Cursus REVAKI Neuro 25-26 - 3eBach (1).pdf

## Revisie van het neurologisch stelsel & betekenis voor de revalidatie Deze studiehandleiding geeft een diepgaand inzicht in de principes van neuroplasticiteit, de mechanismen van functieherstel na beschadigingen van het centrale en perifere zenuwstelsel, en de toepassing hiervan in de klinische praktijk, met specifieke aandacht voor cerebrovasculair accident (CVA) en de ziekte van Parkinson. ## Hoofdstuk 1: Herstel van het neurologisch stelsel & betekenis voor de revalidatie ### Algemene inleiding: de evoluerende visie op het zenuwstelsel Lang werd het zenuwstelsel als statisch en onveranderlijk beschouwd na de ontwikkeling. Structurele schade in het centraal zenuwstelsel (CZS) werd geassocieerd met definitieve functionele stoornissen, waarbij compensatie de primaire revalidatiestrategie was. Echter, recente inzichten, mede dankzij technologische vooruitgang in beeldvorming (PET, fMRI) en stimulatietechnieken, tonen aan dat het CZS plastisch en dynamisch is, zelfs na letsel [3](#page=3) [4](#page=4). #### De pioniers van neuroplasticiteit * **Santiago Ramón y Cajal (1852-1932)**: Door microscopisch onderzoek van laesies suggereerde hij reeds rond 1900 de mogelijkheid van 'regeneratieve' processen in het CZS en introduceerde hij het concept van 'neuronale plasticiteit' [4](#page=4). * **William James (1842-1910)**: Vanuit de psychologie benadrukte hij dat de hersenen ons leerorgaan zijn, waarbij voortdurend nieuwe koppelingen worden gelegd en herschikt tijdens leerprocessen, wat hij eveneens 'plasticiteit' noemde [4](#page=4). De langdurige dominantie van de statische opvatting is merkwaardig, gezien patiënten met parese of afasie na bijvoorbeeld een CVA toch herstelden, wat niet paste binnen het toenmalige denkkader [5](#page=5). #### Plasticiteit als basis voor functieherstel Letsels tasten zenuwcellen en hun verbindingen aan, maar patiënten vertonen toch vaak enig herstel. Dit wordt verklaard door "activiteitsafhankelijk ge(her)leerd" gedrag via gespaarde of parallel werkende neuronen, wat de neurobiologische basis vormt voor functieherstel. Revalidatiestrategieën kunnen zich richten op het manipuleren van moleculen, cellen en synaptische netwerken om verloren functies te compenseren of over te nemen, wat de flexibiliteit van het CZS aantoont [5](#page=5). #### De impact van negatieve opvattingen en de verschuiving naar een positief klimaat Negativisme rond een aangetast brein kon leiden tot fatalisme bij patiënten en hun naasten. Tegenwoordig is de visie gekeerd en richt men zich op de veranderingen die mogelijk zijn in een volgroeid, maar gehavend CZS. Opvattingen over plasticiteit, leren en herstel dringen door in de medische wereld, met de kernboodschap dat zolang er neuronen en synapsen zijn, (her)leren en veranderen mogelijk is, hoewel de veranderingen soms karig kunnen zijn [6](#page=6). ### Specifieke inleiding: Visie op de bewegende en bewegingsherstellende mens #### Het belang van een holistische benadering Het opbreken van het complexe neurologische beeld van een patiënt in deeltjes (motoriek, sensoriek, spraak) en daarvoor analytische revalidatieplannen te ontwikkelen, kan leiden tot het verlies van het overzicht. De mens is meer dan de som van zijn delen; hij produceert gedrag, zowel waarneembaar als niet-waarneembaar [7](#page=7). #### Motorisch gedrag als centrale benadering Motorisch gedrag omvat interactie van informatie, analyse en actie. Een neurologische aandoening desorganiseert dit gedrag, vergelijkbaar met het instorten van een gebouw dat herbouwd moet worden. Het begrijpen van de architectuur van menselijk bewegen, oftewel motorisch gedrag, is cruciaal. Aanpassen, het neurofysiologisch vermogen om gedrag te veranderen, is de kern van menselijk functioneren [8](#page=8) [9](#page=9). #### Herstelmodel en individuele verschillen Herstel na een letsel is nooit uniform. Individuele 'flexibiliteit' of 'regelruimte', beïnvloed door genen, opleiding, sociale contacten en levensstijl, bepaalt het herstelpotentieel. De therapeutische taak is het verkennen en maximaal benutten van de resterende flexibiliteit door strategieën aan te reiken die het (her)leren en plasticiteit stimuleren [10](#page=10). ### Deel 1: Plasticiteit: Fysiologische basis functieherstel #### Introductie tot neuroplasticiteit Functieherstel na letsel is niet beperkt tot de beschadigde zone, maar omvat processen door het gehele zenuwstelsel. De intrinsieke plasticiteitscapaciteit van het zenuwstelsel is de basis van dit herstel. Plasticiteit is geen schakelaar, maar een complexe, continue eigenschap van neuronen, variërend in tijd en intensiteit. Het omvat veranderingen van korte termijn (synaptische efficiëntie) tot lange termijn (structurele aanpassingen, aantal verbindingen). Plasticiteit en (her)leren gaan hand in hand [11](#page=11). #### Plasticiteit en ontwikkeling De hersenen bevatten triljoenen connecties. Hoewel de organisatie van neuronale netwerken vergelijkbaar is, ontstaan individuele verschillen door contextgebonden groei en ervaringsgeïnduceerd snoeiwerk ('pruning'). Genetica speelt een rol in het herstelpotentieel, maar de omgeving vormt de uiteindelijke structuur en functie [12](#page=12) [13](#page=13). #### Letsel-geïnduceerde plasticiteit en functieherstel Oude opvattingen zagen het CZS als statisch na de ontwikkeling. Nieuwer onderzoek toont echter groei en reorganisatie aan na letsel, bijvoorbeeld de verschuiving van corticale representatie bij verhoogd gebruik van een lichaamsdeel [14](#page=14). ##### Mechanismen van plasticiteit en functieherstel * **Structurele veranderingen**: Vorming van nieuwe connecties