H6 cardiovasculaire fysiologie.pdf

# Regeling van het hartdebiet Het hartdebiet is het volume bloed dat per minuut door het hart wordt uitgepompt en het wordt continu aangepast aan de behoeften van het organisme. De regeling hiervan is een complex samenspel van verschillende factoren die het hartritme, het slagvolume en de efficiëntie van de hartpomp beïnvloeden [13](#page=13) [1](#page=1). ### 6.1. Algemene gegevens Het hartdebiet (HD) is het volume bloed dat per minuut door het hart naar de perifere weefsels wordt gepompt [1](#page=1). * **Rustwaarde:** Ongeveer 5 liter per minuut [1](#page=1). * **Maximale waarde:** Kan oplopen tot 25 liter per minuut bij fysische inspanning, en bij topatleten zelfs tot 48 liter per minuut [1](#page=1). * **Hartindex:** Het hartdebiet (in rust) per vierkante meter lichaamsoppervlakte. Normaal 3 L/min/m², maar hoger bij jonge kinderen en bij anemie [1](#page=1). * **Cardiale reserve:** De verhouding tussen het maximaal hartdebiet en het hartdebiet in rust. Normaal 4-5, bij topatleten 7-8. Bij ernstige hartziekten is de cardiale reserve klein of afwezig [1](#page=1). * **Invloeden:** * Slaap: Reductie van 10% [1](#page=1). * Zware maaltijd/stress: Verhoging met 20-30% [1](#page=1). * Zwangerschap: Verhoging met 40% [1](#page=1). ### 6.2. Determinanten van het hartdebiet Het hartdebiet wordt bepaald door twee hoofdfactoren: de hartfrequentie (HF) en het slagvolume (SV) [2](#page=2). $$ HD = HF \times SV $$ Het slagvolume wordt op zijn beurt bepaald door het eind-diastolisch volume (EDV) en de ejectiefractie (EF) [2](#page=2). $$ SV = EDV \times EF $$ De ejectiefractie is afhankelijk van de slagarbeid (SA) en de afterload [2](#page=2). $$ EF \sim \frac{SA}{afterload} $$ De slagarbeid is weer afhankelijk van de preload (vulling van het ventrikel) en de contractiliteit (inotropisme) van de hartspiercellen [2](#page=2). $$ SA \sim preload $$ $$ \sim inotropisme $$ #### 6.2.1. Hartfrequentie (HF) Een toename van de hartfrequentie verhoogt het hartdebiet, mits het slagvolume niet vermindert [3](#page=3). * **Intrinsieke frequentie:** De SA-knoop genereert actiepotentialen met een intrinsieke frequentie van ongeveer 100/min [3](#page=3). * **Regulatie:** Fysiologische aanpassing berust op autonome zenuwimpulsen: * **Parasympathicus (vagaal):** Inhiberende, hartvertragende invloed (negatief chronotroop effect) door vrijlating van acetylcholine op muscarinereceptoren [3](#page=3). * **Orthosympathicus:** Excitatoire, hartversnellende invloed (positief chronotroop effect) door vrijlating van noradrenaline op β1-receptoren [3](#page=3). * **Normale HF in rust:** Ongeveer 75 slagen/minuut. Dit is lager dan de intrinsieke frequentie vanwege de dominante vagale tonus [3](#page=3). * **Bradycardie:** HF < 60 slagen/min [3](#page=3). * **Tachycardie:** HF > 100 slagen/min [3](#page=3). * **Bij inspanning:** HF neemt toe door orthosympathische impulsen [3](#page=3). * **Maximale HF:** Leeftijdsgebonden, gemiddeld 220 - leeftijd (jaren) [3](#page=3). * **Gevolgen van hoge HF (> 180-200/min):** * Verkorting van de diastole (belangrijk voor vulling) [3](#page=3). * Verminderd slagvolume door onvolledige vulling [3](#page=3). * Verminderd coronair debiet (bloedtoevoer naar hartspier) [3](#page=3). * Mogelijk: syncope (hersenhypoxie) en angina pectoris (myocardischemie) [3](#page=3). #### 6.2.2. Slagvolume (SV) Een toename van het slagvolume verhoogt het hartdebiet, mits de hartfrequentie niet vermindert [4](#page=4). * **Normale SV:** Ongeveer 70 mL [4](#page=4). * **Bij inspanning:** Kan toenemen tot 110 mL door grotere vulling (diastolische reserve) en meer volledige lediging (!