synaptische plasticiteit

# Mechanismen van synaptische transmissie en plasticiteit Dit onderwerp beschrijft de fundamentele processen van communicatie tussen neuronen via synapsen, inclusief de vrijlating van neurotransmitters, de activatie van receptoren en de mechanismen die de sterkte van synaptische verbindingen veranderen [4](#page=4). ### 1.1 De basis van synaptische transmissie Synaptische transmissie is het proces waarbij een neuron communiceert met een ander neuron, of een doelcel, via een synaps. Dit proces omvat verschillende stappen [4](#page=4): 1. De actiepotentiaal arriveert bij het presynaptische uiteinde van het axon [4](#page=4). 2. Dit leidt tot membraandepolarisatie en het openen van spanningsgevoelige calciumkanalen ($Ca^{2+}$) [4](#page=4). 3. Er vindt een influx van $Ca^{2+}$ plaats, wat resulteert in een stijging van de cytoplasmatische $Ca^{2+}$ concentratie [4](#page=4). 4. De verhoogde $Ca^{2+}$ concentratie stimuleert de fusie van vesikels en de daaropvolgende vrijlating van neurotransmitters [4](#page=4). 5. Neurotransmitters verspreiden zich in de synaptische spleet, een ruimte van ongeveer 30 nanometer breed [4](#page=4). 6. De neurotransmitters activeren receptoren op het postsynaptische membraan [4](#page=4). 7. Het signaal eindigt door de afbraak of verwijdering van de neurotransmitter uit de synaptische spleet [4](#page=4). Neuronale synapsen variëren in grootte, type neurotransmitter, type postsynaptische receptoren, efficiëntie van synaptische transmissie, en het mechanisme en de mate van plasticiteit [4](#page=4). #### 1.1.1 Chemische synapsen en postsynaptische potentialen Chemische synapsen kunnen exciterend of inhiberend werken. Dit resulteert in respectievelijk een excitatoire postsynaptische potentiaal (EPSP) of een inhibitoire postsynaptische potentiaal (IPSP). Er is een breed spectrum aan responstijd en amplitude van de responsen [5](#page=5). De amplitude van een EPSP of IPSP varieert typisch van 0.01 millivolt tot enkele millivolts. Eén enkele EPSP is meestal onvoldoende om de drempelwaarde voor het genereren van een actiepotentiaal te bereiken. Daarom is sommatie nodig. De bijdrage van elk synaptisch contact aan deze sommatie hangt af van [5](#page=5): * De amplitude en duur van de PSP, welke wordt bepaald door de hoeveelheid en types neurotransmitters die worden vrijgesteld [5](#page=5). * De tijd dat de neurotransmitters aanwezig blijven in de synaptische spleet (door heropname, afbraak, of wegdiffunderen) [5](#page=5). * Het aantal, de types en de activiteit van de receptoren op de pre- en postsynaptische zijde [5](#page=5). * De afstand van het synaptisch contact tot de axonheuvel [5](#page=5). ### 1.2 Synaptische plasticiteit Plasticiteit van synapsen verwijst naar de modulatie van de synaptische kracht, gedefinieerd als de amplitude van een EPSP of IPSP. Dit is een basismechanisme voor geheugen, zowel voor kortetermijnwerkgeheugen als langetermijngeheugen [12](#page=12). Modulatie van synaptische kracht kan plaatsvinden via: 1. **Presynaptisch:** Wijzigingen in de hoeveelheid vrijgestelde transmitter of de tijd dat de neurotransmitter aanwezig is in de synaptische spleet [12](#page=12). 2. **Postsynaptisch:** Toename van de hoeveelheid, gevoeligheid of activiteit van neurotransmitterreceptoren [12](#page=12). 