Cardiology

# Hypertensie: introductie en epidemiologie Dit gedeelte introduceert het concept van hypertensie, inclusief de definitie van arteriële bloeddruk, de risico's van zowel hoge als lage bloeddruk, en epidemiologische gegevens. Het behandelt ook de redenen voor behandeling en aanvaardbare bloeddrukwaarden. ### 1.1 Arteriële bloeddruk: definitie en belang Arteriële bloeddruk (BD) is een van de meest gemeten parameters in de geneeskunde. Een normale bloeddruk is cruciaal voor de gezondheid van weefsels en organen [3](#page=3). * **Hypotensie (te lage bloeddruk):** Kan leiden tot onvoldoende perfusie van weefsels en organen, wat ischemie en levensbedreigende shock kan veroorzaken [3](#page=3). * **Hypertensie (te hoge bloeddruk):** Kan vaatbeschadiging of bloedingen uitlokken en belast het hart en de nieren op lange termijn, wat leidt tot hart- en vaatziekten [3](#page=3). De officiële afkorting voor arteriële bloeddrukwaarden is 'RR', afgeleid van Riva-Rocci. De bloeddruk wordt uitgedrukt in millimeters kwik (mmHg) en bestaat uit twee waarden [3](#page=3) [4](#page=4): * **Systolische bloeddruk (SBD):** De bovendruk [3](#page=3). * **Diastolische bloeddruk (DBD):** De onderdruk [3](#page=3). Voorbeeld: Een bloeddruk van 120/80 mmHg betekent een SBD van 120 mmHg en een DBD van 80 mmHg [3](#page=3). ### 1.2 Soorten hypertensie Hypertensie kan worden onderverdeeld in twee hoofdcategorieën [6](#page=6): * **Essentiële hypertensie (primaire hypertensie):** Ongeveer 80% van de gevallen. De oorzaak is onbekend [6](#page=6). * **Secundaire hypertensie:** Ongeveer 20% van de gevallen, veroorzaakt door een andere onderliggende aandoening. Dit kan gerelateerd zijn aan [6](#page=6): * Renale aandoeningen [6](#page=6). * Hormonale problemen [6](#page=6). * Coarctatio aortae [6](#page=6). * Neurogene oorzaken [6](#page=6). ### 1.3 Epidemiologie van hypertensie Ongeveer 20% van de bevolking ontwikkelt op enig moment in het leven een matige tot ernstige hypertensie. Zowel een verhoging van de systolische als de diastolische bloeddruk dragen bij aan het risico [7](#page=7). ### 1.4 Waarom hypertensie behandelen Het terugbrengen van een hypertensieve bloeddruk naar normale waarden vermindert aanzienlijk het risico op ernstige cardiovasculaire aandoeningen. Specifiek kan behandeling het risico op [8](#page=8): * Cerebrovasculaire accidenten (beroertes) verminderen met 35 tot 40% [8](#page=8). * Acuut myocardinfarct (hartaanval) verminderen met 20 tot 25% [8](#page=8). * Hartinsufficiëntie verminderen met 50% [8](#page=8). > **Tip:** Het risico op deze aandoeningen daalt weliswaar aanzienlijk door de bloeddruk te behandelen, maar verdwijnt niet volledig. Dit benadrukt het belang van het opsporen en behandelen van andere cardiovasculaire risicofactoren naast hypertensie [8](#page=8). ### 1.5 Aanvaardbare versus wenselijke bloeddrukwaarden De acceptabele bloeddrukwaarden variëren afhankelijk van de aanwezigheid van bijkomende cardiovasculaire risicofactoren [9](#page=9). * **Voor een doorsnee persoon zonder bijkomende cardiovasculaire risico's:** * Aanvaardbare SBD tot 140 mmHg [9](#page=9). * Aanvaardbare DBD tot 90 mmHg [9](#page=9). * **Bij aanwezigheid van bijkomende risicofactoren (bv. diabetes):** De bovengrens van aanvaardbaarheid daalt [9](#page=9). * Aanvaardbare SBD tot 130 mmHg [9](#page=9). * Aanvaardbare DBD tot 80 mmHg [9](#page=9). * **Wenselijke bloeddruk voor minimaal cardiovasculair risico:** * SBD tot 120 mmHg [9](#page=9). * DBD tot 70 mmHg [9](#page=9). > **Tip:** Voordat hypertensie behandeld wordt, is het essentieel om een betrouwbare diagnose te stellen door de bloeddruk herhaaldelijk te meten. Ook moeten andere cardiovasculaire risicofactoren worden geëvalueerd. Behandeling begint vaak met algemene levensstijlaanpassingen zoals rookstop, een gezonde voeding, voldoende lichaamsbeweging, gewichtsbeheersing, matig alcoholgebruik en stressmanagement. Medicamenteuze behandeling (R/) is afhankelijk van de ernst, objectieve orgaanimpact en familiale belasting [5](#page=5). --- # Fysiologie en regulatie van de bloeddruk De bloeddruk wordt bepaald door een complex samenspel van factoren en wordt continu gereguleerd via kortetermijn- en langetermijnmechanismen om een adequate weefselperfusie te garanderen. ### 2.1 Factoren die de bloeddruk bepalen Verschillende factoren beïnvloeden de bloeddruk, waaronder de hoeveelheid vocht in het vaatstelsel (totaal bloedvolume), de elasticiteit van de bloedvaten en de viscositeit van het bloed [10](#page=10). ### 2.2 Formules voor de bloeddrukregulatie Twee cruciale formules vormen de basis voor het begrip van de bloeddruk: 1. **Hartminuutvolume (HMV):** Dit is de hoeveelheid bloed die het hart per minuut uitpompt. $HMV = HR \times SV$ [11](#page=11). * HMV (hartminuutvolume) wordt ook wel hartdebiet of Cardiac Output (CO) genoemd [11](#page=11). * HR staat voor hartritme of hartfrequentie [11](#page=11). * SV staat voor Slagvolume, gedefinieerd als het verschil tussen het eind-diastolisch volume (EDV) en het eind-systolisch volume (ESV). Het slagvolume is de hoeveelheid bloed die het hart per contractie uitpompt en is evenredig met de contractiekracht van het hart [11](#page=11). 2. **Bloeddruk (BD):** De bloeddruk is het product van het hartminuutvolume en de systemische vasculaire weerstand. $BD = HMV \times SVR$ [11](#page=11). * SVR staat voor systemische vasculaire weerstand, ook wel perifere weerstand (PW) genoemd [11](#page=11). * De perifere weerstand wordt voornamelijk bepaald door de toestand van de arteriolen [11](#page=11). ### 2.3 Systemische vasculaire weerstand (SVR) De perifere weerstand (PW) wordt beïnvloed door de eigenschappen van de bloedvaten en het bloed zelf. Hoewel de lengte en elasticiteit van de bloedvaten en de viscositeit van het bloed relatief constant zijn, is de contractietoestand van de arteriolen de meest bepalende factor [12](#page=12). * **Vasoconstrictie:** Wanneer de arteriolen samentrekken (vaak geïnitieerd door het orthosympathische zenuwstelsel), neemt de diameter af, wat resulteert in een verhoogde bloeddruk ($BD \uparrow$) [12](#page=12). * **Vasodilatatie:** Wanneer de arteriolen verwijden (bijvoorbeeld bij overwicht van de parasympathicus), neemt de diameter toe, wat leidt tot een verlaagde bloeddruk ($BD \downarrow$). Dit fenomeen kan bijdragen aan postprandiale hypotensie, wat een valrisico kan vormen bij ouderen [12](#page=12). > **Tip:** Het Frank-Starlingmechanisme is een intern regelsysteem van het hart, waarbij een grotere aanvoer van bloed leidt tot een krachtiger samentrekking en daarmee een hogere bloeddruk [12](#page=12). ### 2.4 Regelmechanismen van de bloeddruk Er zijn twee belangrijke regelmechanismen om een lage bloeddruk te verhogen [13](#page=13): 1. **Korte termijn regulatie (zenuwstelsel):** Dit mechanisme werkt snel en beïnvloedt zowel de systemische vasculaire weerstand (SVR) als het hartminuutvolume (HMV) [13](#page=13). 2. **Lange termijn regulatie (endocrien stelsel):** Dit mechanisme is langzamer en beïnvloedt naast SVR en HMV ook het totale bloedvolume (TBV) [13](#page=13). #### 2.4.1 Korte termijn bloeddrukregulatie: de baroreceptorreflex De baroreceptorreflex is het primaire kortetermijnregulatiemechanisme voor de bloeddruk en werkt door het aanpassen van zowel het HMV als de SVR. Baroreceptoren, gespecialiseerd in het detecteren van drukveranderingen, spelen hierin een centrale rol. Wanneer de bloeddruk daalt, reageren de baroreceptoren minder sterk, wat leidt tot activatie van de sympathische zenuwactiviteit. Dit resulteert in een verhoging van de hartslag en contractiliteit (en dus HMV) en vasoconstrictie (en dus verhoging van SVR), wat de bloeddruk weer omhoog brengt. Omgekeerd, bij een te hoge bloeddruk, worden de baroreceptoren sterker gestimuleerd, wat leidt tot remming van de sympathische activiteit en activatie van de parasympathische activiteit, resulterend in een daling van HMV en SVR [14](#page=14). #### 2.4.2 Lange termijn bloeddrukregulatie: het RAAS-systeem Het Renine-Angiotensine-Aldosteron Systeem (RAAS) is een cruciaal hormonaal systeem voor de langetermijnregulatie van de bloeddruk [15](#page=15). * Bij een verlaagde bloeddruk wordt renine uit de nieren vrijgegeven [15](#page=15). * Renine zet angiotensinogeen om in Angiotensine I [15](#page=15). * Angiotensine I wordt door het Angiotensine-Converterend Enzym (ACE) omgezet in Angiotensine II [15](#page=15). Angiotensine II heeft meerdere effecten die de bloeddruk verhogen: * **Vasoconstrictie van arteriolen (en venen):** Dit verhoogt de perifere weerstand (PW) [15](#page=15). * **Stimulatie van de bijnierschors:** Dit leidt tot de productie van aldosteron. Aldosteron zorgt voor natrium- en waterretentie in de nieren, wat het totale bloedvolume verhoogt. Een toename van het bloedvolume verhoogt de veneuze retour (VR), wat op zijn beurt het slagvolume (SV) en daarmee het HMV verhoogt [15](#page=15). * **Stimulatie van dorst en afgifte van ADH:** Dit draagt verder bij aan een verhoogd bloedvolume [15](#page=15). Deze gecombineerde effecten leiden tot een stijging van het HMV en een verhoogde perifere weerstand, wat resulteert in een hogere bloeddruk. De daling van de diurese (urineproductie) draagt ook bij aan het behoud van vocht en dus bloedvolume [15](#page=15). --- # Medicamenten voor hypertensie Dit gedeelte bespreekt de belangrijkste klassen medicijnen die worden ingezet bij de behandeling van hypertensie, waaronder hun werkingsmechanismen, therapeutische effecten, veelvoorkomende nevenwerkingen en contra-indicaties [17](#page=17). ### 3.1 Algemene principes voor medicamenteuze behandeling Bij de medicamenteuze behandeling van hypertensie is het cruciaal om te starten met een lage dosis medicatie en deze langzaam op te bouwen. Dit voorkomt een te snelle daling van de bloeddruk, wat de perfusie van vitale organen (hersenen, hart, nieren) in gevaar kan brengen, met name bij ouderen waar het kan leiden tot duizeligheid en valrisico. Vaak is polytherapie nodig om de bloeddruk effectief te beheersen, waarbij lagere doses van verschillende medicijnen gecombineerd worden om nevenwerkingen te beperken. De therapie moet altijd worden aangepast aan de individuele situatie van de patiënt, rekening houdend met nevenwerkingen, effectiviteit en comorbiditeit [16](#page=16). ### 3.2 Bètablokkers Bètablokkers zijn medicijnen die aangrijpen op het orthosympathische zenuwstelsel door de bèta-receptoren te blokkeren. Het orthosympathische zenuwstelsel gebruikt adrenaline en noradrenaline als neurotransmitters en heeft twee soorten receptoren: alfa- en bèta-receptoren. Bèta-receptoren worden onderverdeeld in bèta-1 (voornamelijk in het hart) en bèta-2 (in andere organen zoals bloedvaten, bronchiën en de baarmoeder) [18](#page=18). #### 3.2.1 Werkingsmechanisme en therapeutisch effect Bètablokkers blokkeren de bèta-1 receptoren van het hart, waardoor deze minder gevoelig worden voor adrenaline en noradrenaline. Dit leidt tot [20](#page=20): 1. Een lagere hartslag (HR ↓) en contractiekracht (SV ↓), wat resulteert in een verminderde hartminuutvolume (HMV ↓) en dus een lagere bloeddruk [23](#page=23). 2. Een daling van de renine-secretie en een centrale werking, wat de activiteit van het renine-angiotensine-aldosteron-systeem (RAAS) verlaagt en zo de bloeddruk verder doet dalen [23](#page=23). > **Tip:** De effectiviteit van bètablokkers is pas na ongeveer zes weken volledig te beoordelen, dus de dosis moet geleidelijk worden opgebouwd [25](#page=25). #### 3.2.2 Nevenwerkingen Hoewel bètablokkers voornamelijk bèta-1 receptoren blokkeren, zijn ze nooit 100% selectief en kunnen ze ook bèta-2 receptoren beïnvloeden, wat leidt tot nevenwerkingen zoals: * Bronchoconstrictie, met toename van kortademigheid bij astma en COPD [24](#page=24). * Verslechtering van de perifere doorbloeding door vasoconstrictie, wat klachten kan verergeren bij perifeer vaatlijden, erectiestoornissen kan veroorzaken en koude extremiteiten kan geven [24](#page=24). * Hypotensie en bradycardie [24](#page=24). * Algemene nevenwerkingen zoals zwakte, moeheid en slaapstoornissen [24](#page=24). #### 3.2.3 Aandachtspunten en contra-indicaties * **Contra-indicaties:** Astma en COPD (vooral niet-cardioselectieve bètablokkers), perifeer vaatlijden [25](#page=25). * **Voorzorgen:** Wees voorzichtig bij diabetes, omdat bètablokkers hypoglycemie kunnen maskeren en het herstel ervan kunnen vertragen. Stop nooit abrupt met bètablokkers vanwege het risico op een rebound-effect (bv. acuut myocardinfarct), maar bouw de medicatie geleidelijk af ("uitsluipen") [25](#page=25). * **Uitzondering Labetalol:** Dit medicijn heeft ook een alfa-blokkerend effect, wat vasodilatatie bevordert en zorgt voor een goede doorbloeding, waardoor het geschikt is voor zwangere vrouwen [25](#page=25). ### 3.3 ACE-inhibitoren ACE-inhibitoren blokkeren het angiotensine-converting enzyme (ACE), wat de omzetting van angiotensine I naar het actieve angiotensine II verhindert [26](#page=26). #### 3.3.1 Werkingsmechanisme en therapeutisch effect Door de verminderde vorming van angiotensine II treden de volgende effecten op: * **Vasodilatatie:** In het arteriële en veneuze systeem, wat leidt tot verminderde perifere weerstand (na-load ↓) en verminderde veneuze retour (preload ↓). Dit verlaagt het SV en HMV, en dus de bloeddruk [26](#page=26). * **Verminderde aldosteron secretie:** Dit leidt tot verhoogde uitscheiding van natrium en water (diurese ↑), waardoor het totaal bloedvolume (TBV ↓) afneemt [26](#page=26). * **Verminderde ADH secretie en dorst:** Dit resulteert in meer wateruitscheiding en minder vochtinname, wat eveneens bijdraagt aan een daling van het TBV [26](#page=26). Het RAAS-systeem wordt hierdoor geblokkeerd, wat leidt tot een lagere bloeddruk [28](#page=28). > **Voorbeeld:** Captopril, Lisinopril (Zestril®), Enalapril (Renitec®), Cilazapril (Inhibace®) [29](#page=29). #### 3.3.2 Nevenwerkingen * Hypotensie [30](#page=30). * Ionenstoornissen, met name hyperkaliëmie [30](#page=30). * Verslechtering van de nierfunctie, tot acute nierinsufficiëntie, vooral bij reeds bestaand nierletsel, ouderen, gebruik van diuretica of vochttekort [30](#page=30). * Droge hoest (prikkelhoest), veroorzaakt door de ophoping van bradykinine, aangezien ACE ook betrokken is bij de afbraak ervan [30](#page=30). * Oedeem (angio-oedeem), soms pas na lange tijd [30](#page=30). * Overgevoeligheid met rash en jeuk [30](#page=30). * Droge mond, smaakverlies [30](#page=30). #### 3.3.3 Voorzorgen en contra-indicaties * **Voorzorgen:** De nierfunctie moet vooraf, na enkele weken en daarna regelmatig gecontroleerd worden. Starten met een lage dosis en langzaam opbouwen, zeker bij ouderen, hartfalen, nierinsufficiëntie of volumedepletie [32](#page=32). * **Contra-indicaties:** Zwangerschap (risico op foetale nierinsufficiëntie, anurie, hypotensie, oligo-hydramnion, longhypoplasie en andere morfologische afwijkingen; teratogene effecten in het eerste trimester zijn niet uitgesloten) en hyperkaliëmie [33](#page=33). ### 3.4 Angiotensine II-receptorblokkers (sartanen) Angiotensine II-receptorblokkers (ARB's), ook wel sartanen genoemd, werken eveneens in op het RAAS, maar op een andere manier dan ACE-inhibitoren [34](#page=34). #### 3.4.1 Werkingsmechanisme en therapeutisch effect In plaats van het ACE-enzym te blokkeren, blokkeren ARB's de receptoren voor angiotensine II (AT2). Hierdoor worden de effecten van angiotensine II geblokkeerd, wat leidt tot: * Geen vasoconstrictie [34](#page=34). * Geen secretie van aldosteron en ADH [34](#page=34). Net als bij ACE-inhibitoren resulteert dit in een verlaging van de perifere weerstand, HMV en totaal bloedvolume, met een daaropvolgende bloeddrukdaling. Ze hebben over het algemeen een iets zwakker effect op de bloeddrukdaling vergeleken met ACE-inhibitoren [34](#page=34). #### 3.4.2 Indicaties, therapeutisch effect en contra-indicaties De indicaties, therapeutisch effect en contra-indicaties zijn vergelijkbaar met die van ACE-inhibitoren. Sartanen zijn echter duurder en worden voornamelijk gereserveerd voor patiënten die ACE-inhibitoren niet verdragen, bijvoorbeeld vanwege een hoest of achteruitgang van de nierfunctie. Een belangrijk voordeel is dat ARB's geen hoest veroorzaken omdat ze het ACE-enzym niet remmen [35](#page=35). > **Voorbeeld:** Losartan (Loortan®, Cozaar®), Valsartan (Diovane®) [35](#page=35). ### 3.5 Diuretica Diuretica, ook wel 'plaspillen' genoemd, zijn medicijnen die de urineproductie verhogen of stimuleren. Ze werken door de resorptie van zouten, voornamelijk natrium, en daarmee ook water, in de niertubuli te verminderen. Dit leidt tot een verhoogde uitscheiding van water en zouten (diurese ↑), waardoor het totaal bloedvolume (TBV ↓) afneemt en de druk op de vaten daalt, wat de bloeddruk verlaagt. Daarnaast vermindert de afname van het TBV de veneuze retour (preload ↓), wat resulteert in een lager SV en HMV. Er is geen effect op de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) [36](#page=36) [37](#page=37). Er zijn drie hoofdtypen diuretica, die verschillen in hun aangrijpingspunt in de niertubuli en daardoor in hun therapeutisch effect en nevenwerkingen: #### 3.5.1 Lisdiuretica * **Werkingsmechanisme:** Remmen de terugresorptie van natrium in de lis van Henle [39](#page=39). * **Therapeutisch effect:** Snelle en krachtige werking, waardoor ze minder geschikt zijn voor chronische hypertensie, maar wel voor acute situaties zoals hartfalen en longoedeem. Ze kunnen bij hypertensie worden ingezet bij een slechte nierfunctie (creatinineklaring < 30 ml/min), omdat thiaziden dan minder goed werken [40](#page=40). * **Nevenwerkingen:** Hypotensie, duizeligheid, elektrolytenstoornissen (hypokaliëmie, hyponatriëmie, hypocalcemie), hoofdpijn, verwardheid, spierzwakte, krampen. Verhoogd trombo-embolisch risico gerelateerd aan vochttekort. Lichtgevoelig (Furosemide) [41](#page=41). * **Voorbeelden:** Furosemide (Lasix®), Bumetanide (Burinex®) [39](#page=39). #### 3.5.2 Thiazidediuretica (thiaziden) * **Werkingsmechanisme:** Remmen de terugresorptie van natrium in de tweede kronkelbuis [42](#page=42). * **Therapeutisch effect:** Langdurige, geleidelijke verhoging van de diurese, wat leidt tot een vermindering van de vaatvulling (TBV ↓) en veneuze retour (preload ↓), resulterend in een lager HMV. Vanwege hun stabiele en geleidelijke werking zijn ze zeer geschikt voor chronisch gebruik bij hypertensie. Ze zijn minder krachtig dan lisdiuretica omdat ze op een later punt in de niertubulus aangrijpen [43](#page=43). * **Nevenwerkingen:** Risico op hypokaliëmie (meer dan bij lisdiuretica), hyponatriëmie, stoornissen in het koolhydraatmetabolisme (hyperglycemie), jicht en purpura (zelden), erectiestoornissen [44](#page=44). * **Voorbeelden:** Chloortalidon (Hygroton®), Indapamide (Fludex®) [42](#page=42). #### 3.5.3 Kaliumsparende diuretica * **Werkingsmechanisme:** Zijn aldosteron-antagonisten; ze remmen de terugresorptie van natrium en de daaraan gekoppelde secretie van kalium. Hierdoor gaan natrium en water naar de urine (diurese ↑), terwijl kalium in het bloed blijft [45](#page=45). * **Nevenwerkingen:** Vooral hyperkaliëmie, wat gevaarlijk is omdat het kan leiden tot bradycardie en hartstilstand [46](#page=46). * **Gebruik:** Vaak in combinatie met lis- of thiazidediuretica om hypokaliëmie te voorkomen en het effect te versterken [45](#page=45). > **Aandachtspunt:** Gebruik nooit samen met kaliumsupplementen of producten die kaliumspiegels verhogen (zoals ACE-inhibitoren en sartanen) en wees voorzichtig bij verminderde nierfunctie [46](#page=46). #### 3.5.4 Indicaties en toediening * **Indicaties:** Thiaziden hebben de voorkeur voor hypertensie. Lisdiuretica worden gebruikt bij acuut hartfalen of hypertensie met een beperkte nierfunctie. Kaliumsparende diuretica zijn aangewezen bij therapieresistente hypertensie of als aanvulling bij hartfalen [47](#page=47). * **Toediening:** Meestal oraal, bij voorkeur 's ochtends om nachtelijk plassen (nycturia) te vermijden. Bij dringende indicaties (bv. acuut hartfalen met longoedeem) kan intramusculaire of intraveneuze toediening plaatsvinden [48](#page=48). * **Algemene bijwerkingen:** Naast ionenstoornissen (regelmatige controle van het ionogram is noodzakelijk!) kunnen diuretica orthostatische hypotensie (door vermindering van het TBV) en hypovolemie/dehydratatie veroorzaken [49](#page=49). ### 3.6 Calciumantagonisten (calciumkanaalblokkers) Calciumantagonisten blokkeren de instroom van calcium (Ca-influx) in de cellen van het cardiovasculaire systeem [50](#page=50). #### 3.6.1 Werkingsmechanisme Door de verminderde instroom van calcium worden de prikkelgeleiding en contractie van cardiovasculaire cellen beïnvloed. Dit leidt tot: * **Vasodilatatie:** Vermindering van de perifere weerstand (PW ↓), wat de bloeddruk verlaagt [50](#page=50). * **Vermindering van hartslag en contractiekracht:** Dit verlaagt het HMV, wat eveneens bijdraagt aan een lagere bloeddruk [50](#page=50). #### 3.6.2 Subgroepen en specifieke effecten Er zijn twee belangrijke subgroepen met uiteenlopende effecten: * **Dihydropyridines:** (eindigen op "-dipine") Werken voornamelijk perifeer op de bloedvaten, wat leidt tot vasodilatatie en verlaging van de perifere weerstand [51](#page=51). * **Non-dihydropyridines:** * **Verapamil:** Werkt voornamelijk op het hart. Remt de prikkelgeleiding (anti-aritmisch effect), verlaagt de hartslag (HR ↓) en vermindert de contractiekracht (SV ↓). Dit resulteert in een verlaging van HMV en bloeddruk [51](#page=51). * **Diltiazem:** Heeft een gemengd profiel en werkt zowel op het hart als op de bloedvaten. Het verlaagt de hartslag (HMV ↓) en veroorzaakt perifere vasodilatatie (PW ↓), wat de bloeddruk verlaagt [51](#page=51). #### 3.6.3 Indicaties * Hypertensie [52](#page=52). * Angor (angina pectoris) [52](#page=52). * Bepaalde ritmestoornissen (supraventriculaire tachycardieën), maar enkel door de groepen die op het hart werken [52](#page=52). #### 3.6.4 Nevenwerkingen en interacties * **Frequent voorkomende nevenwerkingen:** Hoofdpijn, flushing (blozen), enkeloedeem [53](#page=53). * **Specifieke nevenwerkingen per groep:** Hypotensie (dihydropyridines), reflex-tachycardie (door te plotse BD-val, wat het gebruik bij instabiele angor of secundaire preventie na AMI uitsluit) [53](#page=53). * **Effecten op andere gladde spieren:** Gastro-oesofagale reflux en obstipatie (vooral non-dihydropyridines) [53](#page=53). * **Interacties:** Interactie met pompelmoessap (inhibitor van CYP3A4), aangezien calciumantagonisten substraten zijn van CYP3A4. Gelijktijdige toediening kan hypotensie en meer nevenwerkingen veroorzaken [53](#page=53). --- # Medicatie bij angina pectoris (angor) Dit deel behandelt de medicamenteuze behandeling van angina pectoris, met een focus op nitraten, inclusief hun werkingsmechanisme, toediening, nevenwerkingen en indicaties, evenals andere relevante medicatie [54](#page=54). ### 4.1 Angina pectoris (angor) Angina pectoris, of hartkramp, is een tijdelijke ischemische pijn van het myocard, waarbij de zuurstof (O2) toevoer kleiner is dan de zuurstofbehoefte. Dit wordt meestal veroorzaakt door vernauwing van de coronairen door atherosclerose, vaatspasmen, of een combinatie hiervan. Angina kan stabiel of instabiel zijn [55](#page=55). #### 4.1.1 Pathofysiologie van angor (Zie pagina 56 voor visuele weergave van pathofysiologie) [56](#page=56). #### 4.1.2 Klinische presentatie van angor De typische symptomen zijn retrosternale pijn, een toesnoerend of drukkend gevoel, vaak optredend bij inspanning. Soms kan de pijn ook in rust voorkomen, bij blootstelling aan koude, of bij stress. De pijn kan uitstralen naar de linker schouder, de (binnenkant van de) linker arm, de hals (inclusief onderkaak), of het epigastrium [57](#page=57). #### 4.1.3 Instabiele angina pectoris Instabiele angina pectoris kenmerkt zich door pijn in rust, een verhoogde aanvalsfrequentie of een verhoogde pijnintensiteit [58](#page=58). #### 4.1.4 Algemene behandeling van angor De algemene aanpak omvat het aanpakken van cardiovasculaire risicofactoren zoals hoog cholesterol, roken, hypertensie, obesitas en diabetes. Daarnaast wordt de behandeling gericht op pijnbestrijding, het afremmen van atherosclerose met statines, en het voorkomen van stolselvorming met anti-aggregantia [59](#page=59). #### 4.1.5 Medicamenteuze behandeling van angor Bij angina pectoris, indien chirurgische ingrepen niet mogelijk of wenselijk zijn, zijn er twee mogelijkheden: het verbeteren van de zuurstoftoevoer of het verminderen van de zuurstofbehoefte. In de praktijk ligt de focus vaak op het verminderen van de zuurstofbehoefte door de hartbelasting (pre- en afterload) te verlagen, waardoor de hartarbeid (HMV) afneemt. Het verbeteren van de zuurstoftoevoer met medicatie is vaak minder effectief [60](#page=60). De medicamenteuze behandeling kent twee doelen: * **Aanvalsbehandeling:** het opheffen van een acute angor aanval, of preventief bij verwachte inspanningen die angor uitlokken [61](#page=61). * **Onderhoudsbehandeling:** het verminderen van de aanvalsfrequentie en het verhogen van de arbeidsdrempel om het leefcomfort te verbeteren [61](#page=61). #### 4.1.6 Chirurgie bij angor Chirurgische opties omvatten ballondilatatie (PTCA), eventueel met plaatsing van een stent, en overbruggingsoperaties (CABG) [62](#page=62). ### 4.2 Medicatie: Nitraten Nitraten zijn de eerste-keus aanvalsbehandeling bij stabiele angina pectoris en hebben als doel de pijn te verlichten [63](#page=63). #### 4.2.1 Prototypes en andere nitraten * **Prototype:** Nitroglycerine, beschikbaar als Nitrolingual spray (sublinguaal) of in pleistervorm (transdermaal) zoals Minitran® en Nitroderm® [63](#page=63). * **Andere nitraten:** Isosorbidedinitraat, bijvoorbeeld Cedocard® (sublinguaal) [63](#page=63). #### 4.2.2 Werkingsmechanisme van nitraten Nitraten worden omgezet tot stikstofoxide (NO), wat leidt tot vasodilatatie van de vaatwand [64](#page=64). * **Veneuze vasodilatatie:** Dit is de primaire werking, leidend tot een verlaging van de preload (HMV). Minder bloed keert terug naar het hart, waardoor het hart minder hard hoeft te pompen en de volumebelasting afneemt. Dit vermindert de zuurstofbehoefte, mede door de wet van Starling [64](#page=64). * **Dilatatie van coronairen:** De dilatatie van coronairen kan beperkt worden door atherosclerotische vernauwingen [64](#page=64). * **Arteriële vasodilatatie:** Bij hogere doses treedt vasodilatatie van de arteries op, wat de perifere weerstand (afterload) verlaagt. De rol van afterloadvermindering is echter kleiner dan die van preloadvermindering [64](#page=64). #### 4.2.3 Toediening van nitraten * **Snel effect:** Nitraten mogen niet per os (oraal) worden ingenomen vanwege sterke metabolisatie in de lever en een groot first-pass effect. Parenterale toediening kan overwogen worden bij hartfalen of een dreigend myocardinfarct. Sublinguale toediening is geschikt voor snelle effecten [65](#page=65). * **Langdurige werking:** Voor langdurige werking zijn orale toediening of transdermale therapeutische systemen (TTS, pleisters) aangewezen [65](#page=65). > **Tip:** Houd bij het bewaren van nitraten rekening met de oorspronkelijke verpakking. Pleisters mogen niet verknipt worden en moeten verwijderd worden bij bepaalde onderzoeken zoals MRI, omdat ze metaal kunnen bevatten [66](#page=66). * **Belangrijke aandachtspunten bij toediening:** * Bij aanhouden van klachten na herhaald sprayen, kan er sprake zijn van een acuut coronair syndroom, wat dringende hospitalisatie vereist [66](#page=66). * Niet combineren met alcohol of Viagra® (sildenafil). Beide middelen veroorzaken extra vasodilatatie, wat het risico op syncope (flauwvallen) verhoogt [66](#page=66). #### 4.2.4 Nevenwerkingen van nitraten * **Hoofdpijn:** Kloppende hoofdpijn door vasodilatatie van cerebrale vaten [67](#page=67). * **Roodheid:** Roodheid van het gezicht [67](#page=67). * **Hypotensie:** (Orthostatische) hypotensie, duizeligheid en syncope [67](#page=67). > **Tip:** Ga bij duizeligheid na inname van nitraten best liggen om syncope te voorkomen [67](#page=67). * **Reflex-tachycardie:** Een mogelijk gevolg van een te snelle of te sterke bloeddrukdaling, wat de zuurstofnood kan verhogen en gevaarlijk is bij instabiele angina [67](#page=67). > **Tip:** De onderhoudsbehandeling met nitraten mag nooit plotseling gestopt worden [67](#page=67). * **Gewenning:** Gewenning aan nitraten is mogelijk, wat een nitraatvrije periode van minimaal 8 uur vereist bij onderhoudsbehandeling [65](#page=65). ### 4.3 Andere medicatie bij angor Andere medicatie die bij angor kan worden ingezet, omvat bètablokkers en calciumkanaalantagonisten. Deze zijn elders in het document besproken [68](#page=68). --- # Medicatie bij ritmestoornissen Dit gedeelte behandelt medicijnen voor hartritmestoornissen, met een focus op anti-aritmica en specifieke middelen zoals amiodaron en digoxine [69](#page=69) [70](#page=70). ### 5.1 Algemene principes van anti-aritmica Hartritmestoornissen kunnen variëren van stoornissen in het ritme (bradycardie, tachycardie) tot stoornissen in de regelmaat (extrasystolen, atriumfibrilleren, bundeltakblok). De oorzaken zijn divers, vaak gerelateerd aan een myocardinfarct. Behandeling is geïndiceerd indien er hemodynamische gevolgen zijn, de patiënt hinder ondervindt, of de prognose verbetert door de medicatie. De diagnose wordt gesteld met een ECG [70](#page=70). Anti-aritmica remmen elektrolytenstromen van natrium (Na+), kalium (K+) en calcium (Ca2+), wat doorgaans leidt tot een vertraging van het hartritme. Er zijn vier hoofdklassen van anti-aritmica [72](#page=72): * **Klasse I:** Remt natriumkanalen, wat de natriuminstroom beperkt. Lokale anesthetica behoren tot substype Ib [72](#page=72). * **Klasse II:** Bètablokkers [72](#page=72). * **Klasse III:** Remt kaliumuitstroom, wat de duur van de actiepotentiaal verlengt. Amiodaron en sotalol vallen hieronder (sotalol is een atypische bètablokker) [72](#page=72). * **Klasse IV:** Remt calciuminstroom. Verapamil en diltiazem behoren tot deze klasse [72](#page=72). #### 5.1.1 Specifieke anti-aritmica * **Verapamil:** Een calciumantagonist die voornamelijk op het hart werkt door calciumkanalen in geleidingscellen en myocard te blokkeren. Dit vertraagt de hartslag (HR), geleiding en contractiekracht. Het wordt gebruikt om het ritme te vertragen bij bijvoorbeeld voorkamerfibrilleren ('rate control') zonder sinusritmeherstel [73](#page=73). * **Diltiazem:** Een calciumantagonist die zowel op het hart als op bloedvaten werkt. Het vertraagt het hartritme en veroorzaakt vasodilatatie [73](#page=73). * **Bètablokkers:** Blokkeren de bèta-1 receptoren in het hart. Ze hebben een negatief chronotroop en inotroop effect, en verlagen de atrioventriculaire geleidingssnelheid. Sotalol heeft, naast de bètablokkering, bredere anti-aritmische effecten [73](#page=73). #### 5.1.2 Amiodaron Amiodaron is een krachtig anti-aritmisch middel met een werkingsmechanisme dat voornamelijk berust op de blokkering van kaliumkanalen in geleidingsweefsel en myocard, wat leidt tot een verlengde actiepotentiaal [74](#page=74). * **Eigenschappen:** * Zeer lange halfwaardetijd (T½) van meer dan 30 dagen [74](#page=74). * Aanzienlijke bijwerkingen [74](#page=74). * **Bijwerkingen:** * Bevat jodium, met gelijkenis aan thyroxine; kan leiden tot zowel hypothyreoïdie als hyperthyreoïdie (zelden thyreotoxicose) [74](#page=74). * Afzettingen in het hoornvlies bij langdurig gebruik [74](#page=74). * Huidverkleuring (blauwgrijs) en fotosensibiliteit bij blootstelling aan zonlicht [74](#page=74). * Levertoxiciteit, longaantasting, polyneuropathie en gastro-intestinale klachten [74](#page=74). * **Bijzondere voorzorgen:** * Monitoring van de schildklierfunctie (TSH en vrij T4) en levertesten bij aanvang van de therapie en daarna elke zes maanden [74](#page=74). * Regelmatige oftalmologische controle [74](#page=74). * Bescherming van de huid tegen UV-stralen [74](#page=74). * Het middel wordt zeer langzaam geëlimineerd na stoppen van de behandeling (over maanden), wat voorzichtigheid vereist met bijwerkingen en interacties [74](#page=74). #### 5.1.3 Digoxine (Hartglycosiden) Digoxine is afkomstig van het plantengeslacht Digitalis [75](#page=75). * **Werkingsmechanisme:** * Versterkt de contractiekracht door stimulering van de calciuminflux, wat resulteert in een groter slagvolume en een stijging van het hartdebiet [75](#page=75). * Remt de atrioventriculaire geleiding via stimulatie van het parasympathisch zenuwstelsel (PS) [75](#page=75). * Dit leidt tot een daling van het hartritme. Bij hartfalen met tachycardie verbetert de diastolische vulling door deze vertraging [75](#page=75). * Verbeterde circulatie leidt tot daling van de veneuze druk (verbetering oedeem) en een verhoogde diurese [75](#page=75). * **Indicaties:** * Vroeger veel gebruikt bij hartfalen, maar is hiervoor grotendeels in onbruik geraakt ten gunste van ACE-inhibitoren [76](#page=76). * Nog steeds gebruikt bij voorkamerfibrillatie (VKF) om een snel ventriculair antwoord te vertragen. Bij VKF is er geen effectieve voorkamercontractie, wat leidt tot stilstaand bloed en een hoog risico op trombo-embolie. In deze gevallen is antistolling met anticoagulantia noodzakelijk [76](#page=76). * **Gebruik en Monitoring:** * Digoxine is niet eenvoudig in gebruik vanwege een smal therapeutisch venster, lange halfwaardetijd (T½) en veelvuldige interacties. Monitoring is essentieel om cumulatie en toxiciteit te voorkomen [76](#page=76). * "Digitaliseren" gebeurt door traag op te starten met een lage dosis en deze geleidelijk te verhogen [76](#page=76). * Digoxine is een zeer werkzame stof met een smal therapeutisch venster, wat monitoring van top- en dalspiegels noodzakelijk maakt [77](#page=77). #### 5.1.4 Toxiciteit en interacties bij Digoxine * **Symptomen van intoxicatie:** * **Gastro-intestinale symptomen** (meestal de eerste symptomen): anorexie, nausea, braken, diarree [77](#page=77). * **Cardiale symptomen:** extrasystolen door verhoogde prikkelbaarheid, geleidingsstoornissen [77](#page=77). * **Neurologische symptomen:** verwardheid, slapeloosheid, visusstoornissen (gestoorde kleurperceptie) [77](#page=77). * **Oorzaken en interacties:** * Komt vooral voor bij ouderen, mede door verminderde nierfunctie [78](#page=78). * Interacties met kalium en calcium zijn cruciaal. De toxiciteit neemt toe bij hypercalcemie en hypokaliëmie. Dit kan optreden bij therapie met diuretica, met name thiaziden [78](#page=78). * Kaliumchloride is het antidotum bij digitalisintoxicatie [78](#page=78). > **Tip:** Begrijp de klassen van anti-aritmica en hun specifieke werkingsmechanismen op de ionenkanalen. Onthoud de kenmerken, bijwerkingen en monitoring van amiodaron en digoxine, met name hun smalle therapeutische vensters. > **Voorbeeld:** Een patiënt met atriumfibrilleren en een snelle ventriculaire respons kan digoxine krijgen om de hartslag te vertragen. Bij deze patiënt is antistolling met anticoagulantia ook cruciaal vanwege het verhoogde trombo-embolie risico. --- # Medicatie bij hartfalen Dit gedeelte bespreekt de medicamenteuze behandeling van hartfalen, gericht op het verbeteren van de pompwerking en het verminderen van de belasting van het hart. ### 6.1 Pathofysiologie van hartfalen en de medicamenteuze aanpak Bij hartfalen is de pompwerking van het hart onvoldoende, wat resulteert in een tekort aan hartdebiet om te voorzien in de zuurstofbehoefte van de weefsels en om afvalstoffen af te voeren. Dit leidt tot een lage bloeddruk (BD), wat op zijn beurt de regulatiesystemen voor de BD activeert, zoals het sympathisch os (OS) en het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS). Deze systemen induceren vasoconstrictie en water- en zoutretentie, wat de toestand verder verslechtert en een vicieuze cirkel creëert waarbij compensatiemechanismen contraproductief worden [80](#page=80) [81](#page=81). De oorzaken van hartfalen kunnen worden onderverdeeld in een ziek of aangetast hart (bijvoorbeeld cardiomyopathie, coronair lijden, klepaantasting, ritmestoornissen) of een overbelast hart (bijvoorbeeld chronische hypertensie, overvulling, abnormale shunts) [82](#page=82). De behandeling van hartfalen is erop gericht om óf de pompwerking/capaciteit van het hart te verhogen, óf de voor- en nabelasting van het hart te verminderen [83](#page=83). #### 6.1.1 Verhoging van de pompwerking Positief inotrope middelen kunnen de pompwerking van het hart verhogen. **Digoxine** * Tegenwoordig wordt digoxine voornamelijk gebruikt als anti-aritmicum, met name bij voorkamerfibrillatie [89](#page=89). * ACE-inhibitoren zijn echter de eerste keuze geworden bij hartfalen vanwege hun gebruiksgemak en efficiëntie, in tegenstelling tot digoxine dat een smal therapeutisch venster (TV) heeft [89](#page=89). #### 6.1.2 Vermindering van de belasting van het hart De voor- en nabelasting van het hart kunnen worden verminderd door middel van vochtafdrijving en remming van het RAAS. **Diuretica** * Bij acuut hartfalen met longoedeem worden intraveneus lisdiuretica ingezet, naast sublinguale nitraten en zuurstof [90](#page=90). * Bij chronisch hartfalen vangen thiaziden en lisdiuretica de symptomen van water- en zoutretentie op [90](#page=90). * Een kaliumsparend diureticum kan eventueel geassocieerd worden [90](#page=90). * De minimaal effectieve dosis van het diureticum wordt toegediend op basis van het gewicht van de patiënt, waarbij regelmatige weging essentieel is [90](#page=90). **ACE-inhibitoren** * ACE-inhibitoren (angiotensine-converting enzyme-inhibitoren) zijn een hoeksteen in de behandeling van hartfalen en doorbreken de vicieuze cirkel door zowel de pre- als de afterload te verlagen [91](#page=91). * **Daling van de pre-load:** * Vasodilatatie van capaciteitsvenen leidt tot een vermindering van de veneuze retour (VR) en veneuze pooling [91](#page=91). * Verbetering van de diurese vermindert vochtretentie en het totaal bloedvolume (TBV) [91](#page=91). * Verminderd effect van aldosteron leidt tot minder natrium- en waterretentie [91](#page=91). * Verminderd effect van ADH leidt tot minder waterretentie [91](#page=91). * Deze effecten leiden tot een verlaging van de vullingsdruk en dus de volumebelasting [91](#page=91). * **Daling van de after-load:** * Arteriële vasodilatatie vermindert de pulmonaire weerstand (PW) en systemische vasculaire weerstand (SVR), wat resulteert in een lagere BD [91](#page=91). * Het hart ondervindt hierdoor minder weerstand bij het uitpompen van bloed, wat de drukbelasting verlaagt [91](#page=91). **Bètablokkers** * Bètablokkers worden als volgende stap met ACE-inhibitoren gecombineerd bij stabiel chronisch hartfalen [92](#page=92). * Ze verbeteren zowel de levenskwaliteit als de levensverwachting [92](#page=92). * Bètablokkers mogen niet worden gegeven indien het hartfalen niet onder controle is, omdat ze bij de opstart van de behandeling het hartfalen tijdelijk kunnen verergeren [92](#page=92). ### 6.2 Belangrijke concepten met betrekking tot hartfunctie * **Veneuze retour (VR):** Dit is de hoeveelheid bloed die per tijdseenheid naar het hart wordt teruggevoerd [85](#page=85) [87](#page=87). * **Wet van Frank-Starling:** Naarmate de veneuze retour (VR = preload) stijgt, wordt het ventrikel meer uitgerekt. Tot aan de fysiologische grens zal de hartspier krachtiger samentrekken, wat resulteert in een hoger slagvolume (SV) en dus een hoger hartminuutvolume (HMV). De VR is de belangrijkste determinant van het slagvolume [88](#page=88). * **Slagvolume (SV):** Het SV wordt bepaald door de preload, afterload, en de contractiliteit, die neuraal en hormonaal gereguleerd wordt [90](#page=90). --- # Medicatie bij hypotensie Medicatie bij hypotensie omvat strategieën voor zowel acute als chronische toestanden, met een focus op sympathicomimetica. ## 7 Medicatie bij hypotensie De behandeling van hypotensie hangt af van de oorzaak en de acute of chronische aard van de aandoening. In acute situaties, zoals shock, ligt de prioriteit bij causale behandeling, aangevuld met sympathicomimetica via intraveneus infuus [94](#page=94). ### 7.1 Acute hypotensie Acute hypotensieve toestanden, met name shock, vereisen vaak het gebruik van sympathicomimetica zoals dobutamine en noradrenaline via een intraveneus infuus [94](#page=94). ### 7.2 Sympathicomimetica Sympathicomimetica worden ingezet bij diverse cardiovasculaire aandoeningen. Hun toepassingen omvatten [95](#page=95): * Behandeling van acute hypotensieve toestanden, zoals shock en hartfalen [95](#page=95). * Reanimatie, anafylactische shock en ernstige allergieën [95](#page=95). * Hypotensie met een normaal hartritme tijdens anesthesie [95](#page=95). * Ze kunnen ook een stimulerend effect hebben op het centraal zenuwstelsel [95](#page=95). #### 7.2.1 Adrenaline Adrenaline is een cruciaal sympathicomimeticum met specifieke toepassingen [95](#page=95). * **Auto-injector:** De Epipen is een auto-injector met adrenaline, beschikbaar voor volwassenen en kinderen, die gebruikt wordt bij anafylactische shock en ernstige allergieën [96](#page=96). * **Reanimatie:** Adrenaline wordt tevens ingezet tijdens cardiopulmonaire reanimatie, zoals bij een hartstilstand [96](#page=96). #### 7.2.2 Etilefrine Etilefrine is een sympathicomimeticum waarbij de doeltreffendheid bij ernstige orthostatische hypotensie in bepaalde patiëntengroepen beperkt is [97](#page=97). ### 7.3 Chronische hypotensie Chronische hypotensie vereist een medicamenteuze behandeling enkel bij storende symptomen [97](#page=97). * **Indicatie bij jongeren:** Bij jongeren is er zelden een indicatie voor medicamenteuze behandeling [97](#page=97). * **Effectiviteit:** Er is weinig evidentie dat medicatie blijvende veranderingen teweegbrengt in de bloeddruk of symptomen [97](#page=97). * **Niet-medicamenteuze maatregelen:** Aanvullend kunnen extra zoutinname, voldoende vochtinname en het dragen van steunkousen nuttig zijn. Het slapen met een verhoogd hoofdeinde van het bed wordt eveneens aangeraden [97](#page=97). * **Specifieke patiëntengroepen:** Voor ouderen, diabetici en patiënten met bepaalde neurologische aandoeningen kan er een indicatie zijn voor medicatie, hoewel de evidentie voor etilefrine in deze context beperkt is [97](#page=97). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Hypertensie | Een aandoening waarbij de arteriële bloeddruk chronisch te hoog is, wat leidt tot een verhoogd risico op cardiovasculaire ziekten zoals beroertes en hartinfarcten. | | Hypotensie | Een aandoening waarbij de arteriële bloeddruk chronisch te laag is, wat kan leiden tot onvoldoende doorbloeding van weefsels en organen, met mogelijk weefselschade of shock tot gevolg. | | Arteriële bloeddruk (BD) | De druk die het bloed uitoefent op de wanden van de slagaders. Deze wordt uitgedrukt in millimeters kwik (mmHg) en bestaat uit een systolische en een diastolische waarde. | | Systolische bloeddruk (SBD) | De hoogste druk in de slagaders tijdens de contractie van het hart, wanneer bloed de slagaders in wordt gepompt. | | Diastolische bloeddruk (DBD) | De laagste druk in de slagaders tijdens de ontspanning van het hart, wanneer het hart zich vult met bloed. | | Essentiële hypertensie | Hypertensie waarvan de oorzaak onbekend is; ook wel primaire hypertensie genoemd, en komt in ongeveer 80% van de gevallen voor. | | Secundaire hypertensie | Hypertensie die veroorzaakt wordt door een onderliggende aandoening, zoals een nierziekte of een hormonaal probleem. | | Hartminuutvolume (HMV) | De hoeveelheid bloed die het hart per minuut uitpompt. Dit is het product van hartritme (HR) en slagvolume (SV). | | Hartritme (HR) | Het aantal hartslagen per minuut. | | Slagvolume (SV) | De hoeveelheid bloed die het hart per hartslag uitpompt. Dit is het verschil tussen het eind-diastolisch volume (EDV) en het eind-systolisch volume (ESV). | | Systemische vasculaire weerstand (SVR) | De totale weerstand die de bloedvaten bieden aan de bloedstroom. Deze wordt voornamelijk bepaald door de diameter van de arteriolen. | | Perifere weerstand (PW) | Synoniem voor systemische vasculaire weerstand, de weerstand die de bloedvaten bieden aan de bloedstroom, voornamelijk bepaald door de arteriolen. | | RAAS-systeem | Renine-Angiotensine-Aldosteron Systeem, een hormonaal systeem dat een belangrijke rol speelt in de regulatie van bloeddruk en vochtbalans door vasoconstrictie en natrium-/waterretentie te bevorderen. | | Angiotensine II | Een krachtig hormoon dat wordt geproduceerd als onderdeel van het RAAS-systeem en leidt tot vasoconstrictie en de afgifte van aldosteron. | | Aldosteron | Een hormoon dat wordt geproduceerd door de bijnierschors en de reabsorptie van natrium en water in de nieren bevordert, wat leidt tot een toename van het bloedvolume en de bloeddruk. | | Bètablokkers | Medicijnen die de effecten van adrenaline en noradrenaline op de bèta-receptoren blokkeren, voornamelijk in het hart, wat leidt tot een lagere hartslag en contractiekracht, en daardoor een lagere bloeddruk. | | ACE-inhibitoren | Medicijnen die het enzym angiotensine-converterend enzym (ACE) remmen, waardoor de omzetting van angiotensine I naar angiotensine II wordt verhinderd, wat leidt tot vasodilatatie en een lagere bloeddruk. | | Angiotensine II-receptorblokkers (sartanen) | Medicijnen die de receptoren blokkeren waar angiotensine II normaal aan bindt, waardoor de effecten van angiotensine II, zoals vasoconstrictie en de afgifte van aldosteron, worden voorkomen en de bloeddruk daalt. | | Diuretica | Medicijnen die de urineproductie stimuleren (plaspillen), wat leidt tot een verhoogde uitscheiding van zouten en water, waardoor het bloedvolume en de bloeddruk dalen. | | Lisdiuretica | Een type diureticum dat de terugresorptie van natrium in de lis van Henle remt, wat leidt tot een krachtige en snelle urineproductie. | | Thiazide-diuretica | Een type diureticum dat de terugresorptie van natrium in de distale tubuli remt, wat leidt tot een geleidelijke verhoging van de urineproductie en een vermindering van de bloeddruk. | | Kaliumsparende diuretica | Een type diureticum dat de uitscheiding van kalium vermindert, vaak gebruikt in combinatie met andere diuretica om hypokaliëmie te voorkomen. | | Calciumantagonisten (calcium-kanaalblokkers) | Medicijnen die de instroom van calciumionen in de hartspiercellen en gladde spiercellen van bloedvaten blokkeren, wat leidt tot vasodilatatie en een lagere hartslag en contractiekracht. | | Angina pectoris (angor) | Een drukkende of pijnlijke sensatie op de borst die optreedt wanneer het hartspierweefsel onvoldoende zuurstof krijgt, meestal als gevolg van vernauwing van de kransslagaders. | | Myocardinfarct (AMI) | Een hartaanval, veroorzaakt door een plotselinge onderbreking van de bloedtoevoer naar een deel van de hartspier, wat leidt tot celschade of -dood. | | Nitraten | Medicijnen die stikstofoxide (NO) vrijgeven, wat leidt tot vasodilatatie van bloedvaten, met name de venen. Dit vermindert de preload en de werkbelasting van het hart, en wordt gebruikt bij angina pectoris. | | Sympathicomimetica | Medicijnen die de effecten van het sympathische zenuwstelsel nabootsen, zoals het verhogen van de hartslag, bloeddruk en contractiekracht. | | Anti-aritmica | Medicijnen die worden gebruikt om hartritmestoornissen te behandelen, door in te werken op de elektrische activiteit van het hart. | | Digoxine | Een hartglykoside die de contractiekracht van het hart versterkt en de geleiding door de AV-knoop vertraagt, gebruikt bij hartfalen en bepaalde ritmestoornissen. | | Hartfalen (hartdecompensatie) | Een aandoening waarbij het hart niet in staat is om voldoende bloed rond te pompen om te voldoen aan de behoeften van het lichaam, wat leidt tot symptomen zoals vermoeidheid, kortademigheid en oedeem. | | Preload | De rek van de hartspiervezels aan het einde van de diastole, voordat het hart samentrekt. Dit wordt beïnvloed door het veneuze retour. | | Afterload | De weerstand waartegen het hart moet pompen tijdens de systole. Dit wordt voornamelijk bepaald door de perifere vasculaire weerstand. |

# Bradycardie en sinusritmestoornissen Dit onderwerp behandelt de verschillende oorzaken en manifestaties van een te trage hartslag (bradycardie), inclusief specifieke sinusritmestoornissen zoals sinusaritmie en sinusbradycardie, evenals het sick sinus syndroom en de bijbehorende behandelingsopties, met nadruk op pacemakers [2](#page=2) [3](#page=3). ### 1.1 Definitie van bradycardie Bradycardie wordt gedefinieerd als een hartritme lager dan 60 slagen per minuut (bpm) gedurende de dag, of lager dan 50 bpm gedurende de nacht. Het is belangrijk op te merken dat een lage hartslag, met name bij goed getrainde sporters, een normaal fenomeen kan zijn vanwege een verhoogde vagale tonus door training. Bij sporters kan de hartslag in rust zelfs rond de 40 bpm liggen, mede door een groter slagvolume [2](#page=2) [8](#page=8). ### 1.2 Sinusritmestoornissen #### 1.2.1 Sinusaritmie Sinusaritmie is een fenomeen waarbij de hartslag wisselend is door veranderingen in de autonome tonus, met name de balans tussen de parasympathische (PS) en sympathische (OS) innervatie van de sinusknoop. Tijdens inspiratie daalt de parasympathische tonus en neemt de sympathische tonus toe, wat leidt tot een versnelling van de hartslag. Omgekeerd, tijdens expiratie, neemt de parasympathische tonus toe en vertraagt de hartslag. Dit is een volledig normaal verschijnsel, met name bij jonge personen, en wordt gekenmerkt door ademhalingsgebonden veranderingen in de hartfrequentie [7](#page=7). #### 1.2.2 Sinusbradycardie Sinusbradycardie is een specifieke vorm van bradycardie waarbij de frequentie onder de 60 bpm in rust ligt (of onder de 50 bpm 's nachts) . De oorzaken van sinusbradycardie kunnen worden onderverdeeld in extrinsieke en intrinsieke factoren [8](#page=8). * **Extrinsieke oorzaken** omvatten onder andere hypothermie, hypothyreoïdie, cholestase, verhoogde intracraniële druk, en medicatie zoals bètablokkers, digitalis en anti-aritmica. Neurale oorzaken zoals vagale stimulatie of het carotis sinus syndroom (waarbij masseren van de carotis sinus tot ernstige bradycardie of AV-blok kan leiden) vallen hier ook onder [8](#page=8). * **Intrinsieke oorzaken** zijn gerelateerd aan problemen met de sinusknoop zelf. Dit omvat acute ischemie of infarcering van de sinusknoop, en degeneratief lijden met fibrose in de sinusknoop en het atrium, wat leidt tot het sick sinus syndroom. In dergelijke gevallen contraheert de sinusknoop minder snel dan normaal [8](#page=8). Het is belangrijk te beseffen dat sinusbradycardie niet altijd pathologisch is en vaak aangepast moet worden bij sporters [8](#page=8). #### 1.2.3 Sick sinus disease (sinoatriale ziekte / bradytachy-syndroom) Sick sinus disease, ook wel bekend als sinoatriale ziekte of bradytachy-syndroom, wordt veroorzaakt door idiopathische fibrose in de sinusknoop en het atrium, vaak geassocieerd met leeftijd, ischemisch hartlijden, cardiomyopathie, of myocarditis [9](#page=9). * **Klinische presentatie:** Patiënten met sick sinus disease kunnen zowel periodes van sinusbradycardie of sinusarrest ervaren, als afwisselende periodes van atriale tachyaritmieën, zoals boezemflutter of atriumfibrilleren (AF) . Dit samenspel van te trage en te snelle ritmes staat bekend als het bradytachy-syndroom [9](#page=9). * **Behandeling:** De behandeling is gericht op zowel de bradycarde als de tachycarde componenten. Medicatie kan worden ingezet om de tachy-component te beheersen, terwijl een pacemaker (PM) noodzakelijk is om de bradycarde episodes op te vangen. Wanneer de patiënt te trage polsen heeft, moet de oorzaak gevonden en aangepakt worden [10](#page=10) [9](#page=9). ### 1.3 Behandeling van bradycardie en ritmestoornissen De behandeling van bradycardie en bijbehorende ritmestoornissen is multifactorieel en afhankelijk van de oorzaak en de symptomatologie van de patiënt [10](#page=10). * **Identificeren en aanpakken van extrinsieke oorzaken:** Het opsporen van extrinsieke oorzaken van bradycardie is een eerste stap. Preventieve maatregelen kunnen ook worden genomen bij neurocardiogene syncope [10](#page=10). * **Acute interventies:** Bij reversibele oorzaken of in afwachting van definitieve behandeling kunnen intraveneuze medicatie zoals atropine (een anticholinergicum) of isoproterenol (een bèta-1 stimulator), of een temporaire pacemaker (transveneus of extern) worden ingezet [10](#page=10). * **Definitieve pacemaker (PM):** Een definitieve pacemaker wordt geïndiceerd bij symptomatische patiënten. Dit is met name het geval bij sick sinus syndroom, vooral wanneer dit gepaard gaat met anti-aritmica voor de tachy-aritmie, en bij carotis sinus overgevoeligheid met pauzes langer dan 3 seconden [10](#page=10). Indien de kans klein is dat het ritme zich spontaan normaliseert, zal een andere behandelstrategie worden overwogen [10](#page=10). --- # Geleidingsstoornissen: Atrioventriculair blok Dit topic behandelt de verschillende gradaties van atrioventriculair blok (AV-blok), inclusief hun diagnostiek op ECG en behandelingsprincipes [5](#page=5). ### 2.1 Inleiding tot geleidingsstoornissen Geleidingsstoornissen kunnen optreden in de sinusknoop, de AV-klep (atrioventriculair blok), of het His-Purkinje systeem (intraventriculaire geleidingsstoornissen). AV-geleidingsstoornissen zijn gekenmerkt door een progressieve vertraging van de elektrische geleiding door de AV-knoop. In tegenstelling hiermee is een blokkade in het His-Purkinje systeem een "on/off" fenomeen, wat plotselinger en potentieel gevaarlijker is [11](#page=11) [3](#page=3) [4](#page=4). ### 2.2 Atrioventriculair blok (AV-blok) AV-blokken worden geclassificeerd op basis van de ernst van de geleidingsvertraging of -blokkade tussen de atria en de ventrikels. De diagnostiek steunt voornamelijk op de analyse van het elektrocardiogram (ECG) [14](#page=14). #### 2.2.1 Eerste graads AV-blok Bij een eerste graads AV-blok wordt elke P-top gevolgd door een QRS-complex, maar het PR-interval is verlengd tot meer dan 0.22 seconden. Deze vorm vereist doorgaans geen specifieke therapie en dient enkel opgevolgd te worden, tenzij er sprake is van de ziekte van Steinert, een neuromusculaire aandoening waarbij het een vroeg signaal kan zijn voor ernstigere geleidingsstoornissen [14](#page=14). #### 2.2.2 Tweede graads AV-blok Het tweede graads AV-blok kent twee belangrijke subtypes: ##### 2.2.2.1 Type Mobitz 1 (Wenckebach fenomeen) Dit subtype wordt gekenmerkt door een progressieve verlenging van het PR-interval tot een P-top niet wordt gevolgd door een QRS-complex, wat resulteert in "group beating" (groepering van complexe en een daaropvolgende pauze). Het blok situeert zich meestal in de AV-knoop en vereist meestal geen therapie, enkel opvolging [15](#page=15). ##### 2.2.2.2 Type Mobitz 2 Bij Mobitz 2 wordt een QRS-complex weggelaten in een verder regelmatig ritme, zonder voorafgaande PR-verlenging. Vaak is er een discrete verbreding van het QRS-complex (> 0.12s). Dit type blok bevindt zich meestal infranodaal (His-Purkinje systeem) en heeft een hogere kans op progressie naar een totaal AV-blok zonder adequaat escape ritme. Dit vormt een indicatie voor het plaatsen van een pacemaker [16](#page=16). ##### 2.2.2.3 Tweede graads AV-blok met 2:1 of 3:1 blok Bij een 2:1 of 3:1 blok wordt respectievelijk elke tweede of derde P-top gevolgd door een QRS-complex. Dit kan berusten op een Mobitz 1 (met verlengd PR-interval, intranodaal) of een Mobitz 2 (met normaal PR-interval, infranodaal). Een verlengde PR-interval wijst meer op Mobitz 1, terwijl een normaal PR-interval eerder duidt op Mobitz 2 en een hogere indicatie voor een pacemaker inhoudt [17](#page=17). #### 2.2.3 Derde graads AV-blok (totaal AV-blok) Bij een derde graads AV-blok geleiden de P-toppen niet door naar de ventrikels. De ventriculaire activiteit is gebaseerd op een spontaan escape ritme, wat resulteert in AV-dissociatie (geen relatie tussen P-toppen en QRS-complexen). De oorzaak van de geleidingsvertraging dient te worden opgespoord (bv. medicatie, ischemie) [18](#page=18) [19](#page=19). Het totaal AV-blok kan zich manifesteren met: * **Smal QRS-complex:** Het escape QRS-complex is kleiner dan 0.12 seconden, wat duidt op een blok hoog in de AV-knoop of de Hisbundel. Het escape ritme is doorgaans 40-50 slagen per minuut en relatief betrouwbaar. Klachten kunnen duizeligheid en syncope omvatten. Behandeling kan bestaan uit tijdelijke opvang met medicatie (atropine, isoproterenol) of een tijdelijke pacemaker bij een transiënte oorzaak. Bij een permanente oorzaak, symptomatische patiënten, onderliggend lijden of congenitaal AV-blok is een definitieve pacemaker geïndiceerd [18](#page=18) [21](#page=21). * **Breed QRS-complex:** Het escape QRS-complex is groter dan 0.12 seconden, wat aangeeft dat het escape ritme onder de Hisbundel ontstaat, dus meer distaal in het His-Purkinje systeem. Het escape ritme is hierbij traag (15-40 slagen per minuut) en minder stabiel. Etiologieën omvatten fibrose, inflammatie, ischemisch hartlijden en cardiomyopathie. Klachten kunnen duizeligheid en brutale syncope (Adams-Stokes aanval) zijn. Behandeling bestaat uit een definitieve pacemaker. Er is een risico op ventriculaire ritmestoornissen, wat een noodzaak tot ICD-implantatie kan rechtvaardigen [18](#page=18) [22](#page=22). **Voorbeelden van totaal AV-blok:** Twee voorbeelden tonen een totaal AV-blok met respectievelijk smalle en brede QRS-complexen, waarbij de AV-dissociatie duidelijk zichtbaar is. Dit kan leiden tot symptomen zoals hypoperfusie van de hersenen, wat resulteert in vallen en stuipen. In dergelijke gevallen is pacemakerimplantatie geïndiceerd [20](#page=20) [24](#page=24) [25](#page=25). > **Tip:** Bij verdenking op een AV-blok, vooral bij de 2e en 3e graads vormen, is een langdurige monitoring (bv. via Holter) essentieel om de aard en de ernst van de geleidingsstoornis volledig te documenteren, met name als de initiële ECG-opnames niets significant aantonen [15](#page=15) [24](#page=24) [25](#page=25). > **Voorbeeld:** Een patiënt met een totale AV-blok kan plotseling bewustzijn verliezen (syncope) door een gebrek aan adequate perfusie van de hersenen als gevolg van de zeer trage hartslag. Dit is een klassieke presentatie die onmiddellijke interventie vereist [22](#page=22) [25](#page=25). --- # Geleidingsstoornissen: Bundeltakblokken Dit onderwerp behandelt de classificatie, oorzaken, klinische presentatie en mogelijke behandelingen van bundeltakblokken. ### 3.1 Inleiding tot bundeltakblokken Bundeltakblokken zijn geleidingsstoornissen die optreden in de bundeltakken van het hart, welke verantwoordelijk zijn voor de elektrische activatie van de ventrikels. Deze blokkades kunnen variëren van onvolledig tot volledig en hebben verschillende onderverdelingen afhankelijk van de locatie en ernst van de geleidingsvertraging [26](#page=26). ### 3.2 Classificatie van bundeltakblokken De bundeltakken splitsen zich vanuit de bundel van His in een linker- en een rechtertak. De linker bundeltak vertakt zich verder in een anterieure en een posterieure fascikel. Op basis van deze anatomie worden bundeltakblokken geclassificeerd als [27](#page=27): * **Onvolledig bundeltakblok:** Gekenmerkt door een verbreding van het QRS-complex tot maximaal 0,11 seconden. Dit kan voorkomen in de rechter bundeltak (ORBTB) of de linker bundeltak (OLBTB). Deze vorm heeft meestal geen klinische consequenties en wordt beschouwd als een constatering van geleidingsproblemen op ventrilair niveau [28](#page=28). * **Volledig bundeltakblok:** Gedefinieerd door een verbreed QRS-complex van meer dan 0,12 seconden. De morfologie van het QRS-complex reflecteert een vertraging in de rechter (RBTB) of linker (LBTB) bundeltakconductie [28](#page=28). * **Rechter bundeltakblok (RBTB):** Kenmerkt zich door een rsR' patroon in afleidingen V1-V3 en een brede S-golf in afleidende II, III, aVF en V5-V6. Het QRS-complex kan visueel worden vergeleken met een konijn met twee oren, waarbij één oor kleiner is [28](#page=28). * **Linker bundeltakblok (LBTB):** Presenteert zich met een diepe S-golf in V1-V3 en een brede (gehaakte) R-golf in afleidende I, aVL en V6. Dit patroon kan worden beschouwd als omgekeerd ten opzichte van een rechter bundeltakblok [28](#page=28). * **Hemiblok:** Een geleidingsvertraging of blok in een van de vertakkingen van de linker bundeltak [30](#page=30). * **Linker anterior hemiblok (LAHB):** Resulteert in een linker asdeviatie [30](#page=30). * **Linker posterior hemiblok (LPHB):** Veroorzaakt een rechter asdeviatie. Een combinatie van RBTB en LAHB wordt ook beschreven [30](#page=30). * **Bifasciculair blok:** Een gecombineerde geleidingsvertraging in twee van de drie fascikels (rechter bundeltak, linker anterior fascikel, linker posterior fascikel). Typische combinaties zijn [31](#page=31): * Rechter bundeltakblok (RBTB) plus linker anterior hemiblok (LAHB) [31](#page=31). * Rechter bundeltakblok (RBTB) plus linker posterior hemiblok (LPHB) [31](#page=31). * **Trifasciculair blok:** Omvat AV-geleidingsvertraging in combinatie met een bifasciculair blok. Dit type blok brengt een hoger risico op een totaal AV-blok met zich mee [31](#page=31). ### 3.3 Oorzaken van bundeltakblokken De oorzaken van bundeltakblokken variëren afhankelijk van of het een rechter of linker bundeltak betreft [32](#page=32). * **Oorzaken van rechter bundeltakblok (RBTB):** * Komt voor bij ongeveer 1% van de jonge personen zonder onderliggende hartafwijking [32](#page=32). * Longlijden, zoals pulmonale hypertensie, longembolie of cor pulmonale [32](#page=32). * Congenitale hartaandoeningen, waaronder atriumseptumdefect (ASD), pulmonalisklepstenose (P-stenose) en tetralogie van Fallot [32](#page=32). * **Oorzaken van linker bundeltakblok (LBTB):** * LBTB komt nooit voor bij een volledig normale persoon [32](#page=32). * Ischemisch hartlijden [32](#page=32). * Cardiomyopathie [32](#page=32). * Aortaklepstenose [32](#page=32). * Hypertensie [32](#page=32). ### 3.4 Klinische presentatie en consequenties Bundeltakblokken kunnen geassocieerd zijn met diverse klinische consequenties, afhankelijk van de onderliggende oorzaak en de impact op de hartfunctie [26](#page=26). * **Symptomen:** * Meestal zijn patiënten met een bundeltakblok asymptomatisch [33](#page=33). * Dyspneu kan optreden als gevolg van linkerventrikel disfunctie bij patiënten met een cardiomyopathie en een LBTB, veroorzaakt door asynchronie. Dit kan een indicatie zijn voor CRT (cardiac resynchronization therapy) of biventriculaire pacing [33](#page=33). * Syncope kan voorkomen bij het optreden van een intermitterend totaal AV-blok, met name bij patiënten met een trifasciculair blok [33](#page=33). * **Klinische bevindingen:** * Het lichamelijk onderzoek kan normaal zijn [33](#page=33). * Een ont,【dubbelde tweede harttoon kan aanwezig zijn, zowel bij RBTB als LBTB [33](#page=33). * Tekenen van hartfalen kunnen optreden, vooral wanneer er sprake is van linkerventrikel disfunctie [33](#page=33). > **Tip:** Een LBTB kan wijzen op een onderliggende structurele hartziekte, terwijl een RBTB vaker voorkomt bij longziekten of aangeboren hartafwijkingen. > **Tip:** Bij patiënten met een bifasciculair of trifasciculair blok is er een verhoogd risico op progressie naar een totaal AV-blok, wat pacing noodzakelijk kan maken [26](#page=26) [31](#page=31). --- # Behandeling van geleidingsstoornissen en pacemakers Dit topic behandelt de algemene behandelingsstrategieën voor geleidingsstoornissen, met de nadruk op medicamenteuze opties en de inzet van tijdelijke en definitieve pacemakers. ### 4.1 Algemene behandelingsprincipes De behandeling van geleidingsstoornissen richt zich op het identificeren en aanpakken van extrinsieke oorzaken van bradycardie. Preventieve maatregelen, zoals bij neurocardiogene syncope, kunnen worden overwogen [10](#page=10). #### 4.1.1 Medicamenteuze behandeling * **Atropine IV (anticholinergicum):** Wordt toegediend als een bolus van 0,25 tot 1 mg intraveneus en is bedoeld voor kortetermijngebruik. Het heeft voornamelijk effect op de sinusknoop en minder op de AV-knoop (tenzij vagale invloed aanwezig is) of het His-Purkinje systeem. Bijwerkingen zijn onder meer een droge mond, wazig zicht en een opgezet abdomen [34](#page=34). * **Isoproterenol (β1-stimulator):** Wordt toegediend als een infuus met een dosering van 0,5-1,0 microgram per minuut en is eveneens voor kortetermijngebruik. Het verhoogt de automaticiteit van de sinusknoop, AV-knoop en het His-Purkinje systeem [34](#page=34). #### 4.1.2 Pacemakertherapie Een pacemaker (PM) kan geïndiceerd zijn bij symptomatische patiënten, zoals bij sick sinus syndroom in combinatie met anti-aritmica om tachy-aritmieën op te vangen, of bij carotis sinus overgevoeligheid met een pauze van meer dan 3 seconden. Indien de kans op herstel van een sinusaal ritme klein is, wordt sneller gedacht aan pacemakertherapie [10](#page=10). ##### 4.1.2.1 Tijdelijke pacemakers Tijdelijke pacemakers worden ingezet als een tijdelijke oplossing. Dit kan transveneus of transcutaan gebeuren. Ze kunnen ook overwogen worden bij een reversibele oorzaak van bradycardie in afwachting van een definitieve PM [10](#page=10) [35](#page=35). ##### 4.1.2.2 Definitieve pacemakers Definitieve pacemakers worden chirurgisch geplaatst en bestaan uit een batterij en een of meerdere elektroden. De criteria voor de plaatsing van een definitieve PM worden bepaald door richtlijnen zoals die van de ESC of AHA [35](#page=35). ###### 4.1.2.2.1 Opbouw en plaatsing De plaatsing van een definitieve pacemaker gebeurt onder lokale anesthesie. Een "pocket" wordt gecreëerd, meestal subclaviculair. Endocavitaire elektroden worden in het rechteratrium (RA), rechterventrikel (RV) en eventueel via de vena coronaria in het linkerventrikel (LV) geplaatst voor cardiale resynchronisatietherapie (CRT-P) of op het septum (LBBAP). De fixatie van de elektrode gebeurt met een werpanker ("tined lead") of door inschroeven ("screw-in") [36](#page=36). ###### 4.1.2.2.2 Weergave op thorax-RX * **Eenkamersysteem:** Wordt weergegeven als een VVI- of VVIR-pacemaker [37](#page=37). * **Tweekamersysteem:** Wordt weergegeven als een DDD- of DDDR-pacemaker [38](#page=38). ###### 4.1.2.2.3 Lettercode van pacemakers De lettercode van een pacemaker beschrijft de functionaliteit op vier gebieden: * **Categorie:** Geeft aan welk deel van het hart wordt gestimuleerd (O = geen, A = atrium, V = ventrikel, D = atrium en ventrikel). * **Sensing:** Geeft aan welk deel van het hart wordt waargenomen (O = geen, A = atrium, V = ventrikel, D = atrium en ventrikel). * **Response to sensing:** Beschrijft de reactie op waargenomen activiteit (O = geen, T = getriggerd, I = geïnhibeerd, D = dual: geïnhibeerd en getriggerd). * **Frequentie modulering:** Geeft aan of de frequentie aangepast wordt aan de activiteit van de patiënt (O = geen, R = frequentie modulering). Klassieke programmaties omvatten AAI, VVI, VVIR, DDD en DDDR [39](#page=39). #### 4.1.3 Bundeltakblok Bundeltakblokken vereisen zelden een specifieke behandeling, tenzij er sprake is van cardiomyopathie met een linker bundeltakblok (LBBB), waarbij CRT of een biventriculaire PM als therapie voor hartfalen kan worden overwogen om LBBB en asynchronie te corrigeren [34](#page=34). ### 4.2 Complicaties na pacemaker-implantatie Acute complicaties na de implantatie van een pacemaker kunnen optreden [41](#page=41): * Lead dislocatie * Pneumothorax of hemothorax * Hematoom in de pacemaker pocket * Pericardvocht (mogelijk door perforatie van de lead) * Spierstimulatie * Diafragmastimulatie * Infectie van de pocket **Tip:** Na een pacemakerimplantatie is er een rijverbod gedurende één maand [41](#page=41). ### 4.3 Aandachtspunten bij patiënten met een pacemaker Bij patiënten met een pacemaker is het belangrijk om het perioperatieve beleid te overwegen. Tevens moet worden vastgesteld of de patiënt pacemaker-afhankelijk is [42](#page=42). #### 4.3.1 Interacties en interferentie * **Elektrocoagulatie:** Het gebruik van electrocauter kan oversensing induceren [42](#page=42). * **Elektromagnetische interferentie (EMI):** Verschillende bronnen van elektromagnetische golven kunnen interfereren met de pacemaker [42](#page=42). * **In het ziekenhuis:** MRI, ESWL, radiotherapie, cardioversie, transcutane zenuwstimulatie [42](#page=42). * **Thuis:** Mobiele telefoons (GSM) - bij voorkeur aan de contralaterale zijde van de pacemaker plaatsen, winkel alarm detectie systemen, microgolfovens, lasapparaten, hoogspanningslijnen [42](#page=42). **Tip:** Controleer de pacemaker na de ingreep, vóór het ontslag van de patiënt [42](#page=42). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Bradycardie | Een te trage hartslag, gedefinieerd als een hartritme lager dan 60 slagen per minuut (bpm) gedurende de dag, of lager dan 50 bpm gedurende de nacht. | | Tachycardie | Een te snelle hartslag, gedefinieerd als een hartritme hoger dan 100 slagen per minuut (bpm). | | Sinusknoop | De natuurlijke pacemaker van het hart, gelegen in het rechteratrium, die de elektrische impuls genereert die de hartslag initieert. | | AV-geleidingsstoornis | Een probleem in de geleiding van elektrische impulsen van de boezems (atria) naar de kamers (ventrikels) via de atrioventriculaire knoop (AV-knoop). | | Intraventriculaire geleidingsstoornis | Een geleidingsprobleem binnenin de kamers van het hart, meestal in het His-Purkinjesysteem. | | P-top | Het elektrische signaal op een elektrocardiogram (ECG) dat overeenkomt met de depolarisatie van de boezems. | | QRS-complex | Het elektrische signaal op een ECG dat overeenkomt met de depolarisatie van de kamers. | | PR-interval | De tijdsduur op een ECG tussen het begin van de P-top en het begin van het QRS-complex, wat de tijd weergeeft voor de geleiding van de AV-knoop. | | Atrioventriculair blok (AV-blok) | Een vertraging of blokkering van de elektrische impulsgeleiding door de AV-knoop, waardoor de impuls niet of vertraagd de ventrikels bereikt. | | Sick sinus syndrome | Een aandoening waarbij de sinusknoop niet goed functioneert, wat leidt tot afwisselende periodes van te trage hartslag (bradycardie) en te snelle hartslag (tachycardie). | | Bundeltakblok | Een geleidingsstoornis in de bundeltakken die de elektrische impuls naar de ventrikels leiden, wat resulteert in een vertraagde ventriculaire activatie. | | Mobitz 1 (Wenckebach fenomeen) | Een type 2e graads AV-blok gekenmerkt door een progressieve verlenging van het PR-interval totdat een P-top niet wordt gevolgd door een QRS-complex. | | Mobitz 2 | Een type 2e graads AV-blok waarbij een P-top plotseling niet wordt gevolgd door een QRS-complex zonder voorafgaande verlenging van het PR-interval. | | Totaal AV-blok (3e graads AV-blok) | Een volledige blokkering van de geleiding door de AV-knoop, waarbij de atria en ventrikels onafhankelijk van elkaar contraheren. | | Pacemaker (PM) | Een medisch implantaat dat wordt gebruikt om de hartslag te reguleren wanneer het hart te langzaam klopt, door elektrische pulsen te sturen om de contractie van het hart te stimuleren. | | Rechter bundeltakblok (RBTB) | Een geleidingsstoornis in de rechter bundeltak, vaak herkenbaar op een ECG door specifieke morfologie van het QRS-complex. | | Linker bundeltakblok (LBTB) | Een geleidingsstoornis in de linker bundeltak, eveneens herkenbaar op een ECG door een karakteristieke QRS-morfologie. | | Hemiblok | Een blokkade in een van de twee fascikels (anterior of posterior) van de linker bundeltak, wat leidt tot een asdeviatie van het hart. | | Bifasciculair blok | Een gecombineerde geleidingsvertraging in twee van de drie hoofdbundels van het His-Purkinjesysteem (bv. RBTB + linker anterior hemiblok). | | Trifasciculair blok | Een combinatie van AV-geleidingsvertraging en een bifasciculair blok, wat wijst op een verhoogd risico op totaal AV-blok. |

# Basismechanismen van ritmestoornissen Dit deel behandelt de drie fundamentele mechanismen die ten grondslag liggen aan hartritmestoornissen: versnelde automaticiteit, getriggerde activiteit en het reentry fenomeen [2](#page=2). ### 1.1 Versnelde automaticiteit Normaal gesproken genereert de sinusknoop de elektrische impuls die het hartritme regelt. Deze impuls verspreidt zich vervolgens via de AV-knoop naar de hartkamers, wat leidt tot contractie. Versnelde automaticiteit treedt op wanneer een cel sneller dan normaal een actiepotentiaal (AP) initieert. Dit kan komen door een versnelde oplopende depolarisatie tijdens de diastole, of een lagere drempelwaarde waarna de cel geactiveerd wordt [2](#page=2) [3](#page=3). **Oorzaken en voorbeelden:** * Sympathische activatie [3](#page=3). * Voorbeelden van ritmestoornissen door versnelde automaticiteit zijn sinustachycardie, escape ritmes en versnelde junctionele ritmes [3](#page=3). > **Tip:** Versnelde automaticiteit betekent dat de intrinsieke vuurfrequentie van een hartcel verhoogd is, wat leidt tot snellere hartslagen. ### 1.2 Getriggerde activiteit Getriggerde activiteit ontstaat door veranderingen in de celmembranen van myocyten, vaak als gevolg van myocardschade. Deze veranderingen kunnen leiden tot spontane oscillaties aan het einde van een actiepotentiaal, bekend als "after depolarisations" [4](#page=4). **Typen after depolarisations:** * **Early after depolarisations (EAD):** Treden op in fase 3 van het actiepotentiaal, vóórdat de drempel voor een nieuwe depolarisatie bereikt is [4](#page=4). * **Delayed after depolarisations (DAD):** Treden op in fase 4 van het actiepotentiaal [4](#page=4). **Factoren die getriggerde activiteit kunnen veroorzaken:** * Pacing [4](#page=4). * Catecholamines [4](#page=4). * Elektrolytstoornissen [4](#page=4). * Hypoxemie [4](#page=4). * Acidose [4](#page=4). * Farmaca [4](#page=4). > **Voorbeeld:** Bij hypoxie (zuurstoftekort) kunnen de ionenkanalen in de celmembranen van hartspiercellen ontregeld raken, wat kan leiden tot onregelmatige, spontane depolarisaties die een ritmestoornis veroorzaken. ### 1.3 Re-entry fenomeen Het reentry fenomeen is een mechanisme waarbij een elektrische prikkel zichzelf continu rondgaat in het hartweefsel, wat leidt tot snelle en abnormale hartslagen. Dit proces vereist specifieke omstandigheden [5](#page=5): **Vereisten voor reentry:** 1. **Doorstroming van de prikkel:** De prikkel moet door het myocardweefsel kunnen lopen en een zone van niet-exciteerbaar weefsel omzeilen. Dit gebeurt idealiter via de snelle geleidingsbanen [5](#page=5). 2. **Unidirectioneel blok:** Er moet een unidirectioneel blok aanwezig zijn in één van de paden. Dit betekent dat de prikkel slechts in één richting door dat pad kan gaan. Dit kan bijvoorbeeld optreden na een extrasystole [5](#page=5). 3. **Retrograde activatie:** De prikkel loopt via een ander pad (bijvoorbeeld de trage baan, pad $\beta$) terwijl het eerste pad (pad $\alpha$) ondertussen volledig hersteld is en weer exciteerbaar is. De prikkel kan dan terugkeren naar de oorspronkelijke plek en het circuit opnieuw starten [5](#page=5). **Voorbeelden van ritmestoornissen door reentry:** * Monomorfe ventriculaire tachycardie (VT), vaak geassocieerd met littekenweefsel [5](#page=5). * Supraventriculaire tachycardieën (SVT), waaronder de meerderheid van de reguliere paroxismale tachycardieën [5](#page=5). > **Tip:** Een veelvoorkomende oorzaak van een unidirectioneel blok is schade aan hartweefsel (zoals na een hartinfarct), waardoor delen van het hart een langere refractaire periode hebben of niet meer geleidend zijn in één richting. --- # Supraventriculaire tachycardieën (SVT) Dit gedeelte behandelt supraventriculaire tachycardieën (SVT), waaronder sinustachycardie, verschillende typen AV-junctie tachycardieën zoals AVNRT en AVRT, en het Wolff-Parkinson-White (WPW) syndroom, met aandacht voor hun mechanismen, ECG-kenmerken en klinische presentatie. ### 1.1 Sinustachycardie Sinustachycardie wordt gekenmerkt door een hartfrequentie van meer dan 100 slagen per minuut (bpm). Dit type tachycardie kan secundair of primair zijn [8](#page=8). * **Secundaire sinustachycardie:** * **Acuut:** Veroorzaakt door inspanning, emotie, pijn, koorts, hypovolemie, longembolie of shock [8](#page=8). * **Chronisch:** Geassocieerd met zwangerschap, anemie, hyperthyreoïdie, catecholamines of radiotherapie [8](#page=8). * **Primaire sinustachycardie:** * Inappropriate sinus tachycardia (IST): Tachycardie die niet in relatie staat tot inspanning of stress, en die soms houdingsafhankelijk is. Dit komt vaker voor bij jongere personen en wordt geassocieerd met een verstoorde balans tussen het sympathische en parasympathische zenuwstelsel [8](#page=8). * Postural orthostatic tachycardia syndrome (POTS): Patiënten met POTS ervaren een aanzienlijk hogere hartslag bij rechtop staan dan verwacht op basis van hun metabole nood [8](#page=8). **Behandeling van sinustachycardie** omvat het aanpakken van de onderliggende oorzaak. Bij symptomatische gevallen kunnen bètablokkers of sinusknoop-blokkers zoals ivabradine worden overwogen [8](#page=8). ### 1.2 Atrioventriculaire junctie tachycardie Atrioventriculaire junctie tachycardieën, ook wel paroxismale supraventriculaire tachycardieën genoemd, komen meestal voor bij jongere personen zonder of met minimale structurele hartafwijkingen. De eerste symptomen manifesteren zich vaak tijdens de adolescentie of vroege volwassenheid. Het onderliggende mechanisme is een re-entry fenomeen ter hoogte van de AV-knoop of via een accessoire bundel tussen het atrium en het ventrikel, wat een verbinding tussen de ventrikels en atria vereist om te ontstaan [10](#page=10). #### 1.2.1 Atrioventriculaire nodale reentry tachycardie (AVNRT) AVNRT is de meest voorkomende vorm van AV-junctie tachycardie en komt vaker voor bij vrouwen (M/V ratio is 1:2) [11](#page=11). * **Kliniek:** Kenmerkt zich door een plots begin en einde van een reguliere tachycardie, meestal tussen 140-240 bpm. Een typisch symptoom is het "kikkerfenomeen", waarbij pulserende vena jugularis zichtbaar is door atriale contractie tegen een gesloten tricuspidalisklep. Uitlokkende factoren kunnen stress, koffie of alcohol zijn. Na het stoppen van de tachycardie treedt vaak een significante diurese op door vrijgave van ANP (atriaal natriuretisch peptide). Syncope kan voorkomen (10-15% van de gevallen), met name na een verlengde pauze na het stoppen van de tachycardie of bij patiënten met onderliggende structurele hartlijden en linkerventrikeldisfunctie [11](#page=11). > **Tip:** Het kikkerfenomeen (opzetting/pulsaties in de halsvenen) is een gevoelig en specifiek teken voor AVNRT [11](#page=11). * **Mechanisme:** AVNRT berust op een re-entry fenomeen binnen de AV-knoop, die doorgaans twee functioneel verschillende pathways bevat: een langzame pathway met snelle recovery en een snelle pathway met trage recovery. Tijdens sinusritme wordt de geleiding voornamelijk via de snelle pathway gerealiseerd. Na een extrasystole kan de snelle pathway nog refractair zijn, waardoor de geleiding via de langzame pathway verloopt. Vervolgens treedt retrograde geleiding op via de snelle pathway, die inmiddels weer exciteerbaar is, wat resulteert in een "slow-fast" (typische) AVNRT. Een "fast-slow" tachycardie is zeldzamer [12](#page=12). * **ECG-kenmerken:** * Regulaire tachycardie (140-240 bpm) [13](#page=13). * Meestal met een smal QRS-complex, soms verbreed door intraventriculaire geleidingsvertraging [13](#page=13). * De P-top is vaak verscholen in het QRS-complex, omdat het re-entry circuit zich in de AV-knoop bevindt [13](#page=13). #### 1.2.2 Atrioventriculaire reentry tachycardie (AVRT) AVRT is minder frequent dan AVNRT en maakt gebruik van een macro-reentry circuit dat de AV-knoop en His-bundel omvat, samen met een abnormale verbinding tussen het atrium en het ventrikel (een aangeboren accessoire pathway). Deze accessoire pathways kunnen zich langs de gehele AV-groef bevinden, met voorkeurslocaties zoals de Kentbundel (vrije wand of septum) of Mahaim-vezels (rechter bundeltak) [14](#page=14). Accessoire pathways kunnen zichtbaar zijn op het ECG (door pre-excitatie) of niet zichtbaar zijn (concealed bypass tract) [14](#page=14). * **Zichtbare accessoire pathways (bv. WPW syndroom):** Mogelijk door antegrade geleiding [14](#page=14). * **Niet-zichtbare accessoire pathways (concealed bypass tract):** Enkel retrograde geleiding is mogelijk [14](#page=14). * **Mechanisme:** * **Orthodrome AVRT:** Anterograde geleiding vindt plaats over de AV-knoop en His-bundel, terwijl retrograde geleiding via de accessoire bundel verloopt. Dit resulteert typisch in een tachycardie met een smal QRS-complex [15](#page=15). * **Antidrome AVRT (bv. WPW):** Anterograde geleiding verloopt via de accessoire bundel en retrograde geleiding via de AV-knoop. Dit leidt tot een tachycardie met een breed QRS-complex. Er is een verhoogde kans op het ontstaan van atriale fibrillatie bij antidrome AVRT [15](#page=15). > **Tip:** Antidrome AVRT is minder frequent, maar potentieel gevaarlijker omdat de terugkeer van prikkels atriumfibrilleren kan induceren, wat op zijn beurt weer tot ventriculaire tachycardie kan leiden [15](#page=15). * **Klachten:** De klachten zijn vergelijkbaar met die van AVNRT, gekenmerkt door paroxismale tachycardie. Een typisch kikkerfenomeen is echter afwezig. Polyurie is minder uitgesproken dan bij AVNRT [16](#page=16). ### 1.3 Wolf-Parkinson-White syndroom (WPW) Het Wolff-Parkinson-White syndroom is een specifieke vorm van AVRT waarbij een accessoire pathway, de Kentbundel, het atrium en het ventrikel verbindt [17](#page=17). * **Rust-ECG kenmerken:** * Kort PR-interval [17](#page=17). * Breed QRS-complex [17](#page=17). * δ-golf (delta wave): een langzame opwaartse deflectie aan het begin van het QRS-complex, die de pre-excitatie door de accessoire bundel vertegenwoordigt [17](#page=17). * **Tachycardieën geassocieerd met WPW:** * Orthodrome tachycardie: geleiding via de AV-knoop en terug via de accessoire bundel, resulterend in een smal QRS-complex [17](#page=17). * Atriale fibrillatie: kan leiden tot een snelle, irregulaire en brede QRS-tachycardie (antidrome geleiding via de accessoire bundel en terug via de AV-knoop) [17](#page=17). * **Risico's bij WPW:** * Antidrome tachycardie met evolutie naar atriumfibrilleren, wat kan leiden tot een irregulaire breed QRS-tachycardie [19](#page=19). * Een korte refractaire periode (< 250 ms) in de accessoire bundel verhoogt het risico op zeer snelle geleiding en evolutie naar ventrikelfibrilleren [19](#page=19). * Risico op plotse dood (0,15-0,39% per patiënt per jaar) [19](#page=19). * **Contra-indicatie:** Medicatie zoals verapamil en digoxine kunnen snelle, aberrante geleiding bevorderen en dienen vermeden te worden [19](#page=19). > **Tip:** De risico's op plotse dood zijn hoger bij WPW dan bij andere SVT's [19](#page=19). ### 1.4 Behandeling van AVNRT en AVRT De behandeling van AVNRT en AVRT kan acuut of langdurig zijn. #### 1.4.1 Acute behandeling * **Hemodynamisch instabiele patiënten:** Urente cardioversie [20](#page=20). * **Stabiele patiënten:** * **Vagale stimulatie:** * Valsalva maneuver (persmaneuver) [20](#page=20). * "Ice-bucket challenge" (koude immersie hoofd) [20](#page=20). * Drink glas koud water [20](#page=20). * Carotis sinus massage (met voorzichtigheid) [20](#page=20). * Oogbol druk (niet zelfstandig toe te passen) [20](#page=20). * **Medicatie (in ziekenhuisomgeving):** * Adenosine IV: Snelle bolus van 6 mg, herhaalbaar met 6-12 mg. Adenosine heeft een kort halfleven (<10 seconden) en kan tijdelijke asystolie induceren [21](#page=21). > **Contra-indicatie:** Adenosine is gecontra-indiceerd bij astma bronchiale vanwege het risico op bronchospasme [21](#page=21). * Bètablokkers of calciumantagonisten (diltiazem of verapamil) [20](#page=20). > **Cave:** Geen calciumantagonisten gebruiken bij WPW syndroom [20](#page=20). #### 1.4.2 Lange termijn behandeling * **Expectatie:** Bij geringe aanvalsfrequentie van AVNRT [22](#page=22). * **Onderhoudsbehandeling:** Bij frequente episodes, met bètablokkers, calciumantagonisten (verapamil, diltiazem). Let op: bij antidrome tachycardie bij WPW is voorzichtigheid geboden [22](#page=22). * **Ablatie:** Een definitieve behandeling met een hoge succeskans. * **AVNRT:** Ablatie van de trage pathway (slow pathway) door middel van opwarming of cryo-ablatie. Succespercentage is 96%, met een risico van 1% op AV-blok en noodzaak tot pacemakerimplantatie [22](#page=22). * **AVRT:** Ablatie van de accessoire pathway. Succespercentage is 95%, met een recidiefkans van 5% [22](#page=22). > **Tip:** Medicamenteuze onderhoudsbehandeling is vaak langdurig. Ablatie wordt daarom vaak als voorkeursbehandeling gezien voor een definitieve oplossing [22](#page=22). --- # Atriale tachyarritmieën Dit deel bespreekt atriale tachycardieën, multifocale atriale tachycardie (MAT), atriale flutter en atriale fibrillatie (AF), met focus op hun ontstaansmechanismen, ECG-kenmerken, klinische presentatie en behandelingsstrategieën [24](#page=24). ### 3.1 Atriale tachycardie Atriale tachycardie is een zeldzame supraventriculaire tachycardie die ontstaat vanuit een atriale focus, wat resulteert in een andere P-top morfologie dan bij een sinusritme. Er zijn twee hoofdmechanismen [25](#page=25): * **Atriale micro reentry tachycardie**: Kenmerkt zich door een frequentie van 125-150 bpm, een regulair ritme en een korter PR-interval vergeleken met het sinusritme. Een voorbeeld is een tachycardie na een ventrikel-litteken. Op het ECG zijn abnormale P-toppen zichtbaar, die negatief zijn in afleidingen II, III en aVf en positief in V1, wat wijst op een focus in het rechteratrium (RA) met een kort PR-interval. Het QRS-complex is meestal normaal [25](#page=25) [26](#page=26). * **Automatische tachycardie**: Kenmerkt zich door een frequentie van 125-250 bpm, en kan ontstaan vanuit een focus in het RA of bij de ostia van de longvenen. Deze tachycardieën hebben een "warm-up" en "cool-down" verloop, in tegenstelling tot de abrupte start en stop van reentry tachycardieën. Aanhoudende (incessante) vormen kunnen leiden tot tachycardiomyopathie [25](#page=25). Een typisch patroon van een incessante atriale tachycardie kan op termijn een ongunstig effect hebben op de cardiale functie [26](#page=26). ### 3.2 Multifocale atriale tachycardie (MAT) MAT wordt gekenmerkt door meerdere P-golf morfologieën (meer dan drie) en een discreet wisselend RR-interval, met een frequentie hoger dan 100 bpm. Deze ritmestoornis ontstaat in de atria op verschillende plaatsen, met spontane activatie vanuit diverse foci. Dit resulteert in verschillende morfologieën van de P-toppen en een chaotisch RR-interval. MAT is typisch geassocieerd met chronisch longlijden en kan gerelateerd zijn aan theophylline gebruik [27](#page=27). ### 3.3 Atriale flutter Atriale flutter is een macro reentry tachycardie die meestal ontstaat in het rechteratrium (RA) en kan samengaan met atriumfibrilleren bij dezelfde patiënt. De atriale frequentie, zichtbaar als F-golven met een zaagtandpatroon, bedraagt 250-300 slagen per minuut. Er zijn twee types [28](#page=28): * **Typische of counterclockwise flutter**: De F-golven zijn inferieur negatief en positief in V1-V2. Dit is een counterclockwise (tegen de klok in) circuit in het RA, vaak rond de tricuspidalis annulus [28](#page=28). * **Atypische of clockwise flutter**: De F-golven zijn inferieur positief en negatief in V1-V2. Dit is een clockwise (met de klok mee) circuit [28](#page=28) [29](#page=29). De ventriculaire respons vertoont klassiek een 2:1 blok, resulterend in een ventriculaire frequentie van ongeveer 150 slagen per minuut. Deze snelle frequentie wordt vaak niet goed verdragen door patiënten [28](#page=28). #### 3.3.1 Behandeling van atriale flutter Bij acute symptomatische atriale flutter wordt cardioversie overwogen. Als de flutter al meer dan 48 uur aanwezig is, wordt deze behandeld als atriumfibrilleren vanwege het risico op embolie vanuit het linker atrium. Preventie van recidieven kan worden bereikt met klasse III anti-aritmica zoals sotalol of amiodarone. Een catheterablatie, meestal een eenvoudige procedure gericht op het isthmus, is ook een optie [30](#page=30). ### 3.4 Atriale fibrillatie (AF) Atriumfibrilleren is de meest voorkomende aritmie. Het komt voor bij 1-2% van de algemene bevolking en bij 5-10% van de personen ouder dan 75 jaar. AF is geassocieerd met een verdubbeling van de mortaliteit, een verhoogd risico op cerebrovasculaire accidenten (CVA's) en meer hospitalisaties. Initieel is AF vaak paroxismaal en kan het evolueren naar een permanente vorm [31](#page=31). #### 3.4.1 Risicofactoren voor atriumfibrilleren De risicofactoren voor AF creëren het onderliggende substraat. Deze omvatten hypertensie, diabetes mellitus, obesitas, obstructieve slaapapneu, ethylgebruik, schildklierlijden, kleplijden (met name rheumatisch kleplijden), hartfalen, cardiomyopathie, atrium septum defect (ASD), COPD, chronische nierinsufficiëntie en post-cardiochirurgie. "Lone atrial fibrillation" is een term die wordt gebruikt wanneer er geen duidelijke risicofactoren aanwezig zijn. De aanwezigheid van meerdere risicofactoren, zoals cholesterol en roken, verhoogt het risico op het doormaken van AF [32](#page=32) [33](#page=33). #### 3.4.2 Subtypes van atriumfibrilleren AF wordt geclassificeerd op basis van duur en patroon [32](#page=32): * **Paroxismaal**: Episodes die spontaan eindigen, meestal binnen 7 dagen [32](#page=32). * **Persisterend**: Episodes die langer dan 7 dagen duren en interventie vereisen voor herstel naar sinusritme [32](#page=32). * **Long-standing persisterend**: AF die langer dan een jaar aanwezig is [32](#page=32). * **Permanent**: De patiënt is niet langer bezig met ritmecontrole en acceptatie van AF is een beleid [32](#page=32). Naarmate AF langer bestaat, neemt de kans op succesvolle terugkeer naar sinusritme af [34](#page=34). #### 3.4.3 Fysiopathologie van atriumfibrilleren De fysiopathologie van AF is multifactorieel en omvat substraat, trigger en wavelets [35](#page=35). * **Substraat**: Cardiale ziekten leiden tot structurele remodelling van het atrium met fibrose, wat zich uit als dilatatie [35](#page=35). * **Trigger**: Cellen in de longvenen, met name bij de junctie met het linkeratrium (LA), kunnen snelle stimuli afvuren, wat leidt tot atriale extrasystolen en salvo's [35](#page=35). * **Wavelets**: Door de chaotische elektrische activiteit verloopt de impuls niet als één front, maar als meerdere kleine reentry circuits met een hoge frequentie (>350 bpm) [35](#page=35). In tegenstelling tot flutter, waar er sprake is van macro reentry en enige elektrische organisatie, is AF een totaal chaotisch elektrisch fenomeen zonder duidelijke structuur [34](#page=34). #### 3.4.4 Elektrische en mechanische gevolgen De snelle, chaotische atriale activiteit (300-600 bpm) leidt tot een ontregelde elektrische geleiding. Dit resulteert in een wisselende ventriculaire respons, afhankelijk van de atriale activiteit, de refractaire status van de AV-knoop en de balans tussen sympathische en parasympathische tonus. Er is een afwezigheid van effectieve mechanische atriale activiteit, wat resulteert in het wegvallen van de atriale contractie of "atrial kick". Dit kan leiden tot een verlies van 10-20% van de cardiac output en een verminderde efficiëntie van de hartcontractie [36](#page=36) [37](#page=37). #### 3.4.5 Trombusvorming De onregelmatige contractie van het atrium kan leiden tot stagnatie van bloed, wat de neiging tot trombusvorming bevordert. Dit gebeurt preferentieel in het linker hartoortje, waar stase kan optreden. Wanneer het ritme hersteld wordt en het atrium weer contractiel wordt, kan zo'n trombus loskomen en in de circulatie terechtkomen, wat een embolie kan veroorzaken. Spontaan contrast, een "mist" in het LA, is een teken van verhoogde RBC-aggregatie en trombusvorming [37](#page=37) [39](#page=39). #### 3.4.6 Klinische presentatie van atriumfibrilleren Het diagnosticeren van AF vereist documentatie op een ECG, aangezien een irreguliere pols alleen onvoldoende is. Diverse methoden, zoals een klassieke Holter, miniholter of zelfs een smartwatch, kunnen worden gebruikt om de aritmie te documenteren [41](#page=41). Na de bevestiging van AF is het belangrijk om deze te typeren volgens de "4S" methode [43](#page=43): 1. **Stroke risk**: Risico op CVA inschatten met de CHA2DS2-VASc score [41](#page=41) [44](#page=44). 2. **Symptoms**: Klachten en symptomen evalueren [42](#page=42) [43](#page=43). 3. **Severity burden**: Ernst en duur van de AF (AF burden) inschatten [43](#page=43). 4. **Severity risk profile**: Onderliggend substraat en risicofactoren evalueren [43](#page=43). De symptomen van AF kunnen zeer wisselend zijn en variëren van asymptomatisch (tot wel 30% van de gevallen wordt per toeval ontdekt) tot symptomen als hartkloppingen, vermoeidheid, verminderde inspanningstolerantie, dyspneu, progressie van hartfalen, en thoracale pijn (type 2 ischemie). Een CVA of perifeer embool kan zelfs de eerste uiting zijn [42](#page=42). #### 3.4.7 Aanpak van atriumfibrilleren De aanpak van AF omvat zowel de acute als de lange termijn behandeling [47](#page=47). ##### 3.4.7.1 Acute aanpak Bij een eerste of nieuwe episode van AF wordt gezocht naar een uitlokkend event (bv. ethylgebruik, infectie, hyperthyroïdie) [49](#page=49). * **Ventrikelfrequentie controle**: Indien de ventriculaire respons snel is (>100 bpm), wordt medicamenteuze controle nagestreefd met bijvoorbeeld betablokkers of digitalis [49](#page=49). * **Cardioversie**: * Indien de AF korter dan 48 uur aanwezig is, kan cardioversie (elektrisch of medicamenteus) worden overwogen zonder voorafgaande anticoagulantia. Bij medicamenteuze cardioversie met flecaïnide of propafenon is het cruciaal om vooraf een betablokker toe te dienen om het risico op ventrikelfibrilleren te verminderen [49](#page=49). * Indien de AF langer dan 48 uur aanwezig is of de duur onzeker is, wordt cardioversie overwogen na adequate antistolling gedurende minimaal 3 weken. Dit kan met orale anticoagulantia (INR 2.0-3.0) of NOACs. Na cardioversie dient de antistolling nog minstens 4 weken te worden voortgezet, of levenslang, vanwege het risico op trombusvorming door atriale stunning post DC [51](#page=51). Bij hemodynamische instabiliteit kan een urgente cardioversie met een TEE (transoesophageale echo) om trombi uit te sluiten, noodzakelijk zijn [51](#page=51). ##### 3.4.7.2 Lange termijn aanpak De lange termijn aanpak van AF richt zich op het voorkomen van herhaling, persisteren en CVA's, het beheersen van symptomen, en het verbeteren van het onderliggende risicoprofiel. Dit omvat drie hoofdaspecten [49](#page=49) [53](#page=53): A. **Emboolpreventie**: Overwegen van anticoagulantia, afhankelijk van het onderliggende profiel. * **Indicatie**: Bij valvulaire AF (bv. rheumatisch kleplijden, mechanische kunstklep) is antistolling zeker geïndiceerd. Bij non-valvulaire AF wordt risicostratificatie toegepast met de CHA2DS2-VASc score [55](#page=55). * **CHA2DS2-VASc score**: Een acroniem waarbij elk item 1 punt oplevert, behalve leeftijd >75 jaar of een voorafgaand CVA (elk 2 punten). Anticoagulatie is geïndiceerd bij een score van >1 voor mannen of >2 voor vrouwen, rekening houdend met de HAS-BLED score (risico op bloeding). Een score vanaf 3 bij de HAS-BLED score vereist voorzichtigheid [55](#page=55) [56](#page=56) [59](#page=59). * **Anticoagulantia**: * **LMWH**: Kortdurende toepassing (bv. Clexane, Fraxiparine) [61](#page=61). * **Vitamine K antagonisten (VKA)**: Cummarines (bv. Sintrom®, Marevan®) vereisen INR-monitoring (doel INR 2-3). Deze zijn niet langer de eerste keuze, behalve bij valvulaire AF of kunstkleppen [61](#page=61). * **NOAC (Nieuwe Orale Anticoagulantia)**: Zoals dabigatran, apixaban, rivaroxaban en edoxaban, zijn minstens even effectief en veroorzaken minder bloedingen. Ze worden in een vaste dagdosis voorgeschreven en vereisen geen INR-controle. Ze zijn gecontra-indiceerd bij ernstige nierinsufficiëntie (CKD >3 of creatinineklaring <30 ml/min/1.73m²) en vereisen dosisaanpassing bij ouderen [62](#page=62). * **Sluiten linker hartoortje**: Kan overwogen worden bij patiënten met harde contra-indicaties voor orale anticoagulantia (OAC) of NOACs, zoals recidiverende bloedingen [63](#page=63). B. **Symptoomcontrole**: * **Rate control**: Beheersen van de ventriculaire respons (AV-conductie controle) [49](#page=49). * **Ritme controle**: Gericht op het behoud van sinusritme door middel van ablatie of anti-aritmica. Betablokkers, sotalol en amiodaron worden gebruikt om recidief te voorkomen, met een kans van ongeveer 60% op het behoud van sinusritme [49](#page=49) [52](#page=52). C. **Aanpak risicoprofiel**: Verbeteren van onderliggende risicofactoren zoals hypertensie, diabetes, obesitas en schildklierlijden [32](#page=32). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Tachycardie | Een hartritmestoornis waarbij de hartslag versneld is, meestal gedefinieerd als een hartfrequentie van meer dan 100 slagen per minuut bij volwassenen. | | Sinusknoop | De natuurlijke pacemaker van het hart, gelegen in de rechterboezem, die elektrische impulsen genereert die het hartritme bepalen. | | Atria (voorkamers) | De twee bovenste kamers van het hart die bloed ontvangen en naar de ventrikels pompen. | | Ventrikels (hartkamers) | De twee onderste kamers van het hart die bloed naar de rest van het lichaam (linkerventrikel) en de longen (rechterventrikel) pompen. | | Depolarisatie | Het proces waarbij de elektrische potentiaal van een celmembraan afneemt, wat leidt tot activering van de cel, zoals bij een hartspiercel die samentrekt. | | Actiepotentiaal (AP) | Een snelle, tijdelijke verandering in elektrische potentiaal over het membraan van een prikkelbare cel, zoals een neuron of spiercel. | | Diastole | De periode van het hartritme waarin de hartspier ontspant en de kamers zich vullen met bloed. | | Drempel | Het niveau van elektrische potentiaal dat bereikt moet worden om een actiepotentiaal te initiëren. | | Sympathische activatie | Stimulatie van het sympathische zenuwstelsel, wat leidt tot een verhoogde hartfrequentie en contractiliteit. | | Reentry fenomeen | Een circuit van abnormale elektrische geleiding in het hart waarbij een elektrische impuls zichzelf herhaaldelijk circuleert, wat leidt tot snelle hartslagen. | | Myocardschade | Beschadiging van het hartspierweefsel, vaak als gevolg van een hartinfarct of andere cardiale aandoeningen. | | Membraankanaal | Een eiwitstructuur in de celmembraan die selectief ionen transporteert, cruciaal voor de elektrische activiteit van cellen. | | Oscillaties | Ritmsiche schommelingen in de elektrische potentiaal van een celmembraan. | | Afterdepolarisaties | Abnormale depolarisaties van het celmembraan die optreden na de voltooiing van een actiepotentiaal, en die ritmestoornissen kunnen veroorzaken. | | Catecholamines | Hormonen zoals adrenaline en noradrenaline, die de hartfrequentie en bloeddruk verhogen. | | Elektrolytstoornissen | Onbalans in de concentraties van belangrijke elektrolyten zoals natrium, kalium en calcium in het bloed, wat de elektrische functie van het hart kan beïnvloeden. | | Hypoxemie | Een lage zuurstofconcentratie in het bloed. | | Acidose | Een verhoogde zuurgraad van het bloed. | | Farmaca | Medicijnen of geneesmiddelen. | | Unidirectioneel blok | Een situatie waarin elektrische geleiding slechts in één richting mogelijk is, wat een belangrijk mechanisme is bij reentry tachycardieën. | | Extrasystole | Een hartslag die te vroeg optreedt, buiten het normale ritme van het hart. | | Refractaire periode | De periode na een actiepotentiaal waarin een cel tijdelijk niet geprikkeld kan worden om een nieuwe actiepotentiaal te genereren. | | Monomorfe VT | Ventriculaire tachycardie waarbij alle QRS-complexen in het elektrocardiogram (ECG) hetzelfde uiterlijk hebben, wat vaak wijst op een enkel reentry circuit. | | Supraventriculaire tachycardie (SVT) | Een snelle hartslag die ontstaat boven de ventrikels, in de atria of de AV-knoop. | | Atrioventriculaire junctie (AV-knoop) | Een structuur tussen de atria en ventrikels die de elektrische impuls vertraagt voordat deze de ventrikels bereikt. | | Atrioventriculaire nodale reentry tachycardie (AVNRT) | Een veelvoorkomende SVT die ontstaat door een reentry circuit binnen de AV-knoop. | | Atrioventriculaire reentry tachycardie (AVRT) | Een SVT die ontstaat door een reentry circuit dat een abnormale verbinding (accessoire pathway) tussen de atria en ventrikels gebruikt. | | Accessoire pathway | Een extra, abnormale verbinding tussen de atria en ventrikels die niet via de AV-knoop loopt. | | Pre-excitatie | Een vroegtijdige activering van de ventrikels door geleiding via een accessoire pathway vóór de normale geleiding via de AV-knoop. | | Wolf-Parkinson-White syndroom (WPW) | Een aandoening die wordt gekenmerkt door een accessoire pathway die leidt tot pre-excitatie van de ventrikels, en een verhoogd risico op tachycardieën. | | Atriale flutter | Een soort atriale tachycardie gekenmerkt door een regelmatig, snel flutterpatroon in de atria, vaak met zaagtandvormige golven op het ECG. | | Atriale fibrillatie (AF) | Een veelvoorkomende hartritmestoornis waarbij de elektrische activiteit in de atria chaotisch en ongeorganiseerd is, leidend tot een onregelmatige en vaak snelle hartslag. | | Sinustachycardie | Een snelle hartslag die ontstaat in de sinusknoop, maar hoger dan normaal. | | Junctioneel ritme | Een hartritme dat ontstaat in of nabij de AV-junctie, in plaats van in de sinusknoop. | | P-top | Het deel van het ECG dat de elektrische activiteit van de atria (depolarisatie) vertegenwoordigt. | | QRS-complex | Het deel van het ECG dat de elektrische activiteit van de ventrikels (depolarisatie) vertegenwoordigt. | | PR-interval | De tijd tussen het begin van de P-top en het begin van het QRS-complex, wat de vertragingstijd in de AV-knoop weerspiegelt. | | Delta-golf | Een kenmerkende golf op het ECG bij het WPW-syndroom, die een snelle en vroege depolarisatie van de ventrikels via een accessoire pathway aangeeft. | | Cardioversie | Een medische procedure om een abnormaal hartritme te corrigeren, meestal door een elektrische schok toe te dienen. | | Vagale stimulatie | Stimulatie van de nervus vagus, wat kan leiden tot een vertraging van de hartslag. | | Valsalva maneuver | Een techniek waarbij men probeert uit te ademen tegen een gesloten stemband, wat de vagale toon kan verhogen en de hartslag kan vertragen. | | Carotis massage | Massage van de halsslagader, wat de vagale toon kan verhogen en de hartslag kan vertragen. | | Adenosine | Een medicijn dat intraveneus wordt toegediend om bepaalde soorten tachycardieën te behandelen door de AV-geleiding tijdelijk te blokkeren. | | Betablokker | Een klasse medicijnen die de effecten van adrenaline op het hart blokkeren, waardoor de hartfrequentie en bloeddruk dalen. | | Calciumantagonist | Een klasse medicijnen die de instroom van calciumionen in hartspiercellen blokkeren, wat kan leiden tot een vertraging van de hartfrequentie en een verlaging van de bloeddruk. | | Ablatie | Een medische procedure waarbij abnormaal hartweefsel dat ritmestoornissen veroorzaakt, wordt vernietigd, meestal door hitte of koude. | | Cryotherapie | Een behandelmethode die extreme koude gebruikt om weefsel te vernietigen. | | Radiofrequentieablatie | Een ablatieprocedure die radiofrequente energie gebruikt om abnormaal hartweefsel te vernietigen. | | Multifocale atriale tachycardie (MAT) | Een ritmestoornis waarbij meerdere foci in de atria elektrische impulsen genereren, wat leidt tot een snelle en onregelmatige hartslag met verschillende P-golven. | | Tachycardiomyopathie | Hartspierziekte veroorzaakt door langdurige tachycardie. | | CHA2DS2-VASc score | Een scoringssysteem dat wordt gebruikt om het risico op beroertes te beoordelen bij patiënten met atriale fibrillatie. | | HAS-BLED score | Een scoringssysteem dat wordt gebruikt om het risico op bloedingen te beoordelen bij patiënten die anticoagulantia gebruiken. | | Anticoagulantia | Medicijnen die de bloedstolling remmen, gebruikt om de vorming van bloedstolsels te voorkomen. | | NOAC (Nieuwe Orale Anticoagulantia) | Een nieuwere klasse van anticoagulantia die directe inhibitoren zijn van specifieke stollingsfactoren en geen regelmatige INR-monitoring vereisen. | | LMWH (Laagmoleculair Heparine) | Een vorm van heparine die subcutaan wordt toegediend en wordt gebruikt voor de preventie en behandeling van trombose. | | Vitamine K-antagonisten | Anticoagulantia die de werking van vitamine K blokkeren, essentieel voor de aanmaak van stollingsfactoren (bijv. warfarine). | | Embool | Een bloedstolsel of ander deeltje dat via de bloedbaan wordt getransporteerd en een bloedvat kan blokkeren. | | Paroxysmaal | Episodisch of plotseling optredend. | | Permanent | Aanhoudend, niet vanzelf overgaand. | | Longstanding | Langdurig bestaand. | | Rate control | Een behandelstrategie bij atriale fibrillatie gericht op het vertragen van de hartfrequentie van de ventrikels. | | Ritme controle | Een behandelstrategie bij atriale fibrillatie gericht op het herstellen en behouden van een normaal sinusritme. | | Pulmonaalvene isolatie | Een ablatieprocedure waarbij de pulmonaalvenen worden geïsoleerd van het linker atrium om de triggers voor atriale fibrillatie te elimineren. |

# Ventriculaire tachycardie bij structureel hartlijden Ventriculaire tachycardie (VT) bij patiënten met structureel hartlijden omvat de oorzaken, klinische presentatie, ECG-kenmerken en behandeling van VT in de context van onderliggende hartaandoeningen. ### 1.1 Oorzaken van ventriculaire tachycardie bij structureel hartlijden Structurele hartafwijkingen vormen de basis voor het ontstaan van ventriculaire tachycardie. Deze kunnen cardiaal of niet-cardiaal van aard zijn [3](#page=3). #### 1.1.1 Cardiale oorzaken * **Ischemisch hartlijden:** Dit omvat zowel oud myocardinfarct, waarbij littekenweefsel reentry-mechanismen kan veroorzaken, als acute ischemie, die leidt tot membraanstoringen en getriggerde ritmestoornissen [3](#page=3) [9](#page=9). * **Cardiomyopathie:** Zowel hypertrofische cardiomyopathie (HCM) als gedilateerde cardiomyopathie (DCM) met een verlaagde ejectiefractie (EF) van minder dan 35% zijn belangrijke oorzaken [3](#page=3). * **Kleplijden:** Aandoeningen zoals aortaklepstenose (AS) en mitralisklepprolaps kunnen bijdragen aan het ontstaan van VT [3](#page=3). * **Hypertensie met linker ventrikel hypertrofie:** Langdurige hoge bloeddruk kan leiden tot verdikking van de linker ventrikelwand, wat een trigger kan zijn [3](#page=3). * **Aangeboren hartafwijkingen:** Congenitale hartdefecten zoals tetralogie van Fallot en transpositie van grote vaten zijn ook geassocieerd met VT [3](#page=3). * **Genetische cardiomyopathieën:** Sommige genetische vormen van cardiomyopathie kunnen zich primair presenteren met ritmestoornissen [3](#page=3). #### 1.1.2 Niet-cardiale oorzaken * **Elektrolytstoornissen:** Onbalans in elektrolyten kan ernstige ventriculaire ritmestoornissen triggeren [3](#page=3). * **Farmaca:** Bepaalde medicijnen, zoals digoxine, tricyclische antidepressiva en klasse Ic en III anti-aritmica, kunnen pro-aritmogeen werken [3](#page=3). ### 1.2 Klinische presentatie van ventriculaire tachycardie De klinische presentatie van VT kan sterk variëren, van asymptomatisch tot hemodynamisch instabiel [4](#page=4). #### 1.2.1 Klachten * **Palpitaties:** Dit is een veelvoorkomende klacht, vooral bij langdurige tachycardie (>30 seconden) [4](#page=4). * **Hemodynamische instabiliteit:** Duizeligheid (vertigo), syncope (flauwvallen), hypotensie en zelfs cardiaal arrest kunnen optreden als gevolg van verminderde cerebrale en systemische perfusie [4](#page=4). * **Merkwaardig goed getolereerd:** Soms ervaren patiënten weinig tot geen klachten ondanks de snelle hartslag [4](#page=4). #### 1.2.2 Klinische bevindingen * **Frequentie:** De hartslag tijdens VT ligt meestal tussen 120 en 220 slagen per minuut [4](#page=4). * **AV-dissociatie:** Ongekoppelde activiteit van de atria en ventrikels kan leiden tot zichtbare canon-golven in de vena jugularis [4](#page=4). * **Tekenen van hartfalen:** Aanhoudende VT kan leiden tot symptomen van hartfalen, zoals kortademigheid en oedeem [4](#page=4). * **Arrest/Collaps:** De patiënt kan acuut instorten door de ernstige hemodynamische gevolgen [4](#page=4). ### 1.3 Elektrocardiografische (ECG) kenmerken van ventriculaire tachycardie Specifieke ECG-kenmerken helpen bij het onderscheiden van VT van supraventriculaire tachycardieën (SVT) met een breed QRS-complex [5](#page=5). #### 1.3.1 Belangrijke detectietips voor VT * **Breed QRS-complex:** Een QRS-duur groter dan 0,14 seconden is een sterk suggestief teken voor VT. Dit komt doordat de depolarisatie niet via het normale geleidingssysteem verloopt, maar cel-tot-cel, wat een langere duur geeft [5](#page=5). * **AV-dissociatie:** De aanwezigheid van losse P-toppen die niet synchroon lopen met de QRS-complexen is een belangrijk argument voor VT [5](#page=5). * **Capture beats en fusion beats:** * **Capture beat:** Een normaal gevormd QRS-complex dat optreedt nadat een P-top de AV-knoop succesvol heeft gepasseerd en de ventrikels via het normale systeem depolariseert. Dit vindt plaats binnen de tachycardie en is smaller dan de reguliere VT-complexen [7](#page=7) [8](#page=8). * **Fusion beat:** Een complex dat ontstaat uit de fusie van een normaal geleid atriaal signaal met een prematuur ventriculair complex. Het heeft kenmerken van zowel een normaal complex als een ventriculair complex en is breder dan een normaal complex, maar smaller dan een typische VT-complex [7](#page=7) [8](#page=8). * **Congruentie van de QRS-as in de precordiale afleidingen (V1-V6):** Als de QRS-as in alle precordiale afleidingen in dezelfde richting wijst, is dit verdacht voor VT. Dit wordt vooral duidelijk vanaf V3 [5](#page=5) [6](#page=6). * **Specifieke morfologie in V1 en V6:** Een bifide, positieve QRS in V1 (Rsr-patroon) en een diepe S-golf in V6 zijn veelvoorkomende bevindingen bij VT [5](#page=5) [6](#page=6). * **Gelijkende QRS-complexen:** Grote gelijkenis tussen opeenvolgende QRS-complexen in een breed-QRS-tachycardie wijst eveneens op VT [6](#page=6). > **Tip:** Bij een patiënt met een breed QRS-tachycardie, behandel dit altijd als een VT totdat het tegendeel bewezen is. Het omgekeerd interpreteren (een VT als SVT met medicatie behandelen) is potentieel gevaarlijker [9](#page=9). #### 1.3.2 VT in de acute fase van een myocardinfarct (AMI) * **Mechanisme:** Berust op membraanfenomenen en triggers in de acute fase [9](#page=9). * **Timing:** Komt vaker voor in de eerste uren na het begin van een STEMI of myocardischemie. De frequentie daalt geleidelijk met de uren, wat het belang van begeleid transport en monitoring benadrukt [9](#page=9). * **Prognose:** Het optreden van VT in de acute fase is geen voorspeller voor latere VT, maar is wel gebonden aan een ernstiger prognose en wordt meegenomen in scores zoals de GRACE score. Acute revascularisatie is essentieel voor elektrische stabilisatie [9](#page=9). * **Presentatie:** Kan overgaan in een polymorf ritme en eindigen in ventriculaire fibrillatie (VF) en dood indien onbehandeld [10](#page=10). #### 1.3.3 VT laat na myocardinfarct * **Mechanisme:** Geïnduceerd door een reentry-fenomeen thv het littekenweefsel na een infarct. Dit gebeurt via twee geleidingswegen rond het litteken [11](#page=11) [12](#page=12). * **Risicofactoren:** Hogere kans bij een gedaalde EF (<35%), klinisch hartfalen en verminderde inspanningstolerantie [11](#page=11). * **Prognose:** Zowel niet-sustain VT (NSVT) als sustain VT duiden op een slechte prognose en een verhoogd risico op plotse dood [11](#page=11). * **ECG-beeld:** Kenmerkt zich door een regulier patroon met een reguliere morfologie, in tegenstelling tot het chaotische ritme in de acute fase [12](#page=12). ### 1.4 Behandeling van onderhouden ventriculaire tachycardie De behandeling van VT is urgent en afhankelijk van de hemodynamische stabiliteit van de patiënt [13](#page=13). #### 1.4.1 Urgentie en initiële aanpak * **Hemodynamisch instabiele patiënt:** Bij tekenen van hypotensie, shock of longoedeem is urgente cardioversie met een elektrische schok onder anesthesie de eerste stap [13](#page=13). * **Hemodynamisch stabiele patiënt:** Er kan een poging tot intraveneuze (IV) behandeling worden overwogen [13](#page=13). #### 1.4.2 Medicamenteuze therapie (voor hemodynamisch stabiele patiënten) * **Optie 1: Amiodarone:** * Oplaaddosis: 200-400 mg traag IV [13](#page=13). * Onderhoudsdosis: 6 ampullen IV verdeeld over 24 uur via een infuus [13](#page=13). * **Optie 2: Lidocaïne:** * Oplaaddosis: 50-100 mg IV over 5 minuten [13](#page=13). * Onderhoudsdosis: 2-4 mg/min IV [13](#page=13). > **Tip:** Als medicamenteuze therapie niet succesvol is bij een hemodynamisch stabiele patiënt, wordt alsnog overgegaan op cardioversie. Vaak is cardioversie de standaardstap vanwege de frequent voorkomende hemodynamische instabiliteit [13](#page=13). #### 1.4.3 Behandeling na myocardinfarct * **Farmaca:** Bij patiënten met doorgemaakt hartinfarct worden enkel klasse II anti-aritmica (bèta-blokkers) en amiodaron gebruikt. Andere anti-aritmica kunnen de mortaliteit verhogen [11](#page=11). * **Implantable Cardioverter-Defibrillator (ICD):** * **Secundaire preventie:** Geïndiceerd bij patiënten met onderhouden VT [11](#page=11). * **Primaire preventie:** * Patiënten met een EF <35% zonder onderhouden VT [11](#page=11). * Patiënten met een EF <40% en NSVT [11](#page=11). * ICD's beschermen op langere termijn tegen recidieven [11](#page=11). --- # Lang QT-syndroom en Torsades de Pointes Het lang QT-syndroom (LQTS) wordt gekenmerkt door een verlengd QT-interval op het elektrocardiogram (ECG), wat kan leiden tot levensbedreigende ventriculaire ritmestoornissen zoals Torsades de Pointes (TdP) [16](#page=16). ### 2.1 Definitie en klassieke indeling * **Definitie:** Een verlengd QT-interval wordt typisch gedefinieerd als een gecorrigeerd QT-interval (QTc) groter dan 480 milliseconden, berekend met de formule van Bazett [16](#page=16). * **Klassieke indeling:** * **Aangeboren lang QT-syndroom:** * **Jervell-Lange-Nielsen syndroom:** Autosomaal recessief overerfbaar, geassocieerd met een gehoorstoornis [16](#page=16). * **Romano-Ward syndroom:** Autosomaal dominant overerfbaar, zonder doofheid [16](#page=16). * **Verworven lang QT-syndroom:** Veroorzaakt door externe factoren [16](#page=16). ### 2.2 Etiologie van het verworven lang QT-syndroom De oorzaken van een verworven lang QT-syndroom zijn divers en omvatten [16](#page=16) [20](#page=20): * **Elektrolietstoornissen:** Met name hypokaliëmie, hypomagnesiëmie en hypocalciëmie [16](#page=16). * **Farmaca:** Diverse medicijnen kunnen het QT-interval verlengen, waaronder klasse 3 anti-aritmica (zoals sotalol en amiodaron), tricyclische antidepressiva, macroliden en hydroxychloroquine gecombineerd met azitromycine [16](#page=16). * **Toxische producten:** Bijvoorbeeld organofosfaten [16](#page=16). * **Structurele afwijkingen:** Zoals mitralisklepprolaps, acuut myocardinfarct (AMI), en spierdystrofieën [16](#page=16). ### 2.3 Genetische basis van het aangeboren lang QT-syndroom Het aangeboren LQTS wordt veroorzaakt door genetische defecten in ionenkanalen, voornamelijk kalium- (K+) en natriumkanalen (Na+), die essentieel zijn voor het ionenhuishouding van het hart. Er zijn al minstens 17 varianten van het LQTS ontdekt, waarbij de eerste drie fenotypes (LQT1, LQT2, LQT3) het meest voorkomen (ongeveer 75% van de genetische oorzaken) [17](#page=17). #### 2.3.1 Genotype-fenotype koppeling Er bestaat een belangrijke koppeling tussen het genotype (het specifieke genetische defect) en het fenotype (de klinische manifestatie), wat de trigger voor aritmieën kan beïnvloeden [17](#page=17) [19](#page=19): * **LQT1:** Aritmieën treden typisch op bij inspanning, zoals zwemmen [17](#page=17). * **LQT2:** Aritmieën kunnen worden uitgelokt door emotie of akoestische stimuli, zoals een bel of wekker [17](#page=17). * **LQT3:** Aritmieën manifesteren zich vaker in rust, met name tijdens de slaap [17](#page=17). ### 2.4 Interactie tussen genetische factoren en omgevingsfactoren Patiënten met een genetische aanleg voor LQTS, mogelijk met een discrete QT-verlenging op een rust-ECG, kunnen een verhoogd risico lopen op het ontwikkelen van ritmestoornissen wanneer zij medicijnen gebruiken die het QT-interval verder verlengen. Een extrasystole (ES) kan dan de trigger zijn voor het ontstaan van polymorfe ventriculaire tachycardie (VT) [21](#page=21). ### 2.5 Klinische manifestaties De klinische presentatie van LQTS kan variëren van subtiel tot levensbedreigend [22](#page=22): * **Symptomen:** Palpitaties, syncope (flauwvallen) en plotselinge dood [22](#page=22). * **ECG-bevindingen:** Het karakteristieke ECG-beeld is "Torsades de pointes" (TdP), wat zich presenteert als een polymorfe VT. Vaak is er een duidelijke QT-verlenging zichtbaar kort voorafgaand aan het optreden van TdP [22](#page=22). * **Verloop van TdP:** De tachycardie kan spontaan stoppen, maar kan ook overgaan in ventriculaire fibrillatie (VF), wat reanimatie vereist en kan leiden tot de dood. Soms is een gereanimeerde patiënt het eerste teken dat een TdP heeft plaatsgevonden [22](#page=22). ### 2.6 Diagnostiek De diagnostiek van LQTS berust op een combinatie van klinische presentatie, ECG-bevindingen en, indien geïndiceerd, genetisch onderzoek. Het verlengde QT-interval is het basiselement [16](#page=16) [18](#page=18). ### 2.7 Behandelingsopties De behandeling van LQTS kent zowel acute als lange-termijn strategieën [23](#page=23): #### 2.7.1 Acuut management * **Correctie van elektrolytenstoornissen:** Essentieel bij verworven vormen [23](#page=23). * **Magnesiumsulfaat:** Toediening van magnesiumsulfaat (8 mmol of 1-2 gram) in een trage bolus over 10-15 minuten kan effectief zijn bij verworven LQTS [23](#page=23). * **Stoppen uitlokkend farmacon:** Bij secundaire vormen is het staken van het causale medicijn noodzakelijk [23](#page=23). * **Hoge hartfrequentie (pacing):** Het handhaven van een hoge hartfrequentie door middel van pacing kan extrasystolen voorkomen die TdP kunnen uitlokken. Een tijdelijke pacemaker kan geplaatst worden en pacen aan een frequentie hoger dan de TdP [23](#page=23). * **Isoproterenol:** Kan worden gebruikt bij secundaire LQTS, maar is niet geïndiceerd bij primaire (aangeboren) vormen. Isoproterenol is een bèta-1 stimulator die alleen werkt bij extern gemedieerde vormen van QT-verlenging [23](#page=23). #### 2.7.2 Lange termijn management * **Aangeboren LQTS:** * **Betablokkers:** De hoeksteen van de behandeling om triggers te blokkeren [23](#page=23). * **Thoracale sympathhectomie:** Kan overwogen worden indien betablokkers niet succesvol zijn [23](#page=23). * **Cave QT-verlengende farmaca:** Het is cruciaal om het gebruik van medicijnen die het QT-interval verlengen te vermijden. Er zijn lijsten online beschikbaar die QT-verlengende medicijnen specificeren [23](#page=23). * **Implanteerbare Cardioverter-Defibrillator (ICD):** Geïndiceerd na reanimatie van een TdP en te overwegen bij familiaire gevallen met een geschiedenis van plotselinge dood [23](#page=23). * **Familieonderzoek:** Screening van familieleden wordt aanbevolen [23](#page=23). Het bewustzijn van de impact van medicatie op het QT-interval is cruciaal in de behandeling van LQTS [24](#page=24). --- # Brugada syndroom en catecholaminerge polymorfe VT Dit gedeelte behandelt het Brugada syndroom, gekenmerkt door idiopathische ventrikelfibrillatie zonder structurele hartafwijkingen, en catecholaminerge polymorfe VT (CPVT), een genetische aandoening die vooral bij kinderen voorkomt en inspanningsgebonden is. ### 3.1 Brugada syndroom Het Brugada syndroom wordt gekenmerkt door het optreden van idiopathische ventriculaire fibrillatie (VF) in afwezigheid van structurele hartafwijkingen. Deze aandoening kan zowel geïsoleerd als familiaal voorkomen, waarbij genetische afwijkingen in de Na+-kanalen, maar ook in andere transporters en het Ca2+-kanaal, een rol spelen [25](#page=25). #### 3.1.1 Klinische presentatie en diagnostiek De klinische presentatie van het Brugada syndroom kan variëren van syncope tot plotse dood. Typische ECG-afwijkingen kunnen zowel in rust aanwezig zijn als uitgelokt worden door medicatie zoals ajmaline. Deze ECG-afwijkingen omvatten een ST-segmentelevatie met een langzaam afglijden naar de basislijn en de aanwezigheid van een negatieve T-top. Soms wordt ajmaline toegediend om de membraanstoornis te accentueren en een ECG-beeld te provoceren dat sterk lijkt op het typische Brugada-patroon. Het brede klinische beeld vereist onderzoek naar onderliggende afwijkingen binnen de familie en het nagaan of tachycardieën met ajmaline uitgelokt kunnen worden. Er wordt ook gekeken naar individuen met een genetisch defect zonder symptomatische ritmestoornissen, waarbij gezocht wordt naar bijkomende aanknopingspunten [25](#page=25) [26](#page=26). > **Tip:** Een ajmaline test kan helpen bij het diagnosticeren van het Brugada syndroom door het provoceren van typische ECG-afwijkingen [25](#page=25). #### 3.1.2 Behandeling De behandeling van het Brugada syndroom is gericht op het voorkomen van plotse dood. Bij symptomatische patiënten wordt een implanteerbare cardioverter-defibrillator (ICD) geplaatst. Daarnaast is het van belang om familieleden te screenen en op te volgen, onder andere met behulp van de ajmaline test en eventueel een elektrofysiologisch onderzoek [25](#page=25). ### 3.2 Catecholaminerge polymorfe VT (CPVT) Catecholaminerge polymorfe VT (CPVT) is een genetische aandoening die voornamelijk bij kinderen en adolescenten voorkomt. De oorzaak ligt in een genetisch defect in de calciumhuishouding, specifiek in receptoren zoals de ryanodine receptor en de calsequestrin receptor [27](#page=27). #### 3.2.1 Klinische presentatie en diagnostiek De kliniek van CPVT is inspanningsgebonden en kan zich uiten in syncope of plotse dood. Kinderen die plotseling instorten, vertonen sympathisch getriggerde ritmestoornissen. Deze ritmestoornissen berusten op onderliggende afwijkingen in het calcium metabolisme [27](#page=27). > **Tip:** CPVT is een belangrijke oorzaak van plotse hartdood bij jonge individuen, vooral tijdens fysieke inspanning. #### 3.2.2 Therapie De therapie voor CPVT omvat het gebruik van betablokkers, die het sympathische zenuwstelsel onderdrukken en zo de hartslag controleren. Bij patiënten die syncope en/of ventriculaire tachycardie (VT) doormaken, wordt een ICD geïmplanteerd. Deze behandeling is met name gericht op kinderen en adolescenten; bij volwassenen is de aanpak anders [27](#page=27). --- # Kamertachycardie in het normale hart en niet-onderhouden kamertachycardie Dit topic behandelt ventriculaire tachycardieën die optreden in een structureel normaal hart, zoals idiopathische VT, en niet-onderhouden ventriculaire tachycardieën (NSVT). ### 4.1 Idiopathische ventriculaire tachycardie (RVOT tachycardie) Idiopathische ventriculaire tachycardie (VT) wordt gekenmerkt door het ontbreken van structureel hartlijden, zoals ischemie. Het oppervlakte-ECG is doorgaans normaal en er is geen familiale anamnese van plotse dood [28](#page=28). #### 4.1.1 Mechanisme en Lokalisatie Het mechanisme van deze VT berust op getriggerde activiteit, vaak gelokaliseerd in het rechter ventrikel outflow tract (RVOT). Early afterdepolarisaties zijn een veelvoorkomend mechanisme. De VT heeft typisch een LBTB-morfologie en een inferieure as, wat differentiatie met ARVD vereist [28](#page=28). > **Tip:** Hoewel de VT in een normaal hart optreedt, kan langdurige blootstelling aan een ventriculair ritme de cardiale functie op termijn ondermijnen en in het eindstadium tot hartfalen leiden [28](#page=28). #### 4.1.2 Kliniek en Therapie De klinische presentatie omvat vaak palpitaties. Over het algemeen is het verloop goedaardig en is het risico op plotse dood laag. De initiële therapie bestaat uit bètablokkers of niet-dihydropyridine calciumantagonisten. Als medicamenteuze therapie onvoldoende is, kan ablatie overwogen worden [28](#page=28). > **Voorbeeld:** Een patiënt presenteert zich met intermitterende episodes van snelle hartkloppingen. Het ECG toont een VT met LBTB morfologie. Er is geen structurele hartafwijking vastgesteld op echocardiografie. Behandeling met een bètablokker leidt tot symptoomverlichting. ### 4.2 Niet-onderhouden kamertachycardie (NSVT) Niet-onderhouden kamertachycardie (NSVT) wordt gedefinieerd als een reeks van minimaal 5 opeenvolgende ventriculaire slagen die minder dan 30 seconden duren [29](#page=29). #### 4.2.1 Detectie en Prevalentie NSVT kan toevallig worden gedetecteerd, bijvoorbeeld tijdens screening na een myocardinfarct (AMI). De prevalentie varieert: 6% in de algemene populatie en 60-80% bij patiënten met structureel hartlijden [29](#page=29). > **Tip:** Houd er rekening mee dat een NSVT een kort 'treintje' van extrasystolen is dat minder dan 30 seconden duurt. Een ritme langer dan 30 seconden wordt beschouwd als een onderhouden VT [29](#page=29). #### 4.2.2 Aanpak De medicamenteuze therapie voor NSVT is beperkt en de zin ervan is niet altijd bewezen. Bij symptomatische patiënten kan een bètablokker worden voorgeschreven. Bij patiënten met een structureel normaal hart zijn doorgaans geen specifieke maatregelen nodig [29](#page=29). #### 4.2.3 Prognostische Betekenis bij Gedaalde EF Bij patiënten met een gedaalde ejectiefractie (EF) van minder dan 35% en de aanwezigheid van NSVT, wordt dit beschouwd als een marker van een minder gunstige prognose. In deze gevallen kan de overweging voor een implanteerbare cardioverter-defibrillator (ICD) in het kader van primaire preventie gerechtvaardigd zijn [29](#page=29). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Ventriculaire tachycardie (VT) | Een snelle hartslag die ontstaat in de kamers van het hart. Dit kan variëren van onderhouden VT (sustained VT), die langer dan 30 seconden aanhoudt, tot niet-onderhouden VT (NSVT), die korter duurt en vaak minder dan 30 seconden aanhoudt. | | Ventrikelfibrillatie (VF) | Een chaotische en ineffectieve elektrische activiteit in de kamers van het hart, resulterend in een onregelmatige en snelle hartslag die leidt tot een gebrek aan bloedcirculatie. Dit is een levensbedreigende ritmestoornis die onmiddellijke reanimatie vereist. | | Structureel hartlijden | Afwijkingen aan de structuur van het hart, zoals littekens na een hartinfarct, cardiomyopathie (hartspierziekte), of klepproblemen, die de elektrische geleiding kunnen beïnvloeden en het risico op ritmestoornissen verhogen. | | Re-entry mechanisme | Een lusvormig geleidingspad in het hart dat een ritmestoornis in stand houdt. Dit gebeurt wanneer een elektrische impuls zich herhaaldelijk rond een bepaald gebied circuleert, wat leidt tot een snelle en abnormale hartslag. | | Geïnduceerde tachycardie | Een abnormaal snelle hartslag die wordt uitgelokt door externe factoren of interne mechanismen, zoals elektrische onbalans in het hart, elektrolytstoornissen, medicatie of structurele afwijkingen. | | QT-interval | Een deel van het elektrocardiogram (ECG) dat de tijd weergeeft die de kamers van het hart nodig hebben om zich na elke samentrekking te herstellen. Een verlengd QT-interval ($QTc > 480\text{ms}$) kan leiden tot gevaarlijke hartritmestoornissen. | | Torsades de Pointes | Een specifieke vorm van polymorfe ventriculaire tachycardie die optreedt bij een verlengd QT-interval. De ECG-weergave toont een typisch "draaiend" patroon van de QRS-complexen rond de isoelektrische lijn. | | Brugada syndroom | Een genetische aandoening die gekenmerkt wordt door een verhoogd risico op ventriculaire tachycardie en plotselinge hartdood, zelfs zonder aantoonbare structurele hartafwijkingen. Typische ECG-afwijkingen kunnen optreden, met name ST-elevatie. | | Catecholaminerge polymorfe VT (CPVT) | Een zeldzame, erfelijke vorm van ventriculaire tachycardie die optreedt als reactie op sympathische stimulatie, zoals inspanning of emotionele stress. Het treft voornamelijk kinderen en adolescenten. | | Idiopathische VT | Ventriculaire tachycardie waarvan de oorzaak niet kan worden toegeschreven aan structurele hartafwijkingen of duidelijke externe factoren. Vaak is er een focale oorzaak, bijvoorbeeld in het rechterventrikel outflow tract (RVOT). | | Ablatie | Een procedure waarbij abnormale elektrische paden in het hart worden vernietigd met behulp van radiofrequentie-energie of cryotherapie, om hartritmestoornissen te behandelen. | | Geleidelingssysteem | Het netwerk van gespecialiseerde cellen in het hart dat elektrische prikkels genereert en geleidt, wat zorgt voor een gecoördineerde samentrekking van de hartkamers en boezems. | | Elektrolytstoornissen | Verstoringen in de concentratie van essentiële mineralen (elektrolyten) in het bloed, zoals kalium ($K^+$), magnesium ($Mg^{2+}$) en calcium ($Ca^{2+}$), die de elektrische activiteit van het hart kunnen beïnvloeden en tot ritmestoornissen kunnen leiden. | | Cardioversie | Een medische procedure waarbij een elektrische schok wordt toegediend aan het hart om een abnormaal hartritme te herstellen naar een normaal sinusritme. Dit kan zowel synchroon (cardioversie) als asynchroon (defibrillatie) worden uitgevoerd. | | Atrioventriculaire dissociatie | Een situatie waarbij de elektrische activiteit van de boezems (atria) en de kamers (ventrikels) van het hart niet langer in een normale 1:1-relatie staat. De boezems en kamers trekken onafhankelijk van elkaar samen, wat duidt op een ventriculaire oorzaak van de tachycardie. |

# Syncope: definitie, incidentie en oorzaken Dit gedeelte van de studiehandleiding behandelt de definitie van syncope, de frequentie ervan in de algemene bevolking en de huisartsenpraktijk, en een gedetailleerde opsomming van de mogelijke oorzaken. ## 1. Definitie van syncope Syncope, ook wel bekend als een 'wegraking', wordt gedefinieerd als een **plots en voorbijgaand bewustzijnsverlies**, geassocieerd met een **verlies van posturale tonus**, dat optreedt na een **plotse daling van de cerebrale perfusie** [3](#page=3). ## 2. Incidentie van syncope De incidentie van syncope kent een aantal belangrijke kenmerken: * **Algemene populatie:** Ongeveer 35% van de mensen ervaart ooit een syncope in hun leven [4](#page=4). * **Huisartspraktijk:** De incidentie in de huisartspraktijk wordt geschat op 2 tot 4 gevallen per 1000 patiënten per jaar, waarbij het in 85% van de gevallen een eenmalig event betreft [4](#page=4). * **Spoedafdeling:** Syncope is goed voor 3% tot 5% van alle aanmeldingen op de spoedafdeling [4](#page=4). * **Leeftijdsdistributie:** Er is een bimodale leeftijdsdistributie te zien: * Bij **jongere patiënten** is **vasovagale syncope** de meest voorkomende oorzaak [4](#page=4). * Bij **oudere patiënten** zijn **cardiale en orthostatische oorzaken** vaker verantwoordelijk [4](#page=4). > **Tip:** Het is belangrijk te realiseren dat bij 10% tot 40% van de patiënten die zich presenteren met syncope bij de huisarts of op de spoedafdeling, er geen precieze diagnose gesteld kan worden. Dit kan leiden tot onnodige aanvullende onderzoeken. Een accurate diagnostiek is cruciaal voor de juiste aanpak en prognose, en om onderscheid te maken tussen levensbedreigende en benigne oorzaken, angst te verminderen, en onnodige beperkingen zoals voor autorijden of werk te voorkomen [5](#page=5). ## 3. Oorzaken van syncope De oorzaken van syncope zijn divers en kunnen onderverdeeld worden in verschillende categorieën: ### 3.1 Reflex gemediëerde syncope Dit is de meest frequente oorzaak van syncope. Binnen deze categorie vallen onder andere [6](#page=6): * **Vasovagale syncope:** Vaak uitgelokt door specifieke factoren zoals mictie, postprandiaal (na de maaltijd), defecatie, slikken (sliksyncope), of carotis sinus overgevoeligheid [6](#page=6). ### 3.2 Orthostatische hypotensie Dit treedt op wanneer er een daling is van de systolische bloeddruk (sBP) met meer dan 20 mmHg of een daling van de diastolische bloeddruk (dBP) met meer dan 10 mmHg binnen 3 minuten na het rechtop komen. Oorzaken hiervan zijn onder andere [6](#page=6): * **Medicamenteus:** Gebruik van diuretica, calciumantagonisten, bètablokkers, etc. [6](#page=6). * **Bloeding:** Aanzienlijk bloedverlies [6](#page=6). * **Aandoeningen van het zenuwstelsel:** * Aandoeningen van de hersenen of het autonome zenuwstelsel, zoals parkinsonisme, diabetes mellitus (neuropathie), multisysteematrofie, en Lewy body dementie [6](#page=6). * Amyloïdose [6](#page=6). ### 3.3 Cardiale syncope Dit type syncope is potentieel levensbedreigend en kan worden veroorzaakt door: * **Ritmestoornissen:** Zowel bradycardie (te trage hartslag) als tachycardie (te snelle hartslag) [6](#page=6). * **Mechanische obstructie:** Aandoeningen zoals aortastenose (AS), hypertrofische cardiomyopathie (HCM), pulmonale hypertensie, of een longembolie [6](#page=6). * **Tamponnade:** Harttamponnade [6](#page=6). * **Hypovolemie:** Veroorzaakt door bijvoorbeeld een bloeding [6](#page=6). ### 3.4 Andere oorzaken Naast de bovengenoemde categorieën zijn er nog diverse andere mogelijke oorzaken van syncope: * **Psychogeen (functionele syncope):** Syncope zonder duidelijke somatische oorzaak [6](#page=6). * **Metabool:** Hypoglykemie (lage bloedsuiker) of een Addison-crisis [6](#page=6). * **Neurologisch:** Epilepsie of een transiënte ischemische aanval (TIA) [6](#page=6). > **Voorbeeld:** Een patiënt die na een lange vlucht (langdurig stilzitten) opstaat en direct duizelig wordt en bijna flauwvalt, kan te maken hebben met orthostatische hypotensie door verminderde veneuze return en mogelijk dehydratie [6](#page=6). > **Voorbeeld:** Een jonge atleet die na hevige inspanning plotseling bewusteloos raakt, kan een cardiale oorzaak hebben zoals hypertrofische cardiomyopathie (HCM), wat mechanische obstructie kan veroorzaken [6](#page=6). ## 4. Diagnostische benadering van syncope Een gestructureerde diagnostische aanpak is essentieel: * **Anamnese:** Dit is de hoeksteen van de diagnostiek en vereist specifieke aandacht voor: * **Omstandigheden:** Houding, activiteit, omgevingstemperatuur [7](#page=7). * **Begin klachten:** Beschrijving van prodromi zoals misselijkheid, braken, warmtegevoel, visuele stoornissen [7](#page=7). * **Uitlokkende factoren:** Inspanning, rechtopkomen, hoesten, slikken [7](#page=7). * **Tijdens de wegraking:** Aanwezigheid van ritmische schokken, tongbeet, bleekheid [7](#page=7). * **Einde klachten:** Zweten, verwardheid, spierpijn [7](#page=7). * **Bijkomende informatie:** Medicatiegebruik, antecedenten (cardiaal, neurologisch, metabool), familiaire voorgeschiedenis van syncope of plotse dood [7](#page=7). * **Bystander informatie:** Getuigenverslagen zijn vaak cruciaal [7](#page=7). * **Klinisch onderzoek:** Inclusief pols, bloeddrukmeting, hartauscultatie, en de orthostatische proef [7](#page=7). * **ECG:** Een standaard elektrocardiogram is geïndiceerd. Een carotis sinus massage kan overwogen worden, echter altijd onder continu ECG- en bloeddrukmonitoring, met als criteria voor een positieve test een pauze langer dan 3 seconden of een daling van de sBP met meer dan 50 mmHg [7](#page=7). * **Biologie:** Bloedonderzoek kan geïndiceerd zijn om medicatiespiegels, bloedsuiker (DM), of intoxicaties te controleren [7](#page=7). * **Bijkomende investigaties:** Afhankelijk van de bevindingen kunnen aanvullende onderzoeken nodig zijn, zoals monitoring (bv. Holter), echocardiografie, een kanteltafeltest (tilting test), een loop recorder, of elektroanatomische mapping (EFO) [7](#page=7). --- # Diagnostische aanpak en alarmsignalen bij syncope De diagnostische aanpak van syncope is een systematisch proces dat start met een grondige anamnese en klinisch onderzoek, aangevuld met gerichte aanvullende onderzoeken, met speciale aandacht voor alarmsignalen die op een ernstigere onderliggende oorzaak kunnen wijzen [7](#page=7). ### 2.1 Systematische diagnostische aanpak De diagnostische aanpak van syncope omvat de volgende stappen: #### 2.1.1 Anamnese De anamnese is cruciaal en dient gedetailleerd te zijn, inclusief informatie van omstanders. Belangrijke aspecten om te bevragen zijn: * **Omstandigheden van de wegraking:** houding, activiteit, temperatuur en omgeving op het moment van de syncope [7](#page=7). * **Begin van de klachten:** de beschrijving van prodromi zoals misselijkheid, braken, gevoel van warmte, visusstoornissen [7](#page=7). * **Uitlokkende factoren:** of de syncope werd uitgelokt door inspanning, rechtop komen, hoesten, slikken, enz. [7](#page=7). * **Tijdens de wegraking:** aanwezigheid van ritmisch schokken, tongbeet, bleekheid [7](#page=7). * **Einde van de klachten:** post-syncope symptomen zoals zweten of verwardheid, en eventuele spierpijn [7](#page=7). * **Bijkomende informatie:** medicatiegebruik, antecedenten van hart- of metabole aandoeningen, en familiaire voorgeschiedenis van syncope of plotse dood [7](#page=7). #### 2.1.2 Klinisch onderzoek Het klinisch onderzoek omvat: * Pols en bloeddrukmeting [7](#page=7). * Hartauscultatie [7](#page=7). * Orthostatische proef om orthostatische hypotensie te evalueren [7](#page=7). #### 2.1.3 Elektrocardiogram (ECG) Een ECG is een standaardonderzoek bij syncope. Indien geïndiceerd, kan een carotis-sinusmassage worden uitgevoerd onder continu ECG- en bloeddrukmonitoring. Een significante pauze van meer dan 3 seconden of een systolische bloeddrukdaling van meer dan 50 mmHg zijn afwijkend [7](#page=7). #### 2.1.4 Biologie en aanvullende onderzoeken * **Laboratoriumonderzoek:** Dit is geïndiceerd indien er verdenking is op specifieke oorzaken zoals intoxicatie, diabetes mellitus of medicatiegebruik [7](#page=7). * **Aanvullende investigaties:** Afhankelijk van de initiële bevindingen kunnen verder onderzoek zoals monitoring (Holter, loop recorder), echocardiografie, tilting test, carotisstenose onderzoek, of event-related functional objectivation (EFO) noodzakelijk zijn [7](#page=7). ### 2.2 Differentiaaldiagnose: syncope versus epileptisch toeval Het is belangrijk om syncope te differentiëren van epileptische toevallen, aangezien de diagnostische en therapeutische benadering significant verschilt [8](#page=8). ### 2.3 Alarmsignalen bij een syncope Bepaalde kenmerken tijdens de anamnese kunnen wijzen op een potentieel ernstigere oorzaak van syncope. Deze alarmsignalen zijn: * Familiale anamnese van plotse dood (indicatief voor aandoeningen zoals lang QT-syndroom of cardiomyopathie) [9](#page=9). * Voorgeschiedenis van hartafwijkingen (zoals aortaklepstenose (AS), chronische hartfalen (CHF), lage ejectiefractie (lage EF)), longembolie of pulmonale hypertensie [9](#page=9). * Syncope die optreedt tijdens inspanning, wat kan wijzen op een belemmering van de cardiac output [9](#page=9). * Syncope zonder prodromale symptomen [9](#page=9). * Syncope gepaard gaande met neurologische symptomen of afwijkingen [9](#page=9). > **Tip:** Bij aanwezigheid van één of meerdere van deze alarmsignalen is een grondigere cardiale of vasculaire evaluatie sterk aangewezen. --- # Aanvullende onderzoeken en behandeling van syncope Dit gedeelte behandelt de diagnostische aanvullende onderzoeken en behandelingsstrategieën voor de verschillende oorzaken van syncope [10](#page=10) [11](#page=11) [12](#page=12) [13](#page=13) [14](#page=14) [15](#page=15). ### 3.1 Aanvullende diagnostische onderzoeken Om de oorzaak van syncope verder te achterhalen, kunnen diverse aanvullende onderzoeken worden ingezet. De incidentie van overlijden is hoger bij een afwijkend ECG of echocardiogram, hoewel deze bij een geheel normaal ECG en echocardiogram zeer laag is [10](#page=10). #### 3.1.1 Inspanningsproef Een inspanningsproef is zinvol bij syncope die optreedt tijdens inspanning. Dit kan helpen bij het diagnosticeren van oorzaken zoals ischemie, aritmie (bijvoorbeeld CPVT of VT) of AV-blok tijdens inspanning [10](#page=10). #### 3.1.2 Uitlokkingsproeven Uitlokkingsproeven worden gebruikt om orthostatisme na te gaan. De tilt-test wordt specifiek ingezet bij vermoeden van neurocardiogene syncope en autonome functietesten [10](#page=10). ##### 3.1.2.1 Tilt-testing Bij verdenking op neurocardiogene syncope wordt de tilt-test uitgevoerd. Hierbij wordt de patiënt gedurende meer dan 30 minuten gekanteld tot een hoek van 60 graden, terwijl de pols en bloeddruk continu worden gemonitord. De test detecteert bradycardie en hypotensie. De sensitiviteit en specificiteit van de tilt-test zijn laag. Tilt-training kan als onderdeel van de behandeling worden toegepast [11](#page=11). #### 3.1.3 Monitoring (langdurig) Verschillende methoden van langdurige monitoring kunnen worden toegepast [10](#page=10): * **Holter registratie:** Een 24-48 uur durende registratie of langdurige Holter registratie (3 tot 7 dagen) [10](#page=10) [12](#page=12). * **Event recorder:** Kan 1 tot 2 maanden worden gebruikt, met transmissie van het ECG via telefoon of GSM. Een patch monitor kan 7 tot 21 dagen worden ingezet [10](#page=10) [12](#page=12). * **Loop recorder:** Kan tot 3 jaar worden ingezet, met geprogrammeerde (tachy- of bradycardie) of automatische registratie. Geïmplanteerde loop recorders, zoals de REVEAL®, kunnen meer dan 1 jaar worden gebruikt [10](#page=10) [12](#page=12). ### 3.2 Behandelingsstrategieën De behandeling van syncope is afhankelijk van de onderliggende oorzaak [13](#page=13) [14](#page=14) [15](#page=15). #### 3.2.1 Reflex gemediëerde syncope De behandeling van reflex gemediëerde syncope omvat meerdere aspecten [13](#page=13): * **Informatie en levensstijl:** Patiëntenvoorlichting over de aandoening, advies over levensstijl en het vermijden van bekende triggers [13](#page=13). * **Hydratatie en zoutinname:** Voldoende drinken (2-3 liter per dag) en een verhoogde zoutinname (10 gram per dag) [13](#page=13). * **Steunkousen:** Het gebruik van steunkousen kan helpen [13](#page=13). * **Tilt-training:** Dit kan onder supervisie worden aangeleerd en vervolgens zelfstandig worden voortgezet [13](#page=13). * **Medicamenteuze therapie:** De studies hiernaar zijn beperkt. Mogelijke opties zijn [13](#page=13): * Alpha-agonisten zoals midodrine (om veneuze pooling te beperken, langetermijneffecten onduidelijk) [13](#page=13). * Fludrocortisone (om het plasmavolume te verhogen, impact onduidelijk) [13](#page=13). * Bètablokkers (voornamelijk bij ouderen met hypertensie, niet bij jongeren) [13](#page=13). * SSRI's (er zijn aanwijzingen voor minder vasovagale syncopen onder paroxetine, maar dit behoeft verdere studie) [13](#page=13). * **Device therapie:** Een pacemaker kan geïndiceerd zijn bij het cardio-inhibitorische subtype, gekenmerkt door bradycardie [13](#page=13). #### 3.2.2 Orthostatische hypotensie De behandeling van orthostatische hypotensie richt zich op het aanpakken van mogelijke oorzaken en het ondersteunen van de bloeddrukregulatie [14](#page=14): * **Medicatie herziening:** Medicatie die orthostatische hypotensie kan veroorzaken (zoals calciumantagonisten, diuretica) dient herzien, gestopt of vervangen te worden [14](#page=14). * **Hydratatie en zoutinname:** Voldoende drinken (2-3 liter per dag) en een verhoogde zoutinname (10 gram per dag) zijn aanbevolen, tenzij er sprake is van hypertensie [14](#page=14). * **Steunkousen:** Het dragen van steunkousen kan ondersteuning bieden [14](#page=14). * **Medicamenteuze aanpak:** Indien nodig kan medicatie worden ingezet, zoals midodrine en fludrocortisone [14](#page=14). #### 3.2.3 Cardiale syncope Bij cardiale syncope is een etiologische aanpak gericht op het wegnemen van de onderliggende hartafwijking essentieel [15](#page=15): * **Bradycardie:** Bij bradycardie, zoals sinusknopdisfunctie of AV-blok (Mobitz type 2, volledig AV-blok), is een pacemaker geïndiceerd [15](#page=15). * **Ventrikeltachycardie:** Bij ventrikeltachycardie, met name bij structureel hartlijden of bij aanwezigheid van een lang QT-syndroom, is een implanteerbare cardioverter-defibrillator (ICD) aangewezen [15](#page=15). * **Atriumfibrilleren met snelle ventriculaire respons:** Behandeling kan bestaan uit geleidingsvertragende medicatie of pulmonaal veneuze isolatie [15](#page=15). * **Aortaklepstenose:** Klepvervanging is de behandeling van keuze [15](#page=15). --- # Plotse dood: oorzaken en risicostratificatie Dit deel van de cursus focust op de incidentie, oorzaken en risicostratificatie van plotse dood (SCD) bij diverse hartaandoeningen. ### 4.1 Incidentie en algemene mechanismen van plotse dood De incidentie van plotse dood neemt toe met de leeftijd. Het onderliggende mechanisme van plotse dood is gerelateerd aan ventriculaire ritmestoornissen [22](#page=22) [23](#page=23). ### 4.2 Risico op plotse dood na myocardinfarct (post acute fase) Na een myocardinfarct zijn er diverse factoren die het risico op plotse dood verhogen [24](#page=24): * De uitgebreidheid van het myocardinfarct, leidend tot een daling van de ejectiefractie (EF) [24](#page=24). * Een gedaalde inspanningstolerantie [24](#page=24). * De aanwezigheid van klinisch hartfalen [24](#page=24). * Aanwezigheid van ventriculaire ritmestoornissen, waaronder: * Meer dan 10-30 ventriculaire extrasystolen (VES) per uur op Holtermonitoring [24](#page=24). * Runs van niet-sustained ventriculaire tachycardie (NSVT) (vijf slagen of meer), wat een krachtige predictor is [24](#page=24). * Uitlokbaarheid van ventriculaire tachycardie tijdens elektrofysiologisch onderzoek (EFO) [24](#page=24). De invloed van de EF en de New York Heart Association (NYHA) classificatie op het percentage en type cardiale dood wordt in detail gevisualiseerd [25](#page=25). ### 4.3 Risico op plotse dood bij cardiomyopathieën #### 4.3.1 Dilatatie cardiomyopathie (DCM) Bij patiënten met DCM bedraagt het risico op SCD ongeveer 2-4% per jaar. Belangrijke risicofactoren zijn [26](#page=26): * Een linker ventriculaire ejectiefractie (LV EF) kleiner dan 35%, ondanks optimale medische behandeling met de vier pijlers van therapie [26](#page=26). * Documentatie van NSVT [26](#page=26). * De aanwezigheid van late gadoliniumenhancement (LGE) op MRI, wat duidt op littekenvorming, wordt als een potentiële risicofactor beschouwd, hoewel dit nog hypothesisch is [26](#page=26). * Klassieke parameters zoals laatpotentials (LP), hartslagvariabiliteit (HRV) en T-wave alternans worden ook onderzocht [26](#page=26). * Een onderliggend genetisch defect (bv. LMNA, PLN, FLNC, RBM20) is eveneens relevant [26](#page=26). De evolutie van SCD bij patiënten met hartfalen en de impact van medicamenteuze therapie (GDMT) op dit risico wordt verder geanalyseerd [27](#page=27). #### 4.3.2 Hypertrofe cardiomyopathie (HCM) Het risico op SCD bij HCM is lager, minder dan 1% per jaar, echter SCD kan de eerste klinische manifestatie zijn. Voor risicostratificatie wordt een risicocalculator gebruikt, rekening houdend met factoren zoals leeftijd, wanddikte, linker atriale dimensie, linker ventrikel outflow tract (LVOT) gradient, onverklaarde syncope, NSVT en familiaire anamnese van SCD. De risicocategorieën zijn: laag risico <4% per jaar, intermediair 4-6% per jaar, en hoog risico >6% per jaar [28](#page=28). Bijkomende risicofactoren die vooral belangrijk zijn bij een intermediair risico omvatten: * LVEF kleiner dan 50% [28](#page=28). * Apicaal aneurysma [28](#page=28). * LGE groter dan 15% van de LV massa [28](#page=28). * Niet-oplopen van de bloeddruk tijdens inspanning [28](#page=28). #### 4.3.3 Arytmogene cardiomyopathie (ARVC) Plotse dood kan de eerste presentatie zijn bij ARVC. De risicostratificatie is hierbij complex. Gebruikte parameters omvatten [29](#page=29): * Gedaalde rechter ventriculaire (RV) EF of LV EF kleiner dan 45% [29](#page=29). * Documentatie van NSVT of ventriculaire tachycardie (VT) [29](#page=29). ### 4.4 Aanpak van plotse dood De aanpak van plotse dood omvat zowel acute reanimatie als langetermijnbehandeling [30](#page=30). * Bij reanimatie (CPR) met succesvolle herstelling van circulatie (ROSC) dient de oorzaak te worden gecorrigeerd, waaronder ischemie, metabole afwijkingen, toxische of medicamenteuze invloeden [30](#page=30). * Een volledige cardiale evaluatie is noodzakelijk, inclusief coronarografie (acuut bij STEMI) en invasieve elektrofysiologische evaluatie om de onderliggende oorzaak te diagnosticeren [30](#page=30). * Familiale anamnese is belangrijk voor het opstarten van familiale screening indien nodig [30](#page=30). * De langetermijnbehandeling kan omvatten: * Bètablokkers, die de mortaliteit post-MI en bij hartfalen verbeteren [30](#page=30). * Vermijden van klasse I antiaritmica (bv. flecaïnide) bij structureel hartlijden, zoals aangetoond in de CASS-studie [30](#page=30). * Overwegen van klasse III antiaritmica (bv. sotalol, amiodaron) ter reductie van ritmestoornissen, met aandacht voor QT-verlenging [30](#page=30). * Implantatie van een cardioverter-defibrillator (ICD) voor secundaire preventie [30](#page=30). --- # Implantabele cardioverter-defibrillator (ICD) bij plotse dood Dit gedeelte beschrijft de indicaties voor het plaatsen van een ICD voor zowel secundaire als primaire preventie van plotse dood, evolueert de verschillende types ICD-systemen, mogelijke complicaties en de praktische aspecten van het omgaan met een ICD in het dagelijks leven en bij medische onderzoeken. ### 5.1 Indicaties voor het plaatsen van een ICD De beslissing om een ICD te plaatsen is gebaseerd op secundaire of primaire preventie van plotse hartdood. #### 5.1.1 Secundaire preventie Secundaire preventie is gericht op patiënten die reeds een levensbedreigende ritmestoornis hebben doorgemaakt. Dit kan leiden tot een mortaliteitsreductie van ongeveer 3,5-7% per jaar [32](#page=32). Indicaties voor secundaire preventie omvatten: * Hartstilstand door ventriculaire fibrillatie (VF) of ventriculaire tachycardie (VT), zonder dat er een onderliggende, corrigeerbare oorzaak is [32](#page=32). * Syncope (bewustzijnsverlies) die vermoedelijk aritmogeen is bij een gecorrigeerde congenitale hartafwijking en waarbij induceerbare VT aanwezig is [32](#page=32). * Syncope met aangehouden VT (langer dan 30 seconden of sneller dan 100 slagen per minuut) bij patiënten met structureel hartlijden [32](#page=32). * Syncope die vermoedelijk door een aritmie wordt veroorzaakt bij de volgende aandoeningen: * Ischemische cardiomyopathie (CMP) [32](#page=32). * Gedilateerde cardiomyopathie (CMP) [32](#page=32). * Lang QT-syndroom [32](#page=32). * Spontaan type 1 Brugada [32](#page=32). * Catecholaminerge polymorfe ventriculaire tachycardie (CPVT) [32](#page=32). * Hypertrofe cardiomyopathie (HCM) [32](#page=32). * Arrhythmogene rechterventrikel dysplasie (ARVD) [32](#page=32). #### 5.1.2 Primaire preventie Primaire preventie richt zich op het voorkomen van een eerste levensbedreigende ritmestoornis bij hoogrisicopatiënten. De evidentie hiervoor is meer beperkt [33](#page=33). Indicaties voor primaire preventie omvatten: * Familiale genetische aandoeningen met een verhoogd risico op plotse dood, zoals: * Lang QT-syndroom [33](#page=33). * Brugada-syndroom [33](#page=33). * Hypertrofe cardiomyopathie (HCM), met behulp van een risicocalculator [33](#page=33). * Arrhythmogene rechterventrikel dysplasie (ARVD) [33](#page=33). * Cardiale sarcoïdose met induceerbare VT [33](#page=33). * Primaire preventie bij cardiomyopathie (CMP): * Ischemische CMP met een ejectiefractie (EF) < 35%, meer dan 3 maanden na revascularisatie [33](#page=33). * Ischemische CMP met een EF < 40% en niet-aanhoudende VT (NSVT) of ejectiefractie (EFO) [33](#page=33). * Niet-ischemische CMP met een EF < 35% ondanks optimale therapie [33](#page=33). Het belang van primaire preventie is significant, aangezien de overleving na een eerste episode van plotse hartdood slechts 10% bedraagt [33](#page=33). ### 5.2 Evolutie van ICD-systemen Er is een duidelijke evolutie geweest in de technologie van ICD-systemen. De systemen variëren van 1-kamer- tot 2-kamer-systemen en geïntegreerde Cardiale Resynchronisatietherapie met Defibrillatie (CRT-D) systemen. Meer recent zijn ook Subcutane ICD's (S-ICD) ontwikkeld [34](#page=34) [35](#page=35) [38](#page=38) [39](#page=39). ### 5.3 Complicaties van een ICD Net als bij pacemakers (PM) kunnen er complicaties optreden bij ICD-implantaties en -systemen [37](#page=37). Belangrijke complicaties zijn: * **Pocketinfectie:** Infectie ter hoogte van de implantaat pocket [37](#page=37). * **Leadbreuk:** Beschadiging van de geleidingsdraad (lead) kan leiden tot: * Foutieve ritmedetectie [37](#page=37). * Ongepaste shocks (inappropriate shocks) [37](#page=37). ### 5.4 Leven met een ICD Omgaan met een ICD in het dagelijks leven vereist aandacht voor bepaalde beperkingen en voorzorgsmaatregelen. #### 5.4.1 Rijverbod en monitoring Na ICD-implantatie geldt een wettelijk rijverbod van 1 tot 3 maanden. Dit verbod wordt opnieuw van kracht na elke terechte shock die de ICD afgeeft. Home monitoring is een belangrijk aspect voor het volgen van de ICD-functie [40](#page=40). #### 5.4.2 Wat te doen bij een shock? * **Eén shock zonder bijkomende klachten:** Dit is geen urgente situatie. Contact met de behandelend arts dient binnen 48 uur plaats te vinden, vaak via telemonitoring [40](#page=40). * **Eén of meerdere shocks met pijn, syncope of andere symptomen:** Dit vereist onmiddellijke medische aandacht en contact met de spoeddienst [40](#page=40). #### 5.4.3 Apparaten en medische onderzoeken die geen probleem vormen Een ICD vormt over het algemeen geen probleem bij: * Klassieke huishoudelijke apparaten en kantoorapparatuur [40](#page=40). * Medische onderzoeken zoals röntgenfoto's (RX), CT-scans, echografie, tandartsboren en lasers [40](#page=40). * Het dragen van een polaroidbril [40](#page=40). * Het gebruik van een mobiele telefoon (GSM), mits deze contralateraal wordt gedragen (aan de tegenovergestelde kant van de ICD) [40](#page=40). #### 5.4.4 Apparaten en medische onderzoeken die wel een probleem kunnen vormen Een ICD kan wel een probleem vormen bij bepaalde medisch-technische onderzoeken of behandelingen, en in de nabijheid van sterke elektromagnetische velden: * **Medisch-technische onderzoeken of behandelingen:** * Magnetische resonantie (MRI) scans [41](#page=41). * Niersteenverbrijzelaars (lithotripsy) [41](#page=41). * Behandelingen met elektrische stroom, zoals in de heelkunde [41](#page=41). * Thoracale radiotherapie [41](#page=41). * **Elektromagnetische interferentie:** * Elektrisch lassen [41](#page=41). * Apparaten met zware elektromotoren, vanwege sterke magnetische velden [41](#page=41). * Scheepsradar [41](#page=41). * Hoogspanningscabines [41](#page=41). * Krachtige zendapparatuur [41](#page=41). * **Luchthavens:** Metaaldetectoren kunnen interfereren met de ICD. Het is daarom raadzaam een ICD-pasje bij de hand te hebben [41](#page=41). * **Sport:** Contactsporten worden afgeraden vanwege het risico op trauma aan het implantaat [41](#page=41). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Syncope | Een plots en voorbijgaand bewustzijnsverlies, gekenmerkt door een verlies van posturale tonus, als gevolg van een plotselinge daling van de cerebrale perfusie. | | Vasovagale syncope | Een veelvoorkomende vorm van reflexgemediëerde syncope die wordt uitgelokt door specifieke factoren zoals mictie, postprandiale toestand, defecatie, slikken of overgevoeligheid van de sinus caroticus. | | Orthostatische hypotensie | Een significante daling van de bloeddruk (sBP >20mmHg of dBP >10mmHg) binnen 3 minuten na het rechtop komen vanuit een liggende of zittende positie, wat kan leiden tot syncope. | | Cardiale syncope | Syncope veroorzaakt door een probleem met het hart, zoals een ritmestoornis (bradycardie, tachycardie), mechanische obstructie (aortaklepstenose, hypertrofische cardiomyopathie) of andere hartziekten. | | Plotse dood | Onverwacht overlijden, vaak te wijten aan een cardiale oorzaak zoals ventrikelfibrilleren of ventrikeltachycardie, met name bij patiënten met onderliggende hartziekten. | | Anamnese | De medische voorgeschiedenis en de beschrijving van de klachten zoals verteld door de patiënt of getuigen, cruciaal voor de diagnostiek van syncope. | | Bystander info | Informatie verstrekt door personen die getuige waren van de syncope of plotse dood, die essentieel kan zijn voor de diagnostiek. | | Prodromi | Vroege, waarschuwingssignalen die aan een syncope voorafgaan, zoals misselijkheid, braken, warmtegevoel of visuele stoornissen. | | Klinisch onderzoek | Lichamelijk onderzoek uitgevoerd door een arts om de gezondheidstoestand van een patiënt te beoordelen, inclusief metingen zoals pols en bloeddruk. | | ECG | Elektrocardiogram, een grafische weergave van de elektrische activiteit van het hart, gebruikt voor de diagnose van ritmestoornissen. | | Carotis sinus massage | Een diagnostische procedure waarbij de sinus caroticus wordt gemasseerd om te onderzoeken of dit overgevoeligheid van de sinus veroorzaakt, wat kan leiden tot syncope. | | Holter registratie | Een ambulante ECG-opname die gedurende 24 tot 48 uur (of langer) wordt gemaakt om hartritmestoornissen te detecteren die mogelijk niet continu aanwezig zijn. | | Tilt-test | Een diagnostische test waarbij de patiënt op een kantelbare tafel wordt geplaatst om de reactie van de bloeddruk en hartslag op houdingsveranderingen te beoordelen, gebruikt bij verdenking op neurocardiogene syncope. | | Implantabele cardioverter-defibrillator (ICD) | Een medisch implantaat dat continu het hartritme bewaakt en elektrische schokken afgeeft om levensbedreigende ritmestoornissen zoals ventrikelfibrilleren te corrigeren. | | Ventrikelfibrilleren (VF) | Een chaotische en ineffectieve elektrische activiteit van de ventrikels van het hart, resulterend in een gebrek aan pompfunctie en onmiddellijk levensgevaar. | | Ventrikeltachycardie (VT) | Een snelle hartslag afkomstig uit de ventrikels van het hart, die kan leiden tot hemodynamische instabiliteit en plotse dood. | | Myocardinfarct | Een hartaanval, veroorzaakt door een onderbreking van de bloedtoevoer naar een deel van de hartspier, wat leidt tot schade of afsterving van het hartweefsel. | | Cardiomyopathie (CMP) | Een ziekte van de hartspier die het vermogen van het hart om bloed te pompen beïnvloedt, met verschillende vormen zoals gedilateerde (DCM), hypertrofische (HCM) en aritmogene cardiomyopathie (ARVD). | | Electrofysiologisch onderzoek (EFO) | Een invasieve diagnostische procedure waarbij de elektrische activiteit van het hart gedetailleerd wordt onderzocht om de oorzaak van ritmestoornissen te achterhalen. |

# Anamnese en symptomen Dit document introduceert de initiële fase van de cardiologische consultatie, de anamnese en het klinisch onderzoek, met een focus op het verzamelen van patiëntinformatie en het identificeren van klachten. ## 1. Anamnese en symptomen De anamnese vormt de kern van de initiële consultatie en omvat het verzamelen van cruciale informatie van de patiënt. Dit proces is gericht op het achterhalen van de reden van consultatie, de specifieke klachten, relevante voorgeschiedenis, cardiovasculair risicoprofiel en functionele status. ### 1.1 De reden van consultatie (motief) Het startpunt van de anamnese is het achterhalen waarom de patiënt medische hulp zoekt. Dit betreft de specifieke klacht die leidt tot het consult. ### 1.2 Belangrijke klachten en gedetailleerde uitvraag Verschillende symptomen zijn van belang in de cardiologie en vereisen een gedetailleerde uitvraag: * **Thoracale pijn:** * Aard, plaats, uitstraling. * Begin, duur, uitlokkende factoren. * Begeleidende symptomen. * **Kortademigheid (dyspneu):** * Dyspneu: ongemak bij de ademhaling in een situatie waarin dit normaal niet ervaren wordt. * Orthopneu: toenemend ademhalingsongemak in liggende houding. * Paroxismale nachtelijke dyspneu: kortademigheid die 's nachts optreedt, waarbij de patiënt rechtop gaat zitten om verlichting te vinden; kan een voorbode zijn van longoedeem. * **Hoest:** * Type: prikkelhoest. * Productie: al dan dan niet met sputum. Een prikkelhoest kan optreden bij ernstig hartfalen, ook bij inspanning. * **Hartkloppingen:** * Ervaren sensatie (extra slag, tachycardie). * Regelmatig of onregelmatig ritme. * Bijkomende sensaties zoals een "kikkerfenomeen". * Verband met syncope. * Omstandigheden waarin de hartkloppingen optreden. * **Syncope / Vertigo:** * Begin van de episode. * Aanwezigheid van een aura. * Vertigo (duizeligheid). * Uitlokkende factoren. * Orthostatisme (bloeddrukdaling bij rechtop staan). * Trauma. * Bewustzijnsverlies: duur. * Retrograde amnesie. * Incontinentie. * **Oedemen:** * Kenmerken: pitting (indrukbaar), vesperaal (vooral 's avonds), persisterend. * Nachtelijke mictie (nocturie), wat kan wijzen op vochtmobilisatie tijdens rust. * **Claudicatio intermittens:** * Loopafstand waarbij pijn optreedt. * Pijn in rust. * Aanwezigheid van ulcera. #### 1.2.1 Specifieke symptoomdefinities * **Orthopneu:** Ademhalingsongemak in liggende houding. * **Paroxismale nachtelijke dyspneu:** Kortdurende aanvallen van dyspneu 's nachts, vaak leidend tot het rechtop zitten. Dit is een teken van longoedeem, wat duidt op vochtophoping in de longblaasjes. * **Overslag:** Een hartcontractie die iets te vroeg komt, gevolgd door een ongemakkelijke pauze. * **Onregelmatige hartslag zonder herkenbaar ritme:** Kan diagnostisch zijn voor voorkamerfibrillatie (VKF). * **Polsdeficiet:** Een discrepantie tussen het aantal hartcontracties bij auscultatie en de geregistreerde polsslag aan de periferie. Dit is typisch bij VKF, waarbij korte, snelle contracties mogelijk niet krachtig genoeg zijn om een voelbare polsgolf te genereren. De bloeddruk moet boven de 90 mmHg zijn om voelbaar te zijn aan de pols. ### 1.3 Voorgeschiedenis (antecedenten) De anamnese omvat zowel cardiale als niet-cardiale voorgeschiedenis. #### 1.3.1 Cardiovasculair risicoprofiel Dit is een cruciaal onderdeel van de anamnese: * **Familiale anamnese:** Hart- en vaatziekten (infarct, hypertensie) in de familie, met name bij mannen jonger dan 50 jaar en vrouwen jonger dan 60 jaar. * **Nicotinegebruik:** Een belangrijke risicofactor. * **Hypertensie:** Hoge bloeddruk. * **Diabetes mellitus:** Type I en II. * **Hypercholesterolemie:** Verhoogd cholesterolgehalte. * **Obesitas:** Lichaamsgewicht is een belangrijke parameter. * **Stress en beroepsanamnese:** Psychosociale factoren kunnen een rol spelen. ### 1.4 Functionele status (NYHA-classificatie) De New York Heart Association (NYHA)-classificatie wordt gebruikt om de functionele beperking bij hartfalen te evalueren: * **NYHA klasse 1:** Geen beperking in de dagelijkse activiteiten. * **NYHA klasse 2:** Milde beperking van de inspanningscapaciteit; geen klachten in rust, maar vermoeidheid, hartkloppingen of dyspneu bij inspanning. * **NYHA klasse 3:** Sterke beperking van de inspanningscapaciteit; klachten treden op bij geringe inspanning. * **NYHA klasse 4:** Klachten in rust, met toename bij de minste inspanning. Deze classificatie geeft een functionele evaluatie van de patiënt. ### 1.5 Systeemanamnese De systeemanamnese is nuttig voor: * Het inschatten van bijkomende aandoeningen die niet eerder gemeld zijn. * Het plaatsen van een specifieke aandoening in een bredere context. * Het detecteren van contra-indicaties voor bepaalde behandelingen (bv. bètablokkers bij astma). Een bètablokker kan bij astma een excacerbatie uitlokken, maar bij COPD is dit doorgaans geen probleem. * Het vooraf inschatten van het risico op bijwerkingen (bv. bloedingsrisico bij gebruik van anticoagulantia). De systeemanamnese helpt bij het bijsturen van het diagnostisch en therapeutisch beleid. ## 2. Klinisch Onderzoek (Basisprincipes) Het klinisch onderzoek volgt op de anamnese en omvat meerdere componenten: ### 2.1 Algemene inspectie * Lengte en gewicht: voor BMI-berekening. * Ademhaling: frequentie, type. * Hartfrequentie: gemeten aan de pols. * Bloeddrukmeting. * Inspectie van de Vena Jugularis (V. Jugularis) voor het inschatten van de centrale veneuze druk. * Inspectie van de huid en extremiteiten. ### 2.2 Specifiek cardiovasculair onderzoek * Palpatie van het hart, met name de ictus cordis. * Auscultatie van hart en longen. * Abdominaal onderzoek (voor tekenen van rechtszijdige hartfalen). ### 2.3 Ademhaling * **Normale ademhaling:** Frequentie 12-18 per minuut. * **Tachypneu:** Frequentie >20 per minuut; kan duiden op hypoxie of longoedeem. * **Bradypneu:** Frequentie <8 per minuut. * **Verlengd expirium:** Kan wijzen op COPD of "asthma cardiale". * **Cheyne-Stokes ademhaling:** Periodieke ademhaling, waarbij de ademhaling langzaam dieper wordt, daarna weer afneemt en dan even stopt. Dit kan wijzen op hartfalen en is gerelateerd aan veranderingen in de centrale ademhalingsregulatie. * **Obstructieve/Centrale slaapapneu (OSAS/CSAS):** Vaak geassocieerd met obesitas en leidt tot een slechte slaapkwaliteit. ### 2.4 Hartfrequentie * **Regelmatig ritme:** Frequentie berekenen door het aantal slagen in 15 seconden te vermenigvuldigen met 4. * **Onregelmatig ritme:** Totaal aantal slagen in 60 seconden tellen. * **Polsdeficiet:** Het verschil tussen het aantal hartslagen gehoord bij auscultatie en het aantal pulsaties aan de pols. Een veelvoorkomende oorzaak is voorkamerfibrillatie (VKF) of bigeminie. ### 2.5 Bloeddrukmeting De bloeddrukmeting, uitgevoerd volgens het Korotkov-principe, omvat verschillende stappen: * **Palpatoire meting van de systolische druk:** Manchet oppompen tot 30 mmHg boven het verdwijnen van de pols. * **Auscultatoire meting:** De systolische druk ($P_S$) wordt gemeten bij het verschijnen van de Korotkoff-tonen, en de diastolische druk ($P_D$) in fase 5 (verdwijnen van de tonen), behalve bij kinderen, zwangere vrouwen, anemie of bejaarden waar fase 4 wordt gebruikt. * **Uitvoering:** Drie metingen spreiden over 5 minuten. Bij de eerste meting steeds bilateraal meten. * **Foutenbronnen:** * **Cuff (manchet) problemen:** Incorrecte maatvoering (onder- of overcuffing) kan leiden tot drukover- of -onderschatting. Verschillende maten cuffs zijn nodig voor diverse patiëntengroepen. * **Inflatie-deflatie systeem:** Te snelle deflatie kan drukonderschatting veroorzaken. * **Sphygmomanometer:** Kwikmanometers zijn de standaard maar vereisen correct gebruik. Aneroïde manometers zijn minder precies en kunnen in de tijd accuraatheid verliezen. * **Observator:** Systematische fouten en voorkeur voor eindcijfers. * **Omgevingsfactoren:** Ademhaling, emotie, inspanning, maaltijd, nicotine, alcohol, koorts, pijn, volle blaas en "white coat hypertensie". * **Houding:** Zittend met de arm op hartniveau is ideaal. Een arm lager leidt tot overschatting, een arm hoger tot onderschatting. * **Rechts of links meten:** Meten aan de arm met de hoogste druk. Een significant verschil tussen armen kan wijzen op subclavia stenose. * **Bijzondere omstandigheden:** Obesitas, ritmestoornissen (VKF kan $P_S$ overschatten en $P_D$ onderschatten), kinderen, zwangerschap (actief opsporen van hypertensie) en bejaarden (pseudohypertensie of hypotensie). ### 2.6 Vena Jugularis (V. Jugularis) De evaluatie van de V. Jugularis curve kan informatie geven over de centrale veneuze druk en de vullingsdruk van het hart. Golven zoals de A-golf (atriale contractie), C-golf (impact RV-druk), X-dal (atriale relaxatie), V-golf (veneuze vulling atrium) en Y-dal (opening tricuspidalisklep) zijn hierbij relevant, hoewel niet altijd gedetailleerd gekend hoeven te zijn voor de basis. Een verhoogde vullingsdruk kan worden afgeleid uit de pulsaties. Tricuspidalisklepinsufficiëntie kan leiden tot een duidelijk voelbare pulsering van de V. Jugularis. ### 2.7 Inspectie * **Cyanose:** * Centrale cyanose: wijst op hypoxie of een rechts-links shunt. * Perifere cyanose: duidt op lage cardiac output. * **Lipidenneerslag:** Xanthelasmata (rond oogleden), xanthoma (weke massa's), en arcus senilis (witte neerslag rond de cornea, vooral opvallend bij patiënten jonger dan 50 jaar) kunnen duiden op hypercholesterolemie. * **Extremiteiten:** * Perifeer arteriëel vaatlijden: kan zich uiten in kleurveranderingen bij elevatie van de benen en het laten hangen ervan. * Decubitus: drukplekken, met name aan de onderste ledematen. * Raynaudfenomeen: vasoconstrictie van perifere bloedvaten. * Trommelstokvingers. * Janeway letsels. * Blue Toe syndroom: emboli die zich in de tenen nestelen, leidend tot slechte perfusie en necrose. * Oedemen: pitting oedeem (typisch bij hartfalen, vocht mobiliseert 's nachts) versus lymfoedeem (niet-indrukbaar, "georganiseerd" opgezwollen). * Varices, atrofie blanche (sclerotische huid) en ulcus cruris (wonden aan het onderbeen). ### 2.8 Arteriële pols * **Ritme:** Regelmatig of onregelmatig, detectie van polsdeficiet en ademhalingsgebonden variatie. * **Hartfrequentie:** Zoals eerder beschreven. * **Amplitude en kenmerken:** Beurse pols (normaal), zwakke pols (bv. bij hartfalen, hypovolemie, aortaklepstenose), vinnige pols (bv. bij koorts, anemie, schildklierproblemen, aortaklepinsufficiëntie, bradycardie, bij ouderen door stijvere vaten). * **Pulsus bisferiens:** Een pols met twee pieken, o.a. bij aortaklepinsufficiëntie of aortaklepstenose en -insufficiëntie. * **Pulsus alternans:** Afwisseling van een normale en een zwakkere pols, wijst op ernstige linker ventrikel dysfunctie. * **Bigeminie:** Normale contractie gevolgd door een extrasystole die leidt tot een zwakkere pols; kan leiden tot een pulsdeficiet. * **Pulsus paradoxus:** Een systolische bloeddrukdaling van meer dan 10 mmHg tijdens inspiratie, gezien bij pericardtamponnade, constrictieve pericarditis en COPD. ### 2.9 Enkel-Arm Index (EAI) De EAI is een screeningstest voor perifeer arteriëel vaatlijden en een klinisch correlaat voor atherosclerose. Een EAI < 0.9 wijst op een verhoogd cardiovasculair risico. * **Meting:** Kan met klassieke bloeddrukmeting en Doppler of met een elektronische bloeddrukmeter. * **Inspannen:** Kan getest worden tijdens inspanning (bv. 5 km/u met 10% helling). * **Critical Limb Ischemia:** Gekenmerkt door recidiverende rustpijn (> 2 weken), nood aan analgetica, enkeldruk ≤ 50 mmHg, of ulceratie/necrose van de voet. Dit vereist urgente evaluatie. ### 2.10 Ictus cordis (Inspectie en palpatie) * **Locatie:** Normaal gesproken in het 4e of 5e intercostaalruimte (ICR) links, medioclaviculair. * **Amplitude:** Kan toenemen bij magere personen, hyperthyreose, anemie, koorts, of linker ventrikelhypertrofie (LVH). Kan afnemen bij obesitas, emfyseem, hartfalen. * **Verplaatsing:** * Naar onder: LVH. * Naar lateraal: linker ventrikel dilatatie. * Parasternaal links: rechter ventrikelhypertrofie (RVH). * Variaties: dextrocardie, pneumothorax, atelectase. ### 2.11 Hartauscultatie Dit vereist een rustige omgeving en een goede stethoscoop. De luisterpunten zijn niet beperkt tot de klassieke plaatsen. De timing van de harttonen in de hartcyclus is cruciaal, wat bij snelle hartritmes (> 120/min) lastiger kan zijn. Verschillende houdingen kunnen helpen: ruglig (standaard), linker zijlig (bij mitralisklepstenose), zittend (bij aortaklepinsufficiëntie), en voorovergebogen (bij pericardwrijven). * **S1 (eerste harttoon):** Sluiten van de atrioventriculaire kleppen (mitraal en tricuspidalis). De pauze na S1 tot S2 is de systole. * **S2 (tweede harttoon):** Sluiten van de aortaklep en pulmonalisklep. De langere pauze na S2 is de diastole. Bij een bundeltakblok of pulmonale hypertensie kunnen de componenten van S2 gesplitst zijn en als twee snelle tonen gehoord worden. * **S3 (derde harttoon):** Ontstaat door snelle vulling van de ventrikels kort na S2. Typisch bij hartfalen en verhoogde vullingsdrukken, wat een galopritme kan veroorzaken en wijst op ernstige linker ventrikel dysfunctie. * **Hartgeruisen:** De intensiteit wordt beoordeeld op een schaal van 1 tot 6. Kenmerken van hartgeruisen worden verder in detail besproken in een volgende les. Het onderscheiden van systolische en diastolische geruisen is belangrijk; 90% van de geruisen zijn systolisch, met aortaklepstenose en mitraalklepinsufficiëntie als belangrijke voorbeelden. --- # Klinisch onderzoek: vitale functies en ademhaling Dit gedeelte van het document beschrijft de elementaire aspecten van het klinisch onderzoek, met een focus op de meting van vitale functies zoals ademhaling, hartfrequentie, bloeddruk, en de inspectie van de vena jugularis. ## 2. Algemene principes van klinisch onderzoek Het klinisch onderzoek omvat een reeks essentiële stappen om de gezondheidstoestand van een patiënt te beoordelen. Dit omvat: * Lengte en gewicht meten * Bloeddruk meten * Inspectie van de vena jugularis * Beoordeling van de ademhaling en hartfrequentie * Inspectie van de huid en extremiteiten * Palpatie van arteriële pulsaties en oedeem * Palpatie van het hart (ictus cordis) * Auscultatie van het hart en de longen * Abdominaal onderzoek (vooral voor rechter hartfalen) ## 3. Ademhaling De beoordeling van de ademhaling omvat de analyse van de ademhalingsfrequentie en het ademhalingspatroon. ### 3.1 Ademhalingsfrequentie en patronen * **Normale ademhaling:** De normale ademhalingsfrequentie ligt tussen de 12 en 18 ademhalingen per minuut. * **Tachypneu:** Een frequentie groter dan 20 ademhalingen per minuut, wat kan duiden op hypoxie of longoedeem. * **Bradypneu:** Een frequentie kleiner dan 8 ademhalingen per minuut. * **Verlengd expirium:** Een verlengde uitademing, vaak gezien bij COPD of cardiaal astma. * **Cheyne-Stokes ademhaling:** Periodieke ademhalingen gekenmerkt door afwisselend diepere en oppervlakkigere ademhalingen, eindigend met een korte apneu. Dit patroon kan wijzen op ernstig hartfalen en een verandering in de centrale ademhalingssturing. * **Obstructieve/centrale slaapapneu (OSAS/CSAS):** Hoewel niet primair cardiaal, is OSAS vaak geassocieerd met obesitas en kan het leiden tot een slechte slaapkwaliteit en overdag vermoeidheid. ## 4. Hartfrequentie De hartfrequentie wordt bepaald door de pols te meten. ### 4.1 Meting van de hartfrequentie * **Regelmatig ritme:** De frequentie wordt berekend door het aantal slagen in 15 seconden te vermenigvuldigen met 4. `$frequentie = aantal\_slagen_{15s} \times 4$`. * **Onregelmatig ritme:** De frequentie wordt bepaald door het totale aantal slagen gedurende 60 seconden te tellen. * **Polsdeficiet:** Het verschil tussen het aantal hartcontracties dat bij auscultatie wordt gehoord en het aantal pulsaties dat aan de pols wordt gevoeld. Dit is vaak een teken van voorkamerfibrillatie of bigeminie. De bloeddruk moet boven de 90 mmHg zijn om een polsslag aan de pols te kunnen voelen. ## 5. Bloeddrukmeting De bloeddrukmeting is een cruciaal onderdeel van het klinisch onderzoek. ### 5.1 Principes en uitvoering * **Auscultatoire meting (Korotkoff-principe):** Dit is de standaardmethode. * **Palpatoire meting:** Eerst wordt de systolische druk bepaald door de manchet op te blazen tot 30 mmHg boven het punt waarop de pols verdwijnt. Dit helpt om de "auscultatoire gap" te bepalen. * **Auscultatoire meting:** Met behulp van een stethoscoop worden de systolische druk (Ps) gemeten bij het verschijnen van de Korotkoff-tonen en de diastolische druk (Pd) in fase 5 (wanneer de tonen verdwijnen). * **Tip:** Bij kinderen, zwangere vrouwen, anemie of oudere patiënten kan Pd in fase 4 worden gemeten. * **Meerdere metingen:** Bij een eerste meting wordt de bloeddruk steeds bilateraal (linker- en rechterarm) gemeten. Drie metingen verspreid over 5 minuten worden aanbevolen. ### 5.2 Foutenbronnen bij bloeddrukmeting * **Cuffproblemen:** * **Miscuffing:** Ondermaatse cuff ($undercuffing$) leidt tot drukoverschatting; te grote cuff ($overcuffing$) leidt tot drukonderschatting (10-30 mmHg). Verschillende maten cuffs zijn essentieel. * **Inflatie-deflatie systeem:** Een defect systeem kan leiden tot te snelle deflatie (normaal 2 mmHg/s), wat drukonderschatting veroorzaakt. * **Sphygmomanometer:** * **Kwikmanometer:** Momenteel de standaard, maar met aandacht voor de meniscus op 0 mmHg en verticale plaatsing. * **Aneroïde manometer:** Minder precies en verliest accuraatheid over tijd, wat kan leiden tot drukonderschatting (gemiddeld 3 mmHg verschil met kwikmanometer). * **De Observator:** Systematische fouten zoals voorkeur voor eindcijfers (0, 1/2) en vooroordelen. * **Omgevingsfactoren:** Ademhaling, emotie, inspanning, maaltijd, nicotine, alcohol, koorts, pijn, opgezette blaas, en "white coat hypertensie" kunnen de meting beïnvloeden. * **Houding:** De arm moet op hartniveau worden ondersteund. Een lagere arm leidt tot overschatting, een hogere arm tot onderschatting. * **Rechts of Links:** Bij een significant verschil tussen armen (Ps 20 mmHg of Pd 10 mmHg), dient men alert te zijn op subclavia stenose. ### 5.3 Bijzondere omstandigheden * **Obesitas:** Vaak geassocieerd met hypertensie, maar let op $undercuffing$. * **Ritmestoornissen:** Bij atriumfibrillatie is er een overschatting van Ps, onderschatting van Pd en variabiliteit. Bradyaritmie kan leiden tot onderschatting door te snelle deflatie. * **Kinderen:** Grotere variabiliteit, metingen na enkele minuten rust. Auscultatoire meting is niet mogelijk bij kinderen jonger dan 1 jaar. * **Zwangerschap:** Actief opsporen van hypertensie; Pd wordt in fase 4 gemeten. * **Ouderen:** Risico op systolische hypertensie en pseudohypertensie door stijve vaten; hypotensie door autonome neuropathie. ## 6. Inspectie van de vena jugularis (V. Jugularis) De inspectie van de vena jugularis helpt bij het inschatten van de centrale veneuze druk (CVD), wat een indicator kan zijn van overvulling. De jugularis curve bevat verschillende golven (A, C, X, V, Y) die de atriale en ventriculaire activiteit weerspiegelen, hoewel deze details niet altijd uit het hoofd geleerd hoeven te worden. Tricuspidalisinsufficiëntie kan leiden tot palpabel pulseren van de V. jugularis. ## 7. Inspectie van huid en extremiteiten ### 7.1 Algemene inspectie * **Cyanose:** * **Centraal:** Duiding op hypoxie of een rechts-linkse shunt, zichtbaar op mucosa. * **Perifeer:** Duiding op een lage cardiale output. * **Lipidenneerslag:** * **Xanthelasmata:** Lipidenafzetting rond de oogleden. * **Xanthoma:** Weke lipidenmassa's. * **Arcus senilis:** Witte neerslag rond het hoornvlies; bij patiënten onder de 50 jaar een teken van hypercholesterolemie. ### 7.2 Inspectie van de extremiteiten * **Perifeer arteriëel vaatlijden:** * **Elevatie van de onderste ledematen:** De benen kleuren wit, wat duidt op verminderde doorbloeding. Bij het laten hangen van de benen wordt de kleur roze. * **Raynaudfenomeen:** Episodische vasoconstrictie van de vingers en tenen. * **Trommelstokvingers:** Verbreding van de vingertoppen, vaak geassocieerd met chronische hypoxie. * **Janeway letsels:** Pijnloze rode of paarse vlekken op de handpalmen of voetzolen, geassocieerd met infectieuze endocarditis. * **Blue Toe syndroom:** Embolieën die leiden tot slechte perfusie en necrose in de tenen, vaak na procedures zoals een coronarografie. ### 7.3 Oedemen * **Pitting oedeem:** Indrukbaar oedeem, typisch bij hartfalen en vochtopstapeling. * **Lymfoedeem:** Georganiseerd opgezwollen weefsel dat niet indrukbaar is. * **Varices:** Verwijde oppervlakkige aderen. * **Atrophie blanche:** Sclerosering van de huid. * **Ulcus cruris:** Zweren aan het onderbeen, vaak door veneuze of arteriële insufficiëntie. ## 8. Arteriële pulsaties De beoordeling van arteriële pulsaties geeft informatie over de doorbloeding en de toestand van de arteriële vaten. ### 8.1 Meting en kenmerken * **Locaties:** A. radialis, a. carotis, a. femoralis, a. poplitea, a. dorsalis pedis, a. tibialis posterior. * **Meting aan de a. radialis:** * **Ritme:** Regelmatig of onregelmatig. * **Polsfrequentie:** Zoals beschreven bij hartfrequentie. * **Polsdeficiet:** Detectie van verschil tussen auscultatie en pols. * **Ademhalingsgebonden variatie:** Verandering van de pols met de ademhaling. * **Extrasystolen (ES):** Vroegtijdige hartslagen. * **Amplitude en kenmerken pols:** * **Normale pols:** Goed voelbaar, druk van 30-40 mmHg nodig om te laten verdwijnen. * **Zwakke pols:** Kenmerkend voor chronisch hartfalen (CHF), hypovolemie, aortaklepstenose (AS). * **Vinnige pols:** Gezien bij koorts, anemie, hyperthyreoïdie, arterioveneuze fistel, ductus arteriosus, aortaklepinsufficiëntie (AR), bradycardie, en bij ouderen door stijvere vaten. * **Pulsus bisferiens:** Dubbele polsgolf, gezien bij AR en gecombineerde AS/AR. * **Pulsus alternans:** Wisselende sterkte van de pols, duidt op ernstige linker ventrikel dysfunctie (LV disfunctie). * **Bigeminie:** Normale contractie afgewisseld met een extrasystole. * **Pulsus paradoxus:** Een systolische drukval van meer dan 10 mmHg tijdens inspiratie, gezien bij pericardtamponnade, constrictieve pericarditis, en COPD. ### 8.2 Enkel-arm index (EAI) De EAI meet de bloeddruk in de enkel ten opzichte van de bloeddruk in de arm, wat een screening is voor perifeer arteriëel vaatlijden. * **Berekening:** EAI = Bloeddruk enkel / Bloeddruk arm. * **Interpretatie:** Een EAI < 0.9 duidt op perifeer vaatlijden en is geassocieerd met een verhoogd cardiovasculair risico. * **Kritisch ledemaat ischemie:** Gedefinieerd door symptomen zoals continue rustpijn of ulceratie/gangreen van de voet, met een enkeldruk van 50 mmHg of lager. Dit vereist urgente evaluatie en interventie. ## 9. Inspectie en palpatie van de ictus cordis De ictus cordis (hartpuntstoot) kan worden geïnspecteerd en gepalpeerd. * **Locatie:** Meestal in de 4e of 5e intercostale ruimte (ICR) links, mediaal van de midclaviculaire lijn. * **Amplitude:** Kan toegenomen zijn bij hypertrofie van de linker ventrikel (LVH), magere personen, hyperthyreoïdie, anemie, koorts. Een afname wordt gezien bij obesitas, emfyseem, hartfalen, en geringe spiermassa. * **Verplaatsing:** * Naar onder: LVH. * Naar lateraal: Dilatatie van de linker ventrikel (LV dilatatie). * Parasternaal links: Hypertrofie van de rechter ventrikel (RVH). * Variabel: Dextrocardie, pneumothorax, atelectase. ## 10. Hartauscultatie De hartauscultatie vereist een rustige omgeving en een goede stethoscoop. De harttonen worden geplaatst binnen de hartcyclus. ### 10.1 Harttonen en geruisen * **S1 (eerste harttoon):** Ontstaat door het sluiten van de atrioventriculaire kleppen (mitralis- en tricuspidalisklep). * **S2 (tweede harttoon):** Ontstaat door het sluiten van de aortaklep en de pulmonalisklep. Bij pulmonale hypertensie kan de pulmonalisklepsluiting iets later plaatsvinden, waardoor S2 gespleten wordt. * **S3 (derde harttoon):** Ontstaat door snelle vulling van de ventrikels, kort na S2. Typisch bij hartfalen en verhoogde vullingsdrukken, wat een galopritme veroorzaakt en duidt op ernstige linker ventrikel dysfunctie. * **Hartgeruisen:** Intensiteit wordt geschaald van 1/6 (zeer zacht) tot 6/6 (zeer luid). De kenmerken (timing, locatie, kwaliteit, uitstraling) zijn cruciaal voor diagnose en worden nader besproken in vervolglessen. * **Variabele luisterposities:** Patiënt kan liggen, op de linkerzij liggen (bij mitralisklepstenose), zitten (bij aortaklepinsufficiëntie), of voorovergebogen zijn (bij pericardwrijven). ### 10.2 Luisterpunten De klassieke luisterpunten zijn: * **M-punt:** Ictus cordis (mitralisklepgebied). * **T-punt:** 4e ICR links parasternaal (tricuspidalisklepgebied). * **A-punt:** 2e ICR rechts parasternaal (aortaklepgebied). * **P-punt:** 2e ICR links parasternaal (pulmonalisklepgebied). Afwijkingen van de aorta kunnen vaak over een brede zone worden gehoord. --- # Klinisch onderzoek: inspectie en palpatie Dit onderwerp beschrijft de visuele inspectie en tactiele beoordeling van de patiënt, inclusief de huid, extremiteiten, en de inspectie en palpatie van de ictus cordis, met aanvullende informatie over oedeem en afwijkingen aan de extremiteiten. ## 3. Algemene principes van het klinisch onderzoek Het klinisch onderzoek bij cardiale problematiek omvat een reeks stappen om de status van de patiënt te evalueren: * Lengte en gewicht * Ademhaling * Hartfrequentie * Bloeddrukmeting * Inspectie van de vena jugularis * Inspectie van de huid en extremiteiten * Palpatie van arteriële pulsaties en oedeem * Palpatie van de ictus cordis * Auscultatie van hart en longen * Abdominaal onderzoek (relevant bij rechterhartfalen) ### 3.1 Ademhaling De normale ademhalingsfrequentie ligt tussen de 12 en 18 keer per minuut. Afwijkingen omvatten: * **Tachypneu**: Frequentie > 20/min, kan wijzen op hypoxie of longoedeem. * **Bradypneu**: Frequentie < 8/min. * **Verlengd expirium**: Kenmerkend voor COPD of astma cardiale. * **Cheyne-Stokes ademhaling**: Periodieke ademhaling die langzaam dieper wordt, afneemt en gevolgd wordt door een adempauze. Dit kan wijzen op ernstig hartfalen, gerelateerd aan centrale sturingsveranderingen. * **Obstructieve/Centrale slaapapneu (OSAS/CSAS)**: Vaak geassocieerd met obesitas, wat leidt tot een slechte slaapkwaliteit. ### 3.2 Hartfrequentie De hartfrequentie wordt meestal aan de pols (arteria radialis) gemeten. * **Regelmatig ritme**: Aantal slagen per 15 seconden, vermenigvuldigd met 4. * **Onregelmatig ritme**: Aantal slagen gedurende 60 seconden. * **Polsdeficiet**: Verschil tussen het aantal hartslagen (auscultatie) en het aantal voelbare pulsaties aan de pols. Dit is typisch bij voorkamerfibrillatie (VKF) of bigeminie, waarbij zwakkere contracties (zoals extrasystolen) mogelijk niet palpabel zijn. Een polsdeficiet in combinatie met een onregelmatige pols is een diagnostisch teken voor VKF. ### 3.3 Bloeddrukmeting De bloeddruk wordt auscultatoir gemeten volgens het Korotkoff-principe. #### 3.3.1 Uitvoering van de bloeddrukmeting 1. **Palpatoire meting van de systolische druk**: De manchet wordt opgeblazen tot 30 mmHg boven het punt waar de pols verdwijnt. Dit helpt om de 'auscultatoire gap' te overbruggen. 2. **Auscultatoire meting**: Met een stethoscoop (zachte, egale druk, vermijd contact met kleding) worden de systolische druk ($P_s$) gemeten bij het verschijnen van de Korotkoff-tonen en de diastolische druk ($P_d$) in fase 5 (verdwijnen van de tonen). Bij kinderen, zwangere vrouwen, anemie of bejaarden kan fase 4 (verminderde geluidsintensiteit) worden gebruikt voor $P_d$. 3. **Herhaling**: De meting wordt 3 keer herhaald binnen 5 minuten. 4. **Bilaterale meting**: De eerste meting wordt steeds aan beide armen uitgevoerd. #### 3.3.2 Foutbronnen bij bloeddrukmeting * **Cuff-problemen**: * **Miscuffing**: * Undercuffing: overschatting van de druk. * Overcuffing: onderschatting van de druk (10-30 mmHg). * Noodzaak voor meerdere cuff-maten (standaard, obese, kinder). * **Inflatie-deflatie systeem**: * Te snelle deflatie (normaal 2 mmHg/s) leidt tot drukonderschatting. * Automatische inflators met voorgeprogrammeerde piekdruk kunnen de systolische druk onderschatten. * **Sphygmomanometer**: * Kwikmanometers zijn de huidige standaard, maar vereisen correcte plaatsing en een goed functionerende deflatieklep. * Aneroidmanometers zijn minder precies en verliezen accuraatheid over tijd, wat kan leiden tot drukonderschatting (gemiddeld 3 mmHg verschil met kwikmanometer). * **Observator**: Systematische fouten, eindcijfervoorkeur, vooroordelen. * **Omgevingsfactoren**: Ademhaling, emotie, inspanning, maaltijd, nicotine, alcohol, koorts, pijn, opgezette blaas, 'white coat hypertensie'. * **Houding**: Zittend met de arm op hartniveau is de standaard. Lagere armpositie leidt tot overschatting, hogere positie tot onderschatting. * **Rechts of Links meten**: De arm met de hoogste druk wordt gebruikt. Een groot verschil tussen armen kan wijzen op een subclavia-stenose. Een verschil tussen arm- en beenbloeddruk kan wijzen op coarctatio aortae. * **Bijzondere omstandigheden**: * **Obesitas**: Vaak geassocieerd met hypertensie, maar opletten voor undercuffing. * **Ritmestoornissen**: VKF leidt tot overschatting van $P_s$, onderschatting van $P_d$ en grote variabiliteit. Bradyaritmie kan leiden tot onderschatting door te snelle deflatie. * **Kinderen**: Grote variabiliteit, meten na rust. * **Zwangerschap**: Actief opsporen van hypertensie; $P_d$ meten in fase 4. * **Bejaarden**: Risico op systolische hypertensie of pseudohypertensie (starre vaten) en hypotensie (autonome neuropathie). ### 3.4 Inspectie van de vena jugularis De inspectie van de vena jugularis kan een indicatie geven van de centrale veneuze druk. De normale curve bevat de A-golf (atriale contractie), C-golf (impact RV-druk voor sluiting tricuspidalisklep), X-dal (atriale relaxatie), V-golf (veneuze vulling atrium) en Y-dal (opening tricuspidalisklep). Tricuspidalisklepinsufficiëntie kan leiden tot palpabele pulsaties van de vena jugularis. ### 3.5 Inspectie van huid en extremiteiten #### 3.5.1 Huid * **Centrale cyanose**: Blauwverkleuring van slijmvliezen, wijst op hypoxie of een rechter-linkershunt. * **Perifere cyanose**: Wijst op een lage cardiac output. * **Lipidenneerslag**: Xanthelasmata (rond oogleden) en xanthoma (weke massa's) kunnen wijzen op hypercholesterolemie, vooral bij patiënten jonger dan 50 jaar (arcus senilis). #### 3.5.2 Extremiteiten * **Perifeer arterieel vaatlijden**: Kenmerkt zich door bleke benen bij elevatie, die weer roze worden bij hangen. Patiënten ervaren vaak klachten bij lopen (claudicatio intermittens) en soms pijn in rust. * **Raynaudfenomeen**: Vasospasmen van de vingers en tenen bij koude of stress. * **Trommelstokvingers**: Verdikking van de vingertoppen, kan wijzen op chronische hypoxie. * **Janeway letsels**: Pijnloze, rode maculae op de handpalmen en voetzolen, geassocieerd met infectieuze endocarditis. * **Blue Toe syndroom**: Embolieën in de tenen die leiden tot slechte perfusie en necrose. #### 3.5.3 Oedeem * **Pitting oedeem**: Drukplek die blijft staan na drukverlies. Typisch bij hartfalen, vaak 's nachts erger door verplaatsing van vocht. Nocturie kan een symptoom zijn. * **Lymfoedeem**: Georganiseerde zwelling die niet wegdrukbaar is. * **Varices**: Gezwollen, kronkelige aderen. * **Atrophie blanche**: Huid met sclerotische veranderingen. * **Ulcus cruris**: Wonden aan het onderbeen, vaak door veneuze of arteriële insufficiëntie. ### 3.6 Palpatie van arteriële pulsaties De arteriële pulsaties worden beoordeeld op ritme, hartfrequentie, amplitude en kenmerken. * **Pulsatiepunten**: Arteria radialis, carotis, femoralis, poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior. * **Normale pols**: Amplitude is voelbaar, druk nodig om te doen verdwijnen is 30-40 mmHg. * **Zwakke pols**: Kan wijzen op chronisch hartfalen (CHF), hypovolemie, aortaklepstenose (AS). * **Vinnige pols**: Kenmerkend voor koorts, anemie, hyperthyreoïdie, AV-fistel, ductus arteriosus, aortaklepinsufficiëntie (AR), bradycardie en bij ouderen door stijvere vaten. * **Pulsus bisferiens**: Twee pieken per hartslag, geassocieerd met AR of AS + AR, en hypertrofe cardiomyopathie (CMP). * **Pulsus alternans**: Afwisselend sterke en zwakke pulsaties, wijst op ernstige linker ventrikel dysfunctie (geassocieerd met een S3 harttoon). * **Bigeminie**: Normale contractie afgewisseld met een extrasystole. Als deze dicht op elkaar zitten, kunnen ze als één pulsatie worden gevoeld, wat leidt tot een lager aantal gemeten pulsaties aan de pols dan geausculteerd. * **Pulsus paradoxus**: Een daling van de systolische bloeddruk met >10 mmHg tijdens inspiratie. Kenmerkend voor pericardtamponnade, constrictieve pericarditis en COPD. #### 3.6.1 Enkel-Arm Index (EAI) De EAI meet de verhouding van de bloeddruk in de enkel tot de bloeddruk in de arm. Een EAI < 0.9 is een risicofactor voor cardiovasculaire mortaliteit. De meting kan plaatsvinden met een klassieke bloeddrukmeter en doppler, of met een elektronische bloeddrukmeter, en dient als screening voor perifeer vaatlijden. Bij inspanning (5 km/u, 10% helling) kan de EAI verder afnemen bij obstructie. * **Critical Limb Ischemia**: Gekenmerkt door recidiverende rustpijn gedurende meer dan 2 weken, herhaalde nood aan analgetica, enkeldruk $\leq$ 50 mmHg, of ulceratie/gangreen van de voet met enkeldruk $\leq$ 50 mmHg. Dit vereist urgente evaluatie en interventie. ### 3.7 Inspectie en palpatie van de ictus cordis De ictus cordis (hartpuntstoot) wordt geïnspecteerd en/of gepalpeerd. * **Locatie**: Normaal gesproken in het 4e of 5e intercostaalruimte (ICR) links, ter hoogte van de medioclaviculaire lijn. * **Amplitude**: * **Toename**: Kan voorkomen bij hypertrofie van de linker ventrikel (LVH), bij magere personen, hyperthyreoïdie, anemie, koorts. * **Afname**: Kan voorkomen bij obesitas, emfyseem, hartfalen, verminderde spiermassa, borstweefsel. * **Verplaatsing**: * Naar onder: wijst op LVH. * Naar lateraal: wijst op dilatatie van de linker ventrikel. * Parasternaal links: wijst op hypertrofie van de rechter ventrikel (RVH). * Variabel: kan wijzen op dextrocardie, pneumothorax, atelectase. De mitralisklep is het best te horen ter hoogte van de ictus cordis. ### 3.8 Hartauscultatie De hartauscultatie vereist een rustige omgeving en een goede stethoscoop. De harttonen worden geplaatst in de hartcyclus: $S_1$ (sluiten AV-kleppen) en $S_2$ (sluiten aorta- en pulmonalisklep). Bij een snel hartritme (> 120/min) kan het onderscheiden van $S_1$ en $S_2$ bemoeilijkt zijn. Verschillende houdingen kunnen helpen bij het horen van specifieke tonen of geruisen: ruglig, linker zijlig (mitralisstenose), zittend (aortaklepinsufficiëntie), voorovergebogen (pericardwrijven). * **Auscultatiepunten**: * **M-punt**: Ictus cordis (mitralisgebied). * **T-punt**: 4e ICR links parasternaal (tricuspidalisgebied). * **A-punt**: 2e ICR rechts parasternaal (aortagebied). * **P-punt**: 2e ICR links parasternaal (pulmonalisgebied). #### 3.8.1 Derde harttoon ($S_3$) Een derde harttoon ontstaat door snelle vulling van de ventrikels, kort na de tweede harttoon. Dit is typisch bij hartfalen en verhoogde vullingsdrukken, wat leidt tot een galopperend ritme (vergelijkbaar met een paard). Het wijst op ernstige linker ventrikel dysfunctie. #### 3.8.2 Hartgeruisen De intensiteit van hartgeruisen wordt geschaald van 1 tot 6: * 1/6: zeer zacht * 2/6: zacht, maar steeds te horen * 3/6: matig luid * 4/6: luid, met een voelbare 'thrill' * 5/6: zeer luid, met of zonder 'thrill', stethoscoop deels van de thorax * 6/6: zeer luid, met of zonder 'thrill', stethoscoop los van de thorax De kenmerken van hartgeruisen (timing, frequentie, lokalisatie, uitstraling, verandering met ademhaling of houding) zijn essentieel voor de diagnose. Veel voorkomende geruisen zijn systolisch, zoals aortaklepstenose (ruw geluid) en mitralisklepinsufficiëntie (zachtere toon). --- # Hartauscultatie en geruisen Dit onderdeel van het document legt de nadruk op de luistermethode van het hart (auscultatie), inclusief de techniek, de interpretatie van harttonen en de beoordeling van hartgeruisen. ### 4.1 De techniek van hartauscultatie Het luisteren naar het hart vereist een rustige en stille omgeving, alsook een kwalitatief goede stethoscoop. De auscultatie is niet beperkt tot de klassieke luisterpunten. De plaatsing van de harttonen in de hartcyclus kan moeilijk zijn bij een snelle hartfrequentie (meer dan 120 slagen per minuut). Verschillende houdingen kunnen de hoorbaarheid van specifieke hartafwijkingen verbeteren: * **Rugligging:** Algemene auscultatie. * **Linker zijligging:** Optimaliseert de hoorbaarheid van de mitralisklep. * **Zittend, voorovergebogen:** Verbetert de hoorbaarheid van aortaklepgeruisen en pericardwrijven. De hartcyclus wordt gekenmerkt door twee hoofdtonen: * **Eerste toon (S1):** Veroorzaakt door het sluiten van de atrioventriculaire kleppen (mitralis- en tricuspidalisklep). * **Tweede toon (S2):** Veroorzaakt door het sluiten van de semilunaire kleppen (aorta- en pulmonalisklep). Bij een bundeltakblok of pulmonale hypertensie kunnen de sluitingen van de aortaklep en pulmonalisklep enigszins gescheiden hoorbaar zijn. ### 4.2 Locaties voor hartauscultatie De volgende punten worden gebruikt om harttonen en geruisen te beoordelen: * **M-punt:** Apex van het hart, overeenkomend met de ictus cordis (meestal ter hoogte van de 4e of 5e intercostale ruimte links, mediaviculair). Dit is een belangrijk punt voor de mitralisklep. * **T-punt:** 4e intercostale ruimte links, parasternaal. * **A-punt:** 2e intercostale ruimte rechts, parasternaal. Dit punt is belangrijk voor de aortaklep. * **P-punt:** 2e intercostale ruimte links, parasternaal. Dit punt is belangrijk voor de pulmonalisklep. Afwijkingen van de aortaklep kunnen vaak over een breder gebied hoorbaar zijn. ### 4.3 Extra harttonen en hun betekenis Naast de eerste en tweede harttoon kunnen er ook andere tonen gehoord worden die klinische relevantie hebben: #### 4.3.1 De derde toon (S3) * **Ontstaan:** Veroorzaakt door de snelle vulling van de ventrikels, kort na de tweede toon. Het bloed uit de atria botst tegen de ventrikelwand, wat een extra geluid produceert wanneer de vullingsdruk hoog is. * **Klinische betekenis:** Kenmerkend voor hartfalen en verhoogde vullingsdrukken van de ventrikels. Een S3 geeft vaak een patroon van een galopperend ritme weer, vergelijkbaar met het geluid van een paard. Dit duidt op ernstige linkerventrikelasystolie. ### 4.4 Kenmerken en intensiteit van hartgeruisen Hartgeruisen worden beoordeeld op basis van hun intensiteit en kenmerken. #### 4.4.1 Intensiteit van hartgeruisen De intensiteit wordt geschaald van 1 tot 6: * **1/6:** Zeer zacht, alleen hoorbaar na lang luisteren. * **2/6:** Zacht, maar wel direct hoorbaar. * **3/6:** Matig luid. * **4/6:** Luid, vaak gepaard gaand met een palpabele trilling (thrill). * **5/6:** Zeer luid, hoorbaar met de stethoscoop gedeeltelijk los van de thorax, eventueel met thrill. * **6/6:** Zeer luid, hoorbaar zelfs zonder stethoscoop die de thorax raakt, eventueel met thrill. #### 4.4.2 Kenmerken van hartgeruisen De beoordeling van de kenmerken van een hartgeruis omvat aspecten zoals: * **Timing:** Systolisch of diastolisch. De meeste geruisen zijn systolisch (ongeveer 90%), vaak gerelateerd aan aortaklepstenose of mitralisklepinsufficiëntie. Aortaklepstenose wordt gekenmerkt door een ruw geluid, terwijl mitralisklepinsufficiëntie vaak zachter klinkt. * **Locatie:** Waar het geruis het best hoorbaar is. * **Uitstraling:** De richting waarin het geluid zich verspreidt. * **Kwaliteit:** Beschrijving van het geluid (bv. ruw, muzikaal, saxofoonachtig). * **Verandering met ademhaling, houding of manouvres.** > **Tip:** Het onderscheid tussen de systolische geruisen van aortaklepstenose en mitralisklepinsufficiëntie is belangrijk. Aortaklepstenose geeft een ruw, crescendo-decrescendo geruis, terwijl mitralisklepinsufficiëntie een holosystolisch geruis geeft. > **Tip:** Bij een snelle hartslag is het differentiëren van de harttonen en geruisen moeilijker. Het kan nuttig zijn om de patiënt te vragen de adem in te houden, of bepaalde manouvres toe te passen. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Anamnese | Het systematisch verzamelen van informatie over de medische voorgeschiedenis van een patiënt, inclusief de huidige klachten, antecedenten, risicofactoren en functionele status, om tot een diagnose te komen. | | Motief | De specifieke reden waarom een patiënt medische hulp zoekt of een consultatie aanvraagt, vaak geuit als een hoofdklacht. | | Antecedenten | Eerdere medische aandoeningen, ziektes of behandelingen die een patiënt heeft doorgemaakt, zowel cardiaal als niet-cardiaal, die relevant kunnen zijn voor de huidige klacht. | | Cardiovasculair risicoprofiel | Een verzameling van factoren die de kans op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten verhogen, zoals roken, hoge bloeddruk, diabetes en hoog cholesterol. | | NYHA-classificatie | De classificatie van het New York Heart Association (NYHA) die de functionele beperking van patiënten met hartfalen indelt in vier klassen, gebaseerd op hun klachten bij inspanning en in rust. | | Systeemanamnese | Een gestructureerde bevraging van alle orgaansystemen van het lichaam om bijkomende aandoeningen op te sporen of om de huidige aandoening in een bredere context te plaatsen. | | Thoracale pijn | Pijn in de borstkas, die diverse oorzaken kan hebben en gedetailleerd dient te worden uitgevraagd qua aard, plaats, uitstraling, begin, duur en uitlokkende factoren. | | Dyspneu | Kortademigheid, een subjectief gevoel van ademnood of ongemak bij de ademhaling dat kan variëren in ernst en optreden bij inspanning of in rust. | | Orthopneu | Kortademigheid die optreedt in liggende houding en verbetert bij rechtop zitten, vaak een teken van linksdecompensatie of longoedeem. | | Paroxismale nachtelijke dyspneu | Plotselinge aanvallen van ernstige kortademigheid die optreden tijdens de slaap, vaak leidend tot wakker schrikken en de noodzaak om rechtop te zitten om adem te halen. | | Longoedeem | Vochtophoping in de longblaasjes, waardoor de gasuitwisseling wordt bemoeilijkt en kortademigheid ontstaat; een ernstige complicatie van hartfalen. | | Hartkloppingen | Een abnormale perceptie van de eigen hartslag, die kan variëren in frequentie (tachycardie), regelmaat (onregelmatig) en intensiteit, en die kan gepaard gaan met andere symptomen zoals syncope. | | Syncope | Kortdurende bewusteloosheid, vaak veroorzaakt door een tijdelijk tekort aan bloedtoevoer naar de hersenen, met mogelijke voorgeschiedenis van duizeligheid of aura. | | Vertigo | Een draaierig gevoel of de sensatie dat de omgeving draait, wat kan wijzen op neurologische of cardiovasculaire problemen. | | Oedemen | Zwelling veroorzaakt door vochtophoping in de weefsels, vaak zichtbaar in de enkels of benen, en kan een symptoom zijn van hartfalen of veneuze insufficiëntie. | | Pitting oedeem | Vochtophoping in de weefsels die een indeuking achterlaat wanneer erop gedrukt wordt, kenmerkend voor hartfalen. | | Claudicatio intermittens | Pijn in de ledematen, meestal de kuiten, die optreedt tijdens het lopen en verdwijnt in rust, veroorzaakt door onvoldoende bloedtoevoer naar de spieren (perifeer arterieel vaatlijden). | | Vena jugularis | De grote ader in de hals die de bloedtoevoer van het hoofd en gezicht naar het hart afvoert; de druk in deze ader (centraal veneuze druk) kan worden gebruikt om de vullingsdruk van het hart in te schatten. | | Inspectie | Visuele beoordeling van de patiënt of een lichaamsdeel om afwijkingen, kleurveranderingen, zwellingen of andere zichtbare kenmerken waar te nemen. | | Palpatie | Onderzoek van het lichaam door middel van aanraking om de grootte, consistentie, temperatuur en beweging van structuren te beoordelen, zoals de ictus cordis. | | Auscultatie | Het beluisteren van lichaamsgeluiden met een stethoscoop, zoals harttonen, longgeluiden en darmgeluiden, om de functie van organen te beoordelen. | | Ademhaling | Het proces van in- en uitademen; de frequentie, diepte en het ritme ervan kunnen wijzen op diverse fysiologische of pathologische toestanden. | | Tachypneu | Een verhoogde ademhalingsfrequentie (meer dan 20 ademhalingen per minuut), vaak geassocieerd met hypoxie of longoedeem. | | Bradypneu | Een verlaagde ademhalingsfrequentie (minder dan 8 ademhalingen per minuut). | | Verlengd expirium | Een verlengde uitademing, wat kan wijzen op obstructie van de luchtwegen, zoals bij COPD of astma cardiale. | | Cheyne-Stokes ademhaling | Een abnormaal ademhalingspatroon gekenmerkt door periodes van snelle, diepe ademhaling afwisselend met periodes van langzame, oppervlakkige ademhaling en apneu, vaak geassocieerd met ernstig hartfalen of neurologische aandoeningen. | | Hartfrequentie | Het aantal hartslagen per minuut, een belangrijke indicator van de cardiovasculaire status. | | Polsdeficiet | Het verschil tussen het aantal hartslagen dat wordt geausculteerd en het aantal pulsaties dat aan de pols wordt gevoeld, vaak voorkomend bij een onregelmatig hartritme zoals boezemfibrilleren. | | Bloeddruk | De druk van het bloed in de slagaders, bestaande uit een systolische druk (bij contractie van het hart) en een diastolische druk (tussen twee contracties). | | Korotkov tonen | De geluiden die gehoord worden tijdens de auscultatoire bloeddrukmeting, veroorzaakt door de bloedstroom in de arterie onder de bloeddrukmanchet. | | Auscultatoire gap | Een periode tijdens de bloeddrukmeting waarin geen Korotkov tonen hoorbaar zijn, wat kan leiden tot een onderschatting van de systolische bloeddruk. | | Systolische druk | De maximale druk in de slagaders tijdens de samentrekking van de linkerhartkamer. | | Diastolische druk | De minimale druk in de slagaders tussen twee hartslagen, wanneer het hart ontspannen is. | | Cuff | De bloeddrukmanchet die rond de arm wordt aangelegd om de bloeddruk te meten. | | Miscuffing | Onjuiste maat of plaatsing van de bloeddrukmanchet, wat kan leiden tot foutieve metingen. | | Undercuffing | Gebruik van een te kleine bloeddrukmanchet, wat leidt tot een overschatting van de bloeddruk. | | Overcuffing | Gebruik van een te grote bloeddrukmanchet, wat leidt tot een onderschatting van de bloeddruk. | | Sphygmomanometer | Het instrument dat wordt gebruikt om de bloeddruk te meten, bestaande uit een manchet, een drukmeter en een afblaasmechanisme. | | Kwikmanometer | Een type bloeddrukmeter dat kwik gebruikt om de druk weer te geven, beschouwd als de standaard maar minder gebruikt vanwege milieuoverwegingen. | | Aneroïde manometer | Een type bloeddrukmeter dat gebruik maakt van een veer om de druk aan te geven; minder nauwkeurig dan een kwikmanometer en vereist regelmatige ijking. | | White coat hypertensie | Een verhoging van de bloeddruk die optreedt in een medische setting (witte jas-effect), maar niet in de gebruikelijke omgeving van de patiënt. | | Coarctatio aortae | Een aangeboren vernauwing van de aorta, die zich kan manifesteren als een verschil in bloeddruk tussen de armen en benen. | | Obesitas | Ernstige overmatige vetzucht, een belangrijke risicofactor voor diverse cardiovasculaire aandoeningen. | | Atriale fibrillatie | Een veelvoorkomende hartritmestoornis waarbij de boezems van het hart onregelmatig en snel samentrekken, wat kan leiden tot een onregelmatige pols en een verhoogd risico op beroertes. | | Bradyaritmie | Een abnormaal trage hartslag. | | V. Jugularis curve | De grafische weergave van de drukvariaties in de vena jugularis tijdens de hartcyclus, die informatie geeft over de atriale drukken en hartklepfunctie. | | Cyanose | Een blauwachtige verkleuring van de huid en slijmvliezen, veroorzaakt door een tekort aan zuurstof in het bloed (hypoxie). | | Centrale cyanose | Cyanose die zichtbaar is op de tong en slijmvliezen, wijzend op een algemene oxygenatieprobleem van het bloed. | | Perifere cyanose | Cyanose die zichtbaar is aan de extremiteiten (vingers, tenen), vaak veroorzaakt door een lage cardiac output of veneuze occlusie. | | Xanthelasma | Gele afzettingen van cholesterol onder de huid, meestal rond de oogleden, geassocieerd met hypercholesterolemie. | | Xanthoma | Afzettingen van lipiden in de huid of pezen, vaak geassocieerd met ernstige hyperlipidemie. | | Arcus senilis | Een grijswitte ring rond de iris van het oog, die bij jongere personen (onder 50 jaar) kan wijzen op hypercholesterolemie, maar bij ouderen een normaal verouderingsverschijnsel is. | | Perifeer arteriëel vaatlijden | Vernauwing of occlusie van de slagaders in de ledematen, resulterend in verminderde bloedtoevoer. | | Elevatie onderste ledematen | Het omhoog leggen van de benen, wat kan worden gebruikt om de doorbloeding te beoordelen bij verdenking op perifeer vaatlijden. | | Decubitus | Huidbeschadiging door langdurige druk, vaak voorkomend bij patiënten met verminderde mobiliteit. | | Raynaudfenomeen | Een aandoening waarbij de bloedvaten in de vingers en tenen overmatig reageren op kou of stress, leidend tot vernauwing en kleurverandering. | | Trommelstokvingers | Verbreding en afvlakking van de uiteinden van de vingers en tenen, vaak geassocieerd met chronische hypoxie of long- en hartziekten. | | Janeway letsels | Pijnloze, rode vlekjes of bultjes op de handpalmen of voetzolen, typisch gezien bij infectieuze endocarditis. | | Blue Toe syndroom | Een conditie gekenmerkt door blauwe tenen, veroorzaakt door embolieën die de bloedtoevoer naar de tenen blokkeren, vaak na cardiale interventies. | | Lymfoedeem | Zwelling van een lichaamsdeel door ophoping van lymfevocht, meestal veroorzaakt door een verstoorde lymfedrainage. | | Varices | Gekronkelde, uitgezette aderen, vooral zichtbaar in de benen, wat kan wijzen op veneuze insufficiëntie. | | Atrofie blanche | Witte, littekenachtige gebieden op de huid, vaak op de onderbenen, geassocieerd met chronische veneuze insufficiëntie of vaatlijden. | | Ulcus cruris | Een zweer op het onderbeen, vaak veroorzaakt door chronische veneuze insufficiëntie of arteriële problemen. | | Arteriële pols | De ritmische uitzetting van de slagaderwand door de bloedstroom die door het hart wordt gepompt, voelbaar aan verschillende plaatsen in het lichaam. | | Amplitude pols | De sterkte of de omvang van de polsgolf, die informatie kan geven over de bloeddruk en de contractiliteit van het hart. | | Pulsus bisferiens | Een pols met twee duidelijke pieken tijdens elke systole, geassocieerd met aandoeningen zoals aortaklepinsufficiëntie. | | Pulsus alternans | Een pols met een regelmatige ritme maar met afwisselend een sterke en een zwakke polsgolf, wijzend op ernstige linker ventrikel dysfunctie. | | Pulsus paradoxus | Een abnormale sterke daling van de systolische bloeddruk tijdens de inademing, vaak gezien bij pericardiale tamponade of ernstige COPD. | | Enkel-Arm Index (EAI) | Een niet-invasieve test die de verhouding berekent tussen de systolische bloeddruk aan de enkel en aan de arm, gebruikt om perifeer arterieel vaatlijden te diagnosticeren. | | Atheromatose | De opbouw van plaque (atheroom) in de wanden van de slagaders, een belangrijke oorzaak van cardiovasculaire ziekten. | | Critical Limb Ischemia (CLI) | Een ernstige vorm van perifeer arterieel vaatlijden waarbij de bloedtoevoer naar het been zo beperkt is dat er risico is op verlies van het ledemaat. | | Ulceratie | Het ontstaan van een zweer op de huid of slijmvliezen. | | Gangreen | Afsterven van weefsel door een tekort aan bloedtoevoer. | | Ictus cordis | De punt van maximale hartslag, meestal voelbaar op de borstwand aan de linkerzijde, waar de apex van het hart de borstwand raakt tijdens de contractie. | | LVH (Linker Ventrikel Hypertrofie) | Verdikking van de wand van de linkerhartkamer, vaak als reactie op verhoogde drukbelasting. | | RVH (Rechter Ventrikel Hypertrofie) | Verdikking van de wand van de rechterhartkamer. | | Dextrocardie | Een zeldzame aangeboren afwijking waarbij het hart zich aan de rechterzijde van de borstkas bevindt. | | Pneumothorax | De aanwezigheid van lucht in de pleurale ruimte, wat kan leiden tot een ingeklapte long. | | Atelectase | Het gedeeltelijk of volledig inzakken van een long. | | Hartcyclus | De volledige reeks van elektrische en mechanische gebeurtenissen die plaatsvinden van het begin van één hartslag tot het begin van de volgende. | | Systole | De periode van hartcontractie, waarbij het bloed uit de hartkamers wordt gepompt. | | Diastole | De periode van hartontspanning, waarin de hartkamers zich vullen met bloed. | | Bundeltakblok | Een geleidingsstoornis in het hart waarbij de elektrische impulsverspreiding vertraagd of geblokkeerd is in een van de bundeltakken, wat kan leiden tot een verbrede hartslag op het ECG en soms hoorbare afwijkingen bij auscultatie. | | Pulmonale hypertensie | Verhoogde bloeddruk in de longslagaders. | | Hartgeruis | Een abnormaal geluid dat gehoord wordt tijdens de auscultatie van het hart, veroorzaakt door turbulente bloedstroom, vaak door een hartklepprobleem. | | Thrill | Een tastbare vibratie die gevoeld kan worden op de borstwand, geassocieerd met sterke hartgeruisen. | | Pericardwrijven | Een schurend geluid dat gehoord wordt tijdens de auscultatie van het hart, veroorzaakt door wrijving van de ontstoken pericardbladen; typisch voor pericarditis. | | AV-kleppen | De atrioventriculaire kleppen (mitralisklep en tricuspidalisklep) die de voorkamers scheiden van de kamers. | | Aortaklep | Een van de vier hartkleppen, gelegen tussen de linkerhartkamer en de aorta. | | Pulmonalisklep | Een van de vier hartkleppen, gelegen tussen de rechterhartkamer en de longslagader. | | Atrioventriculaire kleppen | De kleppen tussen de boezems en de kamers van het hart. | | Linker Ventrikel Dysfunctie | Verminderde pompfunctie van de linkerhartkamer. | | Diastolische druk | De minimale druk in de slagaders tussen twee hartslagen. | | Ventrikel | Een van de twee onderste kamers van het hart die bloed uit het hart pompen. | | Atrium | Een van de twee bovenste kamers van het hart die bloed ontvangen. | | Hartfalen | Een chronische aandoening waarbij het hart niet effectief genoeg bloed kan rondpompen om aan de behoeften van het lichaam te voldoen. | | Gallop ritme | Een abnormaal hartritme gekenmerkt door de aanwezigheid van een derde of vierde harttoon, waardoor een ritme ontstaat dat lijkt op dat van een galopperend paard; wijst vaak op hartfalen. | | Links decompensatie | Het falen van de linkerhartkamer om bloed effectief te pompen, wat kan leiden tot stuwing van bloed naar de longen. | | Veneuze insufficiëntie | Een aandoening waarbij de aderen niet effectief bloed terug naar het hart kunnen transporteren. | | Embooltjes | Kleine bloedstolsels of andere deeltjes die zich in de bloedbaan verplaatsen en een slagader kunnen blokkeren. | | Coronarografie | Een medische beeldvormingstechniek die wordt gebruikt om de bloedvaten van het hart te visualiseren, meestal door middel van contrastvloeistof en röntgenstraling. | | Myocardinfarct | Een hartaanval, waarbij de bloedtoevoer naar een deel van de hartspier wordt geblokkeerd, wat leidt tot schade aan de hartspier. | | Hypertensie | Hoge bloeddruk. | | Diabetes Mellitus | Een chronische stofwisselingsziekte die wordt gekenmerkt door een te hoog bloedsuikergehalte. | | Hypercholesterolemie | Een te hoog gehalte aan cholesterol in het bloed. | | Obesitas | Ernstige overmatige vetzucht. | | Stress | Een toestand van mentale of emotionele spanning, die nadelige effecten kan hebben op de gezondheid. | | Beroepsanamnese | Informatie over het beroep van de patiënt, inclusief werkuren, blootstelling aan risicofactoren en stress, wat relevant kan zijn voor de gezondheid. | | Nicotinegebruik | Het roken van tabak of het gebruik van nicotinehoudende producten, een belangrijke risicofactor voor cardiovasculaire ziekten. | | Familiale anamnese | Informatie over medische aandoeningen die voorkomen in de familie van de patiënt, wat kan wijzen op genetische aanleg voor bepaalde ziektes. | | Aortaklepstenose | Vernauwing van de aortaklep, wat de bloedstroom uit het hart belemmert. | | Mitralisklepinsufficiëntie | Onvolledige sluiting van de mitralisklep, waardoor bloed terugstroomt naar de linkerboezem. | | Aortaklepinsufficiëntie | Onvolledige sluiting van de aortaklep, waardoor bloed terugstroomt naar de linkerhartkamer. | | Mitralisklepstenose | Vernauwing van de mitralisklep, wat de bloedstroom van de linkerboezem naar de linkerhartkamer belemmert. | | Atriale contractie | De samentrekking van de boezems van het hart, waardoor bloed in de kamers wordt gepompt. | | RV-druk | De druk in de rechterhartkamer. | | T-klep | De tricuspidalisklep, een van de atrioventriculaire kleppen, gelegen tussen de rechterboezem en de rechterhartkamer. | | Veneuze vulling atrium | Het proces waarbij de boezems van het hart zich vullen met bloed vanuit de aderen. | | Opening T-klep | Het moment waarop de tricuspidalisklep opengaat, waardoor bloed van de rechterboezem naar de rechterhartkamer kan stromen. | | Tricuspidalisklepinsufficiëntie | Onvolledige sluiting van de tricuspidalisklep, waardoor bloed terugstroomt naar de rechterboezem. | | Bloedingsrisico | De kans op het optreden van bloedingen, verhoogd door bepaalde medicijnen zoals anticoagulantia. | | Anticoagulantia | Medicijnen die de bloedstolling remmen. | | Contra-indicatie | Een reden waarom een bepaalde behandeling of procedure niet mag worden toegepast. | | Betablokkers | Een klasse medicijnen die de effecten van adrenaline op het lichaam blokkeren, vaak gebruikt voor de behandeling van hoge bloeddruk en hartritmestoornissen. | | Astma | Een chronische longaandoening die gekenmerkt wordt door ontstoken en vernauwde luchtwegen, wat leidt tot ademhalingsproblemen. | | COPD | Chronische Obstructieve Longziekte, een verzamelnaam voor chronische bronchitis en longemfyseem, gekenmerkt door een langdurige obstructie van de luchtwegen. | | Perifeer arterieel vaatlijden | Vernauwing of occlusie van de slagaders in de ledematen, wat leidt tot verminderde bloedtoevoer. | | Ulcera | Wonden of zweertjes op de huid of slijmvliezen. | | Ademhalingsgebonden variatie | Veranderingen in de polsfrequentie of -karakteristieken die samenhangen met de ademhalingscyclus. | | ES (Extrasystole) | Een voortijdige hartslag die optreedt buiten het normale ritme van het hart. | | Art. Radialis | De arteria radialis, een slagader in de onderarm die de pols meetbaar maakt. | | Art. Carotis | De arteria carotis, een grote slagader in de nek die bloed naar het hoofd en de hersenen transporteert. | | Art. Femoralis | De arteria femoralis, een grote slagader in de lies die bloed naar het been transporteert. | | Art. Poplitea | De arteria poplitea, een slagader achter de knie. | | Art. Dorsalis Pedis | De arteria dorsalis pedis, een slagader aan de bovenkant van de voet. | | Art. Tibialis Posterior | De arteria tibialis posterior, een slagader aan de achterkant van het onderbeen en binnenkant van de enkel. | | CHF (Congestief Hartfalen) | Een toestand waarbij het hart onvoldoende bloed kan rondpompen, leidend tot vochtophoping in het lichaam. | | Hypovolemie | Een abnormaal lage hoeveelheid circulerend bloedvolume in het lichaam. | | AS (Aortaklepstenose) | Vernauwing van de aortaklep. | | AR (Aortaklepinsufficiëntie) | Onvolledige sluiting van de aortaklep. | | AV-fistel | Een abnormale verbinding tussen een arterie en een vene. | | Duct(us) | Ductus arteriosus, een bloedvat dat de aorta en de longslagader verbindt, normaal aanwezig bij foetussen maar sluit na de geboorte. | | CMP | Cardiomyopathie, een ziekte van de hartspier. | | LV disfunctie | Linker ventrikel dysfunctie, verminderde pompfunctie van de linkerhartkamer. | | Tamponade | Een levensbedreigende aandoening waarbij zich overtollig vocht ophoopt in het hartzakje (pericard), wat de pompfunctie van het hart belemmert. | | Constrictiva | Constrictieve pericarditis, een chronische ontsteking van het hartzakje die leidt tot verstijving en belemmering van de hartfunctie. | | Hypertensie | Hoge bloeddruk. | | Pseudohypertensie | Een schijnbaar hoge bloeddruk die wordt gemeten, maar niet overeenkomt met de werkelijke druk in de bloedvaten, vaak veroorzaakt door stijve vaatwanden. | | Autonome neuropathie | Schade aan de zenuwen die de onwillekeurige lichaamsfuncties reguleren, zoals hartslag en bloeddruk. | | Doppler | Een medische technologie die geluidsgolven gebruikt om de bloedstroom te meten en te visualiseren. | | Screening | Een onderzoek om vroegtijdig ziekten of risicofactoren op te sporen bij personen zonder klachten. | | Cardiovasculaire mortaliteit | Het aantal sterfgevallen als gevolg van hart- en vaatziekten. | | Inspanning | Lichamelijke activiteit die wordt uitgevoerd om de conditie te testen of te verbeteren. | | Critical Limb Ischemia | Ernstige vernauwing van de slagaders in de benen, die leidt tot chronische pijn in rust en risico op amputatie. | | Ulceratie | Het ontstaan van een zweer op de huid of slijmvliezen. | | Gangreen | Afsterven van weefsel door een tekort aan bloedtoevoer. | | Urgente evaluatie | Een snelle en dringende medische beoordeling van een patiënt met acute klachten. | | Interventie | Een medische ingreep of behandeling die wordt uitgevoerd om een ziekte te bestrijden of te corrigeren. | | Varia | Verschillende of diverse oorzaken. | | Hyperthyreose | Een overactieve schildklier. | | Anemie | Bloedarmoede, een tekort aan rode bloedcellen of hemoglobine. | | Emfyseem | Een longaandoening waarbij de longblaasjes beschadigd zijn, wat leidt tot kortademigheid. | | Borstweefsel | Het weefsel dat deel uitmaakt van de borsten. | | Pneumothorax | De aanwezigheid van lucht in de pleurale ruimte, wat kan leiden tot een ingeklapte long. | | Atelectase | Het gedeeltelijk of volledig inzakken van een long. | | Atrioventriculaire kleppen | De kleppen tussen de boezems en de kamers van het hart. | | Aortaklep | Een van de vier hartkleppen, gelegen tussen de linkerhartkamer en de aorta. | | Pulmonalisklep | Een van de vier hartkleppen, gelegen tussen de rechterhartkamer en de longslagader. | | Hartcyclus | De volledige reeks van elektrische en mechanische gebeurtenissen die plaatsvinden van het begin van één hartslag tot het begin van de volgende. | | Systole | De periode van hartcontractie, waarbij het bloed uit de hartkamers wordt gepompt. | | Diastole | De periode van hartontspanning, waarin de hartkamers zich vullen met bloed. | | Bundeltakblok | Een geleidingsstoornis in het hart waarbij de elektrische impulsverspreiding vertraagd of geblokkeerd is in een van de bundeltakken. | | Pulmonale hypertensie | Verhoogde bloeddruk in de longslagaders. | | Hartgeruis | Een abnormaal geluid dat gehoord wordt tijdens de auscultatie van het hart, veroorzaakt door turbulente bloedstroom. | | Aortaklepstenose | Vernauwing van de aortaklep. | | Mitralisklepinsufficiëntie | Onvolledige sluiting van de mitralisklep, waardoor bloed terugstroomt naar de linkerboezem. | | Mitralisklepstenose | Vernauwing van de mitralisklep. | | Atriale contractie | De samentrekking van de boezems van het hart. | | RV-druk | De druk in de rechterhartkamer. | | T-klep | De tricuspidalisklep. | | Veneuze vulling atrium | Het proces waarbij de boezems van het hart zich vullen met bloed vanuit de aderen. | | Opening T-klep | Het moment waarop de tricuspidalisklep opengaat. | | Tricuspidalisklepinsufficiëntie | Onvolledige sluiting van de tricuspidalisklep. | | Bloedingsrisico | De kans op het optreden van bloedingen. | | Anticoagulantia | Medicijnen die de bloedstolling remmen. | | Contra-indicatie | Een reden waarom een bepaalde behandeling of procedure niet mag worden toegepast. | | Betablokkers | Medicijnen die de effecten van adrenaline op het lichaam blokkeren. | | Astma | Een chronische longaandoening die gekenmerkt wordt door ontstoken en vernauwde luchtwegen. | | COPD | Chronische Obstructieve Longziekte. | | Pericardwrijven | Een schurend geluid dat gehoord wordt tijdens de auscultatie van het hart, veroorzaakt door wrijving van de ontstoken pericardbladen. | | Ventrikel | Een van de twee onderste kamers van het hart. | | Atrium | Een van de twee bovenste kamers van het hart. | | Hartfalen | Een chronische aandoening waarbij het hart niet effectief genoeg bloed kan rondpompen. | | Diastolische druk | De minimale druk in de slagaders tussen twee hartslagen. | | Gallop ritme | Een abnormaal hartritme gekenmerkt door de aanwezigheid van een derde of vierde harttoon. | | Links decompensatie | Het falen van de linkerhartkamer om bloed effectief te pompen. | | Veneuze insufficiëntie | Een aandoening waarbij de aderen niet effectief bloed terug naar het hart kunnen transporteren. |

