AJ2526_Straling_en_Veiligheid_H11_radiobiologie.pdf

# Risico’s van ioniserende straling Dit onderwerp behandelt de risico's van ioniserende straling en de basisprincipes van radiobiologie, inclusief de effecten op biologische systemen en factoren die deze effecten beïnvloeden [4](#page=4). ### 1.1 Basis van de radiobiologie Radiobiologie bestudeert de effecten van verschillende soorten straling op biologische systemen. De belangrijkste factoren die de effecten van straling bepalen zijn de dosis, het soort straling, en het soort weefsel dat wordt blootgesteld [5](#page=5). ### 1.2 Ioniserende straling Ioniserende straling is straling met voldoende energie om een atoom te ioniseren. De energie die hierbij vrijkomt, kan chemische verbindingen verbreken [6](#page=6). ### 1.3 Schade aan DNA Het DNA is bijzonder gevoelig voor ioniserende straling. Zelfs kleine beschadigingen op een belangrijke plaats in het DNA kunnen grote gevolgen hebben. Gelukkig beschikken cellen over DNA-herstelmechanismen die niet elke beschadiging permanent maken [7](#page=7). #### 1.3.1 Directe en indirecte schade aan DNA Schade aan het DNA door ioniserende straling kan op twee manieren optreden: direct of indirect [8](#page=8). * **Directe schade:** Dit gebeurt door de directe overdracht van energie op het DNA. De vrijkomende energie kan chemische verbindingen in het DNA verbreken. Geladen deeltjes, zoals alfadeeltjes en bètadeeltjes, worden beschouwd als direct ioniserende straling [8](#page=8). * **Indirecte schade:** Deze schade ontstaat door radicaalvorming. Bij ionisatie kunnen atomen of moleculen, zoals water, radicalen vormen. Een radicaal is een atoom of molecuul met ongepaarde valentie-elektronen, wat het chemisch zeer reactief maakt (bijvoorbeeld H• of OH•). De radiolyse van water, waarbij watermoleculen dissiëren door reactieve radicalen zoals OH•, is een belangrijke oorzaak van biologische effecten van ioniserende straling, verantwoordelijk voor ongeveer tweederde van de schade. Deze radicalen kunnen vervolgens chemische reacties aangaan met het DNA-molecuul, wat leidt tot schade [8](#page=8). > **Tip:** Het begrijpen van het verschil tussen directe en indirecte schade aan DNA is cruciaal voor het beoordelen van de risico's van verschillende soorten ioniserende straling. > **Example:** Wanneer röntgenstraling (indirect ioniserend) door weefsel gaat, ioniseert het watermoleculen, wat leidt tot de vorming van hydroxylradicalen (OH•). Deze radicalen beschadigen vervolgens het DNA. Een geladen deeltje, zoals een alfadeeltje (direct ioniserend), kan direct een binding in het DNA verbreken. --- # Deterministische en stochastische effecten van straling Dit deel van de studiehandleiding behandelt de classificatie van stralingsschade in deterministische en stochastische effecten, inclusief hun kenmerken, drempeldoses en mogelijke gevolgen voor de gezondheid [10](#page=10) [11](#page=11) [9](#page=9). ### 2.1 Indeling stralingsschade Stralingsschade kan worden ingedeeld op basis van kenmerken, moment van optreden en de getroffen generatie [10](#page=10). #### 2.1.1 Indeling naar kenmerken * **Deterministische effecten:** Deze effecten hebben een drempeldosis. De ernst van het effect neemt toe met de dosis, evenals de kans op het effect met de dosis [11](#page=11). * **Stochastische effecten:** Deze effecten hebben geen drempeldosis. De kans op het effect neemt toe met de dosis, maar de ernst van het effect is onafhankelijk van de dosis [11](#page=11). #### 2.1.2 Indeling naar moment van optreden * **Vroegtijdige effecten:** Deze