Clinical Medicine

# Secundaire stoornissen na dwarslaesie Dit onderwerp behandelt de meest voorkomende complicaties die zich na een dwarslaesie kunnen ontwikkelen, met aandacht voor oorzaken, symptomen, preventie en behandeling. ## 1. Decubitus (doorligwond of drukwonde) Decubitus is schade aan de huid en/of onderliggende weefsels, vaak ter hoogte van botuitsteeksels, veroorzaakt door druk en/of schuifkrachten. Het grootste risico op decubitus bestaat in de eerste 12 maanden na de laesie [4](#page=4). ### 1.1 Oorzaken * **Extern:** Duur en intensiteit van druk- en schuifkrachten, met name op botuitsteeksels, vocht en materialen [4](#page=4). * **Intern:** Verminderde drukspreiding door spieratrofie, verminderde doorbloeding en verhoogde zuurstofnood van het weefsel [4](#page=4). ### 1.2 Ontstaan Decubitus kan van buiten naar binnen ontstaan of van binnen naar buiten, waarbij vier fasen worden onderscheiden volgens de EPUAP-classificatie: 1. Lokale roodheid (niet wegdrukbaar) in de buurt van botuitsteeksels [4](#page=4). 2. Blarenvorming en/of oppervlakkige ontvelling [4](#page=4). 3. Oppervlakkige decubitus [4](#page=4). 4. Diepe decubitus met necrose van diepere lagen (bot, spier, pees) [4](#page=4). ### 1.3 Lokalisatie De locatie is afhankelijk van de positie en laesiehoogte. In liggende positie zijn sacrum en hielen het meest kwetsbaar, gevolgd door ischium en occiput. In zijlig zijn oor, schouder, elleboog, knie en enkel risicovol. In zittende positie zijn de stuiten, onderrug, schouderbladen, ellebogen en hielen het meest kwetsbaar (#page=4, 5) [4](#page=4) [5](#page=5). ### 1.4 Preventie * Klinische inschatting van het risico middels risicoschalen (bv. Nortonschaal) (#page=6, 7) [6](#page=6) [7](#page=7). * Positionering met frequente wisselhoudingen; de 30° zijligging en de semi-Fowler houding (30° heupflexie + 30° knieflexie) worden aangeraden [6](#page=6). * Voorlichting en training van de patiënt [6](#page=6). * Gebruik van anti-decubitus (AD) materiaal [6](#page=6). * Activatie en mobilisatie [6](#page=6). * Huidinspectie en -verzorging [6](#page=6). * Adequaat voedingsbeleid [6](#page=6). ### 1.5 Behandeling * **Conservatief:** Verminderen van belasting op de wond, wondverzorging en compressie [6](#page=6). * **Operatief:** Indien conservatieve behandeling onvoldoende is [6](#page=6). ## 2. Contracturen Contracturen zijn blijvende verkortingen van spieren, pezen of gewrichtskapsels waardoor een gewricht niet meer volledig kan bewegen. De prevalentie is hoog, met name bij tetraplegie (tot 85%) (#page=2, 8) [2](#page=2) [8](#page=8). ### 2.1 Etiologie * **Neurogeen:** Spasticiteit [8](#page=8). * **Niet-neurogeen:** Spieronevenwicht, immobilisatie, decubitus, pijn, neurogene heterotope ossificatie (NHO) [8](#page=8). ### 2.2 Lokalisatie Contracturen kunnen optreden in de schouders, ellebogen (flexie), polsen (dorsiflexie), vingers (flexie), heupen (flexie), knieën (flexie) en voeten (plantairflexie). De ernst en beperking bij heupflexiecontracturen is afhankelijk van de fractiehoogte [8](#page=8). ### 2.3 Management * **Preventief:** * (Inhiberende) mobilisatie, mogelijk met functionele elektrostimulatie (FES), waarbij alertheid voor NHO geboden is [8](#page=8). * Correcte positionering en wisselhoudingen [8](#page=8). * Posturen (standing), spalken of rekkingen (> 20 minuten) [8](#page=8). * Krachttraining van antagonisten [8](#page=8). * Behandeling van spasticiteit en pijn [8](#page=8). * **Behandeling:** * Peesverlenging of spierverlenging middels chirurgie bij vergevorderde contracturen [8](#page=8). Het belangrijkste is het voorkomen van contracturen door vroege en korte mobilisaties in de acute fase [8](#page=8). ## 3. Neurogene heterotope ossificatie (NHO) NHO, ook wel ectopische ossificatie of myositis ossificans genoemd, is de vorming van botweefsel buiten het skelet, zonder voorafgaand trauma of veranderingen in nabijgelegen botstructuren. Het komt het meest voor rond de heup. De incidentie neemt af, mogelijk door preventieve maatregelen [9](#page=9). ### 3.1 Symptomen * Verminderde Range of Motion (ROM) [9](#page=9). * Zwelling, warmte (koorts), roodheid, pijn [9](#page=9). * Kan leiden tot spasticiteit, verlies van functionaliteit en secundair decubitus [9](#page=9). ### 3.2 Differentiaaldiagnose Thromboflebitis (DVT), artritis, tumor [9](#page=9). ### 3.3 Diagnostiek Klinisch onderzoek, röntgenfoto's (7-10 dagen na symptomen), CT-scan met technetium 99 difosfonaat, verhoogde BSE, calcium en fosfor [9](#page=9). ### 3.4 Etiologie De precieze oorzaak is niet volledig opgehelderd, maar het wordt geassocieerd met immobiliteit, lokale microtraumata, decubitus, inflammatie, doorbloedingsproblemen (hypoxie), centrale metabole, genetische en hormonale factoren [9](#page=9). ### 3.5 Klinische associaties Spasticiteit, tijd sinds trauma, complete laesies, leeftijd [9](#page=9). #### 3.5.1 Pijn en spasticiteit bij NHO Bij een dwarslaesie voelt de patiënt geen pijn of druk in het gewricht door de onderbroken zenuwbanen. Bewegen van het gewricht kan leiden tot overactieve lokale reflexen in het ruggenmerg, wat resulteert in verhoogde spierspanning en spasticiteit. Dit maakt beweging moeilijker en leidt tot verlies van functionaliteit [10](#page=10). ### 3.6 Verklarende factoren voor ectopisch bot * **Lange immobilisatie:** Leidt tot osteoporose, tragere bloedstroom (risico op DVT) en contracturen (#page=11, 13) [11](#page=11) [13](#page=13). * **Autonome dysregulatie:** Verstoorde autonome zenuwen onder het letsel leiden tot verminderde vasoconstrictie en bloedstase, met risico op trombose (#page=11, 13) [11](#page=11) [13](#page=13). * **Neuro-immunologische factoren:** Veranderingen in eiwitbalans en calcium-fosforbalans beïnvloeden de botstofwisseling (#page=11, 13) [11](#page=11) [13](#page=13). * **Mobilisatie en microtrauma:** Bij mobilisatie kunnen kleine beschadigingen (microtraumata) in pezen ontstaan, die bij osteoporose kunnen leiden tot inflammatie en mineralenafgifte, resulterend in ectopisch bot (#page=11, 13) [11](#page=11) [13](#page=13). ### 3.7 Behandeling * **Preventief:** * Medisch: Behandeling van haematomen, urinaire infecties en decubitus; NSAID's, bestraling [14](#page=14). * Kinesitherapeutisch: Vroege, voorzichtige mobilisaties, eventueel standing [14](#page=14). * **Curatief:** * Rust, posturen met ijs (in de ontstekingsfase) [14](#page=14). * Chirurgie om ROM te herstellen, decubitus te voorkomen en spasticiteit te verminderen [14](#page=14). Het vermijden van microtraumata tijdens mobilisatie is cruciaal (#page=12, 13) [12](#page=12) [13](#page=13). ## 4. Circulatiestoornissen – Autonome Dysfuncties Schade aan het ruggenmerg kan leiden tot stoornissen in de autonome regulatie van hartslag, bloeddruk en temperatuur (#page=16, 17, 18, 27) [16](#page=16) [17](#page=17) [18](#page=18) [27](#page=27). ### 4.1 Acute veranderingen * **Neurogene shock:** Uitval van het orthosympathisch systeem (OS) leidt tot vasodilatatie (VD) en een daling van de bloeddruk (ABD). Dit veroorzaakt een zuurstoftekort in organen (#page=18, 19, 20, 27) [18](#page=18) [19](#page=19) [20](#page=20) [27](#page=27). * **Cardiale dysritmieën:** Met name bradycardie (trage hartslag) kan optreden. Aspiratie (wegzuigen van slijm) kan de baroreceptoren prikkelen, wat de bloeddruk verder doet dalen en de hartslag kan vertragen (#page=18, 19, 27) [18](#page=18) [19](#page=19) [27](#page=27). * **Orthostatische hypotensie:** Bij het overeind komen zorgt het uitgevallen OS voor gebrek aan vasoconstrictie, waardoor bloed naar de benen zakt en de hersenen tijdelijk minder bloed krijgen, met duizeligheid en flauwvallen als gevolg (#page=18, 19, 21, 22). De ernst hangt af van de laesiehoogte [18](#page=18) [19](#page=19) [21](#page=21) [22](#page=22). ### 4.2 Chronische veranderingen * **Autonome dysreflexie:** Overmatige reactie van het autonome zenuwstelsel op prikkels onder het letselniveau (bv. volle blaas), resulterend in een plotselinge stijging van de bloeddruk, hoofdpijn en zweten boven het letsel (#page=18, 19, 24, 25). Dit kan levensgevaarlijk zijn door het risico op een CVA [18](#page=18) [19](#page=19) [24](#page=24) [25](#page=25). * **Verminderde gewaarwording van pijn op borst of hart:** Door verstoorde sensorische banen bereiken pijnsignalen de hersenen niet (#page=18, 19) [18](#page=18) [19](#page=19). * **Atrofie van linker ventrikel (bij tetraplegie):** Door verminderde veneuze return kan het linker ventrikel dunner en zwakker worden (#page=18, 19) [18](#page=18) [19](#page=19). ### 4.3 Temperatuurstoornissen (Poikilothermie) * Verminderde waarneming van warmte en kou door verstoorde sensorische input naar hypothalamus en amygdala (#page=18, 19, 26, 27) [18](#page=18) [19](#page=19) [26](#page=26) [27](#page=27). * Verminderde controle over zweetregulatie: hyperhydrosis boven het letsel, hypohydrosis onder het letsel (#page=18, 27) [18](#page=18) [27](#page=27). * **Environmental fever (Quad fever):** Koorts die ontstaat door omgevingsfactoren of inspanning, zonder infectie, voornamelijk bij hoge laesies (#page=18, 26, 27). Het lichaam warmt op en kan zichzelf niet koelen [18](#page=18) [26](#page=26) [27](#page=27). ### 4.4 Diepe veneuze trombose (DVT) * **Oorzaken:** Immobiliteit leidt tot stase en perifere vasodilatatie, gecombineerd met een gedaalde hartfrequentie [23](#page=23). * **Symptomen:** Roodheid, zwelling, warmte, pijn (indien sensibiliteit behouden) [23](#page=23). * **Complicaties:** Longembolie, post-trombotisch syndroom [23](#page=23). * **Behandeling:** * Preventief: Beweging, standing, ijs, anticoagulantia [23](#page=23). * Therapeutisch: Heparine, compressie (steunkousen, zwachtelen), ijs [23](#page=23). ## 5. Urologische stoornissen De blaasfunctie wordt aangestuurd door het orthosympathisch (OS, T11-L2) en parasympathisch (PS, S2-S4) systeem, samenwerkend met het somatisch zenuwstelsel (S2-S4) (#page=28, 29, 30) [28](#page=28) [29](#page=29) [30](#page=30). ### 5.1 Spinale shockfase Tijdens de spinale shockfase is er sprake van een slappe blaas, wat drainage vereist [28](#page=28). ### 5.2 Na de shockfase: Neurogene blaas * **Automatische of reflexblaas (UMN L > L2):** De reflexboog is intact, maar de bewuste controle vanuit de hersenen is weggevallen. De blaas trekt reflexmatig samen en kan leiden tot onvoorspelbaar plassen. Behandeling omvat intermitterend sonderen, suprapubisch tapoteren (#page=28, 30) [28](#page=28) [30](#page=30). * **Autonome blaas (LMN L > S2-S4):** De reflexboog naar de blaasspier is beschadigd, wat resulteert in een slappe blaas die zichzelf niet effectief kan legen. Dit vereist intermitterend sonderen. Chirurgische oplossingen zoals zenuwverbindingen of elektrische stimulatie kunnen overwogen worden (#page=28, 30) [28](#page=28) [30](#page=30). ### 5.3 Nachtelijke polyurie 's Nachts stroomt vocht vanuit de benen terug naar het hart, waardoor de nieren meer urine aanmaken. Bandageren van de benen voor het slapengaan kan dit verminderen [31](#page=31). ### 5.4 Behandeling * Regelmatige vochtinname [28](#page=28). * Intermittent sonderen [28](#page=28). * Bij UMNL: suprapubisch tapoteren of sonde [28](#page=28). * Bij LMNL: dorsale sacrale rhizotomie met stimulator [28](#page=28). * Compressie/bandagering overdag ter reductie van oedeem en nachtelijke polyurie [28](#page=28). ## 6. Darmstoornissen De darminnervatie verloopt via het OS (T8-T11) en PS (n. vagus) [33](#page=33). ### 6.1 Spinale shockfase In de spinale shockfase is er retentie van stoelgang en urine door uitval van alle reflexen (#page=33, 34) [33](#page=33) [34](#page=34). ### 6.2 Neurogene darm * **Reflectoir (UMN L):** Gevuld worden van de darmen leidt tot een reflectoire lediging (#page=33, 34) [33](#page=33) [34](#page=34). * **Slappe verlamming (LMN L):** Obstipatie is het voornaamste probleem, verergerd door uitval van buikspieren (T6-T12) die essentieel zijn voor persen (#page=33, 34) [33](#page=33) [34](#page=34). ### 6.3 Behandeling * Darmtraining: Regelmatige vochtinname en geplande lediging [33](#page=33). * Bij UMNL: Darmrelaxantia [33](#page=33). * Bij LMNL: Zetpillen, rectaal toucher [33](#page=33). ## 7. Vruchtbaarheidsstoornissen De innervatie van de genitale organen verloopt via OS (T12-L2) en PS (S2-S4) [35](#page=35). ### 7.1 Mannen * Erectie is meestal reflexogeen en herwonnen, hoewel ejaculatie bemoeilijkt kan zijn door de vereiste samenwerking tussen PS (erectie) en OS (ejaculatie) [35](#page=35). * Verminderde vruchtbaarheid [35](#page=35). ### 7.2 Vrouwen * Asensibiliteit en anorgasmie kunnen voorkomen, hoewel de vruchtbaarheid over het algemeen beter bewaard blijft [35](#page=35). Behandeling is zowel medisch als psychisch [35](#page=35). ## 8. Ademhalingsstoornissen De ademhaling is afhankelijk van de laesiehoogte en de geïnnerveerde spieren, waaronder het diafragma (C3-5), scaleni, sternocleidomastoideus, levator scapulae (cervicaal) en de intercostaal- en buikspieren (thoracaal) (#page=36, 37) [36](#page=36) [37](#page=37). ### 8.1 Uitval afhankelijk van laesiehoogte * **> C5:** Uitval van de nervus phrenicus (diafragma) vereist ademondersteuning (#page=36, 37) [36](#page=36) [37](#page=37). * **C5-T5:** Uitval van intercostaal- en buikspieren bemoeilijkt de ademhaling [36](#page=36). * **T5-T8:** Uitval van onderste intercostalen en buikspieren maakt zelfstandig ademen mogelijk, maar bemoeilijkt het ophoesten [36](#page=36). * **< T8:** Ophoesten en verhoogd energiegebruik zijn mogelijk, maar constipatie en spasticiteit van buikspieren kunnen extra weerstand bieden (#page=36, 37) [36](#page=36) [37](#page=37). ### 8.2 Symptomen van respiratoire insufficiëntie * Verminderd ademhalingsvolume en/of -frequentie [36](#page=36). * Cyanose [36](#page=36). * Problemen bij het ophoesten [36](#page=36). ### 8.3 Behandeling * Ademhalingsoefeningen (diafragmale ademhaling, ondersteunende ademhalingsspieren) [36](#page=36). * Bronchiaal toilet en expectoratie (ophoesten van slijm) [36](#page=36). * Verdiepen van de ademhaling door inspanning (bv. armfietsen) [36](#page=36). * Ondersteuning bij hoesten en ademhalingstraining [37](#page=37). ## 9. Arm- en handfunctie stoornissen Therapeutische doelstellingen en behandelingen zijn afhankelijk van de laesiehoogte en de aanwezige restfuncties (#page=38, 44) [38](#page=38) [44](#page=44). ### 9.1 Therapeutische doelstellingen * **C3-C5:** Verstijven in functionele positie (passieve functiehand) [38](#page=38). * **C6-C8:** Verhogen of herstellen van functionaliteit (actieve functiehand) [38](#page=38). ### 9.2 Behandeling * **Conservatief:** * Functiehandschoen (> C6) [38](#page=38). * Tenodesegreep (FES – neuroprothese) (< C6). De tenodesegreep is een grijpfunctie die ontstaat wanneer de vingers naar binnen buigen bij het strekken van de pols, mogelijk bij laesies thv C6 [38](#page=38) [39](#page=39). * Mobilisatie [38](#page=38). * Krachttraining van de dorsiflexoren [38](#page=38). * Ergotherapeutische handgrepen zoals sandwich, sleutel, cilindergreep (#page=38, 39) [38](#page=38) [39](#page=39). * **Operatief:** * Peestransfer, tenodese, arthrodese [40](#page=40). * **Voorwaarden:** Stabiel beeld (minimaal 6 maanden), motivatie, voldoende spierkracht (getransfereerde spier MRC minimaal 4, synergisten sterk genoeg) en reversibiliteit van de ingreep (#page=40, 41) [40](#page=40) [41](#page=41). * **Contra-indicaties:** Spasticiteit en contracturen [40](#page=40). * Voorbeelden van operaties zoals de key grip procedure zijn mogelijk afhankelijk van de motorische score (#page=42, 43) [42](#page=42) [43](#page=43). ## 10. Pijn Pijn na een dwarslaesie is vaak tweedelig: spinale pijn veroorzaakt door het letsel zelf en supraspinale pijn door de hersenen die proberen te compenseren voor het gebrek aan input (#page=45, 46). Lumbothoracale laesies geven vaker pijn dan cervicale laesies [45](#page=45) [46](#page=46). ### 10.1 Etiologie * **Spinale pijn (pijn door het letsel zelf):** Ontstaat door anatomische schade, ontsteking of neurochemische veranderingen ter hoogte van het letsel (#page=45, 46) [45](#page=45) [46](#page=46). * **Supraspinale pijn (pijn door de hersenen):** Ontstaat doordat de hersenen, bij gebrek aan signalen uit het lichaam onder het letsel, zelf pijnsensaties creëren (vergelijkbaar met fantoompijn). Dit kan neuropathische pijn zijn met brandende, schietende of schokkerige sensaties (#page=45, 46) [45](#page=45) [46](#page=46). * **Gerefereerde pijn:** Pijn die wordt gevoeld in een ander lichaamsdeel dan de oorspronkelijke oorzaak [45](#page=45). * **Nociceptieve pijn:** Vaak inflammatoir, bv. door overbelasting van schouderspieren [45](#page=45). ### 10.2 Behandeling De behandeling is afhankelijk van de oorzaak [45](#page=45). * **Medicamenteus:** Inclusief medicatie tegen spasticiteit [45](#page=45). * **Fysisch:** TENS, acupunctuur, RM-stimulatie [45](#page=45). * **Kinesitherapeutisch:** Rekken, krachttraining (met focus op antagonisten) [45](#page=45). * **Invasieve behandelingen:** Blokkadetechnieken (achterhoorn), neurochirurgie [45](#page=45). * **Gedragsmatig:** Graded activities, waarbij de focus ligt op het geleidelijk verleggen van grenzen en activiteiten [45](#page=45). --- # Verwerkingsprocessen en psychologische aspecten van dwarslaesie Dit deel van de tekst behandelt de psychologische impact van een dwarslaesie, de verschillende fasen van het verwerkingsproces en specifieke aandachtspunten, evenals tips voor omgaan met deze uitdagingen [47](#page=47) [48](#page=48). ### 2.1 Het algemene rouwproces bij dwarslaesie Bij het verwerken van een dwarslaesie worden algemeen vijf fasen onderscheiden, die vergelijkbaar zijn met elk rouwproces. Het succesvol doorlopen van dit verwerkingsproces is essentieel voor het herwinnen van levenskwaliteit [47](#page=47) [48](#page=48). #### 2.1.1 De fasen van het verwerkingsproces 1. **Shock** [48](#page=48). * Wat er gebeurt, dringt nauwelijks door [48](#page=48). * Een gevoel van onwerkelijkheid overheerst [48](#page=48). * Dit is de eerste fase die wordt ervaren [47](#page=47). 2. **Ontkenning** [48](#page=48). * Deze fase kan tijdelijk fungeren als een gezond defensiemechanisme, dat bescherming biedt tegen emoties die de persoon op dat moment nog niet aankan [48](#page=48). * Deze fase volgt vaak heel snel op de shockfase [47](#page=47). 3. **Opstandigheid en agressie** [48](#page=48). * Deze fase kan interageren met therapie [48](#page=48). * De patiënt komt in verzet tegen zijn lot en reageert zich af op de directe omgeving [48](#page=48). * Gevoelens van jaloezie vormen een belangrijk onderdeel [48](#page=48). * Het beleven van afhankelijkheid weegt zwaar door [48](#page=48). * Men kan zich heel agressief gedragen naar iedereen rondom zich [47](#page=47). 4. **Verdriet, machteloosheid en depressie** [48](#page=48). * Dit kan resulteren in een apathische houding die revalidatie kan belemmeren [48](#page=48). * Angst voor de toekomst kan hierbij een rol spelen [47](#page=47). 5. **Acceptatie** [48](#page=48). * Positieve gevoelens kunnen ontstaan bij een geslaagde operatie, medeleven van de omgeving, of geboekte vooruitgang in therapie, wat leidt tot toenemende motivatie [48](#page=48). * Acceptatie dient gezien te worden als het maximale halen uit de resterende mogelijkheden [48](#page=48). * Dit is uiteindelijk het doel waar mensen naartoe werken [47](#page=47). ### 2.2 Specifieke aandachtspunten bij verwerking van een dwarslaesie Naast de algemene fasen, zijn er specifieke psychologische en perceptuele uitdagingen bij personen met een dwarslaesie die aandacht vereisen [49](#page=49) [50](#page=50). #### 2.2.1 Lichaamsbeleving * Verstoorde waarneming van het lichaam [49](#page=49). * Mensen kunnen fantoomsensaties ervaren [49](#page=49). * Het gevoel kan wegvallen [50](#page=50). * Bij evenwichtstraining in zit kan men zich voelen als een zwevend borstbeen, met controleverlies over het lichaam onder de schouders [50](#page=50). * In de vroege fase kunnen mensen dromen dat ze zweven in de kamer [50](#page=50). #### 2.2.2 Afhankelijkheid * De transitie naar afhankelijkheid kan abrupt zijn, van dag één op dag twee [50](#page=50). * Situaties zoals wakker worden op intensieve zorgen en niet meer zelfstandig kunnen omdraaien of naar het toilet gaan, benadrukken deze afhankelijkheid [50](#page=50). * Ook het onvermogen om de stem te gebruiken om hulp te vragen, kan zwaar wegen [50](#page=50). #### 2.2.3 Stimulusdeprivatie * Het leven, dat voorheen in eigen handen lag, verandert drastisch wanneer men plots in bed ligt en niets kan doen of beslissen [50](#page=50). * Dit verlies van prikkels is een ontwenning die men meemaakt [50](#page=50). #### 2.2.4 Ambivalentie ten opzichte van de rolstoel * Veel mensen ervaren het gevoel dat anderen neerkijken op rolstoelgebruikers, en plotseling zelf deel uitmaken van deze groep kan tot ambivalentie leiden [50](#page=50). #### 2.2.5 Verstoorde waarneming van de omgeving * De wereld wordt waargenomen vanuit een zittende of liggende positie, wat de visuele perceptie verandert, aangezien gesprekken vaak plaatsvinden met staande personen [50](#page=50). #### 2.2.6 Onwerkelijk einddoel van therapie * De mindset moet aangepast worden, waarbij bijvoorbeeld zelfstandig bewegen met een rolstoel als einddoel wordt gesteld [50](#page=50). #### 2.2.7 Angst en weerstand tegen oefeningen/hulpmiddelen * Er is angst om te vallen door verminderd gevoel voor de eigen lichaamspositie [50](#page=50). * Soms is er woede over de inspanning die nodig is voor ogenschijnlijk simpele taken [50](#page=50). #### 2.2.8 Relationele en seksuele vraagtekens * Dit is een belangrijk aspect, met name voor jonge mensen [49](#page=49) [50](#page=50). #### 2.2.9 Sociale vaardigheden * Er is een constante noodzaak om voor alles hulp te vragen, wat invloed heeft op sociale interacties [49](#page=49) [50](#page=50). ### 2.3 Tips voor het verwerkingsproces Het verwerkingsproces vereist de nodige aandacht. Er wordt een onderscheid gemaakt tussen emotioneel gerichte coping en probleemgerichte coping [51](#page=51). #### 2.3.1 Omgaan met depressie * Depressie komt frequent voor (ongeveer 30%) [51](#page=51). * Uitlokkende factoren zijn onder andere recidief, weinig steun, erfelijke belasting, complicaties en angst [51](#page=51). #### 2.3.2 Behandeling en ondersteuning * **Luisteren, begrip en sympathie** zijn cruciaal, maar het stellen van grenzen is ook belangrijk [51](#page=51). * Het is belangrijk om gevoelens niet weg te praten [51](#page=51). * **Geduld** is essentieel, aangezien alles meer moeite kost, inclusief revalideren [51](#page=51). * Bij vergeetachtigheid is het nuttig om informatie te herhalen [51](#page=51). * Bij suïcidale gedachten is het noodzakelijk om door te verwijzen naar een psycholoog of revalidatiearts [51](#page=51). * Het is belangrijk om ook aandacht te besteden aan de **mantelzorger** [51](#page=51). * Zorg ook voor jezelf als hulpverlener [51](#page=51). > **Tip:** Soms kan de emotionele belasting zo groot zijn dat de revalidatie tijdelijk op de achtergrond moet worden geschoven om eerst het emotionele welzijn aan te pakken [51](#page=51). --- # Fysiologie en pathofysiologie van autonome dysfunctie na dwarslaesie Dwarslaesies leiden tot diverse autonome dysfuncties, met name op het gebied van circulatie en temperatuurregulatie, door verstoring van de controle van het autonome zenuwstelsel [27](#page=27). ### 3.1 Circulatiestoornissen De circulatiestoornissen na een dwarslaesie zijn het gevolg van ontregeling van het sympathische en parasympathische zenuwstelsel, die de bloeddruk, hartslag en vaattonus reguleren [16](#page=16). #### 3.1.1 Fysiologische achtergrond autonome regulatie Het autonome zenuwstelsel bestaat uit het parasympathische en orthosympathische deel. De parasympathicus, met de nervus vagus, vertraagt de hartslag en innerveert blaas en geslachtsorganen. Het orthosympathische deel, via de grensstrengen (thoracaal en lumbaal tot ongeveer L1-L2), regelt 'fight or flight' reacties en veroorzaakt vasoconstrictie en verhoogt de hartslag. Invloeden naar het hart lopen van T1 tot T6. Hoe lager de laesie, hoe meer orthosympathische innervatie behouden blijft, wat een hogere hartfrequentie en vasoconstrictie mogelijk maakt. Bij een laesie onder T6 is het hart in evenwicht tussen beide systemen; boven T6 tot T1 is de regulatie verminderd, en boven T1 is deze sterk ontregeld [16](#page=16) [17](#page=17). Bloeddruk (ABD) wordt bepaald door hartfrequentie (HF), vaatweerstand (PW, vasoconstrictie) en slagvolume (SV) [21](#page=21). #### 3.1.2 Acute circulatoire veranderingen * **Neurogene shock:** Treedt acuut op na het letsel. Door beschadiging van het ruggenmerg valt het orthosympathische systeem uit, wat leidt tot vasodilatatie (VD) een daling van de bloeddruk en een verminderd circulerend bloedvolume. Dit kan resulteren in zuurstoftekort naar organen. Het hart probeert te compenseren met een verhoogde hartslag, maar de bloeddruk blijft laag. In de spinale shockfase vallen alle impulsen onder het letsel uit [18](#page=18) [19](#page=19) [20](#page=20) [27](#page=27). * **Cardiale dysritmieën:** Ruggenmergletsel kan leiden tot bradycardie (trage hartslag). Een verhoogd risico bestaat bij aspiratie (wegzuigen van slijm uit de longen), waarbij baroreceptoren in de hals geprikkeld worden, de bloeddruk verder daalt en de hartslag nog trager kan worden, met gevaar voor bewustzijnsverlies [18](#page=18) [19](#page=19). * **Orthostatische hypotensie:** Bij opstaan zorgt normaal vasoconstrictie voor een adequate bloeddruk. Bij dwarslaesie werkt het orthosympathische systeem niet, waardoor bloed naar de benen zakt. Dit resulteert in tijdelijk zuurstoftekort naar de hersenen, met duizeligheid en flauwvallen als gevolg. De ernst hangt af van het niveau van de laesie [19](#page=19) [21](#page=21) [22](#page=22): * **Hoge laesies (boven T1):** Geen vasoconstrictie in de benen, bloed blijft staan, SV daalt. De parasympathicus boven het letsel kan de hartslag remmen, wat de daling verergert [22](#page=22). * **Laesies T1-T5:** Gedeeltelijke uitval orthosympathicus, hartslag en vasoconstrictie werken gedeeltelijk, bloeddruk daalt matig [22](#page=22). * **Laesies T6-T12:** Hartslag normaal, maar vasoconstrictie onder T5 ontbreekt, SV iets lager, bloeddruk daalt licht [22](#page=22). > **Tip:** Fysiologische compensaties zoals hormonale aanpassingen (renine/angiotensine) en autonome spinale reflexen (spasticiteit, hypertonie) kunnen de orthostatische hypotensie verminderen na verloop van tijd. Preventieve maatregelen omvatten een zoutrijk dieet, steunkousen, zwachtels en een buikband; curatieve maatregelen zijn benen omhoog leggen en medicatie [21](#page=21). #### 3.1.3 Chronische circulatoire veranderingen * **Autonome dysreflexie:** Een levensgevaarlijke situatie die ontstaat bij prikkels onder het letselniveau (bv. volle blaas, pijn). Het autonome zenuwstelsel reageert overdreven met verhoogde reflectoire activiteit en vasoconstrictie onder het letsel. Dit leidt tot een plotselinge, extreme bloeddrukstijging (soms tot 250 mmHg). Boven het letsel ontstaat vasodilatatie als compensatie, met symptomen als hoofdpijn, zweten, roodheid in het gezicht en verhoogde bloeddruk thv de hersenen. Zonder interventie kan dit leiden tot een CVA. Preventie omvat blaas- en darmhygiëne en voorlichting; behandeling richt zich op het wegnemen van de oorzaak (bv. ledigen van de blaas), medicatie (nifedipine) en verticalisatie [19](#page=19) [24](#page=24) [25](#page=25). * **Verminderde gewaarwording van cardiale of borstpijn:** Verstoorde sensorische banen zorgen ervoor dat pijnsignalen niet de hersenen bereiken, waardoor bijvoorbeeld hartaanvallen of angina niet worden gevoeld [18](#page=18) [19](#page=19). * **Atrofie van linker ventrikel:** Bij tetraplegie kan minder bloed terugkeren naar het hart, waardoor de hartspier minder krachtig werkt en het linker ventrikel dunner en zwakker wordt [18](#page=18) [19](#page=19). #### 3.1.4 Diepe veneuze trombose (DVT) DVT ontstaat door immobiliteit, perifere vasodilatatie (door uitval orthosympathicus) en een verlaagde hartfrequentie, wat leidt tot bloedstase. Symptomen zijn roodheid, zwelling, warmte en pijn (indien sensibiliteit bewaard is). Complicaties omvatten longembolie en het post-trombotisch syndroom (verminderde doorbloeding op lange termijn). Preventie bestaat uit beweging, 'standing' (uitlokken vasoconstrictie), ijs en anticoagulantia; therapeutische behandeling omvat heparine, compressie en ijs [23](#page=23). ### 3.2 Temperatuurstoornissen Temperatuurstoornissen ontstaan door verminderde sensorische input naar de hypothalamus en amygdala en verminderde controle over zweetregulatie [18](#page=18) [19](#page=19). * **Poikilothermie:** Treedt op bij laesies boven T6. Het lichaam kan de temperatuur niet meer reguleren, omdat automatische reacties zoals zweten bij warmte en vasoconstrictie/kippenvel bij koude niet meer werken. Het lichaam neemt letterlijk de omgevingstemperatuur aan. Mensen voelen ook niet goed dat het warm of koud is [18](#page=18) [26](#page=26) [27](#page=27). * **Quad fever:** Een extreme vorm van temperatuurstoornis, voornamelijk bij hoge dwarslaesies (quadriplegie). Het is hoge koorts zonder infectie, veroorzaakt door omgevingsfactoren, inspanning en verminderde warmteafvoer (door gebrek aan zweten onder de laesie). Het lichaam warmt op en kan zichzelf niet koelen [26](#page=26) [27](#page=27). * **Inspanningsgerelateerde koorts:** Bij inspanning produceert het lichaam warmte, maar de afvoer is verstoord. Onder de laesie is er geen zweetproductie en de circulatieregeling is slecht, waardoor warmte niet goed weg kan. Dit leidt tot snelle opwarming en koorts [27](#page=27). > **Tip:** Verminderde waarneming van temperatuur en problemen met de zweetregulatie (hyperhydrosis boven laesie, hypohydrosis onder laesie) zijn kenmerken van temperatuurstoornissen [18](#page=18). --- # Behandeling en revalidatie na dwarslaesie Dit onderwerp omvat de therapeutische benaderingen en revalidatiemogelijkheden na een dwarslaesie, gericht op het minimaliseren van complicaties en het maximaliseren van functionaliteit. ### 4.1 Preventie van complicaties Preventie speelt een cruciale rol in de behandeling en revalidatie na een dwarslaesie, met als doel het voorkomen van secundaire complicaties die de functionaliteit en levenskwaliteit verder kunnen beperken. #### 4.1.1 Decubitus Decubitus (doorligwonden) wordt preventief aangepakt door risico-inschatting met behulp van schalen, adequate positionering en wisselhoudingen, en het gebruik van anti-decubitus (AD) materiaal [6](#page=6). * **Aangeraden houdingen:** * Zijligging in 30 graden om druk op risicovolle drukpunten te minimaliseren [6](#page=6). * Semi-Fowler houding (30 graden heupflexie + 30 graden knieflexie) voor een betere drukverdeling over benige punten [6](#page=6). * **Belangrijke aspecten:** * Regelmatig afwisselen van houdingen is essentieel [6](#page=6). * Patiënteninformatie en training over risico's en zelfcontrole zijn cruciaal [6](#page=6). * AD-materiaal stimuleert de doorbloeding en weefselkwaliteit [6](#page=6). * Goede en gevarieerde voeding draagt bij aan een verminderd risico [6](#page=6). * **Behandeling:** Indien decubitus toch ontstaat, wordt deze eerst conservatief (bv. met compressie) en daarna operatief behandeld [6](#page=6). #### 4.1.2 Contracturen Contracturen zijn blijvende verkortingen van spieren, pezen of gewrichtskapsels die leiden tot beperkte gewrichtsbeweeglijkheid. Het risico op contracturen is hoger bij hogere laesies door verminderde spieractiviteit [8](#page=8). * **Oorzaken:** * Neurogeen: spasticiteit [8](#page=8). * Niet-neurogeen: spieronevenwicht (vooral bij immobilisatie), decubitus, pijn, neuromusculaire heterotopie (NHO) [8](#page=8). * Overbelasting van spieren, bijvoorbeeld bij schouderklachten door gebruik van armen bij hoge letsels [8](#page=8). * Immobilisatie na fracturen, zoals een beperking van heupflexie tot 90 graden gedurende 8 weken bij #T7-8 fractuur [8](#page=8). * **Preventie:** * Vroege en voorzichtige mobilisaties [8](#page=8). * (Inhiberende) mobilisatie, eventueel met functionele elektrostimulatie (FES) om bijvoorbeeld de dorsiflexie te onderhouden. Let hierbij op autonome reflexie [8](#page=8). * Correcte positionering en wisselhoudingen [8](#page=8). * Posturen (standing), spalken of rekkingen langer dan 20 minuten [8](#page=8). * Krachttraining van antagonisten [8](#page=8). * Behandeling van spasticiteit en pijn, aangezien deze contracturen kunnen veroorzaken of verergeren [8](#page=8). * **Behandeling:** Bij vergevorderde contracturen kan operatieve pees- of spierverlenging nodig zijn [8](#page=8). #### 4.1.3 Neuromusculaire Heterotopie (NHO) NHO is de aanmaak van botweefsel buiten het skelet, wat kan leiden tot complicaties zoals contracturen en decubitus [14](#page=14). * **Behandeling (preventief):** * Medicamenteus: NSAID's [14](#page=14). * Kinesitherapeutisch: Vroege, voorzichtige mobilisaties en eventueel standing. Het vermijden van microtraumata is hierbij belangrijk [14](#page=14). * Bestraling kan worden ingezet [14](#page=14). * **Behandeling (curatief):** * Rust en posturen met ijs in de ontstekingsfase [14](#page=14). * Chirurgie om ROM (Range of Motion) te herstellen, decubitus te voorkomen en spasticiteit te verminderen [14](#page=14). * **Uitlokkende factoren:** Hematomen, urineweginfecties en decubitus kunnen de aanmaak van NHO stimuleren en dienen dus ook voorkomen te worden [14](#page=14). #### 4.1.4 Circulatiestoornissen Verschillende circulatiestoornissen kunnen optreden na een dwarslaesie, waaronder orthostatische hypotensie, diepe veneuze trombose (DVT) en autonome dysreflexie. ##### 4.1.4.1 Orthostatische hypotensie (OH) Orthostatische hypotensie is een bloeddrukdaling bij het overeind komen, veroorzaakt door ontregelde autonome regulatie van de bloeddruk [21](#page=21). * **Pathofysiologie:** * Boven T1: Ontregelde ABD (autonome bloeddrukregulatie) [21](#page=21). * T1-T5: Gedeeltelijke ontregeling ABD [21](#page=21). * T6-T12: Hartfrequentie (HF) OK, slagvolume (SV) en polsvolume (PW) gedeeltelijk ontregeld door gebrek aan vasoconstrictie onder T5 [21](#page=21). * **Symptomen:** Duizeligheid, braakneiging, ijl gevoel, zwakte, bleke en klamme huid, bewustzijnsverlies [21](#page=21). * **Fysiologische compensaties:** Hormonale aanmaak (renine/angiotensine), autonome spinale reflexen, spasticiteit en hypertonie (verhoogde spanning) kunnen de bloeddruk verhogen. Hoe verder na het trauma, hoe meer deze compensaties optreden [21](#page=21). * **Behandeling:** * Preventief: Zoutrijk dieet (houdt vocht vast), steunkousen, zwachtels, buikband [21](#page=21). * Curatief: Benen omhoog leggen, medicatie [21](#page=21). ##### 4.1.4.2 Diepe veneuze trombose (DVT) DVT is de vorming van een bloedklonter in een diepe ader, meestal in het onderbeen, bovenbeen of bekken [23](#page=23). * **Oorzaken:** Immobiliteit (plegie), perifere vasodilatatie door uitval orthosympathicus, verlaagde hartfrequentie [23](#page=23). * **Symptomen:** Roodheid, zwelling, warmte, pijn (indien sensibiliteit behouden) [23](#page=23). * **Complicaties:** Longembolie, post-trombotisch syndroom (verminderde doorbloeding op lange termijn) [23](#page=23). * **Behandeling:** * Preventief: Beweging, standing, ijs, anticoagulantia [23](#page=23). * Therapeutisch: Heparine, compressie (steunkousen, zwachtelen), ijs. Anticoagulantia maken het bloed minder snel stollend [23](#page=23). ##### 4.1.4.3 Autonome dysreflexie (AD) AD is een gevaarlijke hypertensieve crisis die ontstaat door een prikkel onder het niveau van de dwarslaesie, leidend tot een ongecontroleerde sympathische reactie [24](#page=24). * **Mechanisme:** Prikkel onder laesieniveau (bv. volle blaas, infectie, ES) leidt tot vasoconstrictie boven de laesie, wat de bloeddruk sterk doet stijgen, terwijl de zenuwbanen boven de laesie de bloeddruk niet kunnen verlagen. Er is hierbij te veel veneuze return [24](#page=24). * **Symptomen:** Hoofdpijn, roodheid, zweten, verhoogde bloeddruk [24](#page=24). * **Preventie:** Blaas- en darmhygiëne, voorlichting, regelmatige vochtinname en lediging [24](#page=24). * **Behandeling:** * Wegnemen van de oorzaak (bv. ledigen van de blaas, sondage) [24](#page=24). * Medicatie (bv. nifedipine) [24](#page=24). * Verticaliseren van de patiënt (tegengesteld aan orthostatische hypotensie) [24](#page=24). #### 4.1.5 Urologische stoornissen Urologische stoornissen, met name blaasfunctiestoornissen, zijn veelvoorkomende complicaties na een dwarslaesie [28](#page=28). * **Innervatie:** Orthosympathicus (T11-L2) voor het ontspannen van de blaaswand en samentrekken van de interne sfincter; Parasympathicus (S2-S4) en somatisch systeem (S2-S4) voor het samentrekken van de blaas en ontspannen van de externe sfincter (#page=28, 30) [28](#page=28) [30](#page=30). * **Fasen na laesie:** * Spinale shockfase: Slappe blaas met retentie (#page=28, 34) [28](#page=28) [34](#page=34). * Na shockfase: * **Automatische/reflexblaas (UMNL > L2):** De reflexboog is intact, maar de bewuste controle vanuit de hersenen is weg (#page=28, 29, 30). De blaas vult zich en trekt automatisch samen, wat leidt tot onvoorspelbaar urineren [28](#page=28) [29](#page=29) [30](#page=30). * **Autonome blaas (LMNL > of t.h.v. S2-S4):** De reflexboog is beschadigd, waardoor de blaas niet meer reflexmatig samentrekt (#page=28, 29, 30). Dit resulteert in een slappe blaas die zichzelf niet kan legen, met risico op overrekking en infecties [28](#page=28) [29](#page=29) [30](#page=30). * **Behandeling:** * Regelmatige vochtinname [28](#page=28). * Intermittent sonderen (zelfkatheterisatie) om de blaas gecontroleerd te legen, vaak ook nodig 's nachts vanwege nachtelijke polyurie (#page=28, 30, 31) [28](#page=28) [30](#page=30) [31](#page=31). * Bij UMNL: Suprapubisch tapoteren (of sonde) om reflexen op te wekken [28](#page=28). * Bij LMNL: Soms chirurgische oplossingen zoals dorsale sacrale rhizotomie met stimulator of zenuwverbindingen om contracties op te wekken (#page=28, 30) [28](#page=28) [30](#page=30). * Compressie/bandagering overdag kan nachtelijke polyurie verminderen door vochtcirculatie te verbeteren (#page=29, 31) [29](#page=29) [31](#page=31). #### 4.1.6 Darmstoornissen Darmstoornissen kunnen optreden door de ontregeling van het autonome zenuwstelsel dat de darmfunctie aanstuurt [33](#page=33). * **Innervatie:** Orthosympathicus (T8-T11) en parasympathicus via de nervus vagus [33](#page=33). * **Fasen na laesie:** * Spinale shockfase: Retentie van ontlasting en urine door uitval van reflexen [34](#page=34). * Neurogene darm: * **Reflectoir (UMNL):** Via de vulling van de darm ontstaat een reflexmatige lediging (#page=33, 34) [33](#page=33) [34](#page=34). * **Slapverlamd (LMNL):** De darmbeweging is traag, wat leidt tot obstipatie. Dit wordt verergerd bij uitval van de buikspieren (vanaf T6-T12), waardoor persen bemoeilijkt wordt (#page=33, 34) [33](#page=33) [34](#page=34). * **Behandeling:** * Darmtraining: Regelmatige vochtinname en regelmatige lediging [33](#page=33). * Bij UMNL: Darmrelaxantia [33](#page=33). * Bij LMNL: Gebruik van zetpillen en rectaal toucher [33](#page=33). #### 4.1.7 Vruchtbaarheidsstoornissen Traumatische dwarslaesies, vaak bij jonge volwassenen, kunnen leiden tot stoornissen in de vruchtbaarheid [35](#page=35). * **Mannen:** Erectie is meestal reflexogeen en herwonnen (via S2-S4), maar ejaculatie kan bemoeilijkt zijn door de noodzaak van samenwerking tussen parasympathicus (erectie) en orthosympathicus (ejaculatie). Vruchtbaarheid is vaak verminderd [35](#page=35). * **Vrouwen:** Sensibiliteit en anorgasmie kunnen optreden, maar vruchtbaarheid is over het algemeen beter bewaard [35](#page=35). * **Behandeling:** Medische en psychische ondersteuning [35](#page=35). #### 4.1.8 Ademhalingsstoornissen Ademhalingsstoornissen zijn een directe consequentie van de laesiehoogte en de uitval van ademhalingsspieren [36](#page=36). * **Innervatie ademhalingsspieren:** * Diafragma: C3-C5 (kernspier C4) (#page=36, 37) [36](#page=36) [37](#page=37). * Hulp ademhalingsspieren: Scaleni (C2-8), sternocleidomastoideus (C2-3), levator scapulae (C2-4) [36](#page=36). * Intercostaalspieren: T1-12 [36](#page=36). * Buikspieren: T6-12 [36](#page=36). * **Impact laesiehoogte:** * > C5: Uitval n. phrenicus; ademhalingsondersteuning nodig > C4 [36](#page=36). * C5-T5: Uitval intercostaal- en buikspieren, bemoeilijkte ademhaling [36](#page=36). * T5-T8: Uitval onderste intercostalen en buikspieren; zelfstandig ademen mogelijk, maar moeite met ophoesten [36](#page=36). * < T8: Ophoesten en verhoogd energiegebruik mogelijk [36](#page=36). * **Verergerende factoren:** Constipatie en spasticiteit van buikspieren kunnen extra weerstand bieden aan inademing en het ophoesten bemoeilijken [37](#page=37). * **Symptomen van respiratoire insufficiëntie:** Verminderd ademvolume en verhoogde ademfrequentie (korte, oppervlakkige ademhaling), cyanose, problemen bij ophoesten [36](#page=36). * **Behandeling:** * Ademhalingsoefeningen (diafragmale ademhaling, hulp bij expiratie) [36](#page=36). * Bronchiaal toilet en expectoratie (hulp bij ophoesten van slijm). Therapeut kan hierbij tegendruk op de buik geven [36](#page=36) [37](#page=37). * Verdiepen van ademhaling door inspanning (bv. armfietsen) [36](#page=36). * Stimuleren van diepere ademhaling om slijmen op te werken [37](#page=37). #### 4.1.9 Arm- en handfunctie stoornissen Stoornissen in arm- en handfunctie zijn afhankelijk van de laesiehoogte en restfuncties [38](#page=38). * **Therapeutische doelstellingen:** * C3-C5: Verstijven in functionele positie (passieve functiehand) [38](#page=38). * C6-C8: Verhogen of herstellen van functionaliteit (actieve functiehand) [38](#page=38). * **Behandeling (conservatief):** * >C6: Gebruik van een functiehandschoen [38](#page=38). *

Glossary

| Term | Definition | |------|------------| | Tetrafigap | Een studie die 1668 tetraplegische patiënten onderzocht om de prevalentie van complicaties zoals contracturen, pijn, urinaire incontinentie en decubitus te bepalen. | | Haisma JA e.a. | Een studie uit 2007 die 143 patiënten met dwarslaesie volgde op drie momenten: bij opname, na 3 maanden en na 1 jaar, om de incidentie van complicaties zoals urinaire infecties, decubitus en spasticiteit te analyseren. | | Adriaansen e.a. | Een studie uit 2016 die 282 patiënten met dwarslaesie in de chronische fase (>10 jaar) onderzocht en vaststelde dat musculoskeletale pijn, decubitus, spasticiteit en constipatie geassocieerd zijn met een lagere kwaliteit van leven. | | Wahman e.a. | Een studie uit 2019 naar 45 patiënten met traumatische dwarslaesie, die onderscheid maakte tussen complicaties in de acute fase (urinaire complicatie, pneumonie, neuropathische pijn) en de revalidatiesetting (meer spasticiteit). | | Decubitus | Een doorligwond of drukwonde, veroorzaakt door schade aan de huid en onderliggende weefsels door druk en/of schuifkrachten, met name ter hoogte van botuitsteeksels. | | Faecale incontinentie | Het ongewild verlies van ontlasting, een complicatie die kan optreden na een dwarslaesie door verstoring van de controle over de darmfunctie. | | NHO (Neurogene Heterotope Ossificatie) | De vorming van botweefsel buiten het normale skelet, bijvoorbeeld in spieren of kapsels, als gevolg van een neurogene oorsprong. Dit kan leiden tot bewegingsbeperkingen en pijn. | | Constipatie | Een verstopping van de darmen, gekenmerkt door moeilijke of weinig ontlasting. Dit is een veelvoorkomende complicatie bij patiënten met dwarslaesie. | | Contractuur | Een blijvende verkorting van spieren, pezen of gewrichtskapsels, waardoor een gewricht niet meer volledig kan bewegen. Dit kan het gevolg zijn van immobilisatie, spasticiteit of spieronevenwicht. | | Spasticiteit | Een verhoogde spierspanning en overmatige reflexen die kunnen optreden na een dwarslaesie. Dit kan leiden tot ongewilde bewegingen en kan bijdragen aan contracturen. | | Autonome dysregulatie | Een verstoring van het autonome zenuwstelsel, dat normaal gesproken onbewuste lichaamsfuncties reguleert zoals hartslag, bloeddruk en temperatuur. Bij dwarslaesie kan dit leiden tot problemen zoals orthostatische hypotensie en autonome dysreflexie. | | Neurogene shock | Een acute toestand die ontstaat na een dwarslaesie, waarbij het orthosympathisch systeem uitvalt, wat leidt tot vasodilatatie, een sterk dalende bloeddruk en zuurstoftekort in de organen. | | Cardiale dysritmieën | Hartritmestoornissen, zoals bradycardie (te trage hartslag), die kunnen optreden na een dwarslaesie door uitval van autonome zenuwfuncties. | | Orthostatische hypotensie | Een plotselinge daling van de bloeddruk bij het opstaan of rechtop zitten, veroorzaakt doordat het lichaam de bloeddruk niet adequaat kan reguleren na een dwarslaesie. | | Diepe veneuze trombose (DVT) | Een bloedklonter die zich vormt in een diepe ader, meestal in het onderbeen of bekken. Dit is een risicovolle complicatie bij patiënten met dwarslaesie door immobiliteit en stase. | | Autonome dysreflexie | Een levensbedreigende aandoening na een dwarslaesie, waarbij prikkels onder het letselniveau leiden tot een overmatige sympathische reactie met een plotselinge, gevaarlijke stijging van de bloeddruk. | | Poikilothermie | Het onvermogen van het lichaam om de lichaamstemperatuur te reguleren, waardoor de temperatuur zich aanpast aan de omgevingstemperatuur. Dit treedt op bij laesies boven T6. | | Quad fever | Een extreme vorm van temperatuurstoornis bij patiënten met een hoge dwarslaesie, waarbij hoge koorts optreedt zonder infectie, veroorzaakt door omgevingsfactoren, inspanning en verminderde warmteafvoer. | | Inspanningsgerelateerde koorts | Koorts die ontstaat door inspanning, waarbij het lichaam te warm wordt doordat de warmteafvoer (zweten, circulatie) verstoord is door de dwarslaesie. | | Urologische stoornissen | Problemen met de blaasfunctie, zoals incontinentie, retentie of een reflexblaas, die optreden na een dwarslaesie door beschadiging van de zenuwbanen die de blaas aansturen. | | Darmstoornissen | Problemen met de darmfunctie, zoals obstipatie of verlies van stoelgang, die het gevolg zijn van neurogene veranderingen in de darmmotiliteit na een dwarslaesie. | | Vruchtbaarheidsstoornissen | Problemen met de voortplantingsfunctie, waaronder erectie- en ejaculatieproblemen bij mannen en verminderde vruchtbaarheid bij vrouwen, die kunnen optreden na een dwarslaesie door aantasting van de zenuwinervatie. | | Ademhalingsstoornissen | Belemmeringen in de ademhalingsfunctie, variërend van moeite met ophoesten tot volledige afhankelijkheid van beademing, afhankelijk van de hoogte van de dwarslaesie en de uitval van ademhalingsspieren. | | Arm- en handfunctie stoornissen | Beperkingen in de motorische en functionele capaciteiten van de armen en handen, die optreden na een dwarslaesie en kunnen worden aangepakt met conservatieve, operatieve of ergotherapeutische interventies. | | Pijn bij dwarslaesie | Pijn die ontstaat als gevolg van de dwarslaesie zelf (spinale pijn) of als gevolg van de hersenen die reageren op het gebrek aan signalen (supraspinale pijn, neuropathische pijn). | | Verwerkingsproces | De psychologische en emotionele reacties van een persoon op het leven met een dwarslaesie, gekenmerkt door verschillende fasen zoals shock, ontkenning, opstandigheid, verdriet en acceptatie. | | Spinale shockfase | De initiële periode na een dwarslaesie waarin er een acute uitval is van alle reflexen onder het letselniveau, wat leidt tot slappe verlamming en stoornissen in blaas- en darmfunctie. | | UMNL (Upper Motor Neuron Lesion) | Een laesie van de hogere motorische neuronen, meestal boven L2, waarbij de reflexboog intact is maar de bewuste controle vanuit de hersenen verloren is gegaan, wat leidt tot een reflexblaas. | | LMNL (Lower Motor Neuron Lesion) | Een laesie van de lagere motorische neuronen, op of onder L2, waarbij de reflexboog zelf beschadigd is, wat resulteert in een slappe blaas die niet meer reflexmatig kan samentrekken. | | Nachtelijke polyurie | Verhoogde urineproductie tijdens de nacht, die optreedt bij mensen met een dwarslaesie doordat vocht dat overdag in de benen zakt, ’s nachts terugstroomt naar het hart en de nieren. | | Neurogene darmen | Darmfunctiestoornissen veroorzaakt door schade aan de zenuwen die de darmen aansturen, wat kan leiden tot obstipatie of een reflectoire lediging. | | Reflexblaas | Een blaas die automatisch samentrekt als reactie op prikkels, zonder bewuste controle vanuit de hersenen, vaak voorkomend bij een Upper Motor Neuron Lesie (UMNL). | | Slappe blaas | Een blaas die door beschadiging van de reflexboog (Lower Motor Neuron Lesion - LMNL) nauwelijks meer kan samentrekken, wat leidt tot retentie van urine. | | Contracturen | Blijvende verkortingen van spieren, pezen of gewrichtskapsels waardoor een gewricht niet meer volledig kan bewegen. | | Decubitus | Doorligwonde of drukwonde, ontstaan door langdurige druk op de huid, vooral ter hoogte van botuitsteeksels. | | Spasticiteit | Verhoogde spierspanning en overmatige reflexen na ruggenmergletsel. | | Neurogene heterotope ossificatie (NHO) | Ectopische botvorming buiten het skelet, zoals in spieren of pezen, vaak geassocieerd met immobiliteit en ontstekingen na een dwarslaesie. | | Autonome dysreflexie | Een potentieel levensgevaarlijke reactie op prikkels onder het niveau van de dwarslaesie, resulterend in een plotselinge, ernstige bloeddrukstijging. | | Neurogene shock | Een acute toestand direct na een dwarslaesie waarbij het orthosympathisch zenuwstelsel uitvalt, leidend tot vasodilatatie en een sterke bloeddrukdaling. | | Cardiale dysritmieën | Hartritmestoornissen, zoals bradycardie (trage hartslag), die kunnen optreden bij dwarslaesie door autonome ontregeling. | | Poikilothermie | Onvermogen om de lichaamstemperatuur te reguleren, waardoor de temperatuur meebeweegt met de omgevingstemperatuur, vooral bij laesies boven T6. | | Quad fever | Extreem hoge koorts zonder infectie bij patiënten met hoge dwarslaesies, veroorzaakt door omgevingsfactoren of inspanning en verminderde warmteafvoer. | | Inspanningsgerelateerde koorts | Verhoogde lichaamstemperatuur die optreedt tijdens inspanning door een verstoorde warmteregulatie, met name bij dwarslaesiepatiënten. | | Urologische stoornissen | Problemen met de blaasfunctie, zoals incontinentie, retentie of een overactieve blaas, veroorzaakt door aantasting van de zenuwbanen na een dwarslaesie. | | Darmstoornissen | Problemen met de stoelgang, zoals obstipatie of verlies van controle, door neurogene veranderingen in de darmmotiliteit na een dwarslaesie. | | Vruchtbaarheidsstoornissen | Problemen met de seksuele functie en vruchtbaarheid, die kunnen optreden na een dwarslaesie door aantasting van de zenuwinervatie van de genitale organen. | | Ademhalingsstoornissen | Beperkingen in de ademhalingsfunctie, afhankelijk van de laesiehoogte, die de ademhalingsspieren aantasten en kunnen leiden tot problemen met ademen en ophoesten. | | Arm- en handfunctie stoornissen | Beperkingen in de functionaliteit van armen en handen door uitval van spieren en zenuwen na een dwarslaesie, met mogelijke chirurgische interventies om functie te herstellen. | | Pijn | Een complex symptoom na dwarslaesie, onderverdeeld in spinale pijn (door de laesie zelf) en supraspinale pijn (neuropathische pijn, fantoompijn), die zeer invaliderend kan zijn. | | Verwerkingsproces | Het psychologische traject dat iemand doorloopt na een ingrijpende gebeurtenis zoals een dwarslaesie, inclusief fasen van shock, ontkenning, opstandigheid, verdriet en acceptatie. |

