Classifications des maladies parodontales.pdf

# Classification des maladies parodontales selon l'AAP Ce document présente les classifications des maladies parodontales proposées par l'American Academy of Periodontology (AAP) en 1989 et en 1999, détaillant les types, les aspects cliniques, immunologiques et microbiologiques de chaque catégorie. ### 1.1 Classification de l'AAP en 1989 La classification de 1989 était basée sur l'âge et le mode de progression des maladies, identifiant cinq types de maladies parodontales destructrices [3](#page=3). #### 1.1.1 Parodontite de l'adulte * **Aspects cliniques** [4](#page=4): * Parodontite d'évolution lente [4](#page=4). * Sujets de plus de 35 ans [4](#page=4). * Forme la plus fréquente [4](#page=4). * Pas de facteurs génétiques prépondérants [4](#page=4). * Pas de prédominance de sexe [4](#page=4). * Particularités incluant la présence de plaque et tartre, facteurs iatrogènes, facteurs de rétention, et une distribution variable des pertes d'attache [4](#page=4). * **Aspects immunologiques** [5](#page=5): * Taux de lymphocytes normal ou augmenté [5](#page=5). * Fonction normale des neutrophiles sanguins [5](#page=5). * **Aspects microbiologiques** [5](#page=5): * Flore microbienne polymorphe [5](#page=5). * Espèces retrouvées: Spirochètes, bâtonnets mobiles, *Aa*, *Pg*, *Pi*, *Wolinella recta*, *Fusobactérium nucléatum*, *Peptostreptococcus micros* [5](#page=5). * **Note sur l'expression de la maladie** [5](#page=5): * Bien que le facteur systémique n'affecte pas la perte d'attache, son expression peut être modifiée vers une progression rapide, comme observé dans le diabète de type II [5](#page=5). #### 1.1.2 Parodontites à début précoce Cette catégorie regroupe les parodontites affectant les sujets plus jeunes. ##### 1.1.2.1 Parodontite prépubertaire * **PPB localisée** [6](#page=6): * **Aspects cliniques** [6](#page=6): * Atteinte de quelques dents temporaires sans localisation précise [6](#page=6). * Enfants de moins de 4 ans, ou touchant les dents dès leur éruption [6](#page=6). * Inflammation gingivale discrète [6](#page=6). * Peu de plaque et faible taux de caries [6](#page=6). * **Aspects radiologiques** [6](#page=6): * Lyses osseuses localisées aux dents temporaires atteintes [6](#page=6). * **Aspects microbiologiques** [7](#page=7): * *Aa*, *Pi*, *Capnocytophaga*, *Eikenella corrodens* [7](#page=7). * **Aspects immunologiques** [7](#page=7): * Défauts des neutrophiles (chimiotaxie diminuée) ou des monocytes, mais jamais les deux simultanément [7](#page=7). * **PPB généralisée** [8](#page=8): * **Aspects cliniques** [8](#page=8): * Atteinte de toutes les dents temporaires, et potentiellement des dents permanentes [8](#page=8). * Si les dents permanentes sont atteintes: évolution en PJG ou PPR, inflammation gingivale sévère avec hyperplasie, récession gingivale vestibulaire rapide jusqu'à dénudation radiculaire complète, mobilité dentaire accentuée jusqu'à chutes spontanées [8](#page=8). * Formes généralisées associées à de fortes infections des voies respiratoires et auriculaires [8](#page=8). * Toujours associées à de grands syndromes généraux [8](#page=8). * Peu de plaque bactérienne, faible taux de caries [8](#page=8). * **Aspects radiologiques** [9](#page=9): * Lésions osseuses généralisées [9](#page=9). * **Aspects microbiologiques** [9](#page=9): * *Fusobacterium nucleatum*, *Veillonella parvula*, *Pi* [9](#page=9). * **Aspects immunologiques** [9](#page=9): * Défaut d'adhésion des leucocytes d'origine génétique [9](#page=9). * Prédominance d'un infiltrat lymphoplasmocytaire [9](#page=9). * Perturbation des fonctions des neutrophiles [9](#page=9). ##### 1.1.2.2 Parodontite juvénile * **PJ localisée** [10](#page=10): * **Aspects cliniques** [10](#page=10): * Entre 12 et 26 ans [10](#page=10). * Forme localisée aux premières molaires et incisives, avec au plus deux autres dents atteintes [10](#page=10). * Défauts osseux angulaires sévères, souvent bilatéraux et symétriques [10](#page=10). * Faible taux de caries [10](#page=10). * Faibles dépôts de plaque [10](#page=10). * Ratio femmes/hommes de 3 pour 1 [10](#page=10). * Race: facteur important, plus grande prévalence chez les noirs [10](#page=10). * **Facteurs héréditaires et transmission** [11](#page=11): * Transmission par le chromosome X ou autosomale [11](#page=11). * Transmission microbienne intrafamiliale associée à une susceptibilité génétique d'ordre immunitaire [11](#page=11). * Parfois, infections de l'oreille moyenne et des voies respiratoires associées [11](#page=11). * **Aspects immunologiques** [11](#page=11): * Défaut de chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles (PMN) [11](#page=11). * Perturbation de la phagocytose liée à une déficience de production de H$_2$O$_2$ [11](#page=11). * Réponse autologue mixte lymphocytaire (AMLR) normale [11](#page=11). * **Aspects microbiologiques** [12](#page=12): * *Aa* (sérotype b): facteur de virulence, synthétise et sécrète une toxine cytolytique pour les polynucléaires (PN), entraînant une baisse de l'immunité locale [12](#page=12). * *Eikenella corrodens*, *Fusobacterium nucleatum*, *Pi*, *Capnocytophaga* [12](#page=12). * Les anticorps sériques anti-*Aa* peuvent avoir des effets protecteurs pour le parodonte [12](#page=12). * **PJ généralisée** [13](#page=13): * **Aspects cliniques** [13](#page=13): * Localisations multiples autour de nombreuses dents [13](#page=13). * Susceptibilité à la carie variable [13](#page=13). * Présence de dépôts de plaque et de tartre [13](#page=13). * Inflammation gingivale prononcée [13](#page=13). * Âge: entre 26 et 35 ans [13](#page=13). * Ratio femmes/hommes de 3 pour 1 [13](#page=13). * **Aspects radiologiques** [13](#page=13): * Degré de lyse plus important au niveau des premières molaires et incisives [13](#page=13). * Destruction angulaire [13](#page=13). * **Aspects microbiologiques** [14](#page=14): * *Pg*, *Eikenella corrodens* [14](#page=14). * **Aspects immunologiques** [14](#page=14): * Diminution de la chimiotaxie des PMN [14](#page=14). * Régulation anormale des lymphocytes B et T [14](#page=14). ##### 1.1.2.3 Parodontites à progression rapide (PPR) * **PPR type A** [15](#page=15): * **Aspects cliniques** [15](#page=15): * Entre 14 et 26 ans [15](#page=15). * Ratio femmes/hommes de 2 à 3 pour 1 [15](#page=15). * Lésions généralisées [15](#page=15). * Peu de plaque et de tartre [15](#page=15). * Susceptibilité à la carie variable [15](#page=15). * Implications génétiques et systémiques [15](#page=15). * **Aspects immunologiques** [15](#page=15): * Diminution de la chimiotaxie des PMN [15](#page=15). * Diminution de l'AMLR [15](#page=15). * **Aspects microbiologiques** [15](#page=15): * *Pg* et *Bacteroïdes forsytus* [15](#page=15). * **PPR type B** [16](#page=16): * **Aspects cliniques** [16](#page=16): * Entre 26 et 35 ans [16](#page=16). * Atteinte égale des deux sexes [16](#page=16). * Lésions généralisées [16](#page=16). * Présence de plaque et de tartre [16](#page=16). * Susceptibilité à la carie variable [16](#page=16). * Implications systémiques possibles [16](#page=16). * **Aspects immunologiques** [16](#page=16): * Chimiotaxie des PMN normale ou diminuée [16](#page=16). * Implications génétiques inconnues [16](#page=16). * **Aspects microbiologiques** [17](#page=17): * *Bacteroïdes forsytus*, *Aa*, *Capnocytophaga* [17](#page=17). #### 1.1.3 Parodontites associées aux maladies systémiques * **PA et diabète de type II** [18](#page=18). * **PPR associées à une maladie systémique** [18](#page=18): * Syndrome de Papillon-Lefèvre [18](#page=18). * Hypophosphatasie [18](#page=18). * **PPR associées au VIH** [18](#page=18): * Nécroses et ulcérations interproximales [18](#page=18). * Œdèmes [18](#page=18). * Érythème marginal intense [18](#page=18). * Douleur intense au niveau de la gencive [18](#page=18). * Saignement gingival spontané [18](#page=18). * Présence de *Candida albicans* et de bâtonnets entériques [18](#page=18). #### 1.1.4 Parodontite ulcéro-nécrotique * Suit la gingivite ulcéro-nécrotique (GUNA) [19](#page=19). * Les lésions de la PUN peuvent être caractéristiques des