Respiratoire insufficiëntie bij kinderen.pptx

# Respiratoire insufficiëntie: definities en klinische presentatie Dit topic behandelt de definities van respiratoire insufficiëntie, onderscheid tussen acuut en chronisch, en de klinische verschijnselen die optreden bij zowel respiratoire als cardiale, neurologische en algemene symptomen. ## 1. Respiratoire insufficiëntie: definities en klinische presentatie Respiratoire insufficiëntie treedt op wanneer de normale ademhaling is verstoord, met als gevolg een onvoldoende opname van zuurstof ($O_2$) in het bloed en/of een onvoldoende afgifte van koolstofdioxide ($CO_2$) uit het bloed. Dit kan leiden tot een te lage partiële zuurstofdruk in het bloed ($p_aO_2 < 60$ mmHg) en/of een te hoge partiële koolstofdioxidedruk in het bloed ($p_aCO_2 > 50$ mmHg). ### 1.1 Definitie en onderscheid * **Respiratoire insufficiëntie:** Een verstoring van de normale ademhalingsfunctie die leidt tot inadequate gasuitwisseling. * **Acuut respiratoir falen:** Snel optredend, meestal zonder onderliggende chronische pathologie, waarbij compensatiemechanismen nog niet volledig ontwikkeld zijn. * **Chronisch respiratoir falen:** Langzaam opkomend, vaak met een onderliggende pathologie. Compensatiemechanismen zijn aanwezig, waardoor bloedgaswaarden behouden blijven ten koste van verhoogde ademhalingsarbeid en metabole correctie van acidose. * **Acuut op chronisch:** Een snelle decompensatie bij een patiënt met reeds bestaande chronische respiratoire problemen, vaak uitgelokt door een milde ziekte zoals een virale infectie. ### 1.2 Klinische presentatie van respiratoir falen De klinische tekenen van respiratoir falen kunnen worden onderverdeeld in respiratoire, cardiale, neurologische en algemene symptomen. #### 1.2.1 Respiratoire symptomen * **Tachypneu:** Versnelde ademhaling. * **Gewijzigd ademhalingspatroon:** Afwijkingen in de diepte en frequentie van de ademhaling. * **Retracties/intrekkingen:** Gebruik van hulp ademhalingsspieren, zichtbaar als intrekkingen van de huid en spieren rondom de borstkas en hals. Dit duidt op een verhoogde ademhalingsinspanning. * **Neusvleugelen:** Vidatie van de neusvleugels tijdens de inademing, duidt op verhoogde weerstand. * **Cyanose:** Blauwverkleuring van huid en slijmvliezen door een verhoogde concentratie gedeoxygeneerd hemoglobine. De klinische zichtbaarheid is afhankelijk van de Hb-concentratie en kan misleidend zijn. * **Kreunen:** Sluiten van de glottis tijdens de uitademing om de functionele residuele capaciteit (FRC) te behouden. * **Wheezing:** Een piepend geluid tijdens de ademhaling, duidend op intra-thoracale luchtwegobstructie. * **Verlengde expiratie:** Langere uitademing, vaak geassocieerd met intra-thoracale luchtwegobstructie. * **Stridor:** Een raspend geluid tijdens de inademing, duidend op extra-thoracale luchtwegobstructie. > **Tip:** De ernst van de klinische presentatie correleert niet altijd lineair met de ernst van het respiratoire falen. Percutane saturatiemeting en bloedgasanalyses zijn essentieel voor een accurate evaluatie. #### 1.2.2 Cardiale symptomen * **Tachycardie:** Verhoogde hartslag. Dit is vaak een vroeg teken van stress en hypoxie. * **Bradycardie:** Verlaagde hartslag, kan optreden in de uitputtingsfase of bij cardiaal arrest. * **Hypertensie:** Verhoogde bloeddruk, vaak als reactie op de stress van de ademhalingslast. * **Hypotensie:** Verlaagde bloeddruk, kan optreden in latere stadia van respiratoir falen. #### 1.2.3 Neurologische symptomen * **Rusteloosheid en irritabiliteit:** Vroege tekenen van hypoxie of hypercapnie. * **Hoofdpijn en verwardheid:** Indicaties van een verhoogde $p_aCO_2$ of aanzienlijke hypoxie. * **Coma:** Ernstige neurologische depressie als gevolg van ernstige gasuitwisselingsstoornissen. #### 1.2.4 Algemene symptomen * **Vermoeidheid:** Door de verhoogde ademhalingsarbeid. * **Zweten:** Een teken van verhoogde metabole activiteit en stress. * **Uitputting:** Algemene fysieke uitputting als gevolg van langdurige ademhalingsinspanning. ### 1.3 Evaluatie van de oxygenatie #### 1.3.1 Definitie van hypoxie * **Hypoxie:** Een situatie waarbij de zuurstofconcentratie in het weefsel onvoldoende is voor de metabole behoeften. Klinisch gedefinieerd als een saturatie ($Sp_aO_2$) van minder dan 92% of een arteriële zuurstofdruk ($p_aO_2$) van minder dan 60 mmHg. Een normale saturatie bij een kind is doorgaans 98%. * **Episodische hypoxie:** Een daling van de saturatie met 4% of meer ten opzichte van de basislijn. #### 1.3.2 Klinische evaluatie van oxygenatie * **Cyanose:** Een subjectief teken dat afhangt van de hoeveelheid gedeoxygeneerd hemoglobine. Centrale cyanose is duidelijker zichtbaar bij polycytemie en minder bij anemie. Cyanose is duidelijk zichtbaar bij 5 gram gedeoxygeneerd hemoglobine per liter bloed, wat overeenkomt met een saturatie van 67% bij een Hb van 15 gram per liter. * **Meten van $p_aO_2$:** Via arterieel bloedgas. * **Meten van $Sp_aO_2$:** Via percutane saturatiemeting (pulsoximetrie). #### 1.3.3 Zuurstofdissociatiecurve De relatie tussen de partiële zuurstofdruk en de zuurstofsaturatie van hemoglobine is niet lineair. Bij initiële dalingen van $p_aO_2$ daalt de saturatie nauwelijks, maar bij $p_aO_2$ onder 60 mmHg daalt de saturatie snel. Deze curve wordt beïnvloed door factoren zoals $p_aCO_2$, pH en foetaal hemoglobine (HbF). * Bij een pH van 7.4 en een $p_aCO_2$ van 40 mmHg is de $p_aO_2$ 58 mmHg voor een saturatie van 90%. * Bij een pH van 7.26 en een $p_aCO_2$ van 60 mmHg is de $p_aO_2$ 67 mmHg voor een saturatie van 90%. #### 1.3.4 Pulsoximetrie Pulsoximetrie is een niet-invasieve methode om de zuurstofsaturatie te meten, met een nauwkeurigheid van ongeveer 2%. Het werkt op basis van lichtabsorptie door geoxygeneerd en gedeoxygeneerd hemoglobine. > **Cave:** Pulsoximetrie kan artefacten vertonen bij beweging, zwak signaal, nagellak of donkere huidskleur. Het geeft geen informatie over de $p_aCO_2$ of de zuurgraad (pH) van het bloed. Bij twijfel is een bloedgasafname noodzakelijk. #### 1.3.5 Weefseloxygenatie De weefseloxygenatie is afhankelijk van meer dan alleen de zuurstofsaturatie. Het wordt bepaald door: * **Hartdebiet:** De hoeveelheid bloed die het hart per minuut wegpompt. * **Arteriële zuurstofgehalte:** Gevormd door de Hb-concentratie, Hb-saturatie en de zuurstof-bindingscapaciteit van hemoglobine ($1.31$ ml $O_2$/g Hb). $$ \text{Arteriële } O_2 \text{ gehalte} = \text{Hb concentratie} \times \text{Hb saturatie} \times 1.31 $$ * De maximale hoeveelheid zuurstof gebonden aan hemoglobine bij 100% saturatie is ongeveer $1.34$ ml $O_2$/g Hb. ### 1.4 Typen respiratoir falen Respiratoir falen kan worden ingedeeld in twee hoofdtypen: #### 1.4.1 Type 1: Non-ventilatoir hypoxie zonder $CO_2$ retentie Dit type wordt gekenmerkt door hypoxie met een normale of zelfs verlaagde $p_aCO_2$ (door compensatoire hyperventilatie). * **Oorzaken:** * **Ventilatie/Perfusie (V/P) mismatch:** Het meest frequente mechanisme. Dit treedt op wanneer de verhouding tussen de alveolaire ventilatie en de pulmonale bloeddoorstroming (perfusie) verstoord is. * **Intrapulmonale shunt:** Gebieden in de long die wel doorbloed worden maar niet geventileerd. Een