# Complicaties van dwarslaesie Dwarslaesie kan leiden tot diverse secundaire stoornissen en complicaties, variërend van fysieke beperkingen tot veranderingen in de lichaamsfuncties. Deze complicaties kunnen het gevolg zijn van de directe schade aan het ruggenmerg (primaire stoornissen) of optreden als reactie daarop (secundaire stoornissen). De prevalentie en aard van deze complicaties zijn afhankelijk van factoren zoals de laesiehoogte, de ernst van het letsel en de duur na het trauma [2](#page=2) [3](#page=3). ### 1.1 Decubitus Decubitus, ook bekend als doorligwonden of drukwonden, is schade aan de huid en onderliggende weefsels, meestal ter hoogte van botuitsteeksels, veroorzaakt door druk en schuifkrachten. Het grootste risico op decubitus bestaat in de eerste 12 maanden na een dwarslaesie, met een aanzienlijke prevalentie tijdens de revalidatie en de eerste zes maanden daarna [4](#page=4). #### 1.1.1 Oorzaken en ontstaan De oorzaken van decubitus kunnen extern zijn (duur en intensiteit van druk- en schuifkrachten) of intern (verminderde drukspreiding, doorbloeding en toegenomen zuurstofnood). Vanwege spieratrofie en verminderde vet- en spiermassa is er een verminderde drukspreiding. Decubitus kan van buiten naar binnen of van binnen naar buiten ontstaan, waarbij de EPUAP-classificatie vier fasen onderscheidt: lokale roodheid, blaarvorming, oppervlakkige decubitus en diepe decubitus met necrose [4](#page=4). #### 1.1.2 Lokalisatie De voorkeurslocaties voor decubitus zijn afhankelijk van de positie en laesiehoogte. In liggende positie zijn dit typisch de schouderbladen, ellebogen, het achterhoofd en de hielen. In zijligging zijn dit het oor, de schouder, elleboog, knie en enkel. Bij zittende patiënten zijn de stuiten, onderrug, schouderbladen, ellebogen en hielen het meest kwetsbaar [4](#page=4) [5](#page=5). #### 1.1.3 Preventie en behandeling Preventie omvat het klinisch inschatten van het risico met behulp van schalen, correcte positionering met regelmatige wisselhoudingen, voorlichting en training, gebruik van anti-decubitus (AD) materiaal, activatie/mobilisatie, huidinspectie en -verzorging, en adequate voeding. Meest aangeraden houdingen zijn zijligging in 30° en de semi-Fowler houding, waarbij het belangrijk is om deze af te wisselen. Behandeling start conservatief met het verminderen van belasting op de wond en wondverzorging, gevolgd door operatieve ingrepen indien nodig [6](#page=6). #### 1.1.4 Risicofactoren (Norton-schaal) De Norton-schaal beoordeelt diverse risicofactoren voor decubitus, waaronder mentale toestand, neurologische status, mobiliteit, voedingstoestand, continentie, leeftijd, temperatuur, medicatiegebruik en diabetes. Een lagere score op deze schaal duidt op een hoger risico [7](#page=7). ### 1.2 Contracturen Contracturen zijn blijvende verkortingen van spieren, pezen of gewrichtskapsels die leiden tot een beperkte bewegingsuitslag in een gewricht. Ze vormen de tweede meest voorkomende complicatie [3](#page=3) [8](#page=8). #### 1.2.1 Prevalentie en impact De prevalentie varieert van 12-43% algemeen tot 85% bij tetraplegie. Contracturen kunnen de functionaliteit aanzienlijk beïnvloeden, bijvoorbeeld een biceps contractuur bij een C6-laesie [8](#page=8). #### 1.2.2 Etiologie De oorzaken zijn neurogeen (spasticiteit) en niet-neurogeen (spieronevenwicht, immobilisatie, decubitus, pijn, neurogene heterotope ossificatie (NHO)). Hogere laesies verhogen het risico op contracturen door het beperkter gebruik van spieren. Spieronevenwicht ontstaat vaak tijdens periodes van immobilisatie. Overbelasting van spieren kan ook leiden tot contracturen [8](#page=8). #### 1.2.3 Lokalisatie Veelvoorkomende locaties zijn de schouder, elleboog (flexie), pols (dorsiflexie), vingers (flexie), heupen (flexie, beperkt door laesiehoogte), knieën (flexie) en voeten (plantairflexie) [8](#page=8). #### 1.2.4 Management Preventief management omvat (inhiberende) mobilisatie (eventueel met functionele elektrostimulatie (FES) waarbij alertheid voor NHO geboden is), correcte positionering, posturen, spalken of rekkingen, krachttraining van antagonisten, en behandeling van spasticiteit en pijn. Behandeling van gevorderde contracturen kan chirurgisch zijn (pees- of spierverlenging). Preventie door vroege en korte mobilisaties in de acute fase is cruciaal [8](#page=8). ### 1.3 Neurogene heterotope ossificatie (NHO) NHO, ook wel ectopische ossificatie of myositis ossificans genoemd, is de vorming van extra-articulaire en extra-capsulaire botweefsel zonder voorafgaand trauma of veranderingen in nabijgelegen botstructuren. Dit is de derde complicatie [3](#page=3) [9](#page=9). #### 1.3.1 Symptomen en differentiaaldiagnose Symptomen zijn onder andere verminderde range of motion (ROM), zwelling, warmte (koorts), roodheid en pijn. DD's omvatten diepe veneuze trombose (DVT), artritis en tumoren. NHO kan leiden tot spasticiteit, verlies van functionaliteit en secundaire decubitus [9](#page=9). #### 1.3.2 Diagnostiek en incidentie Diagnostiek is klinisch, aangevuld met RX (7-10 dagen na symptomen), CT-scan, technetium 99 difosfonaat scintigrafie, verhoogd BSE, en verhoogd calcium en fosfor. De incidentie varieert van 11% tot 53%, meestal tussen week 2 en 10 posttrauma [9](#page=9). #### 1.3.3 Etiologie De etiologie is niet volledig opgehelderd, maar immobiliteit wordt als belangrijke factor beschouwd. Lokale factoren omvatten microtraumata, decubitus en inflammatie. Centrale factoren zoals metabole, genetische en hormonale factoren spelen ook een rol. NHO wordt geassocieerd met spasticiteit, tijd sinds trauma, volledige laesies en leeftijd. Het gebrek aan gevoel in gewrichten na een dwarslaesie kan ertoe leiden dat NHO ontstaat zonder dat de patiënt het merkt, wat weer leidt tot verhoogde spasticiteit en verminderde functionaliteit [10](#page=10) [9](#page=9). #### 1.3.4 Factoren die ectopisch bot veroorzaken Diverse factoren dragen bij aan de vorming van ectopisch bot [11](#page=11): * **Lange immobilisatie:** Verminderde botbelasting leidt tot osteoporose, tragere bloedstroom (risico op DVT) en verkorting van spieren/pezen (contracturen) [13](#page=13). * **Autonome dysregulatie:** Stoornissen in autonome banen leiden tot verminderde vasoconstrictie, bloedstase en verhoogd tromboserisico. Prostaglandines kunnen lokaal voor enige vasoconstrictie zorgen [13](#page=13). * **Neuro-immunologische factoren:** Veranderingen in de eiwit- en calcium-fosforbalans beïnvloeden de botstofwisseling [13](#page=13). * **Mobilisatie en microtrauma:** Het mobiliseren van gewrichten kan microtraumata veroorzaken. In combinatie met osteoporose en inflammatie kan dit leiden tot botvorming buiten het gewricht [13](#page=13). #### 1.3.5 Behandeling Preventieve maatregelen omvatten het vermijden van microtraumata tijdens mobilisaties, wat cruciaal is gezien de moeilijkheid om ectopisch bot te verwijderen. Preventief kan men ook medische (NSAID's, bestraling) en kinesitherapeutische (vroege, voorzichtige mobilisaties, eventueel standing) middelen inzetten. Curatief wordt gerust met posturen en ijs, en in sommige gevallen kan chirurgie overwogen worden om ROM te herstellen, decubitus te voorkomen en spasticiteit te verminderen [13](#page=13) [14](#page=14). ### 1.4 Circulatiestoornissen – Autonome dysfuncties Circulatiestoornissen, gerelateerd aan autonome dysfuncties, zijn een significante complicatie na een dwarslaesie. De innervatie van het hart verloopt via het orthosympathische systeem (T1-T6) en het parasympathische systeem (n. vagus) (#page=16, 17). Bij laesies boven T6 is de balans tussen deze systemen verstoord, wat leidt tot cardiovasculaire problemen [15](#page=15) [16](#page=16) [17](#page=17). #### 1.4.1 Acute veranderingen * **Neurogene shock:** Door uitval van het orthosympathisch systeem (OS) ontstaat vasodilatatie (VD), wat leidt tot een verlaagde bloeddruk (ABD) en zuurstoftekort in organen. De hartslag (HF) kan hierdoor toenemen, maar de bloeddruk blijft laag (#page=18, 19). Dit treedt acuut op, direct na het letsel [18](#page=18) [19](#page=19). * **Cardiale dysritmieën:** Bradycardie (trage hartslag) kan optreden, met een verhoogd risico tijdens aspiratie (wegzuigen van slijm), wat baroreceptoren prikkelt en de bloeddruk verder verlaagt [18](#page=18) [19](#page=19). * **Orthostatische hypotensie:** Bij het opstaan kan het orthosympathisch systeem geen adequate vasoconstrictie veroorzaken, waardoor bloed naar de benen zakt en de hersenen tijdelijk te weinig bloed krijgen, leidend tot duizeligheid en flauwvallen (#page=18, 19, 21, 22). De ernst is afhankelijk van de laesiehoogte [18](#page=18) [19](#page=19) [21](#page=21) [22](#page=22). #### 1.4.2 Chronische veranderingen * **Autonome dysreflexie:** Bij prikkels onder het letselniveau (bv. volle blaas, pijn) reageert het autonome zenuwstelsel overdreven, leidend tot een plotselinge bloeddrukstijging, hoofdpijn en zweten boven het letselniveau (#page=18, 24, 25). Dit is een levensgevaarlijke situatie [18](#page=18) [24](#page=24) [25](#page=25). * **Verminderde gewaarwording van pijn op borst of hart:** Verstoorde sensorische banen verhinderen dat pijnsignalen de hersenen bereiken [18](#page=18). * **Atrofie van linker ventrikel (bij tetraplegie):** Minder bloedretour en een zwakkere pompfunctie van het linker ventrikel kunnen optreden [18](#page=18). #### 1.4.3 Temperatuurstoornissen De temperatuurregulatie wordt verstoord door verminderde sensorische input naar de hypothalamus en amygdala, en verminderde controle over zweetregulatie (hyperhydrosis boven, hypohydrosis onder de laesie) (#page=18, 27) [18](#page=18) [27](#page=27). * **Environmental fever:** Het lichaam neemt de omgevingstemperatuur aan en kan oververhit raken als de omgeving warm is, zonder dat de hersenen dit goed registreren (#page=18, 27) [18](#page=18) [27](#page=27). * **Exercise-induced fever:** Inspanning kan leiden tot oververhitting doordat de warmteafvoer (o.a. door gebrek aan zweetproductie onder de laesie) verstoord is (#page=19, 27) [19](#page=19) [27](#page=27). * **Poikilothermie:** Bij laesies boven T6 kan het lichaam de temperatuur niet reguleren en neemt het de omgevingstemperatuur aan (#page=26, 27) [26](#page=26) [27](#page=27). #### 1.4.4 Diepe veneuze trombose (DVT) DVT ontstaat door immobiliteit, perifere vasodilatatie en een verlaagde hartfrequentie. Symptomen zijn roodheid, zwelling, warmte en pijn (indien sensibiliteit behouden is). Complicaties omvatten longembolie en het post-trombotisch syndroom. Preventie omvat beweging, standing, ijs en anticoagulantia. Behandeling met heparine en compressie [23](#page=23). ### 1.5 Urologische stoornissen Stoornissen van de blaas zijn een veelvoorkomende complicatie na een dwarslaesie. De blaas wordt geïnnerveerd door het orthosympathisch systeem (T11-L2) voor ontspanning en contractie van de interne sfincter, en door het parasympathisch systeem (S2-S4) voor blaascontractie en de externe sfincter samen met het somatisch zenuwstelsel (#page=28, 30) [28](#page=28) [30](#page=30). #### 1.5.1 Spinale shockfase In de spinale shockfase is de blaas slap en vereist drainage [28](#page=28). #### 1.5.2 Typen neurogene blaas na shockfase * **Automatische/reflexblaas (UMNL > L2):** Bij laesies boven L2 werkt de reflexboog nog, maar de hersencontrole is weg. De blaas vult zich en geeft prikkels naar het ruggenmerg, wat leidt tot automatische contracties zonder bewuste controle. Dit resulteert in onvoorspelbaar urineren [30](#page=30). * **Autonome blaas (LMNL thv S2-S4):** Bij laesies onder L2 of op S2-S4 is de reflexboog beschadigd. De blaas vult zich, maar kan nauwelijks samentrekken, resulterend in een slappe blaas. Patiënten kunnen wel druk voelen, maar de blaas ledigt zichzelf niet. Dit verhoogt het risico op infecties en vereist sondevoeding [30](#page=30). #### 1.5.3 Nachtelijke polyurie 's Nachts stroomt vocht vanuit de benen terug naar het hart, waardoor de nieren meer urine produceren. Bandagering van de benen overdag kan dit verminderen [31](#page=31). #### 1.5.4 Behandeling Regelmatige vochtinname en intermitterend sonderen zijn standaard. Bij UMNL kan suprapubisch tapoteren of sonderen worden toegepast (#page=28, 30). Bij LMNL kunnen chirurgische oplossingen zoals zenuwverbindingen met elektrostimulatie worden overwogen (#page=28, 30). Compressie/bandagering overdag kan oedeem en nachtelijke polyurie verminderen [28](#page=28) [30](#page=30). ### 1.6 Darmstoornissen Darmstoornissen na een dwarslaesie zijn vergelijkbaar met urologische stoornissen en vereisen controle over de darmlediging. De innervatie van de darmen geschiedt door het OS (T8-T11) en het P.S. (n. vagus) [33](#page=33). #### 1.6.1 Spinale shockfase In de spinale shockfase treedt uitval van reflexen op, wat leidt tot retentie van ontlasting [34](#page=34). #### 1.6.2 Neurogene darmen * **Reflectoir (UMNL):** Bij een UMNL kan er via de vulling een reflexmatige lediging optreden [34](#page=34). * **Slapverlamd (LMNL):** Bij een LMNL ontstaat vooral obstipatie. De stoelgang vordert niet goed door de darmen, zeker als de buikspieren (T6-T12) uitgevallen zijn, waardoor persen bemoeilijkt wordt [34](#page=34). #### 1.6.3 Behandeling Darmtraining met regelmatige vochtinname en lediging is essentieel. Bij UMNL kunnen darmrelaxantia worden gebruikt. Bij LMNL zijn zetpillen en rectaal toucher veelal nodig [33](#page=33). ### 1.7 Vruchtbaarheidsstoornissen Vruchtbaarheidsstoornissen komen voor bij mannen en vrouwen na een dwarslaesie, vaak op jonge leeftijd. De innervatie is via het OS (T12-L2) en P.S. (S2-S4) [35](#page=35). #### 1.7.1 Mannen Erectie is meestal reflexogeen en kan herwonnen worden, al kan autonome dysreflexie optreden. Ejaculatie is echter bemoeilijkt door de vereiste samenwerking tussen het P.S. (erectie) en O.S. (ejaculatie). De vruchtbaarheid is verminderd [35](#page=35). #### 1.7.2 Vrouwen Vrouwen kunnen minder gevoel in het genitale gebied ervaren, evenals asensibiliteit en anorgasmie. De vruchtbaarheid is echter beter bewaard [35](#page=35). #### 1.7.3 Behandeling Behandeling is zowel medisch als psychisch [35](#page=35). ### 1.8 Ademhalingsstoornissen Ademhalingsstoornissen zijn afhankelijk van de laesiehoogte en de betrokken ademhalingsspieren (#page=36, 37) [36](#page=36) [37](#page=37). #### 1.8.1 Innervatie * **Diafragma:** C3-C5 (kernspier C4). Laesies boven C4 vereisen beademingsondersteuning (#page=36, 37) [36](#page=36) [37](#page=37). * **Hulpademhalingsspieren:** M. scaleni, m. sternocleidomastoideus, m. levator scapulae (hoge cervicale innervatie), en intercostaalspieren en m. transversus abdominis (thoracale innervatie T1-T12) [36](#page=36). #### 1.8.2 Impact van laesiehoogte * **>C5:** Uitval n. phrenicus; noodzaak voor ademhalingsondersteuning [36](#page=36). * **C5-T5:** Uitval intercostaalspieren en buikspieren; bemoeilijkte ademhaling [36](#page=36). * **T5-T8:** Uitval onderste intercostalen en buikspieren; zelfstandig ademen mogelijk, maar moeite met ophoesten [36](#page=36). * **C6 kan een functiehandschoen worden gebruikt. Voor laesies **Tip**: Zout helpt vocht vast te houden, wat gunstig kan zijn bij orthostatische hypotensie [21](#page=21). > > **Tip**: "Standing" helpt om regelmatig vasoconstrictie uit te lokken en kan preventief werken tegen DVT [23](#page=23). > > **Voorbeeld**: Autonome dysreflexie kan worden uitgelokt door een volle blaas, wat leidt tot een levensgevaarlijke stijging van de bloeddruk [25](#page=25). > > **Voorbeeld**: Bij neurogene shock valt het orthosympathische systeem uit, wat leidt tot verwijde bloedvaten en een gevaarlijk lage bloeddruk [27](#page=27). **Afbakening van autonome invloed op het hart**: * Invloeden op het hart lopen van T1 tot T6 [17](#page=17). * Letsels onder T6 zorgen ervoor dat het hart in evenwicht is tussen para- en orthosympathische invloeden [17](#page=17). * Letsels tussen T1 en T6 leiden tot verminderde controle [17](#page=17). * Letsels boven T1 ontregelen de bloeddruk volledig [17](#page=17). * De parasympathicus (nervus vagus) vertraagt de hartslag, terwijl het orthosympathische systeem deze kan verhogen. Bij cervicale laesies kan de orthosympathische grensstreng uitvallen, waardoor het moeilijker is de hartslag te verhogen. Lagere laesies laten meer orthosympathische bezenuwing intact, wat hogere hartfrequenties en vasoconstrictie mogelijk maakt [16](#page=16). --- # Verwerkingsproces en psychologische aspecten Dit gedeelte behandelt het psychologische verwerkingsproces na een dwarslaesie, inclusief de verschillende fasen zoals shock, ontkenning, opstandigheid, verdriet en acceptatie, en specifieke aandachtspunten voor revalidatie. ### 3.1 Algemene fasen van rouwverwerking Elk rouwproces, inclusief dat na een dwarslaesie, wordt algemeen onderverdeeld in vijf fasen. Het verwerkingsproces kan een significante impact hebben op de levenskwaliteit en het herwinnen van functies [47](#page=47) [48](#page=48). #### 3.1.1 Shock In de eerste fase dringt de realiteit van de situatie nauwelijks door en overheerst een gevoel van onwerkelijkheid. Dit is de eerste fase die men na een dwarslaesie ervaart [47](#page=47) [48](#page=48). #### 3.1.2 Ontkenning De ontkenningsfase volgt doorgaans snel op de shock. Deze fase kan tijdelijk functioneren als een "gezond" afweermechanisme, dat bescherming biedt tegen emoties die op dat moment nog te overweldigend zijn [47](#page=47) [48](#page=48). #### 3.1.3 Opstandigheid en agressie In deze fase komt de patiënt in verzet tegen zijn lot en reageert hij of zij zich af op de directe omgeving. Gevoelens van jaloezie en de beleving van afhankelijkheid wegen zwaar. Deze fase kan interactie met therapie bemoeilijken. Men kan zich erg agressief gedragen naar de omgeving [47](#page=47) [48](#page=48). #### 3.1.4 Verdriet, machteloosheid en depressie Deze fase kan resulteren in een apathische houding die de revalidatie kan belemmeren [48](#page=48). #### 3.1.5 Acceptatie Acceptatie wordt gezien als het "uit de resterende mogelijkheden het maximale halen". Positieve gevoelens, zoals toenemende motivatie om zich in te zetten, kunnen ontstaan wanneer operaties slagen, er medeleven is vanuit de omgeving, of wanneer er vooruitgang wordt geboekt tijdens de therapie. Het uiteindelijke doel van de revalidatie is acceptatie [47](#page=47) [48](#page=48). ### 3.2 Specifieke aandachtspunten bij de verwerking van een dwarslaesie Naast de algemene rouwfasen zijn er specifieke psychologische aspecten die aandacht behoeven bij personen met een dwarslaesie [49](#page=49). #### 3.2.1 Lichaamsbeleving Personen kunnen fantoomsensaties ervaren en hun waarneming van het lichaam kan verstoord zijn. Dit kan leiden tot een gevoel van loskoppeling, waarbij men bijvoorbeeld niet voelt wat er gebeurt met het borstbeen tijdens evenwichtsoefeningen in zit, of een gevoel van zweven in de kamer heeft tijdens dromen [49](#page=49) [50](#page=50). #### 3.2.2 Afhankelijkheid Van de ene op de andere dag kan men volledig afhankelijk worden van anderen voor dagelijkse handelingen, zoals het omdraaien in bed of toiletbezoek. Het onvermogen om zelfstandig te handelen en zelfs om hulp te vragen door stemverlies kan zwaar wegen [50](#page=50). #### 3.2.3 Stimulusdeprivatie Het leven kan drastisch veranderen van een situatie waarin men controle heeft, naar passief in bed liggen zonder de mogelijkheid om iets te doen of te beslissen. Dit leidt tot een ontwenning van prikkels [50](#page=50). #### 3.2.4 Ambivalentie ten opzichte van de rolstoel Veel mensen voelen zich bekeken of beoordeeld in een rolstoel, wat een negatief gevoel kan geven, zeker als men er nu zelf volledig van afhankelijk is geworden [50](#page=50). #### 3.2.5 Verstoorde waarneming De perceptie van de wereld verandert doordat men constant vanuit een zittende of liggende positie kijkt, wat afwijkt van de gebruikelijke staande waarneming van anderen [50](#page=50). #### 3.2.6 Onwerkelijkheid van het einddoel van therapie Het doel van de therapie, zoals zelfstandig bewegen met een rolstoel, kan als onwerkelijk aanvoelen en vereist een mindsetverandering [50](#page=50). #### 3.2.7 Angst en weerstand tegen oefeningen/hulpmiddelen Er kan angst bestaan om te vallen, mede door verminderd lichaamsgevoel. Ook kan er boosheid ontstaan over de inspanning die nodig is voor ogenschijnlijk simpele taken [50](#page=50). #### 3.2.8 Relationele en seksuele vraagtekens Voor met name jonge mensen zijn relationele en seksuele aspecten een belangrijk aandachtspunt [49](#page=49) [50](#page=50). #### 3.2.9 Sociale vaardigheden Men moet leren om voor alles hulp te vragen, wat invloed heeft op sociale interacties [50](#page=50). ### 3.3 Tips voor het verwerkingsproces Het verwerkingsproces vereist de nodige aandacht en kan baat hebben bij specifieke benaderingen [51](#page=51). #### 3.3.1 Emotioneel versus probleemgerichte coping Er is een onderscheid tussen copingstrategieën die gericht zijn op emoties en strategieën die gericht zijn op het oplossen van problemen [51](#page=51). #### 3.3.2 Depressie Depressie komt frequent voor (ongeveer 30%) en kan uitgelokt worden door factoren zoals recidief, gebrek aan steun, erfelijke aanleg, complicaties en angst [51](#page=51). #### 3.3.3 Behandeling en ondersteuning * **Luisteren, begrip en sympathie** zijn essentieel, maar het is ook belangrijk om grenzen te stellen [51](#page=51). * Problemen moeten **niet worden weggewuifd** [51](#page=51). * **Geduld** is cruciaal, aangezien alles, inclusief revalideren, meer inspanning vergt [51](#page=51). * **Herhaling** kan nodig zijn bij vergeetachtigheid [51](#page=51). * Bij **suïcidale gedachten** is directe verwijzing naar een psycholoog of revalidatiearts noodzakelijk [51](#page=51). * **Zorg voor de mantelzorger** is van groot belang [51](#page=51). * Als hulpverlener is het ook essentieel om **voor jezelf te zorgen** [51](#page=51). > **Tip:** Soms kan het emotionele aspect zo zwaar wegen dat de revalidatie tijdelijk naar de achtergrond moet worden geschoven om eerst aan de emotionele behoeften te voldoen [51](#page=51). --- # Specifieke stoornissen na dwarslaesie Dit onderdeel bespreekt de urologische, darm- en vruchtbaarheidsstoornissen die kunnen optreden na een dwarslaesie, inclusief hun fysiologie, pathofysiologie en behandelingsmogelijkheden. ### 4.1 Urologische stoornissen De blaas wordt aangestuurd door het orthosympathische systeem (T11–L2), het parasympathische systeem (S2–S4) en het somatische zenuwstelsel (S2–S4). Het orthosympathische systeem ontspant de blaaswand en zorgt voor contractie van de interne sfincter, terwijl het parasympathische systeem zorgt voor krachtige contractie van de blaas en samenwerkt met het somatische systeem om de externe sfincter te ontspannen. Het somatische zenuwstelsel bedient de externe sfincter, de spier die bewust geopend wordt om te plassen [30](#page=30). Na een dwarslaesie kunnen verschillende urologische stoornissen optreden, afhankelijk van het niveau van de laesie [28](#page=28). #### 4.1.1 Spinale shockfase In de spinale shockfase is er sprake van een slappe blaas, waarbij het legen van de blaas afhankelijk is van externe drainage [28](#page=28). #### 4.1.2 Na de shockfase: reflexblaas (UMNL) Bij een upper motor neuron laesie (UMNL), waarbij de laesie boven L2 ligt, blijft de reflexboog intact, maar is de bewuste controle vanuit de hersenen weggevallen. Dit leidt tot een **reflexblaas** waarbij de blaas automatisch, onvoorspelbaar en reflexmatig samentrekt. De patiënt voelt niet meer dat de blaas vol zit, en de vele prikkels naar het ruggenmerg kunnen een automatische contractie van de blaas uitlokken [29](#page=29) [30](#page=30). * **Kenmerken UMNL:** * Orthosympathicus (T11–L2) werkt normaal [30](#page=30). * Parasympathicus en reflexboog (S2–S4) zijn intact [30](#page=30). * Verlies van bewuste controle [30](#page=30). * Reflexmatige contractie van de blaas [29](#page=29) [30](#page=30). * Onvoorspelbaar urineren [30](#page=30). * **Behandeling UMNL:** * Regelmatige vochtinname [28](#page=28). * Intermittent (tussendoor) sondage om de blaas gecontroleerd te legen [28](#page=28) [30](#page=30). * Suprapubisch tapoteren (kloppen boven het schaambeen om reflex op te wekken) [28](#page=28) [30](#page=30). #### 4.1.3 Na de shockfase: autonome blaas (LMNL) Bij een lower motor neuron laesie (LMNL), waarbij het letsel op of onder L2 ligt, vooral thv S2–S4, is de reflexboog beschadigd. De zenuwen die de blaas doen samentrekken zijn beschadigd, waardoor de blaas nauwelijks nog kan samentrekken en er geen reflexblaas ontstaat. Dit resulteert in een **slappe blaas**. De blaas vult zich wel, maar kan zichzelf niet volledig legen en moet gesondeerd worden om leeg te maken. Dit kan leiden tot overrekking van de blaas en een verhoogd risico op infecties. Er kan soms een klein beetje reflexmatige contractie optreden, maar onvoldoende om de blaas volledig te ledigen [29](#page=29) [30](#page=30). * **Kenmerken LMNL:** * Beschadiging van de reflexboog [30](#page=30). * Bladder kan zich vullen maar niet ledigen [30](#page=30). * Slappe blaas [29](#page=29) [30](#page=30). * Mogelijk voelen van druk, maar geen zelfstandige lediging [30](#page=30). * Risico op overrekking en infecties [30](#page=30). * **Behandeling LMNL:** * Intermitterend sondage [28](#page=28) [30](#page=30). * Soms chirurgische oplossingen zoals zenuwverbindingen of elektrische stimulatie om contracties op te wekken [29](#page=29) [30](#page=30). * Bij LMNL worden soms operatief oplossingen gezocht waarbij verbindingen gemaakt worden tussen zenuwen, waarna de blaas via elektrostimulatie kan laten samentrekken [29](#page=29). #### 4.1.4 Nachtelijke polyurie Nachtelijke polyurie, oftewel het meer plassen 's nachts, treedt op doordat overdag vocht in de benen zakt door slechte veneuze terugstroom. 's Nachts, in liggende positie, stroomt dit vocht terug naar het hart, waardoor de nieren meer bloed ontvangen en meer urine produceren. Een studie toont aan dat het bandageren van de benen voor het slapen de nachtelijke polyurie kan verminderen door het vocht overdag reeds terug te pompen [29](#page=29) [31](#page=31). * **Behandeling nachtelijke polyurie:** * Regelmatige vochtinname [28](#page=28). * Compressie/bandagering overdag, net voor het slapen, kan leiden tot minder oedeem en lagere nachtelijke polyurie [28](#page=28). ### 4.2 Darmstoornissen Darmstoornissen na een dwarslaesie zijn vergelijkbaar met urologische stoornissen en worden deels bepaald door de innervatie van de darm door het orthosympathische systeem (T8–T11) en het parasympathische systeem (n. vagus) [33](#page=33). #### 4.2.1 Spinale shockfase In de spinale shockfase treedt uitval van alle reflexen op, wat resulteert in **retentie** van stoelgang en urine; er is geen verlies van stoelgang of urine [34](#page=34). #### 4.2.2 Neurogene darm Na de shockfase kunnen **neurogene darmen** ontstaan, wat zich kan uiten als obstipatie of stoelgangverlies [33](#page=33). * **Reflectoir (UMNL):** Bij een UMNL in het neurologische controlegebied van de darm, kan er via de vulling van de darm een reflectoire lediging plaatsvinden, waardoor de darmen gaan werken [34](#page=34). * **Slappe verlamming (LMNL):** Bij een LMNL, waarbij de reflexboog voor de darmfunctie is aangedaan, ontstaat voornamelijk **obstipatie**. De stoelgang vordert niet meer door de darmkanalen [33](#page=33) [34](#page=34). De buikspieren, geïnnerveerd door T6–T12, spelen een cruciale rol bij het persen. Uitval van deze spieren bemoeilijkt het persen aanzienlijk, waardoor de stoelgang niet geëvacueerd kan worden [33](#page=33) [34](#page=34). * **Behandeling neurogene darmen:** * Darmtraining (regelmatige vochtinname en regelmatige lediging) [33](#page=33). * Bij UMNL: darmrelaxantia [33](#page=33). * Bij LMNL: zetpillen, rectaal toucher [33](#page=33). ### 4.3 Vruchtbaarheidsstoornissen Vruchtbaarheidsstoornissen na een dwarslaesie zijn vaak gerelateerd aan de innervatie van de genitale organen door het orthosympathische systeem (T12–L2) en het parasympathische systeem (S2–S4). Traumatische dwarslaesies komen vaak voor bij jonge mannen en vrouwen [35](#page=35). #### 4.3.1 Mannen * **Erectie:** De erectie is meestal reflexogeen, wat betekent dat deze wordt veroorzaakt door directe prikkeling van de penis. Deze reflexen lopen via S2–S4 en herstellen zich meestal [35](#page=35). * **Ejaculatie:** Ejaculatie is bemoeilijkt omdat hiervoor de samenwerking tussen het parasympathische systeem (voor erectie) en het orthosympathische systeem (voor ejaculatie) vereist is [35](#page=35). * **Vruchtbaarheid:** Mannen met een dwarslaesie hebben over het algemeen een verminderde vruchtbaarheid [35](#page=35). #### 4.3.2 Vrouwen * **Gevoel en orgasme:** Vrouwen kunnen minder gevoel ervaren in het genitale gebied en anorgasmie (geen orgasme) ervaren, eveneens gerelateerd aan asensibiliteit van het genitale gebied [35](#page=35). * **Vruchtbaarheid:** De vruchtbaarheid is bij vrouwen vaak beter bewaard dan bij mannen na een dwarslaesie [35](#page=35). #### 4.3.3 Behandeling De behandeling van vruchtbaarheidsstoornissen na een dwarslaesie omvat zowel medische als psychische aspecten [35](#page=35). > **Tip:** Het is belangrijk om op te merken dat bij UMNL de mogelijkheid van autonome dysreflexie aanwezig is, wat een potentieel gevaarlijke verhoging van de bloeddruk kan veroorzaken, vooral tijdens seksuele activiteit of blaas-/darmlediging. Dit vereist een zorgvuldige medische begeleiding [35](#page=35). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Dwarslaesie | Een beschadiging van het ruggenmerg die leidt tot verlies van motorische, sensorische en autonome functies onder het niveau van het letsel. | | Contractuur | Een blijvende verkorting van spieren, pezen of gewrichtskapsels waardoor een gewricht niet meer volledig kan bewegen, vaak veroorzaakt door immobilisatie of spasticiteit. | | Decubitus | Een doorligwond of drukwonde, veroorzaakt door langdurige druk op de huid en onderliggende weefsels, vaak ter hoogte van botuitsteeksels. | | Neurogene Heterotope Ossificatie (NHO) | Ectopische botvorming buiten het normale skelet, die optreedt in spieren, pezen of kapsels rondom gewrichten, vaak geassocieerd met immobiliteit en neurologische aandoeningen. | | Spasticiteit | Een verhoogde spierspanning en onwillekeurige spiersamentrekkingen die ontstaan als gevolg van een beschadiging van het centrale zenuwstelsel. | | Autonome Dysregulatie | Een verstoring van het autonome zenuwstelsel, dat verantwoordelijk is voor automatische lichaamsfuncties zoals hartslag, bloeddruk en temperatuurregulatie. | | Orthostatische Hypotensie | Een plotselinge daling van de bloeddruk bij het opstaan of rechtop zitten, veroorzaakt door het uitvallen van het orthosympathische systeem dat de bloedvaten normaal zou vernauwen. | | Neurogene Shock | Een acute toestand na een ruggenmergletsel waarbij het orthosympathische systeem uitvalt, wat leidt tot vasodilatatie, een sterk verlaagde bloeddruk en onvoldoende zuurstoftoevoer naar organen. | | Cardiale Dysritmieën | Stoornissen in het hartritme, zoals bradycardie (te trage hartslag), die kunnen optreden na een dwarslaesie door de ontregeling van het autonome zenuwstelsel. | | Poikilothermie | Het onvermogen van het lichaam om de lichaamstemperatuur te reguleren, waardoor de temperatuur van het lichaam de omgevingstemperatuur aanneemt, vaak voorkomend bij hoge dwarslaesies boven T6. | | Urologische Stoornissen | Problemen met de blaasfunctie, zoals incontinentie of retentie, die kunnen ontstaan door schade aan de zenuwen die de blaas aansturen. | | Darmstoornissen | Problemen met de stoelgang, zoals constipatie of incontinentie, veroorzaakt door neurogene controleverlies over de darmfunctie. | | Fantoompijn | Pijn die gevoeld wordt in een lichaamsdeel dat er niet meer is (bv. na amputatie) of in een verlamd lichaamsdeel, waarbij de hersenen pijn creëren omdat ze geen signalen meer ontvangen. | | Spinale Shockfase | De initiële fase na een dwarslaesie waarbij er een acute uitval is van alle reflexen onder het niveau van het letsel, leidend tot slappe verlamming en functieverlies. | | Upper Motor Neuron Laesie (UMNL) | Een laesie van de motorische zenuwbanen boven de motorische zenuw die de betreffende spier of orgaan aanstuurt, leidend tot spasticiteit en reflexmatige functies. | | Lower Motor Neuron Laesie (LMNL) | Een laesie van de motorische zenuwbanen op het niveau van de motorische zenuw die de betreffende spier of orgaan aanstuurt, leidend tot slappe verlamming en verlies van reflexen. |

# Serotonine: structuur, functie en klinische relevantie Serotonerge systemen, primair gevestigd in de raphe nuclei, spelen een cruciale modulatorische rol in diverse hersenfuncties, waaronder stemming, slaap en eetlust, en zijn relevant voor aandoeningen zoals depressie [1](#page=1) [2](#page=2). ### 1.1 Anatomische locaties en projecties van serotonerge systemen De belangrijkste serotonerge systemen in de hersenen bevinden zich in de raphe nuclei, gelegen op de middellijn. Deze kernen worden onderverdeeld in rostrale en caudale groepen. De rostrale raphe nuclei projecteren breed naar de neocortex, het limbisch systeem (inclusief de hippocampus, amygdala en gyrus cinguli), en andere hersengebieden, waardoor ze invloed uitoefenen op vrijwel elke cel in de hersenen. De caudale raphe nuclei hebben onder andere projecties naar het ruggenmerg. Serotonerge systemen oefenen brede modulatorische effecten uit op deze doelstructuren [1](#page=1). ### 1.2 Functies van serotonine Serotonine is betrokken bij een breed scala aan fysiologische processen: * Regulatie van het gemoed, met een link naar depressie en angst [2](#page=2). * Slaapregulatie, inclusief de inhibitie van REM-slaap [18](#page=18) [2](#page=2). * Regulatie van de eetlust [2](#page=2). * Regulatie van de seksuele drift [2](#page=2). * Modulatie van pijnsystemen [2](#page=2). * Betrokkenheid bij geheugenprocessen [2](#page=2). ### 1.3 Biochemische mechanismen van serotonine synthese, afgifte en regulatie #### 1.3.1 Synthese van serotonine Serotonine, ook bekend als 5-hydroxytryptamine (5-HT), wordt gesynthetiseerd uit het essentiële aminozuur L-tryptofaan. Het proces omvat twee stappen [3](#page=3) [7](#page=7): 1. Hydroxylering van L-tryptofaan tot 5-hydroxytryptofaan (5-HTP) door het enzym tryptofaanhydroxylase [3](#page=3) [7](#page=7). 2. Decarboxylering van 5-HTP tot 5-HT door een decarboxylase-enzym [3](#page=3) [7](#page=7). L-tryptofaan moet via het dieet worden verkregen, aangezien het lichaam dit niet zelf kan produceren [7](#page=7). #### 1.3.2 Afgifte en regulatie van serotonine in de synaptische spleet De synthese van serotonine vindt plaats in de serotonerge zenuwterminal. Tryptofaan wordt via een L-aminzuurtransporter naar de zenuwterminal getransporteerd. Vervolgens wordt serotonine vanuit het cytoplasma in synaptische vesikels opgeslagen via de vesiculaire monoaminetransporter (VMAT) [3](#page=3). De afgifte van serotonine uit de zenuwterminal wordt geïnitieerd door een actiepotentiaal, wat leidt tot de opening van spanningsgevoelige calciumkanalen. Dit resulteert in een instroom van calciumionen ($Ca^{2+}$), wat de fusie van vesikels met het presynaptische membraan faciliteert en de afgifte van serotonine in de synaptische spleet mogelijk maakt [3](#page=3). Na afgifte kan serotonine inwerken op G-proteïne-gekoppelde receptoren op het postsynaptische neuron. Het kan ook uit de spleet diffunderen of worden terug opgenomen in de presynaptische zenuwterminal via de presynaptische serotoninetransporter (SERT). Serotonine kan ook binden aan presynaptische autoreceptoren om verdere afgifte van de neurotransmitter te remmen [3](#page=3). #### 1.3.3 Metabolisme van serotonine Cytoplasmatisch serotonine dat niet in vesikels wordt opgeslagen, kan worden gemetaboliseerd door mitochondriale monoamineoxidase (MAO) tot 5-hydroxyindoolazijnzuur (5-HIAA). De output van 5-HIAA in de urine wordt gebruikt als een index voor de snelheid van het serotoninemetabolisme [3](#page=3) [7](#page=7). #### 1.3.4 Aangrijpingspunten voor medicatie * **SSRI's (Selectieve Serotonine Reuptuptake Inhibitors):** Deze medicijnen, zoals fluoxetine (Prozac®), blokkeren de SERT, waardoor de synaptische concentratie van serotonine wordt verhoogd. SSRI's zijn momenteel de meest voorgeschreven antidepressiva [3](#page=3) [6](#page=6). * **Tricyclische Antidepressiva (TCA's):** Deze oudere, minder selectieve antidepressiva, zoals amitriptyline (Redomex®), werken in op de heropname van noradrenaline en serotonine, maar hebben ook andere effecten en een minder gunstig bijwerkingsprofiel [6](#page=6) [8](#page=8). * **MAO-inhibitoren:** Deze medicijnen remmen de afbraak van monoamines door MAO, maar worden vanwege significante bijwerkingen tegenwoordig nauwelijks meer gebruikt [6](#page=6) [8](#page=8). > **Tip:** Het therapeutische effect van SSRI's treedt pas na weken op, wat suggereert dat het niet alleen te maken heeft met de snelle neurotransmissie, maar ook met langzamere, metabotrope signaalcascades [10](#page=10) [11](#page=11) [9](#page=9). ### 1.4 Klinische relevantie #### 1.4.1 Depressie en angst Een belangrijke hypothese bij depressie is dat een hypofunctie van het serotonerge systeem een rol speelt. Hoewel de mono-amine hypothese (inclusief serotonine, noradrenaline en dopamine) nog steeds een gedeeltelijke verklaring biedt, is de onderliggende fysiopathologie van ernstige depressieve stoornissen complex en nog niet volledig begrepen. Andere neurotransmitters, zoals glutamaat en GABA, en factoren zoals stress en de HPA-as, zijn ook betrokken [8](#page=8) [9](#page=9). #### 1.4.2 Rol in slaap Serotonine draagt bij aan de waaktoestand maar inhibeert specifiek de REM-slaap [17](#page=17) [18](#page=18). #### 1.4.3 Andere klinische toepassingen * **Migraine:** Triptanen, zoals sumatriptan, zijn agonisten op specifieke 5-HT receptor subtypes (5-HT$_{1B/1D/1F}$) en worden gebruikt als behandeling voor migraine [11](#page=11). * **GI-tractus:** Serotonine wordt ook vrijgesteld in het maagdarmkanaal. Neuro-endocriene tumoren, bijvoorbeeld in de dunne darm, kunnen overmatig serotonine produceren, wat leidt tot symptomen als opvliegers en diarree, en meetbare verhoogde concentraties 5-HIAA in de urine [8](#page=8). * **Pijnsystemen:** Serotonine speelt ook een rol in pijnsystemen [2](#page=2). #### 1.4.4 Vergelijking met noradrenerge systemen Serotonerge synapsen vertonen veel gelijkenissen met noradrenerge synapsen. Beide systemen vertrekken van een aminozuur (L-tryptofaan voor serotonine, tyrosine voor noradrenaline). Beide neurotransmitters worden afgebroken door monoamine oxidase (MAO). Noradrenaline wordt bovendien afgebroken door COMT, terwijl serotonine niet door COMT wordt afgebroken [7](#page=7) [8](#page=8). > **Tip:** Wees voorzichtig met het toekennen van een simpel werkingsmechanisme aan medicatie, gezien de complexe neuronale circuits en interacties tussen neurotransmitters [10](#page=10). > **Example:** De hypothese dat een eenvoudige verhoging van synaptische serotonineconcentratie het effect van SSRI's verklaart, is niet volledig omdat het therapeutische effect pas na weken optreedt [11](#page=11). --- # Serotoninereceptoren en hun rol bij psychofarmaca en hallucinogenen Dit gedeelte verkent de diverse klassen en subtypen van serotoninereceptoren, hun betrokkenheid bij psychische aandoeningen en de mechanismen waarmee medicijnen en psychoactieve stoffen erop inwerken. ### 2.1 Overzicht van serotonine receptor klassen en subtypen Serotonine (5-HT) receptoren vormen een grote familie, met zeven klassen. Met uitzondering van 5-HT3 zijn alle klassen G-eiwit gekoppelde receptoren (GPCR's) [4](#page=4). #### 2.1.1 Specifieke receptor subtypen en hun functies * **5-HT1 groep:** Omvat subtypen zoals 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT1D, 5-HT1E en 5-HT1F [4](#page=4). * **5-HT1A receptoren:** Spelen een rol bij angst en depressie. Agonisten op deze receptoren hebben een anxiolytisch effect [4](#page=4). * **5-HT1B, 1D & 1F receptoren:** Agonisten voor deze subtypen worden gebruikt voor de acute behandeling van migraine. Hun effect treedt voornamelijk buiten de hersenen op, door in te werken op receptoren op nociceptoren in de hersenvliezen. Triptanen zijn bijvoorbeeld agonisten op deze receptor subtypes [11](#page=11) [12](#page=12) [4](#page=4). * **5-HT2 groep:** Omvat subtypen 5-HT2A, 5-HT2B en 5-HT2C [4](#page=4). * **5-HT2A en 5-HT2C receptoren:** Overactivatie van deze receptoren is betrokken bij hallucinaties en psychose. Sommige hallucinogene substanties werken ook in op deze receptoren [4](#page=4). * **5-HT2C receptor:** Is betrokken bij voedingsinname. Dieren met een 5-HT2C knockout ontwikkelen obesitas [4](#page=4). * **Atypische antipsychotica:** Werken als antagonisten op zowel 5-HT2A als 5-HT2C receptoren, naast dopamine D2 receptor antagonisme. Gewichtstoename is een mogelijke bijwerking [4](#page=4). * **5-HT3 receptoren:** Deze zijn aanwezig in de area postrema en gerelateerd aan braken [4](#page=4). * **Ondansetron:** Is een 5-HT3 receptor antagonist en een krachtig anti-emeticum, gebruikt bij chemotherapie [4](#page=4). * **5-HT5 groep:** Omvat subtypen 5-HT5A en 5-HT5B [4](#page=4). * **5-HT6 en 5-HT7 receptoren:** Deze receptoren zijn verspreid over het limbisch systeem en spelen een rol in de regulatie van stemming. Meerdere subtypes zijn ook betrokken bij geheugen en leerprocessen [4](#page=4). #### 2.1.2 Receptorlokalisatie Sommige serotoninereceptoren zijn presynaptisch gelokaliseerd en andere postsynaptisch [4](#page=4). ### 2.2 Rol bij psychofarmaca * **Selectieve Serotonine Heropname Remmers (SSRI's):** Hoewel de directe verhoging van synaptische serotonineconcentratie een simpele hypothese lijkt voor het effect van SSRI's, duurt het weken voordat deze medicijnen effect hebben. Dit suggereert een bijdrage via andere aspecten van de fysiopathologie van depressie [11](#page=11). * **Triptanen:** Deze klasse medicijnen zijn agonisten op de 5-HT 1B/1D/1F receptor subtypes en worden gebruikt voor de behandeling van migraine [11](#page=11). * **Werkingsmechanismen van triptanen:** 1. Craniale vasoconstrictie [12](#page=12). 2. Perifere remming van de afgifte van Calcitonin-Gene Related Peptide (CGRP) door nociceptieve afferenten van de nervus trigeminus [12](#page=12). 3. Remming van de transmissie naar het tweede-orde neuron in de hersenstam [12](#page=12). * **Atypische antipsychotica:** Zoals eerder vermeld, zijn dit antagonisten van 5-HT2A en 5-HT2C receptoren, wat kan leiden tot gewichtstoename [4](#page=4). ### 2.3 Rol bij hallucinogenen Verschillende hallucinogene substanties werken via overactivatie van 5-HT2A/2C receptoren [4](#page=4). * **LSD (Lysergic Acid Diethylamide):** Een psychedelische drug gesynthetiseerd uit ergot alkaloïden van de graanschimmel moederkoren [5](#page=5). * **Psilocybine:** Een bestanddeel van paddo's (magic mushrooms) [5](#page=5). * **Mescaline:** Een psychoactieve stof gevonden in de peyote cactus [5](#page=5). * **MDMA (Methylenedioxymethamphetamine) / Ecstasy (XTC):** Naast de effecten op dopamine en noradrenaline, veroorzaakt MDMA ook een verhoogde vrijlating van serotonine, wat leidt tot beperkte psychedelische eigenschappen [5](#page=5). > **Tip:** Het is cruciaal om het onderscheid te begrijpen tussen agonisten (activatoren) en antagonisten (blokkers) van receptoren, aangezien dit de basis vormt voor de werking van veel psychofarmaca en hallucinogenen. > **Tip:** Denk bij het bestuderen van receptoren na over hun lokalisatie (presynaptisch/postsynaptisch) en het type signaaltransductie (GPCR, ionenkanaal) om de fysiologische effecten beter te begrijpen. --- # Andere monoaminerge systemen en hun betrokkenheid bij hersenfuncties Dit onderwerp verkent de rol van noradrenaline, dopamine en histamine in de hersenen, inclusief hun synthese, afbraak en functies gerelateerd aan stemming, arousal en slaap-waakcycli. ### 3.1 Noradrenaline en serotonine: betrokkenheid bij stemming Noradrenaline en serotonine zijn monoamine neurotransmitters die vertrekken van respectievelijk tyrosine en L-tryptofaan. Tyrosine is een niet-essentieel aminozuur, terwijl L-tryptofaan een essentieel aminozuur is dat via de voeding moet worden verkregen. De synthese van serotonine verloopt via hydroxylatie van L-tryptofaan naar 5-hydroxytryptofaan (5-HTP) en vervolgens decarboxylatie naar 5-hydroxytryptamine (5-HT), ook bekend als serotonine [7](#page=7). De afbraak van zowel serotonine als noradrenaline wordt gekatalyseerd door monoamine oxidase (MAO). MAO-A is betrokken bij de afbraak van serotonine, noradrenaline en dopamine, terwijl MAO-B selectief dopamine afbreekt. Serotonine wordt verder afgebroken tot 5-HIAA (5-hydroxyindolazijnzuur). Noradrenaline kan in de synaptische spleet ook worden afgebroken door catechol-O-methyltransferase (COMT). Zowel serotonine als noradrenaline ondergaan presynaptische reuptake [7](#page=7) [8](#page=8). Een belangrijke hypothese voor depressie suggereert een hypofunctie van het serotonerge en noradrenerge systeem. Geneesmiddelen die de synaptische concentraties van noradrenaline en serotonine verhogen, worden gebruikt in de behandeling van depressie (#page=8, 9). Deze omvatten MAO-inhibitoren (die de afbraak remmen), tricyclische antidepressiva (die de reuptake beïnvloeden) en SNRI's (serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors) (#page=8, 9). Selectieve noradrenaline reuptake inhibitoren (NRI's) bestaan ook [8](#page=8) [9](#page=9). Het is belangrijk te erkennen dat de fysiopathologie van ernstige depressieve stoornissen complex is en niet uitsluitend verklaard kan worden door de monoamine hypothese (5-HT, NA, DA). De therapeutische effecten van medicatie zoals SSRI's treden pas na weken op, wat wijst op langzamere, metabotrope signaalcascades in plaats van directe neurotransmissie. Er is ook toenemende interesse in de rol van glutamaat en GABA bij depressie. Stressvolle levensgebeurtenissen en chronische stress, die leiden tot ontregeling van de HPA-as, spelen eveneens een cruciale rol [9](#page=9). ### 3.2 Histamine: de rol in arousal en slaap/waak Histamine is een biogene amine waarvan de histaminerge neuronen zich voornamelijk in de nucleus tuberomammilaris van de hypothalamus bevinden. Deze neuronen projecteren breed naar onder andere de cortex, het limbisch systeem en de thalamus [13](#page=13). Er zijn vier verschillende G-proteïne-gekoppelde, metabotrope histamine receptor subtypes. Veel H1-antihistaminica, gebruikt bij hooikoorts, hebben slaperigheid als bijwerking, wat wijst op hun effecten in de hersenen op het slaap-waak systeem. Het H3 receptor subtype fungeert als een presynaptische autoreceptor [14](#page=14). Het histaminesysteem in de hersenen is betrokken bij diverse functies, waaronder: * Werkgeheugen en leren [14](#page=14). * Arousal (waakzaamheid) [14](#page=14). * Slaap/waak regulatie: een afname in histamine bevordert non-REM-slaap door deactivering van de thalamus en cortex [14](#page=14). * Voeding en energiemetabolisme [14](#page=14). * Angst [14](#page=14). De waaktoestand wordt bevorderd door verschillende neurotransmitters, waaronder acetylcholine, noradrenaline, serotonine, histamine en dopamine. Acetylcholine opent de thalamuspoort voor sensorische informatie naar de cortex, terwijl de andere neurotransmitters de cortex actief houden. Orexines, neuropeptiden in de laterale hypothalamus, stimuleren eveneens de waaktoestand [17](#page=17). > **Tip:** Wanneer adenosine (een product van ATP-afbraak buiten de cel, wat stijgt naarmate de dag vordert) toeneemt, wordt de VLPO (ventrolaterale preoptische nucleus) in de hypothalamus geactiveerd. Dit leidt tot de vrijlating van GABA en galanine, wat slaap bevordert en arousal onderdrukt [17](#page=17). ### 3.3 Dopamine: een rol in arousal en motivatie Hoewel het document niet diep ingaat op de specifieke synthese en afbraak van dopamine, wordt wel de betrokkenheid ervan bij hersenfuncties aangestipt. Dopamine wordt genoemd als een neurotransmitter die de waaktoestand bevordert. Daarnaast wordt er gesuggereerd dat het moduleren van de dopaminerge pathway de uitkomst van therapieën voor depressie kan verbeteren. Dit impliceert een rol voor dopamine in motivatie en beloning, functies die vaak ontregeld zijn bij stemmingsstoornissen. De monoamine hypothese omvat dan ook dopamine naast serotonine en noradrenaline. De afbraak van dopamine wordt, net als die van noradrenaline en serotonine, beïnvloed door MAO-A, terwijl MAO-B selectief dopamine afbreekt [17](#page=17) [7](#page=7) [9](#page=9). ### 3.4 Melatonine en biologische klokken Tryptofaan kan, via serotonine, worden omgezet in melatonine, dat door de pijnappelklier wordt vrijgesteld. De suprachiasmatische nucleus (SCN) in de hypothalamus ontvangt informatie over de dag-nacht cyclus via de retinohypothalamische tractus, afkomstig van melanopsine-expresserende retinale ganglioncellen. De SCN vertaalt dit signaal naar een circadiaan patroon in de melatoninevrijstelling. "Clock genes" reguleren onze interne biologische klok, die wordt gesynchroniseerd met de omgeving en circadiane ritmes genereert die slaap, hormoonsecretie en metabolisme beïnvloeden [13](#page=13). --- # Slaapregulatie en de invloed van neurotransmitters Dit onderwerp verkent de complexiteit van slaapregulatie, inclusief de slaapstadia, het hypnogram, en de cruciale rol die diverse neurotransmitters spelen bij het handhaven van waak en slaap. ### 4.1 Slaapstadia en het hypnogram Slaap wordt gekenmerkt door de afwisseling van verschillende slaapstadia, waarbij er ongeveer elke 90 minuten een cyclus optreedt tussen REM (Rapid Eye Movement) en non-REM slaap. De non-REM slaap wordt verder onderverdeeld in stadia N1, N2 en N3, die variëren in diepte. Naarmate de nacht vordert, neemt de diepste non-REM slaap (N3) af, terwijl de duur van de REM slaap toeneemt [16](#page=16). Een hypnogram is een grafische weergave die tijdens een polysomnografie wordt geproduceerd. Dit diagram vat de slaapfasen van een persoon visueel samen, vergelijkbaar met een "skyline", en toont de verschuivingen tussen de verschillende slaapfasen gedurende de nacht. Kenmerkend voor de REM slaap is een EEG-patroon dat sterk lijkt op dat van waaktoestanden. Tijdens REM slaap worden ook snelle oogbewegingen waargenomen op de electro-oculografie (EOG), terwijl het elektromyogram (EMG) stilte vertoont door spieratonie [16](#page=16). ### 4.2 Neurotransmitters in slaap-waak regulatie De regulatie van slaap en waak is een complex proces waarbij verschillende neurotransmitters een essentiële rol spelen. Deze neurotransmitters kunnen de overgang van waak naar slaap bevorderen, dan wel de waaktoestand in stand houden. #### 4.2.1 Neurotransmitters die waak bevorderen Verschillende neurotransmitters bevorderen de waaktoestand: * **Acetylcholine:** Speelt een rol bij het openen van de "poort" van de thalamus, waardoor sensorische informatie naar de cortex kan worden doorgestuurd. Acetylcholine stimuleert ook de REM slaap [17](#page=17) [18](#page=18). * **Noradrenaline:** Helpt de cortex actief te houden. Tijdens REM slaap is noradrenaline nagenoeg afwezig [17](#page=17) [18](#page=18). * **Serotonine:** Houdt de cortex actief. Serotonine, afkomstig uit de raphe nuclei, inhibeert de REM slaap. Serotonerge systemen zijn ook betrokken bij het reguleren van het gemoed, de eetlust, de seksuele drive, pijnsystemen en geheugen [17](#page=17) [18](#page=18) [2](#page=2). * **Histamine:** Histaminerge neuronen bevinden zich in de nucleus tuberomammilaris van de hypothalamus en projecteren wijdverspreid naar de cortex, het limbisch systeem (hippocampus, amygdala) en de thalamus (intralaminaire nuclei). Het histaminesysteem in de hersenen is gekoppeld aan werkgeheugen, leren, arousal, slaap/waak, energiemetabolisme en angst. Een afname van histamine bevordert non-REM slaap door deactivering van de thalamus en cortex. Er zijn vier verschillende G-proteïne-gekoppelde, metabotrope histamine receptor subtypes. H1 antihistaminica, gebruikt bij hooikoorts, kunnen slaperigheid als bijwerking hebben door hun effect op slaap-waak systemen in de hersenen. Het H3 receptor subtype functioneert als een presynaptische autoreceptor [13](#page=13) [14](#page=14). * **Dopamine:** Speelt een rol bij het bevorderen van de waaktoestand, zij het in mindere mate [17](#page=17). #### 4.2.2 Neuropeptiden en waakregulatie * **Orexines:** Deze neuropeptiden, geproduceerd in de laterale hypothalamus, stimuleren eveneens de waaktoestand [17](#page=17). #### 4.2.3 Neurotransmitters en slaapinductie De overgang naar slaap wordt mede gestuurd door adenosine en de activatie van specifieke hersenkernen: * **Adenosine:** Gedurende de dag verbruiken cellen ATP, dat buiten de cel wordt afgebroken tot ADP, AMP en uiteindelijk adenosine. Wanneer het adenosinegehalte stijgt, signaleert dit dat het tijd is om te slapen [17](#page=17). * **GABA (Gamma-aminoboterzuur):** De ventrolaterale preophtische nucleus (VLPO) in de hypothalamus, die wordt geactiveerd wanneer adenosine stijgt, zorgt voor de vrijstelling van GABA. GABA is een inhibitoire neurotransmitter die helpt bij het inslapen en de arousal onderdrukt [17](#page=17). * **Galanine:** Naast GABA wordt ook het neuropeptide galanine vrijgesteld door de VLPO, wat bijdraagt aan inslapen en het onderdrukken van arousal [17](#page=17). #### 4.2.4 Circadiaanse ritmes en melatonine De biologische klok van de interne ritmes wordt gereguleerd door zogenaamde "clock genes". Deze interne klok, gesynchroniseerd met de omgeving, genereert circadiane ritmes die tal van fysiologische processen beïnvloeden, waaronder slaap. De suprachiasmatische nucleus (SCN) van de hypothalamus, gelegen boven het chiasma opticum, fungeert als de biologische klok en ontvangt directe informatie over de dag-nacht cyclus via de retinohypothalamische tractus (#page=13, 17) [13](#page=13) [17](#page=17). * **Melatonine:** Tryptofaan kan via serotonine worden omgezet in melatonine, dat wordt vrijgesteld door de glandula pinealis (pijnappelklier). De SCN stuurt via een complexe baan de signaaloverdracht naar de glandula pinealis, wat resulteert in een dag-nacht patroon in de melatoninevrijstelling [13](#page=13). > **Tip:** Begrijpen hoe verschillende neurotransmitters de balans tussen waak en slaap beïnvloeden, is cruciaal voor het verklaren van slaapstoornissen en de effecten van medicatie. > **Voorbeeld:** De slaperigheid die optreedt bij gebruik van antihistaminica bij hooikoorts is een direct gevolg van de interactie van deze middelen met histaminerge systemen die betrokken zijn bij de regulatie van de waaktoestand [14](#page=14). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Raphe nuclei | Groep van kernen op de middellijn van de hersenen die voornamelijk serotonine produceren en verspreiden naar diverse hersenregio's. Ze spelen een rol bij stemming, slaap en pijnsystemen. | | Serotonine (5-HT) | Een monoamine neurotransmitter afkomstig van het aminozuur tryptofaan, betrokken bij de regulatie van stemming, slaap, eetlust, seksuele activiteit, pijnsensatie en geheugen. | | L-aminozuurtransporter | Een transporteiwit dat verantwoordelijk is voor het verplaatsen van L-aminozuren, zoals tryptofaan, naar binnen in cellen, in dit geval naar de serotonerge zenuwterminal. | | Vesiculaire monoaminetransporter (VMAT) | Een transporter die monoamines, waaronder serotonine, vanuit het cytoplasma naar synaptische vesikels transporteert voor opslag en latere afgifte. | | Spanningsgevoelige Ca2+-kanalen | Kanaaleiwitten in het celmembraan die zich openen of sluiten als reactie op veranderingen in het membraanpotentiaal, waardoor calciumionen de cel in kunnen stromen en neurotransmitterafgifte teweegbrengen. | | G-proteïne-gekoppelde receptoren (GPCRs) | Een grote familie van membraaneiwitten die signalen van buiten de cel doorgeven via een G-proteïne cascade, betrokken bij vele fysiologische processen. Veel serotoninereceptoren behoren tot deze klasse. | | Serotonine transporter (SERT) | Een transporteiwit dat verantwoordelijk is voor de heropname van serotonine uit de synaptische spleet terug in de presynaptische zenuwterminal, wat de signaalduur reguleert. | | Monoamineoxidase (MAO) | Een enzym dat monoamine neurotransmitters zoals serotonine, noradrenaline en dopamine afbreekt. MAO-A en MAO-B zijn twee iso-enzymen met verschillende specificiteit. | | 5-hydroxyindoolazijnzuur (5-HIAA) | Het belangrijkste metabole eindproduct van serotonine, waarvan de uitscheiding in de urine een maat kan zijn voor de serotonineomzetting in het lichaam. | | Selectieve serotonine reuptake inhibitor (SSRI) | Een klasse antidepressiva die specifiek de heropname van serotonine remt via SERT, waardoor de extracellulaire concentratie van serotonine toeneemt. | | Agonist | Een stof die zich bindt aan een receptor en een biologische respons opwekt die vergelijkbaar is met die van de natuurlijke ligand. | | Antagonist | Een stof die zich bindt aan een receptor maar geen respons opwekt, en daarmee de binding van agonisten blokkeert. | | Area postrema | Een hersengebied in de medulla oblongata dat deel uitmaakt van de bloed-hersenbarrière en dat betrokken is bij het braakreflex en de regulatie van de bloeddruk. | | Anticancermiddelen (cytostatica) | Medicijnen die gebruikt worden om kankercellen te doden of hun groei te remmen; deze kunnen misselijkheid en braken veroorzaken. | | Hypothalamus-Hypofyse-Bijnier (HPA) as | Een neuro-endocrien systeem dat reageert op stress door de afgifte van cortisol te reguleren, en dat betrokken is bij stemming en stressrespons. | | Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) | Een eiwit dat essentieel is voor de groei, overleving en plasticiteit van neuronen, en dat mogelijk een rol speelt bij depressie en angststoornissen. | | Neurogenese | Het proces van de aanmaak van nieuwe neuronen uit stamcellen. | | Apoptose | Geprogrammeerde celdood, een normaal cellulair proces dat essentieel is voor ontwikkeling en weefselhomeostase. | | Neuro-endocriene tumoren | Tumoren die hormonen produceren, vaak afkomstig van neuro-endocriene cellen, zoals in de darmwand. | | Circadiaan ritme | Een biologisch ritme met een periode van ongeveer 24 uur, zoals de slaap-waakcyclus, dat wordt beïnvloed door externe signalen zoals licht. | | Melatonine | Een hormoon geproduceerd door de pijnappelklier, dat een belangrijke rol speelt in de regulatie van het circadiaan ritme en slaap. | | Nucleus tuberomammilaris | Een hersenkern in de hypothalamus waar histaminerge neuronen zich bevinden. | | Histamine receptor | Receptoren in het lichaam die binden aan histamine en verschillende fysiologische effecten mediëren, zoals in het immuunsysteem en de hersenen. | | Reticulair activerend systeem (RAS) | Een netwerk van neuronen in de hersenstam dat een cruciale rol speelt bij het reguleren van waakzaamheid, arousal en bewustzijn. | | Hypnogram | Een grafische weergave van de slaapstadia gedurende de nacht, verkregen via polysomnografie. | | Polysomnografie | Een onderzoek waarbij verschillende fysiologische parameters (zoals hersenactiviteit, oogbewegingen, spieractiviteit) worden gemeten tijdens de slaap. | | Electro-oculografie (EOG) | Een techniek om oogbewegingen te meten door de elektrische activiteit rond de ogen te registreren. | | Elektromyografie (EMG) | Een techniek om de elektrische activiteit van spieren te meten. | | Orexines | Neuropeptiden geproduceerd in de hypothalamus die een rol spelen bij het reguleren van waakzaamheid, eetlust en energiebalans. | | Adenosine | Een nucleoside dat zich ophoopt in de hersenen tijdens wakkere perioden en dat slaap bevordert door activatie van de VLPO. | | Ventrolaterale preoptische nucleus (VLPO) | Een hersenkern in de hypothalamus die slaap bevordert door het remmen van wakergecentreerde neurale netwerken. | | Galanine | Een neuropeptide dat betrokken is bij verschillende hersenfuncties, waaronder het onderdrukken van arousal en het bevorderen van slaap. |

# Basisprincipes van de ademhaling en luchtwegindeling Dit deel behandelt de fundamentele concepten van inwendige en uitwendige ademhaling, de rol van de pompen voor gasuitwisseling, en de functionele onderverdeling van de luchtwegen in geleidings- en uitwisselingszones. ### 1.1. De inwendige en uitwendige ademhaling In het dagelijks spraakgebruik verwijst "ademhaling" (respiratie) naar het proces van het verversen van lucht in de longen door in- en uitademen (longventilatie). Fysiologisch gezien omvat ademhaling echter alle processen die betrokken zijn bij de gasuitwisseling tussen de lichaamscellen en de buitenwereld. Dit kan worden onderverdeeld in [2](#page=2): * **Inwendige ademhaling:** Gasuitwisseling tussen de cel en het "milieu intérieur", inclusief de biochemische intracellulaire processen die leiden tot aerobe energieproductie [2](#page=2). * **Uitwendige ademhaling:** De uitwisseling van zuurstof (O₂) en koolstofdioxide (CO₂) tussen het organisme en de omgevingslucht. Deze uitwisseling moet het celmetabolisme ondersteunen door constante partiële drukken van O₂ en CO₂ in het arterieel bloed te handhaven [2](#page=2). Gasuitwisseling verloopt passief via diffusie, wat de continue werking van twee pompen vereist om de benodigde gasdrukgradiënten te handhaven. Deze pompen zijn [3](#page=3): 1. De thoraxwand met ademspieren, die zorgt voor O₂-rijke en CO₂-arme lucht in de longen (ventilatie) [3](#page=3). 2. Het hart, dat continu O₂-arm en CO₂-rijk bloed door de longen pompt (circulatie) [3](#page=3). Een gezonde ademhaling vereist dus: * Goede pompwerking van de thorax en ademspieren voor adequate ventilatie [3](#page=3). * Adequate pompwerking van het hart voor bloedcirculatie naar en van de longen [3](#page=3). * Effectieve gasuitwisseling [3](#page=3). Bij veel longziekten treedt een stoornis in de gasuitwisseling op. Vaak is de ventilatie in deze gevallen compensatoir toegenomen. Ondanks deze compensatie is de toename vaak onvoldoende, wat leidt tot hypoxemie (tekort aan O₂ in het bloed) en mogelijk hypercapnie (overmaat aan CO₂ in het bloed) [3](#page=3). **Andere functies van de longen omvatten:** * Verwijderen van giftige verbindingen zoals alcohol en aceton [3](#page=3). * Metabole activiteit, zoals de omzetting van inactieve verbindingen naar actieve stoffen (bijvoorbeeld angiotensine I naar angiotensine II) en de inactivatie van stoffen zoals serotonine, bradykinine, noradrenaline en bepaalde medicijnen [3](#page=3). * Filtratie van microtrombi afkomstig uit de systemische venen [3](#page=3). * Fungeren als bloedreservoir [3](#page=3). ### 1.2. Geleidingszone en uitwisselingszone Vanuit een functioneel perspectief worden de luchtwegen onderverdeeld in twee zones: de geleidingszone en de uitwisselingszone [4](#page=4). #### 1.2.1. De geleidingszone De geleidingszone omvat de bovenste luchtwegen en de onderste luchtwegen tot aan de terminale bronchiolen. Deze zone draagt niet bij aan de gasuitwisseling. Het volume van de geleidingszone bedraagt ongeveer 150 ml. Aan het einde van elke uitademing is de geleidingszone gevuld met lucht die weliswaar deelnam aan gasuitwisseling in de longalveolen, maar hierbij zuurstof heeft verloren en koolstofdioxide heeft opgenomen. Bij de volgende inademing wordt deze 150 ml "alveolaire lucht" eerst terug in de longalveolen gebracht, voordat verse lucht de alveolen bereikt. Hierdoor komt van het normale teugvolume van 500 ml slechts ongeveer 350 ml verse lucht in de longalveolen terecht. Aan het einde van de inademing bevat de geleidingszone verse lucht, die bij het begin van de uitademing onveranderd wordt uitgeademd, gevolgd door 350 ml alveolaire lucht [4](#page=4). De primaire functies van de geleidingszone zijn: * Het leiden van lucht naar de uitwisselingszone [4](#page=4). * Het conditioneren van de lucht door opwarming, filtering en bevochtiging. Het slijmvlies van de luchtwegen, dat op lichaamstemperatuur is en vochtig, zorgt ervoor dat de ingeademde lucht wordt opgewarmd en verzadigd met waterdamp. Dit resulteert in "tracheale lucht", waarvan de partiële spanningen van zuurstof, stikstof en andere gassen lager zijn dan die van atmosferische lucht [4](#page=4). > **Tip:** Het volume van de geleidingszone (ongeveer 150 ml) wordt ook wel het "dode ruimte" volume genoemd, omdat het niet direct betrokken is bij gasuitwisseling. #### 1.2.2. De uitwisselingszone De uitwisselingszone, ook wel de respiratoire of diffusiecompartiment genoemd, is het gebied waar gasuitwisseling tussen lucht en bloed plaatsvindt via de alveolo-capillaire membranen. Dit membraan bestaat uit slechts twee cellagen: het epitheel van de alveool en het endotheel van de capillairen, wat een efficiënte gasuitwisseling verzekert door de minimale dikte. De uitwisselingszone beslaat het grootste deel van het longvolume (2,5 tot 3 liter) en heeft een enorm oppervlak van 50 tot 100 m². Dit grote oppervlak is het gevolg van het feit dat de capillairen een zeer groot aantal kleine luchtblaasjes (alveolen) omspoelen, geschat op ongeveer 300 miljoen bij de mens. Een alveool met zijn omringende capillairen wordt een respiratoire eenheid genoemd [4](#page=4). De anatomische afstand van de mond tot de terminale bronchiolen, waar de lucht de eerste alveolen ontmoet, bedraagt ongeveer 25 cm. De afstand tussen de eerste respiratoire bronchiolen en de alveolaire zakken is daarentegen slechts ongeveer 0,5 cm [4](#page=4). > **Voorbeeld:** De efficiëntie van gasuitwisseling wordt gemaximaliseerd door het enorme oppervlak van de alveolen en de dunne wand van het alveolo-capillaire membraan, gecombineerd met de nauwe aanraking met een uitgebreid capillairennetwerk. --- # Longvolumes, capaciteiten en dynamische ademhalingsparameters Dit onderdeel verklaart de verschillende longvolumes en -capaciteiten, meetmethoden zoals spirometrie, en dynamische parameters zoals de 1-secondewaarde en piekstroommeting die gebruikt worden om de longfunctie te evalueren. ### 2.1 De vier klassieke longvolumes Onder longvolumes wordt verstaan de grootte van de gashoudende ruimten in de luchtwegen. Met uitzondering van het residueel volume, kunnen deze direct gemeten worden met een spirometer [19](#page=19). * **Tijdelijk of teugvolume (Tidal Volume, TV, $V_T$)**: Het volume dat bij elke normale ademhaling wordt verplaatst, ongeveer 500 ml [19](#page=19). * **Inspiratoir reserve volume (IRV)**: Het volume dat bij een maximaal diepe inademing extra ingeademd kan worden boven het teugvolume, ongeveer 3 liter [19](#page=19). * **Expiratoir reserve volume (ERV)**: Het volume dat bij een maximaal diepe uitademing extra kan worden uitgeademd vanaf de FRC, ongeveer 1 liter [19](#page=19). * **Residueel volume (RV)**: Het volume dat achterblijft na een maximaal diepe uitademing, ongeveer 1 liter [19](#page=19). Het residueel volume kan niet met een eenvoudige spirometer worden gemeten en wordt indirect bepaald via verdunningsmethoden, vaak met helium vanwege de lage oplosbaarheid in bloed [19](#page=19). #### 2.1.1 Meten van residueel volume en FRC met een spirometer De methode berust op het principe van behoud van de hoeveelheid helium. De formule luidt: $$C_1 \times V_1 = C_2 \times (V_1 + V_2)$$ Hieruit kan het residueel volume ($V_2$, wanneer de proefpersoon maximaal uitademt) berekend worden: $$V_2 = V_1 \times \frac{C_1 - C_2}{C_2}$$ Het rustlongvolume (FRC) kan op een vergelijkbare wijze bepaald worden door aan te nemen dat de proefpersoon tot het rustvolume uitademt in plaats van maximaal [20](#page=20). #### 2.1.2 Meten van residueel volume en FRC met een lichaamsplethysmograaf Deze methode gebruikt de wet van Boyle ($P \times V = \text{constant}$). De persoon zit in een gesloten kamer. Door vanuit RV of FRC te ademen via een gesloten buis naar een drukmeter, verandert het oorspronkelijke volume ($V_1$) en de druk ($P_1$) in de longen. De volumetoename van de longen ($\Delta V$) wordt gemeten aan de hand van de volumevermindering in de kamer. $$P_1 \times V_1 = P_2 \times (V_1 + \Delta V)$$ Hieruit kan $V_1$ (het RV of het FRC) berekend worden [20](#page=20). ### 2.2 De longcapaciteiten Longcapaciteiten worden berekend door twee of meer longvolumes samen te tellen [21](#page=21). * **Functionele residuele capaciteit (FRC)**: $FRC = ERV + RV$. Dit is de inhoud van de longen in rust, het volume dat aanwezig is na rustig uitademen [21](#page=21). * **Vitale capaciteit (VC)**: $VC = TV + IRV + ERV$. Dit is het grootste gasvolume dat door de longen bij één ademhalingsbeweging verplaatst kan worden. Een verminderde VC wordt gezien bij restrictieve longziekten zoals longfibrose en kyfose [21](#page=21). * **Totale longcapaciteit (TLC)**: $TLC = TV + IRV + ERV + RV = VC + RV$. Dit is de inhoud van de longen na een maximaal diepe inademing [21](#page=21). * **Inspiratoire capaciteit (IC)**: $IC = TV + IRV = VC - ERV$. Dit is het volume dat we na een rustige uitademing maximaal kunnen inademen [21](#page=21). Longvolumes zijn ongeveer 20% lager bij vrouwen en groter bij grotere, atletische individuen. Gemeten gasvolumes onder ATPS (ambient temperature and pressure, saturated) moeten worden omgezet naar fysiologische volumes onder BTPS (body temperature and pressure, saturated) [21](#page=21). ### 2.3 Dynamische parameters Dynamische parameters meten de snelheid waarmee lucht in de alveolen wordt ververst, wat een completer beeld geeft van de longfunctie dan statische parameters [22](#page=22). #### 2.3.1 De 1-secondewaarde en Tiffeneau index * **1-secondewaarde (FEV₁)**: Het grootste volume dat na een maximaal diepe inademing in 1 seconde kan worden uitgeademd. Deze waarde is zeer reproduceerbaar [22](#page=22). * **Geforceerde vitale capaciteit (FVC)**: Het totale volume dat bij een geforceerde uitademing wordt uitgeademd [22](#page=22). * **Tiffeneau index**: De verhouding $FEV_1 / FVC \times 100\%$. Bij gezonde personen is deze waarde boven de 75% [22](#page=22). De Tiffeneau index helpt bij het differentiëren tussen obstructieve en restrictieve longziekten [22](#page=22). * **Obstructieve longziekten (bv. astma, COPD)**: Tiffeneau index is lager dan 70%. Bij astma verbeteren FEV₁, FVC en Tiffeneau index na inhalatie van bronchodilatoren [22](#page=22). * **Restrictieve longziekten (bv. longfibrose)**: Absolute waarden van FEV₁ en FVC zijn verminderd, maar de Tiffeneau index is normaal of verhoogd [22](#page=22). #### 2.3.2 De piekstroom De piekstroommeting (Peak Expiratory Flow, PEF(R)) meet het maximale luchtdebiet dat bereikt wordt tijdens een maximaal snelle en diepe uitademing. Dit is een eenvoudige procedure die weinig motivatie van de patiënt vereist en wordt veel gebruikt voor zelfmonitoring bij astmapatiënten. Omdat absolute waarden sterk individueel verschillen, zijn veranderingen van de individuele waarde het meest relevant [23](#page=23). #### 2.3.3 Maximale vrijwillige ventilatie (MVV) Dit is het grootste gasdebiet dat gedurende 10-20 seconden tijdens willekeurige hyperventilatie kan worden volgehouden. De waarde varieert tussen 100-200 l/min en is afhankelijk van lichaamsbouw, geslacht en leeftijd. De MVV is sterk afhankelijk van motivatie en is weinig reproduceerbaar. Een verminderde MVV correleert met de dyspnoedrempel (arbeidsintensiteit waarbij kortademigheid optreedt) [23](#page=23). ### 2.4 Dode ruimte en alveolaire ventilatie De totale longventilatie (ademminutenvolume) bedraagt in rust gemiddeld 6 liter per minuut (0.5 L teugvolume x 12 ademhalingen/min). Niet alle lucht neemt deel aan gasuitwisseling; alleen de lucht in de uitwisselingszone (alveolaire ventilatie) is hierbij van belang. De overige lucht is dode ruimte ventilatie [23](#page=23) [24](#page=24). #### 2.4.1 Anatomische en fysiologische dode ruimte * **Anatomische dode ruimte**: Komt overeen met de inhoud van de geleidingszone van de luchtwegen, die niet deelneemt aan gasuitwisseling [24](#page=24). * **Alveolaire dode ruimte**: Gevormd door geventileerde gebieden in de long waar geen gasuitwisseling plaatsvindt door onvoldoende doorbloeding van alveoli (bv. na longembolie) [24](#page=24). * **Fysiologische dode ruimte ($V_D$)**: Is de som van de anatomische en alveolaire dode ruimte. De fysiologische dode ruimte kan bepaald worden met de formule van Bohr: $$V_T \times FECO_2 = (V_T - V_D) \times FACO_2$$ Waarbij $F_{ECO_2}$ de gemiddelde CO₂-fractie in uitgeademde lucht is en $F_{ACO_2}$ de CO₂-fractie in alveolaire lucht [24](#page=24). Na herschikking wordt dit: $$V_D = V_T \times \frac{F_{ACO_2} - F_{ECO_2}}{F_{ACO_2}}$$ In termen van partiële druk: $$V_D = V_T \times \frac{P_{ACO_2} - PE_{CO_2}}{P_{ACO_2}}$$ Bij gezonde longen kan $P_{ACO_2}$ direct worden gemeten. Bij zieke longen met grotere fysiologische dode ruimte wordt de meting gebaseerd op de partiële CO₂-druk in arterieel bloed ($P_{aCO_2}$), omdat $P_{aCO_2}$ gelijk is aan de gemiddelde $P_{ACO_2}$ [25](#page=25). #### 2.4.2 Alveolaire ventilatie ($V_A$) De alveolaire ventilatie is het gasvolume dat per minuut deelneemt aan gasuitwisseling. $$V_A = (\text{getijvolume} - \text{dode ruimte}) \times \text{ademfrequentie}$$ Een oppervlakkige, snelle ademhaling is hierdoor inefficiënt [25](#page=25). ### 2.5 Ademhalingsweerstanden en ademarbeid Ademen vereist arbeid om dynamische (wrijvingsweerstanden in luchtwegen) en statische (elastische weerstand van longen en ribbenkooi) weerstanden te overwinnen. Bij gezonde longen in rust is het zuurstofverbruik van de ademspieren slechts 1% van het totale zuurstofverbruik, oplopend tot 3% bij maximale inspanning. Ademarbeid neemt toe bij ziekten zoals emfyseem, astma en hartfalen [26](#page=26). #### 2.5.1 Dynamische of wrijvingsweerstand Het gasdebiet door de luchtwegen is afhankelijk van het drukverschil tussen atmosfeer en alveoli en de wrijvingsweerstand ($W$): $$\text{Luchtstroom} = \frac{\Delta P (\text{mond} – \text{alveolen})}{W (\text{wrijvingsweerstand luchtwegen})}$$ De wrijvingsweerstand wordt gegeven door de wet van Poiseuille voor laminaire stroming: $$W = \frac{8 \eta l}{\pi r^4}$$ Hierin is $\eta$ de viscositeit, $l$ de lengte van de buis en $r$ de straal. Een halvering van de diameter verhoogt de weerstand 16 maal, wat het belang van de luchtwegdiameter benadrukt. De diameter wordt beïnvloed door het transmurale drukgradiënt en de tonus van de bronchomotoren [26](#page=26) [27](#page=27). ##### 2.5.1.1 Het transmuraal drukgradiënt – dynamische luchtwegencompressie De luchtwegen zijn blootgesteld aan de intrapleurale druk aan hun buitenzijde. * Tijdens inademen neemt de transmurale druk toe, waardoor de luchtwegen opengaan. Dit verklaart waarom diepe inademing leidt tot een grotere dode ruimte en minder efficiënte ademhaling [27](#page=27). * Tijdens geforceerde uitademing ontstaat een positieve druk in de pleuraholte en alveoli. De druk in de luchtwegen neemt progressief af. Door de "omkering" van de transmurale druk (positief naar negatief) worden de luchtwegen vernauwd, wat de flow mede bepaalt door het drukgradiënt tussen alveoli en pleura. Bij zeer diepe uitademing kunnen luchtwegen samendrukken ("air trapping") en de gasuitwisseling verstoren [27](#page=27). * Bij emfyseem zijn de kleinere luchtwegen vernauwd en minder weerstandig tegen verhoogde druk, waardoor ze sneller kunnen inklappen [28](#page=28). ##### 2.5.1.2 Gevolgen van dynamische luchtwegencompressie * Het luchtdebiet tijdens geforceerde uitademing wordt minder afhankelijk van de uitademkracht bij lagere longvolumes, omdat de luchtwegenweerstand toeneemt [28](#page=28). * De piekstroom wordt vroeg bereikt, waardoor maximaal diep uitademen niet altijd noodzakelijk is en weinig motivatie vereist [28](#page=28). * De toename van de luchtwegdiameter tijdens inademing en vernauwing tijdens geforceerde uitademing verklaart waarom astmapatiënten meer expiratoire dan inspiratoire nood hebben. Het "piepen" ("wheezing") treedt vooral op tijdens het uitademen. Uitademen tegen externe weerstand kan nuttig zijn voor astmapatiënten doordat de luchtwegen meer open worden gehouden [29](#page=29). * Diep uitademen kan leiden tot lokale afsluitingen van luchtwegen, ongelijke ventilatie en gasuitwisselingsstoornissen, wat een veelvoorkomende oorzaak is van gasuitwisselingsstoornissen bij longaandoeningen zoals emfyseem [29](#page=29). * Een verhoogde luchtwegenweerstand (bv. bij astma) accentueert dynamische compressie. De onmogelijkheid om een grote expiratoire flow te genereren belemmert effectief hoesten, wat kan leiden tot ophoping van secreties, verdere toename van weerstand en vermindering van de piekstroom [29](#page=29). ##### 2.5.1.3 Veranderingen in tonus van de bronchomotoren Gladde spiercellen in de luchtwegen worden gecontroleerd door het autonome zenuwstelsel. Parasympathische zenuwtoevoer veroorzaakt bronchoconstrictie, terwijl activatie van β2-receptoren door sympathische innervatie of circulerend adrenaline/geneesmiddelen leidt tot dilatatie. Irriterende stoffen en mediatores zoals histamine en leukotriënen kunnen bronchoconstrictie, oedeem, hypersecretie en slijmvorming veroorzaken, wat belangrijk is bij astma [29](#page=29). ##### 2.5.1.4 Evaluatie van luchtwegenweerstand Luchtwegenweerstand kan worden geëvalueerd met spirometrie (FEV₁/FVC), piekstroommeting of flow-volume lussen [30](#page=30). #### 2.5.2 Statische (of elastische) weerstanden (compliance) Compliance is de mate waarin de longen en de thoraxwand uitrekbaar zijn. De compliantie wordt gekwantificeerd door de verhouding $\Delta V / \Delta P$ (toename in volume per eenheid verandering transmurale druk) [30](#page=30) [31](#page=31). Het normale ademhalingsstelsel heeft een hoge totale compliantie van ongeveer 100 ml/cm H₂O. De compliantie van de longen en de thoraxwand afzonderlijk is ongeveer 200 ml/cm H₂O [31](#page=31). * **Compliance van de long**: Is afhankelijk van de hoeveelheid en het type bindweefselvezels (elastine en collageen). Bij longfibrose is de longcompliantie verminderd, en bij emfyseem is deze verhoogd door elastolyse [31](#page=31). > **Tip:** De totale ademhalingsarbeid is de som van de arbeid om dynamische en statische weerstanden te overwinnen. Een verminderde compliantie (stijvere longen of thorax) of verhoogde luchtwegenweerstand verhoogt de ademarbeid aanzienlijk. --- # Gasuitwisseling en transport in de longen en het bloed Dit deel beschrijft het proces van gasuitwisseling (O2 en CO2) via het alveolo-capillaire membraan, het transport van deze gassen in het bloed door hemoglobine en andere mechanismen, en de invloed van de ventilatie/perfusieverhouding. ### 3.1 Alveolaire lucht De uitwisseling van O2 en CO2 tussen de alveolaire lucht en het bloed vindt plaats via passieve diffusie, gedreven door verschillen in partiële gasspanning. De samenstelling van de alveolaire lucht verschilt van ingeademde lucht doordat O2 wordt opgenomen door het bloed en CO2 wordt afgegeven vanuit het bloed. De partiële zuurstofspanning in de alveolen (PAO2) is gemiddeld 100 mmHg en de partiële kooldioxidespanning (PACO2) is gemiddeld 40 mmHg. De schommelingen in de alveolaire gasspanningen tijdens de ademhalingscyclus zijn minimaal door de continue vermenging van verse lucht met de bestaande alveolaire lucht [34](#page=34) [35](#page=35). De samenstelling van de alveolaire lucht wordt bepaald door: * De samenstelling van de ingeademde lucht [35](#page=35). * De alveolaire ventilatie ($V_A$) [35](#page=35). * Het metabolisme (O2-verbruik $V_{O2}$ en CO2-productie $V_{CO2}$) [35](#page=35). De alveolaire ventilatievergelijkingen voor PACO2 en PAO2 zijn: $$PACO_2 = PICO_2 + \frac{V_{CO2}}{V_A} \times K$$ waarbij $P_{ICO2}$ de partiële druk van CO2 in tracheale lucht is (0 mmHg bij ademen van lucht), $V_{CO2}$ de CO2-productie is (ongeveer 200 ml/min in rust), $V_A$ de alveolaire ventilatie is (normaal 4200 ml/min), en $K$ een constante is (863 mmHg indien $V_{CO2}$ en $V_A$ in respectievelijk STPD en BTPS worden uitgedrukt) [35](#page=35). $$PAO_2 = PIO_2 - \frac{V_{O2}}{V_A} \times K$$ waarbij $PIO_2$ de partiële druk van O2 in tracheale lucht is (150 mmHg op zeeniveau) en $V_{O2}$ het O2-verbruik is (ongeveer 250 ml/min in rust) [35](#page=35). Hieruit kan de volgende vergelijking worden afgeleid: $$PAO_2 = PIO_2 - \frac{PACO_2}{R}$$ met $R = \frac{V_{CO2}}{V_{O2}}$ (normaal 0,8) [36](#page=36). Normoventilatie is een ventilatie die resulteert in een PACO2 van 40 mmHg bij rustmetabolisme. Hyperventilatie leidt tot een hogere PAO2 en lagere PACO2, terwijl hypoventilatie het omgekeerde effect heeft [36](#page=36). ### 3.2 Gasuitwisseling doorheen het alveolo-capillaire membraan #### 3.2.1 Zuurstof De partiële zuurstofspanning in veneus bloed ($PvO_2$) is 40 mmHg, terwijl deze in de alveolen ($PAO_2$) 100 mmHg is. Zuurstof diffundeert vanuit de alveolen naar het bloed in de longcapillairen, waardoor de PO2 in het bloed toeneemt tot dezelfde waarde als in de alveolaire lucht in het eindcapillaire bloed en arterieel bloed ($PaO_2$). Er wordt een volledig evenwicht bereikt ondanks de korte verblijftijd van bloed in de longcapillairen (ongeveer 1 seconde in rust, 250 ms bij maximale inspanning). Bij longziekten met een verdikt alveolo-capillair membraan (bv. interstitiële longziekten, longoedeem) kan dit evenwicht bij inspanning verstoord raken, wat leidt tot een lagere $PaO_2$ dan $PAO_2$ en zuurstofnood [37](#page=37). #### 3.2.2 Koolstofdioxide De partiële kooldioxidespanning in veneus bloed ($PvCO_2$) is 46 mmHg, en in de alveolen ($PACO_2$) is deze 40 mmHg. Koolstofdioxide diffundeert vanuit het bloed naar de alveolen omdat de partiële druk in het bloed hoger is, waardoor de PCO2 in het bloed afneemt tot de waarde van de alveolaire lucht [38](#page=38). ### 3.3 Transport van gassen doorheen het alveolo-capillaire membraan #### 3.3.1 Debiet- of diffusie-gelimiteerde opname De mate van evenwicht tussen alveolaire lucht en capillair bloed wordt bepaald door de diffusiemogelijkheden van het gas door het alveolo-capillaire membraan en de opname door het bloed [38](#page=38). * **Debiet-gelimiteerd transport:** Het gas bereikt evenwicht tussen bloed en alveolaire lucht. De opname kan toenemen met de longdoorbloeding (bv. N2O) [38](#page=38). * **Diffusie-gelimiteerd transport:** Het gas bereikt geen evenwicht. De opname kan toenemen met een verhoogde partiële druk van het gas in de alveolen (bv. CO) [38](#page=38). Zuurstoftransport bevindt zich tussen deze extremen en is onder normale omstandigheden debiet-gelimiteerd. Alleen bij uitzonderlijke omstandigheden (bv. alveolair capillair blok bij interstitiële longziekten tijdens inspanning) kan de diffusie van zuurstof vertraagd zijn en wordt de opname diffusie-gelimiteerd. CO2 diffundeert ongeveer 25 maal sneller dan O2, waardoor het transport van CO2 nooit diffusie-gelimiteerd is, zelfs met een kleinere drukgradiënt [39](#page=39). #### 3.3.2 Opname van een gas De hoeveelheid gas die per tijdseenheid wordt opgenomen ($V_x$) is gelijk aan de partiële drukgradiënt over het membraan vermenigvuldigd met de diffusiecapaciteit van de longen voor dat gas ($D_{Lx}$): $$V_x = D_{Lx} \times (P_A - P_c)$$ waarbij $P_A$ de alveolaire druk is en $P_c$ de gemiddelde longcapillaire druk [39](#page=39). Voor zuurstof geldt: $$V_{O2} = D_{LO2} \times (PAO_2 - PcO_2)$$ [39](#page=39). #### 3.3.3 Drukgradiënt De diffusiesnelheid is evenredig met de drukgradiënt. In het begin van het capillair is de gradiënt voor O2 60 mmHg en voor CO2 6 mmHg. Deze gradiënt vermindert naarmate het bloed verder passeert. Inademen van O2-rijke lucht vergroot de drukgradiënt en daarmee de diffusiesnelheid. Anemie leidt tot een sneller evenwicht van O2 tussen $PaO_2$ en $PAO_2$ omdat minder O2 aan hemoglobine bindt, wat resulteert in minder opgenomen O2. Polycythemie heeft het omgekeerde effect [39](#page=39). #### 3.3.4 Longdiffusiecapaciteit ##### a/ Determinanten van de longdiffusiecapaciteit van een gas De longdiffusiecapaciteit ($D_L$) van een gas wordt beïnvloed door: * De grootte van het contactoppervlak alveolen-bloed. Het normale oppervlak is 50-100 m². Pathologieën zoals emfyseem, longembolieën of longresectie verminderen dit oppervlak. Inspanning kan het contactoppervlak vergroten door de mobilisatie van capillairen [40](#page=40). * De oplosbaarheid van het gas in het membraan. Omdat bloed en membraan voornamelijk uit water bestaan, is de diffusiecoëfficiënt evenredig met de wateroplosbaarheid. CO2 is ongeveer 25 maal beter oplosbaar in water dan O2 [40](#page=40). * Het moleculair gewicht van het gas (omgekeerd evenredig) [40](#page=40). * De dikte van het membraan (omgekeerd evenredig). De normale dikte is minimaal; longoedeem en interstitiële longziekten verhogen de dikte [40](#page=40). De diffusiecoëfficiënt voor CO2 is ongeveer 20 maal groter dan die voor zuurstof, ondanks een kleinere drukgradiënt. Dit verklaart waarom CO2 snel in evenwicht komt en waarom bij longziekten vaak hypoxemie optreedt voordat er hypercapnie ontstaat [40](#page=40). ##### b/ Bepalen van de longdiffusiecapaciteit De diffusiecapaciteit ($D_L$) voor O2 kan niet direct gemeten worden omdat $P_{cO2}$ niet te meten is. De diffusiecapaciteit van CO ($D_{LCO}$) kan wel gemeten worden door inhalatie van een kleine hoeveelheid CO, aangezien $P_{cCO}$ nagenoeg nul is door de hoge affiniteit van hemoglobine voor CO [41](#page=41). ### 3.4 Het respiratoir quotiënt Het respiratoir quotiënt (RQ) is de verhouding van de geproduceerde CO2 tot het verbruikte O2 per tijdseenheid in een evenwichtssituatie [41](#page=41). * Koolhydraten: RQ = 1,00 [41](#page=41). * Vetten: RQ ≈ 0,70 [41](#page=41). * Eiwitten: RQ ≈ 0,82 [41](#page=41). Normaal is de RQ ongeveer 0,8. Hyperventilatie kan de RQ verhogen door meer CO2 uit te ademen. Bij zware inspanningen kan de RQ tot 2,00 oplopen door verhoogde CO2-uitscheiding en de verbruik van melkzuur uit anaerobe glycolyse [41](#page=41). ### 4 Longdoorbloeding – Kleine bloedsomloop De longcirculatie staat in serie met de systemische circulatie, met een lager perfusiedruk en lagere weerstand [42](#page=42). #### 4.1 Druk, volume en debiet in de longcirculatie De druk in de arteria pulmonalis is 25/10 mmHg (gemiddeld 15 mmHg), in het linkeratrium 8 mmHg, en de perfusiedruk is slechts 7 mmHg. Het debiet is gelijk aan dat van de grote bloedsomloop (5 L/min). De capillaire druk is ongeveer 10 mmHg, wat lager is dan de colloïd osmotische druk (ca. 25 mmHg), waardoor capillaire filtratie minimaal is en het alveolo-capillaire membraan dun blijft [42](#page=42). Bij verhoogde capillaire druk (bv. bij mitralisklepstenose of linkerventrikel falen) ontstaat longoedeem. Longcongestie en longoedeem verergeren in liggende houding door een toename van het longvolume (orthopnoe). Het longvolume varieert van 450 ml staand tot 800 ml liggend [42](#page=42) [43](#page=43). #### 4.2 Invloed van de zwaartekracht In rechtopstaande houding neemt de doorbloeding toe van de longtop naar de basis door hydrostatische drukverschillen. Dit kan leiden tot een zone in de longtop waar de arteriële druk lager is dan de alveolaire druk, waardoor capillairen platgedrukt worden en er geen doorbloeding is (alveolaire dode ruimte). Dit kan voorkomen bij verlaagde arteriële druk (bv. na bloeding) of verhoogde alveolaire druk (bv. bij PEEP-ventilatie). Lager in de long neemt de perfusiedruk toe, waardoor meer capillairen openen en de doorbloeding sterk toeneemt [43](#page=43). #### 4.3 Regulatie van de longcirculatie De regulatie van de vasculaire weerstand gebeurt voornamelijk passief door debiet en druk. Lokale doorbloeding wordt actief geregeld door hypoxische vasoconstrictie: bij lokale hypoxie vernauwen de bloedvaten, waardoor bloed wordt afgeleid van ondergeventileerde naar goed geventileerde longdelen. Dit zorgt voor een aanpassing van de doorbloeding aan de ventilatie en beperkt de spreiding in de ventilatie/perfusieverhouding. Globale hypoxie kan leiden tot pulmonale hypertensie en cor pulmonale (rechterhartinsufficiëntie) [44](#page=44). #### 4.4 Rechts-links shunts (“veneuze bijmenging”) Een klein deel van het bloed omzeilt de gasuitwisseling in de longen via anatomische rechts-links shunts, zoals de bronchiale circulatie die direct in de pulmonale venen draineert, en de venae cordis minimae. Normaal bedraagt dit 2% of minder van het hartdebiet en verklaart het de iets lagere arteriële PO2 dan de alveolaire PO2. Bij longziekten waarbij longdelen doorbloed worden zonder gasuitwisseling, kan de rechts-links shunting toenemen [45](#page=45). ### 5 Transport van ademhalingsgassen in het bloed Ademhalingsgassen komen in het bloed voor in gebonden en opgeloste vorm. De opgeloste vorm is kwantitatief gering, maar belangrijk voor de uitwisseling met alveolen en weefsels [46](#page=46). #### 5.1 Zuurstoftransport ##### a/ Hemoglobine en oxyhemoglobine Hemoglobine (Hb) bindt zuurstof reversibel tot oxyhemoglobine (HbO2). De associatie vindt plaats in de longcapillairen en de dissociatie in de systemische capillairen. De zuurstofcapaciteit van het bloed is de maximale hoeveelheid gebonden O2 per deciliter bloed [46](#page=46) [47](#page=47). $$Zuurstofcapaciteit = hemoglobineconcentratie \times 1,34 \text{ ml/g}$$ . Met een normale hemoglobineconcentratie van 15 g/dl is de zuurstofcapaciteit 20 ml/dl [47](#page=47). ##### b/ De O2-hemoglobine dissociatiecurve De zuurstofverzadiging van hemoglobine is de verhouding van oxyhemoglobine tot de totale zuurstofbindingscapaciteit van hemoglobine. De curve toont het verband tussen verzadiging en zuurstofspanning ($PO_2$). Normaal daalt de verzadiging van 100% in arterieel bloed tot 75% in veneus bloed [47](#page=47). * **Boven $PO_2$ 60 mmHg:** De curve heeft een vlak verloop. Grote $PO_2$-veranderingen hebben weinig invloed op de verzadiging. Dit is belangrijk voor oxygenatie in de longcapillairen. Hypoxemie wordt gedefinieerd als $PaO_2$ lager dan 60 mmHg [48](#page=48). * **Onder $PO_2$ 40 mmHg:** De curve heeft een steil verloop. Kleine $PO_2$-veranderingen leiden tot grote verzadigingsveranderingen. Dit is belangrijk voor oxygenatie van de weefsels [48](#page=48). Klinische meting van zuurstofverzadiging gebeurt via pulsoximetrie [48](#page=48). ##### c/ Verschuivingen in de dissociatiecurve De affiniteit van hemoglobine voor O2 wordt beïnvloed door: * **Rechtsverschuiving (verminderde affiniteit):** Daling van pH, toename van temperatuur en/of $PCO_2$. Dit zorgt voor meer O2-afgifte in metabool actieve weefsels [49](#page=49). * **Rechtsverschuiving:** Toename van 2,3-difosfoglyceraat (2,3-DPG) in rode bloedcellen, wat optreedt bij anemie en onder invloed van bepaalde hormonen [49](#page=49). * **Linksschuiving (verhoogde affiniteit):** Afname van bovengenoemde factoren [49](#page=49). ##### d/ Methemoglobine Methemoglobine ontstaat wanneer het Fe2+-ion geoxideerd wordt tot Fe3+-ion, waardoor het geen zuurstof kan binden. Dit kan gebeuren door blootstelling aan oxidantia of door een geremd metabolisme in rode bloedcellen [49](#page=49). ##### e/ De zuurstofcascade in het organisme De O2-cascade beschrijft het verval van de $PO_2$ vanaf de atmosferische lucht tot het gemengd veneuze bloed, beïnvloed door klimatisatie, alveolaire ventilatie, metabolisme, diffusie, shunts en V/Q-verhoudingen [50](#page=50). #### 5.2 Transport van CO2 Het bloed kan veel meer CO2 vervoeren dan O2. CO2 wordt op drie manieren getransporteerd [50](#page=50): 1. **Opgeloste vorm:** Ongeveer 10% van het CO2 is opgelost in het plasma. CO2 is ongeveer 20 keer beter oplosbaar in water dan O2 [51](#page=51). 2. **Carbaminoverbindingen:** Ongeveer 20% bindt op de aminogroep van globine in hemoglobine en andere eiwitten, met vorming van carbaminohemoglobine [51](#page=51). $$Hb-NH_2 + CO_2 \rightleftharpoons Hb-NH-COOH$$ [51](#page=51). 3. **Bicarbonaat-ionen ($HCO_3^-$):** Het overige deel wordt getransporteerd als bicarbonaat. CO2 diffundeert in rode bloedcellen en reageert met water tot koolzuur ($H_2CO_3$), dat splitst in een proton ($H^+$) en een bicarbonaat-ion ($HCO_3^-$) onder invloed van koolzuuranhydrase (CA) [51](#page=51). $$CO_2 + H_2O \xrightarrow{CA} H_2CO_3 \rightleftharpoons H^+ + HCO_3^-$$ . Bicarbonaat verlaat de cel via een $HCO_3^-$/Cl--anti-transport (Hamburger shift). De bufferende werking van Hb (in vergelijking met HbO2) en de toename van $HCO_3^-$ en Cl- in de rode bloedcel tijdens passage door weefselcapillairen leiden tot een verdubbeling van de CO2-opname door het bloed. Dit veroorzaakt ook een zwelling van de rode bloedcellen [51](#page=51) [52](#page=52). ### 6 Ventilatie/Perfusieverhouding De alveolaire ventilatie ($V_A$) en de longdoorbloeding ($Q$) moeten met elkaar overeenkomen voor een optimale gasuitwisseling. Een ideale $V_A/Q$-verhouding is ongeveer 0,8 [53](#page=53). #### 6.1 Invloed van houding op ventilatie/perfusie verhouding In staande houding neemt de doorbloeding en ventilatie toe van de longtop naar de basis, maar de invloed van zwaartekracht is sterker op perfusie. Hierdoor neemt de $V_A/Q$-verhouding progressief af van ongeveer 3 aan de top tot 0,3 aan de basis [54](#page=54). #### 6.2 Invloed van V/Q op de samenstelling van de alveolaire lucht De samenstelling van de alveolaire lucht hangt af van de $V_A/Q$-verhouding. Een hogere $V_A/Q$-verhouding leidt tot een hogere $PAO_2$ en lagere $PACO_2$. Bij een normale $V_A/Q$ van 0,8 zijn $PAO_2$ 100 mmHg en $PACO_2$ 40 mmHg. Door variaties in $V_A/Q$ in de longen is de $PAO_2$ aan de toppen ongeveer 132 mmHg en aan de basis 89 mmHg. Het gemengde arteriële $PO_2$ ($PaO_2$) ligt dichter bij de lagere waarde van de basis. Het alveolo-arteriële zuurstofspanningsverschil ($A-a)DO_2$ is normaal slechts enkele mmHg [54](#page=54) [55](#page=55). #### 6.3 Stoornissen van de V/Q verhouding V/Q stoornissen ontstaan wanneer de $V_A/Q$-verhouding in bepaalde longdelen verandert, wat leidt tot een verhoogde spreiding van $V_A/Q$ en een verhoogd $(A-a)DO_2$ [55](#page=55). ##### 6.3.1 V/Q stoornis door relatief verminderde doorbloeding Bijvoorbeeld bij een longembolie is de doorbloeding nul ($V_A/Q$ = oneindig), wat leidt tot een toename van de alveolaire dode ruimte. De alveolaire lucht benadert de tracheale lucht ($PAO_2$ 150 mmHg, $PACO_2$ 0 mmHg). De gasuitwisseling vindt plaats in de doorbloede alveolen, waar $PAO_2$ daalt en $PACO_2$ stijgt. Gevolg: lagere $PaO_2$ en hogere $PaCO_2$ [55](#page=55). ##### 6.3.2 V/Q stoornis door relatief verminderde (ongelijkmatige) ventilatie Dit is een gevolg van veel longziekten, zoals: * **Verminderde compliantie:** Bij longoedeem of longfibrose [55](#page=55). * **Verhoogde weerstand in luchtwegen:** Door obstructie (vreemd lichaam, slijmprop, tumor), bronchoconstrictie (astma), verdikking van de wand (chronische bronchitis) of emfyseem [55](#page=55). * **Abnormale structuur:** Tumor, pleuravocht (hydrothorax) of lucht (pneumothorax) [56](#page=56). Bij volledige afwezigheid van ventilatie in een longdeel, komt de alveolaire lucht in evenwicht met veneus bloed. Het gemengde bloed zal een verlaagde $PaO_2$ en verhoogde $PaCO_2$ hebben. Hypoxische vasoconstrictie kan de ernst enigszins milderen [56](#page=56). ##### 6.3.3 Gecompenseerde V/Q stoornis Een V/Q stoornis leidt initieel tot hypoxemie en hypercapnie. De bloedgasveranderingen lokken een reflectoire toename van de ventilatie uit, wat compensatie kan bieden. De verhoogde ventilatie beïnvloedt voornamelijk de normale alveolen, waardoor $PO_2$ stijgt en $PCO_2$ daalt. Door de afvlakking van de O2-dissociatiecurve kunnen deze alveolen de zuurstoftekort van de minder geventileerde alveolen niet compenseren. De verhoogde ventilatie kan wel zorgen voor een verlaging van het CO2-gehalte (hypocapnie). Dit is typisch voor chronische longziekten. Als de compensatoire hyperventilatie onvoldoende is, treden opnieuw hypoxemie en hypercapnie op [56](#page=56) [57](#page=57). #### 6.4 Evalueren van een ventilatie/perfusie stoornis De meting van de $PaO_2$ is geen goede index voor V/Q stoornissen omdat deze ventilatie-afhankelijk is. Het meten van het alveolo-arteriële verschil in $PO_2$ ($(A-a)DO_2$) is bruikbaarder, omdat elke V/Q stoornis dit verschil vergroot. De $PAO_2$ wordt berekend met de alveolaire luchtvergelijking [58](#page=58): $$PAO_2 = PIO_2 - \frac{PACO_2}{R}$$ . Hierbij wordt $PACO_2$ gelijkgesteld aan de te meten $PaCO_2$. Een toename in $(A-a)DO_2$ kan ook veroorzaakt worden door een diffusie stoornis of anatomische rechts-links shunts. De bepaling van de fysiologische dode ruimte met de Bohr vergelijking kan ook informatie geven over V/Q stoornissen [58](#page=58). --- # Regulatie en speciale omstandigheden van de ademhaling Hieronder volgt een gedetailleerd studieoverzicht van "Regulatie en speciale omstandigheden van de ademhaling", gebaseerd op de verstrekte documentinhoud. ## 4. Regulatie en speciale omstandigheden van de ademhaling Dit deel behandelt de automatische en chemische regulatie van de ademhaling door ademhalingscentra en chemoreceptoren, de aanpassing aan speciale omstandigheden zoals inspanning en hypoxie, en de gevolgen van hypoxemie en hypercapnie. ### 4.1 Algemene principes van ademhalingsregulatie Het zuurstofverbruik en de productie van kooldioxide kunnen aanzienlijk variëren, met name tijdens fysieke inspanning, waarbij deze waarden tot tienmaal of meer kunnen toenemen. Om de aanvoer van zuurstof en de afvoer van kooldioxide te waarborgen, passen de longventilatie zich snel aan door wijzigingen in zowel het ritme als de diepte van de adembewegingen. Ademhalingsspieren zijn willekeurige skeletspieren en hun activiteit wordt niet gereguleerd door het autonome zenuwstelsel. Desondanks is de willekeurige controle over de ademhaling, zoals hyperventilatie, hypoventilatie of apneu, beperkt [59](#page=59). > **Tip:** Begrijp het onderscheid tussen willekeurige en automatische controle van de ademhaling. Hoewel ademhalingsspieren willekeurig kunnen worden aangestuurd, wordt de basisademhaling grotendeels automatisch geregeld. #### 4.1.1 Willekeurige controle en beperkingen Overmatige ventilatie, of hyperventilatie, wordt beperkt door symptomen die optreden bij overmatig verlies van kooldioxide en respiratoire alkalose, zoals tintelingen, een beklemmend gevoel, duizeligheid en syncope. Hyperventilatie kan bewust worden uitgelokt, maar ook psychogeen zijn. Aanvallen kunnen worden bestreden door in een plastic zak te ademen (verhoging PaCO2) of door door een open buis te ademen (vergroting dode ruimte) [59](#page=59). Willekeurige apneu is beperkt door de "doorbraak", voornamelijk bepaald door een toename van de PaCO2. Slaapapneu, periodieke ademstops tijdens de slaap, kan leiden tot chronisch slaapgebrek en is geassocieerd met snurken (obstructief) of ontregeling van het ademcentrum (centraal) [60](#page=60). #### 4.1.2 Automatische, onbewuste controle De ademhalingsspieren staan niet alleen onder willekeurige controle vanuit de motorische cortex, maar ook vanuit de medulla via zenuwvezels die synapteren op motorneuronen. De ademhalingsactiviteit wordt voornamelijk bepaald door automatische, onbewuste controle vanuit het "ademhalingscentrum" in de hersenstam, dat zorgt voor periodieke activatie en remming van inspiratoire en expiratoire neuronen, leidend tot ritmogenese. Deze activiteit wordt gemoduleerd door chemoreceptoren en neurogene terugkoppelingsmechanismen [60](#page=60). ### 4.2 Ademhalingscentra in de hersenstam en ritmogenese De ademhaling wordt geregeld door verschillende centra in de hersenstam, met name in de pons en de medulla, die het ritme en patroon bepalen. Een sectie tussen de medulla en het ruggenmerg resulteert in het stoppen van de ademhaling [60](#page=60). #### 4.2.1 Neuronen in de medulla In de medulla bevinden zich inspiratoire en expiratoire neuronen die synapteren met motorische neuronen van de nervus phrenicus en nervi intercostales. Normaal gesproken vertonen inspiratoire neuronen ritmische activiteit, terwijl expiratoire neuronen alleen actief zijn tijdens geforceerde uitademing. Er is reciproke inhibitie tussen deze neuronengroepen. De respiratoire neuronen zijn verspreid over drie kernen in de medulla, waardoor het ademhalingscentrum niet als één anatomische entiteit kan worden beschouwd [60](#page=60). #### 4.2.2 Modulatie door de pons Impulsen vanuit de pneumotactische centra in de pons moduleren de respiratoire centra in de medulla. Een onderbreking van de verbinding tussen pons en medulla verandert het ademritme en -patroon. Het pneumotactisch centrum ontvangt input vanuit de medulla en vanuit de hypothalamus en hogere centra, waardoor factoren zoals emoties en temperatuur de ademhaling kunnen beïnvloeden. De willekeurige controle vanuit de cortex verloopt onafhankelijk van de automatische zenuwbanen vanuit de medulla [61](#page=61). ### 4.3 Chemische regulatie van de ademhaling De chemische controle van de ventilatie vindt plaats via chemoreceptoren die de PaCO2, PO2 en pH in het arteriële bloed (perifere chemoreceptoren) en de pH in het cerebrospinaal vocht (centrale chemoreceptoren) monitoren en de ventilatie aanpassen aan de metabole behoeften. Dit zorgt voor minimale veranderingen in PaO2 en PaCO2 bij grote metabole schommelingen [61](#page=61). #### 4.3.1 Chemoreceptoren ##### 4.3.1.1 Perifere chemoreceptoren Deze bevinden zich in de glomus caroticum en glomus aorticum. De glomus caroticum wordt geprikkeld door een daling van PaO2 en pH, en een toename van PaCO2 in het arteriële bloed. Opgeloste zuurstof is verantwoordelijk voor de PaO2-prikkeling; anemie of CO-intoxicatie hebben hierdoor geen invloed. De ventilatiereactie is snel (seconden) [62](#page=62). ##### 4.3.1.2 Centrale chemoreceptoren Deze bevinden zich in de medulla en zijn gevoelig voor de pH van het cerebrospinaal vocht (CSV). Ze zijn niet gevoelig voor veranderingen in PO2. Het effect van PCO2 op de centrale chemoreceptoren verloopt via een pH-wijziging in het CSV. De bloed-hersenbarrière is impermeabel voor H+ en HCO3-, maar wel voor CO2. Daardoor wordt de pH van het CSV bepaald door de arteriële PCO2 en de HCO3- concentratie in het CSV. Een kleine verandering in PCO2 veroorzaakt een grote pH-verandering in het CSV vanwege het lage bufferend vermogen. Stimulatie van centrale chemoreceptoren door een dalende pH in het CSV (stijgende PCO2 in bloed) stimuleert de ventilatie. De centrale chemoreceptoren zijn verantwoordelijk voor ongeveer 80% van de CO2-respons bij de mens, met een relatief trage reactie (ongeveer 20 seconden) [63](#page=63). > **Tip:** De bloed-hersenbarrière is cruciaal voor de werking van centrale chemoreceptoren. Begrijp hoe CO2 deze barrière passeert en de pH van het CSV beïnvloedt. #### 4.3.2 Verband longventilatie en zuur-base