PHYSIOLOGIE CV 2025 2026 Partie 2 (1).pdf

# Vitesses de conduction et relation électrique-mécanique Ce chapitre aborde la structure des parois vasculaires, la génération et la propagation de l'onde artérielle, ainsi que les propriétés électriques et mécaniques des cardiomyocytes, le fonctionnement du tissu nodal et les déterminants de la fonction systolique cardiaque. ### 1.1 La paroi vasculaire et l'onde artérielle La transformation de l'écoulement intermittent du myocarde en un flux continu au niveau des capillaires est assurée par les grosses artères grâce à leur élasticité, qui amortit les variations de pression [1](#page=1). #### 1.1.1 Composition de la paroi vasculaire Les parois des vaisseaux présentent généralement trois couches [1](#page=1): * **Intima:** Couche unique de cellules endothéliales au contact du sang, présente dans tous les vaisseaux [1](#page=1). * **Média:** Sa composition et son épaisseur déterminent les propriétés biomécaniques. Elle contient des fibres musculaires lisses (importantes dans les artérioles pour la redistribution du débit) et des fibres élastiques (prédominantes dans les grosses artères pour amortir la pulsatilité) [1](#page=1). * **Adventice:** Couche conjonctive externe protectrice, recevant apports nutritifs et innervation [1](#page=1). Les propriétés biomécaniques varient le long de l'arbre artériel et entre artères et veines, conditionnées par deux paramètres [1](#page=1): * **Composition en fibres:** * Artériel: Fibres élastiques abondantes près du cœur (aorte), proportion de fibres musculaires augmentant en s'éloignant du cœur [1](#page=1). * Veineux: Peu de fibres élastiques, plus de fibres de collagène pour la solidité [1](#page=1). * **Rapport épaisseur de paroi/diamètre:** * Artériel: Paroi proportionnellement plus épaisse en s'éloignant du cœur; la paroi des artérioles représente les 2/3 de leur diamètre, permettant le réglage des résistances [1](#page=1). * Veineux: Paroi plus fine à diamètre équivalent [1](#page=1). #### 1.1.2 L'onde artérielle et son analogie avec le "windkessel" Stephen Hales a comparé le phénomène de l'onde artérielle à la caisse à air ("windkessel") des pompiers. Ce dispositif comprend [1](#page=1): * Un réservoir (veines) [1](#page=1). * Une pompe intermittente (cœur) [1](#page=1). * Un réseau de distribution avec résistance réglable (artères et artérioles) [1](#page=1). * Une caisse à air stockant de l'énergie sous forme de pression [1](#page=1). Dans l'organisme: * **Phase systolique:** Lors de la contraction du ventricule gauche (VG), le volume d'éjection systolique (VES) ne peut s'écouler entièrement à travers l'arbre vasculaire. La pression artérielle augmente dans l'aorte, provoquant une dilatation des parois élastiques aortiques. Cette distensibilité stocke environ les deux tiers du VES dans la paroi artérielle [2](#page=2). * **Phase diastolique:** La paroi aortique élastique revient à sa position de repos, restituant le volume sanguin emmagasiné pour le propulser dans la lumière artérielle pendant le repos ventriculaire. Ce mécanisme se propage le long de l'arbre artériel, constituant l'onde artérielle, palpable comme l'onde de pouls [2](#page=2). #### 1.1.3 L'onde réfléchie L'onde artérielle initiale se réfléchit sur les résistances vasculaires périphériques et les bifurcations, formant une onde réfléchie qui retourne vers le cœur. C'est comparable à un écho en montagne. L'onde se "heurte" aux obstacles relatifs (artérioles à paroi épaisse et peu compliante), créant une onde de pression inversée [2](#page=2). Il est crucial de distinguer la propagation rapide de l'onde artérielle (plusieurs m/s) de la propagation lente du flux sanguin (quelques dizaines de cm/s). L'onde réfléchie se superpose à l'onde incidente (systolique), créant une petite surpression [2](#page=2). L'amplitude et la durée de la courbe de pression varient selon le site de mesure [3](#page=3): * **Aorte:** L'onde réfléchie arrive avec un décalage, créant un aspect dicrote (double pic) et prolongeant la durée de la courbe décroissante. L'onde réfléchie contribue à augmenter la pression intra-aortique diastolique en début de diastole (protodiastole), favorisant la fermeture de la valve aortique et optimisant la perfusion des artères coronaires [3](#page=3). * **Arbre artériel distal:** L'onde incidente et réfléchie se "télescopent", additionnant leurs pics pour créer une pression maximale plus ample sans allonger la durée [3](#page=3). En cas de rigidité artérielle anormale (hypertension), la vitesse de l'onde artérielle augmente. L'onde réfléchie revient plus précocement, s'opposant à l'éjection systolique et nuisant à l'irrigation diastolique. Au niveau des artères distales, l'addition des pics des ondes incidente et réfléchie augmente la pression systolique. La paroi des artères distales, moins souple, permet moins de distension; la pression s'élève davantage lorsque le volume augmente peu [3](#page=3). ### 1.2 Le cardiomyocyte La plus petite unité fonctionnelle du muscle cardiaque est le cardiomyocyte (CM), cellule musculaire striée ramifiée et excitable [3](#page=3). #### 1.2.1 Les trois tuniques du cœur * **Myocarde:** Couche épaisse contenant les CM [3](#page=3). * **Endocarde:** Tapisse les cavités cardiaques et valvules, permettant une circulation sanguine fluide; composé d'un endothélium continu avec l'intima des vaisseaux [3](#page=3). * **Péricarde:** Enveloppe protectrice à double feuillet délimitant une cavité virtuelle pour le glissement cardiaque [3](#page=3). #### 1.2.2 Les deux types de cardiomyocytes * **CM contractiles:** Majoritaires, forment le myocarde contractile et fournissent le travail mécanique [4](#page=4). * **CM automatiques:** Représentent 1% des CM, plus petits, moins de fibrilles contractiles, regroupés dans le tissu nodal, responsables de la génération et conduction électrique [4](#page=4). #### 1.2.3 L'automatisme cardiaque Les CM automatiques confèrent au cœur sa propriété d'automatisme: la capacité de générer son propre influx électrique sans intervention du système nerveux central. Ceci rend possible la transplantation cardiaque. Cette propriété le distingue du muscle strié squelettique. Le cœur est néanmoins innervé par le système nerveux autonome pour adapter sa fonction [4](#page=4). #### 1.2.4 Potentiel d'action (PA) du CM contractile Le potentiel de repos du CM contractile est stable. Le PA survient suite à une dépolarisation externe [4](#page=4). * **Phase ascendante:** Ouverture de canaux sodiques voltage-dépendants, entrée massive de Na$^+$ [4](#page=4). * **Plateau:** Ouverture plus lente et durable de canaux calciques, entrée de Ca$^{2+}$. Ce plateau prolonge la dépolarisation et la contraction [4](#page=4). * **Repolarisation:** Principalement liée à la sortie de K$^+$ [4](#page=4). #### 1.2.5 Potentiel d'action (PA) du CM automatique Le potentiel de repos est instable, avec une dérive progressive ("dépolarisation diastolique spontanée") due au courant entrant de sodium (courant I$\_f$). Ce courant conduit le potentiel de membrane jusqu'à un seuil déclenchant l'ouverture de canaux calciques voltage-dépendants [4](#page=4). * **Ascension moins raide et sans plateau:** Comparé au CM contractile [4](#page=4). * **Repolarisation:** Liée à la sortie de K$^+$ [4](#page=4). La pente de dépolarisation spontanée détermine la fréquence des PA et donc la fréquence cardiaque [5](#page=5). ### 1.3 Le tissu nodal Le tissu nodal est constitué des CM automatiques disposés dans le cœur [5](#page=5). #### 1.3.1 Anatomie du tissu nodal Il comprend deux amas (nœuds) et un faisceau avec ramifications [5](#page=5): * **Nœud sinusal (SA):** Dans la partie supérieure de l'atrium droit [5](#page=5). * **Nœud atrio-ventriculaire (AV):** Dans la partie basse du septum interatrial, au-dessus de l'anneau fibreux de la valve tricuspide [5](#page=5). * **Faisceau de His:** Se prolonge dans le septum interventriculaire, se divisant en branche gauche (VG) et droite (VD) [5](#page=5). * **Fibres de Purkinje:** Ramifications fines distribuant la dépolarisation au myocarde ventriculaire [5](#page=5). #### 1.3.2 Hiérarchie fonctionnelle du tissu nodal Tous les CM automatiques génèrent spontanément des PA [5](#page=5). * **Nœud sinusal:** Fonctionne comme "pacemaker" naturel du cœur grâce à la pente de dépolarisation spontanée la plus raide (environ 70 bpm au repos) [5](#page=5). * **Autres structures:** Présentent une pente de dépolarisation plus faible. Avant d'atteindre leur seuil, elles reçoivent la dépolarisation du nœud sinusal et sont commandées par lui [5](#page=5). * Nœud AV et tronc du faisceau de His (zone jonctionnelle): 40-60 bpm [5](#page=5). * Branches du faisceau de His et réseau de Purkinje: 20-40 bpm [5](#page=5). En cas de défaillance des centres supérieurs, ces structures peuvent prendre le relais comme "pacemakers latents". Cette hiérarchie est utile pour l'analyse des ECG [5](#page=5) [6](#page=6). #### 1.3.3 Vitesses de conduction au sein du myocarde * **Myocarde atrial:** Propagation lente (environ 1 m/s) à partir du nœud sinusal, correspondant à l'onde P sur l'ECG, initiant la systole atriale [6](#page=6). * **Nœud AV:** Ralentissement de conduction (environ 0.05 m/s) dû à sa structure fibreuse. C'est le seul passage électrique entre atria et ventricules [6](#page=6). * **Intérêt physiologique:** * Décalage entre dépolarisation atriale et ventriculaire pour un remplissage ventriculaire suffisant [6](#page=6). * Filtre en cas de pathologie atriale (ex: fibrillation atriale) pour éviter la transmission d'une fréquence rapide aux ventricules [6](#page=6). * Le délai se traduit par l'intervalle PR sur l'ECG [6](#page=6). * **Faisceau de His, branches, fibres de Purkinje:** Accélération de la conduction (3-5 m/s). Permet une dépolarisation rapide et harmonieuse du myocarde ventriculaire, garantissant une contraction homogène et efficace. La dépolarisation ventriculaire correspond au complexe QRS sur l'ECG [6](#page=6). #### 1.3.4 Relation conduction électrique et efficacité mécanique cardiaque La disposition du tissu nodal assure la dépolarisation séquentielle des atria puis des ventricules, et le ralentissement au nœud AV permet un remplissage ventriculaire optimal avant l'éjection. La dépolarisation rapide et simultanée des ventricules par le tissu His-Purkinje assure une contraction homogène [6](#page=6). En cas de bloc de branche (ex: gauche), le VG est dépolarisé en retard par rapport au VD, ce qui allonge le temps de dépolarisation total et élargit le complexe QRS. Le rendement mécanique est moindre car la contraction est asynchrone. La contraction commençant à la pointe et remontant vers la base est favorable à l'éjection [6](#page=6). #### 1.3.5 Rythme cardiaque normal Dans des conditions physiologiques, la propagation normale des dépolarisations du nœud sinusal entraîne une succession régulière d'ondes P, QRS, T à environ 70 bpm. Toutes les ondes P sont suivies de QRS, et tous les QRS sont précédés d'ondes P [7](#page=7). **Exemple pathologique:** En cas de bloc sinusal, le centre jonctionnel prend le relais, résultant en QRS fins, non précédés d'ondes P, à une fréquence plus lente [7](#page=7). ### 1.4 Les déterminants de la fonction systolique Ces déterminants influencent la force de contraction ventriculaire et le VES [7](#page=7). #### 1.4.1 La loi de Starling Initialement mise en évidence sur muscle isolé (muscle papillaire), elle décrit la relation tension-longueur [7](#page=7). * **Précharge:** Masse supportée par le muscle au repos (analogue à la pression de remplissage) [7](#page=7). * **Postcharge:** Masse que le muscle doit soulever lors de la contraction (analogue à la résistance à l'éjection) [7](#page=7). **Observations sur muscle isolé:** * **Courbe tension-longueur passive:** Augmentation progressive de la tension avec l'augmentation de la précharge [7](#page=7). * **Courbe tension-longueur active:** Plus le muscle est étiré passivement au repos (précharge plus importante), plus la force de contraction active est importante. Une augmentation de la précharge provoque une augmentation de la force de contraction [8](#page=8). * **Effet de la postcharge:** Une postcharge plus élevée diminue la vitesse de raccourcissement du muscle [8](#page=8). * **Effet combiné:** A postcharge égale, une augmentation de la précharge entraîne une vitesse de raccourcissement plus importante [8](#page=8). **Mise en évidence sur cœur entier:** Otto Frank et Ernest Henry Starling ont prouvé que ces propriétés s'appliquent au cœur entier. Une augmentation de la pression de remplissage (précharge) détermine la force de contraction des CM, augmentant le VES et la pression artérielle. C'est la "Loi du Cœur" ou "Loi de Frank-Starling". Ce mécanisme assure l'égalité des débits entre cœur droit et gauche, car le cœur s'adapte au volume de sang qui lui parvient [8](#page=8). #### 1.4.2 Les déterminants de la fonction systolique dans l'organisme Il y a trois déterminants principaux de la force de contraction ventriculaire [9](#page=9): * **Précharge:** Assimilée à la pression de remplissage ventriculaire télédiastolique. Elle détermine le degré d'étirement des fibres musculaires et donc la force de contraction via la loi de Starling. C'est le principal mécanisme de régulation intrinsèque [9](#page=9). * **Postcharge:** Ensemble des forces s'opposant à l'éjection ventriculaire, assimilée à une résistance. Physiologiquement, elle correspond à la pression artérielle [9](#page=9). * **Contractilité:** Dépend de l'état fonctionnel des CM contractiles. Elle est influencée par des facteurs "inotropes", constituant le principal mécanisme de régulation extrinsèque [9](#page=9). #### 1.4.3 La boucle pression-volume (PV) La boucle PV illustre graphiquement la loi de Starling et les facteurs modulant la force de contraction [9](#page=9). * **Remplissage VG:** S'inscrit dans la courbe de tension passive du ventricule, représentant sa compliance [9](#page=9). * **Force de contraction:** La pression développée est d'autant plus grande que le remplissage ventriculaire est important. La loi de Starling s'applique: la force d'éjection systolique augmente avec le volume télédiastolique [9](#page=9). * **Boucle PV et précharge:** La précharge détermine la fermeture de la valve mitrale (coin en bas à droite de la boucle). Le principal déterminant du remplissage diastolique est la pression veineuse centrale (PVC) [9](#page=9). * * * Ce sujet explore la relation entre les aspects électriques et mécaniques du cœur, en mettant l'accent sur la boucle pression-volume (PV) et les mécanismes de régulation cardiovasculaire. ### 1.1 La boucle pression-volume (PV) La boucle pression-volume (PV) est une représentation graphique de la relation entre la pression et le volume dans le ventricule gauche au cours d'un cycle cardiaque. Elle permet de visualiser et de comprendre les déterminants de la fonction systolique [10](#page=10). #### 1.1.1 Constituants de la boucle PV La boucle PV est composée de quatre phases représentant les différents événements du cycle cardiaque : * **Remplissage ventriculaire:** Débute avec l'ouverture de la valve mitrale, le volume augmente modérément à mesure que la pression intraventriculaire est basse. Le volume de remplissage télé-diastolique (VTD) est d'environ 120 ml chez un adulte sain au repos [10](#page=10). * **Contraction isovolumétrique (CIV):** La valve mitrale se ferme, et le ventricule commence à se contracter sans changer de volume. La pression intraventriculaire augmente pour vaincre la postcharge [10](#page=10). * **Éjection ventriculaire:** Lorsque la pression intraventriculaire dépasse la pression aortique, la valve aortique s'ouvre, permettant l'éjection du volume systolique (VES) d'environ 80 ml. L'éjection se termine lorsque la pression intraventriculaire chute en dessous de la pression aortique, entraînant la fermeture de la valve aortique. La contractilité influence la durée de l'éjection et le moment de la fermeture de la valve [10](#page=10). * **Diastole isovolumétrique (DIV):** La valve aortique se ferme, et le ventricule commence à se relaxer sans changer de volume. La pression intraventriculaire diminue rapidement jusqu'à atteindre une pression suffisamment basse pour permettre l'ouverture de la valve mitrale [10](#page=10). #### 1.1.2 Déterminants de la fonction systolique et leur effet sur la boucle PV La fonction systolique est influencée par plusieurs facteurs qui modifient la forme et la taille de la boucle PV : * **Précharge:** Augmentation de la précharge (volume sanguin dans le ventricule en fin de diastole) déplace le VTD vers la droite, le long de la courbe de tension passive. À postcharge et contractilité égales, cela entraîne une augmentation du VES et du travail cardiaque (surface de la boucle). La précharge est influencée par la volémie et la posture [10](#page=10) [11](#page=11). * **Postcharge:** L'augmentation de la postcharge (pression s'opposant à l'éjection) oblige le ventricule à développer une pression plus importante. L'ouverture aortique est décalée vers le haut le long du segment vertical de la CIV, augmentant le travail de pression développé. Cela entraîne une diminution immédiate du VES à contractilité et précharge égales [10](#page=10) [12](#page=12). * **Contractilité:** Une augmentation de la contractilité (force de contraction intrinsèque du myocarde) accentue la pente de la phase de contraction isovolumétrique. À précharge et postcharge égales, le VES augmente car le ventricule se vide mieux, résultant en un volume télé-systolique (VTS) plus faible. La surface de la boucle augmente, indiquant une augmentation du travail cardiaque. Les facteurs inotropes positifs (ex: catécholamines, calcium) augmentent la contractilité, tandis que les facteurs inotropes négatifs (ex: acétylcholine, hypoxie) la diminuent [10](#page=10) [12](#page=12). > **Tip:** Les boucles PV visualisent principalement les conséquences immédiates d'une variation isolée d'un