Clinical Medicine

# Definitie en pathologie van COPD Dit gedeelte behandelt de definitie van Chronisch Obstructief Longlijden (COPD), de kenmerken zoals niet-volledig reversibele luchtwegvernauwing en inflammatoire respons, en de pathologische processen zoals bronchiolitis en emfyseem. ### 1.1 Definitie van COPD COPD is een ziektestaat dat gekenmerkt wordt door een luchtwegvernauwing die niet volledig reversibel is en doorgaans progressief verloopt. Deze aandoening is geassocieerd met een abnormale inflammatoire respons van de longen op schadelijke deeltjes of gassen. COPD is een preventieve en behandelbare ziekte. De pulmonale component van COPD wordt gekenmerkt door een vernauwing van de luchtwegen die niet volledig reversibel is. Deze luchtwegvernauwing is gewoonlijk progressief en geassocieerd aan een abnormale ontstekingsreactie van de longen ten opzichte van ingeademde schadelijke partikels en/of gassen. Comorbiditeiten en exacerbaties dragen bij aan de ernst bij individuele patiënten [3](#page=3) [5](#page=5). ### 1.2 Pathogenese van COPD De pathogenese van COPD omvat een reeks pathologische processen die leiden tot luchtwegvernauwing en longbeschadiging. Dit proces begint met de blootstelling aan schadelijke inhalatiepartikels en/of gassen, zoals sigarettenrook [31](#page=31) [32](#page=32) [7](#page=7). #### 1.2.1 Inflammatoire respons De longen reageren op deze schadelijke stoffen met een inflammatoire respons. Bij COPD wordt deze inflammatie gekenmerkt door de activatie van verschillende immuuncellen, waaronder CD8+ T-lymfocyten, macrofagen en neutrofielen. Dit staat in contrast met astma, waar CD4+ T-lymfocyten en eosinofielen een prominentere rol spelen. Deze chronische ontsteking leidt tot beschadiging van het longweefsel [31](#page=31) [32](#page=32) [3](#page=3) [5](#page=5). #### 1.2.2 Luchtwegaandoeningen (Bronchiolitis) De inflammatie beïnvloedt primair de kleine luchtwegen (bronchiolen). Bij gezonde personen zijn de kleine luchtwegen flexibel en bevatten ze geen kraakbeenringen. Bij COPD is het slijmvlies van deze luchtwegen ontstoken, wat leidt tot een verhoogde productie van mucus en obstructie van het lumen. Dit proces, bekend als bronchiolitis, draagt significant bij aan de luchtwegvernauwing [7](#page=7) [8](#page=8). #### 1.2.3 Longbeschadiging (Emfyseem) Naast de luchtwegen, wordt ook het longparenchym aangetast. Emfyseem is een anatomisch begrip dat verwijst naar de abnormale verbreding van de alveolaire ruimten distaal van de terminale bronchioli, gepaard gaande met destructie van de alveolaire wanden. Hierbij gaat de normale structuur van de acinus verloren [31](#page=31) [9](#page=9). * **Centrilobulair emfyseem:** Dit type emfyseem is vaak meer uitgesproken in de bovenkwabben van de long en wordt typisch geassocieerd met roken [10](#page=10). * **Panlobulair emfyseem:** Dit type emfyseem is ook een component van COPD. De destructie van de alveolaire wanden resulteert in een verlies van alveolaire aanhechtingen en een verminderde elasticiteit van de longen. Dit leidt tot een aanzienlijk verlies van oppervlakte voor gasuitwisseling. Hoewel uitgesproken emfyseem klinisch herkenbaar kan zijn, zijn milde vormen moeilijk te onderscheiden van hyperinflatie zonder anatomische destructie. CT-scans kunnen helpen bij het detecteren van grote bullae, die gebieden in de long vertegenwoordigen waar geen longblaasjes meer aanwezig zijn [11](#page=11) [13](#page=13) [31](#page=31) [7](#page=7) [9](#page=9). #### 1.2.4 Protease-antiprotease onbalans Een cruciaal mechanisme in de pathologie van COPD is de onbalans tussen proteasen en antiproteasen. Bij COPD is er een overschot aan proteolytische activiteit, veroorzaakt door een toename van proteasen (zoals neutrofiel elastase) of een tekort aan antiproteasen (zoals \(\alpha_1\)-antitrypsine) . Deze onbalans leidt tot de destructie van elastische vezels in de long, wat bijdraagt aan het verlies van elasticiteit en de ontwikkeling van emfyseem [31](#page=31) [34](#page=34). ### 1.3 Mechanismen van luchtwegvernauwing De luchtwegvernauwing bij COPD is een gevolg van een combinatie van factoren. In de perifere luchtwegen van patiënten met COPD is er, vergeleken met gezonde luchtwegen, een luchtwegvernauwing door een variërende mix van [8](#page=8): * Verlies van de aanhechtingen van de alveoli aan de luchtwegen [31](#page=31) [8](#page=8). * Inflammatoire obstructie van de luchtweg, mede door slijmvlieszwelling en verhoogde slijmproductie [8](#page=8). * Luminale obstructie met mucus [8](#page=8). Deze gecombineerde factoren leiden tot de niet-volledig reversibele luchtwegvernauwing die kenmerkend is voor COPD [3](#page=3) [5](#page=5). > **Tip:** Het is belangrijk te onthouden dat emfyseem een anatomisch begrip is dat destructie van alveolaire wanden beschrijft, terwijl bronchiolitis verwijst naar ontsteking en vernauwing van de kleine luchtwegen. Beide dragen bij aan de algehele luchtwegvernauwing bij COPD. > **Tip:** De studie van de pathologie van COPD benadrukt de interactie tussen inhalatie van schadelijke stoffen, de inflammatoire respons van het lichaam en de daaropvolgende structurele veranderingen in de longen. > **Example:** Een roker die jarenlang schadelijke gassen inademt, activeert continu een inflammatoire cascade in zijn longen. Dit kan leiden tot bronchiolitis (ontsteking van de kleine luchtwegen met slijmproductie) en emfyseem (destructie van de longblaasjes), wat resulteert in progressieve luchtwegvernauwing en ademhalingsproblemen. --- # Epidemiologie en risicofactoren van COPD Hieronder volgt een uitgebreide samenvatting over de epidemiologie en risicofactoren van COPD, specifiek gericht op de aangegeven documentsecties. ## 2. Epidemiologie en risicofactoren van COPD Deze sectie behandelt de epidemiologische trends van COPD, waaronder de stijgende mortaliteit, en de belangrijkste risicofactoren zoals rookgedrag, blootstelling aan schadelijke stoffen, en genetische aanleg zoals alfa-1-antitrypsine-deficiëntie. ### 2.1 Epidemiologie van COPD COPD is wereldwijd een aanzienlijke oorzaak van morbiditeit en mortaliteit. Prognoses van de Global Burden of Disease Study in 1997 voorspelden dat COPD zou stijgen van de zesde naar de derde belangrijkste doodsoorzaak tussen 1990 en 2020. Van de top 10 doodsoorzaken in 1990, worden alleen COPD, longkanker en verkeersongevallen naar verwachting vaker voorkomende doodsoorzaken [15](#page=15) [16](#page=16). #### 2.1.1 Belangrijke morbiditeit en mortaliteit COPD draagt significant bij aan de wereldwijde gezondheidslast. De stijgende trend in mortaliteit benadrukt de urgentie van preventie en managementstrategieën [15](#page=15) [16](#page=16). ### 2.2 Risicofactoren voor COPD De ontwikkeling van COPD is een complex samenspel van genetische factoren, omgevingsblootstelling en individuele gastfactoren [18](#page=18). #### 2.2.1 Rookgedrag Roken is de meest dominante en best gedocumenteerde risicofactor voor COPD. Het merendeel van de rokers begint al op tienerleeftijd, vaak onder invloed van groepsdruk en de positieve beeldvorming van roken in de reclamewereld. Naast actief roken, is ook passieve blootstelling aan sigarettenrook (omgevingsrook) erkend als een risicofactor voor longziekten. Studies suggereren dat leven met rokers het risico op longkanker met ongeveer 20% kan verhogen [18](#page=18) [19](#page=19) [21](#page=21) [22](#page=22). > **Tip:** Het effect van stoppen met roken op de overleving is significant en neemt toe naarmate men op jongere leeftijd stopt [26](#page=26). #### 2.2.2 Beroepsmatige blootstelling Blootstelling aan stof en chemische dampen op de werkplek is een belangrijke risicofactor voor COPD. Voorbeelden van beroepen met verhoogd risico omvatten [18](#page=18) [19](#page=19): * Katoen-, vlas- en hennepverwerkers [19](#page=19). * Graanbewerkers [19](#page=19). * Werknemers in metaalsmelterijen [19](#page=19). * Werknemers blootgesteld aan minerale vezels [19](#page=19). * Lassers [19](#page=19). * Mijnwerkers [19](#page=19). * Houtbewerkers [19](#page=19). #### 2.2.3 Genetische factoren Een belangrijke genetische risicofactor is alfa-1-antitrypsine-deficiëntie. Alfa-1-antitrypsine (AAT) is een eiwit dat de longen beschermt tegen de schade veroorzaakt door ontstekingscellen. Een tekort hieraan verhoogt het risico op het ontwikkelen van COPD aanzienlijk, zelfs bij niet-rokers [18](#page=18) [19](#page=19). #### 2.2.4 Andere risicofactoren Andere geïdentificeerde risicofactoren zijn: * **Infecties:** Vooral infecties van de luchtwegen kunnen een rol spelen bij de ontwikkeling of exacerbatie van COPD [18](#page=18) [20](#page=20). * **Socio-economische status:** Een lagere socio-economische status is geassocieerd met een verhoogd risico op COPD, mogelijk door factoren als slechtere luchtkwaliteit, slechtere toegang tot zorg en een hogere prevalentie van roken [18](#page=18) [20](#page=20). * **Verouderende populaties:** Met de toename van de levensverwachting wordt veroudering een steeds belangrijkere factor in de epidemiologie van COPD [20](#page=20). * **Luchtwegshyerreactiviteit:** Een verhoogde reactiviteit van de luchtwegen kan bijdragen aan de ontwikkeling van COPD [18](#page=18). * **Belemmerde longgroei:** Blootstelling aan toxische gassen tijdens de kindertijd kan de longgroei belemmeren, resulterend in een nooit volledig ontwikkelde longcapaciteit. Dit kan leiden tot een lagere maximale longfunctie op volwassen leeftijd, zelfs als men nooit rookt [21](#page=21) [23](#page=23). > **Tip:** Niet iedereen bereikt op 25-jarige leeftijd een maximale longcapaciteit van 100%. Dit benadrukt het belang van factoren die de longontwikkeling beïnvloeden [23](#page=23). #### 2.2.5 Effect van stoppen met roken Het stoppen met roken heeft een direct positief effect op de levensverwachting. Hoe vroeger men stopt, hoe groter de winst in levensjaren. De afname van de expiratoire stroom (ESW) is sterk afhankelijk van rookgewoonten en de gevoeligheid voor tabakseffecten [23](#page=23) [26](#page=26). > **Example:** De figuur van Fletcher illustreert dat stoppen met roken op jongere leeftijd, zoals op 45 of 65 jaar, leidt tot een significant beter behoud van longfunctie en een hogere overlevingskans vergeleken met continu roken [23](#page=23). --- # Pathofysiologie en kliniek van COPD Dit deel van de studiehandleiding behandelt de pathofysiologie en klinische manifestaties van COPD, met nadruk op de onderliggende mechanismen en de daaruit voortvloeiende symptomen en complicaties. ## 3. Pathofysiologie en kliniek van COPD COPD wordt gekenmerkt door een combinatie van ontsteking, schade aan het longweefsel (parenchym), vernauwing van de luchtwegen (bronchoconstrictie) en verlies van elasticiteit van de longen. Deze processen leiden tot symptomen zoals dyspneu en respiratoire insufficiëntie [36](#page=36) [37](#page=37). ### 3.1 Onderliggende pathofysiologische mechanismen De pathofysiologie van COPD omvat meerdere componenten die bijdragen aan de progressieve aard van de ziekte [36](#page=36): #### 3.1.1 Ontsteking (Inflammatie) Chronische ontsteking van de luchtwegen is een centraal element in COPD. Dit leidt tot structurele veranderingen en dysfunctie [36](#page=36). #### 3.1.2 Schade aan longparenchym Continue blootstelling aan schadelijke stoffen, zoals sigarettenrook, leidt tot schade aan de alveoli, het pantser van de longen. Dit resulteert in destructie van de alveolaire wanden en verlies van elastisch weefsel [36](#page=36). #### 3.1.3 Bronchoconstrictie Vernauwing van de luchtwegen, mede door ontsteking en spierspanning, beperkt de luchtstroom. Dit draagt bij aan symptomen als kortademigheid en een piepende ademhaling [36](#page=36) [44](#page=44). #### 3.1.4 Verlies van elasticiteit en hyperinflatie Door de destructie van alveolaire wanden en verlies van elastisch weefsel, verliezen de longen hun vermogen om efficiënt terug te veren na uitademing. Dit leidt tot hyperinflatie, waarbij lucht vast komt te zitten in de longen. Hyperinflatie verhoogt de ademarbeid, wat bijdraagt aan dyspneu [36](#page=36) [37](#page=37) [39](#page=39). #### 3.1.5 Secreetproductie en fibrose Verhoogde slijmproductie (hypersecretie) en verdikking van de luchtwegwanden (fibrose) door chronische ontsteking dragen verder bij aan de obstructie van de luchtwegen. Dit resulteert in het ophoesten van secreten [36](#page=36) [37](#page=37). ### 3.2 Klinische manifestaties De klinische presentatie van COPD is divers en wordt gekenmerkt door progressieve symptomen [44](#page=44): #### 3.2.1 Dyspneu Kortademigheid, met name bij inspanning, is een van de meest kenmerkende symptomen van COPD. De ernst van de dyspneu kan worden gescoord met de modified Medical Research Council (mMRC) dyspneu schaal [37](#page=37) [44](#page=44) [56](#page=56) [57](#page=57). * **mMRC Schaal:** Deze schaal categoriseert de dyspneu op basis van de impact op dagelijkse activiteiten [57](#page=57). * **mMRC 0:** Kortademigheid bij zware inspanning [57](#page=57). * **mMRC 1:** Kortademigheid bij haasten of sneller lopen dan anderen [57](#page=57). * **mMRC 2:** Ademhalen op adem halen na 100 yards lopen op normale snelheid [57](#page=57). * **mMRC 3:** Ademhalen op adem halen na het lopen van ongeveer 100 yards [57](#page=57). * **mMRC 4:** Te buiten adem om het huis te verlaten [57](#page=57). #### 3.2.2 Respiratoire insufficiëntie Een veelvoorkomende en ernstige complicatie van COPD is respiratoire insufficiëntie. Dit treedt op wanneer de longen niet langer in staat zijn om adequate gasuitwisseling te realiseren. De mechanismen hierachter zijn [37](#page=37) [40](#page=40): 1. **Ventilatie/perfusiestoornissen:** Discrepanties tussen de luchttoevoer (ventilatie) en bloedstroom (perfusie) in de longen [40](#page=40). 2. **Daling van alveolair oppervlak:** Door destructie van alveoli is er minder oppervlakte voor gasuitwisseling [40](#page=40). 3. **Alveolaire hypoventilatie:** Onvoldoende ventilatie van de alveoli door luchtwegobstructie [40](#page=40). #### 3.2.3 Hypercapnie en hypoxemie Respiratoire insufficiëntie kan leiden tot een verhoogd CO2-gehalte in het bloed (hypercapnie) en een verlaagd zuurstofgehalte (hypoxemie) [42](#page=42). > **Tip:** Bij patiënten met chronische hypercapnie is het ademcentrum relatief ongevoelig geworden voor verhoogde CO2-spiegels. Dit is belangrijk bij de behandeling, met name de zuurstoftherapie [42](#page=42). #### 3.2.4 Pulmonale hypertensie en cor pulmonale Chronische hypoxie bij COPD kan leiden tot vasoconstrictie in de longbloedvaten, wat de pulmonale druk verhoogt. Langdurige pulmonale hypertensie kan leiden tot het ontwikkelen van cor pulmonale, een rechterhartfalen. Dit kan resulteren in oedeemvorming [41](#page=41). #### 3.2.5 Acute exacerbatie Een acute exacerbatie van COPD is een verslechtering van de gebruikelijke symptomen die leidt tot verhoogde medicatiegebruik. Dit gaat gepaard met een verslechtering van de gasuitwisseling, met toename van hypercapnie en hypoxemie, en soms acute rechterhartdecompensatie door verhoogde druk in de a. pulmonalis [42](#page=42). #### 3.2.6 Klinisch onderzoek Bij lichamelijk onderzoek van patiënten met COPD kunnen bevindingen optreden zoals een tonvormige thorax, een toegenomen voorachterwaartse diameter, verminderd ademgeruis, doffe harttonen, gebruik van secundaire ademhalingsspieren, een verlaagde leverrand en afgeplatte diafragmakoepels [38](#page=38). > **Example:** Een patiënt met ernstige COPD kan een "tonvormige" borstkas hebben. Dit is een gevolg van chronische hyperinflatie, waarbij de longen voortdurend vergroot zijn en de ribbenkast in een meer uitgeademde positie wordt gehouden [38](#page=38). --- # Diagnose en classificatie van COPD Dit gedeelte behandelt de diagnostische stappen en de classificatie van COPD op basis van ernst en risico. ### 4.1 Diagnostische methoden De diagnose van COPD berust op een combinatie van anamnese, klinisch onderzoek, spirometrie en eventueel aanvullende onderzoeken [46](#page=46). #### 4.1.1 Anamnese De anamnese is essentieel om risicofactoren en symptomen in kaart te brengen [49](#page=49). * **Risicofactoren:** Belangrijke risicofactoren zijn roken, blootstelling aan beroepsmatige stoffen, en indoor/outdoor pollutie [49](#page=49). * **Symptomen:** Veelvoorkomende symptomen zijn hoesten, sputumproductie en dyspneu (kortademigheid) [49](#page=49). * **Vragenlijst:** Een specifieke COPD-vragenlijst kan helpen bij het identificeren van patiënten die verder onderzoek nodig hebben. Indien minimaal drie van de vijf vragen (hoest, sputum, dyspneu, leeftijd >40 jaar, roken/rookverleden) positief zijn, is spirometrie geïndiceerd [48](#page=48). > **Tip:** COPD patiënten zijn heterogeen. Er wordt onderscheid gemaakt tussen de "Blue Bloater" (chronische bronchitis) met comorbiditeiten zoals cor pulmonale en OSAS, en de "Pink Puffer" (emfyseem) met comorbiditeiten zoals osteoporose en spierzwakte [47](#page=47). #### 4.1.2 Klinisch Onderzoek Het klinisch onderzoek kan aanwijzingen geven voor COPD, maar is minder specifiek dan spirometrie. #### 4.1.3 Spirometrie Spirometrie is de gouden standaard voor de diagnose en classificatie van COPD, omdat het de luchtstroombeperking objectief meet [49](#page=49). * **Definitie obstructie:** Een FEV1/FVC-ratio lager dan 70% duidt op obstructie [54](#page=54). * **Spirogram:** Een spirogram toont de vitale capaciteit (FVC) en de geforceerde expiratoire volume in 1 seconde (FEV1). Bij COPD is er sprake van een verminderde FEV1 en een verlaagde FEV1/FVC-ratio [50](#page=50). * **Flow-volume curve:** De flow-volume curve visualiseert de luchtsnelheid in relatie tot het longvolume. Bij obstructief longlijden is de curve typisch ingezakt, wat wijst op een verminderde maximale expiratoire flow [52](#page=52). * **Vast versus dynamisch criterium:** Traditioneel werd de fixed ratio van FEV1/FVC < 70% gebruikt. De "lower limit of normal" (LLN) is een alternatief dat rekening houdt met leeftijd en geslacht, en kan helpen over- of onderdiagnose te voorkomen [55](#page=55). > **Example:** Een normaal spirogram en flow-volume curve vertonen een geleidelijke afname van volume en flow. Bij obstructief longlijden is de FEV1 significant lager ten opzichte van de FVC, wat resulteert in een lagere FEV1/FVC-ratio [50](#page=50) [51](#page=51) [52](#page=52). #### 4.1.4 Aanvullende onderzoeken * **Radiologie:** Beeldvorming zoals een chest X-ray kan gebruikt worden om andere longaandoeningen uit te sluiten, en kan aanwijzingen geven voor emfyseem. * **Bloedonderzoek:** Onderzoek naar alfa-1-antitrypsine kan geïndiceerd zijn bij patiënten met een familiaire belasting of vroeg optredende COPD. ### 4.2 Classificatie van COPD COPD wordt geclassificeerd op basis van de ernst van de luchtwegobstructie (GOLD-stadia) en het risico op exacerbaties (GOLD-groepen) [54](#page=54) [58](#page=58). #### 4.2.1 Indeling volgens ernst (GOLD-stadia) De GOLD-stadia zijn gebaseerd op de FEV1-waarde: * **Stadium I (Mild COPD):** FEV1 $\geq$ 80% van de voorspelde waarde [54](#page=54). * **Stadium II (Matig COPD):** 50% < FEV1 < 80% van de voorspelde waarde [54](#page=54). * **Stadium III (Ernstig COPD):** 30% < FEV1 < 50% van de voorspelde waarde [54](#page=54). * **Stadium IV (Zeer ernstig COPD):** FEV1 < 30% van de voorspelde waarde [54](#page=54). De progressieve deterioratie van de longfunctie bij COPD is duidelijk zichtbaar in de tijd [53](#page=53). #### 4.2.2 Indeling volgens risico (GOLD-groepen) Naast de ernst wordt COPD ook geclassificeerd op basis van symptomen (gemeten met mMRC-dyspneuschaal of CAT-score) en de geschiedenis van exacerbaties [58](#page=58). * **CAT-score:** De COPD Assessment Test (CAT) is een gestandaardiseerde vragenlijst om de impact van COPD op het dagelijks leven van de patiënt te meten [60](#page=60). * **mMRC-dyspneuschaal:** Deze schaal beoordeelt de ernst van kortademigheid bij dagelijkse activiteiten [58](#page=58). * **Exacerbatiegeschiedenis:** Het aantal exacerbaties (longaanvallen) in het voorgaande jaar is een belangrijke risicofactor [58](#page=58). De combinaties leiden tot de volgende GOLD-groepen: * **Groep A:** Lage symptomen (mMRC < 2 of CAT < 10) en laag risico (0-1 exacerbatie/jaar, geen ziekenhuisopname) [58](#page=58). * **Groep B:** Hoge symptomen (mMRC $\geq$ 2 of CAT $\geq$ 10) en laag risico (0-1 exacerbatie/jaar, geen ziekenhuisopname) [58](#page=58). * **Groep C:** Lage symptomen (mMRC < 2 of CAT < 10) en hoog risico ( $\geq$ 2 exacerbaties/jaar, of $\geq$ 1 ziekenhuisopname) [58](#page=58). * **Groep D:** Hoge symptomen (mMRC $\geq$ 2 of CAT $\geq$ 10) en hoog risico ( $\geq$ 2 exacerbaties/jaar, of $\geq$ 1 ziekenhuisopname) [58](#page=58). * **Groep E:** Deze groep wordt gevormd door de combinaties C en D en vertegenwoordigt patiënten met een hoog risico op exacerbaties [59](#page=59). > **Tip:** De classificatie in GOLD-groepen A-E helpt bij het bepalen van de optimale behandeling en het inschatten van het risico op exacerbaties [59](#page=59). ### 4.3 Differentiaaldiagnose Het is belangrijk om COPD te onderscheiden van andere aandoeningen die vergelijkbare symptomen kunnen veroorzaken [61](#page=61). #### 4.3.1 Astma Astma en COPD kunnen overlappen (ACO - Asthma-COPD overlap). Kenmerken die pleiten voor astma zijn: begin op jonge leeftijd, wisselende symptomen, allergieën, rhinitis/eczeem, kortademigheid na inspanning, en reversibele luchtstroombeperking. Ongeveer 10% van de patiënten heeft kenmerken van beide aandoeningen [61](#page=61) [62](#page=62). #### 4.3.2 Overige differentiaaldiagnoses Andere belangrijke differentiaaldiagnoses zijn: * Hartfalen [63](#page=63). * Tuberculose [63](#page=63). * Obliteratieve bronchiolitis [63](#page=63). * Diffuse panbronchiolitis [63](#page=63). --- # Verwikkelingen en comorbiditeit van COPD Deze sectie behandelt de potentiële complicaties van COPD, waaronder acute exacerbaties, respiratoire insufficiëntie en cor pulmonale, alsook de bijkomende chronische aandoeningen (comorbiditeiten) die de prognose van COPD-patiënten beïnvloeden. ### 5.1 Mogelijke verwikkelingen van COPD COPD kan leiden tot diverse complicaties, die het ziekteverloop aanzienlijk kunnen beïnvloeden. De belangrijkste verwikkelingen omvatten [65](#page=65): * **Acute exacerbatie**: Dit zijn herhaalde episodes van een acute verslechtering van de symptomen, gekenmerkt door een toename van hoest, de hoeveelheid sputum en/of toename van dyspnoe. Infectieuze oorzaken van COPD-exacerbaties zijn vaak *Streptococcus pneumoniae*, *Hemophilus influenzae* en *Moraxella catarrhalis* [66](#page=66). * **Acute respiratoire insufficiëntie**: Dit treedt op wanneer de partiële zuurstofspanning in arterieel bloed ($aPO_2$) lager is dan 60 mmHg, wat duidt op partiële respiratoire insufficiëntie. Wanneer tevens de partiële koolstofdioxidespanning in arterieel bloed ($aPCO_2$) hoger is dan 50 mmHg, spreekt men van globale respiratoire insufficiëntie. Dit kan voorkomen bij acute exacerbaties, maar ook bij aandoeningen zoals pneumothorax, pneumonie of longembolie [68](#page=68). * Symptomen van hypoxemie omvatten cyanose, tachycardie en verwardheid [68](#page=68). * Symptomen van hypercapnie kunnen variëren van tachycardie, hypertensie, transpiratie, bronchiale hypersecretie, hoofdpijn, verminderde visus, spierkrampen, spierfibrillaties, een "flapping tremor", tot somnolentie en coma [68](#page=68). * **Chronisch rechterhartfalen (Cor pulmonale)**: Hoewel niet expliciet uitgewerkt in de verstrekte pagina's, wordt dit genoemd als een mogelijke verwikkeling [65](#page=65). * **Pneumothorax**: Dit is een mogelijke complicatie van COPD [65](#page=65). * **Reuzenbulla**: Grote longblaasjes die het gevolg kunnen zijn van de destructie van longweefsel bij COPD [65](#page=65). ### 5.2 COPD en comorbiditeit Patiënten met COPD hebben een verhoogd risico op het ontwikkelen van diverse chronische aandoeningen, die de algehele prognose kunnen beïnvloeden. Deze systemische effecten, ook wel extrpulmonale effecten genoemd, kunnen significante gevolgen hebben [69](#page=69) [71](#page=71). #### 5.2.1 Veelvoorkomende comorbiditeiten Patiënten met COPD lopen een verhoogd risico op de volgende aandoeningen [71](#page=71): * Myocardinfarct en angina pectoris * Osteoporose * Respiratoire infecties * Depressie * Diabetes * Longkanker #### 5.2.2 Systemische effecten en lichamelijke veranderingen Naast de eerder genoemde specifieke aandoeningen, kunnen patiënten met COPD ook significante extrapulmonale (systemische) effecten vertonen, waaronder [72](#page=72): * **Gewichtsverlies (Respiratoire cachexie)**: Een veelvoorkomend symptoom waarbij patiënten onbedoeld gewicht verliezen [72](#page=72). * **Obesitas (romp) in combinatie met spieratrofie (ledematen)**: Een paradoxale toestand waarbij er vetophoping in de romp is, maar tegelijkertijd spierweefselverlies in de ledematen optreedt [72](#page=72). * **Skeletspier dysfunctie**: Verminderde kracht en functie van de spieren die het skelet ondersteunen [72](#page=72). #### 5.2.3 Prevalentie van chronische aandoeningen Het aantal chronische aandoeningen neemt toe met de leeftijd. Patiënten met COPD, die vaak ouder zijn, lopen hierdoor een verhoogd risico op het cumuleren van meerdere comorbiditeiten [70](#page=70). ### 5.3 Voorspelling van mortaliteit bij COPD De prognose van COPD kan worden ingeschat met behulp van de BODE-index. Deze index combineert vier componenten die de mortaliteit voorspellen [74](#page=74): * **B**ody Mass Index (BMI) * **O**bstruction (ernst van luchtwegobstructie) * **D**yspnoe (kortademigheid, gemeten met de MRC-schaal) * **E**xercise capacity (inspanningscapaciteit, gemeten met de 6-minuten looptest) [74](#page=74) [75](#page=75). De BODE-index wordt gebruikt om het risico op overlijden bij patiënten met COPD te bepalen [74](#page=74) [75](#page=75). #### 5.3.1 Oorzaken van overlijden bij COPD De belangrijkste doodsoorzaken bij patiënten met COPD omvatten respiratoire oorzaken, cardiovasculaire oorzaken en maligniteiten, zoals longkanker [76](#page=76). > **Tip:** Het herkennen en managen van comorbiditeiten is cruciaal voor het verbeteren van de levenskwaliteit en prognose van patiënten met COPD. Houd rekening met de potentiële interacties tussen COPD-medicatie en medicatie voor comorbiditeiten. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Chronisch Obstructief Longlijden (COPD) | Een te voorkomen en behandelbare ziekte die wordt gekenmerkt door een blijvende obstructie van de luchtwegen, geassocieerd met een abnormale inflammatoire respons van de longen op schadelijke deeltjes of gassen. | | Luchtwegenvernauwing | Een vernauwing van de doorgang van de luchtwegen die de luchtstroom beperkt en die bij COPD niet volledig omkeerbaar is. | | Inflammatie | Een biologische respons van het lichaam op schadelijke stimuli, zoals pathogenen, beschadigde cellen of irriterende stoffen. Bij COPD is er sprake van een chronische ontsteking in de longen. | | Emfyseem | Een anatomisch begrip dat wordt gekenmerkt door een abnormale verwijding van de alveolaire ruimten distaal van de terminale bronchioli, gepaard gaande met destructie van de alveolaire wanden. | | Bronchiolitis | Een ontsteking van de kleine luchtwegen (bronchiolen), een belangrijk pathologisch kenmerk van COPD. | | Extrapulmonale effecten | Effecten van de ziekte die buiten de longen optreden, zoals systemische inflammatie, cardiovasculaire aandoeningen en osteoporose bij COPD. | | Exacerbatie | Een acute verslechtering van de ziekteverschijnselen van COPD die leidt tot een verhoogde therapiebehoefte. | | Alveolaire aanhechtingen | De verbindingen tussen de longblaasjes (alveoli) en de omliggende structuren, waarvan het verlies bijdraagt aan luchtwegvernauwing bij COPD. | | Long hyperinflatie | Een toestand waarbij de longen meer lucht bevatten dan normaal, wat kan leiden tot een verhoogde ademarbeid en dyspneu bij COPD. | | Respiratoire insufficiëntie | Een aandoening waarbij de ademhalingsorganen niet meer in staat zijn om voldoende zuurstof in het bloed op te nemen of voldoende kooldioxide uit te scheiden. | | Spirometrie | Een longfunctietest die wordt gebruikt om de luchtwegweerstand en de volumes van ingeademde en uitgeademde lucht te meten, essentieel voor de diagnose van COPD. | | FEV1 | Forced Expiratory Volume in 1 second; het volume lucht dat geforceerd kan worden uitgeademd in de eerste seconde van een maximale uitademing. Een sleutelparameter in de diagnose en classificatie van COPD. | | FVC | Forced Vital Capacity; het totale volume lucht dat geforceerd kan worden uitgeademd na een maximale inademing. | | GOLD | Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease; een internationale organisatie die richtlijnen opstelt voor de diagnose, behandeling en preventie van COPD. | | BODE-index | Een multidimensionale index (BMI, Obstruction, Dyspnoea, Exercise capacity) die wordt gebruikt om de prognose en mortaliteit bij patiënten met COPD te voorspellen. | | Comorbiditeit | Het gelijktijdig voorkomen van één of meer andere aandoeningen naast de primaire ziekte (COPD in dit geval), die de algehele gezondheid en het beloop van de ziekte kunnen beïnvloeden. |

# Shock en zijn oorzaken Shock is een levensbedreigende circulatoire stoornis die leidt tot onvoldoende weefselperfusie, met cellulaire hypoxie en orgaandysfunctie tot gevolg. ### 1.1 Perfusie en bloeddruk Perfusie, de doorbloeding van weefsels, is essentieel voor de aan- en afvoer van zuurstof, voedingsstoffen en afvalstoffen. De bloeddruk is de drijvende kracht achter perfusie. Bloeddruk wordt beïnvloed door: * **Cardiac output (CO)**: Het hartminuutvolume. * **Perifere vasculaire weerstand (R)**: De weerstand in de bloedvaten. Deze factoren zijn op hun beurt weer afhankelijk van: * **CO**: Hartfrequentie en slagvolume (hartcontractiliteit, preload, afterload). * **R**: Diameter van bloedvaten, bloedviscositeit, lokale pH en pO₂. ### 1.2 Definitie en gevolgen van shock Shock is een toestand van onvoldoende weefselperfusie, wat leidt tot hypoxie op cellulair niveau. Hypoxie is een toestand waarbij het zuurstofgehalte in de weefsels onvoldoende is om normale cellulaire functies te handhaven. De cellulaire gevolgen van shock omvatten: * Anaeroob metabolisme. * ATP-depletie. * Falen van ionpompen, resulterend in celzwelling. * Metabole acidose door een toename van lactaat. * Celdood en orgaanschade. ### 1.3 Klinische kenmerken van shock De algemene klinische kenmerken van shock zijn: * Hypotensie (systolische bloeddruk < 90 mmHg of gemiddelde arteriële druk (MAP) < 65 mmHg). * Tachycardie (versnelde hartslag) ter compensatie. * Tachypneu (snelle ademhaling) of dyspneu (kortademigheid). * Verminderde urineproductie. * Verwardheid, agitatie of sufheid. * Koude, klamme huid (met uitzondering van distributieve shock). ### 1.4 Complicaties van onbehandelde shock Onbehandelde shock kan leiden tot ernstige complicaties, waaronder: * Multiorgaanfalen. * Acute nierinsufficiëntie. * Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). * Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) (stollingsstoornissen). * Hersenischemie. * Overlijden. ### 1.5 Types of shock Hoewel het document niet diep ingaat op de verschillende types shock, wordt er wel gesuggereerd dat er specifieke tekenen per type bestaan en dat distributieve shock een uitzondering vormt op de regel van een koude, klamme huid. ### 1.6 Sepsis en septische shock Sepsis is een levensbedreigende orgaandysfunctie die voortkomt uit een ontregelde gastheerrespons op infectie. Septische shock is een ernstig subtype van sepsis gekenmerkt door circulatoire en metabole afwijkingen die leiden tot een hoge mortaliteit. #### 1.6.1 Pathofysiologie van sepsis Sepsis ontstaat door een infectie (bacterieel, viraal of fungaal) die leidt tot: * Activatie van het immuunsysteem met een "cytokine storm" (systemische ontstekingsreactie, SIRS). * Verhoogde capillaire permeabiliteit, waardoor vocht uit de bloedvaten treedt en het circulerend volume afneemt. * Vasodilatatie, wat leidt tot hypotensie. * Microvasculaire trombose (vorming van kleine bloedklonters in de capillairen), wat de weefselperfusie belemmert. * Cellulaire disfunctie, leidend tot cellulaire hypoxie ondanks voldoende zuurstof in het bloed. * Multiorgaanfalen (MOF). #### 1.6.2 Symptomen van sepsis De symptomen van sepsis kunnen zijn: * Koorts of hypothermie. * Koude rillingen. * Tachycardie. * Tachypneu. * Hypotensie. * Verminderde urineproductie. * Verwardheid of sufheid. * Koude, klamme huid (in latere stadia). #### 1.6.3 Behandeling van sepsis Snelle herkenning en behandeling zijn cruciaal voor de prognose van sepsis. De behandeling omvat: * Vroege toediening van antibiotica (elke uur vertraging verhoogt de mortaliteit aanzienlijk). * Ondersteunende zorg. #### 1.6.4 Prognose en preventie van sepsis De prognose van sepsis is afhankelijk van de snelheid van herkenning en behandeling, de leeftijd en algemene gezondheidstoestand van de patiënt, en de aanwezigheid van comorbiditeiten. De mortaliteit van septische shock ligt tussen 30-40%. Preventie richt zich op: * Infectiepreventie in de zorg, inclusief strikte handhygiëne. * Tijdige behandeling van infecties. * Vaccinatie bij risicopatiënten. * Educatie van zorgverleners in het vroeg herkennen van sepsis. ### 1.7 Hemostase Hemostase is het fysiologische proces dat bloedverlies stopt na vaatbeschadiging, terwijl de bloedstroom in de rest van het vaatstelsel behouden blijft. Het systeem balanceert tussen bloedingspreventie en het vermijden van ongewenste trombusvorming. #### 1.7.1 Functies van hemostase * Het bloed vloeibaar houden binnen de bloedvaten. * Bij vaatbeschadiging: snelle omzetting van vloeibaar naar vast bloed (stollen). * Herstelproces na vaatwandbeschadiging. #### 1.7.2 Balans in de bloedstolling Een goed werkend hemostatisch systeem is essentieel: * **Te weinig stolling**: leidt tot bloedingen (bv. hemofilie). * **Te veel stolling**: leidt tot trombose (bloedklonters in bloedvaten). #### 1.7.3 Werking van de bloedstolling De bloedstolling omvat meerdere fasen: 1. **Vasoconstrictie**: Vaatvernauwing na vaatwandbeschadiging om de bloedstroom te vertragen. Dit wordt geïnitieerd door de vrijzetting van endotheline. 2. **Primaire hemostase (bloedplaatjesaggregatie)**: * **Adhesie**: Bloedplaatjes hechten zich aan de beschadigde vaatwand via de von Willebrand-factor (vWF). * **Activatie**: Bloedplaatjes veranderen van vorm en geven signaalstoffen af (bv. tromboxaan A2, ADP) die meer bloedplaatjes aantrekken en activeren. * **Aggregatie**: Geactiveerde bloedplaatjes klonteren samen en vormen een tijdelijke bloedplaatjesplug. 3. **Secundaire hemostase (stollingscascade)**: * Dit proces versterkt de bloedplaatjesplug met een stevig fibrinenetwerk. * Het omvat een reeks chemische reacties waarbij stollingsfactoren sequentieel worden geactiveerd. * De cascade leidt uiteindelijk tot de omzetting van fibrinogeen in fibrine. * **Stollingscascade pathways**: * **Extrinsieke weg**: Geactiveerd door weefselfactor (TF) bij vaatbeschadiging. TF activeert factor VII, die factor X activeert. (Snelle reactie) * **Intrinsieke weg**: Geactiveerd door contact met negatief geladen oppervlakken (bv. collageen). Betrokken factoren: XII → XI → IX (+ VIII) → X. (Langzamere reactie) * **Gemeenschappelijke weg**: Factor X activeert protrombine (factor II) tot trombine. Trombine zet fibrinogeen (factor I) om in fibrine. Factor XIII stabiliseert de fibrinedraden. 4. **Fibrinolyse**: Het proces waarbij het bloedstolsel wordt afgebroken nadat het beschadigde bloedvat is hersteld. * Plasminogeen wordt omgezet in plasmine. * Plasmine breekt fibrine af om te voorkomen dat stolsels onnodig blijven bestaan. #### 1.7.4 Stollingsstoornissen Stollingsstoornissen kunnen worden onderverdeeld in: * **Deficiëntie van bloedstolling (bloedingsziekten)**: Veroorzaakt door een tekort aan bloedplaatjes (thrombocytopenie), defecte bloedplaatjes, tekort aan stollingsfactoren (congenitaal zoals hemofilie, of verworven door leverpathologie, vitamine K-deficiëntie, medicatie, DIC) of afwijkingen van de bloedvatwand. * **Overactiviteit van bloedstolling (thrombofilie)**: Veroorzaakt door deficiëntie van inhibitoren van de stollingscascade (bv. antitrombine, proteïne C, proteïne S) of diverse omgevingsfactoren (oestrogenen, zwangerschap, roken, maligniteit, recente chirurgie, immobiliteit). De pathogenese van trombose kan worden verklaard door de Triade van Virchow (veranderingen in vaatwand, hemodynamiek, en samenstelling van het bloed). Dit kan leiden tot perfusiestoornissen zoals diepe veneuze trombose (DVT) en longembolie. #### 1.7.5 Stollingsstoornissen - Behandeling * **Thrombofilie**: Vermijden van risicofactoren, antistollingsmedicatie (bv. heparine, coumarinederivaten, DOAC's zoals rivaroxaban en dabigatran) en trombocytenaggregatieremmers (bv. aspirine). * **Bloedingsstoornissen**: Vermijden van risicofactoren, bloedtransfusie, vervangtherapie (bv. Emicizumab voor hemofilie). #### 1.7.6 Stollingsdiagnostiek Stollingstests evalueren de bloedstolling en helpen bij het opsporen van stoornissen. Belangrijke tests zijn: * Bloedingstijd. * Prothrombinetijd (PT) en International Normalized Ratio (INR). * Geactiveerde Partiële Tromboplastinetijd (aPTT). * Trombocytenaantal. * D-dimeer test. **Interpretatie van stollingstijden:** * **aPTT verlengd, PT normaal**: Geïsoleerde stollingsfactordeficiëntie (bv. factor VIII, IX, XI) of therapie met ongefractioneerde heparine. * **aPTT normaal, PT verlengd**: Geïsoleerde stollingsfactordeficiëntie (bv. factor VII) of milde vitamine K-deficiëntie. * **aPTT verlengd en PT verlengd**: Geïsoleerde stollingsfactordeficiëntie (bv. factor II, V, X, fibrinogeen), globale stollingsfactordeficiëntie, aanmaakstoornis (bv. leverinsufficiëntie), verhoogd verbruik (DIC) of ernstige vitamine K-deficiëntie. > **Tip:** Begrijpen van de interactie tussen perfusie, bloeddruk, de componenten van de bloedstolling (bloedplaatjes en stollingscascade) en de regulatiemechanismen is cruciaal voor het begrijpen van zowel shock als stollingsstoornissen. --- # Sepsis en septische shock Sepsis is een levensbedreigende orgaandysfunctie veroorzaakt door een ontregelde gastheerrespons op een infectie, waarbij septische shock een subtype is met ernstige circulatoire en metabole afwijkingen. ### 2.1 Sepsis Sepsis ontstaat als reactie op een infectie (bacterie, schimmel, virus) waarbij het immuunsysteem van de gastheer overmatig en ontregeld reageert. #### 2.1.1 Pathofysiologie van sepsis Het proces begint met een infectie, die leidt tot activering van het immuunsysteem. Dit veroorzaakt een cytokine storm, een systemische ontstekingsreactie (SIRS). De consequenties hiervan zijn: * **Verhoogde capillaire permeabiliteit:** Hierdoor lekt vocht uit de bloedvaten naar het omliggende weefsel, wat resulteert in een verminderd circulerend bloedvolume. * **Vasodilatatie:** De bloedvaten verwijden, wat leidt tot hypotensie (lage bloeddruk). * **Microvasculaire trombose:** Er vormen zich kleine bloedklonters in de haarvaten, wat de doorbloeding naar organen beperkt. * **Cellulaire disfunctie:** Ondanks een potentieel normale zuurstofconcentratie in het bloed, kunnen de cellen deze niet goed benutten, wat leidt tot cellulaire hypoxie. Deze factoren resulteren gezamenlijk in slechte weefselperfusie, verminderde zuurstoftoevoer en uiteindelijk multiorgaanfalen (MOF). #### 2.1.2 Symptomen van sepsis De klinische kenmerken van sepsis omvatten: * Koorts of hypothermie * Koude rillingen * Tachycardie (verhoogde hartslag) * Tachypneu (versnelde ademhaling) * Hypotensie (lage bloeddruk) * Verminderde urineproductie * Verwardheid of sufheid * Koude, klamme huid (meestal in een latere fase) #### 2.1.3 Behandeling van sepsis Snelle herkenning en behandeling zijn cruciaal, aangezien elke uur vertraging in het starten van antibiotica de mortaliteit significant verhoogt. De behandeling bestaat uit: * **Antibioca:** Zo snel mogelijk starten van breed-spectrum antibiotica. * **Ondersteunende zorg:** Inclusief vochttoediening, vasopressoren om de bloeddruk te ondersteunen, zuurstoftoediening en orgaanondersteuning. #### 2.1.4 Prognose van sepsis De prognose van sepsis is afhankelijk van: * Snelheid van herkenning en behandeling. * Leeftijd en algemene gezondheidstoestand van de patiënt. * Aanwezigheid van comorbiditeiten (bijvoorbeeld diabetes, hartfalen, kanker). De mortaliteit van septische shock wordt geschat op 30-40%. #### 2.1.5 Preventie van sepsis Preventie richt zich op: * **Infectiepreventie in de zorg:** Strikte handhygiëne is hierbij van essentieel belang. * **Tijdige behandeling van infecties:** Preventie van het ontstaan van infecties en snelle behandeling zodra ze optreden. * **Vaccinatie:** Bij risicopatiënten, bijvoorbeeld tegen influenza en pneumokokken. * **Educatie:** Zorgverleners trainen in het vroegtijdig herkennen van sepsis. ### 2.2 Shock Shock is een levensbedreigende circulatoire stoornis die resulteert in onvoldoende weefselperfusie, wat leidt tot cellulaire hypoxie en orgaandysfunctie. Perfusie is de doorbloeding van weefsels, essentieel voor de aan- en afvoer van zuurstof en voedingsstoffen. De bloeddruk is de drijvende kracht achter perfusie en wordt bepaald door de cardiac output (CO) en de perifere vasculaire weerstand (R). * **Cardiac Output (CO):** $CO = hartfrequentie \times slagvolume$ * **Bloeddruk:** $Bloeddruk \propto CO \times R$ Factoren die de bloeddruk beïnvloeden zijn onder andere lokale pH, pO₂, bloedviscositeit en diameter van de bloedvaten. #### 2.2.1 Cellulaire gevolgen van shock Bij onvoldoende perfusie treden de volgende cellulaire veranderingen op: * **Anaeroob metabolisme:** Cellen schakelen over op energieproductie zonder zuurstof. * **ATP-depletie:** Vermindering van de energievoorziening van de cel. * **Ionpompfalen:** Cellen zwellen op door verstoring van de ionenbalans. * **Metabole acidose:** Ophoping van lactaat door anaeroob metabolisme. * **Celdood en orgaanschade:** Gevolg van langdurige hypoxie en cellulaire disfunctie. #### 2.2.2 Klinische kenmerken van shock Algemene klinische kenmerken van shock zijn: * Hypotensie (systolische bloeddruk < 90 mmHg of gemiddelde arteriële druk (MAP) < 65 mmHg) * Tachycardie (compensatoir) * Tachypneu/dyspneu * Verminderde urineproductie * Verwardheid, agitatie, sufheid * Koude, klamme huid (behalve bij distributieve shock) #### 2.2.3 Complicaties van onbehandelde shock Onbehandelde shock kan leiden tot ernstige complicaties: * Multiorgaanfalen * Acute nierinsufficiëntie * Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) * Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) * Hersenischemie * Dood #### 2.2.4 Behandeling van shock De behandeling van shock is gericht op het herstellen van adequate weefselperfusie en hangt af van het specifieke type shock. Dit omvat algemene maatregelen zoals het toedienen van vocht, bloeddrukondersteunende medicatie, en specifieke therapie gericht op de onderliggende oorzaak. > **Tip:** Sepsis wordt beschouwd als een vorm van distributieve shock, maar heeft specifieke diagnostische en therapeutische overwegingen vanwege de infectieuze oorzaak en de systemische ontstekingsreactie. --- # Hemostase en bloedstolling Hemostase is het proces dat bloedverlies na een vaatbeschadiging stopt, terwijl de bloedstroom in de rest van het vaatstelsel behouden blijft, door een balans te vinden tussen bloedingspreventie en het vermijden van ongewenste trombusvorming. ### 3.1 Functies van hemostase De belangrijkste functies van hemostase zijn: * Het bloed vloeibaar houden binnen de bloedvaten. * Bij vaatbeschadiging snel overgaan van een vloeibare naar een vaste vorm (stollen). * Herstel van de vaatwand na beschadiging. Een defect in de bloedstolling kan leiden tot bloedingen of overmatig bloedverlies. Een afwijking die leidt tot stolling in bloedvaten veroorzaakt trombose. De balans is cruciaal: te weinig stolling leidt tot bloedingen (bv. hemofilie), te veel stolling leidt tot trombose. ### 3.2 Werking van de bloedstolling De bloedstolling omvat meerdere stappen: 1. **Vasoconstrictie:** Vaatvernauwing die de bloedstroom vertraagt na vaatwandbeschadiging. Dit wordt geïnitieerd door de vrijzetting van endotheline. 2. **Primaire hemostase:** De vorming van een bloedplaatjesplug. 3. **Secundaire hemostase:** De vorming van een stevig fibrinenetwerk via de stollingscascade. 4. **Fibrinolyse:** De afbraak van het bloedstolsel na herstel van de vaatwand. #### 3.2.1 Primaire hemostase Dit proces vindt plaats direct na vaatwandbeschadiging: * **Adhesie van bloedplaatjes:** Bij schade komt collageen vrij, wat bloedplaatjes aantrekt. Deze hechten zich aan de beschadigde vaatwand met behulp van de von Willebrand-factor (vWF). * **Activatie van bloedplaatjes:** Gehechte bloedplaatjes worden geactiveerd en veranderen van vorm. * **Afgifte van signaalstoffen:** Geactiveerde bloedplaatjes scheiden stoffen af, zoals tromboxaan A2 en adenosinedifosfaat (ADP), die meer bloedplaatjes aantrekken en activeren. * **Vorming van de bloedplaatjesplug:** De geactiveerde bloedplaatjes klonteren samen en vormen een tijdelijke prop om het bloeden te stoppen. #### 3.2.2 Secundaire hemostase Deze fase zorgt voor een stevige en langdurige afsluiting van het beschadigde bloedvat door de vorming van een fibrinenetwerk, dat de bloedplaatjesplug versterkt. Dit proces verloopt via de stollingscascade. **De stollingscascade:** Dit is een reeks chemische reacties met verschillende stollingsfactoren die leiden tot de omzetting van fibrinogeen in fibrine. De cascade kent drie pathways die samenkomen bij factor X: * **Extrinsieke weg (snelle reactie):** Geactiveerd door weefselfactor (tissue factor, TF) die vrijkomt bij vaatwandbeschadiging. TF activeert factor VII, die op zijn beurt factor X activeert. * **Intrinsieke weg (langzamere reactie):** Geactiveerd door contact met negatief geladen oppervlakken, zoals collageen. Betrokken factoren zijn XII → XI → IX (met VIII) → X. * **Gemeenschappelijke weg:** Factor X activeert protrombine (factor II) tot trombine. Trombine zet fibrinogeen (factor I) om in fibrine. Factor XIII stabiliseert de fibrinedraden tot een stevig netwerk. > **Tip:** De stollingscascade is een voorbeeld van een positieve feedbacklus, waarbij de activatie van bepaalde factoren leidt tot verdere activatie, wat zorgt voor een snelle en effectieve stolling. > > **Tip:** De aanmaak van verschillende stollingsfactoren (II, VII, IX, X) is afhankelijk van vitamine K. De activiteit van de stollingscascade wordt gereguleerd door natuurlijke anticoagulantia zoals tissue factor pathway inhibitor (TFPI), antithrombine en geactiveerd proteïne C (aPC). ### 3.3 Fibrinolyse Fibrinolyse is het proces waarbij een bloedstolsel wordt afgebroken zodra het beschadigde bloedvat hersteld is. Dit voorkomt onnodige bloedstolsels die tot trombose kunnen leiden. * **Proces:** Plasminogeen wordt omgezet in plasmine, een enzym dat fibrine afbreekt. Dit proces wordt geremd door onder andere $\alpha_2$-antiplasmine en plasminogeenactivatorremmer-1 (PAI-1). ### 3.4 Stollingsstoornissen Stollingsstoornissen kunnen worden onderverdeeld in twee hoofdcategorieën: #### 3.4.1 Deficiëntie van bloedstolling (bloedingsziekten) Deze stoornissen worden veroorzaakt door: * **Tekort aan bloedplaatjes (trombocytopenie):** Kan leiden tot petechiën, purpura, ecchymosen en bloedingen. * **Defecte bloedplaatjes:** Aangeboren of verworven stoornissen in de functie van bloedplaatjes. * **Tekort aan stollingsfactoren:** * **Congenitaal:** Zoals hemofilie (tekort aan factor VIII of IX). * **Verworven:** Door leverpathologie, vitamine K-deficiëntie, medicatie of gedissemineerde intravasale stolling (DIC). * **Afwijkingen van de bloedvatwand:** Aangeboren of verworven afwijkingen, zoals aneurysma's of vaatwandzwakte bij Ehlers-Danlos syndroom. * **Iatrogeen:** Veroorzaakt door medische behandelingen. **Klinische presentatie (hemorragische diathese):** Bloedingsvormen kunnen variëren van petechiën (kleine puntbloedinkjes) en purpura tot ecchymosen (blauwe plekken), hematomen, hemoptoë (bloed ophoesten), hematemesis/melena (bloed braken/zwarte ontlasting), hematurie (bloed in urine) en in ernstige gevallen hemodynamische shock. #### 3.4.2 Overactiviteit van bloedstolling (trombofilie) Dit leidt tot de vorming van ongewenste stolsels. * **Oorzaken:** * **Deficiëntie van inhibitoren van de stollingscascade ('erfelijke trombofilie'):** Zoals antitrombine-, proteïne C- of proteïne S-deficiëntie, of resistentie voor geactiveerd proteïne C. * **Omgevingsfactoren:** Oestrogenen, zwangerschap, roken, maligniteit, recente chirurgie, immobiliteit. **Pathogenese van trombose (Triade van Virchow):** Trombose ontstaat door veranderingen in de vaatwand (bv. atherosclerose, hypertensie), veranderingen in de hemodynamiek (bv. immobiliteit, hartfalen) of veranderingen in de bloedsamenstelling (bv. obesitas, kanker, infectie, oestrogeeninname). **Klinische manifestaties:** * **Diepe veneuze trombose (DVT):** Stollingsvorming in diepe aderen, vaak in de benen. * **Longembolie:** Een stolsel (embolus) uit de veneuze circulatie dat vastloopt in de longslagaders, wat kan leiden tot acute dyspneu, thoracale pijn en hypotensie. Kan levensbedreigend zijn. * **(Oppervlakkige) tromboflebitis:** Ontsteking van een oppervlakkige ader geassocieerd met een stolsel. ### 3.5 Stollingsonderzoek Verschillende tests worden gebruikt om de bloedstolling te evalueren en stollingsstoornissen op te sporen: * **Bloedingstijd:** Meet de tijd die nodig is om een bloeding te stoppen na een kleine incisie. * **Protrombinetijd (PT) en International Normalized Ratio (INR):** Evalueert de extrinsieke en gemeenschappelijke pathway van de stollingscascade, en is belangrijk voor het monitoren van coumarinederivaten. * **Geactiveerde Partiële Tromboplastinetijd (aPTT):** Evalueert de intrinsieke en gemeenschappelijke pathway, en is belangrijk voor het monitoren van heparine. * **Trombocytenaantal:** Meet het aantal bloedplaatjes in het bloed. * **D-dimeer test:** Een indicator van fibrineafbraak, verhoogd bij trombose en DIC. **Interpretatie van oriënterende stollingstijden:** * **aPTT verlengd, PT normaal:** Kan wijzen op geïsoleerde stollingsfactordeficiëntie (bv. factor VIII, IX, XI), therapie met ongefractioneerde heparine, of een lupus anticoagulans. * **aPTT normaal, PT verlengd:** Kan wijzen op geïsoleerde stollingsfactordeficiëntie (bv. factor VII) of milde vitamine K-deficiëntie. * **aPTT verlengd en PT verlengd:** Kan wijzen op geïsoleerde stollingsfactordeficiëntie (II, V, X, fibrinogeen), globale stollingsfactordeficiëntie, aanmaakstoornis (leverinsufficiëntie), verhoogd verbruik (DIC), verlies (ernstige bloeding) of ernstige vitamine K-deficiëntie/gebruik van coumarinederivaten. ### 3.6 Behandeling van stollingsstoornissen De behandeling hangt af van de specifieke stoornis: * **Trombofilie:** * Vermijden van risicofactoren. * Antistollingsmedicamenten (anticoagulantia): * **Trombocytenaggregatieremmers:** Zoals aspirine, die de functie van bloedplaatjes remmen. * **Remmers van de fibrinevorming:** * Heparine: Activeert de werking van antithrombine. * Coumarinederivaten: Interfereren met vitamine K. * Directe factor Xa-inhibitoren (bv. rivaroxaban). * Directe trombine-inhibitoren (bv. dabigatran). * **Trombolytica:** Activeren de fibrinolyse om bestaande stolsels op te lossen. * **Bloedingsstoornissen:** * Vermijden van risicofactoren. * **Bloedtransfusie:** Toediening van bloedcomponenten. * **Vervangtherapie:** Toediening van specifieke stollingsfactoren of bloedplaatjesconcentraat. * **Emicizumab:** Een medicijn dat de functie van factor VIII nabootst en gebruikt wordt bij hemofilie A. --- # Stollingstests en stollingsstoornissen Dit onderwerp behandelt de interpretatie van stollingstests, de oorzaken en klinische aspecten van zowel overmatige stolling (trombofilie) als onvoldoende stolling (bloedingsziekten). ### 4.1 Hemostase: het evenwicht van bloedstolling Hemostase is het fysiologische proces dat bloedverlies na vaatbeschadiging stopt en tegelijkertijd de bloedstroom elders handhaaft. Een goed functionerend hemostatisch systeem balanceert tussen het voorkomen van bloedingen en het vermijden van ongewenste trombusvorming. De functies van hemostase omvatten: * Het vloeibaar houden van bloed binnen de bloedvaten. * Het snel overgaan van een vloeibare naar een vaste vorm ("stollen") wanneer bloed bloedvaten verlaat. * Herstelprocessen na vaatwandbeschadiging. Een defect in de bloedstolling kan leiden tot bloedingen of overmatig bloedverlies, terwijl afwijkingen die leiden tot stolling in bloedvaten trombose veroorzaken. De balans is cruciaal: te weinig stolling resulteert in bloedingen (bv. hemofilie), en te veel stolling leidt tot trombose. Het proces van bloedstolling omvat: 1. **Vasoconstrictie:** Vaatvernauwing die de bloedstroom vertraagt. 2. **Primaire hemostase:** Vorming van een bloedplaatjesplug. 3. **Secundaire hemostase:** Vorming van een fibrinenetwerk om de plug te verstevigen. 4. **Fibrinolyse:** Afbraak van het stolsel na herstel van het bloedvat. #### 4.1.1 Primaire hemostase: de rol van bloedplaatjes Bij vaatwandbeschadiging komt collageen vrij, wat bloedplaatjes aantrekt. Via de von Willebrand-factor (vWF) hechten bloedplaatjes zich aan de beschadigde vaatwand. Geactiveerde bloedplaatjes veranderen van vorm en scheiden signaalstoffen (zoals tromboxaan A2 en adenosinedifosfaat - ADP) af, die meer bloedplaatjes aantrekken en activeren. Deze aggregerende bloedplaatjes vormen een tijdelijke prop. #### 4.1.2 Secundaire hemostase: de stollingscascade Dit proces zorgt voor een stevige en langdurige afsluiting van het beschadigde bloedvat door middel van een fibrinenetwerk. Het verloopt via de stollingscascade, een reeks chemische reacties die leiden tot de omzetting van fibrinogeen in fibrine. Dit proces is afhankelijk van vitamine K. De stollingscascade kent drie wegen die samenkomen bij factor X: * **Extrinsieke weg:** Geactiveerd door weefselfactor (TF) bij vaatbeschadiging. TF activeert factor VII, die vervolgens factor X activeert. * **Intrinsieke weg:** Geactiveerd door contact met negatief geladen oppervlakken (bv. collageen). Factoren XII, XI, IX en VIII zijn hierbij betrokken en leiden tot activering van factor X. * **Gemeenschappelijke weg:** Factor X activeert protrombine (factor II) tot trombine. Trombine zet fibrinogeen (factor I) om in fibrine. Factor XIII stabiliseert de fibrinedraden tot een stevig netwerk. Natuurlijke antistollingsmechanismen, zoals tissue factor pathway inhibitor (TFPI), antitrombine en geactiveerd proteïne C (aPC), reguleren de cascade. #### 4.1.3 Fibrinolyse: het afbreken van stolsels Fibrinolyse is het proces waarbij een bloedstolsel wordt afgebroken zodra het beschadigde bloedvat is hersteld. Dit voorkomt onnodige trombusvorming. Plasminogeen wordt omgezet in plasmine, een enzym dat fibrine afbreekt. ### 4.2 Stollingstests Stollingstests evalueren de bloedstolcapaciteit en sporen stollingsstoornissen op. Ze worden aangevraagd bij onverklaarde bloedingen, verhoogde tromboserisico's, of ter monitoring van antistollingsmedicatie. Belangrijke stollingstests zijn: * **Bloedingstijd:** Meet de tijd die het kost om een bloeding te stoppen. * **Prothrombinetijd (PT) en International Normalized Ratio (INR):** Evalueren de extrinsieke en gemeenschappelijke route van de stollingscascade, voornamelijk afhankelijk van vitamine K-afhankelijke factoren (II, V, VII, X) en fibrinogeen. * **Geactiveerde Partiële Tromboplastinetijd (aPTT):** Evalueert de intrinsieke en gemeenschappelijke route, gevoelig voor factoren die in de intrinsieke route worden geactiveerd (factor VIII, IX, XI, XII) en ook voor heparine. * **Trombocytenaantal:** Meet het aantal bloedplaatjes. * **D-dimeer test:** Geeft aanwijzingen voor verhoogde fibrinevorming en fibrinolyse, wat kan duiden op trombose of DIC. #### 4.2.1 Interpretatie van oriënterende stollingstijden De interpretatie van de PT en aPTT geeft inzicht in mogelijke deficiënties: * **aPTT verlengd, PT normaal:** Kan wijzen op geïsoleerde stollingsfactordeficiëntie (bv. factor VIII, IX, XI), therapie met ongefractioneerde heparine, of een lupus anticoagulans. * **aPTT normaal, PT verlengd:** Kan duiden op geïsoleerde stollingsfactordeficiëntie (bv. factor VII) of milde vitamine K-deficiëntie. * **aPTT verlengd en PT verlengd:** Kan wijzen op een geïsoleerde stollingsfactordeficiëntie (factor II, V, X, fibrinogeen), globale stollingsfactordeficiëntie door aanmaakstoornis (leverinsufficiëntie), verbruik (diffuse intravasale stolling - DIC), verlies (zeer ernstige bloeding), ernstige vitamine K-deficiëntie, of gebruik van coumarinederivaten. ### 4.3 Stollingsstoornissen Stollingsstoornissen worden onderverdeeld in: * **Deficiëntie van bloedstolling (bloedingsziekten):** Onvoldoende stolling. * **Overactiviteit van bloedstolling (trombofilie):** Te veel stolling. #### 4.3.1 Overactiviteit van bloedstolling: trombofilie Trombofilie is een verhoogd risico op trombose (bloedklontervorming). **Oorzaken:** * **Deficiëntie van inhibitoren van de stollingscascade:** Erfelijke trombofilieën zoals antitrombine-, proteïne C-, of proteïne S-deficiëntie, of resistentie tegen geactiveerd proteïne C (Factor V Leiden). * **Diverse 'omgevings'factoren:** Oestrogenen (bv. anticonceptie, zwangerschap), roken, maligniteit, recente chirurgie, immobiliteit. **Pathogenese:** De triade van Virchow beschrijft de belangrijkste factoren die bijdragen aan trombose: * **Veranderingen in de vaatwand:** Atherosclerose, hypertensie, trauma, chirurgie, roken. * **Veranderingen in de hemodynamiek:** Immobiliteit, hartfalen, veneuze insufficiëntie. * **Veranderingen in de bloedsamenstelling:** Obesitas, kanker, infectie, inname van oestrogenen, zwangerschap. **Klinische manifestaties:** Symptomen ontstaan door de vorming van een trombus die kan leiden tot een embolus (losgeraakte klonter) met infarct en necrose. Veelvoorkomende manifestaties zijn diepe veneuze trombose (DVT) en longembolieën, wat kan leiden tot acute dyspnoe, thoracale pijn en hypotensie. Oppervlakkige tromboflebitis kan ook voorkomen. #### 4.3.2 Deficiëntie van bloedstolling: bloedingsziekten Bloedingsziekten kenmerken zich door een verminderd vermogen tot stolling. **Oorzaken:** * **Tekort aan bloedplaatjes (thrombocytopenie):** Kan aangeboren zijn of verworven. * **Defecte bloedplaatjes:** Aangeboren afwijkingen of verworven door medicatie (bv. aspirine). * **Tekort aan stollingsfactoren (congenitaal of verworven):** * Congenitaal: Hemofilie A (factor VIII tekort) en B (factor IX tekort). * Verworven: Leverpathologie, vitamine K-deficiëntie, medicatie, DIC. * **Afwijkingen van de bloedvatwand:** Aangeboren aandoeningen zoals aneurysmata of Ehlers-Danlos syndroom. * **Iatrogene oorzaken:** Veroorzaakt door medische interventie. **Kliniek: Hemorrhagische Diathese:** Dit verwijst naar een verhoogde bloedingsneiging. Kenmerkende bloedingsvormen zijn: * **Petechiën:** Kleine puntvormige bloedingen (huid, slijmvliezen). * **Purpura en ecchymosen:** Grotere blauwe plekken. * **Hematomen:** Bloedingen in weefsels. * **Mucosale bloedingen:** Hemoptoe (bloed ophoesten), hematemesis (bloed braken), melena (zwarte, teerachtige ontlasting), hematurie (bloed in urine). * Kan leiden tot hemodynamische shock. ### 4.4 Behandeling van stollingsstoornissen #### 4.4.1 Behandeling van trombofilie * **Vermijden van risicofactoren:** Zoals immobiliteit en bepaalde medicatie. * **Antistollingsmedicamenten:** * **Trombocytenaggregatieremmers:** B.v. aspirine, remmen de aanhechting en aggregatie van bloedplaatjes. * **Remmers van de fibrinevorming:** * Heparine: Activeert de werking van antithrombine. * Coumarinederivaten (bv. acenocoumarol, fenprocoumon): Interfereren met vitamine K, essentieel voor de aanmaak van stollingsfactoren. * Directe orale anticoagulantia (DOACs): Remmen selectief factor Xa (bv. rivaroxaban) of trombine (bv. dabigatran). * **Activatie van fibrinolyse:** Trombolytica (bv. alteplase) breken bestaande stolsels af. #### 4.4.2 Behandeling van bloedingsziekten * **Vermijden van risicofactoren:** Vooral situaties die tot bloedingen kunnen leiden. * **Bloedtransfusie:** Toediening van bloedproducten zoals plasma, trombocytenconcentraat of erytrocytenconcentraat. * **Vervangtherapie:** Toediening van specifieke stollingsfactoren bij hemofilie. * **Emicizumab:** Een bispecifiek antilichaam dat de functie van factor VIII nabootst en gebruikt wordt bij hemofilie A. