Les 1 presentatie CAD.pptx

# Coronaire anatomie en fysiologie This topic covers the fundamental principles of coronary artery anatomy and the physiology of blood supply to the heart, including circulation and flow during systole and diastole. ## 1. Coronary anatomy and physiology The coronary circulation is responsible for supplying oxygenated blood to the heart muscle itself. Problems within this system can lead to significant cardiovascular issues. The coronary arteries can be broadly classified into macrovasculature and microvasculature. ### 1.1 Macrovasculature This category includes the larger epicardial coronary arteries and their branches. Issues here typically manifest as: * **Fixed, flow-limiting stenoses:** Narrowing of the arteries due to atherosclerosis. * **Diffuse atherosclerotic lesions:** Widespread plaque buildup. * **Structural abnormalities:** Conditions such as myocardial bridging or congenital arterial anomalies. * **Dynamic epicardial vasospasm:** Temporary narrowing of the arteries due to muscle contraction. ### 1.2 Microvasculature This refers to the smaller vessels, including pre-arterioles and arterioles, which together form the coronary microcirculation. Dysfunction in this system, termed Coronary Microvascular Dysfunction (CMD), can also lead to cardiac symptoms, even in the absence of significant blockages in the larger arteries. This is often observed in patients with Angina with Non-obstructive Coronary Arteries (ANOCA) or Ischemia with Non-obstructive Coronary Arteries (INOCA). ### 1.3 Coronary blood flow dynamics A crucial aspect of coronary physiology is the timing of blood flow. * **Diastole:** The majority of coronary blood flow occurs during diastole, the relaxation phase of the heart. * **Systole:** During systole, the contraction phase, the heart muscle compresses the epicardial coronary arteries. This compression is more pronounced in the epicardium, leading to the greatest reduction in flow during this period. ### 1.4 Myocardial perfusion and oxygen balance The health of the myocardium depends on a delicate balance between oxygen supply and demand. * **Coronary perfusion** is dictated by this supply-demand balance. * **Myocardial ischemia** arises when there is a mismatch, either due to: 1. **Decreased O$_2$ supply:** Often caused by atherosclerosis and/or thrombosis. 2. **Increased O$_2$ demand:** Resulting from factors like tachycardia, hypertrophy, or hypertension. * **Coronary reserve** refers to the heart's ability to increase blood flow in response to increased demand. * **Oxygen extraction** by the myocardium is a key factor in meeting metabolic needs. ### 1.5 Pathological changes in coronary arteries Atherosclerosis, a common cause of coronary artery disease, progresses through several stages: * **Positive vascular remodeling:** In the early stages of plaque formation, the vessel wall expands to maintain the lumen size. This can mask the presence of significant plaque buildup. * **Lumen narrowing:** As plaque volume increases further, the coronary lumen eventually becomes compromised, leading to reduced blood flow. ### 1.6 Coronary artery disease: The iceberg phenomenon Clinical manifestations of coronary artery disease are often described as the "tip of the iceberg." This implies that many individuals may have significant underlying disease without presenting with overt symptoms. The spectrum ranges from asymptomatic individuals with severe coronary artery disease to those experiencing acute events like sudden cardiac death due to arrhythmias. ### 1.7 Factors influencing coronary artery disease The development and progression of coronary artery disease are influenced by a combination of modifiable and non-modifiable risk factors. * **Non-modifiable risk factors:** Age, gender, and family history. * **Modifiable risk factors:** Smoking, dyslipidemia, hypertension, diabetes mellitus, obesity, alcohol consumption, diet, and physical inactivity. * **Preventive measures:** Therapeutic interventions include acetylsalicylic acid (ASA), statins, ACE inhibitors/ARBs, and beta-blockers. * **Interventional procedures:** Percutaneous Coronary Intervention (PCI) and Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) are used to restore blood flow. ### 1.8 Clinical presentation and diagnosis Symptoms of coronary artery disease can vary widely and are not always typical. * **Typical angina pectoris:** Characterized by chest pain triggered by exertion or emotional stress, relieved by rest. * **Atypical angina equivalents:** May present as dyspnea, dizziness, fatigue, or pain in the arms, jaw, neck, or upper back during exertion. * **Asymptomatic ischemia:** Some individuals with significant coronary artery disease may be completely asymptomatic. * **Diagnostic approach:** The assessment involves a thorough medical history, physical examination, and various diagnostic tests. * **Electrocardiogram (ECG):** Can reveal signs of ischemia or previous infarction. * **Laboratory tests:** Including cardiac biomarkers (e.g., troponin), lipid profiles, and kidney function tests. * **Imaging modalities:** * **Echocardiography:** Assesses left ventricular function, wall motion abnormalities, and valve function. * **Coronary Computed Tomography Angiography (CCTA):** Visualizes the coronary anatomy and lumen. * **Myocardial Perfusion Scintigraphy (SPECT):** Evaluates blood flow to the myocardium. * **Cardiac Magnetic Resonance Imaging (CMR):** Provides detailed anatomical and functional information. * **Invasive Coronary Angiography:** Considered the gold standard for visualizing coronary stenoses and is often performed in conjunction with functional assessments like Fractional Flow Reserve (FFR). ### 1.9 Non-atherosclerotic coronary conditions While atherosclerosis is the most common cause of coronary artery disease, other conditions can also affect the coronary arteries: * **Coronary vasospasm (Prinzmetal's angina):** Characterized by transient, focal constriction of coronary arteries, often occurring at rest. * **Myocardial bridging:** A congenital anomaly where a segment of a coronary artery tunnels through the heart muscle, leading to compression during systole. * **Coronary microvascular dysfunction (CMD):** Impaired function of the small coronary arteries. * **Coronary artery anomalies:** Aberrant origins or pathways of the coronary arteries. * **Spontaneous Coronary Artery Dissection (SCAD):** A non-traumatic separation of the arterial wall layers. * **Iatrogenic coronary dissection:** Injury to the coronary artery during medical procedures. * **Coronary aneurysms:** Dilations of the coronary arteries, which can occur after vasculitis. ### 1.10 Flow during systole