("systolische reserve")!) [4](#page=4). * **Ejectiefractie (EF):** De fractie van het EDV die per slag wordt weggepompt. Normaal 50-60%, bij inspanning maximaal 80-90%. Klinisch een belangrijke index van inotropisme [4](#page=4). * EF is evenredig met de slagarbeid [4](#page=4). * EF is omgekeerd evenredig met de afterload [4](#page=4). #### 6.2.3. Afterload (nabelasting) De afterload is de weerstand in de perifere bloedvaten die het hart moet overwinnen om bloed in de aorta te storten. De aortadruk is een belangrijke component van de afterload [4](#page=4). * **Gevolgen van verhoogde afterload:** * Minder bloed wordt uitgepompt bij dezelfde slagarbeid [4](#page=4). * Eind-systolisch volume neemt toe [4](#page=4). * Ejectiefractie en slagvolume verminderen [4](#page=4). * Meer arbeid vereist om de aortaklep te openen [4](#page=4). * **Hypertensie:** Verhoogde afterload, wat leidt tot meer hartarbeid en potentieel zuurstoftekort van het hart [4](#page=4). * **Therapie bij hartfalen:** Gebruik van vasodilaterende geneesmiddelen verlaagt de perifere weerstand, verhoogt het slagvolume [4](#page=4). #### 6.2.4. Slagarbeid De slagarbeid is de arbeid die het ventrikel levert bij contractie, gebruikt voor drukontwikkeling en slagvolume-ejectie. De slagarbeid is evenredig met de contractiliteit (inotropisme) en de vulling van het ventrikel (preload) [5](#page=5). #### 6.2.5. Inotropisme Het inotropisme is de contractiliteit van de hartspier. * **a/ Intrinsiek inotropisme:** * De inherente contractiliteit bepaald door het aantal en volume van myocyten [5](#page=5). * Aantal myocyten neemt niet toe na 3 maanden post-geboorte; hartmassa groeit door celvolume toename [5](#page=5). * Myocyten aantal kan verminderen met leeftijd, necrose (ontstekingen, hartinfarct) [5](#page=5). * Myocyten volume neemt toe vanaf geboorte, afhankelijk van belasting (hypertrofie door training/zware belasting, hypotrofie door minimale belasting/bedrust). Deze verschijnselen zijn reversibel [5](#page=5). * **Duursporters:** Eccentrische ventriculaire hypertrofie (toename ventrikelvolume) → groter slagvolume → lagere HF in rust [5](#page=5). * **Chronische hypertensie:** Concentrische ventriculaire hypertrofie (toename wanddikte zonder volumetoename holte), uitgelokt door groeifactoren (angiotensine II, endotheline). Verhoogt contractiekracht, maar kan op lange termijn tot hartfalen leiden [5](#page=5). * **b/ Extrinsiek inotropisme:** * Toename van contractiliteit onder invloed van externe factoren (fysiologisch, farmacologisch). Mobiliseert de inotrope reserve [6](#page=6). * **Fysiologisch:** Orthosympathische stimulatie (noradrenaline) en circulerend adrenaline [6](#page=6). * Binding op β1-receptoren → activatie adenylaatcyclase → verhoogde cAMP → activering proteïnen → meer actine-myosine bruggen → verhoogde contractiliteit (positief inotroop effect) [6](#page=6). * **Gevolgen orthosympathische stimulatie:** Sneller, krachtiger hartslag; snellere druktoename (verhoogde dP/dtmax); hogere systolische ventrikeldruk; toename EF en SV; verkorting systole (meer diastolische vullingstijd) [6](#page=6). * **Belang:** Weinig belangrijk in rust, neemt toe bij activatie orthosympathicus (inspanning, stress) [6](#page=6). * **β1-lytica:** Weinig invloed op basale contractiliteit in rust, remmen mobilisatie inotrope reserve