H3 cardiovasculaire fysiologie .pdf

# Fysiologie van het neuromusculair geleidingsweefsel Het neuromusculair weefsel in het hart is verantwoordelijk voor het genereren en geleiden van elektrische prikkels die leiden tot de hartslag [1](#page=1). ### 3.1. Algemeen Hartspiercellen depolariseren onder invloed van een actiepotentiaal die zijn oorsprong vindt in het neuromusculair weefsel. Dit weefsel kenmerkt zich door een labiele rustpotentiaal. De rustmembraanpotentiaal depolariseert doordat de permeabiliteit voor K+-ionen spontaan vermindert, waardoor de efflux van positief geladen K+-ionen afneemt en de cel depolariseert tot de drempelpotentiaal wordt bereikt, waarna een actiepotentiaal ontstaat. De cellen van het neuromusculair weefsel bepalen het hartritme en leiden de actiepotentiaal voort naar naburige myocardspiercellen. Omdat hartspiercellen een functioneel syncytium vormen, contraheert het hart als geheel wanneer een actiepotentiaal ontstaat in het neuromusculair weefsel [1](#page=1). ### 3.2. Organisatie van het neuromusculair weefsel Het hartritme wordt gegenereerd door de sino-atriale knoop (SA-knoop), de natuurlijke gangmaker of "pacemaker"-cellen, gelokaliseerd in het rechteratrium. De hier ontstane prikkel verspreidt zich snel over beide atria (volledige depolarisatie in 100 milliseconden). De prikkel wordt niet onmiddellijk overgedragen naar de ventrikels vanwege de elektrisch niet-geleidende bindweefselringen die de atria en ventrikels scheiden. De prikkel bereikt de ventrikels met enige vertraging via de atrio-ventriculaire knoop (AV-knoop). Deze knoop fungeert als een poort tot de ventrikels en kenmerkt zich door een lagere geleidingssnelheid, wat resulteert in een vertraging van ongeveer 100 milliseconden voordat de prikkel de ventrikels bereikt. Dit zorgt ervoor dat de atria eerst contraheren, gevolgd door de ventrikels, wat cruciaal is voor de efficiënte pompfunctie (de "atriale kick") [1](#page=1). Vanuit de AV-knoop verspreidt de prikkel zich verder over de ventrikels via de bundel van His, die opsplitst in verschillende takken en uiteindelijk in de Purkinje vezels. De depolarisatie verspreidt zich hier zeer snel over de ventrikels (in 100 milliseconden), wat leidt tot een ventrikelcontractie [2](#page=2). De Purkinje vezels bereiken de papillaire spieren alvorens de zijwanden van de ventrikels te bereiken. Dit zorgt ervoor dat de papillaire spieren contraheren (en de kleppen stevig vasthouden via de chordae tendineae) voordat de ventrikel volledig contraheert, waardoor bloed tijdens de ventrikelcontractie tegen de atrio-ventriculaire kleppen wordt gedrukt [2](#page=2). Het conductiesysteem versnelt de prikkelverspreiding over het ganse myocard omdat de geleiding hierin sneller verloopt dan door de hartspiercellen zelf. Zonder dit geleidingssysteem zouden de spiercellen minder synchroon contraheren, wat de pompfunctie van het hart zou verminderen [2](#page=2). ### 3.3. Actiepotentiaalmechanismen In tegenstelling tot myocardspiercellen, genereren de cellen van het geleidingsweefsel spontaan actiepotentialen en zijn het autoritmische cellen. De cellen van de sino-atriale knoop vertonen het snelste ritme, waardoor de membraanpotentiaal hier ook wel de "pacemaker" potentiaal wordt genoemd. De actiepotentiaal verspreidt zich vanuit de SA-knoop naar andere delen van het geleidingssysteem en stimuleert deze cellen voordat ze zelf spontaan een actiepotentiaal zouden vertonen. Daarom is de SA-knoop normaal gesproken de pacemaker van het hart, wat resulteert in een "sinusaal" ritme. De autoritmiteit