Summary
# Compréhension de la circulation pulmonaire et des interactions cardiopulmonaires
### Organisation générale de la cage thoracique
* La cage thoracique est constituée de la colonne vertébrale postérieure, des côtes (12 paires) et du sternum antérieur (manubrium, corps, processus xiphoïde) [4](#page=4).
* Elle forme un cône avec un orifice supérieur (T2-T3) continu avec le cou, et un orifice inférieur plus large cloisonné par le diaphragme [4](#page=4).
* Les muscles intercostaux (externe, interne, intime) recouvrent la cage osseuse et assurent l'étanchéité des espaces intercostaux [4](#page=4).
- Le pédicule intercostal (nerf, artère, deux veines) est situé le long du bord inférieur de chaque côte; les drains thoraciques doivent être placés sur le bord supérieur pour éviter les
### Le diaphragme
* Le diaphragme est un muscle plat inspirateur centralisé par un centre fibreux, s'insérant sur les côtes inférieures et le sternum, et fixé à la colonne vertébrale par des piliers [5](#page=5).
* Sa contraction aplatit le thorax, augmentant son volume au détriment de l'abdomen [5](#page=5).
* Il est innervé par les nerfs phréniques, issus du plexus cervical (principalement C4) [5](#page=5).
* Les muscles inspirateurs accessoires, comme les intercostaux et les scalènes, peuvent être recrutés en cas de détresse respiratoire aiguë [5](#page=5).
### Contenu intérieur de la cage thoracique
* Les poumons sont séparés par le médiastin, divisé en trois compartiments: antérieur (cœur, thymus), moyen (trachée, bronches principales, ganglions) et postérieur (œsophage, aorte descendante, veine azygos, nerfs sympathiques) [5](#page=5).
* La trachée, située dans le médiastin moyen, mesure 12-13 cm et est composée de 12 à 15 anneaux cartilagineux rigides [8](#page=8).
* Elle se divise en deux bronches principales au niveau de la carène (cartilage en T5) [8](#page=8).
* La bronche principale droite est plus verticale (25-30°) et la bronche gauche plus horizontale (45°), expliquant la prédilection des corps étrangers pour la bronche droite [9](#page=9).
### Lobes et scissures pulmonaires
* Le poumon droit a trois lobes (supérieur, moyen, inférieur) séparés par deux scissures (petite horizontale, grande oblique) [10](#page=10) [9](#page=9).
* Le poumon gauche a deux lobes (supérieur, inférieur) séparés par une scissure oblique, en raison de la place occupée par le cœur [9](#page=9).
### La plèvre
* La plèvre est une séreuse double (viscérale collée au poumon, pariétale collée à la paroi thoracique) qui enveloppe les poumons [15](#page=15).
* Elle forme des culs-de-sac (antérieur, postérieur, supérieur) où le liquide pleural peut s'accumuler [11](#page=11) [15](#page=15) [17](#page=17).
- L'espace pleural est un espace virtuel entre les deux feuillets, rempli de liquide pleural et caractérisé par une faible dépression qui favorise l'expansion pulmonaire. La disparition de cette dépression cause
- > **Tip:** Comprendre la disposition des lobes et scissures est crucial pour interpréter les images radiologiques et les sons entendus à l'auscultation
- > **Tip:** Le pédicule intercostal contient des structures vasculaires et nerveuses vitales ; respecter son trajet est essentiel lors de procédures comme le drainage thoracique
-
---
## Anatomie du thorax et lésions associées
### Coupes du thorax et éléments clés
* La coupe TH2 est essentielle pour le diagnostic des dissections aortiques et ruptures isthmiques traumatiques de l'aorte [22](#page=22).
* La coupe TH4 passe par la crosse de l'aorte et la crosse de la veine azygos [22](#page=22).
* La coupe TH5-6 passe par la division de l'artère pulmonaire [22](#page=22).
* La coupe TH8 permet de visualiser les quatre cavités cardiaques [22](#page=22).
### Coupe TH2 : Médiastin postérieur et structures adjacentes
* L'œsophage thoracique est une structure ovalaire située devant la colonne vertébrale, souvent cause de pathologies du médiastin postérieur [23](#page=23).
* La trachée est formée d'anneaux cartilagineux en forme de U, dont la lumière est permanente et fermée par le muscle trachéal [23](#page=23).
* Les nerfs laryngés récurrents remontent dans l'angle entre l'œsophage et la trachée; le gauche tourne sous le ligament artériel [23](#page=23).
* Le nerf vague (X) est satellite de l'œsophage et apporte des fibres parasympathiques [23](#page=23).
* Des résidus de thymus sont retrouvés dans le médiastin antérieur et supérieur, issus de l'involution du thymus après 3-4 ans [24](#page=24).
### Rapports vasculaires de voisinage en TH2
* **À gauche:** Artère subclavière gauche, artère carotide commune gauche, veine jugulaire gauche et veine subclavière gauche qui fusionnent pour former le tronc veineux brachiocéphalique gauche [24](#page=24).
* **À droite:** Veine jugulaire droite et veine subclavière droite formant le tronc veineux brachiocéphalique, le tronc artériel brachiocéphalique donnant l'artère carotide droite et l'artère subclavière droite [24](#page=24).
* Présence du nerf vague (X) satellite de la carotide commune et de la veine jugulaire interne [24](#page=24).
### Structures enveloppantes et canalisations
* La plèvre viscérale et pariétale sont séparées par l'espace pleural, visible lors de pathologies [24](#page=24).
* Le fascia endothoracique enveloppe la plèvre pariétale [24](#page=24).
* Le canal thoracique, collecteur lymphatique, remonte le long du thorax et se jette dans l'artère subclavière gauche [25](#page=25).
### Coupe TH4 : Crosse de l'aorte et structures associées
* La crosse de l'aorte se dirige vers la gauche, le haut et l'arrière, donnant les trois troncs supra-aortiques [26](#page=26).
* La veine cave supérieure est à droite de l'aorte ascendante et reçoit la veine azygos [26](#page=26).
* La veine azygos collecte le sang de la paroi thoracique et peut servir de voie de suppléance en cas de thrombose de la veine cave inférieure [26](#page=26).
* Les nœuds lymphatiques à proximité de la veine cave supérieure sont un lymphocentre majeur envahi lors de lymphomes ou cancers thoraco-pulmonaires [26](#page=26).
### Coupe TH6 : Division de l'artère pulmonaire
* La coupe TH6 est importante en cas d'embolie pulmonaire car elle montre la division de l'artère pulmonaire [27](#page=27).
* Le médiastin postérieur contient le canal thoracique, l'œsophage, l'aorte thoracique descendante, les artères et veines intercostales, les bronches principales [27](#page=27).
* Le médiastin antérieur contient l'artère pulmonaire et ses branches, l'aorte ascendante, et la veine cave supérieure, dans un ordre immuable [28](#page=28).
* L'artère pulmonaire droite est un site fréquent de gros caillots, source d'embolies pulmonaires [28](#page=28).
### Coupe TH8 : Les quatre cavités cardiaques
* La coupe TH8 permet de visualiser les quatre cavités cardiaques [29](#page=29).
* L'atrium gauche est en rapport étroit avec l'œsophage, permettant l'utilisation de sondes échographiques pour son observation [29](#page=29).
### Emphysèmes pulmonaires
---
## Techniques d'imagerie en radiologie pulmonaire
### Signe de la silhouette
* Permet de localiser une image pathologique en l'absence de clichés orthogonaux [38](#page=38).
* Positif lorsque deux opacités de même densité hydrique se confondent, perdant leurs limites communes [38](#page=38).
* Exemple: une opacité du lobe moyen efface le bord du médiastin [38](#page=38).
* Absent si une opacité du lobe inférieur ne se confond pas avec le médiastin [38](#page=38).
### Incidences radiographiques utiles
* **Face/Expiration**: pour détecter un petit pneumothorax en observant le déplacement des coupoles [42](#page=42).
* **Face/Latérocubitus** :
* Patient couché du côté pathologique pour un épanchement pleural [42](#page=42).
* Patient couché du côté sain pour un pneumothorax [42](#page=42).
### Bases techniques du scanner (CT)
* Le scanner utilise des rayons X et fournit des images en coupe, désormais interprétées en 3D [43](#page=43).
* La dose d'irradiation est comparable à celle d'une radiographie thoracique grâce aux technologies modernes [43](#page=43).
* **Avantages** :
* Bonne résolution spatiale pour le parenchyme pulmonaire [43](#page=43).
* Bonne résolution de contraste, distinguant eau, air, os et graisse [43](#page=43).
* **Inconvénients** :
* Exposition aux radiations ionisantes [43](#page=43).
* Informations purement morphologiques, contrairement à la médecine nucléaire [43](#page=43).
### Échelle des densités en Unités Hounsfield (UH)
* Échelle relative où 0 UH correspond à l'eau pure [43](#page=43).
* Valeurs positives: atténuation plus importante que l'eau (hyperdensité) [44](#page=44).
* Valeurs négatives: atténuation moindre que l'eau (hypodensité) [44](#page=44).
* Air: environ -1000 UH [44](#page=44).
* Tissu pulmonaire normal: environ -800 UH [44](#page=44).
### Fenêtrage en scanner
* Permet d'ajuster l'affichage des densités en modifiant le centre et la largeur de la fenêtre [44](#page=44).
* **Fenêtre parenchymateuse**: centre à -700 UH, large, pour visualiser air, parenchyme, hiles et vaisseaux [44](#page=44).
* **Fenêtre médiastinale**: centre à -40 UH, pour visualiser structures vasculaires, thymus, os, muscles [45](#page=45).
* **Fenêtre osseuse**: visualise mieux l'os, la corticale et la médullaire [45](#page=45).
### Scanner volumique et reformations
---
## Compréhension de la circulation pulmonaire et des interactions cardiopulmonaires
### Techniques d'imagerie pulmonaire : Scanner et IRM
* Le scanner (CT-scan) utilise les rayons X pour visualiser les structures pulmonaires.
* Les reconstructions minIP et mIP permettent de mieux visualiser des structures fines comme les nodules ou le verre dépoli [54](#page=54).
* L'épaisseur de coupe du scanner est cruciale pour observer des détails [54](#page=54).
* Les paramètres de réalisation standard incluent le décubitus, les bras au-dessus de la tête, et une inspiration forcée profonde [54](#page=54).
* De faibles doses de rayons X sont utilisées pour le parenchyme pulmonaire en raison de son bon contraste naturel [54](#page=54).
* L'injection de produit de contraste est utilisée pour analyser les pathologies médiastinales, pleurales, les masses, les infections pleurales et les pathologies vasculaires [55](#page=55).
* Une acquisition en expiration est utile pour visualiser les zones de piégeage d'air, signe de bronchopathie obstructive [55](#page=55).
* Le cliché en procubitus (couché sur le ventre) est utilisé pour le diagnostic différentiel des troubles ventilatoires par gravité, notamment dans les régions sous-pleurales [56](#page=56).
* La paroi postérieure de la trachée devient convexe en expiration bien réalisée [56](#page=56).
* Le syndrome interstitiel concerne l'atteinte des lobules pulmonaires secondaires (unités anatomiques et fonctionnelles) [62](#page=62).
* Les anomalies observées dans le syndrome interstitiel incluent les micronodules, les réticulations (septales ou non septales), le verre dépoli et la fibrose [63](#page=63).
* Le verre dépoli correspond à une augmentation locale de densité laissant toujours voir les vaisseaux [63](#page=63) [67](#page=67).
* La fibrose se manifeste par des images en "rayons de miel" et représente une destruction irréversible du parenchyme [68](#page=68).
- L'IRM thoracique est moins utile pour le parenchyme pulmonaire mais excellente pour les explorations vasculaires de l'aorte, les lésions tumorales du médiastin, de la plèvre, du péricarde et des apex
* L'IRM offre l'avantage de l'absence d'irradiation et l'utilisation de produits de contraste non néphrotoxiques [69](#page=69).
* L'IRM a une excellente résolution de contraste mais une résolution spatiale limitée [69](#page=69).
### Sémiologie en scanner pulmonaire
* **Pathologies bronchiques :**
* Les bronchiectasies sont des dilatations des bronches, de formes cylindriques, variqueuses ou kystiques [58](#page=58).
* Le syndrome bronchique se caractérise par un épaississement des parois bronchiques, visible en "rail" ou en "anneau" sur les radiographies [59](#page=59).
* **Masses et nodules :**
* Distinction par taille: masses (> 30mm), nodules (3-30mm), micronodules (< 3mm) [60](#page=60).
* Les masses avec calcifications en "pop-corn" orientent vers un hamartochondrome [60](#page=60).
* Les contours spiculés des masses indiquent une attraction pleurale [61](#page=61).
* **Syndrome interstitiel :**
* Le lobule pulmonaire est l'unité anatomique et fonctionnelle, contenant l'arbre bronchique, les artères, et les veines pulmonaires [62](#page=62).
---
### Définition de la dyspnée
* La dyspnée est un symptôme fonctionnel subjectif, défini comme un inconfort respiratoire [75](#page=75).
* Elle est caractérisée par une sensation survenant lors d'un niveau d'activité qui n'entraînerait normalement pas de gêne [75](#page=75).
* La dyspnée est une plainte du patient, distincte des signes physiques observés à l'examen [75](#page=75).
* Le terme "dyspnée" peut être incompréhensible pour le patient; il faut alors utiliser des expressions comme "gêne respiratoire" ou "manque d'air" [75](#page=75).
* La dyspnée n'est pas définie par une modification du rythme respiratoire (tachypnée), mais peut y être associée [75](#page=75).
### Physiopathologie de la dyspnée
* La dyspnée résulte d'un déséquilibre entre la demande ventilatoire et l'efficience du système respiratoire à y répondre [76](#page=76).
* Ce désordre peut provenir de la commande centrale (influence du cortex, émotions, récepteurs) ou de l'effecteur (obstructions, douleurs, atteinte pulmonaire, etc.) [76](#page=76).
* La sensation de dyspnée comporte une composante sensorielle (oppression thoracique, inspiration incomplète) et une composante affective (désagrément, anxiété) [76](#page=76).
### Sémiologie de la dyspnée
#### Différence entre dyspnée aiguë et chronique
* **Dyspnée aiguë :**
* Apparition récente (quelques jours) et brutale [77](#page=77).
* Aggravation rapide, potentiellement vers une insuffisance respiratoire aiguë [77](#page=77).
* Peut survenir au repos ou à l'effort [77](#page=77).
* **Dyspnée chronique :**
* Installation lente et progressive sur des années (≥ 8 semaines) [77](#page=77).
* Apparaît dans un contexte de maladie chronique connue (respiratoire ou cardiovasculaire) [77](#page=77).
* Exemple: Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) [77](#page=77).
* Une dyspnée chronique peut présenter des épisodes aigus (exacerbations) [77](#page=77).
#### Circonstances de survenue
* **Dyspnée au repos :**
* Signe de gravité, rarement observé dans un contexte chronique, plus souvent aigu [77](#page=77).
* Exceptionnellement lors de maladies chroniques terminales (ex: fibrose pulmonaire aiguë, BPCO emphysémateuse terminale) [77](#page=77).
* **Dyspnée d'effort :**
* Doit être quantifiée [77](#page=77).
* Peut être aiguë ou chronique [77](#page=77).
#### Caractérisation de la dyspnée
* **Orthopnée:** Survenue en position couchée, gêne majorée en décubitus dorsal. Fréquente chez les insuffisants cardiaques (aggravation de l'œdème pulmonaire) [78](#page=78).
* **Platypnée:** Survenue en position assise ou debout, phénomène peu fréquent [78](#page=78).
#### Fréquence respiratoire et volume courant
#### Types de dyspnée basés sur l'obstruction
### Analyse des signes associés
#### Signes fonctionnels
#### Signes physiques (Examen clinique)
#### Autres symptômes et signes de gravité
### Quantification de la dyspnée
### Orientation devant une dyspnée
#### Dyspnée aiguë
#### Dyspnée chronique
#### En pratique
### Points importants
---
### Caractérisation de la douleur thoracique
* La douleur thoracique peut être aiguë (quelques minutes/heures) ou chronique, la distinction étant arbitraire [90](#page=90).
* L'objectif principal est d'éliminer une cause cardiaque potentiellement grave [90](#page=90).
* Les poumons et la plèvre viscérale ne sont pas innervés et ne causent pas de douleur directement [90](#page=90).
* Les douleurs thoraciques proviennent du cœur, gros vaisseaux, plèvre pariétale, paroi thoracique, ou tube digestif [90](#page=90).
* Les affections sous-diaphragmatiques peuvent projeter des douleurs dans le thorax [90](#page=90).
### Causes cardiovasculaires de douleur thoracique
* Les urgences vitales cardiaques incluent: infarctus du myocarde (SCA), dissection aortique, embolie pulmonaire, et péricardite avec tamponnade [91](#page=91) [97](#page=97).
* **Péricardite:** Inflammation du péricarde, douleur antérieure s'atténuant en se penchant en avant. Une tamponnade est une urgence vitale [91](#page=91).
* **Syndrome Coronarien Aigu (SCA) / Infarctus du Myocarde:** Douleur médio-thoracique brutale, souvent nocturne ou à l'effort, nécessitant une revascularisation rapide (<30 min) [91](#page=91) [98](#page=98).
* Douleur intense, médio-sternale, rétro-sternale, constrictive, irradiant vers la mâchoire et les membres supérieurs (gauche ++) [98](#page=98).
* Diagnostic confirmé par ECG et dosage de troponine [98](#page=98).
* **Dissection aortique:** Rupture de la média aortique avec formation d'un hématome, souvent chez des patients hypertendus et âgés [92](#page=92) [98](#page=98).
* Douleur transfixiante médiane rétro-sternale, irradiant vers le dos [98](#page=98).
* Signes associés: dissymétrie de pouls/tension artérielle, signes neurologiques, insuffisance rénale [98](#page=98).
* **Embolie pulmonaire:** Obstruction d'une branche de l'artère pulmonaire par un thrombus [99](#page=99).
* Douloureuse si atteinte pleurale, sinon angoisse, dyspnée, tachycardie [91](#page=91).
* Facteurs de risque: immobilisation prolongée, antécédents de phlébite/EP [100](#page=100).
* Douleur en "point de côté", apparition brutale, dyspnée, impression de mort imminente [100](#page=100).
### Causes pulmonaires de douleur thoracique
* **Pneumothorax:** Air entre les feuillets pleuraux [92](#page=92).
* Pneumothorax suffocant: urgence vitale rare avec déviation médiastinale [92](#page=92).
* **Pleurésie:** Liquide entre les feuillets pleuraux, douleur si atteinte pleurale [92](#page=92).
* **Pneumonie:** Douleur seulement si atteinte de la plèvre [92](#page=92).
### Causes digestives de douleur thoracique
* Reflux gastro-œsophagien, œsophagite, pancréatite aiguë, ulcère gastro-duodénal, spasme œsophagien [92](#page=92).
### Autres causes de douleur thoracique
* Douleurs pariétales (traumatismes, dérangements intervertébraux, fracture costale) [93](#page=93).
* Douleurs psychogènes (diagnostic d'élimination) [93](#page=93).
### Caractéristiques et interrogatoire de la douleur
* **Ancienneté:** Aigu vs chronique, douleur permanente sur plusieurs mois élimine les urgences vitales [93](#page=93).
### Diagnostic de l'embolie pulmonaire
### Points clés et urgences vitales
---
## Physiopathologie des troubles respiratoires du sommeil
### Apnée du sommeil : définitions et mécanismes
* L'apnée obstructive se caractérise par un arrêt du débit aérien pendant au moins 10 secondes avec persistance des efforts ventilatoires .
* Elle survient par baisse du tonus musculaire en sommeil, entraînant la chute de la langue et l'obstruction des voies aériennes .
* Un syndrome d'apnées du sommeil est diagnostiqué au-delà de 5 épisodes par heure de sommeil .
* L'apnée centrale est un arrêt du débit aérien sans effort ventilatoire, due à un problème nerveux ou musculaire .
* L'hypopnée est une interruption incomplète de la respiration, marquée par une réduction du débit aérien et une désaturation en oxygène ou un micro-éveil .
### Manifestations des troubles respiratoires du sommeil
#### Symptômes diurnes
* La somnolence diurne excessive est une plainte subjective ou objective d'éveil abaissé, pathologique en dehors des périodes physiologiques .
* L'échelle de somnolence d'Epworth quantifie cette somnolence, un score de 10 ou plus étant significatif .
* L'asthénie, une sensation de fatigue physique et/ou psychique, est fréquente et peu spécifique, souvent associée à d'autres pathologies .
* Le sommeil non réparateur survient lorsque le patient ne se sent pas reposé le matin, pouvant être associé à des céphalées matinales .
* D'autres symptômes incluent des troubles de la concentration, de la mémoire, de l'humeur, et sexuels .
#### Symptômes nocturnes
* Les ronflements sont des vibrations des tissus pharyngés dues à une résistance accrue des voies aériennes supérieures .
* Les apnées décrites par l'entourage comme des "pauses respiratoires" sont suivies d'une inspiration bruyante .
* Les patients peuvent signaler des réveils nocturnes asphyxiques, des palpitations, et des nycturies (mictions nocturnes fréquentes) .
### Examen clinique et paraclinique
* L'examen clinique inclut l'interrogatoire, la prise des constantes (pouls, pression artérielle, FR, SpO2, température) et l'examen physique .
* Les signes généraux importants sont l'asthénie, l'anorexie, les modifications du poids et la fièvre .
* L'indice de masse corporelle (IMC) est calculé par la formule $IMC = poids/taille^2$ (en kg/m²) et classifie le surpoids et l'obésité .
* La polysomnographie enregistre l'EEG, l'électrooculogramme et l'électromyogramme en plus des mesures de la polygraphie ventilatoire .
* La polygraphie ventilatoire mesure le flux nasal/buccal, la fréquence cardiaque, les signaux respiratoires et la saturation en oxygène .
* La décision de programmer un enregistrement du sommeil se base sur les symptômes, l'âge, l'IMC et l'examen de la bouche .
---
## Signs of pulmonary and cardiopulmonary interactions
### General and physical signs
* Fever is defined as a body temperature above 38°C, measured tympanically, in a resting subject .
* Fever can vary with time of day, antipyretic use, and associated symptoms like chills .
* Plateau fever occurs during severe infections, inflammatory diseases, or cancer .
* Febrile spikes suggest severe bacterial infection, rapidly rising from normal to high temperatures .
* Disjointed fever suggests an abscess, with irregular temperature variations .
* Evening fever is often seen in tuberculosis or other pyogenic infections .
* A slight fever (fébricule) is around 38°C and can be seen in tuberculosis, phlebitis, or cancer .
* Confirming temperature measurements and considering all fevers, not just infectious ones, is crucial .
* Altered general state is indicated by a combination of asthenia, anorexia, weight loss, and fever .
### Physical signs: Inspection
* Inspection involves morphological and dynamic descriptions of the thorax .
* Morphological description includes morphotype, thoracic and spinal shape, scars, and parietal edema .
* Dynamic description assesses respiratory rate, rhythm, amplitude, and the expiration-inspiration ratio .
* Andronoid obesity can compress the lungs and is associated with dyspnea .
* Thoracic deformities like pectus excavatum ("funnel chest") and pectus carinatum ("keel chest") can limit respiratory excursion .
* Spinal deformities such as kyphosis and scoliosis (cyphoscoliosis) can impact the respiratory system by compressing the lungs .
* Chest wall changes include supraclavicular fossa fullness, which can indicate lung apex tumors (Pancoast Tobias syndrome) or vascular obstruction .
* Superior Vena Cava (SVC) syndrome is characterized by collateral venous circulation and supraclavicular fossa fullness due to compression of the SVC .
* Visible collateral venous circulation on the thorax indicates obstruction in the deep venous system draining the thorax .
### Physical signs: Dynamic analysis
* Respiratory rate in a healthy adult is 12-16 cycles per minute; bradypnea is <10-12 cpm, tachypnea is >20 cpm .
* Irregular respiratory rhythm with pauses is a serious sign .
* Inspiration normally accounts for about 40% of the respiratory cycle, and expiration for 60% .
* Thoracic excursion (ampliation) should be assessed at rest .
* Sighs are deep inspirations; they are normal every 1-5 minutes to prevent alveolar collapse but abnormal if frequent while awake .
* Superficial tachypnea (>20 cpm, shallow breaths) is a concerning sign indicating poor alveolar ventilation .
