6_bijzondere circulaties_2025.pdf

# Bloedvoorziening van de hersenen De bloedvoorziening van de hersenen is cruciaal voor de continue oxidatieve metabolisme en het voorkomen van irreversibele schade door hypoxie. Dit complexe systeem omvat specifieke anatomische structuren, een unieke microcirculatie, en dynamische autoregulatie- en controlemechanismen om een constante perfusie te waarborgen, ondanks schommelingen in de intracraniële druk en arteriële bloedgassen [6](#page=6) [7](#page=7). ### 1.1 Anatomie van de bloedvaten van de hersenen De grote arteries die de hersenen van bloed voorzien, komen samen in de cirkel van Willis, van waaruit de 'distributing arteries' vertakken om het cerebrum te bevoorraden. Er zijn anastomosen over het cerebrum, en de veneuze afvloei geschiedt voornamelijk via de vena jugularis interna [8](#page=8). ### 1.2 Microcirculatie in de hersenen: de bloedhersenbarrière De microcirculatie in de hersenen wordt gekenmerkt door de bloedhersenbarrière (BBB). Deze barrière wordt gevormd door capillair endotheel met continue tight junctions en een dichte basaalmembraan. De BBB is selectief doorlaatbaar, met name voor zuurstof (O₂), koolstofdioxide (CO₂) en water. Glucose wordt via gefaciliteerd transport opgenomen, terwijl andere stoffen slechts zeer traag passeren. De BBB beschermt de hersenen tegen plotselinge veranderingen in de samenstelling van het bloed en er zijn geen lymfevaten aanwezig in de hersenen. Het passeren van de BBB vormt een uitdaging voor medicijnafgifte aan de hersenen [10](#page=10) [9](#page=9). ### 1.3 Invloed van intracraniële druk (ICP) op perfusie Het beperkte volume binnen de schedel brengt het risico met zich mee van een snelle toename van de intracraniële druk (ICP). De cerebrale perfusiedruk (CPP) wordt gedefinieerd als het verschil tussen de gemiddelde arteriële druk (MAP) en de ICP: $CPP = MAP - ICP$. Een verhoogde ICP kan leiden tot compressie van hersenweefsel en verminderde perfusie, vergelijkbaar met glaucoom in het oog waarbij verhoogde intraoculaire druk leidt tot compressie van de nervus opticus en arteria centralis retinae, met verminderde visus tot gevolg. Normaal is de ICP 0-14 mmHg, en een waarde van ≥20 mmHg wordt als abnormaal beschouwd [11](#page=11). ### 1.4 Controle van de bloedvoorziening De controle van de bloedvoorziening naar de hersenen is voornamelijk lokaal, met een zwakke bijdrage van het autonome zenuwstelsel (orthosympathisch voor vasoconstrictie, vagale/parasympathische voor vasodilatatie). De dominante controle is lokaal en metabool, gekenmerkt door 'neuro-vasculaire koppeling'. Dit houdt in dat neuronen, gliacellen en bloedvaten interageren om de bloedtoevoer te reguleren in functie van lokale activiteit. Verhoogde neurale activiteit leidt tot ATP-afbraak, wat de productie van adenosine stimuleert en vasodilatatie veroorzaakt. Tevens leiden een verhoogde lokale PCO₂, verlaagde pH van het extracellulair vocht en verlaagde PO₂ tot vasodilatatie. Een andere belangrijke factor is de myogene controle, waarbij een verhoogde transmurale druk leidt tot vasoconstrictie [12](#page=12). ### 1.5 Effect van arteriële PCO₂ en PO₂ De arteriële PCO₂ beïnvloedt de bloedtoevoer naar de hersenen via diffusie naar het hersenweefsel. Een verhoogde PCO₂ veroorzaakt vasodilatatie, terwijl een verlaagde PCO₂ leidt tot vasoconstrictie. De arteriële pH per se heeft weinig direct effect, aangezien H⁺-ionen de bloed-hersenbarrière slecht passeren. Een verlaagde arteriële PO₂ leidt tot vasodilatatie, hoewel dit effect minder significant is dan dat van PCO₂ [13](#page=13). > **Tip:** Hyperventilatie wordt soms toegepast bij verhoogde ICP. Dit leidt tot vasoconstrictie door een verlaagde PCO₂, wat de cerebrale perfusie kan verminderen. Dit kan leiden tot symptomen als duizeligheid [14](#page=14). ### 1.6 Autoregulatie De hersenen beschikken over een krachtig