evenwicht Verstoringen in het zuur-base evenwicht kunnen ventilatieveranderingen veroorzaken, en omgekeerd kunnen ademhalingsstoornissen het zuur-base evenwicht verstoren [64](#page=64). * **Respiratoire alkalose:** Treedt op bij verhoogde ventilatie (psychogeen, hooggebergte), resulterend in een dalende PaCO2 en stijgende pH [64](#page=64). * **Respiratoire acidose:** Treedt op bij verminderde ventilatie (longziekten, narcotica), resulterend in een stijgende PaCO2 en dalende pH [64](#page=64). * **Metabole acidose (bv. ketoacidose):** Stimuleert de ventilatie, waardoor PaCO2 daalt en de pH normaliseert (secundaire compensatie) [64](#page=64). * **Metabole alkalose (bv. na braken):** Onderdrukt de ventilatie, waardoor PaCO2 stijgt en de pH normaliseert. Respiratoire compensatie is echter beperkt door mogelijke hypoxemie die de ventilatie remt [64](#page=64). ##### 4.3.2.1 Henderson-Hasselbalch vergelijking De pH van een bufferoplossing kan worden berekend met de Henderson-Hasselbalch vergelijking: $$pH = 6.10 + \log \left( \frac{[ HCO_3^- ]}{0.03 PCO_2} \right)$$ Deze vergelijking illustreert het verband tussen de pH, de bicarbonaatconcentratie en de partiële druk van kooldioxide in het bloed, en is relevant voor het begrijpen van respiratoire en metabole zuur-base stoornissen [64](#page=64). #### 4.3.3 Invloed van CO2 en O2 op de ventilatie ##### 4.3.3.1 Invloed van CO2 * **Acuut effect:** Bij inademing van gassen met toenemende CO2-concentratie neemt de ventilatie praktisch lineair toe met de PaCO2. Deze gevoeligheid neemt af na toediening van morfine en barbituraten, wat de ademhalingsdepressie verklaart. Dit effect wordt grotendeels gemedieerd via centrale chemoreceptoren [65](#page=65). * **Chronisch effect:** Bij aanhoudende hypercapnie (uren/dagen) vermindert de ventilatie en wordt een nieuw evenwicht bereikt na 6-24 uur. Dit komt door de progressieve normalisatie van de pH in het CSV via verhoogd HCO3- transport. De drang om te ademen vanuit de centrale chemoreceptoren vermindert, zelfs bij verhoogde PaCO2. In dergelijke gevallen ademt een hypoxische en hypercapnische patiënt voornamelijk onder invloed van de verminderde PaO2 ("hypoxische drive") [65](#page=65). > **Tip:** Wees voorzichtig met zuurstoftoediening bij patiënten met chronische hypercapnie, omdat dit de hypoxische drive kan onderdrukken en leiden tot ademstilstand. ##### 4.3.3.2 Invloed van O2-tekort * **Acuut effect:** Een progressieve toename van de ventilatie treedt op wanneer de PaO2 lager is dan 60 mm Hg. Een daling van PaO2 met meer dan 40 mm Hg is nodig voor een effect op de ventilatie, terwijl een toename van PCO2 met 1 mm Hg reeds een significant effect uitlokt. De hypoxische drive speelt geen rol in de normale regulatie bij gezonde individuen, maar is belangrijk op grote hoogte en bij chronische longziekten. Het effect van hypoxemie is afhankelijk van perifere chemoreceptoren. Reflectoire hyperventilatie leidt tot een PCO2-daling in bloed en CSV, wat de centrale chemoreceptoren remt en de ventilatiestijging beperkt [66](#page=66). * **Chronisch effect:** Bij aanhoudende hypoxemie (uren/dagen) neemt de ventilatie progressief toe omdat de alkalose in het CSV wordt gecompenseerd door een daling van de [HCO3-. De centrale rem op de ventilatie verdwijnt grotendeels, waardoor de prikkel vanuit perifere chemoreceptoren niet langer wordt tegengewerkt [66](#page=66). ##### 4.3.3.3 Invloed van wijzigingen in PCO2 en PO2 Vaak veranderen PCO2 en PO2 gelijktijdig. Bij een hogere PCO2 neemt de ademhaling al toe wanneer de PO2 lager wordt dan 140 mm Hg. Dit duidt op een synergistisch effect van PO2 en PCO2 op de ventilatie. Bij een lagere PO2 neemt de helling van de CO2-antwoordcurve toe [66](#page=66). ### 4.4 Neurogene regulatie van de ademhaling #### 4.4.1 Invloed vanuit andere centra in het centraal zenuwstelsel Verschillende centra in het CZS beïnvloeden de ademhalingscentra. De motorische cortex zorgt voor aanpassing van de ventilatie bij fysieke inspanning. Emoties hebben een belangrijke invloed op de ademhaling. Centra voor slikken en braken onderbreken de inspiratie om aspiratie te voorkomen. Spraakcentra interageren met het ademhalingscentrum om in- en uitademing te synchroniseren met spraak. Het reticulair activerend systeem oefent een tonische werking uit op de ademhalingscentra, wat leidt tot vertraging van de ademhaling tijdens de slaap [67](#page=67). #### 4.4.2 Reflexen vanuit longen en luchtwegen en intrapulmonale receptoren De ademhalingscentra worden reflectoir beïnvloed door receptoren in de longen en luchtwegen, waarbij afferente prikkels via de nervus vagus de hersenstam bereiken [67](#page=67). ##### 4.4.2.1 Stretchreceptoren en de reflex van Hering en Breuer Deze receptoren in de luchtwegwand worden geactiveerd door uitrekking van de longen tijdens inademing. De belangrijkste reflex is de inhibitie van inspiratie, wat de ademhaling minder diep maakt. Bij de mens is de drempel voor deze reflex hoog, waardoor normale ademvolumes de receptoren niet prikkelen. Bij grotere ademvolumes (> 1,5 L) treedt reflectoire verkorting van het inspirium op. Bijkomende effecten zijn bronchodilatatie en tachycardie [68](#page=68). ##### 4.4.2.2 Irritant receptoren Deze receptoren bevinden zich oppervlakkig in de mucosa van de luchtwegen en worden geprikkeld door chemische prikkels (gassen, rook, stof). De reflexen omvatten hyperpnoe en bronchoconstrictie, wat een rol speelt bij astma. Ze zijn ook verantwoordelijk voor periodiek zuchten, wat collaps van de longen voorkomt. Deze receptoren zijn mogelijk ook betrokken bij de eerste ademhalingen van de neonatus [68](#page=68). ##### 4.4.2.3 "J-receptoren" Deze receptoren (juxtacapillaire) bevinden zich nabij de longcapillairen en worden gestimuleerd bij vochttoename in de alveolaire wand, oedeem, longcongestie, micro-embolen en ontstekingsmediatoren. Stimulatie leidt tot depressie van de ademactiviteit, wat nuttig kan zijn bij ernstige longbeschadiging [68](#page=68). #### 4.4.3 Hoesten en niezen Hoesten en niezen zijn reflectoir veroorzaakte uitademingspatronen door irritatie van de luchtwegen of neusslijmvlies. Hoesten omvat een diepe inademing gevolgd door een geforceerde uitademing met gesloten stemspleet, wat de intrapleurale druk sterk verhoogt. Niezen is een vergelijkbare reflex met hoge luchtstroom door de neus. Deze reflexen helpen bij het verwijderen van irriterende stoffen [68](#page=68) [69](#page=69). #### 4.4.4 Andere ademhalingsreflexen * **Proprioceptoren:** Prikkeling van proprioceptoren in spieren, pezen en gewrichten door bewegingen veroorzaakt reflectoire activatie van de ademhaling, mogelijk betrokken bij hyperpnoe bij inspanning [69](#page=69). * **Duikreflex:** Plotseling contact met koud water prikkelt receptoren in het aangezicht en leidt tot tijdelijke remming van de ademhaling [69](#page=69). * **Pijnreceptoren:** Prikkeling van pijnreceptoren kan leiden tot tachypnoe of apnoe [69](#page=69). * **Hikken:** Een spastische contractie van het diafragma en inademingsspieren, gevolgd door plotselinge sluiting van de glottis, wat het typische geluid veroorzaakt. Kan worden afgeremd door de adem in te houden [69](#page=69). * **Geeuwen:** Vermoedelijk een functie om alveoli te openen en atelectase te voorkomen [69](#page=69). ### 4.5 De ademhaling in speciale omstandigheden #### 4.5.1 Inspanningen Bij inspanning verhoogt de zuurstofopname en de longdoorbloeding aanzienlijk. De zuurstofopname stijgt proportioneel met de verrichte arbeid, maar bereikt een maximum (VO2max). Inspanningen die meer vereisen dan de VO2max leiden tot een snelle toename van melkzuurconcentratie [70](#page=70). > **Tip:** Een hoge VO2max is een voorwaarde, maar geen garantie voor goede prestaties in duursporten, aangezien psychologische factoren ook een rol spelen. Bij de start van inspanning neemt de ventilatie plots toe, gevolgd door een graduele stijging. Bij matige inspanning neemt de ademdiepte toe, bij zware inspanning ook het ademritme. De plotse toename bij de start is waarschijnlijk het gevolg van psychische stimuli en afferente impulsen vanuit proprioceptoren. De graduele toename is waarschijnlijk humoraal (PaO2, PaCO2, lichaamstemperatuur, K+). De ventilatie neemt lineair toe met inspanning, maar stijgt sneller bij zware inspanning door melkzuurproductie. De anaërobe drempel markeert het begin van verzuring. Na inspanning wordt de rustwaarde voor ventilatie pas bereikt wanneer de zuurstofschuld is afbetaald [71](#page=71). #### 4.5.2 Verband ademhaling en hypoxie Hypoxie is een tekort aan zuurstof op weefselniveau. Er zijn verschillende types [72](#page=72): * **Hypox(em)ische hypoxie:** Verlaagde PO2 in arterieel bloed [72](#page=72). * **Anemische hypoxie:** Tekort aan beschikbaar hemoglobine (bv. CO-intoxicatie) [72](#page=72). * **Ischemische of stagnerende hypoxie:** Onvoldoende doorbloeding [72](#page=72). * **Histotoxische hypoxie:** Cellen kunnen zuurstof niet verwerken (bv. cyanidevergiftiging) [72](#page=72). Enkel hypox(em)ische hypoxie is direct gerelateerd aan ademhalingsproblemen [72](#page=72). #### 4.5.3 Hypox(em)ische hypoxie Dit kan voorkomen op grote hoogte of door ademhalingsproblemen [72](#page=72). ##### 4.5.3.1 Aanpassing aan de hoogte Op grote hoogte daalt de luchtdruk en daarmee de alveolaire PO2. Acclimatisatie vindt plaats via [72](#page=72): * **Hyperventilatie:** Als gevolg van hypoxische stimulatie van perifere chemoreceptoren, wat leidt tot verlaagde PCO2 en alkalose. Na enkele dagen wordt de pH genormaliseerd door renale excretie van bicarbonaat [73](#page=73). * **Activatie van HIF-1:** Dit bevordert erytropoëse (verhoogd hematocriet), angiogenese (nieuwvorming van bloedvaten) en de vorming van oxidatieve enzymen. Ook het aantal mitochondriën en myoglobine neemt toe [73](#page=73). ##### 4.5.3.2 Hypox(em)ische hypoxie door ademhalingsproblemen (PaO2 < 60 mm Hg) Dit kan ontstaan door een stoornis in de pompfunctie (hypoventilatie) of in de gasuitwisseling [73](#page=73). * **Hypoventilatie ("pompfalen"):** Ventilatie is niet aangepast aan de behoefte, vaak met extrapulmonale oorzaken zoals depressie van ademhalingscentra, neurologische aandoeningen, spier- of thoraxwandproblemen. Hypoventilatie leidt tot hypoxemie en hypercapnie [73](#page=73) [74](#page=74). * **Diffusiestoornis ("alveolo-capillair blok"):** De capillaire PO2 bereikt geen evenwicht met de alveolaire PO2, vaak door verdikking van de alveolo-capillaire membraan. Hypercapnie treedt nauwelijks op. Bij toediening van zuurstof neemt de PaO2 toe [74](#page=74). * **Rechts-links shunts:** Kleine hoeveelheid bloed omzeilt de longen. Dit kan extrapulmonair zijn (bv. tetralogie van Fallot) of intrapulmonaal (bv. atelectase). Shunts leiden meestal niet tot verhoogde PaCO2 door reflectoire hyperventilatie. Toediening van 100% zuurstof heeft weinig invloed op de hypoxemie. Shunt is de enige vorm van hypoxemie die blijft bestaan tijdens inhalatie van 100% zuurstof [74](#page=74). * **Alveolaire hypoventilatie:** Pathologische ventilatie/perfusie spreiding (V/Q-stoornis), zoals bij obstructie door slijm of bronchospasmen, is de belangrijkste oorzaak van hypoxische hypoxie. Dit leidt tot hypoxemie en soms hypercapnie. Bij gecompenseerde V/Q-stoornis treedt hypoxemie, maar geen hypercapnie op (vaak hypocapnie). Bij toediening van 100% zuurstof vermindert of verdwijnt de hypoxemie [75](#page=75). > **Tip:** Shunts zijn de enige vorm van hypoxemie die niet significant verbetert bij toediening van 100% zuurstof. Dit is een belangrijke diagnostische test. #### 4.5.4 Ademefficiëntie bij rokers Bij rokers vermindert de ademefficiëntie door vernauwing van bronchiolen door nicotine, verminderde zuurstoftransportcapaciteit door CO, verhoogde slijmsecretie en beschadiging van cilia, en destructie van elastische vezels wat leidt tot emfyseem. Bij emfyseem collaberen kleine bronchiolen en wordt lucht gevangen, wat de gasuitwisseling belemmert [75](#page=75). ### 4.6 Effecten van hypox(em)ie en hypercapnie #### 4.6.1 Hypox(em)ie Hypoxemie onderdrukt het centraal zenuwstelsel, leidend tot verwardheid, prikkelbaarheid, duizeligheid, convulsies, coma en potentieel de dood. Chronische hypoxemie leidt tot verhoogd hematocriet en bloedviscositeit, pulmonale hypertensie en hypertrofie van het rechterventrikel. Cyanose (grijs-blauwe verkleuring) kan optreden door hoge concentraties gedesoxygeneerd hemoglobine [76](#page=76). #### 4.6.2 Hypercapnie Een hoge PaCO2 veroorzaakt perifere en cerebrale vasodilatatie, wat leidt tot hoofdpijn en verhoogde intracraniële druk. Centrale zenuwstelsel stoornissen (verwardheid, slaperigheid, coma) en skeletspiertremor komen ook voor. Chronische hypercapnie wordt renaal gecompenseerd door verhoogde HCO3- retentie, waardoor de pH normaliseert [76](#page=76). ### 4.7 Behandeling van ademproblemen – toediening van zuurstof Behandeling van ademhalingsproblemen omvat openhouden van luchtwegen, klaring van secreties, mechanische ventilatie, bronchodilatoren en antibiotica. Zuurstoftherapie is nuttig bij alle vormen van hypoxemie, behalve bij shunts. Zuurstoftoediening heeft beperkte invloed bij ischemische en anemische hypoxie [76](#page=76). #### 4.7.1 Risico's van zuurstoftoediening * **Ademstilstand bij hypercapnische patiënten:** Bij chronisch longfalen kan de centrale drijfveer voor ventilatie onderdrukt zijn; deze patiënten ademen voornamelijk door hypoxemie. Zuurstoftoediening kan deze hypoxische drive wegnemen, leidend tot ademonderdrukking en CO2-stapeling. Zuurstoftherapie moet voorzichtig worden opgestart [77](#page=77). * **Toxiciteit:** 100% zuurstof kan toxische effecten hebben door reactieve elementen zoals superoxide anion en H2O2. Langdurige blootstelling irriteert de luchtwegen. Het is belangrijk de zuurstofconcentratie zo laag mogelijk te houden [77](#page=77). * **Absorptie-atelectase:** Bij inhalatie van pure zuurstof kan atelectase optreden in alveoli met een zeer lage V/Q verhouding, doordat zuurstof sneller diffundeert naar het bloed dan wordt aangevoerd. De aanwezigheid van stikstof in lucht voorkomt dit effect [77](#page=77). * **Prematuren:** Bij premature zuigelingen kan 100% zuurstof leiden tot blindheid (retrolentale fibroplasie) door plaatselijke vaatvernauwing [77](#page=77). #### 4.7.2 Hyperbare zuurstoftherapie Toedienen van zuurstof onder verhoogde druk wordt toegepast bij CO-intoxicatie, decompressieziekte, levensbedreigende anaërobe infecties, stralingsschade, ernstige anemie, wondhelingproblemen en luchtembolen. Hierbij neemt de opgeloste zuurstof significant toe. Zuurstoftoxiciteit is geen probleem bij beperkte duur (5 uur of minder) [77](#page=77). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Inwendige ademhaling | De gasuitwisseling tussen de lichaamscellen en het interne milieu, inclusief de biochemische processen die leiden tot aerobe energieproductie binnen de cellen. | | Uitwendige ademhaling | Het proces van gasuitwisseling tussen het organisme en de omgevingslucht, gericht op de opname van zuurstof (O2) en de eliminatie van koolstofdioxide (CO2) die ontstaat bij het celmetabolisme. | | Longventilatie | Het verversen van de lucht in de longen door middel van in- en uitadembewegingen, wat essentieel is voor de uitwendige ademhaling. | | Partiele druk (spanning) | De druk die een individueel gas uitoefent in een gasmengsel, onafhankelijk van de andere gassen in het mengsel. Het wordt berekend als de totale gasspanning vermenigvuldigd met de fractie van dat gas. | | Geleidingszone | Het deel van de luchtwegen, vanaf de bovenste luchtwegen tot aan de terminale bronchiolen, dat dient voor het transporteren en conditioneren van ingeademde lucht (opwarmen, filteren, bevochtigen), maar niet actief deelneemt aan gasuitwisseling. | | Uitwisselingszone | Het deel van de luchtwegen, bestaande uit de alveolen en alveolaire zakken, waar de daadwerkelijke gasuitwisseling tussen lucht en bloed plaatsvindt via het alveolo-capillaire membraan. | | Alveolo-capillaire membraan | De dunne structuur die de alveolus scheidt van de longcapillairen, bestaande uit slechts twee cellagen (alveolair epitheel en capillair endotheel), essentieel voor een efficiënte gasuitwisseling. | | Functionele residuele capaciteit (FRC) | Het gasvolume dat aanwezig is in de longen aan het einde van een rustige uitademing, waarbij de inademingsspieren ontspannen zijn en de elasticiteitskrachten van longen en thorax in evenwicht zijn. | | Transmurale druk | Het drukverschil over de wand van een orgaan of structuur, zoals de druk tussen de binnenkant van de long (alveolaire druk) en de buitenkant (intrapleurale druk), dat de mate van rekking bepaalt. | | Longvolumes | De verschillende hoeveelheden lucht die de longen kunnen bevatten, zoals het teugvolume, inspiratoir reserve volume, expiratoir reserve volume en residueel volume. | | Longcapaciteiten | Combinaties van longvolumes die een functionele betekenis hebben, zoals de vitale capaciteit (grootste gasvolume bij één ademhalingsbeweging) en de totale longcapaciteit (maximale inhoud na maximale inademing). | | Spirometrie | Een methode om longvolumes en -capaciteiten te meten door middel van een spirometer, waarbij de patiënt in een apparaat ademt en de luchtverplaatsingen worden geregistreerd. | | Anatomische dode ruimte | Het volume van de luchtwegen (geleidingszone) dat niet deelneemt aan de gasuitwisseling, maar wel betrokken is bij het transport van lucht van en naar de alveoli. | | Alveolaire dode ruimte | Geventileerde longgebieden waarin geen gasuitwisseling plaatsvindt omdat de doorbloeding ontoereikend of afwezig is, zoals bij een longembolie. | | Fysiologische dode ruimte | De totale ruimte in de longen die niet bijdraagt aan gasuitwisseling, bestaande uit de som van de anatomische en de alveolaire dode ruimte. | | Dynamische luchtwegencompressie | Vernauwing van de luchtwegen tijdens geforceerde uitademing, veroorzaakt door de drukverschillen tussen de alveolen en de pleuraholte, wat de luchtstroom kan beperken. | | Compliantie (meewerkingsvermogen) | De mate waarin de longen en/of de thoraxwand kunnen uitzetten onder invloed van een drukverschil, uitgedrukt als de volumeverandering per eenheid drukverandering ($\Delta V / \Delta P$). | | Surfactant | Een stof geproduceerd door type II alveolaire cellen die de oppervlaktespanning van het vocht in de alveolen verlaagt, waardoor de longcompliantie toeneemt en alveolaire collaps wordt voorkomen. | | Ventilatie/perfusie (V/Q) verhouding | De verhouding tussen de alveolaire ventilatie (gasverversing) en de longdoorbloeding (bloedtoevoer) in een bepaald longdeel. Een ideale verhouding is cruciaal voor efficiënte gasuitwisseling. | | Hypoxemie | Een te lage zuurstofspanning (PO2) in het arteriële bloed, wat kan leiden tot zuurstoftekort in de weefsels. | | Hypercapnie | Een te hoge koolstofdioxidespanning (PCO2) in het arteriële bloed, wat kan duiden op onvoldoende ventilatie. | | Ademhalingscentrum | Een netwerk van neuronen in de hersenstam (pons en medulla) dat verantwoordelijk is voor de automatische regulatie van het ademhalingsritme en -patroon. | | Chemoreceptoren | Sensoren die reageren op veranderingen in de chemische samenstelling van het bloed of cerebrospinaal vocht (zoals PO2, PCO2, pH) en de ventilatie beïnvloeden. | | Hypoxische drive | De stimulatie van de ademhaling door een lage zuurstofspanning (hypoxemie), voornamelijk via perifere chemoreceptoren, die een belangrijke rol speelt bij patiënten met chronische longziekten. | | Respiratoir quotiënt (RQ) | De verhouding tussen de productie van koolstofdioxide (VCO2) en de consumptie van zuurstof (VO2) per tijdseenheid, die afhankelijk is van het type verbrande voedingsstof. | | Rechts-links shunt | Een anatomische afwijking waarbij zuurstofarm bloed vanuit de veneuze circulatie rechtstreeks in de arteriële circulatie terechtkomt zonder door de longen te passeren, wat leidt tot hypoxemie. | | Oxyhemoglobine | Hemoglobine gebonden aan zuurstof, dat verantwoordelijk is voor het transport van zuurstof in het bloed. | | Oxyhemoglobine-dissociatiecurve | Een grafische weergave van de relatie tussen de zuurstofspanning (PO2) en de zuurstofverzadiging van hemoglobine, die de affiniteit van hemoglobine voor zuurstof aangeeft onder verschillende omstandigheden. | | Hyperpnoe | Een verhoogde ademhalingsfrequentie en/of -diepte als reactie op prikkels, zoals verhoogde CO2 of verlaagde O2 in het bloed. | | Atelectase | Het gedeeltelijk of volledig dichtklappen van alveoli, wat de gasuitwisseling belemmert en kan ontstaan door obstructie, verlies van surfactant of andere factoren. | | Longemfyseem | Een longaandoening gekenmerkt door de destructie van de alveolaire wanden, wat leidt tot grotere luchtzakken, verlies van elasticiteit en "air trapping" bij het uitademen. | | Chronische bronchitis | Een ontsteking van de bronchiën met overmatige slijmproductie en verdikking van de wanden, wat leidt tot obstructie en verminderde ventilatie. | | Astma | Een chronische ontstekingsziekte van de luchtwegen, gekenmerkt door reversibele vernauwing van de luchtwegen, overmatige slijmproductie en ontsteking, wat leidt tot piepende ademhaling en kortademigheid. | | Diffusiestoornis | Een probleem met de overdracht van gassen door het alveolo-capillaire membraan, veroorzaakt door verdikking van het membraan of andere factoren, wat de gasuitwisseling belemmert. | | Hypox(em)ische hypoxie | Zuurstoftekort in de weefsels veroorzaakt door een te lage zuurstofspanning (PO2) in het arteriële bloed, vaak als gevolg van problemen met de ademhaling of verblijf op grote hoogte. | | Pompfalen | Falen van de ademhalingsspieren of het ademhalingscentrum, leidend tot onvoldoende ventilatie en hypoxemie en hypercapnie. | | Zuurstofcascade | Het principe dat de partiële zuurstofdruk (PO2) geleidelijk afneemt vanaf de atmosferische lucht tot aan het gemengd veneuze bloed, waarbij verschillende stappen (klimatisatie, ventilatie, diffusie, etc.) de PO2 beïnvloeden. | | Hyperbare zuurstoftherapie | Behandeling met zuurstof onder verhoogde druk, gebruikt bij aandoeningen zoals CO-intoxicatie, decompressieziekte en bepaalde anaerobe infecties, om de opgeloste zuurstof in het bloed te verhogen. |

# Algemene toelichting en materiaal bij injecties Hieronder volgt een gedetailleerde studiehandleiding voor het onderwerp "Algemene toelichting en materiaal bij injecties". ## 1. Algemene toelichting injecties Injecties, ook wel inspuitingen genoemd, zijn een vorm van parenterale toediening waarbij geneesmiddelen via een steriele spuit en naald in het lichaam worden gebracht, hetzij in het weefsel, hetzij rechtstreeks in de bloedbaan. Deze procedure vereist een medisch voorschrift en wordt beschouwd als een technische verpleegkundige handeling (B2). ### 1.1 Indicaties voor injecties Injecties worden om diverse redenen gebruikt: * Snelle resorptie en werking van het geneesmiddel is vereist. * Lokale werking van het geneesmiddel is noodzakelijk. * Het geneesmiddel wordt door maagsappen of darmsecreties afgebroken of geneutraliseerd. * Het geneesmiddel kan het maagslijmvlies aantasten. * Het geneesmiddel wordt niet opgenomen via het maag-darmkanaal. * De patiënt moet nuchter blijven. * De patiënt is niet in staat een geneesmiddel oraal in te nemen. * Het geneesmiddel is niet in orale vorm beschikbaar. ### 1.2 Plaatsbepaling voor injecties De toedieningsroute van een injectie is afhankelijk van de samenstelling van het product en het gewenste effect. Verpleegkundigen voeren, op voorschrift van een arts, de volgende injecties uit: * **Intracutaan (i.c.):** in de huid. * **Intradermaal (i.d.):** in de lederhuid. * **Subcutaan (s.c.):** onder de huid, in het onderhuids bindweefsel. * **Intramusculair (i.m.):** in een spier. * **Intraveneus (i.v.):** rechtstreeks in een ader. Injecties die doorgaans door een arts worden toegediend, maar waarbij verpleegkundigen assisteren bij voorbereiding en uitvoering, zijn: * Intra-arterieel (i.a.): in een slagader. * Intracardiaal: in het hart. * Intra-articulair: in een gewrichtsspleet. * Intrathecaal: in het wervelkanaal. * Intrapleuraal: tussen de pleurabladen. * Intraperitoneaal: in de buikholte. ### 1.3 Voor- en nadelen van parenterale toediening **Voordelen:** * Toediening is mogelijk wanneer enterale toediening niet kan. * Snellere en krachtigere werking van het geneesmiddel, omdat het niet beïnvloed wordt door verteringsenzymen. * Betere controleerbaarheid van het proces. **Nadelen:** * Pijn: veel injecties zijn pijnlijk vanwege de vele pijnreceptoren in de huid. * Risico op infectie, lokale necrose en verhardingen. * Mogelijkheid tot beschadiging van bloedvaten en zenuwen bij incorrecte plaatsing. * Eenmaal toegediend, kan het geneesmiddel niet meer verwijderd worden. Het perfect beheersen van de techniek is daarom essentieel. ### 1.4 Bespreking van het materiaal Een zorgvuldige keuze van materiaal, afhankelijk van de specifieke handeling, is cruciaal. #### 1.4.1 De spuit Een spuit bestaat uit een cilinder met een aanzetstuk (conus) voor de naald en een inhoudsverdeling (graduatie). * **Conus of aanzetstuk:** * **Centrisch:** de conus is in het midden geplaatst, wat het purgeren (lucht verwijderen) vergemakkelijkt. * **Excentrisch:** de conus is niet-centraal geplaatst, handig voor gebruik in een vlakke positie (bv. IV-injecties, subcutane injecties). * **Type aansluiting:** Luer (naald schuift op) of Luer-lock (naald wordt opgeschroefd). * Grote spuiten voor maagsonde, blaasspoeling of glycerinelavement hebben een lange, brede conus of katheteraanzetstuk. * **Schaalverdeling:** Aangeduid in milliliters (ml) of in eenheden/units (insuline- en tuberculinespuiten). * **Vleugel of vingersteun:** Vergemakkelijkt het gebruik en voorkomt wegrollen. * **Stamper/zuiger:** Sluit de spuit volledig af. **Eigenschappen van een goede spuit:** * Luchtdicht. * Voorzien van een rem om uitglijden van de stamper te voorkomen. * Duidelijk leesbare graduatie. * Steriel en in afzonderlijke verpakking. **Soorten spuiten:** * **Wegwerpspuit:** Gemaakt van kunststof, steriel verpakt en klaar voor gebruik. Aanzetstuk is centrisch bij spuiten < 10 ml, excentrisch bij grotere spuiten. Inhoud varieert van 2 ml tot 50 ml. * **Insulinespuit:** Lang en smal model voor nauwkeurige aflezing. Schaalverdeling in eenheden/units. Heeft een vaste naald. * **Tuberculinespuit:** 1 ml inhoud, lang model met gradatie in 1/100. Wordt gebruikt voor tuberculinetests en heeft geen vaste naald. #### 1.4.2 Injectienaalden Injectienaalden zijn holle, steriele naalden van roestvrij materiaal, met een geslepen punt en een aanzetstuk dat op de spuit past. * **Aanzetstuk of naaldconus:** Kan Luer-tip of Luer-lock zijn. De kleurcode van de conus geeft de diameter (gauge) aan; een hogere gauge betekent een fijner lumen. * **Naaldschacht:** Gemaakt van roestvrij staal. Lengte wordt in inches aangeduid. * **Naaldpunt:** Fijn geslepen, kan een lange of korte punt hebben bij gelijkblijvende scherpte. **Belangrijke informatie over naalden:** * **Wegwerp:** Wegwerpnaalden moeten na gebruik onmiddellijk vernietigd worden om prikongevallen, hergebruik door toxicomanen en contaminatie te voorkomen. * **Naaldcontainers:** Na gebruik worden naalden verzameld in speciale naaldcontainers. * **VERMIJD PRIKONGEVALLEN:** Steek de naald na gebruik NOOIT terug in de beschermhuls (nooit "recappen"). Deponeer de naald direct in de naaldcontainer. Prikongevallen moeten steeds gemeld worden. **Eigenschappen van een goede naald:** * Steriel. * Afzonderlijk verpakt. * Niet vervormd. **Soorten naalden (voorbeeld merk BD©):** * **IM-naald:** Groene naald, lange en scherpe punt (bv. 21G, 0.8 mm, lengte 50 mm). * **Optreknaald (filternaald):** Roze, brede, korte punt (bv. 18G, 1.2 mm, lengte 38 mm). Wordt gebruikt voor het klaarmaken van medicatie. * **Transfernaald:** Heeft aan beide zijden een naald of spike. Wordt gebruikt om medicatie van een flesje naar een ander flesje of infuuszak over te brengen. #### 1.4.3 Injectievloeistoffen Injectievloeistoffen kunnen worden ingedeeld naar vorm en verpakking. **Vorm:** * **Vloeibaar:** Olieachtig of waterig, eventueel gekleurd. * **Poedervorm:** Moet eerst opgelost worden met een specifiek oplosmiddel (solvens), aqua destillata of fysiologisch serum (NaCl 0.9%). De hoeveelheid oplosmiddel is afhankelijk van bijsluiter, voorgeschreven toedieningsweg en vereiste dosering. **Verpakking:** * **Ampul:** Breekampul (te openen zonder vijlen) of ampul met groef/gekleurde rand/stip. Kan vloeistof, poeder of solvens bevatten, soms duo-verpakkingen. * **Flacons:** Flesjes afgesloten met een gummistop (vloeibaar of poeder). Speciale flacons, zoals Solu-Cortef®, hebben het poeder bovenaan en het solvens onderaan, gescheiden door een dop. * **Patronen:** Flesjes met gummistop/vlies bovenaan en een gummiring onderaan die door de stamper van een spuit kan verschuiven (bv. insuline voor insulinepen). * **Kant-en-klare spuiten:** Bevatten reeds het geneesmiddel en zijn voorzien van een injectienaald. **Informatie op het etiket van medicatie:** * Naam medicament. * Dosis/concentratie (gr, mg, mg/ml, %, IE, UI/ml). * Inhoud in ml (bij vloeistoffen). * Toedieningswijze. * Vervaldatum. * Extra aanduidingen (bv. goed mengen, niet schudden, koel bewaren, vergif). * Lotnummer/expiratie. **Bewaarcondities:** Sommige geneesmiddelen, zoals hormoonpreparaten (insuline), opgeloste antibiotica en vaccins, vereisen bewaring in de koelkast. Raadpleeg steeds de bijsluiter. ### 1.5 Toepassing van basisprincipes bij het klaarmaken en toedienen van injecties Bij het klaarmaken en toedienen van injecties moeten steeds de algemene basisprincipes (zie cursus vmv1) en de "5 juisten" met bijhorende aandachtspunten worden toegepast. #### 1.5.1 Prikongeval Ondanks preventieve maatregelen blijven prikongevallen voorkomen. De gewoonte van "recappen" (terugplaatsen van de beschermhuls op de naald) is een belangrijke oorzaak. Prikongevallen kunnen leiden tot bloedoverdraagbare pathogenen (HIV, HCV, Hepatitis). De kans op besmetting hangt af van de bloedhoeveelheid, pathogenenconcentratie, naaldtype, diepte van de wond en de conditie van de patiënt. **Richtlijnen ter voorkoming van prikaccidenten:** * NOOIT de beschermhuls terugplaatsen op de naald. * Altijd een NAALDCONTAINER meenemen en gebruiken. * Gebruik spuiten met extra beveiliging (bv. Fraxiparine®). * Glas direct in glascontainer verzamelen. **Bij een prikaccident:** * Wondje laten bloeden. * Overvloedig spoelen met water. * Ontsmetten met een krachtig antisepticum (alcoholische oplossing). * Melden aan de geneeskundige dienst voor nodige onderzoeken en eventuele vaccinatie volgens ziekenhuishygiëne protocol. ## 2. Intradermale inspuiting #### 2.1 Indicaties * Toediening van lokale anaesthesie. * Huid- en allergietesten (bv. tuberculine/Mantouxtest, antibiotica, latex). #### 2.2 Plaatsbepaling * Het voorste gedeelte van de onderarm is ideaal vanwege lichte pigmentatie en het ontbreken van beharing, wat reacties beter zichtbaar maakt. * Het gedeelte van de rug onder de schouderbladen kan ook gebruikt worden. ## 3. Subcutane inspuiting Een subcutane injectie wordt toegediend in het losse bindweefsel van de huid (onderhuids bindweefsel) om een langzame resorptie te bewerkstelligen. Dit is wenselijk voor medicatie waarbij een geleidelijke afgifte nodig is, zoals insuline. ### 3.1 Indicaties * Toediening van kleine hoeveelheden medicatie (0.5 tot 2 ml). * Wanneer de oplossing het subcutane weefsel niet irriteert of beschadigt. * Geneesmiddelen zoals adrenaline, insuline, vaccins, heparine (anticoagulantia) en lokale anesthetica. ### 3.2 Plaatsbepaling * **Voor- en laterale zijde van de bovenarm.** * **Voorzijde en laterale zijde van de dij.** * **Abdomen (buikwand):** onderbuik, flanken (minimaal 1 cm van de navel verwijderd). * **Locaties met weinig gevoelszenuwen om pijn te minimaliseren.** * **Enkel in gezonde huid:** gebieden met wonden, eczeem, irritatie of littekens zijn ongeschikt. De meest gekozen plaatsen zijn de buitenkant van de bovenarm, de bovenbuitenzijde van het dijbeen en het losse weefsel van de buikwand. ### 3.3 Voorbeelden van subcutane inspuitingen #### 3.3.1 Toedienen van heparine Heparines zijn anticoagulantia die bij voorkeur subcutaan worden toegediend om pijnlijke hematomen te voorkomen. Ze worden gebruikt voor preventie en behandeling van trombo-embolische aandoeningen. Laagmoleculair gewicht heparines (bv. Dalteparine, Enoxaparine, Nadroparine) worden meestal geleverd in kant-en-klare spuiten met een beschermhuls. De luchtbel in de spuit moet niet worden weggehaald. * **Toedieningsplaatsen:** Subcutaan weefsel van het abdomen, rechts/links ter hoogte van de crista iliaca. * **Mogelijke verwikkelingen:** Hematoomvorming, induratie door te oppervlakkig prikken. #### 3.3.2 Toedienen van insuline Voor specifieke theorie en praktische uitleg over diabetes en insuline, wordt verwezen naar relevante hoofdstukken. ## 4. Intramusculaire inspuiting Een intramusculaire injectie brengt een beperkte hoeveelheid geneesmiddel in vloeibare vorm snel in het spierweefsel. ### 4.1 Indicaties * Toediening van relatief grote doses medicatie. * Toediening van medicatie die het subcutane weefsel kan irriteren. * Snelle resorptie en werking van het geneesmiddel, aangezien spieren een goede bloedvoorziening hebben. * Specifieke indicaties: antibiotica, contraceptiva, vaccins, epinefrine bij ernstige allergieën, patiënten die geen orale medicatie kunnen slikken, medicatie die aangetast wordt door maag- en darmsappen, olieachtige preparaten (hormonen), sterk gekleurde vloeistoffen (bv. ijzerpreparaten). ### 4.2 Plaatsbepaling De injectieplaats is afhankelijk van het doel, de fysieke toestand van de patiënt en eerdere injecties (rotatie). Injecteer niet op plaatsen met ontstoken, oedemateuze, geïrriteerde huid, of op geboortevlekken en littekens. De spier moet oppervlakkig gelegen, goed bereikbaar en omvangrijk genoeg zijn, en zo ver mogelijk van grote zenuwen en bloedvaten. #### 4.2.1 Meest geschikte spieren * **Grote bilspier (m. gluteus maximus - dorsogluteaal):** Meest gebruikt, maar **niet bij kinderen die nog niet stappen** vanwege risico op aanprikken van de n. ischiadicus, bot en bloedvaten. De injectieplaats is het bovenste buitenste kwadrant van de bil, begrensd door de crista iliaca. Injecteer niet in de binnenzijde van dit kwadrant. * **M. gluteus medius (ventrogluteaal):** Anatomisch de meest geschikte plaats door dikte van de spier en minder subcutaan vet. Belangrijke zenuwen en bloedvaten worden vermeden. Niet gebruikt bij kinderen onder de drie jaar. * **Dijspier (m. vastus lateralis en m. rectus femoris):** Bij kinderen is de m. vastus lateralis de voorkeurplaats vanwege de grootste spiermassa. * **M. rectus femoris:** Middelste derde van de dijspier, ongeveer een handbreedte boven het kniegewricht. Minder bloedvaten dan de gluteus maximus. * **M. vastus lateralis:** Buitenzijde van de dij, in het middelste derde tussen knie en trochanter major. Wordt gebruikt bij magere patiënten met onvoldoende bilspierweefsel. * **Deltaspier (m. deltoideus):** Gebruikt voor kleine hoeveelheden vloeistof (≤ 2 ml), vaak voor vaccinaties. De injectie wordt 2.5 tot 5 cm onder het acromion (schoudertop) toegediend, in het middengedeelte van de spier (2 à 3 vingerbreedten onder de schoudertop). Risico op raken van n. axillaris, brachialis, ulnaris, radialis en a. brachialis. ## 5. Vaccinaties Het toedienen van vaccins is een B2-handeling. Een vaccin wekt een immuunrespons op zonder ziekte te veroorzaken. **Aandachtspunten bij vaccinaties:** * De meeste vaccins worden intramusculair toegediend; sommigen ook oraal, subcutaan of intradermaal. * De m. deltoideus is een veelgebruikte plaats voor vaccinaties. * De meeste vaccins vereisen gekoeld transport en bewaring; laat het vaccin een half uur op voorhand op kamertemperatuur komen. * Vraag de patiënt naar ziekte, koorts, acute infectie, of eerdere reacties op vaccins. Bij een positief antwoord, verwittig de arts. * Verschillende vaccins kunnen gelijktijdig op verschillende plaatsen worden toegediend. Bij levende vaccins is een interval van minstens 4 weken nodig. * Patiënten blijven na vaccinatie 15 minuten onder toezicht. * Onder 12 maanden: injectie in m. rectus femoris/vastus lateralis. Boven 12 maanden: in m. deltoideus. * Injecties in de bilspier worden niet meer routinematig toegepast om vaccin in vetweefsel te voorkomen. * Niet aspireren bij vaccinaties. * Kant-en-klare vaccinspuiten niet purgeren; volledig met luchtbel inspuiten. * De naaldlengte wordt bepaald door de spier- en/of vetlaag. * Vaccins die zelf klaargemaakt moeten worden, worden gepurgeerd zonder medicatieverlies. * Vaccin door de handpalmen rollen om te mengen (niet schudden). ## 6. Mogelijke complicaties bij injecties ### 6.1 Algemeen * Matige koorts, lichte pijn, roodheid of zwelling op de injectieplaats. * Verharding of knobbeltje op de injectieplaats. * Bij kinderen: hangerigheid, slaperigheid, huilerigheid, verminderde eetlust. Deze reacties zijn doorgaans gekend, verdwijnen spontaan en vereisen geen behandeling. ### 6.2 Specifiek * **Abces:** Ontstaat door onvoldoende resorptie van medicatie in het subcutane weefsel of bij herhaalde injecties op dezelfde plaats. * **Syncope:** Vasovagale reactie door angst en pijn, met bewustzijnsverlies, bradycardie en lage RR tot gevolg. Patiënt plat leggen met benen omhoog. * **Anafylactische shock:** Ernstige allergische reactie met symptomen zoals ademhalingsproblemen, huiduitslag, cardiovasculaire instabiliteit. Vereist onmiddellijke medische interventie (bv. adrenaline). * **Necrose:** Door subcutane weefselbeschadiging. * **Hevige pijn:** Door aanprikken van een kleine zenuw. * **Te snelle resorptie:** Door aanprikken van een bloedvat (aspiratie is belangrijk, behalve bij subcutane anticoagulantia en insuline). * **Ecchymose:** Onderhuidse bloeding. * **Lipodystrofie:** Ontstekingsreactie met destructie van onderhuids vetweefsel; voorkomen door rotatieschema. * **Afbreken van de naald:** Voorkomen door patiënt te informeren over plotselinge bewegingen. * **Kwetsen van een zenuw:** Kan leiden tot verlamming van een lidmaat. * **Raken van een bloedvat:** Kan leiden tot hematoom, embolie of onbedoelde intraveneuze toediening. * **Ontsteking van het beenvlies:** Niet injecteren bij aanprikken van het beenvlies. * **Fibroplastisch worden van het weefsel:** Ontaarden van spierweefsel naar bindweefsel, met contracturen. * **Necrose:** Door verkeerde toedieningswijze en slechte resorptie. ## 7. Educatie Educatie is een cruciaal onderdeel van de verpleegkundige zorg. Het aanleren van injectietechnieken aan patiënten bevordert zelfzorg en versterkt 'health literacy'. Het teach-back principe is een effectieve methode om te controleren of de patiënt de techniek begrijpt en correct kan uitvoeren. ## 8. Procedures ### 8.1 Optrekken medicatie #### 8.1.1 Optrekken medicatie uit een ampul Volg de stappen voor handhygiëne, bereid het werkoppervlak voor, bereid de ampul (tikken, breken), plaats de optreknaald op de spuit, trek medicatie op, ontlucht de spuit, controleer het volume, verwijder de optreknaald en plaats de juiste injectienaald. Kleef een identificatieklever op de spuit indien deze niet direct wordt toegediend. #### 8.1.2 Optrekken van medicatie in poedervorm uit een flacon Volg de stappen voor handhygiëne, bereid het werkoppervlak voor, bereid de flacon (flip-off kapje verwijderen, rubberen stop ontsmetten), trek oplosmiddel op uit de ampul, spuit het oplosmiddel in de flacon (gefractioneerde drukmethode kan nuttig zijn om druk te verminderen), los het poeder op (door rollen, niet schudden), trek de vloeistof op uit de flacon, ontlucht de spuit, controleer het volume, verwijder de optreknaald en plaats de juiste injectienaald. Kleef een identificatieklever op de spuit indien nodig. ### 8.2 Basisprocedure toediening van een subcutane inspuiting **Voorbereiding:** Zorg voor een verzorgd voorkomen, let op ergonomie, verzamel alle nodige gegevens (correct voorschrift, patiëntinformatie), verzamel materiaal, pas handhygiëne toe, zorg voor privacy, stel jezelf voor, identificeer de patiënt, geef educatie, organiseer de werkruimte. **Uitvoering:** Laat de patiënt een correcte houding aannemen, zorg voor correcte plaatsbepaling (bovenarm, dij, abdomen), hanteer een rotatieschema, controleer de injectieplaats, maak de huid proper (ontsmetten met alcohol is overbodig), span de huid aan (methode 90° of 45° met huidplooi, of 90° zonder huidplooi), breng de naald in met een vlotte beweging, spuit de medicatie langzaam in, wacht na het inspuiten, verwijder de naald, dep indien nodig (licht deppen), deponeer de naald direct in de naaldcontainer. **Nazorg:** Hef privacymaatregelen op, geef nazorg en comfort, reinig materiaal, ruim op, pas handhygiëne toe, rapporteer de toediening en eventuele reacties. ### 8.3 Basisprocedure toediening van een intramusculaire inspuiting **Voorbereiding:** Vergelijkbaar met subcutane injecties: hygiëne, ergonomie, patiëntgegevens, materiaal, privacy, educatie. **Uitvoering:** Patiënt een correcte houding laten aannemen (bv. zittend of liggend, afhankelijk van de injectieplaats). Controleer de injectieplaats. Zorg voor correcte plaatsbepaling: m. gluteus medius (ventrogluteaal), m. gluteus maximus (dorsogluteaal), m. rectus femoris/vastus lateralis (dij), m. deltoideus (schouder). Ontsmet de huid indien nodig (enkel bij verminderde weerstand of twijfel; bij vaccinaties nooit). Span de huid aan (of gebruik de Z-track methode). Verwittig de patiënt voor de prik. Breng de naald vlot en loodrecht in. Fixeer de spuit. Aspiratie is overbodig, behalve bij injecties in de m. gluteus maximus (dorsogluteaal), waarbij bij positieve aspiratie (bloed) de naald verplaatst moet worden. Spuit de medicatie langzaam in. Wacht enkele tellen na het inspuiten en verwijder de naald vlot. Dep na met een droge, niet-steriele depper. Deponeer de naald direct in de naaldcontainer. Breng een kleefpleister aan. **Nazorg:** Vergelijkbaar met subcutane injecties: privacy opheffen, comfort, reinigen, opruimen, handhygiëne, rapporteren (inclusief vaccinregistratie in Vaccinnet). ### 8.4 Basisprocedure toediening van een intradermale inspuiting **Voorbereiding:** Gelijkaardig aan andere injecties: hygiëne, ergonomie, patiëntgegevens, materiaal, privacy, educatie. **Uitvoering:** Patiënt correct laten positioneren. Zorg voor correcte plaatsbepaling (ventrale zijde onderarm, rug, dorsale zijde bovenarm). Controleer de injectieplaats. Maak de huid proper. Span de huid aan. Breng de naald (punt naar boven) schuin in de bovenste huidlaag. Injecteer de vloeistof langzaam; een huidpapel moet ontstaan. **Dep NIET na** om verlies van vloeistof te voorkomen. Deponeer de naald direct in de naaldcontainer. **Nazorg:** Vergelijkbaar met andere injecties: privacy opheffen, educatie over controle van de injectieplaats (diameter en induratie), comfort, reinigen, opruimen, handhygiëne, rapporteren. ### 8.5 Oplossen van medicatie d.m.v. een transfernaald #### 8.5.1 Oplossen van medicatie uit twee flacons d.m.v. transfernaald Verwijder plastic beschermkappen, ontsmet rubber stoppen. Plaats transfernaald in de fles met oplosmiddel, keer de fles om, plaats de andere zijde van de naald in de flacon met poeder. Laat het oplosmiddel langs de wand lopen. Verwijder de lege fles en de naald. Deponeer de naald in de naaldcontainer. #### 8.5.2 Oplossen van medicatie in poedervorm d.m.v. transfernaald en minibag Verwijder beschermkap, ontsmet rubberstop van de flacon. Plaats transfernaald in de flacon. Ontsmet de ingangspoort van de minibag en breng de transfernaald hierin aan. Oefen lichte druk uit op de minibag om oplosmiddel in de flacon te laten lopen (flacon onder, minibag boven). Meng door rollen. Keer om (flacon boven, minibag onder) en laat opgelost medicijn in de minibag lopen. Verwijder transfernaald en deponeer in naaldcontainer. --- # Verschillende injectietechnieken en hun toepassingen Dit deel van de studiegids behandelt de specifieke injectietechnieken: intradermale, subcutane en intramusculaire inspuitingen, inclusief hun indicaties, plaatsbepaling en voorbeelden. ## 2. Intradermale inspuiting De intradermale inspuiting is een techniek waarbij een kleine hoeveelheid (meestal 0,1 ml of minder) oplossing in de bovenste laag van de dermis wordt geïnjecteerd, wat resulteert in een papel van 2 tot 3 mm. ### 2.1 Indicaties * Toedienen van lokale anesthesie. * Huid- en allergietesten (bijvoorbeeld tuberculinetesten, testen op antibiotica, latex, stofmijten of synthetische vezels). ### 2.2 Plaatsbepaling * Het voorste gedeelte van de onderarm is bij uitstek geschikt omdat het gebied licht gepigmenteerd en doorgaans onbehaard is, wat de observatie van reacties vergemakkelijkt. * Het gedeelte van de rug net onder de schouderbladen kan ook gebruikt worden. ## 3. Subcutane inspuiting De subcutane of onderhuidse injectie is het toedienen van een geneesmiddel in opgeloste, waterige en isotonische toestand in het losse bindweefsel onder de huid. De absorptie in de bloedbaan verloopt traag via lymfevaten of capillairen, wat wenselijk is voor bepaalde medicatie zoals insuline. ### 3.1 Indicaties * Wanneer een kleine hoeveelheid medicatie (0,5 tot 2 ml) moet worden ingespoten. * Wanneer er weinig kans is dat de oplossing het subcutane weefsel irriteert of beschadigt. * Voor medicatie die een trage resorptie vereist, zoals insuline, heparine, vaccins, adrenaline en lokale anesthetica. ### 3.2 Plaatsbepaling De injectieplaatsen bevinden zich bij voorkeur in gebieden met weinig gevoelszenuwen om pijn te minimaliseren en op gezonde huid, vrij van wonden, eczeem, irritatieplekken of littekens. * **Voor- en laterale zijde van de bovenarm.** * **Voor- en laterale zijde van de dij.