bij inspanning. Beschermt hart tegen overbelasting, maar kan leiden tot minder toename hartdebiet bij inspanning en verminderd uithoudingsvermogen [6](#page=6). * **Parasympathische stimulatie:** Weinig tot geen invloed op ventrikelcontractiliteit (schaarse innervatie) [7](#page=7). * **c/ Beïnvloeding van het inotropisme:** * **Positief inotroop:** * Farmaca bij hartinsufficiëntie [7](#page=7). * Moleculen die cAMP verhogen: * Activatie adenylaatcyclase (bv. noradrenaline, adrenaline, β1-mimetica) [7](#page=7). * Inhibitoren van fosfodiësterase (inodilatoren). Caffeïne heeft ook dit effect [7](#page=7). * Hartglycosiden: Inhiberen Na+/K+-ATPase → verhoogde intracellulaire Na+ → remming Na+/Ca2+-uitwisselaar → verhoogde cytosolische Ca2+ → toename inotropisme. Vereisen nauwkeurige dosering vanwege toxiciteit [7](#page=7). * **Negatief inotroop:** * Selectieve β1-blokkers (voorkomen toename contractiliteit bij orthosympathische stimulatie) [8](#page=8). * Ca2+-kanaalblokkers (nevenwerking): Beperken Ca2+-instroom → verminderde contractiliteit [8](#page=8). * Hypoxie en aanzuring van hartspiercel [8](#page=8). #### 6.2.6. Preload (= voorbelasting) De preload is de vulling van het ventrikel aan het einde van de diastole, oftewel het EDV [8](#page=8). * **Algemeen:** Een toename in ventrikelvulling leidt tot grotere uitzetting, toename lengte van hartspiercellen en sarcomeren (eind-diastolische sarcomeerlengte, EDSL) [8](#page=8). * **Verband preload en slagarbeid:** * Slagarbeid hangt af van het aantal actine-myosine bruggen, wat optimaal is bij een EDSL van 2-2,2 µm [8](#page=8). * Bij EDSL < 2 µm overlappen actinefilamenten → beperkte brugvorming [8](#page=8). * Bij EDSL > 2,3 µm schuift actine te ver weg van myosine → verminderde brugvorming [8](#page=8). * Naarmate EDSL en EDV toenemen, neemt de slagarbeid toe [9](#page=9). * **Frank-Starling mechanisme:** Verhoogd EDV leidt tot toename slagarbeid. Dit verklaart ook de synchronisatie van slagvolumes tussen linker- en rechterventrikel om longoedeem te voorkomen [10](#page=10) [9](#page=9). * **Consequenties van ventriculaire distentie:** * Voordeel: Meer slagarbeid kan geleverd worden via het Frank-Starling mechanisme [10](#page=10). * Nadeel (wet van Laplace): Grotere straal → lagere druk voor eenzelfde wandspanning → verminderde mechanische efficiëntie [10](#page=10). * **Hartfalen:** * Initieel: Starling mechanisme verhoogt contractiliteit (beschermend) [10](#page=10). * Later: Hart is sterk gedilateerd, Laplace-effect domineert → verminderde systolische druk → verminderde ejectie. Reductie van hartuitzetting is therapeutisch doel [10](#page=10). * **Drukontwikkeling:** Een gedilateerd hart vereist grotere contractiele spanning voor normale systolische druk, wat leidt tot hoger zuurstofverbruik [10](#page=10). * **d/ Determinanten van de preload:** 1. **Diastolische ventrikelcompliantie:** * Gemak van actieve ventrikelrelaxatie (snelheid Ca2+-opname in sarcotubulen); vermindert bij ischemisch hartlijden [11](#page=11). * Gemak van passieve uitzetting (structurele en elastische elementen); vermindert bij toename bindweefsel (littekens na infarct) of beperking uitzetting (pericarditis) [11](#page=11). 