autoregulatiemechanisme dat de cerebrale bloeddoorstroming (ongeveer 50 ml/min/100g weefsel) relatief constant houdt, ondanks schommelingen in de cerebrale perfusiedruk. De perfusiedruk is het verschil tussen de MAP en de veneuze druk. Bij verhoogde ICP wordt de perfusiedruk berekend als MAP - ICP. Autoregulatie beschermt de hersenen tegen zowel hyperperfusie bij hypertensie als hypoperfusie bij hypotensie. Dit mechanisme is gebaseerd op de myogene en metabole controle [15](#page=15). De autoregulatie werkt doorgaans tussen MAP-waarden van 70-150 mmHg, waarbij de bloedflow en daarmee de aanvoer van zuurstof en nutriënten grotendeels constant blijft. Bij chronische hypertensie kan het autoregulatiebereik naar rechts verschuiven, wat de hersenen beschermt tegen hogere bloeddrukken, maar ze kwetsbaarder maakt voor hypoperfusie wanneer de bloeddruk daalt [15](#page=15) [16](#page=16). > **Voorbeeld:** De autoregulatie curve toont de relatieve constantheid van de bloedflow tussen ongeveer 70 en 150 mmHg MAP [15](#page=15) [16](#page=16). ### 1.7 Cushing reflex De Cushing reflex treedt op bij een sterk verhoogde intracraniële druk (ICP). Verhoogde ICP leidt tot compressie en ischemie van het vasomotor centrum in de hersenstam. Dit resulteert in een verhoogde orthosympathische vasoconstrictor activiteit, wat leidt tot een stijging van de systemische vasculaire weerstand (SVR) en bijgevolg een verhoging van de bloeddruk. Deze bloeddrukstijging activeert vervolgens de baroreflex, die de vagale activiteit van het hart verhoogt, leidend tot een vertraging van de hartfrequentie. Het doel van de Cushing reflex is om de cerebrale perfusie te beschermen tegen hypoperfusie die veroorzaakt wordt door de verhoogde intracraniële druk [17](#page=17). Klinisch uit zich de Cushing reflex in de 'Cushing's triad', die bestaat uit bradycardie (verlaagde hartfrequentie), hypertensie (verhoogde bloeddruk) en onregelmatige ademhaling [18](#page=18). --- # Bloedvoorziening van het hart Dit onderdeel behandelt het metabolisme van het hart, de coronaire circulatie en de factoren die de bloedtoevoer regelen, evenals het zuurstofverbruik en de aanvoer, en de behandeling van ischemie. ### 2.1 Metabolisme van het hart Het hart kan verschillende substraten gebruiken voor zijn energieproductie, waarbij de voorkeur kan variëren afhankelijk van de fysiologische toestand. In rust wordt ongeveer 60% van de energie geleverd door vrije vetzuren (FFA) en 40% door glucose. Na een koolhydraatrijke maaltijd neemt het glucosegebruik toe. Het hart heeft een zeer hoge behoefte aan ATP door zijn hoge metabole activiteit, die grotendeels afhankelijk is van oxidatief metabolisme. De anaerobe capaciteit is beperkt. Tijdens inspanning verschuift het substraatgebruik aanzienlijk: het aandeel FFA en glucose neemt af, terwijl lactaat een veel grotere bron wordt [20](#page=20). | Substraat | Rust | Inspanning | | ---------- | ------ | ---------- | | FFA | 34% | 21% | | Glucose | 31% | 16% | | Lactaat | 28% | 61% | | Pyruvaat en ketonen | 7% | 2% | > **Tip:** Het hoge substraatgebruik benadrukt de cruciale afhankelijkheid van een continue en adequate zuurstoftoevoer voor de hartfunctie [20](#page=20). ### 2.2 De coronaire circulatie Hoewel het hart slechts 0.5% van het lichaamsgewicht uitmaakt, verbruikt het ongeveer 5% van het hartdebiet in rust. De veneuze afvoer van het hart verloopt voornamelijk via de sinus coronarius naar de rechteratrium en de Thebesiaanse aderen die direct in de ventrikelwand draineren. Het hart bezit een uitgebreide collaterale circulatie, die alternatieve routes biedt bij vernauwingen (stenosen) in de coronaire arteriën (#page=21, 34) [21](#page=21) [34](#page=34). De dichtheid van bloedvaten in het hart is aanzienlijk hoger dan in skeletspieren. De capillaire dichtheid is ongeveer 3000/mm² in het hart, vergeleken met 400/mm² in skeletspier, en de cel diameter is