# Preoperatieve evaluatie van cardiale patiënten bij niet-cardiale chirurgie De preoperatieve evaluatie van cardiale patiënten die een niet-cardiale chirurgische ingreep ondergaan, is cruciaal voor risico-inschatting, functionele statusbepaling en het uitstippelen van een optimaal beleid. Dit proces omvat een systematische benadering om de patiënt veilig door de ingreep en de daaropvolgende herstelperiode te loodsen [3](#page=3) [5](#page=5). ## 1. Klinische toestand van de patiënt Het inschatten van het cardiovasculair risicoprofiel start met het inventariseren van cardiale antecedenten zoals myocardinfarcten, angor, hartfalen en kleplijden. Een patiënt wordt als hoog risico beschouwd bij recente cardiale gebeurtenissen zoals een recent myocardinfarct of onstabiele angor, gedecompenseerd hartfalen, symptomatische ritmestoornissen (hooggradig AV-blok, maligne ventriculaire extrasystolen/tachycardie, supraventriculaire tachycardie met onvoldoende rate-control) en symptomatisch kleplijden (aorta- of mitralisstenose) [6](#page=6). Comorbiditeiten spelen een significante rol in de risicostratificatie. Belangrijke comorbiditeiten zijn diabetes mellitus (met name insulineafhankelijke), nierinsufficiëntie (creatinine > 2 mg/dl, klaring < 60 ml/kg/min), cerebrovasculair accident (CVA), en longaandoeningen zoals COPD. Andere risicofactoren omvatten roken, een sedentaire levensstijl en hypercholesterolemie [6](#page=6). Het aantal aanwezige cardiale risicofactoren is bepalend voor de risicocategorie. Een patiënt met drie of meer risicofactoren wordt geclassificeerd als hoog risico [7](#page=7). ## 2. Functionele status van de patiënt De functionele capaciteit van de patiënt wordt geëvalueerd aan de hand van dagelijkse activiteiten zoals wandelen, fietsen, huishoudelijke taken uitvoeren, trappenlopen, gras maaien of hellingen opstappen. Patiënten met een normale functionele capaciteit, gedefinieerd als het vermogen om meer dan 4 METs (metabolic equivalents of task) te verrichten, en die geen hinder ondervinden in hun dagelijks leven, hebben doorgaans voldoende cardiale reserve voor een significante chirurgische ingreep. Een duidelijke functionele beperking en een matige tot slechte algemene toestand verhogen het perioperatieve risico aanzienlijk [8](#page=8). ## 3. Het chirurgisch risico Het type chirurgische ingreep bepaalt mede het perioperatieve risico. Drie categorieën van risicocheirurgie kunnen worden onderscheiden [10](#page=10): * **Urgente heelkunde:** Dit geldt in het bijzonder voor oudere patiënten [10](#page=10). * **Vasculaire heelkunde:** Ingrepen aan de aorta, grote vaten, of perifere vaten brengen risico's met zich mee gerelateerd aan cardiale ischemie en afterload [10](#page=10). * **Uitgebreide heelkunde:** Grote thoracale of abdominale ingrepen die grote volumeschommelingen en/of significant bloedverlies met zich meebrengen [10](#page=10). De indeling in laag- en hoog risico op basis van de chirurgische ingreep is gespecificeerd in de ESC (European Society of Cardiology) richtlijnen. De patiëntgebonden factoren zoals klachten en dagelijkse activiteiten spelen hierbij een rol [11](#page=11) [12](#page=12). ## 4. Noodzaak tot niet-invasieve evaluatie De beslissing tot verdere niet-invasieve diagnostiek is gebaseerd op de informatie verkregen in stap 1, 2 en 3. Patiënten met een laag risico, beoordeeld op basis van kliniek, functionele status en het type heelkunde, hebben in principe geen bijkomende evaluatie nodig, afgezien van standaard bloedafname en een ECG [13](#page=13). Niet-invasieve testen zijn voornamelijk zinvol bij een intermediair risico, met het oog op het optimaliseren van het medische beleid, zoals het al dan niet starten van een bètablokker preoperatief. Bij patiënten met uitgebreide ischemie dient invasieve evaluatie met eventuele revascularisatie te worden overwogen; een bètablokker alleen is dan onvoldoende [13](#page=13). Aanbevolen niet-invasieve onderzoeken omvatten [14](#page=14): * **ECG:** Wordt sowieso aangeraden [14](#page=14). * **Echocardiografie:** In principe bij alle hoog-risico ingrepen; minder evidentie, enkel op indicatie [14](#page=14). * **Stress testing (bv. inspanningsechocardiografie):** Enkel op indicatie [14](#page=14). ## 5. Noodzaak tot invasieve evaluatie De indicatie voor een coronarografie is dezelfde als in andere omstandigheden. Een coronarografie is geïndiceerd bij een hoog risico op basis van niet-invasieve risicostratificatie, bij onstabiele angor, bij ischemie die onvoldoende reageert op medicamenteuze behandeling, of bij onduidelijke testresultaten bij intermediaire en hoog-risico heelkunde [15](#page=15). Een belangrijk aandachtspunt is chirurgie na recente coronaire stenting. Het risico op stenttrombose dient afgewogen te worden tegen het bloedingsrisico [15](#page=15). * Bij een Bare Metal Stent (BMS) wordt een wachttijd van minimaal twee weken, bij voorkeur vier weken, geadviseerd. Na vier weken anti-aggregatietherapie (salicylaat en clopidogrel/ticlopidine) kan de ticlopidine gestopt worden en de heelkunde electief gepland worden [15](#page=15). * Bij een Drug-Eluting Stent (DES) is een periode van zes maanden met anti-aggregantia noodzakelijk alvorens electieve heelkunde kan plaatsvinden [15](#page=15). ## 6. Optimaliseren van het beleid Het medische beleid dient geoptimaliseerd te worden, met speciale aandacht voor de timing van medicatie-instelling [16](#page=16). * **Ischemie:** Salicylaat plus een bètablokker, eventueel aangevuld met nitraten en calciumantagonisten. Het streefdoel is een hartslag van 60 slagen per minuut in rust, waarbij inotropica vermeden worden [16](#page=16). * **Oud myocardinfarct:** Salicylaat, bètablokker, ACE-remmer en statine [16](#page=16). * **Hartfalen:** ACE-remmer (of AT2-blokker) en bètablokker bij een ejectiefractie (EF) lager dan 40% [16](#page=16). * **Hypertensie:** Bètablokkers kunnen nuttig zijn voor perioperatieve tensiecontrole [16](#page=16). * **Diabetes:** ACE-remmers en bètablokkers kunnen een gunstig effect hebben [16](#page=16). Bij symptomatische klepstenose (aorta of mitralis) wordt bij voorkeur een klepvervanging overwogen vóór de electieve niet-cardiale chirurgie. Klepregurgitatie wordt hemodynamisch over het algemeen beter getolereerd, maar vasodilatoren kunnen overwogen worden. Hypertensie en vasopressoren vereisen extra aandacht [16](#page=16). Andere belangrijke aspecten zijn preoperatieve rookstop, correctie van anemie, adequate postoperatieve pijnstilling, en het optimaal behandelen van onderliggende aandoeningen [16](#page=16). ## 7. Perioperatieve monitoring Adequate monitoring is essentieel [17](#page=17). * **ECG:** Preoperatief, postoperatief en op dag 1 en 2 na de ingreep bij patiënten met coronair lijden [17](#page=17). * **Biologie:** CK-MB en troponine bepalingen postoperatief en op dag 1 na heelkunde bij hoog-risico patiënten [17](#page=17). * **Anti-aggregatietherapie:** Salicylaat of andere anti-plaquettaire behandeling dient zo snel mogelijk herstart te worden; salicylaat kan vaak continu gegeven worden [17](#page=17). * **Angor met ST-elevatie:** Vereist urgente coronarografie en percutane coronaire interventie (PCI), aangezien trombolyse niet altijd mogelijk is [17](#page=17). * **Hartfalen:** Correctie van de uitlokkende factoren zoals anemie, overvulling of ischemie is cruciaal [17](#page=17). * **Pacemakers en ICD's:** Controle pre- en postoperatief programmeren; bij ICD's tijdelijk uitschakelen preoperatief en herprogrammeren postoperatief, met monitoring [17](#page=17) [21](#page=21). ## 8. Lange termijn behandeling Het preoperatieve beleid reikt verder dan het directe perioperatieve risico en beleid. Het biedt een gelegenheid om de lange-termijn aanpak van patiënten met reeds bekende aandoeningen bij te sturen. Dit omvat de aanpak van risicofactoren (roken, mobiliteit) en het optimaliseren van de medicamenteuze behandeling van hartfalen, diabetes en hypertensie. Tevens kan de preoperatieve evaluatie leiden tot de detectie van nog niet gediagnosticeerde aandoeningen, zoals kleplijden of ischemisch hartlijden [18](#page=18). ## Casuïstiek en verdere evaluatie De casus van de 68-jarige man met diabetes, hyperlipemie, claudicatio intermittens, en antecedenten van myocardinfarct illustreert de stappen in de preoperatieve evaluatie. Bij deze patiënt werd op basis van een dobustress-echocardiografie uitgebreide anterolaterale ischemie vastgesteld. Een coronarografie toonde een één-takslijden met een 90% stenose in de proximale LAD. De aanpak omvatte PCI met stenting van de proximale LAD (BMS of DES) en een maand salicylaat en clopidogrel. De electieve ingreep werd één week na het stoppen van de plaatjesremmers gepland. Angor werd voorkomen door medicatieaanpassingen en de beperking door claudicatio werd in rekening gebracht. Het rationeel omgaan met bijkomende onderzoeken is van belang [19](#page=19) [22](#page=22) [4](#page=4). Een tweede casus belicht het belang van het weten of een patiënt een defibrillator of pacemaker heeft. Bij het gebruik van een elektrische bistouri kan dit leiden tot ongewenste shocks die de defibrillator interpreteert als een snel ritme. Het tijdelijk uitschakelen en postoperatief herprogrammeren van de defibrillator is noodzakelijk [20](#page=20) [21](#page=21). --- # Sportscreening en preventie van plotse dood bij sporters Dit onderwerp behandelt de evaluatie van sporters om cardiovasculaire risico's tijdens inspanning te identificeren en te beheersen, met als doel plotse dood te voorkomen [23](#page=23). ### 2.1 Plotse dood bij sportbeoefening Plotse dood bij sporters is een relatief zeldzame gebeurtenis, met een absoluut risico van 0,5 tot 2 per 100.000 atleetjaren. Hoewel het absolute risico laag is, is het relatieve risico op plotse dood tijdens sportbeoefening 2,7 keer hoger dan in rust. Dit soort events haalt vaak de media, wat de perceptie van het risico kan vergroten. Het is belangrijk op te merken dat revalidatie en recreatieve lichaamsbeweging de mortaliteit en morbiditeit bij veel hartaandoeningen, zoals ischemisch hartlijden en hartfalen, verbeteren [26](#page=26) [27](#page=27). ### 2.2 Screening van atleten De screening van atleten spitst zich toe op het identificeren van personen met een verhoogd risico op cardiovasculaire complicaties tijdens sportactiviteiten. Vaak komen patiënten met een standaardformulier voor sportdeelname. De beslissing om deel te nemen aan sport, en in het bijzonder competitieve sport, dient rekening te houden met de specifieke sport, het competitieve versus recreatieve niveau, en of de sport individueel of in groepsverband wordt beoefend [23](#page=23) [25](#page=25). #### 2.2.1 Uitdagingen bij screening Het voorkomen van plotse cardiale dood (SCD) door middel van screening is uitdagend. Er is discussie over de kosteneffectiviteit van verschillende screeningsmethoden, zelfs wanneer enkel een elektrocardiogram (ECG) wordt overwogen. Grote uitdagingen in de screening zijn [27](#page=27): * **Vals negatieven:** Slechts een beperkt aantal onderliggende aandoeningen is zichtbaar op een rust-ECG [27](#page=27). * **Vals positieven:** In een populatie met een laag risico kan screening leiden tot het medicaliseren van gezonde personen, wat een psychologische impact kan hebben [27](#page=27). Het advies is om de screening zo basaal mogelijk te houden, aangezien er geen eenduidig bewijs is voor de noodzaak van uitgebreid aanvullend onderzoek bovenop een goede anamnese en eventueel een ECG [27](#page=27). #### 2.2.2 Basisprincipes van sportmedisch onderzoek De basisprincipes van een sportmedisch onderzoek omvatten: 1. **Anamnese:** Hierbij wordt rekening gehouden met de medische voorgeschiedenis en familiegeschiedenis. Er bestaan gestandaardiseerde vragenlijsten, zoals die van de overheid, die voor de meerderheid van de personen voldoende zijn voor een initiële inschatting van het cardiovasculair risico [30](#page=30) [31](#page=31). 2. **Inschatten cardiovasculair risicoprofiel:** Dit omvat een beoordeling van risicofactoren [32](#page=32). 3. **Cardiovasculair klinisch onderzoek:** Een lichamelijk onderzoek omvat het beluisteren van het hart en de longen, en het meten van de bloeddruk [30](#page=30). 4. **ECG:** De overweging om een ECG uit te voeren is afhankelijk van de risicofactoren en de bevindingen uit de anamnese en het klinisch onderzoek. Voor een 31-jarige man met een normaal ECG was dit voldoende om verder te sporten [30](#page=30) [33](#page=33). ### 2.3 Oorzaken van plotse dood bij sporters De onderliggende cardiovasculaire aandoening is de oorzaak van plotse dood, waarbij sport een trigger kan zijn. De meest voorkomende oorzaken zijn [29](#page=29): * Ischemisch hartlijden (tot 50% van de acute events). Bij personen ouder dan 40 jaar is ischemisch hartlijden de meerderheid van de oorzaken [29](#page=29). * Hypertrofe cardiomyopathie (HCM) [29](#page=29). * Congenitale coronaire anomalie [29](#page=29). * Aortaruptuur, geassocieerd met syndromen zoals Marfan syndroom [29](#page=29). * Aortaklepstenose [29](#page=29). * Myocarditis en gedilateerde cardiomyopathie (CMP) [29](#page=29). * Primaire elektrische stoornissen [29](#page=29). Mannen hebben vaker last van plotse dood tijdens sport dan vrouwen [29](#page=29). #### 2.3.1 Gevalstudie: Jongeman, 15 jaar Een jongeman van 15 jaar vroeg zich af of hij mocht blijven voetballen. Hij had een afwijkend ECG en een familiegeschiedenis van hartritmestoornissen (voorkamerfibrilleren), gedilateerde cardiomyopathie (DCM), en een vader die op 33-jarige leeftijd een harttransplantatie onderging. Een echografie van het hart toonde hypertrabeculatie, wat kan wijzen op een vroege vorm van cardiomyopathie. Een Holter-onderzoek onthulde herhaalde, geïsoleerde ventriculaire extrasystolen (VES). Genetische screening wees op een TITIN-gen mutatie (klasse 4), vergelijkbaar met die van zijn vader [34](#page=34) [35](#page=35). Op basis van deze bevindingen werd het advies gegeven om te stoppen met competitiesport, wat een moeilijk gesprek vereist en medische/psychologische opvolging noodzakelijk maakt. Dit illustreert het belang van een grondige verdere evaluatie wanneer er aanwijzingen zijn dat er iets niet klopt, met name wanneer hypertrabeculatie kan wijzen op een onderliggende CMP [35](#page=35). > **Tip:** Bij een complexe familiale context en afwijkende onderzoeken is een grondige analyse en individueel advies cruciaal, zelfs als dit een ingrijpende aanpassing in de sportieve levensstijl betekent. > **Tip:** Een anamnese die dieper ingaat dan de standaardvragenlijst, gecombineerd met gericht klinisch onderzoek en indien nodig aanvullende onderzoeken zoals een ECG, echo of genetische screening, kan helpen bij het identificeren van verborgen cardiovasculaire risico's bij sporters. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Preoperatieve evaluatie | Een uitgebreid medisch onderzoek dat wordt uitgevoerd voordat een patiënt een chirurgische ingreep ondergaat, met als doel het inschatten van de algehele gezondheidstoestand en het minimaliseren van perioperatieve risico's. | | Sportscreening | Een medische beoordeling van individuen die deelnemen aan sportactiviteiten, met name gericht op het identificeren van potentiële cardiovasculaire risico's die tijdens inspanning kunnen optreden en het voorkomen van plotse dood. | | Cardiale antecedenten | Eerdere medische aandoeningen of gebeurtenissen gerelateerd aan het hart, zoals een myocardinfarct, angina pectoris, hartfalen of kleplijden, die relevant zijn voor de risico-inschatting bij chirurgie of sportbeoefening. | | Comorbiditeit | De gelijktijdige aanwezigheid van twee of meer medische aandoeningen bij een patiënt, wat het algehele risicoprofiel kan verhogen, bijvoorbeeld diabetes mellitus, nierinsufficiëntie of COPD. | | Functionele capaciteit | De mate waarin een individu fysieke activiteiten kan uitvoeren, vaak uitgedrukt in METs (Metabolic Equivalents), wat een indicator is van de cardiale reserve en het perioperatieve risico. | | Heelkundig risico | De waarschijnlijkheid van complicaties of sterfte gerelateerd aan een chirurgische ingreep, gebaseerd op factoren zoals de urgentie van de ingreep, het type operatie en de algemene gezondheidstoestand van de patiënt. | | Non-invasieve testen | Diagnostische onderzoeken die geen penetratie van het lichaam vereisen, zoals een elektrocardiogram (ECG), echocardiografie of inspanningstesten, om de cardiovasculaire status te beoordelen. | | Invasieve testen | Diagnostische onderzoeken die een invasie van het lichaam vereisen, zoals een coronarografie, om gedetailleerde informatie te verkrijgen over de cardiovasculaire anatomie en functie. | | Coronarografie | Een invasieve radiologische procedure waarbij contrastvloeistof in de kransslagaders van het hart wordt geïnjecteerd om vernauwingen of blokkades op te sporen. | | Stenttrombose | Een potentieel levensbedreigende complicatie die optreedt wanneer een bloedstolsel zich vormt binnenin een geplaatste stent in een bloedvat, wat kan leiden tot een acute occlusie. | | Anti-aggregantia | Medicijnen die de aggregatie van bloedplaatjes remmen, bedoeld om de vorming van bloedstolsels te voorkomen, zoals salicylaat en clopidogrel. | | Plotse dood bij sporters | Een onverwacht overlijden dat optreedt tijdens of kort na fysieke inspanning, vaak gerelateerd aan een onderliggende, niet-gediagnosticeerde cardiovasculaire aandoening. | | Ischemisch hartlijden | Een aandoening waarbij de bloedtoevoer naar de hartspier onvoldoende is, meestal veroorzaakt door vernauwingen in de kransslagaders, wat kan leiden tot angina pectoris of een myocardinfarct. | | Hypertrofe cardiomyopathie | Een genetische aandoening waarbij de hartspier abnormaal verdikt is, wat kan leiden tot hartritmestoornissen en plotselinge hartdood, met name bij jonge atleten. | | Aortaklepstenose | Een vernauwing van de aortaklep, die de bloedstroom van het linkerventrikel naar de aorta belemmert en kan leiden tot symptomen zoals pijn op de borst, duizeligheid en kortademigheid. | | ECG (Elektrocardiogram) | Een diagnostische test die de elektrische activiteit van het hart registreert en weergeeft, gebruikt om ritmestoornissen, ischemie en andere cardiale afwijkingen op te sporen. |

# Cardiale onderzoekstechnieken: Functionele onderzoeken Dit onderdeel van de studiehandleiding biedt een gedetailleerd overzicht van diverse functionele onderzoekstechnieken die worden gebruikt om de werking van het hart te beoordelen, waaronder het elektrocardiogram, ambulante ECG-registratie, inspanningsproef en TILT-testing. ### 1.1 Electrocardiogram (ECG) Het elektrocardiogram (ECG) registreert de elektrische activiteit van het hart. Het is de weergave van de vectorsom van de depolarisatie- en repolarisatiepotentialen van alle myocardcellen, die aan de oppervlakte van het lichaam potentiaalverschillen van ongeveer één millivolt genereren. De veranderingen in de tijd van deze potentiaalverschillen resulteren in het karakteristieke P-QRS-T patroon. * **P-top**: Vertegenwoordigt de atriale activiteit en de duur wordt gemeten als het PR-interval. * **PR-interval**: Bevat een korte pauze ter hoogte van de AV-knoop en ligt in het isoelektrische segment. * **QRS-complex**: Geeft de depolarisatie van de ventrikelmyocyten weer. * **ST-segment**: Representeert de repolarisatie van de ventrikels. #### 1.1.1 12-afleidingen ECG Een standaard ECG maakt gebruik van 12 afleidingen, die worden onderverdeeld in afleidingen in het frontale en horizontale vlak. * **Frontale vlak**: * Perifere afleidingen (extremiteiten): I, II, III (Einthoven-afleidingen) en aVR, aVL, aVF (Goldberger-afleidingen). * **Horizontale vlak**: * Precordiale afleidingen: V1-V6. Extra afleidingen zoals V6-9 en V4r kunnen ook worden gebruikt. De maximale deflectie in een afleiding correleert ongeveer met de locatie op het hart. #### 1.1.2 Asberekening De hartas kan worden berekend op basis van de vectoriële representatie van de elektrische activiteit. * **Normale hartas**: Tussen -30° en +90°. * **Linkerasdeviatie**: Tussen -30° en -90°. * **Rechterasdeviatie**: Tussen +90° en +150°. Afwijkingen in de hartstructuur, zoals hypertrofie, kunnen leiden tot een asdeviatie. Bijvoorbeeld, hypertrofie van de linkerhartkamer (geassocieerd met hypertensie) zal de as meer naar links doen verschuiven. Rechterhartkamerhypertrofie (geassocieerd met pulmonale hypertensie) kan de as meer naar rechts verschuiven. #### 1.1.3 Diagnostische waarde van ECG Een ECG kan informatie verschaffen over diverse cardiale aandoeningen: * **Hypertrofie**: Veranderingen in QRS-amplitude, asdeviatie en repolarisatie kunnen wijzen op hypertrofie (bv. bij hypertensie). * **Geleidingsstoornissen**: Afwijkingen in het PR-interval of de QRS-duur kunnen duiden op problemen in de geleiding van de elektrische impuls, zoals een bundeltakblok. * **Ritmestoornissen**: Het ECG kan verschillende typen supraventriculaire en ventriculaire ritmestoornissen detecteren, zoals voorkamerfibrillatie (VKF), supraventriculaire extrasystolen (SVEs), ventriculaire extrasystolen (VEs) en ventriculaire tachycardie (VT). * **Ischemie**: Een horizontale ST-segmentdaling en/of T-topinversie kunnen tekenen van ischemie zijn. * **Infarct**: Een acuut myocardinfarct presenteert zich vaak met ST-segmentelevatie, terwijl een oud infarct kan worden gekenmerkt door een Q-golf. > **Tip:** Een systematische beschrijving van het ECG is cruciaal voor een correcte interpretatie. ### 1.2 Ambulante ECG-registratie Ambulante ECG-registratie, ook wel bekend als Holter-registratie, maakt continue monitoring van het ECG over een langere periode mogelijk. * **24-uursregistratie (Holter)**: Standaard voor de detectie van intermitterende ritmestoornissen. * **Langdurige Holter (3-7 dagen of langer)**: Voor patiënten met minder frequente klachten. * **Event recorder**: Een apparaat dat de patiënt zelf kan activeren bij symptomen, met transmisse van het ECG via telefoon of GSM. * **Geïmplanteerde loop recorder (tot > 1 jaar)**: Langdurige monitoring voor patiënten met zeldzame syncope of palpitaties (bv. REVEAL®). #### 1.2.1 Andere technieken voor hartritme-analyse * **Heart Rate Variability (HRV)**: Evalueert de variabiliteit van het hartritme, wat inzicht kan geven in de balans tussen het sympathische en parasympathische zenuwstelsel. * **Signal-averaged ECG (SAECG)**: Detecteert late potentialen door het verwijderen van filters, wat kan wijzen op een verhoogd risico op ventriculaire aritmieën. * **T-wave alternans (TWA)**: Een subtiele variatie in de T-golf amplitude die kan correleren met ventriculaire aritmieën. ### 1.3 Inspanningsproef (Fietsproef) De inspanningsproef, uitgevoerd op een fiets of loopband, beoordeelt de reactie van het hart op fysieke inspanning. * **Basisprincipe**: Inschatting van de inspanningscapaciteit (een inspanningsduur van minder dan 6 minuten kan een beperkte prognose impliceren) en detectie van ischemie of ritmestoornissen die door inspanning worden uitgelokt. * **Detectie van ischemie**: Wordt vastgesteld door een horizontale ST-segmentdepressie van minimaal 1 millimeter, of een aflopende ST-segmentdepressie, die optreedt bij toenemend zuurstofverbruik tijdens inspanning. * **Detectie van ritmestoornissen**: Kan ventriculaire ritmestoornissen detecteren die door inspanning worden getriggerd. * **Monitoring**: Tijdens de test worden de pols, bloeddruk en het ECG continu gemonitord, eventueel aangevuld met spirometrie. > **Tip:** De sensitiviteit en specificiteit van de inspanningsproef zijn relatief laag. De test heeft vooral waarde bij patiënten met een intermediair risico. Bij patiënten met een laag risico levert het weinig extra informatie op, en bij hoogrisicopatiënten kan het onvoldoende veilig zijn of beperkte aanvullende waarde bieden. ### 1.4 Nucleaire beeldvorming Nucleaire beeldvorming, met behulp van een gammacamera (planair of SPECT), wordt gebruikt om de perfusie van het myocard te beoordelen. * **Type stress**: Kan worden opgewekt door inspanning, dobutamine of adenosine. * **Radioactieve isotopen**: Veelgebruikte isotopen zijn Thallium-201, Tetrofosmin en Sestamibi. * **Toepassingen**: * **Detectie van myocardperfusie (ischemische gebieden) en viabiliteit**: Thallium-201 wordt toegediend tijdens inspanning met directe beeldvorming en opnieuw na redistributie (2-24 uur later). Tetrofosmin wordt geregistreerd in rust en na inspanning. * **Detectie van infarct**: Een "cold spot" op de perfusiebeelden met Thallium of sestamibi duidt op necrose. * **Bepaling van ejectiefractie en regionale wandbeweging**. #### 1.4.1 Interpreteren van nucleaire beelden De beelden worden vergeleken tussen een toestand van rust en na inspanning (of farmaceutische stress). Bij ischemie wordt een verminderde opname van de isotoop waargenomen in het betreffende myocardgebied tijdens inspanning, die deels of volledig kan herstellen na redistributie, wat duidt op een bedreigd, maar nog levend myocard. Een infarct presenteert zich als een persisterend "cold spot". ### 1.5 TILT-testing De TILT-test (kanteltafeltest) is een diagnostische procedure geïndiceerd voor patiënten met vermoede neurocardiogene syncope. * **Indicatie**: Vermoeden van neurocardiogene syncope. * **Principe**: De patiënt ligt gedurende een periode van meer dan 30 minuten op een kanteltafel die geleidelijk tot 60 graden wordt gekanteld. Tijdens de test worden de pols en de bloeddruk continu gemonitord. * **Respons**: * **Vasodepressore respons**: Daling van de bloeddruk (RR) met mogelijk een relatief stabiele hartslag. Dit suggereert een probleem in de regulatie van de bloedvaten. * **Cardio-inhibitoire respons**: Daling van de hartslag (HR), wat kan leiden tot sinusarrest of een totaal AV-blok. Dit kan potentieel opgelost worden met een pacemaker. > **Tip:** De TILT-test heeft een lage sensitiviteit en specificiteit. Tilt-training kan soms een behandeloptie zijn. ### 1.6 24-uurs Ambulante Bloeddrukregistratie (ABPM) ABPM wordt gebruikt om de bloeddruk gedurende een volledige dag en nacht te meten, wat inzicht kan geven in de effectiviteit van therapieën zoals CPAP voor OSAS. ### 1.7 Echo (Echocardiografie) Echocardiografie is een niet-invasieve beeldvormingstechniek die gebruikmaakt van ultrageluid om het hart in beeld te brengen. * **Principe**: Gebruikt het SONAR-principe en het piëzo-elektrisch effect om geluidsgolven te zenden en te ontvangen. Het Doppler-effect wordt gebruikt om stroomsnelheden te meten, gebaseerd op de frequentieverschuiving van terugkerende geluidsgolven. * **Toepassingen**: * **Morfologische beoordeling**: Beoordeling van hartkamers, wanddikte, hartkleppen (morfologie en functie), en de globale en regionale contractiliteit van het myocard. * **Functionele beoordeling**: Bepaling van de ejectiefractie, regionale wandbewegingsstoornissen, en de ernst van klepinsufficiëntie of -stenose. * **Technieken**: * **M-mode**: Geeft een lineaire weergave van bewegende structuren in de tijd, nuttig voor metingen van kamerdiameters. * **2D-echocardiografie**: Creëert een doorsnedebeeld van het hart, waardoor anatomie en beweging gedetailleerd kunnen worden gevisualiseerd. Dit omvat sectorscans die het hart vanuit verschillende hoeken weergeven. #### 1.7.1 Doppler-echocardiografie * **Doppler-effect**: Maakt de meting van bloedstroomsnelheden mogelijk door de frequentieverschuiving van het ultrageluid te analyseren. * **Wet van Bernouilli**: Een vereenvoudigde formule ($$\Delta P = 4V^2$$) die de relatie beschrijft tussen de snelheid van de bloedstroom en het drukverschil over een vernauwing, zoals een klepstenose of een bloedvatstenose. Dit maakt het mogelijk om de ernst van een vernauwing in te schatten op basis van de gemeten snelheid. Een hogere snelheid correleert met een groter drukverval. * **Continuïteitsvergelijking**: Wordt gebruikt om debieten te berekenen, zoals de klepoppervlakte bij stenosen, het regurgitatievolume bij lekkende kleppen, en de ratio van het pulmonale naar systemische doorbloeding ($Q_p/Q_s$) bij shunts. Als de debieten aan de linker- en rechterzijde van het hart significant verschillen, kan dit wijzen op een shunt. #### 1.7.2 Geavanceerde Echocardiografische Technieken * **Transoesofageale echocardiografie (TEE)**: Een transducer wordt ingebracht via de slokdarm, wat een gedetailleerder beeld geeft, met name van de posterieure structuren van het hart. * **Dobutamine stress echografie**: Medicamenteuze stimulatie van het hart (inotroop en chronotroop effect) om ischemie of de viabiliteit van het myocard te detecteren. * **Ligfiets-echocardiografie**: Inspanning op een ligfiets tijdens echografische beeldvorming om ischemie te detecteren of kleplekkages te evalueren. * **Contrast echocardiografie**: Gebruik van contrastmiddelen (bubbels) om shunts te detecteren of de vulling van het myocard te visualiseren. > **Tip:** Echocardiografie biedt uitgebreide informatie over de grootte van het hart, de mate van hypertrofie, de hartfunctie (globale en regionale contractiliteit, ejectiefractie) en de klepfunctie. ### 1.8 Vasculair Duplex Onderzoek Dit onderzoek maakt gebruik van dezelfde principes als echocardiografie, maar wordt toegepast op bloedvaten. * **Arteriële vaatbed**: Beoordeling van stenose of dilatatie in arteriën zoals de a. carotis, aorta, a. renalis en de iliaca-femoralis-poplitea arteriën. * **Veneuze systeem**: Opsporing van veneuze insufficiëntie (varices) of obstructie, zoals diepe veneuze trombose (DVT). Bij een veneuze trombose kan de trombose met compressie niet volledig worden platgedrukt. ### 1.9 CT Coronairen De CT-scan van de coronaire vaten kan verschillende aspecten beoordelen: * **CAC-score (Coronary Artery Calcium score)**: Een kwantificering van verkalkingen in de kransslagaders, wat een indicator is voor atherosclerose. * **Coronaire beeldvorming**: Directe visualisatie van de anatomie van de kransslagaders. * **Functionele meting FFR-meting**: Beoordeling van de functionele significantie van coronaire stenosen. Ook kan een angio CT van de thorax worden uitgevoerd voor de evaluatie van de aorta, pulmonaalvaten, pericard, longembool, longparenchym en pleura. Een dual-energy angio CT kan worden gebruikt bij de diagnose van chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie (CTEPH). ### 1.10 Magnetische Resonantie (MRI) Cardiale MRI biedt dynamische beeldvorming van het hart, waardoor functionele aspecten kunnen worden beoordeeld. * **Dynamisch beeld**: Beoordeling van de hartfunctie. * **Perfusie/oedeem**: Detectie van doorbloedingsstoornissen en weefselzwelling. * **Late enhancement**: Identificatie van littekenweefsel in het myocard na een infarct. ### 1.11 Hartcatheterisatie Hartcatheterisatie is een invasieve procedure die verschillende metingen en beeldvorming mogelijk maakt. * **Drukmeting en saturatiemeting**: Meting van drukken en zuurstofsaturaties in de rechter- en linkerharthelften met behulp van een Swan-Ganz catheter (rechts) en een pigtailcatheter (links). * **Ventriculografie**: Beeldvorming van de linkerventrikel om de ejectiefractie te berekenen en de regionale en globale contractiliteit te evalueren. * **Coronarografie**: Invasieve anatomische beeldvorming van de kransslagaders, uitgevoerd via de lies of pols. Selectieve injectie van contrastmiddel in de rechter- en linker kransslagader maakt de detectie van stenosen en de uitgebreidheid van coronaire lijden mogelijk. * **Functionele coronarografie**: Beoordeling van de functionele impact van stenosen, bijvoorbeeld door nitraat-injectie bij spasmen, of metingen zoals FFR (Fractional Flow Reserve) met adenosine-injectie, of iFR (instantaneous wave-Free Ratio) in rust. ### 1.12 Elektrofyologisch Onderzoek (EFO) en Ablatie Dit is een invasief onderzoek gericht op de detectie en behandeling van symptomatische (en potentieel levensbedreigende) ritmestoornissen. * **Doel**: Meten van de elektrische activiteit en geleiding in het hart, en het gecontroleerd uitlokken van ritmestoornissen door middel van stimulatie. * **Ablatie**: Behandeling waarbij de geleidingsbaan of het focuspunt van de ritmestoornis wordt geïsoleerd, meestal met radiofrequentieverhitting (RF) of cryotherapie (bevriezing). ### 1.13 Besluit Om klachten en klinische bevindingen adequaat uit te werken, is vaak aanvullend onderzoek nodig. Dit onderzoek is doorgaans zowel morfologisch als functioneel van aard. Multimodaal onderzoek, waarbij verschillende technieken gecombineerd worden, is niet zelden noodzakelijk om een scherp klinisch beeld te verkrijgen. Voorbeelden hiervan zijn een fietsproef gecombineerd met coronarografie, echocardiografie met CT, monitoring met cyclo (waarschijnlijk bedoeld als holter of event recorder) en MRI, of een combinatie van echo, CT en catheterisatie. --- # Cardiale beeldvormende technieken Dit hoofdstuk beschrijft de diverse beeldvormende diagnostische methoden die worden toegepast in de cardiologie, variërend van standaard röntgenfoto's tot geavanceerde CT- en nucleaire scans. ### 2.1 Inleiding tot cardiale beeldvorming Beeldvormende technieken vormen een cruciaal onderdeel van de cardiologische diagnostiek, waarbij ze zowel morfologische als functionele informatie over het hart en de bloedvaten verschaffen. Deze methoden helpen bij het opsporen van afwijkingen, het bepalen van de ernst van een aandoening en het monitoren van de behandeling. ### 2.2 Radiografie van de thorax (RX thorax) De RX thorax is een fundamentele beeldvormende techniek die een overzicht geeft van de grootte en vorm van het hart en de longen. #### 2.2.1 Toepassingen * **Hartgrootte:** De cardiothoracale index (CTI) wordt gebruikt om de hartgrootte te beoordelen ten opzichte van de thorax. Een verhoogde CTI kan wijzen op dilatatie van de hartkamers. * **Kamerdilatatie:** Beoordeling van de grootte van de linker- en rechteratrium en linker- en rechterventrikel. * **Vaatverwijdingen:** Detectie van dilatatie van de aorta en pulmonalisarterie. * **Overvulling:** Indirecte signalen van overvulling van de longcirculatie, zoals vergrote longhilussen, kunnen wijzen op hartfalen. #### 2.2.2 Evolutie in gebruik Hoewel de RX thorax historisch belangrijk was, wordt deze tegenwoordig minder frequent gebruikt voor de primaire cardiale beoordeling en vaker vervangen door echografie vanwege de betere detailinformatie die echografie biedt. ### 2.3 Echocardiografie Echocardiografie is een niet-invasieve beeldvormende techniek die gebruikmaakt van ultrageluid om het hart in real-time af te beelden. #### 2.3.1 Principe * **Ultrageluid:** Golflengtes met een hoge frequentie (≥ 2 MHz) worden door de transducer uitgezonden en weerkaatsen op de weefsels van het hart. * **SONAR-principe:** De weerkaatste geluidsgolven worden opgevangen en omgezet in beelden (Sound Navigation and Ranging). * **Doppler-effect:** Veranderingen in de frequentie van het weerkaatste geluid (frequentieshift) worden gebruikt om de snelheid van bloedstroming te meten. * **Wet van Bernoulli:** Een vereenvoudigde formule, $\Delta P = 4V^2$, beschrijft de relatie tussen de snelheid van de bloedstroom en het drukverschil over een vernauwing, zoals een klepstenose. Hoge bloedsnelheden correleren met grote drukgradiënten. * **Continuïteitsvergelijking:** Wordt gebruikt om debieten te berekenen, zoals klepoppervlaktes bij stenose, regurgitatievolumes bij lekkende kleppen, en de verhouding Qp/Qs bij shunts. #### 2.3.2 Toepassingen en technieken * **M-mode en 2D echocardiografie:** Bieden morfologische informatie over de hartstructuren, wanddikte, kamergroottes en regionale contractiliteit. * **M-mode:** Een lineaire weergave die de beweging van hartstructuren over tijd toont. * **2D (sectorscan):** Vormt een doorsnede van het hart in verschillende vlakken. * **Doppler echocardiografie:** Beoordeelt de bloedstroom en hemodynamische parameters. * **Kleur-Doppler:** Visualiseert de richting en snelheid van de bloedstroom. * **Continue golf (CW) Doppler:** Voor het meten van hoge snelheden, zoals bij ernstige klepstenosen. * **Pulsed wave (PW) Doppler:** Voor het meten van snelheden in een specifiek gebied. * **Transoesofageale echocardiografie (TEE):** Een geavanceerde techniek waarbij de transducer via de slokdarm wordt ingebracht, wat gedetailleerdere beelden oplevert, vooral van de achterste hartstructuren en kleppen. * **Stress-echocardiografie (Dobutamine of inspanning):** Beoordeelt de regionale contractiliteit van het myocard onder stress. Een afname in contractiliteit tijdens stress kan wijzen op ischemie. Inotropisch en chronotroop effecten worden gemedieerd door dobutamine. * **Contrast-echocardiografie:** Gebruik van microbellen of echocontrast om shunts te detecteren en de doorbloeding van het myocard te beoordelen. #### 2.3.3 Wat echografie kan aantonen * Grootte van het hart. * Mate van uitzetting of hypertrofie van de hartkamers. * Globale en regionale contractiliteit en ejectiefractie van de linkerventrikel. * Morfologie en functie van de hartkleppen (stenose en insufficiëntie). * Aanwezigheid van structurele afwijkingen zoals intracardiale shunts. > **Tip:** Echocardiografie is essentieel voor het beoordelen van de pompfunctie, klepfunctie en de structurele integriteit van het hart. ### 2.4 Vasculair duplex onderzoek Dit onderzoek past de principes van echografie en Doppler toe op de bloedvaten (arterieel en veneus). #### 2.4.1 Toepassingen * **Arterieel vaatbed:** Beoordeling van stenosen (vernauwingen) of dilataties (aneurysma's) in slagaders zoals de carotisarteriën, aorta, renale arterie en perifere arteriën. * **Veneus systeem:** Opsporing van veneuze insufficiëntie (bv. spataderen) of obstructie (bv. diepe veneuze trombose - DVT). Bij DVT kan de vene niet platgedrukt worden bij compressie. ### 2.5 Nucleaire beeldvorming Nucleaire beeldvorming maakt gebruik van radioactieve isotopen om de perfusie en functie van het myocard te beoordelen. #### 2.5.1 Principes en technieken * **Gamma camera of SPECT:** Gebruikt om de distributie van radioactieve tracers in het myocard in beeld te brengen. * **Isotopen:** Veelgebruikte isotopen zijn Thallium-201, Tetrofosmin en Sestamibi. * **Stress:** De nucleaire scan kan worden uitgevoerd onder verschillende stresscondities: inspanning, dobutamine-infusie of adenosine-infusie. * **Perfusiebeelden:** Beoordeling van de bloeddoorstroming in het myocard. * **Myocardperfusie:** Detectie van ischemie (verminderde doorbloeding) en vitaliteit (leefbaar myocard). Thallium-201 wordt tijdens stress toegediend en er wordt een redistributie-scan na enkele uren gemaakt. Tetrofosmin en Sestamibi worden zowel in rust als na stress toegediend. * **Infarctdetectie:** Necrotisch myocard vertoont een 'cold spot' op de perfusiebeelden. * **Functiebeoordeling:** Bepaling van de ejectiefractie en regionale contractiliteit. #### 2.5.2 Beeldinterpretatie * **Normaal:** Homogene opname van de isotoop in rust en na inspanning. * **Ischemie:** Een defect in de opname tijdens inspanning dat verbetert na redistributie (bv. met Thallium-201) of een vast defect toont. * **Infarct:** Een persisterend perfusiedefect, zowel in rust als na inspanning. ### 2.6 Coronaire CT-angiografie (Coronarie CT) CT-angiografie biedt gedetailleerde anatomische beelden van de kransslagaders. #### 2.6.1 Toepassingen * **Calcium scoring (CAC-score):** Kwantificeert de hoeveelheid calcium in de kransslagaders, wat een indicator is voor atherosclerotische plaquebelasting. * **Coronaire beeldvorming:** Directe visualisatie van de anatomie van de kransslagaders, inclusief vernauwingen en occlusies. * **Functionele meting:** Mogelijkheid tot het schatten van de functionele significantie van vernauwingen, zoals de FFR-meting (Fractional Flow Reserve) met behulp van dual-energy CT. * **CT-angiografie van de thorax:** Evaluatie van de aorta, pulmonalisvaten, pericard, longembolieën, longparenchym en pleura. * **Dual energy angio CT:** Wordt gebruikt bij pulmonale hypertensie voor een gedetailleerde analyse. #### 2.6.2 Lange termijn follow-up Coronaire CT is nuttig voor zowel initiële diagnostiek als lange termijn follow-up en het identificeren van potentiële verwikkelingen. ### 2.7 Magnetische Resonantie (MRI) van het hart Cardiale MRI biedt een breed scala aan mogelijkheden voor zowel functionele als morfologische beoordeling. #### 2.7.1 Toepassingen * **Dynamische beeldvorming:** Beoordeling van de hartfunctie, inclusief ejectiefractie en regionale contractiliteit. * **Perfusie en oedeem:** Detectie van myocardperfusieafwijkingen en cardiaal oedeem (vochtophoping in de hartspier), wat kan wijzen op actieve ontsteking of ischemie. * **Late enhancement:** Gebruik van contrastmiddel om littekenweefsel (necrose) in het myocard te identificeren, wat typisch is na een myocardinfarct. ### 2.8 Hartkatheterisatie en Coronarografie Dit zijn invasieve procedures die gedetailleerde hemodynamische en anatomische informatie verschaffen. #### 2.8.1 Hartkatheterisatie * **Drukmeting:** Meting van drukken in de rechter- en linkerkant van het hart met behulp van catheters (Swan-Ganz voor rechts, pigtail-catheter voor links). * **Ventriculografie:** Injectie van contrastvloeistof in de linker- of rechterventrikel om de grootte, contractiliteit en ejectiefractie te beoordelen, evenals de regionale wandbewegingen. #### 2.8.2 Coronarografie * **Anatomische beoordeling:** Selectieve injectie van contrastvloeistof in de kransslagaders via een toegangsweg in de lies of pols. Dit maakt de visualisatie van stenosen, occlusies en de uitgebreidheid van coronair lijden mogelijk. * **Functionele beoordeling:** * **Nitraat-injectie (IC):** Wordt gebruikt om coronair spasme te evalueren. * **Functionele evaluatie van stenosen:** Meting van de Fractional Flow Reserve (FFR) met behulp van adenosine-infusie of de iFR-meting in rust om de hemodynamische significantie van een vernauwing te bepalen. ### 2.9 Electrofysiologisch Onderzoek (EFO) en Ablatie Dit is een invasieve techniek gericht op de diagnose en behandeling van ritmestoornissen. #### 2.9.1 Doel * Detectie van symptomatische, potentieel levensbedreigende ritmestoornissen. #### 2.9.2 Principes * **EFO:** * Meting van de elektrische activiteit en geleiding in het hart. * Gecontroleerd uitlokken van ritmestoornissen door middel van stimulatie. * **Ablatie:** * Gerichte vernietiging (met radiofrequentie-energie of cryotherapie) van de abnormale geleidingsbaan of de focus die de ritmestoornis veroorzaakt. ### 2.10 Conclusie De keuze voor een specifieke beeldvormende techniek hangt af van de klinische vraag en de te verwachten informatie. Vaak is een combinatie van beeldvormende technieken (bv. echo met CT, fietsproef met coronarografie) noodzakelijk om een volledig beeld te krijgen van de cardiale aandoening. --- # Invasieve cardiale diagnostiek Invasieve cardiale diagnostiek omvat onderzoeken die een directe toegang tot de hartstructuren of bloedvaten vereisen, met als doel gedetailleerde informatie te verkrijgen over anatomie, functie en elektrische activiteit. ### 3.1 Hartcatheterisatie Hartcatheterisatie is een invasieve techniek waarbij een dunne, flexibele buis (katheter) via een bloedvat (meestal in de lies of pols) naar het hart wordt geleid. Dit onderzoek kan worden gebruikt voor zowel diagnostische als therapeutische doeleinden. #### 3.1.1 Principes en toepassingen * **Drukmeting en saturatiemeting:** Met behulp van een Swan-Ganz katheter (in de rechterharthelft) of een pigtailkatheter (in de linkerharthelft) kunnen drukken in de verschillende hartkamers en grote bloedvaten worden gemeten. Tevens kan de zuurstofsaturatie in het bloed worden bepaald, wat inzicht geeft in shunts (abnormale verbindingen) tussen de harthelften. * **Ventriculografie:** Hierbij wordt contrastvloeistof in de linker- of rechterventrikel geïnjecteerd om de anatomie, de wandbewegingen en de pompfunctie, waaronder de ejectiefractie, te beoordelen. Metingen van de volumeverkleining tijdens contractie kunnen de regionale en globale linkerventrikelkinetiek evalueren. ### 3.2 Coronarografie Coronarografie is een specifiek type hartcatheterisatie gericht op het visualiseren van de kransslagaders (coronaire arterieën). #### 3.2.1 Principes en toepassingen * **Anatomische evaluatie:** Via een toegangsweg in de lies of pols worden katheters naar de openingen van de rechter- en linker kransslagaders geleid. Contrastvloeistof wordt selectief geïnjecteerd om via röntgenbeelden vernauwingen (stenosen), occlusies en de uitgebreidheid van coronaire atherosclerose in kaart te brengen. * **Functionele evaluatie:** * **Nitraat-test:** Beoordeling van coronaire spasmen door het toedienen van nitraat. * **Functionele stenosebeoordeling:** Meting van de fractionele flow reserve (FFR) of instantaneous wave-free ratio (iFR) om de hemodynamische impact van een stenose te kwantificeren. Dit gebeurt vaak met adenosine intraveneus of in rust. > **Tip:** De coronarografie is de gouden standaard voor de anatomische beoordeling van coronaire ziekte. ### 3.3 Elektrofysiologisch onderzoek (EFO) en ablatie Elektrofysiologisch onderzoek (EFO) is een invasieve methode om de elektrische activiteit en geleiding van het hart gedetailleerd te onderzoeken en ritmestoornissen te induceren en te lokaliseren. #### 3.3.1 Principes en toepassingen * **Doel:** Detectie van symptomatische, potentieel levensbedreigende ritmestoornissen. * **Werkwijze:** 1. **Metingen:** Elektrische activiteit en geleiding binnen het hart worden gemeten met behulp van elektroden op katheters die naar het hart worden geleid. 2. **Inductie:** Ritmestoornissen worden gecontroleerd uitgelokt door middel van elektrische stimulatie vanuit de katheters. * **Ablatie:** Indien een ritmestoornis wordt vastgesteld en gelokaliseerd, kan een ablatie worden uitgevoerd. Hierbij wordt de abnormale geleidingsbaan of de bron van de ritmestoornis middels warmte (radiofrequentie, RF) of koude (cryoablatie) geïsoleerd of vernietigd. > **Tip:** EFO is essentieel voor de diagnose en behandeling van complexe supraventriculaire en ventriculaire ritmestoornissen die niet met standaard ECG-onderzoek kunnen worden opgehelderd. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Elektrocardiogram (ECG) | Een grafische weergave van de elektrische activiteit van het hart, geregistreerd aan het lichaamsoppervlak. Het ECG toont de depolarisatie- en repolarisatiepotentialen van de hartspiercellen en genereert een typisch P-QRS-T patroon. | | P-top | Vertegenwoordigt de atriale activiteit, de elektrische impuls die door de boezems gaat, gemeten tijdens het PR-interval. | | QRS-complex | Het gedeelte van het ECG dat de snelle depolarisatie van de ventrikelmyocyten weergeeft, wat leidt tot de contractie van de hartkamers. | | ST-segment | Het deel van het ECG dat de volledige repolarisatie van de ventrikels aangeeft, wat een isoelektrische lijn of lichte afwijkingen kan tonen afhankelijk van de cardiale conditie. | | Asberekening (ECG) | Bepaling van de gemiddelde elektrische vector van het hart in het frontale vlak, wat kan wijzen op hypertrofie van specifieke hartkamers of geleidingsstoornissen. Een normale hartas ligt tussen -30° en +90°. | | Hypertrofie | Een verdikking van de hartspierwand, vaak als gevolg van langdurige overbelasting zoals bij hypertensie, wat resulteert in veranderingen in de QRS-amplitude en asdeviatie op het ECG. | | Geleidingsstoornis | Een afwijking in de normale voortgeleiding van de elektrische impuls door het hart, wat zich kan uiten in een verlengd PR-interval of een verbreed QRS-complex op het ECG. | | Ritmestoornis (aritmie) | Een afwijkend hartritme, veroorzaakt door problemen in de elektrische activiteit van de boezems of kamers, zoals atriumfibrilleren (VKF) of extrasystolen (VES/Ves). | | Ischemie | Een onvoldoende zuurstoftoevoer naar de hartspier, wat kan leiden tot veranderingen op het ECG zoals een horizontale ST-segmentdaling of T-top inversie. | | Infarct | Necrose van de hartspier als gevolg van langdurige ischemie, wat op het ECG kan worden herkend aan ST-segmentelevatie (acuut) of de aanwezigheid van een Q-golf (oud). | | Ambulante ECG-registratie (Holter) | Langdurige (24 uur of langer) registratie van het elektrocardiogram om kortstondige ritmestoornissen of ischemische episodes op te sporen die niet continu aanwezig zijn. | | Inspanningsproef | Een onderzoek waarbij de patiënt onder gecontroleerde omstandigheden inspanning levert (fietsen of lopen) terwijl hartslag, bloeddruk en ECG worden gemonitord om inspanningscapaciteit te meten en ischemie of aritmieën uit te lokken. | | Nucleaire beeldvorming | Diagnostische techniek waarbij radioactieve isotopen worden gebruikt om de doorbloeding (perfusie) en vitaliteit van de hartspier te beoordelen, vaak in combinatie met inspanning of medicatie. | | Tilt-testing | Een onderzoek waarbij de patiënt op een kanteltafel wordt geplaatst om orthostatische intolerantie en neurocardiogene syncope te evalueren door veranderingen in hartslag en bloeddruk te registreren tijdens het kantelen. | | Vasodepressor respons | Een reactie tijdens de tilt-testing waarbij de bloeddruk (RR) daalt zonder significante verandering in de hartslag, wijzend op een autonome dysfunctie. | | Cardioinhibitorische respons | Een reactie tijdens de tilt-testing waarbij de hartslag (HR) aanzienlijk vertraagt of stopt, wat kan leiden tot syncope en mogelijk behandeling met een pacemaker vereist. | | Echocardiografie | Een niet-invasieve beeldvormingstechniek die gebruikmaakt van ultrageluid om de structuur en functie van het hart, de kleppen en de bloedstromen te visualiseren. | | Doppler-effect | Een natuurkundig principe dat gebruikt wordt in de echografie om de snelheid van bloedstromen te meten door de frequentieverschuiving van het ultrageluid te analyseren dat weerkaatst wordt door bewegende bloedcellen. | | Wet van Bernouilli | Een formule (ΔP = 4V²) die de relatie beschrijft tussen de snelheidsverandering van een bloedstroom en het drukverschil over een vernauwing, nuttig voor het inschatten van de ernst van klepstenosen. | | Continuïteitsvergelijking | Een methode binnen de echocardiografie om debieten te berekenen, zoals klepoppervlaktes, regurgitatievolumes of shuntgroottes, door debieten in opeenvolgende delen van het hart of de circulatie te vergelijken. | | Transoesofageale echocardiografie (TEE) | Een echocardiografisch onderzoek waarbij de transducer via de slokdarm wordt ingebracht om gedetailleerdere beelden van het hart te verkrijgen, vooral nuttig voor de beoordeling van de achterste structuren. | | Vasculair duplex onderzoek | Een echografische techniek die zowel de anatomie (B-mode) als de bloedstroom (Doppler) van bloedvaten beoordeelt, gebruikt om stenosen, occlusies of insufficiëntie te detecteren. | | Coronarografie | Een invasieve diagnostische methode waarbij contrastvloeistof via katheters in de kransslagaders (coronaire arteriën) wordt geïnjecteerd om vernauwingen of occlusies in de kransslagaders in beeld te brengen. | | FFR (Fractional Flow Reserve) | Een invasieve meting die de functionele significantie van een coronaire stenose beoordeelt door het drukverschil vóór en achter de vernauwing tijdens maximale vasodilatatie te meten. | | Elektrofysiologisch onderzoek (EFO) | Een invasieve procedure om de elektrische activiteit en geleiding van het hart te onderzoeken, inclusief het uitlokken van ritmestoornissen door stimulatie, om de oorzaak en locatie ervan te bepalen. | | Ablatie | Een therapeutische procedure binnen de elektrofysiologie waarbij abnormale geleidingsbanen of foci die ritmestoornissen veroorzaken, worden vernietigd met behulp van hitte (radiofrequentie) of koude (cryo-ablatie). | | Myocardperfusie | De doorbloeding van de hartspier, die met nucleaire beeldvorming of SPECT beoordeeld kan worden om gebieden van ischemie of infarct vast te stellen. | | Viabiliteit | De levendigheid en functionele capaciteit van de hartspier, vaak geëvalueerd na een infarct om te bepalen of aangetast myocard nog te redden is met revascularisatie. | | Hartcatheterisatie | Een invasief onderzoek waarbij dunne buisjes (katheters) via bloedvaten in het hart worden gebracht om drukken te meten, bloed te bemonsteren en contrastvloeistof te injecteren voor beeldvorming van de hartkamers en grote vaten. |

# Aortaklepstenose Aortaklepstenose is de meest voorkomende klepaandoening in Europa, gekenmerkt door een vernauwing van de aortaklep die leidt tot een verhoogde afterload voor het linker ventrikel. ### 1.1 Oorzaken van aortaklepstenose De belangrijkste oorzaken van aortaklepstenose zijn: * **Gecalcifiëerde aortaklepstenose:** Dit is de meest frequente vorm, met name bij oudere personen (meestal 70+). Het betreft een degeneratief proces met calcificatie van de klep, vergelijkbaar met atherosclerose. Risicofactoren omvatten leeftijd, mannelijk geslacht, verhoogd LDL, verhoogd Lp(a), hypertensie, diabetes en roken. Dit kan voorkomen bij zowel tricuspiede als bicuspiede kleppen. * **Bicuspiede aortaklep:** Dit is een aangeboren hartafwijking die bij 1-2% van de bevolking voorkomt en familiaal kan zijn. De klep heeft twee klepblaadjes in plaats van drie, wat leidt tot versnelde degeneratie en calcificatie door turbulente flow. Het kan geïsoleerd voorkomen of geassocieerd zijn met coarctatio aortae of dilatatie van de aorta ascendens. * **Rheumatische aortaklepstenose:** Deze vorm is het gevolg van klepbeschadiging na acuut gewrichtsreuma (AGR), voorkomend bij 30-40% van de patiënten met AGR. Meestal gaat dit gepaard met mitraliskleplijden en is het gekenmerkt door inflammatie met fusie, verdikking en calcificatie van de klepblaadjes. Andere, minder frequente oorzaken of differentiële diagnoses omvatten aortaklepstenose ten gevolge van chronisch nierlijden, bestraling, of de ziekte van Paget. Differentiële diagnoses met andere vormen van linker ventrikel obstructie zijn supravalvulaire aortastenose, subvalvulaire membranen en hypertrofische cardiomyopathie met linker ventrikel outflow tract (LVOT) obstructie. ### 1.2 Fysiopathologie De vernauwing van de aortaklep (obstructie van de linker ventrikel lediging) leidt tot: 1. **Verhoogde linker ventrikel drukken:** Dit resulteert in linker ventrikel hypertrofie. 2. **Linker ventrikel ischemie:** Een toename van de spiermassa kan leiden tot een mismatch met het coronair vaatbed, wat ischemie kan veroorzaken met symptomen zoals angor. 3. **Linker ventrikel disfunctie:** Op termijn kan de hypertrofie leiden tot disfunctie. Tijdens inspanning verergeren de klachten door een toegenomen metabole behoefte die niet kan worden voldaan door het verminderde cardiac output. Dit kan leiden tot een bloeddrukdaling tijdens inspanning, wat weer ischemie, aritmie, syncope en hartfalen kan uitlokken. ### 1.3 Klinische presentatie Aortaklepstenose kent vaak een lange asymptomatische fase totdat het klepoppervlak is gereduceerd tot ongeveer een derde van het normale oppervlak. **Symptomen:** * Verminderde inspanningstolerantie * Dyspneu bij inspanning * Thoracale pijn (door ischemie) * Syncope bij inspanning > **Tip:** Eenmaal symptomen optreden, is de prognose zonder chirurgische correctie slecht, met een overlijdensrisico binnen 2-3 jaar. **Klinische kenmerken bij onderzoek:** * **Polsen:** Meestal sinusaal, met een trage upstroke en relatief zwak. * **Puntstoot:** Fors (als gevolg van hypertrofie), maar meestal niet verplaatst, wat duidt op afwezigheid van dilatatie van het linker ventrikel. * **Auscultatie:** * Ruw crescendo-decrescendo systolisch geruis, meestal tussen graad 2 en 4 van 6. * Maximale intensiteit ter hoogte van de aortaklep (rechts parasternaal tweede intercostaalruimte). * Uitstraling naar de hals (carotiden) en/of de aorta abdominalis. * Een vierde toon (S4) kan aanwezig zijn. * Een systolische thrill op de borst is vaak hoorbaar bij geruisen van graad 4/6 of hoger. ### 1.4 Diagnostiek * **RX thorax:** * Vaak een normale hartschaduw met concentrische hypertrofie van het linker ventrikel. * Soms een forse, gedilateerde aorta ascendens. * Calcificaties van de aortaklep kunnen zichtbaar zijn. * Toename van de cardiothoracale index (CTI) bij optreden van hartfalen. * **Electrocardiogram (ECG):** * Meestal behoud van sinusritme. * Linker ventrikel hypertrofie (LVH), vaak aangeduid met verhoogde Sokolow-Lyon index ( $>35$ mm of $>35$ mV). * Linker ventrikel strain patroon: ST-segment depressie en T-top inversie in de linker ventrikel afleidingen (I, aVL, V5-V6). * **Echocardiografie:** * Visualisatie van verdikte, verkalkte klepblaadjes met verminderde mobiliteit. * Doppler: verhoogde snelheden over de aortaklep ($>4$ m/s). * Berekend klepoppervlak $< 1$ cm$^2$. * Beoordeling van linker ventrikel functie en hypertrofie. * **Hartkatheterisatie:** * Wordt gebruikt om de hemodynamische ernst te bevestigen, met name de drukgradiënt over de aortaklep. * Ernstige aortaklepstenose wordt gedefinieerd door een mean drukgradiënt $>50$ mmHg en een klepoppervlak $< 1$ cm$^2$. ### 1.5 Behandeling De behandeling van aortaklepstenose is afhankelijk van de ernst en de symptomen. * **Klepvervanging:** Dit is de standaardbehandeling voor ernstige, symptomatische aortaklepstenose. * **Chirurgische klepvervanging:** Met een biologische of mechanische klepprothese. * **Percutane aortaklep implantatie (TAVI/TAVR):** Dit is een minder invasieve optie, vooral geïndiceerd bij oudere patiënten ($>75$ jaar, maar de leeftijdsgrens daalt) of patiënten met een hoog chirurgisch risico (Euroscore $>8\%$), bijvoorbeeld na radiotherapie. De beslissing wordt genomen in een hartteam. * **Valvulotomie:** Heelkundige of ballonvalvulotomie kan worden toegepast bij kinderen om de chirurgische ingreep uit te stellen tot een latere leeftijd. **Indicaties voor klepheelkunde:** * Symptomatische ernstige aortaklepstenose (klasse 1b). * Matig ernstige stenose met verminderde linker ventrikel functie (EF $<50\%$) (low-flow, low-gradient stenose) (klasse 1b). * Matig ernstige stenose die wordt vastgesteld tijdens geplande CABG of andere klepheelkunde, indien het risico van simultane chirurgie lager is dan een heringreep (klasse 1b). * Asymptomatische ernstige aortaklepstenose met een normale functionele capaciteit (klasse IIa). > **Voorbeeld:** Een patiënt met ernstige aortaklepstenose die klassiek dyspneu ervaart bij minimale inspanning, zal in aanmerking komen voor klepvervanging. --- ## 2. Aortaklepregurgitatie Aortaklepregurgitatie (AR) is de terugvloed van bloed uit de aorta naar het linker ventrikel tijdens de diastole. ### 2.1 Etiologie van aortaklepregurgitatie AR kan acuut of chronisch optreden en wordt typisch veroorzaakt door: * **Dilatatie van de aortawortel:** Bijvoorbeeld bij het syndroom van Marfan. * **Beschadiging van de klep:** Dit kan het gevolg zijn van endocarditis, radiotherapie, een bicuspiede aortaklep, of inflammatoire aandoeningen. ### 2.2 Fysiopathologie De terugvloed van bloed in diastole (volumebelasting) vereist een toename van het cardiac output om de netto circulatie te handhaven, wat leidt tot een hyperdynamische circulatie. 1. **Linker ventrikel dilatatie:** De toenemende volumebelasting leidt tot dilatatie van het linker ventrikel. 2. **Verhoogd drukverschil:** Een groot systolisch-diastolisch drukverschil wordt waargenomen bij bloeddrukmeting, gekenmerkt door een lage diastolische druk. Dit vermindert de coronaire perfusie. 3. **Verminderde mechanische efficiëntie:** De dilatatie van het linker ventrikel gaat gepaard met een verminderde mechanische efficiëntie en een verhoogd energieverbruik ten opzichte van de geleverde prestatie. ### 2.3 Klinische presentatie AR kan lange tijd asymptomatisch verlopen. Hartfalen is vaak de eerste klinische manifestatie. **Symptomen:** * Dyspneu, verminderde inspanningstolerantie * Bonzend hart (door het grote systolisch-diastolisch drukverschil) * Angina pectoris (door verminderde diastolische flow in de coronair arteriën) **Klinische kenmerken bij onderzoek:** * **Polsen:** Heffend ('pulsus magnus et celer' of 'homo pulsans in toto'), met een snelle stijging en daling. * **Puntstoot:** Bonzend, met verplaatsing naar links en naar onder. * **Auscultatie:** * Hoogfrequent, decrescendo diastolisch geruis, parasternaal links op de 3e of 4e intercostaalruimte. Dit geruis wordt beter gehoord bij een zittende patiënt die licht voorovergebogen is. * Een zacht, mid-systolisch geruis kan aanwezig zijn door het verhoogde debiet. * Het Austin-Flint geruis: een mid-diastolisch geruis aan de apex, veroorzaakt door de naar voren gedrukte anterior mitralisklepblad door de regurgiterende bloedstroom. * Duroziez' geruis: een diastolisch geruis hoorbaar over de arteria femoralis. * Teken van de Musset: ritmisch knikken van het hoofd met elke hartslag. ### 2.4 Diagnostiek * **RX thorax:** * Cardiomegalie (toename CTI). * Dilatatie van de aorta ascendens. * Zelden calcificaties van de aorta ascendens of de aortaklep. * **Electrocardiogram (ECG):** * Meestal behoud van sinusritme. * Linker ventrikel hypertrofie (volume belasting). * **Echocardiografie:** * Gedilateerd linker ventrikel met behoud van een goede contractiliteit (door het hoge debiet). * Dilatatie van de aorta ascendens. * "Shudder" van het anterior mitralisklepblad. * Doppler: Visualisatie van de regurgitatiejet (lengte en breedte). Omkering van de aortastroom in de aortaboog bij ernstige AR. * **Hartkatheterisatie:** * Bevestigt de druk egalisatie tussen de aorta en het linker ventrikel in de einddiastole en de aorto-ventriculaire drukgradiënt. ### 2.5 Behandeling * **Behandeling van de onderliggende oorzaak:** Bijvoorbeeld antibiotica bij endocarditis. * **Medicatie:** Om de hemodynamische belasting te controleren, zoals ACE-inhibitoren of inotropica, indien geïndiceerd. * **Klepvervanging:** Indicaties zijn: * Acute, ernstige AR (bijvoorbeeld door endocarditis). * Chronische, ernstige AR met symptomen (NYHA klasse 2 of hoger, angor, dyspneu). * Chronische, ernstige AR zonder klachten, maar met significante linker ventrikel dilatatie (LVEDD $>70$ mm, LVESD $>50$ mm, LVEF $<50\%$). * Simultaan met CABG of andere aorta ascendens- of klepheelkunde. * Klepherstel is enkel mogelijk in zeer gespecialiseerde centra. > **Tip:** Het is cruciaal om klepvervanging te overwegen vóór het optreden van onomkeerbare linker ventrikel disfunctie. Zonder tijdige interventie kan het risico op onvolledig functieherstel toenemen. --- ## 3. Pulmonaalklepstenose Pulmonaalklepstenose is meestal een aangeboren hartafwijking, die geïsoleerd voorkomt of deel uitmaakt van complexere congenitale hartafwijkingen. Zelden is het een verworven aandoening, bijvoorbeeld door acuut gewrichtsreuma of het carcinoïd syndroom. ### 3.1 Kliniek * **Symptomen:** * Kritieke pulmonaalklepstenose bij neonaten kan levensbedreigend zijn. * Moeheid, verminderde inspanningstolerantie. * Syncope. * Klachten van rechtszijdig hartfalen. * **Klinische kenmerken:** * **Auscultatie:** Een ruw, systolisch geruis links parasternaal op de tweede intercostaalruimte, vaak met een thrill. De tweede harttoon (S2) kan moeilijk te horen zijn. * Jugularisstuwing kan aanwezig zijn bij rechtszijdig hartfalen. ### 3.2 Diagnose en therapie * **Diagnose:** * **RX thorax:** Vaak een forse pulmonaalboog (post-stenotische dilatatie). * **ECG:** Aantonen van rechter ventrikel hypertrofie (RVH). * **Echocardiografie:** Verhoogde snelheden gemeten met Doppler over de pulmonaalklep. * **Therapie:** * **Pulmonaalklepdilatatie:** Ballondilatatie kan worden uitgevoerd. * **Pulmonaalklepvervanging:** Heelkundig of percutaan. --- ## 4. Pulmonaalklepregurgitatie Pulmonaalklepregurgitatie (PR) is de meest frequente verworven pulmonaalklep aandoening. ### 4.1 Oorzaak Meestal is het een functioneel defect ten gevolge van verhoogde pulmonale drukken met of zonder dilatatie van de pulmonaalklepring. Soms is het een gevolg van destructie van een geplaatste kunstpulmonaalklep. ### 4.2 Diagnose en therapie * **Diagnose:** Typisch auscultatie van een diastolisch decrescendogeruis. Echocardiografie bevestigt de regurgitatie. * **Therapie:** PR wordt over het algemeen goed getolereerd en vereist meestal geen specifieke therapie. Soms kan pulmonaalklepvervanging noodzakelijk zijn. --- # Aortaklepregurgitatie Regurgitatie van bloed uit de aorta terug naar het linkerventrikel door onvoldoende sluiten van de aortaklep. ### 2.1 Etiologie De aortaklep regurgitatie (AR) wordt typisch veroorzaakt door: * Dilatatie van de aortawortel (bijvoorbeeld het syndroom van Marfan). * Beschadiging van de klep zelf, zoals bij endocarditis, na radiotherapie, of bij een bicuspide klep. AR kan acuut of chronisch optreden. ### 2.2 Fysiopathologie Bij aortaklep regurgitatie stroomt er bloed terug in het linkerventrikel tijdens de diastole. Dit leidt tot: * **Verhoogde vullingsdruk en volumebelasting van het linkerventrikel.** Om de netto cardiale output te behouden, is een toename van het slagvolume noodzakelijk, wat resulteert in een hyperdynamische circulatie. * **Linkerventrikel dilatatie.** De chronische volumeoverbelasting leidt tot verwijding van het linkerventrikel. * **Groot systolo-diastolisch drukverschil.** Dit uit zich klinisch in een lage diastolische bloeddruk, wat de coronaire perfusie kan verminderen. * **Verminderde mechanische efficiëntie van het linkerventrikel.** Door dilatatie en de verhoogde energiebehoefte ontstaat er een mismatch tussen energieverbruik en geleverde prestatie. ### 2.3 Klachten Hoewel aortaklep regurgitatie lange tijd asymptomatisch kan verlopen, kunnen de volgende klachten optreden: * **Hartfalen:** Dit is vaak de eerste manifeste klacht. * **Dyspneu en verminderde inspanningstolerantie.** * **Bonzend hart:** Gevoel van een krachtige hartslag, gerelateerd aan het grote systolo-diastolisch drukverschil. * **Angina pectoris:** Veroorzaakt door verminderde diastolische coronaire flow. ### 2.4 Kliniek Bij lichamelijk onderzoek kunnen de volgende bevindingen worden waargenomen: * **Polsen:** Heffend (pulsmus, "homo pulsans in toto"), met een snelle stijging en daling. * **Puntstoot:** Bonzend, vaak verplaatst naar links en craniaal. * **Auscultatie:** * Een hoog-frequent, decrescendo diastolisch geruis, meestal parasternaal links (de tweede tot vierde intercostale ruimte). Dit geruis is het best hoorbaar in zittende positie, licht voorovergebogen. * Soms kan een zacht mid-systolisch geruis aanwezig zijn door het verhoogde debiet. * Bij ernstige regurgitatie kan een mid-diastolisch geruisje aan de apex optreden (Austin-Flint geruis), veroorzaakt doordat de terugstromende bloedstroom het voorste mitralisklepblad wegduwt. * Andere specifieke tekens zijn het Duroziez geruis (diastolisch geruis over de arteria femoralis) en het teken van De Musset (ritmische hoofdbewegingen). ### 2.5 Diagnostiek * **Radiografie thorax:** Kan cardiomegalie (vergroot hart, toegenomen cardiothoracale index) en dilatatie van de aorta ascendens tonen. Soms worden calcificaties van de aorta ascendens of klep zichtbaar. * **Elektrocardiogram (ECG):** Meestal behoud van sinusritme. Er is vaak sprake van linkerventrikel hypertrofie (LVH) door de volumebelasting. * **Echocardiografie:** * Toont een gedilateerd en vaak krachtig contractiel linkerventrikel. * Dilatatie van de aorta ascendens kan worden gezien. * De regurgitatie kan worden gevisualiseerd als een jet. * **Doppler:** Essentieel voor het kwantificeren van de regurgitatie. Bij ernstige AR kan er een omkering van de aorta flow in de aortaboog tijdens de diastole worden waargenomen. Er kan een "shudder" van het anterieure mitralisklepblad zichtbaar zijn. * **Hartcatheterisatie:** Kan gebruikt worden om de drukgradiënten tussen de aorta en het linkerventrikel te meten en de ernst van de regurgitatie te beoordelen, met name bij gelijktijdige aanwezigheid van aortaklepstenose. Bij ernstige AS en AR kan er sprake zijn van dru egalisatie tussen de aorta en het linker ventrikel in de diastole. ### 2.6 Behandeling De behandeling van aortaklep regurgitatie richt zich op de onderliggende oorzaak en het management van de hemodynamische gevolgen. * **Behandeling van de onderliggende oorzaak:** Bijvoorbeeld antibiotica bij endocarditis. * **Medicamenteuze therapie:** Kan gericht zijn op het controleren van de hemodynamische weerslag, zoals ACE-remmers of inotropica, hoewel dit in veel gevallen slechts een tijdelijke oplossing biedt. * **Chirurgische klepvervanging:** Dit is de voorkeursbehandeling, bij voorkeur vóór het optreden van significante linkerventrikel disfunctie (om het risico op onvolledig functieherstel te minimaliseren). Indicaties voor klepvervanging omvatten: * Acute, ernstige AR (bijvoorbeeld door endocarditis). * Chronische, ernstige AR met symptomen (NYHA klasse 2 of hoger, angina pectoris, dyspneu). * Chronische, ernstige AR zonder klachten, maar met significante linkerventrikel dilatatie (linker ventrikel einddiastolische diameter >70 mm, linker ventrikel eindsystolische diameter >50 mm, of linkerventrikel ejectiefractie <50%). * Gelijktijdig met coronaire bypass chirurgie (CABG) of andere chirurgische ingrepen aan de aorta ascendens of andere kleppen. * **Klep-herstel:** Dit is een optie in gespecialiseerde centra, maar is minder frequent dan vervanging. > **Tip:** Bij aortaklep regurgitatie is vroege diagnose en ingrijpen cruciaal, vooral om irreversibele linkerventrikel schade te voorkomen. Het tijdig evalueren van de linkerventrikel functie en dilatatie is hierbij essentieel. --- # Pulmonaalklepstenose Vernauwing van de pulmonaalklep, meestal veroorzaakt door een aangeboren hartafwijking, die de bloeddoorstroming van het rechter ventrikel naar de longslagader belemmert. ### 3.1 Kliniek * **Algemeen:** Symptomen variëren sterk afhankelijk van de ernst van de stenose. * **Kritieke pulmonaalklepstenose bij neonaten:** Kan levensbedreigend zijn. * **Milde tot matige stenose:** Kan lang asymptomatisch verlopen. * **Ernstige stenose:** Kan leiden tot vermoeidheid, verminderde inspanningstolerantie, syncope (flauwvallen) en symptomen van rechterventrikel falen. * **Klinische Presentatie:** * **Auscultatie:** Een ruw, systolisch geruis, meestal hoorbaar aan de linker sternumrand (L2 intercostaal). Vaak is er een palpabele thrill (trilling) aanwezig. De tweede harttoon (S2) kan verzwakt zijn of niet goed te horen. * **Jugularisstuwing:** Kan wijzen op verhoogde druk in het rechter atrium en systemische veneuze stuwing, wat een teken kan zijn van rechterventrikel falen. ### 3.2 Diagnose * **Radiografie Thorax:** * Een vergrote pulmonaalboog kan zichtbaar zijn, wat duidt op post-stenotische dilatatie van de truncus pulmonalis na de vernauwde klep. * **Elektrocardiogram (ECG):** * Tekenen van rechterventrikel hypertrofie (RVH) kunnen aanwezig zijn, als gevolg van de verhoogde drukbelasting op het rechter ventrikel. * **Echocardiografie:** * Dit is de belangrijkste diagnostische modaliteit. * **Doppler-echocardiografie:** Maakt het mogelijk om verhoogde snelheden van de bloedstroom over de pulmonaalklep te meten, wat direct gerelateerd is aan de ernst van de stenose. * Beoordeling van de klepblaadjes, de grootte van de pulmonaalklepring en de ventrikelafmetingen. ### 3.3 Therapie De therapeutische benadering hangt af van de ernst van de stenose en de aanwezigheid van symptomen. * **Pulmonaalklepdilatatie:** * Een percutane ballonvalvuloplastiek is een veelgebruikte en effectieve behandeling, met name bij congenitale pulmonaalklepstenose. Hierbij wordt een ballon via een katheter naar de pulmonaalklep geleid en opgeblazen om de vernauwing op te heffen. * **Pulmonaalklepvervanging:** * In gevallen waar dilatatie niet succesvol is of bij ernstige klepafwijkingen, kan klepvervanging nodig zijn. Dit kan zowel chirurgisch als percutaan (via een katheter) gebeuren. > **Tip:** Bij kinderen met pulmonaalklepstenose is het doel vaak om chirurgische interventie zo lang mogelijk uit te stellen door middel van dilatatie, om de noodzaak van herhaalde ingrepen op latere leeftijd te beperken. ### 3.4 Etiologie van Pulmonaalklepstenose * **Congenitaal:** Dit is de meest voorkomende oorzaak en kan optreden als een geïsoleerd defect of als onderdeel van complexere aangeboren hartafwijkingen. * **Verworven:** Zelden kan pulmonaalklepstenose ontstaan door acuut gewrichtsreuma of het carcinoïdsyndroom. ### 3.5 Pulmonaalklepregurgitatie * **Algemeen:** Pulmonaalklepregurgitatie (insufficiëntie van de pulmonaalklep) is de meest voorkomende verworven pulmonaalklepafwijking. * **Oorzaak:** * Vaak is het een functioneel defect, veroorzaakt door verhoogde pulmonaaldrukken (pulmonale hypertensie) die leiden tot dilatatie van de pulmonaalklepring. * In sommige gevallen kan het een gevolg zijn van destructie van een eerder geplaatste kunstmatige pulmonaalklep. * **Diagnose:** * **Auscultatie:** Typisch wordt een diastolisch decrescendo geruis gehoord, dat aangeeft dat bloed terugstroomt van de longslagader naar het rechter ventrikel tijdens de diastole. * **Echocardiografie:** Bevestigt de diagnose en de ernst van de regurgitatie. * **Therapie:** * Pulmonaalklepregurgitatie wordt over het algemeen goed getolereerd en vereist meestal geen specifieke therapie, tenzij er sprake is van significante hemodynamische gevolgen of rechterventrikel dilatatie. * In ernstige gevallen kan een pulmonaalklepvervanging noodzakelijk zijn. --- # Pulmonaalklepregurgitatie Pulmonaalklepregurgitatie betreft het onvoldoende sluiten van de pulmonaalklep, wat leidt tot terugstroming van bloed naar het rechter ventrikel, veelal veroorzaakt door verhoogde pulmonale druk of dilatatie van de klepring. ### 4.1 Oorzaak en pathofysiologie De pulmonaalklep kan onvoldoende sluiten om verschillende redenen: * **Verhoogde pulmonale druk:** Chronisch verhoogde druk in de arteria pulmonalis, zoals bij pulmonale hypertensie, kan leiden tot dilatatie van de pulmonaalklepring. Hierdoor sluiten de klepbladen niet meer goed tegen elkaar, wat resulteert in regurgitatie. * **Dilatatie van de klepring:** De annulus (ring) van de pulmonaalklep kan wijder worden, onafhankelijk van de pulmonale druk. Dit kan voorkomen bij aandoeningen die leiden tot dilatatie van de pulmonale arterie. * **Destructie van de klep:** In zeldzamere gevallen kan de klep zelf beschadigd zijn, bijvoorbeeld na een eerdere chirurgische ingreep waarbij een kunstklep is geplaatst. Het gevolg van deze insufficientie is dat tijdens de diastole bloed vanuit de arteria pulmonalis terugstroomt naar het rechter ventrikel. Dit verhoogt het einddiastolische volume van het rechter ventrikel. ### 4.2 Kliniek Pulmonaalklepregurgitatie wordt over het algemeen goed getolereerd. Dit komt doordat het rechter ventrikel een lage-druk systeem is en goed in staat is tot volumebelasting. Hierdoor treden klachten vaak pas op in een gevorderd stadium of bij aanwezigheid van andere cardiale aandoeningen. ### 4.3 Diagnose De diagnose wordt gesteld op basis van: * **Auscultatie:** Een typisch diastolisch decrescendogeruis, luider te horen links parasternaal in het tweede tot vierde intercostaalruimte, is kenmerkend. Soms is de tweede harttoon (tonus pulmonalis) minder goed te horen. * **Echocardiografie:** Dit is de gouden standaard voor de diagnose. Beeldvorming met Doppler-echocardiografie kan de omvang van de regurgitatie beoordelen door de terugstroom van bloed in de arteria pulmonalis te visualiseren. De ernst wordt bepaald door de breedte en lengte van de regurgitatiejet, en de omkering van de aortastroom in de aortaboog bij ernstige regurgitatie. Ook kan de diameter van de pulmonaalarterie en de klepring gemeten worden. ### 4.4 Therapie * **Meestal geen specifieke therapie:** Vanwege de goede tolerantie is specifieke behandeling vaak niet noodzakelijk. * **Pulmonaalklepvervanging:** In gevallen waar de regurgitatie ernstig is, symptomen veroorzaakt, of leidt tot significante dilatatie en/of disfunctie van het rechter ventrikel, kan pulmonaalklepvervanging geïndiceerd zijn. Dit kan zowel chirurgisch als percutaan (via kathetertechniek) gebeuren. > **Tip:** Hoewel pulmonaalklepregurgitatie vaak asymptomatisch is, is het belangrijk om de ernst van de regurgitatie te beoordelen middels echocardiografie om tijdig in te grijpen indien nodig, met name ter preventie van rechterventrikeldisfunctie. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Aortaklepstenose (AS) | De meest voorkomende hartaandoening waarbij de aortaklep vernauwd is, wat de bloeddoorstroming vanuit het linkerventrikel naar de aorta belemmert. Dit leidt tot verhoogde druk in het linkerventrikel en mogelijk hypertrofie. | | Afterload (nabelasting) | De tegendruk die het hart moet overwinnen om bloed uit te pompen. Bij aortaklepstenose neemt de afterload voor het linkerventrikel toe. | | Ventrikel | Een van de twee onderste kamers van het hart, die verantwoordelijk zijn voor het uitpompen van bloed naar de longen (rechterventrikel) of het lichaam (linkerventrikel). | | Hypertrofie | Een verdikking van de spierwand van een orgaan, in dit geval het linkerventrikel, als reactie op verhoogde belasting. | | Disfunctie | Verminderde of abnormale werking van een orgaan of lichaamsdeel. Ventrikeldysfunctie duidt op een verminderde pompfunctie van het ventrikel. | | Fysiopathologie | De studie van de abnormale functies of processen die leiden tot ziekte of pathologische aandoeningen. | | Obstructie | Een blokkade of vernauwing die de normale doorstroming belemmert. | | Lediging | Het proces van het legen van een hol orgaan, zoals het legen van het linkerventrikel tijdens de systole. | | Ischemie | Lokale zuurstoftekort in een weefsel, vaak veroorzaakt door onvoldoende bloedtoevoer. | | Spiermassa | De totale hoeveelheid spierweefsel in het lichaam. | | Coronair vaatbed | Het netwerk van bloedvaten dat het hart zelf van bloed voorziet. | | Angor | Pijn op de borst die optreedt bij lichamelijke inspanning of emotionele stress, als gevolg van ischemie van de hartspier. | | Aritmie | Een onregelmatige hartslag of hartritmestoornis. | | Hartfalen | Een chronische aandoening waarbij het hart niet meer in staat is om voldoende bloed rond te pompen om aan de behoeften van het lichaam te voldoen. | | Debiet | De hoeveelheid vloeistof die per tijdseenheid wordt verplaatst, in dit geval het hartminuutvolume. | | Syncope | Kortdurende bewusteloosheid, veroorzaakt door een tijdelijk tekort aan bloedtoevoer naar de hersenen. | | Gecalcificeerde Aortaklepstenose | Aortaklepstenose veroorzaakt door de ophoping van calciumafzettingen op de klepblaadjes, wat leidt tot stijfheid en vernauwing. | | Bicuspiede Aortaklep | Een aangeboren afwijking van de aortaklep waarbij deze slechts twee klepblaadjes heeft in plaats van de normale drie, wat kan leiden tot vroegtijdige degeneratie en stenose. | | Rheumatische Aortaklepstenose | Aortaklepstenose als gevolg van beschadiging door acuut gewrichtsreuma (reumatische koorts), leidend tot ontsteking, verdikking en verkalking van de klepblaadjes. | | Kliniek | Het geheel van symptomen, tekenen en bevindingen bij lichamelijk onderzoek dat wijst op een bepaalde ziekte. | | Dyspneu | Kortademigheid of ademnood. | | Sinusaal | Verwijzend naar het normale hartritme dat wordt gegenereerd door de sinusknoop. | | Upstroke | De steile stijging van de arteriële bloeddrukcurve tijdens de systole. | | Puntstoot | De locatie en kracht van de hartslag voelbaar aan de borstwand. | | Systolisch geruis | Een abnormaal geluid dat tijdens de systole, de samentrekking van het hart, wordt gehoord. | | Crescendo-decrescendo | Een geruis dat in volume toeneemt (crescendo) en vervolgens afneemt (decrescendo). | | Auscultatie | Het beluisteren van lichaamsgeluiden, zoals hart- en longgeluiden, met een stethoscoop. | | Thorax | Borstkas. | | Concentrische hypertrofie | Verdikking van de hartspierwand waarbij de binnendiameter van de ventrikelkamer afneemt. | | Dilatatie | Verwijding van een bloedvat of een hol orgaan. | | Electrocardiogram (ECG) | Een grafische registratie van de elektrische activiteit van het hart. | | LVH (Linkerventrikelhypertrofie) | Verdikking van de wand van het linkerventrikel. | | LV strain | Een term die verwijst naar mechanische stress of vervorming in de spierwand van het linkerventrikel, vaak zichtbaar op een ECG. | | ST-segment depressie | Een abnormale daling van het ST-segment op een ECG, wat kan wijzen op ischemie. | | T-top inversie | Een omkering van de T-golf op een ECG, eveneens een teken van ischemie. | | Mobiliteit | Het vermogen om te bewegen. Bij klepblaadjes verwijst dit naar hun beweging tijdens de hartcyclus. | | Klepoppervlak | De functionele opening van een hartklep. | | Drukgradiënt | Het verschil in druk tussen twee compartimenten, bijvoorbeeld tussen het linkerventrikel en de aorta bij aortaklepstenose. | | Hartcatheterisatie | Een invasieve diagnostische procedure waarbij een dunne, flexibele buis (katheter) in een bloedvat wordt ingebracht om de druk en bloedstroom in het hart te meten. | | Heelkundige klepvervanging | Chirurgische verwijdering van een zieke hartklep en vervanging door een kunstmatige klep (mechanisch of biologisch). | | Biologische klep | Een hartklepprothese gemaakt van dierlijk weefsel. | | Mechanische klep | Een hartklepprothese gemaakt van synthetische materialen. | | Percutaan (TAVR) | Transcatheter Aortic Valve Replacement, een minimaal invasieve procedure waarbij een nieuwe aortaklep via een katheter wordt ingebracht zonder openhartchirurgie. | | Euroscore | Een scoringssysteem om het chirurgische risico bij hartoperaties te evalueren. | | Hartteam | Een multidisciplinair team van zorgverleners dat beslissingen neemt over de behandeling van patiënten met complexe hartaandoeningen. | | Valvulotomie | Chirurgische of percutane (met ballon) ingreep om een vernauwde hartklep te openen. | | CABG | Coronary Artery Bypass Grafting, een operatie om bloedvaten rond het hart te omzeilen die vernauwd of geblokkeerd zijn. | | Aortaklepregurgitatie (AR) | Onvoldoende sluiting van de aortaklep, waardoor bloed terugstroomt van de aorta naar het linkerventrikel. | | Aortaroot | Het beginstuk van de aorta, vlakbij de aortaklep. | | Marfan | Een genetische bindweefselaandoening die o.a. dilatatie van de aorta kan veroorzaken. | | Endocarditis | Ontsteking van het endocard, het binnenste weefsel van het hart, vaak inclusief de hartkleppen. | | Hyperdynamische circulatie | Een verhoogde hartslag en slagvolume, leidend tot een hogere cardiac output. | | Systolo-diastolisch drukverschil | Het verschil tussen de systolische en diastolische bloeddruk. Een groot verschil is typisch voor aortaklepregurgitatie. | | Coronaire perfusie | De bloedtoevoer naar de hartspier. | | Energieverbruik | De hoeveelheid energie die een orgaan nodig heeft om te functioneren. | | Bonzend hart | Een waargenomen sensatie van een krachtige, snelle hartslag. | | Homo pulsans in toto | Latijnse term die een krachtige, alomtegenwoordige polsgolf beschrijft, kenmerkend voor ernstige aortaklepregurgitatie. | | Austin-Flint geruis | Een zacht, mid-diastolisch geruis dat gehoord kan worden bij ernstige aortaklepregurgitatie, veroorzaakt door de retrograde bloedstroom die het voorste mitraalklepblad wegduwt. | | Duroziez geruis | Een diastolisch geruis dat gehoord kan worden boven de femorale arterie, een teken van ernstige aortaklepregurgitatie. | | Teken van De Musset | Ritmisch meebewegen van het hoofd, synchroon met de hartslag, een zeldzaam teken van ernstige aortaklepregurgitatie. | | Cardiomegalie | Vergroting van het hart. | | CTI (Cardiothoracale Index) | De verhouding tussen de breedte van het hart en de breedte van de thorax op een röntgenfoto, een maat voor de hartgrootte. | | Pulmonaalboog | Het gebogen deel van de longslagader. | | Poststenotische dilatatie | Verwijding van een bloedvat of structuur na een vernauwing. | | RV-falen (Rechterventrikel falen) | Verminderde pompfunctie van het rechterventrikel. | | Pulmonaalklepstenose | Vernauwing van de pulmonaalklep, waardoor de bloedstroom van het rechterventrikel naar de longslagader wordt belemmerd. | | Congenitaal hartgebrek | Een hartafwijking die aanwezig is bij de geboorte. | | Carcinoïd syndroom | Een syndroom dat wordt veroorzaakt door tumoren die hormonen produceren, wat kan leiden tot hartklepafwijkingen. | | Jugularis stuwing | Zichtbare verwijding van de halsaderen, een teken van verhoogde druk in de rechterharthelft. | | Pulmonaalklepdilatatie | Verwijding van de pulmonaalklep. | | Pulmonaalklepregurgitatie | Onvoldoende sluiten van de pulmonaalklep, waardoor bloed terugstroomt van de longslagader naar het rechterventrikel. | | Pulmonaaldrukken | De druk in de longslagaders. | | Functioneel defect | Een defect in de werking van een orgaan of structuur dat niet wordt veroorzaakt door fysieke schade, maar door een abnormale regulatie of interactie. |

# Cardiovasculair risicomanagement en farmacotherapie Cardiovasculair risicomanagement omvat de identificatie van risicofactoren, het inschatten van het cardiovasculair risico, en de farmacotherapeutische en niet-medicamenteuze behandeling daarvan. ## 1. Cardiovasculair risicomanagement en farmacotherapie Cardiovasculair risicomanagement richt zich op het identificeren van cardiovasculaire risicofactoren, het inschatten van het totale cardiovasculaire risico van een patiënt en het daarop afstemmen van zowel farmacotherapeutische als niet-medicamenteuze interventies. Dit omvat ook het herkennen van patiënten die baat hebben bij specifieke behandelingen en het begrijpen van de plaats van farmacotherapie bij verschillende cardiovasculaire aandoeningen zoals hartfalen, angina pectoris en perifeer vaatlijden [1](#page=1) [2](#page=2). ### 1.1 Identificatie van cardiovasculaire risicofactoren Het herkennen van risicofactoren is de eerste stap in cardiovasculair risicomanagement. Deze factoren kunnen leiden tot diverse cardiovasculaire aandoeningen [1](#page=1). ### 1.2 Inschatten van cardiovasculair risico Het cardiovasculaire risico van een patiënt wordt ingeschat met behulp van scoresystemen. Dit is essentieel om te bepalen bij welke patiënten interventie noodzakelijk is en welke behandelingen, zoals het starten van een anticoagulans bij een bepaalde CHAS-VAS score, geïndiceerd zijn. Hierbij wordt onderscheid gemaakt tussen patiënten met een verhoogd risico, patiënten met andere aandoeningen die het risico verhogen, en patiënten die reeds cardiovasculaire problemen hebben [1](#page=1) [2](#page=2). ### 1.3 Farmacotherapeutische behandeling De farmacotherapeutische behandeling is een cruciaal onderdeel van cardiovasculair risicomanagement. Hierbij gaat het om het herkennen en kennen van de geneesmiddelen die ingezet worden, het begrijpen van hun plaats in de behandeling, en het kunnen adviseren bij zowel eerste als herhaalde uitgifte [1](#page=1) [3](#page=3). #### 1.3.1 Medicatiebegeleiding Medicatiebegeleiding omvat zowel de eerste uitgifte als herhaalde uitgiftes van geneesmiddelen [3](#page=3). * **Eerste uitgifte:** Hierbij ligt de focus op het verstrekken van de nodige informatie aan de patiënt. * **Herhaalde uitgifte:** Bij herhaalde uitgifte worden de ervaringen van de patiënt bevraagd, worden eventuele problemen aangepakt, wordt informatie verduidelijkt, wordt feedback gegeven en wordt de registratie in het patiëntendossier bijgewerkt. Specifieke aandachtspunten bij herhaalde uitgifte zijn het navragen naar ervaringen, gebruik, bijwerkingen en therapietrouw, het ontkrachten van zorgen, het beantwoorden van vragen over bijwerkingen, en het bieden van praktische oplossingen voor therapietrouwproblemen [3](#page=3). #### 1.3.2 Medicatiebewaking Medicatiebewaking is essentieel en omvat de bewaking van geneesmiddelinteracties, contra-indicaties, en specifieke situaties zoals zwangerschap en borstvoeding, alsook allergieën of intoleranties en overmatig gebruik [3](#page=3). #### 1.3.3 Specifieke aandachtspunten per aandoening * **Hartfalen:** De plaats van farmacotherapie en de reden voor opname zijn belangrijk. De behandeling is gericht op het doel en dient te worden afgestemd op de patiënt. Het is cruciaal om te herkennen wanneer bepaalde geneesmiddelen, zoals bètablokkers bij een overvulde patiënt, gecontra-indiceerd zijn vanwege hun negatieve chronotrope en ionotrope effecten. Richtlijnen en algemene stappen zijn van belang [2](#page=2). * **Angina Pectoris:** Er wordt gekeken naar de plaats van geneesmiddelen in de behandeling, zowel symptomatisch (plots, onstabiel, stabiel) als in de context van atherosclerose en andere risico's. Grote lijnen van de behandelingsstrategie en patiëntidentificatie aan de hand van medicatiegebruik zijn relevant [2](#page=2). * **Perifeer vaatlijden:** Dezelfde principes als bij andere cardiovasculaire aandoeningen gelden. Het verschil tussen perifeer arterieel lijden en veneuze trombo-embolie dient gekend te zijn [2](#page=2). ### 1.4 Niet-medicamenteuze interventies Niet-medicamenteuze interventies zijn een integraal onderdeel van het cardiovasculair risicomanagement [1](#page=1). * **Rookstop:** Rookstop wordt beschouwd als de meest farmaco-economisch impactvolle interventie voor het verbeteren van de cardiovasculaire gezondheid. Elke gelegenheid bij een roker is een goed moment om motiverend te overtuigen [19](#page=19). * **Gezond gewicht bereiken:** Het bereiken van een gezond gewicht is een belangrijk aandachtspunt [3](#page=3). * **Bewegen:** Regelmatige lichaamsbeweging is eveneens een belangrijk aandachtspunt [3](#page=3). * **Levensstijl adviezen:** Algemene levensstijl adviezen zijn een onderdeel van de aanpak [2](#page=2). ### 1.5 Stappen in risicomanagement Er zijn specifieke stappen die ondernomen moeten worden in het cardiovasculair risicomanagement. De beslissing om bepaalde geneesmiddelen toe te dienen, zoals anti-aggregantia, is afhankelijk van de individuele patiënt [1](#page=1). > **Tip:** Het is essentieel om de link te leggen tussen het medicatiegebruik van een patiënt en de onderliggende cardiovasculaire aandoening of het risicoprofiel. Het kennen van de GGR (Gecommentarieerd Geneesmiddelen Repertorium) en het BCFI (Belgisch Centrum voor Farmacotherapie en Informatie) kan hierbij ondersteunend zijn [2](#page=2) [3](#page=3). --- # Diuretica: indicaties, werking en bijwerkingen Hieronder volgt een gedetailleerde studiehandleiding over diuretica, met focus op indicaties, werking en bijwerkingen. ## 2. Diuretica: indicaties, werking en bijwerkingen Diuretica zijn medicijnen die de uitscheiding van water en zouten via de urine bevorderen, voornamelijk gebruikt bij de behandeling van oedeem en hypertensie [6](#page=6). ### 2.1 Klassen van diuretica en hun indicaties Verschillende klassen diuretica worden ingezet, elk met specifieke indicaties: * **Thiaziden en aanverwanten:** * Indicaties: Hypertensie (monotherapie of in combinatie), water- en zoutretentie, oedeem [5](#page=5) [6](#page=6). * Voorbeelden: Chloorthalidon, hydrochloorthiazide, indapamide [5](#page=5). * Werking: Remmen de NaCl-reabsorptie in de distale tubulus, wat leidt tot verhoogde natrium- en diurese-uitscheiding, en ook kalium- en magnesiumverlies, maar calciumretentie [8](#page=8). * Effect: Antihypertensief effect blijft aanwezig, ook als het diuretische effect na weken afneemt [18](#page=18) [6](#page=6). * **Lisdiuretica:** * Indicaties: Hartfalen met oedeem (symptoomcontrole), bevorderen van diurese bij sterk verminderde nierfunctie, water- en zoutretentie, hypertensie (minder geschikt tenzij ernstige nierinsufficiëntie), acuut longoedeem [5](#page=5) [6](#page=6). * Voorbeelden: Bumetanide, furosemide, torasemide [5](#page=5). * Kenmerken: Werken sneller en krachtiger dan thiaziden, waardoor ze minder geschikt zijn voor de routinematige behandeling van hypertensie [6](#page=6). * Werking: Inhiberen de Na+/K+/Cl-carrier in de lis van Henle (opstijgende tak), wat leidt tot verhoogde uitscheiding van natrium, kalium, magnesium en calcium [8](#page=8). * Werkingstijd: Werking begint binnen 30-60 minuten en duurt 4-8 uur [8](#page=8). * **Kaliumsparende diuretica:** * Indicaties: Hartfalen met een verlaagde ejectiefractie (HFrEF), als onderdeel van hoeksteen therapie. Niet de eerste keuze bij essentiële hypertensie, soms bij therapieresistente hypertensie in hogere doseringen. Chronische nierinsufficiëntie met albuminurie bij type 2-diabetes (finerenon) [5](#page=5) [6](#page=6). * Voorbeelden: Spironolacton, eplerenon, finerenon [5](#page=5). * Werking: Aldosteronantagonisten (mineralocorticoïdreceptor-antagonisten, MRA's). Remmen de uitwisseling van natrium voor kalium in de tubulusvloeistof, wat leidt tot natriumuitscheiding, diurese en kaliumretentie [8](#page=8). * Effect: Werking treedt op na 2-3 dagen en duurt tot enkele dagen na stoppen [8](#page=8). * **Koolzuuranhydrase-inhibitoren:** * Indicaties: Hoogteziekte en acuut glaucoom. Worden niet meer gebruikt voor hypertensie of oedeem [5](#page=5) [6](#page=6). * Voorbeeld: Acetazolamide [5](#page=5). * Werking: Remmen koolzuuranhydrase [9](#page=9). #### 2.1.1 Uitleg van de indicatie aan de patiënt Het is essentieel om de ziekte en de reden voor het voorschrijven van diuretica op een begrijpelijke manier aan de patiënt uit te leggen [7](#page=7). * **Hypertensie:** Uitleggen dat hoge bloeddruk op zichzelf geen ziekte is, maar een risicofactor voor hart- en vaatziekten zoals beroertes, nierschade of hartinfarct [7](#page=7). * **Oedeem:** Uitleggen dat het geneesmiddel overtollig vocht afvoert via de urine, wat kan leiden tot vaker plassen. Dit vermindert het vocht in de bloedvaten, waardoor de bloeddruk daalt en het risico op hart- en vaatziekten afneemt [10](#page=10). * **Extra informatie:** Verstrek folders van betrouwbare bronnen (bv. thuisarts.nl) en noteer de indicatie op de verpakking [7](#page=7). ### 2.2 Werkingsmechanismen van diuretica Diuretica werken door in te grijpen op specifieke locaties in de nieren, voornamelijk in de tubulaire reabsorptie van zouten en water [8](#page=8) [9](#page=9). * **Thiazidediuretica:** Remmen de NaCl-reabsorptie in de distale tubulus, wat resulteert in verhoogde uitscheiding van natrium en diurese. Ze bevorderen ook de secretie van kalium en magnesium, maar de reabsorptie van calcium wordt verhoogd (mechanisme onbekend). De werking begint na 4-24 uur en de werkingsduur is 2-3 dagen [8](#page=8). * **Lisdiuretica:** Inhiberen de Na+/K+/Cl-carrier in de opstijgende tak van de lis van Henle. Dit leidt tot verhoogde uitscheiding van natrium, kalium, magnesium en calcium. Door hun korte en krachtige werking worden ze snel uitgescheiden [6](#page=6) [8](#page=8). * **Kaliumsparende diuretica (MRA's):** Inhiberen aldosteron, waardoor de uitwisseling van natrium (uit de tubulusvloeistof) tegen kalium (uit de tubuluscellen) wordt geremd. Dit resulteert in natriumuitscheiding en diurese, met behoud van kalium. De werking begint na 2-3 dagen [8](#page=8). > **Tip:** Bij een verminderde nierfunctie kan de dosis van lisdiuretica verhoogd moeten worden, omdat ze moeten worden geklaard om te kunnen werken op de Na/K/Cl carrier [8](#page=8) [9](#page=9). ### 2.3 Gebruiksinstructies Correcte instructies voor inname en timing zijn cruciaal voor effectiviteit en het minimaliseren van bijwerkingen [11](#page=11). * **Inname met voedsel:** * Thiaziden en spironolacton: Kunnen met of zonder voedsel worden ingenomen. Bij gastro-intestinale bijwerkingen bij de maaltijd innemen [11](#page=11). * Furosemide: Inname met voedsel kan de plasmaconcentraties verminderen. Bij voorkeur nuchter innemen [11](#page=11). * **Dosering en timing:** * Meestal één gift per dag [11](#page=11). * Lisdiuretica bij oedeem kunnen 2x per dag worden ingenomen [11](#page=11). * **Voorkeur voor ochtend- of middaginname:** Om nachtelijk plassen (nycturie) te vermijden en het valrisico te beperken. Inname na 16.00-17.00 uur wordt afgeraden [11](#page=11). * Patiënten met sociale activiteiten in de ochtend kunnen beter 's middags innemen [11](#page=11). * **Duur van de therapie:** * Vraag de arts naar de verwachte duur; de therapie is meestal langdurig, wat het belang van therapietrouw onderstreept [11](#page=11). * **Peri-operatieve interventie:** * Op de dag van een chirurgische ingreep wordt het diureticum meestal niet ingenomen om volumedepletie te voorkomen [11](#page=11). #### 2.3.1 Dosering van diuretica De doseringen variëren afhankelijk van het specifieke diureticum en de indicatie. Het is belangrijk om te weten waar deze informatie opgezocht kan worden, aangezien er een range is [12](#page=12). * **Hydrochloorthiazide:** Gebruikelijk 6,25 mg – 12,5 mg – 25 mg 1x/dag [12](#page=12). * **Chloorthalidon:** Hypertensie: 12,5 – 25 mg 1x/dag. Oedeem: 25 – 50 mg 1x/dag [12](#page=12). * **Indapamide:** 2,5 mg 1x/dag (in combinaties soms 0,625 – 1,25 mg) [12](#page=12). * **Bumetanide:** 0,5 – 5 mg 1x/dag (hogere doseringen bij ernstige nierinsufficiëntie) [12](#page=12). * **Furosemide:** 20 – 60 mg 1x/dag (hogere doseringen bij ernstige nierinsufficiëntie) [12](#page=12). * **Torasemide:** Hypertensie: 2,5 mg 1x/dag. Oedeem: 10 mg 1x/dag [12](#page=12). * **Spironolacton:** Resistente hypertensie: 25 – 100 mg 1x/dag. Hartfalen: 12,5 – 50 mg 1x/dag [12](#page=12). > **Let op:** Lisdiuretica werken langer door bij een verminderde nierfunctie dan thiaziden. Spironolacton wordt in lage doseringen gebruikt bij hartfalen [12](#page=12) [8](#page=8). ### 2.4 Bijwerkingen van diuretica Bijwerkingen kunnen variëren per klasse diureticum, waarbij elektrolytstoornissen en valrisico belangrijke aandachtspunten zijn [13](#page=13) [16](#page=16). #### 2.4.1 Elektrolytstoornissen * **Thiaziden en lisdiuretica (kaliumverliezend):** * HypoNa+ (hyponatriëmie): Symptomen variëren van mild (misselijkheid, malaise) tot ernstig (stuipen, coma) afhankelijk van de ernst [13](#page=13) [14](#page=14). * HypoK+ (hypokaliëmie): Kan leiden tot vermoeidheid, spierzwakte, en ECG-afwijkingen [13](#page=13) [15](#page=15). * HypoMg2+ [13](#page=13): * HyperCa2+ (thiaziden) of hypoCa2+ (lisdiuretica) [13](#page=13). * Stijging urinezuur (hyperuricemie), soms met jichtaanvallen [13](#page=13). * **Kaliumsparende diuretica:** * HyperK+ (hyperkaliëmie): Kan leiden tot spierzwakte en ECG-afwijkingen. Bijkomende risico's bij gelijktijdig gebruik van andere kaliumverhogende middelen [13](#page=13) [15](#page=15) [26](#page=26). * Endocriene stoornissen (vooral bij spironolacton): gynaecomastie, amenorroe, impotentie, afhankelijk van de selectiviteit voor de mineralocorticoïdreceptor [13](#page=13). > **Belangrijk:** Het is cruciaal om kalium- en natriumspiegels te monitoren bij patiënten die diuretica gebruiken [14](#page=14) [15](#page=15). #### 2.4.2 Orthostatische hypotensie en valrisico * Orthostatische hypotensie (bloeddrukdaling bij opstaan) kan optreden, wat het valrisico verhoogt [16](#page=16). * Diuretica worden geclassificeerd als 'Fall Risk Increasing Drugs' (FRIDs) [16](#page=16). * Adviseer patiënten om niet te snel op te staan uit bed of van een stoel [16](#page=16). * Er is een verhoogd risico op fracturen, met name bij kwetsbare ouderen die een nieuw antihypertensivum starten [17](#page=17). * Duizeligheid is een veelvoorkomende bijwerking bij het begin van de therapie [18](#page=18). #### 2.4.3 Overige bijwerkingen * Verhoogde plasfrequentie, vooral bij aanvang van de therapie [18](#page=18). ### 2.5 Medicatiebewaking en interacties Het monitoren van interacties is essentieel voor de veiligheid van de patiënt [20](#page=20). * **Combinatie met Digoxine:** * Bij hypokaliëmie verhoogde binding van digoxine aan Na+/K+-ATPase, wat leidt tot versterkte werking en risico op digoxinetoxiciteit (vertraagd hartritme, aritmie, nausea, braken) [20](#page=20). * **Combinatie met Lithium:** * Verhoogde resorptie van lithium (vooral met thiaziden) kan leiden tot lithiumtoxiciteit (sufheid, verwardheid, dysarthrie, tremor, ataxie, nausea) [20](#page=20). * Preventieve dosisaanpassing van lithium kan nodig zijn, met name bij thiaziden. Een dosis halveren wordt aangeraden, tenzij de lithiumspiegel initieel al te laag is [21](#page=21). * **Combinatie met Carbamazepine, SSRI's, SNRI's:** * Verhoogd risico op SIADH (verhoogde ADH-secretie) met hyponatriëmie als gevolg [20](#page=20). * **Combinatie met NSAID's:** * Complex mechanisme: verminderd diuretisch en antihypertensief effect, verhoogd risico op acuut nierfalen [20](#page=20) [22](#page=22). * NSAID's kunnen natrium- en kaliumvasthouden [22](#page=22). * Bij hartfalenpatiënten is het gebruik van NSAID's in de zelfzorg af te raden [22](#page=22). * Paracetamol is een veiligere optie [22](#page=22). * Monitor bloeddruk voor en na inname van NSAID's [23](#page=23). * NSAID's verminderen de renale prostaglandineproductie, wat leidt tot minder vasodilatatie en flow in de nieren [24](#page=24). * **Combinatie met RAS-remmers (ACE-inhibitoren, sartanen, renine-inhibitoren):** * Risico op hypovolemie en verminderde intrarenale perfusie, wat kan leiden tot een sterke bloeddrukdaling en collaps [20](#page=20). * Voorzichtigheid is geboden bij de start van een combinatie. Overweeg om het diureticum 's ochtends en de RAS-remmer 's avonds in te nemen [25](#page=25). * **Combinatie met andere K+-verhogende middelen:** * Bij kaliumsparende diuretica verhoogd risico op hyperkaliëmie bij gelijktijdig gebruik van RAS-remmers, trimethoprim, NSAID's, kaliumsupplementen, of glucosamine (als kaliumzout) [26](#page=26). ### 2.6 Contra-indicaties Bepaalde omstandigheden vereisen voorzichtigheid of een contra-indicatie voor het gebruik van diuretica [27](#page=27). * **Thiaziden:** * Ernstige nierinsufficiëntie (GFR < 30 ml/min): relatieve contra-indicatie, ter discussie [27](#page=27). * Actieve jicht: ter discussie, afhankelijk van alternatieven [27](#page=27). * **Lisdiuretica:** * Voorzichtigheid bij nierfunctiestoornissen door vermindering van circulerend bloedvolume, wat problemen kan geven thv de nier (verminderde flow en druk) [27](#page=27). * **Kaliumsparende diuretica:** * Voorzichtigheid bij ernstige nierfunctiestoornissen, omdat nierinsufficiëntie vaak gepaard gaat met hyperkaliëmie. Dit kan een absolute contra-indicatie zijn of een dosisaanpassing vereisen [27](#page=27). ### 2.7 Zwangerschap en borstvoeding * **Zwangerschap:** * Over het algemeen wordt gebruik van diuretica tijdens de zwangerschap afgeraden vanwege de mogelijke daling van het circulerend bloedvolume en verminderde placentaire doorbloeding [28](#page=28). * Dit is met name gecontra-indiceerd bij pre-eclampsie of intra-uteriene groeivertraging [28](#page=28). * Bij vrouwen met reeds bestaande hypertensie, die reeds een lage dosis thiazide gebruikten, kan dit tijdens de zwangerschap worden voortgezet [28](#page=28). * **Borstvoeding:** * Gebruik van diuretica wordt over het algemeen ontraden, omdat ze de lactatie kunnen onderdrukken [28](#page=28). ### 2.8 Zelfzorg en specifieke aandachtspunten Bij zelfmedicatie of specifieke patiëntengroepen zijn er belangrijke aandachtspunten [29](#page=29). * **Dehydratatie en elektrolytstoornissen:** * Risico bij braken en/of diarree langer dan 24 uur, vooral bij ouderen (≥70 jaar) met verminderde nierfunctie en dorstgevoel [29](#page=29). * Patiënten met diuretica en verschijnselen van dehydratatie moeten sneller worden doorverwezen naar de arts, zeker ouderen [29](#page=29). * **Hittegolven:** * Diuretica kunnen het risico op dehydratatie of hitteslag verhogen. Overweeg eventueel stoppen met diuretica tijdens hittegolven om uitdroging te vermijden [29](#page=29). * **Natriumhoudende geneesmiddelen:** * Patiënten op een streng zoutarm dieet dienen het gebruik van natriumhoudende geneesmiddelen, zoals bruistabletten, te vermijden [29](#page=29). * Eén bruistablet kan tot 1,4 gram zout bevatten, wat een aanzienlijke bijdrage levert aan de dagelijkse zoutinname (maximaal 5 gram/dag) [30](#page=30). * Studies tonen een verhoogd risico op cardiovasculaire problemen, hypertensie en mortaliteit bij gebruik van bruistabletten vergeleken met gewone sliktabletten, zowel bij patiënten met als zonder hypertensie [30](#page=30) [31](#page=31). * Bij patiënten met een verhoogd cardiovasculair risico, beperk het gebruik van geneesmiddelen met een hoog natriumgehalte, tenzij absoluut noodzakelijk, vooral bij dagelijks meerdere tabletten of langdurig gebruik [29](#page=29). > **Tip:** Probeer bij voorkeur gewone sliktabletten boven bruispreparaten, vooral bij patiënten op een zoutarm dieet of met een verhoogd cardiovasculair risico [29](#page=29). --- # Bètablokkers, calciumantagonisten en ACE-inhibitoren/sartanen Dit onderwerp behandelt drie klassen medicijnen die veelvuldig worden ingezet bij cardiovasculaire aandoeningen: bètablokkers, calciumantagonisten en ACE-inhibitoren/sartanen. ## 3. Bètablokkers, calciumantagonisten en ACE-inhibitoren/sartanen ### 3.1 Bètablokkers Bètablokkers zijn een belangrijke klasse medicijnen met diverse farmacologische eigenschappen die hun toepassing en bijwerkingen beïnvloeden [32](#page=32). #### 3.1.1 Farmacologische eigenschappen * **Cardioselectiviteit (bèta1-selectiviteit)**: Bètablokkers met een voorkeur voor de bèta1-receptor zijn selectiever voor het hart en worden daarom vaker gebruikt bij patiënten met astma of COPD om bronchospasmen te minimaliseren. Voorbeelden van cardioselectieve bètablokkers zijn atenolol, bisoprolol, metoprolol en nebivolol [32](#page=32) [33](#page=33). * **Intrinsieke sympathicomimetische activiteit (ISA)**: Sommige bètablokkers hebben een partiële agonistische werking. Dit leidt tot minder bradycardie en een beperktere invloed op de hartfrequentie in vergelijking met niet-selectieve bètablokkers. Carteolol is een voorbeeld dat voornamelijk oogheelkundig wordt gebruikt [32](#page=32) [33](#page=33). * **Hydrofilie/Lipofilie**: * Hydrofiele bètablokkers worden aangepast in dosis bij nierfunctieproblemen. Voorbeelden zijn atenolol, carteolol, esmolol en sotalol [32](#page=32) [33](#page=33). * Lipofiele bètablokkers kunnen gemakkelijker de bloed-hersenbarrière passeren, wat kan leiden tot meer ongewenste effecten op het centrale zenuwstelsel. Voorbeelden zijn betaxolol, bisoprolol, carvedilol, labetalol, metoprolol, nebivolol, propranolol en timolol [32](#page=32) [33](#page=33). * **Vasodilaterend vermogen**: Bètablokkers met een vasodilaterend vermogen verhogen de arteriële vasodilatatie, wat leidt tot een verminderde perifere weerstand. Carvedilol, labetalol en nebivolol bezitten dit vermogen [32](#page=32) [33](#page=33). * **Sotalol**: Dit middel wordt primair gebruikt als anti-aritmicum en minder voor typische bètablokkerindicaties. Het heeft klasse III-antiaritmische eigenschappen en is pro-aritmogeen [33](#page=33). #### 3.1.2 Indicaties Bètablokkers hebben een breed scala aan indicaties [34](#page=34): * Hypertensie [34](#page=34) [38](#page=38) [39](#page=39) [40](#page=40). * Hartfalen (met verminderde pompfunctie) [34](#page=34) [38](#page=38). * Angina pectoris [34](#page=34) [38](#page=38) [39](#page=39) [40](#page=40). * Ritmestoornissen [34](#page=34) [38](#page=38). * Voorkamerfibrillatie (rate control) [34](#page=34). * Secundaire preventie na hartinfarct [34](#page=34) [40](#page=40). * Migraineprofylaxe (metoprolol, propranolol) [34](#page=34) [40](#page=40). * Hyperthyroïdie (adjuvans, vooral niet-cardioselectieve) [34](#page=34) [40](#page=40). * Essentiële tremor en podiumvrees (vooral niet-cardioselectieve) [34](#page=34). * Preventie van bloedingen uit slokdarmvarices [34](#page=34) [40](#page=40). * Glaucoom (oculaire bètablokkers) [34](#page=34). * Proliferend infantiel hemangioom (propranololsiroop) [34](#page=34). #### 3.1.3 Medicatiebegeleiding (Eerste uitgifte) * **Uitleg aan de patiënt**: Leg de ziekte kort en eenvoudig uit, deel informatiefolders uit en noteer de indicatie op de verpakking. Beschrijf kort en eenvoudig de werking, bijvoorbeeld voor hartfalen: "Bètablokkers verlagen de bloeddruk, vertragen de hartslag en verminderen de zuurstofbehoefte van het hart. Hierdoor verbetert de pompkracht van het hart. Uw klachten verminderen hierdoor. Na zes weken is het volledige effect van dit medicijn bereikt. U merkt dan minder last van dikke enkels, benauwdheid en moeheid." [35](#page=35) [36](#page=36). * **Gebruiksinstructies**: * Er zijn doorgaans geen bijzondere instructies, maar sommige preparaten met vertraagde afgifte mogen niet worden geplet of gekauwd [37](#page=37). * Neem het medicijn op vaste tijdstippen in om de therapietrouw te bevorderen. Indien éénmaal daags, bij voorkeur 's morgens. Indien tweemaal daags, bij voorkeur 's morgens en 's avonds [37](#page=37). * Vraag de arts naar de duur van de therapie; meestal is deze langdurig [37](#page=37). * Niet bruusk stoppen: bij patiënten met coronair lijden bestaat er een risico op ernstige angina en myocardinfarct [37](#page=37). * Benadruk het belang van therapietrouw voor het vermijden van cardiovasculaire events [37](#page=37). #### 3.1.4 Dosering * De dosering wordt meestal laag gestart en geleidelijk verhoogd op basis van het antwoord en eventuele ongewenste effecten. Bij ouderen en risicopatiënten wordt voorzichtig gestart en verhoogd ("start low, go slow") [38](#page=38). * Sommige bètablokkers kunnen eenmaal daags worden ingenomen, vooral bij hypertensie, maar de bloeddruk dient dan regelmatig gemeten te worden [38](#page=38). * Bij de behandeling van hartfalen wordt met zeer lage doses gestart en de dosering langzaam verhoogd [38](#page=38). #### 3.1.5 Specifieke doseringen per indicatie (selectie) * **Atenolol**: Hypertensie, angina, aritmie: 50-100 mg per dag in 1-2 doses [39](#page=39). * **Bisoprolol**: Hypertensie, angina, aritmie: 5-10 mg per dag in 1 dosis. Hartfalen: 1,25 mg per dag in 1 dosis (gedurende 1 week), daarna langzaam opbouwen tot max. 10 mg per dag in 1 dosis [39](#page=39). * **Carvedilol**: Hypertensie en angina: 12,5 mg 1x/dag, na 2 dagen verhogen tot 25-50 mg per dag in 1-2 doses. Hartfalen: 6,25 mg per dag in 2 doses (gedurende 2 weken), daarna langzaam opbouwen tot max. 50 mg per dag in 2 doses [39](#page=39). * **Nebivolol**: Hypertensie: 5 mg per dag in 1 dosis. Hartfalen: 1,25 mg per dag in 1 dosis, daarna langzaam opbouwen tot max. 10 mg per dag in 1-2 doses [39](#page=39). * **Metoprolol**: Hypertensie, angina en aritmie: 50-200 mg per dag in 1-2 doses. Hartfalen: 12,5-25 mg per dag in 1 dosis, daarna langzaam opbouwen tot max. 200 mg per dag in 1 dosis. Sec. prev. myocardinfarct: 200 mg per dag in 1-2 doses. Migraine (profylactisch): 100-200 mg per dag in 2 doses (of 1 dosis indien verlengde afgifte). Hyperthyroïdie: 150-200 mg per dag in 3-4 doses (of 100-200 mg per dag in 1 dosis indien verlengde afgifte) [40](#page=40). * **Propranolol**: Hypertensie, angina, aritmie, hyperthyroïdie, sec. prev. myocardinfarct, migraine (profylactisch), palpitaties bij angst ("podiumvrees"), slokdarmvarices (preventie van bloedingen): diverse doseringen afhankelijk van indicatie [40](#page=40). #### 3.1.6 Bijwerkingen * **Cardiale ongewenste effecten**: * Zelden tot soms: moeheid, verminderde inspanningscapaciteit, sinusbradycardie (minder uitgesproken met bètablokkers met ISA), kans op orthostatische hypotensie, koude extremiteiten, verergering van vaatspasmen (Raynaud) (minder met bètablokkers met vasodilaterend vermogen) [42](#page=42). * Zeer zelden tot zelden: optreden of verslechteren van hartfalen (door vertraging hartritme), atrioventriculair blok [42](#page=42). * **Niet-cardiake ongewenste effecten**: * Zelden tot soms: duizeligheid, vermoeidheid, hoofdpijn, maag-darmklachten [43](#page=43). * Zeer zelden tot zelden: * Centrale verschijnselen (slaapstoornissen, nachtmerries, depressie), vooral met lipofiele bètablokkers [43](#page=43). * Astma-aanval bij patiënten met een anamnese van bronchospasme; minder, maar niet afwezig, bij gebruik van cardioselectieve bètablokkers [43](#page=43). * Erectiestoornissen [43](#page=43). * Bij diabetes: mogelijke maskering van hypoglycemie (geen versnelde hartslag t.g.v. hypoglycemie); onduidelijk: glykemiestijgingen, gewichtstoename [43](#page=43). * Huidreacties, rash, droge ogen [43](#page=43). * **Specifieke bijwerkingen bij begeleiding**: * Duizeligheid, vooral bij opstaan. Adviseer rustig op te staan. Alcohol kan duizeligheid versterken [43](#page=43) [44](#page=44). * Vermoeidheid door tragere hartslag [43](#page=43) [44](#page=44). * Bij sporters: verminderde inspanningscapaciteit [44](#page=44). #### 3.1.7 Medicatiebewaking * **Geneesmiddelinteracties**: * Niet-selectieve bètablokkers en antidiabetica met risico op hypoglycemie: niet-selectieve bètablokkers remmen het bloedglucoseverlagende effect van adrenaline, wat leidt tot vertraagd herstel van hypoglycemie. Ze blokkeren ook de b1- en b2-effecten van adrenaline, wat leidt tot een sterker a-effect (vasoconstrictie, bloeddrukstijging) en minder zweten. Ze kunnen ook de symptomen van hypoglycemie maskeren [46](#page=46). * Niet-selectieve bètablokkers en bètamimetica: kunnen een interactie geven [49](#page=49). * Bètablokkers en bradycardiserende calciumantagonisten (diltiazem/verapamil): verhoogd risico op bradycardie [50](#page=50). * **Contra-indicaties**: Astma/COPD (vooral niet-selectieve bètablokkers) [51](#page=51). * **Zwangerschap/Borstvoeding**: * Zwangerschap: worden als eerstekeus beschouwd bij hypertensie tijdens de zwangerschap (vooral labetalol). Gebruik in het derde trimester en tijdens de bevalling kan leiden tot bradycardie, hypotensie en hypoglycemie bij de pasgeborene [52](#page=52). * Borstvoeding: Labetalol, metoprolol en propranolol worden als veilig beschouwd [52](#page=52). * **Dopinglijst**: Verboden bij bepaalde sporten waar fijnmotoriek belangrijk is (bv. autosport, biljart, darts, golf) [53](#page=53). ### 3.2 Calciumantagonisten Calciumantagonisten remmen de influx van calcium in de cellen, voornamelijk in het cardiovasculaire systeem, met uiteenlopende effecten afhankelijk van de klasse [55](#page=55). #### 3.2.1 Algemene werking * **Dihydropyridines**: Zijn voornamelijk vasodilaterend en hebben minder direct effect op het hart [55](#page=55). * **Verapamil**: Vertraagt de hartfrequentie en de geleiding over de AV-knoop. Vermindert ook de contractiliteit van het hart en de gladde spiercellen [55](#page=55). * **Diltiazem**: Geeft perifere vasodilatatie en vertraagt de hartfrequentie [55](#page=55). #### 3.2.2 Indicaties * Hypertensie [55](#page=55) [56](#page=56). * Angina pectoris [56](#page=56). * Voorkamerfibrillatie met snel ventriculair antwoord (als alternatief voor bètablokkers; enkel verapamil & diltiazem) [56](#page=56). * Tachycardie [56](#page=56). #### 3.2.3 Bijwerkingen * Hypotensie [57](#page=57). * Dermatitis, huiduitslag [57](#page=57). * Gingivalehyperplasie [57](#page=57). * **Dihydropyridines**: Perifere vasodilatatie met hoofdpijn, enkeloedeem, warmte-opwellingen, hypotensie en reflectoire tachycardie. Enkeloedeem is een veelvoorkomende bijwerking die de apotheker dient te signaleren [57](#page=57). * **Diltiazem en verapamil**: Vermindering van de contractiliteit van het hart en sterke hartfrequentiedaling. Obstipatie [57](#page=57). #### 3.2.4 Zwangerschap/Borstvoeding * **Zwangerschap**: Bij contra-indicatie voor een bètablokker wordt een calciumantagonist (meestal nifedipine met verlengde afgifte) voorgesteld als alternatief [58](#page=58). * **Borstvoeding**: Nifedipine, nicardipine en verapamil worden als veilig beschouwd [58](#page=58). ### 3.3 ACE-inhibitoren en Sartanen ACE-inhibitoren en sartanen (angiotensine II-receptorantagonisten) zijn belangrijk bij hypertensie en hartfalen, met specifieke nefroprotectieve eigenschappen [59](#page=59). #### 3.3.1 Indicaties * **ACE-inhibitoren**: * Hoeksteen in de behandeling van hartfalen met gedaalde ejectiefractie [59](#page=59) [60](#page=60). * Hypertensie [59](#page=59) [60](#page=60). * Secundaire preventie na acuut myocardinfarct (preventie remodellering linkerventrikel) [60](#page=60). * Nefropathie (vooral bij proteïnurie bij diabetici) [60](#page=60). * **Sartanen (Angiotensine II-receptorantagonisten)**: * Bij intolerantie (hoest) op ACE-inhibitoren [60](#page=60). * Zelfde indicaties als ACE-inhibitoren, maar niet in combinatie met ACE-inhibitoren [60](#page=60). #### 3.3.2 Werking * **ACE-inhibitoren**: Remmen het angiotensine-converterend enzym (ACE), waardoor de omzetting van angiotensine I naar angiotensine II wordt geremd. Angiotensine II is een krachtige vasoconstrictor en stimuleert de aldosteronafgifte. Door deze remming treedt vasodilatatie op en wordt de aldosteronafgifte verminderd, wat leidt tot een lagere bloeddruk en verminderde vochtretentie [61](#page=61). * **Sartanen**: Blokkeren direct de angiotensine II-receptor type 1 (AT1-receptor), waardoor de effecten van angiotensine II worden geblokkeerd [60](#page=60). #### 3.3.3 Gebruiksinstructies * In principe maakt het moment van inname (ochtend of avond) niet uit voor de werkzaamheid, belangrijker zijn het bijwerkingenprofiel en de voorkeur van de patiënt voor therapietrouw [62](#page=62). * **Radenweb**: In het verleden werd avondinname voor antihypertensiva aangeraden, maar recente studies toonden geen invloed van het moment van inname op de werkzaamheid aan. Focus blijft op therapietrouw [62](#page=62). #### 3.3.4 Bijwerkingen * **Hoest**: Een van de meest bekende bijwerkingen van ACE-inhibitoren (5-20% van de patiënten). Kan optreden na 1-2 weken, maar ook na maanden/jaren. Vaker bij vrouwen. Verdrijft meestal binnen 1-4 dagen na stoppen, soms pas na 4 weken. Komt vaak terug bij herstart. Mechanisme: accumulatie van protussieve mediatoren zoals bradykinine, substance P en prostaglandine. Reageert niet op hoestmiddelen. Bij hoest door ACE-I wordt vaak overgeschakeld naar een sartaansubstituut, waarbij hoestzeldzaam is [63](#page=63) [64](#page=64). * **Incidenteel onderzoek naar hoest door ACE-I**: Een analyse van placebo-gecontroleerde studies toonde aan dat ongeveer een derde van de hoestgevallen bij ACE-I-gebruik verklaard kan worden door het medicijn zelf. Bij hypertensie is dit aandeel groter (85%) dan bij coronair lijden (42%) of hartfalen (29%). Bij coronair lijden en hartfalen is hoest vaker niet gerelateerd aan de ACE-inhibitor en kan er een andere oorzaak zijn (bv. longoedeem, roken, COPD) [65](#page=65) [66](#page=66). * **Hypotensie**: Na de eerste dosis of dosisverhoging, vooral bij gestimuleerd RAAS-systeem (volumedepletie, hartfalen, stenose nierarterieën). Adviseer de eerste dosis 's avonds op de rand van het bed in te nemen [63](#page=63) [70](#page=70). * **Verslechtering van de nierfunctie**: Kan optreden bij reeds bestaand nierlijden, hartfalen, volumedepletie of dehydratie. Op lange termijn zijn ACE-inhibitoren nefroprotectief door bloeddrukdaling en afremming van albuminurie [63](#page=63) [67](#page=67) [68](#page=68). * **Risico op acute nierinsufficiëntie**: Vooral bij verminderde circulerende vocht (diuretica, hartfalen), renale stenose, dehydratie. Voorzichtig starten ("start low, go slow, but go") [68](#page=68) [69](#page=69). * **Hyperkaliëmie**: Vooral bij verminderde nierfunctie. Let ook op geneesmiddelinteracties [63](#page=63) [71](#page=71). * **Angio-oedeem**: Kan soms laat optreden (maanden tot jaren), frequenter bij patiënten van Afrikaanse afkomst of met antecedenten van angio-oedeem. Vervanging door een sartaansubstituut kan noodzakelijk zijn [63](#page=63) [71](#page=71). * **Smaakstoornissen, gastro-intestinale stoornissen (o.a. diarree)** [63](#page=63). * **Rash** [63](#page=63). #### 3.3.5 Belangrijke voorzorgen m.b.t. bijwerkingen * Starten met lage dosis en langzaam verhogen, vooral bij ouderen, hartfalen of nierinsufficiëntie [69](#page=69). * Bij volumedepletie (bv. hoge dosis diuretica), starten met een zeer lage dosis (bv. ¼ klassieke dosis) en geleidelijk verhogen vanwege risico op hypotensie [69](#page=69). * Bij perifeer vaatlijden of algemene atherosclerose voorzichtig starten wegens kans op stenose van de nierarteriën [69](#page=69). * Nierfunctie en kaliëmie controleren vóór start of dosisverhoging en twee weken nadien [69](#page=69). * Tijdens acute dehydratie episoden (diarree, braken, koorts >24u) overwegen dosis tijdelijk te verlagen of inname te stoppen om acute nierschade te voorkomen, zeker bij kwetsbare patiënten [69](#page=69). * Duizeligheid: adviseer niet te snel opstaan, eventueel geen auto rijden de eerste dagen, alcohol kan duizeligheid versterken [70](#page=70). #### 3.3.6 Medicatiebewaking * **Geneesmiddelinteracties**: * Verhoogd risico op hyperkaliëmie met kaliumsupplementen, kaliumsparende diuretica, renine-inhibitoren, trimethoprim of NSAID's. Vooral risico bij nierinsufficiëntie. Opvolgen kaliëmie en nierfunctie [71](#page=71). * Sterke bloeddrukdaling bij combinatie met diuretica [71](#page=71). * Stijging van de plasmaconcentraties van lithium. Opvolgen lithiumplasmaconcentraties [71](#page=71). * Verhoogd risico op angio-oedeem bij gelijktijdig gebruik van andere medicijnen die angio-oedeem kunnen veroorzaken (bv. mTOR-inhibitoren, gliptines) [71](#page=71). * **Contra-indicaties**: * Zwangerschap (teratogeniciteit) [72](#page=72). * Bilaterale stenose van de nierarteriën of stenose bij een unieke nier (verminderde glomerulaire filtratie) [72](#page=72). * Ernstige hyperkaliëmie (verminderde excretie van K+) [72](#page=72). * **Zwangerschap/Borstvoeding**: * **Zwangerschap**: ACE-inhibitoren en sartanen zijn gecontra-indiceerd gedurende de gehele zwangerschap (risico op nierinsufficiëntie, anurie, hypotensie, oligohydramnion, longhypoplasie en andere morfologische afwijkingen bij de foetus). Niet te gebruiken in het tweede en derde trimester. Geen eenduidigheid over risico bij gebruik in het eerste trimester [73](#page=73). * **Borstvoeding**: ACE-inhibitoren (captopril, enalapril, quinapril) worden als veilig beschouwd. Geen gegevens bekend voor sartanen [73](#page=73). * **Hypertensie tijdens de zwangerschap**: * Chronische hypertensie: bestond vóór de zwangerschap of vóór de 20e zwangerschapsweek, houdt minstens 12 weken na de bevalling aan [75](#page=75). * Zwangerschapshypertensie: treedt op na de 20e zwangerschapsweek, verdwijnt meestal binnen 6 weken na de bevalling (soms tot 6 maanden). Incidentie 4-8% [75](#page=75). * Pre-eclampsie: hypertensie met proteïnurie (>0,3 g/24 uur) [75](#page=75). * Eclampsie: pre-eclampsie met convulsies en/of coma [75](#page=75). * Belangrijke risicofactoren voor pre-eclampsie: chronische hypertensie, chronisch nierlijden, hypertensie bij vorige zwangerschap, diabetes type 1 of 2, auto-immuunziekten [75](#page=75). * Bètablokkers en calciumantagonisten als tweede keuze bij hypertensie tijdens zwangerschap [74](#page=74). --- # Specifieke cardiovasculaire medicatie: ARNI, anti-aritmica en nitraten Dit gedeelte van de studiehandleiding behandelt drie belangrijke klassen van cardiovasculaire medicatie: Angiotensine Receptor-Neprilysine Inhibitors (ARNI), anti-aritmica en nitraten, met hun indicaties, werking, gebruik en bijwerkingen. ### 4.1 Angiotensine receptor-neprilysine inhibitoren (ARNI) ARNI's, zoals het sacubitril/valsartancomplex (Entresto), vertegenwoordigen een relatief nieuwe klasse medicatie die wordt ingezet bij chronisch hartfalen met verminderde ejectiefractie (HFrEF). Deze medicatie wordt soms voorgeschreven als een aanpassing van ACE-remmers of sartanen [77](#page=77). #### 4.1.1 Werkingsmechanisme Sacubitril is een neprilysine-inhibitor. Neprilysine is een enzym dat betrokken is bij de afbraak van onder andere natriuretische peptiden. Door neprilysine te remmen, verhoogt sacubitril de concentratie van deze peptiden, wat leidt tot een daling van de arteriële bloeddruk, vasodilatatie en een toename van de diurese. Valsartan, het andere bestanddeel van ARNI, is een angiotensine II-receptorantagonist (sartaan) [77](#page=77). #### 4.1.2 Gebruiksinstructies ARNI wordt geleverd in de vorm van capsules met daarin granulaat. De capsules mogen niet worden ingeslikt; de inhoud (granulaat) dient op een kleine hoeveelheid zacht voedsel (zoals appelmoes of yoghurt) te worden gestrooid en onmiddellijk te worden ingenomen. De lege omhulsels van de capsules moeten worden weggegooid. Dit geldt ook voor gebruik bij kinderen met cardiovasculaire aandoeningen die moeite hebben met slikken [78](#page=78). #### 4.1.3 Medicatiebewaking * **Geneesmiddeleninteracties:** De interacties zijn voornamelijk die van de sartanen [79](#page=79). * **Contra-indicaties:** Gelijk aan sartanen, waaronder zwangerschap, ernstige hyperkaliëmie, gelijktijdig gebruik van een ACE-remmer of een andere saartaan, antecedenten van angio-oedeem en ernstige leverinsufficiëntie. Een belangrijk voordeel ten opzichte van ACE-remmers is dat ARNI's geen hoest veroorzaken [77](#page=77) [79](#page=79). * **Bijwerkingen:** Naast de bijwerkingen die gerelateerd zijn aan valsartan, is er een verhoogd risico op hypotensie en angio-oedeem [77](#page=77). ### 4.2 Anti-aritmica Anti-aritmica worden gebruikt voor de symptomatische behandeling van ritmestoornissen, met name wanneer deze hemodynamische gevolgen hebben of hinderlijk worden ervaren door de patiënt. Als een patiënt geen last heeft van de ritmestoornis, is vaak enkel anticoagulantia nodig om een beroerte te voorkomen [81](#page=81). #### 4.2.1 Classificatie (Vaughan Williams) Anti-aritmica worden geclassificeerd volgens het Vaughan Williams-systeem in vijf klassen: * **Klasse I:** Natriumkanaalblokkers (IA: kinidine, disopyramide; IB: lidocaïne, fenytoïne; IC: flecaïnide, propafenon) [83](#page=83). * **Klasse II:** Bèta-blokkers [83](#page=83). * **Klasse III:** Kaliumkanaalblokkers (amiodaron, sotalol) [83](#page=83). * **Klasse IV:** Calciumkanaalblokkers met effect op het hart (diltiazem, verapamil) [83](#page=83). * **Klasse V:** Overige (niet gespecificeerd in dit document, maar ter volledigheid genoemd in de context van classificatiesystemen) Bèta-blokkers worden ook beschouwd als anti-aritmica [83](#page=83). #### 4.2.2 Indicaties * (Supra)ventriculaire ritmestoornissen [81](#page=81). * De meeste ritmestoornissen worden enkel behandeld bij hemodynamische weerslag of indien de aritmie hinderlijk wordt ervaren [81](#page=81). #### 4.2.3 Werkingsmechanisme Het specifieke werkingsmechanisme verschilt per klasse, zoals gespecificeerd in farmacologiehandboeken. Over het algemeen beïnvloeden deze middelen de ionenkanalen in het hart, waardoor de elektrische activiteit en geleiding worden gemodificeerd [82](#page=82). #### 4.2.4 Gebruiksinstructies * **Amiodaron:** Dit middel heeft een zeer lange eliminatiehalfwaardetijd (T½el) van 20 tot 100 dagen. Dit betekent dat de effecten na stoppen lang aanhouden, wat ook invloed heeft op interacties. Het effect bouwt langzaam op bij aanvang, daarom wordt vaak een opbouwschema gebruikt [84](#page=84): * Week 1: 3 maal 200 mg per dag [84](#page=84). * Week 2: 2 maal 200 mg per dag [84](#page=84). * Vanaf week 3: 1 maal 200 mg per dag [84](#page=84). Het medicijn stapelt zich op in vetweefsel en komt er langzaam uit, waardoor een steady state toestand traag wordt bereikt [84](#page=84). #### 4.2.5 Bijwerkingen Algemene bijwerkingen van anti-aritmica omvatten: * Een nauwe therapeutisch-toxische marge [85](#page=85). * Pro-aritmische eigenschappen met risico op QT-verlenging en Torsades de Pointes [85](#page=85). Specifieke bijwerkingen van **amiodaron**: * **Niet-cardiale bijwerkingen:** * Maagdarmklachten, vooral in het begin van de behandeling [85](#page=85). * Gevoeligheid van de huid voor UV-licht, wat huiduitslag, roodheid, jeuk en blauwgrijze verkleuring kan veroorzaken, vooral op zonblootgestelde plekken. Bescherming met een zonnebrandcrème met hoge factor en zonvermijding is essentieel [85](#page=85) [86](#page=86). * Oogafwijkingen, zoals cornea-inslag [85](#page=85). * Schildklierafwijkingen, zowel hypo- als hyperthyreoïdie. Regelmatige controle van de schildklierfunctie (TSH en vrij T4) en levertesten bij aanvang en daarna elke 6 maanden is aangewezen [85](#page=85) [86](#page=86). * Pulmonale toxiciteit [85](#page=85). * Levertoxiciteit [85](#page=85). * Amiodaron wordt na stoppen van de behandeling zeer traag (over maanden) geëlimineerd, waardoor ongewenste effecten nog lang kunnen aanhouden [86](#page=86). #### 4.2.6 Medicatiebewaking * **Geneesmiddelinteracties:** * Verhoogd risico op Torsades de Pointes bij gelijktijdig gebruik met andere middelen die het risico op QT-verlenging verhogen [87](#page=87). * Amiodaron is een substraat van CYP2C8 en CYP3A4, en een inhibitor van CYP2C9, CYP3A4, CYP2D6 en P-gp, wat het medicijn zeer interactiegevoelig maakt [87](#page=87). * Specifiek voor digoxine: Amiodaron is een substraat van P-gp, net als digoxine. Dit kan leiden tot verhoogde digoxinespiegels. In dat geval dient de dosering van digoxine verlaagd te worden naar 50-75% of dient amiodaron vermeden te worden. Na het stoppen van amiodaron moeten de digoxinespiegels opnieuw worden aangepast [88](#page=88). * **Contra-indicaties:** Hartfalen en atrioventriculaire (AV) geleidingsstoornissen voor de meeste anti-aritmica. Voor amiodaron komen daar nog schildklierstoornissen en overgevoeligheid voor jodium bij [90](#page=90). * **Zwangerschap/borstvoeding:** * **Zwangerschap:** Amiodaron is gecontra-indiceerd vanwege het risico op schildklierafwijkingen en ernstige bradycardie bij de neonaat. De behandeling moet maanden vóór conceptie worden onderbroken. Voor sotalol is er weinig ervaring; er is geen duidelijkheid over nadelige effecten op foetale groei. Bij blootstelling kort voor de bevalling moet de neonaat nauwkeurig worden geobserveerd op symptomen van bèta-blokkade (bradycardie, hypotensie, hypoglykemie) [91](#page=91). * **Borstvoeding:** Sotalol en amiodaron komen in grote hoeveelheden in moedermelk terecht en gebruik tijdens borstvoeding wordt afgeraden [91](#page=91). ### 4.3 Nitraten Nitraten worden primair gebruikt voor de behandeling en preventie van angina pectoris (hartkramp), een aandoening waarbij er onvoldoende bloedtoevoer naar de hartspier is, wat leidt tot zuurstofgebrek en pijn op de borst [93](#page=93). #### 4.3.1 Werkingsmechanisme Nitraten verwijden de bloedvaten, met name de vaten die bloed naar het hart transporteren. Dit vermindert de druk op het hart bij het binnenstromen van bloed, waardoor het hart minder hard hoeft te werken en minder zuurstof verbruikt [93](#page=93). #### 4.3.2 Gebruiksinstructies Er zijn verschillende toedieningsvormen: * **Sublinguale toediening:** Voor acuut gebruik, op het moment van een angina-aanval of vóór een inspanning die een aanval kan uitlokken. Vereist nauw contact met de mondmucosa (binnenzijde kaak of onder de tong). Bij hogere doses of eerste toedieningen wordt geadviseerd dit zittend of liggend in te nemen en autorijden te vermijden [94](#page=94) [95](#page=95). * **Orale toediening:** Voor chronisch gebruik ter preventie van acute aanvallen [94](#page=94). * **Transdermale toediening:** Via een pleister met gecontroleerde afgifte, voor chronisch gebruik. Pleisters mogen niet geknipt worden, tenzij anders vermeld [94](#page=94). #### 4.3.3 Nitraattolerantie Een belangrijk aspect bij het gebruik van nitraten is nitraattolerantie. Dit betekent dat het medicijn minder effectief wordt bij constant gebruik. Om dit te voorkomen, is een **nitraatvrije periode** van ongeveer 12 uur per dag essentieel. Meestal is deze periode 's nachts, tenzij de patiënt nachtelijke anginaklachten heeft. Bij transdermale pleisters is het belangrijk om de pleister niet te vergeten te verwijderen [94](#page=94). #### 4.3.4 Bijwerkingen * Kloppende, bonzende hoofdpijn, soms met misselijkheid [95](#page=95). * Blozen en rode huid, vooral in het begin van de behandeling [95](#page=95). * Orthostatische hypotensie, met reflexmatige tachycardie, duizeligheid en neiging tot flauwvallen, vooral bij te snel opstaan en bij volumedeletie [95](#page=95). * Huidirritatie bij transdermale toediening [95](#page=95). #### 4.3.5 Medicatiebewaking * **Geneesmiddelinteracties:** * Combinatie met antihypertensiva of alcohol kan het risico op hypotensie verhogen; de patiënt dient hierover geïnformeerd te worden [96](#page=96). * Combinatie met **fosfodiësteraseremmers type 5** (zoals sildenafil, tadalafil) is gecontra-indiceerd vanwege het vasodilaterend effect, wat kan leiden tot ernstige hypotensie [97](#page=97). * **Contra-indicaties:** Hypotensie en circulatoire shock, obstructieve cardiomyopathie, aorta- en/of mitralisstenose, en verhoogde intracraniële druk [98](#page=98). * **Zwangerschap/borstvoeding:** Er is te weinig informatie om de veiligheid tijdens zwangerschap of borstvoeding met zekerheid te stellen. Gebruik is enkel toegestaan indien strikt noodzakelijk [98](#page=98). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Cardiovasculair risicomanagement | Dit is het proces van het identificeren en beheren van factoren die de kans op cardiovasculaire aandoeningen, zoals hartaanvallen en beroertes, vergroten. Het omvat preventieve maatregelen en behandelingen om het risico te verminderen. | | Farmacotherapie | Dit is de behandeling van ziekten en aandoeningen met behulp van medicijnen. Het omvat de selectie, dosering, toediening en bewaking van geneesmiddelen voor therapeutische doeleinden. | | Diuretica | Geneesmiddelen die de productie van urine verhogen, wat helpt bij het verminderen van vochtretentie in het lichaam. Ze worden vaak gebruikt bij de behandeling van hoge bloeddruk, hartfalen en oedeem. | | Thiaziden | Een klasse van diuretica die voornamelijk wordt gebruikt voor de behandeling van hypertensie en vochtretentie. Ze remmen de reabsorptie van natrium en chloor in de distale tubulus van de nier. | | Lisdiuretica | Een krachtige klasse diuretica die werkt door het remmen van de Na+/K+/Cl- cotransporter in de lis van Henle. Ze worden voornamelijk gebruikt bij ernstig hartfalen met oedeem en bij patiënten met een verminderde nierfunctie. | | Kaliumsparende diuretica | Diuretica die de uitscheiding van kalium verminderen, in tegenstelling tot thiaziden en lisdiuretica. Ze worden vaak gebruikt in combinatie met andere diuretica of bij specifieke aandoeningen zoals hartfalen. | | Aldosteronantagonist | Een type kaliumsparend diureticum dat het effect van aldosteron blokkeert, wat leidt tot natrium- en wateruitscheiding en kaliumretentie. Voorbeelden zijn spironolacton en eplerenon. | | Mineralocorticoïdreceptor-antagonist (MRA) | Zie Aldosteronantagonist. Dit zijn geneesmiddelen die de werking van aldosteron blokkeren op de mineralocorticoïdreceptoren. | | Hypertensie | Hoge bloeddruk, een chronische aandoening waarbij de kracht van het bloed tegen de vaatwanden constant te hoog is. Dit kan leiden tot ernstige gezondheidsproblemen zoals hart- en vaatziekten. | | Hartfalen | Een chronische aandoening waarbij het hart niet meer efficiënt genoeg bloed kan rondpompen om aan de behoeften van het lichaam te voldoen. Dit kan leiden tot symptomen zoals vermoeidheid, kortademigheid en oedeem. | | Oedeem | Zwelling veroorzaakt door overtollig vocht dat zich ophoopt in de weefsels van het lichaam. Dit kan een symptoom zijn van verschillende aandoeningen, waaronder hartfalen en nierproblemen. | | Bètablokkers | Medicijnen die de effecten van adrenaline en noradrenaline op het lichaam blokkeren. Ze worden gebruikt om de hartslag te vertragen, de bloeddruk te verlagen en de zuurstofbehoefte van het hart te verminderen. | | Cardioselectiviteit | De mate waarin een bètablokker selectief bindt aan bèta-1-adrenerge receptoren, die voornamelijk in het hart voorkomen. Bèta-1-selectieve bètablokkers hebben minder effect op de luchtwegen en bloedvaten. | | Lipofiel | Geneesmiddelen die goed oplosbaar zijn in vetten. Lipofiele medicijnen kunnen de bloed-hersenbarrière gemakkelijker passeren en hebben daardoor een grotere kans op centrale bijwerkingen. | | Hydrofiel | Geneesmiddelen die goed oplosbaar zijn in water. Hydrofiele medicijnen worden voornamelijk via de nieren uitgescheiden en hebben minder kans op centrale bijwerkingen. | | Angina pectoris | Pijn op de borst of een drukkend gevoel, veroorzaakt door een tekort aan zuurstof in de hartspier. Dit treedt vaak op bij inspanning en wordt veroorzaakt door vernauwing van de kransslagaders. | | Calciumantagonisten | Medicijnen die de instroom van calciumionen in de hart- en vaatspiercellen blokkeren. Ze worden gebruikt om de bloeddruk te verlagen, angina pectoris te behandelen en hartritmestoornissen te corrigeren. | | Dihydropyridines | Een klasse van calciumantagonisten die voornamelijk vaatverwijdend werken. Ze worden voornamelijk gebruikt voor de behandeling van hypertensie en angina pectoris. | | ACE-inhibitoren | Angiotensine-converting enzyme (ACE) inhibitoren zijn medicijnen die de omzetting van angiotensine I naar angiotensine II blokkeren. Angiotensine II is een stof die bloedvaten vernauwt en vochtretentie bevordert. | | Sartanen (Angiotensine II Receptor Blokkers - ARBs) | Medicijnen die de werking van angiotensine II blokkeren door binding aan de angiotensine II type 1 (AT1) receptoren. Ze worden gebruikt bij hypertensie, hartfalen en chronische nierschade. | | Nefropathie | Schade aan de nieren. Bij diabetici is nefropathie een veelvoorkomende complicatie die kan leiden tot nierfalen. | | Nefroprotectief | Beschermend voor de nieren. Medicijnen met nefroprotectieve eigenschappen kunnen helpen de nierfunctie te behouden en de progressie van nierschade te vertragen. | | Angio-oedeem | Een plotselinge, diepe zwelling van de huid, slijmvliezen of interne organen. Het kan een ernstige allergische reactie zijn, en een zeldzame maar ernstige bijwerking van ACE-inhibitoren. | | ARNI (Angiotensine Receptor-Neprilysine Inhibitor) | Een combinatie van een angiotensine receptor blokker (sartaan) en een neprilysine inhibitor. Deze medicijnen worden gebruikt voor de behandeling van chronisch hartfalen met verminderde ejectiefractie. | | Anti-aritmica | Medicijnen die worden gebruikt om onregelmatige hartslagen (aritmieën) te behandelen. Ze werken door de elektrische activiteit van het hart te beïnvloeden. | | Vaughan Williams classificatie | Een classificatiesysteem dat anti-aritmica indeelt in vijf klassen op basis van hun farmacologische werking op de ionenkanalen in het hart. | | QT-verlenging | Een afwijking op het elektrocardiogram (ECG) waarbij de QT-tijd verlengd is. Dit kan het risico op ernstige hartritmestoornissen, zoals Torsades de Pointes, verhogen. | | Torsades de Pointes | Een specifieke, potentieel levensbedreigende hartritmestoornis die geassocieerd is met een verlengde QT-tijd. | | P-gp (P-glycoproteïne) | Een transporteiwit dat betrokken is bij de efflux van geneesmiddelen uit cellen. Het kan de absorptie en distributie van medicijnen beïnvloeden en is betrokken bij geneesmiddelinteracties. | | CYP-enzymen (Cytochroom P450) | Een groep enzymen die voornamelijk in de lever voorkomen en een belangrijke rol spelen bij het metabolisme (afbraak) van veel geneesmiddelen. Interacties met deze enzymen kunnen leiden tot verhoogde of verlaagde medicijnspiegels. | | Nitraten | Medicijnen die de bloedvaten verwijden, waardoor de bloedtoevoer naar het hart verbetert. Ze worden voornamelijk gebruikt voor de behandeling van angina pectoris. | | Nitraattolerantie | Een fenomeen waarbij het lichaam minder gevoelig wordt voor de effecten van nitraten na continu gebruik. Een 'nitraatvrije periode' is daarom noodzakelijk om de effectiviteit te behouden. | | Fosfodiësterase type 5 (PDE5) inhibitoren | Medicijnen die worden gebruikt voor de behandeling van erectiestoornissen en pulmonale hypertensie. Ze werken door de afbraak van cyclisch guanosine monofosfaat (cGMP) te remmen, wat leidt tot vaatverwijding. | | Hypertensie tijdens zwangerschap | Hoge bloeddruk die optreedt tijdens de zwangerschap. Dit kan variëren van chronische hypertensie die al bestond vóór de zwangerschap tot zwangerschapshypertensie en pre-eclampsie. | | Pre-eclampsie | Een ernstige zwangerschapscomplicatie die gekenmerkt wordt door hoge bloeddruk en proteïnurie (eiwit in de urine) na de 20e zwangerschapsweek. | | Eclampsie | Een ernstige vorm van pre-eclampsie waarbij ook epileptische aanvallen optreden. |

# Medicatiebegeleiding en bewaking van statines Dit document behandelt de medicatiebegeleiding en bewaking van statines, inclusief indicaties, werking, gebruiksinstructies, bijwerkingen en interacties. ## 1. Indicatie voor statines De indicatie voor het voorschrijven van statines kan afgeleid worden uit de medicatie en heeft betrekking op de behandeling van hypercholesterolemie of de medicamenteuze aanpak van lipidenstoornissen in het kader van de preventie van hart- en vaatziekten [4](#page=4). ### 1.1 Primaire en secundaire preventie * **Primaire preventie:** De kosten-effectiviteit is het grootst bij personen met het hoogste cardiovasculaire risico, zoals patiënten met diabetes, chronische nierinsufficiëntie of een duidelijk verhoogd totaal cardiovasculair risico [4](#page=4). * **Secundaire preventie:** Alle patiënten, ongeacht hun LDL-cholesterolgehalte, tenzij er contra-indicaties zijn of de levensverwachting beperkt is [4](#page=4). > **Tip:** Bij een beperkte levensverwachting is het niet zinvol om een statine nog toe te dienen [4](#page=4). ### 1.2 Uitleg van de indicatie aan de patiënt * **Hypercholesterolemie:** Statines worden gebruikt om cholesterol onder controle te houden. Een teveel aan cholesterol kan zich ophopen in de wand van de bloedvaten, waardoor deze vernauwen. Dit verhoogt het risico op hart- en vaatziekten zoals een hartinfarct of beroerte [5](#page=5). * **Preventie van cardiovasculaire aandoeningen:** Een verhoogd cholesterol is een risicofactor, net als hoge bloeddruk, diabetes of roken. Een gezonde levensstijl (niet roken, voldoende bewegen, matig alcoholgebruik) is cruciaal. Indien het risico sterk verhoogd is, volstaat een gezonde levensstijl mogelijk niet en is medicatie nodig om het cholesterol zeer laag te houden [6](#page=6). > **Tip:** Geef de patiënt een folder over de ziekte mee (bv. via www.thuisarts.nl) en noteer de indicatie op de verpakking [7](#page=7). ## 2. Werking van statines Statines zorgen ervoor dat de lever minder cholesterol aanmaakt, waardoor er minder cholesterol in het bloed terechtkomt. Door het cholesterol te verlagen, wordt één risicofactor verminderd en neemt de kans op hart- en vaatziekten af. Het effect is merkbaar na enkele weken, maar de patiënt merkt hier zelf niets van [8](#page=8). ## 3. Gebruiksinstructies voor statines ### 3.1 Inname * **Frequentie:** Eénmaal per dag [9](#page=9). * **Moment van inname:** * Pravastatine en simvastatine worden bij voorkeur 's avonds ingenomen, omdat de cholesterolsynthese vooral 's nachts gebeurt [9](#page=9). * Atorvastatine en rosuvastatine kunnen op elk moment van de dag worden ingenomen vanwege hun lange werkingsduur. Het is echter belangrijk om een vast moment te kiezen voor therapietrouw [9](#page=9). * **Voeding:** Over het algemeen geen invloed van voedsel, met uitzondering van pompelmoessap (zie interacties) [11](#page=11). * **Posologie:** Noteer de dosering op de verpakking [9](#page=9). ### 3.2 Halveringstijd (T½) * Atorvastatine: 20–30 uur [10](#page=10). * Rosuvastatine: 19 uur [10](#page=10). * Pravastatine: 1,5–2 uur [10](#page=10). * Simvastatine: 2 uur (actieve metaboliet) [10](#page=10). ### 3.3 Duur van de behandeling Statines moeten, indien effectief, waarschijnlijk levenslang worden ingenomen. Benadruk het belang van therapietrouw: "Het is belangrijk om dit geneesmiddel elke dag te nemen. Enkel zo verlaagt het uw kans op een hartaanval of beroerte." [11](#page=11). ## 4. Bijwerkingen van statines ### 4.1 Spiertoxiciteit Dit is de bekendste bijwerking van statines [12](#page=12). * **Myalgie (spierpijn):** Wordt gerapporteerd bij 5 tot 10% van de patiënten. De 'number needed to harm' (NNH) voor myalgie is 10 [12](#page=12). * **Myopathie (structurele spierproblemen):** Veel zeldzamer [12](#page=12). * **Rhabdomyolyse:** Een ernstige vorm met spierpijn, spierzwakte en donkere urine, kan leiden tot nierfalen. Dit gaat gepaard met een sterk verhoogde creatinekinase-activiteit [12](#page=12). * **Mechanisme:** Het mechanisme van myopathie is onbekend. Verschillende theorieën bestaan, zoals een tekort aan co-enzym Q10, veranderingen in spiercelmembranen, of depletie van isoprenoïde-lipiden. Er is echter geen bewezen correlatie met een tekort aan co-enzym Q10 [15](#page=15). > **Fact:** Statines kunnen een nocebo-effect geven, waarbij spierklachten optreden in de statine-groep die groter zijn dan in de placebo-groep bij ongeblindeerde studies [13](#page=13). > **Conclusie studie:** In 93% van de gevallen was de statine niet de oorzaak van de gerapporteerde spierpijn of zwakte. De voordelen van statines wegen zwaarder dan de geringe kans op spierpijn [14](#page=14). * **Risicoverhogende factoren:** Ouderen, patiënten met nierinsufficiëntie, leverinsufficiëntie, hypothyroïdie, en associatie met bepaalde andere geneesmiddelen. Een goede interactie-afhandeling is essentieel [16](#page=16). ### 4.2 Afhandeling van spiertoxiciteit * Symptomen verdwijnen na het stoppen van de statine. De tijd tot verdwijnen varieert (1-6 maanden) [17](#page=17). * Na het verdwijnen van de symptomen zijn er verschillende opties: * Indien low/moderate-intensity statine (simvastatine of pravastatine): hervatten van dezelfde statine op dezelfde of lagere dosis, of een alternerend schema (bv. om de andere dag) [17](#page=17). * Indien high-intensity statine (atorvastatine of rosuvastatine): switch naar een andere high-intensity statine (rosuvastatine of atorvastatine respectievelijk), tenzij spiertoxiciteit ernstig was. Overweeg pravastatine omdat deze mogelijk minder spiertoxiciteit veroorzaakt [17](#page=17). * Niet-statine lipidenverlagende middelen kunnen worden toegevoegd indien de nieuwe statine of doseringsschema onvoldoende LDL-verlaging geeft [17](#page=17). * Indien nodig, kan de statine worden weggelaten en enkel niet-statine lipidenverlagende therapie worden toegediend [17](#page=17). * **Belangrijk:** Het beleid na onderbreking kan afhankelijk zijn van de creatinekinase (CK) concentratie en de klachten van de patiënt [18](#page=18). > **Let op:** Het beleid na onderbreking van statines kan verschillen tussen richtlijnen (bv. GGR versus UpToDate) [18](#page=18). ### 4.3 Overige bijwerkingen * **Diabetes type 2:** Statines in hoge dosissen kunnen de incidentie van type 2 diabetes in beperkte mate verhogen. Dit risico weegt echter niet op tegen de winst die personen met een verhoogd cardiovasculair risico behalen uit de behandeling [19](#page=19). * **Hoofdpijn en maag-darmklachten:** Komen vaak voor bij rosuvastatine en atorvastatine, vooral in het begin van de behandeling. Inname samen met voedsel kan helpen [19](#page=19). * **Levertransaminasen:** Matige, vaak voorbijgaande stijging. Zelden hepatitis [19](#page=19). > **Tip:** De meeste mensen hebben geen bijwerkingen. Klachten in het begin van de behandeling zijn meestal voorbijgaand. Lichte spierpijn is onschuldig en verdwijnt vanzelf. Bij ernstige spierpijn (spierzwakte, ziek voelen) dient de arts geraadpleegd te worden. Benadruk de meerwaarde op cardiovasculair risico [20](#page=20). ## 5. Medicatiebewaking van statines ### 5.1 Geneesmiddelinteracties #### 5.1.1 Farmacodynamische interacties * Statines in combinatie met fibraten of ezetimibe: Vermoeden van verhoogd risico op spiertoxiciteit bij combinatietherapie. Vaak is dit een bedoelde combinatie, dus verhoogde waakzaamheid is geboden [21](#page=21). #### 5.1.2 Farmacokinetische interacties De metabolische routes van statines zijn cruciaal voor het begrijpen van interacties. * **CYP3A4 substraten:** Atorvastatine, simvastatine, lovastatine [22](#page=22). * **CYP3A4 inhibitoren:** Kan de plasmaspiegels van deze statines verhogen, met een verhoogd risico op myopathie. Voorbeelden zijn amiodaron en pompelmoessap [22](#page=22) [23](#page=23). * **Simvastatine + pompelmoessap:** Gelijktijdig gebruik vermijden [23](#page=23). * **Atorvastatine, simvastatine, lovastatine + amiodaron:** Kies een niet-CYP3A4 gemetaboliseerd statine [23](#page=23). * **P-gp (P-glycoproteïne) substraten:** Lovastatine [22](#page=22). * **CYP3A4 inductoren:** Sint-Janskruid [25](#page=25). > **Tip:** De interactie tussen een statine en een CYP3A4-inhibitor is een belangrijke oorzaak van myopathie [40](#page=40). * **Veilige alternatieven:** Pravastatine en rosuvastatine worden niet significant gemetaboliseerd door CYP3A4 en worden als veiligere alternatieven beschouwd met minder kans op interacties die leiden tot myopathie [22](#page=22). #### 5.1.3 Belangrijke voorbeelden van interacties * **Statine + azoolmycotica:** [25](#page=25). * **Statine + claritromycine/erytromycine:** [25](#page=25). * **Statine + Sint-Janskruid:** Enzyminductoren [25](#page=25). #### 5.1.4 Conversie tussen statines Bij het switchen van statines is het belangrijk om rekening te houden met de verschillen in potentie en verwachte LDL-cholesterol daling [26](#page=26) [27](#page=27). * **High intensity (≥50% LDL-C daling):** Atorvastatine 40-80mg, Rosuvastatine 20-40mg [27](#page=27). * **Moderate intensity (30-49% LDL-C daling):** Atorvastatine 10-20mg, Rosuvastatine 5-10mg, Simvastatine 20-40mg, Pravastatine 40-80mg [27](#page=27). * **Low intensity (<30% LDL-C daling):** Simvastatine 10mg, Pravastatine 10-20mg, Lovastatine 20mg [27](#page=27). > **Voorbeeld:** Bij 40 mg simvastatine (40% LDL-daling) en men wil overschakelen naar rosuvastatine, dan is 5-10 mg rosuvastatine een geschikte dosering [26](#page=26). ### 5.2 Contra-indicaties #### 5.2.1 Nierinsufficiëntie * Bij nierinsufficiëntie is er een verhoogd risico op myopathie en rhabdomyolyse door hogere plasmaconcentraties van statines [28](#page=28). * **Atorvastatine, pravastatine en simvastatine:** Dosisaanpassingen alleen nodig bij een creatinineklaring ≤ 10 mL/min [28](#page=28). * **Rosuvastatine:** * Creatinineklaring 30–50 mL/min: starten met 5 mg/dag, opbouwen op geleide van effect, max. 20 mg/dag [28](#page=28). * Creatinineklaring 10–30 mL/min: starten met 5 mg/dag, opbouwen op geleide van effect, max. 10 mg/dag [28](#page=28). #### 5.2.2 Leverinsufficiëntie * **Leverinsufficiëntie en verhoogde transaminasen (>3x de bovengrens van normaalwaarden):** Bij levercirrose zijn dosisaanpassingen moeilijker [29](#page=29). * **Child-Pugh klasse A & B (mild):** De meeste statines kunnen gebruikt worden, met uitzondering van atorvastatine. Simvastatine is het best [29](#page=29). * **Child-Pugh klasse C (ernstig):** Geen enkele statine kan gebruikt worden, omdat de veiligheid niet gegarandeerd kan worden [29](#page=29). * **Atorvastatine:** Wordt als 'onveilig' beschouwd bij leverinsufficiëntie [29](#page=29). ### 5.3 Zwangerschap en borstvoeding * **Zwangerschap:** Alle risico's zijn onbekend (volgens Lareb). De inschatting moet door de arts gemaakt worden. Statine-inname kan ertoe leiden dat vetten in de darm niet worden opgenomen, wat ook geldt voor vetoplosbare vitamines. Dit is niet goed voor de baby, dus suppletie kan belangrijk zijn [30](#page=30) [31](#page=31). * **Borstvoeding:** Risico's zijn onbekend (volgens Lareb) [32](#page=32) [33](#page=33). ## 6. Zelfzorg en alternatieven ### 6.1 Rode gist rijst * **Arterin** is een voedingssupplement van rode gist rijst om cholesterol te reguleren. Rode gist rijst wordt geproduceerd door fermentatie van rijst door de gist *Monascus*. Tijdens dit proces ontstaat een stof die HMG-CoA-reductase remt, vergelijkbaar met statines [34](#page=34). * **Variabele samenstelling:** De samenstelling kan variëren afhankelijk van de gistactiviteit, waardoor het een voedingssupplement is dat toch interacties kan geven en bijwerkingen [34](#page=34). * **Wetgeving:** Preparaten met rode gist rijst die 3 mg monacoline K of meer bevatten, zijn niet meer toegelaten. Voorheen waren tot 10 mg toegelaten. De nieuwe formules bevatten mogelijk extra componenten zonder bewezen effectiviteit [36](#page=36) [37](#page=37). > **Let op:** Rode gist rijst supplementen kunnen een vergelijkbaar bijwerkingenprofiel hebben als statines [34](#page=34). ### 6.2 Co-enzym Q10 * Co-enzym Q10 (CoQ10) wordt soms gebruikt tegen spierlast door statines [38](#page=38). * **Geen bewezen effect:** Een correlatie tussen intramusculaire CoQ10-niveaus en statine-geïnduceerde myopathie is niet aangetoond. Gerandomiseerde studies naar de preventie van myopathie met CoQ10 leveren dubbelzinnige resultaten op [38](#page=38). * **Advies:** Toediening van CoQ10 ter preventie of behandeling van myopathie wordt **niet aangeraden** [38](#page=38). ### 6.3 Vitamine D * De rol van vitamine D bij spierpijn door statines is controversieel [39](#page=39). * Zeer lage vitamine D-spiegels zijn geassocieerd met zowel myalgie als slechte spierfunctie [39](#page=39). * Er is geen groot bewijs uit gerandomiseerde, dubbelblinde, placebogecontroleerde studies voor vitamine D-suppletie ter preventie van statine-geïnduceerde myopathie [39](#page=39). * **Advies (UpToDate):** Indien statine-myopathie optreedt, controleer de vitamine D-status. Indien er een deficiëntie is, supplementeer vitamine D en overweeg een "rechallenge" met statine [39](#page=39). ## 7. Overzicht doorverwijscriteria bij spierklachten Patiënten met spierklachten bij statinegebruik dienen te worden doorverwezen indien: * Roodbruine verkleuring van de urine [40](#page=40). * Aanwezigheid van een klinisch relevante interactie met het statine [40](#page=40). * Hooggedoseerd statinegebruik [40](#page=40). * Risicopatiënten (hogere leeftijd, nierinsufficiëntie, alcoholabusus) [40](#page=40). * Ernstige of onverdraagbare spierpijn [40](#page=40). Milde spierpijn bij patiënten zonder risicofactoren moet worden gemeld aan de arts bij het volgende bezoek [40](#page=40). Indien een sterke CYP-inhibitor (zie CYP-tabel) voor kortdurend gebruik wordt voorgeschreven aan een statinegebruiker, moet de arts gecontacteerd worden en voorgesteld worden om de statine tijdelijk te stoppen [40](#page=40). --- # Nieuwere lipidenverlagende middelen Oké, hier is de studiegids voor de nieuwere lipidenverlagende middelen, specifiek gericht op PCSK9-inhibitoren en bempedoïnezuur, gebaseerd op de verstrekte documentatie. ## 2 Nieuwere lipidenverlagende middelen Dit gedeelte bespreekt de indicaties, werking, gebruiksinstructies en bijwerkingen van PCSK9-inhibitoren en bempedoïnezuur. ### 2.1 PCSK9-inhibitoren PCSK9-inhibitoren, zoals alirocumab en evolocumab, zijn monoklonale antilichamen die selectief binden aan het PCSK9-eiwit, wat leidt tot een verlaging van het LDL-cholesterolgehalte. De prijs van deze middelen kan een beperkende factor zijn, en terugbetaling is vaak voorwaardelijk. Ze worden doorgaans alleen voorgeschreven aan patiënten die reeds statines of ezetimibe gebruiken met onvoldoende effect, of bij wie hogere doses van deze medicatie niet goed worden verdragen [41](#page=41) [43](#page=43). #### 2.1.1 Indicatie PCSK9-inhibitoren worden voorgeschreven bij patiënten met te hoge cholesterolwaarden die onvoldoende reageren op bestaande therapieën [41](#page=41) [42](#page=42). #### 2.1.2 Werking PCSK9 is een eiwit dat de afbraak van LDL-receptoren reguleert. Door PCSK9 te inhiberen, worden er meer LDL-receptoren beschikbaar aan het celoppervlak, wat resulteert in een verhoogde klaring van LDL-cholesterol uit het bloed. Dit leidt tot een verlaging van het "slechte" cholesterol en andere vetten in het bloed, waardoor het risico op hart- en vaatziekten vermindert. Het effect van deze medicatie treedt doorgaans binnen twee weken op [43](#page=43). #### 2.1.3 Gebruiksinstructies PCSK9-inhibitoren worden subcutaan geïnjecteerd. De injectie kan plaatsvinden in de dij, buik of bovenarm, en het is belangrijk om telkens een andere injectieplaats te kiezen om pijn en zwelling te minimaliseren. De medicatie wordt meestal eens per twee weken of eens per maand toegediend. Patiënten moeten worden geïnstrueerd over de correcte injectietechniek om lokale reacties te reduceren [43](#page=43) [44](#page=44). > **Tip:** Een goede injectietechniek en rotatie van de injectieplaats zijn essentieel om reacties ter hoogte van de injectieplaats te verminderen [44](#page=44). #### 2.1.4 Bijwerkingen Veelvoorkomende bijwerkingen van PCSK9-inhibitoren zijn reacties ter hoogte van de injectieplaats, zoals pijn, zwelling en roodheid. Andere mogelijke bijwerkingen omvatten [44](#page=44): * Lichte verhoging van het infectierisico [44](#page=44). * Bovenste luchtwegklachten (pijnlijke mond- en keelslijmvliezen, loopneus, niezen) [44](#page=44). * Urineweginfecties [44](#page=44). * Griepachtige verschijnselen (koorts, hoofdpijn, spierpijn, koude rillingen) [44](#page=44). * Spierpijn (minder frequent) [44](#page=44). #### 2.1.5 Medicatiebewaking * **Geneesmiddelinteracties:** Er zijn geen belangrijke geneesmiddelinteracties bekend [45](#page=45). * **Contra-indicaties:** De enige contra-indicatie is overgevoeligheid voor de werkzame stof [45](#page=45). * **Zwangerschap/borstvoeding:** Er zijn onvoldoende gegevens beschikbaar om de risico's van gebruik tijdens zwangerschap en borstvoeding in te schatten. Hoewel de placenta passeren in het eerste trimester minimaal is, neemt dit toe vanaf het tweede trimester. Vanwege de grote moleculen is passage in moedermelk waarschijnlijk gering en worden deze moleculen in het maag-darmkanaal van de zuigeling geïnactiveerd, waardoor systemische effecten onwaarschijnlijk lijken [45](#page=45). ### 2.2 Bempedoïnezuur Bempedoïnezuur is een relatief nieuwere toevoeging aan de lipidenverlagende middelen en wordt steeds vaker gebruikt [46](#page=46). #### 2.2.1 Indicatie Bempedoïnezuur wordt voorgeschreven bij patiënten met te veel cholesterol en vet in het bloed, met name wanneer statines onvoldoende effectief zijn of te veel bijwerkingen veroorzaken [47](#page=47) [48](#page=48). #### 2.2.2 Werking Bempedoïnezuur is een inhibitor van het ATP-citraatlyase, een enzym dat betrokken is bij de hepatische cholesterolsynthese. Door deze enzymatische activiteit te remmen, vermindert het de productie van cholesterol in de lever, wat leidt tot een verlaging van de LDL-cholesterolconcentratie in het bloed. Het middel verlaagt dus de hoeveelheid "slecht" cholesterol en andere vetten [48](#page=48). #### 2.2.3 Gebruiksinstructies * **Hoe?** Bempedoïnezuur wordt ingenomen als een tablet, met of zonder voedsel, en dient met een half glas water te worden doorgeslikt [48](#page=48). * **Wanneer?** Het kan op elk moment van de dag worden ingenomen, maar het is aan te raden een vast tijdstip te kiezen. Indien de patiënt reeds andere medicatie gebruikt, dient bempedoïnezuur hierbij ingenomen te worden [48](#page=48). * **Hoelang?** Het medicijn wordt gebruikt zolang als nodig is om het cholesterol te verlagen, wat vaak levenslang is. Dagelijkse inname is belangrijk voor het verminderen van het risico op hart- en vaatziekten [48](#page=48). #### 2.2.4 Bijwerkingen De bijwerkingen van bempedoïnezuur vereisen extra aandacht: * **Hyperurikemie:** Dit kan leiden tot jichtaanvallen bij patiënten die daarvoor vatbaar zijn. Er wordt geadviseerd extra alert te zijn bij patiënten met een (voorgeschiedenis van) jicht [49](#page=49). * **Pijn aan ledematen:** Pijn ter hoogte van de ledematen (armen en benen) is gemeld, met een mogelijk verhoogd risico op peesruptuur [49](#page=49). * **Anemie:** Bloedarmoede is een mogelijke bijwerking [49](#page=49). * **Stijging van leverenzymen:** De leverfunctie van de patiënt moet bij aanvang van de behandeling worden gecontroleerd, en daarna op regelmatige tijdstippen, met name bij ernstige leverinsufficiëntie. Indien transaminasen meer dan driemaal de bovengrens van de normaalwaarde bedragen, moet de behandeling worden stopgezet [49](#page=49). * **Kortademigheid en bleekheid:** Deze symptomen kunnen optreden bij ongeveer één op de honderd mensen [49](#page=49). > **Tip:** De meerwaarde van bempedoïnezuur overschrijdt vaak de risico's van de bijwerkingen of het niet behandelen van het hoge cholesterol [49](#page=49). #### 2.2.5 Medicatiebewaking * **Geneesmiddelinteracties:** Bempedoïnezuur kan de plasmaconcentraties van statines verhogen, wat leidt tot een verhoogd risico op myopathie en rhabdomyolyse. Patiënten die deze combinatie gebruiken, moeten geïnformeerd worden over het verhoogde risico op spierklachten en onmiddellijk melden bij onverklaarbare spierpijn, -gevoeligheid of -zwakte [50](#page=50). * **Contra-indicaties:** Gelijktijdige toediening van simvastatine in een dosis hoger dan 40 mg is gecontra-indiceerd vanwege het risico op myopathie en rhabdomyolyse [51](#page=51). * **Zwangerschap/borstvoeding:** Bempedoïnezuur is gecontra-indiceerd tijdens de zwangerschap en borstvoeding. Vrouwen die zwanger kunnen worden, moeten effectieve anticonceptie gebruiken vanwege mogelijke interferentie met de steroïdsynthese [51](#page=51). --- # Antitrombotica: anti-aggregantia en anticoagulantia Dit deel van de studiehandleiding behandelt de werking, indicaties en bijwerkingen van antitrombotica, onderverdeeld in anti-aggregantia en anticoagulantia, ter preventie van trombose en embolie. ## 3. Antitrombotica ### 3.1 Algemene principes van hemostase Hemostase is het gecontroleerde en gelokaliseerde proces van stolling ten hoogte van vaatletsel of schade. Dit omvat vier simultane en complexe processen [54](#page=54): 1. Vaatletsel met vorming van een plug (trombocytenaggregatie) [53](#page=53). 2. Stollingscascade [53](#page=53). 3. Controlemechanismen en terminatie [53](#page=53). 4. Fibrinolyse [53](#page=53). ### 3.2 Typen trombi en hun behandeling Er worden twee hoofdtypen klonters onderscheiden: * **Witte trombus (arterieel):** Gevormd in arteriën door beschadiging van de bloedvatwand, waarbij voornamelijk bloedplaatjes een plug vormen. Indicaties voor behandeling zijn atherosclerose, myocardinfarct (MI), en cerebrale beroerte (CVA). Behandeling geschiedt met **anti-aggregantia** [55](#page=55) [57](#page=57). * **Rode trombus (veneus of cardiaal):** Gevormd in venen of het hart door stase (stilstaand bloed), waarbij voornamelijk rode bloedcellen betrokken zijn. Indicaties zijn diep veneuze trombose (DVT), voorkamerfibrillatie (VKF), longembolie (LE), en cardiale trombusvorming. Behandeling geschiedt met **anticoagulantia** [55](#page=55) [57](#page=57). Soms kunnen rode trombi ook met anti-aggregantia worden behandeld, en witte trombi met anticoagulantia, afhankelijk van de specifieke situatie. Cardiale trombusvorming bij voorkamerfibrillatie wordt veroorzaakt door stase en vereist anticoagulantia [56](#page=56) [57](#page=57). ### 3.3 Indicaties voor antitrombotica Antitrombotica worden ingezet ter preventie (primair of secundair) van diverse cardiovasculaire aandoeningen [58](#page=58). #### 3.3.1 Indicaties voor anti-aggregantia * Secundaire preventie bij patiëntengroepen met: * Stabiele angina pectoris [59](#page=59). * Eerder doorgemaakt acuut myocardinfarct (AMI) [59](#page=59). * Eerder doorgemaakt TIA of CVA [59](#page=59). * Perifeer vaatlijden [59](#page=59). * Eerdere coronaire of perifere angioplastie of revascularisatiechirurgie [59](#page=59). * Acuut coronair syndroom (ACS): acuut myocardinfarct (AMI) en instabiele angina pectoris [59](#page=59). * Acuut ischemisch cerebrovasculair accident (iCVA) [59](#page=59). #### 3.3.2 Indicaties voor anticoagulantia (DOACs, VKA's, LMWH) * **Directe orale anticoagulantia (DOACs):** 1. Trombo-embolische preventie bij voorkamerfibrillatie (VKF) [60](#page=60) [61](#page=61). 2. Preventie en behandeling van diep veneuze trombose (DVT) en longembolie (LE) [60](#page=60) [61](#page=61). 3. Vasculaire protectie: preventie van atherotrombotische complicaties, soms in associatie met acetylsalicylzuur [60](#page=60) [61](#page=61). * **Geregistreerde indicaties en doseringen DOACs:** * **Dabigatran (Pradaxa®):** * VKF: 2x 150 mg [61](#page=61). * Primaire preventie VTE na THP/TKP: 1x 220 mg (TKP: 10 dagen, THP: 35 dagen) [61](#page=61). * Behandeling DVT/LE: 2x 150 mg (voorafgegaan door 5 dagen LMWH) [61](#page=61). * Secundaire preventie DVT/LE (na 6 maanden): 2x 150 mg [61](#page=61). * **Rivaroxaban (Xarelto®):** * VKF: 1x 20 mg [61](#page=61). * Primaire preventie VTE na THP/TKP: 1x 10 mg (TKP: 14 dagen, THP: 35 dagen) [61](#page=61). * Behandeling DVT/LE: 2x 15 mg gedurende 21 dagen, nadien 1x 20 mg [61](#page=61). * Secundaire preventie DVT/LE (na 6 maanden): 1x 10 mg of 1x 20 mg (afhankelijk van risico op recidief) [61](#page=61). * Secundaire cardiovasculaire preventie (specifieke doelgroepen, in associatie met ASA): 2x 2.5 mg [61](#page=61). * **Apixaban (Eliquis®):** * VKF: 2x 5 mg [61](#page=61). * Primaire preventie VTE na THP/TKP: 2x 2.5 mg (TKP: 14 dagen, THP: 38 dagen) [61](#page=61). * Behandeling DVT/LE: 2x 10 mg gedurende 7 dagen, nadien 2x 5 mg [61](#page=61). * Secundaire preventie DVT/LE (na 6 maanden): 2x 2.5 mg [61](#page=61). * Secundaire cardiovasculaire preventie (specifieke doelgroepen, in associatie met ASA): 2x 2.5 mg [61](#page=61). * **Edoxaban (Lixiana®):** * VKF: 1x 60 mg [61](#page=61). * Primaire preventie VTE na THP/TKP: 1x 30 mg (TKP: 14 dagen, THP: 35 dagen) [61](#page=61). * Behandeling DVT/LE: 1x 60 mg (voorafgegaan door 5 dagen LMWH) [61](#page=61). * Secundaire preventie DVT/LE (na 6 maanden): 1x 60 mg [61](#page=61). * **Vitamine K-antagonisten (VKA):** Dezelfde indicaties als DOACs, behalve de eerste keuze is zelden VKA [62](#page=62). * Trombo-embolische preventie bij voorkamerfibrillatie [62](#page=62). * Preventie en behandeling van DVT en LE wanneer DOACs gecontra-indiceerd zijn [62](#page=62). * Trombo-embolische preventie bij patiënten met een mechanische kunsthartklep, matige tot ernstige mitralisklepstenose en/of ernstige nierinsufficiëntie [62](#page=62). * Antifosfolipidensyndroom [62](#page=62). * **Laag Moleculair Gewichtsheparines (LMWH):** * Behandeling en secundaire preventie van DVT en LE [63](#page=63). * Primaire preventie van DVT bij chirurgische ingrepen met matig tot ernstig risico op trombose (bv. majeure orthopedische chirurgie) of bij langdurige immobilisatie bij bedlegerige patiënten met een hoog risico op trombo-embolie [63](#page=63). * Ter vervanging van VKA tijdens zwangerschap of bij ingrepen met hoog risico op bloeding ("bridging") [63](#page=63). ### 3.4 Werkingsmechanismen #### 3.4.1 Anti-aggregantia * **Acetylsalicylzuur (ASA):** Acetylering van cyclo-oxygenase (COX-1) in de trombocyt remt de vorming van tromboxaan A2. Dit is een irreversibele binding. Een dosis van 80-100 mg per dag is doorgaans voldoende [52](#page=52) [64](#page=64). * **P2Y12-receptorantagonisten:** Verhinderen de binding van ADP (adenosinedifosfaat) aan de P2Y12-receptor op bloedplaatjes [64](#page=64). * **Thienopyridines (Clopidogrel, Prasugrel):** Irreversibele binding [64](#page=64). * **Ticlopidine:** Irreversibele binding [64](#page=64). * **Ticagrelor:** Reversibele binding [64](#page=64). * **Cangrelor:** Reversibele binding [64](#page=64). #### 3.4.2 Anticoagulantia * **Laag Moleculair Gewichtsheparines (LMWH) (bv. Dalteparine, Enoxaparine, Nadroparine, Tinzaparine):** Activatie van antitrombine, waardoor inactivatie van factor Xa. Beperkte antifactor IIa activiteit [65](#page=65). * **Vitamine K-antagonisten (VKA) (bv. Acenocoumarol, Fenprocoumon, Warfarine):** Remming van de productie van stollingsfactoren II, VII, IX, X, proteïne C en S in de lever [65](#page=65). * **Directe orale anticoagulantia (DOACs) / Niet-vitamine K-antagonist orale anticoagulantia (NOACs):** * **Directe trombine-inhibitoren (Dabigatran):** Remming van zowel het vrije als het fibrinegebonden trombine en de door trombocyten geïnduceerde plaatjesaggregatie [65](#page=65). * **Factor Xa-inhibitoren (Apixaban, Edoxaban, Rivaroxaban):** Reversibele, directe en selectieve remming van stollingsfactor Xa [65](#page=65). Anticoagulantia werken tegen het fibrinenetwerk, terwijl anti-aggregantia de bloedplaatjesaggregatie remmen [66](#page=66). ### 3.5 Uitleg aan de patiënt Een goede kennis van de aandoening en het geneesmiddel is essentieel voor therapietrouw. De uitleg dient kort en eenvoudig te zijn [67](#page=67) [68](#page=68) [69](#page=69). * **Bij voorkamerfibrillatie:** "Bij deze hartritmestoornis trekken de voorkamers van het hart heel snel samen. De bloeddoorstroming in het hart is dan minder goed, waardoor er een kans is dat er stolsels in het hart ontstaan. Deze stolsels kunnen vanuit het hart in de bloedvaten van de hersenen schieten en daar een beroerte veroorzaken." [67](#page=67). * **Bij diep veneuze trombose (DVT) of trombosebeen:** "Er is een bloedstolsel aanwezig die een bloedvat afsluit. Hierdoor kan het bloed minder goed stromen en krijgt het been te weinig bloed. Uw onderbeen kan hierdoor dik, rood en pijnlijk zijn." [68](#page=68). * **Bij longembolie:** "Er is een bloedstolsel aanwezig die een bloedvat in de longen afsluit. Hierdoor kan het bloed minder goed stromen en krijgen de longen te weinig bloed." [69](#page=69). * **Algemene boodschap:** "Dit geneesmiddel is een bloedverdunner. Dit zorgt ervoor dat er geen bloedklonters worden gevormd, die uw bloedvaten kunnen verstoppen en zo een beroerte kunnen veroorzaken." of "Dit geneesmiddel zal de klonter oplossen en voorkomen dat er nieuwe bloedstolsels worden gevormd." [67](#page=67) [68](#page=68). ### 3.6 Gebruiksinstructies en aandachtspunten #### 3.6.1 Anti-aggregantia (Acetylsalicylzuur) * Bij maaglast best samen met de maaltijd innemen [70](#page=70). * Etsend effect op de slokdarm: innemen met een vol glas water [70](#page=70). * Maagsapresistente tabletten niet opkauwen of pletten [70](#page=70). #### 3.6.2 Directe orale anticoagulantia (DOACs) * **Rivaroxaban (Xarelto®):** De 15 mg en 20 mg dosering, alsook de suspensie, moeten met de maaltijd ingenomen worden. De 2.5 mg of 10 mg dosering mag met of zonder voedsel [70](#page=70). * **Dabigatran (Pradaxa®):** * Vochtgevoelig: bewaren in de oorspronkelijke verpakking [70](#page=70). * Capsules pas voor inname uit blister/fles halen (niet verdelen in pillendoos, tenzij in originele blister) [70](#page=70). * Capsules niet door blister drukken, maar folie afscheuren om de maagsapresistente film niet te beschadigen [70](#page=70). * Capsules niet openen of opkauwen om te snelle vrijgave van het geneesmiddel en risico op bloedingen te vermijden [70](#page=70). * **Therapietrouw:** Strikt encourageren van dagelijkse inname, aangezien patiënten het effect niet voelen. DOACs hebben een korte halfwaardetijd en een snelle 'offset of action', waardoor het antistollingseffect 12-24 uur na de laatste inname verdwenen is (lage 'drug forgiveness') [77](#page=77). * **1x/dag vs. 2x/dag dosering:** Hoewel 1x/dag logischer lijkt voor therapietrouw, is het vergeten van een enkele dosis bij 1x/dag dosering problematischer dan het vergeten van doses bij 2x/dag dosering [78](#page=78). #### 3.6.3 Vitamine K-antagonisten (VKA) * Vaak wordt inname 's avonds aangeraden, zodat na INR-controle 's ochtends de dosis kan worden aangepast [71](#page=71). * Complexe innameschema's, schema meegeven is essentieel [71](#page=71) [74](#page=74). #### 3.6.4 Algemene aandachtspunten * Geen nieuwe medicatie of voedingssupplementen starten zonder overleg i.v.m. interacties. Geen ontstekingsremmers (NSAID's) uit zelfzorg gebruiken [79](#page=79). * Gebruik van bloedverdunners steeds vermelden bij elk medisch contact (spoed, tandarts) [79](#page=79). * Alcohol versterkt het effect van antitrombotica; maximaal 1-2 glazen per dag drinken [79](#page=79). ### 3.7 Dosering en doseer-aanpassingen #### 3.7.1 DOACs * Vast doseringsschema, met standaarddosis of gereduceerde dosis afhankelijk van specifieke criteria [76](#page=76). * **Dosisreductiecriteria (voorbeeld voor Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban):** * **Dabigatran:** Leeftijd ≥ 80 jaar, CrCl tussen 30-50 ml/min, gastritis/oesofagitis/gastro-oeso7f7agale reflux in voorgeschiedenis, of verhoogd risico op bloedingen [76](#page=76). * **Rivaroxaban:** CrCl 15-50 ml/min [76](#page=76). * **Apixaban:** ≥ 80 jaar, ≤ 60 kg lichaamsgewicht, serum creatinine ≥ 1.5 mg/dL of CrCl 15-30 ml/min [76](#page=76). * **Edoxaban:** ≤ 60 kg lichaamsgewicht, CrCl 15-50 ml/min [76](#page=76). #### 3.7.2 Vitamine K-antagonisten (VKA) * Doseringsschema's zijn complex en afhankelijk van INR-waarde [71](#page=71) [74](#page=74). * INR monitoring is cruciaal voor doseer-aanpassing. Een goede 'time in therapeutic range' (TTR) correleert met een grotere overlevingskans [75](#page=75) [96](#page=96). ### 3.8 Bijwerkingen #### 3.8.1 Algemeen * Risico op bloedingen [80](#page=80) [85](#page=85) [88](#page=88). * Frequent optredende bloedingen zoals blauwe plekken, bloedneuzen, en langdurig bloeden na snijwonden [77](#page=77) [88](#page=88). #### 3.8.2 Specifieke bijwerkingen * **Acetylsalicylzuur (ASA):** * GI-bloedingen (vergelijkbaar met NSAID's) [80](#page=80). * Risico op overgevoeligheidsreacties (bv. bronchospasme), vooral bij patiënten met astma en nasale poliepen; kruisovergevoeligheid met NSAID's [80](#page=80). * **Ticlopidine:** Hematologische toxiciteit (beenmergdepressie, trombocytopenische purpura) [80](#page=80). #### 3.8.3 Bloedingsrisico * De 'Number Needed to Harm' (NNH) kan worden geraadpleegd [82](#page=82). * **ASA in primaire preventie:** NNH is 3333 voor majeure bloedingen [82](#page=82). * **ASA in secundaire preventie:** NNH is 400 voor majeure bloedingen [82](#page=82). * **DOACs versus VKA:** DOACs hebben een gunstiger risico-batenprofiel met significante reductie van beroerte, intracraniële bloeding en mortaliteit, met vergelijkbare majeure bloedingen als warfarine, maar verhoogde gastro-intestinale bloedingen. DOACs verminderen significant het risico op algehele majeure bloedingen, fatale bloedingen, intracraniële bloedingen, klinisch relevante niet-majeure bloedingen en totale bloedingen. Er is geen significant verschil in majeure gastro-intestinale bloedingen tussen NOACs en VKA's [84](#page=84) [85](#page=85). #### 3.8.4 Risicofactoren voor GI-bloedingen * **Door aspirine:** Risicofactoren analoog aan NSAID's [86](#page=86). * **Bij voorkamerfibrillatie:** Risicofactoren zoals opgenomen in de HAS-BLED score [86](#page=86). #### 3.8.5 Wat te doen bij bloedneus? * Hoofd voorover buigen [88](#page=88). * Is geen voorspeller voor ernstige bloedingen; niet stoppen met inname medicatie [88](#page=88). * Patient instructies: rustig blijven, door de mond ademen, rechtop zitten met hoofd naar voren gebogen, neus goed snuiten, neus dichtknijpen gedurende > 10 minuten. Nadien arts/apotheker melden, zeker bij frequent optreden [88](#page=88). #### 3.8.6 Alarmsignalen bij bloedingen * Zeer grote blauwe plekken of bloeduitstortingen [88](#page=88). * Bloedingen in het GI-systeem: bloed overgeven, zwarte stoelgang, of bloed in de urine [88](#page=88). * Hele plotse, hevige hoofdpijn [88](#page=88). * Bij deze symptomen direct de arts contacteren [88](#page=88). ### 3.9 Geneesmiddelinteracties #### 3.9.1 Acetylsalicylzuur (ASA) * Verhoogd risico op bloedingen bij inname van meerdere antitrombotische middelen of met middelen die bloedingen kunnen veroorzaken (NSAID's, SSRI's, corticosteroïden) – farmacodynamische interactie met synergistisch effect [89](#page=89). * **Interactie met NSAID's:** Sommige NSAID's (bv. ibuprofen) kunnen het cardioprotectieve effect van ASA verminderen door COX-1 tijdelijk te bezetten, waardoor ASA niet kan binden en zijn effect niet kan uitoefenen. Ibuprofen heeft een korte halfwaardetijd en hogere COX-1 affiniteit dan bijvoorbeeld celecoxib of diclofenac. Naproxen heeft een langere halfwaardetijd en is waarschijnlijk minder problematisch qua effect op ASA, maar heeft wel GI bijwerkingen [92](#page=92). > **Tip:** Occasioneel gebruik van ibuprofen zou de voordelen van lage dosis acetylsalicylzuur in het voorkomen van hartaanvallen en beroertes niet moeten beïnvloeden, maar langdurig gebruik is onzeker [92](#page=92). #### 3.9.2 Andere anti-aggregantia * Verhoogd risico op bloedingen bij combinatie met andere antitrombotica of bloedingsveroorzakende middelen [94](#page=94). * **Farmacokinetische interacties:** Clopidogrel is een prodrug die via CYP2C19 wordt omgezet tot zijn actieve metaboliet. Ticagrelor is een substraat en inhibitor van CYP3A4 en P-gp [94](#page=94). * **Protonpompinhibitoren (PPI):** Pantoprazol wordt soms aanbevolen omdat het CYP2C19 minder beïnvloedt, wat klinisch relevant kan zijn [95](#page=95). #### 3.9.3 Vitamine K-antagonisten (VKA) * **Veel interacties!** [96](#page=96). * **Farmacodynamisch:** Verhoogd bloedingsrisico bij combinatie met andere antitrombotica of bloedingsveroorzakende middelen. INR monitoring is **niet** zinvol voor deze interacties, omdat de spiegels van de vitamine K-antagonist zelf niet veranderen [96](#page=96). * **Farmacokinetisch:** VKA's zijn CYP2C9 substraten en hebben een nauwe therapeutische marge, wat leidt tot veel interacties. INR monitoring is **wel** zinvol [96](#page=96). * Interacties met voeding zijn mogelijk; een normaal, gebalanceerd dieet wordt aangeraden [96](#page=96). #### 3.9.4 DOACs * **Farmacodynamisch:** Verhoogd risico op bloedingen bij inname van meerdere antitrombotische middelen of met andere bloedingsveroorzakende middelen. Nooit combineren met een andere anticoagulantia of VKA, tenzij tijdens de switch van DOAC naar VKA om de therapeutische INR te bereiken [97](#page=97). * **Farmacokinetisch:** Alle DOACs zijn P-gp substraten. Rivaroxaban en Apixaban zijn ook CYP3A4 substraten [98](#page=98) [99](#page=99). > **Tip:** Gebruik een DOAC interactietool voor het bewaken en afhandelen van interacties in de apotheekpraktijk [100](#page=100) . ### 3.10 Contra-indicaties voor DOACs * Patiënten met mechanische kunsthartkleppen of matige tot ernstige mitralisklepstenose . * Ernstige nierinsufficiëntie; VKA's zijn een alternatief bij deze patiënten . ### 3.11 Zwangerschap en borstvoeding Raadpleeg www.lareb.nl . ### 3.12 Aandachtspunten bij ingrepen De noodzaak om antitrombotica te stoppen hangt af van het bloedingsrisico van de ingreep . * **Acetylsalicylzuur:** 5-7 dagen voor ingreep stoppen . * **Vitamine K-antagonisten:** Op tijd stoppen. Bij hoog bloedingsrisico en hoog trombo-embolisch risico: stoppen met VKA en vervangen met LMWH (overbruggingsfase/bridging), daarna VKA weer opbouwen en LMWH stoppen . * **DOACs:** Inname 48 uur voor ingreep stoppen bij hoog bloedingsrisico . > **Tip:** Websites zoals www.bcfi.be en https://www.e17bridginglinkbloedverdunners.be/ kunnen helpen bij het bepalen van de stopzettingstermijn afhankelijk van het bloedingsrisico en het type ingreep . * Als niet gestopt hoeft te worden, wordt er ook niet gestopt of gewisseld . --- **Disclaimer:** Deze samenvatting is gebaseerd op de verstrekte documentinhoud en dient als studiemateriaal. Raadpleeg altijd de meest recente richtlijnen en professionele bronnen voor actuele en specifieke medische informatie. --- # Digoxine Digoxine is een geneesmiddel dat ingezet wordt bij ernstig hartfalen en bij voorkamerfibrillatie om de ventriculaire hartslag te vertragen. Het heeft een nauwe therapeutische-toxische marge, wat betekent dat de grens tussen een effectieve dosis en een toxische dosis klein is . ### 4.1 Indicatie De belangrijkste indicaties voor het gebruik van digoxine zijn: * **Ernstig hartfalen** wanneer er onvoldoende respons is op andere middelen. De plaats van digoxine hier is beperkt . * **Voorkamerfibrillatie** met als doel het vertragen van de ventriculaire hartslag (rate control). Bij deze indicatie hebben bètablokkers, verapamil of diltiazem de voorkeur . ### 4.2 Werking Digoxine verbetert de pompkracht van het hart. Daarnaast vertraagt het de hartslag, waardoor het hart meer tijd krijgt om samen te trekken tussen de slagen door. Dit leidt tot een betere bloedcirculatie en kan resulteren in het verdwijnen van overtollig vocht uit de benen en longen . ### 4.3 Bijwerkingen en tekenen van overdosering Vanwege de nauwe therapeutische-toxische marge is het essentieel om tekenen van overdosering te herkennen . **Algemene bijwerkingen en tekenen van overdosering:** * Gevoel van zwakte en onwelzijn . * Lusteloosheid, vermoeidheid . * Hoofdpijn, misselijkheid . * Wazig zien, vaak omschreven als het zien van een "gele waas" . * Verwardheid . * Hartkloppingen . **Andere bijwerkingen:** * Gastro-intestinale klachten zoals misselijkheid en diarree . * Ritme- en geleidingsstoornissen, met een verhoogd risico op hypokaliëmie . * Neurologische verschijnselen, waaronder duizeligheid, depressie en agitatie . * Visuele stoornissen, zoals een verstoord kleurenzicht . > **Tip:** Bij patiënten wordt geadviseerd om bij het optreden van bovengenoemde klachten direct contact op te nemen met de arts. Bij ouderen is de maximale dosering vaak 0,125 mg per dag . Digoxine kan zich ophopen in het lichaam bij langdurig gebruik, hogere doseringen, verminderde nierfunctie of een te lage schildklierwerking, wat kan leiden tot overdosering. Regelmatige controle door de arts is daarom van belang . ### 4.4 Medicatiebewaking Medicatiebewaking is cruciaal bij digoxine vanwege de nauwe therapeutische marge . #### 4.4.1 Bewaking van geneesmiddelinteracties Digoxine is een P-glycoproteïne (P-gp) substraat . * **Verhoogde plasmaconcentraties** van digoxine kunnen optreden in combinatie met P-gp-inhibitoren zoals amiodaron, ciclosporine, claritromycine, itraconazol en verapamil . * **Verlaagde plasmaconcentraties** van digoxine kunnen optreden in combinatie met P-gp-inductoren zoals rifampicine en Sint-Janskruid . > **Tip:** Het monitoren van plasmaconcentraties van digoxine is met name belangrijk bij patiënten met nierinsufficiëntie . #### 4.4.2 Bewaking van contra-indicaties Een belangrijke contra-indicatie is ernstige nierinsufficiëntie. Verdere contra-indicaties zijn te vinden in de betreffende richtlijnen . --- # Zelfzorg en casusbespreking Dit gedeelte behandelt algemene principes van zelfzorg voor het cardiovasculaire systeem, geïllustreerd met een casus over de eerste uitgiftebegeleiding van Coveram®. ### 5.1 Zelfzorg voor het cardiovasculaire systeem Algemene informatie over zelfzorg voor het cardiovasculaire stelsel is te vinden op. Dit omvat adviezen en hulpmiddelen om het risico op hart- en vaatziekten te verlagen . ### 5.2 Casus: Eerste uitgiftebegeleiding Coveram® Deze casus betreft een 55-jarige man die voor het eerst Coveram® (perindopril 5 mg + amlodipine 5 mg) 1 tablet per dag voorgeschreven krijgt, terwijl hij reeds simvastatine 20 mg 1 tablet per dag gebruikt . #### 5.2.1 Meest waarschijnlijke indicatie voor Coveram® De meest waarschijnlijke indicatie voor Coveram® in deze casus is hypertensie (verhoogde bloeddruk) . #### 5.2.2 Primair doel van de behandeling Bij hypertensie is het primaire doel van de behandeling het verlagen van het risico op morbiditeit en mortaliteit door cardiovasculaire ziekten. Hypertensie is een belangrijke risicofactor voor cardiovasculaire, cerebrovasculaire en renale morbiditeit en mortaliteit. Hoge bloeddruk kan bloedvaten beschadigen, wat het risico op beroertes en ernstige hartziekten verhoogt . #### 5.2.3 Eerste uitgiftebegeleiding van Coveram® De eerste uitgiftebegeleiding van Coveram® dient gestructureerd te worden aangepakt met de volgende elementen: * **Intake:** * Bevraag of de patiënt de medicatie eerder heeft gebruikt . * Vraag wat de arts reeds heeft verteld over de medicatie . * **Indicatie:** * Check of bevestig de indicatie via de patiënt of arts . * Leg uit dat hoge bloeddruk vaak niet gevoeld wordt, maar schadelijk is voor bloedvaten . * Noteer de indicatie ("hoge bloeddruk") op de verpakking . * Verstrek een folder of link over hypertensie, bijvoorbeeld www.thuisarts.nl > ‘Mijn bloeddruk is te hoog’ . * **Werking:** * Leg uit dat het medicijn de bloedvaten ontspant, waardoor ze wijder worden en de bloeddruk daalt . * Vermeld dat het volledige effect na drie tot zes weken bereikt is en dat de patiënt dit zelf vaak niet merkt . * Benadruk het belang van dagelijkse inname voor optimale bescherming tegen hart- en vaatziekten . * **Gebruiksinstructies:** * **Hoe, hoeveel en wanneer:** Neem de tablet in met een half glas water, één keer per dag. Kies een vast tijdstip om vergeten te voorkomen. Bij duizeligheid in het begin kan de inname 's avonds voor het slapengaan overwogen worden. Het medicijn kan met of zonder maaltijd ingenomen worden . * **Hoelang:** Een behandeling voor hoge bloeddruk is meestal langdurig en waarschijnlijk levenslang indien het goed werkt . * Benadruk het belang van therapietrouw, aangezien de patiënt het effect vaak niet zelf merkt . * **Bijwerkingen:** * **ACE-remmer (perindopril):** * **Duizeligheid:** Vooral bij opstaan uit bed of stoel, vaak overgaand na enkele dagen tot weken. Adviseer om niet te snel op te staan, niet direct te autorijden in de eerste dagen, en voorzichtig te zijn met alcohol dat duizeligheid kan versterken. Bij de eerste inname 's avonds op bed kan de patiënt gaan liggen bij duizeligheid . * **Hoest:** Kan men zelf inschatten, eventueel pas navragen bij de tweede uitgifte . * **Calciumantagonist (amlodipine):** * **Oedeem:** Vooral aan enkels en voeten . * **Hoofdpijn, warmtegevoel, blozen:** Deze bijwerkingen komen door verwijding van de bloedvaten en verdwijnen meestal na enkele weken. Raadpleeg de arts bij aanhoudende klachten . * **Eventuele extra informatie:** * Verwijs naar websites zoals www.apotheek.nl voor meer informatie over perindopril en amlodipine . * **Feedback:** * Stel een open vraag om te polsen of de patiënt nog vragen heeft of behoefte heeft aan verdere verduidelijking . * **Registratie in patiëntendossier:** * Noteer relevante opmerkingen van de patiënt die belangrijk kunnen zijn voor de verdere opvolging . #### 5.2.4 Gelijktijdig innemen met simvastatine De patiënt vraagt of hij Coveram® op hetzelfde moment mag innemen als simvastatine, dat hij dagelijks bij het ontbijt inneemt . * **Simvastatine:** Idealiter 's avonds innemen omdat de cholesterolsynthese vooral 's nachts plaatsvindt en simvastatine een relatief korte werkingsduur heeft. Vraag de patiënt of hij bereid is dit aan te passen, aangezien hij het nu 's ochtends inneemt, en wees alert op therapietrouw . * **Coveram®:** Het specifieke innamemoment van Coveram® maakt niet uit en het mag samen met simvastatine ingenomen worden . > **Tip:** Bij de eerste uitgifte van een medicijn dat duizeligheid kan veroorzaken, zoals ACE-remmers, is het aan te raden de patiënt hierover uitgebreid te informeren en specifieke adviezen te geven om vallen te voorkomen . > **Voorbeeld:** Tijdens de eerste uitgiftebegeleiding van Coveram® kan de apotheker de patiënt informeren: "Dit medicijn helpt om uw bloedvaten te ontspannen, waardoor de bloeddruk daalt en het risico op hart- en vaatziekten vermindert. Het is belangrijk dat u dit elke dag inneemt, ook al merkt u zelf niet direct effect. Als u de eerste dagen wat duizelig wordt bij het opstaan, sta dan rustig op en vermijd autorijden. Als u hier veel last van heeft, kunt u het medicijn eventueel 's avonds innemen, net voordat u gaat slapen." . --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Hypolipemiërende geneesmiddelen | Geneesmiddelen die worden gebruikt om het lipideniveau in het bloed te verlagen, zoals statines, fibraten en PCSK9-inhibitoren, ter preventie van cardiovasculaire aandoeningen. | | Statines | Een klasse van geneesmiddelen die de cholesterolsynthese in de lever remmen, voornamelijk gebruikt voor de preventie van hart- en vaatziekten door het verlagen van LDL-cholesterol. | | Myalgie | Spierpijn, een veelvoorkomende bijwerking van statinegebruik, die kan variëren van mild tot ernstig. | | Myopathie | Een aandoening van de spieren die structurele problemen kan veroorzaken, ernstiger dan myalgie, en in zeldzame gevallen kan leiden tot rhabdomyolyse. | | Rhabdomyolyse | Een ernstige aandoening waarbij spiervezels worden afgebroken, wat kan leiden tot spierpijn, spierzwakte, donkere urine en nierfalen. | | Co-enzym Q10 (CoQ10) | Een antioxidant die van nature in het lichaam voorkomt en een rol speelt in de energieproductie van cellen; er wordt gesuggereerd dat statines de niveaus ervan kunnen verlagen, hoewel dit controversieel is. | | PCSK9-inhibitoren | Een relatief nieuwe klasse van medicijnen, zoals alirocumab en evolocumab, die de afbraak van LDL-receptoren remmen, waardoor meer LDL-cholesterol uit het bloed wordt verwijderd. | | Bempedoïnezuur | Een lipidenverlagend geneesmiddel dat de cholesterolproductie in de lever remt door ATP-citraatlyase te inhiberen en wordt gebruikt wanneer statines onvoldoende effectief zijn of bijwerkingen geven. | | Anti-aggregantia | Geneesmiddelen die de aggregatie (samenklontering) van bloedplaatjes remmen, zoals acetylsalicylzuur, om de vorming van bloedstolsels te voorkomen. | | Anticoagulantia | Geneesmiddelen die de bloedstolling remmen, zoals vitamine K-antagonisten (VKA's) en directe orale anticoagulantia (DOAC's), om de vorming van bloedstolsels te voorkomen. | | Acetylsalicylzuur (ASA) | Een veelgebruikt anti-aggregerend geneesmiddel dat wordt ingezet voor de primaire en secundaire preventie van cardiovasculaire aandoeningen door irreversibele remming van COX-1 in trombocyten. | | Directe orale anticoagulantia (DOACs) | Een groep anticoagulantia die rechtstreeks inwerken op specifieke stollingsfactoren (Factor Xa of Factor IIa) zonder noodzaak voor routinematige bloedmonitoring zoals INR, en sneller werken dan VKA's. | | Vitamine K-antagonisten (VKA) | Anticoagulantia die de synthese van vitamine K-afhankelijke stollingsfactoren remmen en routinematige INR-monitoring vereisen voor dosisaanpassing. | | Laag Moleculair Gewichtsheparines (LMWH) | Anticoagulantia die de werking van antitrombine versterken, wat leidt tot inactivatie van Factor Xa en Factor IIa, en worden gebruikt voor de behandeling en preventie van veneuze trombo-embolie. | | Hemostase | Het proces waarbij bloedingen worden gestopt na een vaatletsel, door een combinatie van vaatvernauwing, bloedplaatjesaggregatie, stolling en fibrinolyse. | | Trombus | Een bloedstolsel dat zich vormt binnen een bloedvat, wat kan leiden tot afsluiting van het vat en daardoor cardiovasculaire complicaties. | | Atherosclerose | Een ziekte waarbij plaque zich ophoopt aan de binnenkant van de slagaders, wat leidt tot vernauwing en verharding van de vaten, en een verhoogd risico op hart- en vaatziekten. | | Hartfalen | Een aandoening waarbij het hart niet efficiënt genoeg kan pompen om aan de behoefte van het lichaam te voldoen, wat kan leiden tot vochtophoping en vermoeidheid. | | Digoxine | Een hartglycoside die wordt gebruikt bij ernstig hartfalen en voorkamerfibrillatie om de pompkracht van het hart te verbeteren en de hartslag te vertragen, maar een nauwe therapeutische marge heeft. | | Trombocytenaggregatie | Het proces waarbij bloedplaatjes aan elkaar kleven om een stolsel te vormen, een cruciale stap in de hemostase. | | CYP3A4 | Een enzym in de lever dat betrokken is bij de metabolisering van veel geneesmiddelen, waaronder sommige statines, en interacties kan veroorzaken met remmers of inductoren. | | Farmacodynamisch | Beschrijft hoe een geneesmiddel een effect heeft op het lichaam; in de context van interacties gaat het om het gecombineerde effect van medicijnen, zoals een verhoogd bloedingsrisico. | | Farmacokinetisch | Beschrijft hoe het lichaam een geneesmiddel beïnvloedt (absorptie, distributie, metabolisme, excretie); interacties op dit niveau kunnen de bloedspiegels van medicijnen veranderen. | | TTR (Time in Therapeutic Range) | De tijdsduur dat de bloedspiegel van een antistollingsmiddel zich binnen het therapeutische bereik bevindt, wat een belangrijke indicator is voor de effectiviteit en veiligheid van de behandeling met VKA's. | | LMWH (Laag Moleculair Gewichtsheparine) | Een type antistollingsmiddel dat wordt gebruikt bij de preventie en behandeling van veneuze trombo-embolie, en als overbruggingstherapie rondom chirurgie. | | Bridging | Het tijdelijk vervangen van een langwerkend antistollingsmiddel door een kortwerkend middel (zoals LMWH) rondom een chirurgische ingreep om het bloedingsrisico te beheersen. | | Hyperuricemie | Een verhoogd gehalte aan urinezuur in het bloed, wat kan leiden tot jichtaanvallen. | | Atherotrombotische complicaties | Complicaties die ontstaan door de vorming van bloedstolsels op atherosclerotische plaques in de slagaders, zoals een hartinfarct of beroerte. | | Veneuze trombo-embolie (VTE) | Een verzamelnaam voor diepe veneuze trombose (DVT) en longembolie (LE), waarbij bloedstolsels zich vormen in de aderen. | | Voorkamerfibrillatie (VKF) | Een veelvoorkomende hartritmestoornis waarbij de boezems van het hart onregelmatig en snel samentrekken, wat het risico op bloedstolsels in het hart verhoogt. | | TIA (Transient Ischemic Attack) | Een tijdelijke beroerte, gekenmerkt door kortdurende neurologische uitvalsverschijnselen die veroorzaakt worden door een tijdelijke onderbreking van de bloedtoevoer naar de hersenen. | | CVA (Cerebrovasculair Accident) | Een beroerte, waarbij een bloedvat in de hersenen wordt afgesloten (ischemisch) of scheurt (hemorragisch), met blijvende schade aan de hersenen tot gevolg. | | CYP2C19 | Een enzym dat betrokken is bij de metabolisering van bepaalde geneesmiddelen, zoals clopidogrel, en interacties kan veroorzaken met remmers. | | P-gp (P-glycoproteïne) | Een transporteiwit dat betrokken is bij de efflux van geneesmiddelen uit cellen, en een rol speelt in de farmacokinetiek van diverse medicijnen, waaronder DOAC's en digoxine. | | Trombose | De vorming van een bloedstolsel (trombus) binnen een bloedvat, wat de bloeddoorstroming kan belemmeren of blokkeren. | | Fibrinolyse | Het proces waarbij bloedstolsels worden afgebroken, een natuurlijk mechanisme om de bloedvaten open te houden. | | NSAID's (Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen) | Pijnstillende en ontstekingsremmende medicijnen die, naast de therapeutische effecten, ook gastro-intestinale en cardiovasculaire risico's met zich meebrengen en interacties kunnen hebben met antitrombotica. |