déterminant dans un contexte expérimental. Dans l'organisme, des mécanismes de régulation interviennent pour maintenir l'homéostasie [12](#page=12). #### 1.1.3 Travail cardiaque La surface délimitée par la boucle PV représente le travail cardiaque, c'est-à-dire la dépense énergétique du cœur. Le travail cardiaque est le produit du gradient de pression et du gradient de volume créés pendant le cycle cardiaque [11](#page=11). * **Travail volumique:** Correspond au débit cardiaque (Qc). Le Qc est le produit de la fréquence cardiaque (FC) et du VES. Sa valeur normale chez l'adulte au repos est d'environ 5 litres par minute, indexé à la surface corporelle en index cardiaque (IC), dont la norme est de 3,5 L/min/m² [11](#page=11). * **Travail de gradient de pression:** Peut être assimilé à la pression artérielle (PA), qui est égale au produit du Qc et des résistances vasculaires totales (RVT). La PA est essentielle pour la perfusion des organes et tissus [11](#page=11). ### 1.2 Régulation cardiovasculaire La régulation cardiovasculaire vise à maintenir l'homéostasie, assurant un débit et une pression sanguine globaux adéquats, ainsi que des débits locaux adaptés aux besoins des tissus. Elle comprend une régulation systémique et un contrôle local [12](#page=12). #### 1.2.1 Contrôle systémique Le contrôle systémique vise principalement à maintenir la pression artérielle (PA) à un niveau minimal requis pour la perfusion globale. Il s'appuie sur deux systèmes principaux [12](#page=12): * **Système nerveux autonome (SNA):** Permet une régulation rapide et à court terme [12](#page=12). * **Système sympathique (SNS):** Est ergotrope, augmentant la dépense énergétique et jouant un rôle d'accélérateur cardiaque. Il agit via la noradrénaline (NA) se fixant sur les récepteurs adrénergiques (β1 au cœur, α et β2 sur les vaisseaux). Ses effets incluent l'augmentation de la FC (effet chronotrope positif), de la force d'éjection (effet inotrope positif), et de la vitesse de conduction (effet dromotrope positif). Au niveau vasculaire, il provoque une vasoconstriction via les récepteurs α (augmentant les RVT et la PA) et une vasorelaxation via les récepteurs β2 dans certains territoires (cœur, foie, muscles) [13](#page=13) [14](#page=14). * **Système parasympathique (SNPS):** Est trophotrope, favorisant le repos et la récupération, et agissant comme un frein cardiaque. Son principal médiateur est l'acétylcholine (ACh) qui agit sur les récepteurs muscariniques. Il a un effet chronotrope négatif marqué sur le tissu nodal, mais son effet inotrope négatif est limité car les cardiomyocytes ventriculaires ne sont pas innervés par le SNPS. Le SNPS exerce un frein permanent sur la fréquence cardiaque, ramenant la fréquence intrinsèque (100-120 bpm) à environ 70 bpm chez un adulte sain au repos [13](#page=13) [15](#page=15). * **Baroréflexe:** Permet une régulation rapide de la PA à court terme. En cas de chute de la PA, le SNS est activé (et le SNPS inhibé), augmentant le Qc et les RVT. En cas d'augmentation de la PA, le SNPS est activé (et le SNS inhibé) [14](#page=14) [15](#page=15). * **Système hormonal:** Permet une régulation à moyen et long terme [12](#page=12). * **Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA):** Activé par une chute de pression sanguine rénale, le SNS, ou une faible concentration de sodium. L'angiotensine II (AT2) provoque une vasoconstriction systémique, un effet inotrope positif cardiaque, et stimule la sécrétion d'aldostérone qui favorise la rétention hydrosodée, augmentant la volémie et la PVC [17](#page=17). * **Hormone anti-diurétique (ADH) / Vasopressine:** Libérée en réponse à une augmentation de l'osmolarité sanguine. Elle favorise la réabsorption d'eau au niveau rénal et provoque une vasoconstriction systémique, augmentant la PA [17](#page=17). * **Peptides natriurétiques (FAN, BNP):** Secrétés en réponse à une distension des parois cardiaques (augmentation de volémie/PVC). Ils augmentent l'excrétion urinaire de sodium et d'eau, réduisant ainsi la volémie et la PA [18](#page=18). #### 1.2.2 Contrôle local Le contrôle local permet de redistribuer les débits sanguins entre les différents territoires en régulant les résistances circulatoires au niveau des artérioles, en fonction des besoins de chaque tissu et organe, notamment liés à leur activité métabolique [12](#page=12). #### 1.2.3 La balance autonome et la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) Il existe un équilibre constant entre le SNS et le SNPS, appelé balance autonome, essentiel à la santé. La variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) est un indicateur de cette balance. Elle reflète les variations du temps entre les battements cardiaques successifs. Une VFC élevée témoigne d'une bonne adaptabilité du système nerveux autonome. La respiration influence fortement la FC, créant une arythmie sinusale respiratoire physiologique, particulièrement marquée chez les jeunes. La cohérence cardiaque, par une respiration lente et régulière (environ 6 cycles par minute), permet de synchroniser les variations de la FC avec la respiration, d'augmenter l'amplitude de la VFC et d'influencer positivement le SNA et le fonctionnement cérébral [16](#page=16). ### 1.3 La réponse cardiovasculaire coordonnée Face à une situation physiopathologique, le système cardiovasculaire mobilise de manière coordonnée ces différents mécanismes de régulation pour maintenir l'homéostasie. Par exemple, le passage en position debout (orthostatisme) entraîne une accumulation de sang dans les membres inférieurs, une diminution du retour veineux et une chute transitoire de la PA, qui active le baroréflexe et le SNS pour compenser. La PA est ainsi maintenue par une action coordonnée entre le débit cardiaque (FC x VES) et les résistances périphériques [18](#page=18). * * * # Le cardiomyocyte et le tissu nodal Le cardiomyocyte est l'unité fonctionnelle du muscle cardiaque, comprenant des cellules contractiles et automatiques qui génèrent et conduisent l'activité électrique, formant ainsi le tissu nodal [3](#page=3) [4](#page=4). ### 2.1 Le cardiomyocyte Le cardiomyocyte (CM) est la plus petite unité fonctionnelle du muscle cardiaque et constitue la cellule musculaire striée ramifiée du myocarde. Tous les CM sont des cellules excitables, capables de générer un potentiel d'action (PA) soit spontanément, soit en réponse à une stimulation [3](#page=3). #### 2.1.1 Les deux types de cardiomyocytes Il existe deux types principaux de cardiomyocytes : * **Les cardiomyocytes contractiles :** * Ils sont majoritaires et forment le myocarde contractile [4](#page=4). * Leur fonction principale est de fournir le travail mécanique du cœur [4](#page=4). * Leur potentiel de repos est stable et un PA ne survient qu'en réponse à une dépolarisation imposée par une cellule voisine [4](#page=4). * Leur PA se caractérise par une dépolarisation rapide due à l'ouverture de canaux sodiques voltage-dépendants, suivie d'un plateau prolongé causé par l'entrée de calcium via des canaux calciques, et enfin une repolarisation liée à la sortie de potassium [4](#page=4). * **Les cardiomyocytes automatiques :** * Ils représentent environ 1% des cardiomyocytes [4](#page=4). * Morphologiquement, ils sont plus petits, contiennent moins de fibrilles contractiles et manquent d'efficacité mécanique par rapport aux CM contractiles [4](#page=4). * Ils sont regroupés au sein du tissu nodal et sont responsables de la génération et de la conduction de l'activité électrique du cœur [4](#page=4). * Leur potentiel de repos est instable, présentant une dérive progressive appelée "dépolarisation diastolique spontanée" due au courant entrant de sodium (courant $I\_f$). Ce courant mène le potentiel de membrane jusqu'à un seuil qui déclenche le PA [4](#page=4). * Leur PA a une pente ascendante moins raide que celle du CM contractile et ne présente pas de phase de plateau. La repolarisation est également due à une sortie de potassium [4](#page=4). * Le terme "$I\_f$" vient de ce que les chercheurs trouvaient amusant ("fun") que ces cellules puissent se dépolariser spontanément [4](#page=4). #### 2.1.2 L'automatisme cardiaque L'automatisme est une propriété du muscle cardiaque, absente dans les muscles périphériques, permettant au cœur de générer son propre influx électrique et de battre de manière autonome, sans intervention du système nerveux central. Cette propriété est essentielle à la transplantation cardiaque, car le cœur continue de battre même dénervé. Bien qu'automatique, le cœur est innervé par le système nerveux autonome (sympathique et parasympathique) pour adapter sa fonction aux besoins de l'organisme [4](#page=4). ### 2.2 Le tissu nodal Le tissu nodal est constitué de l'ensemble des cardiomyocytes automatiques, organisés de manière spécifique dans le cœur pour la génération et la conduction de l'influx électrique [5](#page=5). #### 2.2.1 Anatomie du tissu nodal Le tissu nodal est disposé en nœuds et en faisceaux : * **Nœud sinusal (ou sino-atrial):** Situé dans la partie supérieure de la paroi atriale droite, près de l'embouchure de la veine cave supérieure. C'est le "pacemaker" naturel du cœur [5](#page=5). * **Nœud atrio-ventriculaire (nœud AV):** Localisé à distance du nœud sinusal, dans la partie inférieure de la face droite du septum interatrial, juste au-dessus de l'anneau fibreux de la valve tricuspide. Il constitue le seul point de passage électrique entre les atriums et les ventricules [5](#page=5) [6](#page=6). * **Faisceau de His:** Il prolonge le nœud AV dans le septum interventriculaire, se dirigeant vers la pointe des ventricules. Il se divise en une branche gauche (pour le ventricule gauche, VG) et une branche droite (pour le ventricule droit, VD) [5](#page=5). * **Fibres de Purkinje:** Ces nombreuses petites ramifications du faisceau de His se distribuent dans l'ensemble du myocarde ventriculaire [5](#page=5). Entre le nœud sinusal et le nœud AV, la conduction passe par les cardiomyocytes contractiles des atriums dont les voies ne sont pas toujours bien individualisées [5](#page=5). #### 2.2.2 Hiérarchie fonctionnelle du tissu nodal Tous les CM automatiques du tissu nodal peuvent générer des PA spontanément, mais le nœud sinusal détermine le rythme cardiaque grâce à la pente de dépolarisation spontanée la plus raide de ses cellules. Cela lui permet d'atteindre plus rapidement le seuil de déclenchement du PA, imposant ainsi sa fréquence au reste du cœur. Chez l'adulte sain au repos, le nœud sinusal génère environ 70 PA par minute, correspondant à une fréquence cardiaque de 70 battements par minute (bpm) [5](#page=5). Les autres structures du tissu nodal ont des pentes de dépolarisation plus faibles. Avant d'atteindre leur propre seuil, elles reçoivent la dépolarisation du nœud sinusal et génèrent un PA, étant ainsi sous le contrôle du centre supérieur [5](#page=5). La fréquence de décharge spontanée diminue en s'éloignant du nœud sinusal : * **40-60 bpm:** Nœud AV et tronc du faisceau de His (zone "jonctionnelle") [5](#page=5). * **20-40 bpm:** Branches du faisceau de His et réseau de Purkinje ventriculaire [5](#page=5). Ces structures sont qualifiées de "pacemakers latents ou potentiels" et peuvent prendre le relais en cas de défaillance des centres supérieurs, assurant une sécurité pour la fonction cardiaque. Cette hiérarchie est cruciale pour l'analyse des électrocardiogrammes (ECG) [5](#page=5) [6](#page=6). #### 2.2.3 Vitesses de conduction au sein du myocarde La propagation de l'influx électrique dans le myocarde varie selon la structure : * **Myocarde atrial:** La conduction est lente, environ 1 mètre par seconde (m/s). La dépolarisation atriale correspond à l'onde P sur l'ECG et initie la systole atriale mécanique [6](#page=6). * **Nœud AV:** Il y a un ralentissement significatif de la conduction, descendant à environ 0.05 m/s (quelques centimètres par seconde). Ce délai est physiologique et a deux intérêts [6](#page=6): * Il introduit un décalage entre la dépolarisation atriale et ventriculaire, permettant un remplissage ventriculaire suffisant avant la contraction. Ceci se traduit sur l'ECG par l'intervalle PR [6](#page=6). * Il agit comme un filtre, empêchant la transmission de fréquences atriales anormalement élevées (comme en cas de fibrillation atriale) aux ventricules [6](#page=6). * **Faisceau de His, ses branches et fibres de Purkinje:** La conduction s'accélère considérablement, atteignant 3 à 5 m/s. Cette vitesse rapide assure une distribution homogène et simultanée de la dépolarisation au myocarde ventriculaire, permettant une contraction synchrone et efficace. La dépolarisation ventriculaire est représentée par le complexe QRS sur l'ECG [6](#page=6). #### 2.2.4 Relation entre conduction électrique et efficacité mécanique La disposition anatomique du tissu nodal assure que les atriums se dépolarisent avant les ventricules. Le ralentissement au niveau du nœud AV retarde la systole ventriculaire, garantissant un remplissage adéquat. La propagation rapide à travers le système His-Purkinje assure une dépolarisation quasi-simultanée des deux ventricules pour une contraction homogène et une éjection optimale [6](#page=6). En cas de bloc de conduction dans l'une des branches du faisceau de His (par exemple, bloc de branche gauche), le VG est dépolarisé plus lentement via la conduction des CM contractiles, entraînant une contraction asynchrone avec le VD. Cela allonge le temps de dépolarisation ventriculaire total, élargissant le complexe QRS à l'ECG et réduisant le rendement mécanique de la pompe cardiaque [6](#page=6). > **Tip:** Comprendre la hiérarchie fonctionnelle du tissu nodal et les vitesses de conduction associées est fondamental pour interpréter correctement un électrocardiogramme (ECG) et comprendre les pathologies cardiaques [5](#page=5) [6](#page=6). > **Example:** Si le nœud sinusal est défaillant, le nœud AV peut prendre le relais avec une fréquence de 40-60 bpm, assurant une fonction cardiaque minimale. Si le nœud AV lâche également, les fibres de Purkinje peuvent assurer la conduction à une fréquence très basse de 20-40 bpm [5](#page=5). * * * # Les déterminants de la fonction systolique et la boucle pression-volume Ce chapitre explore les facteurs influençant la force de contraction du cœur et comment ces facteurs sont représentés graphiquement par la boucle pression-volume. ### 3.1 Les déterminants de la fonction systolique La fonction systolique, représentant la force de contraction ventriculaire ou le volume d'éjection systolique (VES), est principalement déterminée par trois facteurs: la précharge, la postcharge et la contractilité [9](#page=9). #### 3.1.1 La loi de Starling La loi de Starling, aussi appelée la loi du cœur, énonce que la force de contraction d'un muscle cardiaque est proportionnelle à la longueur de ses fibres avant la contraction [8](#page=8). ##### 3.1.1.1 Mise en évidence sur muscle isolé Des expériences sur des muscles papillaires isolés ont permis d'observer deux relations : * **Courbe tension-longueur passive:** L'étirement passif d'un muscle au repos entraîne une augmentation progressive de sa tension. Plus la précharge (masse A) est importante, plus le muscle est étiré, et plus la tension augmente [7](#page=7). * **Courbe tension-longueur active:** Lors de la contraction, la force développée est d'autant plus grande que le muscle a été préalablement étiré au repos (précharge plus importante) [8](#page=8). L'effet de la postcharge (masse B à soulever) a également été étudié : * Une augmentation de la postcharge diminue la vitesse de raccourcissement du muscle [8](#page=8). * À postcharge égale, une augmentation de la précharge entraîne une vitesse de raccourcissement plus importante [8](#page=8). ##### 3.1.1.2 Mise en évidence sur cœur entier Des expériences sur des modèles "cœur-poumon isolés" ont confirmé que la loi de Starling s'applique au cœur entier. L'augmentation de la pression de remplissage (précharge) entraîne une augmentation de la force de contraction des cardiomyocytes et, par conséquent, du volume d'éjection systolique et de la pression artérielle. Ce mécanisme assure l'égalité des débits entre le cœur droit et le cœur gauche, qui sont connectés en série [8](#page=8). #### 3.1.2 Les déterminants dans l'organisme Dans l'organisme, ces principes se traduisent par : * **Précharge:** Assimilée à la pression de remplissage ventriculaire télédiastolique. Elle est déterminée par le volume sanguin et la pression veineuse centrale (PVC), qui elle-même dépend de la volémie et de la posture. C'est le principal mécanisme de régulation intrinsèque [10](#page=10) [9](#page=9). * **Postcharge:** Correspond aux forces s'opposant à l'éjection ventriculaire, assimilée à la pression artérielle moyenne. Une pression artérielle plus élevée nécessite une contraction plus forte pour l'éjection. Les résistances périphériques totales (RPT) sont un déterminant clé de la postcharge [10](#page=10) [9](#page=9). * **Contractilité:** Fait référence à l'état fonctionnel des cardiomyocytes. Elle est influencée par des facteurs "inotropes" et constitue le principal mécanisme de régulation extrinsèque [9](#page=9). ### 3.2 La boucle pression-volume (PV) La boucle pression-volume est un outil graphique permettant de visualiser la loi de Starling et les modulations de la force de contraction ventriculaire. Elle représente le cycle cardiaque pour un ventricule donné [9](#page=9). #### 3.2.1 Boucle PV et loi de Starling Le remplissage ventriculaire est représenté par la courbe de tension passive du ventricule (compliance). La pression développée lors de la contraction (éjection) est d'autant plus grande que le remplissage est important, reflétant la loi de Starling. Les limites inférieure et supérieure de la boucle correspondent aux courbes de tension passive et active, respectivement. Les segments verticaux représentent les phases isovolumétriques [9](#page=9). #### 3.2.2 Boucle PV et précharge La précharge