2. **Veneuze terugkeer (VTK) – Centraal veneuze druk (CVP):** * VTK hangt af van CVP. Hogere CVP → grotere VTK → grotere preload [11](#page=11). * CVP bepaald door verhouding Totaal Bloedvolume (BV) / Veneuze Capaciteit (VC) [11](#page=11). * BV: Normaal constant (5-6 L), tenzij bloedverlies, dehydratie [11](#page=11). * VC: Variabel, evenredig met diameter perifere venen. * Orthosympathische stimulatie: α1-receptor activatie → venoconstrictie → ↓ VC → ↑ CVP → ↑ HD [12](#page=12). * Farmaca: α1-lytica en nitrovasodilatoren (venodilatatie → ↑ VC → ↓ VTK → ↓ preload → ↓ slagarbeid) [12](#page=12). * Houdingsverandering: Staan → bloedophoping in benen (pooling) → ↑ VC → ↓ CVP (gecompenseerd door reflectoire venoconstrictie). Orthostatische hypotensie bij onvoldoende compensatie [12](#page=12). * Warmte: Venen dilateren → ↑ VC → ↓ CVP → ↓ vulling hart → ↓ slagarbeid [12](#page=12). * Skeletspierbewegingen: Comprimeren diepe venen → stuwt bloed richting hart → ↑ CVP → ↑ SV [12](#page=12). 3. **Atriale kick (atriale systole):** * Draagt bij aan ventrikelvulling, belangrijker bij hogere hartfrequentie. Vult ventrikel tot 30-40% van EDV bij hoge frequentie [12](#page=12). ### 6.3. Besluit bij de regeling van het hartdebiet Het hartdebiet is een dynamisch gecoördineerd proces dat continu wordt aangepast aan de behoeften van het organisme. Diverse factoren interfereren om een optimaal hartdebiet te garanderen [13](#page=13). * **Voorbeeld fysieke inspanning:** * Metabole vasodilatatie in spieren → ↓ afterload → ↑ EF → ↑ SV → ↑ HD [13](#page=13). * Bloeddrukdaling → stimulatie orthosympathicus: * ↓ Veneuze capaciteit (venoconstrictie) → ↑ preload [13](#page=13). * Positief inotropisme [13](#page=13). * ↑ Hartfrequentie [13](#page=13). * Al deze factoren verhogen het hartdebiet om te voldoen aan de verhoogde zuurstofbehoefte [13](#page=13). * **Effectiviteit van regulatie:** Gecoördineerde veranderingen van parameters zijn effectiever dan een enkele stimulus [13](#page=13). * **Harttransplantatie/pacemaker:** Prestaties van het hart blijven beperkt behouden dankzij adaptatiemechanismen zoals de skeletspierpomp, perifere vasodilatatie en adrenaline-gestuurde contractiliteit, zelfs met denervatie of een vast ritme [13](#page=13). --- # Druk-volume relaties en hun invloed Dit gedeelte onderzoekt de isovolumetrische druk-volume relatie en de invloed van preload, afterload en inotropisme op de druk-volume lus. ### 2.1 De isovolumetrische druk-volume relatie De druk-volume (P-V) lus visualiseert de relatie tussen het intraventriculaire volume en de intraventriculaire druk tijdens een hartcyclus. De onderkant van deze lus wordt begrensd door de passieve P-V curve, die het verband weergeeft tussen het ventrikelvolume en de intraventriculaire druk wanneer het ventrikel passief en gerelaxeerd is. Deze curve geeft inzicht in de compliantie (soepelheid, uitrekbaarheid) van het ventrikel. In het fysiologische gebied is de passieve P-V curve relatief vlak, maar wordt steiler bij hogere volumes omdat het ventrikel moeilijker uitrekbaar wordt naarmate het volume toeneemt. Bij bepaalde pathologieën kan de ventrikelcompliantie verminderd zijn, waardoor een hogere vullingsdruk nodig is voor eenzelfde vulling (diastolische dysfunctie) [14](#page=14). Wanneer een geïsoleerd ventrikel met verschillende volumes wordt gevuld, volledig wordt afgesloten, en bij elk volume een isovolumetrische contractie wordt uitgelokt, observeert men dat een meer gevuld ventrikel een hogere isovolumetrische piekdruk ontwikkelt. Door al deze piekdrukken te verbinden, ontstaat een praktisch rechte lijn, de zogenaamde "isovolumetrische rechte" [14](#page=14). De arbeid die de hartspier levert, wordt niet alleen gebruikt om druk op te bouwen. Zodra de druk in het ventrikel