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Perfusie | Perfusie is de doorbloeding van weefsels, essentieel voor de aanvoer van zuurstof en voedingsstoffen aan cellen en de afvoer van afvalstoffen zoals koolstofdioxide en lactaat. | | Bloeddruk | De druk die de bloedstroom aandrijft, afhankelijk van het hartminuutvolume (cardiac output) en de perifere vasculaire weerstand. | | Cardiac Output (CO) | Het hartminuutvolume, berekend als hartfrequentie vermenigvuldigd met het slagvolume, wat aangeeft hoeveel bloed het hart per minuut rondpompt. | | Perifere Vasculaire Weerstand (R) | De weerstand die bloed ondervindt bij het passeren door de bloedvaten, beïnvloed door factoren zoals de diameter van de bloedvaten. | | Shock | Een levensbedreigende circulatiestoornis die leidt tot onvoldoende weefselperfusie, cellulair zuurstoftekort (hypoxie) en orgaandysfunctie. | | Hypoxie | Een toestand waarbij het zuurstofgehalte in de weefsels ontoereikend is voor normale cellulaire functies, wat resulteert in te weinig zuurstof voor de weefsels. | | Hypotensie | Een lage bloeddruk, waarbij de systolische druk lager is dan 90 mmHg of de gemiddelde arteriële druk (MAP) lager is dan 65 mmHg. | | Tachycardie | Een versnelde hartslag, vaak een compensatiemechanisme bij shock om de bloeddruk te handhaven. | | Tachypneu | Een versnelde ademhaling, wat een teken kan zijn van zuurstoftekort of andere complicaties gerelateerd aan shock. | | Multiorgaanfalen (MOF) | Het falen van meerdere vitale organen tegelijkertijd, een ernstige complicatie van onbehandelde shock of sepsis. | | Sepsis | Een levensbedreigende orgaandysfunctie veroorzaakt door een ontregelde gastheerrespons op een infectie, waarbij het immuunsysteem het eigen lichaam beschadigt. | | Septische Shock | Een subtype van sepsis gekenmerkt door ernstige circulatoire en metabole afwijkingen, met een hoge mortaliteit, waarbij de bloeddruk ondanks vochttoediening niet op peil blijft. | | Cytokine storm | Een systemische ontstekingsreactie (SIRS) die optreedt bij sepsis, waarbij overmatige hoeveelheden ontstekingsstoffen (cytokinen) worden vrijgegeven. | | Vasodilatatie | Het verwijden van bloedvaten, wat leidt tot een daling van de bloeddruk. | | Microvasculaire Trombose | De vorming van kleine bloedklonters in de haarvaten, wat de doorbloeding naar organen kan verminderen. | | Hemostase | Het complexe fysiologische proces dat bloedverlies stopt na een beschadiging van een bloedvat, terwijl de bloedstroom in de rest van het vaatstelsel behouden blijft. | | Primaire Hemostase | De eerste fase van de bloedstolling, waarbij bloedplaatjes aggregeren (samenklonteren) op de plaats van de vaatwandbeschadiging om een tijdelijke plug te vormen. | | Secundaire Hemostase | De tweede fase van de bloedstolling, waarbij de vorming van een stevig fibrinenetwerk plaatsvindt via de stollingscascade om de bloedplaatjesplug te versterken. | | Stollingscascade | Een reeks chemische reacties waarbij stollingsfactoren worden geactiveerd, leidend tot de omzetting van fibrinogeen in fibrine, wat essentieel is voor een stabiele bloedstolling. | | Fibrinolyse | Het proces waarbij een bloedstolsel wordt afgebroken zodra het beschadigde bloedvat hersteld is, om te voorkomen dat stolsels onnodig in de bloedbaan blijven. | | Stollingsfactoren | Eiwitten in het bloed die een cruciale rol spelen in de bloedstolling, waarbij verschillende factoren sequentieel geactiveerd worden in de stollingscascade. | | Fibrine | Een onoplosbaar eiwit dat wordt gevormd uit fibrinogeen tijdens de secundaire hemostase, en dat een netwerk vormt dat de bloedplaatjesplug stabiliseert tot een stevige stolsel. | | Prothrombine | Een inactieve precursor (Factor II) die door activatie van Factor Xa wordt omgezet in trombine, een sleutelenzym in de stollingscascade. | | Trombine | Een enzym dat ontstaat uit prothrombine en dat fibrinogeen omzet in fibrine, essentieel voor de vorming van een bloedstolsel. | | Protrombine Tijd (PT) | Een stollingstest die de extrinsieke en gemeenschappelijke pathway van de stollingscascade meet, gebruikt om de stollingstijd te evalueren. | | International Normalized Ratio (INR) | Een gestandaardiseerde meting van de protrombine tijd, gebruikt om de effectiviteit van orale antistollingsmedicatie zoals coumarinederivaten te monitoren. | | Geactiveerde Partiële Tromboplastinetijd (aPTT) | Een stollingstest die de intrinsieke en gemeenschappelijke pathway van de stollingscascade meet, vaak gebruikt om de effectiviteit van heparine te monitoren. | | Trombocytopenie | Een tekort aan bloedplaatjes (trombocyten) in het bloed, wat kan leiden tot bloedingsproblemen. | | Thrombofilie | Een overactiviteit van de bloedstolling, waarbij het bloed een verhoogde neiging heeft om te stollen, wat kan leiden tot trombose. | | Virchow's Triade | Drie factoren die bijdragen aan trombose: veranderingen in de vaatwand, veranderingen in de hemodynamiek en veranderingen in de bloedsamenstelling. | | Diepe Veneuze Thrombose (DVT) | De vorming van een bloedstolsel in een diep gelegen ader, meestal in de benen, wat kan leiden tot zwelling, pijn en het risico op een longembolie. | | Longembool | Een bloedstolsel dat vanuit het veneuze systeem (vaak uit een DVT) naar de longen reist en daar een bloedvat blokkeert, wat ernstige ademhalingsproblemen kan veroorzaken. | | Hemofilie | Een erfelijke bloedingsziekte die wordt gekenmerkt door een tekort aan specifieke stollingsfactoren (meestal Factor VIII of IX), wat leidt tot verhoogde bloedingsneiging. | | Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) | Een ernstige, levensbedreigende aandoening waarbij de bloedstolling overal in het lichaam geactiveerd wordt, wat leidt tot zowel bloedingen als trombose door het verbruik van stollingsfactoren en bloedplaatjes. | | Hemorrhagische Diathese | Een algemene term voor bloedingsstoornissen die gepaard gaan met een verhoogde bloedingsneiging. | | Emicizumab | Een medicijn dat wordt gebruikt bij de behandeling van hemofilie A door de rol van de ontbrekende stollingsfactor VIII na te bootsen, waardoor de bloedstolling wordt bevorderd. |

# Pathofysiologie van beroertes Dit onderwerp beschrijft de neurologische en pathofysiologische processen die ten grondslag liggen aan zowel ischemische als hemorragische beroertes [3](#page=3). ### 1.1 Algemene introductie – Beroertetypes Een beroerte wordt gedefinieerd als een verlies van bloedtoevoer naar de hersenen. Er zijn twee hoofdtypes: ischemische beroertes, die 80-90% van alle beroertes uitmaken, en hemorragische beroertes, die 10-20% uitmaken [4](#page=4). * **Ischemische beroerte:** Veroorzaakt door een gebrek aan bloedtoevoer [4](#page=4). * **Hemorragische beroerte:** Veroorzaakt door de ruptuur van een bloedvat, leidend tot bloeding. Dit kan verder worden onderverdeeld in [4](#page=4): * Intracerebrale hemorragie: bloeding in het hersenparenchym [4](#page=4). * Subarachnoïdale hemorragie: bloeding in de ruimte rond de hersenen [4](#page=4). ### 1.2 Neuro-pathofysiologie van ischemische beroerte De hersenen vereisen in rust ongeveer 20% van de totale zuurstofconsumptie van het lichaam. Een gebrek aan bloedtoevoer kan binnen 4 tot 10 minuten leiden tot infarct (dood van hersenweefsel). De pathofysiologische cascade bij een ischemische beroerte omvat de volgende stappen [5](#page=5): #### 1.2.1 Energie-falen Verminderde toevoer van zuurstof ($\text{O}_2$) en glucose leidt tot een daling in de productie van adenosinetrifosfaat (ATP) [6](#page=6). #### 1.2.2 Verlies van ionaire homeostase * De $\text{Na}^+/\text{K}^+$-ATPase pomp faalt [6](#page=6). * Dit resulteert in een stijging van intracellulair natrium ($\text{Na}^+$) en calcium ($\text{Ca}^{2+}$) [6](#page=6). * Kalium ($\text{K}^+$) lekt uit de cel, wat leidt tot cellulaire depolarisatie [6](#page=6). #### 1.2.3 Excitotoxiciteit * Cellulaire depolarisatie triggert een overmatige afgifte van glutamaat [7](#page=7). * Dit leidt tot overactivatie van NMDA- en AMPA-receptoren, wat een massale influx van $\text{Na}^+$ en $\text{Ca}^{2+}$ veroorzaakt [7](#page=7). * Verhoogd $\text{Ca}^{2+}$ activeert destructieve enzymen zoals proteasen, lipasen en endonucleasen [7](#page=7). * Dit leidt tot membraanafwijkingen, disfunctie van organellen en verdere ionaire onevenwichtigheid [7](#page=7). #### 1.2.4 Cytotoxisch oedeem De ionaire onevenwichtigheid resulteert in waterinflux in de cellen, wat leidt tot intracellulair oedeem en zwelling van de cellen [7](#page=7). #### 1.2.5 Oxidatieve stress * Verhoogd $\text{Ca}^{2+}$ leidt tot mitochondrial disfunctie, wat resulteert in de productie van vrije radicalen, zoals reactieve zuurstofspecies (ROS) [8](#page=8). * Deze ROS veroorzaken verdere schade aan lipiden, eiwitten en DNA [8](#page=8). #### 1.2.6 Ontstekingsreactie Binnen enkele minuten na het begin van het infarct wordt initiële necrose vastgesteld, wat een verdere cascade binnen enkele uren triggert [9](#page=9). * Microglia worden geactiveerd en scheiden cytokines, chemokines en vrije radicalen af [9](#page=9). * De bloed-hersenbarrière (BBB) wordt permeabel, wat leidt tot meer oedeem en infiltratie van immuuncellen [9](#page=9). * Secundaire schade wordt hierdoor verergerd [9](#page=9). De pathofysiologische cascade van een ischemische beroerte wordt samengevat door de volgende punten: Energie-falen, Verlies van ionaire homeostase, Excitotoxiciteit, Cytotoxisch oedeem, Oxidatieve Stress, en Ontstekingsreactie [10](#page=10) [11](#page=11) [12](#page=12). ### 1.3 Neuro-pathofysiologie van hemorragische beroerte Bij een hemorragische beroerte scheurt een hersenarterie, wat leidt tot een explosieve bloeding (hematoom) in het hersenparenchym [13](#page=13). #### 1.3.1 Primaire letselmechanismen * Het expanderende hematoomvolume verhoogt de intracraniële druk [13](#page=13). * Dit vermindert de cerebrale perfusie [13](#page=13). * Dit kan leiden tot ischemisch letsel, vergelijkbaar met een ischemische beroerte [13](#page=13). #### 1.3.2 Secundaire letselmechanismen * De lysis van rode bloedcellen maakt hemoglobine, ijzer en bilirubine vrij in de extracellulaire ruimte [13](#page=13). * Dit induceert een ontstekingsreactie [13](#page=13). * Dit verstoort de bloed-hersenbarrière (BBB) [13](#page=13). * Dit leidt tot oedeem, wat levensbedreigend kan zijn [13](#page=13). ### 1.4 De tweezijdige rol van microglia Microglia spelen een complexe rol bij beroertes, met zowel pro-inflammatoire als anti-inflammatoire functies [14](#page=14). #### 1.4.1 Pro-inflammatoire rol * Productie van pro-inflammatoire mediatoren zoals TNF-$\alpha$ (Tumor necrosis factor) en ROS [15](#page=15). * Deze dragen bij aan verdere neuronale celdood [15](#page=15). #### 1.4.2 Anti-inflammatoire rol * Afgeeft van anti-inflammatoire mediatoren en neurotrofe factoren (zoals BDNF) [15](#page=15). * Deelname aan de klaring van cellulaire debris en weefselherstel [15](#page=15). > **Tip:** Het begrijpen van de specifieke cascades (energie-falen, excitotoxiciteit, etc.) is cruciaal voor het verklaren van de cellulaire schade bij beide beroertetypes. Let op hoe de secundaire mechanismen bij hemorragische beroertes leiden tot processen die overlappen met die bij ischemische beroertes. --- # Neuro-imaging bij beroertes Neuro-imaging speelt een cruciale rol bij de diagnose, monitoring en het verloop van beroertelies, met speciale aandacht voor de hyperacute, acute en chronische fasen [16](#page=16). ### 2.1 Algemene principes van neuro-imaging bij beroertes Neuro-imaging is essentieel voor de diagnose en het management van beroertes. De twee belangrijkste modaliteiten zijn computer tomography (CT) scans (zonder contrast) en MRI neuro-imaging. Deze technieken zijn van belang voor de differentiële diagnose tussen ischemische en hemorragische beroertes, en voor de acute monitoring van de beroertelesie [17](#page=17). #### 2.1.1 Computed tomography (CT) Computed tomography (CT) scanning is de meest gebruikte beeldvormingstechniek bij acute beroertes, mede vanwege de snelheid, lage kosten en brede beschikbaarheid. CT maakt gebruik van röntgenstralen, waarbij verschillende weefsels op verschillende manieren interageren met deze stralen, wat wordt gemeten aan de hand van de absorptie/attenuatiecoëfficiënt. Dit beoordeelt de mate waarin een röntgenbundel wordt verzwakt bij het passeren van weefsel [18](#page=18). * **Hypodens:** Lucht absorbeert vrijwel geen röntgenstralen en verschijnt zwart [18](#page=18). * **Hyperdens:** Bot absorbeert röntgenstralen bijna volledig en verschijnt wit [18](#page=18). * **Isodens:** Weefsels met vergelijkbare absorptie [18](#page=18). De Hounsfield units (HU) zijn een maat voor de dichtheid van weefsels op een CT-scan: * Lucht: -1000 HU [18](#page=18). * Water: 0 HU [18](#page=18). * Cerebrospinale vloeistof (CSF): +15 HU [18](#page=18). * Witte stof: +20 tot +30 HU [18](#page=18). * Grijze stof: +37 tot +45 HU [18](#page=18). * Gestold bloed: +50 tot +75 HU [18](#page=18). * Bot: +200 tot +3000 HU [18](#page=18). #### 2.1.2 MRI scanning Magnetische resonantie imaging (MRI) biedt aanvullende informatie, met name bij het beoordelen van de weefselveranderingen op cellulair niveau. ### 2.2 Hyperacute fasen van beroerte #### 2.2.1 Ischemische beroerte Bij een ischemische beroerte is het directe doel van hyperacute beeldvorming, idealiter binnen een uur na aanvang, het visualiseren van de trombus of embolie. Een arterie met een stolsel wordt op een CT-scan hyperdens (helderder). Normaal bloed heeft een HU-waarde van ongeveer 40, terwijl een stolsel typisch rond de 100 HU ligt [19](#page=19). **Evolutie van ischemische beroerte op CT:** * **1 tot 3 uur post-beroerte:** De ischemische omringende weefsels worden zichtbaar. Grijze stof wordt hypodens (donkerder) door verminderd bloedvolume en cytotoxisch oedeem [20](#page=20). * **Enkele dagen post-beroerte:** Er treedt "fogging" op, een lichte hypodensiteit die echter niet betekent dat de laesie verdwenen is [22](#page=22). * **Enkele weken post-beroerte:** Het infarctweefsel is geresorbeerd, wat leidt tot encefalomalacie ("hersenweking") binnen de laesie. Het contrast van de laesie is nu vergelijkbaar met dat van CSF [22](#page=22). **Hyperacute beeldvorming met MRI (DWI):** Diffusion-weighted imaging (DWI), een techniek binnen MRI, detecteert veranderingen binnen minuten na het begin van een beroerte. DWI meet diffusiegradiënten die gerelateerd zijn aan de beweging van watermoleculen. Bij acute ischemie wordt de beweging van watermoleculen beperkt, wat resulteert in een helder signaal op een DWI-scan. Traditionele anatomische MRI-sequenties, zoals T1-gewogen beelden, laten in deze vroege fase nog geen verschillen zien [21](#page=21). > **Tip:** DWI is cruciaal voor de hyperacute detectie van ischemische beroertes, omdat het cellulaire veranderingen weerspiegelt die al binnen minuten optreden. #### 2.2.2 Hemorragische beroerte Bij een hemorragische beroerte is het directe doel van hyperacute beeldvorming, wederom idealiter binnen een uur, het visualiseren van de bloeding en het omringende oedeem. Bloed is hyperdens (helderder) op een CT-scan, terwijl oedeem hypodens (donkerder) is. Veelvoorkomende locaties voor hypertensieve hemorrhagische beroertes zijn de basale ganglia, pons en cerebellum [24](#page=24) [25](#page=25). **MRI bij hyperacute hemorragische beroerte:** De T2-gewogen MRI-sequenties zijn het meest gevoelig voor het direct visualiseren van bloedingen en omringend oedeem. Er kan een smalle rand van oedeem rond het hematoom worden waargenomen. Op een T1-gewogen beeld kan het letsel donkerder zijn, terwijl het op een T2-gewogen beeld sterk hyperdens (lichter) is [26](#page=26). > **Tip:** Hoewel CT de standaard is voor de initiële detectie van bloedingen, kan MRI (met name T2-gewogen beelden) gevoeliger zijn voor de detectie van bloedproducten. ### 2.3 Acute en subacute fasen van beroerte #### 2.3.1 Ischemische beroerte Gedurende de acute en subacute fasen van een ischemische beroerte, evolueert de hypodensiteit op CT. De laesie wordt geleidelijk aan donkerder, wat de maximale zwelling aangeeft. Later kan dit leiden tot encefalomalacie [22](#page=22). #### 2.3.2 Hemorragische beroerte De evolutie van een hemorragische beroerte op MRI wordt gekenmerkt door veranderingen in de signaalintensiteit, die afhankelijk zijn van de leeftijd van het bloed, het type hemoglobine (oxy-, deoxy-, methemoglobine) en de integriteit van de rode bloedcelwanden (intra- vs. extracellulair) [27](#page=27). De verschillende fasen en hun kenmerken zijn als volgt: * **Hyperacuut (< 24 uur):** Oxyhemoglobine, intracellulair [27](#page=27) [28](#page=28). * **Acuut (1-3 dagen):** Deoxyhemoglobine, intracellulair [27](#page=27) [28](#page=28). * **Vroeg subacuut (> 3 dagen):** Methemoglobine, intracellulair [27](#page=27) [28](#page=28). * **Laat subacuut (> 7 dagen):** Methemoglobine, extracellulair [27](#page=27) [28](#page=28). * **Chronisch (> 14 dagen):** Ferritine en hemosiderine, extracellulair [27](#page=27) [28](#page=28). ### 2.4 Chronische fasen van beroerte #### 2.4.1 Ischemische beroerte In de chronische fase van een ischemische beroerte, wordt de laesie op een T2-gewogen MRI-scan donkerder, wat duidt op een verhoogde vrije diffusie van watermoleculen. Op CT-scans wordt de laesie vergelijkbaar met CSF. DWI toont een helder signaal gedurende de eerste week na de beroerte, waarna dit afneemt. Deze eigenschap wordt gebruikt om laesies die ouder zijn dan 10 dagen te onderscheiden van meer acute laesies [23](#page=23). #### 2.4.2 Hemorragische beroerte In de chronische fase van een hemorragische beroerte zijn de bloedproducten zoals ferritine en hemosiderine aanwezig, extracellulair. De specifieke beeldvormingskenmerken op MRI reflecteren deze biochemische veranderingen [27](#page=27) [28](#page=28). --- # Principes van herstel en neurale reorganisatie na een beroerte Herstel na een beroerte is een complex proces dat wordt gekenmerkt door neurale reorganisatie, waarbij de hersenen zich aanpassen om verloren functies te herstellen of te compenseren [31](#page=31). ### 3.1 Historisch overzicht van neurorevalidatie De benadering van herstel na hersenletsel heeft een lange geschiedenis gekend: * **Jaren 1920:** Karl Lashley introduceerde het concept van equipotentialiteit, wat suggereert dat hersenfuncties zich na letsel kunnen herverdelen. Von Monakow ontwikkelde het diaschisis model, dat stelt dat een laesie in één hersengebied functionele stoornissen kan veroorzaken in verre, functioneel verbonden gebieden [31](#page=31). * **Jaren 1930-1960:** Klinische pioniers zoals Kurt Goldstein ontwikkelden trainingsmethoden en benadrukten het belang van patiëntmotivatie en het 'therapeutische milieu'. Aleksander Luria wordt beschouwd als de grondlegger van de moderne neurorevalidatie, met zijn invloedrijke werk "Restoration of Function after Brain Injury" [31](#page=31). * **Na 1963:** Er was een periode van afnemende belangstelling, waarbij de hersenen als statisch werden beschouwd [31](#page=31). * **Jaren 1980:** Er was een hernieuwde interesse, mede dankzij de professionalisering van therapeuten en sleutelpublicaties die het veld nieuw leven inbliezen [31](#page=31). * **Na 1990 - De Plasticiteit Era:** De focus verschoof naar hersenplasticiteit op alle niveaus, ondersteund door geavanceerde beeldvormingstechnologieën die herstel na hersenletsel visualiseren. Er ontstond een optimistische mindset, met onderzoek gericht op het therapeutisch moduleren van neurale reorganisatie. Veel nieuwe bevindingen bevestigden eerdere ideeën, maar nu met sterk wetenschappelijk bewijs [31](#page=31). ### 3.2 Concepten van herstel Verschillende concepten beschrijven hoe herstel na een beroerte kan plaatsvinden: * **Neurale reorganisatie:** Dit richt zich op het herstellen van een deficit door het rekruteren van alternatieve neurale paden om verloren vaardigheden over te nemen of te herstellen [32](#page=32) [46](#page=46). * **Neurale reactivatie:** Hierbij worden slapende of onderactieve hersengebieden gestimuleerd om verloren vaardigheden te herwinnen [32](#page=32) [46](#page=46). * **Functionele reorganisatie of compensatie:** Dit richt zich op intacte functies en het rekruteren van alternatieve neurale paden om dezelfde taak uit te voeren met een andere strategie (om het deficit heen werken) [32](#page=32) [34](#page=34). * **Adaptatie van de omgeving:** Dit omvat het aanpassen van de aanpak, zoals het wijzigen van de omgeving of het gebruik van hulpmiddelen om dagelijkse activiteiten te ondersteunen en de zelfstandigheid te verbeteren [32](#page=32) [34](#page=34). ### 3.3 Netwerkimpact na hersenletsel: dysconnectie en diaschisis Het connectoommodel stelt dat de hersenen een neuraal netwerk vormen met hubs en verbindingen, waarbij laesies een impact hebben op het gehele netwerk [35](#page=35). #### 3.3.1 Dysconnectie syndroom Dit syndroom ontstaat door een laesie in de witte stof die belangrijke neurale hubs met elkaar verbindt, ook al zijn de hubs zelf intact [35](#page=35) [36](#page=36). * **Voorbeeld:** Een laesie in de fasciculus arcuatus, die de gebieden van Broca en Wernicke verbindt, kan leiden tot conductiea fasie. Patiënten begrijpen taal en spreken vloeiend, maar gebruiken incorrecte woorden en hebben moeite met het herhalen van zinnen [36](#page=36). #### 3.3.2 Diaschisis Diaschisis verwijst naar ruimtelijk verre effecten van een focale laesie op andere, normaal gesproken nauw functioneel verbonden, hersengebieden [35](#page=35) [37](#page=37). * **Mechanisme:** Wanneer gebied A een sterke exiterende invloed uitoefent op gebied B, kan een laesie in gebied A leiden tot het wegvallen van deze facilitatie. Gebied B ervaart hierdoor 'passieve inhibitie' en functionele stoornissen. Dit is vaak verantwoordelijk voor initiële, algehele hemiparese [37](#page=37). * **Relevantere conditie:** De klinische presentatie is vaak uitgebreider dan wat alleen de laesie zou suggereren [42](#page=42). ##### 3.3.2.1 Gecruiste cerebellaire diaschisis (CCD) Dit is een specifiek voorbeeld van diaschisis waarbij de laesie in één hersenhelft leidt tot hypoperfusie in het contralaterale cerebellum [38](#page=38). * **Onderzoek:** SPECT-onderzoek bij patiënten met een infarct in het middelste hersengebied toonde aan dat subacute gecruiste cerebellaire diaschisis een voorspellende waarde heeft voor het herstel [38](#page=38). * **Case 1:** Een patiënt met een laesie in de rechterhersenhelft vertoonde contralaterale hypoperfusie in beide acute en subacute fasen. Klinisch herstel was minimaal [39](#page=39). * **Case 2:** Een patiënt met een laesie in de linkerhersenhelft vertoonde weliswaar hypoperfusie in de acute fase, maar minder in de subacute fase. De T2 MRI toonde geen letsel in het contralaterale cerebellum. Klinisch herstel was sterk [40](#page=40). * **Conclusie:** De omkering van diaschisis, wat blijkt uit een lagere asymmetrie-index (AI) in het cerebellum in de subacute fase, is belangrijk voor het herstel van functies en een sterke voorspeller van gedragsverbeteringen [41](#page=41). ##### 3.3.2.2 Verlichting van diaschisis Neuroloog Luria beschreef bij schotwondpatiënten hoe het stimuleren van 'intacte' maar nog 'in shock' verkerende gebieden kan leiden tot herstel. Dit kan worden bereikt door ex-afferente, sensorische stimulatie, zoals passieve beweging, massage, ijsapplicatie, pijnprikkels, visuele stimulatie (actieperceptie, spiegelneuronen), akoestische stimulatie en neurostimulatie. Het verhogen van de beschikbaarheid van acetylcholine, een modulator van aandacht en arousal, kan hierbij een rol spelen [43](#page=43) [44](#page=44) [45](#page=45). ### 3.4 Neurale reorganisatie Neurale reorganisatie verwijst naar de aanpassing van neurale paden en structuren na hersenletsel. Het letsel zelf kan neurogenese, axonale groei en synaptogenese triggeren [47](#page=47). #### 3.4.1 Mechanismen van neurale reorganisatie Neurale reorganisatie kan plaatsvinden via verschillende mechanismen: * **Vicariatie:** Het vermogen van een hersendeel om de functie van een ander deel over te nemen [50](#page=50). * **Equipotentialiteit:** Het principe dat meerdere neurale paden dezelfde functie of vaardigheid kunnen uitvoeren [50](#page=50). * **Functionele overname:** * Via andere niveaus zoals de basale ganglia of het cerebellum [51](#page=51). * Via andere gebieden binnen dezelfde hersenhelft [51](#page=51). * Via de andere hersenhelft, wat met name is aangetoond voor herstel van taal na afasie [51](#page=51). * Via andere paden en verbindingen (omleiding) [51](#page=51). #### 3.4.2 Temporele contiguïteit in neurale representaties Dit principe, eerst aangetoond bij dieren en later bij mensen, verklaart hoe hersengebieden zich organiseren op basis van de temporele samenhang van input [52](#page=52). * **Somatosensorische cortex:** De somatotope organisatie van de sensorische cortex toont aan dat gebieden die worden gestimuleerd door aangrenzende delen van het lichaam, zoals vingertoppen, dichter bij elkaar gelegen representaties hebben. Chirurgische fusie van twee vingers bij apen resulteerde in een vergrote representatie in de somatosensorische cortex die beide vingers activeerde [52](#page=52) [53](#page=53) [54](#page=54). * **Motorische cortex:** Vergelijkbare veranderingen zijn waargenomen in de motorische cortex (M1). Training van een vingerflexie- en polsextensietask leidde tot aanpassingen in de M1 topografie bij apen, waarbij temporele contiguïteit van samenwerkende spieren leidde tot gedeelde motorische representaties van coördinatiepatronen. Dit illustreert het principe 'neurons that fire together, wire together' [55](#page=55) [56](#page=56) [57](#page=57). #### 3.4.3 Neurale reorganisatie na beroerte Het principe van contiguïteit benadrukt het belang van gedragservaring en training om veranderingen in gecorreleerde hersenactiviteit te stimuleren [58](#page=58). * **Onderzoek Nudo et al.:** Bij apen met een kleine laesie in de handrepresentatie van de motorische cortex zonder training, reorganiseerde het overgebleven gebied (penumbra) voor nabijgelegen schouder- en elleboogspieren ("functionele compensatie"). Echter, met revalidatietraining van de handmotoriek, reorganiseerde de penumbra zich om het verlies van handfunctie te herstellen [59](#page=59). ### 3.5 Verschillende mechanismen en profielen van herstel Herstel na een beroerte kan worden onderverdeeld in verschillende mechanismen: 1. **Diaschisis en de omkering ervan:** Vroeg functioneel herstel door reparatie of reactivatie van gebieden die verbonden zijn met het laesiegebied [60](#page=60). 2. **Functionele compensatie:** Functioneel herstel gerelateerd aan compensatie, maar niet aan ware neurale reparatie of reorganisatie. Bijvoorbeeld, als distale spieren zijn aangedaan, kunnen proximale of axiale spieren compenseren [60](#page=60). 3. **Ware (corticale) reorganisatie:** De capaciteit van de hersenen om aanzienlijke structurele en functionele reorganisatie te vertonen [60](#page=60). #### 3.5.1 Proportionele herstelregel Patiënten met milde tot matige beroertes verwachten ongeveer 70% herstel te bereiken. Het herstelpotentieel is gekoppeld aan het initiële niveau van beperking. Verschillende patiënten vertonen echter sterk uiteenlopende herstelprofielen [61](#page=61) [62](#page=62) [63](#page=63). ### 3.6 Rol van de niet-aangedane hersenhelft Na een beroerte is niet alleen de activiteit in de aangedane hersenhelft veranderd, maar ook in de niet-aangedane, contralesionale hersenhelft [64](#page=64). * **Eigenschappen:** Deze veranderingen kunnen al binnen de eerste week na de beroerte worden waargenomen en zijn vaak prominenter bij patiënten met ernstigere initiële beperkingen [65](#page=65). * **Longitudinale observaties:** * Bij patiënten met goed functioneel herstel lijken vroege toenames in activiteit in de contralesionale hemisfeer een tijdelijk fenomeen te zijn dat na enkele maanden normaliseert [66](#page=66). * Bij patiënten met slecht functioneel herstel zijn er lagere initiële toenames in contralesionale rekrutering. Een aanhoudend hogere (compensatoire) rekrutering kan duiden op een laesie in het corticospinale circuit [66](#page=66). * **Interhemisferische competitie model:** Dynamische Causale Modellering (DCM) met fMRI suggereert dat de contralesionale M1 een remmend effect kan hebben op de activiteit van de ipsilesionale M1. De sterkte van deze remmende invloed is voorspellend voor de mate van motorische beperking, wat wijst op een potentieel maladaptieve rol van de contralesionale M1 bij chronische beroertes [67](#page=67). * **Gunstige mechanismen:** Hogere toenames in koppeling van ipsilesionale premotorische gebieden naar ipsilesionale M1 zijn geassocieerd met goede motorische uitkomsten. Herstel na een beroerte omvat dus voornamelijk het herstellen van netwerken in de ipsilesionale hersenhelft [68](#page=68). * **Dubbele beperking:** De ipsilesionale hersenhelft kan 'dubbel beperkt' zijn door eigen schade en grotere interhemisferische inhibitie vanuit de contralesionale hersenhelft. Dit is relevant voor technieken zoals niet-invasieve hersenstimulatie [69](#page=69). ### 3.7 Rol van de corticospinale tractus (CST) De CST is cruciaal voor motorisch herstel [70](#page=70). * **Structuur:** Ongeveer 90% van de vezels kruist bij de medulla oblongata en vormt contralaterale projecties (vooral voor distale ledematen), terwijl 10% ongekruist blijft en ipsilaterale projecties vormt (vooral voor proximale romp- en ledemaatspieren) [70](#page=70). * **Integriteit en herstel:** De integriteit van de CST, gemeten met methoden zoals het meten van motorische evokte potentialen (MEP+), is een voorspeller van herstel. Patiënten met een intacte CST verwachten ongeveer 70% herstel. Echter, zelfs bij patiënten met een gecompromitteerde CST (MEP-) kan enig herstel optreden, hoewel dit beperkter is [71](#page=71) [72](#page=72). * **Oorsprong:** De vezels van de CST ontstaan niet alleen uit de primaire motorische cortex (M1), maar ook uit andere corticale gebieden zoals premotorische en sensorimotorische cortex [73](#page=73). * **Rehabilitatie:** Afhankelijk van de intactheid van ipsi- en contralaterale projecties, kan revalidatie gericht zijn op het begunstigen van specifieke CST-bekabelingspatronen [74](#page=74). ### 3.8 Uitzonderlijke gevallen van herstel Uitzonderlijke gevallen, zoals dat van de jongen D.W. en Pedro Bach y Rita, illustreren het potentieel voor herstel zelfs na ingrijpende ingrepen zoals hemisferotomie (verwijdering van een hersenhelft). In deze gevallen nam de gezonde hersenhelft na verloop van tijd functies over, wat resulteerde in aanzienlijk verbeterde motorische functie. Deze casussen benadrukken de opmerkelijke plasticiteit van de hersenen [75](#page=75) [76](#page=76) [77](#page=77). --- # Klinische implementatie en prognose in beroerterevalidatie Dit deel behandelt de vertaling van neurobiologische concepten naar klinische praktijk, met voorbeelden van gunstig en ongunstig herstel, de rol van de corticospinale tractus integriteit en overwegingen voor therapeutische interventies. ### 4.1 Neurobiologische concepten en hun impact op herstel De hersenbeschadiging na een beroerte is zelden beperkt tot de directe kernlaesie, maar beïnvloedt vaak gehele neurale netwerken. Dit leidt tot concepten als 'dysconnectie' en 'diaschisis', waarbij de functie van aangedane, maar nog levende hersengebieden wordt onderdrukt. Herstel na een beroerte kan op verschillende manieren plaatsvinden: reactivatie, functionele compensatie (soms maladaptief) en het stimuleren van ware corticale reorganisatie. Concepten als 'temporale contiguïteit' en 'equipotentialiteit' spelen hierbij een rol. De rol van het contralesionale hemisfeer en de interhemisferische interactie kan ondersteunend of juist schadelijk zijn, afhankelijk van het stadium van herstel. De integriteit van de corticospinale tractus (CST) is cruciaal voor motorisch herstel, hoewel witte stof integriteit niet het enige bepalende factor is [78](#page=78). ### 4.2 Factoren die gunstig herstel beïnvloeden Gunstig herstel, geïllustreerd door het geval van meneer Davies, wordt gekenmerkt door een snelle resolutie van diaschisis, wat leidt tot sneller spontaan herstel. Een vroege activering van het contralesionale hemisfeer, gevolgd door een snelle herbalancering van de interhemisferische cross-talk, is ook gunstig. De aanwezigheid van een meetbare MEP (Motor Evoked Potential) door de CST suggereert een intacte tractus [79](#page=79). #### 4.2.1 Klinische implicaties voor gunstig herstel In de klinische praktijk bij gunstig herstel ligt de focus op het optimaliseren van de motorische activiteit van de aangedane (ipsilaterale) zijde en het verbeteren van de selectiviteit. Het ontmoedigen van overmatige betrokkenheid van de niet-aangedane zijde is belangrijk om maladaptieve compensatoire invloeden te voorkomen. Er kan overwogen worden om neurostimulatie in te zetten om de ipsilaterale zijde te exciteren en/of de contralesionale zijde te inhiberen [79](#page=79). ### 4.3 Factoren die ongunstig herstel beïnvloeden Ongunstig herstel, zoals bij meneer Smith, kan verklaard worden door een grotere laesie, weinig resolutie van diaschisis, en een voortdurende rekrutering van het contralesionale hemisfeer. Een negatieve MEP-respons duidt op een gecompromitteerde CST [81](#page=81). #### 4.3.1 Klinische implicaties voor ongunstig herstel Wanneer laesiegrootte het slechte herstel niet volledig verklaart, kan men zich afvragen of de diaschisis nog verder opgelost kan worden, bijvoorbeeld door facilitatie of re-afferente stimulatie. Het introduceren van functionele compensatoire activiteiten en strategieën, bij voorkeur met bilaterale input, is aangewezen. Men moet alert zijn op maladaptieve complicaties die kunnen ontstaan door inhibitie vanuit het contralesionale hemisfeer [81](#page=81). > **Tip:** Het onderscheid tussen spontaan herstel (door resolutie van diaschisis) en functionele compensatie is cruciaal voor het opstellen van een effectief revalidatieplan. > **Voorbeeld:** Bij een patiënt met een lichte parese na een beroerte kan snelle verbetering wijzen op diaschisis-resolutie (gunstig). Een patiënt die na verloop van tijd de niet-aangedane arm meer gaat gebruiken om taken uit te voeren, toont functionele compensatie, wat potentieel maladaptief kan zijn als het de re-educatie van de aangedane arm belemmert. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Ischemische beroerte | Een beroerte veroorzaakt door een onderbreking van de bloedtoevoer naar een deel van de hersenen, wat leidt tot infarcering (weefselsterfte) als gevolg van zuurstof- en glucosegebrek. | | Hemorragische beroerte | Een beroerte veroorzaakt door een bloeding in of rond de hersenen, vaak door het scheuren van een bloedvat, wat leidt tot drukverhoging en weefselschade. | | Infarct | Het afsterven van hersenweefsel door een aanhoudend tekort aan bloedtoevoer, wat leidt tot verlies van neurologische functies. | | Adenosinetrifosfaat (ATP) | Het primaire energierijke molecuul dat door cellen wordt gebruikt om hun functies uit te voeren; een tekort hieraan treedt op bij ischemische beroertes. | | Excitotoxiciteit | Schade aan zenuwcellen die wordt veroorzaakt door overmatige stimulatie door neurotransmitters, met name glutamaat, wat leidt tot een overmatige influx van calciumionen. | | Cytotoxisch oedeem | Zwelling van hersencellen door de instroom van water, een gevolg van ionenonbalans na ischemie, wat de hersenstructuur kan comprimeren. | | Oxidatieve stress | Een toestand waarin de productie van reactieve zuurstofsoorten (ROS) de antioxidatieve verdedigingsmechanismen van het lichaam overweldigt, wat leidt tot schade aan cellen en DNA. | | Inflammatoire respons | De reactie van het immuunsysteem op weefselschade, waarbij ontstekingsmediatoren worden vrijgegeven die verder weefselletsel kunnen veroorzaken, maar ook essentieel zijn voor herstel. | | Microglia | Immuuncellen van de hersenen die een rol spelen bij zowel ontstekingsreacties als bij het opruimen van celresten en weefselherstel na een beroerte. | | Bloed-hersenbarrière (BBB) | Een selectief doorlaatbare barrière die de hersenen beschermt tegen schadelijke stoffen in het bloed; de integriteit ervan kan worden aangetast na een beroerte, wat leidt tot oedeem. | | Hematoma | Een bloeduitstorting, in dit geval een ophoping van bloed in het hersenparenchym, veroorzaakt door een hemorragische beroerte. | | Intracraniële druk | De druk binnen de schedel, die kan toenemen door een groeiend hematoma of oedeem na een beroerte, wat de hersendoorbloeding kan verminderen. | | Computer tomografie (CT) | Een beeldvormingstechniek die röntgenstralen gebruikt om gedetailleerde dwarsdoorsneden van het lichaam te creëren, vaak gebruikt voor de snelle diagnose van beroertes. | | MRI (Magnetic Resonance Imaging) | Een beeldvormingstechniek die magnetische velden en radiogolven gebruikt om gedetailleerde beelden van organen en weefsels te produceren, zeer gevoelig voor hersenbeschadiging. | | Diffusiegewogen beeldvorming (DWI) | Een specifieke MRI-techniek die de beweging van watermoleculen meet en zeer gevoelig is voor vroege veranderingen in hersenweefsel na een ischemische beroerte. | | Hounsfield-eenheden (HU) | Een eenheidssysteem dat wordt gebruikt in CT-scans om de dichtheid van weefsels te kwantificeren; verschillende weefsels hebben verschillende HU-waarden, wat helpt bij de diagnose. | | Hypodens | Een gebied dat minder dicht is dan het omringende weefsel en donkerder verschijnt op een CT-scan, zoals herseninfarct of oedeem. | | Hyperdens | Een gebied dat dichter is dan het omringende weefsel en lichter verschijnt op een CT-scan, zoals bloed of bot. | | Diaschisis | Een plotselinge, tijdelijke neurologische stoornis in een hersengebied dat functioneel verbonden is met een letselgebied elders in de hersenen, resulterend in verminderde activiteit of 'shock' in dat afgelegen gebied. | | Dysconnectie syndroom | Een neurologische aandoening die wordt veroorzaakt door een beschadiging van de witte stofverbindingen tussen hersengebieden, wat leidt tot functionele verstoringen ondanks intacte hersengebieden. | | Neurale reorganisatie | Het vermogen van het brein om zijn structuur en functie aan te passen als reactie op letsel of ervaring, inclusief de vorming van nieuwe verbindingen en het herconfigureren van bestaande neurale netwerken. | | Neurale reactivatie | Het proces waarbij slapende of onderactieve hersengebieden die functioneel verbonden zijn met een beschadigd gebied, worden gestimuleerd om hun functie te herwinnen. | | Functionele compensatie | Het gebruik van alternatieve neurale paden of strategieën om een verloren functie uit te voeren na hersenletsel, waarbij een intacte functie wordt gebruikt om het deficit te omzeilen. | | Connectoom | De complete kaart van neurale verbindingen in de hersenen, die inzicht geeft in hoe verschillende hersengebieden samenwerken. | | Corticospinale tractus (CST) | Een belangrijke zenuwbaan die motorische signalen van de hersenschors naar het ruggenmerg transporteert en essentieel is voor willekeurige beweging, met name van de ledematen. | | Interhemisferische crosstalk | De interactie en communicatie tussen de linker- en rechterhersenhelft, die zowel ondersteunend als ontregelend kan zijn voor herstel na een beroerte. | | Vicariatie | Het principe dat een deel van de hersenen de functie van een ander, beschadigd deel kan overnemen. | | Equipotentialiteit | Het concept dat meerdere neurale paden dezelfde functie kunnen uitvoeren, wat de flexibiliteit van het brein benadrukt in het compenseren voor letsel. | | Temporale contiguïteit | Het principe dat neurale representaties worden gevormd en aangepast op basis van de gelijktijdigheid van activiteit of input van verschillende gebieden. | | Neuronal plasticity | Het fundamentele vermogen van de hersenen om te veranderen, zowel in structuur als functie, als gevolg van ervaring, leren en letsel. |

# Introductie en achtergrond van ergotherapeutische modellen Het is essentieel om ergotherapeutische modellen te plaatsen binnen hun historische, culturele en geografische context om een kritische en effectieve therapeutische houding te ontwikkelen. ### 1.1 De noodzaak van context en kritische houding * **Plaatsing in tijdsgeest:** Modellen moeten altijd worden beschouwd in de periode waarin ze zijn ontwikkeld. * **Plaatsing in cultuur en gezondheidszorg:** De oorsprong van een model in een specifiek land en de toenmalige benadering van gezondheidszorg zijn cruciaal voor begrip. * **Kritische houding van de therapeut:** Een model op zichzelf garandeert geen ergotherapeutische werkwijze; een actieve, kritische reflectie is vereist. ### 1.2 De belofte van ergotherapie De kernbelofte van ergotherapie is het faciliteren van zinvolle activiteiten voor cliënten. Dit is fundamenteel omdat deelname aan de maatschappij synoniem staat voor gezondheid en welzijn, wat overeenkomt met de westerse opvatting van 'doing'. ### 1.3 Verschillende culturele perspectieven op modellen * **Westerse benadering:** Gebaseerd op een cultureel biomedisch perspectief, waarbij gezondheid primair wordt gedefinieerd als goed functioneren van lichaam en geest, en dit meetbaar is. * **Oosterse benadering (bijvoorbeeld Kawa model):** * Nadruk op 'cultuur' niet beperkt tot geografische locaties, maar erkent diversiteit binnen groepen. * Een collectief, oosters model dat het individu ziet als onderdeel van een groter geheel. * Niet strikt cliëntgericht in de westerse zin, maar relationeel en contextueel. * Het biomedische aspect wordt niet genegeerd, maar geïntegreerd binnen een holistisch kader. ### 1.4 Kracht van ergotherapie en niet-westerse tradities * **Holistisch en mensgericht:** De kracht van ergotherapie ligt in de holistische en mensgerichte benadering. Ergotherapeuten kijken verder dan de fysieke capaciteiten van de cliënt en focussen op wat betekenisvol is en zingeving geeft. * **Aanpassing aan culturele waarden:** Bij cliënten uit niet-westerse etnische tradities moet ergotherapie zich aanpassen aan de culturele waarden en overtuigingen. * **Schuiven met eigen waarden:** Het is essentieel dat de ergotherapeut zijn of haar eigen culturele waarden en normen terzijde schuift om die van de cliënt te begrijpen. * **Verbinding tussen kennis en cultuur:** De therapeut moet een verbinding leggen tussen professionele kennis en de culturele betekenis voor de cliënt. ### 1.5 Het Kawa model: doel en noodzaak * **Doel:** Het respecteren van de waarden van andere culturen en het bieden van een alternatieve kijk op zingeving aan activiteiten. Net als andere modellen, streeft het ernaar om samen met de cliënt oplossingen te vinden voor problemen, en het leven en welzijn van de persoon te begrijpen binnen zijn sociale en culturele context. * **Focus:** Het Kawa model focust niet op prestaties, maar op de levensstroom en de obstakels die daarin aanwezig zijn. * **Noodzaak van 'cultuur':** * Het model moedigt een andere kijk op de culturele achtergrond van een persoon aan. * De persoon wordt gezien als deel van een groter geheel, niet als een geïsoleerd individu. * Cultuur is een fundamenteel begrip dat bepaalt hoe mensen leven, gezond zijn, relaties aangaan en problemen ervaren. Het vormt de basis van iemands identiteit. * Cultuur is dynamisch en evolueert voortdurend door omgevingsfactoren, relaties en ervaringen. ### 1.6 Componenten van culturele sterkte in ergotherapie * Gemeenschappelijke sociale vaardigheden. * Bepaalde gedragsregels. * Gemeenschappelijke vaktaak. ### 1.7 Moeilijkheden voor Japanse OT-studenten met westerse modellen Japan kent een collectivistisch wereldbeeld, met een verticale sociale structuur waar respect, macht en status afhankelijk zijn van de sociale context. Individuele eigenschappen worden minder belangrijk geacht. * **Aansluiting:** Westerse modellen sloten niet aan bij hun cultuur. * **Cliëntbegrip:** Moeite om cliënten binnen hun specifieke context te begrijpen. * **Taal en betekeniskloof:** Communicatieproblemen en een verschil in interpretatie van betekenis. * **Identiteitsproblemen:** Uitdagingen met de eigen identiteit als ergotherapeut binnen een andere culturele bril. ### 1.8 Het Kawa model: metaforen en constructen * **De rivier:** Staat symbool voor het leven. Een diepe, sterke rivier duidt op een optimale staat van welzijn. * **Occupatie (bezigheid):** Wordt gedefinieerd als de stroming van het water in de rivier met al zijn componenten. * **Constructen van het model:** * **Mizu (water):** Metafoor voor levensenergie en de toestand van (dis)harmonie. Het einde van de stroming symboliseert de dood. * **Torimaki (zijwand en bodem van de rivier):** Metafoor voor de omgeving, zowel sociaal als fysiek. * **Iwa (rotsen):** Symboliseren individuele omstandigheden die belemmering vormen voor de levensstroom. Ze variëren in grootte, hoeveelheid, vorm en plaats, en kunnen langdurig aanwezig zijn. * **Ryoboku (drijfhout):** Verwijst naar persoonlijke kenmerken en hulpbronnen, zoals waarden, karakter, persoonlijkheid, speciale vaardigheden, materiële en immateriële voordelen, en de levenssituatie. * **Sukima (ruimte tussen obstakels):** Vertegenwoordigt de redenen waarom een patiënt nog wil leven en de ruimte waar de levensenergie stroomt. ### 1.9 Stappen van het Kawa model 1. **Cliëntidentificatie en modelgeschiktheid:** * Wie is de cliënt? * Past het model bij de cliënt? * De cliënt kan zichzelf tekenen, of de therapeut kan hierbij helpen. * Er volgt een dialoog waarin de therapeut de verschillende componenten uitlegt. 2. **Contextverheldering en uitwerking:** * De context wordt verder verhelderd. * De tekening wordt uitgewerkt. 3. **Prioritering en interventiemogelijkheden:** * Er wordt prioriteit gegeven aan zaken die voor de cliënt belangrijk zijn. * Mogelijke interventiemogelijkheden worden onderzocht in samenspraak met de cliënt. 4. **Focuspunten voor ergotherapie vastleggen:** * Objectivering van de focuspunten. * Interventiepunten moeten realistisch zijn, benoemd in de taal van de cliënt, betekenisvol en gekoppeld aan participatie. 5. **Interventie:** * Selectie van methoden met inachtneming van resterende mogelijkheden en vaardigheden. 6. **Evaluatie:** * Cliëntgericht en introspectief, gericht op het eigen functioneren volgens de criteria van de cliënt, niet volgens externe normen. ### 1.10 'Child centered therapy' binnen het Kawa model * Het kind staat centraal in de therapie. * De therapeut creëert een veilige omgeving en luistert naar het kind, niet primair naar de ouders. ### 1.11 Voordelen van het Kawa model * Wetenschappelijk sterk onderbouwd. * Cultuurgevoelig. * Toepasbaar op verschillende doelgroepen. * Kan creatief worden toegepast met diverse materialen. * Geschikt voor kinderen. --- # Het Kawa model: conceptualisering en componenten Het Kawa model is een oosters, collectief model dat de mens beschouwt in relatie tot zijn omgeving en cultuur, waarbij de focus ligt op de levensstroom en de obstakels die deze belemmeren. ### 2.1 Inleiding tot het Kawa model Het Kawa model is een oosters, collectief model dat de mens niet als een geïsoleerd individu ziet, maar als een deel van een groter geheel, sterk beïnvloed door zijn omgeving en cultuur. Dit staat in contrast met de meer westerse, individueel gerichte benaderingen. Het model legt de nadruk op het concept van 'occupatie' als de stroming van water in een rivier, inclusief alle componenten die deze stroming beïnvloeden. #### 2.1.1 Culturele context van het Kawa model Het belang van cultuur is fundamenteel binnen het Kawa model. Cultuur bepaalt hoe mensen leven, hoe ze omgaan met gezondheid, welke relaties ze aangaan en welke problemen zich voordoen. Het vormt de basis van iemands identiteit en is niet statisch, maar dynamisch, beïnvloed door de omgeving, relaties en ervaringen. Van ergotherapeuten die met cliënten uit niet-westerse culturen werken, wordt verwacht dat zij hun eigen culturele waarden aan de kant schuiven en zich openstellen voor die van de cliënt, en een verbinding zoeken tussen hun professionele kennis en de culturele betekenis voor de cliënt. #### 2.1.2 Westerse versus oosterse benaderingen in ergotherapie De westerse benadering van ergotherapie wordt vaak gekenmerkt door een cultureel biomedisch perspectief, waarbij gezondheid primair wordt gezien als het goed functioneren van lichaam en geest, wat meetbaar is. Het Kawa model daarentegen, als oosters model, werkt niet per se cliëntgericht in de westerse zin, maar eerder relationeel en contextueel. Hoewel biomedische aspecten niet genegeerd worden, worden deze geïntegreerd binnen een holistisch kader. De kracht van ergotherapie, ongeacht culturele achtergrond, ligt in het holistisch en mensgericht denken, waarbij niet alleen gekeken wordt naar fysieke capaciteiten, maar vooral naar wat betekenisvol en zinvol is voor de persoon. > **Tip:** Bij het toepassen van modellen zoals Kawa is het cruciaal om de culturele achtergrond van de cliënt te respecteren en te integreren in de therapeutische benadering. ### 2.2 Componenten van het Kawa model Het Kawa model conceptualiseert het leven als een rivier en de mens als onderdeel van die rivier. De belangrijkste componenten zijn: * **Mizu (water):** Staat symbool voor de levensenergie en de algemene levensstroom. Een diepe, sterke rivier duidt op een optimale staat van welzijn. Het einde van de stroming wordt geassocieerd met de dood. De stroming van het water, met al zijn componenten, is een andere definitie van occupatie binnen dit model. * **Torimaki (zijwand en bodem van de rivier):** Representeert de omgeving, zowel de sociale als de fysieke omgeving waarin de persoon leeft. Deze componenten vormen de grenzen van de rivier. * **Iwa (rotsen):** Vertegenwoordigen specifieke omstandigheden die de levensstroom belemmeren. Deze rotsen kunnen variëren in grootte, hoeveelheid, vorm en plaats, en kunnen langdurig aanwezig zijn. * **Ryoboku (drijfhout):** Staat symbool voor de persoonlijke kenmerken en bronnen van een individu. Dit omvat waarden, karakter, persoonlijkheid, speciale vaardigheden, immateriële en materiële voordelen, en de algemene levenssituatie. * **Sukima (ruimte tussen de obstakels in de rivier):** Dit zijn de openingen of ruimtes tussen de belemmeringen (rotsen en drijfhout) in de rivier. Deze ruimtes symboliseren de redenen waarom een patiënt nog wil leven en vertegenwoordigen de gebieden waar de levensenergie kan stromen. > **Example:** Een rots in de rivier kan bijvoorbeeld een chronische ziekte voorstellen die de levensstroom belemmert, terwijl drijfhout persoonlijke kwaliteiten zoals veerkracht of een ondersteunend sociaal netwerk kan vertegenwoordigen. ### 2.3 Toepassing van het Kawa model in de praktijk Het Kawa model kan op verschillende manieren worden toegepast in de ergotherapeutische praktijk: #### 2.3.1 Stappen in de toepassing van het Kawa model 1. **Identificatie van de cliënt en passendheid van het model:** Eerst wordt bepaald wie de cliënt is en of het Kawa model passend is voor deze persoon. Dit kan worden gedaan door de cliënt zelf te laten tekenen of door de therapeut. Er volgt een dialoog waarbij de therapeut uitleg geeft over de verschillende componenten van het model. 2. **Contextverheldering en uitwerking van de tekening:** De context wordt verder verhelderd en de tekening van de rivier wordt uitgewerkt. 3. **Prioriteren van belangrijke zaken en onderzoeken van interventiemogelijkheden:** Er wordt prioriteit gegeven aan zaken die voor de cliënt belangrijk zijn. Mogelijke interventiemogelijkheden worden onderzocht in samenspraak met de cliënt. 4. **Vastleggen van focuspunten voor ergotherapeutische interventie:** De focuspunten worden geobjectiveerd en benoemd in de taal van de cliënt. Deze punten moeten reëel, betekenisvol en gelinkt aan participatie zijn. 5. **Interventie en selectie van methoden:** De therapeut selecteert interventiemethoden, rekening houdend met de resterende mogelijkheden en vaardigheden van de cliënt. 