and diastole The flow of blood through the coronary arteries is significantly influenced by the cardiac cycle. During systole, ventricular contraction compresses the intramyocardial vessels, reducing blood flow. Conversely, during diastole, ventricular relaxation allows for adequate coronary filling. This is why most coronary blood flow occurs during diastole. > **Tip:** Understanding the interplay between systole, diastole, and coronary flow is crucial for comprehending myocardial ischemia and infarction. ## 2. Coronary flow during systole and diastole The pattern of coronary blood flow is intrinsically linked to the phases of the cardiac cycle, with significant differences between systole and diastole. ### 2.1 Flow during systole During ventricular systole, the forceful contraction of the myocardium physically compresses the coronary arteries embedded within the heart muscle. This compression is particularly pronounced in the **epicardial** vessels. Consequently, coronary flow is significantly **reduced** during systole, reaching its lowest point at the peak of ventricular contraction. For the subepicardial coronary flow, the reduction can be quite substantial. ### 2.2 Flow during diastole Following ventricular systole, the heart muscle enters the diastolic phase, characterized by relaxation. This relaxation allows the compressed intramyocardial vessels to expand, and the pressure gradient across the coronary arteries facilitates blood flow. Therefore, **coronary flow occurs primarily during early diastole**. This period is critical for adequately perfusing the myocardium and replenishing oxygen and nutrient stores. ### 2.3 Implications for myocardial oxygen supply The pulsatile nature of coronary flow, with its marked reduction during systole, has important physiological implications. The heart muscle must rely on the oxygen delivered during diastole to meet its metabolic demands. When there is a significant coronary stenosis, the ability of the heart to increase blood flow during diastole may be compromised, leading to an inadequate oxygen supply and potential ischemia. > **Example:** In conditions like severe aortic stenosis, where the diastolic pressure is reduced, coronary perfusion can be significantly impaired, even with patent coronary arteries, due to the reduced driving pressure during diastole. Conversely, conditions that shorten diastole (e.g., very rapid heart rates) can also limit the time available for coronary filling and lead to ischemia. --- # Chronisch coronair syndroom (CCS) Het chronisch coronair syndroom (CCS) omvat een spectrum van klinische presentaties veroorzaakt door chronische veranderingen in de kransslagaders en/of microcirculatie, die leiden tot een tijdelijk onevenwicht tussen de zuurstofvraag en -toevoer van het myocard. ## 2. Chronisch coronair syndroom (ccs) Het chronisch coronair syndroom (CCS) omvat een breed scala aan klinische manifestaties die voortkomen uit structurele en/of functionele veranderingen als gevolg van chronische ziekten van de kransslagaders en/of de microcirculatie. Deze veranderingen kunnen leiden tot een transiënte, reversibele mismatch tussen de myocardiale zuurstofvraag en de bloedtoevoer. Hoewel CCS vaak stabiel kan zijn gedurende lange perioden, is de aandoening doorgaans progressief en kan deze op elk moment destabiliseren tot een acuut coronair syndroom (ACS). ### 2.1 Klinische presentaties van CCS Het klinische spectrum van coronair lijden is als de top van een ijsberg. Patiënten die zich presenteren met angor zijn slechts een deel van degenen met CCS. Er zijn ook aanzienlijke aantallen asymptomatische patiënten met ernstige coronaire ziekte. De eerste manifestaties kunnen variëren van instabiele coronaire syndromen (zoals myocardinfarcten) tot plotse cardiale dood als gevolg van aritmieën. #### 2.1.1 Angina pectoris en gerelateerde symptomen De typische symptomen van stabiele angor omvatten: * **Lokalisatie:** Thoracale pijn, diep, drukkend of brandend gevoel. * **Potentiële angina equivalenten:** Symptomen die optreden bij inspanning of stress en wijzen op myocardiale ischemie, zoals: * Dyspneu of duizeligheid bij inspanning. * Pijn in de armen, kaak, nek of bovenrug. * Vermoeidheid. * Pijn getriggerd door emotionele stress. De presentatie van symptomen kan variëren afhankelijk van leeftijd, geslacht, etniciteit, sociaaleconomische status en geografische locatie. Een aanzienlijk deel van de patiënten presenteert zich niet met klassieke angorsymptomen. * **Variatie in symptomen:** * 10-25% presenteert zich met typische angina pectoris. * 50-75% presenteert zich met minder karakteristieke thoracale pijn. * 10-15% presenteert zich primair met dyspneu bij inspanning. * Sommige patiënten, met name die met diabetes mellitus (door autonome neuropathie) of een zeer sedentaire levensstijl, kunnen ischemie ervaren met een volledige afwezigheid van symptomen (stille ischemie). #### 2.1.2 Onderscheid met instabiele angina Het is cruciaal om CCS te onderscheiden van acuut coronair syndroom (ACS). Kenmerken van instabiele angina zijn: * Verlengde angor in rust (langer dan 20 minuten). * Nieuw begin van ernstige angina pectoris. * Angina klachten die toenemen in frequentie, langer duren, of uitgelokt worden bij een lagere inspanningsdrempel. * Angina die optreedt na een recente episode van myocardinfarct. #### 2.1.3 Asymptomatische patiënten Een significant deel van de patiënten met coronaire atherosclerose is asymptomatisch. Deze "stille ischemie" kan echter wel leiden tot langetermijncomplicaties zoals hartfalen, aritmieën of plotse cardiale dood. ### 2.2 Oorzaken en pathogenese van CCS CCS wordt meestal veroorzaakt door atherosclerose van de epicardiale kransslagaders, wat leidt tot gefixeerde, flow-limiterende vernauwingen. Echter, ook afwijkingen in de microcirculatie spelen een belangrijke rol. #### 2.2.1 Macrovasculaire oorzaken * **Atherosclerotische plaques:** Gekenmerkt door gefixeerde, flow-limiterende vernauwingen. Positieve vasculaire remodeling kan initieel het lumen preserveren, maar leidt uiteindelijk tot vernauwing naarmate de plaque groeit. * **Structurele abnormaliteiten:** Inclusief myocardial bridging (een kransslagader die door de hartspier loopt) en congenitale arteriële anomalieën. * **Dynamisch epicardiaal vasospasme:** Tijdige vernauwing of occlusie van de kransslagaders, ook bekend als Prinzmetal angina. #### 2.2.2 Microvasculaire oorzaken * **Coronaire microvasculaire dysfunctie (CMD):** Problemen in de kleinere arteriolen en bloedvaatjes die de myocardspier van bloed voorzien. Dit kan leiden tot angina pectoris met niet-obstructieve coronaire arteriën (ANOCA) of ischemie met niet-obstructieve coronaire arteriën (INOCA). * **Onvoldoende vasodilator reserve:** Een ontoereikende reactie van de microvasculatuur op verhoogde zuurstofvraag. #### 2.2.3 Verstoorde balans zuurstofvoorziening en -vraag Myocardiale ischemie treedt op wanneer er een onevenwicht is tussen de zuurstoftoevoer en de zuurstofvraag van het myocard. * **Verminderde zuurstoftoevoer:** Veroorzaakt door atherosclerose, trombose, of spasme. * **Verhoogde zuurstofvraag:** Veroorzaakt door tachycardie, hypertensie, of hypertrofie van het myocard. ### 2.3 Risicofactoren voor CCS De risicofactoren voor CCS kunnen worden onderverdeeld in onveranderbare en veranderbare factoren. #### 2.3.1 Onveranderbare risicofactoren * **Leeftijd:** Hogere leeftijd verhoogt het risico. * **Geslacht:** Mannen hebben over het algemeen een hoger risico op jongere leeftijd. * **Familiaire voorgeschiedenis:** Vroege cardiovasculaire ziekte in de familie verhoogt het risico. #### 2.3.2 Veranderbare risicofactoren * **Roken:** Een belangrijke en vermijdbare risicofactor. * **Hyperlipidemie:** Verhoogde cholesterol- en triglyceridengehaltes. Xanthomen (afzettingen van lipoproteïnen) kunnen wijzen op hyperlipidemie. * **Hypertensie:** Hoge bloeddruk. * **Diabetes mellitus:** Verhoogt aanzienlijk het risico op coronaire ziekte. * **Obesitas:** Overgewicht. * **Inactiviteit:** Gebrek aan fysieke beweging. * **Alcoholgebruik:** Overmatig alcoholgebruik. * **Lipoproteïne(a) ($Lp(a)$):** Een genetisch bepaalde marker voor cardiovasculair risico. Een eenmalige meting is voldoende. #### 2.3.3 Comorbiditeiten * **Chronisch nierlijden:** Verhoogt de kans op coronaire ziekte en heeft een negatieve prognostische impact. De glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) is ook van belang voor de dosering van nier-geklaarde medicijnen. * **Chronisch obstructieve longziekte (COPD).** * **Perifeer en cerebraal vaatlijden.** ### 2.4 Diagnostische benaderingen van CCS De diagnostiek van CCS omvat anamnese, lichamelijk onderzoek en diverse onderzoeken om de klinische waarschijnlijkheid van coronaire hartziekte (CAD) te bepalen en de ernst ervan te evalueren. #### 2.4.1 Anamnese en lichamelijk onderzoek * **Anamnese:** * Begin, duur, triggers (inspanning, emotie) en verlichtende factoren van de symptomen. * Lokalisatie en aard van de thoracale pijn. * Optreden van angina bij rust versus inspanning ("fixed threshold" angina versus variabele symptomen). * Vaststellen van comorbiditeiten. * **Lichamelijk onderzoek:** * Bloeddruk. * Tekenen van anemie, hypertensie, kleplijden, linker ventriculaire hypertrofie, aritmieën. * Schildklierfunctie. * Palpatie van de borstkas om drukgevoeligheid te beoordelen. #### 2.4.2 Pre-test waarschijnlijkheid en risicostratificatie De klinische waarschijnlijkheid van CAD wordt ingeschat op basis van anamnese en risicofactoren. Tabellen en scores kunnen hierbij helpen. Een hoge klinische waarschijnlijkheid (bv. oudere man met typische angorklachten en meerdere risicofactoren) kan leiden tot directere diagnostische stappen. #### 2.4.3 Beeldvormende onderzoeken (niet-invasief) Verschillende niet-invasieve technieken worden gebruikt om coronaire ziekte te evalueren. * **Inspanningselektrokardiogram (ECG):** * Voordelen: Lage kost, ruim beschikbaar, geen ioniserende straling. * Nadelen: Beperkte sensitiviteit en specificiteit, vooral bij patiënten met belangrijke ECG-afwijkingen in rust. Nuttig voor het reproduceren van klachten en beoordelen van inspanningstolerantie. * **Stress-echocardiografie:** * Principe: Beoordeelt regionale systolische wandverdikkingsafwijkingen tijdens stress (inspanning of farmacologisch). Ischemie leidt tot verminderde wandbeweging in het getroffen myocardgebied. * Voordelen: Ruim beschikbaar, niet duur, geen ioniserende straling. * Nadelen: Moeilijk te interpreteren bij verminderde beeldkwaliteit (bv. bij obesitas of COPD). * **Myocardperfusiescintigrafie (SPECT):** * Principe: Met behulp van een radiofarmaceutische tracer wordt de regionale myocardiale bloeddoorstroming gemeten. Hypoperfusie wordt gezien als verminderde traceropname tijdens stress vergeleken met rust. * Beperking: Vereist een normaal bevloeid deel als referentie. * **Cardiale MRI (stress-MRI):** * Biedt gedetailleerde informatie over myocardiale perfusie, functie en structuur. * Duurder en minder eenvoudig beschikbaar dan andere methoden. * **Coronaire CT-angiografie (CCTA):** * Principe: Directe visualisatie van het coronaire lumen en de vaatwand met intraveneus contrast. * Voordelen: Anatomische beoordeling, hoge negatieve predictieve waarde voor obstructief coronair lijden. * Nadelen: Beperkingen bij sterk verkalkte kransslagaders, de ernst van de vernauwing kan overschat worden. Kan aangevuld worden met functionele informatie (bv. FFR-CT). * **Coronaire calciumscore (CACS):** Een meting van calcificaties in de kransslagaders, afgeleid van een non-contrast CT-scan. Een CACS van 0 heeft een zeer hoge negatieve predictieve waarde voor obstructief CAD. #### 2.4.4 Labo-onderzoek * **Standaard labo:** Anemie, glycemie, lipidenprofiel, schildklierfunctie. * **Lipoproteïne(a) ($Lp(a)$):** Genetisch gedetermineerd risicofactor. * **Nierfunctie (GFR):** Belangrijk voor medicatiekeuze en contrastgebruik. #### 2.4.5 Invasieve diagnostiek * **Coronaire angiografie:** Goudstandaard voor het visualiseren van de anatomie van de kransslagaders. Geïndiceerd bij een hoge klinische waarschijnlijkheid, significante afwijkingen op CCTA, of induceerbare ischemie op stress tests. * **Intracoronaire functionele testen:** * **Fractional Flow Reserve (FFR):** Meting van de drukgradiënt over een vernauwing tijdens maximale hyperemie om hemodynamische significantie te beoordelen. FFR $\le$ 0.80 is hemodynamisch relevant. * **Instantaneous Wave-Free Ratio (iFR):** Een rustmeting die vergelijkbaar is met FFR. iFR $\le$ 0.89 is hemodynamisch relevant. * **Index of Microcirculatory Resistance (IMR):** Beoordeelt de weerstand in de microcirculatie. * **Coronary Flow Reserve (CFR):** Verhouding van de maximale doorbloeding tot de basale doorbloeding. * **Vasoreactiviteitstesten:** Uitlokken van spasme met acetylcholine. ### 2.5 Behandeling van CCS De behandeling van CCS richt zich op symptoomverlichting, het verbeteren van de prognose en het voorkomen van acute coronair syndromen. #### 2.5.1 Levensstijlaanpassingen en risicofactorbeheer * **Rookstop:** Essentieel voor het verminderen van cardiovasculair risico. * **Gezonde voeding:** Beperking van verzadigde vetten, zout en suiker. * **Regelmatige lichaamsbeweging:** Aangepaste fysieke activiteit. * **Gewichtsbeheersing.