Cardiology

# Het cardiovasculaire stelsel en risicofactoren Dit deel behandelt de fysiologie van het hart en het cardiovasculaire stelsel, met een focus op de belangrijkste risicofactoren voor hart- en vaatziekten, zoals hyperlipidemie en hypertensie, inclusief de rol van cholesterol en bloeddruk [4](#page=4) [7](#page=7). ### 1.1 Fysiologie van het hart en het cardiovasculaire stelsel Het cardiovasculaire stelsel is een complex systeem dat verantwoordelijk is voor het transport van bloed door het lichaam, met het hart als centrale pomp [5](#page=5) [6](#page=6). ### 1.2 Risicofactoren voor hart- en vaatziekten Er zijn diverse factoren die het risico op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten verhogen. De belangrijkste besproken risicofactoren zijn hyperlipidemie en hypertensie [7](#page=7). #### 1.2.1 Hyperlipidemie Hyperlipidemie wordt gedefinieerd als een verhoogd lipidegehalte in het bloed en is een significante risicofactor voor hart- en vaatziekten [8](#page=8). ##### 1.2.1.1 Belangrijke lipiden De lipiden die in het bloed kunnen voorkomen en relevant zijn voor hyperlipidemie omvatten: * Cholesterol [8](#page=8) [9](#page=9). * Cholesterolesters [8](#page=8). * Vetzuren [8](#page=8). * Fosfolipiden [10](#page=10) [8](#page=8). * Triglyceriden [10](#page=10) [8](#page=8). ##### 1.2.1.2 Cholesterol Cholesterol is een belangrijke biomarker voor hart- en vaatziekten. Het heeft cruciale functies in het lichaam [9](#page=9): * Het is een celcomponent en dient als precursor voor steroïdale hormonen, galzuren en vitamine D [9](#page=9). * Cholesterol wordt zowel in de levercellen aangemaakt (endogeen) als opgenomen via de voeding (exogeen) [9](#page=9). * Omdat cholesterol onoplosbaar is in water, wordt het in het plasma getransporteerd via lipoproteïnen [9](#page=9). ##### 1.2.1.3 Lipoproteïnen Lipoproteïnen zijn complexen die lipiden transporteren in het bloed. Ze hebben een specifieke structuur [10](#page=10) [9](#page=9): * Een hydrofobe binnenkant die triglyceriden en cholesterolesters bevat [10](#page=10). * Een hydrofiele buitenkant die fosfolipiden en apoproteïnen (zoals ApoAI en ApoB) bevat [10](#page=10). Er zijn vier hoofdtypen lipoproteïnen in het bloed: * **Chylomicronen:** Deze transporteren exogeen cholesterol [10](#page=10). * **VLDL (very low density lipoproteins):** Deze transporteren hoofdzakelijk triglyceriden [10](#page=10). * **LDL (low density lipoproteins):** Vaak aangeduid als "slechte" cholesterol [11](#page=11). * **HDL (high density lipoproteins):** Vaak aangeduid als "goede" cholesterol [11](#page=11). ##### 1.2.1.4 LDL en HDL cholesterol * **LDL of "slechte" cholesterol:** Een te hoge concentratie LDL in het bloed kan leiden tot plaquevorming in de aderen, wat resulteert in aderverkalking en vernauwing van de aderen. Een verhoogd LDL-cholesterolgehalte is een belangrijke risicofactor voor hart- en vaatziekten [11](#page=11). * **HDL of "goede" cholesterol:** HDL-cholesterol transporteert overtollig cholesterol terug naar de lever, waar het kan worden verwerkt. Dit proces helpt atherosclerose (aderverkalking) tegen te gaan [11](#page=11). ##### 1.2.1.5 Oorzaken van hypercholesterolemie Hypercholesterolemie kan primair of secundair van aard zijn: * **Primair:** Dit type is genetisch bepaald, zoals bij familiale hypercholesterolemie [12](#page=12). * **Secundair:** Dit is het gevolg van andere onderliggende aandoeningen of leefstijlfactoren, waaronder: * Diabetes [12](#page=12). * Leverfunctiestoornissen [12](#page=12). * Hypothyreoïdie (te traag werkende schildklier) [12](#page=12). * Obesitas en een ongezonde levensstijl [12](#page=12). #### 1.2.2 Hypertensie Hypertensie, ook wel hoge bloeddruk genoemd, is een langdurig abnormaal verhoogde bloeddruk. Het is een belangrijke risicofactor voor hartaandoeningen en beroertes [13](#page=13). ##### 1.2.2.1 Impact van hypertensie Hoge bloeddruk heeft verschillende schadelijke effecten op het cardiovasculaire systeem: * **Mechanische stress op bloedvatwanden:** Chronische verhoogde druk veroorzaakt "shear stress" op de endotheelcellen van de bloedvatwanden, wat atherosclerose in de hand werkt [13](#page=13). * **Schade aan kransslagaders:** Hypertensie kan leiden tot schade aan de kransslagaders [13](#page=13). * **Overbelasting van het hart:** De hartspier, met name het linkerventrikel, wordt overbelast door de hogere druk. Dit verhoogt het risico op hartfalen, aritmieën (hartritmestoornissen) en ischemie (zuurstoftekort), doordat het zuurstofverbruik van het hart stijgt [13](#page=13). ##### 1.2.2.2 Gezonde bloeddrukwaarden Een gezonde bloeddruk wordt over het algemeen beschouwd als lager dan 120 mmHg voor de bovendruk (systolische druk) en lager dan 80 mmHg voor de onderdruk (diastolische druk) [13](#page=13). > **Tip:** Begrijp de functies van LDL en HDL. Onthoud dat LDL plaquevorming bevordert en HDL dit tegengaat. Ken de verschillende oorzaken van hypercholesterolemie. > **Tip:** Visualiseer hoe verhoogde druk in het cardiovasculaire stelsel leidt tot schade. De termen "shear stress" en "overbelasting van de hartspier" zijn hierbij cruciaal. --- # Vaatziekten Dit gedeelte behandelt diverse vaatziekten, met focus op atherosclerose, aneurysma en trombose, hun oorzaken, mechanismen, symptomen en potentieel levensbedreigende aard [14](#page=14). ### 2.1 Atherosclerose Atherosclerose kenmerkt zich door de verdikking, vernauwing en verharding van de arteriën. Het ontstaat door schade aan het endotheel, wat leidt tot de ophoping van vetten, met name LDL-cholesterol. Deze ophoping trekt immuuncellen aan, wat uiteindelijk resulteert in de vorming van plaques [15](#page=15). Vernauwing van de arteriën door atherosclerose kan leiden tot ischemie, oftewel een verminderde weefseldoorbloeding. Ischemie uit zich in pijn, functieverlies en, in ernstige gevallen, weefselnecrose. Dit wordt ook wel perifeer arterieel vaatlijden (PAV) genoemd [16](#page=16). **Symptomen van PAV kunnen zijn:** * Dünne, bleke huid [16](#page=16). * Slecht genezende wonden in de extremiteiten [16](#page=16). * Spierzwakte [16](#page=16). * Pijn bij het stappen (claudicatio intermittens of "etalagebenen") [16](#page=16). * In een later stadium kan pijn ook in rust optreden [16](#page=16). De behandeling van atherosclerose omvat doorgaans het voorschrijven van antihypertensiva, cholesterolverlagende medicijnen en aanpassingen in dieet en levensstijl [16](#page=16). > **Tip:** Let op het verband tussen atherosclerose en andere risicofactoren zoals roken, hoge bloeddruk en hypercholesterolemie, die ook bijdragen aan de vorming van aneurysmata [18](#page=18). ### 2.2 Aneurysma Een aneurysma is een zwakke plek in de vaatwand die leidt tot een verwijding of uitstulping van het bloedvat. Hoewel een aneurysma vaak weinig klachten geeft, kan scheuring ervan resulteren in een hevige, levensbedreigende bloeding [18](#page=18). **Oorzaken van een aneurysma omvatten:** * Atherosclerose [18](#page=18). * Roken [18](#page=18). * Hoge bloeddruk [18](#page=18). * Hypercholesterolemie [18](#page=18). * Lokale ontsteking van de vaatwand [18](#page=18). * Erfelijke factoren [18](#page=18). ### 2.3 Trombose Trombose is de verstopping van een bloedvat, specifiek venen, door een trombus (bloedstolsel). De meest voorkomende vorm is diep veneuze trombose (DVT) [19](#page=19). **Symptomen van DVT zijn onder andere:** * Pijn in de benen [19](#page=19). * Zwelling [19](#page=19). * Een warme, rood-paarse huid [19](#page=19). **Oorzaken van trombose zijn:** * Vertraagde bloedstroom [19](#page=19). * Stollingsstoornissen [19](#page=19). * Beschadiging van de vaatwand [19](#page=19). Een ernstige complicatie van trombose is een longembolie [19](#page=19). --- # Hartziekten Dit deel behandelt een reeks hartziekten, waaronder hartritmestoornissen, hartfalen, hartklepaandoeningen, cardiomyopathie en ischemisch hartlijden, met focus op de oorzaken, symptomen en behandelingsmogelijkheden [20](#page=20). ### 3.1 Hartritmestoornissen Hartritmestoornissen zijn afwijkingen in de prikkelvorming of geleiding van het hart. Het normale hartritme start in de sino-atriale (SA) knoop, gaat via de atrioventriculaire (AV) knoop, de bundel van His en eindigt bij de vezels van Purkinje [21](#page=21). #### 3.1.1 Classificatie van hartritmestoornissen Hartritmestoornissen worden ingedeeld op basis van hun oorsprong: * **Supraventriculaire hartritmestoornissen**: Deze hebben hun oorsprong in de atria, zoals de SA-knoop, AV-knoop of de atriumwand [22](#page=22). * **Atriumfibrilleren**: De meest voorkomende ritmestoornis, waarbij snelle en ongecontroleerde prikkels leiden tot een gestoorde contractie van de voorkamers. Hoewel niet acuut levensbedreigend, verhoogt het het risico op hartfalen en beroerte [22](#page=22). * **Ventriculaire hartritmestoornissen**: Deze ontstaan in het ventriculaire prikkelgeleidingssysteem of in de ventrikelwand [23](#page=23). * **Ventrikelfibrilleren**: Snelle en ongecontroleerde prikkels in de ventrikels die de bloedcirculatie kunnen doen stoppen en levensbedreigend zijn, leidend tot bewustzijnsverlies en hersenschade. Behandeling vindt plaats via elektrische shock (defibrillatie) [23](#page=23). * **Geleidingsstoornissen**: Deze betreffen de blokkade of vertraging van de geleiding tussen de atria en ventrikels [23](#page=23). * **Atrioventriculaire blok**: Kan variëren van vertraagde geleiding (1e graad), overslaan van prikkels (2e graad) tot volledige blokkade (3e graad) [23](#page=23). #### 3.1.2 Symptomen en oorzaken van hartritmestoornissen Algemene symptomen van hartritmestoornissen zijn: * Bradycardie: te langzame hartslag (< 50 slagen/min in rust) [24](#page=24). * Tachycardie: te snelle hartslag (> 100 slagen/min in rust) [24](#page=24). * Hartkloppingen [25](#page=25). * Kortademigheid, als gevolg van stoornissen in de pompwerking die leiden tot pulmonale hypertensie [25](#page=25). * Vermoeidheid, door een verminderde cardiac output waardoor er minder zuurstofrijk bloed naar longen en spieren gaat [25](#page=25). * Lichtheid in het hoofd, duizeligheid en flauwvallen [25](#page=25). Oorzaken van hartritmestoornissen omvatten bestaande hartziekten, hartfalen, cardiomyopathie, aangeboren hartafwijkingen, stofwisselingsziekten (zoals hyperthyreoïdie), roken, alcohol en drugsgebruik [24](#page=24). #### 3.1.3 Behandeling van hartritmestoornissen De behandeling is gericht op het corrigeren van het ritme en het voorkomen van complicaties: * **Elektrische cardioversie**: Gecontroleerde elektrische schokken om het hartritme te normaliseren [25](#page=25). * **Anti-aritmica**: Medicijnen die ionenkanalen blokkeren om de polarisatie te beïnvloeden [25](#page=25). * **Pacemaker**: Geïmplanteerd toestel dat de hartslag reguleert bij bradycardie [25](#page=25). * **Katheterablatie**: Verwijdering van weefsel op de plaats van de ritmestoornis via een katheter [25](#page=25). * **Interne defibrillator**: Een ingeplant apparaat dat het hartritme meet en ingrijpt indien nodig [25](#page=25). ### 3.2 Hartfalen Hartfalen is een chronische, progressieve aandoening waarbij de pompfunctie van het hart verminderd is, waardoor het onvoldoende bloed kan rondpompen. Het is geen specifieke ziekte, maar een klinisch syndroom met diverse mogelijke onderliggende oorzaken [26](#page=26). #### 3.2.1 Oorzaken en risicofactoren van hartfalen Oorzaken van hartfalen zijn onder meer hartinfarcten, hartritmestoornissen, cardiomyopathie, hartklepaandoeningen, aangeboren hartaandoeningen, en alcohol- of drugsverslaving. Risicofactoren omvatten hoge bloeddruk, atherosclerose, diabetes en overgewicht [27](#page=27). #### 3.2.2 Symptomen van hartfalen De symptomen van hartfalen zijn divers en kunnen omvatten: * Vermoeidheid [28](#page=28). * Kortademigheid en prikkelhoest, vaak door longoedeem [28](#page=28). * Verminderde inspanningscapaciteit [28](#page=28). * Perifeer oedeem (vochtophoping in enkels en voeten), vooral bij rechterhartfalen of gecombineerd falen [28](#page=28). * Gewichtstoename, voornamelijk door vochtophoping [28](#page=28). Longoedeem is typisch voor linkerhartfalen of gecombineerd falen, terwijl perifeer oedeem geassocieerd is met rechterhartfalen of gecombineerd falen [28](#page=28). #### 3.2.3 Behandeling van hartfalen Preventie van hartfalen kan worden bereikt door het aanpakken van risicofactoren zoals hoge bloeddruk, atherosclerose en diabetes. De behandeling richt zich op het verlichten van symptomen en het verminderen van de belasting van het hart [29](#page=29): * **Dieet**: Beperking van vocht en zout [29](#page=29). * **Medicatie**: Diuretica, antihypertensiva, en anti-aritmica [29](#page=29). * **Harttransplantatie**: Een optie bij ernstig hartfalen [29](#page=29). ### 3.3 Hartklepaandoeningen Het hart heeft vier kleppen (mitralisklep, tricuspidalisklep, aortaklep en pulmonalisklep) die zorgen voor een unidirectionele bloedstroom. Twee soorten klepaandoeningen komen voor [30](#page=30): * **Klepstenose**: Een vernauwing van de klep, wat de doorgang belemmert [30](#page=30). * **Klepinsufficiëntie**: Een lekkende klep, waardoor bloed terugstroomt [30](#page=30). Beide aandoeningen kunnen leiden tot hartfalen. De meest voorkomende oorzaken zijn slijtage door ouderdom, aangeboren afwijkingen en endocarditis. Behandeling bestaat uit chirurgisch herstel of vervanging van de klep [30](#page=30). #### 3.3.1 Ontstekingen van het hart Diverse ontstekingen kunnen het hart aantasten: * **Endocarditis**: Een ontsteking van het endocard en de hartkleppen, meestal bacterieel. Het kan leiden tot klepstenose of insufficiëntie en daarmee hartfalen. Loskomende vegetaties (ophoping van bacteriën, celresten en immuuncellen) kunnen embolieën veroorzaken of nieuwe infecties starten [32](#page=32). * **Myocarditis**: Ontsteking van de hartspier, veroorzaakt door virussen, bacteriën of auto-immuniteit, en kan leiden tot hartfalen [32](#page=32). * **Pericarditis**: Ontsteking van het hartzakje, eveneens mogelijk door virale, bacteriële of auto-immune oorzaken. Een complicatie is pericardeffusie, waarbij te veel vocht in het hartzakje drukt op het hart (tamponade) [32](#page=32). ### 3.4 Cardiomyopathie Cardiomyopathie is een algemene term voor hartspierziekten. De twee belangrijkste vormen zijn [33](#page=33): * **Dilaterende cardiomyopathie**: Het linkerventrikel is verwijd, wat resulteert in een verminderde pompfunctie [33](#page=33). * **Hypertrofische cardiomyopathie**: De hartspier verdikt, wat eveneens de pompfunctie vermindert [33](#page=33). Door de verminderde pompfunctie lijken de symptomen en de behandeling sterk op die van hartfalen. Oorzaken zijn divers en overlappen met die van hartfalen, maar erfelijke afwijkingen spelen ook een rol (bijvoorbeeld mutaties in 40% van de gevallen van dilaterende cardiomyopathie) [33](#page=33). ### 3.5 Ischemisch hartlijden Ischemisch hartlijden, ook wel coronaire hartziekte genoemd, treedt op wanneer de bloedtoevoer door de kransslagaders vermindert, wat leidt tot ischemie (zuurstoftekort) van de hartspier [34](#page=34). #### 3.5.1 Oorzaken en oorzaken van atherosclerose De voornaamste oorzaak is atherosclerose van de kransslagaders, waarbij meer dan 90% van de patiënten met coronaire hartziekte dit heeft [34](#page=34). #### 3.5.2 Behandeling van coronaire hartziekte De behandeling richt zich op het aanpakken van atherosclerose en chirurgische ingrepen: * **Chirurgische oplossingen**: * **Ballondilatatie**: Een katheter met een ballon wordt ingebracht om vernauwde bloedvaten te verwijden [35](#page=35). * **Stentplaatsing**: Na ballondilatatie wordt een metalen netje (stent) geplaatst om het bloedvat open te houden [35](#page=35). * **Bypass-operatie**: Een omleiding wordt gecreëerd rond de vernauwing met behulp van een gezond bloedvat uit een ander deel van het lichaam [35](#page=35). #### 3.5.3 Myocardinfarct (hartaanval) Een myocardinfarct is een acute vorm van coronaire hartziekte, gekenmerkt door een plotselinge, volledige verstopping van een kransslagader. Dit leidt tot onvoldoende bloed- en zuurstoftoevoer naar de hartspier, met beschadiging tot gevolg [36](#page=36). ##### 3.5.3.1 Symptomen van een myocardinfarct Mogelijke symptomen zijn: * Drukkende pijn op de borst (angina pectoris) [36](#page=36). * Uitstralende pijn naar de linkerschouder of linkerarm [36](#page=36). * Zweten, misselijkheid, braken [36](#page=36). * Bleek of grauw zien [36](#page=36). * Kortademigheid [36](#page=36). ##### 3.5.3.2 Prognose van een myocardinfarct De overleving na een myocardinfarct is significant. Ongeveer 20% overlijdt op de eerste dag, en 40% binnen het eerste jaar aan vroege complicaties. Latere complicaties dragen bij aan sterfgevallen in de jaren daarna. De tienjaarsoverleving is ongeveer 25% [37](#page=37). --- # Diagnose van hart- en vaatziekten Dit gedeelte verkent de diagnostische methoden die worden gebruikt om hart- en vaatziekten vast te stellen, waaronder lipidenbepaling, auscultatie, elektrocardiogrammen (ECG), hartkatheterisatie, angiocardiografie, echocardiografie, duplexonderzoek en de analyse van bloedwaarden zoals troponine en CK-MB [38](#page=38). ### 4.1 Lipidenbepaling Cholesterolbepaling dient als een indirecte methode om het risico op hart- en vaatziekten te meten. De relatie tussen totaal cholesterol (Tchol), laag-dichtheid lipoproteïne (LDL) en hoog-dichtheid lipoproteïne (HDL) is essentieel. Een hoge ratio Tchol/HDL en een lage ratio Tchol/LDL duiden op een verhoogd risico op atherosclerose, wat kan leiden tot hart- en vaatziekten. Triglyceriden worden ook gemeten [39](#page=39). Referentiewaarden voor cholesterol bij volwassenen zijn als volgt [39](#page=39): * Geen risico: $<200$ mg/dL ($<5.2$ mmol/L) * Gematigd risico: $200–239$ mg/dL ($5.2 –6.2$ mmol/L) * Hoog risico: $\geq 240$ mg/dL ($\geq 6.2$ mmol/L) ### 4.2 Auscultatie Auscultatie omvat het luisteren met een stethoscoop naar afwijkende geluiden in het lichaam. Abnormale bloedstroming kan leiden tot geruis, wat kan wijzen op een aandoening, vaak gerelateerd aan hartkleppen. Crepitaties, omschreven als knisperende geluiden, kunnen worden gehoord bij longontsteking of longoedeem (hartfalen) ] [40](#page=40). ### 4.3 Elektrocardiogram (ECG) Een elektrocardiogram (ECG) registreert de elektrische veranderingen die optreden gedurende de hartcyclus [41](#page=41). * De P-top vertegenwoordigt de contractie van de atria [41](#page=41). * Het QRS-complex duidt op de contractie van de ventrikels [41](#page=41). * De T-top symboliseert de ontspanning van de hartspier [41](#page=41). Een arts kan aan de hand van het ECG beoordelen of het hart goed functioneert [41](#page=41). Een ECG kan ook tijdens inspanning worden uitgevoerd (inspannings-ECG) . Hierbij moet het hart harder werken en meer energie/zuurstof verbruiken, waardoor sommige afwijkingen beter zichtbaar kunnen worden. Het "Holteronderzoek" is een methode om het hartritme gedurende één of meerdere dagen te registreren [42](#page=42). ### 4.4 Hartkatheterisatie Bij hartkatheterisatie wordt een katheter ingebracht via de lies of pols om metingen te verrichten in de vaten en kamers van het hart. Deze methode maakt het mogelijk om onder andere het zuurstofgehalte en de druk te meten, een biopsie uit te voeren en een coronaire angiografie te doen [43](#page=43). ### 4.5 Angiocardiografie Angiocardiografie is een techniek om het hart en de grote vaten in beeld te brengen door het injecteren van contraststof, gevolgd door röntgenbeeldvorming, wat ook met een CT-scan kan gebeuren. Dit helpt bij het detecteren van afwijkingen. Vaak wordt contraststof geïnjecteerd in de kransslagader om de coronaire circulatie te beoordelen en mogelijke vernauwingen op te sporen; dit staat bekend als coronair-angiografie of coronarografie [44](#page=44). ### 4.6 Echocardiografie Echocardiografie is een echografisch onderzoek van het hart. Het wordt gebruikt om diverse aspecten te beoordelen, waaronder [45](#page=45): * De functie, vorm en grootte van de hartkamers. * De dikte, het uiterlijk en de werking van de hartspier. * De vorm en werking van de hartkleppen. * De opsporing van eventueel vocht in het hartzakje en op de longen. ### 4.7 Duplexonderzoek (echocardiografie + Doppler) Het duplexonderzoek combineert echografie met Doppler-technologie. Doppler-techniek meet de verschuiving in frequentie van teruggekaatste geluidsgolven door bewegende bloedcellen, waardoor de snelheid en richting van de bloedstroom gemeten kunnen worden. Deze methode is vaak gecombineerd met echo en is efficiënt in het opsporen van klepproblemen [46](#page=46). ### 4.8 Bloedwaarden/biomarkers voor hartspierschade Deze bloedwaarden zijn vooral nuttig voor het opsporen van coronaire aandoeningen en myocardinfarcten, door de detectie van enzymen die vrijkomen uit beschadigde hartspiercellen [47](#page=47). * **Troponine:** Dit is een eiwit dat zich in hartspiercellen bevindt. Een normale waarde is $<0,10$ µg/L [47](#page=47). * **Creatine-kinase (CK):** In het hart bevindt zich een mengvorm van het "muscle" (M) isoform en het "brain" (B) isoform, wat resulteert in CK-MB. Normaalwaarden zijn $<5 – 6\%$ van de totale CK [47](#page=47). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Cardiovasculair stelsel | Het cardiovasculaire stelsel, ook wel het bloedsomloopsysteem genoemd, is verantwoordelijk voor het transport van zuurstof, voedingsstoffen, hormonen en andere essentiële stoffen door het lichaam, en het afvoeren van afvalstoffen. Het bestaat uit het hart, bloedvaten (slagaders, aders, haarvaten) en bloed. | | Risicofactor | Een risicofactor is een element, toestand of gedrag dat de kans op het ontwikkelen van een ziekte of aandoening vergroot. Voor hart- en vaatziekten kunnen dit factoren zijn zoals roken, hoge bloeddruk, hoog cholesterolgehalte, diabetes en overgewicht. | | Hyperlipidemie | Hyperlipidemie verwijst naar een abnormaal verhoogd gehalte aan lipiden (vetten) in het bloed. Dit omvat vaak verhoogde niveaus van cholesterol, cholesterol esters, triglyceriden, vetzuren en fosfolipiden, wat een belangrijke risicofactor is voor hart- en vaatziekten. | | Cholesterol | Cholesterol is een vetachtige stof die essentieel is voor de vorming van celmembranen, steroïdale hormonen, galzuren en vitamine D. Het kan endogeen worden aangemaakt in de lever of exogeen worden opgenomen via de voeding. Vanwege de onoplosbaarheid in water wordt het in het plasma getransporteerd via lipoproteïnen. | | Lipoproteïnen | Lipoproteïnen zijn complexen van lipiden en eiwitten (apoproteïnen) die verantwoordelijk zijn voor het transport van hydrofobe lipiden, zoals cholesterol en triglyceriden, in het bloedplasma. Ze hebben een hydrofobe binnenkant voor de lipiden en een hydrofiele buitenkant voor interactie met het waterige plasma. | | VLDL (Very Low Density Lipoprotein) | VLDL is een type lipoproteïne dat voornamelijk triglyceriden transporteert vanuit de lever naar de weefsels in het lichaam. Een verhoogd gehalte aan VLDL kan bijdragen aan de ontwikkeling van atherosclerose. | | LDL (Low Density Lipoprotein) | LDL, vaak aangeduid als 'slecht' cholesterol, is een lipoproteïne dat cholesterol van de lever naar de weefsels transporteert. Een overmaat aan LDL kan leiden tot afzetting van cholesterol in de bloedvatwanden, wat aderverkalking (atherosclerose) veroorzaakt. | | HDL (High Density Lipoprotein) | HDL, vaak aangeduid als 'goed' cholesterol, is een lipoproteïne dat overtollig cholesterol van de weefsels terug transporteert naar de lever voor verwerking. Een hoger HDL-gehalte wordt geassocieerd met een verlaagd risico op hart- en vaatziekten. | | Atherosclerose | Atherosclerose is een chronische ziekte van de arteriën die wordt gekenmerkt door de verdikking, vernauwing en verharding van de vaatwanden. Dit proces wordt vaak geïnitieerd door schade aan het endotheel, gevolgd door de ophoping van lipiden, ontstekingsreacties en de vorming van plaques. | | Hypertensie | Hypertensie, of hoge bloeddruk, is een chronische aandoening waarbij de bloeddruk in de slagaders langdurig verhoogd is. Dit is een significante risicofactor voor hart- en vaatziekten, beroertes en nierschade, omdat het leidt tot mechanische stress op de bloedvatwanden en het hart. | | Ischemie | Ischemie is een toestand waarbij een weefsel of orgaan onvoldoende bloedtoevoer en dus onvoldoende zuurstof ontvangt. Dit kan leiden tot pijn, functieverlies en, bij langdurige of ernstige tekorten, tot weefselnecrose (afsterven). | | Aneurysma | Een aneurysma is een abnormale verwijding of uitstulping van de vaatwand, meestal een slagader. Dit kan ontstaan door zwakte in de vaatwand, vaak als gevolg van atherosclerose, hoge bloeddruk of ontstekingen. Scheuren van een aneurysma kan leiden tot levensbedreigende bloedingen. | | Trombose | Trombose is de vorming van een bloedstolsel (trombus) binnenin een bloedvat, wat leidt tot een blokkade van de bloedstroom. Diep veneuze trombose (DVT) in de benen is een veelvoorkomende vorm, en kan leiden tot een longembolie als het stolsel losraakt en naar de longen reist. | | Hartritmestoornissen | Hartritmestoornissen, of aritmieën, zijn afwijkingen in het elektrische systeem van het hart die leiden tot een onregelmatige, te snelle of te langzame hartslag. Ze kunnen voortkomen uit problemen met de prikkelvorming of de geleiding van elektrische impulsen door het hart. | | Atriumfibrilleren | Atriumfibrilleren is een veelvoorkomende hartritmestoornis waarbij de boezems (atria) van het hart snel en ongecontroleerd samentrekken. Dit resulteert in een onregelmatige en vaak snelle hartslag, en verhoogt het risico op beroertes en hartfalen. | | Ventrikelfibrilleren | Ventrikelfibrilleren is een levensbedreigende hartritmestoornis waarbij de kamers (ventrikels) van het hart snel en ongecontroleerd trillen in plaats van effectief samen te trekken. Dit leidt tot een stopzetting van de bloedcirculatie en vereist onmiddellijke medische interventie, zoals defibrillatie. | | Hartfalen | Hartfalen is een chronische en progressieve aandoening waarbij het hart niet meer in staat is om bloed adequaat door het lichaam te pompen. Het is een klinisch syndroom met vele mogelijke onderliggende oorzaken en wordt gekenmerkt door symptomen zoals vermoeidheid, kortademigheid en oedeem. | | Cardiomyopathie | Cardiomyopathie is een ziekte van de hartspier zelf. Er zijn verschillende vormen, waaronder dilaterende cardiomyopathie (uitzetting van het linkerventrikel) en hypertrofische cardiomyopathie (verdikking van de hartspier), die beide de pompfunctie van het hart verminderen en symptomen van hartfalen kunnen veroorzaken. | | Ischemisch hartlijden | Ischemisch hartlijden, ook wel coronaire hartziekte genoemd, ontstaat door een verminderde bloedtoevoer naar de hartspier, meestal als gevolg van atherosclerose in de kransslagaders. Dit kan leiden tot pijn op de borst (angina pectoris) en, bij plotselinge volledige blokkade, tot een myocardinfarct. | | Myocardinfarct | Een myocardinfarct, of hartaanval, is een acute episode waarbij de bloedtoevoer naar een deel van de hartspier plotseling volledig wordt geblokkeerd, wat leidt tot schade of afsterven van hartspierweefsel door zuurstoftekort. | | Elektrocardiogram (ECG) | Een elektrocardiogram (ECG) is een niet-invasieve diagnostische techniek die de elektrische activiteit van het hart registreert gedurende de hartcyclus. Het toont de P-top (samentrekking atria), het QRS-complex (samentrekking ventrikels) en de T-top (ontspanning hartspier) en kan helpen bij het diagnosticeren van diverse hartafwijkingen. | | Hartkatheterisatie | Hartkatheterisatie is een invasieve diagnostische procedure waarbij een dunne, flexibele buis (katheter) via een bloedvat in de lies of pols naar het hart wordt geleid. Dit maakt het mogelijk om metingen te verrichten in de hartkamers en bloedvaten, zoals zuurstofgehalte en druk, en kan ook gebruikt worden voor het nemen van biopten en coronaire angiografie. | | Angiocardiografie | Angiocardiografie is een beeldvormende techniek die het hart en de grote bloedvaten in beeld brengt door de injectie van een contraststof, gevolgd door röntgenopnames of CT-scans. Het wordt gebruikt om afwijkingen, zoals vernauwingen of lekkages, te detecteren, met name in de kransslagaders (coronair-angiografie). | | Echocardiografie | Echocardiografie is een echografisch onderzoek van het hart. Het maakt gebruik van geluidsgolven om beelden te genereren van de structuur, grootte, vorm, dikte en werking van de hartkamers, hartspier en hartkleppen. Het kan ook helpen bij het opsporen van vochtophoping in het hartzakje of de longen. | | Doppler (onderzoek) | Doppleronderzoek, vaak gecombineerd met echografie (duplexonderzoek), meet de snelheid en richting van bloedstroming door de verschuiving in frequentie van teruggekaatste geluidsgolven door bewegende bloedcellen. Dit is effectief voor het beoordelen van klepproblemen en de doorbloeding van bloedvaten. | | Troponine | Troponine is een eiwit dat specifiek voorkomt in de hartspiercellen. Bij schade aan de hartspiercellen, zoals bij een myocardinfarct, komt troponine vrij in het bloed. Het meten van troponinewaarden is een gevoelige methode voor het diagnosticeren van hartspierschade. | | Creatine-kinase MB (CK-MB) | Creatine-kinase (CK) is een enzym dat in verschillende weefsels voorkomt, waaronder de hartspier. CK-MB is een specifieke isovorm (mengvorm van 'muscle' en 'brain' componenten) die voornamelijk in het hart wordt aangetroffen. Bij hartspierschade kan de concentratie van CK-MB in het bloed verhoogd zijn, wat wijst op een myocardinfarct. |

# Het principe van een ECG en cardiële signalen Het principe van een ECG en cardiële signalen beschrijft hoe de elektrische activiteit van het hart gemeten en weergegeven wordt op een elektrocardiogram, en wat de verschillende componenten van deze weergave betekenen. ## 1. Het principe van een ECG en cardiële signalen ### 1.1 Het elektrocardiogram (ECG) Een elektrocardiogram (ECG) is een niet-invasieve techniek die de elektrische activiteit van het hart registreert. Het ECG-apparaat meet de som van individuele actiepotentialen die optreden tijdens een hartslag. Deze elektrische signalen ontstaan door veranderingen in de membraanpotentiaal van de hartspiercellen. #### 1.1.1 Veldpotentialen en de meting van elektrische activiteit Spiercellen en neuronen hebben een membraanpotentiaal die verandert tijdens een actiepotentiaal. Deze verandering in potentiaal aan het celmembraan creëert een extracellulaire potentiaalverandering. Hoewel dit signaal op celniveau aanzienlijk is (ongeveer 100 millivolt over een afstand van 10-20 nanometer), wordt het extracellulaire signaal dat de huid bereikt sterk gedempt en gemeten in de orde van 1 tot 10 millivolt. * **Veldpotentiaal ("Field Potential"):** Dit is de uitwendige meting van de elektrische activiteit van een groot aantal spiercellen of neuronen. * **ECG en EMG:** Deze meten de actiepotentialen van spiercellen, met een signaalbereik van 5 mV tot 20 mV. * **EEG:** Dit meet de actiepotentialen van neuronen, met een signaalbereik van 1 mV tot 100 mV. Het ECG meet de elektrische activiteit van het hart in het frontale vlak, gebruikmakend van de Einthoven-driehoek. Hierbij wordt het potentiaalverschil tussen twee elektroden gemeten. Met drie elektroden worden drie afleidingen verkregen. Precordiale leads geven informatie over de dwarsdoorsnede van het hart. #### 1.1.2 Opbouw van het hart en ECG-componenten Het hart is opgebouwd uit drie lagen: het endocard (binnenste laag), het myocard (middelste laag) en het pericard (buitenste laag, of hartzak). Ziekten kunnen ook ingedeeld worden volgens deze regio's (bv. endocarditis, myocarditis, pericarditis). Het ECG weerspiegelt de depolarisatie en repolarisatie van de atria en ventrikels. De signalen worden geanalyseerd aan de hand van specifieke golven en