2025 CL16 Ritmestoornissen- tachyaritmie (VT).pdf

# Ventriculaire tachycardie bij structureel hartlijden Ventriculaire tachycardie (VT) bij patiënten met structureel hartlijden omvat de oorzaken, klinische presentatie, ECG-kenmerken en behandeling van VT in de context van onderliggende hartaandoeningen. ### 1.1 Oorzaken van ventriculaire tachycardie bij structureel hartlijden Structurele hartafwijkingen vormen de basis voor het ontstaan van ventriculaire tachycardie. Deze kunnen cardiaal of niet-cardiaal van aard zijn [3](#page=3). #### 1.1.1 Cardiale oorzaken * **Ischemisch hartlijden:** Dit omvat zowel oud myocardinfarct, waarbij littekenweefsel reentry-mechanismen kan veroorzaken, als acute ischemie, die leidt tot membraanstoringen en getriggerde ritmestoornissen [3](#page=3) [9](#page=9). * **Cardiomyopathie:** Zowel hypertrofische cardiomyopathie (HCM) als gedilateerde cardiomyopathie (DCM) met een verlaagde ejectiefractie (EF) van minder dan 35% zijn belangrijke oorzaken [3](#page=3). * **Kleplijden:** Aandoeningen zoals aortaklepstenose (AS) en mitralisklepprolaps kunnen bijdragen aan het ontstaan van VT [3](#page=3). * **Hypertensie met linker ventrikel hypertrofie:** Langdurige hoge bloeddruk kan leiden tot verdikking van de linker ventrikelwand, wat een trigger kan zijn [3](#page=3). * **Aangeboren hartafwijkingen:** Congenitale hartdefecten zoals tetralogie van Fallot en transpositie van grote vaten zijn ook geassocieerd met VT [3](#page=3). * **Genetische cardiomyopathieën:** Sommige genetische vormen van cardiomyopathie kunnen zich primair presenteren met ritmestoornissen [3](#page=3). #### 1.1.2 Niet-cardiale oorzaken * **Elektrolytstoornissen:** Onbalans in elektrolyten kan ernstige ventriculaire ritmestoornissen triggeren [3](#page=3). * **Farmaca:** Bepaalde medicijnen, zoals digoxine, tricyclische antidepressiva en klasse Ic en III anti-aritmica, kunnen pro-aritmogeen werken [3](#page=3). ### 1.2 Klinische presentatie van ventriculaire tachycardie De klinische presentatie van VT kan sterk variëren, van asymptomatisch tot hemodynamisch instabiel [4](#page=4). #### 1.2.1 Klachten * **Palpitaties:** Dit is een veelvoorkomende klacht, vooral bij langdurige tachycardie (>30 seconden) [4](#page=4). * **Hemodynamische instabiliteit:** Duizeligheid (vertigo), syncope (flauwvallen), hypotensie en zelfs cardiaal arrest kunnen optreden als gevolg van verminderde cerebrale en systemische perfusie [4](#page=4). * **Merkwaardig goed getolereerd:** Soms ervaren patiënten weinig tot geen klachten ondanks de snelle hartslag [4](#page=4). #### 1.2.2 Klinische bevindingen * **Frequentie:** De hartslag tijdens VT ligt meestal tussen 120 en 220 slagen per minuut [4](#page=4). * **AV-dissociatie:** Ongekoppelde activiteit van de atria en ventrikels kan leiden tot zichtbare canon-golven in de vena jugularis [4](#page=4). * **Tekenen van hartfalen:** Aanhoudende VT kan leiden tot symptomen van hartfalen, zoals kortademigheid en oedeem [4](#page=4). * **Arrest/Collaps:** De patiënt kan acuut instorten door de ernstige hemodynamische gevolgen [4](#page=4). ### 1.3 Elektrocardiografische (ECG) kenmerken van ventriculaire tachycardie Specifieke ECG-kenmerken helpen bij het onderscheiden van VT van supraventriculaire tachycardieën (SVT) met een breed QRS-complex [5](#page=5). #### 1.3.1 Belangrijke detectietips voor VT * **Breed QRS-complex:** Een QRS-duur groter dan 0,14 seconden is een sterk suggestief teken voor VT. Dit komt doordat