# Wat is shock? Shock is een levensbedreigende toestand die wordt gekenmerkt door ontoereikende weefselperfusie, wat leidt tot cellulair zuurstoftekort en celfunctiestoornissen. ### 1.1 Wat is shock? Volgens de definitie is shock een klinisch syndroom dat resulteert uit inadequate weefselperfusie. De oorzaak van de hypoperfusie veroorzaakt een onevenwicht tussen de aanvoer van en de behoefte aan zuurstof en substraten, wat leidt tot cellulaire dysfunctie. **Definitie van circulatoire shock:** Circulatoire shock is een syndroom veroorzaakt door een insufficiëntie van de circulatie, waardoor een inadequate weefselperfusie ontstaat. Om adequate weefselperfusie te garanderen, zijn er vier essentiële stappen: 1. Er moet voldoende bloedvolume in de patiënt aanwezig zijn. 2. Bloed moet naar de longen worden gecirculeerd. 3. Bloed moet naar het lichaam worden geperst. 4. Bloed moet zuurstof aan de cellen leveren. Een adequate weefselperfusie vereist een goed functionerend cardiovasculair systeem, dat bestaat uit de volgende vijf componenten: * **Het bloedvolume:** * Vrouwen: 4.0 - 4.5 liter (67 ml/kg) * Mannen: 5.0 - 5.5 liter (75 ml/kg) * Verdeling van het bloedvolume in het lichaam: * Hart: 250 ml * Aorta en arteriën: 550 ml * Longvaatbed: 1.300 ml * Capillaire vaatbed: 300 ml * Veneuze vaatbed: 2.250 ml * **Het hart:** De pompfunctie van het hart, uitgedrukt in de cardiac output ($CO$), wordt bepaald door het slagvolume ($SV$) en de hartfrequentie ($HR$): $$CO = SV \times HR$$ De pompfunctie wordt beïnvloed door preload, functionerende spiervezels, afterload, contractiliteit, hartfrequentie en hartritme. * **De arteriën:** De arteriële druk is afhankelijk van de cardiac output en de vaatweerstand (vasoconstrictie). * **De capillairen:** Dit zijn de plaatsen waar uitwisseling plaatsvindt tussen bloed en cellen. * **De venen:** Deze bevatten 75% van het bloedvolume en zijn bepalend voor de preload. ### 1.2 Celfunctie tijdens circulatoire shock Tijdens circulatoire shock treedt er een tekort aan zuurstoftoevoer naar de cellen op. Glucose komt via de bloedbaan de cel binnen en wordt door enzymen omgezet in pyruvaat. Dit proces, de glycolyse, vereist geen zuurstof. Pyruvaat kan vervolgens op twee manieren worden omgezet in energie (adenosinetrifosfaat, ATP): * **Aeroob metabolisme:** Bij voldoende zuurstof in de cel wordt pyruvaat afgebroken tot kooldioxide ($CO_2$) en water ($H_2O$), wat leidt tot de productie van 38 mol ATP per mol glucose. Dit is de efficiënte energieproductiecyclus. * **Anaeroob metabolisme:** Bij een tekort aan zuurstof wordt pyruvaat omgezet tot lactaat (melkzuur) en slechts 2 mol ATP per mol glucose. Het anaërobe celmetabolisme leidt tot een grote hoeveelheid melkzuur, een tekort aan energie (ATP), metabole acidose en uiteindelijk tot celsterfte. #### 1.2.1 Hoe ontstaat cellulair zuurstoftekort? Cellulair zuurstoftekort kan ontstaan door: * **Te lage cardiac output:** Het hart pompt onvoldoende bloed. * **Laag hemoglobine:** Bij bloedverlies is er een verlaagd Hb-gehalte, wat het zuurstoftransport vermindert. * **Perifere shunting:** Vasoconstrictie van de pre-capillaire sfincters in de arteriolen, vaak veroorzaakt door de massale vrijlating van ontstekingsmediatoren zoals prostaglandines, serotonine en bradykinine, zorgt ervoor dat zuurstof onvoldoende bij de cellen kan komen. Dit kan leiden tot arterio-veneuze shunting. ### 1.3 Vormen van shock Er zijn verschillende manieren om shock in te delen. Een klinische indeling omvat bijvoorbeeld hemorragische shock, postoperatieve shock, shock na verbranding, neurogene shock en anafylactische shock. Hoewel deze indeling de oorzaak benoemt, zegt deze minder over de hemodynamische toestand. Een indeling op basis van de hemodynamische veranderingen is gebruikelijker: #### 1.3.1 Hypovolemische shock * **Frequentie:** Vaakst voorkomend. * **Symptomen:** Symptomen ontstaan vanaf ongeveer 20% bloedverlies. * **Oorzaken:** Meest voorkomend is bloeding (trauma, maagdarmbloeding, postoperatieve bloeding, obstetrische bloedingen). Ook verlies van plasmavolume (pancreatitis, peritonitis, brandwonden, polyurie bij diabetes) kan leiden tot hypovolemie. * **Hemodynamische veranderingen:** * Te lage preload. * Te lage cardiac output. * Arteriële weerstand stijgt als reactie op de afgenomen cardiac output (door adrenaline en sympathische reactie). * Laag hemoglobine leidt tot verminderd zuurstoftransport. * **Gevolg:** Cellulaire hypoxie. #### 1.3.2 Cardiogene shock * **Oorzaken:** Falen van de pompfunctie van het hart, zoals myocardinfarct, cardiomyopathie, klepfunctiestoornissen, ritmestoornissen, overdosering van bètablokkers, post-cardiochirurgie. * **Hemodynamische veranderingen:** * Lage cardiac output. * Lage arteriële bloeddruk. * Stijging van de perifere weerstand (door adrenaline en sympathische reactie). * Afgenomen zuurstofcontent in het bloed. * **Gevolg:** Cellulaire hypoxie. #### 1.3.3 Obstructieve shock * **Oorzaken:** Obstructie van grote bloedvaten die een goede perfusie belemmeren, zoals massieve longembolie, dissectie van de aorta, harttamponade, spanningspneumothorax. * **Hemodynamische veranderingen:** * Sterk afgenomen cardiac output (afhankelijk van de oorzaak). Bij een longembolie wordt de uitstroom van de rechterventrikel belemmerd. Bij een aorta dissectie stroomt bloed in de dissectie in plaats van naar de aorta descendens. Bij een tamponade kunnen beide ventrikels nauwelijks vullen. * Sterke daling van het zuurstoftransport naar de cellen. * **Gevolg:** Cellulaire hypoxie. #### 1.3.4 Distributieve shock * **Oorzaken:** Verlies van vasculaire regulatie of vasculaire tonus. Dit kan worden veroorzaakt door ernstige infecties (sepsis, peritonitis, pneumonie, abcessen, meningitis, urineweginfecties) of door plotse vaatverwijding (anafylactische reactie, neurogene reactie). * **Hemodynamische veranderingen:** * Verhoogde cardiac output. * Lage perifere weerstand (door arterio-veneuze shunting). * Lage zuurstofextractie ten hoogte van de cellen. * **Gevolg:** Cellulaire hypoxie. ### 1.4 Symptomen van shock Snelle klinische beoordeling is essentieel voor de diagnose. Symptomen kunnen zijn: * Koude, klamme, bleke huid (met uitzondering van distributieve shock, die gepaard kan gaan met een warme, rode huid). * Onrust, verwardheid, sufheid, coma. * Verlengde capillaire refill tijd. * Tachycardie (snelle hartslag). * Hypotensie (lage bloeddruk). * Hyperventilatie (versnelde ademhaling). * Verminderde urineproductie. * Koorts of hypothermie. > **Tip:** Bij het beoordelen van shock is het belangrijk om naar de onderliggende oorzaak te kijken. Septische shock kan initieel asymptomatisch zijn. Vertrouw op uw klinische blik: kijk, luister en voel. ### 1.5 Diagnose van shock De diagnose van shock is grotendeels klinisch en berust op het interpreteren van de oorzaak en de symptomen. Ondersteuning kan worden verkregen door: * Echografie (hart, longen, vena cava, abdomen). * Hemodynamische monitoring. * Arteriële bloedgassen (ABG). * Bloednames. * ECG. * Röntgenfoto's. * Hemoculturen. * Monitoring van de diurese (streefwaarde > 0.5 ml/kg/uur). * Observatie en regelmatige controle van parameters. ### 1.6 Behandeling van shock De algemene aanpak bij de behandeling van shock is gebaseerd op het principe "Treat first what kills first" en de ABCDE-methodiek: * **ABCDE-methodiek:** Een internationale gestructureerde benadering van de patiënt om levensbedreigende aandoeningen snel te herkennen en te behandelen. * **A**irway (luchtweg) * **B**reathing (ademhaling) * **C**irculation (circulatie) * **D**isability (neurologische status) * **E**xposure (blootstelling) #### 1.6.1 Algemene behandeling (VIP-behandeling) * **Ventilatie:** Zorgen voor optimale ventilatie en oxygenatie. * **Infusie:** Zorgen voor een optimaal circulerend bloedvolume. * **Pompfunctie:** Zorgen voor een optimale pompfunctie van het hart. #### 1.6.2 Specifieke behandeling De specifieke behandeling is gericht op het aanpakken van de oorzaak: * **Hypovolemische shock:** Bloeding stoppen (in samenwerking met behandeling van hypothermie indien van toepassing) en eventueel chirurgie. * **Cardiogene shock:** Ondersteuning van de pompfunctie van het hart (bv. met inotrope medicatie), behandeling van acuut myocardinfarct (AMI), bètablokkerintoxicatie of klepvervanging. * **Obstructieve shock:** Opheffen van de obstructie, bijvoorbeeld door trombolyse bij een longembolie, chirurgie bij een aorta dissectie, of het opheffen van een spanningspneumothorax of tamponade. * **Distributieve shock:** Bestrijding van sepsis (antibiotica, drainage van abcessen), bestrijding van anafylaxie, en volume therapie met adrenaline bij neurogene shock. ### 1.7 Besluit Shock is een levensbedreigende toestand van cellulaire hypoperfusie. Een snelle klinische diagnose en agressieve behandeling zijn cruciaal voor een positieve uitkomst. --- # Vormen en oorzaken van shock Shock is een levensbedreigende toestand die wordt gekenmerkt door een inadequate weefselperfusie, wat leidt tot cellulair zuurstoftekort en disfunctie. ### 2.1 Wat is shock? Circulatoire shock is een syndroom veroorzaakt door een insufficiëntie van de circulatie, waardoor een inadequate weefselperfusie ontstaat. Dit resulteert in een hypoperfusie-geïnduceerde onbalans tussen de toevoer en de behoefte aan zuurstof en substraten, wat leidt tot cellulair disfunctioneren. Een adequate weefselperfusie vereist een goed functionerend cardiovasculair systeem, dat bestaat uit vijf componenten: * **Het bloedvolume:** De hoeveelheid circulerend bloed. Bij vrouwen wordt dit geschat op 4,0-4,5 liter (67 ml/kg) en bij mannen op 5,0-5,5 liter (75 ml/kg). De verdeling van bloedvolume binnen het lichaam is als volgt: hart (250 ml), aorta en arteriën (550 ml), longvaatbed (1.300 ml), capillair vaatbed (300 ml), en veneus vaatbed (2.250 ml). * **Het hart:** De pompfunctie van het hart is cruciaal en wordt bepaald door de cardiac output, die het product is van het slagvolume en de hartfrequentie. De pompfunctie wordt verder beïnvloed door preload, functionerende spiervezels, afterload, contractiliteit, en hartfrequentie- en ritme. * **De arteriën:** De bloeddruk in de arteriën is afhankelijk van de cardiac output en de vaatweerstand (vasoconstrictie). * **De capillairen:** Dit is de plaats waar de uitwisseling van zuurstof en voedingsstoffen plaatsvindt tussen het bloed en de cellen. * **De venen:** Deze bevatten ongeveer 75% van het bloedvolume en zijn bepalend voor de preload. #### 2.1.1 Celfunctie tijdens circulatoire shock Tijdens shock treedt er een tekort aan zuurstof op in de cellen, wat leidt tot veranderingen in het celmetabolisme. Glucose wordt omgezet in pyruvaat, een proces dat geen zuurstof vereist. Pyruvaat kan op twee manieren worden omgezet in adenosinetrifosfaat (ATP): * **Aeroob metabolisme:** Met voldoende zuurstof wordt pyruvaat afgebroken tot kooldioxide, water en een aanzienlijke hoeveelheid ATP (38 mol ATP per mol glucose). * **Anaeroob metabolisme:** Bij zuurstoftekort wordt pyruvaat omgezet in lactaat (melkzuur) en een beperkte hoeveelheid ATP (2 mol ATP per mol glucose). Anaeroob celmetabolisme leidt tot een ophoping van melkzuur, een tekort aan energie (ATP) en vervolgens tot metabole acidose en celsterfte. #### 2.1.2 Oorzaken van cellulair zuurstoftekort Cellulair zuurstoftekort kan ontstaan door: * **Te lage cardiac output:** Het hart pompt onvoldoende bloed rond. * **Laag hemoglobine:** Een verminderde hoeveelheid hemoglobine in het bloed leidt tot een beperkter zuurstoftransport. Dit is met name relevant bij bloedverlies. * **Perifere shunting:** Vasoconstrictie van pre-capillaire sfincters in de arteriolen zorgt ervoor dat zuurstof de weefsels onvoldoende bereikt. Dit kan veroorzaakt worden door de massale vrijgave van ontstekingsmediatoren. * **Arterio-veneuze shunting:** Bloed stroomt direct van arteriën naar venen, waarbij de capillairen en dus de weefselperfusie worden omzeild. ### 2.2 Vormen van shock Shock kan op verschillende manieren worden ingedeeld. Een klinische indeling benoemt de specifieke oorzaak (bv. hemorragische shock, neurogene shock, anafylactische shock), maar zegt minder over de hemodynamische toestand. Een meer functionele indeling, gebaseerd op de hemodynamische veranderingen, onderscheidt de volgende vormen: #### 2.2.1 Hypovolemische shock Dit is de meest voorkomende vorm van shock en ontstaat door een tekort aan circulerend bloedvolume. Symptomen worden doorgaans merkbaar vanaf 20% bloedverlies. * **Oorzaken:** * Bloedingen: trauma, maagdarmbloedingen, postoperatieve bloedingen, obstetrische bloedingen. * Plasmavolume verlies: pancreatitis, peritonitis, vochtverlies bij brandwonden, polyurie bij diabetes. * **Hemodynamische veranderingen:** * Te lage preload. * Te lage cardiac output. * Stijging van de arteriële weerstand als reactie op de afgenomen cardiac output (door adrenaline en sympathische reactie). * Verminderd zuurstoftransport door een laag hemoglobinegehalte. * Gevolg: cellulaire hypoxie. #### 2.2.2 Cardiogene shock Deze vorm van shock wordt veroorzaakt door het falen van de pompfunctie van het hart. * **Oorzaken:** * Myocardinfarct. * Cardiomyopathie. * Klepfunctiestoornissen. * Ritmestoornissen. * Overdosering bètablokkers. * Post-cardiochirurgie. * **Hemodynamische veranderingen:** * Lage cardiac output. * Lage arteriële bloeddruk. * Stijging van de perifere weerstand (door adrenaline en sympathische reactie). * Afgenomen zuurstofcontent. * Gevolg: cellulaire hypoxie. #### 2.2.3 Obstructieve shock Hierbij belemmert een obstructie in de grote bloedvaten een goede perfusie. * **Oorzaken:** * Massieve longembolie. * Dissectie van de aorta. * Harttamponade. * Spanningspneumothorax. * **Hemodynamische veranderingen:** * Sterk afgenomen cardiac output, afhankelijk van de specifieke oorzaak (bv. een longembolie belemmert de uitstroom van het rechter ventrikel en de vulling van het linker ventrikel). * Sterke daling van het zuurstoftransport naar de cellen. * Gevolg: cellulaire hypoxie. #### 2.2.4 Distributieve shock Deze shock wordt gekenmerkt door een verlies van vasculaire regulatie of vasculaire tonus, wat leidt tot een abnormale verdeling van het bloed. * **Oorzaken:** * Ernstige infecties (sepsis, peritonitis, pneumonie, abcessen, meningitis, urineweginfecties). * Plotse vaatverwijding (anafylactische reactie; neurogene reactie). * **Hemodynamische veranderingen:** * Verhoogde cardiac output. * Lage perifere weerstand (door arterio-veneuze shunting). * Lage zuurstofextractie ter hoogte van de cellen. * Gevolg: cellulaire hypoxie. ### 2.3 Symptomen van shock Een snelle klinische diagnose is essentieel. Algemene symptomen van shock zijn: * Koude, klamme, bleke huid (let op: bij distributieve shock kan de huid warm en rood zijn). * Onrust, verwardheid, sufheid, coma. * Verlengde capillaire refill tijd. * Tachycardie. * Hypotensie. * Hyperventilatie. * Verminderde urineproductie. * Koorts of hypothermie. Bij het klinisch redeneren is het belangrijk om de onderliggende oorzaak te achterhalen. Septische shock kan initieel asymptomatisch zijn. Vertrouw op uw klinische blik: kijk, luister en voel. ### 2.4 Diagnose van shock De diagnose van shock berust op klinische observatie, rekening houdend met de mogelijke oorzaken. Een grondige anamnese en lichamelijk onderzoek, inclusief het 'kijk-luister-voel'-principe en buikgevoel, zijn van groot belang. Ondersteunende diagnostische middelen omvatten: * Echografie (hart, longen, vena cava, abdomen). * Hemodynamische monitoring. * Arteriële bloedgaswaarden (ABG). * Bloednames (inclusief hemoculturen). * ECG. * Röntgenfoto's. * Monitoring van de diurese (>0,5 ml/kg/uur). * Regelmatige observatie en controle van vitale parameters. ### 2.5 Behandeling van shock De behandeling van shock volgt het principe "Treat first what kills first" en omvat een algemene en specifieke aanpak, conform de ABCDE-methodiek voor een gestructureerde patiëntenbenadering. #### 2.5.1 Algemene behandeling De algemene behandeling is gericht op de "VIP"-principes: * **Ventilatie:** Zorg voor optimale ventilatie en oxygenatie. * **Infusie:** Zorg voor een optimaal circulerend bloedvolume. * **Pompfunctie:** Zorg voor een optimale pompfunctie van het hart. #### 2.5.2 Specifieke behandeling De specifieke behandeling is gericht op het aanpakken van de onderliggende oorzaak: * **Hypovolemische shock:** Stoppen van de bloeding (vaak chirurgisch). * **Cardiogene shock:** Ondersteuning van de pompfunctie van het hart (bv. met inotrope middelen), behandeling van een acuut myocardinfarct, of het behandelen van een bètablokkerintoxicatie. Klepvervanging kan geïndiceerd zijn. * **Obstructieve shock:** Opheffen van de obstructie (bv. trombolyse bij longembolie, chirurgie bij aortadissectie, of het verlichten van een spanningspneumothorax of harttamponade). * **Distributieve shock:** Bestrijding van de onderliggende oorzaak, zoals sepsis (met antibiotica, drainage van abcessen) of anafylaxie. Bij neurogene shock kan volume-therapie en adrenaline worden ingezet. Shock is een levensbedreigende toestand die een agressieve behandeling vereist, gebaseerd op een snelle klinische diagnose. --- # Symptomen en diagnose van shock Shock is een levensbedreigende aandoening die wordt gekenmerkt door een inadequate weefselperfusie, leidend tot cellulaire disfunctie. ### 3.1 Wat is nu eigenlijk shock? Circulatoire shock is een syndroom dat ontstaat door een insufficiëntie van de circulatie, met als gevolg een inadequate weefselperfusie. Dit resulteert in een zuurstoftekort bij de cellen. Een adequate weefselperfusie vereist een goed functionerend cardiovasculair systeem, dat afhankelijk is van vijf componenten: * **Het bloedvolume:** Normaal gesproken 4.0-4.5 liter bij vrouwen en 5.0-5.5 liter bij mannen. De verdeling binnen het lichaam is ongeveer: Hart (250 ml), Aorta en arteriën (550 ml), Longvaatbed (1.300 ml), Capillair vaatbed (300 ml), Veneuze vaatbed (2.250 ml). * **Het hart:** De pompfunctie, bepaald door de cardiac output ($slagvolume \times frequentie$), is cruciaal. Dit wordt beïnvloed door preload, functionerende spiervezels, afterload, contractiliteit, hartfrequentie en ritme. * **De arteriën:** Bepalend voor de bloeddruk, afhankelijk van cardiac output en vaatweerstand (vasoconstrictie). * **De capillairen:** De plaats van uitwisseling tussen bloed en cellen. * **De venen:** Bevatten 75% van het bloedvolume en zijn bepalend voor de preload. Tijdens circulatoire shock treedt er een verstoring op in het celmetabolisme. Glucose wordt omgezet in pyruvaat, dat aeroob (met zuurstof) wordt afgebroken tot $CO_2$, $H_2O$ en veel ATP (38 mol ATP/mol glucose), of anaeroob (zonder zuurstof) wordt omgezet tot lactaat en weinig ATP (2 mol ATP/mol glucose). Anaëroob celmetabolisme leidt tot een ophoping van melkzuur (lactaat), een tekort aan energie (ATP), metabole acidose en uiteindelijk celsterfte. Cellulair zuurstoftekort kan ontstaan door: * **Te lage cardiac output:** Het hart pompt onvoldoende. * **Laag hemoglobine:** Verminderd zuurstoftransport, met name bij bloedverlies. * **Perifere shunting:** Sluiting van pre-capillaire sfincters, waardoor zuurstof de cellen niet meer bereikt, vaak door de vrijzetting van ontstekingsmediatoren zoals prostaglandines, serotonine en bradykinine. Dit kan leiden tot arterio-veneuze shunting. ### 3.2 Vormen van shock Shock kan op verschillende manieren worden ingedeeld. Een veelgebruikte indeling is gebaseerd op de hemodynamische afwijkingen: * **Hypovolemische shock:** De meest voorkomende vorm, veroorzaakt door een verlies van bloedvolume of plasma. * **Oorzaken:** Bloedingen (trauma, maagdarmbloeding, postoperatief, obstetrisch), plasmavolume verlies (pancreatitis, peritonitis, brandwonden, polyurie bij diabetes). * **Hemodynamische veranderingen:** Te lage preload, te lage cardiac output, stijging van de arteriële weerstand als compensatiemechanisme (door adrenaline en sympathische reactie), en een verlaagd hemoglobine met verminderd zuurstoftransport. Gevolg is cellulaire hypoxie. * **Cardiogene shock:** Veroorzaakt door falen van de pompfunctie van het hart. * **Oorzaken:** Myocardinfarct, cardiomyopathie, klepfunctiestoornissen, ritmestoornissen, overdosering bètablokkers, post-cardiochirurgie. * **Hemodynamische veranderingen:** Lage cardiac output, lage arteriële bloeddruk, stijging van de perifere weerstand (door compensatiemechanismen), en afgenomen zuurstofcontent. Gevolg is cellulaire hypoxie. * **Obstructieve shock:** Ontstaat door een obstructie die een goede perfusie belemmert. * **Oorzaken:** Massieve longembolie, dissectie van de aorta, harttamponade, spanningspneumothorax. * **Hemodynamische veranderingen:** Sterk afgenomen cardiac output (afhankelijk van de oorzaak, bv. belemmering van de vulling van het linker ventrikel bij een longembolie of harttamponade). Gevolg is cellulaire hypoxie. * **Distributieve shock:** Veroorzaakt door verlies van vasculaire regulatie of tonus. * **Oorzaken:** Ernstige infecties (sepsis, peritonitis, pneumonie, abcessen, meningitis, urineweginfecties), plotse vaatverwijding (anafylactische reactie, neurogene reactie). * **Hemodynamische veranderingen:** Verhoogde cardiac output, lage perifere weerstand (door arterio-veneuze shunting), en lage zuurstofextractie ter hoogte van de cellen. Gevolg is cellulaire hypoxie. ### 3.3 Symptomen van shock De klinische diagnose van shock vereist snel klinisch redeneren. Kenmerkende symptomen zijn: * **Huid:** Koude, klamme, bleke huid. *Cave: bij distributieve shock kan de huid warm en rood zijn.* * **Bewustzijn:** Onrust, verwardheid, sufheid, coma. * **Circulatie:** Verlengde capillaire refill tijd, tachycardie, hypotensie. * **Ademhaling:** Hyperventilatie. * **Urineproductie:** Verminderd. * **Temperatuur:** Koorts of hypothermie. Het is belangrijk om de oorzaak van de shock in ogenschouw te nemen. Septische shock kan initieel asymptomatisch zijn. Vertrouw op uw klinische blik (kijken, luisteren, voelen) en buikgevoel. > **Tip:** Bij de klinische beoordeling van shock is het cruciaal om de ABCDE-methodiek te hanteren, een internationale structuur voor slachtofferbenadering, die snelle herkenning en behandeling van levensbedreigende aandoeningen faciliteert. ### 3.4 Diagnose van shock De diagnose van shock berust primair op klinische inzichten, maar wordt ondersteund door diverse onderzoeken: * **Klinische diagnose:** Gebaseerd op de observatie van de symptomen en de verdenking op een onderliggende oorzaak. * **Ondersteunende onderzoeken:** * **Echografie:** Van hart, longen, vena cava en abdomen kan waardevolle informatie verschaffen over de hemodynamiek en mogelijke oorzaken (bv. hartfunctie, vochtvolume, aneurysma). * **Hemodynamische monitoring:** Continue meting van vitale parameters zoals bloeddruk, hartfrequentie en saturatie. * **Arteriële bloedgasanalyse (ABG):** Voor het beoordelen van $O_2$ en $CO_2$ spanning, pH en lactaatwaarden. * **Bloednames:** Om infectieparameters, elektrolyten, nier- en leverfunctie, en hemoglobine te evalueren. * **Elektrocardiogram (ECG):** Voor het detecteren van hartritmestoornissen of tekenen van een myocardinfarct. * **Röntgenfoto (RX):** Met name van de thorax om bijvoorbeeld een spanningspneumothorax of pneumonie te diagnosticeren. * **Hemoculturen:** Bij verdenking op sepsis om de veroorzakende bacterie te identificeren. * **Monitoring van de diurese:** Een urineproductie van meer dan 0.5 ml/kg/uur is een indicator van adequate weefselperfusie. Regelmatige observatie en controle van deze parameters zijn essentieel voor het monitoren van de patiënt en het effect van de behandeling. --- # Behandeling van shock De behandeling van shock richt zich op de acute en levensbedreigende toestand van inadequate weefselperfusie, waarbij de ABCDE-methodiek als leidraad dient voor de algemene aanpak, gevolgd door specifieke interventies gebaseerd op het onderliggende type shock. ### 4.1 Wat is nu eigenlijk shock? Shock is een klinisch syndroom dat voortkomt uit onvoldoende weefselperfusie. Dit resulteert in een onevenwicht tussen de zuurstoftoevoer en de vraag ernaar, wat leidt tot disfunctioneren van cellen. Circulatoire shock is specifiek een syndroom veroorzaakt door een insufficiëntie van de circulatie. #### 4.1.1 De vier stappen van zuurstoftoevoer Voor adequate zuurstoftoevoer naar de cellen zijn vier essentiële stappen vereist: 1. Er moet voldoende bloedvolume in de patiënt aanwezig zijn. 2. Bloed moet naar de longen worden gecirculeerd. 3. Bloed moet naar het lichaam worden geperst. 4. Bloed moet zuurstof aan de cellen kunnen afgeven. #### 4.1.2 Vereisten voor adequate weefselperfusie Een adequate weefselperfusie vereist een goed functionerend cardiovasculair systeem, dat bestaat uit vijf componenten: * **Bloedvolume:** Bij vrouwen varieert dit tussen 4.0 en 4.5 liter (ongeveer 67 ml/kg), bij mannen tussen 5.0 en 5.5 liter (ongeveer 75 ml/kg). * **Hart:** De pompfunctie van het hart is cruciaal, bepaald door preload, functionerende spiervezels, afterload, contractiliteit, hartfrequentie en ritme. De cardiac output is het product van slagvolume en frequentie. * **Arteriën:** De arteriën spelen een rol in de bloeddruk, die afhankelijk is van de cardiac output en de vaatweerstand (vasoconstrictie). * **Capillairen:** Deze vormen de plaats van uitwisseling tussen bloed en cellen. * **Venen:** De venen bevatten ongeveer 75% van het bloedvolume en zijn bepalend voor de preload. #### 4.1.3 Celfunctie tijdens circulatoire shock Tijdens circulatoire shock treedt er een verstoring op in de energiestofwisseling van cellen, met name de omzetting van glucose naar adenosinetrifosfaat (ATP). * **Aerobe stofwisseling:** Bij voldoende zuurstof wordt pyrufaat afgebroken tot kooldioxide, water en een grote hoeveelheid ATP (ongeveer 38 mol ATP per mol glucose). * **Anaerobe stofwisseling:** In afwezigheid van zuurstof wordt pyrufaat omgezet in lactaat (melkzuur) en een kleine hoeveelheid ATP (ongeveer 2 mol ATP per mol glucose). Dit leidt tot een grote hoeveelheid melkzuur, een tekort aan energie (ATP) en metabole acidose, wat uiteindelijk kan resulteren in celsterfte. #### 4.1.4 Oorzaken van cellulair zuurstoftekort Cellulair zuurstoftekort kan ontstaan door verschillende factoren: * **Te lage cardiac output:** Het hart pompt onvoldoende bloed rond. * **Laag hemoglobine:** Dit vermindert het zuurstoftransportcapaciteit van het bloed, zoals bij ernstig bloedverlies. * **Perifere shunting:** Door vasoconstrictie van pre-capillaire sfincters wordt zuurstof onvoldoende bij de cellen geleverd, vaak veroorzaakt door de vrijzetting van ontstekingsmediatoren. Dit kan leiden tot arterio-veneuze shunting. ### 4.2 Vormen van shock Shock kan op verschillende manieren worden ingedeeld, bijvoorbeeld klinisch op basis van de oorzaak, of hemodynamisch op basis van de onderliggende pathofysiologie. #### 4.2.1 Indeling op basis van hemodynamische veranderingen * **Hypovolemische shock:** * **Oorzaak:** Meest voorkomende oorzaak is bloedverlies (trauma, gastro-intestinale bloedingen, postoperatief, obstetrisch). Ook verlies van plasmavolume kan een rol spelen (pancreatitis, peritonitis, brandwonden, polyurie). * **Hemodynamische veranderingen:** Lage preload, lage cardiac output, stijgende arteriële weerstand als reactie, en een verminderd zuurstoftransport door mogelijk laag hemoglobine. * **Cardiogene shock:** * **Oorzaak:** Falen van de pompfunctie van het hart (myocardinfarct, cardiomyopathie, klepstoornissen, ritmestoornissen, bètablokker-overdosis, post-cardiochirurgie). * **Hemodynamische veranderingen:** Lage cardiac output, lage arteriële bloeddruk, stijgende perifere weerstand, en een afgenomen zuurstofcontent. * **Obstructieve shock:** * **Oorzaak:** Obstructie van grote bloedvaten belemmert een goede perfusie (massieve longembolie, dissectie van de aorta, harttamponade, spanningspneumothorax). * **Hemodynamische veranderingen:** Sterk afgenomen cardiac output, afhankelijk van de specifieke obstructie, met een ernstige daling van het zuurstoftransport. * **Distributieve shock:** * **Oorzaak:** Verlies van vasculaire regulatie of tonus (ernstige infecties zoals sepsis, anafylactische reacties, neurogene reacties). * **Hemodynamische veranderingen:** Verhoogde cardiac output, lage perifere weerstand door arterio-veneuze shunting, en een lage zuurstofextractie in de weefsels. ### 4.3 Symptomen van shock Snelle klinische beoordeling is essentieel. Symptomen kunnen omvatten: * Koude, klamme, bleke huid (let op: bij distributieve shock kan de huid warm en rood zijn). * Onrust, verwardheid, sufheid, coma. * Verlengde capillaire refill tijd. * Tachycardie. * Hypotensie. * Hyperventilatie. * Verminderde urineproductie. * Koorts of hypothermie. Het is belangrijk om de mogelijke oorzaak mee te nemen in de beoordeling; septische shock kan initieel asymptomatisch zijn. Vertrouw op de klinische blik (kijken, luisteren, voelen) en klinisch redeneren. ### 4.4 Diagnose van shock De diagnose van shock berust op: * Klinische beoordeling, rekening houdend met de oorzaak. * Vertrouwen op de klinische blik en "buikgevoel". * Ondersteuning door: * Echografie (hart, longen, vena cava, abdomen). * Hemodynamische monitoring. * Arteriële bloedgasanalyse (ABG). * Bloednames, waaronder hemoculturen. * Elektrocardiogram (ECG). * Röntgenfoto's (RX). * Monitoring van de urineproductie (streven naar >0.5 ml/kg/uur). * Observatie en regelmatige controle van parameters. ### 4.5 Behandeling van shock De algemene benadering van shock volgt het principe "Treat first what kills first" en maakt gebruik van de ABCDE-methodiek. #### 4.5.1 Algemene behandeling (VIP-behandeling) De algemene behandeling omvat drie pijlers: * **Ventilatie:** Zorgen voor optimale ventilatie en oxygenatie. * **Infusie:** Zorgen voor een optimaal circulerend bloedvolume. * **Pompfunctie:** Zorgen voor een optimale pompfunctie van het hart. #### 4.5.2 Specifieke behandeling De specifieke behandeling is gericht op het aanpakken van de onderliggende oorzaak van de shock: * **Hypovolemische shock:** Stopperen van de bloeding (inclusief aandacht voor hypothermie) en eventueel chirurgische interventie. * **Cardiogene shock:** Ondersteuning van de pompfunctie van het hart (bijvoorbeeld met inotrope middelen), behandeling van een acuut myocardinfarct, correctie van medicatie-intoxicaties (zoals bètablokkers), of klepvervanging. * **Obstructieve shock:** Opheffen van de obstructie. Dit kan variëren van trombolyse bij een longembolie, chirurgie bij een aorta dissectie, tot het opheffen van een spanningspneumothorax of harttamponade. * **Distributieve shock:** Bestrijding van de onderliggende oorzaak, zoals sepsis met antibiotica en drainage van abcessen, bestrijding van anafylaxie, en volume therapie en adrenaline bij neurogene shock. ### 4.6 Besluit Shock is een levensbedreigende toestand van cellulaire hypoperfusie die een snelle klinische diagnose en agressieve behandeling vereist. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Shock | Een levensbedreigende toestand die ontstaat door een ontoereikende weefselperfusie, wat leidt tot een onevenwicht tussen de aanvoer van en de behoefte aan zuurstof en substraten op cellulair niveau. | | Circulatoire shock | Een syndroom veroorzaakt door een insufficiëntie van de circulatie, waardoor een inadequate weefselperfusie ontstaat. | | Weefselperfusie | De bloeddoorstroming door de weefsels van het lichaam om zuurstof en voedingsstoffen te leveren en afvalstoffen af te voeren. | | Cellulair zuurstoftekort | Een situatie waarbij cellen onvoldoende zuurstof ontvangen om hun normale metabole processen uit te voeren, wat kan leiden tot disfunctie en celdood. | | Cardiale output | Het volume bloed dat het hart per minuut uitpompt, berekend als het slagvolume vermenigvuldigd met de hartfrequentie ($CO = SV \times HR$). | | Preload | De mate van rekking van de hartspiervezels aan het einde van de diastole, die de contractiliteit beïnvloedt. | | Afterload | De weerstand waartegen het hart moet pompen om het bloed uit te werpen in de aorta en de longslagader. | | Contractiliteit | Het intrinsieke vermogen van de hartspier om samen te trekken en kracht te genereren, onafhankelijk van preload en afterload. | | Citroenzuurcyclus (Krebs-cyclus) | Een reeks chemische reacties in de mitochondriën van cellen die een centrale rol speelt in de aerobe ademhaling voor de productie van ATP. | | Aerobe metabolisme | Een proces dat zuurstof vereist om glucose af te breken tot koolstofdioxide, water en een grote hoeveelheid adenosinetrifosfaat (ATP). | | Anaerobe metabolisme | Een proces dat geen zuurstof vereist om glucose om te zetten in een kleine hoeveelheid adenosinetrifosfaat (ATP) en lactaat (melkzuur). | | Hypovolemische shock | Shock veroorzaakt door een significant verlies van bloedvolume, wat leidt tot een verminderde preload en cardiale output. | | Cardiogene shock | Shock veroorzaakt door het falen van de pompfunctie van het hart, resulterend in een lage cardiale output en hypotensie. | | Obstructieve shock | Shock veroorzaakt door een fysieke obstructie die de bloedstroom naar of van het hart belemmert, zoals een longembolie of harttamponade. | | Distributieve shock | Shock die wordt gekenmerkt door een verlies van vasculaire tonus, wat leidt tot een verhoogd distributievolume en hypotensie, zoals bij sepsis of anafylaxie. | | Hypotensie | Een abnormaal lage bloeddruk, wat een kenmerk is van shock en een inadequate weefselperfusie kan veroorzaken. | | Tachycardie | Een abnormaal snelle hartslag, vaak een compensatiemechanisme bij shock om de cardiale output te handhaven. |

# Anatomie van het hart in situ Hieronder vindt u een gedetailleerde samenvatting over de anatomie van het hart *in situ*, specifiek gericht op de ligging, uitwendige vorm en het vooraanzicht, inclusief de oriëntatie van de kamers en de groeven. ## 1. Anatomie van het hart in situ Het hart bevindt zich in de borstkas, iets naar links van het midden, achter het borstbeen en tussen de longen, en rust op het middenrif. ### 1.1 Ligging en oriëntatie De precieze ligging van het hart is cruciaal voor het begrijpen van zijn functie en de interpretatie van medische beelden. * **Algemene ligging:** Het hart bevindt zich in het mediastinum medium, de middelste ruimte in de borstkas tussen de beide longen. Het wordt omgeven door het pericard, het hartzakje. * **Oriëntatie van de kamers en atria:** * Het rechter atrium en ventrikel liggen meer naar ventraal (voorkant) en deels naar rechts. * Het linker atrium en ventrikel liggen meer naar dorsaal (achterkant) en links. * Het linker atrium ligt dorsaal en links van het rechter atrium, en ook iets meer craniaal (naar boven). * Het septum interatriale (wand tussen de atria) loopt licht schuin naar links. * Het linker ventrikel bevindt zich ook iets meer craniaal dan het rechter ventrikel, hoewel dit minder opvallend is. * De apex (punt) van het hart behoort geheel tot het linker ventrikel. * **Klinische relevantie van oriëntatie:** * Op röntgenfoto's, bekeken vanuit ventraal en schuin van links (schuin-linkse röntgenfoto), kijkt men in de lengte van de septa, waardoor beide ventrikels symmetrisch lijken. * In de kliniek wordt soms van een verkeerde oriëntatie uitgegaan, wat leidt tot verwarring (bv. benamingen van groeven en kleppen). * Een "achterwandinfarct" kan verwijzen naar de caudale zijde (facies diaphragmatica) in plaats van een strikt posterieure zijde. * De benamingen "linker" en "rechter" hart komen niet altijd overeen met de feitelijke ligging in *situ*. ### 1.2 Uitwendige vorm en groeven De buitenzijde van het hart toont groeven die de grenzen tussen de vier holten (atria en ventrikels) aangeven. * **Sulcus atrioventricularis (coronarius):** Deze groef scheidt de atria van de ventrikels en verloopt bijna in een verticaal vlak. Deze groef is gevuld met de kransslagaders (arteriae coronariae) of hun takken en begeleidende venen. * **Sulcus interventricularis anterior:** Deze groef aan de voorkant (facies sternocostalis) scheidt de linker en rechter ventrikel. Deze groef loopt niet rechtstreeks naar de apex, maar eindigt bij een inkeping op de caudale rand. * **Sulcus interventricularis posterior:** Deze groef bevindt zich aan de caudale (diafragmatische) zijde en scheidt eveneens de linker en rechter ventrikel. * **Auriculae (hartoortjes):** Driehoekige uitstulpingen die van de ventrale wand van de atria ontspringen. Ze omhelzen de aorta en de truncus pulmonalis aan hun zijkanten. ### 1.3 Vooraanzicht van het hart in situ (Facies sternocostalis) Dit is de zijde van het hart die naar het borstbeen en de ribben is gericht. * **Vorming:** Wordt grotendeels gevormd door de wand van het rechter ventrikel en het rechter atrium, met een smallere band van het linker ventrikel. De wand van het rechter hart vormt ook de caudale boord, behalve de apex. * **Incisura apicis cordis:** Een inkeping op de caudale boord waar de sulcus interventricularis anterior naar toe loopt, in plaats van naar de apex. * **Zichtbare structuren:** * **Linker auricula:** De punt van de linker hartoortje is zichtbaar. * **Truncus pulmonalis:** Ontspringt uit het meest craniale punt van de voorwand van het rechter ventrikel, rechts van de sulcus interventricularis anterior. * **Pars ascendens aortae:** Ligt rechts van de truncus pulmonalis. De oorsprong ervan is dorsaal gelegen, achter de truncus. De aorta buigt naar rechts en craniaal, en bedekt de voorzijde van de rechter arteria pulmonalis. * **Arcus aortae:** Buigt naar craniaal en links, achter de pars ascendens. * **Vena cava superior:** Loopt verticaal, rechts en craniaal van de rechter auricula. * **Vena cava inferior:** Niet zichtbaar op de facies sternocostalis. * **Ligamentum arteriosum van Botal:** Ligt tussen de aortaboog en het begin van de linker arteria pulmonalis. Dit is het gesloten overblijfsel van de ductus arteriosus van Botal uit de foetale circulatie. * **Groeven:** Gevuld met arteriae coronariae en hun takken, en begeleidende venen. ### 1.4 Facies diaphragmatica Deze zijde rust op het middenrif. * **Ligging:** Ligt op het centrum tendineum van het diafragma. * **Vorming:** Bestaat vooraan uit een band van de rechter ventrikelwand en het rechter atrium, en daarachter een deel van de linker ventrikelwand. * **Sulcus interventricularis posterior:** Behoort tot de facies diaphragmatica. * **Uitmonding vena cava inferior:** Is zichtbaar op deze zijde. * **Invloed van diafragmastand:** De hoogte en oriëntatie van het hart in de thorax veranderen met de stand van het diafragma (lichaamsbouw, inademing). Dit beïnvloedt het elektrocardiogram. ### 1.5 Basis cordis (Facies posterior) Dit is de achterzijde van het hart, die het meest in contact staat met het achterste mediastinum. * **Inhoud:** Omvat de uitgangen van de ventrikels (truncus pulmonalis en aorta), hoofdzakelijk de achterwand van het linker atrium met de vier venae pulmonales, en een smalle band van het rechter atrium tussen beide venae cavae. * **Sulcus coronarius:** Wordt opgevuld door de sinus coronarius, de grootste vene van de bloedvoorziening van het myocard. * **Linker ventrikelwand:** Gaat zonder duidelijke grens over op de facies diaphragmatica. * **Craniale structuren:** De rechter en linker arteria pulmonalis lopen hier ongeveer horizontaal, en de arcus aortae buigt naar achteren. * **Contact met oesophagus:** Het linker atrium staat (door het pericard heen) in contact met de oesophagus. ### 1.6 Grenzen van de hartschaduw (op een frontale thoraxfoto) De omtrek van het hart op een röntgenfoto wordt gevormd door de volgende structuren: * **Rechterboord:** Grotendeels gevormd door het rechter atrium en de vena cava superior. * **Onderboord:** Een klein deel van het rechter atrium en hoofdzakelijk het rechter ventrikel. De apex, die tot het linker ventrikel behoort, vormt het meest caudale punt. * **Linkerboord:** Hoofdzakelijk gevormd door het linker ventrikel, met kleine delen van de linker auricula, de truncus pulmonalis, de linker arteria pulmonalis en de aortaboog (aortaknop). > **Tip:** Het begrijpen van de relatieve ligging van de grote vaten en de holtes in vooraanzicht is essentieel voor het interpreteren van klinische beelden zoals röntgenfoto's en voor het lokaliseren van structuren tijdens klinische procedures. Dit gedetailleerde overzicht van de anatomie van het hart *in situ* vormt een solide basis voor het begrijpen van zijn functionele anatomie en pathologie. --- # Functionele anatomie van de hartwand en holtes Deze sectie biedt een gedetailleerde analyse van de structuur van de hartwand, bestaande uit het epicard, myocard en endocard, alsook de anatomie van de vier hartkamers: de atria en de ventrikels, met nadruk op hun specifieke anatomische kenmerken. ### 2.1 Structuur van de hartwand De hartwand bestaat uit drie hoofdlagen: * **Epicard:** Dit is het viscerale blad van het pericard. Onderliggend bevindt zich bindweefsel waarin de hoofdtakken van de kransslagaders (arteriae coronariae) liggen, vaak omgeven door vet. * **Myocard:** Dit vormt de krachtige spierwand van het hart. De wand van het linkerventrikel is ongeveer drie keer dikker dan die van het rechterventrikel, terwijl de atriale wand nog aanzienlijk dunner is. De spiervezels ontspringen en hechten aan op het fibreuze skelet van het hart. Dit skelet is opgebouwd uit vier fibronetwerkringen (anuli fibrosi) rond de atrioventriculaire openingen en de pulmonalis- en aortaklep. Deze ringen zijn onderling verbonden. Belangrijk is dat er geen directe spiervezelverbinding is tussen de atria en de ventrikels; de enige structuren die de fibronetwerkringen passeren, zijn het geleidingsweefsel, met name de bundel van His. * **Endocard:** Dit is het endotheel dat continu is met de intima van de slagaders. De hartkleppen zijn opgebouwd uit een dubbele laag endotheel met daartussen een dunne fibreuze laag. Ze zijn hierdoor zeer dun en soepel. Ontstekingen van het endocard kunnen leiden tot littekenweefsel, wat kan resulteren in vernauwing (stenose) of onvoldoende sluiten (insufficiëntie) van de kleppen. ### 2.2 Holten van het hart De studie van de hartkamers kan het best gebeuren met een fysiek hartmodel in handen. Het varkenshart vertoont een grote overeenkomst met het menselijk hart. #### 2.2.1 Rechter atrium Het rechter atrium bestaat uit twee delen: * **Voorste deel:** Dit loopt uit in de rechter auricula (hartoortje) en kenmerkt zich door een ruwe wand als gevolg van spierbalkjes (mm. pectinati). * **Achterste deel:** Dit deel, de sinus venarum cavarum, heeft een gladde wand. De grens tussen deze twee delen is een afgeronde, verticaal lopende rand tussen de venae cavae aan de voorwand van het atrium, de crista terminalis atrii dextrii. Structuren binnen het rechter atrium: * **Vena cava superior:** Mondt craniaal uit in het atrium. * **Vena cava inferior:** Mondt onderaan uit in het atrium. * **Ostium van de sinus coronarius:** Caudaal en links gelegen. Een plooi van het endocard, de valvula van Thebesius, sluit dit ostium bij atriumcontractie af om terugstroming naar de sinus coronarius te voorkomen. * **Septum interatriale:** Vormt de achterwand van het atrium. Het vertoont een ovale inzinking, de fossa ovalis, een overblijfsel van het foramen ovale dat tijdens het foetale leven bloed van het rechter naar het linkeratrium liet stromen. De limbus fossae ovalis is de bovengrens van de fossa, het septum secundum vormt de bovenzijde, en het septum primum, aan de linker atriumzijde, de bodem. * **Valvula van Eustachius:** Een endocardplooi die, nu een overblijfsel, tijdens het foetale leven de bloedstroom door het foramen ovale leidde. * **Ostium atrioventriculare dextrum:** Bijna verticaal gelegen, waar de tricuspidalisklep zit. * **Rechter auricula:** Stulpt zich uit de ventrale wand. #### 2.2.2 Rechter ventrikel Het rechter ventrikel kent ook twee delen: * **Dorsaal deel:** Met een ruwe wand door spierbalkjes (trabeculae carneae). * **Glad deel:** Dit deel, de conus arteriosus (vroeger infundibulum genoemd), vertrekt van de voorwand tot aan de pulmonalisklep en vormt de uitstroombaan. De grens tussen deze delen is de crista supraventricularis. Andere structuren in het rechter ventrikel: * **Truncus pulmonalis:** Volgt na de pulmonalisklep de conus arteriosus. * **Septum interventriculare:** Vormt de achterwand en is convex, wat aangeeft dat het linkerventrikel ertegenaan puilt. Dit komt door de dikkere wand en hogere druk in het linkerventrikel. * **Mm. papillares:** Kegelvormige uitstulpingen van de spierwand die naar de atrioventriculaire klep reiken. Meestal zijn er drie: anterior, posterior (caudaal) en septalis. * **Chordae tendineae:** Fijne draden die vanaf de toppen van de mm. papillares naar de randen van de atrioventriculaire klep lopen. Ze worden aangespannen wanneer de klep gesloten is en verhinderen dat deze tijdens de ventrikelcontractie terugklapt in het atrium. De spanning wordt gereguleerd door de ventrikelwandbeweging en de contractie van de papillairspiertjes. * **Trabecula septomarginalis (moderator band):** Een spierbalkje aan de rechterrand van het septum interventriculare dat een brug vormt naar de ventrale ventrikelwand en de rechtertak van de bundel van His bevat. * **Valva atrioventricularis dextra (tricuspidalisklep):** Bestaat uit drie slippen (cuspis anterior, posterior, septalis) die aan de annulus fibrosus rond het ostium hechten. De klep opent zich bij begin diastole. * **Valva trunci pulmonalis:** Bestaat uit drie halvemaanvormige klepjes (valvulae semilunares). Deze sluiten zich aan het begin van de diastole door terugstromend bloed uit de truncus pulmonalis. De holte van deze klepjes heet sinus (trunci pulmonalis). #### 2.2.3 Linker atrium De binnenwand van het linker atrium is glad, met uitzondering van de auricula, die spierbalkjes vertoont. * **Septum interatriale:** Vormt de ventrale wand en bevat een ondiepe fossa ovalis, tegenover die van het rechter atrium. * **Pulmonale venen:** Monden uit in de dorsale wand (vier venen). * **Ostium atrioventriculare sinistrum:** Gelegen in het linker atrium, bijna verticaal. #### 2.2.4 Linker ventrikel De binnenwand van het linkerventrikel is bezaaid met trabeculae carneae. * **Septum interventriculare:** Sterk concaaf, waarbij het deel dat aansluit op de annulus fibrosus de pars membranacea vormt, zonder spierweefsel. Dit deel grenst aan de cuspis septalis van de tricuspidalisklep en aan het rechter atrium (septum atrioventriculare). * **Mm. papillares:** Twee, een anterior en een posterior, die via chordae tendineae verbonden zijn met de mitralisklep. * **Valva atrioventricularis sinistra (mitralisklep):** Vormt een omgekeerde mijter met twee slippen (cuspis anterior en posterior), gehecht aan de annulus fibrosus. De cuspis anterior ontspringt langs het septum interventriculare, de posterior langs de facies posterior. * **Ostium aortae:** Gelegen tussen de cuspis anterior en het septum interventriculare. * **Valva aortae:** Vergelijkbaar met de valva trunci pulmonalis, bestaande uit drie halvemaanvormige klepjes (valvulae semilunares) en drie aortasinussen (sinus van Valsalva). De kransslagaders (arteriae coronariae) ontspringen in de rechter en linker sinus aortae. #### 2.2.5 Harttonen * **Eerste harttoon:** Ontstaat door het toeslaan van de atrioventriculaire kleppen en de contractie van de ventrikelspier. Het is een systolische toon. * **Tweede harttoon:** Ontstaat door het toeslaan van de aorta- en pulmonalisklep. Het is een diastolische toon. * **Souffles:** Abnormaal geruis dat ontstaat bij klepdefecten. Een aortastenose geeft een systolische souffle, terwijl een mitralisstenose een diastolische souffle veroorzaakt. ### 2.3 Echocardiografie Echografie gebruikt geluidsgolven om beelden te vormen. * **Contrast:** Met vocht gevulde holten zijn zwart (geven geen echo), terwijl wanden van organen en spierweefsel een echo geven en dus zichtbaar zijn tegen een donkere achtergrond. * **Tijdsaspect:** Echografie registreert bewegingen continu, waardoor de hartcyclus zichtbaar wordt. De tijd die de echo nodig heeft om terug te keren, wordt gebruikt om afstanden en diktes te berekenen. #### 2.4 Oriëntatie van doorsneden door het hart De oriëntatie van echografische doorsneden kan gevarieerd worden. Typische sondeposities zijn parasternaal links, apicaal, subcostaal en supras- ternaal. Gebruikelijke oriëntaties zijn: * **Lange as linker ventrikel:** Net niet parallel met het ventrikelseptum, toont zowel rechter als linker harthelft, inclusief de mitraalklep, aortaklep en linker atrium. Richt zich op de uitstroom uit het linkerventrikel. * **Korte-as-zicht:** Dwars op de lengteas, toont een circulair linkerventrikel met de papillairspieren. * **Vier-kamer-zicht:** Snede dicht bij het transversale vlak, toont alle vier de hartkamers tegelijk, inclusief de fossa ovalis en het atrioventriculaire septum. ### 2.5 Geleidingsweefsel Het hart beschikt over gespecialiseerde cellen voor het opwekken en geleiden van de hartimpuls. * **Functie:** Ritmebepaling (pacemakerfunctie), geleiding van de prikkel naar de spiercellen voor gecoördineerde contractie, en aanpassing aan autonome zenuwprikkels. Fibrillatie en flutter duiden op ongecoördineerde contracties. * **Sino-atriale knoop (SA-knoop):** Gelegen aan de uitmonding van de vena cava superior, fungeert als pacemaker (ongeveer 100 prikkels per minuut). De prikkel verspreidt zich over de atria. * **Atrioventriculaire knoop (AV-knoop):** Gelegen in het septum interatriale, tussen de sinus coronarius, de cuspis septalis van de tricuspidalisklep en het septum atrioventriculare. Vertraagt de prikkelgeleiding (filterfunctie) om volledige vulling van de ventrikels mogelijk te maken. * **Atrioventriculaire bundel van His:** Vertrekt uit de AV-knoop en splitst zich in een rechter- en linkerbundeltak (crus). Deze takken lopen naar de ventrikelwand. * **Vezels van Purkinje:** Fijne vertakkingen van de bundeltakken die eindigen in het ventrikelmyocard. * **Accessoire geleidingsbundels (bv. bundels van Kent):** Kunnen leiden tot abnormaal snelle prikkelgeleiding en tachycardie-aanvallen (pre-excitatie). ### 2.6 Bloedvoorziening van het myocard Het myocard vereist een constante toevoer van zuurstof en nutriënten. * **Arteriae coronariae:** Ontspringen uit de voorste twee sinus aortae. * **Arteria coronaria sinistra:** Splitst zich in een ramus circumflexus (langs linker hart, naar facies posterior) en een ramus interventricularis anterior (in sulcus interventricularis anterior, naar apex). Een afsluiting hiervan leidt vaak tot infarcten in de facies sternocostalis en het septum. * **Arteria coronaria dextra:** Daaalt tussen rechter auricula en truncus pulmonalis, splitst in ramus marginalis dexter (rechter ventrikelwand) en ramus interventricularis posterior (facies diaphragmatica). Afsluiting hiervan kan leiden tot posteroseptale infarcten. * **Extracoronaire weerstand:** De druk die het myocard uitoefent op de coronairarteriolen, vooral in het linkerventrikel tijdens systole, belemmert de bloedtoevoer. De subendocardiale zone is het meest kwetsbaar hiervoor. * **Bloedvoorziening van het geleidingsweefsel:** * SA-knoop: Door de sinus node artery (ontspringt uit rechter of linker coronair). * AV-knoop: Voornamelijk door de caudale arteria coronaria dextra. * Bundel van His en -takken: Vaak dubbel bevloeid door takken van beide coronairarteriën, vanwege de ligging in het septum interventriculare. #### 2.7 Anastomosen tussen de arteriae coronariae Hoewel vaak als eindarteriën beschouwd, bestaan er wel degelijk anastomosen, met name bij stenose, die in kaliber toenemen en eenFunctionele betekenis krijgen. #### 2.8 Venen van het hart Vier groepen venen: die de arteriën volgen en uitmonden in de sinus coronarius, die direct in het rechter atrium uitmonden, en de venen van Thebesius die direct in de hartholten uitmonden. ### 2.9 Pericard Een dubbelwandige zak bestaande uit een viscerale (epicard) en een pariëtale laag. * **Pericardholte:** Bevat een capillaire vloeistof die glijden tussen de bladen faciliteert. * **Pericarditis:** Ontsteking van het pericard, kan leiden tot pijn en wrijving. * **Harttamponnade:** Pathologisch verhoogde vochtophoping (exsudaat of bloed) in de pericardholte die de diastolische vulling van het hart hindert. * **Sinus transversus en sinus obliquus:** Twee holtes in de pericardholte, ontstaan tijdens de embryonale ontwikkeling. ### 2.10 Oppervlakteanatomie van het hart De verdeling van het hart ten opzichte van de lichaamslijnen, inclusief de locatie van de hartpunt (ictus cordis) en de grenzen van de hartschaduw. De plaatsing voor hartauscultatie is afhankelijk van de geluidsgeleiding van de bloedstroom. --- # Geleidingsweefsel en bloedvoorziening van het myocard Hier is een uitgebreide samenvatting over het geleidingsweefsel en de bloedvoorziening van het myocard, gebaseerd op de verstrekte documentinhoud. ## 3 Geleidingsweefsel en bloedvoorziening van het myocard Het geleidingssysteem van het hart is essentieel voor het genereren en coördineren van de elektrische prikkels die leiden tot contractie, terwijl de bloedvoorziening via de kransslagaders vitale zuurstof en voedingsstoffen aanlevert, wat cruciaal is voor de continue werking van het hart. ### 3.1 Het geleidingssysteem van het hart Het geleidingssysteem van het hart bestaat uit gespecialiseerde myocardcellen die verantwoordelijk zijn voor het initiëren en verspreiden van de hartimpuls, wat resulteert in een gecoördineerde contractie. #### 3.1.1 Sino-atriale knoop (SA-knoop) * **Locatie:** Gelegen oppervlakkig in het myocard, nabij de uitmonding van de vena cava superior in het rechter atrium. * **Functie:** De primaire pacemaker van het hart, die normaal gesproken een frequentie van ongeveer 100 prikkels per minuut genereert. De prikkel verspreidt zich over beide atria via de spiervezels van de atriumwand. Er zijn geen morfologisch herkenbare geleidingsbanen; de verspreiding gebeurt elektrofysiologisch via de gehele atriumwand. * **Invloed:** Autonome zenuwen (ortho- en parasympathicus) beïnvloeden de prikkelfrequentie. #### 3.1.2 Atrioventriculaire knoop (AV-knoop) * **Locatie:** Gelegen in het septum interatriale, in het gebied tussen de uitmonding van de sinus coronarius, de aanhechting van de cuspis septalis van de tricuspidalisklep en het septum atrioventriculare. * **Functie:** Ontvangt de prikkel van de SA-knoop en vertraagt deze kortstondig (filterfunctie). Deze vertraging is cruciaal om de ventrikels volledig te laten vullen met bloed voordat ze contraheren. * **Fysiologie:** Ligt diep in het myocard en is met moeite macroscopisch te lokaliseren. #### 3.1.3 Atrioventriculaire bundel van His * **Oorsprong:** Ontspringt uit de AV-knoop. * **Verloop:** Loopt langs de pars membranacea van het septum interventriculare en splitst zich op de rug van de pars muscularis in een rechter- en een linkerbundeltak (crus). * **Functie:** Zorgt voor snelle prikkelgeleiding naar de ventrikelspier. * **Bundeltakken:** * **Rechter bundeltak:** Loopt door de trabecula septomarginalis (moderator band) en richt zich naar de basis van de musculus papillaris anterior. * **Linker bundeltak:** Wordt bedekt door het endocard en spreidt zich uit naar de apex van het ventrikel. * **Vezels van Purkinje:** De fijne vertakkingen van beide bundeltakken eindigen in het ventrikelmyocard als de vezels van Purkinje, die glycogeenrijke cellen zijn. * **Belang:** De enige verbinding waardoor een prikkel van de atria de ventrikels kan bereiken, aangezien de fibreuze skelet van het hart de atria en ventrikels elektrisch isoleert. #### 3.1.4 Geleidingssnelheid en hartritme * De prikkelgeleiding in de bundel van His en de bundeltakken verloopt aanzienlijk sneller dan in het normale myocard. * Een functionele onderbreking van de bundel van His leidt tot hartblok, waarbij het ventrikelmyocard een eigen, langzamer ritme (ongeveer 40 slagen/minuut) ontwikkelt. * De contractie van de ventrikels initieert zich in het apicale deel en verspreidt zich naar de basis, waardoor bloed efficiënt in de arteriële trunci wordt gestuwd. #### 3.1.5 Accessoire geleidingsbundels * Sommige individuen bezitten accessoire geleidingsbundels (bv. bundels van Kent, Mahaim, James) die kunnen leiden tot overmatige vroege excitatie van de ventrikels, wat paroxismale tachycardie kan veroorzaken. ### 3.2 Bloedvoorziening van het myocard Het myocard heeft een continue aanvoer van zuurstof en voedingsstoffen nodig om zijn pompfunctie uit te oefenen. De coronaire circulatie verzorgt deze essentiële bloedtoevoer. #### 3.2.1 Oorsprong en verloop van de kransslagaders (Aa. coronariae) * **Oorsprong:** De kransslagaders ontspringen uit de twee voorste sinus aortae (linker en rechter sinus van Valsalva) van de aorta, waar de druk zowel systolisch als diastolisch het hoogst is. Insufficiëntie of stenose van de aortaklep kan de coronaire circulatie bedreigen. * **Arteria coronaria sinistra:** Ontspringt uit de linker sinus aortae, loopt naar links en splitst zich aan de dorsale zijde van de truncus pulmonalis in: * **Ramus circumflexus:** Loopt langs het linker hart naar de facies posterior. * **Ramus interventricularis anterior (LAD):** Loopt in de sulcus interventricularis anterior naar de incisura apicis cordis. Afsluiting van deze arterie is de meest frequente oorzaak van linker hartinfarcten (anteroseptaal infarct). * **Arteria coronaria dextra:** Daalt af tussen de auricula dextra en de truncus pulmonalis en volgt de sulcus coronarius naar de facies diaphragmatica. Heeft twee belangrijke takken: * **Ramus marginalis dexter:** Voor de rechter ventrikelwand. * **Ramus interventricularis posterior:** Anastomoseert met de LAD en is betrokken bij posteroseptale infarcten (achterwandin- farcten). * **Individuele variaties:** De precieze anatomie, het irrigatiegebied en de dominantie van een rechter of linker kransslagader vertonen aanzienlijke individuele variaties. Atherosclerose kan leiden tot veranderingen in deze gebieden. #### 3.2.2 Extracoronale weerstand * De kransslagaders lopen epicardiaal in bindweefsel en vet. Hun vertakkingen dringen door in de spierwand. * Tijdens de ventrikelsystole worden de intramurale en subendocardiale arteriolen en capillairen vernauwd door de contractiekracht van het myocard. Dit beperkt de bloedtoevoer voornamelijk tot de diastole. * **Extracoronale weerstand:** De weerstand die het bloed ondervindt door de druk van de omringende spierweefsels, die groter kan zijn dan de bloeddruk in het vat. Dit is met name uitgesproken in het linker ventrikel, wat de subendocardiale zone het meest kwetsbaar maakt voor ischemie. * Een verkorte diastole bij tachycardie kan coronale ischemie uitlokken. #### 3.2.3 Bloedvoorziening van het geleidingssysteem * **SA-knoop:** Voornamelijk voorzien door de ramus nodi sinuatrialis, die voor 55% uit de arteria coronaria dextra en voor 45% uit de sinistra ontspringt. * **AV-knoop:** Wordt voornamelijk voorzien door een eigen arterie die voor 90% uit het caudale deel van de arteria coronaria dextra ontspringt. Takjes uit de ramus interventricularis anterior kunnen ook bijdragen. * **Bundel van His en takken:** Meestal voorzien door beide kransslagaders, wat een belangrijke compensatie biedt. De subendocardiale ligging van de bundel van His wordt mogelijk gecompenseerd door deze dubbele bloedaanvoer. #### 3.2.4 Anastomosen tussen de kransslagaders * Hoewel de kransslagaders vaak als eindarteriën worden beschouwd, bestaan er smalle anastomosen. * Bij zware stenosen in de grotere arteriën kunnen deze anastomosen in kaliber toenemen, waardoor een functionele collateralen circulatie ontstaat. Postmortale afgietsels en in vivo arteriografieën ondersteunen het bestaan van functionele collateralen. * Factoren die de ontwikkeling van anastomosen bevorderen zijn onder andere tijd, anemie, zware inspanning en pericarditis. #### 3.2.5 Venen van het hart * De venen van het hart volgen grotendeels de arteriën en monden uit in de sinus coronarius. * Daarnaast zijn er venen die rechtstreeks in het rechter atrium uitmonden (venen van Vieussens). * De venen van Thebesius (venae cordis minimae) draineren de subendocardiale en intramurale delen van de hartwand rechtstreeks in de vier hartholten. ### 3.3 Rol van anastomosen en veneuze afvoer Anastomosen spelen een cruciale rol in het handhaven van de bloedtoevoer naar het myocard bij vernauwingen in de kransslagaders. De veneuze afvoer van het myocard vindt voornamelijk plaats via de sinus coronarius, die bloed uit het myocardium verzamelt en terugvoert naar het rechter atrium. Dit complexe netwerk van slagaders, venen en verbindingen zorgt voor een continue en adequate perfusie van de hartspier. --- # Pericard en oppervlakteanatomie van het hart Dit hoofdstuk behandelt de structuur van het hartzakje (pericard) en de uitwendige anatomische kenmerken van het hart, inclusief de grenzen en de ligging van de hartkleppen. ## 4.1 Het pericard Het pericard is een dubbelwandige zak die het hart omhult. Het bestaat uit: * **Visceraal blad (epicard):** Dit blad ligt direct tegen het hart aan en is een bindweefsel dat de hoofdtakken van de kransslagaders bevat, vaak omgeven door vet. * **Pariëtaal blad:** Dit blad bestaat uit een sereuze laag aan de binnenzijde en een stevige fibreuze laag aan de buitenzijde. Het fibreuze deel is vergroeid met het centrum tendineum van het middenrif (diafragma) en de achterzijde van het borstbeen (sternum). Tussen deze twee bladen bevindt zich de **pericardholte**, gevuld met een kleine hoeveelheid sereuze vloeistof die zorgt voor een soepele glijding van de bladen over elkaar tijdens de hartslag. * **Pericarditis:** Ontsteking van het pericard kan leiden tot pijn en wrijving, omdat de glijding bemoeilijkt wordt. * **Harttamponnade:** Een pathologisch verhoogde hoeveelheid vocht (exsudaat) of bloed (hemopericard) in de pericardholte kan de diastolische vulling van het hart belemmeren, wat leidt tot harttamponnade. Dit is een spoedeisende medische situatie die ingrijpen vereist, zoals een pericardpunctie. ### 4.1.1 Embryonale ontwikkeling van het pericard De structuur van het pericard wordt beter begrepen vanuit de embryonale ontwikkeling. Aanvankelijk is de hartbuis omgeven door een dubbele pericardiale zak. Naarmate het hart zich kromt, ontstaan er holtes zoals de sinus transversus (achter de arteriële uitgangen en vóór de veneuze ingangen) en de sinus obliquus (tussen de omslagplaatsen van de longaders). Deze sinussen zijn onderdeel van de pericardholte. ## 4.2 Oppervlakteanatomie van het hart De buitenkant van het hart toont groeven die de verdeling in de vier hartkamers weergeven: * **Sulcus atrioventricularis (coronarius):** Scheidt de atria van de ventrikels en verloopt bijna verticaal. * **Sulcus interventricularis anterior:** Scheidt de ventrikels aan de voorzijde. * **Sulcus interventricularis posterior:** Scheidt de ventrikels aan de onderzijde (facies diaphragmatica). Dorsaal van de ventrikels bevinden zich de atria. Het linker atrium ligt dorsaal en craniaal van het rechter atrium. * **Auriculae (hartoortjes):** Driehoekige uitstulpingen van de atriale wand die de aorta en truncus pulmonalis omhelzen. ### 4.2.1 Facies sternocostalis (vooraanzicht) Deze zijde is gericht naar het sternum en de ribben, maar ligt er niet tegenaan vanwege de pleuraholte. Ze wordt voornamelijk gevormd door het rechter ventrikel en rechter atrium, met een smallere band van het linker ventrikel. * **Truncus pulmonalis:** Ontspringt uit het rechter ventrikel, rechts van de sulcus interventricularis anterior. * **Pars ascendens aortae:** Ligt rechts van de truncus pulmonalis. * **Arcus aortae:** Buigt naar craniaal en links. * **Vena cava superior:** Verloopt verticaal rechts en craniaal van de rechter auricula. * **Ligamentum arteriosum (Botal):** Een restant van de ductus arteriosus, gelegen tussen de aortaboog en de linker longslagader. De sulcus coronarius en de sulcus interventricularis anterior bevatten de kransslagaders en bijbehorende venen. ### 4.2.2 Facies diaphragmatica (onderaanzicht) Deze zijde rust op het middenrif. Ze bestaat uit delen van het rechter ventrikel en rechter atrium vooraan, en een deel van het linker ventrikel achteraan. De sulcus interventricularis posterior bevindt zich hier. De vena cava inferior mondt hier ook uit. ### 4.2.3 Basis cordis (achterzijde) Deze zijde omvat de uitgangen van de ventrikels, de achterwand van het linker atrium met de vier longaders, en een smalle band van het rechter atrium. De sinus coronarius, de grootste ader die het hart voorziet van bloed, mondt uit in het rechter atrium en bevindt zich in de sulcus coronarius. ### 4.2.4 Grenzen van de hartschaduw (röntgenfoto) * **Rechterboord:** Rechter atrium, vena cava superior. * **Onderboord:** Rechter atrium, voornamelijk rechter ventrikel, met de apex (linker ventrikel). * **Linkerboord:** Voornamelijk linker ventrikel, linker auricula, truncus pulmonalis, linker longslagader en de aortaboog. * **Achtergrens (schuin rechts bekeken):** Linker atrium, grenzend aan de slokdarm (oesophagus). ## 4.3 Ligging van de hartkleppen De anatomische projectie van de hartkleppen op de borstwand is minder relevant voor de luisterplaatsen (auscultatieplaatsen) dan voor het begrijpen van de geluidstrillingen. De klassieke auscultatieplaatsen zijn: * **Aortaklep:** Rechts, tweede intercostaalruimte. * **Pulmonalisklep:** Links, tweede intercostaalruimte en derde ribkraakbeen. * **Tricuspidalisklep:** Basis van het borxuitsteeksel (processus xiphoideus) rechts. * **Mitralisklep:** Hartpunt, omdat de geluidstrillingen zich door het linker ventrikel voortplanten. ## 4.4 Harttonen * **Eerste harttoon:** Veroorzaakt door het sluiten van de atrioventriculaire kleppen (mitralis en tricuspidalis) en de contractie van de ventrikelspier. Dit is een systolische toon. * **Tweede harttoon:** Veroorzaakt door het sluiten van de aortaklep en de pulmonalisklep. Dit is een diastolische toon. ## 4.5 Hartmassage Bij hartstilstand, bijvoorbeeld door ventrikelfibrillatie, wordt door ritmische compressie van het sternum de bloedsomloop kunstmatig op gang gehouden. De plaats van compressie is het caudale deel van het sternum, om het hart tussen sternum en wervelkolom samen te drukken. De anatomische kennis van de hartligging is hierbij cruciaal. ## 4.6 Oriëntatie van doorsneden door het hart (Echocardiografie) Echografie maakt gebruik van geluidsgolven om beelden te vormen. Belangrijke oriëntaties zijn: * **Lange as linker ventrikel:** Toont de ventrikelwanden, het septum, de mitralisklep, aortaklep en linker atrium. * **Korte-as-zicht:** Een circulaire weergave van het linker ventrikel met de papillairspieren, die uitpuilt in het rechter ventrikel. * **Vier-kamer-zicht:** Een doorsnede die alle vier de hartkamers toont. De fossa ovalis is hierin herkenbaar als een dun deel van het interatriale septum. ## 4.7 Belangrijke gebieden op de oppervlakte van het hart * **Sulcus coronarius:** Bevat de kransslagaders en -venen, evenals de sinus coronarius. * **Sulcus interventricularis anterior:** Bevat takken van de linker kransslagader. * **Sulcus interventricularis posterior:** Bevat takken van de rechter kransslagader. * **Apex cordis:** De punt van het hart, gevormd door het linker ventrikel. De puntstoot (ictus cordis) is hier te voelen. * **Basis cordis:** De bovenkant van het hart, waar de grote bloedvaten ontspringen en de atria zich bevinden. --- # Autonome innervatie en vasculaire regulatie De extrinsieke regulatie van het hartritme en de contractiekracht verloopt zowel via neurale als humorale wegen. Cardiotrope stoffen, zoals adrenaline, VIP, glucagon en schildklierhormoon, spelen hierbij een rol. ### 3.1 Innervatie van het hart: plexus cardiacus Het autonome zenuwstelsel reguleert het hart via een netwerk van zenuwen en parasympathische ganglia rond het hart, de plexus cardiacus. Deze plexus is verdeeld in een oppervlakkige (tussen aortaboog en truncus pulmonalis) en een diepe (tussen aortaboog en tracheabifurcatie) component. De plexus bevat: * **Orthosympathische efferenten:** * Afkomstig uit de bovenste thoracale ruggenmergsegmenten (T1-T4). * Preganglionaire vezels uit het ruggenmerg lopen omhoog in de truncus sympathicus en synapteren in de cervicale ganglia, waaruit drie nervi cardiaci (superior, medius, inferior) ontstaan die terug naar het hart dalen. * Sommige preganglionaire vezels synapteren direct op de truncus sympathicus (rami cardiaci thoracici), waarna postganglionaire vezels naar het hart trekken. * **Bestemming:** myocard, coronairen, SA-knoop en AV-knoop. * **Parasympathische efferenten:** * Rami cardiaci afkomstig uit de nervus vagus en nervus laryngealis recurrens (hersenenstam). * Preganglionaire vezels synapteren in kleine ganglia onder en achter de aortaboog. * De rechter N. vagus beïnvloedt voornamelijk de SA-knoop (vertraging hartritme). * De linker N. vagus innerveert de AV-knoop (vertraging geleiding). * Ventrikels worden niet door vagustakken bereikt. * **NANC-vezels:** Naast adrenerge (orthosympathisch) en cholinerge (parasympathisch) vezels bevat de plexus cardiacus ook Non-Adrenerge Non-Cholinerge vezels. * **Sensibele afferenten:** * **Bewuste banen:** gerefereerde pijn. * Sympathische afferenten uit dorsaal sensibele ganglia (T1-T4) lopen met orthosympathische vezels mee naar het hart. * **Gerefereerde pijn:** thoraxwand, ulnaire zijde van de arm, hals en onderkaak. Dit kan verklaard worden door activatie van neuronen van de tractus spinothalamicus lateralis op niveau C1-C3. * *Tip:* Het pericard wordt geïnnerveerd door de N. phrenicus (C3-C5). Gerefereerde pijn uit pericarditis wordt waargenomen in schouders en halsbasis. * **Onbewuste banen:** * Mechanoreceptoren (via N. vagus en OSy) in de wand van atria, ventrikels, aorta en venae pulmonales, geprikkeld door drukverhogingen. Deze wekken voornamelijk orthosympathische cardiovasculaire reflexen op (tachycardie, bloeddrukstijging – positieve feedback). Bij carotis sinus-massage treden sensibele afferenten via de nervus van Hering op (tak van N. IX), wat remming van de orthosympathicus en prikkeling van de parasympathicus veroorzaakt. * Chemoreceptoren (via N. vagus, OSy, glomi aortici) in de aortaboog en glomus caroticus. Prikkeling bij hypoxie en/of hypercapnie leidt tot OS-activatie. * *Tip:* Sensibele informatie wordt zowel via OS- als PS-zenuwbanen vervoerd, maar wekt vooral OS-reacties op. ### 3.2 Vasoconstrictie en vasodilatatie: neurale, hormonale en lokale factoren * **Vasoconstrictie (VC):** * Hormonale factoren in het bloed (bv. circulerende noradrenaline). * Orthosympathische zenuwen in arteriële wanden, die lokaal noradrenaline afscheiden. * **Vasodilatatie (VD):** * **Opheffen van de orthosympathische prikkel:** * Door geneesmiddelen (bv. ganglionblokkeerders). * Chirurgische verwijdering van orthosympathische zenuwbanen (sympathectomie), bv. voor vasculaire insufficiëntie in de onderste ledematen. Dit kan het arteriële gebied in de huid met vijf tot tien keer vergroten. * **Parasympathische bezenuwing (uitzonderlijk):** * Bloedvaten van corpora cavernosa (penis, clitoris) voor erectie. * Bloedvaten in neusslijmvlies (leidt ook tot zwelling en prikkeling van klieren). * Bloedvaten van speekselklieren (voornamelijk parotis). * **Lokale factoren (in vele andere organen):** * **Gestreepte spieren:** sterke VD door contractie, waarschijnlijk door metabolieten (tot vijftien keer normaal debiet). * **Coronaire bloedvaten:** VD onder invloed van zuurstoftekort. * **Huid:** VD door temperatuurverhoging. * **Cerebraal:** autoregulatie van het debiet, waarschijnlijk onder invloed van stijging in CO$_2$-concentratie of daling van de pH bij gestegen metabolisme. Hersenoedeem kan deze VD echter verhinderen. Neurale factoren (OSy-prikkeling of verlamming) hebben weinig effect op cerebrale arteriële debiet. ### 3.3 Vasoconstrictie in de arteria pulmonalis De arteria pulmonalis heeft weinig glad spierweefsel en een dunne wand, met een zes keer lagere bloeddruk dan de systemische circulatie. Vasoconstrictie treedt hier op onder lokale invloeden: hypoxie (weinig O$_2$) en hypercapnie (veel CO$_2$). Dit staat in tegenstelling tot de systemische circulatie, waar zuurstoftekort vasodilatatie veroorzaakt. * **Functie:** Zorgen voor een goede ventilatie-perfusie-match. Bij verlaagde zuurstofspanning in alveolen wordt de perfusie in die zone lokaal verminderd door vasoconstrictie, waardoor de bloedstroom langzamer wordt en meer zuurstof kan opnemen. De druk in niet-vernauwde pulmonale arteriën stijgt, wat de perfusie in goed geventileerde zones verbetert. * *Tip:* Dit fenomeen treedt ook op na sympathectomie of toediening van orthosympathische ganglionblokkeerders. In de systemische circulatie geldt het omgekeerde. Lokale factoren die vasodilatatie tot stand brengen, reageren op de behoeften van het weefsel aan zuurstoftoevoer en koolstofdioxideafvoer. * **Medical steal-syndroom:** Theoretisch gevaar dat bloedvaten in een bedreigd gebied met zuurstoftekort reeds maximaal gedilateerd zijn. Een vasodilaterend middel kan dan bloed draineren vanuit het meest bedreigde naar een gezonder gebied waar nog maximale vasodilatatie niet aanwezig was. --- # Anatomie en functie van arteriën Dit hoofdstuk beschrijft de anatomie, de doorstroming en de klinische relevantie van arteriën, met specifieke aandacht voor het verloop van de aorta en haar takken. ## 6. Anatomie en functie van arteriën Arteriën, ook wel slagaders genoemd, zetten uit bij elke systole door de aanwezigheid van elastisch weefsel in hun wand. Deze uitzetting is voelbaar, maar normaal gesproken niet zichtbaar. ### 6.1 Beoordeling van de arteriële doorstroming De beoordeling van de arteriële doorstroming kan op basis van verschillende waarnemingen gebeuren: * **Pulsatie:** Voelbaar op specifieke locaties. * **Huidtemperatuur:** Vergelijk links en rechts. * **Huidskleur na ledemaatheffing:** * Ledemaat gedurende drie minuten boven hartniveau heffen. De hydrostatische druk stijgt hierdoor boven de bloeddruk. * Normaal gesproken blijft de roze kleur behouden of keert zeer snel terug (< 5 seconden) na het omlaag brengen van het ledemaat. * **Huidskleur na spierarbeid:** * Spierarbeid veroorzaakt lokale vasodilatatie van de spierarteriën. * Bij normale arteriën kleurt de huid rood. * Bij vernauwde arteriën treedt het omgekeerde effect op: de huid wordt bleker, soms in specifieke gebieden. * **Veneuze vulling:** De oppervlakkige venen horen binnen twintig seconden terug te vullen na het omlaag brengen van het ledemaat. Bij vernauwde arteriën treedt vertraging op. #### 6.1.1 Allen-test De Allen-test onderzoekt de arteriële bloedvoorziening van de hand: 1. Patiënt maakt een stevige vuist. 2. Onderzoeker klemt de A. radialis en A. ulnaris af met duimen gedurende 1 minuut. 3. Patiënt opent de hand; deze zal bleek zijn. 4. Onderzoeker laat één arterie (bijvoorbeeld A. radialis) los. Een goede doorgankelijkheid resulteert in terugkeer van de kleur binnen 5 seconden. Persisterende bleekheid duidt op occlusie. ### 6.2 Sensibele innervatie van arteriën De arteriële wand bevat, naast motorische zenuwuiteinden, ook sensibele receptoren: * **Chemoreceptoren:** Gevoelig voor de chemische samenstelling van het bloed (O2- en CO2-druk, medicijnen). * **Pressoreceptoren (baroreceptoren):** Gevoelig voor de bloeddruk in het vat, aanwezig in de A. carotis bifurcatie, aortaboog, atria en ventrikels. Deze receptoren sturen signalen naar het centrale zenuwstelsel die reflexmatig de hartfrequentie, vasoconstrictie en ademhaling beïnvloeden. ### 6.3 Verloop van de aorta en haar takken #### 6.3.1 Verloop van de aorta * **Arcus aortae:** Buigt over de tracheabifurcatie. * **Pars thoracica aortae:** Daalt af langs de linker wervelkolom, nadert de middellijn, kruist de oesophagus aan de dorsale zijde. * **Hiatus aorticus:** De aorta penetreert het diafragma. * **Pars abdominalis aortae:** Loopt caudaal op de voorzijde van de wervelkolom en splitst zich voor L4 in de Aa. iliacae communes. #### 6.3.2 Zijtakken van de aorta De eerste zijtakken van de aorta zijn asymmetrisch: * **Rechts:** * **Truncus brachiocephalicus:** Splitst in A. subclavia (arm) en A. carotis communis (hals). * **Links:** * A. carotis communis en A. subclavia ontspringen afzonderlijk uit de arcus aortae. ##### 6.3.2.1 Arteria subclavia * Loopt onder de clavicula en boven de eerste rib, naar de okselholte. * Palpabel boven en achter de laterale helft van de clavicula. ##### 6.3.2.2 Arteria carotis communis (halsslagader) * Voelbaar naast het strottenhoofd. * Splitsing ter hoogte van de bovenrand van het strottenhoofd in: * **A. carotis interna:** Bevloeit de binnenzijde van de schedel. * **A. carotis externa:** Geeft takken voor de oppervlakte van de schedel. * **Sinus caroticus:** Verwijding aan de bifurcatie met pressoreceptoren. * **Glomus caroticum:** Bolvormig lichaam met chemoreceptoren, gelegen aan de dorsale zijde van de splitsing. Manuele druk op de sinus caroticus veroorzaakt een reflex (bloeddrukdaling, vertraging hartfrequentie). ###### 6.3.2.2.1 Takken van de A. carotis interna * **A. ophthalmica:** Loopt naar de orbita voor bevloeiing van het oog. Anastomoseert aan de voorrand van de orbita met de A. facialis (tak van A. carotis externa). * **Circulus arteriosus van Willis:** Vormt de bloedvoorziening van de hersenen. ###### 6.3.2.2.2 Takken van de A. carotis externa * **A. thyroidea superior:** Geeft de A. laryngealis superior af. * **A. lingualis:** Voor de tong. * **A. pharyngea ascendens:** Ascendeert verticaal tussen A. carotis interna en farynx. * **A. facialis:** Ontspringt boven het os hyoideum, loopt achter de glandula submandibularis, buigt rond de mandibula en ascendeert in het aangezicht. Geeft de A. submentalis af. Anastomoseert met A. ophthalmica. * **A. occipitalis:** Loopt mediaal van M. digastricus en processus mastoideus. * **A. auricularis posterior:** Een klein takje achter het oor. * **A. maxillaris:** Grote eindtak, voorziet onder andere de tanden (Aa. alveolares), hersenvliezen (A. meningea media) en de aangezichtsoppervlakte. * **A. temporalis superficialis:** Eindtak, loopt naar craniaal voor de gehoorgang. ##### 6.3.2.3 Klinisch belang van A. occipitalis en A. pharyngea ascendens Beide arteriën hebben meningeale takken die de dura mater en het bot bevloeden, met anastomosen tussen de hersenslagaders. Dit biedt een alternatieve bloedtoevoer naar de hersenen bij vernauwing van de A. carotis interna. ### 6.4 Arteriële insufficiëntie Arteriële insufficiëntie van de coronaire en cerebrale bloedvaten is een belangrijke doodsoorzaak. Ook in de ledematen kan het voorkomen. * **Symptomen:** Trede vaak op bij verhoogde zuurstofbehoefte (bv. spieractiviteit). * **Claudicatio intermittens (etalagebenen):** Pijn bij lopen, verdwijnt bij stilstaan. * **Angina pectoris (hartkramp):** Pijn op de borst bij coronaire insufficiëntie. * **Oorzaak:** Atherosclerose, die op meerdere plaatsen tegelijk de arteriën aantast, inclusief collaterale vaten. Symptomen treden op wanneer vernauwingen ernstig worden. * **Pathologie:** Atheroom (plaatvormige verharding) in de wand, soms verkalkt. ### 6.5 Capillairen Microscopisch, niet macroscopisch waarneembaar. * **Capillaire pols:** Bleekheid van het nagelbed na druk op de nagel. * **Roze huidskleur:** Wordt veroorzaakt door de vulling van de venen in de dermis (subpapillaire venenplexus). * **Verbrandingen:** Vertraagde terugkeer van kleur na glasdruk wijst op schade aan de subpapillaire venenplexus. --- ### Tip: Arterie vs. Vene Onthoud dat arteriën bloed *van* het hart *weg* transporteren (meestal zuurstofrijk, behalve de A. pulmonalis) en venen bloed *naar* het hart transporteren (meestal zuurstofarm, behalve de Vv. pulmonales). De wand van arteriën is dikker en elastischer dan die van venen om de hogere druk te weerstaan. ### Tip: Het "Medical Steal" Syndroom Dit fenomeen beschrijft de paradoxale situatie waarbij vaatverwijdende medicatie die bedoeld is om de doorbloeding in een bedreigd gebied te verbeteren, juist bloed *wegtrekt* uit dat gebied naar gezondere gebieden door vasodilatatie elders. Dit kan leiden tot verergering van ischemie in het getroffen gebied. Dit benadrukt het belang van het begrijpen van de lokale regulatie van bloedvaten. --- # Thoraxwand en ademhalingsspieren Dit hoofdstuk beschrijft de anatomie van de borstwand, de ademhalingsspieren en de thoracale openingen, met klinische toepassingen. ## 7 De thoraxwand en ademhalingsspieren ### 7.1 De spieren van de thoraxwand De spieren die de ribben en het sternum verbinden, spelen een cruciale rol bij de ademhaling. #### 7.1.1 De intercostale spieren Deze spieren bevinden zich tussen de opeenvolgende ribben en vormen drie lagen: * **M. intercostalis externus:** * Vezelrichting: van mediaal boven naar lateraal onder (vanuit ventraal perspectief). * Verloop: van de wervels tot aan de costochondrale junctie. Het spierweefsel wordt vooraan vervangen door de membrana intercostalis externa. * Functie: ademhalingsspier die de ribben omhoog trekt, wat leidt tot een grotere diameter van de thorax. Dit effect is versterkt door het hefboomeffect van de ribben. * **M. intercostalis internus:** * Vezelrichting: omgekeerd ten opzichte van de externe intercostaalspier, van lateraal boven naar mediaal onder. * Verloop: van het sternum tot aan de angulus costae. * **M. intercostalis intimus:** * Vezelrichting: vergelijkbaar met de interne intercostaalspier. * Verloop: meer dorsaal gelegen dan de interne intercostaalspier en minder ventraal dan de externe. #### 7.1.2 Werking van de intercostale spieren bij inademing en uitademing * **Inademing:** De M. intercostalis externus trekt de ribben omhoog, wat de thoraxholte vergroot. De eerste rib wordt hierbij gefixeerd door hulpademhalingsspieren zoals de Mm. scaleni, M. subclavius en M. sternocleidomastoideus. Bij ademnood worden ook de M. pectoralis major, de halsspieren en de platysma geactiveerd. * **Uitademing:** De M. intercostalis internus en intimus werken als uitademingsspieren en trekken de ribben omlaag. #### 7.1.3 Innervatie en bloedvoorziening van de intercostale spieren * **Innervatie:** Nervi intercostales, afkomstig van de ventrale takken van de thoracale spinale zenuwen. Deze zenuwen lopen tussen de M. internus en M. intimus. * **Bloedvoorziening:** Arteriae intercostales posteriores, afkomstig van de aorta, en arteriae intercostales anteriores, afkomstig van de arteria thoracica interna. De venen (venae intercostales) draineren naar de vena azygos (rechts) en vena hemiazygos (links). * **Klinische relevantie:** Bij een pleurapunctie is het belangrijk om boven de rib te prikken om de vasculonerveuze bundel te vermijden. De bloedvaten en zenuwen lopen aan de onderzijde van de rib. #### 7.1.4 Spieren met beperkte mechanische werking op de ribben * M. transversus thoracis: Ligt aan de achterzijde van het sternum. * Mm. serratus posterior superior en inferior. * Mm. levatores costarum. * Mm. subcostales: Afsplitsingen van de Mm. intercostales intimi. ### 7.2 De apertura thoracis superior Dit is de bovenste opening van de thorax, begrensd door de eerste rib, de eerste borstwervel en de incisura jugularis sterni. #### 7.2.1 Structuren die de apertura thoracis superior passeren * Thymus. * Vena subclavia. * Arteria subclavia. * Nervus phrenicus (naar de laterale zijde van het pericard). * Plexus brachialis (naar de okselholte). * Nervus vagus (meer mediaal, dorsaal van de grote arteriën). * Nervus laryngealis recurrens (links en rechts, met een afwijkende ligging links). * Longtoppen (apex pulmonis). * Ductus thoracicus. * Trachea. * Oesophagus. * Truncus sympathicus (met ganglion stellare). ### 7.3 Thoraxwand: klinische toepassingen * **Verkalking van het sternum:** Onvolledig vóór 25 jaar, met een synchondrose tussen manubrium en corpus sterni. * **Elasticiteit van de borstkas:** Grote elasticiteit door de ribkraakbeenderen, waardoor thoracotomie mogelijk is zonder ribben te verwijderen. * **Ribbenbreuken:** Pijnlijk door het periost; hinderen de ademhaling. Een flail chest (fladderthorax) treedt op bij meerdere gebroken ribben op twee plaatsen, leidend tot paradoxale beweging. * **Verkalking van ribkraakbeen:** Bij ouderen, wat de elasticiteit vermindert en ribbreuken bij reanimatie verhoogt. * **Horizontaal verloop van ribben:** Bij baby's of bij langdurig uitgezette thorax (astma, COPD). * **Sternumpunctie:** Voor beenmergonderzoek, meestal ter hoogte van de tweede rib. * **Halsrib:** Congenitale anomalie, kan druk op plexus brachialis en arteria subclavia veroorzaken. * **Thoracic Outlet Syndrome (TOS):** Compressie van de subclavische arteriën/venen en plexus brachialis door anatomische afwijkingen. ### 7.4 Thorax: oppervlakteanatomie * **Incisura jugularis:** Ter hoogte van thoracale wervel 2-3. * **Angulus sterni:** Ter hoogte van thoracale wervel 4-5, naast het tweede ribkraakbeen. * **Splitsing trachea:** Ter hoogte van thoracale wervel 4-5 (tot 6 bij diepe inademing). * **Onderrand pectoralis major:** Vormt de voorste axillaire lijn. * **Onderrand latissimus dorsi:** Vormt de achterste axillaire lijn. * **Diafragma:** Sluit de thoraxholte onderaan af, met een opening voor de oesophagus (hiatus oesophageus) en aorta (hiatus aorticus). ### 7.5 De apertura thoracis inferior De onderste opening van de borstkas, groter dan de bovenste, begrensd door de twaalfde borstwervel, de ribbenbogen en de processus xiphoideus. ### 7.6 Het diafragma Zie Blok Locomotorisch stelsel en huid. ### 7.7 Ademhalingsspieren en hun rol * **Inademingsspieren:** M. intercostalis externus, Mm. scaleni, M. sternocleidomastoideus, M. pectoralis major, M. serratus posterior superior, Mm. levatores costarum. * **Uitademingsspieren:** M. intercostalis internus en intimus, Mm. transversus thoracis, M. serratus posterior inferior, Mm. subcostales. * **Diafragma:** De belangrijkste inademingsspier. * **Hulpademhalingsspieren:** Worden ingeschakeld bij diepe inademing of ademnood, zoals de M. sternocleidomastoideus, M. pectoralis major en de scalenusspieren. ### 7.8 Klinische toepassingen van de thoraxwand en ademhalingsspieren * **Paradoxale ademhaling (flail chest):** Schade aan de ribben die leidt tot abnormale beweging tijdens de ademhaling. * **Pneumothorax:** Lucht in de pleuraholte, kan optreden na trauma of spontaan door ruptuur van een longblaasje. * **Pleurapunctie:** Een medische procedure om vocht of lucht uit de pleuraholte te verwijderen, uitgevoerd in de intercostaalruimte, boven de rib. * **Reanimatie:** Borstcompressies op het sternum om de hartfunctie te ondersteunen, waarbij de elasticiteit van de thorax essentieel is. * **Ademhalingsonderzoek:** Observatie van de borstkasbeweging (costaal vs. abdominaal ademtype), palpatie van de hulpademhalingsspieren en percussie van de thorax. --- ### 7.9 Conclusie De complexe structuur van de thoraxwand, met zijn spieren en botten, is essentieel voor de bescherming van de organen en de efficiënte mechanica van de ademhaling. Het begrip van de anatomie van de intercostale spieren, de hulpademhalingsspieren en de thoracale openingen is cruciaal voor het begrijpen van fysiologische processen en klinische toepassingen. --- # Longen, pleuraholte en mediastinum Hier is de samenvatting voor het onderwerp "Longen, pleuraholte en mediastinum". ## 8 Longen, pleuraholte en mediastinum De borstholte is opgedeeld in twee laterale ruimten voor de longen en pleuraholten, en een centrale ruimte, het mediastinum, dat vitale structuren zoals het hart, de grote bloedvaten, de trachea en de oesophagus herbergt. ### 8.1 Borstholte: cavum thoracis De borstholte omvat twee pleuraholten met de longen en het mediastinum. Het mediastinum wordt verder onderverdeeld in het mediastinum superius en het mediastinum inferius (anterieure, medium en posterieure compartimenten). #### 8.1.1 Topografie van het mediastinum * **Mediastinum superius:** Ligt achter het manubrium sterni en bevat de thymus, de grote slagaders die het hart verlaten (arcus aortae met zijn takken), de trachea (die splitst ter hoogte van T4), de oesophagus, de n. phrenicus, de n. vagus, de ductus thoracicus en de vena azygos en hemi-azygos. * **Mediastinum inferius:** * **Anterieur:** Bevat de thymus en de interne thoracale vaten. * **Medium:** Bevat het pericard en het hart. * **Posterieur:** Bevat de oesophagus, de aorta descendens, de ductus thoracicus, de vena azygos en hemi-azygos, en de sympathische trunks. #### 8.1.2 Trachea en bronchi principales De trachea vertakt zich asymmetrisch in de linker en rechter hoofdbronchus. De rechter hoofdbronchus (ongeveer 45° hoek) is korter en breder dan de linker hoofdbronchus (meer horizontaal verloop), waardoor vreemde voorwerpen vaker in de rechter bronchus terechtkomen. De wand van de trachea bevat kraakbeenringen en glad spierweefsel (m. trachealis) dat door de parasympathicus wordt geïnnerveerd. #### 8.1.3 Pleuraholten De pleuraholten zijn dunne, gesloten ruimten tussen de pariëtale en viscerale pleura, gevuld met een capillaire laag vocht die de wrijving tijdens de ademhaling minimaliseert. Een onderdruk in de pleuraholte zorgt ervoor dat de longen tegen de thoraxwand blijven liggen. * **Pariëtale pleura:** Bekleedt de binnenkant van de thoraxwand (costale, diafragmatische, mediastinale delen). * **Viscerale pleura:** Bekleedt het oppervlak van de longen. * **Grenzen:** De pleuraholte reikt craniaal boven de clavicula (cupula pleurae) en caudaal diep in de recessus costodiaphragmaticus (tot de 10e/12e rib, afhankelijk van de lijn). * **Innervatie:** De pariëtale pleura is pijngevoelig (via nervi intercostales en n. phrenicus). De viscerale pleura is niet pijngevoelig. * **Klinische toepassingen:** * **Pleuravocht:** Pathologische ophoping van vocht (exsudaat, hemothorax) in de pleuraholte. * **Pneumothorax:** Lucht in de pleuraholte, leidend tot collaps van de long. * **Ventielpneumothorax:** Lucht wordt de pleuraholte ingezogen maar kan er niet uit, met levensbedreigende drukverhoging en mediastinale verschuiving. #### 8.1.4 Longen Elke long is kegelvormig met een apex (bovenaan), een basis (onderaan, rustend op het diafragma) en costale en mediale oppervlakken. De facies medialis toont de impressie cardiaca (dieper in de linker long) en de longhilus. * **Longhilus:** Bevat de hoofdbronchus (dorsaal), arteria pulmonalis (links craniaal van de bronchus, rechts dorsaal) en venae pulmonales (ventraal van de bronchus). * **Bloedvoorziening:** * **Truncus pulmonalis en venae pulmonales:** Verzorgen de bloeddoorstroming van het longparenchym (alveoli) voor gasuitwisseling. * **Arteriae bronchiales:** Voeden de bronchi zelf en ontstaan meestal uit de aorta. Perifere anastomosen tussen bronchiale en pulmonale arteriën kunnen anatomische rechts-links shunts vormen. * **Segmentale indeling:** Elke long is verdeeld in lobben (rechter long: 3, linker long: 2) en verder in longsegmenten, elk met een eigen bronchusvertakking en arteria pulmonalis-tak. * **Bronchiaalboom:** Vertakkingen van de trachea tot de alveoli, bestaande uit geleidend (geen gasuitwisseling) en respiratoir (gasuitwisseling) deel. De luchtwegen bevatten glad spierweefsel dat door de parasympathicus (bronchoconstrictie) en sympathicus (indirect via bèta-receptoren, bronchodilatatie) wordt beïnvloed. * **Alveoli:** De functionele eenheden voor gasuitwisseling met een enorm oppervlak. * **Innervatie:** Plexus pulmonalis bevat afferente vagusvezels (stretch- en irritatiereceptoren) en efferente vezels van de n. vagus (cholinergisch) en truncus sympathicus (adrenergisch). Hypoxische vasoconstrictie in de arteria pulmonalis is een lokale respons, onafhankelijk van neurale innervatie. * **Lymfevaten:** Drainage naar bronchopulmonale en tracheobronchiale lymfeknopen. #### 8.1.5 Topografie en oppervlakteanatomie van de longen * **Apex:** Reikt tot boven de clavicula. * **Margo inferior:** Ligt op de 6e (medioclaviculaire lijn), 8e (medioaxillaire lijn) en 10e (paravertebrale lijn) rib. * **Margo anterior:** Loopt mediaal van het sternum, met een incisura cardiaca aan de linkerzijde. * **Relatie met lever:** De rechter long overlapt de rechter leverkwab ventraal, lateraal en dorsaal. ### 8.2 Mediastinum De ruimte tussen de longen, begrensd door het sternum ventraal en de thoracale wervels dorsaal. #### 8.2.1 Topografie van het mediastinum superius * **Ventraal naar dorsaal:** A. thoracica interna, thymus, grote venen (vv. brachiocephalicae, v. cava superior), n. phrenicus, n. vagus, arcus aortae, truncus pulmonalis, trachea, oesophagus, ductus thoracicus, truncus sympathicus. ### 8.3 Pericard Het pericard is een dubbelwandige zak die het hart omhult, bestaande uit een fibreus en een sereus (pariëtaal en visceraal blad) deel. De pericardholte tussen de sereuze bladen bevat sereus vocht dat glijden tijdens de hartslag vergemakkelijkt. Pathologische vochtophoping kan leiden tot harttamponnade. De grote vaten die het hart verlaten en binnenkomen, perforeren het pericard niet direct, maar hun bladen vouwen in elkaar. De embryonale ontwikkeling verklaart de vorming van de sinus transversus en sinus obliquus. --- **Tip:** Focus op de relatieve ligging van de structuren binnen het mediastinum, de verschillen tussen de linker en rechter long (bv. lobben, plaatsing van structuren in de hilus) en de anatomische oorzaken van klinische verschijnselen zoals pneumothorax en problemen met de hoofdbronchi. Bestudeer de intersectiepunten van de pleuraholte met de ribbenkast om punctieplaatsen te begrijpen. Het onderscheid tussen de pariëtale en viscerale pleura is cruciaal voor het begrijpen van pleurale pijn en aandoeningen. --- # Neusholte, sinussen en farynx Dit hoofdstuk beschrijft de anatomie van de neusholte, de bijbehorende paranasale sinussen, en de farynx met de tonsillen, inclusief hun bloedvoorziening, innervatie en relevante pathologieën. ### 9.1 Neusholte en sinussen De neusholte en de paranasale sinussen maken deel uit van de luchtwegen en spelen een cruciale rol bij de bevochtiging, verwarming en zuivering van ingeademde lucht. #### 9.1.1 De uitwendige neus (nasus externus) * **Skelet:** Bestaat uit een benig deel (os nasale, processus frontalis van de maxilla) en een kraakbenig deel (cartilago septi, cartilago nasalis lateralis, cartilago alaris). * **Huid:** Bevat talrijke talgklieren en vibrissae (stijve haren) in het vestibulum nasi, het voorste deel van de neusholte. * **Vestibulum nasi:** Het deel van de neusholte dat nog caudaal ligt van de onderrand van de cartilago nasalis lateralis. * **Bloedvoorziening en innervatie:** Vergelijkbaar met het aangezicht, voornamelijk door de arteria en vena facialis en takken van de nervus ophthalmicus en maxillaris. De bloedingen (epistaxis) vinden vaak plaats in het voorste deel van het septum (locus van Kiesselbach). #### 9.1.2 Neusholte (cavum nasi) De neusholte wordt verdeeld in een linker en rechter helft door het septum nasi. * **Wanden:** * **Bodem:** Maxilla en os palatinum (craniale zijde van het palatum durum). * **Septum nasi:** Opgebouwd uit cartilago septi, lamina perpendicularis van het os ethmoidale en het os vomer. Een scheef septum kan leiden tot neusverstopping en slechte sinusdrainage. * **Dak:** Os nasale, frontale, lamina cribrosa van het os ethmoidale en corpus ossis sphenoidalis. De sinus sphenoidalis mondt hier uit. De lamina cribrosa is doorlaatbaar voor axonen van de nervi olfactorii en bloedvaten. * **Laterale wand:** Complexe structuur met de neusschelpen (conchae nasales superior, media en inferior) die de luchtstroming en het oppervlak van het slijmvlies vergroten. De ruimtes onder de schelpen worden de neusgangen (meatus nasi inferior, medius, superior) genoemd. * **Mucosa:** * **Regio olfactoria:** Geelachtig, bevat reukgevoelige neuronen. * **Regio respiratoria:** Bekleed met trilhaarepitheel, slijmklieren en rijk gevasculariseerd met dunwandige, caverneuze vaten. Afwisselend zwellen en ontzwellen van deze vaten (gereguleerd door het autonome zenuwstelsel) voorkomt uitdroging en beperkt waterverlies. * **Monding van structuren:** * Canalis nasolacrimalis (in meatus nasi inferior). * Sinus frontalis (in meatus nasi medius). * Sinus maxillaris (in meatus nasi medius via hiatus semilunaris). * Cellulae ethmoidales (voorste en middelste in meatus nasi medius, achterste in meatus nasi superior). * Sinus sphenoidalis (craniaal van de concha nasalis superior). * **Bloedvaten en zenuwen:** Ontspringen uit de arteria ophthalmica, maxillaris en facialis. Zenuwen zijn afkomstig van de nervus trigeminus en olfactorius, met autonome vezels voor vaat- en klierfunctie. * **Lymfevaten:** Draineren naar de submandibulaire en diepe cervicale lymfeknopen. * **Epistaxis (neusbloeding):** Kan anterior (vaak veneus, in Kiesselbach-gebied) of posterior (vaak arterieel, ernstiger) zijn. #### 9.1.3 Paranasale sinussen Luchtgevulde holtes in de schedelbotten, bekleed met slijmvlies, die uitmonden in de neusholte. Hun functie omvat verwarming/bevochtiging van lucht, verlichting van de schedel en resonantie voor de stem. * **Sinus maxillaris:** Grootste sinus, kan tot bovenste tandalveolen reiken. * **Sinus frontalis:** In het os frontale, kan dunwandig zijn en deel uitmaken van de orbita. * **Sinus sphenoidalis:** Dicht bij de hypofyse en canalis opticus. * **Cellulae ethmoidales:** Een complex systeem van kleine holtes in het os ethmoidale. * **Betrekkingen:** De sinussen hebben belangrijke anatomische relaties met de orbita, schedelholte, fossa pterygopalatina en dentale alveolen. * **Groei en variatie:** Sinussen groeien na de geboorte en vertonen grote individuele verschillen in grootte en vorm. * **Beeldvorming:** Röntgenopnames (Waters-positie, Hirtz-positie) en CT-scans zijn essentieel voor diagnose. Echografie kan voor follow-up gebruikt worden. * **Puncties:** Kunnen worden uitgevoerd voor diagnostiek en drainage (bv. antrostomie voor sinus maxillaris). #### 9.1.4 Pathologische begrippen * **Vergrote tonsilla pharyngea (adenoïden):** Kan neusademhaling en tuba-auditiva ventilatie blokkeren, leidend tot middenoorontstekingen en gehoorproblemen. * **Sinusitis:** Ontsteking van de sinussen, vaak door obstructie van de afvoer. * **Tumoren:** Kunnen zich uitbreiden naar omliggende structuren (orbita, schedelholte, neusholte), met ernstige complicaties. Tandabcessen kunnen naar de sinus maxillaris perforeren. ### 9.2 Farynx De farynx is een musculomembraneuze buis die de neusholte, mondholte en larynx verbindt met de oesophagus. #### 9.2.1 De farynxwand Bestaat uit mucosa, fascia faryngobasilaris, gestreepte farynxspieren en fascia buccopharyngealis. #### 9.2.2 Het craniale deel van de farynx en tonsillen De farynx wordt onderverdeeld in: * **Pars nasalis faryngis (nasofarynx):** Dorsaal van de neusholte. Bevat de tonsilla pharyngea in het dak. * **Pars oralis faryngis (orofarynx):** Dorsaal van de mondholte. Bevat de tonsillae palatinae aan de zijkanten. * **Pars laryngea faryngis (laryngofarynx):** Dorsaal van de larynx. **Tonsillen:** Lymfoïde weefsel dat een rol speelt in de immunologische afweer. * **Tonsillae palatinae:** De bekende amandelen. Ontsteking (angina) kan leiden tot zwelling en littekenvorming. * **Tonsilla pharyngea (adenoïden):** In de nasofarynx. Vergroting kan ademhalingsproblemen veroorzaken. * **Tonsillae tubariae:** Rond de opening van de tuba auditiva. * **Tonsilla lingualis:** Op het achterste deel van de tong. **Tuba auditiva (Buis van Eustachius):** Verbindt het middenoor met de farynx, handhaaft de luchtdruk in het middenoor. Blokkeren van de opening (door adenoïden) kan leiden tot middenoorontstekingen. **Isthmus faucium:** De overgang tussen farynx en mondholte, gevormd door de arcus palatoglossus en arcus palatopharyngeus. **Bloedvoorziening tonsillen:** Rijk door takken van de arteria facialis en arteria carotis externa. Tonsillectomie kan gepaard gaan met aanzienlijke bloedingen. **Innervatie:** Voornamelijk door de nervus glossopharyngeus (IX). --- **Tip:** Bestudeer de anatomie van de neusholte en farynx met een schedel in de hand en raadpleeg anatomische atlases om de complexe driedimensionale structuren beter te visualiseren. Let op de relaties met omliggende botstructuren en holtes. --- # Larynx en zijn functies Hieronder volgt een gedetailleerde samenvatting over de larynx en zijn functies, opgesteld voor studie-doeleinden. ## 10 Larynx en zijn functies De larynx, of het strottenhoofd, is een essentieel orgaan dat fungeert als stemorgaan, onderdeel van de luchtwegen en als beschermend mechanisme. Het bevindt zich in de hals, tussen de grote bloedvaten, en staat in verbinding met de farynx boven en de trachea onderaan. ### 10.1 Anatomie van de larynx De structuur van de larynx is complex en omvat kraakbeen, ligamenten, membranen en spieren. #### 10.1.1 Het skelet van de larynx Het skelet van de larynx bestaat uit negen kraakbeenstukken: * **Grote kraakbeenderen:** * **Cartilago thyroidea (schildkraakbeen):** Dit is het grootste kraakbeen, bestaande uit twee laminae die aan de voorzijde samenkomen om de prominentia laryngea (adamsappel) te vormen. Het heeft bovenste en onderste hoornen (cornua). * **Cartilago cricoidea (ringkraakbeen):** Een ringvormig kraakbeen, gelegen onder het schildkraakbeen. Het bestaat uit een boog (arcus) aan de voorzijde en een breder lamina aan de achterzijde. * **Epiglottis (strotklep):** Een lepelvormig kraakbeen dat bovenop de larynx ligt en een belangrijke rol speelt bij het slikken om de luchtwegen af te sluiten. De petiolus (steel) is bevestigd aan het schildkraakbeen. * **Cartilagines arytenoideae (beker kraakbeenderen) (x2):** Twee piramidevormige kraakbeenderen die bovenop de lamina van het ringkraakbeen rusten. Ze bezitten een processus muscularis (voor spieraanhechting) en een processus vocalis (voor aanhechting van de stembanden). * **Bijkomende kraakbeenderen:** * **Cartilago cuneiformis (wigvormig kraakbeen) (x2):** Kleine kraakbeentjes die zich bevinden in de plica aryepiglottica. * **Cartilago corniculata (kleine kraakbeentjes van Santorini) (x2):** Kleine kraakbeentjes die bovenop de beker kraakbeenderen liggen, eveneens in de plica aryepiglottica. #### 10.1.2 Gewrichten en ligamentaire verbindingen De kraakbeenderen van de larynx zijn met elkaar verbonden door gewrichten en ligamenten, waardoor beweging mogelijk is: * **Articulatio cricothyroidea:** Tussen het schildkraakbeen en het ringkraakbeen. Dit synoviaal gewricht maakt rotatie mogelijk, wat essentieel is voor het spannen en ontspannen van de stembanden. * **Articulatio cricoarytenoidea:** Tussen het ringkraakbeen en de beker kraakbeenderen. Dit losse gewricht maakt de beweging van de beker kraakbeenderen mogelijk, wat de stembanden opent en sluit. * **Membrana thyrohyoidea:** Een vezelig membraan dat het schildkraakbeen met het tongbeen (hyoïd) verbindt. De nervus laryngealis superior en arteria laryngea superior doorboren dit membraan. In de achterrand van dit membraan liggen de cartilagines triticeae. * **Ligamentum thyroepiglotticum:** Verbindt de epiglottis met het schildkraakbeen. * **Ligamentum vestibulare:** Vormt de basis van de valse stembanden (plicae vestibulares). * **Ligamentum vocale:** Vormt de basis van de ware stembanden (plicae vocales) en bevat veel elastische vezels. * **Membrana quadrangularis:** Een membraan dat de valse stembanden verbindt met de epiglottis en de beker kraakbeenderen. * **Conus elasticus (ligamentum cricothyroideum laterale):** Een elastisch membraan dat de stembanden verbindt met de boog van het ringkraakbeen. #### 10.1.3 De mucosa van de larynx De binnenzijde van de larynx is bekleed met slijmvlies (mucosa). Op de ware stembanden is dit plaveiselepitheel zonder klieren, wat leidt tot slijtage en een witte/grijze kleur. Elders, zoals op de valse stembanden, is het slijmvlies roze en bevat het klieren die de stembanden vochtig houden. * **Aditus laryngis (ingang van de larynx):** De opening van de farynx naar de larynx, gevormd door de epiglottis, de beker kraakbeenderen en de plica aryepiglottica. * **Vestibulum laryngis:** Het gebied tussen de aditus laryngis en de valse stembanden. * **Ventriculus laryngis (holte van Morgagni):** Een laterale uitstulping tussen de valse en ware stembanden. * **Sacculus laryngis:** Een zakvormige uitbreiding uit de ventriculus, met klieren voor de bevochtiging van de stembanden. * **Rima glottidis (stembandkloof):** De spleet tussen de ware stembanden. Deze bestaat uit een pars intermembranacea (tussen de stembanden) en een pars intercartilaginea (tussen de beker kraakbeenderen). #### 10.1.4 Spieren van de larynx De intrinsieke larynxspieren beïnvloeden de positie en spanning van de kraakbeenderen en stembanden: 1. **M. cricothyroideus:** Spant de stembanden, essentieel voor het produceren van hoge tonen. 2. **M. cricoarytenoideus posterior (posticus):** De enige spier die de stembanden actief opent (abductie), essentieel voor de ademhaling. 3. **M. cricoarytenoideus lateralis:** Sluit het membraan-deel van de stembandkloof (adductie). 4. **M. arytenoideus transversus:** Sluit het kraakbeen-deel van de stembandkloof. 5. **M. arytenoideus obliquus:** Werkt samen met de M. arytenoideus transversus en draagt bij aan het sluiten van de aditus laryngis. 6. **M. aryepiglotticus:** Trekt de epiglottis naar achteren en sluit de aditus laryngis. 7. **M. thyroarytenoideus:** Ontspant de stembanden door de beker kraakbeenderen naar voren te trekken. 8. **M. vocalis:** Verhoogt de spanning van de stembanden en stemt de toonhoogte fijn af. De **extrinsieke larynxspieren** (supra- en infrahyoïdale spieren) bewegen de larynx als geheel, wat belangrijk is voor slikken en de positie van de stembanden verandert. #### 10.1.5 Bloedvoorziening en lymfedrainage * **Arteriën:** Takken van de arteria thyroidea superior (uit de a. carotis externa) en arteria thyroidea inferior (uit de a. subclavia). * **Venen:** Vena laryngea superior (naar v. jugularis interna) en vena laryngea inferior (naar v. brachiocephalica). * **Lymfedrainage:** Naar de diepe cervicale en pre- en paratracheale lymfeknopen. ### 10.2 Functies van de larynx De larynx vervult drie hoofd-functies: #### 10.2.1 Stemproductie (fonatie) Dit proces ontstaat door de luchtstroom door de gesloten stemspleet te persen. * **Klankvorming:** De lucht die vanuit de longen komt, zorgt voor trillingen van de stembanden wanneer de stembandkloof (rima glottidis) gesloten is (pars intermembranacea en pars intercartilaginea). Bij fluisteren blijft de pars intercartilaginea open. * **Toonhoogte:** Bepaald door de lengte, spanning en dikte van de stembanden. Langere en meer gespannen stembanden produceren een hogere toon. Mannen hebben doorgaans een lagere stem door langere en dikkere stembanden. * **Klankkleur (timbre):** Wordt gevormd door de resonantie in de bovenste luchtwegen, waaronder de mondholte, neusholte, farynx en sinussen. #### 10.2.2 Ademhaling Tijdens de ademhaling zijn de stembanden licht geopend om de luchtstroom toe te laten. Bij diepe inademing wordt de stembandkloof wijd geopend door de contractie van de M. cricoarytenoideus posterior. #### 10.2.3 Hoesten en slikken (beschermingsmechanisme) * **Hoesten:** Een krachtige reflexmatige of willekeurige uitademing. De stemspleet sluit zich tijdelijk, waardoor druk wordt opgebouwd in de longen. Bij de plotselinge opening van de stemspleet wordt de ingeademde lucht met kracht uitgestoten, waardoor vreemde deeltjes uit de luchtwegen worden verdreven. Dit is een cruciaal beschermingsmechanisme. * **Slikken:** Tijdens het slikken sluit de epiglottis de larynx af om te voorkomen dat voedsel of vloeistof in de luchtwegen terechtkomt. Dit gebeurt door de werking van de extrinsieke larynxspieren en de kanteling van de epiglottis, mede door de druk van de achterliggende spijsverteringsinhoud. > **Tip:** De larynx is een dynamisch orgaan dat continu betrokken is bij ademhaling, geluidsproductie en bescherming van de luchtwegen. Begrip van de anatomie is cruciaal om de fysiologische functies te kunnen verklaren. > **Voorbeeld:** Een verlamming van de nervus laryngeus recurrens kan leiden tot een verlamming van de stembanden, waardoor de stemspleet niet goed kan sluiten. Dit resulteert in heesheid, ademhalingsproblemen en een verhoogd risico op verslikken, omdat de beschermingsfunctie van de larynx wordt aangetast. --- # Nier en ureters Dit hoofdstuk beschrijft de anatomie en functie van de nieren en urineleiders, inclusief hun ligging, structuur, beeldvorming, bloedvoorziening, innervatie en gerelateerde ingrepen zoals nierpunctie. ### 11.1 De nier #### 11.1.1 Ligging * **Ten opzichte van het skelet:** * Mediaal: lateraal van de processus costales van de lendenwervels. * Lateraal: mediaal van de tip van de twaalfde rib (hoewel de elfde rib korter kan zijn, wat dit criterium minder betrouwbaar maakt). * Bovenste extremiteit: Rechts ligt deze onder de elfde rib (de rechter nier ligt lager door de lever erboven). Links ligt deze boven de elfde rib. Dit zijn gemiddelden en kunnen variëren met ademhaling en houding. * Onderste extremiteit: Op het niveau van L3. De crista iliaca ligt ongeveer op L4, wat betekent dat de nieren ongeveer 2,5 cm craniaal van de crista iliaca blijven. * **Ten opzichte van de abdominale wand:** * Mediaal: tegen de laterale rand van de musculus psoas, wat de schuine ligging van de lange as van de nier verklaart. * Lateraal: steekt lateraal uit voorbij de musculus quadratus lumborum en rust tegen de oorsprongspees van de musculus transversus abdominis (de ruimte van Grynfelt). * Craniaal: ligt tegen het diafragma, bedekt door het trigonum lumbocostale van Bochdalek. Door het contact met het diafragma dalen de nieren bij inademing. * De nieren dalen ook ongeveer 2,5 cm door de rechtopstaande houding. * Tussen de nier en de spieren lopen de nervus subcostalis, nervus iliohypogastricus en nervus ilioinguinalis. * **Palpatie:** Alleen bij zeer magere individuen kan soms de rechter nier worden gevoeld (lager gelegen). Bimanuele palpatie, waarbij de ene hand onder de twaalfde rib naar ventraal drukt en de andere in de flank zoekt door de ventrale buikwand, kan nuttig zijn. Drukpijn in deze regio is belangrijk, zelfs als de nier zelf niet voelbaar is. * **Ligging ten opzichte van andere organen:** De nieren liggen retroperitoneaal. * **Links:** De staart van de pancreas kruist de hilus. Craniaal hiervan ligt de maag, en craniocaudaal de flexura coli sinistra. * **Rechts:** Het duodenum (pars descendens) ligt vóór de hilus en de mediale rand. * **Beiderzijds:** De glandulae suprarenales (bijnieren) liggen tegen de bovenpool van de nier. #### 11.1.2 Structuur * **Capsula fibrosa:** Een dunne fibreuze capsule direct om het nierparenchym. * **Capsula adiposa:** Een dikke laag perinefrisch vet rond de capsula fibrosa, met dunne fibreuze tussenschotten. Dit vet speelt een rol bij de stabilisatie van de nier. * **Fascia renalis (fascia van Gerota):** Een bindweefselvlies dat de nier en de bijnier omgeeft. Deze fascia bestaat uit twee lagen die craniaal met elkaar vergroeid zijn en aan het diafragma hechten. Caudaal zijn de lagen niet vergroeid, wat bij sterke vermagering kan leiden tot nefroptose (nierzakking). * **Sinus renalis:** Een centrale holte in het nierparenchym, waar de hilus begint. Deze sinus bevat de renale bloedvaten, vetweefsel, het nierbekken (pelvis renalis), en de afvoergangen. * **Nierparenchym:** * **Cortex renalis (schors):** De buitenste laag, bevat de glomeruli en proximale en distale tubuli. Gekarakteriseerd door de aanwezigheid van nierlichaampjes en de uitlopers van de tubuli. * **Medulla renalis (merg):** De binnenste laag, bestaat uit niermergpiramides (pyramides renales). De top van elke piramide eindigt in een nierpapil (papilla renalis), die uitmondt in de kleine nierkelken. De mergpiramides zijn gescheiden door nierzuilen (columnae renales), die feitelijk uitlopers van de cortex zijn. * **Nierbekken (Pelvis renalis):** Het trechtervormige, craniale deel van de ureter dat zich in de sinus renalis verbreedt. * **Calices renales minores (kleine nierkelken):** Vangen de urine op die uit de nierpapillen wordt uitgescheiden. Meestal 8-12 per nier, kunnen één of meerdere papillen ontvangen. * **Calices renales majores (grote nierkelken):** Ontstaan uit de fusie van meerdere calices minores. Meestal 2-3 per nier. * De calices majores fuseren verder tot het nierbekken. #### 11.1.3 Beeldvorming * **Intraveneuze pyelografie (IVP):** Een röntgenfoto na intraveneuze toediening van contraststof die door de nieren wordt uitgescheiden. Toont de anatomie van het nierbekken en de kelken (het lux-systeem). Het is tevens een grove maat voor de nierfunctie; bij nierblokkades of ernstige nierinsufficiëntie wordt het contrast niet of slecht uitgescheiden. * **Echografie:** Geeft een goed beeld van de nieromtrek, het perirenale vet (echo-rijk, wit) en het nierparenchym (echo-arm, zwart). De elementen van de sinus renalis (vaten, nierbekken, kelken, vet) vormen een echo-rijke centrale zone. De piramides en papillen zijn echo-arm en stulpen uit in de sinus. Een verwijdd (gedilateerd) nierbekken bij obstructie (hydronefrose) of cysten verschijnen als echo-arme holtes. * **CT-scan:** Biedt gedetailleerde dwarsdoorsneden van de nieren en hun relatie tot de omliggende structuren, zoals de pancreas, duodenum en de wervelkolom. Het perirenale vet is hierin goed zichtbaar, wat de nieren contrasteert. #### 11.1.4 Bloedvoorziening * **Arteria renalis:** Ontspringt uit de aorta abdominalis, caudaal van de arteria mesenterica superior. Treedt de nier binnen via de sinus renalis. Vaak is er reeds een vertakking vóór de ingang in de nier. * **Supplementaire arteriën (bv. arteria polaris):** Embryonale resten die de nier in verschillende stadia van zijn stijging (ascensus) van bloed voorzagen. * **Vertakkingen binnen de nier:** * **Arteriae lobares (segmentales):** Vijf hoofdtakken die radiaal naar de schors lopen en corresponderen met de vijf chirurgisch te onderscheiden niersegmenten. * **Arteriae interlobares:** Lopen tussen de mergpiramides door. * **Arteriae arcuatae:** Lopen in de boog aan de overgang van cortex en medulla. * **Arteriae interlobulares:** Lopen radiaal door de cortex. * **Afferente arteriolen:** Leiden naar de glomeruli. * **Vena renalis:** Ligt meestal anterieur van de arteria renalis. * De linker vena renalis is langer dan de rechter en ontvangt de vena suprarenalis sinistra, de vena testicularis/ovarica sinistra, en de vena lumbalis ascendens. * De ligging van de linker vena renalis tussen de arteria mesenterica superior en de aorta abdominalis kan leiden tot het "notenkrakersyndroom". #### 11.1.5 Lymfedrainage De lymfevaten volgen de veneuze drainage en monden uit in de **noduli lumbales**. #### 11.1.6 Innervatie (Plexus renalis) De plexus renalis bevat voornamelijk **orthosympathische vezels** en **pijnvezels**. Parasympathische vezels zijn bij de mens controversieel. * **Preganglionaire orthosympathische vezels (T10-T12):** Verlaten het ruggenmerg, lopen naar de truncus sympathicus, schakelen in het ganglion aorticorena-le (bij de oorsprong van de a. renalis) en lopen via de nervus splanchnicus minor naar de nier. Stimuleren de reabsorptie van NaCl en water, wat de diurese verlaagt. * **Postganglionaire orthosympathische vezels (L1-L3):** Ontspringen uit de truncus sympathicus en lopen via de nieren. Veroorzaken vasoconstrictie van de arteria renalis, wat de doorbloeding vermindert. * **Pijnvezels (N. splanchnicus minor, T10-12):** Nierpijn wordt gevoeld in de costo-vertebrale hoek (diep tussen de twaalfde rib en de autochtone rugspieren) en in de flank (buikpijn). Lateralisatie is niet altijd duidelijk; verwarring met colonpijn of spierpijn is mogelijk. Nierpijn is typisch zonder peritoneale kenmerken (normale ademhaling, geen loslaatpijn). #### 11.1.7 Nierpunctie * **Indicatie:** Diagnostische analyse van nierweefsel. * **Procedure:** Wordt steriel uitgevoerd. De exacte locatie wordt bepaald met röntgenfoto's of IVP. Meestal wordt geprikt in de onderpool van de nier, ongeveer 2,5 cm onder de twaalfde rib, door de musculus quadratus lumborum. De diepte wordt bepaald met een proefnaald. De patiënt moet de ademhaling inhouden tijdens het prikken om schade aan het nierweefsel te voorkomen. * **Risico's:** Bloedingen door aanprikken van een arterietakje van de a. renalis. De patiënt wordt 24 uur gemonitord. ### 11.2 Ureter (urineleider) Een 25 cm lange buis die retroperitoneaal loopt en urine van het nierbekken naar de blaas transporteert. #### 11.2.1 Ligging * Retroperitoneaal, volgt het verloop van de musculus psoas (mediaal van de processus costales). * Kruist de arteria iliaca communis waar deze zich splitst (ventraal van de art. sacroiliaca). * Loopt mediaal van de spina iliaca anterior superior. * Draait naar ventraal om de achterwand van de blaas binnen te dringen. * Wordt aan de laterale zijde gekruist door de arteria en vena ovarica/testicularis. #### 11.2.2 Structuur * **Mucosa:** Met overlangse plooien, waardoor de ureter sterk kan dilateren. * **Muscularis:** Gladde spierlaag die zorgt voor peristaltiek voor urine-transport. De controle hierop is complex en deels intrinsiek. * **Vernauwingen:** Er zijn drie fysiologische vernauwingen: 1. Bij de overgang van het nierbekken naar de ureter. 2. Bij de kruising van de iliacale vaten (pelviskeelgrens). 3. Bij de doorgang door de blaaswand. #### 11.2.3 Peristaltiek en innervatie * De peristaltiek van de ureter, hoewel niet strikt neurogeen bepaald (gladde spiercellen zijn onderling verbonden), wordt beïnvloed door orthosympathische receptoren: alfa-receptoren (contractie) en bèta-receptoren (relaxatie). * De ureter heeft voornamelijk **sensibele innervatie** (T10-S4), via de nervi splanchnici minor, lumbale en pelviene splanchnische zenuwen. Deze innervatie verklaart de uitstraling van ureterpijn naar de flank, lies, binnendij, testis en penis. * Ureterkoliek, veroorzaakt door stenen of bloedklonters, is hevig en wordt mede onderdrukt door NSAIF's die de renale prostaglandinesynthese remmen. #### 11.2.4 Bloedvoorziening De ureter wordt voorzien door talrijke kleine takjes uit omliggende arteriën zoals de a. renalis, a. testicularis/ovarica, aorta, a. iliaca communis, a. uterina, en a. vesicalis. Zorgvuldige preparatie is nodig om ischemische necrose te voorkomen. --- # Urineblaas, urethra en prostaat Absoluut! Hier is de gedetailleerde samenvatting over de urineblaas, urethra en prostaat, gecreëerd in een studiegidsformaat, volledig in het Nederlands en conform uw specificaties. ## 16 De urineblaas, urethra en prostaat Deze sectie behandelt de anatomie en fysiologie van de urineblaas, de urinebuis en de prostaat, inclusief hun ligging, structuur, bloedvoorziening, innervatie en veelvoorkomende pathologieën. ### 16.1 De urineblaas (vesica urinaria) #### 16.1.1 Ligging en fixatie De urineblaas bevindt zich retroperitoneaal, rustend op de symphysis pubis. De blaashals wordt gefixeerd door ligamentaire versterkingen van de fascia pelvis, de ligamenta puboprostatica (bij mannen) of pubovesicalia (bij vrouwen). De apex van de blaas is verbonden met de ventrale abdominale wand via het lig. umbilicale medianum, een restant van de urachus. De inhoud van een normale blaas bedraagt circa 300 ml, maar door de hoge elasticiteit kan dit volume pathologisch sterk toenemen. Bij uitzetting steekt de blaas boven de symfyse uit en heft het peritoneum op, wat de mogelijkheid biedt voor een punctie boven het os pubis zonder het peritoneum te raken. Dit wordt toegepast bij dringende blaashediging bij obstructie of postoperatief na transurethrale prostaatresectie. De spatium retropubicum van Retzius ligt tussen de ventrolaterale buikwand en de voorzijde van de blaas, en bevat de plexus venosus vesicalis. #### 16.1.2 Structuur De wand van de blaas bestaat uit een dikke laag M. detrusor vesicae, verantwoordelijk voor het ledigen van de blaas. De tunica mucosa is aan de binnenzijde aan de basis van de blaas verhoogd door spierbalkjes, behalve in het trigonum vesicae, een driehoekig gebied tussen de beide uretermondingen en de urethra. Bij chronische obstructie kunnen de spierbalkjes hypertrofiëren, wat leidt tot een 'trabekelblaas' zichtbaar tijdens cystoscopie. De ureteruitmondingen liggen schuin in de blaaswand, wat een sfincterwerking van de M. detrusor vesicae faciliteert om reflux te voorkomen. Bij de man bevat de blaashals een circulaire gladde spierlaag die het begin van de urethra omgeeft en contraheert tijdens ejaculatie om retrograde ejaculatie te voorkomen. Bij de vrouw ontbreekt deze sfincter, maar een continentie-mechanisme wordt bereikt door de elastische vezels van de blaaswand, de druk van de M. levator ani, de vesico-urethrale hoek en de reflexmatige contractie van de M. sphincter urethrae externus. #### 16.1.3 Innervatie * **Onwillekeurig:** * **Parasympathisch (PS):** Stimuleert de M. detrusor vesicae (contractie) en opent de blaashals (via radiaire vezels), wat leidt tot blaaslediging. Ganglia bevinden zich in de blaaswand. * **Orthosympathisch (OS):** Remt de M. detrusor via bèta-receptoren, remt de spieren van het trigonum en contraheert de blaashals via alfa-receptoren, wat urineretentie veroorzaakt. Tijdens ejaculatie bij de man contraheert de OS de blaashals om retrograde ejaculatie te voorkomen. * **Willekeurig:** De N. pudendus (S2-4) innerveert de M. sphincter urethrae externus, die de urinebuis omgeeft en de continentie regelt. #### 16.1.4 Vascularisatie Arteriële toevoer vindt plaats via de Aa. vesicales (superior en inferior), aftakkingen van de A. umbilicalis en A. iliaca interna. Veneuze drainage verloopt via de plexus venosus vesicalis, die bij de man verbonden is met de plexus prostaticus. #### 16.1.5 Lymfedrainage Lymfe wordt afgevoerd naar de Lnn. iliaci interni, externi en communes, en naar paravesicale lymfeknopen. Dit is cruciaal voor de prognose van blaaskanker, aangezien de iliacale lymfeknopen moeilijk te palperen zijn. #### 16.1.6 Lediging (Mictie) De blaaslediging is een actief proces dat plaatsvindt via een spinale reflex (via Nn. splanchnici pelvici) en cerebrale controle. De reflex ontstaat door rekking van de blaaswand, die de parasympathische motorische vezels stimuleert. Willekeurige controle omvat het uitstellen van mictie door contractie van de M. sphincter urethrae externus (N. pudendus) en het initiëren van mictie door relaxatie van de M. levator ani en perineumspieren. #### 16.1.7 Pathologie * **Cerebrale/ruggenmergletsels:** Kunnen de willekeurige controle tenietdoen, leidend tot neurogene blaas (reflexe blaas, overflow-incontinentie) of atone blaas. * **Sacrale/pelvische zenuwlaesies:** Verdwijning van het reflexmechanisme. * **Stressincontinentie (vrouw):** Urineverlies bij verhoogde abdominale druk door verminderde tonus van het sfinctermechanisme. * **Cystitis:** Blaasontsteking, vaak door bacteriële infectie of mechanische irritatie. * **Interstitiële cystitis:** Chronische ontsteking zonder duidelijke pathogeen, mogelijk auto-immuun. ### 16.2 Urethra (urinebuis) Bij de man is de urethra langer en S-vormig (pars intramuralis, pars prostatica, pars membranacea, pars spongiosa). Bij de vrouw is de urethra korter (3-4 cm) en rechtlijnig. Dit verklaart de hogere incidentie van cystitis bij vrouwen. De urethra bevat een M. sphincter urethrae externus en circulaire gladde vezels die bijdragen aan continentie. ### 16.3 Prostaat (prostaatklier) De prostaat is een klier die een deel van het zaadvocht produceert. #### 16.3.1 Ligging en fixatie De prostaat bevindt zich gedeeltelijk door de M. levator prostatae en wordt ondersteund door de bekkenbodemspieren. De fascia van Denonvillers scheidt de prostaat van het rectum, wat rectaal toucher (RT) mogelijk maakt. #### 16.3.2 Structuur Histologisch bestaat de prostaat uit klieren en spier-/bindweefsel. Het weefsel voelt rubberachtig aan. Door de prostaat loopt de pars prostatica van de urethra, waar de ducti ejaculatorii uitmonden. Een crista urethralis met een colliculus seminalis is zichtbaar op de dorsale wand. #### 16.3.3 Innervatie Pijnvezels (S2-4) worden voornamelijk analoog gevoeld. Orthosympathische vezels innerveren de gladde spieren voor ejaculatie. #### 16.3.4 Lymfedrainage Lymfe wordt afgevoerd naar de Lnn. sacrales, iliaci interni en externi. #### 16.3.5 Bloedvoorziening Afkomstig van de A. iliaca interna via de A. rectalis media en A. vesicalis inferior. Veneuze drainage via de plexus venosus prostaticus. #### 16.3.6 Pathologie * **Prostaatcarcinoom:** Kan mictiestoornissen veroorzaken. Vroege opsporing via RT, echografie en PSA-meting. Metastasen kunnen naar wervels optreden via de plexus venosus vertebralis. * **Benigne prostaathyperplasie (BPH):** Zwelling van peri-urethrale klieren, die de urethra comprimeert. Symptomen variëren van vertraagde mictie tot overflow-incontinentie. Diagnose via RT. Behandeling omvat TUR (transurethrale resectie) of hormonale therapie. * **Prostatitis:** Chronische infecties, resistent aan gebruikelijke antibiotica. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Septum interatriale | De wand die de twee boezems (atria) van het hart scheidt. Bij de foetus is dit septum doorlaatbaar via het foramen ovale. | | Septum interventriculare | De dikke spierwand die de twee kamers (ventrikels) van het hart van elkaar scheidt. Dit septum is veel dikker aan de linkerzijde vanwege de hogere druk in het linkerventrikel. | | Sulcus coronarius | Een groef die rondom het hart loopt en de atria scheidt van de ventrikels. Deze groef bevat de kransslagaders (arteriae coronariae) en venen. | | Sulcus interventricularis anterior | Een groef aan de voorzijde van het hart die de linker- en rechterventrikel van elkaar scheidt. Deze groef huisvest de ramus interventricularis anterior van de linker kransslagader. | | Sulcus interventricularis posterior | Een groef aan de achterzijde van het hart die de linker- en rechterventrikel van elkaar scheidt. Deze groef huisvest de ramus interventricularis posterior van de rechter kransslagader. | | Auricula | Een driehoekige uitstulping van de atria, ook wel hartoortje genoemd. De auriculae helpen bij de vulling van de atria en hebben een eigen spierwand met spierbalkjes. | | Facies sternocostalis | De zijde van het hart die naar het borstbeen (sternum) en de ribben is gericht. Deze zijde wordt voornamelijk gevormd door het rechterventrikel en het rechteratrium. | | Facies diaphragmatica | De zijde van het hart die rust op het middenrif (diafragma). Deze zijde bestaat voornamelijk uit de wand van het rechterventrikel en het rechteratrium aan de voorzijde, en het linkerventrikel aan de achterzijde. | | Basis cordis | De achterzijde van het hart, voornamelijk gevormd door de achterwand van het linkeratrium met de vier longvenen en een deel van het rechteratrium. | | Sinus coronarius | De grootste vene van de bloedvoorziening van het hartspierweefsel (myocard). Deze vene mondt uit in het rechteratrium. | | Epicard | Het buitenste blad van het pericard, dat direct op het hart ligt. Het bevat de hoofdtakken van de kransslagaders. | | Myocard | De dikke spierwand van het hart, verantwoordelijk voor de pompfunctie. Het myocard van het linkerventrikel is aanzienlijk dikker dan dat van het rechterventrikel. | | Endocard | Het gladde binnenste laagje van het hart, dat continu is met de intima van de slagaders. De hartkleppen zijn opgebouwd uit endotheel. | | Anuli fibrosi | De vier fibreuze ringen rond de atrioventriculaire en semilunaire kleppen, die het fibreuze skelet van het hart vormen en zorgen voor stevigheid. | | Bundel van His | Een deel van het gespecialiseerde geleidingsweefsel van het hart dat de elektrische prikkel van de atrioventriculaire knoop naar de ventrikels geleidt. | | Trabeculae carneae | Ruwe spierbalkjes die de binnenwand van de ventrikels bekleden en bijdragen aan de pompfunctie. | | Musculi papillares | Kegelvormige spieruitstulpingen in de ventrikels die via peesdraadjes (chordae tendineae) verbonden zijn met de atrioventriculaire kleppen om te voorkomen dat deze doorslaan tijdens de contractie. | | Chordae tendineae | Fijne peesdraadjes die de papillairspieren verbinden met de randen van de atrioventriculaire kleppen, en die de kleppen gesloten houden tijdens de ventrikelsystole. | | Valvula tricuspidalis | De rechter atrioventriculaire klep, bestaande uit drie slippen (cuspes), die de bloedstroom tussen het rechteratrium en het rechterventrikel regelt. | | Valva semilunaris | Een groep van drie halvemaanvormige klepjes die de uitstroombanen van de ventrikels afsluiten (pulmonalisklep en aortaklep). | | Mitralisklep (valva atrioventricularis sinistra) | De linker atrioventriculaire klep, bestaande uit twee slippen (cuspes), die de bloedstroom tussen het linkeratrium en het linkerventrikel regelt. | | Sinus aortae (van Valsalva) | De holtes achter de slippen van de aortaklep, waarin de kransslagaders ontspringen. | | Harttonen | Geluiden die worden geproduceerd door de sluiting van de hartkleppen en de contractie van de hartspier (systolische en diastolische tonen). | | Souffles | Abnormale geruisen die ontstaan bij klepafwijkingen zoals stenose of insufficiëntie. | | Echocardiografie | Een diagnostische techniek die gebruikmaakt van ultrageluidsgolven om beelden te verkrijgen van het hart en zijn structuren. | | Sectie | Een doorsnede, met name in de anatomie, verwijst dit naar een snede door een orgaan of structuur. | | Sino-atriale knoop (SA-knoop) | De natuurlijke pacemaker van het hart, gelegen in het rechteratrium, die de elektrische prikkel voor hartcontractie genereert. | | Atrioventriculaire knoop (AV-knoop) | Gelegen in het septum interatriale, vertraagt deze knoop de elektrische prikkel alvorens deze naar de ventrikels wordt geleid, wat zorgt voor een gecoördineerde contractie. | | Ventrikelfibrillatie | Een gevaarlijke aandoening waarbij de ventrikels ongecontroleerd en chaotisch samentrekken, wat leidt tot een onmiddellijke stilstand van de bloedcirculatie. | | Atriumfibrillatie | Een aandoening waarbij de boezems (atria) onregelmatig en snel samentrekken, wat kan leiden tot bloedstagnatie en de vorming van bloedstolsels. | | Pars membranacea | Het membraneuze deel van het interventriculaire septum, dat geen spierweefsel bevat en de verbinding vormt tussen de atrioventriculaire kleppen. | | Trabecula septomarginalis | Een spierbalkje in het rechterventrikel dat de rechterbundeltak van de bundel van His bevat en de 'moderator band' wordt genoemd. | | Arteriae coronariae | De kransslagaders, die het hartspierweefsel van bloed voorzien. Ze ontspringen uit de aorta en lopen in de groeven op het hartsoppervlak. | | Ramus circumflexus | Een tak van de linker kransslagader die langs de linkerzijde van het hart naar de achterzijde loopt. | | Ramus interventricularis anterior (LAD) | Een belangrijke tak van de linker kransslagader die in de sulcus interventricularis anterior naar de hartpunt trekt en het anteroseptale deel van het linkerventrikel van bloed voorziet. | | Ramus marginalis dexter | Een tak van de rechter kransslagader die de rechterventrikelwand van bloed voorziet. | | Ramus interventricularis posterior | Een tak van de rechter kransslagader die in de sulcus interventricularis posterior naar de achterzijde loopt en het posteroseptale deel van het linkerventrikel van bloed voorziet. | | Anastomosen | Natuurlijke verbindingen tussen bloedvaten, die in de kransslagaders kunnen ontstaan om vernauwingen te omzeilen. | | Extracoronaire weerstand | De weerstand die bloed ondervindt door de druk van het omringende weefsel op de kransslagaders, vooral significant in het linkerventrikel tijdens systole. | | Pericard | Het vlies dat het hart omgeeft, bestaande uit een sereus en een fibreus blad. Het beschermt het hart en maakt soepele beweging mogelijk. | | Pericardholte | De ruimte tussen het viscerale en pariëtale blad van het pericard, gevuld met een kleine hoeveelheid vloeistof. | | Harttamponnade | Een levensbedreigende aandoening waarbij vocht of bloed zich ophoopt in de pericardholte, waardoor de diastolische vulling van het hart wordt belemmerd. | | Sinus transversus | Een deel van de pericardholte dat zich achter de arteriële uitgang en vóór de veneuze ingang van het hart bevindt. | | Sinus obliquus | Een blind eindigende zak in het pariëtale pericard aan de achterzijde van het hart, gevormd tussen de omslagplaatsen van de longvenen. | | Ictus cordis (hartpuntstoot) | De plek waar de hartpunt het borstbeen raakt tijdens de contractie, meestal voelbaar in de vijfde intercostale ruimte links. | | Plexus cardiacus | Een netwerk van zenuwen en ganglia rond het hart dat de extrinsieke regulatie van hartritme en contractiekracht verzorgt. | | Orthosympathisch zenuwstelsel (OSy) | Het deel van het autonome zenuwstelsel dat verantwoordelijk is voor de 'vecht- of vluchtreactie', met effecten zoals verhoging van de hartslag en bloeddruk. | | Parasympathisch zenuwstelsel (PSy) | Het deel van het autonome zenuwstelsel dat verantwoordelijk is voor rust en herstel, met effecten zoals verlaging van de hartslag en bloeddruk. | | NERVUS VAGUS | De tiende hersenzenuw, die een belangrijke rol speelt in de parasympathische regulatie van het hart en andere organen. | | Vasoconstrictie (VC) | Vernauwing van bloedvaten, wat leidt tot een verhoogde bloeddruk en verminderde bloedtoevoer naar een bepaald gebied. | | Vasodilatatie (VD) | Verwijding van bloedvaten, wat leidt tot een verlaagde bloeddruk en verhoogde bloedtoevoer naar een bepaald gebied. | | Sympathectomie | Chirurgische verwijdering van orthosympathische zenuwbanen, vaak uitgevoerd om vasculaire insufficiëntie te behandelen. | | Arcus aortae | De boog van de aorta, waaruit de grote slagaders naar het hoofd, de armen en de romp ontspringen. | | Truncus brachiocephalicus | Een korte slagader die uit de aortaboog ontspringt en zich splitst in de arteria subclavia en de arteria carotis communis. | | Arteria carotis communis | De halsslagader, die zich verder splitst in de arteria carotis interna (naar de hersenen) en de arteria carotis externa (naar het aangezicht en de schedelhuid). | | Sinus caroticus | Een verwijding in de arteria carotis communis nabij de bifurcatie, die pressoreceptoren bevat voor bloeddrukregulatie. | | Glomus caroticum | Een kleine klier nabij de bifurcatie van de carotis communis, die chemoreceptoren bevat voor de detectie van zuurstof- en CO2-niveaus in het bloed. | | Arteria ophthalmica | Een aftakking van de arteria carotis interna die de oogbol en de omliggende structuren van bloed voorziet. | | Circulus arteriosus (van Willis) | Een ringvormige verbinding van slagaders aan de basis van de hersenen, die zorgt voor een redundante bloedvoorziening. | | Arteria maxillaris | Een belangrijke aftakking van de arteria carotis externa die onder andere de tanden, het verhemelte en delen van de hersenvliezen van bloed voorziet. | | Arteria temporalis superficialis | Een eindtak van de arteria carotis externa die de slaapstreek en de huid van de schedel bevloeit. | | Claudicatio intermittens | Intermitterende pijn in de benen tijdens inspanning, veroorzaakt door arteriële insufficiëntie (etalagebenen). | | Angina pectoris | Pijn op de borst, veroorzaakt door onvoldoende bloedtoevoer naar het hartspierweefsel (coronaire ischemie). | | Atheroom | Een plaquevormige verharding in de wand van een slagader, kenmerkend voor atherosclerose. | | Capillairen | De kleinste bloedvaten, waar de uitwisseling van zuurstof, voedingsstoffen en afvalstoffen plaatsvindt tussen bloed en weefsels. | | Pleura | Het dunne vlies dat de longen omgeeft (viscerale pleura) en de binnenzijde van de borstwand bekleedt (pariëtale pleura). | | Pleuraholte | De virtuele ruimte tussen de viscerale en pariëtale pleura, waarin zich een kleine hoeveelheid vloeistof bevindt. | | Pneumothorax | Klaplong, waarbij lucht in de pleuraholte terechtkomt, waardoor de long collaboreert. | | Mediastinum | De ruimte in de borstkas tussen de twee longen, die het hart, de grote bloedvaten, de luchtpijp en de slokdarm bevat. | | Trachea | De luchtpijp, die lucht transporteert van de larynx naar de bronchiën. | | Bronchi principales | De twee hoofdbronchi die ontstaan uit de splitsing van de trachea en naar de linker- en rechterlong leiden. | | Hilus pulmonis | Het gebied aan de mediale zijde van de long waar de bronchiën, bloedvaten en zenuwen de long binnenkomen en verlaten. | | Lobus | Een kwab van de long, waarbij de rechterlong drie kwabben heeft (superior, medius, inferior) en de linkerlong twee (superior, inferior). | | Longsegment | Een verder onderverdeling van een longkwab, met een eigen bronchusvertakking en arteria pulmonalistak. | | Bronchioli | Kleinere vertakkingen van de bronchi, die leiden naar de alveoli. | | Alveolen | De kleine, zakvormige luchtblaasjes in de longen waar gasuitwisseling plaatsvindt. | | Dode ruimte | Het deel van de luchtwegen waar geen gasuitwisseling plaatsvindt (van de neus tot de terminale bronchioli). | | Plexus pulmonalis | Het netwerk van zenuwen dat de longen innerveert, bestaande uit orthosympathische en parasympathische vezels. | | Bronchodilatatie | Verwijding van de luchtwegen, bijvoorbeeld door medicatie bij astma. | | Bronchoconstrictie | Vernauwing van de luchtwegen, bijvoorbeeld door een spasme van de gladde spieren. | | Larynx | Het strottenhoofd, een orgaan dat betrokken is bij stemproductie en ademhaling. | | Cartilago thyroidea | Het schildkraakbeen, het grootste kraakbeen van de larynx, dat de prominentie van de adamsappel vormt. | | Cartilago cricoidea | Het ringkraakbeen, een ringvormig kraakbeen onder het schildkraakbeen, dat de basis vormt van de larynx. | | Epiglottis | De strotklep, een klep die tijdens het slikken de larynx afsluit om te voorkomen dat voedsel in de luchtpijp terechtkomt. | | Cartilagines arytenoideae | De bekerkraakbeentjes, twee piramidevormige kraakbeentjes die aan de bovenkant van de ringkraakbeenplaat liggen en een belangrijke rol spelen bij de stembandbewegingen. | | Ligamentum vocale | Het stembandligament, een elastische band die de stembanden vormt en trilt bij het produceren van geluid. | | Rima glottidis | De stemspleet, de ruimte tussen de stembanden die kan worden geopend of gesloten. | | M. cricothyroideus | Een intrinsieke larynxspier die de spanning van de stembanden regelt door het schildkraakbeen naar achteren te kantelen. | | M. cricoarytenoideus posterior | De enige intrinsieke larynxspier die de stembanden actief opent (abductie), essentieel voor de inademing. | | M. cricoarytenoideus lateralis | Een intrinsieke larynxspier die de stembanden sluit (adductie) door de bekerkraakbeentjes naar voren te bewegen. | | M. arytenoideus transversus | Een intrinsieke larynxspier die de twee bekerkraakbeentjes tegen elkaar brengt, waardoor de posterieure stemspleet wordt gesloten. | | M. thyroarytenoideus | Een intrinsieke larynxspier die de arytenoïden naar voren trekt, waardoor de stembanden ontspannen. | | M. vocalis | Het mediale deel van de m. thyroarytenoideus, dat de spanning en vorm van de stembanden actief regelt voor stemproductie. | | NERVUS LARYNGEALIS SUPERIOR | Een tak van de nervus vagus die de mucosa boven de stembanden innerveert en de m. cricothyroideus aanstuurt. | | NERVUS LARYNGEALIS RECURRENS | Een tak van de nervus vagus die de mucosa onder de stembanden innerveert en de meeste intrinsieke larynxspieren aanstuurt. | | Fonatie | Het proces van stemproductie door de trilling van de stembanden. | | Valsalva-manoeuvre | Een geforceerde uitademing tegen een gesloten luchtweg, wat leidt tot een verhoogde intrathoracale en intra-abdominale druk. | | Crycothyrotomie (coniotomie) | Een chirurgische procedure waarbij een incisie wordt gemaakt in het ligamentum cricothyroideum om een luchtweg te creëren. | | Nier (REN, nephros) | Een orgaan dat afvalstoffen uit het bloed filtert en urine produceert. | | Hilus | De inkeping aan de mediale zijde van de nier waar de nierarterie, niervene, zenuwen en het nierbekken (pyelum) de nier binnenkomen of verlaten. | | Capsula fibrosa | Het stevige bindweefselkapsel dat de nier direct omhult. | | Capsula adiposa | Een dikke laag vetweefsel rond de nier die zorgt voor bescherming en fixatie. | | Fascia renalis | Het fibreuze bindweefsel dat de nier en de capsula adiposa omgeeft en de nier in zijn positie houdt. | | Sinus renalis | De centrale holte in de nier die de nierbloedvaten, het nierbekken en vetweefsel bevat. | | Pyelum (nierbekken) | Het vergrote, trechtervormige craniale uiteinde van de urineleider (ureter) dat urine verzamelt uit de nierkelken. | | Papillen | De toppen van de piramides in het niermerg, waar de urinebuisjes (verzamelbuizen) uitmonden in de kleine nierkelken. | | Niermerg (medulla) | Het binnenste deel van de nier, opgebouwd uit piramides met de urinebuisjes. | | Nierschors (cortex) | Het buitenste deel van de nier, waarin de glomeruli en de proximale en distale tubuli van de nefronen liggen. | | Columnae renales | Zones van nierschorsweefsel die tussen de piramides van het niermerg liggen. | | Calices renales minores | Kleine nierkelken die de urine opvangen van de papillen. | | Calices renales majores | Grotere nierkelken die gevormd worden door de samenvloeiing van de kleine nierkelken. | | Intraveneuze pyelografie (IVP) | Een radiografisch onderzoek met contraststof om de structuur en functie van de nieren, urineleiders en blaas te beoordelen. | | Hydronefrose | Vergroting van het nierbekken en de nierkelken als gevolg van een obstructie in de urinewegen, wat leidt tot drukverhoging in de nier. | | Renale bloedvaten | De slagaders en venen die de nier van bloed voorzien. De arteria renalis ontspringt uit de aorta en de vena renalis mondt uit in de vena cava. | | Juxtaglomerulair apparaat | Een structuur in de nier die betrokken is bij de regulatie van de bloeddruk en de productie van renine. | | Ureter | De urineleider, een gespierde buis die urine van het nierbekken naar de blaas transporteert. | | Vesica urinaria | De urineblaas, een elastisch orgaan dat urine opslaat. | | Trigonum vesicae | Een driehoekig gebied aan de binnenzijde van de blaas tussen de uitmondingen van de urineleiders en de urethramond. | | M. detrusor vesicae | De dikke spierwand van de blaas die verantwoordelijk is voor het leegpersen van de blaas tijdens het plassen. | | M. sphincter urethrae externus | De willekeurig te controleren sluitspier rond de urinebuis (urethra), die de urinecontinentie regelt. | | Nn. splanchnici pelvici | Parasympathische zenuwen die de blaas innerveren en zorgen voor de contractie van de m. detrusor en de opening van de blaashals. | | Urineretentie | Het onvermogen om de blaas volledig te ledigen, wat kan worden veroorzaakt door een gestoorde innervatie of obstructie. | | Mictie | Het proces van urine lozen uit de blaas. | | Neurogene blaas | Een blaas met gestoorde innervatie, wat leidt tot problemen met blaaslediging en continentie. | | Overflowincontinentie | Urineverlies doordat de blaas overmatig gevuld is en urine druppelsgewijs overloopt. | | Stressincontinentie | Urineverlies bij verhoogde buikdruk (hoesten, niezen, lachen), vaak veroorzaakt door een verminderde tonus van de bekkenbodemspieren. | | Urethra | De urinebuis, die urine vanuit de blaas naar buiten leidt. | | Prostaat | Een klier bij mannen die deel uitmaakt van het mannelijk voortplantingsstelsel en een vloeistof produceert die het sperma aanvult. | | Pars prostatica urethrae | Het deel van de mannelijke urinebuis dat door de prostaat loopt. | | Ductus ejaculatorius | De zaadlozingbuis die ontstaat uit de samensmelting van de zaadblaasjes en de zaadleider, en die door de prostaat loopt om uit te monden in de urethra. | | Benigne prostaathyperplasie (BPH) | Een goedaardige vergroting van de prostaat die druk kan uitoefenen op de urinebuis en mictieproblemen kan veroorzaken. | | Prostaatcarcinoom | Prostaatkanker, een kwaadaardige tumor die kan leiden tot mictiestoornissen en uitzaaiingen. | | PSA (prostaatspecifiek antigen) | Een eiwit dat door prostaatcellen wordt geproduceerd en waarvan verhoogde waarden in het bloed kunnen wijzen op prostaatproblemen, zoals kanker. | | Rectaal toucher (RT) | Een medisch onderzoek waarbij de prostaat via het rectum wordt gevoeld om de grootte, consistentie en aanwezigheid van afwijkingen te beoordelen. | | Transurethrale resectie (TUR) | Een chirurgische ingreep waarbij via de urinebuis prostaatweefsel wordt verwijderd. | | Retrospectieve ejaculatie | Een aandoening waarbij sperma tijdens de ejaculatie terugstroomt in de blaas in plaats van naar buiten te worden gevoerd. |

# Structuur en functie van het cardiovasculaire stelsel Dit document biedt een gedetailleerde studiehandleiding over de structuur en functie van het cardiovasculaire systeem, met de nadruk op de bloedsomloop, de anatomie van het hart, de bloedvaten en de bloedtoevoer naar het hart zelf. ## 1. Structuur en functie van het cardiovasculaire stelsel ### 1.1 Bloedsomloop Het cardiovasculaire systeem zorgt voor de transport van bloed door het lichaam. Dit gebeurt via twee hoofdroutes: de kleine bloedsomloop en de grote bloedsomloop. #### 1.1.1 Kleine bloedsomloop De kleine bloedsomloop, ook wel de pulmonale circulatie genoemd, omvat het transport van bloed tussen het hart en de longen. Hart → Longen → Hart #### 1.1.2 Grote bloedsomloop De grote bloedsomloop, of systemische circulatie, verzorgt de bloedtoevoer naar alle weefsels en organen van het lichaam. Hart → Aorta → Alle weefsels → Vena cava inferior en superior → Hart #### 1.1.3 Coronaire bloedsomloop Dit betreft de specifieke bloedtoevoer naar de hartspiercellen zelf. Hart → Arteriën (slagaders) → Arteriolen → Capillairen (haarvaten) → Venulen → Venen (aderen) → Hart #### 1.1.4 Lymfevaten Lymfevaten transporteren weefselvocht en bloed, dat na filtratie in de lymfeknopen, teruggeleid wordt naar het hart. #### 1.1.5 Verschillen tussen grote en kleine bloedsomloop De belangrijkste verschillen tussen de grote en kleine bloedsomloop liggen in het zuurstofgehalte van het bloed, de lengte van de vaatbanen en de druk in de bloedvaten. > **Tip:** Een tekort aan zuurstof (hypoxie) kan leiden tot celbeschadiging en afsterven (necrose). ### 1.2 Soorten bloedvaten Bloedvaten worden ingedeeld in verschillende soorten, elk met specifieke structuren en functies. #### 1.2.1 Arteriën (slagaders) Arteriën transporteren bloed *van* het hart *naar* de weefsels. Ze vertakken zich tot kleinere arteriolen. Arteriën hebben dikke, elastische wanden die in staat zijn de onregelmatige bloedstroom van het hart om te zetten naar een meer continue stroom. #### 1.2.2 Capillairen (haarvaten) Capillairen zijn de kleinste bloedvaten en vormen een netwerk waar de uitwisseling van stoffen (voedingsstoffen en afvalstoffen) en gassen (zuurstof en koolstofdioxide) plaatsvindt tussen het bloed en de weefsels. Capillairen lopen niet direct in elkaar over. #### 1.2.3 Venen (aders) Venen transporteren bloed *naar* het hart *toe*. In de ledematen, zoals het onderbeen, zijn kleppen aanwezig in de venen om de terugstroming van bloed onder invloed van de zwaartekracht te voorkomen. > **Tip:** Als een arteriole verstopt raakt, kan dit leiden tot een hartinfarct, waarbij een gebied geen zuurstof meer ontvangt. Collaterale vaten kunnen zich vormen bij geleidelijke verstopping en inspanning, wat de bloedtoevoer kan herstellen. ### 1.3 Anatomische opbouw van het hart Het hart is een gespierd orgaan dat uit vier compartimenten bestaat en omgeven is door meerdere weefsellagen. #### 1.3.1 Lagen van het hart Het hart is opgebouwd uit de volgende lagen: * **Endocardium:** De binnenste bekleding, bestaande uit een dunne laag endotheelcellen en bindweefsel. De hartkleppen zijn deel van het endocardium. * **Myocardium:** De middelste en dikste laag, bestaande uit hartspierweefsel en een netwerk van zenuwvezels. * **Epicardium:** De buitenste bindweefselvlies. Samen met het pericardium (hartzakje) vormt het een beschermende laag rond het hart en de coronaire bloedvaten. Tussen het epicardium en het pericardium bevindt zich een kleine hoeveelheid vocht die fungeert als een smeermiddel. > **Tip:** De pericardiale holte bevat een klein beetje vloeistof ter smering. #### 1.3.2 Compartimenten van het hart Het hart bestaat uit vier compartimenten: twee atria (boezems) en twee ventricles (kamers). #### 1.3.3 Hartkleppen De hartkleppen zorgen voor eenrichtingsverkeer van het bloed en voorkomen terugstroming. ### 1.4 Bloedvoorziening van het hart (Coronaire bloedsomloop) De hartspiercellen zelf worden voorzien van bloed via de coronaire bloedvaten. #### 1.4.1 Coronaire bloedvaten Deze arteriën en venen lopen over het oppervlak van het hart en voorzien het myocard van zuurstof en voedingsstoffen. Verstoppingen in deze vaten kunnen leiden tot hartinfarcten. ### 1.5 Functionele eigenschappen van het hart Het hart bezit specifieke functionele eigenschappen die essentieel zijn voor zijn pompfunctie. #### 1.5.1 Prikkelbaarheid en geleidbaarheid Hartspiercellen zijn prikkelbaar en kunnen elektrische prikkels van cel naar cel doorgeven, zonder dat daarvoor zenuwen nodig zijn. Deze prikkelbaarheid begint in de sinusknoop en leidt tot hartcontractie. #### 1.5.2 Contractiliteit (sterkte van samentrekking) De contractiliteit, of het inotropisme, verwijst naar de kracht waarmee de hartspier samentrekt. Dit proces wordt beïnvloed door mechanische factoren (zoals de wet van Starling), hormonen (adrenaline, noradrenaline) en neurale factoren. > **Wet van Starling:** De contractiliteit neemt toe naarmate de uitgangslengte van de spiervezels toeneemt. De kracht van de contractie van de ventrikels wordt bepaald door het bloedvolume dat aanwezig is net voor de contractie. #### 1.5.3 Automatisme (spontaan ritme) Hartspiercellen hebben het vermogen om spontaan, zonder externe zenuwstimulatie, samen te trekken. De sinusknoop fungeert als de natuurlijke pacemaker die het gereguleerde hartritme genereert. #### 1.5.4 Fibrillatie Fibrillatie is een ongecontroleerde, ongecoördineerde samentrekking van hartspiervezels, wat resulteert in een verlies van pompfunctie. Ventrikelfibrilleren (VF) is een levensbedreigende aandoening die een elektrische shock (defibrillatie) vereist. #### 1.5.5 Hypertrofie van het hart Hypertrofie is een toename van de celmassa, wat leidt tot een groter celvolume. Dit kan voorkomen als gevolg van verhoogde functionele eisen (fysiologisch, zoals bij atleten) of ziekteprocessen (pathologisch, zoals bij vernauwde aortaklep of hypertensie). > **Voorbeeld:** Bij marathonlopers nemen de spiervezels in omvang toe als reactie op training. Bij patiënten met hypertensie kan het linkerventrikel hypertrofiëren omdat het meer kracht moet leveren om bloed weg te pompen. ### 1.6 Geleidingssysteem van het hart Het geleidingssysteem van het hart zorgt voor de gecoördineerde elektrische activiteit die de hartslag regelt. #### 1.6.1 Onderdelen van het geleidingssysteem Dit systeem omvat de sinusknoop (SA-knoop), de atrioventriculaire knoop (AV-knoop), de bundel van His en de Purkinjevezels. #### 1.6.2 Hartritmestoornissen (aritmieën) Stoornissen in het geleidingssysteem kunnen leiden tot onregelmatige hartslagen, zoals: * **Bradycardie:** Een te traag hartritme. * **Tachycardie:** Een te snel hartritme. Pathologische bradycardie kan veroorzaakt worden door een 'block' in de prikkelgeleiding, zoals een sino-atriale block of atrio-ventriculaire block. ### 1.7 Hartcyclus De hartcyclus omvat de opeenvolging van gebeurtenissen tijdens één hartslag, bestaande uit contractie (systole) en ontspanning (diastole). #### 1.7.1 Fasen van de hartcyclus De hartcyclus kan worden onderverdeeld in vier fasen: 1. **Isovolumetrische relaxatie (0.1 sec):** De ventrikels ontspannen, de druk daalt, en alle kleppen zijn gesloten. Het volume in de ventrikels verandert niet. 2. **Vullingsfase en atriale systole (0.5 sec):** De druk in de ventrikels daalt verder dan de druk in de atria, waardoor de atrioventriculaire (AV) kleppen openen en de ventrikels zich vullen. De atriale systole duwt extra bloed in de ventrikels. 3. **Isovolumetrische contractie (0.1 sec):** De ventrikels beginnen samen te trekken. De druk in de ventrikels stijgt boven de druk in de atria, waardoor de AV-kleppen sluiten (dit veroorzaakt de eerste harttoon). Alle kleppen zijn gesloten en het ventrikelvolume blijft gelijk. 4. **Ventriculaire ejectiefase (0.2 sec):** De druk in de ventrikels stijgt boven de druk in de aorta en de longslagaders, waardoor de aortaklep en pulmonalisklep openen. Bloed wordt uit de ventrikels gepompt. Daarna ontspannen de ventrikels, de druk daalt, de aortaklep en pulmonalisklep sluiten (dit veroorzaakt de tweede harttoon), en de isovolumetrische relaxatie begint opnieuw. > **Tip:** Een volledige hartcyclus duurt ongeveer 0.9 seconden, wat overeenkomt met twee hartslagen. > **Oefening:** > * Bij de isovolumetrische relaxatie van de ventrikels is de aortaklep open. (Fout) > * De kleppen spelen een actieve rol bij het pompmechanisme van het hart. (Fout - passief door drukverschillen) > * De eerste hartslag wordt veroorzaakt door het openen van de atrioventriculaire kleppen. (Fout - sluiten van de AV-kleppen) > * De aortaklep opent tijdens de ventriculaire diastole. (Fout - opent tijdens systole) > * De druk in de ventrikels wordt het grootst tijdens de fase van ventriculaire ejectiefase. (Juist) --- # Regulatie van de arteriële bloeddruk Dit gedeelte bespreekt de arteriële bloeddruk, de factoren die deze beïnvloeden, en de cardiovasculaire regulatiemechanismen, inclusief lokale bloeddrukregulatie in specifieke organen. ### 2.1 Wat is arteriële bloeddruk? Arteriële bloeddruk is de druk die het bloed uitoefent op de wanden van de slagaders. Deze druk fluctueert gedurende de hartcyclus en wordt gedefinieerd door twee waarden: * **Systolische bloeddruk:** De maximale druk die wordt bereikt tijdens de contractie van de ventrikels (systole). * **Diastolische bloeddruk:** De minimale druk die wordt bereikt wanneer de ventrikels ontspannen (diastole). ### 2.2 Factoren die de arteriële bloeddruk beïnvloeden De arteriële bloeddruk wordt primair bepaald door de volgende factoren: * **Hartminuutvolume (HMV):** De hoeveelheid bloed die het hart per minuut uitpompt. Dit wordt berekend als: $$ \text{HMV} = \text{Hartfrequentie} \times \text{Slagvolume} $$ * **Hartfrequentie:** Het aantal hartslagen per minuut. * **Slagvolume:** De hoeveelheid bloed die per hartslag uit de ventrikels wordt gepompt. Het slagvolume wordt op zijn beurt bepaald door: $$ \text{Slagvolume} = \text{Eind-diastolisch volume} - \text{Eind-systolisch volume} $$ Waar: * *Eind-diastolisch volume* de hoeveelheid bloed in het ventrikel aan het einde van de vulling is. * *Eind-systolisch volume* de hoeveelheid bloed in het ventrikel aan het einde van de contractie is. * **Perifere weerstand:** De weerstand die het bloed ondervindt bij de stroming door de bloedvaten. Deze weerstand wordt voornamelijk bepaald door de diameter van de arteriolen. Vernauwing (vasoconstrictie) verhoogt de weerstand, terwijl verwijding (vasodilatatie) deze verlaagt. ### 2.3 Normale waarden en fysiologische variaties * **Rust:** Normale bloeddrukwaarden bij rust liggen doorgaans rond de 120/80 mmHg (millimeter kwik). Dit betekent 120 mmHg systolische druk en 80 mmHg diastolische druk. * **Inspanning:** Tijdens lichamelijke inspanning stijgt de arteriële bloeddruk. De systolische druk neemt toe door een verhoogd slagvolume en hartminuutvolume, terwijl de diastolische druk relatief stabiel blijft of zelfs licht kan dalen door vasodilatatie in de werkende spieren. ### 2.4 Cardiovasculaire regulatie Het cardiovasculaire systeem is dynamisch en wordt continu gereguleerd om een adequate bloedtoevoer naar alle weefsels te garanderen onder wisselende omstandigheden. Deze regulatie omvat zowel neurale als hormonale mechanismen, en vindt plaats op korte en lange termijn. #### 2.4.1 Kortetermijnregulatie (neurale controle) Dit mechanisme reageert snel op veranderingen in bloeddruk en omvat: * **Baroreceptoren:** Deze mechanosensoren bevinden zich in de wanden van de grote slagaders (aorta en carotiden). Ze detecteren veranderingen in de bloeddruk. * Bij een *stijging* van de bloeddruk worden de baroreceptoren geactiveerd, wat leidt tot een remming van de sympathische zenuwactiviteit en een stimulatie van de parasympathische zenuwactiviteit. Dit resulteert in een verlaagde hartfrequentie en vasodilatatie, wat de bloeddruk verlaagt. * Bij een *daling* van de bloeddruk gebeurt het omgekeerde: activatie van de sympathische zenuwen en remming van de parasympathische zenuwen, wat leidt tot een verhoogde hartfrequentie, contractiliteit en vasoconstrictie, met als gevolg een hogere bloeddruk. * **Chemoreceptoren:** Deze receptoren reageren op veranderingen in de zuurstof-, koolstofdioxide- en pH-waarden in het bloed. Bij een sterke daling van de zuurstof of stijging van koolstofdioxide kunnen ze de bloeddruk verhogen via sympathische activatie. #### 2.4.2 Langetermijnregulatie (hormonale controle en renine-angiotensine-aldosteron systeem) Dit mechanisme reguleert de bloeddruk over langere perioden en heeft invloed op het bloedvolume: * **Renine-Angiotensine-Aldosteron Systeem (RAAS):** Dit is een cruciaal systeem voor de regulatie van de bloeddruk en het vochtbalans. 1. Bij een *lage bloeddruk* of *lage doorbloeding van de nieren*, scheiden de nieren het enzym **renine** af. 2. Renine zet **angiotensinogeen** (geproduceerd door de lever) om in **angiotensine I**. 3. In de longen wordt angiotensine I door het enzym ACE (angiotensine converting enzyme) omgezet in **angiotensine II**. 4. Angiotensine II is een krachtige vasoconstrictor die de perifere weerstand verhoogt. Het stimuleert ook de afgifte van **aldosteron** door de bijnieren. 5. Aldosteron zorgt voor de reabsorptie van natrium en water in de nieren, wat leidt tot een toename van het extracellulaire vloeistofvolume en dus van het bloedvolume, wat de bloeddruk verhoogt. 6. Angiotensine II stimuleert tevens de afgifte van ADH (antidiuretisch hormoon) en verhoogt het dorstgevoel, wat bijdraagt aan vochtretentie. * **Antidiuretisch hormoon (ADH):** Ook bekend als vasopressine, wordt afgegeven door de hypofyse. ADH verhoogt de waterreabsorptie in de nieren, waardoor het bloedvolume en de bloeddruk toenemen. Het heeft bij hoge concentraties ook een vasoconstrictieve werking. * **Atriaal Natriuretisch Peptide (ANP):** Wordt afgescheiden door de atria van het hart als reactie op een verhoogd bloedvolume en een verhoogde druk. ANP bevordert de natrium- en wateruitscheiding door de nieren, waardoor het bloedvolume en de bloeddruk dalen. ### 2.5 Autoregulatie of lokale regulatie van de bloeddruk Naast de systemische regulatie, kunnen individuele organen hun eigen bloedtoevoer autoreguleren om te voldoen aan hun metabole behoeften, ongeacht schommelingen in de systemische bloeddruk. * **Hersenen:** De hersenen hebben een continue en stabiele bloedtoevoer nodig. Bij een bloeddruk tussen ongeveer 60 en 160 mmHg blijft de hersendoorbloeding grotendeels constant. Dit wordt bereikt door: * *Verhoogde bloeddruk:* Vasoconstrictie van de cerebrale bloedvaten. * *Verlaagde bloeddruk:* Vasodilatatie van de cerebrale bloedvaten. Bij een te lage bloeddruk (bv. onder 60 mmHg) kan het brein onvoldoende van zuurstof en voedingsstoffen worden voorzien, wat kan leiden tot symptomen zoals duizeligheid of bewusteloosheid. * **Coronaire bloedvaten:** De doorbloeding van het hartspierweefsel is direct gekoppeld aan de metabole activiteit van het hart. * Tijdens inspanning en een verhoogde hartslag is de zuurstofbehoefte van de hartspiercellen groter. Dit leidt tot de afgifte van metabole producten (zoals adenosine) die **vasodilatatie** in de coronaire bloedvaten veroorzaken, waardoor de bloedtoevoer toeneemt. * **Nieren:** De nieren zijn essentieel voor de regulatie van het bloedvolume en de bloeddruk op lange termijn. Ze hebben een sterk autoregulatiesysteem om een constante glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) te handhaven, ondanks schommelingen in de systemische bloeddruk. Dit gebeurt via: * **Myogene regulatie:** Veranderingen in de diameter van de afferente arteriole in reactie op de druk. Bij een hogere druk vernauwt de arteriole, bij een lagere druk verwijdt deze. * **Tubuloglomerulaire feedback:** De distale tubulus van de nefron meet de concentratie van zouten in de filtraat (NaCl). Als de GFR stijgt, komt er meer NaCl in de distale tubulus. Dit signaal leidt tot vasoconstrictie van de afferente arteriole, waardoor de GFR weer daalt. ### 2.6 Verdeling van het bloeddebiet over de organen Het bloeddebiet wordt dynamisch verdeeld over de verschillende organen van het lichaam, afhankelijk van hun metabole activiteit en behoeften. * **In rust:** * Nieren: ~20-25% van het HMV * Hersenen: ~15% van het HMV * Lever en gastro-intestinaal systeem: ~25% van het HMV * Spieren: ~15-20% van het HMV * Huid: ~5-10% van het HMV * Hart: ~4-5% van het HMV * **Tijdens inspanning:** Het bloeddebiet naar de spieren neemt aanzienlijk toe (tot wel 80-85% van het HMV), terwijl de doorbloeding van de nieren, lever en het spijsverteringskanaal relatief afneemt door vasoconstrictie in deze gebieden. De hersendoorbloeding blijft grotendeels gehandhaafd. ### 2.7 Pathologische situaties en bloeddruk * **Hypertensie (hoge bloeddruk):** Een chronisch verhoogde arteriële bloeddruk. Dit kan leiden tot diverse gezondheidsproblemen, waaronder hart- en vaatziekten, beroertes en nierfalen. * **Hypotensie (lage bloeddruk):** Een te lage bloeddruk kan leiden tot onvoldoende bloedtoevoer naar vitale organen, wat symptomen kan veroorzaken zoals duizeligheid, flauwvallen en orgaanschade. * **Shocktoestand:** Een levensbedreigende toestand waarbij de bloeddruk zo laag is dat de weefsels niet meer van voldoende zuurstof en voedingsstoffen worden voorzien. > **Tip:** Begrijp de interactie tussen hartfrequentie, slagvolume en perifere weerstand als de basis voor de regulatie van de bloeddruk. Dit is een fundamenteel concept dat terugkomt in veel fysiologische en pathologische processen. > > **Tip:** Wees alert op de rol van de nieren bij de langetermijnregulatie van de bloeddruk via het renine-angiotensine-aldosteron systeem en de regulatie van het bloedvolume. --- # Pathologie en aandoeningen van het cardiovasculaire stelsel Dit deel van de studiehandleiding behandelt de belangrijkste aandoeningen van het cardiovasculaire stelsel, inclusief hypertensie, hartinfarcten en hartritmestoornissen, met aandacht voor hun oorzaken, gevolgen en de rol van bloedsamenstelling en bloedcellen. ### 3.1 De bloedsomloop De bloedsomloop omvat de circulatie van bloed door het lichaam. Er zijn drie hoofdcategorieën van bloedsomlopen: * **Kleine bloedsomloop:** Het bloed stroomt van het hart naar de longen en weer terug naar het hart. Dit proces is essentieel voor de zuurstofopname en koolstofdioxideafgifte. * **Grote bloedsomloop:** Het bloed stroomt van het hart via de aorta naar alle weefsels en organen in het lichaam, en keert via de vena cava superior en inferior terug naar het hart. Dit transport van zuurstof en voedingsstoffen naar de weefsels, en de afvoer van afvalstoffen, is cruciaal voor het functioneren van het lichaam. * **Coronaire bloedsomloop:** Dit betreft de bloedtoevoer naar de hartspiercellen zelf. De weg van het bloed door de circulatie verloopt via de volgende structuren: Hart $\rightarrow$ Arteriën (slagaders) $\rightarrow$ Arteriolen $\rightarrow$ Capillairen (haarvaten) $\rightarrow$ Venulen $\rightarrow$ Venen (aders) $\rightarrow$ Hart. De grote en kleine bloedsomloop verschillen in zuurstofgehalte van het bloed, de lengte van de bloedvaten en de druk in de bloedvaten. **Bloedvaten:** * **Arteriën (slagaders):** Vervoeren bloed *van* het hart naar de weefsels. Ze vertakken zich tot kleinere arteriolen en beschikken over dikke, elastische wanden om de onregelmatige bloedstroom om te zetten naar een meer continue stroom. * **Capillairen (haarvaten):** De kleinste bloedvaten waar de uitwisseling van stoffen (voedingsstoffen, gassen zoals zuurstof en koolstofdioxide) plaatsvindt tussen het bloed en de weefsels. Capillairen lopen niet direct in elkaar over. * **Venen (aders):** Vervoeren bloed *naar* het hart. In de venen, met name in de benen, zijn kleppen aanwezig om de terugstroming van bloed tegen de zwaartekracht in te voorkomen. Bij hypoxie (zuurstoftekort) kan celbeschadiging en necrose (afsterven van weefsel) optreden. Relatief hoge bloeddruk kan leiden tot de vorming van interstitiële en intracellulaire vloeistof en is belangrijk voor filtratiewerking in de nier en bloedvoorziening van de hersenen, ook in staande positie. ### 3.2 Opbouw en eigenschappen van het hart Het hart is een complexe spier die fungeert als pomp. **Lagen van het hart:** * **Endocardium:** De binnenste bekleding, bestaande uit een dunne laag endotheelcellen en bindweefsel, inclusief de hartkleppen. * **Myocardium:** De middelste en dikste laag, gevormd door hartspierweefsel en een netwerk van zenuwvezels. * **Epicardium:** Het buitenste bindweefselvlies, dat samen met het pericardium (hartzakje) een beschermende laag rond het hart en de coronaire bloedvaten vormt. De ruimte tussen het epicardium en pericardium bevat een kleine hoeveelheid vocht dat als smeermiddel fungeert. **Coronaire bloedsomloop:** De coronaire bloedvaten voorzien het hartspierweefsel van zuurstofrijk bloed. Wanneer een arteriole verstopt raakt, kan dit leiden tot een hartinfarct, waarbij een klein gebied van het hart geen zuurstof meer krijgt. Bij geleidelijke verstoppingen en tijdens fysieke inspanningen kunnen collaterale vaten de bloedtoevoer deels compenseren. **Geleidingssysteem van het hart:** Het geleidingssysteem zorgt voor de geordende elektrische prikkeling en samentrekking van het hart. De belangrijkste componenten zijn: * **Sinusknoop (SA-knoop):** De natuurlijke pacemaker van het hart, gelegen in de rechterboezem. Deze genereert elektrische impulsen die de hartslag initiëren. * **Atrioventriculaire knoop (AV-knoop):** Gelegen tussen de boezems en de kamers. Hier wordt de impuls kort vertraagd voordat deze wordt doorgegeven aan de kamers, wat zorgt voor adequate vulling van de kamers. * **Bundel van His en Purkinjevezels:** Deze geleiden de impuls snel door de kamers, waardoor deze synchroon samentrekken. **Functionele eigenschappen van het myocardium (hartspierweefsel):** 1. **Prikkelbaarheid en geleidbaarheid:** Hartspiercellen zijn in staat elektrische prikkels van elkaar over te dragen, wat een gecoördineerde samentrekking mogelijk maakt zonder directe zenuwstimulatie. De prikkel start in de sinusknoop. 2. **Contractiliteit (sterkte van samentrekken):** Dit is de kracht waarmee de hartspier samentrekt (systole). De contractiliteit wordt beïnvloed door: * **Mechanische factoren (wet van Starling):** De contractiekracht neemt toe naarmate de uitgangslengte van de spiervezels toeneemt. Dit betekent dat de contractiekracht van de ventrikels bepaald wordt door het bloedvolume dat erin aanwezig is vóór de samentrekking (einddiastolisch volume). * **Hormonen:** Adrenaline en noradrenaline verhogen de contractiliteit. * **Neurale factoren:** Het autonome zenuwstelsel (sympathisch en parasympathisch) speelt ook een rol. 3. **Automatisme (spontaan ritme):** Hartspiercellen kunnen spontaan elektrische prikkels genereren en daardoor samentrekken, zelfs zonder zenuwstimulatie. De sinusknoop fungeert als de natuurlijke pacemaker en initieert het ritme. 4. **Fibrillatie:** Een ongecontroleerde, ongecoördineerde samentrekking van hartspiercellen. * **Ventrikelfibrilleren (VF):** De spiervezels in de kamers trekken ongeordend samen, waardoor het hart geen pompfunctie meer kan uitoefenen. Defibrillatie, een elektrische schok, kan dit corrigeren. 5. **Hypertrofie:** De toename van de grootte van hartspiercellen als reactie op verhoogde functionele eisen of ziekteprocessen. Dit kan fysiologisch zijn, zoals bij atleten, of pathologisch, bijvoorbeeld bij vernauwde aortakleppen of hypertensie, waarbij het linkerventrikel meer kracht moet leveren. **Hartcyclus:** De hartcyclus is de reeks gebeurtenissen die plaatsvinden tijdens één hartslag en bestaat uit de volgende fasen: 1. **Isovolumetrische relaxatie (ongeveer 0.1 seconde):** De ventrikels ontspannen zich (ventrikeldiastole). De druk in de ventrikels daalt, maar de kleppen zijn nog gesloten omdat de druk in de ventrikels lager is dan in de atria en de grote slagaders. Het volume in de ventrikels blijft gelijk. 2. **Vullingsfase en atriale systole (ongeveer 0.5 seconde):** Naarmate de druk in de ventrikels verder daalt tot onder de druk in de atria, openen de atrioventriculaire (AV) kleppen, waardoor de ventrikels gevuld worden. De atriale systole (samentrekking van de boezems) stuwt extra bloed de ventrikels in. 3. **Isovolumetrische contractie (ongeveer 0.1 seconde):** De ventrikels beginnen samen te trekken. De druk in de ventrikels stijgt en overtreft de druk in de atria, waardoor de AV-kleppen sluiten. Dit veroorzaakt de eerste harttoon. Omdat de druk in de ventrikels nog lager is dan in de aorta en longslagader, blijven de semilunaire kleppen (aorta- en pulmonalisklep) gesloten. Het volume in de ventrikels blijft gelijk. 4. **Ventriculaire ejectiefase (ongeveer 0.2 seconde):** De druk in de ventrikels overtreft de druk in de aorta en de longslagader, waardoor de semilunaire kleppen openen en bloed de circulatie in wordt gepompt (ventrikelsystole). Daarna begint de ventrikeldiastole opnieuw, waarbij de semilunaire kleppen sluiten en de tweede harttoon veroorzaken. > **Tip:** De totale hartcyclus duurt ongeveer 0.9 seconden en omvat twee hartslagen. ### 3.3 Arteriële bloeddruk Arteriële bloeddruk is de druk die het bloed uitoefent op de wanden van de slagaders. Deze wordt onder andere bepaald door: $$ \text{Bloeddruk} = \text{Hartfrequentie} \times \text{Slagvolume} \times \text{Perifere weerstand} $$ * **Hartfrequentie:** Het aantal hartslagen per minuut. * **Slagvolume:** Het volume bloed dat het hart bij elke samentrekking (slag) uitpompt. Dit wordt berekend als einddiastolisch volume min eindsystolisch volume. * **Perifere weerstand:** De weerstand die de bloedvaten, met name arteriolen, bieden aan de bloedstroom. **Normale bloeddrukwaarden:** De normale bloeddrukwaarden variëren tussen rust en inspanning. **Cardiovasculaire regulatie:** Dit proces zorgt voor een constante bloeddruk en een adequate bloedtoevoer naar de verschillende organen. De verdeling van het bloeddebiet kan variëren afhankelijk van de fysiologische toestand (rust vs. inspanning). **Autoregulatie (lokale regulatie):** Dit is de mogelijkheid van specifieke organen (zoals hersenen, hart en nieren) om hun eigen bloedtoevoer te reguleren door de diameter van de bloedvaten aan te passen, onafhankelijk van systemische signalen. ### 3.4 Hypertensie Hypertensie, of hoge bloeddruk, is een aandoening waarbij de bloeddruk chronisch verhoogd is. Dit kan diverse oorzaken hebben en leidt tot aanzienlijke gezondheidsrisico's. **Oorzaken en gevolgen van hypertensie:** * **Verhoogde perifere weerstand:** Vernauwde bloedvaten of aandoeningen die de elasticiteit van de vaatwanden verminderen. * **Verhoogd slagvolume of hartfrequentie:** Door bijvoorbeeld een overmatige hormonale stimulatie. **Gevolgen:** * Verhoogde belasting van het hart, wat kan leiden tot hypertrofie van het linkerventrikel. * Schade aan bloedvaten, wat het risico op hart- en herseninfarcten verhoogt. * Nierschade. * Oogaandoeningen. **Neurale en hormonale controle van bloeddruk:** Het autonome zenuwstelsel en diverse hormonen spelen een cruciale rol bij het reguleren van de bloeddruk. Verstoringen in deze systemen kunnen bijdragen aan hypertensie. **Autoregulatie van de nieren en hypertensie:** De nieren hebben een belangrijke autoregulatoire functie met betrekking tot bloeddruk. Wanneer deze regulatie faalt of verstoord is, kan dit bijdragen aan het ontstaan of instandhouden van hypertensie. ### 3.5 Aandoeningen van het cardiovasculaire stelsel Diverse aandoeningen kunnen het cardiovasculaire stelsel aantasten. * **Hartinfarct:** Ontstaat door een blokkade van een coronaire arterie, waardoor een deel van het hartspierweefsel geen zuurstof meer krijgt en afsterft (necrose). * **Hartritmestoornissen (aritmieën):** Afwijkingen in het normale ritme van het hart. * **Bradycardie:** Een te traag hartritme. Pathologische bradycardie kan optreden bij een "block" in het geleidingssysteem, zoals een sino-atriale of atrioventriculaire block. * **Tachycardie:** Een te snel hartritme. * **Fibrillaties:** Ongecontroleerde, ongecoördineerde samentrekkingen van hartspierweefsel (zie 3.2). * **Hypertrofie:** Vergroting van de hartspier, zoals eerder beschreven. * **Ischemie:** Onvoldoende bloedtoevoer naar een orgaan of weefsel. * **Angina pectoris:** Pijn op de borst, veroorzaakt door ischemie van de hartspier, vaak bij inspanning. * **Cerebrovasculaire aandoening (CVA) / Herseninfarct:** Veroorzaakt door een onderbreking van de bloedtoevoer naar de hersenen, met hersenschade tot gevolg. * **TIA (Transient Ischemic Attack):** Een tijdelijke onderbreking van de bloedtoevoer naar de hersenen, met symptomen die tijdelijk zijn. * **Shocktoestand:** Een levensbedreigende aandoening waarbij de bloedsomloop faalt om voldoende zuurstofrijk bloed naar de weefsels te transporteren. * **Embolie:** Het afsluiten van een bloedvat door een embolus (een bloedstolsel, vetdeeltje, luchtbel etc.) die vanuit een ander deel van het lichaam is meegevoerd. * **Trombose:** De vorming van een bloedstolsel (trombus) in een bloedvat, wat de bloedstroom kan belemmeren of blokkeren. * **Aneurysma:** Een abnormale verwijding van een bloedvatwand. **Medicatie:** * **$\beta_1$-blokkers:** Medicijnen die de effecten van adrenaline en noradrenaline op het hart blokkeren, waardoor hartslag en bloeddruk dalen. * **$\beta_2$-mimetica:** Medicijnen die de $\beta_2$-receptoren stimuleren, wat leidt tot verwijding van de luchtwegen (vaak gebruikt bij astma), maar ook invloed kan hebben op het cardiovasculaire systeem. ### 3.6 Samenstelling van het bloed en de rol van bloedcellen Het bloed is een vloeistof die uit twee hoofdbestanddelen bestaat: bloedplasma en bloedcellen. **Bloedplasma:** Het vloeibare gedeelte van het bloed, waarin verschillende stoffen zijn opgelost, waaronder eiwitten, zouten, hormonen, voedingsstoffen en afvalstoffen. **Bloedserum:** Bloedplasma zonder stollingsfactoren. **Bloedcellen:** * **Rode bloedcellen (erytrocyten):** * **Kenmerken:** Schijfvormig, zonder celkern (bij zoogdieren), bevatten hemoglobine dat zuurstof transporteert. * **Functie:** Transport van zuurstof van de longen naar de weefsels en afvoer van koolstofdioxide. * **Aandoeningen bij tekorten:** Anemie (bloedarmoede) is een aandoening die gepaard gaat met een tekort aan rode bloedcellen of hemoglobine, wat leidt tot verminderde zuurstoftransportcapaciteit. * **Witte bloedcellen (leukocyten):** * **Kenmerken:** Vormen een diverse groep cellen met verschillende soorten (bijv. neutrofielen, lymfocyten, monocyten, eosinofielen, basofielen). Ze bezitten een celkern. * **Functie:** Spelen een cruciale rol in het immuunsysteem, waarbij ze het lichaam beschermen tegen infecties en ziekteverwekkers. * **Aandoeningen bij overmaat:** Een teveel aan witte bloedcellen kan wijzen op infecties, ontstekingen of maligniteiten zoals leukemie, waarbij ongecontroleerde productie van abnormale witte bloedcellen optreedt. **Functies van het bloed:** * Transport van zuurstof, voedingsstoffen, hormonen en afvalstoffen. * Regulatie van lichaamstemperatuur. * Bescherming tegen infecties (immuunsysteem). * Bloedstolling. ### 3.7 Lymfevaatstelsel en lymfeknopen Het lymfevaatstelsel is een netwerk van vaten dat lymfevocht transporteert door het lichaam en dit uiteindelijk terugleidt naar de bloedcirculatie. Lymfeknopen zijn kleine, boonvormige structuren die zich langs de lymfevaten bevinden. * **Functies:** * Drainage van overtollig weefselvocht. * Transport van vetten uit de darmen. * Belangrijke rol in het immuunsysteem door het filteren van lymfevocht en het bevatten van immuuncellen die pathogenen bestrijden. * **Lymfoedeem:** Een ophoping van lymfevocht in een lichaamsdeel, meestal als gevolg van een verstopping of beschadiging van het lymfevaatstelsel. --- # De hartcyclus en functionele eigenschappen van het myocard Dit onderwerp biedt een gedetailleerd overzicht van de opeenvolgende fasen van de hartcyclus en de essentiële functionele eigenschappen van het hartspierweefsel, waaronder prikkelbaarheid, contractiliteit, automatisme, en de pathologische implicaties van fibrillatie en hypertrofie. ### 4.1 De hartcyclus De hartcyclus is de complete reeks gebeurtenissen die plaatsvinden tijdens één hartslag. Deze cyclus kan worden onderverdeeld in vier hoofdfasen die samen ongeveer 0.9 seconden duren, wat resulteert in twee hartslagen per seconde bij rust. #### 4.1.1 Isovolumetrische relaxatie Deze fase duurt ongeveer 0.1 seconden. De ventrikels (kamers) ontspannen zich, wat leidt tot een daling van de druk in de ventrikels. Tijdens deze periode zijn alle hartkleppen gesloten, waardoor het volume in de ventrikels gelijk blijft; dit wordt de isovolumetrische fase genoemd. #### 4.1.2 Vullingsfase en atriale systole Deze fase duurt ongeveer 0.5 seconden. Wanneer de druk in de ventrikels lager wordt dan in de atria (voorkamers), gaan de atrioventriculaire (AV) kleppen open. Hierdoor wordt bloed vanuit de atria in de ventrikels gepompt. Aan het einde van deze fase vindt de atriale systole plaats, de contractie van de atria, die een extra hoeveelheid bloed in de ventrikels stuwt om deze volledig te ledigen. #### 4.1.3 Isovolumetrische contractie Deze fase duurt ongeveer 0.1 seconden. De atria ontspannen zich, en de druk in de ventrikels neemt toe door contractie. Zodra de druk in de ventrikels hoger wordt dan in de atria, sluiten de AV-kleppen. Dit sluiten van de AV-kleppen veroorzaakt de eerste harttoon. Omdat alle kleppen gesloten zijn, blijft het volume in de ventrikels constant gedurende deze isovolumetrische fase. #### 4.1.4 Ventriculaire ejectiefase Deze fase duurt ongeveer 0.2 seconden. De contractie van de ventrikels zet door totdat de druk in de ventrikels hoger is dan in de aorta en de longslagader. Dit leidt tot het openen van de semilunaire kleppen (aortaklep en pulmonalisklep), waardoor bloed uit de ventrikels wordt gepompt naar de grote circulatie en de kleine circulatie. Na de ejectie beginnen de ventrikels weer te ontspannen, waardoor de druk daalt en de semilunaire kleppen sluiten, wat de tweede harttoon veroorzaakt. Dit markeert het begin van de isovolumetrische relaxatie van de volgende hartcyclus. ### 4.2 Functionele eigenschappen van het myocard Het hartspierweefsel (myocard) bezit specifieke functionele eigenschappen die essentieel zijn voor zijn pompfunctie. #### 4.2.1 Prikkelbaarheid en geleidbaarheid Hartspiercellen zijn prikkelbaar, wat betekent dat ze elektrische prikkels kunnen ontvangen en doorgeven aan naburige cellen. Deze geleidbaarheid zorgt ervoor dat de contractie gecoördineerd plaatsvindt, zonder noodzakelijkerwijs de tussenkomst van zenuwen voor elke individuele celcontractie. Het geleidingssysteem van het hart, met de sinusknoop als natuurlijke pacemaker, initieert en reguleert deze elektrische prikkels. #### 4.2.2 Contractiliteit Contractiliteit verwijst naar de sterkte waarmee de hartspiervezels zich samentrekken. Dit proces, ook wel inotropisme genoemd, wordt beïnvloed door verschillende factoren: * **Mechanische factoren (Wet van Starling):** De contractiliteit neemt toe naarmate de uitgangslengte van de spiervezels toeneemt. Dit betekent dat een groter bloedvolume in de ventrikels vóór de contractie leidt tot een krachtigere samentrekking. * **Hormonen:** Stoffen zoals adrenaline en noradrenaline kunnen de contractiliteit verhogen. * **Neuronal factoren:** Het centrale zenuwstelsel (autonome zenuwstelsel) speelt ook een rol in de regulatie van de contractiliteit. #### 4.2.3 Automatisme Hartspiercellen vertonen automatisme, wat betekent dat ze spontaan ritmisch kunnen samentrekken, zelfs zonder externe zenuwstimulatie. Vroeg in de embryonale ontwikkeling contraheren hartspiercellen onafhankelijk van elkaar. Later wordt deze spontane activiteit gecoördineerd door elektrische prikkels die vanuit de sinusknoop worden gegenereerd. Normaal gesproken is dit spontane ritme van individuele cellen niet merkbaar omdat de snellere prikkel vanuit de sinusknoop de overhand heeft. #### 4.2.4 Fibrillatie Fibrillatie is een pathologische toestand waarbij hartspiercellen ongecontroleerd en onsamenhangend contraheren, in plaats van op een gecoördineerde manier. * **Ventrikelfibrilleren (VF):** Dit is een levensbedreigende situatie waarbij de spiervezels in de ventrikels ongecoördineerd samentrekken. Hierdoor verliest het hart zijn pompfunctie en wordt de bloedcirculatie ernstig belemmerd. Defibrillatie, een elektrische schok, is nodig om het normale ritme te herstellen. #### 4.2.5 Hypertrofie van het hart Hypertrofie is een toename van de celmassa van de hartspier. Dit kan zowel fysiologisch (als reactie op verhoogde eisen) als pathologisch (als gevolg van ziekteprocessen) optreden. * **Fysiologische hypertrofie:** Bij atleten kunnen skeletspiervezels en hartspiervezels in omvang toenemen als reactie op langdurige training en verhoogde metabole eisen. Dit vergroot de capaciteit voor inspanning. * **Pathologische hypertrofie:** Hypertrofie van het hart, met name van het linkerventrikel, kan optreden als reactie op ziekten. Voorbeelden zijn een vernauwde aortaklep, wat leidt tot een verhoogde weerstand waartegen het linkerventrikel moet pompen, of chronisch hoge bloeddruk (hypertensie), wat eveneens de pompkracht van het ventrikel verhoogt en de celmassa doet toenemen. > **Tip:** Het onderscheid tussen fysiologische en pathologische hypertrofie is belangrijk. Fysiologische hypertrofie is adaptief en leidt tot verbeterde functie, terwijl pathologische hypertrofie de functie kan aantasten en het risico op hartfalen vergroot. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Cardiovasculair stelsel | Het cardiovasculaire stelsel, ook wel bloedsomloopstelsel genoemd, is verantwoordelijk voor het transport van bloed, zuurstof, voedingsstoffen, hormonen en afvalstoffen door het lichaam. Het bestaat uit het hart, bloedvaten (slagaders, aders en haarvaten) en het bloed zelf. | | Bloedsomloop | De bloedsomloop is de continue circulatie van bloed door het lichaam, mogelijk gemaakt door de pompfunctie van het hart. Dit proces zorgt ervoor dat alle cellen van zuurstof en voedingsstoffen worden voorzien en dat afvalstoffen worden afgevoerd. | | Kleine bloedsomloop | De kleine bloedsomloop, ook wel longcirculatie genoemd, betreft de route van het bloed van het hart naar de longen en terug. Hier vindt de gasuitwisseling plaats, waarbij het bloed zuurstof opneemt en kooldioxide afgeeft. | | Grote bloedsomloop | De grote bloedsomloop, ook wel systemische circulatie genoemd, betreft de route van het bloed van het hart naar alle organen en weefsels in het lichaam en terug naar het hart. Hier worden zuurstof en voedingsstoffen afgeleverd aan de weefsels en worden afvalstoffen opgenomen. | | Coronaire bloedsomloop | De coronaire bloedsomloop is het systeem van bloedvaten dat de hartspier zelf van zuurstof en voedingsstoffen voorziet. Dit is essentieel voor de continue pompfunctie van het hart. | | Slagaders (Arteriën) | Slagaders zijn bloedvaten die bloed van het hart wegleiden naar de rest van het lichaam. Ze hebben dikke, elastische wanden om de hoge druk van het door het hart weggepompte bloed te kunnen weerstaan. | | Aders (Venen) | Aders zijn bloedvaten die bloed terugvoeren naar het hart. De druk in aders is lager dan in slagaders, en in de ledematen bevatten ze kleppen om de terugstroming van bloed tegen de zwaartekracht in te voorkomen. | | Haarvaten (Capillairen) | Haarvaten zijn de kleinste bloedvaten, met wanden die slechts één cel dik zijn. Via deze dunne wanden vindt de uitwisseling van zuurstof, voedingsstoffen, afvalstoffen en gassen plaats tussen het bloed en de lichaamscellen. | | Hartcyclus | De hartcyclus beschrijft de volledige reeks gebeurtenissen die plaatsvinden tijdens één hartslag, inclusief de contractie (systole) en ontspanning (diastole) van de hartkamers en boezems, en de opening en sluiting van de hartkleppen. | | Systole | Systole is de periode van contractie van het hart, waarbij het bloed uit de hartkamers wordt gepompt. Bij ventriculaire systole wordt bloed de aorta en de longslagader ingepompt. | | Diastole | Diastole is de periode van ontspanning van het hart, waarbij de hartkamers zich vullen met bloed. Dit gebeurt na de contractie en bereidt het hart voor op de volgende pompcyclus. | | Arteriële bloeddruk | Arteriële bloeddruk is de druk die het bloed uitoefent op de wanden van de slagaders. Deze wordt bepaald door de hoeveelheid bloed die het hart per minuut pompt (hartminuutvolume) en de weerstand in de bloedvaten. | | Hypertensie | Hypertensie, oftewel hoge bloeddruk, is een chronische aandoening waarbij de druk in de slagaders constant te hoog is. Dit verhoogt het risico op hart- en vaatziekten zoals beroertes en hartinfarcten. | | Hartinfarct | Een hartinfarct, ook wel hartaanval genoemd, treedt op wanneer de bloedtoevoer naar een deel van de hartspier plotseling wordt geblokkeerd, meestal door een bloedstolsel in een kransslagader. Dit kan leiden tot schade aan het hartweefsel. | | Hartritmestoornis (Aritmie) | Een hartritmestoornis of aritmie is een afwijking in het normale ritme van het hart, wat kan leiden tot een te snelle (tachycardie), te trage (bradycardie) of onregelmatige hartslag. | | Contractiliteit | Contractiliteit verwijst naar het vermogen van het hartspierweefsel om samen te trekken en kracht te genereren. De sterkte van de contractie, ook wel inotropisme genoemd, kan worden beïnvloed door verschillende factoren. | | Wet van Starling | De Wet van Starling stelt dat de contractiekracht van het hartspierweefsel toeneemt naarmate het volume van het bloed in de ventrikels vóór de contractie groter is. Hoe verder de spiervezels worden uitgerekt, hoe sterker de samentrekking. | | Lymfevaten | Lymfevaten zijn een netwerk van vaten dat lymfevocht, een heldere vloeistof die weefselvocht bevat, door het lichaam transporteert. Ze spelen een rol in het immuunsysteem en de vochtbalans. | | Lymfeknopen | Lymfeknopen zijn kleine, boonvormige structuren die verspreid liggen in het lymfestelsel. Ze fungeren als filters voor de lymfe en bevatten immuuncellen die ziekteverwekkers uit de lymfe verwijderen. | | Bloedplasma | Bloedplasma is het vloeibare deel van het bloed, waarin bloedcellen zweven. Het bestaat voor het grootste deel uit water en bevat opgeloste eiwitten, zouten, hormonen, voedingsstoffen en afvalstoffen. | | Rode bloedcel | Rode bloedcellen, ook wel erytrocyten genoemd, zijn de meest voorkomende bloedcellen. Hun belangrijkste functie is het transporteren van zuurstof van de longen naar de weefsels en kooldioxide van de weefsels naar de longen, dankzij het hemoglobine. | | Witte bloedcel | Witte bloedcellen, ook wel leukocyten genoemd, maken deel uit van het immuunsysteem en spelen een rol bij de bestrijding van infecties en ziekten. Er zijn verschillende soorten witte bloedcellen met elk specifieke functies. | | Fibrillatie | Fibrillatie is een toestand waarbij de hartspiercellen ongecontroleerd en asynchroon samentrekken in plaats van een gecoördineerde pompactie te vertonen. Dit geldt met name voor ventrikelfibrilleren, wat levensbedreigend is. | | Hypertrofie | Hypertrofie is de toename in grootte van een orgaan of weefsel, in het bijzonder van spierweefsel. Bij het hart kan dit voorkomen als reactie op verhoogde functionele eisen of als gevolg van ziekteprocessen. | | Isovolumetrische relaxatie | Isovolumetrische relaxatie is een fase van de hartcyclus waarin de ventrikels ontspannen, maar alle hartkleppen gesloten zijn. Hierdoor blijft het bloedvolume in de ventrikels gelijk, terwijl de druk daalt. | | Vullingsfase | De vullingsfase is een deel van de hartcyclus waarin de ventrikels zich vullen met bloed. Dit gebeurt voornamelijk passief, maar wordt aangevuld door de contractie van de boezems (atriale systole). | | Isovolumetrische contractie | Isovolumetrische contractie is een fase van de hartcyclus waarin de ventrikels zich aanspannen, maar alle hartkleppen nog gesloten zijn. Hierdoor stijgt de druk in de ventrikels aanzienlijk, zonder dat er bloed wordt uitgepompt. | | Ventriculaire ejectiefase | De ventriculaire ejectiefase is de fase van de hartcyclus waarin de ventrikels krachtig samentrekken en bloed uitpompen naar de aorta en de longslagader, nadat de uitgangskleppen (aortaklep en pulmonalisklep) zijn geopend. |

# Structuur en functie van bloedvaten Dit onderwerp behandelt de verschillende typen bloedvaten, hun structuur, functie en de dynamiek van de bloedsomloop, inclusief de factoren die de bloeddoorstroming beïnvloeden. ## 1.1 Typen bloedvaten Bloedvaten zijn gespecialiseerde structuren die verantwoordelijk zijn voor het transport van bloed door het lichaam. Ze variëren in grootte, structuur en functie, en kunnen worden ingedeeld in arteriën, arteriolen, capillairen, venulen en venen. ### 1.1.1 Structuur van bloedvaten Alle bloedvaten delen een algemene driedelige wandstructuur: * **Tunica intima:** Het binnenste laagje, bestaande uit endotheelcellen en een basaal membraan. Bij arteriën en venen bevat deze laag ook een interne elastische membraan. * **Tunica media:** De middelste laag, voornamelijk bestaande uit glad spierweefsel en elastische vezels. De dikte en samenstelling van deze laag variëren sterk per type bloedvat en dragen bij aan de tonus en de mogelijkheid tot vasoconstrictie en vasodilatatie. * **Tunica externa (adventitia):** De buitenste laag, samengesteld uit bindweefsel, collagene vezels en elastische vezels. Deze laag biedt ondersteuning en bescherming aan het bloedvat. ### 1.1.2 Arteriën Arteriën transporteren bloed weg van het hart. Ze worden gekenmerkt door dikkere, elastischere wanden dan venen, waardoor ze de hoge druk van de hartslag kunnen weerstaan. * **Aorta:** De grootste arterie van het lichaam, die rechtstreeks uit het linkerventrikel ontspringt. * **Aorta ascendens:** Het opstijgende deel van de aorta, waaraan de coronaire arteriën ontspringen die het hart zelf van bloed voorzien. * **Arcus aortae:** De aortaboog, waaruit de belangrijkste arteriën naar het hoofd, de nek en de armen vertakken. Deze vertakkingen zijn asymmetrisch: * **Truncus brachiocephalicus:** Vertakt zich in de rechter arteria carotis communis en de rechter arteria subclavia. * **Arteria carotis communis (links):** Voedt het hoofd en de nek. * **Arteria subclavia (links):** Voedt de arm. * De arteria subclavia heeft aftakkingen zoals de arteria thoracica interna, arteria vertebralis en truncus thyrocervicalis. * De arteria subclavia loopt verder als arteria axillaris, dan als arteria brachialis, die zich splitst in de arteria radialis en arteria ulnaris. Deze vormen uiteindelijk de arcus palmaris met digitale arteriën in de hand. * De arteria carotis communis splitst zich in: * **Arteria carotis externa:** Voorziet de farynx, oesofagus, larynx en het aangezicht van bloed. * **Arteria carotis interna:** Samen met de arteria vertebralis voorziet deze de hersenen van bloed. De verbindingen tussen deze arteriën vormen de **circulus arteriosus cerebri (cirkel van Willis)**, een belangrijk netwerk voor de bloedvoorziening van de hersenen. * **Aorta descendens:** Het afdalende deel van de aorta, onderverdeeld in: * **Aorta thoracica:** Loopt door het mediastinum en voorziet structuren in de borstkas van bloed, waaronder de intercostale arteriën, bronchiale arteriën, oesofageale arteriën en arteria phrenica. * **Aorta abdominalis:** Voorziet de organen en structuren in de buik- en bekkenholte van bloed. * **Verteringsorganen:** Gevoed door de truncus coeliacus, arteria mesenterica superior en arteria mesenterica inferior. * **Andere organen:** Bijnieren, nieren, testes/ovaria worden voorzien door respectievelijk arteria (supra)renalis, arteria ovarica/testicularis en lumbrale arteriën. * Ter hoogte van de vierde lumbale wervel splitst de aorta abdominalis zich in de **arteriae iliacae communes**. Deze splitsen zich verder in de **arteria iliaca interna** (voor bekkenorganen, bekkenspieren, bilspieren) en de **arteria iliaca externa**. * De arteria iliaca externa loopt verder als de arteria femoralis, arteria poplitea, arteriae tibialis anterior en posterior, arteria fibularis. De arteria tibialis anterior loopt door als arteria dorsalis pedis, en de arteria tibialis posterior draagt bij aan de arcus plantaris. De arteria femoralis profundus is een belangrijke aftakking van de arteria femoralis. * **Arteriolen:** Kleinere aftakkingen van de arteriën. Ze spelen een cruciale rol in de regulatie van de bloeddruk en de doorbloeding van weefsels door hun vermogen tot vasoconstrictie en vasodilatatie. ### 1.1.3 Capillairen Capillairen zijn de kleinste bloedvaten, met wanden die slechts uit één laag endotheelcellen bestaan. Dit maakt ze ideaal voor de uitwisseling van gassen, voedingsstoffen en afvalstoffen tussen het bloed en de weefsels. Ze vormen een uitgebreid netwerk (capillaire netwerken) dat elk weefsel bereikt. ### 1.1.4 Venen Venen transporteren bloed terug naar het hart. Ze hebben over het algemeen dunnere wanden dan arteriën en bezitten kleppen om de terugstroming van bloed, met name tegen de zwaartekracht in, te voorkomen. * **Venen van de grote bloedsomloop:** * **Vena cava inferior (VCI) en Vena cava superior (VCS):** De twee grootste venen die het bloed uit het lichaam terugvoeren naar het rechteratrium. De VCS ontstaat uit de vereniging van de linker- en rechter vena brachiocephalica. In tegenstelling tot het arteriële systeem, is er geen truncus brachiocephalicus in het veneuze systeem, maar twee aparte venae brachiocephalicae. * **Oppervlakkige venen:** In de armen omvatten dit de vena cephalica, vena mediana cubiti en vena basilica. In de benen zijn dit de vena saphena parva en vena saphena magna. * **Venen van hoofd en hals:** Inclusief de vena jugularis interna (afkomstig van de hersenen via durale sinussen) en vena jugularis externa. * **Vena azygos en vena hemiazygos:** Deze venen voeren bloed af uit de borstwand en de wervels (via intercostale en lumbale venen). Ze kunnen dienen als alternatieve afvoerroute voor bloed bij obstructie van de VCI of VCS. * **Leverpoortadersysteem (vena porta hepatica):** * Dit is een uniek systeem waarbij twee capillaire netwerken met elkaar verbonden zijn door een ader (de poortader), in plaats van een arterie en een vene. * Bloed vanuit de spijsverteringsorganen stroomt via de vena porta hepatica eerst naar de lever. * In de lever wordt het bloed verwerkt (opslag, omzetting, uitscheiding), wat zorgt voor een relatief constante bloedsamenstelling, zelfs tijdens de spijsvertering. Daarna stroomt het bloed verder naar de VCI. ### 1.1.5 Kleine circulatie (pulmonale circulatie) De kleine circulatie transporteert bloed tussen het hart en de longen. * **Truncus pulmonalis:** Ontspringt uit het rechterventrikel en splitst zich in de arteriae pulmonales. * **Arteriae pulmonales:** Vervoeren zuurstofarm bloed van het hart naar de longen. * **Venae pulmonales:** Vervoeren zuurstofrijk bloed van de longen terug naar het linkeratrium. ## 1.2 Bloeddoorstroming De doorbloeding van weefsels wordt bepaald door de bloeddruk en de weerstand in de bloedvaten. Deze factoren beïnvloeden ook de uitwisseling in de capillairen. ### 1.2.1 Factoren die invloed hebben op doorbloeding De doorbloeding (perfusie) wordt beïnvloed door: * **Bloeddruk:** De kracht waarmee bloed tegen de vaatwanden drukt. Een hogere bloeddruk leidt over het algemeen tot een hogere doorbloeding. * **Vasculaire weerstand:** De weerstand die bloed ondervindt tijdens het stromen. Deze wordt beïnvloed door: * **Diameter van de bloedvaten:** Een kleinere diameter zorgt voor een hogere weerstand. Vasoconstrictie verhoogt de weerstand, vasodilatatie verlaagt deze. * **Lengte van de bloedvaten:** Langere bloedvaten bieden meer weerstand. * **Viscositeit van het bloed:** Dikker bloed ondervindt meer weerstand. * **Autoregulatie:** Lokale mechanismen binnen weefsels die de doorbloeding aanpassen aan de metabole behoeften van het weefsel, onafhankelijk van systeemdrukveranderingen. * **Neurale mechanismen:** Het autonome zenuwstelsel (sympathisch en parasympathisch) reguleert de vaattonus en daarmee de bloeddruk en doorbloeding. * **Hormonale regulering:** Hormonen zoals adrenaline, noradrenaline, angiotensine II en antidiuretisch hormoon (ADH) beïnvloeden de bloeddruk en de bloedvolume. ### 1.2.2 Drukverschillen in grote bloedsomloop De bloeddruk is het hoogst in de grote arteriën (met name de aorta) en neemt geleidelijk af naarmate het bloed door het vaatstelsel stroomt. De grootste drukval vindt plaats in de arteriolen, wat de regulatie van de doorbloeding van de capillairen mogelijk maakt. In de venen is de druk zeer laag en leidt deze terug naar het hart. De gemiddelde arteriële druk kan worden weergegeven als: $$ \text{Gemiddelde arteriële druk} \approx \text{Hartminuutvolume} \times \text{Totale perifere weerstand} $$ Het hartminuutvolume wordt op zijn beurt bepaald door het slagvolume en de hartfrequentie: $$ \text{Hartminuutvolume} = \text{Slagvolume} \times \text{Hartfrequentie} $$ ## 1.3 Cardiovasculaire regulering Het cardiovasculair systeem past zich continu aan fysiologische belasting aan via autoregulatie, neurale mechanismen en endocriene reacties. ### 1.3.1 Autoregulatie van doorbloeding in weefsels Lokale factoren, zoals de concentratie van metabole producten (bv. koolstofdioxide, melkzuur) en zuurstofgehalte, beïnvloeden de diameter van de lokale arteriolen en capillairen, waardoor de doorbloeding wordt aangepast aan de stofwisselingsactiviteit van het weefsel. ### 1.3.2 Neurale regeling van BD en bloedvolume Het autonome zenuwstelsel, met centra in de hersenstam (medulla oblongata), reguleert de hartslag, contractiliteit en vaattonus. Baroreceptoren in de grote arteriën meten de bloeddruk en sturen signalen naar de hersenstam om de bloeddruk te handhaven. ### 1.3.3 Hormonen en regulering van hart en bloedvaten Verschillende hormonen spelen een rol in de cardiovasculaire regulering: * **Adrenaline en noradrenaline:** Verhoogd door sympathische stimulatie, verhogen hartslag, contractiliteit en vasoconstrictie (met uitzondering van bloedvaten in skeletspieren tijdens inspanning). * **Angiotensine II:** Een krachtige vasoconstrictor die ook de aldosteronsecretie stimuleert, wat leidt tot natrium- en waterretentie en verhoging van het bloedvolume. * **Antidiuretisch hormoon (ADH):** Verhoogt de waterretentie door de nieren en kan vasoconstrictie veroorzaken bij hoge concentraties. ## 1.4 Aanpassing aan fysiologische belasting Het cardiovasculair stelsel past zich aan veranderende omstandigheden aan, zoals inspanning en bloeding. ### 1.4.1 Inspanning en CV-stelsel Tijdens inspanning neemt de doorbloeding van de skeletspieren toe door vasodilatatie, terwijl de doorbloeding van andere organen relatief constant blijft of licht afneemt. De hartfrequentie en het slagvolume nemen toe om de verhoogde zuurstofbehoefte van de spieren te ondersteunen. ### 1.4.2 Reactie van CV-stelsel op bloeding Bij bloeding wordt het cardiovasculair systeem geactiveerd om het bloedvolume te herstellen en de bloeddruk te handhaven. Dit omvat verhoogde hartslag, vasoconstrictie en vochtretentie. ## 1.5 Functionele patronen van circulatie De kleine en grote circulatie delen drie functionele patronen: 1. **Verzorgingsgebieden:** Bloedvaten leveren bloed aan specifieke weefsels en organen. 2. **Uitwisselingsgebieden:** Capillairen faciliteren de uitwisseling van stoffen. 3. **Afvoergebieden:** Venen voeren bloed terug naar het hart. ## 1.6 Kleine circulatie De kleine circulatie betreft de route van het bloed van het hart naar de longen en terug. De truncus pulmonalis transporteert zuurstofarm bloed naar de longen via de arteriae pulmonales. Na oxygenatie keert het zuurstofrijke bloed via de venae pulmonales terug naar het linkeratrium van het hart. ## 1.7 Grote circulatie De grote circulatie omvat het transport van zuurstofrijk bloed van het linkerventrikel naar de rest van het lichaam en de terugkeer van zuurstofarm bloed naar het rechteratrium. De aorta is de belangrijkste arterie die dit bloed verspreidt. De venen voeren het bloed vervolgens terug via de vena cava superior en inferior. ### 1.7.1 Arteriën van de grote bloedsomloop Zie sectie 1.1.2 voor een gedetailleerde beschrijving van de arteriën van de grote bloedsomloop, inclusief de aorta en haar vertakkingen. ### 1.7.2 Venen van de grote bloedsomloop Zie sectie 1.1.4 voor een gedetailleerde beschrijving van de venen van de grote bloedsomloop, inclusief de vena cavae, oppervlakkige venen, venen van hoofd en hals, en het leverpoortadersysteem. --- # Regulering van het cardiovasculaire stelsel Het cardiovasculaire stelsel past zich continu aan de fysiologische belasting aan door middel van autoregulatie, neurale mechanismen en endocriene reacties, om zo de bloeddruk en de doorbloeding van weefsels te reguleren en het bloedvolume te handhaven. ### 13.1 Autoregulatie van doorbloeding in weefsels Autoregulatie is het vermogen van weefsels om hun eigen doorbloeding aan te passen aan veranderende metabole behoeften, onafhankelijk van systemische regulatie. #### 13.1.1 Lokale metabole factoren De doorbloeding van een weefsel wordt sterk beïnvloed door de lokale concentraties van metabolieten en gassen. * **Verhoogde doorbloeding bij verhoogd metabolisme:** Bij toename van de metabole activiteit in een weefsel, zoals tijdens inspanning, worden er metabolieten geproduceerd en zuurstof verbruikt. Dit leidt tot: * Verhoogde concentraties van stoffen zoals $\text{CO}_2$, melkzuur, kaliumionen ($ \text{K}^+ $) en adenosine. * Verminderde concentraties van zuurstof ($ \text{O}_2 $) en glucose. * Deze veranderingen veroorzaken vasodilatatie (verwijding van bloedvaten), wat resulteert in een verhoogde doorbloeding. * **Verminderde doorbloeding bij verlaagd metabolisme:** Omgekeerd, bij afname van de metabole activiteit, dalen de concentraties van deze vasodilaterende stoffen, wat leidt tot vasoconstrictie (vernauwing van bloedvaten) en verminderde doorbloeding. #### 13.1.2 Factoren die de doorbloeding beïnvloeden Verschillende factoren kunnen de doorbloeding van weefsels beïnvloeden: * **Drukautoregulatie:** Weefsels kunnen de doorbloeding handhaven binnen een bepaald drukvidea. Als de arteriële druk plotseling stijgt, reageren de arteriolen met vasoconstrictie om de bloedstroom constant te houden. Bij een drukdaling ontstaat juist vasodilatatie. Dit mechanisme beschermt de capillairen tegen overmatige druk en zorgt voor een relatief stabiele doorbloeding. * De mechanisme hierachter is de Bayliss-effect, waarbij rek van de gladde spiervezels in de vaatwand leidt tot contractie. * **Endotheel-afhankelijke factoren:** Het endotheel van bloedvaten produceert stoffen die de tonus van de gladde spiercellen beïnvloeden. * **Stikstofmonoxide (NO):** Wordt geproduceerd in reactie op shear stress (schuifspanning van het bloed) en afgifte van acetylcholine. NO diffundeert naar de gladde spiercellen en veroorzaakt vasodilatatie door het verhogen van cyclisch guanosinemonofosfaat (cGMP). * **Endotheline:** Is een krachtige vasoconstrictor die wordt geproduceerd bij weefselschade of onder invloed van angiotensine II. * **Myogene respons:** De gladde spiercellen in de vaatwand reageren direct op veranderingen in transmurale druk (drukverschil over de vaatwand). Een toename van de druk leidt tot contractie, een afname tot relaxatie. > **Tip:** Autoregulatie is cruciaal voor het handhaven van een constante zuurstoftoevoer naar weefsels, ongeacht kleine schommelingen in de systemische bloeddruk. ### 13.2 Neurale regeling van bloeddruk en bloedvolume Het autonome zenuwstelsel speelt een vitale rol bij de snelle regulering van de bloeddruk en het bloedvolume, voornamelijk via het cardiovasculaire centrum in de medulla oblongata van de hersenstam. #### 13.2.1 Het cardiovasculair centrum Dit centrum integreert signalen van baroreceptoren, chemoreceptoren en andere receptoren om de hartslag, contractiliteit en vaattonus aan te passen. Het bestaat uit: * **Cardio-acceleratoire centra:** Verhoging van hartslag en contractiliteit via sympathische innervatie. * **Cardio-inhibitoire centra:** Verlaging van hartslag via parasympathische innervatie (nervus vagus). * **Vasomotor centrum:** Reguleert de tonus van de bloedvaten, voornamelijk arteriolen, via sympathische zenuwen. #### 13.2.2 Baroreceptorreflex Baroreceptoren zijn mechanoreceptoren die gevoelig zijn voor rek in de vaatwand, voornamelijk gelokaliseerd in de sinus caroticus (aan de bifurcatie van de arteria carotis communis) en de aortaboog. * **Bij stijging van bloeddruk:** De baroreceptoren worden meer gestimuleerd, wat leidt tot: * Verhoogde activiteit van de parasympathische zenuwen naar het hart (verlaging hartslag). * Verminderde activiteit van de sympathische zenuwen naar het hart (verlaging hartslag en contractiliteit) en bloedvaten (vasodilatatie). * Resultaat: Bloeddruk daalt. * **Bij daling van bloeddruk:** De baroreceptoren worden minder gestimuleerd, wat leidt tot: * Verminderde activiteit van de parasympathische zenuwen naar het hart (verhoging hartslag). * Verhoogde activiteit van de sympathische zenuwen naar het hart (verhoging hartslag en contractiliteit) en bloedvaten (vasoconstrictie). * Resultaat: Bloeddruk stijgt. > **Tip:** De baroreceptorreflex is een snelle, negatieve feedbacklus die helpt om de bloeddruk binnen nauwe grenzen te houden bij plotselinge veranderingen zoals van positie veranderen. #### 13.2.3 Chemoreceptorreflex Chemoreceptoren, gelegen in de carotislichaampjes en aortabogen, reageren op veranderingen in de arteriële bloedchemie, met name op: * Verlaagd zuurstofgehalte ($ \text{O}_2 $) * Verhoogd koolstofdioxidegehalte ($ \text{CO}_2 $) * Verlaagd pH Bij een daling van de arteriële $ \text{O}_2 $ of een stijging van $ \text{CO}_2 $ / verlaging van pH, worden de chemoreceptoren gestimuleerd. Dit leidt tot activatie van het cardiovasculair centrum, resulterend in sympathische stimulatie, verhoogde hartslag, contractiliteit en vasoconstrictie, wat de bloeddruk verhoogt en de doorbloeding naar de vitale organen bevordert. #### 13.2.4 Andere neurale invloeden * **Centrale reflexen:** Signalen vanuit de cerebrale cortex en hypothalamus kunnen de bloeddruk beïnvloeden, bijvoorbeeld tijdens emotionele reacties (stress, angst). * **Atriale reflexen:** Receptoren in de wand van de atria detecteren rek door toename van het bloedvolume. Dit kan leiden tot een reflexmatige toename van de hartslag en een verminderde reabsorptie van natrium in de nieren, wat helpt bij het reguleren van het bloedvolume. ### 13.3 Hormonen en regulering van hart en bloedvaten Endocriene klieren produceren hormonen die de cardiovasculaire functie op een meer langdurige wijze beïnvloeden. #### 13.3.1 Adrenaline en noradrenaline Bij sympathische stimulatie, zoals tijdens stress of inspanning, worden adrenaline (epinephrine) en noradrenaline (norepinephrine) uitgescheiden door het bijniermerg. * **Adrenaline:** Verhoogt de hartslag, contractiliteit en zorgt voor vasodilatatie in skeletspieren en de lever, terwijl het vasoconstrictie veroorzaakt in de huid en het maag-darmkanaal. * **Noradrenaline:** Is primair een vasoconstrictor en verhoogt de bloeddruk. #### 13.3.2 Renine-Angiotensine-Aldosteron Systeem (RAAS) Dit systeem speelt een cruciale rol in de langetermijnregulatie van bloeddruk en bloedvolume. 1. **Renine-afgifte:** Bij lage bloeddruk, lage bloedvolume of lage natriumconcentratie in de nieren, wordt het enzym renine afgegeven door de juxtaglomerulaire cellen. 2. **Angiotensine I vorming:** Renine zet angiotensinogeen (geproduceerd door de lever) om in angiotensine I. 3. **Angiotensine II vorming:** Angiotensine I wordt door het enzym angiotensine-converterend enzym (ACE) omgezet in angiotensine II. 4. **Effecten van Angiotensine II:** * **Vasoconstrictie:** Krachtige vernauwing van arteriolen, wat de perifere weerstand en bloeddruk verhoogt. * **Aldosteron-afgifte:** Stimuleert de bijnierschors tot afgifte van aldosteron. * **ADH-afgifte:** Stimuleert de hypofyse tot afgifte van antidiuretisch hormoon (ADH). * **Dorst:** Stimuleert het dorstcentrum in de hersenen. 5. **Effecten van Aldosteron:** Verhoogt de reabsorptie van natrium ($ \text{Na}^+ $) en water in de nieren, wat leidt tot een toename van het bloedvolume en de bloeddruk. 6. **Effecten van ADH:** Verhoogt de waterdoorlaatbaarheid van de verzamelbuisjes in de nieren, wat leidt tot verhoogde waterreabsorptie en een toename van het bloedvolume en de bloeddruk. > **Tip:** Het RAAS is een belangrijk doelwit voor medicijnen die worden gebruikt bij de behandeling van hypertensie (hoge bloeddruk), zoals ACE-remmers en angiotensine II-blokkers. #### 13.3.3 Atriaal natriuretisch peptide (ANP) ANP wordt afgegeven door de atria van het hart als reactie op verhoogde druk en rek van de atriale wand, meestal door een verhoogd bloedvolume. * **Effecten van ANP:** * **Natriurese en diurese:** Stimuleert de nieren tot verhoogde uitscheiding van natrium en water, wat het bloedvolume verlaagt. * **Vasodilatatie:** Veroorzaakt directe vasodilatatie van arteriolen. * **Remming RAAS:** Onderdrukt de afgifte van renine en aldosteron. * **Doel:** ANP werkt tegen de effecten van angiotensine II en aldosteron, en helpt zo het bloedvolume en de bloeddruk te verlagen. #### 13.3.4 Antidiuretisch hormoon (ADH) of Vasopressine ADH wordt afgegeven door de hypofyse (neurohypofyse) in reactie op een verhoogde osmolariteit van het bloed of een significante daling van de bloeddruk. * **Effecten van ADH:** * **Waterreabsorptie:** Verhoogt de permeabiliteit van de verzamelbuisjes en distale tubuli in de nieren voor water, wat leidt tot verhoogde waterreabsorptie en een vermindering van de urineproductie. Dit verhoogt het bloedvolume en de bloeddruk. * **Vasoconstrictie:** Bij hoge concentraties kan ADH ook vasoconstrictie veroorzaken, vandaar de naam vasopressine. ### 13.4 Aanpassing van het cardiovasculaire stelsel aan fysiologische belasting Het cardiovasculaire systeem is dynamisch en past zich aan verschillende fysiologische omstandigheden aan. #### 13.4.1 Inspanning en het cardiovasculaire stelsel Tijdens lichamelijke inspanning vinden significante aanpassingen plaats om de verhoogde zuurstofbehoefte van de spieren te voorzien. * **Verhoogde hartslag en contractiliteit:** Onder invloed van sympathische stimulatie en adrenaline/noradrenaline neemt de hartslag en de contractiekracht van het hart toe. Dit verhoogt het slagvolume en de cardiale output ($ \text{CO} $). * **Vasodilatatie in spieren:** De bloedvaten in de werkende spieren verwijden zich (door metabole autoregulatie en neurale factoren) om de doorbloeding te verhogen. * **Vasoconstrictie in andere gebieden:** Gelijktijdig vindt er vasoconstrictie plaats in de huid, het maag-darmkanaal en andere organen die minder bloed nodig hebben tijdens inspanning. Dit herverdeling van bloed naar de werkende spieren. * **Verhoogde veneuze return:** De ademhalingspomp en spierpomp dragen bij aan een snellere terugvoer van bloed naar het hart, wat het vullingsvolume van de ventrikels vergroot en de cardiac output verder ondersteunt. > **Example:** Een getrainde atleet kan tijdens maximale inspanning een hartslag bereiken die significant hoger is dan die van een ongetraind persoon, met een groter slagvolume en dus een veel hogere cardiac output. #### 13.4.2 Reactie van het cardiovasculaire stelsel op bloeding Bij bloeding daalt het bloedvolume en daarmee de bloeddruk. Het cardiovasculaire stelsel reageert snel om dit te compenseren. * **Snelle Baroreceptorreflex:** Een daling van de bloeddruk wordt gedetecteerd door baroreceptoren, wat leidt tot een sterke sympathische respons: * Toename van hartslag en contractiliteit. * Vasoconstrictie van arteriolen en venen, wat de perifere weerstand verhoogt en de bloeddruk helpt herstellen. * **Vaso- en venoconstrictie:** De sympathische stimulatie zorgt voor een significante vernauwing van de venen, wat de veneuze return vergroot en de preload van het hart verhoogt. * **Remming van bloedtoevoer naar minder vitale organen:** Bloed wordt herverdeeld weg van de huid, het maag-darmkanaal en de nieren naar vitale organen zoals het hart en de hersenen. * **Activering RAAS en ADH:** Op langere termijn activeren de sympathische signalen en de verlaagde nierperfusie het RAAS en de afgifte van ADH om het bloedvolume te herstellen door verhoogde reabsorptie van natrium en water. * **Spierpomp en ademhalingspomp:** Deze mechanische pompen worden belangrijker voor de veneuze return wanneer het bloedvolume daalt. > **Tip:** Het vermogen van het cardiovasculaire stelsel om te reageren op bloeding is cruciaal voor het behoud van de bloeddruk en de oxygenatie van vitale organen. Bij ernstig bloedverlies kunnen deze compensatiemechanismen echter ontoereikend zijn. --- # Circulatiepatronen en specifieke bloedsomlopen Dit deel behandelt de structurele en functionele aspecten van de kleine en grote bloedsomloop, inclusief de prenatale en perinatale circulatie, evenals veranderingen door veroudering en de relatie met andere stelsels. ### 3.1 Kleine en grote bloedsomloop Het cardiovasculaire systeem kent twee hoofdcircuits: de kleine bloedsomloop en de grote bloedsomloop. Beide systemen delen drie functionele patronen. #### 3.1.1 Kleine circulatie De kleine circulatie (pulmonale circulatie) transporteert bloed tussen het hart en de longen. * **Arteriën:** De `truncus pulmonalis` splitst zich in de linker en rechter `arteriae pulmonales`. Deze transporteren zuurstofarm bloed van het hart naar de longen. * **Venen:** De `venae pulmonales` transporteren zuurstofrijk bloed van de longen terug naar het hart. #### 3.1.2 Grote circulatie De grote circulatie (systemische circulatie) transporteert bloed tussen het hart en de rest van het lichaam. Deze begint in de linker ventrikel en eindigt in het rechter atrium. ##### 3.1.2.1 Arteriën van de grote bloedsomloop De belangrijkste arterie van de grote bloedsomloop is de aorta, die in drie delen is opgedeeld: * **Aorta ascendens:** De opstijgende aorta. Hieruit ontspringen de `coronaria sinistra` en `coronaria dextra` die het hart zelf van bloed voorzien. * **Arcus aortae:** De aortaboog. Deze maakt een bocht en geeft de volgende takken af: * `Truncus brachiocephalicus`: Vertakt zich in de `arteria carotis communis dextra` en de `arteria subclavia dextra`. * `Arteria carotis communis sinistra`: Voorziet de linker zijde van hoofd en nek van bloed. * `Arteria subclavia sinistra`: Voorziet de linker arm en delen van de nek en hoofd van bloed. De `arteria carotis communis` vertakt zich verder in: * `Arteria carotis externa`: Voorziet de farynx, oesofagus, larynx en het aangezicht van bloed. * `Arteria carotis interna`: Voorziet samen met de `arteria vertebralis` de hersenen van bloed. De `arteria vertebralis` ontspringt uit de `arteria subclavia`. De bloedvoorziening van de hersenen wordt mede verzekerd door de `circulus arteriosus cerebri` (de cirkel van Willis), een anastomose tussen de interne carotisarteriën en de vertebrale arteriën. De `arteria subclavia` geeft belangrijke aftakkingen af zoals de `arteria thoracica interna`, `arteria vertebralis` en `truncus thyrocervicalis`. De `arteria subclavia` loopt verder als `arteria axillaris`, vervolgens als `arteria brachialis` (die vertakt in `arteria radialis` en `arteria ulnaris`) en uiteindelijk vormt deze de `arcus palmaris` met de `arteriae digitales` in de hand. * **Aorta descendens:** De dalende aorta, die verder onderverdeeld wordt in: * `Aorta thoracica`: Door het mediastinum. Geeft takken af zoals de `arteriae intercostales`, `arteriae bronchiales` en `arteriae oesophageales`, en de `arteria phrenica`. * `Aorta abdominalis`: Voorziet de organen en structuren in de buik- en bekkenholte van bloed. * Bloedvoorziening van de verteringsorganen gebeurt via de `truncus coeliacus`, de `arteria mesenterica superior` en de `arteria mesenterica inferior`. * Bloedvoorziening van bijnieren, nieren, testes/ovaria gebeurt via de `arteria (supra)renalis`, `arteria ovarica/testicularis` en `arteriae lumbales`. * Ter hoogte van de vierde lumbale wervel splitst de `aorta abdominalis` zich in de `arteriae iliacae communes`, die verder vertakken in de `arteriae iliacae internae` (bloedvoorziening van bekkenorganen, bekkenspieren, bilspieren) en de `arteriae iliacae externae`. * De `arteria iliaca externa` loopt verder als `arteria femoralis`, gevolgd door de `arteria poplitea`, die zich vertakt in de `arteria tibialis anterior`, `arteria posterior` en `arteria fibularis`. De `arteria tibialis anterior` gaat verder als `arteria dorsalis pedis`. De `arteria tibialis posterior` vormt samen met een andere tak de `arcus plantaris`. ##### 3.1.2.2 Venen van de grote bloedsomloop De venen van de grote bloedsomloop voeren zuurstofarm bloed terug naar het hart. Vaak delen zij dezelfde namen als de corresponderende arteriën. * **Grote venen:** * `Vena cava inferior` (VCI) * `Vena cava superior` (VCS): Ontstaat uit de vereniging van de linker en rechter `vena brachiocephalica`. Merk op dat in tegenstelling tot het arteriële systeem, er geen `truncus brachiocephalicus` is voor de venen aan de linkerzijde. * **Oppervlakkig systeem in armen en benen:** * Armen: `vena cephalica`, `vena mediana cubiti` en `vena basilica`. * Benen: `vena saphena parva` en `vena saphena magna`. * **Venen van hoofd en hals:** * `Vena jugularis interna`: Voert bloed uit de hersenen (via de durale sinussen) af. * `Vena jugularis externa`. * **Vena azygos en vena hemiazygos:** Dit systeem voert bloed af vanuit onder andere de borstwand en wervels via de `venae intercostales` en `venae lumbales`. Het kan dienen als alternatieve afvoerroute bij obstructie van de VCI of VCS. ##### 3.1.2.3 Leverpoortadersysteem (portale circulatie) Het leverpoortadersysteem is een speciaal systeem waarbij twee capillaire netwerken verbonden zijn door een ader (de `vena porta hepatica`) in plaats van een arterie. * Bloed vanuit de spijsverteringsorganen wordt via de `vena porta hepatica` eerst naar de lever geleid. * In de lever wordt het bloed opgeslagen, omgezet en uitgescheiden. * Hierdoor blijft de samenstelling van het bloed relatief constant, zelfs tijdens de spijsvertering. * Na de verwerking in de lever stroomt het bloed via de `venae hepaticae` naar de VCI. ### 3.2 Prenatale en perinatale bloedsomloop De bloedsomloop van de foetus verschilt significant van die van een volwassene en ondergaat belangrijke veranderingen na de geboorte. #### 3.2.1 Bloedtoevoer naar de placenta De placenta is essentieel voor de uitwisseling van voedingsstoffen, zuurstof en afvalstoffen tussen moeder en foetus. De `arteriae umbilicales` voeren zuurstofarm bloed van de foetus naar de placenta, terwijl de `vena umbilicalis` zuurstofrijk bloed van de placenta naar de foetus transporteert. #### 3.2.2 Foetaal cardiovasculair systeem Het foetale hart en de grote bloedvaten zijn aangepast om bloed efficiënt langs de longen te leiden, die prenatale nog niet functioneel zijn. * **Foramen ovale:** Een opening tussen de linker en rechter atria die ervoor zorgt dat bloed direct van het rechter atrium naar het linker atrium stroomt, waardoor een groot deel van het zuurstofrijke bloed van de placenta omzeilt de longen. * **Ductus arteriosus:** Een verbinding tussen de `arteria pulmonalis` en de aorta, waardoor bloed dat ondanks het foramen ovale toch in de rechter ventrikel terechtkomt, direct naar de aorta wordt geleid. #### 3.2.3 Veranderingen na de geboorte Bij de geboorte sluiten de longen zich aan op de ademhaling en wordt de bloedsomloop aangepast: * Het foramen ovale sluit zich. * De ductus arteriosus verkleint en sluit zich. * De `arteriae umbilicales` en `vena umbilicalis` ondergaan ook structurele veranderingen en sluiten zich. ### 3.3 Veroudering van het cardiovasculair systeem Met het ouder worden ondergaat het cardiovasculaire systeem structurele en functionele veranderingen: * Verhoogde stijfheid van bloedvaten. * Verminderde elasticiteit van de aortaklep. * Minder responsiviteit op sympathische stimulatie. * Tendens tot verhoogde bloeddruk. * Toename van de linker ventrikelwanddikte. ### 3.4 Structurele en functionele relaties met andere stelsels Het cardiovasculaire systeem werkt nauw samen met andere stelsels om de homeostase te handhaven. * **Ademhalingsstelsel:** Zorgt voor zuurstoftoevoer en koolstofdioxideafvoer, die door het cardiovasculaire systeem worden getransporteerd. * **Nierensysteem:** Reguleert bloedvolume en bloeddruk, en filtert afvalstoffen uit het bloed. * **Endocriene stelsel:** Hormonen spelen een cruciale rol bij de regulatie van hartslag, bloeddruk en bloedvolume. * **Zenuwstelsel:** Neurale mechanismen regelen de bloeddruk en de doorbloeding van organen. * **Verteringsstelsel:** Levert voedingsstoffen aan het bloed; het leverpoortadersysteem is hier een essentieel onderdeel van. * **Bewegingsstelsel:** Spieractiviteit beïnvloedt de veneuze terugstroming door 'spierpompen'. * **Immuunsysteem:** Bloed transporteert immuuncellen en antilichamen door het lichaam. > **Tip:** Begrip van de embryonale en foetale circulatie is cruciaal om congenitale hartafwijkingen te begrijpen. De functies van het foramen ovale en de ductus arteriosus zijn hierbij kernconcepten. > **Tip:** De venen hebben vaak kleppen om terugstroming van bloed tegen de zwaartekracht in te voorkomen, met name in de ledematen. Arteriën missen deze kleppen grotendeels omdat de bloeddruk hoog genoeg is om het bloed vooruit te stuwen. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Arteriën | Dit zijn bloedvaten die bloed van het hart afvoeren. Ze hebben dikke, gespierde wanden om de hoge druk van het uit het hart gepompte bloed te weerstaan. | | Arteriolen | Kleine aftakkingen van arteriën die zich naar weefsels vertakken en de bloedtoevoer naar capillairen reguleren door hun diameter aan te passen. | | Capillairen | De kleinste bloedvaten met zeer dunne wanden, waardoor efficiënte uitwisseling van zuurstof, voedingsstoffen en afvalstoffen tussen bloed en weefsels mogelijk is. | | Venulen | Kleine aders die bloed verzamelen uit de capillairen en dit afvoeren naar grotere venen. | | Venen | Bloedvaten die bloed terugvoeren naar het hart. Ze hebben dunnere wanden dan arteriën en bevatten vaak kleppen om terugstroming van bloed te voorkomen, vooral in de ledematen. | | Doorbloeding | De stroming van bloed door de bloedvaten van een bepaald lichaamsdeel of orgaan, wat essentieel is voor de aanvoer van zuurstof en voedingsstoffen en de afvoer van afvalstoffen. | | Weerstand | De tegenwerking die de bloedstroom ondervindt in de bloedvaten, voornamelijk beïnvloed door de diameter van de vaten en de viscositeit van het bloed. | | Drukverschillen | Het verschil in bloeddruk tussen verschillende delen van het cardiovasculaire stelsel, wat de drijvende kracht is achter de bloedstroom. | | Autoregulatie | Het vermogen van weefsels en organen om hun eigen bloedtoevoer autonoom te reguleren als reactie op metabole behoeften of veranderingen in bloeddruk. | | Neurale mechanismen | Regulering van fysiologische functies, zoals bloeddruk en hartslag, via het zenuwstelsel, met inbegrip van reflexen en hormoonafgifte. | | Endocriene reacties | Reacties van het lichaam op hormonen, die een breed scala aan fysiologische processen beïnvloeden, waaronder de regulering van hartslag en bloedvatdiameter. | | Cardiovasculair stelsel | Het systeem van hart, bloedvaten en bloed dat verantwoordelijk is voor het transport van zuurstof, voedingsstoffen, hormonen en afvalstoffen door het lichaam. | | Kleine circulatie (pulmonale circulatie) | Het circuit van bloed tussen het hart en de longen, waar koolstofdioxide wordt uitgewisseld voor zuurstof. | | Grote circulatie (systemische circulatie) | Het circuit van bloed tussen het hart en de rest van het lichaam, waar zuurstof en voedingsstoffen aan weefsels worden afgegeven en koolstofdioxide en afvalstoffen worden opgenomen. | | Truncus pulmonalis | De longslagader, een groot bloedvat dat zuurstofarm bloed van de rechterventrikel van het hart naar de longen transporteert. | | Vv pulmonales | De longaders, die zuurstofrijk bloed van de longen terugvoeren naar de linkeratrium van het hart. | | Aorta | De grootste slagader van het lichaam, die zuurstofrijk bloed vanuit de linkerventrikel van het hart naar de rest van het lichaam pompt. | | Arcus aortae | De aortaboog, het gebogen deel van de aorta dat direct na de aorta ascendens komt en verschillende takken levert aan het hoofd, de nek en de armen. | | Aorta descendens | Het dalende deel van de aorta, dat verder door de borstkas (aorta thoracica) en de buikholte (aorta abdominalis) loopt en organen in deze regio van bloed voorziet. | | Vena cava inferior | De onderste holle ader, die zuurstofarm bloed van de onderste helft van het lichaam naar het rechteratrium van het hart transporteert. | | Vena cava superior | De bovenste holle ader, die zuurstofarm bloed van de bovenste helft van het lichaam naar het rechteratrium van het hart transporteert. | | Leverpoortadersysteem (Portaal systeem) | Een speciaal bloedvatenstelsel dat twee capillaire netwerken met elkaar verbindt. In dit geval transporteert de vena porta hepatica bloed van de spijsverteringsorganen naar de lever, waar nutriënten worden verwerkt voordat het bloed verder de algemene circulatie in gaat. |