verklaart waarom een geïsoleerd hart blijft kloppen [3](#page=3). De membraanpotentiaal in de SA-knoop wordt bepaald door drie stromen: een uitwaartse K+-stroom die traag afneemt, en twee relatief stabiele inwaartse stromen die voornamelijk berusten op Na+-influx: de Ib (background current) en de If ("funny") stroom, die specifiek is voor geleidingsweefsel. De geleidelijke afname van de uitwaartse K+-stroom leidt tot een netto influx van positieve ladingen, waardoor de autoritmische cel geleidelijk depolariseert [3](#page=3). De depolarisatiefase van de actiepotentiaal in het neuromusculair weefsel berust niet overal op hetzelfde mechanisme. In de SA-knoop en de AV-knoop is de depolarisatie gebaseerd op een verhoogde influx van Ca2+-ionen via L-type spanningsgevoelige Ca2+-kanalen. Dit heeft de volgende consequenties [3](#page=3): * In de SA-knoop verloopt de membraanpotentiaal spontaan van -60 mV tot een drempelpotentiaal van -40 mV. Deze drempelpotentiaal ligt hoger dan in cardiomyocyten, omdat de spanningsgevoelige Ca2+-kanalen een positievere drempel hebben dan de spanningsgevoelige Na+-kanalen in spiercellen [3](#page=3). * De depolarisatiefase van de actiepotentiaal in de SA-knoop verloopt veel trager dan in hartspiercellen, omdat de Ca2+-flux via L-type kanalen trager is dan de Na+-flux via Na+-kanalen. Hetzelfde geldt voor de AV-knoop. Dit tragere verloop is functioneel belangrijk omdat het leidt tot een tragere voortgeleiding van de depolarisatiegolf in de AV-knoop, waardoor de ventrikels pas na de atria contraheren (atriale kick). De tragere geleiding in de AV-knoop beperkt de maximale door te geven prikkels van de voorkamers naar de ventrikels tot ongeveer 200 per minuut. Dit verklaart waarom in pathologische gevallen de voorkamers soms een hogere frequentie vertonen dan de ventrikels, wat de pompwerking van het hart vermindert [3](#page=3). * Geneesmiddelen die de Ca2+-influx via L-type kanalen blokkeren ("calcium-entry blockers") kunnen worden gebruikt om bepaalde hartritmestoornissen te behandelen, omdat ze de actiepotentiaal verkorten en de geleiding in de AV-knoop vertragen [4](#page=4). In de His bundel en de Purkinje vezels is de depolarisatiefase voornamelijk afhankelijk van het openen van spanningsgevoelige Na+-kanalen, vergelijkbaar met spiercellen. Daarom worden bepaalde lokale anesthetica, die de Na+-influx beletten, gebruikt bij de behandeling van bepaalde hartaritmieën. De actiepotentiaal verloopt hier veel sneller dan in de SA- en AV-knoop [4](#page=4). De conductiesnelheid van een prikkel in het hartspierweefsel is afhankelijk van de grootte van de actiepotentiaal en de snelheid van depolarisatie tijdens de actiepotentiaal. De karakteristieken van de actiepotentiaal in de verschillende delen van het hart zijn verantwoordelijk voor de snelle geleiding in ventriculaire spiercellen en Purkinje vezels, en de vertraging van de geleiding in de AV-knoop [4](#page=4). ### 3.4. Beïnvloeding van het hartritme Het hartritme hangt af van de afvuurfrequentie van actiepotentialen, die sterk varieert. De afvuurfrequentie van pacemakercellen kan worden beïnvloed door wijzigingen in de snelheid van spontane depolarisatie van de rustmembraanpotentiaal, de maximale diastolische potentiaal, of de drempelpotentiaal. De belangrijkste fysiologische modulatie van de hartfrequentie geschiedt via ortho- en parasympathische impulsen. Thyroïdhormonen, temperatuurveranderingen en veranderingen in de kaliëmie kunnen het hartritme ook beïnvloeden [4](#page=4). #### 3.4.1. Orthosympathische impulsen Noradrenaline