* Kussmaul's polypnea involves rapid breathing with increased thoracic amplitude, often seen in metabolic acidosis .
---
## Palpation, percussion et auscultation pulmonaire
### Palpation
* La palpation thoracique recherche des points douloureux, un emphysème sous-cutané (crépitation à la pression) et des adénopathies .
* L'emphysème sous-cutané peut indiquer une plaie ou un pneumothorax .
* La palpation dynamique évalue la transmission des vibrations vocales lors de la respiration .
* Les vibrations vocales sont mieux ressenties chez les sujets minces et augmentent avec la condensation du parenchyme .
* Une diminution des vibrations vocales peut signaler des anomalies liquidiennes (pleurésies) ou gazeuses (pneumothorax, emphysème) .
* L'absence totale de vibrations vocales est constatée après une pneumonectomie .
### Percussion
* La percussion s'effectue en posant une main à plat sur le patient et en frappant avec les doigts de l'autre main .
* Elle est réalisée symétriquement des apex aux bases, généralement derrière le patient .
* Une matité (son assourdi) peut indiquer un épaississement de la paroi, un épanchement pleural liquidien ou une condensation parenchymateuse .
* Un tympanisme (hypersonorité) suggère la présence d'air, comme dans un pneumothorax ou un emphysème .
### Auscultation pulmonaire
* L'auscultation utilise un stéthoscope pour écouter les sons respiratoires de manière comparative et symétrique .
* Les sons normaux sont le son trachéal et le murmure vésiculaire (bruit doux d'inspiration et début d'expiration) .
* Une diminution ou abolition du murmure vésiculaire indique une mauvaise distribution de la ventilation, pouvant être diffuse (BPCO, asthme) ou localisée (atélectasie, épanchement pleural) .
* Les souffles sont des transmissions anormales à travers des tissus condensés :
* Souffle tubaire: forte intensité, tonalité élevée, timbre rude, en inspiration (pneumonie) .
* Souffle pleurétique: faible intensité, tonalité élevée, timbre doux, voilé, en expiration (sur un épanchement pleural) .
### Sons anormaux (adventices)
* **Sons musicaux (continus) :**
* Sibilances: sifflements aiguës, prédominance expiratoire, signe d'obstruction bronchique .
* Rhonchi: sons graves, expiratoires, liés aux sécrétions dans les voies aériennes centrales .
* Stridor: bruit aigu, prédominance inspiratoire, signe d'obstruction des voies aériennes supérieures (laryngée, épiglottique) .
* **Sons non musicaux (discontinus) :**
* Râles crépitants: s'entendent en fin d'inspiration, aigus, non modifiés par la toux, signe d'atteinte des voies aériennes distales ou du parenchyme (pneumonie, œdème) .
* Râles sous-crépitants (bulleux): inspiratoires et expiratoires, modifiés par la toux, liés à des voies aériennes obstruées par des sécrétions .
* Squeaks: son musical type couinement, en milieu/fin d'inspiration, souvent associé à des râles crépitants, signe d'atteinte bronchiolaire .
* Frottements pleuraux: bruit sec, râpeux, aux deux temps de la respiration, traduit une inflammation des plèvres .
### Syndromes cliniques
## Insuffisance respiratoire chronique (IRC)
### Définition et diagnostic
### Altérations de la fonction ventilatoire
### Hypoxémie
### Hypercapnie
### Symptômes de l'IRC
---
## Circulation pulmonaire et interactions cardiopulmonaires
### Pression dans les vaisseaux pulmonaires
* La circulation pulmonaire dépend des pressions dans les vaisseaux pulmonaires et autour d'eux .
* Pression de sortie du ventricule droit: 25 mmHg .
* Pression moyenne dans la circulation pulmonaire: 14 mmHg (doit être ≤ 20 mmHg) .
* Hypertension artérielle pulmonaire: pression moyenne > 25 mmHg .
* Comparaison avec la circulation systémique: pulmonaire = haut débit, basse pression, faibles résistances .
* La pression systémique de sortie du ventricule gauche est de 120 mmHg, chutant à 10 mmHg dans les veines systémiques .
### Recrutement et distensibilité des capillaires pulmonaires
* Au repos, certains capillaires pulmonaires sont fermés; ils peuvent être recrutés lors d'un effort physique pour augmenter le débit sanguin .
* Les capillaires pulmonaires peuvent également se distendre, permettant un passage accru de sang sans augmenter la pression .
* La paroi alvéolo-capillaire est fine pour faciliter les échanges gazeux .
### Inhomogénéité de la perfusion pulmonaire (Zones de West)
* **Zone 1:** Sommet du poumon, faible circulation, vaisseaux collabés (PA > Pa > PV) .
* **Zone 2:** Milieu du poumon, sang de l'artère à l'alvéole (Pa > PA > PV) .
* **Zone 3:** Base du poumon, maximum d'échanges grâce à des pressions adéquates (Pa > PV > PA) .
* Au repos, le débit sanguin préférentiellement va vers les bases pulmonaires .
### Échanges liquidiens dans le poumon
* L'équation de Starling décrit le débit net sortant du capillaire: $Q = K [(P_c - P_i) – \sigma (\pi_c - \pi_i)]$ .
* $Q$: débit net sortant du capillaire.
* $K$: coefficient de filtration.
* $P$: pression hydrostatique.
* $\sigma$: coefficient de réflexion.
* $\pi$: pression oncotique (colloïdale).
* La pression nette dans le capillaire est plus grande que dans l'interstitium, favorisant l'absorption de liquide vers les capillaires .
* Le drainage lymphatique permanent évite l'accumulation de liquide dans l'interstitium .
### Résistance vasculaire pulmonaire (RVP)
* La RVP est ce que le vaisseau oppose au passage du sang: $R = (P_{entrée} – P_{sortie}) / \text{Débit sanguin}$ .
* Formule: $RVP = (P_{ap} – P_{og}) / Q$, où $P_{ap}$ est la pression artérielle pulmonaire et $Q$ le débit cardiaque .
* La RVP est inversement proportionnelle au rayon ou à la section des vaisseaux (loi de Poiseuille) .
* La RVP pulmonaire est 10 fois plus faible que la RVP systémique .
### Contrôle du tonus vasculaire pulmonaire
### Œdème pulmonaire
### Étiologies de l'œdème pulmonaire
### Conséquences de l'œdème pulmonaire
### Manifestations cliniques de l'œdème pulmonaire cardiogénique
---
## Embolie pulmonaire et hypertension pulmonaire
### Embolie pulmonaire : physiopathologie et présentation clinique
* L'embolie pulmonaire (EP) est une obstruction d'une ou plusieurs branches de l'artère pulmonaire par un thrombus fibrinocruorique .
* Elle est une urgence diagnostique et thérapeutique .
* L'EP est une complication d'une thrombose veineuse profonde, issue majoritairement des membres inférieurs .
* La physiopathologie repose sur la triade de Virchow: stase veineuse, lésion vasculaire et hypercoagulabilité .
* Des facteurs biologiques (génétiques ou acquis) augmentent le risque thrombotique .
* Les caillots se forment généralement au-dessus du creux poplité et migrent vers l'artère pulmonaire .
* Les EP distales peuvent provoquer un infarctus pulmonaire par manque de vascularisation .
* Les EP proximales entraînent une obstruction vasculaire pulmonaire plus importante et un retentissement hémodynamique sévère .
### Retentissement hémodynamique et respiratoire de l'EP
* La gravité de l'EP est liée à son retentissement hémodynamique .
* L'obstruction des vaisseaux pulmonaires augmente la résistance vasculaire pulmonaire (RVP) selon la loi de Poiseuille: $RVP = \frac{8 \times \eta \times L}{\Pi \times r^4}$ .
* Une RVP accrue augmente la postcharge du ventricule droit, menant à sa dilatation et dysfonctionnement .
* Le retentissement respiratoire implique un effet espace mort (diminution de la PACO2) et un effet shunt (hypoxémie) .
* Les signes cliniques sont peu spécifiques, incluant dyspnée, polypnée, douleur thoracique pleurale .
* Les EP massives se manifestent par une tachypnée, tachycardie, signes de bas débit, insuffisance ventriculaire droite aiguë, collapsus, et choc .
* Les examens de première intention comprennent la radiographie du thorax (souvent normale), la gazométrie artérielle (effet shunt) et l'électrocardiogramme (anormal en cas de retentissement hémodynamique) .
* La probabilité clinique est estimée via des scores (Genève, Wells) pour guider les examens complémentaires .
* Pour une probabilité faible/intermédiaire, le dosage des D-dimères est effectué; un taux < 500 μg/L a une haute valeur prédictive négative .
* Pour une probabilité forte ou un taux de D-dimères élevé, des examens d'imagerie sont réalisés .
* L'angioscanner thoracique hélicoïdal est l'examen de référence et le plus efficace .
* Les contre-indications de l'angioscanner sont l'allergie aux produits de contraste iodés et l'insuffisance rénale sévère .
* La scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion est une alternative, moins accessible et précise .
* L'échocardiographie évalue la gravité de l'EP et son retentissement sur le cœur droit .
### Hypertension pulmonaire
* L'hypertension pulmonaire (HTP) est définie par une pression artérielle pulmonaire moyenne (Pap) > 20 mmHg au repos .
* La Pap est déterminée par la résistance vasculaire pulmonaire (RVP), le débit (Q) et la pression dans l'oreillette gauche (Pog): $Pap = RVP \times Q + Pog$ .
* L'HTP post-capillaire est la cause la plus fréquente, due à une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche (valvulopathies, insuffisance ventriculaire gauche chronique) .
---
### Hypertension pulmonaire et dysfonction endothéliale
* L'endothélium joue un rôle crucial en maintenant un faible tonus vasculaire pulmonaire via des facteurs relaxants anti-prolifératifs (prostacycline, monoxyde d'azote) .
* Dans l'hypertension pulmonaire (HTP), il y a une altération de la synthèse de ces facteurs relaxants et une augmentation des facteurs constricteurs pro-mitogènes (comme l'endothéline) .
* Cette dysfonction endothéliale conduit à une diminution de l'AMPc et du GMPc, favorisant la contraction et la prolifération des cellules musculaires lisses .
* Il en résulte une réduction des facteurs vasorelaxants et une augmentation des facteurs vasoconstricteurs, aggravant l'HTP .
### Remodelage vasculaire dans l'HTP chronique
* La dysfonction endothéliale entraîne un remodelage vasculaire pulmonaire touchant l'intima, la média et l'adventice .
* Les modifications incluent la fibrose de l'intima, l'hypertrophie musculaire lisse et la fibrose de l'adventice .
* L'HTAP, affectant les vaisseaux de petit calibre (< 500 microns), se manifeste par une hypertrophie de la média réduisant la lumière vasculaire .
* Dans certains cas, l'intima s'hypertrophie également, réduisant drastiquement la lumière vasculaire, voire l'obstruant complètement .
### Signes cliniques de l'HTP précapillaire chronique
* Les symptômes apparaissent tardivement, la dyspnée étant le signe principal à l'effort, due à l'incapacité du cœur à maintenir le débit cardiaque .
* À des stades avancés, une diminution de la perfusion cérébrale, des lipothymies, syncope à l'effort et angor peuvent survenir, témoignant d'une ischémie myocardique ou cérébrale .
* L'examen clinique révèle des signes inconstants: éclats du B2, souffle d'IP ou d'IT .
* L'hypertrophie ventriculaire droite (HVD) et l'insuffisance ventriculaire droite (IVD) sont fréquentes, se manifestant par des œdèmes des membres inférieurs, hépatalgie, turgescence jugulaire et reflux hépato-jugulaire .
### Examens complémentaires pour l'HTP
* La radiographie thoracique est peu sensible et ne permet pas de confirmation précoce; elle peut montrer une dilatation des artères pulmonaires ou de l'oreillette droite à des stades avancés .
* L'ECG montre des signes tardifs d'hypertrophie ventriculaire droite, n'étant pas un examen de dépistage fiable .
* L'échocardiographie est l'examen le plus utile, non invasif, permettant de suspecter l'HTP par visualisation de dilatations et d'aider au diagnostic différentiel .
* Le cathétérisme cardiaque droit est l'examen de référence pour affirmer l'HTP en mesurant la pression dans l'artère pulmonaire (Pap) .
* Une Pap ≥ 20 mmHg confirme une HTP .
* L'HTP modérée (20-25 mmHg) est évaluée par la pression de remplissage du VD (Pression OD) et la contractilité du VD, avec un index cardiaque conservé .
* Une HTP sévère est caractérisée par une Pression OD ≥ 8 mmHg et un index cardiaque < 2,5 L.min.m² .
### Traitement de l'HTP précapillaire
* Dans l'insuffisance respiratoire chronique (IRC) avec HTP, l'apport d'oxygène au minimum 15h/jour améliore significativement la survie .
* Pour la maladie thrombo-embolique pulmonaire chronique (TEC), l'endartériectomie pulmonaire ou l'angioplastie peuvent être envisagées pour retirer les caillots, complétées par des anticoagulants .
* Des traitements médicamenteux agissant sur la prostacycline, le monoxyde d'azote et l'endothéline sont disponibles pour l'HTAP et les HTP sévères (#page=197, 198) .
* Les médicaments incluent la prostacycline IV (perfusion continue), les inhibiteurs de la PDE5 (stimulant la guanylate-cyclase) et les anti-endothélines par voie orale .
* Une combinaison de ces approches peut être utilisée, malgré les coûts et les effets indésirables .
* La transplantation pulmonaire ou cardiopulmonaire reste une option pour les cas réfractaires .
### Physiopathologie de l'asthme et de la BPCO
---
## Asthme et BPCO: hyperréactivité bronchique et obstruction
### Hyperréactivité bronchique (HRB)
* L'inflammation chronique des voies aériennes peut entraîner une hyperréactivité bronchique .
* Une réexposition à un allergène ou à de l'air froid et sec peut provoquer des symptômes similaires à l'asthme .
* Un test à la métacholine peut provoquer une bronchoconstriction chez les sujets atteints d'HRB, le VEMS diminuant significativement .
### Caractéristiques de l'asthme
* L'asthme est caractérisé par un Trouble Ventilatoire Obstructif (TVO) réversible .
* La réversibilité est démontrée par une augmentation significative du VEMS après inhalation d'un bronchodilatateur .
* Diagnostic d'un TVO par spirométrie, mesurant VEMS et CVF avant et après bronchodilatateur .
### Bronchopneumopathie Chronique Obstructive (BPCO)
* Définition: obstruction permanente et progressive des voies aériennes (TVO) non complètement réversible, avec réponse inflammatoire chronique .
* Diagnostic de TVO par spirométrie post-bronchodilatateur, pour confirmer la non-réversibilité complète .
* Cause principale: tabagisme actif (plus de 80%); autres causes: inhalation de gaz professionnels .
* Évolution: déclin accéléré de la fonction respiratoire, exacerbations mettant en jeu le pronostic vital, handicap respiratoire .
* Comorbidités fréquentes: cardiovasculaires, hématologiques, musculaires, ostéoporose .
* Épidémiologie: fréquente en France (5-10% population adulte), 1ère cause d'IRC nécessitant O2 longue durée, 4ème cause de mortalité mondiale .
* Facteurs de risque: tabac (80%), professionnels (15%), génétiques (déficit alpha-1 antitrypsine), développement pulmonaire anormal .
* Pathogénie: inflammation chronique à PNN, macrophages, LT CD8, libération de médiateurs et enzymes, remodelage des voies aériennes, parenchyme et vaisseaux .
* Cellules inflammatoires distinctes: Asthme (PNE, mastocytes, LTh2 CD4) vs BPCO (PNN, macrophages, LT CD8) .
### Obstruction des voies aériennes et Emphysème
* Bronche BPCO sévère: calibre réduit, hypertrophie cellules musculaires lisses, paroi épaissie .
* Obstruction des petites voies aériennes aggravée par la rupture des attaches alvéolaires dans l'emphysème, causant un collapsus .
* Emphysème: rupture attaches alvéolaires, distension des alvéoles, élargissement espaces aériens distaux .
* Atteinte des voies aériennes distales dans l'emphysème: sécrétion, hypertrophie musculature lisse, réduction débit .
### Limitation des débits expiratoires
* Courbes débit-volume: représentation graphique de l'effort expiratoire maximal .
* Chez le sujet sain: débits non limités, marge de sécurité .
* Chez le sujet BPCO: obstruction bronchique limitant les débits, respiration normale à débit maximal d'expiration, nécessité de déplacer le volume courant vers les grands volumes .
* Limitation due à l'atteinte des voies aériennes distales et à l'emphysème .
### Histoire naturelle de la BPCO
* Déclin accéléré du VEMS: certains sujets développent une étiologie complexe dès la naissance (anomalies développement pulmonaire, infections précoces) .
* Différents Trajectoires (TR): TR1 (sain), TR2 (déclin accéléré), TR3 (VEMS abaissé mais stable), TR4 (déclin accéléré de VEMS bas) .
### Présentation et facteurs de risque comparatifs
---
## Épanchements pleuraux gazeux (pneumothorax)
### Définition et types de pneumothorax
* Présence d'air dans la cavité pleurale entraînant un collapsus partiel ou complet du poumon .
* Plus grave qu'un épanchement pleural en raison du risque rapide de compression .
* **Pneumothorax spontanés :**
* Primitifs/primaires: sujets jeunes, grands, fumeurs, sans maladie sous-jacente .
* Secondaires: liés à une affection respiratoire sous-jacente (ex: BPCO) .
* **Pneumothorax traumatiques :**
* Plaies thoraciques .
* Traumatismes fermés du thorax (décélération avec glotte fermée) .
* Iatrogènes (ex: pose de voie veineuse centrale, ponction pleurale) .
* Variation de la pression barométrique peut favoriser des groupes de pneumothorax .
### Physiopathologie et manifestations
* Rupture de blebs (petites bulles d'emphysème) est une cause fréquente de pneumothorax spontané .
* Les blebs sont favorisés par le tabac mais pas considérés comme une maladie respiratoire chronique .
* **Pneumothorax bilatéral** peut survenir lors de traumatismes thoraciques à glotte fermée .
* **Emphysème sous-cutané:** présence d'air dans les tissus sous-cutanés, visible sur imagerie et palpable comme un crépitement neigeux. Peut diffuser largement .
* **Pneumothorax compressif:** air ne sortant pas de la cavité pleurale, augmentant la pression, déviant le médiastin et pouvant causer une tamponnade gazeuse .
* Gravité du pneumothorax augmentée par :
* Pneumothorax compressif par tamponnade gazeuse .
* Pneumothorax bilatéral .
* Insuffisance respiratoire préexistante .
* Le risque de tamponnade existe indépendamment de la localisation gauche ou droite du pneumothorax .
### Diagnostic
* **Symptomatologie :**
* Douleurs latéro-thoraciques en coup de poignard, brutal .
* Dyspnée, souvent d'effort, liée à l'importance du pneumothorax .
* Toux irritative .
* **Examen clinique :**
### Diagnostic différentiel
## Syndromes médiastinaux
### Généralités et sémiologie
### Syndromes médiastinaux : signes respiratoires
### Syndromes médiastinaux : signes vasculaires
### Syndromes médiastinaux : signes neurologiques
---
## Grands syndromes médiastinaux et détresse respiratoire
### Syndrome de Claude-Bernard-Horner
* Association de myosis (pupille contractée), ptosis (paupière tombante) et enophtalmie (œil enfoncé) .
* Causé par l'envahissement du ganglion sympathique cervical inférieur .
### Syndrome de la veine cave supérieure (VCS)
* Symptômes dus à une obstruction de la VCS, souvent par compression extrinsèque .
* Symptômes apparaissant lorsque au moins 2/3 de la VCS sont obstrués .
* **Symptomatologie clé :**
* Turgescence des veines jugulaires .
* Œdème en pèlerine (cou et base du crâne) .
* Circulation veineuse collatérale thoracique et extra-thoracique .
* Télangiectasies .
* Œdème palpébral et facial .
* Cyanose .
* Hypertension intracrânienne (céphalées, diplopie, somnolence, coma) - signe de gravité .
* La circulation veineuse collatérale indique une chronicisation et adaptation du système sanguin .
* Traitement: corticoïdes, anticoagulation, pose de stent dans la VCS .
### Syndrome de Pancoast et Tobias
* Tumeur de l'apex pulmonaire pouvant envahir les structures adjacentes .
* Rare, le professeur en voit environ 5 par an .
* **Signes associés :**
* Douleur intense à l'épaule et au membre supérieur, irradiant vers le 5ème doigt .
* Amyotrophie des muscles de la main (non dit cette année) .
* Syndrome de Claude-Bernard-Horner .
* Ostéolyse costale .
### Détresse respiratoire
* Signes cliniques visibles, à différencier de l'insuffisance respiratoire (diagnostic gazométrique) .
* **Signes de lutte :**
* Augmentation de la fréquence respiratoire (polypnée/tachypnée) .
* Tirage sus-claviculaire (utilisation des muscles accessoires) .
### Condensation pulmonaire
---
# Anatomie des bronches et segmentation pulmonaire
### Cœur de l'idée
* Les bronches sont des voies aériennes rigides avec un épithélium cilié et mucosique qui se divisent pour ventiler les poumons [9](#page=9).
* La segmentation pulmonaire est essentielle pour comprendre les pathologies observées en imagerie et à l'auscultation [9](#page=9).
### Faits clés
* La bronche droite est plus verticale (25-30°) que la bronche gauche (45°), expliquant la prédilection des corps étrangers pour la droite [9](#page=9).
* Les bronches principales se divisent en bronches lobaires (supérieure, moyenne, inférieure) et troncs intermédiaires avant d'entrer dans le poumon [9](#page=9).
* Le poumon droit a trois lobes (supérieur, moyen, inférieur) séparés par deux scissures (petite et grande) [9](#page=9).
* Le poumon gauche a deux lobes (supérieur, inférieur) séparés par une scissure oblique, plus petit en raison du cœur [9](#page=9).
* La plèvre pariétale tapisse la paroi thoracique, et la plèvre viscérale adhère aux poumons [11](#page=11).
* Les cul-de-sacs pleuraux (antérieur, postérieur, supérieur) sont des espaces importants lors d'épanchements [11](#page=11).
* La trachée se divise à la carène en deux bronches souches droite et gauche [12](#page=12).
* La bronche principale droite se divise en tronc intermédiaire et bronche lobaire supérieure [12](#page=12).
* Le tronc intermédiaire droit donne naissance aux bronches lobaires moyenne et inférieure [13](#page=13).
* Chaque bronche segmentaire ventile un territoire pulmonaire spécifique [14](#page=14).
### Concepts clés
* Les bronches ont un cartilage discontinu qui assure leur rigidité [9](#page=9).
* Les poumons ont trois faces: diaphragmatique, costale et médiastinale, chacune en contact avec des structures différentes [9](#page=9).
* La face médiastinale présente des empreintes d'organes adjacents (oreillette droite, ventricule gauche, aorte, VCS) [9](#page=9).
* Le pédicule pulmonaire, situé sur la face médiastinale, contient les vaisseaux et bronches majeurs [12](#page=12).
* La segmentation pulmonaire suit la ramification des bronches, des bronches lobaires aux bronches segmentaires et sous-segmentaires, jusqu'à la bronchiole terminale [13](#page=13) [14](#page=14).
* La division des bronches est schématisée avec des traits continus pour les bronches antérieures et discontinus pour les postérieures [14](#page=14).
- > **Tip:** Comprendre la disposition des bronches droite et gauche est crucial pour l'interprétation des pneumopathies et l'extraction de corps étrangers [9](#page=9)
- > **Tip:** L'auscultation du dos permet principalement d'entendre le lobe inférieur droit, tandis que l'avant permet d'entendre le lobe moyen droit [12](#page=12)
- > **Example:** L'accumulation de liquide dans le cul-de-sac costodiaphragmatique postérieur au niveau de T12 est un point bas important pour les épanchements pleuraux [11](#page=11)
---
# Structure et fonction de la plèvre et de l'espace pleural
### Core idea
* La plèvre est une séreuse, une double membrane monocellulaire qui enveloppe les poumons [15](#page=15).
* L'espace pleural est l'espace virtuel entre les deux feuillets de la plèvre, rempli de liquide pleural [16](#page=16).
### Key facts
* La plèvre comprend une plèvre viscérale, collée au poumon, et une plèvre pariétale, qui tapisse la paroi thoracique [11](#page=11) [15](#page=15).
* La plèvre viscérale s'insinue dans les scissures pulmonaires, tandis que la plèvre pariétale ne le fait pas [15](#page=15).