6. **Evaluatie:** De evaluatie gebeurt cliëntgericht, met een introspectieve kijk op het eigen functioneren en prestaties volgens de eigen criteria van de cliënt, niet volgens externe standaarden. #### 2.3.2 Child-centered therapy binnen het Kawa model Binnen het Kawa model staat het kind zelf centraal in de therapie. De therapeut creëert een veilige omgeving en luistert naar het kind, en niet uitsluitend naar de ouders. #### 2.3.3 Voordelen van het Kawa model Het Kawa model biedt diverse voordelen: * Het is wetenschappelijk sterk onderbouwd. * Het is cultuurgevoelig. * Het kan worden toegepast bij verschillende doelgroepen. * Het kan creatief worden ingezet met diverse materialen. * Het is bijzonder handig voor het werken met kinderen. > **Tip:** Het Kawa model stimuleert een visuele en collaboratieve aanpak, wat het begrip en de betrokkenheid van de cliënt kan vergroten. --- # Toepassing en stappen van het Kawa model Deze sectie beschrijft het proces van het toepassen van het Kawa model in de ergotherapie, met de nadruk op de cliënt, de context en de mogelijke interventies. ### 3.1 Algemene kenmerken en doelstellingen van het Kawa model Het Kawa model is een collectief, oosters georiënteerd model dat het individu plaatst binnen een groter geheel, in tegenstelling tot de westerse, meer individueel gerichte benaderingen. Hoewel het niet strikt cliëntgericht werkt zoals westerse modellen, is het wel relationeel en contextueel. Het biomedische aspect wordt niet genegeerd, maar geïntegreerd binnen een holistisch kader. De kracht van ergotherapie, en specifiek het Kawa model, ligt in het holistisch en mensgericht denken, waarbij niet alleen gekeken wordt naar fysieke capaciteiten, maar vooral naar wat betekenisvol is en zin geeft aan het leven van de cliënt. Het model respecteert de waarden van andere culturen en biedt een alternatieve kijk op zingeving aan activiteiten. Het uiteindelijke doel is om, in samenspraak met de cliënt, oplossingen te vinden voor problemen en het leven en welzijn te begrijpen binnen de sociale en culturele context. Er wordt gefocust op de levensstroom en de aanwezige obstakels, in plaats van op prestaties. ### 3.2 Kernconcepten van het Kawa model Het Kawa model hanteert verschillende constructen, die metaforisch worden voorgesteld aan de hand van een rivierlandschap: * **Mizu (water):** Representeert de levensenergie en de stroming van het leven. Een diepe, sterke rivier duidt op een optimale staat van welzijn. De stroming van het water, met al zijn componenten, kan gezien worden als een andere definitie van occupatie. Het einde van de stroming symboliseert de dood. * **Torimaki (zijwand en bodem van de rivier):** Staat voor de omgeving, zowel de sociale als de fysieke context waarin de cliënt leeft. * **Iwa (rotsen):** Vertegenwoordigen specifieke omstandigheden die belemmeringen vormen voor de levensstroom. Deze rotsen kunnen variëren in grootte, hoeveelheid, vorm en plaats en kunnen lang latent aanwezig zijn. * **Ryoboku (drijfhout):** Symboliseert persoonlijke kenmerken en bronnen van de cliënt, zoals waarden, karakter, persoonlijkheid, speciale vaardigheden, immateriële en materiële voordelen, en de levenssituatie. * **Sukima (ruimte tussen obstakels in de rivier):** De ruimte tussen de hindernissen (rotsen en drijfhout) vertegenwoordigt de redenen waarom de patiënt nog wil leven. Het is de plaats waar de levensenergie stroomt. ### 3.3 Stappen van de toepassing van het Kawa model De toepassing van het Kawa model volgt een gestructureerd proces: 1. **Identificatie van de cliënt en context:** * Vaststellen of het model geschikt is voor de betreffende cliënt. * De cliënt kan de situatie zelf tekenen, of dit wordt samen met de therapeut gedaan. * De therapeut legt de verschillende componenten van het model uit aan de cliënt. * Er ontstaat een dialoog tussen therapeut en cliënt. 2. **Verdieping van de context:** * De bredere context van de cliënt wordt verder verhelderd. * De tekening wordt verder uitgewerkt om een completer beeld te krijgen. 3. **Prioritering en exploratie van interventies:** * Er wordt prioriteit gegeven aan zaken die voor de cliënt van belang zijn. * Mogelijke interventiemogelijkheden worden onderzocht, altijd in samenspraak met de cliënt. 4. **Vastleggen van focuspunten voor ergotherapie-interventie:** * De focuspunten worden geobjectiveerd. * Interventiepunten worden reëel benoemd, in de taal van de cliënt, betekenisvol en gelinkt aan participatie. 5. **Selectie en uitvoering van interventies:** * Geschikte methoden voor interventie worden geselecteerd. * Rekening wordt gehouden met de resterende mogelijkheden en vaardigheden van de cliënt. 6. **Evaluatie:** * De evaluatie is cliëntgericht. * Er wordt een introspectieve kijk op het eigen functioneren van de cliënt gestimuleerd. * Prestaties worden beoordeeld volgens de eigen criteria van de cliënt, niet volgens externe maatstaven. #### 3.3.1 Kindgerichte therapie binnen het Kawa model Binnen het Kawa model, wanneer toegepast op kinderen, staat het kind centraal. De therapeut creëert een veilige omgeving en luistert naar het kind, waarbij de focus ligt op de beleving van het kind zelf, en niet primair op die van de ouders. ### 3.4 Voordelen van het Kawa model Het Kawa model biedt diverse voordelen: * **Wetenschappelijk sterk onderbouwd:** Het model heeft een solide theoretische basis. * **Cultuurgevoelig:** Het houdt rekening met culturele achtergronden en waarden. * **Brede inzetbaarheid:** Het kan toegepast worden bij verschillende doelgroepen. * **Creativiteit:** Het model kan op creatieve wijze worden aangeboden, met diverse materialen. * **Praktisch voor kinderen:** Het is een handige methodiek voor het werken met kinderen. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Ergotherapeutische modellen | Gestructureerde raamwerken die ergotherapeuten gebruiken om hun praktijk te begrijpen, te plannen en te evalueren, rekening houdend met de cliënt, de activiteit en de omgeving. | | Tijdsgeest | De heersende intellectuele, culturele en politieke sfeer van een bepaalde periode, die de ontwikkeling en interpretatie van concepten kan beïnvloeden. | | Culturele waarden en overtuigingen | Gedeelde normen, ideeën en standpunten die bepalen wat acceptabel of wenselijk is binnen een bepaalde groep of samenleving, en die het gedrag en de gezondheidsperceptie van individuen beïnvloeden. | | Holistisch denken | Een benadering die een individu, systeem of fenomeen als een geheel beschouwt, waarbij de interactie tussen de verschillende delen belangrijker is dan de delen zelf. | | Client-centred | Een benadering in de zorg waarbij de behoeften, voorkeuren en waarden van de cliënt centraal staan bij het plannings- en uitvoeringsproces van de zorg. | | Relationeel en contextueel | Een benadering die de nadruk legt op de onderlinge relaties tussen mensen en hun omgeving, en hoe deze relaties de ervaringen en het welzijn van een persoon vormgeven. | | Biomedisch perspectief | Een visie op gezondheid die zich richt op de fysiologische en pathologische aspecten van ziekte, met nadruk op meetbare biologische processen. | | Zingeving aan activiteiten | Het proces waarbij individuen betekenis en waarde toekennen aan hun dagelijkse bezigheden, wat bijdraagt aan hun welzijn en identiteit. | | Levensstroom | Een metafoor die de continuïteit en de dynamiek van iemands leven vertegenwoordigt, inclusief de uitdagingen en stromingen die het beïnvloeden. | | Obstakels | Externe of interne factoren die iemands vermogen om deel te nemen aan zinvolle activiteiten belemmeren en de levensstroom kunnen beïnvloeden. | | Mizu (water) | In het Kawa model staat water symbool voor de levensenergie en de toestand van harmonie of disharmonie in het leven van een persoon. Een sterke stroming duidt op optimale gezondheid. | | Torimaki (zijwand + bodem) | Vertegenwoordigt de omgeving in het Kawa model, inclusief de sociale en fysieke aspecten die het leven van een persoon omringen en beïnvloeden. | | Iwa (rotsen) | In het Kawa model symboliseren rotsen specifieke omstandigheden of problemen die de levensstroom belemmeren en die variëren in grootte, vorm en impact. | | Ryoboku (drijfhout) | In het Kawa model verwijst drijfhout naar persoonlijke kenmerken, middelen en achtergronden van een persoon, zoals waarden, karakter, vaardigheden en levenssituatie. | | Sukima (ruimte tussen obstakels) | De ruimte tussen de verschillende componenten (rotsen en drijfhout) in het Kawa model, die de redenen weergeeft waarom iemand wil leven en waar de levensenergie kan stromen. | | Cultureel gevoelig | Een benadering die erkent en respecteert dat culturele achtergronden de percepties, waarden en praktijken van individuen beïnvloeden, en die deze kennis gebruikt om de zorg aan te passen. | | Client-centred therapie | Een therapeutische aanpak waarbij het kind, als cliënt, centraal staat in het proces, waarbij een veilige omgeving wordt gecreëerd en de therapeut luistert naar de behoeften van het kind. | | Objectivatie | Het proces van het beschrijven van interventiepunten op een duidelijke, meetbare en objectieve manier die begrepen kan worden door de cliënt. | | Introspectieve kijk | Een reflectieve benadering waarbij een individu zijn eigen functioneren, ervaringen en gevoelens onderzoekt om inzicht te krijgen en groei te bevorderen. |

# Definitie en pathologie van COPD Dit gedeelte behandelt de definitie, pathologie, epidemiologie en risicofactoren van chronisch obstructief longlijden (COPD) [3](#page=3) [5](#page=5). ### 1.1 Definitie van COPD COPD is een verzamelnaam voor longziekten die zich kenmerken door een langdurige, progressieve luchtwegobstructie. Het gaat om aandoeningen die aanleiding geven tot symptomen zoals hoesten en kortademigheid, en een langzaam progressief karakter hebben [3](#page=3) [5](#page=5). ### 1.2 Pathologie van COPD De pathologie van COPD omvat veranderingen in de luchtwegen, het longparenchym en de pulmonale bloedvaten [3](#page=3) [5](#page=5). #### 1.2.1 Chronische bronchitis Chronische bronchitis wordt gedefinieerd als de aanwezigheid van chronische hoest met sputumproductie gedurende ten minste drie maanden per jaar, gedurende ten minste twee opeenvolgende jaren. Pathologisch gezien leidt chronische bronchitis tot hypertrofie van de slijmklieren in de trachea en grote bronchiale luchtwegen, wat resulteert in een verhoogde productie van sputum. Er is ook sprake van inflammatie en fibrose van de submucosa, en verlies van cilia, wat leidt tot een verminderde klaring van secreet en een verhoogde vatbaarheid voor infecties. In de kleinere luchtwegen kan zich een chronische ontsteking metfibrose voordoen, wat leidt tot vernauwing van het lumen [3](#page=3) [5](#page=5). #### 1.2.2 Longemfyseem Longemfyseem wordt gekenmerkt door een abnormale, permanente dilatatie van de luchtruimtes die distaal van de terminale bronchiolen liggen, met destructie van de alveolaire wanden zonder duidelijke fibrose. Deze destructie leidt tot verlies van elastische recoil en een toegenomen compliantie van de longen. De destructie van de alveolaire wanden vermindert het oppervlak voor gasuitwisseling, wat kan leiden tot hypoxemie [3](#page=3) [5](#page=5). #### 1.2.3 Gecombineerde pathologie Vaak is er sprake van een combinatie van chronische bronchitis en longemfyseem bij patiënten met COPD. De relatieve bijdrage van beide componenten varieert per individu en bepaalt mede de klinische presentatie [3](#page=3) [5](#page=5). #### 1.2.4 Veranderingen in pulmonale bloedvaten In de pulmonale bloedvaten kunnen remodelleringsprocessen optreden, zoals verdikking van de vaatwand en proliferatie van gladde spiercellen. Dit kan leiden tot pulmonale hypertensie, wat de prognose van COPD negatief beïnvloedt [3](#page=3) [5](#page=5). > **Tip:** Het onderscheiden van de pathologische kenmerken van chronische bronchitis en longemfyseem is cruciaal voor het begrijpen van de heterogeniteit van COPD en de verschillende behandelstrategieën [3](#page=3) [5](#page=5). --- # Behandeling van COPD, met focus op rookstop en medicatie De behandeling van COPD richt zich primair op het stoppen met roken als meest effectieve interventie om de progressie van de ziekte te vertragen, aangevuld met farmacologische en niet-farmacologische strategieën voor symptoombeheersing en het voorkomen van exacerbaties. ### 2.1 Stoppen met roken Stoppen met roken is de enige bewezen maatregel die de afname van de forced expiratory volume in one second (FEV1) op lange termijn beïnvloedt. Het is niet alleen essentieel, maar ook kosteneffectief. Een systematische aanpak, zoals het ASK-systeem (Ask, Advise, Assess, Assist, Arrange), waarbij zorgverleners proactief alle tabaksgebruikers identificeren, adviseren te stoppen, hun bereidheid beoordelen, hen helpen en opvolging regelen, is effectief. Korte, krachtige interventies door artsen, ondersteuning, vaardigheidstraining en nicotine-substitutietherapie (NRT) of medicatie zoals bupropion (Zyban®) en varenicline (Champix®) zijn effectieve hulpmiddelen. Counseling, met name praktische counseling, sociale steun binnen de behandeling en sociale steun georganiseerd buiten de behandeling om, zijn bijzonder effectief. Hoewel patiënten met COPD vaak minder geneigd zijn te stoppen met roken, biedt dit wel aanzienlijke winst [10](#page=10) [8](#page=8) [9](#page=9). ### 2.2 Farmacologische behandeling De farmacologische behandeling van COPD is gericht op het verbeteren van symptomen, het verminderen van exacerbaties en het verhogen van de inspanningstolerantie. De belangrijkste medicatieklassen zijn bronchodilatoren en inhalatiecorticosteroïden (ICS). #### 2.2.1 Bronchodilatoren Bronchodilatoren werken door de luchtwegen te verwijden, wat de ademhaling vergemakkelijkt. Ze worden onderverdeeld in kortwerkende (SABA, SAMA) en langwerkende (LABA, LAMA) varianten. ##### 2.2.1.1 Langwerkende bèta2-agonisten (LABA) LABA's ontspannen de gladde spiercellen van de luchtwegen. * **Voorbeelden:** formoterol, salmeterol, indacaterol, vilanterol [11](#page=11). * **Werkingsduur:** Formoterol en salmeterol werken ongeveer 12 uur, terwijl indacaterol en vilanterol 24 uur werken [11](#page=11). * **Indicatie:** Puur COPD (GOLD B). LABA's mogen nooit als enige behandeling bij astma worden gebruikt [15](#page=15) [16](#page=16). * **Dosering en inhalatoren:** Diverse doseringen en inhalatoren zijn beschikbaar, zoals Aerolizer, Novolizer, Turbohaler, Diskus, Breezhaler en de Respimat [16](#page=16). ##### 2.2.1.2 Langwerkende muscarine antagonisten (LAMA) LAMA's antagoneren de werking van acetylcholine op muscarinereceptoren, waardoor bronchoconstrictie wordt tegengewerkt. Ze werken over het algemeen 24 uur [11](#page=11). * **Voorbeelden:** tiotropium, glycopyrronium, umeclidinium, aclidinium [11](#page=11). * **Indicatie:** Puur COPD (GOLD B). LAMA's mogen nooit als enige behandeling bij astma worden gebruikt [14](#page=14) [15](#page=15). * **Dosering en inhalatoren:** Beschikbaar in verschillende doseringen en inhalatieapparaten, zoals de HandiHaler, Respimat, Breezhaler en Ellipta [15](#page=15). * **Mechanisme:** Acetylcholine (Ach) wordt vrijgesteld ter hoogte van de gladde spiercellen en submucosale klieren. Het "rest and digest" principe van het parasympathische zenuwstelsel wordt hierdoor geremd [14](#page=14). ##### 2.2.1.3 Combinaties van LABA en LAMA Vaste combinaties van LAMA en LABA bieden synergetische voordelen en worden ingezet bij puur COPD (GOLD B) [12](#page=12) [16](#page=16) [17](#page=17). * **Voordelen:** Gunstige effecten op hyperinflatie, dyspnoe, inspanningstolerantie en levenskwaliteit. Ze reduceren ook exacerbaties effectiever dan LABA alleen [18](#page=18). * **Voorbeelden van combinaties:** Tiotropium/Olodaterol (Spiolto®), Glycopyrronium/Indacaterol (Ultibro®), Umeclidinium/Vilanterol (Anoro®), Aclidinium/Formoterol (Duaklir®) [17](#page=17). #### 2.2.2 Inhalatiecorticosteroïden (ICS) ICS hebben een ontstekingsremmend effect en worden, met name bij patiënten met frequente exacerbaties en/of een verhoogd aantal eosinofielen in het bloed, toegevoegd aan de behandeling. ##### 2.2.2.1 Combinaties van LABA en ICS Deze combinaties worden ingezet bij COPD GOLD groepen D en E. De beslissing om ICS te gebruiken wordt mede bepaald door de bloedeosinofilie, die geassocieerd is met exacerbatiefrequentie en het therapeutisch antwoord op ICS [19](#page=19) [20](#page=20) [21](#page=21). * **Indicatie:** Puur COPD (GOLD B) is een contra-indicatie voor ICS als enige behandeling. Patiënten met een bloed eosinofilie count (BEC) van meer dan 300 cellen/µL hebben een groter voordeel van ICS [15](#page=15) [16](#page=16) [20](#page=20) [21](#page=21). * **Voorbeelden van combinaties:** Salmeterol/Fluticason (Seretide®), Formoterol/Fluticason (Flutiform®), Formoterol/Budesonide (Symbicort®), Formoterol/Beclometason (Inuvair®), Vilanterol/Fluticasonfuroaat (Relvar®) [23](#page=23). * **Dosering en inhalatoren:** Verschillende doseringen en inhalatiesystemen zijn beschikbaar [23](#page=23). ##### 2.2.2.2 Triple therapie (LAMA + LABA + ICS) Triple therapie, een vaste combinatie van een LAMA, LABA en ICS in één inhalator, wordt aanbevolen voor patiënten in GOLD groep D/E die ondanks duale therapie toch exacerbaties blijven krijgen [24](#page=24) [25](#page=25). * **Voordelen:** Naast bronchodilatatie biedt deze therapie een ontstekingsremmend effect, wat leidt tot een significantere reductie van dyspnoe, verbeterde levenskwaliteit, een vermindering van exacerbaties, en zelfs een reductie van mortaliteit in vergelijking met LAMA/LABA therapie [25](#page=25). * **Onderbouwing:** De IMPACT-studie toonde aan dat single-inhaler triple therapy (FF/UMEC/VI) significant de jaarlijkse exacerbatiefrequentie verminderde vergeleken met FF/VI en UMEC/VI. Tevens toonde de IMPACT-studie een reductie in de mortaliteit van alle oorzaken aan [26](#page=26) [27](#page=27) [28](#page=28). * **Voorbeelden van combinaties:** Umeclidinium/Vilanterol/Fluticasone (Trelegy®), Glycopyrronium/Formoterol/Beclometason (Trimbow®), Glycopyrronium/Formoterol/Budesonide (Trixeo®) [24](#page=24). #### 2.2.3 Overige farmacologische behandelingen * **Macroliden:** Hebben antimicrobiële en ontstekingsremmende effecten en worden soms overwogen bij specifieke patiëntengroepen. Azithromycine en clarithromycine zijn voorbeelden [31](#page=31). * **Follow-up van farmacologische behandeling:** Het is cruciaal om de farmacologische behandeling periodiek te evalueren en aan te passen aan de respons van de patiënt en de evolutie van de ziekte [30](#page=30). > **Tip:** Bij de indicatiestelling voor inhalatietherapie is het belangrijk om de specifieke kenmerken van de patiënt, zoals GOLD-status, exacerbatiefrequentie, bloed eosinofilie en comorbiditeiten, zorgvuldig af te wegen tegen de 'benefit-risk ratio' van de verschillende medicatieklassen. > **Voorbeeld:** Een patiënt met COPD GOLD D die reeds LABA/LAMA gebruikt, maar nog steeds frequente exacerbaties heeft, en een bloed eosinofilie > 300 cellen/µL, is een kandidaat voor triple therapie (LAMA+LABA+ICS) om zowel de luchtwegobstructie als de onderliggende ontsteking aan te pakken. --- # Niet-farmacologische behandelingen en preventie van COPD Dit onderdeel van de studiegids behandelt de niet-farmacologische benaderingen voor het management van COPD, waaronder de rol van beweging, respiratoire revalidatie, longvolumereductie, en preventieve maatregelen zoals vaccinaties [35](#page=35). ### 3.1 Holistische behandeling van COPD Het management van COPD vereist een holistische aanpak die diverse niet-farmacologische interventies omvat [35](#page=35). #### 3.1.1 Rookstop Rookstop is een cruciale eerste stap in de behandeling van COPD en wordt ondersteund door speciale rookstoppoli's [35](#page=35). #### 3.1.2 Beweging en respiratoire revalidatie Bewegen speelt een sleutelrol in de zorg voor COPD-patiënten. Dit wordt vaak geïntegreerd in programma's voor respiratoire revalidatie, die gericht zijn op het verbeteren van de fysieke conditie en het verminderen van symptomen zoals dyspneu [35](#page=35). #### 3.1.3 Longvolume reductie (LVR) Longvolume reductie is een interventie die wordt toegepast bij patiënten met ernstige dyspneu en duidelijke tekenen van emfyseem of hyperinflatie [35](#page=35). Deze behandeling kan op twee manieren worden uitgevoerd: * **Bronchoscopisch:** Via een bronchoscopie worden methoden toegepast om het volume van aangedane longdelen te verminderen [35](#page=35). * **Chirurgisch:** Chirurgische ingrepen kunnen eveneens worden ingezet voor longvolume reductie [35](#page=35). #### 3.1.4 Behandeling van comorbiditeiten De aanwezigheid van comorbiditeiten bij COPD-patiënten vereist specifieke aandacht [35](#page=35). * **Cardiovasculair lijden:** Patiënten met COPD hebben vaak ook cardiovasculaire aandoeningen die gelijktijdig behandeld moeten worden [35](#page=35). * **Longkanker:** Voor patiënten met een verhoogd risico op longkanker kan longkankerscreening een onderdeel zijn van het holistische behandelplan [35](#page=35). ### 3.2 Preventie van acute exacerbaties van COPD Naast de dagelijkse behandeling is de preventie van acute exacerbaties essentieel voor het welzijn van COPD-patiënten [40](#page=40). #### 3.2.1 Farmacologische preventie Hoewel de focus van dit gedeelte ligt op niet-farmacologische methoden, worden kort enkele farmacologische preventieve maatregelen genoemd: * **Azithromycine (AZI):** Langdurig gebruik van azithromycine kan worden overwogen ter preventie van exacerbaties [40](#page=40). * **Inhalatiecorticosteroïden (ICS):** Het gebruik van inhalatiecorticosteroïden is eveneens een optie ter preventie [40](#page=40). #### 3.2.2 Vaccinaties Vaccinaties spelen een cruciale rol in de preventie van infecties die exacerbaties kunnen uitlokken [40](#page=40). ##### 3.2.2.1 Virale vaccinaties * **Influenza (griep):** Een jaarlijkse griepvaccinatie is aanbevolen [41](#page=41). * **COVID-19:** mRNA vaccins, zoals die van Pfizer en Moderna, worden geadviseerd [41](#page=41). * **RSV:** Vaccins zoals Arexvy en Abrysvo zijn beschikbaar voor de preventie van Respiratoir Syncytieel Virus infecties [41](#page=41). ##### 3.2.2.2 ব্যাকটেরiële vaccinaties * **Pneumokokken:** * **Geconjugeerde vaccins:** Prevenar 20 (PCV20), Prevenar 13 (PCV13), en Vaxneuvance (PCV15) zijn beschikbaar [41](#page=41). * **Niet-geconjugeerd vaccin:** Pneumovax 23 is een andere optie [41](#page=41). > **Tip:** Het tijdig en correct toepassen van deze vaccinaties kan het risico op ernstige infecties en daaruit voortvloeiende exacerbaties aanzienlijk verminderen [41](#page=41). --- # Acute exacerbaties van COPD Dit onderwerp behandelt de oorzaken, acute behandeling en preventie van acute exacerbaties van COPD, inclusief de rol van antibiotica, corticosteroïden en ventilatie [36](#page=36). ### 4.1 Definitie en symptomen van COPD-exacerbaties Een acute exacerbatie van COPD wordt gekenmerkt door een toename van de gebruikelijke symptomen van hoest, sputumproductie en dyspneu (kortademigheid). De frequentie en ernst van deze exacerbaties zijn cruciale indicatoren voor de progressie en impact van de ziekte. COPD-exacerbaties zijn een heterogeen fenomeen [36](#page=36) [38](#page=38). ### 4.2 Oorzaken van COPD-exacerbaties De belangrijkste oorzaken van acute exacerbaties van COPD zijn infecties en blootstelling aan luchtvervuiling [37](#page=37). #### 4.2.1 Infectieuze oorzaken * **Virale infecties:** Veelvoorkomende virussen die exacerbaties kunnen veroorzaken zijn rhinovirus en influenza [37](#page=37). * **Bacteriële infecties:** Gangbare bacteriële verwekkers zijn *Hemophilus influenzae*, *Moraxella catarrhalis* en *Streptococcus pneumoniae* [37](#page=37). #### 4.2.2 Niet-infectieuze oorzaken * **Luchtvervuiling:** Blootstelling aan vervuilde lucht is een belangrijke trigger [37](#page=37). * **Roken:** Actief roken blijft een significante risicofactor voor exacerbaties [37](#page=37). > **Tip:** Het is belangrijk om de heterogeniteit van COPD-exacerbaties te erkennen, waarbij verschillende patiëntengroepen (bijvoorbeeld gekenmerkt door kleurcodes zoals blauw voor bacteriële infecties, groen voor toenemende kortademigheid, en rood voor virale oorzaken) mogelijk een verschillende behandeling vereisen [38](#page=38). ### 4.3 Acute behandeling van COPD-exacerbaties De acute behandeling van COPD-exacerbaties omvat een combinatie van medicamenteuze therapie en ondersteunende zorg [39](#page=39) [42](#page=42). #### 4.3.1 Medicamenteuze behandeling * **Bronchodilatoren:** De behandeling start met kortwerkende bronchodilatoren, zoals SABA (Short-Acting Beta-Agonists) en eventueel SAMA (Short-Acting Muscarinic Antagonists) [42](#page=42). * **Systemische corticosteroïden:** Orale corticosteroïden (OCS) zijn een hoeksteen van de behandeling. Een typisch schema is methylprednisolon 32 milligram eenmaal daags gedurende 5 dagen [39](#page=39) [42](#page=42). * **Antibiotica:** Antibiotica worden "zo nodig" ingezet. Een veelgebruikt antibioticum is amoxicilline-clavulaanzuur [39](#page=39) [42](#page=42). > **Tip:** De beslissing om antibiotica en/of orale corticosteroïden in te zetten hangt af van de ernst van de exacerbatie en de specifieke klinische kenmerken van de patiënt [39](#page=39). #### 4.3.2 Zuurstoftoediening * Bij exacerbaties kan zuurstoftherapie noodzakelijk zijn [42](#page=42). * Het streefdoel voor de zuurstofsaturatie is ≥ 90-92% [42](#page=42). * Het is cruciaal om de zuurstoftoediening te titreren vanwege het risico op koolstofdioxide-retentie (carbonarcose) bij patiënten met ernstige COPD [42](#page=42). #### 4.3.3 Non-invasieve beademing (NIV) Bij ernstige COPD-exacerbaties met type 2 respiratoire insufficiëntie kan non-invasieve intermitterende positieve drukbeademing (NIV) effectief zijn [43](#page=43). * NIV verbetert de bloedgassen en de pH [43](#page=43). * Het vermindert de in-hospitaal mortaliteit [43](#page=43). * Het verlaagt de noodzaak voor invasieve mechanische beademing en intubatie [43](#page=43). * NIV kan de duur van het ziekenhuisverblijf verkorten (Evidence A) [43](#page=43). ### 4.4 Preventie van COPD-exacerbaties Preventieve maatregelen zijn essentieel om de frequentie en ernst van exacerbaties te verminderen. #### 4.4.1 Vaccinaties Vaccinaties spelen een belangrijke rol in de preventie van exacerbaties, met name die veroorzaakt worden door virale en bacteriële infecties [41](#page=41). * **Virale vaccinaties:** * **Influenza:** Jaarlijkse griepprik [41](#page=41). * **COVID-19:** mRNA-vaccins (Pfizer, Moderna) [41](#page=41). * **RSV:** Vaccins zoals Arexvy en Abrysvo [41](#page=41). * **Bacteriële vaccinaties:** * **Pneumokokken:** * Geconjugeerde vaccins: Prevenar 20 (PCV20), Prevenar 13 (PCV13), Vaxneuvance (PCV15) [41](#page=41). * Niet-geconjugeerd vaccin: Pneumovax 23 [41](#page=41). > **Tip:** Het tijdig en volledig vaccineren van patiënten met COPD tegen influenza, COVID-19 en pneumokokken kan het risico op ernstige infecties en daaropvolgende exacerbaties aanzienlijk verminderen [41](#page=41). --- # Prognose, verwikkelingen en palliatieve zorg bij COPD Dit deel van de studiehandleiding behandelt de prognose, de mogelijke verwikkelingen en de palliatieve zorg, inclusief hospicezorg, voor patiënten met COPD. ### 5.1 Prognose bij COPD De prognose van COPD wordt beïnvloed door diverse factoren die de ernst van de ziekte bepalen. Deze factoren omvatten de ernst van de symptomen, de mate van luchtwegvernauwing, de frequentie en ernst van exacerbaties, de aanwezigheid van verwikkelingen, respiratoire insufficiëntie, comorbiditeiten en de algemene gezondheidstoestand van de patiënt. Ernstige exacerbaties kunnen leiden tot hospitalisatie [4](#page=4). De ziekteprogressie bij veel COPD-patiënten kenmerkt zich door een geleidelijke achteruitgang in gezondheidstoestand en toenemende symptomen, onderbroken door acute exacerbaties. Deze exacerbaties zijn geassocieerd met een verhoogd sterfterisico. Hoewel de mortaliteit na een ziekenhuisopname voor een acute COPD-exacerbatie afneemt, variëren de gemelde percentages nog steeds aanzienlijk, van 23% tot 80% ] [44](#page=44). ### 5.2 Verwikkelingen van COPD Verwikkelingen bij COPD kunnen de prognose significant beïnvloeden. Hoewel dit document specifieke verwikkelingen niet gedetailleerd beschrijft, wordt de aanwezigheid ervan wel expliciet genoemd als een factor die de ernst en daarmee de prognose van COPD bepaalt [4](#page=4). ### 5.3 Palliatieve en hospicezorg Palliatieve zorg en hospicezorg spelen een cruciale rol in de eindfase van COPD, met name wanneer de ziekteprogressie leidt tot een geleidelijke achteruitgang en toenemende symptomen. Deze zorg richt zich op het verbeteren van de kwaliteit van leven, het verlichten van symptomen en het bieden van ondersteuning aan patiënten en hun naasten [44](#page=44). > **Tip:** Begrijp dat de prognose van COPD multifactorieel is en dat acute exacerbaties een kritiek punt vormen in de ziektegeschiedenis met een directe impact op de overlevingskansen. > **Tip:** Hoewel specifieke verwikkelingen niet uitgediept worden op de gemarkeerde pagina's, is het essentieel om te onthouden dat deze de ziekteprogressie en prognose kunnen compliceren. > **Tip:** Palliatieve en hospicezorg zijn integrale onderdelen van de zorg voor COPD-patiënten in de latere stadia van de ziekte, gericht op comfort en kwaliteit van leven. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Chronisch Obstructief Longlijden (COPD) | Een chronische ontstekingsziekte van de luchtwegen en longblaasjes, gekenmerkt door een blijvende luchtwegobstructie die niet volledig omkeerbaar is. De ziekte wordt meestal veroorzaakt door langdurige blootstelling aan schadelijke stoffen, met name sigarettenrook. | | Luchtwegvernauwing | Een vernauwing van de luchtwegen die de luchtstroom naar en uit de longen belemmert, wat leidt tot symptomen zoals kortademigheid en hoesten. Dit is een kenmerkend fysiologisch aspect van COPD. | | Exacerbatie | Een acute verslechtering van de symptomen van COPD, die verder gaat dan de normale dagelijkse variatie en leidt tot een toename van hoesten, sputumproductie en/of kortademigheid. Exacerbaties vereisen vaak een aanpassing van de behandeling en kunnen leiden tot ziekenhuisopname. | | Respiratoire insufficiëntie | Een aandoening waarbij de longen niet in staat zijn om voldoende zuurstof aan het bloed te leveren of koolstofdioxide effectief te verwijderen. Dit kan leiden tot hypoxemie (lage zuurstof in het bloed) en hypercapnie (hoge koolstofdioxide in het bloed). | | Comorbiditeit | Het gelijktijdig voorkomen van één of meer andere aandoeningen of ziekten naast de primaire aandoening, zoals COPD. Comorbiditeiten kunnen de symptomen van COPD verergeren en de behandeling bemoeilijken. | | Stoppen met roken | Het definitief staken van sigarettenrookgedrag. Dit is de meest effectieve interventie om de progressie van COPD te vertragen en de prognose te verbeteren. | | Long-acting beta2-agonisten (LABA) | Een klasse van geneesmiddelen die langdurig de gladde spieren rond de luchtwegen ontspant, wat leidt tot langdurige bronchodilatatie. Voorbeelden zijn formoterol, salmeterol, indacaterol en vilanterol. | | Long-acting anticholinergica (LAMA) | Medicijnen die de effecten van acetylcholine op muscarinereceptoren blokkeren, wat leidt tot ontspanning van de gladde spieren van de luchtwegen en vermindering van slijmproductie. Voorbeelden zijn tiotropium, glycopyrronium, umeclidinium en aclidinium. | | Inhalatiecorticosteroïden (ICS) | Medicijnen die ontstekingen in de luchtwegen remmen en de symptomen van COPD helpen verminderen. Ze worden vaak gecombineerd met langwerkende bronchodilatoren, vooral bij patiënten met een hoge frequentie van exacerbaties. | | Gouden Criteria (GOLD) | Een internationaal initiatief dat richtlijnen opstelt voor de diagnose en behandeling van COPD. GOLD verdeelt patiënten in groepen (A, B, C, D) op basis van hun symptomen en exacerbatiefrequentie om de behandeling te personaliseren. | | Eosinofilie | Een verhoogd aantal eosinofielen, een type witte bloedcel, in het bloed of sputum. Hoge eosinofielentellingen bij COPD-patiënten kunnen wijzen op een hogere kans op exacerbaties en een betere respons op inhalatiecorticosteroïden. | | Respiratoire revalidatie | Een multidisciplinair programma dat is ontworpen om patiënten met chronische longaandoeningen, zoals COPD, te helpen hun fysieke en psychologische conditie te verbeteren en hun algemene welzijn te vergroten. | | Longvolume Reductie (LVR) | Een chirurgische of bronchoscopische ingreep die erop gericht is om beschadigd longweefsel te verwijderen of te sluiten, met als doel het overgebleven gezonde longweefsel te laten functioneren en symptomen zoals kortademigheid te verminderen. | | Vaccinaties | Preventieve immunisatie met vaccins om patiënten met COPD te beschermen tegen infectieziekten zoals influenza, pneumokokken en COVID-19, die ernstige exacerbaties kunnen veroorzaken. | | Non-invasieve ventilatie (NIV) | Een vorm van mechanische beademing die wordt toegediend via een masker dat over de neus en/of mond wordt gedragen, zonder dat er een tracheostoma nodig is. Het wordt gebruikt bij ernstige COPD-exacerbaties met respiratoire insufficiëntie om de bloedgassen te verbeteren en de noodzaak van invasieve beademing te verminderen. |

# Het belang van vaccinatie tijdens de zwangerschap Vaccinatie tijdens de zwangerschap is een cruciale strategie die zowel de moeder als de foetus en pasgeborene beschermt tegen ernstige infectieziekten door het verhogen van maternale antistoffen die worden overgedragen [2](#page=2) [5](#page=5). ### 1.1 De noodzaak van maternale vaccinatie Wereldwijd blijven moedersterfte en kindersterfte, met name in laag- en middeninkomenslanden, hoge cijfers vertonen, waarbij infectieziekten een significante rol spelen. Pasgeborenen zijn bijzonder vatbaar voor infectieziekten [2](#page=2) [5](#page=5). ### 1.2 Historische context en veranderende inzichten Maternale vaccinatie is geen nieuw concept. Vroeger werd vaccinatie tijdens de zwangerschap vermeden, maar er is een verschuiving geweest naar het erkennen van het recht van de moeder en het ongeboren kind op bescherming, wat heeft geleid tot onderzoek en aanbevelingen voor vaccinatie tijdens de zwangerschap [3](#page=3) [4](#page=4). ### 1.3 Strategische doelen van maternale vaccinatie De strategie van maternale vaccinatie heeft een drieledig doel: * **Bescherming van de zwangere vrouw:** Bijvoorbeeld tegen influenza en COVID-19 [5](#page=5). * **Bescherming van de foetus:** Tegen ziekten zoals influenza, CMV en Zika [5](#page=5). * **Bescherming van de pasgeborene:** Tegen tetanus, kinkhoest, influenza, GBS, RSV en COVID-19. Dit wordt bereikt door het verhogen van maternale antistoffen die naar de foetus worden getransporteerd [5](#page=5). ### 1.4 Algemene principes voor vaccinatie tijdens de zwangerschap Bij het overwegen van vaccinatie tijdens de zwangerschap worden verschillende risico's geëvalueerd: * **Risico van infectie:** Dit omvat het epidemiologische risico en het individuele risico [6](#page=6). * **Risico van vaccinatie:** Dit omvat theoretische risico's en reële risico's [6](#page=6). Over het algemeen zijn geïnactiveerde vaccins veilig voor zowel de foetus als de zwangere vrouw, terwijl verzwakte vaccins gecontra-indiceerd zijn tijdens de zwangerschap. De voordelen van vaccinatie moeten altijd opwegen tegen de potentiële risico's [6](#page=6). ### 1.5 Maternale antistoffen: factoren en transport Verschillende factoren beïnvloeden het antistoftiter bij zwangere vrouwen, waaronder de tijd sinds het laatste contact met een vaccin of pathogeen, verdunning van het bloedvolume tijdens de zwangerschap, en de aanwezigheid van bepaalde infectieziekten zoals malaria en HIV [7](#page=7). Factoren die het transport van antistoffen naar de foetus beïnvloeden, zijn onder andere het type vaccin, de zwangerschapsleeftijd en chronische maternale infecties [7](#page=7). #### 1.5.1 Type antistoffen en transportroutes Verschillende antistoftypen worden getransporteerd via de placenta of borstvoeding: * **Via de placenta:** Voornamelijk IgG1, in mindere mate IgG2, IgG3 en IgG4 [8](#page=8) [9](#page=9). * **Via borstvoeding:** IgA, IgM en ook IgG [9](#page=9). * **IgE en IgD** worden niet naar de zuigeling getransporteerd [9](#page=9). #### 1.5.2 Het concept van vaccinatie tijdens de zwangerschap Het concept achter maternale vaccinatie is het verhogen van ziekte-specifieke antistofniveaus bij de moeder. Deze maternale antistoffen worden over de placenta of via borstvoeding overgedragen naar de zuigeling, wat bescherming biedt tegen ziekte tijdens een periode van verhoogde kwetsbaarheid, totdat de zuigeling zelf is gevaccineerd [10](#page=10). ### 1.6 Impact van maternale antistoffen op de zuigeling Maternale antistoffen bieden passieve bescherming aan de zuigeling [11](#page=11). * **Transplacentair transport van IgG** leidt tot een toename van circulerende, systemische, ziekte-specifieke antistoffen bij de neonaat [11](#page=11). * **Antistoffen via borstvoeding (IgA, IgG, IgM)** bieden aanvullende mucosale immuniteit [11](#page=11). Het is echter belangrijk op te merken dat maternale antistoffen de immuunrespons van de zuigeling op vaccinatie kunnen beïnvloeden, soms leidend tot een verzwakking of interferentie van de respons [12](#page=12). > **Tip:** Begrijp de verschillende transportmechanismen van antistoffen (placenta versus borstvoeding) en de impact daarvan op de immuniteit van de zuigeling. Dit helpt bij het strategisch inplannen van vaccinaties voor moeder en kind. > > **Voorbeeld:** Een kinkhoestvaccinatie tijdens de zwangerschap zorgt voor hoge niveaus van anti-kinkhoest IgG-antistoffen bij de moeder, die via de placenta worden overgedragen aan de foetus. Dit beschermt de baby in de eerste maanden na de geboorte, een periode waarin de eigen immuniteit en vaccinaties nog niet volledig ontwikkeld zijn [10](#page=10) [5](#page=5). * * * # Vaccinatie tegen kinkhoest (pertussis) tijdens de zwangerschap Dit deel behandelt de epidemiologie van kinkhoest bij zuigelingen, de noodzaak van vaccinatie bij zwangere vrouwen, de veiligheid, immunologische respons en de effectiviteit van het kinkhoestvaccin. ### 2.1 Epidemiologie van kinkhoest Kinkhoest (pertussis) is wereldwijd een belangrijke oorzaak van morbiditeit en mortaliteit bij zuigelingen. In 2014 werden wereldwijd 24,1 miljoen gevallen en 160.700 sterfgevallen geregistreerd bij kinderen jonger dan 5 jaar, waarvan 5,1 miljoen gevallen en 85.900 sterfgevallen bij zuigelingen jonger dan 1 jaar. Kinkhoest blijft een volksgezondheidsprobleem, zelfs in landen met een hoge vaccinatiegraad. De piekincidentie van kinkhoest wordt gezien bij zuigelingen jonger dan 1 jaar [14](#page=14) [15](#page=15). In Vlaanderen en België is er sprake van een toename in het aantal kinkhoestgevallen in vergelijking met voorgaande jaren, met de hoogste incidentie bij kinderen van 5-9 en 10-14 jaar. Tegelijkertijd is er ook een toename in het aantal ziekenhuisopnames bij zuigelingen, waarvan de meerderheid geboren is uit moeders die niet gevaccineerd waren tijdens de zwangerschap. Dit fenomeen, hoewel atypisch, is niet onverwacht gezien de uitbraak [16](#page=16). ### 2.2 Noodzaak van vaccinatie tijdens de zwangerschap Vaccinatie tegen kinkhoest tijdens de zwangerschap is cruciaal om de kwetsbaarheid van zuigelingen te verminderen. Seroprevalentieonderzoek bij ongevaccineerde zwangere vrouwen toont relatief lage antistoftiters aan, wat duidt op een verhoogde kwetsbaarheid voor kinkhoest. Hoewel er bescherming bestaat tegen difterie en tetanus (CoP: > 0,1 IU/mL), is er een aanzienlijke kwetsbaarheid voor difterie (27%) en een kleinere voor tetanus (3%) [18](#page=18). Zwangerschapsvaccinatie met het dTpa-vaccin (difterie, tetanus, acellulair pertussis) is effectief in het verhogen van de maternale antistoftiters, die vervolgens worden overgedragen naar de foetus en bescherming bieden tegen kinkhoest [18](#page=18) [19](#page=19) [20](#page=20). ### 2.3 Veiligheid van vaccinatie tijdens de zwangerschap Vaccinatie tegen kinkhoest tijdens de zwangerschap wordt als veilig beschouwd. Wereldwijd hebben talrijke studies aangetoond dat er geen verhoogd risico is op nadelige effecten voor zwangere vrouwen, foetussen of zuigelingen. Het dTpa-vaccin kan veilig bij elke zwangerschap worden toegediend. Er is geen verhoogd risico op koorts, allergische reacties of andere nadelige effecten bij zuigelingen na de toediening van opeenvolgende kinkhoestvaccins binnen twee jaar, in vergelijking met een interval van meer dan vijf jaar [21](#page=21). > **Tip:** De consistentie van de bevindingen uit diverse wereldwijde studies onderstreept de veiligheid van maternale kinkhoestvaccinatie. ### 2.4 Immunologische respons bij zwangere vrouwen Zwangere vrouwen vertonen een robuuste antistofrespons op het dTpa-vaccin. Hoewel de antistoftiters na vaccinatie aanzienlijk afnemen binnen een jaar, is er geen statistisch significant verschil in de geometrische gemiddelde concentratie (GMC) van antistoffen tussen zwangere en niet-zwangere vrouwen, zowel vóór als na immunisatie, voor enig van de dTpa-antigenen [22](#page=22) [23](#page=23). ### 2.5 Timing van vaccinatie in de zwangerschap De optimale timing van kinkhoestvaccinatie tijdens de zwangerschap is cruciaal voor het maximaliseren van de antistofoverdracht naar de foetus. Een multi-country analyse van moeder-zuigelingparen toonde aan dat termijnzuigelingen de hoogste antistoftiters bij de geboorte hebben wanneer de moeder vóór 31 weken zwangerschapsduur werd gevaccineerd. Voor zowel termijn- als prematuur geboren zuigelingen resulteert een interval van minimaal 7,5 weken tussen vaccinatie en bevalling in de hoogste antistofniveaus in het navelstrengbloed. Vaccinatie in het tweede en vroege derde trimester resulteert in de hoogste antistofniveaus bij de geboorte [24](#page=24). > **Tip:** Zorg voor een vaccinatietijdstip dat minimaal 7 dagen voor de uitgerekende datum plaatsvindt om de hoogste effectiviteit te garanderen [26](#page=26). ### 2.6 Effectiviteit van vaccinatie tijdens de zwangerschap Maternale kinkhoestvaccinatie is zeer effectief in het voorkomen van kinkhoest bij zuigelingen. Verschillende studies tonen een hoge effectiviteit aan voor de preventie van ziekenhuisopnames (tot 94%) en laboratoriumbevestigde kinkhoest (tot 93%) bij pasgeborenen. De effectiviteit bij zuigelingen jonger dan twee maanden is significant hoger wanneer de moeder minimaal 28 dagen voor de bevalling is gevaccineerd (91%), vergeleken met 0-6 dagen voor of na de geboorte (38%). Maternale vaccinatie beschermt effectief tegen kinkhoestincidentie in de eerste twee maanden van het leven (91,4%) en in het eerste levensjaar (69%) [25](#page=25) [26](#page=26). ### 2.7 Interactie met andere vaccins en maternale antistoffen Er is onderzoek gedaan naar mogelijke interacties tussen maternale kinkhoestvaccinatie en de immunologische respons op andere vaccins bij zuigelingen, evenals de rol van maternale antistoffen. Studies hebben een mogelijke dempende (blunting) werking van maternale antistoffen op de immuunrespons tegen kinkhoestantigenen aangetoond. Dit fenomeen is ook waargenomen voor pneumokokkenvaccins na primaire vaccinatie en in mindere mate na booster vaccinatie. Er zijn echter ook studies die geen reductie in seroprotectieniveaus na primaire en booster vaccinatie met infantiele hexavalente en pentavalente vaccins aantonen na dTpa-vaccinatie tijdens de zwangerschap [27](#page=27) [28](#page=28) [29](#page=29) [30](#page=30) [31](#page=31) [32](#page=32). #### 2.7.1 Klinische impact van immunologische demping De exacte klinische impact van deze immunologische demping op de gezondheid van kinderen is nog onbekend. Er zijn geen correlaten van bescherming beschikbaar voor kinkhoest, maar er is geen toename van kinkhoestziekte waargenomen in landen met universele maternale immunisatieprogramma's. Voor andere ziekten met bestaande correlaten van bescherming bereikten kinderen van gevaccineerde moeders seroprotectieve niveaus, waardoor demping minder een zorgpunt is. Surveillance van kinkhoestepidemiologie in verschillende settings is nodig om de klinische impact van demping verder te beoordelen, met speciale aandacht voor landen die nog steeds wP-vaccins gebruiken in hun zuigelingvaccinatieprogramma's. De voordelen van het beschermen van pasgeborenen in hun meest kwetsbare maanden wegen op tegen de potentiële risico's van latere demping. De noodzaak van kinkhoestvaccinatie in de zwangerschap om zuigelingen ouder dan 3 maanden te beschermen is van groot belang [33](#page=33) [34](#page=34). #### 2.7.2 Impact op moedermelk Maternale vaccinatie induceert hoge niveaus van anti-PT IgA en IgG antistoffen in colostrum en gedurende de latere lactatie, zowel na voldragen als premature bevalling. Deze immunoglobulinen bieden aanvullende lokale bescherming aan de pasgeborene. Het is nog onbekend of de via moedermelk ingenomen immunoglobulinen aanvullende systemische bescherming aan de neonaat kunnen bieden [35](#page=35). * * * # Preventie van Respiratoir Syncytieel Virus (RSV) infecties Dit onderwerp bespreekt de preventiestrategieën voor RSV-infecties, met een focus op maternale vaccinatie en monoklonale antilichamen, inclusief hun effectiviteit en acceptatie. ### 3.1 Respiratoir Syncytieel Virus (RSV) RSV is een enkelstrengs RNA-virus dat een zeer besmettelijke ziekte veroorzaakt, waaronder bronchitis en bronchiolitis. De transmissie vindt plaats via respiratoire druppels, en de behandeling is momenteel beperkt tot ondersteunende zorg. Het virus vertoont een seizoensgebonden patroon met jaarlijkse epidemieën in gematigde klimaten en het hele jaar door infecties in tropische gebieden [37](#page=37). #### 3.1.1 Epidemiologie en klinische belasting RSV is de belangrijkste oorzaak van virale infecties van de lagere luchtwegen (LRTI) bij kinderen jonger dan 5 jaar, met de meest ernstige klinische manifestaties bij jonge kinderen. Wereldwijd zijn er naar schatting 33 miljoen nieuwe LRTI-episodes en 3.6 miljoen ziekenhuisopnames voor RSV-LRTI bij kinderen jonger dan 5 jaar. Het aantal RSV-LRTI-gerelateerde sterfgevallen bij deze leeftijdsgroep wordt geschat op 26,000, met een piek in sterfte bij zuigelingen in de eerste zes maanden van het leven. Ongeveer 97% van de sterfgevallen treedt op in landen met lage en middeninkomens. Er is ook toenemende data over de impact van RSV bij zwangere vrouwen. Vóór oktober 2022 waren de preventieve opties beperkt tot meerderdosige, dure monoklonale antilichamen voor risicogroepen, zonder gelicentieerde RSV-vaccins voor maternale of pediatrische vaccinatie [38](#page=38). In Europa is de incidentie van RSV-infecties bij kinderen jonger dan 5 jaar ongeveer 14,500, waarvan de helft bij kinderen jonger dan 2 jaar. Dit leidt tot 3,200 tot 3,600 ziekenhuisopnames, waarvan driekwart bij kinderen jonger dan 2 jaar. De typische seizoenspatroon loopt van oktober tot maart, met een piek in de winter, half december. Deze jaarlijkse epidemieën kunnen het zorgsysteem aanzienlijk belasten [39](#page=39). #### 3.1.2 Ontwikkelingspijplijn voor RSV-preventie Er zijn verschillende benaderingen voor de preventie van RSV-infecties bij zuigelingen ontwikkeld, waaronder actieve immunisatie via vaccins die repliceren voor oudere zuigelingen en jonge kinderen, maternale immunisatie door vaccinatie van zwangere vrouwen om antistoffen over te dragen, en passieve immunisatie via monoklonale antilichamen bij zuigelingen [41](#page=41). ### 3.2 Maternale RSV-vaccinatie Maternale RSV-vaccinatie maakt gebruik van recombinante vaccins die gebaseerd zijn op het F-glycoproteïne. Deze vaccins zijn goedgekeurd voor toediening tussen 24-36 weken zwangerschapsduur (EMA) of tussen 32-36 weken zwangerschapsduur (FDA). Het doel is om passieve bescherming van zuigelingen tot 6 maanden na vaccinatie van de moeder te bieden [42](#page=42). #### 3.2.1 Effectiviteit en veiligheid van maternale vaccins De MATISSE-studie bij zwangere vrouwen toonde een 69% lagere kans op ernstige RSV-infectie en een 57% lagere kans op ziekenhuisopname door RSV in de eerste 6 maanden van het leven aan, met de hoogste risicoreductie in de eerste 3 maanden. Er werd echter een hogere frequentie van zwangerschapscomplicaties zoals vroeggeboorte waargenomen in de vaccinatiegroep, hoewel dit statistisch niet significant was en er geen causale relatie werd aangetoond. Verdere strikte monitoring van de veiligheid van het vaccin is noodzakelijk [43](#page=43). #### 3.2.2 Implementatie van maternale vaccinatieprogramma's Het eerste programma voor maternale vaccinatie werd in Argentinië geïmplementeerd. Tijdens de eerste seizoenscampagne werden van de meer dan 230,000 in aanmerking komende zwangere vrouwen 146,885 doses toegediend, wat resulteerde in een dekkingsgraad van 62.5%. Een post-immunisatie systeem voor bijwerkingen identificeerde geen ernstige bijwerkingen gerelateerd aan de maternale RSV-vaccinatie. De acceptatie van deze strategie was goed, met dekkingspercentages vergelijkbaar met die van andere vaccins die tijdens de zwangerschap worden toegediend en die al langer in gebruik zijn [45](#page=45). De effectiviteit van RSV-vaccinatie tijdens de zwangerschap in Argentinië (BERNI-studie) was consistent met de resultaten van de MATISSE-trial, wat aantoont dat het een succesvolle strategie is voor de preventie van RSV bij zuigelingen jonger dan 6 maanden. De introductie van RSV-vaccinatie tijdens de zwangerschap in Argentinië resulteerde in een aanzienlijke reductie van ziekenhuisopnames voor alle oorzaken van bronchiolitis en LRTI, evenals voor RSV-ziekenhuisopnames [46](#page=46) [47](#page=47). ### 3.3 Monoklonale antilichamen voor RSV-preventie #### 3.3.1 Palivizumab (Synagis®) Tot voor kort was palivizumab het enige beschikbare monoklonale antilichaam tegen RSV. De toediening vereiste maandelijkse injecties gedurende het RSV-seizoen, wat kostbaar was. Het middel bood een 80% reductie in ziekenhuisopnames na toediening en werd alleen aanbevolen voor zuigelingen in risicogroepen tijdens het RSV-seizoen [48](#page=48). #### 3.3.2 Nirsevimab (Beyfortus®) Nirsevimab is een nieuw, langwerkend monoklonaal antilichaam voor RSV-preventie bij zuigelingen. Het wordt één keer toegediend bij de geboorte, tijdens of kort voor het RSV-seizoen, en biedt minimaal 5 maanden bescherming [49](#page=49). **Effectiviteit en veiligheid van Nirsevimab bij zuigelingen:** De MELODY-studie bij zuigelingen geboren na 35 weken zwangerschapsduur liet een 74.5% lagere kans op RSV-geassocieerde LRTI en een 62.1% lagere kans op RSV-geassocieerde ziekenhuisopname zien in de eerste 150 dagen na toediening. Het product toonde een goed veiligheidsprofiel [50](#page=50). Een gepoolde analyse van zowel voldragen als premature zuigelingen toonde een 86% lagere kans op ernstige RSV-geassocieerde LRTI, 79.5% lagere kans op RSV-geassocieerde LRTI, en 77.3% lagere kans op RSV-geassocieerde ziekenhuisopname in de eerste 150 dagen na toediening. Ook hier werd een goed veiligheidsprofiel waargenomen [51](#page=51). **Real-life data van Nirsevimab:** * **Galicië (Seizoen 1 & 2):** De dekkingsgraad bij geboorte was respectievelijk 92.4% en 90.4%, met catch-up dekkingsgraden van 84.8% en 89.4%. Er werd een duidelijk effect op RSV-ziekenhuisopnames bij zuigelingen jonger dan 6 maanden waargenomen [52](#page=52) [53](#page=53). * **Luxemburg:** Er werd een reductie in ernstige RSV-infecties waargenomen, voornamelijk bij zuigelingen jonger dan 6 maanden. Het aantal ziekenhuisopnames bij zuigelingen jonger dan 6 maanden daalde van 59.6% naar 29.9%. Van de gehospitaliseerde zuigelingen jonger dan 6 maanden was 65.3% niet geïmmuniseerd [54](#page=54). * **België:** Er werd een reductie van 35-40% in ziekenhuisopnames waargenomen bij kinderen jonger dan 5 jaar, wat neerkomt op ongeveer 4,000 ziekenhuisopnames. De effectiviteit van Nirsevimab werd geschat op 85.6% en de dekkingsgraad op 62-74%. Een verhoging van de dekkingsgraad naar 90% zou naar schatting nog eens 10-15% van de ziekenhuisopnames (ongeveer 1,500) kunnen voorkomen [55](#page=55). ### 3.4 Acceptatie van RSV-preventiestrategieën Uit onderzoek blijkt dat er een hoge acceptatie is voor beide preventieproducten: 87% van de zwangere vrouwen staat open voor beide strategieën om hun zuigelingen te beschermen tegen RSV. 66.6% is positief over vaccinatie tijdens de zwangerschap en 63.8% over monoklonale antilichamen. Echter, 75.3% van de zwangere vrouwen heeft een voorkeur voor vaccinatie tijdens de zwangerschap boven monoklonale antilichamen [56](#page=56). Er is een aanzienlijke variatie in acceptatie en voorkeur voor RSV-preventiestrategieën binnen Europa. In het Verenigd Koninkrijk gaf 44% van de ouders van zuigelingen die Nirsevimab ontvingen geen voorkeur aan, 32.4% gaf de voorkeur aan monoklonale antilichamen en 23.6% aan het maternale vaccin. Bij ouders van zuigelingen die Nirsevimab niet ontvingen, gaf 12.3% de voorkeur aan monoklonale antilichamen, 60.3% aan het maternale vaccin en 27.4% aan geen van beide producten. Spanje toonde een hoge acceptatie voor beide producten, met 88% voor vaccinatie tijdens de zwangerschap en 78% voor monoklonale antilichamen. 