intervallen: * **P-golf:** Vertegenwoordigt de depolarisatie van de atria. * **QRS-complex:** Vertegenwoordigt de depolarisatie van de ventrikels. Dit is de tweede afgeleide van de Einthoven-driehoek en weerspiegelt de cardiale vector. * **T-golf:** Vertegenwoordigt de repolarisatie van de ventrikels. #### 1.1.3 QT-interval en de corrected QT (QTc) Het QT-interval is een maat voor de duur van de ventrikulaire actiepotentiaal, oftewel de periode van ventrikulaire depolarisatie en repolarisatie. * Tijdens een toename van het hartritme (bijvoorbeeld tijdens inspanning) verkort de ventrikulaire actiepotentiaal, waardoor het QT-interval korter wordt. * Bij een vertraagd hartritme (bradycardie) is het QT-interval langer. Omdat het QT-interval afhankelijk is van het hartritme, wordt klinisch vaak de gecorrigeerde QT-tijd (QTc) berekend, bijvoorbeeld met de Bazett-formule: $$ \text{QTc} = \frac{QT}{\sqrt{RR}} $$ waarbij $QT$ het gemeten QT-interval is en $RR$ de afstand tussen twee opeenvolgende R-pieken (die de hartcyclus weerspiegelt). **Pathologische QT-verlenging** kan leiden tot het Long QT-syndroom, wat congenitaal kan zijn (door mutaties) of verworven door medicatie, of lage concentraties van calcium ($Ca^{2+}$), kalium ($K^+$), of magnesium ($Mg^{2+}$). Dit laatste kan voorkomen bij excessieve diarree, anorexia, of door neveneffecten van diuretica. ### 1.2 Pathofysiologische aritmieën Aritmieën zijn afwijkingen in het hartritme. Verschillende mechanismen kunnen hieraan ten grondslag liggen, zoals re-entrant circuits of veranderingen in de prikkelvorming of -geleiding. * **Bradycardie:** Een te traag hartritme. * **Tachycardie:** Een te snel hartritme. #### 1.2.1 Verlies van SA-node controle Wanneer de sinusknoop (SA-knoop) zijn controle verliest, kunnen andere delen van het hart spontaan elektrische activiteit genereren, wat leidt tot abnormale ritmes. #### 1.2.2 Monomorfe ventriculaire tachycardie Dit is een type tachycardie waarbij er één enkel re-entrant circuit in de ventrikels aanwezig is, wat leidt tot snelle, onregelmatige hartslagen afkomstig uit de ventrikels. #### 1.2.3 Ventriculaire fibrillatie Dit is een ongecontroleerde en chaotische elektrische activiteit van de ventrikels. Het kan leiden tot Torsades de pointes, een levensbedreigende aritmie die onmiddellijk defibrillatie vereist. #### 1.2.4 Atriale fibrillatie Dit is de meest voorkomende atriale aritmie. De atria depolariseren en repolariseren op een onregelmatige en chaotische manier (fibrillatie), wat resulteert in een onregelmatig ventriculair ritme. #### 1.2.5 AV-conductie blok Dit type aritmie treedt op wanneer er een probleem is met de propagatie van actiepotentialen door het hart, specifiek ter hoogte van de atrioventriculaire knoop (AV-knoop). Dit kan veroorzaakt worden door verminderde gap-juncties of defecten in de werking van de natriumkanalen ($Na^+$ kanalen). Een gevolg hiervan is een toename van het PR-interval op het ECG. * **AV-conductie blok type I:** Wordt gekenmerkt door een vertraagde actiepotentiaal propagatie ter hoogte van de AV-knoop. * **Volledig AV-blok:** Er is geen elektrische geleiding meer van de atria naar de ventrikels, waardoor er geen ventriale depolarisatie/repolarisatie vanuit de atria plaatsvindt. > **Tip:** Het begrijpen van de normale elektrische activiteit van het hart is cruciaal om afwijkingen (aritmieën) te kunnen herkennen. Focus op de correlatie tussen de verschillende golven en segmenten op het ECG en de onderliggende fysiologische gebeurtenissen in het hart. > **Voorbeeld:** Een patiënt met symptomen van duizeligheid en hartkloppingen kan een atriale fibrillatie hebben. Op het ECG zal dit zich uiten in een onregelmatige RR-interval (tussen de QRS-complexen) en het ontbreken van duidelijke P-golven, wat wijst op de chaotische activiteit in de atria. --- # Regulatie van het hartritme en de contractiliteit Dit onderdeel beschrijft de invloed van het autonome zenuwstelsel op de regulatie van zowel het hartritme als de contractiliteit van de hartspier door middel van specifieke receptoren en signaaltransductiepaden. ### 2.1 Invloed van het autonome zenuwstelsel Het autonome zenuwstelsel, bestaande uit het sympathische en parasympathische systeem, speelt een cruciale rol in de aanpassing van de cardiale functie aan de fysiologische behoeften van het lichaam. #### 2.1.1 Sympathische stimulatie Stimulatie van het sympathische zenuwstelsel leidt tot een verhoging van het hartritme en een versterking van de hartspiercontractie. * **Verhoging van het hartritme:** Dit wordt bewerkstelligd door de activatie van $\beta_1$-adrenerge receptoren in de cardiomyocyten van de sino-atriale knoop (SA-knoop). * **Versterking van de contractiliteit:** Stimulatie van $\beta_1$-adrenerge receptoren in alle cardiomyocyten resulteert in een sterkere spiercontractie. Dit mechanisme wordt onder andere gemedieerd door een verhoging van de intracellulaire calciumconcentratie ($[\text{Ca}^{2+}]_i$). * **Signaaltransductie:** De binding van catecholamines (zoals epinefrine) aan de $\beta$-adrenerge receptor activeert adenylaatcyclase. Dit enzym katalyseert de omzetting van ATP naar cyclisch AMP (cAMP). cAMP fungeert als een tweede boodschapper en activeert proteïnekinasen, die vervolgens ionkanalen beïnvloeden, waaronder de $\text{HCN}$-kanalen (Hyperpolarization-activated Cyclic Nucleotide-gated channels) en de $\text{GIRK}$-kanalen (G protein-gated Inwardly-Rectifying Potassium channels). Deze activatie leidt tot een verhoogde instroom van natrium- en calciumionen en een verhoogde uitstroom van kaliumionen, wat resulteert in een snellere depolarisatie van de SA-knoop en dus een verhoging van de hartslag. #### 2.1.2 Parasympathische stimulatie Stimulatie van het parasympathische zenuwstelsel heeft daarentegen een vertragend effect op het hartritme. * **Vertraging van het hartritme:** Dit wordt veroorzaakt door de activatie van muscarine-acetylcholine receptoren in de cardiomyocyten van de SA-knoop. * **Signaaltransductie:** De binding van acetylcholine aan de muscarinereceptor (met name de $\text{M}_2$-receptor in het hart) leidt via G-proteïnen tot de activatie van kaliumkanalen (met name $\text{GIRK}$-kanalen) en de inhibitie van adenylaatcyclase. De verhoogde kaliumuitstroom hyperpolariseert de cel, waardoor de depolarisatiesnelheid van de SA-knoop afneemt en de hartslag vertraagt. > **Tip:** Bij langdurige stress of overstimulatie van het sympathische systeem kan dit leiden tot een chronisch verhoogd hartritme. ### 2.2 Elektrofysiologische basis: Het ECG Het Electrocardiogram (ECG) is een grafische weergave van de elektrische activiteit van het hart, die de sommatie is van de individuele actiepotentialen van de hartspiercellen. Het meet de verandering in elektrische potentiaal aan het lichaamsoppervlak, veroorzaakt door de elektrische stromen die door het hart worden gegenereerd. #### 2.2.1 Componenten van het ECG * **P-golf:** Vertegenwoordigt de depolarisatie van de atria. * **QRS-complex:** Vertegenwoordigt de depolarisatie van de ventrikels. * **T-golf:** Vertegenwoordigt de repolarisatie van de ventrikels. * **QT-interval:** Meet de totale duur van de ventrikulaire depolarisatie en repolarisatie, en is daarmee een maat voor de duur van de ventrikulaire actiepotentiaal. #### 2.2.2 Klinische relevantie van het QT-interval Het QT-interval is afhankelijk van de hartslag. Bij een verhoogd hartritme verkort het QT-interval, en bij een vertraagd hartritme verlengt het. Om deze variatie te corrigeren, wordt het gecorrigeerde QT-interval (QTc) berekend, bijvoorbeeld met de formule van Bazett. * **Long QT-syndroom:** Een pathologische verlenging van het QT-interval kan congenitaal zijn (door genetische mutaties) of verworven worden door medicatie, lage calcium-, kalium- of magnesiumconcentraties. Dit kan leiden tot levensbedreigende ventriculaire aritmieën zoals Torsades de Pointes. ### 2.3 Pathofysiologische aritmieën Aritmieën zijn afwijkingen in het hartritme en kunnen voortkomen uit problemen met de prikkelvorming of prikkelgeleiding in het hart. * **Bradycardie:** Een abnormaal langzaam hartritme. * **Tachycardie:** Een abnormaal snel hartritme. * **Monomorfe ventriculaire tachycardie:** Een snelle hartslag afkomstig uit één specifiek gebied in de ventrikels, vaak veroorzaakt door een re-entrant circuit, waarbij de SA-knoop zijn controle heeft verloren. * **Atriale fibrillatie:** De meest voorkomende atriale aritmie, gekenmerkt door onregelmatige depolarisatie en repolarisatie van de atria, wat resulteert in een onregelmatig ventriculair ritme. Hierbij is er geen gecoördineerde atriale contractie. * **AV-conductantie blok (AV-blok):** Problemen met de geleiding van de elektrische prikkel van de atria naar de ventrikels via de atrioventriculaire knoop (AV-knoop). Dit kan zich uiten in een vertraagde geleiding (verlenging van het PR-interval) of zelfs een volledige blokkade, waarbij de ventrikels hun eigen ritme moeten genereren. > **Example:** Een AV-conductantie blok type I kan veroorzaakt worden door verminderde werking van gap-junctions of defecten in de natriumkanalen in de AV-knoop, wat leidt tot een vertraagde voortplanting van de actiepotentiaal en een verlengd PR-interval op het ECG. --- # Pathofysiologische ritmestoornissen Dit onderwerp behandelt diverse hartritmestoornissen, waarbij de oorzaken, kenmerkende ECG-patronen en klinische implicaties worden besproken. ### 3.1 Principe van een elektrocardiogram (ECG) Een elektrocardiogram (ECG) is een grafische weergave van de elektrische activiteit van het hart. Het meet de som van de individuele actiepotentialen die zich over het hart verspreiden tijdens een hartslag. Het ECG maakt gebruik van elektroden op de huid om de elektrische potentialen op te vangen die ontstaan door de ionenstromen in de hartspiercellen. Deze extracellulaire potentialen, ook wel veldpotentialen genoemd, zijn aanzienlijk verzwakt ten opzichte van de intracellulaire membraanpotentialen, maar kunnen toch worden gemeten. Het ECG meet de cardiale vector in het frontale vlak, gebaseerd op het principe van de Einthoven-driehoek, waarbij de elektrische activiteit wordt gemeten als het potentiaalverschil tussen twee elektroden. De belangrijkste onderdelen van een ECG zijn: * **P-golf:** Representeert de depolarisatie van de atria. * **QRS-complex:** Representeert de depolarisatie van de ventrikels. * **T-golf:** Representeert de repolarisatie van de ventrikels. * **QT-interval:** Een maat voor de totale duur van de ventrikulaire depolarisatie en repolarisatie (de ventrikulaire actiepotentiaal). Het QT-interval is afhankelijk van de hartslag; bij een hogere hartslag verkort het ventrikelactiepotentiaal en dus het QT-interval. Om deze variatie te corrigeren, wordt het gecorrigeerde QT-interval (QTc) berekend, bijvoorbeeld met de Bazett-formule: $$ \text{QTc} = \frac{\text{QT}}{\sqrt{\text{RR}}} $$ waar $\text{RR}$ de afstand tussen twee opeenvolgende R-golven is, die de hartcyclusduur weergeeft. Pathologische verlenging van het QT-interval, bekend als het Long QT-syndroom, kan aangeboren zijn of verworven worden door medicatie, elektrolytenstoornissen (lage calcium-, kalium- of magnesiumconcentraties) of andere factoren. ### 3.2 Veelvoorkomende pathofysiologische ritmestoornissen #### 3.2.1 Bradycardie Bradycardie is een hartritmestoornis die wordt gekenmerkt door een vertraagd hartritme. Dit kan fysiologisch optreden, bijvoorbeeld tijdens rust of slaap, maar ook pathologisch zijn. #### 3.2.2 Tachycardie Tachycardie is een hartritmestoornis die wordt gekenmerkt door een versneld hartritme. Dit is vaak een reactie op verhoogde sympathische activiteit, bijvoorbeeld tijdens inspanning, stress of angst. #### 3.2.3 Monomorfe ventriculaire tachycardie Monomorfe ventriculaire tachycardie (VT) is een snelle hartslag die ontstaat vanuit de ventrikels. Het wordt gekenmerkt door een enkel, terugkerend re-entrant circuit binnen de ventrikels, waardoor de elektrische activiteit georganiseerd is, resulterend in een relatief uniform QRS-complex op het ECG. Het verlies van controle door de sinusknoop is kenmerkend. > **Tip:** Monomorfe VT is potentieel gevaarlijk en vereist medische aandacht. #### 3.2.4 Atriale fibrillatie Atriale fibrillatie (AF) is de meest voorkomende vorm van atriale aritmie. Hierbij is er sprake van ongeordende, snelle elektrische activiteit (fibrillatie) in de atria. Dit leidt tot een onregelmatige depolarisatie en repolarisatie van de atria, wat resulteert in een onregelmatig ventriculair ritme dat op het ECG wordt weerspiegeld door een onregelmatige R-R interval en het ontbreken van duidelijke P-golven. #### 3.2.5 AV-conductieblokkades AV-conductieblokkades betreffen een probleem met de voortgeleiding van de elektrische impuls van de atria naar de ventrikels, met name ter hoogte van de atrioventriculaire (AV) knoop. * **Type I AV-conductieblokkade:** Gekenmerkt door een vertraagde prikkelgeleiding over de AV-knoop. Dit uit zich op het ECG als een verlengd PR-interval. De oorzaak kan liggen in verminderde werking van gap-junctions of defecten in de natriumkanalen in de AV-knoop. * **Volledige AV-blokkade:** Hierbij wordt de elektrische impuls van de atria niet doorgeleid naar de ventrikels. Dit resulteert in een complete scheiding van atriale en ventriculaire depolarisatie/repolarisatie, met een afwezigheid van synchronisatie en potentieel gevaarlijke gevolgen voor de pompfunctie van het hart. ##### 3.2.5.1 Ventriculaire fibrillatie Ventriculaire fibrillatie (VF) is een chaotische en ongecoördineerde elektrische activiteit in de ventrikels. Dit leidt tot een ineffectieve pompfunctie van het hart en is levensbedreigend. Een specifieke vorm van VF is Torsades de Pointes, die geassocieerd is met verlengde QT-intervallen en een karakteristiek ECG-patroon vertoont, waarbij de QRS-complexen lijken te draaien rond de iso-elektrische lijn. Defibrillatie is noodzakelijk om VF te beëindigen. --- # ECG-intervallen en klinische relevantie Dit onderwerp behandelt de belangrijkste ECG-intervallen, met name het QT-interval en het gecorrigeerde QT-interval (QTc), en hun klinische betekenis, met inbegrip van aandoeningen zoals het Long QT-syndroom en de invloed van medicatie of elektrolytstoornissen. ### 4.1 Het elektrocardiogram (ECG) als meetinstrument Het ECG (elektrocardiogram) meet de som van individuele actiepotentialen die zich over het hart verspreiden tijdens een hartslag. Het principe is gebaseerd op het meten van potentiaalverschillen tussen elektroden op de huid. Deze externe meting, ook wel een veldpotentiaal genoemd, weerspiegelt de elektrische activiteit van grote groepen spiercellen en resulteert in een sterk verzwakt signaal (ongeveer 1 tot 10 millivolt) vergeleken met de intracellulaire potentiaalverschillen (ongeveer 100 millivolt). Het ECG is een tweedegraads afgeleide van de Einthoven-driehoek en weerspiegelt de depolarisatie en repolarisatie van de atria en ventrikels. #### 4.1.1 Componenten van een ECG-golfvorm Een typische ECG-golfvorm bestaat uit verschillende componenten die specifieke elektrische gebeurtenissen in het hart vertegenwoordigen: * **P-golf:** Vertegenwoordigt de depolarisatie van de atria. * **QRS-complex:** Vertegenwoordigt de depolarisatie van de ventrikels. * **T-golf:** Vertegenwoordigt de repolarisatie van de ventrikels. #### 4.1.2 De duur van de ventrikulaire actiepotentiaal: het QT-interval Het QT-interval is een cruciale maat die de totale duur van de ventrikulaire actiepotentiaal weergeeft, dus de depolarisatie en repolarisatie van de ventrikels. Dit interval is inherent afhankelijk van de hartslagfrequentie: * **Hogere hartslagfrequentie (bijvoorbeeld tijdens inspanning):** De ventrikulaire actiepotentiaal verkort, waardoor het QT-interval korter wordt. * **Lagere hartslagfrequentie (bijvoorbeeld bij bradycardie):** Het QT-interval wordt langer. ### 4.2 Klinische relevantie van het QT-interval: het QTc-interval Vanwege de afhankelijkheid van de hartslagfrequentie, wordt het QT-interval vaak gecorrigeerd om een meer stabiele en klinisch bruikbare maat te verkrijgen. Dit gecorrigeerde QT-interval wordt het QTc-interval genoemd. Een veelgebruikte methode om dit te berekenen is de Bazett-formule: $$ QTc = \frac{QT}{\sqrt{RR}} $$ waarbij $QT$ de gemeten QT-tijd in seconden is en $RR$ de gemiddelde afstand tussen opeenvolgende R-toppen (die de hartcyclus lengte weergeeft) in seconden. > **Tip:** Het correct berekenen en interpreteren van het QTc-interval is essentieel voor het diagnosticeren van bepaalde cardiale aandoeningen en het monitoren van medicatiegebruik. #### 4.2.1 Pathologische QT-verlenging: het Long QT-syndroom Een pathologisch verlengd QT-interval, bekend als het Long QT-syndroom (LQTS), kan ernstige klinische gevolgen hebben. Dit syndroom kan: * **Congenitaal zijn:** Veroorzaakt door aangeboren genetische mutaties die de ionenkanalen in het hart beïnvloeden. * **Verworven zijn:** Ontstaan door externe factoren zoals: * **Medicatie:** Veel geneesmiddelen kunnen het QT-interval verlengen als bijwerking. * **Elektrolytstoornissen:** Lage concentraties van calcium ($Ca^{2+}$), kalium ($K^+$) of magnesium ($Mg^{2+}$) in het bloed, bijvoorbeeld ten gevolge van overmatige diarree, anorexia of het gebruik van diuretica. Een lang QT-interval verhoogt het risico op levensbedreigende ventriculaire aritmieën, zoals Torsades de pointes. > **Example:** Een patiënt die een medicijn gebruikt dat bekend staat om QT-verlenging, kan een lang QTc-interval ontwikkelen. Dit vereist nauwkeurige monitoring, omdat het kan leiden tot duizeligheid, flauwvallen of zelfs plotselinge hartdood. ### 4.3 Andere klinisch relevante ECG-afwijkingen Naast het QT-interval, zijn er andere ECG-patronen die klinisch significant zijn: #### 4.3.1 Bradycardie en Tachycardie Dit zijn algemene termen die verwijzen naar de hartslagfrequentie: * **Bradycardie:** Een abnormaal trage hartslag. * **Tachycardie:** Een abnormaal snelle hartslag. Deze kunnen zowel fysiologisch (bijvoorbeeld tijdens slaap of inspanning) als pathologisch (door onderliggende aandoeningen) zijn. #### 4.3.2 Ventriculaire aritmieën * **Monomorfe ventriculaire tachycardie:** Een snelle hartslag afkomstig uit één specifieke abnormale bron in de ventrikels, vaak gerelateerd aan een re-entrant circuit. * **Ventriculaire fibrillatie:** Ongecontroleerde, chaotische elektrische activiteit van de ventrikels, wat leidt tot ineffectieve pompfunctie en levensgevaarlijk is. Dit kan leiden tot Torsades de pointes. #### 4.3.3 Atriale aritmieën * **Atriale fibrillatie:** De meest voorkomende atriale aritmie, gekenmerkt door onregelmatige en snelle depolarisatie/repolarisatie van de atria. Dit resulteert vaak in een onregelmatig ventriculair ritme. #### 4.3.4 AV-conductieblokken * **AV-conductantie blok type I:** Een probleem met de geleiding van elektrische impulsen van de atria naar de ventrikels, met name ter hoogte van de atrioventriculaire (AV) knoop. Dit kan worden veroorzaakt door verminderde gap-junctions of defecte werking van natriumkanalen. Het meest opvallende ECG-kenmerk is een verlengd PR-interval. Een volledig AV-blok (derde graads) betekent dat er geen elektrische impuls van de atria de ventrikels bereikt. > **Example:** Een verlengd PR-interval op een ECG suggereert een vertraagde geleiding door de AV-knoop, wat kan wijzen op een partiële AV-blok. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Elektrocardiogram (ECG) | Een medische test die de elektrische activiteit van het hart registreert door middel van elektroden op de huid. Het ECG geeft een grafische weergave van de opeenvolging van elektrische gebeurtenissen die de hartslag veroorzaken. | | P-piek | Het deel van een ECG-golf dat de depolarisatie (elektrische activatie) van de atria (boezems) weergeeft, wat leidt tot samentrekking van de atria. | | QRS complex | Het deel van een ECG-golf dat de snelle depolarisatie (elektrische activatie) van de ventrikels (kamers) weergeeft. Dit is verantwoordelijk voor de samentrekking van de ventrikels en het uitpompen van bloed naar het lichaam en de longen. | | T-piek | Het deel van een ECG-golf dat de repolarisatie (elektrische herstel) van de ventrikels weergeeft, na de samentrekking. Dit is het proces waarbij de ventrikelcellen zich voorbereiden op een volgende hartslag. | | QT interval | De duur van de elektrische activiteit in de ventrikels, gemeten vanaf het begin van de QRS-complex tot het einde van de T-golf. Het vertegenwoordigt de totale tijd die nodig is voor de depolarisatie en repolarisatie van de ventrikels. | | QTc interval | Het gecorrigeerde QT-interval, dat rekening houdt met de hartslag. Dit is klinisch belangrijker dan het gewone QT-interval, omdat het QT-interval van nature verkort bij een snellere hartslag en verlengd bij een langzamere hartslag. | | Bradycardie | Een hartritmestoornis gekenmerkt door een abnormaal trage hartslag, meestal gedefinieerd als minder dan 60 slagen per minuut bij volwassenen. | | Tachycardie | Een hartritmestoornis gekenmerkt door een abnormaal snelle hartslag, meestal gedefinieerd als meer dan 100 slagen per minuut bij volwassenen in rust. | | Monomorfe ventriculaire tachycardie | Een snelle hartslag die ontstaat in de ventrikels, waarbij alle elektrische impulsen vanuit één specifiek gebied in de ventrikels komen. Dit resulteert in een voorspelbaar patroon in het QRS-complex op het ECG. | | Atriale fibrillatie | Een veelvoorkomende hartritmestoornis waarbij de atria (boezems) snel en ongecoördineerd samentrekken. Dit leidt tot een onregelmatig en vaak versneld hartritme dat voelbaar is als een onregelmatige pols. | | AV-conductantie blok | Een verstoring in de elektrische geleiding tussen de atria en de ventrikels. Dit kan leiden tot vertraging of blokkade van de impuls, waardoor de ventrikels niet synchroon met de atria worden geactiveerd. | | Actiepotentiaal | Een snelle, tijdelijke verandering in het elektrische potentiaal over het membraan van een prikkelbare cel, zoals een spiercel of een neuron. Deze verandering is essentieel voor communicatie en functie in deze cellen. | | Depolarisatie | Het proces waarbij het membraanpotentiaal van een cel wordt verhoogd richting nul, wat een toename van de elektrische activiteit veroorzaakt. Bij hartspiercellen leidt dit tot contractie. | | Repolarisatie | Het proces waarbij het membraanpotentiaal van een cel terugkeert naar zijn rusttoestand na depolarisatie. Dit is essentieel voor het herstel van de cel en voorbereiding op een volgende prikkel. | | Sinusritme | Het normale hartritme dat wordt gegenereerd door de sinusknoop, de natuurlijke pacemaker van het hart. Dit ritme wordt gekenmerkt door een regelmatige hartslag en specifieke ECG-patronen. | | Ventrikel | Een van de twee onderste kamers van het hart. De ventrikels pompen bloed naar de longen (rechterventrikel) en naar de rest van het lichaam (linkerventrikel). | | Atrium | Een van de twee bovenste kamers van het hart. De atria ontvangen bloed dat terugkeert naar het hart; de rechteratrium ontvangt bloed uit het lichaam en de linkeratrium uit de longen. | | Reëntrant circuit | Een abnormaal pad voor elektrische impulsgeleiding in het hart, waarbij een elektrische impuls blijft circuleren en herhaaldelijk de hartspier stimuleert, wat kan leiden tot hartritmestoornissen. | | Long QT-syndroom | Een aangeboren of verworven aandoening die de elektrische activiteit van het hart beïnvloedt, specifiek de repolarisatie van de ventrikels. Dit kan leiden tot gevaarlijke hartritmestoornissen. | | AV-knoop | De atrioventriculaire knoop, een belangrijk knooppunt in het geleidingssysteem van het hart dat elektrische impulsen van de atria naar de ventrikels doorgeeft. | | PR interval | De duur van de elektrische geleiding van de atria door de AV-knoop naar de ventrikels, gemeten vanaf het begin van de P-golf tot het begin van de QRS-complex. |

# Sinusritmes en premature complexen Dit gedeelte behandelt normale sinusritmes, waaronder variaties zoals bradycardie en tachycardie, en diverse vormen van premature complexen (extrasystolen), met hun kenmerken en mogelijke oorzaken. ### 1.1 Sinusritmes #### 1.1.1 Normaal sinusritme Een normaal sinusritme wordt gekenmerkt door de volgende parameters: * QRS-complex duur: 0,06 tot 0,10 seconden [1](#page=1). * P-R interval: Constant, wat duidt op een regelmatig ritme [1](#page=1). * Frequentie: Tussen 60 en 100 slagen per minuut [1](#page=1). * P-top: Duidelijk zichtbaar voor elk QRS-complex [1](#page=1). * P-R interval: Kleiner dan 0,20 seconden [1](#page=1). #### 1.1.2 Sinusbradycardie Sinusbradycardie is een sinusritme met een lagere frequentie: * QRS-complex duur: 0,06 tot 0,10 seconden [1](#page=1). * P-R interval: Constant, wat duidt op een regelmatig ritme [1](#page=1). * Frequentie: Minder dan 60 slagen per minuut [1](#page=1). * P-top: Duidelijk zichtbaar voor elk QRS-complex [1](#page=1). * P-P intervallen: Gelijk aan R-R intervallen, wat een regelmatig ritme aangeeft [1](#page=1). * P-R interval: Kleiner dan 0,20 seconden [1](#page=1). #### 1.1.3 Sinustachycardie Sinustachycardie is een sinusritme met een hogere frequentie: * QRS-complex duur: 0,06 tot 0,10 seconden [2](#page=2). * P-R interval: Constant, wat duidt op een regelmatig ritme [2](#page=2). * Frequentie: Meer dan 100 slagen per minuut [2](#page=2). * P-top: Duidelijk zichtbaar voor elk QRS-complex [2](#page=2). * P-P intervallen: Gelijk aan R-R intervallen, wat een regelmatig ritme aangeeft [2](#page=2). * P-R interval: Kleiner dan 0,20 seconden [2](#page=2). ### 1.2 Premature complexen (Extrasystolen) Premature complexen, ook wel extrasystolen genoemd, zijn vroegtijdige hartslagen die buiten het normale geleidingssysteem van de sinusknoop ontstaan. #### 1.2.1 Premature atriale complexen (PAC) * Kenmerken: Een vroegtijdige slag die ontstaat in het atrium buiten de sinusknoop, gekenmerkt door een abnormale P-top. Deze wordt gevolgd door een incomplete compensatoire pauze. Het QRS-T complex is normaal [2](#page=2). * Etiologie: Kan worden veroorzaakt door cafeïne, nicotine, na een acuut coronair syndroom (ACS), cardiomyopathie (CMP), hypokaliëmie (hypoK+), en andere factoren [2](#page=2). * Urgentie: Over het algemeen geen urgentie [2](#page=2). #### 1.2.2 Premature junctionele complexen (PJC) * Kenmerken: Een vroegtijdige slag die ontstaat vanuit het atrioventriculaire (AV) nodale weefsel. Er is geen voorafgaande P-top, of er is een retrograde P-top. Dit wordt gevolgd door een (incomplete) compensatoire pauze. Het QRS-T complex is normaal [3](#page=3). * Etiologie: Gedeelde etiologie met PACs, zoals cafeïne, nicotine, na ACS, CMP, en hypokaliëmie [3](#page=3). * Urgentie: Geen urgentie [3](#page=3). #### 1.2.3 Premature ventriculaire complexen (PVC) * Kenmerken: Een vroegtijdige slag die ontstaat in het ventriculaire weefsel zonder voorafgaande P-top. Deze wordt gevolgd door een compensatoire pauze. Kenmerkend is een breed QRS-complex, omdat de prikkelgeleiding niet via het normale geleidingssysteem verloopt [3](#page=3). * Etiologie: Kunnen voorkomen bij gezonde personen, maar zijn frequent na ACS (80-90%), en kunnen ook worden veroorzaakt door cafeïne, nicotine, CMP, hypokaliëmie (hypoK+), en hypomagnesiëmie (hypoMg+) [3](#page=3). * Urgentie: Geen onmiddellijke urgentie, maar er zijn belangrijke overwegingen: 1. Een PVC leidt niet altijd tot een hartcontractie [3](#page=3). 2. Multifocale PVC's duiden op meerdere depolarisatiehaarden in de ventrikels [3](#page=3). 