DEEL 4 Fysiologie cardiovasculair stelsel.pdf

# Fysiologie van het cardiovasculair systeem Het cardiovasculair systeem is verantwoordelijk voor de bloedsomloop door het lichaam, waarbij het hart als pomp fungeert en de bloedvaten het transportmedium vormen. ## 1\. Inleidende begrippen van het cardiovasculair systeem Het cardiovasculair systeem, ook wel bloedsomloop genoemd, kan worden onderverdeeld in twee hoofdcomponenten: * **De vasculatuur**: Dit omvat alle bloedvaten die het bloed door het organisme leiden [2](#page=2). * **Het hart**: Dit orgaan heeft een pompfunctie en stuwt het bloed door de vasculatuur [2](#page=2). Het hart bestaat uit vier holtes: de linker- en rechtervoorkamers (atria) en de linker- en rechterkamers (ventrikels) [2](#page=2). ### 1.1 De grote en kleine bloedsomloop Het cardiovasculair systeem omvat twee circulatieroutes die in serie geschakeld zijn: #### 1.1.1 De grote, perifere circulatie Vanuit het linkerventrikel wordt zuurstofrijk bloed naar alle organen en vaatgebieden van het organisme gepompt. In de weefsels vindt uitwisseling plaats van zuurstof en voedingsstoffen voor metabole afvalstoffen. Zuurstofarm bloed uit de grote circulatie verzamelt zich in het rechteratrium [2](#page=2). #### 1.1.2 De kleine, pulmonale circulatie Zuurstofarm bloed vanuit het rechteratrium stroomt naar het rechterventrikel en wordt vervolgens naar de longen gepompt. In de longen neemt het bloed opnieuw zuurstof op. Zuurstofrijk bloed vloeit via het linkeratrium terug naar het linkerventrikel, klaar voor de volgende pompcyclus [2](#page=2). > **Tip:** De kleine bloedsomloop is gespecialiseerd voor gasuitwisseling in de longen, terwijl de grote bloedsomloop zorgt voor de distributie van zuurstof en voedingsstoffen naar de rest van het lichaam. #### 1.1.3 Vergelijking van de circulaties * De kleine en grote bloedsomloop staan in serie geschakeld [2](#page=2). * In beide circulatieroutes is het debiet gelijk, maar het bloed stroomt in de kleine bloedsomloop slechts door één orgaan: de longen [2](#page=2). * De grote bloedsomloop bestaat uit vele parallel geschakelde circuits, waardoor de doorbloeding van elk orgaan afzonderlijk geregeld kan worden [3](#page=3). * De arteriële druk in de grote circulatie is ongeveer zes keer hoger dan in de kleine bloedsomloop (ongeveer 100 mm Hg versus 15 mm Hg) [3](#page=3). * De druk neemt af naarmate het bloed verder stroomt en bedraagt aan het einde van beide circulaties ongeveer 0 mm Hg [3](#page=3). ### 1.2 De pompfunctie van het hart Vanuit functioneel oogpunt kan het hart worden gezien als twee gescheiden harten: het linkerhart en het rechterhart. De pompfunctie wordt voornamelijk opgenomen door de ventrikels. De atria dragen slechts in zeldzame, pathologische gevallen met een stijvere ventrikelwand of bij zeer hoge hartfrequenties in geringe mate bij aan de pompwerking, door te zorgen voor een betere vulling van de ventrikels. De functie van de atria kan worden vergeleken met die van een turbolader [3](#page=3). #### 1.2.1 Arbeid van het hart De arbeid die het hart verricht is praktisch evenredig met het product van het hartdebiet en de gemiddelde arteriële bloeddruk. Omdat het debiet gelijk is in beide circulatieroutes, maar de arteriële druk in de grote circulatie aanzienlijk hoger is, ontwikkelt het linkerventrikel ongeveer zes keer meer arbeid dan het rechterventrikel [3](#page=3). > **Tip:** Het is cruciaal om te onthouden dat de drukverschillen tussen de grote en kleine bloedsomloop bepalen hoeveel arbeid de respectievelijke ventrikels moeten verrichten. ### 1.3 Regulatie van de doorbloeding De doorbloeding in de grote bloedsomloop hangt primair af van de arteriële bloeddruk (die relatief constant gehouden wordt door het autonoom zenuwstelsel) en de lokale weerstand in het vaatgebied. Deze weerstand wordt voornamelijk bepaald door de doorgankelijkheid van de arteriolen (weerstandsvaten), die aangepast wordt aan de metabole behoeften van de weefsels [3](#page=3). De volgende lessen zullen ingaan op de mechanismen achter de ritmische contracties van het hart, de hartcyclus en de aanpassing van het hartdebiet aan de lichaamsbehoeften, alsook de fysiologie van de bloedvaten, de bloedstroom, de functie van verschillende bloedvattypes, de regulatie van vasculaire tonus en de aanpassing van de doorbloeding. Ten slotte wordt de integratie van hart- en vaatfysiologie besproken met betrekking tot de regulatie van de bloeddruk en andere cardiovasculaire aanpassingen [3](#page=3). * * * # Excitatie-contractie koppeling en regulatie van de hartspiercel De pompfunctie van het hart is gebaseerd op het gecoördineerd samentrekken en ontspannen van individuele hartspiercellen, wat wordt bewerkstelligd door de interactie tussen actine en myosine filamenten, getriggerd door een stijging van de cytosolische calciumionenconcentratie. Elektrische activiteit, in de vorm van een actiepotentiaal, wordt gekoppeld aan dit mechanische antwoord door de instroom van calciumionen tijdens de plateaufase van de actiepotentiaal [4](#page=4). ### 2.1. Elektrofysiologie van de hartspiercel #### 2.1.1. Algemeen Hartspiercelcontractie is direct afhankelijk van het ontstaan van een actiepotentiaal, een tijdelijke depolarisatie van de celmembraan door veranderingen in ionenkanalen. Kenmerkend voor hartspiercellen is de langere duur van de actiepotentiaal vergeleken met zenuw- en skeletspiercellen, met een plateaufase die 200 tot 300 milliseconden aanhoudt [4](#page=4). #### 2.1.2. Fasen van een actiepotentiaal in de hartspiercel ##### a. Ontstaan van de actiepotentiaal In rust is de membraanpotentiaal van een hartspiercel ongeveer -90 millivolt, voornamelijk bepaald door de kaliumionenconcentratiegradiënt en de hoge permeabiliteit van de membraan voor kalium. Een actiepotentiaal wordt gestart wanneer de membraan depolariseert tot de drempelpotentiaal van ongeveer -65 millivolt. Deze depolarisatie wordt in hartspiercellen veroorzaakt door de elektrische prikkeling van naburige cellen, overgedragen via gap junctions in de intercalaire schijven [5](#page=5). ##### b. Fase 0: Snelle depolarisatie Bij het bereiken van de drempelpotentiaal openen spanningsgevoelige natriumkanalen, wat leidt tot een snelle depolarisatie. Deze depolarisatie activeert op zijn beurt meer natriumkanalen, wat een positieve feedbacklus creëert en de membraanpotentiaal snel richting de evenwichtspotentiaal voor natrium (ongeveer +65 millivolt) beweegt. De evenwichtspotentiaal wordt echter niet bereikt door de gedeeltelijke permeabiliteit voor kalium en de snelle inactivatie van de natriumkanalen boven een bepaalde membraanpotentiaal [5](#page=5). > **Tip:** De lange refractaire periode van hartspiercellen, veroorzaakt door de trage inactivatie van natriumkanalen, voorkomt tetanisatie (continue contractie) en is essentieel voor de pompfunctie van het hart [5](#page=5). ##### c. De snelle repolarisatiefase (fase 1) De initiële snelle repolarisatie wordt veroorzaakt door het plotseling sluiten van de natriumkanalen [5](#page=5). ##### d. De plateaufase (fase 2) Deze fase, kenmerkend voor hartspiercellen, wordt veroorzaakt door het openen van spanningsgevoelige L-type calciumkanalen. De langzame instroom van calciumionen, gecombineerd met de uitwaartse stroom van kaliumionen, vertraagt de repolarisatie tot ongeveer -20 millivolt. De duur van de plateaufase is gerelateerd aan de trage inactivatie van de calciumkanalen, en de calciuminstroom gedurende deze fase is cruciaal voor hartspiercontractie. Blokkers van L-type calciumkanalen, zoals verapamil, verminderen de contractiekracht [5](#page=5). ##### e. De repolarisatiefase (fase 3) Aan het einde van de plateaufase wordt de uitwaartse stroom van kaliumionen dominant, waardoor de membraanpotentiaal terugkeert naar de rustwaarde (fase 4). Verschillende typen kaliumkanalen zijn hierbij betrokken, en factoren die de uitwaartse kaliumstroom beïnvloeden, hebben invloed op de snelheid van repolarisatie en de duur van de actiepotentiaal [6](#page=6). ### 2.2. Contractie van de hartspiercel De contractiliteit van een hartspiercel hangt primair af van de toename van cytosolisch calcium. Deze toename wordt in eerste instantie geïnitieerd door de instroom van calcium via L-type spanningsgevoelige calciumkanalen tijdens de actiepotentiaal. Minder dan 20% van de totale toename in cytosolisch calcium is echter afkomstig van deze extracellulaire instroom; de resterende hoeveelheid wordt vrijgegeven uit het sarcoplasmatisch reticulum (SR) [6](#page=6). Wanneer de actiepotentiaal de T-tubuli bereikt, stijgt de calciumconcentratie in de ruimte tussen het sarcolemma en het SR. Deze stijging activeert de ryanodine-receptoren (calciumkanalen) in het membraan van het SR. Dit proces, bekend als "calcium-induced calcium release" (CICR), leidt tot een uitstroom van calcium naar het cytoplasma volgens het concentratiegradiënt. De toename in cytoplasmatisch calcium triggert de contractie [6](#page=6) [7](#page=7). > **Tip:** In tegenstelling tot skeletspieren, is bij hartspiercellen de CICR volledig verantwoordelijk voor de calciumvrijgave uit het SR. Zonder extracellulaire calcium kan geen contractie worden uitgelokt in hartspiercellen [7](#page=7). ### 2.3. Relaxatie van de hartspiercel Voor relaxatie moet de calciumconcentratie in het cytosol dalen. Dit wordt voornamelijk bewerkstelligd door calcium-ATPase pompen die calciumionen actief terug naar het SR pompen. Daarnaast sluiten de spanningsgevoelige calciumkanalen tijdens repolarisatie, waardoor de extracellulaire instroom van calcium stopt [7](#page=7). Een teveel aan calciumionen wordt uitgepompt via een natrium/calcium-uitwisselaar, aangedreven door het inwaartse elektrochemische gradiënt van natrium. Calcium-ATPase pompen in het sarcolemma spelen een minder belangrijke rol [7](#page=7). ### 2.4. Modulatie van de contractiekracht van de hartspiercel In tegenstelling tot skeletspiercellen, waar de calciumconcentratie tijdens excitatie maximaal is, is deze bij hartspiercellen normaal gesproken submaximaal, wat resulteert in een gedeeltelijke verzadiging van troponine C en een submaximale contractiekracht. Elke factor die de cytosolische calciumconcentratie verhoogt, leidt tot meer brugvorming en een krachtigere contractie. Hierdoor kunnen hartspiercellen gegradeerde contracties uitvoeren, waarbij de kracht varieert [8](#page=8). #### 2.4.1. Inotrope factoren Factoren die de contractiliteit van het hart beïnvloeden, worden inotrope factoren genoemd. De meeste inotrope factoren reguleren de cytosolische calciumconcentratie, terwijl andere de calcium-troponine binding beïnvloeden [8](#page=8). * **Noradrenaline en adrenaline:** Deze zijn fysiologisch de belangrijkste positief inotrope elementen. Ze binden op β1-receptoren, verhogen cAMP-niveaus, en fosforyleren calciumkanalen, wat leidt tot een verhoogde calciuminstroom tijdens de actiepotentiaal [8](#page=8). * **Lusitroop effect:** Noradrenaline verhoogt ook de snelheid van calciumheropname in het SR en dus de snelheid van relaxatie. Dit gebeurt via cAMP-gemedieerde fosforylatie van fosfolamban, een regulerend eiwit dat de Ca2+-ATPase remt. Fosforylatie heft de remming op, wat niet alleen snellere calciumverwijdering mogelijk maakt, maar ook de calciumopslag in het SR verhoogt voor een krachtigere CICR [8](#page=8). * **Hartglycosiden (bv. digoxine):** Deze verhogen de contractiliteit door de Na+/K+-ATPase te remmen, wat resulteert in een verhoogde cytosolische natriumconcentratie. Hierdoor wordt de drijvende kracht op de Na+/Ca2+-uitwisselaar verminderd, wat leidt tot meer calciumopslag in het SR en een toegenomen contractiekracht. Ze worden gebruikt als positief inotroop medicijn