3. **Combinatie van beide** [12](#page=12). Er zijn veel verschillende mechanismen voor de modulatie van synaptische kracht [12](#page=12). #### 1.2.1 Korte termijn plasticiteit Korte termijn plasticiteit wordt meestal veroorzaakt door presynaptische modulatie. Dit kan leiden tot [12](#page=12): * **Toename in respons:** * Facilitatie (duurt 10 - 100 milliseconden) [12](#page=12). * Augmentatie (duurt enkele seconden) [12](#page=12). * Potentiatie (duurt enkele minuten) [12](#page=12). * **Afname in respons:** * Depressie (tijdens "high-frequency firing") [12](#page=12). * Habituatie (tijdens "low-frequency firing") [12](#page=12). ##### 1.2.1.1 Presynaptische facilitatie en potentiatie Presynaptische facilitatie of potentiatie treedt op door een toename van presynaptische $Ca^{2+}$ en de daaropvolgende vrijlating van meer neurotransmitters. Dit kan gebeuren door een verhoogde $Ca^{2+}$ influx door activatie van spanningsgevoelige $Ca^{2+}$ ($Cav$) kanalen, of door inhibitie van $K^+$ kanalen. Door de inhibitie van $K^+$ kanalen duurt de presynaptische depolarisatie langer, wat de $Ca^{2+}$ influx kan verhogen (bijvoorbeeld door de-fosforylatie van de kanalen door fosfatases). Dit leidt tot potentiëring van de synaptische communicatie na repetitieve stimulatie van de synaps [13](#page=13). Bij hoogfrequente stimulatie kan het $Ca^{2+}$ niet snel genoeg terugvallen, waardoor de intracellulaire $Ca^{2+}$ concentratie ($[Ca^{2+}]_i$) toeneemt en de exocytose wordt gepotentieerd [13](#page=13). ##### 1.2.1.2 Neurotransmitter vrijlating en receptoren Presynaptisch kan de neurotransmittervrijlating toenemen. Wanneer "clear" en "dense-core" vesikels co-lokaliseren, kan er een selectieve vrijlating van beide vesikels plaatsvinden, afhankelijk van de stimulatie frequentie (stimulatie kracht). Dit stimuleert meerdere typen postsynaptische receptoren. Dense core vesikels bevatten voornamelijk peptiden neurotransmitters die metabotrope receptoren stimuleren, maar bijvoorbeeld ook ATP dat de metabotrope P2Y of ionotrope P2X receptoren stimuleert. De co-stimulatie van meerdere receptoren kan leiden tot postsynaptische wijzigingen en Long-Term Potentiation (LTP) [14](#page=14). ##### 1.2.1.3 Presynaptische depletie en habituatie Presynaptische depletie of habituatie, bijvoorbeeld bij repetitieve niet-schadelijke stimulatie, treedt op door uitputting van neurotransmitters (zowel "clear" als "dense-core" vesikels). Dit kan ook gebeuren door een verminderde $Ca^{2+}$ influx door inhibitie van spanningsgevoelige $Cav$ kanalen, of door potentiëring van $K^+$ kanalen, waardoor de presynaptische depolarisatie korter is (bijvoorbeeld door fosforylatie van de kanalen door kinases). Er kan ook sprake zijn van verminderde expressie van $Cav$ kanalen. Dit leidt tot een afname van de synaptische communicatie na repetitieve stimulatie van de synaps [15](#page=15). Factoren zoals verzuring (pH) en fosfolipiden kunnen de activiteit van receptoren reguleren en hebben effect op zowel pre- als postsynaptische receptoren [15](#page=15). #### 1.2.2 Long-term potentiation (LTP) en Long-term depression (LTD) Long-term potentiation (LTP) en long-term depression (LTD) zijn vormen van plasticiteit die optreden op de postsynaptische zijde. LTP is het best bestudeerd in synapsen waarbij glutamaat de neurotransmitter is en is gelinkt aan de $Ca^{2+}$ concentratie [16](#page=16). De meest voorkomende ionotrope receptor voor EPSP is de glutamaat receptor. Er zijn drie ionotrope glutamaat receptoren (iGluR) waarbij het kanaal een tetrameer is: AMPA, NMDA, en Kainate receptoren, opgedeeld op basis van farmacologische agonisten [16](#page=16). De meeste EPSP's worden opgewekt door AMPA en NMDA