# Ontwikkeling van het hart De embryologische ontwikkeling van het hart omvat de vorming van de hartbuis uit primaire en secundaire hartvelden, de complexe processen van looping en de uiteindelijke septatie die de vier hartkamers creëert. ### 1.1 Vorming van de primaire hartbuis De vorming van het hart begint in de derde embryonale week. Cardiac progenitor cellen, afkomstig uit het intra-embryonaal mesoderm van het craniale derde deel van de primitieve streep, migreren craniaal-lateraal en lokaliseren zich in het ‘craniale plaat mesoderm’. Hier vormen ze het primaire hartveld, ook wel het ‘cardiogeen blasteem’ genoemd. Dit primaire hartveld, gelegen in de viscerale laag van het laterale plaatmesoderm, is aanvankelijk hoefijzervormig en bevindt zich rostraal [13](#page=13) [14](#page=14) [20](#page=20). Mediaal van het primaire hartveld ontwikkelt zich een secundair hartveld dat ook afkomstig is uit de viscerale laag van het laterale plaatmesoderm. Dit secundaire hartveld bevindt zich dorsaal van de farynx [13](#page=13) [20](#page=20). Tijdens de derde embryonale week splitst het laterale plaatmesoderm zich in somatische en splanchnische lagen, waarbij het splanchnische mesoderm het primaire hartveld vormt. Door de beweging en plooiing van het embryo, zowel ventraal en caudaal als mediaal door de laterale lichaamsplooien, versmelten de primaire hartvelden van craniaal naar caudaal. Het primitieve darmkanaal bevindt zich posterieur van deze structuren. Rond dag 21-22 zijn deze cellen omgeven door een massa splanchnisch mesoderm die de myocardial progenitor cellen vormen [19](#page=19). #### 1.1.1 Cefalocaudale en laterolaterale plooivorming De cefalocaudale en laterolaterale plooivorming van het embryo is cruciaal voor de positionering van de hartbuis. De craniale plooivorming roteert de cardiogene regio, beweegt deze ventraal en caudaal, en oriënteert de hartbuis en pericardiale holte. De laterale plooivorming brengt de gepaarde hartbuis primordia samen en laat ze fuseren tot een enkele tubulaire hart. Het myocard is afkomstig uit het mesoderm van de splanchnopleura, terwijl het epicard ontstaat uit migrerende mesenchymcellen uit het septum transversum. Het hart begint al te contraheren op dag 22 [22](#page=22) [23](#page=23) [24](#page=24) [26](#page=26). #### 1.1.2 Verlenging en structurele ontwikkeling van de hartbuis De primaire hartbuis ondergaat vernauwingen (atrioventriculaire en ventriculo-arteriële) en verwijdingen (hartkamers), en verlengt zich. De buis is aanvankelijk verbonden met het dorsale mesocardium. Het dorsale mesocard scheurt over de lengte, waarbij alleen het caudale deel verbonden blijft, wat resulteert in de transversale pericardiale sinus. Aanvullende cardiogene precursors uit het mesoderm, mediaal van de oorspronkelijke cardiac crescent (het secundaire hartveld), dragen bij aan de verdere verlenging van de hartbuis [27](#page=27) [29](#page=29). ### 1.2 Looping van het hart Na de vorming van de initiële hartbuis ondergaat deze een proces van looping, dat plaatsvindt tussen dag 23 en 28. Aanvankelijk vormt de ventrale zijde een rechter curve (C-curve). Het dorsale mesocard scheurt. Vervolgens ontwikkelt het zich tot een S-vormige curve, waarbij het rechter ventrikel (RV) apicaal verplaatst wordt [35](#page=35). Na looping krijgt de primitieve hartbuis een specifieke anatomie: * Het rechter ventrikel (RV) bevindt zich caudaal en ventraal [40](#page=40). * Het primitieve linker ventrikel (LV) ligt links [40](#page=40). * Het primitieve atrium bevindt zich dorsaal-craniaal [40](#page=40). Het truncus arteriosus, dat de outflow tract vormt, wordt uiteindelijk de aorta en de truncus pulmonalis. De bloedstroom in het primitieve hart vindt plaats van het sinus venosus (zuurstofarm bloed) naar de primitieve atria, dan naar de primitieve ventrikels en uiteindelijk via de outflow tract naar de aorta en de truncus pulmonalis [43](#page=43) [70](#page=70). ### 1.3 Septatie van het hart Septatie is het proces waarbij de vier hartkamers worden gevormd door valvuloseptale morfogenese, wat rond dag 28 tot 37 plaatsvindt. Dit proces omvat zowel septatie (scheiding) als valvulogenese (vorming van kleppen). Er zijn drie hoofdmechanismen van septatie [53](#page=53): 1. Groei van weefselmassa's. 2. Aan elkaar groeien van weefselmassa's. 3. Uitstulping van de binnenwand (uitbochten), zoals bij de pars muscularis van het septum [53](#page=53). #### 1.3.1 Septatie van de atria en ventrikels De vorming van de atria en ventrikels gebeurt gelijktijdig [61](#page=61). **Atriale septatie:** Het septum intermedium, gevormd door epitheliale naar mesenchymale transities (EMT) en mesenchymale cellen afkomstig van het epicardium en de neurale lijst, begint te groeien op dag 26. Het primair atrium vormt een septum primum dat naar caudaal groeit. Een opening, het foramen primum, blijft aanvankelijk bestaan en zorgt voor bloeddoorstroming van het rechter atrium (RA) naar het linker atrium (LA). Na sluiting van het foramen primum, ontstaat een tweede opening, het foramen secundum, in het septum primum. Tegelijkertijd groeit er een septum secundum vanuit de dorsale wand van het atrium naar caudaal, deels overlappend met het septum primum, waardoor een klep ontstaat voor het foramen ovale. Voor de geboorte is de druk in het RA hoger dan in het LA, wat de doorstroming bevordert; na de geboorte keert dit om, wat de sluiting van het foramen ovale stimuleert [56](#page=56) [62](#page=62). **Ventrikel septatie:** Aan het einde van de vierde week begint het musculaire interventriculaire septum te groeien vanuit de bodem van de primitieve ventrikels naar de atrioventriculaire (AV) kanaal regio. Een opening, het interventriculair foramen, blijft bestaan. Tegelijkertijd verdikt het myocard en ontwikkelen zich trabeculaties. In het rechter ventrikel ontstaan de septomarginale trabeculaties, die de moderatorband vormen. De volledige septalisatie van de ventrikels is voltooid rond 8 weken met het sluiten van het foramen [64](#page=64). #### 1.3.2 Septatie van het outflow tract (truncus arteriosus en conus) De septatie van de truncus arteriosus en de conus wordt gevormd door de fusie van spiraalvormige verdikkingen (ridges). Er zijn truncal ridges bovenaan, conal ridges in het midden en bulbar ridges onderaan. Deze groeien naar elkaar toe en versmelten om het aortico-pulmonaal septum te vormen. Dit septum draait spiraalsgewijs, wat leidt tot de overkruising van de aorta en de pulmonalis. De fusie van het trunco-conale septum met het onderste AV endocardkussen is een belangrijk onderdeel van dit proces [50](#page=50) [65](#page=65) [66](#page=66) [67](#page=67) [69](#page=69). #### 1.3.3 Vorming van de atrioventriculaire en semilunaire kleppen De vorming van de AV-kleppen begint rond dag 33. Vier endocardkussens (cushions) ontwikkelen zich in het AV-kanaal. Deze kussens ondergaan epitheliale naar mesenchymale transities (EMT) en worden aangevuld door epicardium-afgeleide mesenchymale cellen en neurale lijst cellen. De endocardial cushion cells vormen, samen met epicardiale cellen, aan beide zijden een valvar ring. Uitstulpingen van deze kussens vormen de chordae tendineae, en uitstulpingen van de wand vormen de papillairspieren. Het linker AV-kanaal vormt twee klepbladen (anterieure en posterieure) en het rechter AV-kanaal vormt drie klepbladen (septale, anterieure en posterieure) [54](#page=54) [55](#page=55) [56](#page=56) [60](#page=60). De semilunaire kleppen (aorta- en pulmonaliskleppen) ontwikkelen zich uit uitstulpingen aan de bovenzijde van de truncus. Deze worden progressief uitgehold en voltooid rond 9 weken [71](#page=71). #### 1.3.4 Overige structuren Het interventriculair foramen wordt gesloten door de fusie van het outflow tract septum en het ventriculaire deel van het AV-septum tussen week 5 en 8. Het hart wordt omgeven door de pericardiale holte, met de vorming van de transversale en obliquus sinus. De vorming van het myocard vindt plaats door het verdichten van de losmazig geweven vezels en diepe kloven, leidend tot een compacte buitenste en een trabeculaire binnenste laag, een proces genaamd "compaction", dat zich voltrekt tussen week 5 en 8, van epi- tot endocard en van basis tot apex. De coronaire arteriën en venen ontstaan uit veneuze endotheel precursor cellen die de spierwand binnendringen [68](#page=68) [72](#page=72) [74](#page=74) [76](#page=76). > **Tip:** De kritieke periode voor de vorming van het cardiovasculaire systeem, inclusief het hart, is van dag 20 tot 50 [73](#page=73). --- # Foetale circulatie en de overgang naar postnatale circulatie Dit gedeelte behandelt de unieke bloedcirculatie van de foetus, inclusief de belangrijkste shunts, en het proces van de transitie naar de postnatale circulatie na de geboorte. ### 2.1 De foetale circulatie De foetale circulatie kenmerkt zich door een lagere zuurstofsaturatie dan postnataal. Er is een parallelle bloedstroom in plaats van een seriële bloedstroom zoals na de geboorte. De rechterkamer levert de hoogste cardiac output. Bloed van de placenta, dat verzadigd is met zuurstof, komt via de navelstreng de foetus binnen en wordt via het foramen ovale naar het linker hart en de hersenen geleid. Gedesatureerd bloed vanuit het foetale lichaam bereikt het rechter hart en wordt vervolgens, omdat de longen nog niet functioneren, via de ductus arteriosus naar de aorta omgeleid [79](#page=79) [80](#page=80). Er zijn drie belangrijke shunts in de foetale circulatie: * **Foramen ovale**: Een opening tussen de linker- en rechteratrium die zuurstofrijk bloed van de placenta direct naar de linkerharthelft leidt [79](#page=79) [80](#page=80) [84](#page=84). * **Ductus arteriosus**: Een verbinding tussen de arteria pulmonalis en de aorta die zuurstofarm bloed van de rechterharthelft omleidt naar de systemische circulatie, de niet-functionerende longen vermijdend [79](#page=79) [80](#page=80) [84](#page=84). * **Ductus venosus**: Een shunt die het bloed van de vena umbilicalis direct naar de vena cava inferior leidt, waardoor de lever, die nog niet volledig functioneert, wordt omzeild [80](#page=80) [84](#page=84). De distributie van zuurstofverzadiging is asymmetrisch, met een hogere saturatie proximaal in de aorta dan distaal. Dit komt doordat het bloed van de placenta preferentieel naar het linker ventrikel gaat [80](#page=80). > **Tip:** Visualiseer de foetale circulatie als een systeem dat maximale efficiëntie nastreeft om de vitale organen (hersenen) te voorzien van zuurstofrijk bloed, waarbij de niet-essentiële organen (longen) voorlopig worden omzeild. ### 2.2 De overgang naar postnatale circulatie Na de geboorte ondergaat de circulatie een ingrijpende transformatie. De belangrijkste gebeurtenissen zijn de sluiting van de foetale shunts en het begin van de longcirculatie [79](#page=79). #### 2.2.1 Sluiting van de shunts * **Ductus venosus en ductus arteriosus sluiten**: Deze shunts sluiten als gevolg van een daling in de prostaglandinespiegels na de geboorte [83](#page=83). * **Toepassing klinisch:** * Indometacine, een medicijn dat de prostaglandinesynthese remt, kan worden gebruikt om een persistente ductus arteriosus te behandelen [83](#page=83). * Prostin, een prostaglandine-analoog, kan worden gebruikt om de ductus arteriosus open te houden bij zuigelingen met cyanotische hartafwijkingen, om essentiële bloedtoevoer naar de longen te garanderen [83](#page=83). * **Foramen ovale sluit**: Na de geboorte dalen de druk in de rechterharthelft en de pulmonale weerstand. Dit zorgt ervoor dat het foramen ovale sluit [83](#page=83). #### 2.2.2 Veranderingen in hart en longcirculatie * **Daling pulmonale weerstand en longdrukken**: Met de eerste ademhaling zetten de longen uit, waardoor de pulmonale vasculaire weerstand daalt en de longdrukken afnemen [83](#page=83). * **Linker kamer wordt de 'systeem' kamer**: Door de sluiting van de shunts en de verhoogde pulmonale bloedstroom wordt het linker ventrikel de primaire pomp voor de systemische circulatie. De druk in de rechterkamer neemt aanzienlijk af [83](#page=83). > **Tip:** De overgang van foetale naar postnatale circulatie is een fysiologisch proces dat essentieel is voor het functioneren van de pasgeborene. Begrip van de rollen van de shunts en de factoren die hun sluiting reguleren, is cruciaal. ### 2.3 Overzicht van shuntlocaties en betrokken vaten Het is nuttig om de verbindingen van de shunts te memoriseren: * **Ductus arteriosus**: Verbindt de proximale aorta met de arteria pulmonalis. Dit is een "rechts-links" shunt die bloed omleidt [84](#page=84). * **Foramen ovale**: Een opening die bloed leidt van de linker- naar de rechterharthelft [84](#page=84). * **Vena umbilicalis**: Geeft bloed aan de vena cava inferior via de ductus venosus [84](#page=84). * **Proximale aorta** en **vena cava inferior** zijn verbonden in de foetale circulatie via de shunts [84](#page=84). * De **distale aorta** en de **arteria umbilicalis** zijn de uitgangen van de systemische circulatie naar de placenta [84](#page=84). * De **vena cava inferior (distale)**, **vena cava superior** en **vena porta** spelen een rol in de aanvoer van bloed naar het rechter atrium [84](#page=84). --- # Congenitale hartafwijkingen Dit deel bespreekt de diverse aangeboren hartafwijkingen, hun presentatie, en specifieke voorbeelden zoals ASD, VSD, Tetralogie van Fallot en Transpositie van de grote vaten. ### 2.1 Algemene principes van congenitale hartafwijkingen Congenitale hartafwijkingen komen frequent voor, met een geschatte frequentie van 0,8% in Vlaanderen, wat neerkomt op ongeveer 700 gevallen per jaar. De presentatie van deze afwijkingen kan variëren. Shock en hartfalen worden vaak gezien bij linkszijdige letsels. Decompensatie is een gevolg van shunts. Cyanose treedt op bij rechts-naar-links shunts. Geruisen kunnen wijzen op klepproblemen of kleinere shunts [86](#page=86) [87](#page=87). ### 2.2 Atriumseptumdefecten (ASD) Atriumseptumdefecten (ASD's) betreffen een opening tussen de atria. Er worden verschillende types onderscheiden [88](#page=88) [89](#page=89): * **Primum ASD:** Gelegen ter hoogte van de atrioventriculaire klep [88](#page=88) [89](#page=89). * **Secundum ASD:** Gelegen ter hoogte van de fossa ovalis [88](#page=88) [89](#page=89). * **Sinus venosus ASD:** Gelegen ter hoogte van de longvenen en vena cava [88](#page=88) [89](#page=89). Een secundum ASD kan gesloten worden met een device [90](#page=90). ### 2.3 Cor triloculare biventriculare / Single atrium of mono atrium Dit is een zeldzame afwijking waarbij er sprake is van een enkele atriumkamer. Het wordt vaak geassocieerd met afwijkingen van de vena cava inferior, superieure vena cava, of longvenen [91](#page=91). ### 2.4 Cor triatriatum Bij cor triatriatum bevindt zich een membraan in het linkeratrium, wat duidt op een probleem in de fusie van de longvenen met het atriale gedeelte [92](#page=92). ### 2.5 Atrioventriculair septumdefect (AVSD) AVSD, ook bekend als het atrioventriculair kanaal of endocard cushion defect, ontstaat door het falen van de fusie van de endocardkussens. Het leidt tot defecten in het atrioventriculaire septum [93](#page=93) [94](#page=94). ### 2.6 Ventrikel septumdefecten (VSD) Ventrikel septumdefecten (VSD's) zijn openingen in de wand tussen de ventrikels. Ze kunnen diverse vormen aannemen. Een perimembraneus VSD is gelegen in het membraanachtige deel, terwijl een musculeus VSD in het gespierde deel van het septum ligt [95](#page=95) [96](#page=96) [97](#page=97). De aanwezigheid van een VSD leidt vaak tot een geruis, veroorzaakt door het drukverschil tussen de ventrikels. Ernstige VSD's kunnen leiden tot decompensatie, gekenmerkt door tachypnoe en groeiretardatie. Een 'swiss cheese' VSD is een specifieke morfologische variant [95](#page=95) [96](#page=96) [97](#page=97). ### 2.7 Persisterende ductus arteriosus De persisterende ductus arteriosus (PDA) is een overblijfsel van de fetale circulatie waarin de ductus arteriosus niet sluit na de geboorte [98](#page=98). ### 2.8 Hartgeruis bij ASD, VSD en ductus Het type hartgeruis bij ASD, VSD en persisterende ductus arteriosus is afhankelijk van de drukverschillen en de diameters van de defecten [99](#page=99). * **ASD:** Bij een ASD met een drukverschil van 10 naar 8 millimeter kwikdruk (mmHg) is het geruis niet altijd hoorbaar [99](#page=99). * **VSD:** Bij een VSD kan er een systolisch geruis optreden. Het drukverschil is hierbij significant, bijvoorbeeld van 120 mmHg systolisch in de aorta naar 15 mmHg in de ventrikels, wat resulteert in een drukverschil van 105 mmHg. Het diastolische drukverschil is kleiner, van 10 mmHg naar 8 mmHg, een verschil van 2 mmHg [99](#page=99). * **Ductus arteriosus:** Een persisterende ductus arteriosus geeft doorgaans een continu of systolodiastolisch geruis. Het drukverschil tijdens de systole is groot, van 120 mmHg naar 30 mmHg (90 mmHg verschil), en tijdens de diastole van 80 mmHg naar 10 mmHg (70 mmHg verschil) [99](#page=99). ### 2.9 Afwijkingen in de truncus/conus cordis Afwijkingen in de ontwikkeling van de truncus en conus cordis kunnen leiden tot diverse congenitale hartafwijkingen. Een gebrek aan spiraalvorming van het septum kan resulteren in een transpositie van de grote vaten. Anterieure deviatie van het outlet septum is kenmerkend voor de Tetralogie van Fallot. Een afwezigheid van septumvorming in dit gebied leidt tot een truncus arteriosus [100](#page=100). #### 2.9.1 Tetralogie van Fallot De Tetralogie van Fallot is een complexe aangeboren hartafwijking die uit vier componenten bestaat: 1. Perimembraneus ventrikel septumdefect (VSD) . 2. Overriding aorta (de aorta bevindt zich boven zowel het linker- als rechterventrikel) . 3. Obstructie van het rechter ventrikel outflow tract (RVOT) . 4. Hypertrofie van het rechter ventrikel (RV hypertrophy) . Op röntgenfoto's kan het hart van een patiënt met Tetralogie van Fallot een karakteristieke 'bootvorm' hebben. Echocardiografie toont de specifieke anatomische kenmerken van deze aandoening . #### 2.9.2 Truncus arteriosus Truncus arteriosus is een aangeboren hartafwijking waarbij de aorta en de arteria pulmonalis niet gescheiden zijn en vanuit een gemeenschappelijke stam ontspringen . ### 2.10 Transpositie van de grote vaten (TGV) Bij transpositie van de grote vaten (TGV) zijn de aorta en de arteria pulmonalis verwisseld. De aorta ontspringt vanuit het rechter ventrikel en de arteria pulmonalis vanuit het linkerventrikel, wat resulteert in een parallelle circulatie. Dit is te zien op echocardiografie, waar de aorta anterieur gepositioneerd is en parallel loopt aan de arteria pulmonalis . De behandeling van TGV omvat de "arterial switch operation" rond 4 tot 10 dagen na de geboorte. Met deze procedure kan een zeer goede prognose worden bereikt . > **Tip:** Bij TGV is de vraag naar de coronairvoorziening cruciaal, aangezien deze afkomstig moeten zijn van de "verkeerde" grote vaat, wat specifieke aandacht vereist tijdens de chirurgie . ### 2.11 Hypoplastisch linker hart syndroom (HLHS) Het hypoplastisch linker hart syndroom (HLHS) is een ernstige aangeboren hartafwijking waarbij de linkerzijde van het hart, inclusief de linker ventrikel, aortaklep, mitralisklep en de aortaboog, onderontwikkeld is. Het Shone complex is een combinatie van diverse linkszijdige hartafwijkingen . ### 2.12 Afwijkingen van de semilunaire kleppen #### 2.12.1 Pulmonaalatresie Pulmonaalatresie betekent dat de pulmonalisklep niet is ontwikkeld en dus gesloten is. Dit resulteert in een gebrek aan bloedvoorziening naar de longen na de geboorte. Behandeling kan initieel prostin (om de ductus arteriosus open te houden) en het aanleggen van een shunt naar de longtakken omvatten . #### 2.12.2 Bicuspide aortaklep Een bicuspide aortaklep komt voor bij ongeveer 1,3% van de bevolking en is twee keer zo frequent bij jongens als bij meisjes. Dit kan leiden tot verkalking, insufficiëntie, en dilatatie van de aorta boven de klep . #### 2.12.3 Aortaklepstenose en pulmonalisklepstenose Aortaklepstenose en pulmonalisklepstenose zijn vernauwingen van respectievelijk de aortaklep en de pulmonalisklep. De behandeling hiervan omvat vaak hartkatheterisatie met ballondilatatie . ### 2.13 Abnormale kronenslagaders (coronaria) Abnormale coronaria kunnen diverse presentaties hebben. Een veelvoorkomende afwijking is de abnormale linker kransslagader die ontspringt uit de rechter aortasinus. Ook kan de linker kransslagader erroneus ontspringen uit de truncus pulmonalis (ALCAPA - anomalous left coronary artery from pulmonary artery) . ### 2.14 Non-compactie cardiomyopathie Non-compactie cardiomyopathie is een aangeboren verdikking van de hartspier, gekenmerkt door een spongieus uiterlijk van het endocardiale oppervlak . ### 2.15 Coarctatie van de aortaboog Coarctatie van de aortaboog is een vernauwing van de aortaboog. Dit leidt tot een hogere bloeddruk in de armen dan in de benen. Femoralispulsaties kunnen afwezig zijn. Op röntgenfoto's kan een uitholling van de sulcus costae (ribben) worden gezien . De behandeling van coarctatie van de aortaboog kan bestaan uit prostine (om de ductus open te houden), een end-to-end anastomose (chirurgische reconstructie), of stentplaatsing. In extreme gevallen kan er sprake zijn van een onderbroken aortaboog . ### 2.16 Overzicht van de onderdelen De studie van congenitale hartafwijkingen is onderdeel van een breder curriculum dat de ontwikkeling van het hart, de foetale circulatie, de transitie na de geboorte, en de ontwikkeling van arteriën en venen omvat. Specifieke lessen behandelen de ontstaan van congenitale hartafwijkingen (les 2), aangeboren afwijkingen van de arteriën (les 3), en afwijkingen van de venen (les 4) . --- # Cardiovasculair systeem en foetale circulatie Dit gedeelte biedt een inleiding tot het foetale cardiovasculaire systeem en de foetale circulatie, inclusief een casus over CVA en de bespreking van een Patent Foramen Ovale [2](#page=2). ### 4.1 Foetale circulatie: algemene principes De foetale circulatie wijkt significant af van de neonatale en volwassen circulatie omdat de foetale longen nog niet functioneren voor gasuitwisseling; deze functie wordt overgenomen door de placenta. Het foetale hart ontwikkelt zich in de derde week van de zwangerschap en begint met kloppen in de vierde week. Er zijn specifieke anatomische structuren en shuntings die essentieel zijn voor de foetale circulatie [2](#page=2): * **Ductus venosus:** Dit is een shunt die het bloed van de vena umbilicalis direct naar de vena cava inferior leidt, waardoor een deel van het bloed de poortader van de lever omzeilt [2](#page=2). * **Foramen ovale:** Dit is een opening in het interatriale septum die bloed van het rechteratrium naar het linkeratrium laat stromen. Dit stelt zuurstofrijk bloed van de placenta in staat om de longcirculatie te omzeilen en direct naar de linkerharthelft te gaan [2](#page=2). * **Ductus arteriosus:** Dit is een bloedvat dat de truncus pulmonalis verbindt met de aorta, waardoor bloed van de longcirculatie (die nog een hoge weerstand heeft) naar de systemische circulatie wordt geleid [2](#page=2). Deze structuren zorgen ervoor dat het zuurstofrijkste bloed, dat via de vena umbilicalis de foetus binnenkomt, zo efficiënt mogelijk naar de vitale organen, met name de hersenen, wordt getransporteerd [2](#page=2). ### 4.2 Patent foramen ovale (PFO) Een patent foramen ovale (PFO) is een veelvoorkomende cardiovasculaire afwijking die ontstaat wanneer het foramen ovale na de geboorte niet volledig sluit [7](#page=7). #### 4.2.1 Epidemiologie en klinische relevantie Ongeveer 27% van de bevolking heeft een PFO. In de meeste gevallen veroorzaakt een PFO geen symptomen en blijft het asymptomatisch. Echter, in sommige gevallen kan het foramen ovale aneurysmatisch worden [7](#page=7). #### 4.2.2 Risico's geassocieerd met PFO Een PFO kan een verhoogd risico op bepaalde complicaties met zich meebrengen: * **Paradoxale embolie:** Bij verhoogde druk in het rechteratrium, bijvoorbeeld tijdens persen, kan bloed van rechts naar links shunteren. Als er een trombus in het veneuze systeem aanwezig is, kan deze via de PFO de systemische circulatie bereiken, wat kan leiden tot een CVA (cerebrovasculair accident) ] [7](#page=7). * **Luchtembolie bij duikers:** Duikers met een PFO lopen een verhoogd risico op een luchtembolie wanneer ze tijdens het duiken decompressieziekte ontwikkelen [7](#page=7). #### 4.2.3 Behandeling van PFO bij cryptogene stroke Bij patiënten die een cryptogene stroke doormaken (een beroerte zonder duidelijke oorzaak) en een PFO hebben, kan PFO-sluiting overwogen worden als behandeling. Dit is een procedure om de opening tussen de atria te dichten en zo het risico op toekomstige embolische events te verminderen [10](#page=10) [8](#page=8) [9](#page=9). > **Tip:** Begrip van de foetale circulatie is cruciaal om te kunnen verklaren waarom bepaalde structuren, zoals het foramen ovale, na de geboorte moeten sluiten en welke consequenties het persisteren van deze structuren kan hebben. #### 4.2.4 Casus: CVA en PFO De documentatie bevat een casus over CVA (cerebrovasculair accident) . Hoewel de specifieke details van de casus hier niet verder worden uitgewerkt, wordt in de context van PFO de link gelegd tussen een PFO en een verhoogd risico op een CVA door een paradoxale embolie. Dit illustreert de klinische relevantie van het begrijpen van de foetale circulatie en de mogelijke complicaties van persisterende foetale structuren bij volwassenen [3](#page=3) [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6) [7](#page=7). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Foetaal cardiovasculair systeem | Het bloedvatenstelsel dat aanwezig is tijdens de zwangerschap, specifiek aangepast aan de omgeving van de foetus in de baarmoeder. | | Foetale circulatie | Het unieke systeem van bloeddoorstroming bij de foetus, gekenmerkt door shunts die de longen en lever omzeilen, omdat deze organen nog niet volledig functioneel zijn. | | Patent Foramen Ovale (PFO) | Een opening tussen de twee atria van het hart die normaal aanwezig is bij de foetus, waardoor bloed van de rechter naar de linker boezem kan stromen en zo de longcirculatie omzeilt. | | Paradoxale embolen | Bloedstolsels of andere deeltjes die vanuit de veneuze circulatie in de arteriële circulatie terechtkomen via een defect in het hart, zoals een PFO, en zo een beroerte of andere ischemische gebeurtenissen kunnen veroorzaken. | | Cryptogene stroke | Een beroerte waarbij de oorzaak niet direct kan worden vastgesteld na een grondige medische evaluatie, wat soms kan worden geassocieerd met een PFO. | | Sluiting van het PFO | Een medische procedure waarbij een openstaande verbinding tussen de atria van het hart, het Patent Foramen Ovale, wordt gedicht, vaak om het risico op beroertes te verminderen. | | Embryonale ontwikkeling | Het proces van groei en differentiatie van de bevruchte eicel tot een complex organisme, dat in verschillende fasen wordt onderverdeeld, inclusief de vorming van organen zoals het hart. | | Mesodermale cellen | Cellen die afkomstig zijn uit het mesoderm, een van de drie kiemlagen die tijdens de vroege embryonale ontwikkeling worden gevormd, en die bijdragen aan de vorming van onder andere spieren, botten en bloedvaten. | | Cardiac crescent | Een halvemaanvormige structuur van cardiale progenitorcellen die zich vormt in het vroege embryo en de voorloper is van de hartbuis en uiteindelijk het hart. | | Primair hartveld | Een groep cardiale progenitorcellen die verantwoordelijk is voor de ontwikkeling van een deel van de atria, het gehele linker ventrikel en het atrioventriculaire kanaal van het hart. | | Secundair hartveld | Een aanvullende groep cardiale progenitorcellen die bijdraagt aan de ontwikkeling van het rechter ventrikel, de outflow tract en een deel van de atria, wat essentieel is voor de verdere groei van het hart. | | Hartbuis | De eerste, primitieve vorm van het hart die zich in het embryo ontwikkelt, bestaande uit een enkele buis die later zal evolueren tot de vierkamersstructuur. | | Laterale plaatmesoderm | Het deel van het mesoderm dat zich aan de zijkanten van het embryo bevindt en dat bijdraagt aan de vorming van de lichaamswand, het hart en de bloedvaten. | | Splanchnisch mesoderm | Het mesoderm dat de darmwand en andere interne organen bekleedt, en dat ook een cruciale rol speelt bij de vorming van het hart. | | Craniaal | Richting de kop van het embryo of organisme. | | Caudaal | Richting de staart van het embryo of organisme. | | Ventraal | Aan de voorzijde van het lichaam. | | Dorsaal | Aan de achterzijde van het lichaam. | | Cephalocaudale plooivorming | Het proces waarbij het embryo zich in de lengte buigt, waardoor de kop en staart naar elkaar toe bewegen en de interne organen, waaronder het hart, in hun definitieve positie komen te liggen. | | Laterale plooivorming | Het proces waarbij de zijkanten van het embryo naar elkaar toe vouwen, wat bijdraagt aan de vorming van de lichaamsromp en de samensmelting van structuren zoals de hartbuis. | | Dorsaal mesocard | Een tijdelijke verbinding tussen de hartbuis en de dorsale lichaamswand van het embryo, die later verdwijnt en de vorming van de pericardiale sinus mogelijk maakt. | | Transverse pericardial sinus | Een ruimte achter het hart die ontstaat door het scheuren van het dorsale mesocard, en die een rol speelt bij de positionering van de grote vaten. | | Cardiac jelly | Een extracellulaire matrix die wordt gescreteerd door myocardcellen en die een ondersteunende rol speelt tijdens de vroege ontwikkeling en looping van het hart. | | Looping van het hart | Het proces waarbij de primitieve, rechte hartbuis zich buigt en transformeert in een C-vormige en vervolgens een S-vormige structuur, wat essentieel is voor de vorming van de vierhartkamers. | | Atrioventriculair kanaal | De verbinding tussen de primitieve atria en ventrikels van het hart tijdens de embryonale ontwikkeling, die later de atrioventriculaire kleppen zal vormen. | | Septatie van het hart | Het proces waarbij het hart wordt verdeeld in de vier definitieve kamers (twee atria en twee ventrikels) door de vorming van septa (wanden). | | Endocardkussens | Regionale verdikkingen van het endocard dat de binnenkant van het hart bekleedt, die een cruciale rol spelen bij de vorming van de hartkleppen en de septa. | | Epitheliale-naar-mesenchymale transitie (EMT) | Een biologisch proces waarbij epitheelcellen hun karakteristieken veranderen en zich gedragen als mesenchymcellen, wat essentieel is voor de vorming van structuren zoals de endocardkussens. | | Neural crest cellen | Cellen die afkomstig zijn van de neurale plaat en die migreren naar verschillende delen van het embryo om een verscheidenheid aan weefsels te vormen, waaronder delen van het hart en de grote vaten. | | Interventriculair septum | De wand die de twee ventrikels van het hart scheidt. | | Aortico-pulmonaal septum | Het septum dat de aorta en de truncus pulmonalis (longslagader) scheidt, essentieel voor de correcte uitstroming van zuurstofrijk en zuurstofarm bloed. | | Truncus arteriosus | Het vat dat bij de vroege ontwikkeling van het hart ontspringt en zich later splitst in de aorta en de truncus pulmonalis. | | Semilunaire kleppen | De aortaklep en de pulmonalisklep, die de uitstroom uit de ventrikels reguleren. | | Sinus venosus | Een primitieve holte in het hart die zuurstofarm bloed ontvangt, en die later fuseert met de rechterboezem. | | Sinus transversus | Een horizontale ruimte in het pericardiale cavum, gevormd door de scheiding van de hartbuis van de dorsale lichaamswand. | | Sinus obliquus | Een schuine ruimte in het pericardiale cavum, gevormd door de primitieve linkerboezem. | | Pro-epicardiaal orgaan | Een groep cellen die de buitenste laag van het hart, het epicard, vormt. | | Coronaire arteriën en venen | De bloedvaten die de hartspier zelf van zuurstof en voedingsstoffen voorzien. | | Myocard | De spierwand van het hart. | | Trabeculair myocard | Het binnenste, sponsachtige deel van de hartspierwand, gekenmerkt door spierbundels. | | Compact myocard | Het buitenste, dichte deel van de hartspierwand. | | Foetale circulatie | Het bloedsysteem van de foetus, aangepast aan het leven in de baarmoeder, met specifieke shunts om longen en lever te omzeilen. | | Postnatale circulatie | Het bloedsysteem na de geboorte, wanneer de longen actief worden en de circulatie verandert van een parallel systeem naar een serieel systeem. | | Prostaglandines | Hormoonachtige stoffen die een rol spelen bij verschillende fysiologische processen, waaronder het openhouden van de ductus arteriosus tijdens de foetale ontwikkeling. | | Indomethacine | Een medicijn dat kan worden gebruikt om de ductus arteriosus te sluiten. | | Prostin | Een medicijn dat een prostaglandine-analoog is en wordt gebruikt om de ductus arteriosus open te houden bij bepaalde hartafwijkingen. | | Shunt | Een abnormale verbinding tussen verschillende delen van het cardiovasculaire systeem, waardoor bloed wordt omgeleid. | | Ductus venosus | Een bloedvat bij de foetus dat de omphalische vene omzeilt en bloed rechtstreeks naar de vena cava inferior stuurt, waardoor de lever wordt omzeild. | | Ductus arteriosus | Een bloedvat bij de foetus dat de truncus pulmonalis verbindt met de aorta, waardoor bloed van de rechterventrikel de longcirculatie omzeilt. | | Foramen ovale | Een opening tussen de rechter- en linkerboezem van het hart die aanwezig is bij de foetus, waardoor bloed van de rechter naar de linkerboezem stroomt en de longcirculatie wordt omzeild. | | Congenitale hartafwijkingen | Aangeboren afwijkingen van het hart, die variëren van kleine defecten tot ernstige structurele problemen. | | Cyanose | Een blauwverkleuring van de huid en slijmvliezen als gevolg van een tekort aan zuurstof in het bloed. | | Hartgeruis | Een abnormaal geluid dat tijdens het luisteren naar het hart kan worden gehoord, vaak veroorzaakt door afwijkende bloedstroom door kleppen of defecten. | | Atrium Septum Defect (ASD) | Een opening in de wand tussen de twee atria van het hart. | | Ventrikel Septum Defect (VSD) | Een opening in de wand tussen de twee ventrikels van het hart. | | Tetralogie van Fallot | Een complexe aangeboren hartafwijking die bestaat uit vier specifieke defecten: een VSD, vernauwing van de pulmonalisuitstroombaan, een verhoogde rechterventrikelwand en een overrijdende aorta. | | Transpositie van de grote vaten | Een aandoening waarbij de aorta en de truncus pulmonalis omgekeerd zijn aangelegd, wat leidt tot een gescheiden circulatie van zuurstofrijk en zuurstofarm bloed. | | Truncus arteriosus | Een zeldzame aangeboren hartafwijking waarbij de aorta en de longslagader niet gesplitst zijn en uit één enkele grote slagader ontspringen. | | Pulmonaalatresie | Een aangeboren hartafwijking waarbij de pulmonalisklep niet is ontwikkeld, wat de bloedtoevoer naar de longen belemmert. | | Bicuspide aortaklep | Een aangeboren afwijking van de aortaklep waarbij deze slechts twee klepbladen heeft in plaats van de gebruikelijke drie. | | Aortaklepstenose | Een vernauwing van de aortaklep, wat de bloedstroom uit het linkerventrikel belemmert. | | Pulmonaalklepstenose | Een vernauwing van de pulmonalisklep, wat de bloedstroom uit het rechterventrikel belemmert. | | Abnormale coronairarteriën | Afwijkingen in de aanleg of positie van de kransslagaders die de hartspier van bloed voorzien. | | Non-compactie cardiomyopathie | Een aandoening van de hartspier waarbij het myocard abnormaal veel uitstulpingen vertoont, wat de pompfunctie kan beïnvloeden. | | Coarctatio van de aortaboog | Een vernauwing van de aortaboog, een deel van de hoofdslager vlak na het verlaten van het hart, wat de bloedtoevoer naar het onderlichaam kan beperken. |

# Studiegids: Cardiologie - Van Anamnese tot Behandeling Dit studiegids synthetiseert de belangrijkste concepten uit de cardiologie, met een focus op diagnostiek, pathofysiologie, preventie en behandeling van cardiovasculaire aandoeningen. ## Hoofdstuk 1 – Anamnese en Klinisch Onderzoek Een grondige anamnese vormt de basis van de cardiologische diagnostiek. ### De anamnese #### Motief voor consultatie De reden waarom een patiënt medische hulp zoekt, kan variëren van specifieke klachten tot algemene zorgen. * **Hoest**: * **Prikkelhoest**: Kan wijzen op longoedeem of hartfalen. * **Sputaproductie**: Beschrijving van het sputum (hoeveelheid, kleur, consistentie) kan diagnostische aanwijzingen geven. * **Hartkloppingen**: Onderscheid maken tussen een regelmatig en onregelmatig ritme is cruciaal; onregelmatigheden kunnen duiden op voorkamerfibrillatie. * **Kortademigheid (Dyspneu)**: * **Dyspneu**: Onaangename kortademigheid bij activiteiten die normaal gesproken geen kortademigheid veroorzaken. * **Orthopneu**: Kortademigheid die toeneemt in liggende positie. * **Paroxismale nachtelijke dyspneu (PND)**: Een plotselinge, ernstige kortademigheid die patiënten ’s nachts uit hun slaap wekt, vaak een teken van longoedeem. * **Oedemen**: Zwelling, meestal in de benen of enkels, door vochtophoping als gevolg van verminderde hartfunctie. * **Thoracale pijn**: De aard (stekend, drukkend) is belangrijk. Vage pijnklachten vereisen een grondige anamnese vanwege de vele mogelijke onderliggende oorzaken. * **Syncope**: Plotseling bewustzijnsverlies, onderscheiden van epileptische aanvallen. Het onderscheid tussen een plotselinge en progressieve oorzaak is van belang. * **Claudicatio intermittens**: Pijnlijke, krampachtige sensatie in de kuiten en dijen tijdens inspanning (étalagebenen), veroorzaakt door vernauwde slagaders in de benen. #### Voorgeschiedenis De medische geschiedenis van de patiënt is essentieel. * **Cardiovasculair (CV) risicoprofiel**: Dit omvat risicofactoren die 90% van alle cardiovasculaire incidenten bepalen, zoals: * Diabetes (type I en II) * Hypertensie (met gebruikte medicatie) * Hypercholesterolemie * Nicotinegebruik * Obesitas * Stress (acuut of chronisch) * **Familiale anamnese**: Cardiovasculaire incidenten (infarct, hypertensie) bij familieleden, met name bij mannen vóór 50 jaar en bij vrouwen vóór 60 jaar, verhogen het risico aanzienlijk. * **Beroepsanamnese**: Beroepsgerelateerde stress of blootstelling aan schadelijke stoffen kan relevant zijn. #### NYHA (New York Heart Association) classificatie Deze classificatie beschrijft de functionele status van patiënten met hartfalen: * **NYHA Klasse I**: Geen beperking in dagelijkse activiteiten; geen symptomen bij normale fysieke inspanning. * **NYHA Klasse II**: Milde beperking van inspanningscapaciteit; milde symptomen (dyspneu, vermoeidheid, hartkloppingen) bij gewone inspanning. * **NYHA Klasse III**: Sterke beperking van inspanningscapaciteit; klachten bij geringe inspanning (bv. één trap oplopen). * **NYHA Klasse IV**: Klachten in rust, met toename bij de minste inspanning; grotendeels bed- of zetelgebonden. #### Systeemanamnese Dit onderdeel van de anamnese helpt om de aandoening in een bredere context te plaatsen en bijkomende problemen te detecteren: * **Doel 1**: Aandoening kaderen binnen de bredere context (bv. hypertensie met renale problemen en verhoogd atheromatose risico). * **Doel 2**: Bijkomende aandoeningen inschatten. * **Doel 3**: Contra-indicaties voor behandelingen detecteren (bv. bètablokkers bij astma). * **Doel 4**: Risico op bijwerkingen inschatten (bv. valrisico en bloedingsneiging bij anticoagulantia). ### Klinisch onderzoek #### Ademhaling * **Normaal**: Frequentie van 12-18 ademhalingen per minuut. * **Bradypnoe**: Frequentie < 8 ademhalingen per minuut. * **Cheyne-Stokes ademhaling**: Periodieke ademhaling met een crescendo-decrescendo patroon, vaak een teken van ernstig hartfalen. * **Tachypnoe**: Frequentie > 20 ademhalingen per minuut, indicatief voor hypoxie, longoedeem, etc. * **Verlengd experium**: Verlengde uitademing, kan duiden op obstructieve longaandoeningen zoals COPD of astma. #### Auscultatie: hart Een gestructureerde aanpak is cruciaal: 1. **Beoordelen van hartritme en harttonen**: * Normaal: Twee tonen (S1 door sluiten AV-kleppen, S2 door sluiten aortaklep en pulmonalisklep). * Abnormaal: Meer of minder dan twee tonen, wat kan duiden op klepproblemen (bv. pulmonale hypertensie). 2. **Beoordelen van hartgeruis**: * **Systolisch geruis**: Tussen S1 en S2. Vaak door aortaklepstenose of mitralisklepinsufficiëntie. * **Diastolisch geruis**: Tussen S2 en S1. Meestal pathologisch. * **Lokalisatie**: Waar het geruis het best hoorbaar is, helpt bij het specificeren van de klepafwijking. * **Intensiteit**: Geschaald van 1/6 tot 6/6. * **Derde toon (S3)**: Kan wijzen op hartfalen en verhoogde vullingsdrukken. #### Bloeddrukmeting * **Methode**: Gebruik van een C1-gemarkeerd toestel of klassieke manchet. * **Palpatoire meting**: Meet enkel de systolische bloeddruk. * **Auscultatoire meting**: * Manchet op de bovenarm, op hartniveau. Arm moet rusten. * Manchet oppompen tot boven systolische druk. * Langzaam leeglaten tot horen van eerste toon (systolische druk, Ps) en laatste toon (diastolische druk, Pd). * Bij kinderen, zwangeren, ouderen: "muffling" (fase 4) is Pd. * **Belangrijk**: Drie metingen verspreid over 5 minuten. Bij eerste meting bilateraal meten. #### Hartfrequentie * **Regelmatige pols**: Frequentie = (aantal slagen / 15s) \* 4. * **Onregelmatige pols**: Frequentie = aantal slagen / 60s. * **Polsdeficiet**: Verschil tussen hartfrequentie en polsfrequentie, vaak bij voorkamerfibrillatie. #### Inspectie: Vena jugularis (V. jugularis) * **Doel**: Inschatten van de centrale veneuze druk (CVD) als maat voor overvulling. * **Methode**: Patiënt in liggende positie (30°, 60°, 90°). * **Bevinding**: Meer dan halve vulling van V. jugularis wijst op verhoogde CVD en overvulling. #### Inspectie: Huid en Extremiteiten * Inspectie van de huid kan wijzen op cyanose, icterus, of tekenen van lipidenneerslag (xanthelasma, xanthoma). * Extremiteiten: Beurding van kleur, temperatuur, en tekenen van perifeer vaatlijden. #### Palpatie: Arteriële pulsaties Beoordeling van: * **Ritme**: Regelmatig of onregelmatig (polsdeficiet). * **Hartfrequentie**: Zoals eerder beschreven. * **Amplitude en kenmerken**: * **Normaal**: 30-40 mmHg druk. * **Zwakke pols**: Hartfalen, hypovolemie, aortaklepstenose (AS). * **Vinnige pols**: Koorts, anemie, hyperthyreoïdie, aortaklepinsufficiëntie (AR). * **Pulsus paradoxus**: Daling van systolische bloeddruk >10 mmHg bij inspiratie (bv. bij pericardtamponnade, COPD). #### Meting: Enkel-arm index (EAI) * **Doel**: Inschatten van perifeer vaatlijden (atheromatose). * **Methode**: Vergelijking van de bloeddruk in de arm en het been. * **Waarden**: * Normaal: >0,95 * Mild: 0,8-0,95 * Matig: 0,5-0,79 * Ernstig: <0,5 (bv. kritieke ledemaatischemie). #### Palpatie: Ictus cordis * **Locatie**: 4e of 5e intercostaalruimte links, medioclaviculair. * **Doel**: Kan de ligging van de mitralisklep inschatten, maar de sensitiviteit en specificiteit zijn beperkt. * **Verandering**: Verplaatsing naar onder (linker ventrikelhypertrofie), naar lateraal (linker ventrikel dilatatie). #### Overige * **Abdominaal onderzoek**: Pijn in de leverregio kan duiden op rechterhartfalen. * **Lengte en gewicht**: BMI bepaling. * **Longauscultatie**: Kan tekenen van longoedeem of pulmonale hypertensie detecteren. ## Hoofdstuk 2 – Onderzoekstechnieken ### Overzicht gebruikte onderzoekstechnieken De diagnostiek van cardiovasculaire aandoeningen maakt gebruik van een breed scala aan functionele en beeldvormende technieken. #### Functionele onderzoeken * **Electrocardiogram (ECG)**: Registreert de elektrische activiteit van het hart. * **Mijlpalen**: P-golf (atriale depolarisatie), QRS-complex (ventriculaire depolarisatie), T-golf (ventriculaire repolarisatie). * **Intervalen**: PR-interval (AV-geleiding), QRS-duur (ventriculaire depolarisatie), QT-interval (ventriculaire depolarisatie en repolarisatie). * **12-afleidingen ECG**: In verticaal (I, II, III, aVR, aVL, aVF) en horizontaal vlak (V1-V6) voor een uitgebreid beeld van de elektrische activiteit. * **Assen**: Bepaling van de elektrische as van het hart. * **Ambulante ECG registratie**: Holterregistratie (24u of langer), event recorders, of geïmplanteerde looprecorders voor het vastleggen van ritmestoornissen over langere perioden. * **Inspanningsproef**: Beoordeling van de cardiale respons op gecontroleerde inspanning, nuttig voor detectie van ischemie of ritmestoornissen bij patiënten met een intermediair risico. * **Ambulante bloeddrukregistratie**: 24-uurs meting voor een accurate beoordeling van de bloeddruk overdag en ’s nachts. * **TILT T-testing**: Onderzoek naar neurocardiogene syncope door de patiënt op een kanteltafel te plaatsen en de cardiovasculaire respons te observeren. #### Beeldvorming * **RX Thorax**: Minder informatief voor specifieke hartdiagnostiek, maar nuttig voor algemene beoordeling van hartgrootte, overvulling en andere thoracale afwijkingen. * **Nucleaire beeldvorming**: Technieken zoals SPECT met radionucliden (bv. Thallium-201, Sestamibi) kunnen myocardperfusie en viabiliteit beoordelen, vaak in combinatie met inspanningstesten. * **MR (Magnetische resonantie)**: Biedt gedetailleerde anatomische en functionele informatie van het hart. * **Cardiologisch**: * **Coronaire CT**: Beoordeling van de coronaire arteriën en andere thoracale structuren. * **Coronarografie**: Invasieve visualisatie van de coronaire arteriën met contrastvloeistof. * **Echocardiografie (TTE)**: Niet-invasieve beeldvorming met ultrageluid, essentieel voor morfologische en functionele beoordeling van het hart. * **SONAR**: Basisprincipe van beeldvorming. * **Doppler-effect**: Beoordeling van bloedstroomsnelheid en -richting. * **Bernoulli-vergelijking**: Relatie tussen druk en snelheid. * **Continuïteitsvergelijking**: Berekening van debiet en klepoppervlakken. * **Slokdarmecho (TEE)**: Echocardiografie via de slokdarm voor betere visualisatie van bepaalde structuren. * **Vasculaire duplex**: Echografie van bloedvaten voor beoordeling van stenose, insufficiëntie en obstructie. * **CT-scans**: * **CT coronairen**: Visualisatie van de coronaire arteriën. * **Angio CT thorax**: Evaluatie van bloedvaten, longen en pleura. #### Hartkatheterisatie * **Principe**: Invasieve meting van drukken en saturaties in de hartcaviteiten, vaak gecombineerd met ventriculografie om de ejectiefractie en regionale contractiliteit te beoordelen. #### Coronarografie * **Anatomisch**: Invasieve beeldvorming om stenosen te detecteren. * **Functioneel**: Evaluatie van stenosen met behulp van fractie-flow-reserve (FFR) of instant wave-free ratio (iFR). #### Elektrofysiologisch onderzoek en ablatie * **Principe**: Invasief onderzoek om symptomatische ritmestoornissen te detecteren en te behandelen (ablatie). ## Hoofdstuk 3 – Cardiovasculaire Preventie Cardiovasculaire preventie is cruciaal voor het verminderen van morbiditeit en mortaliteit. ### Epidemiologie * CV-incidenten zijn een belangrijke oorzaak van mortaliteit, met een stijgende trend in sommige landen en een afvlakking in andere. * Leeftijd en socio-economische status zijn significante factoren. ### Cardiovasculaire risicofactoren (atheromatose) * **Onveranderlijke risicofactoren**: Leeftijd, geslacht, genetische aanleg, familiale anamnese. * **Beïnvloedbare risicofactoren**: Diabetes, hypertensie, hyperlipidemie, nicotinegebruik, obesitas, sedentair leven, stress. De Interheart studie toont aan dat de vier klassieke risicofactoren (nicotine, diabetes, hypertensie, hyperlipidemie) 90% van de CV-events verklaren. ### Cardiovasculaire preventie * **Definitie**: Een gecoördineerde reeks maatregelen op populatie- en individueel niveau om de impact van CV-aandoeningen te verminderen. * **Indelingen**: * **Doelgroep**: Primordiale, primaire en secundaire preventie. * **Niveau**: Individueel versus populatieniveau. * **Kosteneffectiviteit**: Een belangrijke overweging bij elke preventieve maatregel. * **Levenslang belang**: Atheromatose is een progressief proces, wat vroeg en consistent ingrijpen vereist. ### SCORE2(-OP) kaarten * **Doel**: Het inschatten van het 10-jaar risico (%) op fatale en niet-fatale atherosclerotische events. * **Integratie**: Combineert geslacht, leeftijd, niet-HDL cholesterol, rookgedrag en systolische bloeddruk. * **Risicogroepen**: Categorisatie in risicogroepen met bijbehorende percentages. ### Impact van cardiovasculaire preventie op cijfers * Preventieve maatregelen werken effectief, maar de implementatie door patiënten laat vaak te wensen over (bv. rookstop). * Een holistische aanpak, inclusief levensstijlaanpassing en risicofactorbeheer, is essentieel. ### Rookstop * **Methode**: Begeleiding en medicatie (nicotinesubstitutie, nicotine-afkering inducerende farmaca). * **Impact**: Significant gewonnen levensjaren. ### Lichaamsbeweging * **Aanbevelingen**: Minimaal 2,5-5 uur per week matige dynamische activiteit. * **Impact**: Meer bewegen reduceert de kans op CV-events. ### Dieetmaatregelen * **Aanbevelingen**: Gezonde voeding met beperking van verzadigde vetzuren, koolhydraten, zout, alcohol en gesuikerde dranken. Verhoging van groenten en fruit. * **Impact**: Beperking van bepaalde voedingsmiddelen heeft een grote impact op de gezondheid. ### Hypertensie * **Epidemiologie**: Veel interindividuele variatie in bloeddruk; bloeddruk stijgt met leeftijd en kan variëren met etniciteit. * **Definitie**: Verschillende definities bestaan (bv. Europees vs. Amerikaans). * **Oorzaken**: Essentiële hypertensie (80-90%) is multifactorieel (genetisch, omgevingsfactoren). Secundaire hypertensie (10-20%) heeft een specifieke oorzaak. * **Behandeling**: Levenslang medicamenteuze en niet-medicamenteuze behandeling met als streefdoel een bloeddruk van <140/90 mmHg. ### Diabetes * **Definitie**: Diagnostiek via HbA1c, nuchtere glycemie, of orale glucosetolerantietest. * **Risicostratificatie**: Diabetes met CV-aantasting is een zeer hoog risico. * **Behandeling**: Levensstijl en medicatie (metformine, GLP1-agonisten, SGLT2-inhibitoren). ### Hyperlipidemie * **Risicofactoren**: Verhoogd totaal cholesterol, LDL, triglyceriden; verlaagd HDL. * **Streefdoelen**: Strengere LDL-targets worden momenteel gehanteerd (<70 mg/dl voor hoog risico, <55 mg/dl voor zeer hoog risico). * **Behandeling**: Statines, ezetimibe, PCSK9-inhibitoren. * **Lipoproteïne a (Lp(a))**: Een belangrijke marker voor CV-risico, genetisch bepaald en niet beïnvloedbaar door levensstijl. ### Gebruik van antiplaatjesmiddelen * **Primaire preventie**: Geen overtuigende evidentie, hogere bloedingskans. * **Secundaire preventie**: Na ACS (1 jaar DAPT, daarna levenslang salicylaat), na TIA/CVA (salicylaat of clopidogrel). ### Praktische aanpak van screening/evaluatie CV-risicoprofiel * **Doelgroepen**: Patiënten die zelf vragen, risicogroepen, patiënten met reeds doorgemaakte CV-events. * **Door wie**: Huisarts (centrale rol), verpleegkundige, cardioloog. ## Hoofdstuk 4 – Acuut Coronair Syndroom (ACS) ACS omvat een spectrum van acute problemen in het coronair vaatbed, vaak met occlusie. ### Pathofysiologie atheromatose * **Plaqueruptuur of erosie**: Leidt tot trombusvorming en vernauwing van het bloedvat, wat een acuut coronair syndroom kan veroorzaken. ### Klinische presentatie ACS * **Klassieke symptomen**: Drukkende thoracale pijn met uitstraling, begeleid door malaise, zweten. * **Atypische symptomen**: Vooral bij vrouwen, of asymptomatisch. * **Duur van symptomen**: Kan een eerste episode zijn of een progressie van stabiele angor. ### Diagnose van ACS * **Anamnese**: Cruciaal voor het onderscheiden van ACS van andere oorzaken van thoracale pijn. * **ECG**: Onderscheid tussen STEMI (ST-elevatie) en NSTEMI (ST-segment depressie of T-top inversie). * **Klinische chemie**: Bepaling van biomerkers zoals troponine. ### Soorten ACS * **ACS type NSTEMI**: Subocclusie met ECG-veranderingen en verhoogde (of normale) biomerkers. Diagnose nooit uitsluitend op biomerkers. * **ACS type STEMI**: Totale occlusie van een coronair vat, gekenmerkt door ST-elevatie op het ECG. ### Risicostratificatie bij ACS * **Hoog risico**: Indicatie voor coronarografie binnen 24-48 uur (invasief beleid). * **Laag risico**: Verdere niet-invasieve testen. ### Therapie * **Monitoring**: Op de afdeling hartbewaking. * **Medicamenteuze aanpak**: * **DAPT**: Antiplaatjes aggregatie (aspirine + P2Y12-remmer). * **Antitrombines**: Heparine, LMWH. * **Ischemiereductie**: Bètablokkers, nitraten. * **Plaquestabilisatie**: Statines, ACE-inhibitoren. * **Revascularisatie**: Coronarografie met PCI (percutane coronaire interventie) of CABG (coronary artery bypass grafting), afhankelijk van de ernst en locatie van de laesie. * **Secundaire preventie**: Aanpak van risicofactoren. ### ACS type STEMI * **Pathofysiologie**: Totale occlusie, transmurale necrose van het myocard. "Time is muscle". * **Symptomen**: Over het algemeen ernstiger dan bij NSTEMI, met dyspneu, autonome klachten. Soms atypisch. * **Diagnose**: ECG-evolutie is cruciaal. * **Behandeling**: * **Kortetermijnbehandeling**: Primaire PCI (binnen 90 minuten), trombolyse indien PCI niet mogelijk is. * **Ondersteunende therapie**: Zuurstof, pijnstilling, antiplaatjes/antithrombotica. * **Langetermijnbehandeling**: Medicatie (ACE-inhibitoren, bètablokkers, statines), revalidatie. ### Complicaties/verwikkelingen na STEMI * Hartfalen, ritmestoornissen, ruptuur van de hartwand, VSD, mitraalklepregurgitatie, periphracardiaal hematoom. ## Hoofdstuk 5 – Cardiale Pathofysiologie Dit hoofdstuk bespreekt de mechanismen achter cardiale aandoeningen, met een focus op atheromatose en hartfalen. ### Atheromatose en ischemisch hartlijden * **Atheromatose**: Proces van plaquevorming in de vaatwand, leidend tot vernauwing. Grote vaatreserve compenseert aanvankelijk. * **Chronisch coronair hartlijden**: Evolutie van atheromatose kan leiden tot stabiele of instabiele angor. Meerdere factoren (systemisch, cardiaal, coronair) spelen een rol. * **Ischemie**: Ontstaat door een onbalans tussen zuurstoftoevoer en -verbruik, leidend tot metabole, diastolische en mechanische veranderingen van het myocard. ### Cardiale dysfunctie en necrose * **Determinanten van Cardiac Output (CO)**: Contractiliteit, preload, afterload. * **Frank-Starling curves**: Illustreren de relatie tussen preload en slagvolume. * **Druk-volume lus (PV loop)**: Grafische weergave van de ventrikel functie, beïnvloed door preload, afterload en contractiliteit. ### Pathofysiologie hartfalen * **Op myocyten niveau**: Problemen met calciumhuishouding en contractiele eiwitten. * **Op myocardniveau**: * **Systolische dysfunctie (HFrEF)**: Verminderde contractiliteit en slagvolume. * **Diastolische dysfunctie (HFpEF)**: Verstoorde relaxatie en vulling van het hart. * **Compensatoire mechanismen**: Het lichaam probeert de pompfunctie te handhaven via neurohumorale systemen (RAAS, sympathisch zenuwstelsel), maar dit leidt op termijn tot remodelling en verdere schade. ## Hoofdstuk 6 – Chronisch Coronair Lijden (CCL) Chronisch coronair lijden verwijst naar de langetermijngevolgen van atheromatose op de coronaire arteriën. ### Ischemie * **Oorzaken**: Diverse cardiovasculaire, hematologische en systemische factoren die de bloedtoevoer of het zuurstofverbruik van het myocard beïnvloeden. ### Angor * **Definitie**: Klinische presentatie van coronaire ischemie, gekenmerkt door drukkende pijn op de borst, uitgelokt door inspanning en verbeterend bij rust. * **Soorten**: Typische angor, onstabiele angor, refractaire angor, vasospastische angor, Syndrome X (microvasculaire angor). * **Classificatie**: CCS (Canadian Cardiovascular Society) classificatie van de ernst van de klachten. ### Diagnose bij angor * **Pretest probabiliteit**: Gebaseerd op demografie, risicofactoren en klachtenpatroon. * **Klinisch onderzoek**: Zoeken naar oorzaken en risicofactoren; soms afwijkende subrogaten. * **ECG**: Tussen pijnepisoden vaak normaal; tijdens pijn ST-segment depressie en/of T-top inversie. * **Bloedonderzoek**: Uitsluiten van onderliggende oorzaken (diabetes, hyperlipidemie, anemie, hyperthyreoïdie). * **Beeldvorming**: RX thorax (uitsluiten andere oorzaken), Echocardiografie (functie, regionale kinetiek), Coronary artery calcium score (CACS), CT angio coronairen (hoge negatieve predictieve waarde). * **Cycloergometrie (fietsproef)**: Waarde afhankelijk van pretest probabiliteit; kan gecombineerd worden met beeldvorming voor hogere diagnostische waarde. * **Keuze primaire diagnostische technieken**: Inspanningstest met beeldvorming of coronaire CT. ### Risicostratificatie posttest en beleid na niet-invasieve testen * **Laag risico**: Conservatief beleid. * **Hoog risico**: Invasieve diagnostiek (coronografie) met revascularisatie. ### Behandeling bij chronisch coronair lijden * **Optie I: Optimaal medicamenteus beleid (OMT)**: * Correctie uitlokkende factoren. * Correctie ischemie: Nitraten, bètablokkers, calciumantagonisten, ivabradine. * Secundaire preventie: ACE-inhibitoren, salicylaat, statines. * **Optie II: Revascularisatie**: * **Indicatie**: Invaliderende klachten ondanks OMT, of hoog risico patiënten. * **Technieken**: PCI (ballon, stent), CABG. * **Verwikkelingen**: Bloeding, perforatie, CVA, infarct, in-stent restenose/-tromose. ### Opvolging bij chronisch coronair lijden (CCL) * Klinische opvolging van symptomen, risicoprofiel, en medicamenteuze behandeling. * Beeldvorming (echocardiografie) kan overwogen worden bij gedaalde LV-functie. ## Hoofdstuk 7 – Aortaklep en Pulmonaalklepaandoeningen ### Aortaklepstenose (AS) * **Definitie**: Chronische progressieve aandoening met toenemende afterload voor het linker ventrikel. * **Epidemiologie**: Meest voorkomende klepaandoening in Europa, vooral bij ouderen. * **Etiologie**: Gecalcificeerde AS (degeneratief), bicuspide aortaklep (congenitaal), zelden door chronisch nierlijden of bestraling. * **Pathofysiologie**: Obstructie van LV lediging -> LV druk stijgt -> LV hypertrofie, mismatch, ischemie, klachten (angor, syncope, hartfalen). * **Vormen**: Gecalcificeerde AS, bicuspide aortaklep, reumatische AS. * **Klachten en kliniek**: Lange tijd asymptomatisch; symptomen bij klepoppervlak < 1/3. Auscultatie: systolisch crescendo-decrescendo geruis, S4, zwakke pols. * **Diagnose**: Kliniek, Echocardiografie (klepkenmerken, klepoppervlak, LV hypertrofie, snelheden), Hartkatheterisatie (drukgradiënt, klepoppervlak), ECG (LVH). * **Behandeling**: Klepchirurgie (biologische of mechanische klep) of TAVI (transcatheter aortaklep implantatie). Indicaties: symptomatische ernstige AS, ernstige AS met gedaalde LV functie, matige AS bij geplande chirurgie. ### Aortaklepregurgitatie (AR) * **Definitie**: Regurgitatie van bloed van de aorta naar de LV tijdens diastole. * **Etiologie**: Dilatatie van de aortawortel, beschadiging van de aortaklep (endocarditis, bicuspide klep). * **Pathofysiologie**: Volumeoverbelasting LV -> dilatatie LV -> verlaagde mechanische efficiëntie -> verhoogde energieverbruik, verlaagde coronaire perfusie, hartfalen. * **Klachten en kliniek**: Vaak asymptomatisch; angina, bonzend hart, hartfalen. Auscultatie: hoogfrequent decrescendo diastolisch geruis. * **Diagnose**: Kliniek, Echocardiografie (aortaworteldilatatie, regurgitatiejet, LV dilatatie), Catherisatie. * **Behandeling**: Klepchirurgie, bij voorkeur vóór optreden van LV-dysfunctie. Indicaties: ernstige AR, symptomatische chronische AR, asymptomatische ernstige AR met uitgesproken LV dilatatie. ### Pulmonaalklepstenose (PS) * **Etiologie**: Meestal aangeboren, zelden door reuma of carcinoïed syndroom. * **Kliniek**: Moeheid, dyspneu, RV-falen. Auscultatie: ruw systolisch geruis L2 parasteraal. * **Diagnose**: RX thorax, Echocardiografie (verhoogde snelheden P-klep), ECG (RV hypertrofie). * **Behandeling**: Pulmonaalklepdilatatie (percutaan of chirurgisch), P-klepvervanging. ### Pulmonaalklepregurgitatie (PR) * **Etiologie**: Functioneel (verhoogde pulmonaaldrukken) of organisch (destructie P-klep). * **Diagnose**: Kliniek (diastolisch decrescendo geruis), Echocardiografie. * **Therapie**: Meestal niet nodig, soms klepvervanging. ## Hoofdstuk 8 – Mitraalklep en Tricuspidklep Aandoeningen ### Mitraalklepstenose (MS) * **Etiologie**: Reuma (meest frequent in endemische gebieden), auto-immuunziekten, carcinoïed syndroom, calcificatie door nierlijden. * **Pathofysiologie**: Vernauwing klepoppervlak -> LA druk stijgt -> LA dilatatie, AF -> pulmonaal veneuze druk stijgt -> longoedeem, pulmonale hypertensie, RV falen. * **Klachten en kliniek**: Symptomen bij klepoppervlak <2cm², klachten van rechterhartfalen, AF, embolieën, dyspneu. Auscultatie: luide S1, mitralis opening snap, diastolisch geroffel. * **Diagnose**: Kliniek, RX thorax (LA dilatatie, calcificaties), Echocardiografie (morfologie, klepoppervlak, Doppler gradiënt, PH), Catherisatie, ECG (P mitrale, AF, RVH). * **Behandeling**: Behandeling AF en emboliepreventie. Indicaties voor klepchirurgie: symptomen, risico op embolisatie, hemodynamische problemen. Technieken: PCI ballondilatatie, chirurgische commissurotomie, klepvervanging (biologisch of mechanisch). ### Mitraalklepregurgitatie (MR) * **Definitie**: Terugstromen van bloed van LV naar LA tijdens systole. Meest voorkomende klepafwijking. * **Soorten**: Morfologische (prolaps, reuma, bindweefselaandoeningen, endocarditis, myxoïde degeneratie) of functionele (dilatatie LV/LA door hartfalen, hypertrofe cardiomyopathie, ischemie). * **Pathofysiologie**: Volumeoverbelasting -> LA dilatatie, LAP stijgt -> LV/LA remodelling -> verminderde CO. Acute MR -> longoedeem. * **Klachten en kliniek**: Vaak asymptomatisch; hartfalen, embolieën, dyspneu. Auscultatie: zwakke S1, holosystolisch geruis, S3. * **Diagnose**: Kliniek, RX thorax (aspecifiek), Echocardiografie (morfologie, mechanisme, ernst MR, impact op LA/LV), Catherisatie (ernst MR, PH). * **Behandeling**: Conservatief bij milde MR. Indicaties voor klepchirurgie: symptomatische ernstige MR, asymptomatische MR met EF <60% en LVESD >40mm, of met AF/PH. Technieken: Mitraalklepherstel (voorkeur), klepvervanging. ### Tricuspidstenose (TS) * **Epidemiologie**: Zeldzaam, vaker bij vrouwen, vaak geassocieerd met andere klepafwijkingen. * **Etiologie**: Reuma, carcinoïed syndroom, degeneratie kunstklep. * **Klachten en kliniek**: Abdominale klachten, dyspepsie, perifere oedemen, RV-falen. Auscultatie: diastolisch geroffel (neemt toe bij inspiratie). * **Diagnose**: RX thorax (vergroot RA), Echocardiografie (verdikte klepblaadjes), ECG (P pulmonale). * **Behandeling**: Afhankelijk van onderliggende oorzaak. ### Tricuspidregurgitatie (TR) * **Epidemiologie**: Frequente observatie, goed getolereerd. * **Etiologie**: Functioneel (RA/RV dilatatie, PH) of organisch (carcinoïed syndroom, endocarditis). Ebstein anomalie. * **Klachten en kliniek**: Klachten van rechterhartfalen. Auscultatie: holosystolisch geruis parasternaal links, stuwing V. jugularis. * **Diagnose**: Echocardiografie. * **Behandeling**: Medische behandeling van de oorzaak (RV falen, PH). Klepherstel (anuloplastie) of -vervanging bij organische TR. ## Hoofdstuk 9 – Endocarditis Endocarditis is een ernstige infectie van het endocard. ### Definitie & Epidemiologie * Infectie van klepweefsel of cardiovasculair weefsel. Hoge mortaliteit en morbiditeit, vereist vaak heelkunde en langdurige antibiotica. ### Risicofactoren * **Cardiaal**: Aangeboren kleplijden, klepprotheses, CIEDs, eerdere endocarditis. * **Niet-cardiaal**: Centrale veneuze lijn, IV drugsgebruik, immunosuppressie, hemodialyse, recente procedures. ### Pathogenese * **Mechanisme**: Endotheelschade -> NBTE -> bacteriële kolonisatie -> trombusvorming -> klepdestructie, embolisatie. * **Verwekkers**: Streptokokken (meest frequent), Stafylokokken (agressiever), Enterokokken. Trends tonen een verschuiving naar nosocomiale infecties, IV drugsgebruik en stafylokokken. ### Kliniek * **Algemene symptomen**: Malaise, koorts, nachtzweten, vermagering. Vaak latent beeld bij ouderen of immuungecompromitteerde patiënten. * **Symptomen door complicaties**: Klepdestructie (nieuw geruis, hartfalen), perifere embolieën (abces, ischemie), immuungemedieerde fenomenen (Osler nodes, Roth vlekken), sepsis. ### Diagnosestelling * **Gemodificeerde Duke criteria**: Gebaseerd op beeldvorming (echocardiografie, CT-scan), positieve hemoculturen en klinische/microbiologische criteria. * **Beeldvorming**: TTE en TEE zijn essentieel. PET-CT kan nuttig zijn bij twijfel. * **Hemoculturen**: Cruciaal, vóór start antibiotica. ### Probleemdiagnoses & Differentiaaldiagnose * Endocarditis met negatieve cultuur, kunstklep endocarditis, endocarditis bij IV drugsgebruik. * Verschillende andere inflammatoire en neoplastische ziekten kunnen endocarditis nabootsen. ### Therapie * **Hartteam overleg**: Cardioloog, infectioloog, chirurg. * **Antibiotica**: Langdurige IV behandeling, empirisch en daarna gericht op de verwekker. * **Heelkunde**: Indicaties omvatten klepregurgitatie, grote vegetaties, abcesvorming, persisterende sepsis, kunstklep endocarditis <1 jaar. * **Anticoagulantia**: Alleen op strikte indicatie. ### Infectieuze endocarditis profylaxie * **Doelgroep**: Risicopatiënten (bv. met klepprotheses, aangeboren hartafwijkingen). * **Aanbevelingen**: Goede mondhygiëne, vermijden van invasieve procedures. * **Profylaxie**: Antibiotica vóór specifieke tandheelkundige en chirurgische ingrepen. ## Hoofdstuk 10 – Aangeboren Hartafwijkingen op Volwassen Leeftijd (ACHD) ACHD omvat een breed scala aan congenitale hartmalformaties die op volwassen leeftijd gediagnosticeerd worden of gevolgen hebben. ### Epidemiologie & Consultaties * Prevalentie: ~1% van geboorten. * Consultaties omvatten onvolledig ontdekte afwijkingen, impact op psychosociaal functioneren, restmorbiditeit na correctie, en nieuwe problemen of verwikkelingen. ### Oorzaken * Chromosomale afwijkingen, genetische predispositie, maternale factoren (infecties, medicatiegebruik). ### Overzicht Congenitale Afwijkingen * **Ventrikel septum defect (VSD)**: Opening tussen de ventrikels, resulterend in een links-rechts shunt. Behandeling is heelkundig of percutaan. Late correctie kan leiden tot pulmonale hypertensie en Eisenmenger syndroom. * **Atrium septum defect (ASD)**: Defect in het interatriale septum met links-rechts shunt. Kan pas op volwassen leeftijd symptomen geven. Behandeling is heelkundig of percutaan. * **Patente Foramen Ovale (PFO)**: Functionele, intermitterende opening tussen de atria. Vaak asymptomatisch, maar kan geassocieerd zijn met paradoxale embolieën. * **Patente Ductus Arteriosus (PDA)**: Persisterende verbinding tussen de aorta en pulmonalisarterie. Meestal op kinderleeftijd behandeld. * **Coarctatio aortae**: Vernauwing van de aorta, vaak geassocieerd met bicuspide aortaklep en Turner syndroom. Kan leiden tot hypertensie en collaterale circulatie. * **Tetralogie van Fallot**: Combinatie van VSD, RVOT obstructie, RV hypertrofie en overrijdende aorta. Behandeling is heelkundig, met risico op restletsels en aritmieën op lange termijn. * **Transpositie van de grote vaten (TGA)**: Omgekeerde koppeling van aorta en pulmonalisarterie. Vereist palliatieve ingrepen (Rashkind septostomie) en urgente heelkunde. Lange termijn: RV dysfunctie als systeemventrikel. * **Fontan circulatie**: Chirurgische palliatie voor patiënten met univentriculaire pathologie, met een trage flow die anticoagulantia vereist. * **Marfan syndroom**: Bindweefselaandoening met cardiovasculaire afwijkingen (aorta aneurysma/dissectie, mitraalprolaps). Behandeling met bètablokkers/ARBs, en prophylactische chirurgie. ## Hoofdstuk 11 – Cardiomyopathie Cardiomyopathieën zijn ziekten van de hartspier. ### Soorten Cardiomyopathieën (CMP) * **Aangeboren CMP**: Gedilateerde (DCM), Hypertrofe (HCM), Restrictieve (RCM), Aritmogene RV Dysplasie (ARVD/ACM). Vaak genetisch bepaald. * **Verworven CMP**: Inflammatoire, peripartum, metabole CMP. ### Hypertrofe Cardiomyopathie (HCM) * **Definitie**: Genetisch bepaalde aandoening met secundaire hypertrofie van het myocard, veroorzaakt door mutaties in sarcomeergenen. * **Epidemiologie**: Meest frequente oorzaak van plotse dood bij jongeren, familiaal voorkomend. * **Subtypes**: Subaortische obstructie, globale hypertrofie, midventriculaire hypertrofie. * **Klachten en kliniek**: Asymptomatisch, thoracale pijn, dyspneu, syncope, plotse dood. Kliniek kan normaal zijn in beginstadia; ejectiegeruis, mitralisklepinsufficiëntie. * **Diagnose**: ECG (LVH), Echocardiografie (hypertrofie, obstructie, SAM), MRI, Genetica. * **Behandeling**: Symptoombehandeling (bètablokkers, calciumantagonisten, disopyramide), specifieke therapie (mavacamten), heelkunde (septectomie), ICD-implantatie (primaire/secundaire preventie plotse dood). ### Gedilateerde Cardiomyopathie (DCM) * **Definitie**: Dilatatie van de hartkamers met verminderde systolische functie, niet verklaard door andere oorzaken. Vaak genetisch bepaald door defecten in het cytoskelet. * **Epidemiologie**: Meest voorkomend, vaak familiaal. * **Klachten en kliniek**: Asymptomatisch in vroege stadia, later hartfalen, geleidingsstoornissen, aritmieën, syncope, plotse dood. * **Diagnose**: ECG (niet specifiek), Beeldvorming (Echocardiografie, MRI), Coronarografie (uitsluiten ischemie), Biopsie (uitsluiten secundaire oorzaken), Genetica. * **Behandeling**: Basistherapie chronisch hartfalen (ACEI/ARB/ARNI, BB, MRA, SGLT2-i), CRT, ICD, LVAD, harttransplantatie. ### Aritmogene Rechter Ventrikel Dysplasie (ARVD) / Aritmogene Cardiomyopathie (ACM) * **Definitie**: CMP met primaire aantasting van het rechter ventrikel (vet- en fibreuze infiltratie), vaak ook LV-aantasting in later stadium. * **Oorzaak**: Genetisch (AD/AR), vaak met syndromale uitingen. * **Klachten en kliniek**: Ventriculaire ritmestoornissen, syncope, plotse dood. * **Diagnose**: Genetica, beeldvorming (Echo, MRI, ventriculografie), ECG (T-top inversie, epsilon golf, RBTB). * **Behandeling**: Medicatie (bètablokkers, amiodarone), ICD, harttransplantatie. ### Restrictieve Cardiomyopathie (RCM) * **Definitie**: Stijf ventrikel door fibrose, met behoud van systolische functie maar verstoorde diastole. * **Oorzaken**: Amyloïdose, Loeffler endocarditis, sarcoïdose, sclerodermie. * **Klachten en kliniek**: Dyspneu, moeheid, hartfalen, hepatomegalie, oedemen. * **Diagnose**: ECG (microvoltage), Beeldvorming (RX thorax, Echo, MRI, botscan), Biopsie. * **Behandeling**: Beperkte therapeutische opties; euvolemie, etiologische behandeling, harttransplantatie. ### Niet-gedilateerde LV Cardiomyopathie (NDLVC) * "Intermediaire fenotypes" met myocardaantasting niet gerelateerd aan ischemie, CMP criteria of andere bekende oorzaken. ### Verworven CMP * Diverse oorzaken: endocriene, inflammatoire, metabole, toxische, tachycardiomyopathie, peripartum CMP, stress CMP. ## Hoofdstuk 12 – Acuut Hartfalen (AHF) AHF is een snelle progressie van hartfalen symptomen, vaak levensbedreigend. ### Wat is Acuut Hartfalen (AHF)? * Snelle onset of progressie van hartfalen symptomen (dyspneu, oedeem, hartkloppingen), vaak leidend tot ziekenhuisopname. * Hoge mortaliteit, zowel tijdens opname als op lange termijn. ### Klinische Presentatie AHF * **Klinische scenario's (KS)**: * **KS1**: Acuut longoedeem (dyspneu + verhoogde SBP >140 mmHg). * **KS2**: Acuut gedecompenseerd hartfalen (dyspneu + normale SBP 100-140 mmHg). * **KS3**: Cardiogene shock (dyspneu + lage SBP <100 mmHg). * **KS4**: Acuut cor pulmonale (geïsoleerd rechter ventrikel falen). ### Behandeling AHF * **Algemene therapeutische middelen**: Zuurstof, diuretica, nitraten, (inotropica in ziekenhuis). * **Behandeling KS1 & KS2**: Zittende houding met hangende benen, zuurstof, nitraten, diuretica (furosemide), morfine. * **Behandeling KS3**: Doorverwijzing naar ziekenhuis, ondersteunende therapie (ventilatie, vulling), positieve inotropen, vasopressoren. * **Behandeling KS4**: Therapie van de onderliggende oorzaak (bv. longembolie). * **Follow-up**: Korte termijn consultatie, aanpassing therapie, revalidatie. ## Hoofdstuk 13 – Chronisch Hartfalen (CHF) Chronisch hartfalen is een progressieve aandoening waarbij het hart niet meer effectief kan pompen. ### Kliniek * **Klachten**: Dyspneu, moeheid, oedemen (sensitief maar niet specifiek). Orthopneu, PND, antecedenten (specifieker). * **Symptomen**: Tachycardie, hypotensie, crepitaties, oedemen (sensitief). V. jugularis opzetting, hepatomegalie, derde harttoon (specifieker). ### Diagnose * **Anamnese**: Gebruik van NYHA classificatie, zoeken naar oorzaak (cardiovasculair, metabool, toxisch, systemisch). * **Klinisch onderzoek**: Auscultatie (S3), beoordeling V. jugularis. * **Diagnostisch algoritme AHF**: Gebruik van anamnese, klinisch onderzoek en (NT-pro)BNP. * **Aanvullende onderzoeken**: Bloedonderzoek, ECG, beeldvorming (RX thorax, Echo, MRI, CT, Coronarografie), Ergospirometrie, Holter. ### Aanpak en Behandeling van Hartfalen * **Doel therapie**: Progressie afremmen, levenskwaliteit verbeteren, symptomen controleren. * **Algemene therapie**: Levensstijlaanpassing (stop roken, alcohol beperken, gewichtscontrole, zoutbeperking, vochtbeperking), vaccins. * **Medicamenteuze therapie**: * **Klassieke onderhoudsbehandeling**: ACE-inhibitoren/ARBs/ARNI, bètablokkers, MRA, SGLT2-inhibitoren. * **Overige medicatie**: Diuretica, Ivabradine, Digitalis, Vasodilatoren. * **Belangrijke aandachtspunten**: Startdosering, titratie, controle nierfunctie en elektrolyten, interacties. * **Niet-medicamenteuze therapie**: Revalidatie, Pacemaker (CRT), ICD, Catheter ablatie, Gentherapie/stamceltransplantatie, Heelkunde (revascularisatie, klepherstel, remodelling), Harttransplantatie, LVAD. ### Aandachtspunten * **Oorzaken van acute detoriatie**: Cardiale en niet-cardiale factoren, patiëntgebonden factoren. * **Palliatief beleid**: Vroegtijdige zorgplanning, adequate pijntherapie, comfort. ## Hoofdstuk 14 – Bradycardie en Geleidingsstoornissen Dit hoofdstuk behandelt vertraagde hartritmes en problemen met de elektrische geleiding in het hart. ### Bradycardie * **Definitie**: Hartfrequentie <60 bpm overdag, <50 bpm ’s nachts. * **Oorzaken**: Extrinsiek (farmaca, hypothyroïdie, vagale stimulatie) of intrinsiek (sinusknoopdisfunctie, ischemie). * **Sick sinus syndroom**: Sinoatriale ziekte met afwisselend brady- en tachy-aritmieën. * **Behandeling bradycardie**: Behandelen van extrinsieke oorzaken, medicatie (atropine, isoproterenol), pacemakers. ### Geleidingsstoornissen * **AV-geleiding**: * **Graad 1 AV blok**: Verlaging PR-interval (>0,22s). Opvolgen. * **Graad 2 AV blok**: * **Type 1 (Mobitz)**: Progressieve PR-verlenging (Wenckebach). Opvolgen. * **Type 2 (Mobitz)**: Plotselinge P-top zonder geleiding, PR-interval stabiel. Indicatie voor pacemaker. * **Graad 3 AV blok (Totaal blok)**: Atria en ventrikels contraheren onafhankelijk. Vereist pacemaker. * **Bundeltakblok**: Vertraagde of geblokkeerde geleiding in de bundeltakken, leidend tot verbreed QRS-complex. * **Rechter bundeltakblok (RBTB)**: Vaak fysiologisch of door pulmonale hypertensie, ASD. ECG-kenmerken: rsR' in V1-V3. * **Linker bundeltakblok (LBTB)**: Bijna altijd pathologisch (AS, CMP, ischemie). ECG-kenmerken: diepe S in V1-V3, brede R in I, aVL, V5-V6. Kan leiden tot hartfalen door asynchronie. * **Combinaties**: Bifasciculair blok (bv. RBTB + linker anterior hemiblok) en trifasciculair blok (AV-blok + bifasciculair blok) verhogen het risico op totaal AV-blok. ### Pacemakers * **Indicaties**: Symptomatische bradycardie, hooggradig AV-blok, sick sinus syndroom, bepaalde bundeltakblokken met hartfalen. * **Soorten**: Eenkamer-, tweekamersysteem, CRT (cardiale resynchronisatietherapie). * **Verwikkelingen**: Pocket hematoom, pneumothorax, leaddislocatie, infectie. * **Beleid bij patiënten met PM**: Perioperatieve voorzorgen, vermijden van interferentie (GSM, magnetische velden). ## Hoofdstuk 15 – Tachycardie (Atriaal) Dit hoofdstuk behandelt snelle hartritmes die ontstaan in de atria. ### Basismechanismen Tachycardie * **Versnelde automaticiteit**: Sneller optreden van actiepotentialen (bv. sinustachycardie, junctionele tachycardie). * **Getriggerde activiteit**: Spontane oscillaties aan het einde van het actiepotentiaal (afterdepolarisaties), vaak door myocardschade. * **Reentry fenomeen**: Elektrische prikkel die een lus vormt, waardoor de depolarisatie zich herhaalt. ### Supraventriculaire Tachycardie (SVT) * **Sinustachycardie**: Sneller hartritme door fysiologische of pathologische oorzaken. Behandeling richt zich op de onderliggende oorzaak. * **Atrioventriculaire Junctie Tachycardie (AVNRT)**: Reentry fenomeen binnen de AV-knoop, vaak met plots begin en einde. Behandeling: vagale stimulatie, adenosine, medicatie, ablatie. * **Atrioventriculaire Reentry Tachycardie (AVRT)**: Reentry via een accessoire bundel tussen atria en ventrikels. Kenmerkend voor WPW-syndroom. Behandeling: zelfde als AVNRT, maar vermijden van calciumantagonisten bij pre-exciatie. * **Atriale Tachycardie**: Tachycardie uitgaande van een focus in het atrium (reentry of automaticiteit). * **Multifocale Atriale Tachycardie (MAT)**: Meerdere focale activiteit in de atria, typisch bij COPD. * **Atriale Flutter**: Macro-reentry in het rechter atrium, gekenmerkt door F-waves. Behandeling: cardioversie, medicatie, ablatie. * **Atriale Fibrillatie (AF)**: Meest voorkomende aritmie, gekenmerkt door chaotische atriale activiteit en onregelmatige ventriculaire respons. Risico op CVA door trombusvorming. ### Aanpak Atriale Fibrillatie (AF) * **Acute aanpak**: Behandelen uitlokkend event, ventrikelrespons controleren, cardioversie (elektrisch of medicamenteus), trombusuitsluiting met TEE. * **Lange termijn aanpak**: * **Emboolpreventie**: Anticoagulantia (NOACs of Vitamine K antagonisten) gebaseerd op CHA2DS2VASc score. * **Ritmecontrole**: Medicatie of ablatie (pulmonaalvene-isolatie) om sinusritme te behouden. * **Rate control**: Controle van de ventriculaire respons met bètablokkers, calciumantagonisten of digitalis. * **Risicofactoren controleren**. ## Hoofdstuk 16 – Tachycardie (Ventriculair) Dit hoofdstuk beschrijft snelle ritmes die ontstaan in de ventrikels. ### Kamertachycardie (VT) bij Structureel Hartlijden * **Oorzaken**: Littekenvorming na infarct, cardiomyopathieën, hypertensie, kleplijden. * **VT na myocardinfarct**: In acute fase (trigger) of laat na infarct (reentry). Verlaagde EF en symptomen van hartfalen verhogen het risico op plotse dood. * **Prognose**: Slechter bij gedaalde EF en klinische symptomen. * **Behandeling**: Medicatie (amiodaron, bètablokkers), ICD (primaire/secundaire preventie). * **Klachten & Kliniek**: Soms weinig klachten, soms cardiaal arrest, hypotensie, palpitaties, syncope. AV-dissociatie (canon waves). * **Diagnose**: ECG (breed QRS, AV-dissociatie, congruentie). * **Behandeling**: Urgentie bij hemodynamisch instabiele patiënten (DC cardioversie). Stabiele patiënten: medicatie (amiodaron, lidocaïne), eventueel cardioversie. ### Lang QT Syndroom (LQTS) * **Definitie**: Verlengd QT-interval op het ECG, kan leiden tot Torsade de Pointes (polymorfe VT). * **Soorten**: Aangeboren (genetisch bepaald, bv. LQT1-3) en verworven (farmaca, elektrolytenstoornissen). * **Klachten & Kliniek**: Palpitaties, plotse dood, syncope. ECG: Torsade de Pointes. * **Behandeling**: Behandelen van oorzaak (corrigere elektrolyten, stoppen farmaca), pacing, bètablokkers, ICD. ### Brugada Syndroom * **Definitie**: Idiopathische VF zonder structureel hartlijden, met karakteristieke ECG-afwijkingen (ST-elevatie type I). * **Klachten & Kliniek**: Asymptomatisch, syncope, plotse dood. * **Behandeling**: Vermijden van specifieke farmaca, familiale screening. ICD bij symptomatische patiënten. ### Catecholaminerge Polymorfe VT (CPVT) * **Oorzaak**: Genetisch defect in calciumhuishouding, leidt tot inspanningsgebonden syncopes en plotse dood. * **Behandeling**: Bètablokkers, ICD. ### Kamertachycardie in Normaal Hart * **Idiopatische VT / RVOT VT**: Vaak goedaardig, meestal uit het rechter ventrikel outflow tract. Behandeling: bètablokkers, calciumantagonisten, ablatie. ### Niet-onderhouden Kamertachycardie * Kortere episodes van VT (<30s). Diagnose soms bij screening. Behandeling afhankelijk van onderliggend lijden (bv. ICD bij verminderde EF). ## Hoofdstuk 16 – Syncope en Plotse Dood Syncope is een tijdelijk bewustzijnsverlies door verminderde hersendoorbloeding. Plotse dood (SCD) is een onverwacht overlijden door cardiale oorzaken. ### Syncope * **Definitie**: Plotseling, tijdelijk bewustzijnsverlies met verlies van posturale tonus, door verminderde cerebrale perfusie. * **Oorzaken**: Zeer divers (reflex-gemedieerd, orthostatisch, cardiaal). * **Diagnose**: Anamnese (cruciaal: omstandigheden, prodromi, bystanders), klinisch onderzoek (pols, BP, orthostatische proef), ECG, Echocardiografie. Aanvullende onderzoeken (monitoring, TILT-test, EFO) afhankelijk van verdenking. * **DD**: Syncope versus epileptische aanval. * **Behandeling**: Afhankelijk van oorzaak: uitleg, levensstijladviezen (vocht, zout, steunkousen, tilt-training), medicatie (minder succes), pacemaker (cardio-inhibitoir type), correctie oorzaak (bv. klepvervanging). ### Plotse Dood (SCD) * **Incidentie**: Laag in algemene bevolking, hoger in risicopopulaties. * **Oorzaken**: Tachycardie (VT/VF, Torsades), bradycardie. Bij jongeren vaak primaire elektrische stoornissen (LQTS, Brugada, CPVT, idiopathische VT), bij ouderen vaker structurele hartlijden (ischemisch hartlijden, cardiomyopathieën). * **Risicofactoren SCD**: * **Na myocardinfarct**: Uitgebreid infart, lage EF, hartfalen, ventriculaire aritmieën. * **Bij DCM**: Lage EF, LGE op MRI, NSVT, genetische factoren. * **Bij HCM**: Wanddikte, LA dimensie, LVOT gradiënt, syncope, NSVT, familiaal voorkomen. * **Bij ARVD**: Gedaalde EF, NSVT/VT, ECG/Echo afwijkingen. * **Andere**: Congenitale hartafwijkingen, primaire elektrische stoornissen. * **Aanpak van SCD**: * **Acute fase**: Reanimatie, correctie oorzaak (ischemische, metabole, medicamenteuze invloeden), cardiale stabilisatie. * **Lange termijn**: Bètablokkers, klasse III anti-aritmica, ICD (primaire/secundaire preventie). * **ICD gebruik**: Indicaties voor primaire (hoog risico) en secundaire preventie. ## Hoofdstuk 17 – Preoperatieve Evaluatie Preoperatieve evaluatie is essentieel om cardiovasculaire risico's van een chirurgische ingreep in te schatten en te minimaliseren. ### Stap 1 – Investigaties * **Klinische toestand**: Cardiovasculair risicoprofiel, cardiale voorgeschiedenis (infarct, angor, hartfalen, kleplijden), cardiale status (recent MI, instabiele angor, gedecompenseerd hartfalen, symptomatische aritmieën/klepstenose), comorbiditeiten (diabetes, nierinsufficiëntie, CVA, COPD). * **Functionele status**: Beoordelen van de cardiale reserve (bv. aantal mets, trap lopen). ### Stap 2 – Bijkomende Investigaties * **Laag risico**: Geen extra evaluatie. * **Intermediair risico**: Non-invasieve testen (ECG, Echo, inspanningsproef/dobutamine stress echo). * **Hoog risico**: Overwegen van invasieve tests (coronografie), vooral bij recente coronaire stenting (timing is cruciaal). ### Stap 3 – Besluiten * **Optimalisatie**: Rookstop, correctie anemie en pijn, optimale medicamenteuze therapie. * **Heelkunde**: Timing van electieve chirurgie, met name na coronaire stenting (BMS vs DES). Symptomatische klepstenose vereist vaak klepvervanging vóór andere chirurgie. * **Perioperatieve monitoring**: ECG, biologie (troponine, CK-MB), herstarten medicatie (antiplaatjes). * **Speciale gevallen**: Angor, hartfalen, devices (PM/ICD). * **Lange termijn behandeling**: Naast perioperatieve zorg, ook advies voor risicofactorbeheer en ontdekking van nog niet gekende aandoeningen. ## Hoofdstuk 18 – Hypertensie Hypertensie is een belangrijke, modificeerbare cardiovasculaire risicofactor met een lineaire relatie tussen bloeddruk en cardiovasculaire schade. ### Epidemiologie & Definitie * Interindividuele variatie in bloeddruk, die stijgt met leeftijd en kan verschillen per etniciteit. * Regelmatige bloeddrukmeting is noodzakelijk. Verschillende definities bestaan. ### Oorzaken * **Essentiële hypertensie (80-90%)**: Multifactorieel, met genetische en omgevingsfactoren (zout, alcohol, stress, obesitas). Levenslange behandeling is noodzakelijk. * **Secundaire hypertensie (10-20%)**: Veroorzaakt door specifieke aandoeningen (bv. endocrinologisch), vaak te genezen na behandeling van de oorzaak. ### Diagnose * **Anamnese & Kliniek**: Vaak asymptomatisch ("silent killer"), kan leiden tot symptomen van orgaanschade (oogfundus, hartfalen, CVA). * **Bloeddrukmeting**: Klassieke office meting, bevestiging via thuismeting of ambulante bloeddrukregistratie (24u). Verschillende definities voor diagnose gebaseerd op meetmethodes. * **Workup**: Biologie (elektrolyten, lipiden, nierfunctie, urineonderzoek), ECG, Echocardiografie, Enkel-arm index, Carotis-IMT, Calciumscore (bij specifieke indicaties). ### Therapeutische Aanpak * **Pijlers**: Levensstijladviezen en medicamenteuze behandeling. * **Doelstelling**: Bloeddruk <120-129/70-79 mmHg. * **Beleid ivm totaal CV risico**: Risicostratificatie via SCORE2 en inschatting van risicocondities. * **Farmaca**: Alle klassieke antihypertensiva kunnen als eerste keuze gebruikt worden, vaak in combinatie (1 pil). Bètablokkers primair bij specifieke CV-indicaties. * **Resistente hypertensie**: Hypertensie die niet onder controle is ondanks adequate therapie met drie klassen medicatie, vaak door non-compliance of secundaire oorzaken. Behandeling met MRA (bv. spironolacton) of amiloride. * **Secundaire hypertensie**: Etiologische behandeling van de onderliggende oorzaak. ## Hoofdstuk 19 – Inflammatie en Hart Dit hoofdstuk behandelt inflammatoire aandoeningen van het hart, zoals pericarditis en myocarditis. ### Pericardaandoeningen * **Acute pericarditis**: Meest voorkomend door virale infecties, maar ook door maligniteit, trauma, post-infarct (Dressler syndroom), systeemaandoeningen. * **Kliniek**: Thoracale pijn (stekend, AH-gebonden), pericardwrijven. * **Diagnose**: ECG (diffuse ST-elevatie/depressie, PR-depressie), Echocardiografie (pericardvocht). * **Behandeling**: Anti-inflammatoire medicijnen (NSAIDs, colchicine), vermijden corticosteroïden indien mogelijk. * **Recurrente pericarditis**: Kan behandeld worden met langere dosering NSAIDs/salicylaten en colchicine; anti-IL-1 therapie is een recente optie. * **Pericardvocht**: Vaak idiopathisch, drainage nodig bij tamponnade. Maligne pericardvochtuitstorting vereist drainage met intrapleurale chemotherapie. * **Tamponnade**: Vochtophoping in het pericard dat de hartfunctie belemmert, vereist urgente drainage. * **Constrictieve pericarditis**: Verdikking en verkalking van het pericard, vaak na TBC, ablatie, radiotherapie of recidiverende pericarditis. ### Myocarditis * **Definitie**: Ontsteking van de hartspier, vaak perimyocarditis. * **Oorzaken**: Viraal (meest frequent), protozoa (Chagas), niet-infectieus (eosinofiele myocarditis, checkpoint-inhibitoren, sarcoïdose). * **Diagnose**: Biologie (CRP, troponine), ECG (repolarisatiestoornissen), Echocardiografie (dysfunctie, oedeem), Endomyocardbiopsie, MRI (oedeem, LGE). * **Behandeling**: Supportieve behandeling zoals bij HFrEF (ACEI, BB, MRA), rust. ### CV Problemen bij Systemische Inflammatoire Aandoeningen * Kleplijden (SLE, RA, APS), premature atheromatose, myocarddysfunctie, pulmonale hypertensie, thoracale aneurysma. --- **Opmerking:** Dit studiegids biedt een gestructureerd overzicht van de belangrijkste concepten. Het is essentieel om de diepere details en nuances uit de originele literatuur te bestuderen voor een volledige voorbereiding.

# Algemene Begrippenlijst | Term | Definitie | |---|---| | Anamnese | Een systematische ondervraging van de patiënt om informatie te verzamelen over zijn/haar medische geschiedenis, huidige klachten, levensstijl en risicofactoren, essentieel voor het stellen van een diagnose en het opstellen van een behandelplan. | | Klinisch onderzoek | Een fysiek onderzoek van de patiënt, uitgevoerd door een arts of zorgverlener, om vitale functies, lichaamsfuncties en mogelijke afwijkingen te beoordelen door middel van inspectie, palpatie, percussie en auscultatie. | | Cardiovasculair (CV) risicoprofiel | De som van individuele risicofactoren die de kans op het ontwikkelen van cardiovasculaire aandoeningen beïnvloeden, zoals leeftijd, geslacht, familiale aanleg, hypertensie, diabetes, hypercholesterolemie en roken. | | Dyspneu | Een onaangename sensatie van kortademigheid, die optreedt bij activiteiten die normaal gesproken geen kortademigheid veroorzaken, wat kan duiden op hart- of longproblemen. | | Syncope | Plotseling bewustzijnsverlies en verlies van houding, veroorzaakt door een tijdelijke, ontoereikende bloedtoevoer naar de hersenen, onderscheiden van epileptische aanvallen door de afwezigheid van epileptiforme activiteit. | | Atheromatose | Een chronisch ontstekingsproces dat leidt tot de vorming van plaques (atheromen) in de vaatwand van slagaders, gekenmerkt door de accumulatie van lipiden, ontstekingscellen en bindweefsel, wat vernauwing en vernauwing van de bloedvaten kan veroorzaken. | | Revascularisatie | Een medische ingreep gericht op het herstellen van de bloedtoevoer naar een orgaan of weefsel dat door vernauwing of afsluiting van een bloedvat is aangetast, vaak toegepast bij coronaire hartziekten. | | Myocarditis | Een ontsteking van de hartspier (myocard), vaak veroorzaakt door virale infecties, die kan leiden tot hartfalen, ritmestoornissen en plotselinge dood. | | Cardiomyopathie | Een ziekte van de hartspier die de pompfunctie van het hart beïnvloedt, leidend tot hypertrofie, dilatatie of rigiditeit van de hartkamers en wat kan resulteren in hartfalen en aritmieën. | | Hartfalen | Een chronische of acute aandoening waarbij het hart niet effectief genoeg bloed kan rondpompen om te voldoen aan de behoeften van het lichaam, resulterend in symptomen zoals dyspneu, vermoeidheid en oedeem. | | Atherosclerose | Een chronisch inflammatoire ziekte van de vaatwanden, gekenmerkt door de accumulatie van lipiden en ontstekingscellen, leidend tot plaquevorming, vernauwingen en verminderde elasticiteit van slagaders. | | Arythmie | Een afwijking van het hartritme, gekenmerkt door een onregelmatige hartslag, die te snel (tachycardie) of te langzaam (bradycardie) kan zijn, of door verstoorde geleiding van elektrische prikkels. | | Endocarditis | Een infectie van het endocard, de binnenste laag van het hart, meestal veroorzaakt door bacteriële kolonisatie van hartkleppen, wat kan leiden tot klepbeschadiging, vegetaties en systemische complicaties zoals embolieën. |

# Structuur en functie van het hart Het hart is een cruciaal orgaan in het cardiovasculair stelsel dat fungeert als een pomp die bloed door het lichaam stuurt, essentieel voor de aanvoer van voedingsstoffen en zuurstof en de afvoer van afvalstoffen. Dit document beschrijft de anatomische opbouw van het hart, de contractiele cellen, het geleidingssysteem, de hartcyclus en harttonen [5](#page=5). ### 1.1 Het hart als orgaan met vier compartimenten Het hart is een spierorgaan dat zich achter het borstbeen in het mediastinum bevindt, samen met andere grote vaten en structuren. Het heeft de grootte van een vuist, weegt ongeveer 250-300 gram en is omgeven door de pericardiale holte, die bekleed is met sereuze membranen en gevuld is met pericardiale vloeistof. Het hart is naar links gedraaid met de apex naar het diafragma gericht [6](#page=6) [7](#page=7). #### 1.1.1 Uitwendige anatomie Het hart bestaat uit twee harthelften, gescheiden door een septum, en beschikt over vier compartimenten: het rechter- en linkeratrium, en de rechter- en linker ventrikel. De atria hebben een uitstulping genaamd de auricula. De atrioventriculaire groeve, ook wel sulcus coronarius genoemd, scheidt de atria van de ventrikels, terwijl ventrale en dorsale interventriculaire groeven de ventrikels scheiden en vetweefsel en bloedvaten bevatten [7](#page=7). #### 1.1.2 De hartwand De hartwand is opgebouwd uit drie lagen [8](#page=8): * **Epicardium:** Dit is de buitenste laag en tevens het viscerale pericardium [8](#page=8). * **Myocardium:** Dit is de middelste laag en bestaat uit hartspiercellen. De hartspiercellen vormen concentrische banden rond de atria en spiraalsgewijze structuren rond de ventrikels, wat bijdraagt aan een efficiënte pompfunctie [8](#page=8). * **Endocardium:** Dit is de binnenste laag en bestaat uit een enkelvoudig plaveiselepitheel (endotheel) met bindweefsel [8](#page=8). Hartspiercellen (myocard) zijn klein, hebben een centrale kern en bevatten myofibrillen. Intercalaire schijven zorgen voor een snelle doorgifte van actiepotentialen tussen cellen. Ze beschikken over veel mitochondria, myoglobine, glycogeen en vetten ten behoeve van aerobe afbraak. De collagene en elastische vezels in het bindweefsel verstevigen de hartspiercellen, voorkomen overmatige rek en helpen bij het terugkeren naar de oorspronkelijke vorm [8](#page=8). #### 1.1.3 Inwendige anatomie en organisatie De atria en ventrikels zijn gescheiden door het septum interatriale en septum interventriculare, welke uit hartspierweefsel bestaan [9](#page=9). * **Rechteratrium:** Ontvangt bloed uit de vena cava superior (VCS), vena cava inferior (VCI) en de sinus coronarius. Het heeft een fossa ovalis en stuurt bloed door de valvula tricuspidalis naar het rechter ventrikel [9](#page=9). * **Rechter ventrikel:** Bevat trabeculae carneae en pompt bloed via de valvula pulmonalis naar de truncus pulmonalis, die zich splitst in de rechter en linker arteria pulmonalis (kleine bloedsomloop). Gasuitwisseling vindt plaats in de capillairen van de longen [9](#page=9). * **Linkeratrium:** Ontvangt bloed vanuit de venae pulmonales. Het stuurt bloed door de linker atrioventriculaire klep (valvula bicuspidalis of mitralisklep) naar het linker ventrikel [10](#page=10). * **Linker ventrikel:** Bevat eveneens trabeculae carneae en pompt bloed via de aortaklep naar de aorta (grote bloedsomloop). De verbinding tussen de aorta en de truncus pulmonalis is het ligamentum arteriosum [10](#page=10). Er zijn significante verschillen tussen de linker- en rechterventrikel qua wanddikte. De rechter ventrikel heeft een dunnere spierwand omdat deze minder kracht hoeft te ontwikkelen om bloed naar de longen te pompen, terwijl de linker ventrikel een dikkere spierwand heeft om bloed in de systeemcirculatie te pompen [11](#page=11). #### 1.1.4 Hartkleppen Het hart is voorzien van kleppen die de bloedstroom reguleren: * **Atrioventriculaire (AV) kleppen:** Deze sluiten tijdens contractie van de ventrikels om te voorkomen dat bloed terugstroomt naar de atria [12](#page=12). * Rechter AV-klep: Valvula tricuspidalis [12](#page=12). * Linker AV-klep: Valvula bicuspidalis (mitralisklep) [12](#page=12). De chordae tendineae en musculi papillares zijn structuren die verbonden zijn met de AV-kleppen en voorkomen dat deze kleppen naar de atria omklappen [12](#page=12). * **Halvemaanvormige kleppen (semilunaire kleppen):** Deze sluiten aan het einde van de ventriculaire contractie om terugstroming van bloed vanuit de grote slagaders naar de ventrikels te voorkomen [12](#page=12). * Rechter halvemaanvormige klep: Pulmonalisklep [12](#page=12). * Linker halvemaanvormige klep: Aortaklep [12](#page=12). De aortaklep bevindt zich in de aortasinussen, waaruit de rechter en linker arteria coronaria ontspringen [12](#page=12). #### 1.1.5 Het fibreuze skelet van het hart Het hart beschikt over een fibreus skelet, bestaande uit stevig elastisch bindweefsel rond de stammen van de grote bloedvaten (aorta en arteria pulmonalis) en de hartkleppen. Dit skelet stabiliseert de positie van de kleppen en isoleert het atriale spierweefsel van het ventriculaire spierweefsel, wat essentieel is voor een normale hartfunctie [13](#page=13). #### 1.1.6 Bloedvoorziening van het hart De bloedvoorziening van het hart wordt verzorgd door de rechter en linker arteria coronaria [14](#page=14). * De **rechter arteria coronaria** vertakt zich in een marginale tak en een dorsale interventriculaire tak [14](#page=14). * De **linker arteria coronaria** splitst zich in een ramus circumflex en een ventrale interventriculaire tak [14](#page=14). Het belang van anastomosen (verbindingen tussen bloedvaten) wordt benadrukt voor de continuïteit van de bloedtoevoer. Veneuze afvoer van het hart gebeurt via de vena cordis magna en media, die uitmonden in de sinus coronarius [14](#page=14). ### 1.2 Contractiele cellen en het geleidingssysteem Om bloed gecoördineerd te kunnen pompen, zijn contractiele hartspiercellen en cellen van het geleidingssysteem essentieel [15](#page=15). #### 1.2.1 Contractiele cellen De actiepotentiaal van hartspiercellen kent drie fasen [15](#page=15): 1. **Snelle depolarisatie:** Veroorzaakt door een snelle instroom van natriumionen [15](#page=15). 2. **Plateaufase:** Gekenmerkt door een langzame instroom van calciumionen ($Ca^{2+}$) van buiten de cel [15](#page=15). 3. **Repolarisatie:** Veroorzaakt door de uitstroom van kaliumionen [15](#page=15). De duur van de actiepotentiaal in hartspiercellen is aanzienlijk langer (25-30 keer) dan in skeletspiercellen, wat resulteert in een beperkte maximale contractiesnelheid van ongeveer 200 slagen per minuut. Deze lange refractaire periode is cruciaal voor de pompfunctie van het hart [15](#page=15). #### 1.2.2 Het geleidingssysteem Het geleidingssysteem van het hart bestaat uit nodale cellen (SA- en AV-knoop) en geleidingscellen [16](#page=16). * **SA-knoop (sinusknoop):** Dit is de pacemaker van het hart, waar de prikkel tot samentrekking ontstaat. De SA-knoop heeft een spontane depolarisatiefrequentie van 70-80 per minuut en bevindt zich bij de uitmonding van de VCS. Een normaal functionerende SA-knoop resulteert in een sinusritme; afwijkingen kunnen leiden tot tachycardie (snelle hartslag) of bradycardie (trage hartslag) [16](#page=16). * **AV-knoop (atrioventriculaire knoop):** Deze bevindt zich in het septum op de grens tussen het rechter atrium en rechter ventrikel [16](#page=16). * **Bundel van His:** Deze loopt in het septum tussen de ventrikels en splitst zich in een rechter en linker bundeltak [16](#page=16). * **Vezels van Purkinje:** Deze vormen een netwerk dat zich over de ventrikels verspreidt en zorgt voor de verdere geleiding van de elektrische prikkel [16](#page=16). Het geleidingssysteem zorgt voor een ritmische en gecoördineerde contractie. De atria contraheren simultaan doordat ze elektrisch geïsoleerd zijn van de ventrikels door het hartskelet. Er is een korte vertraging van de geleiding bij de AV-knoop, wat zorgt voor een rustpauze tussen de atriale en ventriculaire contractie. Dit faciliteert een synchrone contractie van de ventrikels [16](#page=16) [17](#page=17). #### 1.2.3 Elektrocardiogram (ECG) Een ECG registreert de elektrische gebeurtenissen in het hart. De interpretatie van een ECG omvat de omvang van spanningsveranderingen (die de mate van depolarisatie tijdens de P-golf en het QRS-complex weergeven) en de temporele relaties tussen de verschillende onderdelen, zoals het PR-interval en het QT-interval [18](#page=18). ### 1.3 De hartcyclus De hartcyclus is de periode van het begin van de ene hartslag tot het begin van de volgende. Het omvat de contractie- en ontspanningsfasen [19](#page=19). #### 1.3.1 Fasen van de hartcyclus * **Systole:** Dit is de contractiefase van het hart. Atriale systole leidt bloed naar de ventrikels, en ventriculaire systole pompt bloed naar de longen en het lichaam [19](#page=19). * **Diastole:** Dit is de ontspanningsfase, ook wel passieve vulling genoemd. Tijdens diastole stroomt bloed vanuit het lichaam en de longen naar het hart [19](#page=19). De pompfunctie van het hart is gebaseerd op de gecoördineerde contractie van atria en ventrikels. De hartkleppen openen en sluiten afhankelijk van de drukverschillen in de verschillende compartimenten [19](#page=19). #### 1.3.2 Harttonen De harttonen zijn hoorbaar geluid dat wordt geproduceerd door het sluiten van de hartkleppen [20](#page=20). * **Eerste harttoon (S1):** Veroorzaakt door het sluiten van de AV-kleppen (valvula tricuspidalis en mitralisklep) aan het begin van de ventriculaire systole [20](#page=20). * **Tweede harttoon (S2):** Veroorzaakt door het sluiten van de halvemaanvormige kleppen (pulmonalis- en aortaklep) aan het begin van de ventriculaire diastole [20](#page=20). * **Eventuele derde en vierde harttoon:** Deze zijn bij volwassenen vaak pathologisch en kunnen gerelateerd zijn aan de contractie van de atria (vierde toon) of de instroom van bloed in de ventrikels (derde toon) [20](#page=20). --- # Hartdynamiek en cardiovasculaire regulatie Dit deel behandelt de factoren die het hartminuutvolume (HMV) beïnvloeden en de regulering van de bloeddruk via autoregulatie, neurale mechanismen en endocriene reacties. ### 2.1 Hartdynamiek De hartdynamiek onderzoekt de factoren die invloed hebben op het hartminuutvolume (HMV). Het HMV, ook wel cardiac output (CO) genoemd, wordt berekend als het product van de hartfrequentie (HF) en het slagvolume (SV). Een typisch voorbeeld is een HF van 75 slagen per minuut en een SV van 80 ml, wat resulteert in een HMV van 6000 ml per minuut. Het HMV is sterk variabel, variërend van 6 tot 30 liter per minuut, en wordt gereguleerd om ervoor te zorgen dat weefsels in alle omstandigheden voldoende bloed ontvangen. Deze regulatie vindt plaats via bloedvolumereflexen, autonome bezenuwing en hormonen [21](#page=21). #### 2.1.1 Bloedvolumereflexen Bloedvolumereflexen reageren op veranderingen in het bloedvolume en tonen een directe relatie tussen de hoeveelheid bloed die het hart binnenkomt en de hoeveelheid die bij de volgende contractie wordt weggestuwd [22](#page=22). * **Atriumreflex (Bainbridge reflex):** Een toename van de veneuze retour prikkelt rekreceptoren in de wand van het rechteratrium, wat leidt tot een verhoogde sympathische activiteit en daarmee een verhoging van de hartfrequentie [22](#page=22). * **Ventrikelreflex:** Het slagvolume is afhankelijk van de veneuze retour en de vullingstijd, die op zijn beurt afhankelijk is van de hartfrequentie. Het Frank-Starlingmechanisme stelt dat een toename van het einddiastolisch volume (EDV) leidt tot een toename van het slagvolume (SV). Dit principe wordt samengevat als 'meer erin, meer eruit', waarbij de output in evenwicht is met de input [22](#page=22). #### 2.1.2 Autonome innervatie De autonome innervatie beïnvloedt de hartdynamiek via de orthosympathische en parasympathische zenuwen [23](#page=23). * **Orthosympathische bezenuwing:** Verhoogt de contractiekracht (positief inotroop) en de hartfrequentie (positief chronotroop) [23](#page=23). * **Parasympathische bezenuwing:** Verlaagt de hartfrequentie en met name de contractiekracht van de atria [23](#page=23). Deze effecten worden gecoördineerd door het hartritmecentrum in de medulla oblongata. Dit centrum reageert op veranderingen in bloeddruk (via baroreceptoren) en de concentraties van O2 en CO2 (via chemoreceptoren) in de arteriën, die het centrum bereiken via craniale zenuwen. Bovendien wordt het hartritmecentrum beïnvloed door hogere centra, zoals de hypothalamus, wat relevant is bij emoties. Het hartritmecentrum omvat een centrum voor het versnellen van het hartritme via de orthosympathicus en een centrum voor het vertragen van het hartritme via de parasympathicus [23](#page=23). #### 2.1.3 Hormonale invloeden Verschillende hormonen beïnvloeden de hartdynamiek [24](#page=24). * **Bijniermerg:** Adrenaline en noradrenaline verhogen de contractiekracht en hartfrequentie [24](#page=24). * **Schildklierhormoon:** Heeft een positief effect op de contractiekracht en hartfrequentie [24](#page=24). * **Glucagon:** Kan de hartfrequentie en contractiekracht verhogen [24](#page=24). **Klinische aantekening:** Naast hormonen kunnen ook temperatuur en veranderingen in de concentraties van bepaalde ionen het HMV beïnvloeden. Hypo- en hypercalciëmie, evenals hypo- en hyperkaliëmie, kunnen de hartfunctie aantasten. Een verhoogde temperatuur verhoogt de contractiekracht en hartfrequentie [24](#page=24). ### 2.2 Cardiovasculaire regulering Cardiovasculaire regulering omvat autoregulatie, neurale mechanismen en endocriene reacties [39](#page=39) [43](#page=43). #### 2.2.1 Formule van de bloeddruk De bloeddruk (BD) kan worden uitgedrukt met de formule: $$BD = HMV \times TPW$$ [40](#page=40). Hierbij staat HMV voor het hartminuutvolume, dat gelijk is aan de hartfrequentie (HF) vermenigvuldigd met het slagvolume (SV). De totale perifere weerstand (TPW) is de weerstand die het bloed ondervindt in de bloedvaten. De formule kan dus volledig worden uitgeschreven als [40](#page=40): $$BD = HF \times SV \times TPW$$ [40](#page=40). Aanpassing van deze drie factoren – hartfrequentie, slagvolume en totale perifere weerstand – heeft invloed op de bloeddruk [40](#page=40). #### 2.2.2 Factoren die de bloeddruk beïnvloeden De bloeddruk kan worden aangepast door wijzigingen in de volgende drie factoren [41](#page=41): 1. **Hartfrequentie (HF):** De HF kan worden verhoogd of verlaagd onder invloed van het autonome zenuwstelsel (AZS), resulterend in tachycardie of bradycardie. De HF is afhankelijk van het moment van de dag, leeftijd, geslacht, emoties en inspanningen [41](#page=41). 2. **Slagvolume (SV):** Het SV is de hoeveelheid bloed die per hartslag door het linker of rechter ventrikel wordt uitgepompt en is gelijk aan het EDV min het eindsystolisch volume (ESV). Het SV is afhankelijk van [41](#page=41): * **Preload (voorbelasting):** Dit is het einddiastolisch volume (EDV) of de vullingstoestand van het ventrikel aan het einde van de diastole. De preload is afhankelijk van de vullingstijd, de vullingsdruk en de uitrekbaarheid van het ventrikel. Een hogere HF leidt tot een kortere vullingstijd. De vullingsdruk is op zijn beurt afhankelijk van de veneuze terugvloei, oftewel het bloedvolume [41](#page=41). * **Afterload (nabelasting):** Dit is de druk in de aorta en de longslagader waartegen het hart moet pompen [41](#page=41). * **Contractiliteit (Inotrope toestand):** De intrinsieke kracht van de hartspiercontractie [41](#page=41). 3. **Totale perifere weerstand (TPW):** De TPW ontstaat door de wrijving van het bloed met de bloedvatwand. De TPW kan worden gewijzigd door aanpassing van de diameter van de bloedvaten onder invloed van neurale prikkels. Vasoconstrictie leidt tot een toename van de TPW, terwijl vasodilatatie leidt tot een afname van de TPW [41](#page=41). #### 2.2.3 Autoregulatie Autoregulatie betreft de capaciteit van gladde spieren in de precapillaire sfincters om de plaatselijke doorbloeding van weefsels te regelen door de weerstand aan te passen. Deze regulatie reageert op veranderingen in de lokale concentraties van stoffen zoals O2 en CO2. Ontspanning van de gladde spieren leidt tot een toename van de bloedtoevoer, terwijl samentrekking leidt tot een afname van de bloedtoevoer [42](#page=42). #### 2.2.4 Neurale regulering van bloeddruk en bloedvolume De neurale regulering van de bloeddruk en het bloedvolume wordt gecoördineerd door het hartritmecentrum en het vasomotorisch centrum in de medulla oblongata [43](#page=43). * **Hartritmecentrum:** Dit centrum regelt de versnelling of remming van de hartslag en zorgt daarmee voor een verhoging of verlaging van de HF. Dit is vergelijkbaar met de functies beschreven in hoofdstuk 12 [43](#page=43). * **Vasomotorisch centrum:** Dit centrum is verantwoordelijk voor vasodilatatie of vasoconstrictie, en bij verhoogde stimulatie ook voor venoconstrictie. Dit zorgt voor een toename of afname van de TPW [43](#page=43). De belangrijkste neurale sensoren zijn: * **Baroreceptoren:** Deze registreren veranderingen in de bloeddruk ter hoogte van de aortasinussen en de carotissinus. Zij initiëren baroreceptorreflexen die de bloeddruk reguleren [43](#page=43). * **Chemoreceptoren:** Deze registreren veranderingen in de pH, O2 en CO2 in het bloed en initiëren chemoreceptorreflexen [43](#page=43). #### 2.2.5 Hormonale regulering van hart en bloedvaten Hormonen spelen een cruciale rol in de regulering van het hart en de bloedvaten, zowel op korte als op lange termijn [45](#page=45). * **Korte termijn regulatie:** Adrenaline (A) en noradrenaline (NA) uit het bijniermerg verhogen het HMV en veroorzaken vasoconstrictie, wat leidt tot een toename van de HF, SV en TPW [45](#page=45). * **Lange termijn regulatie:** Verschillende hormonen zijn betrokken bij de langetermijnregulatie: * **Antidiuretisch hormoon (ADH):** De afgifte van ADH uit de hypofyse wordt gestimuleerd bij een afname van het bloedvolume, een toename van de osmotische waarde van het plasma (meer deeltjes in het plasma) en door angiotensine II [45](#page=45). * **Effecten van ADH:** ADH veroorzaakt vasoconstrictie, wat de TPW verhoogt. Het bevordert ook de terugresorptie van water in de nieren, waardoor minder water via de nieren verloren gaat en het bloedvolume (en dus de SV) toeneemt [45](#page=45). * **Renine-Angiotensine-Aldosteron Systeem (RAAS):** * De nieren geven **renine** af bij een afname van de bloeddruk [46](#page=46). * Renine zet angiotensinogeen om in angiotensine I [46](#page=46). * Angiotensine I wordt door Angiotensine-Converterend Enzym (ACE) omgezet in het actieve angiotensine II [46](#page=46). * **Effecten van angiotensine II:** Angiotensine II stimuleert het sympathische zenuwstelsel, wat leidt tot een toename van HMV en TPW. Het veroorzaakt vasoconstrictie, wat de TPW verhoogt. Het stimuleert de afgifte van ADH, wat het bloedvolume verhoogt. Het stimuleert de afgifte van **aldosteron**, dat zorgt voor meer resorptie van zout (natrium) in de nieren en zo het bloedvolume verhoogt. Angiotensine II stimuleert ook het dorstgevoel [46](#page=46). * **Erytropoëtine (EPO):** De nieren geven EPO af bij een afname van de bloeddruk of minder zuurstof in het bloed [47](#page=47). * **Effecten van EPO:** EPO stimuleert de vorming van rode bloedcellen (RBC) in het beenmerg, wat leidt tot een toename van het bloedvolume en een verhoogd zuurstoftransport in het bloed [47](#page=47). * **Atriaal Natriuretisch Peptide (ANP):** ANP wordt afgegeven door hartspiercellen in het rechteratrium bij een toename van de bloeddruk [47](#page=47). * **Effecten van ANP:** ANP heeft tegengestelde effecten waardoor de bloeddruk en het bloedvolume dalen. Dit omvat onder andere het remmen van renine- en aldosteronafgifte en het bevorderen van zout- en wateruitscheiding door de nieren [47](#page=47). > **Tip:** Het is essentieel om de relatie tussen hartfrequentie, slagvolume en totale perifere weerstand te begrijpen voor de regulatie van de bloeddruk. Houd rekening met de precieze definities van preload en afterload. > **Voorbeeld:** Bij een plotselinge daling van het bloedvolume als gevolg van bloeding, zullen baroreceptoren dit detecteren, wat leidt tot activatie van het sympathische zenuwstelsel. Dit resulteert in een verhoogde hartfrequentie en contractiliteit, evenals vasoconstrictie, om de bloeddruk te stabiliseren. Tegelijkertijd zal de afgifte van ADH toenemen om waterretentie te bevorderen en het bloedvolume te herstellen. --- # Structuur en functie van bloedvaten en bloedsomloop Dit onderwerp behandelt de anatomie en fysiologie van bloedvaten, de principes van bloeddoorbloeding, en de aanpassingen van het cardiovasculaire systeem aan verschillende omstandigheden, inclusief de prenatale circulatie [27](#page=27). ### 3.1 Arteriën, arteriolen, capillairen, venulen en venen: verschillen in omvang, structuur en functie [29](#page=29). Het cardiovasculaire systeem transporteert bloed vanuit het hart via arteriën en arteriolen naar de capillairen, waar uitwisseling plaatsvindt met de interstitiële vloeistof en cellen. Vervolgens stroomt het bloed via venulen en venen terug naar het hart. Er zijn meer dan 10 miljard capillairen, met een totale lengte van ongeveer 37.500 km [29](#page=29). #### 3.1.1 Structuur van bloedvatwanden [30](#page=30). De wand van bloedvaten bestaat uit drie lagen: * **Tunica intima/interna**: Bestaat uit endotheel en bindweefsel met elastische vezels [30](#page=30). * **Tunica media**: Bevat glad spierweefsel, collagene en elastische vezels. Deze laag maakt aanpassing van de diameter mogelijk door vasoconstrictie en vasodilatatie [30](#page=30). * **Tunica externa/adventitia**: Een koker van bindweefsel [30](#page=30). Arteriën hebben over het algemeen dikkere wanden, met meer elastische vezels en glad spierweefsel in de tunica media, om de druk van het hart te weerstaan [30](#page=30). #### 3.1.2 Arteriën [31](#page=31). Arteriën worden onderverdeeld op basis van hun structuur en functie: * **Elastische arteriën**: Zoals de aorta en de truncus pulmonalis, hebben veel elastische vezels om drukveranderingen tijdens de hartcyclus op te vangen [31](#page=31). * **Musculeuze arteriën (middelgrote distributie-arteriën)**: Bevatten meer glad spierweefsel, waardoor ze de diameter van het lumen kunnen aanpassen [31](#page=31). * **Arteriolen**: Zijn de kleinste arteriën (ongeveer 0.03 mm in diameter) en bevatten één of twee spierlagen in de tunica media. Veranderingen in hun diameter reguleren de bloeddruk en de bloedstroomsnelheid naar specifieke weefsels [31](#page=31). > **Tip:** Arteriosclerose, zoals verkalking en atherosclerose, is een klinische aantekening gerelateerd aan veranderingen in de arteriële wanden [31](#page=31). #### 3.1.3 Capillairen [32](#page=32). Capillairen vormen uitgebreide netwerken en zijn cruciaal voor de uitwisseling van voedingsstoffen en afvalstoffen tussen bloed en interstitiële vloeistof. Ze hebben zeer dunne wanden, zonder tunica media en externa, wat de diffusieafstand minimaliseert. De bloedstroom wordt in de capillairen vertraagd om adequate uitwisseling mogelijk te maken. Precapillaire sfincters spelen een rol in de vasomotie en autoregulatie van de capillaire bloedstroom. Anastomosen kunnen voorkomen, zoals arterioveneuze verbindingen of arteriële anastomosen [32](#page=32). #### 3.1.4 Venen [33](#page=33). Venen transporteren bloed terug naar het hart. Ze worden onderverdeeld in: * **Venulen**: Kleine venen waar de tunica media vaak afwezig is [33](#page=33). * **Middelgrote venen**: De meest voorkomende soort [33](#page=33). * **Grote venen**: Zoals de vena cava inferior (VCI) en vena cava superior (VCS) [33](#page=33). Venen hebben dunne wanden omdat de bloeddruk er laag is. Om terugstroming van bloed te voorkomen, vooral in de ledematen, zijn venen voorzien van kleppen, die plooien van het endotheel vormen [33](#page=33). ### 3.2 Doorbloeding bepaald door druk en weerstand; invloed op uitwisseling in capillairen [34](#page=34). De primaire functie van het cardiovasculaire systeem is het handhaven van een adequate doorbloeding van de capillairen voor de uitwisseling van stoffen. De bloeddoorbloeding van weefsels wordt bepaald door de drukverschillen en de weerstand in het vaatsysteem [34](#page=34). #### 3.2.1 Factoren die invloed hebben op doorbloeding (#page=34, 35) [34](#page=34) [35](#page=35). * **Druk**: De bloedstroom is recht evenredig met het drukverschil. Het grootste drukverschil in de grote bloedsomloop bevindt zich tussen de aortastam en het rechter atrium (ongeveer 100 mmHg) [34](#page=34). * **Weerstand**: De bloedstroom is omgekeerd evenredig met de weerstand. De totale perifere weerstand (TPR) is de weerstand van het arteriële systeem en wordt beïnvloed door [34](#page=34): * **Vaatweerstand**: Wrijving tussen bloed en vaatwanden, afhankelijk van de lengte en diameter van het bloedvat. De aanpassing van de diameter van de sterk gespierde arteriolen is hierbij cruciaal [35](#page=35). * **Viscositeit**: De weerstand tegen stroming die ontstaat door interacties van moleculen en opgeloste stoffen in de vloeistof. Bloed is ongeveer vijf keer zo viskeus als water, mede door rode bloedcellen en eiwitten [35](#page=35). * **Turbulentie**: Verstoring van de gelijkmatige doorstroming door plotselinge veranderingen in diameter of onregelmatige oppervlakken. Dit kan optreden tussen compartimenten in het hart en tussen het hart en de grote slagaders [35](#page=35). De snelheid van de bloedstroom wordt gereguleerd door aanpassingen van de perifere weerstand, bijvoorbeeld vasodilatatie in de spieren tijdens inspanning om de doorbloeding te verhogen [35](#page=35). #### 3.2.2 Drukverschillen in de grote bloedsomloop (#page=36, 37) [36](#page=36) [37](#page=37). * **Bloeddruk**: De drijvende kracht voor bloedstroom. * **Systolische druk**: Maximale druk tijdens ventriculaire systole [36](#page=36). * **Diastolische druk**: Minimale druk aan het einde van de ventriculaire diastole [36](#page=36). * **Pulsdruk**: Het verschil tussen systolische en diastolische druk. Deze neemt af met toenemende afstand van het hart [36](#page=36). * De elasticiteit van de bloedvatwand zorgt voor een gelijkmatigere bloedstroom door uitzetten tijdens systole en terugveren tijdens diastole [36](#page=36). * De relatie tussen bloeddruk, hartdebiet (HMV) en totale perifere weerstand (TPR) wordt beschreven door de formule: $BD = HMV \times TPR$ [36](#page=36). * **Capillaire druk**: Hydrostatische en osmotische drukken bepalen de uitwisseling in de capillairen [37](#page=37). * **Veneuze druk**: De druk in de venen is relatief laag (ongeveer 16 mmHg in de grote venen vergeleken met 65 mmHg in het arteriële systeem). In rechtopstaande houding is deze druk onvoldoende voor effectieve veneuze retour, wat wordt geholpen door de spierpomp en de ademhalingspomp [37](#page=37). > **Klinische aantekening:** Oedeem kan gerelateerd zijn aan veranderingen in capillaire dynamica, bloedvolume en bloeddruk. Het voelen van de hartslag en het meten van de bloeddruk zijn klinische toepassingen [38](#page=38). ### 3.3 Cardiovasculaire regulering [90](#page=90). Dit onderdeel behandelt de autoregulatie, neurale mechanismen en endocriene reacties die de cardiovasculaire functie reguleren [90](#page=90). #### 3.3.1 Autoregulatie van doorbloeding in weefsels [90](#page=90). De doorbloeding van weefsels kan zichzelf reguleren om te voldoen aan de metabole behoeften [90](#page=90). #### 3.3.2 Neurale regeling van BD en bloedvolume [90](#page=90). Het zenuwstelsel speelt een cruciale rol in de regulering van bloeddruk en bloedvolume door middel van reflexen en autonome innervatie [90](#page=90). #### 3.3.3 Hormonen en regulering van hart en bloedvaten [90](#page=90). Hormonen, zoals adrenaline en noradrenaline, en systemen zoals het renine-angiotensine-aldosteron-systeem (RAAS), beïnvloeden de hartslag, contractiliteit en vaatdiameter [90](#page=90). ### 3.4 Cardiovasculair stelsel past zich steeds aan fysiologische belasting aan (#page=48, 49) [48](#page=48) [49](#page=49). Het cardiovasculaire systeem is dynamisch en past zich aan veranderingen in de lichaamsbehoeften aan. #### 3.4.1 Inspanning en het cardiovasculair stelsel [48](#page=48). Tijdens inspanning treedt vasodilatatie op om meer bloed naar de spieren te leiden. De veneuze retour neemt toe door contracties van de skeletspieren en de respiratoire pomp, wat leidt tot een verhoogd hartdebiet (HMV). Bij zwaardere inspanningen wordt het sympathische zenuwstelsel geactiveerd, wat resulteert in een verhoogd HMV en een verhoogde totale perifere weerstand (TPR). De doorbloeding naar niet-essentiële organen kan verminderen, maar de doorbloeding van de huid blijft adequaat voor warmteafvoer [48](#page=48). #### 3.4.2 Reactie van het cardiovasculair stelsel op bloeding [49](#page=49). * **Kortdurende reactie**: Bij bloedingen worden baroreceptoren geactiveerd, wat leidt tot vaatvernauwing van perifere vaten (verhoging TPR) en mobilisatie van veneuze reserves. Bij groter bloedverlies neemt de hartslag (HF) toe, de TPR stijgt verder door sympathische activatie en afgifte van adrenaline/noradrenaline, en de afgifte van ADH en activering van RAAS vinden plaats [49](#page=49). * **Langdurig herstel**: Het bloedvolume wordt hersteld door een dalende capillaire druk die reabsorptie verhoogt. Hormonen zoals ADH en aldosteron, evenals dorstgevoel en EPO (erytropoëtine), spelen hierbij een rol [49](#page=49). ### 3.5 Kleine en grote circulatie: 3 functionele patronen gemeen [50](#page=50). De verdeling van arteriën en venen is links en rechts van het hart vrijwel gelijk, behalve nabij het hart zelf. Bloedvaten kunnen van naam veranderen wanneer ze anatomische gebieden binnenkomen, en weefsels zijn vaak verbonden met meerdere arteriën en venen. Anastomosen verminderen de impact van tijdelijke of blijvende occlusies [50](#page=50). ### 3.6 Kleine circulatie [92](#page=92). De kleine circulatie, ook wel pulmonale circulatie genoemd, omvat de bloedvaten die bloed transporteren tussen het hart en de longen. De truncus pulmonalis en de aa. pulmonales transporteren zuurstofarm bloed naar de longen, terwijl de vv. pulmonales zuurstofrijk bloed terugvoeren naar het hart [92](#page=92). ### 3.7 Grote circulatie (#page=93, 94, 95, 96, 97, 98, 99, 100, 101, 102, 103) [100](#page=100) [93](#page=93) [94](#page=94) [95](#page=95) [96](#page=96) [97](#page=97) [98](#page=98) [99](#page=99). De grote circulatie, ook wel systemische circulatie genoemd, begint bij het linker ventrikel en eindigt bij het rechter atrium [93](#page=93). #### 3.7.1 Arteriën van de grote bloedsomloop (#page=93, 94, 95, 96, 97, 98, 99) [93](#page=93) [94](#page=94) [95](#page=95) [96](#page=96) [97](#page=97) [98](#page=98) [99](#page=99). * **Aorta**: De grootste arterie, onderverdeeld in: * **Aorta ascendens**: Stijgende aorta, waarvan de coronaire arteriën aftakken naar het hart [93](#page=93). * **Arcus aortae (aortaboog)**: Ontspringen asymmetrisch. De truncus brachiocephalicus splitst in de rechter a. carotis communis en rechter a. subclavia. De linker a. carotis communis en linker a. subclavia ontspringen direct van de aortaboog [94](#page=94). * De a. subclavia heeft aftakkingen zoals de a. thoracica interna en a. vertebralis. Deze arterie gaat over in de a. axillaris, a. brachialis, en splitst verder in de a. radialis en a. ulnaris, die uitmonden in de arcus palmaris [95](#page=95). * De a. carotis communis splitst in de a. carotis externa (voor bloedvoorziening van keel, slokdarm, larynx en aangezicht) en de a. carotis interna. De a. carotis interna, samen met de a. vertebralis, voorziet de hersenen van bloed; dit vormt de cirkel van Willis (cerebrale arteriële cirkel) (#page=95, 96) [95](#page=95) [96](#page=96). * **Aorta descendens**: Dalende aorta, onderverdeeld in: * **Aorta thoracica**: Loopt door het mediastinum en voorziet structuren in de borstkas van bloed, inclusief de aa. intercostales en aa. bronchiales [97](#page=97). * **Aorta abdominalis**: Voorziet de organen en structuren in de buik- en bekkenholte van bloed. Belangrijke takken zijn de truncus coeliacus, a. mesenterica superior en inferior voor de spijsverteringsorganen, en de a. ovarica/testicularis, a. (supra)renalis, en aa. lumbales. Op niveau van de 4e lumbale wervel splitst de aorta abdominalis in de aa. iliacae communes (#page=98, 99). Deze splitsen verder in de aa. iliacae internae (bekkenorganen, bekken- en bilspieren) en aa. iliacae externae. De a. iliaca externa gaat verder als a. femoralis, die splitst in a. poplitea en vervolgens in de a. tibialis anterior, a. posterior en a. fibularis, die de bloedvoorziening van het onderbeen en de voet verzorgen [98](#page=98) [99](#page=99). #### 3.7.2 Venen van de grote bloedsomloop (#page=100, 101, 102, 103) [100](#page=100) . Venen hebben vaak dezelfde naam als de corresponderende arterie [100](#page=100). * **Grote venen**: * **Vena cava inferior (VCI)** en **Vena cava superior (VCS)**. De VCS ontstaat uit de vereniging van de linker en rechter vv. brachiocephalicae; dit is een verschil met het arterieel systeem waar slechts rechts een truncus brachiocephalicus is . * **Oppervlakkig systeem**: In armen (v. cephalica, v. mediana cubiti, v. basilica) en benen (v. saphena parva en magna) . * **Venen hoofd en hals**: V. jugularis interna (afkomstig van de hersenen via durale sinussen) en externa . * **V. azygos en v. hemi-azygos**: Vormen een systeem voor de afvoer van bloed uit onder andere de borstwand en wervels. Ze kunnen een alternatieve afvoerweg bieden bij obstructie van de VCI of VCS . * **Leverpoortadersysteem (vena porta)**: Een verbinding tussen twee capillaire netwerken (in het spijsverteringsstelsel en de lever) door een poortader (vena porta hepatica) (#page=52, 103). Bloed vanuit het spijsverteringsstelsel gaat eerst naar de lever voor opslag, omzetting en uitscheiding, voordat het naar de VCI stroomt (#page=52, 103). Dit zorgt ervoor dat de bloedsamenstelling relatief constant blijft, zelfs tijdens de vertering (#page=52, 103) [52](#page=52). ### 3.8 Prenatale en perinatale bloedsomloop [53](#page=53). Prenataal voorziet de placenta in alle behoeften van de foetus, aangezien de longen nog niet functioneren [53](#page=53). * **Navelstreng**: Bevat twee aa. umbilicales die bloed van de foetus naar de placenta transporteren, en één v. umbilicalis die bloed van de placenta naar de foetus brengt [53](#page=53). * **Foetale bloedsomloop**: Kenmerkend door specifieke shunt-structuren: * **Foramen ovale**: Een opening tussen het rechter en linker atrium [53](#page=53). * **Ductus arteriosus**: Een verbinding tussen de truncus pulmonalis en de aorta [53](#page=53). * **Veranderingen na de geboorte**: De eerste inademing leidt tot het uitzetten van de longen en longvaten. Dit veroorzaakt het sluiten van de ductus arteriosus, waardoor bloed via de kleine circulatie stroomt, en het sluiten van het foramen ovale [53](#page=53). ### 3.9 Veroudering [54](#page=54). Veroudering gaat gepaard met veranderingen in het hart, bloed en bloedvaten, zoals een afname van het hematocriet, het stugger worden van vaten, en de ontwikkeling van atherosclerose in de coronaire vaten [54](#page=54). ### 3.10 Structurele en functionele relaties tussen het cardiovasculair stelsel en andere stelsels [54](#page=54). Het cardiovasculaire systeem functioneert nauw samen met andere orgaansystemen in het lichaam [54](#page=54). --- # Samenstelling en functies van bloed Bloed is een gespecialiseerd bindweefsel dat via het cardiovasculair stelsel voedingsstoffen en gassen transporteert en afvalstoffen verwijdert, en essentieel is voor de homeostase van het lichaam. Het is samengesteld uit plasma, bloedcellen en celfragmenten, en bezit specifieke fysische eigenschappen zoals temperatuur, viscositeit en pH [59](#page=59) [60](#page=60). ### 4.1 Functies van bloed Bloed vervult diverse cruciale functies: * **Transport:** Levert voedingsstoffen, opgeloste gassen (zuurstof en koolstofdioxide), hormonen en afvalstoffen aan en verwijdert deze uit de weefsels en organen (#page=59, 60) [59](#page=59) [60](#page=60). * **Homeostase:** Helpt bij het stabiliseren van de pH en de ionensamenstelling van de interstitiële vloeistof [60](#page=60). * **Bescherming:** Beperkt vloeistofverlies door middel van bloedstolling en verdedigt het lichaam tegen gifstoffen en ziekteverwekkers via witte bloedcellen en antistoffen [60](#page=60). * **Temperatuurregulatie:** Draagt bij aan de stabilisatie van de lichaamstemperatuur [60](#page=60). ### 4.2 Samenstelling van bloed Bloed bestaat uit twee hoofdbestanddelen: plasma en bloedcellen/celfragmenten (#page=60, 61) [60](#page=60) [61](#page=61). #### 4.2.1 Plasma Plasma is het vloeibare deel van het bloed en vormt ongeveer 55% van het bloedvolume. Het is een extracellulaire vloeistof die, naast water, verschillende opgeloste stoffen bevat [62](#page=62). **Samenstelling van plasma:** * **Water:** Ongeveer 92% van het plasma [62](#page=62). * **Plasma-eiwitten:** Ongeveer 7% van het plasma. Meer dan 90% hiervan wordt door de lever geproduceerd [62](#page=62). * **Albumine:** Belangrijk voor het handhaven van de osmotische druk [62](#page=62). * **Globulinen:** Omvatten immunoglobulinen (antistoffen) en transporteiwitten (zoals thyroïdbindend globuline en lipoproteïnen) [62](#page=62). * **Fibrinogeen:** Een essentieel eiwit voor bloedstolling [62](#page=62). * **Andere opgeloste stoffen:** Voedingsstoffen, afvalstoffen, elektrolyten, enzymen en hormonen [62](#page=62). Plasma zonder stollingseiwitten wordt **serum** genoemd [62](#page=62). #### 4.2.2 Bloedcellen en celfragmenten De vaste componenten van bloed omvatten erytrocyten, leukocyten en trombocyten [60](#page=60). ##### 4.2.2.1 Erytrocyten (rode bloedcellen) Erytrocyten (RBC) zijn primair verantwoordelijk voor het transport van zuurstof en koolstofdioxide (#page=63, 64) [63](#page=63) [64](#page=64). * **Relatieve hoeveelheid:** Er zijn ongeveer 4-5 miljoen RBC per kubieke millimeter bloed. Het **hematocriet** (packed cell volume) is het volumepercentage erytrocyten in vol bloed, normaal rond de 45%. Uitdroging en het gebruik van EPO kunnen het hematocriet beïnvloeden [64](#page=64). * **Structuur:** RBC's zijn biconcaaf schijfjes met een dun centraal gebied en een dikke buitenrand, wat zorgt voor een groot diffusieoppervlak. Ze zijn flexibel om door nauwe capillairen te persen. Volwassen RBC's missen een celkern, mitochondriën en ribosomen [64](#page=64). * **Hemoglobine (Hb):** Meer dan 95% van de eiwitten in RBC's is hemoglobine. Hemoglobine bindt zuurstof in de longen en transporteert dit naar de weefsels, waar het ook kooldioxide opneemt voor verwijdering via de longen. Elk Hb-molecuul heeft vier subeenheden, elk met een haemgroep waarin een ijzerion zit dat zwak met zuurstof bindt. Afwijkende Hb-structuren kunnen leiden tot aandoeningen zoals thalassemie en sikkelcelanemie. Een tekort aan RBC's of hemoglobine veroorzaakt **anemie** [65](#page=65). * **Levensduur en afbraak:** RBC's hebben een levensduur van ongeveer 120 dagen. Ze worden afgebroken door macrofagen in de milt, lever en beenmerg. Hemoglobine wordt gerecycled: globine wordt afgebroken tot aminozuren, en de haemgroep wordt omgezet in biliverdine, dan bilirubine. Bilirubine wordt via de lever en gal uitgescheiden, en gedeeltelijk omgezet in urobiline en stercobiline. IJzer uit haem wordt gebonden aan transferrine en opgeslagen als ferritine in de lever, milt en beenmerg [66](#page=66). * **IJzerhuishouding:** Dagelijks wordt er ongeveer 26 mg ijzer gerecycled, wat volstaat om de behoefte van 1-2 mg per dag te dekken. Vrouwen hebben kleinere ijzerreserves. IJzertekort leidt tot ferriprieve anemie, terwijl teveel ijzer zich kan ophopen in organen [67](#page=67). * **Erytropoëse (vorming van RBC):** Dit proces vindt plaats in het rode beenmerg, dat actief bindweefsel en bloedvaten bevat en waar ongedifferentieerde stamcellen differentiëren tot diverse celtypen. Bij foetussen zijn milt en lever ook betrokken, bij kinderen is al het beenmerg rood, en bij volwassenen is het rode beenmerg geconcentreerd in de wervels, borstbeen, ribben, schouderbladen, bekken, humerus en femur [68](#page=68). * **Rijpingsstadia:** Hemocytoblasten worden myeloïde stamcellen, die differentiëren tot erytroblasten. Deze stoten hun kern af en worden reticulocyten, die in het bloed de rijping voltooien tot erytrocyten [68](#page=68). * **Regulering:** Erytropoëse vereist aminozuren, vitamine B12 (met intrinsieke factor), vitamine B6, foliumzuur en ijzer. **Erytropoëtine (EPO)**, geproduceerd door de nieren bij zuurstoftekort, stimuleert de celdeling en versnelt de rijping van RBC's door de snelheid van Hb-productie te verhogen. Dit gebeurt onder andere bij minder zuurstof in de lucht, longschade, verminderde nierdoorbloeding of bij anemie [69](#page=69). ##### 4.2.2.2 Bloedgroepen (ABO en resus) Bloedgroepen worden bepaald door antigenen (agglutinogenen) op het celmembraan van erytrocyten en antistoffen (agglutinines) in het plasma [70](#page=70). * **ABO-systeem:** * **Antigenen:** Agglutinogenen A en B. Genen A en B zijn codominant en dominant over het O-gen [70](#page=70). * Bloedgroep A: Agglutinogeen A op RBC [70](#page=70). * Bloedgroep B: Agglutinogeen B op RBC [70](#page=70). * Bloedgroep AB: Agglutinogenen A en B op RBC [70](#page=70). * Bloedgroep O: Geen A of B agglutinogenen op RBC [70](#page=70). * **Antistoffen:** * Bloedgroep A: Agglutinine B in plasma [71](#page=71). * Bloedgroep B: Agglutinine A in plasma [71](#page=71). * Bloedgroep AB: Geen agglutinines A of B in plasma [71](#page=71). * Bloedgroep O: Agglutinines A én B in plasma [71](#page=71). * **Resusfactor (Rh):** Bepaald door antigene D op het RBC-membraan. * Rh-positief (Rh+): Aanwezigheid van antigene D [70](#page=70). * Rh-negatief (Rh-): Afwezigheid van antigene D [70](#page=70). * Normaal gesproken zijn er geen antistoffen tegen de resusfactor in het plasma, tenzij er eerder contact is geweest met Rh-positief bloed [71](#page=71). * **Kruisreacties bij bloedtransfusie:** * **ABO:** Onverenigbare bloedgroepen leiden tot een reactie tussen antigenen en antistoffen, wat agglutinatie (klontering) en hemolyse (afbraak van RBC's) veroorzaakt [72](#page=72). * **Resus:** Een Rh-negatieve persoon die Rh-positief bloed ontvangt, kan antistoffen aanmaken (resusincompatibiliteit). Bij een Rh-negatieve moeder die zwanger is van een Rh-positieve foetus, kan dit leiden tot de afbraak van foetale RBC's (**erythroblastosis foetalis** of hemolytische ziekte van de pasgeborene), tenzij resusantistoffen worden toegediend om dit te voorkomen [72](#page=72). * **Bloedonderzoek:** Naast bloedgroepbepaling wordt een kruisproef (kruistest) uitgevoerd om compatibiliteit te controleren, waarbij ook andere antigenen op RBC's worden getest [73](#page=73). ##### 4.2.2.3 Leukocyten (witte bloedcellen) Leukocyten (WBC) zijn onderdeel van het afweersysteem en beschermen tegen micro-organismen, gifstoffen en beschadigde cellen (#page=74, 75). Ze reageren op lichaamsvreemde stoffen (antigenen) [74](#page=74) [75](#page=75). * **Aspecifieke/aangeboren immuniteit:** Altijd aanwezig en beschermt tegen allerlei schadelijke invloeden (bv. NK-cellen, neutrofielen, monocyten) [75](#page=75). * **Specifieke/verworven immuniteit:** Wordt actief na blootstelling aan een specifiek antigeen (bv. T- en B-lymfocyten) [75](#page=75). **Verschillen met erytrocyten:** Leukocyten zijn groter, komen in veel kleinere aantallen voor in het bloed (meeste bevinden zich in bindweefsel en lymfestelsel), hebben een kern en organellen, en bevatten geen hemoglobine [76](#page=76). * **Verplaatsing en circulatie:** WBC's blijven slechts korte tijd in het bloed. Ze bewegen via amoeboïde bewegingen, kunnen via **diapedese** tussen endotheelcellen van capillairen treden, worden aangetrokken door **chemotaxis** naar beschadigde gebieden, en oefenen **fagocytose** uit (microfagen zoals neutrofielen en eosinofielen, en macrofagen die uit monocyten ontstaan) [77](#page=77). * **Typen leukocyten:** * **Granulocyten (ongeveer 60-70% van WBC):** Bevatten specifieke granules. * **Neutrofielen:** Eerste aanwezig bij verwondingen, veel bij acute infecties. Ze zijn sterk fagocyterend en vormen pus bij afsterven [79](#page=79). * **Eosinofielen:** Vallen omgeven door antistoffen, scheiden giftige stoffen uit. Verhoogd bij allergieën en parasitaire infecties [79](#page=79). * **Basofielen:** Migreren naar verwondingen en geven heparine (antistolling) en histamine (ontstekingsreactie) af, vergelijkbaar met mastcellen [79](#page=79). * **Agranulocyten:** Missen specifieke granules. * **Monocyten:** Differentieren in perifere weefsels tot weefselmacrofagen, fagocyteren grote deeltjes en trekken andere cellen aan [80](#page=80). * **Lymfocyten:** * **T-lymfocyten:** Omvatten cytotoxische T-cellen, T-helpercellen en T-suppressorcellen, essentieel voor cellulaire immuniteit [80](#page=80). * **B-lymfocyten:** Produceren plasmacellen die antistoffen aanmaken voor humorale immuniteit [80](#page=80). * **NK-cellen (Natural Killer cells):** Voeren immunologische surveillance uit [80](#page=80). * **Differentiële telling:** Veranderingen in de aantallen van verschillende WBC-typen wijzen op specifieke aandoeningen [81](#page=81). * **Vorming van leukocyten (Leukopoëse):** Voornamelijk in het rode beenmerg, met lymfopoëse ook in lymfoïde weefsels zoals de thymus, milt en lymfeknopen. Hormonen zoals CSF en thymosinen stimuleren de niet-specifieke en specifieke afweer [81](#page=81). ##### 4.2.2.4 Trombocyten (bloedplaatjes) Trombocyten zijn celfragmenten, ontstaan door afsnoering van megakaryocyten in het beenmerg. Ze hebben geen kern en spelen een cruciale rol in de bloedstolling door het initiëren van het proces om beschadigde bloedvaten af te sluiten. Ze blijven 9-12 dagen in de bloedsomloop en kunnen gemobiliseerd worden bij crises. Afwijkende aantallen kunnen leiden tot trombocytopenie (tekort) of trombocytose (overschot) [82](#page=82). ### 4.3 Hemostase (bloedstelping) Hemostase is het proces waarbij bloedingen worden gestopt en vormt de basis voor weefselherstel. Het omvat drie overlappende fasen [83](#page=83): 1. **Vasculaire fase:** Onmiddellijke lokale vasoconstrictie van gladde spiercellen en het 'kleverig' worden van beschadigde endotheelcellen om het letsel te verkleinen [84](#page=84). 2. **Vorming van plaatjesprop (trombocytenaggregatie):** Binnen 15 seconden na verwonding kleven toegestroomde trombocyten aan elkaar en aan het endotheel, wat het letsel tijdelijk afsluit [84](#page=84). 3. **Coagulatiefase (bloedstolling):** Na ongeveer 30 seconden of langer vindt de eigenlijke bloedstolling plaats door een complexe cascade van reacties die fibrinogeen omzetten in fibrinedraden [84](#page=84). #### 4.3.1 Stollingsproces De stolling omvat een cascade van reacties die worden geïnitieerd door stollingsfactoren in het bloed, die uiteindelijk leiden tot de omzetting van fibrinogeen naar fibrine. Er zijn 11 eiwitten betrokken, meestal in inactieve pro-enzymvorm, die geactiveerd worden in de cascade. De meeste stollingsfactoren worden door de lever geproduceerd en vereisen vitamine K. Er is een extrinsieke (snelle, startend in de bloedvatwand via weefselfactor), intrinsieke (langzamere, startend in de bloedsomloop) en een gemeenschappelijke keten [85](#page=85). * **Gemeenschappelijke keten:** Factor X wordt geactiveerd, wat leidt tot de omzetting van protrombine naar trombine en fibrinogeen naar fibrine [85](#page=85). * **Trombine:** Werkt als een positief feedbackmechanisme door de afgifte van plaatjesfactor en de vorming van weefselfactor te stimuleren, wat de stolling verder bevordert [86](#page=86). #### 4.3.2 Retractie en verwijdering van stolsels * **Klonterretractie:** Trombocyten trekken samen, waardoor de wondranden dichter naar elkaar toe worden getrokken en het beschadigde gebied verkleint [86](#page=86). * **Fibrinolyse:** Naarmate weefselherstel vordert, lost het stolsel geleidelijk op door de activatie van plasminogeen tot plasmine, met behulp van weefselplasminogeenactivator (t-PA). Plasmine breekt fibrinedraden en het stolsel af [86](#page=86). #### 4.3.3 Klinische aantekeningen bij hemostase * **Overmatige bloedstolling:** Kan leiden tot afsluiting van bloedvaten (met zuurstoftekort en infarct als gevolg) of de vorming van een **embool**. Risicofactoren zijn onder andere atherosclerose en trage bloedstroom [87](#page=87). * **Gebrekkige bloedstolling:** Een voorbeeld hiervan is hemofilie [87](#page=87). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Cardiovasculair stelsel | Het systeem dat verantwoordelijk is voor het transport van bloed door het lichaam, bestaande uit het hart, bloedvaten en bloed. | | Hart | Een gespierd orgaan dat dienst doet als pomp om bloed door het lichaam te circuleren. Het heeft vier compartimenten: twee atria en twee ventrikels. | | Atrium (meervoud: atria) | Eén van de twee bovenste kamers van het hart die bloed ontvangen van het lichaam en de longen. | | Ventrikel | Eén van de twee onderste, gespierde kamers van het hart die bloed vanuit de atria ontvangen en het vervolgens naar het lichaam (linker ventrikel) of de longen (rechter ventrikel) pompen. | | Septum | Een wand die organen of delen van organen, zoals de harthelften, scheidt. | | Hartwand | De meerlagige structuur van het hart, bestaande uit het epicardium, myocardium en endocardium. | | Epicardium | De buitenste laag van de hartwand, die ook het viscerale deel van het pericardium vormt. | | Myocardium | De middelste, gespierde laag van de hartwand, die verantwoordelijk is voor de contractie van het hart. | | Endocardium | De binnenste laag van de hartwand, die de hartkamers bekleedt en glad is om de bloedstroom te vergemakkelijken. | | Intercalaire schijven | Speciale celverbindingen tussen hartspiercellen die snelle geleiding van elektrische prikkels mogelijk maken. | | Geleidingssysteem van het hart | Een netwerk van gespecialiseerde cellen dat elektrische prikkels genereert en geleidt, verantwoordelijk voor de gecoördineerde contractie van het hart. | | SA-knoop (sinusknop) | De primaire pacemaker van het hart, gelegen in het rechteratrium, die spontane elektrische prikkels genereert om het hartritme te initiëren. | | AV-knoop (atrioventriculaire knoop) | Een deel van het geleidingssysteem van het hart, gelegen tussen de atria en ventrikels, dat de elektrische prikkel vertraagt voordat deze naar de ventrikels wordt geleid. | | Bundel van His | Een bundel van geleidingsvezels die de elektrische prikkel van de AV-knoop naar de ventrikels transporteert. | | Vezels van Purkinje | Een netwerk van vezels dat de elektrische prikkel vanuit de bundel van His verspreidt over de ventrikelwand, wat leidt tot synchrone contractie. | | Hartcyclus | De volledige reeks gebeurtenissen, inclusief contractie (systole) en ontspanning (diastole), die plaatsvinden tijdens één hartslag. | | Systole | De contractiefase van het hart, waarin de hartkamers samentrekken om bloed uit te pompen. | | Diastole | De ontspanningsfase van het hart, waarin de hartkamers zich vullen met bloed. | | Hartminuutvolume (HMV) | De hoeveelheid bloed die het hart per minuut uitpompt. Het wordt berekend als hartfrequentie vermenigvuldigd met slagvolume. | | Hartfrequentie (HF) | Het aantal hartslagen per minuut. | | Slagvolume (SV) | De hoeveelheid bloed die het linkerventrikel of rechterventrikel per hartslag uitpompt. | | Bloeddruk (BD) | De druk die het bloed uitoefent op de wanden van de bloedvaten, met name de arteriën. | | Arteriën | Bloedvaten die bloed van het hart wegvoeren naar de rest van het lichaam. Ze transporteren doorgaans zuurstofrijk bloed, met uitzondering van de longslagaders. | | Capillairen | De kleinste bloedvaten met dunne wanden, waar uitwisseling van zuurstof, voedingsstoffen en afvalstoffen plaatsvindt tussen bloed en weefsels. | | Venen | Bloedvaten die bloed naar het hart toe voeren vanuit de rest van het lichaam. Ze transporteren doorgaans zuurstofarm bloed, met uitzondering van de longaders. | | Tunica intima/interna | De binnenste laag van de wand van een bloedvat, bestaande uit endotheel en bindweefsel. | | Tunica media | De middelste laag van de wand van een bloedvat, voornamelijk bestaande uit glad spierweefsel en elastische vezels. | | Tunica externa/adventitia | De buitenste laag van de wand van een bloedvat, bestaande uit bindweefsel. | | Bloed | Gespecialiseerd bindweefsel bestaande uit plasma en bloedcellen (erytrocyten, leukocyten, trombocyten) dat functies als transport, regulatie en bescherming uitvoert. | | Plasma | Het vloeibare bestanddeel van bloed, waarin bloedcellen zweven en dat voornamelijk uit water, eiwitten, voedingsstoffen, hormonen en afvalstoffen bestaat. | | Plasma-eiwitten | Eiwitten in het bloedplasma, zoals albumine, globulinen en fibrinogeen, die verschillende functies vervullen, waaronder het handhaven van osmotische druk en bloedstolling. | | Albumine | Het meest voorkomende plasma-eiwit, dat een belangrijke rol speelt bij het handhaven van de osmotische druk in het bloed. | | Globulinen | Een groep plasma-eiwitten die onder andere antistoffen (immuunglobulinen) en transporteiwitten omvatten. | | Fibrinogeen | Een oplosbaar eiwit in het bloedplasma dat door trombine wordt omgezet in fibrine, het belangrijkste bestanddeel van bloedstolsels. | | Erytrocyten (rode bloedcellen) | Cellen in het bloed die verantwoordelijk zijn voor het transport van zuurstof door hemoglobine. | | Hemoglobine | Een ijzerhoudend eiwit in erytrocyten dat zuurstof bindt en transporteert van de longen naar de weefsels en koolstofdioxide van de weefsels naar de longen. | | Hematocriet | Het volumepercentage erytrocyten in het vol bloed. | | Leukocyten (witte bloedcellen) | Cellen in het bloed die deel uitmaken van het immuunsysteem en verantwoordelijk zijn voor de afweer tegen infecties en ziekten. | | Trombocyten (bloedplaatjes) | Kleine, kernloze celfragmenten die een cruciale rol spelen bij de bloedstolling. | | Hemostase | Het proces waarbij een bloeding wordt gestopt, inclusief vaatvernauwing, vorming van een plaatjesprop en bloedstolling. | | Stollingsproces | Een complex cascade van biochemische reacties waarbij fibrinogeen wordt omgezet in fibrine, wat leidt tot de vorming van een bloedstolsel. | | Fibrine | Een onoplosbaar eiwit dat de basis vormt van een bloedstolsel; het wordt gevormd uit fibrinogeen. | | Vasoconstrictie | Vernauwing van bloedvaten, wat de bloeddruk kan verhogen en de bloedstroom kan verminderen. | | Vasodilatatie | Verwijding van bloedvaten, wat de bloeddruk kan verlagen en de bloedstroom kan vergroten. | | Autoregulatie | Het vermogen van een orgaan of weefsel om zijn eigen bloedtoevoer te reguleren onafhankelijk van externe factoren. | | Neurale regulering | Regeling van fysiologische processen door het zenuwstelsel. | | Endocriene reacties | Regulatie van fysiologische processen door hormonen die door endocriene klieren worden afgegeven. | | Kleine bloedsomloop (pulmonaire circulatie) | De circulatie van bloed tussen het hart en de longen, waar bloed wordt geoxygeneerd. | | Grote bloedsomloop (systemische circulatie) | De circulatie van bloed tussen het hart en de rest van het lichaam, waarbij zuurstof en voedingsstoffen aan de weefsels worden geleverd en afvalstoffen worden afgevoerd. | | Prenatale bloedsomloop | De bloedsomloop van de foetus, die kenmerkend is voor de ontwikkeling buiten de baarmoeder, met structuren zoals de ductus arteriosus en het foramen ovale. |

# Cardiovascular system overview and heart structure This section provides an overview of the cardiovascular system's primary functions, the composition of blood with a focus on hemoglobin, and the structural anatomy of the heart. ## 1\. Cardiovascular system overview and heart structure ### 1.1 Main function of the cardiovascular system The cardiovascular system is responsible for transporting oxygen, nutrients, and other essential substances to the body's organs and tissues, as well as removing waste products. ### 1.2 Blood composition Blood is composed of various components, including red blood cells (RBCs), white blood cells, platelets, and plasma. #### 1.2.1 Hemoglobin Hemoglobin is a crucial protein found within red blood cells. Its primary role is to bind and transport oxygen from the lungs to the body's organs and tissues. * **Low levels of hemoglobin** can lead to anemia, a condition where there is insufficient oxygen delivery throughout the body. This can result in fatigue and weakness. ### 1.3 Location of the heart The heart is centrally located within the thoracic cavity, in a space known as the mediastinum. ### 1.4 Structure of the heart The heart is a vital organ with a complex structure designed for efficient pumping of blood. #### 1.4.1 Layers of the heart wall The heart wall is comprised of three distinct layers: * **Epicardium:** The outermost layer. * **Myocardium:** The muscular middle layer responsible for the heart's contractions. * **Endocardium:** The inner lining of the heart chambers and valves. #### 1.4.2 Blood flow through the heart In a healthy heart, blood circulates in a specific pathway to ensure oxygenation and distribution. The process involves the following steps: 1. Deoxygenated blood from the body enters the **right atrium** via the superior and inferior vena cava. 2. From the right atrium, blood passes through the **tricuspid valve** into the **right ventricle**. 3. The right ventricle pumps the blood through the **pulmonary valve** and into the **pulmonary arteries**. 4. These arteries carry the blood to the lungs, where it becomes oxygenated. 5. Oxygenated blood returns to the heart via the **pulmonary veins**, emptying into the **left atrium**. 6. From the left atrium, blood flows through the **mitral valve** into the **left ventricle**. 7. The left ventricle then pumps the oxygenated blood through the **aortic valve** into the **aorta**. 8. The **aorta**, the body's largest artery, distributes this oxygenated blood to all tissues and organs. #### 1.4.3 The cardiac cycle The cardiac cycle encompasses all events occurring in the heart during one complete heartbeat, consisting of two main phases: systole (contraction) and diastole (relaxation). * **Generation of Impulses:** The **sinoatrial (SA) node**, located in the right atrium, acts as the heart's natural pacemaker. It spontaneously generates electrical impulses that initiate the cardiac cycle and cause atrial contraction (atrial systole). * **Propagation of Impulses:** These electrical impulses spread across the atria, triggering their contraction and pushing blood into the ventricles. * **Atrioventricular Node (AV Node):** The impulse reaches the AV node, situated at the junction of the atria and ventricles. The AV node introduces a slight delay, allowing the ventricles to fill completely with blood before they contract. * **Bundle of His and Purkinje Fibers:** From the AV node, the impulse travels through the Bundle of His, which then branches into the right and left bundle branches and further into the Purkinje fibers. These fibers distribute the impulse throughout the ventricles, causing them to contract (ventricular systole). * **Repolarization:** Following contraction, the heart muscle cells repolarize, preparing them for the next electrical impulse and leading to the relaxation phase (diastole). ### 1.5 Types of blood vessels There are three primary types of blood vessels in the body: * **Arteries:** These vessels carry oxygenated and nutrient-rich blood away from the heart to the systemic circulation. In the capillary beds, oxygen and nutrients are delivered to tissues, and waste products, such as carbon dioxide, are picked up from cells for excretion. * **Structure:** Arteries possess a thick smooth muscle layer, which is essential for their ability to contract and propel blood throughout the body. * **Veins:** These vessels carry blood back to the heart. * **Structure:** Veins have a thinner smooth muscle layer compared to arteries, as their primary function is to return blood. They contain valves in their endothelium to prevent the backflow of blood. * **Capillaries:** These are the most delicate and thinnest blood vessels, consisting of only a basement membrane and an endothelial layer. They facilitate the exchange of gases, nutrients, and waste products between the blood and surrounding tissues. ### 1.6 Blood pressure Blood pressure refers to the force exerted by the blood against the walls of the blood vessels. * **Systolic pressure** measures the pressure during heart contraction. * **Diastolic pressure** measures the pressure when the heart is at rest between beats. > **Tip:** Understanding the structure and function of arteries and veins is crucial for comprehending blood flow dynamics and the mechanisms behind blood pressure regulation. The presence of valves in veins is a key adaptation for returning blood against gravity. * * * # Blood flow and cardiac cycle This section details the journey of blood through the heart and the sequential phases of a heartbeat. ### 2.1 Blood flow through the heart In a healthy heart, deoxygenated blood follows a specific path, entering from the body and then being pumped to the lungs for oxygenation. Subsequently, oxygenated blood returns to the heart and is distributed to the rest of the body. 1. **Deoxygenated blood entry:** Deoxygenated blood arrives from the body via the superior and inferior vena cava and enters the right atrium. 2. **Right atrium to right ventricle:** From the right atrium, blood passes through the tricuspid valve into the right ventricle. 3. **Right ventricle to lungs:** The right ventricle then pumps this blood through the pulmonary valve into the pulmonary arteries, which transport it to the lungs for oxygenation. 4. **Oxygenated blood return:** Oxygenated blood returns to the heart through the pulmonary veins, emptying into the left atrium. 5. **Left atrium to left ventricle:** From the left atrium, blood moves into the left ventricle via the mitral valve. 6. **Left ventricle to body:** The left ventricle pumps the oxygenated blood through the aortic valve into the aorta. 7. **Aorta to systemic circulation:** The aorta, the largest artery in the body, then distributes this oxygenated blood to all tissues and organs throughout the body. ### 2.2 The cardiac cycle The cardiac cycle encompasses the sequence of events occurring in the heart during one complete heartbeat, comprising two primary phases: systole (contraction) and diastole (relaxation). This cycle is initiated and regulated by the heart's electrical conduction system. #### 2.2.1 Generation and propagation of electrical impulses The cardiac cycle is orchestrated by electrical impulses generated by the heart's natural pacemaker. * **Sinoatrial (SA) node:** Located in the right atrium, the SA node spontaneously generates electrical impulses at regular intervals. * **Atrial contraction (atrial systole):** These impulses cause the atria to contract, pushing blood into the ventricles. * **Atrioventricular (AV) node:** The electrical impulse spreads across the atria and reaches the AV node, situated at the junction of the atria and ventricles. * **AV node delay:** The AV node momentarily delays the impulse. This crucial pause allows the ventricles to completely fill with blood before they contract. * **Bundle of His and Purkinje fibers:** Following the delay, the impulse travels from the AV node through the Bundle of His, which then bifurcates into the right and left bundle branches. These branches further subdivide into Purkinje fibers that distribute the impulse throughout the ventricular muscle. * **Ventricular contraction (ventricular systole):** The widespread impulse transmission causes the ventricles to contract. * **Repolarization and diastole:** After contraction, the heart muscle cells undergo repolarization, returning to their resting state and preparing for the next electrical impulse. This period of electrical recovery corresponds to the relaxation phase of the heart, known as diastole. > **Tip:** Understanding the sequence of electrical impulse conduction is key to comprehending how the atria and ventricles contract in a coordinated manner, ensuring efficient blood pumping. The slight delay at the AV node is vital for optimal ventricular filling. * * * # Blood vessels and blood pressure This topic explores the structure and function of blood vessels and the mechanisms that regulate blood pressure. ### 3.1 Blood vessels Blood vessels are the circulatory system's network responsible for transporting blood throughout the body. There are three main types: arteries, veins, and capillaries. #### 3.1.1 Arteries Arteries are characterized by their role in carrying oxygenated and nutrient-rich blood away from the heart to the systemic circulation. They possess a thick, muscular layer that enables them to contract and efficiently deliver blood to all parts of the body. As blood moves through the capillary beds in the systemic circulation, oxygen and nutrients are exchanged with the tissues, and waste products, such as carbon dioxide, are picked up by the blood for excretion. #### 3.1.2 Veins Veins, in contrast to arteries, have a thinner smooth muscle layer. Their primary function is to return blood to the heart. To prevent the backflow of blood, veins are equipped with valves within their endothelium. #### 3.1.3 Capillaries Capillaries are the most delicate and thinnest blood vessels in the body. They consist of a basement membrane and an endothelium layer. Their thin structure is ideal for facilitating the exchange of gases, nutrients, and waste products between the blood and the body's tissues. ### 3.2 Blood pressure Blood pressure refers to the force exerted by the blood against the walls of the blood vessels. #### 3.2.1 Systolic and diastolic pressure Blood pressure is measured using two key values: * **Systolic pressure:** This is the pressure in the arteries when the heart contracts and pumps blood out. * **Diastolic pressure:** This is the pressure in the arteries when the heart muscle is relaxed between beats. A typical blood pressure reading is expressed as systolic pressure over diastolic pressure, for example, 120/80 mmHg. #### 3.2.2 Blood pressure homeostasis Maintaining blood pressure within a narrow, optimal range is crucial for proper bodily function. This is achieved through homeostatic mechanisms involving set points, detectors, control centers, and effectors, operating via negative feedback. * **Detector(s):** Baroreceptors are specialized sensors that detect changes in blood pressure. They are located in the aorta and carotid arteries. * **Control center:** Information from the baroreceptors is relayed to a control center, which then initiates responses to adjust blood pressure. * **Effectors:** These are the organs or tissues that carry out the necessary actions to restore blood pressure to its set point. * **Negative feedback:** The system works by counteracting any deviation from the set point, ensuring stability. For instance, if blood pressure drops, the baroreceptors signal the control center, which then triggers mechanisms to increase blood pressure. Conversely, if blood pressure rises, the system acts to lower it. > **Tip:** Understanding the interplay between arteries, veins, and capillaries, along with the regulation of blood pressure, is fundamental to comprehending cardiovascular health. Pay close attention to how the structural differences in arteries and veins relate directly to their distinct functional roles. > **Example:** When you stand up quickly, gravity causes blood to pool in your legs. Your baroreceptors detect this drop in blood pressure and signal your brain. The brain then instructs your heart to beat faster and your blood vessels to constrict, increasing blood pressure and preventing you from feeling dizzy. This is a rapid homeostatic response. * * * ## Common mistakes to avoid * Review all topics thoroughly before exams * Pay attention to formulas and key definitions * Practice with examples provided in each section * Don't memorize without understanding the underlying concepts

| Term | Definition | |------|------------| | Cardiovascular system | The organ system that includes the heart and blood vessels, responsible for circulating blood throughout the body, transporting oxygen, nutrients, hormones, and removing waste products. | | Haemoglobin (Hemoglobin) | A protein found in red blood cells that binds to oxygen and transports it from the lungs to the body's tissues and organs. Low levels can lead to anemia. | | Anemia | A medical condition characterized by a deficiency of red blood cells or hemoglobin, resulting in reduced oxygen transport throughout the body. | | Thoracic cavity | The part of the body cavity that contains the lungs and the heart, located between the neck and the diaphragm. | | Mediastinum | The space in the thoracic cavity between the lungs, containing the heart, great vessels, esophagus, trachea, and thymus gland. | | Atrium (plural: Atria) | One of the two upper chambers of the heart that receive blood from the body and lungs, respectively, and pump it into the ventricles. | | Ventricle | One of the two lower chambers of the heart that receive blood from the atria and pump it out to the lungs and the rest of the body. | | Tricuspid Valve | A valve located between the right atrium and the right ventricle of the heart, which ensures unidirectional blood flow. | | Pulmonary Valve | A valve located between the right ventricle and the pulmonary artery, controlling blood flow to the lungs. | | Pulmonary arteries | Arteries that carry deoxygenated blood from the right ventricle of the heart to the lungs for oxygenation. | | Pulmonary veins | Veins that carry oxygenated blood from the lungs back to the left atrium of the heart. | | Mitral Valve (Bicuspid Valve) | A valve located between the left atrium and the left ventricle of the heart, which ensures unidirectional blood flow. | | Aortic Valve | A valve located between the left ventricle and the aorta, controlling blood flow to the rest of the body. | | Aorta | The largest artery in the body, originating from the left ventricle of the heart and extending down to the abdomen, supplying oxygenated blood to all systemic tissues. | | Cardiac cycle | The complete sequence of events in the heart from the beginning of one heartbeat to the beginning of the next, involving contraction (systole) and relaxation (diastole) of the atria and ventricles. | | Sinoatrial (SA) node | The natural pacemaker of the heart, located in the right atrium, that generates electrical impulses to initiate and regulate the heart rate. | | Atrioventricular (AV) node | A specialized area of tissue in the heart that receives impulses from the SA node and delays them slightly before transmitting them to the ventricles, allowing for proper filling. | | Bundle of His | A band of specialized cardiac muscle fibers that transmits electrical impulses from the AV node to the ventricles, causing them to contract. | | Purkinje fibers | A network of specialized cardiac muscle fibers that rapidly conduct electrical impulses throughout the ventricles, ensuring coordinated contraction. | | Systole | The phase of the cardiac cycle during which the heart muscle contracts, pumping blood out to the body and lungs. | | Diastole | The phase of the cardiac cycle during which the heart muscle relaxes, allowing the chambers to fill with blood. | | Systemic circulation | The part of the circulatory system that carries oxygenated blood from the left ventricle to the body and returns deoxygenated blood to the right atrium. | | Pulmonary circulation | The part of the circulatory system that carries deoxygenated blood from the right ventricle to the lungs and returns oxygenated blood to the left atrium. | | Arteries | Blood vessels that carry oxygenated blood (except for pulmonary arteries) away from the heart to the rest of the body. They have thick, muscular walls. | | Veins | Blood vessels that carry deoxygenated blood (except for pulmonary veins) from the body back to the heart. They have thinner walls and often contain valves to prevent backflow. | | Capillaries | The smallest blood vessels, forming a network between arterioles and venules, where the exchange of oxygen, nutrients, and waste products occurs between the blood and tissues. | | Blood pressure | The force exerted by circulating blood on the walls of blood vessels, typically measured in millimeters of mercury (mmHg). | | Systolic pressure | The maximum arterial pressure during ventricular contraction (systole). | | Diastolic pressure | The minimum arterial pressure during ventricular relaxation (diastole). | | Peripheral resistance | The resistance to blood flow in the peripheral blood vessels, a key factor in regulating blood pressure. | | Homeostasis | The tendency of a biological system to maintain a stable, internal environment despite changes in external conditions. | | Negative feedback | A regulatory mechanism in which the response to a stimulus reduces or counteracts the stimulus, helping to maintain equilibrium. | | Baroreceptors | Sensory nerve endings located in the walls of arteries (especially the aorta and carotid arteries) that detect changes in blood pressure. |

# Classificatie en symptomen van aangeboren hartaandoeningen Dit onderwerp behandelt de classificatie van aangeboren hartaandoeningen, voornamelijk gericht op cyanogene en niet-cyanogene types, en de symptomen die hiermee gepaard gaan, met specifieke voorbeelden. ## 1. Classificatie van aangeboren hartaandoeningen Aangeboren hartaandoeningen (CHD) kunnen worden geclassificeerd op basis van de aanwezigheid of afwezigheid van cyanose, wat een blauwe verkleuring van de huid en slijmvliezen is, veroorzaakt door een lage zuurstofverzadiging van het bloed. ### 1.1 Cyanogene aangeboren hartaandoeningen Cyanogene hartaandoeningen worden gekenmerkt door een vermenging van zuurstofrijk en zuurstofarm bloed, wat resulteert in een verminderde arteriële zuurstofsaturatie. #### 1.1.1 De "5 T's" van cyanogene CHD Een ezelsbruggetje voor veelvoorkomende cyanogene CHD's is de "5 T's": * **Transpositie van de grote vaten (TGA):** De aorta en arteria pulmonalis zijn verwisseld, waardoor zuurstofarm bloed naar het lichaam circuleert en zuurstofrijk bloed naar de longen. Dit kan leiden tot ernstige cyanose direct na de geboorte. Een belangrijke procedure ter verbetering van de veneuze mixing is de Rashkind ballon-atrioseptostomie. Chirurgisch wordt vaak een "arterial switch" operatie uitgevoerd. * **Tetralogie van Fallot (TOF):** Een combinatie van vier defecten: * Een groot, niet-restrictief ventriculair septumdefect (VSD) met antero-superieure deviatie van het outlet septum. * Overrijding van de aorta over het VSD. * Pulmonalisstenose (sub-, supra- en valvulair). * Rechter ventrikel hypertrofie. De ernst van de cyanose is afhankelijk van de mate van pulmonalisstenose. Bij ernstige stenose is er cyanose bij het sluiten van de ductus. Behandelingen variëren van medicatie (bètablokkers, prostaglandines IV), ballon-dilatatie, tot chirurgische interventies zoals shunts (gemodificeerde Blalock-Taussig shunt) en correctie met een transannulaire patch. De overlevingskansen zijn aanzienlijk verbeterd door de jaren heen. * **Truncus arteriosus:** Er is slechts één grote arterie (truncus) die uit het hart komt in plaats van een aorta en een arteria pulmonalis. Deze aandoening gaat gepaard met een groot VSD en slechts één klep. Kinderen kunnen snel in de problemen komen. De behandeling omvat het dichtmaken van het VSD en het creëren van een verbinding naar de longslagader via een buisje. * **Totaal abnormale pulmonale veneuze drainage (TAPVD/TAPVR/TAPVU):** De longvenen draineren niet naar het linker atrium, maar naar een andere veneuze structuur. Dit leidt tot vermenging van zuurstofrijk en zuurstofarm bloed. Symptomen variëren van cyanose tot longoedeem, afhankelijk van obstructie. Behandeling kan bestaan uit prostaglandine IV, ductus stenting en shunts. * **Tricuspidalisklepatresie (TA):** De tricuspidalisklep is afwezig of ernstig vernauwd, waardoor de bloedstroom van het rechter atrium naar de rechter ventrikel wordt belemmerd. Vaak geassocieerd met een ASD en VSD. Behandeling omvat vaak procedures zoals de Bidirectionele Glenn en de Fontan-circulatie. #### 1.1.2 Andere cyanogene CHD's * **Pulmonalisklepatresie met intact ventrikelseptum (PA-IVS):** De pulmonalisklep is volledig afgesloten of afwezig, terwijl het ventrikelseptum intact is. De bloedtoevoer naar de longen verloopt dan via het VSD en/of collaterale vaten. Neonatale behandeling kan bestaan uit fulguratie, ballon-dilatatie en/of een Blalock-Taussig (B-T) shunt. * **Kritische pulmonalisstenose:** Ernstige vernauwing van de pulmonalisklep die de bloedtoevoer naar de longen beperkt. Behandeling omvat ballon-dilatatie. * **Ebstein-anomalie:** Een afwijking van de tricuspidalisklep waarbij deze te hoog in de rechter ventrikel is ingeplant, wat kan leiden tot lekkage en/of vernauwing. * **Borderline kleine linker hart / Hypoplastisch linker hart syndroom (HLHS):** Het linker deel van het hart (linker ventrikel, aorta, mitralisklep) is onderontwikkeld. Dit is een levensbedreigende aandoening waarbij één functionele pomp (de rechter ventrikel) twee circulaties (long en lichaam) in parallel moet schakelen. Behandeling is complex en omvat vaak de Fontan-circulatie. #### 1.1.3 Ductus afhankelijke longcirculatie Bij bepaalde CHD's is de ductus arteriosus essentieel voor de bloedtoevoer naar de longen. Het sluiten van de ductus na de geboorte kan leiden tot ernstige cyanose of shock. Medicatie zoals prostaglandine IV wordt dan gebruikt om de ductus open te houden. ### 1.2 Niet-cyanogene aangeboren hartaandoeningen Niet-cyanogene hartaandoeningen worden gekenmerkt door de afwezigheid van significante vermenging van zuurstofrijk en zuurstofarm bloed, waardoor de arteriële zuurstofsaturatie normaal is. De symptomen zijn vaak gerelateerd aan volumebelasting van de hartkamers en longcirculatie. #### 1.2.1 Shunts Shunts zijn abnormale verbindingen tussen de hartkamers of grote vaten die leiden tot een abnormale bloedstroom. * **Atrium Septum Defect (ASD):** Een gat in het septum tussen de atria. * **ASD secundum:** Meestal centraal gelegen en kan spontaan sluiten, vooral bij jongere kinderen. Behandeling kan bestaan uit percutane sluiting met een device ("paraplu") of chirurgie. Grote ASD's kunnen leiden tot rechter ventrikel dilatatie en pulmonale hypertensie op lange termijn. * **Sinus Venosus Defect:** Gelegen nabij de vena cava superior of inferior. Sluit niet spontaan en vereist chirurgische correctie, vaak met rerouting van de pulmonale venen. * **AVSD (Atrioventriculair Septum Defect):** Een gecombineerd defect van het atrium- en ventrikelseptum, vaak geassocieerd met trisomie 21 (Downsyndroom). Vereist chirurgische sluiting en plastiek van de gemeenschappelijke AV-klep. * **Ventrikel Septum Defect (VSD):** Een gat in het septum tussen de ventrikels. * **Klinische varianten:** Perimembraneus (nabij de kleppen), musculaire (in de spierwand), doubly committed en non-committed. * **Behandeling:** Kleine VSD's sluiten vaak spontaan. Matige tot grote VSD's kunnen medicamenteus (diuretica, ACE-remmers) worden behandeld om de druk op het hart te verlichten, met als doel chirurgische sluiting te vermijden of uit te stellen. Percutane sluiting is mogelijk voor bepaalde VSD's bij oudere kinderen. Grote VSD's kunnen leiden tot volumebelasting van de linker ventrikel, decompensatie en pulmonale hypertensie. * **Open Ductus Arteriosus (PDA):** De ductus arteriosus blijft open na de geboorte. Bij prematuren kan dit leiden tot respiratoire achteruitgang en verminderde perfusie. Behandeling omvat medicatie (NSAID's zoals ibuprofen) of percutane sluiting met een coil of device. Bij voldragen kinderen wordt vaak een afwachtend beleid gevoerd of percutane/chirurgische sluiting overwogen. * **AP-window (Aorta-pulmonaal venster):** Een defect tussen de aorta en de arteria pulmonalis, wat leidt tot een shunt van links naar rechts. #### 1.2.2 Obstructieve aandoeningen Deze aandoeningen beperken de bloedstroom vanuit het hart of door belangrijke vaten. * **Aortastenose (AS):** Vernauwing van de aortaklep. * **Kritische AS:** Kan leiden tot neonatale shock. Behandeling is vaak ballon-dilatatie, eventueel met een autografe of homogreffe. * **Symptomen:** Afhankelijk van de ernst, van asymptomatisch tot symptomen zoals angina pectoris, syncope en plotselinge dood. Indicaties voor behandeling zijn een hoge gradiënt over de klep, LV hypertrofie en symptomen. * **Pulmonalisstenose (PS):** Vernauwing van de pulmonalisklep. * **Behandeling:** Vaak ballon-dilatatie. Bij ernstige dysplasie kan een homogreffe nodig zijn. De prognose is over het algemeen beter dan bij aortastenose wat betreft de noodzaak van klepvervanging. * **Coarctatio aortae (CoA):** Vernauwing van de aorta, meestal ter hoogte van de ductus arteriosus. * **Kritische CoA:** Kan leiden tot shock direct na het sluiten van de ductus. Behandeling is neonatale chirurgie (bv. end-to-end anastomose). * **Niet-kritische CoA:** Kan later aan het licht komen. Behandeling kan chirurgisch (end-to-end anastomose, conduit) of percutaan (ballon-dilatatie, stent) zijn. Langetermijnopvolging is essentieel vanwege het risico op re-coarctatie of aneurysmata. * **Onderbroken aortaboog:** Een ernstigere vorm van coarctatie waarbij de aortaboog niet continu is. * **Tricuspidalisstenose/atresie:** Vernauwing of afwezigheid van de tricuspidalisklep. * **Pulmonalisatresie:** Volledige afwezigheid van de pulmonalisklep. #### 1.2.3 Andere complexe CHD's * **Tetralogie van Fallot (TOF) met pulmonalisklepatresie en Major Aorto-Pulmonale Collateralen (MAPCA's):** Een complexe variant van TOF waarbij de longperfusie afhankelijk is van collaterale vaten. * **Dubbel outlet rechter ventrikel (DORV):** Beide grote arterien ontspringen uit de rechter ventrikel. * **Transpositie van de grote vaten (TGA):** Hoewel vaak cyanogeen, kunnen er vormen bestaan met een niet-cyanogene presentatie. * **Totale/partiële pulmonale veneuze uitmonding (TAPVU/PAPVU):** Zie cyanogene CHD's, maar kan ook niet-cyanogene kenmerken hebben afhankelijk van obstructie. * **Ebstein-malformatie:** Afwijking van de tricuspidalisklep. * **Truncus arteriosus:** Zie cyanogene CHD's. * **Hypoplastisch linker/rechter hart:** Zie cyanogene CHD's. ## 2. Symptomen van aangeboren hartaandoeningen De symptomen van aangeboren hartaandoeningen variëren sterk afhankelijk van het type en de ernst van de afwijking, en kunnen al bij de geboorte aanwezig zijn of zich later in de kindertijd ontwikkelen. ### 2.1 Symptomen bij cyanogene CHD's * **Cyanose:** Blauwe verkleuring van lippen, tong, vingernagels en huid. Dit wordt duidelijker bij inspanning, huilen of kou. * **Dyspneu/kortademigheid:** Vooral bij inspanning. * **Snelle ademhaling (tachypneu):** Het lichaam probeert de lage zuurstofverzadiging te compenseren. * **Slechte groei/voeding:** Moeite met drinken en langzame gewichtstoename. * **Snelle hartslag (tachycardie).** * **"Cyanotische attacks" of "spells":** Plotselinge verergering van cyanose, vaak geassocieerd met huilen of inspanning, bij Tetralogie van Fallot. * **Clubbing van vingers en tenen:** Verdikking van de uiteinden van de vingers en tenen, een gevolg van chronisch zuurstoftekort. ### 2.2 Symptomen bij niet-cyanogene CHD's * **Snelle ademhaling (tachypneu) en kortademigheid:** Vooral bij inspanning, door een verhoogde bloedstroom naar de longen. * **Slechte groei/voeding:** Moeite met drinken, langzame gewichtstoename, zweten tijdens het voeden. * **Cardiale souffle:** Een abnormaal hartgeluid dat kan worden gehoord met een stethoscoop, veroorzaakt door turbulente bloedstroom. * **Vermoeidheid:** Sneller moe zijn dan leeftijdgenoten. * **Recidiverende luchtweginfecties:** Door stuwing in de longen. * **Palpitaties:** Het gevoel van een snel of onregelmatig kloppend hart. * **Oedeem:** Zwelling, vooral in de enkels en voeten bij oudere kinderen, door hartfalen. ### 2.3 Algemene symptomen en alarmsignalen * **Hartgeruis:** Kan het eerste teken zijn bij een routineonderzoek. * **Polsverschil tussen armen en benen:** Kan wijzen op coarctatio aortae. * **Bloeddrukverschillen tussen de ledematen:** Ook een teken van coarctatio aortae. * **Plotselinge bewusteloosheid (syncope) of duizeligheid:** Kan wijzen op ernstige obstructie of ritmestoornissen. * **Hartfalen:** Symptomen zoals extreem zweten, slechte groei, kortademigheid, en oedeem. * **Ritmestoornissen (aritmieën):** Kan leiden tot palpitaties, duizeligheid of syncope. > **Tip:** De foetale circulatie speelt een cruciale rol bij de adaptatie van de pasgeborene. Belangrijke structuren zoals de ductus arteriosus en het foramen ovale worden langzaam gesloten of veranderd na de geboorte, wat de symptomen van CHD's kan beïnvloeden. Het begrijpen van deze neonatale veranderingen is essentieel voor de interpretatie van symptomen. > **Tip:** De aanwezigheid van een shunt (een abnormale verbinding) bepaalt of er sprake is van vermenging van zuurstofrijk en zuurstofarm bloed (cyanogeen) of een volumebelasting (niet-cyanogeen). De locatie en grootte van de shunt zijn hierbij bepalend. > **Tip:** Bij neonaten met een aangeboren hartaandoening, vooral bij verdenking op een ductus-afhankelijke circulatie, kan een intraveneuze infusie van prostaglandine E1 noodzakelijk zijn om de ductus open te houden en adequate bloedtoevoer naar de organen te garanderen. > **Voorbeeld:** Een kind met een grote Ventriculair Septum Defect (VSD) zal waarschijnlijk niet direct cyanotisch zijn, maar wel tekenen van longoedeem, snelle ademhaling en slechte groei vertonen door de verhoogde bloedstroom naar de longen en de volumebelasting van de linker ventrikel. Een kind met Tetralogie van Fallot daarentegen zal sneller blauw worden, vooral bij inspanning, door de vermenging van bloed. --- # Behandeling van specifieke congenitale hartaandoeningen Dit deel van de studiegids focust op de therapeutische benaderingen voor diverse congenitale hartaandoeningen, variërend van chirurgische ingrepen en catheterisatie tot medicamenteuze interventies. ## 2. Cyanogene aangeboren hartaandoeningen Cyanogene aangeboren hartaandoeningen kenmerken zich door een tekort aan zuurstof in het bloed, wat resulteert in een blauwverkleuring van de huid en slijmvliezen. De belangrijkste cyanogene hartaandoeningen die in de context van de '5 T's' worden besproken, zijn: * **T**ranspositie van de grote vaten (TGA) * **T**etralogie van Fallot (TOF) * **T**runcus arteriosus * **T**otaal abnormale pulmonale veneuze drainage (TAPVD) * **T**ricuspidalisklepatresie (TA) Daarnaast worden Pulmonalisklepatresie met intact ventrikelseptum (PA IVS), kritische pulmonalisstenose, en Ebstein-anomalie ook als oorzaken van cyanose besproken. ### 2.1 Transpositie van de grote vaten (TGA) Bij TGA zijn de aorta en de longslagader omgewisseld. Dit resulteert in een gescheiden circulatie: zuurstofarm bloed uit het lichaam gaat terug naar het lichaam (via de aorta) en zuurstofrijk bloed uit de longen gaat terug naar de longen (via de longslagader). * **Behandeling:** * **Rashkind ballon atrioseptostomie:** Een procedure waarbij een ballonkatheter via de navelvene of vena femoralis in het hart wordt gebracht. Door de ballon op te blazen en door te trekken, wordt een scheuring in het atriumseptum gecreëerd (atrio-septale shunt), wat zorgt voor betere vermenging van bloed en verbeterde oxygenatie. Dit wordt vaak direct na de geboorte uitgevoerd. * **Arteriële switch operatie:** De definitieve chirurgische correctie waarbij de grote vaten worden teruggeplaatst naar hun correcte positie. Deze operatie is technisch uitdagend, vooral als de kransslagaders tussen de grote vaten in lopen. #### 2.1.1 Ductus-afhankelijke longcirculatie Bij pasgeborenen met TGA is de ductus arteriosus (ductus Botalli) cruciaal voor de overleving, omdat deze zorgt voor vermenging van bloed tussen de systemische en pulmonale circulatie. Zonder een open ductus kan er snel een levensbedreigende situatie ontstaan. ### 2.2 Tetralogie van Fallot (TOF) TOF is de meest voorkomende cyanogene hartafwijking en bestaat uit vier componenten: 1. Een groot, niet-restrictief ventrikel septumdefect (VSD) met antero-superieure deviatie van het outlet septum. 2. Overrijding van de aorta (de aorta ontvangt bloed van zowel de rechter- als de linkerkamer). 3. Pulmonalisstenose (vernauwing van de pulmonalisklep). 4. Rechterventrikel hypertrofie (verdikking van de rechterventrikelwand). * **Klinische presentatie en behandeling:** * **'Pink Fallot' (lichte pulmonalisstenose):** Kinderen hebben een matige cyanose die na enkele maanden merkbaar wordt. Behandeling omvat bètablokkers (bv. propranolol) en electieve chirurgische correctie op 2-5 maanden leeftijd. * **'Blue Fallot' (ernstige pulmonalisstenose of atresie):** Cyanose wordt direct na het sluiten van de ductus Botalli manifest. * **Neonatale interventie:** Prostaglandine IV om de ductus open te houden en de bloedtoevoer naar de longen te verzekeren. Soms wordt een stent in de ductus of in de RVOT (rechterventrikel outflow tract) geplaatst. * **Palliatieve chirurgische shunt (bv. gemodificeerde Blalock-Taussig shunt):** Wordt toegepast om de bloedtoevoer naar de longen te vergroten bij ernstige cyanose. * **Chirurgische correctie:** De intracardiale correctie, oorspronkelijk een tweestaps- en later een eenstapsreparatie, is de standaard. Moderne technieken focussen op 'valve sparing' reparaties. #### 2.2.1 TOF met pulmonalisklepatresie en Major Aorto-Pulmonale Collateralen (MAPCA's) Bij deze complexe vorm van TOF is er sprake van totale atresie van de pulmonalisklep, waardoor de longperfusie sterk afhankelijk is van zogenaamde Major Aorto-Pulmonale Collateralen. Deze aberrante bloedvaten voorzien de longen van bloed vanuit de aorta. * **Kliniek:** Variabele cyanose, afhankelijk van de functie van de MAPCA's. Kan leiden tot extreme cyanose of decompensatie. * **Behandeling:** Complex en multi-disciplinair, met als doel de longperfusie te verbeteren. Dit kan bestaan uit unifocalisatie (centralisatie van de MAPCA's), plaatsing van shunts, ballondilatatie met 'cutting balloon', of een homogreffe repair. In ernstige gevallen kan een longtransplantatie overwogen worden. * **Langetermijngevolgen:** RV druk overbelasting, hypertrofie, fibrose, dysfunctie en aritmieën. ### 2.3 Ernstige – kritische pulmonalisklepstenose (PS) Bij kritische pulmonalisstenose is de vernauwing van de pulmonalisklep zo ernstig dat deze de normale bloedstroom naar de longen aanzienlijk belemmert. * **Kliniek:** Ernstige cyanose bij pasgeborenen, vaak direct na het sluiten van de ductus. * **Behandeling:** * **Ballondilatatie:** De primaire behandeling, waarbij een ballonkatheter wordt gebruikt om de vernauwde klep te openen. Mini-Tyshak ballonnen of coronaire stents kunnen worden gebruikt. * **Pulmonalisklepatresie:** Behandelingen omvatten fulguratie (verwijderen van weefsel), radiofrequente ablatie (RFA) en ballondilatatie. ### 2.4 Truncus arteriosus Truncus arteriosus is een zeldzame congenitale hartafwijking waarbij de aorta en de longslagader niet gescheiden zijn, maar samensmelten tot één grote arterie (truncus). Er is meestal een groot VSD aanwezig. * **Kliniek:** Kinderen kunnen snel in problemen komen door de vermenging van zuurstofrijk en zuurstofarm bloed en de overbelasting van de circulatie. * **Behandeling:** Chirurgische correctie omvat het sluiten van de VSD en het reconstrueren van de aorta en de longslagader, vaak met behulp van een conduit. Vaak is een secundaire klepvervanging nodig naarmate het kind groeit. ### 2.5 Totaal abnormale longvenen drainage (TAPVU, TAPVD, TAPVR) Bij TAPVU komen de longvenen niet uit in het linker atrium, maar draineren ze abnormaal naar het rechter atrium of een centrale vene. Dit leidt tot vermenging van zuurstofrijk en zuurstofarm bloed in het rechter hart. * **Kliniek:** Hartgeruisen zijn vaak aanwezig. * **Obstructieve TAPVU:** Ernstige cyanose en pulmonale hypertensie. Dringende chirurgische interventie is noodzakelijk. * **Niet-obstructieve TAPVU:** Minder ernstige symptomen, maar chirurgische correctie is nog steeds vereist. * **Behandeling:** Chirurgische correctie richt zich op het omleiden van de longvenen naar het linker atrium. ### 2.6 Tricuspidalisklepatresie (TA) Bij tricuspidalisklepatresie is de tricuspidalisklep niet gevormd, waardoor er geen directe bloedstroom is van het rechter atrium naar de rechter ventrikel. Dit leidt tot een univentriculaire circulatie. * **Behandeling:** Chirurgie is gericht op het creëren van een functionele circulatie, vaak via een Bidirectionele Glenn procedure en uiteindelijk een Fontan circulatie, om de pulmonale en systemische circulatie te scheiden. ### 2.7 Pulmonalisklepatresie (PA) met intact ventrikelseptum (IVS) Bij PA IVS is de pulmonalisklep volledig afgesloten, terwijl het ventrikelseptum intact is. De bloedtoevoer naar de longen is afhankelijk van andere routes, zoals collaterale vaten uit de aorta. * **Behandeling:** Neonatale fulguratie gevolgd door ballondilatatie om de klep te openen. Als de rechter ventrikel te klein is, kan een stent in de ductus of een shunt worden overwogen. Longtransplantatie is een optie bij falen van andere behandelingen. ### 2.8 Ebstein-anomalie Dit is een aangeboren afwijking van de tricuspidalisklep waarbij de klepbladen abnormaal zijn aangehecht aan de ventrikelwand, wat leidt tot lekkage (regurgitatie) en/of vernauwing (stenose) van de klep. ### 2.9 Borderline klein linker hart en Hypoplastisch linker hart syndroom (HLHS) * **Borderline klein linker hart:** Een spectrum van aandoeningen waarbij de linker harthelft (linker ventrikel, aortaklep, aorta) kleiner is dan normaal. De behandeling is afhankelijk van de ernst. Soms kan de natuurlijke circulatie worden ondersteund door de ductus Botalli open te houden. * **Hypoplastisch linker hart syndroom (HLHS):** Een ernstige vorm waarbij de linker ventrikel ernstig onderontwikkeld is en niet functioneel kan pompen. Er is sprake van een 'univentriculaire' circulatie, waarbij één ventrikel de hele circulatie voor zijn rekening neemt. * **Behandeling:** Zeer complexe chirurgische procedures, zoals de Norwood-operatie, gevolgd door de Bidirectionele Glenn en uiteindelijk de Fontan procedure. Deze behandelingen zijn palliatief en gericht op het creëren van een functionele systeemcirculatie. * **Fontan circulatie:** Een chirurgische procedure die de veneuze circulatie omleidt, zodat zuurstofarm bloed vanuit het lichaam direct naar de longen stroomt, zonder dat de rechter ventrikel hoeft te pompen. Dit circuit heeft specifieke lange-termijn complicaties zoals chronische stuwing, leverdysfunctie en proteïneverliezende enteropathie. ## 3. Niet-cyanogene hartafwijkingen Deze afwijkingen leiden niet direct tot zuurstoftekort, maar kunnen wel leiden tot overbelasting van het hart en hartfalen. ### 3.1 Atrium Septum Defect (ASD) Een gat in het tussenschot tussen de beide atria. De meeste ASD's zijn niet levensbedreigend en kunnen spontaan sluiten, vooral de secundum type ASD's. * **ASD secundum:** Meest voorkomende type, centraal gelegen. Kan soms spontaan sluiten of behandeld worden met een percutaan device ('paraplu') of chirurgische sluiting. * **Sinus venosus defect:** Gelegen nabij de vena cava superior of inferior. Sluit niet spontaan en vereist chirurgische correctie. * **AVSD (Atrioventriculair Septum Defect):** Een complex defect dat vaak voorkomt bij kinderen met Downsyndroom. Behandeling richt zich op het sluiten van het ASD en VSD, en plastie van de mitralis- en tricuspidalisklep. ### 3.2 Ventrikel Septum Defect (VSD) Een gat in het tussenschot tussen de beide ventrikels. * **Kliniek:** Afhankelijk van de grootte van het defect. Kleine VSD's sluiten vaak spontaan. Grotere VSD's kunnen leiden tot overbelasting van de linkerkamer, longoedeem en hartfalen. * **Behandeling:** * **Medicatie:** Bij symptomatische VSD's kan medicatie (bv. digoxine, diuretica, ACE-remmers) worden ingezet om het hart te ontlasten en te wachten op spontane sluiting. * **Chirurgie of percutane sluiting:** Grotere VSD's die niet spontaan sluiten, worden chirurgisch gesloten met een patch of percutaan met een device. ### 3.3 Atrioventriculair Septum Defect (AVSD) Een complex defect waarbij er sprake is van een gemeenschappelijk av-klep en defecten in het atrium- en ventrikelseptum. * **Kliniek:** Symptomen zijn afhankelijk van de grootte van het VSD component. Decompressie en dystrofie zijn mogelijk. * **Behandeling:** Chirurgische correctie, meestal tussen 2 en 4 maanden leeftijd, met sluiting van het VSD, ASD en plastie van de av-klep. ### 3.4 Ductus arteriosus (DA) De ductus arteriosus is een bloedvat dat tijdens de foetale periode de longslagader verbindt met de aorta. Normaal sluit deze na de geboorte. * **Kliniek:** Een open ductus kan leiden tot een toegenomen bloedstroom naar de longen, longoedeem en hartfalen. Bij prematuren sluit de ductus minder gemakkelijk. * **Behandeling:** * **Medicatie:** NSAID's (bv. ibuprofen) kunnen worden gebruikt om de ductus te laten sluiten, met name bij prematuren. * **Chirurgie:** Sluiting met een clip via een thoracotomie. * **Percutane sluiting:** Met behulp van een coil of device via een katheterisatie. Nitinol stents zijn MRI-compatibel. ### 3.5 Kleppathologie Vernauwingen of lekkages van de hartkleppen. #### 3.5.1 Aortastenose (AS) Vernauwing van de aortaklep, waardoor de linkerkamer harder moet werken om bloed de aorta in te pompen. * **Kliniek:** Kritische AS kan neonatale shock veroorzaken. Symptomen kunnen ook angor, decompensatie, syncope of plotse dood zijn. * **Behandeling:** * **Ballondilatatie:** Een veelgebruikte ingreep om de klep te openen. * **Klepvervanging:** Indien ballondilatatie niet succesvol is of geassocieerd met ernstige aortaklepinsufficiëntie (AI), kan een klepvervanging nodig zijn (bv. met een Ross procedure of homogreffe). #### 3.5.2 Pulmonalisstenose (PS) Vernauwing van de pulmonalisklep. * **Kliniek:** Kan asymptomatisch zijn, of leiden tot inspanningsintolerantie, angor, decompensatie of cyanose. * **Behandeling:** * **Ballondilatatie:** De voorkeursbehandeling. Bij ernstige dysplasie kan een homogreffe nodig zijn. #### 3.5.3 Coarctatio aortae (CoA) Vernauwing van de aorta, meestal ter hoogte van de ductus Botalli. * **Kliniek:** Kritische coarctatie kan leiden tot shock bij pasgeborenen. Niet-kritische vormen kunnen later aan het licht komen. * **Behandeling:** * **Neonatale repair:** Chirurgische verwijdering van het vernauwde segment en reconstructie van de aorta. * **Ballondilatatie of stentplaatsing:** Kan worden overwogen bij oudere kinderen of bij recoarctatie. #### 3.5.4 Hypoplastisch linkerhart syndroom Zoals eerder beschreven, een ernstige aandoening waarbij de linker harthelft onderontwikkeld is. ## 4. Behandeling van ritmestoornissen Ritmestoornissen (aritmieën) zijn een veelvoorkomend probleem bij kinderen met aangeboren hartaandoeningen. ### 4.1 Supraventriculaire tachycardieën (SVT) Snelle hartslagen die ontstaan boven de ventrikels. * **Diagnostiek:** ECG met analyse van QRS-complex, QT-interval en frequentie. * **Behandeling:** * **Vagale manoeuvres:** Stimulatie van de nervus vagus om de hartslag te vertragen (bv. ijsapplicatie op het gezicht, Valsalva manoeuvre). * **Adenosine:** Een intraveneus medicijn dat de AV-geleiding vertraagt en de tachycardie kan doorbreken. Cave: korte halfwaardetijd, potentieel pro-aritmisch effect. * **Medicatie:** Bètablokkers, Amiodarone, Flecaïnide, Digoxine. * **Cardioversie (DC-shock):** Bij hemodynamisch instabiele patiënten. ### 4.2 Ventriculaire tachycardieën (VT) Snelle hartslagen die ontstaan in de ventrikels. Deze zijn doorgaans ernstiger en vereisen snelle interventie. * **Behandeling:** * **Lidocaïne, Amiodarone, Magnesiumsulfaat:** Intraveneuze medicatie. * **DC-shock:** Bij hemodynamisch instabiele patiënten. * **Implantatie van een defibrillator (ICD):** Voor langdurige preventie. ### 4.3 Bradycardieën en geleidingsstoornissen Trage hartslag of problemen met de geleiding van elektrische prikkels door het hart. * **Oorzaken:** Congenitaal (bv. AV-knoop dysfunctie door transmaternele antistoffen), postoperatief, medicatie. * **Behandeling:** * **Atropine:** Medicijn om de hartslag te verhogen. * **Pacing:** Tijdelijke of permanente hart pacemaker. ## 5. Medicatieoverzicht Diverse medicijnen worden gebruikt bij de behandeling van congenitale hartaandoeningen en ritmestoornissen: * **Diuretica:** Bv. Furosemide (Lasix), Hydrochloorthiazide. Verminderen vochtophoping. * **Bloeddrukverlagers:** ACE-remmers, Calciumantagonisten. * **Bètablokkers:** Bv. Propranolol, Atenolol, Inderal. Verlagen de hartslag en contractiliteit. * **Bloedverdunners:** Aspirine, Xarelto, Marcoumar, Clexane. Voorkomen trombose, essentieel bij Fontan circulatie en na plaatsing van shunts. * **Digoxine:** Verhoogt de contractiliteit van het hart en vertraagt de AV-geleiding. * **Anti-aritmica:** Amiodarone, Flecaïnide. > **Tip:** Het is cruciaal om de juiste dosering en toedieningswijze van medicatie te kennen, vooral bij pediatrische patiënten waar de dosering vaak op gewicht is gebaseerd. Bij twijfel altijd de arts raadplegen. ## 6. Casuïstiek en Praktische Aspecten De casussen illustreren de toepassing van diagnostiek en behandeling in de klinische praktijk, met aandacht voor: * Interpretatie van monitorwaarden (saturatie, hartslag). * Omgaan met acuut optredende ritmestoornissen. * Diagnostiek en behandeling van specifieke afwijkingen zoals coarctatio aortae. * Medicatiebeheer bij patiënten na harttransplantatie. * Risico's en medicatie bij patiënten met shunts. * Pre-operatieve voorbereiding en bloedafname bij kinderen met complexe hartafwijkingen. * Berekening van medicatiedoseringen en de noodzaak tot dubbelchecken bij pediatrische patiënten. > **Tip:** Bij pediatrische patiënten is het essentieel om alert te zijn op subtiele tekenen van decompensatie en altijd de parameters te controleren, zowel voor als na medicatietoediening. Bij twijfel over medicatiedoseringen, vraag altijd een dubbelcheck met een collega of arts. --- # Diagnostiek en monitoring van hartafwijkingen bij kinderen Dit onderwerp behandelt de methoden voor diagnostiek en monitoring bij kinderen met hartafwijkingen, inclusief de interpretatie van de resultaten. ### 3.1 Cyanogene aangeboren hartaandoeningen Cyanogene aangeboren hartaandoeningen worden vaak onthouden met het ezelsbruggetje "de 5 T's": * Tetralogie van Fallot * Truncus arteriosus * Transpositie van de grote vaten * Totaal abnormale longvenen drainage (TAPVD/TAPVR/TAPVU) * Tricuspidalisklepatresie Daarnaast kunnen de volgende afwijkingen ook leiden tot cyanose: * Pulmonalisklepatresie met intact ventrikelseptum (PA IVS) * Kritische pulmonalisstenose * Ebstein anomalie * Foetale ductusdysfunctie Bij pasgeborenen treden belangrijke veranderingen op na de geboorte. In de foetale circulatie vindt de gasuitwisseling plaats via de placenta. Na de geboorte sluit de ductus arteriosus geleidelijk, en de longbloedvaten gaan open wanneer de placenta wordt afgesloten. De longweerstand daalt en de bloedstroom naar de longen neemt toe. #### 3.1.1 Transpositie van de grote vaten (TGA) Bij TGA stromen het zuurstofarme bloed terug naar het lichaam en het zuurstofrijke bloed terug naar de longen. Een belangrijke ingreep kan een Rashkind-ballonatrioseptostomie zijn, waarbij een ballonnetje wordt geplaatst en doorgeschoven om een defect in het septum te creëren, wat de bloeddoorstroming verbetert. Kinderen met TGA kunnen overlijden zonder tijdige behandeling. **Diagnostiek en behandeling van TGA:** * **Bedside diagnostiek:** Echografie via de navelvene of vena femoralis, soms met katheterisatie onder narcose en fluoroscopie. * **Interventies:** Rashkind-ballonatrioseptostomie. * **Chirurgie:** "Arterial switch" operatie. Er zijn echter ook gevallen die niet chirurgisch te switchen zijn, bijvoorbeeld wanneer de kransslagaders tussen de twee bloedvaten lopen. #### 3.1.2 Ductus-afhankelijke longcirculatie Bij ductus-afhankelijke longcirculatie is de flow naar de longen afhankelijk van de open ductus arteriosus. Dit is bijvoorbeeld het geval bij ernstige pulmonalisstenose of pulmonalisklepatresie. **Behandeling:** * Prostaglandine IV om de ductus open te houden. * Stent in de ductus. * Stent in de RVOT (right ventricular outflow tract). * Shunt: gemodificeerde Blalock-Taussig shunt of centrale shunt. #### 3.1.3 Tetralogie van Fallot (TOF) TOF is een complexe cyanogene hartaandoening die bestaat uit vier componenten: * Groot niet-restrictief ventrikelseptumdefect (VSD) met antero-superieure deviatie van het outlet septum. * Overrijdende aorta. * Sub-, supra- en valvulaire pulmonalisstenose (PS). * Rechter ventrikel hypertrofie. TOF is verantwoordelijk voor 7-10% van de congenitale hartaandoeningen. Er wordt onderscheid gemaakt tussen "roze" en "blauwe" Fallot: * **Roze Fallot:** Matige PS, cyanose treedt pas na enkele maanden op. Behandeling kan conservatief met bètablokkers, ballondilatatie van de PS, of electieve repair op 2-5 maanden leeftijd. * **Blauwe Fallot:** Ernstige PS, cyanose bij het sluiten van de ductus. Behandeling omvat een ductus stent, RVOT stent, of een shunt. **Historische ontwikkeling van de behandeling:** * 1944: Blalock-Taussig (BT) shunt * 1955: Intracardiale correctie (Lillehei) * 1955-1980s: Twee-stage repair * 1980s: Single-stage repair * 1990s: Transatrial valve-sparing technieken **Lange termijn aspecten van TOF:** * **Overleving:** Verbeterd van minder dan 50% in de jaren '50 tot meer dan 90% in de jaren '90. * **Complicaties:** Ritmestoornissen, klepproblemen (soms vervanging nodig). #### 3.1.4 TOF met pulmonalisklepatresie en Major Aorto-Pulmonale Collateralen (MAPCA's) Bij deze variant van TOF is er sprake van pulmonalisklepatresie en aberrante longperfusie via MAPCA's. Dit leidt tot een sterk variabele klinische presentatie, variërend van extreme cyanose tot decompensatie, afhankelijk van de functie van de longperfusie. Behandeling kan bestaan uit unifocalisatie, shunts, ballondilatatie, stenting, of repair met homogreffe. **Kliniek neonataal:** * Ernstige tot kritische stenose, leidend tot cyanose. * Toediening van IV prostaglandines. #### 3.1.5 Ernstige – kritische pulmonalisklepstenose (PS) Ernstige of kritische pulmonalisklepstenose vereist interventie om de doorstroming naar de longen te verbeteren. * **Behandeling:** Ballondilatatie van de pulmonalisklep, soms met een coronaire stent in de ductus. #### 3.1.6 Pulmonalisklepatresie (PA) met intact ventrikelseptum (PA-IVS) Bij PA-IVS is er geen pulmonalisklep, en het rechter ventrikel heeft een klein slagvolume. * **Behandeling:** Fulguratie, radiofrequente ablatie, en ballondilatatie. Er kan een stent geplaatst worden om het rechter ventrikel slagvolume te vergroten. Bidirectionele Glenn shunt en Fontan circulatie kunnen onderdeel zijn van de definitieve reconstructie. #### 3.1.7 Truncus arteriosus Truncus arteriosus is een zeldzame afwijking (0,2-0,3% van CHD) waarbij de aorta en pulmonalis slagader zijn gefuseerd tot één grote arterie, de truncus. Er is meestal een groot VSD aanwezig en slechts één klep. Kinderen met deze aandoening kunnen snel in de problemen komen. **Behandeling:** * VSD wordt gesloten. * Bloed wordt via een buisje naar de longslagader geleid. * De truncusklep kan later mogelijk vervangen moeten worden. #### 3.1.8 Totaal abnormale longvenedrainage (TAPVU, TAPVD, TAPVR,...) Bij TAPVU komen de longvenen niet uit op het linker atrium, maar elders in het hart of de grote vaten. Dit kan leiden tot cyanose en een hartgeruis. **Behandeling:** * **Obstructief:** Vereist snelle chirurgische interventie. * **Niet-obstructief:** Chirurgische interventie is nog steeds urgent. **Medicatie:** Prostaglandine IV, ductus stent, shunt (BT/centraal). #### 3.1.9 Tricuspidalisklepatresie Tricuspidalisklepatresie betekent dat de tricuspidalisklep afwezig is, wat leidt tot een univentriculaire circulatie. De behandeling omvat vaak een bidirectionele Glenn-Fontan circuit. #### 3.1.10 Ebstein anomalie Ebstein anomalie is een aangeboren afwijking van de tricuspidalisklep, waarbij de klepbladen abnormaal zijn aangehecht. #### 3.1.11 Ductus afhankelijke systeemcirculatie Bij deze aandoeningen is de bloedvoorziening van het lichaam afhankelijk van de open ductus arteriosus. Dit is het geval bij ernstige linkerharthypoplasie. #### 3.1.12 Borderline klein linker hart en Hypoplastisch linker hart (HLH) Bij deze aandoeningen is het linker hart te klein of onderontwikkeld. Er is slechts één functionerende pomp (het rechter ventrikel). **Kenmerken van HLH:** * Eén functionele pomp. * Twee circuits (long- en lichaamscirculatie) parallel geschakeld. * Arteriële desaturatie. * Volumeoverbelasting. **Fontan circulatie:** Dit is een chirurgische reconstructie die wordt gebruikt bij univentriculaire harten. * **Voorwaarden voor een goede Fontan circulatie:** Goede longcirculatie met lage pulmonale vasculaire weerstand (PVR), goede ventrikelinflow en -outflow, geen subaorta stenose of coarctatie. * **Lange termijn complicaties van Fontan circulatie:** Chronische stuwing in het atrium (aritmie, trombose), leverdysfunctie, proteïneverliezende enteropathie (PLE), plastic bronchitis, asymmetrische longperfusie, arterio-veneuze fistels (AVM), laag hartdebiet, en deprivatie van het hart. ### 3.2 Niet-cyanogene hartafwijkingen Niet-cyanogene hartafwijkingen worden gekenmerkt door de aanwezigheid van shunts die links-naar-rechts bloed leiden, of door obstructieve aandoeningen die de bloeduitstroom bemoeilijken. #### 3.2.1 Shunts Shunts bij kinderen kunnen leiden tot excessieve bloedtoevoer naar de longen en overbelasting van het linker hart. * **Atrium Septum Defect (ASD):** Een opening tussen de atria. * **ASD secundum:** Meestal centraal gelegen, kan spontaan sluiten. Behandeling is vaak percutaan met een "paraplu" device of chirurgisch. Een Qp/Qs ratio van >1.5, RA en RV dilatatie, en klachten (luchtweginfecties, aritmie, pulmonale hypertensie) indiceren sluiting. * **Sinus venosus defect:** Gelegen nabij de vena cava, sluit niet spontaan. Behandeling is chirurgisch. * **AVSD (Atrioventriculair Septum Defect):** Vaak geassocieerd met Downsyndroom. Bestaat uit een ASD en VSD met een gemeenschappelijke klep. Behandeling is chirurgisch, gericht op het sluiten van de defecten en het reconstrueren van de kleppen. * **Ventrikel Septum Defect (VSD):** Een opening tussen de ventrikels. * **Classificatie:** Perimembraneus, musculeus, doubly committed. * **Kliniek:** Afhankelijk van de grootte van het defect, kan leiden tot volumeoverbelasting van het linker ventrikel, decompensatie, en pulmonale hypertensie. * **Behandeling:** Kleine VSD's kunnen spontaan sluiten. Grotere VSD's vereisen medicamenteuze behandeling (digoxine, diuretica, ACE-remmers) ter ondersteuning, of chirurgische of percutane sluiting. * **Ductus arteriosus (PDA):** Een verbinding tussen de aorta en de pulmonalis slagader die open blijft na de geboorte. * **Behandeling:** Medicamenteus (NSAID's zoals ibuprofen), chirurgische ligatie, of percutane sluiting met een coil of device. Bij prematuren is sluiting vaak lastiger. #### 3.2.2 Obstructieve aandoeningen Obstructieve aandoeningen bemoeilijken de bloeduitstroom uit het hart. * **Aortastenose (AS):** Vernauwing van de aortaklep. * **Kliniek:** Kritische AS kan leiden tot neonatale shock, angor, decompensatie, syncope, of plotse dood. * **Behandeling:** Ballondilatatie van de aortaklep. Bij geassocieerde aortainsufficiëntie kan een autografe (Ross procedure) of homogreffe overwogen worden. * **Pulmonalisstenose (PS):** Vernauwing van de pulmonalisklep. * **Kliniek:** Kan asymptomatisch zijn, of leiden tot inspanningsintolerantie, angor, decompensatie, cyanose, syncope, of plotse dood. * **Behandeling:** Ballondilatatie van de pulmonalisklep. Bij ernstige dysplasie kan chirurgische reparatie met een homogreffe nodig zijn. * **Coarctatio aortae (CoA):** Vernauwing van de aorta, meestal nabij de ductus arteriosus. * **Kliniek:** Kritische CoA leidt tot neonatale shock na het sluiten van de ductus. Niet-kritische of "adulte type" CoA kan later symptomen geven. * **Behandeling:** Neonatale repair is chirurgisch (bv. subclavia plastie, end-to-end anastomose). Bij oudere kinderen kan dilatatie met een stent overwogen worden. Lange termijn follow-up is essentieel vanwege het risico op recoarctatie of aneurysmavorming. * **Onderbroken aortaboog:** Een zeldzame en ernstige vorm van aortacoarctatie. #### 3.2.3 Kleppathologie * **Tricuspidalisklepstenose/atresie:** Vernauwing of afwezigheid van de tricuspidalisklep. * **Mitralisklepstenose/atresie:** Vernauwing of afwezigheid van de mitralisklep. ### 3.3 Diagnostiek en monitoring De diagnostiek en monitoring van hartafwijkingen bij kinderen omvat een breed scala aan methoden, waaronder beeldvorming, elektrofysiologische onderzoeken en invasieve procedures. #### 3.3.1 Beeldvorming * **Echocardiografie:** Een fundamentele non-invasieve methode voor het beoordelen van de hartstructuur en functie, bloedstromen en klepfunctie. * **Magnetische Resonantie Imaging (MRI):** Biedt gedetailleerde anatomische informatie en kan worden gebruikt voor functionele beoordeling en weefselkarakterisering. * **Computed Tomography (CT):** Wordt minder frequent gebruikt voor primaire diagnose van aangeboren hartafwijkingen, maar kan nuttig zijn voor specifieke anatomische evaluaties. * **Röntgenfoto (RX):** Geeft een overzicht van de hartgrootte en longdoorbloeding. #### 3.3.2 Electrocardiogram (ECG) Het ECG is cruciaal voor het beoordelen van het hartritme, de geleiding en de elektrische activiteit van het hart. * **Normale ECG-componenten:** P-top (atriumdepolarisatie), QRS-complex (ventrikeldepolarisatie), T-top (ventrikelrepolarisatie). * **ECG-afwijkingen:** Kunnen duiden op ritmestoornissen, ischemie, hypertrofie, of geleidingsstoornissen. * **Hartslag berekenen:** Kan worden gedaan aan de hand van de afstand tussen twee R-toppen ($f = \frac{1}{RR_{sec}} \times 60$) of door het aantal kleine hokjes tussen twee R-toppen te tellen ($300$ / aantal kleine hokjes). #### 3.3.3 Hartkatheterisatie Een invasieve procedure waarbij een katheter via een bloedvat naar het hart wordt geleid. Het wordt gebruikt voor: * **Meten van drukken en saturaties:** Om hemodynamische informatie te verkrijgen. * **Angiografie:** Visualiseren van de hartstructuren en bloedvaten. * **Interventionele procedures:** Zoals ballondilatatie, stenting en ASD/VSD-sluiting. #### 3.3.4 Ritmestoornissen (aritmieën) Verschillende soorten ritmestoornissen kunnen bij kinderen voorkomen: * **Supraventriculaire Extrasystoles (SVES):** Extra slagen afkomstig uit de atria. Vaak met een smal QRS-complex en geen compensatoire pauze. * **Ventriculaire Extrasystoles (VES):** Extra slagen afkomstig uit de ventrikels. Vaak met een breed QRS-complex en een volledige compensatoire pauze. * **Supraventriculaire Tachycardie (SVT):** Een snelle hartslag die ontstaat boven de ventrikels. Behandeling omvat vagale manoeuvres, adenosine, of medicatie zoals bètablokkers of amiodaron. * **Ventrikel Tachycardie (VT):** Een snelle hartslag die ontstaat in de ventrikels. Vereist vaak cardioversie en anti-aritmische medicatie zoals lidocaïne of amiodaron. * **Atriale flutter/fibrilleren:** Onregelmatige en snelle activiteit in de atria. * **Atrioventriculaire blokkades (AV-blok):** Verstoorde geleiding van de atria naar de ventrikels (Mobitz I, Mobitz II). **Medicatie voor ritmestoornissen:** * **Adenosine:** Wordt gebruikt om SVT te beëindigen. Het vertraagt de AV-geleiding en heeft een korte halfwaardetijd. * **Bètablokkers (bv. Atenolol, Sotalol):** Vertragen de hartslag en AV-geleiding. * **Amiodaron:** Een klasse III anti-aritmisch middel, effectief bij diverse tachycardieën. * **Flecaïnide:** Een klasse Ic anti-aritmisch middel dat het natriumkanaal blokkeert. Nauwe therapeutische marge. * **Digoxine:** Verhoogt de contractiliteit van het hart en vertraagt de AV-geleiding. **Behandeling van stabiele en instabiele tachycardieën:** * **Hemodynamisch instabiel:** DC shock (cardioversie). * **Hemodynamisch stabiel:** Medicamenteuze behandeling, eventueel met overpacing. #### 3.3.5 Monitoring van vitale functies Continue monitoring van hartslag, bloeddruk, ademhalingsfrequentie, en zuurstofsaturatie is essentieel bij kinderen met hartafwijkingen. * **Bloeddruk:** Kan per arm verschillen, vooral bij coarctatio aortae. * **Zuurstofsaturatie:** Geeft informatie over de oxygenatie van het bloed. Een saturatie van 95% is bij veel kinderen met hartafwijkingen normaal. #### 3.3.6 Medicatie Veelvoorkomende medicatie bij kinderen met hartafwijkingen omvat: * **Diuretica (bv. Lasix, Spironolactone):** Verminderen vochtretentie. * **Bloeddrukverlagers (bv. ACE-remmers, Calciumantagonisten):** Verlagen de bloeddruk en belasting van het hart. * **Bètablokkers:** Vertragen de hartslag en verminderen de contractiliteit. * **Bloedverdunners (bv. Aspirine, Warfarine):** Preventie van trombose. Aspirine is cruciaal bij kinderen met shunts om trombose in de stent te voorkomen. * **Digoxine:** Verhoogt de hartcontractiliteit. * **Anti-aritmica:** Diverse medicijnen om ritmestoornissen te behandelen. #### 3.3.7 Postoperatieve zorg en langetermijnbeheer Kinderen met hartafwijkingen vereisen vaak intensieve postoperatieve zorg en langetermijn follow-up. Dit kan omvatten: * Monitoring van parameters na hartchirurgie of transplantatie. * Stipt toedienen van medicatie, zoals immunosuppressiva na transplantatie. * Aanpassing van medicatie bij intercurrente ziekten zoals gastro-enteritis. * Vroegtijdige herkenning en behandeling van complicaties zoals shunt occlusie of aritmieën. **Specifieke overwegingen:** * Bij zuigelingen kan een overdosis medicatie, zoals Lanoxine, gevaarlijk zijn. Bij spuitjes van meer dan 1 ml is het raadzaam de dosis te verifiëren. * Bij kinderen met een groter risico op trombose is het essentieel om bloedverdunners zoals aspirine trouw toe te dienen. * Bij kinderen met significante pulmonale hypertensie kan een rustige benadering bij bloedafname cruciaal zijn om cyanose te voorkomen. #### 3.3.8 Casuïstiek De casuïstiek illustreert de praktische toepassing van diagnostiek en monitoring bij kinderen met hartafwijkingen, variërend van het interpreteren van saturaties bij een VSD tot het herkennen en behandelen van een SVT. Het belang van tijdige interventie, nauwkeurige medicatietoediening en continue monitoring wordt benadrukt. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Cyanogene aangeboren hartaandoeningen | Congenitale hartaandoeningen die gekenmerkt worden door een verminderde zuurstofverzadiging van het bloed, wat leidt tot een blauwachtige verkleuring van de huid en slijmvliezen (cyanose). | | Niet-cyanogene aangeboren hartaandoeningen | Congenitale hartaandoeningen die niet gepaard gaan met een significante zuurstofverzadigingsdaling, waardoor de huidskleur doorgaans normaal blijft, hoewel er andere symptomen kunnen optreden. | | Tetralogie van Fallot (TVF) | Een complexe congenitale hartaandoening die bestaat uit vier structurele afwijkingen: een ventrikelseptumdefect (VSD), pulmonalisstenose, een overrijdende aorta en rechterventrikelhypertrofie. Dit leidt vaak tot cyanose. | | Transpositie van de grote vaten (TGA) | Een ernstige congenitale hartaandoening waarbij de aorta en de longslagader omgewisseld zijn, wat resulteert in een slechte bloedcirculatie en zuurstofvoorziening van het lichaam. | | Truncus arteriosus | Een zeldzame congenitale hartaandoening waarbij de aorta en de longslagader niet gescheiden zijn en uit één gemeenschappelijke stam (truncus) ontspringen, wat leidt tot vermenging van zuurstofrijk en zuurstofarm bloed. | | Totale abnormale longvenenafvoer (TAPVD/TAPVR/TAPVU) | Een congenitale hartaandoening waarbij de longaders niet zoals normaal aansluiten op het linkeratrium, maar op een abnormale locatie, wat leidt tot vermenging van bloed en belasting van het rechterhart. | | Tricuspidalisklepatresie (TA) | Een congenitale hartaandoening waarbij de tricuspidalisklep, die de rechterhartkamer van de rechtervoorkamer scheidt, niet goed ontwikkeld is (atresie), wat de bloedstroom beperkt. | | Pulmonalisklepstenose (PS) | Een vernauwing van de pulmonalisklep, die de rechterhartkamer van de longslagader scheidt. Dit kan leiden tot een verhoogde druk in de rechterhartkamer en mogelijk cyanose. | | Kritische pulmonalisstenose | Een ernstige vernauwing van de pulmonalisklep die de bloedtoevoer naar de longen significant beperkt en direct na de geboorte levensbedreigend kan zijn zonder interventie. | | Ebstein-anomalie | Een zeldzame aangeboren hartaandoening waarbij de tricuspidalisklep abnormaal aangelegd is en de rechterhartkamer gedeeltelijk vergroeid is met het linkeratrium. | | Foetale ductusdysfunctie | Abnormale functie of afsluiting van de ductus arteriosus tijdens de foetale ontwikkeling, wat na de geboorte kan leiden tot problemen met de bloedcirculatie. | | Rashkind-ballonatrioseptostomie | Een procedure waarbij een ballonkatheter wordt gebruikt om een opening te creëren of te vergroten tussen de linker- en rechtervoorkamer (atria), om de bloedcirculatie te verbeteren bij bepaalde hartaandoeningen. | | Arterial switch-operatie | Een chirurgische procedure die wordt uitgevoerd bij transpositie van de grote vaten, waarbij de aorta en de longslagader worden omgewisseld naar hun correcte posities. | | Ductus dependente longcirculatie | Een situatie waarbij de bloedcirculatie naar de longen afhankelijk is van het openblijven van de ductus arteriosus na de geboorte. | | VSD (Ventrikelseptumdefect) | Een opening in de wand tussen de linker- en rechterhartkamer, wat leidt tot vermenging van bloed en mogelijke overbelasting van het hart. | | Pulmonalisklepatresie met intact ventrikelseptum (PA-IVS) | Een ernstige congenitale hartaandoening waarbij de pulmonalisklep volledig afgesloten is en het ventrikelseptum intact is, wat de bloedtoevoer naar de longen sterk belemmert. | | Balloonatrial septostomy | Een procedure waarbij een ballonkatheter wordt gebruikt om een opening te creëren of te vergroten tussen de linker- en rechtervoorkamer (atria), om de bloedcirculatie te verbeteren bij bepaalde hartaandoeningen. | | Aortaklepstenose (AS) | Een vernauwing van de aortaklep, die de linkerhartkamer van de aorta scheidt. Dit kan leiden tot een verhoogde druk in de linkerhartkamer en verminderde bloedtoevoer naar het lichaam. | | Pulmonalisklepstenose (PS) | Een vernauwing van de pulmonalisklep, die de rechterhartkamer van de longslagader scheidt. Dit kan leiden tot een verhoogde druk in de rechterhartkamer en mogelijk cyanose. | | Coarctatio aortae | Een vernauwing van de aorta, meestal in het gebied van de ductus arteriosus. Dit kan leiden tot een verhoogde bloeddruk in het bovenlichaam en een verlaagde bloeddruk in het onderlichaam. | | Atriumseptumdefect (ASD) | Een opening in de wand tussen de linker- en rechtervoorkamer, wat leidt tot vermenging van bloed en mogelijke overbelasting van het hart. | | ASD secundum | Het meest voorkomende type atriumseptumdefect, gekenmerkt door een opening in het middelste deel van het interatriale septum. | | Sinus venosus defect | Een zeldzaam atriumseptumdefect dat zich nabij de instroom van de vena cava superior bevindt en vaak gepaard gaat met abnormale longvenenafvoer. | | AVSD (Atrioventriculair septumdefect) | Een complexe aangeboren hartaandoening waarbij er defecten zijn in zowel het interatriale als het interventriculaire septum, en de atrioventriculaire kleppen (mitralis en tricuspidalis) abnormaal ontwikkeld zijn. | | Open ductus arteriosus (ODB/DA) | Een persistente verbinding tussen de aorta en de longslagader na de geboorte, die normaal gesproken zou moeten sluiten. Dit kan leiden tot een verhoogde bloedstroom naar de longen. | | ECG (Elektrocardiogram) | Een diagnostische test die de elektrische activiteit van het hart registreert en weergeeft, gebruikt voor het opsporen van hartritmestoornissen en andere hartafwijkingen. | | Supravetnriculaire tachycardie (SVT) | Een snelle hartslag die ontstaat in de voorkamers (atria) van het hart, vaak veroorzaakt door abnormale elektrische activiteit. | | Ventrikel tachycardie (VT) | Een snelle hartslag die ontstaat in de hartkamers (ventrikels) van het hart, wat gevaarlijk kan zijn en kan leiden tot een hartstilstand. | | Adenosine | Een medicijn dat wordt gebruikt om bepaalde ritmestoornissen te behandelen door de elektrische geleiding in het hart te vertragen. | | Betablokker | Een klasse medicijnen die de effecten van adrenaline op het hart verminderen, gebruikt om de hartslag te vertragen, de bloeddruk te verlagen en het hart te ontlasten. | | Digoxine | Een medicijn dat de contractiekracht van het hart verhoogt en de hartslag vertraagt, gebruikt bij hartfalen en bepaalde ritmestoornissen. | | Amiodarone | Een anti-aritmisch medicijn dat gebruikt wordt om diverse soorten hartritmestoornissen te behandelen, zowel in het bovenste als in het onderste deel van het hart. | | Lidocaïne | Een lokaal anestheticum dat ook als anti-aritmisch middel kan worden gebruikt, voornamelijk bij ventriculaire ritmestoornissen. | | Magnesiumsulfaat | Een mineraal dat in het lichaam een rol speelt bij vele processen, waaronder de hartfunctie. Het kan worden gebruikt bij de behandeling van bepaalde ritmestoornissen. | | Atropine | Een medicijn dat de hartslag kan versnellen en wordt gebruikt bij bradycardie (trage hartslag) en als antidotum voor bepaalde pesticiden en zenuwgasvergiftigingen. | | ICD (Implanteerbare Cardioverter-Defibrillator) | Een apparaat dat onder de huid wordt geïmplanteerd en schokken afgeeft om levensbedreigende hartritmestoornissen te corrigeren. | | LVAD (Linker Ventrikel Assistentie Apparaat) | Een mechanische pomp die de functie van de linkerhartkamer ondersteunt bij ernstig hartfalen. | | Harttransplantatie | Een chirurgische procedure waarbij een beschadigd hart wordt vervangen door een gezond donorhart. |