patients atteints du SIDA [19](#page=19). #### 1.1.5 Parodontite réfractaire * Patients qui continuent à perdre de l'attache malgré un traitement [19](#page=19). * Déficience de la phagocytose et du chimiotactisme des PMN [19](#page=19). * Analyse de la flore sous-gingivale [19](#page=19). * Antibiogramme réalisé si une maladie systémique est diagnostiquée [19](#page=19). #### 1.1.6 Conclusion de la classification de 1989 * La classification aide au diagnostic, au pronostic et à l'élaboration du plan de traitement [20](#page=20). * Une atteinte familiale (ascendants et collatéraux) peut être présente [20](#page=20). * Le succès du traitement dépend de la réponse individuelle de l'hôte [20](#page=20). ### 1.2 Classification de l'AAP en 1999 La classification de 1999 a apporté plusieurs modifications significatives par rapport à celle de 1989 [21](#page=21). #### 1.2.1 Modifications majeures * Ajout d'une section sur les maladies gingivales [22](#page=22). * "Parodontite de l'adulte" devient "Parodontite chronique" [22](#page=22). * "Parodontite à début précoce" devient "Parodontite agressive" [22](#page=22). * La "Parodontite juvénile" est désormais considérée comme une "Parodontite chronique" ou "Parodontite agressive" chez un enfant ne présentant pas de maladie systémique [22](#page=22). * Élimination de la catégorie "parodontite réfractaire" [22](#page=22). * Désignation de "Parodontite en tant que manifestation de pathologie systémique" [23](#page=23). * Absence de mention spécifique pour la maladie parodontale liée au tabac dans cette nouvelle classification [23](#page=23). * "Maladie parodontale ulcéro-nécrotique" devient "Maladie parodontale nécrosante" [23](#page=23). * Ajout d'une catégorie d'abcès parodontal [23](#page=23). * Ajout d'une catégorie de lésions endo-parodontales [23](#page=23). * Ajout d'une catégorie de conditions défavorables liées au développement ou acquises [23](#page=23). #### 1.2.2 Maladies gingivales Cette section est divisée en deux grandes catégories [24](#page=24) [25](#page=25). * **A - Maladies gingivales liées à la plaque** [24](#page=24): 1. Gingivites associées à la plaque uniquement [24](#page=24). 2. Maladies gingivales modifiées par des facteurs systémiques [24](#page=24). 3. Maladies gingivales modifiées par des médicaments [24](#page=24). 4. Maladies gingivales modifiées par la malnutrition [24](#page=24). * **B - Lésions gingivales non induites par la plaque** [25](#page=25): 1. Maladies gingivales d'origine bactérienne spécifique [25](#page=25). 2. Maladies gingivales d'origine virale [25](#page=25). 3. Maladies gingivales d'origine fongique [25](#page=25). 4. Maladies gingivales d'origine génétique [25](#page=25). 5. Manifestations gingivales de conditions systémiques [25](#page=25). 6. Lésions traumatiques [25](#page=25). 7. Réactions aux corps étrangers [25](#page=25). #### 1.2.3 Parodontite chronique * Classifiée en localisée (au plus 30% des sites atteints) ou généralisée (plus de 30% des sites atteints) [26](#page=26) [27](#page=27). * **Caractéristiques** [27](#page=27): * Destruction proportionnelle aux facteurs locaux. * Présence de tartre sous-gingival. * Flore bactérienne variable. * Taux de progression faible à modéré (avec possibles périodes de progression rapide). * Peut être modifiée par des maladies systémiques (ex: VIH) ou des facteurs comme le tabac et le stress. * Déclenchée par la plaque bactérienne, avec un rôle de l'hôte dans la pathogénie. * **Sévérité** [27](#page=27): * Marginale : perte d'attache de 1 à 2 mm. * Modérée : perte d'attache de 3 à 4 mm. * Sévère : perte d'attache de 5 mm ou plus. #### 1.2.4 Parodontite agressive * Classifiée en localisée ou généralisée [28](#page=28). * **Caractères communs** [29](#page=29): * Patients cliniquement sains. * Pertes d'attache et lyses osseuses rapides. * Présence d'un caractère familial. * Quantité de plaque bactérienne non proportionnelle à la sévérité de la destruction tissulaire. * Bactériologie : proportions élevées de *Aa* et *Pg*. * Anomalies des phagocytes et un phénotype de macrophages