en circulerend adrenaline (uit het bijniermerg), beide vrijgesteld bij orthosympathische stimulatie, verhogen het hartritme. Zij stimuleren β1-receptoren, wat leidt tot activatie van adenylaatcyclase. De toename in cyclisch adenosinemonofosfaat (cAMP) stimuleert de If-kanalen en verhoogt de snelheid van de Ca2+-influx. Hierdoor versnelt de spontane depolarisatie, waardoor de drempelpotentiaal sneller wordt bereikt. Door een toename in de snelheid van Ca2+-influx verkort ook de actiepotentiaal. Middelen die cAMP verhogen, zoals fosfodiësterase-inhibitoren (cafeïne, theofylline, milrinon), bootsen de effecten van noradrenaline na en verhogen het hartritme (positief chronotroop effect) [4](#page=4). --- # Actiepotentiaalmechanismen en ionenstromen De totstandkoming van actiepotentialen in het geleidingsweefsel van het hart berust op specifieke ionenstromen en mechanismen, die verschillen per hartregio, en is essentieel voor de gecoördineerde hartslag [3](#page=3). ### 2.1 Autoritmische cellen en pacemakers In tegenstelling tot myocardspiercellen, genereren de cellen van het geleidingsweefsel spontaan actiepotentialen en worden zij autoritmische cellen genoemd. De sino-atriale (SA) knoop cellen vertonen het snelste ritme en fungeren daarom als de primaire "pacemaker" van het hart, wat resulteert in een normaal "sinusaal" ritme. De autoritmiteit verklaart waarom een geïsoleerd hart blijft kloppen [3](#page=3). #### 2.1.1 Ionenstromen in de SA-knoop De membraanpotentiaal in de SA-knoop wordt bepaald door drie stromen: * Een langzaam verminderende uitwaartse kaliumstroom ($K^+$) [3](#page=3). * Twee relatief stabiele inwaartse stromen die voornamelijk berusten op de instroom van natrium ($Na^+$): de $I_b$ (background current) en de $I_f$ ("funny") stroom, die specifiek is voor geleidingsweefsel [3](#page=3). De geleidelijke afname van de uitwaartse $K^+$ stroom leidt tot een netto influx van positieve ladingen, waardoor de autoritmische cel geleidelijk depolariseert [3](#page=3). #### 2.1.2 Depolarisatie in de SA- en AV-knoop De depolarisatiefase van het actiepotentiaal in de sino-atriale (SA) en atrio-ventriculaire (AV) knoop is voornamelijk gebaseerd op een verhoogde influx van calcium ($Ca^{2+}$) ionen via L-type spanningsgevoelige $Ca^{2+}$ kanalen [3](#page=3). **Consequenties van de $Ca^{2+}$ influx:** * De membraanpotentiaal in de SA-knoop depolariseert spontaan van ongeveer -60 mV tot een drempelpotentiaal van -40 mV. Deze hogere drempelpotentiaal vergeleken met cardiomyocyten is te wijten aan de meer positieve activatiedrempel van de spanningsgevoelige $Ca^{2+}$ kanalen [3](#page=3). * De depolarisatiefase verloopt trager in de SA- en AV-knoop dan in hartspiercellen, omdat de $Ca^{2+}$ influx langzamer is dan de $Na^+$ influx. Deze tragere geleiding in de AV-knoop is functioneel belangrijk voor de atriale kick en zorgt ervoor dat de ventrikels na de atria contraheren. Het maximale aantal prikkels dat de AV-knoop kan doorgeven is ongeveer 200 per minuut [3](#page=3). * Medicijnen die de $Ca^{2+}$ influx via L-type kanalen blokkeren ("calcium-entry blockers") kunnen worden ingezet bij hartritmestoornissen, omdat ze het actiepotentiaal verkorten en de AV-geleiding vertragen [3](#page=3). ### 2.2 Depolarisatie in de His-bundel en Purkinjevezels In de His-bundel en Purkinjevezels is de depolarisatiefase voornamelijk afhankelijk van het openen van spanningsgevoelige $Na^+$ kanalen, vergelijkbaar met spiercellen. Daarom worden lokale anesthetica, die de $Na^+$ influx remmen, gebruikt bij de behandeling van