hoger wordt dan de aortadruk, opent de aortaklep en volgt de ejectie van bloed. Tijdens de ejectie stijgt de druk in het ventrikel en de aorta, terwijl het volume afneemt. Aan het einde van de ejectie (eind-systole) bereikt de P-V verhouding een waarde die praktisch samenvalt met de isovolumetrische rechte. Daarom wordt de isovolumetrische P-V rechte ook wel de "eind-systolische P-V rechte" genoemd [14](#page=14). > **Tip:** De isovolumetrische rechte vertegenwoordigt de maximale druk die een ventrikel kan bereiken bij een bepaald eind-systolisch volume. #### 2.1.1 Invloed van preload op de P-V lus De preload, gedefinieerd als de rekking van de hartspiervezels aan het einde van de diastole, beïnvloedt de contractiekracht volgens het Frank-Starling mechanisme. Een toename van de preload, wat resulteert in een groter eind-diastolisch volume, leidt tot een groter slagvolume, mits de afterload en het inotropisme onveranderd blijven. Op een P-V lus verschuift een verhoogde preload de lus naar boven, met een groter eind-diastolisch volume (punt A' wordt verder naar rechts) en een groter slagvolume (verschil tussen A' en C' versus A en C). Omgekeerd veroorzaakt een verminderde preload een afname van het slagvolume. De eind-systolische druk en het eind-systolische volume (punt C) blijven echter gelijk als het inotropisme en de afterload niet veranderen [15](#page=15). > **Voorbeeld:** Een persoon die plotseling gaat liggen na lang staan, ervaart een afname van de veneuze terugvloed naar het hart, wat resulteert in een lagere preload en een kleiner slagvolume. #### 2.1.2 Invloed van afterload op de P-V lus De afterload is de weerstand waartegen het ventrikel moet pompen om het bloed uit te werpen. Een toename van de afterload, bijvoorbeeld door verhoogde arteriële druk, leidt tot een kleiner slagvolume bij onveranderde preload en inotropisme. Op een P-V lus resulteert een verhoogde afterload in een verschuiving van de lus naar links en naar boven, met een hoger eind-systolisch volume (punt C' wordt verder naar rechts) en een lager slagvolume (verschil tussen A en C' versus A en C). Als de afterload extreem toeneemt, kan het ventrikel de aortaklep niet openen, wat resulteert in een isovolumetrische contractie. Omgekeerd veroorzaakt een vermindering van de afterload een toename van het slagvolume. De eind-diastolische druk en het eind-diastolische volume (punt A) blijven gelijk als de preload en het inotropisme niet veranderen [15](#page=15). > **Voorbeeld:** Bij ernstige arteriële hypertensie moet het linker ventrikel tegen een veel hogere druk pompen, wat resulteert in een verhoogde afterload en potentieel een verminderd slagvolume. #### 2.1.3 Invloed van het inotropisme op de P-V lus Inotropisme verwijst naar de contractiliteit van de hartspier. Een verhoogd inotropisme (positieve inotropie) betekent dat het ventrikel krachtiger samentrekt, wat leidt tot een groter slagvolume bij dezelfde preload en afterload. Op een P-V lus verschuift een verhoogd inotropisme de lus naar boven en naar links, met een lager eind-systolisch volume (punt C' wordt verder naar links) en een groter slagvolume (verschil tussen A en C' versus A en C). Een verminderd inotropisme (negatieve inotropie) resulteert in een afname van het slagvolume. Factoren die de isovolumetrische P-V rechte beïnvloeden, verschuiven deze resp ec tievelijk naar linksboven (positieve inotropie) of rechtsonder (negatieve inotropie) [16](#page=16). > **Voorbeeld:** Medicijnen zoals dobutamine