kleiner (<20 μm vs 50 μm) [22](#page=22). #### 2.2.1 Effect van hartspiercontractie op coronaire perfusie De contractie van de hartspier (systole) heeft een significante invloed op de coronaire perfusie, met name in het linkerventrikel (LV). Tijdens systole worden de bloedvaten gecomprimeerd, wat leidt tot een verminderde bloedtoevoer. Dit effect is sterker bij een hogere systolische druk en wandspanning [23](#page=23). * **Hartfrequentie:** Een hogere hartfrequentie leidt tot een kortere diastole, waardoor er minder tijd is voor perfusie en de totale flow afneemt (#page=23, 24) [23](#page=23) [24](#page=24). * **Endo- versus epicardiaal:** De intramusculaire druk is hoger in het endocardium dan in het epicardium tijdens systole. Hoewel de vasculaire weerstand in het endocardium lager is dan in het epicardium ter compensatie, is het endocardium gevoeliger voor ischemie bij lage perfusiedrukken (#page=23, 24) [23](#page=23) [24](#page=24). * **Rechterventrikel (RV):** Door de lagere druk en wandspanning in de RV is het effect van de contractie op de coronaire perfusie minder uitgesproken [23](#page=23). Ongeveer 80% van de coronaire flow in het linkerventrikel vindt plaats tijdens de diastole. Dit principe is de basis voor de uitspraak "Time is muscle" [23](#page=23) [24](#page=24). > **Tip:** Het "wavefront phenomenon" beschrijft hoe een acuut myocardinfarct zich kan uitbreiden vanaf het endocardium naar het epicardium gedurende systole en diastole [24](#page=24). ### 2.3 Controle van de bloedtoevoer De myocardiale flow is direct gerelateerd aan het myocardiale metabolisme (MVO2). In rust is de coronaire flow ongeveer 70 mL/min/100g. Het hart extraheert een hoge fractie van het zuurstof uit het bloed (70-80%), wat betekent dat de zuurstofextractie nauwelijks verder opgevoerd kan worden bij toenemende zuurstofnood. Bij een verhoogde vraag naar zuurstof wordt de flow verhoogd door vasodilatatie, voornamelijk gestimuleerd door adenosine, en in mindere mate door PO2, PCO2 en K+. Tijdens inspanning kan de coronaire flow toenemen tot wel 250 mL/min/100g, wat de coronaire flowreserve vertegenwoordigt [25](#page=25). #### 2.3.1 Autoregulatie Autoregulatie van de coronaire bloedtoevoer omvat een myogene respons en metabole factoren zoals adenosine en PO2 [26](#page=26). #### 2.3.2 Autonome innervatie en hormonale controle De autonome innervatie speelt een secundaire rol ten opzichte van de metabole controle [28](#page=28). * **Orthosympatisch:** * β1-receptor activatie leidt tot een positief chronotrope en inotrope respons, wat secundair de metabole vraag verhoogt en vasodilatatie veroorzaakt [28](#page=28). * α1-receptor activatie kan vasoconstrictie veroorzaken, maar dit effect wordt normaal onderdrukt door de β1-activiteit. De expressie van β2-receptoren in de coronairen is groter dan die van α1-receptoren [28](#page=28). * Adrenaline (epinefrine) via de bijnier bindt aan β2-receptoren in de coronairen en veroorzaakt vasodilatatie [28](#page=28). * **Vagus:** De nervus vagus heeft weinig effect op de coronaire bloedtoevoer, aangezien er geen directe innervatie is [28](#page=28). #### 2.3.3 Coronaire flowreserve De coronaire flowreserve is de verhouding tussen de maximale hyperemische bloedstroom en de rustbloedstroom, normaal gesproken tussen 2 en 5. Een afname van de coronaire flowreserve (onder 2) kan worden veroorzaakt door coronaire stenose, microvasculair lijden, een verhoogde hartfrequentie of een verhoogde LV-druk [27](#page=27). > **Tip:** Een verminderde coronaire flowreserve is een indicator voor coronaire atherosclerose of andere aandoeningen die de bloedtoevoer naar het hart beperken [27](#page=27). ### 2.4 Myocardiaal zuurstofverbruik en zuurstofaanvoer Het zuurstofverbruik van het myocard (MVO2) is direct gerelateerd aan de energiebehoefte voor elke hartcyclus en het aantal contracties (hartfrequentie). Factoren