shunt groter dan 15% leidt tot ernstige hypoxie. * **Extrapulmonale shunt:** Schade buiten de longen die leidt tot hypoxie zonder direct respiratoire oorzaak. * **Interstitiële pathologie / verstoorde diffusie:** Verhoogde diffusieweerstand voor zuurstof tussen alveole en capillair, bijvoorbeeld door vocht of ontstekingsinfiltraat. Dit leidt vooral tot hypoxie bij inspanning. > **Vraag 1:** Waarom is er bij V/P mismatch (meestal) geen $CO_2$ retentie? > Bij V/P mismatch gaat de ventilatie reflexmatig toenemen (tachypneu), wat de afgifte van $CO_2$ verhoogt en retentie voorkomt. Echter, de hypoxie die door de shunt ontstaat, wordt hierdoor niet gecorrigeerd. > **Voorbeeld:** Lobaire pneumonie, acuut astma, bronchiolitis. #### 1.4.2 Type 2: Ventilatoir hypercapnie met variabele hypoxie Dit type wordt gekenmerkt door een onvoldoende ventilatie, wat leidt tot retentie van $CO_2$ (hypercapnie) en, als gevolg van de verhoogde $p_aCO_2$, ook een daling van de alveolaire $p_aO_2$ (hypoxie). * **Alveolaire gasequatie:** De druk van een gas in de alveolen is gerelateerd aan de inspiratoire gasdruk en de arteriële $p_aCO_2$: $$ p_{a}O_2 = p_{O_2 \text{ inspiratie}} - \frac{p_{a}CO_2}{0.8} $$ waarbij $p_{O_2 \text{ inspiratie}}$ de partiële zuurstofdruk van de ingeademde lucht is (atmosfeerdruk x fractie ingeademde zuurstof ($FiO_2$)). * **Oorzaken:** * **Centrale hypoventilatie:** Stoornissen in de aansturing van de ademhaling vanuit de hersenen. * **Neuromusculaire pathologie:** Ziekten die de ademhalingsspieren aantasten (bv. Werdnig-Hoffman, Guillain-Barré, Duchenne spierdystrofie). * **Pathologie van de pleura en thoraxwand:** Belemmering van de mechanica van de borstkas (bv. kyphoscoliose). * **Luchtwegvernauwing:** Zowel bovenste (bv. croup, epiglottitis) als onderste luchtwegen (bv. astma). * **Toename van de dode ruimte:** Structuren in de luchtwegen die wel geventileerd worden maar niet bijdragen aan gasuitwisseling. * **Medicatie:** Sedativa of opiaten die de ademhalingsdrive onderdrukken. > **Voorbeeld:** Neuromusculaire aandoeningen, ernstige astma-aanvallen die leiden tot ventilatoire inefficiëntie. #### 1.4.3 Gemengde pathologie Vaak is er sprake van een combinatie van beide typen respiratoir falen. Bijvoorbeeld, een acuut astma kan leiden tot luchtwegvernauwing (type 2) en atelectase (type 1). Een patiënt met Duchenne spierdystrofie (chronische ventilatiestoornis, type 2) die een pneumonie ontwikkelt (V/P mismatch, type 1) zal een gemengde problematiek hebben. ### 1.5 Kinderen en respiratoir falen Kinderen zijn extra kwetsbaar voor respiratoire insufficiëntie door: * **Verbare thoraxwand:** Minder bestand tegen hoge negatieve drukken. * **Onderontwikkelde intercostaalspieren:** Minder effectieve ademhalingsspieren. * **Horizontale ribben:** Minder optimale positie voor thoraxexpansie. * **Korter diafragma:** Makkelijker vermoeibaar. * **Kleine luchtwegdiameter:** Hogere weerstand voor luchtverplaatsing. * **Minder collaterale ventilatie:** Gemakkelijker optreden van atelectase. ### 1.6 Behandeling van respiratoir falen De behandeling is gericht op het corrigeren van de gasuitwisseling en het ondersteunen van de ademhaling. #### 1.6.1 Zuurstoftherapie Het doel is om de saturatie boven 92% (of > 94%) te houden. Verschillende toedieningsmethoden zijn beschikbaar: * **Zuurstofkoepel (Headbox):** Geschikt voor zuigelingen, biedt warme, bevochtigde lucht. Maximale $FiO_2$ is 50-60%. Nadeel is beperkte mobiliteit en risico op herademing bij onvoldoende flow. * **Neusbril:** Geschikt voor alle leeftijden, biedt bewegingsvrijheid en de mond blijft vrij. De $FiO_2$ is niet gekend en variabel, en de flow is beperkt (max 2 L/min voor jonge kinderen, wat resulteert in een $FiO_2$ van 30-40%). * **Nasopharyngeaal:** Een ingekorte sonde in de nasopharynx, vaak gebruikt bij prematuren. * **Masker:** Hogere flow mogelijk, mond niet vrij. Kan tot 60% $FiO_2$ geven. Een reservoirmasker kan een hogere $FiO_2$ bereiken. * **Venturi-systeem:** Biedt een vaste $FiO_2$. * **High flow oxygen (Optiflow):** Een combinatie van perslucht en zuurstof, met instelbare $FiO_2$ en flow. Bevochtigt en verwarmt de lucht, en biedt tevens PEEP. > **Cave:** Zuurstoftherapie kan bij patiënten met chronische $CO_2$ retentie de hypoxie als belangrijkste ademstimulus wegnemen, wat kan leiden tot toename van hypercapnie. Hyperbare zuurstof kan toxisch zijn. Bij prematuren bestaat er een risico op retinopathie. #### 1.6.2 Niet-invasieve beademing Methoden zoals CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) of BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) kunnen worden gebruikt om de ademarbeid te verminderen en de alveolaire expansie te verbeteren. #### 1.6.3 Endotracheale intubatie en mechanische ventilatie Indicaties hiervoor zijn: * Persisterende ernstige hypoxie ondanks zuurstoftherapie. * Toenemende hypercapnie met acidose. * Uitputting, apneu, asystolie, coma. Het doel van beademing is het corrigeren van hypoxie en respiratoire acidose, het voorkomen van atelectase, en het verminderen van ademarbeid. > **Complicaties van mechanische ventilatie:** Tracheale letsels, infecties (VAP), luchtlekken (pneumothorax, barotrauma), longbloeding, verminderde veneuze terugvloei, en hyperventilatie. --- # Mechanismen en oorzaken van respiratoire insufficiëntie bij kinderen Kinderen zijn kwetsbaarder voor respiratoire problemen door specifieke fysiologische kenmerken, wat kan leiden tot twee hoofdtypen respiratoire insufficiëntie: type 1 (non-ventilationeel) en type 2 (ventilationeel). ### 2.1 Kwetsbaarheid van het kinderlijk ademhalingsstelsel Het kinderlijk ademhalingsstelsel is om verschillende redenen extra kwetsbaar: * **Vervormbare borstwand:** De borstwand is minder bestand tegen hoge negatieve drukken tijdens de ademhaling. * **Onderontwikkelde intercostaalspieren:** Deze spieren, cruciaal voor ademhaling, zijn nog minder ontwikkeld en zwakker. * **Horizontale ribben:** Dit bemoeilijkt de thoraxexpansie tijdens inspiratie en de positie is minder optimaal voor een efficiënte ademhaling. * **Korter diafragma:** Het diafragma is gemakkelijker vermoeibaar. * **Kleine luchtwegdiameter:** Dit leidt tot een hogere weerstand voor luchtverplaatsing. Hoe kleiner de luchtweg, hoe groter de weerstand. * **Minder collaterale ventilatie:** Kinderen hebben minder collaterale ventilatie dan volwassenen, wat het ontstaan van atelectase (longcollaps) vergemakkelijkt. ### 2.2 Definitie van respiratoire insufficiëntie Respiratoire insufficiëntie wordt gedefinieerd als een verstoring van de normale ademhaling, resulterend in een partiële zuurstofdruk in het bloed ($p a O_2$) van minder dan 50 mmHg en/of een partiële koolstofdioxidedruk in het bloed ($p a C O_2$) van meer dan 50 mmHg. #### 2.2.1 Acute versus chronische respiratoire insufficiëntie * **Acuut:** Snel opgetreden respiratoir falen, meestal zonder onderliggende chronische pathologie. * **Chronisch:** Traag opkomend respiratoir falen, dikwijls met onderliggende pathologie. Compensatiemechanismen zoals verhoogde ademarbeid en metabole correctie van respiratoire acidose kunnen de bloedgaswaarden handhaven, zij het met verhoogde inspanning. * **Acuut