** * **Behandeling van comorbiditeiten:** Hypertensie, diabetes mellitus, dyslipidemie. #### 2.5.2 Medicamenteuze therapie * **Nitraten:** * Sublinguaal (isosorbidedinitraat of nitroglycerine spray) voor acute symptoomverlichting. * Oraal of transdermaal voor onderhoudsbehandeling. * Neveneffecten: Hoofdpijn, hypotensie. * **Bètablokkers:** * Verminderen de hartfrequentie en contractiliteit, waardoor de zuurstofvraag daalt. * Dosering: Bisoprolol 2.5-10 mg/dag, metoprolol 25-200 mg/dag, nebivolol 2.5-10 mg/dag. * Neveneffecten: Hypotensie, bradycardie, vermoeidheid, seksuele disfunctie. * **Calciumantagonisten:** * Vaak gebruikt als alternatief of aanvulling op bètablokkers, vooral bij coronair spasme. * Neveneffecten: Flushing, constipatie, duizeligheid, hoofdpijn, oedeem. * **Statines:** * Cholesterolverlagend en plaque-stabiliserend. Hoge intensiteit statinetherapie is de standaard. * Doel: LDL-cholesterol < 1.4 mmol/L (of < 55 mg/dL), met potentieel nog lagere doelen bij hoogrisicopatiënten. * **Aspirine en P2Y12-remmers (antiplaatjestherapie):** * Standaardbehandeling voor primaire en secundaire preventie. * Dual Antiplatelet Therapy (DAPT): Aspirine plus een P2Y12-remmer (clopidogrel, ticagrelor, of prasugrel). De duur is afhankelijk van de indicatie (CCS vs. ACS/PCI) en individueel risicoprofiel (ischemisch vs. bloedingsrisico). * In specifieke gevallen (bv. hoog ischemisch risico en hoog bloedingsrisico na PCI) kan een verlengde DAPT of een combinatie van aspirine met een lage dosis rivaroxaban overwogen worden. * **ACE-remmers / ARB's:** Worden vaak voorgeschreven, met name bij patiënten met hypertensie, diabetes, hartfalen of na een myocardinfarct. * **Andere medicatie:** Afhankelijk van specifieke indicaties zoals hartfalen (bv. furosemide, digoxine), aritmieën (bv. amiodaron). #### 2.5.3 Revascularisatieprocedures Revascularisatie wordt overwogen bij symptomatische patiënten die onvoldoende reageren op medicamenteuze therapie, of bij patiënten met een hoog risico op toekomstige cardiovasculaire events. * **Percutane coronaire interventie (PCI):** Ballondilatatie en/of stentplaatsing om vernauwde kransslagaders te openen. Drug-eluting stents (DES) worden standaard gebruikt om restenose te voorkomen. * **Coronary Artery Bypass Grafting (CABG):** Chirurgische aanleg van omleidingen om de bloeddoorstroming naar het myocard te herstellen. #### 2.5.4 Behandeling van niet-atherosclerotisch coronair lijden * **Coronaire spasme (Prinzmetal angina):** Behandeling met calciumantagonisten en/of nitraten. * **Myocardial bridging:** Meestal medicamenteus behandeld (bètablokkers, calciumantagonisten). Zeer zelden PCI of myotomie. * **Coronaire microvasculaire dysfunctie (CMD):** Behandeling is complex en kan medicatie (bv. ivabradine, statines, ACE-remmers) en risicofactorbeheer omvatten. Invasieve functionele testen kunnen de diagnose ondersteunen. * **Coronaire aneurysmata:** Afhankelijk van grootte en oorzaak, kunnen behandeling met antiplaatjes/anticoagulantia, en in geselecteerde gevallen revascularisatie of chirurgie noodzakelijk zijn. * **Spontane coronaire arteriële dissectie (SCAD):** Vaak conservatief behandeld, met langdurige antiplaatjestherapie. ### 2.6 Follow-up en langetermijnbeheer Patiënten met CCS vereisen een langetermijn follow-up om symptoomcontrole te handhaven, complicaties te voorkomen en de behandeling aan te passen aan veranderende omstandigheden. Dit omvat regelmatige controle van risicofactoren, medicatie-evaluatie en beoordeling van symptomen. ### 2.7 Specifieke overwegingen * **CCS bij ouderen:** Vereist aangepaste diagnostiek en behandeling, rekening houdend met comorbiditeiten en een potentieel verhoogd bloedingsrisico. * **CCS bij vrouwen:** Symptomen kunnen atypischer zijn, en risicofactoren zoals SCAD komen vaker voor. * **CCS bij diabetespatiënten:** Verhoogd risico, vaak met atypische symptomen en snellere progressie van de ziekte. Intense risicofactorbehandeling is cruciaal. * **Behandeling bij bloedingsrisico:** Bij patiënten met een verhoogd bloedingsrisico, of bij noodzaak voor chirurgische ingrepen, dient de duur en intensiteit van de antiplaatjestherapie aangepast te worden. Dit kan betekenen dat de DAPT wordt ingekort, dat er overgeschakeld wordt op monotherapie, of dat er een combinatie van een anticoagulantium met een enkel antiplaatjesmiddel wordt overwogen. > **Tip:** Het is essentieel om de balans te vinden tussen het risico op ischemische events (zoals stenttrombose of nieuwe cardiovasculaire gebeurtenissen) en het risico op bloedingen bij de keuze en duur van de antiplaatjes- en antistollingsbehandeling. Individuele patiëntkenmerken, zoals leeftijd, comorbiditeiten, en de aard van de coronaire laesies, spelen hierbij een cruciale rol. > **Voorbeeld:** Een 86-jarige patiënte na PCI omwille van NSTEMI met een hoog bloedingsrisico, zal waarschijnlijk een kortere duur van DAPT krijgen dan een jongere patiënt met een lager bloedingsrisico en complexe coronaire laesies. In bepaalde gevallen kan na een primaire PCI, met name bij hoog trombotisch risico en een acceptabel bloedingsrisico, een combinatie van aspirine met een lage dosis rivaroxaban overwogen worden voor langere termijntherapie na de initiële DAPT-periode. --- # Acuut coronair syndroom (ACS) Acuut coronair syndroom (ACS) is een groep plotselinge syndromen die veroorzaakt worden door een instabiliteit van een atherosclerotische plaque in de kransslagaders, wat leidt tot trombose en een verminderde bloedtoevoer naar het myocard. ## 3. Acuut coronair syndroom (ACS) Acuut coronair syndroom (ACS) omvat een spectrum van aandoeningen die ontstaan door een plotselinge, ernstige reductie van de bloedtoevoer naar het myocard, meestal als gevolg van een ruptuur of erosie van een atherosclerotische plaque en daaropvolgende trombose. Het klinische spectrum varieert van instabiele angina pectoris tot myocardinfarct (STEMI en NSTEMI). ### 3.1 Pathogenese van ACS De pathogenese van ACS is primair gebaseerd op de instabiliteit van atherosclerotische plaques. Dit proces kan op twee hoofdwegen verlopen: plaque-ruptuur en plaque-erosie. #### 3.1.1 Plaque-ruptuur * **Vulnerable plaque:** Centraal in de plaque-ruptuur staat de "kwetsbare plaque" (vulnerable plaque). Deze plaque wordt gekenmerkt door een dunne fibrotische kap, een grote lipidrijke kern, en intragingrediente ontstekingscellen, met name macrofagen. * **Mechanische stress en inflammatie:** Toenemende spanning op de fibrotische kap door mechanische stress en inflammatoire processen kunnen leiden tot een plotselinge scheuring (ruptuur) van de kap. * **Trombosevorming:** De blootstelling van de pro-trombotische inhoud van de lipidrijke kern aan het bloed activeert bloedplaatjes en het stollingssysteem, wat leidt tot snelle aggregatie van bloedplaatjes en vorming van een trombus (bloedklonter). * **Occlusieve of subocclusieve trombus:** De gevormde trombus kan de kransslagader volledig (occlusief) of gedeeltelijk (subocclusief) afsluiten. Beide kunnen leiden tot myocardiale ischemie of infarct. Een subocclusieve trombus kan ook leiden tot distale embolisatie. * **Snelle plaque progressie:** Soms kan door ruptuur en daaropvolgende processen (bv. intraplaque bloeding) een snelle progressie van de plaque optreden, wat over maanden tot ernstige vernauwingen kan leiden. #### 3.1.2 Plaque-erosie * **Alternatieve trigger:** Plaque-erosie is een andere, frequente, trigger voor ACS. Hierbij is er geen sprake van een duidelijke ruptuur van de fibrotische kap, maar van een erosie van het endotheel en de bovenliggende cellen van de plaque. * **Activering bloedplaatjes:** Dit mechanisme leidt eveneens tot blootstelling van de onderliggende plaque-componenten, met activatie van bloedplaatjes en vorming van een trombus tot gevolg. #### 3.1.3 Calcified nodules Een recenter concept is de rol van verkalkte nodules in de plaque-wand, die ook kunnen bijdragen aan trombusvorming en zo ACS kunnen triggeren. ### 3.2 Klinische Presentaties van ACS ACS manifesteert zich op verschillende manieren, afhankelijk van de ernst en lokalisatie van de occlusie en de individuele patiënt. #### 3.2.1 Myocardinfarct met ST-elevatie (STEMI) * **Definitie:** STEMI wordt gedefinieerd door ST-elevatie op het ECG, wijzend op transmurale ischemie, en de aanwezigheid van verhoogde cardiale biomarkers (troponine). Bij STEMI is acute revascularisatie (primaire PCI of fibrinolyse) essentieel, en men wacht niet op de troponinewaardes voor de initiële behandeling. * **Symptomen:** Typische symptomen zijn intense, drukkende retrosternale pijn die kan uitstralen naar de linkerarm, kaak, nek of rug. Maar ook atypische presentaties zoals epigastrische pijn, misselijkheid (vooral bij inferieur infarct), of kortademigheid komen voor. #### 3.2.2 Myocardinfarct zonder ST-elevatie (NSTEMI) * **Definitie:** NSTEMI wordt gekenmerkt door verhoogde cardiale biomarkers (troponine) zonder ST-elevatie op het ECG. De ischemie is hierbij transmuraal of subendocardiaal, maar de trombus leidt niet tot volledige occlusie die ST-elevatie veroorzaakt. * **Symptomen:** Symptomen zijn vergelijkbaar met die van STEMI, maar kunnen minder acuut of minder intens zijn. De diagnose wordt bevestigd door serieuze stijging van troponine. #### 3.2.3 Instabiele Angina Pectoris * **Definitie:** Instabiele angina pectoris is een klinisch syndroom dat tussen stabiele angina pectoris en myocardinfarct ligt. Het wordt gekenmerkt door angina klachten die recent zijn ontstaan, plotseling in ernst zijn toegenomen, langdurig zijn (>20 minuten), of in rust optreden. Er is nog geen significante stijging van troponine. * **Symptomen:** Typische anginaklachten, maar dan met een verandering in het patroon. ### 3.3 Diagnostiek van ACS De diagnostiek van ACS is gericht op het snel herkennen van de aandoening, het bepalen van de ernst, en het identificeren van de oorzaak. * **ECG:** Een ECG is de eerste stap in de diagnostiek. ST-elevaties wijzen direct op een STEMI en vereisen spoedinterventie. ST-depressies of T-top inversies kunnen wijzen op NSTEMI of instabiele angina. Het vergelijken met eerdere ECG's is cruciaal. * **Cardiale biomarkers (Troponine):** Verhoogde troponine spiegels in het bloed zijn een indicatie van myocardiale schade. Bij NSTEMI en STEMI zijn de troponine waarden verhoogd. Bij NSTEMI kunnen de waarden initieel nog laag zijn en stijgen met de tijd. * **Beeldvorming:** * **Coronaire CT-angiografie (CCTA):** Kan de anatomie van de kransslagaders gedetailleerd in beeld brengen en is nuttig voor uitsluiting van coronair lijden bij patiënten met een lage tot intermediaire risicoprofilering. Bij patiënten met veel verkalking kan de interpretatie bemoeilijkt zijn. * **Echocardiografie:** Gebruikt om de systolische functie van de linker ventrikel te beoordelen, regionale wandbewegingsstoornissen op te sporen (indicatief voor ischemie), klepafwijkingen te evalueren en alternatieve diagnoses uit te sluiten. Stress-echocardiografie kan ischemie aantonen. * **Cardiale MRI:** Biedt gedetailleerde informatie over de anatomie, perfusie en functie van het myocard, maar is duurder en minder toegankelijk. * **Myocardperfusie scintigrafie (SPECT):** Een functionele test die regionale bloedstroom naar het myocard evalueert. * **Invasieve coronaire angiografie:** Goudstandaard voor het visualiseren van coronaire vernauwingen. Geïndiceerd bij een hoge klinische waarschijnlijkheid van obstructief coronair lijden, significante afwijkingen op CCTA, of induceerbare ischemie op stress-tests. Biedt de mogelijkheid tot directe revascularisatie (PCI). * **Functionele testen (invasief):** Fractional Flow Reserve (FFR) metingen met een draadje door de vernauwing heen kunnen bepalen of een laesie hemodynamisch significant is en revascularisatie rechtvaardigt. ### 3.4 Management van ACS Het management van ACS is gericht op het zo snel mogelijk herstellen van de bloedtoevoer naar het myocard (reperfusietherapie), het voorkomen van verdere trombose, en het behandelen van complicaties. #### 3.4.1 Reperfusietherapie * **STEMI:** * **Primaire Percutane Coronaire Interventie (PCI):** De voorkeursbehandeling bij STEMI, indien deze binnen de gestelde tijdslimieten (meestal binnen 90-120 minuten na eerste medische contact) kan worden uitgevoerd. Dit omvat dotteren en meestal stentplaatsing in het occlusieve vaatsegment. * **Fibrinolyse:** Indien primaire PCI niet tijdig beschikbaar is, kan fibrinolyse (trombolyse) worden overwogen om de trombus op te lossen. * **NSTEMI/Instabiele Angina:** * **Vroege invasieve strategie:** Bij patiënten met NSTEMI of hoog-risico instabiele angina wordt een invasieve coronaire angiografie binnen 24-48 uur na opname uitgevoerd, gevolgd door PCI indien geïndiceerd. Lagere risico patiënten kunnen eerst met medicamenteuze therapie worden behandeld. #### 3.4.2 Medicamenteuze Therapie * **Antiplaatjestherapie:** Cruciaal voor het voorkomen van nieuwe trombose. * **Aspirine:** Altijd gegeven, als starten met een oplaaddosis en daarna onderhoudsdosis. * **P2Y12-remmers (bv. Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel):** In combinatie met aspirine (Dual Antiplatelet Therapy, DAPT) gedurende een bepaalde periode, de duur afhankelijk van het type stent, de aandoening (CCS vs ACS) en het bloedingsrisico. Bij oudere patiënten, klein postuur, of hoog bloedingsrisico wordt soms prasugrel vermeden. * **Anticoagulantia:** Vaak kortdurend gebruikt tijdens de acute fase en procedure (bv. heparine, fondaparinux). Langdurige orale anticoagulantia (OAC) kunnen geïndiceerd zijn bij patiënten met een indicatie voor OAC (bv. voorkamerfibrillatie) in combinatie met een antiplaatjesmiddel. * **Bètablokkers:** Verminderen de zuurstofbehoefte van het myocard, verlagen de hartslag en bloeddruk, en verminderen het risico op aritmieën. * **ACE-remmers/ARBs:** Helpen bij het verminderen van de nabelasting, voorkomen remodellering van de linker ventrikel en zijn nuttig bij patiënten met hartfalen of hypertensie. * **Statines:** Hoge dosis statines worden direct gestart om de plaque te stabiliseren en het cardiovasculair risico op lange termijn te verlagen. * **Nitraten:** Kunnen worden gebruikt voor symptomatische verlichting van angina. #### 3.4.3 Management van Complicaties * **Hartfalen:** Behandeld met diuretica, zuurstof, en inotropica/vasopressoren bij cardiogene shock. * **Aritmieën:** Bradycardie kan behandeld worden met atropine, tachycardie met medicatie (bv. lidocaine, amiodarone) of defibrillatie. * **Mechanische Circulatoire Support (MCS):** In geval van ernstige cardiogene shock kan gebruik gemaakt worden van device zoals Impella of ECMO. * **Mechanische complicaties (bv. vrije ruptuur):** Vereisen vaak urgente chirurgische interventie. ### 3.5 Niet-atherosclerotisch coronair lijden in relatie tot ACS Hoewel atherosclerose de meest voorkomende oorzaak is van ACS, kunnen ook andere aandoeningen leiden tot acuut coronair syndroom. * **Coronaire spasmen (Prinzmetal angina):** Spontane vernauwingen van kransslagaders, die tot ischemie en angina kunnen leiden, ook in rust. Kan worden gediagnosticeerd met intracoronare acetylcholine provocatietesten. * **Myocardiale bridging:** Een kransslagader die door hartspierweefsel loopt, wat compressie tijdens systole kan veroorzaken. Meestal goedaardig, maar bij ernstige compressie kan het symptomatisch zijn. * **Coronaire microvasculaire dysfunctie (CMD):** Problemen in de kleine kransslagvaatjes die kunnen leiden tot ischemie ondanks normale epicardiale kransslagaders. * **Coronaire aneurysmata:** Verwijdingen van kransslagaders, vaak na vasculitis of infecties. * **Spontane Coronaire Artery Dissection (SCAD):** Een dissectie in de wand van een kransslagader, vaak voorkomend bij jonge vrouwen, niet gerelateerd aan atherosclerose. Kan conservatief behandeld worden. * **Iatrogene coronariale dissectie:** Kan optreden als complicatie van invasieve procedures zoals coronaire angiografie. * **Coronaire embolie:** Embolieën die de kransslagaders bereiken kunnen obstructie veroorzaken. * **Type 2 Myocardinfarct:** Myocardinfarct veroorzaakt door een disbalans tussen zuurstofaanbod en -vraag door andere aandoeningen (bv. anemie, hypotensie, tachycardie), niet primair door plaque-instabiliteit. ### 3.6 Stent-gerelateerde problemen na PCI Na PCI met stentimplantatie kunnen complicaties optreden: * **Stent trombose:** Vorming van een bloedklonter in de stent, wat kan leiden tot een acuut infarct. Risicofactoren zijn onder andere onvoldoende DAPT, vroegtijdige stopzetting van DAPT, en complexe laesies. * **In-stent restenose:** Vernauwing van de kransslagader binnenin de geplaatste stent, meestal door proliferatie van gladde spiercellen (fibro-proliferatieve respons). ### 3.7 Trombose- en Bloedingsrisico bij antiplaatjestherapie De duur en combinatie van antiplaatjestherapie na ACS/PCI wordt bepaald door een balans tussen het risico op trombotische complicaties (stent trombose, nieuw infarct) en bloedingscomplicaties. * **Dual Antiplatelet Therapy (DAPT):** Combinatie van aspirine en een P2Y12-remmer. De duur varieert (bv. 6-12 maanden) afhankelijk van de klinische situatie. * **Triple Therapy:** Combinatie van OAC met aspirine en een P2Y12-remmer. Wordt zeer selectief toegepast wegens een significant verhoogd bloedingsrisico. * **Monotherapie met aspirine of P2Y12-remmer:** Gebruikt na de initiële DAPT-periode, of in specifieke situaties met hoog bloedingsrisico. * **Combinatie met rivaroxaban:** In specifieke hoog-risico gevallen kan na PCI langdurige DAPT worden gevolgd door een lage dosis rivaroxaban in combinatie met aspirine. * **Beheer van bloedingen:** Bij optreden van bloedingen tijdens antiplaatjestherapie, is het cruciaal om de therapie aan te passen, de mate van bloeding te evalueren en de balans tussen ischemische en bloedingsrisico's opnieuw te beoordelen. Soms is tijdelijke onderbreking of de-escalatie noodzakelijk. **Tip:** Het is essentieel om de verschillende diagnostische en therapeutische opties te kennen, evenals de indicaties en contra-indicaties voor elke behandeling, om een optimale patiëntenzorg te garanderen. De klinische presentatie, risicofactoren en de resultaten van onderzoeken vormen samen de basis voor de behandelingsbeslissing. --- # Niet-atherosclerotisch coronair lijden Niet-atherosclerotisch coronair lijden omvat aandoeningen van de kransslagaders die niet primair door plaquevorming worden veroorzaakt, zoals coronair spasme, myocardial bridging en coronaire microvasculaire dysfunctie. ## 4. Niet-atherosclerotisch coronair lijden Dit hoofdstuk behandelt vormen van coronair lijden die niet primair door atherosclerose worden veroorzaakt. Het gaat hierbij om aandoeningen die leiden tot een verminderde bloedtoevoer naar het myocard, ondanks de afwezigheid van significante atherosclerotische vernauwingen in de epicardiale kransslagaders. ### 4.1 Coronair spasme (vasospasme) Coronair spasme is een aandoening waarbij de kransslagaders tijdelijk vernauwen, wat kan leiden tot een verminderde bloedtoevoer naar het myocard en symptomen zoals angina pectoris. #### 4.1.1 Definitie en pathofysiologie Coronair spasme wordt gekenmerkt door een intense, focale vernauwing van een kransslagader. Dit kan optreden in rust, wat het onderscheidt van inspanningsgebonden angina, en kan lijken op een acuut coronair syndroom (ACS) of zelfs een myocardinfarct veroorzaken. De pathofysiologie is gerelateerd aan verhoogde sympathische activiteit en/of endotheliale dysfunctie. Het wordt beschouwd als een vorm van vroegtijdige atherosclerose. #### 4.1.2 Diagnose De diagnose van coronair spasme kan uitdagend zijn omdat het spasme vaak verdwenen is op het moment van coronaire angiografie. * **Coronaire angiografie met provocatietest:** De gouden standaard is een coronaire angiografie waarbij een provocatietest wordt uitgevoerd. Hierbij wordt intracoronair acetylcholine toegediend. Bij een positieve test treedt een vernauwing of occlusie van de kransslagader op. * **ECG-veranderingen:** Tijdens een spasme kunnen ischemische veranderingen op het ECG worden waargenomen, zoals ST-elevaties of depressies. #### 4.1.3 Behandeling De behandeling van coronair spasme is gericht op het voorkomen van spasmen en het verbeteren van de