tussen neuronen. * **Functionele veranderingen**: Wijziging van de effectiviteit/intensiteit van bestaande synapsen. * **Post-tetanische potentiatie (PTP) / vroege Lange Termijn Potentiatie (LTP)**: Tijdelijke toename van postsynaptische potentiaal na hoogfrequente stimulatie. Dit kan de uitvoeringsverbetering tijdens een sessie verklaren, maar is tijdelijk [15](#page=15). * **Late fase LTP**: Stabielere, blijvende veranderingen door elektrochemische aanpassingen, inclusief de aanleg van meer receptorplaatsen, wat leidt tot verworven vaardigheden [16](#page=16). ##### Cellulaire reactie op een letsel Volgende gebeurtenissen kunnen optreden na een letsel: 1. **Oedeem**: Zwelling die compressie van neuronen en axonale geleiding kan veroorzaken. Resorptie kan tot gedeeltelijk functieherstel leiden, maar te langdurige compressie is schadelijk. Activatie in oedemateuze gebieden is onwenselijk in de acute fase. De 'penumbra'-zone, rond het infarctgebied, bevat nog levensvatbare cellen die ondersteuning nodig hebben [17](#page=17) [18](#page=18). 2. **Degeneratie**: * **Anterograde degeneratie**: Degeneratie van een neuron dat input verliest. * **Retrograde degeneratie**: Degeneratie van een intact neuron wiens axonale uitlopers werkloos worden door een beschadigd doelneuron. * **Transneuronale degeneratie**: Cumulatieve degeneratie in beide richtingen, die zich uitbreidt over zenuwen. Stimulatie moet gericht zijn op het minimaliseren hiervan, maar voorzichtigheid is geboden om overbelasting te vermijden [19](#page=19). 3. **Diaschisis**: Tijdelijke functieonderbreking op afstand van de laesie, veroorzaakt door een 'cerebrale shock' die naburige of verafgelegen hersengebieden onderdrukt door verlies aan bloedtoevoer, metabolisme of netwerkshock. Dit kan leiden tot een klinisch beeld dat omvangrijker is dan de structurele laesie alleen. Sensorische prikkeling kan helpen bij het opheffen van diaschisis [20](#page=20) [21](#page=21) [22](#page=22). 4. **Denervatie hypersensitiviteit**: Postsynaptische neuronen worden gevoeliger voor neurotransmitters na verlies van input. Dit kan adaptief zijn voor herstel van connecties [23](#page=23). 5. **Collaterale sprouting / 'regeneratieve' synaptogenese**: Intacte axonen vormen zijtakken die connecties leggen met beschadigde of 'openstaande' neuronen, wat kan leiden tot functiebehoud of nieuwe netwerken [24](#page=24). 6. **Demaskeren van stille synapsen**: Voorheen niet-functionele verbindingen worden geactiveerd en maken deel uit van nieuwe omwegen, vooral na een laesie van de dominante banen [25](#page=25). #### Veranderingen in corticale mapping na laesie en tijdens functieherstel Corticale mapppen zijn plastisch en kunnen reorganiseren na letsel, zelfs bij volwassenen [26](#page=26). * **Remapping volgend op perifere laesies**: Bij onderbreking van een zenuw nemen naburige gebieden de functie over ("use it or lose it"). Nieuwe verbindingen kunnen ontstaan, niet enkel het versterken van bestaande [26](#page=26) [27](#page=27). * **Remapping volgend op centrale laesies**: Corticale zones kunnen functieovername vertonen na centrale laesies, mogelijk sneller dan gedacht door demasqué van eerder bestaande, zwakke synapsen. Dit proces vindt plaats op verschillende niveaus en via diverse banen. Beeldvorming toont betrokkenheid van omliggende en contralaterale gebieden, beïnvloed door laesieplaats, grootte, taak en individuele eigenschappen [28](#page=28) [29](#page=29) [30](#page=30). * **Reorganisatie na grote corticale laesies**: Representaties kunnen verschuiven naar functioneel gerelateerde, maar verder gelegen zones, en de hiërarchische organisatie kan veranderen [31](#page=31). * **Bijdrage van ipsilaterale motorische banen**: Niet-kruisende banen spelen een rol in functieherstel, waarbij de contralaterale hemisfeer de controle kan overnemen [31](#page=31) [32](#page=32). * **Trainingseffect op corticale reorganisatie**: Oefening beïnvloedt somatotopische mappen, met verandering in representatiegrootte ten gunste van vaker gebruikte lichaamsdelen. Dit proces is progressief en reversibel, maar veranderingen blijven lang behouden [32](#page=32). #### Klinische implicaties van reorganisatie Na een laesie kunnen corticale mappen direct reorganiseren door demasqué van stille synapsen en op langere termijn door overname door naburige input. Oefening is cruciaal, ongeacht het tijdstip, met een optimaal venster in de eerste maanden na een acuut letsel [33](#page=33). #### Plasticiteit: van labo naar werkvloer De traditionele visie op permanente uitval is achterhaald; het CZS is beïnvloedbaar. Succes moet genuanceerd worden, maar elke functionele winst is een overwinning. De vertaling van dieronderzoek naar de klinische praktijk is complex, maar fundamentele werkprincipes kunnen worden afgeleid [33](#page=33) [34](#page=34). ##### Generieke principes van neuroplasticiteit 1. **Use it or lose it**: Niet-gebruikte neurale netwerken degraderen of worden geherallokeerd voor andere functies. Actieve stimulatie behoudt functies en ondersteunt functieherstel door functies te laten verschuiven naar intacte gebieden [35](#page=35). 2. **Exercise and improve it**: Behoud is niet voldoende; winst en verhoogde effectiviteit vereisen oefening die gericht is op specifieke, complexe activiteiten met een gedifferentieerde plastische verankering. Het FITT-principe (Frequentie, Intensiteit, Type, Tijd) is hierbij relevant [36](#page=36). 3. **Specificiteit**: Leren en vastleggen van ervaringen creëren sporen. Taakspecifiek, 'high-end' gedrag oefenen is effectiever dan louter analytisch oefenen voor significante neuronale veranderingen [37](#page=37). 