iGluR's. Bij sterke depolarisaties is de EPSP bifasisch, met een snel en een traag activerend deel, veroorzaakt door de AMPA en NMDA receptoren respectievelijk [17](#page=17). ##### 1.2.2.1 NMDA receptor en Ca2+ influx De NMDA receptor kan geblokkeerd worden door extracellulair magnesium ($Mg^{2+}$). Bij depolarisatie zal de uitwaartse $K^+$ stroom door de receptor de $Mg^{2+}$ wegduwen, waardoor de blok wordt opgeheven. Hierdoor is er influx van natrium ($Na^+$) en $Ca^{2+}$ [17](#page=17). ##### 1.2.2.2 Mechanisme van LTP en LTD "Long term potentiation" (LTP) en "long term depression" (LTD) vereisen meerdere gelijktijdige stimulaties, bijvoorbeeld synaptische stimulatie gecombineerd met postsynaptische depolarisatie. Een veelvoorkomend mechanisme voor LTP is gebaseerd op de lokale $Ca^{2+}$ concentratie. Bij LTP neemt de $Ca^{2+}$ concentratie toe, beperkt tot een enkele dendritische spine, waardoor slechts één synapse wordt gemoduleerd [18](#page=18). Sterke stimulatie resulteert in een hogere $Ca^{2+}$ influx vergeleken met zwakke stimulatie, door het openen van de NMDA receptor. De verhoogde $Ca^{2+}$ activeert calcium-calmoduline afhankelijke kinases en beïnvloedt de balans tussen fosforylatie en defosforylatie van postsynaptische eiwitten (zoals ionkanalen) [18](#page=18). Er is ook terugkoppeling naar het presynaptische neuron, bijvoorbeeld door de synthese van stikstofmonoxide (NO) vanwege de verhoogde metabolische activiteit. Astrocyten worden ook beïnvloed, en kunnen de omgeving van neuronen beïnvloeden, bijvoorbeeld door de opname/afbraak van neurotransmitters of de glucosevoorziening. Naast $Ca^{2+}$, spelen ook andere second messenger cascades, zoals cyclisch AMP (cAMP), een rol [18](#page=18). > **Tip:** De geometrie van dendritische spines speelt een functionele rol en kan gereguleerd worden. Functionele veranderingen ter hoogte van synapsen zijn echter niet de enige factor bij leerprocessen; er is ook plasticiteit in neuronale netwerken met betrekking tot het aantal connecties, en betrokken sensorische en motorische corticale zones passen zich aan (uitbreiding van representatiegebieden bij training) [19](#page=19). #### 1.2.3 Verband met neuronale schade en neurochemicaliën Bij ischemie (beroerte) en verminderd metabolisme kan een overmaat aan glutamaat, door verminderde heropname, leiden tot een $Ca^{2+}$ overload en de productie van vrije radicalen, wat celschade veroorzaakt. Door een beperkte bloedtoevoer is er na verloop van tijd een afname van extracellulaire $Ca^{2+}$. Bij reperfusie wordt vers bloed aangevoerd met extra $Ca^{2+}$, wat leidt tot een extra $Ca^{2+}$ influx [20](#page=20). ### 1.3 Modulatie van synaptische transmissie in specifieke neuronen Synaptische transmissie kan stimuleren, inhiberen of moduleren. Pyramidale neuronen in de occipitale kwab, betrokken bij zicht, worden bijvoorbeeld [24](#page=24): * Gestimeuleerd door neuronen van de thalamus (die informatie van retinale neuronen verwerken) [24](#page=24). * Geïnhibeerd door een interneuron [24](#page=24). * Gematuleerd door een neuron van de locus coeruleus (norepinephrine) [24](#page=24). In dit voorbeeld zijn zowel glutamaat als gamma-aminoboterzuur (GABA) ionotrope receptoren (ligand-geactiveerde ionkanalen). De norepinephrine receptor is een G-proteïne gekoppelde receptor (GPCR), die de fosforylatie van ionkanalen beïnvloedt [24](#page=24). --- # Sommatie van postsynaptische potentialen De sommatie van postsynaptische potentialen (PSPs) is het proces waarbij de