de depolarisatie niet via het normale geleidingssysteem verloopt, maar cel-tot-cel, wat een langere duur geeft [5](#page=5). * **AV-dissociatie:** De aanwezigheid van losse P-toppen die niet synchroon lopen met de QRS-complexen is een belangrijk argument voor VT [5](#page=5). * **Capture beats en fusion beats:** * **Capture beat:** Een normaal gevormd QRS-complex dat optreedt nadat een P-top de AV-knoop succesvol heeft gepasseerd en de ventrikels via het normale systeem depolariseert. Dit vindt plaats binnen de tachycardie en is smaller dan de reguliere VT-complexen [7](#page=7) [8](#page=8). * **Fusion beat:** Een complex dat ontstaat uit de fusie van een normaal geleid atriaal signaal met een prematuur ventriculair complex. Het heeft kenmerken van zowel een normaal complex als een ventriculair complex en is breder dan een normaal complex, maar smaller dan een typische VT-complex [7](#page=7) [8](#page=8). * **Congruentie van de QRS-as in de precordiale afleidingen (V1-V6):** Als de QRS-as in alle precordiale afleidingen in dezelfde richting wijst, is dit verdacht voor VT. Dit wordt vooral duidelijk vanaf V3 [5](#page=5) [6](#page=6). * **Specifieke morfologie in V1 en V6:** Een bifide, positieve QRS in V1 (Rsr-patroon) en een diepe S-golf in V6 zijn veelvoorkomende bevindingen bij VT [5](#page=5) [6](#page=6). * **Gelijkende QRS-complexen:** Grote gelijkenis tussen opeenvolgende QRS-complexen in een breed-QRS-tachycardie wijst eveneens op VT [6](#page=6). > **Tip:** Bij een patiënt met een breed QRS-tachycardie, behandel dit altijd als een VT totdat het tegendeel bewezen is. Het omgekeerd interpreteren (een VT als SVT met medicatie behandelen) is potentieel gevaarlijker [9](#page=9). #### 1.3.2 VT in de acute fase van een myocardinfarct (AMI) * **Mechanisme:** Berust op membraanfenomenen en triggers in de acute fase [9](#page=9). * **Timing:** Komt vaker voor in de eerste uren na het begin van een STEMI of myocardischemie. De frequentie daalt geleidelijk met de uren, wat het belang van begeleid transport en monitoring benadrukt [9](#page=9). * **Prognose:** Het optreden van VT in de acute fase is geen voorspeller voor latere VT, maar is wel gebonden aan een ernstiger prognose en wordt meegenomen in scores zoals de GRACE score. Acute revascularisatie is essentieel voor elektrische stabilisatie [9](#page=9). * **Presentatie:** Kan overgaan in een polymorf ritme en eindigen in ventriculaire fibrillatie (VF) en dood indien onbehandeld [10](#page=10). #### 1.3.3 VT laat na myocardinfarct * **Mechanisme:** Geïnduceerd door een reentry-fenomeen thv het littekenweefsel na een infarct. Dit gebeurt via twee geleidingswegen rond het litteken [11](#page=11) [12](#page=12). * **Risicofactoren:** Hogere kans bij een gedaalde EF (<35%), klinisch hartfalen en verminderde inspanningstolerantie [11](#page=11). * **Prognose:** Zowel niet-sustain VT (NSVT) als sustain VT duiden op een slechte prognose en een verhoogd risico op plotse dood [11](#page=11). * **ECG-beeld:** Kenmerkt zich door een regulier patroon met een reguliere morfologie, in tegenstelling tot het chaotische ritme in de acute fase [12](#page=12). ### 1.4 Behandeling van onderhouden ventriculaire tachycardie De behandeling van VT is urgent en afhankelijk van de hemodynamische stabiliteit van de patiënt [13](#page=13). #### 1.4.1 Urgentie en initiële aanpak * **Hemodynamisch instabiele patiënt:** Bij tekenen van hypotensie, shock of longoedeem is urgente cardioversie met een elektrische