bij chronisch hartfalen [8](#page=8). > **Tip:** Overmatige stimulatie met positief inotrope middelen kan leiden tot calciumoverload en schade. Calciumoverload is een belangrijk element bij de progressieve vermindering van de hartspierfunctie bij chronisch hartfalen [8](#page=8). #### 2.4.2. Treppe-effect (Bowditch-effect) Wanneer actiepotentialen elkaar sneller opvolgen, neemt de contractiekracht proportioneel toe. Dit wordt toegeschreven aan een verhoogde cytosolische natriumconcentratie, die de Na+/Ca2+-uitwisselaar remt, en een verkorte tijd voor calciumverwijdering uit de cel. Fysiologisch is dit effect echter verwaarloosbaar in vergelijking met de invloed van autonome zenuwstimuli [9](#page=9). #### 2.4.3. Acidose Acidose heeft een negatief inotroop effect, omdat de contractiekracht als reactie op een toename in cytosolisch calcium verminderd is. Dit is significant bij myocardischemie en hartfalen, waar verminderde doorbloeding kan leiden tot melkzuuracidose en verdere onderdrukking van de hartfunctie [9](#page=9). ### 2.5. Invloed van hypoxie en chronische hartproblemen * **Acute hypoxie:** De plateaufase van de actiepotentiaal verkort bij acute hypoxie, zoals bij een myocardinfarct. Dit wordt veroorzaakt door de activatie van KATP-kanalen wanneer ATP-concentraties dalen en ADP, adenosine en H+ toenemen. De verkorte plateaufase beperkt de calciuminstroom, wat de spiercel beschermt tegen calciumoverload, aangezien energie-afhankelijke calciumverwijderingsmechanismen minder efficiënt werken in hypoxische omstandigheden [10](#page=10). * **Chronische hartproblemen (hartfalen, hypertrofie, hypoxie):** Deze leiden vaak tot calciumoverload, mede door een verlenging van de actiepotentiaal als gevolg van verminderde expressie van kaliumkanaalgenen. Een vertraagde repolarisatie en langere plateaufase vergroten de calciuminstroom. Bij ischemie wordt de calciumoverload versterkt door verhoogde intracellulaire natriumconcentratie (door verminderde Na+/K+-ATPase activiteit en verzuring) die het natriumgradiënt voor de Na+/Ca2+-uitwisselaar reduceert, waardoor calcium accumuleert. Verhoogde sympathische activiteit als reflex kan ook leiden tot meer calciuminstroom [10](#page=10). #### 2.5.1. Arrhyhtmieën door calciumoverload Calciumoverload kan leiden tot gedeeltelijke vrijgave van calcium na de actiepotentiaal of tijdens repolarisatie (vroege diastole). Dit geactiveerde calcium kan de Na+/Ca2+-uitwisselaar stimuleren, wat resulteert in een netto winst aan positieve ladingen in het cytoplasma en depolarisatie na de actiepotentiaal (afterdepolarisatie). Als deze afterdepolarisatie groot genoeg is, kan deze de drempel bereiken en een premature actiepotentiaal uitlokken, wat leidt tot hartritmestoornissen [10](#page=10). * **Delayed afterdepolarisations (DADs):** Ontstaan wanneer de cel volledig gerepolariseerd is. Deze zijn vaak verantwoordelijk voor aritmieën bij gebruik van hartglycosiden, ischemie en chronisch hartfalen [10](#page=10). * **Early afterdepolarisations (EADs):** Ontstaan gedurende de repolarisatiefase zelf [10](#page=10). * * * # Neumusculair geleidingsweefsel en hartritme Het neuromusculair geleidingsweefsel van het hart is essentieel voor het genereren en geleiden van elektrische prikkels die de hartcontractie regelen, waarbij de SA-knoop als natuurlijke pacemaker fungeert [11](#page=11). ### 3.1 Algemeen over neuromusculair geleidingsweefsel Het neuromusculair weefsel in het hart onderscheidt zich door een labiele rustpotentiaal. Deze potentiaal depolariseert spontaan doordat de permeabiliteit voor K+-ionen afneemt, waardoor deze minder makkelijk naar buiten kunnen stromen. Zodra de drempelpotentiaal is bereikt, ontstaat een actiepotentiaal. De cellen van dit weefsel bepalen het hartritme doordat de actiepotentiaal zich verspreidt naar naburige myocardcellen, wat leidt tot een gecoördineerde hartcontractie omdat het hart als een functioneel syncytium werkt [11](#page=11). ### 3.2 Organisatie van het neuromusculair geleidingsweefsel Het hartritme wordt primair bepaald door de cellen van de sino-atriale knoop (SA-knoop), gelegen in de bovenste rechteratrium. De prikkel vanuit de SA-knoop verspreidt zich snel over beide atria binnen ongeveer 100 milliseconden. De atria zijn elektrisch gescheiden van de ventrikels door niet-geleidend bindweefsel, waardoor de prikkel de ventrikels pas met enige vertraging bereikt via de atrio-ventriculaire knoop (AV-knoop). Deze vertraging, die ongeveer 100 milliseconden duurt, zorgt ervoor dat de atria eerst contraheren gevolgd door de ventrikels (de "atriale kick") [11](#page=11). Vervolgens verspreidt de prikkel zich vanuit de AV-knoop via de bundel van His, die zich opsplitst in takken en door de Purkinje-vezels. Deze snelle geleiding over de ventrikels vindt plaats in ongeveer 100 milliseconden en resulteert in een ventrikelcontractie. De Purkinje-vezels bereiken de papillaire spieren vóór de zijwanden van de ventrikels, wat ervoor zorgt dat de papillaire spieren contraheren en de kleppen vasthouden met de chordae tendineae voordat het ventrikel volledig samentrekt. Dit voorkomt dat de atrio-ventriculaire kleppen openklappen tijdens de ventrikelcontractie. Het conductiesysteem versnelt de prikkelverspreiding in vergelijking met de myocardcellen zelf, wat leidt tot synchrone contracties en een efficiëntere pompfunctie van het hart [12](#page=12). ### 3.3 Actiepotentiaalmechanismen in het geleidingsweefsel In tegenstelling tot normale myocardspiercellen vertonen de cellen van het geleidingsweefsel, met name de SA-knoop, autoritmische eigenschappen en genereren ze spontaan actiepotentialen. De membraanpotentiaal in de SA-knoop, ook wel de "pacemaker" potentiaal genoemd, depolariseert spontaan. De snelle depolarisatie vanuit de SA-knoop stimuleert andere delen van het geleidingssysteem voordat deze zelf spontaan een actiepotentiaal kunnen genereren, waardoor de SA-knoop de dominante pacemaker is en het hart een "sinusaal" ritme heeft. Deze autoritmiteit verklaart waarom een geïsoleerd hart blijft kloppen [13](#page=13). De pacemakerpotentiaal in de SA-knoop wordt gevormd door een combinatie van stromen: een langzaam afnemende uitwaartse K+-stroom en twee stabiele inwaartse stromen, voornamelijk van Na+-ionen (Ib en de specifieke If of "funny" stroom). De geleidelijke afname van de uitwaartse K+-stroom resulteert in een netto-influx van positieve ladingen, wat leidt tot spontane depolarisatie [13](#page=13). De depolarisatiefase van de actiepotentiaal verschilt per deel van het geleidingsweefsel [13](#page=13): * **SA-knoop en AV-knoop:** De depolarisatie is voornamelijk gebaseerd op een verhoogde influx van Ca2+-ionen via L-type spanningsgevoelige Ca2+-kanalen [13](#page=13). * De membraanpotentiaal in de SA-knoop varieert spontaan van -60 mV tot een drempelpotentiaal van -40 mV. Deze hogere drempel dan in cardiomyocyten komt doordat de Ca2+-kanalen een meer positieve drempel hebben dan de Na+-kanalen in spiercellen [13](#page=13). * De depolarisatiefase verloopt trager dan in hartspiercellen vanwege de langzamere Ca2+-flux vergeleken met de Na+-flux. Dit is functioneel belangrijk omdat het de geleiding vertraagt in de AV-knoop, wat resulteert in de gesynchroniseerde contractie van atria en ventrikels. De maximale doorvoerfrequentie van prikkels naar de ventrikels is hierdoor beperkt tot ongeveer 200 per minuut [13](#page=13). * Geneesmiddelen die Ca2+-instroom remmen ("calcium-entry blockers") kunnen gebruikt worden voor de behandeling van hartritmestoornissen omdat ze de actiepotentiaal verkorten en de AV-geleiding vertragen [13](#page=13). * **Bundel van His en Purkinje-vezels:** De depolarisatiefase is hier voornamelijk afhankelijk van de opening van spanningsgevoelige Na+-kanalen, vergelijkbaar met spiercellen [14](#page=14). * De actiepotentiaal verloopt hier veel sneller dan in de SA- en AV-knoop [14](#page=14). * Lokale anesthetica, die Na+-influx remmen, worden daarom ook gebruikt bij bepaalde hartaritmieën [14](#page=14). De conductiesnelheid van een prikkel is afhankelijk van de grootte van de actiepotentiaal en de depolarisatiesnelheid. De specifieke karakteristieken van de actiepotentialen in de verschillende hartregio's verklaren zowel de snelle geleiding in de ventrikels en Purkinje-vezels als de vertraging in de AV-knoop [14](#page=14). ### 3.4 Beïnvloeding van het hartritme Het hartritme wordt bepaald door de afvuurfrequentie van actiepotentialen, die kan variëren. Deze frequentie kan worden gemoduleerd door veranderingen in de snelheid van spontane depolarisatie, de maximale diastolische potentiaal, of de drempelpotentiaal. De belangrijkste fysiologische modulatie gebeurt via orthosympathische en parasympathische impulsen. Ook schildklierhormonen, temperatuur en kaliumconcentratie in het bloed (kaliëmie) kunnen het hartritme beïnvloeden [14](#page=14). #### 3.4.1 Orthosympathische impulsen Noradrenaline en circulerend adrenaline, vrijgesteld bij orthosympathische stimulatie, verhogen het hartritme. Ze binden aan β1-receptoren, wat leidt tot activatie van adenylaatcyclase en een toename van cyclisch AMP (cAMP). Dit stimuleert de If-kanalen en verhoogt de Ca2+-influx, waardoor de spontane depolarisatie versnelt en de drempelpotentiaal sneller wordt bereikt. De toename van Ca2+-influx verkort ook de actiepotentiaal. Stoffen die cAMP verhogen, zoals fosfodiësterase-inhibitoren (caffeine, theophylline, milrinone), bootsen de effecten van noradrenaline na en verhogen het hartritme (positief chronotroop effect). Noradrenaline versnelt ook de prikkelgeleiding in de AV-knoop, wat de vertraging tussen SA-vuren en ventrikelcontractie vermindert [14](#page=14) [15](#page=15). #### 3.4.2 Parasympathische impulsen Acetylcholine, vrijgesteld via de nervus vagus (parasympathische innervatie), bindt aan muscarine M2-receptoren en remt adenylaatcyclase, waardoor de cAMP-vorming afneemt. Dit leidt tot langzamere actiepotentialen en een verlaagd hartritme (negatief chronotroop effect). In rust vertragen parasympathische impulsen de intrinsieke frequentie van de SA-knoop van 90-100 naar ongeveer 75 actiepotentialen per minuut, wat resulteert in een vagale tonus [15](#page=15). > **Tip:** Bij atriale tachycardieën zoals atriale fibrillatie kan het vertragen van de geleiding in de AV-knoop nuttig zijn om de pompfunctie te behouden. Dit kan bereikt worden door "vagale manoeuvres" (zoals carotis massage en Valsalva manoeuvre) die de parasympathische activiteit verhogen [15](#page=15). #### 3.4.3 Temperatuur De hartfrequentie neemt toe bij hogere temperaturen (bv. koorts, +10 slagen/min per °C) en daalt bij lage temperaturen (bv. hypothermie) [15](#page=15). #### 3.4.4 Schildklierhormonen Schildklierhormonen verhogen het hartritme; tachycardie is een typisch symptoom van hyperthyroïdie [15](#page=15). #### 3.4.5 Kaliëmie De plasmaconcentratie van kalium (K+) heeft significante effecten op het hartritme [16](#page=16). * **Hyperkaliëmie (meer dan 5,5 mM):** Verhoogt de membraandepolarisatie, waardoor deze dichter bij de drempelpotentiaal komt te liggen en gevaarlijke hartritmestoornissen kan veroorzaken. Het vertraagt en verzwakt de depolarisatie tijdens de actiepotentiaal door partiële inactivatie van Na+-kanalen, wat leidt tot vertraagde geleiding. Bij concentraties boven 8 mM kan dit leiden tot hartblok. Een oplossing met 20 mM K+ wordt gebruikt om donorharten stil te leggen bij transplantatie. Ischemie van het hart leidt ook tot lokale K+-toename en kan ritmestoornissen uitlokken [16](#page=16). * **Hypokaliëmie (minder dan 3 mM):** Hyperpolariseert de celmembraan, waardoor de drempelpotentiaal moeilijker bereikt wordt en de geleiding vertraagt, potentieel