hypersensibles avec production de prostaglandines E2 et interleukines 1$\beta$. * Caractères secondaires. * **Localisation clinique** [30](#page=30): * **PA localisées** [30](#page=30): * Début se situe autour de la puberté [30](#page=30). * Réponse sérique anticorps augmente vis-à-vis des agents infectieux [30](#page=30). * Localisation aux premières molaires et incisives, avec au plus deux autres dents atteintes [30](#page=30). * Affectent souvent des sujets de moins de 30 ans, mais peuvent aussi toucher des sujets plus âgés [30](#page=30). * Réponse anticorps faible [30](#page=30). * Nature épisodique prononcée de destruction (activité) [30](#page=30). * Pertes d'attache affectent au moins trois autres dents permanentes au-delà des premières molaires et incisives [30](#page=30). * **PA généralisées** [30](#page=30): * Affectent de nombreuses dents [30](#page=30). #### 1.2.5 Parodontites en tant que manifestations de maladies systémiques * **A - Associées à des désordres hématologiques** [31](#page=31). * **B - Associées à des désordres génétiques** [31](#page=31). #### 1.2.6 Maladies parodontales nécrosantes * Gingivite ulcéro-nécrotique (A) [32](#page=32). * Parodontite ulcéro-nécrotique (B) [32](#page=32). #### 1.2.7 Abcès parodontal ou du parodonte * Abcès gingival (A) [33](#page=33). * Abcès parodontal (B) [33](#page=33). * Abcès péricoronaire (C) [33](#page=33). #### 1.2.8 Parodontites associées aux lésions endodontiques * Origine endodontique (A) [34](#page=34). * Origine parodontale (B) [34](#page=34). * Origines endodontique et parodontale (C) [34](#page=34). #### 1.2.9 Facteurs localisés liés à la dent * Facteurs modifiant ou prédisposant aux gingivites et parodontites induites par la plaque bactérienne [35](#page=35). #### 1.2.10 Défauts et conditions muco-gingivaux * Conditions autour des dents [35](#page=35). #### 1.2.11 Trauma occlusal * Facteur contribuant [35](#page=35). --- # Modifications apportées par la classification du World Workshop de 2017 La classification internationale des parodontites de 1999, bien qu'utile, présentait des lacunes significatives, telles qu'une absence de distinction basée sur la biopathologie, des diagnostics imprécis et des difficultés d'application, menant à une révision majeure en 2017. La classification de 2017 vise à introduire une approche plus structurée en tenant compte du stade, du grade, des facteurs de risque et du rôle des troubles systémiques dans l'apparition et la progression des maladies parodontales [37](#page=37) [40](#page=40). ### 2.1 Évolution par rapport à la classification de 1999 La classification de 1999, largement adoptée, souffrait de plusieurs limitations importantes. Elle ne définissait pas explicitement la "santé" parodontale et présentait une description de la gingivite inutilement complexe. Des classifications d'affections gingivales, comme la "gingivite associée au diabète" ou la "gingivite à carence en acide ascorbique", étaient jugées trompeuses, la dernière n'existant pas en tant que telle, le terme approprié étant le scorbut ou une ulcération gingivale due à une carence en ascorbate [37](#page=37) [38](#page=38). De plus, les tentatives de classer les parodontites avaient du mal à déterminer s'il s'agissait de maladies distinctes ou de variations d'une même maladie. Il n'existait aucune preuve permettant de différencier clairement la parodontite "chronique" de la parodontite "agressive" [39](#page=39). ### 2.2 Nouveautés et principes de la classification de 2017 Le système de classification de 2017 intègre des facteurs de complexité et de risque, ainsi que la sévérité de la maladie. Il introduit une caractérisation des cas individuels de parodontite en fonction d'un stade et d'un grade. L'importance des troubles systémiques dans l'étiologie et la progression des parodontites est également soulignée [40](#page=40). La nouvelle classification reconnaît le rôle de facteurs tels que les forces occlusales, les affections développementales ou acquises associées aux dents ou aux prothèses, ainsi que les abcès parodontaux et