schok onder anesthesie de eerste stap [13](#page=13). * **Hemodynamisch stabiele patiënt:** Er kan een poging tot intraveneuze (IV) behandeling worden overwogen [13](#page=13). #### 1.4.2 Medicamenteuze therapie (voor hemodynamisch stabiele patiënten) * **Optie 1: Amiodarone:** * Oplaaddosis: 200-400 mg traag IV [13](#page=13). * Onderhoudsdosis: 6 ampullen IV verdeeld over 24 uur via een infuus [13](#page=13). * **Optie 2: Lidocaïne:** * Oplaaddosis: 50-100 mg IV over 5 minuten [13](#page=13). * Onderhoudsdosis: 2-4 mg/min IV [13](#page=13). > **Tip:** Als medicamenteuze therapie niet succesvol is bij een hemodynamisch stabiele patiënt, wordt alsnog overgegaan op cardioversie. Vaak is cardioversie de standaardstap vanwege de frequent voorkomende hemodynamische instabiliteit [13](#page=13). #### 1.4.3 Behandeling na myocardinfarct * **Farmaca:** Bij patiënten met doorgemaakt hartinfarct worden enkel klasse II anti-aritmica (bèta-blokkers) en amiodaron gebruikt. Andere anti-aritmica kunnen de mortaliteit verhogen [11](#page=11). * **Implantable Cardioverter-Defibrillator (ICD):** * **Secundaire preventie:** Geïndiceerd bij patiënten met onderhouden VT [11](#page=11). * **Primaire preventie:** * Patiënten met een EF <35% zonder onderhouden VT [11](#page=11). * Patiënten met een EF <40% en NSVT [11](#page=11). * ICD's beschermen op langere termijn tegen recidieven [11](#page=11). --- # Lang QT-syndroom en Torsades de Pointes Het lang QT-syndroom (LQTS) wordt gekenmerkt door een verlengd QT-interval op het elektrocardiogram (ECG), wat kan leiden tot levensbedreigende ventriculaire ritmestoornissen zoals Torsades de Pointes (TdP) [16](#page=16). ### 2.1 Definitie en klassieke indeling * **Definitie:** Een verlengd QT-interval wordt typisch gedefinieerd als een gecorrigeerd QT-interval (QTc) groter dan 480 milliseconden, berekend met de formule van Bazett [16](#page=16). * **Klassieke indeling:** * **Aangeboren lang QT-syndroom:** * **Jervell-Lange-Nielsen syndroom:** Autosomaal recessief overerfbaar, geassocieerd met een gehoorstoornis [16](#page=16). * **Romano-Ward syndroom:** Autosomaal dominant overerfbaar, zonder doofheid [16](#page=16). * **Verworven lang QT-syndroom:** Veroorzaakt door externe factoren [16](#page=16). ### 2.2 Etiologie van het verworven lang QT-syndroom De oorzaken van een verworven lang QT-syndroom zijn divers en omvatten [16](#page=16) [20](#page=20): * **Elektrolietstoornissen:** Met name hypokaliëmie, hypomagnesiëmie en hypocalciëmie [16](#page=16). * **Farmaca:** Diverse medicijnen kunnen het QT-interval verlengen, waaronder klasse 3 anti-aritmica (zoals sotalol en amiodaron), tricyclische antidepressiva, macroliden en hydroxychloroquine gecombineerd met azitromycine [16](#page=16). * **Toxische producten:** Bijvoorbeeld organofosfaten [16](#page=16). * **Structurele afwijkingen:** Zoals mitralisklepprolaps, acuut myocardinfarct (AMI), en spierdystrofieën [16](#page=16). ### 2.3 Genetische basis van het aangeboren lang QT-syndroom Het aangeboren LQTS wordt veroorzaakt door genetische defecten in ionenkanalen, voornamelijk kalium- (K+) en natriumkanalen (Na+), die essentieel zijn voor het ionenhuishouding van het hart. Er zijn al minstens 17 varianten van het LQTS ontdekt, waarbij de eerste drie fenotypes (LQT1, LQT2, LQT3) het meest voorkomen (ongeveer 75% van de genetische oorzaken) [17](#page=17). #### 2.3.1 Genotype-fenotype koppeling Er bestaat een belangrijke koppeling tussen het genotype (het