die het MVO2 bepalen zijn [29](#page=29): * Verhoogde hartfrequentie [29](#page=29). * Verhoogde inotropie [29](#page=29). * Verhoogde afterload [29](#page=29). * Verhoogde preload [29](#page=29). Het zuurstofverbruik kan experimenteel worden berekend met de formule: $MVO2 = CBF \times (CaO2 - CvO2)$. In rust is dit ongeveer 8 mL O2/min/100g, oplopend tot wel 70 mL O2/min/100g bij hevige inspanning. Het "pressure-rate product" (hartfrequentie maal systolische bloeddruk) wordt gebruikt om het myocardiale zuurstofverbruik in te schatten [29](#page=29). De zuurstofaanvoer naar het myocard wordt bepaald door: 1. **Coronaire flow:** Dit is de hoeveelheid bloed die per minuut naar het myocard stroomt. Factoren die de coronaire flow beïnvloeden zijn coronaire weerstand (stenose, vasodilatatie/vasoconstrictie, collateralen) en perfusiedruk (diastolische/systolische druk aorta minus LV-druk). Ook de duur van de diastole, bepaald door de hartfrequentie, is hierin van belang [30](#page=30). 2. **Hoeveelheid arteriële zuurstof:** Dit hangt af van het hemoglobinegehalte (Hb) en de zuurstofsaturatie (SaO2) van het bloed [30](#page=30). **Formule voor zuurstofgehalte in bloed:** $(SaO2 \times [Hb \times 1.35) + (PaO2 \times 0.003)$ [30](#page=30). #### 2.4.1 Verhoging van zuurstofaanvoer Om de zuurstofaanvoer te verhogen, kan men ingrijpen op: * **Vermindering van coronaire weerstand:** Dit kan door het behandelen van stenosen met coronaire stent (PCI) of coronaire bypassoperatie (CABG), of door het induceren van coronaire vasodilatatie (#page=30, 32, 33) [30](#page=30) [32](#page=32) [33](#page=33). * **Verhoging van perfusiedruk:** Dit kan door het verhogen van de diastolische druk in de aorta of het verlagen van de LV-druk (preload en afterload) [30](#page=30). * **Verlenging van de diastole:** Een lagere hartfrequentie verlengt de diastole [30](#page=30). * **Verhoging van Hb en saturatie:** Zorgen voor een optimaal hemoglobinegehalte en een hoge zuurstofsaturatie [30](#page=30). ### 2.5 Cardiale ischemie Cardiale ischemie treedt op wanneer het myocardiale zuurstofverbruik groter is dan de zuurstofaanvoer. Dit leidt tot hypoxie en een overschakeling naar anaerobe glycolyse, met lactaatproductie als gevolg. De ischemische pijn, angina pectoris, wordt veroorzaakt door de prikkeling van nociceptoren door lactaat en een verlaagde pH. Ischemie kan ook atypisch of asymptomatisch verlopen [31](#page=31). > **Tip:** Gerefereerde pijn, vaak uitstralend naar de arm, nek of kaak, is een kenmerk van cardiale ischemie door de activatie van sympathische afferenten [31](#page=31). ### 2.6 Behandeling van ischemie met anti-angineuze medicatie Anti-angineuze of anti-ischemische medicatie heeft als doel het zuurstofverbruik van het myocard te verlagen en/of de zuurstofaanvoer te verhogen (#page=32, 33) [32](#page=32) [33](#page=33). #### 2.6.1 Medicatie die myocardiale O2-consumptie verlaagt * **Nitraten (NO-donoren):** * Induceren veneuze vasodilatatie, wat leidt tot een verminderde veneuze retour, preload, slagvolume (SV) en cardiaal output (CO). Dit resulteert in een lagere gemiddelde arteriële druk (MAP) en afterload [32](#page=32). * Induceren arteriële/arteriolaire vasodilatatie, wat de systemische vasculaire weerstand (SVR) verlaagt en dus de afterload vermindert [32](#page=32). * Bevorderen coronaire vasodilatatie [32](#page=32). * **Bètablokkers (β1- of cardio-selectieve):** * Inhiberen β1-receptoren, wat leidt tot een verlaging van cAMP. Dit resulteert in een verminderde If-stroom en Ica-instroom, waardoor de helling van fase 4 van het actiepotentiaal afneemt en de hartfrequentie (HR) daalt [33](#page=33). * Verder leidt de verlaging van cAMP tot een verminderde Ica en verminderde calcium-geïnduceerde calciumvrijzetting (CICR), wat de contractiliteit (inotropie) vermindert [33](#page=33). * **Calciumkanaalblokkers:** * Verminderen de