treden kort na blootstelling op, vaak binnen dagen tot weken [25](#page=25). * **Laattijdige effecten:** Deze treden maanden tot jaren na blootstelling op [26](#page=26). #### 2.1.3 Indeling naar getroffen generatie * **Somatische effecten:** Deze beïnvloeden het getroffen individu zelf [10](#page=10). * **Genetische effecten:** Deze beïnvloeden de volgende generaties [10](#page=10). ### 2.2 Deterministische effecten Deterministische effecten zijn morfologische en functionele schade aan organen en weefsels [13](#page=13). #### 2.2.1 Kenmerken van deterministische effecten * **Drempeldosis:** Effecten worden pas klinisch manifest vanaf een bepaalde drempeldosis [13](#page=13). * **Variatie in gevoeligheid:** Er is verschil in gevoeligheid tussen personen [13](#page=13). * **Ernst versus dosis:** De ernst van het effect neemt toe met de dosis [11](#page=11) [13](#page=13). * **Oorzaak:** Deterministische effecten worden veroorzaakt door celdood [13](#page=13). #### 2.2.2 Totale lichaamsbestraling bij hoge doses Bij stralingsongevallen, zoals blootstelling aan atoombommen of ongevallen in kerncentrales, kan het volledige lichaam of grote delen daarvan worden blootgesteld aan hoge doses. Dit kan leiden tot een stralingsziekte met vaak een dodelijke afloop, afhankelijk van de dosis en het optredende syndroom [14](#page=14). * **Centraal-zenuwstelsel syndroom:** Overlijden binnen uren tot 2 dagen, met een minimale dosis van 50 – 100 Gray (Gy) [14](#page=14). * **Darm syndroom:** Overlijden binnen 1 – 2 weken, met een minimale dosis van 10 – 20 Gy [14](#page=14). * **Beenmergsyndroom:** Overlijden na ongeveer 1 maand, met een minimale dosis van 3 – 10 Gy [14](#page=14). #### 2.2.3 Huid als voorbeeld van deterministische effecten Stamcellen in de basale laag van de epidermis zijn zeer stralingsgevoelig. Een dosis van 2 Gy kan al 50% van deze cellen doden [15](#page=15). * **Factoren die de ernst van huidreacties beïnvloeden:** Dosis, oppervlakte, anatomische plaats (borst en abdomen zijn het meest gevoelig), bloedvoorziening/zuurstofstatus, leeftijd (kinderen herstellen sneller), hormonale status en genetische factoren [15](#page=15). **Gevolgen (vroege effecten):** * Erytheem (roodheid) [16](#page=16). * Droge en natte desquamatie (huidvernieuwing) [16](#page=16). * Epilatie (haaruitval), tijdelijk of permanent [16](#page=16). * Verandering in pigmentering [16](#page=16). **Late effecten van de huid:** * **Chronische radiodermititis:** Dit is irreversibel en wordt veroorzaakt door veranderingen in de dermis, met name beschadiging aan bloedvaten [17](#page=17). * Afsterven van huidweefsel: necrose en ulceraties [17](#page=17). * Symptomen: progressief verdwijnen van vingerafdrukken, uitvallen van haren, dunne en fragiele huid zonder soepelheid, moeilijk genezende ulceraties bij kleine trauma's door slechte vascularisatie, en longitudinale strepen op nagels [17](#page=17). * Radiologen, cardiologen en chirurgen lopen een verhoogd risico op deze effecten aan de handen [17](#page=17). #### 2.2.4 Intra-uteriene blootstelling De effecten van straling tijdens de intra-uteriene periode zijn afhankelijk van de ontwikkelingsfase van de foetus [18](#page=18). 1. **Pre-implantatie (tot ca. 2 weken):** * Prenataal overlijden. * Drempeldosis: 50 - 100 mGy (bijvoorbeeld 300 mGy geeft een kleine kans op miskraam) [18](#page=18). 2. **Organogenese (2 - 8 weken):** * Teratogene effecten (misvormingen). * Drempeldosis: 50 - 100 mGy [18](#page=18). 