est déterminée par le volume et la pression télédiastoliques, correspondant au "coin" en bas à droite de la boucle (fermeture de la valve mitrale). Une augmentation de la précharge déplace le volume télédiastolique (VTD) vers la droite, le long de la courbe de tension passive [11](#page=11) [9](#page=9). #### 3.2.3 Boucle PV et postcharge La postcharge est la pression que le ventricule doit vaincre pour commencer l'éjection. Elle détermine le moment d'ouverture de la valve aortique, correspondant au "coin" en haut à droite de la boucle. Une postcharge élevée nécessite une pression ventriculaire plus importante et décale l'ouverture aortique vers le haut. À précharge et contractilité égales, une augmentation de la postcharge entraîne une diminution immédiate du VES [10](#page=10) [11](#page=11). #### 3.2.4 Boucle PV et contractilité La contractilité est représentée par la pente de la courbe de tension active, déterminant le moment de fermeture de la valve aortique (coin en haut à gauche). Une contractilité plus élevée entraîne une éjection plus prolongée et une fermeture plus tardive de la valve aortique. À précharge et postcharge égales, une contractilité accrue augmente le VES [10](#page=10) [12](#page=12). #### 3.2.5 Boucle PV et cycle cardiaque La boucle PV illustre le cycle cardiaque : * **Ouverture mitrale:** Débute le remplissage (segment inférieur). Le VTD, d'environ 120 ml, détermine la précharge [10](#page=10). * **Phase isovolumétrique contractile (CIV):** Augmentation de la pression intraventriculaire pour vaincre la postcharge [10](#page=10). * **Ouverture aortique :** Débute l'éjection (segment supérieur). * **Éjection:** Le ventricule éjecte le VES, d'environ 80 ml [10](#page=10). * **Fermeture aortique:** Déterminée par la contractilité [10](#page=10). * **Phase isovolumétrique de relaxation (RIV):** Chute de pression déterminant l'ouverture mitrale [10](#page=10). #### 3.2.6 Boucle PV et travail cardiaque La surface délimitée par la boucle PV représente le travail cardiaque, c'est-à-dire la dépense énergétique du cœur. Le travail cardiaque est le produit du gradient de pression et du gradient de volume [11](#page=11). * **Débit cardiaque (Qc):** Produit de la fréquence cardiaque (FC) et du VES. Sa valeur moyenne au repos est de 5 litres par minute, indexé en index cardiaque (IC) à 3,5 L/min/m² [11](#page=11). * **Travail de gradient de pression:** Assimilé à la pression artérielle (PA), qui est le produit du débit cardiaque (Qc) et des résistances vasculaires totales (RVT) [11](#page=11). La PA est le résultat d'un équilibre entre le contenu des vaisseaux (volume sanguin, Qc) et le contenant (résistance et élasticité des artères) [11](#page=11). #### 3.2.7 Effets d'une variation des déterminants sur la boucle PV * **Augmentation de la précharge:** Déplacement du VTD vers la droite, augmentation du VES et du travail cardiaque [11](#page=11). * **Augmentation de la postcharge:** Décalage de l'ouverture aortique vers le haut, augmentation du travail de pression, et diminution immédiate du VES [11](#page=11) [12](#page=12). * **Augmentation de la contractilité:** Accentuation de la pente de contractilité, augmentation du VES et du travail cardiaque [12](#page=12). > **Tip:** Il est important de noter que les effets observés sur la boucle PV dans des conditions expérimentales correspondent aux conséquences immédiates d'une variation isolée d'un déterminant. Dans l'organisme, des mécanismes de régulation interviennent pour maintenir l'homéostasie, modifiant les réponses à long terme. Par exemple, une hypertension artérielle chronique (augmentation de la postcharge) peut entraîner une hypertrophie cardiaque [12](#page=12). * * * # Le système nerveux autonome et sa régulation cardiovasculaire Le système nerveux autonome (SNA) et les systèmes hormonaux jouent des rôles cruciaux dans la régulation de la pression artérielle et du débit cardiaque pour maintenir l'homéostasie [12](#page=12). ### 4.1 Introduction à la régulation cardiovasculaire L'homéostasie, la capacité d'un système à maintenir l'équilibre de son milieu intérieur, est essentielle car les conditions physiologiques changent constamment. La fonction cardiovasculaire doit assurer un débit et une pression globale adéquats, ainsi que des débits locaux et une pression de perfusion adaptés à tous les tissus [12](#page=12). Il existe deux types de contrôle : * **Contrôle général ou systémique:** Régule principalement la pression artérielle (impliquant le débit cardiaque, Qc, et les résistances périphériques totales, RPT) pour assurer une perfusion globale. Ce contrôle est assuré par le système nerveux autonome (SNA) pour une régulation rapide à court terme, et par le système hormonal pour une régulation à moyen et long terme [12](#page=12). * **Contrôle local:** Redistribue les débits entre les territoires grâce à la régulation des résistances circulatoires locales au niveau des artérioles, en fonction des besoins de chaque tissu. Le cerveau bénéficie d'un mécanisme d'autorégulation pour un débit constant [12](#page=12). ### 4.2 Le système nerveux autonome (SNA) Le SNA est composé de deux branches: le système sympathique (SNS) et le système parasympathique (SNPS), dont l'activité est indépendante du contrôle volontaire. Il orchestre les fonctions des organes internes pour répondre aux besoins de l'organisme, incluant le système cardiovasculaire. Généralement, leurs effets sont opposés [13](#page=13). #### 4.2.1 Le système nerveux sympathique (SNS) Le SNS est ergotrope, favorisant la dépense énergétique et l'action ("Fight or Flight"). Sur le plan cardiaque, il agit comme un accélérateur [13](#page=13). ##### 4.2.1.1 Anatomie et médiateurs du SNS Les efférences du SNS comportent deux neurones: un neurone préganglionnaire (moelle thoraco-lombaire) et un neurone postganglionnaire (chaîne ganglionnaire latéro-vertébrale). Le neurotransmetteur des fibres préganglionnaires est l'acétylcholine. Les fibres postganglionnaires sont noradrénergiques et libèrent de la noradrénaline (NA) au niveau des organes effecteurs [13](#page=13). La NA stimule les récepteurs catécholaminergiques. Au niveau cardiovasculaire, on distingue [13](#page=13): * Cœur: récepteurs β1 [13](#page=13). * Artères: principalement récepteurs α, mais certains territoires ont des récepteurs β2 [13](#page=13). * Veines: récepteurs α [13](#page=13). Une partie des fibres préganglionnaires innerve la médullosurrénale, qui libère de l'adrénaline (A) dans le sang, agissant comme une hormone. L'adrénaline a une affinité plus importante pour les récepteurs β, notamment β1 cardiaques et β2 vasculaires du cœur, foie et muscles striés. Métaboliquement, elle stimule la libération de glucose et la lipolyse [13](#page=13) [14](#page=14). ##### 4.2.1.2 Effets du SNS La NA et l'A se fixent sur les récepteurs catécholaminergiques avec des affinités différentes (α pour NA, β pour A) [14](#page=14). * **Cœur (récepteurs β1) :** * Accélération de la fréquence cardiaque (FC): effet chronotrope positif [14](#page=14). * Augmentation de la force d'éjection: effet inotrope positif [14](#page=14). * Augmentation de la vitesse de conduction: effet dromotrope positif [14](#page=14). * **Vascularisation :** * Récepteurs β2 (cœur, foie, muscles striés): vasorelaxation [14](#page=14). * Récepteurs α (autres vaisseaux, sauf cerveau): vasoconstriction [14](#page=14). * Artères: augmentation des RPT et de la PA [14](#page=14). * Veines: augmentation de la pression veineuse centrale (PVC), donc de la précharge [14](#page=14). La répartition des récepteurs permet une redistribution du flux sanguin en cas de stress ou d'effort, favorisant les muscles périphériques, le cœur et le foie via la vasorelaxation β2, tout en maintenant la PA grâce à la vasoconstriction α dans d'autres territoires [14](#page=14). ##### 4.2.1.3 Mécanismes ioniques des effets du SNS * **Effet inotrope positif:** Augmentation du courant entrant de calcium dans le cardiomyocyte contractile [14](#page=14). * **Effet chronotrope positif:** Augmentation du courant entrant de sodium (If) dans le cardiomyocyte automatique, accélérant la dépolarisation diastolique spontanée [14](#page=14). * **Effet dromotrope positif:** Accélération de la vitesse de conduction de la dépolarisation, notamment au nœud auriculo-ventriculaire (AV) [14](#page=14). ##### 4.2.1.4 Le baroréflexe Le baroréflexe est un mécanisme de régulation de la PA à court terme, utilisant le SNA. Les centres bulbaires intègrent les informations des barorécepteurs [14](#page=14). * **En cas de chute de la PA:** Activation du SNS et inhibition du SNPS. La NA libérée agit sur les récepteurs β1 cardiaques (augmentation VES et FC, donc Qc), les récepteurs α artériels (vasoconstriction, augmentation RPT) et les récepteurs α veineux (veinoconstriction, augmentation PVC et VES via Starling) [14](#page=14). * **En cas d'augmentation anormale de la PA:** Activation du SNPS et inhibition du SNS [15](#page=15). #### 4.2.2 Le système nerveux