op chronisch:** Een snelle decompensatie kan optreden bij een kind met een reeds bestaande chronische respiratoire aandoening, vaak uitgelokt door een milde intercurrente infectie. ### 2.3 Klinische tekenen van respiratoir falen De klinische presentatie van respiratoir falen kan divers zijn en vereist zorgvuldige evaluatie, aangezien deze niet altijd perfect correleert met de ernst van het falen. #### 2.3.1 Respiratoire tekenen * **Tachypneu:** Versnelde ademhaling. * **Gewijzigd ademhalingspatroon:** Afwijkende diepte en/of frequentie van de ademhaling. * **Retracties/intrekkingen:** Gebruik van hulp-ademhalingsspieren, zichtbaar als 'putjes' in de huid, vooral bij de sternum. * **Neusvleugelen:** Verbreding van de neusvleugels tijdens de ademhaling, ter vergroting van de luchtwegdiameter. * **Cyanose:** Blauwe verkleuring van huid en slijmvliezen door zuurstofarme bloed. Cave: correleert niet lineair met $p O_2$ en is afhankelijk van de hoeveelheid gedeoxygeneerd hemoglobine. Centraal cyanose is duidelijk zichtbaar bij 5 g/L gedeoxygeneerd hemoglobine, wat overeenkomt met een saturatie van ongeveer 67% bij een normaal hemoglobinegehalte. Bij anemie treedt cyanose later op, bij polycytemie eerder. * **Kreunen:** Sluiten van de glottis tijdens de uitademing om de functionele residuele capaciteit (FRC) te behouden en het sluiten van de alveoli te voorkomen. * **Wheezing en verlengde expiratie:** Duiding op intra-thoracale luchtwegobstructie. * **Stridor:** Een raspende ademhaling die duidt op extra-thoracale luchtwegobstructie. #### 2.3.2 Cardiale tekenen * **Tachycardie:** Versnelde hartslag. * **Bradycardie:** Vertraagde hartslag in de uitputtingsfase, kan leiden tot cardiaal arrest. * **Hypertensie:** Verhoogde bloeddruk als reactie op de stress van ademhalingslast. * **Hypotensie:** Verlaagde bloeddruk in latere stadia. #### 2.3.3 Neurologische tekenen * **Rusteloosheid, irritabiliteit.** * **Hoofdpijn, verwardheid.** * **Coma:** In ernstige gevallen. #### 2.3.4 Algemene tekenen * **Vermoeidheid, zweten, uitputting.** > **Tip:** Klinische evaluatie is uiterst belangrijk, maar kan misleidend zijn. Percutane saturatiemeting en bloedgasanalyses zijn essentieel voor een objectieve beoordeling van de ernst van respiratoire problemen bij kinderen. ### 2.4 Metingen en normwaarden #### 2.4.1 Normaalwaarden voor kinderen | Parameter | Pasgeborene | Oudere kinderen (< 6 jr) | Oudere kinderen (> 2 jr) | | :--------------------- | :------------------ | :---------------------- | :----------------------- | | Ademhaling (frequentie) | 40-60/min | 20-30/min | - | | Teugvolume (TV) | 5-6 ml/kg | 7-8 ml/kg | - | | Hartfrequentie | 100-200/min | 100-180/min | - | | Bloeddruk (BD) | 60-90/30-60 mmHg | neemt toe met leeftijd | - | | Bloedgas (pH) | 7.3-7.4 | - | 7.35-7.45 | | Bloedgas ($p C O_2$) | 30-35 mmHg | - | 35-45 mmHg | | Bloedgas ($p O_2$) | 60-90 mmHg | - | 80-100 mmHg | #### 2.4.2 Hypoxie en oxygenatie * **Hypoxie:** Gedefinieerd als een zuurstofsaturatie ($s a t O_2$) lager dan 92% of een partiële zuurstofdruk ($p a O_2$) lager dan 60 mmHg. Een normale zuurstofsaturatie bij een kind is 98%. * **Episodische hypoxie:** Een daling van de saturatie met 4% of meer ten opzichte van de basislijn. * **Zuurstofdissociatiecurve:** De relatie tussen de partiële zuurstofdruk en de zuurstofsaturatie. In het begin van de curve is de relatie relatief vlak; een daling van $p O_2$ leidt aanvankelijk tot een nauwelijks merkbare saturatiedaling. Pas bij een $p O_2$ < 60 mmHg daalt de saturatie snel. Deze curve wordt beïnvloed door factoren zoals $p C O_2$, pH en foetaal hemoglobine (HbF). * Voorbeeld: Bij een pH van 7.4 en een $p C O_2$ van 40 mmHg is de $p O_2$ 58 mmHg voor een saturatie van 90%. Bij een pH van 7.26 en een $p C O_2$ van 60 mmHg is de $p O_2$ 67 mmHg voor een saturatie van 90%. #### 2.4.3 Percutane saturatiemeting (Pulse-oximetrie) * **Werkwijze:** Gebruikt twee lichtgevende diodes en een fotometer om de zuurstofsaturatie te meten. * **Nauwkeurigheid:** Ongeveer +/- 2%. * **Artefacten:** Gevoelig voor artefacten zoals verkeerde positionering, omgevingslicht, nagellak en bewegingen. Een zwak signaal kan leiden tot overschatting van de saturatie. * **Beperkingen:** Meet alleen de zuurstofsaturatie en geeft geen informatie over $p C O_2$ of acidose. Bij twijfel is een bloedgasafname noodzakelijk. #### 2.4.4 Weefseloxygenatie De weefseloxygenatie hangt niet alleen af van de zuurstofsaturatie, maar ook van het hartdebiet en het arteriële zuurstofgehalte. Het arteriële zuurstofgehalte wordt berekend als: $$ \text{Arteriële } O_2 \text{ gehalte} = Hb \text{ concentratie} \times Hb \text{ saturatie} \times 1.31 $$ De zuurstofbindingscapaciteit van bloed is de maximale hoeveelheid $O_2$ die gebonden kan worden aan Hb bij 100% saturatie, wat ongeveer 1.34 ml $O_2$/g Hb is. ### 2.5 Typen respiratoire insufficiëntie Er worden twee hoofdtypen van respiratoire insufficiëntie onderscheiden: #### 2.5.1 Type 1: Non-ventilationele hypoxie Dit type wordt gekenmerkt door hypoxie zonder koolstofdioxide-retentie. * **Ventilatie/perfusie (V/P) mismatch:** Dit is de meest voorkomende oorzaak. Hierbij is er een disbalans tussen de ventilatie van de longblaasjes en de perfusie (doorbloeding) ervan. * **Intrapulmonale shunt:** Zones in de long die wel doorbloed worden, maar niet geventileerd. Een shunt groter dan 15% resulteert in ernstige hypoxie. * **Extrapulmonale shunt:** Schade aan de long of het hart die zorgt voor een directe passage van onoxygeneerd bloed naar de arteriële circulatie. Dit leidt sneller tot hypoxie dan tot algemeen respiratoir falen. * **Diffusie stoornis:** Verstoorde diffusie van zuurstof over de bloed-gas barrière, bijvoorbeeld door longoedeem of interstitiële pneumonie. Dit leidt vooral tot hypoxie bij inspanning. **Oorzaken van Type 1 respiratoir falen:** * **V/P mismatch:** Lobaire pneumonie, acuut astma, bronchiolitis, aspiratie, longcontusie of bloeding, atelectase. * **Diffusie stoornis:** Longoedeem (cardiaal), interstitiële pneumonie. **Vraag 1:** Waarom is er bij V/P mismatch (meestal) geen $C O_2$ retentie? Bij V/P mismatch neemt de ventilatie reflexmatig toe (tachypneu), wat de CO2-retentie voorkomt. De hypoxie wordt echter niet gecorrigeerd door deze hyperventilatie, omdat de shunt aanwezig blijft. > **Example:** Bij lobaire pneumonie is een deel van de long niet geventileerd maar nog wel doorbloed. Bloed dat hierdoorheen stroomt neemt geen zuurstof op, wat leidt tot lagere saturaties. Het kind gaat sneller ademen om dit te compenseren, maar de shunt blijft bestaan zolang het longdeel ziek is. #### 2.5.2 Type 2: Ventilationele insufficiëntie Dit type wordt gekenmerkt door hypercapnie (verhoogd $p C O_2$) met een variabele mate van hypoxie. * **Verminderde ventilatie:** Onvoldoende luchtverplaatsing in en uit de longen. Dit kan komen door centrale hypoventilatie, neuromusculaire aandoeningen, pathologie van de pleura en borstwand, of luchtwegvernauwing (bovenste en onderste luchtwegen). * **Toename van de dode ruimte:** Delen van de luchtwegen die wel geventileerd worden, maar niet bijdragen aan gasuitwisseling, of wanneer de totale dode ruimte in verhouding