3. **Neurale ontwikkeling (8 - 15 weken):** * Mentale retardatie en groeistoornissen. * Bijvoorbeeld 1 Gy kan leiden tot een 40% kans op ernstige mentale retardatie [18](#page=18). 4. **Groeifase (> 15 weken):** * Groeiachterstand. * Drempeldosis: 500 mGy [18](#page=18). > **Tip:** Ook bij intra-uteriene blootstelling zijn stochastische effecten mogelijk [18](#page=18). ### 2.3 Stochastische effecten Stochastische effecten omvatten genetische effecten (in geslachtscellen) en tumorinductie (in somatische cellen) [19](#page=19) [20](#page=20). #### 2.3.1 Kenmerken van stochastische effecten * **Geen drempeldosis:** Er is geen veilige drempeldosis; elke blootstelling verhoogt het risico [11](#page=11) [20](#page=20). * **Kans op effect:** De kans op het ontstaan van het effect stijgt met de dosis [11](#page=11) [20](#page=20). * **Ernst van schade:** De ernst van de schade is onafhankelijk van de dosis [11](#page=11) [20](#page=20). #### 2.3.2 Genetische effecten Veranderingen in DNA in geslachtscellen van een ouder, vóór de bevruchting, kunnen leiden tot genetische effecten. Deze effecten verhogen de frequentie van reeds bekende genetische afwijkingen en treden op de lange termijn op, vergelijkbaar met reeds bestaande natuurlijke mutaties. Deze effecten zijn niet aangetoond bij diagnostische doses [21](#page=21). #### 2.3.3 Tumorinductie Dit ontstaat door beschadiging van DNA of genen in een cel. Het proces omvat drie fasen: promotie (cel is in staat te delen), progressie (doorgroei tot potentiële kankercellen), en een lange latentieperiode [22](#page=22). * **Stralingsrisico:** Ongeveer 5% per Sievert (Sv) [22](#page=22). * **Factoren die het risico beïnvloeden:** Leeftijd bij blootstelling, geslacht, blootgesteld weefsel/orgaan en mogelijk hormoonstatus [22](#page=22). ### 2.4 Dosis-effect relaties Kennis over genetische effecten en tumorinductie door straling is gebaseerd op dierproeven, in-vitro experimenten, epidemiologische studies (overlevenden atoombommen, professionele en medische blootstelling, bevolkingsgroepen met blootstelling aan radioactieve neerslag). Duidelijke dosis-effectrelaties zijn voornamelijk vastgesteld in het hoge dosisgebied [23](#page=23). * **LNT-model (Lineair No-Threshold):** Dit model gaat uit van een lineair verband tussen dosis en effect, ook voor lage doses, en stelt dat er geen veilige drempeldosis is. Elke blootstelling aan straling wordt geassocieerd met een verhoogd risico op stochastische effecten [24](#page=24). ### 2.5 Latentietijd: vroege en late effecten De latentietijd verwijst naar de periode tussen de blootstelling aan straling en het optreden van een effect [25](#page=25) [26](#page=26). #### 2.5.1 Vroege effecten * **Optreden:** Tijdens of kort na de bestraling (dagen tot weken) [25](#page=25). * **Betrokken weefsels:** Voornamelijk in snel delende weefsels met een snelle 'turnover', zoals huid en mucosa [25](#page=25). * **Herstel:** Meestal is er volledig herstel mogelijk [25](#page=25). * **Schade:** Primaire schade in het orgaan, en secundaire schade door beschadiging van bloedvaten (onvoldoende zuurstof en voeding voor parenchymale weefsels), wat immuunreacties kan veroorzaken [25](#page=25). #### 2.5.2 Late effecten * **Optreden:** Maanden tot jaren na de bestraling [26](#page=26). * **Betrokken weefsels:** In alle organen, met name weefsels met een trage 'turnover', zoals nieren, longen, hart, lever en centraal zenuwstelsel (CZS) [26](#page=26). * **Voorbeelden:** Fibrose, kanker [26](#page=26). * **Herstel:** Meestal irreversibel en vaak progressief [26](#page=26). * **Rol van genetische factoren:** Genetische factoren spelen een