signalen van verschillende synapsen ruimtelijk en tijdelijk worden gecombineerd om de drempelwaarde voor het genereren van een actiepotentiaal te bereiken, rekening houdend met zowel exciterende als inhibitoire inputs [5](#page=5). ### 2.1 Integratie van synaptische input Neuronen hebben als fundamentele taak het integreren van dendritische activiteit, gevolgd door het al dan niet afvuren van actiepotentialen. Dit proces, ook wel 'integrate and fire' genoemd, is cruciaal voor de neuronale respons. De amplitude van een exciterende postsynaptische potentiaal (EPSP) of inhibitoire postsynaptische potentiaal (IPSP) varieert van 0.01 mV tot enkele mV's. Een enkele EPSP is doorgaans onvoldoende om de drempelwaarde voor het genereren van een actiepotentiaal te bereiken, waardoor sommatie noodzakelijk is [10](#page=10) [5](#page=5). #### 2.1.1 Factoren die bijdragen aan sommatie De bijdrage van elk synaptisch contact aan de sommatie wordt beïnvloed door de amplitude en duur van de PSP. Dit wordt op zijn beurt bepaald door [5](#page=5): * De hoeveelheid en types neurotransmitters die worden vrijgesteld [5](#page=5). * De tijd dat neurotransmitters in de synaptische spleet aanwezig blijven, wat wordt beïnvloed door heropname, afbraak en diffusie van de neurotransmitters [5](#page=5). * Het aantal, de types en de activiteit van de receptoren op de pre- en postsynaptische zijde [5](#page=5). * De afstand van het synaptisch contact tot de axonheuvel [5](#page=5). ### 2.2 Soorten sommatie Er zijn twee primaire mechanismen voor de sommatie van postsynaptische potentialen: ruimtelijke sommatie en tijdelijke sommatie. #### 2.2.1 Ruimtelijke (spatiale) sommatie Ruimtelijke sommatie treedt op wanneer input van meerdere synaptische contacten gelijktijdig of bijna gelijktijdig plaatsvindt. De postsynaptische potentialen gegenereerd door deze verschillende synapsen worden opgeteld in het postsynaptische neuron [8](#page=8) [9](#page=9). > **Tip:** Ruimtelijke sommatie is effectiever wanneer de synaptische contacten zich dichter bij elkaar bevinden op de dendrieten of het cellichaam, en dus dichter bij de axonheuvel. #### 2.2.2 Tijdelijke (temporal) sommatie Tijdelijke sommatie vindt plaats ter hoogte van hetzelfde synaptische contact. Dit is mogelijk omdat een postsynaptische potentiaal langer duurt dan een actiepotentiaal. Herhaalde vrijstellingen van neurotransmitters van dezelfde presynaptische neuron binnen een korte tijdsperiode kunnen leiden tot een opeenstapeling van PSPs, wat de kans op het bereiken van de drempelwaarde vergroot [9](#page=9). > **Example:** Als een neuron kort na elkaar twee EPSPs ontvangt van dezelfde synaps, en het eerste EPSP nog niet volledig is gedoofd wanneer het tweede arriveert, zullen deze twee potentialen optellen tot een grotere depolarisatie dan een enkel EPSP zou veroorzaken. ### 2.3 Algebraïsche sommatie De integratie van zowel EPSPs (depolariserend) als IPSPs (hyperpolariserend) vindt plaats ter hoogte van de axonheuvel. Dit proces wordt algebraïsche sommatie genoemd, waarbij de netto verandering in membraanpotentiaal het gevolg is van de optelling en aftrekking van alle ontvangen exciterende en inhibitoire signalen [10](#page=10). Hoe hoger de amplitude en hoe langer de EPSP-gedreven depolarisatie aanhoudt, hoe hoger de frequentie van de actiepotentialen die worden afgevuurd. Deze vuurfrequentie kan verder worden gemoduleerd door de interactie tussen EPSPs en IPSPs [10](#page=10). --- # Netwerkarchitectuur en modulerende systemen Dit gedeelte