** * **Abdominale wand:** * Onderbuik en flanken, altijd minstens 1 cm verwijderd van de navel. * Rechts/links ter hoogte van de crista iliaca (laterale flanken). * Bij kinderen is de afstand van minstens 2 cm rond de navel vereist. **Tip:** Gebruik een rotatieschema voor frequente injecties om lipodystrofie (afbraak van onderhuids vetweefsel) te voorkomen. > **Tip:** Het ontsmetten van de huid met alcohol 70% is overbodig voor subcutane injecties, tenzij de patiënt een verminderde weerstand heeft of er twijfel is. De huid moet wel schoon zijn; reinig met water indien nodig. #### 3.2.1 Inter- en intrazonale rotatie Bij herhaaldelijke injecties is het cruciaal om zowel tussen verschillende zones (interzonale rotatie) als binnen een zone (intrazonale rotatie) te roteren. ### 3.3 Voorbeelden van subcutane inspuitingen #### 3.3.1 Toedienen van heparine Heparines zijn anticoagulantia die bij voorkeur subcutaan worden toegediend om pijnlijke hematomen te voorkomen die bij intraveneuze of intramusculaire toediening kunnen optreden. * **Doel:** Preventie en behandeling van trombo-embolische aandoeningen. * **Soorten laagmoleculair gewicht heparines:** Dalteparine, Enoxaparine, Nadroparine, Tinzaparine. * **Toediening:** De dosis wordt door de arts bepaald. Heparine wordt geleverd in kant-en-klare spuiten met een beschermhuls. De luchtbel mag **niet** worden weggepurged. * **Toedieningsplaats:** Voornamelijk het subcutane weefsel van het abdomen (rechts/links ter hoogte van de crista iliaca). * **Mogelijke complicaties:** Hematoomvorming, induratie door te oppervlakkige prik. #### 3.3.2 Toedienen van insuline Voor de theorie en praktische uitleg over diabetes en insuline wordt verwezen naar het betreffende hoofdstuk in de cursus. > **Tip:** Bij troebele insuline dient deze gemengd te worden door 10x te kantelen. Controleer de insulinetoevoer door te primen voordat de correcte dosis wordt ingesteld. ## 4. Intramusculaire inspuiting De intramusculaire inspuiting is het toedienen van een beperkte hoeveelheid geneesmiddel in vloeibare toestand in het spierweefsel, wat resulteert in een snelle resorptie en werking. Deze methode is effectief voor relatief grote doses of medicatie die het subcutane weefsel kan irriteren, maar is wel pijnlijker dan subcutane injecties. ### 4.1 Indicaties * Antibiotica (bv. penicilline). * Contraceptiva. * Vaccinaties. * Epinefrine-injecties bij ernstige allergische reacties. * Patiënten die geen orale medicatie kunnen innemen. * Medicatie die wordt aangetast door maag- en darmsappen. * Olieachtige preparaten (bv. hormonen). * Sterk gekleurde vloeistoffen (bv. ijzerpreparaten). ### 4.2 Plaatsbepaling De injectieplaats is afhankelijk van het doel, de fysieke toestand van de patiënt en eerdere injecties (rotatie is essentieel). Injecties worden vermeden op ontstoken, oedemateuze, geïrriteerde huid, of op plekken met geboortevlekken of littekens. De spier moet voldoende omvangrijk zijn voor optimale absorptie en minimale pijn, en zo ver mogelijk verwijderd zijn van grote zenuwen en bloedvaten. #### 4.2.1 Meest geschikte spieren * **Grote bilspier (musculus gluteus maximus - dorsogluteaal):** * Meest gebruikte plaats, maar **niet** bij kinderen die nog niet stappen wegens risico op aanprikken van de nervus ischiadicus, botten en bloedvaten. * **Plaatsbepaling:** Verdeel de bil in vier kwadranten; injecteer in het buitenste bovenste kwadrant, begrensd door de crista iliaca. Vermijd de binnenzijde van dit kwadrant. * **Belangrijk:** Aspiratie wordt aanbevolen bij injecties in deze spier. * **Musculus gluteus medius (ventrogluteaal):** * Anatomisch de meest geschikte plaats vanwege de dikte van de spier en minder subcutaan vet. Grote zenuwen en bloedvaten worden vermeden. * Nadeel: kleinere omvang, dus minder frequent te gebruiken. Niet geschikt voor kinderen jonger dan drie jaar. * **Plaatsbepaling:** Plaats de palm van de hand op de trochanter. De wijsvinger wijst naar de voorkant van de crista iliaca, de middelvinger volgt de crista naar achteren, wat een 'V' vormt. De injectieplaats bevindt zich tussen de toppen van de wijs- en middelvinger. * **Dijspier (musculus vastus lateralis en musculus rectus femoris):** * **Musculus vastus lateralis:** Voorkeursplaats bij kinderen (grootste spiermassa). Gelegen aan de buitenzijde van de dij, in het middelste derde deel tussen knie en trochanter major. Weinig grote zenuwen of bloedvaten. * **Musculus rectus femoris:** Gelegen in het middelste derde van de dijspier, ongeveer een handbreedte boven de knie en een handlengte onder de trochanter van het femur. Minder bloedvaten dan de bilspier. * Gebruikt bij magere patiënten met onvoldoende spierweefsel in de bil. * **Deltaspier (musculus deltoideus):** * Geschikt voor kleine hoeveelheden vloeistof (maximaal 2 ml), vaak gebruikt voor vaccinaties. * Nadeel: Klein oppervlak, minder goed ontwikkeld, niet routinematig te gebruiken. * **Plaatsbepaling:** 2,5 tot 5 cm onder het acromion (schoudertop), in het middengedeelte van de spier (2 tot 3 vingerbreedten onder de schoudertop). * **Opgepast:** Risico op aanprikken van n. axillaris, brachialis, ulnaris, radialis en a. brachialis. **Tip:** Bij het toedienen van vaccins in de m. deltoideus wordt de injectie gegeven halfweg tussen het acromion en de caudale aanhechting van de deltaspier. Bij kinderen onder de 12 maanden wordt de m. rectus femoris/vastus lateralis gebruikt, daarboven de m. deltoideus. > **Tip:** Bij langere naalden dan noodzakelijk (bv. 25 mm naald voor een patiënt die 16 mm nodig heeft), kan de naald voor driekwart worden ingebracht. > **Tip:** Aspiratie is overbodig voor intramusculaire injecties, **behalve** bij injecties in de m. gluteus maximus (dorsogluteaal). Bij een positieve aspiratie (wolkje bloed) dient de naald verplaatst te worden en opnieuw geaspireerd. Bij herhaaldelijk bloed de naald en spuit vervangen. > **Tip:** Bij het toedienen van meer dan 5 ml medicatie in één spuit, volg de procedure voor positieve aspiratie. ## 5. Vaccinaties Het toedienen van vaccins is een verpleegkundige handeling die nauwkeurige procedures vereist en registratie in het verpleegkundig dossier en Vaccinnet. Een vaccin wekt een immuunrespons op zonder ziekte te veroorzaken. * **Toedieningswijzen:** Meestal intramusculair, soms oraal, subcutaan of intradermaal. * **Aandachtspunten:** * Bewaren op de juiste temperatuur (koelketen). * Patiënt informeren naar ziekte, koorts, acute infecties of eerdere reacties. Bij positieve antwoorden de arts consulteren. * Verschillende vaccins kunnen gelijktijdig, maar op verschillende plaatsen, toegediend worden. Levende vaccins vereisen een interval van minimaal 4 weken. * Patiënt 15 minuten observeren na toediening. * Niet aspireren. * Kant-en-klare vaccins niet purgeren; volledige dosis, inclusief luchtbel, toedienen. * Naaldlengte aanpassen aan spierlaag en/of vetlaag. * Vaccins heen en weer keren om homogeen mengsel te bekomen. * Injecties in de bil worden niet meer gedaan om vetweefselinjectie te voorkomen. ## 6. Mogelijke complicaties bij injecties ### 6.1 Algemeen * Matige koorts, lichte pijn, roodheid of zwelling op de injectieplaats (meestal spontaan verdwijnend). * Verharding of een knobbeltje op de injectieplaats (kan weken blijven). * Bij kinderen: hangerigheid, slaperigheid, huilerigheid, verminderde eetlust. ### 6.2 Specifiek * **Abces:** Ontstaat door onvoldoende resorptie of herhaalde injecties op dezelfde plaats. * **Syncope (flauwvallen):** Vasovagale reactie door angst of pijn, veroorzaakt door overprikkeling van de nervus vagus. Symptomen: bewustzijnsverlies, bradycardie, lage bloeddruk. Leg patiënt neer met benen omhoog. * **Anafylactische shock:** Ernstige allergische reactie met vrijkomen van mediatoren zoals histamine. Symptomen: ademhalingsproblemen, huidreacties, cardiovasculaire instabiliteit. Vereist onmiddellijk medisch ingrijpen met adrenaline. * **Necrose:** Door beschadiging van subcutaan weefsel. Preventie: alleen waterige, isotonische vloeistoffen injecteren. * **Hevige pijn:** Door aanprikken van een zenuw. * **Te snelle resorptie:** Door aanprikken van een bloedvat. Preventie: aspireren (uitzondering: subcutane anticoagulantia en insuline). * **Ecchymose:** Onderhuidse bloeding. Preventie: nadrukken na verwijderen naald bij bloedingsneiging. * **Lipodystrofie:** Ontstekingsreactie met destructie van subcutaan vetweefsel. Preventie: rotatieschema toepassen. * **Afbreken van de naald:** Preventie: patiënt waarschuwen voor plotselinge bewegingen. * **Kwetsen van een zenuw:** Kan leiden tot verlamming. * **Raken van een bloedvat:** Kan leiden tot hematoom, embolie (bij olieachtige producten) of intraveneuze toediening van een niet-bestemd product. * **Ontsteking van het beenvlies of fibroplastisch worden van weefsel:** Kan leiden tot contracturen. * **Necrose door verkeerde toediening/slechte resorptie:** Zorg voor voldoende diepte bij injecteren. --- # Vaccinaties en complicaties bij injecties Vaccinaties vertegenwoordigen een specifieke toepassing van injectietechnieken, waarbij naast de procedure zelf ook aandacht besteed moet worden aan mogelijke complicaties die kunnen optreden bij het toedienen van injecties. ## 5.1 Vaccinaties Sinds het Koninklijk Besluit van 29 februari 2016 is het toedienen van een vaccin een verpleegkundige B2-handeling. Dit houdt in dat er een procedure moet bestaan binnen de dienst of instelling die beschrijft hoe de handeling veilig en correct uitgevoerd kan worden. De handeling dient genoteerd te worden in het verpleegkundig dossier van de gevaccineerde en geregistreerd te worden in Vaccinnet. Voorheen was vaccineren een C-handeling, die doorgaans in aanwezigheid van de arts werd uitgevoerd. Nu kunnen ook thuisverpleegkundigen bijvoorbeeld griepvaccinaties aan huis uitvoeren. Een vaccin is een middel dat een immuunrespons opwekt zonder de persoon ziek te maken, waardoor de gevaccineerde beter bestand wordt tegen de ziekteverwekker waarvoor het vaccin bedoeld is. ### Aandachtspunten bij vaccinaties * **Toedieningswijze:** De meeste vaccins worden intramusculair toegediend, maar sommige kunnen ook oraal, subcutaan of intradermaal worden toegediend. * **Transport en bewaring:** De meeste vaccins vereisen gekoeld transport en bewaring. Zorg ervoor dat het vaccin een half uur voor toediening uit de koude keten is gehaald. * **Contra-indicaties:** Vraag de zorgvrager of hij ziek is, koorts heeft, een acute infectie heeft, of een reactie heeft gehad op een vorig vaccin. Indien een van deze antwoorden positief is, verwittig de arts. * **Gelijktijdige toediening:** Verschillende vaccins kunnen gelijktijdig worden toegediend, mits op verschillende injectieplaatsen. Levende vaccins vereisen een interval van minstens vier weken tussen twee toedieningen, tenzij anders voorgeschreven door de arts. * **Observatie na toediening:** De zorgvrager blijft na toediening van het vaccin 15 minuten onder toezicht van de verpleegkundige om mogelijke reacties waar te nemen. * **Injectieplaatsen:** * Onder de 12 maanden: injectie in de musculus rectus femoris / vastus lateralis. * Boven de 12 maanden: injectie in de musculus deltoideus. * **Belangrijk:** Prikken in de bilspier (m. gluteus maximus) gebeurt niet meer routinematig voor vaccinaties, omdat het vaccin in het vetweefsel kan terechtkomen in plaats van in de spier, wat leidt tot verminderde opname en een grotere kans op lokale bijwerkingen. * **Registratie:** Registratie van de vaccinatie in Vaccinnet is verplicht. * **Aspiratie:** Aspiratie is niet nodig bij de meeste vaccinaties, aangezien de kans op het aanprikken van een bloedvat klein is en aspiratie pijnlijk kan zijn. * **Kant-en-klare vaccins:** Kant-en-klare vaccins mogen niet ge(pur)geerd worden; de volledige hoeveelheid, inclusief de eventuele luchtbel, wordt toegediend. * **Zelf te bereiden vaccins:** Deze worden vooraf ge(pur)geerd zonder medicatieverlies. * **Naaldlengte:** De naaldlengte wordt bepaald in functie van de spierlaag en/of vetlaag. Een langere naald kan voor driekwart ingebracht worden indien kortere naalden niet beschikbaar zijn. * **Mengen:** Het vaccin dient heen en weer gekeerd te worden om een homogeen mengsel te bekomen. ## 6 Mogelijke complicaties bij injecties Injecties, hoewel een veelgebruikte toedieningsweg, kunnen gepaard gaan met diverse complicaties, variërend van algemene reacties op het vaccin tot specifieke weefselbeschadigingen. ### 6.1 Algemeen Algemene complicaties bij vaccinaties zijn doorgaans mild en van voorbijgaande aard: * **Matige koorts:** Minder dan 38,5 °C. * **Lokale reacties:** Lichte pijn, roodheid of zwelling op de injectieplaats. Deze verdwijnen meestal spontaan na enkele dagen. * **Verharding op de injectieplaats:** Soms voelbaar als een knobbeltje, wat enkele weken kan aanhouden. * **Gedragsveranderingen bij kinderen:** Op de dag van en na de vaccinatie kunnen kinderen hangerig, slaperig, huilerig zijn, en minder goed eten en drinken. Deze gekende nevenwerkingen vereisen doorgaans geen specifieke behandeling en verbeteren spontaan. ### 6.2 Specifiek Specifieke complicaties kunnen optreden door lokale weefselreacties, foutieve techniek of individuele gevoeligheid: * **Abces:** Ontstaat indien medicatie in het subcutane weefsel terechtkomt of bij herhaalde injecties op dezelfde plaats (afwezigheid van rotatie), wat leidt tot onvoldoende resorptie. Dit is een reactie waarbij fagocyten lichaamsvreemde vloeistoffen verwijderen. * **Syncope (flauwvallen):** Een vasovagale reactie die onmiddellijk na de injectie kan optreden, veroorzaakt door overprikkeling van de nervus vagus door angst en pijn. Symptomen zijn bewustzijnsverlies, bradycardie en lage bloeddruk. De zorgvrager dient plat gelegd te worden met de benen omhoog. * **Anafylactische shock:** Een ernstige immunologische reactie waarbij mediatoren zoals histamine vrijkomen, leidend tot vasodilatatie en contractie van gladde spieren. Symptomen kunnen omvatten: * Centraal zenuwstelsel: bewustzijnsveranderingen, angst, agitatie. * Cardiovasculair: zwakke pols, tachycardie, hartkloppingen, aritmie, vermoeidheid. * Ademhaling: dyspnoe, hoesten, stridor, larynxoedeem. * Huid: netelroos, jeuk. * Bovenste luchtwegen: loopneus, verstopte neus. * Gastro-intestinaal: misselijkheid, braken, krampen. Bij deze symptomen wordt onmiddellijk de arts gecontacteerd. De zorgvrager wordt in trendelenburg (benen omhoog) gelegd, tenzij er sprake is van braken of misselijkheid, waarbij de zijligging verkozen wordt. Epinefrine (adrenaline) is het eerstelijnsmedicament. #### Verdere specifieke complicaties per toedieningswijze: * **Necrose:** Door subcutane weefselbeschadiging ten gevolge van slechte resorptie (preventie: enkel waterige en isotonische vloeistoffen inspuiten). * **Hevige pijn:** Door het aanprikken van een kleine zenuw (niet inspuiten bij ernstige pijnklachten). * **Te snelle resorptie:** Door het aanprikken van een bloedvat (preventie: steeds aspireren, behalve bij anticoagulantia S.C. en insuline). * **Ecchymose (bloeduitstorting):** Onderhuidse bloeding (preventie: nadrukken bij verwijderen naald, zeker bij bloedingsneiging). * **Lipodystrofie:** Ontstaat door een ontstekingsreactie met destructie van onderhuids vetweefsel (preventie: rotatieschema toepassen, inter- en intrazonaal roteren bij herhaalde injecties). * **Afbreken van de naald:** (Preventie: zorgvrager verwittigen om plotse bewegingen te voorkomen). * **Kwetsen van een zenuw:** Met als gevolg verlamming van het lidmaat (bij bilspier: nervus ischiadicus; bij deltaspier: plexus brachialis). * **Handelingsstrategie ter voorkoming:** Nooit inspuiten bij pijn na het plaatsen van de naald of bij pijn tijdens toediening. Houd rekening met de hoeveelheid geneesmiddel, de samenstelling ervan, de positie van de zorgvrager (liggend bij bilspier/dijspier, zittend bij dijspier/bovenarmspier). * **Het raken van een bloedvat:** Kan leiden tot een hematoom, kans op embolie (bij olieachtige producten), of intraveneuze toediening van medicatie die daar niet voor bestemd is. Hoewel niet altijd te voorkomen, kan inspuiten in een bloedvat vermeden worden. * **Ontsteking van het beenvlies:** Indien het beenvlies wordt geraakt, niet inspuiten. * **Fibroplastisch worden van het weefsel:** Ontstaan van contracturen door ontaarding van spierweefsel naar bindweefsel. * **Necrose:** Door verkeerde toedieningswijze en slechte resorptie (preventie: diep genoeg inspuiten). --- # Procedures en educatie rond injecties Dit document beschrijft de procedures en educatie rond injecties, gericht op verpleegkundigen om veilige en efficiënte medicatietoediening te garanderen. ## 4 Procedures en educatie rond injecties Dit hoofdstuk behandelt de praktische procedures voor het optrekken en toedienen van medicatie, de educatie van zorgontvangers en belangrijke aandachtspunten om veilig en efficiënt te werken. ### 4.1 Optrekken medicatie Het correct optrekken van medicatie uit verschillende verpakkingen is cruciaal voor veilige medicatietoediening. #### 4.1.1 Optrekken medicatie uit een ampul **Benodigdheden:** * Handontsmetting * Voorgeschreven medicatie in ampul * Steriele spuit (juiste grootte) * Optreknaald * Injectienaald * Niet-steriele depper * Identificatieklever * Naaldcontainer * Afvalrecipiënt * Glascontainer * Papieren doekje en alcoholisch antisepticum voor werkoppervlak **Stappenplan:** 1. Bereid het werkoppervlak voor met een papieren doekje en alcoholisch antisepticum. 2. Bereid de ampul voor: tik op de bovenkant om vloeistof te laten zakken en breek de top af, gebruikmakend van een niet-steriele depper ter bescherming. Gooi de gebroken top in de glascontainer. 3. Plaats de optreknaald op de spuit en verwijder de beschermhuls. 4. Trek de medicatie op uit de ampul, waarbij zo nodig meer volume wordt opgetrokken dan nodig om luchtbellen te minimaliseren. 5. Ontlucht de spuit door de stamper naar beneden te trekken en op het lichaam te tikken. 6. Controleer nauwkeurig of het juiste volume is opgetrokken. 7. Verwijder de optreknaald en gooi deze direct in de naaldcontainer. 8. Plaats de correcte injectienaald op de spuit. Deze hoeft niet ontlucht te worden. 9. Kleef een identificatieklever op de spuit met patiëntgegevens, medicatie, dosering, toedieningsweg en tijdstip. 10. Ruim het materiaal op volgens de correcte afvalcircuits. 11. Pas correcte handhygiëne toe. #### 4.1.2 Optrekken van medicatie in poedervorm uit een flacon **Benodigdheden:** * Handontsmetting * Voorgeschreven medicatie in flacon * Ampul met oplosmiddel * Steriele spuit (juiste grootte) * Optreknaald * Injectienaald * Niet-steriele deppers * Eventueel een niet-steriele schaar * Alcoholisch antisepticum (voor gummistop) * Identificatieklever * Naaldcontainer * Afvalrecipiënt * Glascontainer * Papieren doekje en alcoholisch antisepticum voor werkoppervlak **Stappenplan:** 1. Bereid het werkoppervlak voor. 2. Bereid de flacon voor: verwijder het kapje en ontsmet de gummistop met alcoholisch antisepticum. 3. Trek het oplosmiddel op uit de ampul (zie procedure 4.1.1). 4. Spuit het oplosmiddel in de flacon. Gebruik de gefractioneerde drukmethode om de druk in de flacon te beheersen en verspreiding van vloeistof te voorkomen. 5. Los het poeder op door de flacon voorzichtig heen en weer te rollen tot de oplossing helder is. Vermijd schudden. 6. Trek de opgeloste vloeistof op uit de flacon. Als niet de volledige inhoud nodig is, trek dan iets meer op dan nodig en ontlucht de spuit vervolgens. 7. Ontlucht de spuit zorgvuldig. 8. Controleer nauwkeurig het opgetrokken volume. 9. Verwijder de optreknaald en gooi deze direct in de naaldcontainer. 10. Plaats de correcte injectienaald op de spuit. 11. Kleef een identificatieklever op de spuit. 12. Ruim het materiaal op en pas handhygiëne toe. #### 4.1.3 Oplossen van medicatie met een transfernaald Deze methode wordt gebruikt om medicatie over te brengen tussen verschillende containers, zoals van een flesje naar een infuuszak of tussen twee flesjes. ##### 4.1.3.1 Oplossen van medicatie uit twee flacons d.m.v. transfernaald 1. Verwijder de plastic beschermkapjes van beide flacons. 2. Ontsmet de rubber stoppen van beide flacons. 3. Open de verpakking van de transfernaald, verwijder de beschermhuls van één zijde en prik deze door de rubberstop van de flacon met oplosmiddel. 4. Keer de flacon met oplosmiddel ondersteboven. 5. Verwijder de beschermhuls van de andere zijde van de transfernaald en prik deze door de rubberstop van de flacon met het poeder. 6. Houd de flacon met poeder schuin zodat het oplosmiddel langs de wand loopt. 7. Wanneer het oplosmiddel volledig is overgelopen, verwijder de lege flacon van de naald, gevolgd door de naald uit de flacon met oplossing. Deponeer de naald in de naaldcontainer. ##### 4.1.3.2 Oplossen van medicatie in poedervorm d.m.v. transfernaald en minibag 1. Verwijder de beschermkap van de flacon en ontsmet de rubberstop. 2. Verwijder de bescherming van één kant van de transfernaald en prik deze door de rubberstop van de flacon. 3. Ontsmet de ingangspoort van de minibag. 4. Breng de transfernaald door de ingangspoort van de minibag, zonder de minibag zelf te doorprikken. 5. Oefen lichte druk uit op de minibag zodat het oplosmiddel (of een deel ervan) in de flacon loopt. Houd hierbij de minibag boven en de flacon onder. 6. Meng de inhoud door de flacon tussen de handpalmen te rollen (niet schudden). 7. Keer de opstelling om (flacon boven, minibag onder). 8. Oefen lichte druk uit op de minibag zodat het opgeloste medicament in de zak loopt. 9. Verwijder de transfernaald uit de minibag en de flacon. Deponeer de naald in de naaldcontainer. ### 4.2 Basisprocedure toediening van een subcutane inspuiting Een subcutane injectie dient een geneesmiddel in het onderhuids bindweefsel, met als doel een trage resorptie. #### 4.2.1 Benodigdheden * Handontsmetting * Toe te dienen medicatie, opgetrokken in een spuit met identificatieklever of een kant-en-klare spuit * Naald voor subcutane inspuiting * Niet-steriele deppers * Naaldcontainer * Draagbord/nierbekken * Alcoholisch antisepticum voor werkoppervlak * Afvalrecipiënt #### 4.2.2 Stappenplan **Voorbereiding:** 1. Zorg voor een verzorgd voorkomen en let op ergonomie. 2. Verzamel alle nodige gegevens (voorschrift, vervaldatum, temperatuur). 3. Pas correcte handhygiëne toe. 4. Zorg voor privacy van de zorgontvanger. 5. Stel jezelf voor en identificeer de zorgontvanger. 6. Evalueer de injectieplaats: gezonde huid, gebruik een rotatieschema bij herhaalde injecties. 7. Reinig de huid indien nodig (ontsmetten met alcohol is meestal niet nodig). 8. Organiseer de werkruimte en het materiaal. **Uitvoering:** 1. Laat de zorgontvanger een geschikte houding aannemen (liggend of zittend). Rechtstaan is geen optie. 2. Bepaal de correcte injectieplaats (bv. buikwand, bovenarm, dij). Vermijd plekken met wonden, eczeem, littekens of irritaties. Houd bij de buikwand minstens 1 cm afstand van de navel. 3. Span de huid aan (90° of 45° met huidplooi) of span de huid met twee vingers (methode zonder huidplooi, bv. bij kant-en-klare spuiten). 4. Verwittig de zorgontvanger voor de prik. 5. Breng de naald met een vlotte beweging in, loodrecht (90°) of schuin (45°) afhankelijk van de methode. 6. Spuit de medicatie langzaam in. Bij gebruik van een kant-en-klare spuit met luchtbel (air-lock), deze niet ontluchten. 7. Observeer de reactie van de zorgontvanger. 8. Wacht na het inspuiten enkele tellen en verwijder de naald in een vlotte beweging. Laat daarna de huidplooi los. 9. Dep de injectieplaats lichtjes indien nodig; wrijf of masseer niet. 10. Deponeer de naald onmiddellijk in de naaldcontainer. Bij veiligheidsnaalden mag de hele spuit in de container of vuilnisbak. **Nazorg:** 1. Hef de privacymaatregelen op. 2. Geef informatie over mogelijke reacties. 3. Zorg voor comfort en veiligheid van de zorgontvanger. 4. Reinig en desinfecteer het materiaal. 5. Ruim het materiaal op volgens de afvalcircuits. 6. Pas correcte handhygiëne toe. 7. Rapporteer de toediening en eventuele observaties in het dossier. ### 4.3 Basisprocedure toediening van een intramusculaire inspuiting Een intramusculaire injectie dient een geneesmiddel in het spierweefsel voor een snelle resorptie. #### 4.3.1 Benodigdheden * Handontsmetting * Alcoholisch antisepticum voor de huid (zo nodig) * Toe te dienen medicatie, opgetrokken in een spuit met identificatieklever * Naald voor intramusculaire inspuiting * Niet-steriele deppers * Naaldcontainer * Draagbord/nierbekken * Kleefpleister * Afvalrecipiënt #### 4.3.2 Stappenplan **Voorbereiding:** 1. Zorg voor een verzorgd voorkomen en let op ergonomie. 2. Verzamel alle nodige gegevens (voorschrift, vervaldatum, temperatuur). 3. Pas correcte handhygiëne toe. 4. Zorg voor privacy. 5. Stel jezelf voor en identificeer de zorgontvanger. 6. Evalueer de injectieplaats: gezonde huid, vermijd zenuwen en bloedvaten. Roteer injectieplaatsen. 7. Ontsmet de huid indien nodig (bv. bij verminderde weerstand of twijfel), laat goed drogen. 8. Organiseer de werkruimte en het materiaal. **Uitvoering:** 1. Laat de zorgontvanger een geschikte houding aannemen (zittend of liggend). Zorg voor een ontspannen spier. 2. Bepaal de correcte injectieplaats (bv. m. gluteus medius, m. gluteus maximus, m. vastus lateralis, m. deltoideus). De plaats is afhankelijk van de spier, hoeveelheid medicatie en leeftijd. * **M. gluteus medius (ventrogluteaal):** Plaats de palm van de rechterhand op de trochanter, wijsvinger naar de crista iliaca, middelvinger langs de crista om een 'V' te vormen. Injecteer tussen de vingertoppen. * **M. gluteus maximus (dorsogluteaal):** Verdeel de bil in vier kwadranten en injecteer in het bovenste buitenste kwadrant. Vermijd de binnenzijde van dit kwadrant i.v.m. zenuwen en bloedvaten. Niet bij kinderen die nog niet stappen. * **M. deltoïdeus:** Injecteer 2,5 tot 5 cm onder het acromion, in het middengedeelte van de spier (2-3 vingerbreedten onder de schoudertop). Geschikt voor kleine volumes (max. 2 ml), vaak voor vaccinaties. * **M. vastus lateralis/rectus femoris (dijspier):** Middelste derde van de spier, handbreedte boven de knie. Voorkeur bij kinderen. 3. Span de huid aan of gebruik de Z-track methode indien nodig. 4. Verwittig de zorgontvanger voor de prik. 5. Breng de naald vlot en loodrecht in (ongeveer 2/3 van de naald bij normaal gewicht, de helft bij magere personen). 6. Fixeer de spuit met de andere hand. 7. Aspireer indien geïndiceerd (enkel bij injecties in de m. gluteus maximus). Bij positieve aspiratie (bloed) de naald verplaatsen en opnieuw aspireren. Indien opnieuw bloed, nieuwe spuit klaarmaken. 8. Spuit de medicatie langzaam in. Observeer de reactie. 9. Wacht na het inspuiten enkele tellen en verwijder de naald in een vlotte beweging. 10. Dep de prikplaats lichtjes; wrijf niet. 11. Breng een kleefpleister aan. 12. Deponeer de naald onmiddellijk in de naaldcontainer. **Nazorg:** 1. Hef de privacymaatregelen op. 2. Geef informatie over mogelijke reacties. 3. Zorg voor comfort en veiligheid. 4. Reinig en desinfecteer het materiaal. 5. Ruim het materiaal op volgens de afvalcircuits. 6. Pas correcte handhygiëne toe. 7. Rapporteer de toediening, inclusief vaccinaties in Vaccinnet, en eventuele observaties. ### 4.4 Basisprocedure toediening van een intradermale inspuiting Intradermale injecties worden gebruikt voor het toedienen van kleine hoeveelheden medicatie (0,1 ml of minder) in de lederhuid, voornamelijk voor huid- en allergietesten. #### 4.4.1 Benodigdheden * Handontsmetting * Toe te dienen medicatie, opgetrokken in een nauwkeurig gegradeerde spuit * Naald voor intradermale injectie * Niet-steriele deppers * Naaldcontainer * Draagbord/nierbekken * Alcoholisch antisepticum voor werkoppervlak * Afvalrecipiënt #### 4.4.2 Stappenplan **Voorbereiding:** 1. Zorg voor een verzorgd voorkomen en let op ergonomie. 2. Verzamel alle nodige gegevens (voorschrift, vervaldatum). 3. Pas correcte handhygiëne toe. 4. Zorg voor privacy. 5. Stel jezelf voor en identificeer de zorgontvanger. 6. Evalueer de injectieplaats: bij voorkeur gezonde huid, geen hematomen, littekens of tattoos. Gebruik de ventrale zijde van de onderarm of de rug. 7. Reinig de huid indien nodig (ontsmetten met alcohol is meestal niet nodig). 8. Organiseer de werkruimte en het materiaal. **Uitvoering:** 1. Laat de zorgontvanger een geschikte houding aannemen (liggend of zittend). 2. Span de bovenste huidlaag aan. 3. Verwittig de zorgontvanger voor de prik. 4. Prik met de naaldopening naar boven gericht, schuin in de huidlaag. De vorm van de naaldpunt is zichtbaar onder de huid. 5. Spuit de injectievloeistof langzaam in. Er moet een huidpapel ontstaan. Indien geen papel ontstaat, is de vloeistof te diep (subcutaan) of buiten de huid ingespoten. 6. Dep de injectieplaats niet; dit kan verlies van de testvloeistof veroorzaken. 7. Deponeer de naald onmiddellijk in de naaldcontainer. **Nazorg:** 1. Hef de privacymaatregelen op. 2. Geef informatie over eventuele reacties en de controle van de injectieplaats (diameter en induratie). 3. Zorg voor comfort en veiligheid. 4. Reinig het materiaal. 5. Ruim het materiaal op volgens de afvalcircuits. 6. Pas correcte handhygiëne toe. 7. Rapporteer de toediening en eventuele observaties. ### 4.5 Educatie rond injecties Educatie van zorgontvangers is essentieel voor zelfzorg en bevordering van health literacy, met name bij chronische aandoeningen die regelmatige injecties vereisen, zoals diabetes. Het teach-back principe is hierbij een effectieve strategie, waarbij de zorgontvanger de geleerde techniek in eigen woorden uitlegt en demonstreert. Dit biedt ruimte voor directe feedback en bijsturing door de zorgverlener. ### 4.6 Algemene aandachtspunten en complicaties #### 4.6.1 Voor- en nadelen parenterale toediening **Voordelen:** * Medicatie kan worden toegediend wanneer enterale toediening niet mogelijk is. * Snellere en krachtigere werking omdat medicatie niet wordt beïnvloed door verteringsenzymen. * Beter controleerbare werking. **Nadelen:** * Pijnlijke procedures. * Risico op infectie, lokale necrose en verhardingen. * Mogelijkheid tot beschadiging van bloedvaten en zenuwen bij onjuiste toediening. * Medicatie kan na injectie niet meer worden verwijderd. #### 4.6.2 Prikongevallen Prikongevallen blijven een risico en kunnen leiden tot bloedoverdraagbare pathogenen (HIV, HCV, Hepatitis). Preventie is cruciaal: * Nooit de beschermhuls terugplaatsen op de naald. * Altijd een naaldcontainer gebruiken. * Gebruik veiligheidsmechanismen op spuiten indien aanwezig. * Glas direct in de glascontainer deponeren. Bij een prikongeval: wondje laten bloeden, overvloedig spoelen met water, ontsmetten met een alcoholische oplossing, en melden aan de geneeskundige dienst voor verdere onderzoeken en eventuele vaccinatie. #### 4.6.3 Mogelijke complicaties bij injecties **Algemeen:** * Matige koorts. * Lichte pijn, roodheid of zwelling op de injectieplaats. * Verharding of knobbeltje op de injectieplaats. * Bij kinderen: hangerigheid, slaperigheid, huilerigheid, verminderde eetlust. Deze reacties zijn meestal tijdelijk en vereisen geen behandeling. **Specifiek:** * **Abces:** Ontstaat door onvoldoende resorptie van medicatie in het subcutane weefsel of bij herhaalde injecties op dezelfde plaats. * **Syncope (flauwvallen):** Vasovagale reactie door angst en pijn, veroorzaakt door overprikkeling van de nervus vagus. Gekenmerkt door bewustzijnsverlies, bradycardie en lage bloeddruk. * **Anafylactische shock:** Een hevige immunologische reactie met vrijkomen van mediatoren zoals histamine. Symptomen variëren van cardiovasculaire en respiratoire problemen tot huidreacties en gastro-intestinale klachten. Vereist onmiddellijke medische interventie, waaronder toediening van epinefrine. * **Necrose:** Door subcutane weefselbeschadiging bij slechte resorptie. Preventie: alleen waterige en isotonische vloeistoffen inspuiten. * **Hevige pijn:** Door het aanprikken van een kleine zenuw. * **Te snelle resorptie:** Door het aanprikken van een bloedvat. Preventie: aspireren (behalve bij anticoagulantia SC en insuline). * **Ecchymose (blauwe plekken):** Onderhuidse bloeding. Preventie: nadrukken na verwijderen naald, vooral bij bloedingsneiging. * **Lipodystrofie:** Ontstaat door ontstekingsreactie met destructie van onderhuids vetweefsel. Preventie: toepassen van een rotatieschema. * **Afbreken van de naald:** Preventie: zorgontvanger informeren om onvoorziene bewegingen te voorkomen. * **Kwetsen van een zenuw:** Kan leiden tot verlamming. Belangrijk is de correcte plaatsbepaling en aandacht voor pijn tijdens de injectie. * **Raken van een bloedvat:** Kan leiden tot hematoom, embolie (bij olieachtige producten), of intraveneuze toediening van medicatie die daar niet voor bestemd is. * **Ontsteking van het beenvlies/fibroplastisch worden van weefsel:** Kan leiden tot contracturen. Zorg voor de correcte diepte van injectie. ### 4.7 Materiaalbespreking #### 4.7.1 De spuit Een spuit bestaat uit een lichaam (cilinder) met aanzetstuk (conus) en een stamper. * **Conus:** Centraal of excentrisch geplaatst. Luer- of Luer-lock aansluiting. Excentrische conussen zijn handiger bij vlakke posities. * **Schaalverdeling:** In milliliter of specifieke eenheden (bv. insuline). * **Vingersteun:** Voor stabiliteit en om wegrollen te voorkomen. * **Eigenschappen van een goede spuit:** Luchtdicht, goede rem, duidelijk leesbare gradatie, steriel. * **Soorten spuiten:** Wegwerpspuiten (kunststof, steriel verpakt), insulinespuiten (lang model, schaal in eenheden), tuberculinespuiten (1ml, lang model, gradatie 1/100). #### 4.7.2 Injectienaalden Een steriele, holle naald uit roestvrij materiaal. * **Opbouw:** Aanzetstuk (naaldconus, luer- of luer-lock, kleurcode voor diameter/gauge), naaldschacht (lengte in inches), naaldpunt (scherp). * **Selectie:** Afhankelijk van injectiewijze en medicatie. * **Veiligheid:** Wegwerpnaalden direct na gebruik vernietigen in naaldcontainers. Nooit recappen. * **Kleurcodes:** Kunnen per merk verschillen; geven diameter aan (hogere gauge = fijner lumen). * **Soorten naalden:** IM-naalden (bv. groen), optrek-/filternaalden (bv. roze), transfernaalden (dubbelzijdig, voor medicatieoverdracht). #### 4.7.3 Injectievloeistoffen * **Vorm:** Vloeibaar (olieachtig, waterig, gekleurd) of poedervorm (moet eerst worden opgelost). * **Oplosmiddel:** Aqua distillata of fysiologisch serum (NaCl 0,9%). * **Hoeveelheid oplosmiddel:** Afhankelijk van verpakking, toedieningsweg en dosering. * **Verpakking:** * **Ampul:** Breekbaar, met of zonder groef/kleurrand. * **Flacon:** Afgesloten met een gummistop. Speciale flacons hebben gescheiden medicatie en oplosmiddel. * **Patronen:** Voor insulinepennen. * **Kant-en-klare spuiten:** Met medicijn en naald, klaar voor gebruik. * **Aanduidingen op etiket:** Naam medicament, dosis/concentratie, inhoud, toedieningswijze, vervaldatum, speciale instructies (bv. koel bewaren). * **Bewaarcondities:** Sommige medicijnen vereisen koeling (bv. insuline, opgeloste antibiotica, vaccins). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Parenterale toediening | Parenterale toediening is de toedieningsweg van medicatie die buiten het spijsverteringskanaal om gaat, typisch via injectie. Dit omzeilt de eerste passage door de lever en zorgt voor een snellere en soms krachtigere werking van het geneesmiddel. | | Intradermale inspuiting | Een intradermale inspuiting is het inbrengen van een kleine hoeveelheid (0,1 ml of minder) van een oplossing in de bovenste laag van de huid, de dermis, wat resulteert in de vorming van een kleine bult of papel. Deze methode wordt vaak gebruikt voor huid- en allergietesten en voor lokale anesthesie. | | Subcutane inspuiting | Een subcutane injectie wordt toegediend in het onderhuids bindweefsel (subcutis), een laag die zich direct onder de huid bevindt. Deze methode wordt gebruikt voor medicijnen die langzaam moeten worden opgenomen, zoals insuline en heparine, en waarbij een kleine hoeveelheid medicatie (0,5 tot 2 ml) wordt ingespoten. | | Intramusculaire inspuiting | Bij een intramusculaire injectie wordt medicatie direct in het spierweefsel geïnjecteerd. Deze toedieningsweg maakt een snellere absorptie mogelijk dan subcutane injecties, omdat spieren een rijkere bloedtoevoer hebben. Grotere doses medicatie en irriterende stoffen kunnen intramusculair worden toegediend. | | Ampul | Een ampul is een kleine glazen verpakking die een vloeibare of poedervormige medicatie bevat. De bovenkant van een ampul moet worden gebroken om toegang te krijgen tot de inhoud, waarna deze met een spuit kan worden opgetrokken. | | Flacon | Een flacon is een glazen flesje, meestal afgesloten met een rubberen stop, dat medicatie in vloeibare of poedervorm kan bevatten. Poedervormige medicatie in een flacon moet eerst worden opgelost met een geschikt oplosmiddel voordat het kan worden toegediend. | | Transfernaald | Een transfernaald, ook wel bekend als een spike of canule, is een instrument met aan beide uiteinden een naald of een conische punt. Het wordt gebruikt om medicatie over te brengen van de ene container naar de andere, bijvoorbeeld van een flacon naar een infuuszak of om medicatie tussen twee flacons over te hevelen. | | Prikongeval | Een prikongeval is een incident waarbij een zorgverlener (of een ander persoon) per ongeluk wordt doorboord door een scherpe medische naald. Deze ongevallen vormen een risico op bloedoverdraagbare ziekten zoals HIV en hepatitis en vereisen specifieke preventie- en opvolgingsprotocollen. | | Luer-lock aansluiting | Een Luer-lock aansluiting is een standaard connector op medische spuiten en naalden die een veilige, schroefbare verbinding garandeert. Dit type aansluiting voorkomt dat de naald per ongeluk losraakt van de spuit tijdens het toedienen van medicatie. | | Luer conus | Een Luer conus is een conische aansluiting op een spuit waaraan een naald wordt bevestigd door middel van schuiven. Hoewel gangbaar, biedt het een minder zekere bevestiging dan een Luer-lock aansluiting, wat kan leiden tot losraken bij hogere druk. | | Gauge (G) | Gauge is een maateenheid die de diameter van een naald aangeeft. Een hogere gauge-waarde betekent een smallere naald, terwijl een lagere waarde een dikkere naald aanduidt. De keuze van de gauge is afhankelijk van de viscositeit van de vloeistof en de gewenste snelheid van toediening. | | Necrose | Necrose is het vroegtijdig afsterven van weefsel, vaak als gevolg van een onderbreking van de bloedtoevoer, een infectie of chemische schade. Bij injecties kan necrose optreden als de medicatie verkeerd wordt toegediend of als er irritatie van het weefsel ontstaat. | | Syncope | Syncope, of flauwvallen, is een tijdelijk bewustzijnsverlies dat optreedt wanneer de bloedtoevoer naar de hersenen onvoldoende is. Het kan worden veroorzaakt door angst, pijn, of een overprikkeling van de nervus vagus, en wordt vaak voorafgegaan door symptomen als zwakte, zweten en bleekheid. | | Anafylactische shock | Een anafylactische shock is een ernstige, levensbedreigende allergische reactie die optreedt wanneer het immuunsysteem overmatig reageert op een lichaamsvreemde stof, zoals een medicijn. Symptomen kunnen variëren van huiduitslag en ademhalingsproblemen tot een gevaarlijke daling van de bloeddruk. | | Lipodystrofie | Lipodystrofie is een aandoening waarbij het onderhuids vetweefsel abnormaal wordt afgebroken of geaccumuleerd. Bij injecties kan dit ontstaan door herhaalde injecties op dezelfde plaats, wat leidt tot veranderingen in de textuur en contour van de huid. | | Educatie | Educatie in de context van gezondheidszorg verwijst naar het proces van het aanleren van kennis, vaardigheden en attitudes aan patiënten, zodat zij beter in staat zijn hun gezondheid te managen en weloverwogen beslissingen te nemen. Dit omvat bijvoorbeeld het aanleren van zelfinjectietechnieken. | | Health literacy | Health literacy, of gezondheidsvaardigheden, is de mate waarin individuen de benodigde kennis, vaardigheden en competenties bezitten om toegang te krijgen tot gezondheidsinformatie, deze te verwerken en te begrijpen, om effectief beslissingen te kunnen nemen over hun gezondheid. | | Teach-back principe | Het teach-back principe is een communicatiestrategie waarbij een zorgverlener de patiënt vraagt om in eigen woorden uit te leggen wat hij of zij heeft geleerd. Dit helpt om te verifiëren of de informatie correct is begrepen en biedt de mogelijkheid tot bijsturing indien nodig. |

# De natuurlijke afweer van de huid Hieronder volgt een samenvatting over de natuurlijke afweer van de huid, bedoeld als studiemateriaal voor een examen. ## 1. De natuurlijke afweer van de huid De huid beschikt over een complex en gelaagd afweersysteem dat bescherming biedt tegen pathogenen en infecties voorkomt. ### 1.1 Het belang van een intacte huid De fysieke integriteit van de huid vormt de eerste verdedigingslinie tegen micro-organismen. #### 1.1.1 De hoornlaag (stratum corneum) De hoornlaag is de buitenste laag van de epidermis en fungeert als een fysieke barrière. De continue vernieuwing van deze laag, met een snelle turnover van de hoorncellen, draagt bij aan het verwijderen van pathogenen die zich hier mogelijk aan hechten. #### 1.1.2 Huidlipiden en huidsecretie * **Huidlipiden:** De huid scheidt lipiden af die een beschermende film vormen. Deze lipiden dragen bij aan het behoud van de huidbarrière en kunnen een vijandige omgeving creëren voor bepaalde bacteriën. * **Zweet en melkzuur:** Zweet bevat onder andere melkzuur, wat bijdraagt aan de zure pH van de huid. Deze zure omgeving (lage pH) remt de groei van veel pathogene bacteriën. ### 1.2 Het huidmicrobioom De huid wordt bevolkt door een divers ecosysteem van micro-organismen, gezamenlijk het huidmicrobioom genoemd. #### 1.2.1 Huidflora: resident en transiënt De huidflora kan worden onderverdeeld in twee categorieën: * **Residente flora:** Dit zijn de micro-organismen die permanent op de huid leven en zich daar vermenigvuldigen. Dit is het belangrijkste deel van de huidflora en speelt een actieve rol in de verdediging. * **Transiënte flora:** Dit zijn micro-organismen die de huid slechts tijdelijk koloniseren en gemakkelijker te verwijderen zijn. Ze worden vaak geassocieerd met contaminatie. #### 1.2.2 Kolonisatieresistentie en bacteriële interferentie Het normale microbioom van de huid biedt bescherming tegen bacteriële infecties door middel van: * **Kolonisatieresistentie:** De aanwezigheid van gunstige bacteriën concurreert met potentieel pathogene micro-organismen om voedingsstoffen en bindingsplaatsen op de huid, waardoor deze laatste minder kans krijgen zich te vestigen. * **Bacteriële interferentie:** Commensale bacteriën kunnen stoffen produceren die de groei van pathogenen remmen of de immuunrespons van de huid stimuleren. ### 1.3 Het immuunsysteem van de huid Naast fysieke en microbiële barrières, beschikt de huid over een eigen immuunsysteem dat infecties kan bestrijden. #### 1.3.1 Bacteriële huidinfecties Bacteriële huidinfecties kunnen primair zijn (zonder voorafgaande huidafwijkingen) of secundair (als complicatie van reeds bestaande huidproblemen). * **Belangrijke pathogenen:** De twee meest voorkomende bacteriën die huidinfecties veroorzaken zijn *Staphylococcus aureus* en *Streptococcus pyogenes*. * **Pyodermieën:** Dit is een algemene term voor bacteriële huidinfecties. * **Secundaire bacteriële huidinfecties:** Deze treden op als complicatie bij huidafwijkingen, zoals eczeem. * **Impetigo vulgaris (krentenbaard):** Dit is een oppervlakkige, zeer besmettelijke bacteriële huidinfectie die vaak bij kinderen voorkomt. Het begint typisch met vesikels die zich ontwikkelen tot pustels, barsten en vervolgens erosies en korsten vormen. *Staphylococcus aureus* is vaak de veroorzaker, soms in combinatie met *Streptococcus pyogenes*. > **Tip:** Impetigo is zelden een op zichzelf staande infectie. Factoren die bijdragen aan besmetting zijn contact met geïnfecteerde personen, jeukende huidaandoeningen (zoals eczeem), contact met dragers van *Staphylococcus aureus*, of reizen naar gebieden met een hogere prevalentie. * **Behandeling:** De behandeling van impetigo omvat basis hygiënemaatregelen zoals wassen met povidonjodium of chloorhexidine. Topische antibiotica zoals fucidinezuur of mupirocine (effectief tegen *Staphylococcus aureus*) kunnen worden voorgeschreven. In ernstigere gevallen kan orale antibiotica zoals flucloxacilline nodig zijn. Zinkolie kan ter bescherming van de huid worden gebruikt. #### 1.3.2 Virale huidinfecties Virale infecties kunnen de huid direct aantasten of als onderdeel van een systemische ziekte verschijnen. * **Ectodermotrope virussen:** Deze virussen infecteren primair huidcellen. Een voorbeeld is het humaan papillomavirus (HPV) dat wratten veroorzaakt. * **Pantrope virussen:** Deze virussen kunnen verschillende weefsels in het lichaam infecteren, waaronder de huid, en kunnen leiden tot algehele ziekte. Voorbeelden zijn virussen die mazelen of waterpokken veroorzaken, waarbij huiduitslag een uiting is van de systemische infectie. * **Herpes Simplex Virus (HSV):** * **HSV-1 en HSV-2:** Beide typen kunnen primaire infecties veroorzaken, waarna ze latent aanwezig blijven en bij verminderde weerstand recidiveren. * **Primaire infectie:** Vaak gepaard gaand met algehele malaise, misselijkheid, loomheid en koorts. Er kunnen kleine blaasjes ontstaan. * **Latentiefase:** Het virus blijft in zenuwknopen aanwezig. * **Recidiefinfecties:** Deze zijn vaak ectodermotroop en manifesteren zich als koortsblaasjes (herpes labialis) rond de lippen (vaker HSV-1) of genitale herpes (vaker HSV-2, maar HSV-1 kan dit ook veroorzaken). > **Tip:** Een recidief van herpes simplex komt vaker voor wanneer de weerstand van het lichaam verzwakt is. Zowel HSV-1 als HSV-2 kunnen echter ectodermotroop zijn, wat betekent dat ze de huid en zenuwen kunnen infecteren. --- # Bacteriële huidinfecties bij eczeem Dit hoofdstuk behandelt de secundaire bacteriële huidinfecties die kunnen optreden bij huidafwijkingen zoals eczeem, met specifieke aandacht voor impetigenisatie en eczema herpeticum. ### 2.1 De natuurlijke afweer van de huid De huid beschikt over diverse mechanismen ter bescherming tegen infecties: * **Intact stratum corneum:** De buitenste hoornlaag vormt een fysieke barrière. * **Snelle turnover van de hoornlaag:** Continue vernieuwing van de huid helpt micro-organismen te verwijderen. * **Huidlipiden:** Vetzuren op de huid dragen bij aan de antimicrobiële werking. * **Zweet:** Bevat melkzuur, wat de pH van de huid verlaagt en groei van pathogenen remt. * **Immuunsysteem:** Lokale immuuncellen bewaken de huid. * **Microbioom:** De aanwezige huidflora (microbioom) zorgt voor kolonisatieresistentie, ook wel "bacteriële interferentie" genoemd, waarbij commensaal bacteriën pathogenen verdringen. ### 2.2 Huidinfecties door bacteriën Bacteriële huidinfecties worden onderverdeeld in: * **Primaire huidinfecties (pyodermieën):** Treden op bij een gezonde huid. * **Secundaire bacteriële huidinfecties:** Compliceren bestaande huidafwijkingen, zoals eczeem. #### 2.2.1 Impetigo vulgaris (krentenbaard) Impetigo vulgaris is een oppervlakkige, zeer besmettelijke bacteriële huidinfectie die vaak secundair optreedt bij huidaandoeningen zoals eczeem. **Klinisch beeld:** De infectie begint vaak met vesikels (blaasjes) omgeven door een rode hof. Deze evolueren naar pustels (puistjes), die openbarsten en resulteren in erosies bedekt met een kenmerkende korst (crusta). **Etiologie/Pathogenese:** De infectie wordt meestal veroorzaakt door *Staphylococcus aureus*, soms in combinatie met *Streptococcus pyogenes*. Bij kinderen is *Staphylococcus aureus* de meest voorkomende verwekker. **Besmettingsrisico:** Impetigo is zeer besmettelijk en kan zich verspreiden via direct contact, gedeelde voorwerpen, of door krabben. Factoren die de kans op impetigo vergroten zijn onder andere: * Contact met geïnfecteerde personen. * Bestaande jeukende huidaandoeningen zoals eczeem. * Aanwezigheid van *Staphylococcus aureus* in de directe omgeving. * Reizen naar gebieden waar specifieke *Staphylococcus aureus*-stammen prevaleren die minder bekend zijn bij de lokale bevolking. **Behandeling:** De behandeling van impetigo richt zich op het bestrijden van de bacteriële infectie en het voorkomen van verspreiding. * **Basis:** Regelmatig wassen met desinfecterende middelen zoals povidonjodium of chloorhexidine. * **Topisch:** Crèmes met fucidinezuur of mupirocine kunnen lokaal worden toegepast om *Staphylococcus aureus* te doden. * **Systemisch:** Indien de infectie uitgebreid is of bij risicofactoren, kan een antibioticum zoals flucloxacilline worden voorgeschreven. * **Bescherming:** Zinkolie kan worden gebruikt ter bescherming van de huid. * **NHG-standaard:** Raadpleeg de NHG-standaard voor specifieke richtlijnen. #### 2.2.2 Secundaire bacteriële infecties bij eczeem Eczeem, door de beschadigde huidbarrière, is een belangrijke risicofactor voor secundaire bacteriële kolonisatie en infectie. **Belangrijkste bacteriële verwekker:** * *Staphylococcus aureus* is de meest voorkomende bacteriële verwekker van secundaire infecties bij eczeem. De aanwezigheid van *S. aureus* op de huid van eczeempatiënten is significant hoger dan bij gezonde individuen. **Impact op eczeem:** * Bacteriële infecties kunnen de eczeemklachten verergeren, leiden tot een toename van jeuk, roodheid en ontstekingsreacties. * Het kan de effectiviteit van locale therapieën beïnvloeden. **Preventie en behandeling:** * Het minimaliseren van de kolonisatie met *S. aureus* is cruciaal. Dit kan door: * Regelmatige hygiëne met antibacteriële middelen (bv. chloorhexidine). * Gebruik van bleekbadjes (in verdunde concentratie) kan de huidflora helpen reguleren. * Adequaat gebruik van emolientia om de huidbarrière te herstellen. * Indien nodig, lokale of systemische antibiotica na diagnostische bevestiging. ### 2.3 Virale infecties bij eczeem Naast bacteriële infecties kunnen ook virale infecties complicaties veroorzaken bij eczeem. **Classificatie van virale infecties:** * **Ectodermotrope virusinfecties:** Infecteren primair de huid, zoals wratten. * **Pantrope virusinfecties:** Infecteren de huid én kunnen algemeen ziek maken, zoals mazelen. * **Secundaire exanthemen:** Een huiduitslag als uiting van een algemene virale infectie, zoals waterpokken. #### 2.3.1 Eczema herpeticum (varicelliforme eruptie van Kaposi) Eczema herpeticum is een ernstige, gegeneraliseerde huidinfectie die ontstaat door een superinfectie met het Herpes Simplex Virus (HSV) bij reeds bestaande huidaandoeningen, met name eczeem. **Verwekkers:** * Herpes Simplex Virus (HSV) type 1 en type 2. * HSV-type 1 is vaker geassocieerd met infecties boven de gordel (o.a. herpes labialis). * HSV-type 2 is vaker geassocieerd met infecties onder de gordel, maar dit onderscheid is niet strikt. * Primair kan HSV-infectie pantroop zijn, terwijl recidiefinfecties vaker ectodermotroop zijn. **Pathogenese:** Bij patiënten met een beschadigde huidbarrière (zoals bij eczeem) kunnen HSV-virussen gemakkelijk de huid binnendringen en zich snel verspreiden. Dit kan optreden tijdens een primaire HSV-infectie of tijdens een recidiefinfectie bij personen die al eerder met HSV geïnfecteerd zijn geweest. **Klinisch beeld:** * De eruptie wordt gekenmerkt door gegeneraliseerde, pijnlijke, met vocht gevulde blaasjes op een rode achtergrond. * Deze blaasjes kunnen conflueren en zich uitbreiden over grote delen van het lichaam, inclusief de eczeemhaarden. * Vaak gaan de blaasjes over in erosies en secundaire korsten. * Systemische symptomen zoals koorts, malaise, misselijkheid en loomheid kunnen optreden. **Behandeling:** Eczema herpeticum is een medische urgentie en vereist snelle antivirale therapie. * **Antivirale middelen:** Systemische toediening van antivirale middelen, zoals aciclovir, is de hoeksteen van de behandeling. Hoe eerder gestart, hoe beter het resultaat. ### 2.4 Huidflora en microbioom De huidflora, het geheel van micro-organismen die op de huid leven, speelt een belangrijke rol in de bescherming. **Soorten huidflora:** * **Residente flora:** Dit is het belangrijkste deel van de huidflora. Deze bacteriën leven permanent op de huid, vermenigvuldigen zich daar en zijn moeilijker te verwijderen. Ze bieden bescherming tegen bacteriële infecties. De residente flora bevindt zich voornamelijk op gebieden zoals het gezicht, de hals, de nek en de handen. * **Transiënte flora:** Deze bacteriën zijn contaminant (bijkomend) en komen op de huid door contact. Ze overleven er minder lang en zijn makkelijker te verwijderen. **Belang bij eczeem:** Bij eczeem kan de balans van de huidflora verstoord zijn, wat leidt tot een toename van potentiële pathogenen zoals *Staphylococcus aureus* en een verminderde kolonisatieresistentie. > **Tip:** Begrijpen hoe de huidflora functioneert en hoe deze verstoord kan raken bij eczeem is cruciaal voor het verklaren van secundaire infecties. De rol van *Staphylococcus aureus* bij eczeem is hierin een sleutelconcept. --- # Virale huidinfecties en hun manifestaties Dit onderwerp behandelt de verschillende typen virale infecties die de huid kunnen aantasten, inclusief hun aard en de implicaties van primaire versus recidiverende infecties. ### 3.1 Inleiding tot virale huidinfecties Virale huidinfecties worden geclassificeerd op basis van waar het virus zich in het lichaam manifesteert. #### 3.1.1 Ectodermotrope virusinfecties Deze virussen infecteren primair cellen van de huid, zoals te zien is bij wratten. #### 3.1.2 Pantrope virusinfecties Pantrope virussen kunnen zowel de huid als andere organen aantasten, wat kan leiden tot algemene ziekteverschijnselen. Mazelen is een voorbeeld van een pantroop virusinfectie waarbij ook huiduitslag optreedt. Waterpokken is een ander voorbeeld waarbij het virus in het lichaam ziekte veroorzaakt en zich ook uit op de huid. ### 3.2 Herpes simplex virus (HSV) Herpes simplex virussen, specifiek HSV-type 1 en HSV-type 2, zijn belangrijke verwekkers van virale huidinfecties. #### 3.2.1 Kenmerken van HSV-infecties * **Primaire infectie:** Tijdens de eerste infectie met HSV kan het virus pantroop zijn en leiden tot algemene symptomen zoals weinig eetlust, misselijkheid, loomheid en koorts. De primaire infectie wordt gekenmerkt door kleine blaasjes. * **Latentiefase:** Na de primaire infectie trekt het virus zich terug en kan het latent aanwezig blijven in het lichaam. * **Recidiefinfectie:** Bij een verzwakking van de weerstand kan het virus reactiveren. Recidiefinfecties zijn doorgaans ectodermotroop, wat betekent dat ze zich vooral manifesteren op de huid. #### 3.2.2 HSV-type 1 versus HSV-type 2 * **HSV-type 1:** Wordt voornamelijk geassocieerd met infecties boven de gordel, zoals herpes labialis (koortslip). * **HSV-type 2:** Wordt vaker gezien bij infecties onder de gordel, hoewel deze indeling niet strikt is. #### 3.2.3 Klinische manifestaties van recidiefinfecties * **Herpes labialis (koortslip/lip):** Dit is de meest voorkomende manifestatie van een recidief HSV-infectie, die zich kenmerkt door de vorming van kleine blaasjes, met name rond de lippen. Deze infecties kunnen optreden wanneer de weerstand van de persoon verzwakt is. > **Tip:** Het begrijpen van het onderscheid tussen primaire en recidiverende infecties is cruciaal voor de diagnose en behandeling van herpes simplex virusinfecties. Recidieven zijn vaak ectodermotroop en worden getriggerd door factoren die de immuniteit verminderen. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Huidflora | De verzameling micro-organismen, waaronder bacteriën, die van nature op de huid leven en een rol spelen in de bescherming en het onderhoud van de huidgezondheid. | | Stratum corneum | De buitenste laag van de epidermis, bestaande uit dode cellen (hoorncellen) en lipiden, die fungeert als een fysieke barrière tegen pathogenen en vochtverlies. | | Huidlipiden | Vetzuren en andere lipidecomponenten die door de talgklieren worden geproduceerd en bijdragen aan de barrièrefunctie van de huid door deze soepel te houden en te beschermen. | | Melkzuur | Een organisch zuur dat wordt geproduceerd door zweetklieren, wat bijdraagt aan de zure pH van de huid, een omstandigheid die ongunstig is voor de groei van veel bacteriën. | | Immuunsysteem | Het complexe netwerk van cellen, weefsels en organen dat het lichaam beschermt tegen ziekteverwekkers zoals bacteriën, virussen en schimmels. | | Microbioom | De gemeenschap van micro-organismen die in een specifieke omgeving leven, in dit geval op de huid; het huidmicrobioom speelt een cruciale rol bij de afweer. | | Kolonisatieresistentie | Het vermogen van de natuurlijke huidflora om de vestiging en groei van pathogene micro-organismen te voorkomen, vaak door concurrentie om voedingsstoffen en ruimte. | | Bacteriële interferentie | Het fenomeen waarbij de aanwezigheid van niet-pathogene bacteriën op de huid de kolonisatie door potentieel schadelijke bacteriën bemoeilijkt. | | Stafylokokken | Een type bacterie dat vaak voorkomt op de huid en in de neus; kan bij verminderde weerstand of huidbeschadiging infecties veroorzaken zoals impetigo. | | Streptokokken | Een ander type bacterie dat huidinfecties kan veroorzaken, vaak in combinatie met stafylokokken, zoals bij impetigo vulgaris. | | Pyodermieën | Pusvormende infecties van de huid die veroorzaakt worden door bacteriën en zich kunnen manifesteren als primaire infecties of als complicaties. | | Impetigo vulgaris | Een oppervlakkige, zeer besmettelijke bacteriële huidinfectie, ook bekend als krentenbaard, die karakteristieke blaasjes en korsten vormt. | | Secundaire impetigenisatie | Het optreden van een bacteriële infectie, zoals impetigo, als complicatie van een reeds bestaande huidaandoening, bijvoorbeeld eczeem. | | Ectodermotrope | Virussen die primair de huid en de huidlagen (ectoderm) infecteren en daar hun replicatiecyclus doorlopen. | | Pantrope | Virussen die meerdere weefsels en organen in het lichaam kunnen infecteren, waaronder de huid, en zo systemische ziekte kunnen veroorzaken. | | Exantheem | Een huiduitslag die optreedt als symptoom van een andere ziekte, vaak een virale infectie, waarbij de uitslag een secundaire manifestatie is. | | Herpes simplex virus (HSV) | Een virus dat twee hoofdtypen kent (HSV-1 en HSV-2) en infecties kan veroorzaken die variëren van milde koortsblaasjes tot ernstigere genitale herpes of eczeem herpeticum. | | Latentiefase | De periode waarin een virus in het lichaam aanwezig is maar geen actieve ziekte veroorzaakt; het virus kan zich op een later moment weer manifesteren. | | Herpes labialis | Een veelvoorkomende recidiverende infectie veroorzaakt door HSV-1, die zich uit als koortsblaasjes rond de lippen of mond. | | Residente flora | De bacteriën die permanent op de huid leven en zich daar kunnen vermenigvuldigen; deze flora draagt bij aan de bescherming van de huid. | | Transiënte flora | Bacteriën die tijdelijk op de huid aanwezig zijn, vaak door contact met de omgeving; deze zijn meestal makkelijker te verwijderen dan de residente flora. |

# Embryogenese en functie van melanocyten en melanine Dit onderwerp beschrijft de oorsprong, ontwikkeling en uiteindelijke locatie van melanocyten in de huid, evenals de synthese en functies van melanine, inclusief de epidermale melanine eenheid. ### 1.1 Embryogenese van melanocyten Melanocyten, verantwoordelijk voor de productie van pigment melanine, ontstaan uit de neurale lijst. #### 1.1.1 Oorsprong en migratie * **Oorsprong:** Primordiale melanoblasten ontstaan uit de neurale lijst. * **Migratie:** Tegen het einde van de 8e week bevinden deze primordiale melanoblasten zich in het ectoderm van de huid. Tegen de 10e week zijn ze gedifferentieerd en beginnen ze melanosomen te vormen. * **Klonale expansie:** Uit elke primordiale melanoblast ontwikkelt zich een kloon van melanocyten. Elke kloon is verantwoordelijk voor de pigmentatie van een specifiek huidgebied. Verschillen in activiteit tussen deze klonen kunnen leiden tot een mozaïekpatroon van pigmentatie, wat ook van belang is bij het begrijpen van pigmentstoornissen. * **Segmentale ontwikkeling:** De migratie van melanocyten vindt waarschijnlijk segmentaal plaats, parallel aan de ontwikkeling van primitieve bloedvaten en zenuwen. #### 1.1.2 Uiteindelijke locatie * Melanocyten vestigen zich uiteindelijk in de epidermis. * De verdeling van melanocyten is niet uniform over het lichaam. Ze zijn relatief geconcentreerder op het hoofd en in de genitale regio's, waarschijnlijk omdat deze gebieden bij de geboorte proportioneel groter zijn. Ze komen minder voor op de romp en extremiteiten. ### 1.2 De epidermale melanine eenheid Dit concept beschrijft de functionele eenheid in de huid die bestaat uit één melanocyt en de keratinocyten die deze verzorgt. * **Verhouding:** Gemiddeld verzorgt één melanocyt ongeveer 36 keratinocyten. * **Factoren die de dichtheid van melanocyten beïnvloeden:** De dichtheid van melanocyten, en daarmee de huidskleur, wordt beïnvloed door genen, leeftijd, hormonen, blootstelling aan UV-straling en ontstekingen. ### 1.3 Melanien synthese en typen Melanine is het pigment dat verantwoordelijk is voor de huidskleur en bescherming tegen UV-straling. #### 1.3.1 Synthesepad * **Precursor:** Melanine wordt gevormd uit het aminozuur tyrosine. * **Sleutelenzym:** Tyrosinase is een cruciaal enzym dat de eerste stappen van de melaninesynthese katalyseert. Het zet tyrosine om in DOPA (dihydroxyphenylalanine) en vervolgens in DOPA-chinon. * **Fasen van melaninesynthese:** * **Fase I: Melaninesynthese:** Dit is de productie van melanine binnen de melanocyt. Enzymstoornissen (endogeen) of remming van tyrosinase (exogeen, bv. door Pityriasis versicolor) kunnen leiden tot problemen in deze fase. Dit kan resulteren in hypopigmentatie of hyperpigmentatie. * **Fase II: Melanosoomoverdracht:** De geproduceerde melanosomen worden overgedragen naar keratinocyten. Dit gebeurt via fagocytose van de uitlopers van de melanocyt door de keratinocyt. Afwijkingen in de membraansamenstelling van de keratinocyt of receptoren kunnen deze overdracht beïnvloeden. Ook de snelheid van keratinocytenvernieuwing (turnover) en afschilfering (desquamatie) spelen een rol. * **Fase III: Distributie van melanocyten:** Problemen met de dichtheid van melanocyten in de epidermis kunnen leiden tot pigmentstoornissen. Afwezigheid van melanocyten veroorzaakt depigmentatie, een verminderde dichtheid leidt tot hypopigmentatie, en een verhoogde dichtheid resulteert in hyperpigmentatie. * **Fase IV: Aanwezigheid van pigment in de dermis:** Dit treedt op wanneer pigment vanuit de epidermis naar de dermis lekt (pigmentincontinentie), wat te zien is bij aandoeningen zoals mongolenvlekken, waarbij melanocyten in de dermis aanwezig zijn. #### 1.3.2 Typen melanine Er worden twee hoofdtypen melanine onderscheiden: * **Eumelanine:** Bruin tot zwart pigment, biedt de meeste bescherming tegen UV-straling. * **Pheomelanine:** Geel tot roodbruin pigment, biedt minder UV-bescherming. ### 1.4 Functies van melanine Melanine vervult verschillende belangrijke functies in de huid: * **Weerstand tegen zonnebrand:** Melanine absorbeert en verstrooit UV-straling, waardoor de huid beschermd wordt tegen verbranding. * **Weerstand tegen huidkanker:** Door de bescherming tegen UV-schade helpt melanine het risico op huidkanker te verminderen. * **Relatie met vitamine D-synthese:** Hoewel donkere huidskleur meer bescherming biedt, kan het de vitamine D-synthese onder invloed van zonlicht enigszins vertragen. Echter, bij normale blootstelling is dit effect doorgaans geen probleem. * **Psychosociaal aspect:** Uiterlijk, mede bepaald door pigmentatie, speelt een belangrijke rol in het zelfbeeld en sociale interacties. ### 1.5 Indeling van pigmentstoornissen Pigmentstoornissen kunnen worden ingedeeld op basis van de onderliggende oorzaak of het klinische beeld. #### 1.5.1 Indeling op basis van procesfase Deze indeling kijkt naar de fase van melanineproductie en -distributie waarin de stoornis optreedt: * **Fase I stoornissen:** Problemen in de melaninesynthese. * Voorbeelden: Albinisme (genetisch defect in tyrosinase), Pityriasis versicolor (remming tyrosinase door schimmel). * **Fase II stoornissen:** Problemen in de melanosoomoverdracht. * Voorbeelden: Naevus depigmentosus (eigenlijk defect in transfer, melanosomen worden in de melanocyt afgebroken), post-inflammatoire hypopigmentatie (problemen met de interactie tussen melanocyt en keratinocyt). * **Fase III stoornissen:** Problemen met de dichtheid van melanocyten. * Voorbeelden: Vitiligo (afwezigheid melanocyten), aandoeningen met verhoogde dichtheid. * **Fase IV stoornissen:** Pigment aanwezig in de dermis (pigmentincontinentie). * Voorbeelden: Mongolenvlek, bepaalde vormen van hyperpigmentatie. #### 1.5.2 Indeling op basis van specificiteit * **Specifiek:** Alleen pigmentatieve verschijnselen (maculair). * **Aspecifiek:** Andere huidcellen zijn primair aangedaan, met pigmentafwijkingen als gevolg (zelden alleen maculair). ### 1.6 Voorbeelden van pigmentstoornissen #### 1.6.1 Hypopigmentatie * **Albinisme:** Congenitale aandoening met onvoldoende of geen tyrosinase-activiteit, leidend tot oculocutane hypopigmentatie (huid, haar en ogen). * **Naevus depigmentosus:** Congenitale, lokaal gelokaliseerde hypopigmentatie. De dendrieten van de melanocyten kunnen verkort zijn, en melanosomen kunnen binnen de cel worden afgebroken (autofagocytose). * **Postinflammatoire hypopigmentatie:** Ontstaat na huidbeschadiging of ontsteking, waarbij de normale interactie tussen melanocyten en keratinocyten verstoord is. Verhoogde celvernieuwing (zoals bij psoriasis) kan hierbij een rol spelen. * **Vitiligo:** Verworven aandoening gekenmerkt door het ontbreken van melanocyten in de epidermis, leidend tot witte vlekken. De oorzaken zijn divers en omvatten genetische, auto-immuun en neurogene factoren. Het Koebner fenomeen (ontstaan van laesies na isomorfe prikkeling) kan optreden. * **Morphea (lokale sclerodermie):** Kan gepaard gaan met hypopigmentatie, atrofie en een livide ring met littekenvorming. #### 1.6.2 Hyperpigmentatie * **Café-au-lait-vlekken:** Vaak goedaardige, lichtbruine vlekken. Een verhoogde tyrosinase-activiteit kan hierbij betrokken zijn. Bij meerdere of grote vlekken dient gedacht te worden aan neurofibromatose. * **Ziekte van Addison:** Verstoring van de bijnierfunctie leidt tot verhoogde productie van ACTH door de hypofyse. Dit hormoon stimuleert ook de melanocyt-stimulerende hormoon (MSH) receptoren, wat resulteert in verhoogde melaninesynthese en hyperpigmentatie, met name in huidplooien en op drukplekken. * **Melasma (chloasma gravidarum):** Hyperpigmentatie van het gelaat, vaak gerelateerd aan hormonale veranderingen (bv. tijdens zwangerschap). Kan zowel epidermale als dermale pigmentatie bevatten. * **Postinflammatoire hyperpigmentatie:** Ontstaat na huidontsteking, waarbij mediaten zoals prostaglandinen en leukotriënen de melanocyten stimuleren. Kan gepaard gaan met atrofie, lichenificatie en schilfering. * **Urticaria pigmentosa (Mastocytose):** Aandoening waarbij mestcellen in de huid gemuteerd zijn. Deze mestcellen bevatten mediatoren die ontstekingen en vasoactieve stoffen vrijgeven. Bij mechanisch trauma kunnen de huidlaesies opzwellen (Darrier's sign) en ontstaan gehyperpigmenteerde maculae door actieve melanocyten en pigmentincontinentie. * **Erythema ab igne:** Reticulair erytheem en latere hyperpigmentatie ontstaan door langdurige blootstelling aan matige hitte. * **Poikiloderma:** Verandering van de huidstructuur die kan optreden na blootstelling aan lage doses ioniserende straling, gekenmerkt door atrofie, teleangiëctasieën en pigmentveranderingen (zowel hypo- als hyperpigmentatie). * **Acanthosis nigricans:** Verdikking en verdonkering van de huid, vaak in huidplooien, geassocieerd met stapeling van pigmentbevattende keratinocyten. Kan paraneoplastisch zijn. * **Verruca seborrhoica (ouderdomswrat):** Goedaardige huidlaesies die vaak gehyperpigmenteerd en hyperkeratotisch zijn door de stapeling van pigmentbevattende keratinocyten. * **Naevus spilus:** Een congenitale café-au-lait macula met donkere spikkels, wat wijst op de aanwezigheid van pigmentnaevuscellen en verhoogde pigmentsynthese. * **Lentigo maligna:** Een toename van het aantal melanocyten in de epidermis. Dit kan zich ontwikkelen tot een lentigo maligna melanoom. * **Naevus van Becker:** Een goedaardige, vaak grote, bruine vlek die voorkomt op de schouderregio, met name bij jonge mannen, en geassocieerd kan zijn met terminale haargroei. * **Mongolenvlek:** Een blauwgrijze macula die wordt veroorzaakt door melanocyten die nog in de dermis aanwezig zijn in plaats van naar de epidermis gemigreerd te zijn. Deze verdwijnen meestal spontaan. > **Tip:** Bij de studie van pigmentstoornissen is het cruciaal om de vier fasen van melanineproductie en -distributie te begrijpen, aangezien veel aandoeningen specifiek in één of meerdere van deze fasen tot uiting komen. Ook is het belangrijk de typische locatie en het klinische beeld van de grote aandoeningen, zoals vitiligo, albinisme, melasma en naevi, goed te kennen. --- # Classificatie en oorzaken van pigmentstoornissen Pigmentstoornissen worden geclassificeerd op basis van de fase van melanineproductie of de aanwezigheid van pigment in de dermis, en verder onderverdeeld in hypopigmentatie en hyperpigmentatie, met specifieke en aspecifieke vormen. ### 2.1 Algemene principes van pigmentstoornissen Pigmentstoornissen kunnen diverse oorzaken hebben en worden beïnvloed door genetische factoren, leeftijd, hormonen, uv-straling en ontstekingen. De activiteit van melanocyten, de cellen die melanine produceren, speelt hierbij een centrale rol. Melanocyten ontstaan uit primordiale melanoblasten, die afkomstig zijn uit de neurale lijst tijdens de embryonale ontwikkeling. #### 2.1.1 Embryogenese van melanocyten * **Oorsprong:** Neurale lijst. * **Vroege ontwikkeling:** Rond de 8e week bevinden primordiale melanoblasten zich in het ectoderm (de huid). Tegen de 10e week bevatten melanoblasten melanosomen, de organellen waarin melanine wordt gevormd. * **Klonale expansie:** Elke primordiale melanoblast vormt een kloon van melanocyten die een specifiek huidgebied bevolkt. Verschillen in activiteit tussen deze klonen kunnen leiden tot regionale variaties in pigmentatie, wat zich kan uiten als mozaïekpatronen, ook bij pigmentstoornissen. * **Verdeling:** Melanocyten zijn niet evenredig verdeeld over het lichaam; ze zijn geconcentreerder op het hoofd en de genitaliën, en minder op de romp en ledematen. De epidermale-melanine-eenheid bestaat gemiddeld uit één melanocyt die 36 keratinocyten verzorgt. #### 2.1.2 Melaninesynthese Melanine wordt gevormd uit tyrosine, waarbij het enzym tyrosinase een sleutelrol speelt. Dit enzym katalyseert de omzetting van tyrosine naar DOPA en vervolgens naar DOPA-chinon, de initiële stappen van melaninesynthese. Zonder functionele tyrosinase is er nauwelijks pigmentproductie. Er worden twee hoofdtypen melanine onderscheiden: pheomelanine en eumelanine. #### 2.1.3 Fases van melanineproductie en distributie Pigmentstoornissen kunnen ontstaan door verstoringen in verschillende fases van melanineproductie en -overdracht: * **Fase I: Melaninesynthese:** * **Endogeen:** Bijvoorbeeld door enzymstoornissen (zoals bij albinisme). * **Exogeen:** Bijvoorbeeld door remming van tyrosinase door schimmels (zoals bij pityriasis versicolor). Dit kan leiden tot zowel hypopigmentatie als hyperpigmentatie. * **Fase II: Melanosoomoverdracht:** * Betreft de opname van melanosomen door keratinocyten (fagocytose) en het transport van pigment naar het celoppervlak. * **Afwijkingen:** Kunnen te maken hebben met de membraansamenstelling van keratinocyten, receptoren, de snelheid van celopschuiving, verhoogde of verlaagde desquamatie (huidafschilfering). * **Aspecifieke oorzaken:** Bijvoorbeeld post-inflammatoire hypopigmentatie waarbij er sprake is van intercellulair oedeem dat de barrière tussen melanocyt en keratinocyt verstoort, of bij een verhoogde cel-turnover zoals bij psoriasis. * **Fase III: Distributie van melanocyten:** * **Afwezigheid van melanocyten:** Leidt tot depigmentatie. * **Verlaagde dichtheid van melanocyten:** Veroorzaakt hypopigmentatie. * **Verhoogde dichtheid van melanocyten:** Resulteert in hyperpigmentatie. * **Fase IV: Aanwezigheid van pigment in de dermis:** * **Pigmentincontinentie:** Pigment dat vanuit de epidermis in de dermis terechtkomt. * **Melanocyten in de dermis:** Komt bijvoorbeeld voor bij mongolenvlekken. ### 2.2 Classificatie van pigmentstoornissen Pigmentstoornissen kunnen op verschillende manieren worden ingedeeld: #### 2.2.1 Indeling op basis van melanineproductie of locatie * **Hypopigmentatie:** Verminderde pigmentatie van de huid. * **Hyperpigmentatie:** Verhoogde pigmentatie van de huid. #### 2.2.2 Indeling op basis van specifieke versus aspecifieke aard * **Specifiek:** De pigmentstoornis is het primaire probleem, vaak maculair. * **Aspecifiek:** De pigmentstoornis is een gevolg van andere huidaandoeningen waarbij andere huidcellen primair zijn aangedaan. Zelden maculair. ### 2.3 Voorbeelden van pigmentstoornissen #### 2.3.1 Voorbeelden van hypopigmentatie * **Albinisme (oculocutaan):** * **Oorzaak:** Tyrosinase werkt niet of onvoldoende (Fase I stoornis). * **Kenmerken:** Betreft zowel de huid als de ogen. * **Naevus depigmentosus:** * **Kenmerken:** Soms dermatomaal, met verkorte dendrieten van melanocyten. Kan optreden door autofagocytose van melanosomen binnen de cel (Fase II stoornis, specifiek). * **Postinflammatoire hypopigmentatie:** * **Oorzaak:** Verstoring van de overdracht (Fase II stoornis, aspecifiek), vaak door intercellulair oedeem. * **Verergerende factoren:** Verhoogde cel-turnover (zoals bij psoriasis). * **Vitiligo:** * **Kenmerken:** Verworven aandoening (ongeveer 1% van de bevolking, 50% familiair), meestal beginnend vóór de leeftijd van 20 jaar. Kenmerkt zich door gehyperpigmenteerde randen en fluctuerende uitbreiding of verbetering. Stress, littekens en zonverbranding kunnen uitlokkende factoren zijn. * **Oorzaak:** Afwezigheid van melanocyten (Fase III stoornis). Mogelijke theorieën zijn genetisch, auto-immuun, neurogeen, of melanocyten-celdestructie. * **Isomorf prikkeleffect (Koebner-fenomeen):** Vitiligo kan ontstaan na beschadigingen. * **Behandeling:** Corticosteroïden, Tims’s (topische immunomodulatoren). * **Morphea:** * **Kenmerken:** Inflammatoire aandoening die hypopigmentatie, atrofie, een livide ring en littekenvorming kan veroorzaken. #### 2.3.2 Voorbeelden van hyperpigmentatie * **Café-au-lait-vlekken:** * **Kenmerken:** Treedt op bij ongeveer 10% van de bevolking. Wordt geassocieerd met verhoogde tyrosinaseactiviteit. Kan voorkomen bij neurofibromatose. * **Ziekte van Addison:** * **Oorzaak:** Verstoring van de bijnierfunctie leidt tot een verhoogde productie van ACTH door de hypofyse. Dit stimuleert ook de productie van MSH (melanocyt-stimulerend hormoon), wat leidt tot verhoogde melanineproductie (Fase I stoornis, verhoogde tyrosinaseactiviteit). * **Melasma (chloasma gravidarum):** * **Kenmerken:** Toegenomen melaninesynthese, wat kan leiden tot epidermale pigmentatie en soms pigmentincontinentie (dermale pigment). * **Postinflammatoire hyperpigmentatie:** * **Oorzaak:** Ontsteking leidt tot de vrijgave van mediatoren zoals prostaglandinen, leukotriënen en α-MSH, wat de tyrosinaseactiviteit verhoogt (Fase I/II stoornis). * **Vaak geassocieerd met:** Atrofie, lichenificatie en squamae. * **Urticaria pigmentosa (Galbulten):** * **Oorzaak:** Mastocytose, waarbij mestcellen granula bevatten met vaso-actieve en chemotactische stoffen. * **Symptomen:** Gehyperpigmenteerde maculae die na mechanisch trauma kunnen urticariëren (Darrier's sign). Mestcelgroeifactor kan melanocyten zeer actief maken en leiden tot pigmentincontinentie. * **Behandeling:** Antihistaminica. * **Erythema ab igne:** * **Oorzaak:** Chronische druk, krabben of langdurige blootstelling aan hitte. * **Kenmerken:** Reticulair erytheem gevolgd door hyperpigmentatie. * **Poikiloderma:** * **Oorzaak:** Kan ontstaan door lage doses ioniserende straling, wat leidt tot hyperpigmentatie, of door hogere doses, wat leidt tot poikiloderma. * **Acanthosis nigricans:** * **Kenmerken:** Stapeling van pigment-bevattende keratinocyten. Kan paraneoplastisch zijn. * **Verruca seborrhoica:** * **Kenmerken:** Stapeling van pigment-bevattende keratinocyten, vaak gehyperpigmenteerd en hyperkeratotisch. * **Naevus spilus:** * **Kenmerken:** Congenitale café-au-lait macula met donkere spikkels. Wordt geassocieerd met pigmentnaevus-cellen en toegenomen pigmentsynthese. * **Lentigo maligna:** * **Kenmerken:** Toename van het aantal melanocyten. Kan evolueren tot een lentigo maligna melanoom. * **Naevus van Becker:** * **Kenmerken:** Vaak voorkomend op de schouder bij jonge mannen, geassocieerd met terminale haargroei. * **Mongolenvlek:** * **Kenmerken:** Melkocyten bevinden zich hier nog in de dermis, in plaats van volledig in de epidermis. Deze melanocyten migreren doorgaans vanzelf naar de epidermis. > **Tip:** Een dieper begrip van de verschillende fases van melanineproductie en -overdracht is cruciaal voor het correct classificeren en begrijpen van de pathogenese van pigmentstoornissen. > **Tip:** Bij de diagnose van pigmentstoornissen is het belangrijk om te onderscheiden of het een geïsoleerde pigmentafwijking betreft (specifiek) of een symptoom van een bredere huidaandoening (aspecifiek). Ook het onderscheid tussen hypopigmentatie en hyperpigmentatie, en de locatie van het pigment (epidermis versus dermis), zijn belangrijke classificatiecriteria. --- # Specifieke pigmentstoornissen: hypopigmentatie Deze sectie bespreekt diverse aandoeningen die leiden tot een verminderde pigmentatie van de huid, waaronder albinisme, pityriasis versicolor, naevus depigmentosus, postinflammatoire hypopigmentatie, vitiligo en morphea. ### 3.1 Hypopigmentatie: algemene principes Hypopigmentatie is een aandoening waarbij de huid minder pigment bevat dan normaal. Dit kan verschillende oorzaken hebben, gerelateerd aan de synthese, overdracht, distributie of aanwezigheid van melanocyten en melanine. #### 3.1.1 Etiologie van pigmentstoornissen Pigmentstoornissen kunnen worden ingedeeld op basis van het stadium van pigmentvorming en -verdeling: * **Fase I: melaninesynthese** * **Endogeen:** Enzymstoornissen, zoals bij albinisme, belemmeren de aanmaak van melanine. * **Exogeen:** Factoren zoals infecties (bv. pityriasis versicolor) kunnen de melaninesynthese remmen. De sleutelrol van het enzym tyrosinase in de omzetting van tyrosine naar DOPA en vervolgens naar DOPA-quinon is hierbij cruciaal. Zonder functionele tyrosinase vindt er nauwelijks pigmentproductie plaats. * **Fase II: melanosomenoverdracht** * Stoornissen in de fagocytose van melanosomen door keratinocyten of in de membraansamenstelling van de keratinocyt kunnen leiden tot een verminderde pigmentoverdracht. * Veranderingen in de snelheid van keratinocyten migratie naar de oppervlakte, de desquamatie of de intercellulaire ruimte (bv. door oedeem) beïnvloeden de distributie van pigment. * **Fase III: distributie van melanocyten** * **Depigmentatie:** Volledige afwezigheid van melanocyten. * **Hypopigmentatie:** Verminderde dichtheid van melanocyten. * **Hyperpigmentatie:** Verhoogde dichtheid van melanocyten. * **Fase IV: aanwezigheid van pigment in de dermis** * Pigmentincontinentie, waarbij melanine vanuit de epidermis naar de dermis lekt, kan leiden tot hyperpigmentatie of een verminderde epidermale pigmentatie. #### 3.1.2 Classificatie van pigmentstoornissen Pigmentstoornissen kunnen worden ingedeeld als: * **Specifiek:** Alleen de pigmentcellen zijn aangedaan, wat vaak resulteert in maculaire laesies. * **Aspecifiek:** Andere huidcellen zijn primair aangedaan, waarbij de pigmentstoornis een secundair gevolg is. Dit kan ook maculaire laesies veroorzaken. ### 3.2 Specifieke hypopigmentatiestoornissen #### 3.2.1 Albinisme Albinisme is een groep erfelijke aandoeningen die gekenmerkt worden door een verminderde of afwezige melanineproductie. * **Oorzaak:** Stoornis in de melaninesynthese (Fase I), vaak door een defect in het tyrosinase enzym. * **Klinisch beeld:** Oculocutaan albinisme treft zowel ogen als huid. Patiënten hebben een lichte huid, wit haar en oogproblemen zoals nystagmus en fotofobie. #### 3.2.2 Pityriasis versicolor Dit is een veelvoorkomende schimmelinfectie veroorzaakt door *Malassezia furfur* (voorheen *Pityrosporum ovale*). * **Oorzaak:** De schimmel produceert stoffen die de tyrosinase activiteit remmen, wat leidt tot hypopigmentatie. Het is een Fase I stoornis, die als aspecifiek wordt beschouwd. * **Klinisch beeld:** Typisch ziet men schilferende, hypopigmenteerde of hypergepigmenteerde vlekken, vooral op de romp. De kleur kan variëren met de zon: lichter in de zomer en donkerder in de winter. #### 3.2.3 Naevus depigmentosus Dit is een aangeboren, goedaardige huidafwijking die wordt gekenmerkt door hypopigmentatie. * **Oorzaak:** De dendrieten van de melanocyten zijn verkort, en er vindt autofagocytose van melanosomen plaats binnen de melanocyt, waardoor ze niet efficiënt worden overgedragen naar de keratinocyten. Dit is een Fase II stoornis en wordt als specifiek beschouwd. * **Klinisch beeld:** Een scherp afgebakende, hypopigmenteerde vlek, soms met een dermatomaal patroon. #### 3.2.4 Postinflammatoire hypopigmentatie Deze vorm van hypopigmentatie ontstaat na een ontstekingsproces in de huid. * **Oorzaak:** Ontstekingen kunnen leiden tot exocytose van pigment uit melanocyten en intercellulair oedeem in de epidermis. Dit creëert een barrière tussen de melanocyt en de keratinocyt, wat de pigmentoverdracht bemoeilijkt (Fase II stoornis). Bij huidaandoeningen zoals psoriasis speelt ook een verhoogde celomzet een rol. Dit is een aspecifieke stoornis. * **Klinisch beeld:** Vaak ziet men vlekkerige hypopigmentatie op plaatsen waar eerder een huidontsteking heeft plaatsgevonden. #### 3.2.5 Vitiligo Vitiligo is een chronische auto-immuunziekte waarbij melanocyten worden vernietigd. * **Epidemiologie:** Treft ongeveer 1% van de bevolking, met een familiaire component bij 50% van de gevallen. Het begint meestal vóór de leeftijd van 20 jaar. * **Oorzaken (theorieën):** * **Genetische theorie:** Predispositie door specifieke genen. * **Auto-immuun theorie:** Het immuunsysteem valt melanocyten aan. * **Neurogene theorie:** Neurotransmitters kunnen melanocyten beschadigen. * **Melanocyten-celdestructie:** Directe beschadiging van melanocyten. * **Klinisch beeld:** Verworven, symmetrische depigmentatie (melanocyten ontbreken). Kenmerkend zijn gehyperpigmenteerde randen die de uitbreiding van de laesies kunnen aangeven. Factoren zoals stress, littekens en zonverbranding kunnen de aandoening uitlokken of verergeren. Het koebner fenomeen (isomorfe prikkeleffect) kan optreden, waarbij laesies ontstaan op plaatsen van huidbeschadiging. * **Prognose en therapie:** Variabel, met perioden van uitbreiding of verbetering. Behandeling kan bestaan uit corticosteroïden en UVA-therapie. #### 3.2.6 Morphea Morphea, ook wel circumscripte sclerodermie genoemd, is een inflammatoire bindweefselaandoening. * **Klinisch beeld:** Gekenmerkt door ontstekingshaarden die resulteren in hypopigmentatie, atrofie, en vaak een livide rand met centrale littekenvorming. > **Tip:** Bij de beoordeling van pigmentstoornissen is het essentieel om de fasen van melanineproductie en -verdeling in gedachten te houden. Dit helpt bij het differentiëren van de onderliggende oorzaak. > **Voorbeeld:** Een patiënt met witte, schilferende vlekken op de rug na een zomerse vakantie kan wijzen op pityriasis versicolor, een schimmelinfectie die de melaninesynthese beïnvloedt. Daarentegen zullen de wijdverspreide, melkwitte vlekken bij vitiligo wijzen op een afwezigheid van melanocyten. --- # Specifieke pigmentstoornissen: hyperpigmentatie Deze sectie onderzoekt diverse aandoeningen die resulteren in hyperpigmentatie, waaronder café-au-lait-vlekken, ziekte van Addison, melasma, post-inflammatoire hyperpigmentatie, urticaria pigmentosa, erythema ab igne, poikyloderma, acanthosis nigricans, verruca seborrhoica, naevus spilus, lentigo maligna en naevus van Becker. ### 4.1 Embryogenese en functie van melanocyten en melanine Melanocyten ontstaan uit de neurale lijst en migreren naar de epidermis, waar ze in gemiddeld 36 keratinocyten pigment leveren. De dichtheid van melanocyten wordt beïnvloed door genen, leeftijd, hormonen, uv-straling en ontstekingen. Melanine, bestaande uit pheomelanine en eumelanine, wordt gevormd uit tyrosine door het enzym tyrosinase. De functies van pigment in de huid zijn onder meer weerstand tegen zonnebrand en huidkanker, hoewel er ook een relatie is met vitamine D-productie, waarbij een donkere huid minder vitamine D aanmaakt. Pigment speelt ook een belangrijke psychosociale rol en pigmentstoornissen kunnen deel uitmaken van een algemeen ziektebeeld. ### 4.2 Oorzaken van pigmentstoornissen Pigmentstoornissen kunnen ontstaan door verstoringen in vier fasen: * **Fase I: Melaninesynthese:** * Endogene oorzaken (bv. enzymstoornissen). * Exogene oorzaken (bv. pityriasis versicolor). * Dit kan leiden tot hypo- of hyperpigmentatie. * **Fase II: Melanosomenoverdracht:** * Variaties in de fagocytose van melanosomen door keratinocyten (bv. door veranderingen in het membraan van de keratinocyt of receptoren). * Variaties in het transport van pigment naar de oppervlakte van de huid (met de keratinocyt), bijvoorbeeld door verhoogde celomzet of desquamatie. * **Fase III: Distributie van melanocyten:** * Afwezigheid van melanocyten leidt tot depigmentatie. * Verlaagde dichtheid van melanocyten resulteert in hypopigmentatie. * Verhoogde dichtheid van melanocyten veroorzaakt hyperpigmentatie. * **Fase IV: Aanwezigheid van pigment in de dermis:** * Pigmentincontinentie vanuit de epidermis. * Aanwezigheid van melanocyten in de dermis (bv. mongolenvlek). ### 4.3 Indelingen van pigmentstoornissen Pigmentstoornissen kunnen worden ingedeeld als: * **Specifiek:** Alleen een pigmentatiestoornis, vaak maculair. * **Aspecifiek:** Andere huidcellen zijn primair aangedaan, zelden maculair. ### 4.4 Specifieke hyperpigmentatiestoornissen #### 4.4.1 Café-au-lait-vlekken * Komen voor bij ongeveer 10% van de bevolking. * Gekenmerkt door een toename van tyrosinase-activiteit ($ \uparrow $ tyrosinase). * Een belangrijk kenmerk bij neurofibromatose. #### 4.4.2 Ziekte van Addison * Onvoldoende functioneren van de bijnieren. * De hypofyse produceert hierdoor verhoogde hoeveelheden ACTH. * Hoge ACTH-spiegels leiden ook tot verhoogde productie van MSH (melanocyt-stimulerend hormoon). * MSH verhoogt de intracellulaire concentratie cyclisch AMP ($ c\text{-}AMP \uparrow $), wat de tyrosinaseactiviteit stimuleert om meer pigment te maken. #### 4.4.3 Melasma (chloasma gravidarum) * Gekenmerkt door toegenomen melaninesynthese, wat resulteert in epidermale pigmentatie. * Soms is er ook sprake van pigmentincontinentie, leidend tot dermale pigmentatie. #### 4.4.4 Post-inflammatoire hyperpigmentatie * Vaak geassocieerd met atrofie, lichenificatie en squamae. * Ontsteking leidt tot de vrijgave van prostaglandinen, leukotriënen en $ \alpha\text{-MSH} $. * Dit veroorzaakt een stijging in $ c\text{-}AMP $ ($ c\text{-}AMP \uparrow $), wat de tyrosinaseactiviteit stimuleert ($ \uparrow $ tyrosinase). #### 4.4.5 Urticaria pigmentosa (urticaria pigmentosa) * Dit is een manifestatie van mastocytose. * Mastcellen bevatten granula met vaso-actieve stoffen en chemotactische ontstekingsmediatoren. * Symptomen omvatten gehyperpigmenteerde maculae en urticaria na mechanisch trauma (Darrier's sign). * Mestcelgroeifactor stimuleert melanocyten sterk ($ \uparrow $) en kan leiden tot pigmentincontinentie met pigmentafzetting in de dermis. * Behandeling met antihistaminica is mogelijk. #### 4.4.6 Erythema ab igne * Ontstaat door chronische druk, krabben of langdurige blootstelling aan warmte. * Kenmerkt zich door een reticulair erytheem, gevolgd door hyperpigmentatie. #### 4.4.7 Poikiloderma * Kan ontstaan door blootstelling aan lage doses ioniserende straling, wat leidt tot hyperpigmentatie. * Hoge doses ioniserende straling kunnen resulteren in poikiloderma. #### 4.4.8 Acanthosis nigricans * Kan paraneoplastisch optreden. * Gekenmerkt door de stapeling van pigment-bevattende keratinocyten. #### 4.4.9 Verruca seborrhoica * Kenmerkt zich door de stapeling van pigment-bevattende keratinocyten. * Vaak gehyperpigmenteerd en hyperkeratotisch. #### 4.4.10 Naevus spilus * Gekenmerkt door spikkels. * Een congenitale café-au-lait macula met donkere stippen. * Bevat pigmentnaevuscellen en een toename van de pigmentsynthese. #### 4.4.11 Lentigo maligna * Gekenmerkt door een toename van het aantal melanocyten. * Kan zich ontwikkelen tot een lentigo maligna melanoma. #### 4.4.12 Naevus van Becker * Vaak gelokaliseerd op de schouderregio. * Kan gepaard gaan met terminale haargroei. * Komt vaker voor bij jonge mannen. #### 4.4.13 Mongolenvlek * Niet alle melanocyten bevinden zich in de epidermis; ze zijn hier ook in de dermis aanwezig. * Melanocyten migreren in de loop van de tijd naar de epidermis. > **Tip:** Het is vooral belangrijk om deze aandoeningen te herkennen, met name de meest voorkomende en klinisch significante zoals café-au-lait-vlekken en melasma. Voor minder courante aandoeningen is een algemene kennis van het klinisch beeld vaak voldoende voor het examen. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Melanocyten | Gespecialiseerde cellen die melanine produceren en afgeven, en die oorspronkelijk afkomstig zijn uit de neurale lijst en zich uiteindelijk in de epidermis vestigen. | | Melanine | Een pigment dat door melanocyten wordt geproduceerd en verantwoordelijk is voor de kleur van de huid, het haar en de ogen, en dat bescherming biedt tegen UV-straling. | | Melanoblasten | De voorlopers van melanocyten die zich tijdens de embryonale ontwikkeling ontwikkelen uit de neurale lijst en naar de huid migreren. | | Epidermale melanine eenheid | Een functionele eenheid bestaande uit één melanocyt die gemiddeld 36 keratinocyten voorziet van melanine, wat essentieel is voor huidpigmentatie. | | Tyrosinase | Een enzym dat een cruciale rol speelt in de synthese van melanine door de omzetting van tyrosine naar DOPA en vervolgens naar DOPA-quinon in de melanocyt. | | Hypopigmentatie | Een aandoening waarbij de huid minder pigment bevat dan normaal, wat resulteert in lichtere plekken of depigmentatie van de huid. | | Hyperpigmentatie | Een aandoening waarbij de huid meer pigment bevat dan normaal, wat leidt tot donkere vlekken of algemene verdonkering van de huid. | | Melanosomen | Blaasjes binnen melanocyten die melanine bevatten en die worden overgedragen aan keratinocyten. | | Pigmentincontinentie | Een situatie waarbij melanine of melanosomen uit de epidermis naar de dermis lekken, wat leidt tot pigmentatie in de lederhuid. | | Albinisme | Een genetische stoornis gekenmerkt door een verminderde of afwezige melanineproductie, resulterend in lichte huid, haar en ogen, vaak door een defect in tyrosinase. | | Vitiligo | Een chronische huidaandoening waarbij melanocyten worden vernietigd, wat leidt tot het ontstaan van depigmentatieplekken op de huid. | | Café-au-lait-vlekken | Benigne pigmentvlekken op de huid die kenmerkend zijn voor aandoeningen zoals neurofibromatose, en die ontstaan door een verhoogde melaninesynthese. | | Melasma (chloasma gravidarum) | Een veelvoorkomende huidaandoening die zich manifesteert als donkere, bruine vlekken op het gezicht, vaak geassocieerd met hormonale veranderingen tijdens de zwangerschap. | | Mongolenvlek | Een blauw-grijze vlek die vaak bij pasgeborenen voorkomt, veroorzaakt door melanocyten die nog aanwezig zijn in de dermis in plaats van de epidermis. |

# Het VALUATOR-model voor voetorthesen Het VALUATOR-model is een conceptueel raamwerk dat voetorthesepraktijk en -onderzoek vanuit een breder, bio-psycho-sociaal-digitaal perspectief benadert, verdergaand dan enkel biologische factoren [1](#page=1) [2](#page=2). ## 1. Introductie van het VALUATOR-model ### 1.1 Context en noodzaak van een nieuw model Voetorthesen worden al decennia gebruikt, maar er is nog steeds onzekerheid over hun therapeutische effectiviteit. Traditioneel richt de praktijk en het onderzoek zich uitsluitend op neuro-biomechanische input en uitkomstvariabelen. Er is echter groeiend bewijs dat psychologische stimuli ook van invloed kunnen zijn op de therapeutische werkzaamheid. Huidige richtlijnen en praktijken missen een holistisch model dat alle relevante factoren omvat. Het VALUATOR-model (Value Based Foot Orthosis Practice) is geïntroduceerd om deze lacune op te vullen door hedendaagse gezondheidszorggedragingen en -waarden te integreren [1](#page=1) [2](#page=2). ### 1.2 Doel en reikwijdte van het VALUATOR-model Het model is gericht op studenten, docenten, wetenschappers en practitioners om een robuuste basis te bieden voor educatieve en wetenschappelijke discussie. Het presenteert een hedendaagse visie en een gestructureerde conceptuele metafoor die voortbouwt op bestaand bewijs en de ervaringen van practitioners omvat. Door het model te "stress-testen" kan de validiteit ervan worden bepaald en kan de ontwikkeling van de orthesenpraktijk evidence-based worden ondersteund [1](#page=1). ## 2. De kerncomponenten van het VALUATOR-model Het VALUATOR-model plaatst het ontwerp van voetorthesen en de klinische waarde ervan langs een bio-psycho-sociaal-digitaal continuüm, wat de realiteit van de praktijk weerspiegelt. Het model contextualiseert variabele onderzoeks- en praktijkresultaten binnen zes belangrijke gebieden [1](#page=1) [2](#page=2): 1. Waarde (Value) 2. Person-gecentreerde aanpak (Person-centered approach) 3. Zone van optimale bio-psycho-sociale stress (Zone of optimal bio-psycho-social stress - ZOOBPSS) 4. Bio-psycho-sociale assessment (Bio-psycho-social assessment - BPS assessment) 5. Monitoring van waarde (Monitoring value) 6. Primaire en secundaire klinische strategieën (Primary and secondary clinical strategies) ### 2.1 Waarde (Value) Het concept "waarde" in de gezondheidszorg kent vele vormen en moet worden weerspiegeld in orthosemodellen. Naast fysieke determinanten van musculoskeletale aandoeningen, is er toenemend bewijs voor de sterke invloed van psychologische factoren, mentale gezondheid en somatisatie, met name bij chronische aandoeningen. Culturele overtuigingen, gedragingen en praktijken kunnen ook een grote variatie in de prevalentie van invaliderende pijncondities wereldwijd beïnvloeden [3](#page=3). Waarde wordt ook beïnvloed door veranderende en complexe behoeften en verwachtingen van verschillende leeftijdsgroepen. Dit beïnvloedt uitkomsten en dus ook de praktijk. Bijvoorbeeld, atleten stellen hoge verwachtingen aan hun prestaties, en obese personen in een trainingsprogramma hebben preventieve maatregelen nodig. Gezondheidsprofessionals worden steeds vaker geconsulteerd in situaties zonder musculoskeletale pijn, waarbij de waarde van de praktijk gericht is op preventie of prestatieverbetering in plaats van behandeling [4](#page=4). Consumentenervaringen beïnvloeden sterk hoe we zorg ervaren. Samen met de digitale revolutie in de gezondheidszorg, mede gestuurd door consumententrends zoals online diensten, is er mogelijk een evolutie van de gewaardeerde componenten van de relatie tussen zorgverlener en patiënt. Een conceptueel model voor voetorthesen moet daarom kwalitatieve, geïntegreerde en holistische benaderingen van zorg omvatten om waarde te identificeren en te integreren waar mogelijk, reflecterend op de specifieke zorgbehoeften en/of ondersteuning die een persoon vraagt [4](#page=4). ### 2.2 Person-gecentreerde aanpak en het meten van waarde Naast een bio-psycho-sociale (BPS) contextualisatie van een zorgvraag, toont groeiend bewijs aan dat person-gecentreerd doelen stellen de gouden standaard is. Dit is belangrijk omdat [4](#page=4): * Clinici een persoon moeten betrekken bij het stellen van doelen en de waarden en voorkeuren moeten respecteren [4](#page=4). * Dit kan leiden tot een betere allocatie van middelen [4](#page=4). * Gestructureerd doelen stellen kan leiden tot hogere niveaus van motivatie, zelfeffectiviteit en gezondheidsgerelateerde kwaliteit van leven [4](#page=4). Ondanks de voordelen blijft de implementatie van person-gecentreerd doelen stellen in onderzoek en praktijk uitdagend. Vaak worden "surrogaatmaten" geselecteerd door onderzoekers of professionals ter vervanging van klinisch relevante eindpunten. Bij voetorthesen zijn dit vaak "biologische eindpunten" zoals plantaire druk of veranderingen in voetkinematica, terwijl deze surrogaatmaten nog niet gevalideerd zijn als zijnde geassocieerd met klinische uitkomsten. Clinici opereren vaak binnen een multidimensionale zorgvraag en multidimensionale interventies, waarbij de bijdragen van andere interventies en hun interacties met orthesengebruik vaak worden onderschat [4](#page=4). Het VALUATOR-model beoogt dit reductionistische standpunt aan te pakken door doelenstellings-theorieën te promoten en waarde te monitoren via een driedomein classificatiesysteem. Het stellen van doelen kan moeilijk zijn, en professionals moeten patiënten hierbij ondersteunen. Voorgestelde domeinen voor het hele persoon kunnen fysiek, ethisch, cultureel, familiaal, financieel, psychologisch, sociaal, spiritueel en globaal zijn [4](#page=4) [5](#page=5). ### 2.3 Zone van optimale bio-psycho-sociale stress (ZOOBPSS) Het VALUATOR-model projecteert een individu op een BPS-stresscontinuüm, waarbij elk individu een Zone van Optimale Bio-Psycho-Sociale Stress (ZOOBPSS) heeft. Dit is een zone waarin de persoon homeostase van lichaam, geest en weefsels ervaart, wat duidt op optimaal functioneren. De grenzen van deze zone zijn dynamisch, persoon-specifiek en hebben geen definitieve afbakening; de therapeut probeert deze grenzen te schatten via een BPS-assessment. In de meest gunstige klinische situatie kan een professional een robuuste schatting maken van de bovenste en onderste grenzen van de ZOOBPSS, maar dit is zeldzaam bij complexe interventies zoals orthesetherapie. Het concept van ZOOBPS breidt zich uit naar een meer persoon-gecentreerd domein dan strikt biologische concepten zoals de "Zone of Optimal Stress" (ZOS). De ZOS richtte zich op fysieke krachten die levende cellen en weefsels beïnvloeden en hun associatie met voetgerelateerde klachten, maar negeerde de invloed van psychologische en sociale factoren op de zorgvraag en interventie-uitkomsten [2](#page=2) [4](#page=4). ### 2.4 Bio-psycho-sociale assessment (BPS assessment) Het groeiende bewijs voor de associatie van psychosociale factoren met musculoskeletale aandoeningen vereist integratie met bestaande klinische assessments en orthesevaardigheden. Het VALUATOR-model nodigt uit tot de integratie van talrijke klinische BPS-assessments om het mechanisme en/of de motivatie voor een zorgvraag te begrijpen en te verklaren, en zo het klinisch management te begeleiden. Het model vraagt de professional om eerst te begrijpen welke waarde de patiënt nastreeft en de assessment dienovereenkomstig te selecteren. Een voorbeeld van zo'n klinisch assessmentmodel is het PSCEBSM (Pain - Somatic-Cognition-Emotional-Behavioral-Social-Motivation) model. Er zijn vele tools en vragenlijsten ontwikkeld (bv. Foot Function Index, Leeds Foot Impact Scale, Widespread Pain Index, Visual Analogue Scale, Central Sensitization Inventory, Pain Catastrophizing Scale, Tampa-Scale of Kinesiophobia, Psychology Inflexibility in Pain Scale) om klinisch betekenisvolle (waardevolle) metingen te verkrijgen bij het uitvoeren van BPS-assessments [4](#page=4) [5](#page=5). ### 2.5 Monitoring van waarde Porter stelde voor om uitkomsten te meten die belangrijk zijn voor individuen en kosten te beoordelen met behulp van tijd-gedreven activiteit-gebaseerde kostprijsberekening (Value-Based Health Care). Het VALUATOR-model is een interpretatie hiervan, specifiek voor orthesenpraktijk. Om een value-based benadering in de voetorthesenpraktijk te bevorderen, kunnen professionals uitdagingen ondervinden bij het selecteren van waardevolle eindpunten of metingen. Om gebruikers van het VALUATOR-model te helpen, is een driedomein classificatiesysteem geselecteerd vanwege de sterke link met evidence-based practice [5](#page=5): 1. Klinische metingen (Clinical measures): Uitkomstmaten die beschrijven hoe een persoon voelt, functioneert of overleeft. Deze kunnen objectief of subjectief gemeten worden, gebaseerd op oordelen van de professional, gerapporteerd door patiënten (Patient Reported Outcome Measures - PROMs), of door observatoren [5](#page=5). 2. Niet-klinische metingen (Non-clinical measures): Inclusief biomarkers, dit zijn objectief gemeten indicatoren van een fysiologisch of pathologisch proces, zoals de mechanobiologische respons op het niveau van huid, pezen, spieren, kraakbeen en botten [5](#page=5). 