te groot wordt. * **Effect van verminderde ventilatie:** * Door de verminderde ventilatie ontstaat $C O_2$ retentie. * Door de ophoping van $C O_2$ in de alveoli daalt de alveolaire $p O_2$ (volgens de alveolaire gasequatie: $p a O_2 = p O_{2, \text{inspiratie}} - \frac{p a C O_2}{0.8}$). Dit resulteert in hypoxie. **Oorzaken van Type 2 respiratoir falen:** * **Centrale hypoventilatie:** Cerebrale dysfunctie, medicatie. * **Neuromusculaire pathologie:** Werdnig-Hoffman, Guillain-Barré, Duchenne spierdystrofie. * **Pathologie van pleura en thoraxwand:** Kyphoscoliose, pneumothorax. * **Luchtwegvernauwing:** Croup, epiglottitis, astma. * **Toename van de dode ruimte:** Longembolie, 'rebreathing' (herademen van uitgeademde lucht). > **Tip:** Het meten van de $p C O_2$ is cruciaal bij kinderen met respiratoire problemen, omdat dit direct inzicht geeft in de ventilatoire status. **Vraag:** Hoe kan hypoxie bij $C O_2$ retentie worden verholpen? Hypoxie bij $C O_2$ retentie kan worden verholpen door de ventilatie te verbeteren. Door de ventilatie te verhogen, daalt de $p C O_2$ en stijgt de alveolaire $p O_2$. Het toedienen van zuivere zuurstof ($F i O_2 = 1.0$) kan de hypoxie ook corrigeren, maar zal de onderliggende $C O_2$ retentie niet oplossen. > **Example:** Een kind met een spierziekte kan de ademhalingsspieren onvoldoende gebruiken, wat leidt tot hypoventilatie en $C O_2$ retentie. Als dit kind vervolgens een pneumonie ontwikkelt, wordt de ventilatie nog verder bemoeilijkt, wat kan leiden tot een ernstige respiratoire insufficiëntie. #### 2.5.3 Gemengde pathologie Vaak is er sprake van een combinatie van type 1 en type 2 respiratoire insufficiëntie. * **Voorbeeld 1: Acuut astma:** Een kind met astma kan zowel een V/P mismatch ervaren door atelectase (door slijmpropvorming) als een afname van de ventilatie door de ernstige luchtwegvernauwing. * **Voorbeeld 2: Duchenne patiënt met pneumonie:** Een patiënt met Duchenne spierdystrofie heeft al een chronische ventilatiestoornis (door scoliose en spierzwakte). Een bijkomende pneumonie creëert een V/P mismatch, wat leidt tot gemengde respiratoire insufficiëntie. ### 2.6 Behandeling van respiratoir falen De behandeling van respiratoir falen bij kinderen richt zich op het corrigeren van de hypoxie en hypercapnie en het ondersteunen van de ademhalingsfunctie. #### 2.6.1 Zuurstoftherapie Het doel is een zuurstofsaturatie van > 92% (of > 94% bij ernstigere gevallen). * **Zuurstofkoepel (Headbox):** * **Voordelen:** Warme, bevochtigde lucht; mogelijkheid om FiO2 te meten (hoewel niet volledig homogeen). * **Nadelen:** Beperkt de mobiliteit van de baby; risico op 'rebreathing' en CO2-retentie bij onvoldoende flow (> 7 L/min) en kleine boxen; moeilijk om te voeden onder de koepel. * **Neusbril:** * **Voordelen:** Kind is mobiel, mond is vrij. * **Nadelen:** FiO2 is niet gekend en variabel; neemt af bij toegenomen ademhaling/inspanning; beperkt tot lage flows (max 2 L/min voor jonge kinderen, resulterend in FiO2 < 30-40%). * **Nasopharyngeaal:** Typisch voor ex-premature baby's, ingekorte suctie katheter in de neus tot in de nasopharynx, debiet tot 1 L/min. * **Masker:** * **Voordelen:** Hogere flows mogelijk (4-8 L/min), FiO2 tot 60%. * **Nadelen:** Mond niet vrij; risico op 'rebreathing' bij flows < 5 L/min zonder reservoir; maskers met reservoir kunnen hogere FiO2 bieden. * **Venturi-systeem:** Biedt een vaste FiO2. * **High Flow Oxygen (Optiflow systeem):** * Combinatie van perslucht en O2, instelbare FiO2 en flow. * Levert hoge debieten, bevochtigt en verwarmt de lucht, wat de slijmvliezen ten goede komt. * Biedt naast zuurstoftoevoer ook een mate van PEEP (Positive End-Expiratory Pressure). > **Tip:** Bevochtiging is cruciaal bij zuurstoftherapie, zeker bij hoge flows en maskers, om uitdroging van de luchtwegen te voorkomen. Bij lage flows met een neusbril is bevochtiging met koud water vaak voldoende. **Gevaren van zuurstoftherapie:** * **Toename van hypercapnie:** Bij chronische CO2-retentie is hypoxie de belangrijkste ademhalingsstimulus; zuurstof kan deze stimulus wegnemen en leiden tot verdere hypoventilatie. * **Hyperbare zuurstof:** Kan toxisch zijn. * **Prematuriteit:** Risico op retinopathie (netvliesafwijkingen). #### 2.6.2 Niet-invasieve beademing Dit omvat methoden zoals CPAP (Continuous Positive Airway Pressure), BPAP (Bilevel Positive Airway Pressure), SIMV (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) en SIPPV (Synchronized Intermittent Positive Pressure Ventilation) met behulp van een neus- of neusmondmasker. #### 2.6.3 Endotracheale intubatie en mechanische ventilatie Dit is geïndiceerd bij: * **Persisterende ernstige hypoxie** ondanks zuurstoftherapie ($p O_2$ < 40-50 mmHg bij pasgeborenen, < 50-60 mmHg bij oudere kinderen). * **Toenemende hypercapnie met acidose** ($p C O_2$ > 60-65 mmHg bij pasgeborenen, > 55-60 mmHg bij oudere kinderen). * **Snelle toename van $p C O_2$.** * **Uitputting, apneu, asystolie, coma.** **Doel van mechanische ventilatie:** * Corrigeren van hypoxie. * Corrigeren van respiratoire acidose. * Preventie of opheffen van atelectase. * Voorkomen van uitputting en spiervermoeidheid. * Verminderen van zuurstofnood door verminderde ademarbeid. * Stabiliseren van de thorax. **Complicaties van mechanische ventilatie:** * Tracheale letsels. * Infectie (Ventilator-Associated Pneumonia - VAP). * Luchtlekken zoals pneumothorax en barotrauma. * Longbloeding. * Verminderde veneuze terugvloei. * Hyperventilatie. --- # Evaluatie en monitoring van oxygenatie Dit topic behandelt de methoden voor het evalueren en monitoren van de oxygenatie bij kinderen, van klinische observaties tot geavanceerde metingen en de interpretatie van de zuurstofdissociatiecurve. ### 3.1 Klinische observaties bij respiratoir falen Klinische tekenen van respiratoir falen bij kinderen kunnen worden onderverdeeld in respiratoire, cardiale, neurologische en algemene symptomen. Hoewel klinische evaluatie essentieel is, kan deze misleidend zijn en correleert deze niet altijd lineair met de ernst van het respiratoir falen. #### 3.1.1 Respiratoire tekenen * **Tachypneu:** Versnelde ademhaling. * **Gewijzigd ademhalingspatroon:** Verandering in de normale ademhalingscyclus. * **Retracties/intrekkingen:** Het naar binnen trekken van de huid en spieren rondom de borstkas en hals tijdens de ademhaling, wat wijst op verhoogde ademhalingsinspanning door gebruik van hulpademhalingsspieren. * **Neusvleugelen:** Verbreding van de neusgaten tijdens de inademing, een teken van luchtwegobstructie. * **Cyanose:** Een blauwachtige verkleuring van de huid en slijmvliezen, veroorzaakt door een verhoogde concentratie van gedeoxygeneerd hemoglobine. Cave: correleert niet altijd lineair met de partiële zuurstofspanning ($pO_2$) en kan worden beïnvloed door de Hb-concentratie (sneller zichtbaar bij polycytemie, later bij anemie). Cyanose wordt duidelijk zichtbaar bij circa 5 gram per liter gedeoxygeneerd hemoglobine. * **Kreunen:** Geluiden tijdens de uitademing die ontstaan door het sluiten van de glottis om de functionele residu-capaciteit (FRC) te behouden. * **Wheezing en verlengde expiratie:** Indicateurs van intrathoracale