introduceert het concept van divergente netwerken en hun rol in het moduleren van de algehele hersenactiviteit via specifieke neurotransmittersystemen [21](#page=21). ### 3.1 Ruimtelijk gefocuste versus divergente netwerken * **Ruimtelijk (spatiaal) gefocust netwerk:** Deze netwerken zijn ontworpen voor sensorische, motorische en cognitieve taken die snelle, specifieke en ruimtelijk georganiseerde neuronale connecties vereisen [21](#page=21). * **Divergent netwerk:** Deze netwerken reguleren de algemene toestand van het centrale zenuwstelsel (CNS), zoals slapen, wakker worden, aandacht, en veranderende gemoedstoestanden [21](#page=21). ### 3.2 Modulerende neurotransmittersystemen Neurotransmitters die door divergente netwerken worden gebruikt, moduleren de algehele exciteerbaarheid van de hersenen. Belangrijke modulerende systemen zijn onder andere norepinefrine, serotonine, dopamine en acetylcholine. Deze systemen maken voornamelijk gebruik van metabotrope receptoren [22](#page=22). #### 3.2.1 Norepinefrine * **Bron:** Locus coeruleus [22](#page=22). * **Functies:** Regulatie van aandacht, arousal, slaap-waakcyclus, leren en geheugen, angst en pijn, stemming, en hersenmetabolisme [22](#page=22). #### 3.2.2 Dopamine * **Bron:** Substantia nigra en ventrale tegmentale area [22](#page=22). * **Functies:** * Substantia nigra: In de middenhersenen, verbindt met de basale ganglia en faciliteert vrijwillige beweging [22](#page=22). * Ventrale tegmentale area: Innerveert de frontale cortex en delen van het limbische systeem, wat betrokken is bij beloningsmechanismen [22](#page=22). * **Betrokken aandoeningen:** Schizofrenie en Parkinson. Voorbeelden van medicatie: hallucinogene effecten van LSD; dopamine agonisten zoals pramipexol en ropinirol bij Parkinson [22](#page=22). #### 3.2.3 Serotonine * **Bron:** Raphe nuclei [22](#page=22). * **Functies:** Regulatie van arousal, slaap-waakcyclus (inclusief verschillende slaapstadia), stemming en emotioneel gedrag [22](#page=22). * **Betrokken aandoeningen:** Depressie en burn-out. Voorbeeld van medicatie: Prozac blokkeert de serotoninetransporter, wat leidt tot meer serotonine in de synaptische spleet [22](#page=22). #### 3.2.4 Acetylcholine * **Bron:** Basale voorhersenen en ponto-mesencephalo-tegmentale complex [22](#page=22). * **Functies:** Betrokken bij de slaap-waakcyclus en mogelijk bij leren en geheugen [22](#page=22). * **Betrokken aandoeningen:** Ziekte van Alzheimer [22](#page=22). ### 3.3 Mechanismen van modulatie Modulatie vindt plaats doordat G-proteïne gekoppelde receptoren (GPCR's) het signaal versterken, hetzij door direct ionkanalen te beïnvloeden (membraangebonden pathway), hetzij via secundaire boodschappers zoals cyclisch adenosinemonofosfaat (cAMP) [23](#page=23). ### 3.4 Interactie tussen netwerken Synaptische transmissie kan drie effecten hebben: stimuleren, inhiberen of moduleren [24](#page=24). > **Voorbeeld:** Pyramidale neuronen in de occipitale kwab (betrokken bij zicht) kunnen worden: > * Gestimeuleerd door een neuron uit de thalamus (dat informatie van retinale neuronen verwerkt). > * Geïnhibeerd door een interneuron. > * Gemoduleerd door een neuron van de locus coeruleus (dat norepinefrine afgeeft) [24](#page=24). In dit voorbeeld gebruiken glutamaat en GABA ionotrope receptoren (ligand-gestuurde ionkanalen) voor stimulatie en inhibitie, terwijl de norepinefrine receptor een GPCR is die de fosforylatie van ionkanalen beïnvloedt [24](#page=24). --- # Ion-kanalen en farmacologische modulatie