# Preoperatieve evaluatie van cardiale patiënten De preoperatieve evaluatie van cardiale patiënten voor niet-cardiale chirurgie is een gestructureerd proces gericht op risicostratificatie en optimalisatie van het beleid om complicaties te minimaliseren [3](#page=3). ### 1.1 Een voorbeeldcasus Een 68-jarige man met diabetes en hyperlipemie, lijdend aan functioneel beperkende claudicatio intermittens st. III, komt in aanmerking voor een femoropopliteale bypass. Hij heeft een antecedent van een myocardinfarct 10 jaar geleden en stabiele angina pectoris sindsdien. Zijn huidige medicatie omvat salicylaat, metformine, statine en nitraat sublinguaal [4](#page=4). ### 1.2 Het 8-stappenplan voor preoperatieve evaluatie Het proces van preoperatieve evaluatie kan worden onderverdeeld in acht stappen: 1. Klinische toestand van de patiënt [5](#page=5). 2. Functionele status van de patiënt [5](#page=5). 3. Het chirurgisch risico [5](#page=5). 4. Nood aan niet-invasieve testen [5](#page=5). 5. Nood aan invasieve testen [5](#page=5). 6. Optimalisatie van het medisch beleid [5](#page=5). 7. Correcte perioperatieve monitoring [5](#page=5). 8. Lange termijn opvolging [5](#page=5). #### 1.2.1 Klinische toestand van de patiënt Bij de beoordeling van de klinische toestand wordt het cardiovasculair risicoprofiel ingeschat. Dit omvat het nagaan van cardiale antecedenten zoals infarcten, angina pectoris, hartfalen en kleplijden. Een hoog risico wordt geassocieerd met een recent myocardinfarct, onstabiele angina pectoris, gedecompenseerd hartfalen, symptomatische ritmestoornissen (hooggradig AV-blok, maligne ventriculaire extrasystolen/tachycardie, supraventriculaire tachycardie met onvoldoende rate-controle) en symptomatisch kleplijden (aortale of mitralisklepstenose). Comorbiditeiten die het risico verhogen zijn onder meer diabetes mellitus (insulinedependent), nierinsufficiëntie (creatinine > 2 mg/dl, klaring < 60 ml/kg/min), CVA en longlijden (COPD). Volgens de ESC-richtlijnen worden drie of meer risicofactoren geclassificeerd als hoog risico [6](#page=6) [7](#page=7). #### 1.2.2 Functionele status van de patiënt De functionele capaciteit van de patiënt wordt ingeschat aan de hand van activiteiten zoals regelmatig wandelen, fietsen, huishoudelijke taken verrichten, traplopen, of gras maaien. Patiënten met een normale functionele capaciteit (meer dan 4 METs) en zonder hinder in het dagelijks leven hebben doorgaans voldoende cardiale reserve voor een belangrijke chirurgische ingreep. Een duidelijke functionele beperking en een matige tot slechte algemene toestand verhogen het perioperatieve risico significant. De ESC-richtlijnen bieden verdere classificatie [8](#page=8) [9](#page=9). #### 1.2.3 Het chirurgisch risico Het chirurgisch risico wordt mede bepaald door het type ingreep. Hoog risico chirurgie omvat urgente ingrepen (met name bij ouderen), vasculaire chirurgie (aorta, grote vaten, perifeer), wat cardiale ischemie en een verhoogde afterload kan veroorzaken, en uitgebreide thoracale of abdominale chirurgie met grote volumeshifts en/of bloedverlies. De ESC-richtlijnen bieden verdere categorisatie van chirurgische risico's [10](#page=10) [11](#page=11) [12](#page=12). #### 1.2.4 Nood aan niet-invasieve evaluatie De beslissing om niet-invasieve testen uit te voeren is gebaseerd op de informatie verkregen uit de eerste drie stappen. Patiënten met een laag risico, gebaseerd op kliniek, functionele status en het type chirurgie, behoeven geen verdere evaluatie. Niet-invasieve testen zijn vooral zinvol bij een intermediair risico, waarbij ook de inzet van een betablokker preoperatief overwogen kan worden. Bij patiënten met uitgebreide ischemie dient een invasieve evaluatie en, indien nodig, revascularisatie te worden overwogen; een betablokker alleen is dan niet voldoende. Belangrijke niet-invasieve testen zijn het ECG, echocardiografie en stress testing [13](#page=13) [14](#page=14). #### 1.2.5 Nood aan invasieve evaluatie De indicatie voor coronarografie is dezelfde als onder andere omstandigheden. Een coronarografie is geïndiceerd bij een hoog risico op basis van niet-invasieve risicostratificatie, waaronder onstabiele angina pectoris, ischemie zonder adequate respons op behandeling, en onduidelijke testresultaten bij intermediair en hoog risico chirurgie. Een specifiek probleem doet zich voor bij chirurgie na recente coronaire stenting (Bare Metal Stent - BMS vs Drug-Eluting Stent - DES) vanwege het risico op stenttrombose versus bloeding. Er dient minimaal twee weken, en bij voorkeur vier weken, te worden gewacht. Na vier weken behandeling met salicylaat en clopidogrel/ticlopidine, kan ticlopidine gedurende één week worden gestopt en de chirurgie zo mogelijk electief worden gepland. Bij een DES stent wordt zes maanden anti-aggregantia aanbevolen voordat electieve chirurgie plaatsvindt [15](#page=15). #### 1.2.6 Optimaliseren van het beleid Het optimaliseren van het beleid omvat de medicamenteuze therapie, waarbij de timing van opstarten essentieel is. Bij ischemie wordt salicylaat gecombineerd met een betablokker (eventueel aangevuld met een nitraat en calciumantagonist), met als doel een rusthartslag van 60 slagen per minuut te handhaven en inotropica te vermijden. Na een oud infarct is salicylaat met een betablokker (en ACE-remmer en statine) aangewezen. Bij hartfalen wordt een ACE-remmer (of AT2-blokker) gecombineerd met een betablokker bij een ejectiefractie (EF) kleiner dan 40%. Betablokkers kunnen nuttig zijn voor perioperatieve tensiecontrole bij hypertensie, en ACE-remmers en betablokkers bij diabetes. Bij symptomatische klepstenose (aorta of mitralis) wordt bij voorkeur klepvervanging uitgevoerd vóór electieve niet-cardiale chirurgie. Klepregurgitatie wordt doorgaans hemodynamisch beter getolereerd, maar een behandeling met vasodilatoren kan overwogen worden; hypertensie en vasopressoren dienen gecorrigeerd te worden. Preoperatieve rookstop, correctie van anemie en adequate postoperatieve pijnstilling zijn eveneens belangrijk [16](#page=16). #### 1.2.7 Perioperatieve monitoring Perioperatieve monitoring omvat een ECG preoperatief, postoperatief en op dag 1 en 2 na de ingreep bij patiënten met coronair lijden. Biologische controles, zoals CK-MB en troponine, worden postoperatief en op dag 1 na de chirurgie uitgevoerd bij hoogrisicopatiënten. Salicylaat of antiplatelet behandeling wordt zo snel mogelijk herstart, waarbij salicylaat vaak continu kan worden gegeven. Bij angina pectoris en ST-segment elevatie is een urgente coronarografie en percutane coronaire interventie (PCI) geïndiceerd, aangezien trombolyse niet mogelijk is. Bij hartfalen dient de uitlokkende factor te worden gecorrigeerd (bv. anemie, overvulling, ischemie). Pacemaker (PM) controle wordt pre- en postoperatief gepland. Een ICD wordt preoperatief afgezet en postoperatief herprogrammeerd, met aandacht voor monitoring [17](#page=17). #### 1.2.8 Lange termijn opvolging Het preoperatieve beleid dient verder te reiken dan het directe perioperatieve risico. De perioperatieve fase biedt een gelegenheid om de lange termijn aanpak van patiënten met bekende aandoeningen bij te sturen. Dit omvat de aanpak van risicofactoren (roken, mobiliteit) en het optimaliseren van de medicamenteuze behandeling voor hartfalen, diabetes en hypertensie. Tevens kan de preoperatieve evaluatie leiden tot de detectie van nog niet gekende aandoeningen, zoals kleplijden of ischemisch hartlijden [18](#page=18). ### 1.3 Vervolg casuïstiek Bij de 68-jarige patiënt uit de casus werd een hoog klinisch risico vastgesteld, mede door diabetes, een infarct in het verleden, angina pectoris, functionele beperking en de geplande vaatingreep. Een niet-invasieve test (dobutamine stress-echo) toonde uitgebreide anterolaterale ischemie. Een invasieve test (coronarografie) onthulde één-takslijden met een 90% stenose in de proximale LAD. De aanpak omvatte, na multidisciplinair overleg, een PCI met stenting van de proximale LAD (keuze tussen BMS of DES). Patiënt werd behandeld met salicylaat en clopidogrel gedurende één maand. De electieve ingreep werd gepland één week na het stoppen van de plaatjesremmers [19](#page=19). --- # Sportscreening en plotse dood bij sporters Sportscreening beoogt het identificeren van risicofactoren voor plotse dood tijdens sportactiviteiten, met specifieke aandacht voor onderliggende cardiovasculaire aandoeningen die getriggerd kunnen worden door inspanning [26](#page=26). ### 2.1 Plotse dood bij sportbeoefening Plotse dood (SCD) bij sporters is een zeldzaam fenomeen, hoewel het relatieve risico op overlijden tijdens sport 2,7 keer hoger is dan in rust. Het absolute risico is echter laag, geschat op 0,5 tot 2 per 100.000 atleet-jaren. Hoewel SCD zeldzaam is, haalt het wel de media. Het is belangrijk te benadrukken dat revalidatie en recreatieve lichaamsbeweging de mortaliteit en morbiditeit bij veel hartaandoeningen, zoals ischemisch hartlijden en hartfalen, verbeteren [26](#page=26) [27](#page=27). #### 2.1.1 Screening van atleten: methoden en uitdagingen De vraag hoe atleten effectief gescreend kan worden, blijft een uitdaging. Enkel een elektrocardiogram (ECG) uitvoeren, of ook echocardiografie en andere onderzoeken, is een punt van discussie. Zelfs de cost-benefitanalyse van enkel een ECG is twijfelachtig [27](#page=27). De screening kent twee belangrijke problemen: * **Vals negatieven:** Slechts een beperkt aantal aandoeningen is zichtbaar op een rust-ECG [27](#page=27). * **Vals positieven:** In een populatie met een laag risico, zoals sporters, kunnen screeningtests leiden tot de medicalisering van gezonde personen [27](#page=27). #### 2.1.2 Oorzaken van plotse dood bij sporters De onderliggende aandoening is de directe oorzaak van plotse dood, waarbij sport als trigger fungeert. Veelvoorkomende oorzaken zijn [29](#page=29): * Ischemisch hartlijden (verantwoordelijk voor tot 50% van de acute events) [29](#page=29). * Hypertrofe cardiomyopathie [29](#page=29). * Congenitale coronaire anomalie [29](#page=29). * Aortaruptuur, vaak geassocieerd met het syndroom van Marfan [29](#page=29). * Aortaklepstenose [29](#page=29). * Myocarditis en gedilateerde cardiomyopathie [29](#page=29). * Primaire elektrische stoornissen [29](#page=29). Er is een verschil in voorkomen tussen mannen en vrouwen, en bij personen ouder dan 40 jaar is ischemisch hartlijden de meerderheid van de acute events [29](#page=29). ### 2.2 Basisprincipes van sportmedisch onderzoek Een sportmedisch onderzoek omvat verschillende componenten om het risicoprofiel van een sporter in te schatten [30](#page=30). #### 2.2.1 Anamnese en klinisch onderzoek De basisprincipes omvatten een grondige anamnese, waarbij zowel de persoonlijke als de familiale voorgeschiedenis van belang zijn. Het inschatten van het cardiovasculair risicoprofiel vormt een belangrijk onderdeel. Verder wordt een cardiovasculair klinisch onderzoek uitgevoerd. De vraag of een ECG onderdeel moet zijn van dit onderzoek, blijft relevant [30](#page=30). > **Tip:** Websites zoals www.gezondsporten.be bieden nuttige informatie en richtlijnen voor gezonde sportbeoefening [31](#page=31). #### 2.2.2 Cardiovasculair risico inschatten Het inschatten van het cardiovasculair risico is een cruciaal aspect van de sportmedische evaluatie. Dit kan leiden tot specifieke adviezen, zoals geïllustreerd in casussen met jonge atleten (#page=33,34,35) [32](#page=32) [33](#page=33) [34](#page=34) [35](#page=35). #### 2.2.3 Casus 1: Man, 31 jaar Een 31-jarige man, met een sportieve achtergrond in judo tot 22 jaar, had geen specifieke medische voorgeschiedenis, maar was obees sinds het stoppen met sporten en rookte één sigaret per dag. Hij vroeg of hij opnieuw aan judo kon deelnemen, aangezien de club hem vroeg een kaartje in te vullen. Dit illustreert de praktische toepassing van sportscreening bij terugkerende sporters [24](#page=24). #### 2.2.4 Casus 2: Jongeman, 15 jaar Een 15-jarige jongeman kreeg een afwijkend ECG te zien. De familiale anamnese vermeldde hartritmestoornissen (atriumfibrilleren), gedilateerde cardiomyopathie (DCM) en een harttransplantatie op 33-jarige leeftijd bij de vader. Een echocardiografie toonde hypertrabeculatie, wat een vroeg teken van cardiomyopathie kan zijn. Een Holtermonitoring registreerde herhaalde, geïsoleerde ventriculaire extrasystolen (VES). Genetische screening wees op een TITIN-genmutatie (klasse 4), vergelijkbaar met die van zijn vader [35](#page=35). Het advies was om te stoppen met competitiesport, waarbij benadrukt werd dat dit gepaard moest gaan met een open gesprek, medische en psychologische opvolging. Deze casus toont de complexiteit van screening, de waarde van aanvullende diagnostiek (ECG, echo, Holter, genetische tests) en het belang van multidisciplinaire begeleiding bij risicovolle bevindingen [35](#page=35). --- # Casuïstiek en voorbeelden Deze sectie illustreert theoretische concepten met concrete casuïstiek, waaronder een preoperatieve evaluatie en een casus van een jonge sporter. ### 3.1 Preoperatieve evaluatie: patiënt met cardiale antecedenten Een preoperatieve consultatie op donderdag 30 oktober 2025 om 16.30 uur betrof een 68-jarige man met diabetes en hyperlipemie. De patiënt leed aan claudicatio intermittens stadium III, wat functioneel beperkend was, en er was een optie voor een femoropopliteale bypass. Zijn cardiale antecedenten omvatten een acuut myocardinfarct 10 jaar geleden (in 2014) en sindsdien stabiele angor. De patiënt werd actueel functioneel beperkt door zijn claudicatio. De huidige medicatie bestond uit salicylaat, metformine, statine en nitraat SL [4](#page=4). Het klinische risico werd als hoog ingeschat vanwege de aanwezigheid van diabetes, een doorgemaakt infarct, angor, de functionele beperking en de geplande vaatingreep. Een niet-invasieve test, een dobutamine stress-echocardiografie, toonde uitgebreide ischemie anterolateraal. Een invasieve test, een coronarografie, onthulde een 1-takslijden met een 90% stenose in de proximale LAD [19](#page=19). De aanpak na overleg omvatte een percutane coronaire interventie (PCI) met stenting van de proximale LAD (BMS versus DES). De patiënt zou salicylaat en clopidogrel gedurende één maand gebruiken, waarna een electieve ingreep een week na het stoppen van de plaatjesremmers gepland zou worden [19](#page=19). ### 3.2 Casus van een jonge sporter #### 3.2.1 Judo sporter (31 jaar) Een 31-jarige man met sportieve antecedenten in judo tot zijn 22e en geen medische antecedenten werd gepresenteerd. Zijn risicoprofiel omvatte obesitas sinds het stoppen met sporten en nicotinegebruik tot één pakje per dag. De patiënt vroeg zich af of hij terug aan judo mocht doen, aangezien de club hem vroeg een medische kaart in te vullen [24](#page=24). #### 3.2.2 Voetballer (15 jaar) Een 15-jarige jongeman vroeg zich af of hij verder mocht voetballen. Zijn ECG toonde afwijkingen. De familieanamnese vermeldde bij de vader ritmestoornissen (voorkamerfibrillatie), dilatative cardiomyopathie (DCM) en een harttransplantatie op 33-jarige leeftijd. Een echocardiografie van het hart toonde hypertrabeculatie, wat een vroeg teken van cardiomyopathie (CMP) kon zijn. Een Holter-onderzoek registreerde herhaalde, geïsoleerde ventriculaire extrasystolen (VES). Genetische screening wees op een TITIN-gen mutatie (klasse 4), vergelijkbaar met die van zijn vader [33](#page=33) [34](#page=34) [35](#page=35). Het advies was om te stoppen met competitiesport, wat noodzakelijk was voor een gesprek en medische/psychologische opvolging [35](#page=35). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Preoperatieve evaluatie | Een medische beoordeling van een patiënt vóór een chirurgische ingreep om de geschiktheid voor de operatie te bepalen en mogelijke risico's te identificeren en te minimaliseren. | | Sportscreening | Een medische beoordeling van individuen, met name atleten, om hun cardiovasculaire gezondheid te evalueren en risico's op plotselinge cardiale gebeurtenissen tijdens sportactiviteiten te identificeren. | | Cardiale antecedenten | Eerdere medische geschiedenis met betrekking tot hartziekten, zoals een hartinfarct, angina pectoris, hartfalen of klepafwijkingen. | | Angor | Pijn op de borst, vaak veroorzaakt door een verminderde bloedtoevoer naar de hartspier (myocardiale ischemie), typisch optredend bij inspanning en verlicht door rust. | | Hartfalen | Een chronische aandoening waarbij het hart niet efficiënt genoeg bloed kan rondpompen om aan de behoeften van het lichaam te voldoen, wat leidt tot symptomen zoals kortademigheid en vermoeidheid. | | Kleplijden | Een aandoening van de hartkleppen, die kan leiden tot vernauwing (stenose) of lekkage (regurgitatie) van de bloedstroom. | | Comorbiditeit | De gelijktijdige aanwezigheid van een of meer aanvullende aandoeningen of ziekten naast een primaire aandoening, die de behandeling en prognose kunnen beïnvloeden. | | Diabetes mellitus | Een chronische stofwisselingsziekte gekenmerkt door een verhoogd bloedsuikergehalte, veroorzaakt door een tekort aan insuline of een verminderde gevoeligheid voor insuline. | | Nierinsufficiëntie | Een verminderde nierfunctie waarbij de nieren niet langer effectief afvalstoffen uit het bloed kunnen filteren en urine kunnen produceren, wat kan leiden tot een ophoping van toxines. | | CVA (Cerebrovasculair accident) | Een beroerte, veroorzaakt door een onderbreking van de bloedtoevoer naar de hersenen, leidend tot hersenschade en neurologische uitval. | | COPD (Chronische obstructieve longziekte) | Een chronische longziekte die de luchtstroom beperkt en ademhalingsproblemen veroorzaakt, vaak geassocieerd met roken en gekenmerkt door emfyseem en/of chronische bronchitis. | | Functionele status | De algemene fysieke toestand en capaciteit van een persoon om dagelijkse activiteiten uit te voeren, vaak gemeten in METs (Metabolic Equivalents). | | Heel kundig risico | De kans op complicaties of overlijden als gevolg van een chirurgische ingreep, gebaseerd op factoren zoals de leeftijd van de patiënt, medische aandoeningen en de complexiteit van de operatie. | | Niet-invasieve testen | Diagnostische procedures die geen penetratie van het lichaam vereisen, zoals een ECG, echocardiografie of stressonderzoek, om de cardiovasculaire status te beoordelen. | | Invasieve testen | Diagnostische procedures die penetratie van het lichaam vereisen, zoals een coronarografie, om de cardiovasculaire status gedetailleerd te evalueren. | | Coronarografie | Een invasieve diagnostische procedure waarbij contrastvloeistof in de kransslagaders van het hart wordt geïnjecteerd om blokkades of vernauwingen te visualiseren met behulp van röntgenstraling. | | PCI (Percutane coronaire interventie) | Een minimaal invasieve procedure om vernauwde of geblokkeerde kransslagaders te openen, meestal door middel van een ballonangioplastiek en/of het plaatsen van een stent. | | Stent | Een klein, buisvormig implantaat dat in een bloedvat, zoals een kransslagader, wordt geplaatst om het open te houden na een angioplastiek. | | BMS (Bare Metal Stent) | Een onbedekte metalen stent die wordt gebruikt bij PCI om een vernauwde kransslagader open te houden. | | DES (Drug-Eluting Stent) | Een stent die bedekt is met medicatie om de groei van weefsel in de slagader te voorkomen en het risico op herstenose te verminderen. | | Anti-aggregantia | Medicijnen die voorkomen dat bloedplaatjes aan elkaar kleven, waardoor de bloedstolling wordt verminderd en het risico op trombose wordt verlaagd. | | Plotse dood bij het sporten | Onverwacht overlijden tijdens of kort na een sportactiviteit, vaak veroorzaakt door een plotselinge cardiale gebeurtenis. | | SCD (Sudden Cardiac Death) | Plotseling cardiaal overlijden, meestal veroorzaakt door een ventriculaire tachycardie of fibrillatie die leidt tot een hartstilstand. | | Ischemisch hartlijden | Een verzamelnaam voor aandoeningen van het hart die worden veroorzaakt door een onvoldoende bloedtoevoer naar de hartspier, zoals angina pectoris en myocardinfarct. | | Hypertrofe cardiomyopathie | Een genetische hartaandoening waarbij de hartspier abnormaal verdikt is, wat kan leiden tot hartritmestoornissen en plotselinge dood. | | Congenitale coronaire anomalie | Een aangeboren afwijking van de kransslagaders, die de bloedtoevoer naar het hart kan belemmeren. | | Aortaruptuur (Marfan syndroom) | Een levensbedreigende scheur in de aorta, de belangrijkste slagader die bloed van het hart naar de rest van het lichaam transporteert, vaak geassocieerd met het Marfan syndroom. | | Aortaklepstenose | Een vernauwing van de aortaklep, die de bloedstroom van het hart naar de aorta belemmert en de pompfunctie van het hart verzwaart. | | Myocarditis | Ontsteking van de hartspier, vaak veroorzaakt door een virusinfectie, die kan leiden tot hartfalen en ritmestoornissen. | | Gedilateerde cardiomyopathie (CMP) | Een hartaandoening waarbij de hartkamers abnormaal verwijd zijn, waardoor het hart minder efficiënt kan pompen. | | Primaire elektrische stoornis | Een probleem met het elektrische systeem van het hart dat kan leiden tot abnormale hartritmes, zoals aritmieën. | | Rust-ECG | Een elektrocardiogram (ECG) dat wordt gemaakt in rust, zonder dat de patiënt fysieke inspanning levert, om de elektrische activiteit van het hart te registreren. | | Vals negatief | Een testresultaat dat ten onrechte aangeeft dat er geen ziekte of aandoening aanwezig is, terwijl dit in werkelijkheid wel het geval is. | | Vals positief | Een testresultaat dat ten onrechte aangeeft dat er een ziekte of aandoening aanwezig is, terwijl dit in werkelijkheid niet het geval is. | | TITIN-gen mutatie | Een genetische afwijking in het titinegen, een van de grootste genen in het menselijk genoom dat een belangrijke rol speelt bij de mechanische eigenschappen van de hartspier, en dat geassocieerd kan zijn met cardiomyopathie. | | Competitiesport | Georganiseerde sportbeoefening met als doel prestatie en competitie, vaak onderworpen aan specifieke regels en medische keuringen. |

# Inleiding tot congenitaal hartlijden en het normale hart Dit onderwerp introduceert de basisprincipes van congenitaal hartlijden, de anatomie en fysiologie van een normaal hart, inclusief de lichaamscirculatie en longcirculatie, en hoe deze worden weergegeven op echocardiografie. ## 1. Congenitaal hartlijden: een introductie Congenitaal hartlijden omvat hartafwijkingen die reeds aanwezig zijn bij de geboorte. Deze afwijkingen ontstaan tijdens de ontwikkeling van het hart in de baarmoeder. ## 2. Het normale hart: anatomie en fysiologie Het normale hart bestaat uit vier compartimenten: twee atria (rechter atrium - RA, linker atrium - LA) en twee ventriculi (rechter ventrikel - RV, linker ventrikel - LV). * **Positie in de borstkas:** Het hart bevindt zich in de linkerzijde van de borstkas (levocardie). * **Situs solitus:** Normale ligging van de atria (RA aan de rechterkant, LA aan de linkerkant). * **Situs inversus:** Omgekeerde ligging van de atria, mogelijk beperkt tot de thorax (situs inversus thoracalis) of de gehele lichaam (situs inversus totalis). * **Levocardie, dextrocardie, mesocardie:** Verwijzen naar de positie van het hart in de borstkas (links, rechts, of midden). * **Atriaal en ventriculair isomerisme:** Dit houdt in dat de atria of ventriculi beide links- of rechtszijdig van aard zijn. * Linker atriaal isomerisme is geassocieerd met asplenie. * Rechter atriaal isomerisme is geassocieerd met polysplenie. * **Circulatie:** * **Rechter harthelft (RV):** Pompt gedeoxygeneerd (blauw) bloed naar de longcirculatie via de arteria pulmonalis. Dit is een lagedrukcirculatie met een lage weerstand. * **Linker harthelft (LV):** Pompt geoxygeneerd (rood) bloed naar de lichaamscirculatie via de aorta. Dit is een hogedrukcirculatie met een hoge weerstand. * **Normale bloeddruk en weerstand:** * Lichaamscirculatie: Bloeddruk $\approx$ 80 mmHg, hartdebiet $\approx$ 5 L/min, weerstand $\approx$ 16 WU. * Longcirculatie: Bloeddruk $\approx$ 10 mmHg, hartdebiet $\approx$ 5 L/min, weerstand $\approx$ 2 WU. * **Echocardiografie:** Een belangrijk beeldvormingsinstrument om de anatomie en functie van het hart te beoordelen. ### 2.1 De circulaties Het hart is verantwoordelijk voor twee essentiële circulaties: * **Lichaamscirculatie (systemische circulatie):** Het bloed dat door het lichaam stroomt, waarbij zuurstof en voedingsstoffen worden afgeleverd en koolstofdioxide en afvalstoffen worden opgenomen. Dit gebeurt via de linker harthelft, de aorta en het uitgebreide netwerk van slagaders, aders en capillairen. * **Longcirculatie (pulmonale circulatie):** Het bloed dat door de longen stroomt om koolstofdioxide af te geven en zuurstof op te nemen. Dit gebeurt via de rechter harthelft, de arteria pulmonalis en de longcapillairen. ### 2.2 Hartdebiet, bloeddruk en weerstand De relatie tussen deze fysiologische parameters is cruciaal: $$ \text{Bloeddruk} = \text{Hartdebiet} \times \text{Weerstand} $$ * De rechter ventrikel werkt onder lagere druk vanwege de lage weerstand in de longcirculatie. * De linker ventrikel werkt onder hogere druk vanwege de hoge weerstand in de lichaamscirculatie. ## 3. Malpositie en malconnectie Bij congenitaal hartlijden kan het hart afwijken in positie (malpositie) of in de manier waarop de structuren zijn verbonden (malconnectie). ### 3.1 Malpositie * **Levocardie:** Normale positie van het hart aan de linkerzijde van de thorax. * **Dextrocardie:** Het hart bevindt zich aan de rechterzijde van de thorax. * **Mesocardie:** Het hart bevindt zich in het midden van de thorax. ### 3.2 Malconnectie Malconnecties betreffen de verbindingen tussen de verschillende hartkamers en grote vaten. * **Atrio-ventriculaire connectie:** * **Concordant:** Linker atrium (LA) is verbonden met linker ventrikel (LV), en rechter atrium (RA) met rechter ventrikel (RV). * **Discordant:** LA is verbonden met RV, en RA met LV. * **Double inlet:** Beide atria draineren in één ventrikel. * **Afwezigheid AV-klep:** Een van de atrio-ventriculaire kleppen ontbreekt. * **Ventriculo-arteriële connectie:** * **Concordant:** LV pompt naar aorta, RV pompt naar arteria pulmonalis. * **Discordant:** LV pompt naar arteria pulmonalis, RV pompt naar aorta. * **Double outlet:** Beide grote arteriën ontspringen uit één ventrikel. * **Single outlet:** Slechts één groot vat ontspringt uit de ventrikels. * **Positie van de grote vaten:** * **Normaal:** Aorta ligt achter de arteria pulmonalis. * **Transpositie:** De positie van de aorta en arteria pulmonalis is omgewisseld. * **Links- of rechtsdraaiende aorta:** De aorta kan naar links of rechts draaien terwijl deze de thorax verlaat. #### 3.2.1 Gecorrigeerde transpositie van de grote arteriën (TGA) Dit is een complexe vorm van malconnectie waarbij zowel de atrio-ventriculaire als de ventriculo-arteriële connectie discordant zijn. Dit leidt tot een systemische circulatie vanuit de rechter ventrikel en een pulmonale circulatie vanuit de linker ventrikel, wat het hart zwaar belast en op lange termijn kan leiden tot systemisch hartfalen, kleplijden, geleidingsstoornissen en ritmestoornissen. > **Tip:** Gecorrigeerde transpositie van de grote arteriën is een voorbeeld van een "dubbele discordantie". ## 4. Beeldvorming op echocardiografie Echocardiografie speelt een cruciale rol bij de detectie en beoordeling van congenitale hartafwijkingen. Het stelt artsen in staat om de anatomie, de bloedstroom en de pompfunctie van het hart te visualiseren. Dit omvat de beoordeling van de positie van het hart (levocardie, dextrocardie, mesocardie), de situs van de atria, en de connecties tussen de hartkamers en grote vaten. ## 5. Congenitaal hartlijden: een overzicht van verschillende typen Het document introduceert verschillende categorieën van congenitaal hartlijden, waaronder: * **Shunt letsels:** Abnormale verbindingen tussen de linker- en rechter circulatie. * **Obstructies in de linkszijdige circulatie:** Vernauwingen die de bloedstroom vanuit het linker hart belemmeren. * **Obstructies in de rechtzijdige circulatie:** Vernauwingen die de bloedstroom vanuit het rechter hart belemmeren. * **Cyanogene vitia met verminderd longdebiet:** Aangeboren hartafwijkingen die leiden tot cyanose (blauwe verkleuring van de huid) door onvoldoende bloedtoevoer naar de longen. * **Cyanogene vitia met verhoogd longdebiet:** Aangeboren hartafwijkingen die leiden tot cyanose, maar met een verhoogde bloedstroom naar de longen. * **Vitia met gemeenschappelijke mixing:** Complexe afwijkingen waarbij er een significante vermenging van zuurstofrijk en zuurstofarm bloed plaatsvindt. --- # Malpositie en malconnectie van het hart Dit deel behandelt afwijkingen in de positionering en verbindingen van het hart en de grote bloedvaten, inclusief verschillende vormen van situs inversus, dextrocardie en de gecorrigeerde transpositie van de grote arterien. ### 2.1 Algemene principes van malpositie en malconnectie Malpositie verwijst naar een afwijkende anatomische locatie van het hart in de thorax, terwijl malconnectie duidt op abnormale verbindingen tussen de hartkamers, boezems en de grote bloedvaten. Deze afwijkingen ontstaan tijdens de embryonale ontwikkeling en kunnen leiden tot een breed spectrum aan cardiale pathologieën. #### 2.1.1 Positie van het hart en de atria De normale positie van het hart wordt **levocardie** genoemd, waarbij het hart zich links in de thorax bevindt met de linker atria aan de linkerzijde en de rechter atria aan de rechterzijde. * **Situs inversus:** Dit is een spiegelbeeldige ligging van de organen. * **Situs inversus thoracalis:** De organen in de thorax zijn gespiegeld (bv. hart en longen). * **Situs inversus abdominalis:** Alleen de abdominale organen zijn gespiegeld (bv. de appendix bevindt zich links). * **Situs inversus totalis:** Een volledige spiegeling van alle lichaamsorganen. * **Dextrocardie:** Het hart bevindt zich aan de rechterzijde van de thorax. * **Mesocardie:** Het hart bevindt zich in het midden van de thorax. #### 2.1.2 Isomerisme van de atria Bij isomerisme is er een afwijkende opbouw van de atria, waarbij beide atria morfologisch gelijk zijn aan ofwel een linker atrium ofwel een rechter atrium. * **Rechter atriaal isomerisme (asplenie):** Beide atria lijken op een rechter atrium. Vaak geassocieerd met een afwezigheid van de milt (asplenie). * **Linker atriaal isomerisme (polysplenie):** Beide atria lijken op een linker atrium. Vaak geassocieerd met meervoudige milten (polysplenie). #### 2.1.3 Connectie van atria en ventrikels (atrioventriculaire connectie) De normale atrioventriculaire connectie is **concordant**, waarbij de linker atrium (LA) drainage heeft naar het linker ventrikel (LV) en de rechter atrium (RA) drainage heeft naar het rechter ventrikel (RV). * **Atrioventriculaire discordantie:** Het LA draineert naar het RV en het RA draineert naar het LV. #### 2.1.4 Connectie van ventrikels en grote arteriën (ventriculo-arteriële connectie) De normale ventriculo-arteriële connectie is **concordant**, waarbij het LV de aorta aanstuurt en het RV de arteria pulmonalis aanstuurt. De aorta bevindt zich achter de arteria pulmonalis. * **Ventriculo-arteriële discordantie:** Het LV stuurt de arteria pulmonalis aan en het RV stuurt de aorta aan. De aorta bevindt zich voor de arteria pulmonalis. * **Transpositie van de grote arterien:** De aorta en de arteria pulmonalis zijn verwisseld ten opzichte van de normale positie. * **Links- of rechtsdraaiende aorta:** De normale aorta maakt een bocht naar links achter de arteria pulmonalis. Een afwijkende draaiing kan voorkomen. ### 2.2 Gecorrigeerde transpositie van de grote arterien (TGA) Gecorrigeerde TGA, ook wel aangeduid als **dubbele discordantie** of **L-TGA (Levotranspositie)**, is een complexe aangeboren hartafwijking waarbij zowel de atrioventriculaire als de ventriculo-arteriële connectie discordaat zijn. Dit betekent dat het bloed van de rechter atria naar het linker ventrikel stroomt (atrioventriculaire discordantie) en vanuit het linker ventrikel naar de arteria pulmonalis (ventriculo-arteriële discordantie). Tegelijkertijd stroomt bloed van de linker atria naar het rechter ventrikel en vanuit het rechter ventrikel naar de aorta. De aorta bevindt zich hierbij anterior van de arteria pulmonalis. #### 2.2.1 Anatomie van L-TGA * **Atrioventriculaire discordantie:** RA is verbonden met het morfologisch linker ventrikel (met de tricuspidalisklep die functioneert als een mitralisklep), en LA is verbonden met het morfologisch rechter ventrikel (met de mitralisklep die functioneert als een tricuspidalisklep). * **Ventriculo-arteriële discordantie:** De aorta ontspringt uit het RV en de arteria pulmonalis uit het LV. * **Positie van grote vaten:** De aorta bevindt zich anterior en de truncus pulmonalis posterior. #### 2.2.2 Pathofysiologie en kliniek Deze anatomische omwisseling leidt tot een ernstige hemodynamische belasting: het rechter ventrikel, dat normaal een lage-druk systeem is, moet nu de hoge druk van de systemische circulatie hanteren, terwijl het linker ventrikel de lage druk van de pulmonale circulatie moet hanteren. Dit leidt op termijn tot systolisch hartfalen van het systemische rechter ventrikel en insufficiëntie van de systemische tricuspidalisklep. Ook kunnen er geleidingsstoornissen (AV-blok) en ritmestoornissen (voorkamer- en kamerritmestoornissen) ontstaan door de gewijzigde positie en functie van de ventrikels. #### 2.2.3 Behandeling en lange termijn evolutie De behandeling is gericht op het managen van het hartfalen, klepproblemen en ritmestoornissen. Dit kan medicamenteus, via klepherstel, het plaatsen van een assist device of in sommige gevallen een harttransplantatie. Pacemakers en defibrillatoren kunnen worden ingezet voor ritme- en geleidingsstoornissen. > **Tip:** De term "gecorrigeerd" bij gecorrigeerde TGA verwijst naar de natuurlijke, ontwikkelingsgerelateerde correctie die de afwijking zelf heeft 'doorgemaakt' en niet naar een chirurgische interventie. ### 2.3 Overzicht van malpositie en malconnectie met specifieke voorbeelden Dit onderdeel focust op de verschillende combinaties van malpositie en malconnectie en hun impact. #### 2.3.1 Atrio-ventriculaire connectie * **Concordant:** Normale verbinding tussen atria en ventrikels. * **Discordant:** Abnormale verbinding, zoals besproken bij gecorrigeerde TGA. * **Double inlet:** Beide atria draineren in één ventrikel. * **Afwezigheid AV-klep:** Een van de atrioventriculaire kleppen ontbreekt. #### 2.3.2 Ventriculo-arteriële connectie * **Concordant:** Normale verbinding tussen ventrikels en grote arteriën. * **Discordant:** Abnormale verbinding, zoals besproken bij gecorrigeerde TGA. * **Double outlet:** Beide grote arteriën ontspringen uit één ventrikel. * **Single outlet:** Slechts één grote arterie ontspringt uit de ventrikels. #### 2.3.3 Positie van grote vaten * **Normaal:** Aorta achter de arteria pulmonalis. * **Transpositie:** Verwisselde positie van aorta en arteria pulmonalis. * **Links- of rechtsdraaiende aorta:** Afwijkende oriëntatie van de aorta. ### 2.4 Speciale gevallen van malconnectie * **L-TGA of dubbele discordantie:** Zoals eerder beschreven, een combinatie van atrioventriculaire en ventriculo-arteriële discordantie. * **Truncus arteriosus:** Een enkel vat ontspringt uit de ventrikels, waaruit zowel de aorta als de arteria pulmonalis ontstaan. * **Double outlet rechter ventrikel:** Beide grote vaten, de aorta en de arteria pulmonalis, ontspringen uit het rechter ventrikel. * **Totaal abnormale pulmonaal veneuze uitmonding (TAPVR):** Alle longvenen monden uit in de rechter atria of de venae cavae in plaats van de linker atria. * **Univentriculair hart:** Het hart heeft functioneel slechts één ventrikel. De Fontan-circulatie is een techniek die het mogelijk maakt om te leven met een univentriculair hart. > **Tip:** De complexiteit van malconnecties vereist een systematische benadering waarbij zowel de atrioventriculaire als de ventriculo-arteriële connecties, alsmede de positie van de grote vaten, worden beoordeeld. --- # Congenitale hartafwijkingen met shuntletsels Hieronder volgt een gedetailleerd studieoverzicht over congenitale hartafwijkingen met shuntletsels, gebaseerd op de verstrekte documentatie. ## 3. Congenitale hartafwijkingen met shuntletsels Congenitale hartafwijkingen met shuntletsels worden gekenmerkt door abnormale verbindingen tussen de bloedsomlopen, wat leidt tot een onjuiste circulatie van zuurstofrijk en zuurstofarm bloed. ### 3.1 Open ductus van Botalli (ODB) #### 3.1.1 Anatomie en Fysiologie De ductus van Botalli is een bloedvat dat na de geboorte normaal sluit. Het verbindt de aorta met de arteria pulmonalis. #### 3.1.2 Pathofysiologie Bij een niet-gesloten ductus van Botalli ontstaat een links-rechts shunt. Dit komt doordat de druk in de aorta hoger is dan in de arteria pulmonalis. Bloed stroomt continu van de aorta naar de arteria pulmonalis, wat leidt tot een volumebelasting van het linker ventrikel en een drukbelasting van het rechter ventrikel. #### 3.1.3 Kliniek Een kenmerkend symptoom is een continu geruis dat hoorbaar is over de tweede linker intercostaalruimte. #### 3.1.4 Complicaties Niet-gesloten ODB kan leiden tot systemisch hartfalen, pulmonale arteriële hypertensie, en hartritmestoornissen (voorkamer- en kameraritmieën). Op lange termijn kunnen ook calcificatie, ruptuur en endarteritis optreden. #### 3.1.5 Behandeling De behandeling omvat chirurgische sluiting (clip en transsectie) of percutane sluiting. Vroege sluiting voorkomt complicaties op lange termijn. ### 3.2 Atrium septum defect (ASD) #### 3.2.1 Anatomie Een ASD is een defect in het septum tussen de twee atria. Er zijn drie belangrijke types: * **Ostium secundum defect (ASD type 2):** Een defect centraal in het atriale septum. * **Ostium primum defect (ASD type 1):** Een defect dat dicht bij de mitralisklep gelegen is. * **Sinus venosus defect:** Een defect hoog in het interatriale septum, vaak geassocieerd met abnormale pulmonaalveneuze uitmondingen. #### 3.2.2 Pathofysiologie Een ASD veroorzaakt een links-rechts shunt, omdat de druk in het linker atrium doorgaans hoger is dan in het rechter atrium. Dit leidt tot een volumebelasting van het rechter hart en de arteria pulmonalis. Bij het ostium primum type kan er ook mitralisinsufficiëntie optreden, wat leidt tot een volumebelasting van het linker hart. #### 3.2.3 Kliniek Kenmerkend is een gefixeerde splijting van de tweede harttoon en een licht ejectiegeruis over de pulmonalisklep, hoorbaar over de tweede linker intercostaalruimte. #### 3.2.4 Complicaties Langdurige, niet-gesloten ASD kan leiden tot rechter hartfalen, pulmonale arteriële hypertensie en hartritmestoornissen (voorkamerfibrillatie). Oedeem in de onderste ledematen kan optreden. #### 3.2.5 Behandeling De behandeling is meestal chirurgisch. * **Chirurgisch:** Sluiting van ostium secundum, ostium primum (vaak gecombineerd met mitralisklepheelkunde) en sinus venosus defecten (geassocieerd met abnormale pulmonaalveneuze uitmonding). Vroeger werd dit gedaan via sternotomie, tegenwoordig ook via submammaire thoracotomie. * **Percutaan:** Sluiting met behulp van devices zoals de Occlutech ASD device of Helex septal occluder, waarbij een soort "paraplu" in het septum wordt geplaatst. #### 3.2.6 Complicaties na sluiting Mogelijke complicaties na sluiting zijn residuele defecten, pulmonale arteriële hypertensie en voorkameraritmieën, evenals complicaties gerelateerd aan het gebruikte device. ### 3.3 Patent foramen ovale (PFO) #### 3.3.1 Anatomie en Fysiologie Het foramen ovale is een normale opening in het foetale hart die bloed van het rechter atrium rechtstreeks naar het linker atrium laat stromen, om de longcirculatie te omzeilen. Na de geboorte sluit dit normaal gesproken. Bij ongeveer 27% van de bevolking blijft het foramen ovale open. Het wordt gevormd door het septum secundum en septum primum. Een aneurysmatische uitbochting van het septum primum kan hierbij voorkomen. #### 3.3.2 Pathofysiologie Een PFO is geen echt defect maar een openblijven van een kanaal. Het kan een rechts-links shunt veroorzaken met paradoxale embolisatie. Als er een stolsel of luchtbel in het rechter atrium aanwezig is, kan dit via het PFO naar de linker atrium circuleren en een CVA veroorzaken. #### 3.3.3 Behandeling Conservatieve behandeling is mogelijk, en soms percutane sluiting. ### 3.4 Ventrikel septum defect (VSD) #### 3.4.1 Anatomie Een VSD is een defect in het septum tussen de twee ventrikels. Er zijn vier hoofdtypen: * **Perimembraneus:** In het membraan gedeelte van het interventriculaire septum (IVS). * **Musculair:** In het gespierde deel van het IVS. * **Doubly committed:** Gelegen onder de aortaklep en onder de pulmonalisklep, verbindend met beide kleppen. * **Inlet:** In het inlet gedeelte van het rechter hart. #### 3.4.2 Pathofysiologie Een VSD veroorzaakt een links-rechts shunt vanwege de hogere druk in het linker ventrikel ten opzichte van het rechter ventrikel. Dit leidt tot volumebelasting van het linker hart en drukbelasting van het rechter hart. #### 3.4.3 Kliniek Een VSD kan gepaard gaan met een thrill (trilling) voelbaar in de vierde linker intercostaalruimte en een hoogfrequent geruis op dezelfde locatie. #### 3.4.4 Complicaties Niet-gesloten VSD's kunnen leiden tot linker hartfalen en/of pulmonale arteriële hypertensie. Hartritmestoornissen (voorkamer- en kameraritmieën) kunnen ook optreden. Complicaties na sluiting kunnen residuele defecten, hartfalen, hypertensie en geleidingsstoornissen omvatten. #### 3.4.5 Behandeling Behandeling kan chirurgisch zijn of percutaan met behulp van occluders (zoals de Amplatzer musculeuze VSD occluder of perimembraneuze VSD occluder). ### 3.5 Atrio-ventriculair septum defect (AVSD) #### 3.5.1 Anatomie Een AVSD is een gecombineerd defect dat zowel een atrium septum defect (ASD) als een ventrikel septum defect (VSD) component bevat. Er is één grote atrioventriculaire klep in plaats van een gesplitste mitralis- en tricuspidalisklep. Dit komt voor bij ongeveer een derde van de patiënten met het syndroom van Down. #### 3.5.2 Pathofysiologie De pathofysiologie is afhankelijk van de dominantie van de ASD- of VSD-component. * Indien de ASD-component dominant is, ontstaat druk- en volumebelasting van het rechter hart. * Indien de VSD-component dominant is, ontstaat volumebelasting van het linker hart en drukbelasting van het rechter hart. Atrio-ventriculaire klepinsufficiëntie is ook een belangrijk aspect. #### 3.5.3 Kliniek De klinische presentatie varieert en hangt af van de grootte en de componenten van het defect. #### 3.5.4 Complicaties Niet-gesloten AVSD's kunnen leiden tot linker en/of rechter hartfalen, pulmonale arteriële hypertensie en voorkamer- en kameraritmieën. Na sluiting kunnen residuele septumdefecten, klepinsufficiëntie, ritme- en geleidingsstoornissen, en hartfalen optreden. #### 3.5.5 Behandeling De behandeling is uitsluitend chirurgisch. Hierbij worden zowel het ASD als het VSD gesloten en wordt de atrioventriculaire klep gereconstrueerd tot een functionerende mitralis- en tricuspidalisklep. ### 3.6 Eisenmenger syndroom #### 3.6.1 Definitie Het Eisenmenger syndroom is een aandoening die ontstaat door pulmonale hypertensie ten gevolge van een hoge pulmonale vasculaire weerstand, leidend tot een rechts-links of bidirectionele shunt op atriaal, ventriculair of arterieel niveau. #### 3.6.2 Pathofysiologie Bij een initieel links-rechts shunt (bijvoorbeeld door een VSD) ontstaat er geleidelijk een toenemende weerstand in de pulmonale arteriën. Dit kan leiden tot een omkering van de shuntrichting: van rechts-links. Hierdoor wordt zuurstofarm bloed vanuit het rechter hart naar de systemische circulatie gepompt, wat resulteert in cyanose. #### 3.6.3 Complicaties Belangrijke complicaties zijn: * **Pulmonale arteriële hypertensie:** Leidend tot een rechts-links shunt. * **Centrale cyanose:** Door de onvoldoende zuurstofverzadiging van het bloed. * **Secundaire polyglobulie:** Het lichaam produceert meer rode bloedcellen om het zuurstoftekort te compenseren. Dit kan leiden tot hyperviscositeit. * **Verhoogde bloedingsdiathese:** Ondanks polyglobulie kan er een verhoogd bloedingsrisico zijn. * **Rechter hartfalen:** Door de chronische drukbelasting. * **Aritmieën:** Zowel supraventriculair als ventriculair. * **Syncope en plotse dood:** Kunnen het gevolg zijn van ernstige cardiale complicaties. > **Tip:** Het Eisenmenger syndroom is een late complicatie van onbehandelde links-rechts shunts die leiden tot pulmonale hypertensie en omkering van de shuntrichting. ### 3.7 Gecorrigeerde transpositie van de grote arteriën (LTGA - Levocardia Transpositie van de Grote Arteriën) #### 3.7.1 Anatomie Bij LTGA is er een dubbele discordantie: er is discordantie tussen het atrium en het ventrikel (atrioventriculaire discordantie) én tussen het ventrikel en de grote arteriën (ventriculo-arteriële discordantie). Dit betekent dat het rechter atrium is aangesloten op het linker ventrikel (met een mitralisklep die als tricuspidalisklep functioneert), en het linker atrium is aangesloten op het rechter ventrikel (met een tricuspidalisklep die als mitralisklep functioneert). Door deze wisseling van ventrikels verandert de positie van de grote arteriën: de aorta bevindt zich anterieur en de truncus pulmonalis posterieur. #### 3.7.2 Pathofysiologie Het rechter ventrikel, dat normaal ontworpen is voor een lage druk circulatie in de longen, moet nu het bloed naar de hoge weerstand van de systemische circulatie pompen. Dit leidt tot systemisch hartfalen (systemische rechter ventrikel). De tricuspidalisklep, die nu als mitralisklep fungeert, kan insufficiëntie ontwikkelen. De verschoven positie van de ventrikels kan ook leiden tot atrio-ventriculaire blokkades en ritmestoornissen. #### 3.7.3 Complicaties Langetermijncomplicaties omvatten systemisch hartfalen, systemische atrioventriculaire kleplijden (vooral tricuspidalisklepinsufficiëntie), atrio-ventriculair blok, en voorkamer- en kamerritmestoornissen. #### 3.7.4 Behandeling De behandeling omvat hartfalen therapie, klepheelkunde, en mogelijk assist devices en harttransplantatie. Pacemakers en defibrillators kunnen nodig zijn voor ritmestoornissen. --- # Obstructies in de linker- en rechtercirculatie Dit onderwerp behandelt vernauwingen die de bloedstroom in zowel de linker- als de rechterhartcirculatie belemmeren, met specifieke aandacht voor de oorzaken, pathofysiologie, kliniek en behandeling van diverse stenotische aandoeningen. ### 4.1 Obstructies in de linkszijdige circulatie Vernauwingen in de linkszijdige circulatie verhogen de druk in het linker hart en de aorta, wat leidt tot hypertrofie van het linkerventrikel. #### 4.1.1 Subvalvulaire aortastenose **Anatomie:** Een vernauwing die zich onder de aortaklep bevindt. Dit kan variëren van een membranaire richel of ring tot een musculaire verdikking van het septum. **Pathofysiologie:** De vernauwing zorgt voor een verhoogde drukbelasting op het linker hart, wat leidt tot hypertrofie van het linkerventrikel. **Beeldvorming:** Een ejectiegeruis over het outflow tract van het linkerventrikel, waarneembaar in de 4e intercostale ruimte links tot de 2e intercostale ruimte rechts. **Behandeling:** Chirurgische resectie van de stenose of een extended root replacement. **Complicaties:** Recidief van de subvalvulaire aortastenose, aortaklepinsufficiëntie en geleidingsstoornissen (atrioventriculair blok). > **Tip:** Omdat de vernauwing kan terugkomen, is het cruciaal dat de chirurgische resectie volledig is om recidief te voorkomen. Wees alert op het risico op beschadiging van geleidingsweefsel tijdens diepe resecties. #### 4.1.2 Congenitale aortaklepstenose **Anatomie:** Vernauwing van de aortaklep zelf, veroorzaakt door een afwijkende aanleg van de aortaklepblaadjes. De klep kan tricuspide, bicuspide, monocuspide, noncuspide of myxomateus zijn. **Pathofysiologie:** Leidt tot drukbelasting van het linker hart en linkerventrikel hypertrofie. De turbulente bloedstroom kan ook leiden tot dilatatie van de aorta ascendens. **Beeldvorming:** Ejectiegeruis over het outflow tract van het linkerventrikel (4e IC links tot 2e IC rechts) en een ejectieklik (4e IC links). **Behandeling:** Percutane ballondilatatie of chirurgische aortaklepvalvotomie (klepvervanging). **Complicaties:** Aortaklepinsufficiëntie na ballondilatatie of chirurgie. Klepvervanging kan met een biologische of mechanische klep, of een Ross repair (autogreffe) of homogreffe. > **Tip:** Hoewel klepvervangende procedures de doorstroming verbeteren, kan dit op lange termijn leiden tot klepinsufficiëntie, waardoor mogelijk een tweede ingreep nodig is. #### 4.1.3 Supravalvulaire aortastenose **Anatomie:** Vernauwing boven de aortaklep, maar onder de afsplitsing van de kransslagaders. Er zijn verschillende vormen, waaronder luminar narrowing, hourglass deformity, fibromusculaire of diffuse vernauwing van de aorta ascendens. **Pathofysiologie:** Oorzaakt drukbelasting op het linker hart en de kransslagaders, wat de bloedtoevoer naar het myocard kan compromitteren. **Beeldvorming:** Ejectiegeruis over het outflow tract van het linkerventrikel (4e IC links tot 2e IC rechts). **Behandeling:** Chirurgische patch angioplastie. **Complicaties:** Patch dehiscentie (loslaten van de patch) en patch dilatatie, evenals aortakleplijden. #### 4.1.4 Coarctatio van de aorta **Anatomie:** Vernauwing van de borstslagader, vaak ter hoogte van de aortaboog. Dit kan een geïsoleerde vernauwing zijn of gepaard gaan met hypoplasie van de aortaboog. **Pathofysiologie:** Leidt tot drukbelasting op het linker hart, de kransslagaders en de hersencirculatie. Er ontstaat een significant bloeddrukverschil tussen de bovenste en onderste ledematen. **Kliniek:** Bloeddrukverschil tussen bovenste en onderste ledematen, en een interscapulair systolisch geruis. **Behandeling:** Chirurgische technieken zoals subclavia plastie, Waldhausen greffe interpositie, Dacron plastie, end-to-end anastomose, of extended aortic arch repair (EAAR). Percutaan kan met ballondilatatie en stenting. **Complicaties:** Arteriële hypertensie, restgradient over de aortaboog, re-coarctatie, aneurysmale dilatatie van het segment, en pseudoaneurysmata (inclusief cerebrale aneurysmata). > **Tip:** De complicaties, zoals de vorming van aneurysmata, kunnen potentieel levensbedreigend zijn door ruptuur. ### 4.2 Obstructies in de rechtercirculatie Vernauwingen in de rechtercirculatie verhogen de druk in het rechter hart en de pulmonalis circulatie. #### 4.2.1 Infundibulaire stenose **Anatomie:** Een gespierde band in het rechter ventrikel, gelegen onder de pulmonalisklep. Dit komt frequent voor in associatie met een ventrikelseptumdefect. **Pathofysiologie:** Verhoogt de druk in het inlet gedeelte van het rechter ventrikel. **Kliniek:** Ejectiegeruis over het outflow tract van het rechter ventrikel. **Behandeling:** Chirurgische resectie van de stenose. **Complicaties:** Recidief van de obstructie en ventriculaire of atriale ritmestoornissen. #### 4.2.2 Pulmonalisklepstenose **Anatomie:** Vernauwing van de pulmonalisklep, die ook bicuspide kan zijn. **Pathofysiologie:** Leidt tot drukbelasting van het rechter ventrikel en dilatatie van de truncus pulmonalis. **Kliniek:** Ejectiegeruis over het outflow tract van het rechter ventrikel en een ejectieklik (2e IC links). **Behandeling:** Chirurgische valvotomie van de pulmonalisklep, klepvervanging, of percutane ballondilatatie. **Complicaties:** Pulmonalisinsufficiëntie na dilatatie of chirurgie. Behandeling met chirurgische homogreffe implantatie of percutane klepimplantatie. > **Tip:** Bij klepvervangende procedures met een biologische klep, let op degeneratie op lange termijn. Mechanische kleppen hebben een risico op trombose. #### 4.2.3 Supravalvulaire en perifere pulmonalisstenose **Anatomie:** Vernauwingen boven het niveau van de pulmonalisklep, of in de perifere longcirculatie. Deze kunnen geassocieerd zijn met aandoeningen zoals Tetralogie van Fallot, Williams syndroom, Alagille syndroom, of maternale rubella infectie. **Pathofysiologie:** Verhoogt de druk in het rechter hart. **Kliniek:** Systolisch geruis over het outflow tract van het rechter ventrikel, en diffuse systolische geruisen over de getroffen longvelden. **Behandeling:** Ballondilatatie en/of stenting (voor perifere stenosen) of chirurgie (voor supravalvulaire stenosen). **Complicaties:** Rechter hartfalen en atriale en ventriculaire ritmestoornissen. #### 4.2.4 Double chambered right ventricle **Anatomie:** Een gespierde band die het inlet en outlet gedeelte van het rechter ventrikel opsplitst, waardoor een "dubbel kamer" ontstaat. **Pathofysiologie:** Veroorzaakt een verhoogde drukbelasting in het rechter ventrikel. **Kliniek:** Ejectiegeruis over het outflow tract van het rechter ventrikel. **Behandeling:** Chirurgische resectie van de spierband. **Complicaties:** Recidief van de obstructie en atriale en ventriculaire ritmestoornissen. #### 4.2.5 Infundibulaire stenose **Anatomie:** Een gespierde vernauwing onder de pulmonalisklep. **Pathofysiologie:** Verhoogt de drukbelasting van het rechter ventrikel. **Kliniek:** Ejectiegeruis over het outflow tract van het rechter ventrikel. **Behandeling:** Chirurgische resectie. **Complicaties:** Recidief obstructie en atriale en ventriculaire ritmestoornissen. --- # Cyanogene hartafwijkingen Hieronder volgt een gedetailleerde samenvatting van "Cyanogene hartafwijkingen" ter voorbereiding op je examen. ## 5. Cyanogene hartafwijkingen Congenitale hartafwijkingen die leiden tot cyanose worden ingedeeld naar het longdebiet: met verminderd longdebiet en met verhoogd longdebiet. ### 5.1 Cyanogene hartafwijkingen met verminderd longdebiet Bij deze afwijkingen is er sprake van een shunt die een rechts-links component bevat, waardoor zuurstofarm bloed vanuit de rechtercirculatie de linkercirculatie instroomt en cyanose veroorzaakt. Het totale debiet door de longen is verminderd. #### 5.1.1 Tetralogie van Fallot De Tetralogie van Fallot is een complexe aangeboren hartafwijking die gekenmerkt wordt door vier anatomische afwijkingen: 1. **Ventrikelseptumdefect (VSD):** Een opening tussen de linker- en rechterkamer. 2. **Overrijdende aorta:** De aorta bevindt zich deels boven het ventrikelseptum, waardoor deze bloed ontvangt uit zowel de linker- als de rechterkamer. 3. **Pulmonalisklepstenose:** Een vernauwing van de pulmonalisklep, wat kan variëren van subvalvulair tot supravalvulaire stenose. 4. **Rechterkamerhypertrofie:** De spierwand van de rechterkamer is verdikt door de verhoogde druk waaraan deze wordt blootgesteld. **Pathofysiologie:** De pulmonalisklepstenose leidt tot een verhoogde druk in de rechterkamer. In combinatie met het VSD en de overrijdende aorta ontstaat er een rechts-links shunt. Hierdoor stroomt zuurstofarm bloed vanuit de rechterkamer direct in de aorta, wat resulteert in centrale cyanose. De ernst van de cyanose correleert met de mate van pulmonalisklepstenose: * **Lichte pulmonalisklepstenose:** Kan leiden tot "pink Fallot", waarbij cyanose minder uitgesproken is. * **Matige pulmonalisklepstenose:** Cyanose ontstaat na enkele maanden. * **Ernstige pulmonalisklepstenose:** Onmiddellijke cyanose na de geboorte. **Beeldvorming:** Klinisch wordt vaak een ejectiegeruis over de rechter ventrikel outflow tract waargenomen. **Behandeling:** Het primaire doel is het verhogen van de bloedtoevoer naar de longcirculatie. * **Medicamenteus:** * Prostacycline om de ductus arteriosus open te houden. * Bètablockers om de inotropie op het infundibulum (het uitstroomdeel van de rechterkamer) af te remmen en zo "spell attacks" (acute cyanotische episodes) te voorkomen. * **Palliatief:** * Ballondilatatie en stenting van de ductus arteriosus om een extra bloedroute naar de longen te creëren. * Chirurgisch aanleggen van een shunt (Potts anastomosis, Waterston anastomosis, Blalock-Taussig shunt) om bloed van de aorta naar de longarterie te leiden, bijvoorbeeld door de subclavia-arterie te gebruiken. * **Herstel (Chirurgisch):** * Sluiting van het ventrikelseptumdefect. * Verbreding van de rechter ventrikel outflow tract door infundibulaire resectie (verwijderen van spierweefsel) en/of pulmonale valvotomie (insnijden van de pulmonalisklep). Een transannulaire patch kan nodig zijn om de outflow tract verder te verbreden. In ernstige gevallen kan een pulmonale homogreffe (een klep van een donor) nodig zijn. **Complicaties na herstel:** Mogelijke complicaties omvatten pulmonalisklepinsufficiëntie of residuele stenose, aortaklepinsufficiëntie, dilatatie en dysfunctie van de rechterkamer met hartfalen en ventriculaire aritmieën, wat zelfs kan leiden tot plotse dood. Dysfunctie van het rechter atrium en de linker ventrikel kan ook voorkomen. #### 5.1.2 Ebstein malformatie van de tricuspidalisklep Bij de Ebstein malformatie is de tricuspidalisklep abnormaal aangehecht. Het posterieure en septale klepblad zijn aangehecht op het endocardium van de rechterkamer, lager dan normaal en onder de annulus fibrosus. Het anterieure klepblad hecht wel normaal aan. Dit leidt tot een "atrialisatie" van een deel van de rechterkamer, waardoor deze kleiner wordt. Vaak is er een geassocieerde interatriale communicatie (zoals een ASD of een open foramen ovale). Een extra elektrische verbinding tussen de atria en ventrikels, de zogenaamde "kent bundel", kan ook aanwezig zijn, vaak gerelateerd aan lithiuminname tijdens de zwangerschap. **Pathofysiologie:** De abnormale klepanhechting resulteert in tricuspidalisklepstenose en/of -insufficiëntie. Dit veroorzaakt drukbelasting van het rechter atrium. Bij een interatriale communicatie kan er een rechts-links shunt ontstaan, leidend tot systeemarteriële desaturatie en cyanose. Een kleine rechter ventrikel kan leiden tot een laag hartdebiet. **Kliniek:** Patiënten kunnen een systolisch insufficiëntie- of diastolisch stenosegeruis vertonen, vaak gehoord in de 4e intercostale ruimte links. Centrale cyanose kan aanwezig zijn. **Behandeling:** * **Conservatief:** Zolang de situatie stabiel is en er geen ernstige symptomen zijn. * **Percutaan:** Sluiting van de interatriale communicatie, ablatie van de kent bundel. * **Chirurgisch:** Klepherstel of klepvervanging met een biologische of mechanische klep. **Complicaties:** Voorkameraritmieën, degeneratie van de biologische klep, en trombose van de mechanische klep (vooral in de tricuspidalisklep positie, waarbij mechanische kleppen zoveel mogelijk vermeden worden). ### 5.2 Cyanogene hartafwijkingen met verhoogd longdebiet Bij deze groep afwijkingen is er sprake van een shunt die leidt tot een verhoogde bloedtoevoer naar de longen, terwijl cyanose optreedt. Dit betekent dat er een rechts-links shunt component aanwezig moet zijn, vaak in combinatie met een links-rechts shunt die het longdebiet verhoogt. #### 5.2.1 Transpositie van de grote arterien (TGA) Er zijn twee hoofdtypen transpositie van de grote arterien: 1. **"Klassieke" of Dextro-transpositie (D-TGA):** Hierbij is er sprake van een **ventriculo-arteriële discordantie**. De aorta ontspringt uit de rechterkamer (RV) en de arteria pulmonalis uit de linker kamer (LV). De atrio-ventriculaire connecties zijn echter **concordant** (de rechter atrium is verbonden met de rechter kamer, en de linker atrium met de linker kamer). * **Pathofysiologie:** Zuurstofarm bloed vanuit het lichaam komt in het rechter atrium, gaat naar de rechter kamer en wordt via de aorta naar het lichaam gepompt. Zuurstofrijk bloed uit de longen komt in het linker atrium, gaat naar de linker kamer en wordt via de arteria pulmonalis terug naar de longen gepompt. Deze situatie is enkel levensvatbaar indien er een verbinding is tussen de systemische en pulmonale circulatie, zoals een atrium septum defect (ASD), ventrikel septum defect (VSD) of een open ductus arteriosus (PDA). Dit zorgt voor "mixing" van het bloed. * **Kliniek:** Cyanose en hartfalen zijn de belangrijkste symptomen. * **Behandeling:** * **Atriale switch operatie (bv. Mustard of Senning repair):** Hierbij worden de ingangen van de atria omgewisseld. Het zuurstofrijke bloed uit de longen (dat in het linker atrium komt) wordt naar de rechter kamer geleid, die het vervolgens naar de aorta pompt (de rechter kamer wordt de systeemventrikel). Zuurstofarm bloed wordt naar de linker kamer geleid, die het naar de longarterie pompt. Dit is een complexere operatie met eigen complicaties. * **Arteriële switch repair (Le Compte maneuver):** De huidige standaard. Hierbij worden de grote bloedvaten aan de uitgang zelf verwisseld. De aorta wordt losgemaakt van de RV en aangesloten op de LV, en de arteria pulmonalis wordt losgemaakt van de LV en aangesloten op de RV. De kransslagaders worden verplaatst naar de nieuwe aorta. 2. **Levo-transpositie (L-TGA) of Gecorrigeerde transpositie van de grote arterien:** Dit is een complexere malformatie met **dubbele discordantie**: zowel **atrio-ventriculaire discordantie** als **ventriculo-arteriële discordantie**. De rechter atrium is verbonden met de morfologische linker kamer, en het linker atrium met de morfologische rechter kamer. Bovendien ontspringt de aorta uit de morfologische rechter kamer en de arteria pulmonalis uit de morfologische linker kamer. De anatomie is hierbij gespiegeld. * **Pathofysiologie:** Deze configuratie leidt tot een ernstige functionele belasting van het hart, waarbij de morfologische rechter kamer (die normaal een lage druk systeem is) de hoge druk van de systemische circulatie moet hanteren, en de morfologische linker kamer (die normaal een hoge druk systeem is) de lage druk van de pulmonale circulatie moet hanteren. * **Complicaties op lange termijn:** Systemisch hartfalen (door de belasting van de systemische rechter kamer), systemisch AV-kleplijden (bv. tricuspidalisklepinsufficiëntie), en geleidingsstoornissen (AV-blok). > **Tip:** Het is belangrijk het onderscheid te maken tussen de "klassieke" TGA (met atrio-ventriculaire concordantie en ventriculo-arteriële discordantie) en de gecorrigeerde transpositie (met dubbele discordantie). De eerste is direct levensbedreigend zonder mixing, terwijl de tweede leidt tot chronische belasting van de rechter kamer. ### 5.3 Congenitale hartafwijkingen met gemeenschappelijke mixing (niet primair binnen de scope van de gevraagde pagina's maar ter context) Hoewel de focus ligt op cardiale afwijkingen met verminderd of verhoogd longdebiet, is het nuttig om te weten dat er ook complexere congenitale hartafwijkingen bestaan met een gemeenschappelijke mengeling van zuurstofrijk en zuurstofarm bloed, zoals: * **Truncus arteriosus:** Er is één grote arterie die zowel de pulmonale als de systemische circulatie bedient. * **Double outlet rechter ventrikel (DORV):** Beide grote arterien, de aorta en de pulmonalis, ontspringen uit de rechter kamer. * **Totaal abnormale pulmonale veneuze uitmonding (TAPVD):** Alle pulmonaalvenen monden niet uit in het linker atrium, maar ergens anders, wat leidt tot een directe menging. * **Univentriculair hart:** Het hart functioneert als één enkele ventrikel. De **Fontan-circulatie** is een chirurgische oplossing die het mogelijk maakt om met een enkel ventrikel te leven door de vena cavae direct naar de longarterie te kanaliseren, waardoor het hart ontkoppeld wordt van de longcirculatie. --- # Complexe congenitale hartafwijkingen met gemengde bloedstromen Dit deel bespreekt zeer complexe hartafwijkingen waarbij er gemeenschappelijke menging van bloed plaatsvindt, waaronder Truncus arteriosus, Double outlet rechter ventrikel, Totaal abnormaal pulmonaal veneuze uitmonding en Univentriculair hart, met specifieke aandacht voor de Fontan circulatie. ### 6.1 Truncus arteriosus * **Anatomie:** * Een enkele uitgang van het ventrikel (single outlet). * Eén ventriculo-arteriële klep. * Vaak geassocieerd met een ventrikelseptumdefect. * **Behandeling:** * Rastelli repair. ### 6.2 Double outlet rechter ventrikel * **Anatomie:** * Het rechter ventrikel heeft twee uitgangen. * De grote bloedvaten kunnen in transpositiestand staan. * Normaal gesproken heeft elk ventrikel één uitgaand bloedvat; hier vertrekken er twee uit één ventrikel. * **Behandeling:** * Reparatie is noodzakelijk. ### 6.3 Totaal abnormale pulmonale veneuze uitmonding * **Anatomie:** * Alle pulmonaalvenen monden verkeerd uit. * Normaal monden de pulmonaalvenen uit in het linker atrium; hier kunnen ze overal uitmonden, wat leidt tot gewijzigde hemodynamiek. ### 6.4 Univentriculair hart * **Anatomie:** * Dubbele instroom in het linker ventrikel (double inlet left ventricle). * Pulmonalisklepatresie (geen pulmonalisklep). * Tricuspidalisklep-atresie (geen tricuspidalisklep). * Dubbele uitgang uit het rechter ventrikel (double outlet right ventricle). * **Levensvatbaarheid:** Univentriculaire harten zijn levenscompatibel door de aanleg van de Fontan circulatie. ### 6.5 Fontan circulatie * **Concept:** Maakt het mogelijk om te leven met één functioneel ventrikel. * **Mechanisme:** De vena cava inferior (VCI) wordt rechtstreeks gechanneld naar de arteria pulmonalis (AP). De vena cava superior (VCS) wordt eveneens omgeleid. * **Hemodynamische implicaties:** * Bloed gaat rechtstreeks naar de longcirculatie voor oxygenatie, onafhankelijk van het hart. * Het hart, functionerend als één groot ventrikel, trekt bloed door de longcirculatie, oxygeneert het en pompt het vervolgens in de aorta. > **Tip:** De Fontan circulatie is een cruciaal chirurgisch concept dat levensvatbaarheid mogelijk maakt voor patiënten met ernstig beperkte ventriculaire functie. Het is belangrijk te onthouden dat het hier gaat om het omzeilen van het hart in de circulatie van zuurstofarm bloed naar de longen. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Congenitaal hartlijden | Een hartafwijking die reeds bij de geboorte aanwezig is en ontstaat tijdens de ontwikkeling van het hart in de baarmoeder. | | Malpositie | Een afwijkende positie van een orgaan of lichaamsdeel, in deze context specifiek de abnormale ligging van het hart in de thorax. | | Malconnectie | Een abnormale verbinding of koppeling tussen anatomische structuren, in dit geval tussen de verschillende delen van het hart en de grote bloedvaten. | | Situs inversus | Een aandoening waarbij de organen in de borstkas en/of buik spiegelbeeldig liggen ten opzichte van de normale anatomische positie. | | Levocardie | Een normale ligging van het hart aan de linkerzijde van de borstkas. | | Dextrocardie | Een abnormale ligging van het hart aan de rechterzijde van de borstkas. | | Mesocardie | Een ligging van het hart in het midden van de borstkas. | | Atriaal isomerisme | Een aandoening waarbij de linker- of rechtervoorkamer van het hart niet conform de normale anatomie is aangelegd, wat kan leiden tot asplenie of polysplenie. | | Atrioventriculaire concordantie | De normale verbinding waarbij de linkerboezem (atrium) uitmondt in de linkerkamer en de rechterboezem uitmondt in de rechterkamer. | | Atrioventriculaire discordantie | Een abnormale verbinding waarbij de linkerboezem uitmondt in de rechterkamer en de rechterboezem in de linkerkamer. | | Ventriculo-arteriële concordantie | De normale verbinding waarbij de aorta uit de linkerkamer komt en de arteria pulmonalis uit de rechterkamer. | | Ventriculo-arteriële discordantie | Een abnormale verbinding waarbij de aorta uit de rechterkamer komt en de arteria pulmonalis uit de linkerkamer. | | Gecorrigeerde transpositie van de grote arterien | Een complexe congenitale hartafwijking gekenmerkt door zowel atrioventriculaire als ventriculo-arteriële discordantie, wat leidt tot een omkering van de normale bloedstroom. | | Systemisch hartfalen | Een aandoening waarbij het hart niet meer in staat is voldoende bloed rond te pompen om aan de behoeften van het lichaam te voldoen, vaak veroorzaakt door een overbelaste rechterkamer in het geval van defecten. | | Systemisch atrioventriculair kleplijden | Problemen met de atrioventriculaire kleppen (mitralis en tricuspidalis) wanneer deze deel uitmaken van de systemische circulatie, wat kan leiden tot insufficiëntie (lekkage). | | Atrioventriculair blok | Een geleidingsstoornis in het hart waarbij de elektrische impuls vanuit de boezems naar de kamers vertraagd of geblokkeerd is. | | Hartfalen therapie | Behandelingen gericht op het verlichten van symptomen en het verbeteren van de pompfunctie van het hart bij patiënten met hartfalen. | | Klepheelkunde | Chirurgie gericht op het herstellen of vervangen van beschadigde hartkleppen. | | Assist device | Een mechanisch hulpmiddel dat de pompfunctie van het hart ondersteunt, zoals een kunsthart. | | Harttransplantatie | Een chirurgische procedure waarbij een beschadigd hart wordt vervangen door een donorhart. | | Pacemaker | Een implanteerbaar apparaat dat helpt bij het reguleren van het hartritme door elektrische pulsen te sturen. | | Defibrillator | Een medisch apparaat dat schokken toedient om gevaarlijke hartritmestoornissen, zoals ventriculaire tachycardie of fibrillatie, te corrigeren. | | Shunt letsels | Congenitale hartafwijkingen waarbij er een abnormale verbinding (shunt) is die bloed laat doorstromen tussen verschillende delen van het hart of bloedvaten, wat leidt tot abnormale bloedmix of overbelasting. | | Open ductus van Botalli (ODB) | Een blijvende verbinding tussen de aorta en de arteria pulmonalis die normaal na de geboorte sluit. Indien openblijvend ontstaat een links-rechts shunt. | | Atrium septum defect (ASD) | Een opening in de wand (septum) tussen de linker- en rechterboezem (atria), wat leidt tot een links-rechts shunt. | | Patent foramen ovale (PFO) | Een openblijvend foramen ovale, een opening tussen de linker- en rechterboezem die normaal aanwezig is in het foetale hart en na de geboorte sluit. | | Ventrikel septum defect (VSD) | Een opening in de wand (septum) tussen de linker- en rechterkamer (ventrikels), wat leidt tot een links-rechts shunt. | | Atrio-ventriculair septum defect (AVSD) | Een complexe aangeboren hartafwijking die een combinatie is van een ASD en een VSD, vaak met betrokkenheid van de atrioventriculaire kleppen. | | Eisenmenger syndroom | Een complicatie van grote, niet-gecorrigeerde shuntletsels waarbij de pulmonale vasculaire weerstand zo hoog wordt dat de shunt omkeert van links-rechts naar rechts-links, wat leidt tot cyanose. | | Links-rechts shunt | Abnormale bloedstroom van de linkercirculatie (hogere druk) naar de rechtercirculatie (lagere druk), wat leidt tot een volumebelasting van het rechterhart en de longcirculatie. | | Rechts-links shunt | Abnormale bloedstroom van de rechtercirculatie (hogere druk) naar de linkercirculatie (lagere druk), wat leidt tot een verminderde zuurstofverzadiging van het bloed (cyanose). | | Pulmonale arteriële hypertensie | Verhoogde bloeddruk in de longslagaders, vaak een gevolg van chronische links-rechts shunts of andere longaandoeningen. | | Voorkamerfibrillatie (VKF) | Een veelvoorkomende hartritmestoornis waarbij de boezems van het hart onregelmatig en snel samentrekken. | | Percutane sluiting | Een minimaal invasieve techniek waarbij een apparaat via een katheter door een bloedvat wordt ingebracht om een defect (bv. ASD, PFO) te sluiten. | | Obstructies in de linkszijdige circulatie | Vernauwingen die de bloedstroom vanuit het linkerhart naar de systemische circulatie belemmeren. | | Supra-mitralisklep stenose | Vernauwing van de aorta net boven de aortaklep. | | Mitralisklepstenose | Vernauwing van de mitralisklep, waardoor de bloedstroom van de linkerboezem naar de linkerkamer wordt belemmerd. | | Mitralisklep insufficiëntie | Lekkage van de mitralisklep, waardoor bloed terugstroomt naar de linkerboezem tijdens de samentrekking van de linkerkamer. | | Subvalvulaire aortastenose | Vernauwing onder de aortaklep, vaak door een membraan of hypertrofisch spierweefsel. | | Congenitale aortaklepstenose | Vernauwing van de aortaklep die aanwezig is bij de geboorte, vaak door afwijkende aanleg van de klepblaadjes. | | Congenitale aortaklep insufficiëntie | Lekkage van de aortaklep die aanwezig is bij de geboorte, vaak door een abnormaal aangelegde klep. | | Supravalvulaire aortastenose | Vernauwing van de aorta boven de aortaklep, nabij de oorsprong van de kransslagaders. | | Coarctatio van de aorta | Een aangeboren vernauwing van de aorta, meestal ter hoogte van de ductus arteriosus. | | Linkerkamer hypertrofie | Verdikking van de spierwand van de linkerkamer, als reactie op verhoogde drukbelasting. | | Ejectiegeruis | Een hartgeruis dat optreedt tijdens de uitdijingsfase van de hartcyclus (ejecie). | | Chirugische resectie | Chirurgisch verwijderen van abnormaal weefsel, zoals een vernauwing. | | Recidief | Het opnieuw optreden van een aandoening na behandeling. | | Geleidingsstoornissen | Afwijkingen in het elektrische geleidingssysteem van het hart, zoals atrioventriculair blok. | | Tricuspiedklepstenose | Vernauwing van de tricuspidalisklep, waardoor de bloedstroom van de rechterboezem naar de rechterkamer wordt belemmerd. | | Dubbel kamer rechts ventrikel | Een zeldzame hartafwijking waarbij een spierband het rechterventrikel in tweeën verdeelt, wat leidt tot een vernauwing in de uitstroombaan. | | Infundibulaire stenose | Vernauwing in het uitstroomkanaal van het rechterventrikel, onder de pulmonalisklep. | | Pulmonalisklepstenose | Vernauwing van de pulmonalisklep, waardoor de bloedstroom van het rechterventrikel naar de longslagader wordt belemmerd. | | Pulmonalisklep insufficiëntie | Lekkage van de pulmonalisklep, waardoor bloed terugstroomt naar het rechterventrikel tijdens de diastole. | | Supravalvulaire pulmonalisstenose | Vernauwing van de longslagader boven de pulmonalisklep. | | Perifere pulmonalisstenose | Vernauwingen in de kleinere vertakkingen van de longslagader. | | Drukbelasting van het rechter hart | Verhoogde druk waartegen het rechterhart moet pompen, bijvoorbeeld door pulmonale hypertensie of vernauwingen in de uitstroombaan. | | Valvotomie | Een chirurgische ingreep om een vernauwde hartklep te openen door incisies te maken in de klepblaadjes. | | Homogreffe | Een transplantatie van weefsel (bv. een klep) van een andere mens. | | Autogreffe | Een transplantatie van weefsel van het eigen lichaam van de patiënt. | | Cyanogene vitia met verminderd longdebiet | Hartafwijkingen die leiden tot cyanose (blauwe verkleuring) doordat er te weinig bloed naar de longen stroomt om goed zuurstofrijk te worden. | | Tetralogie van Fallot | Een complexe aangeboren hartafwijking die bestaat uit vier componenten: een ventrikel septum defect, overrijdende aorta, pulmonalisklepstenose en rechterkamerhypertrofie. | | Pulmonaalklepatresie | Aangeboren afwezigheid of ernstige vernauwing van de pulmonalisklep. | | Pulmonaalklepstenose met atriale rechts-links shunt | Een combinatie waarbij de pulmonalisklep vernauwd is en er een rechts-links shunt plaatsvindt op boezemniveau. | | Ebstein malformatie van de tricuspidalisklep | Een zeldzame aangeboren hartafwijking waarbij de tricuspidalisklep abnormaal aangehecht is, wat leidt tot een "atrialisatie" van het rechterventrikel en vaak regurgitatie van de klep. | | Centrale cyanose | Cyanose die veroorzaakt wordt door een tekort aan zuurstof in het bloed dat door het hele lichaam circuleert. | | Pink Fallot | Een milde vorm van Tetralogie van Fallot met lichte pulmonalisklepstenose en weinig tot geen cyanose. | | Cyanogene hartaandoening | Een hartafwijking die leidt tot een ontoereikende zuurstofvoorziening van het lichaam, wat zich manifesteert als cyanose. | | Prostacycline | Een medicijn dat de bloedvaten verwijdt en wordt gebruikt om de ductus arteriosus open te houden bij pasgeborenen met bepaalde hartafwijkingen. | | Bètablockers | Medicijnen die de effecten van adrenaline blokkeren en gebruikt kunnen worden om de contractiliteit van het hart te verminderen, bijvoorbeeld om infundibulaire spasmen bij Tetralogie van Fallot te remmen. | | Palliatief | Behandelingsmethoden die gericht zijn op het verlichten van symptomen en het verbeteren van de levenskwaliteit, zonder de onderliggende oorzaak weg te nemen. | | Blalock-Taussig shunt | Een chirurgisch aangelegde shunt die bloed van de aorta naar de longslagader leidt om het longdebiet te verhogen bij cyanogene hartaandoeningen. | | Infundibulaire resectie | Chirurgisch verwijderen van de gespierde wand die een vernauwing in het uitstroomkanaal van het rechterventrikel veroorzaakt. | | Transannulaire patch | Een chirurgische techniek waarbij een lapje weefsel wordt gebruikt om de vernauwde pulmonalisklep of uitstroombaan te verbreden. | | Pulmonale homogreffe | Een klep uit een donorlongslagader die wordt gebruikt om een beschadigde pulmonalisklep te vervangen. | | Cyanogene vitia met verhoogd longdebiet | Hartafwijkingen die leiden tot cyanose doordat er een abnormaal grote hoeveelheid bloed naar de longen stroomt, wat de zuurstofuitwisseling kan beïnvloeden. | | Transpositie van de grote arterien (TGA) | Een aangeboren hartafwijking waarbij de aorta en de longslagader zijn omgewisseld: de aorta ontspringt uit het rechterventrikel en de longslagader uit het linkerventrikel. | | D-TGA (Dex-transpositie) | De meest voorkomende vorm van transpositie van de grote arterien waarbij de aorta anterieur en rechts van de pulmonale arterie ligt. | | Atriale switch operatie | Een chirurgische procedure waarbij de ingangen van de boezems worden omgewisseld om de bloedstroom aan te passen bij TGA, zodat zuurstofrijk bloed naar de aorta en zuurstofarm bloed naar de longen gaat. | | Mustard repair | Een type atriale switch operatie waarbij een kunststof plaat wordt gebruikt om de bloedstroom tussen de boezems te leiden. | | Senning repair | Een ander type atriale switch operatie waarbij gebruik wordt gemaakt van het eigen weefsel van de boezems om de bloedstroom te herleiden. | | Arteriële switch repair | Een chirurgische ingreep waarbij de aorta en de longslagader worden "omgewisseld" op hun oorsprong van de ventrikels, zodat de aorta uit het anatomisch juiste ventrikel ontspringt. | | Le Compte manoeuvre | Een chirurgische techniek die wordt gebruikt bij de arteriële switch repair om de pulmonale arterie voor de aorta te plaatsen en de correcte anatomie te herstellen. | | Rechter ventrikel is systeemventrikel | In bepaalde congenitale hartafwijkingen, na een correctieve operatie, kan het rechterventrikel de primaire pompfunctie voor de systemische circulatie overnemen. | | Tricuspiedklep is systeem atrioventriculaire klep | Wanneer het rechterventrikel de systeemventrikel wordt, zal de tricuspidalisklep de functie van de systemische atrioventriculaire klep vervullen. | | Vitia met gemeenschappelijke mixing | Complexe congenitale hartafwijkingen waarbij er een significante vermenging is van zuurstofrijk en zuurstofarm bloed, vaak met de noodzaak voor complexe chirurgische interventies. | | Truncus arteriosus | Een zeldzame aangeboren hartafwijking waarbij de aorta en de longslagader niet gescheiden zijn, maar versmelten tot één grote arterie (truncus) die zich vervolgens splitst. | | Double outlet rechter ventrikel (DORV) | Een aangeboren hartafwijking waarbij zowel de aorta als de longslagader ontspringen uit het rechterventrikel. | | Totaal abnormale pulmonale veneuze uitmonding (TAPVR) | Een aangeboren hartafwijking waarbij alle longaders niet uitmonden in de linkerboezem, maar op een andere, abnormale locatie, vaak in de rechterboezem of een centrale vene. | | Univentriculair hart | Een hart met slechts één functionerende ventrikel, in plaats van de normale twee. | | Fontan circulatie | Een chirurgische procedure die het mogelijk maakt om te leven met een univentriculair hart door een route te creëren waarbij veneus bloed direct naar de longslagader wordt geleid, zonder tussenkomst van een tweede ventrikel. | | Rastelli repair | Een chirurgische techniek om truncus arteriosus te corrigeren door een kunstklep en een ventrikel septum defect te herstellen. | | Ventriculo-arteriële klep | De klep die zich bevindt tussen een ventrikel en de grote arterie (aorta of pulmonalis). | | Dubbele inlet left ventricle | Een aandoening waarbij beide boezems uitmonden in de linkerkamer, die vervolgens het bloed naar de systemische en pulmonale circulatie pompt. | | Pulmonaal- en tricuspidalisklepatresie | Afwezigheid of ernstige vernauwing van zowel de pulmonalis- als de tricuspidalisklep. | | Tricuspidalisklepatresie | Afwezigheid of ernstige vernauwing van de tricuspidalisklep. | | Atrialisatie van de rechter ventrikel | Een toestand waarbij een deel van het rechterventrikel is omgevormd tot een deel van de rechterboezem, als gevolg van de Ebstein malformatie. | | Kent bundel | Een abnormale elektrische verbinding tussen de boezems en de kamers van het hart die kan voorkomen bij de Ebstein malformatie en kan leiden tot ritmestoornissen. | | Systeemarteriële desaturatie | Een lage zuurstofverzadiging van het bloed in de systemische circulatie, wat leidt tot cyanose. | | Laag hartdebiet | Een verminderde hoeveelheid bloed die het hart per minuut rondpompt, wat kan leiden tot symptomen van hartfalen. | | Percutane sluiting van de interatriale communicatie | Een minimaal invasieve procedure om een opening tussen de boezems te sluiten met behulp van een kathetergestuurd apparaat. | | Ablatie van de Kent bundel | Een procedure om de abnormale elektrische verbinding (Kent bundel) te vernietigen, meestal door middel van radiofrequente energie, om hartritmestoornissen te behandelen. | | Klepherstel of klepvervanging | Chirurgische procedures om beschadigde hartkleppen te repareren of te vervangen door kunstkleppen. | | Klepdegeneratie | De afbraak of achteruitgang van de structuur van een biologische hartklep over tijd. | | Klepthrombose | Vorming van bloedstolsels op een mechanische hartklep, wat de functie ervan kan belemmeren. |

# Het hart: anatomie en functie Dit onderwerp omvat de anatomie van het hart, de circulatiesystemen en de bloedsamenstelling. ## 1. Het hart Het menselijk hart is een vitaal orgaan dat functioneert als een pomp om bloed door het lichaam te sturen. Het bestaat uit vier kamers: twee boezems (atria) en twee kamers (ventrikels). ### 1.1 Anatomie van het hart * **Kamers:** * **Rechterboezem (atrium):** Ontvangt zuurstofarm bloed uit het lichaam. * **Linkerboezem (atrium):** Ontvangt zuurstofrijk bloed uit de longen. * **Rechterkamer (ventrikel):** Pompt zuurstofarm bloed naar de longen. * **Linkerkamer (ventrikel):** Pompt zuurstofrijk bloed naar het hele lichaam. * **Kleppen:** Zorgen voor eenrichtingsverkeer van bloed en voorkomen terugstroming. * **Atrioventriculaire (AV)-kleppen:** * **Tricuspidalisklep:** Tussen rechterboezem en rechterkamer. * **Mitralisklep (of bicuspidalisklep):** Tussen linkerboezem en linkerkamer. * **Semilunaire kleppen:** * **Pulmonalisklep:** Tussen rechterkamer en longslagader. * **Aortaklep:** Tussen linkerkamer en aorta. * **Bloedvaten:** * **Aorta:** Grootste slagader, transporteert zuurstofrijk bloed vanuit de linkerkamer naar het lichaam. * **Vena cava (superior en inferior):** Grote aders die zuurstofarm bloed vanuit het lichaam terug naar de rechterboezem transporteren. * **Longslagader:** Vervoert zuurstofarm bloed van het hart naar de longen. * **Longaders:** Vervoeren zuurstofrijk bloed van de longen naar het hart. ### 1.2 Hartfunctie en circulatie Het hart functioneert als een pomp, aangedreven door elektrische signalen, en stuwt bloed door twee hoofdcirculatiesystemen: * **Pulmonale (kleine) circulatie:** Zuurstofarm bloed wordt vanuit de rechterkamer naar de longen gepompt om zuurstof op te nemen. Zuurstofrijk bloed keert vervolgens terug naar de linkerboezem. * **Systemische (grote) circulatie:** Zuurstofrijk bloed wordt vanuit de linkerkamer via de aorta naar de rest van het lichaam gepompt om weefsels en organen van zuurstof en voedingsstoffen te voorzien. Zuurstofarm bloed keert via de vena cava terug naar de rechterboezem. > **Tip:** Visualiseer de circulatie als een dubbele lus: één lus naar de longen en één lus naar de rest van het lichaam. #### 1.2.1 Zuivere bloedtoevoer Het bloed wordt in de longen voorzien van zuurstof door middel van gasuitwisseling in de alveoli. Dit zuurstofrijke bloed keert vervolgens terug naar het hart om door het lichaam te worden verspreid. ### 1.3 Microscopische opbouw van spieren Spieren zijn opgebouwd uit spierbundels, spiervezels en spiercellen (myocyten). Elke myocyt heeft een sarcolemma als celmembraan en bevat myofibrillen. * **Myofibrillen:** De contractiele elementen, bestaande uit de eiwitten myosine en actine. * **Sarcomeer:** De functionele eenheid van de myofibril, verantwoordelijk voor spiercontractie. #### 1.3.1 Het sliding-filament model Dit model verklaart spiercontractie door het glijden van myosinefilamenten langs actinefilamenten. * **Spiersamentrekking:** Myosinekoppen binden aan actine, geholpen door calciumionen, wat resulteert in het korter worden van de sarcomeren. * **Spierontspanning:** ATP is nodig om de binding tussen myosine en actine te verbreken, waardoor de sarcomeer zijn oorspronkelijke lengte terugkrijgt. #### 1.3.2 Belangrijkste celtypes in het hart * **Cardiomyocyten (hartspiercellen):** Gespecialiseerd in ritmische contractie. Bevatten veel mitochondriën voor energie en een sarcoplasmatisch reticulum voor calciumopslag. * **Cardiale fibroblasten:** Ondersteunen de structuur van het hartweefsel en spelen een rol bij wondgenezing. * **Endotheelcellen:** Bekleden de binnenkant van bloedvaten, voorkomen bloedplaatjesaanhechting en reguleren de bloeddruk via stikstofdioxide. * **Conductiecellen:** Vormen het hartgeleidingssysteem en reguleren de hartslag en coördineren contracties. > **Tip:** Hoewel hartspieren en skeletspieren vergelijkbaar zijn qua structuur (sarcomeren, actine, myosine), verschillen ze in o.a. dwarsstreping, aantal kernen, en de mate van vertakking en celverbindingen. ### 1.4 Hartslag en elektrische conductie #### 1.4.1 Elektrocardiogram (ECG) Een ECG registreert de elektrische activiteit van het hart. * **P-golf:** Depolarisatie van de boezems (atriale contractie). * **QRS-complex:** Depolarisatie van de ventrikels (ventriculaire contractie). * **T-golf:** Repolarisatie van de ventrikels (ventriculaire ontspanning). * **U-golf:** Soms zichtbaar, kan duiden op een late repolarisatie of andere oorzaken. Afwijkingen in het ECG kunnen wijzen op hartaandoeningen. #### 1.4.2 Conductie van het elektrische signaal Het hartgeleidingssysteem zorgt voor een gecoördineerde hartslag: 1. **Sinusknoop (SA-knoop):** Genereert de initiële elektrische impuls in de rechterboezem. 2. **Atrioventriculaire (AV)-knoop:** Vertraagt het signaal kort om optimale timing tussen boezem- en kamercontractie te garanderen. 3. **Bundel van His:** Leidt het signaal van de AV-knoop naar de ventrikels. 4. **Purkinje-vezels:** Verspreiden het signaal snel door de ventrikels, wat zorgt voor een gecoördineerde contractie. > **Tip:** Het ECG is een grafische weergave van de elektrische activiteit die de mechanische samentrekkingen aanstuurt. De P-R interval vertegenwoordigt de vertraging bij de AV-knoop. #### 1.4.3 Toepassing: Defibrillator Een defibrillator levert een gecontroleerde elektrische schok om abnormale hartritmes te corrigeren. > **Tip:** Het roepen van "CLEAR" voor gebruik van een defibrillator is cruciaal om te voorkomen dat anderen een elektrische schok krijgen. ## 2. Bloed Bloed is een vloeibaar weefsel dat essentieel is voor transport, afweer en homeostase. ### 2.1 Opbouw van bloed Bloed bestaat uit: * **Rode bloedcellen (erytrocyten):** Transporteren zuurstof dankzij hemoglobine. Ze bevatten geen celkern in volwassen staat. * **Witte bloedcellen (leukocyten):** Cruciaal voor het immuunsysteem; bestrijden infecties. * **Bloedplaatjes (trombocyten):** Essentieel voor bloedstolling. * **Plasma:** De vloeibare component, bestaande uit water, eiwitten, voedingsstoffen, hormonen, en afvalstoffen. ### 2.2 Hemoglobine Hemoglobine is een complex eiwit in rode bloedcellen dat verantwoordelijk is voor zuurstoftransport. * **Structuur:** Bestaat uit vier polypeptideketens, elk met een heemgroep die een ijzeratoom bevat. * **Functie:** Het ijzeratoom bindt zuurstof in de longen en geeft het af aan de weefsels. Hemoglobine buffert ook zuren, wat helpt bij het handhaven van de pH van het bloed. * **CO-vergiftiging:** Koolmonoxide (CO) bindt veel sterker aan hemoglobine dan zuurstof, waardoor zuurstoftransport wordt belemmerd en celschade optreedt. > **Tip:** Blauw bloed bij sommige diersoorten (zoals haaien) is te wijten aan hemocyanine, een koperhoudend eiwit in plaats van ijzerhoudend hemoglobine. Dit heeft geen relatie met de sociale status ("blauw bloed hebben"). ### 2.3 Bloedstolling (Hemostase) Dit proces stopt bloedingen en bevordert wondgenezing: 1. **Vasoconstrictie:** Vernauwing van bloedvaten om bloedverlies te verminderen. 2. **Primaire hemostase:** Bloedplaatjes hechten zich aan de beschadigde vaatwand en vormen een tijdelijke plug. 3. **Secundaire hemostase:** Een stollingscascade leidt tot de vorming van fibrine, die de bloedplaatjesplug versterkt tot een stabiel bloedstolsel. ### 2.4 Genezing van wonden Na stolling volgen verschillende fasen: * **Ontstekingsfase:** Witte bloedcellen reinigen de wond en geven groeifactoren af. * **Proliferatiefase:** Vorming van nieuwe bloedvaten en collageenproductie door fibroblasten. * **Rijpingsfase:** Weefselherstructurering en vorming van littekenweefsel. ### 2.5 Bloed bij andere diersoorten Verschillen kunnen bestaan in: * **Rode bloedcellen:** Sommige dieren hebben "nucleated" rode bloedcellen (met celkern). * **Hemoglobinevarianten:** Aangepast aan specifieke leefomstandigheden (bv. hogere zuurstofaffiniteit bij dieren op grote hoogte of diepte). ### 2.6 Bloedziekten Diverse aandoeningen kunnen het bloed en de bloedsomloop beïnvloeden: * **Leukemie:** Kanker met overproductie van abnormale witte bloedcellen. * **Polycythemia vera:** Overmatige productie van rode bloedcellen. * **Malaria:** Infectie door *Plasmodium*-parasieten, overgedragen door muggen. * **Sikkelcelziekte:** Abnormaal gevormde rode bloedcellen die bloedvaten kunnen blokkeren. * **AIDS:** Verzwakt immuunsysteem door het HIV-virus. * **Hemochromatose:** Overmatige ijzeropname en -opslag. * **Hemofilie:** Bloedstollingsstoornis door tekort aan stollingsfactoren. --- # Microscopische opbouw van spieren en hartcellen Dit gedeelte verkent de cellulaire structuur van spieren, met een focus op de interactie van actine en myosine in het sliding-filament model, en duikt dieper in de celtypen van het hart, zoals cardiomyocyten, endotheelcellen en fibroblasten. ### 2.1 Microscopische opbouw van spieren Spieren zijn gespecialiseerde weefsels die krachtsontwikkeling en beweging mogelijk maken. Ze zijn opgebouwd uit bundels van spiervezels, die op hun beurt bestaan uit individuele spiercellen, ook wel myocyten genoemd. Elke myocyt is omgeven door een celmembraan, het sarcolemma. Binnen de spiercel bevinden zich talrijke myofibrillen, de contractiele eenheden van de spier. Deze myofibrillen zijn opgebouwd uit twee hoofdproteïnen: myosine en actine. De functionele eenheid van een myofibril is de sarcomeer. Sarcomeren bestaan uit geordende filamenten van actine en myosine, en hun verkorting is verantwoordelijk voor spiercontractie. Het sarcolemma speelt een belangrijke rol bij het behoud van de celintegriteit en de signaaloverdracht voor contractie. #### 2.1.1 Het sliding-filament model Het sliding-filament model beschrijft het mechanisme van spiercontractie. Hierbij glijden de dikkere myosinefilamenten langs de dunnere actinefilamenten. Dit resulteert in een verkorting van de sarcomeren, terwijl de lengte van de individuele actine- en myosinefilamenten onveranderd blijft. Spiercontractie wordt op gang gebracht door een zenuwimpuls die bij de spiervezel aankomt. Dit leidt tot de vrijgave van calciumionen ($Ca^{2+}$). De calciumionen activeren de binding van myosinekoppen aan de actinefilamenten, wat leidt tot een trekkende beweging en dus samentrekking van de spiervezels. Tijdens spierontspanning wordt de binding tussen myosine en actine verbroken door de hydrolyse van adenosinetrifosfaat (ATP). Het ATP levert de energie die nodig is om de myosinekoppen te ontkoppelen van actine, waardoor de spier zich kan ontspannen en de sarcomeer terugkeert naar zijn oorspronkelijke lengte. > **Tip:** De interactie tussen actine en myosine is cruciaal voor alle vormen van spiercontractie, inclusief die van de hartspier. #### 2.1.2 Belangrijkste proteïnen in een sarcomeer De twee belangrijkste proteïnen die de basis vormen van een sarcomeer zijn: * **Actine:** Vormt de dunne filamenten. * **Myosine:** Vormt de dikke filamenten. #### 2.1.3 De sarcomeer De sarcomeer is de basale contractiele eenheid van een spiervezel. Het is het deel van de myofibril dat begrensd wordt door twee opeenvolgende Z-lijnen. Binnen de sarcomeer bevinden zich de overlappende actine- en myosinefilamenten, met de M-lijn in het midden die de myosinefilamenten stabiliseert. > **Example:** De verkorting van duizenden sarcomeren in serie en parallel verklaart de macroscopische contractie van een spier. ### 2.2 Cellulaire opbouw van hartcellen Het hart is een complex orgaan waarvan de functie essentieel is voor de bloedsomloop. De microscopische opbouw van het hart omvat verschillende gespecialiseerde celtypen die nauw samenwerken. #### 2.2.1 Cardiomyocyten Cardiomyocyten, ook wel hartspiercellen genoemd, vormen het grootste deel van het hartweefsel. Deze cellen zijn gespecialiseerd voor ritmische contractie en ontspanning, wat essentieel is voor het kloppen van het hart en het pompen van bloed. Cardiomyocyten bevatten talrijke mitochondriën om de grote hoeveelheid energie te leveren die nodig is voor continue contractie. Daarnaast beschikken ze over een gespecialiseerd sarcoplasmatisch reticulum (SR) dat verantwoordelijk is voor de opslag van calciumionen ($Ca^{2+}$), die cruciaal zijn voor de contractie. Hoewel hartspieren structureel vergelijkbaar zijn met skeletspieren, zijn er significante verschillen: * **Kern:** Hartspiercellen zijn meestal mononucleair (één kern), terwijl skeletspiervezels meerkernig zijn. * **Intercalaire schijven:** Hartspiercellen zijn verbonden door intercalaire schijven, gespecialiseerde celverbindingen die zorgen voor elektrische en mechanische koppeling, waardoor het hart als een functioneel syncytium kan functioneren. Skeletspieren hebben deze niet. * **Vertakking:** Hartspiercellen zijn vaak vertakt, wat bijdraagt aan de driedimensionale structuur van het hart. * **Diameter:** De diameter van hartspiercellen is doorgaans kleiner dan die van skeletspiervezels. #### 2.2.2 Andere cellulaire componenten in het hart Naast cardiomyocyten zijn er andere belangrijke celtypen in het hart: * **Endotheelcellen:** Deze cellen bekleden de binnenzijde van bloedvaten, inclusief de hartkamers en de coronairvaten. Ze vormen een glad oppervlak dat de hechting van bloedplaatjes en andere bloedcomponenten aan de vaatwand voorkomt. Endotheelcellen produceren ook stikstofoxide (NO), een belangrijke signaalstof die de bloedvaten ontspant en de bloeddruk reguleert. * **Cardiale fibroblasten:** Deze ondersteunende cellen spelen een sleutelrol in het onderhoud en de structuur van het hart. Ze produceren en onderhouden de extracellulaire matrix (ECM), een complex netwerk van eiwitten dat het hartweefsel structuur en ondersteuning biedt. Fibroblasten zijn ook betrokken bij wondgenezing en littekenvorming na hartschade. * **Conductiecellen:** Deze gespecialiseerde cellen vormen het hartgeleidingssysteem. Ze zijn verantwoordelijk voor het genereren en geleiden van elektrische impulsen die de gecoördineerde samentrekking van de hartspier reguleren, wat resulteert in een regelmatige hartslag. Belangrijke onderdelen zijn de sinusknoop, de atrioventriculaire (AV) knoop, de bundel van His en de Purkinje-vezels. --- # Hartslag, elektrische conductie en ECG Dit thema verkent de elektrische activiteit van het hart, de rol van het hartgeleidingssysteem (sinusknoop, AV-knoop, etc.) en hoe dit wordt weergegeven op een elektrocardiogram (ECG), inclusief de toepassing in defibrillatoren. ### 3.1 Hartslag en elektrische conductie De hartslag is een essentieel aspect van het cardiovasculaire systeem dat wordt gemeten met behulp van een elektrocardiogram (ECG). Dit instrument registreert de elektrische activiteit van het hart over tijd. De elektrische signalen worden gegenereerd en gecoördineerd door gespecialiseerde conductiecellen die het hartgeleidingssysteem vormen. #### 3.1.1 Het elektrocardiogram (ECG) Een ECG is een diagnostisch hulpmiddel dat de elektrische activiteit van het hart grafisch weergeeft. Het toont een reeks golven en segmenten die de verschillende fasen van de hartcyclus weerspiegelen. * **P-golf:** Vertegenwoordigt de depolarisatie (en daarmee contractie) van de boezems (atria). * **QRS-complex:** Geeft de depolarisatie van de ventrikels weer, wat leidt tot ventriculaire contractie en het pompen van bloed. * **T-golf:** Vertegenwoordigt de repolarisatie (ontspanning) van de ventrikels, ter voorbereiding op de volgende hartslag. * **U-golf:** Een kleine golf die soms na de T-golf wordt gezien, waarvan de exacte betekenis minder eenduidig is, maar die mogelijk verband houdt met de latere repolarisatie van bepaalde delen van de ventrikels. Afwijkingen in het ECG-patroon kunnen wijzen op hartaandoeningen zoals hartaanvallen, hartritmestoornissen, problemen met de hartspier of hartkleppen. Het ECG is een cruciaal instrument in de cardiologie voor diagnose en behandelplanning. #### 3.1.2 Conductie in het hart Het hartgeleidingssysteem zorgt voor de gecoördineerde elektrische activiteit die leidt tot de hartslag. De belangrijkste onderdelen zijn: * **Sinusknoop (SA-knoop):** Gelegen in de rechterboezem, genereert deze de regelmatige elektrische impulsen die de hartslag initiëren. De SA-knoop fungeert als de natuurlijke pacemaker van het hart. * **Atrioventriculaire (AV) knoop:** Gelegen tussen de boezems en de kamers, vertraagt de AV-knoop het elektrische signaal kortstondig. Deze vertraging is cruciaal om ervoor te zorgen dat de boezems hun bloed volledig in de ventrikels kunnen pompen voordat de ventrikels samentrekken. De tijd tussen de atriale en ventriculaire depolarisatie wordt op het ECG weergegeven als het P-R-interval. * **Bundel van His:** Vanaf de AV-knoop verspreidt het signaal zich via de bundel van His, die zich opsplitst in de linker- en rechterbundeltak. * **Purkinje-vezels:** Deze vezels verspreiden het elektrische signaal snel door de ventrikelspierwand, van de onderkant naar boven. Dit zorgt voor een gecoördineerde en efficiënte samentrekking van de ventrikels. ##### Signaaltransductie en ECG-fasen Tijdens de **diastole** (rustfase van het hart) vinden belangrijke elektrische en cellulaire processen plaats: * De hartspiercellen repolariseren, wat op het ECG wordt weergegeven als de T-golf. * De SA-knoop initieert het elektrische signaal dat zich via de atria verspreidt en de AV-knoop bereikt. * De vertraging in de AV-knoop (zichtbaar als het P-R-interval op het ECG) zorgt voor optimale vulling van de ventrikels. * Na de AV-knoop verspreidt het signaal zich via de bundel van His en Purkinje-vezels naar de ventrikels, wat resulteert in ventriculaire depolarisatie en samentrekking (QRS-complex op het ECG). De correlatie tussen deze fasen van signaaltransductie en de weergave op het ECG is essentieel voor het diagnosticeren van hartaandoeningen. > **Tip:** Begrijpen hoe de elektrische impuls door het hart geleid wordt, van de SA-knoop tot de Purkinje-vezels, is cruciaal voor het interpreteren van ECG's. Visualiseer de stroom van de impuls en de bijbehorende contractie van de hartkamers. #### 3.1.3 Toepassing van elektrische conductie: defibrillator Defibrillatoren gebruiken de kennis van de hartslag en elektrische activiteit om levens te redden. Ze leveren een gecontroleerde elektrische schok aan het hart om gevaarlijke hartritmestoornissen, zoals ventriculaire fibrillatie, te onderbreken. Door de hartspier kortstondig te depolariseren, wordt de normale elektrische activiteit hersteld en kan het hart zijn pompfunctie hervatten. > **Voorbeeld:** Bij een reanimatie wordt een defibrillator gebruikt om het hart te "resetten" bij een levensbedreigende ritmestoornis. Het effectief leveren van de schok vereist nauwkeurige timing en kennis van de elektrische activiteit van het hart. Het roepen van "**CLEAR**" (of "Vrij!") net voor het gebruik van een defibrillator is een veiligheidsprotocol. Het waarschuwt omstanders en hulpverleners om de patiënt niet aan te raken, om te voorkomen dat zij zelf een elektrische schok ontvangen en mogelijk letsel oplopen. ### 3.2 Overige cellulaire componenten in het hart Naast de conductiecellen en cardiomyocyten, zijn er nog andere belangrijke celtypen in het hart: * **Cardiale fibroblasten:** Deze cellen ondersteunen de structuur van het hartweefsel door het produceren en onderhouden van de extracellulaire matrix (ECM). Ze spelen ook een rol bij wondgenezing en littekenvorming na hartletsel. * **Endotheelcellen:** Bekleden de binnenzijde van bloedvaten. Ze zorgen voor een glad oppervlak om te voorkomen dat bloedplaatjes en andere componenten aan de vaatwand blijven kleven. Endotheelcellen produceren ook stikstofdioxide, een molecule die bloedvaten helpt ontspannen en de bloeddruk reguleert. ### 3.3 Microscopische opbouw van spieren (context voor hartspier) Hoewel dit thema zich richt op elektrische conductie, is het belangrijk de microscopische opbouw van spieren te begrijpen, aangezien de hartspier (myocard) gespecialiseerde spiercellen bevat. * **Spiervezels:** Opgebouwd uit spiercellen (myocyten), omgeven door het sarcolemma. * **Myofibrillen:** Contractiele elementen binnen de spiercel, bestaande uit de eiwitten myosine en actine. * **Sarcomeer:** De functionele eenheid van de myofibril, verantwoordelijk voor spiercontractie. Het **sliding-filament-model** verklaart spiercontractie: actine- en myosinefilamenten glijden langs elkaar, waardoor de sarcomeren korter worden en de spier samentrekt. Deze interactie wordt aangedreven door calciumionen en vereist energie in de vorm van ATP voor ontspanning. Deze contractiele eenheid is ook aanwezig in hartspieren en essentieel voor het pompen van bloed. ### 3.4 Verschillen tussen skelet- en hartspieren Hoewel hartspieren (cardiomyocyten) functioneel vergelijkbaar zijn met skeletspieren door de aanwezigheid van sarcomeren en de sliding-filament-mechanisme, zijn er belangrijke verschillen: * **Structuur:** Hartspiercellen zijn vertakt en verbonden met elkaar via intercalated discs (geïntegreerde verbindingen) die gap junctions bevatten voor snelle elektrische koppeling. Skeletspiercellen zijn lang en niet vertakt. * **Kern:** Hartspiercellen hebben meestal één of twee kernen, gelegen in het midden van de cel. Skeletspiercellen zijn meerkernig en de kernen liggen aan de periferie. * **Contractie:** Hartspiercontractie is onvrijwillig en wordt gereguleerd door het autonome zenuwstelsel en het eigen geleidingssysteem van het hart. Skeletspiercontractie is grotendeels willekeurig en wordt aangestuurd door het somatische zenuwstelsel. * **Mitochondriën:** Hartspiercellen bevatten een zeer hoge dichtheid aan mitochondriën, wat hun hoge en continue energiebehoefte voor contractie weerspiegelt. > **Tip:** Noteer de belangrijkste verschillen tussen skelet- en hartspieren. Dit onderscheid is cruciaal voor het begrijpen van de unieke fysiologie van het hart. --- # Opbouw en functie van bloed Bloed is een essentieel vloeibaar weefsel dat verantwoordelijk is voor transport, bescherming en homeostase binnen het menselijk lichaam. ### 4.1 Opbouw van bloed Bloed is een complexe substantie bestaande uit verschillende componenten die elk een specifieke rol vervullen in het behoud van onze gezondheid. Deze componenten zijn: rode bloedcellen, witte bloedcellen, bloedplaatjes en plasma. #### 4.1.1 Rode bloedcellen (erytrocyten) Rode bloedcellen, ook wel erytrocyten genoemd, zijn de primaire dragers van zuurstof door het lichaam. Hun belangrijkste functie is het transporteren van zuurstof van de longen naar de weefsels en organen, en het afvoeren van koolstofdioxide. Dit doen ze dankzij de aanwezigheid van hemoglobine. #### 4.1.2 Witte bloedcellen (leukocyten) Witte bloedcellen, of leukocyten, vormen de verdediging van het lichaam tegen infecties en ziekteverwekkers. Ze zijn een cruciaal onderdeel van het immuunsysteem en spelen een actieve rol in het bestrijden van bacteriën, virussen en andere schadelijke organismen. #### 4.1.3 Bloedplaatjes (trombocyten) Bloedplaatjes, ook bekend als trombocyten, zijn essentieel voor het proces van bloedstolling. Bij een beschadiging van een bloedvat aggregeren bloedplaatjes op de plaats van het letsel en dragen ze bij aan de vorming van een bloedstolsel, wat cruciaal is om bloedverlies te stoppen. #### 4.1.4 Plasma Plasma is het vloeibare component van bloed, dat voor het grootste deel uit water bestaat. Het transporteert een breed scala aan stoffen, waaronder voedingsstoffen, hormonen, eiwitten, afvalproducten en koolstofdioxide, door het hele lichaam. Plasma vormt de matrix waarin de bloedcellen en bloedplaatjes zweven. ### 4.2 Hemoglobine Hemoglobine is een complex eiwit dat zich in de rode bloedcellen bevindt en een sleutelrol speelt in het zuurstoftransport. #### 4.2.1 Structuur van hemoglobine Hemoglobine is opgebouwd uit vier polypeptideketens. Aan elk van deze ketens is een heemgroep gebonden, die op zijn beurt een ijzeratoom bevat. Het ijzeratoom in de heemgroep is de specifieke plaats waar zuurstofmoleculen zich aan hechten. Deze ijzerionen geven bloed ook zijn kenmerkende rode kleur. #### 4.2.2 Functie van hemoglobine De primaire functie van hemoglobine is het binden en transporteren van zuurstof. Wanneer bloed door de longen stroomt, bindt zuurstof aan de ijzeratomen in de heemgroepen van hemoglobine. Dit zuurstofrijke bloed wordt vervolgens door het lichaam gepompt, waarbij de zuurstof wordt afgegeven aan de weefsels die het nodig hebben voor hun metabole processen. Hemoglobine speelt ook een belangrijke rol in het bufferen van het bloed, wat bijdraagt aan het handhaven van een stabiele zuur-base balans (pH). Door overtollig zuur te binden, helpt hemoglobine te voorkomen dat het bloed te zuur wordt, wat essentieel is voor de optimale werking van enzymen en andere cellulaire processen. > **Tip:** Het begrip "blauw bloed" kan twee betekenissen hebben: een sociologische betekenis, die verwijst naar adel en hoge sociale status, en een biologische betekenis. Biologisch blauw bloed komt niet voor bij de mens. Sommige diersoorten, zoals haaien en roggen, hebben echter blauw bloed vanwege de aanwezigheid van hemocyanine, een koperhoudend eiwit dat zuurstof transporteert, in plaats van het ijzerhoudende hemoglobine dat in menselijk bloed wordt aangetroffen. #### 4.2.3 Koolmonoxide (CO) vergiftiging Koolmonoxide (CO) vergiftiging treedt op doordat CO een veel sterkere affiniteit heeft voor hemoglobine dan zuurstof. CO vormt een stabiele binding met de ijzeratomen in hemoglobine, wat resulteert in carboxyhemoglobine. Deze binding is grotendeels onomkeerbaar, waardoor het vermogen van de rode bloedcellen om zuurstof te transporteren ernstig wordt beperkt. Een hoge concentratie CO in het bloed kan leiden tot zuurstoftekort in vitale organen, met potentieel levensbedreigende gevolgen zoals beroertes. ### 4.3 Bloedstolling (Hemostase) Bloedstolling is een vitaal proces dat de bloedingsduur na een letsel aan een bloedvat beperkt en de genezing bevordert. Dit proces verloopt in meerdere stappen: 1. **Vasoconstrictie:** Direct na een vaatbeschadiging trekken de bloedvaten zich samen. Dit verkleint de diameter van het bloedvat en vermindert zo de bloedstroom naar het beschadigde gebied, waardoor acuut bloedverlies wordt beperkt. 2. **Primaire hemostase:** Bloedplaatjes spelen hierbij de hoofdrol. Ze hechten zich aan de beschadigde vaatwand en aan elkaar, waardoor ze aggregeren. Dit proces leidt tot de vorming van een bloedplaatjesprop, een voorlopige afsluiting van de wond. 3. **Secundaire hemostase:** Dit is een complexere cascade van reacties waarbij diverse stollingsfactoren betrokken zijn. Deze cascade leidt uiteindelijk tot de vorming van fibrine. Fibrine vormt een sterk netwerk van draden dat de bloedplaatjesprop versterkt en stabiliseert, waardoor een stevig bloedstolsel ontstaat dat de bloeding volledig stopt. ### 4.4 Wondgenezing Na de bloedstolling begint het genezingsproces, dat verschillende fasen omvat: 1. **Ontstekingsfase:** Witte bloedcellen, met name fagocyten, ruimen bacteriën, vuil en beschadigd celmateriaal uit de wond op. Tegelijkertijd worden groeifactoren vrijgegeven die het herstelproces stimuleren. 2. **Proliferatiefase:** In deze fase worden nieuwe bloedvaten gevormd (angiogenese) om het wondgebied van zuurstof en voedingsstoffen te voorzien. Fibroblasten produceren collageen, een structureel eiwit dat de basis legt voor nieuw weefsel. 3. **Rijpingsfase (remodellering):** Het nieuw gevormde weefsel wordt geherstructureerd en versterkt. Littekenweefsel, dat voornamelijk uit collageen bestaat, wordt gevormd om de integriteit van het weefsel te herstellen. Dit proces kan langdurig zijn en resulteert uiteindelijk in een litteken. ### 4.5 Bloed bij andere diersoorten Hoewel het concept van bloed en zijn functies algemeen zijn in het dierenrijk, bestaan er significante verschillen in samenstelling en specifieke aanpassingen. * **Nucleaire rode bloedcellen:** In tegenstelling tot de menselijke rode bloedcellen, die kernloos zijn, bezitten de rode bloedcellen van veel andere diersoorten wel een celkern. * **Hemoglobinevarianten:** Dierensoorten hebben vaak hemoglobinevarianten die geoptimaliseerd zijn voor hun specifieke leefomgeving. Vissen die op grote diepten leven, bijvoorbeeld, hebben hemoglobine met een hogere zuurstofaffiniteit, waardoor ze effectiever zuurstof kunnen opnemen uit het schaarse water. ### 4.6 Bloedziekten Er zijn diverse aandoeningen die het bloed en zijn componenten beïnvloeden. Enkele voorbeelden zijn: * **Leukemie:** Een vorm van kanker die het bloed en beenmerg aantast, gekenmerkt door een overproductie van abnormale witte bloedcellen, wat leidt tot een verzwakt immuunsysteem. * **Polycythemia vera:** Een aandoening waarbij het beenmerg te veel rode bloedcellen produceert, wat het risico op bloedstolsels verhoogt. * **Malaria:** Een infectieziekte veroorzaakt door Plasmodium-parasieten, overgedragen door muggen, die zich vermenigvuldigen in rode bloedcellen. * **Sikkelcelziekte:** Een genetische aandoening waarbij rode bloedcellen een abnormale sikkelvorm aannemen, wat kan leiden tot verstoppingen in bloedvaten. * **AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome):** Veroorzaakt door het HIV-virus, dat het immuunsysteem aantast door het vernietigen van T-helpercellen. * **Hemochromatose:** Een aandoening waarbij het lichaam te veel ijzer opneemt, wat kan leiden tot ophoping en orgaanschade. * **Hemofilie:** Een stollingsstoornis veroorzaakt door een tekort aan stollingsfactoren, wat leidt tot langdurige of spontane bloedingen. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Cardiovasculair systeem | Een complex netwerk van organen, bloedvaten en weefsels dat verantwoordelijk is voor de circulatie van bloed door het lichaam, inclusief de levering van zuurstof en voedingsstoffen aan alle cellen en het verwijderen van afvalstoffen. | | Hart | Een gespierd orgaan dat fungeert als een pomp om bloed door het lichaam te stuwen, essentieel voor de circulatie en de voorziening van zuurstof en voedingsstoffen. | | Bloedvaten | Een netwerk van buizen (slagaders, aders, haarvaten) die bloed door het lichaam transporteren, verbonden met het hart. | | Pulmonale circulatie | Het deel van de bloedsomloop dat bloed van het hart naar de longen stuurt voor oxygenatie (zuurstofopname) en vervolgens terugbrengt naar het hart. | | Systemische circulatie | Het deel van de bloedsomloop dat zuurstofrijk bloed van het hart naar de rest van het lichaam transporteert en zuurstofarm bloed terugbrengt naar het hart. | | Atria (boezems) | De twee bovenste kamers van het hart die bloed ontvangen van het lichaam (rechteratrium) en de longen (linkeratrium) en dit vervolgens naar de ventrikels pompen. | | Ventrikels (kamers) | De twee onderste, gespierdere kamers van het hart die bloed vanuit de atria ontvangen en dit naar de longen (rechterventrikel) of het lichaam (linkerventrikel) pompen. | | Kleppen (hartkleppen) | Structuren in het hart die de bloedstroom in één richting reguleren en terugstroming voorkomen, zoals de atrioventriculaire kleppen en de semilunaire kleppen. | | Atrioventriculaire (AV)-kleppen | Kleppen tussen de atria en de ventrikels, waaronder de tricuspidalisklep en de mitralisklep, die ervoor zorgen dat bloed van de atria naar de ventrikels stroomt en niet terug. | | Semilunaire kleppen | Kleppen tussen de ventrikels en de grote bloedvaten (longslagader en aorta), waaronder de pulmonalisklep en de aortaklep, die terugstroming van bloed naar de ventrikels voorkomen. | | Aorta | De grootste slagader in het lichaam die zuurstofrijk bloed vanuit de linkerventrikel naar de rest van het lichaam transporteert. | | Vena cava (holle ader) | Grote aders (superior en inferior) die zuurstofarm bloed vanuit het lichaam terug naar het rechteratrium transporteren. | | Longslagader | Slagader die zuurstofarm bloed van de rechterventrikel naar de longen transporteert voor oxygenatie. | | Longaderen | Ader(en) die zuurstofrijk bloed van de longen naar het linkeratrium transporteren. | | Sarcomeer | De functionele eenheid van een spiervezel, bestaande uit geordende bundels van actine en myosine, verantwoordelijk voor de contractie van de spier. | | Actine | Een contractiel eiwit in spiervezels dat, samen met myosine, de spiersamentrekking mogelijk maakt. | | Myosine | Een contractiel eiwit in spiervezels dat, samen met actine, de spiersamentrekking mogelijk maakt. | | Sliding-filament-model | Een model dat de werking van spiercontractie verklaart door het glijden van actine- en myosinefilamenten langs elkaar, waardoor de sarcomeer korter wordt. | | ATP (adenosinetrifosfaat) | Een energierijke molecule die essentieel is voor veel cellulaire processen, waaronder spiercontractie, door de binding tussen myosine en actine te verbreken. | | Cardiomyocyten | Gespecialiseerde hartspiercellen die verantwoordelijk zijn voor de ritmische contractie en ontspanning van het hart. | | Endotheelcellen | Cellen die de binnenkant van bloedvaten bekleden en een glad oppervlak vormen dat de bloedstroom bevordert en aanhechting van bloedcomponenten voorkomt. | | Cardiale fibroblasten | Ondersteunende cellen in het hartweefsel die het extracellulaire matrix produceren en onderhouden, en een rol spelen bij wondgenezing. | | Conductiecellen | Gespecialiseerde cellen in het hart die elektrische signalen genereren en geleiden om de hartslag en de coördinatie van samentrekkingen te reguleren. | | Hartgeleidingssysteem | Het netwerk van conductiecellen in het hart dat verantwoordelijk is voor het initiëren en verspreiden van elektrische impulsen, waaronder de sinusknoop, AV-knoop, bundel van His en Purkinje-vezels. | | Elektrocardiogram (ECG) | Een grafische weergave van de elektrische activiteit van het hart over tijd, gebruikt voor diagnose van hartaandoeningen. | | P-golf | Het deel van een ECG dat de depolarisatie (samentrekking) van de boezems weergeeft. | | QRS-complex | Het deel van een ECG dat de depolarisatie (samentrekking) van de ventrikels weergeeft. | | T-golf | Het deel van een ECG dat de repolarisatie (ontspanning) van de ventrikels weergeeft. | | Sinusknoop (SA-knoop) | De natuurlijke pacemakercel in het hart die de elektrische impulsen initieert voor de hartslag. | | Atrioventriculaire (AV)-knoop | Een knoop in het hart die het elektrische signaal vertraagt om een optimale timing te garanderen tussen de samentrekking van de boezems en de ventrikels. | | Bundel van His | Een deel van het hartgeleidingssysteem dat elektrische signalen van de AV-knoop naar de ventrikels leidt. | | Purkinje-vezels | Fijne vertakkingen van het hartgeleidingssysteem die elektrische impulsen door de ventrikels verspreiden om gecoördineerde samentrekking te bewerkstelligen. | | Diastole | De rustfase van het hart, waarin de hartkamers zich ontspannen en vullen met bloed. | | Repolarisatie | Het herstel van de elektrische potentiaal van een cel tot zijn rusttoestand na depolarisatie, zoals bij hartspiercellen tijdens de diastole. | | Defibrillator | Een medisch apparaat dat een gecontroleerde elektrische schok aan het hart toedient om abnormale hartritmes te herstellen. | | Rode bloedcellen (erytrocyten) | Cellen in het bloed die verantwoordelijk zijn voor het transport van zuurstof, dankzij hemoglobine. | | Witte bloedcellen (leukocyten) | Cellen in het bloed die deel uitmaken van het immuunsysteem en infecties bestrijden. | | Bloedplaatjes (trombocyten) | Kleine bloedcellen die een rol spelen bij de bloedstolling en wondgenezing. | | Plasma | Het vloeibare deel van het bloed dat water, zouten, eiwitten en andere opgeloste stoffen bevat. | | Hemoglobine | Een eiwit in rode bloedcellen dat zuurstof bindt en transporteert vanuit de longen naar de weefsels, en ook helpt bij het bufferen van de pH. | | Heemgroep | Een onderdeel van hemoglobine dat een ijzeratoom bevat, essentieel voor de zuurstofbinding. | | Hemocyanine | Een koperhoudend eiwit dat zuurstof transporteert in het bloed van sommige ongewervelde dieren, wat het bloed een blauwe kleur geeft. | | CO-vergiftiging | Een gevaarlijke toestand veroorzaakt door inademing van koolmonoxide (CO), die de zuurstoftransportfunctie van hemoglobine blokkeert. | | Bloedstolling (hemostase) | Het proces waarbij bloedingen worden gestopt door de vorming van een bloedstolsel. | | Vasoconstrictie | Het samentrekken van bloedvaten om de bloedtoevoer te verminderen, wat helpt bij het stoppen van bloedingen. | | Primaire hemostase | De eerste stap in bloedstolling, waarbij bloedplaatjes zich hechten aan een beschadigde vaatwand en een plug vormen. | | Secundaire hemostase | De latere stap in bloedstolling, waarbij een cascade van stollingsfactoren leidt tot de vorming van fibrine en een stabiel bloedstolsel. | | Fibrine | Een eiwit dat een netwerk vormt tijdens bloedstolling om de bloedplaatjesprop te versterken en een stevig stolsel te creëren. | | Wondgenezing | Het proces waarbij beschadigd weefsel wordt hersteld, bestaande uit fasen zoals ontsteking, proliferatie en rijping. | | Leukemie | Een vorm van kanker die het beenmerg en bloed aantast, gekenmerkt door de overproductie van abnormale witte bloedcellen. | | Polycythemia vera | Een zeldzame bloedziekte waarbij het beenmerg te veel rode bloedcellen produceert, wat leidt tot een verhoogd risico op bloedstolsels. | | Malaria | Een infectieziekte veroorzaakt door Plasmodium-parasieten, overgedragen door muggen, die de rode bloedcellen aantast. | | Sikkelcelziekte | Een genetische bloedziekte waarbij rode bloedcellen een abnormale, sikkelvormige vorm aannemen, wat kan leiden tot blokkades in bloedvaten. | | AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) | Een syndroom dat wordt veroorzaakt door HIV, dat het immuunsysteem verzwakt en het lichaam vatbaar maakt voor infecties. | | Hemochromatose | Een aandoening waarbij het lichaam te veel ijzer uit de voeding opneemt, wat kan leiden tot overmatige ophoping in organen. | | Hemofilie | Een erfelijke bloedziekte waarbij het bloed niet goed stolt door een tekort aan stollingsfactoren, wat leidt tot langdurige of spontane bloedingen. |

# Fysiologie van het cardiovasculair systeem Het cardiovasculair systeem is verantwoordelijk voor de bloedsomloop door het lichaam, waarbij het hart als pomp fungeert en de bloedvaten het transportmedium vormen. ## 1\. Inleidende begrippen van het cardiovasculair systeem Het cardiovasculair systeem, ook wel bloedsomloop genoemd, kan worden onderverdeeld in twee hoofdcomponenten: * **De vasculatuur**: Dit omvat alle bloedvaten die het bloed door het organisme leiden [2](#page=2). * **Het hart**: Dit orgaan heeft een pompfunctie en stuwt het bloed door de vasculatuur [2](#page=2). Het hart bestaat uit vier holtes: de linker- en rechtervoorkamers (atria) en de linker- en rechterkamers (ventrikels) [2](#page=2). ### 1.1 De grote en kleine bloedsomloop Het cardiovasculair systeem omvat twee circulatieroutes die in serie geschakeld zijn: #### 1.1.1 De grote, perifere circulatie Vanuit het linkerventrikel wordt zuurstofrijk bloed naar alle organen en vaatgebieden van het organisme gepompt. In de weefsels vindt uitwisseling plaats van zuurstof en voedingsstoffen voor metabole afvalstoffen. Zuurstofarm bloed uit de grote circulatie verzamelt zich in het rechteratrium [2](#page=2). #### 1.1.2 De kleine, pulmonale circulatie Zuurstofarm bloed vanuit het rechteratrium stroomt naar het rechterventrikel en wordt vervolgens naar de longen gepompt. In de longen neemt het bloed opnieuw zuurstof op. Zuurstofrijk bloed vloeit via het linkeratrium terug naar het linkerventrikel, klaar voor de volgende pompcyclus [2](#page=2). > **Tip:** De kleine bloedsomloop is gespecialiseerd voor gasuitwisseling in de longen, terwijl de grote bloedsomloop zorgt voor de distributie van zuurstof en voedingsstoffen naar de rest van het lichaam. #### 1.1.3 Vergelijking van de circulaties * De kleine en grote bloedsomloop staan in serie geschakeld [2](#page=2). * In beide circulatieroutes is het debiet gelijk, maar het bloed stroomt in de kleine bloedsomloop slechts door één orgaan: de longen [2](#page=2). * De grote bloedsomloop bestaat uit vele parallel geschakelde circuits, waardoor de doorbloeding van elk orgaan afzonderlijk geregeld kan worden [3](#page=3). * De arteriële druk in de grote circulatie is ongeveer zes keer hoger dan in de kleine bloedsomloop (ongeveer 100 mm Hg versus 15 mm Hg) [3](#page=3). * De druk neemt af naarmate het bloed verder stroomt en bedraagt aan het einde van beide circulaties ongeveer 0 mm Hg [3](#page=3). ### 1.2 De pompfunctie van het hart Vanuit functioneel oogpunt kan het hart worden gezien als twee gescheiden harten: het linkerhart en het rechterhart. De pompfunctie wordt voornamelijk opgenomen door de ventrikels. De atria dragen slechts in zeldzame, pathologische gevallen met een stijvere ventrikelwand of bij zeer hoge hartfrequenties in geringe mate bij aan de pompwerking, door te zorgen voor een betere vulling van de ventrikels. De functie van de atria kan worden vergeleken met die van een turbolader [3](#page=3). #### 1.2.1 Arbeid van het hart De arbeid die het hart verricht is praktisch evenredig met het product van het hartdebiet en de gemiddelde arteriële bloeddruk. Omdat het debiet gelijk is in beide circulatieroutes, maar de arteriële druk in de grote circulatie aanzienlijk hoger is, ontwikkelt het linkerventrikel ongeveer zes keer meer arbeid dan het rechterventrikel [3](#page=3). > **Tip:** Het is cruciaal om te onthouden dat de drukverschillen tussen de grote en kleine bloedsomloop bepalen hoeveel arbeid de respectievelijke ventrikels moeten verrichten. ### 1.3 Regulatie van de doorbloeding De doorbloeding in de grote bloedsomloop hangt primair af van de arteriële bloeddruk (die relatief constant gehouden wordt door het autonoom zenuwstelsel) en de lokale weerstand in het vaatgebied. Deze weerstand wordt voornamelijk bepaald door de doorgankelijkheid van de arteriolen (weerstandsvaten), die aangepast wordt aan de metabole behoeften van de weefsels [3](#page=3). De volgende lessen zullen ingaan op de mechanismen achter de ritmische contracties van het hart, de hartcyclus en de aanpassing van het hartdebiet aan de lichaamsbehoeften, alsook de fysiologie van de bloedvaten, de bloedstroom, de functie van verschillende bloedvattypes, de regulatie van vasculaire tonus en de aanpassing van de doorbloeding. Ten slotte wordt de integratie van hart- en vaatfysiologie besproken met betrekking tot de regulatie van de bloeddruk en andere cardiovasculaire aanpassingen [3](#page=3). * * * # Excitatie-contractie koppeling en regulatie van de hartspiercel De pompfunctie van het hart is gebaseerd op het gecoördineerd samentrekken en ontspannen van individuele hartspiercellen, wat wordt bewerkstelligd door de interactie tussen actine en myosine filamenten, getriggerd door een stijging van de cytosolische calciumionenconcentratie. Elektrische activiteit, in de vorm van een actiepotentiaal, wordt gekoppeld aan dit mechanische antwoord door de instroom van calciumionen tijdens de plateaufase van de actiepotentiaal [4](#page=4). ### 2.1. Elektrofysiologie van de hartspiercel #### 2.1.1. Algemeen Hartspiercelcontractie is direct afhankelijk van het ontstaan van een actiepotentiaal, een tijdelijke depolarisatie van de celmembraan door veranderingen in ionenkanalen. Kenmerkend voor hartspiercellen is de langere duur van de actiepotentiaal vergeleken met zenuw- en skeletspiercellen, met een plateaufase die 200 tot 300 milliseconden aanhoudt [4](#page=4). #### 2.1.2. Fasen van een actiepotentiaal in de hartspiercel ##### a. Ontstaan van de actiepotentiaal In rust is de membraanpotentiaal van een hartspiercel ongeveer -90 millivolt, voornamelijk bepaald door de kaliumionenconcentratiegradiënt en de hoge permeabiliteit van de membraan voor kalium. Een actiepotentiaal wordt gestart wanneer de membraan depolariseert tot de drempelpotentiaal van ongeveer -65 millivolt. Deze depolarisatie wordt in hartspiercellen veroorzaakt door de elektrische prikkeling van naburige cellen, overgedragen via gap junctions in de intercalaire schijven [5](#page=5). ##### b. Fase 0: Snelle depolarisatie Bij het bereiken van de drempelpotentiaal openen spanningsgevoelige natriumkanalen, wat leidt tot een snelle depolarisatie. Deze depolarisatie activeert op zijn beurt meer natriumkanalen, wat een positieve feedbacklus creëert en de membraanpotentiaal snel richting de evenwichtspotentiaal voor natrium (ongeveer +65 millivolt) beweegt. De evenwichtspotentiaal wordt echter niet bereikt door de gedeeltelijke permeabiliteit voor kalium en de snelle inactivatie van de natriumkanalen boven een bepaalde membraanpotentiaal [5](#page=5). > **Tip:** De lange refractaire periode van hartspiercellen, veroorzaakt door de trage inactivatie van natriumkanalen, voorkomt tetanisatie (continue contractie) en is essentieel voor de pompfunctie van het hart [5](#page=5). ##### c. De snelle repolarisatiefase (fase 1) De initiële snelle repolarisatie wordt veroorzaakt door het plotseling sluiten van de natriumkanalen [5](#page=5). ##### d. De plateaufase (fase 2) Deze fase, kenmerkend voor hartspiercellen, wordt veroorzaakt door het openen van spanningsgevoelige L-type calciumkanalen. De langzame instroom van calciumionen, gecombineerd met de uitwaartse stroom van kaliumionen, vertraagt de repolarisatie tot ongeveer -20 millivolt. De duur van de plateaufase is gerelateerd aan de trage inactivatie van de calciumkanalen, en de calciuminstroom gedurende deze fase is cruciaal voor hartspiercontractie. Blokkers van L-type calciumkanalen, zoals verapamil, verminderen de contractiekracht [5](#page=5). ##### e. De repolarisatiefase (fase 3) Aan het einde van de plateaufase wordt de uitwaartse stroom van kaliumionen dominant, waardoor de membraanpotentiaal terugkeert naar de rustwaarde (fase 4). Verschillende typen kaliumkanalen zijn hierbij betrokken, en factoren die de uitwaartse kaliumstroom beïnvloeden, hebben invloed op de snelheid van repolarisatie en de duur van de actiepotentiaal [6](#page=6). ### 2.2. Contractie van de hartspiercel De contractiliteit van een hartspiercel hangt primair af van de toename van cytosolisch calcium. Deze toename wordt in eerste instantie geïnitieerd door de instroom van calcium via L-type spanningsgevoelige calciumkanalen tijdens de actiepotentiaal. Minder dan 20% van de totale toename in cytosolisch calcium is echter afkomstig van deze extracellulaire instroom; de resterende hoeveelheid wordt vrijgegeven uit het sarcoplasmatisch reticulum (SR) [6](#page=6). Wanneer de actiepotentiaal de T-tubuli bereikt, stijgt de calciumconcentratie in de ruimte tussen het sarcolemma en het SR. Deze stijging activeert de ryanodine-receptoren (calciumkanalen) in het membraan van het SR. Dit proces, bekend als "calcium-induced calcium release" (CICR), leidt tot een uitstroom van calcium naar het cytoplasma volgens het concentratiegradiënt. De toename in cytoplasmatisch calcium triggert de contractie [6](#page=6) [7](#page=7). > **Tip:** In tegenstelling tot skeletspieren, is bij hartspiercellen de CICR volledig verantwoordelijk voor de calciumvrijgave uit het SR. Zonder extracellulaire calcium kan geen contractie worden uitgelokt in hartspiercellen [7](#page=7). ### 2.3. Relaxatie van de hartspiercel Voor relaxatie moet de calciumconcentratie in het cytosol dalen. Dit wordt voornamelijk bewerkstelligd door calcium-ATPase pompen die calciumionen actief terug naar het SR pompen. Daarnaast sluiten de spanningsgevoelige calciumkanalen tijdens repolarisatie, waardoor de extracellulaire instroom van calcium stopt [7](#page=7). Een teveel aan calciumionen wordt uitgepompt via een natrium/calcium-uitwisselaar, aangedreven door het inwaartse elektrochemische gradiënt van natrium. Calcium-ATPase pompen in het sarcolemma spelen een minder belangrijke rol [7](#page=7). ### 2.4. Modulatie van de contractiekracht van de hartspiercel In tegenstelling tot skeletspiercellen, waar de calciumconcentratie tijdens excitatie maximaal is, is deze bij hartspiercellen normaal gesproken submaximaal, wat resulteert in een gedeeltelijke verzadiging van troponine C en een submaximale contractiekracht. Elke factor die de cytosolische calciumconcentratie verhoogt, leidt tot meer brugvorming en een krachtigere contractie. Hierdoor kunnen hartspiercellen gegradeerde contracties uitvoeren, waarbij de kracht varieert [8](#page=8). #### 2.4.1. Inotrope factoren Factoren die de contractiliteit van het hart beïnvloeden, worden inotrope factoren genoemd. De meeste inotrope factoren reguleren de cytosolische calciumconcentratie, terwijl andere de calcium-troponine binding beïnvloeden [8](#page=8). * **Noradrenaline en adrenaline:** Deze zijn fysiologisch de belangrijkste positief inotrope elementen. Ze binden op β1-receptoren, verhogen cAMP-niveaus, en fosforyleren calciumkanalen, wat leidt tot een verhoogde calciuminstroom tijdens de actiepotentiaal [8](#page=8). * **Lusitroop effect:** Noradrenaline verhoogt ook de snelheid van calciumheropname in het SR en dus de snelheid van relaxatie. Dit gebeurt via cAMP-gemedieerde fosforylatie van fosfolamban, een regulerend eiwit dat de Ca2+-ATPase remt. Fosforylatie heft de remming op, wat niet alleen snellere calciumverwijdering mogelijk maakt, maar ook de calciumopslag in het SR verhoogt voor een krachtigere CICR [8](#page=8). * **Hartglycosiden (bv. digoxine):** Deze verhogen de contractiliteit door de Na+/K+-ATPase te remmen, wat resulteert in een verhoogde cytosolische natriumconcentratie. Hierdoor wordt de drijvende kracht op de Na+/Ca2+-uitwisselaar verminderd, wat leidt tot meer calciumopslag in het SR en een toegenomen contractiekracht. Ze worden gebruikt als positief inotroop medicijn bij chronisch hartfalen [8](#page=8). > **Tip:** Overmatige stimulatie met positief inotrope middelen kan leiden tot calciumoverload en schade. Calciumoverload is een belangrijk element bij de progressieve vermindering van de hartspierfunctie bij chronisch hartfalen [8](#page=8). #### 2.4.2. Treppe-effect (Bowditch-effect) Wanneer actiepotentialen elkaar sneller opvolgen, neemt de contractiekracht proportioneel toe. Dit wordt toegeschreven aan een verhoogde cytosolische natriumconcentratie, die de Na+/Ca2+-uitwisselaar remt, en een verkorte tijd voor calciumverwijdering uit de cel. Fysiologisch is dit effect echter verwaarloosbaar in vergelijking met de invloed van autonome zenuwstimuli [9](#page=9). #### 2.4.3. Acidose Acidose heeft een negatief inotroop effect, omdat de contractiekracht als reactie op een toename in cytosolisch calcium verminderd is. Dit is significant bij myocardischemie en hartfalen, waar verminderde doorbloeding kan leiden tot melkzuuracidose en verdere onderdrukking van de hartfunctie [9](#page=9). ### 2.5. Invloed van hypoxie en chronische hartproblemen * **Acute hypoxie:** De plateaufase van de actiepotentiaal verkort bij acute hypoxie, zoals bij een myocardinfarct. Dit wordt veroorzaakt door de activatie van KATP-kanalen wanneer ATP-concentraties dalen en ADP, adenosine en H+ toenemen. De verkorte plateaufase beperkt de calciuminstroom, wat de spiercel beschermt tegen calciumoverload, aangezien energie-afhankelijke calciumverwijderingsmechanismen minder efficiënt werken in hypoxische omstandigheden [10](#page=10). * **Chronische hartproblemen (hartfalen, hypertrofie, hypoxie):** Deze leiden vaak tot calciumoverload, mede door een verlenging van de actiepotentiaal als gevolg van verminderde expressie van kaliumkanaalgenen. Een vertraagde repolarisatie en langere plateaufase vergroten de calciuminstroom. Bij ischemie wordt de calciumoverload versterkt door verhoogde intracellulaire natriumconcentratie (door verminderde Na+/K+-ATPase activiteit en verzuring) die het natriumgradiënt voor de Na+/Ca2+-uitwisselaar reduceert, waardoor calcium accumuleert. Verhoogde sympathische activiteit als reflex kan ook leiden tot meer calciuminstroom [10](#page=10). #### 2.5.1. Arrhyhtmieën door calciumoverload Calciumoverload kan leiden tot gedeeltelijke vrijgave van calcium na de actiepotentiaal of tijdens repolarisatie (vroege diastole). Dit geactiveerde calcium kan de Na+/Ca2+-uitwisselaar stimuleren, wat resulteert in een netto winst aan positieve ladingen in het cytoplasma en depolarisatie na de actiepotentiaal (afterdepolarisatie). Als deze afterdepolarisatie groot genoeg is, kan deze de drempel bereiken en een premature actiepotentiaal uitlokken, wat leidt tot hartritmestoornissen [10](#page=10). * **Delayed afterdepolarisations (DADs):** Ontstaan wanneer de cel volledig gerepolariseerd is. Deze zijn vaak verantwoordelijk voor aritmieën bij gebruik van hartglycosiden, ischemie en chronisch hartfalen [10](#page=10). * **Early afterdepolarisations (EADs):** Ontstaan gedurende de repolarisatiefase zelf [10](#page=10). * * * # Neumusculair geleidingsweefsel en hartritme Het neuromusculair geleidingsweefsel van het hart is essentieel voor het genereren en geleiden van elektrische prikkels die de hartcontractie regelen, waarbij de SA-knoop als natuurlijke pacemaker fungeert [11](#page=11). ### 3.1 Algemeen over neuromusculair geleidingsweefsel Het neuromusculair weefsel in het hart onderscheidt zich door een labiele rustpotentiaal. Deze potentiaal depolariseert spontaan doordat de permeabiliteit voor K+-ionen afneemt, waardoor deze minder makkelijk naar buiten kunnen stromen. Zodra de drempelpotentiaal is bereikt, ontstaat een actiepotentiaal. De cellen van dit weefsel bepalen het hartritme doordat de actiepotentiaal zich verspreidt naar naburige myocardcellen, wat leidt tot een gecoördineerde hartcontractie omdat het hart als een functioneel syncytium werkt [11](#page=11). ### 3.2 Organisatie van het neuromusculair geleidingsweefsel Het hartritme wordt primair bepaald door de cellen van de sino-atriale knoop (SA-knoop), gelegen in de bovenste rechteratrium. De prikkel vanuit de SA-knoop verspreidt zich snel over beide atria binnen ongeveer 100 milliseconden. De atria zijn elektrisch gescheiden van de ventrikels door niet-geleidend bindweefsel, waardoor de prikkel de ventrikels pas met enige vertraging bereikt via de atrio-ventriculaire knoop (AV-knoop). Deze vertraging, die ongeveer 100 milliseconden duurt, zorgt ervoor dat de atria eerst contraheren gevolgd door de ventrikels (de "atriale kick") [11](#page=11). Vervolgens verspreidt de prikkel zich vanuit de AV-knoop via de bundel van His, die zich opsplitst in takken en door de Purkinje-vezels. Deze snelle geleiding over de ventrikels vindt plaats in ongeveer 100 milliseconden en resulteert in een ventrikelcontractie. De Purkinje-vezels bereiken de papillaire spieren vóór de zijwanden van de ventrikels, wat ervoor zorgt dat de papillaire spieren contraheren en de kleppen vasthouden met de chordae tendineae voordat het ventrikel volledig samentrekt. Dit voorkomt dat de atrio-ventriculaire kleppen openklappen tijdens de ventrikelcontractie. Het conductiesysteem versnelt de prikkelverspreiding in vergelijking met de myocardcellen zelf, wat leidt tot synchrone contracties en een efficiëntere pompfunctie van het hart [12](#page=12). ### 3.3 Actiepotentiaalmechanismen in het geleidingsweefsel In tegenstelling tot normale myocardspiercellen vertonen de cellen van het geleidingsweefsel, met name de SA-knoop, autoritmische eigenschappen en genereren ze spontaan actiepotentialen. De membraanpotentiaal in de SA-knoop, ook wel de "pacemaker" potentiaal genoemd, depolariseert spontaan. De snelle depolarisatie vanuit de SA-knoop stimuleert andere delen van het geleidingssysteem voordat deze zelf spontaan een actiepotentiaal kunnen genereren, waardoor de SA-knoop de dominante pacemaker is en het hart een "sinusaal" ritme heeft. Deze autoritmiteit verklaart waarom een geïsoleerd hart blijft kloppen [13](#page=13). De pacemakerpotentiaal in de SA-knoop wordt gevormd door een combinatie van stromen: een langzaam afnemende uitwaartse K+-stroom en twee stabiele inwaartse stromen, voornamelijk van Na+-ionen (Ib en de specifieke If of "funny" stroom). De geleidelijke afname van de uitwaartse K+-stroom resulteert in een netto-influx van positieve ladingen, wat leidt tot spontane depolarisatie [13](#page=13). De depolarisatiefase van de actiepotentiaal verschilt per deel van het geleidingsweefsel [13](#page=13): * **SA-knoop en AV-knoop:** De depolarisatie is voornamelijk gebaseerd op een verhoogde influx van Ca2+-ionen via L-type spanningsgevoelige Ca2+-kanalen [13](#page=13). * De membraanpotentiaal in de SA-knoop varieert spontaan van -60 mV tot een drempelpotentiaal van -40 mV. Deze hogere drempel dan in cardiomyocyten komt doordat de Ca2+-kanalen een meer positieve drempel hebben dan de Na+-kanalen in spiercellen [13](#page=13). * De depolarisatiefase verloopt trager dan in hartspiercellen vanwege de langzamere Ca2+-flux vergeleken met de Na+-flux. Dit is functioneel belangrijk omdat het de geleiding vertraagt in de AV-knoop, wat resulteert in de gesynchroniseerde contractie van atria en ventrikels. De maximale doorvoerfrequentie van prikkels naar de ventrikels is hierdoor beperkt tot ongeveer 200 per minuut [13](#page=13). * Geneesmiddelen die Ca2+-instroom remmen ("calcium-entry blockers") kunnen gebruikt worden voor de behandeling van hartritmestoornissen omdat ze de actiepotentiaal verkorten en de AV-geleiding vertragen [13](#page=13). * **Bundel van His en Purkinje-vezels:** De depolarisatiefase is hier voornamelijk afhankelijk van de opening van spanningsgevoelige Na+-kanalen, vergelijkbaar met spiercellen [14](#page=14). * De actiepotentiaal verloopt hier veel sneller dan in de SA- en AV-knoop [14](#page=14). * Lokale anesthetica, die Na+-influx remmen, worden daarom ook gebruikt bij bepaalde hartaritmieën [14](#page=14). De conductiesnelheid van een prikkel is afhankelijk van de grootte van de actiepotentiaal en de depolarisatiesnelheid. De specifieke karakteristieken van de actiepotentialen in de verschillende hartregio's verklaren zowel de snelle geleiding in de ventrikels en Purkinje-vezels als de vertraging in de AV-knoop [14](#page=14). ### 3.4 Beïnvloeding van het hartritme Het hartritme wordt bepaald door de afvuurfrequentie van actiepotentialen, die kan variëren. Deze frequentie kan worden gemoduleerd door veranderingen in de snelheid van spontane depolarisatie, de maximale diastolische potentiaal, of de drempelpotentiaal. De belangrijkste fysiologische modulatie gebeurt via orthosympathische en parasympathische impulsen. Ook schildklierhormonen, temperatuur en kaliumconcentratie in het bloed (kaliëmie) kunnen het hartritme beïnvloeden [14](#page=14). #### 3.4.1 Orthosympathische impulsen Noradrenaline en circulerend adrenaline, vrijgesteld bij orthosympathische stimulatie, verhogen het hartritme. Ze binden aan β1-receptoren, wat leidt tot activatie van adenylaatcyclase en een toename van cyclisch AMP (cAMP). Dit stimuleert de If-kanalen en verhoogt de Ca2+-influx, waardoor de spontane depolarisatie versnelt en de drempelpotentiaal sneller wordt bereikt. De toename van Ca2+-influx verkort ook de actiepotentiaal. Stoffen die cAMP verhogen, zoals fosfodiësterase-inhibitoren (caffeine, theophylline, milrinone), bootsen de effecten van noradrenaline na en verhogen het hartritme (positief chronotroop effect). Noradrenaline versnelt ook de prikkelgeleiding in de AV-knoop, wat de vertraging tussen SA-vuren en ventrikelcontractie vermindert [14](#page=14) [15](#page=15). #### 3.4.2 Parasympathische impulsen Acetylcholine, vrijgesteld via de nervus vagus (parasympathische innervatie), bindt aan muscarine M2-receptoren en remt adenylaatcyclase, waardoor de cAMP-vorming afneemt. Dit leidt tot langzamere actiepotentialen en een verlaagd hartritme (negatief chronotroop effect). In rust vertragen parasympathische impulsen de intrinsieke frequentie van de SA-knoop van 90-100 naar ongeveer 75 actiepotentialen per minuut, wat resulteert in een vagale tonus [15](#page=15). > **Tip:** Bij atriale tachycardieën zoals atriale fibrillatie kan het vertragen van de geleiding in de AV-knoop nuttig zijn om de pompfunctie te behouden. Dit kan bereikt worden door "vagale manoeuvres" (zoals carotis massage en Valsalva manoeuvre) die de parasympathische activiteit verhogen [15](#page=15). #### 3.4.3 Temperatuur De hartfrequentie neemt toe bij hogere temperaturen (bv. koorts, +10 slagen/min per °C) en daalt bij lage temperaturen (bv. hypothermie) [15](#page=15). #### 3.4.4 Schildklierhormonen Schildklierhormonen verhogen het hartritme; tachycardie is een typisch symptoom van hyperthyroïdie [15](#page=15). #### 3.4.5 Kaliëmie De plasmaconcentratie van kalium (K+) heeft significante effecten op het hartritme [16](#page=16). * **Hyperkaliëmie (meer dan 5,5 mM):** Verhoogt de membraandepolarisatie, waardoor deze dichter bij de drempelpotentiaal komt te liggen en gevaarlijke hartritmestoornissen kan veroorzaken. Het vertraagt en verzwakt de depolarisatie tijdens de actiepotentiaal door partiële inactivatie van Na+-kanalen, wat leidt tot vertraagde geleiding. Bij concentraties boven 8 mM kan dit leiden tot hartblok. Een oplossing met 20 mM K+ wordt gebruikt om donorharten stil te leggen bij transplantatie. Ischemie van het hart leidt ook tot lokale K+-toename en kan ritmestoornissen uitlokken [16](#page=16). * **Hypokaliëmie (minder dan 3 mM):** Hyperpolariseert de celmembraan, waardoor de drempelpotentiaal moeilijker bereikt wordt en de geleiding vertraagt, potentieel leidend tot hartstilstand. Dit komt voor bij gebruik van diuretica, ernstige diarree en langdurig braken [16](#page=16). ### 3.5 Abnormaliteiten in het hartritme Abnormaliteiten in het hartritme treden op wanneer de prikkelgeneratie elders dan in de SA-knoop plaatsvindt (ectopische pacemaker). Hoewel alle delen van het geleidingssysteem intrinsieke activiteit hebben, domineert de SA-knoop vanwege zijn hogere frequentie. Als de SA-knoop uitvalt, kan de AV-knoop het overnemen met een trager ritme (40-50 slagen/min). Beschadiging van de AV-knoop leidt tot hartblok (AV-blok), waarbij de ventrikels geen prikkels meer ontvangen. Als zowel de SA- als AV-knoop zijn onderdrukt, kan het ritme worden gehandhaafd door de bundel van His en Purkinje-vezels (20-40 slagen/min) [16](#page=16). Ectopische pacemakers kunnen ook ontstaan bij een normaal geleidingssysteem als bepaalde hartdelen hyperexciteerbaar zijn (bv. door cafeïne, nicotine, hartglycosiden, hypoxie). Dit leidt tot prematuur optredende contracties (extrasystolen) vóór de verwachte SA-prikkel, wat de pompfunctie verstoort [16](#page=16). Ritmestoornissen kunnen worden veroorzaakt door "afterdepolarisaties", oscillaties in de membraanpotentiaal tijdens of na repolarisatie. Als deze oscillaties de drempelpotentiaal bereiken, ontstaat een "premature" actiepotentiaal en een hartslag, wat kan leiden tot aanhoudende aritmieën. Lokale ischemie, hyperkaliëmie, uitrekking van vezels of catecholaminevrijstelling kan het automatische ritme in specifieke gebieden verhogen, waardoor ze de dominantie van de SA-knoop ontwijken en aritmieën veroorzaken [17](#page=17). Een ander mechanisme voor ritmestoornissen is "re-entry". Hierbij ontstaat een abnormale geleidingsweg die een excitatiegolf in een continue cirkel laat ronddraaien, waardoor myocyten die net uit hun refractaire periode komen opnieuw worden geëxciteerd. Re-entry is waarschijnlijk de oorzaak van veel tachycardieën en fibrillaties. Bijvoorbeeld, ischemie kan de refractaire periode verlengen en de geleidingssnelheid vertragen, waardoor een re-entry lus ontstaat [17](#page=17). Soms bestaan er extra geleidingswegen tussen de atria en ventrikels naast de AV-knoop. Deze leiden prikkels sneller van atria naar ventrikels, wat kan leiden tot asynchrone depolarisatie. Onder bepaalde omstandigheden kan de depolarisatiegolf via deze extra banen vanuit het ventrikel terugkeren naar de atria, de AV-knoop opnieuw exciteren en een aanhoudende tachycardie veroorzaken [17](#page=17). > **Opmerking:** Het hart bevat "stretch-activated ion channels" (SACs) waarvan activatie depolarisatie veroorzaakt. Deze kunnen een rol spelen bij [17](#page=17): > > * Correctie van pathologische tachycardie door een klop op de borst [17](#page=17). > > * Heropstarten van een stilgevallen hart na een klop op de borst [17](#page=17). > > * De Bainbridge reflex: tijdelijke tachycardie bij snel intraveneus infuus [17](#page=17). > > * Uitlokken van extrasystolen en aritmieën bij acute uitrekking van atria of ventrikels (bv. tijdens hartcatheterisatie) [17](#page=17). > * * * # Het elektrocardiogram (EKG) Het elektrocardiogram (EKG) is een essentieel diagnostisch hulpmiddel dat de elektrische activiteit van het hart registreert en analyseert om de hartfunctie te beoordelen. ## 4\. Het elektrocardiogram (EKG) ### 4.1 Algemeen Het elektrocardiogram (EKG) registreert de elektrische activiteit van het hart, die wordt veroorzaakt door de som van alle actiepotentialen in het hartweefsel. Deze meting is mogelijk dankzij het geleidingsvermogen van lichaamsvloeistoffen, waarbij registratie-elektroden op het lichaamsoppervlak worden geplaatst. Wanneer elektroden direct op het hart (bv. endocavitair) worden geplaatst, spreekt men van een elektrogram. Het EKG is van groot praktisch belang voor het opsporen van ritme- en geleidingsstoornissen, en hartspierbeschadiging door ischemie. Het EKG geeft echter geen directe informatie over de mechanische functie, zoals de pompwerking van het hart [18](#page=18). ### 4.2 De standaardafleidingen van het EKG Verschillende registratie-elektroden op gestandaardiseerde plaatsen op de huid creëren diverse "afleidingen" (leads). Deze worden onderverdeeld in perifere afleidingen (in het frontaal vlak) en precordiale afleidingen (in het transversaal vlak) [18](#page=18). #### 4.2.1 De perifere afleidingen a/ Bipolaire perifere afleidingen (D I, D II, D III) Deze worden afgeleid uit registraties van elektroden op de polsen en de linkerenkel, waarbij de ledematen als lineaire geleiders fungeren. De drie elektrodepunten (schouders en bekken) vormen de "driehoek van Einthoven", met het hart in het midden [18](#page=18). * D I: linkerpols (+) - rechterpols (-) * D II: linkerenkel (+) - rechterpols (-) * D III: linkerenkel (+) - linkerpols (-) Deze afleidingen bekijken het hart vanuit hoeken die 60° van elkaar verschillen, wat wordt weergegeven in een triaxiaal systeem [19](#page=19). b/ (Augmented) Unipolaire perifere afleidingen Bij deze afleidingen wordt het signaal gemeten aan één elektrode, met de resultante van de andere twee elektrodepunten als referentie (central terminal, CT) [20](#page=20). * VR: rechterpols (+) - CT (-) * VL: linkerpols (+) - CT (-) * VF: linkerenkel (+) - CT (-) (F van "foot") Om de kleine deflecties te versterken, wordt praktisch de potentiaal gebruikt die bekomen wordt door kortsluiting van de twee andere hoekpunten, wat resulteert in aVR, aVL en aVF. In het triaxiaal stelsel liggen deze afleidingen tussen de bipolaire afleidingen, waardoor de 6 perifere afleidingen het hart vanuit 12 verschillende hoeken bekijken met 30° verschil (hexaxiaal stelsel) [20](#page=20). #### 4.2.2 De precordiale afleidingen Dit zijn unipolaire afleidingen waarbij de registratie-elektrode op specifieke plaatsen op de thorax (V1 tot V6) wordt geplaatst, met de CT als referentie [20](#page=20). * **Opmerking:** Naast deze 12 standaardafleidingen worden in speciale omstandigheden (bv. cardiologisch onderzoek, intensieve zorg, sportgeneeskunde) ook andere afleidingen gebruikt, zoals gespecialiseerde unipolaire afleidingen (slokdarm, hart) en bipolaire precordiale afleidingen [20](#page=20). ### 4.3 Principe van de meting De meting van het EKG is gebaseerd op de elektrische activiteit die zich door een spierbundel voortplant [21](#page=21). #### 4.3.1 Elektroden aan uiteinden spierbundel (in de "as" van het dipool) In rust is er tussen de uiteinden van een spierbundel geen potentiaalverschil in het extracellulaire milieu. Bij prikkeling ontstaat depolarisatie, waardoor gedepolariseerde cellen de negatieve pool vormen en de nog niet gedepolariseerde cellen de positieve pool. Dit creëert een extracellulair potentiaalverschil, een dipool, dat toeneemt en vervolgens weer afneemt naarmate de depolarisatie zich voortplant. Wanneer de depolarisatie eindigt, verdwijnt de dipool en het potentiaalverschil [21](#page=21). Bij repolarisatie, indien deze begint op dezelfde plaats als de depolarisatie, ontstaat een dipool en een potentiaalverschil in tegengestelde zin. Bij registratie leidt dit tot een positieve deflectie op de "positieve" elektrode tijdens depolarisatie en een negatieve deflectie tijdens repolarisatie, resulterend in een bifasisch signaal. Als de repolarisatie in omgekeerde zin verloopt ten opzichte van de depolarisatie (bv. in het ventrikel), vertonen zowel de depolarisatie (QRS-complex) als de repolarisatie (T-golf) een deflectie in dezelfde zin [22](#page=22). #### 4.3.2 Elektroden loodrecht op as van dipool Wanneer de registratie-elektroden loodrecht op de as van de dipool zijn geplaatst, ontstaat er geen potentiaalverschil tussen de elektroden. Dit illustreert dat het gemeten potentiaal niet alleen afhankelijk is van de grootte van de dipool (hoeveelheid geprikkelde cellen), maar ook van de kijkrichting [23](#page=23). De gemeten potentiaal is evenredig met de cosinus van de hoek tussen de as van de dipool en de verbindingslijn van de elektroden. Het gemeten potentiaalverschil is de projectie van de dipoolvector op de lijn die de meetelektroden verbindt. Dit concept is cruciaal voor het begrijpen van EKG-signalen in verschillende afleidingen [23](#page=23). ### 4.4 Algemene vorm van het EKG Elke hartcyclus op het EKG bestaat uit drie componenten: de P-golf (depolarisatie van de atria), het QRS-complex (depolarisatie van de ventrikels) en de T-golf (repolarisatie van de ventrikels). De atriale repolarisatie wordt gemaskeerd door het grotere QRS-complex. Isoelektrische lijnen tussen deflecties worden "segmenten" genoemd (bv. PQ/PR-segment, ST-segment), en de gecombineerde duur van een deflectie en segment is een "interval" (bv. PQ/PR-interval, QT-interval). Conventionele kalibratie is 25 mm/s (1 mm = 40 ms) en 1 cm = 1 mV [24](#page=24). ### 4.5 Verband tussen vorm van het EKG en de elektrische activiteit van het hart Het EKG registreert veranderingen in potentiaalverschil tussen elektroden. Een actiepotentiaal vanuit de sino-atriale knoop veroorzaakt atriale depolarisatie, wat leidt tot de P-golf. De P-golf is de projectie van de verandering van de dipoolvector op de as van de afleiding [24](#page=24) [25](#page=25). Het QRS-complex ontstaat wanneer de prikkel, na vertraging bij de atrioventriculaire knoop, het ventrikel bereikt. Dit correspondeert met de depolarisatie van de ventrikels, waarbij het linkerventrikel dominant is door zijn grotere spiermassa. De depolarisatie start in het septum, gaat naar de apex, en breidt zich uit over de ventrikelwand. De pijlpunten van de depolarisatievectoren vormen een "hartvormige" lus (QRS-vectorlus) die tegenwijzerszin draait [25](#page=25). De T-golf ontstaat door repolarisatie van de hartspiercellen. Hoewel repolarisatie een tegengestelde elektrische activiteit is, verloopt de vector van het spanningsverschil in dezelfde richting als bij depolarisatie, omdat de cellen die als laatste depolariseerden ook als eerste repolariseren (bv. epicard, apex) [26](#page=26). #### 4.5.1 Het QRS-complex in de verschillende afleidingen a/ De perifere afleidingen (frontaal vlak) De weergave van het QRS-complex in de perifere afleidingen (D I, D II, D III) hangt af van de oriëntatie van de depolarisatievector ten opzichte van de assen van deze afleidingen (0°, 60°, 120°). Een positieve deflectie wordt geregistreerd als de positieve pool van de dipool naar de positieve elektrode wijst, en een negatieve deflectie als hij naar de andere zijde wijst [26](#page=26). b/ De precordiale afleidingen (transversaal vlak) De weergave van het QRS-complex in de precordiale afleidingen (V1-V6) varieert omdat de QRS-vectorlus niet perfect in het frontaal vlak ligt. V1 en V6 "bekijken" het hart respectievelijk vanuit vooraanzicht en achteraanzicht. Typisch neemt de R-top progressief toe en wordt de S-top minder diep van V1 naar V6. Het "overgangspunt" (normaal V2 of V3) is waar de positieve en negatieve deflecties nagenoeg even groot zijn. De deflecties in V6 komen sterk overeen met die in D I [27](#page=27). #### 4.5.2 Bepaling van de elektrische as van het hart De oriëntatie van de elektrische as van het hart kan bepaald worden op basis van de grootte van de QRS-uitwijkingen in verschillende afleidingen. Door de som van positieve en negatieve deflecties in 2 of 3 afleidingen te berekenen, kan men de projectie van de hoofdvector bepalen en via de driehoek van Einthoven of het triaxiaal systeem de elektrische as afleiden [27](#page=27). De normale elektrische as ligt tussen -30° en +90°. Een rechterasafwijking (hoek groter dan 90°) kan wijzen op hypertrofie van het rechterventrikel. Een linkerasafwijking (hoek kleiner dan -30°) kan wijzen op hypertrofie van het linkerventrikel [28](#page=28). > **Opmerking:** Wet van Einthoven: deflectie in D II = deflectie in D I + deflectie in D III. Deze wet is praktisch belangrijk om te controleren of de elektroden correct geplaatst zijn [29](#page=29). ### 4.6 Klinisch belang van het EKG Het EKG is essentieel voor het detecteren van hartritmes en -stoornissen. Een vergroot PR (PQ) interval wijst op vertraging in de AV-knoopgeleiding (hartblok). Veranderingen in het ST-segment (normaal isoelektrisch) zijn ook klinisch relevant; een verhoging kan duiden op een myocardinfarct, waarbij het EKG ook kan helpen de infarctzone te lokaliseren. De interpretatie van een EKG is een gespecialiseerde vaardigheid die veel oefening vereist [29](#page=29). * * * # De hartcyclus en hemodynamica De hartcyclus beschrijft de opeenvolgende mechanische en elektrische gebeurtenissen die plaatsvinden in het hart tijdens één complete hartslag, waarbij diastole (vulling) en systole (lediging) de hoofd fasen vormen, terwijl hemodynamica de principes van bloedstroom en drukveranderingen in het cardiovasculaire systeem onderzoekt [30](#page=30). ### 5.1. Algemeen over de hartcyclus De hartcyclus bestaat uit twee hoofdfasen: diastole, waarin het hart relaxeert en zich vult met bloed, en systole, waarin het hart contraheert en bloed uitpompt. Bij een hartfrequentie van 75 slagen/minuut duurt een cyclus 0,8 seconden (800 msec). In de ventrikels is de diastole 500 msec en de systole 300 msec. De atriale systole, ook wel 'atrial kick' genoemd, vindt plaats net vóór de ventriculaire systole en draagt bij aan de vulling van de ventrikels, vooral bij hogere hartfrequenties. De bloedstroom wordt volledig bepaald door drukgradiënten, en hartkleppen zorgen voor een eenrichtingsstroom [30](#page=30) [33](#page=33). ### 5.2. Hartcyclus in het ventrikel #### 5.2.1. Diastole Diastole omvat twee fasen: * **Snelle relaxatiefase:** Het ventrikel relaxeert actief, wat energie vereist voor Ca$^{2+}$ heropname in het sarcoplasmatisch reticulum. Dit gebeurt isovolumetrisch, met een snelle drukdaling in het ventrikel. Wanneer de ventrikeldruk lager wordt dan de atriale druk, opent de mitralisklep [31](#page=31). * **Vullingsfase:** Deze fase duurt 400 msec en kent drie subfasen: * **Snelle vullingsfase:** Bloed stroomt snel van het atrium naar het ventrikel omdat de atriale druk hoger is en de mitralisklep openstaat. De aortaklep is gesloten door de hoge aortadruk. 90% van het einddiastolisch volume (VEDV) wordt in deze fase bereikt, zonder significante drukstijging in het ventrikel [31](#page=31). * **Trage vullingsfase (diastase):** Het ventrikel zet passief uit en de vulling neemt af naarmate het ventrikel voller raakt. Deze fase levert de resterende 10% van het VEDV. De vulling hier hangt af van de diastolische compliantie van het ventrikel en de veneuze terugkeer. Bij hogere hartfrequenties wordt de diastase korter, en kan zelfs verdwijnen [33](#page=33). * **Atriale systole:** De contractie van de atria na depolarisatie vanuit de SA-knoop. Dit is een relatief zwakke contractie. Bij een lage hartfrequentie wordt bloed teruggestuwd naar de venen; bij een snelle hartfrequentie wordt het bloed grotendeels anterograad naar de ventrikels gepompt ('atriale kick') [33](#page=33). #### 5.2.2. Systole Systole wordt uitgelokt door de elektrische prikkel die zich over de ventrikels verspreidt, leidend tot synchronische contractie. De systole bestaat uit [33](#page=33): * **Snelle aanspanningsfase (isovolumetrische contractie):** De ventrikels contraheren, waardoor de druk stijgt boven de atriale druk. De mitralisklep klapt dicht (hoorbaar als de eerste harttoon, 'lub') om regurgitatie te voorkomen. De aortaklep is nog gesloten. Het ventrikel contraheert isovolumetrisch, wat resulteert in een zeer snelle drukstijging. De maximale snelheid van drukstijging ($dP/dt\_{max}$) is een maat voor contractiliteit [34](#page=34). * **Ejectiefase:** Wanneer de ventrikeldruk de aortadruk overschrijdt, opent de aortaklep en wordt bloed de aorta ingepompt tegen de totale perifere weerstand (afterload). Het grootste deel van het slagvolume wordt tijdelijk opgevangen door de elastische arteriën, wat de systolische druk veroorzaakt. De ventrikeldruk neemt verder toe tot de systolische aortadruk. Aan het einde van de ejectie vertraagt de ejectiesnelheid, en kinetische energie zorgt nog voor enige bloedstroom. De aortaklep sluit uiteindelijk door een korte terugvloei, wat leidt tot de 'dicrotic notch' in de arteriële druk [34](#page=34). * Het **ventriculair eind-systolisch volume (VESV)** is het resterende volume bloed in het ventrikel na systole [35](#page=35). * Het **Slagvolume (SV)** is het volume bloed dat per slag wordt uitgepompt (SV = VEDV - VESV) [35](#page=35). * De **Ejectiefractie (EF)** is de fractie van het VEDV die wordt uitgepompt (SV = VEDV x EF) [35](#page=35). * Na systole blijft ongeveer 1/3 van het VEDV over [35](#page=35). * De **tweede harttoon ('dub')** ontstaat door het sluiten van de aortaklep en de pulmonalisklep [35](#page=35). #### 5.2.3. De druk-volume lus Een druk-volume lus visualiseert de relatie tussen ventrikeldruk en -volume tijdens de hartcyclus. De vorm van de lus geeft informatie over contractiliteit en compliantie. De oppervlakte binnen de lus staat voor de slagarbeid [35](#page=35). * **AB:** Vullingsfase (eindpunt B = EDV) [36](#page=36). * **BC:** Isovolumetrische contractie [36](#page=36). * **CD:** Ejectiefase (eindpunt D = ESV) [36](#page=36). * **DA:** Isovolumetrische relaxatie [36](#page=36). * Punt A: Mitralisklep opent [36](#page=36). * Punt B: Mitralisklep sluit [36](#page=36). * Punt C: Aortaklep opent [36](#page=36). * Punt D: Aortaklep sluit [36](#page=36). #### 5.2.4. Harttonen en hartgeruisen * **Harttonen:** * **1e harttoon ('lub'):** Sluiten van de atrio-ventriculaire kleppen (mitralis en tricuspidalis), begin systole [36](#page=36). * **2e harttoon ('dub'):** Sluiten van de semilunaire kleppen (aorta en pulmonalis), begin diastole [36](#page=36). * Soms zijn een 3e (vroege diastole) en 4e (atriale systole) harttoon hoorbaar [37](#page=37). * **Hartgeruisen:** Veroorzaakt door turbulente bloedstroom, vaak door klepdefecten of vernauwingen (stenose) [37](#page=37). * Stenose aorta/pulmonalis: geruis tijdens systole [37](#page=37). * Insufficiëntie aorta/pulmonalis: geruis tijdens diastole [37](#page=37). * Stenose mitralis/tricuspidalis: geruis tijdens diastole [37](#page=37). * Insufficiëntie mitralis/tricuspidalis: geruis tijdens systole [37](#page=37). ### 5.3. Drukverloop in de atria en de golven in de centraal veneuze druk Het drukverloop in de atria kent de a, c, en v golven: * **a-golf:** Drukstijging door atriale systole [37](#page=37). * **c-golf:** Plotse druktoename door uitpuiling van de mitralis/tricuspidalis klep bij hogere ventrikeldruk [37](#page=37). * **v-golf:** Geleidelijke druktoename door veneuze terugkeer terwijl de mitralisklep gesloten is [37](#page=37). Tijdens ejectie is er een x-daling, en na het openen van de AV-kleppen een y-daling. Dit patroon is zichtbaar in de vena jugularis [38](#page=38). ### 5.4. De arteriële puls De arteriële puls is een longitudinale golf die zich voortplant in de vaatwand. De vorm wordt beïnvloed door vaatcompliantie en -grootte. Een stijvere arterie geeft een scherpere puls [38](#page=38). ### 5.5. Determinanten van het hartdebiet Het hartdebiet (HD) is het product van hartfrequentie (HF) en slagvolume (SV): HD = HF x SV [39](#page=39). Het slagvolume (SV) wordt bepaald door het eind-diastolisch volume (EDV) en de ejectiefractie (EF): SV = EDV x EF [39](#page=39). #### 5.5.1. Hartfrequentie De hartfrequentie wordt intrinsiek bepaald door de SA-knoop, maar fysiologisch gereguleerd door het autonome zenuwstelsel (parasympathicus remt, sympathicus versnelt). Hoge frequenties verkorten de diastole en kunnen de vulling beperken [41](#page=41). #### 5.5.2. Slagvolume Het slagvolume wordt bepaald door: * **Preload (voorbelasting):** Het EDV, bepaald door de vulling van het ventrikel [40](#page=40). * **Contractiliteit (inotropisme):** De kracht waarmee het hart samentrekt [40](#page=40). * **Afterload (nabelasting):** De weerstand waartegen het hart moet pompen [40](#page=40). EF is ongeveer evenredig met de slagarbeid (SA) en omgekeerd evenredig met de afterload [40](#page=40). #### 5.5.3. Afterload Afterload is de weerstand in de perifere bloedvaten die het hart moet overwinnen om bloed uit te storten. Een hogere afterload leidt tot een kleiner slagvolume en een verhoogd eind-systolisch volume [42](#page=42). #### 5.5.4. Slagarbeid De slagarbeid van het ventrikel is evenredig met contractiliteit en preload [43](#page=43). #### 5.5.5. Inotropisme * **Intrinsiek inotropisme:** De inherente contractiliteit van de hartspier, bepaald door aantal en volume van myocyten [43](#page=43). * **Extrinsiek inotropisme:** Verhoogde contractiliteit door externe factoren, met name sympathische stimulatie (noradrenaline, adrenaline). Dit leidt tot een snellere en krachtigere hartslag [44](#page=44). * Positieve inotrope middelen verhogen de contractiliteit, negatieve verlagen deze [45](#page=45). #### 5.5.6. Preload Preload is het EDV, dus de vulling van het ventrikel aan het einde van de diastole. Een hogere preload leidt tot een hogere slagarbeid via het **(Frank)-Starling mechanisme**. Dit mechanisme zorgt ook voor een aanpassing van de slagvolumes tussen linker- en rechterventrikel. Ventriculaire distensie, hoewel gunstig volgens het Starling mechanisme, kan ook de mechanische efficiëntie verminderen volgens de wet van Laplace [46](#page=46) [47](#page=47) [48](#page=48). Determinanten van preload zijn: 1. **Diastolische ventrikelcompliantie:** Het gemak waarmee het ventrikel vult, afhankelijk van relaxatiesnelheid en elasticiteit [49](#page=49). 2. **Veneuze terugkeer (VTK):** Bepaald door centraal veneuze druk (CVP). CVP ~ Bloedvolume (BV) / Veneuze capaciteit (VC) [49](#page=49). 3. **Atriale kick (atriale systole):** Draagt bij aan vulling, vooral bij hoge hartfrequenties [50](#page=50). ### 5.6. Invloed van inotropisme, preload en afterload op de druk-volume lus * **Preload:** Een verhoogde preload verschuift de PV-lus naar rechts, met een groter slagvolume als gevolg [53](#page=53). * **Afterload:** Een verhoogde afterload verschuift de PV-lus naar boven en links, met een kleiner slagvolume [53](#page=53). * **Inotropisme:** Verhoogd inotropisme verschuift de PV-lus naar links en omhoog, met een groter slagvolume [54](#page=54). ### 5.7. Hartarbeid en zuurstofbehoefte van het hart Hartarbeid is het product van gemiddelde arteriële bloeddruk en hartdebiet. Drukbelasting is zwaarder dan debietsbelasting voor het hart en verhoogt het zuurstofverbruik. De zuurstofbehoefte hangt af van hartfrequentie, afterload en inotropisme. Het dubbelproduct (systolische bloeddruk x hartfrequentie) is een maat voor zuurstofbehoefte [54](#page=54) [55](#page=55). ### 5.8. Fysiologie van de verschillende bloedvatsegmenten De bloedvaten worden onderverdeeld in geleidingsvaten (arteriën), weerstandsvaten (arteriolen), uitwisselingsvaten (capillairen) en capaciteitsvaten (venen) (#page=56, 57, 58) [56](#page=56) [57](#page=57) [58](#page=58). #### 5.8.1. Arteriën Geleiden bloed naar perifere weefsels, vormen het hogedrukgebied. Dikke, elastische wanden dempen drukschommelingen (windketeleffect) [56](#page=56). #### 5.8.2. Arteriolen Diameter < 200 µm. Hoge weerstand en groot drukverval, sturen bloedstroom naar organen [57](#page=57). #### 5.8.3. Venen Geleiden bloed terug naar het hart, lage drukken. Dunne, elastische wanden maken grote bloedvolume-opslag mogelijk (capaciteitsvaten). Terugvloei wordt bevorderd door kleppen, skeletspierpomp, zuigwerking van het hart en de thoraco-abdominale pomp [57](#page=57) [58](#page=58). #### 5.8.4. Capillairen Drukverval van 40 naar 15 mm Hg. Uitwisselingsvaten voor voedings- en afvalstoffen. Trage bloedstroom bevordert uitwisseling. Uitwisseling gebeurt transcellulair (diffusie) of paracellulair (via poriën). Permeabiliteit varieert sterk per orgaan (bv. bloed-hersenbarrière vs. lever) (#page=59, 60) [58](#page=58) [59](#page=59) [60](#page=60). #### 5.8.5. Lymfecirculatie Vervoert interstitieel vocht terug naar de bloedsomloop. Vloeistofstroom wordt verzekerd door hydrostatische druk, kleppen, arteriële puls en gladde spiercellen in de vaatwand. Oedeem ontstaat door verhoogde capillaire filtratie, verminderde reabsorptie, of verminderde lymfeafvoer [62](#page=62). ### 5.9. Hemodynamica #### 5.9.1. Verhouding druk, weerstand en debiet Bloedstroom (Q) is evenredig met drukverschil ($\\Delta P$) en omgekeerd evenredig met weerstand (R): $Q = \\Delta P / R$. Voor het cardiovasculaire systeem geldt: Hartdebiet = (Gemiddelde Arteriële Bloeddruk - Centraal Veneuze Druk) / Totale Perifere Weerstand. De totale weerstand wordt voornamelijk bepaald door de arteriolen (#page=63, 64). De weerstand is volgens de wet van Poiseuille: $R = 8 \\eta L / (\\pi r^4)$, waarbij $r$ de straal is [63](#page=63) [64](#page=64). #### 5.9.2. Laminaire en turbulente stroming * **Laminaire stroming:** Vloeistof stroomt in parallelle lagen, kenmerkend voor macrocirculatie [65](#page=65). * **Turbulente stroming:** Ontstaat bij hogere stroomsnelheden, met wervelingen, wat leidt tot hogere weerstand en geluid. Komt voor bij pathologische vernauwingen [65](#page=65). #### 5.9.3. Viscositeit van bloed Hoger dan water door bloedcellen. Verlaagd bij anemie, verhoogd bij polycytemie [66](#page=66). #### 5.9.4. Wandspanning en compliantie van bloedvaten Wandspanning in bloedvaten wordt beschreven door de wet van Laplace. Compliantie (rekbaarheid) is veel hoger in venen dan in arteriën [66](#page=66) [67](#page=67). #### 5.9.5. De kritische sluiting- en openingsdruk Bij lage druk kan een bloedvat collaberen, waardoor de bloedstroom stopt (kritische sluitingsdruk) [68](#page=68). ### 5.10. Regeling van de regionale doorbloeding De verdeling van het hartdebiet over vaatgebieden wordt geregeld door de tonus van de gladde spiercellen in de arteriolen. Dit gebeurt via vasoconstrictie (verhoogde cytosolische Ca$^{2+}$) en vasodilatatie (verlaagde cytosolische Ca$^{2+}$) (#page=70, 71, 72, 73) [69](#page=69) [70](#page=70) [71](#page=71) [72](#page=72) [73](#page=73). #### 5.10.1. Determinanten van de regionale doorbloeding * **Perfusiedrukgradiënt ($\\Delta P$):** Verschil tussen arteriële en veneuze druk [69](#page=69). * **Lokale weerstand (W):** Voornamelijk bepaald door de tonus van de arteriolen [69](#page=69). #### 5.10.2. Tonus van de vasculaire gladde spiercellen Mechanismen van vasoconstrictie omvatten voltage-operated, stretch-operated en receptor-operated Ca$^{2+}$\-kanalen. Vasodilatatie kan optreden via cGMP of cAMP, en wordt bewerkstelligd door o.a. NO, prostacycline, en blokkers van Ca$^{2+}$\-kanalen [72](#page=72) [73](#page=73). #### 5.10.3. Determinanten van de vaatwandtonus * **Metabole vasodilatatie:** Toename van vasodilaterende metabolieten bij verhoogd metabolisme [74](#page=74). * **Autoregulatie:** Behouden van constante doorbloeding bij variaties in bloeddruk, via myogene respons en metabole factoren [75](#page=75). * **Andere lokale mechanismen:** Autocoïden (histamine, prostaglandine E$\_{2}$), temperatuur, weefseldruk (#page=75, 76) [75](#page=75) [76](#page=76). * **Endotheel:** Produceert zowel relaxerende factoren (NO, prostacycline, EDHF) als constrictieve factoren (endotheline-1) (#page=77, 78, 79). Endotheel dysfunctie is betrokken bij cardiovasculaire aandoeningen [77](#page=77) [78](#page=78) [79](#page=79). ### 5.11. Doorbloeding van de verschillende vaatgebieden #### 5.11.1. Hersendoorbloeding Constant, gereguleerd door metabole factoren en myogene tonus. Autoregulatie handhaaft doorbloeding tussen 65 en 140 mm Hg (#page=80, 81) [80](#page=80) [81](#page=81). #### 5.11.2. Myocarddoorbloeding 250 mL/min in rust. Hoge zuurstofextractie (70-80%), dus geen extractiereserve. Gereguleerd door metabole invloeden (hypoxische vasodilatatie) en myogene tonus. Fysisch gefaseerd (meer in diastole door compressie in systole) (#page=82, 83). Stoornissen leiden tot zuurstoftekort, verminderde contractiliteit en potentieel myocardinfarct [82](#page=82) [83](#page=83) [84](#page=84). #### 5.11.3. Nierdoorbloeding 1200 mL/min. Gereguleerd door myogene tonus en neurogene invloeden (orthosympathisch). Autoregulatie handhaaft doorbloeding (#page=84, 85) [84](#page=84) [85](#page=85). #### 5.11.4. Huiddoorbloeding 600 mL/min in rust. Sterk geregeld door neurogene impulsen en temperatuur. Belangrijk voor thermoregulatie via arterio-veneuze anastomosen (#page=85, 86) [85](#page=85) [86](#page=86). #### 5.11.5. Splanchnisch gebied 1500 mL/min. Gereguleerd door metabole en neurogene factoren. Postprandiale metabole vasodilatatie verhoogt doorbloeding na maaltijd (#page=87, 88). Orthosympathische innervatie vermindert doorbloeding bij redistributie [87](#page=87) [88](#page=88). #### 5.11.6. Skeletspieren Laag in rust (< 1000 mL/min), sterk toegenomen bij inspanning (> 30x). Gereguleerd door neurogene vasoconstrictie en metabole vasodilatatie (#page=88, 89). Dynamische inspanning bevordert doorbloeding via spierpomp [88](#page=88) [89](#page=89). ### 5.12. Bloeddrukregeling en cardiovasculaire reflexen Arteriële bloeddruk ($BD = HD \\times TPW$) wordt constant gehouden door efficiënte regelmechanismen in de medulla oblongata (cardiovasculaire centra, CVC) [90](#page=90). #### 5.12.1. Cardiovasculaire centra (CVC) Verwerken afferente impulsen en sturen efferente signalen naar hart en bloedvaten (#page=90, 91). Beïnvloed door centrale (hypothalamus, stress, inspanning) en perifere input (#page=91, 92, 93) [90](#page=90) [91](#page=91) [92](#page=92) [93](#page=93). #### 5.12.2. Afferente impulsen * **Arteriële baroreceptoren:** In carotissinus en aortaboog, reageren op drukveranderingen (negatieve feedback) (#page=93, 94, 95, 96) [93](#page=93) [94](#page=94) [95](#page=95) [96](#page=96). * **Atriale stretch/volumereceptoren:** Reageren op veneuze terugkeer (preload) [97](#page=97). * **Pulmonale stretch mechanoreceptoren:** Beïnvloeden hartritme [97](#page=97). * **Chemoreceptor reflex:** Gevoelig voor hypoxie, hypercapnie, acidose; beïnvloedt ademhaling en cardiovasculaire functie [97](#page=97). * **Reflexen bij spierarbeid:** Mechanoreceptoren en metaboreceptoren reguleren hartslag en bloeddruk [98](#page=98). #### 5.12.3. Efferente impulsen * **Snelle neurogene impulsen:** Acute bloeddrukregulatie via autonome zenuwstelsel (sympathicus en parasympathicus) (#page=98, 99) [98](#page=98) [99](#page=99). * **Trage neuro-endocriene impulsen:** Langdurige regulatie via het renine-angiotensine-aldosteron systeem (RAAS) (#page=99, 100, 101, 102) [100](#page=100) [99](#page=99). #### 5.12.4. Het renine-angiotensine-aldosteron systeem (RAAS) Bij bloeddrukdaling of volumeverlies produceert de nier renine. Renine zet angiotensinogeen om in angiotensine I, dat door ACE wordt omgezet in angiotensine II. Angiotensine II veroorzaakt vasoconstrictie, stimuleert aldosteronafgifte (Na$^{+}$\-retentie) en verhoogt dorstgevoel (#page=100, 101, 102, 103). Dit systeem herstelt vasculair volume en bloeddruk [100](#page=100) . * * * ## Veelgemaakte fouten om te vermijden * Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens * Let op formules en belangrijke definities * Oefen met de voorbeelden in elke sectie * Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |---|---| | Cardiovasculair systeem | Het systeem dat bestaat uit het hart en de bloedvaten, verantwoordelijk voor de circulatie van bloed door het lichaam. Het transporteert zuurstof, voedingsstoffen en hormonen naar de weefsels en verwijdert metabole afvalstoffen. | | Vasculatuur | Het netwerk van bloedvaten dat bloed door het organisme leidt. Dit omvat slagaders, slagadertjes, haarvaten, adertjes en aderen. | | Hart | Een gespierd orgaan dat dienst doet als pomp om bloed door de bloedvaten te stuwen. Het bestaat uit vier holtes: twee atria (voorkamers) en twee ventrikels (kamers). | | Atria (voorkamers) | De twee bovenste holtes van het hart die bloed ontvangen. Het rechteratrium ontvangt zuurstofarm bloed uit het lichaam, en het linkeratrium ontvangt zuurstofrijk bloed uit de longen. | | Ventrikels (kamers) | De twee onderste, gespierdere holtes van het hart die bloed uitpompen. Het rechterventrikel pompt bloed naar de longen, en het linkerventrikel pompt bloed naar de rest van het lichaam. | | Grote circulatie (systemische circulatie) | Het deel van de bloedsomloop dat zuurstofrijk bloed van het linkerventrikel naar de weefsels en organen van het lichaam transporteert en zuurstofarm bloed terug naar het rechteratrium leidt. | | Kleine circulatie (pulmonale circulatie) | Het deel van de bloedsomloop dat zuurstofarm bloed van het rechterventrikel naar de longen transporteert voor zuurstofopname, en zuurstofrijk bloed terug naar het linkeratrium leidt. | | Arteriële bloeddruk | De druk die het bloed uitoefent op de wanden van de slagaders. Deze druk wordt gegenereerd door de pompwerking van het hart en is essentieel voor de bloedperfusie van de weefsels. | | Arteriolen | Kleine slagaderlijke bloedvaten die vertakken uit de arteriën en leiden naar de capillairen. Ze spelen een cruciale rol bij de regulatie van de bloeddruk en de doorbloeding van specifieke weefsels door hun diameter aan te passen. | | Actiepotentiaal | Een snelle, tijdelijke verandering in het elektrische potentiaal over de celmembraan van een exciteerbare cel, zoals een zenuwcel of spiercel. Het is de basis voor de elektrische signalering in het lichaam. | | Depolarisatie | Een proces waarbij het elektrische potentiaal over een celmembraan minder negatief wordt, wat vaak leidt tot de activering van de cel, zoals het genereren van een actiepotentiaal. | | Repolarisatie | Een proces waarbij het elektrische potentiaal over een celmembraan terugkeert naar zijn rustpotentiaal na depolarisatie, wat meestal het gevolg is van de uitstroom van positieve ionen. | | Rustmembraanpotentiaal | Het stabiele, negatieve elektrische potentiaal dat over de celmembraan van een rustende cel bestaat, voornamelijk bepaald door de ionenconcentraties en de permeabiliteit van de membraan. | | Ionkanalen | Transmembraaneiwitten die specifieke ionen selectief doorlaten, wat essentieel is voor het ontstaan en voortgeleiden van elektrische signalen in cellen. | | Spanningsgevoelige ionkanalen | Ionkanalen waarvan de doorgankelijkheid verandert in reactie op veranderingen in het elektrische membraanpotentiaal. | | Calcium-induced calcium release (CICR) | Een mechanisme in hartspiercellen waarbij de instroom van calcium-ionen door spanningsgevoelige calciumkanalen de opening van ryanodine-receptoren (calciumkanalen in het sarcoplasmatisch reticulum) activeert, wat leidt tot een grotere vrijgave van calcium uit het sarcoplasmatisch reticulum. | | Sarcoplasmatisch reticulum | Een gespecialiseerde vorm van het endoplasmatisch reticulum in spiercellen die calciumionen opslaat en vrijgeeft, essentieel voor de spiercontractie. | | Inotrope factoren | Factoren die de contractiliteit (kracht van de contractie) van het hart beïnvloeden. Positieve inotrope factoren verhogen de contractiliteit, terwijl negatieve inotrope factoren deze verminderen. | | Hartdebiet | Het volume bloed dat het hart per minuut uitpompt. Het is het product van hartfrequentie en slagvolume. | | Hartfrequentie (HF) | Het aantal hartslagen per minuut. | | Slagvolume (SV) | Het volume bloed dat het hart per hartslag uitpompt. Het is het verschil tussen het eind-diastolisch volume en het eind-systolisch volume. | | Preload (voorbelasting) | De rekking van de hartspiervezels aan het einde van de diastole, wat voornamelijk wordt bepaald door het eind-diastolisch volume van het ventrikel. | | Afterload (nabelasting) | De weerstand die het hart moet overwinnen om het bloed uit te pompen, voornamelijk bepaald door de arteriële bloeddruk en de perifere vasculaire weerstand. | | Frank-Starling mechanisme | Het principe dat de contractiekracht van het hart toeneemt met de vulling van het ventrikel (preload), tot een bepaald punt. | | Wet van Laplace | Een natuurkundige wet die de relatie beschrijft tussen de druk in een hol orgaan, de wandspanning en de straal van het orgaan. In het hart relateert het de druk in het ventrikel aan de wandspanning en de straal. | | Centrale veneuze druk (CVP) | De druk in de grote aderen nabij het hart, die een indicator is van het veneuze volume en de preload. | | Veneuze terugkeer (VTK) | De hoeveelheid bloed die per minuut terugstroomt naar het hart via het veneuze systeem. | | Vasodilatatie | Het verwijden van bloedvaten, wat leidt tot een vermindering van de vasculaire weerstand en een verhoging van de doorbloeding. | | Vasoconstrictie | Het vernauwen van bloedvaten, wat leidt tot een verhoging van de vasculaire weerstand en een vermindering van de doorbloeding. | | Autoregulatie | Het vermogen van weefsels of organen om hun eigen doorbloeding constant te houden ondanks variaties in de systemische bloeddruk. | | Metabole vasodilatatie | Vasodilatatie die wordt veroorzaakt door de ophoping van vasodilaterende metabolieten in een weefsel als gevolg van een verhoogd metabolisme. | | Bloeddruk | De druk die het bloed uitoefent op de wanden van de bloedvaten, met name de arteriën. Het is essentieel voor de circulatie van bloed door het lichaam. | | Cardiovasculaire centra (CVC) | Gebieden in de hersenstam (medulla oblongata) die de hartslag, hartcontractiliteit en vaattonus reguleren om de bloeddruk te handhaven. | | Baroreceptorreflex | Een snel werkend neuraal mechanisme dat de bloeddruk reguleert door drukveranderingen in de grote arteriën te detecteren en de hartfrequentie en vaattonus aan te passen. | | Renine-angiotensine-aldosteron systeem (RAAS) | Een hormonaal systeem dat een cruciale rol speelt in de langdurige regulatie van de bloeddruk en het vocht-/zoutevenwicht in het lichaam. | | Angiotensine II | Een krachtig vasopressor hormoon dat wordt geproduceerd door het RAAS en de bloeddruk verhoogt door vasoconstrictie en stimulatie van aldosteronafgifte. | | Aldosteron | Een hormoon geproduceerd door de bijnierschors dat de reabsorptie van natriumionen en water in de nieren bevordert, wat bijdraagt aan de verhoging van het bloedvolume en de bloeddruk. | | Vasculaire gladde spiercellen | Cellen in de wand van bloedvaten die verantwoordelijk zijn voor het reguleren van de vaatdiameter door contractie (vasoconstrictie) en relaxatie (vasodilatatie). | | Endotheel | De binnenste laag van bloedvaten, bestaande uit een enkele laag endotheelcellen. Het speelt een belangrijke rol bij de vaatwandtonus en de interactie met bloedcellen en de bloedstroom. | | Stikstofmonoxide (NO) | Een belangrijke vasodilaterende factor die door endotheelcellen wordt vrijgegeven en die relaxatie van vasculaire gladde spiercellen bevordert. | | Prostacycline | Een vasodilaterende stof die door endotheelcellen wordt vrijgegeven en die ook de aggregatie van bloedplaatjes remt. | | Endotheline-1 | Een van de krachtigste endogene vasoconstrictoren, geproduceerd door endotheelcellen, die bijdraagt aan de onderhouding van de bloeddruk. | | Capillairen (haarvaten) | De kleinste bloedvaten die de arteriolen verbinden met de venulen. Ze zijn de primaire locatie voor de uitwisseling van gassen, voedingsstoffen en afvalstoffen tussen bloed en weefsels. | | Veneuze pooling | De ophoping van bloed in de aderen, met name in de onderste ledematen, veroorzaakt door de zwaartekracht in een staande houding. | | Myocarddoorbloeding | De bloedtoevoer naar de hartspier (myocard), voornamelijk gereguleerd door de coronaire arteriën. | | Angina pectoris | Borstpijn veroorzaakt door een onvoldoende bloedtoevoer naar de hartspier, meestal als gevolg van vernauwde coronaire arteriën. | | Myocardinfarct (hartaanval) | Celdood van een deel van de hartspier als gevolg van een langdurige ernstige zuurstoftekort, meestal veroorzaakt door een verstopping van een coronaire arterie. | | Bloed-hersenbarrière | Een selectieve barrière van capillairen in de hersenen die de doorgang van vele moleculen uit het bloed naar het hersenweefsel beperkt, ter bescherming van het zenuwweefsel. | | Osmoziedruk (oncotische druk) | De druk die wordt uitgeoefend door eiwitten in het plasma en die water naar het capillair aantrekt, tegengesteld aan de hydrostatische druk. | | Hydrostatische druk | De druk die het bloed uitoefent op de wanden van de bloedvaten, die voornamelijk de drijvende kracht is voor filtratie uit de capillairen. | | Lymfecirculatie | Het systeem van lymfevaten dat overtollig interstitieel vocht (lymfe) verzamelt en terugvoert naar de bloedsomloop, en een rol speelt in de immuniteit. | | Oedeem | Zwelling veroorzaakt door een ophoping van overtollig vocht in het interstitiële weefsel. | | Hemodynamica | De studie van de krachten die betrokken zijn bij de bloedcirculatie. | | Laminaire stroming | Een vloeiwijze waarbij de vloeistof in parallelle lagen stroomt, zonder significante menging, typisch in grotere bloedvaten. | | Turbulente stroming | Een vloeiwijze waarbij de vloeistof willekeurig en chaotisch stroomt, met wervelingen, wat vaker voorkomt bij hoge snelheden of vernauwingen in bloedvaten. | | Viscositeit | De maat voor de inwendige weerstand van een vloeistof tegen stroming; hoe hoger de viscositeit, hoe stroperiger de vloeistof. Bloedviscositeit wordt voornamelijk bepaald door het aantal rode bloedcellen. | | Compliantie (rekbaarheid) | De mate waarin een bloedvat kan uitzetten in reactie op een toename van de druk. Venen zijn aanzienlijk complianter dan arteriën. | | Vasculaire reserve | Het vermogen van de bloedvaten om te verwijden (vasodilatatie) om de doorbloeding te verhogen, wat een indicatie is van de gezondheid van het vaatbed. | | Diastolische dysfunctie | Een verminderd vermogen van het hart om te ontspannen en te vullen tijdens de diastole, wat leidt tot een verhoogde vullingsdruk. | | Orthostatisme | Een tijdelijke bloeddrukdaling bij het overeind komen uit een liggende of zittende houding, veroorzaakt door de effecten van de zwaartekracht op de bloedcirculatie. | | Splanchnisch gebied | Het vaatgebied dat de organen van het spijsverteringsstelsel omvat, zoals de maag, darmen, lever, milt en pancreas. | | Postprandiale hyperemie | Een toename van de bloeddoorbloeding in het spijsverteringsstelsel na een maaltijd, om de spijsvertering te ondersteunen. | | Skeletspierdoorbloeding | De bloedtoevoer naar de skeletspieren, die sterk kan variëren afhankelijk van de activiteit van de spieren. | | Vasovagale syncope | Flauwvallen dat wordt veroorzaakt door een plotselinge daling van de hartslag en bloeddruk als reactie op bepaalde prikkels, zoals emotionele stress of pijn. | | Cushing-reactie | Een reflexmatige stijging van de bloeddruk en daling van de hartslag als reactie op een verhoogde intracraniële druk, bedoeld om de bloedtoevoer naar de hersenen te handhaven. | | Bainbridge reflex | Een reflex waarbij rekking van het rechteratrium leidt tot een toename van de hartfrequentie, mogelijk om de veneuze terugkeer te bevorderen. | | Chemoreceptor reflex | Een reflex die reageert op veranderingen in de zuurstof-, koolstofdioxide- en pH-niveaus in het bloed, met name belangrijk voor de ademhalingsregulatie, maar ook cardiovasculaire effecten heeft. | | Isometrische inspanning | Spieractiviteit waarbij de spierlengte niet verandert, maar de spanning wel toeneemt, zoals bij het vasthouden van een zwaar gewicht. | | Dynamische inspanning | Spieractiviteit waarbij de spierlengte en spanning veranderen, zoals bij lopen of fietsen. | | Arteriosclerose | Verharding en vernauwing van de slagaders, vaak door ophoping van plaque, wat de bloedstroom belemmert. | | Hypoxie | Een toestand van zuurstoftekort in de weefsels. | | Myocard | De spierwand van het hart. | | Vasodilaterende metabolieten | Stoffen die door weefselmetabolisme worden geproduceerd en die bloedvaten doen verwijden. | | Hypercapnie | Verhoogde koolstofdioxidespanning in het bloed. | | Acidose | Een toestand waarin het bloed te zuur is (lage pH). | | Renale hypertensie | Hoge bloeddruk veroorzaakt door problemen met de nieren, zoals een vernauwde nierslagader. | | Diuretica | Geneesmiddelen die de urineproductie verhogen en zo de vocht- en zoutbalans in het lichaam beïnvloeden, wat kan leiden tot een daling van het bloedvolume en de bloeddruk. | | Antidiuretisch hormoon (ADH) | Een hormoon dat de reabsorptie van water in de nieren bevordert, wat bijdraagt aan de regulatie van het bloedvolume. | | Sympathectomie | Chirurgische verwijdering of blokkade van delen van het sympathische zenuwstelsel, wat kan leiden tot vasodilatatie en een daling van de bloeddruk. | | Splanchnische circulatie | De bloedcirculatie in de organen van het spijsverteringsstelsel. | | Ascites | Ophoping van vocht in de buikholte, vaak een gevolg van portale hypertensie bij levercirrose. | | Portale hypertensie | Verhoogde druk in de poortader (vena portae), die bloed van de spijsverteringsorganen naar de lever transporteert, meestal als gevolg van levercirrose. | | Colon | De dikke darm. | | Sclerosering | Verharding van weefsel, vaak door littekenvorming of fibrose. | | Vasculopathie | Een algemene term voor ziekten van de bloedvaten. | | Hypertensie | Hoge bloeddruk. | | Hypotensie | Lage bloeddruk. | | Bradycardie | Een abnormaal trage hartslag (minder dan 60 slagen per minuut). | | Tachycardie | Een abnormaal snelle hartslag (meer dan 100 slagen per minuut). | | Syncope | Kortdurend bewustzijnsverlies (flauwvallen). | | Orthostatische hypotensie | Een significante daling van de bloeddruk bij het opstaan uit een liggende of zittende houding. | | Venoconstrictie | Vernauwing van aderen. | | Venodilatatie | Verwijding van aderen. | | Vasculaire weerstand | De weerstand die bloed ondervindt bij het stromen door de bloedvaten, voornamelijk bepaald door de diameter van de arteriolen. | | Tubulaire secretie | Het proces waarbij stoffen vanuit het bloed actief naar de tubuli van de nieren worden getransporteerd voor uitscheiding in de urine. | | Myocardiale ischemie | Een tekort aan bloedtoevoer naar de hartspier, wat kan leiden tot pijn op de borst (angina pectoris). | | Circulatoire shock | Een levensbedreigende toestand waarbij de bloedsomloop ernstig is aangetast, waardoor onvoldoende bloed de weefsels bereikt. | | No-reflow fenomeen | Het falen van de bloedstroom om terug te keren naar weefsels na een periode van ischemie, zelfs nadat de bloeddruk is hersteld, vaak door microvasculaire schade. | | Hemodinamische instabiliteit | Een situatie waarin de bloeddruk, hartdebiet of vasculaire weerstand abnormaal fluctueren, wat kan leiden tot orgaandisfunctie. | | Myocardinfarct | Celdood van een deel van de hartspier als gevolg van langdurige zuurstoftekort. | | Arteria carotis | De halsslagader, die bloed naar de hersenen transporteert. | | Arteriële baroreceptoren | Receptoren in de wand van de grote slagaders die de bloeddruk detecteren en de bloeddrukregulatie beïnvloeden. | | N. glossopharyngicus | De negende hersennerf, die sensorische informatie van de keel, tong en het oor naar de hersenen geleidt, en ook een rol speelt in de baroreceptorreflex. | | N. vagus | De tiende hersennerf, de langste hersennerf, die een belangrijke rol speelt in het parasympathische zenuwstelsel en de regulatie van organen zoals het hart, longen en spijsverteringsstelsel. | | Vasovagale, psychogene, emotionele syncope | Flauwvallen veroorzaakt door sterke emotionele of psychische prikkels. | | Valsalva manouevre | Een techniek waarbij men probeert uit te ademen tegen een gesloten glottis, wat tijdelijk de intrathoracale druk verhoogt en de bloeddruk en hartfrequentie beïnvloedt. | | Paroxysmale tachycardie | Plotselinge, kortdurende aanvallen van een snelle hartslag. | | Carotissinus syncope | Flauwvallen veroorzaakt door overmatige stimulatie van de baroreceptoren in de sinus caroticus, wat kan gebeuren bij druk op de nek. | | Resetting | Het aanpassen van de "setpoint" van een regulerend systeem, zoals de baroreceptorreflex, om de bloeddruk op een ander niveau te handhaven. | | Ventriculaire hypertrofie | Vergroting van de ventrikels van het hart, vaak als reactie op verhoogde belasting. | | Concentrische hypertrofie | Vergroting van de wanddikte van het ventrikel zonder toename van de holtevorm. | | Eccentrische hypertrofie | Vergroting van het volume van de ventrikelholte, vaak geassocieerd met duursporters. | | Chronische hypertensie | Langdurig verhoogde bloeddruk. | | Vasodilatator | Een stof die bloedvaten verwijdt. | | Inodilator | Een medicijn dat zowel een positief inotroop effect heeft (verhoogt hartcontractiliteit) als vasodilaterende eigenschappen. | | Hartglycosiden | Een groep medicijnen, zoals digoxine, die de contractiliteit van het hart verhogen en worden gebruikt bij hartfalen. | | Vasopressine | Een hormoon dat ook bekend staat als antidiuretisch hormoon (ADH) en de bloeddruk verhoogt door vasoconstrictie en waterretentie. | | Angiotensine II-receptor antagonisten | Geneesmiddelen die de werking van angiotensine II blokkeren, gebruikt voor de behandeling van hoge bloeddruk en hartfalen. | | Renine-inhibitoren | Geneesmiddelen die de activiteit van renine blokkeren, een stap in het RAAS, gebruikt voor de behandeling van hoge bloeddruk. | | ACE-inhibitoren (Angiotensine-Converting Enzyme-inhibitoren) | Geneesmiddelen die de omzetting van angiotensine I naar angiotensine II blokkeren, veelgebruikt voor de behandeling van hoge bloeddruk en hartfalen. | | Bloedvolume | De totale hoeveelheid bloed in het lichaam. | | Veneuze capaciteit | Het vermogen van het veneuze systeem om bloed op te slaan, voornamelijk bepaald door de diameter van de aderen. | | Venoconstrictie | Het vernauwen van aderen. | | Venodilatatie | Het verwijden van aderen. | | Orthostatische hypotensie | Een significante daling van de bloeddruk bij het opstaan. | | Orthostatische bloeddrukregulatie | Het vermogen van het lichaam om de bloeddruk te handhaven bij het overeind komen uit een liggende of zittende houding. | | Veneuze pooling | Ophoping van bloed in de aderen, vooral in de onderste ledematen in staande positie. | | Thermolyse | Het proces van warmteverlies uit het lichaam. | | Arterio-veneuze anastomosen (shunts) | Directe verbindingen tussen arteriolen en venulen die de capillairen omzeilen, vaak betrokken bij thermoregulatie. | | Cholinerge sympathische vezels | Sympathische zenuwvezels die acetylcholine als neurotransmitter gebruiken, wat ongebruikelijk is voor het sympathische zenuwstelsel, maar voorkomt bij zweetklieren. | | Paradoxale koude vasodilatatie | Vasodilatatie die optreedt in reactie op extreme koude, wat de huid rood doet kleuren en pijn vermindert. | | Splanchnisch vaatgebied | Het bloedvatensysteem van de organen van het spijsverteringsstelsel. | | Vena portae | De poortader die bloed van de spijsverteringsorganen naar de lever transporteert. | | Vena cava | De grote aderen die zuurstofarm bloed uit het lichaam naar het rechteratrium van het hart transporteren. | | Diastolische ventrikelcompliantie | Het gemak waarmee het ventrikel zich ontspant en vult tijdens de diastole. | | Perifere weerstand | De totale weerstand die het bloed ondervindt bij het stromen door de perifere bloedvaten. | | Wet van Poiseuille | Een wet die de relatie beschrijft tussen de doorstroming van een vloeistof, de druk, de viscositeit en de geometrie van de buis. | | Vasodilaterende stimuli | Factoren die bloedvaten doen verwijden. | | Erytrocyten | Rode bloedcellen, verantwoordelijk voor zuurstoftransport. | | Hematocriet | Het percentage van het bloedvolume dat wordt ingenomen door rode bloedcellen. | | Sferocytose | Een genetische aandoening waarbij rode bloedcellen een abnormaal bolvormige structuur hebben en sneller worden afgebroken. | | Transmurale druk | Het drukverschil tussen de druk binnen een bloedvat en de druk in het omringende interstitiële weefsel. | | Aneurysma | Een abnormale verwijding of uitstulping van een bloedvatwand, vaak als gevolg van verzwakking van de wand. | | Ruptuur | Het scheuren of barsten van een bloedvat. | | Grote arteriën | De grootste slagaders, zoals de aorta, die bloed vanuit het hart transporteren. | | Kleine bloedvaten | Bloedvaten met een kleine diameter, zoals arteriolen, venulen en capillairen. | | Erytrocyten "rouleaux"-vorming | Het aggregeren van rode bloedcellen tot stapels, vergelijkbaar met stapels munten, wat de bloedstroom kan belemmeren. | | Hypovolemische hormonen | Hormonen die worden vrijgegeven als reactie op een verminderd bloedvolume, zoals antidiuretisch hormoon (ADH) en renine. | | Hypoxie | Zuurstoftekort in de weefsels. | | Vasoconstrictorische hormonen | Hormonen die bloedvaten vernauwen en de bloeddruk verhogen. | | Thermoregulatie | Het vermogen van het lichaam om de lichaamstemperatuur constant te houden. | | Huiddoorbloeding | De bloedtoevoer naar de huid, die sterk varieert afhankelijk van temperatuur en neurogene invloeden. | | Vasomotorische zone | Een gebied in de hersenstam dat de bloeddruk reguleert door de toon van de bloedvaten te beïnvloeden. | | Nucleus tractus solitarius (NTS) | Een kern in de hersenstam die afferente zenuwimpulsen van verschillende receptoren ontvangt en verwerkt, waaronder die van de baroreceptoren. | | Nucleus ambiguus | Een kern in de hersenstam die preganglionaire parasympathische neuronen bevat die de hartslag reguleren. | | Dorsale motorische nucleus | Een kern in de hersenstam die betrokken is bij de parasympathische innervatie van het hart. | | Caudale ventrolaterale medulla (CVLM) | Een deel van de medulla oblongata dat een rol speelt in de remming van de sympathische output. | | Rostrale ventrolaterale medulla (RVLM) | Een deel van de medulla oblongata dat de sympathische output activeert. | | GABA (gamma-aminoboterzuur) | Een remmende neurotransmitter in het centrale zenuwstelsel. | | Glutaminezuur | Een exciterende neurotransmitter in het centrale zenuwstelsel. | | Hypothalamus | Een hersengebied dat een sleutelrol speelt in de regulatie van lichaamsfuncties zoals temperatuur, honger, dorst en hormonale afgifte. | | Motorische cortex | Het deel van de hersenschors dat betrokken is bij het plannen en uitvoeren van willekeurige bewegingen. | | Cerebellum | Het deel van de hersenen dat verantwoordelijk is voor de coördinatie van beweging, evenwicht en houding. | | Cushing-reactie | Een reactie op verhoogde intracraniële druk, gekenmerkt door een stijging van de bloeddruk en daling van de hartslag. | | Carotissinus | Een verwijding van de arteria carotis communis bij de oorsprong van de arteria carotis interna, die baroreceptoren bevat. | | Aortaboog | Het gebogen deel van de aorta waar de grote slagaders naar het hoofd en de armen aftakken. | | Bufferzenuwen | Zenuwvezels die signalen van de baroreceptoren naar de hersenstam geleiden. | | N. glossopharyngicus | De negende hersennerf. | | N. vagus | De tiende hersennerf. | | Reflexieve bradycardie | Een vertraging van de hartslag die wordt veroorzaakt door een reflex, zoals bij het prikkelen van de baroreceptoren. | | Orthostatisme | Verhoogde bloeddruk bij het opstaan. | | α1-mimeticum | Een stof die de α1-adrenerge receptoren stimuleert, wat leidt tot vasoconstrictie. | | Valsalva manoeuvre | Een manoeuvre die de intrathoracale druk verhoogt en de bloeddruk en hartfrequentie beïnvloedt. | | Intracraniële druk | De druk binnen de schedel. | | Atriale stretchreceptoren | Receptoren in de atria van het hart die reageren op rekking van de wand, gerelateerd aan veneuze terugkeer. | | Bainbridge reflex | Een reflex die de hartfrequentie verhoogt bij toename van de veneuze druk. | | Pulmonale stretch mechanoreceptoren | Mechanoreceptoren in de longen die reageren op rekking van de longwand tijdens de ademhaling. | | Longinflatiereflex | Een reflex die optreedt bij het opblazen van de longen en kan leiden tot tachycardie. | | Chemoreceptoren | Receptoren die reageren op veranderingen in de chemische samenstelling van het bloed, zoals zuurstof- en koolstofdioxidegehalte. | | Glomus caroticum | Een structuur nabij de bifurcatie van de arteria carotis die chemoreceptoren bevat. | | Mechanoreceptoren (proprioreceptoren) | Receptoren in spieren, pezen en gewrichten die mechanische stimuli waarnemen en betrokken zijn bij de regulatie van beweging en houding. | | Metaboreceptoren | Receptoren die reageren op metabolieten in de spieren tijdens activiteit. | | Somatische pijn | Pijn afkomstig van de huid, spieren of gewrichten. | | Viscerale pijn | Pijn afkomstig van inwendige organen. | | Sexuele stimulatie | Stimulatie van de geslachtsorganen, die cardiovasculaire reacties kan oproepen. | | Duikreflex | Een fysiologische reactie op onderdompeling van het gezicht in koud water, gekenmerkt door bradycardie en vasoconstrictie, om zuurstof te besparen. | | Efferente impulsen | Zenuwsignalen die van het centrale zenuwstelsel naar de effectoren (spieren, klieren) worden geleid. | | Neuro-endocriene impulsen | Trage, hormonaal gemedieerde regulatie die het cardiovasculaire systeem beïnvloedt. | | Vasculaire volume | De totale hoeveelheid bloed in de bloedvaten. | | Juxtaglomerulaire cellen | Cellen in de nier die renine produceren en vrijgeven als reactie op veranderingen in de bloeddruk of zoutconcentratie. | | Angiotensinogeen | Een eiwit in het bloed dat door renine wordt omgezet in angiotensine I. | | Angiotensine-conversie-enzym (ACE) | Een enzym dat angiotensine I omzet in het actieve angiotensine II. | | Hypovolemie | Een verminderd bloedvolume. | | Vasculaire homeostase | Het vermogen van het cardiovasculaire systeem om de bloeddruk en bloeddoorbloeding binnen een normaal bereik te handhaven. | | Renale circulatie | De bloedtoevoer naar de nieren. | | Tubulus | Een onderdeel van het nefron in de nier waar urine wordt gevormd. | | Glomerulus | Een netwerk van capillairen in de nier waar bloed wordt gefilterd. | | Splanchnische vaatgebied | Het vaatgebied van de organen van het spijsverteringsstelsel. | | Huiddoorbloeding | De bloedtoevoer naar de huid. | | Thermolyse | Warmteverlies uit het lichaam. | | Thermogenese | Warmteproductie in het lichaam. | | Vasodilatatie | Verwijding van bloedvaten. | | Vasoconstrictie | Vernauwing van bloedvaten. | | Bloeddrukregulatie | Het proces waarmee het lichaam de arteriële bloeddruk binnen een bepaald bereik handhaaft. | | Cardiovasculaire centra (CVC) | Gebieden in de hersenstam die de hartslag, hartcontractiliteit en vaattonus reguleren. | | Medulla oblongata | Het verlengde merg, deel van de hersenstam, waarin de cardiovasculaire centra zich bevinden. | | Nucleus tractus solitarius (NTS) | Een kern in de hersenstam die afferente zenuwimpulsen ontvangt. | | Nucleus ambiguus | Een kern die preganglionaire parasympathische neuronen bevat. | | Dorsale motorische nucleus | Een kern die betrokken is bij parasympathische innervatie. | | Caudale ventrolaterale medulla (CVLM) | Een deel van de medulla dat de sympathische output remt. | | Rostrale ventrolaterale medulla (RVLM) | Een deel van de medulla dat de sympathische output activeert. | | GABA | Remmende neurotransmitter. | | Glutaminezuur | Excitatoire neurotransmitter. | | Hypothalamus | Hersenstructuur betrokken bij regulatie van autonome functies. | | Pressostaat | Een hypothetisch regulatiesysteem dat de bloeddruk constant houdt. | | Centraal zenuwstelsel (CZS) | Hersenen en ruggenmerg. | | Cerebellum | Deel van de hersenen voor coördinatie. | | Cushing-reactie | Reactie op verhoogde intracraniële druk. | | Arteriële baroreceptoren | Druksensoren in slagaders. | | Carotissinus | Locatie van baroreceptoren in de halsslagader. | | Aortaboog | De bocht van de aorta. | | Bufferzenuwen | Zenuwen die signalen van baroreceptoren doorgeven. | | N. glossopharyngicus | Negende hersennerf. | | N. vagus | Tiende hersennerf. | | Reflexieve bradycardie | Vertraging van de hartslag door reflex. | | Orthostatisme | Bloeddrukdaling bij opstaan. | | α1-mimeticum | Stof die α1-receptoren stimuleert. | | Valsalva manoeuvre | Ademhalingsmanoeuvre die intrathoracale druk verhoogt. | | Intracraniële druk | Druk binnen de schedel. | | Atriale stretchreceptoren | Receptoren in de atria die reageren op rekking. | | Bainbridge reflex | Reflex die hartslag verhoogt bij rekking van het atrium. | | Pulmonale stretch mechanoreceptoren | Receptoren in longen die reageren op rekking. | | Longinflatiereflex | Reflex bij longinflatie. | | Chemoreceptoren | Receptoren gevoelig voor chemische veranderingen. | | Glomus caroticum | Locatie van chemoreceptoren. | | Mechanoreceptoren (proprioreceptoren) | Receptoren die mechanische prikkels waarnemen. | | Metaboreceptoren | Receptoren die reageren op metabolieten. | | Somatische pijn | Pijn van huid, spieren, botten. | | Viscerale pijn | Pijn van inwendige organen. | | Sexuele stimulatie | Prikkeling van geslachtsorganen. | | Duikreflex | Reactie op onderdompeling in koud water. | | Efferente impulsen | Zenuwimpulsen van CZS naar effectoren. | | Neuro-endocriene impulsen | Hormonale signalen. | | Vasculair volume | Totale hoeveelheid bloed in bloedvaten. | | Juxtaglomerulaire cellen | Niercellen die renine produceren. | | Angiotensinogeen | Precursor van angiotensine. | | Angiotensine-conversie-enzym (ACE) | Enzym dat angiotensine I omzet in angiotensine II. | | Hypovolemie | Verminderd bloedvolume. | | Vasculaire homeostase | Balans in bloeddruk en bloeddoorbloeding. | | Renale circulatie | Bloedtoevoer naar de nieren. | | Tubulus | Nierbuisje. | | Glomerulus | Nierfilter. | | Splanchnisch vaatgebied | Bloedvaten van spijsverteringsorganen. | | Huiddoorbloeding | Bloedtoevoer naar de huid. | | Thermolyse | Warmteverlies. | | Thermogenese | Warmteproductie. | | Bloeddrukregulatie | Proces om bloeddruk te handhaven. | | Cardiovasculaire centra (CVC) | Regulatiecentra in de hersenstam. | | Medulla oblongata | Verlengde merg. | | Nucleus tractus solitarius (NTS) | Kern in hersenstam voor sensorische input. | | Nucleus ambiguus | Kern met parasympathische neuronen. | | Dorsale motorische nucleus | Kern voor parasympathische innervatie. | | Caudale ventrolaterale medulla (CVLM) | Deel van medulla dat sympathische output remt. | | Rostrale ventrolaterale medulla (RVLM) | Deel van medulla dat sympathische output activeert. | | GABA | Remmende neurotransmitter. | | Glutaminezuur | Excitatoire neurotransmitter. | | Hypothalamus | Hersengebied voor autonome regulatie. | | Pressostaat | Hypothetisch bloeddrukregulerend systeem. | | Centraal zenuwstelsel (CZS) | Hersenen en ruggenmerg. | | Cerebellum | Deel van de hersenen voor coördinatie. | | Cushing-reactie | Reactie op verhoogde intracraniële druk. | | Arteriële baroreceptoren | Druksensoren in slagaders. | | Carotissinus | Locatie van baroreceptoren in de halsslagader. | | Aortaboog | Bocht van de aorta. | | Bufferzenuwen | Zenuwen van baroreceptoren. | | N. glossopharyngicus | Negende hersennerf. | | N. vagus | Tiende hersennerf. | | Reflexieve bradycardie | Trage hartslag door reflex. | | Orthostatisme | Bloeddrukdaling bij opstaan. | | α1-mimeticum | Stof die α1-receptoren stimuleert. | | Valsalva manoeuvre | Ademhalingsmanoeuvre die intrathoracale druk verhoogt. | | Intracraniële druk | Druk binnen de schedel. | | Atriale stretchreceptoren | Receptoren in atria gevoelig voor rekking. | | Bainbridge reflex | Reflex die hartslag verhoogt bij rekking van atrium. | | Pulmonale stretch mechanoreceptoren | Receptoren in longen gevoelig voor rekking. | | Longinflatiereflex | Reflex bij longinflatie. | | Chemoreceptoren | Receptoren gevoelig voor chemische veranderingen. | | Glomus caroticum | Locatie van chemoreceptoren. | | Mechanoreceptoren (proprioreceptoren) | Receptoren die mechanische prikkels waarnemen. | | Metaboreceptoren | Receptoren die reageren op metabolieten. | | Somatische pijn | Pijn van huid, spieren, botten. | | Viscerale pijn | Pijn van inwendige organen. | | Sexuele stimulatie | Prikkeling van geslachtsorganen. | | Duikreflex | Reactie op onderdompeling in koud water. | | Efferente impulsen | Zenuwimpulsen van CZS naar effectoren. | | Neuro-endocriene impulsen | Hormonale signalen. | | Vasculair volume | Totale hoeveelheid bloed in bloedvaten. | | Juxtaglomerulaire cellen | Niercellen die renine produceren. | | Angiotensinogeen | Precursor van angiotensine. | | Angiotensine-conversie-enzym (ACE) | Enzym dat angiotensine I omzet in angiotensine II. | | Hypovolemie | Verminderd bloedvolume. | | Vasculaire homeostase | Balans in bloeddruk en bloeddoorbloeding. | | Renale circulatie | Bloedtoevoer naar de nieren. | | Tubulus | Nierbuisje. | | Glomerulus | Nierfilter. | | Splanchnisch vaatgebied | Bloedvaten van spijsverteringsorganen. | | Huiddoorbloeding | Bloedtoevoer naar de huid. | | Thermolyse | Warmteverlies. | | Thermogenese | Warmteproductie. | | Bloeddrukregulatie | Proces om bloeddruk te handhaven. | | Cardiovasculaire centra (CVC) | Regulatiecentra in de hersenstam. | | Medulla oblongata | Verlengde merg. | | Nucleus tractus solitarius (NTS) | Kern in hersenstam voor sensorische input. | | Nucleus ambiguus | Kern met parasympathische neuronen. | | Dorsale motorische nucleus | Kern voor parasympathische innervatie. | | Caudale ventrolaterale medulla (CVLM) | Deel van medulla dat sympathische output remt. | | Rostrale ventrolaterale medulla (RVLM) | Deel van medulla dat sympathische output activeert. | | GABA | Remmende neurotransmitter. | | Glutaminezuur | Excitatoire neurotransmitter. | | Hypothalamus | Hersengebied voor autonome regulatie. | | Pressostaat | Hypothetisch bloeddrukregulerend systeem. | | Centraal zenuwstelsel (CZS) | Hersenen en ruggenmerg. | | Cerebellum | Deel van de hersenen voor coördinatie. | | Cushing-reactie | Reactie op verhoogde intracraniële druk. | | Arteriële baroreceptoren | Druksensoren in slagaders. | | Carotissinus | Locatie van baroreceptoren in de halsslagader. | | Aortaboog | Bocht van de aorta. | | Bufferzenuwen | Zenuwen van baroreceptoren. | | N. glossopharyngicus | Negende hersennerf. | | N. vagus | Tiende hersennerf. | | Reflexieve bradycardie | Trage hartslag door reflex. | | Orthostatisme | Bloeddrukdaling bij opstaan. | | α1-mimeticum | Stof die α1-receptoren stimuleert. | | Valsalva manoeuvre | Ademhalingsmanoeuvre die intrathoracale druk verhoogt. | | Intracraniële druk | Druk binnen de schedel. | | Atriale stretchreceptoren | Receptoren in atria gevoelig voor rekking. | | Bainbridge reflex | Reflex die hartslag verhoogt bij rekking van atrium. | | Pulmonale stretch mechanoreceptoren | Receptoren in longen gevoelig voor rekking. | | Longinflatiereflex | Reflex bij longinflatie. | | Chemoreceptoren | Receptoren gevoelig voor chemische veranderingen. | | Glomus caroticum | Locatie van chemoreceptoren. | | Mechanoreceptoren (proprioreceptoren) | Receptoren die mechanische prikkels waarnemen. | | Metaboreceptoren | Receptoren die reageren op metabolieten. | | Somatische pijn | Pijn van huid, spieren, botten. | | Viscerale pijn | Pijn van inwendige organen. | | Sexuele stimulatie | Prikkeling van geslachtsorganen. | | Duikreflex | Reactie op onderdompeling in koud water. | | Efferente impulsen | Zenuwimpulsen van CZS naar effectoren. | | Neuro-endocriene impulsen | Hormonale signalen. | | Vasculair volume | Totale hoeveelheid bloed in bloedvaten. | | Juxtaglomerulaire cellen | Niercellen die renine produceren. | | Angiotensinogeen | Precursor van angiotensine. | | Angiotensine-conversie-enzym (ACE) | Enzym dat angiotensine I omzet in angiotensine II. | | Hypovolemie | Verminderd bloedvolume. | | Vasculaire homeostase | Balans in bloeddruk en bloeddoorbloeding. | | Renale circulatie | Bloedtoevoer naar de nieren. | | Tubulus | Nierbuisje. | | Glomerulus | Nierfilter. | | Splanchnisch vaatgebied | Bloedvaten van spijsverteringsorganen. | | Huiddoorbloeding | Bloedtoevoer naar de huid. | | Thermolyse | Warmteverlies. | | Thermogenese | Warmteproductie. | | Bloeddrukregulatie | Proces om bloeddruk te handhaven. | | Cardiovasculaire centra (CVC) | Regulatiecentra in de hersenstam. | | Medulla oblongata | Verlengde merg. | | Nucleus tractus solitarius (NTS) | Kern in hersenstam voor sensorische input. | | Nucleus ambiguus | Kern met parasympathische neuronen. | | Dorsale motorische nucleus | Kern voor parasympathische innervatie. | | Caudale ventrolaterale medulla (CVLM) | Deel van medulla dat sympathische output remt. | | Rostrale ventrolaterale medulla (RVLM) | Deel van medulla dat sympathische output activeert. | | GABA | Remmende neurotransmitter. | | Glutaminezuur | Excitatoire neurotransmitter. | | Hypothalamus | Hersengebied voor autonome regulatie. | | Pressostaat | Hypothetisch bloeddrukregulerend systeem. | | Centraal zenuwstelsel (CZS) | Hersenen en ruggenmerg. | | Cerebellum | Deel van de hersenen voor coördinatie. | | Cushing-reactie | Reactie op verhoogde intracraniële druk. | | Arteriële baroreceptoren | Druksensoren in slagaders. | | Carotissinus | Locatie van baroreceptoren in de halsslagader. | | Aortaboog | Bocht van de aorta. | | Bufferzenuwen | Zenuwen van baroreceptoren. | | N. glossopharyngicus | Negende hersennerf. | | N. vagus | Tiende hersennerf. | | Reflexieve bradycardie | Trage hartslag door reflex. | | Orthostatisme | Bloeddrukdaling bij opstaan. | | α1-mimeticum | Stof die α1-receptoren stimuleert. | | Valsalva manoeuvre | Ademhalingsmanoeuvre die intrathoracale druk verhoogt. | | Intracraniële druk | Druk binnen de schedel. | | Atriale stretchreceptoren | Receptoren in atria gevoelig voor rekking. | | Bainbridge reflex | Reflex die hartslag verhoogt bij rekking van atrium. | | Pulmonale stretch mechanoreceptoren | Receptoren in longen gevoelig voor rekking. | | Longinflatiereflex | Reflex bij longinflatie. | | Chemoreceptoren | Receptoren gevoelig voor chemische veranderingen. | | Glomus caroticum | Locatie van chemoreceptoren. | | Mechanoreceptoren (proprioreceptoren) | Receptoren die mechanische prikkels waarnemen. | | Metaboreceptoren | Receptoren die reageren op metabolieten. | | Somatische pijn | Pijn van huid, spieren, botten. | | Viscerale pijn | Pijn van inwendige organen. | | Sexuele stimulatie | Prikkeling van geslachtsorganen. | | Duikreflex | Reactie op onderdompeling in koud water. | | Efferente impulsen | Zenuwimpulsen van CZS naar effectoren. | | Neuro-endocriene impulsen | Hormonale signalen. |