les lésions endo-parodontales dans la prédisposition aux maladies parodontales [41](#page=41). Une modification majeure est l'inclusion des maladies et affections péri-implantaires, qui n'étaient pas couvertes par la classification de 1999. Le World Workshop de 2017 a ainsi présenté des définitions de cas et examiné les caractéristiques de l'état péri-implantaire sain, de la mucosite péri-implantaire et de la péri-implantite [42](#page=42). La classification de 2017 marque la disparition de la distinction entre parodontites agressives et chroniques. Les parodontites à progressions rapides et juvéniles, ainsi que la notion d'âge dans le diagnostic, ne figurent plus [54](#page=54). #### 2.2.1 Santé parodontale et gingivite La santé parodontale peut exister au niveau du site, de la bouche entière, ainsi que sur un parodonte intact ou réduit [43](#page=43). * **Parodonte intact:** Absence de perte d’attache clinique et de perte osseuse [43](#page=43). * **Parodonte réduit:** Peut survenir chez un patient sans antécédent de maladies parodontales (récession gingivale ou allongement coronaire) ou chez un patient ayant des antécédents de parodontite [43](#page=43). La santé doit tolérer certains sites localisés d'inflammation légère. La santé gingivale clinique, pour un parodonte intact et réduit chez un patient ne présentant pas de parodontite, est définie par moins de 10% de saignements sur des profondeurs de sondage ≤ 3 mm. Le parodonte intact ne présente pas de perte d'attache, tandis que le parodonte réduit en présente une évidente [44](#page=44). #### 2.2.2 Parodontites La parodontite est définie comme une maladie inflammatoire chronique associée à un biofilm dysbiotique, se manifestant par une inflammation entraînant une perte d’attache parodontale [47](#page=47). La maladie parodontale se caractérise par trois facteurs : 1. Perte d’attache clinique et perte de l’os alvéolaire radiologiquement observable [48](#page=48). 2. Présence de poches parodontales [48](#page=48). 3. Saignement gingival [48](#page=48). Sur la base de la physiopathologie, trois formes de parodontite distinctes sont identifiées : 1. Parodontite [49](#page=49). 2. Parodontite nécrosante [49](#page=49). 3. Parodontite comme manifestation directe de maladies systémiques [49](#page=49). #### 2.2.3 Autres catégories de classification La classification de 2017 inclut également des catégories telles que : * Manifestations parodontales de maladies et troubles systémiques [52](#page=52). * Classification des conditions muco-gingivales et des récessions gingivales [52](#page=52). * Traumatismes occlusaux et forces occlusales traumatiques [52](#page=52). * Facteurs liés aux dents ou à une restauration prothétique [53](#page=53). * Abcès parodontaux [53](#page=53). * Lésions endo parodontales [53](#page=53). * État péri-implantaire sain, mucosite péri-implantaire et péri-implantite [53](#page=53). > **Tip :** La classification de 2017 met l'accent sur une approche plus personnalisée de la maladie parodontale, en considérant non seulement la perte de tissu mais aussi les facteurs de risque et les conditions systémiques du patient. > **Tip:** La disparition de la distinction entre parodontites chroniques et agressives ne signifie pas que la progression de la maladie n'est plus prise en compte. Le concept de "grading" (notation) remplace cette distinction en évaluant le taux de progression de la maladie [40](#page=40). La classification de 2017 est une évolution significative visant à améliorer la précision diagnostique et l'applicabilité clinique. À mesure que les connaissances sur l'étiologie et la pathogenèse des maladies parodontales progressent, de futures révisions de la classification seront nécessaires [54](#page=54). --- ## Erreurs courantes à éviter - Révisez tous les sujets en profondeur avant les examens - Portez attention aux formules et définitions clés - Pratiquez avec les exemples fournis dans chaque section - Ne mémorisez pas sans comprendre les concepts sous-jacents

| Term | Definition | |------|------------| | Parodontite de