Dit onderwerp behandelt de rol van specifieke ion-kanalen, met name de M-stroom (Kv7), en hoe deze worden gemoduleerd door cellulaire processen zoals fosforylatie en door farmacologische middelen, met als doel het onderdrukken van neuronale exciteerbaarheid [25](#page=25). ### 4.1 De M-stroom (Kv7) #### 4.1.1 Structuur en functie De M-stroom wordt gegenereerd door spanningsafhankelijke kaliumkanalen van de Kv7 (KCNQ) familie. Omdat deze kanalen kaliumionen (K+) laten passeren, spelen ze een cruciale rol bij het verhinderen van het opwekken van actiepotentialen, waardoor ze neuronale exciteerbaarheid onderdrukken. De functionele M-stroom kanalen vormen doorgaans een hetero-tetrameer van Kv7.2 (KCNQ2) en Kv7.3 (KCNQ3) subeenheden. Soms kunnen ook Kv7.4 (KCNQ4) subeenheden hieraan bijdragen [25](#page=25) [26](#page=26) [27](#page=27). #### 4.1.2 Regulatie van M-stroom activiteit De activiteit van de M-stroom kanalen wordt op verschillende manieren gereguleerd: * **Fosforylatie:** cAMP en proteïne kinase A (PKA) kunnen de activiteit van de M-stroom reguleren via fosforylatie. Het mechanisme hierachter kan inhouden dat PKA fosforyleert, wat de kanaalactiviteit beïnvloedt. Het is belangrijk op te merken dat cAMP en PKA ook invloed hebben op natrium- (Na+) en calciumkanalen (Ca2+) [26](#page=26). * **G-proteïne gekoppelde receptoren (GPCRs):** Muscarine heeft een tegengesteld effect op de M-stroom vergeleken met PKA. Muscarine stimuleert namelijk muscarine-gevoelige GPCRs. Deze activeren een G-proteïne, wat leidt tot een vermindering van intracellulair cAMP. Een vermindering van cAMP kan indirect de M-stroom activiteit beïnvloeden [26](#page=26). * **Fosfolipiden:** Naast fosforylatie is ook de regulatie door fosfolipiden, specifiek fosfatidylinositol-4,5-bisfosfaat (PiP2), van belang voor de regulatie van de kanaalactiviteit [25](#page=25) [27](#page=27). > **Tip:** De grafiek op pagina 26 toont de open-kans (Po) van Kv7.2/Kv7.3 kanalen bij verschillende membraanpotentialen (Vm). De aanwezigheid van PKA leidt tot een verschuiving van de activatiecurve naar meer negatieve potentialen, wat betekent dat de kanalen makkelijker openen bij lagere membraanpotentialen [26](#page=26). > **Tip:** De verschillende vormen (squares, triangles, inverted triangles, circles) in de documentatie representeren de bijdrage van de verschillende Kv7 subeenheden aan de M-stroom kanaalcomplexen [27](#page=27). ### 4.2 Farmacologische modulatie van M-stroom en neuronale exciteerbaarheid Farmacologische middelen kunnen M-stroom kanalen activeren of remmen, wat therapeutisch relevant is voor aandoeningen die gepaard gaan met verhoogde neuronale exciteerbaarheid, zoals epilepsie. * **Activatoren van de M-stroom:** Anticonvulsieve medicatie zoals retigabine (ook bekend als ezogabine) is een bekende activator van de M-stroom. Door de M-stroom te activeren, onderdrukt retigabine neuronale exciteerbaarheid, wat effectief is bij de behandeling van epilepsie [28](#page=28). > **Example:** Retigabine werkt door de open-kans van Kv7 kanalen te verhogen, waardoor meer K+ ionen de cel uit kunnen stromen. Dit hyperpolariseert de neuronale membraan en maakt het moeilijker om actiepotentialen te genereren. * **Andere anticonvulsieve strategieën:** Naast M-stroom activators, zijn er diverse andere klassen van medicatie die gebruikt worden bij de behandeling van epilepsie. Deze omvatten: * Inhibitors van Na+ kanalen [28](#page=28). * Agonisten (activators) van GABA-A receptoren (ionotrope GABA receptoren) [28](#page=28). * Antagonisten (inhibitors) van glutamaat receptoren [28](#page=28). * Inhibitors van Ca2+ kanalen [28](#page=28). * Inhibitors van GABA heropnametransporters [28](#page=28). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Synaptische plasticiteit | Het vermogen van synapsen om hun sterkte of efficiëntie in transmissie te veranderen, wat de basis vormt voor geheugen en leren. Dit kan zowel op korte als lange termijn plaatsvinden. | | Actiepotentiaal | Een snelle, tijdelijke verandering in het membraanpotentiaal van een prikkelbare cel, zoals een neuron, die dient als een belangrijk signaaloverdrachtmechanisme. | | Neurotransmitter | Een chemische boodschapper die wordt vrijgelaten door een presynaptisch neuron en zich bindt aan receptoren op een postsynaptisch neuron om een signaal over te dragen. | | Synaptische spleet | De kleine ruimte tussen het presynaptische en postsynaptische neuron waar neurotransmitters diffunderen om de communicatie te bewerkstelligen. | | Postsynaptisch potentiaal (PSP) | Een verandering in het membraanpotentiaal van het postsynaptische neuron als reactie op neurotransmitters. Dit kan exciterend (EPSP) of inhiberend (IPSP) zijn. | | Excitatoire postsynaptische potentiaal (EPSP) | Een depolarisatie van het postsynaptische membraan die de kans op het genereren van een actiepotentiaal vergroot. | | Inhibitoire postsynaptische potentiaal (IPSP) | Een hyperpolarisatie of stabilisatie van het postsynaptische membraanpotentiaal die de kans op het genereren van een actiepotentiaal verkleint. | | Sommatie | Het proces waarbij meerdere postsynaptische potentialen van verschillende synapsen of op verschillende tijdstippen worden gecombineerd om de netto verandering in het postsynaptische membraanpotentiaal te bepalen. | | Ruimtelijke sommatie | De combinatie van EPSP's en IPSP's die tegelijkertijd op verschillende locaties op de dendrieten van een neuron aankomen. | | Tijdelijke sommatie | De combinatie van EPSP's en IPSP's die snel na elkaar op dezelfde synaps aankomen. | | Axon heuvel (Axon Initial Segment, AIS) | Het gebied waar de axon ontspringt uit het cellichaam van het neuron, en waar actiepotentialen meestal worden gegenereerd. | | Long Term Potentiation (LTP) | Een langdurige versterking van synaptische verbindingen die wordt beschouwd als een belangrijke cellulaire basis voor leren en geheugen. | | Long Term Depression (LTD) | Een langdurige verzwakking van synaptische verbindingen die ook een rol speelt bij leren en geheugen, vaak als tegenhanger van LTP. | | Metabotrope receptor | Een type receptor dat, wanneer geactiveerd, een intracellulaire signaalcascade activeert via G-proteïnen, wat indirect ionkanalen kan beïnvloeden. | | Ionotrope receptor | Een type receptor dat zelf een ionkanaal is en, wanneer geactiveerd door een ligand, direct de doorgang van ionen door het membraan toestaat. | | M-stroom | Een specifieke spanningsafhankelijke kaliumstroom die wordt gemedieerd door Kv7 (KCNQ) kanalen, en die een belangrijke rol speelt bij het reguleren van neuronale exciteerbaarheid. | | Divergent netwerk | Een neuraal netwerk dat wordt gebruikt om de algehele toestand van het centrale zenuwstelsel te reguleren, zoals slaap, waakzaamheid en gemoedstoestand, vaak via modulerende neurotransmittersystemen. | | Spatiaal gefocust netwerk | Een neuraal netwerk dat is georganiseerd voor specifieke, ruimtelijk georganiseerde sensorische, motorische of cognitieve taken die snelle en precieze communicatie vereisen. |