luchtwegobstructie. * **Stridor:** Een hoge, schelle ademhaling die duidt op extrathoracale luchtwegobstructie. #### 3.1.2 Cardiale tekenen * **Tachycardie:** Snellere hartslag, wat in een latere fase van uitputting kan overgaan in bradycardie en mogelijk cardiaal arrest. * **Hypertensie:** Verhoogde bloeddruk als reactie op de stress van ademhalingslast, later kan hypotensie optreden. #### 3.1.3 Neurologische tekenen * Rusteloosheid, prikkelbaarheid, hoofdpijn, verwardheid, tot uiteindelijk coma. #### 3.1.4 Algemene tekenen * Vermoeidheid, zweten en uitputting. > **Tip:** Klinische evaluatie is uiterst belangrijk, maar ook misleidend. Meten is weten; gebruik percutane saturatiemeting en bloedgasanalyses voor een objectieve beoordeling van de oxygenatie en ventilatie bij kinderen met ernstige respiratoire problemen. ### 3.2 Normaalwaarden bij kinderen De normale waarden voor ademhalingsfrequentie, teugvolume, hartfrequentie, bloeddruk en bloedgassen variëren met de leeftijd. | Parameter | Pasgeborene (0-3 maanden) | Oudere kinderen (< 6 jaar) | Oudere kinderen (> 2 jaar) | | :-------------------- | :------------------------ | :------------------------- | :------------------------- | | Ademhalingsfrequentie | 40-60/min | 20-30/min | | | Teugvolume (TV) | 5-6 ml/kg | 7-8 ml/kg | | | Hartfrequentie | 100-200/min | 100-180/min | | | Bloeddruk | 60-90/30-60 mmHg | neemt toe met leeftijd | | | pH | 7.3-7.4 | | 7.35-7.45 | | $pCO_2$ | 30-35 mmHg | | 35-45 mmHg | | $pO_2$ | 60-90 mmHg | | 80-100 mmHg | ### 3.3 Kenmerken van de kinderlong Kinderen zijn extra kwetsbaar voor respiratoire problemen door diverse anatomische en fysiologische factoren: * **Vervormbare thoraxwand:** Minder bestand tegen hoge negatieve drukken. * **Minder ontwikkelde intercostaalspieren:** Beperkte ademhalingscapaciteit. * **Horizontale ribben:** Minder optimale positie voor thoraxexpansie tijdens inspiratie. * **Korter diafragma:** Sneller vermoeibaar. * **Kleine luchtwegdiameter:** Hogere weerstand voor luchtverplaatsing. * **Minder collaterale ventilatie:** Verhoogd risico op atelectase. ### 3.4 Hypoxie: definitie en evaluatie * **Definitie:** Hypoxie wordt gedefinieerd als een $SpO_2$ lager dan 92% of een $pO_2$ lager dan 60 mmHg. Een normale saturatie bij een kind is ongeveer 98%. * **Episodische hypoxie:** Een daling van de saturatie met 4% of meer ten opzichte van de basislijn. #### 3.4.1 Evaluatie van oxygenatie * **Klinisch:** Observatie van cyanose (centraal). Zoals eerder vermeld, is de correlatie met de saturatie niet strikt en afhankelijk van de hoeveelheid gedeoxygeneerd hemoglobine. * **Bloedgasanalyse:** Meet de partiële zuurstofspanning ($pO_2$). * **Percutane saturatiemeting (Pulse-oximetrie):** Meet de zuurstofsaturatie van hemoglobine ($SpO_2$). #### 3.4.2 Zuurstofdissociatiecurve De zuurstofdissociatiecurve beschrijft de relatie tussen de partiële zuurstofspanning ($pO_2$) in het bloed en de mate van verzadiging van hemoglobine met zuurstof ($SaO_2$). * Bij initiële dalingen van de $pO_2$ daalt de saturatie nauwelijks. * Bij een $pO_2$ lager dan 60 mmHg daalt de saturatie snel. * De curve wordt beïnvloed door factoren zoals de partiële koolstofdioxidespanning ($pCO_2$), pH en het type hemoglobine (bv. foetaal hemoglobine, HbF). > **Voorbeeld:** Bij een pH van 7.4 en een $pCO_2$ van 40 mmHg is de $pO_2$ 58 mmHg bij een saturatie van 90%. Echter, bij een pH van 7.26 en een $pCO_2$ van 60 mmHg is de $pO_2$ 67 mmHg bij een saturatie van 90%. Dit illustreert de verschuiving van de curve door veranderingen in pH en $pCO_2$. #### 3.4.3 Pulse-oximetrie * **Werkwijze:** Maakt gebruik van twee lichtgevende diodes (rood en infrarood) en een fotometer om de absorptie van licht door zuurstofrijk en zuurstofarm hemoglobine te meten. * **Nauwkeurigheid:** Circa +/- 2%. * **Algoritmes:** De algoritmes verschillen en worden vaak als 'black box' beschouwd. De meting is een gemiddelde over een tijdsperiode. * **Artefacten:** Gevoelig voor beweging, zwakke signalen en omgevingslicht. Nagellak kan de meting beïnvloeden. * **Beperkingen:** Meet alleen de zuurstofsaturatie en geeft geen informatie over $pCO_2$ of acidose. Kan de saturatie overschatten bij donkere huidtinten. Bij twijfel is een bloedgasafname aangewezen. > **Tip:** Bij twijfel over de meting van de pulse-oximeter, vooral bij kinderen met een donkere huid of bij artefacten, is een bloedgasafname de gouden standaard. ### 3.5 Weefseloxygenatie Weefseloxygenatie is afhankelijk van meerdere factoren, niet alleen van de zuurstofsaturatie: * **Weefseloxygenatie = Hartdebiet $\times$ Arteriële zuurstofgehalte** * **Arteriële zuurstofgehalte = Hb-concentratie $\times$ Hb-saturatie $\times$ 1.31** (ml O$_2$/dL bloed) * **Zuurstofbindingscapaciteit van bloed:** De maximale hoeveelheid zuurstof gebonden aan hemoglobine bij 100% saturatie is ongeveer 1.34 ml O$_2$/g Hb. Opname en afgifte van zuurstof aan de weefsels hangt af van diffusie en de affiniteit van hemoglobine voor zuurstof, zoals weergegeven door de zuurstofdissociatiecurve. > **Voorbeeld:** Een kind met bronchiolitis kan een lage saturatie hebben, maar minder tachypneu en distress vertonen. Dit toont aan dat saturatie slechts één factor is. Een kind met anemie kan een normale saturatie hebben, maar door een laag Hb-gehalte een verminderd zuurstoftransport. Een transfusie kan in dergelijke gevallen de zuurstoftransportcapaciteit verbeteren. ### 3.6 Typen respiratoir falen Respiratoir falen kan worden onderverdeeld in twee hoofdtypen: #### 3.6.1 Type 1: Non-ventiloire hypoxie (zonder $CO_2$ retentie) Dit type wordt gekenmerkt door een verminderde zuurstofopname in het bloed, ondanks adequate ventilatie. * **Ventilatie/Perfusie (V/Q) mismatch:** De meest frequente oorzaak. Hierbij is er een discrepantie tussen de hoeveelheid lucht die een longdeel bereikt (ventilatie) en de hoeveelheid bloed die datzelfde deel passeert (perfusie). * **Intrapulmonale shunt:** Longgebieden die wel worden doorbloed maar niet worden geventileerd. Een shunt groter dan 15% leidt tot ernstige hypoxie. * **Extrapulmonale shunt:** Shunts die buiten de longen optreden (bv. congenitale hartafwijkingen), wat leidt tot hypoxie vóór het respiratoir falen optreedt. * **Interstitiële pathologie / verstoorde diffusie:** Een belemmering van de zuurstofoverdracht tussen alveoli en bloedvaten, zoals bij longoedeem of interstitiële pneumonie. Dit leidt vooral tot hypoxie bij inspanning. > **Vraag:** Waarom is er bij V/Q mismatch meestal geen $CO_2$ retentie? > **Antwoord:** Bij V/Q mismatch gaat de ventilatie reflexmatig toenemen (tachypneu), wat $CO_2$ retentie voorkomt. Echter, de shunt blijft aanwezig en de hypoxie wordt door hyperventilatie niet gecorrigeerd. Dit is anders bij bijvoorbeeld een spieraandoening waarbij de ventilatie niet kan worden opgedreven. #### 3.6.2 Type 2: Ventiloire hypercapnie (met variabele hypoxie) Dit type wordt gekenmerkt door onvoldoende ventilatie, wat leidt tot een ophoping van koolstofdioxide ($CO_2$) en bijgevolg tot hypoxie. * **Verminderde ventilatie:** Onvoldoende luchtverplaatsing in en uit de longen. * **Toename van de dode ruimte:** Niet-functionerende longdelen die wel worden geventileerd maar niet