4. **Frequentie - Herhaling**: Frequente herhaling van nieuw geleerd gedrag is essentieel om neurale veranderingen te bestendigen en te verankeren, leidend tot echte vaardigheidsverwerving. Variatie in context vergroot het effect [38](#page=38). 5. **Intensiteit**: Hoge intensiteitstraining kan synaptische reacties versterken. Overmatige stimulatie in kwetsbare periodes kan echter schadelijk zijn. Intensiteit bij neurorevalidatie is gerelateerd aan de moeilijkheidsgraad van opdrachten en progressies [39](#page=39). 6. **Tijd**: Plasticiteit is een proces, met een optimaal venster voor verandering na acute letsels (eerste 6 maanden), maar verandering blijft mogelijk gedurende het leven. Onderhoud van gemaakte verbindingen is cruciaal [39](#page=39). 7. **Betekenisvolheid**: Ervaringen moeten betekenisvol zijn om motivatie en verankering te stimuleren. Therapie moet aansluiten bij de wensen en voorkennis van de patiënt [40](#page=40). ## Deel 2: Herstel perifeer zenuwstelsel Hoewel de focus op het CZS ligt, is het perifeer zenuwstelsel (PZS) essentieel. Herstelmechanismen in het PZS zijn analoog aan die in het CZS, met een groter anatomisch regeneratievermogen [41](#page=41). ### Basiselementen van perifeer zenuwherstel * **Regeneratievermogen**: Groter dan centraal, met herstel van oorspronkelijke verbindingen en effectievere opvangmechanismen zoals collaterale innervatie [41](#page=41). * **Herstelvolgorde**: Dunner vezels herstellen beter dan dikkere; vitale sensibiliteit herstelt eerder dan gnostische; proximale motoriek herstelt sneller dan distale; autonome functies herstellen eerder dan somatische [41](#page=41). * **Impact van laesielocatie**: Vollediger herstel bij distaal gelegen laesies [42](#page=42). ### Mechanismen van perifeer zenuwletselherstel * **Collaterale innervatie (sprouting)**: Intacte vezels vertakken zich naar gedenerveerde gebieden [42](#page=42). * **Denervatie-overgevoeligheid**: Postsynaptische membranen worden hypersensitief voor neurotransmitters, wat collaterale innervatie faciliteert [42](#page=42). * **Directe re-innervatie**: Axonen groeien uit naar gedenerveerde gebieden, wat langzamer verloopt naarmate de laesie proximaleer ligt [42](#page=42). * **Veranderingen in het cellichaam**: Genen worden geactiveerd voor eiwitsynthese voor axongroei [43](#page=43). * **Axoplasmastroom en neurotrofische factoren**: Belangrijk voor regeneratie [43](#page=43). * **Veranderingen in de myelineschede**: Schwanncellen spelen een rol bij regeneratie [43](#page=43). ### Fasen van herstel (sensibiliteit) Henry Head beschreef fasen van sensibiliteitsherstel na perifere zenuwletsels. Randzones rond de centrale uitvalzone kunnen overgevoeligheid vertonen. Collaterale sprouting van dunne vezels kan leiden tot tijdelijke overgevoeligheid, gevolgd door normalisatie na herstel van dikke vezels en directe re-innervatie. Gnostische sensibiliteit herstelt vaak minder goed, met mogelijke mis-sensaties [44](#page=44) [45](#page=45). ### Herstel van spierinnervatie en motoriek Processen zijn analoog aan sensibiliteitsherstel. Collaterale innervatie leidt tot grotere motorunits en type-grouping. Fasciculaties kunnen optreden. Re-innervatie is detecteerbaar via EMG. Synkinesieën (meebewegingen) kunnen optreden als gevolg van onvolledig herstel [46](#page=46). ## Hoofdstuk 3: Cerebrovasculair Accident (CVA) of Beroerte ### Deel 1: Het syndroom CVA of beroerte #### Definitie, epidemiologie & ontstaan CVA is een focale neurologische stoornis van vasculaire oorsprong, met een begin van meer dan 24 uur durende neurologische uitval. Het omvat ischemische infarcten (80%) en bloedingen (22%). CVA is een belangrijke oorzaak van invaliditeit en een stijgende prevalentie wordt verwacht. Risicofactoren zijn o.a. hypertensie, diabetes, roken. Snelle medische behandeling (trombolyse, trombectomie) is cruciaal [50](#page=50) [51](#page=51). #### Algemeen klinisch beeld Afhankelijk van lokalisatie, grootte en type laesie, variëren de symptomen van minimale uitval tot coma. Hemiparese/hemiplegie is een typisch gevolg. Ook taal-, sensibiliteits-, perceptie-, handelen-, en autonome stoornissen komen voor. Rechter hemisfeer letsels gaan vaker gepaard met aandachtstoornissen en neglect, terwijl linker hemisfeer letsels vaker leiden tot afasie [51](#page=51) [52](#page=52). #### Herstelpatroon na CVA Het herstel verloopt in overlappende fasen: acuut, subacuut en chronisch. Het meeste herstel (80-90%) vindt plaats in de eerste 8-10 weken tot 3-4 maanden post-CVA, een periode van verhoogde plasticiteit. Intensieve, repetitieve, taakgerichte training geeft hier het beste resultaat. Compensatiestrategieën worden in latere fasen gebruikt. Intensiteit van therapie is belangrijk ('more is better'), maar te vroege, intensieve training kan schadelijk zijn [53](#page=53) [54](#page=54) [55](#page=55). ##### Belang van vroege mobilisatie en intensiteit Vroege mobilisatie en progressieve intensivering van therapie zijn cruciaal. Het optimale startmoment en de ideale dosis zijn nog onderwerp van onderzoek, maar een gestructureerd, taak- en contextspecifiek programma, met voldoende herhaling en feedback, is essentieel [61](#page=61) [62](#page=62). #### Onderliggende mechanismen voor activiteitsherstel * **Het redden/conserveren van penumbra-weefsel**: Penumbra-weefsel (metabool verstoord maar potentieel reversibel) kan behouden blijven. Revalidatie-inspanningen, zonder overbelasting, kunnen het behoud van dit systeem bevorderen [62](#page=62) [63](#page=63). * **Resolutie diaschisis**: Het wegebben van cerebrale shock onderdrukt functies in verafgelegen zones. Oefentherapie kan dit proces beïnvloeden [63](#page=63). * **Ervaringsafhankelijke neuroplasticiteit**: Hersenconnecties en functies worden gemodelleerd door ervaringen en leerprocessen. Synaptogenese, met toename van gevoeligheid aan receptorzijde, is cruciaal. Groeifactoren zoals BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor) spelen een belangrijke rol [64](#page=64). * **Corticale map-plasticiteit**: Leerprocessen leiden tot veranderingen in corticale prikkelbaarheid en remapping. Dit is taakspecifiek en gerelateerd aan de aangeboden training [65](#page=65) [66](#page=66). * **Bijdrage ruggenmergplasticiteit**: Rerouting van intacte piramidale neuronen kan bijdragen aan herstel [67](#page=67). * **Angiogenese**: Nieuwe bloedvaten rond de laesie kunnen her-bevloeiing en weefselherstel bevorderen [67](#page=67). * **Gedragsmatige compensatiestrategieën**: Compensatie, waarbij aangetaste systemen worden gesubstitueerd door andere, draagt bij aan functieherstel op activiteitsniveau. Een onderscheid tussen neuraal herstel en compensatie is belangrijk voor een gerichte therapie [57](#page=57) [67](#page=67). #### Canale die bijdragen aan functieherstel * **Motorische controle en disfunctie**: Primaire motorische cortex (M1) en non-primaire corticale gebieden (NPCG) werken samen in een flexibel systeem. M1-zones hebben brede, overlappende projecties naar spinale motorneuronenpools, wat verklaart waarom laesies vaak meerdere lichaamssegmenten tegelijk aantasten. NPCG fungeren als compensatoire alternatieven [48](#page=48) [49](#page=49) [50](#page=50) [51](#page=51) [52](#page=52). * **De corticospinale baan**: De piramidebaan is de belangrijkste descenderende baan, met niet-kruisende axonen voor axiale en proximale spieren, en kruisende axonen voor distale motoriek. Compensatie via de contralaterale hemisfeer is mogelijk [53](#page=53) [54](#page=54). * **Andere descenderende banen**: Tractus reticulospinalis en rubrospinalis kunnen bijdragen aan functieherstel [54](#page=54). #### CVA en herstelomvang Ongeveer 60% van CVA-patiënten herwint basis-ADL-zelfstandigheid, 80% loop-onafhankelijkheid, maar slechts 40-50% armfunctie. Meer dan 40% heeft een zwakke uitkomst. Vroege opname en intensieve, gespecialiseerde zorg (stroke units) verbeteren de prognose. De meest significante revalidatie-effecten vinden plaats in de eerste 6 maanden, maar ook chronische fasen bieden mogelijkheden [33](#page=33) [55](#page=55). #### Het herstelproces na CVA Herstel omvat spontane en ervarings-geïnduceerde processen: restitutie (herstel beschadigd weefsel), substitutie (reorganisatie van trajecten) en compensatie (aanpassing aan beperkingen). 'True recovery' (restitutie) is zeldzaam maar altijd aanwezig en kan alleen door neuraal herstel plaatsvinden. Compensatie, waarbij alternatieve aanpakken of effectoren worden gebruikt, is vaak essentieel voor functioneel herstel [54](#page=54) [57](#page=57). #### Definitie spontaan biologisch herstel na CVA Spontaan herstel is de progressie in lichaamsfuncties, met de meeste progressie in de eerste dagen/weken. Ongeveer 40% van de functieverbetering kan aan spontaan herstel worden toegeschreven. De kritieke periode voor functionele verandering ligt tussen het eerste uur en de eerste 10 weken [58](#page=58). #### Is het patroon van functioneel herstel te modelleren? Vroege interventie met trombolyse of trombectomie kan de ernst van letsels verminderen. Hoog-intensief, taak- en contextspecifiek oefenen, met aandacht voor motivatie, is cruciaal voor optimaal herstel [59](#page=59) [60](#page=60) [61](#page=61). #### Onderliggende mechanismen voor activiteitsherstel * **Penumbra-weefsel redden**: Vroege interventie kan levensvatbaar weefsel behouden [62](#page=62). * **Resolutie diaschisis**: Oefentherapie kan de cerebrale shock op afstand beïnvloeden [63](#page=63). * **Ervaringsafhankelijke neuroplasticiteit**: Leren en ervaringen vormen hersenconnecties, ondersteund door groeifactoren zoals BDNF, wat cruciaal is voor motorisch leren. Aerobe training verhoogt BDNF en kan hersenfunctie verbeteren [64](#page=64) [75](#page=75). * **Corticale map-plasticiteit**: Training, de mate van interferentie (contextueel leren) en moeilijkheidsgraad van taken beïnvloeden de reorganisatie van corticale kaarten [66](#page=66) [91](#page=91) [95](#page=95). #### Gedragsmatige compensatiestrategieën Deze strategieën substitueren aangetaste systemen en zijn essentieel voor functioneel herstel op activiteitsniveau. Het effect van deze compensaties dient te worden onderscheiden van neuraal herstel. Vroege, intensieve training kan bij patiënten met ernstige stoornissen noodzakelijk zijn, maar dient gedoseerd te worden [67](#page=67) [68](#page=68) [69](#page=69). ### Revalidatieprincipes: Motorisch leren Doelgerichte motorische revalidatie na CVA is specifiek, intensief en repetitief, gebaseerd op principes van motorisch leren. Specifieke training, ook in de natuurlijke omgeving van de patiënt, is cruciaal. Intensiteit van therapie, gemeten in uren of herhalingen, is bepalend voor herstel. Vroege start en progressieve intensivering zijn aangewezen [198](#page=198). #### Factoren belangrijk voor motorisch leren: * **Op maat**: Relevant, betekenisvol, en binnen de patiënt zijn mogelijkheden. * **Herhaling met variatie**: 'Repetition-without-repetition' bevordert retentie en generalisatie. * **Rustperiodes**: Gunstig voor het leerproces. * **Frequente feedback**: Over uitvoering (KP) en resultaten (KR), in afnemende frequentie. * **Motivatie**: Doelstellingen, coaching, positieve feedback. * **Betekenisvolle omgeving**: Oefenen in de eigen leefomgeving. * **Fragmentatie van complexe handelingen**: Oefenen van