rol bij het optreden van late effecten [26](#page=26). --- # Cellulaire radiobiologie en DNA-schade Dit onderwerp onderzoekt de effecten van ioniserende straling op cellulair niveau, inclusief subcellulaire schade, DNA-beschadiging en de celcyclus, evenals de mechanismen van DNA-respons en herstel [27](#page=27). ### 3.1 Inleiding tot cellulaire radiobiologie Cellulaire radiobiologie bestudeert de gevolgen van ioniserende straling op cellen en de daaruit voortvloeiende schade, die kan variëren van subcellulaire effecten tot weefselschade. De keten van effecten loopt van ioniserende straling via subcellulaire schade en cellulaire schade naar weefselschade, met DNA-herstel als een cruciaal intermediair proces [28](#page=28). #### 3.1.1 Subcellulaire effecten Naast DNA en RNA kunnen ook andere cellulaire componenten, zoals eiwitten, enzymen en celmembranen, beschadigd raken door straling. Hoewel de correctie van deze beschadigde structuren efficiënt kan zijn, is herstel van DNA- en RNA-schade noodzakelijk voor het voortbestaan van de cel [29](#page=29). #### 3.1.2 DNA-schade Ioniserende straling kan diverse vormen van DNA-schade veroorzaken, waaronder: * Schade aan stikstofbasen [30](#page=30). * Enkelstrengs breuken [30](#page=30). * Dubbelstrengs breuken [30](#page=30). * Vorming van extra dwarsverbindingen [30](#page=30). Deze DNA-beschadigingen kunnen leiden tot mutaties in genen en chromosomen, zoals gen- of puntmutaties, structurele en numerieke chromosoomafwijkingen, en multifactoriële afwijkingen. Hoewel veranderingen in het erfelijk materiaal ook van nature voorkomen, verhoogt blootstelling aan hoge stralingsdoses de kans op blijvende schade [30](#page=30). #### 3.1.3 De celcyclus De celcyclus bestaat uit verschillende fasen: * G0: rust [31](#page=31). * G1: tijdelijke rust [31](#page=31). * S: fase waarin DNA wordt verdubbeld [31](#page=31). * G2: voorbereiding op mitose [31](#page=31). * M: mitose (celdeling) [31](#page=31). De cel is het meest gevoelig voor straling tijdens de S- en G2-fasen, wanneer het DNA is ontdubbeld. Zelfs een enkelstrengs breuk kan in deze fasen al tot problemen leiden [31](#page=31). ### 3.2 DNA-schaderespons en herstelmechanismen De respons van de cel op DNA-schade en de mechanismen voor herstel zijn cruciaal voor het voorkomen van genetische instabiliteit en carcinogenese [32](#page=32) [33](#page=33) [35](#page=35). #### 3.2.1 DNA-schaderespons Een belangrijke indicator van dubbelstrengs breuken (DSB) is de fosforylering van het histoneiwit H2AX, wat resulteert in de vorming van $\gamma$H2AX binnen enkele minuten na de schade. Dit $\gamma$H2AX kan zichtbaar worden gemaakt met antilichamenkleuring en toont een lineair verband met de dosis voor het aantal DSB's. Echter, het verband tussen dosis en celoverleving volgt een lineair-kwadratisch model [34](#page=34). #### 3.2.2 DNA-herstelmechanismen DNA-herstel is van vitaal belang voor het voorkomen van genetische instabiliteit en kanker. De meeste herstelmechanismen omvatten drie gemeenschappelijke stappen [35](#page=35): 1. **Nuclease:** Het beschadigde deel van het DNA wordt herkend en weggesneden [35](#page=35). 2. **DNA-polymerase:** Dit enzym synthetiseert een kopie van de ontbrekende nucleotiden, gebruikmakend van de intacte DNA-streng als sjabloon [35](#page=35). 