deelnemen aan gasuitwisseling. * **Mechanismen:** * Door verminderde ventilatie ontstaat $CO_2$ retentie. * Door $CO_2$ ophoping in de alveoli daalt de alveolaire $pO_2$ (volgens de alveolaire gasequatie). * **Alveolaire Gasequatie:** $pAO_2 = pO_{2,inspiratie} - \frac{pACO_2}{0.8}$ (waarbij $pAO_2$ de alveolaire zuurstofspanning is, $pACO_2$ de alveolaire koolstofdioxidespanning, en 0.8 de respiratoire quotient is). > **Vraag:** Hoe kan hypoxie bij $CO_2$ retentie verholpen worden? > **Antwoord:** Door de ventilatie te verbeteren. Als de $pCO_2$ daalt, stijgt de $pO_2$ in de alveoli. Dit kan bijvoorbeeld door zuurstoftoediening met een hoge flow. Een lage saturatie die veroorzaakt wordt door hypoventilatie, kan genormaliseerd worden door de ventilatie te verbeteren, terwijl zuurstoftoediening het onderliggende probleem van $CO_2$ retentie niet oplost. ### 3.7 Oorzaken van respiratoir falen #### 3.7.1 Type 1: Non-ventiloire hypoxie * **V/Q mismatch:** Lobaire pneumonie, acuut astma, bronchiolitis, aspiratie, longcontusie of bloeding. * **Diffusie stoornis:** Longoedeem (cardiaal), interstitiële pneumonie. #### 3.7.2 Type 2: Ventiloire hypercapnie * **Centrale hypoventilatie:** Neurologische aandoeningen. * **Neuromusculaire pathologie:** Werdnig-Hoffman, Guillain-Barré, Duchenne spierdystrofie. * **Pathologie van de pleura en thoraxwand:** Kyfoscoliose. * **Luchtwegvernauwing:** * **Bovenste luchtweg:** Croup, epiglottitis. * **Onderste luchtweg:** Astma. * **Toename van de dode ruimte:** Longembolie, 'rebreathing'. * **Medicatie:** Sedativa, opiaten. Vaak is er sprake van een gemengde pathologie, waarbij beide typen respiratoir falen tegelijkertijd optreden. > **Voorbeeld 1:** Acuut astma kan leiden tot atelectase (V/Q mismatch) en luchtwegvernauwing (afname ventilatie, type 2). > **Voorbeeld 2:** Een Duchenne-patiënt met pneumonie combineert een chronische ventilatiestoornis (scoliose, spierzwakte) met acute V/Q mismatch door de pneumonie. ### 3.8 Behandeling van respiratoir falen De behandeling richt zich op het verbeteren van de oxygenatie en ventilatie. #### 3.8.1 Zuurstoftherapie Het doel is een saturatie groter dan 92% (idealiter > 94%). * **Zuurstofkoepel (Headbox):** Geschikt voor zuigelingen. Biedt warme, bevochtigde lucht. FiO$_2$ kan tot 50-60% worden bereikt, maar de concentratie is niet homogeen. Nadelen zijn beperkte mobiliteit van het kind en mogelijk 'rebreathing' bij te kleine boxen of onvoldoende flow (> 7 L/min is gewenst). Voeden onder de koepel is lastig. * **Neusbril:** Geschikt voor alle leeftijden. Kind is mobiel en mond is vrij. Nadeel is dat de FiO$_2$ niet gekend en variabel is, en afneemt bij inspanning. Max. flow is 2 L/min voor jonge kinderen, wat resulteert in een FiO$_2$ < 30-40%. * **Nasopharyngeale catheter:** Typisch voor ex-premature baby's, kan ook thuis gebruikt worden. Een ingekorte suctiekatheter in één neusgat tot in de nasofarynx, met een debiet tot 1 L/min. * **Masker:** Hogere flow mogelijk (4-8 L/min), FiO$_2$ tot 60%. Mond is niet vrij. Bij flows < 5 L/min is er risico op 'rebreathing' zonder reservoir. Met een reservoir kunnen hogere FiO$_2$'s bereikt worden. * **Venturi systeem:** Levert een vaste, ingestelde FiO$_2$. * **High flow oxygen (Optiflow systeem):** Combinatie van perslucht en O$_2$ met instelbare FiO$_2$ en flow (vaak op basis van gewicht). Biedt PEEP-effect, bevochtigt en verwarmt de lucht, wat de slijmvliezen ten goede komt. > **Tip:** Bij gebruik van hoge flows, zoals bij bronchiolitis of met een Optiflow systeem, is bevochtiging en verwarming van de zuurstof essentieel om uitdroging van de luchtwegen te voorkomen. **Gevaren van zuurstoftherapie:** * **Toename van hypercapnie:** Bij chronische $CO_2$ retentie kan hypoxie de belangrijkste ademhalingsstimulus zijn. Zuurstoftoediening kan deze stimulans wegnemen en leiden tot verdere hypoventilatie. * **Hyperbare zuurstof:** Kan toxisch zijn. * **Prematuriteit:** Risico op retinopathie (netvliesafwijkingen). #### 3.8.2 Niet-invasieve beademing * CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) * BPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) * SIMV (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) * SIPPV (Synchronized Intermittent Positive Pressure Ventilation) #### 3.8.3 Intubatie en mechanische ventilatie Geïndiceerd bij: * Persisterende ernstige hypoxie ondanks zuurstoftherapie ($pO_2$ < 40-50 mmHg bij pasgeborenen, < 50-60 mmHg bij oudere kinderen). * Toenemende hypercapnie met acidose ($pCO_2$ > 60-65 mmHg bij pasgeborenen, > 55-60 mmHg bij oudere kinderen). * Snelle toename van $pCO_2$. * Uitputting, apneu, asystolie, coma. **Doel van beademing:** * Corrigeren van hypoxie en respiratoire acidose. * Preventie of opheffen van atelectase. * Voorkomen van uitputting en spiermoeheid. * Verminderen van zuurstofnood door verminderde ademhalingsarbeid. * Stabiliseren van de thorax. **Cave complicaties:** Tracheale letsels, infecties (VAP), luchtlek (pneumothorax, barotrauma), longbloeding, verminderde veneuze terugvloei, hyperventilatie. --- # Behandeling van respiratoire insufficiëntie Deze sectie beschrijft de diverse therapeutische benaderingen voor respiratoire insufficiëntie, variërend van zuurstoftherapie tot invasieve en niet-invasieve beademing, inclusief de doelen en potentiële complicaties van elke modaliteit. ### 4.1 Principes van respiratoire insufficiëntie Respiratoire insufficiëntie treedt op wanneer de normale ademhaling verstoord is, wat leidt tot een partiële zuurstofdruk ($p\text{aO}_2$) lager dan 50 mmHg en/of een partiële kooldioxidedruk ($p\text{aCO}_2$) hoger dan 50 mmHg. * **Acuut respiratoir falen:** Ontstaat plotseling, meestal zonder onderliggende pathologie. * **Chronisch respiratoir falen:** Ontwikkelt zich langzaam, vaak met een onderliggende pathologie en compensatiemechanismen die bloedgaswaarden handhaven ten koste van verhoogde ademarbeid. * **Acuut op chronisch:** Snelle decompensatie bij een milde respiratoire ziekte, zoals een virale infectie, bij een kind met reeds chronisch respiratoir falen. ### 4.2 Klinische tekens van respiratoir falen Klinische evaluatie is cruciaal, maar kan misleidend zijn en correleert niet altijd met de ernst. Metingen van percutane saturatie en bloedgassen zijn essentieel. #### 4.2.1 Respiratoire tekens * Tachypneu (versnelde ademhaling) * Gewijzigd ademhalingspatroon * Retracties/intrekkingen en gebruik van hulpademhalingsspieren * Verhoogde ademhalingsinspanning * Neusvleugelen * Cyanose (centraal): correleert niet lineair met $p\text{O}_2$. Duidelijk zichtbaar bij 5 g/L gedeoxygeneerd hemoglobine. * Kreunen (sluiten van de glottis voor behoud van functionele residuele capaciteit - FRC) * Wheezing en verlengde expiratie (intrathoracale luchtwegobstructie) * Stridor (extrathoracale luchtwegobstructie) #### 4.2.2 Cardiale tekens * Tachycardie, later bradycardie (uitputtingsfase) of cardiaal arrest. * Hypertensie (onder stress), later hypotensie. #### 4.2.3 Neurologische tekens * Rusteloosheid, irritabiliteit. * Hoofdpijn, verwardheid, coma. #### 4.2.4 Algemene tekens * Vermoeidheid, zweten, uitputting. #### 4.2.5 Normaalwaarden voor kinderen | Parameter | Pasgeborene | Oudere