deelhandelingen, met overgang naar het geheel. #### Revalidatieconcepten Diverse concepten (Bobath/NDT, MRP, Johnstone/PANat) bieden een kader voor behandeling, maar er is geen 'superieure' methode. Een multidisciplinaire aanpak, waarbij principes uit verschillende disciplines worden geïntegreerd en aangepast aan de individuele patiënt, is essentieel. De focus verschuift van enkel de stoornis naar activiteit en participatie, met de patiënt als actieve deelnemer in het leerproces [114](#page=114) [195](#page=195) [205](#page=205). ## Hoofdstuk 3: Dwarslaesie ### Deel 1: Primaire stoornis #### Definitie, epidemiologie & etiologie Dwarslaesie is een beschadiging van het ruggenmerg met continuïteitsonderbreking van neurale structuren. Trauma is de meest frequente oorzaak (ongeveer 75%), gevolgd door niet-traumatische oorzaken zoals infecties, tumoren en bloedingen. Spinale shockfase kenmerkt de initiële fase met totale hypo-/areflexie en autonome stoornissen [208](#page=208) [212](#page=212). #### Symptomatologie Afhankelijk van laesiehoogte en volledigheid, ontstaan motorische, sensibele en autonome symptomen. * **Motorische uitval**: Spastische (UMNL) of slappe verlamming (LMNL). Spasticiteit ontwikkelt zich na de spinale shockfase [210](#page=210). * **Sensibele uitval**: Verlies van vitale (pijn, temperatuur) en gnostische (fijne tast, proprioceptie) sensibiliteit. Dit beïnvloedt de prognose voor functieherstel [210](#page=210) [211](#page=211). * **Vegetatieve stoornissen**: Verstoorde blaas-, darm-, seksuele functies, bloeddrukregulatie en thermoregulatie [211](#page=211). #### Classificatie: ASIA Impairment Scale De International Standards for Neurological and Functional Classification of Spinal Cord Injury (ISCSCI) van de ASIA worden gebruikt om de ernst en volledigheid van een dwarslaesie te classificeren [215](#page=215). * **Niveaubepaling**: Gebaseerd op sensibel en motorisch niveau (meest caudale intacte segment). * **Compleetheid**: Compleet (geen functie onder laesieniveau) of incompleet (restfunctie aanwezig). * **ASIA Impairment Scale (AIS)**: Classificeert de mate van incompleetheid (A=compleet, E=normaal). #### Specifieke klinische syndromen * **Anterior Cord Syndrome (ACS)**: Uitval motoriek en vitale sensibiliteit, behoud gnostische sensibiliteit. Vaak door anteriore spinale arterie letsel [222](#page=222). * **Posterior Cord Syndrome (PCS)**: Uitval gnostische sensibiliteit (positiezin, vibratiezin), behoud vitale sensibiliteit. Gepaard met sensorische ataxie [223](#page=223). * **Central Cord Syndrome (CCS)**: Meest voorkomende incomplete laesie, met meer uitgesproken zwakte in de armen dan benen. Vaak spontaan herstel [223](#page=223). * **Brown-Séquard Syndrome (BSS)**: Eenzijdige ruggenmerglaesie met ipsilaterale motorische en gnostische sensibiliteitsuitval, en contralaterale vitale sensibiliteitsuitval. Goede prognose voor stappen [224](#page=224). * **Conus Medullaris Syndroom (CMS)**: Beschadiging conus medullaris/sacrale segmenten, met combinatie van LMNL en UMNL symptomen, en sfincterdisfunctie [224](#page=224). * **Cauda Equina Syndroom (CES)**: Letsel lumbosacrale vezels, met stoornissen in blaas/darm, perianale sensibiliteit en beenszwakte (LMNL) [225](#page=225). #### Prognose De prognose voor rolstoelgebondenheid en zelfstandigheid hangt af van initiële motorische/sensorische scores (ASIA), laesiehoogte, herstelcurve (steiler in eerste 6 maanden), leeftijd, oorzaak en complicaties. Levensverwachting is sterk verbeterd door medische zorg, maar zelfdoding is verhoogd [227](#page=227) [228](#page=228) [229](#page=229). #### Evaluatie - Kinesitherapeutisch bilan bij dwarslaesie Een grondig bilan omvat anamnese, inspectie, klinisch onderzoek (spierkracht MRC/ASIA, tonus, reflexen, sensibiliteit), ADL-evaluatie (bv. FIM, Functionele Observatieschaal) en participatie-evaluatie (bv. QOL) [230](#page=230) [231](#page=231) [232](#page=232) [233](#page=233) [234](#page=234). ### Deel 2: Complicaties #### I. Decubitus Gelokaliseerde weefselschade door druk/schuifkracht. Risicofactoren: verminderde mobiliteit, sensorische stoornissen, immobilisatie. Adequate positionering, wisselhoudingen en hulpmiddelen zijn essentieel voor preventie. #### II. Contractuurvorming en gewrichtsverstijving Oorzaken zijn neurogeen (spasticiteit, gestoorde sensibiliteit, immobilisatie) en niet-neurogeen (houding, immobilisatie). Meest voorkomend zijn beperkingen in schouder, pols, heup en enkel. Behandeling omvat correcte positionering, wisselhoudingen, actieve mobilisatie, stretching, spalken en behandeling van provocerende factoren zoals spasticiteit [248](#page=248) [250](#page=250). #### III. Neurogene heterotope ossificatie (NHO) Extra-articulaire botvorming in weke delen rond gewrichten, vaak na letsel, met als symptomen bewegingsbeperking, roodheid, zwelling en pijn. Risicofactoren: complete laesie, trauma, decubitus, spasticiteit. Vroege diagnostiek (botscan) en behandeling (NSAID's, voorzichtig mobiliseren, eventueel chirurgie) zijn belangrijk [251](#page=251) [252](#page=252). #### IV. Circulatiestoornissen * **Orthostatische hypotensie**: Bloeddrukdaling bij verticalisatie door autonome disfunctie boven T6. Preventie: elastische kousen, buikband, zoutrijk dieet, vochtinname. Curatief: horizontaliseren, intraveneuze atropine [254](#page=254) [255](#page=255). * **Diepe veneuze trombose (DVT)**: Gestoorde afvoer door immobilisatie, verlamming, autonome disfunctie. Symptomen: oedeem, roodheid, warmte, pijn. Preventie: beweging, bloedverdunners. Curatief: compressie, bloedverdunners [256](#page=256). * **Autonome dysreflexie**: Acute hypertensieve crisis na afferente