hartfrequentie en inotropie [33](#page=33). * Veroorzaken vasodilatatie, wat de afterload verlaagt [33](#page=33). #### 2.6.2 Medicatie die myocardiale O2-aanvoer verhoogt Alle medicamenten die de coronaire weerstand verminderen (door stenosen te behandelen met PCI/CABG of door coronaire vasodilatatie te induceren) of de perfusiedruk verhogen (door diastolische druk Ao te verhogen of LV-druk te verlagen), of de diastolische tijd verlengen (lagere HR), of het Hb/saturatie verhogen, zullen de zuurstofaanvoer verhogen (#page=32, 33) [32](#page=32) [33](#page=33). ### 2.7 Collaterale circulatie Collaterale circulatie betreft het omleiden van bloed via alternatieve bloedvaten naar een gebied waar de normale bloedstroom verstoord is door een stenose of occlusie. Het proces van vorming van deze collateralen wordt angiogenese genoemd en is afhankelijk van de tijd en angiogene factoren [34](#page=34). > **Tip:** De effectiviteit van collaterale circulatie kan aanzienlijk variëren tussen individuen en speelt een cruciale rol in het vermogen van het hart om ischemie te tolereren [34](#page=34). --- # Bloedvoorziening van skeletspieren en het GI-stelsel Dit onderwerp behandelt de regulatie van de bloedtoevoer naar skeletspieren en het spijsverteringsstelsel, inclusief hun microvasculaire structuren, metabole en autonome controlemechanismen, en hun rol in de algehele cardiovasculaire homeostase. ### 3.1 Bloedvoorziening van skeletspieren Skeletspieren vertonen een aanzienlijke variatie in doorbloeding, variërend van 5-10 ml/100g spierweefsel in rust tot wel 250 ml/100g spierweefsel tijdens maximale inspanning. Deze flow wordt nauw gekoppeld aan het metabolisme van de spier [36](#page=36). #### 3.1.1 De microvasculaire eenheid van skeletspieren De microvasculaire eenheid van een skeletspier bestaat uit een terminale arteriole die 15-20 capillairen voorziet. De feed artery, die de primaire weerstand voor de flow naar de spier levert (30-50%), ligt net buiten de spier. Vasodilatatie kan zich vanuit de terminale arteriolen uitbreiden tot de feed arteries, wat de effectieve intercapillaire afstand verkleint [37](#page=37) [38](#page=38). #### 3.1.2 Lokale controle door metabolisme Tijdens inspanning verhoogt het zuurstofverbruik, wat leidt tot een verhoogde zuurstofextractie. Metabolieten zoals adenosine, CO2 en K+ spelen een cruciale rol in de lokale controle door vasodilatatie te induceren, wat de doorbloeding reguleert en bijdraagt aan 'capillary recruitment' [38](#page=38). #### 3.1.3 Autonome regulatie van skeletspierdoorbloeding De skeletspier heeft een sympathische innervatie waarbij noradrenaline (NE) via $\alpha_1$-receptoren vasoconstrictie kan veroorzaken. Endotheelcellen kunnen ook stikstofoxide (NO) vrijgeven door shear-stress, wat vasodilatatie induceert. De balans tussen deze tonus is essentieel. De sympathische controle van de vasomotor tone van skeletspieren is een belangrijke component in de regulatie van de systemische vasculaire weerstand (SVR) en gemiddelde arteriële druk (MAP), en speelt een rol bij het controleren van de veneuze capaciteit en return. Bij aanvang van inspanning verhoogt de sympathische output, wat leidt tot constrictie in rustende spieren en redistributie van bloed naar actieve spieren. Sympathische activatie kan via de bijnier adrenaline vrijgeven, wat via $\beta_2$-receptoren vasodilatatie kan veroorzaken. De feed artery, gelegen buiten de spier, wordt niet direct beïnvloed door de vasoactieve producten van de spier en stelt een limiet aan de maximale flow, wat beschermt tegen een te sterke daling van de MAP [39](#page=39). #### 3.1.4 Rol van de spierpomp De spierpomp, geactiveerd door spiercontractie, verhoogt de veneuze retour en daarmee de preload van het hart. Dit verlaagt de veneuze druk, wat de capillaire perfusie ten goede komt [40](#page=40). ### 3.2 Bloedvoorziening van het GI-stelsel Het