parasympathique (SNPS) Le SNPS est trophotrope, favorisant le repos, la détente et la restauration d'énergie ("Rest and Digest"). Sur le plan cardiaque, il agit comme un frein [13](#page=13). ##### 4.2.2.1 Anatomie et médiateurs du SNPS Les fibres préganglionnaires partent du tronc cérébral ou de la moelle sacrée et font synapse dans des ganglions proches des organes. Le principal nerf parasympathique est le nerf vague. Le médiateur unique est l'acétylcholine (ACh), qui se fixe sur les récepteurs muscariniques [15](#page=15). L'innervation parasympathique cardiovasculaire est limitée : * **Cœur:** Myocarde contractile des atria, tissu nodal atrial et ventriculaire (absence d'innervation du myocarde ventriculaire) [15](#page=15). * **Vascularisation:** Principalement le tissu érectile des organes génitaux externes [15](#page=15). ##### 4.2.2.2 Effets du SNPS * **Cœur:** Principalement un effet chronotrope négatif dû à son action sur le tissu nodal. L'effet inotrope négatif est limité car les ventricules ne sont pas innervés, mais la réduction de l'activité sympathique entraîne une baisse de la force de contraction ventriculaire [15](#page=15). * **Tissu érectile:** Vasorelaxation avec augmentation du débit [15](#page=15). ##### 4.2.2.3 Mécanisme de l'effet parasympathique au niveau du cardiomyocyte Le parasympathique ralentit le courant entrant sodique If au niveau du PA du cardiomyocyte automatique, diminuant la pente de dépolarisation spontanée [15](#page=15). ##### 4.2.2.4 Frein permanent sur la fréquence cardiaque Au repos, le SNPS exerce un frein permanent sur la FC. La fréquence intrinsèque du nœud sinusal est d'environ 100-120 battements par minute (bpm), et le tonus parasympathique la ralentit à environ 70 bpm chez un adulte sain. Une situation de stress peut provoquer une accélération rapide par simple levée de ce frein vagal [15](#page=15). #### 4.2.3 La balance autonome : variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) Un équilibre permanent entre le SNS et le SNPS est indispensable à la santé. La VFC est un bon indicateur de cet équilibre [16](#page=16). ##### 4.2.3.1 Définition de la VFC La VFC correspond aux variations de temps entre les battements cardiaques successifs sur une période donnée. Contrairement à une idée intuitive, le rythme sinusal n'est pas parfaitement régulier; des variations de l'intervalle RR existent. Une variabilité élevée témoigne d'une bonne adaptabilité et d'un bon fonctionnement du SNA [16](#page=16). ##### 4.2.3.2 Influence de la respiration sur la FC La respiration influence fortement la FC. L'inspiration accélère le rythme cardiaque (inhibition transitoire du tonus parasympathique) et l'expiration le ralentit (renforcement de l'activité parasympathique). Cette oscillation physiologique est appelée arythmie sinusale respiratoire et reflète une bonne VFC. En situation de stress, la VFC diminue [16](#page=16). ##### 4.2.3.3 La cohérence cardiaque Les exercices de cohérence cardiaque visent à synchroniser la respiration lente et régulière avec les variations cardiaques, augmentant l'amplitude globale de la VFC. Le cœur possède son propre système neuronal relié au SNA, et les variations de FC peuvent influencer le fonctionnement cérébral, expliquant les effets bénéfiques de ces exercices [16](#page=16). > **Tip:** Il est impossible de contrôler volontairement la FC ou d'améliorer directement la VFC, car leur régulation dépend du SNA. La respiration est une "porte d'entrée" privilégiée pour influencer indirectement le SNA [16](#page=16). > **Example:** Méthode de cohérence cardiaque 3-6-5 : > > * 3 fois par jour (séances de 5 min) [17](#page=17). > > * 6 cycles respiratoires par minute (soit 1 cycle toutes les 10 secondes, fréquence de 0,1 Hz) [17](#page=17). > > * Durée de 5 minutes par séance [17](#page=17). > ### 4.3 Les systèmes hormonaux #### 4.3.1 Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) Le SRAA est le principal système hormonal régulant la PA, visant à l'augmenter. Sa mise en jeu débute par la libération de rénine par le rein, stimulée par une chute de pression sanguine, le SNS et les variations de sodium urinaire. La rénine transforme l'angiotensinogène en angiotensine 1, puis en angiotensine 2 (AT2) [17](#page=17). Les effets de l'AT2 : * **Cardiovasculaires:** Effet inotrope positif cardiaque (augmentation VES et Qc), vasoconstriction systémique générale (augmentation RPT, donc PA), épargnant coronaires et cerveau [17](#page=17). * **Système nerveux central (SNC):** Renforcement du SNS et de ses effets [17](#page=17). * **Cortico-surrénale:** Sécrétion d'aldostérone favorisant la rétention hydrosodée, augmentant la volémie et la PVC (augmentation précharge et VES via Starling) [17](#page=17). De nombreux médicaments ciblent le SRAA [17](#page=17). #### 4.3.2 Hormone anti-diurétique (ADH) / Vasopressine L'ADH est activée par l'augmentation de l'osmolarité sanguine (ex: déshydratation). Synthétisée par l'hypothalamus et libérée par la post-hypophyse, elle favorise la réabsorption d'eau libre rénale. Elle provoque également une vasoconstriction systémique (sauf coronaires et cerveau), ce qui lui vaut le nom de vasopressine. La conséquence est une augmentation de la PA [17](#page=17). #### 4.3.3 Les peptides natriurétiques Le facteur atrial natriurétique (FAN) et le brain natriuretic peptide (BNP) sont également impliqués dans la régulation circulatoire [17](#page=17). * * * # La réponse cardiovasculaire coordonnée et ses adaptations La réponse cardiovasculaire coordonnée implique une intégration complexe de mécanismes neuraux et humoraux visant à maintenir l'homéostasie de la pression artérielle et à assurer l'apport sanguin adéquat aux tissus. Cette coordination est particulièrement évidente lors de changements physiologiques tels que l'orthostatisme, l'hémorragie ou l'exercice physique [18](#page=18) [19](#page=19) [20](#page=20). ### 5.1 Principes fondamentaux de la régulation cardiovasculaire Le schéma synoptique de la régulation cardiovasculaire met en évidence les équations centrales régissant le débit cardiaque ($Q\_c$) et la pression artérielle ($PA$) [18](#page=18): * $Q\_c = FC \\times VES$ [18](#page=18). * $Q\_c$: Débit cardiaque (Cardiac output) * $FC$: Fréquence cardiaque (Heart rate) * $VES$: Volume d'éjection systolique (Stroke volume) * $PA = Q\_c \\times RPT$ [18](#page=18). * $PA$: Pression artérielle (Arterial pressure) * $RPT$: Résistance périphérique totale (Total peripheral resistance) Le volume d'éjection systolique ($VES$) est influencé par la loi de Starling, qui le lie à la pression veineuse centrale ($PVC$), laquelle dépend de la volémie et de la posture [18](#page=18). ### 5.2 Mécanismes de régulation à court terme #### 5.2.1 Le baroréflexe Une chute de la pression artérielle active le baroréflexe à court terme, augmentant l'activité du système nerveux sympathique (SNS) et diminuant celle du système nerveux parasympathique (SNPS). La stimulation sympathique [18](#page=18): * Accélère la fréquence cardiaque ($FC$). * Renforce l'éjection systolique via les récepteurs $\\beta\_1$, augmentant ainsi le débit cardiaque ($Q\_c$) et la pression artérielle ($PA$) [18](#page=18). La libération d'adrénaline par la médullosurrénale relaie cette action, produisant des effets cardiaques similaires et des effets vasculaires variés : * Vasoconstriction générale via les récepteurs $\\alpha$ [18](#page=18). * Vasorelaxation coronaire, hépatique, et dans le muscle strié squelettique via les récepteurs $\\beta\_2$ [18](#page=18). #### 5.2.2 Effets des peptides natriurétiques Le peptide natriurétique auriculaire (FAN) et le peptide natriurétique cérébral (BNP) sont sécrétés par les myocytes cardiaques en réponse à la distension des parois atriales ou ventriculaires, respectivement, souvent due à une augmentation de la volémie et de la $PVC$ [18](#page=18). * **Effets principaux:** Augmentation de l'excrétion urinaire de sodium, entraînant une diurèse accrue [18](#page=18). * **Effets secondaires:** Le FAN a un effet vasorelaxant modeste [18](#page=18). * **Effet global:** Réduction de la pression artérielle, s'opposant aux effets des systèmes sympathique et SRAA [18](#page=18). Le BNP est utilisé pour le diagnostic d'insuffisance cardiaque, car une défaillance ventriculaire augmente la pression intraventriculaire et favorise sa sécrétion [18](#page=18). ### 5.3 Mécanismes de régulation à moyen et long terme #### 5.3.1 Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) À moyen terme, une chute de la pression artérielle active le SRAA, ce qui induit : * Rétention hydrosodée, augmentant la volémie [18](#page=18). * Effets cardiaques inotropes positifs [18](#page=18). * Vasoconstriction [18](#page=18). * Renforcement de l'activité sympathique [18](#page=18). #### 5.3.2 Hormone antidiurétique (ADH) L'ADH peut être activée par une augmentation de l'osmolarité sanguine, entraînant : * Rétention urinaire d'eau, contribuant à l'augmentation de la volémie [18](#page=18). * Effet vasoconstricteur systémique [18](#page=18). #### 5.3.3 Érythropoïétine (EPO) À plus long terme, une baisse de la concentration en oxygène (hypoxie) stimule la synthèse d'EPO par le rein, favorisant la production de globules rouges dans la moelle osseuse [19](#page=19). ### 5.4 Adaptations à des situations spécifiques #### 5.4.1 L'orthostatisme Lors du passage de la position couchée à la position debout, environ 500 ml de sang s'accumulent dans les veines des membres inférieurs sous l'effet de la pression hydrostatique. Cela entraîne une diminution de la $PVC$ et, par la loi de Starling, une réduction du $VES$ et du $Q\_c$, provoquant une chute transitoire de la $PA$. Le baroréflexe et le SNS sont alors activés pour corriger rapidement la $PA$ [18](#page=18) [19](#page=19). **Intérêt de l'orthodynamisme (marche) :** La marche active la pompe veino-musculaire des mollets, facilitant le retour veineux vers le cœur droit. Ce mécanisme aide le sang à remonter contre la gravité, grâce aux valvules anti-reflux des veines des membres inférieurs. L'activation de cette pompe [19](#page=19): * Améliore le retour veineux et augmente le $Q\_c$ (via Starling) [19](#page=19). * Diminue la stase veineuse, prévenant les œdèmes et les thromboses [19](#page=19). > **Tip:** En cas de vertiges lors du passage en position debout, il est conseillé de se rallonger, de se lever doucement, de bien s'hydrater, ou de se mettre à marcher. #### 5.4.2 L'hémorragie Une hémorragie significative entraîne une hypovolémie, réduisant la $PVC$, le $VES$ et le $Q\_c$. Cela provoque une chute de la $PA$ qui active le baroréflexe et le SNS [19](#page=19). * **Conséquences immédiates:** Tachycardie, chute de $PA$, vasoconstriction périphérique (pâleur). La vasoconstriction veineuse tente d'augmenter la $PVC$ et de maintenir le $VES$ [19](#page=19). * **Conséquences à moyen terme:** Activation du SRAA et libération d'ADH pour augmenter la volémie, la $PVC$ et le $VES$. Libération d'adrénaline par la médullosurrénale [19](#page=19). * **Traitement:** Transfusion sanguine pour rétablir la volémie et le nombre de globules rouges, remplissage vasculaire avec des macromolécules, et administration d'oxygène pour pallier l'hypoxie [20](#page=20). #### 5.4.3 L'exercice physique L'exercice physique illustre l'interaction entre les mécanismes locaux et généraux. **Mécanismes locaux :** * **Activation de la pompe veino-musculaire:** Les contractions musculaires dynamiques facilitent le retour veineux, augmentant la $PVC$ et le $VES$ via la loi de Starling [20](#page=20). * **Vasorelaxation métabolique:** Les métabolites libérés par l'activité musculaire (CO2, H+, K+) provoquent la vasorelaxation des artérioles musculaires, favorisant l'apport sanguin aux territoires actifs. Ce mécanisme peut contrecarrer la vasoconstriction sympathique et limiter l'augmentation excessive de la $PA$ [20](#page=20). **Mécanismes généraux :** * **Activation du SNS:** La stimulation sympathique (parfois anticipée par le stress) augmente le $Q\_c$ (effets inotropes et chronotropes positifs) [20](#page=20). * La stimulation des récepteurs $\\beta\_2$ vasculaires augmente le débit dans les territoires coronaires, musculaires et hépatiques, tandis que les récepteurs $\\alpha$ provoquent une vasoconstriction dans les territoires non impliqués, augmentant les $RPT$ [20](#page=20). * La $PA$ augmente [20](#page=20). > **Exemple: Patient transplanté cardiaque:** Après une greffe, le cœur dénervé s'adapte à l'effort plus lentement via les mécanismes locaux et hormonaux (adrénaline médullosurrénale) [20](#page=20). > **Tip:** L'activité physique est essentielle pour la santé et devrait être pratiquée quotidiennement. * * * ## Erreurs courantes à éviter * Révisez tous les sujets en profondeur avant les examens * Portez attention aux formules et définitions clés * Pratiquez avec les exemples fournis dans chaque section * Ne mémorisez pas sans comprendre les concepts sous-jacents

| Term | Definition | |------|------------| | Artérioles | Petites artères dont la paroi est composée d'une proportion importante de fibres musculaires lisses, leur conférant un rôle vasomoteur essentiel dans la redistribution du débit sanguin et le réglage des résistances circulatoires. | | Cardiomyocyte (CM) | Unité fonctionnelle du muscle cardiaque. Les CM contractiles sont des cellules musculaires striées ramifiées responsables du travail mécanique du cœur, tandis que les CM automatiques, plus petits et moins efficaces mécaniquement, forment le tissu nodal et sont responsables de la génération et de la conduction de l'activité électrique cardiaque. | | Cavité péricardique | Espace virtuel délimité par les deux feuillets du péricarde, permettant le glissement et les mouvements cardiaques. | | Contractilité | Un des trois déterminants principaux de la force de contraction ventriculaire, dépendant de l'état fonctionnel des cardiomyocytes contractiles (flux ioniques, interactions actine-myosine, sensibilité des myofilaments au Ca²⁺). Elle est influencée par des facteurs inotropes. | | Débit cardiaque (Qc) | Volume de sang éjecté par le cœur par minute. Il est calculé comme le produit de la fréquence cardiaque (FC) et du volume d'éjection systolique (VES). Sa valeur moyenne chez un adulte au repos est d'environ 5 L/min. | | Dépolarisation | Phase d'un potentiel d'action caractérisée par une inversion rapide du potentiel de membrane, due à l'entrée massive d'ions positifs (comme le sodium ou le calcium) dans la cellule. | | Diastole | Phase du cycle cardiaque durant laquelle le muscle cardiaque se relâche et se remplit de sang. | | Fibres élastiques | Composant majeur de la paroi des grosses artères, permettant leur distension lors de la systole et leur retour élastique lors de la diastole, jouant ainsi un rôle amortisseur de la pulsatilité. | | Fibres musculaires lisses | Composant de la paroi vasculaire, particulièrement abondant dans les artérioles, qui permet la vasomotricité et le réglage du débit sanguin. | | Fibrilles de Purkinje | Ramifications terminales du faisceau de His, constituant un réseau de conduction rapide dans le myocarde ventriculaire, assurant une dépolarisation quasi simultanée des ventricules. | | Fibrilles élastiques | Composant de la paroi des artères, prédominant dans les artères proximales, qui confère à ces vaisseaux leur élasticité et leur capacité à se distendre. | | Fibrilles musculaires | Composant de la paroi des artères, dont la proportion augmente dans les artères distales, contribuant à la rigidité et à la résistance vasculaire. | | Cardiomyocyte contractile | Cellule musculaire cardiaque majoritaire, responsable de la contraction mécanique du cœur et formant le myocarde contractile. | | Cardiomyocyte automatique | Cellule cardiaque représentant environ 1% des cardiomyocytes, plus petite et moins efficace mécaniquement, regroupée dans le tissu nodal pour la génération et la conduction de l'activité électrique. | | Tissu nodal | Ensemble des cardiomyocytes automatiques spécialisés dans la génération et la conduction de l'activité électrique du cœur, organisé en nœuds et faisceaux. | | Automatisme cardiaque | Propriété du muscle cardiaque permettant au cœur de générer son propre influx électrique pour la contraction de manière autonome, sans intervention du système nerveux central. | | Potentiel d'action (PA) | Variation rapide du potentiel de membrane d'une cellule excitable, résultant de l'ouverture et de la fermeture de canaux ioniques, et permettant la transmission de signaux électriques. | | Repolarisation | Phase d'un potentiel d'action où le potentiel de membrane retourne à sa valeur de repos négative, généralement due à la sortie d'ions positifs de la cellule. | | Nœud sinusal | Le principal "pacemaker" naturel du cœur, situé dans la paroi atriale droite, responsable de la génération de l'influx électrique qui détermine le rythme et la fréquence cardiaque. | | Nœud atrio-ventriculaire (nœud AV) | Structure du tissu nodal située entre les atria et les ventricules, responsable du ralentissement de la conduction électrique pour permettre le remplissage ventriculaire. | | Faisceau de His | Structure du tissu nodal qui prolonge le nœud AV dans le septum interventriculaire, se divisant en branches droite et gauche pour transmettre l'influx électrique aux ventricules. | | Fibres de Purkinje | Ramifications terminales du faisceau de His, qui distribuent rapidement la dépolarisation à l'ensemble du myocarde ventriculaire, assurant une contraction homogène. | | Terme | Définition | | Loi de Starling (ou Loi du Cœur) | Principe fondamental décrivant que la force de contraction du muscle cardiaque, et donc le volume d'éjection systolique, augmente avec l'étirement des fibres myocardiques en fin de diastole. Cet étirement est directement lié à la précharge, c'est-à-dire au volume de sang remplissant le ventricule avant la contraction. | | Précharge | Charge préalable imposée au muscle cardiaque au repos, assimilée