bepaalde hartaritmieën. De actiepotentiaal verloopt hier aanzienlijk sneller dan in de SA- en AV-knoop [4](#page=4). ### 2.3 Conductiesnelheid in het hart De conductiesnelheid van een prikkel in het hartspiermassa hangt af van de grootte van het actiepotentiaal en de snelheid van depolarisatie tijdens dit actiepotentiaal. De specifieke karakteristieken van de actiepotentialen in de verschillende hartregio's verklaren de snelle geleiding in ventriculaire spiercellen en Purkinjevezels, en de vertraging in de AV-knoop [4](#page=4). ### 2.4 Beïnvloeding van het hartritme Het hartritme wordt bepaald door de afvuurfrequentie van de actiepotentialen, die kan variëren. Deze frequentie kan worden beïnvloed door wijzigingen in de snelheid van spontane depolarisatie, de maximale diastolische potentiaal of de drempelpotentiaal [4](#page=4). #### 2.4.1 Orthosympathische impulsen Orthosympathische stimulatie, met vrijgave van noradrenaline en circulerend adrenaline, verhoogt het hartritme. Deze stoffen stimuleren β1-receptoren, wat leidt tot activatie van adenylaatcyclase en een toename in cyclisch AMP (cAMP). cAMP stimuleert de $I_f$-kanalen en verhoogt de snelheid van de $Ca^{2+}$ influx. Hierdoor versnelt de spontane depolarisatie en wordt de drempelpotentiaal sneller bereikt. Een toegenomen $Ca^{2+}$ influx verkort ook het actiepotentiaal [4](#page=4). > **Tip:** Stoffen die cAMP verhogen, zoals fosfodiësterase-inhibitoren (caffeine, theofylline, milrinone), bootsen de effecten van noradrenaline na en verhogen het hartritme (positief chronotroop effect) [4](#page=4). --- # Beïnvloeding en abnormaliteiten van het hartritme Het hartritme, bepaald door de afvuurfrequentie van pacemakercellen, kan op verschillende fysiologische en pathologische manieren worden beïnvloed, wat kan leiden tot diverse abnormaliteiten in de hartactiviteit [4](#page=4). ### 3.1 Factoren die het hartritme beïnvloeden De afvuurfrequentie van pacemakercellen is dynamisch en kan worden gemoduleerd door veranderingen in de snelheid van spontane depolarisatie, de maximale diastolische potentiaal of de drempelpotentiaal. De belangrijkste fysiologische modulatie gebeurt via het autonome zenuwstelsel, maar ook hormonale factoren, temperatuur en elektrolytenconcentraties spelen een rol [4](#page=4). #### 3.1.1 Orthosympathische impulsen Orthosympathische stimulatie, met vrijgave van noradrenaline en circulerend adrenaline, verhoogt het hartritme. Deze stoffen stimuleren β1-receptoren, wat leidt tot activatie van adenylaatcyclase en een toename van cyclisch AMP (cAMP). cAMP stimuleert de If-kanalen en verhoogt de snelheid van calcium-influx, waardoor de spontane depolarisatie versnelt en de drempelpotentiaal sneller wordt bereikt. Dit resulteert in een verkorting van de actiepotentiaal en een positief chronotroop effect (verhoging van hartritme). Middelen die cAMP verhogen, zoals fosfodiësterase-inhibitoren (bv. cafeïne, theofylline, milrinone), bootsen dit effect na. Orthosympathische impulsen versnellen ook de geleiding in de atrioventriculaire knoop (AV-knoop), wat de vertraging tussen atriaal en ventriculair vuur vermindert [4](#page=4) [5](#page=5). #### 3.1.2 Parasympathische impulsen Parasympathische stimulatie via de nervus vagus leidt tot vrijgave van acetylcholine, dat werkt op muscarine M2-receptoren. Dit remt de adenylaatcyclase, vermindert de vorming van cAMP, vertraagt de actiepotentialen en verlaagt het hartritme (negatief chronotroop effect). In rust verlagen parasympathische impulsen de intrinsieke frequentie van de sino-atriale knoop van 