# Basisprincipes van ecg-interpretatie Dit hoofdstuk legt de fundamentele principes achter de interpretatie van een elektrocardiogram (ecg) uit, beginnend bij de cellulaire elektrofysiologie van het hart tot de analyse van de verschillende componenten van een ecg-signaal. ### 1.1 Fysiologie van het hart op cellulair niveau Het elektrische gedrag van hartcellen is cruciaal voor het genereren van het ecg. #### 1.1.1 Polarisatie en depolarisatie * **Rustpotentiaal:** In rust heeft een hartcel een negatieve lading aan de binnenzijde (ongeveer $-90 \text{ mV}$) en een positieve lading aan de buitenzijde. Dit wordt de rustpotentiaal genoemd. * **Depolarisatie:** Wanneer een elektrische stimulus de cel bereikt, stroomt natrium (Na+) de cel in, waardoor de binnenzijde positief wordt en de buitenzijde negatief. Dit proces heet depolarisatie en creëert een dipool aan de buitenzijde van de cel. * Als de depolarisatie zich verplaatst naar een positieve elektrode, resulteert dit in een positieve uitslag (inflectie) op het ecg. * Als de depolarisatie zich verwijdert van een positieve elektrode (richting een negatieve elektrode), resulteert dit in een negatieve uitslag. * Als de depolarisatie loodrecht staat op de lijn tussen de positieve en negatieve elektrode, resulteert dit in een iso-elektrische lijn (geen uitslag). #### 1.1.2 Repolarisatie Repolarisatie is het proces waarbij de cel terugkeert naar zijn rustpotentiaal, dus de binnenzijde wordt weer negatief. De effecten hiervan op het ecg zijn omgekeerd aan die van depolarisatie; repolarisatie richting een negatieve elektrode geeft een positieve uitslag. ### 1.2 Geleiding van elektrische impulsen door het hart De elektrische impuls verspreidt zich via een specifiek geleidingssysteem door het hart. * **Sinusknoop:** De natuurlijke pacemaker van het hart, gelegen in het rechteratrium, genereert elektrische impulsen. * **Atrioventriculaire (AV) knoop:** Hier wordt de impuls kortstondig opgehouden (geleidingsvertraging, ook wel Wenkenbach-systeem genoemd), wat cruciaal is voor gecoördineerde contractie van de atria en ventrikels. Dit kan leiden tot AV-blokkades. * **Bundel van Hiss:** Vanaf de AV-knoop gaat de impuls verder naar de bundel van Hiss. * **Bundeltakken (linker en rechter):** De bundel van Hiss splitst zich in twee bundeltakken die de elektrische impuls snel naar de Purkinjevezels leiden. Geleiding vanaf hier is een "alles-of-niets" fenomeen en is niet autonoom gemedieerd. Een refractaire periode kan hier leiden tot blokkades. * **Purkinjevezels:** Deze vertakkingen geleiden de impuls efficiënt naar de ventrikelspiercellen, wat leidt tot ventrikelcontractie. ### 1.3 Componenten van een ecg en hun relatie met hartactiviteit Een ecg registreert de elektrische activiteit van het hart vanuit verschillende perspectieven (afleidingen). #### 1.3.1 Basisdefinitie van ecg-componenten * **P-top:** Vertegenwoordigt de depolarisatie van de atria, geïnitieerd door de sinusknoop. De netto elektrische stroom gaat richting de AV-knoop, wat een positieve inflectie oplevert in de meeste afleidingen. * **Tip:** Een abnormale P-top morfologie of afwezigheid kan wijzen op een ectopisch ritme (niet-sinusaal). * **Iso-elektrische lijn (tussen P en QRS):** Gedurende de vertraging in de AV-knoop is er weinig netto elektrische stroom, wat resulteert in een iso-elektrische lijn. * **PR-segment:** Het iso-elektrische deel tussen het einde van de P-top en het begin van het QRS-complex. * **PR-interval:** De duur van het begin van de P-top tot het begin van het QRS-complex. Dit interval omvat de atriale depolarisatie en de AV-knoop vertraging. * **Duur:** Normaal gesproken tussen 120 en 200 milliseconden ($120 \text{ ms} - 200 \text{ ms}$), wat overeenkomt met 3 tot 5 kleine vierkanten op standaard ecg-papier. * **Kort PR-interval (<120 ms):** Kan wijzen op pre-excitatie syndromen zoals Wolff-Parkinson-White (WPW). * **Lang PR-interval (>200 ms):** Kan wijzen op een AV-geleidingsstoornis (AV-blok). * **Q-top:** Vertegenwoordigt de depolarisatie van het interventriculaire septum. Dit is meestal de eerste negatieve deflectie na de P-top. De elektrische stroom beweegt van rechtsboven naar linksbeneden, weg van een positieve elektrode, wat een negatieve uitslag geeft. * **R-top:** Vertegenwoordigt de depolarisatie van het grootste deel van de ventrikelspier, met name het hartpunt. De netto elektrische stroom van de ventrikel depolarisatie beweegt richting de positieve elektrode, wat een positieve uitslag geeft. * **S-top:** Vertegenwoordigt de depolarisatie van de basis van de ventrikels, met name de rechterventrikel. De elektrische stroom beweegt weg van de positieve elektrode, wat een negatieve uitslag geeft. * **QRS-complex:** Het geheel van de Q-, R- en S-golven, dat de totale ventrikel depolarisatie weergeeft. * **Duur:** Normaal gesproken minder dan 100 milliseconden ($<100 \text{ ms}$). Een verlengd QRS-complex kan wijzen op vertraagde geleiding door de ventrikelmyocard, bundeltakpathologie of ventriculaire aritmieën. * **Morfologie:** Bestaat uit de Q (negatief), R (positief) en S (negatief) golven. Andere varianten zijn QS (geheel negatief) en R' (secundaire positieve golf). * **ST-segment:** Het iso-elektrische segment tussen het einde van het QRS-complex (J-punt) en het begin van de T-top. Dit segment vertegenwoordigt de periode waarin de ventrikels volledig gedepolariseerd zijn. * **ST-elevatie:** Significante verhoging van het ST-segment boven de iso-elektrische lijn kan wijzen op acuut myocardinfarct of pericarditis. * **ST-depressie:** Significante verlaging van het ST-segment onder de iso-elektrische lijn kan wijzen op ischemie of linkerventrikelhypertrofie. * **T-top:** Vertegenwoordigt de repolarisatie van de ventrikels. De richting van de T-top is meestal dezelfde als die van het dominante deel van het QRS-complex. * **Omgekeerde T-top:** Kan wijzen op ischemie of een infarct. * **QT-interval:** De duur van het begin van het QRS-complex tot het einde van de T-top. Dit interval vertegenwoordigt de totale duur van de ventrikel depolarisatie en repolarisatie (de actiepotentiaal). * **QTc-interval:** Gecorrigeerd voor hartfrequentie met de formule van Bazett: $Q_T_c (\text{ms}) = \frac{Q_T \text{ interval in ms}}{\sqrt{RR \text{ interval in s}}}$. * **Lang QTc-interval (>440 ms bij mannen, >460 ms bij vrouwen):** Verhoogd risico op ventriculaire aritmieën zoals Torsades de Pointes. #### 1.3.2 Het 12-lead ecg Een standaard ecg maakt gebruik van 12 afleidingen om het hart vanuit verschillende hoeken te bekijken. * **Perifere afleidingen (frontale vlak):** * **Bipolaire afleidingen van Einthoven:** I, II, III (meten het potentiaalverschil tussen twee elektrodes). * Lead I: Rechterarm (negatief) - Linkerarm (positief). * Lead II: Rechterarm (negatief) - Linkervoet (positief). * Lead III: Linkerarm (negatief) - Linkervoet (positief). * **Unipolaire versterkte afleidingen van Wilson:** aVR, aVL, aVF (meten het potentiaalverschil tussen één elektrode en een virtueel gemiddelde van de andere elektrodes). * aVR: Rechterarm (positief) t.o.v. gemiddelde van LA en LL. * aVL: Linkerarm (positief) t.o.v. gemiddelde van RA en LL. * aVF: Linkervoet (positief) t.o.v. gemiddelde van RA en LA. * **Horizontale afleidingen (precordiale/borstafleidingen):** V1-V6. Deze elektrodes worden op specifieke posities op de borst geplaatst om het hart in het horizontale vlak te bekijken. * V1: 4e intercostaalruimte, rechts parasternaal. * V2: 4e intercostaalruimte, links parasternaal. * V3: Tussen V2 en V4. * V4: 5e intercostaalruimte, midclaviculairlijn links. * V5: 5e intercostaalruimte, anterieur axillaire lijn links. * V6: 5e intercostaalruimte, midaxillaire lijn links. #### 1.3.3 Informatie per afleiding * **Inferieur:** Leads II, III, aVF. * **Anterieur:** Leads V2-V4. * **Lateraal:** Leads I, aVL, V5-V6. * **Septaal:** Leads V2-V3 en aVR. * **Rechtergedeelte:** Leads aVR, V1-V3. #### 1.3.4 Het ecg-papier Het ecg wordt afgedrukt op speciaal papier dat de tijd en amplitude weergeeft. * **Grote vierkanten:** Bestaan uit 5x5 kleine vierkanten. * Breedte: 1 groot vierkant = 0.20 seconden ($0.20 \text{ s}$) = 200 ms. * Hoogte: 1 groot vierkant = 0.5 mV. * **Kleine vierkanten:** * Breedte: 1 klein vierkant = 0.04 seconden ($0.04 \text{ s}$) = 40 ms. * Hoogte: 1 klein vierkant = 0.1 mV. #### 1.3.5 Analyse van ecg-componenten ##### 1.3.5.1 P-top analyse * **Aanwezigheid:** Aanwezige P-toppen die voorafgaan aan elk QRS-complex duiden op een sinusaal ritme. Afwezige P-toppen kunnen wijzen op een ectopisch ritme. * **Duur en morfologie:** Beoordeeld in frontaal en horizontaal vlak. De morfologie in het frontale vlak vereist doorgaans één vector, terwijl in het horizontale vlak twee vectoren nodig kunnen zijn. ##### 1.3.5.2 PR-interval analyse * **Kenmerken:** Moet beat-to-beat constant zijn. Meestal zichtbaar voor het QRS-complex. * **Inhoud:** Omvat atriale depolarisatie en AV-knoop vertraging. * **Duur:** Normaal 120-200 ms. * **Afwijkingen:** Kort PR (<120 ms) kan wijzen op pre-excitatie; lang PR (>200 ms) op AV-geleidingsstoornissen. ##### 1.3.5.3 QRS-complex analyse * **Duur:** Normaal <100 ms. Verlenging duidt op geleidingsproblemen. * **Morfologie:** Bestaat uit Q-, R- en S-golven. Specifieke vormen (bijv. rS, qRs) kunnen informatie geven over de richting van de elektrische activiteit en de status van het myocard. * **Q-golven:** Fysiologische Q-golven (septale of positionele Q) zijn klein en kort (<30 ms). Brede of diepe Q-golven kunnen wijzen op een oud infarct. * **R-progressie:** De grootte van de R-golf neemt normaal gesproken toe van V1 naar V6. Een transitiepunt (R/S = 1) ligt meestal tussen V3 en V4. * **Elektrische as:** De gemiddelde richting van de ventrikel depolarisatie in het frontale vlak. * **Normale as:** Tussen -30° en +90°. * **Linkerasdeviatie (-30° tot -90°):** Kan wijzen op linker anterior hemiblok, linker ventrikel hypertrofie, of abnormale depolarisatie. * **Rechterasdeviatie (+90° tot +180°):** Kan wijzen op rechter ventrikel hypertrofie, linker posterior hemiblok, of acuut longembolie. * Methoden om de as te bepalen omvatten de kwadratische methode, het vinden van het complex met de grootste deflectie, en het identificeren van equifasische complexen. ##### 1.3.5.4 ST-segment analyse * **Beoordeling:** Vergeleken met de iso-elektrische lijn, specifiek het J-punt (einde QRS) en het punt 80 ms na het J-punt. * **Normaal:** Iso-elektrisch. * **Afwijkingen:** Elevatie of depressie kunnen wijzen op ischemie, infarct of andere pathologieën. ##### 1.3.5.5 T-top analyse * **Morfologie:** De richting van de T-top volgt meestal die van het QRS-complex. * **Omgekeerde of bifasische T-toppen:** Kunnen wijzen op ischemie of infarct. ##### 1.3.5.6 QT-interval analyse * **Duur:** Geeft een indicatie van de duur van de ventrikel actiepotentiaal. * **QTc-interval:** Gecorrigeerd voor hartfrequentie. Een verlengd QTc-interval verhoogt het risico op ernstige ventriculaire aritmieën. ### 1.4 Systematische ecg-interpretatie Een gestructureerde aanpak is essentieel voor een correcte ecg-interpretatie. 1. **Technische gegevens controleren:** Snelheid (25 mm/s) en lead-opname. 2. **Ritme beoordelen:** * Hartfrequentie berekenen (via R-R interval of P-P interval). * Regulariteit van de R-R en P-P intervallen. * Associatie tussen P-toppen en QRS-complexen (ventriculair vs. atriaal ritme). 3. **P-top beoordelen:** Amplitude, duur, morfologie (vooral in leads II, aVL, V1). 4. **PR-interval beoordelen:** Duur en constantheid. 5. **QRS-complex beoordelen:** * Duur en amplitude. * Morfologie en aanwezigheid van pathologische Q-golven. * R-progressie in de precordiale afleidingen. * Elektrische as in het frontale vlak. 6. **ST-segment beoordelen:** Elevatie of depressie. 7. **T-top beoordelen:** Amplitude, richting en morfologie. 8. **QT-interval beoordelen:** Duur en QTc-interval. 9. **Conclusie formuleren:** Op basis van de verzamelde informatie. > **Tip:** Tachycardie (snelle hartslag) kan van invloed zijn op de interpretatie van verschillende intervallen, met name het QTc-interval. Houd rekening met mogelijke aanpassingen. --- # Analyse van ecg-afleidingen en papier Dit deel van de studiehandleiding focust op de analyse van elektrocardiogram (ECG) afleidingen en het ECG-papier, waarbij de weergave van de elektrische activiteit van het hart en de kalibratie van het opnamepapier worden uitgelegd. ## 2. Analyse van ecg-afleidingen en papier ### 2.1 Basisprincipes van ECG-registratie De elektrische activiteit van het hart is het resultaat van de actiepotentialen in de hartspiercellen. Deze actiepotentialen kunnen worden gemeten als elektrische potentialen op het lichaamsoppervlak met behulp van elektroden. #### 2.1.1 Celniveau: Polarisatie en Depolarisatie * **Rustpotentiaal:** In rust is de binnenkant van een hartspiercel negatief geladen ten opzichte van de buitenkant, met een typische waarde van $-90$ millivolt (mV). * **Depolarisatie:** Wanneer een hartspiercel wordt geëxciteerd, stroomt natrium (Na+) de cel binnen, waardoor de binnenkant positief wordt en de buitenkant negatief. Dit creëert een dipool. * Als de depolarisatie zich verplaatst in de richting van een positieve elektrode, wordt dit geregistreerd als een positieve uitslag (inflectie) op het ECG. * Als de depolarisatie zich weg beweegt van een positieve elektrode (naar een negatieve elektrode), wordt dit geregistreerd als een negatieve uitslag. * Als de depolarisatie loodrecht staat op de lijn tussen de twee elektroden, is de uitslag iso-elektrisch (geen significante afwijking). * **Repolarisatie:** Het proces waarbij de cel na depolarisatie terugkeert naar zijn rustpotentiaal (wordt weer negatief aan de binnenkant). Repolarisatie kan ook leiden tot uitslagen, afhankelijk van de richting ten opzichte van de elektrode. #### 2.1.2 Globaal Hartniveau: Prikkelgeleiding De elektrische prikkel ontstaat in de sinusknoop, verspreidt zich door de atria, wordt kort vertraagd in de atrioventriculaire (AV) knoop, en verspreidt zich vervolgens snel door de bundel van His, linker- en rechterbundeltakken, en Purkinjevezels naar de ventrikels. * **Sinusknoop (atria):** Start depolarisatie van de atria. * **AV-knoop (nodaal):** Vertraagt de prikkelgeleiding (Wenkenbach systeem), wat cruciaal is voor een efficiënte ventrikelcontractie. Vertragingen hier kunnen leiden tot AV-blokkades. * **Bundel van His en bundeltakken (infranodaal):** Snel en gecoördineerd geleidingssysteem voor de ventrikels. Dit proces is een "alles-of-niets" fenomeen. Refractaire periodes hier kunnen blokkades veroorzaken. #### 2.1.3 ECG-componenten en hun betekenis De verschillende onderdelen van een ECG-golfvorm vertegenwoordigen specifieke elektrische gebeurtenissen in het hart: * **P-top:** Vertegenwoordigt de depolarisatie van de atria. De morfologie kan variëren afhankelijk van de oorsprong van de depolarisatie (meestal de sinusknoop). Een typische P-top is positief in de meeste afleidingen (behalve aVR) en de richting van de elektrische stroom gaat naar de positieve elektrode. * **Iso-elektrische lijn:** Een vlakke lijn op het ECG die aangeeft dat er geen significante elektrische activiteit is, zoals tijdens de vertraging in de AV-knoop of wanneer de ventrikels volledig gedepolariseerd zijn. * **PR-segment en PR-interval:** * **PR-segment:** Het iso-elektrische deel tussen het einde van de P-top en het begin van het QRS-complex. * **PR-interval:** De tijd van het begin van de P-top tot het begin van het QRS-complex. Het omvat de atriale depolarisatie en de vertraging in de AV-knoop. Een normaal PR-interval ligt tussen $120$ en $200$ milliseconden (ms). Korte PR-intervallen kunnen wijzen op pre-excitatie syndromen (bv. WPW), terwijl lange PR-intervallen duiden op AV-geleidingsstoornissen. * **Q-top:** De eerste negatieve uitslag na de P-top, die de depolarisatie van het interventriculaire septum vertegenwoordigt. Een normale Q-top is smal. Brede of diepe Q-toppen kunnen pathologisch zijn en wijzen op een myocardinfarct. * **R-top:** De eerste positieve uitslag na de Q-top (of P-top als er geen Q is), die de depolarisatie van het grootste deel van het myocardweefsel (voornamelijk de ventrikelwanden) vertegenwoordigt. De netto-elektrische stroom wijst hier naar de positieve elektrode. * **S-top:** De negatieve uitslag na de R-top, die de verdere depolarisatie van de ventrikelbasis vertegenwoordigt. De netto-elektrische stroom wijst hier weg van de positieve elektrode. * **QRS-complex:** De combinatie van de Q-, R-, en S-toppen, die de volledige depolarisatie van de ventrikels weergeeft. De duur van het normale QRS-complex is minder dan $100$ ms. Afwijkende duur of morfologie kan duiden op geleidingsstoornissen (bv. bundeltakblok) of ventriculaire aritmieën. * **R-progressie:** De geleidelijke toename van de R-top amplitude van V1 naar V6, wat een normaal fenomeen is. Een afwezige of afwijkende R-progressie kan duiden op pathologie. * **ST-segment:** Het iso-elektrische deel tussen het einde van het QRS-complex (het J-punt) en het begin van de T-top. Het geeft de periode aan waarin de ventrikels volledig gedepolariseerd zijn. Elevatie of depressie van het ST-segment kan wijzen op ischemie of een infarct. * **T-top:** Vertegenwoordigt de repolarisatie van de ventrikels. De richting van de T-top is meestal dezelfde als die van het overheersende QRS-complex. Afwijkende T-toppen kunnen wijzen op ischemie, elektrolytstoornissen of medicatie-effecten. * **U-golf:** Een kleine golf die soms na de T-top kan worden gezien, waarvan de oorsprong onduidelijk is, maar die geassocieerd kan worden met hypokaliëmie. * **QT-interval:** De totale duur van de ventriculaire depolarisatie en repolarisatie, gemeten van het begin van het QRS-complex tot het einde van de T-top. Het gecorrigeerde QT-interval (QTc) wordt gebruikt om rekening te houden met de hartfrequentie. Een verlengd QTc-interval verhoogt het risico op ventriculaire aritmieën. ### 2.2 De 12-Lead ECG Het standaard ECG bestaat uit 12 afleidingen die verschillende "kijkhoeken" op het hart bieden, onderverdeeld in perifere (frontale vlak) en precordiale (horizontale vlak) afleidingen. #### 2.2.1 Perifere afleidingen (frontale vlak) Deze afleidingen meten de elektrische activiteit in het frontale vlak en worden verkregen met elektroden op de extremiteiten. * **Bipolaire afleidingen van Einthoven:** * **Lead I:** Linkerarm (LA) - Rechterarm (RA) * **Lead II:** Linkerarm (LA) - Rechtervoet (LL, aardschot) * **Lead III:** Linkerarm (LA) - Linkervoet (LF) Einthoven's driehoek visualiseert de relatieve posities van deze afleidingen. * **Unipolaire augmented afleidingen van Wilson:** * **aVR:** Rechterarm (RA) ten opzichte van het gemiddelde potentiaal van LA en LL (Wilson's centraal terminal). De positieve elektrode wijst naar rechtsboven en toont meestal een negatieve deflectie. * **aVL:** Linkerarm (LA) ten opzichte van het gemiddelde potentiaal van RA en LL. De positieve elektrode wijst naar linksboven. * **aVF:** Linkervoet (LF) ten opzichte van het gemiddelde potentiaal van RA en LA. De positieve elektrode wijst naar linksonder. * **Informatie per perifere afleiding:** * **Lead I en aVL:** Geven informatie over het hoog laterale deel van het hart. * **Lead II, III, en aVF:** Geven informatie over het inferieure gedeelte van het hart. * **aVR:** Geeft informatie over de rechterbovenkant van het hart en is vaak omgekeerd ten opzichte van de inferieure afleidingen. #### 2.2.2 Horizontale afleidingen (precordiale afleidingen) Deze afleidingen meten de elektrische activiteit in het horizontale vlak en worden geregistreerd met elektroden geplaatst op de borstkas. * **V1:** Rechts 4e intercostaalruimte, parasternaal. * **V2:** Links 4e intercostaalruimte, parasternaal. * **V3:** Tussen V2 en V4. * **V4:** Links 5e intercostaalruimte, midclaviculair. * **V5:** Links 5e intercostaalruimte, anterieur axillair. * **V6:** Links 5e intercostaalruimte, midaxillair. * **Informatie per precordiale afleiding:** * **V1-V3:** Geven informatie over het septale en anterieure gedeelte van het hart, en het rechtergedeelte. * **V4-V6:** Geven informatie over het anterolaterale en laterale gedeelte van het hart. #### 2.2.3 Samenvatting van de 12-lead ECG informatie * **Inferieur gedeelte:** II, III, aVF * **Anterieur gedeelte:** V2-V4 * **Lateraal gedeelte:** I, aVL, V5-V6 (combinatie van I/aVL voor hoog lateraal en V5-V6 voor lateraal geeft een compleet beeld) * **Rechter gedeelte:** aVR, V1-V3 * **Septaal gedeelte:** V2-V3, en ook aVR ### 2.3 ECG-papier ECG-papier is speciaal ontworpen met een raster om de tijd en amplitude van de elektrische signalen nauwkeurig te meten. * **Grote vierkanten:** Elk groot vierkant op het ECG-papier meet $5$ mm in zowel breedte als hoogte. * **Breedte:** $5$ mm staat voor $0,20$ seconde ($200$ ms). * **Hoogte:** $5$ mm staat voor $0,5$ millivolt (mV). * **Kleine vierkanten:** Elk groot vierkant bestaat uit $25$ kleine vierkanten (5x5). * **Breedte:** $1$ mm (één klein vierkant) staat voor $0,04$ seconde ($40$ ms). * **Hoogte:** $1$ mm (één klein vierkant) staat voor $0,1$ mV. #### 2.3.1 Kalibratie en Snelheid De standaardafmeting van het ECG-papier is $25$ mm/s. Dit betekent dat elke seconde op het papier overeenkomt met $25$ mm papierlengte. > **Tip:** De horizontale as (breedte) van het papier vertegenwoordigt de tijd, en de verticale as (hoogte) vertegenwoordigt de elektrische amplitude (spanning). ### 2.4 Systematische ECG-analyse Een systematische benadering is essentieel voor de juiste interpretatie van een ECG. 1. **Technische gegevens controleren:** Nagaan of de opname correct is uitgevoerd (bv. $25$ mm/s, juiste plaatsing van elektroden). 2. **Ritme beoordelen:** * **Hartfrequentie:** Berekend via het RR-interval (ventriculair ritme) of PP-interval (atriëel ritme). * Gedetailleerde methode: Hartfrequentie (bpm) = $60000$ / RR-interval (ms). * Snelle methode: Hartfrequentie (bpm) = $300$ / aantal grote vierkanten tussen twee R-toppen. * **Regelmatigheid:** Zijn de RR-intervallen constant? Zijn de PP-intervallen constant? * **Associatie A-V:** Volgt elke P-top een QRS-complex? Is het PP-interval gelijk aan het RR-interval? 3. **P-top beoordelen:** * **Aanwezigheid:** Aanwezige P-toppen wijzen meestal op een sinusritme; afwezige P-toppen op een ectopisch ritme. * **Duur, amplitude en morfologie:** Best beoordeeld in lead II, aVL, en V1. De morfologie in het frontale vlak wordt bepaald door één vector, terwijl in het horizontale vlak twee vectoren (voor en achter) nodig zijn. 4. **PR-interval beoordelen:** * Duur ($120-200$ ms). Let op verlengingen (AV-blok) of verkortingen (pre-excitatie). 5. **QRS-complex beoordelen:** * **Duur en amplitude:** Normaal QRS is $<100$ ms. * **Morfologie:** Rs, qRs, QS, R', etc. Let op pathologische Q-golven (breedte, diepte). * **R-progressie:** In de precordiale afleidingen, hoe de R-top groter wordt van V1 naar V6. * **Elektrische as:** Bepaald in het frontale vlak (meestal via leads I en aVF). Een normale as ligt tussen $-30^\circ$ en $+90^\circ$. Afwijkingen kunnen wijzen op hypertrofie, geleidingsstoornissen (bv. hemiblokkades) of andere pathologieën. * **Methoden voor asbepaling:** Kwadratische methode, methode van grootste deflectie, equifasisch complex. 6. **ST-segment beoordelen:** * Vergelijken van het J-punt (einde QRS) en een punt $80$ ms verder op het ST-segment met de iso-elektrische lijn. * Let op elevatie (infarct, pericarditis) of depressie (ischemische veranderingen). 7. **T-top beoordelen:** * **Morfologie en richting:** Vergelijk de richting met het QRS-complex. Afwijkingen kunnen wijzen op ischemie of elektrolytstoornissen. 8. **QT-interval en QTc beoordelen:** * De totale duur van ventriculaire depolarisatie en repolarisatie. Een verlengd QTc-interval is een risicofactor voor gevaarlijke ventriculaire aritmieën. > **Tip:** Raadpleeg de tabellen in de documentatie voor specifieke morfologiekenmerken van P-toppen, QRS-complexen en hun betekenis in verschillende afleidingen. Deze tabellen bieden een gedetailleerd overzicht van normale en afwijkende bevindingen. #### 2.4.1 Patiënteninformatie in de ECG-opname Het is belangrijk om ook de technische informatie op de ECG-strook te controleren, zoals de patiëntgegevens en de kalibratie (bv. $25$ mm/s, $10$ mm/mV). De aanwezigheid van een ECG-strip die elke paar slagen van afleiding wisselt, is gebruikelijk. #### 2.4.2 Specifieke morfologieën en afleidingen * **P-top morfologie:** In het frontale vlak is één vector voldoende, in het horizontale vlak zijn twee vectoren nodig vanwege de anteroposterieure positie van de atria. * **QRS-complex morfologie:** Wordt bepaald door de projectie van drie vectoren (septumdepolarisatie, ventriculaire massa, kleppendepolarisatie) op de as van elke lead. * **Septale Q-golven:** Fysiologische Q-golven in de inferieure afleidingen (II, III, aVF) en laterale afleidingen (I, aVL, V6) zijn normaal en kleiner dan $30$ ms. * **Transitiezone:** Het gebied (meestal V3-V4) waar de R-top en S-top qua grootte ongeveer gelijk zijn (R/S = $1$). > **Voorbeeld:** Als een P-top een normale sinusmorfologie heeft in alle afleidingen en een positieve R-progressie aanwezig is in de precordiale afleidingen, suggereert dit een normaal sinusritme met normale ventriculaire geleiding. Afwijkingen in deze patronen vereisen verdere analyse van de specifieke afleidingen. --- # Gedetailleerde interpretatie van ecg-componenten Dit onderwerp behandelt de gedetailleerde interpretatie van de verschillende componenten van een elektrocardiogram (ECG), inclusief hun normale en pathologische kenmerken. ## 3. Gedetailleerde interpretatie van ecg-componenten Een ECG registreert de elektrische activiteit van het hart, die ontstaat door veranderingen in de membraanpotentiaal van hartcellen. Deze elektrische activiteit wordt gemeten door elektroden op de huid en weergegeven als een golvend patroon. ### 3.1 Basisprincipes van elektrische activiteit van het hart * **Polarisatie:** In rust heeft een hartcel een negatieve lading aan de binnenzijde en een positieve lading aan de buitenzijde (rustpotentiaal van ongeveer -90 millivolt). * **Depolarisatie:** Wanneer een hartcel gestimuleerd wordt, stroomt natrium (Na+) de cel binnen, waardoor de binnenzijde positief wordt en de buitenzijde negatief. Dit creëert een dipool. * Als de depolarisatie in de richting van een positieve elektrode beweegt, genereert dit een positieve uitslag op het ECG. * Als de depolarisatie weg van een positieve elektrode beweegt (richting een negatieve elektrode), genereert dit een negatieve uitslag. * Als de depolarisatie loodrecht op de lijn tussen de elektroden staat, resulteert dit in een iso-elektrische lijn (geen uitslag). * **Repolarisatie:** Dit is het herstelproces waarbij de cel terugkeert naar de rustpotentiaal. Als repolarisatie in de richting van een negatieve elektrode beweegt, genereert dit een positieve uitslag. De elektrische activiteit verspreidt zich van de sinusknoop door de atria, naar de atrioventriculaire (AV) knoop (waar een korte vertraging optreedt), vervolgens door de bundel van His, de bundeltakken, en ten slotte door de Purkinjevezels naar de ventrikels. ### 3.2 Interpretatie van ECG-componenten De belangrijkste componenten van een ECG en hun betekenis zijn: * **P-top:** * **Betekenis:** Vertegenwoordigt de depolarisatie van de atria, geïnitieerd door de sinusknoop. * **Normaal:** Een positieve, afgeronde uitslag in de meeste afleidingen, met een duur van minder dan 100 milliseconden en een amplitude van minder dan 0,25 millivolt (2,5 mm). De morfologie in het frontale vlak vereist één vector, terwijl in het horizontale vlak twee vectoren nodig zijn vanwege de voor- en achterwaartse positie van de atria. * **Afwijkingen:** * Afwezige P-toppen kunnen wijzen op een ectopisch ritme. * Afwijkende morfologie kan duiden op atriale abnormaliteiten. * **PR-segment en PR-interval:** * **PR-segment:** Het iso-elektrische deel tussen het einde van de P-top en het begin van het QRS-complex. Dit reflecteert de vertraging in de AV-knoop. * **PR-interval:** De tijd tussen het begin van de P-top en het begin van het QRS-complex. * **Normaal:** 120 tot 200 milliseconden (3-5 kleine hokjes). Dit interval omvat de atriale depolarisatie, de vertraging in de AV-knoop en de geleiding door de bundel van His. * **Kort PR-interval:** Kan wijzen op pre-excitatie syndromen zoals het Wolff-Parkinson-White (WPW) syndroom. * **Lang PR-interval:** Kan duiden op een AV-geleidingsstoornis (AV-blok). * **QRS-complex:** * **Betekenis:** Vertegenwoordigt de snelle depolarisatie van de ventrikels. * **Componenten:** * **Q-golf:** De eerste negatieve uitslag na de P-top (indien aanwezig). Vertegenwoordigt de depolarisatie van het septum. Fysiologische Q-golven zijn meestal smal en ondiep; brede of diepe Q-golven kunnen wijzen op een myocardinfarct. * **R-golf:** De eerste positieve uitslag na de P-top. Vertegenwoordigt de depolarisatie van het grootste deel van het myocardweefsel. * **S-golf:** De negatieve uitslag na de R-golf. * **QS-complex:** Een geheel negatief complex. * **R'-golf:** Een tweede positieve uitslag na een eerdere R-golf. * **Normaal:** Duur van minder dan 100 milliseconden. De morfologie varieert per afleiding, waarbij de R-golf progressief groter wordt van V1 naar V6, en de S-golf kleiner wordt. Dit wordt de 'R-progressie' genoemd. * **Afwijkingen:** * Vertraagde geleiding door het myocard. * Bundeltakblokkades. * Ventriculaire aritmieën. * Pathologische Q-golven (duiden op oud infarct). * **ST-segment:** * **Betekenis:** Het iso-elektrische segment tussen het einde van het QRS-complex (J-punt) en het begin van de T-top. Het vertegenwoordigt de periode waarin de ventrikels volledig gedepolariseerd zijn en voordat de repolarisatie begint. * **Normaal:** Ligt op de iso-elektrische lijn. * **Afwijkingen:** * **ST-elevatie:** Verhoogd ten opzichte van de iso-elektrische lijn. Kan duiden op acuut myocardinfarct, pericarditis of variant angina. * **ST-depressie:** Verlaagd ten opzichte van de iso-elektrische lijn. Kan duiden op myocardiale ischemie, linkerventrikelhypertrofie (LVH) of hypokaliëmie. * **T-top:** * **Betekenis:** Vertegenwoordigt de repolarisatie van de ventrikels. * **Normaal:** Meestal positief in afleidingen waar het QRS-complex overwegend positief is. De richting van de T-top volgt meestal de richting van het QRS-complex, hoewel deze soms omgekeerd kan zijn in specifieke afleidingen (bv. V1, aVR). * **Afwijkingen:** * Omgekeerde T-toppen kunnen wijzen op ischemie. * Hoge, puntige T-toppen kunnen duiden op hyperkaliëmie. * Vlakke T-toppen kunnen wijzen op hypokaliëmie of ischemie. * **U-golf:** * Een kleine golf die soms na de T-top wordt gezien, vooral in afleidingen met een overwegend positief QRS-complex. De precieze betekenis is niet volledig opgehelderd, maar kan geassocieerd zijn met hypokaliëmie of medicatie. * **QT-interval:** * **Betekenis:** De tijd van het begin van het QRS-complex tot het einde van de T-top. Het vertegenwoordigt de totale duur van de ventriculaire depolarisatie en repolarisatie (de actiepotentiaalduur). * **Normaal:** De duur is afhankelijk van de hartfrequentie. Het gecorrigeerde QT-interval (QTc) wordt berekend met de formule van Bazett: $Q T c = \frac{Q T}{\sqrt{R R}}$, waarbij QT in milliseconden is en RR het RR-interval in seconden. Normaal gesproken is de QTc minder dan 440 milliseconden voor mannen en minder dan 460 milliseconden voor vrouwen. Een simpele vuistregel is dat de T-top idealiter in de eerste helft van het RR-interval moet liggen. * **Afwijkingen:** * **Lang QT-syndroom:** Verhoogd QTc-interval, wat kan leiden tot levensbedreigende ventriculaire aritmieën zoals Torsades de Pointes. * **Kort QT-syndroom:** Verlaagd QTc-interval, wat ook geassocieerd is met ventriculaire aritmieën. ### 3.3 Elektrodeweergave en ECG-papier * **12-lead ECG:** Combineert 6 perifere afleidingen (in het frontale vlak: I, II, III, aVR, aVL, aVF) en 6 precordiale (thoracale) afleidingen (in het horizontale vlak: V1 t/m V6). * **Inferieur:** II, III, aVF * **Anterieur:** V2-V4 * **Lateraal:** I, aVL, V5-V6 * **Septaal:** V2-V3 en aVR * **Rechterventrikel:** V1-V3 * **ECG-papier:** * **Horizontale as (tijd):** 1 groot vierkant = 0,20 seconde (200 ms). 1 klein vierkant = 0,04 seconde (40 ms). * **Verticale as (amplitude):** 1 groot vierkant = 0,5 millivolt (mV). 1 klein vierkant = 0,1 millivolt (mV). * **Hartfrequentieberekening:** * **Gedetailleerd:** Hartfrequentie (bpm) = $60000 / R R$-interval (in ms). * **Snel:** Hartfrequentie (bpm) = $300 / \text{aantal grote vierkanten tussen twee R-toppen}$. ### 3.4 Systematische ECG-analyse Een systematische benadering is essentieel voor een correcte interpretatie: 1. **Technische gegevens controleren:** Snelheid (25 mm/s), kalibratie (10 mm/mV), correcte plaatsing van leads. 2. **Ritme beoordelen:** * **Regelmatigheid:** Zijn de RR-intervallen constant? * **Hartfrequentie:** Berekenen via RR-interval. * **Atriaal ritme:** Beoordeel de P-toppen (frequentie, morfologie, relatie tot QRS). Zijn er P-toppen aanwezig? Elke P-top gevolgd door een QRS? * **Ventriculair ritme:** Beoordeel de QRS-complexen. 3. **P-top beoordelen:** Duur, amplitude, morfologie, vooral in leads II, aVL en V1. 4. **PR-interval beoordelen:** Duur, constantheid. 5. **QRS-complex beoordelen:** * **Duur en amplitude.** * **Morfologie:** Typen complexen (bv. qRs, RS, QS). * **Q-golven:** Aanwezigheid en kenmerken. * **Asbepaling:** De gemiddelde richting van de ventriculaire depolarisatie in het frontale vlak (-30° tot +90° is normaal). Pathologische asverschuivingen (linker- of rechterasafwijking) kunnen wijzen op hypertrofie of geleidingsstoornissen. * **R-progressie:** De toename van de R-golf van V1 naar V6. 6. **ST-segment beoordelen:** Elevatie of depressie ten opzichte van de iso-elektrische lijn. 7. **T-top beoordelen:** Richting, morfologie, amplitude. 8. **QT-interval beoordelen:** Met name de QTc-tijd. 9. **Conclusie trekken:** Integreren van alle bevindingen om tot een diagnose te komen. > **Tip:** Oefen systematisch met veel ECG's. Begin met de basale componenten en werk zo naar een volledige interpretatie toe. Vergelijk afwijkingen met bekende pathologische beelden. > **Voorbeeld:** Een langzaam oplopende ST-elevatie in de inferieure leads (II, III, aVF) in combinatie met ST-depressie in de laterale leads (I, aVL) is zeer suggestief voor een acuut inferieur myocardinfarct. --- # Systematische ecg-beoordeling Een systematische ecg-beoordeling volgt een gestructureerde aanpak om een correcte interpretatie van het electrocardiogram te garanderen, beginnend bij de technische controle en eindigend met een conclusie. ## 4.1 Technische controle en basisprincipes Voordat de interpretatie begint, is het cruciaal om de technische aspecten van het ecg te controleren. Dit omvat: * **Papier snelheid:** Standaard ingesteld op 25 mm/s. * **Geleidingsafname:** Zorgen dat de leads correct zijn aangesloten en geregistreerd. ### 4.1.1 ECG-papier en kalibratie Het ecg-papier heeft een rasterstructuur die zowel tijd als amplitude weergeeft. * **Horizontale as (tijd):** * Elk klein vierkantje is 1 mm breed en vertegenwoordigt 0,04 seconden (40 ms). * Elk groot vierkant (5 mm) is 5 mm breed en vertegenwoordigt 0,20 seconden (200 ms). * **Verticale as (amplitude):** * Elk klein vierkantje is 1 mm hoog en vertegenwoordigt 0,1 millivolt (mV). * Elk groot vierkant (5 mm) is 5 mm hoog en vertegenwoordigt 0,5 millivolt (mV). > **Tip:** Een handige vuistregel voor hartfrequentie: het aantal grote vierkanten tussen twee opeenvolgende R-toppen delen door 300 geeft de hartfrequentie in slagen per minuut (bpm) bij een regelmatig ritme. ### 4.1.2 Basisprincipes van depolarisatie en repolarisatie Het ecg registreert de elektrische activiteit van het hart, die gebaseerd is op de depolarisatie en repolarisatie van hartspiercellen. * **Rustpotentiaal:** In rust is de binnenkant van de cel negatief geladen ten opzichte van de buitenkant (ongeveer -90 mV). * **Depolarisatie:** Wanneer een cel gestimuleerd wordt, stroomt natrium ($Na^+$) de cel in, waardoor de binnenkant positief wordt. Dit creëert een dipool aan de buitenzijde van de cel. * Als de depolarisatie in de richting van een positieve elektrode beweegt, wordt een positieve uitslag geregistreerd. * Als de depolarisatie weg beweegt van een positieve elektrode, wordt een negatieve uitslag geregistreerd. * Als de beweging loodrecht staat op de elektrode, is de lijn iso-elektrisch. * **Repolarisatie:** Het herstel van de rustpotentiaal, waarbij de cel weer negatief wordt aan de binnenkant. De richting van de geregistreerde uitslag hangt af van de beweging van de repolarisatie ten opzichte van de elektrode. ## 4.2 Analyse van ECG-componenten De systematische beoordeling omvat de analyse van de verschillende onderdelen van het ecg. ### 4.2.1 Ritmebeoordeling Dit is de eerste stap in de interpretatie van de elektrische activiteit van het hart. * **Atriaal ritme:** Beoordeeld aan de hand van de P-top (en het P-P-interval). * **Ventriculair ritme:** Beoordeeld aan de hand van het QRS-complex (en het R-R-interval). * **Associatie:** Nagaan of elke P-top gevolgd wordt door een QRS-complex, en of de P-P en R-R intervallen consistent zijn. > **Tip:** Bij een regelmatig ritme kunnen zowel het P-P-interval als het R-R-interval gebruikt worden om de hartfrequentie te berekenen. Bij onregelmatige ritmes is de gemiddelde hartfrequentie vaak een betere maatstaf. ### 4.2.2 Hartfrequentie De hartfrequentie wordt bepaald door het meten van de intervallen tussen opeenvolgende elektrische activiteit. * **Gedetailleerde methode:** $$ HF_{bpm} = \frac{60000}{R-R_{interval} (ms)} $$ * **Snelle methode:** $$ HF_{bpm} = \frac{300}{aantal\ grote\ vierkanten\ tussen\ twee\ R-R\ toppen} $$ ### 4.2.3 P-top De P-top representeert de depolarisatie van de atria. * **Aanwezigheid:** Afwezige P-toppen kunnen wijzen op een ectopisch ritme. * **Duur en morfologie:** De vorm en duur van de P-top kunnen informatie geven over de oorsprong van de elektrische impuls. In de frontale vlakken is één vector vaak voldoende om de elektrische stroom te verklaren, terwijl in het horizontale vlak twee vectoren nodig zijn. * **Normale waarden:** * Duur: minder dan 100 ms (2,5 kleine vierkantjes). * Amplitude: minder dan 0,25 mV (2,5 mm) in de meeste leads, met specifieke beperkingen voor V1. * Morfologie: Meestal afgerond, positief in lead II, aVL en aVF, en negatief in aVR. In V1 is de P-top vaak bifasisch. > **Tip:** De P-top wordt het best beoordeeld in lead II (voor algemene morfologie) en V1 (voor het onderscheiden van rechter- en linkeratriumactiviteit). ### 4.2.4 PR-interval Het PR-interval meet de tijd van het begin van de P-top tot het begin van het QRS-complex. Het weerspiegelt de atriale depolarisatie en de vertraging in de AV-knoop. * **Normale duur:** 120 tot 200 ms (3 tot 5 kleine vierkantjes). * **Kort PR-interval (<120 ms):** Kan wijzen op pre-excitatie syndromen zoals Wolff-Parkinson-White (WPW). * **Lang PR-interval (>200 ms):** Kan wijzen op een AV-geleidingsstoornis (AV-blok). ### 4.2.5 QRS-complex Het QRS-complex vertegenwoordigt de depolarisatie van de ventrikels. * **Duur:** * Normaal: minder dan 100 ms (ongeveer even breed als de P-top). * Verlengd QRS (>100 ms): kan wijzen op vertraagde geleiding in de ventrikels, bundeltakblok of ventriculaire aritmieën. * **Morfologie:** Bestaat uit de Q-, R-, en S-golven. * **Q-golf:** Eerste negatieve deflectie. Fysiologische Q-golven zijn klein en kort. Brede of diepe Q-golven kunnen duiden op een myocardinfarct. * **R-golf:** Eerste positieve deflectie. * **S-golf:** Negatieve deflectie na de R-golf. * **QS-complex:** Een volledig negatief complex. * **R'-golf:** Een tweede positieve deflectie na een R-golf. * **R-progressie:** De geleidelijke toename van de amplitude van de R-golf van V1 naar V6. Een onderbreking of afwijking hierin kan pathologie suggereren. * Normale R-progressie: R wordt groter, S wordt kleiner van V1 naar V6. * Transitiezone (rond V3-V4): R en S zijn ongeveer even groot. * **Elektrische as van het hart:** De gemiddelde richting van de elektrische activiteit tijdens ventriculaire depolarisatie in het frontale vlak. * Normale as: tussen -30° en +90°. * Afwijkingen: Linkerasdeviatie (linksboven, <-30°) of rechterasdeviatie (rechtsonder, >+90°) kunnen duiden op structurele hartafwijkingen, geleidingsstoornissen of andere pathologieën. > **Tip:** De elektrische as kan worden bepaald door de dominante QRS-deflectie in leads I en aVF te analyseren, of door de lead te zoeken met het meest iso-elektrische complex. ### 4.2.6 ST-segment Het ST-segment is de iso-elektrische lijn tussen het einde van het QRS-complex (J-punt) en het begin van de T-top. Het vertegenwoordigt de periode waarin de ventrikels volledig gedepolariseerd zijn. * **Afwijkingen:** * **ST-elevatie:** Verhoogd ten opzichte van de iso-elektrische lijn. Kan wijzen op myocardinfarct, pericarditis, of varianten. * **ST-depressie:** Verlaagd ten opzichte van de iso-elektrische lijn. Kan wijzen op ischemie, ventriculaire hypertrofie, of medicatie-effecten. ### 4.2.7 T-top De T-top vertegenwoordigt de repolarisatie van de ventrikels. * **Morfologie en richting:** De T-top heeft normaal gesproken dezelfde richting als het dominante QRS-complex. Afwijkingen in de T-top (bv. inversie, flattening, of hoge, spitse T-toppen) kunnen duiden op ischemie, elektrolytstoornissen, of andere afwijkingen. * **U-golf:** Een kleine golf die soms na de T-top wordt gezien, vooral bij hypokaliëmie. ### 4.2.8 QT-interval Het QT-interval meet de totale duur van ventriculaire depolarisatie en repolarisatie, van het begin van het QRS-complex tot het einde van de T-top. * **Correctie voor hartfrequentie (QTc):** Omdat het QT-interval afhankelijk is van de hartfrequentie, wordt vaak de gecorrigeerde QT-tijd (QTc) gebruikt. De formule van Bazett is een veelgebruikte methode: $$ QTc_{ms} = \frac{QT_{interval} (ms)}{\sqrt{RR_{interval} (s)}} $$ * **Afwijkingen:** Een verlengd QT-interval (zowel het bruto QT als de QTc) kan het risico op levensbedreigende ventriculaire aritmieën verhogen. ## 4.3 Samenvatting van de 12-lead ECG-interpretatie Het 12-lead ecg biedt een driedimensionaal beeld van de elektrische activiteit van het hart door het combineren van perifere en precordiale afleidingen. * **Inferieur gedeelte van het hart:** Leads II, III, aVF. * **Anterieur gedeelte van het hart:** Leads V2-V4. * **Lateraal gedeelte van het hart:** Leads I, aVL, V5-V6. * **Rechter gedeelte van het hart:** Leads aVR, V1-V3. * **Septaal gedeelte van het hart:** Leads V2-V3 en aVR. ## 4.4 Systematische doorloop van het ECG Een gestructureerde aanpak is essentieel voor een accurate interpretatie: 1. **Technische gegevens controleren:** Papier snelheid, correcte aansluiting van leads. 2. **Ritme beoordelen:** Is het ritme regelmatig of onregelmatig? Zijn de P-toppen geassocieerd met de QRS-complexen? 3. **Hartfrequentie bepalen:** Gebruikmakend van de R-R intervallen (of P-P intervallen). 4. **P-top beoordelen:** Aanwezigheid, duur, amplitude, morfologie in relevante leads (II, aVL, V1). 5. **PR-interval beoordelen:** Duur en consistentie. 6. **QRS-complex beoordelen:** Duur, amplitude, morfologie (inclusief R-progressie en pathological Q-golven), elektrische as. 7. **ST-segment beoordelen:** Elevatie of depressie ten opzichte van de iso-elektrische lijn. 8. **T-top beoordelen:** Morfologie, richting en eventuele U-golven. 9. **QT- en QTc-interval beoordelen:** Duur en correctie voor hartfrequentie. 10. **Conclusie trekken:** Op basis van alle beoordeelde componenten een samenvattende diagnose formuleren, waarbij rekening wordt gehouden met specifieke uitzonderingen zoals tachycardie. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Polarisatie | De toestand van een celmembraan waarbij er een potentiaalverschil is tussen de binnenkant en de buitenkant van de cel, met de binnenkant doorgaans negatief geladen ten opzichte van de buitenkant in rust. | | Rustpotentiaal | Het elektrische potentiaalverschil over het celmembraan van een prikkelbare cel in rust, typisch rond de -90mV in hartspiercellen, gedefinieerd door de ongelijke verdeling van ionen. | | Depolarisatie | Het proces waarbij het membraanpotentiaal van een cel verandert van een negatieve naar een positieve waarde, voornamelijk veroorzaakt door de instroom van natriumionen ($Na^+$), wat leidt tot een elektrische prikkeling. | | Dipool | Een configuratie van twee geladen punten met tegengestelde ladingen, gescheiden door een kleine afstand, die een elektrisch veld creëren. In de context van het ecg ontstaat dit aan de buitenzijde van een gedepolariseerde cel. | | Inflectie | Een verandering in de richting van een curve, wat op een ecg zichtbaar is als een afbuiging omhoog (positief) of omlaag (negatief) ten opzichte van de iso-elektrische lijn. | | Iso-elektrische lijn | Een rechte horizontale lijn op een ecg die aangeeft dat er geen netto elektrische activiteit is, wat kan gebeuren wanneer depolarisatie loodrecht op de elektrodeas staat of tijdens periodes van rust tussen elektrische gebeurtenissen. | | Repolarisatie | Het proces waarbij het membraanpotentiaal van een cel terugkeert naar de rustpotentiaal na depolarisatie, meestal door de uitstroom van kaliumionen ($K^+$), wat de cel weer prikkelbaar maakt. | | Sinusknoop | De natuurlijke pacemaker van het hart, gelegen in de rechteratriumwand, die elektrische impulsen genereert die de atriale contractie initiëren. | | AV-knoop (Atrioventriculaire knoop) | Een gespecialiseerd gebied in het hart dat de elektrische impuls van de atria naar de ventrikels geleidt, waarbij een korte vertraging optreedt om de ventrikelvulling te optimaliseren. | | Bundel van Hiss | Een bundel van gespecialiseerde geleidingsvezels die de elektrische impuls van de AV-knoop naar de bundeltakken doorgeeft, waardoor de depolarisatie van de ventrikels wordt voortgezet. | | Bundeltakken | De linker en rechter vertakkingen van de bundel van Hiss die de elektrische impuls naar de linker- en rechterventrikel leiden, verspreid via het Purkinje-vezelstelsel. | | Purkinjevezels | Een netwerk van vezels dat de elektrische impuls snel door de ventrikelwand verspreidt, wat resulteert in een gecoördineerde contractie van de ventrikels. | | Wenkenbach systeem | Een classificatie van atrioventriculaire blokkades die de geleidingsvertraging in de AV-knoop beschrijft, variërend van lichte vertragingen tot complete blokkades. | | Refractaire periode | De periode na de depolarisatie van een cel waarin deze niet opnieuw geprikkeld kan worden, essentieel voor het voorkomen van tetanie en het waarborgen van een gecoördineerde hartslag. | | P-top | Het eerste positieve deflectie op een ecg, die de depolarisatie van de atria vertegenwoordigt, geïnitieerd door de sinusknoop. | | PR-segment | Het iso-elektrische deel van het ecg tussen het einde van de P-top en het begin van het QRS-complex, dat de vertraging in de AV-knoop weerspiegelt. | | PR-interval | De tijdsduur van het begin van de P-top tot het begin van het QRS-complex, die de tijd vertegenwoordigt die nodig is voor atriale depolarisatie en AV-geleiding. | | Q-top | De eerste negatieve deflectie na de P-top, die de depolarisatie van het interventriculaire septum weerspiegelt, geïnitieerd door de linker bundeltak. | | R-top | De eerste positieve deflectie na de P-top of Q-top, die de depolarisatie van het grootste deel van de ventrikelmyocardium, met name de hartpunt, vertegenwoordigt. | | S-top | De negatieve deflectie na de R-top, die de depolarisatie van de basale delen van de ventrikels weerspiegelt. | | ST-segment | Het iso-elektrische deel van het ecg tussen het einde van het QRS-complex en het begin van de T-top, dat de periode vertegenwoordigt waarin de ventrikels volledig gedepolariseerd zijn. | | T-top | De positieve deflectie na het ST-segment, die de repolarisatie van de ventrikels vertegenwoordigt. | | QT-interval | De tijdsduur van het begin van het QRS-complex tot het einde van de T-top, die de totale duur van de ventrikel depolarisatie en repolarisatie weerspiegelt. | | Lead | Een specifieke weergave van de elektrische activiteit van het hart, geregistreerd door een paar elektroden die het potentiaalverschil tussen twee punten meten. | | Frontale vlak | Het vlak dat het lichaam in een voorste en achterste deel verdeelt; ecg-afleidingen in dit vlak meten de elektrische activiteit vanuit een boven-onder of links-rechts perspectief. | | Horizontale vlak (Precordiale afleidingen) | Het vlak dat het lichaam in een bovenste en onderste deel verdeelt; precordiale afleidingen meten de elektrische activiteit van de voorzijde van het hart. | | Bipolaire afleidingen | Ecg-afleidingen die het potentiaalverschil tussen twee ledematen registreren (bijv. Lead I, II, III). | | Unipolaire afleidingen | Ecg-afleidingen die het potentiaalverschil tussen een ledemaat en een referentiepunt (vaak een gemiddelde van andere elektrodes) meten (bijv. aVR, aVL, aVF). | | ECG-papier | Speciaal papier waarop een ecg wordt geregistreerd, gekenmerkt door een raster van vierkanten die tijd (horizontale as) en amplitude (verticale as) vertegenwoordigen. | | Hartfrequentie | Het aantal hartslagen per minuut, vaak berekend aan de hand van de R-R-intervallen op een ecg. | | Elektrische as | De gemiddelde richting van de elektrische activiteit tijdens de ventrikel depolarisatie in het frontale vlak, bepaald door de oriëntatie van de hartspier. | | R-progressie | De geleidelijke toename van de amplitude van de R-top in de precordiale afleidingen van V1 naar V6, wat de normale depolarisatie van de ventrikels weerspiegelt. | | QRS-complex | Het deel van het ecg dat de depolarisatie van de ventrikels vertegenwoordigt, bestaande uit de Q-, R- en S-golven. | | Equifasisch complex | Een QRS-complex waarbij de positieve en negatieve deflecties elkaar opheffen, wat resulteert in een iso-elektrische lijn of een complex met gelijke boven- en onderdelen. |

# Normale ECG-analyse Hier is een uitgebreide studiegids voor de analyse van een normaal elektrocardiogram (ECG). ## 1. Normale ecg-analyse Dit hoofdstuk introduceert de basisprincipes voor het aflezen van een normaal ECG, inclusief de eigenschappen van ECG-papier en de analyse van hartritme, frequentie en regelmaat. ### 1.1 ECG-papier ECG-papier is gestructureerd in een raster van kleine en grote vierkanten, die specifieke tijds- en spanningswaarden vertegenwoordigen. * **Klein vierkant:** * Breedte: 1 mm = 0,04 seconde (40 milliseconden) * Hoogte: 1 mm = 0,1 millivolt (mV) * **Groot vierkant:** * Breedte: 5 mm = 0,2 seconde (200 milliseconden) * Hoogte: 5 mm = 0,5 millivolt (mV) ### 1.2 Overzicht van de ECG-analyse Een systematische analyse van een normaal ECG omvat de volgende stappen: * Hartritme * Hartfrequentie * Regelmaat (atriaal en ventriculair) * AV-associatie (relatie tussen P-toppen en QRS-complexen) * P-top (duur, amplitude en morfologie) * PR-interval (duur en regelmaat) * QRS-complex (duur, amplitude en morfologie) * Q-golven, asbepaling en R-progressie * QT(c)-interval * ST-segment * T-top (morfologie) > **Tip:** Tachycardie wordt beschouwd als een uitzondering op het normale hartritme en wordt apart geanalyseerd. ### 1.3 Hartfrequentie bepalen Er zijn verschillende methoden om de hartfrequentie te bepalen: * **Methode 1:** $$ \text{Hartfrequentie} = \frac{300}{\text{aantal grote vierkanten tussen opeenvolgende RR-intervallen}} $$ * **Methode 2:** $$ \text{Hartfrequentie} = \frac{60.000}{\text{RR-interval in milliseconden}} $$ * **Methode 3:** $$ \text{Hartfrequentie} = (\text{aantal RR-intervallen over een volledige ritmestrip}) \times 6 $$ #### 1.3.1 Normaalwaarden en besluit * **RR-interval:** Normaal gesproken ongeveer 27 mm (circa 5 grote vierkanten tussen twee R-toppen), wat overeenkomt met 1080 milliseconden. * **Hartfrequentie:** * Normaal: 60-100 slagen per minuut (bpm). * Tachycardie: > 100 bpm. * Bradycardie: < 60 bpm. > **Opmerking:** Als het atriale en ventriculaire hartritme verschillen, moeten deze apart bepaald worden (hartfrequentie van de atria via het PP-interval). ### 1.4 Regelmaat De regelmaat van het hartritme wordt beoordeeld op zowel atriaal als ventriculair niveau. * **Atriale regelmaat:** PP-intervallen vergelijken. * **Ventriculaire regelmaat:** RR-intervallen vergelijken tussen opeenvolgende QRS-complexen. Het RR-interval vertegenwoordigt de cycluslengte. #### 1.4.1 Besluit over regelmaat * **Regelmatig:** * PP-intervallen (opeenvolgend) zijn gelijk. * RR-intervallen tussen opeenvolgende QRS-complexen zijn gelijk. * **Onregelmatig:** * **Onregelmatig regelmatig:** PP- of RR-intervallen zijn niet gelijk, maar er is een bepaald patroon in de onregelmatigheid (bijvoorbeeld na elke normale beat een andere beat). * **Onregelmatig onregelmatig:** PP- of RR-intervallen zijn niet gelijk en er is geen herkenbaar patroon. ### 1.5 AV-associatie De AV-associatie beschrijft de relatie tussen atriale activiteit (P-golven) en ventriculaire activiteit (QRS-complexen). #### 1.5.1 Methodologie bepalen AV-associatie * Beoordeel de relatie tussen P-golven en QRS-complexen. * Beoordeel de relatie tussen PP-intervallen en RR-intervallen. #### 1.5.2 Besluit over AV-associatie * **Normale AV-associatie:** Elke P-golf wordt gevolgd door een QRS-complex, en het aantal P-golven is gelijk aan het aantal QRS-complexen. RR-intervallen zijn gelijk aan PP-intervallen. * **AV-associatie bij pathologie (bv. 2:1 AV-blok):** Elke P-golf wordt gevolgd door een QRS-complex, maar het aantal QRS-complexen is een veelvoud van het aantal P-golven (bijvoorbeeld 2 P-golven voor elke QRS-complex). * **AV-dissociatie:** P-golven en QRS-complexen hebben geen consistente relatie. P-golven kunnen voorkomen vóór, tijdens of achter het QRS-complex. RR-intervallen zijn geen veelvoud van PP-intervallen (bijvoorbeeld bij een derde graads AV-blok). ### 1.6 P-top De P-top vertegenwoordigt de atriale depolarisatie. * **Algemene kenmerken:** * Eerste positieve deflectie op het ECG. * Vooral beoordelen in de inferior leads (II, III, aVF) en V1, omdat deze leads het beste geschikt zijn voor het beoordelen van atriale abnormaliteiten. * **Aanwezigheid van P-golf:** * Aanwezig: duidt op een sinusritme, maar sluit andere geleidingsstoornissen niet uit. * Niet aanwezig: duidt op een ectopisch ritme. * **Morfologie:** * Normaal: mooi, soepel en rond. * Monofasisch: in de meeste leads, behalve V1. * Bifasisch: in V1 (en soms V2). * Positieve deflectie: in de meeste leads, behalve aVR. * Negatieve deflectie: in aVR. * **Duur en amplitude:** * Duur: < 100 ms (minder dan 3 kleine hokjes). * Amplitude: circa < 0,25 mV. ### 1.7 PR-interval Het PR-interval beoordeelt de geleidingstijd via de AV-knoop en moet beat-to-beat constant zijn. * **Methodologie bepalen PR-interval:** De tijd tussen het begin van de P-top en het begin van het QRS-complex (Q- of R-golf, afhankelijk van wat aanwezig is). * **Besluit:** * Normaal: 120 – 200 ms (3-5 kleine hokjes). * Kort PR-interval (< 120 ms): kan wijzen op fysiologische variaties of pre-excitatiestoornissen (bv. Wolff-Parkinson-White (WPW) syndroom). * Lang PR-interval (> 200 ms): kan wijzen op AV-geleidingsstoornissen. ### 1.8 QRS-complex Het QRS-complex vertegenwoordigt de ventriculaire depolarisatie. * **Algemene kenmerken:** Begint bij de R- (of q-) golf en eindigt bij het J-punt. * **Duur:** * Normaal: ≤ 100 ms. * Vernauwd (< 100 ms): duidt op een supraventriculaire oorsprong. * Verbreed (> 100 ms): duidt op een ventriculaire oorsprong of abberante geleiding van supraventriculaire signalen (bv. bundeltakblok). * **Morfologie:** * Normale morfologie: R-top (eerste positieve deflectie), Q-golf (negatieve deflectie vóór R), S-golf (negatieve deflectie na R), QS-golf (geheel negatief complex), R'-golf (positieve deflectie na een eerdere R). * Abnormale morfologie: kan wijzen op diverse pathologieën. #### 1.8.1 Intermezzo: tekens van morfologie op een 12-lead ECG 1. **Groeperen van afleidingen:** * Kolom 1: I, II, III * Kolom 2: aVR, aVL, aVF * Kolom 3-4: V1-V6 2. **Standaard QRS-complex tekenen:** Teken bij elke afleiding een grote R en een kleine S. In aVR is de richting omgekeerd. 3. **Aanpassen per lead:** * **V1-V6:** * **R-progressie:** De R-golf wordt groter van V1 naar V6. * **Transitiepunt:** Tussen V3-V4, waar de R-golf ongeveer even groot is als de S-golf. * **S-daling:** De S-golf wordt kleiner van V1 naar V6. * **Fysiologische Q's toevoegen:** * Inferior afleidingen (II, III, aVF): positionele Q. * I, aVL, V6: septale Q. ### 1.9 Asbepaling van het hart De hartas vertegenwoordigt de gemiddelde richting van de elektrische krachten tijdens de ventriculaire depolarisatie in het frontale vlak. * **Algemene kenmerken:** Bepaald in de perifere afleidingen. * **Methodologie (kwadratische methode):** 1. Kies twee leads die loodrecht op elkaar staan (bv. I en aVF). 2. Beoordeel de overwegende deflectie van het QRS-complex in deze leads. Een positieve deflectie betekent dat de elektrische stroom richting de lead gaat; een negatieve deflectie betekent dat de stroom ervan weggaat. 3. Bepaal het gebied waarin de hartas zich bevindt door de overlappende gebieden van de arceringsgebieden van de leads te vinden. * **Afleiding zoeken met grootste deflectie:** 1. Identificeer de lead met de grootste QRS-deflectie. 2. Beoordeel op basis van de cirkel: * Als de grootste deflectie positief is in een lead, wijst dit op een richting naar die lead. * Als de grootste deflectie negatief is in een lead, wijst dit op een richting weg van die lead. * **Equifasisch complex:** Een complex waarbij de R- en S-golven even groot zijn, of een iso-elektrische lijn in plaats van een QRS-complex. Dit betekent dat de elektrische stroom loodrecht op die lead staat. * **Besluiten:** * **Normale as:** tussen -30° en +90°. * **Linkerasdeviatie:** tussen -30° en -90°. Pathologie kan duiden op linker ventrikel hypertrofie, abnormale depolarisatie, of een linker anterior hemiblok. * **Rechterasdeviatie:** tussen +90° en +180°. Pathologie kan duiden op rechter ventrikel hypertrofie, abnormale depolarisatie, linker posterior hemiblok, of een acuut longembool. * **Noord-West as:** tussen -90° en -180°. ### 1.10 R-progressie De R-progressie beschrijft de geleidelijke toename van de R-golf amplitude van V1 naar V6. * **Algemene kenmerken:** Bepaald in de precordiale afleidingen (V1-V6). * **Besluiten:** * **Normale R-progressie:** V1: R/S < 1; V3-V4: R/S = 1; V6: R/S > 1. * **Steile R-progressie:** Overmatige toename van de R-golf. * **Vlakke R-progressie:** Onvoldoende toename van de R-golf. ### 1.11 QT(c)-interval Het QT(c)-interval is een maat voor de totale duur van ventriculaire depolarisatie en repolarisatie (het actiepotentiaal). * **Methodologie bepalen QT(c)-interval:** De tijd tussen het begin van het QRS-complex en het einde van de T-top. * **Exacte methode:** $$ \text{QTc (ms)} = \frac{\text{QT-interval in ms}}{\sqrt{\text{RR-interval in s}}} $$ Dit is de formule van Bazett, die correctie toepast voor de hartfrequentie. * **Simpele methode:** * Als de T-top in de eerste helft van het RR-interval eindigt, is het QT-interval normaal voor de hartfrequentie. * Als de T-top in de tweede helft van het RR-interval eindigt, is het QT-interval abnormaal lang voor de hartfrequentie. * **Normaalwaarden:** * Normaal: < 440 ms bij een normale hartfrequentie van 60 bpm. * **Pathologie:** > 440 ms duidt op een verlengd QT-interval. > **Opmerking:** Omdat de depolarisatie abnormaal is bij geleidingsstoornissen, is repolarisatie (en dus het QT(c)-interval, ST-segment en de T-top) ook vaak abnormaal. ### 1.12 ST-segment Het ST-segment vertegenwoordigt de periode tussen ventriculaire depolarisatie en repolarisatie. * **Algemene kenmerken:** Het segment tussen het J-punt (einde van het QRS-complex) en het begin van de T-top. * **Methodologie bepalen ST-segment:** Beoordeling gebeurt aan de hand van twee punten: 1. Het J-punt. 2. Het J-punt + 80 ms (ongeveer 2 kleine hokjes na het J-punt). * **Besluiten:** * **Normaal:** Iso-elektrisch (op de baseline). * **Geïsoleerde J-punt elevatie:** Elevatie van 1-2 mm (maximaal) boven de iso-elektrische lijn, vaak rond het J-punt. Meestal normaal. * **ST-segment elevatie:** Elevatie van zowel punt 1 als punt 2 boven de iso-elektrische lijn. Kan concaaf of convex zijn. Wordt geassocieerd met infarcten, pericarditis en varianten. * **ST-segment depressie:** Depressie van zowel punt 1 als punt 2 onder de iso-elektrische lijn. Kan oplopend of aflopend zijn. Wordt geassocieerd met ischemie, linker ventrikel hypertrofie en hypokaliëmie. > **Opmerking:** Het J-punt is altijd aanwezig en is de overgang tussen het QRS-complex en het ST-segment. Een grote golf na het QRS-complex is niet altijd een T-top; bij bepaalde aandoeningen kan het een ST-segment elevatie zijn. ### 1.13 T-top De T-top vertegenwoordigt de ventriculaire repolarisatie. * **Algemene kenmerken:** Meestal in dezelfde richting als het QRS-complex. * Uitzondering: Soms omgekeerd in lead III. Soms bifasisch in V2. * **Richting/zin:** * Positief: in de meeste leads (alles behalve V1 en aVR). * Negatief: in V1 en aVR. > **Opmerking:** De duur en morfologie van de T-top worden in dit hoofdstuk niet specifiek beschreven, maar afwijkingen kunnen wijzen op pathologie. --- # Geleidingsstoornissen en atrioventriculaire blokkades Dit deel van het document behandelt de diverse geleidingsstoornissen binnen het hart, waarbij de focus ligt op bundeltakblokkades, hemiblokkades en de verschillende gradaties van atrioventriculaire blokkades. ## 2. Geleidingsstoornissen en atrioventriculaire blokkades Geleidingsstoornissen kunnen worden onderverdeeld in intraventriculaire (infranodale) en atrioventriculaire (nodaal of infranodaal) geleidingsstoornissen. Daarnaast worden pre-excitatie syndromen en extrasystolen besproken als gerelateerde afwijkingen. ### 2.1 Intraventriculaire geleidingsstoornissen Deze stoornissen betreffen de geleiding binnen de ventrikels, voorbij de AV-knoop. #### 2.1.1 Rechter bundeltakblok (RBTB) **Definitie:** Vertraging of blokkade van de geleiding in het rechter bundeltakgedeelte van het geleidingssysteem. * **Volledige rechter bundeltakblok:** * **QRS-complex:** Duur $\geq$ 120 milliseconden (ms). Dit duidt op vertraagde depolarisatie van de ventrikels. * **Morfologie:** * In V1-V2: RSR' patroon ("rechter konijnenoor"). De vroege depolarisatie van de linker ventrikel is normaal (RS), terwijl de depolarisatie van de rechter ventrikel vertraagd verloopt (R'). * In I en aVL: Brede S-golf (hangmat S in plaats van een spitse S), veroorzaakt door de late depolarisatie van de rechter ventrikel. * **QTc-interval, ST-segment, T-top:** Deze worden niet apart beschreven omdat de depolarisatie abnormaal is, wat sowieso leidt tot abnormale repolarisatie. * **Onvolledige rechter bundeltakblok:** * **QRS-complex:** Duur tussen 100 en 120 ms. Dit duidt op een vertraagde depolarisatie van de ventrikels. * **Morfologie:** Identiek aan de volledige RBTB (RSR' in V1-V2, brede S in I en aVL). * **Asbepaling:** Kan normaal of abnormaal zijn, afhankelijk van de onderliggende aandoening (bv. bifasciculair blok). #### 2.1.2 Linker bundeltakblok (LBTB) **Definitie:** Vertraging of blokkade van de geleiding in het linker bundeltakgedeelte van het geleidingssysteem. * **Volledige linker bundeltakblok:** * **QRS-complex:** Duur $\geq$ 120 ms. * **Morfologie:** * In V1-V2: QS of rS patroon. De normale elektrische vector is omgedraaid (van rechts naar links in plaats van links naar rechts) door de blokkade van de linker bundeltak. * In V5-V6, I en aVL: Brede, gehaakte R-golf met verdwijning van de q-golf. De gehaakte R ontstaat door de trage depolarisatie van de linker ventrikel, en de verdwijning van de q-golf door de omgedraaide depolarisatievector. * **R-progressie:** Vertraagd, de groei van de R-top van V1 naar V6 verloopt trager dan normaal. * **Asbepaling:** Kan normaal of abnormaal zijn. * **Onvolledige linker bundeltakblok:** * **QRS-complex:** Duur tussen 100 en 120 ms. * **Morfologie:** Identiek aan de volledige LBTB (QS/rS in V1-V2, brede gehaakte R zonder q in V5-V6, I, aVL). * **R-progressie:** Vertraagd. #### 2.1.3 Linker hemiblok **Definitie:** Blok specifiek van de linker anterior of linker posterior bundeltak. Het QRS-complex blijft hierbij smal (< 100 ms) omdat de geleiding via het andere deel van de linker bundeltak nog vlot verloopt. * **Linker anterior hemiblok (LAHB):** * **QRS-complex:** Duur < 100 ms. * **Morfologie:** Veroorzaakt een linkerasdeviatie (-30° tot -90°). * In I en aVL: Hoge R-golf (positieve deflectie) zonder S-golf. * In II, III en aVF: Diepe S-golf (negatieve deflectie), veel dieper dan de R-golf. * **Linker posterior hemiblok (LPHB):** * **QRS-complex:** Duur < 100 ms. * **Morfologie:** Veroorzaakt een rechterasdeviatie (+90° tot +180°). * In I en aVL: Diepe S-golf (zonder q-golven), veel dieper dan de R-golf. * In II, III en aVF: Hoge R-golf (met q-golven), veel hoger dan de S-golf. #### 2.1.4 Bifasciculair blok **Definitie:** Een combinatie van twee bundeltakken die geblokkeerd zijn. Dit kan een RBTB gecombineerd met LAHB of LPHB zijn, of een LBTB (wat intrinsiek een blok van beide linker fascikels impliceert). * **RBTB + LAHB:** * **QRS-complex:** Duur $\geq$ 120 ms. * **Morfologie:** Kenmerken van zowel RBTB als LAHB. * In I en aVL: Brede S-golf (hangmat S) en een hoge R-golf. * In II, III en aVF: Diepe S-golf. * In V1-V2: RSR' patroon. * **Asbepaling:** Linkerasdeviatie (-30° tot 90°). * **RBTB + LPHB:** * **QRS-complex:** Duur $\geq$ 120 ms. * **Morfologie:** Kenmerken van zowel RBTB als LPHB. * In I en aVL: Diepe S-golf (brede hangmat S) en verdwijnen van q-golven. * In II, III en aVF: Hoge R-golf met q-golven. * In V1-V2: RSR' patroon. * **Asbepaling:** Rechterasdeviatie (+90° tot 180°). * **LBTB:** Dit wordt als een bifasciculair blok beschouwd omdat het linker bundelstelsel uit twee fascikels bestaat. De kenmerken zijn reeds beschreven onder LBTB. #### 2.1.5 Trifasciculair blok **Definitie:** Een blok in alle drie de fascikels van het geleidingssysteem. Dit kan ontstaan door een probleem met de AV-knoop (zeldzaam) of door progressie van een bifasciculair blok naar een trifasciculair blok. * **Kenmerken:** Combinatie van een bifasciculair blok (RBTB + LAHB/LPHB of LBTB) met verlenging van het PR-interval. ### 2.2 Atrioventriculaire geleidingsstoornissen Deze stoornissen betreffen de vertraging of blokkade van de geleiding van de AV-knoop naar de ventrikels. #### 2.2.1 Eerste graads AV-blok **Definitie:** Vertraging van de geleiding door de AV-knoop, met behoud van 1:1 geleiding (elke P-golf wordt gevolgd door een QRS-complex). * **ECG Kenmerken:** * **AV-relatie:** AV-associatie 1:1. * **P-toppen:** Aanwezig. * **PR-interval:** Duur $\geq$ 200 ms. * **QRS-complex:** Smal, tenzij er sprake is van een gelijktijdig bundeltakblok. #### 2.2.2 Tweede graads AV-blok **Definitie:** Niet elke P-golf wordt doorgeleid naar de ventrikels. Dit wordt onderverdeeld in twee types: Mobitz type I (Wenckebach) en Mobitz type II. * **Mobitz type I (AV Wenckebach):** * **Aantasting:** Primair in de AV-knoop. * **Hartritme:** Regelmatig met een patroon van groepering (bv. 5:4, 4:3). * **AV-relatie:** Dissociatie, meer P-toppen dan QRS-complexen (A > V). * **PR-interval:** Progressieve verlenging binnen een groep, eindigend met een gemiste geleiding (pauze), waarna het patroon zich herhaalt. Het RR-interval dat de pauze omvat, is korter dan twee keer het voorgaande RR-interval. * **P-toppen:** Aanwezig. * **QRS-complex:** Meestal smal, omdat de geleiding intracellulair verloopt. * **Mobitz type II:** * **Aantasting:** Meestal infranodaal (onder de AV-knoop). * **Hartritme:** Regelmatig met een patroon van groepering (bv. 5:4, 4:3). * **AV-relatie:** Dissociatie, meer P-toppen dan QRS-complexen (A > V). * **PR-interval:** Constant voor de P-golven die wel worden doorgeleid. Er is een abrupte gemiste geleiding zonder voorafgaande progressieve verlenging. Het RR-interval dat de pauze omvat, is exact twee keer het voorgaande RR-interval. * **P-toppen:** Aanwezig. * **QRS-complex:** Vaak verbreed, omdat de geleiding infranodaal plaatsvindt en vaak gepaard gaat met een bundeltakblok. #### 2.2.3 Type 2:1 AV-blok **Definitie:** Een specifiek patroon van tweede graads AV-blok waarbij er constant twee P-golven worden gevolgd door één QRS-complex. * **Hartritme:** Groepering in 2:1 verhouding. * **AV-relatie:** Dissociatie, meer P-toppen dan QRS-complexen (A > V). * **RR-intervallen:** Het RR-interval dat de pauze omvat, is exact twee keer het PP-interval, of twee keer het voorgaande RR-interval. * **P-toppen:** Aanwezig. * **PR-interval:** Constant. * **QRS-complex:** Kan smal of verbreed zijn. #### 2.2.4 Type hooggradig AV-blok (bv. 3:1, 4:1) **Definitie:** Twee of meer opeenvolgende P-golven worden niet doorgeleid naar de ventrikels. * **Hartritme:** Groepering van P-golven ten opzichte van QRS-complexen (bv. 4:1). * **AV-relatie:** Dissociatie, meer P-toppen dan QRS-complexen (A > V). * **RR-intervallen:** Het RR-interval dat de pauze omvat, is een exact veelvoud van het RR-interval tijdens normale doorgeleiding (bv. 3x het PP-interval bij 4:1 blok). * **P-toppen:** Aanwezig. * **PR-interval:** Kan normaal of verlengd zijn, afhankelijk van de oorzaak. * **QRS-complex:** Kan smal of verbreed zijn. #### 2.2.5 Derde graads AV-blok (totaal AV-blok) **Definitie:** Volledige onderbreking van de geleiding tussen de atria en de ventrikels. Er is geen enkele P-golf die wordt gevolgd door een QRS-complex. * **Hartritme:** Bradycardie. De ventrikels worden aangestuurd door een escape ritme vanuit de ventrikels zelf of de AV-knoop. * **Regelmaat:** Geen regelmaat in de AV-relatie. * **AV-relatie:** Dissociatie. Zowel P-golven als QRS-complexen verschijnen onafhankelijk van elkaar. Het RR-interval is geen veelvoud van het PP-interval. * **P-toppen:** Aanwezig. De PR-intervallen zijn variabel (pseudo-PR-intervallen). * **QRS-complex:** Kan smal zijn (als het escape ritme uit de AV-knoop komt) of verbreed (als het vanuit de ventrikels komt, bv. bij een gelijktijdig bundeltakblok). ### 2.3 Pre-excitatie syndromen **Definitie:** Aanwezigheid van een extra geleidingsbundel naast de normale AV-knoop (bv. het Wolff-Parkinson-White syndroom (WPW) bij symptomatische patiënten). * **ECG Kenmerken:** * **P-toppen:** Aanwezig, meestal normaal. * **PR-interval:** Kort (< 120 ms). * **QRS-complex:** Breed (> 120 ms) met abnormale morfologie, inclusief delta-golven (een langzame, schuine opgang naar de R-golf). * **R-progressie:** Abnormaal. * **Asbepaling:** Abnormaal. ### 2.4 Extrasystolen **Definitie:** Vroegtijdige depolarisatie van het atrium of ventrikel. #### 2.4.1 Premature atriale extrasystole (PAC) **Definitie:** Een vroegtijdige atriale activatie, voorafgaand aan het verwachte basisritme. * **Kenmerken:** * **P-toppen:** Aanwezig, met een afwijkende morfologie en/of timing. Soms verborgen in de voorgaande T-golf. * **PR-interval:** Kan normaal, verlengd of kort zijn, afhankelijk van de geleiding naar de ventrikels. * **QRS-complex:** * Normaal: Indien de PAC normaal wordt doorgeleid. * Breed: Indien de PAC wordt doorgeleid met een bundeltakblok (reactief of pre-existent). * **Niet doorgeleid:** Soms wordt een PAC volledig tegengehouden in de AV-knoop of bundels, resulterend in een P-golf zonder QRS-complex. #### 2.4.2 Premature ventriculaire extrasystole (PVC) **Definitie:** Een vroegtijdige ventriculaire activatie, niet voorafgegaan door een P-golf van sinus-oorsprong. * **Kenmerken:** * **P-toppen:** Vaak afwezig voor de PVC. Soms is er een retrograde P-golf na het QRS-complex, of een lopende sinus P-golf. * **QRS-complex:** Breed (> 120 ms) met abnormale morfologie. De PVC is monomorf (lijkt op elkaar) of polymorf (variërend). * **RR-interval:** Het interval tussen een PVC en het voorgaande normale QRS-complex is korter dan het normale RR-interval (geen volledige compensatoire pauze). > **Tip:** Het onderscheid tussen een PAC met bundeltakblok en een PVC is cruciaal. Bij PAC's zijn er (soms verborgen) P-toppen zichtbaar, terwijl bij PVC's de P-golven ontbreken voor het abnormale QRS-complex. --- **Opmerking over QTc-interval, ST-segment en T-top bij geleidingsstoornissen:** Bij de meeste geleidingsstoornissen, met name de bundeltakblokkades en hooggradige AV-blokkades, is er sprake van een abnormale depolarisatie van de ventrikels. Dit heeft onvermijdelijk invloed op de repolarisatie (QTc-interval, ST-segment, T-top). Deze veranderingen worden daarom niet apart beschreven als specifieke kenmerken van de blokkade zelf, maar zijn een gevolg van de afwijkende elektrische activiteit. Bij ST-elevatie en depressie, en T-top inversie, is het echter essentieel om de onderliggende oorzaak (zoals ischemie of infarct) te overwegen. --- # Tachyaritmieën en ischemische hartziekten Dit onderdeel van de studiehandleiding behandelt supraventriculaire en ventriculaire tachycardieën, alsook de elektrocardiografische manifestaties van coronair lijden, waaronder ischemie en myocardinfarct. ### 3.1 Supraventriculaire tachycardieën Supraventriculaire tachycardieën (SVT) zijn hartritmestoornissen die ontstaan boven de ventriculaire structuren, in de atria of de AV-knoop. #### 3.1.1 Classificatie en algemene kenmerken SVT's worden gekenmerkt door een versneld hartritme, meestal met een smal QRS-complex, tenzij er sprake is van een bijkomend bundeltakblok (BTB) of een pre-excitatiefenomeen. #### 3.1.2 Specifieke supraventriculaire tachycardieën * **Atriale tachycardie (AT)** * **Definitie:** Ontstaat door een focale prikkel in de voorkamer, die fungeert als een pacemaker. * **ECG kenmerken:** * **Hartritme:** Regelmatig, met atriale intervallen tussen 400 ms en 200 ms. * **AV-relatie:** Variabel (1:1, 2:1, 3:1, etc.), afhankelijk van de doorgeleiding naar de ventrikels. Bij 1:1 doorgeleiding kan de P-top verborgen zijn in het QRS-complex. Bij tragere doorgeleiding zijn er meer P-toppen dan QRS-complexen (A > V). * **P-toppen:** Aanwezig, meestal met een normale duur maar afwijkende morfologie afhankelijk van de focale oorsprong. * **QRS-complex:** Meestal smal, tenzij er een bijkomend BTB aanwezig is. * **PR-interval:** Bij 1:1 AV-geleiding is het PR-interval kleiner dan het RP-interval, tenzij de P-top verborgen zit. * **Reentry atriale tachycardie (Reentry AT)** * **Definitie:** Ontstaat door een reentry circuit rond de tricuspidalisklep. * **ECG kenmerken:** * **Hartritme:** Regelmatig, met atriale intervallen van ongeveer 200 ms. * **AV-relatie:** Variabel, zoals bij ectopische AT. * **P-toppen:** Aanwezig, vaak herkenbaar als zaagtand- of F-golven, met name in afleidingen II, III en aVF. Tussen de P-toppen in V1 is er een iso-elektrisch interval. * **QRS-complex:** Meestal smal, tenzij er een bijkomend BTB aanwezig is. * **AV-nodale reentry tachycardie (AVNRT)** * **Definitie:** Ontstaat door een reentry circuit in de AV-knoop. * **ECG kenmerken:** * **Hartritme:** Tachycardie, meestal met een regelmatig kamerantwoord (1:1 AV-geleiding). * **AV-relatie:** Altijd 1:1 doorgeleiding met een kort RP-interval. * **P-toppen:** Vaak verborgen in het QRS-complex of net na het QRS-complex, met een negatieve morfologie in afleidingen II, III en aVF. * **QRS-complex:** Meestal smal, tenzij er een bijkomend BTB aanwezig is. Kan leiden tot pseudo R' in V1 en pseudo S in inferior afleidingen. * **Orthodrome AV-reentry tachycardie (AVRT)** * **Definitie:** Ontstaat door een reentry circuit waarbij een accessoire bundel betrokken is, met anterograde geleiding via de AV-knoop en retrograde geleiding via de accessoire bundel. * **ECG kenmerken:** * **Hartritme:** Tachycardie, met een regelmatig kamerantwoord (1:1 AV-geleiding). * **AV-relatie:** Kort RP-interval, met retrograde P-toppen (na het QRS-complex). * **P-toppen:** Aanwezig, maar retrograad (na het QRS-complex). * **QRS-complex:** Smal, tenzij er een bijkomend BTB aanwezig is. #### 3.1.3 Atriale fibrillatie (AF) * **Definitie:** Volledig georganiseerde elektrische activiteit van de atria, leidend tot een onregelmatig en vaak versneld kamerantwoord. * **ECG kenmerken:** * **Hartritme:** Onregelmatig onregelmatig (RR-intervallen variëren sterk). * **Hartfrequentie:** Kan variëren van traag tot zeer snel (40-175 slagen/minuut). * **P-toppen:** Afwezig, vervangen door wisselende f-golven (fibrillatoire golven). * **QRS-complex:** Meestal smal. Een breed QRS-complex kan wijzen op een bijkomend BTB, een pre-excitatiefenomeen (Fast, Broad, Irregular – FBI) of een 3e graads AV-blok. * **QT(c)-interval, ST-segment, T-top:** Moeten altijd beoordeeld worden, aangezien AF secundair kan zijn aan ischemie of andere hartaandoeningen. #### 3.1.4 Ventriculaire tachyaritmieën Ventriculaire tachycardieën ontstaan in de ventrikels en worden gekenmerkt door een breed QRS-complex. * **Monomorfe ventriculaire tachycardie (VT)** * **Definitie:** Een regelmatige, snelle hartslag die ontstaat in de ventrikels, met een constant QRS-complex morfologie en cycluslengte. * **ECG kenmerken:** * **Hartritme:** Regelmatig, met RR-intervallen tussen 200 ms en 600 ms. * **AV-relatie:** Ventriculaire activiteit is dominant (V > A). Bij 1:1 retrograde geleiding kan de AV-relatie gelijk zijn (V = A). Er is nooit A > V. * **QRS-complex:** Altijd verbreed (> 120 ms), met een consistente morfologie van slag tot slag. * **P-toppen:** Kunnen aanwezig zijn, onafhankelijk van het QRS-complex (AV-dissociatie), wat wijst op VT. Fusie- of capture beats (smalle QRS-complexen tijdens een brede QRS-tachycardie) zijn ook aanwijzingen voor VT. * **Differentiatie met SVT met BTB:** Bij twijfel tussen SVT met BTB en VT, dient gekeken te worden naar: * De aanwezigheid van sinus P-toppen onafhankelijk van het QRS-complex (wijst op VT). * De kliniek: jonge patiënten met normaal ECG in rust wijzen eerder op SVT, terwijl oudere patiënten met afwijkend ECG in rust eerder op VT duiden. * **Polymorfe ventriculaire tachycardie (PVT)** * **Definitie:** Een snelle hartslag met wisselende morfologie van het QRS-complex van slag tot slag, vaak een voorloper van ventriculair fibrilleren. * **ECG kenmerken:** * **Hartritme:** Tachycardie, met wisselende RR-intervallen. * **QRS-complex:** Altijd verbreed (> 120 ms), met een beat-to-beat wisselende morfologie. * **P-toppen:** Niet meer herkenbaar. * **ST-segment en T-top:** Niet meer herkenbaar. * Kenmerkende omschrijving: Fast, Broad, Irregular (FBI). * **Ventrikelfibrilleren (VF)** * **Definitie:** Een chaotische, willekeurige elektrische activiteit in de ventrikels die leidt tot een totale ineenstorting van de georganiseerde hartfunctie en hartstilstand. * **ECG kenmerken:** * **Hartritme:** Absoluut chaotisch en onregelmatig. * **QRS-complex:** Bijna onherkenbaar, met continue veranderingen in vorm, amplitude en richting. * **P-top, ST-segment, T-top:** Niet meer herkenbaar. ### 3.2 Ischemische hartziekten Ischemische hartziekten, waaronder myocardiale ischemie en infarcten, manifesteren zich op het ECG door veranderingen in de T-top, het ST-segment en de QRS-complexen. #### 3.2.1 Myocardiale ischemie * **Definitie:** Onvoldoende bloedtoevoer naar het hartspierweefsel, leidend tot reversibele veranderingen. * **ECG kenmerken:** * **Subtype I: Veranderingen thv de T-top** * **Morfologie:** T-toppen worden puntig en symmetrisch, en negatief (omgekeerd ten opzichte van de verwachte richting, bv. negatief in de inferieure afleidingen II, III, aVF waar normaal gesproken een positieve T-top te zien is). * **Subtype II: Veranderingen thv het ST-segment** * **ST-depressie:** Meer dan 0,5 mm depressie thv het J-punt en 80 ms daarna. * **Horizontaal of aflopend:** Typisch voor ischemie. * **Kritische stenose:** ST-depressie in meer dan 8 afleidingen en/of ST-elevatie in aVR en V1 kan wijzen op een kritische stenose van de linker hoofdcoronairarterie of alle coronairen. #### 3.2.2 Myocardinfarct * **Definitie:** Necrose van hartspierweefsel als gevolg van langdurige ischemie. * **ECG kenmerken:** Gevorderde stadia van ischemie met permanente veranderingen. * **Subtype I: Geen of milde ECG veranderingen (NSTEMI)** * **ECG:** Kan normaal zijn, of mild afwijkend met ST-depressie (STD) of T-top inversie (TWI). * **Subtype II: Aritmieën** * Infarcering kan leiden tot geleidingsstoornissen, ventriculaire tachycardie (VT) of ventriculair fibrilleren (VF). De ECG-kenmerken van het infarct zijn eerst aanwezig, gevolgd door die van de ritmestoornis. * **Subtype III: ST-elevatie infarct (STEMI)** * **Periode I: Acute situatie (ST-elevatie - Pardee golf)** * **ST-segment:** Elevatie van meer dan 1 mm (bij V1-V2 > 2 mm), concaaf of convex, afhankelijk van de geïnfarceerde regio. * **Inferieur infarct:** ST-elevatie in inferieure afleidingen (II, III, aVF). Vaak geassocieerd met lateraal of posterieur infarct. * **Posterieur infarct:** ST-depressie in V1, V2, V3. * **Anterieur infarct:** ST-elevatie in anterieure afleidingen (V1-V4 of V2-V6). Kan leiden tot ST-depressie in de inferieure afleidingen als reciprook fenomeen. * **Reciproke afleidingen:** Afleidingen die tegengesteld aan de ischemievector liggen, vertonen vaak ST-depressie. * **Periode II: Subacute situatie (1-2-3 infarct)** * **QRS-complex:** Begin van de vorming van een Q-golf. * **ST-segment:** ST-elevatie neemt af richting normalisatie. * **T-golf:** T-top inversie (TWI). * **Periode III: Chronische situatie (litteken)** * **QRS-complex:** * **Inferieur infarct:** Vorming van een pathologische Q-golf (breedte $\ge$ 30 ms en diepte $\ge$ 1 mm) in de anatomisch gerelateerde inferieure afleidingen (II, III, aVF). * **Posterieur infarct:** Hoge R-top ($\ge$ 40 ms en R/S $\ge$ 1) in V1-V2. * **Anterieur infarct:** Pathologische Q of QS in 2 of meer anterieure afleidingen (V1-V3), met wegvallen van de R-top. * **ST-segment:** Persisterende ST-elevatie kan wijzen op een ventriculair aneurysma na een anterieur infarct. ### 3.3 Andere ziektebeelden met ECG-manifestaties Diverse andere hartaandoeningen kunnen specifieke ECG-afwijkingen vertonen, soms overlappend met de eerder besproken tachycardieën en ischemische tekenen. #### 3.3.1 Hypertrofie en dilatatie * **Linker voorkamer dilatatie/hypertrofie:** * **P-toppen:** Verbreed (> 120 ms in afleiding II en V1). In V1 wordt het tweede deel van de bifasische P-top prominenter. Gehaakte P-toppen in linker afleidingen. * **Rechter voorkamer dilatatie/hypertrofie:** * **P-toppen:** Hoge, spitse P-toppen (> 0.25 mV) in inferieure afleidingen (P-pulmonale). * **Linker kamer dilatatie/hypertrofie:** * **QRS-complex:** Versterkte R-progressie, diepe S-golven in V1-V2, hoge R-golven in V5-V6. De Sokolow-index (R in V5 of V6 + S in V1 + V2) is $\ge$ 35 mm. * **ST-segment:** Secundaire ST-T afwijkingen (strain patroon): ST-depressie in V5-V6 en I, aVL, of ST-elevatie in V1-V2 en rechter afleidingen. * **Rechter kamer dilatatie/hypertrofie:** * **Perifere afleidingen:** Rechterasdeviatie, diepe S in I en aVL, hoge terminale R in aVR. * **Precordiale afleidingen:** Vlakke R-progressie, hoge R in V1-V2, diepe S in V5-V6, rSR' in V1 (zoals bij RBTB). #### 3.3.2 Acute pericarditis * **PR-segment:** Depressie (als de voorkamers zijn aangedaan). * **QRS-complex:** Geen Q-golven in de niet-acute fase. * **ST-segment:** Diffuse ST-elevatie in alle afleidingen, behalve aVR waar ST-depressie optreedt. * **T-top:** In de niet-acute fase kunnen de T-toppen negatief worden. #### 3.3.3 Acuut longembolie * **ECG manifestaties:** Variabel en kunnen vals negatief of vals positief zijn. * **Ritme:** Sinustachycardie, atriumfibrilleren. * **P-top:** P-pulmonale. * **QRS-complex:** (Onvolledige) Rechter bundeltakblok (RBTB). * **As:** Uitgesproken rechterasdeviatie. * **Q-golf:** Q-golf in III en aVF. * **T-top:** Negatieve T-toppen in III, aVF en precordiale afleidingen (niet in II). De S1Q3T3 triade kan voorkomen. #### 3.3.4 Familiaire overerfbare cardiomyopathieën * **Familiaal hypertrofe cardiomyopathie (HCM):** * **ECG:** Combinatie van linker kamer hypertrofie, slurring (pseudo-WPW), en pseudo-infarct (pathologische Q-golven in inferieure en laterale afleidingen). Soms enkel negatieve T-toppen of hoge R in V2-V3. De hartas verandert niet. * **Familiaal gedilateerde cardiomyopathie (DCM):** * **ECG:** Zeer variabele afwijkingen, waaronder beelden van linker kamer hypertrofie, microvoltage in perifere afleidingen, LBTB of verbreed QRS met aspecifieke ST-T afwijkingen. * **Aritmogene RV cardiomyopathie (ARVC):** * **ECG:** Vereneraliseerde microvoltage in V1-V3, T-top inversie (TWI) in V1-V3, (onvolledige) RBTB, en de epsilon-golf (laag voltage fragmentatie aan het einde van het QRS-complex). #### 3.3.5 Familiaire overerfbare channelopathieën * **Familiaal Brugada syndroom:** * **ECG:** Afwijkingen in V1-V3 (soms transiënt). Kenmerken zijn "atypische RBTB" met een J-golf (prominente ST-elevatie) en een convexe ST-segment elevatie, gevolgd door een negatieve T-top (orka snuit patroon). * **Familiaal Long QT syndroom (LQTS):** * **QT(c)-interval:** Verlengd (vrouwen > 460 ms, mannen > 440 ms bij normaal hartritme). * **T-top:** Veranderd (breed, gekarteld, vertraagd). * **Andere:** Extrasystolen. #### 3.3.6 Elektrolytenstoornissen * **Hypokaliëmie:** * **QT(c)-interval:** Verlengk. * **ST-segment:** Depressie (downslopping) in V5-V6. * **T-top:** Positief, verminderde amplitude, of negatief. U-golven kunnen prominent aanwezig zijn. --- # Structurele hartafwijkingen en specifieke aandoeningen Dit document geeft een gedetailleerd overzicht van structurele hartafwijkingen en specifieke aandoeningen, met de nadruk op de ECG-kenmerken van hypertrofie, dilatatie, pericarditis, longembolie, cardiomyopathieën en channelopathieën. ## 4. Structurele hartafwijkingen en specifieke aandoeningen ### 4.1 Hypertrofie en dilatatie van de hartkamers #### 4.1.1 Hypertrofie van de rechter voorkamer (RV dilatatie) * **ECG-kenmerken:** * **P-toppen:** Hoge, spitse P-top in afleidingen II, III en aVF (groter dan 0,25 millivolt), bekend als P-pulmonale. De duur van de P-top wordt doorgaans niet beïnvloed, aangezien de rechter voorkamer beperkte invloed heeft op de depolarisatieduur. * **Andere afwijkingen:** Mogelijke tekenen van hypertrofie van de rechter ventrikel. #### 4.1.2 Hypertrofie van de linker voorkamer (LV dilatatie) * **ECG-kenmerken:** * **P-toppen:** * Verbreed: P-top langer dan 120 milliseconden in afleidingen II en V1. * In V1: Het tweede deel van de bifasische P-top is meer uitgesproken (groter dan 0,1 millivolt en/of langer dan 40 milliseconden). * Amplitude: Gehaakte P-top in linker afleidingen (I, II, aVL, V6). * **Andere afwijkingen:** Mogelijke tekenen van hypertrofie van de linker ventrikel. #### 4.1.3 Dilatatie (en hypertrofie) van de rechter kamer (RV) * **ECG-kenmerken:** * **Perifere afleidingen:** * Rechter asdeviatie. * Diepe S-golf in I en aVL. * Hoge, terminale R-golf in aVR. * Tekenen van RV hypertrofie. * **Precordiale afleidingen:** * Vlakke R-progressie. * Hoge R-golf in V1-V2. * Diepe S-golf in V5-V6. * rSR'-patroon in V1 (met hoge, spitse R', vergelijkbaar met rechter bundeltakblok). #### 4.1.4 Dilatatie (en hypertrofie) van de linker kamer (LV) * **ECG-kenmerken:** * **QRS-complex:** * Versterkte R-progressie. * Diepe S-golf in V1-V2. * Hoge R-golf in V5-V6. * **Sokolow-index:** Som van de R-golf in V5 of V6 en de S-golf in V1 + V2 is groter dan of gelijk aan 35 millimeter. * **Asbepaling:** De hartas is normaal. * **ST-segment:** Stoornissen in het ST-segment ("strain"), wat duidt op secundaire veranderingen, niet direct dilatatie. * ST-elevatie: Concaaf oplopend naar een positieve T-top in V1-V2 en rechter afleidingen. * ST-depressie: Convex oplopend naar een positieve T-top, of convex aflopend naar een negatieve T-top in V5-V6, I en aVL. ### 4.2 Pericarditis (acute) * **ECG-kenmerken:** * **PR-segment:** * Depressie (onderdeel van het iso-elektrische segment). Dit treedt alleen op bij aantasting van de voorkamers. * **QRS-complex:** * In de niet-acute fase (na enkele dagen): Geen Q-golven. * **ST-segment:** * **ST-elevatie:** In alle afleidingen, inclusief non-contigue leads zoals I en II. * **ST-depressie:** Alleen in aVR (niet in andere afleidingen). * **T-top:** * In de niet-acute fase: Negatieve T-toppen. ### 4.3 Longembolie (acuut) * **Cave:** Veel ECG-manifestaties mogelijk, vaak vals negatief of vals positief. Niet alle manifestaties komen tegelijk voor. * **ECG-kenmerken:** * **Ritme:** Sinustachycardie of atriumfibrilleren. * **P-top:** P-pulmonale (hoge, spitse P-top). * **QRS-complex:** * Onvolledig rechter bundeltakblok (RBTB). * Uitgesproken rechter asdeviatie. * Q-golf in afleiding III en aVF. * **T-top:** * Negatief in afleiding III, aVF en precordiale afleidingen (niet in II). * **Triade S1-Q3-T3:** * S-golf in afleiding I. * Q-golf in afleiding III. * Negatieve T-top in afleiding III. * **Opmerking:** Een longembolie kan als bijkomende diagnose worden genoteerd bij de meeste ECG's, bijvoorbeeld bij een ECG met RBTB. ### 4.4 Cardiovasculaire aandoeningen (familiaal overerfbaar) #### 4.4.1 Familiaire hypertrofe cardiomyopathie * **ECG-kenmerken:** * **Ritme:** Atriumfibrilleren. * **Combinatie van pathologieën:** * Linker kamer hypertrofie (Sokolow-index en klassieke secundaire ST-T afwijkingen). * "Slurring" (lijkt op pre-excitatie, pseudo-WPW). * Pseudo-infarct (pathologische Q-golven in inferieure en laterale afleidingen). * **Uitzonderingen:** * Soms alleen negatieve T-top (zonder andere hypertrofie tekens). * Soms alleen hoge R-golf in V2-V3 (+/- negatieve T-top) (zonder andere hypertrofie tekens). * **Opmerking:** De hartas verandert niet. #### 4.4.2 Familiaire gedilateerde cardiomyopathie * **ECG-kenmerken:** * Zeer variabele afwijkingen. * Soms een beeld van linker kamer hypertrofie. * Soms microvoltage in perifere afleidingen. * Soms linker bundeltakblok (LBTB) of verbreed QRS-complex met aspecifieke ST-T afwijkingen. * **Opmerking:** De geobserveerde afwijkingen zijn sterk mutatie-specifiek. #### 4.4.3 Aritmogene RV cardiomyopathie (ARVC) * **ECG-kenmerken:** * Gegeneraliseerd microvoltage (V1-V3). * T-top inversie (TWI) in V1-V3. * Onvolledig rechter bundeltakblok (RBTB). * **Epsilon-golf:** Laag voltage fragmentatie aan het einde van het QRS-complex. ### 4.5 Channelopathieën #### 4.5.1 Familiair Brugada syndroom * **ECG-kenmerken:** * **Afwijkingen voornamelijk in V1-V3**, soms transiënte afwijkingen. * **P-top:** Onduidelijk, "atypisch RBTB". * **J-golf:** Prominente elevatie met ST-segment elevatie (convex). * **T-top:** Negatief, wat resulteert in een "orka snuit" patroon. #### 4.5.2 Familiair Long QT syndroom (LQTS) * **ECG-kenmerken:** * **QTc-interval:** Verlengd (bij normaal hartritme wordt het QT-interval gebruikt). * Vrouwen: langer dan 460 milliseconden. * Mannen: langer dan 440 milliseconden. * **T-top:** Verandering (breed, "notched", vertraagd). * **Andere ECG-kenmerken:** Extrasystolen. ### 4.6 Elektrolytenstoornissen #### 4.6.1 Hypokaliëmie * **ECG-kenmerken:** * **QTc:** Verlengd (verworven LQTS). * **ST-segment:** * Depressie (downsloping) in V5-V6. * **T-top:** Positief (vaak), of verminderde amplitude, of negatief. * **U-golf:** Soms prominent aanwezig. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | ECG-papier | Speciaal ruitjespapier dat gebruikt wordt voor het registreren van elektrocardiogrammen, waarbij de grootte van de vakjes gestandaardiseerde tijds- en spanningswaarden vertegenwoordigt. | | Klein vierkant (ECG-papier) | Op ECG-papier vertegenwoordigt een klein vierkant een breedte van 1mm, wat overeenkomt met 0,04 seconden (40 milliseconden), en een hoogte van 1mm, wat overeenkomt met 0,1 millivolt (mV). | | Groot vierkant (ECG-papier) | Op ECG-papier vertegenwoordigt een groot vierkant een breedte van 5mm, wat overeenkomt met 0,2 seconden (200 milliseconden), en een hoogte van 5mm, wat overeenkomt met 0,5 millivolt (mV). | | Hartritme | De volgorde en regelmaat van de elektrische activiteit van het hart, die de hartslag bepaalt en kan worden beoordeeld aan de hand van P-toppen en QRS-complexen. | | Hartfrequentie | Het aantal hartslagen per minuut, bepaald door het meten van de RR-intervallen op het ECG. Normale waarden liggen meestal tussen 60 en 100 slagen per minuut. | | Regelmaat (hartritme) | De consistentie van de tijdsintervallen tussen opeenvolgende hartslagen, beoordeeld door het vergelijken van PP-intervallen voor de atriale regelmaat en RR-intervallen voor de ventriculaire regelmaat. | | AV-associatie | De relatie tussen de atriale activiteit (P-golven) en de ventriculaire activiteit (QRS-complexen), waarbij een normale AV-associatie betekent dat elke P-golf gevolgd wordt door een QRS-complex in een 1:1 verhouding. | | P-top | De positieve deflectie op het ECG die de depolarisatie van de atria (boezems) vertegenwoordigt. Kenmerken zoals duur, amplitude en morfologie geven informatie over de atriale activiteit. | | PR-interval | De tijdsduur gemeten vanaf het begin van de P-top tot het begin van het QRS-complex, wat de geleidingstijd door de AV-knoop weergeeft. Een normaal PR-interval ligt tussen 120 en 200 milliseconden. | | QRS-complex | Het complex op het ECG dat de snelle depolarisatie van de ventrikels (kamers) vertegenwoordigt. De duur van het QRS-complex is een belangrijke indicator voor de snelheid van de ventriculaire geleiding. | | Q golven | De eerste negatieve deflectie in het QRS-complex, die een vroege ventriculaire depolarisatie in een specifiek gebied vertegenwoordigt. | | Asbepaling hart | De bepaling van de gemiddelde richting van de elektrische activiteit van het hart in het frontale vlak tijdens de ventriculaire depolarisatie, gebaseerd op de QRS-complexen in de perifere afleidingen. | | R-progressie | De toename van de amplitude van de R-golf in de precordiale afleidingen (V1-V6), wat normaal gesproken plaatsvindt van V1 naar V6. | | QT(c)-interval | De tijdsduur gemeten vanaf het begin van het QRS-complex tot het einde van de T-top, wat de totale duur van de ventriculaire depolarisatie en repolarisatie weergeeft. Het gecorrigeerde QT-interval (QTc) houdt rekening met de hartfrequentie. | | ST-segment | Het isoelektrische of licht afwijkende segment op het ECG tussen het einde van de QRS-complex en het begin van de T-top, dat de periode van volledige ventriculaire depolarisatie vertegenwoordigt. | | T-top | De positieve deflectie op het ECG die de repolarisatie van de ventrikels vertegenwoordigt. De morfologie en richting van de T-top kunnen informatie geven over ischemie of andere pathologieën. | | Sinusritme | Een normaal hartritme waarbij de elektrische impuls ontspringt in de sinusknoop, de primaire pacemaker van het hart, en zich ordentelijk verspreidt door het hart. | | Sinustachycardie | Een hartritme dat voortkomt uit de sinusknoop, maar met een frequentie van meer dan 100 slagen per minuut bij volwassenen. | | Sinusbradycardie | Een hartritme dat voortkomt uit de sinusknoop, maar met een frequentie van minder dan 60 slagen per minuut bij volwassenen. | | Sinusarrest | Een onderbreking van de impulsgeleiding vanuit de sinusknoop, resulterend in een pauze in de elektrische activiteit van het hart, waarbij de atria tijdelijk geen impuls ontvangen. | | Geleidingsvetraging | Een vertraging van de elektrische impulsgeleiding door een deel van het geleidingssysteem van het hart, wat kan leiden tot langere intervallen op het ECG. | | Bundeltakblok | Een blokkade in een van de bundeltakken (rechter of linker), die verantwoordelijk zijn voor de snelle verspreiding van de elektrische impuls naar de ventrikels, wat leidt tot vertraagde ventriculaire depolarisatie. | | Rechter Bundeltakblok (RBTB) | Een geleidingsstoornis waarbij de elektrische impuls vertraagd wordt in de rechter bundeltak, wat resulteert in specifieke veranderingen in het QRS-complex, zoals verbreding en een RSR' patroon in bepaalde afleidingen. | | Linker Bundeltakblok (LBTB) | Een geleidingsstoornis waarbij de elektrische impuls vertraagd wordt in de linker bundeltak, wat leidt tot een verbreding van het QRS-complex en specifieke morfologische veranderingen in de linker en anterieure afleidingen. | | Linker anterior hemiblok (LAHB) | Een blokkade van de linker anterior bundeltak, wat resulteert in een linkerasdeviatie van het hart op het ECG, zonder significante verbreding van het QRS-complex. | | Linker posterior hemiblok (LPHB) | Een blokkade van de linker posterior bundeltak, wat resulteert in een rechterasdeviatie van het hart op het ECG, zonder significante verbreding van het QRS-complex. | | Bifasciculair blok | Een combinatie van twee blokkades in het ventrikelgeleidingssysteem, meestal een RBTB in combinatie met een van de linker hemiblokkades (LAHB of LPHB), of een LBTB. | | Trifasciculair blok | Een ernstige geleidingsstoornis waarbij alle drie de hoofdbundels van het ventrikelgeleidingssysteem (rechter bundeltak, linker anterior bundeltak, linker posterior bundeltak) zijn aangedaan, wat kan leiden tot zeer trage hartslagen. | | Atrioventriculaire geleidingsstoornissen | Problemen met de geleiding van elektrische impulsen van de atria naar de ventrikels via de AV-knoop en de bundels van His. | | 1e graads AV blok | Een geleidingsstoornis waarbij de PR-interval verlengd is (langer dan 200ms), maar elke atriale impuls uiteindelijk de ventrikels bereikt, wat resulteert in een 1:1 AV-associatie. | | 2e graads AV blok | Een geleidingsstoornis waarbij niet elke atriale impuls de ventrikels bereikt, resulterend in intermitterende blokkades. Dit wordt onderverdeeld in Mobitz type I (Wenckebach) en Mobitz type II. | | Mobitz I of AV Wenckebach | Een type 2e graads AV-blok waarbij de PR-interval geleidelijk langer wordt binnen een reeks slagen totdat een P-golf niet wordt gevolgd door een QRS-complex, waarna het patroon zich herhaalt. | | Mobitz type II | Een type 2e graads AV-blok waarbij de PR-interval constant is, maar er willekeurig P-golven zijn die niet worden gevolgd door een QRS-complex. Dit type blok is potentieel gevaarlijker dan Mobitz I. | | Type 2:1 AV blok | Een specifiek patroon van een 2e graads AV-blok waarbij er twee P-golven zijn voor elke P-golf die wel wordt doorgeleid naar de ventrikels. | | Type hooggradig AV-blok | Een ernstige vorm van 2e graads AV-blok waarbij twee of meer opeenvolgende P-golven worden geblokkeerd voordat een QRS-complex optreedt. | | 3e graads AV blok | Een complete blokkade van de elektrische geleiding tussen de atria en de ventrikels, waarbij de atria en ventrikels onafhankelijk van elkaar contraheren (AV-dissociatie). Dit leidt tot een trage hartslag. | | Pre-excitatiesyndroom | Een aandoening waarbij er een extra geleidingsbaan (accessoire bundel) bestaat naast het normale geleidingssysteem van het hart, wat kan leiden tot snelle hartritmes door re-entry. WPW (Wolff-Parkinson-White) syndroom is een voorbeeld. | | Extrasystole | Een vroegtijdige hartslag die buiten het normale ritme om ontstaat, hetzij vanuit de atria (PAC) of de ventrikels (PVC). | | Premature atriale extrasystole (PAC) | Een vroegtijdige atriale impuls die buiten het normale sinusritme om ontstaat, wat kan leiden tot een P-golf die afwijkt van de sinus-P en kan worden doorgeleid naar de ventrikels. | | Premature ventriculaire extrasystole (PVC) | Een vroegtijdige ventriculaire impuls die niet voorafgegaan wordt door een P-golf, wat resulteert in een breed en abnormaal QRS-complex op het ECG. | | Atriale tachycardie | Een versneld hartritme waarbij de elektrische impulsen hun oorsprong vinden in de atria, met een frequentie van meer dan 100 slagen per minuut. | | AV-nodale reentry tachycardie (AVNRT) | Een snelle hartslag die wordt veroorzaakt door een re-entry circuit binnen de AV-knoop zelf, wat resulteert in een 1:1 AV-associatie met vaak een kort RP-interval. | | Orthodrome AVRT | Een type re-entry tachycardie waarbij de elektrische impuls via het normale geleidingssysteem (His-Purkinje) naar de ventrikels loopt en via een accessoire bundel terugkeert naar de atria, wat resulteert in een smal QRS-complex. | | Atriale fibrillatie (AF) | Een chaotische en onregelmatige elektrische activiteit in de atria, wat leidt tot een volledig onregelmatig hartritme en de afwezigheid van duidelijke P-golven, vervangen door f-golven. | | Ventriculaire tachycardie (VT) | Een snelle hartslag die ontspringt in de ventrikels, gekenmerkt door een breed QRS-complex (>120ms) en kan monomorf (gelijke complexen) of polymorf (variërende complexen) zijn. | | Monomorfe ventrikeltachycardie | Een type ventriculaire tachycardie waarbij alle QRS-complexen een vergelijkbare morfologie hebben en de cycluslengte relatief constant is. | | Polymorfe ventrikeltachycardie | Een type ventriculaire tachycardie waarbij de morfologie van de QRS-complexen en de RR-intervallen variëren van slag tot slag, wat een voorloper kan zijn van ventrikelfibrillatie. | | Ventrikelfibrillatie (VF) | Een chaotische en disorganiseerde elektrische activiteit in de ventrikels, die leidt tot een ineffectieve pompfunctie van het hart en een levensbedreigende situatie. | | Coronair lijden | Aandoeningen die de bloedtoevoer naar de hartspier beïnvloeden, zoals ischemie (zuurstoftekort) en infarct (hartinfarct). | | Ischemie | Een toestand van onvoldoende bloedtoevoer en zuurstof naar een weefsel of orgaan, in de context van het hart kan dit leiden tot veranderingen in het ECG, zoals T-top inversie of ST-segment depressie. | | Infarct (hartinfarct) | Schade aan de hartspier veroorzaakt door een langdurig zuurstoftekort, meestal als gevolg van een verstopte kransslagader. Op het ECG kan dit zich uiten in ST-elevatie (STEMI) of ST-depressie en Q-golven (NSTEMI). | | NSTEMI (Non-ST Elevation Myocardial Infarction) | Een type hartinfarct waarbij er geen significante ST-elevatie is op het ECG, maar wel tekenen van myocardschade, zoals ST-depressie of T-top inversie. | | STEMI (ST-Elevation Myocardial Infarction) | Een type hartinfarct gekenmerkt door ST-elevatie op het ECG, wat duidt op een acute en volledige blokkade van een kransslagader. | | Hypertrofie | Een vergroting van de spierwand van een hartkamer, meestal als reactie op verhoogde belasting, wat leidt tot specifieke veranderingen op het ECG, zoals toegenomen QRS-amplitude. | | Dilatatie | Een verwijding van een hartkamer, vaak als gevolg van verzwakking van de hartspier, wat eveneens specifieke ECG-afwijkingen kan veroorzaken. | | Pericarditis | Ontsteking van het hartzakje (pericard), wat zich op het ECG kan manifesteren met diffuse ST-elevatie in meerdere afleidingen en PR-segment depressie. | | Longembolie | Een obstructie van een longslagader door een bloedstolsel, wat diverse ECG-veranderingen kan veroorzaken, waaronder sinus-tachycardie, RBTB en asafwijkingen. | | Cardiomyopathie | Een ziekte van de hartspier zelf, die kan leiden tot hypertrofie, dilatatie of restrictie van de hartkamers, met diverse ECG-manifestaties afhankelijk van het type. | | Channelopathie | Een genetische aandoening die de ionkanalen in de celmembranen van de hartspier beïnvloedt, wat kan leiden tot gevaarlijke hartritmestoornissen, zoals het Brugada syndroom en het lange QT syndroom. | | Elektrolytenstoornissen | Verstoringen in de concentraties van elektrolyten in het bloed, zoals kalium en calcium, die significante invloed kunnen hebben op de elektrische activiteit van het hart en specifieke ECG-afwijkingen kunnen veroorzaken. | | Hypokaliëmie | Een lage concentratie kalium in het bloed, die kan leiden tot QT-verlenging, ST-segment depressie en T-top veranderingen op het ECG. | | U-golf | Een kleine positieve deflectie die soms na de T-top op het ECG wordt waargenomen, vooral bij hypokaliëmie, en die de repolarisatie van de Purkinje-vezels kan vertegenwoordigen. | | Epsilon golf | Een klein, laag voltage fragment aan het einde van het QRS-complex, kenmerkend voor aritmogene rechterkamer cardiomyopathie (ARVC). | | J-golf | Een kleine positieve golf direct na het QRS-complex, ook wel Osborne-golf genoemd, die prominent kan zijn bij onderkoeling en soms gezien wordt bij het Brugada syndroom. | | Delta-golf | Een langzame, afgeronde opwaartse deflectie aan het begin van het QRS-complex, kenmerkend voor pre-excitatie syndromen zoals WPW, veroorzaakt door de vroege activatie van de ventrikels via een accessoire bundel. | | Pseudo-WPW | Een patroon op het ECG dat lijkt op het Wolff-Parkinson-White syndroom, maar zonder de klinische symptomen of de aanwezigheid van een accessoire bundel. | | Pseudo-infarct | ECG-kenmerken die lijken op een hartinfarct, zoals Q-golven, maar zonder daadwerkelijke myocardnecrose, vaak gezien bij hypertrofische cardiomyopathie. | | Rechter voorkamer dilatatie | Een verwijding van de rechter boezem van het hart, die op het ECG kan worden herkend aan hoge, spitse P-toppen (P-pulmonale). | | Linker voorkamer dilatatie | Een verwijding van de linker boezem van het hart, die op het ECG kan worden herkend aan brede P-toppen en soms een bifasische P-top in V1. | | Rechter kamer hypertrofie | Een verdikking van de spierwand van de rechter kamer, die op het ECG kan worden gezien aan rechter asdeviatie, diepe S-golven in linker afleidingen, en hoge R-golven in rechter afleidingen. | | Linker kamer hypertrofie | Een verdikking van de spierwand van de linker kamer, die op het ECG wordt herkend aan versterkte R-golven in linker afleidingen, diepe S-golven in rechter afleidingen en de Sokolow-index. | |Strain patroon | Een combinatie van ST-segment depressie en T-top inversie die secundair is aan hypertrofie, vooral van de linker kamer. | | P-pulmonale | Een hoge, spitse P-top, vooral zichtbaar in de inferieure afleidingen (II, III, aVF), die duidt op dilatatie van de rechter voorkamer. | | P-mitrale | Een brede en/of bifasische P-top, vooral zichtbaar in afleidingen I, II en V1, die duidt op dilatatie van de linker voorkamer. | | Orka snuit | Een ECG-patroon kenmerkend voor het Brugada syndroom, bestaande uit ST-elevatie met een negatieve T-top in de rechter precordiale afleidingen (V1-V3). |

# Ontwikkeling van de grote venen Dit onderwerp beschrijft de embryonale ontwikkeling van de grote venen, zowel intra- als extra-embryonaal, en de transformaties naar de volwassen circulatie [2](#page=2) [3](#page=3). ### 1.1 Algemeen overzicht van veneuze systemen Er zijn drie hoofdveneuze systemen betrokken bij de ontwikkeling: * **Vitelline systeem**: Dit systeem draineert bloed van de dooierzak, die de voedingsstoffen levert aan het embryo, en vormt uiteindelijk de venen van het spijsverteringskanaal en gerelateerde organen [3](#page=3). * **Umbibilicaal systeem**: Dit systeem transporteert zuurstofrijk bloed van de placenta naar het embryo via de navelstreng [3](#page=3) [6](#page=6). * **Cardinaal systeem**: Dit is het primaire veneuze systeem dat bloed uit het hoofd, de nek en de lichaamswand afvoert [3](#page=3) [8](#page=8). Initieel zijn deze systemen bilateraal (symmetrisch links en rechts) en draineren ze in de linker en rechter hoorn van de sinus venosus, die zich uiteindelijk vormt tot de sinussen van het hart. Gedurende de ontwikkeling ondergaan deze systemen aanzienlijke veranderingen om de asymmetrische volwassen circulatie te vormen [17](#page=17) [3](#page=3). ### 1.2 Ontwikkeling van de extra-embryonale venen De ontwikkeling van de extra-embryonale venen kent belangrijke veranderingen in symmetrie en drainagepatronen [4](#page=4). #### 1.2.1 Het vitelline systeem * Aanvankelijk zijn de vitelline venen symmetrisch [4](#page=4). * De rechter vena vitellina wordt de belangrijkste vene en vormt het craniale deel van de vena cava inferior (VCI) [4](#page=4). * Een shunt tussen de linker vena umbilicalis en de vena cava inferior ontstaat [5](#page=5). * Het proximale deel van de rechter vena vitellina vormt de bovenste delen van de VCI [5](#page=5). * Het onderste deel van de rechter vena vitellina vormt de vena porta en de vena mesenterica superior [5](#page=5). * De linker vena vitellina verdwijnt grotendeels [5](#page=5). #### 1.2.2 Het umbilicaal systeem * Er zijn aanvankelijk twee venae umbilicales die zuurstofrijk bloed van de placenta naar het embryo brengen [6](#page=6). * In de loop van de ontwikkeling verdwijnt de rechter vena umbilicalis grotendeels [5](#page=5). * De linker vena umbilicalis wordt de dominante vene en vormt, distaal van de lever, de navelvene (ductus venosus). Dit zorgt ervoor dat een deel van het zuurstofrijke bloed van de placenta direct in de vena cava inferior wordt geleid, zonder eerst door de poortadercirculatie van de lever te gaan [5](#page=5). * Uiteindelijk blijft slechts één vene in de navelstreng over [7](#page=7). #### 1.2.3 Het cardinaal systeem Het cardinaal systeem is het primaire veneuze afvoersysteem en ontwikkelt zich in de derde en vierde week van de embryonale ontwikkeling. Het bestaat uit gepaarde posteriore (caudale) en anteriore (craniale) systemen die samenkomen bij het hart als het gemeenschappelijke cardiale systeem [8](#page=8). * **Posterieur cardinaal systeem**: Dit systeem heeft aanvankelijk twee extra gepaarde venen: * **Subcardinaal systeem**: Ontstaat vanuit de basis van de posterieure cardinale venen rond de zesde week en groeit naar caudaal. Het linkersubcardinale systeem regresseert, terwijl er transversale verbindingen met het rechter systeem ontstaan. Het rechter subcardinale systeem verliest zijn verbinding met de posterieure cardinale vene en maakt verbinding met de rechter vitelline vene, wat bijdraagt aan de VCI tussen de nier en de lever [8](#page=8). * **Supracardinaal systeem**: Ontstaat ook vanuit de basis, maar iets mediaal van het subcardinale systeem, en draineren de abdominale wand via segmentale intercostale venen [8](#page=8). * **Veranderingen in de caudaal delen**: Het caudaal deel van de posterieure cardinalis verliest zijn directe verbinding met het hart. Een nieuwe verbinding ontstaat met het supracardinale systeem [9](#page=9). * Het caudaal deel draagt bij aan de vena iliaca communis en het sacrale deel van de VCI [9](#page=9). * Het linkse thoracale supracardinale systeem wordt de vena hemiazos en verliest zijn verbinding met de linker posterieure cardinale vene, om te draineren in het rechter supracardinale systeem [9](#page=9). * Het rechter supracardinale systeem verliest ook zijn verbinding met de posterieure cardinale vene en vormt een nieuwe anastomose met de vena cava superior (VCS). Het rechter supracardinale systeem wordt de vena azygos [9](#page=9). * De vena azygos en vena hemiazos draineren de intercostale venen [9](#page=9). #### 1.2.4 Verdwijnen van de linker structuren De linker posterieure cardinale vene verdwijnt grotendeels gedurende de ontwikkeling. Diverse delen van de vroegere symmetrische structuren worden gereorganiseerd of verdwijnen om de asymmetrische anatomie van de volwassen circulatie te vormen [10](#page=10) [12](#page=12). ### 1.3 Ontwikkeling van de intra-embryonale venen De ontwikkeling van de intra-embryonale venen vindt plaats na de vorming van de extra-embryonale systemen en de initiële reorganisatie daarvan [10](#page=10) [14](#page=14). #### 1.3.1 Opbouw van de vena cava inferior (VCI) De vorming van de VCI is een complex proces dat bijdragen ontvangt uit verschillende oorspronkelijk symmetrische systemen. Verschillende modellen beschrijven deze ontwikkeling [15](#page=15): * **Volgens Larsen**: De VCI wordt opgebouwd uit: 1. Het rechter vitelline systeem. 2. Het subcardinale systeem. 3. Het sacrocardinale systeem (dit systeem draagt bij aan de onderste ledematen en het caudale deel van de VCI) [14](#page=14) [15](#page=15). * Het posterieure cardiale systeem verdwijnt gedeeltelijk [15](#page=15). * Er is een asymmetrische uitmonding van de gonadale venen [15](#page=15). * De linker bovenste intercostale venen draineren in de vena hemiazygos accessoria [15](#page=15). * **Volgens Langman (vereenvoudigd)**: 1. Rechter vitelline vene. 2. Subcardinaal systeem. 3. Sacrocardinaal systeem [16](#page=16). * Volgens deze interpretatie levert het supracardinale systeem geen directe bijdrage aan de definitieve VCI [16](#page=16). #### 1.3.2 Ontwikkeling van de hoofd en nek venen * **Vena cardinalis communis**: Dit is de vroegste grote vene die het bloed uit het embryo verzamelt [17](#page=17). * **Vena cardinalis posterior**: Een deel van het posterieure cardiale systeem [17](#page=17). * **Vena cardinalis anterior**: Het anteriore deel van het cardiale systeem, dat bijdraagt aan de vena jugularis interna en de vena subclavia [17](#page=17). * De linker en rechter vena cardinalis anterior vormen de linker en rechter vena brachiocephalica. De linker vena brachiocephalica versmalt en een deel ervan verdwijnt [17](#page=17). * De rechter vena cardinalis anterior en de rechter vena cardinalis communis vormen de vena cava superior (VCS) [17](#page=17). #### 1.3.3 Ontwikkeling van de armvenen * De venen van de bovenste ledematen (ledematen die later de armen worden) worden voornamelijk gevormd uit het sacrocardinale systeem. De verbindingen en reorganisaties van de posterieure en sacrocardinale venen zijn cruciaal voor de vorming van de diepe venen van de armen en de vena subclavia [11](#page=11) [14](#page=14). ### 1.4 Veranderingen in de sinus venosus en hartuitmondingen * De sinus venosus ontvangt aanvankelijk bloed van de vitelline, umbilicale en cardiale venen [17](#page=17) [3](#page=3). * Naarmate de circulatie zich ontwikkelt, wordt de sinus venosus geïntegreerd in de wand van het rechteratrium [17](#page=17). * Het gladde deel van het rechteratrium (sinus venarum cavarum) is afkomstig van de gereorganiseerde vitelline en cardinale venen, terwijl het ruwere, trabeculaire deel van de auricula afkomstig is van het oorspronkelijke hart [17](#page=17). * Het gladde deel van het linkeratrium wordt gevormd door de opname van de vier longvenen, terwijl het ruwere deel van de auricula afkomstig is van het oorspronkelijke hart [17](#page=17). > **Tip:** Begrijp de verschuiving van symmetrie naar asymmetrie als een kernprincipe in de ontwikkeling van de grote venen. De regressie van linker structuren en de dominantie van rechter structuren is essentieel voor de uiteindelijke anatomie [10](#page=10). > **Tip:** De VCI is een uitstekend voorbeeld van de convergentie van meerdere veneuze systemen. Visualiseer hoe de rechter vitelline, subcardinale en sacrocardinale venen bijdragen aan dit grote vaatbed [15](#page=15) [16](#page=16). --- # Pathologieën van de veneuze ontwikkeling Dit deel van de studiehandleiding focust op aangeboren afwijkingen in de veneuze ontwikkeling, waaronder de persisterende linker vena cava superior (VCS), dubbele vena cava inferior (VCI), azygoscontinuatie en isomeriesyndromen. ## 2. Pathologieën van de veneuze ontwikkeling Congenitale afwijkingen in de veneuze ontwikkeling omvatten diverse structurele anomalieën die voortkomen uit verstoringen tijdens de embryonale vorming van het veneuze systeem. Deze variëren van persisterende embryonale structuren tot afwezigheid of verdubbeling van aderen. ### 2.1 Persisterende linker vena cava superior (VCS) De persisterende linker vena cava superior is een relatief frequente congenitale anomalie die voorkomt bij 0,3-0,5% van de populatie. Deze aandoening ontstaat door het falen van de normale ontwikkeling en obliteratie van de linker vena cardinalis communis en de linker vena brachiocephalica. Normaal gesproken zouden de linker vena cardinalis communis en de linker vena brachiocephalica obligeren, waardoor het bloed via de rechter vena cardinalis communis naar de vena cava superior en de rechter atrium stroomt. Bij persisteren blijft de linker vena card. ant. en communis bestaan. Meestal draineert de persisterende linker VCS in de sinus coronarius. Echter, in sommige gevallen kan deze direct in het linker atrium uitmonden, wat resulteert in een rechts-linkse shunt. Dit kan klinisch significant zijn vanwege het risico op hypoxie [19](#page=19) [20](#page=20). > **Tip:** Bij het interpreteren van beelden van het hart en de grote vaten is het belangrijk om alert te zijn op de aanwezigheid van een centrale lijn die een persisterende linker VCS kan aanduiden, vooral als deze in de sinus coronarius uitmondt [21](#page=21). ### 2.2 Dubbele vena cava inferior (VCI) Dubbele vena cava inferior ontstaat door het persisteren van de linker vena lumbalis die uitmondt in de linker vena cava inferior. Normaal gesproken vindt er een remodellering plaats waarbij de linker vena subcardinalis oblitereert en de rechter vena subcardinalis de basis vormt van de VCI. Bij een dubbele VCI blijft zowel de linker als de rechter VCI bestaan. Dit kan gepaard gaan met variaties in de drainage van de rechter vena testicularis of ovarica, die normaal gesproken in de rechter VCI uitmondt, of de linker vena ovarica of testicularis, die in de linker VCI uitmondt [22](#page=22). ### 2.3 Azygoscontinuatie Azygoscontinuatie treedt op wanneer er sprake is van een falen van de anastomose tussen de rechter vitelline ader en de rechter vena subcardinalis, resulterend in de afwezigheid van een normale vena cava inferior. In dit geval worden de veneuze terugstroming van het onderlichaam en de onderste ledematen via de vena azygos en vena hemiazygos draineren, die vervolgens uitmonden in de vena cava superior [23](#page=23). ### 2.4 Isomeriesyndromen Isomeriesyndromen zijn een groep aandoeningen waarbij de organen van de romp symmetrisch zijn ontwikkeld, in plaats van asymmetrisch zoals normaal het geval is. Dit betekent dat er sprake is van een spiegelbeeldige opbouw van organen, of een duidelijke voorkeur voor een linker of rechter configuratie van structuren [24](#page=24) [27](#page=27) [28](#page=28). #### 2.4.1 Normale situs Bij een normale situs (situs solitus) is er een duidelijke asymmetrie van de organen. De vena cava (VC) bevindt zich bijvoorbeeld rechts van de aorta (Ao), en het hart bevindt zich links in de borstkas. De ligging van de wervellichamen is hierbij ook asymmetrisch georiënteerd [25](#page=25). #### 2.4.2 Situs inversus Bij situs inversus zijn de belangrijkste organen van de romp gespiegeld ten opzichte van de normale situs. Dit betekent dat het hart zich rechts bevindt (dextrocardie) en de lever links, terwijl de milt en maag zich aan de rechterkant bevinden [26](#page=26). #### 2.4.3 Linker isomerie Linker isomerie, ook wel bekend als polysplenie, wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van meerdere miltjes en een bilaterale ontwikkeling van longen die lijken op de linkerlong (bilobair). Vaak is er sprake van een centrale lever en een links georiënteerde aorta. Dit gaat vaak gepaard met hartafwijkingen en congenitale afwijkingen van de galwegen en gastro-intestinale tractus [27](#page=27). #### 2.4.4 Rechter isomerie Rechter isomerie, ook wel bekend als asplenie of Ivemark syndroom, wordt gekenmerkt door de afwezigheid van een milt (asplenie) en een bilaterale ontwikkeling van longen die lijken op de rechterlong (trilobair). Er is vaak een rechts georiënteerde aorta en afwijkingen van de vena cava. Dit gaat eveneens vaak gepaard met ernstige hartafwijkingen [28](#page=28). ### 2.5 Abnormaal longveneuze retour Afwijkingen in de veneuze terugstroming van de longen, ook wel bekend als abnormaal longveneuze retour (anomalous pulmonary venous return - APVR), vormen een groep congenitale hartafwijkingen waarbij de pulmonaalvenen niet draineren in het linker atrium [30](#page=30). #### 2.5.1 Partieel abnormaal longveneuze retour Bij partieel abnormaal longveneuze retour draineren één of enkele pulmonaalvenen abnormaal, terwijl de overige pulmonaalvenen wel naar het linker atrium stromen. Dit kan leiden tot een links-rechtse shunt en een volumeoverbelasting van het rechterhart [30](#page=30). #### 2.5.2 Totaal abnormaal longveneuze retour (TAPVC) Bij totaal abnormaal longveneuze retour (Total Anomalous Pulmonary Venous Connection - TAPVC) draineren alle pulmonaalvenen niet naar het linker atrium, maar naar een collector of rechtstreeks naar structuren van het rechterhart of de vena cava. Een abnormale verbinding tussen het rechter- en linkerdeel van het hart is essentieel voor overleving, meestal in de vorm van een atriumseptumdefect of een persisterend foramen ovale [31](#page=31). TAPVC kan worden geclassificeerd op basis van de locatie van de collector of de abnormale drainagebaan [32](#page=32): * **Supracardiaal:** De pulmonaalvenen draineren naar een collector die boven het hart uitmondt, zoals de vena brachiocephalica of de vena cava superior [32](#page=32). * **Infracardiaal:** De pulmonaalvenen draineren naar een collector die onder het hart uitmondt, zoals de vena porta of de vena hepatica [32](#page=32). * **In het sinus coronarius:** De pulmonaalvenen draineren naar de sinus coronarius, die vervolgens uitmondt in het rechteratrium [32](#page=32). * **Gemengd:** Een combinatie van de bovenstaande types [32](#page=32). De presentatie van TAPVC kan variëren van asymptomatisch tot ernstige cyanose, afhankelijk van de mate van obstructie van de pulmonaalvenen en de grootte van de links-rechtse shunt [33](#page=33). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Veneuze ontwikkeling | Het proces waarbij veneuze structuren gevormd en gemodificeerd worden tijdens de embryonale en foetale ontwikkeling, leidend tot het volwassen cardiovasculaire systeem. | | Intraembryonale venen | Bloedvaten die zich binnen het embryo zelf ontwikkelen en bloed terugvoeren naar het hart van het zich ontwikkelende organisme. | | Extraembryonale venen | Bloedvaten die buiten het embryo liggen, zoals de vena umbilicalis en vena vitellina, die essentieel zijn voor de uitwisseling met de placenta en de voeding van het embryo. | | Vitelline systeem | Een van de drie grote veneuze systemen tijdens de embryonale ontwikkeling, dat verantwoordelijk is voor de veneuze drainage van de vitelline zak, die later geassocieerd wordt met het spijsverteringskanaal en de lever. | | Umbilicale systeem | Het veneuze systeem dat zuurstofrijk bloed van de placenta naar het embryo transporteert via de vena umbilicalis. | | Cardinaal systeem | Een primitief veneus systeem dat zich ontwikkelt om bloed uit het lichaam van het embryo te draineren, bestaande uit anteriore en posteriore cardiale venen. | | Sinus venosus | Een kamer in het hart van gewervelde dieren die bloed ontvangt van de veneuze circulatie voordat het de atria binnenkomt; in de vroege embryonale ontwikkeling is dit een belangrijk punt van veneuze instroom. | | Vena cava inferior (VCI) | De grote ader die zuurstofarm bloed uit de onderste delen van het lichaam naar het rechter atrium van het hart transporteert. | | Vena porta | Een bloedvat dat bloed van de organen van het spijsverteringskanaal naar de lever transporteert voor metabole verwerking, voordat het bloed de algemene circulatie hervat. | | Cardinale posterieure vene | Een van de belangrijkste veneuze structuren in het cardiale systeem, die een rol speelt bij de veneuze drainage van het embryonale lichaam en die aanzienlijke veranderingen ondergaat tijdens de ontwikkeling. | | Subcardinaal systeem | Een systeem van venen dat ontstaat aan de basis van de posteriore cardiale venen en cruciaal is voor de vorming van delen van de vena cava inferior, met name de niervenen. | | Supracardinaal systeem | Een lateraal gelegen systeem van venen dat ontstaat naast de subcardinale venen en bijdraagt aan de vorming van de vena cava inferior en de azygos/hemiazygos venen. | | Sacrocardinaal systeem | Een veneus systeem dat zich ontwikkelt in de caudale regio van het embryo en bijdraagt aan de vorming van de vena cava inferior en de vena iliaca communis. | | Vena azygos | Een ader die aan de rechterkant van de wervelkolom loopt en veneus bloed uit de achterste borstwand afvoert, en zich meestal voegt bij de vena cava superior. | | Vena hemiazygos | Een ader die aan de linkerzijde van de wervelkolom loopt en vergelijkbare drainage verzorgt als de vena azygos, en die zich meestal voegt bij de vena azygos of de linker vena subclavia. | | Persisterende linker vena cava superior (VCS) | Een congenitale afwijking waarbij een deel van de linker vena cardialis communis en de linker vena cardialis anterior niet verdwijnt zoals normaal, wat resulteert in een linker VCS die vaak in het sinus coronarius uitmondt. | | Dubbele vena cava inferior | Een zeldzame aangeboren anomalie waarbij twee parallelle vena cava inferior structuren aanwezig zijn, meestal als gevolg van persisterende linker segmenten van het veneuze ontwikkelingssysteem. | | Isomerie syndromen | Een groep congenitale aandoeningen waarbij er een asymmetrische ontwikkeling van de organen is, wat leidt tot een spiegelbeeldige of gemengde anatomie van de linker- en rechterzijden van het lichaam. | | Abnormaal pulmonaal veneuze retour | Een groep congenitale hartafwijkingen waarbij de longvenen niet op de gebruikelijke manier aansluiten op het linker atrium, wat kan variëren van partieel tot totaal abnormaal retour. |

# Cardiovasculair risico en risicofactoren Dit onderwerp behandelt de definitie, prevalentie en impact van cardiovasculair risico, inclusief de belangrijkste beïnvloedbare risicofactoren zoals hypertensie, roken, lipoproteïnen en diabetes, alsook niet-beïnvloedbare risicofactoren en risicomodificatoren. ## 1. Cardiovasculair risico: achtergrond en prevalentie ### 1.1 Definitie en impact Cardiovasculaire ziekten (CVD) zijn wereldwijd de belangrijkste oorzaak van vroegtijdige sterfte. Hoewel de uitkomsten verbeteren, nemen bepaalde risicofactoren zoals diabetes, obesitas en leeftijd toe, wat de prevalentie van CVD beïnvloedt. In België komen cardiovasculaire aandoeningen vaker voor bij mannen dan bij vrouwen. ### 1.2 Belangrijkste risicofactoren De belangrijkste beïnvloedbare risicofactoren voor cardiovasculaire ziekten zijn: * **Hypertensie (hoge bloeddruk):** Is een oorzaak van atherosclerotische en niet-atherosclerotische cardiovasculaire aandoeningen. * **Roken:** Levenslang roken kan de levensverwachting met ongeveer tien jaar verkorten. Voor rokers jonger dan vijftig jaar is het risico op CVD vijf keer hoger dan bij niet-rokers. * **Lipoproteïnen:** Verhoogde niveaus van LDL-cholesterol (LDL-C) en non-HDL-cholesterol (non-HDL-C) zijn sterk geassocieerd met een verhoogd risico op CVD. * **Diabetes Mellitus (DM):** Type 1 (DM I), type 2 (DM II) en prediabetes verdubbelen ongeveer het risico op atherosclerotische cardiovasculaire aandoeningen. * **Leeftijd:** Leeftijd is de belangrijkste factor die het CVD-risico bepaalt. Mannen boven 65 jaar en vrouwen boven 75 jaar hebben over het algemeen een hoog CVD-risico op 10 jaar. ### 1.3 Risicomodificatoren Naast de klassieke risicofactoren kunnen bepaalde "risicomodificatoren" het berekende CVD-risico beïnvloeden. Hieronder vallen: * Psychosociale stress * Etniciteit (bv. hoger risico bij Indiërs) * Frailty (kwetsbaarheid) * Familiale voorgeschiedenis * Genetica * Socio-economische factoren * Omgevingsblootstelling * Biomarkers * Lichaamssamenstelling Bepaalde aandoeningen hebben ook een invloed op het CVD-risico of de prognose ervan, waaronder: * Chronische nierziekte (CKD) * Boesem- of atriumfibrilleren (VKF) * Hartfalen (HF) * Kanker * Chronische obstructieve longziekte (COPD) * Inflammatoire aandoeningen * Infecties (bv. griep) * Migraine * Slaapstoornissen en obstructieve slaapapneu syndroom (OSAS) * Mentale stoornissen * Niet-alcoholische leververvetting (NAFLD) * Geslachtsgebonden aandoeningen (bv. pre-eclampsie, zwangerschapsdiabetes, polycysteus ovarium syndroom, premature menopauze, erectiele dysfunctie). ### 1.4 Epidemiologie * **Hypertensie:** Komt voor bij 30-45% van de bevolking (24% mannen, 20% vrouwen). Wereldwijd zijn er 1,13 miljard mensen met hypertensie, waarvan 150 miljoen in Europa. De prevalentie neemt toe door vergrijzing, sedentaire levensstijl en obesitas. Bij ouderen (> 60 jaar) is de prevalentie hoger dan 60% door arteriële stijfheid. Hypertensie draagt significant bij aan beroertes en ischemische hartziekten. * **Dyslipidemie:** Is verantwoordelijk voor ongeveer 20-30% van de CVD-mortaliteit. In 2008 had 39% van de wereldbevolking (vanaf 25 jaar) een dyslipidemie. Hoge LDL-C-waarden leiden tot miljoenen overlijdens en miljoenen jaren aan verlies van gezonde levensjaren (DALY's). Hoewel de cijfers sinds 1990 dalen, blijven er grote verschillen bestaan op basis van inkomen. ## 2. Risicobepaling Preventie is essentieel om risicogroepen te identificeren. Hoe hoger het absolute CVD-risico, hoe groter het absolute voordeel van het aanpakken van risicofactoren. ### 2.1 SCORE2 en SCORE2-OP * **Doel:** Het bepalen van het absolute risico op fatale en niet-fatale cardiovasculaire events (ischemisch herseninfarct, myocardinfarct) op 10 jaar bij schijnbaar gezonde personen tussen 40-69 jaar (SCORE2) of ≥70 jaar (SCORE2-OP). * **SCORE2-OP:** Houdt rekening met "competing risks" (andere doodsoorzaken zoals kanker, valpartijen, infecties, COPD) die de absolute mortaliteitscijfers beïnvloeden, vooral bij ouderen. Het berekent ook het 5-jaarsrisico. * **Regio-afhankelijk:** De risicoscores zijn gebaseerd op Europese cohorten en er wordt onderscheid gemaakt tussen regio's met laag tot zeer hoog risico. * **Cut-offs:** Er worden leeftijdsafhankelijke cut-offs gehanteerd om over- of onderbehandeling te voorkomen. * **Beperkingen:** Niet bruikbaar bij familiale hypercholesterolemie, secundaire hypertensie, etc. ### 2.2 Beoordeling bij specifieke patiëntengroepen * **Patiënten met bevestigde atherosclerotische cardiovasculaire ziekte (ASCVD):** Zeer hoog risico. * **Patiënten met DM II:** Matig tot zeer hoog risico. * **Patiënten met specifieke risicofactoren:** Zoals chronische nierziekte (CKD) en familiale hypercholesterolemie, hebben een hoog tot zeer hoog risico. ## 3. Hypertensie ### 3.1 Definitie en diagnostiek Hypertensie is een bloeddruk waarbij de voordelen van behandeling (zowel niet-farmacologisch als farmacologisch) de risico's overstijgen, zoals aangetoond in klinische studies. * **Continu Risico:** De relatie tussen bloeddruk en cardiovasculaire/renale events is continu en begint al bij een systolische bloeddruk (SBP) > 90 mm Hg. * **Cut-off Waarden:** Voor volwassenen wordt over het algemeen een SBP $\geq$ 140 mm Hg en/of diastolische bloeddruk (DBP) $\geq$ 90 mm Hg beschouwd als hypertensie. * **Kinderen en tieners:** SBP en/of DBP consistent boven het 95e percentiel voor leeftijd, geslacht en hoogte. * **Terminologie:** * **Geïsoleerde systolische hypertensie (ISH):** SBP verhoogd, DBP normaal of verlaagd. Gekoppeld aan een zeer hoog CV-risico. * **Essentiële (primaire) hypertensie:** Geen specifieke oorzaak aanwijsbaar (90% van de gevallen). * **Secundaire hypertensie:** Veroorzaakt door een onderliggende aandoening. * **Witte jassen hypertensie (isolated office hypertension):** Hoge bloeddruk enkel in de medische setting. * **Gemaskeerde hypertensie (isolated ambulatory hypertension):** Normale bloeddruk op kantoor, verhoogd buiten de klinische setting. * **Bloeddrukmeting:** Vereist nauwkeurigheid, metingen zowel liggend, zittend als staand (bij vermoeden orthostatisme), beiderzijds, met correcte manchetgrootte, op hartniveau. Meerdere metingen zijn essentieel. Ambulante bloeddrukmeting (ABPM) en thuisbloeddrukmeting (HBPM) zijn waardevol. ### 3.2 Fysiologie van de bloeddrukregulatie De bloeddruk wordt beïnvloed door: * **Intravasculair volume:** Voornamelijk gereguleerd door natrium- en chloride-ionen. * **Autonoom Zenuwstelsel (SZS):** Via adrenerge functies en hormonale feedback (bv. (nor)adrenaline, dopamine, alfa- en bèta-receptoren). * **Renine-Angiotensine-Aldosteron Systeem (RAAS):** Angiotensine II veroorzaakt vasoconstrictie, aldosteron bevordert natriumretentie. * **Vasculaire mechanismen:** Arteriële radius, compliance en weerstand. De bloeddruk kent variaties gedurende de dag, met een piek in de ochtend. Een afgezwakte nachtelijke dip in de bloeddruk correleert met een verhoogd CV-risico. ### 3.3 Pathologische gevolgen van hypertensie Hypertensie kan leiden tot orgaanschade: * **Hart:** Hypertensieve cardiomyopathie, linkerventrikelhypertrofie (LVH), diastolische dysfunctie, hartritmestoornissen (incl. VKF), hartfalen (HFpEF, HFrEF). * **Hersenen:** Verhoogd risico op beroertes (ischemisch en hemorragisch) en cognitieve dysfunctie (lacunaire infarcten). * **Nieren:** Nierschade, macro-/micro-albuminurie, nierschade is een vroege marker. Hypertensie is de tweede belangrijkste oorzaak van CKD na diabetes. * **Perifere vaten:** Versnelde atherosclerose, verhoogd risico op latere CV-ziekte. ### 3.4 Etiologie van hypertensie * **Essentiële hypertensie (90%):** Multifactorieel, met genetische en omgevingsfactoren (overgewicht, obesitas, hoge natriuminname, lage kaliuminname, gebrek aan fysieke activiteit, alcoholgebruik). * **Secundaire hypertensie (10%):** Kan veroorzaakt worden door nierziekten (bv. renovasculaire hypertensie), endocriene aandoeningen, slaapapneu, etc. ### 3.5 Behandeling van hypertensie #### 3.5.1 Wie behandelen? (Treatment Threshold) * Verhoogde bloeddruk gecombineerd met een 10-jaars CVD-risico van $\geq$ 10%. * Verhoogde bloeddruk gecombineerd met bepaalde aandoeningen: * Matig-ernstige CKD. * Bevestigde ASCVD. * Hypertensie-gemedieerde orgaanschade (HMOD). * DM II. * Familiale hypercholesterolemie. #### 3.5.2 Behandeldoelen (Treatment Target) * De streef bloeddruk is doorgaans 120-129 mm Hg SBP en 70-79 mm Hg DBP tot de leeftijd van 85 jaar, tenzij er verzachtende omstandigheden zijn (hoge leeftijd, frailty, beperkte levensverwachting, orthostatische hypotensie). * Bij ouderen is de biologische leeftijd belangrijker dan de chronologische leeftijd. Realistische doelen, rekening houdend met patiëntvoorkeuren, functionaliteit en levensverwachting, zijn cruciaal. #### 3.5.3 Niet-farmacologische maatregelen Deze zijn essentieel en omvatten: * **Gewichtsverlies:** Calorie-inname beperken en fysieke activiteit verhogen. * **DASH-dieet:** Rijk aan fruit, groenten, volle granen en magere zuivel. * **Natriumbeperking:** Maximaal 6 gram zout per dag. * **Kaliuminname:** Verhoogd via fruit, groenten en vetarme zuivelproducten. * **Fysieke activiteit:** Minimaal 30 minuten per keer, minstens twee keer per week. * **Rookstop:** Zeer kosteneffectieve strategie. * **Matiging van alcoholgebruik:** Maximaal 100 gram pure alcohol per week. #### 3.5.4 Farmacologische behandeling * **Basisprincipe:** Voordeel komt voornamelijk uit de verlaging van de bloeddruk zelf, niet zozeer van de specifieke molecule ("The lower, the better, but within reason"). * **Eerste keuze (monotherapie of combinatie):** * **Thiazidediuretica:** Chloortalidon of indapamide (lang werkzaam, bewezen CVD-reductie). * **Calciumkanaalblokkers (CCB):** Dihydropyridines, verapamil, diltiazem. Effectief in CVA-preventie. * **ACE-inhibitoren (ACEI) of Angiotensine II Receptor Blokkers (ARB):** Positief effect op proteïnurie/albuminurie, vertragen CKD, lager VKF-risico, indicatie na MI en bij HFrEF. * **Bètablokkers (BB):** Niet als eerste keuze, tenzij er bijkomende indicaties zijn (bv. hartfalen, ischemische hartziekte). Cardioselectieve en vasodilaterende bètablokkers hebben de voorkeur. * **Combinatietherapie:** Vaak noodzakelijk, vooral bij resistente hypertensie. Combinaties van medicijnen met complementaire werkingsmechanismen zijn aan te raden (bv. thiazide + RAAS-blokker). Single-pill combinations (SPC) verbeteren therapietrouw. * **Specifieke groepen:** * **Diuretica:** Thiaziden (eerste keuze) of lisdiuretica (bij hartfalen of ernstige nierinsufficiëntie). Aldosteronantagonisten bij resistente hypertensie of primair aldosteronisme. * **CCB:** Dihydropyridines voor perifere vasodilatatie, niet-dihydropyridines (verapamil, diltiazem) met voorzichtigheid bij combinatie met bètablokkers. * **ACEI/ARB:** Niet combineren. CI bij zwangerschap, angio-oedeem, bilaterale nierslagaderstenose. * **Bètablokkers:** Keuze is afhankelijk van patiëntkenmerken; voorkeur voor cardioselectieve en vasodilaterende varianten. Niet plots stoppen. * **Alfablokkers:** Tweede lijn, of bij benigne prostaathypertrofie. * **Centraal werkende antihypertensiva:** Laatste lijn wegens bijwerkingen. * **Directe vasodilatoren:** Vaak in combinatie met BB en diureticum. * **Resistente hypertensie:** Bloeddruk nog steeds te hoog ondanks 3 of meer medicijnen in optimale dosis (incl. diureticum). Aanpak omvat doorverwijzing, start met spironolacton, en mogelijk andere combinaties. * **Zwangerschap:** Methyldopa, labetalol, nifedipine PR, nicardipine zijn opties. Geen ACEI/ARB/renine-inhibitoren. #### 3.5.5 Rol van de apotheker * **Therapietrouw:** Cruciaal, aangezien wereldwijd slechts 40% van de hypertensiepatiënten behandeld wordt en 35% hiervan de streefwaarden niet haalt. * **Communicatie met de patiënt:** Uitleg over medicatie, bijwerkingen en belang van therapietrouw. * **Single-pill combinations (SPC):** Vereenvoudigen het schema en verhogen de therapietrouw. * **Medicatieschema's en medicatiedozen:** Hulpmiddelen om therapietrouw te bevorderen. ## 4. Dyslipidemie ### 4.1 Pathofysiologie van lipoproteïnen Lipoproteïnen zijn complexen van lipiden en proteïnen die essentieel zijn voor het transport van cholesterol, triglyceriden en vetoplosbare vitaminen. Ze bestaan uit een kern van hydrofobe lipiden en een mantel van hydrofiele lipiden en apolipoproteïnen. De vijf hoofdklassen zijn: * Chylomicronen * VLDL (Very Low-Density Lipoproteins) * IDL (Intermediate-Density Lipoproteins) * LDL (Low-Density Lipoproteins) * HDL (High-Density Lipoproteins) Dyslipidemie is een verstoring in de normale niveaus of samenstelling van deze lipoproteïnen. * **LDL-C:** Hoog LDL-C is een belangrijke oorzaak én risicofactor voor ASCVD, leidend tot afzetting in de vaatwand, ontstekingen en atherosclerotische plaques. Hoe lager de LDL-C, hoe lager het risico op CV-events. * **HDL-C:** Traditioneel gezien als "goed" cholesterol, maar de focus is verschoven. Een inverse relatie met CVD-risico is niet meer zo duidelijk en er is geen bewijs dat het verhogen van HDL-C het CVD-risico verlaagt. Extreem hoge waarden kunnen echter wel geassocieerd zijn met een verhoogd risico. * **Non-HDL-C:** Totaal cholesterol min HDL-C, correleert ook sterk met CVD-risico. ### 4.2 Transportmechanismen * **Exogene pathway:** Transport van lipiden uit de voeding (voornamelijk via chylomicronen). * **Endogene pathway:** Transport van lipiden vanuit de lever (voornamelijk via VLDL, IDL, LDL). * **Reverse cholesterol transport:** Transport van cholesterol vanuit perifere cellen terug naar de lever (voornamelijk via HDL). ### 4.3 Definitie en etiologie van dyslipidemie Dyslipidemie is een verstoring in de lipoproteïnespiegels. Het kan veroorzaakt worden door: * **Genetische oorzaken:** * Familiale hypercholesterolemie (FH) * Familiale hypertriglyceridemie (FHTG) * **Secundaire oorzaken:** * Obesitas * Diabetes Mellitus (DM II vnl.) * Schildklieraandoeningen (hypothyroïdie) * Nierziekten (nefrotisch syndroom, ESRD) * Leverziekten * Alcoholgebruik * Geneesmiddelen (bv. thiaziden, bètablokkers, oestrogenen). #### 4.3.1 Familiale hypercholesterolemie (FH) Een genetische aandoening met een hoog LDL-C vanaf jonge leeftijd. * **Heterozygote FH (HeFH):** 1 op 200-250 personen. * **Homozygote FH (HoFH):** Zeldzaam, levensbedreigend, met extreme lipidenwaarden en premature cardiovasculaire ziekte. * FH wordt beschouwd als een hoog risico voor CVD. ### 4.4 Risicobepaling bij dyslipidemie De behandeling richt zich op het verminderen van het cardiovasculair risico. De "lagere, hoe beter" benadering voor LDL-C is hierbij belangrijk. ### 4.5 Behandeling van dyslipidemie #### 4.5.1 Levensstijlinterventies Cruciaal voor de behandeling en preventie: * **Fysieke activiteit.** * **Voeding:** Zoutbeperking, inname van vis, vermijden van suikerhoudende dranken, mediterraans dieet, plantaardige voeding. * **Alcohol:** Matiging tot max. 100 gram pure alcohol per week. * **Lichaamsgewicht en -samenstelling.** * **Rookstop:** Meest kosteneffectieve strategie voor CVD-preventie. #### 4.5.2 Farmacologische opties * **Statines:** * **Werkingsmechanisme:** Inhibitie van HMG CoA-reductase, een sleutelenzym in de cholesterolbiosynthese. * **Impact:** Verminderen CVD-mortaliteit en morbiditeit significant. * **Nevenwerkingen:** Gastro-intestinale klachten, spierpijn (SAMS), rhabdomyolyse (zeldzaam). Risicofactoren voor SAMS omvatten vrouwelijk geslacht, laag gewicht, hogere leeftijd, hoge statinedosis, nier- of leverdysfunctie, polyfarmacie. * **Interacties:** Belangrijk om te controleren, met name met CYP3A4-remmers (bv. macroliden, pompelmoessap). * **Timing:** Statines met een korte halfwaardetijd (bv. simvastatine) kunnen best 's avonds ingenomen worden. * **Cholesterolabsorptie-inhibitoren (Ezetimibe):** * **Werkingsmechanisme:** Blokkeert de NPC1L1-transporter in de dunne darm, wat de intestinale cholesterolopname remt. * **Gebruik:** Liefst niet als monotherapie, tenzij intolerantie voor statines. * **Nevenwerkingen:** Beperkte stijging van leverenzymen, spierpijn, hoofdpijn. * **PCSK9-inhibitoren:** * **Werkingsmechanisme:** Monoclonale antilichamen die de aanmaak van PCSK9 remmen, wat leidt tot meer LDL-receptoren op de cel en een sterke daling van LDL-C. * **Gebruik:** In combinatie met statines/ezetimibe, of bij intolerantie. * **Indicaties en terugbetaling:** Specifieke voorwaarden voor verschillende aandoeningen (HeFH, ASCVD). * **Nevenwerkingen:** Reacties op de injectieplaats, luchtweginfecties. Effect op mortaliteit wordt nog onderzocht. * **Voorbeelden:** Alirocumab (Praluent®), Evolocumab (Repatha®). * **Bempedoïnezuur:** * **Werkingsmechanisme:** Inhibitor van ATP-citraatlyase, een leverenzym in de cholesterolbiosynthese. Wordt enkel in de lever geactiveerd, wat spiergerelateerde bijwerkingen vermindert. * **Indicaties:** Primaire hypercholesterolemie of gemengde dyslipidemie, en ASCVD of hoog risico hierop. * **Nevenwerkingen:** Hyperuricemie (kan jicht uitlokken), pijn in ledematen, anemie, stijging leverenzymen. * **Interacties:** Verhoogt plasmaconcentraties van bepaalde statines, met risico op myopathie en rhabdomyolyse. * **Inclisiran:** * **Werkingsmechanisme:** Small interfering RNA (siRNA) dat de aanmaak van PCSK9 beperkt, wat leidt tot een sterke LDL-C daling. * **Dosering:** Injectie op dag 0, na 3 maanden, en vervolgens elke 6 maanden. * **Indicatie:** Primaire hypercholesterolemie of gemengde dyslipidemie, in combinatie met maximaal getolereerde statines. * **Nevenwerkingen:** Reacties op de injectieplaats. * **Galzuurbinders (bv. Colestyramine):** * **Werkingsmechanisme:** Remmen de enterohepatische cyclus van galzuren, waardoor de lever meer galzuren aanmaakt uit cholesterol. * **Gebruik:** Beperkt door slechte tolerantie en nevenwerkingen (GI-stoornissen, tekorten aan vetoplosbare vitaminen). * **Interacties:** Timing van inname is cruciaal ten opzichte van andere geneesmiddelen. * **Fibraten (bv. Fenofibraat):** * **Werkingsmechanisme:** Activeren PPAR-α receptoren, moduleren genexpressie van lipidenmetabolisme. Verlagen triglyceriden, beperken TC/LDL-C, verhogen HDL-C. * **Indicaties:** Vooral bij hypertriglyceridemie. * **Nevenwerkingen:** GI-stoornissen, leverenzymstijging, pancreatitis, myopathie (vooral in combinatie met statines). * **Rode gistrijst:** * Bevat Monacoline K, wat een statine-achtig actief product is (vergelijkbaar met lovastatine). * **Controle:** Kwaliteit en inhoud van Monacoline K variëren sterk in voedingssupplementen. * **Risico's:** Spierpijnen, interacties met CYP450-enzymen, mogelijk citrinine (lever- en niertoxiciteit). Combinatie met statines wordt sterk afgeraden. #### 4.5.6 Rol van de apotheker * **Therapietrouw:** Essentieel, aangezien slechte therapietrouw leidt tot slechte resultaten in ASCVD-preventie. * **Actieve rol (RxACT):** Beoordelen van CVD-risico, opvolgen van LDL-C, stellen van behandeldoelen, aanpakken van levensstijl, aanvragen van labo-onderzoek, monitoren van werkzaamheid en veiligheid, en communicatie met artsen. ## 5. Casusvoorbeelden ### 5.1 Casus Maria (62 jaar) * **Vraag naar rodegistrijst:** Advies hierover vereist informatie over mogelijke interacties, nevenwerkingen (spierpijn) en de onzekere kwaliteit/dosering van voedingssupplementen. Levensstijlmaatregelen benadrukken. * **Voorschrift simvastatine 40 mg:** Inname bij voorkeur 's avonds. Controleren op interacties met thuismedicatie. Rodegistrijst dient gestopt te worden wegens mogelijke interactie met simvastatine. * **Vergeet pilletjes 's avonds:** Therapietrouw is belangrijker dan het exacte tijdstip. Overwegen van een langwerkend preparaat of combinatietherapie indien nodig. * **82-jarige zonder CV-voorgeschiedenis:** Primaire preventie. Gezien de leeftijd en het beperkte bewijs voor opstart bij deze groep, is een individuele afweging (biologische leeftijd, functionaliteit, levensverwachting, patiëntwens) cruciaal. Een matige dosis statine kan overwogen worden bij hoog risico. ### 5.2 Casus Jozef (83 jaar) * **Duizeligheid in de voormiddag:** Mogelijk gerelateerd aan antihypertensieve medicatie die 's ochtends wordt ingenomen. Overwegen om medicatie te spreiden over de dag. Hygiënische maatregelen (traag rechtkomen) en uitsluiting van andere oorzaken zijn belangrijk. * **Dikke voeten:** Kan een bijwerking zijn van dihydropyridine CCB. Overleg met huisarts over switch naar ander molecule. * **Bloeddruk 140/90 mm Hg bij 83-jarige met DM en triple therapie:** Patiënt heeft een hoog risico en ondanks behandeling zijn de waarden nog steeds boven de streefwaarden (120-139/70-79 mm Hg). Verdere behandeling is geïndiceerd, rekening houdend met algemene toestand en levensverwachting. * **63-jarige, nooit gerookt, hypertensie 140/90 mm Hg:** Dit scenario wijst op resistente hypertensie. Therapietrouw moet nagegaan worden en secundaire oorzaken moeten worden opgespoord. Verdere therapie gericht op "treat to target" is noodzakelijk. --- # Hypertensie: diagnostiek, behandeling en management Dit document biedt een gedetailleerd overzicht van hypertensie, inclusief de diagnostiek, behandeling en het management ervan, met specifieke aandacht voor de rol van de apotheker. ## 2. Hypertensie: diagnostiek, behandeling en management ### 2.1 Inleiding tot hypertensie Hypertensie wordt gedefinieerd als een bloeddruk waarbij de voordelen van behandeling, zowel niet-farmacologisch als farmacologisch, groter zijn dan de risico's. De relatie tussen bloeddruk en cardiovasculaire/renale events is continu, en het risico begint al te stijgen bij een systolische bloeddruk (SBP) groter dan 90 mm Hg. ### 2.2 Epidemiologie van hypertensie Wereldwijd treft hypertensie 30-45% van de volwassen bevolking, met een stijgende trend door vergrijzing, een sedentaire levensstijl en de obesitasepidemie. Het risico op hypertensie neemt fors toe met de leeftijd; bij meer dan 60% van de personen boven de 60 jaar wordt hoge bloeddruk vastgesteld. Hypertensie is een belangrijke risicofactor voor atherosclerotische en niet-atherosclerotische cardiovasculaire ziekten (CVD), wat leidt tot miljoenen doden per jaar wereldwijd. ### 2.3 Risicofactoren en risicobepaling Naast hypertensie zijn roken, dyslipidemie en diabetes de belangrijkste beïnvloedbare risicofactoren voor CVD. Leeftijd is de belangrijkste onvermijdbarere risicofactor. Risicofactoren die het berekende CVD-risico kunnen beïnvloeden, omvatten psychosociale stress, etniciteit, frailty, familiale voorgeschiedenis, genetica, en omgevingsfactoren. Bepaalde aandoeningen zoals chronische nierziekte (CKD), voorkamerfibrillatie (VKF), hartfalen (HF), kanker, COPD, inflammatoire aandoeningen, infecties, migraine, slaapstoornissen, OSAS, mentale stoornissen, niet-alcoholische leververvetting, en geslachtsgebonden aandoeningen beïnvloeden ook het CVD-risico of de prognose. De risicobepaling voor primaire preventie gebeurt via de SCORE2 en SCORE2-OP modellen, die het absolute risico op cardiovasculaire mortaliteit en morbiditeit over 10 jaar schatten bij schijnbaar gezonde personen. De SCORE2-OP houdt rekening met "competing risks" (andere doodsoorzaken) wat bij ouderen cruciaal is om over- of onderbehandeling te voorkomen. ### 2.4 Terminologie en diagnostiek * **Geïsoleerde systolische hypertensie (ISH):** SBP is verhoogd, terwijl de diastolische bloeddruk (DBP) normaal of verlaagd is. Dit brengt een zeer hoog cardiovasculair risico met zich mee. * **Essentiële hypertensie (primaire):** Oorzaak onbekend (90% van de gevallen). * **Secundaire hypertensie:** Veroorzaakt door een onderliggende aandoening. * **Witte jassen hypertensie (isolated office hypertension):** Hoge bloeddruk enkel gemeten in de medische praktijk. * **Gemaskeerde hypertensie (isolated ambulatory hypertension):** Normale bloeddruk in de praktijk, maar verhoogd buiten de praktijk. Bloeddrukmetingen dienen gestandaardiseerd te gebeuren: * Patiënt moet rusten en mag niet gerookt of koffie gedronken hebben 30 minuten voor de meting. * Metingen bij voorkeur beiderzijds uitvoeren. * Manchet aanpassen aan de armomtrek en op hartniveau plaatsen. * Meerdere metingen zijn nodig voor een betrouwbare diagnose. * Ambulatory Blood Pressure Monitoring (ABPM) en Home Blood Pressure Monitoring (HBPM) zijn waardevol om witte jassen en gemaskeerde hypertensie te differentiëren. ### 2.5 Fysiologie van de bloeddrukregulatie De bloeddruk wordt beïnvloed door: * **Intravasculair volume:** Gereguleerd door de nieren, met natrium- en chloride-ionen als sleutelfactoren. * **Autonoom zenuwstelsel:** Sympathische en parasympathische activiteit, beïnvloed door catecholamines en receptoren. * **Renine-angiotensine-aldosteron-systeem (RAAS):** Angiotensine II veroorzaakt vasoconstrictie en stimuleert aldosteronproductie; aldosteron bevordert natriumretentie. * **Vasculaire mechanismen:** Vasculaire radius en compliance, endotheelfunctie (bv. stikstofoxide productie). Structurele veranderingen zoals vaatwandverdikking en verkalking spelen een rol. Variatie over de dag is normaal, met een verhoogd risico op cardiovasculaire events 's ochtends. Een afgezwakte nachtelijke bloeddrukdaling wordt geassocieerd met een verhoogd cardiovasculair risico. ### 2.6 Pathologische gevolgen van hypertensie Hypertensie kan leiden tot schade aan verschillende organen: * **Hart:** Hypertensieve cardiomyopathie, linkerventrikelhypertrofie (LVH), diastolische dysfunctie, hartritmestoornissen (vooral VKF), en hartfalen (HFpEF, HFrEF). * **Hersenen:** Belangrijke risicofactor voor beroertes (ischemisch en hemorragisch), cognitieve dysfunctie en dementie (door lacunaire infarcten of multipele infarcten). * **Nieren:** Hypertensie is een belangrijke oorzaak van CKD. Macro- en microalbuminurie zijn vroege markers van nierschade. * **Perifere vaten:** Bevordert atherosclerose, wat leidt tot een verhoogd risico op latere CVD. ### 2.7 Etiologie van hypertensie * **Essentiële hypertensie (90%):** Multifactorieel, beïnvloed door genetische en omgevingsfactoren (obesitas, natriuminname, fysieke inactiviteit, alcoholgebruik). * **Secundaire hypertensie (10%):** Kan veroorzaakt worden door nierziekten (bv. renovasculaire hypertensie), endocriene aandoeningen (bv. hyperaldosteronisme, feochromocytoom, schildklierproblemen), slaapapneu, medicatie (bv. NSAID's, orale anticonceptiva, corticosteroïden, sympathicomimetica), en andere oorzaken. ### 2.8 Behandeling van hypertensie De beslissing om te behandelen hangt af van het 10-jaars CVD-risico, de aanwezigheid van hypertensie-gemedieerde orgaanschade (HMOD) en specifieke aandoeningen zoals CKD, diabetes mellitus type 2 (DMII) en reeds vastgestelde CVD. #### 2.8.1 Behandeldrempel (Wie behandelen?) * Verhoogde bloeddruk met een 10-jaars CVD-risico van $\geq 10\%$. * Verhoogde bloeddruk in combinatie met specifieke aandoeningen: * Matig-ernstig CKD. * Bevestigde CVD. * Hypertensie-gemedieerde orgaanschade (HMOD). * DMII (vaak met een specifieke streefwaarde van $<130/80$ mm Hg). * Familiale hypercholesterolemie. #### 2.8.2 Behandeldoel (Hoever behandelen?) * Algemeen doel: Systolische bloeddruk (SBP) tussen 120-129 mm Hg en diastolische bloeddruk (DBP) tussen 70-79 mm Hg, tenzij anders aangegeven door specifieke omstandigheden. * Bij ouderen (bv. $\geq 85$ jaar): Behandeling is wenselijk, maar er moet rekening gehouden worden met biologische leeftijd, frailty, levensverwachting, symptomatisch orthostatisme en de wens van de patiënt. Het doel kan dan ruimer zijn, bv. SBP $<160$ mm Hg indien patiënt fragiel is. #### 2.8.3 Niet-farmacologische maatregelen Essentieel voor bloeddrukverlaging en cardiovasculair risicomanagement: * **Gewichtsverlies:** Calorie-inname verminderen en fysieke activiteit verhogen. * **DASH-dieet:** Rijk aan fruit, groenten, volle granen, magere zuivel, en beperkt in toegevoegde suikers en rood vlees. * **Natriumbeperking:** Maximaal 6 gram zout per dag. * **Kaliumverrijking:** Door consumptie van fruit, groenten, vetarme zuivel. * **Fysieke activiteit:** Minimaal 40-60% van maximale zuurstofopname, meerdere keren per week gedurende minstens 30 minuten. * **Alcoholbeperking:** Maximaal 100 gram pure alcohol per week voor mannen, 1 eenheid voor vrouwen. * **Rookstop:** Cruciaal voor cardiovasculair risicovermindering. #### 2.8.4 Farmacologische behandeling * **Keuze van medicatie:** De voordelen komen vooral uit de bloeddrukverlaging zelf, niet zozeer uit specifieke moleculen, met uitzondering van patiënten met specifieke comorbiditeiten. Een "lagere bloeddruk is beter, maar binnen redelijke grenzen" is het uitgangspunt. * **Eerste keuze middelen (algemeen):** * **Diuretica (thiaziden):** Chloortalidon of indapamide (lange halfwaardetijd, bewezen cardiovasculaire voordelen). Voorzichtigheid bij jicht en nierinsufficiëntie. * **Calciumkanaalblokkers (CCB):** Vooral dihydropyridines, effectief in beroertepreventie. * **ACE-inhibitoren (ACEI) of Angiotensine II Receptor Blokkers (ARB):** Positief effect bij proteïnurie, CKD, VKF, na myocardinfarct (MI) en bij HFrEF. Niet combineren. * **Combinatietherapie:** Vaak noodzakelijk voor optimale controle, zeker bij hogere bloeddrukwaarden of resistente hypertensie. Start met 2 middelen, eventueel uitbreiden naar 3. Combinaties met complementaire werkingsmechanismen zijn te verkiezen (bv. diuretica + RAAS-blokker). Single-pill combinations (SPC) bevorderen therapietrouw. * **Specifieke overwegingen per klasse:** * **Thiazidediuretica:** Chloortalidon/indapamide (lange halfwaardetijd). Nevenwerkingen: dyslipidemie, diabetes, elektrolytstoornissen, hypovolemie, jicht. Interacties: NSAID's, ACEI/ARB/MRA. * **Lisdiuretica:** Voorkeur bij hartfalen of matig-ernstige nierinsufficiëntie (eGFR $<30$ ml/min). * **Aldosteronantagonisten (MRA):** Voorkeur bij primair hyperaldosteronisme, resistente hypertensie. Contra-indicatie bij ernstig CKD (eGFR $<45$ ml/min). Nevenwerkingen: hyperkaliëmie, gynaecomastie (spironolacton). * **CCB:** Dihydropyridines (bv. amlodipine) en niet-dihydropyridines (verapamil, diltiazem). Laatstgenoemde liefst niet combineren met bètablokkers wegens risico op bradycardie. Nevenwerkingen: perifeer oedeem (dihydropyridines), bradycardie (verapamil). * **ACEI/ARB:** Niet onderling combineren. Positief effect bij proteïnurie, CKD, VKF, na MI en HFrEF. Contra-indicaties: zwangerschap, angio-oedeem, bilaterale nierarteriestenose. Nevenwerkingen: angio-oedeem, hyperkaliëmie, hoest. * **Bètablokkers (BB):** Geen eerste keuze tenzij bijkomende indicatie (bv. angina pectoris, hartfalen). Minder effectief voor beroertepreventie. Vooral cardioselectieve en/of vasodilaterende BB (bv. nebivolol, carvedilol) prefereren. Niet abrupt stoppen. Contra-indicaties: ernstige bradycardie, AV-blok, astma. * **Alfablokkers:** Tweede lijn bij persisterende hypertensie of bij benigne prostaathypertrofie (BPH). Nevenwerkingen: orthostatische hypotensie, vochtretentie. * **Centraal werkende antihypertensiva:** Laatste lijn wegens nevenwerkingen (sedatie, monddroogte, rebound hypertensie bij abrupt stoppen). * **Directe vasodilatoren:** Meestal in combinatie met BB en diureticum wegens vocht- en zoutretentie en reflextachycardie. #### 2.8.5 Behandeling bij specifieke comorbiditeiten * **Hartfalen (HF):** Diuretica, RAAS-blokkers (ACEI/ARB, MRA), bètablokkers, ARNI's. * **Ischemische Hartziekte (IHD):** Bètablokkers, ACEI/ARB, statines. * **Diabetes Mellitus (DM):** ACEI/ARB, diuretica, CCB. Streefwaarde BP is lager. * **Chronische Nierziekte (CKD):** RAAS-blokkers (ACEI/ARB) zijn eerste keuze, zeker bij albuminurie. Lisdiuretica bij matige tot ernstige nierinsufficiëntie. #### 2.8.6 Behandeling van resistente hypertensie Gedefinieerd als hypertensie die niet onder controle is met 3 of meer geneesmiddelen op optimale dosis (inclusief een diureticum). Aanpak: 1. Uitsluiten van pseudo-resistentie (therapietrouw, leefstijl, medicatie-interacties). 2. Zoeken naar secundaire oorzaken. 3. Aanpassen van diureticum (lisdiureticum bij CKD). 4. Toevoegen van een aldosteronantagonist (spironolacton of eplerenon). 5. Overwegen van andere klassen (bv. vasodilaterende bètablokker, alfablokker). 6. Verwijzing naar specialist. 7. Nieuwe middelen zoals aprocitentan zijn in ontwikkeling. #### 2.8.7 Hypertensie tijdens zwangerschap Hypertensie tijdens zwangerschap brengt risico's met zich mee voor moeder en kind. Eerste keuze middelen zijn methyldopa, labetalol en nifedipine. ACEI/ARB en renineremmers zijn gecontra-indiceerd. ### 2.9 Rol van de apotheker De apotheker speelt een cruciale rol bij het managen van hypertensie: * **Therapietrouw bevorderen:** Communicatie, vereenvoudiging van dosisschema's, single-pill combinations, medicatie-dozen, educatie over belang van therapie en mogelijke nevenwerkingen. * **Monitoren van bloeddruk en therapietrouw:** Door middel van HBPM of supervisie van thuismetingen. * **Identificeren en managen van nevenwerkingen:** Patiënten informeren en adviseren, contact opnemen met arts indien nodig. * **Signaleren van interacties:** Tussen antihypertensiva onderling en met andere medicatie (bv. NSAID's, rodegistrijst preparaten). * **Zelfzorg advies:** Patiënten informeren over leefstijl en veilige zelfzorgproducten. * **Actieve rol in risicobeheer:** Adviseren over cardiovasculair risico en leefstijl. * **Deelname aan screeningsprogramma's:** Zoals in de VS (RxACTION) waar apothekers een actieve rol spelen in bloeddrukmetingen en adviesverlening. ### 2.10 Casuïstiek **Casus 1 (Maria, 62 jaar):** * **Vraag over rodegistrijst:** Adviseren dat rodegistrijst een statine-achtig effect heeft, maar de veiligheid, dosering en kwaliteit minder goed gecontroleerd zijn dan bij farmaceutische statines. Er is kans op interacties en spierklachten. Leefstijlmaatregelen benadrukken. * **Simvastatine 40 mg:** Innemen bij voorkeur 's avonds. Informeren over mogelijke GI klachten en spierpijn. Controleren op interacties (simvastatine is CYP3A4 substraat). Rodegistrijst mag niet meer gebruikt worden wegens interactie met simvastatine. * **Vergeten pillen:** Therapietrouw is belangrijker dan tijdstip. Indien cholesterol goed gecontroleerd is, kan eventueel gewisseld worden naar een langwerkend preparaat. * **Statine op 82-jarige leeftijd:** Bij primaire preventie bij 82-jarigen zonder CV voorgeschiedenis is het bewijs voor start beperkt. Beoordelen op basis van individuele risicofactoren, functionaliteit, levensverwachting en patiëntwens. Richtlijnen suggereren overwegen bij "high risk" patiënten $>75$ jaar. **Casus 2 (Jozef, 83 jaar):** * **Duizeligheid 's voormiddags:** Gezien hij drie antihypertensiva inneemt, kan een aanpassing van het innameschema overwogen worden (bv. een deel 's avonds). Hygiënische maatregelen ter preventie van orthostatische hypotensie zijn belangrijk. Andere oorzaken van duizeligheid uitsluiten. * **Dikke voeten:** Dihydropyridine CCB (indien hij die neemt) kunnen perifere oedeem veroorzaken. Dit is inter- en intra-individueel variabel. Overleg met arts voor mogelijke switch of uitsluiten van andere oorzaken (hartfalen, vaatlijden). * **Bloeddruk 140/90 mm Hg op 83 jaar met DM:** Dit is een hoog risico patiënt (geen SCORE nodig). Streefwaarde is 120-139/70-79 mm Hg. Verdere behandeling is aangewezen, tenzij er sprake is van frailty of beperkte levensverwachting, waarbij de doelen aangepast kunnen worden. * **Bloeddruk 140/90 mm Hg op 63 jaar, nooit gerookt:** Dit kan wijzen op resistente hypertensie bij een jongere patiënt. Therapietrouw nagaan, secundaire oorzaken opsporen en streven naar de streefwaarde van 120-139/70-79 mm Hg. Spironolacton kan als volgende stap overwogen worden. --- # Dyslipidemie: oorzaken, gevolgen en behandeling Dit document biedt een gedetailleerd overzicht van dyslipidemie, inclusief de oorzaken, gevolgen, risicobepaling en behandelopties, zowel farmacologisch als niet-farmacologisch. ## 3. Dyslipidemie: oorzaken, gevolgen en behandeling Dyslipidemie, een verstoring van lipoproteïnen in het bloed, is een belangrijke risicofactor voor cardiovasculaire ziekten (CVD). Dit overzicht behandelt de definitie, epidemiologie, etiologie, pathofysiologie, risicobepaling en behandelstrategieën. ### 3.1 Definitie en lipoproteïnen Lipoproteïnen zijn complexen van lipiden en eiwitten die hydrofobe lipiden transporteren door lichaamsvloeistoffen. Ze bestaan uit een kern van hydrofobe lipiden (triglyceriden) en een mantel van hydrofiele lipiden (fosfolipiden) en eiwitten (apolipoproteïnen). De vijf hoofdklassen zijn: chylomicronen, VLDL, IDL, LDL en HDL. Dyslipidemie omvat verstoringen in deze lipoproteïnen, waarbij LDL-C en andere apolipoproteïne-B bevattende lipoproteïnen de afzetting in de vaatwand bevorderen, wat leidt tot atherosclerotische plaquevorming en cardiovasculaire events. * **LDL-C (Low-Density Lipoprotein Cholesterol):** Een belangrijke risicofactor en oorzaak van atherosclerotische cardiovasculaire ziekten (ASCVD). Hoe lager de LDL-C waarde, hoe lager het risico op CVD. Er is geen bewezen ondergrens voor nadelige effecten. * De **Friedewald formule** wordt gebruikt om LDL-C te berekenen: $LDL-C = TC - HDL-C - (TG/5)$. Deze formule is enkel betrouwbaar als triglyceriden (TG) onder 400 mg/dL liggen en LDL-C boven 50 mg/dL. Nuchtere bloedafname is niet vereist, maar een berekende LDL-C kan afwijken bij metabool syndroom, DMII of hypertriglyceridemie. * **HDL-C (High-Density Lipoprotein Cholesterol):** Een inverse relatie met CVD risico werd voorheen aangenomen, maar HDL-C wordt niet langer beschouwd als een risicomodifier. Zeer hoge HDL-C waarden kunnen wel geassocieerd zijn met een verhoogd CVD risico. Er is geen bewijs dat het verhogen van HDL-C het CVD risico verlaagt. * **Non-HDL-C (Non-High-Density Lipoprotein Cholesterol):** Gelijk aan totaal cholesterol minus HDL-C, en wordt beschouwd als een risicofactor voor CVD. #### 3.1.1 Transport van lipiden Het lipiden transport verloopt via drie hoofdroutes: * **Exogene pathway:** Transport van lipiden uit de voeding naar de darmen en vervolgens naar de lever, voornamelijk via chylomicronen. * **Endogene pathway:** Transport van lipiden vanuit de lever naar het lichaam, voornamelijk via VLDL, IDL en LDL. * **Reverse cholesterol transport:** Transport van cholesterol vanuit perifere cellen terug naar de lever en darmen, voornamelijk via HDL. ### 3.2 Epidemiologie Dyslipidemie is verantwoordelijk voor ongeveer 20-30% van de CVD mortaliteit. In 2008 was de prevalentie wereldwijd (vanaf 25 jaar) 39%. De stijging van plasma LDL-C correleert met toenemende sociaaleconomische ontwikkeling. In 2017 resulteerde hoog plasma LDL-C in ongeveer 4,4 miljoen overlijdens en 98,62 miljoen DALYs (Disability-Adjusted Life Years). Hoewel deze cijfers sinds 1990 dalen, zijn er aanzienlijke verschillen per inkomen. ### 3.3 Etiologie De oorzaken van dyslipidemie kunnen worden onderverdeeld in genetische en secundaire vormen: #### 3.3.1 Genetische oorzaken * **Familiale hypercholesterolemie (FH):** Een erfelijke aandoening met een frequentie van ongeveer 1 op 200-250 bij heterozygoten (HeFH). Het wordt veroorzaakt door loss-of-function mutaties in het LDLR-gen (95%), apob-genen, of gain-of-function mutaties in het PCSK9-gen. Homozygote FH (HoFH) is zeldzaam en levensbedreigend. FH wordt gekenmerkt door extreme lipidenwaarden en/of een familiale voorgeschiedenis, en wordt beschouwd als een hoog-risico conditie voor CVD. * **Familiale hypertriglyceridemie (FHTG).** #### 3.3.2 Secundaire vormen * Obesitas * Diabetes Mellitus (DMII meer dan DMI) * Schildklieraandoeningen (voornamelijk hypothyroïdie) * Nierziekten (nefrotisch syndroom, ESRD, niertransplantatie) * Leverziekten * Alcoholgebruik (verhoogt TG, VLDL; verhoogt HDL-C) * Oestrogenen * Medicatie: thiaziden, carbamazepine, ciclosporine, anabole steroïden, bètablokkers, galzuurbindende resin en, groeihormoon. ### 3.4 Risicobepaling Het bepalen van het cardiovasculair risico is essentieel voor preventie. Hogere absolute CVD risico's leiden tot een groter absoluut voordeel van risicofactorinterventie, wat resulteert in een lagere Number Needed to Treat (NNT). Risicobepaling is aangewezen bij: * **Schijnbaar gezonde personen:** Via scoringssystemen zoals **SCORE2** en **SCORE2-OP**. * **Patiënten met bevestigde ASCVD:** Zeer hoog risico. * **Patiënten met DMII:** Matig tot zeer hoog risico. * **Patiënten met specifieke risicofactoren:** Zoals chronische nierziekte (CKD) en familiale hypercholesterolemie (FH), wat leidt tot een hoog tot zeer hoog risico. #### 3.4.1 SCORE2 en SCORE2-OP Deze scoringssystemen schatten het absolute risico op CVD mortaliteit (fataal) en morbiditeit (niet-fataal myocardinfarct, niet-fataal CVA) over 10 jaar bij schijnbaar gezonde personen tussen 40-69 jaar (SCORE2) of ≥ 70 jaar (SCORE2-OP). SCORE2-OP houdt rekening met 'competing risks' (andere doodsoorzaken) en het 5-jaar risico, wat relevant is voor ouderen waarbij het risico op niet-CVD mortaliteit toeneemt. Verschillende regio-afhankelijke risicokaarten worden gebruikt. ### 3.5 Behandelingsprincipes De behandeling van dyslipidemie combineert niet-farmacologische en farmacologische benaderingen, met als doel het verminderen van het cardiovasculair risico. #### 3.5.1 Niet-farmacologische maatregelen (levensstijlinterventies) Deze zijn een essentieel onderdeel van de behandelstrategie: * **Gewichtsverlies:** Door verminderde calorie-inname en verhoogde fysieke activiteit. * **Voeding:** * **DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) dieet:** Rijk aan fruit, groenten, volle granen en magere zuivelproducten, met matige inname van vlees, vis, gevogelte, noten en bonen. Beperkt suikerhoudende dranken, rood vlees en toegevoegde vetten. * **Natriumbeperking:** Advies is maximaal 6 gram zout per dag (WHO). Vermijden van zoutvat en bewerkte voedingsmiddelen. * **Kaliumrijke voeding:** Fruit, groenten, vetarme zuivel, bepaalde vis en vlees, noten, sojaproducten. Dit kan het effect van natrium op bloeddruk afzwakken. Kaliumsuppletie is aangewezen mits goede nierfunctie. * **Omega-3 vetzuren (PUFA & MUFA):** Het effect op harde eindpunten is beperkt, maar kan helpen bij triglyceridenverlaging. Voedingsbronnen worden geprefereerd boven supplementen. * **Fysieke activiteit:** Consensus is minstens 2 keer per week, minstens 30 minuten per keer, met een activiteitsniveau van 40-60% van de maximale zuurstofopname. De literatuur is heterogeen over de harde eindpunten. * **Alcoholbeperking:** Maximaal 100 gram pure alcohol per week wordt als grens gehanteerd. * **Rookstop:** De meest kosteneffectieve strategie in CVD preventie. Rokers zullen nooit meer het risico van niet-rokers bereiken, zelfs na het stoppen. * **Lichaamsgewicht en lichaamssamenstelling:** Optimaliseren hiervan is belangrijk. #### 3.5.2 Farmacologische opties De keuze van medicatie hangt af van het risico, de lipidenwaarden en de aanwezigheid van comorbiditeiten. Evaluatie van LDL-C wordt 4-6 weken na start of therapiewijziging uitgevoerd. ##### 3.5.2.1 Statines * **Werkingsmechanisme:** Inhibitie van HMG-CoA reductase, een sleutelenzym in de hepatische cholesterolsynthese. * **Impact:** Statines verminderen het risico op CVD significant. De verlaging van CVD risico is proportioneel aan de LDL-C reductie. De absolute voordelen zijn afhankelijk van het absolute risico van de patiënt. * **Nevenwerkingen:** * Gastro-intestinale klachten (krampen, diarree). * **Rhabdomyolyse:** Zeldzaam (1-3/100.000 gevallen), ernstige spierschade met risico op nierschade. * **Statine-geassocieerde spierklachten (SAMS):** Prevalentie rond 9%. Risicofactoren zijn o.a. vrouwelijk geslacht, laag gewicht, hogere leeftijd, alcoholmisbruik, hoge statinedosis, nier- of leverdysfunctie, hypothyroïdie, polyfarmacie. Genetische predispositie (bv. SLCO1B1\*5 genotype) kan een rol spelen. Het nocebo-effect draagt ook bij aan de symptomatische ervaring. * **Interacties:** Voornamelijk via CYP3A4 (atorvastatine, simvastatine) en CYP2C9 (flu vastatine). Interacties met macrolyden, pompelmoessap, azolen, fibraten en ciclosporine zijn bekend. * **Toedieningstijdstip:** Voor statines met een korte halfwaardetijd (bv. simvastatine) wordt inname 's avonds aanbevolen om de nachtelijke cholesterolsynthese optimaal te beïnvloeden. Statines met een lange halfwaardetijd (bv. atorvastatine) kunnen op elk moment van de dag worden ingenomen. * **Aanpak bij spierklachten:** Tijdelijk stoppen met de statine, evaluatie van CK en creatinine, en eventueel herstarten met een lagere dosis of een ander statine. Pravastatine en flu vastatine worden soms beter verdragen. ##### 3.5.2.2 Cholesterolabsorptie-inhibitoren * **Ezetimibe:** Blokkeert de NPC1L1 transporter in de dunne darm, wat de intestinale cholesterolopname remt. Dit leidt tot verminderde cholesterolaanvoer naar de lever, toename van LDL-receptoractiviteit en een verdere reductie van LDL-C. * **Gebruik:** Liefst niet in monotherapie, tenzij intolerantie voor statines. * **Nevenwerkingen:** Beperkte stijging van leverenzymen, spierpijn, hoofdpijn, GI-stoornissen. * **Interacties:** Voedsel heeft geen invloed op de absorptie. ##### 3.5.2.3 PCSK9-inhibitoren * **Werkingsmechanisme:** Monoclonale antilichamen gericht tegen het PCSK9-enzym. Dit enzym is verantwoordelijk voor de afbraak van LDL-receptoren. Door PCSK9 te remmen, wordt de expressie van LDL-receptoren op de levercel verhoogd, wat leidt tot een grotere klaring van LDL-C uit het bloed. Statines verhogen de circulatie van PCSK9, waardoor de combinatie met statines het meest effectief is. * **Impact:** Zeer sterke verlaging van LDL-C (tot 60%), onafhankelijk van combinatie met statines of ezetimibe. Studies zoals FOURIER (evolocumab) en ODYSSEY OUTCOMES (alirocumab) tonen een significante reductie van cardiovasculaire events in hoog-risico groepen. * **Indicaties:** Primaire hypercholesterolemie, gemengde dyslipidemie, HeFH, HoFH, en patiënten met ASCVD. Terugbetaling is vaak gebonden aan specifieke LDL-C streefwaarden na gebruik van statines/ezetimibe. * **Nevenwerkingen:** Reacties ter hoogte van de injectieplaats, luchtweginfecties. Myopathie en cognitieve problemen worden onderzocht maar de evidentie voor significante bijwerkingen is beperkt. * **Toediening:** Subcutane injecties, met een doseringsfrequentie variërend van tweewekelijks tot maandelijks. ##### 3.5.2.4 Bempedoïnezuur * **Werkingsmechanisme:** Een pro-drug die in de lever wordt geactiveerd tot bempedoïnezuur-CoA, welke ATP-citraatlyase inhibeert. Dit enzym is betrokken bij de cholesterolsynthese in de lever, wat leidt tot een verminderde intracellulaire cholesterolproductie en een upregulatie van LDL-receptoren. Activatie gebeurt enkel in de lever, niet in de spieren. * **Impact:** Reductie van LDL-C met 23% als monotherapie, 18% bovenop statines, en 38% bovenop ezetimibe. * **Indicaties:** Volwassenen met primaire hypercholesterolemie of gemengde dyslipidemie met onvoldoende controle ondanks statine en/of andere therapieën, of patiënten met ASCVD of hoog risico die maximaal getolereerde statine en/of ezetimibe gebruiken. * **Nevenwerkingen:** Hyperuricemie (risico op jicht), pijn in de ledematen, anemie, stijging van leverenzymen. Geen signaal van meer diabetes. * **Interacties:** Verhoogt de plasmaconcentratie van simvastatine (vooral >40mg), atorvastatine, pravastatine en rosuvastatine, wat het risico op myopathie en rhabdomyolyse verhoogt. ##### 3.5.2.5 Inclisiran * **Werkingsmechanisme:** Een small interfering RNA (siRNA) dat de aanmaak van PCSK9 in de lever beperkt. Dit resulteert in een sterke daling van LDL-C (tot 50%). * **Indicaties:** Primaire hypercholesterolemie (HeFH en niet-familiaire) of gemengde dyslipidemie in combinatie met maximaal getolereerde statines en/of andere middelen. * **Dosering:** Twee subcutane injecties in het eerste jaar (dag 0, dag 180), daarna een injectie elke 6 maanden. * **Nevenwerkingen:** Reacties ter hoogte van de injectieplaats. ##### 3.5.2.6 Galzuurbinders * **Colestyramine:** Bindt galzuren in de darmen, onderbreekt de enterohepatische cyclus, wat de lever aanzet tot meer galzuurproductie uit cholesterol. Dit leidt tot een toename van LDL-receptoractiviteit. * **Impact:** Verlaagt LDL-C, verhoogt TG. * **Nevenwerkingen:** Slecht getolereerd met GI-stoornissen en tekorten aan vetoplosbare vitaminen. * **Interacties:** De inname moet 4 uur voor of 1 uur na andere geneesmiddelen plaatsvinden. ##### 3.5.2.7 Fibraten * **Fenofibraat:** Agonisten van nucleaire PPAR-α receptoren, moduleren genexpressie in het lipidenmetabolisme. * **Impact:** Verlaagt triglyceriden, beperkt TC en LDL-C, verhoogt HDL-C. * **Nevenwerkingen:** GI-stoornissen, leverfunctiestoornissen, pancreatitis, myopathie (vooral in combinatie met statines of bij nierinsufficiëntie). * **Interacties:** Verhoogt effect van vitamine K antagonisten en sulfamiden. Combinatie met statines verhoogt risico op myopathie (vooral gemfibrozil). Inname bij voorkeur 's ochtends, statines 's avonds. ##### 3.5.2.8 Rode gistrijst * **Werkingsmechanisme:** Bevat Monacoline K, dat chemisch vergelijkbaar is met lovastatine. Werkt dus als een statine. * **Risico's:** * Niet-gecontroleerde inhoud en dosering van Monacoline K, mogelijk met citrinine (lever- en niertoxiciteit). * Grote interindividuele verschillen in effect en bijwerkingen. * **Interacties:** Risico op spiertoxiciteit bij combinatie met statines. Interacties met CYP450 en P-gp systemen. * **Advies:** Voorzichtigheid geboden, niet combineren met statines, en opvolging door een arts is noodzakelijk. In sommige landen is de verkoop als voedingssupplement verboden. #### 3.5.3 Rol van de apotheker De apotheker speelt een cruciale rol bij het verbeteren van therapietrouw, het geven van voorlichting over levensstijl en medicatie, het monitoren van effectiviteit en veiligheid, en het signaleren van mogelijke interacties. Dit kan via consultaties, het aanvragen van labo-onderzoek (indien bevoegd), en contact met de arts. Het gebruik van single-pill combinations kan de therapietrouw bevorderen. ### 3.6 Casuïstiek **Casus 1: Maria, 62 jaar** * **Rodegistrijst:** Advies is om voorzichtig te zijn, de mogelijke risico's (vooral bij interactie met andere medicatie en gebrek aan kwaliteitscontrole) te benadrukken. Een focus op levensstijlinterventies (voeding, beweging) is aangewezen. * **Simvastatine 40 mg:** Inname bij voorkeur 's avonds. Rodegistrijst dient gestopt te worden om interacties met simvastatine (een CYP3A4 substraat) te vermijden. * **Vergeten inname 's avonds:** Therapietrouw is belangrijker dan het precieze tijdstip. Bij goede cholesterolcontrole kan een switch naar een langwerkend preparaat overwogen worden. Indien de controle onvoldoende is, kan combinatietherapie nodig zijn. * **Statine op 82-jarige leeftijd (primaire preventie):** Bij afwezigheid van CV voorgeschiedenis, is de evidentie beperkt. Beslissing moet gebaseerd zijn op de individuele patiënt (leeftijd, functionaliteit, comorbiditeiten, levensverwachting, patiëntwens). Richtlijnen suggereren start bij hoog-risico patiënten > 75 jaar, met bij voorkeur een statine in matige dosis. Stoppen kan overwogen worden bij klachten of verminderde algemene toestand. **Casus 2: Jozef, 83 jaar** * **Duizeligheid 's voormiddags:** Mogelijk gerelateerd aan antihypertensiva (dosis timing, interacties). Advies: rustig opstaan, eventueel medicatie aanpassen i.o.m. arts. Andere oorzaken uitsluiten. * **Dikke voeten:** Kan veroorzaakt worden door dihydropyridine CCB's. Bespreken met arts voor mogelijke switch of uitsluiten van andere oorzaken (hartfalen, vaatlijden). * **Bloeddruk 140/90 mmHg bij 83-jarige met diabetes en triple therapie:** Dit is een hoog-risico patiënt. Target is 120-139/70-79 mmHg. Verdere behandeling is aangewezen, tenzij de algemene toestand of levensverwachting dit belet. * **Bloeddruk 140/90 mmHg bij 63-jarige niet-roker:** Bij een jongere patiënt wordt dit beschouwd als resistente hypertensie. Therapietrouw nagaan, secundaire oorzaken opsporen, en streven naar het behandeldoel 120-139/70-79 mmHg. Spironolacton kan als eerstelijnskeuze bij verdere therapie overwogen worden. --- # Casuïstiek en patiëntgerichte zorg Deze sectie van de studiegids focust op de toepassing van theoretische kennis in de klinische praktijk door middel van casestudies, met nadruk op patiëntgerichte advisering en de rol van de apotheker. ## 4 Casuïstiek en patiëntgerichte zorg ### 4.1 Casus 1: Maria, 62 jaar Maria, 62 jaar, met een voorgeschiedenis van frequente urineweginfecties, hyperthyroïdie en een hysterectomie, vraagt naar een preparaat op basis van rode gistrijst om haar cholesterol op natuurlijke wijze te verlagen. #### 4.1.1 Advies en vragen bij rode gistrijst Bij een vraag naar rode gistrijst dient de apotheker de volgende adviezen en vragen te stellen: * **Werkingsmechanisme en risico's:** Rode gistrijst bevat monacoline K, een stof met een statine-achtig werkingsmechanisme. Het is geen veiliger alternatief voor statines en kan dezelfde bijwerkingen veroorzaken, zoals spierpijn. * **Kwaliteitscontrole:** Als voedingssupplement is de inhoud, dosering en de aanwezigheid van contaminanten (zoals citrinine, dat lever- en niertoxiciteit kan veroorzaken) minder streng gecontroleerd dan bij geneesmiddelen. * **Interacties:** Er is een risico op interacties met andere geneesmiddelen, met name statines, wat kan leiden tot verhoogde spiertoxiciteit. Interacties met CYP450 enzymen en P-gp zijn ook mogelijk. * **Levensstijl:** Benadruk het belang van levensstijlaanpassingen zoals lichaamsbeweging, gezonde voeding en stoppen met roken ter ondersteuning van de cholesterolregulatie. * **Medicatieschema:** Zorg voor een duidelijk medicatieschema waarin het gebruik van rode gistrijst wordt vermeld. * **Medisch advies:** Het gebruik van rode gistrijst zou idealiter onder medisch advies moeten plaatsvinden, en de Hoge Gezondheidsraad raadt zelfs een verbod op de verkoop als voedingssupplement aan. #### 4.1.2 Simvastatine 40 mg voorgeschreven Drie maanden later komt Maria terug met een voorschrift voor simvastatine 40 mg. * **Inname:** De tablet kan het best 's avonds worden ingenomen, omdat het cholesterolmetabolisme voornamelijk 's nachts plaatsvindt en simvastatine een kortere halfwaardetijd heeft. Voedsel heeft geen invloed op de absorptie. * **Bijwerkingen en opvolging:** Mogelijke bijwerkingen zijn gastro-intestinale klachten en spierklachten (spierpijn tot rhabdomyolyse). Bij ernstige klachten moet de huisarts gecontacteerd worden. Controle van de bloedlipidenwaarden wordt aangeraden 4-6 weken na de start of dosiswijziging van de statine. * **Medicatie-interacties:** Simvastatine is een substraat van CYP3A4. Interacties met andere geneesmiddelen (zoals macroliden, azolen, pompelmoessap, fibraten, ciclosporine) moeten zorgvuldig worden nagegaan en vermeden, met name de combinatie met rode gistrijst moet worden stopgezet. * **Thuismedicatie:** De rode gistrijst mag niet meer worden ingenomen vanwege het risico op interacties met simvastatine. #### 4.1.3 Problemen met medicatietrouw Maria vergeet haar pilletjes 's avonds gemakkelijk. * **Therapietrouw versus tijdstip:** Therapietrouw is belangrijker dan het exacte tijdstip van inname. * **Oplossingen:** * Indien de cholesterolwaarden goed gecontroleerd zijn met simvastatine 40 mg, kan een switch naar een ander statinepreparaat overwogen worden. * Als de cholesterolwaarden onvoldoende controle vertonen, kan een switch naar een langwerkender statine worden overwogen waarbij het tijdstip van inname minder kritisch is, of een combinatiepreparaat. #### 4.1.4 Statine aanbeveling op 82-jarige leeftijd De vraag of een statinetherapie aanbevolen zou worden indien Maria 82 jaar was, vereist een gerichte benadering: * **Primaire preventie bij ouderen:** Voor een 82-jarige zonder cardiovasculaire voorgeschiedenis (primaire preventie) is de evidentie voor het starten van statinetherapie beperkt. * **Individuele beoordeling:** De beslissing hangt af van de individuele patiëntfactoren: leeftijd (biologische leeftijd is belangrijker dan chronologische), functionaliteit, comorbiditeiten, levensverwachting en de wens van de patiënt. * **Richtlijnen:** De richtlijnen suggereren om bij patiënten ouder dan 75 jaar te starten met een statine indien ze een hoog risico hebben op cardiovasculaire events. * **Dosering:** Bij ouderen wordt bij voorkeur een statine met een matige dosering gebruikt. * **Stopzetting:** Het is verdedigbaar om een statinebehandeling te stoppen bij klachten, polyfarmacie, of een verminderde algemene toestand. ### 4.2 Casus 2: Jozef, 83 jaar Jozef is 83 jaar en heeft een voorgeschiedenis van jicht, een heupprothese links na een val met de fiets, 40 pakjaren (gestopt in 2009), hypercholesterolemie, hypertensie, benigne prostaathypertrofie en diabetes mellitus type II. #### 4.2.1 Duizeligheid in de voormiddag Jozef klaagt van duizeligheid in de voormiddag. * **Mogelijke oorzaken:** * **Medicatie-timing:** Jozef neemt 's morgens drie antihypertensiva. Afhankelijk van de werkingsduur en het moment van piekconcentratie, kan het aanpassen van de innametijd van één of meerdere medicijnen naar de avond helpen. * **Orthostatische hypotensie:** Dit kan optreden door de antihypertensiva, maar ook door ondervulling. Adviezen omvatten langzaam rechtkomen, bewegen voor het opstaan, en rechtop komen in verschillende fasen. * **Andere oorzaken:** Syncope of benigne paroxysmale positionele vertigo (BPPV) moeten ook worden overwogen. * **Verwijzing:** Indien nodig kan een doorverwijzing naar een specialist voor verdere diagnose en eventuele aanpassing van de therapie, zoals het voorschrijven van steunkousen, overwogen worden. #### 4.2.2 Dikke voeten Jozef heeft sinds enkele weken last van dikke voeten. * **Mogelijke oorzaak (medicatie):** Dihydropyridine calciumkanaalblokkers (CCB's) kunnen perifere oedeem veroorzaken. De ernst kan inter- en intra-individueel variëren. * **Advies:** Dit punt moet besproken worden met de huisarts om te overwegen of een switch naar een ander molecuul aangewezen is. * **Uitsluiting van andere oorzaken:** Andere oorzaken van dikke voeten, zoals hartfalen of vaatlijden, moeten worden uitgesloten. #### 4.2.3 Bloeddruk van 140/90 mm Hg Jozef meet thuis een bloeddruk van 140/90 mm Hg en vraagt of hij een extra geneesmiddel moet innemen. * **Risicoprofiel:** Jozef is 83 jaar, heeft diabetes en gebruikt reeds drievoudige therapie voor hypertensie. Dit wijst op een patiënt met een hoog cardiovasculair risico, waarvoor geen SCORE-berekening nodig is. * **Behandeldoelstellingen:** Het streefdoel voor bloeddruk bij deze patiënt ligt doorgaans tussen 120-139 mm Hg systolisch en 70-79 mm Hg diastolisch. * **Beslissing:** Gezien zijn leeftijd en diabetes, zou verdere behandeling overwogen kunnen worden, tenzij er sprake is van 'verzachtende omstandigheden' zoals frailty, beperkte levensverwachting, significante comorbiditeiten, of symptomatische orthostatisme. In zulke gevallen moeten de therapiedoelen worden bijgesteld. #### 4.2.4 Bloeddruk bij een 63-jarige niet-roker De vraag of een extra geneesmiddel aanbevolen zou worden indien Jozef 63 jaar was en nooit gerookt had, wijst op een andere scenario. * **Resistente hypertensie:** Een 63-jarige patiënt met een bloeddruk van 140/90 mm Hg die reeds drievoudige therapie gebruikt, wordt beschouwd als resistente hypertensie. * **Aanpak:** * Nagaan van de therapietrouw. * Opsporen van mogelijke secundaire oorzaken van hypertensie. * **"Treat to target" principe:** Streven naar de optimale bloeddrukdoelwaarden van 120-139 mm Hg systolisch en 70-79 mm Hg diastolisch. * **Verdere therapie:** Indien verdere therapie nodig is, is spironolactone vaak de eerste keuze bij resistente hypertensie, mits er geen contra-indicaties zijn en de nierfunctie adequaat is. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Hypertensie | Verhoogde bloeddruk waarbij de voordelen van therapie de risico's overtreffen, zoals bewezen in klinische studies. De relatie tussen bloeddruk en cardiovasculaire/renale events is continu en start al bij een systolische bloeddruk (SBP) > 90 mm Hg. | | Dyslipidemie | Een verstoring in de lipoproteïnen (chylomicronen, VLDL, IDL, LDL, HDL) in het bloed, gekenmerkt door abnormale concentraties van lipiden en/of lipoproteïnen. Dit kan leiden tot afzetting in de vaatwand en de ontwikkeling van atherosclerotische plaques. | | Cardiovasculair risico | De waarschijnlijkheid dat iemand binnen een bepaalde periode (meestal 10 jaar) een cardiovasculair event doormaakt, zoals een myocardinfarct of een beroerte. Dit risico wordt bepaald door diverse factoren, waaronder leeftijd, geslacht, bloeddruk, cholesterolwaarden en leefstijl. | | SCORE2 & SCORE2-OP | Risicostratificatiemodellen die gebruikt worden om het 10-jaars risico op cardiovasculaire mortaliteit en morbiditeit te schatten bij schijnbaar gezonde personen. SCORE2 is voor personen tussen 40-69 jaar, terwijl SCORE2-OP (older persons) specifiek is voor ouderen (≥ 70 jaar) en rekening houdt met 'competing risks'. | | Hoge bloeddruk (verhoogde BD) | De bloeddruk waarbij het gemiddelde cardiovasculair risico niet hoog genoeg is om alle patiënten te behandelen, maar wel een subgroep met een verhoogd risico. Dit is niet gelijk aan normaal of optimaal. | | Risicofactoren | Factoren die de kans op het ontwikkelen van een ziekte, zoals cardiovasculaire aandoeningen, verhogen. Belangrijke beïnvloedbare risicofactoren voor CVD zijn hypertensie, roken, dyslipidemie en diabetes. | | Risicobepaling | Het proces waarbij het individuele cardiovasculaire risico wordt ingeschat. Dit gebeurt met behulp van risicomodellen zoals SCORE2 en SCORE2-OP, en houdt rekening met zowel klassieke risicofactoren als risicomodificatoren. | | Hypertensie-gemedieerde orgaanschade (HMOD) | Structurele of functionele veranderingen in organen zoals het hart, de hersenen, retina, nieren en bloedvaten, veroorzaakt door een verhoogde bloeddruk. HMOD is een marker van pre-klinische of asymptomatische cardiovasculaire ziekte en verhoogt het cardiovasculaire risico. | | Essentiële hypertensie | Primaire of idiopathische hypertensie, die in ongeveer 90% van de gevallen voorkomt en wordt veroorzaakt door een combinatie van genetische en omgevingsfactoren. | | Secundaire hypertensie | Hypertensie die veroorzaakt wordt door een onderliggende medische aandoening, zoals nierziekten, hormonale stoornissen of bepaalde geneesmiddelen. | | Geïsoleerde systolische hypertensie (ISH) | Een vorm van hypertensie waarbij de systolische bloeddruk verhoogd is, terwijl de diastolische bloeddruk normaal of verlaagd is. Dit komt vaker voor bij ouderen en is geassocieerd met een verhoogd cardiovasculair risico. | | Gemaskeerde hypertensie | Een aandoening waarbij de bloeddruk normaal is in de kliniek, maar verhoogd is buiten de klinische setting, bijvoorbeeld tijdens ambulante metingen. Dit komt vaker voor bij jongere mannen en is geassocieerd met een verhoogd cardiovasculair risico. | | Ambulante bloeddrukmeting (ABPM) | Een methode om de bloeddruk gedurende 24 uur te meten met behulp van een draagbaar apparaat. Dit geeft een beter beeld van de bloeddrukvariaties gedurende de dag en nacht dan metingen in de kliniek. | | Lipoproteïnen | Complexe structuren van lipiden en eiwitten die betrokken zijn bij het transport van vetten (cholesterol, triglyceriden) in het bloed. De belangrijkste klassen zijn chylomicronen, VLDL, IDL, LDL en HDL. | | LDL-C | Low-density lipoprotein cholesterol. Wordt beschouwd als de belangrijkste risicofactor voor atherosclerotische cardiovasculaire ziekte. Hoe lager de LDL-C waarde, hoe lager het risico op cardiovasculaire events. | | Non-HDL-C | Non-high-density lipoprotein cholesterol. Dit is een maat voor het totale cholesterolgehalte minus het HDL-cholesterolgehalte en correleert met het cardiovasculair risico, vergelijkbaar met LDL-C. | | Familiale hypercholesterolemie (FH) | Een erfelijke stoornis van het lipidenmetabolisme, gekenmerkt door extreem hoge LDL-C waarden vanaf jonge leeftijd, wat leidt tot een sterk verhoogd risico op cardiovasculaire ziekten. | | Statines | Een klasse van geneesmiddelen die de HMG-CoA-reductase remmen, een sleutelenzym in de cholesterolbiosynthese. Statines verlagen effectief LDL-C en worden gebruikt voor de primaire en secundaire preventie van cardiovasculaire aandoeningen. | | Rhabdomyolyse | Een ernstige aandoening waarbij spierweefsel afbreekt, wat kan leiden tot nierschade. Dit is een zeldzame, maar ernstige bijwerking van statines, vooral in combinatie met andere geneesmiddelen of bij specifieke risicofactoren. | | Ezetimibe | Een geneesmiddel dat de intestinale opname van cholesterol remt door te binden aan de NPC1L1-transporter. Het wordt vaak gebruikt in combinatie met statines om de LDL-C verder te verlagen. | | PCSK9-inhibitoren | Monoklonale antilichamen die zich richten tegen het PCSK9-enzym, wat leidt tot meer LDL-receptoren op de levercel en daardoor een sterke daling van LDL-C. Ze worden gebruikt bij patiënten met moeilijk te behandelen hypercholesterolemie of na cardiovasculaire events. | | Bempedoïnezuur | Een pro-drug die in de lever wordt geactiveerd en de ATP-citraatlyase remt, een enzym in de hepatische cholesterolsynthese. Het leidt tot een vermindering van LDL-C en wordt gebruikt bij patiënten met hypercholesterolemie die statines niet goed verdragen of onvoldoende effect hebben. | | Inclisiran | Een klein interfererend RNA (siRNA) dat de aanmaak van PCSK9 remt, wat resulteert in een sterke en langdurige daling van LDL-C. Het wordt subcutaan toegediend met een interval van zes maanden na de initiële dosering. | | Galzuurbinders | Harsen die galzuren in de darm binden, waardoor de enterohepatische cyclus wordt onderbroken. Dit leidt tot verhoogde productie van galzuren uit cholesterol door de lever, met als gevolg een daling van LDL-C. Ze worden echter slecht verdragen. | | Fibraten | Geneesmiddelen die voornamelijk de triglyceriden verlagen en HDL-C verhogen. Ze worden vaak gebruikt bij patiënten met hypertriglyceridemie en een verhoogd cardiovasculair risico, maar hebben minder effect op LDL-C dan statines. | | Rodegistrijst | Een traditioneel Chinees product verkregen uit Monascus purpureus, dat monacoline K bevat, een stof met een statine-achtige werking. De kwaliteit, dosering en veiligheid van voedingssupplementen met rodegistrijst zijn echter minder gecontroleerd dan die van geneesmiddelen. | | Therapietrouw | De mate waarin een patiënt het voorgeschreven behandelingsschema volgt. Een goede therapietrouw is cruciaal voor het succes van de behandeling van chronische aandoeningen zoals hypertensie en dyslipidemie. | | Polyfarmacie | Het gelijktijdig gebruik van meerdere geneesmiddelen door een patiënt. Dit kan leiden tot complexiteit van het behandelingsschema, interacties en een verhoogd risico op bijwerkingen, vooral bij ouderen. | | Monotherapie | Behandeling met één enkel geneesmiddel. Wordt bij voorkeur toegepast om polyfarmacie te vermijden en de therapietrouw te bevorderen, tenzij de aandoening een combinatiebehandeling vereist. | | Combinatietherapie | Behandeling waarbij meerdere geneesmiddelen worden gecombineerd om een betere effectiviteit te bereiken of om resistentie tegen enkelvoudige therapie te overwinnen. Bij hypertensie en dyslipidemie kan dit nodig zijn om de streefwaarden te bereiken. | | Monacoline K | De actieve stof in rodegistrijst die structureel vergelijkbaar is met lovastatine en een cholesterolverlagend effect heeft door de HMG-CoA-reductase te remmen. | | Atherosclerose | Een chronische ontstekingsziekte van de vaatwand, gekenmerkt door de vorming van plaques die de slagaders vernauwen en verharden. Dit is de onderliggende oorzaak van veel cardiovasculaire aandoeningen zoals myocardinfarct en beroerte. | | Arteriosclerose | Het stijver worden en verlies van elasticiteit van de slagaders, wat vaak voorkomt bij veroudering. Dit draagt bij aan de stijging van de systolische bloeddruk en de pulse pressure. | | Diastolische dysfunctie | Een verminderd vermogen van het hart (met name de linkerkamer) om zich te ontspannen en te vullen met bloed tijdens de diastole. Dit kan leiden tot hartfalen, met name hartfalen met behrivere ejactiefractie (HFpEF). | | Hartfalen met behouden ejectiefractie (HFpEF) | Een vorm van hartfalen waarbij de pompfunctie van het hart (ejectiefractie) grotendeels behouden blijft, maar de ontspanningsfunctie van de linkerkamer is verminderd. Hypertensie is een belangrijke oorzaak. | | Hartfalen met gereduceerde ejectiefractie (HFrEF) | Een vorm van hartfalen waarbij de pompfunctie van het hart (ejectiefractie) significant verminderd is. | | Cerebrovasculair accident (CVA) | Een beroerte, veroorzaakt door een onderbreking van de bloedtoevoer naar de hersenen, hetzij door een herseninfarct (ischemisch CVA) of een hersenbloeding (hemorragisch CVA). Hypertensie is een belangrijke risicofactor. | | Hartinfarct (MI) | Een myocardinfarct, veroorzaakt door een blokkade van een kransslagader, waardoor een deel van de hartspier geen zuurstof meer krijgt en afsterft. | | Atherogene dyslipidemie | Een combinatie van abnormale lipidenwaarden, gekenmerkt door verhoogde triglyceriden, verlaagd HDL-cholesterol en een verhoogd gehalte aan kleine, dense LDL-deeltjes. Dit profiel is sterk geassocieerd met een verhoogd cardiovasculair risico. | | Hoge bloeddruk (verhoogde BD) | De bloeddruk waarbij het gemiddelde cardiovasculair risico niet hoog genoeg is om alle patiënten te behandelen, maar wel een subgroep met een verhoogd risico. Dit is niet gelijk aan normaal of optimaal. | | SCORE2-OP | Risicostratificatiemodel voor ouderen (≥ 70 jaar) dat rekening houdt met 'competing risks' (risico op overlijden aan andere oorzaken dan cardiovasculaire ziekte) om het 10-jaars risico op cardiovasculaire mortaliteit en morbiditeit te schatten. | | Natriumbeperking | Het verminderen van de inname van zout (natriumchloride) in de voeding, wat kan helpen bij het verlagen van de bloeddruk. | | DASH-dieet | Een dieetadvies dat is ontworpen om de bloeddruk te verlagen. Het is rijk aan groenten, fruit, volle granen, magere zuivelproducten en mager vlees, en beperkt in verzadigde vetten, cholesterol en suiker. | | Monotherapie | Behandeling met één enkel geneesmiddel. Wordt bij voorkeur toegepast om polyfarmacie te vermijden en de therapietrouw te bevorderen, tenzij de aandoening een combinatiebehandeling vereist. | | Farmacologische behandeling | Behandeling van ziekten met behulp van geneesmiddelen. Dit omvat de keuze van het juiste geneesmiddel, de dosering, de toedieningswijze en de monitoring van effectiviteit en bijwerkingen. | | NIET-FARMACOLOGISCHE MAATREGELEN | Leefstijlinterventies, zoals dieet, lichaamsbeweging, gewichtsverlies, stoppen met roken en matiging van alcoholgebruik, die kunnen bijdragen aan de behandeling en preventie van ziekten zoals hypertensie en dyslipidemie. | | Bloeddruk | De druk die het bloed uitoefent op de wanden van de bloedvaten. Systolische bloeddruk (SBP) is de druk tijdens de samentrekking van het hart, en diastolische bloeddruk (DBP) is de druk tijdens de ontspanning van het hart. | | Pulse pressure (PP) | Het verschil tussen de systolische en diastolische bloeddruk ($SBP - DBP$). Een verhoogde pulse pressure, vooral bij ouderen, kan wijzen op arteriële stijfheid en is een risicofactor voor cardiovasculaire events. | | Geïsoleerde systolische hypertensie (ISH) | Een vorm van hypertensie waarbij de systolische bloeddruk verhoogd is, terwijl de diastolische bloeddruk normaal of verlaagd is. Dit komt vaker voor bij ouderen en is geassocieerd met een verhoogd cardiovasculair risico. | | Gemaskeerde hypertensie | Een aandoening waarbij de bloeddruk normaal is in de kliniek, maar verhoogd is buiten de klinische setting, bijvoorbeeld tijdens ambulante metingen. Dit komt vaker voor bij jongere mannen en is geassocieerd met een verhoogd cardiovasculair risico. | | Ambulante bloeddrukmeting (ABPM) | Een methode om de bloeddruk gedurende 24 uur te meten met behulp van een draagbaar apparaat. Dit geeft een beter beeld van de bloeddrukvariaties gedurende de dag en nacht dan metingen in de kliniek. | | Home bloeddrukmeting (HBPM) | Het meten van de bloeddruk thuis door de patiënt zelf, met behulp van een geijkt apparaat. Dit kan helpen om de bloeddruk beter te monitoren en de effectiviteit van de behandeling te evalueren. | | Hypertensie-gemedieerde orgaanschade (HMOD) | Structurele of functionele veranderingen in organen zoals het hart, de hersenen, retina, nieren en bloedvaten, veroorzaakt door een verhoogde bloeddruk. HMOD is een marker van pre-klinische of asymptomatische cardiovasculaire ziekte en verhoogt het cardiovasculaire risico. | | Spironolacton | Een kaliumsparend diureticum en aldosteronantagonist. Het wordt gebruikt bij de behandeling van resistente hypertensie en hartfalen, en kan ook effectief zijn bij primair hyperaldosteronisme. | | Diuretica | Geneesmiddelen die de uitscheiding van water en zout door de nieren bevorderen, wat leidt tot een verlaging van de bloeddruk en het verminderen van oedeem. Thiaziden en lisdiuretica zijn veelgebruikte klassen. | | ACE-inhibitoren (ACEI) | Angiotensine-converterend enzym-remmers. Ze blokkeren de vorming van angiotensine II, een krachtig vaatvernauwend hormoon, wat leidt tot vaatverwijding en een lagere bloeddruk. Ze zijn ook beschermend voor de nieren bij diabetes en hartfalen. | | Angiotensine II Receptor Blokkers (ARB) | Geneesmiddelen die de werking van angiotensine II blokkeren door te binden aan de angiotensine II-receptoren. Ze hebben vergelijkbare effecten als ACE-inhibitoren en worden gebruikt voor de behandeling van hypertensie, hartfalen en nierziekten. | | Calciumkanaalblokkers (CCB) | Geneesmiddelen die de instroom van calciumionen in spiercellen remmen, wat leidt tot vaatverwijding en een lagere bloeddruk. Ze worden gebruikt voor de behandeling van hypertensie, angina pectoris en hartritmestoornissen. | | Bètablokkers | Geneesmiddelen die de effecten van adrenaline en noradrenaline blokkeren op bèta-receptoren, wat leidt tot een lagere hartslag en bloeddruk. Ze worden gebruikt voor de behandeling van hypertensie, angina pectoris, hartritmestoornissen en hartfalen. | | Aldosteronantagonisten | Geneesmiddelen die de werking van aldosteron blokkeren, een hormoon dat betrokken is bij de zout- en waterhuishouding en de bloeddrukregulatie. Ze worden gebruikt bij de behandeling van hypertensie, hartfalen en levercirrose. | | Fenofibraat | Een van de meest gebruikte fibraten, die voornamelijk de triglyceriden verlagen en HDL-cholesterol verhogen. | | Monacoline K | De actieve stof in rodegistrijst die structureel vergelijkbaar is met lovastatine en een cholesterolverlagend effect heeft door de HMG-CoA-reductase te remmen. | | Rodegistrijst | Een traditioneel Chinees product verkregen uit Monascus purpureus, dat monacoline K bevat, een stof met een statine-achtige werking. De kwaliteit, dosering en veiligheid van voedingssupplementen met rodegistrijst zijn echter minder gecontroleerd dan die van geneesmiddelen. | | Citrinine | Een toxine dat in sommige preparaten van rodegistrijst kan voorkomen en potentieel lever- en nierschade kan veroorzaken. | | Steun kousen | Elastische kousen die compressie uitoefenen op de benen en voeten, wat kan helpen bij het verminderen van oedeem en het verbeteren van de veneuze circulatie. | | Hypotensie | Een te lage bloeddruk, die kan leiden tot symptomen zoals duizeligheid, flauwvallen en vermoeidheid. | | Orthostatische hypotensie | Een plotselinge daling van de bloeddruk bij het overeind komen vanuit een zittende of liggende houding, wat kan leiden tot duizeligheid of flauwvallen. | | Therapietrouw | De mate waarin een patiënt het voorgeschreven behandelingsschema volgt. Een goede therapietrouw is cruciaal voor het succes van de behandeling van chronische aandoeningen zoals hypertensie en dyslipidemie. | | Polyfarmacie | Het gelijktijdig gebruik van meerdere geneesmiddelen door een patiënt. Dit kan leiden tot complexiteit van het behandelingsschema, interacties en een verhoogd risico op bijwerkingen, vooral bij ouderen. | | Levensstijl | De algemene manier van leven van een persoon, inclusief voeding, lichaamsbeweging, rookgedrag, alcoholgebruik en stressmanagement. Leefstijlfactoren spelen een belangrijke rol bij de preventie en behandeling van chronische ziekten. | | Medicatieschema | Een overzicht van alle geneesmiddelen die een patiënt gebruikt, inclusief dosering, toedieningsmoment en reden van gebruik. Een duidelijk medicatieschema kan de therapietrouw bevorderen en het risico op fouten verminderen. | | Statine-intolerantie | Het onvermogen om statines te verdragen vanwege bijwerkingen, zoals spierpijn, leverenzymverhogingen of andere klachten. Patiënten met statine-intolerantie kunnen baat hebben bij alternatieve lipidenverlagende therapieën. | | Cardiovasculaire morbiditeit | Het optreden van ziekten en complicaties die verband houden met het hart en de bloedvaten, zoals hartinfarcten, beroertes, hartfalen en angina pectoris. | | Cardiovasculaire mortaliteit | Het overlijden als gevolg van hart- en vaatziekten. | | LDL-receptor | Een eiwit op het oppervlak van levercellen dat LDL-deeltjes bindt en opneemt uit het bloed. Een verminderde functie of aantal LDL-receptoren leidt tot hogere LDL-C waarden in het bloed. | | PCSK9 | Proproteïne convertase subtilisin/kexin type 9. Een eiwit dat de afbraak van LDL-receptoren in de lever bevordert. Remming van PCSK9 leidt tot een verhoogd aantal LDL-receptoren en een lagere LDL-C waarde. | | Atherogene plaque | Een ophoping van vet, cholesterol, calcium en andere stoffen in de wand van een slagader. Deze plaques kunnen vernauwingen veroorzaken of scheuren, wat kan leiden tot een hartinfarct of beroerte. | | Hydrofobe lipiden | Vetachtige stoffen die slecht oplosbaar zijn in water, zoals cholesterol en triglyceriden. Ze worden getransporteerd in het bloed in de vorm van lipoproteïnen. | | Apolipoproteïnen | Eiwitten die een integraal onderdeel vormen van lipoproteïnen. Ze spelen een rol bij de structuur van de lipoproteïnen, de activatie van enzymen en de binding aan receptoren. | | Cholesterolabsorptieremmers | Geneesmiddelen die de opname van cholesterol uit de voeding in de dunne darm remmen, zoals ezetimibe. Ze worden vaak gebruikt in combinatie met statines. | | Monoclonale antilichamen | Antilichamen die worden geproduceerd in een laboratorium en specifiek gericht zijn tegen een bepaald antigeen. PCSK9-inhibitoren zijn voorbeelden van monoclonale antilichamen die worden gebruikt voor de behandeling van dyslipidemie. | | Verhoogde bloeddruk | De bloeddruk waarbij het gemiddelde cardiovasculair risico niet hoog genoeg is om alle patiënten te behandelen, maar wel een subgroep met een verhoogd risico. Dit is niet gelijk aan normaal of optimaal. | | Hoge bloeddruk (verhoogde BD) | De bloeddruk waarbij het gemiddelde cardiovasculair risico niet hoog genoeg is om alle patiënten te behandelen, maar wel een subgroep met een verhoogd risico. Dit is niet gelijk aan normaal of optimaal. | | Essentiële hypertensie | Primaire of idiopathische hypertensie, die in ongeveer 90% van de gevallen voorkomt en wordt veroorzaakt door een combinatie van genetische en omgevingsfactoren. | | Secundaire hypertensie | Hypertensie die veroorzaakt wordt door een onderliggende medische aandoening, zoals nierziekten, hormonale stoornissen of bepaalde geneesmiddelen. | | Geïsoleerde systolische hypertensie (ISH) | Een vorm van hypertensie waarbij de systolische bloeddruk verhoogd is, terwijl de diastolische bloeddruk normaal of verlaagd is. Dit komt vaker voor bij ouderen en is geassocieerd met een verhoogd cardiovasculair risico. | | Gemaskeerde hypertensie | Een aandoening waarbij de bloeddruk normaal is in de kliniek, maar verhoogd is buiten de klinische setting, bijvoorbeeld tijdens ambulante metingen. Dit komt vaker voor bij jongere mannen en is geassocieerd met een verhoogd cardiovasculair risico. | | Ambulante bloeddrukmeting (ABPM) | Een methode om de bloeddruk gedurende 24 uur te meten met behulp van een draagbaar apparaat. Dit geeft een beter beeld van de bloeddrukvariaties gedurende de dag en nacht dan metingen in de kliniek. | | Home bloeddrukmeting (HBPM) | Het meten van de bloeddruk thuis door de patiënt zelf, met behulp van een geijkt apparaat. Dit kan helpen om de bloeddruk beter te monitoren en de effectiviteit van de behandeling te evalueren. | | Hypertensie-gemedieerde orgaanschade (HMOD) | Structurele of functionele veranderingen in organen zoals het hart, de hersenen, retina, nieren en bloedvaten, veroorzaakt door een verhoogde bloeddruk. HMOD is een marker van pre-klinische of asymptomatische cardiovasculaire ziekte en verhoogt het cardiovasculaire risico. | | Spironolacton | Een kaliumsparend diureticum en aldosteronantagonist. Het wordt gebruikt bij de behandeling van resistente hypertensie en hartfalen, en kan ook effectief zijn bij primair hyperaldosteronisme. | | Diuretica | Geneesmiddelen die de uitscheiding van water en zout door de nieren bevorderen, wat leidt tot een verlaging van de bloeddruk en het verminderen van oedeem. Thiaziden en lisdiuretica zijn veelgebruikte klassen. | | ACE-inhibitoren (ACEI) | Angiotensine-converterend enzym-remmers. Ze blokkeren de vorming van angiotensine II, een krachtig vaatvernauwend hormoon, wat leidt tot vaatverwijding en een lagere bloeddruk. Ze zijn ook beschermend voor de nieren bij diabetes en hartfalen. | | Angiotensine II Receptor Blokkers (ARB) | Geneesmiddelen die de werking van angiotensine II blokkeren door te binden aan de angiotensine II-receptoren. Ze hebben vergelijkbare effecten als ACE-inhibitoren en worden gebruikt voor de behandeling van hypertensie, hartfalen en nierziekten. | | Calciumkanaalblokkers (CCB) | Geneesmiddelen die de instroom van calciumionen in spiercellen remmen, wat leidt tot vaatverwijding en een lagere bloeddruk. Ze worden gebruikt voor de behandeling van hypertensie, angina pectoris en hartritmestoornissen. | | Bètablokkers | Geneesmiddelen die de effecten van adrenaline en noradrenaline blokkeren op bèta-receptoren, wat leidt tot een lagere hartslag en bloeddruk. Ze worden gebruikt voor de behandeling van hypertensie, angina pectoris, hartritmestoornissen en hartfalen. | | Aldosteronantagonisten | Geneesmiddelen die de werking van aldosteron blokkeren, een hormoon dat betrokken is bij de zout- en waterhuishouding en de bloeddrukregulatie. Ze worden gebruikt bij de behandeling van hypertensie, hartfalen en levercirrose. | | Fenofibraat | Een van de meest gebruikte fibraten, die voornamelijk de triglyceriden verlagen en HDL-cholesterol verhogen. | | Monacoline K | De actieve stof in rodegistrijst die structureel vergelijkbaar is met lovastatine en een cholesterolverlagend effect heeft door de HMG-CoA-reductase te remmen. | | Rodegistrijst | Een traditioneel Chinees product verkregen uit Monascus purpureus, dat monacoline K bevat, een stof met een statine-achtige werking. De kwaliteit, dosering en veiligheid van voedingssupplementen met rodegistrijst zijn echter minder gecontroleerd dan die van geneesmiddelen. | | Citrinine | Een toxine dat in sommige preparaten van rodegistrijst kan voorkomen en potentieel lever- en nierschade kan veroorzaken. | | Steun kousen | Elastische kousen die compressie uitoefenen op de benen en voeten, wat kan helpen bij het verminderen van oedeem en het verbeteren van de veneuze circulatie. | | Hypotensie | Een te lage bloeddruk, die kan leiden tot symptomen zoals duizeligheid, flauwvallen en vermoeidheid. | | Orthostatische hypotensie | Een plotselinge daling van de bloeddruk bij het overeind komen vanuit een zittende of liggende houding, wat kan leiden tot duizeligheid of flauwvallen. | | Therapietrouw | De mate waarin een patiënt het voorgeschreven behandelingsschema volgt. Een goede therapietrouw is cruciaal voor het succes van de behandeling van chronische aandoeningen zoals hypertensie en dyslipidemie. | | Polyfarmacie | Het gelijktijdig gebruik van meerdere geneesmiddelen door een patiënt. Dit kan leiden tot complexiteit van het behandelingsschema, interacties en een verhoogd risico op bijwerkingen, vooral bij ouderen. | | Levensstijl | De algemene manier van leven van een persoon, inclusief voeding, lichaamsbeweging, rookgedrag, alcoholgebruik en stressmanagement. Leefstijlfactoren spelen een belangrijke rol bij de preventie en behandeling van chronische ziekten. | | Medicatieschema | Een overzicht van alle geneesmiddelen die een patiënt gebruikt, inclusief dosering, toedieningsmoment en reden van gebruik. Een duidelijk medicatieschema kan de therapietrouw bevorderen en het risico op fouten verminderen. | | Statine-intolerantie | Het onvermogen om statines te verdragen vanwege bijwerkingen, zoals spierpijn, leverenzymverhogingen of andere klachten. Patiënten met statine-intolerantie kunnen baat hebben bij alternatieve lipidenverlagende therapieën. | | Cardiovasculaire morbiditeit | Het optreden van ziekten en complicaties die verband houden met het hart en de bloedvaten, zoals hartinfarcten, beroertes, hartfalen en angina pectoris. | | Cardiovasculaire mortaliteit | Het overlijden als gevolg van hart- en vaatziekten. | | LDL-receptor | Een eiwit op het oppervlak van levercellen dat LDL-deeltjes bindt en opneemt uit het bloed. Een verminderde functie of aantal LDL-receptoren leidt tot hogere LDL-C waarden in het bloed. | | PCSK9 | Proproteïne convertase subtilisin/kexin type 9. Een eiwit dat de afbraak van LDL-receptoren in de lever bevordert. Remming van PCSK9 leidt tot een verhoogd aantal LDL-receptoren en een lagere LDL-C waarde. | | Atherogene plaque | Een ophoping van vet, cholesterol, calcium en andere stoffen in de wand van een slagader. Deze plaques kunnen vernauwingen veroorzaken of scheuren, wat kan leiden tot een hartinfarct of beroerte. | | Hydrofobe lipiden | Vetachtige stoffen die slecht oplosbaar zijn in water, zoals cholesterol en triglyceriden. Ze worden getransporteerd in het bloed in de vorm van lipoproteïnen. | | Apolipoproteïnen | Eiwitten die een integraal onderdeel vormen van lipoproteïnen. Ze spelen een rol bij de structuur van de lipoproteïnen, de activatie van enzymen en de binding aan receptoren. | | Cholesterolabsorptieremmers | Geneesmiddelen die de opname van cholesterol uit de voeding in de dunne darm remmen, zoals ezetimibe. Ze worden vaak gebruikt in combinatie met statines. | | Monoclonale antilichamen | Antilichamen die worden geproduceerd in een laboratorium en specifiek gericht zijn tegen een bepaald antigeen. PCSK9-inhibitoren zijn voorbeelden van monoclonale antilichamen die worden gebruikt voor de behandeling van dyslipidemie. | | Systolische bloeddruk | De druk in de slagaders tijdens de samentrekking van het hart. | | Diastolische bloeddruk | De druk in de slagaders tijdens de ontspanning van het hart. | | Arteriële stijfheid | Het verlies van elasticiteit van de slagaderwanden, wat leidt tot een verhoogde systolische bloeddruk en pulse pressure. | | Cholesterolsynthese | Het proces waarbij cholesterol wordt aangemaakt in het lichaam, voornamelijk in de lever. Statines remmen dit proces. | | HMG-CoA-reductase | Een sleutelenzym in de biosynthese van cholesterol. Statines remmen dit enzym. | | Voedingssupplementen | Producten die bedoeld zijn om de voeding aan te vullen, zoals vitaminen, mineralen, kruidenextracten en andere bioactieve stoffen. De kwaliteit en veiligheid van voedingssupplementen zijn niet altijd gegarandeerd. | | Medicatie-gerelateerde bijwerkingen | Ongewenste effecten die optreden als gevolg van het gebruik van geneesmiddelen. Deze kunnen variëren van mild tot ernstig en vereisen monitoring en eventuele aanpassing van de therapie. | | Interacties | De wisselwerking tussen twee of meer geneesmiddelen, of tussen een geneesmiddel en voedsel of dranken, die de effectiviteit of veiligheid van de medicatie kan beïnvloeden. |