leidend tot hartstilstand. Dit komt voor bij gebruik van diuretica, ernstige diarree en langdurig braken [16](#page=16). ### 3.5 Abnormaliteiten in het hartritme Abnormaliteiten in het hartritme treden op wanneer de prikkelgeneratie elders dan in de SA-knoop plaatsvindt (ectopische pacemaker). Hoewel alle delen van het geleidingssysteem intrinsieke activiteit hebben, domineert de SA-knoop vanwege zijn hogere frequentie. Als de SA-knoop uitvalt, kan de AV-knoop het overnemen met een trager ritme (40-50 slagen/min). Beschadiging van de AV-knoop leidt tot hartblok (AV-blok), waarbij de ventrikels geen prikkels meer ontvangen. Als zowel de SA- als AV-knoop zijn onderdrukt, kan het ritme worden gehandhaafd door de bundel van His en Purkinje-vezels (20-40 slagen/min) [16](#page=16). Ectopische pacemakers kunnen ook ontstaan bij een normaal geleidingssysteem als bepaalde hartdelen hyperexciteerbaar zijn (bv. door cafeïne, nicotine, hartglycosiden, hypoxie). Dit leidt tot prematuur optredende contracties (extrasystolen) vóór de verwachte SA-prikkel, wat de pompfunctie verstoort [16](#page=16). Ritmestoornissen kunnen worden veroorzaakt door "afterdepolarisaties", oscillaties in de membraanpotentiaal tijdens of na repolarisatie. Als deze oscillaties de drempelpotentiaal bereiken, ontstaat een "premature" actiepotentiaal en een hartslag, wat kan leiden tot aanhoudende aritmieën. Lokale ischemie, hyperkaliëmie, uitrekking van vezels of catecholaminevrijstelling kan het automatische ritme in specifieke gebieden verhogen, waardoor ze de dominantie van de SA-knoop ontwijken en aritmieën veroorzaken [17](#page=17). Een ander mechanisme voor ritmestoornissen is "re-entry". Hierbij ontstaat een abnormale geleidingsweg die een excitatiegolf in een continue cirkel laat ronddraaien, waardoor myocyten die net uit hun refractaire periode komen opnieuw worden geëxciteerd. Re-entry is waarschijnlijk de oorzaak van veel tachycardieën en fibrillaties. Bijvoorbeeld, ischemie kan de refractaire periode verlengen en de geleidingssnelheid vertragen, waardoor een re-entry lus ontstaat [17](#page=17). Soms bestaan er extra geleidingswegen tussen de atria en ventrikels naast de AV-knoop. Deze leiden prikkels sneller van atria naar ventrikels, wat kan leiden tot asynchrone depolarisatie. Onder bepaalde omstandigheden kan de depolarisatiegolf via deze extra banen vanuit het ventrikel terugkeren naar de atria, de AV-knoop opnieuw exciteren en een aanhoudende tachycardie veroorzaken [17](#page=17). > **Opmerking:** Het hart bevat "stretch-activated ion channels" (SACs) waarvan activatie depolarisatie veroorzaakt. Deze kunnen een rol spelen bij [17](#page=17): > > * Correctie van pathologische tachycardie door een klop op de borst [17](#page=17). > > * Heropstarten van een stilgevallen hart na een klop op de borst [17](#page=17). > > * De Bainbridge reflex: tijdelijke tachycardie bij snel intraveneus infuus [17](#page=17). > > * Uitlokken van extrasystolen en aritmieën bij acute uitrekking van atria of ventrikels (bv. tijdens hartcatheterisatie) [17](#page=17). > * * * # Het elektrocardiogram (EKG) Het elektrocardiogram (EKG) is een essentieel diagnostisch hulpmiddel dat de elektrische activiteit van het hart registreert en analyseert om de hartfunctie te beoordelen. ## 4\. Het elektrocardiogram (EKG) ### 4.1 Algemeen Het elektrocardiogram (EKG) registreert de elektrische activiteit van het hart, die wordt veroorzaakt door de som van alle actiepotentialen in het hartweefsel. Deze meting is mogelijk dankzij het geleidingsvermogen van lichaamsvloeistoffen, waarbij registratie-elektroden op het lichaamsoppervlak worden geplaatst. Wanneer elektroden direct op het hart (bv. endocavitair) worden geplaatst, spreekt men van een elektrogram. Het EKG is van groot praktisch belang voor het opsporen van ritme- en geleidingsstoornissen, en hartspierbeschadiging door ischemie. Het EKG geeft echter geen directe informatie over de mechanische functie, zoals de pompwerking van het hart [18](#page=18). ### 4.2 De standaardafleidingen van het EKG Verschillende registratie-elektroden op gestandaardiseerde plaatsen op de huid creëren diverse "afleidingen" (leads). Deze worden onderverdeeld in perifere afleidingen (in het frontaal vlak) en precordiale afleidingen (in het transversaal vlak) [18](#page=18). #### 4.2.1 De perifere afleidingen a/ Bipolaire perifere afleidingen (D I, D II, D III) Deze worden afgeleid uit registraties van elektroden op de polsen en de linkerenkel, waarbij de ledematen als lineaire geleiders fungeren. De drie elektrodepunten (schouders en bekken) vormen de "driehoek van Einthoven", met het hart in het midden [18](#page=18). * D I: linkerpols (+) - rechterpols (-) * D II: linkerenkel (+) - rechterpols (-) * D III: linkerenkel (+) - linkerpols (-) Deze afleidingen bekijken het hart vanuit hoeken die 60° van elkaar verschillen, wat wordt weergegeven in een triaxiaal systeem [19](#page=19). b/ (Augmented) Unipolaire perifere afleidingen Bij deze afleidingen wordt het signaal gemeten aan één elektrode, met de resultante van de andere twee elektrodepunten als referentie (central terminal, CT) [20](#page=20). * VR: rechterpols (+) - CT (-) * VL: linkerpols (+) - CT (-) * VF: linkerenkel (+) - CT (-) (F van "foot") Om de kleine deflecties te versterken, wordt praktisch de potentiaal gebruikt die bekomen wordt door kortsluiting van de twee andere hoekpunten, wat resulteert in aVR, aVL en aVF. In het triaxiaal stelsel liggen deze afleidingen tussen de bipolaire afleidingen, waardoor de 6 perifere afleidingen het hart vanuit 12 verschillende hoeken bekijken met 30° verschil (hexaxiaal stelsel) [20](#page=20). #### 4.2.2 De precordiale afleidingen Dit zijn unipolaire afleidingen waarbij de registratie-elektrode op specifieke plaatsen op de thorax (V1 tot V6) wordt geplaatst, met de CT als referentie [20](#page=20). * **Opmerking:** Naast deze 12 standaardafleidingen worden in speciale omstandigheden (bv. cardiologisch onderzoek, intensieve zorg, sportgeneeskunde) ook andere afleidingen gebruikt, zoals gespecialiseerde unipolaire afleidingen (slokdarm, hart) en bipolaire precordiale afleidingen [20](#page=20). ### 4.3 Principe van de meting De meting van het EKG is gebaseerd op de elektrische activiteit die zich door een spierbundel voortplant [21](#page=21). #### 4.3.1 Elektroden aan uiteinden spierbundel (in de "as" van het dipool) In rust is er tussen de uiteinden van een spierbundel geen potentiaalverschil in het extracellulaire milieu. Bij prikkeling ontstaat depolarisatie, waardoor gedepolariseerde cellen de negatieve pool vormen en de nog niet gedepolariseerde cellen de positieve pool. Dit creëert een extracellulair potentiaalverschil, een dipool, dat toeneemt en vervolgens weer afneemt naarmate de depolarisatie zich voortplant. Wanneer de depolarisatie eindigt, verdwijnt de dipool en het potentiaalverschil [21](#page=21). Bij repolarisatie, indien deze begint op dezelfde plaats als de depolarisatie, ontstaat een dipool en een potentiaalverschil in tegengestelde zin. Bij registratie leidt dit tot een positieve deflectie op de "positieve" elektrode tijdens depolarisatie en een negatieve deflectie tijdens repolarisatie, resulterend in een bifasisch signaal. Als de repolarisatie in omgekeerde zin verloopt ten opzichte van de depolarisatie (bv. in het ventrikel), vertonen zowel de depolarisatie (QRS-complex) als de repolarisatie (T-golf) een deflectie in dezelfde zin [22](#page=22). #### 4.3.2 Elektroden loodrecht op as van dipool Wanneer de registratie-elektroden loodrecht op de as van de dipool zijn geplaatst, ontstaat er geen potentiaalverschil tussen de elektroden. Dit illustreert dat het gemeten potentiaal niet alleen afhankelijk is van de grootte van de dipool (hoeveelheid geprikkelde cellen), maar ook van de kijkrichting [23](#page=23). De gemeten potentiaal is evenredig met de cosinus van de hoek tussen de as van de dipool en de verbindingslijn van de elektroden. Het gemeten potentiaalverschil is de projectie van de dipoolvector op de lijn die de meetelektroden verbindt. Dit concept is cruciaal voor het begrijpen van EKG-signalen in verschillende afleidingen [23](#page=23). ### 4.4 Algemene vorm van het EKG Elke hartcyclus op het EKG bestaat uit drie componenten: de P-golf (depolarisatie van de atria), het QRS-complex (depolarisatie van de ventrikels) en de T-golf (repolarisatie van de ventrikels). De atriale repolarisatie wordt gemaskeerd door het grotere QRS-complex. Isoelektrische lijnen tussen deflecties worden "segmenten" genoemd (bv. PQ/PR-segment, ST-segment), en de gecombineerde duur van een deflectie en segment is een "interval" (bv. PQ/PR-interval, QT-interval). Conventionele kalibratie is 25 mm/s (1 mm = 40 ms) en 1 cm = 1 mV [24](#page=24). ### 4.5 Verband tussen vorm van het EKG en de elektrische activiteit van het hart Het EKG registreert veranderingen in potentiaalverschil tussen elektroden. Een actiepotentiaal vanuit de sino-atriale knoop veroorzaakt atriale depolarisatie, wat leidt tot de P-golf. De P-golf is de projectie van de verandering van de dipoolvector op de as van de afleiding [24](#page=24) [25](#page=25). Het QRS-complex ontstaat wanneer de prikkel, na vertraging bij de atrioventriculaire knoop, het ventrikel bereikt. Dit correspondeert met de depolarisatie van de ventrikels, waarbij het linkerventrikel dominant is door zijn grotere spiermassa. De depolarisatie start in het septum, gaat naar de apex, en breidt zich uit over de ventrikelwand. De pijlpunten van de depolarisatievectoren vormen een "hartvormige" lus (QRS-vectorlus) die tegenwijzerszin draait [25](#page=25). De T-golf ontstaat door repolarisatie van de hartspiercellen. Hoewel repolarisatie een tegengestelde elektrische activiteit is, verloopt de vector van het spanningsverschil in dezelfde richting als bij depolarisatie, omdat de cellen die als laatste depolariseerden ook als eerste repolariseren (bv. epicard, apex) [26](#page=26). #### 4.5.1 Het QRS-complex in de verschillende afleidingen a/ De perifere afleidingen (frontaal vlak) De weergave van het QRS-complex in de perifere afleidingen (D I, D II, D III) hangt af van de oriëntatie van de depolarisatievector ten opzichte van de assen van deze afleidingen (0°, 60°, 120°). Een positieve deflectie wordt geregistreerd als de positieve pool van de dipool naar de positieve elektrode wijst, en een negatieve deflectie als hij naar de andere zijde wijst [26](#page=26). b/ De precordiale afleidingen (transversaal vlak) De weergave van het QRS-complex in de precordiale afleidingen (V1-V6) varieert omdat de QRS-vectorlus niet perfect in het frontaal vlak ligt. V1 en V6 "bekijken" het hart respectievelijk vanuit vooraanzicht en achteraanzicht. Typisch neemt de R-top progressief toe en wordt de S-top minder diep van V1 naar V6. Het "overgangspunt" (normaal V2 of V3) is waar de positieve en negatieve deflecties nagenoeg even groot zijn. De deflecties in V6 komen sterk overeen met die in D I [27](#page=27). #### 4.5.2 Bepaling van de elektrische as van het hart De oriëntatie van de elektrische as van het hart kan bepaald worden op basis van de grootte van de QRS-uitwijkingen in verschillende afleidingen. Door de som van positieve en negatieve deflecties in 2 of 3 afleidingen te berekenen, kan men de projectie van de hoofdvector bepalen en via de driehoek van Einthoven of het triaxiaal systeem de elektrische as afleiden [27](#page=27). De normale elektrische as ligt tussen -30° en +90°. Een rechterasafwijking (hoek groter dan 90°) kan wijzen op hypertrofie van het rechterventrikel. Een linkerasafwijking (hoek kleiner dan -30°) kan wijzen op hypertrofie van het linkerventrikel [28](#page=28). > **Opmerking:** Wet