* La plèvre pariétale se subdivise en parties costale, médiastinale et diaphragmatique [15](#page=15).
* Le fascia endothoracique se situe entre la plèvre pariétale et les côtes [12](#page=12) [16](#page=16).
* L'espace pleural est d'un très faible volume, estimé entre 3 et 4 cm³ [16](#page=16).
* Le liquide pleural permet le glissement des deux feuillets de la plèvre [16](#page=16).
* Une faible dépression existe dans l'espace pleural, favorisant l'expansion pulmonaire à l'inspiration [17](#page=17).
* La plèvre est translucide et extrêmement fine, la rendant difficile à visualiser en échographie transœsophagienne [16](#page=16).
### Key concepts
* Les culs-de-sac pleuraux sont des zones où les feuillets de la plèvre s'écartent, souvent situés aux angles [15](#page=15).
* Le cul-de-sac postérieur (ou costo-diaphragmatique postérieur) est le plus grand et le lieu d'accumulation des épanchements en position couchée [11](#page=11) [17](#page=17).
* La plèvre pariétale forme le dôme pleural qui fait hernie au-dessus de la première côte [11](#page=11) [15](#page=15).
* Le pédicule pulmonaire marque le point d'intersection où la plèvre viscérale devient pariétale [12](#page=12).
### Implications
* La disparition de la dépression pleurale entraîne un collapsus pulmonaire, comme dans le pneumothorax [17](#page=17).
* Les culs-de-sac sont importants pour comprendre la localisation des épanchements pleuraux [17](#page=17).
- > **Tip:** Les culs-de-sac antérieurs, postérieurs et supérieurs sont des points clés à mémoriser [11](#page=11)
- > **Tip:** Comprendre que la plèvre est une séreuse, comme le péritoine et le péricarde, aide à contextualiser sa fonction [15](#page=15)
---
# Anatomie de l'appareil respiratoire et projections pulmonaires
### Généralités
* La faible dépression dans l'espace pleural favorise l'expansion pulmonaire lors de l'inspiration [17](#page=17).
* La disparition de cette dépression entraîne un collapsus pulmonaire, caractéristique du pneumothorax [17](#page=17).
* Les liquides s'accumulent dans les parties déclives (les plus basses) [18](#page=18).
* L'air reste dans les parties les plus déclives (les plus hautes) [18](#page=18).
### Culs de sac
* Cul de sac costo-médiastinal antérieur [17](#page=17).
* Cul de sac costo-médiastinal postérieur [17](#page=17).
* Cul de sac costo-diaphragmatique antérieur [18](#page=18).
* Cul de sac costo-diaphragmatique postérieur [18](#page=18).
* En position couchée, le liquide remplit préférentiellement le cul de sac costo-médiastinal postérieur [17](#page=17).
* Le cul-de-sac costo-diaphragmatique postérieur se projette sur la 10ème côte [19](#page=19).
### Éléments projetés sur le thorax
* Le manubrium sternal s'articule avec la clavicule et les côtes [19](#page=19).
* La 1ère côte délimite l'orifice supérieur du thorax [19](#page=19).
* Les côtes 1 à 7 forment sept arcs chondro-costaux, séparés par des espaces intercostaux [19](#page=19).
* Le 4ème espace intercostal correspond au repère anatomique du mamelon [19](#page=19).
* La 10ème côte est le repère anatomique de la fin des poumons et du diaphragme [19](#page=19).
### Structures anatomiques proches des poumons
* Une coupe en TH8 met en évidence l'atrium gauche, l'aorte thoracique descendante et l'œsophage thoracique [17](#page=17).
* L'atrium gauche reçoit les veines pulmonaires [17](#page=17).
* L'œsophage thoracique et l'atrium gauche sont très proches [17](#page=17).
* L'observation de l'atrium gauche peut se faire par ingestion d'un échographe ou par un ECG spécifique [17](#page=17).
* Le diaphragme est situé sous le poumon [18](#page=18).
---
# Coupes du thorax et éléments du médiastin
### Coupe TH2
* Intéressante pour le repérage et la compréhension de l'imagerie scanographique [23](#page=23).
* Permet de visualiser les éléments postérieurs du médiastin [23](#page=23).
#### Éléments postérieurs du médiastin
* **Œsophage thoracique**:
* Structure ovalaire, situé devant la colonne vertébrale [23](#page=23).
* Souvent la cause de pathologies de la partie postérieure du médiastin [23](#page=23).
* Fixé à la trachée par le muscle trachéo-œsophagien [23](#page=23).
* **Anneaux trachéaux**:
* Cartilages en forme de U, lumière permanente [23](#page=23).
* Fermés derrière par le muscle trachéal, qui provoque spasme ou dilatation [23](#page=23).
* **Membrane trachéo-bronchique**: Réunit anneau trachéal et muscle trachéal [23](#page=23).
* **Nerfs laryngés récurrents**:
* Remontent dans l'angle entre œsophage et trachée [23](#page=23).
* À droite, contourne la boucle de la carotide commune; à gauche, sous le ligament artériel [23](#page=23).
* Innervent la corde vocale homolatérale [23](#page=23).
* **Nerf vague (X)**:
* Satellite de la partie antérieure de l'œsophage, d'importance cruciale [23](#page=23).
* Nerf gauche passe en avant de l'œsophage, droit derrière [23](#page=23).
* Apporte des fibres parasympathiques pour l'innervation motrice lisse de l'œsophage [23](#page=23).
#### Éléments antérieurs/supérieurs du médiastin (vue TH2)
* **Résidus de thymus**:
* Reliquats graisseux et fibreux après involution dès 3-4 ans [24](#page=24).
* Le thymus est essentiel à la maturation des lymphocytes T [24](#page=24).
* **Rapports vasculaires de voisinage**:
* **Gauche**: Artère subclavière gauche, artère carotide commune gauche, tronc veineux brachiocéphalique gauche [24](#page=24).
* **Droite**: Tronc veineux brachiocéphalique droit, tronc artériel brachiocéphalique (donnant carotide et subclavière droites), nerf vague [24](#page=24).
* **Hernie pulmonaire**: Sommet du poumon herniant au-dessus de l'orifice supérieur du thorax [24](#page=24).
### Coupe TH4
#### Éléments visualisés en TH4
---
# Sémiologie radiologique des anomalies parenchymateuses pulmonaires
### Core idea
* Les anomalies parenchymateuses pulmonaires sont détectées par radiographie et scanner, nécessitant une analyse minutieuse des opacités et hyperclartés [36](#page=36) [37](#page=37).
* Le signe de la silhouette est crucial pour localiser les opacités dans le thorax en fonction de leur densité et de leur plan [38](#page=38).
### Key facts
* L'emphysème panlobulaire détruit la totalité du lobule pulmonaire, avec des lésions larges prédominant aux bases, souvent d'origine enzymatique ou génétique [36](#page=36).
* L'emphysème centro-lobulaire, typique du fumeur, commence au centre du lobule avec des lésions kystiques centrées par un vaisseau, prédominant aux apex [36](#page=36).
* Des bulles d'emphysème peuvent être observées dans les hyperclartés, distinguables d'un pneumothorax par le scanner [37](#page=37).
* L'emphysème paraseptal présente des lésions hypodenses proches des cloisons [37](#page=37).
* Les opacités rondes centrées sur la coupole phrénique suggèrent une pneumopathie du lobe inférieur [38](#page=38).
* Le signe de la silhouette est positif si deux opacités de même densité hydrique se confondent, perdant leur limite au contact [38](#page=38).
* Une opacité effaçant le bord du médiastin indique une localisation antérieure (lobe moyen) [38](#page=38).
* Une opacité ne confondant pas sa silhouette avec le médiastin indique une localisation postérieure (lobe inférieur) [38](#page=38).
* Une lésion graisseuse, moins dense que le médiastin, n'efface pas le médiastin, expliquant l'absence du signe de la silhouette [40](#page=40).
### Key concepts
* **Emphysème panlobulaire:** Destruction alvéolaire globale, base prédominance, origine non tabagique [36](#page=36).
* **Emphysème centro-lobulaire:** Destruction focale au centre du lobule, apex prédominance, tabagisme associé [36](#page=36).
* **Signe de la silhouette:** Outil de localisation basé sur la densité et le plan des opacités par rapport au médiastin [38](#page=38).
* **Pneumopathie lobaire:** Affection du lobe pulmonaire, souvent visible comme une opacité nette [38](#page=38).
* **Hyperclarté:** Augmentation de la transparence du poumon, signe d'emphysème ou de pneumothorax [36](#page=36).
* **Opacité:** Diminution de la transparence du poumon, signe de consolidation, épanchement, ou masse [38](#page=38).
### Implications
* L'analyse radiologique différentie les types d'emphysème, orientant vers la cause (génétique vs. tabagique) [36](#page=36).
* Le signe de la silhouette est essentiel pour la localisation précise des pneumopathies et autres opacités [38](#page=38).
* Le scanner permet de mieux caractériser les lésions, notamment pour différencier une bulle d'emphysème d'un pneumothorax [37](#page=37).
* Des incidences spécifiques comme la face/expiration ou face/latérocubitus sont utiles pour les pneumothorax et épanchements pleuraux [42](#page=42).
### Other incidences
* Face/Expiration: utile pour visualiser un petit pneumothorax et le jeu des coupoles [42](#page=42).
* Face/Latérocubitus: patient couché du côté pathologique pour épanchement pleural, côté sain pour pneumothorax [42](#page=42).
---
# Sémiologie radiologique de l'appareil pulmonaire et bases techniques du scanner
### Principes généraux de la radiographie thoracique
* La radiographie thoracique utilise des rayons X pour une irradiation d'environ 0,15 mSv [42](#page=42).
* Il s'agit d'une technique par projection avec des limites d'imagerie [42](#page=42).
* La réalisation de clichés de face est moins irradiante pour un patient de corpulence moyenne que le profil [42](#page=42).
* Les indications sont limitées, par exemple pour une suspicion de pneumothorax ou de pneumopathie de voie veineuse centrale [42](#page=42).
* Des incidences comme la face/expiration ou la face/latérocubitus peuvent être utiles dans des cas spécifiques [42](#page=42).
* Le scanner est privilégié pour pallier les limites de la radiographie, offrant de meilleures informations diagnostiques [42](#page=42).
### Bases techniques du scanner
#### Core idea
* Le scanner utilise des rayons X pour une technique en coupe, désormais considérée comme de la 3D [43](#page=43).
* La dose d'irradiation est de l'ordre de quelques mSv, tendant à être inférieure à 1 mSv avec les nouvelles technologies [43](#page=43).
* Le scanner offre une bonne résolution spatiale et de contraste, particulièrement pour le parenchyme pulmonaire [43](#page=43).
#### Key facts
* Le scanner utilise des rayons X et est une technique en coupe, évoluant vers la 3D [43](#page=43).
* La dose d'exposition est de quelques mSv, mais descend sous 1 mSv avec les nouvelles technologies [43](#page=43).
* Avantages: bonne résolution spatiale et de contraste [43](#page=43).
* Inconvénients: exposition aux radiations ionisantes et informations purement morphologiques [43](#page=43).
* L'échelle de Hounsfield (UH) mesure les densités, 0 UH correspondant à l'eau pure [43](#page=43).
* Dans le poumon, l'air est autour de -1000 UH et le tissu pulmonaire normal autour de -800 UH [44](#page=44).
* Le fenêtrage permet d'ajuster le contraste d'affichage pour analyser différentes structures [44](#page=44).
* Les scanners volumiques permettent des couvertures larges et une stabilisation des performances depuis 2015 [45](#page=45).
#### Key concepts
* **Fenêtrage:** Ajustement du centre et de la largeur de la fenêtre d'affichage pour analyser des densités spécifiques [44](#page=44).
* Fenêtre parenchymateuse: centre -700 UH, largeur 1000 UH, analyse de l'air, du parenchyme, des hiles et vaisseaux [44](#page=44).
* Fenêtre médiastinale: centre -40 UH, visualise structures vasculaires, thymus, os [45](#page=45).
* Fenêtre osseuse: permet de visualiser l'os avec distinction corticale/médullaire [45](#page=45).
* **Scanner volumique:** Acquisition rapide avec large couverture, améliorant la qualité d'image et réduisant les artéfacts [45](#page=45).
* **Artéfacts:** Peuvent être cinétiques (apnées mal contrôlées, battements cardiaques) ou liés à la densité des structures [46](#page=46).
* **Composants de densité:** Air, graisse, eau, os. Tout ce qui augmente le rapport eau/air augmente la densité [47](#page=47).
#### Implications
* La dose d'irradiation du scanner étant proche de celle d'une radio thoracique, le scanner est souvent privilégié lorsqu'accessible [43](#page=43).
### Reformations 2D/3D
#### Core idea
#### Key concepts
#### Implications
---
# Paramètres et indications pour l'injection de produit de contraste
### Principes généraux
* L'injection de produit de contraste est utilisée pour analyser des pathologies médiastinales et pleurales, incluant vaisseaux et ganglions [55](#page=55).
* Elle permet d'observer des masses, qu'elles soient tumorales ou infectieuses, ainsi que des pathologies vasculaires [55](#page=55).
* Un bilan d'extension carcinologique bénéficie de l'injection pour une meilleure visualisation des vaisseaux [55](#page=55).
* Une reconstruction tridimensionnelle d'un coroscanner (angioscanner coronaire) illustre l'usage du produit de contraste [55](#page=55).
* Les acquisitions complémentaires avec injection se font habituellement en décubitus et inspiration profonde [55](#page=55).
* Il n'y a pas d'injection systématique en scanographie thoracique standard [54](#page=54).
### Indications spécifiques pour l'injection de produit de contraste
* **Pathologies médiastinales et pleurales**: Permet de visualiser clairement les vaisseaux et les ganglions dans ces régions [55](#page=55).
* **Masses tumorales**: Améliore la détection et la caractérisation des masses [55](#page=55).
* **Infections pleurales**: Utile pour le diagnostic et le suivi d'infections comme la tuberculose [55](#page=55).
* **Pathologies vasculaires**: Essentiel pour l'étude des anomalies vasculaires, y compris les thromboses [55](#page=55).
* **Bilan d'extension carcinologique**: Permet une meilleure appréciation de l'atteinte des vaisseaux par les tumeurs [55](#page=55).
### Paramètres de réalisation du scanner
* **Position**: Décubitus dorsal (couché sur le dos) [54](#page=54).
* **Position des bras**: Au-dessus de la tête pour éviter les artéfacts et réduire la dose de rayons X [54](#page=54).
* **Respiration**: Inspiration forcée profonde pour déplier le parenchyme pulmonaire [54](#page=54).
* **Dose de rayons X**: Faible dose pour le parenchyme, grâce au bon contraste naturel entre gaz et parois [54](#page=54).
* **Coupes**: Fines coupes (1 mm, voire 0,5 mm) pour observer des structures fines [54](#page=54).
* **Champ de vue (FOV)**: Adapté à la région explorée [54](#page=54).
### Quand réaliser une expiration ?
* Utilisée pour visualiser les zones de piégeage d'air (air bloqué dans les bronches ou alvéoles) [55](#page=55).
* Indication principale: bronchopathie obstructive [55](#page=55).
* Permet de détecter une atteinte du parenchyme pulmonaire d'origine vasculaire si le gradient de densité n'est pas modifié en expiration [55](#page=55).
* **À savoir**: La paroi postérieure de la trachée devient convexe en expiration et concave en inspiration [56](#page=56).
### Quand faire un cliché en procubitus ?
* Couché sur le ventre, pour le diagnostic différentiel des troubles ventilatoires gravito-dépendants [56](#page=56).
* Particulièrement utile pour l'exploration des régions sous-pleurales basales (pneumopathies interstitielles diffuses) [56](#page=56).
* Permet de faire disparaître l'aspect en verre dépoli lié à la gravité en décubitus, distinguant ainsi une vraie pneumopathie d'un trouble ventilatoire physiologique [56](#page=56).
* Si l'aspect en verre dépoli persiste en procubitus, il s'agit d'une anomalie parenchymateuse réelle [56](#page=56).
---
# Techniques d'imagerie thoracique : scanner et IRM
### Principes fondamentaux du scanner thoracique
* Le scanner est essentiel pour analyser finement le lobule pulmonaire, unité anatomique et fonctionnelle du poumon [62](#page=62).
* Il permet l'analyse non invasive de la totalité du parenchyme pulmonaire, nécessaire pour les pneumopathies interstitielles [62](#page=62).
* Le lobule secondaire de Miller est l'unité examinée, contenant bronche, artère, acini (sacs alvéolaires) et lymphatiques [62](#page=62).
* Les veines pulmonaires cheminent dans les cloisons interlobulaires (septas) [62](#page=62).
* Les artères bronchiques vascularisent la paroi des bronches, distinctes des artères pulmonaires [62](#page=62).
* Des scanners haute résolution avec coupes millimétriques permettent de visualiser lumières bronchiques, artères et veines [63](#page=63).
* Le scanner offre une excellente résolution spatiale et de contraste pour analyser de petites anomalies [69](#page=69).
* Il est rapide, permet des acquisitions en 3D et des reconstructions dans tous les plans [72](#page=72).
### Syndromes interstitiels et anomalies observées au scanner
* Les syndromes interstitiels peuvent inclure des micronodules, des réticulations (septales ou non septales) et du verre dépoli [63](#page=63).
* Le verre dépoli est une augmentation locale de densité laissant transparaître les vaisseaux [63](#page=63).
* La condensation survient quand le verre dépoli n'est plus distinguable des vaisseaux [63](#page=63).
* Les lésions de fibrose sont cicatricielles, irréversibles et peuvent former des images en "rayons de miel" [68](#page=68).
### Description des éléments sémiologiques au scanner
* **Lignes / réticulations septales:** Épaississement des septas interlobulaires, souvent lié à une dilatation des veines pulmonaires ou des lymphatiques (ex: insuffisance cardiaque gauche) [64](#page=64).
* **Verre dépoli dans un OAP:** Correspond à l'engorgement des capillaires, typique d'un transsudat remplissant les alvéoles [65](#page=65).
* **Réticulations non septales:** Anomalies dans la zone du lobule, pouvant avoir diverses étiologies, notamment liées à l'amiante ou à d'autres pneumopathies infiltratives [65](#page=65).
* **Micronodules:** Peuvent être centrolobulaires (dissemination bronchogène, contours flous), périlymphatiques ou aléatoires (dissémination hématogène, miliaire tuberculeuse, sarcoïdose) [66](#page=66) [67](#page=67).
* **Fibrose:** Lésions kystiques jointives, souvent sous-pleurales, représentant une destruction irréversible du parenchyme [68](#page=68).
### IRM thoracique
* L'IRM a une utilité limitée pour le parenchyme pulmonaire en raison de son faible signal et des hétérogénéités dues aux interfaces air/eau [71](#page=71).
* **Principes:** Utilise un champ magnétique intense (1.5 Tesla = 30 000 fois le champ terrestre), caractérise les tissus par densité de protons, T1 et T2 [69](#page=69).
* **Avantages:** Absence d'irradiation, produits de contraste non néphrotoxiques, excellente résolution en contraste pour la caractérisation lésionnelle [69](#page=69).
* **Résolution spatiale limitée:** Moins performante que le scanner pour visualiser le parenchyme fin [69](#page=69).
* **Principales indications:** Explorations vasculaires de l'aorte et des TSA, tumeurs du médiastin, plèvre, péricarde, tumeurs pulmonaires apcales, et exploration cardiaque [69](#page=69).
* L'IRM est plus fine pour l'étude des tumeurs (apex, médiastin postérieur, rachidien) et de leur extension que le scanner dans certains cas [70](#page=70).
* L'IRM peut caractériser des lésions tumorales (ex: kyste bronchogénique, schwannome kystique) [70](#page=70) [71](#page=71).
* **IRM de perfusion:** Permet d'obtenir des informations fonctionnelles, les défauts de perfusion apparaissent en hyposignal après injection de Gadolinium [72](#page=72).
---
# Sémiologie de la dyspnée : caractéristiques et circonstances de survenue
### Définition et nature de la dyspnée
* La dyspnée est un symptôme fonctionnel, une sensation subjective d'inconfort respiratoire [75](#page=75).
* Elle survient pour un niveau d'activité n'entraînant normalement pas de gêne [75](#page=75).
* La dyspnée n'est pas définie par des signes physiques, mais par la plainte du patient [75](#page=75).
* Il faut utiliser des termes simples comme "gêne respiratoire", "essoufflement", "manque d'air" car "dyspnée" peut être incompréhensible pour un patient [75](#page=75).
* La dyspnée peut s'accompagner de tachypnée (FR élevée), mais une tachypnée n'implique pas nécessairement de dyspnée [75](#page=75).
* La dyspnée est la conséquence d'un déséquilibre entre la demande ventilatoire et l'efficience du système respiratoire [76](#page=76).
* Elle comporte une composante sensorielle (oppression thoracique) et une composante affective/émotionnelle (anxiété) [76](#page=76).
### Caractéristiques et différences entre dyspnée aiguë et chronique
* La dyspnée aiguë est récente (quelques jours), d'apparition brutale et d'aggravation rapide [77](#page=77).
* Une dyspnée aiguë est généralement une urgence potentielle, risquant de mener à une insuffisance respiratoire aiguë [77](#page=77).
* La dyspnée chronique s'installe lentement sur des années (≥ 8 semaines) [77](#page=77).
* Elle survient souvent dans un contexte de maladie chronique connue (respiratoire ou cardiovasculaire) [77](#page=77).
* Une dyspnée chronique peut présenter un événement aigu surajouté (ex: exacerbation de BPCO) [77](#page=77).
* La dyspnée aiguë motive une consultation aux urgences, la chronique chez un spécialiste [77](#page=77).
### Circonstances de survenue
* **Au repos:** Signe de gravité, plutôt dans un contexte aigu, rarement en phase terminale de maladie chronique [77](#page=77).
* **À l'effort:** Doit être quantifiée, peut être aiguë ou chronique [77](#page=77).
* Facteurs déclenchants: exposition allergénique, non-respect du traitement, modification de régime, infection virale [78](#page=78).
### Caractérisation de la dyspnée
* **Position :**
* Orthopnée: gêne en position couchée, typique de l'insuffisance cardiaque et de l'OAP [78](#page=78).
* Platypnée: dyspnée en position assise ou debout, peu fréquente, observée dans certaines situations de shunt [78](#page=78).
* **Horaires:** Nocturne (OAP, asthme), matinal (asthme), au travail (asthme professionnel) [78](#page=78).
* **Fréquence respiratoire :**
* Normale: 12-16 cpm [79](#page=79).
* Bradypnée (< 10 cpm): signe de gravité, présage d'un arrêt cardio-respiratoire [79](#page=79).
* Tachypnée (> 20 cpm): signe de gravité, surtout si > 25 cpm [79](#page=79).
* **Volume courant:** Hyperpnée (augmenté), Hypopnée (diminué) [79](#page=79).
### Analyse des signes associés et examen physique
### Quantification de la dyspnée
---
# Sémiologie des douleurs thoraciques aiguës et chroniques
### Généralités
* La distinction aiguë/chronique est arbitraire; aiguë = quelques minutes à heures [90](#page=90).
* Douleur thoracique: motif fréquent, préoccupation principale = cause cardiaque [90](#page=90).
* Le plus souvent, la douleur est de cause banale (ex: spasme œsophagien) [90](#page=90).
* Caractériser la douleur à l'interrogatoire est déterminant pour éliminer une urgence vitale [90](#page=90).
### Mécanismes
* Le poumon et la plèvre viscérale n'ont pas d'innervation sensitive [90](#page=90).
* Les douleurs proviennent du cœur, gros vaisseaux, plèvre pariétale, paroi thoracique, tube digestif (œsophage) [90](#page=90).
* Des structures extra-thoraciques sous-diaphragmatiques peuvent projeter des douleurs dans le thorax [90](#page=90).
* Le parenchyme pulmonaire n'est pas douloureux sauf au contact pleural [90](#page=90).
### Causes de douleurs
#### Causes cardiovasculaires (urgences vitales sauf péricardite)
* **Péricardite:** Inflammation du péricarde, douleur antérieure s'atténuant penché en avant, fièvre possible. Peut entraîner une tamponnade (urgence vitale) [91](#page=91).
* **Infarctus du myocarde / Syndrome Coronarien Aigu (SCA):** Douleur médio-thoracique brutale, nocturne ou d'effort. Nécessite une revascularisation rapide (<30 min) [91](#page=91).