3. Surrogaatmetingen (Surrogate measures): Uitkomsten die nauw geassocieerd zijn met een klinisch relevante eindpunt en als substituut kunnen dienen [5](#page=5). Outcome- en surrogaatmetingen zijn gecategoriseerd naar hun wetenschappelijke validatie: Niveau 1 is een echt klinisch relevante maat; Niveau 2 is een gevalideerde surrogaat; Niveau 3 is een niet-gevalideerde surrogaat die "redelijkerwijs waarschijnlijk klinisch voordeel voorspelt"; en Niveau 4 is enkel een correlatieve maat van biologische activiteit. Het gebruik van dit systeem helpt bij het identificeren van hiaten en zwaktes in onderzoek naar voetorthesen en het beter waarderen van de sociaaleconomische waarde van voetorthesen [5](#page=5). ### 2.6 Primaire en secundaire klinische strategieën Het VALUATOR-model moedigt professionals aan om multidimensionale BPS-dosering-respons modellering toe te passen en vraagt een bredere kijk op factoren die de relatie tussen professionele praktijk en persoonsgerichte uitkomsten beïnvloeden. Er wordt onderscheid gemaakt tussen primaire en secundaire klinische strategieën [5](#page=5). #### 2.6.1 Primaire klinische strategieën Deze strategieën richten zich op klinische perspectieven gerelateerd aan de klinische, niet-klinische en surrogaatmetingen. Het VALUATOR-model stelt drie pijlers voor in het ontwerp van voetorthesen: 1) geometrische kenmerken, 2) materiaaleigenschappen en 3) visuele eigenschappen. De primaire klinische strategie vereist dat orthesedesign is afgestemd op of geleid wordt door vooraf vastgestelde BPS klinisch relevante eindpunten en surrogaatmetingen. Zo wordt in de huidige praktijk de selectie van specifieke orthesekenmerken, materiaaleigenschappen en visuele eigenschappen geleid door factoren zoals kinesiophobie, patiëntverwachtingen, plantaire drukbenchmarks en biofysische kenmerken van huidaandoeningen [5](#page=5). #### 2.6.2 Secundaire klinische strategieën Deze strategieën omvatten een breed scala aan gedragsmatige, omgevings- en psychosociale factoren die klinische strategieën kunnen worden en orthese-uitkomsten kunnen beïnvloeden. Het management van placebo- en het vermijden van nocebo-reacties worden voorgesteld als veelbelovende aanvullende klinische strategieën. Het toedienen van voetorthesen is een multidimensionaal therapeutisch ritueel dat neurobiologische mechanismen achter placebo- en nocebo-effecten activeert, verklaard door een 'pijn'- of 'motorprestatie'-model. Klinische strategieën die deze effecten kunnen versterken, zijn onderverdeeld in drie domeinen: kenmerken van de therapeut en patiënt, de patiënt-therapeutrelatie, en de behandeling [1](#page=1) [2](#page=2) [3](#page=3) [5](#page=5). De meest relevante voor voetorthesenpraktijk zijn: * Communiceren van de klinische doelstellingen van de orthesenpraktijk, inclusief de functionele effecten of het algehele gevoel dat men kan verwachten bij het dragen van de voetorthesen [6](#page=6). * Person-gecentreerde aanpak, met de mogelijkheid om een specifiek materiaal of visuele aspecten van een orthese (bv. kleur) te kiezen [6](#page=6). * Omgevingssetting, inclusief het gebruik van ogenschijnlijk "state-of-the-art" technologieën (bv. 3D-scanners, druk-analyse) die de perceptie van expertise, professionaliteit en waarde beïnvloeden, wat de kijk, verwachtingen en reactie van de patiënt kan beïnvloeden (bv. betere therapietrouw) [6](#page=6). * Psychofysische factoren van de orthese, inclusief de waarde die gehecht wordt aan sensaties en waargenomen comfort [6](#page=6). Enclothed Cognition Theory suggereert dat fysieke en visuele eigenschappen menselijke prestaties kunnen beïnvloeden [6](#page=6). ## 3. Discussie en conclusie Het VALUATOR-model biedt een nieuw conceptueel raamwerk voor voetorthesepraktijk en -onderzoek, dat een waarde-gebaseerde gezondheidszorgbenadering integreert langs een bio-psycho-sociaal-digitaal continuüm. Het biologische component ervan gaat ervan uit dat klinische symptomen het resultaat zijn van belastingen op voetweefsels en dat orthesen deze belastingen aanpassen. Echter, het verband tussen specifieke orthesekenmerken en voorspelbare biomechanische reacties (een dosis-respons model) en waardevolle uitkomsten is nog onbewezen, gezien de multifactoriële aard van voetproblemen. In plaats van specifieke ontwerpkenmerken die een voorspelbare uitkomst geven, lijken specifieke effecten (bv. drukvermindering) klinische doelen te bereiken, ongeacht het gebruikte kenmerk [6](#page=6). Het digitale component van het continuüm is nog matig uitgewerkt. Verschillende factoren beïnvloeden het proces van voetvormcapture, orthesedesign en -fabricage. De focus op nauwkeurigheid en herhaalbaarheid in digitale workflows wordt betwist als cruciaal voor het bereiken van beoogde uitkomsten en waarde [6](#page=6). Het model omarmt de driedomein classificatie voor monitoring van waarde, wat aangeeft dat de huidige praktijk vaak te veel steunt op surrogaatmetingen. Grotere focus op biomarkers kan het begrip van mechanobiologie en voetpathologie vergroten. De integratie van niet-biologische elementen in het conceptuele basis van orthesenpraktijk vermindert niet hun belang, maar contextualiseert ze binnen ander bewijs en praktijk [6](#page=6). Veel van de kwaliteitsmetingen binnen VALUATOR zijn nog niet gevalideerd voor voetgerelateerde aandoeningen. Dit roept vragen op over de haalbaarheid van het model, maar op dit initiële stadium is de conceptuele basis ervan niet gevoelig voor specifieke metingen. Een model is een platform voor het stellen van onbeantwoorde vragen die onderzoek moet beantwoorden, waardoor concepten en praktijken evolueren als steeds meer evidence-based. Het model wordt erkend als onvolledig en een dynamische kennisbasis, wat een evolutie is ten opzichte van eerdere modellen die definitieve antwoorden gaven [6](#page=6). Concluderend is een value-based model voor voetorthesenpraktijk voorgesteld dat verschillende concepten, standpunten en kwaliteitsmaatregelen integreert. Het biedt een hedendaagse visie en een gestructureerde conceptuele metafoor ter ondersteuning van intellectueel debat en onderwijs binnen de beroepen die voetorthesen gebruiken [6](#page=6). --- # De bio-psycho-sociale-digitale continuüm in de voetorthesepraktijk Het VALUATOR-model, een conceptueel model voor voetorthesepraktijk, beschouwt voetorthesen en de klinische waarde ervan langs een bio-psycho-sociale-digitale continuüm, wat helpt bij het contextualiseren van variabele uitkomsten in onderzoek en praktijk [2](#page=2). ### 2.1 Achtergrond van voetorthesen en het VALUATOR-model Voetorthesen (VO) worden al decennia gebruikt voor de behandeling van voet- en onderhuidaandoeningen [1–10](#page=2). Nationale en internationale richtlijnen voor voetorthesetherapie zijn ontwikkeld om de effectiviteit te verbeteren, patiëntresultaten te optimaliseren en kosteneffectieve zorg te bieden [11–15](#page=2). Deze richtlijnen hanteren vaak een classificatiesysteem voor therapeutische werkzaamheid, variërend van medisch geïndiceerd en essentieel tot niet nuttig . Ondanks een positieve houding van beoefenaars ten opzichte van evidence-based voetorthesepraktijk, blijven er onzekerheden bestaan over het doel waarvoor orthesen nuttig zijn, de rol van kosten en kwaliteit, en de impact van de diensten die orthesen leveren op de resultaten [16–19](#page=2). Factoren die bijdragen aan variabele werkzaamheid omvatten de evolutie van materialen en technologieën [20–23](#page=2), de toepassing door een breed scala aan beoefenaars gebrekkige kennisoverdracht tussen onderzoek en praktijk [26–28](#page=2), en toenemende consumenteninteresse en levering door onbevoegde verkopers . Een veelvoorkomend probleem is de focus op het orthotische apparaat als het primaire interventie-element, met onvoldoende contextualisering binnen een bredere persoonsgerichte aanpak. Sommige studies nemen aan dat een verband tussen een orthosis-kenmerk en een biomechanisch effect direct geassocieerd is met het beoogde klinische of persoonlijke resultaat. Hoewel maatwerk cruciaal is voor bepaalde aandoeningen, toont onderzoek aan dat er geen duidelijk voorspelbaar verschil is tussen op maat gemaakte en niet-op maat gemaakte voetorthesen wat betreft klinische effectiviteit [2](#page=2). De selectie of aanpassing van orthesen wordt vaak uitsluitend gedreven door de noodzaak om neuro-biomechanische of biologische input en uitkomstvariabelen te beïnvloeden, wat een exclusief biologische of biofysische basis van de praktijk weerspiegelt. Modellen zoals de Tissue Stress Theory Zone of Optimal Stress (ZOOS) Root Model Rotational Equilibrium Theory of Foot Function en het model van de voet als sensorisch orgaan komen voort uit dit dosis-respons perspectief [2](#page=2) . Recentelijk is de aandacht verschoven naar het potentieel van orthesen om een therapeutisch effect te bereiken door zowel psychologische als biomechanische stimuli te bieden. Het ontwerp van voetorthesen en de uitkomsten worden ook beïnvloed door factoren zoals de werkomgeving, kinesiophobia, mentale status, type pijn, financiële situatie, en meer. Er bestaat geen holistisch model voor het onderwijs, de praktijk of het onderzoek naar voetorthesen. Het integreren van deze factoren in paradigma's van orthetische praktijk sluit aan bij het concept van ‘value-based healthcare’ [2](#page=2) . ### 2.2 Het Value Based Foot Orthosis Practice (VALUATOR) model Het VALUATOR-model biedt een conceptueel kader dat de praktijk van voetorthesen en de klinische waarde ervan beschouwt langs een bio-psycho-sociale-digitale continuüm. Dit model helpt bij het contextualiseren van variabele uitkomsten die worden waargenomen in onderzoek en praktijk. Het model is gebouwd op zes kerngebieden [2](#page=2). #### 2.2.1 Een brede benadering van waarde Het concept van 'waarde' in de gezondheidszorg kent vele vormen. Naast fysieke determinanten van musculoskeletale aandoeningen, toont toenemend bewijs een sterke impact van psychologische factoren [42–45](#page=3), mentale gezondheid en somatisatie, vooral bij chronische aandoeningen. Culturele overtuigingen, gedragingen en praktijken dragen ook bij aan variatie in de prevalentie van bepaalde pijncondities wereldwijd, en veel gezondheidsprofessies houden rekening met psychosociale factoren naast biologische factoren [3](#page=3) . Waarde wordt ook beïnvloed door de veranderende en complexe behoeften en verwachtingen van verschillende leeftijdsgroepen. Bijvoorbeeld, atleten stellen hoge verwachtingen wat betreft prestaties en obese personen die aan fysieke activiteitsprogramma's deelnemen, hebben mogelijk preventieve maatregelen nodig om het risico op musculoskeletale blessures te verminderen. Hierbij richten gezondheidsprofessionals zich op preventie of prestatie in plaats van behandeling, zelfs zonder pijn of ongemak [4](#page=4). Gezien de rol van consumenten, vormen ervaringen met de levering van gezondheidszorg, toegang tot benodigde zorg en snelheid, hoe we de waarde van zorg ervaren. De digitale revolutie en consumententrends, zoals online diensten, hebben de componenten van de beroepsbeoefenaar-patiëntrelatie die gewaardeerd worden, doen evolueren. Een conceptueel model van voetorthesepraktijk moet daarom kwalitatieve, geïntegreerde en holistische zorgbenaderingen omvatten om waarde te identificeren en te integreren, rekening houdend met specifieke zorgbehoeften en ondersteuning die door een persoon worden gevraagd [4](#page=4) . #### 2.2.2 Persoonsgerichte doelen stellen en waarde meten Persoonsgerichte doelen stellen wordt beschouwd als de gouden standaard in de zorg. Dit komt doordat het belangrijk is om patiënten te betrekken bij het stellen van doelen en hun waarden en voorkeuren te respecteren. Gestructureerd doelen stellen kan leiden tot hogere motivatie, zelfeffectiviteit en gezondheidsgerelateerde levenskwaliteit . De implementatie van persoonsgerichte doelen in onderzoek en praktijk blijft echter een uitdaging. Vaak worden surrogaten van klinisch relevante eindpunten geselecteerd door onderzoekers of professionals. In de voetorthesepraktijk zijn dit vaak ‘biologische eindpunten’ (bv. plantaire druk, veranderingen in voetkinematica), die nog niet gevalideerd zijn als zijnde geassocieerd met klinische uitkomsten. Bovendien opereren clinici vaak binnen een multidimensionale gezondheidszorgvraag en interventies, waarbij de bijdragen van andere interventies en hun interacties met orthesegebruik vaak worden onderschat [4](#page=4). Het VALUATOR-model bevordert de doelenstellingsleer en monitoring van waarde binnen een classificatiesysteem van drie domeinen [54–56](#page=4). Professionals moeten patiënten ondersteunen bij het stellen van doelen, die kunnen worden onderverdeeld in verschillende domeinen, waaronder fysieke, ethische, culturele, familiale, financiële, psychologische, sociale, spirituele en globale domeinen . #### 2.2.3 Zone of Optimal Bio-Psycho-Social Stress (ZOOBPSS) Het VALUATOR-model projecteert een individu langs een bio-psycho-sociale (BPS) stresscontinuüm, waarbij iedereen een Zone of Optimal Bio-Psycho-Social Stress (ZOOBPSS) heeft. Dit is een zone waarin de persoon homeostase ervaart in lichaam, geest en weefsel, wat optimaal functioneren impliceert. De grenzen van deze zone zijn dynamisch, persoonspecifiek en zonder definitieve afbakening; de therapeut streeft ernaar deze grenzen te schatten via een BPS-beoordeling. Het concept van ZOOBPSS breidt het strikt biologische concept van de ‘Zone of Optimal Stress’ uit, dat zich alleen richt op fysieke krachten op levende cellen en weefsels en de rol van psychologische en sociale factoren negeert [4](#page=4). #### 2.2.4 BPS-beoordeling De toenemende evidentie voor de associatie tussen psychosociale factoren en musculoskeletale aandoeningen vereist integratie met bestaande klinische beoordelings- en orthetische vaardigheden. Het VALUATOR-model moedigt de integratie van talrijke klinische biopsychosociale beoordelingen aan om de mechanismen en/of motivatie achter een zorgvraag te begrijpen en te verklaren, teneinde het klinisch management te begeleiden. Een voorbeeld van een dergelijk klinisch beoordelingsmodel is het PSCEBSM-model (Pain-Somatic-Cognition-Emotional-Behavioral-Social-Motivation) van Wijema et al.. Er is een breed scala aan instrumenten en vragenlijsten ontwikkeld (bv. Foot Function Index, Leeds Foot Impact Scale, Widespread Pain Index, Visual Analogue Scale, Central Sensitization Inventory, Pain Catastrophizing Scale, Tampa-Scale of Kinesiophobia, Psychology Inflexibility in Pain Scale) om klinisch betekenisvolle (waardevolle) metingen te verkrijgen bij klinische biopsychosociale beoordelingen [4](#page=4) [5](#page=5). #### 2.2.5 Monitoring van waarde Porter stelde voor om uitkomsten die belangrijk zijn voor individuen te meten en kosten te beoordelen met behulp van ‘time-driven activity-based costing’ (Value-Based Health Care). Het VALUATOR-model interpreteert deze benadering specifiek voor de orthesepraktijk. Om een value-based healthcare-aanpak in de voetorthesepraktijk te bevorderen, kunnen professionals uitdagingen ondervinden bij het selecteren van waardevolle eindpunten of metingen. Het VALUATOR-model gebruikt een classificatiesysteem van drie domeinen voor het monitoren van waarde: klinische metingen, niet-klinische metingen en surrogaten [1](#page=1) [2](#page=2) [3](#page=3) [5](#page=5). * **Klinisch betekenisvolle metingen/eindpunten:** Dit zijn uitkomstmaten die beschrijven hoe een persoon voelt, functioneert of overleeft. Ze kunnen objectief of subjectief worden gemeten en zijn gebaseerd op beoordelingen van de professional, zelfrapportage van patiënten (Patient Reported Outcome Measures, PROMS), of rapportage door observatoren [5](#page=5). * **Niet-klinische metingen/eindpunten:** Dit omvatten biomarkers, die objectief meetbare indicatoren zijn van een fysiologisch of pathologisch proces, zoals de mechanobiologische respons op het niveau van huid, pees, spier, kraakbeen en botten . * **Surrogaatmetingen:** Dit zijn uitkomsten die nauw verbonden zijn met een klinisch betekenisvol eindpunt en als substituut kunnen dienen . Uitkomstmetingen en surrogaatmetingen zijn gecategoriseerd naar hun wetenschappelijke validatie: Niveau 1 is een ware klinisch betekenisvolle meting; Niveau 2 is een gevalideerde surrogaat; Niveau 3 is een niet-gevalideerde surrogaat die ‘redelijkerwijs waarschijnlijk is om klinisch voordeel te voorspellen’; en Niveau 4 vertegenwoordigt slechts een correlatieve meting van biologische activiteit. Gebruikers van het VALUATOR-model worden aangemoedigd dit classificatiesysteem te adopteren om hiaten en zwaktes in voetortheseonderzoek te identificeren en de sociaaleconomische waarde van voetorthesen beter te waarderen [5](#page=5) . #### 2.2.6 Klinische strategieën en voetorthesedesign Het VALUATOR-model moedigt professionals aan om multidimensionale BPS dosis-respons modellering te hanteren en een bredere kijk te ontwikkelen op factoren die de relatie tussen professionele praktijk en patiëntgerichte uitkomsten beïnvloeden. Er wordt onderscheid gemaakt tussen primaire en secundaire klinische strategieën [5](#page=5). * **Primaire klinische strategieën:** Deze richten zich op klinische perspectieven gerelateerd aan klinische, niet-klinische en surrogaatmetingen. Het VALUATOR-model stelt drie pijlers voor in voetorthesedesign: 1) geometrische kenmerken, 2) materiaaleigenschappen en 3) visuele eigenschappen. De primaire klinische strategie vereist dat het orthotische design wordt afgestemd op of geleid door vooraf vastgestelde BPS klinisch betekenisvolle eindpunten en surrogaatmetingen. Dit betekent dat de selectie van specifieke voetorthesekenmerken, materiaaleigenschappen en visuele eigenschappen wordt geleid door de aanwezigheid van kinesiophobia, patiëntverwachtingen, plantaire drukbenchmarks, sociologische metingen, biofysische kenmerken van huidletsels, enzovoort [5](#page=5). * **Secundaire klinische strategieën:** Deze omvatten een breed scala aan gedrags-, omgevings- en psychosociale factoren die de orthotische uitkomsten kunnen beïnvloeden. Het management van placebo- en het vermijden van nocebo-reacties zijn veelbelovende aanvullende klinische strategieën. De toediening van VO is een multidimensionaal therapeutisch ritueel dat neurobiologische mechanismen achter placebo- en nocebo-effecten activeert, verklaard door een ‘pijn’- of ‘motorische prestatie’-model. Klinische strategieën die deze effecten kunnen versterken, vallen uiteen in drie domeinen [5](#page=5) : * Kenmerken van de therapeut en de patiënt. * De patiënt-therapeutrelatie. * De behandeling. Met name voor voetorthesepraktijk relevante strategieën zijn: * Communiceren van de klinische doelstellingen van de orthesepraktijk, inclusief functionele effecten of het algehele gevoel dat men kan verwachten bij het dragen van de voetorthesen [6](#page=6). * Een patiëntgerichte aanpak, met de mogelijkheid om specifieke materialen of visuele aspecten van een orthese te kiezen (bv. kleur) [6](#page=6). * De omgevingssetting, inclusief het gebruik van schijnbaar ‘state-of-the-art’ technologieën (bv. 3D-scanners, druk analyse) die de perceptie van expertise, professionaliteit en waarde beïnvloeden, wat op zijn beurt de kijk, verwachtingen en respons van patiënten kan beïnvloeden (bv. betere therapietrouw) [6](#page=6). * Psychofysische factoren van de orthese, waaronder de waarde die wordt gehecht aan sensaties en waargenomen comfort [6](#page=6). ### 2.3 Discussie en conclusie Het VALUATOR-model is geïntroduceerd als een conceptueel model voor voetorthesepraktijk, dat een waarde-gebaseerde gezondheidszorgbenadering biedt door orthesepraktijk en klinische waarde langs een bio-psycho-sociale-digitale continuüm te projecteren [6](#page=6). * **Biologische component:** Dit gaat ervan uit dat klinische symptomen het gevolg zijn van belastingen op voetweefsels en dat orthesen deze belastingen aanpassen en daardoor symptomen beïnvloeden. Het aanpassen van belastingen op de voet is complex door de vier functionele oppervlakken van een voetorthese en de verschillende statische en dynamische eigenschappen van de voet, orthese en schoeisel. Hoewel de interactie van de zijden van de orthese met de schoen en zool cruciaal is voor krachtenoverdracht, wordt dit aspect minder vaak besproken, wat de noodzaak voor werk aan de verbetering van de biologische componenten in het model benadrukt [6](#page=6). * **Dosis-respons verband:** Het verband tussen specifieke orthotische kenmerken en voorspelbare biomechanische reacties (een dosis-respons model) en waardevolle uitkomsten is onbewezen, gezien de multifactoriële aard van de meeste voetproblemen. Bewijs suggereert niet dat specifieke designkenmerken voorspelbare uitkomsten hebben, maar eerder dat specifieke effecten (bv. drukvermindering) klinische doelen bereiken (bv. verminderd ulcusrisico), ongeacht het orthotische kenmerk dat is gebruikt. Hoewel een biomechanische lens dominant is geweest in het dosis-respons model, stelt het VALUATOR-model een bredere kijk voor die beter overeenkomt met bewijs en praktijkervaring [6](#page=6). * **Digitale component:** Deze is nog gematigd geïllustreerd. Factoren die het proces van voetvormvastlegging (bv. gips, foamdoos, digitale scan), orthotisch design (vorm- en materiaalkeuze) en fabricage (handgemaakt versus computerondersteund) beïnvloeden, variëren sterk. Debatten over digitale versus handmatige processen richten zich op nauwkeurigheid en herhaalbaarheid, maar dit veronderstelt dat deze kritisch zijn voor het bereiken van beoogde uitkomsten en waarde. Hoewel digitale workflows de overgang van ambachtelijke kunst naar een klinische specialiteit met medische productkwaliteitscontrole kunnen ondersteunen vereist dit verder onderzoek [6](#page=6). Het VALUATOR-model omarmt het drie-domein classificatiesysteem van McLeod et al.. Dit benadrukt dat de huidige voetorthesepraktijk vaak afhankelijk is van surrogaatmetingen, wat een risico vormt. Een grotere focus op biomarkers zou de kennis van mechanobiologie en voetpathologie kunnen vergroten. De integratie van niet-biologische elementen vermindert hun belang niet, maar contextualiseert ze binnen ander bewijs en praktijk [5](#page=5) [6](#page=6). Veel van de kwaliteitsmaten binnen VALUATOR zijn nog niet gevalideerd in de context van voetgerelateerde aandoeningen. Dit roept vragen op over de levensvatbaarheid van het model, maar op dit initiële stadium is de conceptuele basis van het model niet gevoelig voor de specifieke metingen die het bepleit. Een model is een platform voor het stellen van onbeantwoorde vragen die onderzoek moet beantwoorden, waardoor concepten en praktische acties evolueren naar meer evidence-based praktijken. Het erkennen van het model als incompleet en dynamisch, in plaats van als een set definitieve antwoorden, is een evolutie ten opzichte van eerdere modellen [6](#page=6). Concluderend, een value-based voetorthesepraktijkmodel is voorgesteld dat verschillende concepten, standpunten en kwaliteitsmetingen integreert. Het VALUATOR-model biedt een eigentijdse kijk en een gestructureerde conceptuele metafoor om het intellectuele debat en onderwijs binnen de beroepen die voetorthesen gebruiken, te ondersteunen [6](#page=6). --- # Waardegebaseerde zorg en persoon-gecentreerde benaderingen in voetorthesen Het concept van waarde in de gezondheidszorg, met name binnen de praktijk van voetorthesen, vereist een holistische benadering die verder gaat dan enkel biologische factoren. Dit omvat het erkennen van de impact van psychologische, mentale, sociale en culturele aspecten op de gezondheid en het welzijn van een individu. Een fundamenteel aspect van waardegebaseerde zorg is persoon-gecentreerd doelschikking, waarbij de behoeften, waarden en voorkeuren van de patiënt centraal staan, en het meten van waarde op een betekenisvolle manier [3](#page=3) [4](#page=4) [5](#page=5). ### 3.1 Het concept van waarde in de gezondheidszorg Waarde in de gezondheidszorg kan vele vormen aannemen en de praktijk van orthoses moet dit weerspiegelen. Naast fysieke determinanten van musculoskeletale aandoeningen, is er toenemend bewijs voor de sterke impact van psychologische factoren, mentale gezondheid en somatisatie, vooral bij chronische aandoeningen. Culturele overtuigingen, gedragingen en praktijken kunnen ook bijdragen aan variatie in de prevalentie van bepaalde pijncondities wereldwijd. Gezondheidsprofessionals integreren psychosociale factoren steeds vaker naast biologische factoren om waarde in alle vormen volledig te waarderen [3](#page=3) [4](#page=4). #### 3.1.1 Veranderende behoeften en consumentenervaringen Waarde wordt ook beïnvloed door de veranderende en complexe behoeften en verwachtingen van verschillende leeftijdsgroepen. Zo stellen atleten hoge verwachtingen aan hun prestaties, terwijl obese personen preventieve maatregelen nodig kunnen hebben naarmate hun activiteit toeneemt. Gezondheidsprofessionals die orthesen verstrekken, worden steeds vaker geconsulteerd voor preventie en prestatieverbetering, zelfs zonder pijn of ongemak [4](#page=4). Consumentenervaringen, mede gevormd door de digitale revolutie en online diensten, beïnvloeden hoe mensen gezondheidszorg waarderen. Een conceptueel model voor voetorthese-praktijk moet daarom kwalitatieve, geïntegreerde en holistische benaderingen omvatten om waarde te identificeren en te integreren, rekening houdend met de specifieke zorgbehoeften en ondersteuningsverzoeken van een individu [4](#page=4). ### 3.2 Persoon-gecentreerde doelschikking Persoon-gecentreerde doelschikking wordt beschouwd als de gouden standaard voor een aantal redenen. Het is essentieel om patiënten te betrekken bij het vaststellen van doelen en hun waarden en voorkeuren te respecteren. Dit kan leiden tot een betere allocatie van middelen en hogere niveaus van motivatie, zelfeffectiviteit en gezondheidsgerelateerde levenskwaliteit [4](#page=4). Ondanks de erkenning van de voordelen, blijft implementatie van persoon-gecentreerde doelschikking uitdagend. Vaak worden surrogaatmetingen, zoals 'biologische eindpunten' (bijv. plantaire druk, veranderingen in voetkinematica), gekozen in plaats van klinisch betekenisvolle eindpunten, terwijl deze surrogaatmetingen nog niet gevalideerd zijn in relatie tot klinische uitkomsten. Bovendien opereren clinici vaak in de context van multidimensionale gezondheids- of ondersteuningsvragen en interventies, waarbij de bijdragen en interacties van andere interventies met orthesegebruik vaak worden onderschat [4](#page=4). Het VALUATOR-model bevordert doelsstellings-theorie en het monitoren van waarde via een classificatiesysteem van drie domeinen. Professionals moeten patiënten ondersteunen bij het proces van doelen stellen, dat kan worden toegepast op verschillende domeinen, waaronder fysiek, ethisch, cultureel, financieel, psychologisch, sociaal en spiritueel [4](#page=4). #### 3.2.1 Zone van optimale bio-psycho-sociale stress (ZOOBPSS) Het VALUATOR-model projecteert een individu langs een bio-psycho-sociale (BPS) stresscontinuüm, waarbij elk individu een Zone van Optimale Bio-Psycho-Sociale Stress (ZOOBPSS) heeft. Dit is de zone waarin homeostase van lichaam, geest en weefsels optimaal functioneert. De grenzen van deze zone zijn dynamisch, persoonlijk en worden geschat door middel van een BPS-beoordeling. De ZOOBPSS strekt zich uit tot een meer persoon-gecentreerd domein dan strikt biologische concepten, zoals de 'Zone of Optimal Stress', die focuste op fysieke krachten zonder de invloed van psychologische en sociale factoren [4](#page=4). #### 3.2.2 BPS-beoordeling De integratie van psychosociale factoren in klinische beoordelingen en orthotische vaardigheden is cruciaal. Het VALUATOR-model moedigt de integratie van diverse klinische BPS-beoordelingen aan om de mechanismen en/of motivaties achter een zorgvraag te begrijpen en te sturen naar klinisch management. Het model vraagt de professional eerst te begrijpen welke waarde de patiënt zoekt en daarop de beoordeling af te stemmen. Modellen zoals PSCEBSM (Pain -Somatic-Cognition-Emotional-Behavioral-Social-Motivation) ] en diverse gevalideerde meetinstrumenten, zoals de Foot Function Index of de Visual Analogue Scale, helpen bij het uitvoeren van klinisch betekenisvolle BPS-beoordelingen [4](#page=4) [5](#page=5). ### 3.3 Meten van waarde Porter stelde de meting van uitkomsten die belangrijk zijn voor individuen en de beoordeling van kosten voor (Value-Based Health Care) . Het VALUATOR-model is een interpretatie hiervan, specifiek voor voetorthese-praktijk. Om waardegebaseerde zorg te stimuleren, kunnen professionals uitdagingen ondervinden bij het selecteren van waardevolle eindpunten of metingen. Om gebruikers van het VALUATOR-model te ondersteunen, is een classificatiesysteem van drie domeinen geselecteerd: 1) klinische metingen, 2) niet-klinische metingen, en 3) surrogaatmetingen [5](#page=5). #### 3.3.1 Classificatie van meetinstrumenten * **Klinisch betekenisvolle metingen/eindpunten:** Dit zijn uitkomstmaten over hoe een persoon voelt, functioneert of overleeft. Ze kunnen objectief of subjectief worden gemeten en zijn gebaseerd op beoordelingen van klinische tekens door de professional, rapporten van patiënten (Patient Reported Outcome Measures, PROMs) of observaties van derden [5](#page=5). * **Niet-klinische metingen/eindpunten:** Dit omvat biomarkers, dit zijn objectief gemeten indicatoren van een fysiologisch of pathologisch proces, zoals de mechanobiologische respons op huid-, pees-, spier-, kraakbeen- en botniveau [5](#page=5). * **Surrogaatmetingen:** Dit zijn uitkomsten die nauw geassocieerd zijn met een klinisch betekenisvol eindpunt en als substituut kunnen dienen [5](#page=5). De wetenschappelijke validatie van uitkomst- en surrogaatmetingen kent verschillende niveaus: Niveau 1 is een echt klinisch betekenisvolle meting, Niveau 2 is een gevalideerde surrogaat, Niveau 3 is een niet-gevalideerde surrogaat die "redelijkerwijs waarschijnlijk klinisch voordeel voorspelt", en Niveau 4 is een louter correlationele maat van biologische activiteit. Het gebruik van dit classificatiesysteem helpt bij het identificeren van hiaten en zwaktes in onderzoek naar voetorthesen en bij het beter waarderen van de sociaaleconomische waarde ervan [5](#page=5). #### 3.3.2 Klinische strategieën en voetorthese-ontwerp Het VALUATOR-model stimuleert professionals om multidimensionale BPS-dosering-responsmodellering te hanteren en een bredere kijk te hebben op factoren die de relatie tussen professionele praktijk en patiënt-gecentreerde uitkomsten beïnvloeden. Het onderscheid tussen primaire en secundaire klinische strategieën is hierbij belangrijk [5](#page=5). * **Primaire klinische strategieën:** Deze richten zich op klinische perspectieven die verband houden met klinische, niet-klinische en surrogaatmetingen. In de praktijk van orthotisch ontwerp worden specifieke kenmerken, materiaaleigenschappen en visuele eigenschappen van orthesen bepaald door factoren zoals kinesiophobie, patiëntverwachtingen, plantaire druk benchmarks en biometrische kenmerken [5](#page=5). * **Secundaire klinische strategieën:** Deze omvatten een breed scala aan gedragsmatige, omgevings- en psychosociale factoren die klinische strategieën kunnen worden en orthotische uitkomsten kunnen beïnvloeden. Het management van placebo- en het vermijden van nocebo-reacties worden als veelbelovende aanvullende klinische strategieën beschouwd. Klinische strategieën die deze effecten kunnen versterken, vallen in drie domeinen: kenmerken van de therapeut en patiënt, de patiënt-therapeutrelatie, en de behandeling [5](#page=5). > **Tip:** Een holistische benadering die rekening houdt met de bio-psycho-sociale context van de patiënt is essentieel voor het meten en leveren van werkelijke waarde in de voetorthese-praktijk. > **Voorbeeld:** Een oudere patiënt met voetpijn heeft mogelijk andere waarden en doelen dan een jonge atleet. Het identificeren van deze individuele verschillen door middel van persoon-gecentreerde doelschikking en het meten van uitkomsten die voor de patiënt zelf betekenisvol zijn, is cruciaal. --- # Klinische strategieën en ontwerp van voetorthesen Het ontwerpproces van voetorthesen wordt beïnvloed door zowel primaire als secundaire klinische strategieën, waarbij ook de rol van placebo- en nocebo-effecten in acht wordt genomen, teneinde de effectiviteit en waarde te maximaliseren [5](#page=5). ### 4.1 Primaire klinische strategieën Primaire klinische strategieën richten zich op de klinische, niet-klinische en surrogaatmaten die zijn gedefinieerd binnen het VALUATOR-model. Dit houdt in dat het ontwerp van orthesen wordt afgestemd op of geleid door deze vooraf vastgestelde BPS (biopsychosociale) klinisch zinvolle eindpunten en surrogaatmaten. De drie pijlers van het VALUATOR-model voor het ontwerp van voetorthesen zijn: 1) geometrische kenmerken, 2) materiaaleigenschappen en 3) visuele eigenschappen. In de huidige praktijk wordt de selectie van specifieke orthesekenmerken, materiaaleigenschappen en visuele eigenschappen gestuurd door factoren zoals de aanwezigheid of afwezigheid van kinesiophobie (angst voor beweging), de verwachtingen van patiënten, plantaire drukbenchmarks en sociologische maatstaven [5](#page=5). ### 4.2 Secundaire klinische strategieën Secundaire klinische strategieën omvatten aanvullende benaderingen die het orthose-uitkomstenproces kunnen beïnvloeden. Het management van placebo- en het vermijden van nocebo-reacties worden beschouwd als veelbelovende aanvullende strategieën. De toediening van voetorthesen (FO) wordt gezien als een multidimensionale therapeutische ritueel die neurobiologische mechanismen achter placebo- en nocebo-effecten activeert, verklaard door een 'pijn'- of 'motorprestatie'-model [5](#page=5). #### 4.2.1 Factoren die placebo- en nocebo-effecten beïnvloeden Klinische strategieën die deze effecten kunnen versterken, vallen uiteen in drie domeinen: kenmerken van de therapeut en patiënt, de patiënt-therapeutrelatie, en de behandeling zelf [5](#page=5). * **Communicatie van klinische doelstellingen:** Het duidelijk communiceren van de functionele effecten of het verwachte algemene gevoel bij het dragen van de voetorthese [5](#page=5). * **Patiëntgerichte benadering:** Patiënten de gelegenheid bieden om specifieke materialen of visuele aspecten van de orthese te kiezen, zoals kleur [6](#page=6). * **Omgevingsfactoren:** Het gebruik van ogenschijnlijk "state-of-the-art" technologieën, zoals 3D-scanners en drukanalyses, die de perceptie van expertise, professionaliteit en waarde kunnen beïnvloeden. Dit kan op zijn beurt de mening, verwachtingen en respons van de patiënt beïnvloeden, bijvoorbeeld door een betere therapietrouw [6](#page=6). * **Psychofysische factoren van de orthese:** Hieronder vallen de waarde die wordt gehecht aan sensaties en de ervaren comfort. De Enclothed Cognition Theory suggereert dat fysieke en visuele eigenschappen menselijke prestaties kunnen beïnvloeden [6](#page=6). ### 4.3 Monitoring van waarde en klinische metingen Het meten van uitkomsten die belangrijk zijn voor individuen en het beoordelen van kosten, gebruikmakend van tijd-gedreven activiteit-gebaseerde kostprijsberekening (Value-Based Health Care), is voorgesteld. De VALUATOR-model interpreteert deze benadering, specifiek voor de orthosepraktijk. Om een waarde-gebaseerde gezondheidszorgbenadering in de voetorthesepraktijk te stimuleren, wordt een driedomeins classificatiesysteem gehanteerd: 1) klinische maten, 2) niet-klinische maten, en 3) surrogaatmaten [5](#page=5). * **Klinisch zinvolle maten/eindpunten:** Deze geven aan hoe een persoon zich voelt, functioneert of overleeft. Ze kunnen objectief of subjectief worden gemeten en zijn gebaseerd op beoordelingen van klinische tekenen door de professional, door patiënten gerapporteerde uitkomsten (PROMs), of door observatoren gerapporteerde feedback [5](#page=5). * **Niet-klinische maten/eindpunten:** Dit omvat biomarkers, die objectief gemeten indicatoren zijn van een fysiologisch of pathogeen proces, zoals de mechanobiologische respons op het niveau van huid, pees, spier, kraakbeen en bot [5](#page=5). * **Surrogaatmaten:** Dit zijn uitkomsten die nauw geassocieerd zijn met een klinisch zinvol eindpunt en als substituut kunnen dienen [5](#page=5). Deze maten zijn gecategoriseerd naar hun wetenschappelijke validatie [5](#page=5): * **Niveau 1:** Een ware klinisch zinvolle maat. * **Niveau 2:** Een gevalideerde surrogaat. * **Niveau 3:** Een niet-gevalideerde surrogaat die 'redelijkerwijs waarschijnlijk is om klinisch voordeel te voorspellen'. * **Niveau 4:** Een maat die slechts een correlatie van biologische activiteit weergeeft. Het gebruik van dit classificatiesysteem helpt bij het identificeren van hiaten en zwaktes in het onderzoek naar voetorthesen en bij het beter waarderen van de sociaaleconomische waarde van voetorthesen. Hoewel er veel bewijs is voor de impact van voetorthesen op klinische en surrogaatmaten, is bewijs voor veranderingen in eindpunten door specifieke wijzigingen in het ontwerp van orthesen schaars. De associatie tussen specifieke orthesedesignkenmerken en voorspelbare biomechanische reacties (een dosis-responsmodel) en waardevolle uitkomsten is nog onbewezen, gezien de multifactoriële aard van veel voetproblemen. In plaats van specifieke ontwerpkenmerken met een voorspelbare uitkomst, wijst bewijs eerder op specifieke effecten (zoals drukvermindering) die klinische doelen bereiken, ongeacht de gebruikte orthesekenmerk [5](#page=5) [6](#page=6). > **Tip:** De VALUATOR-model stimuleert een bredere kijk dan enkel biomechanica, die beter aansluit bij bewijs en praktijkervaring [6](#page=6). ### 4.4 De rol van de digitale component De digitale component van het bio-psycho-social-digitaal continuüm omvat factoren die het proces van voetvormvastlegging (bijv. gips, schuimdossol, digitale scan), orthesedesign (vorm en materiaal keuzes) en productie (handgemaakt versus computerondersteunde productie) beïnvloeden. Debatten richten zich op nauwkeurigheid en herhaalbaarheid, maar het is nog onbewezen of dit kritisch is voor het bereiken van beoogde uitkomsten en waarde. Digitale workflows kunnen de overgang van de orthosepraktijk van ambacht naar een klinische specialiteit ondersteunen, maar dit vereist verder onderzoek [6](#page=6). ### 4.5 Conclusie en waardering Het VALUATOR-model integreert diverse concepten, gezichtspunten en kwaliteitsmaten. Het model is niet gevoelig voor specifieke voorgestelde maten en dient als platform voor het stellen van onbeantwoorde vragen die door onderzoek beantwoord moeten worden. Het erkennen van het model als onvolledig en dynamisch, in plaats van het presenteren van definitieve antwoorden, is een evolutie ten opzichte van eerdere modellen. Het model biedt een hedendaagse visie en een gestructureerde conceptuele metafoor ter ondersteuning van intellectuele debatten en onderwijs binnen de beroepen die voetorthesen gebruiken [6](#page=6). > **Tip:** De meerderheid van de kwaliteitsmaten die in het VALUATOR-model zijn geïdentificeerd, is nog niet gevalideerd voor voetgerelateerde aandoeningen, wat vragen oproept over de levensvatbaarheid van het model [6](#page=6). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Voetorthesen (VO) | Hulpmiddelen die in de voet worden geplaatst om de biomechanica, functie of comfort te verbeteren, vaak gebruikt voor de behandeling van voet- en enkelpathologieën. | | Bio-psycho-sociaal-digitaal continuüm | Een raamwerk dat de complexiteit van de voetorthesepraktijk en het onderzoek erkent door biologische, psychologische, sociale en digitale factoren te integreren. | | VALUATOR-model | Een conceptueel model voor voetorthesepraktijk dat een breder scala aan factoren omvat dan alleen de biologische aspecten, geïnspireerd door waardegebaseerde gezondheidszorg. | | Waardegebaseerde gezondheidszorg | Een benadering van gezondheidszorg die zich richt op het maximaliseren van de uitkomsten voor patiënten in verhouding tot de kosten, waarbij de nadruk ligt op wat belangrijk is voor de patiënt. | | Persoon-gecentreerde benadering | Een zorgmodel waarbij de behoeften, waarden en voorkeuren van de individuele patiënt centraal staan in de besluitvorming en behandeling. | | Zone van optimale bio-psycho-sociale stress (ZOOBPSS) | Een zone waarin een individu homeostase ervaart op lichamelijk, geestelijk en weefselniveau, wat resulteert in optimale functie. De grenzen van deze zone zijn dynamisch en persoonspecifiek. | | Bio-psycho-sociale beoordeling (BPS-beoordeling) | Een uitgebreide beoordelingsmethode die rekening houdt met biologische, psychologische en sociale factoren om de oorzaak en motivatie achter een zorgvraag te begrijpen en het klinisch management te begeleiden. | | Klinische strategieën | Plannen en acties die worden ondernomen door zorgprofessionals om de uitkomsten van een behandeling te optimaliseren, inclusief zowel directe interventies als ondersteunende maatregelen. | | Primaire klinische strategieën | Strategieën die direct gericht zijn op klinische, niet-klinische en surrogaatmaten, waarbij de ontwerpkenmerken van de orthese worden afgestemd op de beoogde resultaten. | | Secundaire klinische strategieën | Aanvullende klinische strategieën die invloed kunnen hebben op het ontwerp- en behandelproces van de voetorthese, zoals het managen van placebo- en nocebo-effecten en het betrekken van gedrags- en omgevingsfactoren. | | Klinisch zinvolle maten/eindpunten | Uitkomstmaten die aangeven hoe een persoon voelt, functioneert of overleeft, gemeten via objectieve klinische beoordelingen, patiëntgerapporteerde resultaten (PROMS) of door observatoren gerapporteerde gegevens. | | Niet-klinische maten/eindpunten | Objectief gemeten indicatoren van een fysiologisch of pathologisch proces, zoals biomarkers, die de mechanobiologische reactie op weefselniveau weergeven. | | Surrogaatmaten | Uitkomsten die nauw verband houden met een klinisch zinvol eindpunt en als substituut kunnen dienen, maar die mogelijk nog niet volledig gevalideerd zijn als voorspeller van klinisch voordeel. |

# Diagnose en opvolging van diabetes mellitus Diabetes mellitus is een chronische ziekte die wordt gekenmerkt door verhoogde bloedglucosewaarden. Dit document biedt een uitgebreid overzicht van de diagnose en opvolging van diabetes mellitus, inclusief de verschillende types, symptomen, diagnostische methoden, en de acute en laattijdige verwikkelingen. ## 1. Diabetes mellitus Diabetes mellitus kent verschillende vormen: * Diabetes type 1 * Diabetes type 2 * Zwangerschapsdiabetes * Prediabetes ### 1.1 Diagnose en opvolging Het herkennen van symptomen is cruciaal voor een vroege diagnose. De diagnose wordt gesteld aan de hand van specifieke tests. #### 1.1.1 Symptomen herkennen en testen **Type 1:** * Vaak duidelijke en snel herkende symptomen. * Testen gebeurt op basis van symptomen. **Type 2:** * Minder duidelijke symptomen, diagnose kan jaren duren. * Testen kan plaatsvinden bij routine medisch onderzoek, slecht genezende wonden, of in een later stadium op basis van symptomen. #### 1.1.2 Diagnostische tests * **Urinetest:** Detectie van glucosurie (glucose in de urine). * **Glycemiebepaling op veneus bloed:** * **Fasting plasma glucose test (Nuchtere glycemiebepaling):** Meting na minimaal 8 uur niet eten. * **Glucose challenge test (bij zwangere vrouwen):** Tussen week 24 en 28, niet nuchter. Na inname van 50 gram glucose wordt de glycemie na 1 uur gemeten. Indien de glycemie hoger is dan 130 mg/dl, volgt een orale glucose tolerantietest. * **Orale glucose tolerantietest (OGTT):** Meting van de glycemie op verschillende tijdstippen na inname van 75 gram suiker. * **Willekeurige plasma glucose test:** Meting op elk moment van de dag. Een waarde hoger dan 200 mg/dl duidt op diabetes. * **HbA1c (Geglycolyseerd hemoglobine):** * Via veneuze bloedafname. * Geeft een beeld van de gemiddelde bloedglucosewaarden over een langere periode (ongeveer 2-3 maanden), omdat het de mate van glycatie van hemoglobine weerspiegelt. * Niet nuchter af te nemen. #### 1.1.3 Opvolging met capillaire bloedglucosemetingen Capillaire bloedglucosemetingen worden voornamelijk gebruikt voor opvolging en niet voor diagnose. * **Bij insulineafhankelijke diabetes:** * Voor elke maaltijd en voor het slapengaan. * Indien de zorgontvanger zich niet goed voelt. * Indien de zorgontvanger nuchter moet blijven voor een onderzoek (meting om 8u00 en daarna elke 2 uur). * Na het onderzoek. * Na een hypo- of hyperglycemie. * Bij het instellen van de diabetestherapie, om de insulinebehoefte beter af te stemmen. * **Bij zwangere insulineafhankelijke diabetes:** * Voor elke maaltijd en voor het slapengaan. * Indien nodig om de 2 uur. * Tijdens de arbeid om het uur. #### 1.1.4 Sensor-gebaseerde glucosemeting * **Continue Glucose Monitoring (CGM) en Flash Glucose Monitoring (FGM):** * Meting van de glucosewaarde in interstitieel vocht, niet direct in het bloed. * Er is een vertraging tussen de bloedglucosewaarde en de gemeten interstitiële glucosewaarde. * **Intermittent scanning:** De sensor meet continu, maar de waarde moet handmatig worden uitgelezen door de sensor te scannen. * **Real-time scanning:** De sensor meet continu en stuurt de waarden draadloos door naar een ontvanger of smartphone. > **Tip:** Bij twijfel over de diagnose van hypo- of hyperglycemie, behandel altijd als een hypoglycemie. Glucose toedienen bij hyperglycemie is minder schadelijk dan het niet behandelen van een levensbedreigende hypoglycemie. ### 1.2 Leven met diabetes Het managen van diabetes omvat medicatie, voeding, sport en beweging, welzijn, en andere levensstijlfactoren. #### 1.2.1 Medicatie Medicatie is een cruciaal onderdeel van de behandeling, variërend van orale medicatie tot insulinetherapie. #### 1.2.2 Voeding Een aangepast voedingspatroon is essentieel voor het beheersen van de bloedglucosewaarden. #### 1.2.3 Sport en beweging Bewegen heeft diverse voordelen: * Preventie en welzijn. * Vermindering van risicofactoren voor hart- en vaatziekten. * Gewichtsbehoud of -verlies. * Toename van spiermassa. * Verbetering van lichamelijke fitheid. * Meer psychisch welzijn en levenskwaliteit. * Minder behoefte aan medicatie tegen diabetes, cholesterolstoornissen of hoge bloeddruk. **Impact van beweging op glycemie:** * **Hypoglycemie:** Kan optreden door hoger energieverbruik of onvoldoende afgestemde insulinetoediening voor de activiteit. De cellen kunnen ook gevoeliger worden voor insuline. * **Hyperglycemie:** Kan optreden doordat de glucoseproductie door inspanning (adrenaline) stijgt. #### 1.2.4 Welzijn Diabetes heeft een impact op zowel de zorgontvanger als de omgeving. Continu zelfmanagement kan leiden tot angst, stigma en discriminatie. #### 1.2.5 Andere levensstijlfactoren Diverse andere factoren kunnen het leven met diabetes beïnvloeden. ### 1.3 Preventie van diabetes Preventieve maatregelen zijn gericht op het voorkomen van de ontwikkeling van diabetes, met name type 2. ### 1.4 Acute verwikkelingen Dit zijn plotselinge en potentieel levensbedreigende complicaties. #### 1.4.1 Hypoglycemie * **Definitie:** Bloedglucosewaarde lager dan 70 mg/dl. Er is te weinig glucose in het bloed. * **Gevaren:** Kan leiden tot een hypoglycemisch coma. * **Urgentie:** Vereist onmiddellijke reactie. * **Behandeling:** * **Bewuste zorgontvanger:** Direct glucose toedienen (bv. druivensuiker, sap) en hercontrole na 15 minuten. Indien nodig herhalen. * **Bewusteloze zorgontvanger:** **Nooit** laten eten of drinken. Glucagoninjectie toedienen indien beschikbaar, of glucose intraveneus toedienen door medisch personeel. Hercontrole is noodzakelijk. #### 1.4.2 Hyperglycemie * **Definitie:** Bloedglucosewaarde hoger dan 200 mg/dl. Er is te veel glucose in het bloed. * **Gevaren:** Kan leiden tot een hyperglycemisch coma. * **Behandeling:** * Insuline toedienen (eventueel volgens een bijspuitschema). * Hercontrole van de glycemie. * Voldoende drinken. * Preventieve maatregelen: regelmatige glycemiecontrole, medicatie aanpassen/strikt opvolgen, aanpassen van eetgewoonten, arts raadplegen bij stress/ziekte, meer bewegen. #### 1.4.3 Diabetische ketoacidose (DKA) * **Beschrijving:** Een ernstige evolutie van hyperglycemie, meestal geassocieerd met diabetes type 1. * **Oorzaken:** * Nieuw gediagnosticeerde type 1. * Onderbroken insulinetoediening (pomp defect, insuline overslaan, angst voor insuline). * Stress, infectie of ziekte (verhoogde insulinebehoefte). * Gebruik van bepaalde medicatie (bv. corticosteroïden, antipsychotica). * **Symptomen:** * Snelle, diepe ademhaling (Kussmaul ademhaling) met fruitige geur (aceton). * Misselijkheid en/of braken (door verzuring). * Dorst en polyurie, gevolgd door dehydratatie (droge tong en huid). * Hoofdpijn en vermoeidheid/slaperigheid (energietekort). * Buikpijn en spierpijn. * Mydriasis (verwijde pupillen) en wazig zien. * **Ernst:** Bepaald door de mate van acidose (pH < 7,20 is schadelijk). * **Opsporing:** Urine-test (ketonen), bloedonderzoek, aangepaste glucosemeter. * **Behandeling:** Vochttoediening/drinken, insuline toedienen, eten, opvolgen van klinische parameters (glycemie, ketongehalte), educatie en begeleiding. ### 1.5 Laattijdige verwikkelingen Dit zijn complicaties die zich over langere tijd ontwikkelen als gevolg van chronisch verhoogde bloedglucosewaarden. #### 1.5.1 Angiopathie (bloedvatziekten) * **Atherosclerose:** Diabetes versnelt het proces van aderverkalking. * **Macro-angiopathie:** Aantasting van grote bloedvaten. * Coronaire arteriën: risico op hartinfarct. * Hersenen: risico op cerebrovasculair accident (CVA). * Onderste ledematen: perifeer arterieel lijden. Bijkomende risicofactoren: roken, hypercholesterolemie, diabetische nefropathie. * **Micro-angiopathie:** Aantasting van kleine bloedvaten. * Nieren: diabetische nefropathie, wat kan leiden tot proteïnurie en nierinsufficiëntie. * Ogen: diabetische retinopathie, wat kan leiden tot blindheid. #### 1.5.2 Neuropathie (zenuwschade) * **Mechanisme:** Zenuwbanen worden aangetast, wat de prikkelgeleiding beïnvloedt. Zenuwschade is onomkeerbaar. * **Types:** * **Sensibel:** Verminderd gevoel (vooral in de voeten), pijn, wonden aan de voeten, mogelijk amputatie (diabetische voet). * **Motorisch:** Dropvoet, verlamming van oogspieren. * **Autonoom:** Leidt tot hypotensie, diarree, maagontledigingsstoornissen. #### 1.5.3 Nefropathie (nierziekte) * **Mechanisme:** Schade aan de nieren, met name door micro-angiopathie. Het filtersysteem wordt verstoord door hoge glucosewaarden. * **Uiting:** Albuminurie is een vroeg teken van diabetische nefropathie. #### 1.5.4 Infecties * **Verhoogde vatbaarheid:** Verhoogde glucoseconcentraties in bloed, urine en interstitieel vocht vormen een voedingsbodem voor micro-organismen en schimmels. * **Verminderde immuunfunctie:** Witte bloedcellen functioneren minder goed bij slecht gereguleerde diabetes. * **Veelvoorkomende infecties:** Vaginitis, cystitis, nephritis, huidinfecties. #### 1.5.5 Diabetische voet * **Oorzaken:** Combinatie van neuropathie (verminderd gevoel, droge huid) en micro-angiopathie (verminderde doorbloeding). * **Gevolg:** Wondjes worden laat opgemerkt, genezen minder goed, en raken sneller geïnfecteerd. * **Preventie:** Vroege opsporing van veranderingen aan de voet en goede diabetesregulatie zijn cruciaal. --- # Leven met diabetes: complicaties en levensstijl Dit deel onderzoekt de dagelijkse uitdagingen van mensen met diabetes, inclusief medicatie, voeding, beweging, welzijn en andere levensstijlfactoren, evenals de acute en chronische complicaties die kunnen optreden. ### 2.1 Leven met diabetes #### 2.1.1 Medicatie Medicatie is een cruciaal onderdeel van het management van diabetes. Het type medicatie is afhankelijk van het type diabetes en de individuele behoeften van de zorgontvanger. Bij insulineafhankelijke diabetes is regelmatige glycemiebepaling essentieel voor het correct doseren van insuline. #### 2.1.2 Voeding Voeding speelt een sleutelrol in het beheersen van de bloedsuikerspiegel. Een aangepast eetpatroon is belangrijk, met regelmatige maaltijden en controle over de inname van koolhydraten. #### 2.1.3 Sport en beweging Beweging is belangrijk voor zowel preventie als welzijn bij diabetes. Het kan bijdragen aan: * Vermindering van (risicofactoren voor) hart- en vaatziekten. * Gewichtsbehoud of -verlies. * Toename van spiermassa. * Betere lichamelijke fitheid. * Meer psychisch welzijn en levenskwaliteit. * Minder behoefte aan insuline en andere medicijnen. Tijdens sporten kan de bloedsuikerspiegel zowel dalen (hypoglycemie) door hoger energieverbruik en/of onvoldoende afgestemde insulinetoediening, als stijgen (hyperglycemie) door de adrenalineproductie bij inspanning. > **Tip:** Regelmatige glycemiecontroles zijn aangewezen, zeker bij intensieve inspanning of bij aanpassing van de medicatie. #### 2.1.4 Welzijn Diabetes heeft een significante impact op de zorgontvanger en diens omgeving. Continu zelfmanagement kan leiden tot angst, stigma en discriminatie. Psychische ondersteuning en aandacht voor welzijn zijn daarom van groot belang. #### 2.1.5 Andere levensstijlfactoren Naast voeding en beweging, spelen ook andere levensstijlfactoren een rol in het leven met diabetes. Hierbij kan gedacht worden aan stoppen met roken, beperken van alcoholgebruik en stressmanagement. ### 2.2 Acute verwikkelingen Acute verwikkelingen van diabetes treden plotseling op en vereisen onmiddellijke aandacht. #### 2.2.1 Hypoglycemie Hypoglycemie is een te lage bloedsuikerspiegel, gedefinieerd als een glycemie lager dan $70 \text{ mg/dl}$. Dit kan leiden tot een hypolglycemisch coma en is steeds urgent. * **Symptomen:** Afhankelijk van de ernst en snelheid van dalen, kunnen symptomen variëren van zweten, trillen, duizeligheid en honger tot verwardheid, prikkelbaarheid en, in ernstige gevallen, bewusteloosheid. * **Behandeling:** * **Bewuste zorgontvanger:** Onmiddellijk glucose toedienen (bv. druivensuiker, suikerhoudende drank). Daarna steeds hercontrole van de glycemie. * **Bewusteloze zorgontvanger:** Nooit eten of drinken geven. Behandeling is urgent en kan intraveneuze glucose toediening vereisen. Altijd hercontrole van de glycemie. > **Tip:** Bij twijfel tussen hypo- of hyperglycemie, altijd behandelen als hypoglycemie. Glucose toedienen bij hyperglycemie is minder schadelijk dan het nalaten van glucose bij een hypoglycemisch coma. #### 2.2.2 Hyperglycemie Hyperglycemie is een te hoge bloedsuikerspiegel, gedefinieerd als een glycemie hoger dan $200 \text{ mg/dl}$. Het kan leiden tot een hyperglycemisch coma. * **Behandeling:** * Insuline toedienen (eventueel op basis van een bijspuitschema). * Hercontrole van de glycemie. * Voldoende drinken. * **Preventie:** Regelmatige controle van de glycemie, aanpassing van medicatie of eetgewoonten, arts raadplegen bij stress, ziekte of infectie, en meer bewegen. #### 2.2.3 Diabetische ketoacidose (DKA) Diabetische ketoacidose is een ernstige complicatie van hyperglycemie, voornamelijk voorkomend bij diabetes type 1. * **Oorzaken:** * Nieuw gediagnosticeerde type 1 diabetes. * Onderbroken insulinetoediening (pomp defect, insuline overslaan). * Stress, infectie, ziekte die de insulinebehoefte verhogen. * Gebruik van bepaalde medicatie (bv. corticosteroïden). * **Symptomen:** * Snelle, diepe ademhaling (Kussmaul ademhaling) met fruitige acetongeur. * Misselijkheid en/of braken. * Dorst en veel plassen (polyurie), leidend tot dehydratatie. * Droge tong en huid. * Hoofdpijn en moeheid/slaperigheid. * Buikpijn en spierpijn. * Wazig zien. * **Opsporing:** Urine-test, bloedonderzoek, aangepaste glucosemeter. * **Behandeling:** Vochttoediening, insuline toedienen, eten, opvolgen van klinische parameters. Educatie en begeleiding van de zorgontvanger zijn essentieel. ### 2.3 Laattijdige verwikkelingen Laattijdige verwikkelingen ontwikkelen zich geleidelijk over lange tijd en kunnen ernstige schade aanrichten aan verschillende organen en systemen. #### 2.3.1 Angiopathie Aantasting van de bloedvaten. * **Macro-angiopathie:** Aantasting van de grote bloedvaten, wat kan leiden tot hartinfarcten, beroertes (CVA) en perifeer arterieel lijden in de benen. Risicofactoren zoals roken, hypercholesterolemie en diabetische nefropathie versterken dit proces. Diabetes versnelt atherosclerose. * **Micro-angiopathie:** Aantasting van de kleine bloedvaten. * **Nieren:** Diabetische nefropathie, leidend tot proteïnurie en uiteindelijk nierinsufficiëntie. * **Ogen:** Diabetische retinopathie, wat kan leiden tot blindheid. #### 2.3.2 Neuropathie Schade aan de zenuwbanen, wat de prikkelgeleiding verstoort. Zenuwschade is onomkeerbaar. * **Sensibel:** Verminderd gevoel (vooral in de voeten), pijn, en mogelijk wonden die kunnen leiden tot amputatie (diabetische voet). * **Motorisch:** Kan leiden tot bijvoorbeeld een dropvoet of verlamming van oogspieren. * **Autonoom:** Kan diverse problemen veroorzaken, zoals hypotensie (lage bloeddruk), diarree en maagontledigingsstoornissen. #### 2.3.3 Nefropathie Schade aan de nieren als gevolg van micro-angiopathie. Het filtersysteem raakt verstoord door hoge glycemiewaarden, wat leidt tot albuminurie. #### 2.3.4 Infecties Verhoogde glucoseconcentraties in bloed, urine en interstitieel vocht vormen een voedingsbodem voor micro-organismen en schimmels. Bovendien functioneren de witte bloedcellen van het immuunsysteem bij slecht geregelde diabetes minder goed. Dit vergroot de kans op diverse infecties zoals vaginitis, cystitis, nefritis en huidinfecties. #### 2.3.5 Diabetische voet De diabetische voet is een ernstige complicatie die ontstaat door de combinatie van neuropathie en micro-angiopathie. * **Neuropathie:** Leidt tot een droge, schilferige huid en aantasting van het onderhuids weefsel. Gevoelsverlies zorgt ervoor dat wondjes niet tijdig worden opgemerkt. * **Micro-angiopathie:** Verminderde doorbloeding zorgt voor trage genezing van wondjes. * **Gevolg:** Wondjes ontstaan sneller, worden later opgemerkt, genezen slechter en infecteren sneller. Vroege opsporing en goede regeling van de diabetes zijn cruciaal voor preventie. --- # Preventie van diabetes Dit hoofdstuk focust op de preventieve maatregelen die genomen kunnen worden om de ontwikkeling van diabetes mellitus te voorkomen. ### 4.1 Algemene principes van diabetespreventie Preventie van diabetes richt zich op het verminderen van het risico op het ontwikkelen van de ziekte, met name type 2 diabetes, door middel van levensstijlaanpassingen. Hoewel diabetes type 1 een auto-immuunziekte is waarvan de oorzaken complexer zijn en preventie minder eenduidig, zijn er voor type 2 diabetes bewezen effectieve strategieën. ### 4.2 Leefstijlfactoren en preventie Belangrijke leefstijlfactoren die bijdragen aan de preventie van diabetes type 2 zijn onder andere voeding, lichaamsbeweging, gewichtsbeheersing en het vermijden van andere risicofactoren. #### 4.2.1 Voeding Een gezond en gebalanceerd voedingspatroon speelt een cruciale rol in de preventie van diabetes. Dit omvat: * **Beperking van suikerhoudende dranken en producten:** Overmatige inname van suikers kan leiden tot gewichtstoename en een verhoogde bloedsuikerspiegel. * **Vezelrijke voeding:** Voeding rijk aan vezels, zoals volkorenproducten, groenten en fruit, helpt de bloedsuikerspiegel stabiel te houden en draagt bij aan een verzadigd gevoel. * **Gezonde vetten:** Kiezen voor onverzadigde vetten (uit bijvoorbeeld noten, zaden en olijfolie) in plaats van verzadigde en transvetten. * **Matige portiegrootte:** Het aanhouden van gezonde porties helpt bij gewichtsbeheersing. > **Tip:** Het aanhouden van een vast eetpatroon kan helpen om bloedsuikerschommelingen te minimaliseren en eetbuien te voorkomen. #### 4.2.2 Sport en beweging Regelmatige lichaamsbeweging is essentieel voor de preventie van diabetes en het algemeen welzijn. De voordelen van bewegen zijn onder andere: * **Vermindering van (risicofactoren voor) hart- en vaatziekten.