van Einthoven: deflectie in D II = deflectie in D I + deflectie in D III. Deze wet is praktisch belangrijk om te controleren of de elektroden correct geplaatst zijn [29](#page=29). ### 4.6 Klinisch belang van het EKG Het EKG is essentieel voor het detecteren van hartritmes en -stoornissen. Een vergroot PR (PQ) interval wijst op vertraging in de AV-knoopgeleiding (hartblok). Veranderingen in het ST-segment (normaal isoelektrisch) zijn ook klinisch relevant; een verhoging kan duiden op een myocardinfarct, waarbij het EKG ook kan helpen de infarctzone te lokaliseren. De interpretatie van een EKG is een gespecialiseerde vaardigheid die veel oefening vereist [29](#page=29). * * * # De hartcyclus en hemodynamica De hartcyclus beschrijft de opeenvolgende mechanische en elektrische gebeurtenissen die plaatsvinden in het hart tijdens één complete hartslag, waarbij diastole (vulling) en systole (lediging) de hoofd fasen vormen, terwijl hemodynamica de principes van bloedstroom en drukveranderingen in het cardiovasculaire systeem onderzoekt [30](#page=30). ### 5.1. Algemeen over de hartcyclus De hartcyclus bestaat uit twee hoofdfasen: diastole, waarin het hart relaxeert en zich vult met bloed, en systole, waarin het hart contraheert en bloed uitpompt. Bij een hartfrequentie van 75 slagen/minuut duurt een cyclus 0,8 seconden (800 msec). In de ventrikels is de diastole 500 msec en de systole 300 msec. De atriale systole, ook wel 'atrial kick' genoemd, vindt plaats net vóór de ventriculaire systole en draagt bij aan de vulling van de ventrikels, vooral bij hogere hartfrequenties. De bloedstroom wordt volledig bepaald door drukgradiënten, en hartkleppen zorgen voor een eenrichtingsstroom [30](#page=30) [33](#page=33). ### 5.2. Hartcyclus in het ventrikel #### 5.2.1. Diastole Diastole omvat twee fasen: * **Snelle relaxatiefase:** Het ventrikel relaxeert actief, wat energie vereist voor Ca$^{2+}$ heropname in het sarcoplasmatisch reticulum. Dit gebeurt isovolumetrisch, met een snelle drukdaling in het ventrikel. Wanneer de ventrikeldruk lager wordt dan de atriale druk, opent de mitralisklep [31](#page=31). * **Vullingsfase:** Deze fase duurt 400 msec en kent drie subfasen: * **Snelle vullingsfase:** Bloed stroomt snel van het atrium naar het ventrikel omdat de atriale druk hoger is en de mitralisklep openstaat. De aortaklep is gesloten door de hoge aortadruk. 90% van het einddiastolisch volume (VEDV) wordt in deze fase bereikt, zonder significante drukstijging in het ventrikel [31](#page=31). * **Trage vullingsfase (diastase):** Het ventrikel zet passief uit en de vulling neemt af naarmate het ventrikel voller raakt. Deze fase levert de resterende 10% van het VEDV. De vulling hier hangt af van de diastolische compliantie van het ventrikel en de veneuze terugkeer. Bij hogere hartfrequenties wordt de diastase korter, en kan zelfs verdwijnen [33](#page=33). * **Atriale systole:** De contractie van de atria na depolarisatie vanuit de SA-knoop. Dit is een relatief zwakke contractie. Bij een lage hartfrequentie wordt bloed teruggestuwd naar de venen; bij een snelle hartfrequentie wordt het bloed grotendeels anterograad naar de ventrikels gepompt ('atriale kick') [33](#page=33). #### 5.2.2. Systole Systole wordt uitgelokt door de elektrische prikkel die zich over de ventrikels verspreidt, leidend tot synchronische contractie. De systole bestaat uit [33](#page=33): * **Snelle aanspanningsfase (isovolumetrische contractie):** De ventrikels contraheren, waardoor de druk stijgt boven de atriale druk. De mitralisklep klapt dicht (hoorbaar als de eerste harttoon, 'lub') om regurgitatie te voorkomen. De aortaklep is nog gesloten. Het ventrikel contraheert isovolumetrisch, wat resulteert in een zeer snelle drukstijging. De maximale snelheid van drukstijging ($dP/dt\_{max}$) is een maat voor contractiliteit [34](#page=34). * **Ejectiefase:** Wanneer de ventrikeldruk de aortadruk overschrijdt, opent de aortaklep en wordt bloed de aorta ingepompt tegen de totale perifere weerstand (afterload). Het grootste deel van het slagvolume wordt tijdelijk opgevangen door de elastische arteriën, wat de systolische druk veroorzaakt. De ventrikeldruk neemt verder toe tot de systolische aortadruk. Aan het einde van de ejectie vertraagt de ejectiesnelheid, en kinetische energie zorgt nog voor enige bloedstroom. De aortaklep sluit uiteindelijk door een korte terugvloei, wat leidt tot de 'dicrotic notch' in de arteriële druk [34](#page=34). * Het **ventriculair eind-systolisch volume (VESV)** is het resterende volume bloed in het ventrikel na systole [35](#page=35). * Het **Slagvolume (SV)** is het volume bloed dat per slag wordt uitgepompt (SV = VEDV - VESV) [35](#page=35). * De **Ejectiefractie (EF)** is de fractie van het VEDV die wordt uitgepompt (SV = VEDV x EF) [35](#page=35). * Na systole blijft ongeveer 1/3 van het VEDV over [35](#page=35). * De **tweede harttoon ('dub')** ontstaat door het sluiten van de aortaklep en de pulmonalisklep [35](#page=35). #### 5.2.3. De druk-volume lus Een druk-volume lus visualiseert de relatie tussen ventrikeldruk en -volume tijdens de hartcyclus. De vorm van de lus geeft informatie over contractiliteit en compliantie. De oppervlakte binnen de lus staat voor de slagarbeid [35](#page=35). * **AB:** Vullingsfase (eindpunt B = EDV) [36](#page=36). * **BC:** Isovolumetrische contractie [36](#page=36). * **CD:** Ejectiefase (eindpunt D = ESV) [36](#page=36). * **DA:** Isovolumetrische relaxatie [36](#page=36). * Punt A: Mitralisklep opent [36](#page=36). * Punt B: Mitralisklep sluit [36](#page=36). * Punt C: Aortaklep opent [36](#page=36). * Punt D: Aortaklep sluit [36](#page=36). #### 5.2.4. Harttonen en hartgeruisen * **Harttonen:** * **1e harttoon ('lub'):** Sluiten van de atrio-ventriculaire kleppen (mitralis en tricuspidalis), begin systole [36](#page=36). * **2e harttoon ('dub'):** Sluiten van de semilunaire kleppen (aorta en pulmonalis), begin diastole [36](#page=36). * Soms zijn een 3e (vroege diastole) en 4e (atriale systole) harttoon hoorbaar [37](#page=37). * **Hartgeruisen:** Veroorzaakt door turbulente bloedstroom, vaak door klepdefecten of vernauwingen (stenose) [37](#page=37). * Stenose aorta/pulmonalis: geruis tijdens systole [37](#page=37). * Insufficiëntie aorta/pulmonalis: geruis tijdens diastole [37](#page=37). * Stenose mitralis/tricuspidalis: geruis tijdens diastole [37](#page=37). * Insufficiëntie mitralis/tricuspidalis: geruis tijdens systole [37](#page=37). ### 5.3. Drukverloop in de atria en de golven in de centraal veneuze druk Het drukverloop in de atria kent de a, c, en v golven: * **a-golf:** Drukstijging door atriale systole [37](#page=37). * **c-golf:** Plotse druktoename door uitpuiling van de mitralis/tricuspidalis klep bij hogere ventrikeldruk [37](#page=37). * **v-golf:** Geleidelijke druktoename door veneuze terugkeer terwijl de mitralisklep gesloten is [37](#page=37). Tijdens ejectie is er een x-daling, en na het openen van de AV-kleppen een y-daling. Dit patroon is zichtbaar in de vena jugularis [38](#page=38). ### 5.4. De arteriële puls De arteriële puls is een longitudinale golf die zich voortplant in de vaatwand. De vorm wordt beïnvloed door vaatcompliantie en -grootte. Een stijvere arterie geeft een scherpere puls [38](#page=38). ### 5.5. Determinanten van het hartdebiet Het hartdebiet (HD) is het product van hartfrequentie (HF) en slagvolume (SV): HD = HF x SV [39](#page=39). Het slagvolume (SV) wordt bepaald door het eind-diastolisch volume (EDV) en de ejectiefractie (EF): SV = EDV x EF [39](#page=39). #### 5.5.1. Hartfrequentie De hartfrequentie wordt intrinsiek bepaald door de SA-knoop, maar fysiologisch gereguleerd door het autonome zenuwstelsel (parasympathicus remt, sympathicus versnelt). Hoge frequenties verkorten de diastole en kunnen de vulling beperken [41](#page=41). #### 5.5.2. Slagvolume Het slagvolume wordt bepaald door: * **Preload (voorbelasting):** Het EDV, bepaald door de vulling van het ventrikel [40](#page=40). * **Contractiliteit (inotropisme):** De kracht waarmee het hart samentrekt [40](#page=40). * **Afterload (nabelasting):** De weerstand waartegen het hart moet pompen [40](#page=40). EF is ongeveer evenredig met de slagarbeid (SA) en omgekeerd evenredig met de afterload [40](#page=40). #### 5.5.3. Afterload Afterload is de weerstand in de perifere bloedvaten die het hart moet overwinnen om bloed uit te storten. Een hogere afterload leidt tot een kleiner slagvolume en een verhoogd eind-systolisch volume [42](#page=42). #### 5.5.4. Slagarbeid De slagarbeid van het ventrikel is evenredig met contractiliteit en preload [43](#page=43). #### 5.5.5. Inotropisme * **Intrinsiek inotropisme:** De inherente contractiliteit van de hartspier, bepaald door aantal en volume van myocyten [43](#page=43). * **Extrinsiek inotropisme:** Verhoogde contractiliteit door externe factoren, met name sympathische stimulatie (noradrenaline, adrenaline). Dit leidt tot een snellere en krachtigere hartslag [44](#page=44). * Positieve inotrope middelen verhogen de contractiliteit, negatieve verlagen deze [45](#page=45). #### 5.5.6. Preload Preload is het EDV, dus de vulling van het ventrikel aan het einde van de diastole. Een hogere preload leidt tot een hogere slagarbeid via het **(Frank)-Starling mechanisme**. Dit mechanisme zorgt ook voor een aanpassing van de slagvolumes tussen linker- en rechterventrikel. Ventriculaire distensie, hoewel gunstig volgens het Starling mechanisme, kan ook de mechanische efficiëntie verminderen volgens de wet van Laplace [46](#page=46) [47](#page=47) [48](#page=48). Determinanten van preload zijn: 1. **Diastolische ventrikelcompliantie:** Het gemak waarmee het ventrikel vult, afhankelijk van relaxatiesnelheid en elasticiteit [49](#page=49). 2. **Veneuze terugkeer (VTK):** Bepaald door centraal veneuze druk (CVP). CVP ~ Bloedvolume (BV) / Veneuze capaciteit (VC) [49](#page=49). 3. **Atriale kick (atriale systole):** Draagt bij aan vulling, vooral bij hoge hartfrequenties [50](#page=50). ### 5.6. Invloed van inotropisme, preload en afterload op de druk-volume lus * **Preload:** Een verhoogde preload verschuift de PV-lus naar rechts, met een groter slagvolume als gevolg [53](#page=53). * **Afterload:** Een verhoogde afterload verschuift de PV-lus naar boven en links, met een kleiner slagvolume [53](#page=53). * **Inotropisme:** Verhoogd inotropisme verschuift de PV-lus naar links en omhoog, met een groter slagvolume [54](#page=54). ### 5.7. Hartarbeid en zuurstofbehoefte van het hart Hartarbeid is het product van gemiddelde arteriële bloeddruk en hartdebiet. Drukbelasting is zwaarder dan debietsbelasting voor het hart en verhoogt het zuurstofverbruik. De zuurstofbehoefte hangt af van hartfrequentie, afterload en inotropisme. Het dubbelproduct (systolische bloeddruk x hartfrequentie) is een maat voor zuurstofbehoefte [54](#page=54) [55](#page=55). ### 5.8. Fysiologie van de verschillende bloedvatsegmenten De bloedvaten worden onderverdeeld in geleidingsvaten (arteriën), weerstandsvaten (arteriolen), uitwisselingsvaten (capillairen) en capaciteitsvaten (venen) (#page=56, 57, 58) [56](#page=56) [57](#page=57) [58](#page=58). #### 5.8.1. Arteriën Geleiden bloed naar perifere weefsels, vormen het hogedrukgebied. Dikke, elastische wanden dempen drukschommelingen (windketeleffect) [56](#page=56). #### 5.8.2. Arteriolen Diameter < 200 µm. Hoge weerstand en groot drukverval, sturen bloedstroom naar organen [57](#page=57). #### 5.8.3. Venen Geleiden bloed terug naar het hart, lage drukken. Dunne, elastische wanden maken grote bloedvolume-opslag mogelijk (capaciteitsvaten). Terugvloei wordt bevorderd door kleppen, skeletspierpomp, zuigwerking