spijsverteringsstelsel, ook wel het splanchnische systeem genoemd, heeft een unieke bloedvoorziening die nauw gerelateerd is aan zijn functies [42](#page=42). #### 3.2.1 De splanchnische circulatie De splanchnische circulatie omvat de bloedtoevoer naar de maag, darmen, lever, pancreas en milt. Belangrijke arteriestammen zijn de a. coeliaca, a. mesenterica superior en a. mesenterica inferior, die uitmonden in de v. porta die bloed naar de lever transporteert. Anastomosen in dit systeem bieden bescherming tegen ischemie [42](#page=42). #### 3.2.2 Microcirculatie en counter-current exchange in het GI-stelsel De capillairen in het GI-stelsel zijn hoog permeabel (fenestraties) en hebben een groot oppervlak voor de absorptie van voedingsstoffen. Lipiden worden via de centrale lacteal naar de intestinale lymfevaten getransporteerd. Een belangrijk fenomeen is de counter-current exchange van zuurstof (O2) langs de villi. Bij lage flow kan O2 diffunderen van de arteriolen naar de venulen, wat resulteert in een lage partiële druk van zuurstof (pO2) aan de tip van de villus. Dit kan leiden tot ischemie en dysfunctie van epitheelcellen, met verlies van de intestinale barrière functie als gevolg. Na een maaltijd, met hogere flow, is de diffusie minder en is de villustip goed geoxygeneerd [43](#page=43) [44](#page=44). #### 3.2.3 Postprandiale hyperemie Na een maaltijd neemt de doorbloeding van het GI-stelsel sterk toe (postprandiale hyperemie), van circa 30 ml/min/100g naar 250 ml/min/100g. Dit wordt gereguleerd door lokale metabolisme tijdens digestie en absorptie (bv. adenosine, CO2), centrale controle, hyperosmolariteit door nutrientenabsorptie, en lokale vasoactieve hormonen. De flow blijft 2-4 uur verhoogd na de maaltijd, voornamelijk door vasodilatatie in de muscularis externa, wat essentieel is voor peristaltiek [45](#page=45). #### 3.2.4 Invloed van het autonome zenuwstelsel op het GI-stelsel Het enterische autonome zenuwstelsel regelt de peristaltiek, wat indirect de perfusie beïnvloedt: verhoogde peristaltiek leidt tot een hoger O2-verbruik, wat de afgifte van vasoactieve stoffen stimuleert en zo de flow verhoogt. Sympathische stimulatie veroorzaakt vasoconstrictie via NE en $\alpha_1$-receptoren, en kan de flow reduceren tot minder dan 10 ml/min/100g. Parasympathische stimulatie heeft geen direct effect op de bloedvaten, maar verhoogt de GI-activiteit en dus indirect de bloedflow [46](#page=46). #### 3.2.5 Veranderingen in splanchnische circulatie en hun effect op SVR en bloedvolume De splanchnische circulatie speelt een rol in de regulatie van de totale perifere weerstand (SVR) en de distributie van bloedvolume. Vasoconstrictie tijdens inspanning kan de flow naar het GI-stelsel verminderen, wat krampen kan veroorzaken. Het GI-stelsel functioneert tevens als een bloedreservoir, dat ongeveer 15% van het totale bloedvolume bevat, en dit volume kan gemobiliseerd worden door arteriolaire en veneuze vasoconstrictie [47](#page=47). #### 3.2.6 Inspanning, bloeding en de splanchnische circulatie Tijdens inspanning en bloeding kan de GI-doorbloeding afnemen tot wel 25% van de rustwaarde. Dit wordt gecompenseerd door een verhoogde O2-extractie, aangezien de extractie in rust slechts 20% is. Langdurige vermindering van de flow kan leiden tot ischemie, verlies van mucosa (vooral aan de tip van de villi) en een verminderde barrière functie, wat kan bijdragen aan gastrointestinale translocatie van endotoxines en cardiodepressieve stoffen. Deze verminderde splanchnische doorbloeding draagt bij aan een verlaagde SVR en kan bijdragen aan shock [48](#page=48). #### 3.2.7 Bloedvoorziening van de lever De lever wordt voorzien van bloed via twee bronnen: de leverarterie (25%) en de poortader (75%). De poortader levert zuurstofarm, maar nutrientenrijk bloed. De levercapillairen, sinusoïden genoemd, zijn gefenestreerd, wat een snelle uitwisseling tussen