prikkeling onder laesieniveau (boven Th6). Symptomen: hoofdpijn, zweten, bleke extremiteiten, hypertensie. Behandeling: eliminatie prikkel, rechtop zetten, medicatie [257](#page=257) [258](#page=258). * **Neurogene shock**: Cardiovasculaire manifestatie van spinale shock, met hypotensie en bradycardie. Verbetert spontaan [259](#page=259). * **Cardiale dysritmieën**: Vaak bradycardie bij hoge laesies. * **Temperatuur- en zweetstoornissen**: Poikilothermie, quad fever, inspanningsgerelateerde koorts door autonome disfunctie [260](#page=260). #### V. Urologische en vruchtbaarheidsstoornissen * **Urologische stoornissen**: Neurogene blaas (automatisch/reflex of autonoom) door onderbreking van de supraspinale controle of sacrale reflexcentra. Behandeling: blaasdrainage (katheterisatie), blaastraining [261](#page=261) [262](#page=262) [263](#page=263) [264](#page=264). * **Darmstoornissen**: Obstipatie of incontinentie door autonome disfunctie. Behandeling: darmtraining, medicatie, rectaal toucher [265](#page=265). * **Vruchtbaarheidsstoornissen**: Herstel bij vrouwen, erectie-/ejaculatieproblemen bij mannen [265](#page=265). #### VI. Respiratoire stoornissen Insufficiënte ademhaling bij laesies boven T8, door uitval van ademhalingsspieren. Behandeling richt zich op preventie via ademhalingsoefeningen, bronchiaal toilet en actieve training van niet-aangedane spieren [266](#page=266) [267](#page=267) [268](#page=268). #### VII. Arm- en handfunctiestoornissen * **Revalidatiedoelstellingen**: Voorkomen van deformiteiten (functiehandschoen, spalk) en herstel van functie via conservatieve of chirurgische methoden. * **Tenodesegreep**: Mogelijk gemaakt door verkorting van vingerflexoren, bij aanwezigheid van polsextensie (C6-functie). * **Chirurgie**: Peestranspositie, tenodese, arthrodese gericht op herstel van specifieke grijpfuncties. Voorwaarden: stabiel neurologisch beeld, motivatie patiënt, voldoende spierkracht [271](#page=271) [272](#page=272). * **Internationale Classificatie (IC) van handfunctie**: Beoordeelt motorische en sensibele handfunctie om operatieve indicaties in te schatten [273](#page=273) [274](#page=274). #### VIII. Pijn Spinale en supraspinale factoren dragen bij aan pijn. Types: nociceptief, inflammatoir, neuropathisch, gerefereerd. Behandeling: pijnstilling, spasticiteitscontrole, stretching, krachttraining, myofasciale therapie, TENS, cognitieve gedragstherapie [277](#page=277). #### IX. Het verwerkingsproces Vijf fasen van rouw: shock, ontkenning, opstandigheid/agressie, verdriet/depressie, acceptatie. Aandacht voor lichaamsbeleving, afhankelijkheid, stimulusdeprivatie, rolstoelacceptatie, en sociale interactie is cruciaal [278](#page=278) [279](#page=279). ### Deel 2: Onderzoek na CVA #### Inleiding tot meetinstrumenten Systematisch meten is essentieel voor objectiviteit, communicatie en het evalueren van behandeldoelen. De KNGF-richtlijn Beroerte selecteert meetinstrumenten voor stoornissen, beperkingen en participatieproblemen [190](#page=190) [2017](#page=2017). #### Aanbevolen meetinstrumenten (KNGF) * Motricity Index (MI) * Fugl-Meyer Assessment (FMA - bovenste lidmaat) * Trunk Control Test (TCT) * Berg Balance Scale (BBS) * Functional Ambulation Categories (FAC) * Tien-meter looptest (10 MLT) * Frenchay Arm Test (FAT) * Barthel Index (BI) #### Tijdstip van meten Vaste meetmomenten vanaf de opname (<48u) maken het verloop inzichtelijk. Metingen worden herhaald gedurende de eerste 6 maanden (1, 3, 6 maanden), bij grote functionele veranderingen en aan het einde van de behandeling [193](#page=193). ### Deel 3: Revalidatie na CVA #### Doelstellingen Het primaire doel is onafhankelijk functioneren door herstel en behoud van ADL-activiteiten. Een multidisciplinaire, specialistische setting met intensieve, taak- en contextspecifieke training, gebaseerd op motorisch leren, is het meest effectief [194](#page=194) [195](#page=195) [198](#page=198). #### Revalidatie in de acute fase: Stroke Unit Snelle opname in een gespecialiseerde stroke unit verbetert mortaliteit, ADL-afhankelijkheid en opnameduur. Een multidisciplinair team met een specifiek beleid en adequate faciliteiten is essentieel [196](#page=196) [197](#page=197). #### Revalidatieprincipes: Motorisch leren * **Specificiteit**: Training verbetert wat getraind wordt, met hoop op transfer naar andere taken. * **Intensiteit**: Meer therapietijd leidt tot betere resultaten. * **Repetitie**: Herhaald oefenen van functionele taken is cruciaal voor herstel en behoud. * **Motorisch leren**: Patiënt is actieve participant; therapie richt zich op het opnieuw leren van vaardigheden. #### Enkele revalidatieconcepten * **Bobath concept / NDT**: Gericht op het reduceren van abnormale tonus en het uitlokken van normale bewegingspatronen via specifieke 'handling'. Progressieve fasen: toename basistonus, dissociatie pathologische patronen, ontwikkeling functionele motoriek. Huidige NDT integreert inzichten uit neurowetenschappen en motorisch leren. * **PANat concept (voorheen Johnstone therapie)**: Pro-actieve aanpak met focus op low motor recovery stroke patiënten, gebruikmakend van luchtspalken en andere hulpmiddelen. * **Motor Relearning Programme (MRP)**: Benadrukt taakspecifieke activiteiten, analyse van falende componenten, functionele context en actieve participatie. Gaat uit van principes uit biomechanica, motorische controle en motorisch leren. ## Hoofdstuk 4: Ziekte van Parkinson ### Deel 1: Theorie #### Klinisch beeld: Situering en definitie Parkinson (ZvP) is een neurodegeneratieve aandoening met motorische symptomen (TRAP: Tremor, Rigiditeit, Akinesie/Bradykinesie, Posturale instabiliteit) en niet-motorische