3. **Ligase:** Dit enzym koppelt de verschillende DNA-fragmenten weer aan elkaar [35](#page=35). Kopiëren van slechts één streng is mogelijk, maar bij dubbelstrengs breuken wordt dit aanzienlijk complexer [36](#page=36). > **Tip:** Defecten in DNA-repair genen ("caretakers") komen frequent voor in tumoren en kunnen personen extreem gevoelig maken voor straling, wat leidt tot een verhoogd risico op tumorontwikkeling. Ongeveer 5-10% van de populatie kan drager zijn van dergelijke deficiënte genen [36](#page=36). #### 3.2.3 Consequenties van DNA-schade en celcycluscontrole De cel heeft diverse controlemechanismen om met DNA-schade om te gaan. De ultieme consequentie van onherstelbare schade kan leiden tot geprogrammeerde celdood, ook wel apoptose genoemd. De cel kan herstellen, muteren, of celdood ondergaan als gevolg van DNA-schade [36](#page=36) [38](#page=38). #### 3.2.4 Stralingsschade aan cellen en weefsels Het aantal overlevende cellen in weefsels en organen is cruciaal voor hun functioneren [39](#page=39). * **Repopulatie:** Indien het aantal overlevende cellen voldoende groot is, kunnen snel delende weefsels (zoals huid, slijmvliezen en beenmerg) snelle repopulatie vertonen. Echter, deze snel delende cellen zijn ook zeer gevoelig voor mitosedood [39](#page=39). * **Gevoeligheid van celtypen:** * **Meest gevoelig:** Stamcellen (huid, darm, bloedvormend systeem), mannelijke geslachtscellen, cellen tijdens een differentiatieproces (kortlevende cellen) [39](#page=39). * **Minst gevoelig:** Gespecialiseerde langlevende cellen, uitgedifferentieerde cellen (zenuwen) [39](#page=39). Traag delende cellen ondervinden over het algemeen minder schade van lage stralingsdoses [39](#page=39). --- # Klonogene overleving en stralingseffectiviteit Dit deel behandelt de analyse van klonogene celsurvival na bestraling, het lineair-kwadratische model, en factoren die de stralingseffectiviteit beïnvloeden, zoals LET en zuurstof. ### 4.1 Klonogene overleving Klonogene overleving beschrijft het vermogen van een cel om na bestraling te delen en een nieuwe kolonie te vormen. Dit principe is de basis voor het begrijpen van de effecten van straling op cellen en weefsels [41](#page=41). #### 4.1.1 Overlevingscurven De overlevingscurve visualiseert de relatie tussen de toegediende stralingsdosis en het percentage overlevende cellen. De vorm van deze curve wordt beïnvloed door diverse factoren, waaronder [42](#page=42): * Het celtype [42](#page=42). * De soort straling [42](#page=42). * Het dosistempo [42](#page=42). * De zuurstofconcentratie [42](#page=42). * De aanwezigheid van sensitizerende middelen [42](#page=42). #### 4.1.2 Het lineair-kwadratische (LQ) model Het lineair-kwadratische (LQ) model beschrijft de overlevingscurve van cellen na bestraling. Dit model stelt dat de celoverleving ($S$) afhangt van de dosis ($D$) volgens de formule [43](#page=43): $$S = e^{-(\alpha D + \beta D^2)}$$ waarbij $\alpha$ en $\beta$ parameters zijn die specifiek zijn voor het celtype en de stralingscondities [43](#page=43). * Bij lage doses ($D$ klein) domineert de lineaire term $\alpha D$, wat wijst op een proportionele afname van de overleving met de dosis. Dit effect wordt voornamelijk toegeschreven aan de directe schade aan DNA die moeilijk te herstellen is [43](#page=43). * Bij hoge doses ($D$ groot) wordt de kwadratische term $\beta D^2$ dominant, wat een snellere afname van de overleving met toenemende dosis impliceert. Dit effect wordt geassocieerd met sublethale schade die, indien niet hersteld, kan leiden tot celdood [43](#page=43). De ratio $\alpha/\beta$ is een belangrijke parameter die aangeeft welk aandeel van de totale stralingsschade wordt veroorzaakt door sublethale effecten [43](#page=43). * Een **grote $\alpha/\beta$ ratio** duidt op een dominant lineair effect en betekent