* **Embolie pulmonaire:** Douloureuse si distale et au contact pleural; sinon: angoisse, dyspnée, tachycardie, hypotension [91](#page=91).
* **Dissection aortique:** Pathologie aiguë engageant le pronostic vital [92](#page=92).
#### Causes pulmonaires
* **Pneumothorax:** Épanchement gazeux pleural; suffocant = urgence vitale (rare) [92](#page=92).
* **Pleurésie:** Liquide entre les feuillets pleuraux, douleur si contact plèvre pariétale [92](#page=92).
* **Pneumonie:** Douleur seulement si atteinte de la plèvre [92](#page=92).
#### Causes digestives
* **Reflux gastro-œsophagien, Œsophagite:** Peuvent causer des douleurs importantes [92](#page=92).
* **Pancréatite aiguë:** Douleurs médio-thoraciques sous-diaphragmatiques [92](#page=92).
* **Spasme œsophagien:** Diagnostic d'élimination, pas une urgence [92](#page=92).
#### Autres causes
* **Douleurs pariétales:** Fréquentes post-traumatisme, dérangements intervertébraux, côtes fracturées. Interrogatoire précis et palpation utiles [93](#page=93).
* **Douleurs psychogènes:** Diagnostic d'élimination [93](#page=93).
### Caractéristiques de la douleur
* **Siège:** Médio-thoracique (cardiaque ++), latéro-thoracique (pleural/pariétal) [94](#page=94).
* **Irradiations:** Insuffisance coronaire (cou, mâchoire, bras gauche ++), dissection aortique (transfixiante), tumeurs (plexus brachial) [94](#page=94).
* **Type:** Constriction/étau (coronaire), coup de poignard (embolie pulmonaire/pleurale) [95](#page=95).
* **Installation:** Effort (coronaire), toux/inspiration profonde/position (pleurale), mouvements/pression (tumorale/traumatique) [95](#page=95).
* **Contexte:** Terrain cardiovasculaire (SCA, dissection), voyage/alitement/cancer (EP), sujet maigre/fumeur (pneumothorax) [96](#page=96).
### Syndrome Coronarien Aigu (SCA) / Infarctus du myocarde
---
# Diagnostic de la dissection aortique
### Core idea
- La dissection aortique est une urgence vitale aiguë mettant en jeu le pronostic vital [92](#page=92).
- Elle implique une rupture de la média de l'aorte avec formation d'un hématome sous-intimal [98](#page=98).
### Key facts
- La douleur est transfixiante, donnant une sensation de "traversée" du thorax, souvent intense [94](#page=94).
- Elle peut se projeter vers le dos, similaire à la douleur d'une pancréatite [94](#page=94).
- Est souvent retrouvée chez des patients hypertendus mal traités, fumeurs, et plutôt âgés [98](#page=98).
- Le syndrome de Marfan est une cause de fragilisation de l'aorte prédisposant à la dissection [96](#page=96) [98](#page=98).
- Des signes physiques particuliers comme une asymétrie de la pression artérielle peuvent être présents [97](#page=97).
- Les complications peuvent inclure des problèmes de pouls, rénaux ou neurologiques selon les branches disséquées [98](#page=98).
### Key concepts
- **Définition:** Rupture de la média aortique entraînant un hématome sous-intimal qui progresse et dissèque les branches de l'aorte [98](#page=98).
- **Douleur transfixiante:** Caractéristique principale de la douleur, décrivant une sensation de perforation thoracique allant vers le dos [94](#page=94).
- **Facteurs de risque:** Hypertension artérielle sévère et mal contrôlée, tabagisme, âge avancé, syndrome de Marfan [96](#page=96) [98](#page=98).
- **Terrain favorisant:** Souvent un patient vasculaire, hypertendu, fumeur, âgé [98](#page=98).
- **Urgence vitale:** Fait partie des quatre urgences vitales cardiovasculaires (avec SCA, embolie pulmonaire, pneumothorax suffocant) [97](#page=97).
### Implications
- Nécessite un diagnostic rapide pour instaurer un traitement salvateur [92](#page=92).
- Peut entraîner une insuffisance rénale, des déficits neurologiques ou des problèmes circulatoires périphériques [98](#page=98).
- L'asymétrie de la pression artérielle est un signe clinique important à rechercher [97](#page=97).
- La douleur peut être si intense qu'elle peut être confondue avec d'autres pathologies aiguës.
### Common pitfalls
- Ne pas suspecter une dissection aortique chez un patient plus jeune sans facteurs de risque évidents [96](#page=96).
- Confondre la douleur avec d'autres causes de douleur thoracique sans un interrogatoire précis [93](#page=93).
- > **Tip:** Toujours considérer la dissection aortique dans le diagnostic différentiel des douleurs thoraciques aiguës et intenses, surtout chez les patients à risque
---
# Les urgences vitales liées aux douleurs thoraciques
### Core idea
- Les douleurs thoraciques peuvent masquer quatre urgences vitales potentiellement mortelles à éliminer en priorité [97](#page=97).
- L'acronyme "PIED" aide à mémoriser ces urgences: Infarctus du myocarde (SCA), Dissection aortique, Embolie pulmonaire, Pneumothorax suffocant [97](#page=97).
- Des logigrammes spécifiques existent pour aider à écarter ces diagnostics [97](#page=97).
### Syndromes coronariens aigus (SCA) / Infarctus du myocarde
* Key facts
- Représente un tiers des douleurs thoraciques aux urgences [98](#page=98).
- Douleur intense, médio-sternale, rétro-sternale, constrictive, d'une durée > 30 minutes [98](#page=98).
- Irradiation fréquente vers la mâchoire et les membres supérieurs [98](#page=98).
- Caractère typique: augmente à l'effort, ne cède pas au repos [98](#page=98).
- Contexte associé: facteurs de risque cardiovasculaires (HTA, tabac, âge, sexe masculin, antécédents) [98](#page=98).
* Key concepts
- Diagnostic confirmé par ECG (décalage ST positif) et dosage de troponine [98](#page=98).
- Traitement de revascularisation rapide (moins de 30 minutes) pour éviter la nécrose myocardique [98](#page=98).
- La consommation de cocaïne peut mimer un SCA, surtout chez les jeunes [98](#page=98).
### Dissection aortique
* Key facts
- Rupture de la média aortique avec hématome disséquant la paroi et les branches [98](#page=98).
- Plus rare que le SCA, souvent chez des hommes âgés hypertendus et mal contrôlés [98](#page=98).
- Douleur médiane, rétro-sternale, transfixiante, irradiant vers le dos [99](#page=99).
- Signes associés: asymétrie de pression artérielle ou d'abolition de pouls entre les membres [98](#page=98) [99](#page=99).
* Key concepts
- Peut causer un AVC, une insuffisance rénale aiguë ou un syndrome coronarien associé selon les branches disséquées [99](#page=99).
- Facteurs de risque: HTA sévère, tabagisme, maladie du tissu conjonctif (Marfan), âge > 60 ans [99](#page=99).
### Embolie pulmonaire (EP)
* Key facts
- Obstruction d'une artère pulmonaire par un thrombus (généralement des membres inférieurs) [99](#page=99).
- Douleur thoracique en "point de côté", dyspnée, impression de mort imminente [100](#page=100).
- La gravité dépend du risque de récidive et de la taille de l'embolie [99](#page=99).
### Pneumothorax suffocant
### Points forts et démarche générale
---
# Physiopathologie et définitions des troubles respiratoires du sommeil
### Concepts fondamentaux du sommeil
- Le sommeil adulte se compose de 5 cycles alternant sommeil lent léger, lent profond et paradoxal .
- Les fonctions neurovégétatives, comme la fréquence cardiaque et respiratoire, varient cycliquement durant le sommeil .
- La position couchée, surtout dorsale, et l'obésité défavorisent la respiration pendant le sommeil .
- La respiration est automatique pendant le sommeil, avec une diminution de l'activité des centres respiratoires .
- Le tonus postural est aboli en sommeil paradoxal, rendant la cage thoracique moins stable .
### Évolution historique
- Le "syndrome Pickwickien" (syndrome obésité-hypoventilation) a été décrit en 1956 chez des obèses hypoxémiques et hypercapniques la nuit .
- Les apnées du sommeil ont été décrites pour la première fois en 1965 par des chercheurs français .
- Le syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS) a été individualisé en 1976 par Christian Guilleminault .
### Définitions clés des troubles respiratoires du sommeil
- **Apnée obstructive:** Arrêt du débit aérien naso-buccal (au moins 10 secondes) avec persistance des efforts ventilatoires .
- Correspond à une fermeture des voies aériennes due à la chute de la langue et la baisse du tonus musculaire .
- Physiologique si 1-2 épisodes par heure, pathologique au-delà de 5 épisodes/heure .
- **Apnée centrale:** Arrêt du débit aérien (au moins 10 secondes) sans effort ventilatoire .
- Causée par un dysfonctionnement des nerfs phréniques ou une atteinte musculaire .
- Minoritaire, retrouvée physiologiquement chez les jeunes (< 5/heure) .
- **Hypopnée:** Interruption incomplète de la respiration (au moins 10 secondes) .
- Diminution du débit d'au moins 50% ou réduction de 30% avec désaturation (≥ 3%) ou micro-éveil .
- Entraîne une chute de saturation en oxygène et des répercussions sur le sommeil .
### Manifestations et symptômes
#### Symptômes diurnes
- **Somnolence diurne excessive:** Plainte subjective ou observation objective d'un éveil abaissé .
- Pathologique si survient en dehors des périodes physiologiques et constitue une gêne .
- L'échelle de somnolence d'Epworth (score ≥ 10) quantifie cette somnolence .
- Tous les patients apnéiques ne sont pas somnolents (1 sur 2) .
- **Asthénie (fatigue):** État durable de lassitude sans effort ou persistant après celui-ci .
- Fatigue chronique et ancienne chez les patients apnéiques .
- **Sommeil non réparateur:** Absence de sensation de repos au matin malgré une nuit de sommeil .
- Peut être associé à des céphalées matinales dues à l'hypercapnie nocturne .
#### Symptômes nocturnes
### Examen clinique
---
# Examen clinique et paraclinique des troubles respiratoires du sommeil
### Examen clinique et paramètres pertinents
* Le poids et la taille sont mesurés pour calculer l'IMC et évaluer la surcharge pondérale ou l'obésité .
* Une surcharge pondérale ou une obésité (IMC moyen 31-32 kg/m²) est présente chez la majorité des patients apnéiques .
* La fréquence cardiaque et la pression artérielle sont surveillées en raison du lien entre hypertension et apnée .
* Un examen rapide de la bouche recherche une hypertrophie des amygdales ou des anomalies faciales .
* La forme de la mandibule est examinée, recherchant une rétrognathie .
- Les critères de décision pour programmer un enregistrement du sommeil incluent les symptômes diurnes/nocturnes (somnolence diurne excessive, ronflement), l'âge (hommes > 35 ans, femmes > 45 ans), l'IMC et l'examen
### Examens paracliniques
* La polygraphie ventilatoire est un examen simple pour diagnostiquer les troubles respiratoires du sommeil .
* La polysomnographie est un examen plus complet, incluant les éléments de la polygraphie plus l'EEG, l'EOG et l'EMG .
* La polygraphie mesure le flux nasal/naso-buccal, les signaux respiratoires (sangles thoracique/abdominale), la fréquence cardiaque et la saturation en oxygène .
* La polysomnographie ajoute l'enregistrement de l'activité cérébrale (EEG), des mouvements oculaires (EOG) et du tonus musculaire (EMG) pour déterminer les phases de sommeil .
* Des exemples de polysomnographie montrent des apnées obstructives avec mouvements des sangles et absence de flux, suivies de désaturation (#page=114, 115) .
* Une apnée obstructive est caractérisée par des mouvements respiratoires (sangles bougent) mais absence de flux aérien .
* En cas de problème central, les sangles respiratoires ne bougeraient pas .
* L'interprétation des enregistrements nocturnes, notamment de la polygraphie, peut être longue car non automatisée .
* La somnolence diurne excessive, surtout si accidentelle ou avec conséquences cardiovasculaires, est un point clé .
- > **Tip:** La polysomnographie permet de distinguer les apnées obstructives des centrales en analysant les mouvements respiratoires des sangles
- > **Tip:** La quantification des symptômes, comme la somnolence diurne excessive, est essentielle
### Signes généraux et physiques en pneumologie
* L'examen clinique comprend l'interrogatoire, l'examen physique, la prise des constantes et l'étude des signes généraux (#page=117, 118) .
* Les signes généraux incluent asthénie, anorexie (TCA), modification du poids/IMC et fièvre .
* L'asthénie est une sensation de fatigue, peu spécifique, pouvant être d'origine organique ou psychique .
* L'IMC est calculé par la formule $IMC = \text{poids}/\text{taille}^2$ (kg/m²) .
* Les catégories d'IMC sont: dénutrition (<18.5), IMC normal (18.5-24.9), surpoids (≥25), obésité (≥30) .
* La fièvre est une température corporelle > 38°C, dont l'évolution (plateau, pic, désarticulée, vespérale) peut orienter le diagnostic .
* L'examen physique respiratoire comprend inspection, palpation, percussion et auscultation (#page=118, 123) .
* L'inspection du thorax évalue le morphotype, les déformations (pectus excavatum/carinatum), les cicatrices, les déformations du rachis (cyphose, scoliose) et le comblement du creux sus-claviculaire (#page=124, 125) .
---
### Signes dynamiques de la respiration
* **Fréquence respiratoire (FR)**:
* Adulte sain: 12-16 cycles par minute (cpm), régulière .
* < 10-12 cpm: bradypnée (anormal chez l'adulte) .
* > 20 cpm: tachypnée .
* Enfant/nouveau-né: 30-35 cpm (normal) .
* **Régularité du rythme**: Absence de pauses respiratoires pathologiques .
* **Durée des phases respiratoires**: Inspiration ~40% du cycle, expiration ~60% .
* **Ampliation thoracique**: Déplacement du thorax à l'inspiration; doit être évaluable au repos .
* **Soupirs**: Inspirations profondes spontanées; fréquents physiologiquement (toutes les 1-5 min) pour éviter collapsus alvéolaire. Réguliers chez un patient éveillé = anormal (maladies neurologiques) .
### Types de dyspnées et anomalies de la respiration
* **Tachypnée superficielle**: FR élevée (>20 cpm) avec faible volume courant (ampliation thoracique faible); inefficace, mauvaise élimination CO2 .
* **Polypnée de Kussmaul**: FR élevée avec ampliation thoracique augmentée; fréquente dans l'acidose métabolique (ex: acidocétose diabétique) pour éliminer H+. Hyperventilation (20-25 L/min vs 7 L/min) .
* **Respiration de Cheyne-Stokes**: Rythme régulier avec FR rapide, ampliation variable (croissante puis décroissante), suivie d'une pause apnéique (~20s); signe de problèmes cardiaques (insuffisance cardiaque) ou neurologiques (AVC) .
* **Asymétrie d'expansion thoracique**: Peut indiquer cause pulmonaire, pleurale ou pariétale .
### Dynamique et synchronie thoraco-abdominale
* **Respiration normale**: Inspiration → baisse du diaphragme, abdomen se gonfle; expiration → relâchement passif, abdomen revient .
* **Détresse respiratoire**: Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (ex: scalènes); tirage inspiratoire (sus-claviculaire, intercostal) .
* **Expiration active**: Contraction des muscles abdominaux → obstruction bronchique importante .
* **Respiration lèvres pincées**: Pincement des lèvres à l'expiration pour réduire pression intrathoracique et éviter écrasement voies aériennes .
* **Dysfonctionnement diaphragmatique (respiration paradoxale)**: Diaphragme non fonctionnel → inspiration par muscles accessoires; abdomen se creuse lors de l'inspiration (organes intra-abdominaux aspirés vers l'intérieur). Signe de maladies neuromusculaires .
### Distension thoracique
* **Définition**: Déformation chronique du thorax en tonneau/cloche, augmentation diamètre antéro-postérieur; observée dans BPCO .
* **Radiographie thoracique**: Signes = aplatissement coupoles diaphragmatiques, augmentation espaces intercostaux clairs .
* **Signe de Campbell**: Raccourcissement distance segment sus-sternal (pas à retenir) .
* **Position tripode**: Patient penché en avant, appui sur bras, position la plus confortable .
* **Signe de Hoover**: Diminution diamètre transversal inférieur du thorax à l'inspiration; due à diaphragme aplati et contraction .
### Signes extra-thoraciques
* **Cyanose**: Coloration violacée téguments/muqueuses due à > 5 g/dl d'hémoglobine désoxygénée .
* **Cyanose centrale**: Généralisée, chaude; reflète diminution saturation artérielle en O2 (< 80-85%). Causes: shunts cardiaques, insuffisance respiratoire, anomalies hématose .
---
# Physiopathologie de l'insuffisance respiratoire chronique
### Définition et généralités
* L'insuffisance respiratoire chronique (IRC) est l'incapacité de l'appareil respiratoire à assurer les échanges gazeux .
* Elle se caractérise par une incapacité à renouveler l'O2 et éliminer le CO2 pour satisfaire les besoins métaboliques .
* Les cinq fonctions de la respiration sont: commande, pompe, conduction, ventilation et oxygénation .
* L'atteinte d'une ou plusieurs de ces fonctions peut entraîner une IRA ou une IRC .
### Définition biologique et diagnostic de l'IRC
* L'IRC est définie biologiquement par une hypoxémie (PaO2 < 70 mmHg) et/ou une hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg) .
* Le diagnostic nécessite deux gaz du sang (GDS) espacés d'au moins 15 jours, réalisés à l'air ambiant, au repos et en état stable .
* Une PaO2 < 55 mmHg est considérée comme grave et ouvre droit à une prise en charge .
### Altérations de la fonction ventilatoire
* **IRC obstructive:** Diminution des débits et du VEMS .
* **IRC restrictive:** Diminution des volumes pulmonaires (CPT < 80% de la valeur prédite) .
* **IRC mixte:** Diminution du rapport VEMS/CPT et de la CPT .
* **IRC centrale:** Volumes et débits pratiquement conservés .
### Hypoxémie : physiopathologie
* L'hypoxémie survient lorsque les besoins en oxygène sont supérieurs aux apports .
* Causes principales :
* Inégalités du rapport ventilation/perfusion (V/Q), cause la plus fréquente .
* Anomalies de diffusion (altération de la membrane alvéolo-capillaire) .
* Hypoventilation alvéolaire (atteinte neuromusculaire ou broncho-pulmonaire) .
* **Effet shunt:** Zone perfusée mais mal ou non ventilée, conduisant à une hypoxémie .
* Shunt vrai (anatomique): communication anormale ne passant pas par les alvéoles (ex: cardiopathies congénitales) .
* Effet shunt fonctionnel: alvéole perfusée mais non ventilée .
* **Anomalies de diffusion:** Épaississement de la membrane alvéolo-capillaire ou réduction de la surface d'échange .
* **Conséquences de l'hypoxémie:** Hypoxie tissulaire, passage en métabolisme anaérobie .
* **Mécanismes d'adaptation:** Augmentation débit cardiaque, angiogenèse, polyglobulie, vasoconstriction pulmonaire .
* La polyglobulie est un mécanisme idiopathique induit par l'EPO rénale, mais une augmentation excessive peut causer une hyperviscosité .
* La vasoconstriction pulmonaire redirige le sang vers les zones mieux ventilées, mais une ischémie prolongée peut entraîner une hypertension pulmonaire .
### Hypercapnie : physiopathologie
* L'hypercapnie est une accumulation de CO2 (PaCO2 > 45 mmHg) .
### Symptômes de l'IRC
---
# Insuffisance respiratoire chronique : mécanismes, causes et symptômes
### Concepts clés
* L'insuffisance respiratoire chronique (IRC) est l'incapacité du système respiratoire à maintenir une hématose normale au repos [17](#page=17).
* Le volume courant ($VT$) se divise en volume alvéolaire ($VA$) et volume de l'espace mort ($VD$); $VA = VT - VD$ .
* Une augmentation du $VD$ entraîne une diminution du $VA$ .
* La fréquence respiratoire augmente souvent lorsque le $VT$ est insuffisant, l'espace mort restant constant .
### Mécanismes adaptatifs et défaillance
* **Adaptation à l'hypercapnie :**
* Stimulation des centres respiratoires par le bulbe en cas d'augmentation du $CO_2$ .
* Augmentation du recrutement des muscles respiratoires accessoires .
* **Faillite :**
* Les mécanismes adaptatifs sont dépassés lorsque la fonction respiratoire est altérée .
* Augmentation de la fréquence respiratoire sans augmentation du volume courant, menant à une diminution du $VA$ et une augmentation du $PaCO_2$ .
* Une augmentation du $PaCO_2$ entraîne une diminution du pH selon l'équation d'Henderson-Hasselbach .
* Les reins compensent l'acidose respiratoire en augmentant la réabsorption des bicarbonates, normalisant le pH .
* Le sommeil paradoxal aggrave la défaillance due à la diminution de l'activité tonique des muscles respiratoires accessoires .
### Causes de l'IRC hypercapnique
* **Diminution de la capacité musculaire respiratoire (atteinte de la pompe ventilatoire) :**
* Atteinte du SNC: AVC, tumeurs, tétraplégie haute, sclérose en plaques .
* Maladies neuromusculaires: SLA, myopathies (Duchenne), poliomyélite, paralysie phrénique, myasthénie .
* Atteinte de la paroi thoracique: cyphoscoliose, thoracoplastie, obésité morbide .
* **Augmentation de la charge :**
* Atteinte des poumons et voies aériennes: augmentation des résistances (BPCO, dilatation des bronches, obésité) .
### Symptômes de l'IRC
* **Dyspnée d'effort:** Quasi constante, évaluée par des échelles comme le Test de Marche de 6 minutes (TM6) .
* **Signes d'hypoxémie :**
* Cyanose (visible lorsque $SaO_2 < 80-85\%$) .
* Détérioration intellectuelle (surtout avec polyglobulie) .
* Rétention hydro-sodée, œdèmes .
* **Conséquences de l'hypertension pulmonaire :**
### Évaluation et diagnostic
### Grands mécanismes orientant le traitement
---
# Insuffisance respiratoire aiguë : sémiologie, diagnostic et causes
### Définition et distinction
* **Détresse respiratoire aiguë (DRA)**: Diagnostic clinique basé sur des signes de gravité respiratoire .
* **Insuffisance respiratoire aiguë (IRA)**: Diagnostic biologique confirmé par gazométrie, caractérisé par une hypoxémie et/ou hypercapnie d'installation brusque avec variation du pH .
* DRA: ensemble de signes de gravité d'une affection respiratoire .
* IRA: impossibilité du système respiratoire à maintenir une hématose normale au repos .
### Sémiologie de la DRA
#### Signes directs (respiratoires)
* Dyspnée intense, sensation de mort imminente .
* Fréquence respiratoire > 25-30 cpm, d'autant plus si superficielle ou irrégulière .
* Stridor, anomalies de la dynamique respiratoire .
* Expiration abdominale active (asthme, OAP), tirage, battements des ailes du nez chez le nourrisson .
* Respiration abdominale paradoxale (dysfonctionnement diaphragmatique) .
#### Signes indirects (cardiovasculaires et neurologiques)
* Tachycardie (> 120 bpm), HTA initiale puis chute de la PA (< 80-90 mmHg) .
* Signes d'hypoperfusion périphérique (membres froids) .
* Angoisse, agitation, troubles de la vigilance .
* Astérixis (signe d'hypercapnie), coma, convulsions (hypoxémie aiguë) .
#### Signes de lutte et de faillite
* **Signes de lutte**: Tachypnées superficielles, difficultés à parler, toux inefficace, recrutement des muscles respiratoires et tirage .
* **Signes de faillite**: Respiration abdominale paradoxale, bradypnée, pauses respiratoires, cyanose, astérixis, troubles de vigilance, bradycardie, collapsus, choc .
#### Signes d'hypoxémie et d'hypercapnie
* **Hypoxémie**: Cyanose, tachypnée, tachycardie, agitation, convulsions .
* **Hypercapnie**: Sueurs, HTA, somnolence, astérixis, coma .
### Diagnostic
* Gazométrie artérielle: confirme hypoxémie/hypercapnie d'installation rapide, indispensable pour IRA .
* PaO$_{2}$ < 60 mmHg est préoccupant; PaO$_{2}$ < 45 mmHg engage le pronostic vital .