90-100 actiepotentialen per minuut tot ongeveer 75, wat duidt op vagale tonus. Bij atriale tachycardieën, zoals atriale fibrillatie, kan het vertragen van de geleiding in de AV-knoop nuttig zijn om de ventriculaire pompwerking te verbeteren; dit kan bereikt worden door "vagale manoeuvres" (bv. carotis massage, Valsalva manoeuvre) die de parasympathische activiteit verhogen [5](#page=5). #### 3.1.3 Temperatuur Een verhoogde lichaamstemperatuur, zoals bij koorts, leidt tot een toename van de hartfrequentie (ongeveer 10 slagen per minuut per graad Celsius). Omgekeerd daalt de hartfrequentie bij lage temperaturen, zoals bij hypothermie toegepast tijdens openhartchirurgie [5](#page=5). #### 3.1.4 Schildklierhormonen Schildklierhormonen (thyroïdhormonen) verhogen het hartritme. Tachycardie is een kenmerkend verschijnsel bij hyperthyroïdie [5](#page=5). #### 3.1.5 Kaliëmie De extracellulaire kaliumconcentratie (K+) beïnvloedt de membraanpotentiaal van hartcellen aanzienlijk. Een verhoogde plasmaconcentratie van K+ (hyperkaliëmie, > 5,5 mM) depolariseert de membraan, waardoor deze dichter bij de drempelpotentiaal komt te liggen. Dit kan leiden tot gevaarlijke hartritmestoornissen, zoals ventriculaire fibrillatie. Hyperkaliëmie vertraagt en verzwakt ook de depolarisatie tijdens de actiepotentiaal door partiële inactivatie van natriumkanalen, wat de geleidingssnelheid verlaagt. Bij concentraties boven 8 mM kan dit leiden tot volledige geleidingsstop (hartblok). Een oplossing met 20 mM K+ wordt gebruikt om donorharten stil te leggen tijdens transplantatie (cardioplegische oplossing). Ischemie van de hartspier verhoogt eveneens de interstitiële K+-concentratie en kan ritmestoornissen veroorzaken. Hypokaliëmie (minder dan 3 mM) hyperpolariseert de celmembraan, waardoor de drempelpotentiaal moeilijker bereikt wordt. Dit vertraagt de geleiding en kan zelfs leiden tot hartstilstand. Hypokaliëmie kan voorkomen bij diureticagebruik, ernstige diarree en langdurig braken [6](#page=6). ### 3.2 Abnormaliteiten in het hartritme Abnormaliteiten in het hartritme ontstaan wanneer de pacemakercellen elders dan in de sino-atriale (SA) knoop het hartritme opleggen (ectopische pacemaker) [6](#page=6). #### 3.2.1 Ectopische pacemakers en hartblokkades Hoewel alle delen van het geleidingssysteem spontane activiteit vertonen, domineert de SA-knoop door zijn hogere frequentie. Als de SA-knoop niet functioneert, kan de AV-knoop de pacemakerfunctie overnemen met een trager ritme (40-50 per minuut). Beschadiging van de AV-knoop, de enige doorgang voor impulsen van atria naar ventrikels, leidt tot een hartblok (AV-blok), waarbij de ventrikels geen impulsen meer ontvangen. Indien zowel de SA- als de AV-knoop zijn onderdrukt, nemen de autoritmische eigenschappen van de bundel van His en Purkinjevezels het over met een ritme van 20-40 per minuut [6](#page=6). #### 3.2.2 Extrasystolen Ectopische pacemakers kunnen ook ontstaan bij een normaal functionerend geleidingssysteem, wanneer delen van het hart hyperexciteerbaar zijn (bv. door cafeïne, nicotine, hartglycosiden, hypoxie). Dit kan leiden tot prematuur contracties of extrasystolen die optreden vóór de volgende geplande contractie door de SA-knoop. Premature ventriculaire contracties verminderen de efficiëntie van de hartpomp [6](#page=6). Ritmestoornissen kunnen worden uitgelokt door "afterdepolarisaties", oscillaties in de membraanpotentiaal tijdens of na repolarisatie. Als zo'n oscillatie de drempelwaarde bereikt, ontstaat een premature actiepotentiaal en een extra hartslag. Herhaaldelijke optreden