bloed en hepatocyten mogelijk maakt. De hemodynamica in de lever is gekenmerkt door een hoge arteriële druk (P art = 90 mmHg), lagere drukken in de sinusoïden (8-9 mmHg), de poortader (10-12 mmHg) en de vena hepatica (5 mmHg). Levercirrose kan leiden tot verhoogde weerstand in de lever (R ↑↑) en portale hypertensie (P portaalvene ↑), wat resulteert in oedeemvorming. Dit ontstaat door een verandering in de Starling-krachten ter hoogte van de splanchnische capillairen, waarbij de capillaire druk (Pc) stijgt [49](#page=49) [50](#page=50) [51](#page=51). > **Tip:** Begrijp de dynamische relatie tussen metabolisme en bloedflow in skeletspieren; dit principe is cruciaal voor het begrijpen van sportfysiologie en revalidatie. > **Tip:** De splanchnische circulatie is een gevoelig systeem; verstoringen hierin, zoals tijdens inspanning of bloeding, hebben significante gevolgen voor de algehele hemodynamiek en orgaanfunctie. > **Tip:** De counter-current exchange van O2 in de darmvillli is een elegant mechanisme dat de kwetsbaarheid voor ischemie bij lage flow blootlegt. > **Tip:** Leer de specifieke hemodynamische drukverhoudingen in de lever te herkennen, met name de drukken in de sinusoïden, poortader en vena hepatica, om portale hypertensie en de gevolgen ervan te begrijpen. --- # Bloedvoorziening van de huid De huid speelt een cruciale rol in barrièrefunctie en thermoregulatie, waarbij de bloedtoevoer lokaal en autonoom wordt gecontroleerd, met distincties tussen apicale en non-apicale huidtypes. ### 4.1 Functies en algemene regulatie van de bloedvoorziening De huid heeft meerdere belangrijke functies, waaronder het dienen als barrière en het reguleren van de lichaamstemperatuur. De hoeveelheid bloed in de huid draagt ook bij aan de kleur van de huid en kan bleekheid veroorzaken. De bloedtoevoer naar de huid wordt op twee manieren gereguleerd: lokaal en autonoom [53](#page=53). #### 4.1.1 Lokale controle De lokale controle van de bloedtoevoer in de huid is relatief beperkt. Het lokale metabolisme speelt een kleine rol, aangezien de huid in normale omstandigheden in Nederland meer bloed krijgt dan strikt noodzakelijk is voor de nutritionele behoeften. Sensorische stimuli zoals temperatuur, aanraking en pijn kunnen echter ook lokale veranderingen in de bloedtoevoer teweegbrengen [53](#page=53). #### 4.1.2 Autonome controle De autonome controle domineert de regulatie van de bloedtoevoer naar de huid [53](#page=53). * **Verhoging van de kerntemperatuur**: Een verhoogde kerntemperatuur leidt tot een toename van de bloedstroom naar de huid, om warmte af te voeren [53](#page=53). * **Verlaging van de kerntemperatuur**: Een verlaagde kerntemperatuur resulteert in een afname van de bloedstroom naar de huid, om warmteverlies te minimaliseren [53](#page=53). ### 4.2 Apicale huid Apicale huid bevindt zich in de extremiteiten, zoals de neus, lippen, oren, handen en voeten. Deze gebieden hebben een hoge oppervlakte-tot-volume ratio, wat warmteverlies bevordert [54](#page=54). #### 4.2.1 Kenmerken van apicale huid Apicale huid bevat glomus lichaampjes, die gespecialiseerde arterioveneuze anastomosen zijn met een rijke innervatie. Deze structuren spelen een belangrijke rol in warmteuitwisseling [54](#page=54). * **Regulatie bij lage kerntemperatuur**: Bij een dalende kerntemperatuur neemt de sympathische tonus toe, wat leidt tot een verminderde bloedstroom naar de huid en aldus warmteverlies beperkt. Er is geen actieve vasodilatatie in deze gebieden; vasodilatatie treedt op door het wegvallen van sympathische activiteit. Het blokkeren van de sympathicus leidt hierdoor tot vasodilatatie [54](#page=54). > **Tip:** Begrijp dat bij apicale huid de warmteafgifte een prioriteit is, en de autonome zenuwen direct reageren op temperatuurveranderingen om dit te sturen. ### 4.3 Non-apicale huid Non-apicale huid, zoals de huid van de romp, bevat geen