82.6% van de zwangere vrouwen in Spanje heeft een voorkeur voor vaccinatie tijdens de zwangerschap [57](#page=57). ### 3.5 Aanbevelingen in België In België worden, rekening houdend met diverse parameters zoals de noodzaak van beide producten, beschikbaarheid en vergoedingen, en nieuw wetenschappelijk bewijs, beide producten beschikbaar gesteld. Hierdoor kunnen zorgverleners en ouders kiezen welke preventiestrategie het meest geschikt is [58](#page=58) [59](#page=59). * * * # Vaccinatie tegen influenza en COVID-19 tijdens de zwangerschap Dit deel van de studiebegeleiding bespreekt de epidemiologie, veiligheid, effectiviteit en impact van vaccinatie tegen influenza en COVID-19 bij zwangere vrouwen, met aandacht voor de foetus en de pasgeborene. ### 4.1 Influenza vaccinatie tijdens de zwangerschap #### 4.1.1 Epidemiologie van influenza bij zwangere vrouwen Influenza is een ziekte die alle leeftijdsgroepen treft en kan variëren van milde tot ernstige ziekte. Een normale seizoensgebonden epidemie kan leiden tot 5-15% van de bevolking die geïnfecteerd raakt, met wereldwijd 3 tot 5 miljoen gevallen van ernstige ziekte en 650.000 influenza-gerelateerde sterfgevallen per jaar. Zwangere vrouwen lopen een verhoogd risico op influenza-gerelateerde complicaties. Ook zuigelingen jonger dan 6 maanden lopen een verhoogd risico op ernstige influenza en bijbehorende complicaties [64](#page=64). > **Tip:** Zwangere vrouwen vormen een risicogroep voor ernstige complicaties van influenza. #### 4.1.2 Veiligheid van influenza vaccinatie Alle geïnactiveerde influenzavakccins zijn veilig te gebruiken tijdens de zwangerschap. Studies met tienduizenden zwangere vrouwen die gevaccineerd werden met pandemische en seizoensgebonden griepvaccins hebben geen verhoogd risico aangetoond op foetale sterfte, spontane abortus, doodgeboorte, vroeggeboorte, laag geboortegewicht (LBW), SGA, aangeboren afwijkingen of doodgeboorte. Sterker nog, er is zelfs een beschermend effect waargenomen tegen vroeggeboorte en LBW [66](#page=66). > **Tip:** Er is uitgebreid bewijs dat aantoont dat griepvaccins veilig zijn voor zowel moeder als kind tijdens de zwangerschap. #### 4.1.3 Effectiviteit van influenza vaccinatie Influenza vaccinatie bij zwangere vrouwen toont significante effectiviteit aan. In Bangladesh werd een reductie van 36% in luchtweginfecties waargenomen. In landen met lagere en middelinkomens (LMIC) is er een reductie van 50-70% in laboratoriumbevestigde influenza. De vaccinatie heeft een positief effect op LBW en vroeggeboorte bij de foetus. Voor zuigelingen onder de 6 maanden is de vaccinatie 30-63% effectief in het voorkomen van laboratoriumbevestigde influenza in Nepal, Mali en Zuid-Afrika. In de VS was de effectiviteit 91% in het voorkomen van ziekenhuisopnames door influenza. De halfwaardetijd van maternale influenzasantistoffen varieert tussen 42-50 dagen in Zuid-Afrika en Bangladesh [67](#page=67). #### 4.1.4 Effect op borstvoeding Vaccinatie tegen influenza bij zwangere vrouwen leidt tot significant hogere niveaus van influenza-specifieke secretoire IgA (sIgA) in moedermelk vergeleken met niet-gevaccineerde vrouwen. Deze verhoogde niveaus kunnen tot een jaar na de bevalling aanhouden [69](#page=69). ### 4.2 COVID-19 vaccinatie tijdens de zwangerschap #### 4.2.1 COVID-19 infecties en zwangerschap Zwangere vrouwen met COVID-19 lopen een hoger risico op opname op de intensive care, intubatie en overlijden. Ze hebben ook een verhoogd risico op zwangerschapsgerelateerde complicaties, vroeggeboorte, opname van de neonaat op de NICU en zuigelingen met LBW. Vertikale transmissie van SARS-CoV-2 van moeder op kind komt voor, met 0-7.7% van de zuigelingen geboren uit COVID-19 positieve moeders die geïnfecteerd raken. Neonaten kunnen ernstige complicaties ervaren [71](#page=71). > **Tip:** Ziekte door COVID-19 tijdens de zwangerschap brengt aanzienlijke risico's met zich mee voor zowel de moeder als de baby. #### 4.2.2 Veiligheid van COVID-19 vaccinatie COVID-19 vaccinatie tijdens de zwangerschap is veilig gebleken en er is geen verhoogd risico op doodgeboortes of foetale afwijkingen waargenomen, zowel na de primaire vaccinatie als na boosterprikken, en ongeacht het trimester van de zwangerschap. Sterker nog, COVID-19 vaccinatie tijdens de zwangerschap biedt een beschermend effect en verlaagt het risico op vroeggeboorte, doodgeboorte en opnames op de NICU, evenals ernstige neonatale morbiditeit en neonatale sterfte. Verschillende studies tonen geen associatie aan tussen SARS-CoV-2 vaccins en ernstige maternale of neonatale bijwerkingen [74](#page=74) [75](#page=75). > **Tip:** Het bewijs ondersteunt sterk de veiligheid van COVID-19 vaccins tijdens de zwangerschap. #### 4.2.3 Immuunresponsen bij zwangere vrouwen Onderzoeken tonen aan dat zwangere vrouwen vergelijkbare immuunresponsen vertonen na vaccinatie als niet-zwangere vrouwen. De immuunrespons na vaccinatie is zelfs beter dan na een natuurlijke infectie met COVID-19 [76](#page=76). #### 4.2.4 Transplacentale overdracht van antistoffen Vaccin-geïnduceerde IgG-antistoffen tegen COVID-19 worden transplacentair overgedragen van moeder op foetus. Er is een correlatie tussen de antistofniveaus in het bloed van de moeder en het navelstrengbloed. Hogere antistofniveaus in het navelstrengbloed worden waargenomen wanneer het interval tussen vaccinatie en bevalling langer was [77](#page=77). #### 4.2.5 Effectiviteit van COVID-19 vaccinatie COVID-19 vaccinatie tijdens de zwangerschap is effectief in het voorkomen van infecties. Studies tonen een effectiviteit van 28 dagen na de eerste dosis, en een hogere effectiviteit na de tweede dosis. De effectiviteit tegen ziekenhuisopnames door COVID-19 bij zuigelingen jonger dan 6 maanden bedraagt 61% [78](#page=78) [79](#page=79). #### 4.2.6 Effect op borstvoeding Na vaccinatie tijdens de zwangerschap worden COVID-19 specifieke antistoffen gedetecteerd in moedermelk. Dit biedt mogelijke bescherming aan de neonaat tegen ernstige COVID-19 ziekte [80](#page=80). * * * # Overzicht van aanbevolen en gecontra-indiceerde vaccins tijdens de zwangerschap Dit overzicht beschrijft de aanbevelingen voor vaccinatie tijdens de zwangerschap voor diverse infectieziekten, inclusief specifieke Belgische aanbevelingen. ### 5.1 Overzicht van indicaties voor vaccinatie tijdens de zwangerschap Het is cruciaal om het vaccinatiestatus van zwangere vrouwen te evalueren, aangezien zwangerschap zelf een verhoogd risico op bepaalde infecties en complicaties kan met zich meebrengen. Sommige vaccins zijn aanbevolen, andere zijn gecontra-indiceerd, en weer andere hebben een gemengde indicatie afhankelijk van de specifieke omstandigheden [60](#page=60). #### 5.1.1 Vaccins die aanbevolen zijn tijdens de zwangerschap De volgende vaccins worden aanbevolen voor zwangere vrouwen: * **Poliomyelitis (Polio):** Ja [60](#page=60). * **Haemophilus influenzae type b (Hib):** Ja [60](#page=60). * **Tetanus:** Ja [60](#page=60). * **Kinkhoest (Pertussis):** Ja. In België wordt aanbevolen om alle zwangere vrouwen te vaccineren, bij voorkeur tussen de 24 en 32 weken zwangerschapsduur, en bij elke nieuwe zwangerschap [60](#page=60) [62](#page=62). * **Influenza (Griep):** Ja. Zwangere vrouwen dienen tijdens het griepseizoen gevaccineerd te worden, ongeacht de zwangerschapsduur op het moment van vaccinatie [60](#page=60) [62](#page=62). * **COVID-19:** Ja. Alle zwangere vrouwen met een verhoogd risico op complicaties worden gevaccineerd. Gezonde zwangere vrouwen kunnen op individuele basis kiezen voor vaccinatie [60](#page=60) [62](#page=62). * **Rabiës:** Ja. Dit is een 100% lethale infectie, dus vaccinatie is geïndiceerd indien nodig [61](#page=61). * **Tekenencefalitis:** Ja. Er is een hoger risico in Oost-Europa, en vaccinatie is seizoensgebonden [61](#page=61). * **Japanse encefalitis:** Ja. Preventie door muggenwering is essentieel [61](#page=61). * **Meningokokken:** Ja. De indicatie is seizoensgebonden. In de meningitisgordel (WER 2011 jan) wordt vaccinatie aanbevolen (Men-afrivac) [61](#page=61). * **RSV (Respiratoir syncytieel virus):** Zwangere vrouwen die verwachten te bevallen tussen september en maart kunnen gevaccineerd worden, bij voorkeur tussen 28 en 36 weken zwangerschapsduur. Monoklonale antistoffen zijn ook beschikbaar [62](#page=62). #### 5.1.2 Vaccins die gecontra-indiceerd zijn tijdens de zwangerschap De volgende vaccins zijn gecontra-indiceerd tijdens de zwangerschap: * **Bof (Mumps):** Gecontra-indiceerd [60](#page=60). * **Mazelen (Rubella):** Gecontra-indiceerd [60](#page=60). * **Waterpokken (Varicella):** Gecontra-indiceerd [60](#page=60). * **Gele koorts:** Gecontra-indiceerd [60](#page=60). #### 5.1.3 Vaccins met een gemengde of specifieke indicatie tijdens de zwangerschap * **Hepatitis A/B:** Ja [60](#page=60). * **Pneumokokken:** Ja [60](#page=60). * **Cholera:** Ja/Nee. De immunogeniciteit is 50% en er is geen vaccinatieplicht [61](#page=61). * **Tuberculose (TBC):** Ja/Nee. Beoordeling via huidtest/RX. Behandeling is wel mogelijk tijdens de zwangerschap [61](#page=61). * **Moxibustion:** (Mogelijke typo, waarschijnlijk bedoeld als pokken of andere virusinfectie). Er zijn geen gegevens over misvormingen [61](#page=61). * **Miltvuur (Anthrax):** (Mogelijke typo, waarschijnlijk bedoeld als pokken of andere virusinfectie). Er zijn geen gegevens over misvormingen [61](#page=61). > **Tip:** Het is essentieel om de meest recente richtlijnen van officiële instanties zoals het Federaal Agentschap voor Geneesmiddelen en Gezondheidsproducten (FAGG) en de Hoge Gezondheidsraad in België te raadplegen, aangezien vaccinatieaanbevelingen kunnen veranderen [62](#page=62). > **Example:** Een zwangere vrouw die reist naar een gebied met endemische tekenencefalitis, ook al is het buiten het piekseizoen, kan baat hebben bij vaccinatie mits de voordelen opwegen tegen de mogelijke risico's, en na overleg met haar arts [61](#page=61). * * * ## Veelgemaakte fouten om te vermijden * Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens * Let op formules en belangrijke definities * Oefen met de voorbeelden in elke sectie * Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Materne vaccinatie | Het toedienen van vaccins aan zwangere vrouwen met als doel zowel de moeder als de foetus en de pasgeborene te beschermen tegen infectieziekten. | | Antilichamen | Eiwitten geproduceerd door het immuunsysteem als reactie op een antigeen, die helpen bij het neutraliseren van ziekteverwekkers zoals bacteriën en virussen. | | Transplacentair transport | Het proces waarbij maternale antilichamen, via de placenta, worden overgedragen van de moeder naar de foetus in de baarmoeder. | | IgG | Een type immuunglobuline (antilichaam) dat de placenta kan passeren en essentieel is voor de immuniteit van de foetus en pasgeborene. | | IgA | Een type immuunglobuline dat voornamelijk in slijmvliezen wordt gevonden, zoals in borstvoeding, en bescherming biedt op mucosale oppervlakken. | | IgM | Een type immuunglobuline dat een belangrijke rol speelt in de primaire immuunrespons en meestal niet actief via de placenta wordt overgedragen. | | Kinkhoest (Pertussis) | Een zeer besmettelijke bacteriële infectie van de luchtwegen, die vooral gevaarlijk kan zijn voor jonge zuigelingen en kan leiden tot ernstige ademhalingsproblemen en overlijden. | | Tdap vaccin | Een combinatievaccin dat bescherming biedt tegen tetanus, difterie en kinkhoest (pertussis). | | Seroprevalentie | Het percentage van een populatie dat antilichamen tegen een specifieke ziekteverwekker heeft, wat aangeeft dat ze in het verleden zijn blootgesteld aan de ziekte of gevaccineerd zijn. | | Seroprotectie | Een niveau van antilichamen in het bloed dat voldoende bescherming biedt tegen een specifieke infectieziekte. | | Correlaten van bescherming | Meetbare biologische indicatoren die voorspellen of een vaccin succesvol zal zijn in het voorkomen van een ziekte bij een individu. | | Respiratoir Syncytieel Virus (RSV) | Een veelvoorkomend ademhalingsvirus dat ernstige infecties van de lagere luchtwegen kan veroorzaken, met name bij jonge kinderen en ouderen. | | Monoklonaal antilichaam | Antilichamen die in een laboratorium zijn gemaakt en gericht zijn tegen een specifiek antigeen, gebruikt voor preventie of behandeling van ziekten. | | Gezondheidszorgsysteem | De organisatie en infrastructuur die betrokken is bij het leveren van gezondheidszorgdiensten aan een populatie, inclusief ziekenhuizen, klinieken en personeel. | | Griep (Influenza) | Een virale infectie die de luchtwegen aantast en zich kenmerkt door koorts, hoesten, spierpijn en vermoeidheid, en die complicaties kan veroorzaken, vooral bij risicogroepen zoals zwangere vrouwen. | | SARS-CoV-2 | Het virus dat de ziekte COVID-19 veroorzaakt, een acute luchtweginfectie die wereldwijd een pandemie heeft veroorzaakt met variërende ernst en mogelijke complicaties, ook tijdens de zwangerschap. | | Verticale transmissie | De overdracht van een infectieziekte van een moeder op haar kind tijdens de zwangerschap, de bevalling of via borstvoeding. | | Immunogeniciteit | Het vermogen van een antigeen, zoals dat in een vaccin, om een immuunrespons op te wekken. | | Gestatieleeftijd (GA) | De leeftijd van de foetus, gemeten vanaf de eerste dag van de laatste menstruatie, vaak gebruikt om de ontwikkeling van de zwangerschap aan te geven. | | Blunting | Een fenomeen waarbij de immuunrespons op een kinder-/pediatrisch vaccin wordt onderdrukt of verminderd door de aanwezigheid van maternale antilichamen die via de placenta zijn overgedragen. |

# Classificatie van fysieke beperkingen Fysieke beperkingen worden geclassificeerd op basis van de aard van de stoornis en de oorzaak ervan, wat helpt bij het begrijpen van de specifieke uitdagingen en ondersteuningsbehoeften. ## 1. Classificatie van fysieke beperkingen Een fysieke beperking kenmerkt zich door een lichamelijke functiestoornis die iemand zodanig hindert dat speciale hulp, hulpmiddelen of voorzieningen nodig zijn om zelfstandig te functioneren of zijn lichamelijk vermogen te ontwikkelen. Dit wordt ook wel een stoornis in het bewegen genoemd. ### 1.1 Indeling van fysieke stoornissen Fysieke stoornissen kunnen grofweg worden ingedeeld in de volgende categorieën: * **Neurologische tekorten:** Veroorzaakt door beschadiging aan de hersenen of het ruggenmerg. * **Spierziekten (myopathieën):** Aandoeningen die de spieren zelf aantasten. * **Orthopedische problemen:** Gerelateerd aan de misvorming, het ontbreken of de onvolledige ontwikkeling van ledematen of botten. * **Chronische ziekten:** Langdurige ziekten die fysieke beperkingen met zich meebrengen. ### 1.2 Neurologische tekorten Neurologische tekorten ontstaan door schade aan het zenuwstelsel, met name de hersenen of het ruggenmerg. #### 1.2.1 Cerebrale parese (CP) Cerebrale parese is een aandoening van de hersenen die leidt tot een verstoorde houding en beweging. Het is gerelateerd aan een onvoldoende vorming van de cerebrum (grote hersenen), die verantwoordelijk is voor het verwerken van sensorische impulsen en het reguleren van vrijwillige bewegingen, evenals cognitieve en emotionele processen. * **Uitingen:** De impact kan variëren van lichte ongecoördineerdheid tot ernstige multipele beperkingen. * **Verlammingen (paralyse):** Het onvermogen van een spier om te contraheren of decontraheren. * **Parese:** Gedeeltelijke of lichte verlamming. * **Plegie:** Totale verlamming. * **Spasticiteit:** Gekenmerkt door een verhoogde spierspanning, vaak veroorzaakt door een laesie in de motorische cortex. * **Athetose:** Ongecoördineerde, onwillekeurige bewegingen die buiten de controle van de persoon vallen. * **Ataxie:** Een stoornis in de gecoördineerde samenwerking tussen spiergroepen, leidend tot bewegingsonzekerheid. * **Rigiditeit:** Continue spierspanning, resulterend in stijfheid. * **Tremor:** Onwillekeurige, ritmische bewegingen. * **Etiologie (oorzaken) van CP:** * **Prenataal:** Genetische aanlegstoornissen, intra-uteriene problemen. * **Perinataal:** Zuurstofgebrek (asfyxie), trauma's, traumatische bloedingen, constitutionele stoornissen. Perinatale asfyxie is de meest voorkomende oorzaak. * **Postnataal:** Trauma's, infecties, toxische invloeden, cerebrovasculaire aandoeningen. #### 1.2.2 Spina bifida Spina bifida is een aangeboren afwijking waarbij de doornuitsteeksels aan de achterzijde van de wervelkolom niet goed gesloten zijn. De exacte oorzaak is onduidelijk, maar genetische factoren en omgevingsinvloeden (zoals infectieziekten of voeding) kunnen een rol spelen. * **Vormen:** * **Gesloten vorm:** Geen aantasting van het ruggenmerg. * **Open vorm (spina bifida 'aperta'):** * **Meningocoele:** Er vormen zich blazen op de rug die alleen de hersenvliezen bevatten. * **Myelomeningocoele:** De blaas bevat naast de vliezen ook ruggenmergweefsel. * **Open myelomeningocoele:** Het ruggenmerg en de vliezen vormen een met vocht gevulde zwelling, wat een groot risico op infecties met zich meebrengt. * **Consequenties van spina bifida:** * Uitgevallen of verstoorde sensibiliteit. * Spierverlammingen. * Blaas- en nierproblemen, evenals problemen met de ontlasting. * Dwangstanden van de gewrichten, zoals scoliose (zijwaartse kromming van de wervelkolom). * Groot risico op hydrocefalie (waterhoofd), een ophoping van cerebrospinale vloeistof in de hersenen. ### 1.3 Spierziekten (myopathieën) Spierziekten tasten de spiervezels en -cellen direct aan, wat leidt tot verzwakking. #### 1.3.1 Spierdystrofie Spierdystrofie, wat letterlijk "gebrek aan spiervoeding" betekent, is een primaire aandoening van de spieren. * **Ziekte van Duchenne:** De meest voorkomende vorm van spierdystrofie, gekenmerkt door progressieve spierzwakte en verlies van spiermassa (spieratrofie). Dit leidt tot steeds grotere mobiliteitsproblemen en toenemende afhankelijkheid. * **Spieratrofie:** Dit is het verschrompelen van spiervezels en -cellen. Het kan verschillende oorzaken hebben, waaronder langdurig ziekenhuisverblijf, slechte voeding en neurologische aandoeningen. In sommige gevallen is spieratrofie omkeerbaar. ### 1.4 Orthopedische problemen Orthopedische problemen omvatten aandoeningen die de botten, gewrichten en ledematen betreffen. #### 1.4.1 Achondroplasie Achondroplasie is een vorm van dwerggroei (< 1m45) veroorzaakt door een onvolledige ontwikkeling van het kraakbeen tot bot. Het woord betekent letterlijk "geen kraakbeenontwikkeling". #### 1.4.2 Amputatie Dit betreft het ontbreken van een ledemaat, hetzij aangeboren (congenitaal) of verworven na de geboorte. De "softenon-kinderen" zijn een voorbeeld van congenitale amputaties, waarbij de ledematen onderontwikkeld of afwezig zijn door medicijngebruik tijdens de zwangerschap. #### 1.4.3 Osteogenesis imperfecta Osteogenesis imperfecta, ook wel broze bottenziekte genoemd, is een aandoening waarbij er sprake is van een onvoldoende ontwikkeling of kwaliteit van botweefsel. Dit leidt tot extreem brosse botten die gemakkelijk breken. Dit onderscheidt zich van achondroplasie, dat primair de lengtegroei beïnvloedt. #### 1.4.4 Ontstekingen van botten en gewrichten Aandoeningen zoals juveniele reumatoïde artritis kunnen leiden tot ontstekingen in botten en gewrichten. * **Gevolgen:** * Gewrichtsvervormingen. * Functieverlies van de gewrichten. * Oogontstekingen. ### 1.5 Chronische ziekten Chronische ziekten zijn langdurige aandoeningen die diverse fysieke beperkingen kunnen veroorzaken. * **Voorbeelden:** * **Mucoviscidose:** Een erfelijke ziekte die vooral de longen en de spijsvertering aantast. * **Hemofilie:** Een bloedstollingsstoornis waarbij het bloed niet goed stolt. * **Hartafwijkingen:** Constructiefouten in het hart kunnen leiden tot problemen met de bloedsomloop. Vroeger leidde dit vaak tot een vroege dood, maar met de vooruitgang in hartchirurgie kunnen velen nu volwassen worden, wat een nieuwe patiëntengroep creëert. --- > **Tip:** Het begrijpen van de specifieke aard van een fysieke beperking is cruciaal voor het bieden van adequate ondersteuning en het bevorderen van de autonomie en het welzijn van het individu. De psychologische en sociale impact van een beperking is vaak net zo belangrijk als de fysieke manifestatie ervan. --- ### 1.6 Psychologische inzichten en gevolgen van fysieke beperkingen De psychologische gevolgen van een fysieke beperking zijn divers en kunnen variëren op basis van: * De graad en aard van de beperking. * De zichtbaarheid van de beperking. * Het ontstaanstijdstip (aangeboren versus verworven). * De context: familiale en sociale steun, maatschappelijke waarden, en de persoonlijkheid van het individu. #### 1.6.1 Invloed op de cognitieve ontwikkeling Beperkte mobiliteit kan de cognitieve ontwikkeling op verschillende manieren beïnvloeden: * **Mogelijke gevolgen door de stoornis zelf:** Beschadigde neurologische gebieden. * **Moeilijkheden bij het opdoen van ervaringen:** Beperkingen in exploratiemogelijkheden (motorisch) en in het uitvoeren van handelingen. * **Gedragsmatige gevolgen:** Moeilijkheden bij het samenwerken van waarnemen en bewegen (sensomotorisch). * **Therapietijd en ziekenhuisopnames:** Deze kunnen traumatisch zijn en de ontwikkeling beïnvloeden. Bewegen is van essentieel belang voor de cognitie: * Het ontlaadt spanning. * Het stimuleert de interactie tussen hersendelen. * Het verbetert de bloedsomloop en de aanvoer van voedingsstoffen naar de hersenen. * Het stimuleert het regeneratieproces van hersencellen. * Het draagt bij aan een positieve gemoedstoestand en verbetert zelfvertrouwen. * Kennis wordt mede verkregen via motoriek, wat leidt tot verbeteringen in geheugen, creativiteit, aandacht, alertheid en leervermogen. #### 1.6.2 Invloed op sociaal-emotioneel functioneren De sociale en emotionele ontwikkeling kan aanzienlijk worden beïnvloed: * **Hechting:** Onzekerheid en angst bij ouders, en onveilige ervaringen voor het kind kunnen leiden tot hechtingsproblemen. * **Sensitiviteit-responsiviteit:** Een passieve houding van het kind in combinatie met overbescherming door ouders kan leiden tot aangeleerde hulpeloosheid. * **Vijf keerpunten:** Belangrijke levensfasen zoals geboorte, institutionalisatie, opleiding, puberteit en de voorbereiding op volwassenheid kunnen extra uitdagingen met zich meebrengen. * **Invloed van de ruimere omgeving:** * Aangeleerde hulpeloosheid kan leiden tot depressies. * Kwantitatief minder succeservaringen en de bijbehorende waardering kunnen leiden tot een gevoel van minderwaardigheid en een negatief zelfbeeld. * Een sterke persoonlijkheid, autonomie en het ervaren van succes en waardering zijn bufferende factoren tegen depressieve gevoelens en dragen bij aan een realistisch zelfbeeld en identiteitsontwikkeling. * De focus op de beperking in plaats van op de persoon kan leiden tot een lager zelfbeeld. > **Tip:** Het creëren van kansen voor succeservaringen en het bieden van oprechte waardering zijn cruciaal voor het bevorderen van een positief zelfbeeld bij personen met een fysieke beperking. * **Lichaamsbeleving en seksualiteit:** * **Lichaamsbeeld:** Het subjectieve oordeel over de eigen lichamelijkheid wordt gevormd door de eigen mogelijkheden en grenzen, en door de beoordeling van de omgeving. * **Zelfrespect:** Zelfrespect voor het lichaam is een basisvoorwaarde voor de ontwikkeling van een seksuele identiteit. * **Negatieve lichaamsperceptie:** Spieren die niet luisteren, hulp nodig bij intieme zaken, of ongecontroleerde lichaamsfuncties kunnen leiden tot vervreemding van het lichaam. * **Seksualiteit als existentieel recht:** Seksualiteit omvat meer dan geslachtsgemeenschap; het gaat om liefde, genegenheid, warmte en communicatie. * **Psychosociale context:** Seksualiteit wordt vaak geassocieerd met lichamelijke aantrekkelijkheid. Als men niet aan maatschappelijke normen voldoet, kan men als aseksueel worden beschouwd. Maatschappelijke, psychische en situationele factoren kunnen leiden tot isolatie. * **Seksuele opvoeding:** Begint bij de geboorte met aanraking en knuffels. Kinderen met beperkte mobiliteit hebben mogelijk minder ruimte voor ontdekking van hun eigen lichaam, wat invloed heeft op hun latere seksuele ontwikkeling. * **Kansen op moeilijkheden:** Moeilijkheden bij het vrijen, coïtus, spasmen of hypertensie kunnen voorkomen. #### 1.6.3 Ondersteuning Diverse vormen van ondersteuning zijn beschikbaar: * **Thuisbegeleiding en contextbegeleiding:** Hulp aan huis om het gezin te ondersteunen. * **Vroeg- en thuisbegeleidingsdiensten (RTH):** Gericht op vroegdetectie, snelle diagnose, ontwikkelingsstimulering en ouderbegeleiding. * **Paramedische hulp:** Afstemming van therapieën zoals fysiotherapie en ergotherapie. * **Bio-medische ondersteuning:** * Chirurgische ingrepen. * Botox-injecties (voor het behandelen van verhoogde spierspanning). * Hyperbare zuurstoftherapie. * **Psychomotorische programma's:** * **Bobath en Vojta:** Therapieën gericht op het normaliseren van spierspanning en het stimuleren van motorische ontwikkeling. * **Doman-Delacato:** Een intensieve methode met potentiële belasting voor kind en gezin. * **Conductieve pedagogiek (Petö-methode):** Een geïntegreerde benadering waarbij behandeling wordt geïntegreerd in alle dagelijkse activiteiten. Deze methode focust op het ontwikkelen van een "orthofunctioneel" individu door abnormale bewegingspatronen te vervangen door functionele patronen. De rol van de conductrice is om het kind te begeleiden naar zelfstandige oplossingen. > **Tip:** Bij psychomotorische programma's is het belangrijk om kritisch te kijken naar de intensiteit en de impact op het gezin, en om ervoor te zorgen dat de therapie de bredere ontwikkeling van het kind niet schaadt. * **Technische hulpmiddelen:** Diverse hulpmiddelen en aanpassingen zijn beschikbaar om zelfredzaamheid te vergroten (bijvoorbeeld via het VAPH - Vlaams Agentschap voor Personen met een Handicap). * **Ondersteuning in het onderwijs:** Via het leersteundecreet en specifieke types voor kinderen met motorische beperkingen of chronische ziekten. * **ADL (Algemene Dagelijkse Levensverrichtingen) en psychosociale begeleiding:** * Hulp bij dagelijkse handelingen. * Begeleiding naar een realistisch zelfbeeld, assertiviteit en een dynamische persoonlijkheid. * Ondersteuning bij seksuele opvoeding en sociale integratie. De focus ligt op het bevorderen van autonomie, het bieden van echte menselijke interactie (zonder betutteling), en het ondersteunen van de ontwikkeling van een gezonde lichaamsbeleving, seksualiteit en sociale integratie. --- # Psychologische en sociaal-emotionele gevolgen van fysieke beperkingen Dit deel onderzoekt de psychologische impact van fysieke beperkingen, inclusief de invloed op cognitieve ontwikkeling, sociaal-emotioneel functioneren, zelfbeeld en de rol van de omgeving en sociale interacties. ### 2.1 Algemene psychologische inzichten De psychologische gevolgen van een fysieke beperking zijn complex en variëren sterk per individu. Ze worden beïnvloed door diverse factoren, waaronder de graad en aard van de beperking, de zichtbaarheid ervan, het moment van ontstaan, de context van familiale en sociale steun, de heersende maatschappelijke waarden en de persoonlijkheid van het individu. ### 2.2 Invloed op de cognitieve ontwikkeling Bewegen speelt een cruciale rol in de cognitieve ontwikkeling. Fysieke activiteit ontlaadt spanning, stimuleert de interactie tussen hersendelen, verbetert de bloedsomloop en de aanvoer van voedingsstoffen, bevordert het regeneratieproces van hersencellen en draagt bij aan een positieve gemoedstoestand en een verbeterd zelfvertrouwen. Kennis wordt mede vergaard via motoriek, wat resulteert in verbeteringen op het gebied van geheugen, creativiteit, aandacht/concentratie, alertheid en leervermogen. Beperkte mobiliteit kan leiden tot negatieve gevolgen voor de cognitieve ontwikkeling: * **Directe invloed van de stoornis:** Beschadigde neurologische gebieden kunnen cognitieve functies beïnvloeden. * **Moeilijkheden bij het opdoen van ervaringen:** Het niet kunnen uitvoeren van bepaalde handelingen kan de intrinsieke motivatie belemmeren. * **Beperkte exploratiemogelijkheden:** Motorische beperkingen beperken de mogelijkheden om de omgeving te verkennen. * **Bemoeilijkte samenwerking waarnemen en bewegen:** Een verstoorde senso-motorische integratie kan de cognitieve verwerking beïnvloeden. * **Therapietijd en ziekenhuisopnames:** Langdurige perioden van therapie of ziekenhuisverblijf, evenals eventuele bijkomende trauma's, kunnen impact hebben. * **Communicatiemoeilijkheden:** Deze kunnen voortkomen uit bewegingsstoornissen, hersenbeschadiging of langdurige hospitalisatie, en beïnvloeden zowel verbale als non-verbale communicatie. #### 2.2.1 Hechting en cognitieve ontwikkeling De hechting tussen ouder en kind kan worden beïnvloed door de beperking. Onzekerheid en angst bij ouders, in combinatie met onveilige ervaringen van het kind, kunnen leiden tot een onveilige hechting. Een passieve houding van het kind, overbescherming door ouders, en de ontwikkeling van aangeleerde hulpeloosheid kunnen de sociale en emotionele ontwikkeling, en indirect de cognitieve ontwikkeling, negatief beïnvloeden. > **Tip:** Een veilige hechting is essentieel voor een gezonde sociaal-emotionele en cognitieve ontwikkeling. Zowel sensitiviteit-responsiviteit van de omgeving als de eigen activiteit van het kind spelen hierbij een rol. ### 2.3 Invloed op het sociaal-emotioneel functioneren Het sociaal-emotioneel functioneren van personen met een fysieke beperking wordt sterk beïnvloed door diverse factoren, waaronder de ruimere omgeving en belangrijke levensfasen. #### 2.3.1 Vijf keerpunten in de sociaal-emotionele ontwikkeling Er worden vijf belangrijke keerpunten geïdentificeerd die impact hebben op het sociaal-emotioneel functioneren: 1. **Geboorte:** De initiële diagnose en de reactie daarop van de omgeving. 2. **Institutionalisatie of niet:** De keuze tussen thuisopvang en institutionele zorg. 3. **Plannen van opleiding:** Toegang tot passend onderwijs en de sociale interacties die hieruit voortvloeien. 4. **Puberteitsjaren en seksualiteit:** De ontwikkeling van identiteit, zelfbeeld en seksuele gevoelens. 5. **Voorbereiding op het volwassen leven:** Zelfstandigheid, participatie en integratie in de maatschappij. #### 2.3.2 Invloed van de ruimere omgeving De omgeving speelt een cruciale rol bij de vorming van het zelfbeeld en de emotionele veerkracht. * **Aangeleerde hulpeloosheid:** Kan leiden tot depressieve gevoelens. * **Kwantitatief minder succeservaringen:** Beperkingen kunnen leiden tot minder kansen op succes, wat de waardering voor eigen prestaties ondermijnt en kan resulteren in een negatief zelfbeeld en gevoelens van minderwaardigheid of schaamte. * **Identificatie met de beperking:** Een te sterke identificatie met de beperking, waarbij deze centraal komt te staan in het zelfconcept, kan leiden tot gevoelens van minderwaardigheid. * **Autonomie en zelfredzaamheid:** Het ontwikkelen van autonomie (zelf dingen doen, een eigen mening hebben) en het ervaren van succes, met bijbehorende waardering, biedt een buffer tegen depressieve gevoelens en draagt bij aan een positief zelfbeeld en een realistische identiteitsontwikkeling. * **Focus op de beperking:** Constant gewezen worden op de beperking versterkt een fixatie erop en verlaagt het zelfbeeld. > **Tip:** Het stimuleren van autonomie en het bieden van kansen op succeservaringen is essentieel voor een positief zelfbeeld bij personen met een fysieke beperking. #### 2.3.3 Risico op emotionele en gedragsmoeilijkheden Fysieke beperkingen kunnen het risico op emotionele en gedragsmoeilijkheden vergroten, waaronder: * **Verstoorde ouder-kindrelatie (hechting):** Moeilijkheden in de vroege hechting kunnen langdurige gevolgen hebben. * **Verstoorde sociale interacties:** Beperkte mogelijkheden voor sociale interactie kunnen leiden tot isolatie en sociale onhandigheid. * **Microstressoren:** Dagelijkse kleine stressoren, zoals de subjectieve beleving van de eigen fysieke verschijning of het ‘anders-zijn’, kunnen accumuleren. ### 2.4 Lichaamsbeleving en seksualiteit De beleving van het eigen lichaam en de seksualiteit kan complex zijn voor personen met een fysieke beperking. #### 2.4.1 Lichaamsbeeld Het lichaamsbeeld is het subjectieve oordeel over de eigen lichamelijkheid, gevormd door: * **Eigen mogelijkheden en grenzen:** Wat iemand kan en niet kan met zijn lichaam. * **Beoordeling door de omgeving:** Reacties van anderen en maatschappelijke invloeden. Zelfrespect voor het lichaam is een basisvoorwaarde voor de ontwikkeling van een eigen seksuele identiteit. #### 2.4.2 Uitdagingen in de lichaamsbeleving en seksualiteit Personen met fysieke beperkingen kunnen te maken krijgen met: * **Negatieve subjectieve lichaamsperceptie:** Gevoelens van onmacht over het lichaam (bv. niet-luisterende spieren, hulp nodig bij intieme zaken, ongecontroleerde lichaamsfuncties). * **Medische focus op het lichaam:** Een lange geschiedenis van medische interventies kan leiden tot een vervreemding van het lichaam. * **Dualisme:** Een splitsing tussen het innerlijke zelf en het uiterlijke lichaam. Seksualiteit wordt gezien als een existentieel recht en kan verschillende dimensies omvatten, zoals geslachtsgemeenschap, liefde, genegenheid, warmte en als relationeel communicatiemiddel. #### 2.4.3 Psychosociale context van seksualiteit De psychosociale context van seksualiteit wordt sterk beïnvloed door maatschappelijke normen en persoonlijke ervaringen: * **Associatie met lichamelijke aantrekkelijkheid:** De maatschappelijke focus op uiterlijk kan een barrière vormen. Personen die niet voldoen aan de norm kunnen als aseksueel worden beschouwd. * **Isolatie:** Maatschappelijke, psychische en situationele factoren kunnen isolatie bevorderen. * **Solitaire seks:** Soms is assistentie nodig, wat confronterend en potentieel vernederend kan aanvoelen. * **Seksuele opvoeding:** Begint bij de geboorte met aanraking en interactie. * **Minder experimenteerruimte:** Minder mobiele kinderen hebben vaak minder mogelijkheden om het eigen lichaam te ontdekken, wat de latere seksuele ontwikkeling kan beïnvloeden. * **Adolescentie:** De behoefte om te weten hoe men zich verhoudt tot leeftijdsgenoten, inclusief uiterlijk, is hierin belangrijk. * **Verworven beperking:** Het herinrichten van relaties kan nodig zijn. #### 2.4.4 Mogelijke moeilijkheden op fysiek niveau Op fysiek niveau kunnen er uitdagingen optreden met betrekking tot: * **Instrumenteel aspect:** Betrekking hebbend op het houdings- en bewegingsapparaat en neuro-musculaire functies. * **Genitaal aspect:** Betrekking hebbend op de geslachtsorganen, en mogelijk met spierspasmen of hypertensie tijdens seksuele activiteit. ### 2.5 Ondersteuning Er zijn diverse vormen van ondersteuning beschikbaar voor personen met fysieke beperkingen en hun gezinnen. #### 2.5.1 Thuisbegeleiding en vroegbegeleiding * **Contextbegeleiding:** Ondersteuning aan huis. * **Vroeg- en thuisbegeleidingsdiensten (RTH):** Gerichte hulp voor jonge kinderen met ontwikkelingsachterstanden. Vroege diagnose en begeleiding stimuleren de ontwikkeling en bieden steun aan ouders. #### 2.5.2 Medische en paramedische ondersteuning * **Bio-medische interventies:** Zoals operaties, Botox, en zuurstoftherapie. * **Psychomotorische programma's:** Methoden zoals Bobath, Vojta, en Doman-Delacato worden ingezet om motorische vaardigheden te verbeteren. Echter, deze methoden kunnen zeer intensief zijn en belastend voor het gezin. * **Conductieve pedagogiek (Petö):** Deze methode integreert behandeling in dagelijkse activiteiten en richt zich op de opvoeding van het kind met een beperking, met als doel functionele bewegingspatronen te ontwikkelen en actieve participatie te bevorderen. De rol van de conductrice is om het kind zelfstandig oplossingen te laten vinden. #### 2.5.3 Technische hulpmiddelen Hulpmiddelen en aanpassingen, zoals die via de Vlibank of het VAPH (Vlaams Agentschap voor Personen met een Handicap) beschikbaar zijn, kunnen de zelfredzaamheid vergroten. #### 2.5.4 Ondersteuning in het onderwijs Via het leersteundecreet kunnen kinderen met een motorische beperking (Type 4) of chronische ziekte (Type 5) ondersteuning krijgen binnen het gewoon onderwijs via expertisenetwerken. #### 2.5.5 ADL en psychosociale begeleiding * **Algemene dagelijkse levensverrichtingen (ADL):** Ondersteuning bij dagelijkse activiteiten. * **Psychosociale ondersteuning:** Gericht op het opbouwen van een realistisch zelfbeeld, het bieden van echt menselijk contact (zonder betutteling), het begeleiden naar assertiviteit, het ondersteunen van de seksuele ontwikkeling en sociale integratie. #### 2.5.6 Gemeenschappelijke doelen van psychomotorische ondersteuning * Controle over de spierspanning. * Remmen van motorische achteruitgang. * Vervangen van disfunctionele gedragspatronen door functionele. * Verhogen van de zelfredzaamheid. --- # Ondersteuning en therapieën voor personen met fysieke beperkingen Dit onderwerp bespreekt de diverse vormen van ondersteuning en therapeutische benaderingen die gericht zijn op het verbeteren van functioneren en welzijn bij personen met fysieke beperkingen. ## 3 Ondersteuning en therapieën voor personen met fysieke beperkingen ### 3.1 Definitie en indeling van fysieke stoornissen Een fysieke handicap wordt gedefinieerd als een lichamelijke functiestoornis waardoor iemand in zodanige mate gehinderd wordt dat hij of zij alleen met speciale hulp, hulpmiddelen of voorzieningen gebruik kan maken van zijn of haar lichamelijke vermogen of dit kan ontwikkelen. Dit impliceert een stoornis in het bewegen. De oorzaken hiervan kunnen uiteenlopen van beschadiging aan hersenen of ruggenmerg (neurologische tekorten), spierziekten (myopathie), tot het missen of onvolledige ontwikkeling van ledematen (orthopedische problemen) en chronische ziekten. De belangrijkste indelingen van fysieke stoornissen zijn: * Neurologische tekorten * Spierziektes (myopathie) * Orthopedische problemen * Chronische ziektes #### 3.1.1 Neurologische tekorten Neurologische tekorten ontstaan door beschadiging aan de hersenen of het ruggenmerg. ##### 3.1.1.1 Cerebrale parese (CP) Cerebrale parese is een aandoening van de hersenen die leidt tot een gestoorde houding en beweging. Het is het gevolg van onvoldoende vorming van het cerebrum (grote hersenen), wat kan variëren van lichte ongecoördineerdheid tot ernstige multiple beperkingen. * **Etiologie:** De oorzaken kunnen prenataal (genetische aanlegstoornissen, intra-uteriene problemen), perinataal (zuurstofgebrek, trauma, bloedingen) of postnataal (traumata, infecties, toxische invloeden, cerebrovasculaire aandoeningen) zijn. Perinatale asfyxie (zuurstoftekort) is de meest voorkomende oorzaak. * **Uitingen:** * **Verlammingen:** Onvermogen van een spier tot contractie of decontractie. * **Parese:** Lichte of onvolledige verlamming. * **Plegie:** Totale verlamming. * **Spasticiteit:** Verhoogde spierspanning als gevolg van een laesie in de motorische cortex. * **Athetose:** Ongecoördineerde bewegingen buiten de wil van de persoon. * **Ataxie:** Stoornis in de samenwerking van spiergroepen. * **Rigiditeit:** Continue spierspanning (stijfheid). * **Tremor:** Onwillekeurige ritmische bewegingen. ##### 3.1.1.2 Spina bifida Spina bifida is een aangeboren afwijking waarbij de doornuitsteeksels aan de rugzijde van de wervelkolom een defect vertonen. De oorzaak is onduidelijk, maar genetische en omgevingsfactoren spelen waarschijnlijk een rol. * **Vormen:** * **Gesloten vorm:** Geen aantasting van het ruggenmerg. * **Open vorm (spina bifida 'aperta'):** * **Meningocelie:** Blazen op de rug bevatten alleen vliezen. * **Myelomeningocelie:** De blazen bevatten ruggenmerg en vliezen. * **Open myelomeningocelie:** Ruggenmerg en vliezen vormen een met vocht gevuld gezwel met een groot risico op infecties. * **Consequenties:** Uitgevallen of verstoorde sensibiliteit, spierverlammingen, nier- en blaasproblemen, problemen bij ontlasting, dwangstanden van gewrichten (scoliose), en een groot risico op hydrocefalie (waterhoofd). #### 3.1.2 Spierziekten (myopathieën) Spierziekten worden gekenmerkt door progressieve verzwakking van de spieren. * **Spierdystrofie:** Een primaire amyotrofie, wat een gebrek aan voeding van de spier betekent. De ziekte van Duchenne is de meest voorkomende vorm. * **Spieratrofie:** Verschrompeling van spiervezels en -cellen, leidend tot spierverzwakking en steeds grotere mobiliteitsproblemen en afhankelijkheid. Dit kan verschillende oorzaken hebben, zoals langdurig ziekenhuisverblijf, slechte voeding en neurologische aandoeningen, en is in sommige gevallen omkeerbaar. #### 3.1.3 Orthopedische problemen Orthopedische problemen betreffen afwijkingen aan het bewegingsapparaat. * **Achondroplasie:** Een vorm van dwerggroei (kleiner dan 1m45) door onvolledige ontwikkeling van botten. * **Congenitale of verworven amputatie:** Het ontbreken van ledematen, zowel aangeboren (bv. softenon-kinderen) als verworven. * **Osteogenesis imperfecta:** Een aandoening waarbij botten broos zijn en gemakkelijk breken door onvoldoende ontwikkeling van het bot. * **Ontstekingen van beenderen en gewrichten:** Zoals juveniele reumatoïde artritis, wat kan leiden tot gewrichtsvervormingen, functieverlies en oogontstekingen. #### 3.1.4 Chronische ziekten Chronische ziekten kunnen leiden tot fysieke beperkingen. Voorbeelden zijn mucoviscidose, hartafwijkingen (met name constructiefouten in het hart die de bloedsomloop beïnvloeden) en hemofilie. ### 3.2 Psychologische inzichten en invloeden Fysieke beperkingen kunnen diverse psychologische gevolgen hebben, afhankelijk van factoren zoals de graad en aard van de beperking, de zichtbaarheid ervan, het ontstaanstijdstip, de familiale en sociale steun, de heersende maatschappelijke waarden en de persoonlijkheid van het individu. #### 3.2.1 Invloed op de cognitieve ontwikkeling Bewegen is cruciaal voor cognitieve ontwikkeling. Het ontlaadt spanning, stimuleert de interactie tussen hersendelen, verbetert de bloedsomloop en de aanvoer van voedingsstoffen, bevordert de regeneratie van hersencellen, draagt bij aan een positieve gemoedstoestand, en verbetert het zelfvertrouwen. Kennis wordt verzameld via motoriek, wat leidt tot verbetering van geheugen, creativiteit, aandacht, concentratie, alertheid en leervermogen. Beperkte mobiliteit kan leiden tot: * Moeite met het opdoen van ervaringen en het uitvoeren van handelingen, wat de intrinsieke motivatie beïnvloedt. * Beperkte exploratiemogelijkheden en bemoeilijkte samenwerking tussen waarnemen en bewegen (sensomotorisch). * Invloed van therapie- en ziekenhuisopnames. * Communicatiemoeilijkheden, zowel verbaal als non-verbaal. #### 3.2.2 Invloed op sociaal-emotioneel functioneren * **Hechting:** Onzekerheid en angst bij ouders, evenals onveilige ervaringen van het kind, kunnen de hechting beïnvloeden. * **Ouder-kindrelatie:** Passiviteit van het kind in combinatie met overbescherming door ouders kan leiden tot aangeleerde hulpeloosheid. * **Zelfbeeld:** Kwantitatief minder succeservaringen en waardering kunnen leiden tot een gevoel van minderwaarde, schaamte en een negatief zelfbeeld. * **Autonomie:** Zelfredzaamheid en het kunnen uiten van een eigen mening bieden een buffer tegen depressieve gevoelens en bevorderen de ontwikkeling van een eigen identiteit. * **Risico op emotionele en gedragsmoeilijkheden:** Dit kan zich uiten in een verstoorde ouder-kindrelatie, sociale interactieproblemen, microstressoren, stress door 'anders-zijn', en de subjectieve beleving van het eigen fysieke verschijnen. #### 3.2.3 Lichaamsbeleving en seksualiteit * **Lichaamsbeeld:** Dit is een subjectief oordeel over de eigen lichamelijkheid, gevormd door de beleving van eigen mogelijkheden en grenzen, en de beoordeling van het lichaam door de omgeving. Zelfrespect voor het lichaam is een basisvoorwaarde voor de ontwikkeling van een eigen seksuele identiteit. * **Beperkingen:** Personen met fysieke beperkingen kunnen een negatieve subjectieve lichaamsperceptie hebben door onwillige spieren, de noodzaak van hulp bij intieme zaken, en ongecontroleerde lichaamsfuncties. Medische aandacht voor het lichaam kan als onpersoonlijk worden ervaren, wat kan leiden tot vervreemding van het lichaam. * **Seksualiteitsbeleving:** Seksualiteit is een existentieel recht en omvat meer dan enkel geslachtsgemeenschap; het gaat ook om liefde, genegenheid en communicatie. * **Psychosociale context:** Seksualiteit wordt vaak geassocieerd met lichamelijke aantrekkelijkheid. Uiterlijke barrières kunnen leiden tot het als aseksueel worden beschouwd. Factoren zoals isolatie, noodzaak van hulp, en een 'naakte' confrontatie met beperkingen kunnen vernederend aanvoelen. * **Seksuele opvoeding:** Begint bij de geboorte met knuffelen en aanraking. Minder mobiele kinderen hebben minder mogelijkheden om hun eigen lichaam te ontdekken. Tijdens de adolescentie speelt de peergroup een rol in identiteitsvorming. Bij verworven beperkingen is herinrichting van de relatie nodig. * **Mogelijke moeilijkheden:** Dit kan variëren van moeilijkheden bij het vrijen en coïtus tot fysieke complicaties zoals spasmen en hypertensie. ### 3.3 Ondersteuning en therapieën Er is een breed scala aan ondersteuningsmogelijkheden en therapieën beschikbaar voor personen met fysieke beperkingen. #### 3.3.1 Thuisbegeleiding en contextbegeleiding Deze diensten, zoals Vroeg- en Thuisbegeleidingsdiensten (RTH), richten zich op vroegdetectie, snelle diagnose, ontwikkelingsstimulering, ouderbegeleiding en afstemming van paramedische hulp. #### 3.3.2 Psychomotorische ondersteuning Dit omvat diverse therapeutische benaderingen: * **Bio-medische interventies:** Zoals operaties en Botox-injecties om spierspanning te reguleren, en zuurstoftherapie. * **Psychomotorische programma's:** * **Bobath en Voijta:** Methoden gericht op het verbeteren van motorische controle en bewegingspatronen. * **Doman – Delacato:** Zeer intensieve methoden die belastend kunnen zijn voor het kind en gezin. * **Conductieve pedagogiek (Petö):** Een integrale benadering die de behandeling integreert in alle dagelijkse activiteiten. Het doel is het ontwikkelen van orthofunctionele bewegingspatronen, actieve participatie van de patiënt, en het aanleren van vaardigheden om zich aan te passen aan het dagelijks leven. De rol van de conductrice is om het kind onafhankelijk oplossingen te laten vinden, waarbij alle functies (motorisch, cognitief, emotioneel) betrokken worden. **Gemeenschappelijke doelen van psychomotorische therapie:** * Controle over spierspanning. * Afremmen van motorische achteruitgang. * Vervangen van disfunctionele gedragspatronen door functionele. * Verhogen van zelfredzaamheid. #### 3.3.3 Technische hulpmiddelen Diverse hulpmiddelen en aanpassingen zijn beschikbaar, vaak ondersteund door individuele materiële bijstand (IMB) en referentielijsten van instanties zoals het VAPH. #### 3.3.4 Ondersteuning in het onderwijs Via het leersteundecreet kunnen leerlingen met een motorische beperking of chronische ziekte ondersteuning ontvangen in het gewone onderwijs via expertisenetwerken. Dit omvat ook type 4 (BuO voor kinderen met motorische beperking) en type 5 (BuO voor chronisch zieke kinderen). #### 3.3.5 ADL en psychosociale begeleiding * **ADL (Algemene Dagelijkse Levensverrichtingen):** Ondersteuning bij dagelijkse handelingen. * **Psychosociale ondersteuning:** * Helpen bij het ontwikkelen van een realistisch zelfbeeld. * Bevorderen van echt menselijk contact zonder betutteling. * Begeleiding naar assertiviteit en een dynamische persoonlijkheid. * Ondersteuning bij seksuele opvoeding. * Faciliteren van sociale integratie. > **Tip:** Het belang van succeservaringen en positieve bekrachtiging kan niet genoeg benadrukt worden voor de ontwikkeling van een gezond zelfbeeld bij personen met fysieke beperkingen. > **Tip:** De maatschappelijke houding ten opzichte van fysieke beperkingen, de nadruk op autonomie en het vermijden van betutteling zijn cruciale factoren voor de psychosociale welzijn. Creatieve expressievormen zoals dans en sport, alsook het delen van verhalen, kunnen bijdragen aan sociale integratie en zelfexpressie. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Focomelie | Een aangeboren afwijking waarbij de ledematen van een baby onderontwikkeld of afwezig zijn, oorspronkelijk gerelateerd aan het gebruik van thalidomide tijdens de zwangerschap. | | G-schema (5 G's) | Een model dat de relatie tussen gebeurtenis, gedachten, gevoel, gedrag en gevolg beschrijft, waarbij de gedachten de belangrijkste determinant zijn van gevoelens en gedrag. | | Fysieke handicap | Een lichamelijke functiestoornis die iemand in zodanige mate belemmert dat hij of zij alleen met speciale hulp, hulpmiddelen of voorzieningen gebruik kan maken van of zich kan ontwikkelen op lichamelijk gebied. | | Neurologische tekorten | Problemen die voortkomen uit beschadiging aan de hersenen of het ruggenmerg, wat kan leiden tot stoornissen in beweging en andere lichaamsfuncties. | | Cerebrale parese (CP) | Een aandoening van de hersenen die de houding en beweging beïnvloedt, veroorzaakt door onvoldoende vorming van de hersenen, met variërende gradaties van beperkingen. | | Etiologie | De studie van oorzaken of oorsprong, in de context van medische aandoeningen verwijst dit naar de factoren die bijdragen aan het ontstaan van een ziekte of aandoening. | | Spasticiteit | Een toename van de spierspanning en reflexen, vaak veroorzaakt door een beschadiging in de motorische cortex van de hersenen, wat leidt tot stijve, ongecontroleerde bewegingen. | | Athetose | Onwillekeurige, langzame, kronkelende bewegingen die buiten de wil van de persoon plaatsvinden, vaak geassocieerd met cerebrale parese. | | Ataxie | Een stoornis in de coördinatie van spierbewegingen, die leidt tot onhandigheid en instabiliteit, vaak veroorzaakt door problemen in het cerebellum. | | Spina bifida | Een aangeboren afwijking waarbij de wervelkolom niet volledig gesloten is, wat kan leiden tot neurologische problemen, spierverlammingen en orgaanstoornissen. | | Spierziekten (myopathieën) | Ziekten die de spieren aantasten, resulterend in progressief spierverlies en zwakte, zoals spierdystrofie en de ziekte van Duchenne. | | Spieratrofie | Het verschrompelen van spiervezels en -cellen, leidend tot spierzwakte en verminderde mobiliteit, vaak veroorzaakt door inactiviteit, slechte voeding of neurologische aandoeningen. | | Orthopedische problemen | Problemen met het bewegingsapparaat, inclusief botten, gewrichten en spieren, zoals dwerggroei (achondroplasie) of aandoeningen van het bot, zoals osteogenesis imperfecta. | | Achondroplasie | Een vorm van dwerggroei gekenmerkt door een vertraagde groei van de botten, resulterend in een kortere lichaamslengte met relatief normale rompmaat. | | Osteogenesis imperfecta | Een genetische aandoening die de botten broos maakt, waardoor ze gemakkelijk breken; ook wel bekend als "breekbare bottenziekte". | | Chronische ziekten | Langdurige gezondheidsproblemen die medicamenteuze behandeling, beperkingen in dagelijkse activiteiten en frequente medische zorg vereisen, zoals mucoviscidose of hemofilie. | | Mucoviscidose (Cystic Fibrosis) | Een erfelijke ziekte die voornamelijk de luchtwegen en het spijsverteringsstelsel aantast door de productie van abnormaal dik slijm. | | Hemofilie | Een erfelijke bloedstollingsstoornis waarbij het bloed niet goed stolt, wat leidt tot overmatig bloeden na verwondingen of chirurgische ingrepen. | | Cognitieve ontwikkeling | Het proces van verandering in mentale vaardigheden zoals leren, probleemoplossing, geheugen en aandacht, beïnvloed door zowel genetische aanleg als omgevingsfactoren. | | Sociaal-emotioneel functioneren | Het vermogen van een persoon om effectief om te gaan met sociale situaties en emoties, zowel bij zichzelf als bij anderen. | | Hechting | Het proces waarbij een kind een emotionele band opbouwt met zijn primaire verzorgers, wat cruciaal is voor de sociaal-emotionele ontwikkeling. | | Sensitiviteit-responsiviteit | De gevoeligheid voor signalen die worden afgegeven en de daaropvolgende reactie van de omgeving, essentieel voor de ontwikkeling en het welzijn van een kind. | | Lichaamsbeleving | De subjectieve perceptie en waardering van het eigen lichaam, gevormd door lichamelijke mogelijkheden, grenzen en de beoordeling door de omgeving. | | Seksualiteit | Het geheel van biologische, psychologische en sociale aspecten van het menselijk geslachtsleven, inclusief identiteit, relaties en expressie. | | Psychomotorische ondersteuning | Therapie die de relatie tussen beweging en mentale processen bevordert, gericht op het verbeteren van motorische vaardigheden, coördinatie en lichaamsbewustzijn. | | Conductieve pedagogiek | Een geïntegreerde benadering ontwikkeld door Petö, waarbij de behandeling van personen met motorische beperkingen wordt geïntegreerd in alle dagelijkse activiteiten en gedurende de hele dag. | | Orthofunctioneel persoon | Een individu dat, ondanks een fysieke beperking, in staat is om functionele bewegingspatronen te ontwikkelen en zich aan te passen aan de eisen van het dagelijks leven. | | ADL (Algemene Dagelijkse Levensverrichtingen) | De fundamentele handelingen die iemand dagelijks moet kunnen uitvoeren, zoals eten, wassen, aankleden en naar het toilet gaan. |

# Braken en gastro-oesofageale reflux Dit onderwerp behandelt de verschillende oorzaken en presentaties van braken bij kinderen, variërend van pasgeborenen tot adolescenten, met specifieke aandacht voor gastro-oesofageale reflux (GER) en gastro-oesofageale refluxziekte (GERZ), inclusief de pathofysiologie, diagnostiek en behandeling. ## 1. Braken en gastro-oesofageale reflux Braken is de geforceerde expulsie van maaginhoud, vaak gepaard gaand met misselijkheid en algeheel onwelzijn. Dit staat tegenover regurgitatie, wat het terugvloeien van voeding in de slokdarm is, soms tot in de mond. ### 1.1 Braken per leeftijdscategorie #### 1.1.1 0-6 maanden De meest frequente oorzaken van braken bij kinderen jonger dan zes maanden zijn: * Gastro-oesofageale reflux (GER) * Voedingsproblemen * Pylorushypertrofie * Intestinale obstructie * Stofwisselingsziekten * Shaken baby syndroom * Infecties (zoals meningitis of urineweginfecties); op deze jonge leeftijd hoeft koorts niet altijd aanwezig te zijn, soms kan zelfs hypothermie optreden. #### 1.1.2 6 maanden - adolescentie Bij oudere kinderen en adolescenten zijn de meest frequente oorzaken van acuut braken: * Gastro-enteritis * Meningitis/urineweginfecties * Intestinale obstructie (invaginatie, malrotatie) * Appendicitis * Pancreatitis/cholecystitis * Coeliakie * Diabetische keto-acidose * Centrale tumoren * Cyclisch braken * Munchhausen by Proxy * Intoxicaties Bij oudere kinderen en adolescenten kunnen ook de volgende oorzaken relevant zijn: * Maagzweer * Zwangerschap * Ovariumtorsie * Cholecystitis * Hepatitis A/B * Boulemie/anorexie #### 1.1.3 Aandachtspunten bij braken Bij het beoordelen van braken zijn de volgende punten belangrijk: * **Leeftijd van het kind:** Cruciaal voor het inschatten van de waarschijnlijkheid van bepaalde oorzaken. * **Relatie met voeding:** Treedt het braken na de voeding op, of is er geen duidelijke associatie? * **Algemene toestand van het kind:** Is het kind ziek, ziekte-inducerend? Zijn er andere symptomen zoals buikpijn, dehydratie, koorts? * **Galbraken:** Dit kan wijzen op een hoge intestinale obstructie of pathologie. * **Acuut of chronisch:** Is het braken plotseling ontstaan of al langer aanwezig? * **Tijdstip:** Recurrent braken in de ochtend kan wijzen op verhoogde intracraniële druk. * **Failure to thrive (FTT):** Gebrekkige gewichts- of groei-evolutie. * **Abdominale distentie:** Opgezette buik. * **Sociale status:** Kan in zeldzame gevallen wijzen op bijvoorbeeld intracraniële bloedingen bij shaken baby syndroom. ### 1.2 Gastro-oesofageale reflux (GER) en gastro-oesofageale refluxziekte (GERZ) #### 1.2.1 Gastro-oesofageale reflux (GER) GER is het terugstromen van maaginhoud naar de slokdarm, wat kan leiden tot regurgitatie. Bij gezonde zuigelingen is dit een benigne en normaal fysiologisch proces. * **Frequentie:** Ongeveer 60% van de zuigelingen heeft op 3 maanden leeftijd minstens driemaal daags regurgitatie. Bij gezonde kinderen neemt dit in het eerste levensjaar geleidelijk af, waarbij 98% geen regurgitatie meer heeft op 12 maanden leeftijd. * **Pathofysiologie:** Bij jonge kinderen is de onderste slokdarmsfincter (LOS) functioneel immatuur, wat leidt tot relaxatie en terugvloei. De lage pH in de slokdarm is minder dan 4% van de tijd over 24 uur aanwezig. * **Zelflimiterend:** Het is een zelflimiterende aandoening die verdwijnt wanneer de cardia (LES) matureert, het kind meer rechtop gaat zitten en staan, en vaste voeding wordt geïntroduceerd. Slechts 2% persisteert na 18 maanden. #### 1.2.2 Gastro-oesofageale refluxziekte (GERZ) GERZ ontstaat wanneer het terugstromen van maaginhoud onaangename symptomen en/of complicaties veroorzaakt. * **Symptomen en complicaties:** * Prikkelbaarheid * Voedselweigering * Failure to thrive (FTT) * Oesofagitis (met pijn, hematemesis, anemie) * Respiratoire symptomen (hoest, stridor, wheezing) * Apneu bij prematuren * ALTE (Apparent Life-Threatening Event) / wiegendood (zeer zelden) #### 1.2.3 Hoger risico op GERZ Bepaalde aandoeningen verhogen het risico op GERZ: * Neurologische aandoeningen (cerebral palsy, syndroom van Down) * Slokdarmafwijkingen (slokdarmatresie) * Congenitale hernia diafragmatica * Chronische longaandoeningen (cystic fibrosis) * Prematuriteit (bronchopulmonaire dysplasie) * Obesitas #### 1.2.4 Diagnostiek * **GER:** Dit is een klinische diagnose op basis van anamnese, lichamelijk onderzoek en het uitsluiten van alarmsignalen. Er zijn geen onderzoeken nodig. * **GERZ:** * **pH-metrie:** Gouden standaard voor het meten van de frequentie en duur van zuur in de slokdarm. Impedantiemetrie kan nodig zijn voor niet-zure reflux. * **Oesofago-gastroscopie met biopsie:** Kan oesofagitis aantonen en andere oorzaken uitsluiten. * Soms is heelkunde noodzakelijk. #### 1.2.5 Behandeling van GER * **Educatie en begeleiding van ouders:** Uitleggen dat GER goedaardig is, geen effect heeft op de groei en spontaan verdwijnt. * **Algemeen advies:** * Frequenter voeden met kleinere volumes. * Kind rechtop houden na voeding. * Stimuleren van boertjes. * Bedje op 45° verhoging (hoofdeinde). * **Aanpassen van voeding:** * Anti-regurgitatie (AR) melk: zorgt voor een afname van regurgitatie-episoden, maar geen meetbare afname van reflux-episoden. #### 1.2.6 Behandeling van GERZ * **Maagzuurproductie afremmen:** * Protonpompinhibitoren (PPIs, bijvoorbeeld omeprazol). **Cave:** bijwerkingen zoals impact op darmmicrobioom en verhoogd risico op infecties. * **Heelkunde:** Nissen fundoplicatie is een optie indien medicamenteuze therapie niet effectief is, met name bij kinderen met neurologische aandoeningen. ### 1.3 Pylorushypertrofie Dit is een hypertrofie van de musculatuur van de pylorus, wat leidt tot obstructie van de maaguitgang. * **Epidemiologie:** Komt voor bij 1 tot 3 per 1000 geboortes. Het is een multifactoriële aandoening met een risico op eerstgeborenen (ongeveer 30%), positieve familiale voorgeschiedenis (vooral materneel), en gebruik van macroliden in de eerste twee levensweken. Het komt vaker voor bij mannen dan bij vrouwen (4:1). * **Presentatie:** Na een vrij interval (2e-7e week) begint de zuigeling gretig te drinken, maar braakt postprandiaal. Dit braken neemt toe in frequentie en wordt explosief (projectielbraken) zonder gal. Het kind blijft hongerig na het braken, wat kan leiden tot failure to thrive (FTT) en dehydratie als het niet tijdig gediagnosticeerd wordt. * **Kliniek:** * Palpabele ‘olijfachtige’ structuur in de rechterbovenbuik (minder frequent te voelen door vroege diagnose). * Peristaltische golven zichtbaar van links naar rechts over de buik, voorafgaand aan het braken. * Tekenen van dehydratie. * **Diagnose:** * Typische anamnese en klinische bevindingen. * **Biochemie:** Typisch hypochloremische, hypokaliëmische metabole alkalose. * **Echografie:** Toont verdikking en verlenging van de pylorusspier (lengte >20 mm en dikte >15 mm zijn suggestief). * **Behandeling:** Chirurgie (pyloromyotomie), waarbij de musculatuur wordt gekliefd. Vóór de ingreep moeten vocht- en elektrolytstoornissen gecorrigeerd worden. Voeding kan 12 uur postoperatief gestart worden; het kind kan meestal na 24 uur naar huis. Er is geen recidief. ### 1.4 De "1's" van Pylorushypertrofie Ter herinnering: * **1**e geborene * **1**e keer braken: na de voeding * **1**e episode van braken rond de leeftijd van **1** maand * Eerst correctie van elektrolytstoornissen, dan heelkunde. ### 1.5 Invaginatie Invaginatie is de prolaps van een proximaal darmsegment in een distaal segment, meestal thv de ileocaecale overgang. Dit kan leiden tot uitgebreide darmnecrose, perforatie en shock, en is een oorzaak van darmobstructie bij zuigelingen. Het is een urgentie die niet gemist mag worden. * **Epidemiologie:** Piekincidentie tussen 6 en 12 maanden (variërend van 3 tot 36 maanden). Er is een associatie met virale infecties (zoals luchtweginfecties, otitis media, griepaal symptoom) en mogelijk met rotavirusvaccinatie. Bij oudere kinderen kan er een predispositie zijn door poliepen, lymfomen, neurofibromen, hematomen