l'adulte | Forme la plus fréquente de maladie parodontale, caractérisée par une évolution lente chez les sujets de plus de 35 ans, sans facteurs génétiques prédominants, et souvent associée à la plaque et au tartre. | | Parodontite prépubertaire | Affecte les enfants avant la puberté, pouvant être localisée à quelques dents temporaires ou généralisée à toutes les dents temporaires et même permanentes, souvent associée à des défauts immunitaires spécifiques. | | Parodontite juvénile | Maladie parodontale débutant entre 12 et 26 ans, pouvant être localisée aux premières molaires et incisives, ou généralisée, souvent associée à des défauts de chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles (PMN). | | Parodontites à progression rapide (PPR) | Formes de maladies parodontales caractérisées par une destruction tissulaire rapide, survenant chez des individus jeunes (entre 14 et 35 ans), parfois associées à des facteurs génétiques ou systémiques, avec une flore bactérienne spécifique. | | Parodontites associées aux maladies systémiques | Maladies parodontales dont la progression est directement influencée ou causée par des conditions médicales générales telles que le diabète de type II, le syndrome de Papillon-Lefèvre, l'hypophosphatasie ou le VIH. | | Parodontite ulcéro-nécrotique (PUN) | Maladie parodontale sévère, souvent observée chez les patients immunodéprimés (comme ceux atteints du SIDA), caractérisée par des ulcérations et des nécroses interproximales, accompagnée d'œdèmes, d'un érythème marginal intense et de douleur. | | Parodontite réfractaire | Maladie parodontale persistante où la perte d'attache continue malgré un traitement conventionnel, souvent liée à des déficiences phagocytaires et de chimiotactisme des PMN, nécessitant une analyse de la flore sous-gingivale et potentiellement un antibiogramme. | | Maladie gingivale | Inflammation de la gencive, pouvant être liée à la plaque bactérienne, modifiée par des facteurs systémiques, des médicaments, la malnutrition, ou d'origine non liée à la plaque (bactérienne, virale, fongique, génétique, traumatique, corps étranger). | | Parodontite chronique | Maladie parodontale inflammatoire chronique où la destruction tissulaire est proportionnelle aux facteurs locaux, avec présence de tartre sous-gingival et une flore bactérienne variable. Elle peut être localisée ou généralisée, et son taux de progression est faible à modéré. | | Parodontite agressive | Maladie parodontale se caractérisant par des pertes d'attache et des lyses osseuses rapides chez des patients cliniquement sains, avec une quantité de plaque bactérienne disproportionnée par rapport à la destruction observée, souvent avec une composante familiale. | | Biofilm dysbiotique | Communauté microbienne déséquilibrée, où la composition et la proportion des bactéries ne sont plus favorables à l'hôte, jouant un rôle clé dans l'initiation et la progression des maladies parodontales. | | Perte d'attache parodontale | Diminution de la hauteur de la gencive et de l'os alvéolaire autour de la dent, indiquant une destruction des structures de soutien, mesurée cliniquement et radiologiquement. | | Poche parodontale | Espace anormalement large entre la gencive et la dent, résultant de l'inflammation et de la destruction des tissus de soutien, dont la profondeur est un indicateur de la sévérité de la maladie parodontale. | | Saignement gingival | Manifestation d'inflammation gingivale, souvent observée lors du sondage des poches parodontales, indiquant une fragilité des tissus et une réponse inflammatoire accrue du parodonte. | | Mucosite péri-implantaire | Inflammation réversible des tissus mous entourant un implant dentaire, caractérisée par une rougeur, un œdème et un saignement au sondage, sans perte d'os alvéolaire significative. | | Péri-implantite | Affection inflammatoire grave touchant les tissus mous et durs entourant un implant dentaire, se manifestant par une inflammation de la mucosite péri-implantaire suivie d'une perte osseuse progressive autour de l'implant, pouvant mener à sa perte. |