dans l'organisme à la pression de remplissage ventriculaire télédiastolique. Elle détermine le degré d'étirement des fibres musculaires et influence directement la force de contraction selon la loi de Starling. | | Postcharge | Charge que le muscle cardiaque doit soulever lors de sa contraction, représentant l'ensemble des forces s'opposant à l'éjection ventriculaire. Dans des conditions physiologiques, elle est assimilée à la pression artérielle moyenne au niveau aortique. | | Boucle Pression-Volume (Boucle PV) | Représentation graphique bidimensionnelle du cycle cardiaque, traçant la relation entre la pression intraventriculaire et le volume intraventriculaire au cours d'un battement cardiaque. Elle permet d'illustrer les déterminants de la fonction systolique et le travail cardiaque. | | Volume d'éjection systolique (VES) | Volume de sang éjecté par un ventricule lors de chaque contraction (systole). Il est le produit de la fonction systolique et est influencé par la précharge, la postcharge et la contractilité. | | Travail cardiaque | Énergie dépensée par le cœur pour pomper le sang. Il est représenté par la surface délimitée par la boucle pression-volume et est égal au produit du gradient de pression et du gradient de volume créés pendant le cycle cardiaque. | | Pression artérielle (PA) | Force exercée par le sang sur les parois des artères. Elle est le produit du débit cardiaque (Qc) et des résistances vasculaires totales (RVT) et est un indicateur clé de la perfusion tissulaire. | | Facteurs inotropes | Substances ou conditions qui modifient la contractilité du muscle cardiaque. Les facteurs inotropes positifs augmentent la contractilité, tandis que les facteurs inotropes négatifs la diminuent. | | Compliance ventriculaire | Capacité d'un ventricule à se distendre passivement lors du remplissage diastolique. Elle est représentée par la courbe de tension passive du ventricule et détermine le volume que le ventricule peut accueillir à une pression donnée. | | Phases isovolumétriques | Périodes du cycle cardiaque pendant lesquelles le volume intraventriculaire reste constant alors que la pression change. Elles correspondent aux segments verticaux de la boucle pression-volume, avant l'ouverture et après la fermeture des valves aortique et mitrale. | | Homéostasie | Capacité d'un système à maintenir l'équilibre de son milieu intérieur, quels que soient les besoins et les contraintes externes de notre organisme, assurant ainsi des conditions internes stables malgré les changements physiologiques ou pathologiques. | | Système nerveux autonome (SNA) | Partie du système nerveux qui contrôle les fonctions involontaires des organes internes, telles que la fonction cardiaque, respiratoire, digestive, la contraction des muscles lisses et les sécrétions hormonales, assurant l'adaptation des fonctions corporelles aux besoins de l'organisme. | | Système sympathique (SNS) | Composante du système nerveux autonome, souvent associée à la réponse "combat ou fuite", qui augmente la fréquence cardiaque, la force de contraction et la pression artérielle, favorisant ainsi la dépense énergétique. | | Système parasympathique (SNPS) | Composante du système nerveux autonome, souvent associée à la réponse "repos et digestion", qui diminue la fréquence cardiaque, la force de contraction et la pression artérielle, favorisant ainsi la récupération et la restauration d'énergie. | | Acétylcholine (ACh) | Neurotransmetteur libéré par les fibres pré-ganglionnaires du système sympathique et par toutes les fibres du système parasympathique, agissant sur des récepteurs spécifiques pour moduler l'activité des organes cibles. | | Noradrénaline (NA) | Neurotransmetteur libéré par la plupart des fibres post-ganglionnaires du système sympathique, agissant sur les récepteurs adrénergiques pour provoquer des effets tels que la vasoconstriction et l'augmentation de la fréquence cardiaque. | | Adrénaline (A) | Hormone libérée par la médullosurrénale sous le contrôle du système sympathique, agissant sur les récepteurs adrénergiques dans tout le corps pour produire des effets similaires à ceux de la noradrénaline, mais avec une affinité plus forte pour les récepteurs bêta. | | Récepteurs β1 | Récepteurs adrénergiques situés principalement au niveau du cœur, qui, lorsqu'ils sont stimulés par la noradrénaline ou l'adrénaline, augmentent la fréquence cardiaque (effet chronotrope positif) et la force de contraction (effet inotrope positif). | | Récepteurs α | Récepteurs adrénergiques situés principalement au niveau des vaisseaux sanguins, qui, lorsqu'ils sont stimulés par la noradrénaline, provoquent une vasoconstriction, augmentant ainsi les résistances périphériques et la pression artérielle. | | Récepteurs β2 | Récepteurs adrénergiques situés dans certains territoires vasculaires (cœur, foie, muscles striés squelettiques), qui, lorsqu'ils sont stimulés par l'adrénaline, provoquent une vasodilatation. | | Effet chronotrope | Effet d'un agent sur la fréquence cardiaque. Un effet chronotrope positif accélère la fréquence cardiaque, tandis qu'un effet chronotrope négatif la ralentit. | | Effet inotrope | Effet d'un agent sur la force de contraction du muscle cardiaque. Un effet inotrope positif augmente la force de contraction, tandis qu'un effet inotrope négatif la diminue. | | FAN (Facteur Natriurétique Auriculaire) | Hormone peptidique sécrétée par les myocytes de la paroi atriale en réponse à la distension de la paroi cardiaque, principalement due à une augmentation de la volémie et de la pression veineuse centrale. Son effet principal est d'augmenter l'excrétion urinaire de sodium et d'eau, contribuant ainsi à réduire la pression artérielle. | | BNP (Facteur Natriurétique Cérébral) | Hormone peptidique sécrétée par les myocytes de la paroi ventriculaire, particulièrement en cas d'augmentation de la pression intraventriculaire due à une défaillance du muscle cardiaque. Il est utilisé dans le diagnostic de l'insuffisance cardiaque et a des effets similaires au FAN sur l'excrétion hydrosodée. | | Schéma synoptique des régulations CV | Représentation visuelle simplifiée des liens entre les principaux mécanismes de régulation cardiovasculaire, utile pour comprendre les interactions physiopathologiques. Il est centré sur les équations fondamentales du débit cardiaque ($Qc = FC \times VES$) et de la pression artérielle ($PA = Qc \times RPT$). | | Baroréflexe | Réflexe nerveux qui répond aux variations de la pression artérielle. Une chute de pression artérielle active le baroréflexe, augmentant l'activité du système nerveux sympathique (SNS) et diminuant celle du système nerveux parasympathique (SNPS), afin de rétablir la pression. | | SNS (Système Nerveux Sympathique) | Branche du système nerveux autonome qui, lors d'une stimulation, accélère la fréquence cardiaque (FC) et renforce l'éjection systolique via les récepteurs $\beta1$, augmentant ainsi le débit cardiaque ($Qc$) et la pression artérielle ($PA$). Il induit également une vasoconstriction générale via les récepteurs $\alpha$. | | SNPS (Système Nerveux Parasympathique) | Branche du système nerveux autonome qui, lors d'une stimulation, a tendance à ralentir la fréquence cardiaque et à diminuer la contractilité myocardique, s'opposant aux effets du SNS. | | Adrénaline | Hormone libérée par la médullosurrénale en réponse à la stimulation sympathique. Elle a des effets cardiaques similaires à la noradrénaline et des effets vasculaires différenciés, provoquant une vasoconstriction générale via les récepteurs $\alpha$ et une vasorelaxation coronaire, hépatique et musculaire via les récepteurs $\beta2$. | | SRAA (Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone) | Système hormonal qui s'active en réponse à une chute de pression artérielle. Il entraîne une rétention hydrosodée (augmentation de la volémie), une vasoconstriction et des effets cardiaques inotropes positifs, contribuant à augmenter la pression artérielle. | | ADH (Hormone Antidiurétique) | Hormone libérée en réponse à une augmentation de l'osmolarité sanguine. Elle provoque une rétention urinaire d'eau, augmentant la volémie, et a un effet vasoconstricteur systémique. | | Orthostatisme | Passage de la position allongée à la position debout. Ce changement de posture entraîne une redistribution du sang vers les membres inférieurs sous l'effet de la gravité, diminuant le retour veineux et le débit cardiaque, ce qui active le baroréflexe. | | Pompe veino-musculaire | Mécanisme situé dans les membres inférieurs, particulièrement activé par la marche. La contraction des muscles des mollets comprime les veines, aidant le sang à remonter vers le cœur grâce aux valvules anti-reflux, ce qui améliore le retour veineux et le débit cardiaque. | | Hypovolémie | Diminution du volume sanguin circulant, souvent causée par une hémorragie ou une déshydratation. Elle entraîne une diminution de la pression veineuse centrale, du volume d'éjection systolique et du débit cardiaque. |