kinderen (< 6 jaar) | Oudere kinderen (> 2 jaar) | | :------------------ | :--------------- | :------------------------ | :------------------------ | | Ademhalingsfrequentie | 40-60/min | 20-30/min | | | Teugvolume (TV) | 5-6 ml/kg | 7-8 ml/kg | | | Hartfrequentie | 100-200/min | 100-180/min | | | Bloeddruk | 60-90/30-60 mmHg | neemt toe met leeftijd | | | pH | 7.3-7.4 | 7.35-7.45 | | | $p\text{CO}_2$ | 30-35 mmHg | | 35-45 mmHg | | $p\text{O}_2$ | 60-90 mmHg | | 80-100 mmHg | > **Tip:** Normaalwaarden hoeven niet volledig gememoriseerd te worden, maar het is belangrijk de trends en afwijkingen te herkennen. ### 4.3 Respiratoir falen bij kinderen Kinderen zijn kwetsbaarder voor respiratoir falen vanwege: * Vervormbare thoraxwand en minder ontwikkelde intercostaalspieren. * Horizontale ribben die de thoraxexpansie bemoeilijken. * Korter diafragma dat sneller vermoeibaar is. * Kleinere luchtwegdiameter met hogere weerstand. * Minder collaterale ventilatie, wat leidt tot gemakkelijker atelectase. ### 4.4 Hypoxie * **Definitie:** Saturatie ($s\text{p}\text{O}_2$) < 92% of $p\text{aO}_2$ < 60 mmHg. Normale saturatie bij een kind is 98%. * **Episodische hypoxie:** Daling van de saturatie met 4% of meer ten opzichte van de basislijn. #### 4.4.1 Evaluatie van oxygenatie * **Klinisch:** Cyanose is een indicatie, maar de correlatie met $p\text{O}_2$ is niet strikt en hangt af van de hoeveelheid gedeoxygeneerd hemoglobine. Centraal cyanose is duidelijk zichtbaar bij 5 g/L gedeoxygeneerd Hb, wat overeenkomt met een saturatie van 67% bij een Hb van 15 g/L. Bij anemie is cyanose later zichtbaar. * **Meten:** $p\text{O}_2$ met bloedgas, $\text{O}_2$ saturatie met percutane pulsoximetrie. > **Tip:** De zuurstofdissociatiecurve laat zien dat bij initiële daling van $p\text{O}_2$ de saturatie langzaam daalt. Pas bij $p\text{O}_2$ < 60 mmHg daalt de saturatie snel. Dit is afhankelijk van $p\text{CO}_2$, pH en foetaal hemoglobine (HbF). #### 4.4.2 Pulse-oximetrie * Nauwkeurigheid is ongeveer 2%. Algoritmes zijn vaak een 'black box'. * Detecteert artefacten, is bewegingsgevoelig en kan de saturatie overschatten bij donkere huid (kleurmeting). Bij twijfel is een bloedgas noodzakelijk. * Werkt met 2 lichtgevende diodes en 1 fotometer. Vereist correcte positionering en afscherming van omgevingslicht. Nagelak en bewegingsartefacten kunnen storen. * Een slechte circulatie kan de meting beïnvloeden. * Meet alleen $\text{O}_2$ saturatie, niet $p\text{CO}_2$ of acidose. #### 4.4.3 Weefseloxygenatie Weefseloxygenatie hangt niet alleen af van $\text{O}_2$ saturatie. Het is afhankelijk van: * Hartdebiet x arteriële $\text{O}_2$ gehalte. * Arteriële $\text{O}_2$ gehalte = Hb concentratie x Hb saturatie x 1.31 ml $\text{O}_2$/g Hb. * De $\text{O}_2$-bindingscapaciteit van bloed (maximale hoeveelheid $\text{O}_2$ gebonden aan Hb bij 100% saturatie) is 1.34 ml $\text{O}_2$/g Hb. * Opname/afgifte van $\text{O}_2$ hangt af van diffusie en binding aan Hb (zuurstofdissociatiecurve). > **Tip:** Bij kinderen met anemie kan transfusie de zuurstoftransportcapaciteit verbeteren. ### 4.5 Typen respiratoir falen Er worden twee hoofdtypen onderscheiden, hoewel gemengde pathologie frequent voorkomt. #### 4.5.1 Type 1: Non-ventiloire hypoxie zonder $\text{CO}_2$ retentie Dit type wordt voornamelijk veroorzaakt door een ventilatie/perfusie (V/P) mismatch, wat leidt tot een intrapulmonale shunt (zones met perfusie maar zonder ventilatie). Een shunt > 15% veroorzaakt ernstige hypoxie. Een extrapulmonale shunt leidt eerder tot hypoxie dan tot respiratoir falen. Interstitiële pathologie of verstoorde diffusie kan ook hypoxie veroorzaken, vooral bij inspanning. * **Voorbeelden van oorzaken:** * V/P mismatch: lobaire pneumonie, acuut astma, bronchiolitis. * Diffusie stoornis: longoedeem (cardiaal), interstitiële pneumonie. > **Vraag 1:** Waarom is er bij V/P mismatch (meestal) geen $\text{CO}_2$ retentie? > **Antwoord:** Bij V/P mismatch neemt de ventilatie reflexmatig toe (tachypneu), wat $\text{CO}_2$ retentie voorkomt. Er blijft echter een shunt aanwezig die niet door hyperventilatie wordt gecorrigeerd, waardoor hypoxie blijft bestaan. Bij ernstige spierzwakte kan deze compensatie echter falen en leidt het wel tot $\text{CO}_2$ stijging. #### 4.5.2 Type 2: Ventiloire hypercapnie met variabele mate van hypoxie Dit type wordt veroorzaakt door onvoldoende ventilatie (er gaat niet genoeg lucht in en uit de longen). Dit leidt tot $\text{CO}_2$ retentie. Door de ophoping van $\text{CO}_2$ in de alveoli daalt de alveolaire $p\text{O}_2$, wat hypoxie veroorzaakt. De alveolaire gasequatie illustreert dit: $\text{Alveolaire } p\text{O}_2 = p\text{O}_2 \text{ inspiratie} - \frac{\text{arteriële } p\text{CO}_2}{0.8}$. * **Voorbeelden van oorzaken:** * Centrale hypoventilatie. * Neuromusculaire pathologie (bv. Werdnig-Hoffman, Guillain-Barré, Duchenne). * Pathologie van pleura en thoraxwand (bv. kyphoscoliose). * Luchtwegvernauwing (bovenste of onderste luchtweg, bv. astma). * Toename van de dode ruimte (bv. bij medicatie die de ademhaling onderdrukt). > **Vraag 2:** Hoe kan hypoxie bij $\text{CO}_2$ retentie verholpen worden? > **Antwoord:** Door de ventilatie te verbeteren, bijvoorbeeld met zuurstoftherapie of beademing, kan de alveolaire $p\text{O}_2$ stijgen. Het normaliseren van de saturatie door alleen zuurstof te geven, lost het onderliggende probleem van $\text{CO}_2$ retentie niet op. #### 4.5.3 Gemengde pathologie Veel aandoeningen combineren elementen van type 1 en type 2. * **Voorbeeld 1: Acuut astma:** Combinatie van V/P mismatch door atelectase en luchtwegvernauwing met afname van ventilatie. * **Voorbeeld 2: Duchenne patiënt met pneumonie:** Chronische ventilatiestoornis door scoliose en spierzwakte, gecompliceerd door een V/P mismatch door pneumonie. ### 4.6 Behandeling van respiratoir falen De behandeling richt zich op het corrigeren van hypoxie, hypercapnie en de onderliggende oorzaak. De hoofdmodaliteiten zijn: 1. Zuurstofttherapie 2. Niet-invasieve beademing (NIV) 3. Intubatie en invasieve beademing #### 4.6.1 Zuurstofttherapie * **Doel:** Saturatie > 92% (soms > 94%). * **Methoden:** * **Zuurstofkoepel (Headbox):** Voor zuigelingen. Biedt warme, bevochtigde lucht. FiO2 is beperkt tot 50-60% en niet homogeen. Kind is minder mobiel. Cave 'rebreathing' en $\text{CO}_2$ retentie bij te lage flow; flow moet > 7 L/min zijn. Voeden onder de koepel is lastig. * **Neusbril:** Voor alle leeftijden. Kind is mobiel en mond is vrij. FiO2 is niet gekend en variabel met de ademhaling. Afname van FiO2 bij toegenomen ademhaling. Maximale flow 2 L/min voor jonge kinderen, resulterend in FiO2 < 30-40%. * **Nasopharyngeaal:** Vaak gebruikt bij ex-prematuren. Een verkorte suctiekatheter in één neusgat tot in de nasofarynx. Debiet tot 1 L/min. * **Masker:** Hogere flow mogelijk (4-8 L/min), FiO2 tot 60%. Mond is niet vrij. Cave 'rebreathing' bij < 5 L/min zonder reservoir. Met reservoir kan hogere FiO2 bereikt worden. * **Venturi systeem:** Levert een vaste FiO2. * **High flow oxygen (Optiflow systeem):** Combinatie van perslucht en $\text{O}_2$. FiO2 en flow zijn instelbaar. Biedt tevens PEEP (Positive End-Expiratory Pressure), bevochtiging