bloedtoevoer. * **Medicatie:** Calciumantagonisten en nitraten zijn de eerstelijnsbehandeling. * **Interventie:** In zeldzame gevallen, indien medicamenteuze behandeling faalt, kan overwogen worden om de vernauwing met een stent te behandelen. > **Tip:** Bij patiënten met plotselinge, hevige thoracale pijn die op het moment van onderzoek niet meer aanwezig is en waarbij het ECG normaal is en troponines niet verhoogd zijn, moet coronair spasme overwogen worden, zelfs als de coronaire angiografie normaal lijkt. ### 4.2 Myocardial bridging ('spierbrug') Myocardial bridging is een congenitale anatomische variant waarbij een segment van een kransslagader, meestal de ramus interventricularis anterior (LAD), onder of door het myocardweefsel loopt in plaats van erop. #### 4.2.1 Definitie en pathofysiologie Bij myocardial bridging wordt de kransslagader deels of volledig omsloten door hartspierweefsel. Dit kan leiden tot compressie van het bloedvat tijdens de systole, waardoor de bloedtoevoer tijdelijk wordt verminderd. Meestal is dit een goedaardige bevinding en wordt het ontdekt als toevalsbevinding tijdens diagnostiek. #### 4.2.2 Symptomen en diagnose Myocardial bridging kan symptomatisch zijn en zich manifesteren als angina pectoris, met name bij inspanning of verhoogde hartslag. * **Diagnose:** De diagnose wordt gesteld op basis van coronaire angiografie, waarbij tijdens de systole een vernauwing van het betreffende kransslagadersegment wordt gezien, terwijl het lumen in de diastole weer normaal is. Beeldvorming met CT-angiografie kan dit ook aantonen. #### 4.2.3 Behandeling De behandeling is voornamelijk medicamenteus en gericht op symptoomcontrole. * **Medicatie:** Beta-blokkers en calciumantagonisten worden voorgeschreven om de hartslag te verlagen en de bloeddruk te controleren, waardoor de systolische compressie wordt verminderd. * **Chirurgische interventie:** Zeer zelden is een chirurgische myotomie (het vrijleggen van de kransslagader) nodig. > **Example:** Een sporter die tijdens inspanning last krijgt van drukkende pijn op de borst, waarbij een coronaire angiografie een vernauwing van de LAD tijdens de systole laat zien, die verdwijnt in de diastole, kan lijden aan symptomatische myocardial bridging. ### 4.3 Coronaire microvasculaire dysfunctie (CMD) Coronaire microvasculaire dysfunctie (CMD) is een aandoening waarbij de kleine bloedvaatjes (arteriolen en pre-arteriolen) van het hart niet naar behoren functioneren. Dit leidt tot een ontoereikende vasodilator reserve en kan symptomen van angina pectoris veroorzaken, zelfs bij een normale anatomie van de epicardiale kransslagaders (ANOCA: angina met niet-obstructieve coronaire arteriën). #### 4.3.1 Definitie en pathofysiologie Bij CMD is er sprake van een verminderde vaatverwijding in de microcirculatie van het myocard. Dit resulteert in een ontoereikende respons op verhoogde zuurstofvraag, wat leidt tot ischemie. Risicofactoren voor atherosclerose, zoals diabetes mellitus, hypertensie, obesitas en dyslipidemie, zijn ook geassocieerd met CMD. #### 4.3.2 Diagnose De diagnose van CMD kan complex zijn en vereist vaak functionele testen. * **Symptomen:** Patiënten presenteren zich typisch met angina pectoris, die mogelijk niet strikt gerelateerd is aan inspanning. Dyspneu kan ook een symptoom zijn. * **Functionele testen:** Invasieve functionele testen, uitgevoerd tijdens een coronaire angiografie, kunnen helpen bij de diagnose. Dit omvat metingen van de Coronary Flow Reserve (CFR) en de Index of Microcirculatory Resistance (IMR). Een lage CFR en een hoge IMR duiden op CMD. #### 4.3.3 Behandeling De behandeling van CMD is gericht op het verbeteren van de microcirculatie en het managen van de onderliggende risicofactoren. * **Medicatie:** Calciumantagonisten, bètablokkers, ACE-remmers en statines kunnen worden ingezet. * **Lifestyle aanpassingen:** Het behandelen van risicofactoren zoals hypertensie, diabetes en dyslipidemie is cruciaal. > **Tip:** Bij patiënten met aanhoudende angina pectoris ondanks een normale coronaire angiografie (ANOCA), moet CMD sterk overwogen worden. Het screenen op en behandelen van cardiovasculaire risicofactoren is hierbij essentieel. ### 4.4 Andere niet-atherosclerotische oorzaken van coronaire problematiek Naast de eerder genoemde aandoeningen, zijn er andere, minder frequente, oorzaken van coronair lijden die niet primair door atherosclerose worden veroorzaakt. #### 4.4.1 Coronary artery anomalies Congenitale afwijkingen van de kransslagaders, zoals een aberrant verloop van de linker coronaire hoofdstam die ontspringt uit de rechter coronaire cusp en tussen de aorta en truncus pulmonalis loopt, kunnen leiden tot plotse cardiale dood. De behandeling is doorgaans chirurgische reïmplantatie van de kransslagader. #### 4.4.2 Type 2 myocardinfarct Type 2 myocardinfarct treedt op wanneer er een mismatch is tussen zuurstoftoevoer en -vraag van het myocard, niet veroorzaakt door plaque-instabiliteit. Oorzaken zijn onder meer hypotensie, hypertensie, tachyaritmieën, bradyaritmieën, anemie, hypoxemie, coronair spasme, spontane coronaire dissectie (SCAD) of coronaire microvasculaire dysfunctie. #### 4.4.3 Spontane coronaire arterie dissectie (SCAD) SCAD is een aandoening waarbij spontaan een scheur optreedt in de wand van een kransslagader. Dit kan leiden tot een subocclusie of volledige occlusie. Hoewel het conservatief behandeld kan worden en soms spontaan herstelt, kan het ook verergeren. #### 4.4.4 Iatrogene coronaire dissectie Dissecties van de kransslagader kunnen ontstaan als iatrogene complicatie tijdens invasieve procedures zoals coronaire angiografie, waarbij de katheter de vaatwand beschadigt. #### 4.4.5 Coronaire aneurysmata Coronaire aneurysmata zijn verwijdingen van de kransslagaders, die kunnen ontstaan na bijvoorbeeld vasculitis. Deze kunnen op termijn leiden tot problemen zoals trombose of embolie. #### 4.4.6 Coronary artery obstruction door andere oorzaken Zeldzame oorzaken van coronaire obstructie kunnen onder meer tumoren (zoals een lipoom dat de linker hoofdstam blokkeert) of andere intrabredelangsels betreffen. #### 4.4.7 In-stent restenose en stent trombose * **In-stent restenose:** Dit is een vernauwing binnen een geplaatste stent, meestal veroorzaakt door overmatige proliferatie van gladde spiercellen en fibreus weefsel, wat een vorm van wondgenezing is. * **Stent trombose:** Dit is de vorming van een bloedstolsel in een stent, wat kan leiden tot een acuut myocardinfarct. Het risico is verhoogd bij bepaalde soorten stents en onvoldoende antiplaatjestherapie. De behandeling en follow-up van deze niet-atherosclerotische coronair lijden vereisen een specifieke aanpak, vaak in samenwerking met interventie-cardiologen en chirurgen. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Coronaire anatomie | De studie van de structuur en de ruimtelijke opbouw van de kransslagaders, de bloedvaten die het hartspierweefsel van zuurstof voorzien. | | Fysiologie | De studie van de normale functies en mechanismen van levende organismen, in dit geval specifiek gericht op de werking van het hart en de bloedcirculatie. | | Myocardinfarct | Een acute situatie waarbij een deel van de hartspier sterft door een tekort aan zuurstof, meestal veroorzaakt door een plotselinge blokkade van een kransslagader. | | Anamnese | Het medische interview waarbij de arts informatie verzamelt over de klachten, voorgeschiedenis en levensstijl van de patiënt om een diagnose te stellen. | | Angina Pectoris | Pijn op de borst, vaak beschreven als een drukkend, beklemmend of samentrekkend gevoel, veroorzaakt door een tijdelijk zuurstoftekort in de hartspier. | | Atherosclerose | Een chronische ziekte waarbij plaque zich opbouwt in de wanden van de slagaders, wat leidt tot vernauwing en verminderde bloedtoevoer. | | Myocardiale ischemie | Een toestand waarbij de hartspier niet voldoende zuurstof krijgt, wat kan leiden tot symptomen zoals angina pectoris of, bij langdurig tekort, tot myocardinfarct. | | Coronair spasme | Een plotselinge vernauwing van een kransslagader door samentrekking van de spierwand, wat tijdelijk de bloedtoevoer kan verminderen of blokkeren. | | Myocardial bridging | Een aangeboren anatomische variant waarbij een deel van een kransslagader tijdelijk wordt ingesloten door hartspierweefsel, wat compressie kan veroorzaken tijdens de systole. | | Coronaire microvasculaire dysfunctie (CMD) | Een aandoening van de kleine bloedvaatjes in het hart, die de bloedtoevoer naar de hartspier kan beperken, zelfs zonder vernauwingen in de grotere kransslagaders. | | Percutaneous Coronary Intervention (PCI) | Een minimaal invasieve procedure om vernauwde of geblokkeerde kransslagaders te openen, meestal met een ballonkatheter en vaak gevolgd door de plaatsing van een stent. | | Antiplaatjestherapie | Medicatie die de aggregatie van bloedplaatjes remt, cruciaal in de preventie van bloedstolsels, met name na PCI of bij acuut coronair syndroom. | | Chronisch Coronair Syndroom (CCS) | Een spectrum van klinische presentaties veroorzaakt door structurele en/of functionele veranderingen van de kransslagaders en/of microcirculatie, leidend tot een mismatch tussen zuurstofvraag en -aanbod van het myocard. | | Acuut Coronair Syndroom (ACS) | Een acute situatie gekenmerkt door een plotselinge vermindering van de bloedtoevoer naar het hart, resulterend in instabiele angina pectoris, myocardinfarct (STEMI of NSTEMI) of plotselinge cardiale dood. | | Revascularisatie | Het herstellen van de bloedtoevoer naar een deel van het lichaam dat onvoldoende bloed krijgt, in de context van coronaire aandoeningen kan dit via PCI of bypasschirurgie. | | Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) | Een chirurgische ingreep waarbij een bloedvat van elders in het lichaam (meestal een ader uit het been of een arterie uit de borst) wordt gebruikt om een geblokkeerde kransslagader te omzeilen. | | Stent | Een klein, uitbreidbaar buisje dat in een vernauwde of geblokkeerde kransslagader wordt geplaatst om deze open te houden na een PCI. | | Coronair angiogram | Een röntgenonderzoek van de kransslagaders waarbij contrastvloeistof wordt geïnjecteerd om vernauwingen, blokkades of andere afwijkingen zichtbaar te maken. | | FFR (Fractional Flow Reserve) | Een invasieve meting die de hemodynamische significantie van een coronair letsel beoordeelt door de druk achter het letsel te vergelijken met de druk in de aorta onder maximale hyperemia. | | CCTA (Coronary Computed Tomography Angiography) | Een niet-invasieve beeldvormende techniek die gedetailleerde anatomische informatie geeft over de kransslagaders, inclusief vernauwingen, plaque en calcificaties. | | Stress echocardiografie | Een echo-onderzoek van het hart dat wordt uitgevoerd tijdens fysieke inspanning of farmacologische stimulatie om te beoordelen of er ischemische veranderingen optreden in de hartspierwandbeweging. | | Myocardperfusie scintigrafie | Een nucleaire beeldvormingstechniek die de bloeddoorstroming (perfusie) van de hartspier in rust en tijdens inspanning of farmacologische stress evalueert met behulp van een radioactieve tracer. | | Troponine | Een eiwit dat specifiek vrijkomt uit beschadigd hartspierweefsel, waardoor het een gevoelige biomarker is voor de diagnose van myocardinfarct. | | STEMI (ST-Elevation Myocardial Infarction) | Een type myocardinfarct gekenmerkt door een ST-segment elevatie op het elektrocardiogram, wat duidt op een volledige occlusie van een kransslagader. | | NSTEMI (Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) | Een type myocardinfarct waarbij geen ST-segment elevatie op het ECG zichtbaar is, maar wel verhoogde troponinewaarden, wat duidt op een partiële occlusie of een subocclusief stolsel. | | DAPT (Dual Antiplatelet Therapy) | Gelijktijdige toediening van twee antiplaatjesmedicijnen, meestal aspirine en een P2Y12-remmer, na PCI of ACS om trombose te voorkomen. | | OAC (Oral Anticoagulation) | Medicatie die de bloedstolling remt via orale inname, gebruikt voor indicaties zoals atriumfibrilleren, diepe veneuze trombose of longembolie. | | Bloedingsrisico | De kans dat een patiënt een bloeding ontwikkelt als gevolg van medicatie (zoals antiplaatjesmiddelen of anticoagulantia) of een onderliggende aandoening. | | Stent trombose | De vorming van een bloedstolsel in een geplaatste stent, wat kan leiden tot een acuut myocardinfarct of plotselinge dood. | | In-stent restenose | De hernieuwde vernauwing van een kransslagader binnen een reeds geplaatste stent, meestal veroorzaakt door overmatige proliferatie van gladde spiercellen. | | Coronary Artery Disease (CAD) | Een algemene term voor aandoeningen van de kransslagaders, meestal veroorzaakt door atherosclerose, die de bloedtoevoer naar het hart beperken. | | Vasospasme | Een onwillekeurige samentrekking van een bloedvat, die de bloedstroom kan verminderen of blokkeren. | | Plaque ruptuur | Het scheuren van een atherosclerotische plaque in de vaatwand, wat leidt tot de vorming van een bloedstolsel en mogelijk een acuut coronair syndroom. | | Plaque erosie | Een alternatief mechanisme voor het ontstaan van een acuut coronair syndroom, waarbij de binnenbekleding van de slagader (endotheel) wordt beschadigd, wat leidt tot stolselvorming. | | SCAD (Spontaneous Coronary Artery Dissection) | Een spontane scheuring in de wand van een kransslagader, die kan leiden tot vernauwing of occlusie, en vaker voorkomt bij vrouwen. |