van het hart en de thoraco-abdominale pomp [57](#page=57) [58](#page=58). #### 5.8.4. Capillairen Drukverval van 40 naar 15 mm Hg. Uitwisselingsvaten voor voedings- en afvalstoffen. Trage bloedstroom bevordert uitwisseling. Uitwisseling gebeurt transcellulair (diffusie) of paracellulair (via poriën). Permeabiliteit varieert sterk per orgaan (bv. bloed-hersenbarrière vs. lever) (#page=59, 60) [58](#page=58) [59](#page=59) [60](#page=60). #### 5.8.5. Lymfecirculatie Vervoert interstitieel vocht terug naar de bloedsomloop. Vloeistofstroom wordt verzekerd door hydrostatische druk, kleppen, arteriële puls en gladde spiercellen in de vaatwand. Oedeem ontstaat door verhoogde capillaire filtratie, verminderde reabsorptie, of verminderde lymfeafvoer [62](#page=62). ### 5.9. Hemodynamica #### 5.9.1. Verhouding druk, weerstand en debiet Bloedstroom (Q) is evenredig met drukverschil ($\\Delta P$) en omgekeerd evenredig met weerstand (R): $Q = \\Delta P / R$. Voor het cardiovasculaire systeem geldt: Hartdebiet = (Gemiddelde Arteriële Bloeddruk - Centraal Veneuze Druk) / Totale Perifere Weerstand. De totale weerstand wordt voornamelijk bepaald door de arteriolen (#page=63, 64). De weerstand is volgens de wet van Poiseuille: $R = 8 \\eta L / (\\pi r^4)$, waarbij $r$ de straal is [63](#page=63) [64](#page=64). #### 5.9.2. Laminaire en turbulente stroming * **Laminaire stroming:** Vloeistof stroomt in parallelle lagen, kenmerkend voor macrocirculatie [65](#page=65). * **Turbulente stroming:** Ontstaat bij hogere stroomsnelheden, met wervelingen, wat leidt tot hogere weerstand en geluid. Komt voor bij pathologische vernauwingen [65](#page=65). #### 5.9.3. Viscositeit van bloed Hoger dan water door bloedcellen. Verlaagd bij anemie, verhoogd bij polycytemie [66](#page=66). #### 5.9.4. Wandspanning en compliantie van bloedvaten Wandspanning in bloedvaten wordt beschreven door de wet van Laplace. Compliantie (rekbaarheid) is veel hoger in venen dan in arteriën [66](#page=66) [67](#page=67). #### 5.9.5. De kritische sluiting- en openingsdruk Bij lage druk kan een bloedvat collaberen, waardoor de bloedstroom stopt (kritische sluitingsdruk) [68](#page=68). ### 5.10. Regeling van de regionale doorbloeding De verdeling van het hartdebiet over vaatgebieden wordt geregeld door de tonus van de gladde spiercellen in de arteriolen. Dit gebeurt via vasoconstrictie (verhoogde cytosolische Ca$^{2+}$) en vasodilatatie (verlaagde cytosolische Ca$^{2+}$) (#page=70, 71, 72, 73) [69](#page=69) [70](#page=70) [71](#page=71) [72](#page=72) [73](#page=73). #### 5.10.1. Determinanten van de regionale doorbloeding * **Perfusiedrukgradiënt ($\\Delta P$):** Verschil tussen arteriële en veneuze druk [69](#page=69). * **Lokale weerstand (W):** Voornamelijk bepaald door de tonus van de arteriolen [69](#page=69). #### 5.10.2. Tonus van de vasculaire gladde spiercellen Mechanismen van vasoconstrictie omvatten voltage-operated, stretch-operated en receptor-operated Ca$^{2+}$\-kanalen. Vasodilatatie kan optreden via cGMP of cAMP, en wordt bewerkstelligd door o.a. NO, prostacycline, en blokkers van Ca$^{2+}$\-kanalen [72](#page=72) [73](#page=73). #### 5.10.3. Determinanten van de vaatwandtonus * **Metabole vasodilatatie:** Toename van vasodilaterende metabolieten bij verhoogd metabolisme [74](#page=74). * **Autoregulatie:** Behouden van constante doorbloeding bij variaties in bloeddruk, via myogene respons en metabole factoren [75](#page=75). * **Andere lokale mechanismen:** Autocoïden (histamine, prostaglandine E$\_{2}$), temperatuur, weefseldruk (#page=75, 76) [75](#page=75) [76](#page=76). * **Endotheel:** Produceert zowel relaxerende factoren (NO, prostacycline, EDHF) als constrictieve factoren (endotheline-1) (#page=77, 78, 79). Endotheel dysfunctie is betrokken bij cardiovasculaire aandoeningen [77](#page=77) [78](#page=78) [79](#page=79). ### 5.11. Doorbloeding van de verschillende vaatgebieden #### 5.11.1. Hersendoorbloeding Constant, gereguleerd door metabole factoren en myogene tonus. Autoregulatie handhaaft doorbloeding tussen 65 en 140 mm Hg (#page=80, 81) [80](#page=80) [81](#page=81). #### 5.11.2. Myocarddoorbloeding 250 mL/min in rust. Hoge zuurstofextractie (70-80%), dus geen extractiereserve. Gereguleerd door metabole invloeden (hypoxische vasodilatatie) en myogene tonus. Fysisch gefaseerd (meer in diastole door compressie in systole) (#page=82, 83). Stoornissen leiden tot zuurstoftekort, verminderde contractiliteit en potentieel myocardinfarct [82](#page=82) [83](#page=83) [84](#page=84). #### 5.11.3. Nierdoorbloeding 1200 mL/min. Gereguleerd door myogene tonus en neurogene invloeden (orthosympathisch). Autoregulatie handhaaft doorbloeding (#page=84, 85) [84](#page=84) [85](#page=85). #### 5.11.4. Huiddoorbloeding 600 mL/min in rust. Sterk geregeld door neurogene impulsen en temperatuur. Belangrijk voor thermoregulatie via arterio-veneuze anastomosen (#page=85, 86) [85](#page=85) [86](#page=86). #### 5.11.5. Splanchnisch gebied 1500 mL/min. Gereguleerd door metabole en neurogene factoren. Postprandiale metabole vasodilatatie verhoogt doorbloeding na maaltijd (#page=87, 88). Orthosympathische innervatie vermindert doorbloeding bij redistributie [87](#page=87) [88](#page=88). #### 5.11.6. Skeletspieren Laag in rust (< 1000 mL/min), sterk toegenomen bij inspanning (> 30x). Gereguleerd door neurogene vasoconstrictie en metabole vasodilatatie (#page=88, 89). Dynamische inspanning bevordert doorbloeding via spierpomp [88](#page=88) [89](#page=89). ### 5.12. Bloeddrukregeling en cardiovasculaire reflexen Arteriële bloeddruk ($BD = HD \\times TPW$) wordt constant gehouden door efficiënte regelmechanismen in de medulla oblongata (cardiovasculaire centra, CVC) [90](#page=90). #### 5.12.1. Cardiovasculaire centra (CVC) Verwerken afferente impulsen en sturen efferente signalen naar hart en bloedvaten (#page=90, 91). Beïnvloed door centrale (hypothalamus, stress, inspanning) en perifere input (#page=91, 92, 93) [90](#page=90) [91](#page=91) [92](#page=92) [93](#page=93). #### 5.12.2. Afferente impulsen * **Arteriële baroreceptoren:** In carotissinus en aortaboog, reageren op drukveranderingen (negatieve feedback) (#page=93, 94, 95, 96) [93](#page=93) [94](#page=94) [95](#page=95) [96](#page=96). * **Atriale stretch/volumereceptoren:** Reageren op veneuze terugkeer (preload) [97](#page=97). * **Pulmonale stretch mechanoreceptoren:** Beïnvloeden hartritme [97](#page=97). * **Chemoreceptor reflex:** Gevoelig voor hypoxie, hypercapnie, acidose; beïnvloedt ademhaling en cardiovasculaire functie [97](#page=97). * **Reflexen bij spierarbeid:** Mechanoreceptoren en metaboreceptoren reguleren hartslag en bloeddruk [98](#page=98). #### 5.12.3. Efferente impulsen * **Snelle neurogene impulsen:** Acute bloeddrukregulatie via autonome zenuwstelsel (sympathicus en parasympathicus) (#page=98, 99) [98](#page=98) [99](#page=99). * **Trage neuro-endocriene impulsen:** Langdurige regulatie via het renine-angiotensine-aldosteron systeem (RAAS) (#page=99, 100, 101, 102) [100](#page=100) [99](#page=99). #### 5.12.4. Het renine-angiotensine-aldosteron systeem (RAAS) Bij bloeddrukdaling of volumeverlies produceert de nier renine. Renine zet angiotensinogeen om in angiotensine I, dat door ACE wordt omgezet in angiotensine II. Angiotensine II veroorzaakt vasoconstrictie, stimuleert aldosteronafgifte (Na$^{+}$\-retentie) en verhoogt dorstgevoel (#page=100, 101, 102, 103). Dit systeem herstelt vasculair volume en bloeddruk [100](#page=100) . * * * ## Veelgemaakte fouten om te vermijden * Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens * Let op formules en belangrijke definities * Oefen met de voorbeelden in elke sectie * Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |---|---| | Cardiovasculair systeem | Het systeem dat bestaat uit het hart en de bloedvaten, verantwoordelijk voor de circulatie van bloed door het lichaam. Het transporteert zuurstof, voedingsstoffen en hormonen naar de weefsels en verwijdert metabole afvalstoffen. | | Vasculatuur | Het netwerk van bloedvaten dat bloed door het organisme leidt. Dit omvat slagaders, slagadertjes, haarvaten, adertjes en aderen. | | Hart | Een gespierd orgaan dat dienst doet als pomp om bloed door de bloedvaten te stuwen. Het bestaat uit vier holtes: twee atria (voorkamers) en twee ventrikels (kamers). | | Atria (voorkamers) | De twee bovenste holtes van het hart die bloed ontvangen. Het rechteratrium ontvangt zuurstofarm bloed uit het lichaam, en het linkeratrium ontvangt zuurstofrijk bloed uit de longen. | | Ventrikels (kamers) | De twee onderste, gespierdere holtes van het hart die bloed uitpompen. Het rechterventrikel pompt bloed naar de longen, en het linkerventrikel pompt bloed naar de rest van het lichaam. | | Grote circulatie (systemische circulatie) | Het deel van de bloedsomloop dat zuurstofrijk bloed van het linkerventrikel naar de weefsels en organen van het lichaam transporteert en zuurstofarm bloed terug naar het rechteratrium leidt. | | Kleine circulatie (pulmonale circulatie) | Het deel van de bloedsomloop dat zuurstofarm bloed van het rechterventrikel naar de longen transporteert voor zuurstofopname, en zuurstofrijk bloed terug naar het linkeratrium leidt. | | Arteriële bloeddruk | De druk die het bloed uitoefent op de wanden van de slagaders. Deze druk wordt gegenereerd door de pompwerking van het hart en is essentieel voor de bloedperfusie van de weefsels. | | Arteriolen | Kleine slagaderlijke bloedvaten die vertakken uit de arteriën en leiden naar de capillairen. Ze spelen een cruciale rol bij de regulatie van de bloeddruk en de doorbloeding van specifieke weefsels door hun diameter aan te passen. | | Actiepotentiaal | Een snelle, tijdelijke verandering in het elektrische potentiaal over de celmembraan van een exciteerbare cel, zoals een zenuwcel of spiercel. Het is de basis voor de elektrische signalering in het lichaam. | | Depolarisatie | Een proces waarbij het elektrische potentiaal over een celmembraan minder negatief wordt, wat vaak leidt tot de activering van de cel, zoals het genereren van een actiepotentiaal. | | Repolarisatie | Een proces waarbij het elektrische potentiaal over een celmembraan terugkeert naar zijn rustpotentiaal na depolarisatie, wat meestal het gevolg is van de uitstroom van positieve ionen. | | Rustmembraanpotentiaal | Het stabiele, negatieve elektrische potentiaal dat over de celmembraan van een rustende cel bestaat, voornamelijk bepaald door de ionenconcentraties en de permeabiliteit van de membraan. | | Ionkanalen | Transmembraaneiwitten die specifieke ionen selectief doorlaten, wat essentieel is voor het ontstaan en voortgeleiden van elektrische signalen in cellen. | | Spanningsgevoelige ionkanalen | Ionkanalen waarvan de doorgankelijkheid verandert in reactie op veranderingen in het elektrische membraanpotentiaal. | | Calcium-induced calcium release (CICR) | Een mechanisme in hartspiercellen waarbij de instroom van calcium-ionen door spanningsgevoelige calciumkanalen de opening van ryanodine-receptoren (calciumkanalen in het sarcoplasmatisch reticulum) activeert, wat leidt tot een grotere vrijgave van calcium uit het sarcoplasmatisch reticulum. | | Sarcoplasmatisch reticulum | Een gespecialiseerde vorm van het endoplasmatisch reticulum in spiercellen die calciumionen opslaat en vrijgeeft, essentieel voor de spiercontractie. | | Inotrope factoren | Factoren die de contractiliteit (kracht van de contractie) van het hart beïnvloeden. Positieve inotrope factoren verhogen de contractiliteit, terwijl negatieve inotrope factoren deze verminderen. | | Hartdebiet | Het volume bloed dat het hart per minuut uitpompt. Het is het product van hartfrequentie en