* Variation du pH: indique l'état aigu (alcalose = hyperventilation, acidose = hypoventilation) .
* Bicarbonates élevés (> 30 mmol/L) suggèrent une insuffisance respiratoire chronique .
### Causes de la DRA
#### Signes aigus évocateurs
* Fièvre, condensation pulmonaire, œdème pulmonaire, TVP, épanchement pleural, signes neurologiques .
#### Signes chroniques (DRA compliquant une IRC)
* Hippocratisme digital, distension thoracique, cachexie, obésité .
#### Mécanismes selon l'hématose
* **DRA non hypoxémique et non hypercapnique**: Rare; suspecter obstacle des voies aériennes supérieures (stridor, corps étranger) .
* **DRA hypoxémique (PaO$_{2}$ < 60 mmHg)**: Faillite échangeur, inadéquation V/Q (shunt), altération diffusion O2. Causes: asthme aigu grave, pneumopathies, OAP, SDRA, embolie pulmonaire .
### Conclusion
---
# Manifestations cliniques et radiologiques de l'œdème pulmonaire
### Causes et mécanismes physiopathologiques
* L'œdème pulmonaire est une accumulation anormale de liquide dans les espaces extravasculaires et le parenchyme .
* Deux mécanismes principaux: ultrafiltration du plasma ou augmentation de la perméabilité alvéolo-capillaire .
* L'ultrafiltration est due à une pression hydrostatique capillaire trop importante .
* L'augmentation de la perméabilité permet le passage de liquide riche en protéines .
* Le système lymphatique réabsorbe normalement le liquide interstitiel, mais peut être dépassé .
### Étiologies
* **Œdème pulmonaire hémodynamique / cardiogénique :**
* Augmentation de la pression en aval des capillaires .
* Causes: valvulopathie mitrale ou aortique, cardiomyopathies .
* Le liquide est généralement pauvre en protéines (transsudatif) .
* **Œdème pulmonaire lésionnel (SDRA) :**
* Altération de la membrane alvéolocapillaire, augmentant sa perméabilité .
* Causes pulmonaires: infections, inhalation, contusions .
* Causes extra-pulmonaires: sepsis, pancréatites, CEC, transfusions .
* Le liquide est riche en protéines (exsudatif) .
### Conséquences
* **Respiratoires :**
* Altération des rapports V/Q (effet shunt et espace mort) .
* Diminution de la compliance pulmonaire, augmentation des résistances des voies aériennes .
* Hypoxémie, hypocapnie puis hypercapnie, menant à une acidose respiratoire .
* Acidose mixte (respiratoire puis métabolique) en cas d'aggravation .
* **Circulatoires :**
* Hypovolémie aiguë due à la fuite de liquide .
* Baisse de la pression alvéolaire en oxygène et du transport artériel d'oxygène .
* Augmentation du débit cardiaque nécessaire, risque d'insuffisance circulatoire .
### Manifestations cliniques (œdème cardiogénique)
* Dyspnée, toux avec expectoration mousseuse .
* Orthopnée (position assise plus confortable) .
### Manifestations radiologiques
---
# Évaluation de la probabilité clinique et diagnostic de l'embolie pulmonaire
### Comprendre l'embolie pulmonaire
* L'embolie pulmonaire (EP) est une obstruction d'une branche de l'artère pulmonaire par un caillot sanguin .
* Les caillots se forment le plus souvent dans les veines sus-poplitées, comme la veine fémorale .
* Un caillot distal peut provoquer un infarctus pulmonaire par manque de vascularisation .
* Un caillot proximal entraîne une obstruction vasculaire pulmonaire plus importante avec un retentissement hémodynamique majeur .
### Retentissement hémodynamique
* La gravité de l'EP est directement liée à son retentissement hémodynamique .
* L'obstruction réduit la section vasculaire pulmonaire, augmentant les résistances vasculaires pulmonaires (RVP) .
* La formule de Poiseuille décrit la relation RVP = $\frac{8 \times \eta \times L}{\Pi \times r^4}$ .
* L'augmentation de RVP accroît la postcharge du ventricule droit, le dilatant et le faisant dysfonctionner .
* Une obstruction de 50% du lit vasculaire pulmonaire a peu d'effet, mais au-delà de 60-70%, l'augmentation de RVP est exponentielle .
### Retentissement respiratoire et clinique
* Le retentissement respiratoire est dû à un effet espace mort (l'alvéole n'est plus perfusée) et un effet shunt (œdème, atélectasie) .
* Cela conduit à une hypoxémie (effet shunt prédominant) et une hypocapnie (effet espace mort) .
* Les signes cliniques ne sont pas spécifiques, rendant le diagnostic difficile .
* **EP distale:** Dyspnée brutale, douleur pleurale, polypnée, auscultation normale, possible hémoptysie noirâtre .
* **EP massive/proximale:** Tachypnée, tachycardie, signes de bas débit (syncopes), signes d'insuffisance ventriculaire droite aiguë (turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire), collapsus, choc, acidose métabolique .
### Examens de première intention
* Les examens de première intention sont réalisés aux urgences .
* **Radiographie du thorax:** Souvent normale (25%), peut montrer ascension diaphragmatique, épanchement pleural, condensation triangulaire, atélectasie, amputation artère pulmonaire .
* **Gazométrie artérielle:** Rarement normale, montre souvent hypoxémie et hypocapnie (effet shunt, non spécifique) .
* **Électrocardiogramme (ECG):** Souvent normal, anormal en cas de retentissement hémodynamique (tachycardie, cœur pulmonaire aigu) .
### Évaluation de la probabilité clinique et diagnostic
* La probabilité clinique est estimée via des scores (Genève, Wells) pour objectiver le diagnostic .
* **Probabilité faible:** < 10% de présence d'EP .
* **Probabilité intermédiaire:** 30-40% de présence d'EP .
* **Probabilité forte:** > 60% de présence d'EP .
* **Étape 1:** Estimation de la probabilité clinique .
* **Étape 2 (faible/intermédiaire probabilité):** Dosage des D-dimères (produits de dégradation de la fibrine) .
* Valeur prédictive négative (VPN) des D-dimères = 98% .
### Examens d'imagerie
### Évolution et complications
---
# Hypertension pulmonaire
### Core idea
* L'hypertension pulmonaire (HTP) est définie par une pression artérielle pulmonaire (Pap) moyenne au repos supérieure à 20 mmHg .
* La Pap est déterminée par la résistance vasculaire pulmonaire (RVP), le débit sanguin pulmonaire (Q) et la pression de l'oreillette gauche (POG): $P_{ap} = RVP \times Q + P_{og}$ .
### Key facts
* La définition de l'HTP est purement hémodynamique et nécessite un cathétérisme cardiaque droit .
* Une Pap systolique supérieure à 35 mmHg est suggestive d'HTP .
* L'HTP post-capillaire est la plus fréquente (50%), due à une élévation de la POG (valvulopathies, cardiomyopathies, insuffisance cardiaque gauche) .
* L'HTP pré-capillaire (40%) résulte d'une augmentation de la RVP (maladies pulmonaires ou vasculaires) .
* L'HTP hypercinétique (<10%) est causée par une augmentation du débit (shunts gauche-droit) .
* L'hypoxie chronique, notamment dans la BPCO, peut entraîner une vasoconstriction pulmonaire hypoxique réversible puis un remodelage vasculaire irréversible .
* L'obstruction vasculaire (embolie pulmonaire) augmente la RVP proportionnellement à la section des vaisseaux à la puissance 4 .
* L'épaississement de la paroi vasculaire est plus rare et peut être une cause primitive d'HTAP .
### Key concepts
* **Vasoconstriction pulmonaire hypoxique:** Mécanisme fonctionnel réversible initialement, pouvant mener à des modifications anatomiques .
* **Remodelage vasculaire:** Modification structurelle des vaisseaux pulmonaires (hypertrophie média/intima, fibrose) .
* **Dysfonction endothéliale:** Déséquilibre entre facteurs relaxants/anti-prolifératifs (prostacycline, NO) et constricteurs/pro-mitogènes (endothéline) .
* **HTAP:** Artériopathie touchant les petits vaisseaux (<500 microns) avec hypertrophie de la média et/ou de l'intima réduisant la lumière .
* **Types d'HTP:** Aiguë (hypoxie sévère, embolie massive) et Chronique (IRC, thrombo-embolie chronique, HTAP médicamenteuse) .
### Implications
* Les symptômes d'HTP pré-capillaire chronique apparaissent tardivement et sont souvent réduits à la dyspnée d'effort .
* Des signes de gravité (lipothymie, syncope, angor) indiquent une ischémie myocardique ou cérébrale à l'effort .
* L'examen clinique peut révéler un éclat du B2, des souffles d'insuffisance pulmonaire/tricuspidienne, et des signes d'hypertrophie/insuffisance ventriculaire droite .
* La radiographie thoracique a une sensibilité très faible pour le diagnostic d'HTP, mais peut montrer une dilatation des artères pulmonaires ou de l'oreillette droite à un stade avancé .
* Le traitement précoce est crucial pour les shunts intracardiaques afin d'éviter une HTP irréversible .
- > **Tip:** La définition hémodynamique de l'HTP est essentielle et implique une mesure invasive
- > **Tip:** L'HTP post-capillaire est la plus fréquente et souvent liée à des problèmes du cœur gauche
- > **Tip:** Le remodelage vasculaire et la dysfonction endothéliale sont des mécanismes clés dans l'aggravation chronique de l'HTP
- > **Example:** La radiographie montrant un arc moyen gauche convexe au lieu de concave suggère une dilatation de l'artère pulmonaire, signe d'HTP sévère
---
# Traitement de l'hypertension artérielle pulmonaire (HTP)
### Traitement de l'insuffisance respiratoire chronique (IRC)
* L'hypoxie alvéolaire favorise l'hypertension pulmonaire chez les patients atteints d'IRC .
* Un apport d'oxygène, au minimum 15 heures par jour, améliore significativement la survie des patients atteints d'IRC et d'HTP .
* Une oxygénothérapie de 12 heures par jour n'a pas montré de bénéfice par rapport à l'absence d'oxygène .
* Le traitement de l'IRC par oxygénothérapie peut entraîner une amélioration minime de l'HTP au fil du temps .
* Un apport d'oxygène supérieur à 15 heures par jour peut présenter des inconvénients et n'apporte pas d'effets bénéfiques supplémentaires significatifs .
* Une différence de mortalité avec l'oxygénothérapie est observable après au moins 3 ans de traitement .
### Traitement de la maladie thrombo-embolique pulmonaire chronique
* L'endartériectomie pulmonaire est une intervention chirurgicale lourde pour retirer les caillots organisés dans l'artère pulmonaire, nécessitant une circulation extracorporelle et une hypothermie profonde .
* L'angioplastie pulmonaire utilise un ballonnet pour écraser les caillots et rétablir la lumière vasculaire .
* Pour les embolies distales inaccessibles à la chirurgie ou à l'angioplastie, des médicaments sont développés pour restaurer la fonction endothéliale .
### Traitement de l'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
* Les traitements médicamenteux de l'HTAP ciblent trois voies principales: la prostacycline, le monoxyde d'azote et l'endothéline .
* La prostacycline (PgI2) est perfusée en continu par voie intraveineuse, améliorant la vasodilatation et l'antiprolifération des cellules musculaires lisses. La demi-vie est très courte (30s-1min), nécessitant une vigilance .
* Les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 (PDE5), comme le sildénafil (Viagra), agissent sur la voie du monoxyde d'azote et stimulent la guanylate-cyclase, produisant du GMPc, un vasodilatateur .
* Les antagonistes de l'endothéline bloquent les récepteurs de l'endothéline, réduisant la vasoconstriction et ayant une action antiproliférative .
* Il est possible d'associer différentes classes de médicaments pour traiter l'HTAP sévère .
* Ces traitements sont coûteux et comportent des contraintes et des effets indésirables .
* La transplantation pulmonaire ou cardiopulmonaire peut être une option pour les patients dont l'état s'aggrave malgré les traitements médicaux, sous réserve d'absence de contre-indications .
* La médiane de survie pour l'HTAP, qui était de 3 ans dans les années 80, a plus que doublé grâce aux traitements actuels .
* Des prostacyclines par voie orale existent mais sont moins efficaces que la voie IV .
---
# Physiopathologie de l'asthme et ses mécanismes
### Core idea
* L'asthme est une maladie complexe impliquant inflammation chronique des voies aériennes, réaction immunitaire Th2, et anomalies structurelles .
* L'interaction entre les gènes et l'environnement est cruciale dans le développement de l'asthme .
* L'hyperréactivité bronchique (HRB) est une caractéristique clé de l'asthme, résultant de l'inflammation chronique .
### Key facts
* La mortalité liée à l'asthme a diminué, passant d'environ 2000 à 800-900 décès par an .
* La morbidité et les coûts associés à l'asthme sont en augmentation, notamment dus aux urgences et hospitalisations .
* Une composante allergique est présente dans 50 à 80% des cas d'asthme, impliquant des IgE .
* L'atopie, une prédisposition génétique à produire des IgE, touche 20-30% de la population et 70% des asthmatiques .
* L'asthme peut exister sans atopie et sa sévérité n'est pas conditionnée par la présence d'une composante allergique .
* Le risque d'asthme augmente avec la prévalence familiale: 25% avec un parent asthmatique, 50% avec deux parents asthmatiques .
* L'asthme est une maladie polygénique, affectant le risque, le caractère inflammatoire et la réponse au traitement .
* Les infections virales et la sensibilisation aux pneumallergènes sont des facteurs environnementaux majeurs .
### Key concepts
* L'inflammation chronique des voies aériennes est caractérisée par une réaction immunitaire Th2 .
* L'interaction gènes-environnement module le développement de l'asthme, avec des phénomènes comme le polymorphisme et l'épigénétique .
* Un agresseur (allergène, micro-organisme, polluant) déclenche une réaction inflammatoire via les cellules présentatrices d'antigènes et les lymphocytes Th2 .
* Les lymphocytes Th2 produisent des cytokines (IL-4, IL-5, IL-13) qui stimulent les lymphocytes B pour la production d'IgE et recrutent les éosinophiles .
* La dégranulation des mastocytes libère des médiateurs comme l'histamine (immédiat), puis des médiateurs lipidiques (quelques minutes) et des cytokines (quelques heures) .
* Les symptômes de l'asthme peuvent être immédiats, puis récidiver à distance (quelques heures) en raison de la libération de cytokines et de mucus .
### Implications
* L'inflammation entraîne des modifications de la paroi bronchique: œdème, hypersécrétion, desquamation, atteinte vasculaire, et remodelage .
* Le remodelage bronchique inclut l'hypertrophie du muscle lisse et la fibrose sous-épithéliale .
* Le remodelage de la paroi bronchique impacte la fonction respiratoire, notamment le VEMS, pouvant mener à la chronicité .
* La diversité des infiltrats cellulaires dans la paroi bronchique (éosinophiles, neutrophiles, lymphocytes T) explique pourquoi tous les traitements ne sont pas efficaces chez tous les patients .
* L'hyperréactivité bronchique (HRB) se manifeste par une réponse exagérée à des stimuli divers (allergènes, air froid) après une inflammation chronique .
* Le Trouble Ventilatoire Obstructif (TVO) réversible est caractéristique de l'asthme et se confirme par l'amélioration du VEMS après bronchodilatateur .
---
# Physiopathologie de l'asthme et de la BPCO
### Pathogénie de la BPCO
* Inflammation chronique des voies aériennes et du poumon due à l'inhalation de particules ou de gaz .
* Réponse inflammatoire anormalement amplifiée, impliquant neutrophiles, macrophages, et LT CD8 .
* Libération de médiateurs et d'enzymes conduisant au remodelage bronchique et parenchymateux .
* Remodelage affectant les voies aériennes, le parenchyme, et les vaisseaux .
### Inflammation bronchique et obstruction des voies aériennes
* Bronche d'un sujet BPCO sévère présente un diamètre réduit et une hypertrophie des cellules musculaires lisses .
* Obstruction des petites voies aériennes (VAD) proportionnelle à la sévérité de la BPCO .
* Modification de la structure bronchique avec paroi épaissie réduisant le calibre .
### Emphysème
* Rupture des attaches alvéolaires entraînant une distension et un élargissement des espaces aériens .
* Perte des attaches alvéolaires provoque le collapsus des bronches lors de l'expiration .
* Atteinte des voies aériennes distales avec sécrétions et hypertrophie des cellules musculaires lisses .
### Limitation des débits expiratoires
* Caractérisée par une obstruction bronchique rendant le débit maximal égal au débit d'expiration forcée .
* Liée à l'atteinte des voies aériennes distales et à l'emphysème par perte des attaches alvéolaires .
* Les patients peuvent pincer les lèvres pour ralentir l'expiration et faciliter l'élimination de l'air .
### Comparaison Asthme et BPCO
* Asthme: apparition jeune (5-20 ans), atopie fréquente, le patient n'est généralement pas fumeur .
* BPCO: apparition tardive (40-60 ans), pas d'atopie, tabagisme fréquent .
* Asthme: dyspnée paroxystique, sifflements, TVO réversible, HRB .
* BPCO: dyspnée chronique, TVO non réversible, HRB faible .
* Asthme: cellules inflammatoires = éosinophiles, LT CD4; médiateurs = LTB4, histamine, IL-4, IL-5, IL-13 .
* BPCO: cellules inflammatoires = neutrophiles, LT CD8; médiateurs = LTB4, TNF-alpha, IL-8, stress oxydatif .
* Association possible (ACOS) chez les sujets âgés ayant eu de l'asthme puis fumé .
* Pronostic de l'asthme bien pris en charge est meilleur que celui de la BPCO .
---
# Sémiologie respiratoire : toux, expectoration et hémoptysie
### La toux
#### Core idea
* La toux est un mécanisme de défense réflexe protégeant les voies aériennes par expulsion de substances inhalées ou de sécrétions excessives .
* Elle implique l'épithélium respiratoire, le cortex cérébral et les muscles respiratoires .
* La toux se caractérise par une inspiration profonde suivie d'une expiration forcée .
#### Key facts
* La toux est un symptôme respiratoire majeur et une raison fréquente de consultation médicale .
* Les signes fonctionnels (symptômes) sont rapportés par le patient, distincts des signes physiques trouvés à l'examen .
* La toux aiguë dure au maximum 3 semaines; la toux chronique au-delà de 8 semaines (ou 4 semaines en pratique pneumologique) .
* Ne jamais prescrire d'antitussifs car la toux est un mécanisme de défense essentiel .
#### Key concepts
* **ARC IDATIC** est un mnémonique pour caractériser la toux: Ancienneté, Rythme, Caractère, Installation, Déclencheur, Association, Temps, Influence, Contexte .
* **Caractère de la toux :**
* Moniliforme: 1-2 secousses espacées .
* Quinteuse: accès de secousses expiratoires entrecoupées d'inspirations .
* Timbre: rauque (étouffé), bitonal (double timbre) .
* **Mobilisation de sécrétions:** non (sèche) ou oui (grasse, équivalent d'expectoration chronique) .
* **Toux émétisante:** provoque des vomissements, comme dans la coqueluche .
* **Déclencheurs potentiels:** repas (fausses routes), changement de position (épanchement pleural) .
#### Implications
* Une toux sèche ou grasse sans expectoration efficace peut indiquer un problème sous-jacent .
* La caractérisation précise de la toux est cruciale pour orienter le diagnostic étiologique .
* L'influence du nycthémère et des saisons peut orienter vers des pathologies comme l'asthme ou les allergies .
### Expectoration et hémoptysie
#### Core idea
* L'expectoration est le rejet volontaire de sécrétions des voies aériennes inférieures (sous-glottiques) .
* L'hémoptysie est le rejet de sang d'origine respiratoire inférieure, survenant lors d'un effort de toux .
#### Key facts
* L'expectoration chronique est toujours pathologique, même chez les fumeurs .
* L'hémoptysie est grave et engage le pronostic vital par insuffisance respiratoire, pas par choc hémorragique .
* Il faut distinguer l'hémoptysie d'une hématémèse (vomissement de sang) ou d'une épistaxis déglutie .
* L'abondance de l'hémoptysie est un facteur clé de gravité: minime (<50cc), moyenne (50-200cc), massive (>200cc en une fois ou >500cc/24h) .
#### Key concepts
* **Caractéristiques de l'expectoration :**
#### Implications
---
# Diagnostic de gravité et exemples cliniques de pneumothorax
### Définition et gravité
* Présence d'air dans la cavité pleurale, entraînant un collapsus pulmonaire partiel ou complet .
* Plus grave qu'un épanchement liquidien, avec un risque rapide de compression pulmonaire .
* Entraîne une diminution des échanges gazeux et un déplacement du médiastin/trachée (tamponnade) .
* Le pronostic est grave en cas de pneumothorax compressif, bilatéral, ou avec insuffisance respiratoire préexistante .
### Types de pneumothorax
* **Spontanés :**
* Primitifs: sujet jeune, grand, fumeur, sans maladie sous-jacente .
* Secondaires: liés à une affection respiratoire préexistante (ex: BPCO) .
* **Traumatiques :**
* Plaies thoraciques .
* Traumatismes fermés du thorax .
* Iatrogènes (liés aux soins médicaux) .
### Physiopathologie et facteurs favorisants
* Le pneumothorax survient par rupture de la plèvre viscérale, laissant l'air entrer dans l'espace pleural .
* Les "blebs" (bulles d'emphysème) sont des points de rupture fréquents, favorisés par le tabac .
* L'emphysème sous-cutané (crépitation neigeuse à la palpation) indique une brèche ouverte et une possible diffusion de l'air .
* Facteurs de risque: tabac, terrain génétique, variations de pression atmosphérique (plongée) .
### Diagnostic clinique
* **Symptômes:** Douleur latéro-thoracique brutale, dyspnée (souvent d'effort), toux irritative .
* **Examen physique :**
* Inspection: observation de la respiration .
* Palpation: abolition des vibrations vocales .
* Percussion: tympanisme (signe de pneumothorax) .
* Auscultation: abolition ou diminution du murmure vésiculaire .
### Diagnostic radiologique
* **Radiographie thoracique:** Méthode de confirmation principale, réalisée en inspiration. Visualise la ligne pleurale décollée par l'air .
* **Scanner thoracique:** Utilisé pour les formes traumatiques, secondaires, ou en cas de doute diagnostique sur la radio. Permet de visualiser les brides pleurales .
### Diagnostic de gravité
* Basé sur la tolérance du patient :
* Signes respiratoires: cyanose, fréquence respiratoire, SpO2 .
### Exemples cliniques
### Diagnostic différentiel
---
# Syndromes médiastinaux
### Dysphonie par atteinte du nerf récurrent gauche
* Une tumeur au niveau du hile pulmonaire gauche peut envahir le relais ganglionnaire et atteindre le nerf récurrent .
* Cela entraîne une paralysie de la corde vocale gauche, une voix modifiée (bitonale) .
### Tumeurs de l'apex pulmonaire
* Le syndrome de Pancoast et Tobias regroupe les signes des tumeurs de l'apex pulmonaire .
* Ces tumeurs peuvent envahir la côte, la colonne vertébrale, le plexus brachial et les nerfs sensitifs .
* Atteinte du ganglion sympathique cervical inférieur .
### Syndrome de Claude-Bernard-Horner
* Associé aux tumeurs de l'apex pulmonaire suite à l'envahissement du ganglion sympathique cervical inférieur .
* Symptômes: myosis (pupille contractée), ptosis (paupière qui tombe), enophtalmie (œil enfoncé) .
* Le diagnostic est comparatif avec l'œil sain .
### Syndrome cave supérieur
* **Définition:** Ensemble des symptômes dus à une obstruction de la veine cave supérieure (VCS) .
* Les symptômes apparaissent lorsque au moins 2/3 de la VCS est obstruée .
#### Symptomatologie du syndrome cave supérieur
* Turgescence des veines jugulaires .
* Œdème en pèlerine (cou et base du crâne) .
* Circulation veineuse collatérale thoracique .
* Télangiectasies .
* Œdème palpébral et de la face .
* Cyanose .
* Hypertension intracrânienne (céphalées, diplopie, somnolence, coma) signe de gravité .
* La circulation veineuse collatérale est un signe de chronicisation .
### Syndrome de Pancoast et Tobias
* **Définition:** Tumeur située à l'apex du poumon, pouvant influencer les structures avoisinantes comme le plexus brachial .
* Douleur intense à l'épaule et au membre supérieur, irradiant jusqu'au 5ème doigt .