symptomen. Bradykinesie is het kernsymptoom. Diagnose vereist bradykinesie plus minstens één ander motorisch symptoom. Etiologie is multifactorieel (genetisch, omgevingsfactoren). Het 'α-Synuclein Origin and Connectome (SOC) model' verklaart subtypes en asymmetrie [323](#page=323) [324](#page=324) [326](#page=326) [327](#page=327). #### Symptomatologie * **Motorisch**: Tremor (rusttremor), rigiditeit (lodenbuis/tandrad), bradykinesie (traagheid, hypokinesie, akinesie, freezing), posturale instabiliteit (propulsie, retropulsie, vallen) [325](#page=325) [326](#page=326). * **Niet-motorisch**: Vroege symptomen (obstipatie, reukverlies, depressie) en latere symptomen (cognitieve stoornissen, autonome dysfunctie) [326](#page=326) [327](#page=327). #### Getroffen hersengebieden Degeneratie van dopaminerge neuronen in de substantia nigra pars compacta (SNc) is de primaire oorzaak van motorische symptomen. De basale ganglia spelen een rol in automatische bewegingssturing en het motorisch leerproces. De stadia van Braak beschrijven de progressie van pathologie door het zenuwstelsel [328](#page=328) [329](#page=329) [330](#page=330). #### Diagnostiek Klinische diagnose op basis van TRAP-symptomen. Beeldvorming (PET, SPECT) kan dopaminerge circuits visualiseren. Red flags (symmetrische symptomen, geen reactie op levodopa) wijzen op andere parkinsonismen [334](#page=334). #### Therapie * **Medicatie**: Dopamine-agonisten en levodopa voor bradykinesie, rigiditeit en tremor. Medicatie heeft beperkte invloed op posturale instabiliteit en kan fluctuaties veroorzaken [335](#page=335). * **Chirurgie**: Deep Brain Stimulation (DBS) kan motorische symptomen verbeteren, maar heeft psycho-cognitieve complicaties [336](#page=336). * **Paramedische therapie**: Gericht op compensatiestrategieën, behoud functionaliteit en adresseren van secundaire symptomen. Kinesitherapie richt zich op fysieke capaciteit, transfers, handvaardigheid, posturale stabiliteit en gang [361](#page=361). #### Ziekteverloop (Hoehn & Yahr schaal) De ziekte evolueert door stadia (0-V) met toenemende motorische en niet-motorische symptomen [337](#page=337) [338](#page=338). #### Motorische symptomen * **Axiale motoriek**: Afname romprotatie en extensie, leidend tot houdingsverval en overbelastingsverschijnselen [339](#page=339). * **Tremor**: Rusttremor, houdingstremor, intentietremor. Vaak emotioneel uitgelokt, met sociale impact [339](#page=339). * **Gelaat**: Maskergelaat, afgenomen knipperen, verminderde mondbewegingen [340](#page=340). * **Stem**: Heesheid, gebrek aan resonantie, hypofonie, 'freezing' van de spraak [340](#page=340). * **Houding**: Kyfose, anteropositie hoofd, neiging tot propulsie, rigide romp [341](#page=341). * **Gangpatroon**: Verminderde kwaliteit, paslengte, snelheid, romprotatie, armzwaai, voetrol, met 'freezing' als kenmerkend probleem [341](#page=341) [414](#page=414) [415](#page=415). * **Evenwichtsverlies**: Treedt op in latere stadia (H&Y III-V), met propulsie, retropulsie, en verhoogd valrisico. Bradykinesie, rigiditeit, dyskinesieën, freezing en cognitieve factoren dragen hieraan bij [345](#page=345). #### Behandeling (kinesitherapie) * **Vroege stadia (H&Y I-II)**: Zelfmanagement, preventie mobiliteitsverlies, verhogen fitheid (aerobe/krachttraining, bv. BIG, PWR!, PNF), verminderen van pijn (detonisatie, stretching, houdingscorrectie), aandachtstraining [361](#page=361) [365](#page=365) [366](#page=366) [368](#page=368) [391](#page=391) [394](#page=394) [398](#page=398). * **Midden/Late stadia (H&Y III-V)**: Focus op transfers, evenwicht, handvaardigheid, gangreeducatie met compensatiestrategieën, cues (visueel, auditief, cognitief) en hulpmiddelen. Multidisciplinaire samenwerking is cruciaal [368](#page=368) [402](#page=402) [411](#page=411) [416](#page=416) [418](#page=418) [419](#page=419). ### Evaluatie * **Stoornisniveau**: MDS-UPDRS (motorisch en niet-motorisch), specifieke testen voor rigiditeit, bradykinesie, posturale instabiliteit, tremor [348](#page=348) [349](#page=349) [350](#page=350) [351](#page=351) [352](#page=352). * **Activiteitsniveau**: MDS-UPDRS deel II (ADL), Nine Hole Peg Test (fijne motoriek), 10 meter gangtest, M-PAS, 6 MWT, Rapid Turns Test, N-FOGQ, FTSTS, Push and Release Test (balans/transfers) [355](#page=355) [356](#page=356) [357](#page=357) [358](#page=358). * **Participatieniveau**: Bevraging patiënt (bv. PDQ-39), evaluatie sociale rollen en hulpvragen [359](#page=359). ### Behandeling * **Vroege stadia**: Zelfmanagement, fitheid verhogen, pijn verminderen, houding en symmetrie oefenen. * **Midden/Late stadia**: Transfertraining, evenwichtstraining (Tai Chi, tango, specifieke oefeningen), handvaardigheid, gangreeducatie met cues en compensatiestrategieën. * **Huishoudelijke aanpassingen en hulpmiddelen**: Belangrijk voor zelfstandigheid en om last voor mantelzorger te verminderen. ## Conclusie: Gemeenschappelijke thema's in neurologische revalidatie Herstel na neurologisch letsel, ongeacht de specifieke aandoening, wordt sterk beïnvloed door de principes van **neuroplasticiteit**. Dit omvat het belang van: * **Vroege en intensieve interventie**: Zodra de acute fase voorbij is. * **Taakspecifieke en functionele training**: Oefeningen die de dagelijkse activiteiten van de patiënt weerspiegelen. * **Herhaling**: Voldoende repetities zijn nodig voor vaardigheidsverwerving. * **Variatie**: Oefenen in verschillende contexten om generalisatie te bevorderen. * **Betekenisvolheid en motivatie**: Therapie moet aansluiten bij de patiënt zijn doelen en interesses. * **Feedback**: Regelmatige, specifieke feedback (KP en KR) is cruciaal voor leren. * **Actieve