slagvolume. | | Hartfrequentie (HF) | Het aantal hartslagen per minuut. | | Slagvolume (SV) | Het volume bloed dat het hart per hartslag uitpompt. Het is het verschil tussen het eind-diastolisch volume en het eind-systolisch volume. | | Preload (voorbelasting) | De rekking van de hartspiervezels aan het einde van de diastole, wat voornamelijk wordt bepaald door het eind-diastolisch volume van het ventrikel. | | Afterload (nabelasting) | De weerstand die het hart moet overwinnen om het bloed uit te pompen, voornamelijk bepaald door de arteriële bloeddruk en de perifere vasculaire weerstand. | | Frank-Starling mechanisme | Het principe dat de contractiekracht van het hart toeneemt met de vulling van het ventrikel (preload), tot een bepaald punt. | | Wet van Laplace | Een natuurkundige wet die de relatie beschrijft tussen de druk in een hol orgaan, de wandspanning en de straal van het orgaan. In het hart relateert het de druk in het ventrikel aan de wandspanning en de straal. | | Centrale veneuze druk (CVP) | De druk in de grote aderen nabij het hart, die een indicator is van het veneuze volume en de preload. | | Veneuze terugkeer (VTK) | De hoeveelheid bloed die per minuut terugstroomt naar het hart via het veneuze systeem. | | Vasodilatatie | Het verwijden van bloedvaten, wat leidt tot een vermindering van de vasculaire weerstand en een verhoging van de doorbloeding. | | Vasoconstrictie | Het vernauwen van bloedvaten, wat leidt tot een verhoging van de vasculaire weerstand en een vermindering van de doorbloeding. | | Autoregulatie | Het vermogen van weefsels of organen om hun eigen doorbloeding constant te houden ondanks variaties in de systemische bloeddruk. | | Metabole vasodilatatie | Vasodilatatie die wordt veroorzaakt door de ophoping van vasodilaterende metabolieten in een weefsel als gevolg van een verhoogd metabolisme. | | Bloeddruk | De druk die het bloed uitoefent op de wanden van de bloedvaten, met name de arteriën. Het is essentieel voor de circulatie van bloed door het lichaam. | | Cardiovasculaire centra (CVC) | Gebieden in de hersenstam (medulla oblongata) die de hartslag, hartcontractiliteit en vaattonus reguleren om de bloeddruk te handhaven. | | Baroreceptorreflex | Een snel werkend neuraal mechanisme dat de bloeddruk reguleert door drukveranderingen in de grote arteriën te detecteren en de hartfrequentie en vaattonus aan te passen. | | Renine-angiotensine-aldosteron systeem (RAAS) | Een hormonaal systeem dat een cruciale rol speelt in de langdurige regulatie van de bloeddruk en het vocht-/zoutevenwicht in het lichaam. | | Angiotensine II | Een krachtig vasopressor hormoon dat wordt geproduceerd door het RAAS en de bloeddruk verhoogt door vasoconstrictie en stimulatie van aldosteronafgifte. | | Aldosteron | Een hormoon geproduceerd door de bijnierschors dat de reabsorptie van natriumionen en water in de nieren bevordert, wat bijdraagt aan de verhoging van het bloedvolume en de bloeddruk. | | Vasculaire gladde spiercellen | Cellen in de wand van bloedvaten die verantwoordelijk zijn voor het reguleren van de vaatdiameter door contractie (vasoconstrictie) en relaxatie (vasodilatatie). | | Endotheel | De binnenste laag van bloedvaten, bestaande uit een enkele laag endotheelcellen. Het speelt een belangrijke rol bij de vaatwandtonus en de interactie met bloedcellen en de bloedstroom. | | Stikstofmonoxide (NO) | Een belangrijke vasodilaterende factor die door endotheelcellen wordt vrijgegeven en die relaxatie van vasculaire gladde spiercellen bevordert. | | Prostacycline | Een vasodilaterende stof die door endotheelcellen wordt vrijgegeven en die ook de aggregatie van bloedplaatjes remt. | | Endotheline-1 | Een van de krachtigste endogene vasoconstrictoren, geproduceerd door endotheelcellen, die bijdraagt aan de onderhouding van de bloeddruk. | | Capillairen (haarvaten) | De kleinste bloedvaten die de arteriolen verbinden met de venulen. Ze zijn de primaire locatie voor de uitwisseling van gassen, voedingsstoffen en afvalstoffen tussen bloed en weefsels. | | Veneuze pooling | De ophoping van bloed in de aderen, met name in de onderste ledematen, veroorzaakt door de zwaartekracht in een staande houding. | | Myocarddoorbloeding | De bloedtoevoer naar de hartspier (myocard), voornamelijk gereguleerd door de coronaire arteriën. | | Angina pectoris | Borstpijn veroorzaakt door een onvoldoende bloedtoevoer naar de hartspier, meestal als gevolg van vernauwde coronaire arteriën. | | Myocardinfarct (hartaanval) | Celdood van een deel van de hartspier als gevolg van een langdurige ernstige zuurstoftekort, meestal veroorzaakt door een verstopping van een coronaire arterie. | | Bloed-hersenbarrière | Een selectieve barrière van capillairen in de hersenen die de doorgang van vele moleculen uit het bloed naar het hersenweefsel beperkt, ter bescherming van het zenuwweefsel. | | Osmoziedruk (oncotische druk) | De druk die wordt uitgeoefend door eiwitten in het plasma en die water naar het capillair aantrekt, tegengesteld aan de hydrostatische druk. | | Hydrostatische druk | De druk die het bloed uitoefent op de wanden van de bloedvaten, die voornamelijk de drijvende kracht is voor filtratie uit de capillairen. | | Lymfecirculatie | Het systeem van lymfevaten dat overtollig interstitieel vocht (lymfe) verzamelt en terugvoert naar de bloedsomloop, en een rol speelt in de immuniteit. | | Oedeem | Zwelling veroorzaakt door een ophoping van overtollig vocht in het interstitiële weefsel. | | Hemodynamica | De studie van de krachten die betrokken zijn bij de bloedcirculatie. | | Laminaire stroming | Een vloeiwijze waarbij de vloeistof in parallelle lagen stroomt, zonder significante menging, typisch in grotere bloedvaten. | | Turbulente stroming | Een vloeiwijze waarbij de vloeistof willekeurig en chaotisch stroomt, met wervelingen, wat vaker voorkomt bij hoge snelheden of vernauwingen in bloedvaten. | | Viscositeit | De maat voor de inwendige weerstand van een vloeistof tegen stroming; hoe hoger de viscositeit, hoe stroperiger de vloeistof. Bloedviscositeit wordt voornamelijk bepaald door het aantal rode bloedcellen. | | Compliantie (rekbaarheid) | De mate waarin een bloedvat kan uitzetten in reactie op een toename van de druk. Venen zijn aanzienlijk complianter dan arteriën. | | Vasculaire reserve | Het vermogen van de bloedvaten om te verwijden (vasodilatatie) om de doorbloeding te verhogen, wat een indicatie is van de gezondheid van het vaatbed. | | Diastolische dysfunctie | Een verminderd vermogen van het hart om te ontspannen en te vullen tijdens de diastole, wat leidt tot een verhoogde vullingsdruk. | | Orthostatisme | Een tijdelijke bloeddrukdaling bij het overeind komen uit een liggende of zittende houding, veroorzaakt door de effecten van de zwaartekracht op de bloedcirculatie. | | Splanchnisch gebied | Het vaatgebied dat de organen van het spijsverteringsstelsel omvat, zoals de maag, darmen, lever, milt en pancreas. | | Postprandiale hyperemie | Een toename van de bloeddoorbloeding in het spijsverteringsstelsel na een maaltijd, om de spijsvertering te ondersteunen. | | Skeletspierdoorbloeding | De bloedtoevoer naar de skeletspieren, die sterk kan variëren afhankelijk van de activiteit van de spieren. | | Vasovagale syncope | Flauwvallen dat wordt veroorzaakt door een plotselinge daling van de hartslag en bloeddruk als reactie op bepaalde prikkels, zoals emotionele stress of pijn. | | Cushing-reactie | Een reflexmatige stijging van de bloeddruk en daling van de hartslag als reactie op een verhoogde intracraniële druk, bedoeld om de bloedtoevoer naar de hersenen te handhaven. | | Bainbridge reflex | Een reflex waarbij rekking van het rechteratrium leidt tot een toename van de hartfrequentie, mogelijk om de veneuze terugkeer te bevorderen. | | Chemoreceptor reflex | Een reflex die reageert op veranderingen in de zuurstof-, koolstofdioxide- en pH-niveaus in het bloed, met name belangrijk voor de ademhalingsregulatie, maar ook cardiovasculaire effecten heeft. | | Isometrische inspanning | Spieractiviteit waarbij de spierlengte niet verandert, maar de spanning wel toeneemt, zoals bij het vasthouden van een zwaar gewicht. | | Dynamische inspanning | Spieractiviteit waarbij de spierlengte en spanning veranderen, zoals bij lopen of fietsen. | | Arteriosclerose | Verharding en vernauwing van de slagaders, vaak door ophoping van plaque, wat de bloedstroom belemmert. | | Hypoxie | Een toestand van zuurstoftekort in de weefsels. | | Myocard | De spierwand van het hart. | | Vasodilaterende metabolieten | Stoffen die door weefselmetabolisme worden geproduceerd en die bloedvaten doen verwijden. | | Hypercapnie | Verhoogde koolstofdioxidespanning in het bloed. | | Acidose | Een toestand waarin het bloed te zuur is (lage pH). | | Renale hypertensie | Hoge bloeddruk veroorzaakt door problemen met de nieren, zoals een vernauwde nierslagader. | | Diuretica | Geneesmiddelen die de urineproductie verhogen en zo de vocht- en zoutbalans in het lichaam beïnvloeden, wat kan leiden tot een daling van het bloedvolume en de bloeddruk. | | Antidiuretisch hormoon (ADH) | Een hormoon dat de reabsorptie van water in de nieren bevordert, wat bijdraagt aan de regulatie van het bloedvolume. | | Sympathectomie | Chirurgische verwijdering of blokkade van delen van het sympathische zenuwstelsel, wat kan leiden tot vasodilatatie en een daling van de bloeddruk. | | Splanchnische circulatie | De bloedcirculatie in de organen van het spijsverteringsstelsel. | | Ascites | Ophoping van vocht in de buikholte, vaak een gevolg van portale hypertensie bij levercirrose. | | Portale hypertensie | Verhoogde druk in de poortader (vena portae), die bloed van de spijsverteringsorganen naar de lever transporteert, meestal als gevolg van levercirrose. | | Colon | De dikke darm. | | Sclerosering | Verharding van weefsel, vaak door littekenvorming of fibrose. | | Vasculopathie | Een algemene term voor ziekten van de bloedvaten. | | Hypertensie | Hoge bloeddruk. | | Hypotensie | Lage bloeddruk. | | Bradycardie | Een abnormaal trage hartslag (minder dan 60 slagen per minuut). | | Tachycardie | Een abnormaal snelle hartslag (meer dan 100 slagen per minuut). | | Syncope | Kortdurend bewustzijnsverlies (flauwvallen). | | Orthostatische hypotensie | Een significante daling van de bloeddruk bij het opstaan uit een liggende of zittende houding. | | Venoconstrictie | Vernauwing van aderen. | | Venodilatatie | Verwijding van aderen. | | Vasculaire weerstand | De weerstand die bloed ondervindt bij het stromen door de bloedvaten, voornamelijk bepaald door de diameter van de arteriolen. | | Tubulaire secretie | Het proces waarbij stoffen vanuit het bloed actief naar de tubuli van de nieren worden getransporteerd voor uitscheiding in de urine. | | Myocardiale ischemie | Een tekort aan bloedtoevoer naar de hartspier, wat kan leiden tot pijn op de borst (angina pectoris). | | Circulatoire shock | Een levensbedreigende toestand waarbij de bloedsomloop ernstig is aangetast, waardoor onvoldoende bloed de weefsels bereikt. | | No-reflow fenomeen | Het falen van de bloedstroom om terug te keren naar weefsels na een periode van ischemie, zelfs nadat de bloeddruk is hersteld, vaak door microvasculaire schade. | | Hemodinamische instabiliteit | Een situatie waarin de bloeddruk, hartdebiet of vasculaire weerstand abnormaal fluctueren, wat kan leiden tot orgaandisfunctie. | | Myocardinfarct | Celdood van een deel van de hartspier als gevolg van langdurige zuurstoftekort. | | Arteria carotis | De halsslagader, die bloed naar de hersenen transporteert. | | Arteriële baroreceptoren | Receptoren in de wand van de grote slagaders die de bloeddruk detecteren en de bloeddrukregulatie