* Ostéolyse costale .
* Rare (environ 5 cas par an au CHU) .
- > **Tip:** Le syndrome cave supérieur est une partie extrêmement importante du cours et sera utile durant l'externat/internat
- > **Tip:** L'atteinte du nerf récurrent gauche engendre une dysphonie
- > **Tip:** Le syndrome de Claude-Bernard-Horner est important à retenir
---
# Détresse respiratoire
### Core idea
* La détresse respiratoire est un syndrome clinique aigu, distinct de l'insuffisance respiratoire qui est un diagnostic gazométrique .
* Elle indique un besoin accru d'air ou d'oxygène, entraînant une sollicitation des muscles respiratoires .
### Key facts
* Les signes de lutte impliquent une augmentation de la fréquence respiratoire (polypnée/tachypnée) .
* La détresse respiratoire peut impliquer un tirage sus-claviculaire utilisant des muscles comme les scalènes .
* L'expiration active par contraction des muscles grands droits est un signe de détresse .
* Chez l'adulte sain, la fréquence respiratoire normale est de 10 à 16 cycles par minute .
* L'inspiration dure environ 2/5èmes du cycle respiratoire, l'expiration 3/5èmes .
* Il faut éviter de déclencher le contrôle volontaire de la respiration lors de la mesure .
* La cyanose, coloration bleutée des extrémités, témoigne d'une dénaturation en oxygène .
### Key concepts
* **Signes de lutte:** Mise en jeu des muscles respiratoires pour augmenter la ventilation .
* **Hypoxémie:** Conséquence non systématique de la détresse, entraînant une insuffisance de charge d'oxygène de l'hémoglobine .
* **Hypercapnie:** Hypoventilation alvéolaire où une augmentation brutale de la pCO2 altère la vigilance et est un signe de gravité .
* **Signes de faillite:** Inadéquation entre le besoin d'air et l'apport, lorsque les signes de lutte échouent .
* **Respiration paradoxale:** Diaphragme qui monte à l'inspiration, indiquant un épuisement diaphragmatique .
### Implications
* La détresse respiratoire aiguë impose la mise en place d'une assistance respiratoire .
* Les signes d'hypercapnie qui altèrent la vigilance sont un signe de gravité et de faillite respiratoire .
* La respiration paradoxale peut entraîner un arrêt cardiaque par arrêt respiratoire .
* Les signes de faillite respiratoire doivent impérativement faire penser à une assistance respiratoire rapide .
### Common pitfalls
* L'hypercapnie n'apparaît pas de manière corrélée à la pCO2, mais lors d'augmentations brutales .
* Certains signes d'hypercapnie, comme les tremblements, sont aspécifiques .
---
## Erreurs courantes à éviter
- Révisez tous les sujets en profondeur avant les examens
- Portez attention aux formules et définitions clés
- Pratiquez avec les exemples fournis dans chaque section
- Ne mémorisez pas sans comprendre les concepts sous-jacents
Glossary
| Term | Definition |
|------|------------|
| Hypertension Artérielle Pulmonaire (HTP) | Affection caractérisée par une pression artérielle anormalement élevée dans les artères pulmonaires, entraînant une surcharge du cœur droit et pouvant mener à une insuffisance cardiaque. |
| Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC) | Condition médicale où les poumons ne parviennent pas à fournir suffisamment d'oxygène au sang ou à éliminer le dioxyde de carbone du sang de manière adéquate sur une longue période. |
| Maladie Thrombo-embolique Pulmonaire Chronique | Développement persistant de caillots sanguins dans les artères pulmonaires, conduisant à une obstruction vasculaire et à une hypertension pulmonaire, souvent due à une fibrinolyse physiologique insuffisante. |
| Endartériectomie Pulmonaire | Intervention chirurgicale lourde visant à retirer les caillots organisés et fibreux des artères pulmonaires, nécessitant une circulation extracorporelle et une hypothermie profonde. |
| Angioplastie Pulmonaire | Procédure interventionnelle utilisant un ballonnet gonflé dans une artère pulmonaire pour écraser et rétablir la lumière vasculaire obstruée par des caillots, souvent utilisée lorsque l'endartériectomie n'est pas possible. |
| Prostacycline | Substance vasoactive produite par l'endothélium, jouant un rôle dans la relaxation des muscles lisses vasculaires et l'antiprolifération cellulaire, utilisée dans le traitement de l'HTP. |
| Endothéline | Puissant vasoconstricteur endogène dont l'action est bloquée par des médicaments spécifiques pour traiter l'HTP, limitant ainsi la constriction et favorisant l'action antiproliférative. |
| Guanylate-cyclase (sGC) | Enzyme activée par le monoxyde d'azote, jouant un rôle dans la vasodilatation, et ciblée par certains médicaments dans le traitement de l'HTP pour augmenter la production de GMPc. |
| Monoxyde d'Azote (NO) | Vasodilatateur ubiquitaire produit par l'endothélium, qui stimule la guanylate-cyclase et contribue à la relaxation des vaisseaux sanguins, utilisé indirectement dans le traitement de l'HTP. |
| Transplantation Pulmonaire ou Cardiopulmonaire | Option thérapeutique ultime pour les patients atteints d'HTP sévère qui ne répondent pas aux autres traitements, consistant à remplacer les poumons ou le cœur et les poumons. |
| HyperRéactivité Bronchique (HRB) | Tendance des voies aériennes à réagir de manière excessive à divers stimuli, entraînant une constriction bronchique, caractéristique de l'asthme. |
| Trouble Ventilatoire Obstructif (TVO) | Condition caractérisée par une réduction du débit d'air due à une obstruction des voies aériennes, observée dans des maladies comme l'asthme et la BPCO. |
| Pneumothorax | Présence d'air dans la cavité pleurale, entraînant un collapsus partiel ou complet du poumon. Il est considéré comme plus grave qu'un épanchement pleural en raison du risque rapide de compression pulmonaire et de diminution des échanges gazeux. |
| Pneumothorax spontané primitif | Type de pneumothorax survenant chez un sujet jeune, grand, fumeur, sans maladie respiratoire sous-jacente ni événement déclenchant spécifique. Il est souvent associé à la rupture de "blebs" ou bulles d'emphysème. |
| Pneumothorax spontané secondaire | Pneumothorax survenant chez des patients présentant une affection respiratoire préexistante, telle que la BPCO, des fibroses pulmonaires, des cancers pulmonaires ou des infections pulmonaires. La maladie sous-jacente fragilise le tissu pulmonaire, favorisant la rupture. |
| Pneumothorax traumatique | Pneumothorax résultant d'une blessure directe ou indirecte à la poitrine. Cela inclut les plaies thoraciques pénétrantes, les traumatismes fermés du thorax (comme lors d'un accident de voiture avec décélération brutale) et les pneumothorax iatrogènes. |
| Pneumothorax iatrogène | Pneumothorax causé par une intervention médicale, telle qu'une ponction pleurale, une biopsie pulmonaire, la pose d'une voie veineuse centrale, ou lors de la ventilation mécanique. Le risque est présent dès l'introduction d'une aiguille dans la cavité thoracique. |
| Tamponnade gazeuse | Complication grave d'un pneumothorax où l'accumulation d'air dans la cavité pleurale crée une pression suffisante pour comprimer le médiastin, dévier la trachée et les gros vaisseaux, entraînant une instabilité hémodynamique et potentiellement un arrêt cardiaque. |
| Emphysème sous-cutané | Accumulation d'air dans les tissus sous-cutanés, souvent palpable comme un crépitement sous la peau ("crépitation neigeuse"). Il est un signe de brèche pleurale non refermée et peut diffuser largement, indiquant la gravité d'un pneumothorax. |
| Murmure vésiculaire | Son normal entendu lors de l'auscultation pulmonaire, résultant du passage de l'air dans les alvéoles. Son abolition dans une zone du poumon est un signe clinique de pneumothorax ou d'épanchement pleural. |
| Tympanisme | Son clair et résonnant obtenu lors de la percussion thoracique, indiquant la présence d'air ou de vide. Il est caractéristique d'un pneumothorax, contrastant avec la matité d'un épanchement liquidien. |
| Ligne pleurale | Ligne visible sur une radiographie thoracique, marquant la séparation entre le poumon collapsé et la paroi thoracique, délimitant la présence d'air dans l'espace pleural. |
| Pneumothorax compressif | Pneumothorax où la pression de l'air dans la cavité pleurale est suffisamment élevée pour provoquer une déviation du médiastin et une compression des structures adjacentes, représentant une urgence vitale. |
| Bleb | Petite bulle d'emphysème à la surface du poumon, souvent à l'origine des pneumothorax spontanés primitifs. Sa rupture permet à l'air de s'échapper dans la cavité pleurale. |
| Terme | Définition |
| Détresse respiratoire | État clinique caractérisé par la difficulté à respirer, observable chez le patient, qui témoigne d'un besoin accru d'air ou d'oxygène. Elle se manifeste par des signes de lutte impliquant les muscles respiratoires pour augmenter la ventilation. |
| Insuffisance respiratoire | Diagnostic gazométrique mesurant le taux d'oxygène dans le sang, qui peut être aigu ou chronique, contrairement à la détresse respiratoire qui est une manifestation clinique aiguë. |
| Signes de lutte | Manifestations cliniques indiquant que le patient mobilise ses muscles respiratoires pour tenter d'augmenter sa ventilation, incluant l'augmentation de la fréquence respiratoire (polypnée/tachypnée) et l'utilisation de muscles accessoires comme les scalènes ou les deltoïdes. |
| Polypnée / Tachypnée | Augmentation de la fréquence respiratoire au-delà de la normale, un signe de lutte indiquant que le patient a besoin de plus d'air ou d'oxygène. |
| Cyanose | Coloration bleutée des extrémités, des oreilles et des lèvres, signe d'une dénaturation en oxygène de l'hémoglobine, indiquant une hypoxémie. |
| Hypoxémie | Diminution du taux d'oxygène dans le sang, qui peut être une conséquence de la détresse respiratoire, bien que non systématique. |
| Hypercapnie | Augmentation du taux de dioxyde de carbone (CO2) dans le sang, souvent associée à une hypoventilation alvéolaire et pouvant entraîner des signes neurologiques de gravité. |
| Astérixis (Flapping tremor) | Trouble du tonus musculaire caractérisé par des pertes de tonus et des chutes de la main lorsqu'un patient est invité à tendre son avant-bras les yeux fermés, indiquant une altération de la vigilance liée à une hypercapnie sévère. |
| Signes de faillite | Manifestations indiquant que les signes de lutte ne suffisent plus et qu'il y a une inadéquation entre les besoins respiratoires du patient et sa capacité à ventiler, pouvant mener à un arrêt respiratoire. |
| Respiration paradoxale | Symptôme de faillite respiratoire où le diaphragme monte lors de l'inspiration au lieu de descendre, entraînant un asynchronisme et des inspirations inefficaces, pouvant rapidement conduire à un arrêt cardiaque. |
| Cœur pulmonaire aigu | Insuffisance cardiaque droite survenant brutalement, souvent secondaire à une détresse respiratoire sévère, se manifestant par une turgescence jugulaire, un reflux hépato-jugulaire et une hépatomégalie douloureuse. |
| Faible dépression | Il s'agit d'une pression négative présente dans l'espace pleural, qui joue un rôle crucial en facilitant l'expansion des poumons lors de l'inspiration. La perte de cette dépression peut entraîner un collapsus pulmonaire, comme observé dans le pneumothorax. |
| Cul de sac costo-médiastinal | Ce terme désigne des espaces anatomiques formés par la plèvre pariétale et viscérale au niveau de la jonction entre la cage thoracique et le médiastin. En position couchée, le liquide pleural tend à s'accumuler préférentiellement dans le cul de sac costo-médiastinal postérieur. |
| Atrium gauche | Il s'agit de la chambre supérieure gauche du cœur, dans laquelle convergent les veines pulmonaires. Sa proximité avec l'œsophage thoracique est notable et peut être évaluée cliniquement par des techniques d'imagerie ou d'enregistrement électrocardiographique spécifique. |
| Cul de sac costo-diaphragmatique | Ces espaces sont formés par la plèvre au niveau de la jonction entre la paroi thoracique et le diaphragme. Les liquides tendent à s'accumuler dans les parties les plus basses de ces culs de sac, tandis que l'air reste dans les parties les plus hautes. |
| Manubrium sternal | C'est la partie supérieure du sternum, qui s'articule avec les clavicules et les cartilages costaux des premières côtes, marquant ainsi l'orifice supérieur du thorax. |
| Espace intercostal | Il s'agit de la zone située entre deux côtes adjacentes. Le 4ème espace intercostal est un repère anatomique important, correspondant souvent à la position du mamelon chez l'homme et marquant le point de départ des scissures pulmonaires à droite. |
| 10ème côte | Cette côte sert de repère anatomique pour identifier la limite inférieure des poumons. Elle est également en relation avec le diaphragme et le cul-de-sac costo-diaphragmatique postérieur. |
| Coupe TH2 | Coupe transversale du thorax particulièrement utile pour le diagnostic des dissections aortiques et des ruptures isthmiques traumatiques de l'aorte, permettant une bonne orientation et une meilleure compréhension de l'imagerie scanographique. |
| Coupe TH4 | Coupe transversale du thorax passant spécifiquement par la crosse de l'aorte et la crosse de la veine azygos, offrant une vue détaillée de ces structures vasculaires. |
| Coupe TH5-6 | Coupe transversale du thorax qui traverse le niveau de la division de l'artère pulmonaire, sa position exacte pouvant varier en fonction de la cyphose du patient. |
| Coupe TH8 | Coupe transversale du thorax passant à travers les quatre cavités cardiaques, fournissant une vue complète de la structure interne du cœur. |
| Œsophage thoracique | Structure de forme ovale située dans la partie postérieure du médiastin, directement devant la colonne vertébrale, et souvent impliquée dans les pathologies de cette région. Il est relié à la trachée par le muscle trachéo-œsophagien. |
| Anneaux trachéaux | Cartilages en forme de U qui maintiennent la lumière de la trachée ouverte en permanence. Ils sont fermés postérieurement par le muscle trachéal, un petit muscle lisse dont la contraction peut provoquer un spasme ou une dilatation de la trachée. |
| Membrane trachéo-bronchique | Membrane reliant l'anneau trachéal et le muscle trachéal, jouant un rôle dans la structure et la fonction des voies aériennes inférieures. |
| Nerfs laryngés récurrents | Nerfs qui remontent dans l'angle entre l'œsophage et la trachée. Ils sont appelés récurrents car, à droite, ils contournent la boucle de l'artère carotide commune, et à gauche, ils passent sous le ligament artériel. Ils innervent la corde vocale homolatérale. |
| Nerf vague (Nerf X) | Nerf crânien d'importance cruciale, agissant comme satellite de l'œsophage. Le nerf vague gauche passe devant l'œsophage, tandis que le nerf vague droit se situe derrière. Il fournit des fibres parasympathiques pour l'innervation motrice lisse de l'œsophage. |
| Résidus de thymus | Vestiges du thymus, une glande qui involue après l'âge de 3 ou 4 ans et qui est essentielle à la maturation des lymphocytes T. Ces résidus se retrouvent sous forme de tissus graisseux et fibreux dans le médiastin antérieur et supérieur. |
| Artère subclavière gauche | Artère qui part du tronc artériel brachiocéphalique et se dirige vers le membre supérieur gauche, passant sous la clavicule pour devenir l'artère axillaire puis l'artère brachiale. |
| Veine jugulaire gauche + veine subclavière gauche | Ces deux veines fusionnent pour former le tronc veineux brachiocéphalique gauche. Leur position antérieure par rapport aux artères les rend fréquemment utilisées en réanimation. |
| Espace mort | Volume d'air dans les voies aériennes conductrices (trachée, bronches, bronchioles) qui ne participe pas aux échanges gazeux alvéolaires. Son augmentation réduit le volume alvéolaire disponible pour la respiration. |
| Volume courant ($VT$) | Volume d'air inspiré ou expiré lors d'une respiration normale. Il est composé du volume alvéolaire et du volume de l'espace mort. |
| Volume alvéolaire ($VA$) | Volume d'air qui atteint les alvéoles pulmonaires et participe aux échanges gazeux. Il est calculé par la différence entre le volume courant et le volume de l'espace mort ($VA = VT - VD$). |
| Acidose respiratoire | Diminution du pH sanguin due à une accumulation de dioxyde de carbone ($CO_2$) dans le sang, résultant d'une hypoventilation. L'équation d'Henderson-Hasselbach décrit la relation entre le pH, les bicarbonates et la $PaCO_2$. |
| Faillite respiratoire | Stade avancé de l'insuffisance respiratoire où les mécanismes compensatoires sont dépassés, entraînant une incapacité du système respiratoire à maintenir une hématose normale. |
| Pompe ventilatoire | Ensemble des structures musculaires et osseuses impliquées dans le mouvement de la cage thoracique et du diaphragme, permettant l'inspiration et l'expiration. Une atteinte de la pompe ventilatoire peut entraîner une insuffisance respiratoire. |
| Charge respiratoire | Résistance que le système respiratoire doit surmonter pour permettre la ventilation. Elle peut être augmentée par des obstructions des voies aériennes ou une rigidité de la paroi thoracique. |
| Hypertension pulmonaire | Augmentation de la pression dans les artères pulmonaires, qui peut entraîner une hypertrophie puis une insuffisance du ventricule droit. Elle est souvent une conséquence de l'hypoxémie chronique. |
| Hypertrophie ventriculaire droite (HVD) | Augmentation du volume du ventricule droit due à un travail accru pour compenser l'hypertension pulmonaire. Elle peut évoluer vers une insuffisance cardiaque droite. |
| Dysphonie par atteinte du nerf récurrent gauche | Il s'agit d'une altération de la voix résultant d'une paralysie de la corde vocale gauche, souvent causée par une tumeur au niveau du hile pulmonaire gauche qui envahit le relai ganglionnaire et le nerf récurrent, entraînant une voix modifiée, potentiellement bitonale. |
| Syndrome de Pancoast et Tobias | Ce syndrome regroupe les signes cliniques associés aux tumeurs situées à l'apex du poumon. Il se caractérise par une douleur intense à l'épaule et au membre supérieur, une amyotrophie des muscles de la main, le syndrome de Claude-Bernard-Horner, et une ostéolyse costale. |
| Syndrome Cave Supérieur | Ensemble des symptômes provoqués par une obstruction, partielle ou totale, de la veine cave supérieure. Cette obstruction, souvent due à une compression extrinsèque, entraîne une accumulation de sang et des signes cliniques tels que la turgescence des veines jugulaires, l'œdème en pèlerine et la circulation veineuse collatérale thoracique. |
| Turgescence des veines jugulaires | Il s'agit d'une distension visible et palpable des veines du cou, signe d'une augmentation de la pression veineuse centrale. Dans le contexte du syndrome cave supérieur, cela indique que le sang ne peut plus s'écouler normalement vers le cœur et reflue dans les veines jugulaires. |
| Œdème en pèlerine | Un œdème localisé au niveau du cou et de la base du crâne, caractéristique du syndrome cave supérieur. Il résulte de l'accumulation de liquide dans les tissus interstitiels due à l'augmentation de la pression veineuse. |
| Circulation veineuse collatérale thoracique | Développement de nouvelles voies sanguines (néoangiogénèse) pour contourner l'obstruction de la veine cave supérieure. Ces vaisseaux collatéraux permettent au sang de trouver un autre chemin pour retourner vers le cœur, et leur présence témoigne d'une chronicisation du syndrome. |
| Syndrome de Claude-Bernard-Horner | Association de symptômes résultant de l'atteinte du ganglion sympathique cervical inférieur. Il se manifeste par un ptosis (chute de la paupière), un myosis (rétrécissement de la pupille) et une énophtalmie (œil enfoncé dans l'orbite), souvent causé par une tumeur envahissant cette région. |
| Ostéolyse costale | Destruction osseuse d'une ou plusieurs côtes. Ce signe peut être observé dans le syndrome de Pancoast et Tobias, où la tumeur envahit les structures osseuses adjacentes, entraînant une fragilisation et une destruction de la côte. |
| Bronche principale | Conduit aérien majeur qui se divise à partir de la trachée pour acheminer l'air vers les poumons. La bronche droite est plus verticale que la gauche, ce qui explique la prévalence des corps étrangers dans celle-ci. |
| Bronche lobaire | Branche d'une bronche principale qui dessert un lobe spécifique du poumon. Le poumon droit possède des bronches lobaires supérieure, moyenne et inférieure, tandis que le poumon gauche a des bronches lobaires supérieure et inférieure. |
| Tronc intermédiaire | Structure bronchique issue de la bronche principale droite, qui se subdivise ensuite en bronches lobaires moyenne et inférieure. Il est une étape clé dans la ramification bronchique du poumon droit. |
| Scissure pulmonaire | Repli de la plèvre qui sépare les lobes pulmonaires. Le poumon droit en possède deux (petite et grande), délimitant trois lobes, tandis que le poumon gauche n'en a qu'une (oblique) pour deux lobes. |
| Lobe pulmonaire | Division anatomique principale d'un poumon, délimitée par des scissures. Le poumon droit est divisé en trois lobes (supérieur, moyen, inférieur), et le poumon gauche en deux (supérieur, inférieur). |
| Segmentation pulmonaire | Organisation interne du poumon en unités fonctionnelles plus petites, appelées segments bronchopulmonaires, chacune étant ventilée par une bronche segmentaire spécifique. Cette segmentation est essentielle pour comprendre la propagation des maladies pulmonaires. |
| Bronche segmentaire | Branche d'une bronche lobaire qui irrigue un territoire précis du poumon, appelé segment bronchopulmonaire. Chaque bronche segmentaire ventile une zone distincte et bien définie. |
| Hématose | Processus physiologique d'échange gazeux qui se déroule dans les alvéoles pulmonaires, permettant l'oxygénation du sang et l'élimination du dioxyde de carbone. Les poumons sont les organes principaux de cette fonction vitale. |
| Face diaphragmatique | Surface inférieure du poumon, concave, qui repose sur la coupole diaphragmatique. Elle forme la base du poumon et est en contact direct avec le diaphragme. |
| Face costale | Surface externe du poumon, en contact direct avec la paroi thoracique et les côtes. Elle est lisse et suit la courbure de la cage thoracique. |
| Face médiastinale | Surface interne du poumon, située en regard du médiastin. Elle présente des empreintes des organes médiastinaux et est le site d'entrée et de sortie des structures du pédicule pulmonaire. |
| Pédicule pulmonaire | Ensemble des structures vasculaires (artères et veines pulmonaires) et bronchiques qui entrent et sortent du poumon au niveau du hile. Il assure la connexion du poumon avec le reste de la circulation sanguine et les voies aériennes. |
| Canal thoracique | Conduit lymphatique majeur situé en arrière et à gauche contre la colonne vertébrale, qui collecte le liquide lymphatique de la majeure partie du corps et le réintègre dans la circulation sanguine au niveau de la veine subclavière gauche. |
| Ganglions sympathiques | Structures nerveuses végétatives situées de part et d'autre de la colonne vertébrale, formant des chaînes annexées aux nerfs spinaux, et dont émergent de nombreux éléments nerveux. Le ganglion cervico-thoracique, ou ganglion stellaire, en est un exemple. |
| Œsophage | Tube musculaire creux, dont la lumière est virtuelle dans les coupes thoraciques, situé devant le canal thoracique et directement devant la colonne vertébrale, et qui est un élément constitutif majeur du médiastin postérieur. |
| Crosse de l'aorte | Partie de l'aorte qui émerge du ventricule gauche, se dirige vers la gauche, le haut et l'arrière, donnant naissance aux trois troncs supra-aortiques. Elle contourne l'artère pulmonaire et est solidement fixée à la colonne vertébrale au niveau de l'isthme par les artères intercostales. |
| Veine cave supérieure | Grande veine située directement à droite de l'aorte ascendante, dans laquelle se jette la grande veine azygos. Elle est recouverte par la plèvre médiastinale et des lymphocentres importants se trouvent à sa proximité. |
| Veine azygos | Collecteur veineux de la paroi du thorax qui recueille le sang de toutes les veines intercostales droites et des veines hémi-azygos à gauche. Elle peut former une voie de suppléance pour le retour sanguin au cœur en cas de thrombose de la veine cave inférieure. |
| Nerf laryngé gauche | Nerf issu du nerf vague gauche, dont le trajet est important à considérer dans les structures médiastinales. |
| Plèvre | Membrane séreuse double entourant les poumons. La plèvre pariétale moule la crosse de l'aorte au niveau du médiastin, formant un cul-de-sac, tandis que la plèvre viscérale adhère au parenchyme pulmonaire. |