# Cardiovasculair risico, hypertensie en dyslipidemie: algemene principes Cardiovasculair risico, hypertensie en dyslipidemie: algemene principes Dit topic biedt een overzicht van cardiovasculair risico, waarbij de nadruk ligt op hypertensie en dyslipidemie als belangrijke beïnvloedbare risicofactoren, en behandelt hun epidemiologie, risicobepaling en algemene aanpak. ## 1. Cardiovasculair risico: achtergrond, prevalentie en impact ### 1.1 Algemene achtergrond en impact Cardiovasculaire ziekten (CVD) zijn wereldwijd de belangrijkste oorzaak van vroegtijdige sterfte. Hoewel er verbetering is in de uitkomsten, nemen risicofactoren zoals diabetes en obesitas toe, naast de natuurlijke toename van risico door veroudering. In België zijn er iets meer tumoren dan cardiovasculaire aandoeningen, maar CVD komt vaker voor bij mannen dan bij vrouwen. ### 1.2 Belangrijkste risicofactoren De belangrijkste beïnvloedbare risicofactoren voor CVD zijn: * **Hypertensie:** Draagt bij aan atherosclerotische cardiovasculaire ziekten (ASCVD) en niet-atherosclerotisch CVD zoals hartfalen. * **Roken:** Levenslang roken kan de levensverwachting met ongeveer tien jaar verkorten. Voor personen jonger dan 50 jaar is het risico op CVD vijf keer hoger dan bij niet-rokers. * **Cholesterol:** Verhoogde niveaus van LDL-cholesterol (LDL-C) en non-HDL-cholesterol (non-HDL-C) zijn geassocieerd met een verhoogd CVD-risico. * **Diabetes:** Diabetes mellitus type 1, type 2 en prediabetes verdubbelen ongeveer het risico op ASCVD. * **Leeftijd:** De leeftijd is de belangrijkste drijfveer voor CVD-risico. Mannen boven 65 jaar en vrouwen boven 75 jaar lopen per definitie een hoog CVD-risico op 10 jaar. ### 1.3 Risico modifiers Naast de klassieke risicofactoren kunnen diverse factoren het berekende CVD-risico beïnvloeden. Deze 'risico modifiers' omvatten: * Psychosociale stress * Etniciteit (bv. hogere risico's bij Indiërs) * Frailty (kwetsbaarheid) * Familiale voorgeschiedenis * Genetica * Socio-economische factoren * Omgevingsblootstelling * Biomarkers * Lichaamssamenstelling Bepaalde aandoeningen verhogen ook het CVD-risico of beïnvloeden de prognose: * Chronische nierziekte (CKD) * Atriumfibrilleren (VKF) * Hartfalen (HF) * Kanker * COPD * Inflammatoire aandoeningen * Infecties (bv. griep) * Migraine * Slaapstoornissen en OSAS * Mentale stoornissen * Niet-alcoholische leververvetting (NAFLD) * Geslachtsgebonden aandoeningen (bv. pre-eclampsie, zwangerschapsdiabetes, polycysteus ovarium syndroom, premature menopauze, erectiele dysfunctie) ### 1.4 Epidemiologie van hypertensie * **Prevalentie:** 30-45% van de algemene bevolking lijdt aan hypertensie (24% van de mannen, 20% van de vrouwen). Wereldwijd zijn er 1,13 miljard mensen met hypertensie, waarvan 150 miljoen in Europa. * **Trend:** De prevalentie blijft toenemen, mede door vergrijzing, een sedentaire levensstijl en de obesitas-epidemie. * **Leeftijd:** De bloeddruk stijgt aanzienlijk met de leeftijd, met meer dan 60% van de mensen ouder dan 60 jaar die hypertensie hebben. Dit is gerelateerd aan arteriële stijfheid. * **Impact:** Hypertensie leidt tot ongeveer 10 miljoen doden per jaar wereldwijd, met aanzienlijke aantallen door beroertes (CVA) en ischemische hartziekten (IHD). ### 1.5 Epidemiologie van dyslipidemie * **Impact:** Dyslipidemie is verantwoordelijk voor ongeveer 20-30% van de mortaliteit door CVD. * **Prevalentie:** In 2008 had 39% van de wereldbevolking (vanaf 25 jaar) dyslipidemie. * **LDL-C:** Hoge plasma LDL-C-waarden leidden in 2019 tot ongeveer 4,4 miljoen overlijdens en 98,62 miljoen Disability-Adjusted Life Years (DALYs). De prevalentie van hoge LDL-C stijgt met toenemende socio-economische ontwikkeling. * **Trend:** Sinds 1990 zijn deze cijfers gedaald, maar er blijven grote verschillen bestaan afhankelijk van inkomen. Mannen hebben een hogere prevalentie dan vrouwen. ## 2. Risicobepaling en preventie ### 2.1 Essentie van preventie Preventie is essentieel voor het identificeren van risicogroepen. Hoe hoger het absolute CVD-risico, hoe groter het absolute voordeel van het aanpakken van risicofactoren, wat leidt tot een lagere Number Needed to Treat (NNT) om één CVD-evenement te voorkomen. Dit geldt met name voor primaire preventie. ### 2.2 Toepassing van risicoscores Risicobepaling is cruciaal bij: * Schijnbaar gezonde personen: met behulp van SCORE2 en SCORE2-OP. * Patiënten met bevestigde ASCVD: zij hebben een zeer hoog risico. * Patiënten met diabetes mellitus type 2 (DMII): matig tot zeer hoog risico. * Patiënten met specifieke risicofactoren (bv. CKD, familiaire hypercholesterolemie): hoog tot zeer hoog risico. ### 2.3 SCORE2 en SCORE2-OP * **SCORE2:** Berekent het absolute risico op fatale en niet-fatale cardiovasculaire mortaliteit (bv. myocardinfarct, beroerte) over 10 jaar bij schijnbaar gezonde personen tussen 40 en 69 jaar, met onbehandelde of stabiele risicofactoren. Er wordt rekening gehouden met vier regio-groepen (laag tot zeer hoog risico). * **SCORE2-OP (Older Persons):** Specifiek ontworpen voor ouderen (vanaf 70 jaar). Bij het ouder worden neemt het risico op niet-CVD mortaliteit toe (competing risk). SCORE2-OP houdt hier rekening mee, en biedt ook een risicoschatting over 5 jaar. #### Tip: competing risk Indien er geen rekening wordt gehouden met competing risks (andere doodsoorzaken), kan het CVD-risico overschat worden, wat kan leiden tot een overbehandeling. SCORE2-OP pakt dit aan door ook de kans op overlijden door andere oorzaken mee te nemen. ### 2.4 Risicobepaling bij hypertensie Naast de SCORE2-risicoscores wordt ook gekeken naar Hypertensie-Gemedieerde Orgaanschade (HMOD). HMOD, zoals veranderingen in hart, hersenen, retina, nieren en bloedvaten, is vaak ongedetecteerd maar verhoogt significant het risico op latere CVD-evenementen. ## 3. Hypertensie ### 3.1 Definitie en algemene principes Hypertensie wordt gedefinieerd als een bloeddruk (BD) waarbij de voordelen van behandeling (niet-farmacologisch en farmacologisch) groter zijn dan de risico's, zoals bewezen in klinische studies. De relatie tussen BD en cardiovasculaire/renale events is continu, en het risico begint al bij een systolische bloeddruk (SBP) > 90 mm Hg. * **Verhoogde bloeddruk:** Dit is anders dan 'normale' of 'optimale' BD. Bij verhoogde BD is het gemiddelde CVD-risico niet hoog genoeg om alle patiënten te behandelen, maar wel een subgroep met een verhoogd risico. * **Cut-off waarden:** De waarden van 140/90 mm Hg zijn bepalend voor de beslissing tot behandeling, omdat het verlagen van de BD vanaf deze waarden voordelig is gebleken. Bij specifieke patiëntengroepen, zoals patiënten met DMII, kunnen de doelwaarden lager liggen (bv. < 130/80 mm Hg bij DM I, < 140/85 mm Hg bij DM II). * **Kinderen en adolescenten:** Hypertensie wordt hier gedefinieerd als een SBP en/of diastolische bloeddruk (DBP) die consistent boven het 95e percentiel ligt voor leeftijd, geslacht en lengte. ### 3.2 Terminologie * **Geïsoleerde systolische hypertensie (ISH):** SBP is verhoogd, terwijl DBP normaal of verlaagd is. Dit gaat gepaard met een zeer hoog CV-risico. * **Essentiële (primaire) hypertensie:** Geen identificeerbare oorzaak (ca. 90% van de gevallen). * **Secundaire hypertensie:** Veroorzaakt door een onderliggende aandoening. * **Witte jassen hypertensie (isolated office hypertension):** Hoge BD op kantoor, normale BD thuis (30-40% prevalentie, vooral bij ouderen, vrouwen, niet-rokers). * **Gemaskeerde hypertensie (isolated ambulatory hypertension):** Normale BD op kantoor, verhoogde BD thuis (15% prevalentie, vaker bij jongeren, mannen, rokers). ### 3.3 Fysiologie van bloeddrukregulatie Bloeddruk wordt beïnvloed door: * **Intravasculair volume:** Gereguleerd door natrium- en chloride-excretie (druk-natriurese). * **Autonoom zenuwstelsel:** Sympathische en parasympathische activiteit, adrenerge receptoren. * **Renine-angiotensine-aldosteron (RAAS) systeem:** Angiotensine II (vasoconstrictie) en aldosteron (natriumretentie). * **Vasculaire mechanismen:** Arteriële radius, compliantie en vasculaire remodeling. Endotheelfunctie (NO-productie). #### Tip: nachtelijke bloeddruk Een afgezwakte nachtelijke dip in bloeddruk is geassocieerd met een verhoogd CV-risico. Ambulante bloeddrukmeting (ABPM) is nuttig voor een accurate beoordeling en het optimaliseren van het innamemoment van medicatie. ### 3.4 Pathologische gevolgen van hypertensie Langdurige hypertensie kan leiden tot orgaanschade: * **Hart:** Hypertensieve cardiomyopathie (LVH, diastolische dysfunctie), hartritmestoornissen (VKF), hartfalen (HFpEF, HFrEF). * **Hersenen:** Belangrijke risicofactor voor beroertes (85% van de ischemische beroertes, 15% van de intracraniële bloedingen) en cognitieve dysfunctie (lacunaire infarcten). * **Nieren:** Kan leiden tot secundaire hypertensie of een gevolg zijn van aandoeningen zoals DMII. Macro- en micro-albuminurie zijn vroege markers van nierschade. * **Perifere vaten:** Hypertensie bevordert atherosclerose, wat leidt tot een verhoogd risico op latere CVD. ### 3.5 Etiologie van hypertensie * **Essentiële hypertensie (90%):** Multifactorieel, met genetische predispositie en omgevingsfactoren zoals overgewicht/obesitas, hoge natrium- en lage kaliuminname, fysieke inactiviteit en alcoholgebruik. * **Secundaire hypertensie (10%):** Veroorzaakt door specifieke aandoeningen (bv. renale arteriële stenose, endocriene aandoeningen, slaapapneu). ### 3.6 Behandelingsstrategie bij hypertensie #### 3.6.1 Behandeldrempel (Wie behandelen?) Behandeling wordt overwogen bij: * Verhoogde bloeddruk met een 10-jaars CVD-risico van $\ge$ 10%. * Verhoogde bloeddruk in combinatie met specifieke aandoeningen: * Matig tot ernstige CKD. * Bevestigde ASCVD. * HMOD. * DMII (zie ook SCORE2-diabetes). * Familiale hypercholesterolemie. #### 3.6.2 Behandelingsdoel (Hoever behandelen?) Het streefdoel is een bloeddruk tussen 120-129 mm Hg SBP en 70-79 mm Hg DBP, tot de leeftijd van 85 jaar, tenzij er verzachtende omstandigheden zijn zoals hoge leeftijd, frailty, beperkte levensverwachting, orthostatisme, etc. #### 3.6.3 Behandeling bij ouderen De nadruk ligt op de biologische leeftijd en de algemene toestand van de patiënt, niet enkel de chronologische leeftijd. Realistische doelen, rekening houdend met polyfarmacie en mogelijke bijwerkingen, zijn belangrijk. Bij ouderen is een te lage bloeddruk een voorspellende factor voor cognitieve achteruitgang. #### 3.6.4 Niet-farmacologische maatregelen Deze zijn essentieel: * **Gewichtsverlies:** Calorie-inname verminderen en fysieke activiteit verhogen. * **DASH-dieet:** Dieet rijk aan groenten, fruit, volle granen en vetarme zuivelproducten. * **Natriumbeperking:** Maximaal 6 gram per dag. * **Kaliumverrijking:** Via dieet (fruit, groenten). * **Fysieke activiteit:** Regelmatige lichaamsbeweging. * **Alcoholbeperking:** Maximaal 100 gram pure alcohol per week. * **Rookstop:** Cruciaal voor CVD-preventie. #### 3.6.5 Farmacologische behandeling * **Eerste keuze (monotherapie):** Diuretica (thiaziden zoals chloortalidon/indapamide zijn eerstelijnskeuze vanwege hun lange halfwaardetijd en bewezen CVD-reductie) of calciumkanalblokkers (CCB). Bij zwarte patiënten zijn thiaziden of CCB ook eerstelijnskeuze. * **Combinatietherapie:** Vaak noodzakelijk, beginnend met twee geneesmiddelen (bv. thiazide + RAAS-blokker) en indien nodig uitbreiden naar drie. Single-pill combinations (SPCs) bevorderen therapietrouw. * **Specifieke groepen:** * **Diuretica (thiaziden):** Goed voor preventie van hartfalen. Bijwerkingen: dyslipidemie, diabetes, elektrolytstoornissen. Lisdiuretica bij hartfalen of ernstige nierinsufficiëntie. * **CCB:** Effectief in de preventie van beroertes. Dihydropyridines kunnen perifere oedeems veroorzaken. Niet-dihydropyridines (verapamil, diltiazem) niet combineren met bètablokkers. * **ACE-inhibitoren (ACEI)/Angiotensine II Receptor Blokkers (ARB):** Positief effect op proteïnurie/albuminurie, vertragen nierziekte, verminderen risico op VKF. Niet combineren. Contra-indicaties: zwangerschap, angio-oedeem, bilaterale nierarteriestenose. * **Bètablokkers (BB):** Niet de eerste keuze, tenzij bij specifieke indicaties (hartfalen, na myocardinfarct). Cardioselectieve BB hebben de voorkeur. Niet abrupt stoppen. * **Alfablokkers:** Tweedelijnsbehandeling, o.a. bij benigne prostaathypertrofie of resistente hypertensie. Kan orthostatische hypotensie veroorzaken. * **Centraal werkende antihypertensiva:** Laatste lijn, met veel bijwerkingen. * **Directe vasodilatoren:** Liefst gecombineerd met BB en diureticum. #### 3.6.6 Resistente hypertensie Gedefinieerd als onvoldoende BD-controle met drie of meer geneesmiddelen (inclusief een diureticum) aan optimale dosis. Aanpak omvat: uitsluiten van pseudo-resistentie, levensstijlaanpassing, medicatie-evaluatie en verwijzing naar specialist. Spironolacton is vaak een effectieve toevoeging. #### 3.6.7 Rol van de apotheker * **Therapietrouw:** Cruciaal voor het behalen van behandeldoelen. * **Communicatie:** Goede communicatie met de patiënt over het belang van medicatie, mogelijke bijwerkingen en het therapietrouwprogramma. * **SPC's:** Vereenvoudigen het medicatieschema. * **Educatie:** Patiënten informeren over levensstijlinterventies. ## 4. Dyslipidemie ### 4.1 Pathofysiologie: lipoproteïnen Lipoproteïnen zijn complexen van lipiden en proteïnen die verantwoordelijk zijn voor het transport van hydrofobe lipiden door het bloed. De belangrijkste klassen zijn chylomicronen, VLDL, IDL, LDL en HDL. * **LDL-C:** Verhoogde LDL-C is een belangrijke risicofactor en oorzaak van ASCVD. Hoe lager de LDL-C, hoe lager het risico op CV-evenementen. De Friedewald formule ($LDL-C = TC - HDL-C - (TG/5)$) wordt gebruikt om LDL-C te berekenen, maar is minder betrouwbaar bij hoge triglyceriden. * **HDL-C:** Een lage HDL-C is geassocieerd met een verhoogd risico. Het verhogen van HDL-C heeft echter geen bewezen effect op het verlagen van CVD-risico. Een zeer hoge HDL-C kan echter wel geassocieerd zijn met een verhoogd risico. * **Non-HDL-C:** Dit is een betrouwbare indicator van CVD-risico ($Non-HDL-C = TC - HDL-C$). ### 4.2 Transport van lipiden * **Exogene pathway:** Transport van lipiden uit de voeding via chylomicronen naar de lever. * **Endogene pathway:** Transport van lipiden vanuit de lever via VLDL, IDL naar LDL. * **Reverse cholesterol transport:** Transport van cholesterol vanuit perifere cellen naar de lever via HDL. ### 4.3 Etiologie van dyslipidemie * **Genetische oorzaken:** Familiale hypercholesterolemie (FH) en familiaire hypertriglyceridemie (FHTG). * **Secundaire vormen:** Geassocieerd met obesitas, diabetes mellitus (vooral DMII), schildklieraandoeningen (hypothyroïdie), nierziekten (nefrotisch syndroom, ESRD), leverziekten, alcoholgebruik, hormonen (oestrogenen), en medicatie (bv. thiaziden, bètablokkers). ### 4.4 Familiale hypercholesterolemie (FH) * **Definitie:** Een genetische aandoening met extreem hoge LDL-C-waarden vanaf jonge leeftijd. * **Heterozygote FH (HeFH):** Komt voor bij 1 op 200-250 personen. * **Homozygote FH (HoFH):** Zeer zeldzaam en levensbedreigend, met ernstige atherosclerose en vroegtijdige overlijden (< 30 jaar). * **Risico:** Patiënten met FH lopen een minimaal hoog risico op CVD. ### 4.5 Behandelingsstrategie bij dyslipidemie #### 4.5.1 Wie en wanneer behandelen? Behandeling is aangewezen bij: * Patiënten met bestaande ASCVD. * Patiënten met een hoog berekend CVD-risico. * Patiënten met diabetes. * Patiënten met familiaire hypercholesterolemie. #### 4.5.2 Behandelingsdoelen Het principe "the lower, the better" geldt voor LDL-C, zonder duidelijke ondergrens. Bij patiënten met ASCVD en specifieke risicofactoren kunnen zeer lage LDL-C-doelen (< 40 mg/dL) nagestreefd worden. #### 4.5.3 Levensstijlinterventies * **Voeding:** Gezonde voeding (bv. mediterraan, plantaardig), beperking van zout, suikerhoudende dranken, en verzadigde vetten. Visconsumptie (omega-3 vetzuren) wordt aanbevolen. * **Lichaamsgewicht en -samenstelling:** Gewichtsverlies indien nodig. * **Fysieke activiteit:** Regelmatige lichaamsbeweging. * **Rookstop:** De meest kosteneffectieve interventie voor CVD-preventie. * **Alcoholbeperking:** Maximaal 100 gram pure alcohol per week. #### 4.5.4 Farmacologische opties * **Statines:** * **Werkingsmechanisme:** Remming van HMG CoA reductase, een sleutelenzym in de cholesterolsynthese. * **Impact:** Reductie van LDL-C met gemiddeld 30-50% en van CVD-evenementen. * **Nevenwerkingen:** Gastro-intestinale klachten, myopathie (zeldzaam, risicofactoren: hogere leeftijd, vrouwelijke geslacht, nier-/leverdisfunctie, polyfarmacie). Rhabdomyolyse is zeer zeldzaam. Een nocebo-effect kan bijdragen aan de waargenomen bijwerkingen. * **Interacties:** Vooral via CYP3A4 (simvastatine, atorvastatine). Grapefruitsap, macroliden, azolen kunnen de statineconcentratie verhogen. * **Innametijdstip:** Statines met een korte halfwaardetijd (bv. simvastatine) kunnen best 's avonds ingenomen worden. * **Cholesterolabsorptie-inhibitoren (bv. ezetimibe):** * **Werkingsmechanisme:** Remt de opname van cholesterol in de dunne darm via de NPC1L1-transporter. * **Effect:** Verlaging van LDL-C, vooral in combinatie met statines. * **Nevenwerkingen:** Goed verdragen, zelden spierpijn of leverenzymstijging. * **PCSK9-inhibitoren (monoklonale antilichamen):** * **Werkingsmechanisme:** Remmen het PCSK9-enzym, wat leidt tot een verhoogde expressie van LDL-receptoren en dus een sterkere verlaging van LDL-C (tot 60%). * **Indicaties:** Vooral bij familiaire hypercholesterolemie en hoog risico ASCVD-patiënten die onvoldoende reageren op statines en/of ezetimibe. * **Toediening:** Subcutane injectie, om de 2-4 weken of 1 keer per maand. * **Nevenwerkingen:** Reacties op de injectieplaats, luchtweginfecties. Bewijs voor effect op cardiovasculaire mortaliteit neemt toe. * **Bempedoïnezuur:** * **Werkingsmechanisme:** Een prodrug die in de lever wordt geactiveerd tot een inhibitor van ATP-citraatlyase, wat de cholesterolsynthese remt. * **Effect:** LDL-C verlaging, zowel als monotherapie als in combinatie met statines of ezetimibe. * **Voordeel:** Wordt enkel in de lever geactiveerd, wat mogelijk de kans op spiergerelateerde bijwerkingen vermindert. * **Nevenwerkingen:** Hyperuricemie, pijn in ledematen, anemie. Interacties met statines zijn mogelijk. * **Inclisiran:** * **Werkingsmechanisme:** Small interfering RNA (siRNA) dat de aanmaak van PCSK9 remt. * **Effect:** Krachtige en langdurige verlaging van LDL-C. * **Toediening:** Twee injecties in het eerste jaar (op dag 0, 3 maanden), daarna 1 injectie per 6 maanden. * **Galzuurbinders:** * **Werkingsmechanisme:** Remmen de enterohepatische circulatie van galzuren, wat leidt tot meer aanmaak van galzuren uit cholesterol en verhoogde LDL-receptoractiviteit. * **Nevenwerkingen:** Slecht verdragen door gastro-intestinale klachten en mogelijke tekorten aan vetoplosbare vitaminen. * **Fibraten (bv. fenofibraat):** * **Werkingsmechanisme:** Agonisten van PPAR-α receptoren, die het lipidenmetabolisme moduleren. * **Effect:** Verlagen triglyceriden, lichte verlaging van TC en LDL-C, verhogen HDL-C. * **Indicaties:** Voornamelijk bij hoog triglyceridenemie. * **Nevenwerkingen:** Gastro-intestinale klachten, leverfunctiestoornissen, pancreatitis, myopathie (vooral in combinatie met statines). * **Rode gistrijst:** * Bevat monacoline K, een stof met statine-achtige werking. * **Gevaren:** Kwaliteitscontrole is minder streng dan bij geneesmiddelen. Kan ook citrinine bevatten (lever- en niertoxiciteit). Combinatie met statines is gecontra-indiceerd vanwege het verhoogde risico op spiertoxiciteit. #### 4.5.5 Rol van de apotheker * **Therapietrouw:** Essentieel, aangezien slechte therapietrouw een grote impact heeft op de effectiviteit van de behandeling. * **Ondersteuning:** Advisering bij levensstijl, opvolging van lipidenwaarden, detecteren van interacties en bijwerkingen, en nauwe samenwerking met de arts. ## 5. Casussen ### 5.1 Casus 1: Maria * **Rodegistrijst:** Adviseer over de gelijkenissen met statines, mogelijke interacties en bijwerkingen. Benadruk het belang van levensstijl. * **Simvastatine 40 mg:** Innemen bij voorkeur 's avonds. Controleer op interacties met thuismedicatie. Rodegistrijst mag niet gecombineerd worden met simvastatine. * **Vergeten inname:** Therapietrouw is belangrijker dan het exacte innamemoment. Indien cholesterolwaarden goed zijn, kan een switch naar een ander middel overwogen worden. * **82-jarig zonder CV-voorgeschiedenis:** Statine-initiatie voor primaire preventie bij ouderen vereist een individuele afweging gebaseerd op risico, functionaliteit, co-morbiditeiten en patiëntvoorkeur. ### 5.2 Casus 2: Jozef * **Duizeligheid 's voormiddags:** Kan gerelateerd zijn aan de antihypertensieve medicatie (timing van inname optimaliseren, bv. 's avonds). Hygiënische maatregelen en uitsluiten van andere oorzaken zijn belangrijk. * **Dikke voeten:** Kan een bijwerking zijn van dihydropyridine CCB. Bespreek met de arts voor een mogelijke switch. Sluit andere oorzaken zoals hartfalen uit. * **Bloeddruk 140/90 mm Hg bij 83-jarige met DMII en drievoudige therapie:** Gezien zijn hoge risicoprofiel, is verdere behandeling gericht op het behalen van een doelbloeddruk tussen 120-139/70-79 mm Hg te overwegen, rekening houdend met zijn algemene toestand. * **63-jarige, niet-roker met hypertensie:** Dit kan wijzen op resistente hypertensie. Controleer therapietrouw, zoek naar secundaire oorzaken en streef naar de behandeldoelen (treat to target). Spironolacton kan een optie zijn als aanvullende therapie. --- # Hypertensie: definitie, epidemiologie, diagnostiek en behandeling **2. Hypertensie: definitie, epidemiologie, diagnostiek en behandeling** Hypertensie, of hoge bloeddruk, is een chronische aandoening die gekenmerkt wordt door een verhoogde bloeddruk in de arteriële circulatie, wat leidt tot een verhoogd cardiovasculair en renaal risico. **2.1 Epidemiologie van hypertensie** * **Prevalentie:** Hypertensie treft ongeveer 30-45% van de volwassen populatie wereldwijd, met een stijgende trend door vergrijzing, sedentaire levensstijl en de obesitasepidemie. Bij ouderen (>60 jaar) is de prevalentie nog hoger, meer dan 60%. * **Impact:** Hypertensie is een significante risicofactor voor cardiovasculaire en renale aandoeningen, en draagt bij aan miljoenen sterfgevallen per jaar wereldwijd. Het verhoogt het risico op onder andere beroertes (CVA), ischemische hartziekten (IHD), hartfalen (HF), voorkamerfibrillatie (VKF) en cognitieve achteruitgang/dementie. **2.2 Definitie en classificatie van hypertensie** * **Continue relatie:** Er bestaat een continue relatie tussen bloeddruk en cardiovasculaire/renale events, waarbij het risico al begint te stijgen bij een systolische bloeddruk (SBP) > 90 mm Hg. * **Diagnostische criteria (volwassenen):** Hypertensie wordt gediagnosticeerd wanneer de bloeddruk consistent hogere waarden bereikt dan de vastgestelde drempels. De precieze drempelwaarden voor diagnose en behandeling zijn cruciaal. * **Kinderen en adolescenten:** SBP en/of diastolische bloeddruk (DBP) consistent boven het 95e percentiel voor leeftijd, geslacht en hoogte. Percentielen tussen 90-95% worden als prehypertensief beschouwd. * **Hypertensie als medische entiteit:** Hypertensie is een bloeddrukwaarde waarbij de voordelen van behandeling (niet-farmacologisch en farmacologisch) de risico's significant overstijgen, zoals aangetoond in klinische studies. * **Terminologie:** * **Geïsoleerde systolische hypertensie (ISH):** SBP is verhoogd, terwijl DBP normaal of verlaagd is. Dit is geassocieerd met een zeer hoog cardiovasculair risico. * **Essentiële (primaire) hypertensie:** De meest voorkomende vorm (90% van de gevallen), zonder duidelijke identificeerbare oorzaak. * **Secundaire hypertensie:** Hypertensie veroorzaakt door een onderliggende aandoening (bv. nierziekten, endocriene stoornissen). * **Witte jassen hypertensie (isolated office hypertension):** Verhoogde bloeddruk alleen gemeten in de medische setting (bv. bij de arts of in de apotheek), terwijl ambulante bloeddrukmetingen (ABPM) normaal zijn. Prevalentie is 30-40%, vooral bij ouderen, vrouwen en niet-rokers. * **Gemaskeerde hypertensie (isolated ambulatory hypertension):** Normale bloeddruk gemeten in de medische setting, maar verhoogd tijdens ambulante metingen. Prevalentie is 15%. Vaak geassocieerd met jongere leeftijd, mannen, roken, alcoholgebruik, fysieke activiteit, angst, stress en obesitas. * **Bloeddrukmeting:** Accurate bloeddrukmeting vereist specifieke procedures, waaronder rust, correcte manchetmaat, juiste positie van de arm, en herhaalde metingen. **2.3 Fysiologie van de bloeddrukregulatie** De bloeddruk wordt gereguleerd door een complex samenspel van verschillende systemen: * **Intravasculair volume:** Gereguleerd door natrium- en chloridebalans (zoutinname). * **Autonoom zenuwstelsel:** Sympathische en parasympathische activiteit beïnvloedt vaattonus en hartfrequentie via adrenerge receptoren en neurotransmitters (bv. noradrenaline). * **Renine-angiotensine-aldosteron (RAAS) systeem:** Angiotensine II is een krachtige vasoconstrictor, en aldosteron bevordert natrium- en waterretentie. Renineproductie wordt gestimuleerd door verminderde natrium/chloride in de distale tubulus, lagere druk in de afferente arteriool, en sympathische activatie. * **Vasculaire mechanismen:** De weerstandsvaten spelen een cruciale rol via hun diameter (vasculaire radius) en compliantie (elasticiteit). Structurele veranderingen (remodeling) en stijvere arteriën leiden tot verhoogde bloeddruk en een wijdere polsdruk. * **Endotheelfunctie:** Secretie van vasoactieve stoffen zoals stikstofoxide (NO) speelt een rol in de vaattonus. * **Variatie over de dag:** Bloeddruk vertoont circadiaanse ritmes, met hogere waarden in de ochtend en een nachtelijke dip. Afgevlakte nachtelijke dips zijn geassocieerd met een verhoogd cardiovasculair risico. **2.4 Pathologische gevolgen van hypertensie** Langdurige hypertensie leidt tot schade aan doelorganen: * **Hart:** Hypertensieve cardiomyopathie met linkerventrikelhypertrofie (LVH), diastolische dysfunctie, hartritmestoornissen (zoals VKF), en uiteindelijk hartfalen (HFpEF en HFrEF). * **Hersenen:** Verhoogd risico op beroertes (ischemisch en hemorragisch), en cognitieve dysfunctie (lacunaire infarcten). * **Nieren:** Hypertensie is een belangrijke oorzaak van chronische nierziekten (CKD). Macro- en microalbuminurie zijn vroege markers van nierschade. * **Perifere bloedvaten:** Hypertensie bevordert atherosclerose, wat het risico op verdere cardiovasculaire ziekten verhoogt. * **Ogen:** Retinopathie. **2.5 Risicobepaling bij hypertensie** * **Algemene cardiovasculair risicoberekening:** Hulpmiddelen zoals de SCORE2- en SCORE2-OP-tabellen worden gebruikt om het 10-jaars risico op fatale en niet-fatale cardiovasculaire events te schatten bij ogenschijnlijk gezonde personen. * **SCORE2:** Voor personen tussen 40-69 jaar. * **SCORE2-OP:** Specifiek voor ouderen (≥70 jaar), rekening houdend met "competing risks" (andere doodsoorzaken). * **Hypertensie-gemedieerde orgaanschade (HMOD):** De aanwezigheid van HMOD (subklinische schade aan hart, hersenen, retina, nieren, vaten) verhoogt het cardiovasculair risico aanzienlijk, zelfs bij gematigd verhoogde bloeddruk. Echocardiografie, CT, MRI en urineonderzoek kunnen HMOD detecteren. * **Risicofactoren en risicomodifiers:** Naast de klassieke risicofactoren (hypertensie, roken, dyslipidemie, diabetes) spelen ook risicomodifiers zoals psychosociale stress, etniciteit, "frailty", familiale voorgeschiedenis, genetica, en diverse aandoeningen (CKD, VKF, COPD, inflammatoire aandoeningen, slaapstoornissen) een rol in de totale risicobepaling. **2.6 Behandeling van hypertensie** De behandeling van hypertensie is gericht op het verlagen van de bloeddruk en het verminderen van cardiovasculair risico. * **Behandelindicatie (treatment threshold):** Behandeling wordt geïndiceerd bij: * Verhoogde bloeddruk in combinatie met een 10-jaars cardiovasculair risico van ≥ 10%. * Verhoogde bloeddruk in aanwezigheid van specifieke aandoeningen zoals matig-ernstige CKD, bevestigde atherosclerotische cardiovasculaire ziekte (ASCVD), diabetes mellitus type II (DMII), en familiale hypercholesterolemie. * **Behandeldoel (treatment target):** * Algemeen doel: SBP tussen 120-129 mm Hg en DBP tussen 70-79 mm Hg (volgens 2024 ESC richtlijnen). * Ouderen: Doelen kunnen worden aangepast op basis van biologische leeftijd, "frailty", levensverwachting (<3 jaar), en symptomatische orthostatisme. Geen algemeen streefgetal < 160 mm Hg SBP voor 80+ in RCTs, maar individuele beoordeling is cruciaal. * Patiënten met diabetes: SBP < 130 mm Hg / DBP < 80 mm Hg. * **Niet-farmacologische maatregelen (essentieel):** * Gewichtsverlies (calorie-inname ↓ & fysieke activiteit ↑). * DASH-dieet (Dietary Approaches to Stop Hypertension). * Natriumbeperking (streefdoel 6 gram/dag). * Verhoogde kaliuminname (uit fruit, groenten, zuivel). * Regelmatige fysieke activiteit (bv. 40-60% VO2max, minstens 30 minuten per keer, minstens 2 keer per week). * Matiging van alcoholconsumptie (max. 100 gram pure alcohol per week voor mannen, 1 eenheid voor vrouwen). * Rookstop. * **Farmacologische behandeling:** * **Algemene principes:** Het voordeel van farmacologische behandeling ligt voornamelijk in de absolute bloeddrukdaling zelf, eerder dan in specifieke moleculen. Combinatietherapie is vaak noodzakelijk om de streefwaarden te bereiken. * **Eerste keuze geneesmiddelen:** De keuze hangt af van comorbiditeiten en patiëntkenmerken. Over het algemeen zijn diuretica (thiaziden) en calciumkanaalblokkers (CCB) eerste keuzes. * **Diuretica:** * Thiaziden (bv. chloortalidon, indapamide): Eerste keuze, langwerkend, bewezen cardiovasculaire voordelen. Cave: nevenwerkingen zoals dyslipidemie, diabetes, elektrolytstoornissen, jicht. CI bij jicht. * Lisdiuretica (bv. furosemide, bumetanide): Voorkeur bij hartfalen of matig-ernstige nierinsufficiëntie (eGFR < 30 mL/min). * Aldosteronantagonisten (bv. spironolacton, eplerenon): Voorkeur bij resistentie hypertensie, primaire aldosteronisme. Cave: hyperkaliëmie. * **Calciumkanaalblokkers (CCB):** * Dihydropyridines (bv. amlodipine, nifedipine): Effectief voor bloeddrukverlaging en CVA-preventie. Cave: perifere oedeem. * Niet-dihydropyridines (bv. verapamil, diltiazem): Voorkeur niet te combineren met bètablokkers vanwege risico op bradycardie en AV-blok. Cave: bradycardie (verapamil), obstipatie. * **ACE-inhibitoren (ACEI) / Angiotensine II Receptor Blokkers (ARB):** * Positief effect op proteïnurie, vertragen CKD, lager risico op VKF, indicatie na MI en bij HFrEF. * Niet combineren ACEI met ARB. * Cave: angio-oedeem, hyperkaliëmie, hoest (ACEI). CI bij zwangerschap, angio-oedeem in voorgeschiedenis, bilaterale nierarteriestenose. * **Bètablokkers (BB):** * Geen eerste keuze tenzij bijkomende indicatie (bv. IHD, HF). * Minder effectief in CVA-preventie dan andere groepen. * Kies cardioselectieve en eventueel vasodilaterende bètablokkers (bv. nebivolol, carvedilol) bij ouderen en patiënten met metabolische risicofactoren. * Niet abrupt stoppen. * **Alfablokkers:** Tweede lijn, bv. bij BPH of resistente hypertensie. Cave: orthostatische hypotensie. * **Centraal werkende antihypertensiva:** Laatste lijn, vele nevenwerkingen, vooral bij ouderen. * **Directe vasodilatoren:** Vaak in combinatie met BB en diureticum. * **Combinatietherapie:** Combinatie van ≥ 2 geneesmiddelen is vaak noodzakelijk om streefwaarden te bereiken. Single-pill combinations (SPCs) verbeteren therapietrouw. * **Ouderen:** Behandeling individueel aanpassen op basis van biologische leeftijd, "frailty", levensverwachting en patiëntvoorkeur. Overwegen van monotherapie indien mogelijk. Polyfarmacie en drug-related adverse effects zijn belangrijke aandachtspunten. * **Resistente hypertensie:** Hypertensie die niet onder controle is ondanks behandeling met ≥ 3 geneesmiddelen (inclusief diureticum) in optimale dosis. Aanpak omvat uitsluiten van pseudo-resistentie, levensstijlcorrecties, zoeken naar uitlokkende GNM, en specialistische doorverwijzing. Starten met spironolacton is vaak de volgende stap. * **Rol van de apotheker:** * **Therapietrouw:** Cruciaal voor het succes van de behandeling. Monitoren, informeren, en ondersteunen van patiënten is essentieel. Vereenvoudigen van medicatieschema's (bv. SPCs) en het gebruik van medicatiedozen kunnen helpen. * **Communicatie en Educatie:** Patiënten informeren over de aandoening, behandeling, en potentiële nevenwerkingen. * **Monitoring:** Bloeddrukmonitoring (thuis, ambulant), opvolgen van labo-resultaten, en detecteren van interacties of bijwerkingen. * **Samenwerking met arts:** Bij non-respons, bijwerkingen, of twijfel over therapie, tijdig contact opnemen met de voorschrijvende arts. * **Voedingssupplementen:** Adviseren over de (on)veiligheid en mogelijke interacties van voedingssupplementen zoals rode gistrijst. **2.7 Specifieke overwegingen bij ouderen** * Biologische leeftijd is belangrijker dan chronologische leeftijd. * Streefwaarden kunnen flexibeler zijn, rekening houdend met "frailty", comorbiditeiten en levensverwachting. * Risico op orthostatisme en geneesmiddelgerelateerde bijwerkingen is verhoogd. * Polyfarmacie vereist zorgvuldige monitoring en eventuele deprescriptie. * Geen algemene verschillen in effectiviteit tussen geneesmiddelklassen bij ouderen vergeleken met jongere patiënten. **2.8 Medicamenteuze behandeling bij zwangerschap** * Hypertensie tijdens zwangerschap kan leiden tot groeivertraging, vroeggeboorte en andere complicaties. * Veilige opties: Methyldopa, labetalol, nifedipine PR, nicardipine. * CI: ACEI/ARB, renine-inhibitoren. --- **2.9 Dyslipidemie (kort overzicht uit de tekst)** * **Definitie:** Verstoring van de lipidenconcentraties in het bloed, met name LDL-cholesterol (LDL-C), HDL-cholesterol (HDL-C) en triglyceriden (TG). * **Pathofysiologie:** Lipoproteïnen transporteren lipiden in het bloed. Verhoogde LDL-C en andere apolipoproteïne-B bevattende lipoproteïnen dragen bij aan atherosclerose. * **LDL-C als risicofactor en oorzaak:** LDL-C is een belangrijke risicofactor en een directe oorzaak van atherosclerotische cardiovasculaire ziekten (ASCVD). Lagere LDL-C waarden zijn geassocieerd met een lager risico op cardiovasculaire events. * **Non-HDL-C:** Een andere marker voor cardiovasculair risico. * **Etiologie:** Genetische oorzaken (bv. familiaire hypercholesterolemie) en secundaire oorzaken (obesitas, DM, schildklieraandoeningen, lever- en nierziekten, alcohol). * **Behandeling:** * **Levensstijl:** Voeding, fysieke activiteit, gewichtsbeheersing, stoppen met roken, matiging van alcohol. * **Farmacologische opties:** * **Statines:** Hoofdrolspelers in de verlaging van LDL-C. Werkingsmechanisme: inhibitie van HMG-CoA-reductase. Cave: spierklachten (SAMS), rhabdomyolyse (zeldzaam), interacties. * **Cholesterolabsorptie-inhibitoren (bv. ezetimibe):** Blokkeren intestinale cholesterolabsorptie. Liefst niet in monotherapie. * **PCSK9-inhibitoren:** Monoklonale antilichamen die de afbraak van LDL-receptoren verminderen, leidend tot een sterke LDL-C verlaging. Toediening via injectie. * **Bempedoïnezuur:** Remt ATP-citraatlyase in de lever, resulterend in LDL-C verlaging. * **Inclisiran:** siRNA dat de PCSK9-productie remt. * **Galzuurbinders:** Remmen enterohepatische cyclus van galzuren. * **Fibraten:** Vooral effectief voor triglyceridenverlaging. * **Rode gistrijst:** Bevat monacoline K, met statine-achtig effect. Kwaliteitscontrole is een zorg, en interacties met statines zijn mogelijk. * **Rol van de apotheker:** Cruciaal in het inschatten van cardiovasculair risico, opvolgen van lipidenwaarden, adviseren over levensstijl, en ondersteunen van therapietrouw. --- > **Tip:** Bij de interpretatie van bloeddrukwaarden is het belangrijk om rekening te houden met de context: leeftijd, comorbiditeiten, en de betrouwbaarheid van de metingen (bv. witte jassen versus ambulante metingen). > > **Tip:** De aanpak van hypertensie vereist een geïndividualiseerd plan dat zowel levensstijlmaatregelen als medicatie omvat, met continue monitoring en aanpassing van de therapie. --- > **Voorbeeld:** Een 83-jarige patiënt met diabetes, die drie antihypertensiva gebruikt, meldt orthostatische duizeligheid. De apotheker onderzoekt of een van de medicijnen 's avonds ingenomen kan worden en adviseert over hygiënische maatregelen om de duizeligheid te beperken, en bespreekt dit met de arts om de optimale behandeling te waarborgen. > > **Voorbeeld:** Maria vraagt naar rode gistrijst voor haar cholesterol. De apotheker informeert haar over de gelijkenissen met statines, de variabele kwaliteit van supplementen, en mogelijke interacties, en adviseert om dit te bespreken met de arts, vooral bij gelijktijdig gebruik van medicatie. --- # Dyslipidemie: definitie, pathofysiologie, diagnostiek en behandeling Dit document vat de definitie, pathofysiologie, diagnostiek en behandeling van dyslipidemie samen, met een focus op lipoproteïnen en hun rol in cardiovasculaire risico's, evenals de farmacologische behandelingsopties en de rol van de apotheker. ## 3. Dyslipidemie: definitie, pathofysiologie, diagnostiek en behandeling ### 3.1 Achtergrond en epidemiologie Cardiovasculaire ziekten (CVD) zijn wereldwijd de belangrijkste oorzaak van vroegtijdige sterfte. Hoewel het aantal CVD-gerelateerde sterfgevallen daalt, nemen bepaalde risicofactoren zoals diabetes en obesitas toe. Leeftijd is de belangrijkste risicofactor voor CVD, met een significant verhoogd risico bij mannen ouder dan 65 jaar en vrouwen ouder dan 75 jaar. Hypertensie, roken, dyslipidemie en diabetes zijn de belangrijkste beïnvloedbare risicofactoren voor CVD. * **Hypertensie**: Veroorzaakt zowel atherosclerotische als niet-atherosclerotische CVD. * **Roken**: Verkort de levensverwachting en verhoogt het risico op CVD aanzienlijk, vooral bij jongere rokers. * **Cholesterol**: Verhoogde LDL-C en non-HDL-C zijn direct gerelateerd aan het CVD-risico. * **Diabetes**: Verhoogt het risico op atherosclerotische CVD. Risicofactoren kunnen verder worden gemodificeerd door psychosociale stress, etniciteit, 'frailty', familiale voorgeschiedenis, genetica, socio-economische factoren, omgevingsfactoren, biomarkers, lichaamssamenstelling en specifieke aandoeningen zoals chronische nierziekte (CKD), voorkamerfibrillatie (VKF), hartfalen (HF), kanker, COPD, inflammatoire aandoeningen, infecties, migraine, slaapstoornissen, OSAS, mentale stoornissen, niet-alcoholische leververvetting en geslachtsgebonden aandoeningen. * **Hypertensie epidemiologie**: * Prevalentie van 30-45% in de algemene populatie, met een stijging met de leeftijd. * Meer dan 60% van de mensen ouder dan 60 jaar heeft een hoge bloeddruk. * Er is een toename van CVA-sterfte van West- naar Oost-Europa. * Er is een verband tussen hypertensie, risico op VKF en cognitieve achteruitgang/dementie. * **Dyslipidemie epidemiologie**: * Verantwoordelijk voor 20-30% van de CVD-mortaliteit. * Wereldwijde prevalentie van 39% (vanaf 25 jaar in 2008). * Hoge LDL-C waarden leiden tot miljoenen sterfgevallen en DALY's (Disability-Adjusted Life Years). * De prevalentie stijgt met toenemende socio-economische ontwikkeling. ### 3.2 Risicobepaling en cardiovasculair risico Risicobepaling is essentieel voor de primaire preventie van CVD. De SCORE2 en SCORE2-OP schalen worden gebruikt om het 10-jaars risico op CVD-mortaliteit en morbiditeit te bepalen bij schijnbaar gezonde personen. * **SCORE2**: Voor personen tussen 40-69 jaar. * **SCORE2-OP**: Voor ouderen (≥ 70 jaar), met inachtneming van 'competing risks' (andere doodsoorzaken). Het absolute CVD-risico bepaalt het absolute voordeel van de aanpak van risicofactoren. Patiënten met bevestigde atherosclerotische cardiovasculaire ziekte (ASCVD), type 2 diabetes mellitus (DMII), CKD, of familiale hypercholesterolemie worden beschouwd als hoog tot zeer hoog risico. ### 3.3 Hypertensie: definitie, terminologie en diagnostiek * **Definitie**: Hypertensie is een bloeddruk (BD) niveau waarbij de voordelen van behandeling (niet-farmacologisch en farmacologisch) groter zijn dan de risico's, zoals bewezen in klinische studies. De BD-waarde waarbij behandeling voordelig is, is 140/90 mmHg. Een verhoogde BD is niet hetzelfde als een normale of optimale BD. * **Terminologie**: * **Geïsoleerde systolische hypertensie (ISH)**: Systolische BD verhoogd, diastolische BD normaal of verlaagd. * **Essentiële (primaire) hypertensie**: Geen duidelijke oorzaak. * **Secundaire hypertensie**: Veroorzaakt door een onderliggende aandoening. * **Witte jassen hypertensie**: Verhoogde BD enkel in de dokterspraktijk. * **Gemaskeerde hypertensie**: Normale BD in de dokterspraktijk, verhoogde BD thuis of ambulant. * **Diagnostiek**: * Meerdere metingen zijn nodig, bij voorkeur ambulante BD-metingen (ABPM) of thuisbloeddrukmetingen (HBPM). * De manchet moet aangepast zijn aan de armomtrek. * Metingen dienen beiderzijds te gebeuren. * Bij ouderen dient de BD ook liggend en staand te worden gemeten om orthostatische hypotensie op te sporen. ### 3.4 Pathofysiologie van hypertensie De arteriële druk wordt beïnvloed door: * **Intravasculair volume**: Gereguleerd door natrium- en waterbalans. * **Autonoom zenuwstelsel**: Via sympathische en parasympathische innervatie. * **Renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS)**: Angiotensine II veroorzaakt vasoconstrictie, aldosteron bevordert natriumretentie. * **Vasculaire mechanismen**: De vaatradius en de compliantie van de bloedvaten spelen een cruciale rol. Stijvere arteriën leiden tot hogere BD en een grotere polsdruk. Endotheelfunctie via de secretie van vasoactieve stoffen zoals stikstofmonoxide (NO) is ook belangrijk. Variatie over de dag (circadiaan ritme) is belangrijk; er zijn meer cardiovasculaire events in de ochtend. Een afgezwakte nachtelijke dip in de BD is geassocieerd met een verhoogd cardiovasculair risico. ### 3.5 Pathologische gevolgen van hypertensie Hypertensie kan leiden tot orgaanschade: * **Hart**: Hypertensieve cardiomyopathie, linkerventrikelhypertrofie (LVH), diastolische dysfunctie, hartritmestoornissen (VKF), hartfalen (HFpEF, HFrEF). * **Hersenen**: Risicofactor voor CVA (ischemisch en hemorragisch), cognitieve dysfunctie. * **Nieren**: Nierschade (micro-/macroalbuminurie), secundaire hypertensie. * **Perifere vaten**: Bevordert atherosclerose. ### 3.6 Etiologie van hypertensie * **Essentiële hypertensie**: In 90% van de gevallen, multifactorieel (genetische en omgevingsfactoren). * **Secundaire hypertensie**: Veroorzaakt door specifieke aandoeningen, zoals renovasculaire aandoeningen, endocriene stoornissen, nierziekten. ### 3.7 Behandeling van hypertensie * **Wie behandelen? (Treatment threshold)**: Verhoogde BD gecombineerd met een 10-jaars CVD-risico van ≥ 10%, of de aanwezigheid van bepaalde aandoeningen zoals matig-ernstige CKD, bevestigde CVD, HMOD (hypertensie-gemedieerde orgaanschade), DMII, of familiale hypercholesterolemie. * **Hoever behandelen? (Treatment target)**: Ideaal BD-niveau tussen 120-129 mmHg systolisch en 70-79 mmHg diastolisch, tot de leeftijd van 85 jaar, tenzij er verzachtende omstandigheden zijn (bv. 'frailty', beperkte levensverwachting). Bij ouderen is het belangrijk om naar de biologische leeftijd te kijken en realistische doelen te stellen. * **Niet-farmacologische maatregelen**: Levensstijlinterventies zijn essentieel: * Gewichtsverlies (calorie-inname ↓, fysieke activiteit ↑). * DASH-dieet (Dietary Approaches to Stop Hypertension). * Natriumbeperking (≤ 6 gram/dag). * Verhoogde kaliuminname (uit fruit, groenten). * Regelmatige fysieke activiteit. * Matiging van alcoholgebruik (≤ 100 g pure alcohol/week). * Rookstop. * **Farmacologische behandeling**: * **Eerste keuze**: Diuretica (thiaziden zoals chloortalidon/indapamide), calciumkanaalblokkers (CCB), ACE-inhibitoren (ACEI) of angiotensine II receptorblokkers (ARB). * **Combinatietherapie**: Vaak noodzakelijk, met aandacht voor complementaire werkingsmechanismen. Single-pill combinations (SPC's) kunnen de therapietrouw verbeteren. * **Specifieke groepen geneesmiddelen**: * **Diuretica (thiaziden)**: Eerste keuze, langwerkend, bewezen reductie CVD. Nadelen: dyslipidemie, diabetes, elektrolytstoornissen, jicht. * **Lisdiuretica**: Voorkeur bij hartfalen of matige nierinsufficiëntie. * **Aldosteronantagonisten**: Bij resistente hypertensie of primair aldosteronisme. Nadelen: hyperkaliëmie, gynaecomastie. * **CCB**: Dihydropyridines (bv. amlodipine), verapamil, diltiazem. Effectief in CVA-preventie. Nadelen: perifeer oedeem, bradycardie (niet-dihydropyridines). * **ACEI/ARB**: Positief effect op proteïnurie, vertragen CKD, lager risico op VKF, indicatie na MI en bij HFrEF. Nadelen: angio-oedeem, hyperkaliëmie, hoest. * **Bètablokkers (BB)**: Geen eerste keuze, tenzij bijkomende indicatie (bv. HFrEF, post-MI). Voordelig bij HFrEF/LV dysfunctie na MI. Nadelen: 'new-onset diabetes', koude extremiteiten, seksuele disfunctie. * **Alfablokkers**: Tweede lijn, bij co-morbiditeit zoals BPH of resistente hypertensie. Nadelen: orthostatische hypotensie. * **Centraal werkende antihypertensiva**: Laatste lijn, veel nevenwerkingen (sedatie, monddroogte, rebound hypertensie). * **Directe vasodilatoren**: Vaak met BB en diureticum. Nadelen: water- en zoutretentie, reflextachycardie. * **Resistente hypertensie**: Hypertensie die niet onder controle is ondanks optimale dosis van drie geneesmiddelen, waaronder een diureticum. Aanpak: verwijzing naar specialist, start spironolactone, levensstijlaanpassingen, uitsluiten secundaire oorzaken. * **Zwangerschap**: Methyldopa, labetalol, nifedipine PR, nicardipine. Geen ACEI/ARB/renine-inhibitoren. * **Rol van de apotheker**: Belangrijk voor therapietrouw, communicatie met patiënt, identificeren van nevenwerkingen en interacties, adviseren over levensstijl, en inzetten van 'single-pill combinations' en medicatieschema's. ### 3.8 Dyslipidemie: pathofysiologie en definitie * **Lipoproteïnen**: Complexen van lipiden en eiwitten die hydrofobe lipiden transporteren in waterige lichaamsvloeistoffen. Ze bestaan uit een kern van hydrofobe lipiden (triglyceriden, cholesterolesters) en een mantel van hydrofiele lipiden (fosfolipiden, vrije cholesterol) en apolipoproteïnen. De 5 klassen zijn chylomicronen, VLDL, IDL, LDL en HDL. * **Definitie**: Dyslipidemie is een verstoring in de concentraties van HDL, chylomicronen, LDL of VLDL. Verhoogde LDL-C en andere apolipoproteïne B-bevattende lipoproteïnen leiden tot afzetting in de vaatwand, inflammatoire reacties, plaquevorming en uiteindelijk atherosclerotische events. * **Transportmechanismen**: * **Exogene pathway**: Transport van lipiden uit de voeding (chylomicronen). * **Endogene pathway**: Transport van lipiden uit de lever (VLDL, IDL, LDL). * **Reverse cholesterol transport**: Transport van cholesterol van perifere weefsels terug naar de lever (HDL). ### 3.9 Lipidenprofiel en risico * **LDL-C**: Is een risicofactor en tevens een oorzaak van ASCVD. Het belangrijkste target voor preventie. Hoe lager de LDL-C, hoe lager het risico op CV-events. Er is geen bewijs voor een ondergrens of 'J-curve'. De Friedewald formule ($LDL-C = TC - HDL-C - (TG/5)$) wordt gebruikt voor de berekende LDL-C, maar is minder betrouwbaar bij hoge triglyceriden. * **HDL-C**: Oorspronkelijk beschouwd als een risicofactor met een inverse relatie tot CVD. Echter, een zeer hoge HDL-C kan geassocieerd zijn met een verhoogd risico. Er is geen bewijs dat het verhogen van HDL-C het CVD-risico verlaagt. * **Non-HDL-C**: Totaal cholesterol minus HDL-C, is ook een maat voor CVD-risico. ### 3.10 Etiologie van dyslipidemie * **Genetische oorzaken**: Familiale hypercholesterolemie (FH), familiale hypertriglyceridemie (FHTG). * **Secundaire vormen**: Obesitas, diabetes mellitus (vooral DMII), schildklieraandoeningen (hypothyroïdie), nierziekten (nefrotisch syndroom, ESRD), leverziekten, alcoholgebruik, hormonale veranderingen (oestrogenen), en geneesmiddelen (bv. thiaziden, bètablokkers). * **Familiale hypercholesterolemie (FH)**: Een erfelijke stoornis met extreem hoge LDL-C waarden, wat leidt tot premature ASCVD. Heterozygote FH (HeFH) is relatief frequent (1/200-1/250), homozygote FH (HoFH) is zeldzaam maar levensbedreigend. ### 3.11 Behandeling van dyslipidemie De behandeling richt zich op risicovermindering en het behalen van streefwaarden voor lipidenprofielen, bepaald door het totale cardiovasculaire risico. * **Levensstijlmaatregelen**: * Gezonde voeding (rijk aan fruit, groenten, volle granen; beperkt verzadigde vetten, transvetten, suiker). * Fysieke activiteit. * Gewichtsbeheersing. * Stoppen met roken. * Matiging van alcoholgebruik. * **Farmacologische opties**: * **Statines**: * **Werkingsmechanisme**: Inhibitie van HMG-CoA-reductase, een sleutelenzym in de cholesterolbiosynthese in de lever. * **Impact**: Significante reductie van LDL-C en CVD-risico. * **Nevenwerkingen**: Gastro-intestinale klachten, spierpijn (SAMS), rhabdomyolyse (zeldzaam), leverenzymstijging. Een 'nocebo' effect kan een rol spelen bij spierklachten. * **Interacties**: CYP3A4- en CYP2C9-remmers, grapefruit, fibraten. * **Praktische aanpak bij spierklachten**: Tijdelijk stoppen, herstarten aan lagere dosis of ander statine. * **Cholesterolabsorptieremmers (bv. Ezetimibe)**: * **Werkingsmechanisme**: Blokkeert de NPC1L1-transporter in de dunne darm, waardoor cholesterolabsorptie wordt geremd. * **Impact**: Verlaagt LDL-C, meestal in combinatie met statines. * **Nevenwerkingen**: Beperkte stijging leverenzymen, spierpijn, hoofdpijn, GI stoornissen. * **PCSK9-inhibitoren (bv. Alirocumab, Evolocumab)**: * **Werkingsmechanisme**: Monoclonale antilichamen tegen PCSK9, een eiwit dat de LDL-receptor afbreekt. Dit leidt tot meer LDL-receptoren op de levercel en een sterkere LDL-C verlaging. * **Impact**: Significante LDL-C verlaging, reductie van cardiovasculaire events bij hoog-risicopatiënten. * **Toediening**: Subcutaan, met infrequentie van 2-4 weken of maandelijks. * **Nevenwerkingen**: Injectieplaatsreacties, luchtweginfecties, (zeldzaam) myopathie. * **Bempedoïnezuur**: * **Werkingsmechanisme**: Remt ATP-citraatlyase in de lever, wat leidt tot verminderde cholesterolbiosynthese. Het is een pro-drug die enkel in de lever wordt geactiveerd. * **Impact**: Reductie van LDL-C, met name bij statine-intolerante patiënten. * **Nevenwerkingen**: Hyperuricemie, pijn in ledematen, anemie, leverenzymstijging. Contra-indicatie: gelijktijdige toediening met hoge dosissen simvastatine of atorvastatine. * **Inclisiran**: * **Werkingsmechanisme**: Een 'small interfering RNA' (siRNA) dat de aanmaak van PCSK9 beperkt, wat leidt tot een sterke en langdurige daling van LDL-C. * **Toediening**: Subcutaan, met dosering op dag 0, 3 maanden, en daarna elke 6 maanden. * **Nevenwerkingen**: Voornamelijk reacties ter hoogte van de injectieplaats. * **Galzuurbinders (bv. Colestyramine)**: * **Werkingsmechanisme**: Bindt galzuren in de darm, waardoor de enterohepatische circulatie wordt onderbroken. De lever moet meer galzuren aanmaken uit cholesterol, wat leidt tot een toename van LDL-receptor activiteit. * **Impact**: Verlaagt LDL-C, maar heeft een beperkte tolerantie. * **Nevenwerkingen**: Gastro-intestinale stoornissen, tekort aan vetoplosbare vitaminen. * **Fibraten (bv. Fenofibraat)**: * **Werkingsmechanisme**: Activeren PPAR-α receptoren, wat leidt tot modulatie van genexpressie in het lipidenmetabolisme. * **Impact**: Verlaagt triglyceriden, beperkt verhoogt HDL-C, beperkt verlaagt LDL-C. * **Nevenwerkingen**: GI stoornissen, leverfunctiestoornissen, pancreatitis, myopathie (vooral in combinatie met statines of bij nierinsufficiëntie). * **Rode gist rijst**: * Bevat monacoline K, een stof met een statine-achtige werking. * **Risico's**: Kwaliteitscontrole is minder streng dan bij geneesmiddelen. Er is een risico op contaminanten zoals citrinine, en nevenwerkingen vergelijkbaar met statines (bv. spierpijn). Combinatie met statines dient vermeden te worden. * **Rol van de apotheker**: Cruciaal voor het verbeteren van therapietrouw, het opvolgen van lipidenprofielen, het identificeren van interacties en nevenwerkingen, het adviseren over levensstijl en het inzetten van gepaste strategieën, zoals 'polypills' of farmacist-gestuurde zorgprogramma's. ### 3.12 Casuïstiek De casussen illustreren de praktische toepassing van de diagnostiek en behandeling van dyslipidemie, met specifieke aandacht voor rodegistrijst, statinetherapie, therapietrouw bij ouderen, en de rol van de apotheker in het adviseren van patiënten. Ze benadrukken het belang van een geïndividualiseerde aanpak rekening houdend met leeftijd, comorbiditeiten, en patiëntvoorkeuren. --- # Casuïstiek en patiëntscenario's Hieronder volgt een gedetailleerde samenvatting over "Casuïstiek en patiëntscenario's", speciaal samengesteld als studiehandleiding voor examens. ## 4. Casuïstiek en patiëntscenario's Dit gedeelte presenteert concrete casussen van patiënten met cardiovasculaire risicofactoren, waarbij de toepassing van behandelprincipes en de rol van de apotheker in de praktijk worden geïllustreerd. ### 4.1 Cardiovasculair risico: achtergrond en epidemiologie * **Algemeen:** Cardiovasculaire ziekten (CVD/CHD) zijn wereldwijd de belangrijkste oorzaak van vroegtijdige sterfte. Hoewel de uitkomsten verbeteren, nemen bepaalde risicofactoren zoals diabetes, obesitas en leeftijd toe. In België zijn tumoren verantwoordelijk voor iets meer sterfgevallen dan CVD, maar CVD treft vaker mannen. * **Belangrijkste beïnvloedbare risicofactoren voor CVD:** * **Hypertensie:** Verhoogde bloeddruk is een oorzaak van zowel atherosclerotische als niet-atherosclerotische CVD (bv. hartfalen). * **Roken:** Levenslang roken verkort de levensverwachting met ongeveer 10 jaar. Bij rokers onder de 50 jaar is het risico op CVD vijfmaal hoger dan bij niet-rokers. * **Cholesterol:** Hoge waarden van LDL-C en non-HDL-C correleren met een verhoogd CVD-risico. * **Diabetes Mellitus:** Type 1, type 2 en prediabetes verdubbelen het risico op atherosclerotische CVD. * **Leeftijd als risicofactor:** Leeftijd is de belangrijkste drijfveer van CVD-risico. Mannen boven de 65 jaar en vrouwen boven de 75 jaar hebben een algemeen hoog CVD-risico op 10 jaar. * **Risicomodifiers:** Factoren die het berekende CVD-risico kunnen beïnvloeden, omvatten psychosociale stress, etniciteit, 'frailty', familiale voorgeschiedenis, genetica, sociaaleconomische factoren, omgevingsblootstelling, biomarkers, lichaamssamenstelling, en specifieke aandoeningen (CKD, VKF, HF, kanker, COPD, inflammatoire aandoeningen, infecties, migraine, slaapstoornissen, OSAS, mentale stoornissen, niet-alcoholische fatty liver disease, en geslachtsgebonden aandoeningen). * **Epidemiologie Hypertensie:** * Prevalentie: 30-45% van de bevolking, met een lichte meerderheid bij mannen. Wereldwijd 1,13 miljard mensen, waarvan 150 miljoen in Europa. * Stijging met leeftijd: Vooral bij ouderen (>60 jaar) door arteriële stijfheid. Meer dan 60% van de 60-plussers heeft hypertensie. * Gevolgen: Ongeveer 10 miljoen doden per jaar wereldwijd door CVD, waaronder CVA en IHD. Verhoogd risico op VKF en cognitieve achteruitgang/dementie. * **Epidemiologie Dyslipidemie:** * Oorzaak: Verantwoordelijk voor ongeveer 20-30% van de CVD-mortaliteit. * Prevalentie: In 2008 had 39% van de wereldbevolking (vanaf 25 jaar) een verhoogd LDL-C. * Trends: Plasma LDL-C stijgt met toenemende sociaaleconomische ontwikkeling. Hoog LDL-C was in 2017 verantwoordelijk voor ongeveer 4,4 miljoen overlijdens en 98,62 miljoen DALY's. Hoewel de cijfers sinds 1990 dalen, zijn er grote verschillen per inkomen. Mannen hebben een hogere prevalentie dan vrouwen. ### 4.2 Risicobepaling en preventie * **Preventie:** Essentieel, met als doel risicogroepen te identificeren. Een hoger absoluut CVD-risico betekent een groter absoluut voordeel van risicofactorbeheer en een lagere NNT (Number Needed to Treat). * **SCORE2 en SCORE2-OP:** * **Doel:** Beoordelen van het 10-jaarsrisico op fatale en niet-fatale CVD bij schijnbaar gezonde personen tussen 40-69 jaar (SCORE2) of ≥70 jaar (SCORE2-OP). * **SCORE2-OP:** Houdt rekening met 'competing risks' (sterfte door andere oorzaken dan CVD), wat overschatting van het CVD-risico en mogelijke overbehandeling kan voorkomen. Het kijkt ook naar het 5-jaarsrisico. * **Regio's:** Gebruik van risicokaarten gebaseerd op 4 regio's van Europa (laag tot zeer hoog risico). * **Cut-offs:** Worden bepaald op basis van leeftijd om over- en onderbehandeling te voorkomen. Er wordt onderscheid gemaakt tussen 10-jaarsrisico en 'lifetime risk'. * **Beperkingen:** Niet te gebruiken bij specifieke aandoeningen zoals familiale hypercholesterolemie of secundaire hypertensie. * **Primaire preventie:** Cruciaal om CVD te voorkomen voordat het zich manifesteert. ### 4.3 Hypertensie * **Definitie:** Bloeddrukwaarden waarbij de voordelen van therapie (niet-farmacologisch en farmacologisch) groter zijn dan de risico's, zoals bewezen in klinische studies. * **Continu verband:** De relatie tussen bloeddruk en cardiovasculaire/renale events is continu en begint al bij een systolische bloeddruk (SBP) > 90 mm Hg. * **Kinderen/Tieners:** SBP en/of diastolische bloeddruk (DBP) consistent boven het 95e percentiel voor leeftijd, geslacht en hoogte. * **Niet-verhoogde BD:** ≠ normaal/optimaal. Een verhoogde bloeddruk betekent dat het gemiddelde CVD-risico niet hoog genoeg is voor brede behandeling, maar wel voor subgroepen met een verhoogd risico. * **Terminologie:** * **Geïsoleerde systolische hypertensie (ISH):** SBP verhoogd, DBP normaal of verlaagd. Zeer hoog CV risico. * **Essentiële (primaire) hypertensie vs. secundaire hypertensie:** Essentiële hypertensie is de meest voorkomende vorm. * **Witte jassen hypertensie (isolated office hypertension):** Hoge bloeddruk enkel gemeten in de kliniek. Prevalentie 30-40%, meer bij ouderen. * **Gemaskeerde hypertensie (isolated ambulatory hypertension):** Normale bloeddruk in de kliniek, maar verhoogd buiten de kliniek (bv. thuis). Prevalentie 15%, meer bij jongeren, mannen, rokers. * **Metingen:** Ambulante bloeddrukmonitoring (ABPM) en thuismetingen (HBPM) zijn waardevol om witte jassen en gemaskeerde hypertensie te detecteren. Standaard office BPM vereist rust, correcte manchetmaat, manchet op hartniveau, en meerdere metingen. * **Fysiologie van bloeddruk:** Factoren die arteriële druk beïnvloeden zijn intravasculair volume (via NaCl), het autonome zenuwstelsel (adrenerge receptoren, hormonen), het renine-angiotensine-aldosteron (RAA) systeem, en vasculaire mechanismen (radius, compliance, remodelling). * **Variatie over de dag:** Meer MI en CVA's in de ochtend. Een afgezwakte nachtelijke dip van de bloeddruk wordt geassocieerd met een verhoogd CV risico. * **Pathologische gevolgen:** * **Hart:** Hypertensieve cardiomyopathie (LVH, diastolische dysfunctie), hartritmestoornissen (VKF), hartfalen (HFpEF, HFrEF). * **Hersenen:** Risicofactor voor CVA (ischemisch en hemorragisch), cognitieve dysfunctie. * **Nieren:** Oorzaak en gevolg van hypertensie. Macro/microalbuminurie zijn vroege markers van nierschade. * **Perifere vaten:** Bevordert atherosclerose. * **Risicobepaling bij hypertensie:** Gebruik van SCORE2, en evaluatie van hypertensie-gemedieerde orgaanschade (HMOD) zoals hart-, hersen-, retina-, nier- en vaatschade. HMOD verhoogt het risico op latere CVD-events. * **Etiologie:** 90% is essentiële hypertensie, een combinatie van genetische en omgevingsfactoren (overgewicht, obesitas, hoge natrium-, lage kaliuminname, fysieke inactiviteit, alcohol). Secundaire hypertensie kan door specifieke oorzaken ontstaan. * **Wie behandelen (treatment threshold)?** * Verhoogde bloeddruk + 10-jaars CVD-risico ≥ 10%. * Verhoogde bloeddruk + specifieke aandoeningen: matig-ernstig CKD, bevestigde CVD, HMOD, DMII, familiale hypercholesterolemie. * **Hoever behandelen (treatment target)?** * **Algemeen:** 120-129 mm Hg SBP en 70-79 mm Hg DBP. * **Ouderen (tot 85 jaar):** Streven naar SBP < 140 mm Hg, tenzij er verzachtende omstandigheden zijn (hoge leeftijd, frailty, beperkte levensverwachting, orthostatisme). Voor 80+ met lagere waarden is er weinig evidentie voor behandeling. * **Behandeling bij ouderen:** * Focus op biologische leeftijd, niet op chronologische leeftijd. * Realistische doelen, rekening houdend met patiëntkenmerken, functionaliteit, levensverwachting en QoL. * Monotherapie heeft de voorkeur om polyfarmacie te vermijden, maar combinatie is mogelijk indien nodig. * Identificeer en corrigeer oorzaken van hypotensie. * Overweeg 'deprescribing' bij veranderende omstandigheden (bv. opname WZC). * Geen verschil in effectiviteit tussen moleculen bij ouderen vergeleken met jongeren. * **Niet-farmacologische maatregelen:** Essentieel voor BD-verlaging: * Gewichtsverlies (calorie-inname ↓, activiteit ↑). * DASH-dieet. * Natriumbeperking (≤ 6 gram/dag WHO). * Kaliumrijke voeding (fruit, groenten, vetarme zuivel). * Fysieke activiteit (40-60% max zuurstofopname, min. 2x/week, min. 30 min). * Beperken van alcohol (max. 100 g pure alcohol/week). * Rookstop! * **Farmacologische behandeling:** * **Eerste keuze:** Diuretica (thiaziden zoals chloortalidone/indapamide), CCB (dihydropyridines, verapamil, diltiazem), ACEI/ARB, betablokkers. * **Thiaziden:** Eerste keuze door lang werkingsduur en bewezen reductie CVD. Nevenwerkingen: dyslipidemie, diabetes, elektrolytstoornissen, ondervulling, jicht, nierinsufficiëntie. CI bij jicht. * **Lisdiuretica:** Voorkeur bij hartfalen of matige tot ernstige nierinsufficiëntie (CrCl < 30 mL/min). * **Aldosteron antagonisten:** Voorkeur bij primair aldosteronisme en resistente hypertensie. Niet bij ernstig CKD (CrCl < 45 mL/min). Nevenwerkingen: hyperkaliëmie, gynaecomastie. * **CCB:** Dihydropyridines, verapamil, diltiazem. Niet-dihydropyridines liefst niet combineren met betablokkers. Belangrijk effect op CVA-reductie. Perifeer oedeem is een veelvoorkomende nevenwerking. * **ACEI/ARB:** Niet onderling combineren. Positief effect op proteïnurie/albuminurie, vertragen CKD, lager risico op VKF, indicatie na MI en bij HFrEF. Nevenwerkingen: angio-oedeem, hyperkaliëmie, hoest. CI bij zwangerschap, voorgeschiedenis angio-oedeem, bilaterale nierarteriestenose, ernstige hyperkaliëmie. * **Betablokkers (BB):** Geen eerste keuze tenzij bijkomende indicatie. Minder effectief in preventie van iCVA dan andere groepen. Voordelig bij HFrEF/LV-dysfunctie na MI. Keuze voor cardioselectieve en evt. vasodilaterende BB's. Niet plots stoppen. * **Alfablokkers:** Geen eerste keuze, minder goed dan thiaziden. Tweede lijn bij BPH of resistente hypertensie. Nevenwerkingen: orthostatische hypotensie. * **Centraal werkende antihypertensiva:** Laatste lijn, vele nevenwerkingen. Rebound hypertensie bij plots stoppen (clonidine, moxonidine). * **Directe vasodilatoren:** Vaak gecombineerd met BB en diureticum vanwege water-/zoutretentie en reflextachycardie. * **Resistente hypertensie:** Bloeddruk niet onder controle ondanks ≥ 3 GNM aan optimale dosis (incl. diureticum). Aanpak: verwijzing, start spironolactone, aanpassing levensstijl, uitsluiten pseudo-resistentie. * **Zwangerschap:** Hypertensie kan leiden tot groeivertraging, preterme geboorte, intra-uteriene dood. Behandeling met methyldopa, labetalol, nifedipine. Geen ACEI/ARB/renine-inhibitoren. * **Rol van de apotheker:** Verbeteren therapietrouw (wereldwijd slechts 40% behandeld, 35% haalt doelwaarden). * Communicatie met de patiënt. * Gebruik van single-pill combinations (SPCs). * Eenvoudige posologie en medicatieschema's. * Actieve rol via bv. RxAction: voorschrijfrechten, monitoring, contact met artsen. ### 4.4 Dyslipidemie * **Fysiologie van lipoproteïnen:** Complexe structuren van lipiden en proteïnen die hydrofobe lipiden transporteren. Belangrijkste klassen: chylomicronen, VLDL, IDL, LDL, HDL. * **Exogene pathway:** Transport van lipiden uit voeding. * **Endogene pathway:** Transport van lipiden uit de lever. * **Reverse cholesterol transport:** Transport van cholesterol van perifere cellen terug naar de lever, voornamelijk via HDL. * **Definitie LDL-C:** Een belangrijke risicofactor en oorzaak van atherosclerotische CVD. Hoe lager LDL-C, hoe lager het risico op CV-events, onafhankelijk van de therapie. Er is geen bewijs voor een ondergrens of 'J-curve' effect. * **Berekening LDL-C (Friedewald formule):** $LDL-C = TC - HDL-C - \frac{TG}{5}$. Geldig bij TG < 400 mg/dL. Opgelet bij metabool syndroom, DMII, hypertriglyceridemie. * **HDL-C:** Inverse relatie met CVD-risico, maar het verhogen van HDL-C heeft geen bewezen effect op het verlagen van CVD-risico. * **Non-HDL-C:** Totaal cholesterol min HDL-C; correleert met CVD-risico. * **Etiologie dyslipidemie:** * **Genetisch:** Familiale hypercholesterolemie (FH), familiale hypertriglyceridemie (FHTG). * **Secundair:** Obesitas, DM, hypothyroïdie, nefrotisch syndroom, nierfalen, leverziekten, alcohol, oestrogenen, geneesmiddelen (bv. thiaziden, beta-blokkers). * **Familiale hypercholesterolemie (FH):** Genetische dyslipidemie, vaak door mutaties in LDLR, apoB of PCSK9. Heeft ernstige gevolgen (CAD en aortastenose < 20 jaar). Patiënten met FH hebben minimaal een hoog risico op CVD. * **Risicobepaling en behandeling:** * **Doel:** 'The lower, the better' voor LDL-C. * **Wie en wanneer behandelen?** De CVD-richtlijn geeft een klasse IIa aanbeveling voor behandeling. Bij familiaire hypercholesterolemie en totale cholesterol > 290 mg/dL is er altijd een hoog risico. * **Ouderen (> 75 jaar):** Statines kunnen worden overwogen in primaire preventie indien hoog risico. Een matige dosis statine is de voorkeur. Stoppen van statines kan verdedigd worden bij klachten, polyfarmacie, of verminderde algemene toestand. * **Levensstijlmaatregelen:** Fysieke activiteit, aangepaste voeding (zoutbeperking, vis, mediterraans dieet, plantaardig dieet), matige alcoholconsumptie, gewichtsbeheersing, en rookstop zijn cruciaal. Rookstop is de meest kosteneffectieve strategie. * **Voedingssupplementen en aanverwanten:** * **Fytosterolen:** Remmen cholesterolabsorptie, kunnen LDL-C met 10% verlagen, maar effect op harde eindpunten is onduidelijk. * **Omega-3 vetzuren:** Effect op TG, maar weinig bewezen effect op CV-eindpunten en mortaliteit. * **Rodegistrijst:** Bevat monacoline K (vergelijkbaar met lovastatine). Kwaliteit en inhoud variëren sterk. Kan interacties hebben en is niet veiliger dan statines. Combinatie met statines vermijden wegens risico op myopathie. * **Farmacologische opties:** * **Evaluatie:** LDL-C controleren 4-6 weken na start of wijziging van therapie. * **Statines:** Inhiberen HMG-CoA reductase. Belangrijk effect op het verminderen van CVD-events en mortaliteit. * **Nevenwerkingen:** Gastro-intestinale klachten, spierklachten (SAMS), rhabdomyolyse (zeldzaam). Risicofactoren voor SAMS: vrouw, laag gewicht, hoge leeftijd, alcohol, hoge dosis, nier-/leverdysfunctie, interacties. * **Interacties:** Met o.a. macroliden, azolen, fibraten. Simvastatine en atorvastatine zijn substraat van CYP3A4. * **Praktische aanpak bij spierpijn:** Stoppen, herstarten aan lagere dosis of ander statine. * **Cholesterolabsorptie-inhibitoren (Ezetimibe):** Blokkeert NPC1L1 transporter in de darm. Meestal in combinatie met statines. Nevenwerkingen: beperkte stijging leverenzymen, spierpijn. * **PCSK9-inhibitoren (Alirocumab, Evolocumab):** Monoclonale antilichamen die PCSK9 remmen. Sterke LDL-C verlaging, ook in combinatie met statines/ezetimibe. Indicatie bij primaire hypercholesterolemie, FH, en ASCVD. Nevenwerkingen: reacties op injectieplaats, luchtweginfecties. Studies tonen significante reductie van CV-events en mortaliteit. * **Bempedoïnezuur:** Inhibitor van ATP-citraatlyase in de lever. Gereduceerde LDL-C. Alleen geactiveerd in de lever, wat spierproblemen moet voorkomen. Interacties met simvastatine (>40 mg) en atorvastatine verhogen plasmaconcentraties. * **Inclisiran:** Small interfering RNA dat de aanmaak van PCSK9 beperkt. Injectie om de 6 maanden. Sterke LDL-C daling. Indicatie in combinatie met maximaal getolereerde statines. * **Galzuurbinders (Colestyramine):** Remmen enterohepatische cyclus van galzuren. LDL-C ↓, maar slecht verdragen door GI-nevenwerkingen en interacties. * **Fibraten (Fenofibraat):** Voornamelijk voor TG-verlaging. Combinatie met statines verhoogt risico op myopathie. * **Rol van de apotheker bij dyslipidemie:** * **Therapietrouw:** Cruciaal, aangezien slechte therapietrouw leidt tot slechte resultaten in primaire en secundaire preventie. * **RxACT:** Actieve rol van apothekers in CV risico inschatten, LDL-C opvolgen, behandeldoelen stellen, levensstijl aanpakken, voorschrijfrechten, labo's aanvragen, werkzaamheid en veiligheid opvolgen, en contact onderhouden met artsen. ### 4.5 Casus 1: Maria, 62 jaar * **Vraag naar rodegistrijst:** Advies geven over de werking, nevenwerkingen (idem statines), en de controle op inhoud en contaminanten van voedingssupplementen. Benadrukken van levensstijl (beweging, voeding, rookstop). Informeren over mogelijke interacties. Opstellen van een medicatieschema met vermelding van het supplement. * **Simvastatine 40 mg voorschrift:** * **Inname:** Bij voorkeur 's avonds. Voedsel heeft geen invloed. * **Medicatieverandering:** Rodegistrijst stoppen wegens interactie met simvastatine. * **Vergeten van medicatie 's avonds:** * **Advies:** Therapietrouw is belangrijker dan het tijdstip. Indien cholesterolwaarden goed zijn, kan een switch naar een ander preparaat (bv. langwerkender) overwogen worden. Bij onvoldoende controle, overwegen van combinatietherapie. * **Statine aanraden bij 82 jaar:** * **Context:** Primaire preventie bij een 82-jarige zonder CV-voorgeschiedenis. Evidentie voor opstart is beperkt. * **Beslissing:** Kijk naar de individuele patiënt (leeftijd, functionaliteit, comorbiditeiten, levensverwachting, wens). Volgens richtlijnen kan gestart worden bij 'high risk' patiënten boven 75 jaar met een matig-gedoseerde statine. Stoppen bij klachten, polyfarmacie, of verminderde algemene toestand is verdedigbaar. ### 4.6 Casus 2: Jozef, 83 jaar * **Duizeligheid in de voormiddag:** * **Mogelijke oorzaak:** Meerdere antihypertensiva die 's morgens worden ingenomen. * **Advies:** Overwegen van inname van een deel van de medicatie 's avonds. Hygiënische maatregelen (traag rechtkomen, bewegen voor opstaan, fasen rechtkomen). Andere oorzaken uitsluiten (syncope, BPPV, ondervulling). Verwijzen naar arts voor mogelijke aanpassing therapie of steunkousen. * **Dikke voeten:** * **Mogelijke oorzaak:** Dihydropyridine CCB's kunnen perifere oedeem veroorzaken. * **Advies:** Bespreken met de huisarts voor mogelijke switch naar een ander molecuul of uitsluiten van andere oorzaken (hartfalen, vaatlijden). * **Bloeddruk thuis 140/90 mm Hg met huidige therapie:** * **Situatie:** 83-jarige patiënt met diabetes en drievoudige therapie. Hoog risico patiënt. * **Advies:** Streven naar 120-139 mm Hg / 70-79 mm Hg. Verder behandelen is aangewezen, tenzij de algemene toestand (frailty, beperkte levensverwachting, comorbiditeiten) dit rechtvaardigt om de doelen bij te stellen. * **Bloeddruk 140/90 mm Hg bij een 63-jarige niet-roker:** * **Situatie:** Jongere patiënt, potentieel resistente hypertensie. * **Advies:** Therapietrouw nagaan, secundaire oorzaken opsporen. Streven naar 'treat to target' (120-139 mm Hg / 70-79 mm Hg). Indien verdere therapie nodig is, is spironolactone een eerste keuze. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Hypertensie | Hypertensie wordt gedefinieerd als een bloeddruk waarbij de voordelen van therapie (zowel niet-farmacologisch als farmacologisch) opwegen tegen de risico's, zoals bewezen in klinische studies. Dit niveau ligt doorgaans bij een systolische bloeddruk (SBP) van 140 mm Hg en een diastolische bloeddruk (DBP) van 90 mm Hg, hoewel er nuances zijn afhankelijk van de specifieke patiëntengroep. | | Dyslipidemie | Dyslipidemie is een verstoring van de lipidenconcentraties in het bloed, met name een afwijkende hoeveelheid van cholesterol (LDL-C, HDL-C) en triglyceriden. Dit kan leiden tot de vorming van atherosclerotische plaques en verhoogd cardiovasculair risico. | | Cardiovasculair risico | Het cardiovasculaire risico is de kans dat een persoon een cardiovasculaire gebeurtenis (zoals een hartinfarct of beroerte) doormaakt binnen een bepaalde tijdsperiode, berekend op basis van diverse risicofactoren. | | SCORE2 en SCORE2-OP | SCORE2 en SCORE2-OP zijn risicoscores die worden gebruikt om het 10-jaars cardiovasculair risico te schatten bij schijnbaar gezonde personen, waarbij SCORE2 is gericht op personen tussen 40-69 jaar en SCORE2-OP specifiek is voor ouderen (≥70 jaar) en rekening houdt met 'competing risks'. | | Atherosclerose | Atherosclerose is een chronische inflammatoire ziekte van de vaatwand waarbij lipiden, cholesterol en andere substanties zich ophopen, wat leidt tot de vorming van plaques die de bloedvaten kunnen vernauwen of blokkeren. | | LDL-C (Low-density lipoprotein cholesterol) | LDL-C, vaak aangeduid als 'slecht cholesterol', is een lipoproteïne dat cholesterol transporteert van de lever naar de weefsels. Hoge niveaus van LDL-C worden beschouwd als een belangrijke risicofactor voor de ontwikkeling van atherosclerose en cardiovasculaire ziekten. | | HDL-C (High-density lipoprotein cholesterol) | HDL-C, ook wel 'goed cholesterol' genoemd, transporteert overtollig cholesterol uit de perifere weefsels terug naar de lever voor afbraak. Een hogere HDL-C-concentratie wordt over het algemeen geassocieerd met een lager cardiovasculair risico. | | Triglyceriden | Triglyceriden zijn een type vet dat voorkomt in het bloed en dient als energiebron voor het lichaam. Verhoogde triglycerideniveaus kunnen bijdragen aan cardiovasculair risico, vooral in combinatie met andere afwijkingen zoals een laag HDL-C en een hoog LDL-C. | | Statines | Statines zijn een klasse geneesmiddelen die de synthese van cholesterol in de lever remmen door competitieve inhibitie van het enzym HMG-CoA reductase. Ze worden voornamelijk gebruikt om het LDL-cholesterol te verlagen en zo het cardiovasculair risico te reduceren. | | Monacoline K | Monacoline K is een stof die voorkomt in rode gist rijst, welke chemisch identiek is aan lovastatine, een statine. Het werkt door de HMG-CoA-reductase te remmen, wat leidt tot een verlaging van het cholesterolgehalte in het bloed. | | Rode gist rijst | Rode gist rijst is een product verkregen door fermentatie van rijst met de gist Monascus purpureus. Het bevat monacolines, waaronder monacoline K, dat cholesterol-verlagende eigenschappen heeft vergelijkbaar met statines. | | Apolipoproteïnen | Apolipoproteïnen zijn eiwitten die gebonden zijn aan lipiden om lipoproteïnen te vormen. Ze spelen een cruciale rol in het transport van lipiden door het bloed, activeren enzymen in het lipidenmetabolisme en dienen als liganden voor receptoren op celoppervlakken. | | Lipoproteïnen | Lipoproteïnen zijn complexe deeltjes die bestaan uit lipiden en eiwitten, en verantwoordelijk zijn voor het transport van hydrofobe lipiden zoals cholesterol en triglyceriden door de bloedbaan. De belangrijkste klassen zijn chylomicronen, VLDL, IDL, LDL en HDL. | | Atherogene plaque | Een atherogene plaque is een ophoping van lipiden, cholesterol, ontstekingscellen en bindweefsel in de wand van een slagader, wat leidt tot vernauwing en een verhoogd risico op cardiovasculaire gebeurtenissen. | | Vasculaire mechanismes | Vasculaire mechanismes verwijzen naar de structurele, mechanische of functionele veranderingen in bloedvaten die de bloeddruk en bloedstroom beïnvloeden, zoals veranderingen in vaatwandspanning, compliantie en de activiteit van het autonome zenuwstelsel. | | RAAS (Renine-Angiotensine-Aldosteron Systeem) | Het Renine-Angiotensine-Aldosteron Systeem is een hormonaal systeem dat een belangrijke rol speelt bij de regulatie van bloeddruk en vochtbalans. Renine, angiotensine II en aldosteron werken samen om de bloeddruk te verhogen door vasoconstrictie en natrium- en waterretentie. | | Hoge bloeddruk (hypertensie) | Hoge bloeddruk, of hypertensie, is een chronische medische aandoening waarbij de bloeddruk in de slagaders aanhoudend verhoogd is. Dit verhoogt het risico op ernstige gezondheidsproblemen zoals hart- en vaatziekten, beroertes en nierfalen. | | Cardiovasculaire ziekten (CVD) | Cardiovasculaire ziekten omvatten een reeks aandoeningen die het hart en de bloedvaten aantasten, zoals coronaire hartziekte, beroertes, hartfalen en hypertensie. Ze zijn wereldwijd een belangrijke oorzaak van morbiditeit en mortaliteit. | | Geïsoleerde systolische hypertensie (ISH) | Geïsoleerde systolische hypertensie (ISH) is een vorm van hypertensie waarbij de systolische bloeddruk verhoogd is, terwijl de diastolische bloeddruk normaal of verlaagd is. Dit komt vaker voor bij ouderen als gevolg van arteriële stijfheid. | | Gemaskeerde hypertensie | Gemaskeerde hypertensie is een aandoening waarbij de bloeddruk thuis of gedurende ambulante metingen normaal is, maar verhoogd is in de klinische setting (bv. bij de arts). Dit kan leiden tot een onderschatting van het cardiovasculair risico. | | Witte jassen hypertensie | Witte jassen hypertensie (white coat hypertension) is een aandoening waarbij de bloeddruk consistent verhoogd is in de klinische omgeving (bv. bij de arts), maar normaal is buiten de kliniek. Dit wordt meestal veroorzaakt door angst of stress in de medische setting. | | Ambulatory Blood Pressure Monitoring (ABPM) | Ambulatory Blood Pressure Monitoring (ABPM) is een methode waarbij de bloeddruk gedurende een periode van 24 uur continu wordt gemeten met een draagbaar apparaat. Dit geeft een completer beeld van de bloeddrukvariabiliteit en kan helpen bij de diagnose van gemaskeerde hypertensie of witte jassen hypertensie. | | Home Blood Pressure Monitoring (HBPM) | Home Blood Pressure Monitoring (HBPM) is het meten van de bloeddruk thuis door de patiënt, volgens een gestandaardiseerd protocol. Dit kan helpen bij het volgen van de bloeddruk, het evalueren van de behandeling en het identificeren van bloeddrukvariaties. | | Hypertensie-gemedieerde orgaanschade (HMOD) | Hypertensie-gemedieerde orgaanschade (HMOD) verwijst naar structurele of functionele veranderingen in organen zoals hart, hersenen, nieren of ogen, die veroorzaakt worden door langdurig hoge bloeddruk. HMOD is een belangrijke indicator van verhoogd cardiovasculair risico. | | Familiaire hypercholesterolemie (FH) | Familiaire hypercholesterolemie (FH) is een erfelijke aandoening die wordt gekenmerkt door sterk verhoogde LDL-cholesterolniveaus vanaf jonge leeftijd, wat leidt tot een aanzienlijk verhoogd risico op vroegtijdige cardiovasculaire ziekten. | | PCSK9 inhibitoren | PCSK9-inhibitoren zijn een klasse geneesmiddelen die het eiwit PCSK9 blokkeren, wat resulteert in een verhoogde beschikbaarheid van LDL-receptoren op de levercellen. Dit leidt tot een sterke verlaging van het LDL-cholesterol in het bloed. | | Bempedoïnezuur | Bempedoïnezuur is een geneesmiddel dat de synthese van cholesterol in de lever remt door inhibitie van ATP-citraatlyase. Het wordt gebruikt om LDL-cholesterol te verlagen, met name bij patiënten die statines niet verdragen of bij wie statines onvoldoende effectief zijn. | | Inclisiran | Inclisiran is een klein interfererend RNA (siRNA) molecule dat de productie van PCSK9 in de lever remt. Het resulteert in een langdurige en significante verlaging van het LDL-cholesterol en wordt toegediend middels subcutane injecties met lange intervallen. | | Galzuurbinders | Galzuurbinders, zoals colestyramine, binden galzuren in de darm, wat de enterohepatische cyclus onderbreekt. Dit stimuleert de lever om meer galzuren aan te maken uit cholesterol, wat leidt tot een verhoogde cholesterolafbraak en een verlaging van het LDL-cholesterol. | | Fibraten | Fibraten zijn geneesmiddelen die voornamelijk worden gebruikt om verhoogde triglyceridenniveaus te verlagen. Ze werken als agonisten van de PPAR-alfa receptoren, wat leidt tot veranderingen in de genexpressie gerelateerd aan lipidenmetabolisme. | | Casus | Een casus is een beschrijving van een specifieke situatie, zoals een patiënt met bepaalde symptomen of aandoeningen, die wordt gebruikt voor analyse, discussie of onderwijsdoeleinden. |

# Fysiologie van het cardiovasculair stelsel ```markdown # Fysiologie van het cardiovasculair stelsel Dit document behandelt de fysiologie van het cardiovasculair stelsel, inclusief de structuur en functie van het hart en de bloedvaten, de regulatie van hartdebiet en bloeddruk. ## 1. Inleidende begrippen (hart en vaatstelsel) Het cardiovasculair stelsel transporteert bloed door het lichaam, waarbij het hart fungeert als een pomp en de bloedvaten als een gesloten buizenstelsel. Het hart bouwt cyclisch druk op om bloed door dit buizenstelsel te stuwen [5](#page=5). ### 1.1 Structuur van het hart en de bloedvaten Het hart bestaat uit vier kamers: het linker- en rechteratrium en het linker- en rechterventrikel. De bloedvaten kunnen worden onderverdeeld in slagaders (arteriën), die bloed van het hart afvoeren, en aders (venen), die bloed naar het hart terugvoeren. Arteriën transporteren zuurstofrijk bloed naar de organen, terwijl aders gedeoxygeneerd bloed terugbrengen naar het hart. Capillairen zijn de kleinste bloedvaten waar gasuitwisseling plaatsvindt tussen het bloed en het interstitium [4](#page=4) [6](#page=6) [7](#page=7). ### 1.2 Basisprincipes hemodynamica De stroming van bloed (F) in een buizenstelsel kan worden beschreven met een analogie aan de wet van Ohm voor elektrische stroom, waarbij de drukverschil ($\Delta P$) gelijk is aan de stroming vermenigvuldigd met de weerstand ($R$) [5](#page=5): $$ \Delta P = F \cdot R $$ Het hartdebiet (Flow) is de hoeveelheid bloed die per tijdseenheid door een bepaald punt in de circulatie passeert. De weerstand ($R$) in het bloedvatenstelsel wordt voornamelijk bepaald door de diameter van de bloedvaten [4](#page=4) [5](#page=5). ### 1.3 Belangrijke concepten * **Hartdebiet (Cardiac Output, CO):** De totale hoeveelheid bloed die per minuut door het hart wordt rondgepompt. In rust is dit ongeveer 5 liter per minuut [76](#page=76). * **Slagvolume (Stroke Volume, SV):** De hoeveelheid bloed die per hartslag wordt uitgepompt [77](#page=77). * **Hartfrequentie (Heart Rate, HR):** Het aantal hartslagen per minuut [77](#page=77). * **Voorbelasting (Preload):** De mate waarin de hartspiervezels worden uitgerekt aan het einde van de diastole, wat gerelateerd is aan het eind-diastolisch volume (EDV) [5](#page=5). * **Nabelasting (Afterload):** De weerstand die het hart moet overwinnen om bloed uit te pompen, voornamelijk bepaald door de arteriële druk [5](#page=5) [80](#page=80). * **Inotropisme:** De contractiliteit van de hartspier [81](#page=81). ## 2. Excitatie – contractie koppeling in de hartspiercel Dit gedeelte behandelt hoe elektrische activiteit (depolarisatie) leidt tot mechanische contractie van de hartspiercel [8](#page=8). ### 2.1 Elektrofysiologie van de hartspiercel Hartspiercellen hebben een langduriger actiepotentiaal (AP) dan zenuw- of skeletspiercellen, voornamelijk door een lange plateaufase. Dit zorgt voor een refractaire periode die tetanisatie (continue contractie) voorkomt, wat essentieel is voor de pompfunctie van het hart [11](#page=11) [9](#page=9). De AP in een hartspiercel kent vijf fasen [9](#page=9): * **Fase 4 (Rustpotentiaal):** De membraanpotentiaal is ongeveer -90 mV, voornamelijk bepaald door de kaliumpermeabiliteit ($P_K^+$) [9](#page=9). * **Fase 0 (Snelle depolarisatie):** Depolarisatie tot de drempelpotentiaal (-65 mV) leidt tot het openen van spanningsgevoelige natriumkanalen ($Na^+$), wat een snelle instroom van $Na^+$ veroorzaakt [10](#page=10). * **Fase 1 (Snelle repolarisatie):** Snelle sluiting van $Na^+$ kanalen [11](#page=11). * **Fase 2 (Plateaufase):** Een lange fase (+250 ms) gekenmerkt door de opening van spanningsgevoelige L-type calciumkanalen ($Ca^{2+}$), wat leidt tot een inwaartse stroom van $Ca^{2+}$ en een trage repolarisatie. De influx van $Ca^{2+}$ tijdens deze fase is cruciaal voor contractie [12](#page=12). * **Fase 3 (Repolarisatiefase):** Dominantie van $K^+$ uitstroom, die de membraanpotentiaal terugbrengt naar de rustpotentiaal [12](#page=12). ### 2.2 Contractie van de hartspiercel De contractie van de hartspiercel wordt voornamelijk beïnvloed door de intracellulaire calciumconcentratie ($[Ca^{2+}]_{cyt}$). Een verhoging van $[Ca^{2+}]_{cyt}$ ontstaat door de opening van L-type $Ca^{2+}$ kanalen tijdens de AP, maar 80% van het benodigde $Ca^{2+}$ komt uit het sarcotubulair reticulum (SR) via "calcium-induced calcium release" (CICR) [14](#page=14). ### 2.3 Relaxatie van de hartspiercel Relaxatie treedt op door het sluiten van de $Ca^{2+}$ kanalen en de actieve verwijdering van $Ca^{2+}$ uit het cytosol via: * $Ca^{2+}$-ATPase in het SR membraan [15](#page=15). * $Na^+/Ca^{2+}$ uitwisselaar [15](#page=15). * $Ca^{2+}$-ATPase (minder prominent) [15](#page=15). ### 2.4 Modulatie contractiekracht hartspiercel De contractiekracht van de hartspiercel is evenredig met het aantal actine-myosine bruggen, wat direct afhangt van $[Ca^{2+}]_{cyt}$. Factoren die $[Ca^{2+}]_{cyt}$ verhogen, leiden tot een krachtiger contractie (positief inotrope factoren) [15](#page=15). * **Noradrenaline en adrenaline** hebben een positief inotroop effect door fosforylatie van $Ca^{2+}$ kanalen en het SR, wat leidt tot meer $Ca^{2+}$ influx en opname. Ze hebben ook een positief lusitroop effect (verbeterde relaxatie) door fosforylatie van fosfolamban [16](#page=16). * **Hartglycosiden** (bv. digoxine) remmen de $Na^+/K^+$-ATPase, wat leidt tot een verhoging van $[Na^+]_{IC}$ en indirect tot een hogere $[Ca^{2+}]_{cyt}$ en contractiekracht [17](#page=17). * **Acidose** heeft een negatief inotroop effect door de verminderde contractiekracht bij verhoogd $[Ca^{2+}]_{cyt}$ [18](#page=18). * **Acute hypoxie** verkort de plateaufase van de AP door de activatie van $K_{ATP}$-kanalen, wat leidt tot minder $Ca^{2+}$ influx en bescherming tegen $Ca^{2+}$-overload [18](#page=18). * **Chronische hartproblemen** kunnen leiden tot $Ca^{2+}$-overload door verminderde expressie van $K^+$ kanalen, ischemie, of verhoogde sympathische stimulatie. Dit kan leiden tot ritmestoornissen door "afterdepolarisaties" [19](#page=19) [20](#page=20). ## 3. Fysiologie van het neuromusculair geleidingsweefsel Dit deel beschrijft de prikkelvorming en -geleiding in het hart, die essentieel zijn voor een gecoördineerde hartslag [21](#page=21). ### 3.1 Algemeen Autorytmische cellen, zoals die in de sino-atriale (SA) knoop, hebben een instabiele rustpotentiaal die spontaan depolariseert tot de drempelpotentiaal, wat leidt tot een actiepotentiaal (AP). Deze AP's verspreiden zich via gap junctions naar naburige hartspiercellen, waardoor het hart als een functioneel syncytium werkt [21](#page=21) [25](#page=25). ### 3.2 Organisatie van het geleidingssysteem * **Sino-atriale (SA) knoop:** De natuurlijke pacemaker van het hart, gelegen in het rechteratrium, genereert AP's die zich snel verspreiden over beide atria, wat leidt tot atriale contractie [22](#page=22). * **Atrio-ventriculaire (AV) knoop:** Gelegen tussen de atria en ventrikels, vertraagt deze knoop de prikkelgeleiding met ongeveer 100 ms. Deze vertraging is cruciaal om de atria de tijd te geven zich volledig te ledigen voordat de ventrikels contraheren [22](#page=22). * **Bundel van His en Purkinje-vezels:** Na de AV-knoop verspreidt de prikkel zich snel over de ventrikels via deze structuren, wat leidt tot synchrone ventrikelcontractie [23](#page=23). ### 3.3 Actiepotentiaalmechanismen in geleidingsweefsel * **SA-knoop:** De depolarisatiefase van de AP is afhankelijk van $Ca^{2+}$ influx via spanningsgevoelige L-type $Ca^{2+}$ kanalen. Dit zorgt voor een relatief trage depolarisatie en een lagere intrinsieke hartfrequentie (ongeveer 100/min) [25](#page=25). * **AV-knoop:** De AP is hier ook afhankelijk van $Ca^{2+}$ influx, wat bijdraagt aan de vertraging van de geleiding [25](#page=25). * **Bundel van His en Purkinje-vezels:** Deze vezels genereren AP's die voornamelijk gebaseerd zijn op $Na^+$ influx, vergelijkbaar met de ventrikelspiercellen, wat zorgt voor snelle geleiding [25](#page=25). ### 3.4 Beïnvloeding van het hartritme Het hartritme kan worden beïnvloed door verschillende factoren die de afvuurfrequentie van de pacemakercellen moduleren [27](#page=27): * **Orthosympathische (OS) impulsen:** Noradrenaline en adrenaline activeren $\beta_1$-receptoren, wat leidt tot een verhoogde hartfrequentie (positief chronotroop effect) en versnelde geleiding (positief dromotroop effect) [28](#page=28). * **Parasympathische (PS) impulsen:** Acetylcholine via M2-receptoren leidt tot een verlaagde hartfrequentie (negatief chronotroop effect) en vertraagde geleiding. De vagale tonus is dominant in vivo, wat de intrinsieke hartfrequentie van 90-100/min reduceert tot ongeveer 75/min [28](#page=28) [29](#page=29). * **Temperatuur:** Verhoogde temperatuur leidt tot een versneld hartritme, terwijl hypothermie het vertraagt [29](#page=29). * **Schildklierhormonen:** Hyperthyroïdie verhoogt het hartritme, hypothyroïdie verlaagt het [29](#page=29). * **Kaliëmie:** * **Hyperkaliëmie** depolariseert de celmembraan, wat leidt tot hartritmestoornissen en vertraagde geleiding door partiële inactivatie van $Na^+$ kanalen. Ernstige hyperkaliëmie kan leiden tot hartblok [30](#page=30). * **Hypokaliëmie** veroorzaakt hyperpolarisatie, waardoor de drempelpotentiaal moeilijker wordt bereikt en geleiding kan vertragen [30](#page=30). ### 3.5 Abnormaliteiten in het hartritme * **Ectopische pacemaker:** Ontstaan van AP's buiten de SA-knoop, wat kan leiden tot een ander hartritme (bv. AV-knoop neemt over, 40-50/min) [31](#page=31). * **Extrasystolen:** Premature contracties die ontstaan vóór de prikkel uit de SA-knoop [31](#page=31). * **Afterdepolarisaties:** Vormen van depolarisatie na een reeds voltooide AP, die kunnen leiden tot aritmieën [20](#page=20) [31](#page=31). * **Re-entry fenomenen:** Ontstaan van abnormale lussen in het geleidingsweefsel, waardoor een prikkel continu rondgaat en tachycardie of fibrillatie veroorzaakt [32](#page=32). ## 4. Het Electrocardiogram (ECG) Het ECG meet de elektrische activiteit van het hart op het lichaamsoppervlak. Het is een registratie van de resulterende AP's van alle hartweefsels [34](#page=34) [35](#page=35). ### 4.1 Standaardafleidingen * **Perifere afleidingen:** Geregistreerd met elektroden op de ledematen, in het frontale vlak. Dit omvat bipolaire afleidingen (DI, DII, DIII) en unipolaire afleidingen (aVR, aVL, aVF) [35](#page=35) [36](#page=36). * **Precordiale afleidingen:** Geregistreerd met elektroden op de thorax, in het transversale vlak (V1-V6) [37](#page=37). ### 4.2 Principe van de meting Het ECG registreert de potentiële verschillen tussen elektroden die ontstaan door de voortplanting van elektrische activiteit (AP's) door het hartweefsel. De richting en grootte van de gemeten potentiaal hangen af van de richting van de elektrische as van het hart ten opzichte van de meetelektroden [38](#page=38) [39](#page=39). ### 4.3 Vorm van het EKG Een typische EKG-cyclus bevat drie componenten: de P-golf (atriale depolarisatie), het QRS-complex (ventrikel depolarisatie) en de T-golf (ventrikel repolarisatie). Segmenten tussen deze deflecties (bv. ST-segment) en intervallen (bv. PQ-interval) geven informatie over de duur van de geleiding en de elektrische activiteit [40](#page=40) [41](#page=41). * Het **QRS-complex** is het meest prominente deel en weerspiegelt de depolarisatie van de linker ventrikelspier [42](#page=42). * Het **ST-segment** is normaal isoelektrisch en veranderingen hierin kunnen wijzen op myocardinfarct [59](#page=59). ### 4.4 Bepaling van de elektrische as van het hart De elektrische as van het hart kan worden bepaald op basis van de netto positiviteit van het QRS-complex in verschillende afleidingen. Een afwijking van de normale as kan wijzen op hypertrofie van de ventrikels [56](#page=56). ### 4.5 Belang van het EKG Het EKG is essentieel voor het opsporen van hartritmestoornissen, geleidingsstoornissen en hartspierbeschadiging door ischemie [59](#page=59). ## 5. De Hartcyclus (systole – diastole) Dit gedeelte beschrijft de opeenvolgende gebeurtenissen van contractie (systole) en relaxatie (diastole) die de pompfunctie van het hart vormen [60](#page=60). ### 5.1 Algemeen De hartcyclus bestaat uit twee hoofdfasen: diastole (vulling van het hart) en systole (lediging van het hart). De duur van de hartcyclus is omgekeerd evenredig met de hartfrequentie [61](#page=61). ### 5.2 Hartcyclus van het linker ventrikel * **Diastole:** * **Snelle relaxatiefase:** Het ventrikel ontspant, de druk daalt, en bij een lagere ventrikeldruk dan de atriale druk opent de mitralisklep [63](#page=63). * **Vullingsfase:** Bloed stroomt passief van het atrium naar het ventrikel. Tijdens de "diastase" vult het ventrikel zich verder door de geringe drukgradiënt. De atriale systole draagt bij aan de finale vulling, vooral bij hogere hartfrequenties (atriale "kick") [63](#page=63) [64](#page=64). * **Systole:** * **Snelle aanspanningsfase:** De ventrikelspier trekt samen, waardoor de ventrikeldruk sneller stijgt dan de atriale druk, wat leidt tot het sluiten van de mitralisklep (eerste harttoon). Dit is een isovolumetrische contractie waarbij de druk snel toeneemt [66](#page=66). * **Ejectiefase:** Wanneer de ventrikeldruk hoger is dan de aortadruk, opent de aortaklep en wordt bloed uitgestoten in de aorta. Het resterende volume in het ventrikel aan het einde van de systole is het ventriculair eind-systolisch volume (VESV), en het uitgestoten volume is het slagvolume (SV) [66](#page=66) [68](#page=68). * **Isovolumetrische relaxatie:** Na de ejectie daalt de ventrikeldruk sneller dan de aortadruk, wat leidt tot het sluiten van de aortaklep (tweede harttoon). Het ventrikel ontspant zonder volumeverandering totdat de mitralisklep weer opent [68](#page=68). ### 5.3 Druk-volume lus De druk-volume lus illustreert de relatie tussen ventrikeldruk en -volume gedurende de hartcyclus en geeft informatie over contractiliteit en compliantie [70](#page=70). ### 5.4 Harttonen en hartgeruisen * **Harttonen:** De "lub" (eerste harttoon) wordt veroorzaakt door het sluiten van de AV-kleppen aan het begin van de systole, en de "dub" (tweede harttoon) door het sluiten van de aortaklep aan het begin van de diastole [71](#page=71). * **Hartgeruisen:** Veroorzaakt door turbulente bloedstroom, vaak geassocieerd met klepproblemen (stenose of insufficiëntie) [72](#page=72). ## 6. Regeling van Hartdebiet (Cardiac Output) Het hartdebiet (HD) is het product van hartfrequentie (HF) en slagvolume (SV) [77](#page=77): $$ HD = HF \times SV $$ ### 6.1 Determinanten van hartdebiet * **Hartfrequentie (HF):** Wordt beïnvloed door intrinsieke factoren (SA-knoop) en extrinsieke invloeden (sympathisch en parasympathisch zenuwstelsel) [77](#page=77). * **Slagvolume (SV):** Bepaald door het eind-diastolisch volume (EDV, gerelateerd aan preload) en de ejectiefractie (EF, gerelateerd aan inotropisme en afterload) [77](#page=77). $$ SV = EDV \times EF $$ * **Voorbelasting (Preload):** De vulling van het ventrikel aan het einde van de diastole (EDV). Volgens het Frank-Starling mechanisme leidt een toename van EDV tot een toename van de contractiekracht en dus SV [86](#page=86). * **Nabelasting (Afterload):** De weerstand die het hart moet overwinnen. Een verhoogde afterload vereist meer arbeid van het hart en kan SV verminderen [80](#page=80) [95](#page=95). * **Inotropisme:** De intrinsieke contractiliteit van de hartspier die extern kan worden beïnvloed door factoren zoals (nor)adrenaline [82](#page=82) [83](#page=83). ### 6.2 Hartarbeid en zuurstofbehoefte Hartarbeid wordt voornamelijk bepaald door de druk- en volume-arbeid. Drukbelasting (verhoogde afterload) is belastender voor het hart dan debietsbelasting (verhoogde hartdebiet). De zuurstofbehoefte van het hart is gerelateerd aan zijn pompactiviteit, wat beïnvloed wordt door HF, afterload en inotropisme [96](#page=96). ## 7. Fysiologie van de verschillende bloedvatsegmenten De bloedvaten vormen een gesloten systeem dat bestaat uit arteriën, arteriolen, capillairen, venulen en venen. Elk segment heeft specifieke structurele en functionele eigenschappen die bijdragen aan de bloedcirculatie [100](#page=100) . ### 7.1 Arteriën (Slagaders) * Functie: Transport van bloed naar de perifere weefsels ("geleidingsvaten") . * Kenmerken: Hoge druk (gemiddeld 100 mm Hg), dikke elastische wand, gering drukverval. De elasticiteit van de arteriële wand creëert een "windketeleffect" dat zorgt voor een relatief constant bloeddebiet aan de ingang van de organen . ### 7.2 Arteriolen * Functie: Regelen van de bloeddruk en de doorbloeding van weefsels door hun weerstand aan te passen . * Kenmerken: Diameter < 200 µm, grote drukval (95 tot 35 mm Hg), sterk beïnvloedbaar door myogene, metabole en neurogene factoren . ### 7.3 Venen * Functie: Verzamelen van bloed uit de weefsels en terugvoeren naar het hart ("collectiesysteem") . * Kenmerken: Lage druk (3 tot 15 mm Hg), dunne en elastische wand, grote veneuze capaciteit (60-70% van het bloedvolume). De terugvloei wordt bevorderd door kleppen, de skeletspierpomp en de zuigwerking van het hart . ### 7.4 Capillairen (Haarvaten) * Functie: Uitwisseling van voedingsstoffen, gassen en afvalstoffen tussen bloed en interstitium . * Kenmerken: Sterke drukval (40 tot 15 mm Hg), langzaamste bloedstroomsnelheid (0.5 mm/seconde) wat gunstig is voor uitwisseling. De permeabiliteit varieert afhankelijk van de locatie (bv. lever, hersenen). Uitwisseling gebeurt via diffusie, filtratie en osmose . ### 7.5 Lymfecirculatie * Functie: Drainage van overtollig interstitieel vocht, eiwitten en andere stoffen, en transport naar de bloedsomloop . * Mechanisme: Lymfe stroomt door lymfevaten met kleppen, gedreven door pulsatie van slagaders, spierpomp en de thoraco-abdominale pomp . ## 8. Hemodynamica Hemodynamica bestudeert de fysica van de bloedcirculatie, met name de relatie tussen druk, weerstand en debiet . ### 8.1 Druk, weerstand en debiet De bloedstroom (Q) door een bloedvatsegment is direct evenredig met het drukverschil ($\Delta P$) en omgekeerd evenredig met de weerstand ($R$). Dit wordt beschreven door de wet van Darcy : $$ Q = \frac{\Delta P}{R} $$ Toegepast op het cardiovasculaire systeem: $$ HD = \frac{MABP - CVP}{TPR} $$ Waarbij $HD$ het hartdebiet is, $MABP$ de gemiddelde arteriële bloeddruk, $CVP$ de centrale veneuze druk, en $TPR$ de totale perifere weerstand . * **Totale perifere weerstand (TPR):** Wordt voornamelijk bepaald door de weerstand in de arteriolen, die sterk beïnvloedbaar zijn door vernauwing en verwijding . * **Wet van Poiseuille:** Beschrijft de weerstand ($R$) als afhankelijk van de viscositeit ($\eta$), de lengte ($L$) en de straal ($r$) van het bloedvat: $$ R = \frac{8 \eta L}{\pi r^4} $$ Dit toont aan dat een kleine verandering in de diameter van een bloedvat een grote impact heeft op de weerstand en de doorbloeding . ### 8.2 Laminaire en turbulente stroming Normaal gesproken is de bloedstroom laminair (glad en in lagen). Turbulentie treedt op bij hoge stroomsnelheden of vernauwingen in bloedvaten, wat leidt tot hogere weerstand en energieverlies . ### 8.3 Viscositeit van bloed De viscositeit van bloed is ongeveer 3-4 keer hoger dan die van water, voornamelijk door de aanwezigheid van bloedcellen (vooral rode bloedcellen). Anemie verlaagt de viscositeit, polycythemie verhoogt deze . ### 8.4 Wandspanning De wandspanning in een bloedvat wordt bepaald door de transmurale druk ($P_t$) en de straal ($r$) van het vat, volgens de wet van Laplace : $$ T = P_t \cdot \frac{r}{\text{wanddikte}} $$ Grote straal en druk leiden tot hoge wandspanning, wat kan leiden tot aneurysma's en rupturen . ### 8.5 Compliantie Compliantie (rekbaarheid) van bloedvaten, met name venen, is hoog en maakt grote volumeveranderingen mogelijk. Veroudering leidt tot stijvere arteriën en verminderde compliantie . ## 9. Regeling van de regionale doorbloeding De regionale doorbloeding wordt continu aangepast aan de behoeften van de weefsels, voornamelijk door het reguleren van de tonus van de gladde spiercellen in de arteriolen . ### 9.1 Determinanten van regionale doorbloeding * **Perfusiedrukgradiënt ($\Delta P$):** Verschil tussen gemiddelde arteriële druk en centrale veneuze druk . * **Lokale weerstand ($R_w$):** Zeer variabel en afhankelijk van de tonus van de gladde spiercellen in de arteriolen . ### 9.2 Mechanisme van vaatwandtonus De tonus van de gladde spiercellen wordt geregeld door de intracellulaire calciumconcentratie ($[Ca^{2+}]_{cyt}$) . * **Vasoconstrictie:** Wordt veroorzaakt door verhoogd $[Ca^{2+}]_{cyt}$ via spanningsgevoelige, stretch-gevoelige en receptor-gevoelige $Ca^{2+}$ kanalen, gestimuleerd door fysiologische vasoconstrictoren zoals noradrenaline (NOR), endotheline (ET) en angiotensine II (AT II) . * **Vasodilatatie:** Wordt veroorzaakt door verlaagd $[Ca^{2+}]_{cyt}$, gestimuleerd door vasodilatoren zoals stikstofmonoxide (NO), prostaglandinen en adenosine . ### 9.3 Autoregulatie en metabole vasodilatatie * **Autoregulatie:** Het vermogen van organen (hart, nieren, hersenen) om de doorbloeding constant te houden ondanks veranderingen in de perfusiedruk, voornamelijk via myogene respons en metabole factoren . * **Metabole vasodilatatie:** Verhoogde weefselactiviteit leidt tot de productie van metabolieten (bv. adenosine, $K^+$, $H^+$) die vasodilatatie veroorzaken, wat de doorbloeding aanpast aan de lokale metabole behoeften. Een uitzondering is de longcirculatie waar hypoxie vasoconstrictie veroorzaakt . ### 9.4 Regeling door endotheel Het endotheel produceert zowel vaatconstrictieve (bv. endotheline-1) als vaatdilaterende (bv. NO) substanties. NO speelt een belangrijke rol bij het handhaven van een basale vasodilatatie en wordt geactiveerd door diverse factoren . ## 10. Doorbloeding van de verschillende vaatgebieden De doorbloeding van specifieke organen wordt gereguleerd op basis van hun metabole behoeften, zenuwactiviteit en autoregulatie . ### 10.1 Hersen doorbloeding De hersendoorbloeding is relatief constant (~800 mL/min) en wordt voornamelijk gereguleerd door metabole factoren en autoregulatie. Cerebrale doorbloeding is zeer gevoelig voor veranderingen in $P_{CO2}$ . ### 10.2 Myocard doorbloeding De coronaire doorbloeding is sterk afhankelijk van de zuurstofbehoefte van het myocard, die voornamelijk via verhoogde doorbloeding wordt vervuld, omdat de zuurstofextractie reeds maximaal is in rust. De doorbloeding is hoog tijdens diastole en laag tijdens systole. Stoornissen in de myocarddoorbloeding kunnen leiden tot angina pectoris of myocardinfarct . ### 10.3 Nier doorbloeding De nieren ontvangen een aanzienlijk deel van het hartdebiet (~1200 mL/min) voor filterfunctie. De doorbloeding wordt gereguleerd door myogene tonus, autoregulatie en neurogene invloed . ### 10.4 Huid doorbloeding De huiddoorbloeding (~600 mL/min) is sterk afhankelijk van neurogene invloed (sympathisch zenuwstelsel) en temperatuur voor thermoregulatie . ### 10.5 Splanchnisch gebied doorbloeding Het spijsverteringskanaal ontvangt ~1500 mL/min bloed, waarbij de doorbloeding kan toenemen tijdens de vertering (postprandiale hyperemie) . ### 10.6 Skeletspier doorbloeding De doorbloeding van skeletspieren is variabel en wordt beïnvloed door metabole behoeften tijdens activiteit en neurogene invloed. Tijdens inspanning kan de doorbloeding tot 30 maal toenemen . ## 11. Bloeddrukregeling en cardiovasculaire Reflexen De arteriële bloeddruk wordt continu gereguleerd door het cardiovasculaire centrum in de medulla oblongata, waarbij zowel neurale als hormonale mechanismen betrokken zijn . ### 11.1 Determinanten van arteriële bloeddruk Bloeddruk ($BD$) is het product van hartdebiet ($HD$) en totale perifere weerstand ($TPW$) : $$ BD = HD \times TPW $$ ### 11.2 Cardiovasculaire centra Het vasomotorische centrum in de medulla oblongata ontvangt afferente informatie van receptoren en stuurt efferente signalen naar het hart en de bloedvaten via het sympathische (OS) en parasympathische (PS) zenuwstelsel . ### 11.3 Afferente impulsen * **Arteriële baroreceptoren:** Gelegen in de sinus caroticus en aortaboog, detecteren veranderingen in arteriële druk. Bij verhoogde druk stimuleren ze reflexmatige vasodilatatie en verlaging van de hartfrequentie . * **Atriale stretch- of volumereceptoren:** Gevoelig voor veranderingen in het bloedvolume, beïnvloeden de OS-activiteit en de afgifte van hormonen . * **Chemoreceptor reflex:** Gevoelig voor hypoxie, hypercapnie en acidose, geactiveerd bij ernstige hypotensie om de bloeddruk te verhogen . ### 11.4 Efferente impulsen * **Snelle neurogene impulsen:** Via het autonome zenuwstelsel (OS en PS) reguleren ze snel de hartfrequentie en vaattonus. Sympathische stimulatie verhoogt de hartfrequentie, contractiliteit en veroorzaakt vasoconstrictie, wat de bloeddruk verhoogt. Parasympathische stimulatie verlaagt de hartfrequentie . * **Trage neuro-endocriene impulsen:** Het renine-angiotensine-aldosteron systeem (RAAS) speelt een cruciale rol bij de langdurige regulatie van de bloeddruk en het vasculair volume door middel van angiotensine II en aldosteron . ### 11.5 Renine-angiotensine-aldosteron systeem (RAAS) Verlaagde bloeddruk of vasculair volume stimuleren de nier tot afgifte van renine. Renine zet angiotensinogeen om in angiotensine I, dat door ACE wordt omgezet in angiotensine II. Angiotensine II veroorzaakt vasoconstrictie, stimuleert de afgifte van aldosteron (dat Na+ retentie bevordert) en stimuleert de dorst . ### 11.6 Bloeddrukhomeostase bij daling vasculair volume Bij een daling van het effectieve vasculaire volume (bv. door bloeding) treedt acute compensatie op via sympathische stimulatie. Tragere compensatie geschiedt via het RAAS om het vasculaire volume te herstellen . ``` --- # Excitatie-contractiekoppeling en hartcyclus Dit onderwerp omvat de elektrofysiologie van de hartspiercel, de mechanismen van contractie en relaxatie, de opeenvolging van gebeurtenissen tijdens de hartcyclus (systole en diastole), en de relaties tussen druk en volume in het hart. ### 2.1 Elektrofysiologie van de hartspiercel De hartspiercel is verantwoordelijk voor het genereren van mechanische krachten die nodig zijn voor het pompen van bloed. De contractie van de hartspiercel is een mechanisch antwoord op elektrische activiteit (actiepotentialen - AP), waarbij een verhoging van de intracellulaire calciumconcentratie cruciaal is [8](#page=8). #### 2.1.1 Het actiepotentiaal van de hartspiercel Het actiepotentiaal (AP) in hartspiercellen is langdurig, met een plateau fase die 200 tot 300 ms duurt, wat langer is dan in zenuw- en skeletspiercellen. Dit AP bestaat uit vijf fasen [9](#page=9): * **Fase 4: Rustpotentiaal** * Het membraanpotentiaal (Em) is ongeveer -90 mV [9](#page=9). * Dit wordt voornamelijk bepaald door de kaliumconcentratiegradiënt en een hoge permeabiliteit voor kalium door openstaande K+-kanalen [9](#page=9). * **Fase 0: Snelle depolarisatiefase** * Depolarisatie tot de drempel-Em (ongeveer -65 mV) lokt een AP uit [10](#page=10). * Dit gebeurt onder invloed van depolarisatie in naburige cellen via gap junctions in intercalaire schijven [10](#page=10). * Bij het bereiken van de drempel-Em openen spanningsgevoelige Na+-kanalen, wat leidt tot een snelle instroom van Na+ en verdere depolarisatie [10](#page=10). * De maximale Em van deze fase (ongeveer +65 mV) wordt niet bereikt door K+-lekken en inactivatie van spanningsgevoelige Na+-kanalen [10](#page=10). * **Fase 1: Snelle repolarisatiefase** * Dit wordt veroorzaakt door het plotseling sluiten van Na+-kanalen [11](#page=11). * **Fase 2: Plateaufase** * Deze fase is langdurig (ongeveer 250 ms) [12](#page=12). * De Na+-kanalen zijn gesloten, terwijl spanningsgevoelige L-type Ca2+-kanalen openen bij Em > -35 mV [12](#page=12). * Dit resulteert in een instroom van Ca2+ en een uitwaartse stroom van K+, wat leidt tot een trage repolarisatie tot -20 mV [12](#page=12). * De lengte van de plateau fase is gerelateerd aan de traagheid van de inactivatie van Ca2+-kanalen [12](#page=12). * De influx van Ca2+ tijdens deze fase is cruciaal voor contractie [12](#page=12). * Blokkers van L-type Ca2+-kanalen (zoals dihydropyridines) verminderen de contractiekracht [12](#page=12). * **Fase 3: Repolarisatiefase** * Aan het einde van de plateau fase wordt K+ dominant, wat leidt tot terugkeer naar de rust-Em (fase 4) [12](#page=12). * Verschillende soorten K+-kanalen zijn hierbij betrokken [12](#page=12). * Beïnvloeding van de K+-efflux verandert de repolarisatiesnelheid en de duur van het AP [12](#page=12). > **Tip:** De lange refractaire periode van het AP in hartspiercellen voorkomt tetanisatie, wat essentieel is voor de pompfunctie van het hart door afwisselende ejectie en vulling [11](#page=11). ### 2.2 Contractie van de hartspiercel De contractie van de hartspiercel wordt voornamelijk beïnvloed door de intracellulaire calciumconcentratie ([Ca2+]cyt). Een toename van [Ca2+]cyt leidt tot meer interacties tussen actine en myosine, wat resulteert in contractie [14](#page=14) [8](#page=8). * **Rol van calcium:** * Een verhoogde [Ca2+]cyt ontstaat door het openen van L-type spanningsgevoelige Ca2+-kanalen, als reactie op het AP [14](#page=14). * Slechts ongeveer 20% van het totale Ca2+ komt van buiten de cel; 80% wordt vrijgegeven uit het sarcoplasmatisch reticulum (SR) [14](#page=14). * Vrijstelling van Ca2+ uit het SR gebeurt via de "calcium-induced calcium release" (CICR) mechanisme, waarbij Ca2+ uit de T-tubuli de ryanodine-receptoren op het SR activeert. Dit is een cruciaal verschil met skeletspieren, waar het AP direct de vrijlating van Ca2+ uit het SR regelt [14](#page=14). * De hoeveelheid vrijgekomen Ca2+ bepaalt de contractiekracht van de hartspiercel [14](#page=14). #### 2.2.1 Modulatie van de contractiekracht De contractiekracht van de hartspiercel is niet "alles of niets", maar gegradeerd. Dit wordt beïnvloed door verschillende factoren: * **Troponine C en Ca2+ binding:** De contractiekracht is direct gerelateerd aan het aantal actieve bruggen tussen actine en myosine, wat weer afhangt van de [Ca2+]cyt. Als troponine C niet verzadigd is met Ca2+, is de brugvorming submaximaal [15](#page=15). * **Inotrope factoren:** Dit zijn factoren die de contractiliteit van het hart beïnvloeden, voornamelijk door het verhogen van [Ca2+]cyt of de gevoeligheid van troponine C voor Ca2+ [15](#page=15). * **Noradrenaline en adrenaline:** Deze hebben een positief inotroop effect. Ze werken via cAMP-gemedieerde fosforylatie van Ca2+-kanalen, wat leidt tot verhoogde Ca2+-influx tijdens het AP. Ook wordt de [Ca2+] in het SR verhoogd, wat meer Ca2+ beschikbaar maakt voor CICR. Daarnaast zorgen ze voor een positief lusitroop effect door fosforylatie van fosfolamban, waardoor de Ca2+-ATPase activiteit in het SR toeneemt en Ca2+ sneller wordt opgenomen voor relaxatie [16](#page=16). * **Hartglycosiden (bv. digoxine):** Deze remmen de Na+/K+-ATPase, wat leidt tot een verhoogde intracellulaire Na+-concentratie ([Na+]IC). Dit remt op zijn beurt de Na+/Ca2+-uitwisselaar, waardoor de [Ca2+]cyt toeneemt. Dit resulteert in een verhoogde Ca2+-vrijstelling via CICR en een toename van de contractiekracht, wat therapeutisch wordt ingezet bij chronisch hartfalen [17](#page=17). * **Treppe-effect (Bowditch-effect):** Een snelle opeenvolging van AP's leidt tot een toename van de contractiekracht. Dit komt door een toename van [Na+]IC bij hogere AP-frequenties, wat de Na+/Ca2+-uitwisselaar remt en de [Ca2+] in het SR verhoogt [18](#page=18). * **Negatieve inotrope effecten:** * **Acidose:** Verlaagt de contractiekracht, wat belangrijk is bij myocardischemie en hartfalen door verminderde doorbloeding en ophoping van melkzuur [18](#page=18). * **Hypoxie:** Acuute hypoxie kan leiden tot een verkorte plateau fase van het AP door activatie van KATP-kanalen. Dit vermindert Ca2+-influx en beschermt tegen Ca2+-overload, wat gunstig kan zijn in hypoxische omstandigheden [18](#page=18). > **CAVE:** Overstimulatie met positief inotrope middelen kan leiden tot Ca2+-overload, schade aan hartcellen en progressieve hartfunctieafname bij chronisch hartfalen [17](#page=17). ### 2.3 Relaxatie van de hartspiercel Relaxatie is een actief proces waarbij het intracellulaire calcium wordt opgeruimd. Dit gebeurt via [15](#page=15): * **Ca2+-ATPases:** Zowel in het sarcolemma (celmembraan) als in het SR [15](#page=15). * **Na+/Ca2+-uitwisselaar:** Verpompt Ca2+ uit de cel in ruil voor Na+ [15](#page=15). Een goede relaxatie (lucitropie) is essentieel voor de vulling van het hart [16](#page=16). ### 2.4 Pathofysiologie van Ca2+-overload Chronische hartproblemen zoals ernstig hartfalen, harthypertrofie en chronische hypoxie kunnen leiden tot Ca2+-overload. Mogelijke oorzaken zijn [19](#page=19): * Verminderde expressie van genen voor K+-kanalen, wat leidt tot een vertraagde repolarisatie en een langere plateau fase, met een verhoogd risico op Ca2+-overload (vergelijkbaar met "long QT-syndroom") [19](#page=19). * Ischemie, wat leidt tot een verhoogde [Na+]IC door verminderde Na+/K+-ATPase activiteit en verhoogde Na+/H+-uitwisselaar activiteit door verzuring. Dit verlaagt de Na+-gradiënt en remt de Na+/Ca2+-uitwisselaar, waardoor [Ca2+]IC stijgt [19](#page=19). * Verhoogde sympathische stimulatie bij hartproblemen kan leiden tot verhoogde Ca2+-influx via cAMP [19](#page=19). **Gevolgen van Ca2+-overload:** Ca2+-vrijstelling kan plaatsvinden na het AP of tijdens de repolarisatiefase, wat kan leiden tot: * Activatie van de Na+/Ca2+-uitwisselaar. * Nadepolarisatie (early afterdepolarisation, EAD) en delayed afterdepolarisation (DAD) [20](#page=20). * Premature AP's en ritmestoornissen [19](#page=19). > **Tip:** EAD's treden op tijdens de repolarisatiefase, terwijl DAD's optreden na volledige repolarisatie en zijn vaak verantwoordelijk voor aritmieën bij gebruik van hartglycosiden, ischemie en chronisch hartfalen [20](#page=20). ### 2.5 De hartcyclus De hartcyclus bestaat uit afwisselende fasen van vulling (diastole) en lediging (systole) van het hart. De totale duur van de hartcyclus is afhankelijk van de hartfrequentie; bij 75 slagen per minuut is dit ongeveer 0,8 seconden. De cyclus van de ventrikels is gesynchroniseerd met die van de atria, hoewel er kleine faseverschillen zijn [61](#page=61) [62](#page=62). #### 2.5.1 Diastole (vulling van het hart) De diastole wordt onderverdeeld in drie fasen: * **Snelle relaxatiefase (isovolumetrisch):** * Na de contractie ontspant de hartspier actief [63](#page=63). * De ventrikeldruk daalt snel. Zodra de ventrikeldruk lager is dan de atriale druk, opent de mitralisklep [63](#page=63). * **Snelle vullingsfase:** * Bloed stroomt passief van de atria naar de ventrikels omdat de atriale druk hoger is dan de ventrikeldruk [63](#page=63). * De aortaklep is gesloten omdat de druk in de aorta hoger is dan in het ventrikel [63](#page=63). * Het ventrikelvolume neemt toe zonder significante drukverhoging; dit omvat ongeveer 90% van het einddiastolisch volume (VEDV) [63](#page=63). * **Trage vullingsfase (diastase):** * Het ventrikel zet passief verder uit onder invloed van de atrioventriculaire drukgradiënt [64](#page=64). * Deze fase zorgt voor een beperkte extra vulling (ongeveer 10% van VEDV) en is afhankelijk van de diastolische compliantie van het ventrikel [64](#page=64). * Bij een verhoogde hartfrequentie wordt de diastole korter, met name de diastase kan volledig verdwijnen [64](#page=64). * **Atriale systole:** * Depolarisatie van de atria vanuit de SA-knoop leidt tot contractie van de atria [64](#page=64). * Dit zorgt voor een extra vulling van de ventrikels ("atrial kick"), wat belangrijker wordt bij een lagere ventrikelcompliantie of een snelle hartfrequentie (#page=64, 65) [64](#page=64) [65](#page=65). #### 2.5.2 Systole (lediging van het hart) De systole omvat de contractie en ejectie van bloed uit de ventrikels: * **Snelle aanspanningsfase (isovolumetrische contractie):** * De ventrikels contraheren, waardoor de ventrikeldruk sneller stijgt dan de atriale druk, wat leidt tot sluiten van de mitralisklep (eerste harttoon) [66](#page=66). * De aortaklep blijft gesloten zolang de ventrikeldruk lager is dan de aortadruk [66](#page=66). * De druk in het ventrikel stijgt snel (isovolumetrisch) totdat deze de aortadruk overschrijdt. De snelheid van drukverandering (dP/dtmax) is een maat voor de contractiliteit [66](#page=66). * **Ejectiefase:** * Zodra de ventrikeldruk de aortadruk overschrijdt, opent de aortaklep en wordt bloed uitgestoten naar de aorta (afterload) [66](#page=66). * De ventrikeldruk en aortadruk stijgen verder tijdens de ejectie. Het bloed dat in de elastische arteriën terechtkomt, zorgt voor uitzetting ervan [66](#page=66). * Aan het einde van de systole daalt de ventrikeldruk en aortadruk. Wanneer de ventrikeldruk lager wordt dan de aortadruk, sluit de aortaklep (tweede harttoon). De "dicrotic notch" in de aortadrukcurve is een teken van deze sluiting en de rebound van bloed tegen de klep [67](#page=67) [68](#page=68). > **Definities:** > * **Ventriculair eind systolisch volume (VESV):** Het resterende volume in het ventrikel aan het einde van de systole. Dit is typisch ongeveer een derde van het VEDV en kan toenemen bij inspanning [68](#page=68). > * **Slagvolume (SV):** Het volume bloed dat per hartslag wordt uitgepompt. Berekend als VEDV - VESV [68](#page=68). > * **Ejectiefractie (EF):** Het slagvolume als fractie van het VEDV (SV = VEDV x EF) [68](#page=68). * **Isovolumetrische relaxatie:** Na het sluiten van de aortaklep, terwijl de mitralisklep nog gesloten is, ontspant het ventrikel zich isovolumetrisch. Dit markeert het begin van de diastole en de nieuwe hartcyclus [68](#page=68). #### 2.5.3 De druk-volume lus De druk-volume lus visualiseert de relatie tussen ventrikeldruk en volume gedurende één hartcyclus [70](#page=70). * **Punt A:** Opening van de mitralisklep (begin vulling). * **Punt B:** Sluiten van de mitralisklep (einde vulling, begin isovolumetrische contractie). * **Punt C:** Opening van de aortaklep (begin ejectie). * **Punt D:** Sluiten van de aortaklep (einde ejectie, begin isovolumetrische relaxatie). De vorm van de lus geeft informatie over contractiliteit en compliantie. Een steilere onderste curve duidt op verminderde compliantie (bv. na een infarct). Het oppervlak van de lus is een maat voor de arbeid die het hart verricht [70](#page=70). #### 2.5.4 Harttonen en hartgeruisen * **Harttonen:** Worden veroorzaakt door het sluiten van hartkleppen. * **Eerste harttoon ("lub"):** Veroorzaakt door het sluiten van de AV-kleppen (mitralis en tricuspidalis) aan het begin van de systole [71](#page=71). * **Tweede harttoon ("dub"):** Veroorzaakt door het sluiten van de semilunaire kleppen (aorta en pulmonalis) aan het begin van de diastole [71](#page=71). * Extra harttonen (derde en vierde) kunnen fysiologisch of pathologisch zijn en worden geregistreerd met gespecialiseerde apparatuur (fonocardiografie) [71](#page=71). * **Hartgeruisen:** Worden veroorzaakt door turbulente bloedstroom, vaak bij klepdefecten. * **Stenose:** Vernauwing van een klep, wat leidt tot turbulentie tijdens de doorstroming (systolisch geruis bij aorta/pulmonalisstenose, diastolisch geruis bij AV-klepstenose) [72](#page=72). * **Insufficiëntie:** Lekkage van een klep tijdens sluiting, wat leidt tot turbulentie (diastolisch geruis bij aortaklepinsufficiëntie, systolisch geruis bij AV-klepinsufficiëntie) [72](#page=72). #### 2.5.5 Drukverloop in atria en golven in CVP De atriale druk is zeer laag. Het atriale drukverloop kent drie golven: * **a-golf:** Verhoging van de atriale druk tijdens atriale systole, met mogelijke reflux naar de venen [73](#page=73). * **c-golf:** Veroorzaakt door het sluiten van de AV-kleppen tijdens isovolumetrische contractie, wat leidt tot een lichte uitpuiling van de kleppen [73](#page=73). * **v-golf:** Geleidelijke toename van de atriale druk door veneuze retour wanneer de AV-klep gesloten is [73](#page=73). * **x-descent:** Een daling van de atriale druk tijdens de ejectiefase door het "piston effect" van de ventrikelspieren die de bindweefselschijven naar beneden trekken [74](#page=74). * **y-descent:** Een steile daling van de atriale druk bij het openen van de AV-kleppen, waardoor de atria zich in de ventrikels legen. Deze golven zijn zichtbaar in de vena jugularis [74](#page=74). #### 2.5.6 De arteriële pols De arteriële pols is een longitudinale golf die zich voortplant in de wand van de aorta en arterien, veroorzaakt door de ejectie van bloed uit het linker ventrikel. De vorm ervan wordt beïnvloed door de compliantie en grootte van de arterie. Stijvere arteriën (bv. door veroudering of atherosclerose) geven een scherpere pols. Reflecties van golven op punten met grote weerstand, zoals arterie-splitsingen, kunnen bijkomende pieken veroorzaken [74](#page=74). --- # Regeling van hartdebiet en bloeddruk Het hartdebiet en de arteriële bloeddruk zijn cruciaal voor de perfusie van weefsels en worden gereguleerd door complexe interacties van cardiale en vasculaire mechanismen. ### 3.1. Determinanten van het hartdebiet Het hartdebiet (HD), de hoeveelheid bloed die het hart per minuut uitpompt, is het product van de hartfrequentie (HF) en het slagvolume (SV). In rust is dit ongeveer 5 liter per minuut en kan tijdens inspanning oplopen tot 25 liter per minuut. De hartindex, HD gedeeld door het lichaamsoppervlak, is een genormaliseerde waarde. De cardiale reserve, de maximale HD gedeeld door de HD in rust, is een maat voor de capaciteit van het hart [76](#page=76) [77](#page=77). #### 3.1.1. Hartfrequentie (HF) De hartfrequentie wordt bepaald door de intrinsieke vuurfrequentie van de sinusknoop, die normaal rond de 100 slagen per minuut ligt in afwezigheid van externe invloeden. Deze frequentie wordt gemoduleerd door het autonome zenuwstelsel: de parasympathicus (PS) remt de hartslag (negatief chronotroop effect) en de sympathicus (OS) versnelt deze (positief chronotroop effect). In rust is de HF lager dan de intrinsieke frequentie door de dominante invloed van de PS. Een HF boven de 100 slagen per minuut wordt tachycardie genoemd, en onder de 60 bradycardie. Bij inspanning neemt de HF toe onder invloed van de OS, tot een maximale waarde die geschat wordt op 220 min leeftijd. Een te hoge hartfrequentie (> 180-200/min) kan leiden tot een verminderd slagvolume door onvoldoende vulling van de ventrikels, verminderd coronair debiet en mogelijk syncope [77](#page=77) [78](#page=78). #### 3.1.2. Slagvolume (SV) Het slagvolume, de hoeveelheid bloed die per slag wordt uitgepompt, is afhankelijk van het eind-diastolisch volume (EDV) en de ejectiefractie (EF) (#page=77, 79). De EF, die normaal tussen 50-60% ligt, geeft de efficiëntie van de ventrikelcontractie weer. Bij inspanning kan zowel het EDV (diastolische reserve) als de EF (Deltabijdrage van inotropisme, systolische reserve) toenemen, wat resulteert in een verhoogd slagvolume. Normaal bedraagt het slagvolume 70-110 ml [77](#page=77) [79](#page=79). > **Tip:** De EF is een klinisch bruikbare index van het inotropisme. #### 3.1.3. Afterload (AL) Afterload is de weerstand die het hart moet overwinnen tijdens de ejectie van bloed, voornamelijk bepaald door de arteriële druk en elastantie. Een verhoogde afterload (zoals bij hypertensie) vereist meer arbeid van het hart, wat sneller tot zuurstofnood kan leiden. Een verlaging van de afterload kan het slagvolume verhogen en is nuttig bij hartfalen [80](#page=80). #### 3.1.4. Slagarbeid Slagarbeid is de arbeid die het ventrikel verricht tijdens de systole, bestaande uit de krachtontwikkeling en het verplaatsen van bloed. Dit kan grafisch worden weergegeven door de druk-volume (P-V) lus. De slagarbeid is gerelateerd aan de contractiliteit van het hart (inotropisme) en de vulling van het ventrikel (preload) [81](#page=81). #### 3.1.5. Inotropisme Inotropisme verwijst naar de contractiliteit van het hart [82](#page=82). * **Intrinsiek inotropisme:** Dit is de inherente contractiliteit van de hartspier, afhankelijk van het aantal sarcomeren en de grootte van de myocyten. Myocyten delen niet na de geboorte; toename van hartmassa geschiedt door celvolume-toename. Een verhoogde belasting leidt tot hypertrofie, terwijl minimale belasting leidt tot een hypotroof hart. Bij concentrische hypertrofie (zoals bij hypertensie) neemt de wanddikte toe terwijl het ventrikelvolume gelijk blijft, wat kan leiden tot een verminderde compliantie en een verhoogd risico op hartfalen. Bij excentrische hypertrofie (zoals bij een sporthart) neemt het ventrikelvolume toe, wat resulteert in een hoger slagvolume en een grotere cardiale reserve [82](#page=82) [83](#page=83). * **Extrinsiek inotropisme:** Dit betreft de toename van contractiliteit door externe factoren, met name de stimulatie door (nor)adrenaline via $\beta_1$-receptoren. Dit verhoogt intracellulair cAMP, wat leidt tot meer actine-myosine bruggen en een sterkere contractie (#page=83, 84). Dit resulteert in een snellere en sterkere hartslag, een verhoogde $\frac{dP}{dt}_{max}$, een hogere EF en een toegenomen slagvolume, met een kortere systole en langere diastolische vullingstijd. $\beta_1$-blokkers remmen de mobilisatie van de inotrope reserve bij inspanning, wat bescherming biedt tegen zuurstofnood maar de inspanningscapaciteit beperkt [83](#page=83) [84](#page=84). * **Beïnvloeding van het inotropisme:** Positieve inotrope invloed kan worden verkregen door het verhogen van cAMP via adenylcyclase-activatie (bv. adrenaline) of fosfodiësterase-inhibitie (bv. milrinon). Hartglycosiden verhogen intracellulair natrium, wat leidt tot een verhoogde intracellulaire calciumconcentratie via de Na/Ca-uitwisselaar en zo een positief inotroop effect geeft. Negatieve inotrope invloeden zijn onder andere $\beta_1$-blokkers, calciumkanaalblokkers, hypoxie en acidose [85](#page=85) [86](#page=86). #### 3.1.6. Preload Preload is de vulling van het ventrikel aan het einde van de diastole, oftewel het EDV. Het Frank-Starling mechanisme beschrijft dat een verhoogd EDV leidt tot een langere hartspiervezel (EDSL), wat resulteert in een sterkere contractiekracht en dus een groter slagvolume. Dit mechanisme zorgt ervoor dat het slagvolume van het rechter- en linkerventrikel op elkaar zijn afgestemd. Bij een sterk verhoogde EDV kan de contractiliteit echter afnemen door excessieve wandspanning (wet van Laplace), wat de mechanische efficiëntie vermindert en kan leiden tot hartfalen [86](#page=86) [87](#page=87) [88](#page=88). **Determinanten van preload:** 1. **Diastolische ventrikelcompliantie:** Dit is het gemak waarmee het ventrikel zich tijdens de diastole kan vullen. Het is afhankelijk van de snelheid van de ventriculaire relaxatie (afname intracellulair Ca++) en de passieve uitzettingsmogelijkheid van het ventrikel. Verminderde compliantie (bv. bij hypertrofie of bindweefseltoename) vereist een hogere vullingsdruk [89](#page=89) [93](#page=93). 2. **Veneuze terugkeer (VTK):** De VTK naar het rechteratrium bepaalt mede de centrale veneuze druk (CVP). VTK is afhankelijk van het bloedvolume en de veneuze capaciteit. Aanpassingen van de veneuze capaciteit (vasoconstrictie/vasodilatatie) kunnen de VTK sterk beïnvloeden [90](#page=90) [91](#page=91). 3. **Atriale kick:** De atriale systole draagt bij aan de ventrikelvulling, vooral bij een hoge hartfrequentie wanneer de diastole korter wordt [92](#page=92). ### 3.2. P-V lus en de invloed van determinanten De druk-volume (P-V) lus visualiseert de relatie tussen de druk in het ventrikel en het bloedvolume gedurende de hartcyclus (#page=81, 93) [81](#page=81) [93](#page=93). * **Isovolumetrische P-V relatie:** Deze lijn, ook wel de "eind-systolische P-V rechte" genoemd, vertegenwoordigt de drukontwikkeling tijdens de isovolumetrische contractie en is een maat voor de pompkracht (inotropie) van het hart. Een verschuiving naar linksboven duidt op een verhoogd inotropisme [94](#page=94) [95](#page=95). * **Invloed van preload:** Een verhoogde preload verhoogt het EDV, wat leidt tot een groter slagvolume bij een gelijkblijvende afterload en inotropisme. Dit resulteert in een verschuiving van de P-V lus naar rechts [94](#page=94). * **Invloed van afterload:** Een verhoogde afterload vermindert het slagvolume bij een gelijkblijvende preload en inotropisme. Dit leidt tot een verschuiving van de P-V lus naar links. Bij extreem hoge afterload kan de aortaklep niet meer openen [95](#page=95). * **Invloed van inotropisme:** Een verhoogd inotropisme verhoogt het slagvolume en verschuift de isovolumetrische P-V rechte naar linksboven [95](#page=95). ### 3.3. Hartarbeid en zuurstofbehoefte Hartarbeid omvat zowel druk- als volume-arbeid. Drukbelasting (door verhoogde arterieële druk of afterload) is energetisch belastender dan debietsbelasting (door verhoogd hartdebiet). De zuurstofbehoefte van het hart bestaat uit een basaal metabolisme en een pompactiviteit, die afhankelijk is van HF, afterload en inotropisme. Het "dubbelproduct" (gemiddelde arteriële druk maal HF) is een indirecte maat voor het zuurstofverbruik van het hart [96](#page=96). ### 3.4. Hemodynamica: Relatie druk, weerstand en debiet De bloedstroom (Q) wordt bepaald door de drukgradiënt ($\Delta P$) en de weerstand (R) volgens de wet van Darcy: $Q = \frac{\Delta P}{R}$. Toegepast op het cardiovasculaire systeem: $\text{HD} = \frac{\text{MABP} - \text{CVP}}{\text{TPR}}$ waarbij MABP de gemiddelde arteriële bloeddruk is en TPR de totale perifere weerstand. De totale perifere weerstand is de resultante van de weerstanden in de diverse vaatgebieden die parallel geschakeld zijn. De weerstand in een enkel orgaan is veel groter dan de totale weerstand . De weerstand is afhankelijk van de viscositeit van het bloed ($h$), de lengte van het vat ($L$) en de vierde macht van de straal ($r$) volgens de wet van Poiseuille: $R = \frac{8 hL}{\pi r^4}$. Kleine veranderingen in de vaatdiameter hebben dus een grote impact op de weerstand en de doorbloeding. De grootste weerstand bevindt zich in de arteriolen, vanwege hun relatief dunne wanden en aanpasbare diameter . #### 3.4.1. Laminaire en turbulente stroming In de macrocirculatie is de stroming normaal gesproken laminair, waarbij het bloed in lagen stroomt en de effectieve viscositeit afneemt. Boven een kritische stroomsnelheid kan turbulente stroming ontstaan, wat de weerstand verhoogt en energieverlies veroorzaakt. Dit kan optreden bij pathologische vernauwingen, zoals atherosclerose, en kan hoorbaar zijn met een stethoscoop . #### 3.4.2. Viscositeit van bloed De viscositeit van bloed is 3-4 keer hoger dan die van water, voornamelijk door de aanwezigheid van bloedcellen. Anemie vermindert de viscositeit, terwijl polycythemia vera deze verhoogt . #### 3.4.3. Wandspanning en compliantie Wandspanning in bloedvaten wordt bepaald door de transmurale druk en de straal van het vat (wet van Laplace). Veren (compliantie) van bloedvaten, met name de venen, is essentieel voor de opslag van bloedvolume . #### 3.4.4. Kritische sluitings- en openingsdruk In dunwandige bloedvaten kan de doorbloeding stoppen wanneer de transmurale druk lager wordt dan de kritische sluitingsdruk, veroorzaakt door de druk van de omliggende weefsels of bloedcelaggregatie. Dit fenomeen is versterkt bij activatie van het sympathisch zenuwstelsel . ### 3.5. Regeling van de regionale doorbloeding De verdeling van het hartdebiet over de verschillende weefsels is niet constant en wordt gereguleerd door aanpassingen in de tonus van de gladde spiercellen in de arteriolen . #### 3.5.1. Determinanten van de regionale doorbloeding De doorbloeding van een weefsel wordt bepaald door de perfusiedrukgradiënt en de lokale weerstand . * **Perfusiedrukgradiënt:** Dit is het verschil tussen de gemiddelde arteriële bloeddruk en de centrale veneuze druk, die door feedbackmechanismen redelijk constant wordt gehouden . * **Lokale weerstand:** Deze is zeer variabel en wordt bepaald door de tonus van de gladde spiercellen in de arteriolen . #### 3.5.2. Tonus van vasculaire gladde spiercellen De tonus van de gladde spiercellen wordt gereguleerd door veranderingen in de intracellulaire calciumconcentratie . * **Vasoconstrictie:** Wordt veroorzaakt door activatie van voltage-gated, stretch-operated of receptor-operated calciumkanalen, wat leidt tot een toename van intracellulair calcium en contractie (#page=147, 148). Fysiologische vasoconstrictoren zijn onder andere noradrenaline, endotheline en angiotensine II . * **Vasodilatatie:** Wordt veroorzaakt door een afname van intracellulair calcium, vaak via activatie van cGMP (bv. NO) of cAMP (bv. prostacycline) . > **Tip:** Bij de regulatie van gladde spiercellen zorgt een stijging van cAMP voor een daling van intracellulair calcium, terwijl dit in hartspiercellen juist een stijging van intracellulair calcium veroorzaakt. #### 3.5.3. Lokale regulatiemechanismen * **Metabole vasodilatatie:** Een verhoogd metabolisme in weefsels leidt tot een toename van vasodilaterende metabolieten (bv. adenosine, K+, H+, lactaat), wat de doorbloeding verhoogt. Dit mechanisme is cruciaal voor het aanpassen van de bloedtoevoer aan de metabole behoeften . * **Autoregulatie:** Dit mechanisme zorgt voor een constante doorbloeding van organen (zoals hart, nieren, hersenen) ondanks schommelingen in de arteriële bloeddruk (#page=155, 156). Het berust op de myogene respons van de vaatwand en metabole vasodilatatie . * **Andere lokale mechanismen:** Ontstekingsreacties, weefselbeschadiging, temperatuur en weefseldruk kunnen ook de lokale doorbloeding beïnvloeden via autocoïden zoals histamine, prostaglandinen en serotonine (#page=157, 158) . #### 3.5.4. Regeling door het endotheel Het endotheel van bloedvaten speelt een cruciale rol in de regulatie van de vaattonus door de afgifte van endotheel-afgeleide factoren: * **Endotheliale relaxerende factoren:** Stikstofmonoxide (NO) wordt geproduceerd door eNOS en zorgt voor vasodilatatie via activatie van sGC (#page=159, 161). Prostacycline en endotheel-afgeleide hyperpolariserende factor (EDHF) zijn ook vasodilaterende factoren . * **Endotheliale vasoconstrictorische factoren:** Endotheline-1 is een krachtige vasoconstrictor. Angiotensine-conversie enzym (ACE) op het oppervlak van endotheelcellen zet angiotensine I om in angiotensine II, een vasoconstrictor . Endothelial dysfunctie kan optreden bij diverse cardiovasculaire aandoeningen zoals atherosclerose, diabetes en pre-eclampsie . ### 3.6. Regeling van de arteriële bloeddruk De arteriële bloeddruk (BD) is de druk in het arteriële systeem en fluctueert tussen de systolische en diastolische druk. Een te lage BD (hypotensie) kan leiden tot perfusieproblemen, terwijl een te hoge BD (hypertensie) een risicofactor is voor cardiovasculaire aandoeningen. De arteriële bloeddruk wordt bepaald door het hartdebiet (HD) en de totale perifere weerstand (TPR): $\text{BD} = \text{HD} \times \text{TPR}$ . #### 3.6.1. Cardiovasculaire centra De regulatie van de arteriële bloeddruk vindt plaats in de cardiovasculaire centra in de medulla oblongata, met name de vasomotorische zone. Deze centra verwerken afferente impulsen en sturen efferente signalen naar hart en bloedvaten via het autonome zenuwstelsel . #### 3.6.2. Afferente impulsen Verschillende zenuwbanen beïnvloeden de cardiovasculaire centra: * **Centrale beïnvloeding:** De hypothalamus en andere hersengebieden (bv. bij stress, inspanning) kunnen de bloeddruk reguleren. Verhoogde intracraniële druk kan leiden tot een Cushing-reactie (verhoogde bloeddruk en bradycardie) . * **Perifere beïnvloeding:** 1. **Arteriële baroreceptoren:** Gevestigd in de sinus caroticus en aortaboog, reageren deze op rekking van de vaatwand bij hoge bloeddruk (#page=206, 207). Een verhoogde druk leidt via de baroreflex tot vasodilatatie en een lagere hartslag, wat de bloeddruk verlaagt. Bij chronische hypertensie kan er een "resetting" optreden waarbij de baroreceptoren zich aanpassen aan een hoger niveau . 2. **Atriale stretch- of volumereceptoren:** Deze receptoren in het rechteratrium reageren op veneuze terugkeer en volume, en kunnen via de Bainbridge-reflex leiden tot vasodilatatie en een verhoogde hartslag. Bij een verlaagd bloedvolume neemt de activiteit van deze receptoren af, wat leidt tot sympathicusactivatie . 3. **Pulmonale stretch mechanoreceptoren:** Reageren op longinflatie en kunnen leiden tot tachycardie . 4. **Chemoreceptor reflex:** Geactiveerd door hypoxie, hypercapnie en acidose, leidt dit tot sympathicusactivatie, vasoconstrictie en tachycardie ter ondersteuning van de hersendoorbloeding bij lage bloeddruk . 5. **Reflexen bij spierarbeid:** Mechanoreceptoren en metaboreceptoren in spieren reageren op inspanning en kunnen de bloeddruk verhogen . 6. **Andere reflexen:** Pijn, seksuele stimulatie, de duikreflex en de oculocardiale reflex kunnen ook invloed hebben op de bloeddruk en hartslag . #### 3.6.3. Efferente impulsen De cardiovasculaire centra sturen efferente signalen naar het hart en de bloedvaten: * **Snelle neurogene impulsen:** Via het sympathisch (DOS) en parasympathisch (DPS) zenuwstelsel wordt de bloeddruk snel gereguleerd (#page=220, 221) . * DPS: Via de nervus vagus naar het hart, wat leidt tot een lagere hartslag en bloeddruk . * DOS: Stimulatie van $\alpha_1$-receptoren op venen verhoogt de veneuze terugkeer. Stimulatie van $\beta_1$-receptoren op het hart verhoogt inotropisme en chronotropisme. Stimulatie van $\alpha_1$-receptoren op arteriolen veroorzaakt vasoconstrictie, verhoogt de perifere weerstand en dus de afterload. Vrijstelling van adrenaline versterkt deze effecten . * **Trage neuro-endocriene impulsen:** Dit mechanisme, voornamelijk via het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS), is verantwoordelijk voor de langdurige regulatie van de bloeddruk en het vasculair volume . #### 3.6.4. Renine-Angiotensine-Aldosteron Systeem (RAAS) Bij een daling van de bloeddruk of het vasculair volume wordt renine vrijgesteld door de nieren (#page=222, 225). Renine zet angiotensinogeen om in angiotensine I, dat vervolgens door ACE (voornamelijk in de longen) wordt omgezet in angiotensine II (#page=223, 227, 228). Angiotensine II veroorzaakt vasoconstrictie, stimuleert de afgifte van aldosteron en verhoogt het dorstgevoel. Aldosteron bevordert de natriumretentie in de nieren, wat leidt tot een verhoogd vasculair volume en bijdraagt aan de verhoging van de bloeddruk (#page=223, 228). Farmacologische toepassingen zijn ACE-remmers en ATII-receptorblokkers . Bij een daling van het effectief vasculair volume (bv. door bloeding of diuretica) treden zowel acute compensatiemechanismen (sympathicusactivatie) als tragere compensaties (RAAS) op om de bloeddruk te herstellen (#page=231, 232) . --- # Het Electrocardiogram (ECG) Het Electrocardiogram (ECG) registreert de elektrische activiteit van het hart om ritme-, geleidingsstoornissen en hartspierbeschadiging te helpen diagnosticeren [35](#page=35). ## 4. Het electrocardiogram (ECG) Het Electrocardiogram (ECG) registreert de elektrische activiteit van het hart aan de hand van elektroden geplaatst op het lichaamsoppervlak, met name op de ledematen en de thorax. Het EKG is de resultante van alle actiepotentialen (AP) van het hartweefsel, waarbij de depolarisatie van het spierweefsel dominanter is dan die van het geleidingsweefsel. Hoewel het EKG geen directe informatie geeft over de pompwerking van het hart, kan het wel aanwijzingen geven voor functiestoornissen zoals linkerventrikelhypertrofie (LVH) of atriale hypertrofie [34](#page=34) [35](#page=35). ### 4.1 Algemene principes van de ECG-meting Het principe van de ECG-meting berust op het registreren van de elektrische activiteit, voornamelijk depolarisatie en repolarisatie, die via de lichaamsvloeistoffen en het lichaamsoppervlak geleid worden naar elektroden. Deze elektroden worden geplaatst aan de uiteinden van spierbundels, idealiter in de "as" van een dipool [34](#page=34) [38](#page=38). * **Dipool en Potentiaalverschil:** Een dipool ontstaat door de elektrische activiteit van het hart, wat een potentiaalverschil genereert [39](#page=39). * **Invloed van Elektrodepositie:** * Wanneer elektroden zich in de "as" van een dipool bevinden, wordt het grootste potentiaalverschil gemeten [39](#page=39). * Wanneer de registrerende elektroden loodrecht op de as van de dipool staan, ontstaat er geen potentiaalverschil en wordt er geen signaal geregistreerd [38](#page=38) [39](#page=39). * De gemeten potentiaal is evenredig met de cosinus van de hoek tussen de as van de dipool en de verbindingslijn van de elektroden [39](#page=39). * **Vectoren:** De "echte" potentiaalverschillen van de dipool worden voorgesteld door vectoren met een specifieke richting en lengte, waarbij de pijlpunt de positieve pool aangeeft. Het "gemeten" potentiaalverschil is de projectie van deze vector op de lijn die de meetelektroden verbindt. Door de gemeten potentialen in verschillende afleidingen te analyseren, kan de "elektrische as van het hart" bepaald worden [39](#page=39) [40](#page=40). * **Repolarisatie:** Repolarisatie heeft een omgekeerde polariteit ten opzichte van depolarisatie. Echter, als repolarisatie in tegengestelde zin verloopt, kan de dipool in dezelfde zin worden waargenomen als bij depolarisatie (bijvoorbeeld bij de ventriculaire activiteit, waar het QRS-complex en de T-top in dezelfde zin kunnen zijn) [38](#page=38). ### 4.2 Standaardafleidingen Er worden 12 standaardafleidingen gebruikt om het hart vanuit verschillende perspectieven te "bekijken". Deze worden onderverdeeld in perifere afleidingen en precordiale afleidingen [35](#page=35) [38](#page=38). #### 4.2.1 De perifere afleidingen Deze afleidingen registreren de elektrische activiteit in het frontale vlak en gebruiken elektroden op de ledematen [35](#page=35). * **Bipolaire perifere afleidingen (DI, DII, DIII):** * Elektroden zijn geplaatst ter hoogte van de polsen en de linker enkel. De rechter enkel dient als aarding [35](#page=35). * De ledematen worden beschouwd als lineaire geleiders, waarbij de elektroden virtueel op schouder- en bekkenhoogte worden geplaatst, wat resulteert in de "driehoek van Einthoven" [35](#page=35). * **DI:** Linkerpols (+) – Rechterpols (-) [36](#page=36). * **DII:** Linkerenkel (+) – Rechterpols (-) [36](#page=36). * **DIII:** Linkerenkel (+) – Linkerpols (-) [36](#page=36). * Deze afleidingen projecteren het hart vanuit drie hoeken in het frontale vlak (0°, 60°, 120°), wat het "triaxiale systeem" vormt [35](#page=35) [36](#page=36). * **Unipolaire perifere afleidingen (aVR, aVL, aVF):** * Bij deze afleidingen registreert één elektrode de potentiaal, terwijl de andere een referentie vormen. * De referentie is de resultante van de kortsluiting van de andere twee hoekpunten (de "central terminal", CT) [36](#page=36). * **VR:** Rechterpols (+) en CT (-) [36](#page=36). * **VL:** Linkerpols (+) en CT (-) [36](#page=36). * **VF:** Linkerenkel (+) en CT (-) [36](#page=36). * De deflecties bij deze standaard unipolaire afleidingen zijn klein. De zogenaamde "augmented" afleidingen (aVR, aVL, aVF) versterken het signaal door de referentie te baseren op de potentiaal bij kortsluiting van de twee andere hoekpunten [36](#page=36). * Deze afleidingen worden voorgesteld door drie rechten die het midden van het hart verbinden met de drie hoekpunten van de driehoek van Einthoven, wat het "hexaxiale stelsel" vormt (met telkens 30° tussen de assen) [37](#page=37). #### 4.2.2 De precordiale afleidingen Deze afleidingen registreren de elektrische activiteit in het transversale (horizontale) vlak, met elektroden geplaatst op gestandaardiseerde posities op de thorax rondom het hart [37](#page=37). * Het zijn unipolaire afleidingen (V1 tot V6) [37](#page=37). * De referentie-elektrode is de CT [37](#page=37). #### 4.3 Overige afleidingen Naast de 12 standaardafleidingen kunnen er in speciale omstandigheden, zoals bij gespecialiseerd cardiologisch onderzoek, intensieve zorg of sportgeneeskunde, aanvullende afleidingen worden gebruikt. Dit kunnen voornamelijk unipolaire afleidingen zijn met de registratie-elektrode in de slokdarm of op het hart zelf, en ook bipolaire precordiale afleidingen met twee registratie-elektroden op de thorax [38](#page=38). ### 4.4 Algemene vorm van het EKG Elke hartcyclus wordt weergegeven door drie componenten in het EKG, bestaande uit deflecties (golven) en segmenten [40](#page=40). * **Segmenten:** De vlakke lijnen tussen twee deflecties, zoals het PQ (PR)-segment en het ST-segment [40](#page=40). * **Intervallen:** Een combinatie van een deflectie en een segment, zoals het PQ (PR)-interval (duur van de AV-geleiding) en het QT-interval (duur van de "elektrische" systole) [40](#page=40). ### 4.5 Verband tussen de EKG-vorm en de elektrische activiteit van het hart Het EKG meet het potentiaalverschil tussen twee elektroden, wat de verandering in de tijd van een dipoolvector weerspiegelt [41](#page=41). * **P-top:** Vertegenwoordigt de atriale depolarisatie [42](#page=42). * **PQ (PR)-interval:** De tijd van begin atriale depolarisatie tot begin ventriculaire depolarisatie, die de AV-geleiding reflecteert. Een vergroot PR-interval kan wijzen op vertraging in de prikkelgeleiding ter hoogte van de AV-knoop, wat kan duiden op hartblok [40](#page=40) [59](#page=59). * **QRS-complex:** Vertegenwoordigt de ventriculaire depolarisatie. De AV-knoop, bundel van His en Purkinjevezels zijn hierbij niet zichtbaar op het oppervlakkige EKG. De grootte van het QRS-complex wordt sterk beïnvloed door de linker ventrikel spierdepolarisatie [42](#page=42) [55](#page=55). * De QRS-vectorlus is hartvormig en loopt tegenwijzerzin [43](#page=43). * De vorm van het QRS-complex varieert sterk tussen de verschillende afleidingen, zowel in het frontale als in het transversale vlak. In de precordiale afleidingen (V1-V6) is er een progressieve toename van de R-top en een afname van de S-top, met een "overgangspunt" waar de positieve en negatieve deflecties gelijk zijn, normaal gesproken in V2 of V3 [53](#page=53) [54](#page=54) [55](#page=55). * **ST-segment:** Dit segment is normaal gesproken iso-elektrisch. Een verandering van het ST-segment, zoals verhoging, kan wijzen op een myocardinfarct, en de analyse van het EKG kan helpen bij het lokaliseren ervan [59](#page=59). * **T-top:** Vertegenwoordigt de ventriculaire repolarisatie [49](#page=49) [50](#page=50) [51](#page=51) [52](#page=52). #### 4.5.1 Bepaling van de elektrische as van het hart De elektrische as van het hart is de gemiddelde richting van de elektrische activiteit tijdens ventriculaire depolarisatie en wordt bepaald op basis van de QRS-complexen in verschillende afleidingen, met name lead I en aVF [55](#page=55) [56](#page=56). * **Methode:** 1. Neem het QRS-complex in lead I (horizontale as, 0°) en aVF (verticale as, +90°) [56](#page=56). 2. Bepaal de net positiviteit van de QRS-golf in beide leads door (R - S/Q) te berekenen [56](#page=56). 3. Plot de netto waarden in een vector diagram [56](#page=56). * **Klinische Betekenis:** * De normale richting van de elektrische as ligt tussen -30° en +90° [56](#page=56). * Een rechterasafwijking (> 90°) kan duiden op hypertrofie van de rechterventrikel [56](#page=56). * Een linkerasafwijking (< -30°) kan duiden op hypertrofie van de linkerventrikel [56](#page=56). #### 4.5.2 Wet van Einthoven De Wet van Einthoven stelt dat de deflectie in afleiding DII gelijk is aan de som van de deflecties in afleiding DI en DIII. Dit kan gebruikt worden als controle voor de correctheid van het EKG en de positie van de elektroden [57](#page=57). ### 4.6 Belang van het EKG Het EKG is van cruciaal belang voor de diagnose van: * Hartritmestoornissen [59](#page=59). * Hartblok (vertraging van de prikkelgeleiding ter hoogte van de AV-knoop), waarbij het PR (PQ)-interval vergroot kan zijn [59](#page=59). * Myocardinfarct, door veranderingen in het ST-segment [59](#page=59). --- # Fysiologie van bloedvaten en regionale doorbloeding Dit hoofdstuk verkent de structuur, functie en regulering van de doorbloeding binnen de verschillende segmenten van het vaatstelsel en specifieke orgaangebieden. ### 7.1 Algemene parameters van bloedvaten De parameters die de functie van bloedvatsegmenten bepalen, omvatten hun structuur (elasticiteit van de wand), individuele diameter, gezamenlijke doorsnede oppervlakte (totale anatomische doorsnede), gemiddelde bloedstroomsnelheid, doorlooptijd, doorbloeding per tijdseenheid, drukprofiel en relatieve weerstand. De snelheid van bloedverplaatsing is in de grotere vaten hoog, neemt af in de capillairen en neemt weer toe in de venen . ### 7.2 Arteriën (slagaders) Arteriën fungeren als geleidingsvaten die bloed naar de perifere weefsels transporteren. Dit is een "hoge druk" gebied met een gemiddelde arteriële bloeddruk van ongeveer 100 mm Hg, die fluctueert tussen systole en diastole. Ze hebben een dikke, elastische wand die zorgt voor een gering drukverval (ongeveer 100 naar 95 mm Hg). De elasticiteit van de arteriën (compliantie) zorgt voor een progressieve afname van de drukfluctuaties, wat resulteert in een constant bloeddebiet aan de ingang van organen (windketeleffect). Tijdens de systole volgt de drukcurve van de aorta de ventrikel, terwijl tijdens de diastole de elasticiteit van de slagaders en de weerstand van de arteriolen zorgen voor een continue perifere circulatie . ### 7.3 Arteriolen Arteriolen hebben een diameter kleiner dan 200 µm. Ze vertegenwoordigen de belangrijkste weerstandsvaten in het vaatstelsel en zorgen voor een groot drukverval (van 95 naar 35 mm Hg). De tonus van de gladde spiercellen in hun wand is sterk beïnvloedbaar door myogene, metabole en neurogene factoren. Een verhoogde concentratie aan metabolieten kan leiden tot relaxatie van de arteriolen, waardoor de bloedtoevoer toeneemt . ### 7.4 Venen Venen verzamelen bloed en leiden dit terug naar het hart. Ze opereren in een lage drukgebied, van ongeveer 15 naar 3 mm Hg. In liggende positie bevinden alle aders zich op hetzelfde niveau als het hart, met een centrale veneuze druk (CVP) van 0 mm Hg. Staand zorgt zwaartekracht voor een hogere druk in de aderen in de voeten en een lagere druk in aderen boven het hart. Sommige venen, zoals die in de hersenduralezinussen, hebben stevige wanden die collaps voorkomen. Venen hebben dunne en elastische wanden, waardoor ze een groot bloedvolume kunnen opslaan (60-70% van het totale bloedvolume), wat hen capaciteitsvaten maakt. Ze hebben geen myogene tonus of metabole invloed, maar wel een sterke neurogene invloed via het orthosympathische zenuwstelsel. Huidvenen zijn gevoelig voor temperatuur voor thermoregulatie . De terugvloei van bloed in de venen wordt bevorderd door: * **Kleppen:** Deze voorkomen terugstroming. Klepinsufficiëntie kan leiden tot spataderen (varices) . * **Skeletspierpompen:** De contractie van skeletspieren comprimeert de venen en stuwt het bloed richting het hart . * **Zuigwerking van het hart:** Tijdens de ejectiefase daalt de bodem van de atria, wat de veneuze terugvloei bevordert . * **Thoraco-abdominale pomp:** Ademhalingsbewegingen, met name inademen, verlagen de intrathoracale druk en verhogen de intra-abdominale druk, wat de veneuze terugvloei stimuleert . ### 7.5 Capillairen (haarvaten) Capillairen zijn de uitwisselingsvaten tussen bloed en interstitieel vocht. Ze kennen een aanzienlijk drukverval van 40 naar 15 mm Hg. De bloedstroomsnelheid is hier het traagst (0.5 mm/seconde), wat gunstig is voor de uitwisseling van voedings- en afvalstoffen. Microscopisch onderzoek in het nagelbed kan de capillaire druk beoordelen. In rust is een groot deel van de capillairen niet geperfundeerd, enkel "voorkeurskanalen" zijn open. Capillairen hebben geen gladde spiercellen, maar wel precapillaire sfincters die de doorbloeding regelen. De tonus van deze sfincters wordt voornamelijk geregeld door metabole factoren . De uitwisseling ter hoogte van de capillairen kan plaatsvinden via: * **Transcellulair:** Lipofiele stoffen (zoals CO2 en O2) passeren direct door de celmembranen. Transcytose is ook mogelijk voor grotere moleculen zoals antistoffen . * **Paracellulair:** Stoffen passeren tussen de endotheelcellen door . #### 7.5.1 Permeabiliteit van capillairen De permeabiliteit van capillairen is niet uniform. Levercapillairen (sinusoïden) zijn permeabel voor eiwitten, terwijl de capillairen in het spijsverteringsstelsel en de nieren een "gefenestreerd" karakter hebben, waardoor veel moleculen kunnen passeren, maar geen eiwitten. De bloed-hersenbarrière (BBB) in de hersenen is zeer selectief en laat enkel zeer kleine moleculen door, met beperkte passage van ionen. Liposoluble moleculen zoals alcohol en nicotine passeren de BBB gemakkelijk, terwijl stoffen als creatinine en ureum moeilijk passeren. Sommige hersengebieden, zoals de neurohypofyse en de area postrema, bevinden zich buiten de BBB. De permeabiliteit van capillairen kan toenemen door factoren zoals histamine en cytokines, wat bijdraagt aan ontsteking en oedeem . #### 7.5.2 Mechanismen van uitwisseling De uitwisseling in de capillairen is meestal passief. Opgeloste stoffen bewegen via diffusie door concentratieverschillen. Water wordt verplaatst door filtratie (gedreven door hydrostatische drukverschillen tussen het capillair en het interstitium) en osmose (gedreven door colloïd osmotische druk, voornamelijk veroorzaakt door eiwitten in het plasma) . Aan het begin van het capillair is de filtratiedruk groter dan de colloïd osmotische druk, wat leidt tot vochtfiltratie vanuit het capillair naar het interstitium. Aan het einde van het capillair is de filtratiedruk lager dan de colloïd osmotische druk, waardoor vocht vanuit het interstitium terug het capillair instroomt. Globaal wordt er per dag ongeveer 20 liter vocht vanuit de capillairen naar het interstitium gefilterd en 18 liter terug geabsorbeerd, waarbij 2 liter per dag wordt afgevoerd via de lymfevaten . ### 7.6 De lymfecirculatie De lymfecirculatie begint met de opvang van interstitieel vocht in lymfebuisjes, die voorzien zijn van kleppen. Deze buisjes vloeien samen en draineren uiteindelijk in de vena cava. De vochtstroom in de lymfevaten wordt gestimuleerd door de pulsaties van nabijgelegen slagaders, kleppen, spierpompen, de thoraco-abdominale pomp en de spontane contracties van gladde spiercellen in de lymfevaten . De belangrijkste functies van de lymfecirculatie zijn: * Het spoelen van het interstitium, onder andere van eiwitten, terug naar de bloedbaan . * Het transporteren van bacteriën en tumorcellen naar lymfeknopen voor immuunreacties . Een toename van het lymfevocht in het interstitium (oedeem) kan ontstaan door een verhoogde capillaire filtratiedruk (bv. bij veneuze stuwing), een verminderde capillaire reabsorptie (bv. door lage plasma-eiwitconcentraties) of een verminderde afvoer van lymfevocht (bv. na verwijdering van lymfeknopen). De hersenen hebben geen lymfecirculatie . ### 9. Regeling van de regionale doorbloeding De verdeling van het hartdebiet over de organen is niet constant en wordt geregeld door de tonus van de gladde spiercellen in de arteriolen . #### 9.2 Determinanten van de regionale doorbloeding De doorbloeding van een weefsel wordt bepaald door de perfusiedrukgradiënt en de lokale weerstand in de weefsels. De perfusiedrukgradiënt is het verschil tussen de gemiddelde arteriële bloeddruk en de centrale veneuze druk (CVP). De lokale weerstand wordt voornamelijk bepaald door de tonus van de gladde spiercellen in de arteriolen . #### 9.3 Tonus van vasculaire gladde spiercellen De tonus van de gladde spiercellen bepaalt of er vasoconstrictie (contractie) of vasodilatatie (relaxatie) optreedt. Dit mechanisme berust op de interactie tussen actine- en myosinefilamenten, wat wordt gereguleerd door de intracellulaire calciumconcentratie ($[Ca^{2+}]_{cyt}$). Continu verwijderen van calcium uit het cytosol, via SERCA, PMCA en de Na+/Ca2+-uitwisselaar, is cruciaal voor spierrelaxatie. In vivo vertonen gladde spiercellen een fluctuerende graad van contractie door constante vasoconstrictieve en vasodilaterende invloeden . ##### 9.3.1 Mechanismen van vasoconstrictie Fysiologische vasoconstrictoren zoals noradrenaline (NOR), endotheline (ET), thromboxaan A2 (TxA2), angiotensine II (AT II) en vasopressine verhogen de intracellulaire calciumconcentratie via verschillende kanalen: * **Voltage-gated calcium channels:** Openen bij depolarisatie van de celmembraan . * **Stretch-operated calcium channels:** Openen bij mechanische uitrekking van de celmembraan (autoregulatie) . * **Receptor-operated calcium channels:** Openen bij activatie van specifieke receptoren, zoals de $\alpha1$-receptor door noradrenaline . ##### 9.3.2 Mechanismen van vasodilatatie Vasodilatatie treedt op door een daling van de intracellulaire calciumconcentratie. Fysiologische vasodilatoren bevorderen dit effect door : * Activatie van cyclisch guanosine monofosfaat (cGMP): Geproduceerd door stikstofmonoxide (NO) en atriaal natriuretisch factor (ANF) . * Activatie van cyclisch adenosine monofosfaat (cAMP): Gestimuleerd door stoffen zoals adenosine, prostacycline en $\beta$-agonisten . Deze second messengers activeren kinasen die leiden tot spierrelaxatie door het openen van kaliumkanalen, activering van SERCA en PMCA, en activatie van MLC-fosfatase. Belangrijk is dat cAMP in gladde spiercellen een daling van intracellulair calcium veroorzaakt, terwijl het in hartspiercellen juist een stijging veroorzaakt. Vasodilatatiemechanismen zijn essentieel voor de werking van antihypertensiva . #### 9.4 Determinanten van de vaatwandtonus De vaatwandtonus wordt beïnvloed door zowel basale tonus in arteriolen en venen, als door centrale en lokale mechanismen. De basale tonus, voornamelijk bepaald door myogene respons en de invloed van het orthosympathische zenuwstelsel, bepaalt de "vasculaire reserve". Centrale coördinatie past de arteriële bloeddruk aan via aanpassing van de orthosympathische activiteit. Lokale mechanismen, zoals metabole vasodilatatie en autoregulatie, passen de tonus van arteriolen aan om de doorbloeding constant te houden of aan te passen aan lokale metabole noden . ##### 9.4.1 Metabole vasodilatatie Een verhoogd metabolisme in weefsels leidt tot een toename van vasodilaterende metabolieten, wat metabole vasodilatatie veroorzaakt. Factoren die hierbij een rol spelen zijn onder andere adenosine, kaliumionen, hypercapnie, anorganische fosfaten, hyperosmolariteit, melkzuur en een lage partiële zuurstofspanning (PaO2). Bij het stoppen van de doorbloeding (bv. door trombose) stapelen deze metabolieten zich op, wat bij herstel van de doorbloeding leidt tot reactieve hyperemie. Een uitzondering is de longcirculatie, waar hypoxie vasoconstrictie veroorzaakt . ##### 9.4.2 Autoregulatie Autoregulatie zorgt ervoor dat de doorbloeding van een orgaan constant blijft, onafhankelijk van schommelingen in de perfusiedruk (bloeddruk). Dit mechanisme is vooral belangrijk in het hart, de nieren en de hersenen. Een verhoging van de bloeddruk leidt initieel tot rek van de vaatwand, gevolgd door vasoconstrictie, waardoor de doorbloeding constant blijft. Dit mechanisme berust op de myogene respons en de invloed van vasodilaterende metabolieten. Er is geen autoregulatie in venen, waardoor bloedopslag mogelijk is . ##### 9.4.3 Andere lokale mechanismen Lokale mechanismen zoals ontstekingsreacties, infecties, allergische reacties en trauma leiden tot de vrijstelling van autocoïden (bv. histamine, prostaglandine E2, bradykinine). Deze verhogen de lokale doorbloeding en de permeabiliteit van venulen, wat de passage van leukocyten en antilichamen naar de getroffen weefsels faciliteert. Bradykinine in zweetklieren zorgt voor huidvasodilatatie ten behoeve van thermoregulatie. Prostaglandine I2 (prostacycline), gevormd door de niercortex, is een vasodilator die beschermend werkt bij verminderde nierdoorbloeding. Serotonine en TxA2, vrijgesteld door bloedplaatjes tijdens hemostase, veroorzaken lokale vasoconstrictie om bloedingen te stoppen. Temperatuur speelt een rol bij de regulatie van de doorbloeding; opwarming leidt tot vasodilatatie en afkoeling tot vasoconstrictie, vooral in de huidbloedvaten. Verhoogde weefseldruk, zoals bij spiercontractie, kan bloedvaten comprimeren en de doorbloeding verminderen . #### 9.4.4 Regeling door het endotheel Het endotheel, de binnenwand van de bloedvaten, speelt een cruciale rol bij de regulatie van de vaatwandtonus door het vrijstellen van zowel constrictieve als dilaterende substanties . * **Endotheliale relaxerende factoren:** Stikstofmonoxide (NO) wordt uit L-arginine gevormd door verschillende NOS-iso-enzymen. Tonische vrijstelling van NO door eNOS draagt bij aan het verlagen van de totale perifere weerstand (TPW). NO veroorzaakt relaxatie via activatie van sGC. Activatie van eNOS kan plaatsvinden door bradykinine, adenosine, histamine, serotonine, acetylcholine en schuifkrachten van het bloed op de vaatwand. NO is een reactief vrij radicaal met een korte levensduur en werkt lokaal. Bij ontstekingsreacties kan iNOS leiden tot massale NO-productie, wat hypotensie kan veroorzaken (septische shock). Farmacologische NO-donoren, zoals nitroglycerine, worden gebruikt bij angina pectoris. Andere endotheliale relaxerende factoren zijn prostacycline en de nog niet volledig geïdentificeerde endotheliale hyperpolariserende factor (EDHF) . * **Endotheliale vasoconstrictorische factoren:** Endotheline-1 is een krachtige endogene vasoconstrictor. Prostanoiden (TxA2 en PGH2) en superoxide anionen (die NO afbreken) zijn ook vasoconstrictief. Het angiotensine-conversie enzym (ACE) op het endotheel, voornamelijk in de longen, zet angiotensine I om in angiotensine II en breekt ook de vasodilator bradykinine af . * **Het endotheel bij cardiovasculaire aandoeningen:** Endothelial dysfunctie is geassocieerd met diverse vasculaire problemen, waaronder atherosclerose, diabetes en pre-eclampsie . ### 10. Doorbloeding van vaatgebieden De doorbloeding van verschillende vaatgebieden kan worden ingedeeld in drie types, afhankelijk van hun gevoeligheid voor metabolisme, neurogene invloed en een combinatie daarvan . #### 10.2 De hersendoorbloeding De hersendoorbloeding bedraagt ongeveer 800 mL/min en is relatief constant, met lokale functie-flow koppeling. De hersenen zijn gevoelig voor veranderingen in de partiële CO2-spanning (PaCO2) en minder voor de partiële O2-spanning (PaO2). Een daling van de PaCO2 (door hyperventilatie) leidt tot vasoconstrictie en een verminderde hersendoorbloeding. De neurogene invloed op de hersendoorbloeding is beperkt. De hersenen kennen een robuuste autoregulatie, waarbij de doorbloeding constant blijft tussen een bloeddruk van 65-140 mm Hg. Bij een chronisch verlaagde bloeddruk verschuiven de autoregulatiegrenzen naar rechts. Een bloeddruk onder de autoregulatiegrens leidt tot hypoperfusie en kan, bij langdurig zuurstoftekort, leiden tot irreversibele hersenletsels . #### 10.3 Myocarddoorbloeding De coronaire doorbloeding bedraagt in rust ongeveer 250 mL/min. Het myocard heeft een hoge zuurstofextractie (70-80%) en geen reserve hierin. Als de zuurstofaanvoer de behoefte niet dekt, treedt dysfunctie op. De zuurstofvoorziening van het myocard is dus sterk afhankelijk van de doorbloeding. De regulatie van de myocarddoorbloeding berust op myogene tonus (die zorgt voor autoregulatie) en metabole invloed (functie-flow koppeling). Neurogene invloed speelt ook een rol; het orthosympathische zenuwstelsel kan vasoconstrictie veroorzaken, maar indirect ook vasodilatatie door de vrijstelling van adenosine. Vrijstelling van adrenaline uit het bijniermerg kan via $\beta$2-receptoren vasodilatatie veroorzaken . Kenmerkend voor de myocarddoorbloeding is het fasische verloop: tijdens de systole worden de transmurale vaten samengedrukt, waardoor de doorbloeding minimaal is, en tijdens de diastole neemt de doorbloeding sterk toe. Stoornissen in de myocarddoorbloeding, zoals bij vernauwing van de coronairen, kunnen leiden tot angina pectoris (hartkramp). Een acute verstopping van de coronairen door een bloedklonter resulteert in een hartinfarct . #### 10.4 Nierdoorbloeding De nieren ontvangen een aanzienlijk deel van het hartdebiet (ongeveer 1200 mL/min, 20%) voor hun filterfunctie. De zuurstofextractie is laag (< 10%). De nierdoorbloeding wordt voornamelijk bepaald door myogene tonus (die zorgt voor autoregulatie en beschermt tegen bloeddrukdalingen) en in mindere mate door metabole invloed. Het orthosympathische zenuwstelsel kan de nierarteriolen sterk laten contraheren, waardoor de doorbloeding drastisch kan verminderen ten gunste van redistributie naar vitalere organen . #### 10.5 Doorbloeding van de huid De doorbloeding van de huid bedraagt ongeveer 600 mL/min met een lage zuurstofextractie. De regulatie is voornamelijk neurogeen, met een hoge densiteit aan $\alpha$1-receptoren en een sterke orthosympathische (OS) innervatie. In rust is de OS-tonus hoog, wat de doorbloeding beperkt. Temperatuur speelt een grote rol: bij koude treedt vasoconstrictie op, wat de doorbloeding sterk vermindert en kan leiden tot vriesletsels of de ziekte van Raynaud. Bij warmte treedt vasodilatatie op door verminderde OS-impulsen en directe invloed op gladde spiercellen, mede via arterio-veneuze anastomosen die fungeren als warmte-uitwisselaars. Bij extreme warmte kan de doorbloeding significant toenemen, wat belastend is voor het hart. Afkoeling wordt ook bevorderd door zweetproductie, gestimuleerd door cholinerge orthosympathische vezels die acetylcholine als neurotransmittor gebruiken. Bij ernstige koude kan "paradoxale koude vasodilatatie" optreden door OS-verlamming en vrijstelling van vasodilatoren . #### 10.6 Doorbloeding splanchnisch gebied Het splanchnisch gebied (spijsverteringsstelsel) ontvangt ongeveer 1500 mL/min bloed, met een zuurstofextractie van ongeveer 25%. De leverdoorbloeding hangt mede af van de druk in de porta-venen. De weerstand in de splanchnische arteriolen wordt beïnvloed door myogene tonus en metabole invloed. Tijdens de spijsvertering neemt de zuurstofbehoefte toe, wat leidt tot postprandiale metabole vasodilatatie door diverse factoren, waaronder impulsen uit het centrale zenuwstelsel en GI-hormonen. Dit kan leiden tot tachycardie en een verhoogd hartdebiet, en bij ouderen of personen met autonome dysfunctie tot postprandiale hypotensie. Het orthosympathische zenuwstelsel kan de doorbloeding van dit gebied sterk verminderen voor redistributie van bloed . #### 10.7 Doorbloeding van de skeletspieren In rust is de doorbloeding van de skeletspieren relatief laag (< 1 L/min) met een lage zuurstofextractie (< 25%). De weerstand wordt beïnvloed door de intramusculaire druk (afhankelijk van spiercontractie) en de tonus van de gladde spiercellen. Bij contractie neemt de weerstand toe door compressie. Dynamische inspanning, met de spierpomp, verhoogt de capillaire perfusie. Metabole invloed is dominant: spierarbeid leidt tot vasodilatatie. Neurogene invloed is ook belangrijk; in rust is er een hoge OS-gemedieerde vaattonus via $\alpha$1-receptoren, maar er zijn ook niet-geïnnerveerde $\beta$2-receptoren die vasodilatatie veroorzaken. Bij verhoogde activiteit van de skeletspieren neemt de zuurstofbehoefte enorm toe, wat wordt opgevangen door een sterke toename van de doorbloeding (tot > 30x) door metabole vasodilatatie en een toename van de zuurstofextractie . --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Hartdebiet | Het hartdebiet (HD of CO) is de hoeveelheid bloed die per minuut door het hart wordt uitgepompt, ook wel bekend als het hartminuutvolume. In rust bedraagt dit ongeveer 5 liter per minuut, maar het kan bij inspanning oplopen tot wel 25 liter per minuut. | | Slagvolume | Het slagvolume (SV) is de hoeveelheid bloed die het hart per hartslag uitpompt. Het is een product van het einddiastolisch volume (EDV) en de ejectiefractie (EF). | | Ejectiefractie (EF) | De ejectiefractie is de fractie van het bloedvolume in de linkerventrikel aan het einde van de diastole (EDV) dat tijdens de systole wordt uitgestoten. Een normale EF ligt tussen de 50-60%. | | Afterload (nabelasting) | De afterload is de weerstand die het hart moet overwinnen om bloed uit te pompen. Deze wordt voornamelijk bepaald door de aortadruk en de arteriële elasticiteit. Een verhoogde afterload leidt tot meer arbeid voor het hart. | | Preload (voorbelasting) | De preload is de rekking van de hartspiervezels aan het einde van de diastole, bepaald door het einddiastolisch volume (EDV) in de ventrikel. Een grotere preload leidt tot een krachtigere contractie volgens het Frank-Starling mechanisme. | | Inotropisme | Inotropisme verwijst naar de contractiliteit van het hart, oftewel de inherente kracht waarmee de hartspier zich samentrekt. Dit kan intrinsiek zijn (afhankelijk van de hartspiercel zelf) of extrinsiek (beïnvloed door externe factoren zoals hormonen). | | Frank-Starling mechanisme | Het Frank-Starling mechanisme beschrijft hoe de contractiekracht van het hart toeneemt met een grotere rekking van de hartspiervezels aan het einde van de diastole (preload). Dit zorgt voor een goede afstemming van het slagvolume tussen de linker- en rechterventrikel. | | Isovolumetrische contractie | Isovolumetrische contractie is de fase in de systole waarin de ventrikels samentrekken zonder dat er bloed wordt uitgestoten. Gedurende deze fase stijgt de druk in de ventrikels snel doordat de kleppen gesloten zijn. | | Isovolumetrische relaxatie | Isovolumetrische relaxatie is de fase in de diastole waarin de ventrikels ontspannen zonder dat er bloed wordt opgenomen. Gedurende deze fase daalt de druk in de ventrikels snel voordat de kleppen openen voor vulling. | | Actiepotentiaal (AP) | Een actiepotentiaal is een snelle, tijdelijke verandering in de elektrische potentiaal over het celmembraan van prikkelbare cellen zoals neuronen en spiercellen. Bij hartspiercellen is deze potentiaalverandering essentieel voor het initiëren van contractie. | | Depolarisatie | Depolarisatie is het proces waarbij het celmembraan minder negatief wordt, wat leidt tot een actiepotentiaal. Bij de hartspiercel wordt dit veroorzaakt door de instroom van positief geladen ionen, zoals natrium (Na+) en calcium (Ca2+). | | Repolarisatie | Repolarisatie is het proces waarbij het celmembraan terugkeert naar zijn rustpotentiaal na een depolarisatie. Dit gebeurt door de uitstroom van positief geladen ionen, voornamelijk kalium (K+). | | Refractaire periode | De refractaire periode is de periode na een actiepotentiaal waarin de cel niet opnieuw geprikkeld kan worden om een nieuwe actiepotentiaal te genereren. Dit is cruciaal om tetanisatie (continue contractie) in de hartspier te voorkomen. | | Sino-atriale (SA) knoop | De SA-knoop, gelegen in het rechteratrium, is de natuurlijke pacemaker van het hart. Deze genereert spontaan elektrische prikkels die de hartslag initiëren en de frequentie ervan bepalen. | | Atrio-ventriculaire (AV) knoop | De AV-knoop bevindt zich tussen de atria en ventrikels en vertraagt de elektrische prikkel voordat deze de ventrikels bereikt. Deze vertraging is essentieel om een gecoördineerde contractie van de atria en ventrikels mogelijk te maken. | | Bundel van His en Purkinje vezels | De bundel van His en de Purkinje vezels vormen het geleidingssysteem dat de elektrische prikkel vanuit de AV-knoop snel verspreidt over de ventrikels, wat leidt tot een gecoördineerde ventrikelcontractie. | | Hemodynamica | Hemodynamica bestudeert de principes van bloedcirculatie, waaronder de relatie tussen druk, weerstand en debiet, laminaire en turbulente stroming, bloedviscositeit en vaatwandspanning. | | Totale perifere weerstand (TPR) | De totale perifere weerstand (TPR) is de som van de weerstanden in alle vaatgebieden die in serie geschakeld zijn. Het is een belangrijke determinant van de arteriële bloeddruk en wordt voornamelijk bepaald door de diameter van de arteriolen. | | Laminaire stroming | Laminaire stroming is een geordende bloedstroom waarbij het bloed in parallelle lagen stroomt. Dit is de normale stromingswijze in macrocirculatie en resulteert in minder weerstand en energieverlies. | | Turbulente stroming | Turbulente stroming is een ongeordende bloedstroom met wervelingen die optreedt wanneer de stroomsnelheid een kritische drempel overschrijdt of bij vernauwingen in bloedvaten. Dit leidt tot verhoogde weerstand en energieverlies. | | Bloeddruk | De arteriële bloeddruk is de druk in het arteriële systeem, die fluctueert tussen de systolische en diastolische druk. Deze wordt bepaald door het hartdebiet en de totale perifere weerstand en wordt continu gereguleerd door cardiovasculaire centra. | | Vasoconstrictie | Vasoconstrictie is het samentrekken van de gladde spiercellen in de vaatwand, wat leidt tot vernauwing van het bloedvat en een verhoogde weerstand en bloeddruk. Dit wordt vaak geïnitieerd door het autonome zenuwstelsel. | | Vasodilatatie | Vasodilatatie is het ontspannen van de gladde spiercellen in de vaatwand, wat leidt tot verwijding van het bloedvat en een verlaagde weerstand en bloeddruk. Dit kan worden veroorzaakt door lokale metabole factoren of hormonale invloeden. | | Autoregulatie | Autoregulatie is het vermogen van weefsels om de doorbloeding constant te houden, onafhankelijk van schommelingen in de perfusiedruk. Dit gebeurt voornamelijk in de hersenen, nieren en het hart via myogene responsen en metabole factoren. | | Metabole vasodilatatie | Metabole vasodilatatie is een lokale vasodilatatie die optreedt als reactie op verhoogde metabole activiteit in een weefsel, wat leidt tot de productie van vasodilaterende metabolieten. Dit zorgt ervoor dat de doorbloeding wordt aangepast aan de lokale zuurstofbehoefte. | | Cardiovasculaire centra | De cardiovasculaire centra, gelegen in de medulla oblongata, zijn de hersengebieden die de hartslag, contractiliteit en vaattonus reguleren om de bloeddruk te handhaven. Dit gebeurt via efferente impulsen naar het hart en de bloedvaten. | | Baroreceptoren | Baroreceptoren zijn druksensoren in de wand van de arteriën (sinus caroticus en aortaboog) die reageren op veranderingen in de arteriële bloeddruk. Ze spelen een cruciale rol in de snelle regulering van de bloeddruk via de baroreceptoreflex. | | Renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS) | Het RAAS is een hormonaal systeem dat een belangrijke rol speelt in de langdurige regulering van de bloeddruk en het circulerend volume door de productie van angiotensine II en aldosteron. | | Angiotensine II | Angiotensine II is een krachtig hormoon dat vasoconstrictie veroorzaakt, de afgifte van aldosteron stimuleert, en dorstgevoel opwekt, wat allemaal bijdraagt aan een verhoging van de bloeddruk en het circulerend volume. | | Aldosteron | Aldosteron is een hormoon dat wordt afgegeven door de bijnierschors en de renale reabsorptie van natrium en water bevordert, wat leidt tot een toename van het circulerend volume en de bloeddruk. | | Vaguszenuw | De vaguszenuw (nervus vagus) innerveert het hart en de bloedvaten en speelt een sleutelrol in het parasympathische zenuwstelsel. Activatie van de vaguszenuw leidt tot een vertraging van de hartslag en vasodilatatie, wat de bloeddruk verlaagt. | | Orthosympathisch zenuwstelsel | Het orthosympathische zenuwstelsel stimuleert het hart (verhoging hartslag en contractiliteit) en veroorzaakt vasoconstrictie in de meeste bloedvaten, wat leidt tot een verhoging van de bloeddruk en het hartdebiet. | | Capillairen | Capillairen zijn de kleinste bloedvaten en vormen een netwerk waar uitwisseling van zuurstof, voedingsstoffen en afvalstoffen plaatsvindt tussen bloed en weefsels. Ze hebben zeer dunne wanden en een langzame bloedstroomsnelheid. | | Veneuze capaciteit | De veneuze capaciteit verwijst naar het vermogen van de venen om grote hoeveelheden bloed op te slaan door hun dunne, elastische wanden. Dit bloed kan relatief snel worden vrijgegeven om het circulerend volume aan te vullen, bijvoorbeeld bij inspanning. | | Harttonen | Harttonen zijn de geluiden die worden geproduceerd door het sluiten van de hartkleppen tijdens de hartcyclus. De eerste harttoon wordt veroorzaakt door het sluiten van de AV-kleppen en markeert het begin van de systole, terwijl de tweede harttoon wordt veroorzaakt door het sluiten van de aortaklep en de pulmonalisklep en het begin van de diastole markeert. | | Hartgeruisen | Hartgeruisen zijn abnormale geluiden die optreden als gevolg van turbulente bloedstroom, vaak veroorzaakt door klepproblemen zoals stenose (vernauwing) of insufficiëntie (lekkage). | | Bloed-hersenbarrière (BBB) | De bloed-hersenbarrière is een fysiologische barrière die de hersenen beschermt tegen schadelijke stoffen in het bloed. Het is selectief permeabel voor bepaalde moleculen en beperkt de passage van veel geneesmiddelen en ionen naar het hersenweefsel. | | Coronaire doorbloeding | Coronaire doorbloeding verwijst naar de bloedtoevoer naar de hartspier zelf. Deze is cruciaal voor de zuurstof- en energievoorziening van het hart en wordt gereguleerd door een combinatie van metabole, myogene en neurogene factoren. | | Myocardinfarct | Een myocardinfarct, ook wel hartaanval genoemd, treedt op wanneer de bloedtoevoer naar een deel van de hartspier plotseling wordt onderbroken, meestal door een bloedstolsel in een kransslagader, wat leidt tot schade of afsterven van het hartweefsel. | | Angina pectoris | Angina pectoris is pijn op de borst die wordt veroorzaakt door een tijdelijk zuurstoftekort van de hartspier, meestal als gevolg van vernauwingen in de kransslagaders die de bloedtoevoer beperken, vooral tijdens inspanning. | | Vasculaire dysfunctie | Vasculaire dysfunctie verwijst naar een abnormale functie van de bloedvaten. Dit kan zich uiten in problemen met de vaatwandtonus, bloedstolling, of de permeabiliteit van de vaatwand, en is vaak geassocieerd met aandoeningen zoals atherosclerose en hypertensie. |