beïnvloeden. | | N. glossopharyngicus | De negende hersennerf, die sensorische informatie van de keel, tong en het oor naar de hersenen geleidt, en ook een rol speelt in de baroreceptorreflex. | | N. vagus | De tiende hersennerf, de langste hersennerf, die een belangrijke rol speelt in het parasympathische zenuwstelsel en de regulatie van organen zoals het hart, longen en spijsverteringsstelsel. | | Vasovagale, psychogene, emotionele syncope | Flauwvallen veroorzaakt door sterke emotionele of psychische prikkels. | | Valsalva manouevre | Een techniek waarbij men probeert uit te ademen tegen een gesloten glottis, wat tijdelijk de intrathoracale druk verhoogt en de bloeddruk en hartfrequentie beïnvloedt. | | Paroxysmale tachycardie | Plotselinge, kortdurende aanvallen van een snelle hartslag. | | Carotissinus syncope | Flauwvallen veroorzaakt door overmatige stimulatie van de baroreceptoren in de sinus caroticus, wat kan gebeuren bij druk op de nek. | | Resetting | Het aanpassen van de "setpoint" van een regulerend systeem, zoals de baroreceptorreflex, om de bloeddruk op een ander niveau te handhaven. | | Ventriculaire hypertrofie | Vergroting van de ventrikels van het hart, vaak als reactie op verhoogde belasting. | | Concentrische hypertrofie | Vergroting van de wanddikte van het ventrikel zonder toename van de holtevorm. | | Eccentrische hypertrofie | Vergroting van het volume van de ventrikelholte, vaak geassocieerd met duursporters. | | Chronische hypertensie | Langdurig verhoogde bloeddruk. | | Vasodilatator | Een stof die bloedvaten verwijdt. | | Inodilator | Een medicijn dat zowel een positief inotroop effect heeft (verhoogt hartcontractiliteit) als vasodilaterende eigenschappen. | | Hartglycosiden | Een groep medicijnen, zoals digoxine, die de contractiliteit van het hart verhogen en worden gebruikt bij hartfalen. | | Vasopressine | Een hormoon dat ook bekend staat als antidiuretisch hormoon (ADH) en de bloeddruk verhoogt door vasoconstrictie en waterretentie. | | Angiotensine II-receptor antagonisten | Geneesmiddelen die de werking van angiotensine II blokkeren, gebruikt voor de behandeling van hoge bloeddruk en hartfalen. | | Renine-inhibitoren | Geneesmiddelen die de activiteit van renine blokkeren, een stap in het RAAS, gebruikt voor de behandeling van hoge bloeddruk. | | ACE-inhibitoren (Angiotensine-Converting Enzyme-inhibitoren) | Geneesmiddelen die de omzetting van angiotensine I naar angiotensine II blokkeren, veelgebruikt voor de behandeling van hoge bloeddruk en hartfalen. | | Bloedvolume | De totale hoeveelheid bloed in het lichaam. | | Veneuze capaciteit | Het vermogen van het veneuze systeem om bloed op te slaan, voornamelijk bepaald door de diameter van de aderen. | | Venoconstrictie | Het vernauwen van aderen. | | Venodilatatie | Het verwijden van aderen. | | Orthostatische hypotensie | Een significante daling van de bloeddruk bij het opstaan. | | Orthostatische bloeddrukregulatie | Het vermogen van het lichaam om de bloeddruk te handhaven bij het overeind komen uit een liggende of zittende houding. | | Veneuze pooling | Ophoping van bloed in de aderen, vooral in de onderste ledematen in staande positie. | | Thermolyse | Het proces van warmteverlies uit het lichaam. | | Arterio-veneuze anastomosen (shunts) | Directe verbindingen tussen arteriolen en venulen die de capillairen omzeilen, vaak betrokken bij thermoregulatie. | | Cholinerge sympathische vezels | Sympathische zenuwvezels die acetylcholine als neurotransmitter gebruiken, wat ongebruikelijk is voor het sympathische zenuwstelsel, maar voorkomt bij zweetklieren. | | Paradoxale koude vasodilatatie | Vasodilatatie die optreedt in reactie op extreme koude, wat de huid rood doet kleuren en pijn vermindert. | | Splanchnisch vaatgebied | Het bloedvatensysteem van de organen van het spijsverteringsstelsel. | | Vena portae | De poortader die bloed van de spijsverteringsorganen naar de lever transporteert. | | Vena cava | De grote aderen die zuurstofarm bloed uit het lichaam naar het rechteratrium van het hart transporteren. | | Diastolische ventrikelcompliantie | Het gemak waarmee het ventrikel zich ontspant en vult tijdens de diastole. | | Perifere weerstand | De totale weerstand die het bloed ondervindt bij het stromen door de perifere bloedvaten. | | Wet van Poiseuille | Een wet die de relatie beschrijft tussen de doorstroming van een vloeistof, de druk, de viscositeit en de geometrie van de buis. | | Vasodilaterende stimuli | Factoren die bloedvaten doen verwijden. | | Erytrocyten | Rode bloedcellen, verantwoordelijk voor zuurstoftransport. | | Hematocriet | Het percentage van het bloedvolume dat wordt ingenomen door rode bloedcellen. | | Sferocytose | Een genetische aandoening waarbij rode bloedcellen een abnormaal bolvormige structuur hebben en sneller worden afgebroken. | | Transmurale druk | Het drukverschil tussen de druk binnen een bloedvat en de druk in het omringende interstitiële weefsel. | | Aneurysma | Een abnormale verwijding of uitstulping van een bloedvatwand, vaak als gevolg van verzwakking van de wand. | | Ruptuur | Het scheuren of barsten van een bloedvat. | | Grote arteriën | De grootste slagaders, zoals de aorta, die bloed vanuit het hart transporteren. | | Kleine bloedvaten | Bloedvaten met een kleine diameter, zoals arteriolen, venulen en capillairen. | | Erytrocyten "rouleaux"-vorming | Het aggregeren van rode bloedcellen tot stapels, vergelijkbaar met stapels munten, wat de bloedstroom kan belemmeren. | | Hypovolemische hormonen | Hormonen die worden vrijgegeven als reactie op een verminderd bloedvolume, zoals antidiuretisch hormoon (ADH) en renine. | | Hypoxie | Zuurstoftekort in de weefsels. | | Vasoconstrictorische hormonen | Hormonen die bloedvaten vernauwen en de bloeddruk verhogen. | | Thermoregulatie | Het vermogen van het lichaam om de lichaamstemperatuur constant te houden. | | Huiddoorbloeding | De bloedtoevoer naar de huid, die sterk varieert afhankelijk van temperatuur en neurogene invloeden. | | Vasomotorische zone | Een gebied in de hersenstam dat de bloeddruk reguleert door de toon van de bloedvaten te beïnvloeden. | | Nucleus tractus solitarius (NTS) | Een kern in de hersenstam die afferente zenuwimpulsen van verschillende receptoren ontvangt en verwerkt, waaronder die van de baroreceptoren. | | Nucleus ambiguus | Een kern in de hersenstam die preganglionaire parasympathische neuronen bevat die de hartslag reguleren. | | Dorsale motorische nucleus | Een kern in de hersenstam die betrokken is bij de parasympathische innervatie van het hart. | | Caudale ventrolaterale medulla (CVLM) | Een deel van de medulla oblongata dat een rol speelt in de remming van de sympathische output. | | Rostrale ventrolaterale medulla (RVLM) | Een deel van de medulla oblongata dat de sympathische output activeert. | | GABA (gamma-aminoboterzuur) | Een remmende neurotransmitter in het centrale zenuwstelsel. | | Glutaminezuur | Een exciterende neurotransmitter in het centrale zenuwstelsel. | | Hypothalamus | Een hersengebied dat een sleutelrol speelt in de regulatie van lichaamsfuncties zoals temperatuur, honger, dorst en hormonale afgifte. | | Motorische cortex | Het deel van de hersenschors dat betrokken is bij het plannen en uitvoeren van willekeurige bewegingen. | | Cerebellum | Het deel van de hersenen dat verantwoordelijk is voor de coördinatie van beweging, evenwicht en houding. | | Cushing-reactie | Een reactie op verhoogde intracraniële druk, gekenmerkt door een stijging van de bloeddruk en daling van de hartslag. | | Carotissinus | Een verwijding van de arteria carotis communis bij de oorsprong van de arteria carotis interna, die baroreceptoren bevat. | | Aortaboog | Het gebogen deel van de aorta waar de grote slagaders naar het hoofd en de armen aftakken. | | Bufferzenuwen | Zenuwvezels die signalen van de baroreceptoren naar de hersenstam geleiden. | | N. glossopharyngicus | De negende hersennerf. | | N. vagus | De tiende hersennerf. | | Reflexieve bradycardie | Een vertraging van de hartslag die wordt veroorzaakt door een reflex, zoals bij het prikkelen van de baroreceptoren. | | Orthostatisme | Verhoogde bloeddruk bij het opstaan. | | α1-mimeticum | Een stof die de α1-adrenerge receptoren stimuleert, wat leidt tot vasoconstrictie. | | Valsalva manoeuvre | Een manoeuvre die de intrathoracale druk verhoogt en de bloeddruk en hartfrequentie beïnvloedt. | | Intracraniële druk | De druk binnen de schedel. | | Atriale stretchreceptoren | Receptoren in de atria van het hart die reageren op rekking van de wand, gerelateerd aan veneuze terugkeer. | | Bainbridge reflex | Een reflex die de hartfrequentie verhoogt bij toename van de veneuze druk. | | Pulmonale stretch mechanoreceptoren | Mechanoreceptoren in de longen die reageren op rekking van de longwand tijdens de ademhaling. | | Longinflatiereflex | Een reflex die optreedt bij het opblazen van de longen en kan leiden tot tachycardie. | | Chemoreceptoren | Receptoren die reageren op veranderingen in de chemische samenstelling van het bloed, zoals zuurstof- en koolstofdioxidegehalte. | | Glomus caroticum | Een structuur nabij de bifurcatie van de arteria carotis die chemoreceptoren bevat. | | Mechanoreceptoren (proprioreceptoren) | Receptoren in spieren, pezen en gewrichten die mechanische stimuli waarnemen en betrokken zijn bij de regulatie van beweging en houding. | | Metaboreceptoren | Receptoren die reageren op metabolieten in de spieren tijdens activiteit. | | Somatische pijn | Pijn afkomstig van de huid, spieren of gewrichten. | | Viscerale pijn | Pijn afkomstig van inwendige organen. | | Sexuele stimulatie | Stimulatie van de geslachtsorganen, die cardiovasculaire reacties kan oproepen. | | Duikreflex | Een fysiologische reactie op onderdompeling van het gezicht in koud water, gekenmerkt door bradycardie en vasoconstrictie, om zuurstof te besparen. | | Efferente impulsen | Zenuwsignalen die van het centrale zenuwstelsel naar de effectoren (spieren, klieren) worden geleid. | | Neuro-endocriene impulsen | Trage, hormonaal gemedieerde regulatie die het cardiovasculaire systeem beïnvloedt. | | Vasculaire volume | De totale hoeveelheid bloed in de bloedvaten. | | Juxtaglomerulaire cellen | Cellen in de nier die renine produceren en vrijgeven als reactie op veranderingen in de bloeddruk of zoutconcentratie. | | Angiotensinogeen | Een eiwit in het bloed dat door renine wordt omgezet in angiotensine I. | | Angiotensine-conversie-enzym (ACE) | Een enzym dat angiotensine I omzet in het actieve angiotensine II. | | Hypovolemie | Een verminderd bloedvolume. | | Vasculaire homeostase | Het vermogen van het cardiovasculaire systeem om de bloeddruk en bloeddoorbloeding binnen een normaal bereik te handhaven. | | Renale circulatie | De bloedtoevoer naar de nieren. | | Tubulus | Een onderdeel van het nefron in de nier waar urine wordt gevormd. | | Glomerulus | Een netwerk van capillairen in de nier waar bloed wordt gefilterd. | | Splanchnische vaatgebied | Het vaatgebied van de organen van het spijsverteringsstelsel. | | Huiddoorbloeding | De bloedtoevoer naar de huid. | | Thermolyse | Warmteverlies uit het lichaam. | | Thermogenese | Warmteproductie in het lichaam. | | Vasodilatatie | Verwijding van bloedvaten. | | Vasoconstrictie | Vernauwing van bloedvaten. | | Bloeddrukregulatie | Het proces waarmee het lichaam de arteriële bloeddruk binnen een bepaald bereik handhaaft. | | Cardiovasculaire centra (CVC) | Gebieden in de hersenstam die de hartslag, hartcontractiliteit en vaattonus reguleren. | | Medulla oblongata | Het verlengde merg, deel van de hersenstam, waarin de cardiovasculaire centra zich bevinden. | | Nucleus tractus solitarius (NTS) | Een kern in de hersenstam