bij Henoch-Schönlein of harde stoelgang bij cystische fibrose. * **Presentatie:** Acuut optredende, ernstige paroxysmale koliekachtige pijn bij een voordien gezond kind. Het kind weent ontroostbaar, trekt de beentjes op en wordt bleek tijdens de pijnaanvallen. De aanvallen duren 1-5 minuten, nemen in ernst af en worden afgewisseld met periodes van rust. De aanvallen worden frequenter en ernstiger. Tussendoor kan het kind normaal gedrag vertonen. * **Cave misdiagnose:** Kan verward worden met gastro-enteritis. * Voedselweigering en braken (met gal bij langdurige obstructie). * Bloed en mucus in de ontlasting (aspect van "bessengelei"). * Lethargie, opgezette buik, dehydratie en shock bij late diagnose. * **Kliniek:** Typisch beeld met koliekpijn, bleekheid, opgetrokken benen. Palpatie van een worstvormige massa in de rechteronderbuik (ongeveer 15% van de gevallen). Rectaal toucher kan bloed tonen. * **Biochemie:** Niet conclusief, tenzij er sprake is van ischemie of necrose. * **RX abdomen:** Niet sensitief of specifiek; kan abnormale gasdistributie tonen. * **Echografie:** Gouden standaard; toont de "bull's eye" of "coiled spring" aspect. Doppler kan ischemie aantonen. Bij oudere kinderen wordt gezocht naar een pathologische 'lead point'. * **Therapie:** * **Niet-operatieve reductie:** Bij hemodynamisch stabiele patiënten zonder perforatie, door middel van een wateroplosbaar contrastenema of luchtinsufflatie. Succesrate is ongeveer 75%. * **Chirurgie:** Bij mislukte reductie, perforatie, peritonitis, shock of recidief. ### 1.6 Divertikel van Meckel Een divertikel van Meckel is een embryonaal overblijfsel van de dooierzak, dat ectopisch maag- of pancreasweefsel kan bevatten. Meestal asymptomatisch, maar kan zich presenteren met rectaal bloedverlies, invaginatie, volvulus of diverticulitis. De klassieke presentatie is rectaal bloedverlies rond 2 jaar, vaker bij mannen (2:1). * **Diagnose:** Technetium scan (positief bij aanwezigheid van ectopisch maagslijmvlies). * **Therapie:** Chirurgische resectie. ### 1.7 Malrotatie Malrotatie ontstaat door een onvolledige rotatie of fixatie van het duodenum. * **Epidemiologie:** 1 op 6000 geboortes. Vaak geassocieerd met andere afwijkingen (intestinale atresie, cardiale afwijkingen, trisomie 21). * **Symptomatologie:** Hoge darmobstructie, galbraken (50% in de eerste maand, ~90% in het eerste levensjaar), abdominale pijn, distentie. Volvulus kan op elke leeftijd optreden en leiden tot ischemie en obstructie. Snellere achteruitgang is mogelijk. * **Therapie:** Urgentie chirurgie. ### 1.8 Chronische (recurrentie) buikpijn * **Definitie:** Minimaal 1 episode per maand gedurende 3 opeenvolgende maanden, met invloed op het dagelijks functioneren. Komt voor bij ongeveer 10% van de schoolkinderen tussen 7-12 jaar. Minder dan 10% heeft een organische oorzaak; de meerderheid is functioneel. * **Functionele buikpijn:** Pijn zonder evidentie voor organische oorzaak. Matige pijn, niet noodzakelijk geassocieerd met voeding of defecatie, met pijnvrije intervallen. Dit is niet noodzakelijk psychogeen, maar kan geassocieerd zijn met stress of angst. * **Organische buikpijn:** Gelokaliseerde pijn, nachtelijke epigastrische pijn (ulcus), verband met defecatie (colonpathologie), braken (malrotatie), diarree (inflammatoir darmlijden), bloed in ontlasting (colitis), lage rugpijn/dysurie (urinewegen), na melkinname (lactose-intolerantie), verband met menses. * **Diagnostiek en behandeling:** Uitsluiten van organische oorzaken door anamnese en lichamelijk onderzoek. Behandeling is afhankelijk van de oorzaak: begeleiding bij functionele pijn, causale behandeling bij organische oorzaken. ### 1.9 Gastro-enteritis * **Definitie:** Acuut beginnende toename in frequentie van defecatie (>3/24 uur) en/of afname in consistentie van de feces (los/vloeibaar), eventueel met koorts, braken en nausea. Bij zuigelingen is afname in consistentie belangrijker dan toename in frequentie. Acute diarree duurt minder dan 7 dagen, maar niet langer dan 14 dagen. * **Oorzaken:** Meestal viraal (rotavirus, norovirus, adenovirus), bacterieel (Campylobacter, Salmonella, Shigella, E. coli) of protozoa. * **Aanpak:** Meestal mild en zelflimiterend. Stoelgangonderzoek is niet routinematig zinvol, tenzij bij bloederige diarree, hoge koorts of ernstig ziek kind. Preventie door handhygiëne en vaccinatie (rotavirus). * **Risico op dehydratie:** Jonge kinderen hebben een groter risico door hogere metabolisatiesnelheid, grotere vochtbehoeften, groter verlies via huid, immature tubulaire functie en afhankelijkheid van derden. * **Evaluatie van dehydratie:** Gebaseerd op gewichtsverlies, klinische beoordeling (tranen, ogen, slijmvliezen, huidturgor, vitale parameters, diurese) en de klinische dehydratiescore (CDS). * **Elektrolytafwijkingen:** Isotoon, hypertoon of hypotoon, met verschillende risico's op complicaties. * **Indicaties consultatie arts/opname:** Afhankelijk van de leeftijd, frequentie van braken/diarree, aanwezigheid van dehydratiesymptomen, koorts, bloed in stoelgang en algemene toestand. * **Behandeling:** * **Orale rehydratie (ORS):** Voorkeur bij dreigende of milde dehydratie. Snel (<6-8 uur) en in kleine hoeveelheden aanbieden. Aanvulling van verliezen (10 ml/kg per diarree-episode, 2 ml/kg per braak-episode). * **Intraveneuze rehydratie:** Bij falen van orale rehydratie, intolerantie, geen verbetering, abdominale pathologie, shock of veranderd bewustzijn. * **Voeding:** Borstvoeding voortzetten. Gewone (kunst)voeding hervatten zodra gerehydreerd. Geen routinematig gebruik van lactose-arme voeding of vetbeperking. * **Antibiotica:** Enkel bij bacteriële gastro-enteritis (toxisch ziek kind, sepsis, immuungecompromitteerd, ondervoed). * **Add-on therapie:** Anti-emetica en anti-diarreïca worden afgeraden bij kinderen. Probiotica kunnen de duur van symptomen verkorten. ### 1.10 Malabsorptie Malabsorptie manifesteert zich als abnormale ontlasting (dun, grote hoeveelheden), failure to thrive, groeiachterstand en nutritionele deficiënties. Het kan congenitaal of verworven zijn. #### 1.10.1 Coeliakie Gluten-sensitieve enteropathie, een T-cel gemedieerde inflammatoire aandoening van de proximale dunne darm, gekenmerkt door villusatrofie. * **Epidemiologie:** Genetische voorbeschiktheid (HLA-DQ2/DQ8). Verhoogde incidentie bij diabetes type 1, auto-immune ziekten, IgA-deficiëntie, syndroom van Down. * **Presentatie:** Klassiek: abnormale ontlasting (diarree, grote hoeveelheden), anorexie, prikkelbaarheid, opgezette buik, verlies van spiermassa, FTT rond 8-24 maanden. Oudere kinderen: groeiachterstand, vertraagde puberteit, minimale GI-symptomen, extra-intestinale symptomen (anemie, dermatitis herpetiformis, leverproblemen, neurologische symptomen). * **Diagnose:** Serologie (kwantitatieve IgA tissue transglutaminase antistoffen - anti-tTG) en IgA-spiegel. Jejunal biopsie met histologisch onderzoek (villusatrofie, cryptenhyperplasie, toegenomen intra-epitheliale lymfocyten - Marsh staging) is de gouden standaard. * **Therapie:** Levenslang strikt glutenvrij dieet. #### 1.10.2 Koemelkeiwitallergie (KMEA) Een abnormale immunologische reactie tegen koemelkeiwit. * **IgE-gemedieerd:** Onmiddellijke symptomen na inname (minuten tot 2 uur) zoals anafylaxie, cutane, gastro-intestinale of respiratoire reacties. * **Niet-IgE gemedieerd:** Symptomen treden later op (2-72 uur na inname) met gastro-intestinale en cutane verschijnselen. Dit kan leiden tot proctocolitis (bloederige, slijmerige ontlasting), enteropathie (langdurige diarree, malabsorptie, FTT) of enterocolitis (acuut met braken, bleekheid, lethargie, of chronisch met diarree, braken, FTT). * **Symptomen:** Zeer variabel ("kameleon-achtig"): gastro-intestinale klachten, huidklachten, respiratoire klachten, algemene klachten (huilen, slaapproblemen, FTT). Kan optreden bij zowel kunstvoeding als borstvoeding (moeder die koemelk consumeert). * IgE-gemedieerd: klinisch beeld + specifieke IgE-testen (huidpriktest, orale provocatietest). * Niet-IgE gemedieerd: klinisch beeld + eliminatiedieet (min. 2-4 weken) gevolgd door een provocatie. * **Therapie:** Strikt eliminatiedieet. Eerste keuze is voeding op basis van extensief gehydrolyseerd koemelkeiwit. Indien geen verbetering, voeding op basis van aminozuren. Borstvoeding kan voortgezet worden mits de moeder een koemelkvrij dieet volgt. * **Preventie:** Exclusieve borstvoeding gedurende 4-6 maanden en eventueel gebruik van sterk gehydrolyseerde formules bij kinderen met familiale belasting of bewezen atopie. #### 1.10.3 Lactose-intolerantie Onvoldoende vertering van lactose door lactasedeficiëntie. * **Epidemiologie:** 70% van de wereldbevolking, vaker bij Aziatische en Afrikaanse populaties. * **Symptomen:** Abdominale pijn, flatulentie, diarree, nausea, borborygmi, braken. * **Primaire lactasedeficiëntie:** Congenitaal of verworven (bij oudere kinderen en volwassenen door verminderde lactaseproductie). * **Secundaire lactasedeficiëntie:** Na enteritis (bv. door rotavirus). Vaak tijdelijk en kan behandeld worden met een lactosebeperkt dieet gedurende 14 dagen. #### 1.10.4 Peuterdiarree De meest voorkomende oorzaak van chronische diarree bij kleuters (1-4 jaar). Kenmerkend is een normaal gezond kind zonder FTT, met wisselende stoelgang (normaal afgewisseld met losse ontlasting) en onverteerd voedsel in de ontlasting. Dit wordt vaak veroorzaakt door een disbalans in de voeding ("vier V's"): te veel vocht (vooral vruchtensappen zoals appelsap), te weinig vet, en te weinig vezels. De snelle darmpassage voorkomt adequate vertering. * **Therapie:** Educatie van de ouders dat het benigne is. Geen dieet, maar juist toevoegen van vet en vezels om de transit te vertragen. Beperken van vruchtensappen en frisdranken. Kinderen groeien er meestal overheen tegen de leeftijd van 5 jaar. ### 1.11 Inflammatoir darmlijden (IBD) Twee aandoeningen: Ziekte van Crohn (MC) en Colitis ulcerosa (CU). Chronische inflammatie van het maag-darmkanaal. * **Crohn:** Transmuraal proces, kan alle darmsegmenten aantasten, vooral distaal ileum en proximaal colon. * **Colitis ulcerosa:** Oppervlakkige inflammatie van het colon, beginnend in het rectum. * **Epidemiologie:** Bimodale piekleeftijden (15-25 jaar en 50-80 jaar). De gemiddelde leeftijd van diagnose bij kinderen is 12.5 jaar, met een stijgend aantal diagnoses bij jongere kinderen (<10 jaar). * **Oorzaak:** Multifactorieel (genetische predispositie, omgevingsfactoren, verstoorde immuunregulatie). Kinderen met IBD presenteren anders dan volwassenen, met uitgebreidere aantasting bij diagnose. * **IBD bij jonge kinderen (<5 jaar):** Kan lijken op primaire immuundeficiënties. * **Presentatie:** * **Crohn:** Meer buikpijn, diarree, rectaal bloedverlies, fecale incontinentie, abdominale massa's, gewichtsverlies, groeiachterstand, moeheid, aften in de mond, perianale ziekte (fissuren, fistels). * **Colitis ulcerosa:** Meer diarree, rectaal bloedverlies, fecale incontinentie, moeheid. * **Extra-intestinale symptomen:** Artritis, uveïtis, erythema nodosum kunnen optreden vóór de abdominale klachten. * Anamnese en lichamelijk onderzoek (incl. perianale inspectie). * **Biochemie:** Ijzergebreksanemie, verhoogde sedimentatie en CRP, laag albumine, verhoogd fecaal calprotectine (marker voor darminflammatie). * **Endoscopie met biopsie:** Gouden standaard met typische bevindingen voor MC en CU. * **MRI:** Kan verdikte darmwand, stenose, strictuur, abces aantonen. * **Ziekte van Crohn:** Polymeer dieet (eerste presentatie), steroïden, immuunmodulerende medicatie (azathioprine, methotrexaat), anti-TNF-α. Chirurgie bij complicaties. * **Colitis ulcerosa:** Aminosalicylaten (mesalazine) bij milde aantasting, steroïden, immuunmodulerende medicatie. Chirurgie (colectomie) bij falen van medicatie of complicaties. * **Prognose:** Hoge kans op recidief, bijwerkingen van medicatie, vertraagde puberteit, osteopenie/osteoporose. Risico op colorectale kanker bij CU met pancolitis. ### 1.12 Constipatie Constipatie is de vertraagde, harde en pijnlijke passage van stoelgang. * **Normale stoelgang:** Meconiumpassage binnen 24 uur bij pasgeborenen. Frequentie varieert sterk; bij zuigelingen 1-10x/dag, vanaf 1 jaar 1-2x/dag, later ca. 1x/dag. Borstvoeding geeft grotere spreiding. * **Bij zuigelingen:** Nagaan eerste ontlasting, groeicurve, ontwikkeling, braken, pijn. Zorgvuldig lichamelijk onderzoek (perianale fistel). Mogelijke oorzaken: ziekte van Hirschsprung, hypothyreoïdie, hypercalciëmie, anorectale malformaties. * **Bij oudere kinderen:** Frequent probleem, zelden organische oorzaken. Vaak functioneel door ophoudingsgedrag, anale fissuren, overdreven zindelijkheidstraining, slechte hygiëne op school. * **Verwikkeling:** Overloopdiarree (zachte ontlasting die langs de harde stoelgangsmuur lekt). * **Behandeling:** Desimpactie (lavement/PEG), laxering (osmotische laxeermiddelen), aanpassen voedingsgewoonten (voldoende vocht en vezels), "toilettraining" (na hoofdmaaltijd naar het toilet gaan). ### 1.13 Ziekte van Hirschsprung Congenitale afwezigheid van ganglioncellen in de darmwand, wat leidt tot inadequate relaxatie en obstructie distaal in het rectum. * **Epidemiologie:** 1 op 5000 geboortes, vaker bij jongens (4:1). 20% heeft geassocieerde anomalieën (urogenitaal, cardiovasculair, gastro-intestinaal, trisomie 21). * **Symptomatologie:** * **Neonatale intestinale obstructie:** Geen meconiumpassage in eerste 24 uur, voedingsintolerantie, opgezette buik, galbraken. Cave: enterocolitis (clostridium difficile). * **Oudere kinderen:** Chronische constipatie (ondanks therapie), opgezette buik, FTT met groeiachterstand. Complicaties: toxisch megacolon, spontane perforatie. * **Anamnese/KO:** Rectaal toucher kan een lege ampulla tonen en/of een plotselinge explosieve evacuatie van dunne ontlasting en flatus ("gush sign"). * **Zuigbiopsie:** Gouden standaard (afwezigheid van ganglioncellen). * **Contrast enema:** Toont de transitiezone tussen het aganglionaire en normale segment. * **Therapie:** Chirurgie (resectie van het aganglionaire segment). Bij enterocolitis of lang segment: initiële colostomie gevolgd door transanale endorectale pull-through procedure. * **Prognose:** Meestal normale darmfunctie, maar recidiverende constipatie en fecale incontinentie kunnen voorkomen. ### 1.14 Leverpathologie (verlengde icterus bij pasgeborenen) * **Verlengde icterus (> 2 weken):** Indien geconjugeerd bilirubine verhoogd is, is er sprake van leverlijden. Kenmerken: bleke ontlasting, donkere urine, bloedingsneiging, FTT. Vroege diagnose is cruciaal. * **Oorzaken (geconjugeerd):** * **Obstructie galwegen:** Biliaire atresie (extra- of intrahepatisch, choledochuscyste). * **Neonatale hepatitis:** Congenitale infecties (CMV, rubella, toxoplasmose), aangeboren stofwisselingsziekten (α1-antitrypsinedeficiëntie, galactosemie, CF), intrahepatische galweghypoplasie (bv. syndroom van Alagille). * **Extra-hepatische galwegatresie:** Progressief proces, belangrijkste oorzaak van leverfalen en noodzaak tot levertransplantatie. * **Diagnose:** Kliniek, verhoogd geconjugeerd bilirubine, IDA scan, echografie, leverbiopsie. * **Therapie:** Vroege diagnose en hepatoportoenterostomie (Kasai operatie) voor 2 maanden. Levertransplantatie bij late diagnose. Prognose Kasai: 90% heeft galdrainage, maar 1/3 ontwikkelt ernstige leverschade. * **Intra-hepatische galwegatresie:** Vaak syndromaal (bv. syndroom van Alagille), met variabele prognose. #### 1.14.1 Virale hepatitis * **Symptomen:** Nausea, braken, buikpijn, icterus (kan afwezig zijn). Klinisch: hepatomegalie, splenomegalie. Labo: gestegen transaminasen. * **Hepatitis A (HAV):** Feco-oraal, mild bij kinderen, uitzonderlijk fulminant. Geen chronisch leverlijden of dragerschap. Diagnose: serologie (Hep A IgM/IgG), PCR. Therapie: preventie (vaccinatie). * **Hepatitis B (HBV):** Besmetting via perinatale transmissie, bloedcontact, seksueel. 1-2% fulminant, 5-10% chronische dragers. Diagnose: serologie (anti-HBc IgM, HBsAg). Therapie: geen bij acute infectie. Preventie bij neonaat met vaccinatie + HBIG. Chronische hepatitis B kan leiden tot levercirrose en leverkanker. --- Dit onderwerp behandelt braken en gastro-oesofageale reflux (GER) bij kinderen, met specifieke aandacht voor de pathofysiologie, diagnostiek en behandeling van gastro-oesofageale refluxziekte (GERZ). ## 1. Braken Braken (emesis) is de geforceerde uitstoot van maaginhoud, vaak gepaard gaand met een algemeen ziek gevoel, misselijkheid en kokhalzen. Dit staat in contrast met regurgitatie, wat een passieve terugvloei van voedsel in de slokdarm is, mogelijk tot in het mondje, en vaak geassocieerd wordt met gastro-oesofageale reflux. ### 1.1 Oorzaken van braken per leeftijdscategorie * Infecties (meningitis, urineweginfectie) * Acute gastro-enteritis * Meningitis/urineweginfectie * Intoxicatie ### 1.2 Aandachtspunten bij braken Bij oudere kinderen is acute gastro-enteritis de meest frequente oorzaak van braken. Belangrijke aandachtspunten zijn: * **Leeftijd:** Cruciaal voor het differentiëren van oorzaken. * **Relatie met voeding:** Braken direct na de voeding kan wijzen op reflux of obstructie. * **Algemene toestand:** Dehydratie, buikpijn, koorts. * **Galbraken:** Duiding op een hoge intestinale obstructie. * **Acuut/chronisch:** Hoe lang bestaan de symptomen al? * **Recurrent/tijdstip:** Braken in de ochtend kan wijzen op verhoogde intracraniële druk. * **Failure to thrive (FTT):** Problemen met groei en gewicht. * **Abdominale distentie:** Opgeblazen buik. * **Sociale status:** Kan relevant zijn bij vermoedens van mishandeling (bv. shaken baby syndroom). ## 2. Gastro-oesofageale reflux (GER) GER is het terugstromen van maaginhoud naar de slokdarm, wat kan leiden tot regurgitatie. ### 2.1 Fysiologie en prevalentie * **Benigne en fysiologisch:** Bij gezonde zuigelingen, kinderen en volwassenen. * **Regurgitatie:** Bij 60% van de zuigelingen op 3 maanden minstens 3 keer per dag. * **Normaliter zelflimiterend:** Verdrijft spontaan in de loop van het eerste levensjaar door maturiatie van de onderste sluitspier van de slokdarm (LES), rechtop zitten/staan, en de introductie van vaste voeding. * **Prognose:** Slechts 2% persisteert na 18 maanden. ### 2.2 Pathofysiologie * **Functionele immaturiteit van de LES:** Leidt tot onvoldoende sluiting en terugvloei. * **Lage pH in de slokdarm:** Gedurende minder dan 4% van de tijd over 24 uur bij gezonde kinderen. ### 2.3 GER versus Gastro-oesofageale refluxziekte (GERZ) * **GER:** Louter het terugvloeien van maaginhoud. * **GERZ:** Terugvloei gepaard gaand met onaangename symptomen en/of complicaties, zoals: * Voedselweigering, pijn, hematemesis, anemie * Apneu bij prematuur geboren kinderen * Acute levensbedreigende episode (ALTE) / wiegendood (zeer zelden, maar ernstig) ### 2.4 Risicofactoren voor GERZ * Neurologische aandoeningen (cerebrale parese, Down syndroom) * Chronische longaandoeningen (bv. Cystic Fibrosis) * Prematuriteit (bronchopulmonale dysplasie) ### 2.5 Diagnostiek * **GER:** Klinische diagnose op basis van anamnese, lichamelijk onderzoek en het uitsluiten van alarmsignalen. Geen aanvullende onderzoeken nodig. * **pH-metrie:** Gouden standaard voor het objectiveren van zuurreflectaties (frequentie en duur). Impedantiemetrie kan niet-zure reflux detecteren. ### 2.6 Behandeling #### 2.6.1 GER * **Educatie en geruststelling van de ouders:** Het belang van een goedaardig, zelflimiterend proces benadrukken. * **Non-medicamenteus advies:** * Frequentere voedingen met kleinere volumes. * Kind rechtop laten zitten/houden na de voeding. * Stimuleren van boeren. * Bedje 45° omhoog (hoofdeinde). * **Aanpassing van de voeding:** Gebruik van anti-reflux (AR) melk (ingedikte voeding) kan regurgitatie verminderen. #### 2.6.2 GERZ * **Medicamenteus:** * Maagzuurproductie remmen met protonpompinhibitoren (PPI's zoals omeprazol). Cave: bijwerkingen zoals impact op het darmmicrobioom en verhoogd risico op infecties. * **Chirurgisch:** Nissen fundoplicatie, zelden nodig en meestal bij kinderen met neurologische aandoeningen. ## 3. Pylorushypertrofie Hypertrofie van de musculatuur van de pylorus, wat leidt tot obstructie van de maaguitgang. ### 3.1 Epidemiologie en etiologie * **Frequentie:** 1-3 per 1000 geboortes. * **Oorzaak:** Onbekend, vermoedelijk multifactorieel. * **Risicofactoren:** Eerstgeborenen, positieve familiale voorgeschiedenis (met name maternaal), mannelijk geslacht (M/V 4:1), gebruik van macroliden in de eerste twee levensweken. ### 3.2 Presentatie * **Na een vrij interval (2e-7e week):** Zuigeling drinkt gretig, maar begint postprandiaal te braken. * **Projectielbraken:** Begint als gewoon braken en neemt toe in frequentie en kracht naarmate de hypertrofie toeneemt. Er is geen gal aanwezig in het braaksel. * **Hongerig:** Het kind blijft gretig drinken ondanks het braken, wat kan leiden tot failure to thrive (FTT) en dehydratie indien niet tijdig gediagnosticeerd. ### 3.3 Kliniek * **Palpabele 'olijfachtige' structuur:** In de rechter bovenbuik (pylorus). Dit is tegenwoordig minder vaak voelbaar door eerdere diagnostiek. * **Peristaltische golven:** Zichtbaar over de buik van links naar rechts vóór het braken. * **Dehydratie:** Symptoom van een vertraagde diagnose. ### 3.4 Diagnose * **Anamnese en klinische bevindingen:** Typisch beeld van projectielbraken. * **Biochemie:** Kenmerkende hypochloremische, hypokaliëmische metabole alkalose. * **Echografie:** Bevestigt de diagnose door meting van de dikte en lengte van de pylorus (pylorus længte > 20 mm en dikte > 15 mm is suggestief). ### 3.5 Behandeling * **Chirurgische pyloromyotomie:** Alleen de gespierde laag van de pylorus wordt ingekliefd. * **Vooraf:** Correctie van vocht- en elektrolytstoornissen. * **Postoperatief:** Voeding kan na 12 uur gestart worden; ontslag meestal na 24 uur. Geen recidieven. ### 3.6 De '1's' van Pylorushypertrofie * **1ste** geborene * **1ste** keer braken: na de voeding * **1ste** episode van braken rond de leeftijd van 1 maand * Eerst correctie elektrolytstoornissen, dan chirurgie. ## 4. Huilbaby Wenen is een normaal biologisch gedrag en een communicatiemiddel voor baby's. Een 'huilbaby' wordt gedefinieerd volgens de 3-3-3 regel: meer dan 3 uur per dag, meer dan 3 dagen per week, gedurende meer dan 3 weken. Hoewel de meeste huilbaby's gezond zijn en het zelflimiterend is (95%), is er een verhoogd risico op ouderlijke stress, sociaal isolement en kindermishandeling. GERZ wordt vaak ten onrechte als oorzaak aangewezen, wat leidt tot overdiagnose en overmedicatie met PPI's. ## 5. Buikpijn Buikpijn is een veelvoorkomende klacht bij kinderen, waarbij onderscheid gemaakt moet worden tussen acute en chronische/recidiverende buikpijn. ### 5.1 Acute buikpijn Kan veroorzaakt worden door chirurgische (bv. appendicitis, invaginatie) of niet-chirurgische (bv. gastro-enteritis, constipatie) oorzaken, evenals extra-abdominale oorzaken (bv. pneumonie). #### 5.1.1 Acute appendicitis * **Klassieke triade:** Weinig koorts, sporadisch braken/anorexie, abdominale pijn (initieel centraal, migreert naar rechter fossa, verergert bij beweging). * **Diagnose:** Klinisch, aangevuld met echografie. Pediatrische Appendicitis Score (PAS) kan helpen. * **Therapie:** Appendectomie (laparotomie of laparoscopie). #### 5.1.2 Invaginatie * **Definitie:** Prolaps van een proximaal darmsegment in een distaal segment, vaak ter hoogte van de ileocaecale overgang. Een urgentie die niet gemist mag worden. * **Presentatie:** Acute, hevige, paroxismale koliekachtige pijn, ontroostbaar wenen, optrekken van de benen, bleekheid, afgewisseld met periodes van rust. Later galbraken en bloed en slijm in de ontlasting ('bessengelei'). * **Diagnose:** Klinisch beeld, palpabele worstvormige massa, en echografie (100% sensitief). * **Therapie:** Niet-operatieve reductie (contrastenema of luchtinsufflatie) of chirurgie bij falen, perforatie, shock of recidief. #### 5.1.3 Divertikel van Meckel * **Oorzaak:** Embryonaal overblijfsel van de dooierzak, vaak asymptomatisch, maar kan bloedingen, obstructie of diverticulitis veroorzaken. * **Diagnose:** Technetium scan. #### 5.1.4 Malrotatie * **Oorzaak:** Onvolledige rotatie of fixatie van het duodenum, leidend tot hoge darmobstructie en/of volvulus. * **Presentatie:** Galbraken, abdominale pijn en distentie. * **Therapie:** Urgente chirurgie. ### 5.2 Chronische (recidiverende) buikpijn Gedefinieerd als minstens 1 episode per maand gedurende 3 opeenvolgende maanden, met impact op het dagelijks functioneren. Bij kinderen is minder dan 10% van de chronische buikpijn gerelateerd aan een organische oorzaak; het merendeel is functioneel. * **Functionele buikpijn:** Geen evidente organische oorzaak. Pijn is matig, niet altijd geassocieerd met voeding of defecatie, met pijnvrije intervallen. Kan gerelateerd zijn aan stress of angst. * **Organische buikpijn:** Kenmerken zoals gelokaliseerde pijn, nachtelijke pijn (ulcus), verband met defecatie, braken, diarree, bloed in ontlasting, of pijn bij bepaalde bewegingen. ## 6. Diarree Diarree wordt gedefinieerd als een toename in frequentie (> 3x/24u) en/of afname in consistentie van de faeces (< 7 dagen). ### 6.1 Acute gastro-enteritis * **Oorzaken:** Meestal viraal (Rotavirus, Norovirus), minder vaak bacterieel (Campylobacter, Salmonella, Shigella). * **Aanpak:** Supportive zorg, preventie (handhygiëne, vaccinatie). * **Dehydratie:** Een belangrijk risico bij jonge kinderen door hogere metabolisatiesnelheid en vochtbehoeften. Evaluatie van de ernst van dehydratie is cruciaal. * **Behandeling:** Orale rehydratie (ORS) is de voorkeursbehandeling. IV rehydratie is geïndiceerd bij falen van orale inname of ernstige dehydratie. ### 6.2 Malabsorptie Gekenmerkt door abnormale ontlasting, failure to thrive en nutritionele deficiënties. #### 6.2.1 Coeliakie * **Definitie:** Gluten-sensitieve enteropathie met villusatrofie in de proximale dunne darm. * **Klassieke presentatie (8-24m):** Abnormale ontlasting, anorexie, prikkelbaarheid, FTT. * **Oudere kinderen:** Groeiachterstand, vertraagde puberteit, minimale gastro-intestinale symptomen, of extra-intestinale symptomen (anemie, dermatitis herpetiformis). * **Diagnose:** Serologie (anti-tTG IgA, IgA spiegel) gevolgd door jejunumbiopsie (gouden standaard). #### 6.2.2 Koemelkeiwitallergie (KMEA) * **IgE-gemedieerd:** Directe symptomen na inname (urticaria, anafylaxie). * **Niet-IgE-gemedieerd:** Latere symptomen (2-72u) zoals diarree, braken, FTT, enteropathie of enterocolitis. * **Diagnose:** Klinisch, eliminatiedieet gevolgd door een challenge. * **Therapie:** Eliminatiedieet (extensief gehydrolyseerde voeding of aminozuurformules). #### 6.2.3 Lactose-intolerantie * **Oorzaak:** Lactasedeficiëntie, leidend tot onvolledige vertering van lactose. * **Symptomen:** Abdominale pijn, flatulentie, diarree, misselijkheid. * **Therapie:** Lactosevrije voeding. ### 6.3 Peuterdiarree De meest voorkomende oorzaak van chronische diarree bij kleuters (1-4 jaar). Kenmerkt zich door normale stoelgang afgewisseld met losse stoelgang, onverteerd voedsel, maar zonder FTT. Vaak gerelateerd aan te veel vocht (vruchtensappen), te weinig vet en te weinig vezels. Therapie is educatie en aanpassing van de voeding. ## 7. Inflammatoir darmlijden (IBD) Chronische inflammatie van het maag-darmkanaal, voornamelijk Ziekte van Crohn (MC) en Colitis Ulcerosa (CU). * **Crohn:** Transmuraal proces, kan alle darmsegmenten aantasten. * **Epidemiologie:** Bimodale piek (15-25 jaar en 50-80 jaar), met een toenemend aantal diagnoses bij jonge kinderen. * **Oorzaak:** Multifactorieel (genetische predispositie, omgevingsfactoren, verstoorde immuunregulatie). * **Presentatie:** Buikpijn, diarree, rectaal bloedverlies, FTT, groeiachterstand, vermoeidheid, aften, perianale ziekte (Crohn), extra-intestinale symptomen (artritis, uveïtis). * **Diagnose:** Anamnese, klinisch onderzoek, biochemie (inflammatieparameters, albumine, ijzerstatus), fecaal calprotectine, endoscopie met biopsie (gouden standaard). * **Therapie:** Gericht op remissie, met medicatie (aminosalicylaten, steroïden, immunomodulatoren, anti-TNF-α) en soms chirurgie. ## 8. Chronische diarree Gedefinieerd als diarree gedurende meer dan 4 weken. Naast infectieuze en parasitaire oorzaken, zijn malabsorptie (coeliakie, KMEA) en IBD belangrijke differentiaaldiagnoses. Onderzoek omvat stoelgangsonderzoek, biochemie en fecaal calprotectine. ## 9. Constipatie Vertraagde, harde en pijnlijke passage van stoelgang. Bij zuigelingen moet men alert zijn op onderliggende pathologieën zoals de ziekte van Hirschsprung of hypothyreoïdie. Bij oudere kinderen is het vaak functioneel, gerelateerd aan ophoudingsgedrag. Behandeling omvat desimpactie en onderhoudstherapie met laxeermiddelen, gecombineerd met aanpassing van voedingsgewoonten en 'toilettraining'. ## 10. Ziekte van Hirschsprung Congenitale afwezigheid van ganglioncellen in de darmwand, leidend tot inadequate relaxatie en obstructie. Kenmerkt zich door neonatale intestinale obstructie, geen meconiumpassage, of chronische constipatie bij oudere kinderen. Diagnose middels rectaal toucher en darmbiopsie. Therapie is chirurgische resectie van het aganglionaire segment. ## 11. Leverpathologie Dit omvat neonatale pathologie (verlengde icterus door galwegatresie of neonatale hepatitis), virale hepatitis (A, B), en leveraandoeningen geassocieerd met stofwisselingsziekten of syndromen. Vroege diagnose en interventie zijn cruciaal voor een goede prognose. ### 11.1 Verlengde icterus (> 2 weken) Indien geconjugeerd bilirubine verhoogd is, wijst dit op een lever- of galwegprobleem. Belangrijke oorzaken zijn galwegatresie (intra- of extrahepatisch) en neonatale hepatitis. Vroege diagnose en behandeling (bv. Kasai operatie bij extrahepatische galwegatresie) zijn essentieel. ### 11.2 Virale hepatitis * **Hepatitis A:** Meestal mild bij kinderen, zelflimiterend. * **Hepatitis B:** Kan chronisch worden en leiden tot leverfalen. Preventie is belangrijk (vaccinatie, immunoglobulinen na blootstelling). * **Diagnose:** Serologie en PCR. Therapie is grotendeels ondersteunend. --- Gastro-oesofageale reflux en braken bij kinderen vormen een belangrijk diagnostisch en klinisch aandachtspunt, variërend van eenvoudige fysiologische reflux tot symptomatische gastro-oesofageale refluxziekte (GERZ) en ernstigere oorzaken van braken zoals pylorushypertrofie en intestinale obstructies. Dit samenvattingsdocument biedt een gedetailleerd overzicht van deze aandoeningen, met focus op hun pathofysiologie, diagnostiek en behandeling. Braken is de geforceerde uitstoot van maaginhoud, vaak gepaard gaande met misselijkheid en algeheel onwelzijn. Dit onderscheidt het van regurgitatie, wat een passieve terugvloei van voeding is die kan optreden bij gastro-oesofageale reflux. De oorzaken van braken variëren significant met de leeftijd van het kind. * **Gastro-oesofageale reflux (GER)**: De meest frequente oorzaak. * Voedingsproblemen. * Pylorushypertrofie. * Intestinale obstructie. * Stofwisselingsziekten. * Shaken baby syndroom. * Infecties (meningitis, urineweginfectie), zelfs zonder koorts (hypothermie mogelijk bij jonge kinderen). * Acute gastro-enteritis (meest frequent). * Meningitis, urineweginfectie. * Intestinale obstructie (invaginatie, malrotatie). * Appendicitis, pancreatitis, cholecystitis. * Coeliakie. * Diabetische keto-acidose. * Centrale tumoren. * Cyclisch braken. * Munchhausen by Proxy. * Intoxicatie. * Maagzweer. * Zwangerschap. * Ovariumtorsie. * Cholecystitis. * Hepatitis A/B. * Boulemie/anorexie. Bij de anamnese en klinische evaluatie van braken bij oudere kinderen zijn de volgende punten essentieel: * **Leeftijd**: Cruciaal voor differentiatie van oorzaken. * **Relatie met voeding**: Direct na de voeding? Geen associatie? * **Algemene toestand**: Dehydratie, buikpijn, koorts. * **Galbraken**: Suggestief voor hoge intestinale obstructie. * **Acuut of chronisch**: Duur en patroon van braken. * **Recurrentie en tijdstip**: Bijvoorbeeld 's morgens terugkerend braken kan wijzen op verhoogde intracraniële druk. * **Failure to thrive (FTT)**: Gewichtsverlies of onvoldoende gewichtstoename. * **Abdominale distentie**. * **Sociale status**: Kan indicatief zijn voor bijvoorbeeld intra-craniële bloedingen bij shaken baby syndroom. ### 1.2 Gastro-oesofageale reflux (GER) #### 1.2.1 GER vs. GERZ * **GER**: Benigne, fysiologisch proces dat voorkomt bij gezonde zuigelingen, kinderen en volwassenen. Ongeveer 60% van de zuigelingen op 3 maanden heeft minstens 3 regurgitaties per dag. Bij gezonde kinderen neemt dit af en is het tegen 12 maanden bij 98% verdwenen. * **GERZ (Gastro-oesofageale refluxziekte)**: GER die gepaard gaat met onaangename symptomen en/of complicaties zoals prikkelbaarheid, voedselweigering, pijn, hematemesis, anemie, FTT, respiratoire symptomen (hoest, stridor, wheezing), en apnoe bij prematuren. #### 1.2.2 Pathofysiologie GER * Functionele immaturiteit van de onderste slokdarmsfincter (LES). * Lage pH in de slokdarm (minder dan 4% van de tijd over 24 uur). * Het is een zelflimiterende aandoening; maturisatie van de LES, rechtop zitten/staan, en introductie van vaste voeding verbeteren de symptomen. Slechts 2% persisteert na 18 maanden. #### 1.2.3 Risicofactoren voor GERZ * Neurologische aandoeningen (cerebrale parese, Down syndroom). * Slokdaarafwijkingen (atresie). * Congenitale hernia diafragmatica. * Chronische longaandoeningen (cystische fibrose). * Prematuriteit (bronchopulmonaire dysplasie). * Obesitas (verhoogde intra-abdominale druk). #### 1.2.4 Diagnostiek GER/GERZ * **GER**: Klinische diagnose op basis van anamnese, lichamelijk onderzoek en afwezigheid van alarmsignalen. Geen aanvullende onderzoeken nodig. * **GERZ**: * **pH-metrie**: Gouden standaard om de frequentie en duur van zure reflux te meten. * **Impedantiemetrie**: Voor niet-zure reflux, minder frequent gebruikt bij kinderen. * **Oesofago-gastroscopie met biopsie**: Vooral bij tekenen van oesofagitis. * **Uitsluiten differentiaaldiagnoses (DD)**. #### 1.2.5 Behandeling GER * **Educatie en begeleiding van ouders**: Uitleg over het goedaardige karakter en de zelflimiterende aard van GER. * **Adviezen**: * Kind rechtop laten zitten/houden na voeding. * Bedje 45° verhogen. * **Anti-regurgitatie (AR) melk**: Kan regurgitatie verminderen, maar heeft geen meetbaar effect op refluxepisodes. #### 1.2.6 Behandeling GERZ * **Maagzuurproductie afremmen**: Protonpompinhibitoren (PPIs), zoals omeprazol. Cave: mogelijke bijwerkingen (impact op darmmicrobioom, verhoogd risico op infecties). * **Chirurgie**: Nissen fundoplicatie, sporadisch toegepast bij medicamenteus resistente gevallen. Hypertrofie van de musculus pyloricus, typisch bij zuigelingen. #### 1.3.1 Epidemiologie en Risicofactoren * 1-3 per 1000 geboortes. * Oorzaak onbekend, waarschijnlijk multifactorieel. * Risicofactoren: eerstgeborenen (30%), positieve familiale voorgeschiedenis (vooral materneel), mannelijk geslacht (M/V 4:1), gebruik van macroliden in de eerste 2 weken. #### 1.3.2 Presentatie * Na een vrij interval (2e-7e week). * Zuigeling drinkt gretig. * Postprandiaal braken, toenemend in frequentie. * **Explosief (projectiel)braken (zonder gal)**. * Hongerig na braken, valt aan op de fles. * Risico op Failure to thrive (FTT) en dehydratie. #### 1.3.3 Kliniek * Palpabele ‘olijfachtige’ structuur in de rechterbovenbuik. * Peristaltische golven zichtbaar over de buik (van links naar rechts) voor het braken. #### 1.3.4 Diagnose * **Biochemie**: Typisch hypochloremische, hypokaliëmische metabole alkalose. * **Echografie**: Dikte (>15 mm) en lengte (>20 mm) van de pylorus. #### 1.3.5 Behandeling * **Chirurgische pyloromyotomie** (kloven van de muscularis). * Eerst correctie van vocht- en elektrolytstoornissen. * Zeer goede prognose; zelden gecompliceerd. #### 1.3.6 Kenmerken (de '1's van PH) * **1**e geborene. * **1**e keer braken: na voeding. * **1**e episode van braken rond leeftijd van 1 maand. ### 1.4 Gastro-oesofageale reflux bij huilbaby's Hoewel GERZ soms als oorzaak van hevig wenen en huilbaby's wordt gezocht, is er **geen causaal verband aangetoond** tussen GERZ en excessief huilgedrag. Overdiagnose en overmedicalisering met PPIs komen frequent voor. Studies tonen geen significant positief effect van PPIs op huilgedrag aan. --- **Disclaimer:** Dit is een samenvatting gebaseerd op de verstrekte documentatie. Voor een volledige en actuele medische context dient altijd de meest recente literatuur en klinische richtlijnen geraadpleegd te worden. --- # Buikpijn bij kinderen Hieronder volgt een gedetailleerde samenvatting over buikpijn bij kinderen, geschikt als studiehandleiding. ## 2. Buikpijn bij kinderen Buikpijn is een veelvoorkomende klacht bij kinderen en kan variëren van acuut tot chronisch, met uiteenlopende oorzaken die zowel chirurgische als niet-chirurgische oorsprong kunnen hebben. ### 2.1 Acute buikpijn Acute buikpijn kan worden onderverdeeld in chirurgische en niet-chirurgische oorzaken, en kan ook gepaard gaan met extra-abdominale problemen. #### 2.1.1 Chirurgische oorzaken van acute buikpijn Chirurgische oorzaken vereisen vaak een spoedige diagnose en behandeling. * **Acute appendicitis:** * **Definitie:** Inflammatie van de appendix, een veelvoorkomende oorzaak van acute buikpijn die chirurgie vereist, met name bij oudere kinderen. * **Diagnostische uitdagingen bij jonge kinderen:** Bij kinderen jonger dan 5 jaar is de diagnose vaak moeilijker te stellen vanwege atypische symptomen. Perforatie treedt bij deze leeftijdsgroep vaker op (>70%) door een minder ontwikkelde omentum. * **Symptomen:** De klassieke triade (koorts, braken, pijn in de rechter fossa) is niet altijd aanwezig. Vaak is er sprake van laaggradige koorts, sporadisch braken, anorexie, en buikpijn die initieel centraal/periumbilicaal en koliekachtig is, later migrerend naar de rechter fossa en verergerend bij beweging. * **Diagnose:** Klinisch onderzoek (pijnlijke palpatie rechter fossa, McBurney teken positief, psoas/obturator teken bij retrocaecale/pelvische ligging). Inzichten uit biochemie zijn niet altijd conclusief maar kunnen duiden op een steriele pyurie. Echografie kan een verdikte, geïnflammeerde appendix aantonen. Aanvullend kan een CT-scan worden overwogen indien de echo niet-conclusief is. De Pediatrische Appendicitis Score (PAS) kan helpen bij de voorspelling. * **Therapie:** Appendectomie (laparotomie of laparoscopie). Sneller herstel is te verwachten na een laparoscopische ingreep. * **Complicaties:** Abcesvorming, perforatie, peritonitis. Bij oudere kinderen en adolescenten treedt perforatie op in 10-20% van de gevallen. * **Invaginatie (intussusceptie):** * **Definitie:** Prolaps van een proximaal darmsegment in een distaal segment, meestal ter hoogte van de overgang van het ileum en colon. Dit is een urgente oorzaak van darmobstructie bij zuigelingen en kleuters. * **Epidemiologie:** Piekincidentie tussen 6 en 12 maanden, maar kan voorkomen tussen 3 maanden en 3 jaar. Er is een mogelijke associatie met virale infecties en het rotavirusvaccin. Bij oudere kinderen kan een predispositie (poliep, lymfoom, etc.) een rol spelen. * **Presentatie:** Acuut optreden van ernstige, paroxysmale koliekachtige pijn, gepaard gaand met ontroostbaar wenen en optrekken van de beentjes. Tussendoor gedraagt het kind zich normaal. Later kunnen voedselweigering, braken (soms met gal), en bloederige ontlasting met slijm ("bessengelei") optreden. Kinderen kunnen lethargisch worden, de buik kan opgezet zijn, en er kan dehydratie en shock optreden. * **Diagnose:** Klinisch beeld en palpatie van een typische worstvormige massa. Echografie is de gouden standaard met een 'bull's eye' of 'coiled spring' aspect. Doppler kan ischemie aantonen. * **Therapie:** Niet-operatieve reductie (wateroplosbaar contrastenema of luchtinsufflatie) indien hemodynamisch stabiel en zonder perforatie (succespercentage ~75%). Chirurgie is geïndiceerd bij mislukte reductie, perforatie, shock, of recidief. * **Divertikel van Meckel:** * **Definitie:** Een embryonaal overblijfsel van de dooierzak, dat ectopisch maagslijmvlies of pancreasweefsel kan bevatten. Meestal asymptomatisch. * **Presentatie:** Kan leiden tot rectaal bloedverlies (meest klassiek bij 2-jarigen), of symptomen van diverticulitis, invaginatie, of volvulus. * **Diagnose:** Technetium scan kan ectopisch maagslijmvlies aantonen (50% sensitiviteit). * **Therapie:** Chirurgische resectie. * **Malrotatie:** * **Definitie:** Gevolg van onvolledige rotatie of fixatie van het duodenum, wat kan leiden tot darmobstructie en volvulus. * **Epidemiologie:** Komt voor bij 1 op 6000 geboortes, met een piek in de eerste maand (~50%) en eerste levensjaar (~90%). * **Symptomatologie:** Hoge darmobstructie met galbraken, abdominale pijn, distentie. Volvulus kan optreden op elke leeftijd en leidt tot ischemie. Snelle deterioratie is mogelijk. * **Therapie:** Urgente chirurgie. #### 2.1.2 Niet-chirurgische oorzaken van acute buikpijn * **Gastro-enteritis:** * **Definitie:** Acute ontsteking van het maag-darmkanaal, gekenmerkt door acuut begin, toename van de defecatiefrequentie en/of afname van consistentie van de ontlasting, vaak met koorts en/of braken. Dunne waterige ontlasting wijst meestal op een virale oorzaak, terwijl slijmerige en bloederige ontlasting vaker bacterieel is. * **Oorzaken:** Meestal viraal (rotavirus, norovirus, adenovirus, astrovirus), minder frequent bacterieel (Campylobacter jejuni, Salmonella, Shigella, E. coli) of protozoa. * **Aanpak:** Meestal zelflimiterend. Stoelgangonderzoek is zelden routinematig zinvol, tenzij er sprake is van bloederige diarree, hoge koorts of een ernstig ziek kind. Preventie via handhygiëne en vaccinatie (rotavirus) is belangrijk. * **Dehydratie:** Jonge kinderen hebben een groter risico op dehydratie door hun hogere metabolisatiesnelheid, grotere vochtbehoefte en verliezen via de huid, en immature tubulaire nierfunctie. De ernst van dehydratie wordt ingeschat via klinische beoordeling (CDS) en aanvullend onderzoek van vitale parameters. * **Behandeling:** Gericht op supportieve zorg en preventie van dehydratie. Orale rehydratie (ORS) is de voorkeur, aangevuld met vervanging van verliezen. Bij falen of contra-indicatie van orale rehydratie wordt IV rehydratie toegepast. Voeding wordt hervat zodra het kind gehydrateerd is. Antibiotica zijn enkel geïndiceerd bij bacteriële gastro-enteritis met een toxisch ziek kind, sepsis, immuungecompromitteerde status, ondervoeding, of specifieke bacteriële infecties. * **Mesenteriale adenitis:** Ontsteking van de lymfeklieren in het mesenterium, die klinisch kan lijken op appendicitis, maar meestal zonder koorts verloopt en sneller verbetert. * **Constipatie:** Kan leiden tot buikpijn door ophoping van feces en overloopdiarree. * **Hepatitis, pancreatitis:** Inflammatie van de lever of pancreas kan buikpijn veroorzaken. * **Inflammatoir darmlijden (IBD):** Chronische ontsteking van het maag-darmkanaal (zie 2.2.1). * **Pathologie van het urinair tractus:** Nierstenen kunnen ook bij jonge kinderen voorkomen. * **Ziekte van Henoch-Schönlein (IgA vasculitis):** Kan abdominale pijn, bloedverlies en soms invaginatie veroorzaken. * **Nefrotisch syndroom:** Kan gepaard gaan met peritonitis. * **Gynaecologische pathologie:** Torsio ovaria (bij oudere meisjes) is een urgente oorzaak. * **Diabetes Mellitus:** Kan ketoacidose veroorzaken met buikpijn. #### 2.1.3 Extra-abdominale oorzaken van acute buikpijn * **Pneumonie:** Met name bij kinderen kan longontsteking gepaard gaan met buikpijn door pleurale irritatie. * **Liesbreuk:** Kan buikpijn veroorzaken, met name incarceratie. * **Testis torsie:** Een urgente chirurgische oorzaak die gerefereerde pijn naar de buik kan geven. * **Heuppathologie:** Kan ook refereer naar de buik. #### 2.1.4 Belangrijke tip bij acute buikpijn > **Tip:** Let op het gedrag van het kind en de interactie met de ouders in de wachtkamer en consultatieruimte. Dit kan waardevolle diagnostische aanwijzingen geven. ### 2.2 Chronische (recidiverende) buikpijn Chronische buikpijn wordt gedefinieerd als minimaal één episode per maand gedurende drie opeenvolgende maanden, met invloed op het dagelijks functioneren. Bij 10% van de schoolkinderen komt dit voor, waarbij minder dan 10% een organische oorzaak heeft; de meeste gevallen zijn functioneel. #### 2.2.1 Functionele buikpijn * **Definitie:** Abdominale pijn zonder bewijs van een organische oorzaak. De pijn is matig, niet direct geassocieerd met voeding of defecatie, en er zijn pijnvrije intervallen van dagen tot weken. Hoewel niet per se psychogeen, spelen stress en angst vaak een rol. #### 2.2.2 Organische oorzaken van chronische buikpijn Bij organische oorzaken is de pijn vaak gelokaliseerd (niet periumbilicaal) en kan gerelateerd zijn aan specifieke symptomen zoals nachtelijke pijn (ulcus), verband met defecatie (colonpathologie), braken (malrotatie), diarree (IBD), bloed in de ontlasting (colitis), lage rugpijn/dysurie (urinaire pathologie), of pijn na melkinname (lactose-intolerantie). * **Inflammatoir darmlijden (IBD):** * **Definitie:** Chronische inflammatie van het maag-darmkanaal, voornamelijk de ziekte van Crohn (MC) en colitis ulcerosa (CU). MC is een transmuraal proces dat alle darmsegmenten kan aantasten, terwijl CU een oppervlakkige inflammatie van het colon betreft, beginnend in het rectum. * **Epidemiologie:** Bimodale piekincidentie (15-25 jaar en 50-80 jaar). De gemiddelde leeftijd van diagnose bij kinderen is rond 12,5 jaar. * **Oorzaken:** Multifactorieel met genetische predispositie, omgevingsfactoren en een verstoorde immuunregulatoire balans. * **Presentatie:** Kan zeer divers zijn. Buikpijn, diarree (vaak met bloed bij CU), rectale bloedingen, fecale incontinentie, abdominale massa's, gewichtsverlies, groeiachterstand, vermoeidheid, aften in de mond, perianale ziekte (bij MC). Extra-intestinale symptomen (artritis, uveïtis, erythema nodosum) komen frequent voor en kunnen de abdominale klachten voorafgaan. * **Diagnose:** Anamnese, klinisch onderzoek, biochemie (anemie, verhoogde ontstekingsparameters, laag albumine), fecaal calprotectine, en endoscopie met biopsie (gouden standaard). MRI kan nuttig zijn bij complicaties. * **Behandeling:** Gericht op het bereiken van remissie, bevorderen van groei en puberteit, en minimaliseren van toxiciteit. Medicamenteus (polymeer dieet, steroïden, immuunmodulatoren, anti-TNF-α) en soms chirurgisch bij complicaties. * **Malabsorptie:** * **Coeliakie:** Gluten-sensitieve enteropathie met villusatrofie in de proximale dunne darm. Kan leiden tot abnormale ontlasting, groeivertraging, anoorexie, prikkelbaarheid, opgezette buik en gewichtsverlies. Diagnose via serologie (anti-tTG IgA) en jejunumbiopsie. Therapie is een levenslang strikt glutenvrij dieet. * **Koemelkeiwitallergie (KMEA):** Kan IgE-gemedieerd zijn (directe reactie) of niet-IgE-gemedieerd (latere reactie). Presentatie varieert van gastro-intestinale klachten tot anafylaxie. Diagnose via eliminatiedieet gevolgd door provocatie. Therapie is een koemelkeiwitvrij dieet. * **Lactose-intolerantie:** Tekort aan lactase leidt tot onvoldoende vertering van lactose. Symptomen zijn buikpijn, flatulentie, diarree. Kan primair (congenitaal) of secundair (post-enteritis) zijn. Behandeling is een lactosebeperkt dieet. * **Peuterdiarree:** Meest voorkomende oorzaak van chronische diarree bij kleuters (1-4 jaar), gekenmerkt door wisselende ontlasting, onverteerd voedsel, en een normale groei. Oorzaak is vaak multifactorieel (te veel vocht/vruchtensappen, te weinig vet/vezels). Behandeling bestaat uit educatie en aanpassing van het dieet. * **Constipatie:** Kan leiden tot chronische buikpijn door ophoping van feces en een vergroot colon. * **Ziekte van Hirschsprung:** Congenitale afwezigheid van ganglioncellen in de darmwand, leidend tot obstructie en chronische constipatie. Presentatie kan variëren van neonatale intestinale obstructie tot chronische constipatie op latere leeftijd. Diagnose via rectaal toucher en biopsie. Therapie is chirurgisch. #### 2.2.3 Belangrijke vragen bij chronische buikpijn > **Tip:** Bij chronische buikpijn is het cruciaal om te vragen naar de groei- en gewichtsevolutie, puberteitsontwikkeling, specifieke pijnkarakteristieken, relatie met voeding en defecatie, en de aanwezigheid van extra-intestinale symptomen. Vermijd onnodige onderzoeken. ### 2.3 Wenen Wenen is een normale biologische uiting van communicatie en ongemak bij baby's. Een huilbaby wordt gedefinieerd door de 3-3-3 regel (> 3 uur per dag, > 3 dagen per week, > 3 weken lang). Hoewel 95% van de gevallen zelflimiterend is, kan het leiden tot ouderlijke stress en een verhoogd risico op kindermishandeling. Er is geen causaal verband aangetoond tussen GERZ en huilgedrag, ondanks overdiagnose en overmedicatie met PPI's. ### 2.4 Gerelateerde onderwerpen #### 2.4.1 Gastro-oesofageale reflux (GER) en GER-ziekte (GERZ) * **GER:** Terugstromen van maaginhoud naar de slokdarm, wat bij gezonde zuigelingen een normaal en benigne proces is. * **GERZ:** GER met onaangename symptomen en/of complicaties zoals prikkelbaarheid, voedselweigering, failure to thrive, of respiratoire symptomen. * **Diagnose:** GER is een klinische diagnose. GERZ vereist verdere investigatie (pH-metrie). * **Behandeling:** Voor GER: educatie, dieetadviezen, houding. Voor GERZ: protonpompinhibitoren (PPI's) of chirurgie. #### 2.4.2 Pylorushypertrofie * **Definitie:** Hypertrofie van de musculatuur van de pylorus, leidend tot een obstructie van de maaguitgang. * **Presentatie:** Typisch projectielbraken zonder gal, na een vrij interval van 2-7 weken. * **Diagnose:** Klinische bevindingen en echografie. * **Therapie:** Pyloromyotomie. #### 2.4.3 Acute gastro-enteritis * Zie sectie 2.1.2. #### 2.4.4 Malabsorptie * Zie sectie 2.2.2. #### 2.4.5 Constipatie #### 2.4.6 Ziekte van Hirschsprung #### 2.4.7 Leverpathologie (verlengde icterus, virale hepatitis) * **Verlengde icterus (> 2 weken):** Kan duiden op leverlijden, met name bij verhoogd geconjugeerd bilirubine. Oorzaken zijn onder andere galwegatresie, neonatale hepatitis, en stofwisselingsziekten. Vroege diagnose en behandeling zijn essentieel. * **Virale hepatitis (A en B):** Symptomen kunnen variëren van mild tot ernstig. Diagnose via serologie. Behandeling is vaak supportief, met preventie als belangrijke component (vaccinatie). Chronisch dragerschap is mogelijk bij Hepatitis B. --- Oké, hier is de studiehandleiding voor "Buikpijn bij kinderen", gebaseerd op de verstrekte documentatie. Dit deel behandelt zowel acute als chronische buikpijn bij kinderen, met een focus op de identificatie van chirurgische en niet-chirurgische oorzaken van acute pijn en de benadering van chronische buikpijn door het uitsluiten van organische pathologie. Acute buikpijn bij kinderen komt frequent voor en vereist een zorgvuldige evaluatie om potentieel ernstige chirurgische oorzaken uit te sluiten. #### 2.1.1 Oorzaken van acute buikpijn **Chirurgische oorzaken:** * **Acute appendicitis:** Inflammatie van de appendix, wat een veelvoorkomende oorzaak is van acute buikpijn die chirurgie vereist, met name bij oudere kinderen. Bij jonge kinderen is de diagnose vaak moeilijker en is er een hoger risico op perforatie. Typische symptomen zijn abdominale pijn (initieel periumbilical, migrerend naar de rechter fossa), misselijkheid, anorexie en soms laaggradige koorts. Diagnose is klinisch, aangevuld met beeldvorming (echografie, CT). Behandeling is appendectomie. De Pediatrische Appendicitis Score (PAS) kan helpen bij de diagnostiek. * **Darmobstructie:** * **Invaginatie:** Een proximaal darmsegment prolabeert in een distaal segment, meest frequent thv de ileocaecale overgang. Dit is een urgentie met risico op darmnecrose en shock. Kenmerkend zijn acute, paroxismale koliekpijn, huilen, optrekken van de beentjes, bleekheid, en soms bloed en slijm ("bessengelei") in de ontlasting. Diagnose gebeurt primair via echografie. Behandeling is niet-operatieve reductie (contrastenema of luchtinsufflatie) of chirurgie bij falen, perforatie of shock. * **Malrotatie:** Gevolg van incomplete rotatie of fixatie van het duodenum. Presenteert zich vaak als hoge darmobstructie met galbraken, abdominale pijn en distentie. Kan leiden tot volvulus (darmdraaiing) met ischemie, wat een chirurgische urgentie is. Diagnose wordt gesteld via beeldvorming en de behandeling is spoedchirurgie. * **Bride:** Kan ontstaan na chirurgie en een obstructie veroorzaken. * **Inflammatie divertikel van Meckel:** Een embryonaal overblijfsel van de dooierzak, vaak asymptomatisch. Kan leiden tot rectaal bloedverlies, invaginatie, volvulus of diverticulitis. Diagnose gebeurt via een technetium scan. Behandeling is chirurgische resectie. * **Trauma:** Miltruptuur, etc., kan acute buikpijn veroorzaken. **Niet-chirurgische oorzaken:** * **Gastro-enteritis:** Meest frequente oorzaak van acute buikpijn bij kinderen. Gekenmerkt door acuut begin van diarree en/of braken, soms met koorts. Behandeling is primair supportief, gericht op rehydratie. * **Mesenteriale adenitis:** Inflammatie van lymfeklieren in het mesenterium, kan symptomen geven die lijken op appendicitis. Meestal is er geen koorts en de evolutie is gunstiger dan bij appendicitis. * **Constipatie:** Kan leiden tot buikpijn, met name bij oudere kinderen. * **Hepatitis, pancreatitis:** Ontstekingen van lever of pancreas. * **Inflammatoir darmlijden (IBD):** Ziekte van Crohn of colitis ulcerosa. Kan zich presenteren met chronische buikpijn, diarree, bloedverlies en groeiproblemen. * **Pathologie van het urinaire tractus:** Nierstenen of infecties kunnen buikpijn veroorzaken. * **Ziekte van Henoch-Schönlein:** Een vasculitis die buikpijn kan veroorzaken, vaak met huiduitslag en gewrichtsklachten. * **Gynaecologisch:** Ovariumtorsie of cysten kunnen buikpijn veroorzaken bij oudere meisjes. * **Diabetische keto-acidose:** Kan zich presenteren met buikpijn. **Extra-abdominale oorzaken:** * **Pneumonie:** Buikpijn kan gerefereerde pijn zijn vanuit een longontsteking, vaak door pleurale irritatie. * **Liesbreuk:** Kan buikpijn veroorzaken. * **Torsio testis:** Een chirurgische urgentie die buikpijn kan geven. * **Heuppathologie:** Kan gerefereerde pijn naar de buik geven. #### 2.1.2 Belangrijke klinische aandachtspunten Bij de anamnese en het lichamelijk onderzoek zijn de volgende punten cruciaal: * **Leeftijd van het kind:** Oorzaken variëren sterk met de leeftijd. * **Relatie met voeding:** Optreden van braken na de voeding kan wijzen op obstructie. * **Algemene toestand:** Dehydratie, lethargie, prikkelbaarheid. * **Andere symptomen:** Koorts, diarree (aard), braken (galbraken?), abdominale distentie, pijn (locatie, aard, uitstraling). * **Duur en patroon:** Acuut versus chronisch, recurrentie, tijdstip van optreden. * **Stoelgang:** Aard (waterig, slijmerig, bloederig), frequentie, kleur. * **Urineweg symptomen:** Dysurie, frequentie. * **Familiegeschiedenis:** IBD, coeliakie, cystische fibrose. * **Gedrag van het kind:** Interactie met ouders, gedrag in de wachtkamer (bv. stilliggen versus onrust). #### 2.1.3 Specifieke chirurgische aandoeningen nader toegelicht ##### 2.1.3.1 Acute appendicitis * **Presentatie:** Klassiek zijn de triade van pijn (initieel periumbilical, later rechter fossa), misselijkheid/braken en anorexie. Pijn verergert bij beweging. Bij jonge kinderen (<5 jaar) zijn de symptomen minder specifiek, is er vaak geen koorts, en een hogere kans op perforatie (>70%). * **Diagnose:** Klinisch, met ondersteuning van beeldvorming (echo, soms CT). Biochemie (CRP, leukocyten) is vaak verhoogd, maar niet specifiek. Steriele pyurie kan voorkomen bij appendicitis nabij de blaas. De Pediatrische Appendicitis Score (PAS) helpt de waarschijnlijkheid te verhogen. * **Therapie:** Appendectomie (laparoscopisch of laparotomie). ##### 2.1.3.2 Invaginatie * **Epidemiologie:** Piekincidentie tussen 6 en 12 maanden, maar komt voor tussen 3 maanden en 3 jaar. Vaak geassocieerd met virale infecties of een hypertrofie van de Peyerse platen. Bij oudere kinderen moet gezocht worden naar een "lead point" zoals een poliep of divertikel van Meckel. * **Presentatie:** Acute, ernstige, paroxismale koliekpijn, huilen, optrekken van de beentjes, bleek zien. Tussen de aanvallen is het kind meestal comfortabel. Evolueert naar frequenter en ernstiger aanvallen. Kan leiden tot voedselweigering, braken (soms galbraken), bloederige ontlasting ("bessengelei-aspect"), lethargie, abdominale distentie, dehydratie en shock. * **Diagnose:** Klinisch beeld, palpatie van een worstvormige massa in de rechter fossa (zeldzaam). **Echografie is de gouden standaard** (bull's eye of coiled spring appearance). * **Therapie:** Niet-operatieve reductie onder scopische controle (contrastenema of luchtinsufflatie) bij hemodynamisch stabiele patiënten zonder perforatie. Succesrate ca. 75%. Chirurgie bij falen, perforatie of shock. ##### 2.1.3.3 Divertikel van Meckel * **Pathofysiologie:** Een divertikel dat kan bevatten ectoop maagslijmvlies of pancreasweefsel. Kan leiden tot bloedingen (meest klassieke presentatie), obstructie, invaginatie of diverticulitis. * **Presentatie:** Vaak rectaal bloedverlies, meestal intermitterend. * **Diagnose:** Technetium scan. ##### 2.1.3.4 Malrotatie * **Pathofysiologie:** Onvolledige rotatie of fixatie van het duodenum, met risico op volvulus. * **Presentatie:** Hoge darmobstructie met galbraken, meestal in de eerste maand van het leven. Kan leiden tot darmischemie door volvulus. * **Therapie:** Urgentie chirurgie. ### 2.2 Chronische (recurrente) buikpijn Chronische buikpijn wordt gedefinieerd als buikpijn die minstens één keer per maand optreedt gedurende minimaal drie opeenvolgende maanden en invloed heeft op het dagelijks functioneren. Bij schoolkinderen wordt dit bij ongeveer 10% gezien. Bij minder dan 10% van deze kinderen is er een organische oorzaak; de overgrote meerderheid heeft functionele buikpijn. * **Definitie:** Abdominale pijn zonder bewijs voor een organische oorzaak. * **Kenmerken:** Pijn is doorgaans matig, niet strikt geassocieerd met voeding of defecatie, en er zijn pijnvrije intervallen (dagen tot weken). De pijn is vaak peri-umbilicaal en er zijn geen andere ziektetekenen. Functionele pijn is niet per se psychogeen, maar stress en angst kunnen een rol spelen bij de perceptie en beleving van de pijn. * **Therapie:** Begeleiding, geruststelling en normalisering van het dagelijks leven. Vermijden van onnodige onderzoeken. Bij het uitsluiten van functionele oorzaken moet gezocht worden naar specifieke patronen die wijzen op organische pathologie: * **Gastro-intestinale oorzaken:** * **Chronische diarree:** Duur > 4 weken. Diverse oorzaken, waaronder malabsorptie (coeliakie, lactose-intolerantie, peuterdiarree), inflammatoir darmlijden (Crohn, colitis ulcerosa), infecties, parasitaire infecties. * **Verstoorde stoelgang:** Constipatie (vertraagde, harde, pijnlijke passage) of overloopdiarree. * **Pijn gerelateerd aan voeding:** Bijvoorbeeld na melkinname (lactose-intolerantie), of bij coeliakie na gluteninname. * **Nachtelijke pijn:** Kan wijzen op ulcus. * **Braken:** Kan wijzen op malrotatie, obstructie. * **Bloed in de ontlasting:** Kan wijzen op colitis, IBD, divertikel van Meckel. * **Andere oorzaken:** * **Urinair:** Pijn, dysurie, frequentie (nieranatomie, infectie). * **Gynaecologisch:** Pijn gerelateerd aan menstruatiecyclus. * **Leverpathologie:** (Zie sectie 2.3) * **Endocrien:** Diabetische keto-acidose, hypothyreoïdie. * **Referred pain:** Vanuit heup, liesbreuk. #### 2.2.3 Aanvullend onderzoek bij chronische buikpijn * **Anamnese en klinisch onderzoek:** Staturoponderale evolutie (groei!), grondig abdominaal onderzoek, inspectie perineum. * **Biochemie:** Bloedonderzoek (Hb, ijzer, albumine, CRP, bezinking, leverenzymen, elektrolyten), urineonderzoek. Voor specifieke diagnoses: IgA en anti-tissue transglutaminase antistoffen (anti-tTG IgA) voor coeliakie, fecaal calprotectine voor darminflammatie. * **Stoelgangonderzoek:** Kweken (bacterieel, parasieten), vetcollectie (malabsorptie), fecaal elastase (pancreasfunctie). * **Beeldvorming:** Echografie abdomen (uitsluiten malformaties, massa's, galwegafwijkingen), eventueel MRI. * **Endoscopie met biopsie:** Gouden standaard voor diagnose van coeliakie en IBD. ### 2.3 Specifieke oorzaken van diarree #### 2.3.1 Acute gastro-enteritis * **Definitie:** Acuut begin van toename in frequentie van defecatie en/of afname in consistentie van de faeces, met of zonder koorts en braken. Duur < 14 dagen. * **Oorzaken:** Meestal viraal (rotavirus, norovirus, adenovirus), minder frequent bacterieel (Campylobacter, Salmonella, Shigella) of protozoa. * **Aanpak:** Zelflimiterend. Belangrijkste complicatie is dehydratie, met name bij jonge kinderen. Stoelgangonderzoek is zelden routinematig zinvol, tenzij bij bloederige diarree, hoge koorts of ernstig ziek kind. Preventie (handhygiëne, vaccinatie). * **Dehydratie-evaluatie:** Gebaseerd op klinische beoordeling (tranen, ogen, slijmvliezen, huidturgor, capillaire refill, vitale parameters) en gewichtsverlies. De Clinical Dehydration Score (CDS) helpt ernstige dehydratie te herkennen. * **Behandeling:** Primair supportief, gericht op orale rehydratie (ORS). IV rehydratie bij falen van orale rehydratie, intolerantie, shock of ernstige dehydratie. Geen routinematig gebruik van lactose-arme voeding, anti-emetica of anti-diarreïca. Probiotica kunnen de duur van symptomen verkorten. #### 2.3.2 Malabsorptie Manifesteert zich door abnormale ontlasting, FTT, en nutritionele deficiënties. ##### 2.3.2.1 Coeliakie * **Pathofysiologie:** Gluten-sensitieve enteropathie, een T-cel gemedieerde inflammatoire aandoening van de proximale dunne darm, leidend tot villusatrofie. * **Presentatie:** Klassiek bij 8-24 maanden met diarree, anorexie, prikkelbaarheid, opgezette buik en FTT. Bij oudere kinderen: groeiachterstand, vertraagde puberteit, soms minimale GI symptomen of extra-intestinale manifestaties (anemie, dermatitis herpetiformis). * **Diagnose:** Screening met kwantitatieve bepaling van IgA anti-tissue transglutaminase antistoffen (anti-tTG IgA) en IgA spiegel. Jejunumbiopsie is de gouden standaard. * **Therapie:** Levenslang strikt glutenvrij dieet. ##### 2.3.2.2 Koemelkeiwitallergie (KMEA) * **Pathofysiologie:** Abnormale immunologische reactie tegen koemelkeiwitten. Kan IgE-gemedieerd zijn (snelle, soms anafylactische reacties) of niet-IgE gemedieerd (later optredende GI en cutane symptomen). * **Presentatie:** Zeer variabel (gastro-intestinaal, huid, respiratoir, algemeen). Kan koliek, diarree, braken, eczeem, urticaria, rhinitis, hoesten of anafylaxie veroorzaken. * **Diagnose:** IgE-gemedieerd: klinisch beeld + specifieke IgE bepaling, huidpriktest, orale provocatietest. Niet-IgE gemedieerd: klinisch beeld + eliminatiedieet gevolgd door challenge. * **Therapie:** Eliminatiedieet. Voeding op basis van extensief gehydrolyseerde eiwitten is eerste keuze. ##### 2.3.2.3 Lactose intolerantie * **Pathofysiologie:** Lactasedeficiëntie, leidend tot onvoldoende vertering van lactose. * **Presentatie:** Abdominale pijn, flatulentie, diarree, nausea na inname van lactosehoudende producten. Komt vaker voor bij oudere kinderen en volwassenen. * **Therapie:** Lactosevrije voeding of tijdelijke beperking. ##### 2.3.2.4 Peuterdiarree * **Definitie:** Meest voorkomende oorzaak van chronische diarree bij kleuters (1-4 jaar). * **Kenmerken:** Typisch stoelgangspatroon met afwisselend normale en losse ontlasting, vaak met onverteerd voedsel. Geen FTT. Gerelateerd aan te veel vocht (vruchtensappen, met name ongezoet appelsap), te weinig vet en te weinig vezels. * **Therapie:** Educatie van ouders, normale gevarieerde voeding met voldoende vet en vezels, beperken van vruchtensappen. #### 2.3.3 Chronische diarree (> 4 weken) Naast de eerder genoemde oorzaken, kan chronische diarree wijzen op: * **Inflammatoir darmlijden (IBD):** Ziekte van Crohn of colitis ulcerosa. Kan gepaard gaan met buikpijn, rectaal bloedverlies, gewichtsverlies, groeivertraging en extra-intestinale symptomen. Diagnose via endoscopie met biopsie, beeldvorming en biochemie. * **Congenitale afwijkingen:** Stofwisselingsziekten (bv. Alfa-1-antitrypsine deficiëntie, galactosemie), cystische fibrose. * **Chronische infecties/parasitaire infecties.