hiervan kan leiden tot aanhoudende aritmieën [7](#page=7). Lokale ischemie, hyperkaliëmie, uitrekking van vezels of lokale vrijstelling van catecholamines kunnen het automatische ritme in bepaalde gebieden verhogen, waardoor deze ontsnappen aan de dominantie van de SA-knoop en aritmieën veroorzaken [7](#page=7). #### 3.2.3 Re-entry fenomenen Re-entry is een fenomeen waarbij een abnormale geleidingsweg ontstaat, waardoor een excitatiegolf in een voortdurende cirkel ronddraait. Myocyten die net de refractaire periode hebben doorlopen, kunnen opnieuw geëxciteerd worden door de terugkerende excitatiegolf (re-entry proces). Re-entry is waarschijnlijk verantwoordelijk voor veel tachycardieën en fibrillaties. Bijvoorbeeld, ischemie kan de refractaire periode verlengen en de geleidingssnelheid vertragen in een zone, wat kan leiden tot de vorming van een zelfonderhoudende re-entry lus [7](#page=7). Extra geleidingswegen tussen atria en ventrikels, naast de AV-knoop, kunnen ook re-entry veroorzaken. Deze wegen geleiden impulsen sneller dan de AV-knoop, waardoor een deel van het ventrikel sneller depolariseert. Onder bepaalde omstandigheden kan de depolarisatiegolf via deze extra geleidingswegen vanuit het ventrikel terugkeren naar de atria en de AV-knoop herexciteren, wat leidt tot een aanhoudende tachycardie [7](#page=7). #### 3.2.4 Stretch-activated ion channels (SACs) Het hart bevat ook "stretch-activated ion channels" (SACs) waarvan de activatie leidt tot depolarisatie. Deze kanalen worden geassocieerd met [7](#page=7): * Correctie van pathologische tachycardie door een klop op de borst [7](#page=7). * Heropstarten van een stilgevallen hart door een klop op de borst [7](#page=7). * De Bainbridge reflex: uitlokken van transiënte tachycardie bij snel infuus van vloeistof in het veneuze systeem [7](#page=7). * Uitlokken van extrasystolen en andere aritmieën bij acute uitrekking van atria of ventrikels (bv. tijdens hartcatheterisatie) [7](#page=7). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Neuromusculair geleidingsweefsel | Een gespecialiseerd type weefsel in het hart dat verantwoordelijk is voor het genereren en geleiden van elektrische prikkels, wat leidt tot hartcontracties. Dit weefsel omvat de sino-atriale knoop, atrio-ventriculaire knoop, bundel van His en Purkinje vezels. | | Actiepotentiaal | Een snelle, tijdelijke verandering in het elektrische potentiaalverschil over het celmembraan van een prikkelbare cel, zoals een spiercel of zenuwcel. Dit is essentieel voor signaaloverdracht in het lichaam. | | Rustpotentiaal | Het elektrische potentiaalverschil dat bestaat over het celmembraan van een cel in rusttoestand, voordat deze wordt gestimuleerd. Deze potentiaal wordt voornamelijk bepaald door de concentratiegradiënten van ionen en de selectieve permeabiliteit van het membraan. | | Depolarisatie | Een proces waarbij het membraanpotentiaal van een cel minder negatief wordt, vaak als gevolg van de instroom van positieve ionen. Dit is een cruciale stap in het ontstaan van een actiepotentiaal. | | Permeabiliteit | De mate waarin een membraan doorlaatbaar is voor bepaalde stoffen, zoals ionen. Veranderingen in permeabiliteit, bijvoorbeeld voor kalium- of natriumionen, spelen een sleutelrol in elektrische signalering in cellen. | | Concentratiegradiënt | Het verschil in concentratie van een stof tussen twee gebieden. Ionen stromen spontaan van een gebied met hoge concentratie naar een gebied met lage concentratie, tenzij er andere krachten werken. | | Sino-atriale knoop (SA-knoop) | De natuurlijke pacemaker