3. Vijf opeenvolgende PVC's worden beschouwd als een run van ventriculaire tachycardie (VT), wat het cardiaal output (CO) kan beïnvloeden (CO = slagvolume x frequentie) [3](#page=3). > **Tip:** De aanwezigheid van een P-top vóór het complex is cruciaal bij het onderscheiden van atriale, junctionele en ventriculaire premature complexen. Bij junctionele complexen is de P-top afwezig of retrograad, terwijl bij ventriculaire complexen altijd een P-top afwezig is. > **Example:** Een PVC wordt op een ECG-tracing herkend als een brede, abnormaal gevormde QRS-complex die eerder in de cyclus verschijnt dan verwacht, zonder een duidelijke P-golf ervoor. Dit is typisch een afwijking van de normale repolarisatie en depolarisatie van de ventrikels. ### 1.3 Atrio-ventriculaire blokken (Gerelateerd aan ritmestoornissen op pagina 5) Hoewel niet direct een premature complex, wordt de eerste graad AV-blok op pagina 5 genoemd in de context van ritme-afwijkingen. De kenmerken die hier worden vermeld, lijken echter sterk op die van een normaal sinusritme en zijn mogelijk een fout in de documentatie op die specifieke pagina met betrekking tot AV-blokken. Voor de definitie van AV-blokken is meer context nodig dan op pagina 5 wordt geboden. Echter, de vermelde parameters zijn: * QRS-complex duur: 0,06 tot 0,10 seconden [5](#page=5). * P-R interval: Constant, wat duidt op een regelmatig ritme [5](#page=5). * Frequentie: 20 tot 180 slagen per minuut [5](#page=5). * P-top: Duidelijk zichtbaar voor elk QRS-complex [5](#page=5). * P-P intervallen: Gelijk aan R-R intervallen, wat een regelmatig ritme aangeeft [5](#page=5). * P-R interval: Kleiner dan 0,20 seconden [5](#page=5). * Urgentie: Geen urgentie [5](#page=5). --- # Atrio-ventriculaire blokken Atrio-ventriculaire (AV) blokken classificeren de vertraging of onderbreking van de elektrische geleiding van de atria naar de ventrikels, met verschillende gradaties en ECG-kenmerken [5](#page=5). ### 2.1 Eerstegraads AV blok Een eerstegraads AV blok wordt gekenmerkt door een verlengd PR-interval, maar met behoud van een één-op-één relatie tussen atriale en ventriculaire activiteit [5](#page=5). * **ECG-kenmerken:** * QRS-complex: 0,06 tot 0,10 seconden [5](#page=5). * PR-interval: Gelijk en regelmatig, maar langer dan 0,20 seconden [5](#page=5). * Frequentie: 20 tot 180 slagen per minuut [5](#page=5). * P-golf: Duidelijk zichtbaar voor elk QRS-complex [5](#page=5). * P-P intervallen zijn gelijk aan R-R intervallen, wat wijst op een regelmatig ritme [5](#page=5). * **Klinische relevantie:** Eerstegraads AV blok is doorgaans zonder urgentie [5](#page=5). ### 2.2 Tweedegraads AV blok Tweedegraads AV blokken kenmerken zich door het wegvallen van een QRS-complex ondanks atriale activiteit. Er zijn twee hoofdtypen: Wenckebach en Mobitz [6](#page=6). #### 2.2.1 Type 1 (Wenckebach) Dit type, ook wel bekend als een Moitz type I of Wenckebach, wordt gekenmerkt door een progressieve verlenging van het PR-interval totdat een prikkel niet meer wordt doorgeleid, resulterend in een "dropped beat" [6](#page=6). * **ECG-kenmerken:** * QRS-complex: 0,06 tot 0,10 seconden [6](#page=6). * Frequentie: 20 tot 180 slagen per minuut [6](#page=6). * P-golf: Duidelijk zichtbaar, maar voorafgegaan door een progressief verlengend PR-interval [6](#page=6). * 'Dropped beat': Een QRS-complex valt uit omdat de AV-knoop de prikkel niet meer geleidt [6](#page=6). * PR-interval: Het langste PR-interval treedt op vlak voor de 'dropped beat', en het kortste PR-interval direct na de 'dropped beat' [6](#page=6). * **Klinische relevantie:** Wenckebach-blok is doorgaans zonder urgentie [6](#page=6). #### 2.2.2 Type 2 (Mobitz) Mobitz type II wordt gekenmerkt door plotselinge, onverwachte uitval van QRS-complexen, terwijl er wel een verband blijft bestaan tussen de atria en ventrikels [6](#page=6). * **ECG-kenmerken:** * QRS-complex: 0,06 tot 0,10 seconden, of breder dan 0,10 seconden [6](#page=6). * Frequentie: 20 tot 180 slagen per minuut [6](#page=6). * Ritme: Regelmatig ritme met uitval van een QRS-complex [6](#page=6). * QRS-complex verbreding: Vaak veroorzaakt door een aandoening van het His-Purkinje systeem [6](#page=6). * **Klinische relevantie:** Mobitz type II is urgent indien hemodynamisch niet getolereerd [6](#page=6). ### 2.3 Derdegraads AV blok Een derdegraads AV blok, ook wel totaal AV-blok genoemd, duidt op een volledige onderbreking van de geleiding tussen de atria en ventrikels. De atriale en ventriculaire activiteit zijn volledig onafhankelijk van elkaar [7](#page=7). * **ECG-kenmerken:** * P-P interval: Gelijk [7](#page=7). * R-R interval: Gelijk [7](#page=7). * PR-interval: Variabel [7](#page=7). * Onafhankelijke activiteit: Atriale activiteit is onafhankelijk van ventriculaire activiteit [7](#page=7). * QRS-complex < 0,10 seconden: Wijst op een AV-junctioneel escaperitme met een frequentie van ongeveer 10 slagen per minuut [7](#page=7). * QRS-complex > 0,10 seconden: Wijst op een ventriculair escaperitme met een frequentie van ongeveer 25 slagen per minuut [7](#page=7). * **Klinische relevantie:** Derdegraads AV blok is urgent [7](#page=7). > **Tip:** Het onderscheid tussen Mobitz type I en II is cruciaal omdat Mobitz type II een significant hoger risico op progressie naar een derdegraads blok en syncope met zich meebrengt, en vaak een pacemaker vereist. > **Voorbeeld:** Bij een patiënt met een 2e graads AV blok type Wenckebach ziet men op het ECG een opeenvolging van P-golven die steeds verder van hun voorafgaande QRS-complex komen te staan, eindigend met een P-golf zonder QRS-complex, waarna de cyclus opnieuw begint met een korter PR-interval [6](#page=6). --- # Atriale en ventriculaire tachy-ritmes Dit documentonderdeel categoriseert en beschrijft tachy-ritmes die afkomstig zijn uit de atria en de ventrikels, inclusief hun diagnostische criteria en urgentie. ## 3 Atriale en ventriculaire tachy-ritmes Dit gedeelte behandelt de diagnostiek en urgentie van diverse tachy-ritmes die hun oorsprong vinden in de atria of de ventrikels. ### 3.1 Algemene principes bij tachy-ritmes Bij de analyse van tachy-ritmes wordt gekeken naar specifieke intervallen en golfvormen op het elektrocardiogram (ECG). #### 3.1.1 Derde graad AV-blok met tachy-ritme Bij een derde graad atrioventriculair (AV) blok met een tachy-ritme, worden de volgende kenmerken waargenomen: * P-P interval: gelijk [7](#page=7). * R-R interval: gelijk [7](#page=7). * P-R interval: variabel [7](#page=7). * Atriale activiteit: onafhankelijk van ventriculaire activiteit [7](#page=7). * QRS-complex: * `< 0,10”`: AV-junctioneel escaperitme, ongeveer 10 slagen per minuut [7](#page=7). * `> 0,10”`: ventriculair escaperitme, ongeveer 25 slagen per minuut [7](#page=7). * Urgentie: wordt bepaald door de klinische presentatie en hemodynamische stabiliteit [7](#page=7). #### 3.1.2 Urgentie De urgentie van tachy-ritmes wordt bepaald door de hemodynamische tolerantie van de patiënt [8](#page=8) [9](#page=9). ### 3.2 Atriale tachy-ritmes Deze ritmes ontstaan in de atria. #### 3.2.1 Atriale tachycardie Kenmerken van atriale tachycardie zijn: * QRS-complex: 0,06” – 0,10” [7](#page=7). * Ritme: regelmatig [7](#page=7). * Frequentie: 100-200 slagen per minuut [7](#page=7). * P-golf: normaal en uniform, maar afwijkend van de sinus P-golf [7](#page=7). * PR-interval: kan korter zijn dan 0,12” bij snelle hartfrequentie [7](#page=7). #### 3.2.2 Atriale flutter Kenmerken van atriale flutter zijn: * QRS-complex: 0,06” – 0,10” [8](#page=8). * P-golf: afwezig; er is sprake van een "zaagtandfenomeen" [8](#page=8). * Urgentie: indien hemodynamisch niet getolereerd [8](#page=8). #### 3.2.3 Atriale fibrillatie (VKF) Kenmerken van atriale fibrillatie zijn: * QRS-complex: 0,06” – 0,10” [8](#page=8). * P-golf: afwezig; er is geen sprake van een "fibrillatiegolf" [8](#page=8). * Urgentie: indien hemodynamisch niet getolereerd [8](#page=8). ### 3.3 Ventriculaire tachy-ritmes Deze ritmes ontstaan in de ventrikels. #### 3.3.1 Ventrikeltachycardie (VT) Kenmerken van ventrikeltachycardie zijn: * QRS-complex: groter dan 0,12 seconden [9](#page=9). * Frequentie: groter dan 100 slagen per minuut en kleiner dan 250 slagen per minuut [9](#page=9). * Ritme: vrijwel regelmatig [9](#page=9). * P-top: niet zichtbaar [9](#page=9). * Urgentie: hoog [9](#page=9). #### 3.3.2 Torsades de Pointes * Urgentie: hoog [9](#page=9). > **Tip:** Torsades de Pointes is een specifieke vorm van ventrikeltachycardie die vaak geassocieerd wordt met een verlengd QT-interval. #### 3.3.3 Ventrikelfibrillatie (VF) * Urgentie: hoog [9](#page=9). > **Tip:** Ventrikelfibrillatie is een levensbedreigende ritmestoornis die onmiddellijke reanimatie vereist. --- # Escape ritmes Escape ritmes vertegenwoordigen hartritmes die ontstaan wanneer de primaire pacemakers van het hart falen, waardoor secundaire pacemakers de controle over de hartslag overnemen [4](#page=4). ### 4.1 Algemene definitie van escape ritmes Escape ritmes zijn ritmes die worden gegenereerd door een pacemaker die lager in de hartgeleidingssysteem gelegen is, als reactie op het falen van een hoger gelegen pacemaker om een actiepotentiaal te genereren. Dit mechanisme zorgt ervoor dat het hart kan blijven kloppen, zij het met een potentieel lagere frequentie [4](#page=4). ### 4.2 Soorten escape complexen #### 4.2.1 Escape atriaal complex Een "escape atriaal complex" verwijst naar een atriaal complex dat ontstaat wanneer de sino-atriale (SA) knoop faalt om de initiële prikkel te genereren. In dit scenario neemt een andere pacemaker in het atrium de rol over als primaire pacemaker, wat resulteert in een atriaal escape ritme [4](#page=4). #### 4.2.2 Escape junctioneel complex Een "escape junctioneel complex" treedt op wanneer zowel de SA-knoop als de atrioventriculaire (AV) knoop falen om een actiepotentiaal te genereren. De pacemakerfunctie wordt dan overgenomen door de junctionele regio (het gebied rond de AV-knoop), wat leidt tot een junctioneel escape ritme. Dit ritme wordt gekenmerkt door een eigen frequentie en morfologie die afhankelijk is van de specifieke pacemaker in de junctionele zone [4](#page=4). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Sinusritme | Een normaal hartritme waarbij de elektrische prikkel ontstaat in de sinusknoop en zich op een regelmatige manier door het hart verspreidt, met een frequentie tussen 60 en 100 slagen per minuut. | | Sinusbradycardie | Een sinusritme met een hartfrequentie lager dan 60 slagen per minuut, waarbij de elektrische prikkel nog steeds afkomstig is van de sinusknoop. | | Sinustachycardie | Een sinusritme met een hartfrequentie hoger dan 100 slagen per minuut, waarbij de elektrische prikkel nog steeds afkomstig is van de sinusknoop. | | QRS complex | Het deel van het elektrocardiogram (ECG) dat de depolarisatie van de ventrikels weergeeft; een normaal complex heeft een duur tussen 0,06 en 0,10 seconden. | | P-top | Het deel van het ECG dat de depolarisatie van de atria weergeeft; het verschijnt vóór het QRS-complex en duidt op de activatie van de boezems. | | P-R interval | De tijdsduur tussen het begin van de P-top en het begin van het QRS-complex op het ECG, die de tijd vertegenwoordigt die nodig is voor de prikkel om van de atria naar de ventrikels te reizen. Een normaal interval is kleiner dan 0,20 seconden. | | Extrasystole (premature complex) | Een vroegtijdige hartslag die ontstaat buiten de normale pacemakers (sinusknoop of AV-knoop), leidend tot een extrasystole of premature contractie. | | Atriale extrasystole | Een vroegtijdige hartslag die ontstaat in het atrium buiten de sinusknoop, gekenmerkt door een abnormale P-top gevolgd door een normaal QRS-complex. | | Junctionele extrasystole | Een vroegtijdige hartslag die ontstaat in het atrio-ventriculaire knooppunt, zonder zichtbare P-top of met een retrograde P-top. | | Ventriculaire extrasystole (PVC) | Een vroegtijdige hartslag die ontstaat in de ventrikels, gekenmerkt door een breed QRS-complex omdat de prikkel niet via het normale geleidingssysteem verloopt. | | Compensatoire pauze | Een pauze die volgt op een extrasystole, die ervoor zorgt dat het normale ritme van het hart wordt hersteld; deze kan compleet of incompleet zijn. | | Atrio-ventriculair blok (AV-blok) | Een vertraging of onderbreking in de elektrische geleiding van de atria naar de ventrikels, ingedeeld in gradaties (1e, 2e en 3e graads) op basis van de ernst van de geleidingsstoornis. | | Wenckebach (2e graads AV-blok type 1) | Een type AV-blok waarbij het P-R interval progressief langer wordt totdat een P-top niet wordt gevolgd door een QRS-complex (een 'dropped beat'). | | Mobitz (2e graads AV-blok type 2) | Een type AV-blok waarbij er willekeurige P-tops zijn die niet worden gevolgd door een QRS-complex, zonder voorafgaande progressieve verlenging van het P-R interval. | | Derdegraads AV-blok | Een volledige blokkade van de elektrische geleiding tussen de atria en ventrikels, waarbij de atriale en ventriculaire activiteit onafhankelijk van elkaar verlopen. | | Atriale tachycardie | Een snel hartritme afkomstig uit de atria, met een frequentie tussen 100 en 200 slagen per minuut, gekenmerkt door een afwijkende, maar uniforme P-golf. | | Atriale flutter | Een snel, georganiseerd atriumritme, vaak gekenmerkt door een 'zaagtand'-patroon op het ECG, met een hogere frequentie van atriale activiteit dan bij atriale tachycardie. | | Atriale fibrillatie (VKF) | Een chaotisch en onregelmatig ritme van de atria, waarbij de atriale activiteit wordt weergegeven door snelle, irreguliere 'fibrillatiegolven' in plaats van duidelijke P-golven. | | Ventrikeltachycardie (VT) | Een snel hartritme dat ontstaat in de ventrikels, gekenmerkt door brede QRS-complexen (meer dan 0,12 seconden) en een frequentie boven de 100 slagen per minuut. | | Torsades de Pointes | Een specifieke, gevaarlijke vorm van ventrikeltachycardie die zich kenmerkt door een draaiend patroon van QRS-complexen op het ECG, vaak geassocieerd met verlengde QT-intervallen. | | Ventrikelfibrillatie (VF) | Een chaotische en levensbedreigende activiteit van de ventrikels, waarbij er geen georganiseerde contractie van de kamers is, wat leidt tot een onmeetbare bloeddruk en geen hartslag. |

# Het Frank-Starling mechanisme en de relatie tussen preload en slagarbeid ### Kernidee * Het cardiovasculair systeem pompt bloed door het lichaam via een pomp (hart) en geleidingssysteem (bloedvaten) [2](#page=2). ### Kernfeiten * Het hart heeft vier holten: linker- en rechtervoorkamers (atria) en linker- en rechterkamers (ventrikels) [2](#page=2). * Het linkerventrikel pompt zuurstofrijk bloed naar de grote circulatie [2](#page=2). * Zuurstofarm bloed van de grote circulatie keert terug naar het rechteratrium [2](#page=2). * Het rechterventrikel pompt zuurstofarm bloed naar de kleine (pulmonale) circulatie [2](#page=2). * De kleine en grote bloedsomloop staan in serie geschakeld [2](#page=2). * De grote bloedsomloop bestaat uit parallel geschakelde circuits voor orgaanregulatie [3](#page=3). * Arteriële druk in de grote circulatie is circa zes maal hoger dan in de kleine circulatie (100 vs 15 mm Hg) [3](#page=3). * De ventrikels nemen de pompfunctie van het hart vrijwel volledig op zich [3](#page=3). ### Kernconcepten * **Grote circulatie:** Bloedtoevoer naar organen en weefsels, waar gas- en nutriëntenuitwisseling plaatsvindt [2](#page=2). * **Kleine circulatie (pulmonale circulatie):** Bloedtoevoer naar de longen voor zuurstofopname [2](#page=2). * **Functioneel syncytium:** Hartspiercellen vormen een functionele eenheid die synchroon samentrekt [11](#page=11). * **Atriale kick:** Extra vulling van de ventrikels door atriale contractie, belangrijk bij hoge hartfrequenties of stijvere ventrikelwanden [11](#page=11) [3](#page=3). ## Excitatie-contractie koppeling in hartspiercellen * Hartspiercontractie wordt uitgelokt door een actiepotentiaal, waarbij instroom van calciumionen cruciaal is [4](#page=4). ### Key facts * Hartspiercontractie is het gevolg van actine-myosine interactie die optreedt bij een cytosolische Ca2+ concentratie boven 100 nM [4](#page=4). * Hartspieractiepotentialen duren langer dan die van zenuw- of skeletspiercellen, met een plateau van 200-300 ms [4](#page=4). * De rustmembraanpotentiaal van een hartspiercel is ongeveer -90 mV, bepaald door K+ gradiënt [5](#page=5). * Depolarisatie tot een drempelpotentiaal (-65 mV) initieert de actiepotentiaal [5](#page=5). * Fase 0: snelle depolarisatie door opening van spanningsgevoelige Na+-kanalen [5](#page=5). * Fase 1: snelle repolarisatie door sluiten van Na+-kanalen [5](#page=5). * Fase 2 (plateaufase): Trage instroom van Ca2+ door L-type kanalen vertraagt repolarisatie; cruciaal voor contractie [5](#page=5) [6](#page=6). * Fase 3: Repolarisatie door dominante uitwaartse K+-stroom [6](#page=6). * De contractiliteit van een hartspiercel hangt af van de toename in cytosolisch Ca2+ [6](#page=6). * De meeste Ca2+ voor contractie komt uit het sarcoplasmatisch reticulum via "calcium-induced calcium release" (CICR) [6](#page=6) [7](#page=7). * Relaxatie vereist een daling van cytosolisch Ca2+, voornamelijk door SERCA-pompen en Na+/Ca2+ uitwisselaar [7](#page=7). ### Key concepts ### Implications ### Common pitfalls --- ## Het Frank-Starling mechanisme en de relatie tussen preload en slagarbeid * De hartcyclus bestaat uit diastole (vulling) en systole (lediging) [30](#page=30). * Bloedstroom wordt volledig bepaald door drukveranderingen, die worden uitgelokt door contractie en relaxatie van het hart [30](#page=30). * Hartkleppen zijn open of dicht afhankelijk van het drukgradiënt aan beide zijden [30](#page=30). ### Diastole in het ventrikel * **Snelle relaxatiefase:** Ventrikel relaxeert actief, druk daalt snel, isovolumetrisch [31](#page=31). * **Vullingsfase:** * **Snelle vulling:** Mitralisklep open, aortaklep gesloten, 90% VEDV bereikt [31](#page=31). * **Trage vulling (diastase):** Passieve uitzetting, beperkte vulling, afhankelijk van compliantie en veneuze terugkeer [33](#page=33). * **Atriale systole ("kick"):** Contractie atria, vult ventrikel, belangrijker bij snel hartritme of verminderde ventrikelcompliantie [33](#page=33). ### Systole in het ventrikel * **Snelle aanspanningsfase:** Ventrikel contraheert, mitralis klapt dicht (1e harttoon), isovolumetrische contractie, druk stijgt sterk [34](#page=34). * **Ejectiefase:** Aortaklep opent, bloed naar aorta tegen afterload, ventrikeldruk neemt toe, dan afnemen, kinetische energie houdt bloedstroom gaande [34](#page=34). * Eind-systolisch volume (VESV) blijft achter [35](#page=35). * Slagvolume (SV) = VEDV - VESV [35](#page=35). * Ejectiefractie (EF) = SV / VEDV [35](#page=35). * **Relaxatie na systole:** Ventrikel relaxeert, druk daalt, aortaklep slaat dicht (2e harttoon) [35](#page=35). ### Druk-volume lus * De lus geeft informatie over contractiliteit en compliantie van het ventrikel [35](#page=35). * Oppervlakte binnen de lus is een maat voor de slagarbeid van het hart [35](#page=35). * Fasen: vullingsfase (AB), isovolumetrische contractie (BC), ejectiefase (CD), isovolumetrische relaxatie (DA) [36](#page=36). ### Harttonen en hartgeruisen * **Harttonen:** "lub" (1e toon, AV-kleppen sluiten, start systole), "dub" (2e toon, semilunaire kleppen sluiten, start diastole) [36](#page=36). * **Hartgeruisen:** Veroorzaakt door turbulente bloedstroom, kan goedaardig zijn of wijzen op klepdefecten (stenose, insufficiëntie) [37](#page=37). ### Drukverloop in atria en veneuze druk * **a-golf:** Druktoename atrium tijdens atriale systole [37](#page=37). * **c-golf:** Plotse druktoename atrium door uitpuilen AV-klep onder invloed ventrikeldruk [37](#page=37). * **v-golf:** Geleidelijke druktoename atrium door vulling tijdens veneuze terugkeer [37](#page=37). --- * Het Frank-Starling mechanisme beschrijft hoe de slagarbeid toeneemt met een verhoogd eind-diastolisch volume (preload) [47](#page=47). * Dit mechanisme zorgt ervoor dat de slagvolumes van het linker- en rechterventrikel op elkaar worden afgesteld [48](#page=48). ### Key feiten * Slagarbeid is de arbeid die het ventrikel levert bij contractie, gebruikt voor drukopbouw en volumeverplaatsing [43](#page=43). * De slagarbeid is evenredig met de contractiliteit (inotropisme) en de vulling (preload) van het ventrikel [43](#page=43). * Preload wordt gedefinieerd als de vulling van het ventrikel aan het einde van de diastole (EDV) [46](#page=46). * Een toename in ventrikelvulling leidt tot een grotere uitzetting en dus een langere sarcomeerlengte (EDSL) [46](#page=46). * Maximale arbeid wordt bereikt bij een EDSL van 2,3 µm, met optimale brugvorming tussen actine en myosine bij 2-2,2 µm [47](#page=47). * Bij hartfalen wordt het Laplace-effect dominant in een gedilateerd hart, verminderend de efficiëntie [48](#page=48). * Deze effecten helpen bij het afstellen van de linker- en rechterventrikel output om longoedeem te voorkomen [48](#page=48). * Veneuze terugkeer (VTK) hangt af van de centraal veneuze druk (CVP) [49](#page=49). * CVP is gerelateerd aan het totale bloedvolume (BV) en de veneuze capaciteit (VC) [49](#page=49). * VC is variabel en beïnvloedbaar door sympathische stimulatie, medicatie, houding en temperatuur [50](#page=50). * Ritmische skeletspierbewegingen stuwen bloed richting het hart, verhogend de CVP en het slagvolume [50](#page=50). * Atriale kick draagt bij aan ventrikelvulling, belangrijker bij hogere hartfrequenties [50](#page=50). ### Key concepten * **Verband preload en slagarbeid:** * EDSL en EDV bepalen de slagarbeid via de lengte-spanning relatie van de hartspiercellen [47](#page=47). * De theorie van filamentoverschrijding verklaart deels de relatie; verhoogde Ca2+-gevoeligheid is ook een factor [47](#page=47). * **Determinanten van preload:** * Diastolische ventrikelcompliantie: gemak van relaxatie en passieve uitzetting [49](#page=49). * Veneuze terugkeer: bepaald door CVP, BV en VC [49](#page=49). * Atriale kick: bijdrage van atriale contractie aan ventrikelvulling [50](#page=50). * **Consequenties van ventriculaire distensie:** * Voordeel: hogere slagarbeid door Frank-Starling mechanisme [48](#page=48). * Nadeel: verminderde druk door wet van Laplace (P = 2Td/r) [48](#page=48). * Bij hartfalen overweegt het Laplace-effect, wat een therapeutisch doel is om uitzetting te verminderen [48](#page=48). --- * De tonus van vasculaire gladde spiercellen, die de diameter van bloedvaten bepaalt, wordt gereguleerd door intracellulaire calciumconcentraties [70](#page=70). * Vasoconstrictie treedt op bij verkorting van gladde spiercellen, terwijl vasodilatatie optreedt bij ontspanning [70](#page=70). * Mechanismen van vasoconstrictie omvatten de activatie van spannings-, rek- en receptor-gevoelige calciumkanalen [72](#page=72). * Vasodilatatie wordt bewerkstelligd door een verlaging van de intracellulaire calciumconcentratie, vaak via cGMP of cAMP signalering [73](#page=73). ### Belangrijke feiten * Arteriën zijn geleidingsvaten met dikke elastische wanden die drukfluctuaties dempen en de bloedstroom omzetten naar een constant debiet [56](#page=56). * Arteriolen zijn weerstandsvaten met een diameter < 200 µm, cruciaal voor de regulatie van de doorbloeding door aanpasbare diameter [57](#page=57). * Venen zijn capaciteitsvaten met dunne, elastische wanden, die 60-70% van het bloedvolume opslaan en het lage drukgebied vormen [57](#page=57). * Capillairen zijn uitwisselingsvaten waar voedings- en afvalstoffen diffunderen, met de traagste bloedstroomsnelheid [58](#page=58). * De bloed-hersenbarrière bevat de minst permeabele capillairen, die selectief moleculen doorlaten om hersenweefsel te beschermen [59](#page=59) [60](#page=60). * De vitale rol van arteriolen bij het bepalen van de vaatweerstand impliceert dat veranderingen in hun tonus de totale perifere weerstand en de lokale bloedstroom beïnvloeden [64](#page=64). * De viscositeit van bloed, verhoogd door erytrocyten, beïnvloedt de weerstand tegen stroming [66](#page=66). * Veroudering leidt tot verminderde elasticiteit en compliantie van arteriën, met verhoogde polsdruk [67](#page=67). * De kritische sluitingsdruk is het punt waarop de bloeddruk te laag wordt om de bloedvatdiameter te handhaven, resulterend in stoppen van de bloedstroom [68](#page=68). ### Sleutelconcepten * **Windketeleffect:** Elastische arteriën rekken tijdens systole en veren terug tijdens diastole, waardoor de bloeddruk wordt gehandhaafd en pulsatiele stroming wordt omgezet in een constantere stroom [56](#page=56). * **Skeletspierpompen en veneuze kleppen:** Bevorderen veneuze terugvloed door bloed in één richting te stuwen bij spiercontractie [58](#page=58). * **Thoraco-abdominale pomp:** Ademhalingsbewegingen creëren drukgradiënten die veneuze terugstroom bevorderen [58](#page=58). * **Filtratie en osmose in capillairen:** Vochttransport door capillairen wordt gedreven door hydrostatische druk (filtratie) en colloïd osmotische druk (osmose), resulterend in netto vochtovergang naar het interstitium [60](#page=60) [61](#page=61). * **Wet van Poiseuille:** Beschrijft de weerstand tegen vloeistofstroom in buizen als afhankelijk van viscositeit, lengte en de vierde macht van de straal van de buis [64](#page=64). * **Laminaire versus turbulente stroming:** Laminaire stroming is efficiënt met lage weerstand, terwijl turbulente stroming, vaak bij vernauwingen, energieverlies en geluiden veroorzaakt [65](#page=65). * **Wet van Laplace/Frank:** Beschrijft wandspanning in bloedvaten als evenredig met transmurale druk en straal, en omgekeerd evenredig met wanddikte [66](#page=66). * **Autoregulatie:** Mechanisme waarbij de doorbloeding van een orgaan constant blijft ondanks variaties in bloeddruk, vaak via stretch-gevoelige calciumkanalen in de arteriolen [72](#page=72). ### Implicaties * De diameter van arteriolen is een cruciale factor in de regulatie van regionale doorbloeding, door hun functie als "kranen" [69](#page=69). * Veranderingen in de tonus van arteriolen beïnvloeden de totale perifere weerstand en bloeddruk [64](#page=64). * De permeabiliteit van capillairen, zoals de bloed-hersenbarrière, bepaalt de doorgang van stoffen en geneesmiddelen [59](#page=59) [60](#page=60). * Oedeem kan ontstaan door verhoogde capillaire filtratiedruk, verminderde reabsorptie, of verminderde lymfeafvoer [62](#page=62). ### Voorbeeld --- ### Determinanten van de vaatwandtonus * Arteriolen en venen hebben een basale tonus, deels myogeen, deels systemisch via het zenuwstelsel [74](#page=74). * Deze basale tonus van arteriolen bepaalt de "vasculaire reserve" [74](#page=74). * Lokale mechanismen passen doorbloeding aan metabole behoeften aan (metabole vasodilatatie) en houden deze constant bij bloeddrukvariaties (autoregulatie) [74](#page=74). ### Metabole vasodilatatie * Verhoogd weefselmetabolisme leidt tot stijging van vasodilaterende metabolieten, wat metabole vasodilatatie veroorzaakt [74](#page=74). * Dit verhoogt de bloedtoevoer om aan de verhoogde vraag naar zuurstof en glucose te voldoen [74](#page=74). * Bij occlusie stapelen vasodilaterende metabolieten op, wat na opheffing resulteert in reactieve hyperemie [74](#page=74). * Belangrijke vasodilatoren zijn adenosine, K+, en hypercapnie [75](#page=75). * Lokale hypoxie kan vasculaire gladde spieren relaxeren via K+-kanalen, behalve in de longcirculatie waar het vasoconstrictie veroorzaakt [75](#page=75). ### Autoregulatie * Verhoogde druk in vaatgebieden leidt tot vasoconstrictie om de doorbloeding constant te houden [75](#page=75). * Twee mechanismen: myogene respons en invloed van vasodilaterende metabolieten [75](#page=75). * **Myogene respons:** Gevoelige ionkanalen in gladde spiercellen reageren op drukveranderingen [75](#page=75). * **Metabole invloed:** Snellere verwijdering van vasodilaterende metabolieten bij verhoogde doorbloeding vermindert vasodilatatie [75](#page=75). * Autoregulatie is aanwezig in arteriën en arteriolen, maar niet in venen [75](#page=75). ### Andere lokale mechanismen * Ontstekingsreacties, infecties en trauma geven vrijgave van vasodilaterende autacoïden (histamine, prostaglandine E2, bradykinine) [76](#page=76). * Prostacycline in de renale cortex werkt vasodilaterend bij verminderde nierdoorbloeding [76](#page=76). * Serotonine en tromboxaan A2 uit bloedplaatjes veroorzaken lokale vasoconstrictie [76](#page=76). * Temperatuur: lokale opwarming geeft vasodilatatie, afkoeling vasoconstrictie [76](#page=76). * Weefseldruk: verhoogde druk (spiercontractie) veroorzaakt compressie van bloedvaten [76](#page=76). ### Regeling door endotheel * Endotheelcellen geven zowel constrictorische als dilaterende substanties vrij [76](#page=76). * **Endotheliale relaxerende factoren:** Stikstofmonoxyde (NO) is de belangrijkste vasodilator [77](#page=77). * NO wordt gesynthetiseerd uit L-arginine en zuurstof door NO-synthase [77](#page=77). * eNOS is fysiologisch het belangrijkst in het cardiovasculair systeem en wordt geactiveerd door Ca2+-concentratieverhoging [77](#page=77). * Schuifkrachten van bloedstroming activeren ook eNOS, wat zorgt voor basale NO-vrijlating [78](#page=78). * NO is een vrije radicaal en is zeer reactief, met een levensduur van enkele seconden [78](#page=78). * NO kan reageren met superoxide tot peroxynitriet [78](#page=78). ### Endotheliale vasoconstrictorische factoren ### Het endotheel bij cardiovasculaire aandoeningen ### Besluit ### Doorbloeding van de hersenen ### Doorbloeding van het myocard ### Doorbloeding van de huid ### Doorbloeding van het splanchnisch gebied ### Doorbloeding van de skeletspieren ### Arteriële bloeddruk regulatie --- ## Centrale en perifere invloeden op de bloeddrukregeling ### Centrale beïnvloeding van de CVC * Centraal zenuwstelsel (CZS) beïnvloedt de cardiovasculaire centra (CVC) via exciterende en inhiberende banen [92](#page=92). * Deze activiteit regelt de bloeddruk naar een genetisch bepaalde ingestelde waarde ("pressostaat") [92](#page=92). * Irradiaties vanuit andere hersencentra (bv. stress, emoties, inspanning) beïnvloeden de CVC [93](#page=93). * Verhoogde intracraniële druk leidt tot Cushing-reactie: gegeneraliseerde vasoconstrictie en bloeddrukstijging met reflex bradycardie [93](#page=93). ### Perifere beïnvloeding van de CVC #### Arteriële baroreceptoren (baroreceptorreflex) * Gelegen in carotissinus en aortaboog, gevoelig voor rek in arteriewand (drukreceptoren) [93](#page=93). * Prikkeling leidt via bufferzenuwen naar CVC, veroorzaakt vasodilatatie en hartritmedaling (negatieve feedback) [93](#page=93). * Grootste gevoeligheid bij normale bloeddruk; gevoeliger voor pulsatiele druk [94](#page=94). * Doorsnijden bufferzenuwen leidt tot verhoogde bloeddruk; chronische denervatie maakt bloeddruk labiel [95](#page=95). * Testen omvat orthostatisme, reactie op α1-mimeticum, en Valsalva manoeuvre (intrathoracale drukverhoging) [95](#page=95). * Carotissinusmassage bij paroxismale tachycardie; carotissinus syncope bij ouderen [96](#page=96). * "Resetting" van de baroreflex: centrale (inspanning, stress) en perifere (chronische hypertensie) aanpassing van de streefwaarde [96](#page=96). #### Atriale stretch-/volumereceptoren * In rechteratrium, gevoelig voor rek bij toename veneuze terugkeer (preload) [97](#page=97). * Prikkeling leidt tot vasodilatatie en toename hartfrequentie (Bainbridge reflex) [97](#page=97). * Detecteren vroege volumevermindering, geven alarm bij bloedverlies vóór daling arteriële druk [97](#page=97). #### Overige reflexen * Pulmonale stretch-mechanoreceptoren veroorzaken tachycardie bij inademing en verstikking [97](#page=97). * Chemoreceptoren (glomus caroticum, aorta) reageren op hypoxie, hypercapnie, acidose, hypotensie; ondersteunen hersendoorbloeding [97](#page=97). * Reflexen bij spierarbeid: mechanoreceptoren (vasoconstrictie, tachycardie) en metaboreceptoren (bloeddrukstijging bij isometrie) [98](#page=98). * Somatische pijn verhoogt bloeddruk; viscerale pijn kan syncope veroorzaken [98](#page=98). * Sexuele stimulatie, koude in gezicht (duikreflex) hebben specifieke cardiovasculaire effecten [98](#page=98). ### Efferente impulsen * Snelle neurogene impulsen (seconden): acute bloeddrukregeling via sympatische (OS) en parasympathische (PS) activiteit [98](#page=98). * OS-activatie bij daling bloeddruk: verhoogt veneuze terugkeer, hartdebiet, weerstand, en adrenaline-vrijstelling [99](#page=99). * Trage neuro-endocriene impulsen (minuten/uren): langdurige bloeddrukregeling, geactiveerd bij daling vasculair volume [99](#page=99). ### Renine-Angiotensine-Aldosteron Systeem (RAAS) * Bij daling bloeddruk/vasculair volume: niercellen geven renine vrij [100](#page=100). * Renine zet angiotensinogeen om in angiotensine I, dat door ACE wordt omgezet tot angiotensine II [100](#page=100). * Angiotensine II verhoogt bloeddruk direct (vaatcontractie) en indirect (aldosteron) [100](#page=100). ### Bloeddrukhomeostase bij daling vasculair volume --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Cardiovasculair systeem | Het systeem dat verantwoordelijk is voor de circulatie van bloed door het lichaam, bestaande uit het hart en de bloedvaten. | | Vasculatuur | Het netwerk van bloedvaten, waaronder slagaders, aders en haarvaten, die het bloed door het organisme geleiden. | | Hart | Een gespierd orgaan dat fungeert als een pomp om bloed door de bloedvaten van het lichaam te stuwen. | | Atria (voorkamers) | De twee bovenste holtes van het hart die bloed ontvangen van het lichaam en de longen. | | Ventrikels (kamers) | De twee onderste, gespierde holtes van het hart die bloed uitpompen naar de longen en het lichaam. | | Grote circulatie (systemische circulatie) | Het deel van de bloedsomloop dat zuurstofrijk bloed vanuit het linkerventrikel naar de rest van het lichaam transporteert en zuurstofarm bloed terugvoert naar het rechteratrium. | | Kleine circulatie (pulmonale circulatie) | Het deel van de bloedsomloop dat zuurstofarm bloed vanuit het rechterventrikel naar de longen transporteert voor zuurstofopname en zuurstofrijk bloed terugvoert naar het linkeratrium. | | Parallel geschakelde circuiten | Meerdere bloedvaten of vaatgebieden die naast elkaar lopen, zodat de bloedstroom verdeeld kan worden en de doorbloeding van elk gebied afzonderlijk geregeld kan worden. | | Arteriële bloeddruk | De druk die het bloed uitoefent op de wanden van de slagaders, voornamelijk bepaald door de pompfunctie van het hart en de weerstand in de bloedvaten. | | Arteriolen | Kleine slagaders die de bloeddruk reguleren en de doorbloeding van specifieke weefsels aanpassen door hun diameter te veranderen. | | Hartdebiet | Het volume bloed dat het hart per minuut uitpompt, bepaald door het slagvolume en de hartfrequentie. | | Hartslag | De ritmische samentrekking en ontspanning van het hart die bloed door het lichaam pompt. |

# De genese en weergave van het 12-lead ECG Dit hoofdstuk beschrijft hoe elektrische activiteit van het hart wordt gegenereerd en hoe deze elektrische signalen worden geregistreerd en weergegeven op een 12-lead elektrocardiogram (ECG) [4](#page=4). ### 1.1 De elektrische activatie van het hart Elektrische activatie van het hart vindt plaats door depolarisatie, die zich door het hart verspreidt in zowel tijd als ruimte. In rust is een cel gepolariseerd, wat betekent dat het extracellulaire milieu positiever is ten opzichte van het intracellulaire milieu; deze rustpotentiaal bedraagt ongeveer -90mV. Wanneer een elektrische impuls een cel in rust bereikt, treedt er depolarisatie op, wat resulteert in een actiepotentiaal. Dit wordt veroorzaakt door de instroom van natriumionen (Na+), waardoor het extracellulaire milieu tijdelijk negatiever wordt ten opzichte van het intracellulaire milieu [4](#page=4) [5](#page=5). Tijdens depolarisatie ontstaat aan de buitenzijde van de cel een lokale ionenstroom die als een dipole kan worden beschouwd. Deze zich voortplantende front van depolarisatie veroorzaakt een potentiaalverschil, of voltage, dat kan worden gemeten met een voltmeter, die een negatieve en een positieve pool heeft [6](#page=6). ### 1.2 De sommatie van dipolen en de Einthoven driehoek De cumulatieve depolarisatie van het gehele hart kan