** ### 2.4 Constipatie * **Definitie:** Vertraagde, harde en pijnlijke passage van stoelgang. * **Normaal patroon:** Grote variabiliteit, vooral bij zuigelingen en borstvoeding. * **Bij zuigelingen:** Nagaan eerste ontlasting, groeicurve, braken, pijn. Belangrijk om Ziekte van Hirschsprung, hypothyreoïdie, hypercalcemie en anorectale malformaties uit te sluiten. * **Bij oudere kinderen:** Frequenter, meestal functioneel (ophoudingsgedrag, anale fissuren, hygiëne op school). * **Verwikkeling:** Overloopdiarree. * **Therapie:** Desimpactie (lavement/PEG), laxering (osmotische laxeermiddelen), aanpassing voedingsgewoonten (voldoende vocht en vezels), "toilettraining". ### 2.5 Ziekte van Hirschsprung * **Pathofysiologie:** Congenitale afwezigheid van ganglioncellen in de darmwand, leidend tot inadequate relaxatie en obstructie. * **Presentatie:** Neonatale intestinale obstructie (geen meconiumpassage in eerste 24u), voedingsintolerantie, opgezette buik, galbraken. Kan leiden tot enterocolitis. Bij oudere kinderen: chronische constipatie, FTT, opgezette buik. * **Diagnose:** Rectaal toucher ("gush sign"), zuigbiopsie (gouden standaard), contrastenema. * **Therapie:** Chirurgie. ### 2.6 Leverpathologie bij kinderen * **Verlengde neonatale icterus (> 2 weken):** Moet onderzocht worden, met name bij verhoogd geconjugeerd bilirubine. Oorzaken zijn obstructie van galwegen (biliaire atresie, choledochuscyste) of neonatale hepatitis (congenitale infecties, stofwisselingsziekten, syndroom van Alagille). * **Biliaire atresie:** Cruciaal voor vroege diagnose en behandeling (hepatoportoenterostomie vóór 2 maanden) om leverfalen te voorkomen. Diagnose via kliniek, biochemie, echo en IDA scan, soms leverbiopsie. * **Syndroom van Alagille:** Intrahepatische galwegafwijking, vaak geassocieerd met andere anomalieën (hart, ogen, wervels). * **Virale hepatitis:** * **Hepatitis A:** Meestal mild bij kinderen, feco-orale besmetting. Preventie via vaccinatie. * **Hepatitis B:** Kan chronisch worden, met risico op leverfalen en leverkanker. Preventie via vaccinatie en immunoglobulinen bij risicopatiënten. * **Diagnostiek:** Start met bloedonderzoek (bilirubine, leverenzymen, stolling, infectieuze serologie) en abdominale echografie. ### 2.7 Inflammatoir darmlijden (IBD) * **Ziekte van Crohn en Colitis Ulcerosa:** Chronische inflammatie van het spijsverteringskanaal. * **Epidemiologie:** Bimodale piekleeftijd (adolescentie en ouderdom), maar komt steeds vaker voor bij kinderen. * **Presentatie:** Buikpijn, diarree, rectaal bloedverlies, gewichtsverlies, groeivertraging, vermoeidheid. Bij Crohn ook perianale ziekte. Extra-intestinale manifestaties (artritis, uveïtis, erythema nodosum) kunnen optreden. * **Diagnose:** Anamnese, klinisch onderzoek, biochemie (CRP, bezinking, albumine, fecaal calprotectine), endoscopie met biopsie (gouden standaard). * **Therapie:** Medicamenteus (aminosalicylaten, steroïden, immuunmodulatoren, anti-TNF-α) en eventueel chirurgie bij complicaties. Dieettherapie (polymeer dieet) speelt een rol bij Crohn bij kinderen. --- **Tip:** Bij de evaluatie van buikpijn bij kinderen is het cruciaal om een systematische aanpak te hanteren, waarbij eerst de "red flags" (alarmerende symptomen die wijzen op een ernstige aandoening) worden geïdentificeerd en uitgesloten. **Tip:** Maak bij elke casus een onderscheid tussen acute en chronische buikpijn. Dit stuurt de verdere diagnostische overwegingen. Bij acute buikpijn staat het uitsluiten van chirurgische oorzaken centraal. Bij chronische buikpijn is het uitsluiten van organische oorzaken en het herkennen van functionele buikpijn de hoofdmoot. --- Hier is een gedetailleerde samenvatting van "Buikpijn bij kinderen" voor uw studiehandleiding. Dit deel van de studiegids behandelt zowel acute als chronische buikpijn bij kinderen, met een focus op de oorzaken, diagnostiek en behandeling. Acute buikpijn bij kinderen kan worden onderverdeeld in chirurgische en niet-chirurgische oorzaken, evenals extra-abdominale oorzaken. Chirurgische oorzaken vereisen vaak een spoedinterventie. De belangrijkste zijn: ##### 2.1.1.1 Acute appendicitis * **Definitie:** Inflammatie van de appendix, een veelvoorkomende oorzaak van acute buikpijn die chirurgie vereist. * **Epidemiologie:** Moeilijk te diagnosticeren bij kinderen jonger dan 5 jaar, met een hoger risico op perforatie (>70%) in deze leeftijdsgroep. * **Symptomen:** De klassieke triade (koorts, braken, pijn in de rechter onderbuik) is niet altijd aanwezig. * Lage koorts (laaggradig). * Sporadisch braken. * Anorexie, misselijkheid. * Abdominale pijn: initieel centraal en koliekachtig (periumbilical), migreert naar de rechter fossa iliaca. Verergert bij beweging (stappen, hoesten, springen, transport). * **Diagnose:** * **Klinisch:** Pijnlijke palpatie in de rechter fossa iliaca, positief McBurney-teken, Psoas- of Obturator-teken (afhankelijk van de positie van de appendix). Loslaatpijn duidt op peritoneale prikkeling. * **Investigaties:** * Biochemie: Niet altijd conclusief, soms steriele pyurie (witte bloedcellen in urine) door irritatie van de blaaswand door een retrocaecale appendix. Een matige stijging van CRP en leukocyten kan aanwezig zijn. * Echografie: Kan de diagnose bevestigen door een verdikte, geïnflammeerde appendix te tonen, maar is niet altijd conclusief. * CT-scan: Wordt gebruikt als de echografie niet-conclusief is. * **Pediatrische Appendicitis Score (PAS):** Een scoringssysteem dat helpt bij het voorspellen van de waarschijnlijkheid van appendicitis. Een score >7 is voorspellend, een score <2 sluit de diagnose grotendeels uit. * **Therapie:** Appendectomie (laparotomie of laparoscopie). Laparoscopie resulteert in een sneller herstel. * **Complicaties:** Perforatie (10-20% bij oudere kinderen en adolescenten), abces, peritonitis. ##### 2.1.1.2 Invaginatie (intussusceptie) * **Definitie:** Prolaps van een proximaal darmsegment in een meer distaal segment, meestal ter hoogte van de ileocaecale overgang. Dit is een oorzaak van darmobstructie bij zuigelingen en een urgente situatie vanwege het risico op vasculaire compromittering, darmnecrose en perforatie. * **Epidemiologie:** Piekincidentie tussen 6 en 12 maanden (3 maanden tot 3 jaar). Er is een associatie met virale infecties (bv. bovenste luchtweginfecties, otitis media, gastro-enteritis) en adenovirusinfecties. Bij oudere kinderen kan een pathologisch 'lead point' (bv. poliep, lymfoom, Meckel's divertikel, hematoom bij Henoch-Schönlein purpura) de oorzaak zijn. * **Presentatie:** * Acuut optredende, ernstige, paroxismale, koliekachtige pijn bij een voorheen gezond kind. * Ontroostbaar wenen, optrekken van de beentjes, bleek zien tijdens de aanvallen. * Episodisch: aanvallen duren 1-5 minuten met pijnvrije intervallen van 15-20 minuten, waarbij de aanvallen frequenter en ernstiger worden. * Voedselweigering en braken. Galbraken treden op naarmate de obstructie langer duurt. * Bloed en slijm in de ontlasting (aspect van bessengelei). * Lethargie, opgezette buik, dehydratie en shock bij progressie. * **Klinisch:** Palpatie van een typische worstvormige massa in de rechter fossa iliaca (ca. 15% van de gevallen). Rectaal toucher kan bloed op de vinger tonen. * **Echografie:** Goud standaard. Toont een "bull's eye" of "coiled spring" aspect. Doppler kan ischemie aantonen. Bij oudere kinderen wordt gezocht naar een pathologisch 'lead point'. * RX abdomen: Niet sensitief of specifiek, kan abnomale gasverdeling tonen. * Biochemie: Niet conclusief, tenzij er sprake is van ischemie of necrose. * **Therapie:** * **Niet-operatieve reductie:** Onder scopie met wateroplosbaar contrastenema of luchtinsufflatie. Succespercentage ca. 75%. Vereist hemodynamische stabiliteit en geen perforatie. * **Chirurgie:** Bij mislukte reductie, perforatie, peritonitis, shock, of recidief. ##### 2.1.1.3 Malrotatie * **Definitie:** Gevolg van onvolledige rotatie of fixatie van het duodenum tijdens de embryonale ontwikkeling. Dit kan leiden tot een hoge darmobstructie en volvulus (torsie van de darm, met risico op ischemie). * **Epidemiologie:** 1 op 6000 geboortes. Vaak geassocieerd met andere afwijkingen zoals intestinale atresie, cardiale afwijkingen en Trisomie 21. * **Symptomatologie:** * Hoge darmobstructie. * Galbraken (50% in de eerste maand, ca. 90% in het eerste levensjaar). * Abdominale pijn en distentie. * Volvulus kan op elke leeftijd optreden. * **Therapie:** Spoedchirurgie is essentieel vanwege het risico op snelle deterioratie. ##### 2.1.1.4 Divertikel van Meckel * **Definitie:** Een embryonaal overblijfsel van de ductus vitellinus (dooierzak). Kan ectopisch maagslijmvlies of pancreasweefsel bevatten. Meestal asymptomatisch. * Rectaal bloedverlies (meest klassieke presentatie, vaak bij een 2-jarig kind). * Kan zich presenteren als invaginatie, volvulus of diverticulitis (inflammatie van het divertikel). * **Diagnose:** Technetium-scan (vaak negatief bij actief bloeden). Deze oorzaken zijn vaker voorkomend en vereisen geen directe chirurgische interventie, maar kunnen wel ernstig zijn. * **Gastro-enteritis:** Acute ontsteking van maag en darmen, vaak viraal van oorsprong. Kenmerkt zich door acuut begin van toename van frequentie en/of afname van consistentie van de stoelgang, vaak met koorts en braken. * **Mesenteriale adenitis:** Ontsteking van lymfeklieren in het mesenterium. Kan klinisch lijken op appendicitis, maar evolueert meestal beter en zonder koorts. * **Constipatie:** Kan acute buikpijn veroorzaken, vooral bij impactie. * **Hepatitis, pancreatitis:** Ontsteking van lever of alvleesklier kan buikpijn veroorzaken. * **Inflammatoir darmlijden (IBD):** Ziekte van Crohn en colitis ulcerosa kunnen zich acuut presenteren met buikpijn. * **Pathologie van het urinaire tractus:** Nierstenen of urineweginfecties kunnen uitstralende buikpijn veroorzaken. * **Ziekte van Henoch-Schönlein (IgA-vasculitis):** Kan gastro-intestinale klachten, waaronder buikpijn, veroorzaken, met name bij kinderen. Pijn kan gerefereerd zijn vanuit andere delen van het lichaam. * **Pneumonie:** Vooral bij kinderen kan pleurale irritatie buikpijn veroorzaken. * **Liesbreuk:** Een beknelde liesbreuk kan buikpijn geven. * **Torsio testis:** Een gedraaide zaadstreng is een urgente aandoening die pijn kan uitstralen naar de buik. * **Heuppathologie:** Problemen in de heup kunnen gerefereerde buikpijn veroorzaken. De interactie tussen kind en ouder, en hun gedrag in de wachtkamer en consultatieruimte, kunnen waardevolle aanwijzingen geven over de ernst en aard van de klachten. Dit wordt gedefinieerd als minimaal één episode per maand gedurende drie opeenvolgende maanden, met invloed op het dagelijks functioneren. Bij schoolkinderen (7-12 jaar) heeft ongeveer 10% hier last van, en minder dan 10% hiervan heeft een aantoonbare organische oorzaak; de rest is functioneel. * **Definitie:** Abdominale pijn zonder bewijs van een organische oorzaak. * **Kenmerken:** * Matige pijn, niet noodzakelijk geassocieerd met voeding of defecatie. * Pijnvrije intervallen van dagen tot weken. * Niet per se psychogeen, maar kinderen kunnen wel gevoeliger zijn voor stress en angst, wat de pijn kan uitlokken of verergeren. Pijn is vaak periumbilical. * Geen andere ziekteverschijnselen. * **Therapie:** Begeleiding gericht op het kind en de ouders, educatie over de goedaardige aard van de klachten en het belang van normale dagelijkse activiteiten. #### 2.2.2 Organische buikpijn * **Kenmerken:** Specifieke aanwijzingen die wijzen op een onderliggende organische oorzaak. * Gelokaliseerde pijn (niet periumbilical). * Epigastrische nachtelijke pijn (kan wijzen op ulcus). * Verband met defecatie (colonpathologie). * Braken (kan wijzen op malrotatie). * Diarree (inflammatoir darmlijden). * Bloed in de ontlasting (colitis). * Lage rugpijn, dysurie (urinaire pathologie). * Pijn na melkinname (lactose-intolerantie). * Verband met menstruatie. * **Aandachtspunten bij klinisch onderzoek:** * **Staturoponderale evolutie:** Groeiachterstand, vertraagde puberteit zijn rode vlaggen. * Grondig abdominaal onderzoek. * Inspectie van het perineum (bv. anale fissuren). * Bloeddrukmeting (hypertensie kan soms intermittente buikpijn veroorzaken). * **Onderzoek:** Vermijd onnodige onderzoeken. Afhankelijk van de verdenking kunnen bloedonderzoek (Hb, Fe, albumine, ontstekingsparameters, anti-tTG IgA), stoelgangonderzoek (calprotectine, fecaal elastase), echografie of endoscopie geïndiceerd zijn. * **Therapie:** Oorzakelijk gericht indien een organische oorzaak wordt gevonden. ### 2.3 Functionele overige oorzaken van buikpijn en diarree * **Definitie:** Acuut begin van verhoogde frequentie van defecatie en/of afname van consistentie van de faeces, eventueel met koorts en braken. Bij zuigelingen is een verandering in consistentie belangrijker dan frequentie. Dunne waterige ontlasting duidt meestal op een virale oorzaak, terwijl slijmerige, bloederige ontlasting vaker bacterieel is. * **Oorzaken:** Meestal viraal (Rotavirus, Norovirus), soms bacterieel (Campylobacter, Salmonella, Shigella, E. coli) of protozoa. * **Aanpak:** Meestal zelflimiterend. Stoelgangonderzoek is niet routinematig zinvol, tenzij bij bloederige diarree, hoge koorts of ernstig zieke kinderen. Preventie door handhygiëne en vaccinatie (Rotavirus). * **Risico op dehydratie:** Vooral bij jonge kinderen vanwege hogere metabolisatiesnelheid, groter oppervlak per gewicht, en immatuur tubulair systeem. * **Evaluatie van dehydratie:** Klinische beoordeling (tranen, ogen, slijmvliezen, huidturgor, vitale parameters) en eventueel gewichtsverlies (percentage dehydratie = `(recent gewicht - huidig gewicht) / recent gewicht * 100%`). * **Behandeling:** * **Oraal rehydratie (ORS):** Voorkeur bij milde tot matige dehydratie. Vervanging van verliezen met ORS. * **Intraveneus rehydratie:** Bij falen of contra-indicaties van orale inname, snelle achteruitgang, abdominale pathologie, shock, of veranderd bewustzijn. * **Voeding:** Borstvoeding en normale voeding hervatten zodra gehydrateerd. Geen routinematig gebruik van lactose-arme voeding. * **Antibiotica:** Enkel bij bacteriële gastro-enteritis met toxische symptomen, sepsis, immuungecompromitteerde patiënten, of ondervoeding. * **Add-on therapie:** Anti-emetica en anti-diarreïca worden afgeraden bij kinderen. Probiotica (bv. Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii) kunnen de duur van symptomen verkorten. * **Manifestatie:** Abnormale ontlasting (dun, grote hoeveelheden), failure to thrive (FTT), groeiachterstand, nutritionele deficiënties. Kan congenitaal of verworven zijn. * **Coeliakie:** Gluten-sensitieve enteropathie met villusatrofie in de proximale dunne darm. * **Klassieke presentatie:** Vaak bij 8-24 maanden met diarree, anorexie, prikkelbaarheid, opgezette buik en verlies van spiermassa. * **Oudere kinderen:** Groeiachterstand, vertraagde puberteit, minimale gastro-intestinale symptomen, of extra-intestinale symptomen (anemie, dermatitis herpetiformis). * **Diagnose:** Serologisch (IgA anti-tTG, IgA spiegel) en bevestigd met jejunumbiopsie (gouden standaard). * **Koemelkeiwitallergie (KMEA):** Abnormale immunologische reactie tegen koemelkeiwitten. Kan IgE-gemedieerd (directe symptomen) of niet-IgE-gemedieerd (latere symptomen, bv. proctocolitis, enteropathie) zijn. * **Symptomen:** Gastro-intestinaal (braken, diarree, buikpijn), huid (eczeem, urticaria), respiratoir (wheezing), algemeen (huilen, FTT, anafylaxie). * **Diagnose:** Klinisch beeld, huidpriktest (IgE-gemedieerd), eliminatiedieet gevolgd door challenge (niet-IgE-gemedieerd). * **Therapie:** Strikt eliminatiedieet van koemelkeiwitten. Voedingen op basis van extensief gehydrolyseerde eiwitten of aminozuren. * **Lactose-intolerantie:** Lactasedeficiëntie leidt tot onvoldoende vertering van lactose. Symptomen: buikpijn, flatulentie, diarree, misselijkheid, borborygmi. Vaak primair (genetisch) of secundair (na enteritis). * **Peuterdiarree:** Meest voorkomende oorzaak van chronische diarree bij peuters (1-4 jaar). Typisch stoelgangspatroon met afwisseling van normale en losse stoelgang, met onverteerd voedsel. Vaak gerelateerd aan overconsumptie van vocht, vruchtensappen (fructose), en te weinig vet en vezels. Geen FTT. * **Therapie:** Educatie van ouders, beperking van vruchtensappen, toevoegen van vet en vezels. Groeien eruit tegen de leeftijd van 5 jaar. #### 2.3.3 Chronische diarree * **Definitie:** Diarree (>10 ml/kg/dag) gedurende >4 weken. * **Anamnese:** Stoelgangspatroon, relatie met voeding, voedingsanamnese, pijn, gewichtsverlies, braken, extra-intestinale symptomen. * **Klinisch onderzoek:** Groei, algemeen KO, abdominaal onderzoek, perianale inspectie. * **Aanvullend onderzoek:** Stoelgangskweken (3x voor parasieten), biochemie (anti-tTG IgA, IgA, albumine, PBO, sed, CRP, vit D), stoelgangonderzoek (calprotectine, fecaal elastase, 72u vetcollectie). Doorverwijzing naar kindergastro-enteroloog. #### 2.3.4 Constipatie * **Definitie:** Vertraagde, harde en pijnlijke passage van stoelgang. Normale stoelgangsfrequentie varieert sterk, vooral bij borstvoeding. * **Bij zuigelingen:** Nagaan wanneer eerste ontlasting plaatsvond, groeicurve, ontwikkeling, braken, pijn. Cruciaal is zorgvuldig klinisch onderzoek (perianale afwijkingen). Mogelijke onderliggende oorzaken: Ziekte van Hirschsprung, hypothyreoïdie, hypercalciëmie, anorectale malformaties. * **Bij oudere kinderen:** Frequent probleem, zelden organische oorzaken. Vaak gerelateerd aan ophoudingsgedrag, anale fissuren door pijn, of overdreven zindelijkheidstraining. * **Verwikkeling:** Overloopdiarree kan ontstaan door impactie. * **Behandeling:** Desimpactie (lavement/PEG), laxering (osmotische laxeermiddelen), aanpassing voedingsgewoonten (vocht, vezels), "toilettraining". #### 2.3.5 Ziekte van Hirschsprung * **Definitie:** Congenitale afwezigheid van ganglioncellen in de darmwand, leidend tot inadequate relaxatie en obstructie distaal. * **Epidemiologie:** 1/5000 geboortes, vaker bij jongens. 20% heeft geassocieerde anomalieën (urogenitaal, cardiovasculair, gastro-intestinaal, Trisomie 21). * Neonatale intestinale obstructie: geen meconiumpassage in de eerste 24 uur, voedingsintolerantie, opgezette buik, galbraken. Risico op enterocolitis. * Bij oudere kinderen: chronische constipatie, FTT, groeiachterstand. * **Diagnose:** Rectaal toucher (lege ampulla, "gush sign"), zuigbiopsie (gouden standaard om afwezigheid van ganglioncellen aan te tonen), contrastenema. * **Therapie:** Chirurgie (resectie van aganglionair segment). Prognose is over het algemeen goed, maar recidiverende constipatie en fecale incontinentie kunnen voorkomen. #### 2.3.6 Inflammatoir darmlijden (IBD) * **Definitie:** Chronische inflammatie van het gastro-intestinale tractus, waaronder Ziekte van Crohn (transmuraal, alle darmsegmenten) en Colitis ulcerosa (oppervlakkige inflammatie van colon). * **Epidemiologie:** Bimodale piek op 15-25 jaar en 50-80 jaar. 20% van de diagnoses wordt gesteld bij kinderen <10 jaar. Multifactoriële oorzaak met genetische predispositie en omgevingsfactoren. * **Crohn:** Buikpijn, diarree, rectaal bloedverlies (minder dan bij CU), fecale incontinentie, abdominale massa's, gewichtsverlies, groeiachterstand/vertraagde puberteit, vermoeidheid, aften, perianale ziekte (fissuren, fistels, abcessen). * **Colitis ulcerosa:** Diarree (vaak), rectaal bloedverlies (zeer frequent), fecale incontinentie, minder buikpijn en perianale ziekte dan bij Crohn. * **Extra-intestinale symptomen:** Artritis, uveïtis, erythema nodosum (kunnen eerder optreden dan abdominale klachten). * **Diagnose:** Anamnese, klinisch onderzoek, biochemie (anemie, verhoogde ontstekingsparameters, laag albumine), fecaal calprotectine, endoscopie met biopsie (gouden standaard), MRI. * **Therapie:** Doel is remissie te bereiken en te behouden met minimale toxiciteit. * **Crohn:** Polymeer dieet (eerste presentatie), steroïden, immuunmodulerende medicatie (azathioprine, methotrexaat), anti-TNF-α. Chirurgie bij verwikkelingen. * **Colitis ulcerosa:** Aminosalicylaten (mesalazine), steroïden, immuunmodulerende medicatie. Chirurgie (colectomie) bij falen van medicatie of complicaties. #### 2.3.7 Leverpathologie * **Verlengde neonatale icterus (>2 weken):** Kan duiden op leverlijden, met name bij verhoogd geconjugeerd bilirubine. Kenmerken: bleke ontlasting, donkere urine, bloedingsneiging, failure to thrive. * **Oorzaken geconjugeerde icterus:** Obstructie galwegen (bv. biliaire atresie, choledochuscyste), neonatale hepatitis (congenitale infecties, stofwisselingsziekten zoals α1-antitrypsinedeficiëntie, galactosemie), intrahepatische galweghypoplasie (bv. syndroom van Alagille). * **Biliaire atresie:** Progressief proces met leverfalen. Belangrijkste indicatie voor levertransplantatie. Diagnose middels kliniek, bloedonderzoek, echografie, IDA-scan en leverbiopsie. Vroege diagnose en ingreep (Kasai-operatie) zijn cruciaal voor prognose. * **Virale hepatitis (A, B):** * **Hepatitis A (HAV):** Meestal mild bij kinderen, geen chronisch beloop. Diagnose via serologie. Preventie door vaccinatie. * **Hepatitis B (HBV):** Kan acuut en fulminant verlopen, met risico op chronisch dragerschap. Preventie bij pasgeborenen van HBsAg-positieve moeders met vaccinatie en HB-immunglobulinen. Dit uitgebreide overzicht behandelt de belangrijkste aspecten van buikpijn bij kinderen, waarbij zowel acute als chronische oorzaken worden besproken, met de nadruk op symptomen, diagnostiek en behandelingsprincipes. --- # Diarree en malabsorptie Diarree en malabsorptie ## 3. Diarree en malabsorptie Dit onderwerp behandelt de oorzaken, diagnostiek en behandeling van acute en chronische diarree, met een focus op dehydratie, malabsorptiesyndromen zoals coeliakie en koemelkeiwitallergie, en inflammatoire darmaandoeningen. ### 3.1 Acute gastro-enteritis Acute gastro-enteritis wordt gedefinieerd als een acuut begin met een toename van de frequentie van defecatie (meer dan 3 per 24 uur) en/of een afname van de consistentie van de ontlasting (los/vloeibaar), eventueel gepaard gaand met koorts, braken en misselijkheid. Bij zuigelingen is een afname van de consistentie belangrijker dan een toename in frequentie. Acute diarree duurt meestal minder dan 7 dagen en niet langer dan 14 dagen en is zelflimiterend. #### 3.1.1 Oorzaken van acute gastro-enteritis De meest voorkomende oorzaak van acute gastro-enteritis is viraal (80-90%), met name rotavirus (vooral bij kinderen jonger dan 2 jaar, nu minder door vaccinatie), norovirus, adenovirus en astrovirus. Bacteriële oorzaken (10%) zijn onder andere *Campylobacter jejuni*, *Salmonella*, *Shigella* en *Escherichia coli*. Protozoa zijn zeldzamer. #### 3.1.2 Aanpak van acute gastro-enteritis De aanpak is voornamelijk ondersteunend en gericht op preventie van dehydratie. Routinematig stoelgangsonderzoek is zelden zinvol, tenzij er sprake is van bloederige diarree, hoge koorts of een ernstig ziek kind. Preventieve maatregelen omvatten handhygiëne en vaccinatie (rotavirusvaccin). #### 3.1.3 Risico op dehydratie bij acute gastro-enteritis Jonge kinderen hebben een groter risico op dehydratie vanwege hun hogere metabolisatiesnelheid, grotere vochtbehoefte en een relatief grotere huidoppervlakte waardoor vochtverlies via perspiratio insensibilis toeneemt. Hun immature tubulaire nierfunctie en afhankelijkheid van derden om dorst te uiten, dragen verder bij aan dit risico. ##### 3.1.3.1 Beoordeling van de mate van dehydratie De ernst van dehydratie wordt ingeschat op basis van gewichtsverlies (percentage dehydratie: $\frac{\text{recent gewicht} - \text{huidig gewicht}}{\text{recent gewicht}} \times 100\%$) en klinische tekenen. Een klinische dehydratiescore (CDS) kan helpen bij de beoordeling. Belangrijke klinische parameters zijn onder andere de toestand van de fontanel, huidturgor, vitale parameters (ademhaling, hartfrequentie, bloeddruk), capillaire refill en diurese. ##### 3.1.3.2 Elektrolytafwijkingen bij dehydratie Er zijn drie typen elektrolytafwijkingen mogelijk: * **Isotoon:** Verlies van natrium en water in gelijke mate. Komt het meest frequent voor (80%). Serum natriumwaarden zijn normaal. * **Hypertoon:** Meer waterverlies dan natriumverlies. Serum natriumwaarden zijn verhoogd ($> 150$ meq/l). Dit kan leiden tot cerebrale bloedingen en convulsies. * **Hypotoon:** Meer natriumverlies dan waterverlies. Serum natriumwaarden zijn verlaagd ($< 130$ meq/l). Dit kan leiden tot hersenoedeem en convulsies. ##### 3.1.3.3 Indicaties voor consultatie en opname Indicaties voor consultatie bij een arts omvatten onder andere: jonge leeftijd, veel verlies via diarree, persisterend braken, onvermogen tot orale rehydratie, symptomen van dehydratie, veranderd bewustzijn, koorts, bloed in de ontlasting of een voorgeschiedenis van immuunstoornissen of malnutritie. Indicaties voor opname zijn onder meer shock, ernstige dehydratie, neurologische verschijnselen, onbehandelbaar braken, verdenking op een chirurgische aandoening, een onbetrouwbare thuissituatie of falen van orale rehydratietherapie. #### 3.1.4 Behandeling van acute gastro-enteritis De behandeling is supportief en afhankelijk van de mate van dehydratie. * **Preventie en milde dehydratie:** Orale rehydratietherapie (ORS) is de voorkeursbehandeling. Het kan snel effectief zijn (binnen 6-8 uur). Kleine, frequente hoeveelheden ORS worden aangeboden. Bij kinderen ouder dan 6 maanden kan verdund appelsap overwogen worden in plaats van ORS. Vervanging van verliezen wordt berekend op basis van de hoeveelheid diarree en braken. * **Matige tot ernstige dehydratie of falen van orale rehydratie:** Intraveneuze rehydratie is geïndiceerd. Bij ernstige dehydratie en shock wordt gestart met resuscitatie door snelle toediening van intraveneuze NaCl 0,9% oplossing, gevolgd door rehydratie en correctie van elektrolyten. #### 3.1.5 Voeding en medicatie bij acute gastro-enteritis * **Voeding:** Borstvoeding en normale (kunst)voeding kunnen hervat worden zodra het kind gerehydreerd is. Routinematig gebruik van lactosearme voeding is niet geïndiceerd bij ambulante patiënten. * **Antibiotica:** Alleen geïndiceerd bij bacteriële gastro-enteritis, toxisch zieke kinderen, sepsis, immuungecompromitteerde patiënten of ondervoedde kinderen, en specifieke bacteriële infecties zoals *Shigella*. * **Add-on therapie:** Anti-emetica en anti-diarreïca hebben geen plaats in de behandeling. Probiotica (zoals *Lactobacillus GG* en *Saccharomyces boulardii*) kunnen de duur van symptomen en de ziekenhuisopnameduur verkorten, met name bij virale infecties en antibiotica-geassocieerde diarree. ### 3.2 Pylorushypertrofie Pylorushypertrofie is een aandoening waarbij de spierwand van de pylorus verdikt is, wat leidt tot obstructie van de maaguitgang. Het komt vaker voor bij eerstgeborenen en jongens. #### 3.2.1 Presentatie en diagnose De typische presentatie is projectielbraken na de voeding bij een zuigeling, na een vrij interval van 2-7 weken. Het kind blijft echter gretig drinken en vertoont weinig symptomen tussen de braakepisoden. Klinisch kan een palpabele, 'olijfachtige' structuur in de rechterbovenbuik gevoeld worden. Echografie is de gouden standaard voor diagnose, waarbij de dikte en lengte van de pylorus worden gemeten. Biochemisch kan er een hypochloremische, hypokaliëmische metabole alkalose optreden. #### 3.2.2 Behandeling De behandeling is chirurgisch: een pyloromyotomie, waarbij de verdikte spier wordt doorgesneden. Na correctie van vocht- en elektrolytstoornissen is de prognose uitstekend. ### 3.3 Gastro-oesofageale reflux (GER) en gastro-oesofageale refluxziekte (GERZ) GER is het terugstromen van maaginhoud naar de slokdarm en kan gepaard gaan met regurgitatie. Het is een veelvoorkomend en meestal benigne fysiologisch proces bij zuigelingen. GERZ treedt op wanneer GER leidt tot onaangename symptomen en/of complicaties zoals prikkelbaarheid, oesofagitis, failure to thrive (FTT), of respiratoire symptomen. #### 3.3.1 Oorzaken en risicofactoren Bij zuigelingen is GER vaak gerelateerd aan de functionele immaturiteit van de onderste slokdarmsfincter (LES). Risicofactoren voor GERZ omvatten neurologische aandoeningen, slokdarmafwijkingen, chronische longziekten, prematuriteit en obesitas. #### 3.3.2 Diagnose en behandeling GER is een klinische diagnose waarbij geen aanvullende onderzoeken nodig zijn. Bij GERZ kunnen een 24-uurs pH-metrie (gouden standaard) en oesofago-gastroscopie met biopsie nodig zijn. De behandeling van GER bestaat uit educatie van ouders en non-farmacologische adviezen. Bij GERZ wordt soms gestart met medicatie om de maagzuurproductie te remmen (protonpompinhibitoren), maar dit brengt bijwerkingen met zich mee. Chirurgie (Nissen fundoplicatio) is zeldzaam. ### 3.4 Acute buikpijn Acute buikpijn is een veelvoorkomend symptoom bij kinderen en kan diverse oorzaken hebben, variërend van niet-chirurgische tot chirurgische aandoeningen. #### 3.4.1 Chirurgische oorzaken Belangrijke chirurgische oorzaken zijn acute appendicitis, darmobstructie (invaginatie, malrotatie, bride), divertikel van Meckel (met appendicitis-achtige klachten) en trauma. #### 3.4.2 Niet-chirurgische oorzaken Niet-chirurgische oorzaken zijn onder andere gastro-enteritis, mesenteriale adenitis, constipatie, hepatitis, pancreatitis, inflammatoire darmlijden, urinewegpathologie, Ziekte van Henoch-Schönlein, nefrotisch syndroom en gynaecologische problemen bij oudere meisjes. #### 3.4.3 Extra-abdominale oorzaken Extra-abdominale oorzaken die buikpijn kunnen geven zijn pneumonie, liesbreuk, torsio testis en heuppathologie. #### 3.4.4 Appendicitis bij kinderen Appendicitis bij kinderen, vooral jonger dan 5 jaar, is vaak moeilijk te diagnosticeren en kan leiden tot perforatie. Klassieke symptomen zoals koorts, braken, anorexie en pijn in de rechter fossa zijn niet altijd aanwezig. Diagnostiek omvat klinisch onderzoek, biochemie en echografie. De Pediatrische Appendicitis Score (PAS) kan helpen bij de diagnostiek. Behandeling is appendectomie. #### 3.4.5 Invaginatie Invaginatie is een darmobstructie waarbij een proximaal darmsegment in een distaal segment zakt. Het is een urgentie die vooral voorkomt bij zuigelingen en kleuters. De typische presentatie is acute, paroxysmale, koliekachtige buikpijn met bleek zien, optrekken van de beentjes, en wisselende aanvallen. De ontlasting kan bloederig en slijmerig zijn ('bessengelei'). Diagnostiek geschiedt via echografie. Niet-operatieve reductie met contrastenema of luchtinsufflatie is de eerste keuze, gevolgd door chirurgie indien nodig. #### 3.4.6 Divertikel van Meckel Een divertikel van Meckel is een embryonaal overblijfsel dat kan leiden tot rectaal bloedverlies, invaginatie of diverticulitis. Diagnostiek gebeurt via een technetium scan. Behandeling is chirurgische resectie. #### 3.4.7 Malrotatie Malrotatie is een aangeboren afwijking waarbij de darmen onvolledig roteren of fixeren. Dit kan leiden tot hoge darmobstructie, galbraken en volvulus. Het is een urgentie die snelle chirurgische interventie vereist. ### 3.5 Chronische (recurrente) buikpijn Chronische buikpijn wordt gedefinieerd als minstens één episode per maand gedurende drie opeenvolgende maanden, met invloed op het dagelijks functioneren. Bij meer dan 90% van de kinderen met chronische buikpijn is er geen evidente organische oorzaak (functionele buikpijn). #### 3.5.1 Functionele buikpijn Functionele buikpijn is pijn zonder objectieve aanwijzingen voor een organische oorzaak. De pijn is vaak matig, niet specifiek gerelateerd aan voeding of defecatie, en er zijn pijnvrije intervallen. Stress en angst kunnen een rol spelen. #### 3.5.2 Organische oorzaken van chronische buikpijn Organische oorzaken moeten uitgesloten worden door gerichte anamnese en onderzoek. Specifieke vragen richten zich op groeipatroon, verband met defecatie, braken, diarree, bloed in de ontlasting en extra-intestinale symptomen. ### 3.6 Malabsorptie Malabsorptie is de abnormale opname van voedingsstoffen uit de darmen, wat kan leiden tot dunne, volumineuze ontlasting, failure to thrive (groeiachterstand) en nutritionele deficiënties. Malabsorptie kan congenitaal of verworven zijn. #### 3.6.1 Coeliakie Coeliakie is een gluten-sensitieve enteropathie, een T-cel-gemedieerde inflammatoire aandoening van de proximale dunne darm die leidt tot villusatrofie. Het treft voornamelijk personen met een genetische aanleg en wordt geassocieerd met andere auto-immuunziekten. ##### 3.6.1.1 Presentatie en diagnose van coeliakie De klassieke presentatie bij zuigelingen omvat abnormale ontlasting, anorexie, prikkelbaarheid en een opgezette buik. Bij oudere kinderen kan er sprake zijn van groeiachterstand, vertraagde puberteit en minimale gastro-intestinale klachten, naast extra-intestinale symptomen. Diagnostiek omvat de bepaling van IgA tissue transglutaminase antistoffen (anti-tTG) en IgA spiegel. Een jejunumbiopsie is de gouden standaard voor diagnose. ##### 3.6.1.2 Behandeling van coeliakie De behandeling is levenslang strikt glutenvrij eten, met begeleiding van een diëtist en behandeling van eventuele nutritionele deficiënties. #### 3.6.2 Koemelkeiwitallergie (KMEA) KMEA is een abnormale immunologische reactie op koemelkeiwitten, die IgE-gemedieerd of niet-IgE-gemedieerd kan zijn. ##### 3.6.2.1 Presentatie en diagnose van KMEA IgE-gemedieerde reacties treden snel op na inname van melk en kunnen leiden tot cutane, gastro-intestinale, respiratoire of anafylactische symptomen. Niet-IgE-gemedieerde reacties treden later op (binnen 2-72 uur) en uiten zich voornamelijk met gastro-intestinale en cutane klachten, zoals bloederige/slijmerige ontlasting, diarree, braken, FTT en eczeem. ##### 3.6.2.2 Diagnostiek en behandeling van KMEA Bij IgE-gemedieerde allergie kan diagnostiek bestaan uit huidpriktesten en specifieke IgE-bepalingen. Bij niet-IgE-gemedieerde allergie is de diagnose klinisch, ondersteund door een eliminatiedieet gevolgd door een provocatietest. De behandeling is een strikt eliminatiedieet. Als eerste keuze wordt voeding op basis van extensief gehydrolyseerde koemelkeiwitten gebruikt. Borstvoeding kan worden voortgezet, waarbij de moeder een koemelkvrij dieet volgt. #### 3.6.3 Lactose-intolerantie Lactose-intolerantie is het gevolg van een lactase-deficiëntie, wat leidt tot onvoldoende vertering en metabolisatie van lactose. Symptomen zijn buikpijn, flatulentie, diarree en misselijkheid. Primaire lactase-deficiëntie is zeldzaam, terwijl secundaire lactase-deficiëntie (post-enteritis) vaker voorkomt en tijdelijke lactosebeperking in de voeding vereist. #### 3.6.4 Peuterdiarree Peuterdiarree is de meest voorkomende oorzaak van chronische diarree bij kleuters (1-4 jaar). Het wordt gekenmerkt door een normaal groeipatroon met wisselende ontlasting (normaal afgewisseld met losse stoelgang) en onverteerd voedsel in de ontlasting. Dit wordt veroorzaakt door te veel vocht, te veel vruchtensappen (met name appelsap vanwege fructose), te weinig vet en te weinig vezels in de voeding. De behandeling bestaat uit educatie van de ouders en het aanpassen van de voeding door vet en vezels toe te voegen en vruchtensappen te beperken. ### 3.7 Inflammatoir darmlijden (IBD) IBD omvat de Ziekte van Crohn (MC) en Colitis Ulcerosa (CU). Dit zijn chronische inflammatoire aandoeningen van het maag-darmkanaal met een bimodale piekincidentie (15-25 jaar en 50-80 jaar). #### 3.7.1 Ziekte van Crohn MC is een transmuraal proces dat alle darmsegmenten kan aantasten, met een voorkeur voor het distale ileum en proximaal colon. #### 3.7.2 Colitis Ulcerosa CU is een oppervlakkige inflammatie die hoofdzakelijk het colon aantast, beginnend in het rectum. #### 3.7.3 Oorzaken en presentatie van IBD De oorzaak is multifactorieel, met een genetische predispositie, omgevingsfactoren en een verstoorde immuunregulatoire balans. Presentaties kunnen variëren van buikpijn, diarree, rectaal bloedverlies, tot FTT en groeiachterstand. Extra-intestinale symptomen zoals artritis, uveïtis en erythema nodosum komen frequent voor en kunnen zelfs voorafgaan aan abdominale klachten. #### 3.7.4 Diagnose van IBD Diagnostiek omvat anamnese, klinisch onderzoek, biochemie (Hb, albumine, CRP, sed), fecale calprotectine, endoscopie met biopsie (gouden standaard) en soms MRI. #### 3.7.5 Behandeling van IBD De behandeling is gericht op remissie en het verbeteren van de levenskwaliteit. Bij MC wordt vaak gestart met een polymeer dieet, gevolgd door steroïden en immuunmodulerende medicatie. Bij CU wordt gestart met aminosalicylaten, eventueel aangevuld met steroïden en immuunmodulerende medicatie. Chirurgie is geïndiceerd bij complicaties. ### 3.8 Chronische diarree Chronische diarree wordt gedefinieerd als diarree (> 10 ml/kg/dag) gedurende meer dan 4 weken. De diagnostiek omvat een uitgebreide anamnese, klinisch onderzoek, stoelgangsonderzoek (inclusief kweken voor parasieten), biochemie en stoelgangsanalyses (calprotectine, fecaal elastase). Doorverwijzing naar een kindergastro-enteroloog is vaak noodzakelijk. ### 3.9 Constipatie Constipatie is een vertraagde, harde en pijnlijke passage van stoelgang. Bij zuigelingen is het belangrijk om de eerste ontlasting en de groeipatroon na te gaan en te zoeken naar onderliggende pathologieën zoals Ziekte van Hirschsprung, hypothyreoïdie of anorectale malformaties. Bij oudere kinderen is constipatie meestal functioneel en gerelateerd aan ophoudingsgedrag. Complicaties kunnen leiden tot overloopdiarree. Behandeling omvat desimpactie, laxering en aanpassing van het voedingspatroon ("toilettraining"). ### 3.10 Ziekte van Hirschsprung De Ziekte van Hirschsprung is een aangeboren afwezigheid van ganglioncellen in de darmwand, wat leidt tot inadequate relaxatie en obstructie. Het presenteert zich typisch als neonatale intestinale obstructie met geen meconiumpassage in de eerste 24 uur. Bij oudere kinderen kan het zich uiten als chronische constipatie en FTT. Diagnostiek omvat rectaal toucher en een zuigbiopsie (gouden standaard). Chirurgie is de behandeling. ### 3.11 Leverpathologie bij pasgeborenen #### 3.11.1 Verlengde neonatale icterus Verlengde neonatale icterus (> 2 weken) kan duiden op leverlijden, met name wanneer er sprake is van verhoogd geconjugeerd bilirubine. Oorzaken zijn obstructie van de galwegen (galwegatresie, cysten) of neonatale hepatitis (congenitale infecties, stofwisselingsziekten). Vroegtijdige diagnose en interventie zijn cruciaal. #### 3.11.2 Extra-hepatische galwegatresie Dit is een progressief proces van de galwegen, wat leidt tot leverfalen en noodzaak tot levertransplantatie. Vroege diagnose is essentieel voor een succesvolle hepatoportoenterostomie (Kasai operatie) vóór 2 maanden leeftijd. #### 3.11.3 Intra-hepatische galwegatresie Intra-hepatische galwegatresie is vaak onderdeel van het syndroom van Alagille en heeft een variabele prognose. #### 3.11.4 Virale hepatitis Hepatitis A (HAV) is meestal mild bij kinderen. Hepatitis B (HBV) kan asymptomatisch zijn of leiden tot acuut leverfalen, met een risico op chronische dragerschap. Preventie bij pasgeborenen van HBsAg-positieve moeders omvat vaccinatie en toediening van HB-immunglobulinen. --- Dit onderwerp behandelt de oorzaken, diagnostiek en behandeling van diarree en malabsorptie, met specifieke aandacht voor acute gastro-enteritis, chronische diarree, coeliakie en koemelkeiwitallergie. Acute gastro-enteritis wordt gedefinieerd als het acuut ontstaan van een verhoogde frequentie van defecatie (meer dan 3 per 24 uur) en/of een afgenomen consistentie van de feces (los/vloeibaar), al dan niet gepaard gaand met koorts, braken en misselijkheid. Bij zuigelingen is een afname in consistentie belangrijker dan een toename in frequentie. Acute diarree duurt minder dan 7 dagen, maar kan tot 14 dagen aanhouden en is meestal zelflimiterend. #### 3.1.1 Oorzaken * **Viraal (80-90%):** Rotavirus (vooral < 2 jaar, minder door vaccinatie), Norovirus, Adenovirus, Astrovirus. Deze veroorzaken doorgaans milde ziektebeelden met laaggradige koorts en lichte diarree/braken. * **Bacterieel (ongeveer 10%):** Campylobacter jejuni, Salmonella, Shigella, Escherichia coli. Deze zijn minder frequent maar veroorzaken vaak ernstigere ziektebeelden met hogere koorts en bloederige ontlasting. * **Protozoa (minder dan 10%).** #### 3.1.2 Aanpak De aanpak is voornamelijk supportief. Routine stoelgangonderzoek is zelden zinvol, tenzij er sprake is van bloederige diarree, hoge koorts of een ernstig ziek kind. Preventie, waaronder handhygiëne en isolatie, is belangrijk. Vaccinatie tegen rotavirus is effectief in het verminderen van ernstige gastro-enteritis. #### 3.1.3 Risico op dehydratie Kinderen, met name jonge kinderen, hebben een verhoogd risico op dehydratie door een hogere metabolisatiesnelheid, grotere vochtbehoeften, groter verlies via de huid en immature tubulaire nierfunctie. Ze zijn bovendien afhankelijk van derden om dorst te signaleren. ##### 3.1.3.1 Evaluatie van de graad van dehydratie De ernst van dehydratie wordt ingeschat aan de hand van gewichtsverlies en klinische tekenen. De klinische dehydratiescore (CDS) (< 5 jaar) is nuttig om ernstige dehydratie (> 6%) vast te stellen, maar heeft beperkte waarde om dehydratie uit te sluiten. Klinisch onderzoek omvat de beoordeling van de fontanel, huidturgor, vitale parameters (ademhalingsfrequentie, hartslag, bloeddruk) en capillaire refill. ##### 3.1.3.2 Elektrolytafwijkingen Er zijn drie vormen van dehydratie: * **Isotoon:** Meest frequent (80%), verlies van natrium en water in gelijke mate. * **Hypertoon:** Verlies van meer water dan natrium (serum natrium > 150 meq/l). Risico op centrale neurologische verschijnselen. * **Hypotoon:** Verlies van meer natrium dan water (serum natrium < 130 meq/l). Risico op hersenoedeem. **Indicaties voor consultatie:** Jong kind (< 6 maanden / < 8 kg), veel verlies via diarree (> 8x/dag), persisterend braken, onmogelijkheid tot orale rehydratietherapie, symptomen van dehydratie, veranderd bewustzijn, koorts (> 38-38.5°C), bloed in de ontlasting, of een voorgeschiedenis van immuunstoornissen/malnutritie. **Indicaties tot opname:** Shock, ernstige dehydratie, neurologische verschijnselen, onbehandelbaar braken (galbraken), verdenking op chirurgische aandoening, onbetrouwbare thuissituatie, falen van orale rehydratie. #### 3.1.4 Behandeling De behandeling is supportief en gericht op preventie. * **Orale rehydratie (ORS):** Voorkeur bij dreigende of milde dehydratie zonder complicaties. Kan snel (< 6-8 uur) effectief zijn. Kleine, frequente hoeveelheden aanbieden. Bij kinderen > 6 maanden kan verdund appelsap overwogen worden. Verlies van vocht wordt gecompenseerd met ORS (10 ml/kg per diarree-episode, 2 ml/kg per braakepisode). * **Intraveneuze rehydratie:** Indicaties zijn falen of contra-indicatie van orale rehydratie, intolerantie, geen verbetering, abdominale pathologie, shock, of gewijzigd bewustzijn. Bij ernstige dehydratie (> 10%) wordt gestart met resuscitatie (20 ml/kg NaCl 0.9%). #### 3.1.5 Voeding en aanvullende therapie * **Voeding:** Borstvoeding en normale (kunst)voeding kunnen hervat worden zodra het kind gerehydreerd is. Routinematig gebruik van lactose-arme voeding of vetbeperking is niet nodig bij ambulante patiënten. * **Antibiotica:** Alleen geïndiceerd bij bacteriële gastro-enteritis bij een toxisch ziek kind, sepsis, immuungecompromitteerden, ondervoedde kinderen, of bij specifieke bacteriële infecties (bv. Shigella). * **Add-on therapie:** Anti-emetica en anti-diarreïca worden afgeraden. Probiotica (bv. *Lactobacillus GG*, *Saccharomyces boulardii*) kunnen de duur van de symptomen verkorten. ### 3.2 Chronische (recurrente) buikpijn Chronische of recidiverende buikpijn wordt gedefinieerd als minimaal één episode per maand gedurende drie opeenvolgende maanden, met invloed op het dagelijks functioneren. Bij 10% van de schoolkinderen komt dit voor, waarvan minder dan 10% een organische oorzaak heeft. #### 3.2.1 Functionele buikpijn Dit is abdominale pijn zonder aantoonbare organische oorzaak. De pijn is matig, niet typisch geassocieerd met voeding of defecatie, en er zijn pijnvrije intervallen. Stress en angst kunnen een rol spelen. #### 3.2.2 Organische buikpijn Gekenmerkt door gelokaliseerde pijn (niet peri-umbilicaal), nachtelijke epigastrische pijn (ulcus), verband met defecatie (colonpathologie), braken (malrotatie), diarree (inflammatoir darmlijden), bloed in de ontlasting (colitis), lage rugpijn/dysurie (urinewegpathologie), of pijn na melkinname (lactose-intolerantie). #### 3.2.3 Klinisch onderzoek en onderzoek Belangrijk is de evaluatie van staturoponderale evolutie, een grondig abdominaal onderzoek, inspectie van het perineum, en bloeddrukmeting. Onnodige onderzoeken dienen vermeden te worden. ### 3.3 Acute buikpijn Acute buikpijn is een veelvoorkomende klacht bij kinderen en kan diverse oorzaken hebben. #### 3.3.1 Chirurgische oorzaken * Acute appendicitis * Darmobstructie (invaginatie, malrotatie, bride) * Trauma (miltruptuur) #### 3.3.2 Niet-chirurgische oorzaken * Gastro-enteritis * Mesenteriale adenitis * Constipatie * Hepatitis, pancreatitis * Inflammatoir darmlijden * Pathologie van de urineweg * Ziekte van Henoch-Schönlein * Nefrotisch syndroom (peritonitis) * Gynaecologische oorzaken (ovariumtorsie) * Diabetes (diabetische keto-acidose) #### 3.3.3 Extra-abdominale oorzaken * Pneumonie * Liesbreuk * Torsio testis * Heuppathologie #### 3.3.4 Belangrijke tip De interactie tussen kind en ouder, en het gedrag in de wachtkamer, kunnen belangrijke aanwijzingen geven. #### 3.3.5 Specifieke chirurgische oorzaken * **Acute appendicitis:** Inflammatie van de appendix. Diagnose is klinisch en wordt ondersteund door echografie. Behandeling is appendectomie. Pediatrische appendicitis score (PAS) kan helpen bij de diagnostiek. * **Invaginatie:** Prolaps van een darmsegment in een ander. Kenmerkt zich door paroxysmale, koliekachtige pijn, bleek zien, en later bloed en slijm in de ontlasting ("bessengelei"). Diagnose via echografie. Behandeling is niet-operatieve reductie of chirurgie. * **Divertikel van Meckel:** Embryonaal overblijfsel van de dooierzak. Kan leiden tot rectaal bloedverlies. Diagnose via technetiumscan. Behandeling is chirurgische resectie. * **Malrotatie:** Onvolledige rotatie of fixatie van het duodenum. Presenteert zich als hoge darmobstructie met galbraken. Urgentie voor chirurgie. #### 3.3.6 Chronische (recurrente) buikpijn Zie sectie 3.2. ### 3.4 Diarree Diarree wordt gedefinieerd als chronisch wanneer het langer dan 4 weken aanhoudt. #### 3.4.1 Peuterdiarree De voornaamste oorzaak van chronische diarree bij kleuters (1-4 jaar). Kenmerkt zich door wisselende stoelgangconsistentie, aanwezigheid van onverteerd voedsel, geen failure to thrive, en wordt vaak veroorzaakt door te veel vocht (vooral vruchtensappen), te weinig vet en te weinig vezels. Therapie omvat educatie van de ouders en aanpassing van de voeding. #### 3.4.2 Chronische diarree - Aanvullend onderzoek Onderzoek start met stoelgangskweken (3x voor parasieten), biochemie (anti-tTG IgA, IgA-spiegel, albumine, PBO, sed, CRP, vit D), en stoelgangonderzoek (calprotectine, fecaal elastase, 72-uurs vetcollectie). Doorverwijzing naar een kindergastro-enteroloog is vaak noodzakelijk. ### 3.5 Malabsorptie Malabsorptie manifesteert zich door abnormale ontlasting (dun, grote hoeveelheden), failure to thrive, groeiachterstand en nutritionele deficiënties. #### 3.5.1 Coeliakie Een gluten-sensitieve enteropathie waarbij de proximale dunne darm wordt aangetast met villusatrofie. Genetische voorbeschiktheid speelt een rol. Klassieke presentatie bij jonge kinderen met abnormale ontlasting, anorexie, prikkelbaarheid en opgezette buik. Bij oudere kinderen kan het zich uiten als groeiachterstand en vertraagde puberteit. Diagnose gebeurt via serologie (anti-tTG IgA) en jejunumbiopsie (gouden standaard). Therapie is een levenslang strikt glutenvrij dieet. #### 3.5.2 Koemelkeiwitallergie (KMEA) Een abnormale immunologische reactie tegen koemelkeiwitten. Kan IgE-gemedieerd zijn met directe symptomen na melkinname, of niet-IgE-gemedieerd met symptomen die later optreden (2-72 uur na inname), vaak gastro-intestinaal of cutaan. Symptomen variëren sterk en kunnen ook voorkomen bij exclusieve borstvoeding (bij moeders die koemelk consumeren). Diagnose bij IgE-gemedieerde allergie via huidpriktest of specifieke IgE-bepaling. Bij niet-IgE-gemedieerde allergie is diagnose klinisch, ondersteund door een eliminatiedieet en eventueel provocatietest. Therapie is een eliminatiedieet. #### 3.5.3 Lactose-intolerantie Oorzaakt door een lactase-deficiëntie, wat leidt tot onvoldoende vertering van lactose. Symptomen zijn abdominale pijn, flatulentie, diarree, misselijkheid en braken. Primaire lactase-deficiëntie is zeldzaam. Secundaire lactase-deficiëntie kan optreden na gastro-enteritis en vereist tijdelijke lactosebeperking. ### 3.6 Inflammatoir darmlijden (IBD) Omvat de ziekte van Crohn (MC) en colitis ulcerosa (CU). Chronische inflammatie van het maag-darmkanaal. #### 3.6.1 Crohn (Morbus Crohn, MC) Transmuraal proces dat alle darmsegmenten kan aantasten, met name distaal ileum en proximaal colon. Presentatie kan variëren met buikpijn, diarree, rectaal bloedverlies, gewichtsverlies, groeiachterstand, vermoeidheid, en