hebben een positief inotroop effect, waardoor de hartspier krachtiger samentrekt en het slagvolume toeneemt. ### 2.2 Hartarbeid en zuurstofbehoefte van het hart De "hartarbeid" wordt in de medische literatuur berekend als het product van de gemiddelde arteriële bloeddruk en het hartdebiet. Een stijging van de arteriële druk of een toename van het hartdebiet resulteert in een grotere hartarbeid. Een toename van de arteriële druk wordt een drukbelasting genoemd, terwijl een toename van het hartdebiet een volume- of debietsbelasting is. Een drukbelasting is echter veel belastender voor het hart dan een debietsbelasting [16](#page=16). Een toename van de bloeddruk (afterload) gaat gepaard met een significante toename van het zuurstofverbruik van de hartspier, terwijl een toename van het hartdebiet op zichzelf minder invloed heeft. Daarom zijn dynamische fysieke inspanningen, zoals lopen of fietsen, die een beperkt effect hebben op de bloeddruk, minder belastend dan statische fysieke inspanningen, zoals gewichtheffen, waarbij de bloeddruk sterk toeneemt. Drukbelasting komt onder andere voor bij arteriële hypertensie en aortaklepstenose [16](#page=16). De zuurstofbehoefte van de hartspier kan worden opgesplitst in twee componenten: * Basale zuurstofbehoefte, die beperkt is (ongeveer 20% in rust) [16](#page=16). * Activiteitszuurstofbehoefte, die sterk wisselend is (ongeveer 80% in rust) [16](#page=16). --- # Hartarbeid en zuurstofbehoefte Dit gedeelte behandelt de berekening van hartarbeid, de zuurstofbehoefte van het hart en indirecte parameters om deze te schatten, zoals het dubbelproduct. ### 3.1 Definitie en berekening van hartarbeid Hartarbeid wordt in de medische literatuur gedefinieerd als het product van de gemiddelde arteriële bloeddruk en het hartdebiet. Het is evident dat het hart meer arbeid verricht wanneer de arteriële druk en/of het hartdebiet toenemen [16](#page=16). ### 3.2 Belasting van de hartspier De toegenomen belasting voor de hartspier wordt onderscheiden in twee typen: * **Drukbelasting:** Dit treedt op bij een stijging van de arteriële druk (afterload). Een drukbelasting is aanzienlijk meer belastend voor het hart dan een debietsbelasting. Een toename van de bloeddruk leidt tot een significante stijging van het zuurstofverbruik van de hartspier. Voorbeelden van omstandigheden die een drukbelasting veroorzaken zijn arteriële hypertensie en aortaklepstenose [16](#page=16). * **Debietsbelasting (of volumedebietbelasting):** Dit treedt op bij een toename van het hartdebiet. Een toename van het hartdebiet op zichzelf heeft minder invloed op het zuurstofverbruik van het hart dan een drukbelasting [16](#page=16). **Vergelijking van inspanningstypes:** Dynamische fysieke inspanningen, zoals lopen of fietsen, hebben een beperkt effect op de bloeddruk en zijn daardoor minder belastend dan statische fysieke inspanningen zoals gewichtheffen, waarbij de bloeddruk wel sterk toeneemt [16](#page=16). ### 3.3 Zuurstofbehoefte van het hart De zuurstofbehoefte van de hartspier kan worden opgesplitst in twee componenten: * **Basale zuurstofbehoefte:** Deze is relatief beperkt en bedraagt ongeveer 20% in rust [16](#page=16). * **Activiteitszuurstofbehoefte:** Deze is sterk wisselend en maakt ongeveer 80% uit in rust [16](#page=16). De activiteitszuurstofbehoefte is afhankelijk van de volgende factoren [17](#page=17): * Hartfrequentie [17](#page=17). * Afterload: Dit heeft de grootste impact op het zuurstofverbruik [17](#page=17). * Inotropisme: Het gebruik van bètablokkers kan worden ingezet om het zuurstofverbruik te verminderen [17](#page=17). ### 3.4 Indirecte parameters voor zuurstofbehoefte Het is in zowel experimenteel onderzoek als in de kliniek van belang om indirecte parameters te hebben die de zuurstofbehoefte van de hartspier kunnen inschatten [17](#page=17). #### 3.4.1 Het dubbelproduct Het dubbelproduct is de meest eenvoudige indirecte parameter om de zuurstofbehoefte van het hart te schatten. Het wordt berekend als het product van de systolische arteriële bloeddruk en de hartfrequentie [17](#page=17). * **Formule:** $$ \text{Dubbelproduct} = \text{Systolische arteriële bloeddruk} \times \text{Hartfrequentie} $$ De toename van het dubbelproduct in verschillende omstandigheden, waarbij het hart extra belast wordt, geeft een semi-kwantitatief inzicht in de zuurstofbehoefte van de hartspier. Als vuistregel geldt dat het zuurstofverbruik van het hart praktisch evenredig is met het dubbelproduct [17](#page=17). > **Tip:** Het dubbelproduct is een zeer nuttige, laagdrempelige parameter om de belasting van het hart te monitoren, met name in klinische settings en bij sportfysiologisch onderzoek. Het begrijpen van de factoren die het beïnvloeden, zoals afterload en hartfrequentie, is essentieel. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Hartdebiet | Het volume bloed dat per minuut door het hart wordt uit gepompt naar de perifere weefsels. | | Hartindex | Het hartdebiet in rust, uitgedrukt per vierkante meter lichaamsoppervlakte. | | Cardiale reserve | De verhouding tussen het maximaal gemeten hartdebiet en het hartdebiet in rust. | | Hartfrequentie (HF) | Het aantal hartslagen per minuut. | | Slagvolume (SV) | Het volume bloed dat per hartslag wordt uitgepompt. | | Eind-diastolisch volume (EDV) | Het volume bloed dat in het ventrikel aanwezig is aan het einde van de diastole, net voor de contractie begint. | | Ejectiefractie (EF) | Het percentage van het EDV dat per hartslag wordt uitgepompt tijdens de systole. | | Slagarbeid (SA) | De arbeid die door het ventrikel wordt geleverd tijdens de contractie. | | Afterload | De weerstand waartegen het ventrikel het bloed moet uitpompen, mede bepaald door de aortadruk. | | Preload (voorbelasting) | De vullingsgraad van het ventrikel aan het einde van de diastole, dus het EDV. | | Inotropisme | De contractiekracht van de hartspiercellen. | | Chronotroop effect | Een effect dat de hartfrequentie beïnvloedt. Positief chronotroop versnelt, negatief chronotroop vertraagt. | | Bradycardie | Een hartfrequentie in rust die lager is dan 60 slagen per minuut. | | Tachycardie | Een hartfrequentie in rust die hoger is dan 100 slagen per minuut. | | Isovolumetrische contractie | Een contractie van het ventrikel waarbij het volume constant blijft, omdat de kleppen gesloten zijn en de druk stijgt. | | Frank-Starling mechanisme | Het principe dat een verhoogd EDV leidt tot een grotere contractiekracht en dus een groter slagvolume. | | Veneuze terugkeer (VTK) | De hoeveelheid bloed die vanuit de venen terugstroomt naar het rechteratrium. | | Centraal veneuze druk (CVP) | De druk in de grote venen nabij het hart, die de veneuze terugkeer beïnvloedt. | | Diastolische ventrikelcompliantie | Het "gemak" waarmee het ventrikel zich vult tijdens de diastole. | | Dubbelproduct | Een indirecte parameter om de zuurstofbehoefte van het hart in te schatten, berekend als systolische arteriële bloeddruk vermenigvuldigd met de hartfrequentie. |