worden weergegeven als een extracellulaire vector. Deze globale depolarisatie vector, die de richting van de elektrische activiteit van de kamers en voorkamers vertegenwoordigt, kan aan de buitenzijde van het lichaam worden gemeten. Een voltmeter meet het potentiaalverschil tussen twee elektroden onder een specifieke invalshoek, wat we een 'afleiding' noemen [7](#page=7). De richting van de gemeten vector ten opzichte van de positieve pool van de voltmeter bepaalt de deflectie op het ECG: * Een vector die naar de positieve pool loopt, wordt weergegeven als een positieve deflectie [8](#page=8). * Een vector die wegloopt van de positieve pool, resulteert in een negatieve deflectie [8](#page=8). * Een vector die loodrecht staat op de afleiding, wordt niet geregistreerd en resulteert in een iso-elektrische lijn [8](#page=8). De driehoek van Einthoven, een concept uit 1927, vormt de basis voor de interpretatie van de elektrische activiteit in het frontale vlak. Het ECG-apparaat registreert de elektrische activiteit vanuit 12 verschillende invalshoeken om een driedimensionaal beeld te krijgen van de elektrische activatie in zowel tijd als ruimte [11](#page=11) [12](#page=12) [7](#page=7) [8](#page=8). ### 1.3 De afleidingen in het frontale vlak Voor de registratie van de elektrische activiteit in het frontale vlak zijn vier elektroden nodig op de extremiteiten: * Rechter arm (RA): rood [12](#page=12). * Linker arm (LA): geel [12](#page=12). * Linker voet (LF): groen [12](#page=12). * Rechter voet: zwart (aarding) [12](#page=12). Vanuit deze vier elektroden worden zes perifere afleidingen in het frontale vlak afgeleid [12](#page=12): #### 1.3.1 Bipolaire afleidingen (Lead I, II, III) De bipolaire afleidingen meten het potentiaalverschil tussen twee punten [13](#page=13). * **Lead I:** Meet het potentiaalverschil tussen de rechter arm (RA) en de linker arm (LA). De linker arm is conventioneel verbonden met de positieve pool van de voltmeter. De richting van deze afleiding is horizontaal (0°). Depolarisatievectoren die naar de linker arm lopen, geven een positieve deflectie op Lead I [13](#page=13). * **Lead II:** Meet het potentiaalverschil tussen de rechter arm (RA) en de linker voet (LF). De linker voet is conventioneel verbonden met de positieve pool. De richting van deze afleiding is georiënteerd onder een hoek van 60° ten opzichte van Lead I. Depolarisatievectoren die naar de linker voet lopen, geven een positieve deflectie op Lead II [14](#page=14). * **Lead III:** Meet het potentiaalverschil tussen de linker arm (LA) en de linker voet (LF). De linker voet is conventioneel verbonden met de positieve pool. De richting van deze afleiding is georiënteerd onder een hoek van 120° ten opzichte van Lead I [15](#page=15). Deze drie bipolaire afleidingen vormen samen de basis van de Einthoven-driehoek en bieden een perspectief op de elektrische activiteit in het frontale vlak [15](#page=15) [16](#page=16). #### 1.3.2 Unipolaire afleidingen (aVL, aVF, aVR) De unipolaire afleidingen meten het potentiaalverschil tussen één actief punt en een centraal punt (het nulpunt of de steriele zero). Het nulpunt wordt gevormd door de middelwaarde van de potentiaal op de drie extremiteiten-elektroden (initieel Wilson's centraal terminal, later geaugmenteerd door Goldberger) [18](#page=18) [19](#page=19) [20](#page=20). * **aVL (augmented Voltage Left arm):** Meet het potentiaalverschil tussen de linker arm (LA) en het nulpunt. Deze afleiding kijkt vanuit een hoek van -30° in het frontale vlak [18](#page=18). * **aVF (augmented Voltage Foot):** Meet het potentiaalverschil tussen de linker voet (LF) en het nulpunt. Deze afleiding kijkt vanuit een hoek van +90° in het frontale vlak [19](#page=19). * **aVR (augmented Voltage Right arm):** Meet het potentiaalverschil tussen de rechter arm (RA) en het nulpunt. De rechter arm is hierbij verbonden met de positieve pool van de voltmeter. Deze afleiding kijkt vanuit een hoek van -150° in het frontale vlak [20](#page=20). Door de zes perifere afleidingen (Lead I, II, III, aVL, aVF, aVR) samen te beschouwen, verkrijgt men een completer beeld van de elektrische activiteit in het frontale vlak, vaak voorgesteld als een 'taart in 12 stukken' [21](#page=21). ### 1.4 De afleidingen in het horizontale vlak (precordiale afleidingen) Naast de zes afleidingen in het frontale vlak, worden er ook zes precordiale afleidingen gebruikt die de elektrische activiteit in het horizontale (transversale) vlak registreren. Deze afleidingen worden geplaatst op specifieke posities op de borstkas [23](#page=23): * **V1:** Vierde intercostaalruimte (ICR) rechts van het sternum [24](#page=24). * **V2:** Vierde ICR links van het sternum [24](#page=24). * **V3:** Halverwege tussen V2 en V4 [24](#page=24). * **V4:** Vijfde ICR links, op de middenclaviculaire lijn [24](#page=24). * **V5:** Horizontaal niveau met V4, op de voorste oksellijn links [24](#page=24). * **V6:** Horizontaal niveau met V4, op de middelste oksellijn links [24](#page=24). Er worden geen precordiale afleidingen aan de rechterzijde of posterieur geplaatst omdat de linkerzijde van het hart en de anterieure zijde van het hart het meest dominant zijn in hun elektrische signalen in deze weergave [25](#page=25). ### 1.5 De 12 afleidingen van het ECG De combinatie van de zes perifere afleidingen (in het frontale vlak) en de zes precordiale afleidingen (in het horizontale vlak) resulteert in de 12 afleidingen van een standaard ECG. Deze 12 afleidingen bieden een uitgebreid, multidimensionaal beeld van de elektrische activiteit van het hart, cruciaal voor diagnostische doeleinden [23](#page=23) [26](#page=26) [27](#page=27). --- # Complexen en intervallen in het ECG Dit gedeelte behandelt de analyse van de verschillende golven en intervallen in een elektrocardiogram (ECG) om de elektrische activiteit van het hart te begrijpen. ### 2.1 De hartfrequentie en het RR-interval De hartfrequentie (HF) wordt meestal uitgedrukt in slagen per minuut (bpm) en kan worden berekend aan de hand van het RR-interval, de tijdsduur tussen twee opeenvolgende R-toppen van het QRS-complex [35](#page=35). * **Berekening van de hartfrequentie:** * HF (bpm) = 60.000 / RR-interval (ms) [35](#page=35). * Een snelle schatting kan worden gemaakt met de formule: HF ≈ 300 / aantal grote hokjes tussen twee R-toppen [35](#page=35). * **Meting van het RR-interval:** * Het RR-interval in milliseconden (ms) kan worden verkregen door het aantal millimeters van het interval te vermenigvuldigen met 40 ms [34](#page=34) [35](#page=35). * Het meten van het RR-interval in millimeters kan gebeuren door het aantal hokjes te tellen, een meetlat te gebruiken (met inachtneming van de printkwaliteit van het ECG-papier), of een passer te gebruiken [35](#page=35). * **Voorbeeld:** * Een RR-interval van 27 mm komt overeen met $27 \times 40 = 1080$ ms. De hartfrequentie is dan $60.000 / 1080 \approx 55$ bpm [34](#page=34) [35](#page=35). * Bij een RR-interval van 4 grote hokjes, is de hartfrequentie ongeveer $300 / 4 = 75$ bpm [36](#page=36). ### 2.2 De P-golf De P-golf vertegenwoordigt de atriale depolarisatie [37](#page=37). * **Duur:** De normale duur van de P-golf is maximaal 100 milliseconden (ms) [37](#page=37) [38](#page=38). * **Amplitude:** De amplitude is maximaal 0,25 millivolt (mV), wat overeenkomt met 2,5 mm op standaard ECG-instellingen [40](#page=40). * **Morfologie:** * In het frontale vlak (afleidingen I, II, aVF, III) is de P-golf meestal positief, afgerond en gelijkend op de morfologie in afleiding II. In afleiding aVL is deze vaak iso-elektrisch. In afleiding aVR is de P-golf typisch negatief [40](#page=40) [41](#page=41). * In het horizontale vlak (precordiale afleidingen) kan de morfologie variëren. In V1 kan de P-golf bifasisch zijn (eerst positief, dan negatief) met de positieve component groter dan de negatieve component. In V2-V6 is de P-golf overwegend positief [42](#page=42) [43](#page=43). * **Vectorconcept:** De morfologie van de P-golf kan worden verklaard door het principe van depolarisatievectoren in de tijd. Eén vector kan de morfologie in het frontale vlak verklaren, terwijl twee vectoren nodig kunnen zijn voor het horizontale vlak [39](#page=39). ### 2.3 Het PR-interval Het PR-interval vertegenwoordigt de tijdsduur van de atriale depolarisatie tot het begin van de ventriculaire depolarisatie [45](#page=45) [47](#page=47). * **Definitie:** Het wordt gemeten vanaf het begin van de P-golf tot het begin van het QRS-complex (dit kan de Q-golf of de R-golf zijn) [47](#page=47). * **Inhoud:** Het omvat de gehele P-golf en het iso-elektrische segment direct erna. De laatste 35-45 ms van het PR-interval betreffen de geleiding van de bundel van His naar de ventrikels [46](#page=46) [47](#page=47). * **Normale waarde:** Het normale PR-interval ligt tussen 120 en 200 milliseconden (ms), wat overeenkomt met 3 tot 5 kleine hokjes op standaard ECG-instellingen [47](#page=47). * **Klinische betekenis:** Een kort PR-interval kan wijzen op het Wolff-Parkinson-White (WPW) syndroom of fysiologisch zijn. Een lang PR-interval duidt op een AV-geleidingsstoornis [47](#page=47). * **Consistentie:** Het PR-interval is doorgaans visueel constant van beat tot beat [47](#page=47). ### 2.4 Het QRS-complex Het QRS-complex vertegenwoordigt de depolarisatie van de ventrikels [50](#page=50) [51](#page=51). * **Duur:** De normale duur van het QRS-complex is korter dan 100 milliseconden (ms). Een verbreed QRS-complex ( $> 100$ ms) kan duiden op geleidingsvertragingen infranodaal, een bundeltakblok, of een ventriculair ritme [50](#page=50) [51](#page=51) [52](#page=52). * **Meting van de duur:** De duur wordt gemeten vanaf het begin van het QRS-complex (onset) tot het J-punt (het punt waar het QRS-complex overgaat in het ST-segment). Het correct identificeren van het J-punt kan soms uitdagend zijn [53](#page=53) [54](#page=54) [55](#page=55). * **Morfologie:** De morfologie van het QRS-complex wordt beschreven met letters die de verschillende deflecties aangeven (Q, R, S, QS, R'): * **R-golf:** De eerste positieve deflectie. * **Q-golf:** Een negatieve deflectie vóór de R-golf. * **S-golf:** Een negatieve deflectie ná de R-golf. * **QS-golf:** Een volledig negatief complex. * **R'-golf:** Een positieve deflectie ná een eerdere R-golf. * Kleine deflecties worden aangeduid met kleine letters (q, r, s) en grote deflecties met hoofdletters (Q, R, S) [57](#page=57) [58](#page=58). * **Vectoren:** De morfologie van het QRS-complex kan worden verklaard door drie vectoren in de tijd: de initiële, hoofd- en terminale vector [61](#page=61). * **Normale morfologie per afleiding:** De verwachte morfologieën variëren per afleiding: * **Perifere afleidingen (frontale vlak):** * Lead I en aVL: Vaak qRs of qR. Een septale Q-golf ( $< 30$ ms, $< 1-3$ mm) kan fysiologisch zijn [63](#page=63) [64](#page=64). * Leads II, III, aVF (inferieur): RS, qRS, qRs, qR. Positionele Q-golven in inferieure afleidingen zijn fysiologisch indien ze voldoen aan specifieke criteria (duur, amplitude, isolatie, relatieve grootte). Fatale Q-golven ( $\ge 30$ ms en $\ge 1$ mm amplitude) in II, III, en aVF kunnen wijzen op een oud inferieur infarct [64](#page=64) [65](#page=65). * Lead aVR: Vaak rSr', rSR, Qr [67](#page=67). * **Precordiale afleidingen (horizontale vlak):** * V1: Vaak rS, RS, of QS [71](#page=71). * V2: Vaak rS of RS. De R/S ratio is hier typisch $< 1$ [71](#page=71). * V3: De transitiezone waar R en S even groot zijn (R/S = 1) [72](#page=72). * V4-V6: Vaak qR, qRs, of Rs. De R/S ratio is hier typisch $> 1$. Fysiologische septale Q-golven kunnen na de transitiezone voorkomen [73](#page=73). * **Elektrische as en R-progressie:** Dit zijn belangrijke aspecten van de QRS-morfologie, waarbij de richting van de depolarisatievector in het frontale en horizontale vlak wordt geëvalueerd. De R-progressie verwijst naar de toenemende amplitude van de R-golf van V1 naar V6 [50](#page=50) [76](#page=76). ### 2.5 Het ST-segment Het ST-segment is de iso-elektrische lijn tussen het einde van het QRS-complex (J-punt) en het begin van de T-golf [91](#page=91) [92](#page=92). * **Kenmerken:** Het wordt normaal gesproken als iso-elektrisch beschouwd. De beoordeling van het ST-segment richt zich op het J-punt en 80 ms daarna (J+80 ms). De duur en morfologie van het ST-segment worden niet gespecificeerd [93](#page=93). * **Afwijkingen:** * **Geïsoleerde J-punt elevatie:** Dit kan voorkomen bij de variant vroege repolarisatie, met name in V1-V2 [93](#page=93) [94](#page=94). * **ST-segment elevatie:** Dit betekent dat zowel het J-punt als J+80 ms verhoogd zijn. Dit kan wijzen op infarct, pericarditis, of varianten. De vorm van de elevatie (convex of concaaf) is relevant [93](#page=93) [95](#page=95). * **ST-segment depressie:** Dit betekent dat het J-punt en J+80 ms verlaagd zijn. Dit kan wijzen op ischemie, linkerventrikelhypertrofie, of hypokaliëmie. De richting van de depressie (oplopend of aflopend) is belangrijk [93](#page=93) [96](#page=96). ### 2.6 De T-golf De T-golf vertegenwoordigt de repolarisatie van de ventrikels [100](#page=100) . * **Morfologie:** De T-golf is meestal positief, maar kan ook negatief of bifasisch zijn [100](#page=100) . * **Polariteit:** De T-golf heeft meestal dezelfde polariteit als het QRS-complex. Dit betekent dat deze overwegend positief is in de afleidingen waar het QRS-complex positief is (bv. II, V5, V6), en negatief in afleidingen waar het QRS-complex negatief is (bv. aVR, V1). Soms kan de T-golf negatief zijn in afleiding III of V2 . * **Mechanisme:** De repolarisatie verloopt normaal gesproken van het endocardium naar het epicardium, wat leidt tot een positieve T-golf wanneer de depolarisatie ook voornamelijk in die richting ging . * **Extra kenmerken:** De T-golf is meestal asymmetrisch, met een traag stijgend en snel dalend been. De amplitude is normaal gesproken kleiner dan 5 mm in perifere afleidingen en kleiner dan 10 mm in precordiale afleidingen . * **Negatieve T-toppen:** Een negatieve T-golf kan een variant van het normale zijn (bv. in V1, V2, III, aVR), secundair aan abnormale depolarisatie (zoals bij bundeltakblokken of WPW), of wijzen op linkerventrikelhypertrofie, ischemie, acuut myocardinfarct, longembolie, ARVC, intracraniële drukverhoging, of Takotsubo cardiomyopathie. De klinische context is hierbij essentieel . ### 2.7 De U-golf De U-golf is een kleine deflectie die soms na de T-golf wordt gezien . * **Mogelijke oorzaken:** De U-golf kan worden toegeschreven aan vertraagde repolarisatie van de Purkinje-vezels of papillaire spieren, verlengde repolarisatie van de "M-cellen" in het mid-myocardium, of "after-potentials" ten gevolge van mechanische krachten in de ventriculaire wand . ### 2.8 Het QT-interval Het QT-interval vertegenwoordigt de totale duur van de ventriculaire depolarisatie en repolarisatie (de actiepotentiaal) . * **Meting:** Het wordt gemeten vanaf het begin van het QRS-complex tot het einde van de T-golf. De meting dient te gebeuren in de afleiding met het langste QT-interval . * **Afhankelijkheid van hartfrequentie:** Het QT-interval is afhankelijk van de hartfrequentie. Bij een normale hartslag van 60 bpm is het QT-interval minder dan 440 ms. Bij hogere hartfrequenties wordt het QT-interval fysiologisch korter . * **Gecorrigeerd QT-interval (QTc):** Om te corrigeren voor hartfrequentie, wordt het QTc-interval berekend met behulp van formules zoals de formule van Bazett . * **Formule van Bazett:** $QTc = QT / \sqrt{RR}$ (waarbij RR het RR-interval in seconden is) . * Een QTc-interval $< 440$ ms wordt als normaal beschouwd . * **Interpretatie:** * Een QT-interval van 430 ms bij 60 bpm resulteert in een QTc van 430 ms (normaal) . * Hetzelfde QT-interval van 430 ms bij 100 bpm resulteert in een QTc van $430 / \sqrt{0.6} \approx 555$ ms (duidelijk verlengd) . * **Snelle beoordeling (Quick look methode):** * Controleren of het einde van de T-golf zich in de tweede helft van het RR-interval bevindt; zo ja, dan is het QT-interval waarschijnlijk abnormaal lang . * De QTc kan geschat worden door per 10 bpm toename boven de 60 bpm, het QTc met ongeveer 30 ms te verkorten of te verlengen ten opzichte van een geschat QTc bij 60 bpm . ### 2.9 Iso-elektrische lijn De iso-elektrische lijn is de basislijn op het ECG waar geen elektrische activiteit wordt gedetecteerd. De P-golf, het ST-segment en het TP-segment (tussen de T-golf van het ene complex en de P-golf van het volgende) zijn doorgaans iso-elektrisch [33](#page=33) [47](#page=47) [91](#page=91) [93](#page=93). --- # Systematische interpretatie van het ECG Het systematisch interpreteren van een elektrocardiogram (ECG) omvat een gestructureerde benadering die leidt tot een nauwkeurige diagnose . ### 4.1 Basisprincipes van systematische ECG-interpretatie Voordat men begint met de gedetailleerde analyse van een ECG, is het essentieel om een aantal basisparameters te controleren. * **Apparaatinstellingen:** Verifieer de snelheid (25 mm/s) en de voltage-kalibratie (10 mm/mV) . * **Lead-afname:** Controleer of de leads correct zijn aangesloten . ### 4.2 Stap-voor-stap analyse van het ECG Een systematische analyse volgt een logische volgorde om alle relevante componenten van het ECG te beoordelen . #### 4.2.1 Ritme * **Regulierheid:** Bepaal of het ritme regelmatig of onregelmatig is door de RR-intervallen te beoordelen . * **Hartfrequentie:** Bereken de hartslag per minuut (bpm) . * **Atriale versus ventriculaire activiteit:** Controleer de relatie tussen atriale (P-toppen) en ventriculaire activiteit (QRS-complexen) (A=V?) . #### 4.2.2 P-top * **Duur, amplitude en morfologie:** Beoordeel de kenmerken van de P-top, die de depolarisatie van de atria vertegenwoordigt . #### 4.2.3 PR-interval * **Duur en constantheid:** Meet de duur van het PR-interval (normaal gesproken tussen 120-200 ms) en controleer of deze constant is. Dit interval vertegenwoordigt de tijd van atriale depolarisatie tot het begin van ventriculaire depolarisatie . #### 4.2.4 QRS-complex * **Duur:** Evalueer de duur van het QRS-complex, dat de ventriculaire depolarisatie weergeeft. Een verlengd QRS-complex kan duiden op geleidingsstoornissen . * **Amplitude:** Beoordeel de amplitude van het QRS-complex . * **Morfologie en R-progressie:** Inspecteer de morfologie van het QRS-complex en de progressie van de R-golf in de precordiale leads . * **Q-golven:** Beoordeel de aanwezigheid en kenmerken van Q-golven . * **As:** Bepaal de elektrische as van het hart in het frontale vlak . #### 4.2.5 QT- en QTc-interval * **Duur:** Meet het QT-interval, dat de totale duur van ventriculaire depolarisatie en repolarisatie vertegenwoordigt. Het gecorrigeerde QT-interval (QTc) wordt gebruikt om te compenseren voor hartfrequentieveranderingen . #### 4.2.6 J-punt en ST-segment * **Positie en morfologie:** Beoordeel de positie van het J-punt (het overgangspunt tussen het QRS-complex en het ST-segment) en de morfologie van het ST-segment. Afwijkingen hierin kunnen wijzen op ischemie of andere pathologieën . #### 4.2.7 T-top * **Morfologie:** Beoordeel de morfologie van de T-top, die de repolarisatie van de ventrikels weergeeft . #### 4.2.8 Conclusie en differentiaaldiagnose * **Opmerkelijkste fenomeen:** Identificeer het meest opvallende ECG-fenomeen of de fenomenen . * **Differentiaaldiagnose:** Formuleer een differentiaaldiagnose, met pro's en contra's voor elke overwogen diagnose . * **Meest waarschijnlijke diagnose:** Geef aan wat de meest waarschijnlijke diagnose is . > **Tip:** Bij twijfel over de regulieriteit van het ritme, kan een ECG-strip met een langere duur zeer behulpzaam zijn. Software-analyse kan een eerste indicatie geven, maar een handmatige, systematische interpretatie blijft cruciaal . > **Uitzondering:** Bij tachycardie is een specifieke focus op de snelle ritmes en de onderliggende oorzaken van belang binnen de systematische interpretatie . --- # De elektrische as en R-progressie Dit gedeelte behandelt de bepaling van de elektrische as van het hart in het frontale vlak en de R-progressie in het horizontale vlak, cruciale elementen voor de beoordeling van de hartgeleiding en anatomische structuren [56](#page=56) [78](#page=78) [87](#page=87). ### 4.1 De elektrische as in het frontale vlak De elektrische as van het hart wordt gedefinieerd als de gemiddelde richting van de elektrische krachten tijdens de depolarisatie van de ventrikels in het frontale vlak. Het vertegenwoordigt één depolarisatievector [79](#page=79). #### 4.1.1 Definitie en normale waarden * **Normale as:** -30° tot 90° [79](#page=79). * **Linker as (linker ventrikel hypertrofie):** -30° tot -90° [79](#page=79). * **Rechter as (rechter ventrikel hypertrofie):** 90° tot 180° [79](#page=79). * **Noordwestelijke (NW) as:** -90° tot -180°. Deze kan voorkomen bij ectopische ventriculaire ritmes zoals ventriculaire tachycardie, escape-ritmes, pacing of het Wolff-Parkinson-White (WPW) syndroom [79](#page=79). #### 4.1.2 Beïnvloedende factoren Verschillende factoren kunnen de elektrische as beïnvloeden: * De anatomische positie van het hart in de thorax [79](#page=79). * Veranderingen in het activatiepatroon door hypertrofie of intraventriculaire geleidingsstoornissen [79](#page=79). #### 4.1.3 Methodes voor bepaling De elektrische as wordt bepaald met behulp van perifere afleidingen. Er zijn drie veelgebruikte methodes [79](#page=79): ##### 4.1.3.1 Kwadrant methode Deze methode gebruikt twee loodrechte afleidingen (bijvoorbeeld I en aVF) om te bepalen in welk kwadrant de as zich bevindt. Door te beoordelen of het QRS-complex in deze afleidingen positief of negatief is, kan de algemene richting worden vastgesteld [80](#page=80). * **Normaal kwadrant:** 0° tot 90° [80](#page=80). ##### 4.1.3.2 Methode van de grootste QRS-uitschrijving Bij deze methode wordt de afleiding gezocht met de grootste positieve of negatieve QRS-uitschrijving [81](#page=81). * Als de grootste QRS-uitschrijving positief is, loopt de as parallel aan de positieve kant van die afleiding. Bijvoorbeeld, een maximale positieve uitschrijving in lead II suggereert een as rond de 60° [81](#page=81). * Als de grootste QRS-uitschrijving negatief is, loopt de as parallel aan de negatieve kant van die afleiding. Bijvoorbeeld, een maximale negatieve uitschrijving in lead II suggereert een as rond de -120° [81](#page=81). ##### 4.1.3.3 Methode van de equifasische afleiding Deze methode zoekt naar een afleiding waarbij het QRS-complex equifasisch is, wat betekent dat de som van de positieve en negatieve deflecties ongeveer nul is. De elektrische as staat dan loodrecht op deze afleiding [82](#page=82). > **Tip:** De keuze van de methode kan afhangen van de patiënt [79](#page=79). #### 4.1.4 De indifferente as De indifferente as, ook wel de "indeterminate as" of QRS-as in de 3D ruimte genoemd, wordt gekenmerkt door een hoofdvector op 60° en een terminale vector op -120°, waarbij beide even sterk zijn. Dit wordt beschouwd als een normale variant [85](#page=85). ### 4.2 R-progressie in het horizontale vlak De R-progressie verwijst naar de verandering in de grootte van de R-golf en de S-golf in de precordiale afleidingen (V1 tot V6) in het horizontale vlak. Het geeft informatie over de geleiding door de ventrikels en de anatomische toestand van het myocard [87](#page=87) [88](#page=88). #### 4.2.1 Normale R-progressie Kenmerken van normale R-progressie in de precordiale afleidingen zijn: * Progressieve toename van de R-golf van afleiding V1 naar V6 [88](#page=88). * Afname van de S-golf van afleiding V1 naar V6 [88](#page=88). * In afleiding V1 is de R/S-ratio kleiner dan 1 ($R/S < 1$) [88](#page=88). * In afleiding V6 is de R/S-ratio groter dan 1 ($R/S > 1$) [88](#page=88). #### 4.2.2 Transitiezone (TZ) De transitiezone is de eerste afleiding waarin de R-golf groter is dan de S-golf ($R/S > 1$). Normaal gesproken bevindt de transitiezone zich voornamelijk ter hoogte van V3 en V4 [88](#page=88). > **Tip:** De beoordeling van de R-progressie gebeurt door de V1 tot V6 afleidingen naast elkaar te leggen [88](#page=88). ### 4.3 Integrale beoordeling van het QRS-complex Bij de stap-voor-stap beoordeling van het QRS-complex worden verschillende parameters geëvalueerd [89](#page=89): * **Duur:** De QRS-duur [89](#page=89). * **Morfologie:** Een gedetailleerde beschrijving van het QRS-complex, inclusief de aanwezigheid van pathologische Q-golven of tekenen van pre-excitatie [89](#page=89). * **Elektrische as:** Bepaald in de perifere afleidingen [89](#page=89). * **R-progressie:** Beoordeeld in de precordiale afleidingen [89](#page=89). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Depolarisatie | Het proces waarbij de elektrische potentiaal over het celmembraan van een prikkelbare cel, zoals een hartspiercel, afneemt tot nul of zelfs een negatieve waarde. Dit is essentieel voor het initiëren van een actiepotentiaal en spiercontractie. | | Repolarisatie | Het herstel van de elektrische potentiaal over het celmembraan naar de rusttoestand na depolarisatie. Dit proces is cruciaal voor het terugkeren van de cel in een prikkelbare staat en het beëindigen van de spiercontractie. | | Rustpotentiaal | De elektrische potentiaal die aanwezig is over het celmembraan van een cel in rust, vóórdat deze wordt geprikkeld. Bij hartspiercellen is deze typisch rond de -90 mV, met het intracellulaire milieu negatief ten opzichte van het extracellulaire milieu. | | Actiepotentiaal | Een snelle, tijdelijke verandering in het elektrische potentiaal over het celmembraan van een prikkelbare cel. Dit fenomeen is de basis voor de elektrische signalering in zenuw- en spiercellen, inclusief de hartspier. | | Dipool | Een systeem van twee gelijke en tegengestelde elektrische ladingen gescheiden door een kleine afstand. In de context van het ECG ontstaat een dipool door de ongelijke verdeling van ionen tijdens de depolarisatie en repolarisatie van hartspiercellen. | | Vector | Een grootheid die zowel grootte als richting heeft. In de elektrocardiografie wordt een vector gebruikt om de gemiddelde richting en magnitude van de elektrische activiteit van het hart op een bepaald moment weer te geven. | | Afleiding (Lead) | Een specifieke opname van het elektrische potentiaalverschil tussen twee punten (elektroden) op het lichaamsoppervlak. Elk van de 12 afleidingen van een standaard ECG biedt een uniek perspectief op de elektrische activiteit van het hart. | | Frontale vlak | Het anatomische vlak dat het lichaam verdeelt in een voorste en achterste deel, en waarin de elektrische activiteit van het hart vanuit het voor- en achterhoofd wordt bekeken. De perifere ECG-afleidingen (I, II, III, aVR, aVL, aVF) meten activiteit in dit vlak. | | Horizontale vlak | Het anatomische vlak dat het lichaam verdeelt in een bovenste en onderste deel, en waarin de elektrische activiteit van het hart vanuit de linker- en rechterzij wordt bekeken. De precordiale ECG-afleidingen (V1-V6) meten activiteit in dit vlak. | | Iso-elektrisch | De toestand waarbij er geen netto elektrische activiteit wordt gemeten, waardoor een rechte lijn op het ECG-diagram ontstaat. Dit punt vertegenwoordigt vaak de afwezigheid van depolarisatie of repolarisatie in het gemeten gebied. | | P-golf | Het eerste positieve deel van het ECG-complex, dat de depolarisatie van de atria (boezems) vertegenwoordigt. De duur, amplitude en morfologie van de P-golf kunnen informatie geven over de atriale gezondheid en functie. | | QRS-complex | Het meest prominente deel van het ECG-patroon, dat de snelle depolarisatie van de ventrikels (kamers) vertegenwoordigt. De duur, breedte en morfologie van het QRS-complex zijn cruciaal voor de diagnose van diverse hartafwijkingen. | | ST-segment | Het deel van het ECG dat zich tussen het einde van het QRS-complex en het begin van de T-golf bevindt. Dit segment is normaal gesproken iso-elektrisch en veranderingen zoals elevatie of depressie kunnen wijzen op ischemie of andere pathologieën. | | T-golf | Het deel van het ECG dat de repolarisatie van de ventrikels vertegenwoordigt. De polariteit, amplitude en morfologie van de T-golf kunnen indicaties geven van cardiale ischemie, elektrolytenstoornissen of andere aandoeningen. | | QT-interval | Het tijdsinterval op het ECG dat begint met het begin van het QRS-complex en eindigt met het einde van de T-golf. Het weerspiegelt de totale duur van de ventriculaire depolarisatie en repolarisatie en is een belangrijke indicator van het risico op bepaalde ritmestoornissen. | | Hartfrequentie (HF) | Het aantal hartslagen per minuut, uitgedrukt in slagen per minuut (bpm). Dit wordt op het ECG berekend uit het RR-interval en geeft een indicatie van de snelheid waarmee het hart klopt. | | RR-interval | Het tijdsinterval tussen twee opeenvolgende R-toppen van het QRS-complex op een ECG. Dit interval wordt gebruikt om de hartfrequentie te berekenen en de regulariteit van het hartritme te beoordelen. | | QTc-interval | Het gecorrigeerde QT-interval, dat de gemeten QT-tijd aanpast voor variaties in de hartfrequentie. Dit is belangrijk omdat een langere QT-tijd bij een hogere hartfrequentie normaal kan zijn, terwijl dezelfde QT-tijd bij een lagere hartfrequentie afwijkend kan zijn. | | Elektrische as | De gemiddelde richting van de elektrische activiteit van de ventrikels tijdens de depolarisatie in het frontale vlak. Het bepalen van de elektrische as kan helpen bij het identificeren van kamerhypertrofie of geleidingsstoornissen. | | R-progressie | De geleidelijke toename van de grootte van de R-golf van de precordiale afleidingen V1 tot V6. Een normale R-progressie is indicatief voor de juiste depolarisatie van de ventrikels en een gezonde anatomische structuur. |

# Basisbegrippen van druk en stromingen Dit deel introduceert fundamentele concepten betreffende vaste stoffen, vloeistoffen en gassen, met een focus op de definitie en eenheden van druk. ### 1.1 De eigenschappen van materie De materie wordt onderscheiden in drie hoofdtypen op basis van hun vorm en volume: * **Vaste stoffen**: Deze hebben een eigen vorm en volume. Ze bieden weerstand tegen veranderingen in zowel vorm als volume [2](#page=2). * **Vloeistoffen**: Vloeistoffen hebben geen vaste vorm, maar behouden wel een constant volume. Ze verzetten zich tegen volumeveranderingen [2](#page=2). * **Gassen**: Gassen hebben noch een vaste vorm, noch een constant volume. Ze bieden nauwelijks weerstand tegen veranderingen in vorm en volume [2](#page=2). ### 1.2 Druk Druk ($p$) is een fundamenteel concept dat wordt uitgedrukt in Pascal (Pa) in het MKS (SI) stelsel. Het wordt gedefinieerd als de kracht per oppervlakte-eenheid. De wiskundige definitie luidt [3](#page=3): $$p = \lim_{\Delta S \to 0} \frac{\Delta F}{\Delta S} = \frac{dF}{dS}$$ Hierbij staat $\Delta F$ voor een kleine kracht en $\Delta S$ voor een klein oppervlak. #### 1.2.1 Eenheden van druk Naast de SI-eenheid Pascal, worden in de praktijk ook andere eenheden gebruikt: * **Bar**: Eén bar is gelijk aan $10^5$ N/m$^2$, wat neerkomt op $10^5$ Pa [3](#page=3). * **Atmosfeer (atm)**: Eén atmosfeer komt overeen met de druk van 76 cm kwik (cmHg) en is gelijk aan ongeveer 1,013 bar [3](#page=3). > **Tip:** Onthoud dat de bar een praktische eenheid is die veel wordt gebruikt, maar dat Pascal de officiële SI-eenheid is. Wees bekend met de conversie tussen deze eenheden. --- # Hydrostatica en stromingsregimes Dit gedeelte behandelt de principes van hydrostatica en de classificatie van verschillende stromingsregimes. ### 2.1 Hydrostatica Hydrostatica bestudeert vloeistoffen in rust. Het centrale concept hierbij is de druk die een vloeistof uitoefent [4](#page=4). ### 2.2 Stromingsregimes Stromingsregimes classificeren de aard van vloeistof- of gasstromingen op basis van verschillende kenmerken. Deze regimes helpen bij het analyseren en voorspellen