die afferente zenuwimpulsen ontvangt. | | Nucleus ambiguus | Een kern die preganglionaire parasympathische neuronen bevat. | | Dorsale motorische nucleus | Een kern die betrokken is bij parasympathische innervatie. | | Caudale ventrolaterale medulla (CVLM) | Een deel van de medulla dat de sympathische output remt. | | Rostrale ventrolaterale medulla (RVLM) | Een deel van de medulla dat de sympathische output activeert. | | GABA | Remmende neurotransmitter. | | Glutaminezuur | Excitatoire neurotransmitter. | | Hypothalamus | Hersenstructuur betrokken bij regulatie van autonome functies. | | Pressostaat | Een hypothetisch regulatiesysteem dat de bloeddruk constant houdt. | | Centraal zenuwstelsel (CZS) | Hersenen en ruggenmerg. | | Cerebellum | Deel van de hersenen voor coördinatie. | | Cushing-reactie | Reactie op verhoogde intracraniële druk. | | Arteriële baroreceptoren | Druksensoren in slagaders. | | Carotissinus | Locatie van baroreceptoren in de halsslagader. | | Aortaboog | De bocht van de aorta. | | Bufferzenuwen | Zenuwen die signalen van baroreceptoren doorgeven. | | N. glossopharyngicus | Negende hersennerf. | | N. vagus | Tiende hersennerf. | | Reflexieve bradycardie | Vertraging van de hartslag door reflex. | | Orthostatisme | Bloeddrukdaling bij opstaan. | | α1-mimeticum | Stof die α1-receptoren stimuleert. | | Valsalva manoeuvre | Ademhalingsmanoeuvre die intrathoracale druk verhoogt. | | Intracraniële druk | Druk binnen de schedel. | | Atriale stretchreceptoren | Receptoren in de atria die reageren op rekking. | | Bainbridge reflex | Reflex die hartslag verhoogt bij rekking van het atrium. | | Pulmonale stretch mechanoreceptoren | Receptoren in longen die reageren op rekking. | | Longinflatiereflex | Reflex bij longinflatie. | | Chemoreceptoren | Receptoren gevoelig voor chemische veranderingen. | | Glomus caroticum | Locatie van chemoreceptoren. | | Mechanoreceptoren (proprioreceptoren) | Receptoren die mechanische prikkels waarnemen. | | Metaboreceptoren | Receptoren die reageren op metabolieten. | | Somatische pijn | Pijn van huid, spieren, botten. | | Viscerale pijn | Pijn van inwendige organen. | | Sexuele stimulatie | Prikkeling van geslachtsorganen. | | Duikreflex | Reactie op onderdompeling in koud water. | | Efferente impulsen | Zenuwimpulsen van CZS naar effectoren. | | Neuro-endocriene impulsen | Hormonale signalen. | | Vasculair volume | Totale hoeveelheid bloed in bloedvaten. | | Juxtaglomerulaire cellen | Niercellen die renine produceren. | | Angiotensinogeen | Precursor van angiotensine. | | Angiotensine-conversie-enzym (ACE) | Enzym dat angiotensine I omzet in angiotensine II. | | Hypovolemie | Verminderd bloedvolume. | | Vasculaire homeostase | Balans in bloeddruk en bloeddoorbloeding. | | Renale circulatie | Bloedtoevoer naar de nieren. | | Tubulus | Nierbuisje. | | Glomerulus | Nierfilter. | | Splanchnisch vaatgebied | Bloedvaten van spijsverteringsorganen. | | Huiddoorbloeding | Bloedtoevoer naar de huid. | | Thermolyse | Warmteverlies. | | Thermogenese | Warmteproductie. | | Bloeddrukregulatie | Proces om bloeddruk te handhaven. | | Cardiovasculaire centra (CVC) | Regulatiecentra in de hersenstam. | | Medulla oblongata | Verlengde merg. | | Nucleus tractus solitarius (NTS) | Kern in hersenstam voor sensorische input. | | Nucleus ambiguus | Kern met parasympathische neuronen. | | Dorsale motorische nucleus | Kern voor parasympathische innervatie. | | Caudale ventrolaterale medulla (CVLM) | Deel van medulla dat sympathische output remt. | | Rostrale ventrolaterale medulla (RVLM) | Deel van medulla dat sympathische output activeert. | | GABA | Remmende neurotransmitter. | | Glutaminezuur | Excitatoire neurotransmitter. | | Hypothalamus | Hersengebied voor autonome regulatie. | | Pressostaat | Hypothetisch bloeddrukregulerend systeem. | | Centraal zenuwstelsel (CZS) | Hersenen en ruggenmerg. | | Cerebellum | Deel van de hersenen voor coördinatie. | | Cushing-reactie | Reactie op verhoogde intracraniële druk. | | Arteriële baroreceptoren | Druksensoren in slagaders. | | Carotissinus | Locatie van baroreceptoren in de halsslagader. | | Aortaboog | Bocht van de aorta. | | Bufferzenuwen | Zenuwen van baroreceptoren. | | N. glossopharyngicus | Negende hersennerf. | | N. vagus | Tiende hersennerf. | | Reflexieve bradycardie | Trage hartslag door reflex. | | Orthostatisme | Bloeddrukdaling bij opstaan. | | α1-mimeticum | Stof die α1-receptoren stimuleert. | | Valsalva manoeuvre | Ademhalingsmanoeuvre die intrathoracale druk verhoogt. | | Intracraniële druk | Druk binnen de schedel. | | Atriale stretchreceptoren | Receptoren in atria gevoelig voor rekking. | | Bainbridge reflex | Reflex die hartslag verhoogt bij rekking van atrium. | | Pulmonale stretch mechanoreceptoren | Receptoren in longen gevoelig voor rekking. | | Longinflatiereflex | Reflex bij longinflatie. | | Chemoreceptoren | Receptoren gevoelig voor chemische veranderingen. | | Glomus caroticum | Locatie van chemoreceptoren. | | Mechanoreceptoren (proprioreceptoren) | Receptoren die mechanische prikkels waarnemen. | | Metaboreceptoren | Receptoren die reageren op metabolieten. | | Somatische pijn | Pijn van huid, spieren, botten. | | Viscerale pijn | Pijn van inwendige organen. | | Sexuele stimulatie | Prikkeling van geslachtsorganen. | | Duikreflex | Reactie op onderdompeling in koud water. | | Efferente impulsen | Zenuwimpulsen van CZS naar effectoren. | | Neuro-endocriene impulsen | Hormonale signalen. | | Vasculair volume | Totale hoeveelheid bloed in bloedvaten. | | Juxtaglomerulaire cellen | Niercellen die renine produceren. | | Angiotensinogeen | Precursor van angiotensine. | | Angiotensine-conversie-enzym (ACE) | Enzym dat angiotensine I omzet in angiotensine II. | | Hypovolemie | Verminderd bloedvolume. | | Vasculaire homeostase | Balans in bloeddruk en bloeddoorbloeding. | | Renale circulatie | Bloedtoevoer naar de nieren. | | Tubulus | Nierbuisje. | | Glomerulus | Nierfilter. | | Splanchnisch vaatgebied | Bloedvaten van spijsverteringsorganen. | | Huiddoorbloeding | Bloedtoevoer naar de huid. | | Thermolyse | Warmteverlies. | | Thermogenese | Warmteproductie. | | Bloeddrukregulatie | Proces om bloeddruk te handhaven. | | Cardiovasculaire centra (CVC) | Regulatiecentra in de hersenstam. | | Medulla oblongata | Verlengde merg. | | Nucleus tractus solitarius (NTS) | Kern in hersenstam voor sensorische input. | | Nucleus ambiguus | Kern met parasympathische neuronen. | | Dorsale motorische nucleus | Kern voor parasympathische innervatie. | | Caudale ventrolaterale medulla (CVLM) | Deel van medulla dat sympathische output remt. | | Rostrale ventrolaterale medulla (RVLM) | Deel van medulla dat sympathische output activeert. | | GABA | Remmende neurotransmitter. | | Glutaminezuur | Excitatoire neurotransmitter. | | Hypothalamus | Hersengebied voor autonome regulatie. | | Pressostaat | Hypothetisch bloeddrukregulerend systeem. | | Centraal zenuwstelsel (CZS) | Hersenen en ruggenmerg. | | Cerebellum | Deel van de hersenen voor coördinatie. | | Cushing-reactie | Reactie op verhoogde intracraniële druk. | | Arteriële baroreceptoren | Druksensoren in slagaders. | | Carotissinus | Locatie van baroreceptoren in de halsslagader. | | Aortaboog | Bocht van de aorta. | | Bufferzenuwen | Zenuwen van baroreceptoren. | | N. glossopharyngicus | Negende hersennerf. | | N. vagus | Tiende hersennerf. | | Reflexieve bradycardie | Trage hartslag door reflex. | | Orthostatisme | Bloeddrukdaling bij opstaan. | | α1-mimeticum | Stof die α1-receptoren stimuleert. | | Valsalva manoeuvre | Ademhalingsmanoeuvre die intrathoracale druk verhoogt. | | Intracraniële druk | Druk binnen de schedel. | | Atriale stretchreceptoren | Receptoren in atria gevoelig voor rekking. | | Bainbridge reflex | Reflex die hartslag verhoogt bij rekking van atrium. | | Pulmonale stretch mechanoreceptoren | Receptoren in longen gevoelig voor rekking. | | Longinflatiereflex | Reflex bij longinflatie. | | Chemoreceptoren | Receptoren gevoelig voor chemische veranderingen. | | Glomus caroticum | Locatie van chemoreceptoren. | | Mechanoreceptoren (proprioreceptoren) | Receptoren die mechanische prikkels waarnemen. | | Metaboreceptoren | Receptoren die reageren op metabolieten. | | Somatische pijn | Pijn van huid, spieren, botten. | | Viscerale pijn | Pijn van inwendige organen. | | Sexuele stimulatie | Prikkeling van geslachtsorganen. | | Duikreflex | Reactie op onderdompeling in koud water. | | Efferente impulsen | Zenuwimpulsen van CZS naar effectoren. | | Neuro-endocriene impulsen | Hormonale signalen. | | Vasculair volume | Totale hoeveelheid bloed in bloedvaten. | | Juxtaglomerulaire cellen | Niercellen die renine produceren. | | Angiotensinogeen | Precursor van angiotensine. | | Angiotensine-conversie-enzym (ACE) | Enzym dat angiotensine I omzet in angiotensine II. | | Hypovolemie | Verminderd bloedvolume. | | Vasculaire homeostase | Balans in bloeddruk en bloeddoorbloeding. | | Renale circulatie | Bloedtoevoer naar de nieren. | | Tubulus | Nierbuisje. | | Glomerulus | Nierfilter. | | Splanchnisch vaatgebied | Bloedvaten van spijsverteringsorganen. | | Huiddoorbloeding | Bloedtoevoer naar de huid. | | Thermolyse | Warmteverlies. | | Thermogenese | Warmteproductie. | | Bloeddrukregulatie | Proces om bloeddruk te handhaven. | | Cardiovasculaire centra (CVC) | Regulatiecentra in de hersenstam. | | Medulla oblongata | Verlengde merg. | | Nucleus tractus solitarius (NTS) | Kern in hersenstam voor sensorische input. | | Nucleus ambiguus | Kern met parasympathische neuronen. | | Dorsale motorische nucleus | Kern voor parasympathische innervatie. | | Caudale ventrolaterale medulla (CVLM) | Deel van medulla dat sympathische output remt. | | Rostrale ventrolaterale medulla (RVLM) | Deel van medulla dat sympathische output activeert. | | GABA | Remmende neurotransmitter. | | Glutaminezuur | Excitatoire neurotransmitter. | | Hypothalamus | Hersengebied voor autonome regulatie. | | Pressostaat | Hypothetisch bloeddrukregulerend systeem. | | Centraal zenuwstelsel (CZS) | Hersenen en ruggenmerg. | | Cerebellum | Deel van de hersenen voor coördinatie. | | Cushing-reactie | Reactie op verhoogde intracraniële druk. | | Arteriële baroreceptoren | Druksensoren in slagaders. | | Carotissinus | Locatie van baroreceptoren in de halsslagader. | | Aortaboog | Bocht van de aorta. | | Bufferzenuwen | Zenuwen van baroreceptoren. | | N. glossopharyngicus | Negende hersennerf. | | N. vagus | Tiende hersennerf. | | Reflexieve bradycardie | Trage hartslag door reflex. | | Orthostatisme | Bloeddrukdaling bij opstaan. | | α1-mimeticum | Stof die α1-receptoren stimuleert. | | Valsalva manoeuvre | Ademhalingsmanoeuvre die intrathoracale druk verhoogt. | | Intracraniële druk | Druk binnen de schedel. | | Atriale stretchreceptoren | Receptoren in atria gevoelig voor rekking. | | Bainbridge reflex | Reflex die hartslag verhoogt bij rekking van atrium. | | Pulmonale stretch mechanoreceptoren | Receptoren in longen gevoelig voor rekking. | | Longinflatiereflex | Reflex bij longinflatie. | | Chemoreceptoren | Receptoren gevoelig voor chemische veranderingen. | | Glomus caroticum | Locatie van chemoreceptoren. | | Mechanoreceptoren (proprioreceptoren) | Receptoren die mechanische prikkels waarnemen. | | Metaboreceptoren | Receptoren die reageren op metabolieten. | | Somatische pijn | Pijn van huid, spieren, botten. | | Viscerale pijn | Pijn van inwendige organen. | | Sexuele stimulatie | Prikkeling van geslachtsorganen. | | Duikreflex | Reactie op onderdompeling in koud water. | | Efferente impulsen | Zenuwimpulsen van CZS naar effectoren. | | Neuro-endocriene impulsen | Hormonale signalen. |