perianale ziekte (fissuren, fistels). #### 3.6.2 Colitis ulcerosa (CU) Oppervlakkige inflammatie van het colon, beginnend in het rectum. Gekenmerkt door diarree, rectaal bloedverlies, fecale incontinentie en buikpijn. #### 3.6.3 Epidemiologie en oorzaken Bimodale piekincidentie (15-25 jaar en 50-80 jaar). Multifactoriële oorzaak met genetische predispositie, omgevingsfactoren en verstoorde immuunregulatie. Bij kinderen en adolescenten kan de aantasting uitgebreider zijn dan bij volwassenen. #### 3.6.4 Diagnostiek Anamnese, klinisch onderzoek, biochemie (anemie, verhoogde ontstekingparameters, laag albumine), fecaal calprotectine, endoscopie met biopsie (gouden standaard), en soms MRI. #### 3.6.5 Therapie Doel is maximale therapeutische respons, minimale toxiciteit, verbeteren van de levenskwaliteit en bevorderen van groei en puberteit. Behandeling is afhankelijk van de aandoening en ernst: polymeerdieet en immuunmodulerende medicatie bij Crohn, aminosalicylaten en steroïden bij Colitis Ulcerosa. Chirurgie kan noodzakelijk zijn bij complicaties. #### 3.6.6 Prognose Hoge kans op terugval. Medicatie kan bijwerkingen hebben (bv. vertraagde puberteit, osteopenie). Bij colitis ulcerosa met pancolitis is er een verhoogd risico op colorectale kanker. ### 3.7 Leverpathologie Leverpathologie kan zich uiten in verlengde neonatale icterus, hepatomegalie, en afwijkende leverenzymen. #### 3.7.1 Neonatale pathologie * **Verlengde icterus (> 2 weken):** Kan wijzen op leverlijden met verhoogd geconjugeerd bilirubine, bleke ontlasting, donkere urine en bloedingsneiging. * **Extra-hepatische galwegatresie:** Progressief proces dat leidt tot leverfalen. Vroegtijdige diagnose en chirurgische interventie (Kasai operatie) is cruciaal. * **Intra-hepatische galwegatresie:** Vaak geassocieerd met syndroom van Alagille, met variabele prognose. #### 3.7.2 Virale hepatitis * **Hepatitis A (HAV):** Feco-orale besmetting, mild ziektebeeld bij kinderen, geen chronisch leverlijden. Diagnose via serologie. Preventie middels vaccinatie. * **Hepatitis B (HBV):** Besmetting via perinatale transmissie, bloed, of seksueel contact. Kan asymptomatisch zijn of leiden tot acuut leverfalen. Risico op chronische dragerschap. Preventie bij pasgeborenen van HBsAg-positieve moeders met vaccinatie en HB-immunoglobuline. ### 3.8 Constipatie Constipatie wordt gekenmerkt door vertraagde, harde en pijnlijke passage van stoelgang. Bij zuigelingen dient men de eerste ontlasting, groeicurve, ontwikkeling, braken en pijn na te gaan. Ziekten als Hirschsprung, hypothyreoïdie en anorectale malformaties dienen uitgesloten te worden. Bij oudere kinderen is het vaker functioneel, gerelateerd aan ophoudingsgedrag, anale fissuren of overdreven zindelijkheidstraining. Behandeling omvat desimpactie, laxering, aanpassing van de voeding en "toilettraining". ### 3.9 Ziekte van Hirschsprung Congenitale afwezigheid van ganglioncellen in de darmwand, leidend tot inadequate relaxatie en obstructie. Symptomen bij neonaten zijn het uitblijven van meconiumpassage, voedingsintolerantie en galbraken. Bij oudere kinderen chronische constipatie, FTT en risico op enterocolitis. Diagnose via rectaal toucher en zuigbiopsie (gouden standaard). Therapie is chirurgie. --- Dit document behandelt de problematiek van diarree en malabsorptie bij kinderen, waarbij zowel acute gastro-enteritis als chronische aandoeningen zoals coeliakie en koemelkeiwitallergie worden belicht. Dit onderwerp omvat acute gastro-enteritis, met nadruk op de oorzaken, aanpak en risico op dehydratie. Ook chronische diarree en malabsorptie, waaronder coeliakie en koemelkeiwitallergie, worden uitgebreid behandeld, inclusief diagnostiek en behandeling. ### 3.1 Braken Braken is de geforceerde expulsie van maaginhoud, vaak gepaard gaand met algemene malaise en misselijkheid. Dit staat in contrast met regurgitatie, wat het terugvloeien van voeding is zonder actieve spierinspanning, typisch bij gastro-oesofageale reflux (GER). #### 3.1.1 Oorzaken van braken per leeftijdscategorie * **0-6 maanden:** * Gastro-oesofageale reflux (GER) * Voedingsproblemen * Pylorushypertrofie * Intestinale obstructie * Stofwisselingsziekten * Shaken baby syndroom * Infecties (meningitis, urineweginfectie - UWI) * **6 maanden - adolescentie:** * Acute gastro-enteritis * Meningitis/UWI * Intestinale obstructie (invaginatie, malrotatie) * Appendicitis * Pancreatitis/cholecystitis * Coeliakie * Diabetische keto-acidose * Centrale tumoren * Cyclisch braken * Munchhausen by Proxy * Intoxicatie * **Adolescentie:** * Maagzweer * Zwangerschap * Ovariumtorsie * Cholecystitis * Hepatitis A/B * Boulemie/anorexie #### 3.1.2 Aandachtspunten bij braken Bij het beoordelen van braken zijn de volgende punten belangrijk: * **Leeftijd van het kind:** Dit is cruciaal voor het inschatten van de waarschijnlijkheid van bepaalde oorzaken. * **Relatie met voeding:** Treedt het braken na de voeding op, of is er geen associatie? * **Algemene toestand van het kind:** Is het kind ziek, gedehydrateerd, of zijn er andere symptomen zoals buikpijn of koorts? * **Galbraken:** Dit duidt op een hoge intestinale obstructie of pathologie. * **Acuut of chronisch:** Hoe lang bestaat het braken al? * **Recurrentie en tijdstip:** Treedt het braken herhaaldelijk op, bijvoorbeeld 's ochtends? * **Failure to thrive (FTT):** Stagneert de groei van het kind? * **Abdominale distentie:** Is de buik opgezet? * **Sociale status:** Hoewel minder direct gerelateerd aan de medische oorzaak, kan dit soms indirecte informatie verschaffen. ##### 3.1.2.1 Gastro-oesofageale reflux (GER) en gastro-oesofageale refluxziekte (GERZ) GER is het terugstromen van maaginhoud naar de slokdarm, wat vaak gepaard gaat met regurgitatie. Dit is een veelvoorkomend en doorgaans benigne fysiologisch proces bij gezonde zuigelingen. Bij ongeveer 60% van de zuigelingen op 3 maanden treedt minimaal drie keer per dag regurgitatie op. **Pathofysiologie GER:** GER wordt veroorzaakt door functionele immaturiteit van de onderste slokdarmsfincter (LOS). De lage pH in de slokdarm (<4% van de tijd over 24 uur) is kenmerkend. Het is een zelflimiterende aandoening die meestal rond 12-18 maanden stabiliseert door maturatie van de cardia, rechtop zitten/staan en de introductie van vaste voeding. Slechts 2% persisteert na 18 maanden. **GERZ:** GER wordt GERZ wanneer het terugstromen van maaginhoud leidt tot onaangename symptomen en/of complicaties zoals: * Prikkelbaarheid, veel wenen, voedselweigering. * Failure to thrive (FTT) bij jonge kinderen. * Oesofagitis (pijn, hematemesis, anemie). * Respiratoire symptomen (hoest, stridor, wheezing). * Apneu bij prematuren, ALTE/wiegendood (zeer zelden maar ernstig). **Risicofactoren voor GERZ:** * Neurologische aandoeningen (cerebrale parese, Down syndroom). * Slokdarmafwijkingen (slokdarmatresie). * Congenitale hernia diafragmatica. * Chronische longaandoeningen (cystische fibrose). * Prematuriteit (bronchopulmonale dysplasie). * Obesitas (verhoogde intra-abdominale druk). **Diagnose GER/GERZ:** * **GER:** Klinische diagnose op basis van anamnese, lichamelijk onderzoek en alarmsignalen. Geen verdere onderzoeken nodig. * **GERZ:** Onderzoeken zijn geïndiceerd. * **pH-metrie:** Gouden standaard om frequentie en duur van zuur in de slokdarm te meten. * **Oesofagogastroscopie met biopsie:** Indien oesofagitis wordt vermoed, of om andere oorzaken uit te sluiten. * **Impedantiemetrie:** Voor niet-zure reflux, minder frequent gebruikt bij kinderen. **Behandeling GER:** * **Educatie en begeleiding van ouders:** Uitleg over het benigne karakter en de spontane resolutie. * **Algemene adviezen:** * Frequenter voeden met kleinere volumes. * Kind rechtop houden na voeding. * Bedje 45° verhogen. * Stimuleren van boertjes. * **AR melk (ingedikte voeding):** Kan leiden tot een afname van regurgitatie-episodes, maar geen meetbare afname in refluxepisodes. **Behandeling GERZ:** * **Maagzuurremmers (Protonpompinhibitoren - PPI's):** Zoals omeprazol. * **Cave:** Bijwerkingen zoals impact op het darmmicrobioom, verhoogd risico op gastro-intestinale en luchtweginfecties. * **Chirurgie (Nissen fundoplicatie):** Zelden nodig, enkel bij therapieresistentie. #### 3.1.3 Pylorushypertrofie Hypertrofie van de musculus pyloricus, leidend tot een obstructie van de maaguitgang. **Epidemiologie:** * 1-3 per 1000 geboortes. * Vermoedelijk multifactorieel. * Risicofactoren: eerstgeborene (30%), positieve familiale voorgeschiedenis (maternaal), mannelijk geslacht (M/V 4:1), gebruik van macroliden in de eerste twee weken. **Presentatie:** * Na een vrij interval (2e-7e week). * Zuigeling drinkt gretig. * Postprandiaal braken, neemt toe in frequentie. * Explosief (projectiel) braken (geen gal). * Hongerig, valt aan op de fles, maar braakt daarna. * Risico op FTT en dehydratie indien niet snel gediagnosticeerd. **Kliniek:** * Palpabele 'olijfachtige' structuur in de rechterbovenbuik (RUQ). * Peristaltische golven (van links naar rechts) zichtbaar voor het braken. **Diagnose:** * Typische anamnese en klinische bevindingen. * **Biochemie:** Typisch hypochloremische, hypokaliëmische metabole alkalose. * **Echografie:** Gouden standaard om de dikte ($>$15 mm) en lengte ($>$20 mm) van de pylorus te meten. **Behandeling:** * **Pyloromyotomie** (chirurgische incisie van de musculus pyloricus). * Preoperatief correctie van vocht- en elektrolytstoornissen. * Goede prognose, zelden gecompliceerd. * Na de ingreep: voeding starten na 12 uur, ontslag na 24 uur indien goed. **De '1's' van Pylorushypertrofie:** * **1**e geborene. * **1**e keer braken: na de voeding. * **1**e episode van braken rond de leeftijd van 1 maand. * Eerst correctie elektrolytstoornissen, dan chirurgie. ### 3.2 Huilen Huilen is een normaal biologisch gedrag dat dient als communicatie voor behoeften en ongemak, en bevordert nabijheid met de verzorgers. Er is grote interindividuele variabiliteit en het is leeftijdsgebonden. #### 3.2.1 Normaal huilpatroon Na de geboorte neemt huilen toe, met een piek rond 6-7 weken, vaak 's avonds. In het eerste levensjaar neemt de frequentie en duur geleidelijk af. #### 3.2.2 Huilbaby (3-3-3 regel) Gedefinieerd als meer dan 3 uur per dag huilen, meer dan 3 dagen per week, gedurende meer dan 3 weken. * Dit geldt voor 1,5-12% van de zuigelingen, met een piek rond de 2e levensmaand. * 95% is een zelflimiterende conditie zonder organische oorzaak. * Minder dan 5% heeft een organische oorzaak (cave: overdiagnose van koemelkeiwitallergie (KMEA) en GERZ). **Gevolgen van excessief huilen:** * Ouderlijke stress, ontwrichting van het gezin, sociaal isolement. * Verstoorde interactiepatronen ouder-kind. * Vroegtijdige stopzetting van borstvoeding. * Verhoogd risico op kindermishandeling (Shaken Baby Syndroom - SBS). **Gastro-oesofageale reflux (ziekte) (GERZ) en huilgedrag:** Er is geen causaal verband aangetoond tussen GERZ en excessief huilen. Er is sprake van overdiagnose en overmedicatie met PPI's. In België wordt 15% van de zuigelingen met PPI's behandeld, wat risico's op voedselallergie en luchtweginfecties met zich meebrengt. Studies tonen geen significant positief effect van PPI's op huilgedrag. ### 3.3 Buikpijn Buikpijn is een veelvoorkomende klacht bij kinderen, waarbij 20% van de kinderen de huisarts consulteert. De oorzaken zijn divers. #### 3.3.1 Acute buikpijn **Chirurgische oorzaken:** * Acute appendicitis (meest frequent bij oudere kinderen). * Darmobstructie (invaginatie, malrotatie, bride). * Trauma (miltruptuur). * Divertikel van Meckel (met appendicitis-achtige symptomen). **Niet-chirurgische oorzaken:** * Gastro-enteritis. * Mesenteriale adenitis. * Constipatie. * Hepatitis, pancreatitis. * Inflammatoir darmlijden (IBD). * Pathologie van het urinair tractus (niersteen). * Ziekte van Henoch-Schönlein. * Nefrotisch syndroom (met peritonitis). * Gynaecologisch (ovariumtorsie bij oudere meisjes). * Diabetes (keto-acidose). **Extra-abdominale oorzaken (gerefereerde pijn):** * Pneumonie (kan buikpijn veroorzaken door pleurale irritatie). * Liesbreuk. * Torsio testis (urgent!). * Heuppathologie. **Belangrijke tip:** De interactie tussen kind en ouder, en het gedrag in de wachtzaal/consultatieruimte, kan aanwijzingen geven. ##### 3.3.1.1 Acute appendicitis Inflammatie van de appendix, een chirurgische oorzaak van acute buikpijn. * **Diagnose bij jonge kinderen (<5 jaar) is moeilijk:** niet-typische symptomen, hogere kans op perforatie (>70%). * **Symptomen:** Weinig koorts, sporadisch braken, anorexie, abdominale pijn (initieel centraal/periumbilical, migreert naar rechter fossa, verergert bij beweging). * **Diagnose:** Klinisch vermoeden (pijnlijke palpatie rechter fossa, McBurney teken), echografie (verdikte, geïnflammeerde appendix). Soms aanvullende CT. * **Pediatrische Appendicitis Score (PAS):** Hulpmiddel bij de diagnostiek. * **Therapie:** Appendectomie (laparotomie of laparoscopie). ##### 3.3.1.2 Invaginatie Prolaps van een proximaal darmsegment in een distaal segment (meestal ileocaecale overgang). Kan leiden tot darmobstructie, necrose en shock. Dit is een **URGENTIE**. * **Epidemiologie:** Piekincidentie tussen 6 en 12 maanden (3 maanden - 3 jaar). Associatie met virale infecties (adenovirus) en mogelijk rotavirusvaccinatie. Bij oudere kinderen kan een 'lead point' (poliep, lymfoom) de oorzaak zijn. * **Presentatie:** Acuut begin, ernstige paroxysmale koliekachtige pijn, ontroostbaar wenen, optrekken van beentjes, bleek zien tijdens de aanval. Wisselende aanvallen met pijnvrije intervallen. Evolueert naar frequenter en ernstiger aanvallen. * **Andere symptomen:** Voedselweigering, braken (galbraken bij langere obstructie), bloed en mucus in de ontlasting (bessengelei-aspect), lethargie, opgezette buik, dehydratie en shock. * **Diagnose:** Klinische verdenking, palpatie van een worstvormige massa (15%), rectaal toucher (70% bloed op vinger). **Echografie is de diagnostische gouden standaard** (bull's eye of coiled spring sign). * **Therapie:** Niet-operatieve reductie met wateroplosbaar contrastenema of luchtinsufflatie (75% succesvol). Chirurgie bij mislukte reductie, perforatie, shock, of recidief. ##### 3.3.1.3 Divertikel van Meckel Een 2% van de bevolking heeft dit embryonaal overblijfsel van de dooierzak. Vaak asymptomatisch, maar kan leiden tot rectaal bloedverlies, obstructie (invaginatie, volvulus) of diverticulitis. Klassieke presentatie bij 2-jarigen. * **Diagnose:** Technetium scan. * **Therapie:** Chirurgische resectie. ##### 3.3.1.4 Malrotatie Gevolg van onvolledige rotatie of fixatie van het duodenum. * **Symptomatologie:** Hoge darmobstructie met galbraken (50% in de eerste maand), buikpijn, distentie. Risico op volvulus met ischemie. Snelle deterioratie mogelijk. * **Therapie:** Urgentie chirurgie. #### 3.3.2 Chronische (recurrente) buikpijn Gedefinieerd als minimaal één episode per maand gedurende drie opeenvolgende maanden, met invloed op het dagelijks functioneren. Komt voor bij 10% van de schoolkinderen. Minder dan 10% heeft een organische oorzaak; de meerderheid is functioneel. ##### 3.3.2.1 Functionele buikpijn Abdominale pijn zonder aantoonbare organische oorzaak. * Pijn is matig, niet direct geassocieerd met voeding of defecatie. * Pijnvrije intervallen komen voor. * Niet noodzakelijk psychogeen, maar stress en angst kunnen een rol spelen. ##### 3.3.2.2 Organische buikpijn Gespecificeerde pijnkenmerken die kunnen wijzen op een onderliggende oorzaak: * Gelokaliseerde pijn (niet peri-umbilicaal). * Epigastrische nachtelijke pijn (ulcus). * Verband met defecatie (colonpathologie). * Braken (malrotatie). * Diarree (inflammatoir darmlijden). * Bloed in ontlasting (colitis). * Lage rugpijn, dysurie (urinaire pathologie). * Na melkinname (lactose-intolerantie). * Verband met menstruatie. **Aandachtspunten bij klinisch onderzoek:** * Staturo-ponderale evolutie (groeiachterstand, vertraagde puberteit). * Grondig abdominaal onderzoek. * Abdominale/testiculaire massa. * Inspectie perineum. * Bloeddruk (hypertensie). * Vermijd onnodige onderzoeken. #### 3.4.1 Acute gastro-enteritis Gekenmerkt door acuut begin van verhoogde frequentie van defecatie (>3/24 uur) en/of verminderde consistentie van de faeces (los/vloeibaar), eventueel met koorts en braken. Bij zuigelingen is een verandering in consistentie belangrijker dan een verhoging van de frequentie. * **Definitie:** Acute diarree duurt minder dan 7 dagen, niet langer dan 14 dagen. * **Oorzaken:** * **Viraal (80-90%):** Rotavirus (<2 jaar, nu minder door vaccinatie), Norovirus, Adenovirus, Astrovirus. * **Bacterieel (10%):** Campylobacter jejuni, Salmonella, Shigella, Escherichia coli. * **Protozoa (<10%).** * **Aanpak:** Meestal mild en zelflimiterend. * **Verder onderzoek:** Stoelgangonderzoek is niet routinematig zinvol, tenzij bij bloederige diarree, hoge koorts of ernstig zieke kinderen. * **Preventie:** Handhygiëne, isolatie, vaccinatie (Rotarix, Rotateq). #### 3.4.2 Risico op dehydratie bij acute gastro-enteritis Kinderen, met name zuigelingen, lopen een groter risico op dehydratie door: * Hogere metabolisatiesnelheid en vochtbehoeften. * Groter vochtverlies via de huid (grotere body surface area - BSA per gewichtseenheid). * Immature tubulaire nierfunctie (moeilijker urine concentreren). * Afhankelijkheid van derden voor het aangeven van dorst. **Evaluatie van de graad van dehydratie:** * **Gewichtsverlies:** Percentage dehydratie = (recent gewicht - huidig gewicht) / recent gewicht $\times$ 100%. * **Klinische dehydratatiescore (CDS, <5 jaar):** Beoordeelt tekenen zoals tranen, ogen, slijmvliezen, huidturgor, vitale parameters. Een score > 5 duidt op matig-ernstige dehydratie (>6%). **Aanvullend klinisch onderzoek:** Fontanel (ingezonken), huidturgor, vitale parameters (ademhalingsfrequentie, hartfrequentie, bloeddruk), capillaire refill, diurese. **Elektrolytafwijkingen:** * **Isotoon:** Verlies van natrium en water (Serum Na = 130-150 mEq/L, 80% van gevallen). * **Hypertoon:** Verlies van meer water dan natrium (Serum Na > 150 mEq/L, 15% van gevallen). Cave: cerebraal oedeem, convulsies. * **Hypotoon:** Verlies van meer natrium dan water (Serum Na < 130 mEq/L, 5% van gevallen). Cave: hersenoedeem, convulsies. **Indicaties consultatie arts:** Jong kind (<6 mnd/<8kg), veel verlies (>8x/dag), persisterend braken, onmogelijkheid orale rehydratie, symptomen van dehydratie, veranderd bewustzijn, koorts >38.5°C, bloed in ontlasting, voorgeschiedenis van immuunstoornissen/malnutritie. **Indicaties tot opname:** Shock, ernstige dehydratie, neurologische verschijnselen, onbehandelbaar braken/galbraken, verdenking chirurgische aandoening, onbetrouwbare thuissituatie, falen van orale rehydratietherapie (ORS). * **Supportief:** * **Preventie en milde/dreigende dehydratie:** Orale rehydratie (ORS). Kan snel (<6-8 uur) ~40-50 ml/kg over 4 uur. Kleine, frequente hoeveelheden aanbieden. Overweeg verdund appelsap bij kinderen >6 maanden. * **Vervanging van verliezen:** ORS (10 ml/kg per diarree-episode, 2 ml/kg per braak-episode). * **IV rehydratie:** Bij falen/contra-indicatie orale route, intolerantie, geen verbetering, abdominale pathologie, shock, gewijzigd bewustzijn of ernstige acidose. * Fase 1 (shock): IV 20 ml/kg NaCl 0.9% (herhalen indien nodig). * Fase 2 (rehydratie & elektrolyten): Afhankelijk van type dehydratie. Cave: snelle rehydratie bij hypernatriëmische dehydratie ter voorkoming van centrale pontiene demyelinisatie. * **Voeding:** Borstvoeding verderzetten. Gewone (kunst)voeding hervatten zodra gerehydreerd. Geen routinematig gebruik van lactose-arme voeding. * **Antibiotica:** Enkel bij bacteriële gastro-enteritis (toxisch kind, sepsis, immuungecompromitteerd, ondervoed, specifieke bacteriële infecties zoals Shigella). * **Add-on therapie:** * **Anti-emetica:** Geen plaats. * **Anti-diarreïca:** Vertragen transit, voordelen wegen niet op tegen risico's (respiratoire depressie <2 jaar), **contra-geïndiceerd bij zuigelingen**. * **Zink:** Potentieel gunstig, vooral in ontwikkelingslanden. * **Probiotica:** Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii kunnen duur van symptomen verkorten. #### 3.4.3 Malabsorptie Manifesteert zich door abnormale ontlasting (dun, grote hoeveelheden), "failure to thrive" (FTT), groeiachterstand en nutritionele deficiënties. Kan congenitaal of verworven zijn. ##### 3.4.3.1 Coeliakie Gluten-sensitieve enteropathie, een T-cel-gemedieerde inflammatoire aandoening van de proximale dunne darm met villusatrofie. Gliadine (een component van gluten) is de trigger. * **Genetische voorbeschiktheid:** 1e graadsverwanten 10% kans. Hogere incidentie bij type 1 diabetes, auto-immune ziekten, Down syndroom. * **Klassieke presentatie (8-24 maanden):** Abnormale ontlasting, anorexie, prikkelbaarheid, opgezette buik, verlies van spiermassa, FTT. * **Presentatie bij oudere kinderen:** Groeiachterstand, vertraagde puberteit, minimale GI-symptomen (anorexie, braken, chronische buikpijn), of extra-intestinale symptomen (anemie, dermatitis herpetiformis, hepatitis, artritis, neurologische symptomen). * **Diagnose:** * **Screening:** Kwantitatieve bepaling van IgA tissue transglutaminase antistoffen (anti-tTG) en IgA spiegel. * **Jeunumbiopsie:** Gouden standaard, toont villusatrofie, cryptenhyperplasie, en gestegen intra-epitheliale lymfocyten (Marsh staging). * **HLA-DQ2/DQ8 genen:** Zwakke positieve, sterke negatieve predictieve waarde. * **Therapie:** Levenslang strikt glutenvrij dieet, consultatie met dieetspecialist, behandeling van nutritionele deficiënties. ##### 3.4.3.2 Koemelkeiwitallergie (KMEA) Abnormale immunologische reactie tegen koemelkeiwit, vooral bij kinderen van 6 maanden tot 2 jaar. Kan IgE-gemedieerd (onmiddellijke symptomen: cutaan, GI, respiratoir, anafylaxie) of niet-IgE gemedieerd (latere symptomen: 2-72 uur na inname, GI en cutaan). * **Presentatie (niet-IgE):** * **Proctocolitis:** Bloederige en slijmerige ontlasting bij gezonde zuigeling (<6 maanden). * **Enteropathie:** Langdurige diarree, malabsorptie (braken, FTT) na introductie volle melk (<1 jaar). * **Enterocolitis:** Acute (frequent braken, bleekheid, lethargie) of chronische (diarree, braken, FTT). * **Symptomen (KaMEleon):** GI (nausea, braken, buikpijn, diarree), huid (oedeem, eczeem), respiratoir (wheezing, chronische hoest), algemeen (huilen, FTT). * **IgE-gemedieerd:** Klinisch + specifieke IgE-testen (huidpriktest, orale provocatietest in ziekenhuis). * **Niet-IgE gemedieerd:** Klinisch beeld + eliminatiedieet (2-4 weken) gevolgd door een 'challenge'. * **Therapie:** Eliminatiedieet. Eerste keuze is voeding op basis van extensief gehydrolyseerde koemelkeiwitten. Indien geen verbetering, formule op basis van aminozuren. Borstvoeding mag voortgezet worden (moeder volgt strikt koemelkvrij dieet). ##### 3.4.3.3 Lactose-intolerantie Tekort aan lactase, wat leidt tot onvoldoende vertering van lactose. Meestal bij oudere kinderen en volwassenen (70% van de bevolking, vaker bij Aziatische/Afrikaanse origine). * **Symptomen:** Abdominale pijn, flatulentie, diarree, nausea, borborygmi, braken. * **Primaire lactase deficiëntie:** Congenitaal (zeldzaam, ernstige FTT). * **Secundaire lactase deficiëntie:** Na enteritis (bv. Rotavirus), met suikerrijke waterige diarree en zure pH. Tijdelijke lactosebeperking (soja-, rijstmelk) is dan aangewezen. #### 3.4.4 Peuterdiarree Belangrijkste oorzaak van chronische diarree bij kleuters (1-4 jaar). * **Kenmerken:** Normale groei, afwisselend normale en losse stoelgang met onverteerd voedsel. * **Oorzaak (de "vier V's"):** Te veel vocht (vruchtensappen, met name ongezoet appelsap), te weinig vet, te weinig vezels. Dit leidt tot een versnelde darmpassage. * **Therapie:** Educatie van ouders, geen dieet maar focus op normale, gevarieerde voeding met voldoende vet en vezels. Beperken van vruchtensappen. Groeit er meestal uit tegen de leeftijd van 5 jaar. #### 3.4.5 Inflammatoir darmlijden (IBD) Chronische ontsteking van het maag-darmkanaal, met name Ziekte van Crohn (transmuraal, alle darmsegmenten) en Colitis ulcerosa (oppervlakkige ontsteking, primair colon). * **Epidemiologie:** Bimodale piekleeftijden (15-25 jaar en 50-80 jaar). 20% diagnose <10 jaar. * **Oorzaak:** Multifactorieel (genetische predispositie, omgevingsfactoren, verstoorde immuunregulatie). * **Presentatie bij kinderen:** Vaak uitgebreidere aantasting bij diagnose dan bij volwassenen. Ileocolon en proximale colon (Crohn), en uitgebreide colitis/pancolitis (CU) komen vaker voor. * **Symptomen:** * **Crohn:** Buikpijn (vaak krampend), diarree, rectaal bloedverlies (minder frequent), fecale incontinentie (minder frequent), abdominale massa, gewichtsverlies, groeiachterstand, vermoeidheid, aften, perianale ziekte (fistels, abcessen). * **Colitis ulcerosa:** Diarree (vaak), buikpijn, rectaal bloedverlies (vaak), fecale incontinentie, gewichtsverlies (minder uitgesproken), groeiachterstand, vermoeidheid. * **Extra-intestinale symptomen (25-40%):** Artritis, uveïtis, erythema nodosum. Kunnen optreden vóór de abdominale klachten. * **Diagnose:** Anamnese, klinisch onderzoek, biochemie (anemie, verhoogde ontstekingsparameters, laag albumine), fecaal calprotectine, **endoscopie met biopsie (gouden standaard)**. MRI kan verdikte darmwand, stenose, abces aantonen. * **Behandeling:** * **Crohn:** Polymeer dieet (eerste presentatie), steroïden, immuunmodulerende medicatie (azathioprine, methotrexaat), anti-TNF-α, chirurgie bij complicaties. * **Colitis ulcerosa:** Aminosalicylaten (mesalazine), steroïden, immunomodulerende medicatie, chirurgie (colectomie). * **Prognose:** Hoog risico op recidief en bijwerkingen van medicatie. Vertraagde puberteit, osteopenie/osteoporose. Risico op colorectale kanker bij CU met pancolitis. #### 3.4.6 Chronische diarree Gedefinieerd als diarree (>10 ml/kg/dag) gedurende meer dan 4 weken. * **Anamnese:** Stoelgangspatroon, relatie met voeding, voedingsanamnese, pijn, gewichtsverlies, braken, extra-intestinale symptomen. * **Klinisch onderzoek:** Groei, KO, abdominaal onderzoek, perianale inspectie. * **Aanvullend onderzoek:** Stoelgangskweken (3x voor parasieten), biochemie (anti-tTG IgA, IgA, albumine, PBO, sed, CRP, vit D), stoelgang (calprotectine, fecaal elastase), 72u vetcollectie. Doorverwijzing naar kindergastro-enteroloog. ### 3.5 Constipatie Vertraagde, harde en pijnlijke passage van stoelgang. * **Normale stoelgang:** Meconiumpassage <24 uur na geboorte. Frequentie varieert sterk (borstvoeding: 1x/week tot 7x/dag; andere voeding: 1-10x/dag bij zuigelingen, 1-2x/dag bij oudere kinderen). * **Constipatie bij zuigelingen:** Nagaan eerste ontlasting, groeicurve, ontwikkeling, braken, pijn. Zorgvuldig klinisch onderzoek. Differentiaaldiagnoses: Ziekte van Hirschsprung, hypothyreoïdie, hypercalciëmie, anorectale malformaties. * **Constipatie bij oudere kinderen:** Frequent probleem, zelden organische oorzaak. Ophoudingsgedrag, overdreven zindelijkheidstraining, anale fissuren, hygiëne op school kunnen een rol spelen. * **Complicatie: Overloopdiarree:** Stoelgang dat boven de geconstipeerde massa lekt. * **Desimpactie:** Lavement of PEG oraal. * **Laxering:** Osmotische laxeermiddelen (vermijd contactlaxativa). * **Aanpassing voedingsgewoonten:** Vochtintake optimaliseren, vezelrijke voeding. * **"Toilettraining":** Kinderen na hoofdmaaltijd naar het toilet sturen. ### 3.6 Ziekte van Hirschsprung Congenitale afwezigheid van ganglioncellen in de darmwand, leidend tot inadequate relaxatie en obstructie. * **Epidemiologie:** 1 op 5000 geboortes, vaker bij jongens (M/V 4:1). 20% geassocieerde anomalieën (urogenitaal, cardiovasculair, gastro-intestinaal, Trisomie 21). * **Symptomatologie:** * **Neonataal:** Intestinale obstructie, geen meconiumpassage <24 uur, voedingsintolerantie, opgezette buik, galbraken. Cave: enterocolitis (Clostridium difficile). * **Oudere kinderen:** Chronische constipatie, opgezette buik, FTT, groeiachterstand. Complicaties: toxisch megacolon, spontane perforatie. * **Diagnose:** Rectaal toucher (lege ampulla, vernauwd segment, plotse evacuatie van ontlasting en flatus = "gush sign"). **Zuigbiopsie is de gouden standaard** (afwezigheid van ganglioncellen). Contrastenema toont transitiezone. * **Therapie:** Chirurgie (resectie aganglionair segment). Bij lang segment/enterocolitis: colostomie gevolgd door transanale endorectale pull-through procedure. * **Prognose:** Meestal goede darmfunctie, maar risico op recidief constipatie en fecale incontinentie. ### 3.7 Leverpathologie bij neonaten #### 3.7.1 Verlengde icterus (> 2 weken) Kan wijzen op leverlijden met verhoogd geconjugeerd bilirubine. * **Oorzaken (geconjugeerd):** * **Obstructie galwegen:** Biliaire atresie (extra-/intrahepatisch), choledochuscyste. * **Neonatale hepatitis:** Congenitale infecties (CMV, toxoplasmose, rubella), aangeboren stofwisselingsziekten (α1-antitrypsinedeficiëntie, galactosemie, CF). * **Intrahepatische galweghypoplasie:** Alagille syndroom. * **Extra-hepatische galwegatresie:** Belangrijkste oorzaak van leverfalen en levertransplantatie. Vroege diagnose is cruciaal voor de Kasai-operatie (hepatoportoenterostomie voor 2 maanden). * **Intra-hepatische galwegatresie (Syndroom van Alagille):** Zeldzaam, AD, geassocieerd met andere afwijkingen. Variabele prognose. Symptomen: nausea, braken, buikpijn, icterus (soms afwezig), hepatomegalie, splenomegalie. * **Hepatitis A (HAV):** Feco-oraal, milde ziekte bij kinderen, zelden fulminant. Geen chronisch leverlijden. Therapie: preventie (vaccinatie). * **Hepatitis B (HBV):** Besmetting via bloed/lichaamsvochten. Kan asymptomatisch, symptomatisch (gelijk aan HAV), of fulminant zijn. 5-10% chronische dragers. Diagnose via serologie (anti-HBc IgM, HBsAg). Preventie: vaccinatie en HB-IG bij baby's van HBsAg-positieve moeders. Chronische dragerschap verhoogt risico op levercirrose en levercarcinoom. --- # Leverpathologie bij kinderen Dit deel behandelt verschillende leveraandoeningen bij kinderen, met de focus op neonatale pathologie, virale hepatitis, acuut leverfalen en indicaties voor levertransplantatie. ### 4.1 Neonatale pathologie #### 4.1.1 Verlengde icterus Verlengde neonatale icterus is gedefinieerd als icterus die langer dan twee weken aanhoudt. Bij ongeveer 15% van de pasgeborenen kan de neonatale icterus verlengd zijn. Wanneer deze icterus wordt veroorzaakt door een verhoogd geconjugeerd bilirubinegehalte, duidt dit op leverlijden en vereist het een vroege diagnose. Symptomen van geconjugeerde hyperbilirubinemie kunnen zijn: * Bleke ontlasting * Donkere urine * Bloedingsneiging * Failure to thrive (FTT) **Oorzaken van persisterende neonatale icterus met verhoogd geconjugeerd bilirubine omvatten:** * **Obstructie van galwegen:** * Biliaire atresie (extra- of intrahepatisch) * Choledochuscyste * **Neonatale hepatitis:** * Congenitale infecties (zoals rubella, CMV, toxoplasmose) * **Aangeboren stofwisselingsziekten:** * $\alpha_1$-antitrypsinedeficiëntie (autosomaal recessief) * Galactosemie * Cystische fibrose * **Intrahepatische galweghypoplasie:** * Alagille syndroom ##### 4.1.1.1 Extra-hepatische galwegatresie Extra-hepatische galwegatresie is een progressief panductulair proces dat voorkomt bij ongeveer 1 op de 14.000 levendgeborenen en is de belangrijkste oorzaak van leverfalen en de noodzaak voor levertransplantatie bij kinderen. De etiologie is onbekend, maar virale oorzaken (intra-uterien reovirus III) worden vermoed. De diagnose wordt gesteld op basis van: * Kliniek: verlengde icterus, hepatomegalie. * Laboratoriumonderzoek: verhoogd geconjugeerd bilirubine. * IDA scan (99M TC iminodiacetic zuur): om de galafvoer te evalueren. * Abdominale echografie: kan aanwijzingen geven voor fibrose, galwegen en galblaas. * Leverbiopsie: conclusief in 90% van de gevallen. **Behandeling en prognose:** Vroege diagnose is cruciaal. Een hepatoportoenterostomie (Kasai operatie) voor de leeftijd van 2 maanden kan de galafvoer verbeteren. Indien de diagnose laat wordt gesteld, is een levertransplantatie onvermijdelijk. De prognose van de Kasai operatie varieert; ongeveer 10% heeft geen galdrainage, 90% wel. Van degenen met drainage, ontwikkelt ongeveer een derde ernstige leverschade, een derde matige leverschade en een derde milde leverschade. Postoperatieve complicaties kunnen cholangitis en malabsorptie van vetten en vitamines zijn. ##### 4.1.1.2 Intra-hepatische galwegatresie Intra-hepatische galwegatresie is vaak geassocieerd met syndromen, met name het syndroom van Alagille. Dit is een zeldzame autosomaal dominante aandoening die gepaard kan gaan met afwijkingen aan ogen, hart, nieren en gelaat. De prognose is beter dan bij extra-hepatische galwegatresie; ongeveer 50% van de patiënten heeft geen levertransplantatie nodig. ### 4.2 Virale hepatitis Virale hepatitis bij kinderen kan verschillende oorzaken hebben. Symptomen zijn onder meer misselijkheid, braken, buikpijn en icterus, hoewel icterus in 30-50% van de gevallen afwezig kan zijn. Bij lichamelijk onderzoek kan hepatomegalie en soms splenomegalie (30%) worden vastgesteld. Laboratoriumonderzoek toont verhoogde transaminasen, met meestal normale stolling. #### 4.2.1 Hepatitis A (HAV) * **Besmetting:** Feco-oraal. * **Incubatietijd:** 2-5 weken. * **Kliniek:** Meestal een mild ziektebeeld bij kinderen, vaak asymptomatisch. Fulminant beloop is uitzonderlijk en vereist transplantatie. Chronisch leverlijden of dragerschap komt niet voor. * **Diagnose:** Verhoogde bilirubine en leverenzymen; detectie van anti-HAV IgM en IgG, PCR in bloed/faeces. * **Therapie:** Geen specifieke behandeling, relatieve rust. Preventie door vaccinatie aanbevolen voor reizigers naar endemische gebieden of na direct contact (binnen 2 weken met immunoglobulinen of vaccinatie). #### 4.2.2 Hepatitis B (HBV) * **Besmetting:** Perinatale transmissie bij maternale dragerschap, contact met bloed en bloedproducten (nu minder risico door screening), seksueel (bij adolescenten en volwassenen). * **Kliniek:** Kan asymptomatisch zijn. Bij symptomatische infectie lijkt het op Hepatitis A. 1-2% van de gevallen kan een fulminant beeld geven met acuut leverfalen. 5-10% ontwikkelt chronisch dragerschap. * **Diagnose:** Serologie (anti-HBc IgM, HBsAg) en PCR. Genezing wordt gekenmerkt door HBsAb. Blijvende dragers zijn HBsAg en HBeAg positief. * **Therapie:** Geen specifieke behandeling bij acute infectie. * **Chronische Hepatitis B:** Bij zuigelingen met verticale transmissie is er een 30-50% kans op chronische leverziekte, met een 10% risico op cirrose en leverkanker. Preventie bij baby's van HBsAg-positieve moeders omvat vaccinatie en HBIG onmiddellijk na de geboorte. ### 4.3 Acuut leverfalen Acuut leverfalen bij kinderen kan diverse oorzaken hebben, waaronder: * Virale hepatitis (met name HBV is geassocieerd met een hoger risico op fulminant beeld). * Metabolische ziekten (bv. galactosemie, tyrosinemie). * Ischemische schade. * Intoxicaties. ### 4.4 Indicaties voor levertransplantatie Levertransplantatie is geïndiceerd bij kinderen met terminaal leverfalen of een verhoogd risico op terminaal leverfalen. De belangrijkste indicaties omvatten: * **Biliaire atresie:** Vooral bij late diagnose en/of onvoldoende effect van de Kasai operatie. * **Acuut leverfalen:** Veroorzaakt door diverse etiologieën, waaronder fulminante virale hepatitis, metabole ziekten of intoxicaties. * **Progressieve chronische leveraandoeningen:** Die leiden tot cirrose en decompensatie. * **Congenitale metabole ziekten:** Die leveraantasting veroorzaken en waarvoor transplantatie de enige curatieve behandeling is. De indicatie voor levertransplantatie wordt bepaald door een multidisciplinair team en is gebaseerd op de ernst van de leverziekte, de aanwezigheid van complicaties en de algehele toestand van het kind. Vroege herkenning en verwijzing zijn cruciaal voor een optimale uitkomst. --- Dit gedeelte van de studiegids behandelt leverpathologie bij kinderen, met een focus op neonatale aandoeningen, virale hepatitis, acuut leverfalen en de indicaties voor levertransplantatie. ## 4. Leverpathologie bij kinderen #### 4.1.1 Verlengde icterus (> 2 weken) Verlengde neonatale icterus treedt op bij ongeveer 15% van de pasgeborenen en kan wijzen op een onderliggend leverlijden. Dit wordt gekenmerkt door verhoogd geconjugeerd bilirubine, wat zich kan uiten in bleke ontlasting, donkere urine en een neiging tot bloedingen. Vroege diagnose is cruciaal om falen van de groei (failure to thrive) en andere complicaties te voorkomen. ##### 4.1.1.1 Oorzaken van geconjugeerde icterus De belangrijkste oorzaken van verlengde neonatale icterus met verhoogd geconjugeerd bilirubine omvatten: * **Biliaire atresie:** Dit is een progressief panductulair proces en de meest voorkomende oorzaak van leverfalen en de noodzaak tot levertransplantatie bij kinderen. De etiologie is niet volledig opgehelderd, maar virale infecties (intra-uterien reovirus III) en genetische factoren worden vermoed. * **Diagnose:** Kliniek (verlengde icterus, hepatomegalie), verhoogd geconjugeerd bilirubine, IDA-scan (99m TC iminodiacetic zuur), abdominale echografie en leverbiopsie (conclusief in 90%). * **Therapie:** Vroege diagnose is essentieel voor een hepatoportoenterostomie (Kasai operatie) vóór de leeftijd van twee maanden. Indien de diagnose later wordt gesteld, is een levertransplantatie vaak onvermijdelijk. * **Prognose van Kasai operatie:** Ongeveer 10% heeft geen galdrainage, 90% wel. Van degenen met drainage heeft een derde ernstige leverbeschadiging, een derde matige leveraantasting (behandeling met medicatie) en een derde zeer milde aantasting. Postoperatieve complicaties kunnen cholangitis en malabsorptie van vetten en vitamines zijn. * **Choledochuscyste:** Een aangeboren cyste in de galwegen. * **Congenitale infecties:** Zoals rubella, CMV, toxoplasmose. * **Aangeboren stofwisselingsziekten:** Waaronder alfa-1-antitrypsine deficiëntie (autosomaal recessief), galactosemie en cystische fibrose. * **Intrahepatische galweghypoplasie:** Vaak geassocieerd met syndromale aandoeningen zoals het syndroom van Alagille. Dit is een autosomaal dominante aandoening met variabele prognose; bij ongeveer 50% is er geen levertransplantatie nodig. Andere kenmerken van het syndroom van Alagille kunnen oogafwijkingen, hartafwijkingen, butterfly-wervels en afwijkingen van de nieren omvatten. #### 4.1.2 Biliaire atresie (Extra-hepatische galwegatresie) De extra-hepatische galwegatresie is een ernstige aandoening die vroegtijdige diagnose en interventie vereist. Het is de belangrijkste oorzaak van leverfalen en levertransplantatie bij kinderen. * **Epidemiologie:** Komt voor bij 1 op 14.000 levendgeborenen. * **Pathofysiologie:** Progressief proces dat leidt tot destructie van de galwegen, zowel extra- als intrahepatisch. * **Diagnose:** * **Kliniek:** Typisch een initieel normale ontwikkeling en gewicht, gevolgd door geleidelijke icterus, verminderde voeding, hepatomegalie en toenemende icterus na de eerste twee weken. * **Laboratoriumonderzoek:** Verhoogd geconjugeerd bilirubine. * **Beeldvorming:** Abdominale echografie kan wijzen op fibrose, galwegafwijkingen en de aanwezigheid van een galblaas. Een IDA-scan kan helpen de galwegexcretie te beoordelen. * **Leverbiopsie:** Essentieel voor definitieve diagnose, waarbij het aantal galwegen wordt beoordeeld. * **Therapie:** De belangrijkste behandeling is de hepatoportoenterostomie (Kasai operatie), die zo spoedig mogelijk (idealiter vóór 3 maanden) moet worden uitgevoerd om de galafvoer te herstellen. Indien de diagnose laat wordt gesteld, is levertransplantatie noodzakelijk. * **Prognose:** De prognose hangt sterk af van de snelheid van de ingreep, de chirurgische vaardigheid en de ernst van de atresie. Complicaties omvatten cholangitis en malabsorptie. Virale hepatitis bij kinderen kan optreden door verschillende virussen (A, B, C, D, E) en presenteert zich met een reeks symptomen, waaronder misselijkheid, braken, buikpijn en icterus, hoewel icterus niet altijd aanwezig is (30-50% van de gevallen). Klinisch onderzoek kan leiden tot hepatomegalie en soms splenomegalie. Laboratoriumonderzoek toont verhoogde transaminasen, terwijl de stolling meestal normaal blijft bij acute infecties. * **Besmetting:** Feco-orale route. * **Kliniek:** Mild ziektebeeld bij kinderen, vaak asymptomatisch. Fulminante hepatitis is zeldzaam. * **Prognose:** Leidt niet tot chronisch leverlijden of dragerschap. * **Diagnose:** Verhoogd bilirubine en leverenzymen, detectie van HAV IgM en IgG antistoffen, PCR in bloed/faeces. * **Therapie:** Geen specifieke behandeling, relatieve rust. Preventie door vaccinatie, met name voor reizigers naar endemische gebieden. Bij direct contact kan immunoglobuline worden overwogen. * **Besmetting:** Perinatale transmissie (maternaal dragerschap), bloed en bloedproducten (screening bloedproducten heeft risico sterk gereduceerd), prikaccidenten, seksueel contact (adolescenten/volwassenen). * **Kliniek:** Kan asymptomatisch verlopen of vergelijkbaar zijn met hepatitis A. Een fulminant beeld met acuut leverfalen (die levertransplantatie vereist) treedt op bij 1-2% van de infecties. * **Prognose:** 5-10% van de infecties leidt tot chronisch dragerschap. * **Diagnose:** Serologie (anti-HBc IgM voor acute infectie, HBsAg, HBsAb, HBeAg) en PCR. * Acute infectie: Anti-HBc IgM positief, HBsAg positief. * Genezing: HBsAb positief. * Chronische drager: HBsAg en HBeAg positief. * **Therapie:** Geen specifieke behandeling voor acute infectie. Bij chronische hepatitis B, met name bij zuigelingen na verticale transmissie, is er een risico op chronische leverziekte, cirrose en leverkanker. Preventie is cruciaal: screening van moeders, vaccinatie en toediening van HB-immunoglobuline direct na de geboorte bij HBsAg-positieve moeders. #### 4.2.3 Hepatitis C (HCV) * **Besmetting:** Voornamelijk via bloedtransfusies (vóór screening) en intraveneus drugsgebruik. Perinatale transmissie is minder frequent. * **Kliniek:** Vaak asymptomatisch in de kindertijd. Progressie naar chronische hepatitis en cirrose is gebruikelijk. * **Diagnose:** Serologie (anti-HCV antistoffen) gevolgd door PCR voor RNA. * **Therapie:** Moderne antivirale middelen hebben een hoge genezingsgraad. #### 4.2.4 Hepatitis D (HDV) * **Besmetting:** Vereist co-infectie met hepatitis B. De ziekte is ernstiger dan HBV-infectie alleen. * **Kliniek:** Snellere progressie naar leverfalen en cirrose. * **Diagnose:** Detectie van HDV-antistoffen en HDV-RNA. * **Therapie:** Behandeling is gericht op het onderdrukken van HBV-replicatie met antivirale middelen. Acuut leverfalen (ALF) bij kinderen is een zeldzame, levensbedreigende aandoening waarbij de lever snel ernstig beschadigd raakt. * **Oorzaken:** * **Infectieus:** Virale hepatitis (HAV, HBV, HCV, Adenovirus, Enterovirus), sepsis. * **Toxisch:** Paracetamol-intoxicatie is de meest voorkomende oorzaak bij oudere kinderen. Andere toxines en medicijnen. * **Metabolisch:** Aangeboren stofwisselingsziekten (bv. Tyrosinemie type 1, ziekte van Wilson – zeldzaam bij pasgeborenen, mitochondriële ziekten). * **Ischemisch:** Hypoxische-ischemische letsels bij pasgeborenen. * **Auto-immuun:** Auto-immune hepatitis (zeldzaam in neonatale periode, vaker bij oudere kinderen). * **Kliniek:** Snelle ontwikkeling van icterus, coagulopathie (verlengde PT/INR), encefalopathie (veranderd bewustzijn, slaperigheid, coma), hepatomegalie en soms ascites. Hypoglycemie kan optreden door verminderde glycogeenopslag. * **Diagnose:** Gebaseerd op kliniek, laboratoriumonderzoek (leverenzymen, bilirubine, stolling, ammoniak, bloedglucose, metabolische screening) en beeldvorming (echografie). * **Therapie:** Intensieve medische zorg in een gespecialiseerd centrum. Behandeling is ondersteunend en gericht op het beheersen van complicaties zoals hersenoedeem, infecties, elektrolytstoornissen en coagulopathie. De enige definitieve behandeling is levertransplantatie. ### 4.4 Indicaties voor levertransplantatie bij kinderen Levertransplantatie is een levensreddende optie voor kinderen met terminaal leverfalen. De belangrijkste indicaties omvatten: * **Onherstelbaar acuut leverfalen:** Bijvoorbeeld door paracetamol-intoxicatie, virale hepatitis of metabole oorzaken. * **Terminale levercirrose:** Veroorzaakt door chronische leverziekten zoals: * Biliaire atresie (ondanks succesvolle Kasai operatie). * Progressieve familiaire intrahepatische cholestase (PFIC). * Alpha-1-antitrypsine deficiëntie. * Ziekte van Wilson (in latere stadia). * Auto-immune hepatitis die niet reageert op therapie. * Cystische fibrose met leverbetrokkenheid. * **Levertumoren:** Hepatoblastoom of hepatocellulair carcinoom die niet chirurgisch verwijderbaar zijn. * **Metabole ziekten:** Ziekten waarvoor levertransplantatie de enige curatieve behandeling is (bv. Tyrosinemie type 1, Homozygote Familiale Hypercholesterolemie). De beslissing tot levertransplantatie is complex en wordt genomen door een multidisciplinair team op basis van de ernst van de aandoening, de levensverwachting zonder transplantatie en de kans op succes na de procedure. --- # Leverpathologie bij kinderen Dit deel van de studiehandleiding behandelt diverse leveraandoeningen bij kinderen, van neonatale pathologie tot virale hepatitis en de indicaties voor levertransplantatie. Verlengde neonatale icterus, gedefinieerd als geelzucht die langer dan twee weken aanhoudt, kan bij ongeveer 15% van de pasgeborenen voorkomen en vereist nadere diagnostiek, vooral wanneer er sprake is van verhoogd geconjugeerd bilirubine. **Symptomen van geconjugeerde icterus:** **Oorzaken van persisterende neonatale icterus met geconjugeerd bilirubine:** * Galwegatresie (extra- of intrahepatisch) * Congenitale infecties (bv. rubella, CMV, toxoplasmose) * Aangeboren stofwisselingsziekten: * Cystic fibrosis (CF) * Intrahepatische galweghypoplasie #### 4.1.2 Extra-hepatische galwegatresie Dit is een progressief panductulair proces en de belangrijkste oorzaak van leverfalen en noodzaak tot levertransplantatie bij kinderen. De exacte etiologie is onbekend, maar virale infecties (bv. reovirus III) in utero worden als mogelijke oorzaak gesuggereerd. **Diagnose:** * **Kliniek:** Verlengde icterus, hepatomegalie. * **Laboratorium:** Verhoogd geconjugeerd bilirubine. * **Beeldvorming:** * IDA scan (99mTc iminodiacetic zuur): Beoordeelt de galwegexcretie. * Abdominale echografie: Kan fibrose, aanwezigheid van galwegen en galblaas, en cysten aantonen. * **Leverbiopsie:** Conclusief in ongeveer 90% van de gevallen. **Therapie:** * **Vroegtijdige diagnose is cruciaal.** * **Hepatoportoenterostomie (Kasai operatie):** Een chirurgische ingreep die de galwegatresie omzeilt en evacuatie van gal mogelijk maakt. Idealiter uitgevoerd vóór de leeftijd van 3 maanden. * **Levertransplantatie:** Noodzakelijk bij late diagnose of falen van de Kasai operatie. **Prognose van de Kasai operatie:** * Ongeveer 10% van de patiënten heeft geen galdrainage. * 90% heeft wel enige galdrainage. * Ongeveer een derde ontwikkelt ernstige leverschade, een derde matige leverschade en een derde zeer milde leverschade. * **Postoperatieve complicaties:** Cholangitis en malabsorptie van vetten en vitamines (wat suppletie vereist). #### 4.1.3 Intra-hepatische galwegatresie Vaak geassocieerd met syndromale aandoeningen, zoals het syndroom van Alagille (autosomaal dominant, zeldzaam). **Syndroom van Alagille:** * Gepaard met andere afwijkingen, zoals oculaire afwijkingen, cardiale afwijkingen, "butterfly" wervels en karakteristieke gelaatstrekken (smalle kin, puntige kin). * Nierafwijkingen kunnen variëren van afwezigheid tot dysplastische nieren. * De prognose is over het algemeen beter dan bij extra-hepatische galwegatresie; ongeveer 50% van de patiënten heeft geen levertransplantatie nodig. Virale hepatitis wordt gekenmerkt door ontsteking van de lever veroorzaakt door virussen. **Algemene symptomen:** * Misselijkheid, braken * Buikpijn * Icterus (afwezig in 30-50% van de gevallen) * Hepatomegalie (vergroting van de lever) * Splenomegalie (vergroting van de milt) in ongeveer 30% van de gevallen. * **Laboratorium:** Verhoogde transaminasen (ALT, AST), meestal normale stolling. * **Ziektebeeld:** Meestal mild bij kinderen, vaak asymptomatisch. Uitzonderlijk kan het leiden tot fulminant leverfalen (wat een levertransplantatie vereist). * **Gevolgen:** Geen chronisch leverlijden of dragerschap. * **Diagnose:** Verhoogd bilirubine en leverenzymen; serologie (Hep A IgM en IgG); PCR (bloed/faeces). * **Therapie:** Geen specifieke behandeling. Rust is aangewezen. * **Preventie:** * Vaccinatie wordt aanbevolen voor reizigers naar endemische gebieden. * Bij direct contact kan immunoglobuline of vaccinatie (indien binnen 2 weken na blootstelling) worden overwogen. * **Besmetting:** * Perinatale transmissie bij maternale dragerschap. * Contact met bloed en bloedproducten (prikaccidenten, bloedtransfusies - risico sterk gereduceerd door screening). * Seksueel (adolescenten en volwassenen). * **Ziektebeeld:** Kan asymptomatisch zijn. Symptomatische infectie lijkt op die van Hepatitis A. * **Risico's:** * 1-2% van de patiënten ontwikkelt een fulminant beeld met acuut leverfalen (transplantatie noodzakelijk). * 5-10% wordt chronische drager. * **Diagnose (acute infectie):** * Anti-HBc IgM positief. * HBsAg positief. * **Diagnose (genezing):** HBsAb positief. * **Diagnose (chronische drager):** HBsAg en HBeAg positief. * **Therapie (acuut):** Geen specifieke behandeling. * **Chronische Hepatitis B:** * Zuigelingen met verticale transmissie hebben een 30-50% kans op chronische leverziekte, met 10% kans op cirrose. * Verhoogd risico op leverkanker. * **Preventie bij pasgeborenen van HBsAg-positieve moeders:** Vaccinatie en toediening van Hepatitis B immunoglobuline (HBIG) onmiddellijk na de geboorte. Acuut leverfalen is een zeldzame, levensbedreigende aandoening gekenmerkt door het snel optreden van levercelbeschadiging met ernstige verstoring van de leverfunctie bij een persoon zonder bestaande chronische leverziekte. **Indicaties voor levertransplantatie bij kinderen:** Levertransplantatie is een levensreddende optie bij kinderen met acuut leverfalen of terminale chronische leverziekte die niet op andere wijze behandeld kan worden. De indicaties kunnen omvatten: * **Acuut leverfalen:** * Ernstige leverschade met encefalopathie (verwardheid, coma). * Stollingsstoornissen (INR > 1.5-2.0). * Zeer snel stijgende bilirubine. * Oorzaken zoals virale hepatitis (bv. fulminant HBV), intoxicaties, metabole ziekten, Ischemie/hypoxie. * **Terminal chronische leverziekte:** * Onomkeerbare cirrose met portale hypertensie en complicaties (ascites, varicesbloedingen, hepatische encefalopathie). * Progressieve galwegatresie ondanks chirurgie. * Bepaald syndromale leverziekten (bv. Alagille syndroom met progressieve ziekte). * Levertumoren. De beslissing tot transplantatie is complex en vereist een multidisciplinaire beoordeling. Het doel is om de transplantatie uit te voeren voordat de patiënt terminaal ziek is om de kans op succes te maximaliseren. Vroege herkenning en verwijzing naar een gespecialiseerd centrum zijn cruciaal. --- **Disclaimer:** Deze studiehandleiding is een samenvatting op basis van de verstrekte documentatie en dient ter ondersteuning van de studie. Raadpleeg altijd de originele literatuur en uw docenten voor een diepgaand begrip en specifieke klinische beslissingen. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Braken (emesis) | De geforceerde uitstoot van maaginhoud, vaak gepaard gaand met algemeen onwelzijn, misselijkheid en kokhalzen. Het is een reflex die de maaginhoud uit het lichaam verwijdert. | | Regurgitatie | Het terugvloeien van voeding vanuit de slokdarm, wat kan leiden tot het zichtbaar aanwezig zijn van voedsel in de mond. Dit is een kenmerk van gastro-oesofageale reflux. | | Gastro-oesofageale reflux (GER) | Het terugstromen van maaginhoud naar de slokdarm, wat een normaal en fysiologisch proces kan zijn bij zowel zuigelingen als oudere kinderen en volwassenen. Het is niet altijd geassocieerd met symptomen of complicaties. | | Gastro-oesofageale refluxziekte (GERZ) | Een aandoening waarbij gastro-oesofageale reflux leidt tot onaangename symptomen en/of complicaties, zoals prikkelbaarheid, oesofagitis, failure to thrive, of respiratoire symptomen. | | Pylorushypertrofie | Een aandoening waarbij de spierlaag van de pylorus, de uitgang van de maag naar de dunne darm, verdikt is. Dit kan leiden tot projectielbraken na de voeding. | | Projectielbraken | Een krachtige, explosieve vorm van braken waarbij de maaginhoud met grote kracht uit de mond wordt gestoten. Dit is een kenmerkend symptoom van pylorushypertrofie. | | Failure to thrive (FTT) | Een aandoening waarbij een kind niet de verwachte groei vertoont in gewicht en/of lengte. Dit kan een gevolg zijn van diverse medische oorzaken, waaronder gastro-oesofageale refluxziekte. | | Oesofagitis | Ontsteking van de slokdarm, vaak veroorzaakt door langdurige blootstelling aan maagzuur als gevolg van gastro-oesofageale reflux. Symptomen kunnen voedselweigering en pijn zijn. | | pH-metrie | Een diagnostische methode die de zuurgraad (pH) in de slokdarm meet gedurende een bepaalde periode. Het is de gouden standaard voor het diagnosticeren van zure reflux en het bepalen van de frequentie en duur ervan. | | Protonpompinhibitoren (PPI) | Een klasse medicijnen die de productie van maagzuur remt. Deze worden gebruikt bij de behandeling van gastro-oesofageale refluxziekte, maar kunnen bijwerkingen hebben. | | Appendicitis | Ontsteking van het wormvormige aanhangsel van de dikke darm, de appendix. Dit is een veelvoorkomende oorzaak van acute buikpijn die chirurgische interventie vereist. | | Invaginatie | Het in elkaar schuiven van een darmsegment in een ander, distaler gelegen segment. Dit kan leiden tot darmobstructie en is een urgente chirurgische aandoening bij zuigelingen. | | Divertikel van Meckel | Een aangeboren uitstulping van de darmwand, een overblijfsel van de dooierzak. Hoewel vaak asymptomatisch, kan het leiden tot rectaal bloedverlies, invaginatie, volvulus of diverticulitis. | | Malrotatie | Een aangeboren afwijking die ontstaat door een onvolledige rotatie of fixatie van de dunne darm tijdens de embryonale ontwikkeling. Dit kan leiden tot hoge darmobstructie en volvulus, wat een urgente chirurgische ingreep vereist. | | Acute appendicitis | Een ontsteking van de appendix (blinde darm), wat een veelvoorkomende oorzaak is van acute buikpijn die chirurgische interventie vereist. Bij jonge kinderen is de diagnose vaak moeilijker te stellen. | | Mesenteriale adenitis | Een ontsteking van de lymfeklieren in het mesenterium (buikvliesplooi die de darmen ondersteunt). Dit kan symptomen veroorzaken die lijken op appendicitis, maar is meestal minder ernstig en gaat vaak gepaard met minder koorts. | | Constipatie | Moeilijkheid bij het ontlasten van de stoelgang, gekenmerkt door harde, droge ontlasting of een verminderde frequentie van ontlasting. Dit kan een oorzaak zijn van chronische buikpijn bij kinderen. | | Inflammatoir darmlijden | Een groep chronische aandoeningen die de darmen aantasten, zoals de ziekte van Crohn en colitis ulcerosa. Deze kunnen leiden tot chronische buikpijn, diarree en andere gastro-intestinale symptomen. | | Acute gastro-enteritis | Een plotseling begin van ontsteking van het maag-darmkanaal, gekenmerkt door een toename in de frequentie van ontlasting en/of een afname in de consistentie van de feces, vaak gepaard gaand met koorts en braken. | | Dehydratie | Een toestand die ontstaat door een tekort aan vocht in het lichaam, vaak als gevolg van diarree en braken. Dit kan leiden tot ernstige complicaties als het niet tijdig wordt behandeld. | | Malabsorptie | Een syndroom waarbij de darmen onvoldoende voedingsstoffen uit de voeding kunnen opnemen. Dit kan leiden tot abnormale ontlasting, groeiachterstand en nutritionele tekorten. | | Coeliakie | Een chronische, T-cel-gemedieerde inflammatoire aandoening van de proximale dunne darm, veroorzaakt door een overgevoeligheid voor gluten (gliadine). Dit leidt tot villusatrofie en malabsorptie. | | Koemelkeiwitallergie | Een abnormale immunologische reactie op eiwitten in koemelk, die kan leiden tot diverse symptomen, afhankelijk van het onderliggende immunologische mechanisme (IgE-gemedieerd of niet-IgE-gemedieerd). | | Braken | Geforceerde uitstoot van maaginhoud, vaak gepaard gaand met algemeen onwelzijn en misselijkheid. Dit onderscheidt zich van regurgitatie, waarbij voeding terugvloeit zonder deze geforceerde beweging. | | Hypochloremische, hypokaliëmische metabole alkalose | Een biochemische afwijking die kenmerkend is voor pylorushypertrofie, waarbij er een tekort is aan chloride en kalium in het bloed, en de zuurgraad van het bloed verhoogd is. | | Pyloromyotomie | Een chirurgische ingreep waarbij de verdikte spierlaag van de pylorus wordt doorgesneden om de obstructie op te heffen. Dit is de standaardbehandeling voor pylorushypertrofie. | | Huilbaby | Een baby die voldoet aan de 3-3-3 regel: meer dan 3 uur per dag, meer dan 3 dagen per week, gedurende meer dan 3 weken lang ontroostbaar huilt, terwijl er geen organische oorzaak wordt gevonden. | | Acute buikpijn | Plotseling optredende buikpijn bij kinderen, die kan worden veroorzaakt door chirurgische aandoeningen zoals appendicitis of darmobstructie, of niet-chirurgische oorzaken zoals gastro-enteritis. |

# Concept van obstetrische geweld Dit onderwerp behandelt de definitie, de verschillende termen, de oorzaken, de prevalentie en risicofactoren van obstetrisch geweld, evenals de implicaties ervan. ### 1.1 De noodzaak om te praten over obstetrisch geweld De discussie over obstetrisch geweld is noodzakelijk vanwege een groeiende hoeveelheid bewijs over respectloze en misbruikende gedragingen in bepaalde institutionele settings. Dit omvat zowel een overmatig als een ondermatig gebruik van interventies in specifieke contexten. Onderzoek suggereert dat de praktijk niet altijd wordt geïnformeerd door het best beschikbare bewijs, maar eerder wordt gedreven door lokale overtuigingen over bevallen en professionele of organisatorische culturen. Veel kraamzorgeenheden voldoen niet aan de vereiste hoge kwaliteitsnormen [14](#page=14). ### 1.2 Antropologie van bevalling en de impact van cultuur Vanuit een feministisch en antiracistisch perspectief wordt gesteld dat bevallen nergens in de menselijke samenleving puur 'natuurlijk' is. Bevallen is altijd een cultureel fenomeen, zelfs medische bevallingen. Verschillende culturen kennen verschillende manieren van bevallen, waarbij vaak wordt beweerd dat dit de 'altijd zo gedane' manier is, wat niet waar is. Rituelen rondom bevalling moeten worden geïnterpreteerd in relatie tot de overtuigingen van een samenleving over voortplanting. De manier waarop bevallen plaatsvindt, is gekoppeld aan de positie van vrouwen in die samenleving en het niveau van misogynie. Het niveau van geweld tegen vrouwen in de samenleving is direct gekoppeld aan obstetrisch geweld [16](#page=16). ### 1.3 Problemen met industriële kraamzorg Industriële kraamzorg wordt gekenmerkt als een lopende band, onpersoonlijk, gericht op de instelling in plaats van op de vrouw, en gefocust op het product (de baby). Er is een focus op de korte termijn in plaats van op de lange termijn gezondheid en welzijn, waardoor moeders uit beeld verdwijnen. Systemisch racisme is ingebouwd in het systeem, wat leidt tot alienatie van zowel personeel als patiënten en het wegnemen van 'zorg' uit de gezondheidszorg [17](#page=17). ### 1.4 Definitie van obstetrisch geweld Obstetrisch geweld kan worden gedefinieerd als "de toe-eigening van het lichaam en de reproductieve processen van een vrouw door gezondheidspersoneel, in de vorm van dehumaniserende behandeling, misbruik van medicalisering en pathologisering van natuurlijke processen, wat leidt tot verlies van autonomie en de capaciteit om vrije beslissingen te nemen over haar lichaam en seksualiteit, met negatieve gevolgen voor de levenskwaliteit van de vrouw". Deze definitie werd vastgelegd in de Organische wet op het recht van vrouwen op een geweldvrij leven in Venezuela in 2007 [21](#page=21). #### 1.4.1 Uitwerking van de definitie Deze definitie omvat onder andere: * Het uitvoeren van procedures zonder toestemming [22](#page=22). * Het niet verstrekken van gebalanceerde informatie over alle opties/keuzes [22](#page=22). * Angst zaaien of dwang gebruiken (gebruik van geweld of intimidatie om naleving te verkrijgen) [22](#page=22). * Gebrek aan respect [22](#page=22). * De infantilisering of betutteling van vrouwen [22](#page=22). * Fysiek of verbaal misbruik (scheldwoorden) [22](#page=22). * Discriminatie [22](#page=22). * Schending van het recht op privacy [22](#page=22). * Het uitvoeren van klinische praktijken die niet worden aanbevolen en niet evidence-based zijn tijdens de bevalling [22](#page=22). * Het bieden van weinig aandacht en zorg, of het weigeren van gevraagde interventies [22](#page=22). * Zorg die 'te weinig te laat of te veel te vroeg' is [22](#page=22). #### 1.4.2 Synoniemen en gebruikte termen Afhankelijk van de betrokkenen en perspectieven worden verschillende termen gebruikt, zoals "respectloosheid en misbruik" of "mistreatment tijdens faciliteit-gebaseerde bevalling". Deze termen delen gemeenschappelijkheden in het benadrukken van [23](#page=23): * De medicalisering van natuurlijke geboorteprocessen [23](#page=23). * Wortels in genderongelijkheden [23](#page=23). * Parallellen met geweld tegen vrouwen [23](#page=23). * Het potentieel voor schade en de bedreiging van vrouwenrechten [23](#page=23). ### 1.5 Prevalentie en bijbehorende factoren De prevalentie van obstetrisch geweld varieert tussen 15% en 91%, afhankelijk van factoren zoals het land, het gebruikte instrument en de methode, de definitie, het type obstetrisch geweld en het type geboortefaciliteit. De aanwezigheid van obstetrisch geweld is geassocieerd met individuele factoren van de vrouw, waaronder huwelijkse staat, leeftijd, opleidingsniveau, sociaaleconomische status, werkstatus, ras, pariteit, voorgeschiedenis van miskramen, het geslacht en de professionele categorie van de zorgverlener, het type bevalling, en de publieke of private aard van het geboortecentrum [25](#page=25). Er zijn veel problemen geïdentificeerd bij het definiëren en meten van obstetrisch geweld [26](#page=26). Verschillende klinische praktijken zijn geassocieerd met een hogere perceptie van obstetrisch geweld door vrouwen, zoals: * Bevallen op de verlostafel in de lithotomiepositie [27](#page=27). * Het uitvoeren van een episiotomie zonder toestemming van de vrouw [27](#page=27). * Druk op de uterusfundus [27](#page=27). * Het uitvoeren van vaginale onderzoeken zonder toestemming van de vrouw [27](#page=27). Dit is gerelateerd aan machtsongelijkheid die inherent is aan patiënt-zorgverlener-interacties en ongelijkheden bij vrouwen, afhankelijk van hun gemarginaliseerde of meer bevoorrechte status [27](#page=27). #### 1.5.1 Obstetrisch geweld: een probleem van ontwikkelingslanden? Onderzoek in Spanje (Martinez-Guiliano et al., 2020) toonde aan dat twee van de drie vrouwen obstetrisch geweld ervaren tijdens de bevalling. Praktijken zoals huid-op-huidcontact en het gebruik van gerespecteerde geboorteplannen waren beschermende factoren tegen obstetrisch geweld [29](#page=29). Hoewel er veel onderzoek is naar geboortetrauma, is het belangrijk te noteren dat het fenomeen zich ook in hoogontwikkelde landen voordoet. In Nederland vindt 1% van de vrouwen PTSS/PTSD, en 9% vindt de bevalling een traumatische ervaring. In hoogontwikkelde landen (HIC) ervaart 9 tot 44% van de vrouwen bevallen als traumatisch, en 3% van de vrouwen ontwikkelt een posttraumatische stressstoornis (PTSD) na de bevalling. Trauma na de bevalling wordt vaak veroorzaakt door een gebrek aan communicatie, het niet serieus genomen worden als persoon, en onvoldoende emotionele steun tijdens de bevalling [29](#page=29). ### 1.6 Ontwikkelingen in België Op 25 oktober 2021 kwam obstetrisch geweld op de agenda van de Belgische Senaat, via het Adviescomité voor gelijke kansen voor vrouwen en mannen. Dit volgde op de campagnes #genoeggezwegen (2016 en 2020). Het doel was het opstellen van een informatieverslag over lichamelijke zelfbeschikking en het tegengaan van obstetrisch geweld. Obstetrisch geweld werd gedefinieerd als een koepelterm voor verschillende vormen van geweld en misbruik door zorgverleners jegens vrouwen tijdens zwangerschap, arbeid, bevalling en nazorg [41](#page=41). Kernpunten die aan bod kwamen in België: * **Institutioneel probleem:** Grensoverschrijdende zorg, waaronder het ontbreken van informed consent en informed refusal [41](#page=41). * **Niet evidence-based zorg:** Overmedicalisatie en standaardisering, met gebrek aan transparante cijfers over sectio's, episiotomieën, etc. [41](#page=41). * **Veiligheid:** Zowel fysiek als mentaal [41](#page=41). * **Ongelijkheid in zorg:** Overconsumptie versus onvoldoende toegang tot zorg [41](#page=41). * **Gender-gerelateerd geweld:** Gekoppeld aan het Verdrag van de Raad van Europa inzake het voorkomen en bestrijden van geweld tegen vrouwen (Istanbul Conventie) [41](#page=41). Er zijn geen officiële cijfers beschikbaar in België. Er is aandacht voor de hulpverleners, met het "second victim phenomenon" en de behoefte aan trauma-informed care [41](#page=41). Mogelijke oplossingen omvatten: geïndividualiseerde zorg, verlaging van de werkdruk, training in patiëntenrechten, een onafhankelijk meldpunt, nazorg, evidence-based practice, transparantie, en het luisteren naar de noden en behoeften van vrouwen [41](#page=41). ### 1.7 Conclusie en aanbevelingen Bevallen is een feministisch vraagstuk. Obstetrisch geweld is geen probleem dat beperkt is tot ontwikkelingslanden. Obstetrisch geweld heeft vele negatieve gevolgen maar is moeilijk te conceptualiseren en te meten. 'Primum non nocere' (doe geen kwaad) is een leidend principe; altijd evidence-based handelen en richtlijnen regelmatig bijwerken. Het is belangrijk om anderen te informeren en op te komen tegen obstetrisch geweld. Behandel mensen altijd zoals je zelf behandeld wilt worden: met vriendelijkheid, zorg en respect. Het doel is dat vrouwen niet alleen de bevalling overleven, maar ook een geweldige start hebben met hun pasgeborene en daarna floreren [56](#page=56). > **Tip:** Een gynaecologisch onderzoek is een zeer intiem moment waarop patiënten zich ontzettend kwetsbaar kunnen voelen. Het is cruciaal om dit te erkennen en hier respectvol mee om te gaan [56](#page=56). > **Tip:** Het is essentieel om het onderscheid te maken tussen 'evidence-based' praktijken en lokale tradities of overtuigingen die niet wetenschappelijk onderbouwd zijn [14](#page=14) [56](#page=56). * * * # Vrouwelijke autonomie en partnerschap in besluitvorming Dit gedeelte van de studiehandleiding behandelt het cruciale belang van vrouwenautonomie en het principe van partnerschap in besluitvorming binnen de gezondheidszorg, met een specifieke focus op het verkrijgen van werkelijk geïnformeerde toestemming [3](#page=3). ### 2.1 Vrouwelijke autonomie Vrouwelijke autonomie is het principe dat een competente vrouw, ongeacht de redenen (rationeel, irrationeel, religieus of anderszins), het recht heeft om medische interventies te weigeren, zelfs als dit kan leiden tot de dood of ernstig letsel van haarzelf of haar kind. Dit concept wordt weerspiegeld in juridische kaders, zoals de Belgische Wet Patiëntenrechten, die het recht op vrije keuze van de beroepsbeoefenaar, het recht op informatie over de gezondheidstoestand en het recht om toestemming te geven of te weigeren, garanderen [36](#page=36) [40](#page=40). #### 2.1.1 De rol van vroedvrouwen Vroedvrouwen spelen een sleutelrol bij het bevorderen van de rechten van vrouwen door hen te voorzien van adequate seksuele en reproductieve gezondheidsinformatie en counseling, zodat zij weloverwogen keuzes kunnen maken. Het beroepsprofiel van de Belgische vroedvrouw stelt expliciet dat de vroedvrouw de keuzes van de vrouw en haar partner respecteert, mits deze binnen de grenzen van ethiek, wetgeving en deontologie vallen [39](#page=39) [42](#page=42). #### 2.1.2 Barrières voor het respecteren van autonomie Verschillende factoren kunnen de naleving van vrouwenautonomie in de praktijk belemmeren [37](#page=37): * Institutionele druk [37](#page=37). * Cultuur en aangeleerde gewoonten [37](#page=37). * Gebrek aan begrip van het principe van autonomie en waardigheid [37](#page=37). * Gebruik van disempowerende taal of misverstanden [37](#page=37). * Angst [37](#page=37). * Patriarchale en hiërarchische systemen [37](#page=37). * Litigieuze of defensieve praktijken [37](#page=37). * Een industriële of risicogedomineerde zorgsysteem, gedicteerd door richtlijnen en protocollen in plaats van individuele behoeften [37](#page=37). #### 2.1.3 Wettelijk kader en Europese wetgeving De Belgische wetgeving, met name de Wet van 10 mei 2015, vormt de basis voor de uitoefening van het vroedvrouwenberoep. Sinds 2006 wordt de vroedvrouw erkend als een autonome beoefenaar binnen de gezondheidszorg. Het Beroepsprofiel is gebaseerd op nationale, internationale literatuur, Belgische wetgeving en recente Europese richtlijnen, wat de aansluiting bij bredere Europese principes benadrukt. Vrouwen hebben het recht om behandelingen te weigeren, en vroedvrouwen moeten zich afvragen of ze juridisch beschermd zijn bij het ondersteunen van deze keuzes [38](#page=38) [39](#page=39). > **Tip:** Het is essentieel om op de hoogte te zijn van zowel de nationale als de Europese wetgeving betreffende vrouwenautonomie om zorgverlening ethisch en legaal correct te kunnen uitvoeren [38](#page=38) [39](#page=39). ### 2.2 Partnerschap in besluitvorming Partnerschap in besluitvorming erkent dat de vrouw centraal staat in haar zorgtraject. Dit betekent dat de zorg niet gedicteerd wordt door het systeem, maar is afgestemd op de individuele behoeften van de vrouw [35](#page=35) [37](#page=37). #### 2.2.1 Toetsing van de principes in de praktijk Bij het evalueren van de huidige praktijk is het relevant om stil te staan bij: * Het begrip van vrouwenautonomie en gepersonaliseerde zorg binnen de instelling [35](#page=35). * De methoden voor het verkrijgen van geïnformeerde toestemming [35](#page=35). * Het gevoel van ondersteuning bij vrouwen die een gepersonaliseerd zorgpad volgen [35](#page=35). * De onderliggende zorgfilosofie: is deze gebaseerd op industriële principes of op vrouwgerichte principes [35](#page=35)? #### 2.2.2 Het belang van geïnformeerde toestemming Geïnformeerde toestemming is de hoeksteen van autonomie. Het vereist dat een vrouw volledig wordt geïnformeerd over de voorgestelde procedure, inclusief de relevante risico's, voordelen en alternatieven, voordat zij haar toestemming geeft. Dit geldt voor veelgebruikte procedures zoals episiotomie, inductie en augmentatie van de bevalling, het gebruik van instrumenten, en de toediening van Anti-D [31](#page=31) [40](#page=40). > **Tip:** Stel kritische vragen bij de gesprekken die plaatsvinden voorafgaand aan procedures. Hoe diepgaand zijn deze gesprekken en hoe wordt de toestemming verkregen [31](#page=31)? #### 2.2.3 Het verkrijgen van werkelijk geïnformeerde toestemming (NICE richtlijnen) NICE richtlijnen bieden specifieke principes voor het bespreken van risico's en voordelen om geïnformeerde toestemming te waarborgen [49](#page=49): * **Personaliseren:** Risico's en voordelen zo veel mogelijk aanpassen aan de individuele vrouw [49](#page=49). * **Absolute risico's:** Gebruik maken van absolute risico's (bijv. 1 op 1000) in plaats van relatieve risico's (bijv. het risico verdubbelt) [49](#page=49). * **Natuurlijke frequentie:** Gebruik maken van natuurlijke frequenties (bijv. 10 van de 100) in plaats van percentages (10%) [49](#page=49). * **Consistente data:** Consistent zijn in de presentatie van data met een standaard noemer bij het vergelijken van risico's [49](#page=49). * **Tijdsperiode:** Indien relevant, risico's presenteren over een specifieke tijdsperiode [49](#page=49). * **Positieve en negatieve framing:** Zowel positieve (succespercentage) als negatieve (falenpercentage) informatie presenteren [49](#page=49). * **Interpretatie van termen:** Bewust zijn van de verschillende interpretaties van termen zoals 'zeldzaam' of 'veelvoorkomend' en indien mogelijk numerieke data gebruiken [49](#page=49). * **Combinatie van formaten:** Een mix van numerieke en picturale formats overwegen [49](#page=49). Voorbeelden van hoe data gepresenteerd kan worden zijn tabellen met absolute cijfers en een standaard noemer, en informatie die 'langs beide kanten' is geframed [49](#page=49) [50](#page=50). > **Example:** In plaats van te zeggen "het risico verdubbelt", is het duidelijker om te zeggen "het risico stijgt van 1 op 1000 naar 2 op 1000" [49](#page=49). #### 2.2.4 De besluitvorming in de praktijk Bij het faciliteren van partnerschap in besluitvorming, moet de zorgverlener zich afvragen hoe zij de behoeften van de vrouw in kaart brengt, hoe zij haar zorg aanpast, en hoe zij ervoor zorgt dat vrouwen over informatie, tijd, ondersteuning en opties beschikken [47](#page=47). Een model voor partnerschap in besluitvorming is de "ASK" tool (based on NICE CG138 1.5.24), die de vroedvrouw kan gebruiken om te zorgen dat de informatie op een duidelijke en begrijpelijke manier wordt gepresenteerd [49](#page=49). #### 2.2.5 Omgaan met verzoeken buiten de richtlijnen Indien een vrouw zorg buiten de gebruikelijke richtlijnen aanvraagt, dient de vroedvrouw haar reikwijdte van de praktijk uit te leggen, de veiligste optie te adviseren, een multidisciplinair team te betrekken voor een individueel geboorteplan, en de risico's in absolute cijfers uit te leggen. Een gedetailleerd, individueel geboorteplan, na controle met alle betrokkenen, is hierbij cruciaal. Dit bevordert de autonomie van de vrouw en de gedeelde verantwoordelijkheid [45](#page=45) [54](#page=54). > **Example:** Een vrouw van 36 weken zwanger, met goed gecontroleerde zwangerschapsdiabetes en twee eerdere ongecompliceerde bevallingen, geeft aan geen inductie te willen, omdat zij gelooft dat haar baby zal komen wanneer deze er klaar voor is, zelfs na 42 weken. De vroedvrouw zal hierop reageren door haar verzoek te bespreken, informatie te verstrekken over de risico's en voordelen, en samen een plan op te stellen, mogelijk met betrokkenheid van andere disciplines [53](#page=53) [54](#page=54). ### 2.3 Vrouwenrechten en besluitvorming Vrouwenrechten zijn integraal verbonden met hun autonomie in besluitvorming, inclusief in de context van bevallen. Het principe "Whose body? Whose birth? Whose decision?" benadrukt dat de vrouw de centrale besluitvormer is. Wanneer een vrouw een geïnformeerde keuze maakt, draagt zij de verantwoordelijkheid voor de beslissing en eventuele daaruit voortvloeiende schade. Zorgprofessionals die een geïnformeerde keuze van een vrouw ondersteunen, ongeacht of deze binnen de richtlijnen valt, mogen niet bekritiseerd worden. Dit versterkt een cultuur van respect voor het individu, waarbij de vrouw controle heeft, gehoord wordt, en met compassie wordt verzorgd [42](#page=42) [43](#page=43) [45](#page=45). #### 2.3.1 Praktijkkaders Kaders zoals NICE CG190 en de WHO-verklaring uit 2014 ter preventie van disrespect en misbruik tijdens de bevalling, onderstrepen het belang van een cultuur van respect en geïnformeerde toestemming in alle geboorteomgevingen [43](#page=43). #### 2.3.2 De rol van de zorgprofessional De zorgprofessional faciliteert dit proces door informatie op een transparante en ethisch verantwoorde manier te presenteren. Het is essentieel om bewust te zijn van de eigen waarden en normen om een ethische benadering te waarborgen. Door diversiteit, multiculturaliteit en nieuwe gezinsvormen te erkennen, moet de zorgprofessional bijkomende competenties ontwikkelen om aan de zorgwensen tegemoet te komen [39](#page=39) [40](#page=40). #### 2.3.3 Conclusie Het bevorderen van vrouwenautonomie en partnerschap in besluitvorming is niet alleen een ethische verplichting, maar ook een wettelijke en mensenrechtelijke noodzaak. Door effectieve communicatie, duidelijke informatieverstrekking en een cultuur van respect, kunnen zorgprofessionals vrouwen empoweren om weloverwogen keuzes te maken over hun eigen lichaam en hun geboorte. * * * # Impact en oplossingen voor obstetrisch geweld Dit onderwerp behandelt de gevolgen van obstetrisch geweld en verkent strategieën en hulpmiddelen om dit fenomeen tegen te gaan. ### 3.1 Definitie en omvang van obstetrisch geweld Obstetrisch geweld wordt gedefinieerd als een koepelterm voor de verschillende vormen van geweld en misbruik door zorgverleners ten aanzien van vrouwen tijdens zwangerschap, arbeid, bevalling en nazorg. Het is een institutioneel probleem dat zich uit in grensoverschrijdende zorg waarbij er sprake is van een gebrek aan geïnformeerde toestemming (informed consent) en geïnformeerde weigering (informed refusal) [41](#page=41). #### 3.1.1 Perceptie en prevalentie Uit onderzoek in Spanje blijkt dat twee van de drie vrouwen obstetrisch geweld ervaren tijdens de bevalling. In Nederland vindt 1% van de vrouwen de bevalling een traumatische ervaring, en 9% ontwikkelt hieraan gerelateerde PTSS/PTSD. In High-Income Countries (HIC) ervaren tussen de 9% en 44% van de vrouwen de bevalling als traumatisch, en 3% ontwikkelt een post-traumatische stressstoornis (PTSS) na de bevalling [29](#page=29). #### 3.1.2 Oorzaken van traumatische bevallingen Vrouwen ervaren bevallingen vaak als traumatisch door een gebrek aan communicatie, het niet serieus genomen worden als persoon, en een gebrek aan emotionele ondersteuning tijdens de arbeid [29](#page=29). ### 3.2 Impact van obstetrisch geweld Obstetrisch geweld heeft een breed scala aan negatieve gevolgen voor zowel de vrouw als de pasgeborene [28](#page=28). #### 3.2.1 Impact op de vrouw * **Psychische gevolgen:** Verhoogde kans op postnatale depressie (matig niveau) en een toename van trauma en post-traumatische stressstoornis (PTSS) [28](#page=28). * **Negatieve bevalervaringen:** Kan leiden tot onaangename geboorte-ervaringen [28](#page=28). * **Verminderd zelfvertrouwen en autonomie:** Ondermijnt het intrinsieke vermogen van vrouwen om te baren en interfereert onnodig met fysiologische processen van de arbeid [28](#page=28). * **Belemmerd zorgzoekend gedrag:** Kan leiden tot een negatief effect op het zorgzoekend gedrag van vrouwen rond de bevalling, met een toename van 'freebirthing' (zelfstandig bevallen zonder medische hulp) als gevolg [28](#page=28). * **Schending van mensenrechten:** Obstretisch geweld schendt de mensenrechten [28](#page=28). #### 3.2.2 Impact op de pasgeborene en geboorte-uitkomsten * **Slechtere geboorte-uitkomsten:** Kan resulteren in slechtere geboorte-uitkomsten [28](#page=28). * **Gevolgen voor de gezondheid:** Negatieve gevolgen voor de gezondheid van vrouwen en pasgeborenen, inclusief onopgemerkte complicaties door nalatigheid [28](#page=28). * **Verminderde borstvoedingsinitiatie:** Kan de tarieven van borstvoedingsinitiatie verlagen [28](#page=28). #### 3.2.3 Ineffectieve medische interventies * **Gebruik van ineffectieve en potentieel schadelijke interventies:** Kan leiden tot het gebruik van ineffectieve, niet-evidence-based en potentieel schadelijke obstetrische interventies. Dit is gerelateerd aan zorg die niet evidence-based is, overmedicalisatie, en standaardisatie, wat leidt tot een gebrek aan transparantie over cijfers van sectio's, episiotomieën, etc. [28](#page=28) [41](#page=41). ### 3.3 Oplossingen en preventie van obstetrisch geweld Er zijn diverse strategieën en hulpmiddelen beschikbaar om obstetrisch geweld tegen te gaan en de zorg te verbeteren. #### 3.3.1 Individuele en institutionele acties * **Rol van individuele zorgprofessionals:** Individuele zorgprofessionals kunnen een rol spelen bij het tegengaan van obstetrisch geweld. Dit kan onder meer door geïndividualiseerde zorg te bieden, de werkdruk te verlagen, training te volgen in patiëntenrechten, en een voorbeeld te geven door te handelen met vriendelijkheid, zorg en respect. Het is cruciaal om evidence-based te werken en richtlijnen regelmatig te actualiseren. Zorgprofessionals moeten collega's informeren en hen aanspreken op praktijken die als misbruik kunnen worden beschouwd [33](#page=33) [3](#page=3) [41](#page=41) [55](#page=55) [56](#page=56). * **Belang van geïndividualiseerde zorg:** Zorg die luistert naar de noden en behoeften van vrouwen is essentieel [41](#page=41). * **Verbeteren van de zorgpraktijk:** Het toepassen van evidence-based practice en het bevorderen van transparantie zijn belangrijke stappen [41](#page=41). * **Oplossingen voor zorgverleners:** Aandacht voor het 'second victim phenomenon' (trauma bij hulpverleners) en trauma-geïnformeerde zorg zijn nodig [41](#page=41). #### 3.3.2 Wetgeving en beleid * **Europese wetgeving:** Kennis van de basisprincipes van Europese wetgeving rondom vrouwelijke autonomie is belangrijk voor de bescherming van zowel vrouwen als zorgprofessionals [3](#page=3). * **Mensenrechten in de verloskunde:** Het inzetten van mensenrechten kan de verloskundige zorg verbeteren. Dit omvat het verduidelijken van verantwoordelijkheden voor de vrouw en de professional. Indien de vrouw de beslissing neemt, draagt zij de verantwoordelijkheid voor de gevolgen die causaal verband houden met haar keuze. Professionals zouden niet bekritiseerd moeten worden als zij een geïnformeerde keuze ondersteunen, ongeacht of deze 'binnen de richtlijnen' valt [45](#page=45). * **Belgische ontwikkelingen:** In België is obstetrisch geweld op de agenda van de Senaat geplaatst, met het doel een informatieverslag op te stellen over lichamelijke zelfbeschikking en het tegengaan van obstetrisch geweld. Het Istanbul Conventie, gericht op het voorkomen en bestrijden van geweld tegen vrouwen, is hierbij relevant [41](#page=41). * **Onafhankelijk meldpunt:** De oprichting van een onafhankelijk meldpunt wordt voorgesteld als oplossing [41](#page=41). #### 3.3.3 Richtlijnen en tools * **NICE-richtlijnen:** Het correct toepassen van NICE-richtlijnen is cruciaal om ware geïnformeerde toestemming van een vrouw te verkrijgen [3](#page=3). * **Geboorteplannen:** Het opstellen van een individueel geboorteplan met een vrouw, volgens de principes van partnerschap in besluitvorming, is een belangrijke tool [3](#page=3). * **Beschermende factoren:** Praktijken zoals huid-op-huidcontact en het respecteren van geboorteplannen werken beschermend tegen obstetrisch geweld [29](#page=29). #### 3.3.4 Ondersteunende organisaties Belangrijke organisaties die ondersteuning bieden zijn onder andere: Birthrights UK, The white ribbon alliance, WHO, Birthmatters, Samen voor een respectvolle geboorte, en Plateforme pour une naissance respectée [44](#page=44). ### 3.4 Conclusie Bevallen is een feministische kwestie. Obstetrisch geweld is geen probleem dat beperkt is tot ontwikkelingslanden en heeft veel negatieve gevolgen, hoewel het moeilijk te conceptualiseren en te meten is. Het principe 'Primum non Nocere' (doe geen kwaad) impliceert het altijd beoefenen van evidence-based zorg. Educatie van anderen, opkomen tegen obstetrisch geweld, en het behandelen van iedereen met vriendelijkheid, zorg en respect zijn van fundamenteel belang. Het doel is dat vrouwen niet alleen de bevalling overleven, maar ook een fantastische start hebben met hun pasgeborene en daarna kunnen floreren [56](#page=56). > **Tip:** De impact van obstetrisch geweld is vergelijkbaar met die van andere vormen van geweld, met ernstige psychische en fysieke consequenties voor zowel de moeder als de baby. Het is essentieel om preventieve strategieën te hanteren die gebaseerd zijn op respect, autonomie en evidence-based zorg. > **Voorbeeld:** Een vrouw die tijdens de bevalling een routinematige episiotomie ondergaat zonder haar expliciete toestemming, ervaart mogelijk obstetrisch geweld. Als ze hierdoor pijnklachten en psychisch leed ervaart, is dit een directe impact. Als de zorgverlener haar hierna niet adequaat informeert over de redenen en nazorg, wordt het institutionele aspect van obstetrisch geweld benadrukt. Het niet respecteren van haar wens om een natuurlijke bevalling te hebben, ondermijnt haar autonomie [28](#page=28) [41](#page=41). * * * ## Veelgemaakte fouten om te vermijden * Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens * Let op formules en belangrijke definities * Oefen met de voorbeelden in elke sectie * Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Obstetrisch geweld | Een term die verschillende vormen van geweld en misbruik door zorgverleners ten aanzien van vrouwen tijdens zwangerschap, arbeid, bevalling en nazorg omvat. Het omvat de toe-eigening van het lichaam en reproductieve processen van een vrouw door medisch personeel, wat leidt tot dehumaniserende behandeling, misbruik van medische procedures en het verlies van autonomie en beslissingsbevoegdheid. | | Vrouwelijke autonomie | Het principe dat vrouwen het recht hebben om zelf beslissingen te nemen over hun eigen lichaam, reproductieve gezondheid en medische zorg. Dit omvat het recht om geïnformeerde toestemming te geven of te weigeren voor procedures, gebaseerd op volledige en duidelijke informatie. | | Partnerschap in besluitvorming | Een zorgmodel waarbij zorgverleners actief samenwerken met vrouwen om beslissingen te nemen over hun zorg. Dit vereist open communicatie, het delen van informatie over risico's en voordelen, en het respecteren van de voorkeuren en waarden van de vrouw. | | Geïnformeerde toestemming | Het proces waarbij een individu, na het ontvangen van adequate informatie over een voorgestelde medische procedure of behandeling, vrijwillig instemt met of weigert deze te ondergaan. De informatie moet de aard, het doel, de risico's, voordelen en alternatieven van de procedure omvatten. | | Bio-psycho-sociale filosofie van zorg | Een holistische benadering van zorg die het hele persoon – geest, lichaam en ziel – als één geheel beschouwt. Deze filosofie legt de nadruk op respect, empowerment, gepersonaliseerde zorg gericht op individuele behoeften, en het belang van de omgeving en relaties in het zorgproces. | | Medisch-industriële filosofie van zorg | Een zorgmodel dat vaak wordt gekenmerkt door reductieisme, waarbij de nadruk ligt op het lichaam en een scheiding tussen lichaam en geest. Het neigt naar controle en management, een lopende band-aanpak, standaardisering, en risicovermijding in plaats van het ondersteunen van fysiologie. | | Primum non nocere | Een Latijnse uitdrukking die "in de eerste plaats niet schaden" betekent. Het is een fundamenteel ethisch principe in de geneeskunde dat benadrukt dat zorgverleners primair de plicht hebben om geen schade toe te brengen aan patiënten. | | Anthropologie van de geboorte | De studie van geboorte als een cultureel fenomeen, waarbij verschillende culturen en hun rituelen, overtuigingen en sociale structuren die de geboorte beïnvloeden, worden onderzocht. Het erkent dat zelfs gemedicaliseerde geboortes culturele aspecten hebben. | | Machtsongelijkheid | Een situatie waarin er een onevenwicht is in macht of autoriteit tussen verschillende individuen of groepen. In de context van de zorg kan dit zich uiten in de relatie tussen patiënt en zorgverlener, waarbij de zorgverlener vaak meer macht heeft. | | PTSS (Posttraumatische stressstoornis) | Een psychische aandoening die kan optreden na blootstelling aan een traumatische gebeurtenis. Symptomen kunnen bestaan uit intrusieve herinneringen, vermijding van triggers, negatieve veranderingen in gedachten en stemming, en verhoogde prikkelbaarheid. | | NICE-richtlijnen (National Institute for Health and Care Excellence) | Richtlijnen ontwikkeld door NICE in het VK die evidence-based aanbevelingen bieden voor de gezondheidszorg. Ze zijn bedoeld om de kwaliteit en consistentie van de zorg te verbeteren en bieden advies over behandelingen, diagnostiek en preventie. | | Risico's in absolute cijfers | Het presenteren van risico's als absolute getallen (bijv. 1 op de 1000) in plaats van relatieve getallen (bijv. het risico verdubbelt). Dit helpt patiënten om de werkelijke omvang van een risico beter te begrijpen en geïnformeerde beslissingen te nemen. |

# Introductie tot interstitiële longaandoeningen Interstitiële longaandoeningen (ILD) vormen een heterogene groep van meer dan 200 chronische longaandoeningen die gekenmerkt worden door ontsteking en/of fibrose van het interstitium, het steunweefsel van de long. Deze aandoeningen leiden tot restrictief longlijden door aantasting van het longparenchym [4](#page=4) [6](#page=6). ### 1.1 Definitie en algemene kenmerken van ILD Interstitiële longaandoeningen (ILD) zijn een verzamelnaam voor meer dan 200 verschillende longaandoeningen. Deze aandoeningen kunnen variëren in ernst en progressie, maar delen een gemeenschappelijke pathofysiologie die leidt tot beschadiging van het longweefsel buiten de luchtwegen [6](#page=6). #### 1.1.1 Klinische presentatie De klinische presentatie van ILD omvat doorgaans een progressieve dyspneu, die aanvankelijk optreedt bij inspanning en zich kan ontwikkelen tot dyspneu in rust. Een droge hoest is eveneens een veelvoorkomend symptoom [6](#page=6). #### 1.1.2 Lichamelijk onderzoek Bij lichamelijk onderzoek kan de longauscultatie variabel zijn, vaak normaal, maar soms tachypneu waargenomen. In sommige gevallen, met name bij longfibrose zoals idiopathische longfibrose (IPF), kunnen fijne, eind-inspiratoire crepitaties worden gehoord. Een normale longauscultatie sluit een ILD echter niet uit [6](#page=6). #### 1.1.3 Radiologische bevindingen Radiologisch vertonen ILD's vaak een verspreide, versterkte interstitiële tekening over beide longvelden. Soms worden (micro)nodulaire opaciteiten waargenomen. In vergevorderde stadia kunnen cystische opklaringszones aanwezig zijn, die leiden tot een karakteristieke honingraatvorming [7](#page=7). > **Tip:** Een normale röntgenfoto van de long sluit interstitieel longlijden niet uit; een hoge resolutie CT-scan (HRCT) van de thorax is vaak noodzakelijk voor een accurate diagnose [8](#page=8). ### 1.2 Classificatie van Interstitiële Longaandoeningen ILD's kunnen op verschillende manieren worden geclassificeerd, gebaseerd op etiologie, histologisch patroon en klinische presentatie [10](#page=10) [16](#page=16) [27](#page=27) [9](#page=9). #### 1.2.1 Classificatie op basis van oorzaak Een belangrijke indeling is gebaseerd op bekende oorzaken versus onbekende etiologie [14](#page=14). **1. Bekende oorzaken:** * Inhalatie van stof uit beroep of omgeving [14](#page=14) [28](#page=28). * Medicatie [14](#page=14) [33](#page=33). * Bestraling [14](#page=14) [34](#page=34). * Infecties [14](#page=14) [34](#page=34). * Maligniteit [14](#page=14) [34](#page=34). **2. Onbekende etiologie:** * Idiopathische longfibrose (IPF) [14](#page=14) [15](#page=15). * Sarcoïdose [14](#page=14) [15](#page=15). #### 1.2.2 Specifieke ILD's Enkele veelvoorkomende ILD's die in het document worden genoemd, zijn: * Idiopathische longfibrose (IPF) [15](#page=15). * Overgevoeligheidspneumonitis [15](#page=15) [28](#page=28) [30](#page=30). * Pneumoconiose [15](#page=15) [28](#page=28). * Pneumonitis tgv geneesmiddelen [15](#page=15) [33](#page=33). * Sarcoïdose [15](#page=15). ### 1.3 Pathogenese van ILD De pathogenese van ILD omvat een complexe interactie van genetische factoren, omgevingsfactoren en immuunreacties die leiden tot ontsteking en fibrose van het longinterstitium [11](#page=11) [13](#page=13). #### 1.3.1 Rol van fibroblasten en ECM-productie Bij longfibrose is er een verhoogde activiteit van fibroblasten, die zich ontwikkelen tot myofibroblasten. Deze cellen produceren grote hoeveelheden extracellulaire matrix (ECM), wat leidt tot verstarring en littekenvorming in de longen, meestal subpleuraal [12](#page=12). #### 1.3.2 Ontsteking en granuloomvorming Chronische ontsteking in de longen kan leiden tot de vorming van granulomen, zoals gezien bij sarcoïdose. Vroege behandeling kan de progressie naar fibrose verminderen [11](#page=11). ### 1.4 ILD's tgv blootstelling Een aanzienlijk deel van de ILD's wordt veroorzaakt door blootstelling aan specifieke agentia [28](#page=28). #### 1.4.1 Inhalatie van stof uit beroep of omgeving * **Organisch stof:** Leidt tot overgevoeligheidspneumonitis (hypersensitivity pneumonitis, HP) [28](#page=28) [30](#page=30). * **Voorbeelden:** Duivenmelkerslong, boerenlong [28](#page=28) [31](#page=31). * **Oorzaak:** Micro-organismen in hooi, stro, graan (bv. thermofiele actinomyceten) of eiwitten in dierlijke excreta (bv. vogels) [31](#page=31). * **Kliniek:** Kan acuut (griepachtig beeld, dyspneu, koorts 3-8 uur na blootstelling), subacuut (progressieve dyspneu, hoest, vermagering) of chronisch (chronische dyspneu, hoest, leidend tot longfibrose) verlopen [32](#page=32). * **Diagnose:** Anamnese (beroep, contact met organisch stof), RX thorax (interstitiële infiltraten), HRCT thorax (mozaïekpatroon), serum precipitines (bewijs van blootstelling, niet noodzakelijk ziekte) [33](#page=33). * **Anorganisch stof:** Leidt tot pneumoconiose [28](#page=28). * **Voorbeelden:** Silicose, asbestose, mijnwerkerspneumoconiose, hardmetaallong (kobalt) [28](#page=28). * **Asbestgerelateerde aandoeningen:** Bij lage expositie: pleurale calcificaties, pleurale verdikking, mesothelioom. Bij hoge expositie: asbestose (interstitiële longfibrose), bronchuscarcinoom (in combinatie met roken) [29](#page=29). #### 1.4.2 Medicatie-geïnduceerde longletsels (Drug-induced lung injury) Diverse medicijnen kunnen ILD veroorzaken [33](#page=33). * **Voorbeelden:** Nitrofurantoïne, sulfonamide (antibiotica); Bleomycine, Methotrexaat, Amiodarone (chemotherapie/overige) [33](#page=33). * **Informatiebron:** www.pneumotox.com of de app Pneumotox [33](#page=33). #### 1.4.3 Bestraling Radiatiepneumonitis kan ontstaan na bestraling van de thorax [34](#page=34). #### 1.4.4 Infecties Bepaalde infecties kunnen interstitiële longontstekingen veroorzaken [34](#page=34). * **Voorbeelden:** Miliaire tuberculose, CMV-pneumonitis (Cytomegalovirus), Pneumocystis jiroveci pneumonie (PJP) [34](#page=34). #### 1.4.5 Maligniteit Zowel primaire longtumoren als metastasen kunnen een interstitiële presentatie hebben [34](#page=34). * **Primair:** LongadenoCA (Broncho-alveolair celcarcinoom), primair longlymfoom [34](#page=34). * **Secundair:** Lymphangitis carcinomatosa [34](#page=34). ### 1.5 Diagnostische Inbreng van Broncho-alveolaire Lavage (BAL) Broncho-alveolaire lavage (BAL) kan waardevolle diagnostische informatie verschaffen bij ILD's [35](#page=35) [36](#page=36). #### 1.5.1 Diagnostische bevindingen bij BAL * **Kiemen:** Identificatie van opportunistische infecties kan leiden tot diagnose van specifieke pneumonieën [36](#page=36). * *Mycobacterium tuberculosis* (miliaire tuberculose) [36](#page=36). * *Pneumocystis jiroveci* (PCP, vooral bij HIV-patiënten) [36](#page=36). * Cytomegalovirus (CMV) (vooral bij transplantatiepatiënten) [36](#page=36). * **Maligne cellen:** Aanwezigheid van maligne cellen wijst op maligniteit [36](#page=36). * Broncho-alveolair celcarcinoom [36](#page=36). * Hematogene longmetastasen [36](#page=36). * Lymfangitis carcinomatosa (lymfogene longmetastasen) [36](#page=36). * **Eosinofilie (>35%):** Kan wijzen op eosinofiele pneumonie, zowel acuut als chronisch [36](#page=36). * **Lymfocyten bij BAL:** Bij sarcoïdose wordt een verhoogd aantal en een verhoogde activatie van T-helper (CD4) lymfocyten waargenomen in de BAL, waarbij lymfocyten meer dan 50% van de cellen kunnen uitmaken (normaal <10%). Behandeling met prednison of methotrexaat kan deze aantallen reduceren [36](#page=36). --- # Idiopathische longfibrose (IPF) Idiopathische longfibrose (IPF) is een chronische, progressieve fibrotische interstitiële longaandoening van onbekende oorzaak, gekenmerkt door een specifiek histopathologisch patroon van Usual Interstitial Pneumonia (UIP) [17](#page=17). ### 2.1 Pathologie en histologie Het histopathologische kenmerk van Usual Interstitial Pneumonia (UIP) is een heterogeen beeld met gebieden van subpleurale en paraseptale fibrose en *honeycombing* (cystische fibrotische luchtwegen bekleed met bronchiolair epitheel en vaak gevuld met slijm en ontstekingscellen) die afwisselen met gebieden van minder aangedane of normale longparenchym (spatiële heterogeniteit). Kleine gebieden van actieve fibrose, zogenaamde fibroblastic foci, weerspiegelen de temporele heterogeniteit van het proces en duiden op actieve ziekte. De ontsteking is doorgaans mild en bestaat uit een oppervlakkig lymfoplasmacytair interstitieel infiltraat. Bij *honeycombing* zijn er subpleurale, geclusterde cystische luchtwegen met goed gedefinieerde wanden (typisch 3–10 mm in diameter) die cruciaal zijn voor een definitieve diagnose. De long kan volledig misvormd zijn, waarbij de longblaasjes niet meer herkenbaar zijn [17](#page=17) [18](#page=18). ### 2.2 Klinisch beeld De natuurlijke historie van IPF is heterogeen. De ziekte kent een lange (maanden tot jaren) asymptomatische periode. Patiënten raadplegen een arts wanneer de ernst van de longafwijkingen een drempel bereikt die symptomen veroorzaakt. De meeste patiënten vertonen na diagnose een relatief langzame klinische en functionele achteruitgang (*slowly progressive*). Ongeveer 10% van de patiënten presenteert zich met episodes van acute klinische verslechtering (*acute exacerbations*) die de terminale fase van de ziekte kunnen voorafgaan en mogelijk initiëren. Een minderheid van de patiënten heeft een korte ziekte duur met een snel progressief klinisch beloop. Zware rokers kunnen longfibrose ontwikkelen in combinatie met emfyseem, wat resulteert in een kortere overlevingsduur vergeleken met patiënten met alleen IPF [19](#page=19). De typische klinische presentatie omvat: * Progressief verergerende dyspneu (kortademigheid) [20](#page=20). * Droge hoest [20](#page=20). * Vaak op oudere leeftijd [20](#page=20). * Vaak bij (ex-)rokers [20](#page=20). * Bij lichamelijk onderzoek: fijne crepitaties thv basale longdelen soms *clubbing* (trommelstokvingers) [20](#page=20) [21](#page=21). ### 2.3 Diagnosemethoden De diagnose van IPF wordt gesteld op basis van een combinatie van kliniek en beeldvorming [20](#page=20). * **RX thorax**: Toont reticulaire patronen, voornamelijk perifeer en basaal. Dit kan echter moeilijker zichtbaar zijn [20](#page=20) [21](#page=21). * **HRCT (hoge resolutie CT thorax)**: Wordt beschouwd als de gouden standaard voor de diagnose. Kenmerken op HRCT zijn verdikte interlobulaire septa, tractie bronchiectasieën en *honeycombing* (in eindstadium). Deze bevindingen zijn veel duidelijker zichtbaar op HRCT dan op een standaard RX thorax. Het patroon van usual interstitial pneumonia op HRCT wordt gekenmerkt door reticulaire opaciteiten, vaak geassocieerd met tractie bronchiectasieën, met weinig tot geen *ground-glass* opacificaties [17](#page=17) [20](#page=20) [22](#page=22). In zeldzame gevallen is een longbiopsie (thoracoscopisch verkregen) noodzakelijk voor de diagnose wanneer de kliniek en HRCT onvoldoende uitsluitsel geven (APD: *Atypical Pulmonary Disease*) [20](#page=20). ### 2.4 Prognose De gemiddelde overlevingsduur bij IPF is kort, typisch 3 tot 5 jaar na diagnose [20](#page=20). ### 2.5 Behandelingsopties De huidige behandelingsopties richten zich voornamelijk op het vertragen van de ziekteprogressie en het beheersen van symptomen [20](#page=20). * **Antifibrotica**: * **Pirfenidone (Esbriet)**: Een mogelijke bijwerking is fototoxiciteit [20](#page=20). * **Nintedanib (Ofev)**: Mogelijke bijwerkingen zijn gastro-intestinale klachten [20](#page=20). Een algemeen algoritme voor het management van pulmonale fibrose is beschikbaar [56](#page=56). > **Tip:** Het is cruciaal om het onderscheid te maken tussen een Usual Interstitial Pneumonia (UIP) patroon op HRCT, wat typisch is voor IPF, en andere patronen die op andere interstitiële longaandoeningen kunnen wijzen. De aanwezigheid van *honeycombing* is een zeer belangrijke diagnostische factor [17](#page=17). --- # Longaantasting bij auto-immuunziekten en vasculitis Longaantasting is een significant kenmerk van collageen-vasculaire aandoeningen zoals lupus, reumatoïde arthritis en systemische sclerose, evenals van pulmonale vasculitiden, waaronder granulomatose met polyangiitis (GPA) [24](#page=24). ### 3.1 Collageen-vasculaire aandoeningen en hun longimpact Collageen-vasculaire aandoeningen, ook wel bekend als bindweefselziekten, omvatten een groep aandoeningen waarbij het bindweefsel, met name in de bloedvaten, wordt aangetast. De belangrijkste voorbeelden met longbetrokkenheid zijn [24](#page=24): * **Systemische lupus erythematosus (SLE):** Bekend als lupus, kan deze aandoening leiden tot acute pneumonitis [25](#page=25). * **Reumatoïde arthritis (RA):** Bij RA kunnen zich longnoduli voordoen. Daarnaast kunnen reumanodulen voorkomen [25](#page=25) [26](#page=26). * **Systemische sclerose (Sclerodermie):** Deze aandoening kan eveneens leiden tot longafwijkingen [24](#page=24) [25](#page=25). De longafwijkingen die kunnen optreden bij deze ziekten zijn divers: * **Interstitiële longziekte (ILD):** Dit kan zich uiten als pneumonitis die kan leiden tot longfibrose [25](#page=25). * **Pleura-afwijkingen:** Kenmerkend zijn hevige pleurale pijn en koorts, evenals pleuravochtuitstorting die exsudatief van aard is [25](#page=25). * **Vasculitis:** Ontsteking van de bloedvaten in de longen [25](#page=25). * **Noduli:** Specifieke longnoduli, zoals bij RA [25](#page=25). * **Acute pneumonitis:** Vooral geassocieerd met lupus [25](#page=25). ### 3.2 Pulmonale vasculitis: Granulomatose met polyangiitis (GPA) Pulmonale vasculitis is een ontsteking van de bloedvaten in de longen, en een prominent voorbeeld hiervan is granulomatose met polyangiitis (GPA), voorheen bekend als de ziekte van Wegener [24](#page=24) [27](#page=27). #### 3.2.1 Klinische manifestaties van GPA GPA manifesteert zich typisch met aantasting van meerdere orgaansystemen: * **Bovenste luchtwegen:** Aantasting van de neus, keel en sinussen [27](#page=27). * **Longen:** Symptomen kunnen bestaan uit hoesten, hemoptoe (bloed ophoesten) en dyspneu (kortademigheid) [27](#page=27). * **Nieren:** Glomerulonefritis is een veelvoorkomende nierbetrokkenheid, leidend tot proteïnurie (eiwit in urine), hematurie (bloed in urine) en snel progressieve nierinsufficiëntie [27](#page=27). * **Andere organen:** In ongeveer 50% van de gevallen kunnen ook andere organen worden aangedaan, zoals de huid, ogen en het centrale zenuwstelsel [27](#page=27). #### 3.2.2 Laboratoriumbevindingen bij GPA Diagnostische laboratoriumtests voor GPA omvatten de detectie van specifieke antilichamen: * **c-ANCA:** Positieve resultaten zijn kenmerkend [27](#page=27). * **Anti-proteinase 3 (PR3) antilichamen:** Deze zijn eveneens een belangrijke marker [27](#page=27). --- # Sarcoïdose Sarcoïdose is een systemische aandoening die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van niet-verkazende granulomen in diverse organen, met een overwegende pulmonale lokalisatie [39](#page=39). ### 4.1 Pathologie van sarcoïdose Granulomen zijn scherp afgebakende structuren in het weefsel, samengesteld uit verschillende celtypen zoals lymfocyten, macrofagen, epitheloïde cellen en meerkernige reuscellen. Rondom het granuloom kunnen fibroblasten aanwezig zijn, wat kan leiden tot littekenweefsel [40](#page=40). ### 4.2 Differentiaaldiagnose van longziekten met granulomen Bij de diagnose van longziekten met granulomen is het cruciaal om sarcoïdose te onderscheiden van andere aandoeningen. Een belangrijke differentiaaldiagnose omvat tuberculose, schimmelinfecties, inhalatie van anorganisch materiaal (zoals beryllium of talk), overgevoeligheidspneumonitis (bijvoorbeeld duivenmelkerslong), vasculitis (zoals granulomatose met polyangiitis, GPA) en Langerhanscel histiocytose. Het correct identificeren van de ziekte is essentieel voor het bepalen van de juiste behandeling [41](#page=41). ### 4.3 Klinische presentaties van sarcoïdose Sarcoïdose kan zich op verschillende manieren manifesteren: #### 4.3.1 Asymptomatische sarcoïdose Bij ongeveer 30% van de patiënten wordt sarcoïdose toevallig ontdekt tijdens beeldvorming, zoals een röntgenfoto van de thorax, CT-scan van de thorax of PET-CT [42](#page=42). #### 4.3.2 Klinische symptomatologie De symptomen kunnen initieel bestaan uit hoest, dyspneu, vermoeidheid, lymfeklierzwelling of huidletsels. De aandoening kan acuut of chronisch (recidiverend) verlopen [42](#page=42). #### 4.3.3 Acuut ziektebeeld Het acute ziektebeeld komt voornamelijk voor bij jonge mensen. Kenmerkende symptomen zijn erythema nodosum (met name op de onderbenen) en bilaterale hilaire lymfekliervergroting op de röntgenfoto van de thorax. Algemene malaise, vermoeidheid en koorts kunnen ook voorkomen, evenals gewrichtspijnen die kunnen leiden tot acute artritis in de enkels, knieën of polsen. Oogaantasting, zoals acute voorste uveïtis, is ook mogelijk. De prognose van het acute ziektebeeld is over het algemeen uitstekend, met meestal spontane genezing. Dit beeld wordt ook wel het Löfgren syndroom genoemd [43](#page=43). #### 4.3.4 Chronische vorm De chronische vorm van sarcoïdose treedt vaker op bij mensen van middelbare tot oudere leeftijd. Pulmonale symptomen zoals dyspneu kunnen aanwezig zijn, hoewel de klachten vaak minder uitgesproken zijn dan de radiologische afwijkingen. Auscultatie van de longen kan normaal zijn, maar soms zijn crepitaties hoorbaar. Vaak is er aantasting van meerdere organen, waaronder de ogen, huid, lymfeklieren, lever, milt, en het hart. De prognose is afhankelijk van het stadium van de ziekte, en er kan soms evolutie naar fibrose in de longen optreden [44](#page=44). ### 4.4 Radiologische stadia van pulmonale sarcoïdose De radiologische classificatie van pulmonale sarcoïdose kent de volgende stadia [44](#page=44): * **Stadium 0:** Normale thoraxradiografie [44](#page=44). * **Stadium I:** Bilaterale hilaire lymfekliervergroting (LNN - lymfadenopathieën) [44](#page=44). * **Stadium II:** Bilaterale hilaire lymfekliervergroting met longinfiltraten [44](#page=44). * **Stadium III:** Longinfiltraten [44](#page=44). * **Stadium IV:** Longfibrose [44](#page=44). > **Tip:** Begrijpen van deze radiologische stadia is essentieel voor het inschatten van de ernst en het volgen van de progressie van pulmonale sarcoïdose [44](#page=44). ### 4.5 Orgaanaantasting bij sarcoïdose Sarcoïdose is een multisystemische aandoening waarbij diverse organen aangetast kunnen worden. De prevalentie van aantasting en symptomatische presentatie varieert per orgaan [48](#page=48) [49](#page=49): | Orgaan | % aantasting | % symptomatisch | | -------------- | ----------- | --------------- | | Long | 90 | 60 | | Lever | 50 | 10 | | Huid | 30 | 20 | | Ogen | 20 | 20 | | CZS | 15 | 10 | | Hart | 10 | 10 | #### 4.5.1 Extrapulmonale sarcoïdose Naast de longen kunnen de volgende organen worden aangetast: * **Lever:** Bij 50 à 60% van de patiënten worden granulomen gevonden bij leverbiopsie. Soms zijn er gestoorde levertesten, maar meestal is de aantasting asymptomatisch [49](#page=49). * **Milt:** Kan leiden tot splenomegalie [49](#page=49). * **Hart:** Betreft 5 à 10% van de patiënten en kan leiden tot geleidings- en ritmestoornissen [49](#page=49). * **Zenuwstelsel:** Kan zich uiten als centrale neurosarcoïdose of perifere polyneuropathie [49](#page=49). * **Ogen:** Aantasting van de ogen (20%) manifesteert zich als granulomateuze uveïtis [50](#page=50). * **Huid:** Bij acute sarcoïdose kan erythema nodosum optreden, terwijl de chronische vorm zich kan uiten als lupus pernio of littekens [50](#page=50). * **Lymfeklieren:** Tot 75% van de patiënten kan lymfadenopathieën hebben, met name in de hals, oksels en liezen [50](#page=50). * **Metabole stoornissen:** Bij 15% van de patiënten kan hypercalciëmie en/of hypercalciurie voorkomen, wat kan leiden tot nefrocalcinose en nierinsufficiëntie [50](#page=50). ### 4.6 Diagnose van sarcoïdose Het vermoeden van sarcoïdose ontstaat op basis van het klinische beeld en bevindingen bij beeldvorming van de thorax (RX of CT). Zekerheid wordt verkregen door de aanwezigheid van niet-verkazende granulomen op een biopsie (APD - alveolaire-pulmonaire dyspne) en de uitsluiting van andere granulomateuze aandoeningen, zoals tuberculose [51](#page=51). #### 4.6.1 Biopsie bij pulmonale sarcoïdose * **Stadium I en II:** Klierbiopsie via mediastinoscopie, EBUS (endobronchiale echografie) of EUS (endoscopische ultrageluid) [51](#page=51). * **Stadium II, III of IV:** Longbiopsie, transbronchiaal of thoracoscopisch [51](#page=51). #### 4.6.2 Biopsie bij andere organen Bij aantasting van andere organen kan een biopsie van een lymfeklier of huidletsel worden uitgevoerd [51](#page=51). ### 4.7 Prognose van sarcoïdose Het natuurlijke verloop van sarcoïdose is wisselend. De frequentie van spontane remissies is als volgt verdeeld over de stadia [52](#page=52): * **Stadium I:** 55 tot 90% * **Stadium II:** 40 tot 70% * **Stadium III:** 10 tot 20% * **Stadium IV:** 0% ### 4.8 Behandeling van sarcoïdose De behandeling van sarcoïdose is afhankelijk van de ernst van de orgaanaantasting [53](#page=53). #### 4.8.1 Corticosteroïden Corticosteroïden worden ingezet bij ernstige orgaanaantasting, waaronder: * **Longaantasting:** Stadium II of III wanneer de longfunctie ernstig gestoord is of progressief verslechtert [53](#page=53). * **Extrapulmonale aantasting:** Progressieve oogletsels, aantasting van het centrale zenuwstelsel (CZS), hypercalciëmie, en cardiale sarcoïdose [53](#page=53). #### 4.8.2 Behandeling van specifieke manifestaties * **Erythema nodosum:** Behandeling met niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) [54](#page=54). * **Artritis:** Behandeling met NSAID's [54](#page=54). #### 4.8.3 Alternatieven bij ernstige longaantasting Bij ernstige longaantasting, als alternatief voor systemische corticosteroïden, kunnen de volgende middelen worden overwogen: * Methotrexaat [54](#page=54). * Azathioprine (Imuran) [54](#page=54). * Experimentele behandelingen zoals anti-TNF-therapie [54](#page=54). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Interstitiële longaandoeningen (ILD) | Een verzamelnaam voor meer dan 200 verschillende aandoeningen die het interstitium van de long aantasten, wat leidt tot ontsteking en littekenvorming van het longweefsel. Deze ziekten kunnen resulteren in progressieve dyspneu en een droge hoest. | | Obstructief longlijden | Longaandoeningen die gekenmerkt worden door een diffuse obstructie van de luchtwegen, zoals astma en COPD, wat leidt tot een verlaagde Tiffeneau-index (FEV1/FVC). | | Restrictief longlijden | Aandoeningen die leiden tot een inkrimping van de longvolumes, met een verlaagde totale longcapaciteit (TLC), zoals bij longaantasting van de longparenchym of thoraxwand aandoeningen. | | Idiopathische longfibrose (IPF) | Een specifieke vorm van interstitiële longaandoening met onbekende oorzaak, gekenmerkt door progressieve fibrose van het longweefsel, leidend tot een verslechtering van de longfunctie en een slechte prognose. | | Usual Interstitial Pneumonia (UIP) | Een histologisch patroon dat kenmerkend is voor idiopathische longfibrose, gekenmerkt door heterogene fibrose, honingraatvorming en fibroblastische foci, zichtbaar op zowel radiologische als pathologische beelden. | | Matglasinfiltraten (Ground-glass opacities) | Een radiologische bevinding op CT-scans van de longen waarbij het longweefsel er diffuus troebel uitziet, maar de onderliggende vasculaire structuren nog zichtbaar zijn. Dit kan wijzen op ontsteking of vocht in de alveoli. | | Honingraatvorming (Honeycombing) | Een geavanceerd stadium van fibrose in de longen, waarbij de normale longarchitectuur vervangen wordt door cystische, met bindweefsel beklede luchtwegen, wat eruitziet als de cellen van een honingraat. | | Sarcoïdose | Een multisysteemziekte die gekenmerkt wordt door de vorming van niet-verkazende granulomen in diverse organen, met een hoge prevalentie in de longen, wat kan leiden tot longafwijkingen en diverse symptomen. | | Niet-verkazende granulomen | Kenmerkende ontstekingshaarden die bestaan uit ophopingen van immuuncellen, voornamelijk macrofagen en lymfocyten, die niet ondergaan tot littekenweefsel (verkazing). Ze worden gevonden bij aandoeningen zoals sarcoïdose en tuberculose. | | Overgevoeligheidspneumonitis (Hypersensitivity Pneumonitis) | Een allergische longreactie veroorzaakt door inademing van organische antigenen, zoals schimmels in hooi (boerenlong) of vogeluitwerpselen (duivenmelkerslong), wat kan leiden tot acute, subacute of chronische ontsteking van het longparenchym. | | Pneumoconiose | Een longziekte veroorzaakt door de inademing van anorganische stofdeeltjes, zoals silicose (siliciumdioxide) en asbestose (asbestvezels), wat leidt tot fibrose en ontsteking van het longweefsel. | | Bronchoalveolaire lavage (BAL) | Een diagnostische procedure waarbij vloeistof in de longen wordt gespoten en vervolgens teruggezogen om cellen en micro-organismen uit de alveoli te verzamelen, nuttig voor het diagnosticeren van infecties en maligniteiten. | | Vasculitis | Een groep ziekten die gekenmerkt wordt door ontsteking van bloedvaten, wat kan leiden tot schade aan organen die door deze bloedvaten worden voorzien, inclusief de longen. Granulomatose met polyangiitis (GPA) is een voorbeeld. |