van vloeistofgedrag. De belangrijkste classificaties zijn: #### 2.2.1 Stationaire versus niet-stationaire stroming * **Stationaire stroming**: In een stationaire stroming veranderen de snelheden van de deeltjes in de vloeistof op geen enkel punt in de tijd. De snelheid op een bepaald punt in de ruimte is constant [5](#page=5). * **Niet-stationaire stroming**: In een niet-stationaire stroming veranderen de snelheden van de vloeistofdeeltjes op punten in de ruimte wel in de tijd [5](#page=5). #### 2.2.2 Wervelvrije versus turbulente stroming * **Wervelvrije stroming**: Een wervelvrije stroming, ook wel laminaire stroming genoemd, kenmerkt zich door een ordelijke, gelijkmatige beweging van vloeistofdeeltjes in parallelle lagen zonder significante menging tussen de lagen. Er zijn geen wervelingen [5](#page=5). * **Turbulente stroming**: Een turbulente stroming daarentegen is chaotisch en onregelmatig, met willekeurige bewegingen van vloeistofdeeltjes die leiden tot wervelingen en menging [5](#page=5). #### 2.2.3 Compressievrije versus samendrukbare stroming * **Compressievrije stroming**: Bij een compressievrije stroming is de dichtheid van het fluïdum constant gedurende de stroming. Dit is vaak een goede benadering voor vloeistoffen en gassen bij lage snelheden [5](#page=5). * **Samendrukbare stroming**: Bij een samendrukbare stroming varieert de dichtheid van het fluïdum wel. Dit treedt met name op bij gassen bij hoge snelheden, zoals nabij de geluidssnelheid [5](#page=5). #### 2.2.4 Viskeuze versus niet-viskeuze stromingen * **Viskeuze stroming**: Een viskeuze stroming houdt rekening met de interne wrijving (viscositeit) binnen het fluïdum. Deze wrijving leidt tot energieverlies en snelheidsgradiënten [5](#page=5). * **Niet-viskeuze stroming**: Een niet-viskeuze stroming negeert de interne wrijving van het fluïdum. Dit is een vereenvoudiging die soms gebruikt wordt bij het analyseren van stromingen waar viskeuze effecten verwaarloosbaar zijn [5](#page=5). --- # Continuïteitsvergelijking en vergelijking van Bernoulli Continuïteitsvergelijking en vergelijking van Bernoulli leggen verbanden tussen druk, snelheid en hoogte in stromende vloeistoffen. ## 3. Continuïteitsvergelijking en vergelijking van Bernoulli ### 3.1 De continuïteitsvergelijking De continuïteitsvergelijking is een fundamenteel principe dat de behoudswet van massa beschrijft voor stromende vloeistoffen. Voor stationaire, wervelvrije en niet-visceuze stromingen geldt dat een fluïdum de stroombuis zijdelings niet kan verlaten. Dit leidt tot de formulering dat het massadebiet constant is [6](#page=6): $\rho A v = \text{constant}$ [6](#page=6). Hierbij staat $\rho$ voor de dichtheid van het fluïdum, $A$ voor de dwarsdoorsnede van de stroombuis, en $v$ voor de stroomsnelheid [6](#page=6). Als we ervan uitgaan dat het fluïdum compressievrij is (d.w.z. de dichtheid $\rho$ is constant), dan is het volumedebiet ook constant: $A v = \text{constant}$ [6](#page=6). Dit betekent dat waar de dwarsdoorsnede van de stroombuis kleiner wordt, de snelheid van het fluïdum toeneemt, en omgekeerd. > **Tip:** Denk hierbij aan een tuinslang. Als je de opening met je vinger vernauwt, neemt de snelheid van het water toe. ### 3.2 De vergelijking van Bernoulli De vergelijking van Bernoulli is afgeleid uit de stelling van arbeid en energie en beschrijft de relatie tussen druk, snelheid en potentiële energie in een stromende vloeistof. Voor een ideaal fluïdum (niet-visceus en onsamendrukbaar) geldt dat de som van de statische druk, de dynamische druk en de potentiële energiedruk per eenheid van volume constant is langs een stroomlijn [8](#page=8). De arbeid verricht door de drie aanwezige krachten kan worden uitgedrukt als: $p_1 A_1 \Delta l_1 - p_2 A_2 \Delta l_2 - mg(y_2 - y_1) = \frac{1}{2} m v_2^2 - \frac{1}{2} m v_1^2$ [8](#page=8). Hierbij zijn $p_1$ en $p_2$ de drukken aan het begin en einde van een fluïdumsegment, $A_1$ en $A_2$ de doorsnedeoppervlakten, $\Delta l_1$ en $\Delta l_2$ de afgelegde afstanden, $m$ de massa van het fluïdumsegment, $g$ de valversnelling, en $y_1$ en $y_2$ de hoogtes [8](#page=8). Door gebruik te maken van de continuïteitsvergelijking, waarbij $A_1 \Delta l_1 = A_2 \Delta l_2 = m/\rho$, kan de vergelijking van Bernoulli worden herschreven als: $p_1 + \rho g y_1 + \frac{1}{2} \rho v_1^2 = p_2 + \rho g y_2 + \frac{1}{2} \rho v_2^2$ [8](#page=8). Dit betekent dat de som van de statische druk ($p$), de hydrostatische druk ($\rho g y$), en de dynamische druk ($\frac{1}{2} \rho v^2$) constant is langs een stroomlijn [8](#page=8) [9](#page=9). #### 3.2.1 Toepassingen van de vergelijking van Bernoulli De vergelijking van Bernoulli, in combinatie met de continuïteitsvergelijking, verklaart diverse fenomenen, waaronder drukvariaties in stromende vloeistoffen. Een belangrijk gevolg is dat de druk $p$ het kleinst is waar de snelheid $v$ het grootst is en de stroomlijnen het dichtst bij elkaar liggen [9](#page=9). > **Tip:** Onthoud dat voor een horizontale stroming ($y_1 = y_2$), de vergelijking van Bernoulli vereenvoudigt tot $p_1 + \frac{1}{2} \rho v_1^2 = p_2 + \frac{1}{2} \rho v_2^2$ [9](#page=9). ##### 3.2.1.1 Bloeddruk Bij het meten van bloeddruk speelt de vergelijking van Bernoulli een belangrijke rol. De systolische bloeddruk wordt gemeten op een referentiehoogte, bijvoorbeeld ter hoogte van het rechteratrium. De snelheid van het bloed in de aorta tijdens systole is relatief laag (ongeveer 0,5 m/s), waardoor de dynamische druk (ongeveer 0,13 kPa) verwaarloosbaar is ten opzichte van de statische druk. Echter, de $\rho g y$ term (de hydrostatische drukcomponent) is zeer significant bij bloeddrukmetingen, aangezien het menselijk lichaam grote hoogteverschillen kan hebben [10](#page=10). ##### 3.2.1.2 Vernauwing in bloedvaten Een vernauwing in een bloedvat kan leiden tot een bloeddrukdaling en het ontstaan van lokale turbulenties, eveneens te verklaren met de vergelijking van Bernoulli en de continuïteitsvergelijking. Wanneer de doorsnede van een bloedvat vernauwt (bijvoorbeeld van $A_1$ naar $A_2$ met $A_1 < A_2$), neemt de bloedstroomsnelheid toe volgens de continuïteitsvergelijking. Volgens Bernoulli zal de druk op de plaats van de vernauwing dan dalen. Dit kan worden uitgedrukt met de formule [11](#page=11): $p_2 - p_1 = \frac{1}{2} \rho v_1^2 \left(1 - \left(\frac{A_1}{A_2}\right)^2\right)$ [11](#page=11). waar $p_2$ de druk na de vernauwing is en $p_1$ de druk ervoor, met de bijbehorende snelheden $v_2$ en $v_1$ en doorsneden $A_2$ en $A_1$. Omdat $A_1 < A_2$, is $\left(\frac{A_1}{A_2}\right)^2 < 1$, wat resulteert in een negatieve drukverschil ($p_2 - p_1 < 0$) indien de snelheidsverschillen worden meegenomen, wat wijst op een drukverlaging in de vernauwing [11](#page=11). --- # Wrijvingsweerstand en de wet van Poiseuille Dit deel behandelt de wrijvingsweerstand in reële vloeistoffen, inclusief schuifspanning en de wet van Poiseuille voor het berekenen van het volumedebiet in buizen. ## 4 Wrijvingsweerstand en de wet van Poiseuille In tegenstelling tot ideale vloeistoffen, waar geen drukverschil nodig is voor stroming in een horizontale buis, ondervinden reële vloeistoffen energieverlies door wrijving als gevolg van hun viscositeit. Dit energieverlies manifesteert zich als warmte. De wrijvingsweerstand ($R_{AB}$) in een buis kan worden uitgedrukt in een relatie die analoog is aan de wet van Ohm voor elektrische circuits, waarbij het debiet ($dV/dt$ of $I$) evenredig is met het drukverschil ($p_A - p_B$) en omgekeerd evenredig met de weerstand ($R_{AB}$) [12](#page=12): $$ \frac{dV}{dt} = I = \frac{p_A - p_B}{R_{AB}} $$ ### 4.1 Schuifspanning in vloeistoffen Schuifspanning treedt op wanneer een vloeistof stroomt en er relatieve beweging is tussen verschillende lagen van de vloeistof. In het geval van een vlakke plaat is dit concept anders dan in een cilindrische buis waar de vloeistof tegen de wanden wrijft [13](#page=13). ### 4.2 De wet van Poiseuille De wet van Poiseuille beschrijft het volumedebiet van een viskeuze vloeistof die door een cilindrische buis stroomt onder invloed van een drukverschil [14](#page=14). #### 4.2.1 Krachten in een cilindrische buis Bij stroming in een cilindrische buis werken verschillende krachten: * Drukkracht naar rechts: $p_A \pi r^2$ [14](#page=14). * Drukkracht naar links: $p_B \pi r^2$ [14](#page=14). * Remmende schuifkracht naar links, veroorzaakt door viscositeit ($\eta$): deze kracht werkt over het oppervlak van de vloeistoflagen en is evenredig met de gradiënt van de snelheid ($dv/dr$). De totale schuifkracht op een cilinder met straal $r$ en lengte $l$ kan worden uitgedrukt als [14](#page=14): $$ F_{\text{schuif}} = \eta (2 \pi r l) \frac{dv}{dr} $$ Hierin is $\eta$ de viscositeitscoëfficiënt en $dv/dr$ de snelheidsgradiënt loodrecht op de stromingsrichting [14](#page=14). #### 4.2.2 Stationair regime In een stationair stromingsregime, waarbij de snelheid van de vloeistof op elk punt constant is in de tijd, is de som van de krachten gelijk aan nul. Door integratie van de snelheidsgradiënt kan de snelheidsverdeling $v(r)$ als functie van de afstand $r$ tot het midden van de buis worden afgeleid. Dit resulteert in een paraboolvormige snelheidsverdeling [15](#page=15): $$ v(r) = \frac{p_A - p_B}{4 \eta l} (R^2 - r^2) $$ Hierin is $R$ de straal van de buis. De maximale snelheid treedt op in het midden van de buis ($r=0$) en de snelheid is nul aan de wanden van de buis ($r=R$) [15](#page=15). #### 4.2.3 Volumedebiet en weerstand Het volumedebiet ($dV/dt$) is de integraal van de snelheid over het dwarsdoorsnedegebied van de buis. Door de afgeleide snelheidsverdeling te integreren, verkrijgt men de wet van Poiseuille [16](#page=16): $$ \frac{dV}{dt} = \frac{\pi (p_A - p_B) R^4}{8 \eta l} $$ Deze formule toont aan dat het volumedebiet evenredig is met het drukverschil en de vierde macht van de straal van de buis, en omgekeerd evenredig met de viscositeit en de lengte van de buis [16](#page=16). De wrijvingsweerstand ($R_{AB}$) kan uit deze vergelijking worden afgeleid als een constante waarde voor een gegeven buis en vloeistof [16](#page=16): $$ R_{AB} = R_0 = \frac{8 \eta l}{\pi R^4} $$ ### 4.3 Stromingsgedrag en Reynoldsgetal Het stromingsprofiel kan laminair of turbulent zijn. De viscositeitscoëfficiënt ($\eta$), de straal ($R$) van de buis, en de eigenschappen van de binnenwand (glad/ruw, vervormbaar, vertakkingen) beïnvloeden de stroming [17](#page=17). Om te bepalen of de stroming laminair of turbulent is, wordt het Reynoldsgetal ($Re$) gebruikt [17](#page=17): $$ Re = \frac{\rho \langle v \rangle 2R}{\eta} $$ Hierin is $\rho$ de dichtheid van de vloeistof, $\langle v \rangle$ de gemiddelde snelheid van het fluïdum, en $R$ de straal van de buis [17](#page=17). * Als $Re < 2000$, spreekt men van laminaire stroming [18](#page=18). * Als $Re > 3000$, spreekt men van turbulente stroming [18](#page=18). * Voor waarden van $Re$ tussenin is er een overgangsprofiel [18](#page=18). > **Tip:** Het Reynoldsgetal is een dimensieloze grootheid die een indicatie geeft van de verhouding tussen inertiële krachten en viskeuze krachten in de stroming. Hogere waarden van $Re$ duiden op een grotere neiging tot turbulentie. ### 4.4 Stromingsweerstand in series en parallel * **Buizen in serie:** De totale weerstand is de som van de individuele weerstanden: $R_{\text{tot}} = R_1 + R_2$ [17](#page=17). * **Buizen parallel:** De inverse van de totale weerstand is de som van de inversen van de individuele weerstanden: $ \frac{1}{R_{\text{tot}}} = \frac{1}{R_1} + \frac{1}{R_2} $ [17](#page=17). > **Voorbeeld:** Stel je een bloedvat voor met een vernauwing. De vernauwing (kleinere $R$) leidt tot een drastisch verhoogde weerstand volgens de wet van Poiseuille, wat kan leiden tot een verhoogde bloeddruk in het voorgaande deel van het vat. --- # Modellen van bloedcirculatie, viscositeit en drukverloop Dit gedeelte behandelt de fundamentele principes achter het model van de bloedcirculatie, de eigenschappen van bloedviscositeit, de invloed van bloedvatdiameter, en het drukverloop door het vaatstelsel, inclusief de effecten van lichaamshouding op bloeddrukmetingen. ### 5.1 Het model van de bloedcirculatie Het model van de bloedcirculatie beschouwt bloed als een suspensie van bloedlichaampjes in plasma. De afmetingen van erytrocyten, met een diameter van ongeveer 7 micrometer en een maximale dikte van 2 micrometer, komen overeen met de diameter van capillairen. Bloedstroming in het vaatstelsel wordt niet als continu, maar als gepulseerd beschouwd [19](#page=19). ### 5.2 Viscositeit van bloed De viscositeit van plasma is 0,0012 Pa·s, wat iets hoger is dan die van water (0,001 Pa·s). De viscositeit van bloed zelf is afhankelijk van de hematocrietwaarde [20](#page=20). #### 5.2.1 Invloed van bloedvatdiameter op viscositeit De viscositeit van bloed wordt ook beïnvloed door de diameter van de bloedvaten [21](#page=21). #### 5.2.2 Snelheidsprofiel van bloed In tegenstelling tot een Newtoniaanse vloeistof, waar het snelheidsprofiel een parabool is, is het snelheidsprofiel van bloed eerder een afgeknotte parabool. Dit geldt voor bloed met een hematocrietwaarde van 45% en in nog sterkere mate voor bloed met een hematocrietwaarde van 60% [22](#page=22). ### 5.3 Drukverloop in de circulatie #### 5.3.1 Druk in een horizontaal gelegen persoon Bij een horizontaal gelegen persoon zijn er specifieke drukken gedefinieerd: * **Systolische druk**: Dit is de druk tijdens de systole van het linkerventrikel. Een normale waarde is 16 kilopascal (kPa), wat overeenkomt met 120 millimeter kwik (mm Hg). Deze druk wordt bepaald door de hartfrequentie, het per slag uitgepompte bloedvolume, en de rekbaarheid van het slagaderlijke stelsel [23](#page=23). * **Diastolische druk**: Dit is de druk na het sluiten van de aortakleppen. Een normale waarde is 10,7 kPa, wat overeenkomt met 80 mm Hg. De diastolische druk hangt vooral af van de duur van het diastolische interval en de totale perifere weerstand [24](#page=24). #### 5.3.2 Stromingsweerstand en drukverval De stromingsweerstand ($R_{PRU}$) van een bloedvat kan worden berekend met de Wet van Poiseuille. Een voorbeeld met een straal van 1 cm, lengte 1 cm en een bloedviscositeit van 4 millipascal-seconde (mPa·s) geeft een weerstand van $7,7 \times 10^{-5}$ mm Hg per cm³/s [27](#page=27). Het drukverval ($\Delta p$) in een willekeurig bloedvat met lengte $L$, straal $r$ en aantal vertakkingen $n$ kan worden uitgedrukt als: $$ \Delta p = R_0 \frac{dV}{dt} = 7,7 \times 10^{-5} \frac{L(\text{cm})}{r(\text{cm})^4} \frac{dV}{dt} (\frac{\text{cm}^3}{\text{s}}) \frac{1}{n} $$ [28](#page=28). Hierbij is $R_0$ de weerstand en $\frac{dV}{dt}$ de volumestroom. De gemiddelde volumestroom is ongeveer 5 liter per minuut, wat neerkomt op ongeveer 80 cm³/s [28](#page=28). De drukverval in verschillende delen van het vaatstelsel is als volgt: * **Aorta**: $n=1$, $r=1,25$ cm, $L=10$ cm. $\Delta p = 0,025$ mm Hg. Dit is verwaarloosbaar [29](#page=29). * **Grote arteriën**: $n=200$, $r=0,2$ cm, $L=75$ cm. $\Delta p = 1,4$ mm Hg. Dit is zeer gering ten opzichte van de systolische druk van 120 mm Hg [29](#page=29). * **Arteriolen**: $n=5 \times 10^5$, $r=30$ µm, $L=0,6$ cm. $\Delta p = 91$ mm Hg. Dit is een zeer groot drukverval [29](#page=29). * **Capillairen**: $n=10^{10}$, $r=3,5$ µm, $L=0,2$ cm. $\Delta p = 8,2$ mm Hg. Dit is een belangrijk drukverval [29](#page=29). ### 5.4 Lichaamshouding en bloeddruk De lichaamshouding heeft significante invloed op bloeddrukmetingen door hoogteverschillen en de zwaartekracht. #### 5.4.1 Liggende versus rechtopstaande houding * In een **horizontale houding** is er geen hoogteverschil en wordt de weerstand primair door het vaatstelsel zelf bepaald. De bloeddruk in de aorta is 16 kPa (120 mm Hg) [30](#page=30). * In een **verticale houding** is er een hoogteverschil en speelt de zwaartekracht een rol. De bloeddruk op een andere plaats dan het hart kan worden berekend met de Bernoulli-vergelijking [30](#page=30): $$ p_B - p_A = \rho g (h_A - h_B) $$ [30](#page=30). Hierbij is $\rho$ de dichtheid, $g$ de zwaartekrachtversnelling en $h$ de hoogte. De bloeddruk in de voeten kan aanzienlijk hoger zijn dan in het hart [30](#page=30) [32](#page=32). #### 5.4.2 Effecten van hoogteverschil Een hoogteverschil van 50 cm tussen het hoofd en het hart resulteert in een arterieel drukverschil van 5 kPa (38 mm Hg) tussen die punten [31](#page=31). * Bij rechtopstaan is de arteriële druk in de hersenen 5 kPa lager dan in liggende houding [31](#page=31). * Ook de veneuze druk in de hersenen is 5 kPa lager [31](#page=31). * Een bloeddrukmeting ter hoogte van de arm, met de arm opgeheven, geeft een waarde die ongeveer 5 kPa te laag is [31](#page=31). #### 5.4.3 Drukveranderingen in de voeten Met een hoogte van het hart van 120 cm boven de voeten bij rechtop staan, is er een drukstijging in de voeten van 12 kPa (90 mm Hg). Dit verhoogde druk op de vaatwand in de voeten kan klinisch gezien problemen veroorzaken. In dit geval neemt de straal van de arteriolen toe in het onderliggende lichaam [32](#page=32). #### 5.4.4 Bloeddrukmeting (Sphygnomanometer) De druk in een manchet van een sphygmomanometer ($p_{manchet}$) ten opzichte van de atmosferische druk ($p_{atm}$) wordt gerelateerd aan de hoogte van de kwikkolom ($h$) en de dichtheid van kwik ($\rho_{Hg}$): $$ p_{manchet} - p_{atm} = \rho_{Hg} g h $$ [33](#page=33). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Vaste stof | Een aggregatietoestand van materie die gekenmerkt wordt door een eigen vorm en een constant volume, en die weerstand biedt tegen veranderingen in zowel vorm als volume. | | Vloeistof | Een aggregatietoestand van materie die een constant volume heeft, maar geen eigen vorm, en zich verzet tegen volumeveranderingen. | | Gas | Een aggregatietoestand van materie die noch een vaste vorm, noch een constant volume heeft, en nauwelijks weerstand biedt tegen vorm- of volumeveranderingen. | | Druk (p) | De kracht die loodrecht op een oppervlak werkt, gedeeld door de oppervlakte waarop de kracht inwerkt. De SI-eenheid is Pascal (Pa). | | Pascal (Pa) | De SI-eenheid van druk, gedefinieerd als één Newton per vierkante meter ($1 \, \text{N/m}^2$). | | Bar | Een praktische eenheid van druk, gelijk aan $10^5$ Pascal of $10^5 \, \text{N/m}^2$. | | Atmosfeer (atm) | Een praktische eenheid van druk, ongeveer gelijk aan de gemiddelde luchtdruk op zeeniveau, gedefinieerd als de druk die een kolom van 76 cm kwik (Hg) uitoefent, wat neerkomt op ongeveer 1,013 bar. | | Hydrostatica | De tak van de mechanica die zich bezighoudt met de studie van vloeistoffen in rust en de krachten die hierop inwerken. | | Stationaire stroming | Een vloeistofstroming waarbij de snelheid op elk punt in de ruimte constant is in de tijd. | | Niet-stationaire stroming | Een vloeistofstroming waarbij de snelheid op ten minste één punt in de ruimte verandert in de tijd. | | Wervelvrije stroming | Een vloeistofstroming waarbij de vloeistofdeeltjes geen netto rotatie om hun eigen as hebben, resulterend in geen wervelvorming. | | Turbulente stroming | Een vloeistofstroming gekenmerkt door willekeurige, chaotische bewegingen en wervels, waarbij de snelheid op een punt sterk fluctueert. | | Compressievrije stroming | Een vloeistofstroming waarbij de dichtheid van het fluïdum constant blijft, wat typisch is voor incompressibele vloeistoffen. | | Samendrukbare stroming | Een vloeistofstroming waarbij de dichtheid van het fluïdum kan variëren, wat kenmerkend is voor gassen bij hoge snelheden of grote drukverschillen. | | Viskeuze stroming | Een vloeistofstroming waarbij interne wrijvingskrachten (viscositeit) significant zijn en energieverlies veroorzaken. | | Niet-viskeuze stroming | Een theoretische vloeistofstroming waarbij interne wrijvingskrachten worden verwaarloosd. | | Continuïteitsvergelijking | Een fysische wet die stelt dat voor een stationaire, wervelvrije en niet-viskeuze stroming, het massadebiet ($ \rho A v $) of volumedebiet ($ Av $ voor een compressievrij fluïdum) constant is langs een stroombuis. | | Massadebiet | De massa van een fluïdum die per tijdseenheid door een bepaald oppervlak stroomt. | | Volumedebiet | Het volume van een fluïdum dat per tijdseenheid door een bepaald oppervlak stroomt. | | Vergelijking van Bernoulli | Een principe dat de relatie beschrijft tussen druk, snelheid en hoogte in een stationaire, wervelvrije en niet-viskeuze stroming, gebaseerd op het behoud van energie per volume-eenheid. | | Potentiële energie per eenheid van volume | De potentiële energie van een fluïdum per eenheid volume, gerelateerd aan zijn hoogte in een zwaartekrachtveld ($ \rho g y $). | | Kinetische energie per eenheid van volume | De kinetische energie van een fluïdum per eenheid volume, gerelateerd aan zijn snelheid ($ \frac{1}{2} \rho v^2 $). | | Dynamische druk | Het deel van de druk in een stromende vloeistof dat gerelateerd is aan de beweging van de vloeistof, uitgedrukt als $ \frac{1}{2} \rho v^2 $. | | Wrijvingsweerstand | De weerstand die ondervonden wordt door de interne wrijving van een viskeuze vloeistof die door een leiding stroomt, leidend tot energieverlies. | | Viscositeit ($ \eta $) | Een maat voor de weerstand van een vloeistof tegen stroming; hogere viscositeit betekent grotere interne weerstand en langzamere stroming. | | Schuifspanning | De tangentiële kracht per eenheid van oppervlak die optreedt in een vloeistof als gevolg van viscositeit en snelheidsgradiënten. | | Wet van Poiseuille | Beschrijft het volumedebiet van een viskeuze, incompressibele vloeistof door een cilindrische buis met constante straal onder invloed van een drukverschil. | | Paraboolbaan | Het profiel van de snelheid van een viskeuze vloeistof in een cilindrische buis volgens de wet van Poiseuille, waarbij de snelheid parabolisch varieert van nul aan de wand tot een maximum in het midden. | | Wrijvingsweerstand ($ R_{AB} $) | Een kwantitatieve maat voor de weerstand tegen stroming veroorzaakt door viscositeit, vergelijkbaar met elektrische weerstand. | | Reynoldsgetal (Re) | Een dimensieloos getal dat de verhouding aangeeft tussen traagheidskrachten en viskeuze krachten in een stromende vloeistof, en gebruikt wordt om te bepalen of de stroming laminair of turbulent is. | | Laminair stroming | Een stromingsregime gekenmerkt door gladde, parallelle stroomlijnen, typisch bij lage Reynoldsgetallen ($ \text{Re} < 2000 $). | | Turbulent stroming | Een stromingsregime gekenmerkt door willekeurige, chaotische bewegingen en wervels, typisch bij hoge Reynoldsgetallen ($ \text{Re} > 3000 $). | | Hematocrietwaarde (Hct) | Het percentage van het bloedvolume dat ingenomen wordt door rode bloedcellen. | | Newtoniaanse vloeistof | Een vloeistof waarbij de schuifspanning direct evenredig is met de afschuifsnelheid, met een constante viscositeit. | | Systolische druk | De maximale bloeddruk die gemeten wordt tijdens de contractie van het hart (systole), vooral in de grote slagaders. | | Diastolische druk | De minimale bloeddruk die gemeten wordt wanneer het hart ontspant tussen de samentrekkingen (diastole). | | Sphygmomanometer | Een medisch instrument dat wordt gebruikt om bloeddruk te meten, vaak door middel van een manchet die wordt opgeblazen. |

# Fysiologie van het neuromusculair geleidingsweefsel Het neuromusculair weefsel in het hart is verantwoordelijk voor het genereren en geleiden van elektrische prikkels die leiden tot de hartslag [1](#page=1). ### 3.1. Algemeen Hartspiercellen depolariseren onder invloed van een actiepotentiaal die zijn oorsprong vindt in het neuromusculair weefsel. Dit weefsel kenmerkt zich door een labiele rustpotentiaal. De rustmembraanpotentiaal depolariseert doordat de permeabiliteit voor K+-ionen spontaan vermindert, waardoor de efflux van positief geladen K+-ionen afneemt en de cel depolariseert tot de drempelpotentiaal wordt bereikt, waarna een actiepotentiaal ontstaat. De cellen van het neuromusculair weefsel bepalen het hartritme en leiden de actiepotentiaal voort naar naburige myocardspiercellen. Omdat hartspiercellen een functioneel syncytium vormen, contraheert het hart als geheel wanneer een actiepotentiaal ontstaat in het neuromusculair weefsel [1](#page=1). ### 3.2. Organisatie van het neuromusculair weefsel Het hartritme wordt gegenereerd door de sino-atriale knoop (SA-knoop), de natuurlijke gangmaker of "pacemaker"-cellen, gelokaliseerd in het rechteratrium. De hier ontstane prikkel verspreidt zich snel over beide atria (volledige depolarisatie in 100 milliseconden). De prikkel wordt niet onmiddellijk overgedragen naar de ventrikels vanwege de elektrisch niet-geleidende bindweefselringen die de atria en ventrikels scheiden. De prikkel bereikt de ventrikels met enige vertraging via de atrio-ventriculaire knoop (AV-knoop). Deze knoop fungeert als een poort tot de ventrikels en kenmerkt zich door een lagere geleidingssnelheid, wat resulteert in een vertraging van ongeveer 100 milliseconden voordat de prikkel de ventrikels bereikt. Dit zorgt ervoor dat de atria eerst contraheren, gevolgd door de ventrikels, wat cruciaal is voor de efficiënte pompfunctie (de "atriale kick") [1](#page=1). Vanuit de AV-knoop verspreidt de prikkel zich verder over de ventrikels via de bundel van His, die opsplitst in verschillende takken en uiteindelijk in de Purkinje vezels. De depolarisatie verspreidt zich hier zeer snel over de ventrikels (in 100 milliseconden), wat leidt tot een ventrikelcontractie [2](#page=2). De Purkinje vezels bereiken de papillaire spieren alvorens de zijwanden van de ventrikels te bereiken. Dit zorgt ervoor dat de papillaire spieren contraheren (en de kleppen stevig vasthouden via de chordae tendineae) voordat de ventrikel volledig contraheert, waardoor bloed tijdens de ventrikelcontractie tegen de atrio-ventriculaire kleppen wordt gedrukt [2](#page=2). Het conductiesysteem versnelt de prikkelverspreiding over het ganse myocard omdat de geleiding hierin sneller verloopt dan door de hartspiercellen zelf. Zonder dit geleidingssysteem zouden de spiercellen minder synchroon contraheren, wat de pompfunctie van het hart zou verminderen [2](#page=2). ### 3.3. Actiepotentiaalmechanismen In tegenstelling tot myocardspiercellen, genereren de cellen van het geleidingsweefsel spontaan actiepotentialen en zijn het autoritmische cellen. De cellen van de sino-atriale knoop vertonen het snelste ritme, waardoor de membraanpotentiaal hier ook wel de "pacemaker" potentiaal wordt genoemd. De actiepotentiaal verspreidt zich vanuit de SA-knoop naar andere delen van het geleidingssysteem en stimuleert deze cellen voordat ze zelf spontaan een actiepotentiaal zouden vertonen. Daarom is de SA-knoop normaal gesproken de pacemaker van het hart, wat resulteert in een "sinusaal" ritme. De autoritmiteit verklaart waarom een geïsoleerd hart blijft kloppen [3](#page=3). De membraanpotentiaal in de SA-knoop wordt bepaald door drie stromen: een uitwaartse K+-stroom die traag afneemt, en twee relatief stabiele inwaartse stromen die voornamelijk berusten op Na+-influx: de Ib (background current) en de If ("funny") stroom, die specifiek is voor geleidingsweefsel. De geleidelijke afname van de uitwaartse K+-stroom leidt tot een netto influx van positieve ladingen, waardoor de autoritmische cel geleidelijk depolariseert [3](#page=3). De depolarisatiefase van de actiepotentiaal in het neuromusculair weefsel berust niet overal op hetzelfde mechanisme. In de SA-knoop en de AV-knoop is de depolarisatie gebaseerd op een verhoogde influx van Ca2+-ionen via L-type spanningsgevoelige Ca2+-kanalen. Dit heeft de volgende consequenties [3](#page=3): * In de SA-knoop verloopt de membraanpotentiaal spontaan van -60 mV tot een drempelpotentiaal van -40 mV. Deze drempelpotentiaal ligt hoger dan in cardiomyocyten, omdat de spanningsgevoelige Ca2+-kanalen een positievere drempel hebben dan de spanningsgevoelige Na+-kanalen in spiercellen [3](#page=3). * De depolarisatiefase van de actiepotentiaal in de SA-knoop verloopt veel trager dan in hartspiercellen, omdat de Ca2+-flux via L-type kanalen trager is dan de Na+-flux via Na+-kanalen. Hetzelfde geldt voor de AV-knoop. Dit tragere verloop is functioneel belangrijk omdat het leidt tot een tragere voortgeleiding van de depolarisatiegolf in de AV-knoop, waardoor de ventrikels pas na de atria contraheren (atriale kick). De tragere geleiding in de AV-knoop beperkt de maximale door te geven prikkels van de voorkamers naar de ventrikels tot ongeveer 200 per minuut. Dit verklaart waarom in pathologische gevallen de voorkamers soms een hogere frequentie vertonen dan de ventrikels, wat de pompwerking van het hart vermindert [3](#page=3). * Geneesmiddelen die de Ca2+-influx via L-type kanalen blokkeren ("calcium-entry blockers") kunnen worden gebruikt om bepaalde hartritmestoornissen te behandelen, omdat ze de actiepotentiaal verkorten en de geleiding in de AV-knoop vertragen [4](#page=4). In de His bundel en de Purkinje vezels is de depolarisatiefase voornamelijk afhankelijk van het openen van spanningsgevoelige Na+-kanalen, vergelijkbaar met spiercellen. Daarom worden bepaalde lokale anesthetica, die de Na+-influx beletten, gebruikt bij de behandeling van bepaalde hartaritmieën. De actiepotentiaal verloopt hier veel sneller dan in de SA- en AV-knoop [4](#page=4). De conductiesnelheid van een prikkel in het hartspierweefsel is afhankelijk van de grootte van de actiepotentiaal en de snelheid van depolarisatie tijdens de actiepotentiaal. De karakteristieken van de actiepotentiaal in de verschillende delen van het hart zijn verantwoordelijk voor de snelle geleiding in ventriculaire spiercellen en Purkinje vezels, en de vertraging van de geleiding in de AV-knoop [4](#page=4). ### 3.4. Beïnvloeding van het hartritme Het hartritme hangt af van de afvuurfrequentie van actiepotentialen, die sterk varieert. De afvuurfrequentie van pacemakercellen kan worden beïnvloed door wijzigingen in de snelheid van spontane depolarisatie van de rustmembraanpotentiaal, de maximale diastolische potentiaal, of de drempelpotentiaal. De belangrijkste fysiologische modulatie van de hartfrequentie geschiedt via ortho- en parasympathische impulsen. Thyroïdhormonen, temperatuurveranderingen en veranderingen in de kaliëmie kunnen het hartritme ook beïnvloeden [4](#page=4). #### 3.4.1. Orthosympathische impulsen Noradrenaline en circulerend adrenaline (uit het bijniermerg), beide vrijgesteld bij orthosympathische stimulatie, verhogen het hartritme. Zij stimuleren β1-receptoren, wat leidt tot activatie van adenylaatcyclase. De toename in cyclisch adenosinemonofosfaat (cAMP) stimuleert de If-kanalen en verhoogt de snelheid van de Ca2+-influx. Hierdoor versnelt de spontane depolarisatie, waardoor de drempelpotentiaal sneller wordt bereikt. Door een toename in de snelheid van Ca2+-influx verkort ook de actiepotentiaal. Middelen die cAMP verhogen, zoals fosfodiësterase-inhibitoren (cafeïne, theofylline, milrinon), bootsen de effecten van noradrenaline na en verhogen het hartritme (positief chronotroop effect) [4](#page=4). --- # Actiepotentiaalmechanismen en ionenstromen De totstandkoming van actiepotentialen in het geleidingsweefsel van het hart berust op specifieke ionenstromen en mechanismen, die verschillen per hartregio, en is essentieel voor de gecoördineerde hartslag [3](#page=3). ### 2.1 Autoritmische cellen en pacemakers In tegenstelling tot myocardspiercellen, genereren de cellen van het geleidingsweefsel spontaan actiepotentialen en worden zij autoritmische cellen genoemd. De sino-atriale (SA) knoop cellen vertonen het snelste ritme en fungeren daarom als de primaire "pacemaker" van het hart, wat resulteert in een normaal "sinusaal" ritme. De autoritmiteit verklaart waarom een geïsoleerd hart blijft kloppen [3](#page=3). #### 2.1.1 Ionenstromen in de SA-knoop