en verwarming. Flow wordt bepaald op basis van lichaamsgewicht. * **Bevochtiging:** Essentieel bij hoge flows, met name bij bronchiolitis (headbox) en altijd bij Optiflow. Bij lage flows met neusbril is koud water voldoende. Bij maskers met hoge flows is verwarmde, bevochtigde lucht cruciaal om uitdroging van luchtwegen te voorkomen. * **Gevaren van zuurstoftherapie:** * Toename van hypercapnie: bij chronische $\text{CO}_2$ retentie is hypoxie de belangrijkste ademhalingsstimulus. * Hyperbare zuurstof: toxisch. * Prematuriteit: risico op retinopathie. #### 4.6.2 Intubatie en beademing Indicaties voor endotracheale intubatie en mechanische beademing omvatten: * Persisterende ernstige hypoxie ondanks zuurstofttherapie ($p\text{O}_2$ < 40-50 mmHg bij pasgeborenen, < 50-60 mmHg bij oudere kinderen). * Toenemende hypercapnie met acidose ($p\text{CO}_2$ > 60-65 mmHg bij pasgeborenen, > 55-60 mmHg bij oudere kinderen). * Snelle toename van $p\text{CO}_2$. * Uitputting, apneu, asystolie, coma. #### 4.6.3 Doelen van beademing * Hypoxie corrigeren. * Respiratoire acidose corrigeren. * Preventie of opheffen van atelectase. * Uitputting en spiermoeheid voorkomen. * Zuurstofnood verminderen door verminderde ademhalingsarbeid. * Thorax stabiliseren. #### 4.6.4 Complicaties van beademing * Tracheale letsels. * Infectie (ventilator-geassocieerde pneumonie - VAP). * Luchtlek (pneumothorax, barotrauma). * Longbloeding. * Verminderde veneuze terugvloei. * Hyperventilatie. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Respiratoire insufficiëntie | Een aandoening waarbij de luchtwegen of longen niet efficiënt genoeg zuurstof kunnen opnemen of kooldioxide kunnen afgeven, wat leidt tot een verstoring van de gasuitwisseling in het lichaam. | | Gasuitwisseling | Het proces waarbij zuurstof (O2) vanuit de longen naar het bloed diffundeert en kooldioxide (CO2) vanuit het bloed naar de longen wordt afgegeven om te worden uitgeademd. | | Bloed-gas barrière | De dunne wand tussen de alveoli (luchtblaasjes) in de longen en de capillairen (kleine bloedvaatjes), waar de diffusie van zuurstof en kooldioxide plaatsvindt. | | Ventilatie | Het proces van in- en uitademen, waarbij lucht wordt verplaatst naar en uit de longen om gasuitwisseling mogelijk te maken. | | Respiratoir falen | Een ernstige vorm van respiratoire insufficiëntie waarbij de normale ademhaling is verstoord, gekenmerkt door abnormale bloedgaswaarden zoals een lage partiële zuurstofdruk (paO2) en/of een hoge partiële kooldioxidedruk (pCO2). | | Tachypnee | Een verhoogde ademhalingsfrequentie, wat een teken kan zijn van respiratoire nood. | | Retracties/intrekkingen | Het naar binnen trekken van de huid en spieren tussen de ribben of onder het borstbeen tijdens de ademhaling, wat duidt op verhoogde ademhalingsinspanning. | | Cyanose | Een blauwachtige verkleuring van de huid en slijmvliezen, veroorzaakt door een onvoldoende zuurstofverzadiging van het bloed. | | Kreunen | Een geluid dat wordt geproduceerd door het sluiten van de glottis tijdens de uitademing, wat helpt om de alveoli open te houden en de functionele residuele capaciteit (FRC) te behouden. | | Wheezing | Een piepend geluid tijdens de ademhaling, meestal veroorzaakt door vernauwing van de luchtwegen. | | Stridor | Een hoge, raspende toon tijdens de ademhaling, meestal veroorzaakt door obstructie van de hogere luchtwegen. | | Tachycardie | Een snelle hartslag. | | Bradycardie | Een trage hartslag. | | Hypotensie | Een lage bloeddruk. | | Hypoxie | Een toestand van een tekort aan zuurstof in de weefsels van het lichaam. | | Saturatie | De mate waarin hemoglobine in het bloed verzadigd is met zuurstof, uitgedrukt als een percentage. | | Epische hypoxie | Een plotselinge of kortdurende daling van de zuurstofsaturatie ten opzichte van de basislijn. | | Bloedgas | Een analyse van de gassen (zoals O2 en CO2) en de pH in het bloed, essentieel voor de evaluatie van de respiratoire functie. | | Percutane saturatiemeting | Een niet-invasieve methode om de zuurstofsaturatie in het bloed te meten met behulp van een pulse-oximeter. | | Zuurstofdissociatiecurve | Een grafische weergave die de relatie toont tussen de partiële zuurstofdruk (pO2) en de zuurstofsaturatie van hemoglobine. | | Pulse-oximeter | Een apparaat dat transcutaan de zuurstofsaturatie meet door de absorptie van licht door bloed te analyseren. | | Hartdebiet | Het volume bloed dat het hart per minuut uitpompt. | | Arteriëel O2 gehalte | De totale hoeveelheid zuurstof die in het arteriële bloed aanwezig is, berekend op basis van hemoglobineconcentratie, saturatie en de zuurstofbindingscapaciteit van hemoglobine. | | V/P mismatch (Ventilatie/Perfusie mismatch) | Een onbalans tussen de hoeveelheid lucht die een longsegment ventileert en de hoeveelheid bloed die door datzelfde segment stroomt. | | Intrapulmonale shunt | Een situatie waarbij bloed door de longen stroomt maar niet wordt geoxygeneerd omdat de corresponderende alveoli niet worden geventileerd. | | Extrapulmonale shunt | Een abnormale verbinding tussen het arteriële en veneuze bloed buiten de longen, wat leidt tot hypoxie. | | Interstitiële pathologie | Aandoeningen die het interstitium, de ruimte tussen de alveoli en de bloedvaatjes, aantasten, wat de diffusie van gassen kan belemmeren. | | Alveolaire gasequatie | Een formule die de relatie beschrijft tussen de partiële zuurstofdruk in de alveoli (PAO2) en andere gaswaarden, zoals de partiële kooldioxidedruk (PACO2) en de partiële zuurstofdruk van ingeademde lucht. | | Atelectase | Het samenvallen van een deel van de long of een heel longkwab, wat leidt tot verminderde of afwezige ventilatie van dat gebied. | | Centrale hypoventilatie | Verminderde ademhalingsactiviteit die voortkomt uit een probleem in het ademhalingscentrum in de hersenen. | | Neuromusculaire pathologie | Aandoeningen van de spieren of zenuwen die betrokken zijn bij de ademhaling. | | CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) | Een vorm van niet-invasieve beademing waarbij continu positieve druk wordt gehandhaafd in de luchtwegen. | | BPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) | Een vorm van niet-invasieve beademing die twee verschillende drukniveaus gebruikt: een hoger niveau tijdens inspiratie en een lager niveau tijdens exspiratie. | | PEEP (Positive End-Expiratory Pressure) | De positieve druk die aan het einde van de uitademing in de luchtwegen wordt gehandhaafd, om atelectase te voorkomen. | | Headbox | Een transparante kap die over het hoofd van een zuigeling wordt geplaatst om zuurstof toe te dienen. | | Nasopharyngeaal | Een methode van zuurstoftoediening via een katheter die in de neusholte wordt ingebracht tot in de nasofarynx. | | Venturi systeem | Een systeem dat werkt op basis van het Venturi-effect om een specifieke en nauwkeurige fractie van ingeademde zuurstof (FiO2) te leveren. | | High flow oxygen (Optiflow systeem) | Een geavanceerd systeem voor zuurstoftherapie dat verwarmde en bevochtigde lucht levert met hoge debieten. | | Retinopathie van prematuriteit | Een oogziekte die bij vroeggeboren baby's kan optreden, gerelateerd aan de ontwikkeling van de bloedvaatjes in het netvlies. |