specifieke genetische defect) en het fenotype (de klinische manifestatie), wat de trigger voor aritmieën kan beïnvloeden [17](#page=17) [19](#page=19): * **LQT1:** Aritmieën treden typisch op bij inspanning, zoals zwemmen [17](#page=17). * **LQT2:** Aritmieën kunnen worden uitgelokt door emotie of akoestische stimuli, zoals een bel of wekker [17](#page=17). * **LQT3:** Aritmieën manifesteren zich vaker in rust, met name tijdens de slaap [17](#page=17). ### 2.4 Interactie tussen genetische factoren en omgevingsfactoren Patiënten met een genetische aanleg voor LQTS, mogelijk met een discrete QT-verlenging op een rust-ECG, kunnen een verhoogd risico lopen op het ontwikkelen van ritmestoornissen wanneer zij medicijnen gebruiken die het QT-interval verder verlengen. Een extrasystole (ES) kan dan de trigger zijn voor het ontstaan van polymorfe ventriculaire tachycardie (VT) [21](#page=21). ### 2.5 Klinische manifestaties De klinische presentatie van LQTS kan variëren van subtiel tot levensbedreigend [22](#page=22): * **Symptomen:** Palpitaties, syncope (flauwvallen) en plotselinge dood [22](#page=22). * **ECG-bevindingen:** Het karakteristieke ECG-beeld is "Torsades de pointes" (TdP), wat zich presenteert als een polymorfe VT. Vaak is er een duidelijke QT-verlenging zichtbaar kort voorafgaand aan het optreden van TdP [22](#page=22). * **Verloop van TdP:** De tachycardie kan spontaan stoppen, maar kan ook overgaan in ventriculaire fibrillatie (VF), wat reanimatie vereist en kan leiden tot de dood. Soms is een gereanimeerde patiënt het eerste teken dat een TdP heeft plaatsgevonden [22](#page=22). ### 2.6 Diagnostiek De diagnostiek van LQTS berust op een combinatie van klinische presentatie, ECG-bevindingen en, indien geïndiceerd, genetisch onderzoek. Het verlengde QT-interval is het basiselement [16](#page=16) [18](#page=18). ### 2.7 Behandelingsopties De behandeling van LQTS kent zowel acute als lange-termijn strategieën [23](#page=23): #### 2.7.1 Acuut management * **Correctie van elektrolytenstoornissen:** Essentieel bij verworven vormen [23](#page=23). * **Magnesiumsulfaat:** Toediening van magnesiumsulfaat (8 mmol of 1-2 gram) in een trage bolus over 10-15 minuten kan effectief zijn bij verworven LQTS [23](#page=23). * **Stoppen uitlokkend farmacon:** Bij secundaire vormen is het staken van het causale medicijn noodzakelijk [23](#page=23). * **Hoge hartfrequentie (pacing):** Het handhaven van een hoge hartfrequentie door middel van pacing kan extrasystolen voorkomen die TdP kunnen uitlokken. Een tijdelijke pacemaker kan geplaatst worden en pacen aan een frequentie hoger dan de TdP [23](#page=23). * **Isoproterenol:** Kan worden gebruikt bij secundaire LQTS, maar is niet geïndiceerd bij primaire (aangeboren) vormen. Isoproterenol is een bèta-1 stimulator die alleen werkt bij extern gemedieerde vormen van QT-verlenging [23](#page=23). #### 2.7.2 Lange termijn management * **Aangeboren LQTS:** * **Betablokkers:** De hoeksteen van de behandeling om triggers te blokkeren [23](#page=23). * **Thoracale sympathhectomie:** Kan overwogen worden indien betablokkers niet succesvol zijn [23](#page=23). * **Cave QT-verlengende farmaca:** Het is cruciaal om het gebruik van medicijnen die het QT-interval verlengen te vermijden. Er zijn lijsten online beschikbaar die QT-verlengende medicijnen specificeren [23](#page=23). * **Implanteerbare Cardioverter-Defibrillator (ICD):** Geïndiceerd na reanimatie van een TdP en te overwegen bij familiaire