De membraanpotentiaal in de SA-knoop wordt bepaald door drie stromen: * Een langzaam verminderende uitwaartse kaliumstroom ($K^+$) [3](#page=3). * Twee relatief stabiele inwaartse stromen die voornamelijk berusten op de instroom van natrium ($Na^+$): de $I_b$ (background current) en de $I_f$ ("funny") stroom, die specifiek is voor geleidingsweefsel [3](#page=3). De geleidelijke afname van de uitwaartse $K^+$ stroom leidt tot een netto influx van positieve ladingen, waardoor de autoritmische cel geleidelijk depolariseert [3](#page=3). #### 2.1.2 Depolarisatie in de SA- en AV-knoop De depolarisatiefase van het actiepotentiaal in de sino-atriale (SA) en atrio-ventriculaire (AV) knoop is voornamelijk gebaseerd op een verhoogde influx van calcium ($Ca^{2+}$) ionen via L-type spanningsgevoelige $Ca^{2+}$ kanalen [3](#page=3). **Consequenties van de $Ca^{2+}$ influx:** * De membraanpotentiaal in de SA-knoop depolariseert spontaan van ongeveer -60 mV tot een drempelpotentiaal van -40 mV. Deze hogere drempelpotentiaal vergeleken met cardiomyocyten is te wijten aan de meer positieve activatiedrempel van de spanningsgevoelige $Ca^{2+}$ kanalen [3](#page=3). * De depolarisatiefase verloopt trager in de SA- en AV-knoop dan in hartspiercellen, omdat de $Ca^{2+}$ influx langzamer is dan de $Na^+$ influx. Deze tragere geleiding in de AV-knoop is functioneel belangrijk voor de atriale kick en zorgt ervoor dat de ventrikels na de atria contraheren. Het maximale aantal prikkels dat de AV-knoop kan doorgeven is ongeveer 200 per minuut [3](#page=3). * Medicijnen die de $Ca^{2+}$ influx via L-type kanalen blokkeren ("calcium-entry blockers") kunnen worden ingezet bij hartritmestoornissen, omdat ze het actiepotentiaal verkorten en de AV-geleiding vertragen [3](#page=3). ### 2.2 Depolarisatie in de His-bundel en Purkinjevezels In de His-bundel en Purkinjevezels is de depolarisatiefase voornamelijk afhankelijk van het openen van spanningsgevoelige $Na^+$ kanalen, vergelijkbaar met spiercellen. Daarom worden lokale anesthetica, die de $Na^+$ influx remmen, gebruikt bij de behandeling van bepaalde hartaritmieën. De actiepotentiaal verloopt hier aanzienlijk sneller dan in de SA- en AV-knoop [4](#page=4). ### 2.3 Conductiesnelheid in het hart De conductiesnelheid van een prikkel in het hartspiermassa hangt af van de grootte van het actiepotentiaal en de snelheid van depolarisatie tijdens dit actiepotentiaal. De specifieke karakteristieken van de actiepotentialen in de verschillende hartregio's verklaren de snelle geleiding in ventriculaire spiercellen en Purkinjevezels, en de vertraging in de AV-knoop [4](#page=4). ### 2.4 Beïnvloeding van het hartritme Het hartritme wordt bepaald door de afvuurfrequentie van de actiepotentialen, die kan variëren. Deze frequentie kan worden beïnvloed door wijzigingen in de snelheid van spontane depolarisatie, de maximale diastolische potentiaal of de drempelpotentiaal [4](#page=4). #### 2.4.1 Orthosympathische impulsen Orthosympathische stimulatie, met vrijgave van noradrenaline en circulerend adrenaline, verhoogt het hartritme. Deze stoffen stimuleren β1-receptoren, wat leidt tot activatie van adenylaatcyclase en een toename in cyclisch AMP (cAMP). cAMP stimuleert de $I_f$-kanalen en verhoogt de snelheid van de $Ca^{2+}$ influx. Hierdoor versnelt de spontane depolarisatie en wordt de drempelpotentiaal sneller bereikt. Een toegenomen $Ca^{2+}$ influx verkort ook het actiepotentiaal [4](#page=4). > **Tip:** Stoffen die cAMP verhogen, zoals fosfodiësterase-inhibitoren (caffeine, theofylline, milrinone), bootsen de effecten van noradrenaline na en verhogen het hartritme (positief chronotroop effect) [4](#page=4). --- # Beïnvloeding en abnormaliteiten van het hartritme Het hartritme, bepaald door de afvuurfrequentie van pacemakercellen, kan op verschillende fysiologische en pathologische manieren worden beïnvloed, wat kan leiden tot diverse abnormaliteiten in de hartactiviteit [4](#page=4). ### 3.1 Factoren die het hartritme beïnvloeden De afvuurfrequentie van pacemakercellen is dynamisch en kan worden gemoduleerd door veranderingen in de snelheid van spontane depolarisatie, de maximale diastolische potentiaal of de drempelpotentiaal. De belangrijkste fysiologische modulatie gebeurt via het autonome zenuwstelsel, maar ook hormonale factoren, temperatuur en elektrolytenconcentraties spelen een rol [4](#page=4). #### 3.1.1 Orthosympathische impulsen Orthosympathische stimulatie, met vrijgave van noradrenaline en circulerend adrenaline, verhoogt het hartritme. Deze stoffen stimuleren β1-receptoren, wat leidt tot activatie van adenylaatcyclase en een toename van cyclisch AMP (cAMP). cAMP stimuleert de If-kanalen en verhoogt de snelheid van calcium-influx, waardoor de spontane depolarisatie versnelt en de drempelpotentiaal sneller wordt bereikt. Dit resulteert in een verkorting van de actiepotentiaal en een positief chronotroop effect (verhoging van hartritme). Middelen die cAMP verhogen, zoals fosfodiësterase-inhibitoren (bv. cafeïne, theofylline, milrinone), bootsen dit effect na. Orthosympathische impulsen versnellen ook de geleiding in de atrioventriculaire knoop (AV-knoop), wat de vertraging tussen atriaal en ventriculair vuur vermindert [4](#page=4) [5](#page=5). #### 3.1.2 Parasympathische impulsen Parasympathische stimulatie via de nervus vagus leidt tot vrijgave van acetylcholine, dat werkt op muscarine M2-receptoren. Dit remt de adenylaatcyclase, vermindert de vorming van cAMP, vertraagt de actiepotentialen en verlaagt het hartritme (negatief chronotroop effect). In rust verlagen parasympathische impulsen de intrinsieke frequentie van de sino-atriale knoop van 90-100 actiepotentialen per minuut tot ongeveer 75, wat duidt op vagale tonus. Bij atriale tachycardieën, zoals atriale fibrillatie, kan het vertragen van de geleiding in de AV-knoop nuttig zijn om de ventriculaire pompwerking te verbeteren; dit kan bereikt worden door "vagale manoeuvres" (bv. carotis massage, Valsalva manoeuvre) die de parasympathische activiteit verhogen [5](#page=5). #### 3.1.3 Temperatuur Een verhoogde lichaamstemperatuur, zoals bij koorts, leidt tot een toename van de hartfrequentie (ongeveer 10 slagen per minuut per graad Celsius). Omgekeerd daalt de hartfrequentie bij lage temperaturen, zoals bij hypothermie toegepast tijdens openhartchirurgie [5](#page=5). #### 3.1.4 Schildklierhormonen Schildklierhormonen (thyroïdhormonen) verhogen het hartritme. Tachycardie is een kenmerkend verschijnsel bij hyperthyroïdie [5](#page=5). #### 3.1.5 Kaliëmie De extracellulaire kaliumconcentratie (K+) beïnvloedt de membraanpotentiaal van hartcellen aanzienlijk. Een verhoogde plasmaconcentratie van K+ (hyperkaliëmie, > 5,5 mM) depolariseert de membraan, waardoor deze dichter bij de drempelpotentiaal komt te liggen. Dit kan leiden tot gevaarlijke hartritmestoornissen, zoals ventriculaire fibrillatie. Hyperkaliëmie vertraagt en verzwakt ook de depolarisatie tijdens de actiepotentiaal door partiële inactivatie van natriumkanalen, wat de geleidingssnelheid verlaagt. Bij concentraties boven 8 mM kan dit leiden tot volledige geleidingsstop (hartblok). Een oplossing met 20 mM K+ wordt gebruikt om donorharten stil te leggen tijdens transplantatie (cardioplegische oplossing). Ischemie van de hartspier verhoogt eveneens de interstitiële K+-concentratie en kan ritmestoornissen veroorzaken. Hypokaliëmie (minder dan 3 mM) hyperpolariseert de celmembraan, waardoor de drempelpotentiaal moeilijker bereikt wordt. Dit vertraagt de geleiding en kan zelfs leiden tot hartstilstand. Hypokaliëmie kan voorkomen bij diureticagebruik, ernstige diarree en langdurig braken [6](#page=6). ### 3.2 Abnormaliteiten in het hartritme Abnormaliteiten in het hartritme ontstaan wanneer de pacemakercellen elders dan in de sino-atriale (SA) knoop het hartritme opleggen (ectopische pacemaker) [6](#page=6). #### 3.2.1 Ectopische pacemakers en hartblokkades Hoewel alle delen van het geleidingssysteem spontane activiteit vertonen, domineert de SA-knoop door zijn hogere frequentie. Als de SA-knoop niet functioneert, kan de AV-knoop de pacemakerfunctie overnemen met een trager ritme (40-50 per minuut). Beschadiging van de AV-knoop, de enige doorgang voor impulsen van atria naar ventrikels, leidt tot een hartblok (AV-blok), waarbij de ventrikels geen impulsen meer ontvangen. Indien zowel de SA- als de AV-knoop zijn onderdrukt, nemen de autoritmische eigenschappen van de bundel van His en Purkinjevezels het over met een ritme van 20-40 per minuut [6](#page=6). #### 3.2.2 Extrasystolen Ectopische pacemakers kunnen ook ontstaan bij een normaal functionerend geleidingssysteem, wanneer delen van het hart hyperexciteerbaar zijn (bv. door cafeïne, nicotine, hartglycosiden, hypoxie). Dit kan leiden tot prematuur contracties of extrasystolen die optreden vóór de volgende geplande contractie door de SA-knoop. Premature ventriculaire contracties verminderen de efficiëntie van de hartpomp [6](#page=6). Ritmestoornissen kunnen worden uitgelokt door "afterdepolarisaties", oscillaties in de membraanpotentiaal tijdens of na repolarisatie. Als zo'n oscillatie de drempelwaarde bereikt, ontstaat een premature actiepotentiaal en een extra hartslag. Herhaaldelijke optreden hiervan kan leiden tot aanhoudende aritmieën [7](#page=7). Lokale ischemie, hyperkaliëmie, uitrekking van vezels of lokale vrijstelling van catecholamines kunnen het automatische ritme in bepaalde gebieden verhogen, waardoor deze ontsnappen aan de dominantie van de SA-knoop en aritmieën veroorzaken [7](#page=7). #### 3.2.3 Re-entry fenomenen Re-entry is een fenomeen waarbij een abnormale geleidingsweg ontstaat, waardoor een excitatiegolf in een voortdurende cirkel ronddraait. Myocyten die net de refractaire periode hebben doorlopen, kunnen opnieuw geëxciteerd worden door de terugkerende excitatiegolf (re-entry proces). Re-entry is waarschijnlijk verantwoordelijk voor veel tachycardieën en fibrillaties. Bijvoorbeeld, ischemie kan de refractaire periode verlengen en de geleidingssnelheid vertragen in een zone, wat kan leiden tot de vorming van een zelfonderhoudende re-entry lus [7](#page=7). Extra geleidingswegen tussen atria en ventrikels, naast de AV-knoop, kunnen ook re-entry veroorzaken. Deze wegen geleiden impulsen sneller dan de AV-knoop, waardoor een deel van het ventrikel sneller depolariseert. Onder bepaalde omstandigheden kan de depolarisatiegolf via deze extra geleidingswegen vanuit het ventrikel terugkeren naar de atria en de AV-knoop herexciteren, wat leidt tot een aanhoudende tachycardie [7](#page=7). #### 3.2.4 Stretch-activated ion channels (SACs) Het hart bevat ook "stretch-activated ion channels" (SACs) waarvan de activatie leidt tot depolarisatie. Deze kanalen worden geassocieerd met [7](#page=7): * Correctie van pathologische tachycardie door een klop op de borst [7](#page=7). * Heropstarten van een stilgevallen hart door een klop op de borst [7](#page=7). * De Bainbridge reflex: uitlokken van transiënte tachycardie bij snel infuus van vloeistof in het veneuze systeem [7](#page=7). * Uitlokken van extrasystolen en andere aritmieën bij acute uitrekking van atria of ventrikels (bv. tijdens hartcatheterisatie) [7](#page=7). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Neuromusculair geleidingsweefsel | Een gespecialiseerd type weefsel in het hart dat verantwoordelijk is voor het genereren en geleiden van elektrische prikkels, wat leidt tot hartcontracties. Dit weefsel omvat de sino-atriale knoop, atrio-ventriculaire knoop, bundel van His en Purkinje vezels. | | Actiepotentiaal | Een snelle, tijdelijke verandering in het elektrische potentiaalverschil over het celmembraan van een prikkelbare cel, zoals een spiercel of zenuwcel. Dit is essentieel voor signaaloverdracht in het lichaam. | | Rustpotentiaal | Het elektrische potentiaalverschil dat bestaat over het celmembraan van een cel in rusttoestand, voordat deze wordt gestimuleerd. Deze potentiaal wordt voornamelijk bepaald door de concentratiegradiënten van ionen en de selectieve permeabiliteit van het membraan. | | Depolarisatie | Een proces waarbij het membraanpotentiaal van een cel minder negatief wordt, vaak als gevolg van de instroom van positieve ionen. Dit is een cruciale stap in het ontstaan van een actiepotentiaal. | | Permeabiliteit | De mate waarin een membraan doorlaatbaar is voor bepaalde stoffen, zoals ionen. Veranderingen in permeabiliteit, bijvoorbeeld voor kalium- of natriumionen, spelen een sleutelrol in elektrische signalering in cellen. | | Concentratiegradiënt | Het verschil in concentratie van een stof tussen twee gebieden. Ionen stromen spontaan van een gebied met hoge concentratie naar een gebied met lage concentratie, tenzij er andere krachten werken. | | Sino-atriale knoop (SA-knoop) | De natuurlijke pacemaker van het hart, gelegen in de wand van het rechteratrium. Deze groep gespecialiseerde cellen genereert spontaan elektrische prikkels die het hartritme bepalen. | | Atrio-ventriculaire knoop (AV-knoop) | Een geleidend weefsel tussen de atria en de ventrikels. De AV-knoop vertraagt de elektrische prikkel vanuit de atria voordat deze de ventrikels bereikt, wat zorgt voor een efficiënte pompwerking. | | Bundel van His | Een bundel van gespecialiseerde geleidingsvezels die de elektrische prikkel van de AV-knoop naar de ventrikels transporteert. | | Purkinje vezels | Een netwerk van fijne vezels dat zich vanuit de bundel van His verspreidt over de ventrikelwand. Ze zorgen voor een snelle en gecoördineerde verspreiding van de prikkel naar de hartspiercellen van de ventrikels. | | Functioneel syncytium | Een groep cellen die zo met elkaar verbonden zijn dat ze elektrisch en mechanisch als één eenheid functioneren. Dit is kenmerkend voor het hart, waardoor de atria en ventrikels gecoördineerd samentrekken. | | Autoritmische cellen | Cellen die spontaan ritmische elektrische potentialen kunnen genereren, zonder externe stimulatie. De cellen in de SA-knoop zijn voorbeelden van autoritmische cellen in het hart. | | Pacemaker potentiaal | De geleidelijke depolarisatie van de membraanpotentiaal in autoritmische cellen, die uiteindelijk leidt tot het ontstaan van een actiepotentiaal. Deze potentiaal wordt ook wel de maximale diastolische potentiaal genoemd. | | Ionenstromen | De beweging van geladen deeltjes (ionen) door een celmembraan. Verschillende soorten ionenstromen, gedreven door ionenkanalen, bepalen de elektrische activiteit van cellen. | | L-type spanningsgevoelige Ca2+-kanalen | Membraankanalen die openen als reactie op veranderingen in het membraanpotentiaal en de instroom van calciumionen (Ca2+) toestaan. Deze kanalen spelen een belangrijke rol in de depolarisatie van hartspiercellen en pacemakercellen. | | Orthosympathische impulsen | Signalen vanuit het sympathische zenuwstelsel die de hartslag en contractiekracht verhogen, onder invloed van neurotransmitters zoals noradrenaline en adrenaline. | | Parasympathische impulsen | Signalen vanuit het parasympathische zenuwstelsel, met name via de nervus vagus, die de hartslag vertragen en de contractiekracht verminderen, onder invloed van acetylcholine. | | Ectopische pacemaker | Een bron van elektrische prikkels voor het hart die buiten de sino-atriale knoop ligt. Dit kan leiden tot afwijkende hartritmes. | | Hartblok | Een vertraging of blokkade van de elektrische geleiding door het hart, vaak ter hoogte van de AV-knoop, waardoor de atria en ventrikels niet langer synchroon samentrekken. | | Extrasystolen | Vroegtijdige hartslagen die ontstaan door prikkels die buiten het normale geleidingssysteem van het hart worden gegenereerd. | | Afterdepolarisation | Oscillerende veranderingen in het membraanpotentiaal die optreden tijdens of na de repolarisatiefase van een actiepotentiaal. Indien deze oscillaties de drempelpotentiaal bereiken, kunnen ze leiden tot een nieuwe, premature actiepotentiaal. | | Re-entry fenomeen | Een abnormaal geleidingsmechanisme waarbij een elektrische prikkel in een cirkelvormige lus blijft rondgaan, waardoor herhaalde stimulatie van hartweefsel optreedt. Dit is een veelvoorkomende oorzaak van tachycardieën en fibrillaties. | | Stretch-activated ion channels (SACs) | Ionenkanalen in het celmembraan die geactiveerd worden door mechanische rek. Ze spelen een rol bij het waarnemen van rek in het hart en kunnen invloed hebben op het hartritme. |

# De hartcyclus: algemene principes en fasen De hartcyclus beschrijft de opeenvolgende gebeurtenissen van contractie (systole) en relaxatie (diastole) van het hart, waardoor bloed continu door het lichaam wordt gepompt op basis van drukverschillen en de functionering van hartkleppen [1](#page=1). ### 1.1 Algemene werking van het hart als pomp Het hart functioneert als een pomp die discontinu bloed uitpompt naar de bloedvaten. Deze pompactiviteit is verdeeld in twee hoofdfasen: de diastole, waarin het hart wordt gevuld met bloed terwijl de hartspiercellen relaxeren en de hartkamers uitzetten, en de systole, waarin het hart wordt geleegd en bloed naar de slagaders wordt gepompt door contractie van de hartspiercellen. Samen vormen diastole en systole één complete hartcyclus [1](#page=1). #### 1.1.1 Tijdspad van de hartcyclus Bij een normale hartfrequentie van 75 slagen per minuut duurt een hartcyclus 0,8 seconden (800 milliseconden) [1](#page=1). * **Ventrikels:** De diastole duurt hierin 500 milliseconden en de systole 300 milliseconden [1](#page=1). * **Atria:** De totale hartcyclus is even lang (800 milliseconden), maar de systole is korter (ongeveer 150 milliseconden), bekend als de atriale systole of "atrial kick". Dit vindt plaats vlak voor de ventrikelsystole, mede door de vertraging ter hoogte van de atrioventriculaire (AV) knoop. De overige 650 milliseconden worden gebruikt voor de atriale diastole, waarin het atrium wordt gevuld [1](#page=1). #### 1.1.2 Analogie tussen linker- en rechterhart De hartcyclus in het rechterhart is analoog aan die in het linkerhart. Er zijn echter verschillen in druk en timing [1](#page=1): * De drukontwikkeling in het rechterventrikel is ongeveer 5-6 maal lager dan in het linkerventrikel [1](#page=1). * Kleine faseverschuivingen tussen de harthelften treden op omdat het rechteratrium iets vroeger contrasteert dan het linkeratrium, terwijl het linkerventrikel iets vroeger begint te contraheren dan het rechter. Dit is gerelateerd aan de geleiding van de elektrische prikkel [1](#page=1). * Ondanks de grotere drukverschillen in het linkerhart, pompen linker- en rechterventrikel per hartslag evenveel bloed weg [1](#page=1). > **Tip:** Bij een pasgeborene met een septumdefect stroomt bloed van het linker- naar het rechterhart vanwege de hogere druk in het linkerhart. Hierdoor is het arteriële bloed niet gedesoxygeneerd, wat betekent dat er geen sprake is van het 'blauwe baby' syndroom [1](#page=1). #### 1.1.3 Rol van drukverschillen en hartkleppen De bloedstroom wordt volledig bepaald door drukveranderingen in het hart, die ontstaan door afwisselende contractie en relaxatie. Bloed stroomt langs elke beschikbare opening volgens het drukgradiënt. Hartkleppen zijn essentieel omdat ze bloedstroom slechts in één richting toestaan en open of dicht gaan afhankelijk van het drukverschil aan beide zijden van de klep [1](#page=1). ### 1.2 Hartcyclus in het ventrikel De ventrikelcyclus wordt onderverdeeld in diastole en systole. #### 1.2.1 Ventrikel diastole (vulling van het ventrikel) De ventrikel diastole begint na de ventrikelsystole en wordt gekenmerkt door relaxatie en vulling [2](#page=2). ##### 1.2.1.1 Snelle relaxatiefase * Na het wegpompen van bloed vindt een korte fase plaats (< 100 milliseconden) van actieve ventrikelrelaxatie. Dit vereist energie voor de heropname van calciumionen in het sarcoplasmatisch reticulum [2](#page=2). * Gedurende deze fase kan het ventrikelvolume niet toenemen; het is een isovolumetrische fase omdat alle hartkleppen gesloten zijn [2](#page=2). * De druk in het ventrikel daalt hierbij zeer snel [2](#page=2). * Wanneer de ventrikeldruk lager wordt dan de atriale druk, opent de mitralisklep, wat het begin markeert van de vullingsfase [2](#page=2). ##### 1.2.1.2 Vullingsfase Deze fase duurt ongeveer 400 milliseconden en kan verder worden onderverdeeld [2](#page=2). * **Snelle vullingsfase:** * Het ventrikel wordt gevuld met bloed uit het atrium omdat de atriale druk hoger is dan de ventrikeldruk, en de mitralisklep open is [2](#page=2). * De aortaklep is gesloten omdat de aortadruk (ongeveer 80 mm Hg) veel hoger is dan de ventrikeldruk [2](#page=2). * Het ventrikelvolume neemt toe zonder significante toename van de ventrikeldruk; de druk daalt zelfs enigszins [2](#page=2). * Gedurende deze fase wordt ongeveer 90% van het ventriculair einddiastolisch volume (VEDV) bereikt [2](#page=2). * **Trage vullingsfase (Diastase):** * Het ventrikel ontspant passief verder en zet uit [4](#page=4). * Naarmate het ventrikel voller raakt, vermindert het atriaal-ventriculaire drukverschil [4](#page=4). * Deze fase zorgt voor een beperkte vulling (ongeveer de resterende 10% van het VEDV) [4](#page=4). * De vulling tijdens diastase hangt af van de diastolische compliantie ("soepelheid") van het ventrikel en de veneuze terugstroom [4](#page=4). * Bij een hogere hartfrequentie wordt de diastole korter, voornamelijk ten koste van de diastase, die zelfs kan verdwijnen [4](#page=4). * **Atriale systole:** * Aan het einde van de diastole depoliseert de SA-knoop, verspreidt zich over de atria, en veroorzaakt atriale contractie [4](#page=4). * Deze contractie is relatief zwak door de dunne atriumwand, wat leidt tot een geringe drukstijging in het atrium [4](#page=4). * De invloed op de ventrikelfunctie is afhankelijk van de hartfrequentie. Bij een trage hartfrequentie is het ventrikel al bijna maximaal gevuld, waardoor de atriale systole voornamelijk bloed terugstuwt naar de venen en weinig extra vulling in het ventrikel bewerkstelligt. Bij een snelle hartfrequentie is de vulling tijdens de korte diastase onvoldoende, waardoor de atriale systole (de "atrial kick") voornamelijk bloed naar de ventrikels pompt, wat zorgt voor een adequate vulling [4](#page=4). * De atriale kick wordt belangrijker bij pathologische omstandigheden waarbij de ventrikelcompliance verminderd is [4](#page=4). #### 1.2.2 Ventrikel systole (uitpompen van bloed) De ventrikelsystole wordt geïnitieerd door de depolarisatiegolf die zich via de bundel van His en Purkinje vezels verspreidt, waardoor de ventrikels synchroon contraheren. De systole bestaat uit twee fasen: de snelle aanspanningsfase en de ejectiefase [4](#page=4). ##### 1.2.2.1 Snelle aanspanningsfase (isovolumetrische contractie) * Dit is een korte periode (< 100 milliseconden) waarin de gevulde ventrikels contraheren [5](#page=5). * De ventrikeldruk stijgt snel en wordt hoger dan de atriale druk, waardoor de mitralisklep sluit [5](#page=5). * De papillaire spieren voorkomen dat de klep doorslaat [5](#page=5). * Het sluiten van de mitralisklep is hoorbaar als de eerste harttoon [5](#page=5). * Zowel de mitralis- als de aortaklep zijn gesloten (aortaklep sluit omdat de aortadruk hoger is dan de ventrikeldruk), wat leidt tot een isovolumetrische contractie: het ventrikelvolume blijft constant terwijl de druk zeer sterk toeneemt [5](#page=5). * Wanneer de ventrikeldruk de (diastolische) aortadruk (70-80 mm Hg) overschrijdt, opent de aortaklep en begint de ejectiefase [5](#page=5). * De maximale snelheid van de drukstijging (dP/dtmax) is een index voor de contractiliteit van het hart [5](#page=5). ##### 1.2.2.2 Ejectiefase * Zodra de aortaklep opengaat, wordt bloed de aorta ingepompt tegen de totale perifere weerstand (afterload) [5](#page=5). * Het grootste deel van het slagvolume wordt tijdelijk opgevangen door de elastische arteriën, wat de druk verhoogt naar de systolische bloeddruk [5](#page=5). * De ventrikeldruk stijgt tijdens deze fase verder, van de diastolische aortadruk (70-90 mm Hg) tot de systolische aortadruk (110-130 mm Hg). De ventrikeldruk is tijdens de ejectiefase gelijk aan de aortadruk [5](#page=5). * Aan het einde van de ejectiefase vertraagt de ejectiesnelheid [5](#page=5). * Hoewel de ventrikeldruk iets lager wordt dan de arteriële druk, stroomt bloed nog steeds weg op basis van kinetische energie (inertie), wat het onmiddellijk sluiten van de aortaklep verhindert [5](#page=5). * Een korte terugvloei van bloed veroorzaakt uiteindelijk het sluiten van de aortaklep [5](#page=5). * De "dicrotic notch" is een kleine toename in arteriële druk direct na het sluiten van de aortaklep, veroorzaakt door de rebound van bloed, en is een herkenningsteken bij hartcatheterisatie [5](#page=5). > **Tip:** Na de systole blijft een deel bloed achter in het ventrikel, het ventriculair eind-systolisch volume (VESV). Dit resterende volume kan worden aangesproken om het slagvolume te verhogen, bijvoorbeeld tijdens inspanning [6](#page=6). #### 1.2.3 Post-systolische relaxatie en heropening van de mitralisklep * Na de systole contraheert het ventrikel niet meer [6](#page=6). * De duur van de systole wordt bepaald door de duur van de plateau fase van de actiepotentiaal in de hartspiercellen [6](#page=6). * Tijdens de repolarisatiefase daalt de cytosolische calciumconcentratie, waardoor het ventrikel ontspant [6](#page=6). * De ventrikeldruk daalt hierdoor snel en wordt lager dan de aortadruk, wat leidt tot het sluiten van de aortaklep (en de pulmonalisklep in het rechterhart). Dit sluiten is hoorbaar als de tweede harttoon [6](#page=6). * Zolang de mitralisklep ook gesloten is, relaxeert het ventrikel isovolumetrisch [6](#page=6). * Wanneer de ventrikeldruk uiteindelijk lager wordt dan de atriale druk, opent de mitralisklep, de ventrikel vult zich opnieuw en de hartcyclus begint opnieuw [6](#page=6). ### 1.3 De druk-volume lus * Wanneer de ventrikeldruk wordt uitgezet tegen het ventrikelvolume, ontstaat een lus [6](#page=6). * De vorm van deze lus geeft informatie over de contractiliteit en compliantie van het ventrikel. Een steilere curve aan de onderzijde wijst op een verminderde compliantie (bv. door fibrose na een infarct) [6](#page=6). * De oppervlakte binnen de lus (gedefinieerd als $ \Delta P \times \Delta V $) is een maat voor de arbeid die het hart verricht tijdens één hartslag (slagarbeid) [6](#page=6). #### 1.3.1 Belangrijke volumes en fracties * **Ventriculair einddiastolisch volume (VEDV):** Het volume bloed in het ventrikel aan het einde van de diastole [2](#page=2). * **Ventriculair eind-systolisch volume (VESV):** Het volume bloed dat achterblijft in het ventrikel na de systole [6](#page=6). * **Slagvolume (SV):** Het volume bloed dat per hartslag uit het ventrikel wordt gepompt; $ SV = VEDV - VESV $ [6](#page=6). * **Ejectiefractie (EF):** Het deel van het VEDV dat per hartslag wordt uitgepompt; $ SV = VEDV \times EF $. Normaal blijft ongeveer 1/3 van het VEDV over na systole [6](#page=6). --- # Ventrikelactiviteit tijdens de hartcyclus De ventrikelactiviteit tijdens de hartcyclus omvat de diastole, de relaxatie en vulling van het ventrikel, en de systole, de contractie en ejectie van bloed uit het ventrikel, inclusief de bijbehorende druk- en volumeveranderingen [2](#page=2) [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). ### 2.1 Diastole: relaxatie en vulling van het ventrikel De diastole is de fase waarin het ventrikel ontspant en zich vult met bloed. Deze fase kan worden onderverdeeld in de snelle relaxatiefase en de vullingsfase [2](#page=2) [4](#page=4). #### 2.1.1 Snelle relaxatiefase Na het wegpompen van bloed ondergaat het ventrikel een korte periode van actieve relaxatie die energie vereist voor de heropname van calciumionen in het sarcoplasmatisch reticulum. Gedurende deze fase, die minder dan 100 milliseconden duurt, kan het ventrikelvolume niet toenemen omdat alle hartkleppen gesloten zijn; dit wordt de isovolumetrische relaxatie genoemd. De druk in het ventrikel daalt hierbij zeer snel. Zodra de ventrikeldruk lager wordt dan de atriale druk, opent de mitralisklep, wat het begin markeert van de vullingsfase [2](#page=2). #### 2.1.2 Vullingsfase Deze fase duurt ongeveer 400 milliseconden en omvat drie subfasen: de snelle vullingsfase, de trage vullingsfase (diastase) en de atriale systole [2](#page=2) [4](#page=4). ##### 2.1.2.1 Snelle vullingsfase In deze subfase vult het ventrikel zich met bloed uit het atrium, aangedreven door een iets hogere atriale druk en de open mitralisklep. De aortaklep blijft gesloten omdat de aortadruk (ongeveer 80 mm Hg) veel hoger is dan de ventrikeldruk. Het ventrikelvolume neemt toe, terwijl de ventrikeldruk licht daalt. Gedurende deze fase wordt ongeveer 90% van het ventriculair einddiastolisch volume (VEDV) bereikt [2](#page=2). ##### 2.1.2.2 Trage vullingsfase (diastase) Hierbij ontspant het ventrikel passief en zet het verder uit. Het atriaal-ventriculaire drukverschil neemt af naarmate het ventrikel voller raakt. De diastase zorgt voor een beperkte aanvullende vulling (ongeveer de resterende 10% van het VEDV). De vulling tijdens de diastase hangt af van de diastolische compliantie (soepelheid) van het ventrikel en de veneuze terugkeer. Bij een toenemende hartfrequentie verkort de hartcyclus, voornamelijk ten koste van de diastole en in het bijzonder de diastase, die bij een hoog hartritme zelfs kan verdwijnen [4](#page=4). ##### 2.1.2.3 Atriale systole Aan het einde van de diastole depolariseert de SA-knoop, wat leidt tot contractie van de atria (atriale systole). Deze contractie is relatief zwak vanwege de dunne atriumwand, wat resulteert in een geringe drukstijging in het atrium. De impact van atriale systole op de ventrikelvulling is afhankelijk van de hartfrequentie. Bij een langzaam hartritme, waarbij het ventrikel al bijna volledig gevuld is tijdens de diastase, duwt de atriale systole voornamelijk bloed terug in de venen. Bij een snel hartritme is het ventrikel tijdens de korte diastase niet maximaal gevuld; de atriale systole stuwt dan voornamelijk bloed anterograad naar de ventrikels ("atriale kick"), wat zorgt voor voldoende vulling ondanks de korte diastase. De atriale kick wordt belangrijker bij pathologische omstandigheden met verminderde ventrikelcompliantie [4](#page=4). ### 2.2 Systole: aanspanning en ejectie van het ventrikel De systole wordt geïnitieerd door een depolarisatiegolf die via de AV-knoop, de bundel van His en de Purkinjevezels het ventrikel bereikt, waardoor het gehele ventrikel synchroon depolariseert en contraheert. De systole wordt opgesplitst in de snelle aanspanningsfase en de ejectiefase [4](#page=4). #### 2.2.1 Snelle aanspanningsfase In deze korte periode (minder dan 100 milliseconden) contraheren de gevulde ventrikels. De ventrikelcontractie verhoogt de ventrikeldruk snel, tot boven de atriale druk, waardoor de mitralisklep sluit. De papillaire spieren voorkomen dat de klep terugklapt. Het sluiten van de mitralisklep is hoorbaar als de eerste harttoon. Aangezien de aortaklep nog gesloten is en de ventrieldruk hoger is dan de aortadruk, contraheert het ventrikel isovolumetrisch, wat leidt tot een zeer snelle en sterke drukstijging. Wanneer de ventrikeldruk de aortadruk (70-80 mm Hg) overschrijdt, opent de aortaklep en start de ejectiefase. De maximale snelheid van de drukstijging ($ \frac{dP}{dt}_{max} $) is een veelgebruikte index voor de contractiliteit van het hart [5](#page=5). #### 2.2.2 Ejectiefase Zodra de aortaklep opent, wordt bloed de aorta ingeperst tegen de totale perifere weerstand (afterload). Omdat het bloed sneller wordt weggepompt dan het via de perifere bloedvaten kan wegstromen, wordt een aanzienlijk deel van het slagvolume tijdelijk opgevangen door de uitzetting van elastische arteriën. De spanning in de arteriële wand drijft de druk op tot de systolische bloeddruk. De ventrikeldruk blijft