| Pédicule diaphragmatique | Structure médiastinale comprenant l'artère diaphragmatique, deux veines diaphragmatiques et le nerf phrénique, enveloppée par un dédoublement de la plèvre pariétale. |
| Nerf phrénique | Nerf moteur de la coupole diaphragmatique, qui descend le long du thorax, accompagné de deux veines et d'une artère dans le pédicule phrénique, et situé dans un dédoublement de la plèvre médiastinale. |
| Scissures | Replis de la plèvre qui séparent les lobes pulmonaires. La grande scissure sépare le lobe inférieur du lobe supérieur à gauche, et à droite en l'absence du lobe moyen. |
| MIP (Maximum Intensity Projection) | Technique de post-traitement d'imagerie qui consiste à conserver la valeur de voxel la plus élevée sur un ensemble de coupes. Elle est utilisée pour mettre en évidence les structures denses telles que les vaisseaux sanguins, les nodules et les masses, tout en gommant les informations des structures moins denses. |
| minIP (Minimum Intensity Projection) | Technique de post-traitement d'imagerie qui consiste à conserver la valeur de voxel la plus faible sur un ensemble de coupes. Elle est particulièrement utile pour visualiser les structures hypodenses comme la lumière bronchique, les emphysèmes et les pneumatocèles, en gommant les structures denses. |
| Verre dépoli | Terme décrivant une hyperdensité du parenchyme pulmonaire visible en scanner, où les vaisseaux restent discernables. Cet aspect peut être lié à l'accumulation de débris cellulaires, à une infection, ou à une tumeur pulmonaire. |
| Bronchiectasie | Dilatation anormale des bronches, qui peut se présenter sous forme cylindrique, variqueuse (aspect en chapelet) ou kystique. Elle est souvent associée à un épaississement de la paroi bronchique et peut entraîner une obstruction de la lumière bronchique. |
| Syndrome bronchique | Ensemble d'anomalies bronchiques caractérisées par un épaississement des parois bronchiques, une dilatation des bronches et une irrégularité de leur calibre. Il est fréquemment observé chez les patients atteints de mucoviscidose. |
| Piégeage expiratoire | Phénomène observé lors d'une expiration où l'air reste bloqué dans les bronches ou les sacs alvéolaires, entraînant une augmentation de la densité des zones affectées. Il est indicatif d'une bronchopathie obstructive. |
| Décubitus | Position du patient allongé sur le dos, couramment utilisée pour les acquisitions scanner, notamment pour l'analyse des structures médiastinales et pleurales. |
| Pro cubitus | Position du patient allongé sur le ventre, utilisée pour le diagnostic différentiel des troubles ventilatoires liés à la gravité, particulièrement pour l'exploration des régions sous-pleurales basales. |
| Angioscanner | Technique de scanner utilisant un produit de contraste iodé pour visualiser les vaisseaux sanguins. Il permet une analyse rapide et détaillée de la vascularisation, notamment dans le cadre d'un bilan d'extension carcinologique ou pour l'étude des pathologies vasculaires. |
| Produit de contraste iodé | Substance injectée par voie intraveineuse pour améliorer la visualisation des structures vasculaires et des tissus présentant une bonne vascularisation lors d'un examen scanner. Son utilisation est indiquée pour l'analyse des pathologies médiastinales, pleurales, des masses tumorales, des infections et des pathologies vasculaires. |
| Dyspnée | Symptôme fonctionnel caractérisé par un inconfort respiratoire ressenti pour un niveau d'activité qui n'en entraînerait normalement pas. C'est une sensation subjective, une plainte du patient, et non un signe physique mesurable directement. |
| Signe fonctionnel | Plainte exprimée par le patient lors de l'interrogatoire, telle que la dyspnée, la toux ou les douleurs thoraciques, qui reflète une perception subjective de son état de santé. |
| Signe physique | Observation objective réalisée lors de l'examen clinique par inspection, palpation, percussion ou auscultation, permettant de détecter des anomalies physiologiques. |
| Tachypnée | Augmentation de la fréquence respiratoire, définie par un nombre de cycles par minute supérieur à la normale (généralement au-dessus de 20 cpm). Elle est diagnostiquée lors de l'examen physique et peut accompagner la dyspnée sans en être synonyme. |
| Orthopnée | Type de dyspnée qui survient spécifiquement en position couchée, s'aggravant en décubitus dorsal. Elle est particulièrement fréquente chez les insuffisants cardiaques en raison de la majoration de l'œdème pulmonaire. |
| Platypnée | Type de dyspnée qui survient en position assise ou debout. Ce phénomène est moins fréquent et peut être observé dans certaines situations de shunt, entraînant un manque d'oxygène. |
| Cornage | Bruit respiratoire aigu et bruyant, principalement inspiratoire, résultant d'une obstruction des voies aériennes supérieures (VAES). Il est souvent associé à une dyspnée inspiratoire. |
| Sibilants | Bruits respiratoires continus et aigus, généralement entendus lors de l'expiration, caractéristiques d'une bronchoconstriction. Ils sont typiques de l'asthme. |
| Râles crépitants | Bruits respiratoires discontinus, fins et de haute fréquence, dus à l'ouverture asynchrone des alvéoles. Ils peuvent être générés en périphérie et sont souvent associés à une fibrose pulmonaire. |
| Râles sous-crépitants | Bruits respiratoires discontinus, de basse fréquence, souvent associés à un œdème aigu du poumon. Ils sont décrits comme des bruits plus "gros" que les crépitants. |
| Tirage | Signe de détresse respiratoire caractérisé par la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (scalènes, sterno-cléido-mastoïdien) lors de la respiration au repos, indiquant une défaillance de l'appareil respiratoire. |
| Respiration abdominale paradoxale | Mouvement thoraco-abdominal désynchronisé où le thorax se soulève à l'inspiration tandis que l'abdomen s'abaisse, signe d'une atteinte diaphragmatique majeure ou d'une insuffisance respiratoire aiguë. |
| Indice de Masse Corporelle (IMC) | Mesure de la masse corporelle par rapport à la taille, calculée par la formule `poids/taille²` (en kg/m²). Il est un bon indicateur de la composition corporelle et est utilisé pour classer les états nutritionnels tels que la dénutrition, le surpoids et l'obésité. |
| Asthénie | Sensation de fatigue, d'épuisement physique et/ou psychique. Elle est très fréquente, peu spécifique et peut être liée à diverses causes organiques, psychiques ou mixtes. |
| Hippocratisme digital | Déformation des doigts et des ongles caractérisée par un élargissement de la dernière phalange, un bombement unguéal en "verre de montre" et des doigts en "baguette de tambour". Cette condition indolore et progressive peut être associée à diverses affections, notamment le cancer bronchique ou pulmonaire. |
| Obésité | Condition caractérisée par un excès de masse grasse dans le corps, généralement définie par un Indice de Masse Corporelle (IMC) égal ou supérieur à 30 kg/m². Elle est un facteur de risque important pour de nombreuses pathologies, y compris les troubles respiratoires du sommeil. |
| Polygraphie ventilatoire | Examen simple d'enregistrement des paramètres respiratoires pendant le sommeil. Il mesure le flux nasal et buccal, la fréquence cardiaque, les signaux respiratoires (thoraciques et abdominaux) et la saturation en oxygène, permettant de diagnostiquer des apnées obstructives. |
| Polysomnographie | Examen plus complet que la polygraphie ventilatoire, qui inclut en plus l'électroencéphalogramme (EEG), l'électrooculogramme (EOG) et l'électromyogramme (EMG). Ces enregistrements permettent d'étudier les différentes phases du sommeil et d'analyser les mouvements oculaires et le tonus musculaire. |
| Sarcopénie | Diminution de la masse musculaire, souvent observée chez des sujets ayant un poids normal. Elle peut être détectée lorsque l'IMC seul ne suffit pas à évaluer la composition corporelle. |
| Syndrome cave supérieur (SCS) | Condition résultant de la compression ou de l'obstruction de la veine cave supérieure, souvent causée par un ganglion lors d'un cancer bronchique. Il se manifeste par divers symptômes, dont un comblement du creux sus-claviculaire et le développement d'une circulation veineuse collatérale. |
| Tirage inspiratoire | Retraction de la peau et des muscles au niveau des espaces intercostaux ou sus-claviculaires pendant l'inspiration. Ce signe de lutte respiratoire indique un effort important pour faire entrer l'air dans les poumons, souvent observé en cas de détresse respiratoire. |
| Hypertension pulmonaire (HTP) | Condition caractérisée par une pression artérielle pulmonaire moyenne au repos supérieure à 20 mmHg, affirmée par la mesure hémodynamique avec un cathéter dans l'artère pulmonaire. |
| Pression artérielle pulmonaire (Pap) moyenne | Pression sanguine moyenne dans l'artère pulmonaire au repos, normalement de 14 ± 3 mmHg. Une valeur supérieure à 20 mmHg est considérée comme pathologique. |
| Résistance Vasculaire Pulmonaire (RVP) | Mesure de la résistance au flux sanguin dans les vaisseaux pulmonaires, calculée par la différence entre la pression artérielle pulmonaire (Pap) et la pression de l'oreillette gauche (Pog), divisée par le débit cardiaque (Q). La formule est $RVP = (Pap - Pog) / Q$. |
| Hypertension pulmonaire post-capillaire | Type d'hypertension pulmonaire le plus fréquent, causé par une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche (Pog), souvent due à une valvulopathie mitrale, aortique, une cardiomyopathie ou une insuffisance ventriculaire gauche. |
| Vasoconstriction pulmonaire hypoxique | Réponse des vaisseaux pulmonaires à une faible concentration d'oxygène dans l'air inhalé ou dans les alvéoles, entraînant une augmentation de la RVP et donc de la Pap. Ce mécanisme est réversible s'il n'entraîne pas de modifications anatomiques. |
| Remodelage vasculaire | Modification structurelle des vaisseaux pulmonaires, observée dans l'hypoxie chronique, qui peut entraîner une augmentation de la RVP et une hypertension pulmonaire. |
| Hypertension pulmonaire hypercinétique | Type d'hypertension pulmonaire causé par une augmentation du débit sanguin dans la circulation pulmonaire, souvent due à des shunts intracardiaques gauche-droit. Si cette augmentation persiste, elle peut entraîner une modification de la circulation pulmonaire et une augmentation de la Pap. |
| Hypertension pulmonaire pré-capillaire | Type d'hypertension pulmonaire résultant d'une augmentation de la RVP, généralement due à des maladies de l'appareil respiratoire ou des vaisseaux pulmonaires. |
| Obstruction vasculaire | Réduction du diamètre des vaisseaux pulmonaires, par exemple due à une embolie pulmonaire, qui entraîne une augmentation de la RVP et de la Pap. La RVP est inversement proportionnelle à la section des vaisseaux pulmonaires. |
| Dysfonction endothéliale | Altération de la fonction de l'endothélium, la couche interne des vaisseaux sanguins, qui dans le cadre de l'HTP se manifeste par une diminution des facteurs vasorelaxants et une augmentation des facteurs vasoconstricteurs, contribuant au remodelage vasculaire. |
| Remodelage vasculaire pulmonaire | Modifications structurelles des vaisseaux pulmonaires, incluant la fibrose de l'intima, l'hypertrophie musculaire lisse et la fibrose de l'adventice, qui entraînent une obstruction progressive des vaisseaux et une aggravation de l'HTP. |
| Artériopathie pulmonaire (HTAP) | Type d'hypertension pulmonaire affectant les vaisseaux de petit calibre (< 500 microns), caractérisé par une hypertrophie de la média et/ou de l'intima, réduisant la lumière vasculaire. |
| Lipothymie | Sensation de vertige ou de malaise imminent, pouvant survenir à l'effort en cas d'HTP sévère, témoignant d'une diminution de la perfusion cérébrale. |
| Syncope à l'effort | Perte de connaissance brève survenant pendant ou immédiatement après un effort physique, causée par une ischémie cérébrale due à l'incapacité du cœur à augmenter son débit sanguin. |
| Angor | Douleur thoracique, souvent décrite comme une oppression, pouvant irradier vers la mâchoire, le bras ou le dos, signe d'ischémie coronarienne résultant d'une souffrance myocardique à l'effort dans le cadre de l'HTP. |
| Éclat du B2 | Intensification du deuxième bruit cardiaque (B2) au foyer pulmonaire, indiquant une modification du régime de pression dans la circulation pulmonaire, souvent observé dans l'HTP. |
| Souffle d'insuffisance pulmonaire (IP) | Bruit anormal entendu lors de l'auscultation cardiaque, suggérant une régurgitation du sang à travers la valve pulmonaire en raison de l'augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire. |
| Souffle d'insuffisance tricuspidienne (IT) | Bruit anormal entendu lors de l'auscultation cardiaque, indiquant une régurgitation du sang à travers la valve tricuspide, souvent causée par une augmentation de la pression dans l'oreillette droite due à l'HTP. |
| Signe de Harzer | Expansion systolique palpable de la région sous-xiphoïdienne, témoignant d'une hypertrophie ventriculaire droite. |
| Insuffisance ventriculaire droite (IVD) | Incapacité du ventricule droit à pomper efficacement le sang, entraînant une accumulation de sang en amont, se manifestant par des œdèmes, une hépatomégalie douloureuse et une turgescence jugulaire. |
| Turgescence jugulaire | Gonflement des veines du cou, indiquant une augmentation de la pression veineuse centrale, souvent signe d'une insuffisance ventriculaire droite. |
| BPCO (Bronchopneumopathie Chronique Obstructive) | Maladie respiratoire chronique caractérisée par une obstruction progressive et irréversible des voies aériennes, principalement due au tabagisme et à des expositions professionnelles, entraînant une inflammation chronique des bronches et une destruction du parenchyme pulmonaire (emphysème). |
| Asthme | Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes, caractérisée par une hyperréactivité bronchique réversible, des symptômes variables tels que la toux, la dyspnée et des sifflements, et souvent associée à une atopie. |
| Emphysème | Condition pulmonaire caractérisée par la destruction des parois alvéolaires, entraînant une dilatation anormale des espaces aériens distaux et une perte des attaches alvéolaires, ce qui compromet la fonction respiratoire et peut provoquer un collapsus bronchique. |
| Inflammation chronique à PNN | Réponse inflammatoire persistante impliquant une accumulation de polynucléaires neutrophiles (PNN) dans les voies aériennes et le parenchyme pulmonaire, caractéristique de la BPCO et contribuant au remodelage bronchique et à la destruction tissulaire. |
| Remodelage bronchique | Processus pathologique impliquant des modifications structurelles des voies aériennes, telles que l'épaississement de la paroi bronchique, l'hypertrophie des cellules musculaires lisses et l'augmentation de la production de mucus, conduisant à une obstruction des débits aériens. |
| Voies aériennes distales (VAD) | Partie terminale des voies aériennes, incluant les bronchioles, dont l'atteinte dans la BPCO contribue significativement à la limitation des débits aériens et à l'obstruction bronchique. |
| Limitation des débits expiratoires | Réduction de la vitesse à laquelle l'air peut être expulsé des poumons lors d'une expiration forcée, un signe clinique majeur de la BPCO, causée par l'obstruction des voies aériennes et la perte d'élasticité pulmonaire. |
| VEMS (Volume d'Expiration Maximal par Seconde) | Volume d'air expiré durant la première seconde d'une expiration forcée, mesuré par spirométrie, qui est un indicateur clé de la fonction pulmonaire et dont le déclin est caractéristique de la progression de la BPCO. |
| Atopie | Prédisposition génétique à développer des réactions allergiques, souvent associée à l'asthme, se manifestant par la production d'anticorps IgE en réponse à des allergènes courants. |
| ACOS (Asthma Chronic Obstructive Syndrome) | Syndrome qui combine des caractéristiques de l'asthme et de la BPCO, survenant souvent chez des patients âgés ayant eu de l'asthme dans l'enfance et développant ensuite une BPCO, par exemple suite au tabagisme. |
| LTh2 CD4 | Lymphocytes T auxiliaires de type 2 (CD4+), qui jouent un rôle central dans la réponse immunitaire de l'asthme en favorisant la production d'éosinophiles et d'IgE, ainsi que l'inflammation des voies aériennes. |
| LT CD8 | Lymphocytes T cytotoxiques (CD8+), impliqués dans la réponse immunitaire de la BPCO, contribuant à l'inflammation des voies aériennes et à la destruction du parenchyme pulmonaire par la libération de médiateurs pro-inflammatoires. |
| Plèvre pariétale | La couche externe de la plèvre, qui tapisse la paroi interne de la cage thoracique, le diaphragme et le médiastin. Elle ne s'insinue pas dans les scissures pulmonaires. |
| Plèvre viscérale | La couche interne de la plèvre, qui adhère étroitement à la surface externe des poumons et s'insinue dans les scissures pulmonaires. Elle se replie au niveau du hile pour devenir la plèvre pariétale. |
| Espace pleural | L'espace virtuel, normalement de très faible volume, situé entre la plèvre viscérale et la plèvre pariétale. Il contient une petite quantité de liquide pleural qui facilite le glissement des feuillets. |
| Liquide pleural | Un liquide physiologique présent en petite quantité dans l'espace pleural, dont le rôle est de lubrifier les surfaces pleurales et de permettre leur glissement lors des mouvements respiratoires. |
| Cul-de-sac pleural | Une zone où les deux feuillets de la plèvre s'écartent, formant un espace potentiel. Les principaux sont les culs-de-sac costo-médiastinaux antérieur et postérieur, et le cul-de-sac costo-phrénique. |
| Cul-de-sac costo-diaphragmatique postérieur | Un cul-de-sac pleural situé à la partie inférieure et postérieure de la cavité thoracique. Il correspond à la limite la plus basse d'un épanchement pleural lorsque le patient est en décubitus dorsal. |
| Dôme pleural | Le cul-de-sac pleural supérieur, qui fait hernie au-dessus de la première côte. C'est le plus volumineux des culs-de-sac pleuraux. |
| Fascia endothoracique | Une membrane fibreuse située à la face profonde des côtes, s'interposant entre la plèvre pariétale et les espaces intercostaux. Il soutient le dôme pleural. |
| Collapsus pulmonaire | L'affaissement d'une partie ou de la totalité du poumon, souvent causé par la perte de la dépression pleurale, comme dans le cas d'un pneumothorax. |
| Fente scalénique | Espace situé entre le muscle scalène antérieur et le muscle scalène moyen, qui s'élargit à sa base vers le dôme pleural. C'est par cette fente qu'émergent les trois troncs du plexus brachial. |
| Syndrome de Claude Bernard-Horner | Un syndrome sympathique déficitaire résultant d'un envahissement tumoral de la région supra-claviculaire affectant la chaîne sympathique. Il se caractérise par un myosis (pupille resserrée), un ptosis (chute de la paupière supérieure) et une énophtalmie (enfoncement de l'œil dans son orbite). |
| Emphysème panlobulaire | Type d'emphysème caractérisé par la destruction de la totalité du lobule parenchymateux pulmonaire. Les lésions sont plus larges, prédominent aux bases et sont souvent d'origine enzymatique, comme un déficit en alpha-anti-trypsine, impliquant généralement des atteintes génétiques. |
| Emphysème centro-lobulaire | Type d'emphysème typique du fumeur, débutant au centre du lobule avec de petites lésions kystiques centrées par un vaisseau, donnant une allure bulleuse. Il commence plutôt aux apex, d'origine toxique et tabagique, et peut se retrouver au niveau de l'arbre bronchique en descendant dans le poumon. |
| Paraseptal | Désigne des lésions d'emphysème situées à proximité des cloisons interlobulaires, souvent visibles en périphérie au scanner sous forme de petites lésions hypodenses. |
| Opacité arrondie | Aspect radiologique d'une zone dense sur une radiographie pulmonaire, de forme circulaire, qui peut indiquer une pneumopathie ou une autre anomalie parenchymateuse. |
| Signe de la silhouette | Principe radiologique permettant de localiser une image pathologique sur une radiographie de face en l'absence de clichés de profil. Il est positif lorsque deux opacités de même densité (hydrique) se superposent et perdent leur limite au contact, indiquant qu'elles sont dans le même plan frontal. |
| Face/Expiration | Incidence radiographique utilisée pour détecter un petit pneumothorax, en observant le déplacement des coupoles diaphragmatiques entre l'inspiration et l'expiration. |
| Face/Latérocubitus | Incidence radiographique où le patient est couché sur le côté pathologique pour visualiser un épanchement pleural (le liquide descend) ou sur le côté sain pour un pneumothorax (l'air remonte). |
| Détresse Respiratoire Aiguë (DRA) | Ensemble de signes cliniques témoignant de la gravité d'une affection de l'appareil respiratoire, pouvant être associés à des signes neurologiques et hémodynamiques. Elle résulte d'une inadéquation entre les besoins ventilatoires et les capacités de l'appareil respiratoire. |
| Insuffisance Respiratoire Aiguë (IRA) | Condition définie par une hypoxémie et/ou une hypercapnie d'installation brusque, confirmée par la gazométrie artérielle et caractérisée par une variation du pH sanguin. Elle représente l'incapacité du système respiratoire à maintenir une hématose normale au repos. |
| Gazométrie Artérielle | Analyse des gaz du sang (oxygène et dioxyde de carbone) dans les artères, indispensable pour confirmer l'insuffisance respiratoire aiguë, évaluer l'hypoxémie et l'hypercapnie, et fournir des informations pronostiques et étiologiques. |
| Bradypnée | Fréquence respiratoire anormalement basse, inférieure à la normale, pouvant être un signe de faillite respiratoire. |
| Astérixis | Mouvement involontaire de flapping des mains, observé lorsque le patient étend les bras et les poignets, considéré comme un signe d'hypercapnie. |
| Œdème Aigu du Poumon (OAP) | Accumulation rapide de liquide dans les alvéoles pulmonaires, entraînant une détresse respiratoire aiguë, souvent d'origine cardiogénique. |
| Syndrome de Détresse Respiratoire Aigu (SDRA) | Insuffisance respiratoire aiguë sévère d'origine non cardiogénique, caractérisée par une inflammation pulmonaire diffuse et une atteinte de la barrière alvéolo-capillaire. |
| Bronchospasme | Contraction des cellules musculaires lisses des bronches, entraînant un rétrécissement des voies aériennes et une obstruction, qui est un mécanisme clé lors d'une crise d'asthme. |
| Cellules Présentatrices d'Antigène (CPA) | Cellules, telles que les cellules dendritiques, qui capturent les antigènes, les traitent et les présentent aux lymphocytes T, initiant ainsi une réponse immunitaire spécifique. |
| Cytokines | Protéines de signalisation produites par les cellules immunitaires, notamment les lymphocytes T, qui régulent l'inflammation et la réponse immunitaire. Les interleukines (IL-4, IL-5, IL-13) sont des exemples importants dans l'asthme. |
| Épigénétique | Modifications de l'expression des gènes qui ne sont pas dues à des changements dans la séquence d'ADN elle-même, mais qui peuvent être influencées par des facteurs environnementaux et transmises aux générations futures. |
| Hypersécrétion de mucus | Production excessive de mucus par les cellules des voies aériennes, qui peut obstruer les bronches et contribuer à la toux et à l'expectoration chez les patients asthmatiques. |
| Immunoglobulines E (IgE) | Anticorps produits par les lymphocytes B en réponse à des allergènes, qui jouent un rôle central dans les réactions allergiques en se liant aux mastocytes et en déclenchant la libération de médiateurs inflammatoires. |
| Inflammation chronique des voies aériennes | Un processus inflammatoire persistant dans les bronches, caractéristique de l'asthme, impliquant une interaction complexe entre les gènes du patient et son environnement, et menant à des modifications structurelles des voies aériennes. |
| Lymphocytes T auxiliaires de type 2 (LTh2) | Sous-population de lymphocytes T CD4+ qui jouent un rôle prédominant dans les réponses immunitaires aux allergènes et aux parasites, et qui sont impliqués dans la physiopathologie de l'asthme en produisant des cytokines spécifiques. |
| Mastocytes | Cellules immunitaires présentes dans les tissus, qui contiennent des granules remplis de médiateurs inflammatoires tels que l'histamine. Lors d'une exposition à un allergène, ils peuvent se dégranuler et libérer ces médiateurs, déclenchant des symptômes allergiques. |
| Médiateurs inflammatoires | Substances chimiques libérées par diverses cellules immunitaires (mastocytes, éosinophiles) qui provoquent l'inflammation, tels que l'histamine, les leucotriènes et les prostaglandines. |