** * **Gewichtsbehoud of -verlies.** * **Toename van spiermassa.** * **Verbetering van de lichamelijke fitheid.** * **Meer psychisch welzijn en levenskwaliteit.** * **Minder behoefte aan medicatie** voor diabetes, cholesterolverstoringen of hoge bloeddruk. Tijdens inspanning kunnen er zowel hypoglycemie als hyperglycemie optreden, wat een goede afstemming van insulinetoediening en energieverbruik vereist: * **Hypoglycemie:** Kan optreden door hoger energieverbruik tijdens sport of onvoldoende afgestemde insulinetoediening. De cellen kunnen ook gevoeliger worden voor insuline. * **Hyperglycemie:** Kan veroorzaakt worden door een stijging van de glucoseproductie door inspanning (door adrenaline). > **Tip:** Bewegen in kader van preventie kan variëren van dagelijkse wandelingen tot intensievere sportactiviteiten, afhankelijk van de individuele conditie en mogelijkheden. #### 4.2.3 Gewichtsbeheersing Overgewicht en obesitas zijn belangrijke risicofactoren voor het ontwikkelen van type 2 diabetes. Het bereiken en behouden van een gezond gewicht door middel van een combinatie van gezonde voeding en regelmatige lichaamsbeweging is daarom een hoeksteen van preventie. #### 4.2.4 Andere levensstijlfactoren Naast voeding en beweging kunnen ook andere factoren, zoals stressmanagement, voldoende slaap en het vermijden van roken, bijdragen aan de algehele gezondheid en het verlagen van het diabetesrisico. Stress en bepaalde medicatie (zoals corticoïden en antipsychotica) kunnen echter ook een verhoogde insulinebehoefte met zich meebrengen en dienen nauwlettend gevolgd te worden, zeker in combinatie met ziekte of infectie. ### 4.3 Screening en vroege opsporing Regelmatige controle van de glycemiewaarde kan helpen bij de vroege opsporing van prediabetes of beginnende diabetes. Dit stelt zorgverleners in staat om tijdig preventieve maatregelen te starten of de behandeling te optimaliseren. * **Regelmatige glycemiecontrole:** Periodieke metingen kunnen inzicht geven in de bloedsuikerwaarden. * **Aanpassing van medicatie en leefstijl:** Bij afwijkende waarden kan aanpassing van medicatie, een striktere opvolging, aanpassing van eetgewoonten of meer bewegen noodzakelijk zijn. * **Arts raadplegen:** Bij stress, ziekte, infectie of regelmatig optreden van hyperglycemie is het raadzaam om een arts te consulteren. > **Tip:** Bij twijfel omtrent de diagnose van hypo- of hyperglycemie dient er steeds behandeld te worden alsof het een hypoglycemie betreft. Het toedienen van glucose bij een hyperglycemie is minder schadelijk dan het uitstellen van glucosetoediening bij een levensbedreigende hypoglycemie. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Diabetes mellitus | Een chronische stofwisselingsziekte die wordt gekenmerkt door een te hoge bloedsuikerspiegel, veroorzaakt door een tekort aan insuline of een verminderde gevoeligheid van het lichaam voor insuline. | | Diabetes type 1 | Een vorm van diabetes waarbij het lichaam te weinig of geen insuline produceert, vaak veroorzaakt door een auto-immuunreactie waarbij de insulineproducerende cellen in de pancreas worden vernietigd. | | Diabetes type 2 | Een chronische aandoening waarbij het lichaam niet effectief gebruik kan maken van de insuline die het produceert, of onvoldoende insuline produceert om de bloedsuikerspiegel onder controle te houden. Dit is de meest voorkomende vorm van diabetes. | | Zwangerschapsdiabetes | Een vorm van diabetes die voor het eerst wordt vastgesteld tijdens de zwangerschap en die meestal na de bevalling verdwijnt, maar het risico op het ontwikkelen van type 2 diabetes later in het leven verhoogt. | | Prediabetes | Een aandoening waarbij de bloedsuikerspiegel hoger is dan normaal, maar nog niet hoog genoeg om als diabetes type 2 te worden gediagnosticeerd. Het is een waarschuwingsteken dat het risico op het ontwikkelen van diabetes type 2 toeneemt. | | Glycosurie | De aanwezigheid van glucose in de urine, wat kan duiden op een te hoge bloedsuikerspiegel. | | Glycemiebepaling | Een meting van de hoeveelheid glucose in het bloed, wat een cruciale indicator is voor de diagnose en controle van diabetes. | | Nuchtere glycemiebepaling | Een meting van de bloedsuikerspiegel na een periode van minimaal 8 uur zonder eten of drinken, gebruikt om de basale bloedsuikerspiegel te beoordelen. | | Orale glucose tolerantietest (OGTT) | Een test waarbij de bloedsuikerspiegel op verschillende tijdstippen wordt gemeten na het innemen van een gestandaardiseerde hoeveelheid glucose, om te beoordelen hoe het lichaam glucose verwerkt. | | Hba1c | Een bloedtest die een gemiddelde weergave geeft van de bloedsuikerspiegel van de afgelopen 2 tot 3 maanden, door de mate van glycatie van hemoglobine te meten. | | Hypoglycemie | Een te lage bloedsuikerspiegel, waarbij de hoeveelheid glucose in het bloed gevaarlijk laag wordt. Dit kan leiden tot symptomen zoals duizeligheid, zweten en verwardheid. | | Hyperglycemie | Een te hoge bloedsuikerspiegel, waarbij de hoeveelheid glucose in het bloed boven het normale niveau uitkomt. Langdurige hyperglycemie kan leiden tot complicaties. | | Diabetische ketoacidose (DKA) | Een ernstige en levensbedreigende complicatie van diabetes, voornamelijk bij type 1 diabetes, waarbij het lichaam vetten begint af te breken voor energie, wat leidt tot een ophoping van ketonen in het bloed en verzuring. | | Angiopathie | Schade aan bloedvaten, die kan optreden als gevolg van langdurig hoge bloedsuikerspiegels, wat kan leiden tot hart- en vaatziekten, nierproblemen en oogafwijkingen. | | Neuropathie | Schade aan zenuwen, veroorzaakt door langdurig hoge bloedsuikerspiegels, wat kan leiden tot gevoelsverlies, pijn, en problemen met lichaamsfuncties zoals spijsvertering en hartslag. | | Nefropathie | Schade aan de nieren, vaak veroorzaakt door langdurige hyperglycemie, wat kan leiden tot een verminderde nierfunctie en uiteindelijk nierfalen. | | Interstitieel vocht | Het vocht dat zich buiten de cellen en bloedvaten bevindt, dat ook glucose bevat en gemeten kan worden met continue glucosemeters. | | Continue glucosemeting (CGM) | Een medisch hulpmiddel dat continu de glucosewaarden in het interstitieel vocht meet en deze doorgeeft aan een display, waardoor zorgontvangers realtime inzicht krijgen in hun bloedsuikerspiegel. |

# Epidemiologie, etiologie en symptomatologie van de diabetische voet Dit hoofdstuk bespreekt de prevalentie, de oorzaken en de symptomen van de diabetische voet, een ernstige complicatie van diabetes mellitus. ### 1.1 Epidemiologie De diabetische voet wordt gedefinieerd als een infectie, ulceratie of destructie van weefsel van de voet, geassocieerd met neuropathie en/of perifeer arterieel vaatlijden bij een patiënt met diabetes. Het wordt beschouwd als een late complicatie van diabetes mellitus, waarbij 15-25% van alle patiënten ermee te maken krijgt. Hoewel het gemiddeld tien tot vijftien jaar na de diagnose van diabetes mellitus ontstaat, kunnen voetcomplicaties eerder optreden, vooral bij diabetes type 2 vanwege een late diagnose. Voetwonden bij diabetespatiënten ontstaan meestal door een samenspel van factoren zoals perifere polyneuropathie, angiopathie, veranderde gewrichtsmobiliteit, onjuist schoeisel en verslechterd gezichtsvermogen. In 80% van de gevallen is een trauma aan de voet de directe oorzaak van het huiddefect [4](#page=4). **Prevalentie en impact:** * In Nederland waren er in 2015 naar schatting 1.111.000 mensen met diabetes mellitus [4](#page=4). * Diabetes mellitus is een van de meest voorkomende chronische ziekten [4](#page=4). * Wereldwijd wordt het aantal mensen met diabetes naar verwachting verhoogd van 415 miljoen naar 642 miljoen in 2040 [5](#page=5). * Diabetische voetproblemen komen bij 3-10% van de diabetespatiënten voor [4](#page=4). * 25% van alle patiënten met diabetes mellitus zal in de toekomst een ulcus ontwikkelen [5](#page=5). * Tweederde van deze ulcera is na twintig weken nog niet genezen [5](#page=5). * Europees onderzoek toonde aan dat 70% van de patiënten na een jaar was genezen, 5% een amputatie had ondergaan en 6% was overleden [5](#page=5). * Een patiënt met diabetes mellitus heeft een vijftienmaal hogere kans op amputatie van het (onder)been dan iemand zonder diabetes [5](#page=5). * Twee jaar na amputatie is 38% volledig mobiel, 15% gedeeltelijk mobiel, 17% rolstoelafhankelijk en 30% is overleden [5](#page=5). * De vijfjaarsoverleving na onder- of bovenbeenamputatie is minder dan 30% [5](#page=5). * Met goede zorg en voorlichting kan 50% van de (onder)beenamputaties worden voorkomen [5](#page=5). * Voetulcera leiden tot arbeidsverzuim, langdurige ziekenhuisopnames, levenslange invaliditeit en hoge zorgkosten [5](#page=5). * Ziekenhuisopnamen van diabetespatiënten duren gemiddeld vijfmaal langer, en ongeveer 50% van alle ziekenhuisopnamen van diabetespatiënten is het gevolg van een diabetische voet [5](#page=5). **Risicofactoren en diabetes subtypes:** * Diabetes type 2 komt bij ongeveer 90% van de diabetespatiënten voor [4](#page=4). * De toename van diabetes type 2 bij jongeren wordt mogelijk veroorzaakt door (ernstig) overgewicht [4](#page=4). * Oudere generaties worden vaker geconfronteerd met complicaties zoals retinopathie, nefropathie, neuropathie en perifeer arterieel vaatlijden [4](#page=4). ### 1.2 Etiologie De oorzaken van de diabetische voet zijn divers en vaak een combinatie van factoren, waaronder perifere neuropathie, angiopathie en een verhoogde infectiegevoeligheid [5](#page=5). #### 1.2.1 Perifere neuropathie Perifere neuropathie is een microvasculaire complicatie van diabetes mellitus die leidt tot beschadiging van de zenuwen in de extremiteiten. De prevalentie varieert tussen 6-34% en wordt beïnvloed door factoren zoals populatie, leeftijd, glucosecontrole, retinopathie en vasculaire risicofactoren (hypertensie, obesitas, roken). Neuropathie kan leiden tot een pijnloos huiddefect of ulcus dat niet door de patiënt zelf wordt opgemerkt. Het risico op het ontwikkelen van een ulcus wordt vergroot door neuropathie, maar het ontstaat door een combinatie van factoren [5](#page=5). #### 1.2.2 Angiopathie Diabetes mellitus is een belangrijke risicofactor voor hart- en vaatziekten, die in de afgelopen twee decennia significant zijn toegenomen bij diabetici. Tussen 10-43% van de diabetici krijgt te maken met hart- en vaatziekten, en deze zijn verantwoordelijk voor ongeveer één op de tien sterfgevallen bij diabetes. Het risico op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten is bij diabetici twee tot viermaal hoger dan bij niet-diabetici. De vijfjaarsoverleving bij diabetes mellitus en arteriële vaatziekten is 50%, wat verder daalt naar 50% twee jaar na een amputatie [5](#page=5). **Atherosclerose:** Atherosclerose is een ziekte van de slagaderwand waarbij deze verdikt en minder elastisch wordt, veroorzaakt door de ophoping van LDL-cholesterol, witte bloedcellen, bloedplaatjes en calcium. Dit kan leiden tot vernauwing of afsluiting van de slagader, wat resulteert in ischemie. Risicofactoren voor angiopathie zijn hypertensie, roken, vetstofwisselingsstoornissen en ontsteking van de vaatwand. Atherosclerose treedt bij diabetici frequenter, ernstiger en op jongere leeftijd op dan bij niet-diabetici [5](#page=5) [6](#page=6). **Arterieel vaatlijden (micro- en macro-angiopathie):** * **Micro-angiopathie:** Aandoening van de kleine slagaders (arteriolen en haarvaten). Bij diabetes mellitus wordt dit veroorzaakt door 'versuikering' (glucosering) van de vaatwand, wat leidt tot verstijving, verminderde doorlaatbaarheid en ischemie. Bekende microvasculaire complicaties zijn diabetische retinopathie, nefropathie en neuropathie [6](#page=6). * **Macro-angiopathie:** Aandoening van de grote slagaders. Atherosclerose komt voornamelijk voor in de grote slagaders en verandert de arterie in een stugge pijp. Mediasclerose of Mönckenbergsclerose is een calcificatie van de middelste laag (media) van de vaatwand, voornamelijk in de tibiale vaten, en staat los van, maar komt vaak samen voor met, atherosclerotische veranderingen. Bekende macrovasculaire complicaties zijn TIA, CVA en perifeer arterieel vaatlijden (PAV) [6](#page=6). Ongeveer 50% van de voetulcera heeft een ischemische component. Een neuro-ischemisch ulcus is een combinatie van een ischemisch en een neuropatisch ulcus [6](#page=6). #### 1.2.3 Infectie Een diabetische voetinfectie wordt klinisch gedefinieerd als een infectie in weke delen of bot, distaal van de malleoli bij een patiënt met diabetes. Infecties beginnen vaak op de plaats van een trauma of ulcus. Ischemie van de voet verhoogt het risico op wondinfectie. Andere risicofactoren zijn een diepe wond, een lang bestaande of recidiverende wond, een door trauma veroorzaakte wond en diabetesgerelateerde immunologische stoornissen (verminderde neutrofielenfunctie, chronisch nierfalen) [6](#page=6). **Osteomyelitis:** Osteomyelitis (botontsteking) komt regelmatig voor bij een diabetische voetinfectie. Geschat wordt dat 50-60% van de patiënten die zijn opgenomen vanwege een diabetische voetinfectie, en 10-20% van ambulante patiënten met een minder ernstige infectie, osteomyelitis heeft. De botontsteking komt vooral voor in de voorvoet [6](#page=6). ### 1.3 Symptomatologie (verschijnselen) De symptomen van de diabetische voet kunnen variëren en in samenhang optreden. #### 1.3.1 Perifere polyneuropathie Perifere neuropathie kan sensibel, motorisch of autonoom zijn [7](#page=7). **Sensibele neuropathie:** Kan zich uiten in gevoelloosheid, tintelingen, prikkelingen, brandend gevoel, koud gevoel, schietende pijn in de benen of jeuk. Soms komt hyperalgesie voor, waarbij lichte aanraking tot een uitvergrote pijnreactie leidt (bv. dekens niet kunnen verdragen op de voeten). Een stoornis in de proprioceptie (gevoelszin) kan leiden tot een wiebelend gangpatroon (dronkenmansgang). De symptomen kunnen tegenstrijdig zijn: afname van gevoelszin terwijl pijnlijke prikkelingen aanwezig zijn. Er is een stoornis in de waarneming van pijn, temperatuur, druk of tastzin, waardoor beschadiging van de huid (bv. door blaren, drukplekken, oneffenheden in schoenen, brandwonden bij de kachel) minder snel of niet wordt opgemerkt [7](#page=7). **Motorische neuropathie:** Leidt in gevorderde stadia tot spieratrofie, vooral in de kleinere spieren van handen en voeten. Een ongelijke afname in spieren kan een disbalans veroorzaken, leidend tot een klauwstand van de tenen. Door veranderde mechaniek kan subcutaan vetweefsel zich verplaatsen, waardoor de druk op de botstructuren toeneemt. Dit kan leiden tot callusvorming, maar in een voet met perifere sensibele neuropathie wordt de overmatige druk te laat of niet gevoeld, wat kan resulteren in een pre-ulcus of ulcus [7](#page=7). **Autonome neuropathie:** Beschadiging van autonome zenuwen kan leiden tot symptomen door het hele lichaam, waaronder veranderingen in het hartritme. Klinische uitingen zijn een droge huid met mogelijke fissuren (kloofjes) op de hiel. Soms is er sprake van overmatige zweetsecretie of verhoogde doorstroming (hyperemie) met uitgezette venen rond de voetrug en enkel, waardoor de voet warm kan aanvoelen. De huid wordt hierdoor minder elastisch en kwetsbaarder voor beschadigingen [7](#page=7) [8](#page=8). **Limited joint mobility:** Verstoorde bindweefsel- en collageenstructuur door diabetes mellitus kan leiden tot verstijving van de gewrichten in de voet [8](#page=8). **Charcotvoet/neuro-osteoarthropathie:** Een zeldzame, ernstige complicatie van diabetische neuropathie, beschreven door Jean-Martin Charcot. De precieze oorzaak is onbekend, maar het is een combinatie van neuropathie, hoge arteriële doorbloeding, en vaak voorafgegaan door trauma, een eerder ulcus, infectie of operatie. Een acute charcotvoet presenteert zich als een warme, rode, gezwollen voet, soms pijnlijk, maar met een normaal bloedbeeld. Röntgenfoto's kunnen initieel geen afwijkingen tonen, maar er ontstaat snel botfragmentatie en destructie van gewrichten. De voetboog kan inzakken (rockerbottom-deformiteit). De inflammatie kan zes tot twaalf maanden duren [8](#page=8). #### 1.3.2 Angiopathie Atherosclerose kan leiden tot stenose of occlusie van bloedvaten, waardoor de bloedtoevoer naar het weefsel afneemt. Dit kan symptomen veroorzaken zoals krampende pijn in de kuitspieren tijdens inspanning (claudicatio intermittens, 'etalagebenen'). Wanneer de stenose toeneemt, ontstaat ook pijn in rust, vaak 's nachts, die verlicht wordt door de benen uit bed te laten hangen. Bij diabetici kunnen deze klachten minder duidelijk of afwezig zijn door polyneuropathie [8](#page=8). **Tabel 1: Kenmerken neuropathie versus angiopathie** [8](#page=8). | Kenmerken | Neuropathie | Angiopathie | | :------------- | :-------------------- | :---------------------- | | Kleur | Roze | Bleek/blauw | | Temperatuur | Warm | Koud | | Huid | Droog/schilferig | Atrofisch | | Gevoel | Verminderd | Aanwezig | | Pulsaties | Sterk aanwezig | Zwak of afwezig | | Pijn | Weinig | Aanwezig | Bij verdenking op ischemie of wanneer een ulcus geen genezingstendens vertoont, is vaatonderzoek geïndiceerd [9](#page=9). #### 1.3.3 Infectie Symptomen van wond-/wekedeleninfectie zijn roodheid, zwelling, warmte, pijn en purulente afscheiding bij een wond. Secundaire kenmerken kunnen een vieze geur, necrose, fragiel en verkleurd weefsel, niet-purulente afscheiding en niet-genezende wonden zijn [9](#page=9). * **Milde infectie:** Symptomen beperkt tot huid en subcutis (roodheid < 2 cm rond de wond) [9](#page=9). * **Matig ernstige infectie:** Verspreiding > 2 cm rond de wond, betrokkenheid van diepere structuren (bot, pees, gewricht, spier) [9](#page=9). * **Ernstige infectie:** Systemische kenmerken zoals koorts (> 38°C of < 36°C), verhoogde hartslag (> 90/min), snellere ademhaling (> 20/min) en verhoogd aantal witte bloedcellen (> 12/mm³) [9](#page=9). Bij neuropathie kan pijn afwezig zijn. Aanwezigheid van pijn kan wijzen op ernstig letsel door verhoogde druk, osteomyelitis of een compartimentsyndroom [9](#page=9). **Osteomyelitis:** De klinische presentatie varieert afhankelijk van de plaats, uitgebreidheid, aanwezigheid van abces, weke delen infectie en doorbloeding van het ledemaat [9](#page=9). #### 1.3.4 Ulcera Een diabetisch voetulcus is een ulcus aan de voet van volledige huiddikte, geassocieerd met neuropathie en/of perifeer vaatlijden. Factoren die bijdragen aan ulceratie zijn voetdeformiteit, extern trauma, perifeer oedeem en een voorgeschiedenis van ulcus of amputatie. Ongeveer 85% van de amputaties wordt voorafgegaan door een ulcus [9](#page=9). --- # Diagnostiek van de diabetische voet Dit gedeelte beschrijft de methoden voor het diagnosticeren van perifere polyneuropathie, perifeer arterieel vaatlijden, infecties en ulceraties bij de diabetische voet [9](#page=9). ### 2.1 Perifere polyneuropathie De diagnostiek van perifere polyneuropathie begint met een anamnese gericht op neurologische symptomen en klachten, gevolgd door een aanvullend neurologisch onderzoek [10](#page=10). #### 2.1.1 Klinische onderzoeksmethoden * **Semmes-Weinstein monofilament:** Dit is het aanbevolen middel in Nederlandse richtlijnen voor het testen van de **protectieve sensibiliteit** [10](#page=10). * **Procedure:** De patiënt krijgt instructie en voelt het monofilament op de elleboog of voorhoofd. Vervolgens worden de ogen gesloten. Het tien-grams nylon monofilament wordt driemaal getest op de plantaire zijde van de hallux, caput metatarsale 1 en 5, met een buiging in een C-vorm gedurende een seconde. Het monofilament mag niet op oneffenheden (callus, littekens, wond) worden geplaatst [10](#page=10). * **Interpretatie:** Verlies van protectieve sensibiliteit wordt geconstateerd als minder dan twee van de drie testmomenten per locatie worden waargenomen [10](#page=10). * **128 Hz stemvork:** Dit instrument test de **gnostische sensibiliteit** (vibratiezin) [10](#page=10). * **Procedure:** De patiënt voelt de trilling op de elleboog. De stemvork wordt in trilling gebracht en vervolgens op de voet geplaatst met gesloten ogen, waarbij de waarneming van de trilling wordt gemeten [10](#page=10). * **Interpretatie:** Bij het niet waarnemen van de trilling op de dorsale zijde van de distale phalanx (of malleolus als alternatief), wordt de test driemaal herhaald. Minder dan twee van de drie waargenomen testmomenten duiden op verlies van vibratiezin [10](#page=10). * **Overige methoden (minder frequent gebruikt):** * Pinprik: differentiatie tussen scherp en stomp [10](#page=10). * Gebruik van katoen, wol of vingertoppen: waarneming van aanraking [10](#page=10). * Achillespeesreflex: testen van reflexen [10](#page=10). > **Tip:** De combinatie van het Semmes-Weinstein monofilament en de 128 Hz stemvork wordt geadviseerd vanwege hun hoge gezamenlijke specificiteit en sensitiviteit voor het diagnosticeren van neuropathie [10](#page=10). #### 2.1.2 Limited joint mobility (LJM) Gewrichtsbeperkingen worden formeel vastgesteld met een functieonderzoek, maar de 'prayer sign' kan klinisch worden gebruikt [10](#page=10). * **Procedure 'prayer sign':** De patiënt plaatst de handen in bidstand met de vingers en handpalmen tegen elkaar. De polsen staan in een hoek van negentig graden ten opzichte van de onderarmen. Beoordeeld wordt of de pinken volledig aansluiten en of de polsen in een hoek van negentig graden gehouden kunnen worden [10](#page=10). * **Beperkingen:** Vraag vooraf naar breuken in de pinken, ziekte van Dupuytren of reuma, aangezien deze de uitslag kunnen beïnvloeden [10](#page=10). #### 2.1.3 Charcotvoet/neuro-osteoartropathie De diagnose van een Charcotvoet is gebaseerd op anamnese, klinisch onderzoek en beeldvorming [11](#page=11). * **Klinische kenmerken:** Vaak afwezigheid van pijn (50% van de patiënten). Kenmerken van een actieve Charcotvoet zijn oedeem, erytheem, warmte en een temperatuurverschil van meer dan 2°C in vergelijking met de andere extremiteit (gemeten met infrarood thermometer) [11](#page=11). * **Beeldvorming:** * **Röntgenfoto:** Een normale röntgenfoto in staande positie (twee richtingen) is de eerste stap. Vroege stadia kunnen fractuurtjes of gewrichtsafwijkingen tonen, latere stadia duidelijke fracturen en luxaties [11](#page=11). * **MRI:** Waardevol in vroege stadia wanneer röntgenfoto's nog geen afwijkingen tonen. Kenmerken zijn oedeem van beenmerg, oedeem van omliggende wekedelen, vocht in gewrichten en meerdere fracturen [11](#page=11). * **Belang:** Vroege diagnose is essentieel om deformiteiten te voorkomen [11](#page=11). ### 2.2 Perifeer arterieel vaatlijden (PAV) De diagnostiek van PAV richt zich op het beoordelen van de bloeddoorstroming in de onderste extremiteiten [11](#page=11). #### 2.2.1 Lichamelijk onderzoek * **Palpatie van arteriën:** Arteria dorsalis pedis (lateraal van de strekpees grote teen), arteria tibialis posterior (onder en achter de binnenzijde van de enkel), arteria poplitea (knieholte) en arteria femoralis (lies) worden gepalpeerd [11](#page=11). * **Let op:** Bij mediasclerose kan de vaatwand verhard zijn, waardoor pulsaties niet voelbaar zijn [11](#page=11). * **Inspectie op zwelling:** Voetzwelling is een risicofactor voor huiddefecten door druk van schoeisel [11](#page=11). * **Enkelzijdige zwelling:** Kan duiden op infectie, Charcotvoet en/of trombosebeen [11](#page=11). * **Bilaterale zwelling:** Vaak gevolg van cardiale problemen, nefropathie of veneuze insufficiëntie [11](#page=11). #### 2.2.2 Enkel-armindex (EAI) en teendrukmeting Dit zijn de non-invasieve onderzoeken van eerste keus [11](#page=11). * **Enkel-armindex (EAI):** * **Definitie:** Verhouding van de systolische enkeldruk tot de systolische druk in de arteria brachialis [11](#page=11). * **Normaalwaarde:** 0,9-1,15 [11](#page=11). * **Voorspellende waarde:** Een normale EAI voorspelt een genezingskans van ongeveer 85% voor ulcera [11](#page=11). * **Beperkingen bij diabetici:** Mediasclerose kan leiden tot minder comprimeerbare vaten, waardoor de gemeten druk vals hoog kan uitvallen. Een EAI tussen 0,9-1,3 kan een normale waarde zijn ondanks tekenen van vaatlijden [11](#page=11). * **Teendrukmeting:** Geadviseerd bij diabetici, vooral bij een EAI > 1,15, omdat mediasclerose vaker in tibiale vaten voorkomt dan in voetarteriën [11](#page=11). * **Interpretatie:** Een teendruk van < 55 mmHg maakt PAV aannemelijk [11](#page=11). * **Genezing:** Ulcera genezen moeilijk bij een teendruk < 30 mmHg [11](#page=11). * **Transcutane zuurstofsaturatie (PtcO2):** Een alternatief voor teendrukmeting [11](#page=11). * **Interpretatie:** PtcO2 < 30 mmHg duidt op moeilijke wondgenezing [11](#page=11). * **Beperkingen:** Oedeem kan leiden tot vals lage waarden [11](#page=11). > **Tip:** Bij patiënten ouder dan vijftig jaar met voetulcera, of met een voorgeschiedenis van voetproblemen, altijd eerst vaatonderzoek verrichten voor interventie [11](#page=11). #### 2.2.3 Doppler- en duplexonderzoek * **Doppleronderzoek:** Meet de stroomsnelheid van bloed via ultrageluid. Gebruikt bij verdenking op of uitsluiten van occlusief arterieel vaatlijden [11](#page=11). * **Duplexonderzoek:** Combineert Doppleronderzoek met echografie om stroomsnelheid, vernauwingen en occlusies van de vaatwand weer te geven [11](#page=11). * **Beperkingen:** Mönckebergsclerose (gecalcificeerde vaten) kan de geluidsdoorgifte bemoeilijken, waardoor de expertise van de laborant cruciaal is [11](#page=11). #### 2.2.4 CTA, CT en IADSA * **Computertomografie angiogram (CTA):** Gebruikt een CT-scanner en contrastvloeistof om het arteriële stelsel in kaart te brengen. Snel, maar met stralingsbelasting. Ernstige calcificatie kan de beoordeling bemoeilijken. Belastend voor patiënten met verminderde nierfunctie [12](#page=12). * **Intra-arteriële digitale subtractie angiografie (IADSA):** Beeldt de arteriële anatomie tot in de kleinste vaten af op röntgenfoto's via een katheter en contrastvloeistof. Ook belastend voor patiënten met verminderde nierfunctie [12](#page=12). #### 2.2.5 MRA * **Magnetic Resonance Angiography (MRA):** Brengt de meeste grote vaten in kaart zonder stralingsbelasting. Minder geschikt voor thoracale, abdominale en perifere vaten vanwege de duur van het onderzoek. Contrastversterkte MRA wordt steeds vaker gebruikt als alternatief voor duplexonderzoek en IADSA. Potentieel het onderzoek van eerste keuze bij verdenking op stenose in abdominale vaten, bekken- en beenarteriën [12](#page=12). > **Tip:** De volgorde van vaatonderzoek is doorgaans non-invasief (EAI, teendruk, duplex) gevolgd door invasievere methoden (IADSA, CTA, MRA). MRA heeft de voorkeur bij jonge patiënten of patiënten met slechte nierfunctie vanwege minder contrastbelasting en straling [12](#page=12). ### 2.3 Infectie De diagnose van een diabetische voetinfectie is een klinische diagnose gebaseerd op ten minste twee lokale ontstekingsreacties [12](#page=12). #### 2.3.1 Klinische kenmerken * **Lokale reacties:** Roodheid, warmte, pijn, induratie (verharding) of purulente afscheiding [12](#page=12). * **Secundaire kenmerken:** Vieze geur, necrose, fragiel/verkleurd weefsel, niet-purulente afscheiding, traag genezende wond [12](#page=12). * **Verzwakte symptomen:** Lokale en systemische infectieverschijnselen kunnen verminderd zijn door neuropathie of ischemie [12](#page=12). #### 2.3.2 Classificatie van infectie-ernst * **Mild:** Symptomen beperkt tot huid en subcutis; roodheid < 2 cm rond de wond [9](#page=9). * **matig ernstig:** Symptomen breiden zich verder uit dan 2 cm rond de wond; diepere structuren (bot, pees, gewricht, spier) betrokken [9](#page=9). * **Ernstig:** Systemische kenmerken zichtbaar, zoals temperatuur > 38°C of < 36°C, hartslag > 90/min, ademhaling > 20/min, witte bloedcellen > 12/mm³ [9](#page=9). > **Tip:** Bij neuropathie kan pijn of kloppend gevoel afwezig zijn. Indien patiënt wel pijn aangeeft, kan dit duiden op ernstig letsel door druk, osteomyelitis of compartimentsyndroom [9](#page=9). #### 2.3.3 Wondinfectie * **Diagnostiek:** Zorgvuldige inspectie, palpatie en sondering van wonden. Aanvullend laboratoriumonderzoek en röntgenfoto's kunnen de uitgebreidheid bepalen en betrokkenheid van bot vaststellen [12](#page=12). * **Laboratoriumuitslagen bij ernstige infectie:** Verhoogd C-reactief proteïne (CRP), ongecontroleerde hyperglykemie, hyperlactatemie, oplopend serum creatinine, abnormale stolling, hypoxie [12](#page=12). * **Wondkweek:** Niet zinvol voor het diagnosticeren van een infectie (bacteriën zijn altijd aanwezig), maar wel voor het identificeren van het verantwoordelijke micro-organisme voor gerichte antibiotica-toediening [12](#page=12). #### 2.3.4 Osteomyelitis * **Bevestigde diagnose:** Vereist histologische bevindingen (inflammatoire cellen, necrose) en isolatie van bacteriën uit een aseptisch verkregen botstuk [12](#page=12). * **Alternatieve diagnostische kenmerken:** Klinisch beeld, laboratoriumuitslagen en radiologische technieken [12](#page=12). * **Röntgenfoto:** Botveranderingen zijn pas later zichtbaar. Een grote wond met blootliggend bot kan osteomyelitis doen vermoeden. Röntgenfoto's zijn matig betrouwbaar voor het aantonen van osteomyelitis, vooral in de eerste twee tot drie weken [13](#page=13). * **Probe-to-bone test:** Een goede diagnostische test wanneer correct toegepast. Een stomp steriel metalen instrument wordt in de wond gevoeld om bot te raken. Meer dan 60% van de positieve tests wijst op osteomyelitis. De combinatie met een normale röntgenfoto verhoogt de accuratesse [13](#page=13). * **Bloeduitslagen:** Een sterk verhoogde bezinking (70 mm/h) en in mindere mate verhoogd CRP of leukocyten kunnen indicatief zijn [13](#page=13). * **MRI:** Waardevol voor diagnose en voor het in beeld brengen van diepere weefselinfecties. Betrouwbaarheid voor het diagnosticeren van osteomyelitis is 90% [13](#page=13). * **Botbiopsie:** De beste methode indien beschikbaar, omdat de diagnose van een botkweek significant kan afwijken van een normale wondkweek (23-47% overeenkomst). Moet via intacte, niet-geïnfecteerde huid worden afgenomen om contaminatie te voorkomen [13](#page=13). ### 2.4 Ulceratie Een diabetisch voetulcus wordt beschreven aan de hand van classificatiemodellen om systematische beoordeling, communicatie, behandelingsstrategieën en prognose te bevorderen [13](#page=13). #### 2.4.1 Classificatiemodellen * **Texas-classificatie:** Momenteel het meest gangbare systeem in Nederland. Wonden worden gegradeerd op diepte en ingedeeld naar de aanwezigheid van infectie en/of ischemie [13](#page=13). * **Diepte graden:** * Graad 0: Genezen wond of risicovoet. * Graad 1: Oppervlakkige wond, niet tot pezen, kapsel of bot. * Graad 2: Wond penetreert tot op kapsel of pees. * Graad 3: Wond penetreert in gewricht of op bot. * **Infectie/Ischemie stadia:** * Stadium a: Goed doorbloede, niet-geïnfecteerde wond. * Stadium b: Niet-ischemische, geïnfecteerde wond. * Stadium c: Ischemische, niet-geïnfecteerde wond. * Stadium D: Ischemische en geïnfecteerde wond. * **Beperkingen:** Neemt wondoppervlak en neuropathie niet mee in de beoordeling. Betrouwbaarheid tussen behandelaars is beperkt [13](#page=13). * **PEDIS classificatiesysteem:** Een uitgebreider systeem dat perfusie, grootte, diepte, infectie en gevoel (sensatie) meet. Kan tijdrovend zijn in de klinische praktijk [13](#page=13). > **Tip:** Gevalideerde scoringssystemen bevorderen de vergelijking van onderzoeksresultaten en kunnen leiden tot een reductie van amputaties [13](#page=13). --- # Behandeling van de diabetische voet De behandeling van de diabetische voetwond is een multidisciplinair proces dat gericht is op genezing, preventie van complicaties en het voorkomen van recidieven [14](#page=14). ### 3.1 Opstellen van een behandelplan met multidisciplinair voetenteam Patiënten met een diabetische voet worden bij voorkeur beoordeeld en behandeld door een multidisciplinair voetenteam, wat leidt tot een reductie van amputaties met 45-80%. De International Working Group on the Diabetic Foot (IWGDF) onderscheidt drie niveaus van zorgorganisatie [14](#page=14): * **Niveau 1: Het basismodel** * **Doel:** Preventie van diabetische voetproblemen en behandeling van kleine voetproblemen [14](#page=14). * **Vereist:** Arts, verpleegkundige en/of podotherapeut [14](#page=14). * **Locatie:** Voornamelijk eerste lijn [14](#page=14). * **Taken:** Voetonderzoek (callus, kloven, nagelafwijkingen, wondjes), screening risicovoeten, behandeling van problemen, educatie (voetzorg, schoeisel, traumapreventie) [14](#page=14). * **Verwijzing:** Bij uitgebreidere problemen naar een groter team [14](#page=14). * **Niveau 2: Het tussenmodel** * **Personeel:** Chirurg (algemeen, vaat-, plastisch chirurg of orthopeed), diabetoloog/internist, verpleegkundige, podotherapeut, orthopedisch schoenmaker [14](#page=14). * **Locatie:** Meestal in een ziekenhuis [14](#page=14). * **Kenmerken:** Uitwisseling van ervaringen, multidisciplinair overleg, klinische rondes, korte lijnen met eerstelijnszorg, verpleeghuizen en revalidatiecentra [14](#page=14). * **Taken:** Screening risicovoeten, behandeling van voetproblemen, preventieve zorg, educatie (voetzorg, schoeisel, traumapreventie, zelfzorg wonden en infectie), behandeling van alle typen ulcera met infectie [14](#page=14). * **Niveau 3: Het centrum van excellentie** * **Doel:** Optimale diagnostiek en behandeling, voorbeeldfunctie voor professionals, verbetering van diabetische voetzorg wereldwijd, onderwijs [14](#page=14). * **Personeel:** Alle specialisten aanwezig (diabetoloog, vaatchirurg, orthopeed, revalidatiearts, plastisch chirurg, interventieradioloog, dermatoloog, microbioloog, psychiater, wondconsulent, wond- en diabetesverpleegkundigen, pijnteam, gipsverbandmeester, podotherapeut, pedicure, orthopedisch schoenmaker, diëtist, administratieve ondersteuning) [14](#page=14). * **Taken:** Wetenschappelijk onderzoek, publicaties, ontwikkelen van richtlijnen, werkervaring bieden. Behandeling van zeer complexe zorg (moeilijke revascularisatie, Charcotvoet) [14](#page=14). * **Doelstelling:** Minimaliseren van amputaties, zelfs bij complexe problematiek; regionale, nationale en internationale preventie [14](#page=14). ### 3.2 Drukontlasting Drukontlasting is cruciaal bij diabetische voetulcera die worden veroorzaakt of onderhouden door overmatige biomechanische krachten [14](#page=14). * **Niet-afneembare drukontlastende voorzieningen:** * **Voorkeur:** Behandeling van neuropathische plantaire ulcera [14](#page=14). * **Voorbeelden:** Total contact cast (TCC), hoogsluitende walker die niet afneembaar is [14](#page=14). * **Voordelen:** Betere wondgenezing zonder hogere complicatie-incidentie vergeleken met afneembare voorzieningen [14](#page=14). * **Afneembare drukontlastende voorzieningen:** * **Indicatie:** Bij contra-indicaties voor niet-afneembare voorzieningen [15](#page=15). * **Voorbeelden:** Afneembare TCC, afneembare hoogsluitende walker [15](#page=15). * **Andere drukontlastende middelen:** * **Indicatie:** Indien bovenstaande niet mogelijk is [15](#page=15). * **Voorbeelden:** Op maat gemaakte schoenen (volledig of gedeeltelijk), tijdelijke schoenvoorzieningen, orthesen, inlays, vilt in combinatie met een goede schoen [15](#page=15). * **Belang van therapietrouw:** * De bereidwilligheid van de patiënt om de voorziening te dragen is essentieel [15](#page=15). * Patiënten dragen voorgeschreven voorzieningen vaak slechts een beperkt deel van de dag [15](#page=15). * Factoren die therapietrouw beïnvloeden: uiterlijk van de schoen, behoefte aan specifieke binnenshuis schoenen, begrip van de voordelen, acceptatie van het dragen [15](#page=15). * **Instructies:** Patiënten moeten instructies krijgen om belasting van de voet te beperken en krukken te gebruiken indien nodig [15](#page=15). #### 3.2.1 Charcotvoet / neuro-osteoartropathie * **Kenmerken:** Acute Charcotvoet kan leiden tot ernstige fracturen, luxaties en deformiteiten [15](#page=15). * **Behandeling (acute fase):** Volledige immobilisatie met onderbeengips [15](#page=15). * **Duur:** Afhankelijk van klinisch beeld (leidraad: temperatuur voet) [15](#page=15). * **Overgangsfase:** Voorzichtig starten met belasten met een afneembare walker, daarna orthopedisch schoeisel [15](#page=15). * **Gipsduur:** Minimaal drie maanden [15](#page=15). * **Aanvullende chirurgie:** Soms nodig voor excisie van plantaire exostosen of vastzetten van gewrichten [16](#page=16). ### 3.3 Revascularisatie Revascularisatie is geïndiceerd bij stenose of occlusie in de grote bekken- of beenslagaders om de doorbloeding te verbeteren [16](#page=16). * **Behandelingsfactoren:** Lokalisatie, lengte en kwaliteit van de afwijking, en de co-morbiditeit van de patiënt [16](#page=16). * **Hoogrisicopatiënten:** Patiënten met diabetes mellitus die vaak ook cardiaal lijden en/of nierfalen hebben, moeten beoordeeld worden op hun belastbaarheid voor chirurgie [16](#page=16). * **Dotterbehandeling (angioplastiek):** * **Indicatie:** Korte afwijking met goede doorbloeding van het onderbeen, of langere afwijking bij hoog risicopatiënt [16](#page=16). * **Procedure:** Aanprikken arteria femoralis, inbrengen sheath, katheter en voerdraad. Via katheter bloedvaten zichtbaar maken met röntgencontrast. Ballonkatheter wordt opgeblazen ter hoogte van de afwijking om stenose/occlusie op te rekken (dotteren) [16](#page=16). * **Met stent:** Indien dotteren onvoldoende resultaat oplevert, kan een ballonkatheter met stent worden gebruikt om de stenose/occlusie open te houden [16](#page=16). * **PIER-behandeling (percutane intentionele extraluminale rekanalisație):** * **Indicatie:** Wanneer de stenose of occlusie niet met een katheter te passeren is [16](#page=16). * **Procedure:** Katheter wordt door de vaatwand (tussen tunica intima en media) geleid, langs de afwijking en weer terug in het bloedvat [16](#page=16). * **Vervolg:** Dotterbehandeling en eventueel plaatsing van een stent [16](#page=16). * **Opmerking:** Vereist specifieke expertise en wordt niet vaak uitgevoerd [16](#page=16). * **Bypassoperatie:** * **Indicatie:** Lange trajecten van stenose/occlusie of afwijkingen ter hoogte van gewrichten [16](#page=16). * **Materiaal:** Bij voorkeur een eigen vene (vena saphena magna/parva van het been, vena cephalica/basilica van de arm). Indien de vene van hetzelfde been onvoldoende kwaliteit is, wordt gekeken naar een vene van het andere been of een arm [16](#page=16). * **Venemapping:** Beoordeling van veneuze vaten door de vaatlaborant [16](#page=16). * **Kunststof bypass:** Kan gebruikt worden indien veneuze graft van onvoldoende kwaliteit is. Vaak met een veneuze cuff als verbindingsstuk om verlitkering te voorkomen [16](#page=16). * **Trombo-endarteriëctomie (TEA) / liesdesobstructie:** * **Indicatie:** Stolsel in de lies [16](#page=16). * **Procedure:** Vaatchirurg opent de arteria femoralis, verwijdert de plaque en sluit de slagader met een patch (stukje vene) om vernauwing te voorkomen [16](#page=16). * **Advies:** Bij diabetes mellitus en arteriële afwijkingen in de benen wordt altijd revascularisatie geadviseerd (percutane interventie of bypass) om wondgenezing te bevorderen [16](#page=16). ### 3.4 Behandeling van infectie #### 3.4.1 Wond-/wekedeleninfectie * **Behandeling:** Afhankelijk van ernst en uitgebreidheid [17](#page=17). * **Antibiotica:** * **Geen infectie:** Geen antibioticum geven [17](#page=17). * **Advies Stichting Werkgroep Antibiotica Beleid (SWAB):** * Oppervlakkig ulcus: Flucloxacilline [17](#page=17). * Diep ulcus: Clindamycine + Ciprofloxacine [17](#page=17). * Ernstige infectie: Clindamycine + Ceftazidim intraveneus [17](#page=17). * **Internationale richtlijn:** Milde infectie: smalspectrum antibioticum, eventueel aangepast op kweek. Ernstige systemische infectie: intraveneus antibioticum [17](#page=17). * **Duur:** Meestal één tot twee weken [17](#page=17). * **Lokale antibiotica/antiseptica:** Onvoldoende bewijs voor preventie of behandeling [17](#page=17). * **Chirurgische consultatie:** Geadviseerd bij (matig) ernstige infectie [17](#page=17). * **Spoedoperatie noodzakelijk bij:** Diepe abcessen, compartimentsyndroom, necrotiserende wekedeleninfectie [17](#page=17). * **Overwegen operatie bij:** Osteomyelitis met wekedeleninfectie, infectie met destructie van weke delen/bot, bot dat door ulcus steekt [17](#page=17). #### 3.4.2 Osteomyelitis * **Behandeling:** Chirurgisch debridement of resectie van aangetast bot [17](#page=17). * **Alternatief (bij geen necrotiserende wekedeleninfectie en ischemie):** Alleen antibiotica met lokaal debridement is even effectief als chirurgische resectie wat betreft wondgenezing, re-operaties en complicaties [17](#page=17). * **Antibioticaduur (internationale richtlijn):** * Zes weken bij patiënten zonder botresectie [17](#page=17). * Niet meer dan een week na verwijdering van aangedaan bot [17](#page=17). ### 3.5 Wondbehandeling Wondgenezing bij diabetische voetulcera kan langdurig zijn vanwege diverse oorzaken en comorbiditeit. Regelmatige wondevaluatie (1-4 weken) is cruciaal voor monitoring van genezing en infectie [18](#page=18). #### 3.5.1 Debridement * **Procedure:** Regelmatige reiniging met schoon water en verwijdering van debris (scherp debridement) met intervallen van 1-4 weken [18](#page=18). * **Definitie:** Verwijderen van oppervlakkig debris, beslag, necrotisch en avitaal weefsel tot een schoon, vitaal wondbed [18](#page=18). * **Methoden:** Geen duidelijk verschil tussen diverse debridementmethoden. Scherpe debridement wordt geprefereerd, mits contra-indicaties (zoals ischemie) in acht genomen worden [18](#page=18). * **Verbandkeuze:** * Afdekken met niet-verklevend verband dat een vochtig wondbed creëert, exsudaat controleert en maceratie voorkomt [18](#page=18). * Geen duidelijk bewijs dat één verbandmiddel beter werkt dan een ander [18](#page=18). * Afgeraden: Gebruik van antimicrobiële verbandmiddelen voor stimulatie wondgenezing of preventie infectie [18](#page=18). * Redelijk bewijs: Negatieve druktherapie na diabetische voetchirurgie en bij diabetische voetulcera [18](#page=18). * **IWGDF raadt andere lokale therapieën af.** [18](#page=18). * **Overwegen bij niet-genezende wonden:** Groeifactor(en) [18](#page=18). * **Onvoldoende bewijs:** Gekweekte cellen (dermale fibroblasten, keratinocyten) [18](#page=18). * **Amerikaanse richtlijn:** Overweeg aanvullende therapieën (groeifactoren, levende celtherapie, extracellulaire matrixproducten) bij geen wondreductie na 4 weken therapie [18](#page=18). * **Overzicht wondbehandeling diabetische voet (Tabel 3):** Geeft een overzicht van materiaalkeuzes op basis van wondaspect (zwart, geel, rood), diepte, vochtigheid en kleur [17](#page=17). #### 3.5.2 Hyperbare zuurstoftherapie (HZT) * **Doel:** Aanvullende therapie voor chronische hypoxische (ischemische) wonden om zuurstofafhankelijk celmetabolisme te herstellen [18](#page=18). * **Procedure:** Patiënt ademt 100% zuurstof in een drukcabine met verhoogde druk [18](#page=18). * **Mogelijke effecten:** Afname oedeem, stimulatie celproliferatie, verbetering zuurstofafhankelijke microbiële afbraak, angiogenese, revascularisatie [18](#page=18). * **Bewijs:** Sterk bewijs ontbreekt voor welke patiënten HZT geschikt is en welk behandelregime optimaal is [18](#page=18). * **Indicatie (volgens Londahl):** Aanvullende behandeling bij een selecte groep patiënten met diabetisch voetulcus dat niet reageert op standaardtherapie [18](#page=18). * **Indicatie (volgens Tiaka et al.):** Grootste resultaat bij patiënten met intacte of kleine afwijkingen in arteriële bloedvoorziening; ledemaatbedreigende wonden zijn kandidaten [18](#page=18). * **Indicatie (volgens Fife et al.):** Waardevol bij patiënten met ernstige ulcera met risico op grote amputatie [18](#page=18). * **Mechanisme:** Verhelpt hypoxie rondom de wond door verhoogde zuurstoftoevoer. De diffusieafstand is afhankelijk van oplosbaarheid, concentratie zuurstof en atmosferische druk. De vraag is of bij insufficiënte perfusie nog voldoende diffusie kan plaatsvinden [18](#page=18). * **Afgeraden door IWGDF:** Elektrostimulatie, ultrasound, normothermische therapie, magnetisme, lasertherapie wegens gebrek aan bewijs [18](#page=18). ### 4. Leefstijl Leefstijlveranderingen zijn cruciaal voor de gezondheid van patiënten met diabetes, hoewel dit niet eenvoudig is [18](#page=18). * **Gezonde leefstijl:** Gezond eten, voldoende bewegen, gewicht op peil houden, stoppen met roken [18](#page=18). * **Voordelen:** Bevordert gezondheid en kan noodzaak tot medicatie verminderen [19](#page=19). * **Ondersteuning:** Diëtist, diabetesverpleegkundige, psycholoog kunnen patiënten ondersteunen [19](#page=19). * **Belangrijk:** Voortdurende stimulatie en motivatie is noodzakelijk omdat diabetes een chronische ziekte is [19](#page=19). ### 5. Preventie, voorlichting en follow-up Vijf hoekstenen voor de preventie van diabetische voetulcera (IWGDF 2015): identificeren risicovoet, regelmatige inspectie, educatie, adequaat schoeisel, behandeling pre-ulceratie signalen [19](#page=19). #### 5.1 Risicoclassificatie voor de diabetische voet * **Simm's classificatiesysteem:** Analyseert risico op basis van neurogene/vasculaire stoornissen, voetdeformiteiten, amputatie en ulceratie (heden/voorgeschiedenis) [19](#page=19). * **Zorgmodule Preventie Diabetische Voetulcera (Nederland, sinds 2014):** * **Doel:** Handreiking voor professionals in behandeling/preventie van diabetische voet [19](#page=19). * **Aanpak:** Koppelt classificatie aan een zorgprofiel waarin de optimale zorgprofessional en indicatiestelling worden opgenomen [19](#page=19). * **Frequentie:** Jaarlijkse voetscreening en vaststelling zorgprofiel [19](#page=19). * **Gemodificeerde Simm's classificatie (Tabel 4):** Koppel risicoprofiel aan controlefrequentie (jaarlijks tot eens per 1-3 maanden) [19](#page=19). #### 5.2 Voorlichting voor patiënt, familie en naasten * **Doel:** Complicaties voorkomen [19](#page=19). * **Instructie:** Over zelfzorg, herkennen van symptomen van verergering (koorts, wondconditie, hyperglykemie) als teken van infectie [19](#page=19). * **Cruciaal:** Raadpleeg behandelaar bij deze symptomen [19](#page=19). * **Preventief:** Aandacht voor preventieve controles van gezonde huid rondom de wond [19](#page=19). #### 5.3 Adequaat schoeisel * **Belang:** Cruciaal voor preventie van re-ulceratie na wondgenezing [20](#page=20). * **Beoordeling:** Na een drukontlastende voorziening moet de schoen beoordeeld worden [20](#page=20). * **Effectiviteit:** Bepaalde schoenaspecten helpen de druk te verlagen, mits correct ingezet [20](#page=20). * **Individueel advies:** Generieke uitspraken over schoenen en schoenadvies zijn niet mogelijk vanwege individuele verschillen in voetstatus en medische gesteldheid [20](#page=20). * **Professionals:** Gekwalificeerde professionals (zie zorgmodule) kunnen individueel advies geven of doorverwijzen op basis van classificatie en voetonderzoek [20](#page=20). #### 5.4 Algemene preventieve adviezen * **Zelfinspectie:** Patiënten moeten thuis regelmatig hun voeten bekijken voor vroege opsporing van complicaties [20](#page=20). * **Schoeisel:** Afstemming over schoeisel en het dragen ervan is een belangrijke preventiestap [20](#page=20). * **Sokken:** Naadloze sokken verminderen de kans op drukplekken of wonden, zeker bij neuropathie [20](#page=20). * **Contact opnemen bij twijfel:** Patiënten dienen contact op te nemen met de huisarts, wijkverpleegkundige, podotherapeut, voetenpoli of medisch specialist [20](#page=20). * **Afgeraden:** Gebruik van kruik of warmwaterzak (brandwondenrisico bij sensibiliteitsstoornis) en voetenbadjes (maceratie huid) [20](#page=20). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Diabetische voet | Een infectie, ulceratie of destructie van weefsel van de voet, geassocieerd met neuropathie en/of perifeer arterieel vaatlijden bij een patiënt met diabetes mellitus. | | Perifere polyneuropathie | Een microvasculaire complicatie van diabetes mellitus die leidt tot schade aan de zenuwen in de extremiteiten, wat kan resulteren in verlies van gevoel, pijn of andere neurologische symptomen. | | Angiopathie | Een verzamelnaam voor vaatziekten, waaronder micro- en macro-angiopathie, die veelvuldig voorkomen bij diabetes mellitus en leiden tot vernauwing of afsluiting van bloedvaten door onder andere atherosclerose. | | Atherosclerose | Een ziekte van de slagaderwand waarbij deze verdikt raakt en minder elastisch wordt door de ophoping van LDL-cholesterol en andere stoffen, wat kan leiden tot vernauwing of afsluiting van de slagader. | | Ulceratie | Het ontstaan van een zweer, met name op de voet, bij patiënten met diabetes mellitus, vaak veroorzaakt door een combinatie van neuropathie, angiopathie, druk en trauma. | | Osteomyelitis | Een ontsteking van het bot (of beenvlies) die vaak voorkomt bij een diabetische voetinfectie en kan leiden tot botdestructie. | | Charcotvoet (neuro-osteoarthropathie) | Een zeldzame maar ernstige complicatie van diabetische neuropathie die gekenmerkt wordt door destructie van botten en gewrichten in de voet, vaak leidend tot deformiteiten. | | Enkel-armindex (EAI) | Een non-invasief vaatonderzoek waarbij de systolische enkeldruk wordt gedeeld door de systolische armdruk, om de doorgankelijkheid van de slagaders in de benen te meten. Een waarde van 0,9-1,15 wordt als normaal beschouwd. | | Hyperbare zuurstoftherapie (HZT) | Een aanvullende behandeling waarbij patiënten 100% zuurstof inademen in een drukcabine om de zuurstoftoevoer naar chronische, hypoxische (ischemische) wonden te verbeteren. | | Debridement | Het proces van het verwijderen van oppervlakkig debris, beslag, necrotisch en avitaal weefsel uit een wond om een schoon en vitaal wondbed te creëren, wat essentieel is voor wondgenezing. | | Multidisciplinair voetenteam | Een team van zorgprofessionals met verschillende specialisaties (zoals artsen, verpleegkundigen, podotherapeuten, chirurgen, diëtisten) dat samenwerkt aan de complexe zorg voor patiënten met een diabetische voet. | | Claudicatio intermittens (etalagebenen) | Een symptoom van perifeer arterieel vaatlijden waarbij krampende pijn in de kuitspieren optreedt tijdens inspanning, zoals lopen, en verdwijnt na rust, veroorzaakt door onvoldoende bloedtoevoer. |