tijdens de ejectiefase stijgen, van de diastolische aortadruk (70-90 mm Hg) tot de systolische aortadruk (110-130 mm Hg). Tegen het einde van de ejectiefase vertraagt de ejectiesnelheid, waardoor de bloedstroomsnelheid in de aorta afneemt. Hoewel de ventrikeldruk 2 tot 3 mm Hg lager wordt dan de arteriële druk, blijft bloed wegstromen op basis van kinetische energie (traagheid). Een korte terugvloei van bloed veroorzaakt uiteindelijk het sluiten van de aortaklep, wat leidt tot de "dicrotic notch", een kleine stijging van de arteriële druk direct na het sluiten van de aortaklep [5](#page=5). Aan het einde van de systole blijft er een restvolume bloed in het ventrikel achter, het ventriculair eind-systolisch volume (VESV) [6](#page=6). Het volume bloed dat per hartslag uit het ventrikel wordt gepompt, is het slagvolume (SV), gedefinieerd als $ SV = VEDV - VESV $. Het slagvolume is een fractie van het VEDV, aangeduid als de ejectiefractie (EF), waarbij $ SV = VEDV \times EF $. Na de systole blijft ongeveer een derde van het VEDV in het ventrikel achter, wat aangewend kan worden bij verhoogde inspanning [6](#page=6). De contractie van het ventrikel wordt bepaald door de duur van de plateau-fase van het actiepotentiaal. Tijdens de repolarisatiefase daalt de cytosolische calciumconcentratie, waardoor het ventrikel ontspant. De resulterende snelle daling van de ventrikeldruk tot onder de aortadruk veroorzaakt het sluiten van de aortaklep (en pulmonalisklep in het rechterhart), hoorbaar als de tweede harttoon. Zolang de mitralisklep gesloten blijft, ontspant het ventrikel isovolumetrisch. Wanneer de ventrikeldruk onder de atriale druk daalt, opent de mitralisklep, het ventrikel vult zich weer, en de hartcyclus herstart [6](#page=6). ### 2.3 De druk-volume lus De druk-volume lus visualiseert de relatie tussen ventrikeldruk en ventrikelvolume tijdens de hartcyclus. De vorm van de lus geeft informatie over de contractiliteit en compliantie van het ventrikel. Een verminderde compliantie maakt de curve steiler. De oppervlakte binnen de lus ($ \Delta P \times \Delta V $) vertegenwoordigt de arbeid van het hart per hartslag (slagarbeid) [6](#page=6). --- # Harttonen, hartgeruisen en drukgolven Dit onderdeel behandelt de hoorbare geluiden van het hart, de oorzaken van afwijkende hartgeluiden, en het drukverloop in de atria met de bijbehorende golven in de centraal veneuze druk. ### 3.1 Harttonen en hartgeruisen #### 3.1.1 Harttonen Harttonen zijn de geluiden die hoorbaar zijn bij luisteren met een stethoscoop. Normaal gesproken hoort men een "lub-dub" ritme [7](#page=7). * **Eerste harttoon ("lub"):** Deze wordt veroorzaakt door het sluiten van de atrio-ventriculaire kleppen (mitralis- en tricuspidalisklep) en markeert het begin van de systole [7](#page=7). * **Tweede harttoon ("dub"):** Deze ontstaat door het sluiten van de semilunaire kleppen (aortaklep en pulmonalisklep) en markeert het begin van de diastole [7](#page=7). Normaal gesproken sluiten de gepaarde kleppen synchroon. Echter, met gespecialiseerde apparatuur kan men vaststellen dat de mitralisklep iets eerder sluit dan de tricuspidalisklep, en de aortaklep iets eerder dan de pulmonalisklep. Dit verschil wordt veroorzaakt door hogere drukgradiënten [7](#page=7). In specifieke fysiologische en pathologische situaties kunnen, met behulp van gespecialiseerde apparatuur zoals bij fonocardiografie (continue registratie van harttonen), een derde en vierde harttoon worden waargenomen [8](#page=8). * **Derde harttoon:** Hoorbaar tijdens de diastolische vulling [8](#page=8). * **Vierde harttoon:** Hoorbaar tijdens de atriale systole [8](#page=8). #### 3.1.2 Hartgeruisen Hartgeruisen ontstaan door een turbulente bloedstroom [8](#page=8). * **Fysiologische hartgeruisen:** Deze komen vaak voor bij jonge mensen tijdens de ejectiefase en worden als goedaardig beschouwd [8](#page=8). * **Pathologische hartgeruisen:** Deze kunnen wijzen op klepdefecten. **Oorzaken van pathologische hartgeruisen:** * **Stenose:** Een vernauwde klep leidt tot een verhoogde bloedsnelheid, wat turbulentie en dus een geruis veroorzaakt [8](#page=8). * Stenose van de aorta- of pulmonalisklep: Geruis tijdens de systole [8](#page=8). * Stenose van de mitralis- of tricuspidalisklep: Geruis tijdens de diastole [8](#page=8). * **Insufficiëntie (regurgitatie):** Een lekkende klep, die niet goed sluit, zorgt ervoor dat bloed terugstroomt. Deze regurgitatie wordt als geruis gehoord [8](#page=8). * Insufficiëntie van de aorta- of pulmonalisklep: Geruis tijdens de diastole [8](#page=8). * Insufficiëntie van de mitralis- of tricuspidalisklep: Geruis tijdens de systole [8](#page=8). Aortaklepinsufficiëntie leidt tot een geruis tijdens de diastole en een verzwakking en verlenging van de tweede harttoon. De vier hartkleppen zijn het best te ausculteren op specifieke plaatsen op de borstkas [8](#page=8). ### 3.2 Drukverloop in de atria en de golven in de centraal veneuze druk De druk in de atria is erg laag, maar vertoont een karakteristiek patroon van drukveranderingen die zich manifesteren als golven in de centraal veneuze druk: de a-, c-, en v-golf [8](#page=8). * **a-golf (atria):** Een toename van de druk tijdens de atriale systole. Dit veroorzaakt een lichte reflux van bloed naar de veneuze circulatie, wat resulteert in een stijging van de centraal veneuze druk tot een maximum [8](#page=8). * **c-golf (carotis):** Een plotselinge druktoename in het atrium. Dit wordt veroorzaakt doordat de mitralis- en tricuspidaliskleppen uitpuilen onder invloed van de verhoogde druk in de ventrikels na het sluiten ervan. In de vena jugularis interna is de c-golf mede het gevolg van de expansie van de carotisarterie, die langs de vene loopt en erop drukt tijdens de systole [8](#page=8). * **v-golf (ventrikel):** Een geleidelijke druktoename in het atrium als gevolg van veneuze vulling, terwijl de mitralisklep gesloten is. De v-golf begint wanneer het ventrikel zich in systole bevindt [8](#page=8). Tijdens de ejectiefase van de ventrikels treedt er een drukdaling op in de voorkamer, de zogenaamde "x-descent". Dit komt doordat de bindweefselschijf tussen de atria en ventrikels naar beneden wordt getrokken door de samentrekkende ventrikelspieren (het "piston effect"). Gedurende deze periode is de veneuze terugkeer van bloed naar het hart het grootst [9](#page=9). Vervolgens neemt de atriale druk progressief toe door de instroom van bloed vanuit de venen. Een tweede drukdaling, de steile "y-descent", treedt op wanneer de atrio-ventriculaire kleppen openen en de atria zich snel ledigen in de ventrikels [9](#page=9). Deze drukgolven zijn ook zichtbaar ter hoogte van de venae jugularis, omdat deze rechtstreeks in verbinding staan met het rechteratrium. Bij een achteroverliggend persoon kunnen deze pulsaties in de halsvenen klinisch worden beoordeeld. Sterk zichtbare pulsen in de venae jugularis wijzen op een verhoogde druk in het rechteratrium. Bepaalde hartaandoeningen leiden tot karakteristieke afwijkingen van deze pulsaties. Bij tricuspidalisinsufficiëntie bijvoorbeeld, wordt een zeer uitgesproken V-golf waargenomen doordat bloed tijdens de ventriculaire systole terug naar het rechteratrium en de nekvenen wordt gestuwd door de lekkende klep [9](#page=9). ### 3.3 De arteriële puls Het pulseren van de arteriële vaatwand is het gevolg van een longitudinale golf die zich voortplant door de wand van de aorta en arteriën met een snelheid van ongeveer 10 meter per seconde [9](#page=9). De vorm van de arteriële puls wordt beïnvloed door de compliantie en de grootte van de arterie. Een stijvere arterie, bijvoorbeeld door ouderdom of atherosclerose, resulteert in een scherpere puls. Ook wanneer de arterie kleiner wordt, wordt de puls scherper. Reflecties van de golven vanaf punten met hoge weerstand, zoals arteriële vertakkingen, kunnen extra pieken in de puls veroorzaken [9](#page=9). De arteriële puls kan waardevolle klinische informatie verschaffen. Een kleine, langzaam oplopende puls kan duiden op een aortaklepstenose. Aortaklepinsufficiëntie kan leiden tot een sterk kloppend gevoel, omdat de druk na elke slag snel daalt (een zogenaamde collaberende puls) [9](#page=9). --- # De arteriële puls en druk-volume lus De arteriële puls en de druk-volume lus bieden cruciale inzichten in de mechanische functie van het hart en de bloedcirculatie, waarbij de eerste de dynamiek van de arteriële wand weerspiegelt en de tweede de contractiliteit en arbeid van het ventrikel kwantificeert. ### 4.1 De druk-volume lus Wanneer de druk in het ventrikel wordt uitgezet tegenover het ventrikelvolume, ontstaat een lus die waardevolle informatie verschaft over de contractiliteit en compliantie van het ventrikel [6](#page=6). #### 4.1.1 Interpretatie van de druk-volume lus * **Compliantie:** Het onderste deel van de curve, dat de vulling van het ventrikel weergeeft, is indicatief voor de compliantie. Een verminderde compliantie, zoals bij fibrose na een infarct, resulteert in een steilere curve [6](#page=6). * **Arbeid van het hart:** De oppervlakte binnen de druk-volume lus vertegenwoordigt de arbeid die het hart per hartslag verricht (slagarbeid). Deze arbeid kan worden uitgedrukt als het product van de drukverandering ($\Delta P$) en de volumeverandering ($\Delta V$) [6](#page=6). $$ \text{Slagarbeid} = \Delta P \times \Delta V $$ * **Contractiliteit:** Hoewel niet expliciet gedefinieerd in de verstrekte tekst, kan een verandering in de steilheid van de opgaande (contractie) of neergaande (relaxatie) fase van de lus, bij gelijkblijvend slagvolume, worden geïnterpreteerd als een indicatie van veranderde contractiliteit. ### 4.2 De arteriële puls De arteriële puls is de palpabele golfbeweging in de arteriële vaatwand, veroorzaakt door de voortplanting van een longitudinale golf met een snelheid van ongeveer 10 meter per seconde in de aorta en arteriën [9](#page=9). #### 4.2.1 Factoren die de vorm van de arteriële puls beïnvloeden * **Compliantie en grootte van de arterie:** Een stijvere arteriële wand, zoals bij ouderdom of atherosclerose, resulteert in een scherpere puls. Ook een kleinere arteriediameter leidt tot een scherpere puls [9](#page=9). * **Reflecties:** Reflecties van drukgolven vanuit gebieden met hoge weerstand, zoals splitsingen van arteriën, kunnen aanvullende pieken in de puls veroorzaken [9](#page=9). #### 4.2.2 Klinische informatie verkregen uit de arteriële puls De arteriële puls kan waardevolle klinische informatie verschaffen: * **Aortaklepstenose:** Een kleine, traag oplopende puls kan duiden op een vernauwde aortaklep [9](#page=9). * **Aortaklepinsufficiëntie:** Een sterk kloppend gevoel, of collaberende puls, ontstaat wanneer de druk na elke hartslag snel daalt door lekkage van de aortaklep [9](#page=9). #### 4.2.3 De veneuze puls (jugularis pulsatie) Drukvariaties in de rechtervoorkamer manifesteren zich ook als pulsaties in de vena jugularis, met name zichtbaar bij een achteroverliggend persoon [9](#page=9). * **X-descent:** Een drukdaling in de voorkamer tijdens de ventrikel-systole, veroorzaakt door het naar beneden trekken van de atrioventriculaire kleppen door de ventrikelspieren (piston-effect). Dit is tevens de periode van de grootste veneuze terugstroom [9](#page=9). * **Y-descent:** Een steile drukdaling die optreedt wanneer de atrioventriculaire kleppen openen, wat leidt tot een snelle lediging van de atria in de ventrikels [9](#page=9). * **Klinische betekenis:** Goed zichtbare jugularis pulsaties wijzen op een verhoogde druk in het rechteratrium [9](#page=9). * **Tricuspidalis insufficiëntie:** Een sterk uitgesproken V-golf wordt waargenomen omdat bloed tijdens de ventrikel-systole terugstroomt naar het rechteratrium en de nekvenen door een lekkende tricuspidalisklep [9](#page=9). > **Tip:** Het begrijpen van de druk-volume lus is essentieel voor het evalueren van de hartfunctie. De oppervlakte van de lus geeft direct de energie weer die het hart per slag verbruikt. > **Tip:** Let op de scherpte en stijgtijd van de arteriële puls. Een snelle, krachtige puls suggereert een goede aortaklepfunctie en een elastische aorta, terwijl een vertraagde of zwakke puls kan wijzen op pathologie. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Hartcyclus | De opeenvolgende reeks gebeurtenissen die plaatsvinden wanneer het hart bloed rondpompt, bestaande uit diastole (ontspanning en vulling) en systole (contractie en ejectie). | | Diastole | De fase van de hartcyclus waarin de hartspiercellen ontspannen en de hartholten zich vullen met bloed. | | Systole | De fase van de hartcyclus waarin het hart samentrekt en bloed uitpompt naar de bloedvaten. | | Isovolumetrische relaxatie | Een korte fase aan het begin van de diastole waarin het ventrikel ontspant met gesloten kleppen, waardoor de druk snel daalt zonder dat het volume verandert. | | Vullingsfase | Het deel van de diastole waarin bloed vanuit het atrium het ventrikel binnenstroomt, onderverdeeld in snelle en trage vulling. | | Atriale systole | De contractie van de atria, die plaatsvindt net vóór de ventrikel systole en helpt bij de laatste vulling van de ventrikels. | | Isovolumetrische contractie | Een korte fase aan het begin van de systole waarin het ventrikel contraheert met gesloten kleppen, waardoor de druk snel stijgt zonder dat het volume verandert. | | Ejectiefase | Het deel van de systole waarin het bloed vanuit het ventrikel naar de aorta (of pulmonalis) wordt gepompt nadat de aortaklep zich heeft geopend. | | Ventriculair einddiastolisch volume (VEDV) | Het maximale volume bloed dat zich in het ventrikel bevindt aan het einde van de diastole, net voordat de contractie begint. | | Ventriculair eindsystolisch volume (VESV) | Het minimale volume bloed dat in het ventrikel achterblijft aan het einde van de systole, na het uitpompen van het grootste deel van het bloed. | | Slagvolume (SV) | De hoeveelheid bloed die per hartslag uit het ventrikel wordt gepompt. | | Ejectiefractie (EF) | Het percentage van het VEDV dat tijdens elke systole wordt uitgepompt, een maat voor de contractiliteit van het hart. | | Druk-volume lus | Een grafische weergave van de relatie tussen de druk in het ventrikel en het ventrikelvolume gedurende een hartcyclus, die informatie geeft over de mechanische eigenschappen van het hart. | | Harttonen | De geluiden die worden geproduceerd door het sluiten van de hartkleppen tijdens de hartcyclus, met de eerste harttoon (lub) en de tweede harttoon (dub). | | Hartgeruisen | Abnormale geluiden die worden veroorzaakt door turbulente bloedstroom door defecte hartkleppen of andere structurele afwijkingen. | | Centraal veneuze druk | De druk in de grote aderen die het bloed naar het hart terugvoeren, gemeten als een golfpatroon (a, c, v golven) dat verband houdt met de atriale activiteit. | | Arteriële puls | De ritmische uitzetting en contractie van de arteriële wand als gevolg van de ejectie van bloed vanuit het ventrikel tijdens de systole. |

# Regeling van het hartdebiet Het hartdebiet is het volume bloed dat per minuut door het hart wordt uitgepompt en het wordt continu aangepast aan de behoeften van het organisme. De regeling hiervan is een complex samenspel van verschillende factoren die het hartritme, het slagvolume en de efficiëntie van de hartpomp beïnvloeden [13](#page=13) [1](#page=1). ### 6.1. Algemene gegevens Het hartdebiet (HD) is het volume bloed dat per minuut door het hart naar de perifere weefsels wordt gepompt [1](#page=1). * **Rustwaarde:** Ongeveer 5 liter per minuut [1](#page=1). * **Maximale waarde:** Kan oplopen tot 25 liter per minuut bij fysische inspanning, en bij topatleten zelfs tot 48 liter per minuut [1](#page=1). * **Hartindex:** Het hartdebiet (in rust) per vierkante meter lichaamsoppervlakte. Normaal 3 L/min/m², maar hoger bij jonge kinderen en bij anemie [1](#page=1). * **Cardiale reserve:** De verhouding tussen het maximaal hartdebiet en het hartdebiet in rust. Normaal 4-5, bij topatleten 7-8. Bij ernstige hartziekten is de cardiale reserve klein of afwezig [1](#page=1). * **Invloeden:** * Slaap: Reductie van 10% [1](#page=1). * Zware maaltijd/stress: Verhoging met 20-30% [1](#page=1). * Zwangerschap: Verhoging met 40% [1](#page=1). ### 6.2. Determinanten van het hartdebiet Het hartdebiet wordt bepaald door twee hoofdfactoren: de hartfrequentie (HF) en het slagvolume (SV) [2](#page=2). $$ HD = HF \times SV $$ Het slagvolume wordt op zijn beurt bepaald door het eind-diastolisch volume (EDV) en de ejectiefractie (EF) [2](#page=2). $$ SV = EDV \times EF $$ De ejectiefractie is afhankelijk van de slagarbeid (SA) en de afterload [2](#page=2). $$ EF \sim \frac{SA}{afterload} $$ De slagarbeid is weer afhankelijk van de preload (vulling van het ventrikel) en de contractiliteit (inotropisme) van de hartspiercellen [2](#page=2). $$ SA \sim preload $$ $$ \sim inotropisme $$ #### 6.2.1. Hartfrequentie (HF) Een toename van de hartfrequentie verhoogt het hartdebiet, mits het slagvolume niet vermindert [3](#page=3). * **Intrinsieke frequentie:** De SA-knoop genereert actiepotentialen met een intrinsieke frequentie van ongeveer 100/min [3](#page=3). * **Regulatie:** Fysiologische aanpassing berust op autonome zenuwimpulsen: * **Parasympathicus (vagaal):** Inhiberende, hartvertragende invloed (negatief chronotroop effect) door vrijlating van acetylcholine op muscarinereceptoren [3](#page=3). * **Orthosympathicus:** Excitatoire, hartversnellende invloed (positief chronotroop effect) door vrijlating van noradrenaline op β1-receptoren [3](#page=3). * **Normale HF in rust:** Ongeveer 75 slagen/minuut. Dit is lager dan de intrinsieke frequentie vanwege de dominante vagale tonus [3](#page=3). * **Bradycardie:** HF < 60 slagen/min [3](#page=3). * **Tachycardie:** HF > 100 slagen/min [3](#page=3). * **Bij inspanning:** HF neemt toe door orthosympathische impulsen [3](#page=3). * **Maximale HF:** Leeftijdsgebonden, gemiddeld 220 - leeftijd (jaren) [3](#page=3). * **Gevolgen van hoge HF (> 180-200/min):** * Verkorting van de diastole (belangrijk voor vulling) [3](#page=3). * Verminderd slagvolume door onvolledige vulling [3](#page=3). * Verminderd coronair debiet (bloedtoevoer naar hartspier) [3](#page=3). * Mogelijk: syncope (hersenhypoxie) en angina pectoris (myocardischemie) [3](#page=3). #### 6.2.2. Slagvolume (SV) Een toename van het slagvolume verhoogt het hartdebiet, mits de hartfrequentie niet vermindert [4](#page=4). * **Normale SV:** Ongeveer 70 mL [4](#page=4). * **Bij inspanning:** Kan toenemen tot 110 mL door grotere vulling (diastolische reserve) en meer volledige lediging (!("systolische reserve")!) [4](#page=4). * **Ejectiefractie (EF):** De fractie van het EDV die per slag wordt weggepompt. Normaal 50-60%, bij inspanning maximaal 80-90%. Klinisch een belangrijke index van inotropisme [4](#page=4). * EF is evenredig met de slagarbeid [4](#page=4). * EF is omgekeerd evenredig met de afterload [4](#page=4). #### 6.2.3. Afterload (nabelasting) De afterload is de weerstand in de perifere bloedvaten die het hart moet overwinnen om bloed in de aorta te storten. De aortadruk is een belangrijke component van de afterload [4](#page=4). * **Gevolgen van verhoogde afterload:** * Minder bloed wordt uitgepompt bij dezelfde slagarbeid [4](#page=4). * Eind-systolisch volume neemt toe [4](#page=4). * Ejectiefractie en slagvolume verminderen [4](#page=4). * Meer arbeid vereist om de aortaklep te openen [4](#page=4). * **Hypertensie:** Verhoogde afterload, wat leidt tot meer hartarbeid en potentieel zuurstoftekort van het hart [4](#page=4). * **Therapie bij hartfalen:** Gebruik van vasodilaterende geneesmiddelen verlaagt de perifere weerstand, verhoogt het slagvolume [4](#page=4). #### 6.2.4. Slagarbeid De slagarbeid is de arbeid die het ventrikel levert bij contractie, gebruikt voor drukontwikkeling en slagvolume-ejectie. De slagarbeid is evenredig met de contractiliteit (inotropisme) en de vulling van het ventrikel (preload) [5](#page=5). #### 6.2.5. Inotropisme Het inotropisme is de contractiliteit van de hartspier. * **a/ Intrinsiek inotropisme:** * De inherente contractiliteit bepaald door het aantal en volume van myocyten [5](#page=5). * Aantal myocyten neemt niet toe na 3 maanden post-geboorte; hartmassa groeit door celvolume toename [5](#page=5). * Myocyten aantal kan verminderen met leeftijd, necrose (ontstekingen, hartinfarct) [5](#page=5). * Myocyten volume neemt toe vanaf geboorte, afhankelijk van belasting (hypertrofie door training/zware belasting, hypotrofie door minimale belasting/bedrust). Deze verschijnselen zijn reversibel [5](#page=5). * **Duursporters:** Eccentrische ventriculaire hypertrofie (toename ventrikelvolume) → groter slagvolume → lagere HF in rust [5](#page=5). * **Chronische hypertensie:** Concentrische ventriculaire hypertrofie (toename wanddikte zonder volumetoename holte), uitgelokt door groeifactoren (angiotensine II, endotheline). Verhoogt contractiekracht, maar kan op lange termijn tot hartfalen leiden [5](#page=5). * **b/ Extrinsiek inotropisme:** * Toename van contractiliteit onder invloed van externe factoren (fysiologisch, farmacologisch). Mobiliseert de inotrope reserve [6](#page=6). * **Fysiologisch:** Orthosympathische stimulatie (noradrenaline) en circulerend adrenaline [6](#page=6). * Binding op β1-receptoren → activatie adenylaatcyclase → verhoogde cAMP → activering proteïnen → meer actine-myosine bruggen → verhoogde contractiliteit (positief inotroop effect) [6](#page=6). * **Gevolgen orthosympathische stimulatie:** Sneller, krachtiger hartslag; snellere druktoename (verhoogde dP/dtmax); hogere systolische ventrikeldruk; toename EF en SV; verkorting systole (meer diastolische vullingstijd) [6](#page=6). * **Belang:** Weinig belangrijk in rust, neemt toe bij activatie orthosympathicus (inspanning, stress) [6](#page=6). * **β1-lytica:** Weinig invloed op basale contractiliteit in rust, remmen mobilisatie inotrope reserve bij inspanning. Beschermt hart tegen overbelasting, maar kan leiden tot minder toename hartdebiet bij inspanning en verminderd uithoudingsvermogen [6](#page=6). * **Parasympathische stimulatie:** Weinig tot geen invloed op ventrikelcontractiliteit (schaarse innervatie) [7](#page=7). * **c/ Beïnvloeding van het inotropisme:** * **Positief inotroop:** * Farmaca bij hartinsufficiëntie [7](#page=7). * Moleculen die cAMP verhogen: * Activatie adenylaatcyclase (bv. noradrenaline, adrenaline, β1-mimetica) [7](#page=7). * Inhibitoren van fosfodiësterase (inodilatoren). Caffeïne heeft ook dit effect [7](#page=7). * Hartglycosiden: Inhiberen Na+/K+-ATPase → verhoogde intracellulaire Na+ → remming Na+/Ca2+-uitwisselaar → verhoogde cytosolische Ca2+ → toename inotropisme. Vereisen nauwkeurige dosering vanwege toxiciteit [7](#page=7). * **Negatief inotroop:** * Selectieve β1-blokkers (voorkomen toename contractiliteit bij orthosympathische stimulatie) [8](#page=8). * Ca2+-kanaalblokkers (nevenwerking): Beperken Ca2+-instroom → verminderde contractiliteit [8](#page=8). * Hypoxie en aanzuring van hartspiercel [8](#page=8). #### 6.2.6. Preload (= voorbelasting) De preload is de vulling van het ventrikel aan het einde van de diastole, oftewel het EDV [8](#page=8). * **Algemeen:** Een toename in ventrikelvulling leidt tot grotere uitzetting, toename lengte van hartspiercellen en sarcomeren (eind-diastolische sarcomeerlengte, EDSL) [8](#page=8). * **Verband preload en slagarbeid:** * Slagarbeid hangt af van het aantal actine-myosine bruggen, wat optimaal is bij een EDSL van 2-2,2 µm [8](#page=8). * Bij EDSL < 2 µm overlappen actinefilamenten → beperkte brugvorming [8](#page=8). * Bij EDSL > 2,3 µm schuift actine te ver weg van myosine → verminderde brugvorming [8](#page=8). * Naarmate EDSL en EDV toenemen, neemt de slagarbeid toe [9](#page=9). * **Frank-Starling mechanisme:** Verhoogd EDV leidt tot toename slagarbeid. Dit verklaart ook de synchronisatie van slagvolumes tussen linker- en rechterventrikel om longoedeem te voorkomen [10](#page=10) [9](#page=9). * **Consequenties van ventriculaire distentie:** * Voordeel: Meer slagarbeid kan geleverd worden via het Frank-Starling mechanisme [10](#page=10). * Nadeel (wet van Laplace): Grotere straal → lagere druk voor eenzelfde wandspanning → verminderde mechanische efficiëntie [10](#page=10). * **Hartfalen:** * Initieel: Starling mechanisme verhoogt contractiliteit (beschermend) [10](#page=10). * Later: Hart is sterk gedilateerd, Laplace-effect domineert → verminderde systolische druk → verminderde ejectie. Reductie van hartuitzetting is therapeutisch doel [10](#page=10). * **Drukontwikkeling:** Een gedilateerd hart vereist grotere contractiele spanning voor normale systolische druk, wat leidt tot hoger zuurstofverbruik [10](#page=10). * **d/ Determinanten van de preload:** 1. **Diastolische ventrikelcompliantie:** * Gemak van actieve ventrikelrelaxatie (snelheid Ca2+-opname in sarcotubulen); vermindert bij ischemisch hartlijden [11](#page=11). * Gemak van passieve uitzetting (structurele en elastische elementen); vermindert bij toename bindweefsel (littekens na infarct) of beperking uitzetting (pericarditis) [11](#page=11). 2. **Veneuze terugkeer (VTK) – Centraal veneuze druk (CVP):** * VTK hangt af van CVP. Hogere CVP → grotere VTK → grotere preload [11](#page=11). * CVP bepaald door verhouding Totaal Bloedvolume (BV) / Veneuze Capaciteit (VC) [11](#page=11). * BV: Normaal constant (5-6 L), tenzij bloedverlies, dehydratie [11](#page=11). * VC: Variabel, evenredig met diameter perifere venen. * Orthosympathische stimulatie: α1-receptor activatie → venoconstrictie → ↓ VC → ↑ CVP → ↑ HD [12](#page=12). * Farmaca: α1-lytica en nitrovasodilatoren (venodilatatie → ↑ VC → ↓ VTK → ↓ preload → ↓ slagarbeid) [12](#page=12). * Houdingsverandering: Staan → bloedophoping in benen (pooling) → ↑ VC → ↓ CVP (gecompenseerd door reflectoire venoconstrictie). Orthostatische hypotensie bij onvoldoende compensatie [12](#page=12). * Warmte: Venen dilateren → ↑ VC → ↓ CVP → ↓ vulling hart → ↓ slagarbeid [12](#page=12). * Skeletspierbewegingen: Comprimeren diepe venen → stuwt bloed richting hart → ↑ CVP → ↑ SV [12](#page=12). 3. **Atriale kick (atriale systole):** * Draagt bij aan ventrikelvulling, belangrijker bij hogere hartfrequentie. Vult ventrikel tot 30-40% van EDV bij hoge frequentie [12](#page=12). ### 6.3. Besluit bij de regeling van het hartdebiet Het hartdebiet is een dynamisch gecoördineerd proces dat continu wordt aangepast aan de behoeften van het organisme. Diverse factoren interfereren om een optimaal hartdebiet te garanderen [13](#page=13). * **Voorbeeld fysieke inspanning:** * Metabole vasodilatatie in spieren → ↓ afterload → ↑ EF → ↑ SV → ↑ HD [13](#page=13). * Bloeddrukdaling → stimulatie orthosympathicus: * ↓ Veneuze capaciteit (venoconstrictie) → ↑ preload [13](#page=13). * Positief inotropisme [13](#page=13). * ↑ Hartfrequentie [13](#page=13). * Al deze factoren verhogen het hartdebiet om te voldoen aan de verhoogde zuurstofbehoefte [13](#page=13). * **Effectiviteit van regulatie:** Gecoördineerde veranderingen van parameters zijn effectiever dan een enkele stimulus [13](#page=13). * **Harttransplantatie/pacemaker:** Prestaties van het hart blijven beperkt behouden dankzij adaptatiemechanismen zoals de skeletspierpomp, perifere vasodilatatie en adrenaline-gestuurde contractiliteit, zelfs met denervatie of een vast ritme [13](#page=13). --- # Druk-volume relaties en hun invloed Dit gedeelte onderzoekt de isovolumetrische druk-volume relatie en de invloed van preload, afterload en inotropisme op de druk-volume lus. ### 2.1 De isovolumetrische druk-volume relatie De druk-volume (P-V) lus visualiseert de relatie tussen het intraventriculaire volume en de intraventriculaire druk tijdens een hartcyclus. De onderkant van deze lus wordt begrensd door de passieve P-V curve, die het verband weergeeft tussen het ventrikelvolume en de intraventriculaire druk wanneer het ventrikel passief en gerelaxeerd is. Deze curve geeft inzicht in de compliantie (soepelheid, uitrekbaarheid) van het ventrikel. In het fysiologische gebied is de passieve P-V curve relatief vlak, maar wordt steiler bij hogere volumes omdat het ventrikel moeilijker uitrekbaar wordt naarmate het volume toeneemt. Bij bepaalde pathologieën kan de ventrikelcompliantie verminderd zijn, waardoor een hogere vullingsdruk nodig is voor eenzelfde vulling (diastolische dysfunctie) [14](#page=14). Wanneer een geïsoleerd ventrikel met verschillende volumes wordt gevuld, volledig wordt afgesloten, en bij elk volume een isovolumetrische contractie wordt uitgelokt, observeert men dat een meer gevuld ventrikel een hogere isovolumetrische piekdruk ontwikkelt. Door al deze piekdrukken te verbinden, ontstaat een praktisch rechte lijn, de zogenaamde "isovolumetrische rechte" [14](#page=14). De arbeid die de hartspier levert, wordt niet alleen gebruikt om druk op te bouwen. Zodra de druk in het ventrikel hoger wordt dan de aortadruk, opent de aortaklep en volgt de ejectie van bloed. Tijdens de ejectie stijgt de druk in het ventrikel en de aorta, terwijl het volume afneemt. Aan het einde van de ejectie (eind-systole) bereikt de P-V verhouding een waarde die praktisch samenvalt met de isovolumetrische rechte. Daarom wordt de isovolumetrische P-V rechte ook wel de "eind-systolische P-V rechte" genoemd [14](#page=14). > **Tip:** De isovolumetrische rechte vertegenwoordigt de maximale druk die een ventrikel kan bereiken bij een bepaald eind-systolisch volume. #### 2.1.1 Invloed van preload op de P-V lus De preload, gedefinieerd als de rekking van de hartspiervezels aan het einde van de diastole, beïnvloedt de contractiekracht volgens het Frank-Starling mechanisme. Een toename van de preload, wat resulteert in een groter eind-diastolisch volume, leidt tot een groter slagvolume, mits de afterload en het inotropisme onveranderd blijven. Op een P-V lus verschuift een verhoogde preload de lus naar boven, met een groter eind-diastolisch volume (punt A' wordt verder naar rechts) en een groter slagvolume (verschil tussen A' en C' versus A en C). Omgekeerd veroorzaakt een verminderde preload een afname van het slagvolume. De eind-systolische druk en het eind-systolische volume (punt C) blijven echter gelijk als het inotropisme en de afterload niet veranderen [15](#page=15). > **Voorbeeld:** Een persoon die plotseling gaat liggen na lang staan, ervaart een afname van de veneuze terugvloed naar het hart, wat resulteert in een lagere preload en een kleiner slagvolume. #### 2.1.2 Invloed van afterload op de P-V lus De afterload is de weerstand waartegen het ventrikel moet pompen om het bloed uit te werpen. Een toename van de afterload, bijvoorbeeld door verhoogde arteriële druk, leidt tot een kleiner slagvolume bij onveranderde preload en inotropisme. Op een P-V lus resulteert een verhoogde afterload in een verschuiving van de lus naar links en naar boven, met een hoger eind-systolisch volume (punt C' wordt verder naar rechts) en een lager slagvolume (verschil tussen A en C' versus A en C). Als de afterload extreem toeneemt, kan het ventrikel de aortaklep niet openen, wat resulteert in een isovolumetrische contractie. Omgekeerd veroorzaakt een vermindering van de afterload een toename van het slagvolume. De eind-diastolische druk en het eind-diastolische volume (punt A) blijven gelijk als de preload en het inotropisme niet veranderen [15](#page=15). > **Voorbeeld:** Bij ernstige arteriële hypertensie moet het linker ventrikel tegen een veel hogere druk pompen, wat resulteert in een verhoogde afterload en potentieel een verminderd slagvolume. #### 2.1.3 Invloed van het inotropisme op de P-V lus Inotropisme verwijst naar de contractiliteit van de hartspier. Een verhoogd inotropisme (positieve inotropie) betekent dat het ventrikel krachtiger samentrekt, wat leidt tot een groter slagvolume bij dezelfde