gevallen met een geschiedenis van plotselinge dood [23](#page=23). * **Familieonderzoek:** Screening van familieleden wordt aanbevolen [23](#page=23). Het bewustzijn van de impact van medicatie op het QT-interval is cruciaal in de behandeling van LQTS [24](#page=24). --- # Brugada syndroom en catecholaminerge polymorfe VT Dit gedeelte behandelt het Brugada syndroom, gekenmerkt door idiopathische ventrikelfibrillatie zonder structurele hartafwijkingen, en catecholaminerge polymorfe VT (CPVT), een genetische aandoening die vooral bij kinderen voorkomt en inspanningsgebonden is. ### 3.1 Brugada syndroom Het Brugada syndroom wordt gekenmerkt door het optreden van idiopathische ventriculaire fibrillatie (VF) in afwezigheid van structurele hartafwijkingen. Deze aandoening kan zowel geïsoleerd als familiaal voorkomen, waarbij genetische afwijkingen in de Na+-kanalen, maar ook in andere transporters en het Ca2+-kanaal, een rol spelen [25](#page=25). #### 3.1.1 Klinische presentatie en diagnostiek De klinische presentatie van het Brugada syndroom kan variëren van syncope tot plotse dood. Typische ECG-afwijkingen kunnen zowel in rust aanwezig zijn als uitgelokt worden door medicatie zoals ajmaline. Deze ECG-afwijkingen omvatten een ST-segmentelevatie met een langzaam afglijden naar de basislijn en de aanwezigheid van een negatieve T-top. Soms wordt ajmaline toegediend om de membraanstoornis te accentueren en een ECG-beeld te provoceren dat sterk lijkt op het typische Brugada-patroon. Het brede klinische beeld vereist onderzoek naar onderliggende afwijkingen binnen de familie en het nagaan of tachycardieën met ajmaline uitgelokt kunnen worden. Er wordt ook gekeken naar individuen met een genetisch defect zonder symptomatische ritmestoornissen, waarbij gezocht wordt naar bijkomende aanknopingspunten [25](#page=25) [26](#page=26). > **Tip:** Een ajmaline test kan helpen bij het diagnosticeren van het Brugada syndroom door het provoceren van typische ECG-afwijkingen [25](#page=25). #### 3.1.2 Behandeling De behandeling van het Brugada syndroom is gericht op het voorkomen van plotse dood. Bij symptomatische patiënten wordt een implanteerbare cardioverter-defibrillator (ICD) geplaatst. Daarnaast is het van belang om familieleden te screenen en op te volgen, onder andere met behulp van de ajmaline test en eventueel een elektrofysiologisch onderzoek [25](#page=25). ### 3.2 Catecholaminerge polymorfe VT (CPVT) Catecholaminerge polymorfe VT (CPVT) is een genetische aandoening die voornamelijk bij kinderen en adolescenten voorkomt. De oorzaak ligt in een genetisch defect in de calciumhuishouding, specifiek in receptoren zoals de ryanodine receptor en de calsequestrin receptor [27](#page=27). #### 3.2.1 Klinische presentatie en diagnostiek De kliniek van CPVT is inspanningsgebonden en kan zich uiten in syncope of plotse dood. Kinderen die plotseling instorten, vertonen sympathisch getriggerde ritmestoornissen. Deze ritmestoornissen berusten op onderliggende afwijkingen in het calcium metabolisme [27](#page=27). > **Tip:** CPVT is een belangrijke oorzaak van plotse hartdood bij jonge individuen, vooral tijdens fysieke inspanning. #### 3.2.2 Therapie De therapie voor CPVT omvat het gebruik van betablokkers, die het sympathische zenuwstelsel onderdrukken en zo de hartslag controleren. Bij patiënten die syncope en/of ventriculaire tachycardie (VT) doormaken, wordt een ICD geïmplanteerd. Deze behandeling is met name gericht op kinderen en adolescenten; bij