van het hart, gelegen in de wand van het rechteratrium. Deze groep gespecialiseerde cellen genereert spontaan elektrische prikkels die het hartritme bepalen. | | Atrio-ventriculaire knoop (AV-knoop) | Een geleidend weefsel tussen de atria en de ventrikels. De AV-knoop vertraagt de elektrische prikkel vanuit de atria voordat deze de ventrikels bereikt, wat zorgt voor een efficiënte pompwerking. | | Bundel van His | Een bundel van gespecialiseerde geleidingsvezels die de elektrische prikkel van de AV-knoop naar de ventrikels transporteert. | | Purkinje vezels | Een netwerk van fijne vezels dat zich vanuit de bundel van His verspreidt over de ventrikelwand. Ze zorgen voor een snelle en gecoördineerde verspreiding van de prikkel naar de hartspiercellen van de ventrikels. | | Functioneel syncytium | Een groep cellen die zo met elkaar verbonden zijn dat ze elektrisch en mechanisch als één eenheid functioneren. Dit is kenmerkend voor het hart, waardoor de atria en ventrikels gecoördineerd samentrekken. | | Autoritmische cellen | Cellen die spontaan ritmische elektrische potentialen kunnen genereren, zonder externe stimulatie. De cellen in de SA-knoop zijn voorbeelden van autoritmische cellen in het hart. | | Pacemaker potentiaal | De geleidelijke depolarisatie van de membraanpotentiaal in autoritmische cellen, die uiteindelijk leidt tot het ontstaan van een actiepotentiaal. Deze potentiaal wordt ook wel de maximale diastolische potentiaal genoemd. | | Ionenstromen | De beweging van geladen deeltjes (ionen) door een celmembraan. Verschillende soorten ionenstromen, gedreven door ionenkanalen, bepalen de elektrische activiteit van cellen. | | L-type spanningsgevoelige Ca2+-kanalen | Membraankanalen die openen als reactie op veranderingen in het membraanpotentiaal en de instroom van calciumionen (Ca2+) toestaan. Deze kanalen spelen een belangrijke rol in de depolarisatie van hartspiercellen en pacemakercellen. | | Orthosympathische impulsen | Signalen vanuit het sympathische zenuwstelsel die de hartslag en contractiekracht verhogen, onder invloed van neurotransmitters zoals noradrenaline en adrenaline. | | Parasympathische impulsen | Signalen vanuit het parasympathische zenuwstelsel, met name via de nervus vagus, die de hartslag vertragen en de contractiekracht verminderen, onder invloed van acetylcholine. | | Ectopische pacemaker | Een bron van elektrische prikkels voor het hart die buiten de sino-atriale knoop ligt. Dit kan leiden tot afwijkende hartritmes. | | Hartblok | Een vertraging of blokkade van de elektrische geleiding door het hart, vaak ter hoogte van de AV-knoop, waardoor de atria en ventrikels niet langer synchroon samentrekken. | | Extrasystolen | Vroegtijdige hartslagen die ontstaan door prikkels die buiten het normale geleidingssysteem van het hart worden gegenereerd. | | Afterdepolarisation | Oscillerende veranderingen in het membraanpotentiaal die optreden tijdens of na de repolarisatiefase van een actiepotentiaal. Indien deze oscillaties de drempelpotentiaal bereiken, kunnen ze leiden tot een nieuwe, premature actiepotentiaal. | | Re-entry fenomeen | Een abnormaal geleidingsmechanisme waarbij een elektrische prikkel in een cirkelvormige lus blijft rondgaan, waardoor herhaalde stimulatie van hartweefsel optreedt. Dit is een veelvoorkomende oorzaak van tachycardieën en fibrillaties. | | Stretch-activated ion channels (SACs) | Ionenkanalen in het celmembraan die geactiveerd worden door mechanische rek. Ze spelen een rol bij het waarnemen van rek in het hart en kunnen invloed hebben op het hartritme. |