participatie**: De patiënt is een actieve deelnemer in het leerproces. * **Multidisciplinaire aanpak**: Samenwerking tussen verschillende disciplines optimaliseert het herstel. * **Individuele benadering**: Rekening houden met patiëntkenmerken, ziektestadium en hulpvraag. * **Stimulatie van plasticiteitsmechanismen**: Faciliteren van synaptogenese, demasqué van stille synapsen, en reorganisatie van neurale netwerken. De rol van de therapeut evolueert van instructeur naar coach, die de patiënt begeleidt in het optimaliseren van zijn/haar herstelpotentieel. ## Common mistakes to avoid * **Focus op isolatie van symptomen**: Het negeren van het holistische karakter van de mens en het alleen behandelen van individuele deeltjes. * **Vergeten van het belang van de patiënt zijn perspectief**: Het niet meenemen van de hulpvraag, motivatie en doelen van de patiënt in het behandelplan. * **Gebrek aan taakspecificiteit en ecologische validiteit**: Oefenen in een steriele omgeving zonder transfer naar het dagelijks leven. * **Onvoldoende intensiteit en herhaling**: De plasticiteitsvensters niet optimaal benutten door te weinig oefening. * **Gebrek aan aandacht voor niet-motorische symptomen**: Het onderschatten van de impact van cognitieve, sensorische, autonome of emotionele stoornissen op het functioneren. * **Te rigide vasthouden aan één behandelconcept**: Het negeren van de noodzaak tot flexibiliteit en aanpassing van de therapie aan de individuele patiënt en ziektefase. * **Het onderschatten van de rol van de omgeving en ondersteuning**: Het niet betrekken van mantelzorgers en het negeren van de invloed van de omgeving op het herstelproces. * **Onvoldoende evaluatie en bijsturing**: Het niet systematisch meten van vooruitgang en het niet aanpassen van het behandelplan op basis van de resultaten. * **Te vroege of te intense toepassing van bepaalde interventies**: Vooral in de acute fase na letsel of bij bepaalde patiëntprofielen. * **Het niet integreren van de principes van motorisch leren**: Het louter uitvoeren van oefeningen zonder aandacht voor de onderliggende leerprocessen. ---

## Woordenlijst | Term | Definitie | |---|---| | Neuroplasticiteit | Het fundamentele vermogen van het zenuwstelsel om zich aan te passen of te modificeren, zowel structureel als functioneel, als reactie op ervaringen, leren of letsel. | | Neuronale plasticiteit | Het vermogen van neuronen en hun verbindingen (synapsen) om structurele en functionele veranderingen te ondergaan gedurende het leven, als reactie op interne en externe prikkels. | | Synaptogenese | Het proces van vorming van nieuwe synapsen (verbindingen tussen neuronen), wat een belangrijk mechanisme is voor leren en neuroplasticiteit. | | Diaschisis | Een tijdelijke functionele onderbreking of depressie van hersengebieden op afstand van de primaire laesie, veroorzaakt door onderbreking van netwerkconnecties, resulterend in een tijdelijke functionele uitval. | | Collaterale sprouting | Het proces waarbij intacte axonen zijtakken vormen, vaak als reactie op beschadigde neuronen of doelorganen, om zo nieuwe verbindingen te leggen en functieherstel te ondersteunen. | | Denervatie hypersensitiviteit | Een verhoogde gevoeligheid van postsynaptische membranen voor neurotransmitters, die optreedt na verlies van input van een neuron, wat een adaptieve reactie kan zijn op een letsel. | | Remapping (corticum) | Veranderingen in de corticale representatie van lichaamsdelen of sensorische/motorische informatie, waarbij gebieden die minder worden gebruikt, worden "overgenomen" door naburige, beter gestimuleerde gebieden. | | Motorisch leren | Het proces waarbij motorische vaardigheden worden verworven en verfijnd door oefening, met als doel het verbeteren van de bewegingsuitvoering en het automatiseren van bewegingspatronen. | | Cerebrovasculair accident (CVA) | Een plotselinge neurologische uitval van vasculaire oorsprong, veroorzaakt door ischemie (infarct) of bloeding in de hersenen, leidend tot focal of globaal neurologisch functieverlies. | | Hemiparese / Hemiplegie | Gedeeltelijke (parese) of volledige ( plegie) verlamming van één lichaamshelft, contralateraal van de hersenlaesie. | | Spasticiteit | Een motorische stoornis gekenmerkt door een snelheidsafhankelijke toename van tonische rekreflexen, als gevolg van overprikkelbaarheid van de rekreflex. | | Apraxie | Een stoornis in het doelgericht uitvoeren van geleerde activiteiten, die niet direct terug te voeren is op primaire motorische, sensorische, cognitieve of motivationele stoornissen. | | Neglect (hemi-inattentie) | Een aandachtsstoornis waarbij de patiënt nalaat te reageren op stimuli die aan de zijde tegengesteld aan de hersenlaesie worden aangeboden, terwijl dit niet verklaard kan worden door motorische of sensorische defecten. | | Ziekte van Parkinson (ZvP) | Een neurodegeneratieve aandoening die voornamelijk de basale ganglia aantast, gekenmerkt door motorische symptomen zoals tremor, rigiditeit, bradykinesie en posturale instabiliteit, en diverse niet-motorische symptomen. | | Bradykinesie | Vertraging van beweging, een kernsymptoom van de ziekte van Parkinson, waarbij bewegingen trager worden en de bewegingsamplitude afneemt. | | Freezing of Gait (FOG) | Plotselinge blokkades van de gang, waarbij de patiënt letterlijk stil komt te staan of trappelbewegingen maakt, vaak optredend bij het starten, draaien of navigeren van de omgeving. | | Hoehn en Yahr schaal | Een klinische schaal die wordt gebruikt om de ernst van de motorische symptomen van de ziekte van Parkinson te classificeren in vijf stadia, gebaseerd op asymmetrie, posturale instabiliteit en functionele afhankelijkheid. |