preload en afterload. Op een P-V lus verschuift een verhoogd inotropisme de lus naar boven en naar links, met een lager eind-systolisch volume (punt C' wordt verder naar links) en een groter slagvolume (verschil tussen A en C' versus A en C). Een verminderd inotropisme (negatieve inotropie) resulteert in een afname van het slagvolume. Factoren die de isovolumetrische P-V rechte beïnvloeden, verschuiven deze resp ec tievelijk naar linksboven (positieve inotropie) of rechtsonder (negatieve inotropie) [16](#page=16). > **Voorbeeld:** Medicijnen zoals dobutamine hebben een positief inotroop effect, waardoor de hartspier krachtiger samentrekt en het slagvolume toeneemt. ### 2.2 Hartarbeid en zuurstofbehoefte van het hart De "hartarbeid" wordt in de medische literatuur berekend als het product van de gemiddelde arteriële bloeddruk en het hartdebiet. Een stijging van de arteriële druk of een toename van het hartdebiet resulteert in een grotere hartarbeid. Een toename van de arteriële druk wordt een drukbelasting genoemd, terwijl een toename van het hartdebiet een volume- of debietsbelasting is. Een drukbelasting is echter veel belastender voor het hart dan een debietsbelasting [16](#page=16). Een toename van de bloeddruk (afterload) gaat gepaard met een significante toename van het zuurstofverbruik van de hartspier, terwijl een toename van het hartdebiet op zichzelf minder invloed heeft. Daarom zijn dynamische fysieke inspanningen, zoals lopen of fietsen, die een beperkt effect hebben op de bloeddruk, minder belastend dan statische fysieke inspanningen, zoals gewichtheffen, waarbij de bloeddruk sterk toeneemt. Drukbelasting komt onder andere voor bij arteriële hypertensie en aortaklepstenose [16](#page=16). De zuurstofbehoefte van de hartspier kan worden opgesplitst in twee componenten: * Basale zuurstofbehoefte, die beperkt is (ongeveer 20% in rust) [16](#page=16). * Activiteitszuurstofbehoefte, die sterk wisselend is (ongeveer 80% in rust) [16](#page=16). --- # Hartarbeid en zuurstofbehoefte Dit gedeelte behandelt de berekening van hartarbeid, de zuurstofbehoefte van het hart en indirecte parameters om deze te schatten, zoals het dubbelproduct. ### 3.1 Definitie en berekening van hartarbeid Hartarbeid wordt in de medische literatuur gedefinieerd als het product van de gemiddelde arteriële bloeddruk en het hartdebiet. Het is evident dat het hart meer arbeid verricht wanneer de arteriële druk en/of het hartdebiet toenemen [16](#page=16). ### 3.2 Belasting van de hartspier De toegenomen belasting voor de hartspier wordt onderscheiden in twee typen: * **Drukbelasting:** Dit treedt op bij een stijging van de arteriële druk (afterload). Een drukbelasting is aanzienlijk meer belastend voor het hart dan een debietsbelasting. Een toename van de bloeddruk leidt tot een significante stijging van het zuurstofverbruik van de hartspier. Voorbeelden van omstandigheden die een drukbelasting veroorzaken zijn arteriële hypertensie en aortaklepstenose [16](#page=16). * **Debietsbelasting (of volumedebietbelasting):** Dit treedt op bij een toename van het hartdebiet. Een toename van het hartdebiet op zichzelf heeft minder invloed op het zuurstofverbruik van het hart dan een drukbelasting [16](#page=16). **Vergelijking van inspanningstypes:** Dynamische fysieke inspanningen, zoals lopen of fietsen, hebben een beperkt effect op de bloeddruk en zijn daardoor minder belastend dan statische fysieke inspanningen zoals gewichtheffen, waarbij de bloeddruk wel sterk toeneemt [16](#page=16). ### 3.3 Zuurstofbehoefte van het hart De zuurstofbehoefte van de hartspier kan worden opgesplitst in twee componenten: * **Basale zuurstofbehoefte:** Deze is relatief beperkt en bedraagt ongeveer 20% in rust [16](#page=16). * **Activiteitszuurstofbehoefte:** Deze is sterk wisselend en maakt ongeveer 80% uit in rust [16](#page=16). De activiteitszuurstofbehoefte is afhankelijk van de volgende factoren [17](#page=17): * Hartfrequentie [17](#page=17). * Afterload: Dit heeft de grootste impact op het zuurstofverbruik [17](#page=17). * Inotropisme: Het gebruik van bètablokkers kan worden ingezet om het zuurstofverbruik te verminderen [17](#page=17). ### 3.4 Indirecte parameters voor zuurstofbehoefte Het is in zowel experimenteel onderzoek als in de kliniek van belang om indirecte parameters te hebben die de zuurstofbehoefte van de hartspier kunnen inschatten [17](#page=17). #### 3.4.1 Het dubbelproduct Het dubbelproduct is de meest eenvoudige indirecte parameter om de zuurstofbehoefte van het hart te schatten. Het wordt berekend als het product van de systolische arteriële bloeddruk en de hartfrequentie [17](#page=17). * **Formule:** $$ \text{Dubbelproduct} = \text{Systolische arteriële bloeddruk} \times \text{Hartfrequentie} $$ De toename van het dubbelproduct in verschillende omstandigheden, waarbij het hart extra belast wordt, geeft een semi-kwantitatief inzicht in de zuurstofbehoefte van de hartspier. Als vuistregel geldt dat het zuurstofverbruik van het hart praktisch evenredig is met het dubbelproduct [17](#page=17). > **Tip:** Het dubbelproduct is een zeer nuttige, laagdrempelige parameter om de belasting van het hart te monitoren, met name in klinische settings en bij sportfysiologisch onderzoek. Het begrijpen van de factoren die het beïnvloeden, zoals afterload en hartfrequentie, is essentieel. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Hartdebiet | Het volume bloed dat per minuut door het hart wordt uit gepompt naar de perifere weefsels. | | Hartindex | Het hartdebiet in rust, uitgedrukt per vierkante meter lichaamsoppervlakte. | | Cardiale reserve | De verhouding tussen het maximaal gemeten hartdebiet en het hartdebiet in rust. | | Hartfrequentie (HF) | Het aantal hartslagen per minuut. | | Slagvolume (SV) | Het volume bloed dat per hartslag wordt uitgepompt. | | Eind-diastolisch volume (EDV) | Het volume bloed dat in het ventrikel aanwezig is aan het einde van de diastole, net voor de contractie begint. | | Ejectiefractie (EF) | Het percentage van het EDV dat per hartslag wordt uitgepompt tijdens de systole. | | Slagarbeid (SA) | De arbeid die door het ventrikel wordt geleverd tijdens de contractie. | | Afterload | De weerstand waartegen het ventrikel het bloed moet uitpompen, mede bepaald door de aortadruk. | | Preload (voorbelasting) | De vullingsgraad van het ventrikel aan het einde van de diastole, dus het EDV. | | Inotropisme | De contractiekracht van de hartspiercellen. | | Chronotroop effect | Een effect dat de hartfrequentie beïnvloedt. Positief chronotroop versnelt, negatief chronotroop vertraagt. | | Bradycardie | Een hartfrequentie in rust die lager is dan 60 slagen per minuut. | | Tachycardie | Een hartfrequentie in rust die hoger is dan 100 slagen per minuut. | | Isovolumetrische contractie | Een contractie van het ventrikel waarbij het volume constant blijft, omdat de kleppen gesloten zijn en de druk stijgt. | | Frank-Starling mechanisme | Het principe dat een verhoogd EDV leidt tot een grotere contractiekracht en dus een groter slagvolume. | | Veneuze terugkeer (VTK) | De hoeveelheid bloed die vanuit de venen terugstroomt naar het rechteratrium. | | Centraal veneuze druk (CVP) | De druk in de grote venen nabij het hart, die de veneuze terugkeer beïnvloedt. | | Diastolische ventrikelcompliantie | Het "gemak" waarmee het ventrikel zich vult tijdens de diastole. | | Dubbelproduct | Een indirecte parameter om de zuurstofbehoefte van het hart in te schatten, berekend als systolische arteriële bloeddruk vermenigvuldigd met de hartfrequentie. |

# De structuur en lagen van de hartwand De hartwand is opgebouwd uit drie onderscheidende lagen die elk cruciale functies vervullen voor de correcte werking van het hart [1](#page=1). ### 1.1 De drie lagen van de hartwand De hartwand bestaat uit drie hoofdlagen [1](#page=1): #### 1.1.1 Epicardium Het epicardium vormt de buitenste laag van de hartwand. Deze laag dient ter bescherming van het hart en bevat de bloedvaten die verantwoordelijk zijn voor de bloedtoevoer naar het hartspierweefsel zelf [1](#page=1). #### 1.1.2 Myocardium Het myocardium is de middelste en tevens de dikste laag van de hartwand. Deze laag is exclusief opgebouwd uit gespecialiseerd hartspierweefsel. De primaire functie van het myocardium is het genereren van de contracties die nodig zijn om bloed door het gehele lichaam te pompen [1](#page=1). #### 1.1.3 Endocardium Het endocardium is de binnenste laag van de hartwand. Deze laag bekleedt de binnenzijde van de hartkamers en zorgt voor een glad oppervlak. Deze gladheid is essentieel voor een efficiënte en ongehinderde bloedstroom binnen het hart [1](#page=1). ### 1.2 Intercalaire schijven Intercalaire schijven zijn gespecialiseerde celverbindingen die uniek zijn voor hartspiercellen. Ze spelen een vitale rol in zowel de mechanische als elektrische koppeling tussen aangrenzende hartspiercellen [1](#page=1). #### 1.2.1 Mechanische verbinding De intercalaire schijven bevatten desmosomen. Desmosomen zijn structuren die de hartspiercellen stevig aan elkaar hechten. Dit zorgt ervoor dat de cellen, ondanks de krachtige contracties tijdens elke hartslag, niet van elkaar gescheiden worden [1](#page=1). #### 1.2.2 Elektrische verbinding Daarnaast bevatten intercalaire schijven gap junctions. Deze gap junctions faciliteren de snelle overdracht van elektrische signalen van de ene hartspiercel naar de andere. Dit is cruciaal voor het realiseren van een gecoördineerde en synchrone contractie van het gehele hart [1](#page=1). > **Tip:** De intercalaire schijven zijn essentieel voor de functionele eenheid van het hart. Ze zorgen ervoor dat het hart als één geheel samentrekt, wat noodzakelijk is voor een ritmische en efficiënte pompfunctie [2](#page=2). ### 1.3 Functie van intercalaire schijven De intercalaire schijven maken het mogelijk dat het hart functioneert als één enkele, gecoördineerde eenheid. Deze integratie is van fundamenteel belang voor het handhaven van een stabiele, ritmische en efficiënte hartslag [2](#page=2). --- # De anatomie en de bloedcirculatie van het hart Dit gedeelte beschrijft de anatomische opbouw van het hart, inclusief de vier hartruimtes, de scheidingswanden, de hartkleppen en de bloedvaten die bijdragen aan de coronaire, grote en kleine bloedsomloop. ### 2.1 De bouw van het hart Het hart bestaat uit verschillende componenten die samenwerken om bloed door het lichaam te pompen. #### 2.1.1 De vier hartruimtes Het hart wordt onderverdeeld in vier holtes: * Rechter atrium [2](#page=2). * Rechter ventrikel [2](#page=2). * Linker atrium [2](#page=2). * Linker ventrikel [2](#page=2). #### 2.1.2 De wanden tussen de hartruimtes De hartruimtes worden gescheiden door tussenwanden: * Septum interatriale: de wand tussen de beide atria [2](#page=2). * Septum interventriculare: de wand tussen de beide ventrikels [2](#page=2). #### 2.1.3 De vier hartkleppen De hartkleppen reguleren de bloedstroom en voorkomen terugstroming: * Rechter atrioventriculaire klep, ook bekend als de valva tricuspidalis [2](#page=2). * Rechter halvemaanvormige klep, ook bekend als de valva pulmonalis [2](#page=2). * Linker atrioventriculaire klep, ook bekend als de valva bicuspidalis of valva mitralis [2](#page=2). * Linker halvemaanvormige klep, ook bekend als de valva aortae [2](#page=2). #### 2.1.4 De bloedvaten die van en naar het hart lopen Verschillende bloedvaten zijn direct verbonden met het hart voor de verschillende bloedsomlopen. ##### 2.1.4.1 Bloedvaten voor de coronaire bloedsomloop De coronaire bloedsomloop voorziet het hart zelf van bloed: * RCA = right coronary artery = arteria coronaria dextra [2](#page=2). * LCA = left coronary artery = arteria coronaria sinistra [2](#page=2). * Cx = circumflex artery = ramus circumflex [2](#page=2). * LAD = left anterior descending = ramus interventricularis anterior [2](#page=2). ##### 2.1.4.2 Bloedvaten voor de grote bloedsomloop De grote bloedsomloop (systemische circulatie) transporteert bloed door het lichaam: * Aorta [2](#page=2) [3](#page=3). * VCI = vena cava inferior (inferieure holle ader) [2](#page=2) [3](#page=3). * VCS = vena cava superior (superieure holle ader) [2](#page=2) [3](#page=3). ##### 2.1.4.3 Bloedvaten voor de kleine bloedsomloop De kleine bloedsomloop (pulmonale circulatie) transporteert bloed naar en van de longen: * Arteria pulmonalis (longslagader) [2](#page=2) [3](#page=3). * Venae pulmonalis (longaders) [2](#page=2) [3](#page=3). ### 2.2 Verklaringen voor de hartwanddiktes De dikte van de hartwand varieert afhankelijk van de functie en de te overwinnen druk. #### 2.2.1 Wanddiktes van de atria versus de ventrikels De wanden van de atria zijn dunner dan die van de ventrikels, omdat ze minder spierweefsel nodig hebben om hun functie uit te oefenen [3](#page=3). * De ventrikels zuigen al voor ongeveer 70% bloed aan wanneer ze zich ontspannen na een samentrekking. De resterende 30% van de vulling gebeurt door de samentrekking van het atrium [3](#page=3). * Atria hoeven bloed slechts naar de nabijgelegen ventrikels te pompen, terwijl ventrikels voldoende kracht moeten ontwikkelen om bloed door het hele lichaam (linker ventrikel) of naar de longen (rechter ventrikel) te pompen [3](#page=3). #### 2.2.2 Wanddikte van het rechter ventrikel versus het linker ventrikel De wand van het linker ventrikel is dikker dan die van het rechter ventrikel [3](#page=3). * Het rechter ventrikel pompt bloed naar de kleine bloedsomloop (longcirculatie), die een lage druk vereist [3](#page=3). * Het linker ventrikel pompt bloed naar de rest van het lichaam via de grote bloedsomloop (systemische circulatie), wat een veel hogere druk vereist en dus een sterkere myocardwand noodzakelijk maakt [3](#page=3). ### 2.3 Bloedstroom door het hart Een rode bloedcel (erytrocyt) doorloopt een specifieke route door de hartkamers en -kleppen, ongeacht of het bloed afkomstig is van de grote of kleine bloedsomloop [4](#page=4). > **Tip:** Het is nuttig om de volgorde van de hartkamers en hartkleppen te visualiseren om de bloedstroom te begrijpen. ### 2.4 Het prikkelgeleidingssysteem van het hart Het prikkelgeleidingssysteem zorgt voor een gecoördineerde en ritmische samentrekking van het hart. #### 2.4.1 Cellen van het prikkelgeleidingssysteem Er zijn twee hoofdtypes cellen betrokken bij de prikkelgeleiding: * **Pacemakercellen of gangmakercellen:** Deze cellen genereren zelfstandig elektrische prikkels en bepalen zo de hartfrequentie [4](#page=4). * **Geleidende cellen:** * **Puur geleidende cellen:** Dit zijn cellen in de bundel van His, de bundeltakken en de Purkinjevezels, die primair verantwoordelijk zijn voor het geleiden van prikkels [4](#page=4). * **Myocardcellen of hartspiercellen:** Deze cellen kunnen niet alleen samentrekken, maar geven ook prikkels door aan elkaar via hun intercalaire schijven. Hierdoor verspreidt een prikkel zich snel over alle contractiele cellen van de atria of ventrikels, waardoor deze als één geheel contraheren [4](#page=4). #### 2.4.2 Stappen in het prikkelgeleidingssysteem Het prikkelgeleidingssysteem volgt een specifiek pad: 1. **Sino-atriale knoop (sinusknoop):** De prikkelgeleiding begint in de sinusknoop, gelegen in het dak van het rechter atrium. Deze celgroep fungeert als de natuurlijke pacemaker van het hart en bepaalt de hartfrequentie [4](#page=4). 2. **De wanden van de beide atria:** De elektrische prikkel verspreidt zich via de intercalaire schijven over de spiercellen van de atria, wat leidt tot de samentrekking van de atria en de verplaatsing van bloed naar de ventrikels [4](#page=4). 3. **Atrioventriculaire knoop (AV-knoop):** [4](#page=4). --- # Het prikkelgeleidingssysteem en de hartcyclus Dit onderwerp beschrijft hoe elektrische prikkels door het hart worden geleid en hoe dit samenhangt met de pompfunctie van het hart gedurende een hartslag. ### 3.1 Het prikkelgeleidingssysteem van het hart Het prikkelgeleidingssysteem van het hart is verantwoordelijk voor het genereren en verspreiden van elektrische prikkels die samentrekking van het hartmusculatuur veroorzaken. Er zijn twee hoofdtypen cellen die hierbij betrokken zijn [4](#page=4): * **Pacemakercellen (gangmakercellen):** Deze cellen genereren zelfstandig elektrische prikkels en bepalen zo de hartfrequentie [4](#page=4). * **Geleidende cellen:** * **Puur geleidende cellen:** Deze bevinden zich in de bundel van His, de bundeltakken en de Purkinjevezels en zijn gespecialiseerd in het geleiden van prikkels [4](#page=4). * **Myocardcellen (hartspiercellen):** Deze cellen kunnen niet alleen contraheren, maar geven prikkels ook aan elkaar door via hun intercalaire schijven. Hierdoor wordt een prikkel snel verspreid over de atria of ventrikels, waardoor deze als één geheel contraheren [4](#page=4). Het proces van prikkelgeleiding verloopt in zeven stappen (#page=4, page=5) [4](#page=4) [5](#page=5): 1. **Sino-atriale knoop (sinusknoop):** Gelegen in het dak van het rechter atrium, genereert de sinusknoop de elektrische prikkel en fungeert als de natuurlijke pacemaker van het hart, die de hartfrequentie bepaalt [4](#page=4). 2. **De wanden van de beide atria:** De elektrische prikkel verspreidt zich via intercalaire schijven over de spiercellen van de atria, waardoor deze contraheren en bloed naar de ventrikels stuwen [4](#page=4). 3. **Atrioventriculaire knoop (AV-knoop):** Dit is een groep pacemakercellen op de grens van atria en ventrikels. Hier wordt de prikkel ongeveer 0,1 seconde opgehouden, wat zorgt voor een iets latere contractie van de ventrikels ten opzichte van de atria [5](#page=5). 4. **Bundel van His:** Voorbij de AV-knoop, in het septum interventriculare, geleidt de bundel van His de prikkel van boven naar beneden [5](#page=5). 5. **Bundeltakken:** De bundel van His splitst zich in de rechter bundeltak en de linker bundeltak (waarbij de linker bundeltak verder is onderverdeeld) [5](#page=5). 6. **Purkinjevezels:** Deze vezels sluiten aan op de bundeltakken en lopen door het spierweefsel van de ventrikels, waardoor de prikkels worden doorgegeven aan de hartspiercellen [5](#page=5). 7. **De wanden van de beide ventrikels:** Door de prikkelgeleiding contraheren de ventrikels en wordt bloed uit het hart gepompt naar respectievelijk de truncus pulmonalis (rechter ventrikel) en de aorta (linker ventrikel) [5](#page=5). Een elektrocardiogram (ECG) visualiseert de elektrische activiteit van het hart en toont specifieke pieken die overeenkomen met de prikkelgeleiding [5](#page=5): * **P-top:** Representeert de depolarisatie van de atria, leidend tot hun contractie [5](#page=5). * **QRS-complex:** Toont de depolarisatie van de ventrikels, die plaatsvindt tijdens hun contractie [5](#page=5). * **T-top:** Staat voor de repolarisatie van de ventrikels [5](#page=5). ### 3.2 De hartcyclus De hartcyclus beschrijft de opeenvolging van diastole (ontspanning) en systole (contractie) van de atria en ventrikels [6](#page=6). #### 3.2.1 Fasen van de hartcyclus * **Atriale diastole:** De atria zijn ontspannen en vullen zich met bloed dat terugkeert naar het hart. De atrioventriculaire kleppen (mitralisklep en tricuspedalisklep) zijn open, waardoor bloed passief in de ventrikels stroomt [6](#page=6). * **Atriale systole:** De atria contraheren en stuwen het bloed verder de ventrikels in. De atrioventriculaire kleppen zijn hierbij open [6](#page=6). * **Ventriculaire diastole:** De ventrikels zijn ontspannen en vullen zich met bloed uit de atria. De semilunaire kleppen (aortaklep en pulmonaalklep) zijn gesloten om terugstroming naar de ventrikels te voorkomen, terwijl de atrioventriculaire kleppen open zijn [6](#page=6). * **Ventriculaire systole:** De ventrikels contraheren en pompen bloed uit het hart. De atrioventriculaire kleppen zijn gesloten om terugstroming naar de atria te voorkomen, en de semilunaire kleppen staan open om bloed naar de slagaders te laten stromen [6](#page=6). #### 3.2.2 Klepactiviteit tijdens de hartcyclus | Fase | Atrioventriculaire kleppen (Mitralis/Tricuspidalis) | Semilunaire kleppen (Aorta/Pulmonalis) | | :-------------------- | :------------------------------------------------ | :--------------------------------------- | | Atriale diastole | Open | Gesloten | | Atriale systole | Open | Gesloten | | Ventriculaire diastole | Open | Gesloten | | Ventriculaire systole | Gesloten | Open | *Opmerking: De documentatie vermeldt dat de AV-kleppen gesloten zijn tijdens atriale diastole, wat in tegenspraak is met de beschrijving dat ze open zijn voor passieve vulling. De meest gangbare fysiologische beschrijving is dat de AV-kleppen open zijn tijdens de atriale diastole en vulling van de ventrikels toelaten, en sluiten aan het begin van de ventriculaire systole. De gesloten status bij atriale diastole is waarschijnlijk een typo.* [6](#page=6). #### 3.2.3 Harttonen De harttonen zijn geluiden die ontstaan door het sluiten van de hartkleppen [7](#page=7): * **Eerste harttoon (S1):** Een zacht geluid dat ontstaat aan het begin van de ventriculaire systole wanneer de atrioventriculaire kleppen (mitralis- en tricuspidalisklep) sluiten. Dit geluid duurt iets langer dan de tweede harttoon [7](#page=7). * **Tweede harttoon (S2):** Een iets harder en korter geluid dat te horen is aan het begin van de ventriculaire diastole wanneer de semilunaire kleppen (aortaklep en pulmonaalklep) sluiten [7](#page=7). ### 3.3 Hartminuutvolume Het hartminuutvolume (cardiac output) is de hoeveelheid bloed die het linker ventrikel per minuut uitpompt. Het wordt berekend met de volgende formule [7](#page=7): $$ \text{Hartminuutvolume} = \text{Slagvolume} \times \text{Hartfrequentie} $$ [7](#page=7). Hierbij is het slagvolume de hoeveelheid bloed die per hartslag wordt uitgepompt, en de hartfrequentie het aantal slagen per minuut [7](#page=7). **Voorbeeld:** Als het slagvolume 70 milliliter is en de hartfrequentie 60 slagen per minuut, dan is het hartminuutvolume: $70 \text{ ml/slag} \times 60 \text{ slagen/minuut} = 4200 \text{ ml/minuut} = 4,2 \text{ liter/minuut}$ [7](#page=7). Het hartminuutvolume kan snel variëren door veranderingen in zowel het slagvolume als de hartfrequentie, en wordt beïnvloed door factoren zoals bloedvolumereflexen [7](#page=7). --- # Het hartminuutvolume en zijn regulering Dit onderwerp beschrijft het hartminuutvolume, de formule ter berekening ervan, en de diverse fysiologische mechanismen die betrokken zijn bij de regulering ervan, waaronder bloedvolumereflexen, neurale controle vanuit de medulla oblongata en hormonale invloeden. ### 4.1 Het hartminuutvolume (HMV) Het hartminuutvolume, ook wel bekend als cardiac output, is gedefinieerd als de totale hoeveelheid bloed die het linker ventrikel per minuut uitpompt [7](#page=7). #### 4.1.1 Formule voor het hartminuutvolume Het hartminuutvolume wordt berekend door het slagvolume van het linker ventrikel (de hoeveelheid bloed die per hartslag de aorta ingepompt wordt) te vermenigvuldigen met de hartfrequentie (het aantal hartslagen per minuut) [7](#page=7). De formule luidt: $$ \text{Hartminuutvolume (HMV)} = \text{Slagvolume} \times \text{Hartfrequentie} $$ [7](#page=7). **Voorbeeld:** Indien het slagvolume 70 milliliter bedraagt en de hartfrequentie 60 slagen per minuut is, dan is het hartminuutvolume: $70 \text{ ml/slag} \times 60 \text{ slagen/minuut} = 4200 \text{ ml/minuut} = 4,2 \text{ liter/minuut}$ [7](#page=7). #### 4.1.2 Fysiologische regulering van het hartminuutvolume Het hartminuutvolume kan zeer snel aangepast worden aan veranderende omstandigheden, voornamelijk doordat zowel het slagvolume als de hartfrequentie variabel zijn. De regulering van het HMV hangt af van drie hoofdfactoren [7](#page=7): * Bloedvolumereflexen * Innervatie vanuit de medulla oblongata * Hormonen ### 4.2 Bloedvolumereflexen Bloedvolumereflexen spelen een cruciale rol bij de regulering van het hartminuutvolume. Twee belangrijke reflexen zijn hierbij betrokken [7](#page=7): #### 4.2.1 Bainbrigdereflex (atriumreflex) De Bainbrigdereflex, ook wel de atriumreflex genoemd, past de hartslagfrequentie aan. Een toegenomen vulling van de atria leidt tot een hogere hartfrequentie [8](#page=8). #### 4.2.2 Frank-Starlingmechanisme (ventrikelreflex) Het Frank-Starlingmechanisme, ook bekend als de ventrikelreflex, beïnvloedt de contractiekracht van het hart. Een grotere vulling van de ventrikels resulteert in een krachtigere contractie, wat leidt tot een groter slagvolume [8](#page=8). ### 4.3 Innervatie vanuit de medulla oblongata Het hart wordt geïnnerveerd vanuit de medulla oblongata (verlengde merg). Deze zenuwbanen beïnvloeden zowel de hartfrequentie als de contractiekracht [8](#page=8). #### 4.3.1 Zenuwen naar de sino-atriale knoop (SA-knoop) * **Sympatische zenuwbanen:** Gebruiken de neurotransmitter noradrenaline (NAdr) en verhogen de hartfrequentie [8](#page=8). * **Parasympatische zenuwbanen:** Gebruiken de neurotransmitter acetylcholine (Ach) en verlagen de hartfrequentie [8](#page=8). #### 4.3.2 Zenuwen naar het hartspierweefsel * **Sympatische zenuwbanen:** Gebruiken de neurotransmitters noradrenaline (NAdr) en adrenaline (Adr). Deze verhogen de contractiekracht en daarmee het slagvolume [8](#page=8). * **Parasympatische zenuwbanen:** Gebruiken eveneens acetylcholine en verlagen de contractiekracht, waardoor het slagvolume afneemt [8](#page=8). ### 4.4 Hormonale invloeden Verschillende hormonen hebben invloed op het hartminuutvolume. De belangrijkste hormonen die zowel het slagvolume als de hartfrequentie verhogen en daarmee het HMV stimuleren, zijn [8](#page=8): * Adrenaline en noradrenaline * Schildklierhormonen * Glucagon * Cortisol --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Epicardium | De buitenste laag van de hartwand. Deze laag beschermt het hart en bevat bloedvaten die het hart van bloed voorzien. | | Myocardium | De middelste en dikste laag van de hartwand, bestaande uit hartspierweefsel. Het myocardium is verantwoordelijk voor de contracties van het hart, waardoor bloed door het lichaam wordt gepompt. | | Endocardium | De binnenste laag van de hartwand. Het bekleedt de binnenkant van de hartkamers en zorgt voor een gladde bekleding, wat helpt bij een efficiënte bloedstroom binnen het hart. | | Intercalaire schijven | Gespecialiseerde verbindingen tussen hartspiercellen die zorgen voor zowel mechanische als elektrische verbindingen, waardoor het hart als één functionele eenheid kan werken. | | Desmosomen | Componenten binnen intercalaire schijven die de hartspiercellen stevig aan elkaar hechten om te voorkomen dat ze uit elkaar worden getrokken tijdens contracties. | | Gap junctions | Componenten binnen intercalaire schijven die elektrische signalen snel van de ene hartspiercel naar de andere doorgeven, wat essentieel is voor gecoördineerde contracties. | | Septum interatriale | De wand die de linker en rechter atria van elkaar scheidt. | | Septum interventriculare | De wand die de linker en rechter ventrikels van elkaar scheidt. | | Valva tricuspidalis | De rechter atrioventriculaire klep, die zich bevindt tussen het rechter atrium en het rechter ventrikel. | | Valva pulmonalis | De rechter halvemaanvormige klep, die zich bevindt tussen het rechter ventrikel en de arteria pulmonalis. | | Valva bicuspidalis (mitralisklep) | De linker atrioventriculaire klep, die zich bevindt tussen het linker atrium en het linker ventrikel. | | Valva aortae | De linker halvemaanvormige klep, die zich bevindt tussen het linker ventrikel en de aorta. | | Arteria coronaria dextra | De rechter kransslagader, een bloedvat dat het hart van bloed voorziet. | | Arteria coronaria sinistra | De linker kransslagader, een bloedvat dat het hart van bloed voorziet. | | Aorta | De grootste slagader van het lichaam, die zuurstofrijk bloed vanuit het linker ventrikel naar de rest van het lichaam transporteert. | | Vena cava inferior | De onderste holle ader, die bloed vanuit het onderlichaam naar het rechter atrium transporteert. | | Vena cava superior | De bovenste holle ader, die bloed vanuit het bovenlichaam naar het rechter atrium transporteert. | | Arteria pulmonalis | De longslagader, die zuurstofarm bloed vanuit het rechter ventrikel naar de longen transporteert. | | Venae pulmonalis | De longaders, die zuurstofrijk bloed vanuit de longen naar het linker atrium transporteren. | | Kleine bloedsomloop (pulmonale circulatie) | De route die bloed aflegt van het rechter ventrikel naar de longen en terug naar het linker atrium om zuurstof op te nemen. | | Grote bloedsomloop (systemische circulatie) | De route die bloed aflegt vanuit het linker ventrikel naar de rest van het lichaam en terug naar het rechter atrium. | | Pacemakercellen | Cellen in het hart die zelfstandig elektrische prikkels genereren en de hartslagfrequentie bepalen. | | Geleidende cellen | Cellen die specifiek betrokken zijn bij het geleiden van elektrische prikkels door het hart. | | Bundel van His | Een groep geleidende cellen die de elektrische prikkel van de AV-knoop naar de bundeltakken geleidt. | | Bundeltakken | De rechter en linker takken van de bundel van His, die de elektrische prikkel verder verspreiden naar de ventrikels. | | Purkinjevezels | Een netwerk van geleidende cellen dat de elektrische prikkel vanuit de bundeltakken naar de hartspiercellen van de ventrikels overbrengt. | | Sino-atriale knoop (sinusknoop) | De natuurlijke pacemaker van het hart, gelegen in het rechter atrium, die de elektrische prikkel voor de hartslag genereert. | | Atrioventriculaire knoop (AV-knoop) | Een groep pacemakercellen op de grens van de atria en ventrikels die de elektrische prikkel kortstondig vertraagt. | | P-top (ECG) | De golf op een elektrocardiogram die de depolarisatie van de atria vertegenwoordigt, voorafgaand aan hun contractie. | | QRS-complex (ECG) | Het complex op een elektrocardiogram dat de snelle depolarisatie van de ventrikels weergeeft, leidend tot hun contractie. | | T-top (ECG) | De golf op een elektrocardiogram die de repolarisatie van de ventrikels aangeeft, waarna ze ontspannen. | | Atriale diastole | De rustfase van de atria waarin ze zich vullen met bloed vanuit de aders. | | Atriale systole | De contractiefase van de atria, waarbij bloed naar de ventrikels wordt gepompt. | | Ventriculaire diastole | De rustfase van de ventrikels waarin ze zich vullen met bloed vanuit de atria. | | Ventriculaire systole | De contractiefase van de ventrikels, waarbij bloed uit het hart wordt gepompt naar de longen of het lichaam. | | Eerste harttoon (S1) | Het geluid dat ontstaat aan het begin van de ventriculaire systole door het sluiten van de AV-kleppen. | | Tweede harttoon (S2) | Het geluid dat ontstaat aan het begin van de ventriculaire diastole door het sluiten van de halvemaanvormige kleppen. | | Hartminuutvolume (Cardiac output) | De hoeveelheid bloed die het linker ventrikel per minuut uit het hart pompt. | | Slagvolume | De hoeveelheid bloed die het linker ventrikel per hartslag uitpompt. | | Hartfrequentie | Het aantal hartslagen per minuut. | | Bainbrigdereflex (atriumreflex) | Een reflex die de hartslagfrequentie aanpast op basis van de mate van vulling van de atria. | | Frank-starlingmechanisme (ventrikelreflex) | Een mechanisme dat de contractiekracht van de ventrikels beïnvloedt op basis van de mate van vulling van de ventrikels. | | Medulla oblongata (verlengde merg) | Het deel van de hersenstam dat vitale functies reguleert, waaronder de hartslag via het autonome zenuwstelsel. | | Noradrenaline (NAdr) | Een neurotransmitter die wordt gebruikt door sympatische zenuwbanen en de hartfrequentie en contractiekracht verhoogt. | | Acetylcholine (Ach) | Een neurotransmitter die wordt gebruikt door parasympatische zenuwbanen en de hartfrequentie en contractiekracht verlaagt. | | Adrenaline (Adr) | Een hormoon dat, net als noradrenaline, de hartslagfrequentie en contractiekracht kan verhogen. |