glomuslichaampjes [55](#page=55). #### 4.3.1 Innervatie en vasodilatatie in non-apicale huid De innervatie van non-apicale huid is dubbel, bestaande uit postganglionaire (norepinefrine) en preganglionaire (acetylcholine) vezels. Een sympathicusblok heeft weinig effect op de bloedtoevoer naar non-apicale huid, wat wijst op een beperkte vasoconstrictieve activiteit in rust. Het mechanisme van vasodilatatie in non-apicale huid is vermoedelijk indirect, mogelijk via de zweetklieren en de productie van bradykinine [55](#page=55). > **Tip:** Het verschil in de regulatiemechanismen tussen apicale en non-apicale huid benadrukt hoe het lichaam de bloedtoevoer aanpast aan de specifieke functie en locatie van de huid. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Intracraniële druk (ICP) | De druk binnen de schedel die wordt uitgeoefend door de hersenen, hersenvocht en bloed. Een verhoogde ICP kan de cerebrale perfusiedruk negatief beïnvloeden. | | Cerebrale perfusiedruk (CPP) | De effectieve druk die verantwoordelijk is voor de bloedtoevoer naar de hersenen, berekend als het verschil tussen de gemiddelde arteriële bloeddruk (MAP) en de intracraniële druk (ICP). | | Cushing reflex | Een fysiologische respons op een verhoogde intracraniële druk die wordt gekenmerkt door een stijging van de bloeddruk, een daling van de hartfrequentie en onregelmatige ademhaling, met als doel de hersenen te beschermen tegen hypoperfusie. | | Autoregulatie | Het vermogen van een orgaan, zoals de hersenen of het hart, om de bloedtoevoer relatief constant te houden ondanks schommelingen in de systemische bloeddruk, voornamelijk via myogene en metabole mechanismen. | | Neuro-vasculaire koppeling | Een proces waarbij neurale activiteit in de hersenen leidt tot lokale veranderingen in de bloedtoevoer, wat zorgt voor een geoptimaliseerde distributie van bloed en zuurstof naar actieve hersengebieden. | | Myogene controle | Een mechanisme waarbij de gladde spieren in de vaatwand reageren op veranderingen in de transmurale druk; een toename van de druk leidt tot vasoconstrictie en een afname tot vasodilatatie. | | Metabole controle | Een mechanisme waarbij lokale metabolieten, zoals adenosine, CO2 en K+, de vaatdiameter beïnvloeden om de bloedtoevoer aan te passen aan de metabole activiteit van het weefsel. | | Coronaire circulatie | Het bloedvatenstelsel dat de hartspier van zuurstof en voedingsstoffen voorziet. De flow in de coronaire circulatie is sterk afhankelijk van het metabolisme en de systolische druk. | | Coronaire flowreserve | De verhouding tussen de maximale mogelijke coronaire bloedstroom (hyperemie) en de bloedstroom in rust. Een verminderde coronaire flowreserve kan wijzen op coronaire stenose. | | Cardiale ischemie | Een toestand waarbij de zuurstofvraag van de hartspier de zuurstofaanvoer overschrijdt, leidend tot een tekort aan zuurstof en energie, wat pijn (angina pectoris) en mogelijk schade kan veroorzaken. | | Splanchnische circulatie | De bloedtoevoer naar de organen van het spijsverteringsstelsel, waaronder de maag, darmen, alvleesklier, lever en milt. Dit systeem is belangrijk voor zowel nutrientenabsorptie als regulatie van de systemische vasculaire weerstand. | | Counter-current exchange | Een mechanisme waarbij warmte of stoffen worden uitgewisseld tussen twee parallelle stromen die in tegengestelde richting lopen. In de darmen kan dit mechanisme de zuurstofbeschikbaarheid in de villi beïnvloeden bij lage bloedflow. | | Postprandiale hyperemie | Een toename van de bloedtoevoer naar het spijsverteringskanaal na een maaltijd, nodig voor de digestie en absorptie van voedingsstoffen. | | Glomus lichaampjes | Gespecialiseerde vasculaire structuren in de huid, voornamelijk in de extremiteiten, die arterioveneuze anastomosen bevatten en een belangrijke rol spelen bij de thermoregulatie door de bloedtoevoer naar de huid te reguleren. |