volwassenen is de aanpak anders [27](#page=27). --- # Kamertachycardie in het normale hart en niet-onderhouden kamertachycardie Dit topic behandelt ventriculaire tachycardieën die optreden in een structureel normaal hart, zoals idiopathische VT, en niet-onderhouden ventriculaire tachycardieën (NSVT). ### 4.1 Idiopathische ventriculaire tachycardie (RVOT tachycardie) Idiopathische ventriculaire tachycardie (VT) wordt gekenmerkt door het ontbreken van structureel hartlijden, zoals ischemie. Het oppervlakte-ECG is doorgaans normaal en er is geen familiale anamnese van plotse dood [28](#page=28). #### 4.1.1 Mechanisme en Lokalisatie Het mechanisme van deze VT berust op getriggerde activiteit, vaak gelokaliseerd in het rechter ventrikel outflow tract (RVOT). Early afterdepolarisaties zijn een veelvoorkomend mechanisme. De VT heeft typisch een LBTB-morfologie en een inferieure as, wat differentiatie met ARVD vereist [28](#page=28). > **Tip:** Hoewel de VT in een normaal hart optreedt, kan langdurige blootstelling aan een ventriculair ritme de cardiale functie op termijn ondermijnen en in het eindstadium tot hartfalen leiden [28](#page=28). #### 4.1.2 Kliniek en Therapie De klinische presentatie omvat vaak palpitaties. Over het algemeen is het verloop goedaardig en is het risico op plotse dood laag. De initiële therapie bestaat uit bètablokkers of niet-dihydropyridine calciumantagonisten. Als medicamenteuze therapie onvoldoende is, kan ablatie overwogen worden [28](#page=28). > **Voorbeeld:** Een patiënt presenteert zich met intermitterende episodes van snelle hartkloppingen. Het ECG toont een VT met LBTB morfologie. Er is geen structurele hartafwijking vastgesteld op echocardiografie. Behandeling met een bètablokker leidt tot symptoomverlichting. ### 4.2 Niet-onderhouden kamertachycardie (NSVT) Niet-onderhouden kamertachycardie (NSVT) wordt gedefinieerd als een reeks van minimaal 5 opeenvolgende ventriculaire slagen die minder dan 30 seconden duren [29](#page=29). #### 4.2.1 Detectie en Prevalentie NSVT kan toevallig worden gedetecteerd, bijvoorbeeld tijdens screening na een myocardinfarct (AMI). De prevalentie varieert: 6% in de algemene populatie en 60-80% bij patiënten met structureel hartlijden [29](#page=29). > **Tip:** Houd er rekening mee dat een NSVT een kort 'treintje' van extrasystolen is dat minder dan 30 seconden duurt. Een ritme langer dan 30 seconden wordt beschouwd als een onderhouden VT [29](#page=29). #### 4.2.2 Aanpak De medicamenteuze therapie voor NSVT is beperkt en de zin ervan is niet altijd bewezen. Bij symptomatische patiënten kan een bètablokker worden voorgeschreven. Bij patiënten met een structureel normaal hart zijn doorgaans geen specifieke maatregelen nodig [29](#page=29). #### 4.2.3 Prognostische Betekenis bij Gedaalde EF Bij patiënten met een gedaalde ejectiefractie (EF) van minder dan 35% en de aanwezigheid van NSVT, wordt dit beschouwd als een marker van een minder gunstige prognose. In deze gevallen kan de overweging voor een implanteerbare cardioverter-defibrillator (ICD) in het kader van primaire preventie gerechtvaardigd zijn [29](#page=29). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Ventriculaire tachycardie (VT) | Een snelle hartslag die ontstaat in de kamers van het hart. Dit kan variëren van onderhouden VT (sustained VT), die langer dan 30 seconden aanhoudt, tot niet-onderhouden VT (NSVT), die korter duurt en vaak minder dan 30 seconden aanhoudt. | | Ventrikelfibrillatie (VF) | Een chaotische en ineffectieve elektrische activiteit in de kamers van het hart, resulterend in een onregelmatige en snelle hartslag die leidt tot een gebrek aan bloedcirculatie. Dit is een levensbedreigende ritmestoornis die onmiddellijke reanimatie vereist. | | Structureel hartlijden | Afwijkingen aan de structuur van het hart, zoals littekens na een hartinfarct, cardiomyopathie (hartspierziekte), of klepproblemen, die de elektrische geleiding kunnen beïnvloeden en het risico op ritmestoornissen verhogen. | | Re-entry mechanisme | Een lusvormig geleidingspad in het hart dat een ritmestoornis in stand houdt. Dit gebeurt wanneer een elektrische impuls zich herhaaldelijk rond een bepaald gebied circuleert, wat leidt tot een snelle en abnormale hartslag. | | Geïnduceerde tachycardie | Een abnormaal snelle hartslag die wordt uitgelokt door externe factoren of interne mechanismen, zoals elektrische onbalans in het hart, elektrolytstoornissen, medicatie of structurele afwijkingen. | | QT-interval | Een deel van het elektrocardiogram (ECG) dat de tijd weergeeft die de kamers van het hart nodig hebben om zich na elke samentrekking te herstellen. Een verlengd QT-interval ($QTc > 480\text{ms}$) kan leiden tot gevaarlijke hartritmestoornissen. | | Torsades de Pointes | Een specifieke vorm van polymorfe ventriculaire tachycardie die optreedt bij een verlengd QT-interval. De ECG-weergave toont een typisch "draaiend" patroon van de QRS-complexen rond de isoelektrische lijn. | | Brugada syndroom | Een genetische aandoening die gekenmerkt wordt door een verhoogd risico op ventriculaire tachycardie en plotselinge hartdood, zelfs zonder aantoonbare structurele hartafwijkingen. Typische ECG-afwijkingen kunnen optreden, met name ST-elevatie. | | Catecholaminerge polymorfe VT (CPVT) | Een zeldzame, erfelijke vorm van ventriculaire tachycardie die optreedt als reactie op sympathische stimulatie, zoals inspanning of emotionele stress. Het treft voornamelijk kinderen en adolescenten. | | Idiopathische VT | Ventriculaire tachycardie waarvan de oorzaak niet kan worden toegeschreven aan structurele hartafwijkingen of duidelijke externe factoren. Vaak is er een focale oorzaak, bijvoorbeeld in het rechterventrikel outflow tract (RVOT). | | Ablatie | Een procedure waarbij abnormale elektrische paden in het hart worden vernietigd met behulp van radiofrequentie-energie of cryotherapie, om hartritmestoornissen te behandelen. | | Geleidelingssysteem | Het netwerk van gespecialiseerde cellen in het hart dat elektrische prikkels genereert en geleidt, wat zorgt voor een gecoördineerde samentrekking van de hartkamers en boezems. | | Elektrolytstoornissen | Verstoringen in de concentratie van essentiële mineralen (elektrolyten) in het bloed, zoals kalium ($K^+$), magnesium ($Mg^{2+}$) en calcium ($Ca^{2+}$), die de elektrische activiteit van het hart kunnen beïnvloeden en tot ritmestoornissen kunnen leiden. | | Cardioversie | Een medische procedure waarbij een elektrische schok wordt toegediend aan het hart om een abnormaal hartritme te herstellen naar een normaal sinusritme. Dit kan zowel synchroon (cardioversie) als asynchroon (defibrillatie) worden uitgevoerd. | | Atrioventriculaire dissociatie | Een situatie waarbij de elektrische activiteit van de boezems (atria) en de kamers (ventrikels) van het hart niet langer in een normale 1:1-relatie staat. De boezems en kamers trekken onafhankelijk van elkaar samen, wat duidt op een ventriculaire oorzaak van de tachycardie. |