dat fractionering (het verdelen van de dosis in kleinere porties) weinig invloed heeft op de overleving. Cellen met een grote $\alpha/\beta$ hebben vaak een groot herstelvermogen en worden gezien bij snel delende weefsels [43](#page=43). * Een **kleine $\alpha/\beta$ ratio** betekent dat fractionering een grote invloed heeft op de overleving. Dit wordt waargenomen bij cellen met een lange celcyclus en wordt geassocieerd met een groter aandeel sublethale schade die door fractionering hersteld kan worden [43](#page=43). > **Tip:** Het LQ-model is cruciaal voor het optimaliseren van radiotherapieprotocollen, met name bij gefractioneerde bestraling, om gezonde weefsels zoveel mogelijk te sparen terwijl tumoren effectief worden bestraald [44](#page=44). Gefractioneerde radiotherapie spaart vooral traag delende weefsels, wat verklaard kan worden door hun typisch kleine $\alpha/\beta$ ratio [44](#page=44). ### 4.2 Stralingseffectiviteit De effectiviteit van straling om biologische schade te veroorzaken, wordt beïnvloed door verschillende factoren, waaronder de Lineaire Energie Transfer (LET) en de aanwezigheid van zuurstof. #### 4.2.1 Lineaire Energie Transfer (LET) Lineaire Energie Transfer (LET) is de hoeveelheid energie die straling per lengte-eenheid afzet in het weefsel, uitgedrukt in kiloelectronvolt per micrometer (keV/µm) [46](#page=46). * **Hoge LET-straling** (bijvoorbeeld alfadeeltjes of neutronen) deponeren veel energie op een korte afstand, wat leidt tot een hoge dichtheid aan ionisaties en directe biologische schade die complex is om te herstellen [46](#page=46). * **Lage LET-straling** (bijvoorbeeld fotonen of elektronen) deponeren energie over langere afstanden en veroorzaken voornamelijk schade door de vorming van vrije radicalen [46](#page=46). #### 4.2.2 Relatieve Biologische Effectiviteit (RBE) De Relatieve Biologische Effectiviteit (RBE) is een maat die de biologische effectiviteit van een bepaalde stralingstype vergelijkt met die van een referentiestraling, meestal 250 keV röntgenstraling. Het wordt gedefinieerd als de ratio van de doses van de referentiestraling en de beschouwde straling die hetzelfde biologische effect veroorzaken [47](#page=47): $$RBE = \frac{\text{Dosis van referentiestraling (250 keV röntgen)}}{\text{Dosis van beschouwde type straling}}$$ De RBE is afhankelijk van diverse factoren: * Het type straling [47](#page=47). * De stralingsdosis [47](#page=47). * Het aantal fracties [47](#page=47). * De dosistempi [47](#page=47). * Het type biologisch systeem dat bestraald wordt [47](#page=47). > **Tip:** Bij relatief lage doses is de RBE vaak groter, omdat de efficiëntie van lage LET-straling hoger wordt bij hogere doses, wat de RBE-curve kan beïnvloeden [48](#page=48). #### 4.2.3 Invloed van zuurstof Zuurstof speelt een cruciale rol in de radiobiologie omdat het de effectiviteit van straling kan verhogen. Ongeveer tweederde van DNA-schade wordt veroorzaakt door vrije radicalen. Zuurstof kan deze DNA-schade 'fixeren' door te binden met vrije radicalen, waardoor herstel wordt voorkomen en de cel gevoeliger wordt voor bestraling (radiosensitisatie) [49](#page=49). De zuurstofversterkingsratio (Oxygen Enhancement Ratio, OER) kwantificeert dit effect: $$OER = \frac{\text{Dosis nodig in afwezigheid van zuurstof}}{\text{Dosis nodig in aanwezigheid van zuurstof}}$$ De OER neemt af bij toenemende LET. Dit betekent dat bij hoge LET-straling, de invloed van zuurstof op de radiosensitiviteit minder significant is in vergelijking met lage LET-straling [50](#page=50). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Ioniserende straling | Straling met voldoende energie om een atoom of molecuul te ioniseren, wat kan leiden tot chemische veranderingen en schade aan biologische moleculen zoals DNA. | | Radiobiologie | Het wetenschapsgebied dat de effecten van straling op biologische organismen bestudeert, inclusief de mechanismen van schade en herstel op verschillende niveaus, van moleculair tot organisme. | | Deterministische effecten | Stralingseffecten die een drempeldosis vereisen om zich te manifesteren en waarbij de ernst van het effect toeneemt met de dosis. Ze zijn vaak het gevolg van celdood. | | Stochastische effecten | Stralingseffecten die geen duidelijke drempeldosis hebben, waarbij de kans op het optreden van het effect toeneemt met de dosis, maar de ernst van het effect onafhankelijk is van de dosis. Kanker en genetische mutaties zijn voorbeelden. | | DNA | Deoxyribonucleïnezuur, de molecuul die de genetische instructies voor de ontwikkeling, werking, groei en reproductie van alle bekende organismen en veel virussen bevat. | | Radicaalvorming | Het proces waarbij atomen of moleculen met ongepaarde valentie-elektronen worden gevormd, die chemisch zeer reactief zijn en schade kunnen veroorzaken aan biologische macromoleculen zoals DNA. | | Radiolyse van water | Het proces waarbij watermoleculen worden gesplitst door ioniserende straling, wat leidt tot de vorming van reactieve radicalen zoals OH•, die de belangrijkste oorzaak zijn van biologische schade door ioniserende straling. | | Celdood | Het proces waarbij een cel ophoudt te functioneren en sterft, wat kan gebeuren door verschillende oorzaken, waaronder schade door ioniserende straling. | | Apoptose | Geprogrammeerde celdood, een gecontroleerd proces waarbij cellen zichzelf vernietigen om de integriteit van het organisme te behouden, vaak geïnitieerd als reactie op schade of stress. | | Mutatie | Een permanente verandering in de DNA-sequentie van een organisme. Mutaties kunnen optreden door diverse oorzaken, waaronder blootstelling aan ioniserende straling. | | Celcyclus | De reeks gebeurtenissen die plaatsvinden in een groeiende cel tussen het moment van celdeling en het moment waarop de cel zich opnieuw deelt. Het omvat de G1-, S-, G2- en M-fasen. | | DNA-herstelmechanismen | Biologische processen die cellen gebruiken om schade aan hun DNA te repareren, cruciaal voor het voorkomen van mutaties, genetische instabiliteit en ziekten zoals kanker. | | Klonogene overleving | Het vermogen van cellen om na bestraling te overleven en zich te delen om een zichtbare kolonie te vormen, wat een belangrijke indicator is voor de radioresistentie van cellen. | | LET (Linear Energy Transfer) | Een maat voor de hoeveelheid energie die straling per eenheid van afgelegde afstand in een medium deponeert. Hoge LET-straling veroorzaakt dichte ionisatie langs zijn spoor. | | RBE (Relative Biological Effectiveness) | De verhouding van de dosis van een referentiestraling (meestal 250 keV röntgenstraling) tot de dosis van een andere straling, die hetzelfde biologische effect veroorzaakt. | | Zuurstof (O2) | Een gas dat een belangrijke rol speelt in de radiobiologie; in aanwezigheid van zuurstof kan schade aan DNA door vrije radicalen "gefixeerd" worden, waardoor de cel gevoeliger wordt voor straling. | | Oxigen Enhancement Ratio (OER) | De verhouding van de dosis die nodig is om een bepaald biologisch effect te bereiken in afwezigheid van zuurstof, tot de dosis die nodig is om hetzelfde effect te bereiken in aanwezigheid van zuurstof. |