| Toux | Mécanisme de défense réflexe visant à protéger les voies aériennes par l'expulsion de particules, gaz ou vapeurs toxiques inhalés, et contribuant à l'élimination des sécrétions excessives grâce à l'activité ciliaire. |
| Toux aiguë | Toux dont la durée est au maximum de trois semaines, souvent d'origine post-infectieuse virale. |
| Toux chronique | Toux persistant au-delà de huit semaines, considérée comme une toux chronique au-delà de ce délai, et qui n'est plus considérée comme post-infectieuse. En pratique pneumologique, une durée de quatre semaines est souvent retenue. |
| Toux moniliforme | Caractérisée par une à deux secousses de toux espacées de manière irrégulière. |
| Toux quinteuse | Survenant par accès ou quintes, constituées d'une série de secousses expiratoires entrecoupées d'une inspiration profonde. |
| Toux sèche | Toux qui ne s'accompagne pas de mobilisation de sécrétions. |
| Toux grasse | Toux accompagnée de la mobilisation de sécrétions, indiquant une expectoration. |
| Toux productive | Toux grasse qui est capable d'extérioriser efficacement les sécrétions. |
| Toux émétisante | Toux responsable de vomissements, comme observé dans la coqueluche. |
| Expectorations | Sécrétions d'origine respiratoire inférieure (sous-glottique) rejetées volontairement par la bouche lors d'un effort de toux. |
| Expectoration séreuse | Expectoration dont l'aspect est clair, parfois suspect de salive. |
| Expectoration muqueuse | Expectoration visqueuse, d'aspect clair. |
| Médiastin | Région centrale de la cavité thoracique, située entre les poumons, contenant le cœur, les gros vaisseaux, la trachée, l’œsophage et les nerfs. Il est divisé en plusieurs loges (supérieure, moyenne, inférieure, antérieure, moyenne, postérieure) qui abritent diverses structures anatomiques. |
| Syndrome médiastinal | Ensemble de signes et symptômes résultant de la compression ou de l’envahissement des structures situées dans le médiastin par une masse tumorale, une inflammation ou une autre pathologie. Ces syndromes peuvent affecter les systèmes respiratoire, digestif, neurologique et vasculaire. |
| Stridor | Bruit respiratoire aigu, sifflant, audible lors de l’inspiration ou de l’expiration, causé par une obstruction partielle des voies aériennes supérieures. Il est un signe de détresse respiratoire potentiellement lié à une compression médiastinale. |
| Wheezing | Râle sibilant, un bruit respiratoire aigu et sifflant, audible même sans stéthoscope, témoignant d’une obstruction des bronches. Il peut être inspiratoire et/ou expiratoire et est souvent associé à des pathologies comme l’asthme ou à une compression bronchique par une tumeur médiastinale. |
| Dysphagie | Difficulté à avaler, qui peut survenir lors d’un syndrome médiastinal par compression de l’œsophage. Cette compression entrave le passage des aliments et des liquides vers l’estomac. |
| Dissection aortique | Rupture de la média de l'aorte entraînant le développement d'un hématome sous-intimal dans la paroi aortique. Cet hématome peut s'étendre et affecter les branches de l'aorte, entraînant des complications variables selon les vaisseaux touchés. |
| Média aortique | Couche intermédiaire de la paroi de l'aorte, composée principalement de fibres musculaires lisses et d'élastine, qui joue un rôle crucial dans la résistance et l'élasticité du vaisseau. |
| Hématome sous-intimal | Accumulation de sang dans la couche sous-intimale de la paroi d'un vaisseau sanguin, souvent résultant d'une rupture de la membrane élastique interne. |
| Douleur transfixiante | Sensation de douleur intense qui semble traverser le thorax, souvent décrite comme une douleur "qui traverse" le corps, pouvant s'étendre jusqu'au dos. |
| Syndrome de Marfan | Maladie génétique rare affectant le tissu conjonctif, qui peut fragiliser la paroi aortique et augmenter le risque de dissection aortique. |
| Hypertension artérielle (HTA) | Pression artérielle anormalement élevée dans les artères, qui constitue un facteur de risque majeur pour la dissection aortique. |
| Pouls asymétrique | Différence significative dans la palpation ou la mesure de la pression artérielle entre les membres supérieurs, pouvant être un signe de dissection aortique. |
| Urgence vitale | Situation médicale grave qui menace directement la vie du patient et nécessite une intervention immédiate. |
| Syndrome coronarien aigu (SCA) | Ensemble de manifestations cliniques résultant d'une diminution soudaine du flux sanguin vers le muscle cardiaque, incluant l'angor instable et l'infarctus du myocarde. |
| Infarctus du myocarde | Nécrose d'une partie du muscle cardiaque due à une obstruction prolongée d'une artère coronaire. |
| ECG (Électrocardiogramme) | Enregistrement de l'activité électrique du cœur, utilisé pour diagnostiquer diverses affections cardiaques, y compris le syndrome coronarien aigu. |
| Embolie pulmonaire (EP) | Obstruction d'une ou plusieurs branches de l'artère pulmonaire par un caillot sanguin, généralement originaire des membres inférieurs. Elle peut provoquer une détresse respiratoire, un choc cardiogénique et potentiellement un arrêt cardio-circulatoire. |
| Pneumothorax suffocant | Accumulation d'air dans l'espace pleural, entraînant un collapsus pulmonaire et une compression des structures médiastinales, y compris les vaisseaux sanguins. Cet état peut rapidement mener à un choc et à un arrêt cardiovasculaire. |
| Troponine | Protéine cardiaque dont le dosage sanguin est un marqueur spécifique de la nécrose du myocarde. Une élévation de la troponine est un signe clé pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde. |
| Coronarographie | Examen d'imagerie médicale permettant de visualiser les artères coronaires à l'aide d'un produit de contraste injecté par cathétérisme. Elle est essentielle pour diagnostiquer et traiter les obstructions coronariennes. |
| Angioplastie | Procédure médicale utilisée pour ouvrir les artères coronaires rétrécies ou obstruées. Elle implique généralement l'utilisation d'un ballonnet pour dilater l'artère, souvent suivie de la pose d'un stent. |
| Maladie veineuse thromboembolique | Terme englobant les conditions causées par la formation de caillots sanguins dans le système veineux, incluant la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire. |
| Probabilité clinique | Estimation du risque qu'un patient présente une maladie donnée, basée sur l'analyse de ses antécédents, de ses symptômes et des résultats de l'examen physique. Elle guide le choix des examens complémentaires. |
| D-dimères | Fragments de produits de dégradation de la fibrine, dont le dosage sanguin peut aider à exclure une thrombose veineuse ou une embolie pulmonaire en cas de résultat négatif, surtout lorsque la probabilité clinique est faible. |
| Œdème pulmonaire | Accumulation anormale de liquide dans les espaces extravasculaires et le parenchyme pulmonaire, incluant les secteurs interstitiel et alvéolaire. C'est une complication potentiellement mortelle de maladies cardiaques ou pulmonaires. |
| Ultrafiltration du plasma | Mécanisme physiopathologique de l'œdème pulmonaire où une pression hydrostatique excessive dans les capillaires pulmonaires entraîne le passage du liquide vers l'interstitium, puis potentiellement dans les alvéoles. |
| Augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire | Altération de la barrière entre les alvéoles et les capillaires, permettant le passage de liquide riche en protéines dans l'interstitium, rendant sa réabsorption plus difficile. |
| Œdème pulmonaire cardiogénique (ou hémodynamique/hydrostatique) | Œdème pulmonaire causé par une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires, généralement due à une défaillance cardiaque gauche (ex: valvulopathie, cardiomyopathie). Le liquide est typiquement pauvre en protéines (transsudat). |
| Œdème pulmonaire lésionnel (ou SDRA) | Œdème pulmonaire résultant d'une altération de la membrane alvéolo-capillaire, entraînant une augmentation de sa perméabilité. Il est souvent associé à des causes infectieuses, traumatiques ou systémiques. Le liquide est riche en protéines. |
| Wheezing (sibilants) | Sifflement audible lors de l'expiration, causé par une diminution du calibre des voies aériennes due à l'œdème ou à une constriction bronchique. |
| Lignes de Kerley | Opacités linéaires fines visibles à la radiographie pulmonaire, caractéristiques d'un œdème interstitiel. Les lignes B, courtes et perpendiculaires à la plèvre, sont les plus fréquentes et indiquent un œdème dans les septas interlobulaires. |
| Œdème pulmonaire interstitiel | Stade précoce de l'œdème pulmonaire où le liquide s'accumule dans l'espace interstitiel du poumon, souvent caractérisé par la présence de lignes de Kerley B à la radiographie. |
| Œdème pulmonaire alvéolaire | Stade plus avancé de l'œdème pulmonaire où le liquide envahit les alvéoles, se manifestant par des opacités étendues, souvent en ailes de papillon, à la radiographie. |
| Syndrome interstitiel | Condition pulmonaire caractérisée par des anomalies affectant l'espace interstitiel, qui comprend les lymphatiques, l'axe bronchovasculaire et les parois entre les lobules. Le scanner haute résolution est particulièrement utile pour son analyse non invasive. |
| Lobule pulmonaire secondaire de Miller | L'unité anatomique et fonctionnelle fondamentale du poumon, d'une taille d'environ 2 à 2,5 cm, située à l'extrémité de l'arbre bronchique. Il contient généralement 3 à 5 acini et est centré par une bronchiole et une artère, entouré de veines pulmonaires et de lymphatiques en périphérie. |
| Acini | Petites unités structurelles du poumon situées à l'extrémité de l'arbre bronchique, composées de sacs alvéolaires où se déroulent les échanges gazeux. Plusieurs acini forment un lobule secondaire. |
| Axe bronchovasculaire | L'axe formé par la bronche et l'artère pulmonaire qui traversent le centre de chaque lobule pulmonaire. Il est essentiel pour l'apport d'air et de sang aux alvéoles. |
| Lignes septales | Lignes visibles sur une image de scanner thoracique qui correspondent à l'épaississement des cloisons (septa) entre les lobules pulmonaires. Elles peuvent indiquer une dilatation des veines pulmonaires ou une inflation du secteur lymphatique. |
| Condensation | État du parenchyme pulmonaire où l'opacité est telle qu'elle masque complètement la visualisation des vaisseaux sanguins, contrairement au verre dépoli. Elle peut résulter d'un comblement alvéolaire par du liquide ou un infiltrat cellulaire. |
| Micronodules | Petites opacités nodulaires dans le poumon, généralement de moins de 3 mm de diamètre. Leur localisation (centrolobulaire, périlymphatique, aléatoire) fournit des informations précieuses sur leur origine et la pathologie sous-jacente. |
| Fibrose pulmonaire | Lésion pulmonaire cicatricielle et irréversible, souvent caractérisée par un aspect en "rayons de miel" au scanner. Elle correspond à une destruction du parenchyme pulmonaire remplacé par du tissu fibreux. |
| IRM thoracique | Technique d'imagerie par résonance magnétique appliquée à la région thoracique. Bien que moins utile pour le parenchyme pulmonaire que le scanner, elle excelle dans l'exploration des structures vasculaires (aorte, TSA), des tumeurs du médiastin, de la plèvre, du péricarde et du cœur, offrant une excellente résolution de contraste. |
| Pondération d'une séquence IRM | Technique en imagerie par résonance magnétique qui consiste à privilégier l'une des trois grandeurs physiques (densité de protons, T1, T2) pour caractériser les différents tissus biologiques et distinguer les lésions. |
| Hypersignal T2 | Caractéristique d'une image IRM où un tissu apparaît particulièrement brillant sur les séquences pondérées en T2. Cela est souvent associé à une forte teneur en eau, comme dans les kystes ou les œdèmes. |
| Ronchus | Sons respiratoires continus et graves, également appelés ronflements, qui peuvent indiquer une obstruction des grosses voies aériennes. |
| Détresse respiratoire aiguë | Manifestation clinique d'une inadéquation entre la demande ventilatoire et la capacité respiratoire, représentant une urgence thérapeutique nécessitant une prise en charge immédiate. |
| Insuffisance respiratoire aiguë | Altération rapide de l'hématose, c'est-à-dire des échanges gazeux au niveau du sang artériel, constituant une condition médicale grave. |
| Polypnée | Augmentation de la fréquence respiratoire, souvent observée comme un signe de détresse respiratoire. |
| Douleur thoracique aiguë | Une douleur ressentie dans la poitrine qui évolue depuis quelques minutes ou quelques heures, nécessitant une évaluation rapide pour exclure les urgences vitales. |
| Douleur thoracique chronique | Une douleur thoracique dont la durée est plus prolongée, souvent sur plusieurs mois, ce qui tend à exclure les causes d'urgence vitale immédiate. |
| Mécanismes des douleurs thoraciques | Les douleurs thoraciques sont principalement liées à des atteintes du cœur, des gros vaisseaux, de la plèvre pariétale, de la paroi thoracique, du tube digestif (œsophage), ou à des structures extra-thoraciques projetant la douleur. Le parenchyme pulmonaire n'est pas douloureux sauf en cas de contact pleural. |
| Péricardite | Inflammation du péricarde, une membrane entourant le cœur. Elle peut provoquer une douleur thoracique antérieure qui s'atténue en se penchant en avant, et peut être associée à de la fièvre. Bien que parfois considérée comme une urgence vitale en raison du risque de tamponnade, elle n'est pas systématiquement une urgence vitale. |
| Tamponnade | Accumulation de sang ou de liquide dans le sac péricardique, empêchant le ventricule droit de se remplir correctement en diastole, ce qui peut entraîner un choc et constitue une urgence vitale. |
| Syndrome Coronarien Aigu (SCA) / Infarctus du myocarde | Une urgence vitale caractérisée par une douleur médio-thoracique brutale, souvent survenant la nuit ou à l'effort. Un diagnostic et une revascularisation rapides (dans les 30 minutes) sont cruciaux pour éviter des séquelles irréversibles. |
| Embolie pulmonaire | Formation d'un caillot sanguin qui obstrue une artère pulmonaire. Elle peut être douloureuse si elle est distale et au contact de la plèvre. Une embolie dans un gros tronc est grave et peut entraîner une angoisse, une dyspnée, une tachycardie, voire un choc, même sans douleur si l'atteinte pleurale est absente. |
| Pleurésie | Accumulation de liquide entre les deux feuillets de la plèvre. Elle peut être associée à une douleur pleurale si l'atteinte infectieuse touche la plèvre pariétale et viscérale. |
| Douleurs pariétales | Douleurs provenant de la paroi thoracique (muscles, os, articulations), souvent liées à des traumatismes, des dérangements intervertébraux ou des côtes fracturées. Elles peuvent être majorées à l'inspiration profonde et à la toux. |
| Douleurs psychogènes | Douleurs thoraciques dont l'origine n'est pas organique, diagnostiquées par exclusion après avoir écarté toutes les autres causes possibles. |
| Apnée obstructive | Arrêt du débit aérien naso-buccal pendant au moins 10 secondes, accompagné d'une persistance des efforts ventilatoires, résultant d'une fermeture des voies aériennes supérieures durant le sommeil. Ce phénomène peut entraîner des réactions d'éveil autonomiques et corticales. |
| Apnée centrale | Arrêt du débit aérien naso-buccal pendant au moins 10 secondes, caractérisé par une absence d'efforts ventilatoires, souvent lié à un dysfonctionnement des nerfs phréniques ou à une atteinte musculaire. Elle peut survenir physiologiquement chez les jeunes. |
| Hypopnée | Interruption incomplète de la respiration marquée par une diminution de la ventilation pendant au moins 10 secondes, s'accompagnant soit d'une réduction du débit aérien d'au moins 50%, soit d'une réduction d'au moins 30% avec une désaturation en oxygène d'au moins 3% et un micro-éveil. |
| Somnolence diurne excessive | État subjectif ou objectif d'éveil abaissé, de propension au sommeil ou d'assoupissement, survenant en dehors des périodes physiologiques de somnolence et constituant une gêne irrépressible pour la personne, pouvant se manifester par de véritables épisodes d'endormissement. |
| Sommeil non réparateur | Condition où le patient ne se sent pas reposé le matin après une nuit de sommeil, pouvant être associé à une hypersomnie diurne et une insomnie nocturne, ainsi qu'à des céphalées matinales dues à l'augmentation répétée de la PCO2. |
| Ronflement | Bruit de vibration des tissus pharyngés pendant le sommeil, résultant d'une augmentation de la résistance des voies aériennes supérieures. Il est souvent décrit par l'entourage et peut être très sonore, parfois qualifié de ronchopathie. |
| Syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS) | Condition caractérisée par la survenue d'apnées obstructives du sommeil au-delà d'un certain seuil, généralement défini comme plus de 5 épisodes par heure de sommeil, indiquant une pathologie nécessitant une prise en charge. |
| Syndrome obésité hypoventilation (SOH) | Anciennement appelé "syndrome Pickwickien", il décrit une insuffisance respiratoire chez les personnes obèses, entraînant une hypoxémie et une hypercapnie nocturnes. L'hypercapnie est considérée comme la manifestation principale de ce syndrome. |
| Atélectasie | Affaissement complet ou partiel d'une partie du poumon, souvent causé par une obstruction bronchique, qui empêche la ventilation adéquate de la zone affectée et peut entraîner une diminution des vibrations vocales. |
| Épanchement pleural liquidien | Accumulation anormale de liquide dans l'espace pleural, entre les deux feuillets qui entourent le poumon. Cela peut entraîner une matité à la percussion et une diminution des vibrations vocales. |
| Condensation parenchymateuse | Processus pathologique où le tissu pulmonaire devient plus dense, par exemple lors d'une pneumonie. Cela peut modifier la transmission des vibrations vocales et de la percussion, rendant les sons plus sourds. |
| Souffle tubaire | Son anormal entendu à l'auscultation pulmonaire, caractérisé par une intensité forte, une tonalité élevée et un timbre rude, généralement lié à une condensation parenchymateuse, particulièrement audible pendant l'inspiration. |
| Sibilances | Sons musicaux continus, souvent sifflants et prédominant à l'expiration, résultant du passage de l'air dans des parois bronchiques étroites. Ils sont un signe d'obstruction bronchique. |
| Rapport ventilation/perfusion (V/Q) | Rapport entre le volume d'air qui atteint les alvéoles (ventilation) et le volume de sang qui les traverse (perfusion). Des inégalités de ce rapport sont une cause fréquente d'hypoxémie, notamment dans la BPCO. |
| Fenêtre parenchymateuse | Paramètre de réglage utilisé en tomodensitométrie (scanner) pour analyser spécifiquement le tissu pulmonaire. Elle permet d'optimiser la visualisation des structures fines du parenchyme, des bronches et des vaisseaux, en ajustant le centre et la largeur de la fenêtre de visualisation des densités. |
| Fenêtre médiastinale | Paramètre de réglage en tomodensitométrie (scanner) optimisé pour l'analyse des structures du médiastin. Elle permet de discriminer les différentes densités des organes médiastinaux tels que l'aorte, les gros vaisseaux, le thymus et les structures osseuses adjacentes. |
| Unité Hounsfield (UH) | Échelle relative utilisée en tomodensitométrie pour quantifier la densité des tissus. L'eau pure est définie comme 0 UH. Les valeurs positives indiquent une atténuation plus importante que l'eau (hyperdense), tandis que les valeurs négatives indiquent une atténuation moindre (hypodense). |
| Fenêtrage | Technique de visualisation en tomodensitométrie qui permet d'ajuster le contraste et la gamme de densités affichées à l'écran. Elle se caractérise par un centre (zone de densité d'intérêt) et une largeur (étendue des niveaux de gris utilisés), permettant d'optimiser l'analyse de différentes structures. |
| Scanner volumique | Technologie de scanner caractérisée par des acquisitions rapides et une large couverture du volume corporel en une seule rotation. Cette évolution technologique permet d'obtenir des images avec une résolution spatiale et temporelle améliorées, réduisant les artéfacts et facilitant l'analyse des structures fines. |
| Artéfacts cinétiques | Anomalies d'image en tomodensitométrie causées par des mouvements du patient, tels que des apnées mal contrôlées ou les battements cardiaques. Ces mouvements peuvent entraîner un flou ou des aspects stellaires dans les images, affectant la résolution temporelle et la qualité diagnostique. |
| Voxel isotropique | Unité de volume élémentaire dans une image tridimensionnelle de tomodensitométrie dont les dimensions sont égales dans les trois axes spatiaux (longueur, largeur, hauteur). Par exemple, un voxel de 0,6 x 0,6 x 0,6 mm est isotropique. |
| MPR (Multi Planar Reformation) | Technique de post-traitement en tomodensitométrie qui permet de reconstruire des images dans des plans différents de celui de l'acquisition native (axiale). Cela inclut les coupes frontales, sagittales et obliques, offrant une visualisation multi-planaire des structures anatomiques. |
| Accident thrombo-embolique | Événement pathologique résultant de la formation d'un caillot sanguin (thrombus) qui obstrue un vaisseau sanguin, pouvant migrer et causer une embolie dans une autre partie du corps. |
| Anastomose | Connexion naturelle ou chirurgicale entre deux structures tubulaires, telles que des vaisseaux sanguins ou des nerfs, permettant la circulation ou la communication entre elles. |
| Anticoagulant circulant | Substance présente dans le sang qui interfère avec le processus de coagulation, augmentant le risque de saignement ou, dans certains cas, lié à des états pathologiques favorisant la thrombose. |
| Arrêt cardiaque | Cessation soudaine et complète de l'activité cardiaque, entraînant l'arrêt de la circulation sanguine et nécessitant une intervention médicale immédiate. |
| Bronchoconstriction | Rétrécissement des voies aériennes des poumons, généralement causé par la contraction des muscles lisses de la paroi bronchique, limitant le flux d'air. |
| Diastole | Phase du cycle cardiaque pendant laquelle le muscle cardiaque se détend et se remplit de sang. |
| Dysfonction ventriculaire gauche | Altération de la capacité du ventricule gauche à pomper le sang efficacement dans le corps, pouvant entraîner une diminution du débit cardiaque et une mauvaise perfusion des organes. |
| Dysfonction ventriculaire droit | Altération de la capacité du ventricule droit à pomper le sang vers les poumons, souvent causée par une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire. |
| Cage thoracique | Structure osseuse protectrice formée par la colonne vertébrale, les côtes et le sternum, qui abrite les organes thoraciques tels que les poumons et le cœur. Elle joue un rôle crucial dans la mécanique respiratoire en modulant le volume interne lors de l'inspiration et de l'expiration. |
| Diaphragme | Muscle plat situé à la base de la cage thoracique, séparant la cavité thoracique de la cavité abdominale. Sa contraction abaisse le centre phrénique, augmentant le volume de la cage thoracique et permettant l'inspiration ; son relâchement permet l'expiration. |
| Lobes pulmonaires | Divisions anatomiques des poumons. Le poumon droit est divisé en trois lobes (supérieur, moyen, inférieur) par deux scissures, tandis que le poumon gauche est divisé en deux lobes (supérieur, inférieur) par une seule scissure. |
| Scissures pulmonaires | Replis de la plèvre qui séparent les lobes pulmonaires les uns des autres. Elles permettent une certaine indépendance de mouvement entre les lobes lors de la respiration et sont importantes pour la compréhension de la propagation des maladies pulmonaires. |
| Parenchyme pulmonaire | Tissu fonctionnel des poumons, composé principalement des alvéoles où se déroulent les échanges gazeux entre l'air et le sang. Sa couleur rose indique sa bonne vascularisation et son état de santé. |
| Artère pulmonaire | Vaisseau sanguin qui transporte le sang désoxygéné du ventricule droit du cœur vers les poumons pour y être oxygéné. Elle se divise en branches qui irriguent les différentes parties des poumons. |
| Veine pulmonaire | Vaisseau sanguin qui transporte le sang oxygéné des poumons vers l'oreillette gauche du cœur. Il y a généralement quatre veines pulmonaires, deux provenant de chaque poumon. |
| Circulation pulmonaire | Circuit sanguin qui relie le cœur aux poumons. Le sang désoxygéné quitte le ventricule droit, passe par les artères pulmonaires jusqu'aux poumons pour s'oxygéner, puis retourne au cœur par les veines pulmonaires vers l'oreillette gauche. |