# Het cardiovasculaire stelsel en risicofactoren Dit deel behandelt de fysiologie van het hart en het cardiovasculaire stelsel, met een focus op de belangrijkste risicofactoren voor hart- en vaatziekten, zoals hyperlipidemie en hypertensie, inclusief de rol van cholesterol en bloeddruk [4](#page=4) [7](#page=7). ### 1.1 Fysiologie van het hart en het cardiovasculaire stelsel Het cardiovasculaire stelsel is een complex systeem dat verantwoordelijk is voor het transport van bloed door het lichaam, met het hart als centrale pomp [5](#page=5) [6](#page=6). ### 1.2 Risicofactoren voor hart- en vaatziekten Er zijn diverse factoren die het risico op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten verhogen. De belangrijkste besproken risicofactoren zijn hyperlipidemie en hypertensie [7](#page=7). #### 1.2.1 Hyperlipidemie Hyperlipidemie wordt gedefinieerd als een verhoogd lipidegehalte in het bloed en is een significante risicofactor voor hart- en vaatziekten [8](#page=8). ##### 1.2.1.1 Belangrijke lipiden De lipiden die in het bloed kunnen voorkomen en relevant zijn voor hyperlipidemie omvatten: * Cholesterol [8](#page=8) [9](#page=9). * Cholesterolesters [8](#page=8). * Vetzuren [8](#page=8). * Fosfolipiden [10](#page=10) [8](#page=8). * Triglyceriden [10](#page=10) [8](#page=8). ##### 1.2.1.2 Cholesterol Cholesterol is een belangrijke biomarker voor hart- en vaatziekten. Het heeft cruciale functies in het lichaam [9](#page=9): * Het is een celcomponent en dient als precursor voor steroïdale hormonen, galzuren en vitamine D [9](#page=9). * Cholesterol wordt zowel in de levercellen aangemaakt (endogeen) als opgenomen via de voeding (exogeen) [9](#page=9). * Omdat cholesterol onoplosbaar is in water, wordt het in het plasma getransporteerd via lipoproteïnen [9](#page=9). ##### 1.2.1.3 Lipoproteïnen Lipoproteïnen zijn complexen die lipiden transporteren in het bloed. Ze hebben een specifieke structuur [10](#page=10) [9](#page=9): * Een hydrofobe binnenkant die triglyceriden en cholesterolesters bevat [10](#page=10). * Een hydrofiele buitenkant die fosfolipiden en apoproteïnen (zoals ApoAI en ApoB) bevat [10](#page=10). Er zijn vier hoofdtypen lipoproteïnen in het bloed: * **Chylomicronen:** Deze transporteren exogeen cholesterol [10](#page=10). * **VLDL (very low density lipoproteins):** Deze transporteren hoofdzakelijk triglyceriden [10](#page=10). * **LDL (low density lipoproteins):** Vaak aangeduid als "slechte" cholesterol [11](#page=11). * **HDL (high density lipoproteins):** Vaak aangeduid als "goede" cholesterol [11](#page=11). ##### 1.2.1.4 LDL en HDL cholesterol * **LDL of "slechte" cholesterol:** Een te hoge concentratie LDL in het bloed kan leiden tot plaquevorming in de aderen, wat resulteert in aderverkalking en vernauwing van de aderen. Een verhoogd LDL-cholesterolgehalte is een belangrijke risicofactor voor hart- en vaatziekten [11](#page=11). * **HDL of "goede" cholesterol:** HDL-cholesterol transporteert overtollig cholesterol terug naar de lever, waar het kan worden verwerkt. Dit proces helpt atherosclerose (aderverkalking) tegen te gaan [11](#page=11). ##### 1.2.1.5 Oorzaken van hypercholesterolemie Hypercholesterolemie kan primair of secundair van aard zijn: * **Primair:** Dit type is genetisch bepaald, zoals bij familiale hypercholesterolemie [12](#page=12). * **Secundair:** Dit is het gevolg van andere onderliggende aandoeningen of leefstijlfactoren, waaronder: * Diabetes [12](#page=12). * Leverfunctiestoornissen [12](#page=12). * Hypothyreoïdie (te traag werkende schildklier) [12](#page=12). * Obesitas en een ongezonde levensstijl [12](#page=12). #### 1.2.2 Hypertensie Hypertensie, ook wel hoge bloeddruk genoemd, is een langdurig abnormaal verhoogde bloeddruk. Het is een belangrijke risicofactor voor hartaandoeningen en beroertes [13](#page=13). ##### 1.2.2.1 Impact van hypertensie Hoge bloeddruk heeft verschillende schadelijke effecten op het cardiovasculaire systeem: * **Mechanische stress op bloedvatwanden:** Chronische verhoogde druk veroorzaakt "shear stress" op de endotheelcellen van de bloedvatwanden, wat atherosclerose in de hand werkt [13](#page=13). * **Schade aan kransslagaders:** Hypertensie kan leiden tot schade aan de kransslagaders [13](#page=13). * **Overbelasting van het hart:** De hartspier, met name het linkerventrikel, wordt overbelast door de hogere druk. Dit verhoogt het risico op hartfalen, aritmieën (hartritmestoornissen) en ischemie (zuurstoftekort), doordat het zuurstofverbruik van het hart stijgt [13](#page=13). ##### 1.2.2.2 Gezonde bloeddrukwaarden Een gezonde bloeddruk wordt over het algemeen beschouwd als lager dan 120 mmHg voor de bovendruk (systolische druk) en lager dan 80 mmHg voor de onderdruk (diastolische druk) [13](#page=13). > **Tip:** Begrijp de functies van LDL en HDL. Onthoud dat LDL plaquevorming bevordert en HDL dit tegengaat. Ken de verschillende oorzaken van hypercholesterolemie. > **Tip:** Visualiseer hoe verhoogde druk in het cardiovasculaire stelsel leidt tot schade. De termen "shear stress" en "overbelasting van de hartspier" zijn hierbij cruciaal. --- # Vaatziekten Dit gedeelte behandelt diverse vaatziekten, met focus op atherosclerose, aneurysma en trombose, hun oorzaken, mechanismen, symptomen en potentieel levensbedreigende aard [14](#page=14). ### 2.1 Atherosclerose Atherosclerose kenmerkt zich door de verdikking, vernauwing en verharding van de arteriën. Het ontstaat door schade aan het endotheel, wat leidt tot de ophoping van vetten, met name LDL-cholesterol. Deze ophoping trekt immuuncellen aan, wat uiteindelijk resulteert in de vorming van plaques [15](#page=15). Vernauwing van de arteriën door atherosclerose kan leiden tot ischemie, oftewel een verminderde weefseldoorbloeding. Ischemie uit zich in pijn, functieverlies en, in ernstige gevallen, weefselnecrose. Dit wordt ook wel perifeer arterieel vaatlijden (PAV) genoemd [16](#page=16). **Symptomen van PAV kunnen zijn:** * Dünne, bleke huid [16](#page=16). * Slecht genezende wonden in de extremiteiten [16](#page=16). * Spierzwakte [16](#page=16). * Pijn bij het stappen (claudicatio intermittens of "etalagebenen") [16](#page=16). * In een later stadium kan pijn ook in rust optreden [16](#page=16). De behandeling van atherosclerose omvat doorgaans het voorschrijven van antihypertensiva, cholesterolverlagende medicijnen en aanpassingen in dieet en levensstijl [16](#page=16). > **Tip:** Let op het verband tussen atherosclerose en andere risicofactoren zoals roken, hoge bloeddruk en hypercholesterolemie, die ook bijdragen aan de vorming van aneurysmata [18](#page=18). ### 2.2 Aneurysma Een aneurysma is een zwakke plek in de vaatwand die leidt tot een verwijding of uitstulping van het bloedvat. Hoewel een aneurysma vaak weinig klachten geeft, kan scheuring ervan resulteren in een hevige, levensbedreigende bloeding [18](#page=18). **Oorzaken van een aneurysma omvatten:** * Atherosclerose [18](#page=18). * Roken [18](#page=18). * Hoge bloeddruk [18](#page=18). * Hypercholesterolemie [18](#page=18). * Lokale ontsteking van de vaatwand [18](#page=18). * Erfelijke factoren [18](#page=18). ### 2.3 Trombose Trombose is de verstopping van een bloedvat, specifiek venen, door een trombus (bloedstolsel). De meest voorkomende vorm is diep veneuze trombose (DVT) [19](#page=19). **Symptomen van DVT zijn onder andere:** * Pijn in de benen [19](#page=19). * Zwelling [19](#page=19). * Een warme, rood-paarse huid [19](#page=19). **Oorzaken van trombose zijn:** * Vertraagde bloedstroom [19](#page=19). * Stollingsstoornissen [19](#page=19). * Beschadiging van de vaatwand [19](#page=19). Een ernstige complicatie van trombose is een longembolie [19](#page=19). --- # Hartziekten Dit deel behandelt een reeks hartziekten, waaronder hartritmestoornissen, hartfalen, hartklepaandoeningen, cardiomyopathie en ischemisch hartlijden, met focus op de oorzaken, symptomen en behandelingsmogelijkheden [20](#page=20). ### 3.1 Hartritmestoornissen Hartritmestoornissen zijn afwijkingen in de prikkelvorming of geleiding van het hart. Het normale hartritme start in de sino-atriale (SA) knoop, gaat via de atrioventriculaire (AV) knoop, de bundel van His en eindigt bij de vezels van Purkinje [21](#page=21). #### 3.1.1 Classificatie van hartritmestoornissen Hartritmestoornissen worden ingedeeld op basis van hun oorsprong: * **Supraventriculaire hartritmestoornissen**: Deze hebben hun oorsprong in de atria, zoals de SA-knoop, AV-knoop of de atriumwand [22](#page=22). * **Atriumfibrilleren**: De meest voorkomende ritmestoornis, waarbij snelle en ongecontroleerde prikkels leiden tot een gestoorde contractie van de voorkamers. Hoewel niet acuut levensbedreigend, verhoogt het het risico op hartfalen en beroerte [22](#page=22). * **Ventriculaire hartritmestoornissen**: Deze ontstaan in het ventriculaire prikkelgeleidingssysteem of in de ventrikelwand [23](#page=23). * **Ventrikelfibrilleren**: Snelle en ongecontroleerde prikkels in de ventrikels die de bloedcirculatie kunnen doen stoppen en levensbedreigend zijn, leidend tot bewustzijnsverlies en hersenschade. Behandeling vindt plaats via elektrische shock (defibrillatie) [23](#page=23). * **Geleidingsstoornissen**: Deze betreffen de blokkade of vertraging van de geleiding tussen de atria en ventrikels [23](#page=23). * **Atrioventriculaire blok**: Kan variëren van vertraagde geleiding (1e graad), overslaan van prikkels (2e graad) tot volledige blokkade (3e graad) [23](#page=23). #### 3.1.2 Symptomen en oorzaken van hartritmestoornissen Algemene symptomen van hartritmestoornissen zijn: * Bradycardie: te langzame hartslag (< 50 slagen/min in rust) [24](#page=24). * Tachycardie: te snelle hartslag (> 100 slagen/min in rust) [24](#page=24). * Hartkloppingen [25](#page=25). * Kortademigheid, als gevolg van stoornissen in de pompwerking die leiden tot pulmonale hypertensie [25](#page=25). * Vermoeidheid, door een verminderde cardiac output waardoor er minder zuurstofrijk bloed naar longen en spieren gaat [25](#page=25). * Lichtheid in het hoofd, duizeligheid en flauwvallen [25](#page=25). Oorzaken van hartritmestoornissen omvatten bestaande hartziekten, hartfalen, cardiomyopathie, aangeboren hartafwijkingen, stofwisselingsziekten (zoals hyperthyreoïdie), roken, alcohol en drugsgebruik [24](#page=24). #### 3.1.3 Behandeling van hartritmestoornissen De behandeling is gericht op het corrigeren van het ritme en het voorkomen van complicaties: * **Elektrische cardioversie**: Gecontroleerde elektrische schokken om het hartritme te normaliseren [25](#page=25). * **Anti-aritmica**: Medicijnen die ionenkanalen blokkeren om de polarisatie te beïnvloeden [25](#page=25). * **Pacemaker**: Geïmplanteerd toestel dat de hartslag reguleert bij bradycardie [25](#page=25). * **Katheterablatie**: Verwijdering van weefsel op de plaats van de ritmestoornis via een katheter [25](#page=25). * **Interne defibrillator**: Een ingeplant apparaat dat het hartritme meet en ingrijpt indien nodig [25](#page=25). ### 3.2 Hartfalen Hartfalen is een chronische, progressieve aandoening waarbij de pompfunctie van het hart verminderd is, waardoor het onvoldoende bloed kan rondpompen. Het is geen specifieke ziekte, maar een klinisch syndroom met diverse mogelijke onderliggende oorzaken [26](#page=26). #### 3.2.1 Oorzaken en risicofactoren van hartfalen Oorzaken van hartfalen zijn onder meer hartinfarcten, hartritmestoornissen, cardiomyopathie, hartklepaandoeningen, aangeboren hartaandoeningen, en alcohol- of drugsverslaving. Risicofactoren omvatten hoge bloeddruk, atherosclerose, diabetes en overgewicht [27](#page=27). #### 3.2.2 Symptomen van hartfalen De symptomen van hartfalen zijn divers en kunnen omvatten: * Vermoeidheid [28](#page=28). * Kortademigheid en prikkelhoest, vaak door longoedeem [28](#page=28). * Verminderde inspanningscapaciteit [28](#page=28). * Perifeer oedeem (vochtophoping in enkels en voeten), vooral bij rechterhartfalen of gecombineerd falen [28](#page=28). * Gewichtstoename, voornamelijk door vochtophoping [28](#page=28). Longoedeem is typisch voor linkerhartfalen of gecombineerd falen, terwijl perifeer oedeem geassocieerd is met rechterhartfalen of gecombineerd falen [28](#page=28). #### 3.2.3 Behandeling van hartfalen Preventie van hartfalen kan worden bereikt door het aanpakken van risicofactoren zoals hoge bloeddruk, atherosclerose en diabetes. De behandeling richt zich op het verlichten van symptomen en het verminderen van de belasting van het hart [29](#page=29): * **Dieet**: Beperking van vocht en zout [29](#page=29). * **Medicatie**: Diuretica, antihypertensiva, en anti-aritmica [29](#page=29). * **Harttransplantatie**: Een optie bij ernstig hartfalen [29](#page=29). ### 3.3 Hartklepaandoeningen Het hart heeft vier kleppen (mitralisklep, tricuspidalisklep, aortaklep en pulmonalisklep) die zorgen voor een unidirectionele bloedstroom. Twee soorten klepaandoeningen komen voor [30](#page=30): * **Klepstenose**: Een vernauwing van de klep, wat de doorgang belemmert [30](#page=30). * **Klepinsufficiëntie**: Een lekkende klep, waardoor bloed terugstroomt [30](#page=30). Beide aandoeningen kunnen leiden tot hartfalen. De meest voorkomende oorzaken zijn slijtage door ouderdom, aangeboren afwijkingen en endocarditis. Behandeling bestaat uit chirurgisch herstel of vervanging van de klep [30](#page=30). #### 3.3.1 Ontstekingen van het hart Diverse ontstekingen kunnen het hart aantasten: * **Endocarditis**: Een ontsteking van het endocard en de hartkleppen, meestal bacterieel. Het kan leiden tot klepstenose of insufficiëntie en daarmee hartfalen. Loskomende vegetaties (ophoping van bacteriën, celresten en immuuncellen) kunnen embolieën veroorzaken of nieuwe infecties starten [32](#page=32). * **Myocarditis**: Ontsteking van de hartspier, veroorzaakt door virussen, bacteriën of auto-immuniteit, en kan leiden tot hartfalen [32](#page=32). * **Pericarditis**: Ontsteking van het hartzakje, eveneens mogelijk door virale, bacteriële of auto-immune oorzaken. Een complicatie is pericardeffusie, waarbij te veel vocht in het hartzakje drukt op het hart (tamponade) [32](#page=32). ### 3.4 Cardiomyopathie Cardiomyopathie is een algemene term voor hartspierziekten. De twee belangrijkste vormen zijn [33](#page=33): * **Dilaterende cardiomyopathie**: Het linkerventrikel is verwijd, wat resulteert in een verminderde pompfunctie [33](#page=33). * **Hypertrofische cardiomyopathie**: De hartspier verdikt, wat eveneens de pompfunctie vermindert [33](#page=33). Door de verminderde pompfunctie lijken de symptomen en de behandeling sterk op die van hartfalen. Oorzaken zijn divers en overlappen met die van hartfalen, maar erfelijke afwijkingen spelen ook een rol (bijvoorbeeld mutaties in 40% van de gevallen van dilaterende cardiomyopathie) [33](#page=33). ### 3.5 Ischemisch hartlijden Ischemisch hartlijden, ook wel coronaire hartziekte genoemd, treedt op wanneer de bloedtoevoer door de kransslagaders vermindert, wat leidt tot ischemie (zuurstoftekort) van de hartspier [34](#page=34). #### 3.5.1 Oorzaken en oorzaken van atherosclerose De voornaamste oorzaak is atherosclerose van de kransslagaders, waarbij meer dan 90% van de patiënten met coronaire hartziekte dit heeft [34](#page=34). #### 3.5.2 Behandeling van coronaire hartziekte De behandeling richt zich op het aanpakken van atherosclerose en chirurgische ingrepen: * **Chirurgische oplossingen**: * **Ballondilatatie**: Een katheter met een ballon wordt ingebracht om vernauwde bloedvaten te verwijden [35](#page=35). * **Stentplaatsing**: Na ballondilatatie wordt een metalen netje (stent) geplaatst om het bloedvat open te houden [35](#page=35). * **Bypass-operatie**: Een omleiding wordt gecreëerd rond de vernauwing met behulp van een gezond bloedvat uit een ander deel van het lichaam [35](#page=35). #### 3.5.3 Myocardinfarct (hartaanval) Een myocardinfarct is een acute vorm van coronaire hartziekte, gekenmerkt door een plotselinge, volledige verstopping van een kransslagader. Dit leidt tot onvoldoende bloed- en zuurstoftoevoer naar de hartspier, met beschadiging tot gevolg [36](#page=36). ##### 3.5.3.1 Symptomen van een myocardinfarct Mogelijke symptomen zijn: * Drukkende pijn op de borst (angina pectoris) [36](#page=36). * Uitstralende pijn naar de linkerschouder of linkerarm [36](#page=36). * Zweten, misselijkheid, braken [36](#page=36). * Bleek of grauw zien [36](#page=36). * Kortademigheid [36](#page=36). ##### 3.5.3.2 Prognose van een myocardinfarct De overleving na een myocardinfarct is significant. Ongeveer 20% overlijdt op de eerste dag, en 40% binnen het eerste jaar aan vroege complicaties. Latere complicaties dragen bij aan sterfgevallen in de jaren daarna. De tienjaarsoverleving is ongeveer 25% [37](#page=37). --- # Diagnose van hart- en vaatziekten Dit gedeelte verkent de diagnostische methoden die worden gebruikt om hart- en vaatziekten vast te stellen, waaronder lipidenbepaling, auscultatie, elektrocardiogrammen (ECG), hartkatheterisatie, angiocardiografie, echocardiografie, duplexonderzoek en de analyse van bloedwaarden zoals troponine en CK-MB [38](#page=38). ### 4.1 Lipidenbepaling Cholesterolbepaling dient als een indirecte methode om het risico op hart- en vaatziekten te meten. De relatie tussen totaal cholesterol (Tchol), laag-dichtheid lipoproteïne (LDL) en hoog-dichtheid lipoproteïne (HDL) is essentieel. Een hoge ratio Tchol/HDL en een lage ratio Tchol/LDL duiden op een verhoogd risico op atherosclerose, wat kan leiden tot hart- en vaatziekten. Triglyceriden worden ook gemeten [39](#page=39). Referentiewaarden voor cholesterol bij volwassenen zijn als volgt [39](#page=39): * Geen risico: $<200$ mg/dL ($<5.2$ mmol/L) * Gematigd risico: $200–239$ mg/dL ($5.2 –6.2$ mmol/L) * Hoog risico: $\geq 240$ mg/dL ($\geq 6.2$ mmol/L) ### 4.2 Auscultatie Auscultatie omvat het luisteren met een stethoscoop naar afwijkende geluiden in het lichaam. Abnormale bloedstroming kan leiden tot geruis, wat kan wijzen op een aandoening, vaak gerelateerd aan hartkleppen. Crepitaties, omschreven als knisperende geluiden, kunnen worden gehoord bij longontsteking of longoedeem (hartfalen) ] [40](#page=40). ### 4.3 Elektrocardiogram (ECG) Een elektrocardiogram (ECG) registreert de elektrische veranderingen die optreden gedurende de hartcyclus [41](#page=41). * De P-top vertegenwoordigt de contractie van de atria [41](#page=41). * Het QRS-complex duidt op de contractie van de ventrikels [41](#page=41). * De T-top symboliseert de ontspanning van de hartspier [41](#page=41). Een arts kan aan de hand van het ECG beoordelen of het hart goed functioneert [41](#page=41). Een ECG kan ook tijdens inspanning worden uitgevoerd (inspannings-ECG) . Hierbij moet het hart harder werken en meer energie/zuurstof verbruiken, waardoor sommige afwijkingen beter zichtbaar kunnen worden. Het "Holteronderzoek" is een methode om het hartritme gedurende één of meerdere dagen te registreren [42](#page=42). ### 4.4 Hartkatheterisatie Bij hartkatheterisatie wordt een katheter ingebracht via de lies of pols om metingen te verrichten in de vaten en kamers van het hart. Deze methode maakt het mogelijk om onder andere het zuurstofgehalte en de druk te meten, een biopsie uit te voeren en een coronaire angiografie te doen [43](#page=43). ### 4.5 Angiocardiografie Angiocardiografie is een techniek om het hart en de grote vaten in beeld te brengen door het injecteren van contraststof, gevolgd door röntgenbeeldvorming, wat ook met een CT-scan kan gebeuren. Dit helpt bij het detecteren van afwijkingen. Vaak wordt contraststof geïnjecteerd in de kransslagader om de coronaire circulatie te beoordelen en mogelijke vernauwingen op te sporen; dit staat bekend als coronair-angiografie of coronarografie [44](#page=44). ### 4.6 Echocardiografie Echocardiografie is een echografisch onderzoek van het hart. Het wordt gebruikt om diverse aspecten te beoordelen, waaronder [45](#page=45): * De functie, vorm en grootte van de hartkamers. * De dikte, het uiterlijk en de werking van de hartspier. * De vorm en werking van de hartkleppen. * De opsporing van eventueel vocht in het hartzakje en op de longen. ### 4.7 Duplexonderzoek (echocardiografie + Doppler) Het duplexonderzoek combineert echografie met Doppler-technologie. Doppler-techniek meet de verschuiving in frequentie van teruggekaatste geluidsgolven door bewegende bloedcellen, waardoor de snelheid en richting van de bloedstroom gemeten kunnen worden. Deze methode is vaak gecombineerd met echo en is efficiënt in het opsporen van klepproblemen [46](#page=46). ### 4.8 Bloedwaarden/biomarkers voor hartspierschade Deze bloedwaarden zijn vooral nuttig voor het opsporen van coronaire aandoeningen en myocardinfarcten, door de detectie van enzymen die vrijkomen uit beschadigde hartspiercellen [47](#page=47). * **Troponine:** Dit is een eiwit dat zich in hartspiercellen bevindt. Een normale waarde is $<0,10$ µg/L [47](#page=47). * **Creatine-kinase (CK):** In het hart bevindt zich een mengvorm van het "muscle" (M) isoform en het "brain" (B) isoform, wat resulteert in CK-MB. Normaalwaarden zijn $<5 – 6\%$ van de totale CK [47](#page=47). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Cardiovasculair stelsel | Het cardiovasculaire stelsel, ook wel het bloedsomloopsysteem genoemd, is verantwoordelijk voor het transport van zuurstof, voedingsstoffen, hormonen en andere essentiële stoffen door het lichaam, en het afvoeren van afvalstoffen. Het bestaat uit het hart, bloedvaten (slagaders, aders, haarvaten) en bloed. | | Risicofactor | Een risicofactor is een element, toestand of gedrag dat de kans op het ontwikkelen van een ziekte of aandoening vergroot. Voor hart- en vaatziekten kunnen dit factoren zijn zoals roken, hoge bloeddruk, hoog cholesterolgehalte, diabetes en overgewicht. | | Hyperlipidemie | Hyperlipidemie verwijst naar een abnormaal verhoogd gehalte aan lipiden (vetten) in het bloed. Dit omvat vaak verhoogde niveaus van cholesterol, cholesterol esters, triglyceriden, vetzuren en fosfolipiden, wat een belangrijke risicofactor is voor hart- en vaatziekten. | | Cholesterol | Cholesterol is een vetachtige stof die essentieel is voor de vorming van celmembranen, steroïdale hormonen, galzuren en vitamine D. Het kan endogeen worden aangemaakt in de lever of exogeen worden opgenomen via de voeding. Vanwege de onoplosbaarheid in water wordt het in het plasma getransporteerd via lipoproteïnen. | | Lipoproteïnen | Lipoproteïnen zijn complexen van lipiden en eiwitten (apoproteïnen) die verantwoordelijk zijn voor het transport van hydrofobe lipiden, zoals cholesterol en triglyceriden, in het bloedplasma. Ze hebben een hydrofobe binnenkant voor de lipiden en een hydrofiele buitenkant voor interactie met het waterige plasma. | | VLDL (Very Low Density Lipoprotein) | VLDL is een type lipoproteïne dat voornamelijk triglyceriden transporteert vanuit de lever naar de weefsels in het lichaam. Een verhoogd gehalte aan VLDL kan bijdragen aan de ontwikkeling van atherosclerose. | | LDL (Low Density Lipoprotein) | LDL, vaak aangeduid als 'slecht' cholesterol, is een lipoproteïne dat cholesterol van de lever naar de weefsels transporteert. Een overmaat aan LDL kan leiden tot afzetting van cholesterol in de bloedvatwanden, wat aderverkalking (atherosclerose) veroorzaakt. | | HDL (High Density Lipoprotein) | HDL, vaak aangeduid als 'goed' cholesterol, is een lipoproteïne dat overtollig cholesterol van de weefsels terug transporteert naar de lever voor verwerking. Een hoger HDL-gehalte wordt geassocieerd met een verlaagd risico op hart- en vaatziekten. | | Atherosclerose | Atherosclerose is een chronische ziekte van de arteriën die wordt gekenmerkt door de verdikking, vernauwing en verharding van de vaatwanden. Dit proces wordt vaak geïnitieerd door schade aan het endotheel, gevolgd door de ophoping van lipiden, ontstekingsreacties en de vorming van plaques. | | Hypertensie | Hypertensie, of hoge bloeddruk, is een chronische aandoening waarbij de bloeddruk in de slagaders langdurig verhoogd is. Dit is een significante risicofactor voor hart- en vaatziekten, beroertes en nierschade, omdat het leidt tot mechanische stress op de bloedvatwanden en het hart. | | Ischemie | Ischemie is een toestand waarbij een weefsel of orgaan onvoldoende bloedtoevoer en dus onvoldoende zuurstof ontvangt. Dit kan leiden tot pijn, functieverlies en, bij langdurige of ernstige tekorten, tot weefselnecrose (afsterven). | | Aneurysma | Een aneurysma is een abnormale verwijding of uitstulping van de vaatwand, meestal een slagader. Dit kan ontstaan door zwakte in de vaatwand, vaak als gevolg van atherosclerose, hoge bloeddruk of ontstekingen. Scheuren van een aneurysma kan leiden tot levensbedreigende bloedingen. | | Trombose | Trombose is de vorming van een bloedstolsel (trombus) binnenin een bloedvat, wat leidt tot een blokkade van de bloedstroom. Diep veneuze trombose (DVT) in de benen is een veelvoorkomende vorm, en kan leiden tot een longembolie als het stolsel losraakt en naar de longen reist. | | Hartritmestoornissen | Hartritmestoornissen, of aritmieën, zijn afwijkingen in het elektrische systeem van het hart die leiden tot een onregelmatige, te snelle of te langzame hartslag. Ze kunnen voortkomen uit problemen met de prikkelvorming of de geleiding van elektrische impulsen door het hart. | | Atriumfibrilleren | Atriumfibrilleren is een veelvoorkomende hartritmestoornis waarbij de boezems (atria) van het hart snel en ongecontroleerd samentrekken. Dit resulteert in een onregelmatige en vaak snelle hartslag, en verhoogt het risico op beroertes en hartfalen. | | Ventrikelfibrilleren | Ventrikelfibrilleren is een levensbedreigende hartritmestoornis waarbij de kamers (ventrikels) van het hart snel en ongecontroleerd trillen in plaats van effectief samen te trekken. Dit leidt tot een stopzetting van de bloedcirculatie en vereist onmiddellijke medische interventie, zoals defibrillatie. | | Hartfalen | Hartfalen is een chronische en progressieve aandoening waarbij het hart niet meer in staat is om bloed adequaat door het lichaam te pompen. Het is een klinisch syndroom met vele mogelijke onderliggende oorzaken en wordt gekenmerkt door symptomen zoals vermoeidheid, kortademigheid en oedeem. | | Cardiomyopathie | Cardiomyopathie is een ziekte van de hartspier zelf. Er zijn verschillende vormen, waaronder dilaterende cardiomyopathie (uitzetting van het linkerventrikel) en hypertrofische cardiomyopathie (verdikking van de hartspier), die beide de pompfunctie van het hart verminderen en symptomen van hartfalen kunnen veroorzaken. | | Ischemisch hartlijden | Ischemisch hartlijden, ook wel coronaire hartziekte genoemd, ontstaat door een verminderde bloedtoevoer naar de hartspier, meestal als gevolg van atherosclerose in de kransslagaders. Dit kan leiden tot pijn op de borst (angina pectoris) en, bij plotselinge volledige blokkade, tot een myocardinfarct. | | Myocardinfarct | Een myocardinfarct, of hartaanval, is een acute episode waarbij de bloedtoevoer naar een deel van de hartspier plotseling volledig wordt geblokkeerd, wat leidt tot schade of afsterven van hartspierweefsel door zuurstoftekort. | | Elektrocardiogram (ECG) | Een elektrocardiogram (ECG) is een niet-invasieve diagnostische techniek die de elektrische activiteit van het hart registreert gedurende de hartcyclus. Het toont de P-top (samentrekking atria), het QRS-complex (samentrekking ventrikels) en de T-top (ontspanning hartspier) en kan helpen bij het diagnosticeren van diverse hartafwijkingen. | | Hartkatheterisatie | Hartkatheterisatie is een invasieve diagnostische procedure waarbij een dunne, flexibele buis (katheter) via een bloedvat in de lies of pols naar het hart wordt geleid. Dit maakt het mogelijk om metingen te verrichten in de hartkamers en bloedvaten, zoals zuurstofgehalte en druk, en kan ook gebruikt worden voor het nemen van biopten en coronaire angiografie. | | Angiocardiografie | Angiocardiografie is een beeldvormende techniek die het hart en de grote bloedvaten in beeld brengt door de injectie van een contraststof, gevolgd door röntgenopnames of CT-scans. Het wordt gebruikt om afwijkingen, zoals vernauwingen of lekkages, te detecteren, met name in de kransslagaders (coronair-angiografie). | | Echocardiografie | Echocardiografie is een echografisch onderzoek van het hart. Het maakt gebruik van geluidsgolven om beelden te genereren van de structuur, grootte, vorm, dikte en werking van de hartkamers, hartspier en hartkleppen. Het kan ook helpen bij het opsporen van vochtophoping in het hartzakje of de longen. | | Doppler (onderzoek) | Doppleronderzoek, vaak gecombineerd met echografie (duplexonderzoek), meet de snelheid en richting van bloedstroming door de verschuiving in frequentie van teruggekaatste geluidsgolven door bewegende bloedcellen. Dit is effectief voor het beoordelen van klepproblemen en de doorbloeding van bloedvaten. | | Troponine | Troponine is een eiwit dat specifiek voorkomt in de hartspiercellen. Bij schade aan de hartspiercellen, zoals bij een myocardinfarct, komt troponine vrij in het bloed. Het meten van troponinewaarden is een gevoelige methode voor het diagnosticeren van hartspierschade. | | Creatine-kinase MB (CK-MB) | Creatine-kinase (CK) is een enzym dat in verschillende weefsels voorkomt, waaronder de hartspier. CK-MB is een specifieke isovorm (mengvorm van 'muscle' en 'brain' componenten) die voornamelijk in het hart wordt aangetroffen. Bij hartspierschade kan de concentratie van CK-MB in het bloed verhoogd zijn, wat wijst op een myocardinfarct. |

# Het principe van een ECG en cardiële signalen Het principe van een ECG en cardiële signalen beschrijft hoe de elektrische activiteit van het hart gemeten en weergegeven wordt op een elektrocardiogram, en wat de verschillende componenten van deze weergave betekenen. ## 1. Het principe van een ECG en cardiële signalen ### 1.1 Het elektrocardiogram (ECG) Een elektrocardiogram (ECG) is een niet-invasieve techniek die de elektrische activiteit van het hart registreert. Het ECG-apparaat meet de som van individuele actiepotentialen die optreden tijdens een hartslag. Deze elektrische signalen ontstaan door veranderingen in de membraanpotentiaal van de hartspiercellen. #### 1.1.1 Veldpotentialen en de meting van elektrische activiteit Spiercellen en neuronen hebben een membraanpotentiaal die verandert tijdens een actiepotentiaal. Deze verandering in potentiaal aan het celmembraan creëert een extracellulaire potentiaalverandering. Hoewel dit signaal op celniveau aanzienlijk is (ongeveer 100 millivolt over een afstand van 10-20 nanometer), wordt het extracellulaire signaal dat de huid bereikt sterk gedempt en gemeten in de orde van 1 tot 10 millivolt. * **Veldpotentiaal ("Field Potential"):** Dit is de uitwendige meting van de elektrische activiteit van een groot aantal spiercellen of neuronen. * **ECG en EMG:** Deze meten de actiepotentialen van spiercellen, met een signaalbereik van 5 mV tot 20 mV. * **EEG:** Dit meet de actiepotentialen van neuronen, met een signaalbereik van 1 mV tot 100 mV. Het ECG meet de elektrische activiteit van het hart in het frontale vlak, gebruikmakend van de Einthoven-driehoek. Hierbij wordt het potentiaalverschil tussen twee elektroden gemeten. Met drie elektroden worden drie afleidingen verkregen. Precordiale leads geven informatie over de dwarsdoorsnede van het hart. #### 1.1.2 Opbouw van het hart en ECG-componenten Het hart is opgebouwd uit drie lagen: het endocard (binnenste laag), het myocard (middelste laag) en het pericard (buitenste laag, of hartzak). Ziekten kunnen ook ingedeeld worden volgens deze regio's (bv. endocarditis, myocarditis, pericarditis). Het ECG weerspiegelt de depolarisatie en repolarisatie van de atria en ventrikels. De signalen worden geanalyseerd aan de hand van specifieke golven en intervallen: * **P-golf:** Vertegenwoordigt de depolarisatie van de atria. * **QRS-complex:** Vertegenwoordigt de depolarisatie van de ventrikels. Dit is de tweede afgeleide van de Einthoven-driehoek en weerspiegelt de cardiale vector. * **T-golf:** Vertegenwoordigt de repolarisatie van de ventrikels. #### 1.1.3 QT-interval en de corrected QT (QTc) Het QT-interval is een maat voor de duur van de ventrikulaire actiepotentiaal, oftewel de periode van ventrikulaire depolarisatie en repolarisatie. * Tijdens een toename van het hartritme (bijvoorbeeld tijdens inspanning) verkort de ventrikulaire actiepotentiaal, waardoor het QT-interval korter wordt. * Bij een vertraagd hartritme (bradycardie) is het QT-interval langer. Omdat het QT-interval afhankelijk is van het hartritme, wordt klinisch vaak de gecorrigeerde QT-tijd (QTc) berekend, bijvoorbeeld met de Bazett-formule: $$ \text{QTc} = \frac{QT}{\sqrt{RR}} $$ waarbij $QT$ het gemeten QT-interval is en $RR$ de afstand tussen twee opeenvolgende R-pieken (die de hartcyclus weerspiegelt). **Pathologische QT-verlenging** kan leiden tot het Long QT-syndroom, wat congenitaal kan zijn (door mutaties) of verworven door medicatie, of lage concentraties van calcium ($Ca^{2+}$), kalium ($K^+$), of magnesium ($Mg^{2+}$). Dit laatste kan voorkomen bij excessieve diarree, anorexia, of door neveneffecten van diuretica. ### 1.2 Pathofysiologische aritmieën Aritmieën zijn afwijkingen in het hartritme. Verschillende mechanismen kunnen hieraan ten grondslag liggen, zoals re-entrant circuits of veranderingen in de prikkelvorming of -geleiding. * **Bradycardie:** Een te traag hartritme. * **Tachycardie:** Een te snel hartritme. #### 1.2.1 Verlies van SA-node controle Wanneer de sinusknoop (SA-knoop) zijn controle verliest, kunnen andere delen van het hart spontaan elektrische activiteit genereren, wat leidt tot abnormale ritmes. #### 1.2.2 Monomorfe ventriculaire tachycardie Dit is een type tachycardie waarbij er één enkel re-entrant circuit in de ventrikels aanwezig is, wat leidt tot snelle, onregelmatige hartslagen afkomstig uit de ventrikels. #### 1.2.3 Ventriculaire fibrillatie Dit is een ongecontroleerde en chaotische elektrische activiteit van de ventrikels. Het kan leiden tot Torsades de pointes, een levensbedreigende aritmie die onmiddellijk defibrillatie vereist. #### 1.2.4 Atriale fibrillatie Dit is de meest voorkomende atriale aritmie. De atria depolariseren en repolariseren op een onregelmatige en chaotische manier (fibrillatie), wat resulteert in een onregelmatig ventriculair ritme. #### 1.2.5 AV-conductie blok Dit type aritmie treedt op wanneer er een probleem is met de propagatie van actiepotentialen door het hart, specifiek ter hoogte van de atrioventriculaire knoop (AV-knoop). Dit kan veroorzaakt worden door verminderde gap-juncties of defecten in de werking van de natriumkanalen ($Na^+$ kanalen). Een gevolg hiervan is een toename van het PR-interval op het ECG. * **AV-conductie blok type I:** Wordt gekenmerkt door een vertraagde actiepotentiaal propagatie ter hoogte van de AV-knoop. * **Volledig AV-blok:** Er is geen elektrische geleiding meer van de atria naar de ventrikels, waardoor er geen ventriale depolarisatie/repolarisatie vanuit de atria plaatsvindt. > **Tip:** Het begrijpen van de normale elektrische activiteit van het hart is cruciaal om afwijkingen (aritmieën) te kunnen herkennen. Focus op de correlatie tussen de verschillende golven en segmenten op het ECG en de onderliggende fysiologische gebeurtenissen in het hart. > **Voorbeeld:** Een patiënt met symptomen van duizeligheid en hartkloppingen kan een atriale fibrillatie hebben. Op het ECG zal dit zich uiten in een onregelmatige RR-interval (tussen de QRS-complexen) en het ontbreken van duidelijke P-golven, wat wijst op de chaotische activiteit in de atria. --- # Regulatie van het hartritme en de contractiliteit Dit onderdeel beschrijft de invloed van het autonome zenuwstelsel op de regulatie van zowel het hartritme als de contractiliteit van de hartspier door middel van specifieke receptoren en signaaltransductiepaden. ### 2.1 Invloed van het autonome zenuwstelsel Het autonome zenuwstelsel, bestaande uit het sympathische en parasympathische systeem, speelt een cruciale rol in de aanpassing van de cardiale functie aan de fysiologische behoeften van het lichaam. #### 2.1.1 Sympathische stimulatie Stimulatie van het sympathische zenuwstelsel leidt tot een verhoging van het hartritme en een versterking van de hartspiercontractie. * **Verhoging van het hartritme:** Dit wordt bewerkstelligd door de activatie van $\beta_1$-adrenerge receptoren in de cardiomyocyten van de sino-atriale knoop (SA-knoop). * **Versterking van de contractiliteit:** Stimulatie van $\beta_1$-adrenerge receptoren in alle cardiomyocyten resulteert in een sterkere spiercontractie. Dit mechanisme wordt onder andere gemedieerd door een verhoging van de intracellulaire calciumconcentratie ($[\text{Ca}^{2+}]_i$). * **Signaaltransductie:** De binding van catecholamines (zoals epinefrine) aan de $\beta$-adrenerge receptor activeert adenylaatcyclase. Dit enzym katalyseert de omzetting van ATP naar cyclisch AMP (cAMP). cAMP fungeert als een tweede boodschapper en activeert proteïnekinasen, die vervolgens ionkanalen beïnvloeden, waaronder de $\text{HCN}$-kanalen (Hyperpolarization-activated Cyclic Nucleotide-gated channels) en de $\text{GIRK}$-kanalen (G protein-gated Inwardly-Rectifying Potassium channels). Deze activatie leidt tot een verhoogde instroom van natrium- en calciumionen en een verhoogde uitstroom van kaliumionen, wat resulteert in een snellere depolarisatie van de SA-knoop en dus een verhoging van de hartslag. #### 2.1.2 Parasympathische stimulatie Stimulatie van het parasympathische zenuwstelsel heeft daarentegen een vertragend effect op het hartritme. * **Vertraging van het hartritme:** Dit wordt veroorzaakt door de activatie van muscarine-acetylcholine receptoren in de cardiomyocyten van de SA-knoop. * **Signaaltransductie:** De binding van acetylcholine aan de muscarinereceptor (met name de $\text{M}_2$-receptor in het hart) leidt via G-proteïnen tot de activatie van kaliumkanalen (met name $\text{GIRK}$-kanalen) en de inhibitie van adenylaatcyclase. De verhoogde kaliumuitstroom hyperpolariseert de cel, waardoor de depolarisatiesnelheid van de SA-knoop afneemt en de hartslag vertraagt. > **Tip:** Bij langdurige stress of overstimulatie van het sympathische systeem kan dit leiden tot een chronisch verhoogd hartritme. ### 2.2 Elektrofysiologische basis: Het ECG Het Electrocardiogram (ECG) is een grafische weergave van de elektrische activiteit van het hart, die de sommatie is van de individuele actiepotentialen van de hartspiercellen. Het meet de verandering in elektrische potentiaal aan het lichaamsoppervlak, veroorzaakt door de elektrische stromen die door het hart worden gegenereerd. #### 2.2.1 Componenten van het ECG * **P-golf:** Vertegenwoordigt de depolarisatie van de atria. * **QRS-complex:** Vertegenwoordigt de depolarisatie van de ventrikels. * **T-golf:** Vertegenwoordigt de repolarisatie van de ventrikels. * **QT-interval:** Meet de totale duur van de ventrikulaire depolarisatie en repolarisatie, en is daarmee een maat voor de duur van de ventrikulaire actiepotentiaal. #### 2.2.2 Klinische relevantie van het QT-interval Het QT-interval is afhankelijk van de hartslag. Bij een verhoogd hartritme verkort het QT-interval, en bij een vertraagd hartritme verlengt het. Om deze variatie te corrigeren, wordt het gecorrigeerde QT-interval (QTc) berekend, bijvoorbeeld met de formule van Bazett. * **Long QT-syndroom:** Een pathologische verlenging van het QT-interval kan congenitaal zijn (door genetische mutaties) of verworven worden door medicatie, lage calcium-, kalium- of magnesiumconcentraties. Dit kan leiden tot levensbedreigende ventriculaire aritmieën zoals Torsades de Pointes. ### 2.3 Pathofysiologische aritmieën Aritmieën zijn afwijkingen in het hartritme en kunnen voortkomen uit problemen met de prikkelvorming of prikkelgeleiding in het hart. * **Bradycardie:** Een abnormaal langzaam hartritme. * **Tachycardie:** Een abnormaal snel hartritme. * **Monomorfe ventriculaire tachycardie:** Een snelle hartslag afkomstig uit één specifiek gebied in de ventrikels, vaak veroorzaakt door een re-entrant circuit, waarbij de SA-knoop zijn controle heeft verloren. * **Atriale fibrillatie:** De meest voorkomende atriale aritmie, gekenmerkt door onregelmatige depolarisatie en repolarisatie van de atria, wat resulteert in een onregelmatig ventriculair ritme. Hierbij is er geen gecoördineerde atriale contractie. * **AV-conductantie blok (AV-blok):** Problemen met de geleiding van de elektrische prikkel van de atria naar de ventrikels via de atrioventriculaire knoop (AV-knoop). Dit kan zich uiten in een vertraagde geleiding (verlenging van het PR-interval) of zelfs een volledige blokkade, waarbij de ventrikels hun eigen ritme moeten genereren. > **Example:** Een AV-conductantie blok type I kan veroorzaakt worden door verminderde werking van gap-junctions of defecten in de natriumkanalen in de AV-knoop, wat leidt tot een vertraagde voortplanting van de actiepotentiaal en een verlengd PR-interval op het ECG. --- # Pathofysiologische ritmestoornissen Dit onderwerp behandelt diverse hartritmestoornissen, waarbij de oorzaken, kenmerkende ECG-patronen en klinische implicaties worden besproken. ### 3.1 Principe van een elektrocardiogram (ECG) Een elektrocardiogram (ECG) is een grafische weergave van de elektrische activiteit van het hart. Het meet de som van de individuele actiepotentialen die zich over het hart verspreiden tijdens een hartslag. Het ECG maakt gebruik van elektroden op de huid om de elektrische potentialen op te vangen die ontstaan door de ionenstromen in de hartspiercellen. Deze extracellulaire potentialen, ook wel veldpotentialen genoemd, zijn aanzienlijk verzwakt ten opzichte van de intracellulaire membraanpotentialen, maar kunnen toch worden gemeten. Het ECG meet de cardiale vector in het frontale vlak, gebaseerd op het principe van de Einthoven-driehoek, waarbij de elektrische activiteit wordt gemeten als het potentiaalverschil tussen twee elektroden. De belangrijkste onderdelen van een ECG zijn: * **P-golf:** Representeert de depolarisatie van de atria. * **QRS-complex:** Representeert de depolarisatie van de ventrikels. * **T-golf:** Representeert de repolarisatie van de ventrikels. * **QT-interval:** Een maat voor de totale duur van de ventrikulaire depolarisatie en repolarisatie (de ventrikulaire actiepotentiaal). Het QT-interval is afhankelijk van de hartslag; bij een hogere hartslag verkort het ventrikelactiepotentiaal en dus het QT-interval. Om deze variatie te corrigeren, wordt het gecorrigeerde QT-interval (QTc) berekend, bijvoorbeeld met de Bazett-formule: $$ \text{QTc} = \frac{\text{QT}}{\sqrt{\text{RR}}} $$ waar $\text{RR}$ de afstand tussen twee opeenvolgende R-golven is, die de hartcyclusduur weergeeft. Pathologische verlenging van het QT-interval, bekend als het Long QT-syndroom, kan aangeboren zijn of verworven worden door medicatie, elektrolytenstoornissen (lage calcium-, kalium- of magnesiumconcentraties) of andere factoren. ### 3.2 Veelvoorkomende pathofysiologische ritmestoornissen #### 3.2.1 Bradycardie Bradycardie is een hartritmestoornis die wordt gekenmerkt door een vertraagd hartritme. Dit kan fysiologisch optreden, bijvoorbeeld tijdens rust of slaap, maar ook pathologisch zijn. #### 3.2.2 Tachycardie Tachycardie is een hartritmestoornis die wordt gekenmerkt door een versneld hartritme. Dit is vaak een reactie op verhoogde sympathische activiteit, bijvoorbeeld tijdens inspanning, stress of angst. #### 3.2.3 Monomorfe ventriculaire tachycardie Monomorfe ventriculaire tachycardie (VT) is een snelle hartslag die ontstaat vanuit de ventrikels. Het wordt gekenmerkt door een enkel, terugkerend re-entrant circuit binnen de ventrikels, waardoor de elektrische activiteit georganiseerd is, resulterend in een relatief uniform QRS-complex op het ECG. Het verlies van controle door de sinusknoop is kenmerkend. > **Tip:** Monomorfe VT is potentieel gevaarlijk en vereist medische aandacht. #### 3.2.4 Atriale fibrillatie Atriale fibrillatie (AF) is de meest voorkomende vorm van atriale aritmie. Hierbij is er sprake van ongeordende, snelle elektrische activiteit (fibrillatie) in de atria. Dit leidt tot een onregelmatige depolarisatie en repolarisatie van de atria, wat resulteert in een onregelmatig ventriculair ritme dat op het ECG wordt weerspiegeld door een onregelmatige R-R interval en het ontbreken van duidelijke P-golven. #### 3.2.5 AV-conductieblokkades AV-conductieblokkades betreffen een probleem met de voortgeleiding van de elektrische impuls van de atria naar de ventrikels, met name ter hoogte van de atrioventriculaire (AV) knoop. * **Type I AV-conductieblokkade:** Gekenmerkt door een vertraagde prikkelgeleiding over de AV-knoop. Dit uit zich op het ECG als een verlengd PR-interval. De oorzaak kan liggen in verminderde werking van gap-junctions of defecten in de natriumkanalen in de AV-knoop. * **Volledige AV-blokkade:** Hierbij wordt de elektrische impuls van de atria niet doorgeleid naar de ventrikels. Dit resulteert in een complete scheiding van atriale en ventriculaire depolarisatie/repolarisatie, met een afwezigheid van synchronisatie en potentieel gevaarlijke gevolgen voor de pompfunctie van het hart. ##### 3.2.5.1 Ventriculaire fibrillatie Ventriculaire fibrillatie (VF) is een chaotische en ongecoördineerde elektrische activiteit in de ventrikels. Dit leidt tot een ineffectieve pompfunctie van het hart en is levensbedreigend. Een specifieke vorm van VF is Torsades de Pointes, die geassocieerd is met verlengde QT-intervallen en een karakteristiek ECG-patroon vertoont, waarbij de QRS-complexen lijken te draaien rond de iso-elektrische lijn. Defibrillatie is noodzakelijk om VF te beëindigen. --- # ECG-intervallen en klinische relevantie Dit onderwerp behandelt de belangrijkste ECG-intervallen, met name het QT-interval en het gecorrigeerde QT-interval (QTc), en hun klinische betekenis, met inbegrip van aandoeningen zoals het Long QT-syndroom en de invloed van medicatie of elektrolytstoornissen. ### 4.1 Het elektrocardiogram (ECG) als meetinstrument Het ECG (elektrocardiogram) meet de som van individuele actiepotentialen die zich over het hart verspreiden tijdens een hartslag. Het principe is gebaseerd op het meten van potentiaalverschillen tussen elektroden op de huid. Deze externe meting, ook wel een veldpotentiaal genoemd, weerspiegelt de elektrische activiteit van grote groepen spiercellen en resulteert in een sterk verzwakt signaal (ongeveer 1 tot 10 millivolt) vergeleken met de intracellulaire potentiaalverschillen (ongeveer 100 millivolt). Het ECG is een tweedegraads afgeleide van de Einthoven-driehoek en weerspiegelt de depolarisatie en repolarisatie van de atria en ventrikels. #### 4.1.1 Componenten van een ECG-golfvorm Een typische ECG-golfvorm bestaat uit verschillende componenten die specifieke elektrische gebeurtenissen in het hart vertegenwoordigen: * **P-golf:** Vertegenwoordigt de depolarisatie van de atria. * **QRS-complex:** Vertegenwoordigt de depolarisatie van de ventrikels. * **T-golf:** Vertegenwoordigt de repolarisatie van de ventrikels. #### 4.1.2 De duur van de ventrikulaire actiepotentiaal: het QT-interval Het QT-interval is een cruciale maat die de totale duur van de ventrikulaire actiepotentiaal weergeeft, dus de depolarisatie en repolarisatie van de ventrikels. Dit interval is inherent afhankelijk van de hartslagfrequentie: * **Hogere hartslagfrequentie (bijvoorbeeld tijdens inspanning):** De ventrikulaire actiepotentiaal verkort, waardoor het QT-interval korter wordt. * **Lagere hartslagfrequentie (bijvoorbeeld bij bradycardie):** Het QT-interval wordt langer. ### 4.2 Klinische relevantie van het QT-interval: het QTc-interval Vanwege de afhankelijkheid van de hartslagfrequentie, wordt het QT-interval vaak gecorrigeerd om een meer stabiele en klinisch bruikbare maat te verkrijgen. Dit gecorrigeerde QT-interval wordt het QTc-interval genoemd. Een veelgebruikte methode om dit te berekenen is de Bazett-formule: $$ QTc = \frac{QT}{\sqrt{RR}} $$ waarbij $QT$ de gemeten QT-tijd in seconden is en $RR$ de gemiddelde afstand tussen opeenvolgende R-toppen (die de hartcyclus lengte weergeeft) in seconden. > **Tip:** Het correct berekenen en interpreteren van het QTc-interval is essentieel voor het diagnosticeren van bepaalde cardiale aandoeningen en het monitoren van medicatiegebruik. #### 4.2.1 Pathologische QT-verlenging: het Long QT-syndroom Een pathologisch verlengd QT-interval, bekend als het Long QT-syndroom (LQTS), kan ernstige klinische gevolgen hebben. Dit syndroom kan: * **Congenitaal zijn:** Veroorzaakt door aangeboren genetische mutaties die de ionenkanalen in het hart beïnvloeden. * **Verworven zijn:** Ontstaan door externe factoren zoals: * **Medicatie:** Veel geneesmiddelen kunnen het QT-interval verlengen als bijwerking. * **Elektrolytstoornissen:** Lage concentraties van calcium ($Ca^{2+}$), kalium ($K^+$) of magnesium ($Mg^{2+}$) in het bloed, bijvoorbeeld ten gevolge van overmatige diarree, anorexia of het gebruik van diuretica. Een lang QT-interval verhoogt het risico op levensbedreigende ventriculaire aritmieën, zoals Torsades de pointes. > **Example:** Een patiënt die een medicijn gebruikt dat bekend staat om QT-verlenging, kan een lang QTc-interval ontwikkelen. Dit vereist nauwkeurige monitoring, omdat het kan leiden tot duizeligheid, flauwvallen of zelfs plotselinge hartdood. ### 4.3 Andere klinisch relevante ECG-afwijkingen Naast het QT-interval, zijn er andere ECG-patronen die klinisch significant zijn: #### 4.3.1 Bradycardie en Tachycardie Dit zijn algemene termen die verwijzen naar de hartslagfrequentie: * **Bradycardie:** Een abnormaal trage hartslag. * **Tachycardie:** Een abnormaal snelle hartslag. Deze kunnen zowel fysiologisch (bijvoorbeeld tijdens slaap of inspanning) als pathologisch (door onderliggende aandoeningen) zijn. #### 4.3.2 Ventriculaire aritmieën * **Monomorfe ventriculaire tachycardie:** Een snelle hartslag afkomstig uit één specifieke abnormale bron in de ventrikels, vaak gerelateerd aan een re-entrant circuit. * **Ventriculaire fibrillatie:** Ongecontroleerde, chaotische elektrische activiteit van de ventrikels, wat leidt tot ineffectieve pompfunctie en levensgevaarlijk is. Dit kan leiden tot Torsades de pointes. #### 4.3.3 Atriale aritmieën * **Atriale fibrillatie:** De meest voorkomende atriale aritmie, gekenmerkt door onregelmatige en snelle depolarisatie/repolarisatie van de atria. Dit resulteert vaak in een onregelmatig ventriculair ritme. #### 4.3.4 AV-conductieblokken * **AV-conductantie blok type I:** Een probleem met de geleiding van elektrische impulsen van de atria naar de ventrikels, met name ter hoogte van de atrioventriculaire (AV) knoop. Dit kan worden veroorzaakt door verminderde gap-junctions of defecte werking van natriumkanalen. Het meest opvallende ECG-kenmerk is een verlengd PR-interval. Een volledig AV-blok (derde graads) betekent dat er geen elektrische impuls van de atria de ventrikels bereikt. > **Example:** Een verlengd PR-interval op een ECG suggereert een vertraagde geleiding door de AV-knoop, wat kan wijzen op een partiële AV-blok. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Elektrocardiogram (ECG) | Een medische test die de elektrische activiteit van het hart registreert door middel van elektroden op de huid. Het ECG geeft een grafische weergave van de opeenvolging van elektrische gebeurtenissen die de hartslag veroorzaken. | | P-piek | Het deel van een ECG-golf dat de depolarisatie (elektrische activatie) van de atria (boezems) weergeeft, wat leidt tot samentrekking van de atria. | | QRS complex | Het deel van een ECG-golf dat de snelle depolarisatie (elektrische activatie) van de ventrikels (kamers) weergeeft. Dit is verantwoordelijk voor de samentrekking van de ventrikels en het uitpompen van bloed naar het lichaam en de longen. | | T-piek | Het deel van een ECG-golf dat de repolarisatie (elektrische herstel) van de ventrikels weergeeft, na de samentrekking. Dit is het proces waarbij de ventrikelcellen zich voorbereiden op een volgende hartslag. | | QT interval | De duur van de elektrische activiteit in de ventrikels, gemeten vanaf het begin van de QRS-complex tot het einde van de T-golf. Het vertegenwoordigt de totale tijd die nodig is voor de depolarisatie en repolarisatie van de ventrikels. | | QTc interval | Het gecorrigeerde QT-interval, dat rekening houdt met de hartslag. Dit is klinisch belangrijker dan het gewone QT-interval, omdat het QT-interval van nature verkort bij een snellere hartslag en verlengd bij een langzamere hartslag. | | Bradycardie | Een hartritmestoornis gekenmerkt door een abnormaal trage hartslag, meestal gedefinieerd als minder dan 60 slagen per minuut bij volwassenen. | | Tachycardie | Een hartritmestoornis gekenmerkt door een abnormaal snelle hartslag, meestal gedefinieerd als meer dan 100 slagen per minuut bij volwassenen in rust. | | Monomorfe ventriculaire tachycardie | Een snelle hartslag die ontstaat in de ventrikels, waarbij alle elektrische impulsen vanuit één specifiek gebied in de ventrikels komen. Dit resulteert in een voorspelbaar patroon in het QRS-complex op het ECG. | | Atriale fibrillatie | Een veelvoorkomende hartritmestoornis waarbij de atria (boezems) snel en ongecoördineerd samentrekken. Dit leidt tot een onregelmatig en vaak versneld hartritme dat voelbaar is als een onregelmatige pols. | | AV-conductantie blok | Een verstoring in de elektrische geleiding tussen de atria en de ventrikels. Dit kan leiden tot vertraging of blokkade van de impuls, waardoor de ventrikels niet synchroon met de atria worden geactiveerd. | | Actiepotentiaal | Een snelle, tijdelijke verandering in het elektrische potentiaal over het membraan van een prikkelbare cel, zoals een spiercel of een neuron. Deze verandering is essentieel voor communicatie en functie in deze cellen. | | Depolarisatie | Het proces waarbij het membraanpotentiaal van een cel wordt verhoogd richting nul, wat een toename van de elektrische activiteit veroorzaakt. Bij hartspiercellen leidt dit tot contractie. | | Repolarisatie | Het proces waarbij het membraanpotentiaal van een cel terugkeert naar zijn rusttoestand na depolarisatie. Dit is essentieel voor het herstel van de cel en voorbereiding op een volgende prikkel. | | Sinusritme | Het normale hartritme dat wordt gegenereerd door de sinusknoop, de natuurlijke pacemaker van het hart. Dit ritme wordt gekenmerkt door een regelmatige hartslag en specifieke ECG-patronen. | | Ventrikel | Een van de twee onderste kamers van het hart. De ventrikels pompen bloed naar de longen (rechterventrikel) en naar de rest van het lichaam (linkerventrikel). | | Atrium | Een van de twee bovenste kamers van het hart. De atria ontvangen bloed dat terugkeert naar het hart; de rechteratrium ontvangt bloed uit het lichaam en de linkeratrium uit de longen. | | Reëntrant circuit | Een abnormaal pad voor elektrische impulsgeleiding in het hart, waarbij een elektrische impuls blijft circuleren en herhaaldelijk de hartspier stimuleert, wat kan leiden tot hartritmestoornissen. | | Long QT-syndroom | Een aangeboren of verworven aandoening die de elektrische activiteit van het hart beïnvloedt, specifiek de repolarisatie van de ventrikels. Dit kan leiden tot gevaarlijke hartritmestoornissen. | | AV-knoop | De atrioventriculaire knoop, een belangrijk knooppunt in het geleidingssysteem van het hart dat elektrische impulsen van de atria naar de ventrikels doorgeeft. | | PR interval | De duur van de elektrische geleiding van de atria door de AV-knoop naar de ventrikels, gemeten vanaf het begin van de P-golf tot het begin van de QRS-complex. |

# Sinusritmes en premature complexen Dit gedeelte behandelt normale sinusritmes, waaronder variaties zoals bradycardie en tachycardie, en diverse vormen van premature complexen (extrasystolen), met hun kenmerken en mogelijke oorzaken. ### 1.1 Sinusritmes #### 1.1.1 Normaal sinusritme Een normaal sinusritme wordt gekenmerkt door de volgende parameters: * QRS-complex duur: 0,06 tot 0,10 seconden [1](#page=1). * P-R interval: Constant, wat duidt op een regelmatig ritme [1](#page=1). * Frequentie: Tussen 60 en 100 slagen per minuut [1](#page=1). * P-top: Duidelijk zichtbaar voor elk QRS-complex [1](#page=1). * P-R interval: Kleiner dan 0,20 seconden [1](#page=1). #### 1.1.2 Sinusbradycardie Sinusbradycardie is een sinusritme met een lagere frequentie: * QRS-complex duur: 0,06 tot 0,10 seconden [1](#page=1). * P-R interval: Constant, wat duidt op een regelmatig ritme [1](#page=1). * Frequentie: Minder dan 60 slagen per minuut [1](#page=1). * P-top: Duidelijk zichtbaar voor elk QRS-complex [1](#page=1). * P-P intervallen: Gelijk aan R-R intervallen, wat een regelmatig ritme aangeeft [1](#page=1). * P-R interval: Kleiner dan 0,20 seconden [1](#page=1). #### 1.1.3 Sinustachycardie Sinustachycardie is een sinusritme met een hogere frequentie: * QRS-complex duur: 0,06 tot 0,10 seconden [2](#page=2). * P-R interval: Constant, wat duidt op een regelmatig ritme [2](#page=2). * Frequentie: Meer dan 100 slagen per minuut [2](#page=2). * P-top: Duidelijk zichtbaar voor elk QRS-complex [2](#page=2). * P-P intervallen: Gelijk aan R-R intervallen, wat een regelmatig ritme aangeeft [2](#page=2). * P-R interval: Kleiner dan 0,20 seconden [2](#page=2). ### 1.2 Premature complexen (Extrasystolen) Premature complexen, ook wel extrasystolen genoemd, zijn vroegtijdige hartslagen die buiten het normale geleidingssysteem van de sinusknoop ontstaan. #### 1.2.1 Premature atriale complexen (PAC) * Kenmerken: Een vroegtijdige slag die ontstaat in het atrium buiten de sinusknoop, gekenmerkt door een abnormale P-top. Deze wordt gevolgd door een incomplete compensatoire pauze. Het QRS-T complex is normaal [2](#page=2). * Etiologie: Kan worden veroorzaakt door cafeïne, nicotine, na een acuut coronair syndroom (ACS), cardiomyopathie (CMP), hypokaliëmie (hypoK+), en andere factoren [2](#page=2). * Urgentie: Over het algemeen geen urgentie [2](#page=2). #### 1.2.2 Premature junctionele complexen (PJC) * Kenmerken: Een vroegtijdige slag die ontstaat vanuit het atrioventriculaire (AV) nodale weefsel. Er is geen voorafgaande P-top, of er is een retrograde P-top. Dit wordt gevolgd door een (incomplete) compensatoire pauze. Het QRS-T complex is normaal [3](#page=3). * Etiologie: Gedeelde etiologie met PACs, zoals cafeïne, nicotine, na ACS, CMP, en hypokaliëmie [3](#page=3). * Urgentie: Geen urgentie [3](#page=3). #### 1.2.3 Premature ventriculaire complexen (PVC) * Kenmerken: Een vroegtijdige slag die ontstaat in het ventriculaire weefsel zonder voorafgaande P-top. Deze wordt gevolgd door een compensatoire pauze. Kenmerkend is een breed QRS-complex, omdat de prikkelgeleiding niet via het normale geleidingssysteem verloopt [3](#page=3). * Etiologie: Kunnen voorkomen bij gezonde personen, maar zijn frequent na ACS (80-90%), en kunnen ook worden veroorzaakt door cafeïne, nicotine, CMP, hypokaliëmie (hypoK+), en hypomagnesiëmie (hypoMg+) [3](#page=3). * Urgentie: Geen onmiddellijke urgentie, maar er zijn belangrijke overwegingen: 1. Een PVC leidt niet altijd tot een hartcontractie [3](#page=3). 2. Multifocale PVC's duiden op meerdere depolarisatiehaarden in de ventrikels [3](#page=3). 3. Vijf opeenvolgende PVC's worden beschouwd als een run van ventriculaire tachycardie (VT), wat het cardiaal output (CO) kan beïnvloeden (CO = slagvolume x frequentie) [3](#page=3). > **Tip:** De aanwezigheid van een P-top vóór het complex is cruciaal bij het onderscheiden van atriale, junctionele en ventriculaire premature complexen. Bij junctionele complexen is de P-top afwezig of retrograad, terwijl bij ventriculaire complexen altijd een P-top afwezig is. > **Example:** Een PVC wordt op een ECG-tracing herkend als een brede, abnormaal gevormde QRS-complex die eerder in de cyclus verschijnt dan verwacht, zonder een duidelijke P-golf ervoor. Dit is typisch een afwijking van de normale repolarisatie en depolarisatie van de ventrikels. ### 1.3 Atrio-ventriculaire blokken (Gerelateerd aan ritmestoornissen op pagina 5) Hoewel niet direct een premature complex, wordt de eerste graad AV-blok op pagina 5 genoemd in de context van ritme-afwijkingen. De kenmerken die hier worden vermeld, lijken echter sterk op die van een normaal sinusritme en zijn mogelijk een fout in de documentatie op die specifieke pagina met betrekking tot AV-blokken. Voor de definitie van AV-blokken is meer context nodig dan op pagina 5 wordt geboden. Echter, de vermelde parameters zijn: * QRS-complex duur: 0,06 tot 0,10 seconden [5](#page=5). * P-R interval: Constant, wat duidt op een regelmatig ritme [5](#page=5). * Frequentie: 20 tot 180 slagen per minuut [5](#page=5). * P-top: Duidelijk zichtbaar voor elk QRS-complex [5](#page=5). * P-P intervallen: Gelijk aan R-R intervallen, wat een regelmatig ritme aangeeft [5](#page=5). * P-R interval: Kleiner dan 0,20 seconden [5](#page=5). * Urgentie: Geen urgentie [5](#page=5). --- # Atrio-ventriculaire blokken Atrio-ventriculaire (AV) blokken classificeren de vertraging of onderbreking van de elektrische geleiding van de atria naar de ventrikels, met verschillende gradaties en ECG-kenmerken [5](#page=5). ### 2.1 Eerstegraads AV blok Een eerstegraads AV blok wordt gekenmerkt door een verlengd PR-interval, maar met behoud van een één-op-één relatie tussen atriale en ventriculaire activiteit [5](#page=5). * **ECG-kenmerken:** * QRS-complex: 0,06 tot 0,10 seconden [5](#page=5). * PR-interval: Gelijk en regelmatig, maar langer dan 0,20 seconden [5](#page=5). * Frequentie: 20 tot 180 slagen per minuut [5](#page=5). * P-golf: Duidelijk zichtbaar voor elk QRS-complex [5](#page=5). * P-P intervallen zijn gelijk aan R-R intervallen, wat wijst op een regelmatig ritme [5](#page=5). * **Klinische relevantie:** Eerstegraads AV blok is doorgaans zonder urgentie [5](#page=5). ### 2.2 Tweedegraads AV blok Tweedegraads AV blokken kenmerken zich door het wegvallen van een QRS-complex ondanks atriale activiteit. Er zijn twee hoofdtypen: Wenckebach en Mobitz [6](#page=6). #### 2.2.1 Type 1 (Wenckebach) Dit type, ook wel bekend als een Moitz type I of Wenckebach, wordt gekenmerkt door een progressieve verlenging van het PR-interval totdat een prikkel niet meer wordt doorgeleid, resulterend in een "dropped beat" [6](#page=6). * **ECG-kenmerken:** * QRS-complex: 0,06 tot 0,10 seconden [6](#page=6). * Frequentie: 20 tot 180 slagen per minuut [6](#page=6). * P-golf: Duidelijk zichtbaar, maar voorafgegaan door een progressief verlengend PR-interval [6](#page=6). * 'Dropped beat': Een QRS-complex valt uit omdat de AV-knoop de prikkel niet meer geleidt [6](#page=6). * PR-interval: Het langste PR-interval treedt op vlak voor de 'dropped beat', en het kortste PR-interval direct na de 'dropped beat' [6](#page=6). * **Klinische relevantie:** Wenckebach-blok is doorgaans zonder urgentie [6](#page=6). #### 2.2.2 Type 2 (Mobitz) Mobitz type II wordt gekenmerkt door plotselinge, onverwachte uitval van QRS-complexen, terwijl er wel een verband blijft bestaan tussen de atria en ventrikels [6](#page=6). * **ECG-kenmerken:** * QRS-complex: 0,06 tot 0,10 seconden, of breder dan 0,10 seconden [6](#page=6). * Frequentie: 20 tot 180 slagen per minuut [6](#page=6). * Ritme: Regelmatig ritme met uitval van een QRS-complex [6](#page=6). * QRS-complex verbreding: Vaak veroorzaakt door een aandoening van het His-Purkinje systeem [6](#page=6). * **Klinische relevantie:** Mobitz type II is urgent indien hemodynamisch niet getolereerd [6](#page=6). ### 2.3 Derdegraads AV blok Een derdegraads AV blok, ook wel totaal AV-blok genoemd, duidt op een volledige onderbreking van de geleiding tussen de atria en ventrikels. De atriale en ventriculaire activiteit zijn volledig onafhankelijk van elkaar [7](#page=7). * **ECG-kenmerken:** * P-P interval: Gelijk [7](#page=7). * R-R interval: Gelijk [7](#page=7). * PR-interval: Variabel [7](#page=7). * Onafhankelijke activiteit: Atriale activiteit is onafhankelijk van ventriculaire activiteit [7](#page=7). * QRS-complex < 0,10 seconden: Wijst op een AV-junctioneel escaperitme met een frequentie van ongeveer 10 slagen per minuut [7](#page=7). * QRS-complex > 0,10 seconden: Wijst op een ventriculair escaperitme met een frequentie van ongeveer 25 slagen per minuut [7](#page=7). * **Klinische relevantie:** Derdegraads AV blok is urgent [7](#page=7). > **Tip:** Het onderscheid tussen Mobitz type I en II is cruciaal omdat Mobitz type II een significant hoger risico op progressie naar een derdegraads blok en syncope met zich meebrengt, en vaak een pacemaker vereist. > **Voorbeeld:** Bij een patiënt met een 2e graads AV blok type Wenckebach ziet men op het ECG een opeenvolging van P-golven die steeds verder van hun voorafgaande QRS-complex komen te staan, eindigend met een P-golf zonder QRS-complex, waarna de cyclus opnieuw begint met een korter PR-interval [6](#page=6). --- # Atriale en ventriculaire tachy-ritmes Dit documentonderdeel categoriseert en beschrijft tachy-ritmes die afkomstig zijn uit de atria en de ventrikels, inclusief hun diagnostische criteria en urgentie. ## 3 Atriale en ventriculaire tachy-ritmes Dit gedeelte behandelt de diagnostiek en urgentie van diverse tachy-ritmes die hun oorsprong vinden in de atria of de ventrikels. ### 3.1 Algemene principes bij tachy-ritmes Bij de analyse van tachy-ritmes wordt gekeken naar specifieke intervallen en golfvormen op het elektrocardiogram (ECG). #### 3.1.1 Derde graad AV-blok met tachy-ritme Bij een derde graad atrioventriculair (AV) blok met een tachy-ritme, worden de volgende kenmerken waargenomen: * P-P interval: gelijk [7](#page=7). * R-R interval: gelijk [7](#page=7). * P-R interval: variabel [7](#page=7). * Atriale activiteit: onafhankelijk van ventriculaire activiteit [7](#page=7). * QRS-complex: * `< 0,10”`: AV-junctioneel escaperitme, ongeveer 10 slagen per minuut [7](#page=7). * `> 0,10”`: ventriculair escaperitme, ongeveer 25 slagen per minuut [7](#page=7). * Urgentie: wordt bepaald door de klinische presentatie en hemodynamische stabiliteit [7](#page=7). #### 3.1.2 Urgentie De urgentie van tachy-ritmes wordt bepaald door de hemodynamische tolerantie van de patiënt [8](#page=8) [9](#page=9). ### 3.2 Atriale tachy-ritmes Deze ritmes ontstaan in de atria. #### 3.2.1 Atriale tachycardie Kenmerken van atriale tachycardie zijn: * QRS-complex: 0,06” – 0,10” [7](#page=7). * Ritme: regelmatig [7](#page=7). * Frequentie: 100-200 slagen per minuut [7](#page=7). * P-golf: normaal en uniform, maar afwijkend van de sinus P-golf [7](#page=7). * PR-interval: kan korter zijn dan 0,12” bij snelle hartfrequentie [7](#page=7). #### 3.2.2 Atriale flutter Kenmerken van atriale flutter zijn: * QRS-complex: 0,06” – 0,10” [8](#page=8). * P-golf: afwezig; er is sprake van een "zaagtandfenomeen" [8](#page=8). * Urgentie: indien hemodynamisch niet getolereerd [8](#page=8). #### 3.2.3 Atriale fibrillatie (VKF) Kenmerken van atriale fibrillatie zijn: * QRS-complex: 0,06” – 0,10” [8](#page=8). * P-golf: afwezig; er is geen sprake van een "fibrillatiegolf" [8](#page=8). * Urgentie: indien hemodynamisch niet getolereerd [8](#page=8). ### 3.3 Ventriculaire tachy-ritmes Deze ritmes ontstaan in de ventrikels. #### 3.3.1 Ventrikeltachycardie (VT) Kenmerken van ventrikeltachycardie zijn: * QRS-complex: groter dan 0,12 seconden [9](#page=9). * Frequentie: groter dan 100 slagen per minuut en kleiner dan 250 slagen per minuut [9](#page=9). * Ritme: vrijwel regelmatig [9](#page=9). * P-top: niet zichtbaar [9](#page=9). * Urgentie: hoog [9](#page=9). #### 3.3.2 Torsades de Pointes * Urgentie: hoog [9](#page=9). > **Tip:** Torsades de Pointes is een specifieke vorm van ventrikeltachycardie die vaak geassocieerd wordt met een verlengd QT-interval. #### 3.3.3 Ventrikelfibrillatie (VF) * Urgentie: hoog [9](#page=9). > **Tip:** Ventrikelfibrillatie is een levensbedreigende ritmestoornis die onmiddellijke reanimatie vereist. --- # Escape ritmes Escape ritmes vertegenwoordigen hartritmes die ontstaan wanneer de primaire pacemakers van het hart falen, waardoor secundaire pacemakers de controle over de hartslag overnemen [4](#page=4). ### 4.1 Algemene definitie van escape ritmes Escape ritmes zijn ritmes die worden gegenereerd door een pacemaker die lager in de hartgeleidingssysteem gelegen is, als reactie op het falen van een hoger gelegen pacemaker om een actiepotentiaal te genereren. Dit mechanisme zorgt ervoor dat het hart kan blijven kloppen, zij het met een potentieel lagere frequentie [4](#page=4). ### 4.2 Soorten escape complexen #### 4.2.1 Escape atriaal complex Een "escape atriaal complex" verwijst naar een atriaal complex dat ontstaat wanneer de sino-atriale (SA) knoop faalt om de initiële prikkel te genereren. In dit scenario neemt een andere pacemaker in het atrium de rol over als primaire pacemaker, wat resulteert in een atriaal escape ritme [4](#page=4). #### 4.2.2 Escape junctioneel complex Een "escape junctioneel complex" treedt op wanneer zowel de SA-knoop als de atrioventriculaire (AV) knoop falen om een actiepotentiaal te genereren. De pacemakerfunctie wordt dan overgenomen door de junctionele regio (het gebied rond de AV-knoop), wat leidt tot een junctioneel escape ritme. Dit ritme wordt gekenmerkt door een eigen frequentie en morfologie die afhankelijk is van de specifieke pacemaker in de junctionele zone [4](#page=4). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Sinusritme | Een normaal hartritme waarbij de elektrische prikkel ontstaat in de sinusknoop en zich op een regelmatige manier door het hart verspreidt, met een frequentie tussen 60 en 100 slagen per minuut. | | Sinusbradycardie | Een sinusritme met een hartfrequentie lager dan 60 slagen per minuut, waarbij de elektrische prikkel nog steeds afkomstig is van de sinusknoop. | | Sinustachycardie | Een sinusritme met een hartfrequentie hoger dan 100 slagen per minuut, waarbij de elektrische prikkel nog steeds afkomstig is van de sinusknoop. | | QRS complex | Het deel van het elektrocardiogram (ECG) dat de depolarisatie van de ventrikels weergeeft; een normaal complex heeft een duur tussen 0,06 en 0,10 seconden. | | P-top | Het deel van het ECG dat de depolarisatie van de atria weergeeft; het verschijnt vóór het QRS-complex en duidt op de activatie van de boezems. | | P-R interval | De tijdsduur tussen het begin van de P-top en het begin van het QRS-complex op het ECG, die de tijd vertegenwoordigt die nodig is voor de prikkel om van de atria naar de ventrikels te reizen. Een normaal interval is kleiner dan 0,20 seconden. | | Extrasystole (premature complex) | Een vroegtijdige hartslag die ontstaat buiten de normale pacemakers (sinusknoop of AV-knoop), leidend tot een extrasystole of premature contractie. | | Atriale extrasystole | Een vroegtijdige hartslag die ontstaat in het atrium buiten de sinusknoop, gekenmerkt door een abnormale P-top gevolgd door een normaal QRS-complex. | | Junctionele extrasystole | Een vroegtijdige hartslag die ontstaat in het atrio-ventriculaire knooppunt, zonder zichtbare P-top of met een retrograde P-top. | | Ventriculaire extrasystole (PVC) | Een vroegtijdige hartslag die ontstaat in de ventrikels, gekenmerkt door een breed QRS-complex omdat de prikkel niet via het normale geleidingssysteem verloopt. | | Compensatoire pauze | Een pauze die volgt op een extrasystole, die ervoor zorgt dat het normale ritme van het hart wordt hersteld; deze kan compleet of incompleet zijn. | | Atrio-ventriculair blok (AV-blok) | Een vertraging of onderbreking in de elektrische geleiding van de atria naar de ventrikels, ingedeeld in gradaties (1e, 2e en 3e graads) op basis van de ernst van de geleidingsstoornis. | | Wenckebach (2e graads AV-blok type 1) | Een type AV-blok waarbij het P-R interval progressief langer wordt totdat een P-top niet wordt gevolgd door een QRS-complex (een 'dropped beat'). | | Mobitz (2e graads AV-blok type 2) | Een type AV-blok waarbij er willekeurige P-tops zijn die niet worden gevolgd door een QRS-complex, zonder voorafgaande progressieve verlenging van het P-R interval. | | Derdegraads AV-blok | Een volledige blokkade van de elektrische geleiding tussen de atria en ventrikels, waarbij de atriale en ventriculaire activiteit onafhankelijk van elkaar verlopen. | | Atriale tachycardie | Een snel hartritme afkomstig uit de atria, met een frequentie tussen 100 en 200 slagen per minuut, gekenmerkt door een afwijkende, maar uniforme P-golf. | | Atriale flutter | Een snel, georganiseerd atriumritme, vaak gekenmerkt door een 'zaagtand'-patroon op het ECG, met een hogere frequentie van atriale activiteit dan bij atriale tachycardie. | | Atriale fibrillatie (VKF) | Een chaotisch en onregelmatig ritme van de atria, waarbij de atriale activiteit wordt weergegeven door snelle, irreguliere 'fibrillatiegolven' in plaats van duidelijke P-golven. | | Ventrikeltachycardie (VT) | Een snel hartritme dat ontstaat in de ventrikels, gekenmerkt door brede QRS-complexen (meer dan 0,12 seconden) en een frequentie boven de 100 slagen per minuut. | | Torsades de Pointes | Een specifieke, gevaarlijke vorm van ventrikeltachycardie die zich kenmerkt door een draaiend patroon van QRS-complexen op het ECG, vaak geassocieerd met verlengde QT-intervallen. | | Ventrikelfibrillatie (VF) | Een chaotische en levensbedreigende activiteit van de ventrikels, waarbij er geen georganiseerde contractie van de kamers is, wat leidt tot een onmeetbare bloeddruk en geen hartslag. |

# Het Frank-Starling mechanisme en de relatie tussen preload en slagarbeid ### Kernidee * Het cardiovasculair systeem pompt bloed door het lichaam via een pomp (hart) en geleidingssysteem (bloedvaten) [2](#page=2). ### Kernfeiten * Het hart heeft vier holten: linker- en rechtervoorkamers (atria) en linker- en rechterkamers (ventrikels) [2](#page=2). * Het linkerventrikel pompt zuurstofrijk bloed naar de grote circulatie [2](#page=2). * Zuurstofarm bloed van de grote circulatie keert terug naar het rechteratrium [2](#page=2). * Het rechterventrikel pompt zuurstofarm bloed naar de kleine (pulmonale) circulatie [2](#page=2). * De kleine en grote bloedsomloop staan in serie geschakeld [2](#page=2). * De grote bloedsomloop bestaat uit parallel geschakelde circuits voor orgaanregulatie [3](#page=3). * Arteriële druk in de grote circulatie is circa zes maal hoger dan in de kleine circulatie (100 vs 15 mm Hg) [3](#page=3). * De ventrikels nemen de pompfunctie van het hart vrijwel volledig op zich [3](#page=3). ### Kernconcepten * **Grote circulatie:** Bloedtoevoer naar organen en weefsels, waar gas- en nutriëntenuitwisseling plaatsvindt [2](#page=2). * **Kleine circulatie (pulmonale circulatie):** Bloedtoevoer naar de longen voor zuurstofopname [2](#page=2). * **Functioneel syncytium:** Hartspiercellen vormen een functionele eenheid die synchroon samentrekt [11](#page=11). * **Atriale kick:** Extra vulling van de ventrikels door atriale contractie, belangrijk bij hoge hartfrequenties of stijvere ventrikelwanden [11](#page=11) [3](#page=3). ## Excitatie-contractie koppeling in hartspiercellen * Hartspiercontractie wordt uitgelokt door een actiepotentiaal, waarbij instroom van calciumionen cruciaal is [4](#page=4). ### Key facts * Hartspiercontractie is het gevolg van actine-myosine interactie die optreedt bij een cytosolische Ca2+ concentratie boven 100 nM [4](#page=4). * Hartspieractiepotentialen duren langer dan die van zenuw- of skeletspiercellen, met een plateau van 200-300 ms [4](#page=4). * De rustmembraanpotentiaal van een hartspiercel is ongeveer -90 mV, bepaald door K+ gradiënt [5](#page=5). * Depolarisatie tot een drempelpotentiaal (-65 mV) initieert de actiepotentiaal [5](#page=5). * Fase 0: snelle depolarisatie door opening van spanningsgevoelige Na+-kanalen [5](#page=5). * Fase 1: snelle repolarisatie door sluiten van Na+-kanalen [5](#page=5). * Fase 2 (plateaufase): Trage instroom van Ca2+ door L-type kanalen vertraagt repolarisatie; cruciaal voor contractie [5](#page=5) [6](#page=6). * Fase 3: Repolarisatie door dominante uitwaartse K+-stroom [6](#page=6). * De contractiliteit van een hartspiercel hangt af van de toename in cytosolisch Ca2+ [6](#page=6). * De meeste Ca2+ voor contractie komt uit het sarcoplasmatisch reticulum via "calcium-induced calcium release" (CICR) [6](#page=6) [7](#page=7). * Relaxatie vereist een daling van cytosolisch Ca2+, voornamelijk door SERCA-pompen en Na+/Ca2+ uitwisselaar [7](#page=7). ### Key concepts ### Implications ### Common pitfalls --- ## Het Frank-Starling mechanisme en de relatie tussen preload en slagarbeid * De hartcyclus bestaat uit diastole (vulling) en systole (lediging) [30](#page=30). * Bloedstroom wordt volledig bepaald door drukveranderingen, die worden uitgelokt door contractie en relaxatie van het hart [30](#page=30). * Hartkleppen zijn open of dicht afhankelijk van het drukgradiënt aan beide zijden [30](#page=30). ### Diastole in het ventrikel * **Snelle relaxatiefase:** Ventrikel relaxeert actief, druk daalt snel, isovolumetrisch [31](#page=31). * **Vullingsfase:** * **Snelle vulling:** Mitralisklep open, aortaklep gesloten, 90% VEDV bereikt [31](#page=31). * **Trage vulling (diastase):** Passieve uitzetting, beperkte vulling, afhankelijk van compliantie en veneuze terugkeer [33](#page=33). * **Atriale systole ("kick"):** Contractie atria, vult ventrikel, belangrijker bij snel hartritme of verminderde ventrikelcompliantie [33](#page=33). ### Systole in het ventrikel * **Snelle aanspanningsfase:** Ventrikel contraheert, mitralis klapt dicht (1e harttoon), isovolumetrische contractie, druk stijgt sterk [34](#page=34). * **Ejectiefase:** Aortaklep opent, bloed naar aorta tegen afterload, ventrikeldruk neemt toe, dan afnemen, kinetische energie houdt bloedstroom gaande [34](#page=34). * Eind-systolisch volume (VESV) blijft achter [35](#page=35). * Slagvolume (SV) = VEDV - VESV [35](#page=35). * Ejectiefractie (EF) = SV / VEDV [35](#page=35). * **Relaxatie na systole:** Ventrikel relaxeert, druk daalt, aortaklep slaat dicht (2e harttoon) [35](#page=35). ### Druk-volume lus * De lus geeft informatie over contractiliteit en compliantie van het ventrikel [35](#page=35). * Oppervlakte binnen de lus is een maat voor de slagarbeid van het hart [35](#page=35). * Fasen: vullingsfase (AB), isovolumetrische contractie (BC), ejectiefase (CD), isovolumetrische relaxatie (DA) [36](#page=36). ### Harttonen en hartgeruisen * **Harttonen:** "lub" (1e toon, AV-kleppen sluiten, start systole), "dub" (2e toon, semilunaire kleppen sluiten, start diastole) [36](#page=36). * **Hartgeruisen:** Veroorzaakt door turbulente bloedstroom, kan goedaardig zijn of wijzen op klepdefecten (stenose, insufficiëntie) [37](#page=37). ### Drukverloop in atria en veneuze druk * **a-golf:** Druktoename atrium tijdens atriale systole [37](#page=37). * **c-golf:** Plotse druktoename atrium door uitpuilen AV-klep onder invloed ventrikeldruk [37](#page=37). * **v-golf:** Geleidelijke druktoename atrium door vulling tijdens veneuze terugkeer [37](#page=37). --- * Het Frank-Starling mechanisme beschrijft hoe de slagarbeid toeneemt met een verhoogd eind-diastolisch volume (preload) [47](#page=47). * Dit mechanisme zorgt ervoor dat de slagvolumes van het linker- en rechterventrikel op elkaar worden afgesteld [48](#page=48). ### Key feiten * Slagarbeid is de arbeid die het ventrikel levert bij contractie, gebruikt voor drukopbouw en volumeverplaatsing [43](#page=43). * De slagarbeid is evenredig met de contractiliteit (inotropisme) en de vulling (preload) van het ventrikel [43](#page=43). * Preload wordt gedefinieerd als de vulling van het ventrikel aan het einde van de diastole (EDV) [46](#page=46). * Een toename in ventrikelvulling leidt tot een grotere uitzetting en dus een langere sarcomeerlengte (EDSL) [46](#page=46). * Maximale arbeid wordt bereikt bij een EDSL van 2,3 µm, met optimale brugvorming tussen actine en myosine bij 2-2,2 µm [47](#page=47). * Bij hartfalen wordt het Laplace-effect dominant in een gedilateerd hart, verminderend de efficiëntie [48](#page=48). * Deze effecten helpen bij het afstellen van de linker- en rechterventrikel output om longoedeem te voorkomen [48](#page=48). * Veneuze terugkeer (VTK) hangt af van de centraal veneuze druk (CVP) [49](#page=49). * CVP is gerelateerd aan het totale bloedvolume (BV) en de veneuze capaciteit (VC) [49](#page=49). * VC is variabel en beïnvloedbaar door sympathische stimulatie, medicatie, houding en temperatuur [50](#page=50). * Ritmische skeletspierbewegingen stuwen bloed richting het hart, verhogend de CVP en het slagvolume [50](#page=50). * Atriale kick draagt bij aan ventrikelvulling, belangrijker bij hogere hartfrequenties [50](#page=50). ### Key concepten * **Verband preload en slagarbeid:** * EDSL en EDV bepalen de slagarbeid via de lengte-spanning relatie van de hartspiercellen [47](#page=47). * De theorie van filamentoverschrijding verklaart deels de relatie; verhoogde Ca2+-gevoeligheid is ook een factor [47](#page=47). * **Determinanten van preload:** * Diastolische ventrikelcompliantie: gemak van relaxatie en passieve uitzetting [49](#page=49). * Veneuze terugkeer: bepaald door CVP, BV en VC [49](#page=49). * Atriale kick: bijdrage van atriale contractie aan ventrikelvulling [50](#page=50). * **Consequenties van ventriculaire distensie:** * Voordeel: hogere slagarbeid door Frank-Starling mechanisme [48](#page=48). * Nadeel: verminderde druk door wet van Laplace (P = 2Td/r) [48](#page=48). * Bij hartfalen overweegt het Laplace-effect, wat een therapeutisch doel is om uitzetting te verminderen [48](#page=48). --- * De tonus van vasculaire gladde spiercellen, die de diameter van bloedvaten bepaalt, wordt gereguleerd door intracellulaire calciumconcentraties [70](#page=70). * Vasoconstrictie treedt op bij verkorting van gladde spiercellen, terwijl vasodilatatie optreedt bij ontspanning [70](#page=70). * Mechanismen van vasoconstrictie omvatten de activatie van spannings-, rek- en receptor-gevoelige calciumkanalen [72](#page=72). * Vasodilatatie wordt bewerkstelligd door een verlaging van de intracellulaire calciumconcentratie, vaak via cGMP of cAMP signalering [73](#page=73). ### Belangrijke feiten * Arteriën zijn geleidingsvaten met dikke elastische wanden die drukfluctuaties dempen en de bloedstroom omzetten naar een constant debiet [56](#page=56). * Arteriolen zijn weerstandsvaten met een diameter < 200 µm, cruciaal voor de regulatie van de doorbloeding door aanpasbare diameter [57](#page=57). * Venen zijn capaciteitsvaten met dunne, elastische wanden, die 60-70% van het bloedvolume opslaan en het lage drukgebied vormen [57](#page=57). * Capillairen zijn uitwisselingsvaten waar voedings- en afvalstoffen diffunderen, met de traagste bloedstroomsnelheid [58](#page=58). * De bloed-hersenbarrière bevat de minst permeabele capillairen, die selectief moleculen doorlaten om hersenweefsel te beschermen [59](#page=59) [60](#page=60). * De vitale rol van arteriolen bij het bepalen van de vaatweerstand impliceert dat veranderingen in hun tonus de totale perifere weerstand en de lokale bloedstroom beïnvloeden [64](#page=64). * De viscositeit van bloed, verhoogd door erytrocyten, beïnvloedt de weerstand tegen stroming [66](#page=66). * Veroudering leidt tot verminderde elasticiteit en compliantie van arteriën, met verhoogde polsdruk [67](#page=67). * De kritische sluitingsdruk is het punt waarop de bloeddruk te laag wordt om de bloedvatdiameter te handhaven, resulterend in stoppen van de bloedstroom [68](#page=68). ### Sleutelconcepten * **Windketeleffect:** Elastische arteriën rekken tijdens systole en veren terug tijdens diastole, waardoor de bloeddruk wordt gehandhaafd en pulsatiele stroming wordt omgezet in een constantere stroom [56](#page=56). * **Skeletspierpompen en veneuze kleppen:** Bevorderen veneuze terugvloed door bloed in één richting te stuwen bij spiercontractie [58](#page=58). * **Thoraco-abdominale pomp:** Ademhalingsbewegingen creëren drukgradiënten die veneuze terugstroom bevorderen [58](#page=58). * **Filtratie en osmose in capillairen:** Vochttransport door capillairen wordt gedreven door hydrostatische druk (filtratie) en colloïd osmotische druk (osmose), resulterend in netto vochtovergang naar het interstitium [60](#page=60) [61](#page=61). * **Wet van Poiseuille:** Beschrijft de weerstand tegen vloeistofstroom in buizen als afhankelijk van viscositeit, lengte en de vierde macht van de straal van de buis [64](#page=64). * **Laminaire versus turbulente stroming:** Laminaire stroming is efficiënt met lage weerstand, terwijl turbulente stroming, vaak bij vernauwingen, energieverlies en geluiden veroorzaakt [65](#page=65). * **Wet van Laplace/Frank:** Beschrijft wandspanning in bloedvaten als evenredig met transmurale druk en straal, en omgekeerd evenredig met wanddikte [66](#page=66). * **Autoregulatie:** Mechanisme waarbij de doorbloeding van een orgaan constant blijft ondanks variaties in bloeddruk, vaak via stretch-gevoelige calciumkanalen in de arteriolen [72](#page=72). ### Implicaties * De diameter van arteriolen is een cruciale factor in de regulatie van regionale doorbloeding, door hun functie als "kranen" [69](#page=69). * Veranderingen in de tonus van arteriolen beïnvloeden de totale perifere weerstand en bloeddruk [64](#page=64). * De permeabiliteit van capillairen, zoals de bloed-hersenbarrière, bepaalt de doorgang van stoffen en geneesmiddelen [59](#page=59) [60](#page=60). * Oedeem kan ontstaan door verhoogde capillaire filtratiedruk, verminderde reabsorptie, of verminderde lymfeafvoer [62](#page=62). ### Voorbeeld --- ### Determinanten van de vaatwandtonus * Arteriolen en venen hebben een basale tonus, deels myogeen, deels systemisch via het zenuwstelsel [74](#page=74). * Deze basale tonus van arteriolen bepaalt de "vasculaire reserve" [74](#page=74). * Lokale mechanismen passen doorbloeding aan metabole behoeften aan (metabole vasodilatatie) en houden deze constant bij bloeddrukvariaties (autoregulatie) [74](#page=74). ### Metabole vasodilatatie * Verhoogd weefselmetabolisme leidt tot stijging van vasodilaterende metabolieten, wat metabole vasodilatatie veroorzaakt [74](#page=74). * Dit verhoogt de bloedtoevoer om aan de verhoogde vraag naar zuurstof en glucose te voldoen [74](#page=74). * Bij occlusie stapelen vasodilaterende metabolieten op, wat na opheffing resulteert in reactieve hyperemie [74](#page=74). * Belangrijke vasodilatoren zijn adenosine, K+, en hypercapnie [75](#page=75). * Lokale hypoxie kan vasculaire gladde spieren relaxeren via K+-kanalen, behalve in de longcirculatie waar het vasoconstrictie veroorzaakt [75](#page=75). ### Autoregulatie * Verhoogde druk in vaatgebieden leidt tot vasoconstrictie om de doorbloeding constant te houden [75](#page=75). * Twee mechanismen: myogene respons en invloed van vasodilaterende metabolieten [75](#page=75). * **Myogene respons:** Gevoelige ionkanalen in gladde spiercellen reageren op drukveranderingen [75](#page=75). * **Metabole invloed:** Snellere verwijdering van vasodilaterende metabolieten bij verhoogde doorbloeding vermindert vasodilatatie [75](#page=75). * Autoregulatie is aanwezig in arteriën en arteriolen, maar niet in venen [75](#page=75). ### Andere lokale mechanismen * Ontstekingsreacties, infecties en trauma geven vrijgave van vasodilaterende autacoïden (histamine, prostaglandine E2, bradykinine) [76](#page=76). * Prostacycline in de renale cortex werkt vasodilaterend bij verminderde nierdoorbloeding [76](#page=76). * Serotonine en tromboxaan A2 uit bloedplaatjes veroorzaken lokale vasoconstrictie [76](#page=76). * Temperatuur: lokale opwarming geeft vasodilatatie, afkoeling vasoconstrictie [76](#page=76). * Weefseldruk: verhoogde druk (spiercontractie) veroorzaakt compressie van bloedvaten [76](#page=76). ### Regeling door endotheel * Endotheelcellen geven zowel constrictorische als dilaterende substanties vrij [76](#page=76). * **Endotheliale relaxerende factoren:** Stikstofmonoxyde (NO) is de belangrijkste vasodilator [77](#page=77). * NO wordt gesynthetiseerd uit L-arginine en zuurstof door NO-synthase [77](#page=77). * eNOS is fysiologisch het belangrijkst in het cardiovasculair systeem en wordt geactiveerd door Ca2+-concentratieverhoging [77](#page=77). * Schuifkrachten van bloedstroming activeren ook eNOS, wat zorgt voor basale NO-vrijlating [78](#page=78). * NO is een vrije radicaal en is zeer reactief, met een levensduur van enkele seconden [78](#page=78). * NO kan reageren met superoxide tot peroxynitriet [78](#page=78). ### Endotheliale vasoconstrictorische factoren ### Het endotheel bij cardiovasculaire aandoeningen ### Besluit ### Doorbloeding van de hersenen ### Doorbloeding van het myocard ### Doorbloeding van de huid ### Doorbloeding van het splanchnisch gebied ### Doorbloeding van de skeletspieren ### Arteriële bloeddruk regulatie --- ## Centrale en perifere invloeden op de bloeddrukregeling ### Centrale beïnvloeding van de CVC * Centraal zenuwstelsel (CZS) beïnvloedt de cardiovasculaire centra (CVC) via exciterende en inhiberende banen [92](#page=92). * Deze activiteit regelt de bloeddruk naar een genetisch bepaalde ingestelde waarde ("pressostaat") [92](#page=92). * Irradiaties vanuit andere hersencentra (bv. stress, emoties, inspanning) beïnvloeden de CVC [93](#page=93). * Verhoogde intracraniële druk leidt tot Cushing-reactie: gegeneraliseerde vasoconstrictie en bloeddrukstijging met reflex bradycardie [93](#page=93). ### Perifere beïnvloeding van de CVC #### Arteriële baroreceptoren (baroreceptorreflex) * Gelegen in carotissinus en aortaboog, gevoelig voor rek in arteriewand (drukreceptoren) [93](#page=93). * Prikkeling leidt via bufferzenuwen naar CVC, veroorzaakt vasodilatatie en hartritmedaling (negatieve feedback) [93](#page=93). * Grootste gevoeligheid bij normale bloeddruk; gevoeliger voor pulsatiele druk [94](#page=94). * Doorsnijden bufferzenuwen leidt tot verhoogde bloeddruk; chronische denervatie maakt bloeddruk labiel [95](#page=95). * Testen omvat orthostatisme, reactie op α1-mimeticum, en Valsalva manoeuvre (intrathoracale drukverhoging) [95](#page=95). * Carotissinusmassage bij paroxismale tachycardie; carotissinus syncope bij ouderen [96](#page=96). * "Resetting" van de baroreflex: centrale (inspanning, stress) en perifere (chronische hypertensie) aanpassing van de streefwaarde [96](#page=96). #### Atriale stretch-/volumereceptoren * In rechteratrium, gevoelig voor rek bij toename veneuze terugkeer (preload) [97](#page=97). * Prikkeling leidt tot vasodilatatie en toename hartfrequentie (Bainbridge reflex) [97](#page=97). * Detecteren vroege volumevermindering, geven alarm bij bloedverlies vóór daling arteriële druk [97](#page=97). #### Overige reflexen * Pulmonale stretch-mechanoreceptoren veroorzaken tachycardie bij inademing en verstikking [97](#page=97). * Chemoreceptoren (glomus caroticum, aorta) reageren op hypoxie, hypercapnie, acidose, hypotensie; ondersteunen hersendoorbloeding [97](#page=97). * Reflexen bij spierarbeid: mechanoreceptoren (vasoconstrictie, tachycardie) en metaboreceptoren (bloeddrukstijging bij isometrie) [98](#page=98). * Somatische pijn verhoogt bloeddruk; viscerale pijn kan syncope veroorzaken [98](#page=98). * Sexuele stimulatie, koude in gezicht (duikreflex) hebben specifieke cardiovasculaire effecten [98](#page=98). ### Efferente impulsen * Snelle neurogene impulsen (seconden): acute bloeddrukregeling via sympatische (OS) en parasympathische (PS) activiteit [98](#page=98). * OS-activatie bij daling bloeddruk: verhoogt veneuze terugkeer, hartdebiet, weerstand, en adrenaline-vrijstelling [99](#page=99). * Trage neuro-endocriene impulsen (minuten/uren): langdurige bloeddrukregeling, geactiveerd bij daling vasculair volume [99](#page=99). ### Renine-Angiotensine-Aldosteron Systeem (RAAS) * Bij daling bloeddruk/vasculair volume: niercellen geven renine vrij [100](#page=100). * Renine zet angiotensinogeen om in angiotensine I, dat door ACE wordt omgezet tot angiotensine II [100](#page=100). * Angiotensine II verhoogt bloeddruk direct (vaatcontractie) en indirect (aldosteron) [100](#page=100). ### Bloeddrukhomeostase bij daling vasculair volume --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Cardiovasculair systeem | Het systeem dat verantwoordelijk is voor de circulatie van bloed door het lichaam, bestaande uit het hart en de bloedvaten. | | Vasculatuur | Het netwerk van bloedvaten, waaronder slagaders, aders en haarvaten, die het bloed door het organisme geleiden. | | Hart | Een gespierd orgaan dat fungeert als een pomp om bloed door de bloedvaten van het lichaam te stuwen. | | Atria (voorkamers) | De twee bovenste holtes van het hart die bloed ontvangen van het lichaam en de longen. | | Ventrikels (kamers) | De twee onderste, gespierde holtes van het hart die bloed uitpompen naar de longen en het lichaam. | | Grote circulatie (systemische circulatie) | Het deel van de bloedsomloop dat zuurstofrijk bloed vanuit het linkerventrikel naar de rest van het lichaam transporteert en zuurstofarm bloed terugvoert naar het rechteratrium. | | Kleine circulatie (pulmonale circulatie) | Het deel van de bloedsomloop dat zuurstofarm bloed vanuit het rechterventrikel naar de longen transporteert voor zuurstofopname en zuurstofrijk bloed terugvoert naar het linkeratrium. | | Parallel geschakelde circuiten | Meerdere bloedvaten of vaatgebieden die naast elkaar lopen, zodat de bloedstroom verdeeld kan worden en de doorbloeding van elk gebied afzonderlijk geregeld kan worden. | | Arteriële bloeddruk | De druk die het bloed uitoefent op de wanden van de slagaders, voornamelijk bepaald door de pompfunctie van het hart en de weerstand in de bloedvaten. | | Arteriolen | Kleine slagaders die de bloeddruk reguleren en de doorbloeding van specifieke weefsels aanpassen door hun diameter te veranderen. | | Hartdebiet | Het volume bloed dat het hart per minuut uitpompt, bepaald door het slagvolume en de hartfrequentie. | | Hartslag | De ritmische samentrekking en ontspanning van het hart die bloed door het lichaam pompt. |

# De genese en weergave van het 12-lead ECG Dit hoofdstuk beschrijft hoe elektrische activiteit van het hart wordt gegenereerd en hoe deze elektrische signalen worden geregistreerd en weergegeven op een 12-lead elektrocardiogram (ECG) [4](#page=4). ### 1.1 De elektrische activatie van het hart Elektrische activatie van het hart vindt plaats door depolarisatie, die zich door het hart verspreidt in zowel tijd als ruimte. In rust is een cel gepolariseerd, wat betekent dat het extracellulaire milieu positiever is ten opzichte van het intracellulaire milieu; deze rustpotentiaal bedraagt ongeveer -90mV. Wanneer een elektrische impuls een cel in rust bereikt, treedt er depolarisatie op, wat resulteert in een actiepotentiaal. Dit wordt veroorzaakt door de instroom van natriumionen (Na+), waardoor het extracellulaire milieu tijdelijk negatiever wordt ten opzichte van het intracellulaire milieu [4](#page=4) [5](#page=5). Tijdens depolarisatie ontstaat aan de buitenzijde van de cel een lokale ionenstroom die als een dipole kan worden beschouwd. Deze zich voortplantende front van depolarisatie veroorzaakt een potentiaalverschil, of voltage, dat kan worden gemeten met een voltmeter, die een negatieve en een positieve pool heeft [6](#page=6). ### 1.2 De sommatie van dipolen en de Einthoven driehoek De cumulatieve depolarisatie van het gehele hart kan worden weergegeven als een extracellulaire vector. Deze globale depolarisatie vector, die de richting van de elektrische activiteit van de kamers en voorkamers vertegenwoordigt, kan aan de buitenzijde van het lichaam worden gemeten. Een voltmeter meet het potentiaalverschil tussen twee elektroden onder een specifieke invalshoek, wat we een 'afleiding' noemen [7](#page=7). De richting van de gemeten vector ten opzichte van de positieve pool van de voltmeter bepaalt de deflectie op het ECG: * Een vector die naar de positieve pool loopt, wordt weergegeven als een positieve deflectie [8](#page=8). * Een vector die wegloopt van de positieve pool, resulteert in een negatieve deflectie [8](#page=8). * Een vector die loodrecht staat op de afleiding, wordt niet geregistreerd en resulteert in een iso-elektrische lijn [8](#page=8). De driehoek van Einthoven, een concept uit 1927, vormt de basis voor de interpretatie van de elektrische activiteit in het frontale vlak. Het ECG-apparaat registreert de elektrische activiteit vanuit 12 verschillende invalshoeken om een driedimensionaal beeld te krijgen van de elektrische activatie in zowel tijd als ruimte [11](#page=11) [12](#page=12) [7](#page=7) [8](#page=8). ### 1.3 De afleidingen in het frontale vlak Voor de registratie van de elektrische activiteit in het frontale vlak zijn vier elektroden nodig op de extremiteiten: * Rechter arm (RA): rood [12](#page=12). * Linker arm (LA): geel [12](#page=12). * Linker voet (LF): groen [12](#page=12). * Rechter voet: zwart (aarding) [12](#page=12). Vanuit deze vier elektroden worden zes perifere afleidingen in het frontale vlak afgeleid [12](#page=12): #### 1.3.1 Bipolaire afleidingen (Lead I, II, III) De bipolaire afleidingen meten het potentiaalverschil tussen twee punten [13](#page=13). * **Lead I:** Meet het potentiaalverschil tussen de rechter arm (RA) en de linker arm (LA). De linker arm is conventioneel verbonden met de positieve pool van de voltmeter. De richting van deze afleiding is horizontaal (0°). Depolarisatievectoren die naar de linker arm lopen, geven een positieve deflectie op Lead I [13](#page=13). * **Lead II:** Meet het potentiaalverschil tussen de rechter arm (RA) en de linker voet (LF). De linker voet is conventioneel verbonden met de positieve pool. De richting van deze afleiding is georiënteerd onder een hoek van 60° ten opzichte van Lead I. Depolarisatievectoren die naar de linker voet lopen, geven een positieve deflectie op Lead II [14](#page=14). * **Lead III:** Meet het potentiaalverschil tussen de linker arm (LA) en de linker voet (LF). De linker voet is conventioneel verbonden met de positieve pool. De richting van deze afleiding is georiënteerd onder een hoek van 120° ten opzichte van Lead I [15](#page=15). Deze drie bipolaire afleidingen vormen samen de basis van de Einthoven-driehoek en bieden een perspectief op de elektrische activiteit in het frontale vlak [15](#page=15) [16](#page=16). #### 1.3.2 Unipolaire afleidingen (aVL, aVF, aVR) De unipolaire afleidingen meten het potentiaalverschil tussen één actief punt en een centraal punt (het nulpunt of de steriele zero). Het nulpunt wordt gevormd door de middelwaarde van de potentiaal op de drie extremiteiten-elektroden (initieel Wilson's centraal terminal, later geaugmenteerd door Goldberger) [18](#page=18) [19](#page=19) [20](#page=20). * **aVL (augmented Voltage Left arm):** Meet het potentiaalverschil tussen de linker arm (LA) en het nulpunt. Deze afleiding kijkt vanuit een hoek van -30° in het frontale vlak [18](#page=18). * **aVF (augmented Voltage Foot):** Meet het potentiaalverschil tussen de linker voet (LF) en het nulpunt. Deze afleiding kijkt vanuit een hoek van +90° in het frontale vlak [19](#page=19). * **aVR (augmented Voltage Right arm):** Meet het potentiaalverschil tussen de rechter arm (RA) en het nulpunt. De rechter arm is hierbij verbonden met de positieve pool van de voltmeter. Deze afleiding kijkt vanuit een hoek van -150° in het frontale vlak [20](#page=20). Door de zes perifere afleidingen (Lead I, II, III, aVL, aVF, aVR) samen te beschouwen, verkrijgt men een completer beeld van de elektrische activiteit in het frontale vlak, vaak voorgesteld als een 'taart in 12 stukken' [21](#page=21). ### 1.4 De afleidingen in het horizontale vlak (precordiale afleidingen) Naast de zes afleidingen in het frontale vlak, worden er ook zes precordiale afleidingen gebruikt die de elektrische activiteit in het horizontale (transversale) vlak registreren. Deze afleidingen worden geplaatst op specifieke posities op de borstkas [23](#page=23): * **V1:** Vierde intercostaalruimte (ICR) rechts van het sternum [24](#page=24). * **V2:** Vierde ICR links van het sternum [24](#page=24). * **V3:** Halverwege tussen V2 en V4 [24](#page=24). * **V4:** Vijfde ICR links, op de middenclaviculaire lijn [24](#page=24). * **V5:** Horizontaal niveau met V4, op de voorste oksellijn links [24](#page=24). * **V6:** Horizontaal niveau met V4, op de middelste oksellijn links [24](#page=24). Er worden geen precordiale afleidingen aan de rechterzijde of posterieur geplaatst omdat de linkerzijde van het hart en de anterieure zijde van het hart het meest dominant zijn in hun elektrische signalen in deze weergave [25](#page=25). ### 1.5 De 12 afleidingen van het ECG De combinatie van de zes perifere afleidingen (in het frontale vlak) en de zes precordiale afleidingen (in het horizontale vlak) resulteert in de 12 afleidingen van een standaard ECG. Deze 12 afleidingen bieden een uitgebreid, multidimensionaal beeld van de elektrische activiteit van het hart, cruciaal voor diagnostische doeleinden [23](#page=23) [26](#page=26) [27](#page=27). --- # Complexen en intervallen in het ECG Dit gedeelte behandelt de analyse van de verschillende golven en intervallen in een elektrocardiogram (ECG) om de elektrische activiteit van het hart te begrijpen. ### 2.1 De hartfrequentie en het RR-interval De hartfrequentie (HF) wordt meestal uitgedrukt in slagen per minuut (bpm) en kan worden berekend aan de hand van het RR-interval, de tijdsduur tussen twee opeenvolgende R-toppen van het QRS-complex [35](#page=35). * **Berekening van de hartfrequentie:** * HF (bpm) = 60.000 / RR-interval (ms) [35](#page=35). * Een snelle schatting kan worden gemaakt met de formule: HF ≈ 300 / aantal grote hokjes tussen twee R-toppen [35](#page=35). * **Meting van het RR-interval:** * Het RR-interval in milliseconden (ms) kan worden verkregen door het aantal millimeters van het interval te vermenigvuldigen met 40 ms [34](#page=34) [35](#page=35). * Het meten van het RR-interval in millimeters kan gebeuren door het aantal hokjes te tellen, een meetlat te gebruiken (met inachtneming van de printkwaliteit van het ECG-papier), of een passer te gebruiken [35](#page=35). * **Voorbeeld:** * Een RR-interval van 27 mm komt overeen met $27 \times 40 = 1080$ ms. De hartfrequentie is dan $60.000 / 1080 \approx 55$ bpm [34](#page=34) [35](#page=35). * Bij een RR-interval van 4 grote hokjes, is de hartfrequentie ongeveer $300 / 4 = 75$ bpm [36](#page=36). ### 2.2 De P-golf De P-golf vertegenwoordigt de atriale depolarisatie [37](#page=37). * **Duur:** De normale duur van de P-golf is maximaal 100 milliseconden (ms) [37](#page=37) [38](#page=38). * **Amplitude:** De amplitude is maximaal 0,25 millivolt (mV), wat overeenkomt met 2,5 mm op standaard ECG-instellingen [40](#page=40). * **Morfologie:** * In het frontale vlak (afleidingen I, II, aVF, III) is de P-golf meestal positief, afgerond en gelijkend op de morfologie in afleiding II. In afleiding aVL is deze vaak iso-elektrisch. In afleiding aVR is de P-golf typisch negatief [40](#page=40) [41](#page=41). * In het horizontale vlak (precordiale afleidingen) kan de morfologie variëren. In V1 kan de P-golf bifasisch zijn (eerst positief, dan negatief) met de positieve component groter dan de negatieve component. In V2-V6 is de P-golf overwegend positief [42](#page=42) [43](#page=43). * **Vectorconcept:** De morfologie van de P-golf kan worden verklaard door het principe van depolarisatievectoren in de tijd. Eén vector kan de morfologie in het frontale vlak verklaren, terwijl twee vectoren nodig kunnen zijn voor het horizontale vlak [39](#page=39). ### 2.3 Het PR-interval Het PR-interval vertegenwoordigt de tijdsduur van de atriale depolarisatie tot het begin van de ventriculaire depolarisatie [45](#page=45) [47](#page=47). * **Definitie:** Het wordt gemeten vanaf het begin van de P-golf tot het begin van het QRS-complex (dit kan de Q-golf of de R-golf zijn) [47](#page=47). * **Inhoud:** Het omvat de gehele P-golf en het iso-elektrische segment direct erna. De laatste 35-45 ms van het PR-interval betreffen de geleiding van de bundel van His naar de ventrikels [46](#page=46) [47](#page=47). * **Normale waarde:** Het normale PR-interval ligt tussen 120 en 200 milliseconden (ms), wat overeenkomt met 3 tot 5 kleine hokjes op standaard ECG-instellingen [47](#page=47). * **Klinische betekenis:** Een kort PR-interval kan wijzen op het Wolff-Parkinson-White (WPW) syndroom of fysiologisch zijn. Een lang PR-interval duidt op een AV-geleidingsstoornis [47](#page=47). * **Consistentie:** Het PR-interval is doorgaans visueel constant van beat tot beat [47](#page=47). ### 2.4 Het QRS-complex Het QRS-complex vertegenwoordigt de depolarisatie van de ventrikels [50](#page=50) [51](#page=51). * **Duur:** De normale duur van het QRS-complex is korter dan 100 milliseconden (ms). Een verbreed QRS-complex ( $> 100$ ms) kan duiden op geleidingsvertragingen infranodaal, een bundeltakblok, of een ventriculair ritme [50](#page=50) [51](#page=51) [52](#page=52). * **Meting van de duur:** De duur wordt gemeten vanaf het begin van het QRS-complex (onset) tot het J-punt (het punt waar het QRS-complex overgaat in het ST-segment). Het correct identificeren van het J-punt kan soms uitdagend zijn [53](#page=53) [54](#page=54) [55](#page=55). * **Morfologie:** De morfologie van het QRS-complex wordt beschreven met letters die de verschillende deflecties aangeven (Q, R, S, QS, R'): * **R-golf:** De eerste positieve deflectie. * **Q-golf:** Een negatieve deflectie vóór de R-golf. * **S-golf:** Een negatieve deflectie ná de R-golf. * **QS-golf:** Een volledig negatief complex. * **R'-golf:** Een positieve deflectie ná een eerdere R-golf. * Kleine deflecties worden aangeduid met kleine letters (q, r, s) en grote deflecties met hoofdletters (Q, R, S) [57](#page=57) [58](#page=58). * **Vectoren:** De morfologie van het QRS-complex kan worden verklaard door drie vectoren in de tijd: de initiële, hoofd- en terminale vector [61](#page=61). * **Normale morfologie per afleiding:** De verwachte morfologieën variëren per afleiding: * **Perifere afleidingen (frontale vlak):** * Lead I en aVL: Vaak qRs of qR. Een septale Q-golf ( $< 30$ ms, $< 1-3$ mm) kan fysiologisch zijn [63](#page=63) [64](#page=64). * Leads II, III, aVF (inferieur): RS, qRS, qRs, qR. Positionele Q-golven in inferieure afleidingen zijn fysiologisch indien ze voldoen aan specifieke criteria (duur, amplitude, isolatie, relatieve grootte). Fatale Q-golven ( $\ge 30$ ms en $\ge 1$ mm amplitude) in II, III, en aVF kunnen wijzen op een oud inferieur infarct [64](#page=64) [65](#page=65). * Lead aVR: Vaak rSr', rSR, Qr [67](#page=67). * **Precordiale afleidingen (horizontale vlak):** * V1: Vaak rS, RS, of QS [71](#page=71). * V2: Vaak rS of RS. De R/S ratio is hier typisch $< 1$ [71](#page=71). * V3: De transitiezone waar R en S even groot zijn (R/S = 1) [72](#page=72). * V4-V6: Vaak qR, qRs, of Rs. De R/S ratio is hier typisch $> 1$. Fysiologische septale Q-golven kunnen na de transitiezone voorkomen [73](#page=73). * **Elektrische as en R-progressie:** Dit zijn belangrijke aspecten van de QRS-morfologie, waarbij de richting van de depolarisatievector in het frontale en horizontale vlak wordt geëvalueerd. De R-progressie verwijst naar de toenemende amplitude van de R-golf van V1 naar V6 [50](#page=50) [76](#page=76). ### 2.5 Het ST-segment Het ST-segment is de iso-elektrische lijn tussen het einde van het QRS-complex (J-punt) en het begin van de T-golf [91](#page=91) [92](#page=92). * **Kenmerken:** Het wordt normaal gesproken als iso-elektrisch beschouwd. De beoordeling van het ST-segment richt zich op het J-punt en 80 ms daarna (J+80 ms). De duur en morfologie van het ST-segment worden niet gespecificeerd [93](#page=93). * **Afwijkingen:** * **Geïsoleerde J-punt elevatie:** Dit kan voorkomen bij de variant vroege repolarisatie, met name in V1-V2 [93](#page=93) [94](#page=94). * **ST-segment elevatie:** Dit betekent dat zowel het J-punt als J+80 ms verhoogd zijn. Dit kan wijzen op infarct, pericarditis, of varianten. De vorm van de elevatie (convex of concaaf) is relevant [93](#page=93) [95](#page=95). * **ST-segment depressie:** Dit betekent dat het J-punt en J+80 ms verlaagd zijn. Dit kan wijzen op ischemie, linkerventrikelhypertrofie, of hypokaliëmie. De richting van de depressie (oplopend of aflopend) is belangrijk [93](#page=93) [96](#page=96). ### 2.6 De T-golf De T-golf vertegenwoordigt de repolarisatie van de ventrikels [100](#page=100) . * **Morfologie:** De T-golf is meestal positief, maar kan ook negatief of bifasisch zijn [100](#page=100) . * **Polariteit:** De T-golf heeft meestal dezelfde polariteit als het QRS-complex. Dit betekent dat deze overwegend positief is in de afleidingen waar het QRS-complex positief is (bv. II, V5, V6), en negatief in afleidingen waar het QRS-complex negatief is (bv. aVR, V1). Soms kan de T-golf negatief zijn in afleiding III of V2 . * **Mechanisme:** De repolarisatie verloopt normaal gesproken van het endocardium naar het epicardium, wat leidt tot een positieve T-golf wanneer de depolarisatie ook voornamelijk in die richting ging . * **Extra kenmerken:** De T-golf is meestal asymmetrisch, met een traag stijgend en snel dalend been. De amplitude is normaal gesproken kleiner dan 5 mm in perifere afleidingen en kleiner dan 10 mm in precordiale afleidingen . * **Negatieve T-toppen:** Een negatieve T-golf kan een variant van het normale zijn (bv. in V1, V2, III, aVR), secundair aan abnormale depolarisatie (zoals bij bundeltakblokken of WPW), of wijzen op linkerventrikelhypertrofie, ischemie, acuut myocardinfarct, longembolie, ARVC, intracraniële drukverhoging, of Takotsubo cardiomyopathie. De klinische context is hierbij essentieel . ### 2.7 De U-golf De U-golf is een kleine deflectie die soms na de T-golf wordt gezien . * **Mogelijke oorzaken:** De U-golf kan worden toegeschreven aan vertraagde repolarisatie van de Purkinje-vezels of papillaire spieren, verlengde repolarisatie van de "M-cellen" in het mid-myocardium, of "after-potentials" ten gevolge van mechanische krachten in de ventriculaire wand . ### 2.8 Het QT-interval Het QT-interval vertegenwoordigt de totale duur van de ventriculaire depolarisatie en repolarisatie (de actiepotentiaal) . * **Meting:** Het wordt gemeten vanaf het begin van het QRS-complex tot het einde van de T-golf. De meting dient te gebeuren in de afleiding met het langste QT-interval . * **Afhankelijkheid van hartfrequentie:** Het QT-interval is afhankelijk van de hartfrequentie. Bij een normale hartslag van 60 bpm is het QT-interval minder dan 440 ms. Bij hogere hartfrequenties wordt het QT-interval fysiologisch korter . * **Gecorrigeerd QT-interval (QTc):** Om te corrigeren voor hartfrequentie, wordt het QTc-interval berekend met behulp van formules zoals de formule van Bazett . * **Formule van Bazett:** $QTc = QT / \sqrt{RR}$ (waarbij RR het RR-interval in seconden is) . * Een QTc-interval $< 440$ ms wordt als normaal beschouwd . * **Interpretatie:** * Een QT-interval van 430 ms bij 60 bpm resulteert in een QTc van 430 ms (normaal) . * Hetzelfde QT-interval van 430 ms bij 100 bpm resulteert in een QTc van $430 / \sqrt{0.6} \approx 555$ ms (duidelijk verlengd) . * **Snelle beoordeling (Quick look methode):** * Controleren of het einde van de T-golf zich in de tweede helft van het RR-interval bevindt; zo ja, dan is het QT-interval waarschijnlijk abnormaal lang . * De QTc kan geschat worden door per 10 bpm toename boven de 60 bpm, het QTc met ongeveer 30 ms te verkorten of te verlengen ten opzichte van een geschat QTc bij 60 bpm . ### 2.9 Iso-elektrische lijn De iso-elektrische lijn is de basislijn op het ECG waar geen elektrische activiteit wordt gedetecteerd. De P-golf, het ST-segment en het TP-segment (tussen de T-golf van het ene complex en de P-golf van het volgende) zijn doorgaans iso-elektrisch [33](#page=33) [47](#page=47) [91](#page=91) [93](#page=93). --- # Systematische interpretatie van het ECG Het systematisch interpreteren van een elektrocardiogram (ECG) omvat een gestructureerde benadering die leidt tot een nauwkeurige diagnose . ### 4.1 Basisprincipes van systematische ECG-interpretatie Voordat men begint met de gedetailleerde analyse van een ECG, is het essentieel om een aantal basisparameters te controleren. * **Apparaatinstellingen:** Verifieer de snelheid (25 mm/s) en de voltage-kalibratie (10 mm/mV) . * **Lead-afname:** Controleer of de leads correct zijn aangesloten . ### 4.2 Stap-voor-stap analyse van het ECG Een systematische analyse volgt een logische volgorde om alle relevante componenten van het ECG te beoordelen . #### 4.2.1 Ritme * **Regulierheid:** Bepaal of het ritme regelmatig of onregelmatig is door de RR-intervallen te beoordelen . * **Hartfrequentie:** Bereken de hartslag per minuut (bpm) . * **Atriale versus ventriculaire activiteit:** Controleer de relatie tussen atriale (P-toppen) en ventriculaire activiteit (QRS-complexen) (A=V?) . #### 4.2.2 P-top * **Duur, amplitude en morfologie:** Beoordeel de kenmerken van de P-top, die de depolarisatie van de atria vertegenwoordigt . #### 4.2.3 PR-interval * **Duur en constantheid:** Meet de duur van het PR-interval (normaal gesproken tussen 120-200 ms) en controleer of deze constant is. Dit interval vertegenwoordigt de tijd van atriale depolarisatie tot het begin van ventriculaire depolarisatie . #### 4.2.4 QRS-complex * **Duur:** Evalueer de duur van het QRS-complex, dat de ventriculaire depolarisatie weergeeft. Een verlengd QRS-complex kan duiden op geleidingsstoornissen . * **Amplitude:** Beoordeel de amplitude van het QRS-complex . * **Morfologie en R-progressie:** Inspecteer de morfologie van het QRS-complex en de progressie van de R-golf in de precordiale leads . * **Q-golven:** Beoordeel de aanwezigheid en kenmerken van Q-golven . * **As:** Bepaal de elektrische as van het hart in het frontale vlak . #### 4.2.5 QT- en QTc-interval * **Duur:** Meet het QT-interval, dat de totale duur van ventriculaire depolarisatie en repolarisatie vertegenwoordigt. Het gecorrigeerde QT-interval (QTc) wordt gebruikt om te compenseren voor hartfrequentieveranderingen . #### 4.2.6 J-punt en ST-segment * **Positie en morfologie:** Beoordeel de positie van het J-punt (het overgangspunt tussen het QRS-complex en het ST-segment) en de morfologie van het ST-segment. Afwijkingen hierin kunnen wijzen op ischemie of andere pathologieën . #### 4.2.7 T-top * **Morfologie:** Beoordeel de morfologie van de T-top, die de repolarisatie van de ventrikels weergeeft . #### 4.2.8 Conclusie en differentiaaldiagnose * **Opmerkelijkste fenomeen:** Identificeer het meest opvallende ECG-fenomeen of de fenomenen . * **Differentiaaldiagnose:** Formuleer een differentiaaldiagnose, met pro's en contra's voor elke overwogen diagnose . * **Meest waarschijnlijke diagnose:** Geef aan wat de meest waarschijnlijke diagnose is . > **Tip:** Bij twijfel over de regulieriteit van het ritme, kan een ECG-strip met een langere duur zeer behulpzaam zijn. Software-analyse kan een eerste indicatie geven, maar een handmatige, systematische interpretatie blijft cruciaal . > **Uitzondering:** Bij tachycardie is een specifieke focus op de snelle ritmes en de onderliggende oorzaken van belang binnen de systematische interpretatie . --- # De elektrische as en R-progressie Dit gedeelte behandelt de bepaling van de elektrische as van het hart in het frontale vlak en de R-progressie in het horizontale vlak, cruciale elementen voor de beoordeling van de hartgeleiding en anatomische structuren [56](#page=56) [78](#page=78) [87](#page=87). ### 4.1 De elektrische as in het frontale vlak De elektrische as van het hart wordt gedefinieerd als de gemiddelde richting van de elektrische krachten tijdens de depolarisatie van de ventrikels in het frontale vlak. Het vertegenwoordigt één depolarisatievector [79](#page=79). #### 4.1.1 Definitie en normale waarden * **Normale as:** -30° tot 90° [79](#page=79). * **Linker as (linker ventrikel hypertrofie):** -30° tot -90° [79](#page=79). * **Rechter as (rechter ventrikel hypertrofie):** 90° tot 180° [79](#page=79). * **Noordwestelijke (NW) as:** -90° tot -180°. Deze kan voorkomen bij ectopische ventriculaire ritmes zoals ventriculaire tachycardie, escape-ritmes, pacing of het Wolff-Parkinson-White (WPW) syndroom [79](#page=79). #### 4.1.2 Beïnvloedende factoren Verschillende factoren kunnen de elektrische as beïnvloeden: * De anatomische positie van het hart in de thorax [79](#page=79). * Veranderingen in het activatiepatroon door hypertrofie of intraventriculaire geleidingsstoornissen [79](#page=79). #### 4.1.3 Methodes voor bepaling De elektrische as wordt bepaald met behulp van perifere afleidingen. Er zijn drie veelgebruikte methodes [79](#page=79): ##### 4.1.3.1 Kwadrant methode Deze methode gebruikt twee loodrechte afleidingen (bijvoorbeeld I en aVF) om te bepalen in welk kwadrant de as zich bevindt. Door te beoordelen of het QRS-complex in deze afleidingen positief of negatief is, kan de algemene richting worden vastgesteld [80](#page=80). * **Normaal kwadrant:** 0° tot 90° [80](#page=80). ##### 4.1.3.2 Methode van de grootste QRS-uitschrijving Bij deze methode wordt de afleiding gezocht met de grootste positieve of negatieve QRS-uitschrijving [81](#page=81). * Als de grootste QRS-uitschrijving positief is, loopt de as parallel aan de positieve kant van die afleiding. Bijvoorbeeld, een maximale positieve uitschrijving in lead II suggereert een as rond de 60° [81](#page=81). * Als de grootste QRS-uitschrijving negatief is, loopt de as parallel aan de negatieve kant van die afleiding. Bijvoorbeeld, een maximale negatieve uitschrijving in lead II suggereert een as rond de -120° [81](#page=81). ##### 4.1.3.3 Methode van de equifasische afleiding Deze methode zoekt naar een afleiding waarbij het QRS-complex equifasisch is, wat betekent dat de som van de positieve en negatieve deflecties ongeveer nul is. De elektrische as staat dan loodrecht op deze afleiding [82](#page=82). > **Tip:** De keuze van de methode kan afhangen van de patiënt [79](#page=79). #### 4.1.4 De indifferente as De indifferente as, ook wel de "indeterminate as" of QRS-as in de 3D ruimte genoemd, wordt gekenmerkt door een hoofdvector op 60° en een terminale vector op -120°, waarbij beide even sterk zijn. Dit wordt beschouwd als een normale variant [85](#page=85). ### 4.2 R-progressie in het horizontale vlak De R-progressie verwijst naar de verandering in de grootte van de R-golf en de S-golf in de precordiale afleidingen (V1 tot V6) in het horizontale vlak. Het geeft informatie over de geleiding door de ventrikels en de anatomische toestand van het myocard [87](#page=87) [88](#page=88). #### 4.2.1 Normale R-progressie Kenmerken van normale R-progressie in de precordiale afleidingen zijn: * Progressieve toename van de R-golf van afleiding V1 naar V6 [88](#page=88). * Afname van de S-golf van afleiding V1 naar V6 [88](#page=88). * In afleiding V1 is de R/S-ratio kleiner dan 1 ($R/S < 1$) [88](#page=88). * In afleiding V6 is de R/S-ratio groter dan 1 ($R/S > 1$) [88](#page=88). #### 4.2.2 Transitiezone (TZ) De transitiezone is de eerste afleiding waarin de R-golf groter is dan de S-golf ($R/S > 1$). Normaal gesproken bevindt de transitiezone zich voornamelijk ter hoogte van V3 en V4 [88](#page=88). > **Tip:** De beoordeling van de R-progressie gebeurt door de V1 tot V6 afleidingen naast elkaar te leggen [88](#page=88). ### 4.3 Integrale beoordeling van het QRS-complex Bij de stap-voor-stap beoordeling van het QRS-complex worden verschillende parameters geëvalueerd [89](#page=89): * **Duur:** De QRS-duur [89](#page=89). * **Morfologie:** Een gedetailleerde beschrijving van het QRS-complex, inclusief de aanwezigheid van pathologische Q-golven of tekenen van pre-excitatie [89](#page=89). * **Elektrische as:** Bepaald in de perifere afleidingen [89](#page=89). * **R-progressie:** Beoordeeld in de precordiale afleidingen [89](#page=89). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Depolarisatie | Het proces waarbij de elektrische potentiaal over het celmembraan van een prikkelbare cel, zoals een hartspiercel, afneemt tot nul of zelfs een negatieve waarde. Dit is essentieel voor het initiëren van een actiepotentiaal en spiercontractie. | | Repolarisatie | Het herstel van de elektrische potentiaal over het celmembraan naar de rusttoestand na depolarisatie. Dit proces is cruciaal voor het terugkeren van de cel in een prikkelbare staat en het beëindigen van de spiercontractie. | | Rustpotentiaal | De elektrische potentiaal die aanwezig is over het celmembraan van een cel in rust, vóórdat deze wordt geprikkeld. Bij hartspiercellen is deze typisch rond de -90 mV, met het intracellulaire milieu negatief ten opzichte van het extracellulaire milieu. | | Actiepotentiaal | Een snelle, tijdelijke verandering in het elektrische potentiaal over het celmembraan van een prikkelbare cel. Dit fenomeen is de basis voor de elektrische signalering in zenuw- en spiercellen, inclusief de hartspier. | | Dipool | Een systeem van twee gelijke en tegengestelde elektrische ladingen gescheiden door een kleine afstand. In de context van het ECG ontstaat een dipool door de ongelijke verdeling van ionen tijdens de depolarisatie en repolarisatie van hartspiercellen. | | Vector | Een grootheid die zowel grootte als richting heeft. In de elektrocardiografie wordt een vector gebruikt om de gemiddelde richting en magnitude van de elektrische activiteit van het hart op een bepaald moment weer te geven. | | Afleiding (Lead) | Een specifieke opname van het elektrische potentiaalverschil tussen twee punten (elektroden) op het lichaamsoppervlak. Elk van de 12 afleidingen van een standaard ECG biedt een uniek perspectief op de elektrische activiteit van het hart. | | Frontale vlak | Het anatomische vlak dat het lichaam verdeelt in een voorste en achterste deel, en waarin de elektrische activiteit van het hart vanuit het voor- en achterhoofd wordt bekeken. De perifere ECG-afleidingen (I, II, III, aVR, aVL, aVF) meten activiteit in dit vlak. | | Horizontale vlak | Het anatomische vlak dat het lichaam verdeelt in een bovenste en onderste deel, en waarin de elektrische activiteit van het hart vanuit de linker- en rechterzij wordt bekeken. De precordiale ECG-afleidingen (V1-V6) meten activiteit in dit vlak. | | Iso-elektrisch | De toestand waarbij er geen netto elektrische activiteit wordt gemeten, waardoor een rechte lijn op het ECG-diagram ontstaat. Dit punt vertegenwoordigt vaak de afwezigheid van depolarisatie of repolarisatie in het gemeten gebied. | | P-golf | Het eerste positieve deel van het ECG-complex, dat de depolarisatie van de atria (boezems) vertegenwoordigt. De duur, amplitude en morfologie van de P-golf kunnen informatie geven over de atriale gezondheid en functie. | | QRS-complex | Het meest prominente deel van het ECG-patroon, dat de snelle depolarisatie van de ventrikels (kamers) vertegenwoordigt. De duur, breedte en morfologie van het QRS-complex zijn cruciaal voor de diagnose van diverse hartafwijkingen. | | ST-segment | Het deel van het ECG dat zich tussen het einde van het QRS-complex en het begin van de T-golf bevindt. Dit segment is normaal gesproken iso-elektrisch en veranderingen zoals elevatie of depressie kunnen wijzen op ischemie of andere pathologieën. | | T-golf | Het deel van het ECG dat de repolarisatie van de ventrikels vertegenwoordigt. De polariteit, amplitude en morfologie van de T-golf kunnen indicaties geven van cardiale ischemie, elektrolytenstoornissen of andere aandoeningen. | | QT-interval | Het tijdsinterval op het ECG dat begint met het begin van het QRS-complex en eindigt met het einde van de T-golf. Het weerspiegelt de totale duur van de ventriculaire depolarisatie en repolarisatie en is een belangrijke indicator van het risico op bepaalde ritmestoornissen. | | Hartfrequentie (HF) | Het aantal hartslagen per minuut, uitgedrukt in slagen per minuut (bpm). Dit wordt op het ECG berekend uit het RR-interval en geeft een indicatie van de snelheid waarmee het hart klopt. | | RR-interval | Het tijdsinterval tussen twee opeenvolgende R-toppen van het QRS-complex op een ECG. Dit interval wordt gebruikt om de hartfrequentie te berekenen en de regulariteit van het hartritme te beoordelen. | | QTc-interval | Het gecorrigeerde QT-interval, dat de gemeten QT-tijd aanpast voor variaties in de hartfrequentie. Dit is belangrijk omdat een langere QT-tijd bij een hogere hartfrequentie normaal kan zijn, terwijl dezelfde QT-tijd bij een lagere hartfrequentie afwijkend kan zijn. | | Elektrische as | De gemiddelde richting van de elektrische activiteit van de ventrikels tijdens de depolarisatie in het frontale vlak. Het bepalen van de elektrische as kan helpen bij het identificeren van kamerhypertrofie of geleidingsstoornissen. | | R-progressie | De geleidelijke toename van de grootte van de R-golf van de precordiale afleidingen V1 tot V6. Een normale R-progressie is indicatief voor de juiste depolarisatie van de ventrikels en een gezonde anatomische structuur. |

# Basisbegrippen van druk en stromingen Dit deel introduceert fundamentele concepten betreffende vaste stoffen, vloeistoffen en gassen, met een focus op de definitie en eenheden van druk. ### 1.1 De eigenschappen van materie De materie wordt onderscheiden in drie hoofdtypen op basis van hun vorm en volume: * **Vaste stoffen**: Deze hebben een eigen vorm en volume. Ze bieden weerstand tegen veranderingen in zowel vorm als volume [2](#page=2). * **Vloeistoffen**: Vloeistoffen hebben geen vaste vorm, maar behouden wel een constant volume. Ze verzetten zich tegen volumeveranderingen [2](#page=2). * **Gassen**: Gassen hebben noch een vaste vorm, noch een constant volume. Ze bieden nauwelijks weerstand tegen veranderingen in vorm en volume [2](#page=2). ### 1.2 Druk Druk ($p$) is een fundamenteel concept dat wordt uitgedrukt in Pascal (Pa) in het MKS (SI) stelsel. Het wordt gedefinieerd als de kracht per oppervlakte-eenheid. De wiskundige definitie luidt [3](#page=3): $$p = \lim_{\Delta S \to 0} \frac{\Delta F}{\Delta S} = \frac{dF}{dS}$$ Hierbij staat $\Delta F$ voor een kleine kracht en $\Delta S$ voor een klein oppervlak. #### 1.2.1 Eenheden van druk Naast de SI-eenheid Pascal, worden in de praktijk ook andere eenheden gebruikt: * **Bar**: Eén bar is gelijk aan $10^5$ N/m$^2$, wat neerkomt op $10^5$ Pa [3](#page=3). * **Atmosfeer (atm)**: Eén atmosfeer komt overeen met de druk van 76 cm kwik (cmHg) en is gelijk aan ongeveer 1,013 bar [3](#page=3). > **Tip:** Onthoud dat de bar een praktische eenheid is die veel wordt gebruikt, maar dat Pascal de officiële SI-eenheid is. Wees bekend met de conversie tussen deze eenheden. --- # Hydrostatica en stromingsregimes Dit gedeelte behandelt de principes van hydrostatica en de classificatie van verschillende stromingsregimes. ### 2.1 Hydrostatica Hydrostatica bestudeert vloeistoffen in rust. Het centrale concept hierbij is de druk die een vloeistof uitoefent [4](#page=4). ### 2.2 Stromingsregimes Stromingsregimes classificeren de aard van vloeistof- of gasstromingen op basis van verschillende kenmerken. Deze regimes helpen bij het analyseren en voorspellen van vloeistofgedrag. De belangrijkste classificaties zijn: #### 2.2.1 Stationaire versus niet-stationaire stroming * **Stationaire stroming**: In een stationaire stroming veranderen de snelheden van de deeltjes in de vloeistof op geen enkel punt in de tijd. De snelheid op een bepaald punt in de ruimte is constant [5](#page=5). * **Niet-stationaire stroming**: In een niet-stationaire stroming veranderen de snelheden van de vloeistofdeeltjes op punten in de ruimte wel in de tijd [5](#page=5). #### 2.2.2 Wervelvrije versus turbulente stroming * **Wervelvrije stroming**: Een wervelvrije stroming, ook wel laminaire stroming genoemd, kenmerkt zich door een ordelijke, gelijkmatige beweging van vloeistofdeeltjes in parallelle lagen zonder significante menging tussen de lagen. Er zijn geen wervelingen [5](#page=5). * **Turbulente stroming**: Een turbulente stroming daarentegen is chaotisch en onregelmatig, met willekeurige bewegingen van vloeistofdeeltjes die leiden tot wervelingen en menging [5](#page=5). #### 2.2.3 Compressievrije versus samendrukbare stroming * **Compressievrije stroming**: Bij een compressievrije stroming is de dichtheid van het fluïdum constant gedurende de stroming. Dit is vaak een goede benadering voor vloeistoffen en gassen bij lage snelheden [5](#page=5). * **Samendrukbare stroming**: Bij een samendrukbare stroming varieert de dichtheid van het fluïdum wel. Dit treedt met name op bij gassen bij hoge snelheden, zoals nabij de geluidssnelheid [5](#page=5). #### 2.2.4 Viskeuze versus niet-viskeuze stromingen * **Viskeuze stroming**: Een viskeuze stroming houdt rekening met de interne wrijving (viscositeit) binnen het fluïdum. Deze wrijving leidt tot energieverlies en snelheidsgradiënten [5](#page=5). * **Niet-viskeuze stroming**: Een niet-viskeuze stroming negeert de interne wrijving van het fluïdum. Dit is een vereenvoudiging die soms gebruikt wordt bij het analyseren van stromingen waar viskeuze effecten verwaarloosbaar zijn [5](#page=5). --- # Continuïteitsvergelijking en vergelijking van Bernoulli Continuïteitsvergelijking en vergelijking van Bernoulli leggen verbanden tussen druk, snelheid en hoogte in stromende vloeistoffen. ## 3. Continuïteitsvergelijking en vergelijking van Bernoulli ### 3.1 De continuïteitsvergelijking De continuïteitsvergelijking is een fundamenteel principe dat de behoudswet van massa beschrijft voor stromende vloeistoffen. Voor stationaire, wervelvrije en niet-visceuze stromingen geldt dat een fluïdum de stroombuis zijdelings niet kan verlaten. Dit leidt tot de formulering dat het massadebiet constant is [6](#page=6): $\rho A v = \text{constant}$ [6](#page=6). Hierbij staat $\rho$ voor de dichtheid van het fluïdum, $A$ voor de dwarsdoorsnede van de stroombuis, en $v$ voor de stroomsnelheid [6](#page=6). Als we ervan uitgaan dat het fluïdum compressievrij is (d.w.z. de dichtheid $\rho$ is constant), dan is het volumedebiet ook constant: $A v = \text{constant}$ [6](#page=6). Dit betekent dat waar de dwarsdoorsnede van de stroombuis kleiner wordt, de snelheid van het fluïdum toeneemt, en omgekeerd. > **Tip:** Denk hierbij aan een tuinslang. Als je de opening met je vinger vernauwt, neemt de snelheid van het water toe. ### 3.2 De vergelijking van Bernoulli De vergelijking van Bernoulli is afgeleid uit de stelling van arbeid en energie en beschrijft de relatie tussen druk, snelheid en potentiële energie in een stromende vloeistof. Voor een ideaal fluïdum (niet-visceus en onsamendrukbaar) geldt dat de som van de statische druk, de dynamische druk en de potentiële energiedruk per eenheid van volume constant is langs een stroomlijn [8](#page=8). De arbeid verricht door de drie aanwezige krachten kan worden uitgedrukt als: $p_1 A_1 \Delta l_1 - p_2 A_2 \Delta l_2 - mg(y_2 - y_1) = \frac{1}{2} m v_2^2 - \frac{1}{2} m v_1^2$ [8](#page=8). Hierbij zijn $p_1$ en $p_2$ de drukken aan het begin en einde van een fluïdumsegment, $A_1$ en $A_2$ de doorsnedeoppervlakten, $\Delta l_1$ en $\Delta l_2$ de afgelegde afstanden, $m$ de massa van het fluïdumsegment, $g$ de valversnelling, en $y_1$ en $y_2$ de hoogtes [8](#page=8). Door gebruik te maken van de continuïteitsvergelijking, waarbij $A_1 \Delta l_1 = A_2 \Delta l_2 = m/\rho$, kan de vergelijking van Bernoulli worden herschreven als: $p_1 + \rho g y_1 + \frac{1}{2} \rho v_1^2 = p_2 + \rho g y_2 + \frac{1}{2} \rho v_2^2$ [8](#page=8). Dit betekent dat de som van de statische druk ($p$), de hydrostatische druk ($\rho g y$), en de dynamische druk ($\frac{1}{2} \rho v^2$) constant is langs een stroomlijn [8](#page=8) [9](#page=9). #### 3.2.1 Toepassingen van de vergelijking van Bernoulli De vergelijking van Bernoulli, in combinatie met de continuïteitsvergelijking, verklaart diverse fenomenen, waaronder drukvariaties in stromende vloeistoffen. Een belangrijk gevolg is dat de druk $p$ het kleinst is waar de snelheid $v$ het grootst is en de stroomlijnen het dichtst bij elkaar liggen [9](#page=9). > **Tip:** Onthoud dat voor een horizontale stroming ($y_1 = y_2$), de vergelijking van Bernoulli vereenvoudigt tot $p_1 + \frac{1}{2} \rho v_1^2 = p_2 + \frac{1}{2} \rho v_2^2$ [9](#page=9). ##### 3.2.1.1 Bloeddruk Bij het meten van bloeddruk speelt de vergelijking van Bernoulli een belangrijke rol. De systolische bloeddruk wordt gemeten op een referentiehoogte, bijvoorbeeld ter hoogte van het rechteratrium. De snelheid van het bloed in de aorta tijdens systole is relatief laag (ongeveer 0,5 m/s), waardoor de dynamische druk (ongeveer 0,13 kPa) verwaarloosbaar is ten opzichte van de statische druk. Echter, de $\rho g y$ term (de hydrostatische drukcomponent) is zeer significant bij bloeddrukmetingen, aangezien het menselijk lichaam grote hoogteverschillen kan hebben [10](#page=10). ##### 3.2.1.2 Vernauwing in bloedvaten Een vernauwing in een bloedvat kan leiden tot een bloeddrukdaling en het ontstaan van lokale turbulenties, eveneens te verklaren met de vergelijking van Bernoulli en de continuïteitsvergelijking. Wanneer de doorsnede van een bloedvat vernauwt (bijvoorbeeld van $A_1$ naar $A_2$ met $A_1 < A_2$), neemt de bloedstroomsnelheid toe volgens de continuïteitsvergelijking. Volgens Bernoulli zal de druk op de plaats van de vernauwing dan dalen. Dit kan worden uitgedrukt met de formule [11](#page=11): $p_2 - p_1 = \frac{1}{2} \rho v_1^2 \left(1 - \left(\frac{A_1}{A_2}\right)^2\right)$ [11](#page=11). waar $p_2$ de druk na de vernauwing is en $p_1$ de druk ervoor, met de bijbehorende snelheden $v_2$ en $v_1$ en doorsneden $A_2$ en $A_1$. Omdat $A_1 < A_2$, is $\left(\frac{A_1}{A_2}\right)^2 < 1$, wat resulteert in een negatieve drukverschil ($p_2 - p_1 < 0$) indien de snelheidsverschillen worden meegenomen, wat wijst op een drukverlaging in de vernauwing [11](#page=11). --- # Wrijvingsweerstand en de wet van Poiseuille Dit deel behandelt de wrijvingsweerstand in reële vloeistoffen, inclusief schuifspanning en de wet van Poiseuille voor het berekenen van het volumedebiet in buizen. ## 4 Wrijvingsweerstand en de wet van Poiseuille In tegenstelling tot ideale vloeistoffen, waar geen drukverschil nodig is voor stroming in een horizontale buis, ondervinden reële vloeistoffen energieverlies door wrijving als gevolg van hun viscositeit. Dit energieverlies manifesteert zich als warmte. De wrijvingsweerstand ($R_{AB}$) in een buis kan worden uitgedrukt in een relatie die analoog is aan de wet van Ohm voor elektrische circuits, waarbij het debiet ($dV/dt$ of $I$) evenredig is met het drukverschil ($p_A - p_B$) en omgekeerd evenredig met de weerstand ($R_{AB}$) [12](#page=12): $$ \frac{dV}{dt} = I = \frac{p_A - p_B}{R_{AB}} $$ ### 4.1 Schuifspanning in vloeistoffen Schuifspanning treedt op wanneer een vloeistof stroomt en er relatieve beweging is tussen verschillende lagen van de vloeistof. In het geval van een vlakke plaat is dit concept anders dan in een cilindrische buis waar de vloeistof tegen de wanden wrijft [13](#page=13). ### 4.2 De wet van Poiseuille De wet van Poiseuille beschrijft het volumedebiet van een viskeuze vloeistof die door een cilindrische buis stroomt onder invloed van een drukverschil [14](#page=14). #### 4.2.1 Krachten in een cilindrische buis Bij stroming in een cilindrische buis werken verschillende krachten: * Drukkracht naar rechts: $p_A \pi r^2$ [14](#page=14). * Drukkracht naar links: $p_B \pi r^2$ [14](#page=14). * Remmende schuifkracht naar links, veroorzaakt door viscositeit ($\eta$): deze kracht werkt over het oppervlak van de vloeistoflagen en is evenredig met de gradiënt van de snelheid ($dv/dr$). De totale schuifkracht op een cilinder met straal $r$ en lengte $l$ kan worden uitgedrukt als [14](#page=14): $$ F_{\text{schuif}} = \eta (2 \pi r l) \frac{dv}{dr} $$ Hierin is $\eta$ de viscositeitscoëfficiënt en $dv/dr$ de snelheidsgradiënt loodrecht op de stromingsrichting [14](#page=14). #### 4.2.2 Stationair regime In een stationair stromingsregime, waarbij de snelheid van de vloeistof op elk punt constant is in de tijd, is de som van de krachten gelijk aan nul. Door integratie van de snelheidsgradiënt kan de snelheidsverdeling $v(r)$ als functie van de afstand $r$ tot het midden van de buis worden afgeleid. Dit resulteert in een paraboolvormige snelheidsverdeling [15](#page=15): $$ v(r) = \frac{p_A - p_B}{4 \eta l} (R^2 - r^2) $$ Hierin is $R$ de straal van de buis. De maximale snelheid treedt op in het midden van de buis ($r=0$) en de snelheid is nul aan de wanden van de buis ($r=R$) [15](#page=15). #### 4.2.3 Volumedebiet en weerstand Het volumedebiet ($dV/dt$) is de integraal van de snelheid over het dwarsdoorsnedegebied van de buis. Door de afgeleide snelheidsverdeling te integreren, verkrijgt men de wet van Poiseuille [16](#page=16): $$ \frac{dV}{dt} = \frac{\pi (p_A - p_B) R^4}{8 \eta l} $$ Deze formule toont aan dat het volumedebiet evenredig is met het drukverschil en de vierde macht van de straal van de buis, en omgekeerd evenredig met de viscositeit en de lengte van de buis [16](#page=16). De wrijvingsweerstand ($R_{AB}$) kan uit deze vergelijking worden afgeleid als een constante waarde voor een gegeven buis en vloeistof [16](#page=16): $$ R_{AB} = R_0 = \frac{8 \eta l}{\pi R^4} $$ ### 4.3 Stromingsgedrag en Reynoldsgetal Het stromingsprofiel kan laminair of turbulent zijn. De viscositeitscoëfficiënt ($\eta$), de straal ($R$) van de buis, en de eigenschappen van de binnenwand (glad/ruw, vervormbaar, vertakkingen) beïnvloeden de stroming [17](#page=17). Om te bepalen of de stroming laminair of turbulent is, wordt het Reynoldsgetal ($Re$) gebruikt [17](#page=17): $$ Re = \frac{\rho \langle v \rangle 2R}{\eta} $$ Hierin is $\rho$ de dichtheid van de vloeistof, $\langle v \rangle$ de gemiddelde snelheid van het fluïdum, en $R$ de straal van de buis [17](#page=17). * Als $Re < 2000$, spreekt men van laminaire stroming [18](#page=18). * Als $Re > 3000$, spreekt men van turbulente stroming [18](#page=18). * Voor waarden van $Re$ tussenin is er een overgangsprofiel [18](#page=18). > **Tip:** Het Reynoldsgetal is een dimensieloze grootheid die een indicatie geeft van de verhouding tussen inertiële krachten en viskeuze krachten in de stroming. Hogere waarden van $Re$ duiden op een grotere neiging tot turbulentie. ### 4.4 Stromingsweerstand in series en parallel * **Buizen in serie:** De totale weerstand is de som van de individuele weerstanden: $R_{\text{tot}} = R_1 + R_2$ [17](#page=17). * **Buizen parallel:** De inverse van de totale weerstand is de som van de inversen van de individuele weerstanden: $ \frac{1}{R_{\text{tot}}} = \frac{1}{R_1} + \frac{1}{R_2} $ [17](#page=17). > **Voorbeeld:** Stel je een bloedvat voor met een vernauwing. De vernauwing (kleinere $R$) leidt tot een drastisch verhoogde weerstand volgens de wet van Poiseuille, wat kan leiden tot een verhoogde bloeddruk in het voorgaande deel van het vat. --- # Modellen van bloedcirculatie, viscositeit en drukverloop Dit gedeelte behandelt de fundamentele principes achter het model van de bloedcirculatie, de eigenschappen van bloedviscositeit, de invloed van bloedvatdiameter, en het drukverloop door het vaatstelsel, inclusief de effecten van lichaamshouding op bloeddrukmetingen. ### 5.1 Het model van de bloedcirculatie Het model van de bloedcirculatie beschouwt bloed als een suspensie van bloedlichaampjes in plasma. De afmetingen van erytrocyten, met een diameter van ongeveer 7 micrometer en een maximale dikte van 2 micrometer, komen overeen met de diameter van capillairen. Bloedstroming in het vaatstelsel wordt niet als continu, maar als gepulseerd beschouwd [19](#page=19). ### 5.2 Viscositeit van bloed De viscositeit van plasma is 0,0012 Pa·s, wat iets hoger is dan die van water (0,001 Pa·s). De viscositeit van bloed zelf is afhankelijk van de hematocrietwaarde [20](#page=20). #### 5.2.1 Invloed van bloedvatdiameter op viscositeit De viscositeit van bloed wordt ook beïnvloed door de diameter van de bloedvaten [21](#page=21). #### 5.2.2 Snelheidsprofiel van bloed In tegenstelling tot een Newtoniaanse vloeistof, waar het snelheidsprofiel een parabool is, is het snelheidsprofiel van bloed eerder een afgeknotte parabool. Dit geldt voor bloed met een hematocrietwaarde van 45% en in nog sterkere mate voor bloed met een hematocrietwaarde van 60% [22](#page=22). ### 5.3 Drukverloop in de circulatie #### 5.3.1 Druk in een horizontaal gelegen persoon Bij een horizontaal gelegen persoon zijn er specifieke drukken gedefinieerd: * **Systolische druk**: Dit is de druk tijdens de systole van het linkerventrikel. Een normale waarde is 16 kilopascal (kPa), wat overeenkomt met 120 millimeter kwik (mm Hg). Deze druk wordt bepaald door de hartfrequentie, het per slag uitgepompte bloedvolume, en de rekbaarheid van het slagaderlijke stelsel [23](#page=23). * **Diastolische druk**: Dit is de druk na het sluiten van de aortakleppen. Een normale waarde is 10,7 kPa, wat overeenkomt met 80 mm Hg. De diastolische druk hangt vooral af van de duur van het diastolische interval en de totale perifere weerstand [24](#page=24). #### 5.3.2 Stromingsweerstand en drukverval De stromingsweerstand ($R_{PRU}$) van een bloedvat kan worden berekend met de Wet van Poiseuille. Een voorbeeld met een straal van 1 cm, lengte 1 cm en een bloedviscositeit van 4 millipascal-seconde (mPa·s) geeft een weerstand van $7,7 \times 10^{-5}$ mm Hg per cm³/s [27](#page=27). Het drukverval ($\Delta p$) in een willekeurig bloedvat met lengte $L$, straal $r$ en aantal vertakkingen $n$ kan worden uitgedrukt als: $$ \Delta p = R_0 \frac{dV}{dt} = 7,7 \times 10^{-5} \frac{L(\text{cm})}{r(\text{cm})^4} \frac{dV}{dt} (\frac{\text{cm}^3}{\text{s}}) \frac{1}{n} $$ [28](#page=28). Hierbij is $R_0$ de weerstand en $\frac{dV}{dt}$ de volumestroom. De gemiddelde volumestroom is ongeveer 5 liter per minuut, wat neerkomt op ongeveer 80 cm³/s [28](#page=28). De drukverval in verschillende delen van het vaatstelsel is als volgt: * **Aorta**: $n=1$, $r=1,25$ cm, $L=10$ cm. $\Delta p = 0,025$ mm Hg. Dit is verwaarloosbaar [29](#page=29). * **Grote arteriën**: $n=200$, $r=0,2$ cm, $L=75$ cm. $\Delta p = 1,4$ mm Hg. Dit is zeer gering ten opzichte van de systolische druk van 120 mm Hg [29](#page=29). * **Arteriolen**: $n=5 \times 10^5$, $r=30$ µm, $L=0,6$ cm. $\Delta p = 91$ mm Hg. Dit is een zeer groot drukverval [29](#page=29). * **Capillairen**: $n=10^{10}$, $r=3,5$ µm, $L=0,2$ cm. $\Delta p = 8,2$ mm Hg. Dit is een belangrijk drukverval [29](#page=29). ### 5.4 Lichaamshouding en bloeddruk De lichaamshouding heeft significante invloed op bloeddrukmetingen door hoogteverschillen en de zwaartekracht. #### 5.4.1 Liggende versus rechtopstaande houding * In een **horizontale houding** is er geen hoogteverschil en wordt de weerstand primair door het vaatstelsel zelf bepaald. De bloeddruk in de aorta is 16 kPa (120 mm Hg) [30](#page=30). * In een **verticale houding** is er een hoogteverschil en speelt de zwaartekracht een rol. De bloeddruk op een andere plaats dan het hart kan worden berekend met de Bernoulli-vergelijking [30](#page=30): $$ p_B - p_A = \rho g (h_A - h_B) $$ [30](#page=30). Hierbij is $\rho$ de dichtheid, $g$ de zwaartekrachtversnelling en $h$ de hoogte. De bloeddruk in de voeten kan aanzienlijk hoger zijn dan in het hart [30](#page=30) [32](#page=32). #### 5.4.2 Effecten van hoogteverschil Een hoogteverschil van 50 cm tussen het hoofd en het hart resulteert in een arterieel drukverschil van 5 kPa (38 mm Hg) tussen die punten [31](#page=31). * Bij rechtopstaan is de arteriële druk in de hersenen 5 kPa lager dan in liggende houding [31](#page=31). * Ook de veneuze druk in de hersenen is 5 kPa lager [31](#page=31). * Een bloeddrukmeting ter hoogte van de arm, met de arm opgeheven, geeft een waarde die ongeveer 5 kPa te laag is [31](#page=31). #### 5.4.3 Drukveranderingen in de voeten Met een hoogte van het hart van 120 cm boven de voeten bij rechtop staan, is er een drukstijging in de voeten van 12 kPa (90 mm Hg). Dit verhoogde druk op de vaatwand in de voeten kan klinisch gezien problemen veroorzaken. In dit geval neemt de straal van de arteriolen toe in het onderliggende lichaam [32](#page=32). #### 5.4.4 Bloeddrukmeting (Sphygnomanometer) De druk in een manchet van een sphygmomanometer ($p_{manchet}$) ten opzichte van de atmosferische druk ($p_{atm}$) wordt gerelateerd aan de hoogte van de kwikkolom ($h$) en de dichtheid van kwik ($\rho_{Hg}$): $$ p_{manchet} - p_{atm} = \rho_{Hg} g h $$ [33](#page=33). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Vaste stof | Een aggregatietoestand van materie die gekenmerkt wordt door een eigen vorm en een constant volume, en die weerstand biedt tegen veranderingen in zowel vorm als volume. | | Vloeistof | Een aggregatietoestand van materie die een constant volume heeft, maar geen eigen vorm, en zich verzet tegen volumeveranderingen. | | Gas | Een aggregatietoestand van materie die noch een vaste vorm, noch een constant volume heeft, en nauwelijks weerstand biedt tegen vorm- of volumeveranderingen. | | Druk (p) | De kracht die loodrecht op een oppervlak werkt, gedeeld door de oppervlakte waarop de kracht inwerkt. De SI-eenheid is Pascal (Pa). | | Pascal (Pa) | De SI-eenheid van druk, gedefinieerd als één Newton per vierkante meter ($1 \, \text{N/m}^2$). | | Bar | Een praktische eenheid van druk, gelijk aan $10^5$ Pascal of $10^5 \, \text{N/m}^2$. | | Atmosfeer (atm) | Een praktische eenheid van druk, ongeveer gelijk aan de gemiddelde luchtdruk op zeeniveau, gedefinieerd als de druk die een kolom van 76 cm kwik (Hg) uitoefent, wat neerkomt op ongeveer 1,013 bar. | | Hydrostatica | De tak van de mechanica die zich bezighoudt met de studie van vloeistoffen in rust en de krachten die hierop inwerken. | | Stationaire stroming | Een vloeistofstroming waarbij de snelheid op elk punt in de ruimte constant is in de tijd. | | Niet-stationaire stroming | Een vloeistofstroming waarbij de snelheid op ten minste één punt in de ruimte verandert in de tijd. | | Wervelvrije stroming | Een vloeistofstroming waarbij de vloeistofdeeltjes geen netto rotatie om hun eigen as hebben, resulterend in geen wervelvorming. | | Turbulente stroming | Een vloeistofstroming gekenmerkt door willekeurige, chaotische bewegingen en wervels, waarbij de snelheid op een punt sterk fluctueert. | | Compressievrije stroming | Een vloeistofstroming waarbij de dichtheid van het fluïdum constant blijft, wat typisch is voor incompressibele vloeistoffen. | | Samendrukbare stroming | Een vloeistofstroming waarbij de dichtheid van het fluïdum kan variëren, wat kenmerkend is voor gassen bij hoge snelheden of grote drukverschillen. | | Viskeuze stroming | Een vloeistofstroming waarbij interne wrijvingskrachten (viscositeit) significant zijn en energieverlies veroorzaken. | | Niet-viskeuze stroming | Een theoretische vloeistofstroming waarbij interne wrijvingskrachten worden verwaarloosd. | | Continuïteitsvergelijking | Een fysische wet die stelt dat voor een stationaire, wervelvrije en niet-viskeuze stroming, het massadebiet ($ \rho A v $) of volumedebiet ($ Av $ voor een compressievrij fluïdum) constant is langs een stroombuis. | | Massadebiet | De massa van een fluïdum die per tijdseenheid door een bepaald oppervlak stroomt. | | Volumedebiet | Het volume van een fluïdum dat per tijdseenheid door een bepaald oppervlak stroomt. | | Vergelijking van Bernoulli | Een principe dat de relatie beschrijft tussen druk, snelheid en hoogte in een stationaire, wervelvrije en niet-viskeuze stroming, gebaseerd op het behoud van energie per volume-eenheid. | | Potentiële energie per eenheid van volume | De potentiële energie van een fluïdum per eenheid volume, gerelateerd aan zijn hoogte in een zwaartekrachtveld ($ \rho g y $). | | Kinetische energie per eenheid van volume | De kinetische energie van een fluïdum per eenheid volume, gerelateerd aan zijn snelheid ($ \frac{1}{2} \rho v^2 $). | | Dynamische druk | Het deel van de druk in een stromende vloeistof dat gerelateerd is aan de beweging van de vloeistof, uitgedrukt als $ \frac{1}{2} \rho v^2 $. | | Wrijvingsweerstand | De weerstand die ondervonden wordt door de interne wrijving van een viskeuze vloeistof die door een leiding stroomt, leidend tot energieverlies. | | Viscositeit ($ \eta $) | Een maat voor de weerstand van een vloeistof tegen stroming; hogere viscositeit betekent grotere interne weerstand en langzamere stroming. | | Schuifspanning | De tangentiële kracht per eenheid van oppervlak die optreedt in een vloeistof als gevolg van viscositeit en snelheidsgradiënten. | | Wet van Poiseuille | Beschrijft het volumedebiet van een viskeuze, incompressibele vloeistof door een cilindrische buis met constante straal onder invloed van een drukverschil. | | Paraboolbaan | Het profiel van de snelheid van een viskeuze vloeistof in een cilindrische buis volgens de wet van Poiseuille, waarbij de snelheid parabolisch varieert van nul aan de wand tot een maximum in het midden. | | Wrijvingsweerstand ($ R_{AB} $) | Een kwantitatieve maat voor de weerstand tegen stroming veroorzaakt door viscositeit, vergelijkbaar met elektrische weerstand. | | Reynoldsgetal (Re) | Een dimensieloos getal dat de verhouding aangeeft tussen traagheidskrachten en viskeuze krachten in een stromende vloeistof, en gebruikt wordt om te bepalen of de stroming laminair of turbulent is. | | Laminair stroming | Een stromingsregime gekenmerkt door gladde, parallelle stroomlijnen, typisch bij lage Reynoldsgetallen ($ \text{Re} < 2000 $). | | Turbulent stroming | Een stromingsregime gekenmerkt door willekeurige, chaotische bewegingen en wervels, typisch bij hoge Reynoldsgetallen ($ \text{Re} > 3000 $). | | Hematocrietwaarde (Hct) | Het percentage van het bloedvolume dat ingenomen wordt door rode bloedcellen. | | Newtoniaanse vloeistof | Een vloeistof waarbij de schuifspanning direct evenredig is met de afschuifsnelheid, met een constante viscositeit. | | Systolische druk | De maximale bloeddruk die gemeten wordt tijdens de contractie van het hart (systole), vooral in de grote slagaders. | | Diastolische druk | De minimale bloeddruk die gemeten wordt wanneer het hart ontspant tussen de samentrekkingen (diastole). | | Sphygmomanometer | Een medisch instrument dat wordt gebruikt om bloeddruk te meten, vaak door middel van een manchet die wordt opgeblazen. |

# Fysiologie van het neuromusculair geleidingsweefsel Het neuromusculair weefsel in het hart is verantwoordelijk voor het genereren en geleiden van elektrische prikkels die leiden tot de hartslag [1](#page=1). ### 3.1. Algemeen Hartspiercellen depolariseren onder invloed van een actiepotentiaal die zijn oorsprong vindt in het neuromusculair weefsel. Dit weefsel kenmerkt zich door een labiele rustpotentiaal. De rustmembraanpotentiaal depolariseert doordat de permeabiliteit voor K+-ionen spontaan vermindert, waardoor de efflux van positief geladen K+-ionen afneemt en de cel depolariseert tot de drempelpotentiaal wordt bereikt, waarna een actiepotentiaal ontstaat. De cellen van het neuromusculair weefsel bepalen het hartritme en leiden de actiepotentiaal voort naar naburige myocardspiercellen. Omdat hartspiercellen een functioneel syncytium vormen, contraheert het hart als geheel wanneer een actiepotentiaal ontstaat in het neuromusculair weefsel [1](#page=1). ### 3.2. Organisatie van het neuromusculair weefsel Het hartritme wordt gegenereerd door de sino-atriale knoop (SA-knoop), de natuurlijke gangmaker of "pacemaker"-cellen, gelokaliseerd in het rechteratrium. De hier ontstane prikkel verspreidt zich snel over beide atria (volledige depolarisatie in 100 milliseconden). De prikkel wordt niet onmiddellijk overgedragen naar de ventrikels vanwege de elektrisch niet-geleidende bindweefselringen die de atria en ventrikels scheiden. De prikkel bereikt de ventrikels met enige vertraging via de atrio-ventriculaire knoop (AV-knoop). Deze knoop fungeert als een poort tot de ventrikels en kenmerkt zich door een lagere geleidingssnelheid, wat resulteert in een vertraging van ongeveer 100 milliseconden voordat de prikkel de ventrikels bereikt. Dit zorgt ervoor dat de atria eerst contraheren, gevolgd door de ventrikels, wat cruciaal is voor de efficiënte pompfunctie (de "atriale kick") [1](#page=1). Vanuit de AV-knoop verspreidt de prikkel zich verder over de ventrikels via de bundel van His, die opsplitst in verschillende takken en uiteindelijk in de Purkinje vezels. De depolarisatie verspreidt zich hier zeer snel over de ventrikels (in 100 milliseconden), wat leidt tot een ventrikelcontractie [2](#page=2). De Purkinje vezels bereiken de papillaire spieren alvorens de zijwanden van de ventrikels te bereiken. Dit zorgt ervoor dat de papillaire spieren contraheren (en de kleppen stevig vasthouden via de chordae tendineae) voordat de ventrikel volledig contraheert, waardoor bloed tijdens de ventrikelcontractie tegen de atrio-ventriculaire kleppen wordt gedrukt [2](#page=2). Het conductiesysteem versnelt de prikkelverspreiding over het ganse myocard omdat de geleiding hierin sneller verloopt dan door de hartspiercellen zelf. Zonder dit geleidingssysteem zouden de spiercellen minder synchroon contraheren, wat de pompfunctie van het hart zou verminderen [2](#page=2). ### 3.3. Actiepotentiaalmechanismen In tegenstelling tot myocardspiercellen, genereren de cellen van het geleidingsweefsel spontaan actiepotentialen en zijn het autoritmische cellen. De cellen van de sino-atriale knoop vertonen het snelste ritme, waardoor de membraanpotentiaal hier ook wel de "pacemaker" potentiaal wordt genoemd. De actiepotentiaal verspreidt zich vanuit de SA-knoop naar andere delen van het geleidingssysteem en stimuleert deze cellen voordat ze zelf spontaan een actiepotentiaal zouden vertonen. Daarom is de SA-knoop normaal gesproken de pacemaker van het hart, wat resulteert in een "sinusaal" ritme. De autoritmiteit verklaart waarom een geïsoleerd hart blijft kloppen [3](#page=3). De membraanpotentiaal in de SA-knoop wordt bepaald door drie stromen: een uitwaartse K+-stroom die traag afneemt, en twee relatief stabiele inwaartse stromen die voornamelijk berusten op Na+-influx: de Ib (background current) en de If ("funny") stroom, die specifiek is voor geleidingsweefsel. De geleidelijke afname van de uitwaartse K+-stroom leidt tot een netto influx van positieve ladingen, waardoor de autoritmische cel geleidelijk depolariseert [3](#page=3). De depolarisatiefase van de actiepotentiaal in het neuromusculair weefsel berust niet overal op hetzelfde mechanisme. In de SA-knoop en de AV-knoop is de depolarisatie gebaseerd op een verhoogde influx van Ca2+-ionen via L-type spanningsgevoelige Ca2+-kanalen. Dit heeft de volgende consequenties [3](#page=3): * In de SA-knoop verloopt de membraanpotentiaal spontaan van -60 mV tot een drempelpotentiaal van -40 mV. Deze drempelpotentiaal ligt hoger dan in cardiomyocyten, omdat de spanningsgevoelige Ca2+-kanalen een positievere drempel hebben dan de spanningsgevoelige Na+-kanalen in spiercellen [3](#page=3). * De depolarisatiefase van de actiepotentiaal in de SA-knoop verloopt veel trager dan in hartspiercellen, omdat de Ca2+-flux via L-type kanalen trager is dan de Na+-flux via Na+-kanalen. Hetzelfde geldt voor de AV-knoop. Dit tragere verloop is functioneel belangrijk omdat het leidt tot een tragere voortgeleiding van de depolarisatiegolf in de AV-knoop, waardoor de ventrikels pas na de atria contraheren (atriale kick). De tragere geleiding in de AV-knoop beperkt de maximale door te geven prikkels van de voorkamers naar de ventrikels tot ongeveer 200 per minuut. Dit verklaart waarom in pathologische gevallen de voorkamers soms een hogere frequentie vertonen dan de ventrikels, wat de pompwerking van het hart vermindert [3](#page=3). * Geneesmiddelen die de Ca2+-influx via L-type kanalen blokkeren ("calcium-entry blockers") kunnen worden gebruikt om bepaalde hartritmestoornissen te behandelen, omdat ze de actiepotentiaal verkorten en de geleiding in de AV-knoop vertragen [4](#page=4). In de His bundel en de Purkinje vezels is de depolarisatiefase voornamelijk afhankelijk van het openen van spanningsgevoelige Na+-kanalen, vergelijkbaar met spiercellen. Daarom worden bepaalde lokale anesthetica, die de Na+-influx beletten, gebruikt bij de behandeling van bepaalde hartaritmieën. De actiepotentiaal verloopt hier veel sneller dan in de SA- en AV-knoop [4](#page=4). De conductiesnelheid van een prikkel in het hartspierweefsel is afhankelijk van de grootte van de actiepotentiaal en de snelheid van depolarisatie tijdens de actiepotentiaal. De karakteristieken van de actiepotentiaal in de verschillende delen van het hart zijn verantwoordelijk voor de snelle geleiding in ventriculaire spiercellen en Purkinje vezels, en de vertraging van de geleiding in de AV-knoop [4](#page=4). ### 3.4. Beïnvloeding van het hartritme Het hartritme hangt af van de afvuurfrequentie van actiepotentialen, die sterk varieert. De afvuurfrequentie van pacemakercellen kan worden beïnvloed door wijzigingen in de snelheid van spontane depolarisatie van de rustmembraanpotentiaal, de maximale diastolische potentiaal, of de drempelpotentiaal. De belangrijkste fysiologische modulatie van de hartfrequentie geschiedt via ortho- en parasympathische impulsen. Thyroïdhormonen, temperatuurveranderingen en veranderingen in de kaliëmie kunnen het hartritme ook beïnvloeden [4](#page=4). #### 3.4.1. Orthosympathische impulsen Noradrenaline en circulerend adrenaline (uit het bijniermerg), beide vrijgesteld bij orthosympathische stimulatie, verhogen het hartritme. Zij stimuleren β1-receptoren, wat leidt tot activatie van adenylaatcyclase. De toename in cyclisch adenosinemonofosfaat (cAMP) stimuleert de If-kanalen en verhoogt de snelheid van de Ca2+-influx. Hierdoor versnelt de spontane depolarisatie, waardoor de drempelpotentiaal sneller wordt bereikt. Door een toename in de snelheid van Ca2+-influx verkort ook de actiepotentiaal. Middelen die cAMP verhogen, zoals fosfodiësterase-inhibitoren (cafeïne, theofylline, milrinon), bootsen de effecten van noradrenaline na en verhogen het hartritme (positief chronotroop effect) [4](#page=4). --- # Actiepotentiaalmechanismen en ionenstromen De totstandkoming van actiepotentialen in het geleidingsweefsel van het hart berust op specifieke ionenstromen en mechanismen, die verschillen per hartregio, en is essentieel voor de gecoördineerde hartslag [3](#page=3). ### 2.1 Autoritmische cellen en pacemakers In tegenstelling tot myocardspiercellen, genereren de cellen van het geleidingsweefsel spontaan actiepotentialen en worden zij autoritmische cellen genoemd. De sino-atriale (SA) knoop cellen vertonen het snelste ritme en fungeren daarom als de primaire "pacemaker" van het hart, wat resulteert in een normaal "sinusaal" ritme. De autoritmiteit verklaart waarom een geïsoleerd hart blijft kloppen [3](#page=3). #### 2.1.1 Ionenstromen in de SA-knoop De membraanpotentiaal in de SA-knoop wordt bepaald door drie stromen: * Een langzaam verminderende uitwaartse kaliumstroom ($K^+$) [3](#page=3). * Twee relatief stabiele inwaartse stromen die voornamelijk berusten op de instroom van natrium ($Na^+$): de $I_b$ (background current) en de $I_f$ ("funny") stroom, die specifiek is voor geleidingsweefsel [3](#page=3). De geleidelijke afname van de uitwaartse $K^+$ stroom leidt tot een netto influx van positieve ladingen, waardoor de autoritmische cel geleidelijk depolariseert [3](#page=3). #### 2.1.2 Depolarisatie in de SA- en AV-knoop De depolarisatiefase van het actiepotentiaal in de sino-atriale (SA) en atrio-ventriculaire (AV) knoop is voornamelijk gebaseerd op een verhoogde influx van calcium ($Ca^{2+}$) ionen via L-type spanningsgevoelige $Ca^{2+}$ kanalen [3](#page=3). **Consequenties van de $Ca^{2+}$ influx:** * De membraanpotentiaal in de SA-knoop depolariseert spontaan van ongeveer -60 mV tot een drempelpotentiaal van -40 mV. Deze hogere drempelpotentiaal vergeleken met cardiomyocyten is te wijten aan de meer positieve activatiedrempel van de spanningsgevoelige $Ca^{2+}$ kanalen [3](#page=3). * De depolarisatiefase verloopt trager in de SA- en AV-knoop dan in hartspiercellen, omdat de $Ca^{2+}$ influx langzamer is dan de $Na^+$ influx. Deze tragere geleiding in de AV-knoop is functioneel belangrijk voor de atriale kick en zorgt ervoor dat de ventrikels na de atria contraheren. Het maximale aantal prikkels dat de AV-knoop kan doorgeven is ongeveer 200 per minuut [3](#page=3). * Medicijnen die de $Ca^{2+}$ influx via L-type kanalen blokkeren ("calcium-entry blockers") kunnen worden ingezet bij hartritmestoornissen, omdat ze het actiepotentiaal verkorten en de AV-geleiding vertragen [3](#page=3). ### 2.2 Depolarisatie in de His-bundel en Purkinjevezels In de His-bundel en Purkinjevezels is de depolarisatiefase voornamelijk afhankelijk van het openen van spanningsgevoelige $Na^+$ kanalen, vergelijkbaar met spiercellen. Daarom worden lokale anesthetica, die de $Na^+$ influx remmen, gebruikt bij de behandeling van bepaalde hartaritmieën. De actiepotentiaal verloopt hier aanzienlijk sneller dan in de SA- en AV-knoop [4](#page=4). ### 2.3 Conductiesnelheid in het hart De conductiesnelheid van een prikkel in het hartspiermassa hangt af van de grootte van het actiepotentiaal en de snelheid van depolarisatie tijdens dit actiepotentiaal. De specifieke karakteristieken van de actiepotentialen in de verschillende hartregio's verklaren de snelle geleiding in ventriculaire spiercellen en Purkinjevezels, en de vertraging in de AV-knoop [4](#page=4). ### 2.4 Beïnvloeding van het hartritme Het hartritme wordt bepaald door de afvuurfrequentie van de actiepotentialen, die kan variëren. Deze frequentie kan worden beïnvloed door wijzigingen in de snelheid van spontane depolarisatie, de maximale diastolische potentiaal of de drempelpotentiaal [4](#page=4). #### 2.4.1 Orthosympathische impulsen Orthosympathische stimulatie, met vrijgave van noradrenaline en circulerend adrenaline, verhoogt het hartritme. Deze stoffen stimuleren β1-receptoren, wat leidt tot activatie van adenylaatcyclase en een toename in cyclisch AMP (cAMP). cAMP stimuleert de $I_f$-kanalen en verhoogt de snelheid van de $Ca^{2+}$ influx. Hierdoor versnelt de spontane depolarisatie en wordt de drempelpotentiaal sneller bereikt. Een toegenomen $Ca^{2+}$ influx verkort ook het actiepotentiaal [4](#page=4). > **Tip:** Stoffen die cAMP verhogen, zoals fosfodiësterase-inhibitoren (caffeine, theofylline, milrinone), bootsen de effecten van noradrenaline na en verhogen het hartritme (positief chronotroop effect) [4](#page=4). --- # Beïnvloeding en abnormaliteiten van het hartritme Het hartritme, bepaald door de afvuurfrequentie van pacemakercellen, kan op verschillende fysiologische en pathologische manieren worden beïnvloed, wat kan leiden tot diverse abnormaliteiten in de hartactiviteit [4](#page=4). ### 3.1 Factoren die het hartritme beïnvloeden De afvuurfrequentie van pacemakercellen is dynamisch en kan worden gemoduleerd door veranderingen in de snelheid van spontane depolarisatie, de maximale diastolische potentiaal of de drempelpotentiaal. De belangrijkste fysiologische modulatie gebeurt via het autonome zenuwstelsel, maar ook hormonale factoren, temperatuur en elektrolytenconcentraties spelen een rol [4](#page=4). #### 3.1.1 Orthosympathische impulsen Orthosympathische stimulatie, met vrijgave van noradrenaline en circulerend adrenaline, verhoogt het hartritme. Deze stoffen stimuleren β1-receptoren, wat leidt tot activatie van adenylaatcyclase en een toename van cyclisch AMP (cAMP). cAMP stimuleert de If-kanalen en verhoogt de snelheid van calcium-influx, waardoor de spontane depolarisatie versnelt en de drempelpotentiaal sneller wordt bereikt. Dit resulteert in een verkorting van de actiepotentiaal en een positief chronotroop effect (verhoging van hartritme). Middelen die cAMP verhogen, zoals fosfodiësterase-inhibitoren (bv. cafeïne, theofylline, milrinone), bootsen dit effect na. Orthosympathische impulsen versnellen ook de geleiding in de atrioventriculaire knoop (AV-knoop), wat de vertraging tussen atriaal en ventriculair vuur vermindert [4](#page=4) [5](#page=5). #### 3.1.2 Parasympathische impulsen Parasympathische stimulatie via de nervus vagus leidt tot vrijgave van acetylcholine, dat werkt op muscarine M2-receptoren. Dit remt de adenylaatcyclase, vermindert de vorming van cAMP, vertraagt de actiepotentialen en verlaagt het hartritme (negatief chronotroop effect). In rust verlagen parasympathische impulsen de intrinsieke frequentie van de sino-atriale knoop van 90-100 actiepotentialen per minuut tot ongeveer 75, wat duidt op vagale tonus. Bij atriale tachycardieën, zoals atriale fibrillatie, kan het vertragen van de geleiding in de AV-knoop nuttig zijn om de ventriculaire pompwerking te verbeteren; dit kan bereikt worden door "vagale manoeuvres" (bv. carotis massage, Valsalva manoeuvre) die de parasympathische activiteit verhogen [5](#page=5). #### 3.1.3 Temperatuur Een verhoogde lichaamstemperatuur, zoals bij koorts, leidt tot een toename van de hartfrequentie (ongeveer 10 slagen per minuut per graad Celsius). Omgekeerd daalt de hartfrequentie bij lage temperaturen, zoals bij hypothermie toegepast tijdens openhartchirurgie [5](#page=5). #### 3.1.4 Schildklierhormonen Schildklierhormonen (thyroïdhormonen) verhogen het hartritme. Tachycardie is een kenmerkend verschijnsel bij hyperthyroïdie [5](#page=5). #### 3.1.5 Kaliëmie De extracellulaire kaliumconcentratie (K+) beïnvloedt de membraanpotentiaal van hartcellen aanzienlijk. Een verhoogde plasmaconcentratie van K+ (hyperkaliëmie, > 5,5 mM) depolariseert de membraan, waardoor deze dichter bij de drempelpotentiaal komt te liggen. Dit kan leiden tot gevaarlijke hartritmestoornissen, zoals ventriculaire fibrillatie. Hyperkaliëmie vertraagt en verzwakt ook de depolarisatie tijdens de actiepotentiaal door partiële inactivatie van natriumkanalen, wat de geleidingssnelheid verlaagt. Bij concentraties boven 8 mM kan dit leiden tot volledige geleidingsstop (hartblok). Een oplossing met 20 mM K+ wordt gebruikt om donorharten stil te leggen tijdens transplantatie (cardioplegische oplossing). Ischemie van de hartspier verhoogt eveneens de interstitiële K+-concentratie en kan ritmestoornissen veroorzaken. Hypokaliëmie (minder dan 3 mM) hyperpolariseert de celmembraan, waardoor de drempelpotentiaal moeilijker bereikt wordt. Dit vertraagt de geleiding en kan zelfs leiden tot hartstilstand. Hypokaliëmie kan voorkomen bij diureticagebruik, ernstige diarree en langdurig braken [6](#page=6). ### 3.2 Abnormaliteiten in het hartritme Abnormaliteiten in het hartritme ontstaan wanneer de pacemakercellen elders dan in de sino-atriale (SA) knoop het hartritme opleggen (ectopische pacemaker) [6](#page=6). #### 3.2.1 Ectopische pacemakers en hartblokkades Hoewel alle delen van het geleidingssysteem spontane activiteit vertonen, domineert de SA-knoop door zijn hogere frequentie. Als de SA-knoop niet functioneert, kan de AV-knoop de pacemakerfunctie overnemen met een trager ritme (40-50 per minuut). Beschadiging van de AV-knoop, de enige doorgang voor impulsen van atria naar ventrikels, leidt tot een hartblok (AV-blok), waarbij de ventrikels geen impulsen meer ontvangen. Indien zowel de SA- als de AV-knoop zijn onderdrukt, nemen de autoritmische eigenschappen van de bundel van His en Purkinjevezels het over met een ritme van 20-40 per minuut [6](#page=6). #### 3.2.2 Extrasystolen Ectopische pacemakers kunnen ook ontstaan bij een normaal functionerend geleidingssysteem, wanneer delen van het hart hyperexciteerbaar zijn (bv. door cafeïne, nicotine, hartglycosiden, hypoxie). Dit kan leiden tot prematuur contracties of extrasystolen die optreden vóór de volgende geplande contractie door de SA-knoop. Premature ventriculaire contracties verminderen de efficiëntie van de hartpomp [6](#page=6). Ritmestoornissen kunnen worden uitgelokt door "afterdepolarisaties", oscillaties in de membraanpotentiaal tijdens of na repolarisatie. Als zo'n oscillatie de drempelwaarde bereikt, ontstaat een premature actiepotentiaal en een extra hartslag. Herhaaldelijke optreden hiervan kan leiden tot aanhoudende aritmieën [7](#page=7). Lokale ischemie, hyperkaliëmie, uitrekking van vezels of lokale vrijstelling van catecholamines kunnen het automatische ritme in bepaalde gebieden verhogen, waardoor deze ontsnappen aan de dominantie van de SA-knoop en aritmieën veroorzaken [7](#page=7). #### 3.2.3 Re-entry fenomenen Re-entry is een fenomeen waarbij een abnormale geleidingsweg ontstaat, waardoor een excitatiegolf in een voortdurende cirkel ronddraait. Myocyten die net de refractaire periode hebben doorlopen, kunnen opnieuw geëxciteerd worden door de terugkerende excitatiegolf (re-entry proces). Re-entry is waarschijnlijk verantwoordelijk voor veel tachycardieën en fibrillaties. Bijvoorbeeld, ischemie kan de refractaire periode verlengen en de geleidingssnelheid vertragen in een zone, wat kan leiden tot de vorming van een zelfonderhoudende re-entry lus [7](#page=7). Extra geleidingswegen tussen atria en ventrikels, naast de AV-knoop, kunnen ook re-entry veroorzaken. Deze wegen geleiden impulsen sneller dan de AV-knoop, waardoor een deel van het ventrikel sneller depolariseert. Onder bepaalde omstandigheden kan de depolarisatiegolf via deze extra geleidingswegen vanuit het ventrikel terugkeren naar de atria en de AV-knoop herexciteren, wat leidt tot een aanhoudende tachycardie [7](#page=7). #### 3.2.4 Stretch-activated ion channels (SACs) Het hart bevat ook "stretch-activated ion channels" (SACs) waarvan de activatie leidt tot depolarisatie. Deze kanalen worden geassocieerd met [7](#page=7): * Correctie van pathologische tachycardie door een klop op de borst [7](#page=7). * Heropstarten van een stilgevallen hart door een klop op de borst [7](#page=7). * De Bainbridge reflex: uitlokken van transiënte tachycardie bij snel infuus van vloeistof in het veneuze systeem [7](#page=7). * Uitlokken van extrasystolen en andere aritmieën bij acute uitrekking van atria of ventrikels (bv. tijdens hartcatheterisatie) [7](#page=7). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Neuromusculair geleidingsweefsel | Een gespecialiseerd type weefsel in het hart dat verantwoordelijk is voor het genereren en geleiden van elektrische prikkels, wat leidt tot hartcontracties. Dit weefsel omvat de sino-atriale knoop, atrio-ventriculaire knoop, bundel van His en Purkinje vezels. | | Actiepotentiaal | Een snelle, tijdelijke verandering in het elektrische potentiaalverschil over het celmembraan van een prikkelbare cel, zoals een spiercel of zenuwcel. Dit is essentieel voor signaaloverdracht in het lichaam. | | Rustpotentiaal | Het elektrische potentiaalverschil dat bestaat over het celmembraan van een cel in rusttoestand, voordat deze wordt gestimuleerd. Deze potentiaal wordt voornamelijk bepaald door de concentratiegradiënten van ionen en de selectieve permeabiliteit van het membraan. | | Depolarisatie | Een proces waarbij het membraanpotentiaal van een cel minder negatief wordt, vaak als gevolg van de instroom van positieve ionen. Dit is een cruciale stap in het ontstaan van een actiepotentiaal. | | Permeabiliteit | De mate waarin een membraan doorlaatbaar is voor bepaalde stoffen, zoals ionen. Veranderingen in permeabiliteit, bijvoorbeeld voor kalium- of natriumionen, spelen een sleutelrol in elektrische signalering in cellen. | | Concentratiegradiënt | Het verschil in concentratie van een stof tussen twee gebieden. Ionen stromen spontaan van een gebied met hoge concentratie naar een gebied met lage concentratie, tenzij er andere krachten werken. | | Sino-atriale knoop (SA-knoop) | De natuurlijke pacemaker van het hart, gelegen in de wand van het rechteratrium. Deze groep gespecialiseerde cellen genereert spontaan elektrische prikkels die het hartritme bepalen. | | Atrio-ventriculaire knoop (AV-knoop) | Een geleidend weefsel tussen de atria en de ventrikels. De AV-knoop vertraagt de elektrische prikkel vanuit de atria voordat deze de ventrikels bereikt, wat zorgt voor een efficiënte pompwerking. | | Bundel van His | Een bundel van gespecialiseerde geleidingsvezels die de elektrische prikkel van de AV-knoop naar de ventrikels transporteert. | | Purkinje vezels | Een netwerk van fijne vezels dat zich vanuit de bundel van His verspreidt over de ventrikelwand. Ze zorgen voor een snelle en gecoördineerde verspreiding van de prikkel naar de hartspiercellen van de ventrikels. | | Functioneel syncytium | Een groep cellen die zo met elkaar verbonden zijn dat ze elektrisch en mechanisch als één eenheid functioneren. Dit is kenmerkend voor het hart, waardoor de atria en ventrikels gecoördineerd samentrekken. | | Autoritmische cellen | Cellen die spontaan ritmische elektrische potentialen kunnen genereren, zonder externe stimulatie. De cellen in de SA-knoop zijn voorbeelden van autoritmische cellen in het hart. | | Pacemaker potentiaal | De geleidelijke depolarisatie van de membraanpotentiaal in autoritmische cellen, die uiteindelijk leidt tot het ontstaan van een actiepotentiaal. Deze potentiaal wordt ook wel de maximale diastolische potentiaal genoemd. | | Ionenstromen | De beweging van geladen deeltjes (ionen) door een celmembraan. Verschillende soorten ionenstromen, gedreven door ionenkanalen, bepalen de elektrische activiteit van cellen. | | L-type spanningsgevoelige Ca2+-kanalen | Membraankanalen die openen als reactie op veranderingen in het membraanpotentiaal en de instroom van calciumionen (Ca2+) toestaan. Deze kanalen spelen een belangrijke rol in de depolarisatie van hartspiercellen en pacemakercellen. | | Orthosympathische impulsen | Signalen vanuit het sympathische zenuwstelsel die de hartslag en contractiekracht verhogen, onder invloed van neurotransmitters zoals noradrenaline en adrenaline. | | Parasympathische impulsen | Signalen vanuit het parasympathische zenuwstelsel, met name via de nervus vagus, die de hartslag vertragen en de contractiekracht verminderen, onder invloed van acetylcholine. | | Ectopische pacemaker | Een bron van elektrische prikkels voor het hart die buiten de sino-atriale knoop ligt. Dit kan leiden tot afwijkende hartritmes. | | Hartblok | Een vertraging of blokkade van de elektrische geleiding door het hart, vaak ter hoogte van de AV-knoop, waardoor de atria en ventrikels niet langer synchroon samentrekken. | | Extrasystolen | Vroegtijdige hartslagen die ontstaan door prikkels die buiten het normale geleidingssysteem van het hart worden gegenereerd. | | Afterdepolarisation | Oscillerende veranderingen in het membraanpotentiaal die optreden tijdens of na de repolarisatiefase van een actiepotentiaal. Indien deze oscillaties de drempelpotentiaal bereiken, kunnen ze leiden tot een nieuwe, premature actiepotentiaal. | | Re-entry fenomeen | Een abnormaal geleidingsmechanisme waarbij een elektrische prikkel in een cirkelvormige lus blijft rondgaan, waardoor herhaalde stimulatie van hartweefsel optreedt. Dit is een veelvoorkomende oorzaak van tachycardieën en fibrillaties. | | Stretch-activated ion channels (SACs) | Ionenkanalen in het celmembraan die geactiveerd worden door mechanische rek. Ze spelen een rol bij het waarnemen van rek in het hart en kunnen invloed hebben op het hartritme. |

# De hartcyclus: algemene principes en fasen De hartcyclus beschrijft de opeenvolgende gebeurtenissen van contractie (systole) en relaxatie (diastole) van het hart, waardoor bloed continu door het lichaam wordt gepompt op basis van drukverschillen en de functionering van hartkleppen [1](#page=1). ### 1.1 Algemene werking van het hart als pomp Het hart functioneert als een pomp die discontinu bloed uitpompt naar de bloedvaten. Deze pompactiviteit is verdeeld in twee hoofdfasen: de diastole, waarin het hart wordt gevuld met bloed terwijl de hartspiercellen relaxeren en de hartkamers uitzetten, en de systole, waarin het hart wordt geleegd en bloed naar de slagaders wordt gepompt door contractie van de hartspiercellen. Samen vormen diastole en systole één complete hartcyclus [1](#page=1). #### 1.1.1 Tijdspad van de hartcyclus Bij een normale hartfrequentie van 75 slagen per minuut duurt een hartcyclus 0,8 seconden (800 milliseconden) [1](#page=1). * **Ventrikels:** De diastole duurt hierin 500 milliseconden en de systole 300 milliseconden [1](#page=1). * **Atria:** De totale hartcyclus is even lang (800 milliseconden), maar de systole is korter (ongeveer 150 milliseconden), bekend als de atriale systole of "atrial kick". Dit vindt plaats vlak voor de ventrikelsystole, mede door de vertraging ter hoogte van de atrioventriculaire (AV) knoop. De overige 650 milliseconden worden gebruikt voor de atriale diastole, waarin het atrium wordt gevuld [1](#page=1). #### 1.1.2 Analogie tussen linker- en rechterhart De hartcyclus in het rechterhart is analoog aan die in het linkerhart. Er zijn echter verschillen in druk en timing [1](#page=1): * De drukontwikkeling in het rechterventrikel is ongeveer 5-6 maal lager dan in het linkerventrikel [1](#page=1). * Kleine faseverschuivingen tussen de harthelften treden op omdat het rechteratrium iets vroeger contrasteert dan het linkeratrium, terwijl het linkerventrikel iets vroeger begint te contraheren dan het rechter. Dit is gerelateerd aan de geleiding van de elektrische prikkel [1](#page=1). * Ondanks de grotere drukverschillen in het linkerhart, pompen linker- en rechterventrikel per hartslag evenveel bloed weg [1](#page=1). > **Tip:** Bij een pasgeborene met een septumdefect stroomt bloed van het linker- naar het rechterhart vanwege de hogere druk in het linkerhart. Hierdoor is het arteriële bloed niet gedesoxygeneerd, wat betekent dat er geen sprake is van het 'blauwe baby' syndroom [1](#page=1). #### 1.1.3 Rol van drukverschillen en hartkleppen De bloedstroom wordt volledig bepaald door drukveranderingen in het hart, die ontstaan door afwisselende contractie en relaxatie. Bloed stroomt langs elke beschikbare opening volgens het drukgradiënt. Hartkleppen zijn essentieel omdat ze bloedstroom slechts in één richting toestaan en open of dicht gaan afhankelijk van het drukverschil aan beide zijden van de klep [1](#page=1). ### 1.2 Hartcyclus in het ventrikel De ventrikelcyclus wordt onderverdeeld in diastole en systole. #### 1.2.1 Ventrikel diastole (vulling van het ventrikel) De ventrikel diastole begint na de ventrikelsystole en wordt gekenmerkt door relaxatie en vulling [2](#page=2). ##### 1.2.1.1 Snelle relaxatiefase * Na het wegpompen van bloed vindt een korte fase plaats (< 100 milliseconden) van actieve ventrikelrelaxatie. Dit vereist energie voor de heropname van calciumionen in het sarcoplasmatisch reticulum [2](#page=2). * Gedurende deze fase kan het ventrikelvolume niet toenemen; het is een isovolumetrische fase omdat alle hartkleppen gesloten zijn [2](#page=2). * De druk in het ventrikel daalt hierbij zeer snel [2](#page=2). * Wanneer de ventrikeldruk lager wordt dan de atriale druk, opent de mitralisklep, wat het begin markeert van de vullingsfase [2](#page=2). ##### 1.2.1.2 Vullingsfase Deze fase duurt ongeveer 400 milliseconden en kan verder worden onderverdeeld [2](#page=2). * **Snelle vullingsfase:** * Het ventrikel wordt gevuld met bloed uit het atrium omdat de atriale druk hoger is dan de ventrikeldruk, en de mitralisklep open is [2](#page=2). * De aortaklep is gesloten omdat de aortadruk (ongeveer 80 mm Hg) veel hoger is dan de ventrikeldruk [2](#page=2). * Het ventrikelvolume neemt toe zonder significante toename van de ventrikeldruk; de druk daalt zelfs enigszins [2](#page=2). * Gedurende deze fase wordt ongeveer 90% van het ventriculair einddiastolisch volume (VEDV) bereikt [2](#page=2). * **Trage vullingsfase (Diastase):** * Het ventrikel ontspant passief verder en zet uit [4](#page=4). * Naarmate het ventrikel voller raakt, vermindert het atriaal-ventriculaire drukverschil [4](#page=4). * Deze fase zorgt voor een beperkte vulling (ongeveer de resterende 10% van het VEDV) [4](#page=4). * De vulling tijdens diastase hangt af van de diastolische compliantie ("soepelheid") van het ventrikel en de veneuze terugstroom [4](#page=4). * Bij een hogere hartfrequentie wordt de diastole korter, voornamelijk ten koste van de diastase, die zelfs kan verdwijnen [4](#page=4). * **Atriale systole:** * Aan het einde van de diastole depoliseert de SA-knoop, verspreidt zich over de atria, en veroorzaakt atriale contractie [4](#page=4). * Deze contractie is relatief zwak door de dunne atriumwand, wat leidt tot een geringe drukstijging in het atrium [4](#page=4). * De invloed op de ventrikelfunctie is afhankelijk van de hartfrequentie. Bij een trage hartfrequentie is het ventrikel al bijna maximaal gevuld, waardoor de atriale systole voornamelijk bloed terugstuwt naar de venen en weinig extra vulling in het ventrikel bewerkstelligt. Bij een snelle hartfrequentie is de vulling tijdens de korte diastase onvoldoende, waardoor de atriale systole (de "atrial kick") voornamelijk bloed naar de ventrikels pompt, wat zorgt voor een adequate vulling [4](#page=4). * De atriale kick wordt belangrijker bij pathologische omstandigheden waarbij de ventrikelcompliance verminderd is [4](#page=4). #### 1.2.2 Ventrikel systole (uitpompen van bloed) De ventrikelsystole wordt geïnitieerd door de depolarisatiegolf die zich via de bundel van His en Purkinje vezels verspreidt, waardoor de ventrikels synchroon contraheren. De systole bestaat uit twee fasen: de snelle aanspanningsfase en de ejectiefase [4](#page=4). ##### 1.2.2.1 Snelle aanspanningsfase (isovolumetrische contractie) * Dit is een korte periode (< 100 milliseconden) waarin de gevulde ventrikels contraheren [5](#page=5). * De ventrikeldruk stijgt snel en wordt hoger dan de atriale druk, waardoor de mitralisklep sluit [5](#page=5). * De papillaire spieren voorkomen dat de klep doorslaat [5](#page=5). * Het sluiten van de mitralisklep is hoorbaar als de eerste harttoon [5](#page=5). * Zowel de mitralis- als de aortaklep zijn gesloten (aortaklep sluit omdat de aortadruk hoger is dan de ventrikeldruk), wat leidt tot een isovolumetrische contractie: het ventrikelvolume blijft constant terwijl de druk zeer sterk toeneemt [5](#page=5). * Wanneer de ventrikeldruk de (diastolische) aortadruk (70-80 mm Hg) overschrijdt, opent de aortaklep en begint de ejectiefase [5](#page=5). * De maximale snelheid van de drukstijging (dP/dtmax) is een index voor de contractiliteit van het hart [5](#page=5). ##### 1.2.2.2 Ejectiefase * Zodra de aortaklep opengaat, wordt bloed de aorta ingepompt tegen de totale perifere weerstand (afterload) [5](#page=5). * Het grootste deel van het slagvolume wordt tijdelijk opgevangen door de elastische arteriën, wat de druk verhoogt naar de systolische bloeddruk [5](#page=5). * De ventrikeldruk stijgt tijdens deze fase verder, van de diastolische aortadruk (70-90 mm Hg) tot de systolische aortadruk (110-130 mm Hg). De ventrikeldruk is tijdens de ejectiefase gelijk aan de aortadruk [5](#page=5). * Aan het einde van de ejectiefase vertraagt de ejectiesnelheid [5](#page=5). * Hoewel de ventrikeldruk iets lager wordt dan de arteriële druk, stroomt bloed nog steeds weg op basis van kinetische energie (inertie), wat het onmiddellijk sluiten van de aortaklep verhindert [5](#page=5). * Een korte terugvloei van bloed veroorzaakt uiteindelijk het sluiten van de aortaklep [5](#page=5). * De "dicrotic notch" is een kleine toename in arteriële druk direct na het sluiten van de aortaklep, veroorzaakt door de rebound van bloed, en is een herkenningsteken bij hartcatheterisatie [5](#page=5). > **Tip:** Na de systole blijft een deel bloed achter in het ventrikel, het ventriculair eind-systolisch volume (VESV). Dit resterende volume kan worden aangesproken om het slagvolume te verhogen, bijvoorbeeld tijdens inspanning [6](#page=6). #### 1.2.3 Post-systolische relaxatie en heropening van de mitralisklep * Na de systole contraheert het ventrikel niet meer [6](#page=6). * De duur van de systole wordt bepaald door de duur van de plateau fase van de actiepotentiaal in de hartspiercellen [6](#page=6). * Tijdens de repolarisatiefase daalt de cytosolische calciumconcentratie, waardoor het ventrikel ontspant [6](#page=6). * De ventrikeldruk daalt hierdoor snel en wordt lager dan de aortadruk, wat leidt tot het sluiten van de aortaklep (en de pulmonalisklep in het rechterhart). Dit sluiten is hoorbaar als de tweede harttoon [6](#page=6). * Zolang de mitralisklep ook gesloten is, relaxeert het ventrikel isovolumetrisch [6](#page=6). * Wanneer de ventrikeldruk uiteindelijk lager wordt dan de atriale druk, opent de mitralisklep, de ventrikel vult zich opnieuw en de hartcyclus begint opnieuw [6](#page=6). ### 1.3 De druk-volume lus * Wanneer de ventrikeldruk wordt uitgezet tegen het ventrikelvolume, ontstaat een lus [6](#page=6). * De vorm van deze lus geeft informatie over de contractiliteit en compliantie van het ventrikel. Een steilere curve aan de onderzijde wijst op een verminderde compliantie (bv. door fibrose na een infarct) [6](#page=6). * De oppervlakte binnen de lus (gedefinieerd als $ \Delta P \times \Delta V $) is een maat voor de arbeid die het hart verricht tijdens één hartslag (slagarbeid) [6](#page=6). #### 1.3.1 Belangrijke volumes en fracties * **Ventriculair einddiastolisch volume (VEDV):** Het volume bloed in het ventrikel aan het einde van de diastole [2](#page=2). * **Ventriculair eind-systolisch volume (VESV):** Het volume bloed dat achterblijft in het ventrikel na de systole [6](#page=6). * **Slagvolume (SV):** Het volume bloed dat per hartslag uit het ventrikel wordt gepompt; $ SV = VEDV - VESV $ [6](#page=6). * **Ejectiefractie (EF):** Het deel van het VEDV dat per hartslag wordt uitgepompt; $ SV = VEDV \times EF $. Normaal blijft ongeveer 1/3 van het VEDV over na systole [6](#page=6). --- # Ventrikelactiviteit tijdens de hartcyclus De ventrikelactiviteit tijdens de hartcyclus omvat de diastole, de relaxatie en vulling van het ventrikel, en de systole, de contractie en ejectie van bloed uit het ventrikel, inclusief de bijbehorende druk- en volumeveranderingen [2](#page=2) [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). ### 2.1 Diastole: relaxatie en vulling van het ventrikel De diastole is de fase waarin het ventrikel ontspant en zich vult met bloed. Deze fase kan worden onderverdeeld in de snelle relaxatiefase en de vullingsfase [2](#page=2) [4](#page=4). #### 2.1.1 Snelle relaxatiefase Na het wegpompen van bloed ondergaat het ventrikel een korte periode van actieve relaxatie die energie vereist voor de heropname van calciumionen in het sarcoplasmatisch reticulum. Gedurende deze fase, die minder dan 100 milliseconden duurt, kan het ventrikelvolume niet toenemen omdat alle hartkleppen gesloten zijn; dit wordt de isovolumetrische relaxatie genoemd. De druk in het ventrikel daalt hierbij zeer snel. Zodra de ventrikeldruk lager wordt dan de atriale druk, opent de mitralisklep, wat het begin markeert van de vullingsfase [2](#page=2). #### 2.1.2 Vullingsfase Deze fase duurt ongeveer 400 milliseconden en omvat drie subfasen: de snelle vullingsfase, de trage vullingsfase (diastase) en de atriale systole [2](#page=2) [4](#page=4). ##### 2.1.2.1 Snelle vullingsfase In deze subfase vult het ventrikel zich met bloed uit het atrium, aangedreven door een iets hogere atriale druk en de open mitralisklep. De aortaklep blijft gesloten omdat de aortadruk (ongeveer 80 mm Hg) veel hoger is dan de ventrikeldruk. Het ventrikelvolume neemt toe, terwijl de ventrikeldruk licht daalt. Gedurende deze fase wordt ongeveer 90% van het ventriculair einddiastolisch volume (VEDV) bereikt [2](#page=2). ##### 2.1.2.2 Trage vullingsfase (diastase) Hierbij ontspant het ventrikel passief en zet het verder uit. Het atriaal-ventriculaire drukverschil neemt af naarmate het ventrikel voller raakt. De diastase zorgt voor een beperkte aanvullende vulling (ongeveer de resterende 10% van het VEDV). De vulling tijdens de diastase hangt af van de diastolische compliantie (soepelheid) van het ventrikel en de veneuze terugkeer. Bij een toenemende hartfrequentie verkort de hartcyclus, voornamelijk ten koste van de diastole en in het bijzonder de diastase, die bij een hoog hartritme zelfs kan verdwijnen [4](#page=4). ##### 2.1.2.3 Atriale systole Aan het einde van de diastole depolariseert de SA-knoop, wat leidt tot contractie van de atria (atriale systole). Deze contractie is relatief zwak vanwege de dunne atriumwand, wat resulteert in een geringe drukstijging in het atrium. De impact van atriale systole op de ventrikelvulling is afhankelijk van de hartfrequentie. Bij een langzaam hartritme, waarbij het ventrikel al bijna volledig gevuld is tijdens de diastase, duwt de atriale systole voornamelijk bloed terug in de venen. Bij een snel hartritme is het ventrikel tijdens de korte diastase niet maximaal gevuld; de atriale systole stuwt dan voornamelijk bloed anterograad naar de ventrikels ("atriale kick"), wat zorgt voor voldoende vulling ondanks de korte diastase. De atriale kick wordt belangrijker bij pathologische omstandigheden met verminderde ventrikelcompliantie [4](#page=4). ### 2.2 Systole: aanspanning en ejectie van het ventrikel De systole wordt geïnitieerd door een depolarisatiegolf die via de AV-knoop, de bundel van His en de Purkinjevezels het ventrikel bereikt, waardoor het gehele ventrikel synchroon depolariseert en contraheert. De systole wordt opgesplitst in de snelle aanspanningsfase en de ejectiefase [4](#page=4). #### 2.2.1 Snelle aanspanningsfase In deze korte periode (minder dan 100 milliseconden) contraheren de gevulde ventrikels. De ventrikelcontractie verhoogt de ventrikeldruk snel, tot boven de atriale druk, waardoor de mitralisklep sluit. De papillaire spieren voorkomen dat de klep terugklapt. Het sluiten van de mitralisklep is hoorbaar als de eerste harttoon. Aangezien de aortaklep nog gesloten is en de ventrieldruk hoger is dan de aortadruk, contraheert het ventrikel isovolumetrisch, wat leidt tot een zeer snelle en sterke drukstijging. Wanneer de ventrikeldruk de aortadruk (70-80 mm Hg) overschrijdt, opent de aortaklep en start de ejectiefase. De maximale snelheid van de drukstijging ($ \frac{dP}{dt}_{max} $) is een veelgebruikte index voor de contractiliteit van het hart [5](#page=5). #### 2.2.2 Ejectiefase Zodra de aortaklep opent, wordt bloed de aorta ingeperst tegen de totale perifere weerstand (afterload). Omdat het bloed sneller wordt weggepompt dan het via de perifere bloedvaten kan wegstromen, wordt een aanzienlijk deel van het slagvolume tijdelijk opgevangen door de uitzetting van elastische arteriën. De spanning in de arteriële wand drijft de druk op tot de systolische bloeddruk. De ventrikeldruk blijft tijdens de ejectiefase stijgen, van de diastolische aortadruk (70-90 mm Hg) tot de systolische aortadruk (110-130 mm Hg). Tegen het einde van de ejectiefase vertraagt de ejectiesnelheid, waardoor de bloedstroomsnelheid in de aorta afneemt. Hoewel de ventrikeldruk 2 tot 3 mm Hg lager wordt dan de arteriële druk, blijft bloed wegstromen op basis van kinetische energie (traagheid). Een korte terugvloei van bloed veroorzaakt uiteindelijk het sluiten van de aortaklep, wat leidt tot de "dicrotic notch", een kleine stijging van de arteriële druk direct na het sluiten van de aortaklep [5](#page=5). Aan het einde van de systole blijft er een restvolume bloed in het ventrikel achter, het ventriculair eind-systolisch volume (VESV) [6](#page=6). Het volume bloed dat per hartslag uit het ventrikel wordt gepompt, is het slagvolume (SV), gedefinieerd als $ SV = VEDV - VESV $. Het slagvolume is een fractie van het VEDV, aangeduid als de ejectiefractie (EF), waarbij $ SV = VEDV \times EF $. Na de systole blijft ongeveer een derde van het VEDV in het ventrikel achter, wat aangewend kan worden bij verhoogde inspanning [6](#page=6). De contractie van het ventrikel wordt bepaald door de duur van de plateau-fase van het actiepotentiaal. Tijdens de repolarisatiefase daalt de cytosolische calciumconcentratie, waardoor het ventrikel ontspant. De resulterende snelle daling van de ventrikeldruk tot onder de aortadruk veroorzaakt het sluiten van de aortaklep (en pulmonalisklep in het rechterhart), hoorbaar als de tweede harttoon. Zolang de mitralisklep gesloten blijft, ontspant het ventrikel isovolumetrisch. Wanneer de ventrikeldruk onder de atriale druk daalt, opent de mitralisklep, het ventrikel vult zich weer, en de hartcyclus herstart [6](#page=6). ### 2.3 De druk-volume lus De druk-volume lus visualiseert de relatie tussen ventrikeldruk en ventrikelvolume tijdens de hartcyclus. De vorm van de lus geeft informatie over de contractiliteit en compliantie van het ventrikel. Een verminderde compliantie maakt de curve steiler. De oppervlakte binnen de lus ($ \Delta P \times \Delta V $) vertegenwoordigt de arbeid van het hart per hartslag (slagarbeid) [6](#page=6). --- # Harttonen, hartgeruisen en drukgolven Dit onderdeel behandelt de hoorbare geluiden van het hart, de oorzaken van afwijkende hartgeluiden, en het drukverloop in de atria met de bijbehorende golven in de centraal veneuze druk. ### 3.1 Harttonen en hartgeruisen #### 3.1.1 Harttonen Harttonen zijn de geluiden die hoorbaar zijn bij luisteren met een stethoscoop. Normaal gesproken hoort men een "lub-dub" ritme [7](#page=7). * **Eerste harttoon ("lub"):** Deze wordt veroorzaakt door het sluiten van de atrio-ventriculaire kleppen (mitralis- en tricuspidalisklep) en markeert het begin van de systole [7](#page=7). * **Tweede harttoon ("dub"):** Deze ontstaat door het sluiten van de semilunaire kleppen (aortaklep en pulmonalisklep) en markeert het begin van de diastole [7](#page=7). Normaal gesproken sluiten de gepaarde kleppen synchroon. Echter, met gespecialiseerde apparatuur kan men vaststellen dat de mitralisklep iets eerder sluit dan de tricuspidalisklep, en de aortaklep iets eerder dan de pulmonalisklep. Dit verschil wordt veroorzaakt door hogere drukgradiënten [7](#page=7). In specifieke fysiologische en pathologische situaties kunnen, met behulp van gespecialiseerde apparatuur zoals bij fonocardiografie (continue registratie van harttonen), een derde en vierde harttoon worden waargenomen [8](#page=8). * **Derde harttoon:** Hoorbaar tijdens de diastolische vulling [8](#page=8). * **Vierde harttoon:** Hoorbaar tijdens de atriale systole [8](#page=8). #### 3.1.2 Hartgeruisen Hartgeruisen ontstaan door een turbulente bloedstroom [8](#page=8). * **Fysiologische hartgeruisen:** Deze komen vaak voor bij jonge mensen tijdens de ejectiefase en worden als goedaardig beschouwd [8](#page=8). * **Pathologische hartgeruisen:** Deze kunnen wijzen op klepdefecten. **Oorzaken van pathologische hartgeruisen:** * **Stenose:** Een vernauwde klep leidt tot een verhoogde bloedsnelheid, wat turbulentie en dus een geruis veroorzaakt [8](#page=8). * Stenose van de aorta- of pulmonalisklep: Geruis tijdens de systole [8](#page=8). * Stenose van de mitralis- of tricuspidalisklep: Geruis tijdens de diastole [8](#page=8). * **Insufficiëntie (regurgitatie):** Een lekkende klep, die niet goed sluit, zorgt ervoor dat bloed terugstroomt. Deze regurgitatie wordt als geruis gehoord [8](#page=8). * Insufficiëntie van de aorta- of pulmonalisklep: Geruis tijdens de diastole [8](#page=8). * Insufficiëntie van de mitralis- of tricuspidalisklep: Geruis tijdens de systole [8](#page=8). Aortaklepinsufficiëntie leidt tot een geruis tijdens de diastole en een verzwakking en verlenging van de tweede harttoon. De vier hartkleppen zijn het best te ausculteren op specifieke plaatsen op de borstkas [8](#page=8). ### 3.2 Drukverloop in de atria en de golven in de centraal veneuze druk De druk in de atria is erg laag, maar vertoont een karakteristiek patroon van drukveranderingen die zich manifesteren als golven in de centraal veneuze druk: de a-, c-, en v-golf [8](#page=8). * **a-golf (atria):** Een toename van de druk tijdens de atriale systole. Dit veroorzaakt een lichte reflux van bloed naar de veneuze circulatie, wat resulteert in een stijging van de centraal veneuze druk tot een maximum [8](#page=8). * **c-golf (carotis):** Een plotselinge druktoename in het atrium. Dit wordt veroorzaakt doordat de mitralis- en tricuspidaliskleppen uitpuilen onder invloed van de verhoogde druk in de ventrikels na het sluiten ervan. In de vena jugularis interna is de c-golf mede het gevolg van de expansie van de carotisarterie, die langs de vene loopt en erop drukt tijdens de systole [8](#page=8). * **v-golf (ventrikel):** Een geleidelijke druktoename in het atrium als gevolg van veneuze vulling, terwijl de mitralisklep gesloten is. De v-golf begint wanneer het ventrikel zich in systole bevindt [8](#page=8). Tijdens de ejectiefase van de ventrikels treedt er een drukdaling op in de voorkamer, de zogenaamde "x-descent". Dit komt doordat de bindweefselschijf tussen de atria en ventrikels naar beneden wordt getrokken door de samentrekkende ventrikelspieren (het "piston effect"). Gedurende deze periode is de veneuze terugkeer van bloed naar het hart het grootst [9](#page=9). Vervolgens neemt de atriale druk progressief toe door de instroom van bloed vanuit de venen. Een tweede drukdaling, de steile "y-descent", treedt op wanneer de atrio-ventriculaire kleppen openen en de atria zich snel ledigen in de ventrikels [9](#page=9). Deze drukgolven zijn ook zichtbaar ter hoogte van de venae jugularis, omdat deze rechtstreeks in verbinding staan met het rechteratrium. Bij een achteroverliggend persoon kunnen deze pulsaties in de halsvenen klinisch worden beoordeeld. Sterk zichtbare pulsen in de venae jugularis wijzen op een verhoogde druk in het rechteratrium. Bepaalde hartaandoeningen leiden tot karakteristieke afwijkingen van deze pulsaties. Bij tricuspidalisinsufficiëntie bijvoorbeeld, wordt een zeer uitgesproken V-golf waargenomen doordat bloed tijdens de ventriculaire systole terug naar het rechteratrium en de nekvenen wordt gestuwd door de lekkende klep [9](#page=9). ### 3.3 De arteriële puls Het pulseren van de arteriële vaatwand is het gevolg van een longitudinale golf die zich voortplant door de wand van de aorta en arteriën met een snelheid van ongeveer 10 meter per seconde [9](#page=9). De vorm van de arteriële puls wordt beïnvloed door de compliantie en de grootte van de arterie. Een stijvere arterie, bijvoorbeeld door ouderdom of atherosclerose, resulteert in een scherpere puls. Ook wanneer de arterie kleiner wordt, wordt de puls scherper. Reflecties van de golven vanaf punten met hoge weerstand, zoals arteriële vertakkingen, kunnen extra pieken in de puls veroorzaken [9](#page=9). De arteriële puls kan waardevolle klinische informatie verschaffen. Een kleine, langzaam oplopende puls kan duiden op een aortaklepstenose. Aortaklepinsufficiëntie kan leiden tot een sterk kloppend gevoel, omdat de druk na elke slag snel daalt (een zogenaamde collaberende puls) [9](#page=9). --- # De arteriële puls en druk-volume lus De arteriële puls en de druk-volume lus bieden cruciale inzichten in de mechanische functie van het hart en de bloedcirculatie, waarbij de eerste de dynamiek van de arteriële wand weerspiegelt en de tweede de contractiliteit en arbeid van het ventrikel kwantificeert. ### 4.1 De druk-volume lus Wanneer de druk in het ventrikel wordt uitgezet tegenover het ventrikelvolume, ontstaat een lus die waardevolle informatie verschaft over de contractiliteit en compliantie van het ventrikel [6](#page=6). #### 4.1.1 Interpretatie van de druk-volume lus * **Compliantie:** Het onderste deel van de curve, dat de vulling van het ventrikel weergeeft, is indicatief voor de compliantie. Een verminderde compliantie, zoals bij fibrose na een infarct, resulteert in een steilere curve [6](#page=6). * **Arbeid van het hart:** De oppervlakte binnen de druk-volume lus vertegenwoordigt de arbeid die het hart per hartslag verricht (slagarbeid). Deze arbeid kan worden uitgedrukt als het product van de drukverandering ($\Delta P$) en de volumeverandering ($\Delta V$) [6](#page=6). $$ \text{Slagarbeid} = \Delta P \times \Delta V $$ * **Contractiliteit:** Hoewel niet expliciet gedefinieerd in de verstrekte tekst, kan een verandering in de steilheid van de opgaande (contractie) of neergaande (relaxatie) fase van de lus, bij gelijkblijvend slagvolume, worden geïnterpreteerd als een indicatie van veranderde contractiliteit. ### 4.2 De arteriële puls De arteriële puls is de palpabele golfbeweging in de arteriële vaatwand, veroorzaakt door de voortplanting van een longitudinale golf met een snelheid van ongeveer 10 meter per seconde in de aorta en arteriën [9](#page=9). #### 4.2.1 Factoren die de vorm van de arteriële puls beïnvloeden * **Compliantie en grootte van de arterie:** Een stijvere arteriële wand, zoals bij ouderdom of atherosclerose, resulteert in een scherpere puls. Ook een kleinere arteriediameter leidt tot een scherpere puls [9](#page=9). * **Reflecties:** Reflecties van drukgolven vanuit gebieden met hoge weerstand, zoals splitsingen van arteriën, kunnen aanvullende pieken in de puls veroorzaken [9](#page=9). #### 4.2.2 Klinische informatie verkregen uit de arteriële puls De arteriële puls kan waardevolle klinische informatie verschaffen: * **Aortaklepstenose:** Een kleine, traag oplopende puls kan duiden op een vernauwde aortaklep [9](#page=9). * **Aortaklepinsufficiëntie:** Een sterk kloppend gevoel, of collaberende puls, ontstaat wanneer de druk na elke hartslag snel daalt door lekkage van de aortaklep [9](#page=9). #### 4.2.3 De veneuze puls (jugularis pulsatie) Drukvariaties in de rechtervoorkamer manifesteren zich ook als pulsaties in de vena jugularis, met name zichtbaar bij een achteroverliggend persoon [9](#page=9). * **X-descent:** Een drukdaling in de voorkamer tijdens de ventrikel-systole, veroorzaakt door het naar beneden trekken van de atrioventriculaire kleppen door de ventrikelspieren (piston-effect). Dit is tevens de periode van de grootste veneuze terugstroom [9](#page=9). * **Y-descent:** Een steile drukdaling die optreedt wanneer de atrioventriculaire kleppen openen, wat leidt tot een snelle lediging van de atria in de ventrikels [9](#page=9). * **Klinische betekenis:** Goed zichtbare jugularis pulsaties wijzen op een verhoogde druk in het rechteratrium [9](#page=9). * **Tricuspidalis insufficiëntie:** Een sterk uitgesproken V-golf wordt waargenomen omdat bloed tijdens de ventrikel-systole terugstroomt naar het rechteratrium en de nekvenen door een lekkende tricuspidalisklep [9](#page=9). > **Tip:** Het begrijpen van de druk-volume lus is essentieel voor het evalueren van de hartfunctie. De oppervlakte van de lus geeft direct de energie weer die het hart per slag verbruikt. > **Tip:** Let op de scherpte en stijgtijd van de arteriële puls. Een snelle, krachtige puls suggereert een goede aortaklepfunctie en een elastische aorta, terwijl een vertraagde of zwakke puls kan wijzen op pathologie. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Hartcyclus | De opeenvolgende reeks gebeurtenissen die plaatsvinden wanneer het hart bloed rondpompt, bestaande uit diastole (ontspanning en vulling) en systole (contractie en ejectie). | | Diastole | De fase van de hartcyclus waarin de hartspiercellen ontspannen en de hartholten zich vullen met bloed. | | Systole | De fase van de hartcyclus waarin het hart samentrekt en bloed uitpompt naar de bloedvaten. | | Isovolumetrische relaxatie | Een korte fase aan het begin van de diastole waarin het ventrikel ontspant met gesloten kleppen, waardoor de druk snel daalt zonder dat het volume verandert. | | Vullingsfase | Het deel van de diastole waarin bloed vanuit het atrium het ventrikel binnenstroomt, onderverdeeld in snelle en trage vulling. | | Atriale systole | De contractie van de atria, die plaatsvindt net vóór de ventrikel systole en helpt bij de laatste vulling van de ventrikels. | | Isovolumetrische contractie | Een korte fase aan het begin van de systole waarin het ventrikel contraheert met gesloten kleppen, waardoor de druk snel stijgt zonder dat het volume verandert. | | Ejectiefase | Het deel van de systole waarin het bloed vanuit het ventrikel naar de aorta (of pulmonalis) wordt gepompt nadat de aortaklep zich heeft geopend. | | Ventriculair einddiastolisch volume (VEDV) | Het maximale volume bloed dat zich in het ventrikel bevindt aan het einde van de diastole, net voordat de contractie begint. | | Ventriculair eindsystolisch volume (VESV) | Het minimale volume bloed dat in het ventrikel achterblijft aan het einde van de systole, na het uitpompen van het grootste deel van het bloed. | | Slagvolume (SV) | De hoeveelheid bloed die per hartslag uit het ventrikel wordt gepompt. | | Ejectiefractie (EF) | Het percentage van het VEDV dat tijdens elke systole wordt uitgepompt, een maat voor de contractiliteit van het hart. | | Druk-volume lus | Een grafische weergave van de relatie tussen de druk in het ventrikel en het ventrikelvolume gedurende een hartcyclus, die informatie geeft over de mechanische eigenschappen van het hart. | | Harttonen | De geluiden die worden geproduceerd door het sluiten van de hartkleppen tijdens de hartcyclus, met de eerste harttoon (lub) en de tweede harttoon (dub). | | Hartgeruisen | Abnormale geluiden die worden veroorzaakt door turbulente bloedstroom door defecte hartkleppen of andere structurele afwijkingen. | | Centraal veneuze druk | De druk in de grote aderen die het bloed naar het hart terugvoeren, gemeten als een golfpatroon (a, c, v golven) dat verband houdt met de atriale activiteit. | | Arteriële puls | De ritmische uitzetting en contractie van de arteriële wand als gevolg van de ejectie van bloed vanuit het ventrikel tijdens de systole. |

# Regeling van het hartdebiet Het hartdebiet is het volume bloed dat per minuut door het hart wordt uitgepompt en het wordt continu aangepast aan de behoeften van het organisme. De regeling hiervan is een complex samenspel van verschillende factoren die het hartritme, het slagvolume en de efficiëntie van de hartpomp beïnvloeden [13](#page=13) [1](#page=1). ### 6.1. Algemene gegevens Het hartdebiet (HD) is het volume bloed dat per minuut door het hart naar de perifere weefsels wordt gepompt [1](#page=1). * **Rustwaarde:** Ongeveer 5 liter per minuut [1](#page=1). * **Maximale waarde:** Kan oplopen tot 25 liter per minuut bij fysische inspanning, en bij topatleten zelfs tot 48 liter per minuut [1](#page=1). * **Hartindex:** Het hartdebiet (in rust) per vierkante meter lichaamsoppervlakte. Normaal 3 L/min/m², maar hoger bij jonge kinderen en bij anemie [1](#page=1). * **Cardiale reserve:** De verhouding tussen het maximaal hartdebiet en het hartdebiet in rust. Normaal 4-5, bij topatleten 7-8. Bij ernstige hartziekten is de cardiale reserve klein of afwezig [1](#page=1). * **Invloeden:** * Slaap: Reductie van 10% [1](#page=1). * Zware maaltijd/stress: Verhoging met 20-30% [1](#page=1). * Zwangerschap: Verhoging met 40% [1](#page=1). ### 6.2. Determinanten van het hartdebiet Het hartdebiet wordt bepaald door twee hoofdfactoren: de hartfrequentie (HF) en het slagvolume (SV) [2](#page=2). $$ HD = HF \times SV $$ Het slagvolume wordt op zijn beurt bepaald door het eind-diastolisch volume (EDV) en de ejectiefractie (EF) [2](#page=2). $$ SV = EDV \times EF $$ De ejectiefractie is afhankelijk van de slagarbeid (SA) en de afterload [2](#page=2). $$ EF \sim \frac{SA}{afterload} $$ De slagarbeid is weer afhankelijk van de preload (vulling van het ventrikel) en de contractiliteit (inotropisme) van de hartspiercellen [2](#page=2). $$ SA \sim preload $$ $$ \sim inotropisme $$ #### 6.2.1. Hartfrequentie (HF) Een toename van de hartfrequentie verhoogt het hartdebiet, mits het slagvolume niet vermindert [3](#page=3). * **Intrinsieke frequentie:** De SA-knoop genereert actiepotentialen met een intrinsieke frequentie van ongeveer 100/min [3](#page=3). * **Regulatie:** Fysiologische aanpassing berust op autonome zenuwimpulsen: * **Parasympathicus (vagaal):** Inhiberende, hartvertragende invloed (negatief chronotroop effect) door vrijlating van acetylcholine op muscarinereceptoren [3](#page=3). * **Orthosympathicus:** Excitatoire, hartversnellende invloed (positief chronotroop effect) door vrijlating van noradrenaline op β1-receptoren [3](#page=3). * **Normale HF in rust:** Ongeveer 75 slagen/minuut. Dit is lager dan de intrinsieke frequentie vanwege de dominante vagale tonus [3](#page=3). * **Bradycardie:** HF < 60 slagen/min [3](#page=3). * **Tachycardie:** HF > 100 slagen/min [3](#page=3). * **Bij inspanning:** HF neemt toe door orthosympathische impulsen [3](#page=3). * **Maximale HF:** Leeftijdsgebonden, gemiddeld 220 - leeftijd (jaren) [3](#page=3). * **Gevolgen van hoge HF (> 180-200/min):** * Verkorting van de diastole (belangrijk voor vulling) [3](#page=3). * Verminderd slagvolume door onvolledige vulling [3](#page=3). * Verminderd coronair debiet (bloedtoevoer naar hartspier) [3](#page=3). * Mogelijk: syncope (hersenhypoxie) en angina pectoris (myocardischemie) [3](#page=3). #### 6.2.2. Slagvolume (SV) Een toename van het slagvolume verhoogt het hartdebiet, mits de hartfrequentie niet vermindert [4](#page=4). * **Normale SV:** Ongeveer 70 mL [4](#page=4). * **Bij inspanning:** Kan toenemen tot 110 mL door grotere vulling (diastolische reserve) en meer volledige lediging (!("systolische reserve")!) [4](#page=4). * **Ejectiefractie (EF):** De fractie van het EDV die per slag wordt weggepompt. Normaal 50-60%, bij inspanning maximaal 80-90%. Klinisch een belangrijke index van inotropisme [4](#page=4). * EF is evenredig met de slagarbeid [4](#page=4). * EF is omgekeerd evenredig met de afterload [4](#page=4). #### 6.2.3. Afterload (nabelasting) De afterload is de weerstand in de perifere bloedvaten die het hart moet overwinnen om bloed in de aorta te storten. De aortadruk is een belangrijke component van de afterload [4](#page=4). * **Gevolgen van verhoogde afterload:** * Minder bloed wordt uitgepompt bij dezelfde slagarbeid [4](#page=4). * Eind-systolisch volume neemt toe [4](#page=4). * Ejectiefractie en slagvolume verminderen [4](#page=4). * Meer arbeid vereist om de aortaklep te openen [4](#page=4). * **Hypertensie:** Verhoogde afterload, wat leidt tot meer hartarbeid en potentieel zuurstoftekort van het hart [4](#page=4). * **Therapie bij hartfalen:** Gebruik van vasodilaterende geneesmiddelen verlaagt de perifere weerstand, verhoogt het slagvolume [4](#page=4). #### 6.2.4. Slagarbeid De slagarbeid is de arbeid die het ventrikel levert bij contractie, gebruikt voor drukontwikkeling en slagvolume-ejectie. De slagarbeid is evenredig met de contractiliteit (inotropisme) en de vulling van het ventrikel (preload) [5](#page=5). #### 6.2.5. Inotropisme Het inotropisme is de contractiliteit van de hartspier. * **a/ Intrinsiek inotropisme:** * De inherente contractiliteit bepaald door het aantal en volume van myocyten [5](#page=5). * Aantal myocyten neemt niet toe na 3 maanden post-geboorte; hartmassa groeit door celvolume toename [5](#page=5). * Myocyten aantal kan verminderen met leeftijd, necrose (ontstekingen, hartinfarct) [5](#page=5). * Myocyten volume neemt toe vanaf geboorte, afhankelijk van belasting (hypertrofie door training/zware belasting, hypotrofie door minimale belasting/bedrust). Deze verschijnselen zijn reversibel [5](#page=5). * **Duursporters:** Eccentrische ventriculaire hypertrofie (toename ventrikelvolume) → groter slagvolume → lagere HF in rust [5](#page=5). * **Chronische hypertensie:** Concentrische ventriculaire hypertrofie (toename wanddikte zonder volumetoename holte), uitgelokt door groeifactoren (angiotensine II, endotheline). Verhoogt contractiekracht, maar kan op lange termijn tot hartfalen leiden [5](#page=5). * **b/ Extrinsiek inotropisme:** * Toename van contractiliteit onder invloed van externe factoren (fysiologisch, farmacologisch). Mobiliseert de inotrope reserve [6](#page=6). * **Fysiologisch:** Orthosympathische stimulatie (noradrenaline) en circulerend adrenaline [6](#page=6). * Binding op β1-receptoren → activatie adenylaatcyclase → verhoogde cAMP → activering proteïnen → meer actine-myosine bruggen → verhoogde contractiliteit (positief inotroop effect) [6](#page=6). * **Gevolgen orthosympathische stimulatie:** Sneller, krachtiger hartslag; snellere druktoename (verhoogde dP/dtmax); hogere systolische ventrikeldruk; toename EF en SV; verkorting systole (meer diastolische vullingstijd) [6](#page=6). * **Belang:** Weinig belangrijk in rust, neemt toe bij activatie orthosympathicus (inspanning, stress) [6](#page=6). * **β1-lytica:** Weinig invloed op basale contractiliteit in rust, remmen mobilisatie inotrope reserve bij inspanning. Beschermt hart tegen overbelasting, maar kan leiden tot minder toename hartdebiet bij inspanning en verminderd uithoudingsvermogen [6](#page=6). * **Parasympathische stimulatie:** Weinig tot geen invloed op ventrikelcontractiliteit (schaarse innervatie) [7](#page=7). * **c/ Beïnvloeding van het inotropisme:** * **Positief inotroop:** * Farmaca bij hartinsufficiëntie [7](#page=7). * Moleculen die cAMP verhogen: * Activatie adenylaatcyclase (bv. noradrenaline, adrenaline, β1-mimetica) [7](#page=7). * Inhibitoren van fosfodiësterase (inodilatoren). Caffeïne heeft ook dit effect [7](#page=7). * Hartglycosiden: Inhiberen Na+/K+-ATPase → verhoogde intracellulaire Na+ → remming Na+/Ca2+-uitwisselaar → verhoogde cytosolische Ca2+ → toename inotropisme. Vereisen nauwkeurige dosering vanwege toxiciteit [7](#page=7). * **Negatief inotroop:** * Selectieve β1-blokkers (voorkomen toename contractiliteit bij orthosympathische stimulatie) [8](#page=8). * Ca2+-kanaalblokkers (nevenwerking): Beperken Ca2+-instroom → verminderde contractiliteit [8](#page=8). * Hypoxie en aanzuring van hartspiercel [8](#page=8). #### 6.2.6. Preload (= voorbelasting) De preload is de vulling van het ventrikel aan het einde van de diastole, oftewel het EDV [8](#page=8). * **Algemeen:** Een toename in ventrikelvulling leidt tot grotere uitzetting, toename lengte van hartspiercellen en sarcomeren (eind-diastolische sarcomeerlengte, EDSL) [8](#page=8). * **Verband preload en slagarbeid:** * Slagarbeid hangt af van het aantal actine-myosine bruggen, wat optimaal is bij een EDSL van 2-2,2 µm [8](#page=8). * Bij EDSL < 2 µm overlappen actinefilamenten → beperkte brugvorming [8](#page=8). * Bij EDSL > 2,3 µm schuift actine te ver weg van myosine → verminderde brugvorming [8](#page=8). * Naarmate EDSL en EDV toenemen, neemt de slagarbeid toe [9](#page=9). * **Frank-Starling mechanisme:** Verhoogd EDV leidt tot toename slagarbeid. Dit verklaart ook de synchronisatie van slagvolumes tussen linker- en rechterventrikel om longoedeem te voorkomen [10](#page=10) [9](#page=9). * **Consequenties van ventriculaire distentie:** * Voordeel: Meer slagarbeid kan geleverd worden via het Frank-Starling mechanisme [10](#page=10). * Nadeel (wet van Laplace): Grotere straal → lagere druk voor eenzelfde wandspanning → verminderde mechanische efficiëntie [10](#page=10). * **Hartfalen:** * Initieel: Starling mechanisme verhoogt contractiliteit (beschermend) [10](#page=10). * Later: Hart is sterk gedilateerd, Laplace-effect domineert → verminderde systolische druk → verminderde ejectie. Reductie van hartuitzetting is therapeutisch doel [10](#page=10). * **Drukontwikkeling:** Een gedilateerd hart vereist grotere contractiele spanning voor normale systolische druk, wat leidt tot hoger zuurstofverbruik [10](#page=10). * **d/ Determinanten van de preload:** 1. **Diastolische ventrikelcompliantie:** * Gemak van actieve ventrikelrelaxatie (snelheid Ca2+-opname in sarcotubulen); vermindert bij ischemisch hartlijden [11](#page=11). * Gemak van passieve uitzetting (structurele en elastische elementen); vermindert bij toename bindweefsel (littekens na infarct) of beperking uitzetting (pericarditis) [11](#page=11). 2. **Veneuze terugkeer (VTK) – Centraal veneuze druk (CVP):** * VTK hangt af van CVP. Hogere CVP → grotere VTK → grotere preload [11](#page=11). * CVP bepaald door verhouding Totaal Bloedvolume (BV) / Veneuze Capaciteit (VC) [11](#page=11). * BV: Normaal constant (5-6 L), tenzij bloedverlies, dehydratie [11](#page=11). * VC: Variabel, evenredig met diameter perifere venen. * Orthosympathische stimulatie: α1-receptor activatie → venoconstrictie → ↓ VC → ↑ CVP → ↑ HD [12](#page=12). * Farmaca: α1-lytica en nitrovasodilatoren (venodilatatie → ↑ VC → ↓ VTK → ↓ preload → ↓ slagarbeid) [12](#page=12). * Houdingsverandering: Staan → bloedophoping in benen (pooling) → ↑ VC → ↓ CVP (gecompenseerd door reflectoire venoconstrictie). Orthostatische hypotensie bij onvoldoende compensatie [12](#page=12). * Warmte: Venen dilateren → ↑ VC → ↓ CVP → ↓ vulling hart → ↓ slagarbeid [12](#page=12). * Skeletspierbewegingen: Comprimeren diepe venen → stuwt bloed richting hart → ↑ CVP → ↑ SV [12](#page=12). 3. **Atriale kick (atriale systole):** * Draagt bij aan ventrikelvulling, belangrijker bij hogere hartfrequentie. Vult ventrikel tot 30-40% van EDV bij hoge frequentie [12](#page=12). ### 6.3. Besluit bij de regeling van het hartdebiet Het hartdebiet is een dynamisch gecoördineerd proces dat continu wordt aangepast aan de behoeften van het organisme. Diverse factoren interfereren om een optimaal hartdebiet te garanderen [13](#page=13). * **Voorbeeld fysieke inspanning:** * Metabole vasodilatatie in spieren → ↓ afterload → ↑ EF → ↑ SV → ↑ HD [13](#page=13). * Bloeddrukdaling → stimulatie orthosympathicus: * ↓ Veneuze capaciteit (venoconstrictie) → ↑ preload [13](#page=13). * Positief inotropisme [13](#page=13). * ↑ Hartfrequentie [13](#page=13). * Al deze factoren verhogen het hartdebiet om te voldoen aan de verhoogde zuurstofbehoefte [13](#page=13). * **Effectiviteit van regulatie:** Gecoördineerde veranderingen van parameters zijn effectiever dan een enkele stimulus [13](#page=13). * **Harttransplantatie/pacemaker:** Prestaties van het hart blijven beperkt behouden dankzij adaptatiemechanismen zoals de skeletspierpomp, perifere vasodilatatie en adrenaline-gestuurde contractiliteit, zelfs met denervatie of een vast ritme [13](#page=13). --- # Druk-volume relaties en hun invloed Dit gedeelte onderzoekt de isovolumetrische druk-volume relatie en de invloed van preload, afterload en inotropisme op de druk-volume lus. ### 2.1 De isovolumetrische druk-volume relatie De druk-volume (P-V) lus visualiseert de relatie tussen het intraventriculaire volume en de intraventriculaire druk tijdens een hartcyclus. De onderkant van deze lus wordt begrensd door de passieve P-V curve, die het verband weergeeft tussen het ventrikelvolume en de intraventriculaire druk wanneer het ventrikel passief en gerelaxeerd is. Deze curve geeft inzicht in de compliantie (soepelheid, uitrekbaarheid) van het ventrikel. In het fysiologische gebied is de passieve P-V curve relatief vlak, maar wordt steiler bij hogere volumes omdat het ventrikel moeilijker uitrekbaar wordt naarmate het volume toeneemt. Bij bepaalde pathologieën kan de ventrikelcompliantie verminderd zijn, waardoor een hogere vullingsdruk nodig is voor eenzelfde vulling (diastolische dysfunctie) [14](#page=14). Wanneer een geïsoleerd ventrikel met verschillende volumes wordt gevuld, volledig wordt afgesloten, en bij elk volume een isovolumetrische contractie wordt uitgelokt, observeert men dat een meer gevuld ventrikel een hogere isovolumetrische piekdruk ontwikkelt. Door al deze piekdrukken te verbinden, ontstaat een praktisch rechte lijn, de zogenaamde "isovolumetrische rechte" [14](#page=14). De arbeid die de hartspier levert, wordt niet alleen gebruikt om druk op te bouwen. Zodra de druk in het ventrikel hoger wordt dan de aortadruk, opent de aortaklep en volgt de ejectie van bloed. Tijdens de ejectie stijgt de druk in het ventrikel en de aorta, terwijl het volume afneemt. Aan het einde van de ejectie (eind-systole) bereikt de P-V verhouding een waarde die praktisch samenvalt met de isovolumetrische rechte. Daarom wordt de isovolumetrische P-V rechte ook wel de "eind-systolische P-V rechte" genoemd [14](#page=14). > **Tip:** De isovolumetrische rechte vertegenwoordigt de maximale druk die een ventrikel kan bereiken bij een bepaald eind-systolisch volume. #### 2.1.1 Invloed van preload op de P-V lus De preload, gedefinieerd als de rekking van de hartspiervezels aan het einde van de diastole, beïnvloedt de contractiekracht volgens het Frank-Starling mechanisme. Een toename van de preload, wat resulteert in een groter eind-diastolisch volume, leidt tot een groter slagvolume, mits de afterload en het inotropisme onveranderd blijven. Op een P-V lus verschuift een verhoogde preload de lus naar boven, met een groter eind-diastolisch volume (punt A' wordt verder naar rechts) en een groter slagvolume (verschil tussen A' en C' versus A en C). Omgekeerd veroorzaakt een verminderde preload een afname van het slagvolume. De eind-systolische druk en het eind-systolische volume (punt C) blijven echter gelijk als het inotropisme en de afterload niet veranderen [15](#page=15). > **Voorbeeld:** Een persoon die plotseling gaat liggen na lang staan, ervaart een afname van de veneuze terugvloed naar het hart, wat resulteert in een lagere preload en een kleiner slagvolume. #### 2.1.2 Invloed van afterload op de P-V lus De afterload is de weerstand waartegen het ventrikel moet pompen om het bloed uit te werpen. Een toename van de afterload, bijvoorbeeld door verhoogde arteriële druk, leidt tot een kleiner slagvolume bij onveranderde preload en inotropisme. Op een P-V lus resulteert een verhoogde afterload in een verschuiving van de lus naar links en naar boven, met een hoger eind-systolisch volume (punt C' wordt verder naar rechts) en een lager slagvolume (verschil tussen A en C' versus A en C). Als de afterload extreem toeneemt, kan het ventrikel de aortaklep niet openen, wat resulteert in een isovolumetrische contractie. Omgekeerd veroorzaakt een vermindering van de afterload een toename van het slagvolume. De eind-diastolische druk en het eind-diastolische volume (punt A) blijven gelijk als de preload en het inotropisme niet veranderen [15](#page=15). > **Voorbeeld:** Bij ernstige arteriële hypertensie moet het linker ventrikel tegen een veel hogere druk pompen, wat resulteert in een verhoogde afterload en potentieel een verminderd slagvolume. #### 2.1.3 Invloed van het inotropisme op de P-V lus Inotropisme verwijst naar de contractiliteit van de hartspier. Een verhoogd inotropisme (positieve inotropie) betekent dat het ventrikel krachtiger samentrekt, wat leidt tot een groter slagvolume bij dezelfde preload en afterload. Op een P-V lus verschuift een verhoogd inotropisme de lus naar boven en naar links, met een lager eind-systolisch volume (punt C' wordt verder naar links) en een groter slagvolume (verschil tussen A en C' versus A en C). Een verminderd inotropisme (negatieve inotropie) resulteert in een afname van het slagvolume. Factoren die de isovolumetrische P-V rechte beïnvloeden, verschuiven deze resp ec tievelijk naar linksboven (positieve inotropie) of rechtsonder (negatieve inotropie) [16](#page=16). > **Voorbeeld:** Medicijnen zoals dobutamine hebben een positief inotroop effect, waardoor de hartspier krachtiger samentrekt en het slagvolume toeneemt. ### 2.2 Hartarbeid en zuurstofbehoefte van het hart De "hartarbeid" wordt in de medische literatuur berekend als het product van de gemiddelde arteriële bloeddruk en het hartdebiet. Een stijging van de arteriële druk of een toename van het hartdebiet resulteert in een grotere hartarbeid. Een toename van de arteriële druk wordt een drukbelasting genoemd, terwijl een toename van het hartdebiet een volume- of debietsbelasting is. Een drukbelasting is echter veel belastender voor het hart dan een debietsbelasting [16](#page=16). Een toename van de bloeddruk (afterload) gaat gepaard met een significante toename van het zuurstofverbruik van de hartspier, terwijl een toename van het hartdebiet op zichzelf minder invloed heeft. Daarom zijn dynamische fysieke inspanningen, zoals lopen of fietsen, die een beperkt effect hebben op de bloeddruk, minder belastend dan statische fysieke inspanningen, zoals gewichtheffen, waarbij de bloeddruk sterk toeneemt. Drukbelasting komt onder andere voor bij arteriële hypertensie en aortaklepstenose [16](#page=16). De zuurstofbehoefte van de hartspier kan worden opgesplitst in twee componenten: * Basale zuurstofbehoefte, die beperkt is (ongeveer 20% in rust) [16](#page=16). * Activiteitszuurstofbehoefte, die sterk wisselend is (ongeveer 80% in rust) [16](#page=16). --- # Hartarbeid en zuurstofbehoefte Dit gedeelte behandelt de berekening van hartarbeid, de zuurstofbehoefte van het hart en indirecte parameters om deze te schatten, zoals het dubbelproduct. ### 3.1 Definitie en berekening van hartarbeid Hartarbeid wordt in de medische literatuur gedefinieerd als het product van de gemiddelde arteriële bloeddruk en het hartdebiet. Het is evident dat het hart meer arbeid verricht wanneer de arteriële druk en/of het hartdebiet toenemen [16](#page=16). ### 3.2 Belasting van de hartspier De toegenomen belasting voor de hartspier wordt onderscheiden in twee typen: * **Drukbelasting:** Dit treedt op bij een stijging van de arteriële druk (afterload). Een drukbelasting is aanzienlijk meer belastend voor het hart dan een debietsbelasting. Een toename van de bloeddruk leidt tot een significante stijging van het zuurstofverbruik van de hartspier. Voorbeelden van omstandigheden die een drukbelasting veroorzaken zijn arteriële hypertensie en aortaklepstenose [16](#page=16). * **Debietsbelasting (of volumedebietbelasting):** Dit treedt op bij een toename van het hartdebiet. Een toename van het hartdebiet op zichzelf heeft minder invloed op het zuurstofverbruik van het hart dan een drukbelasting [16](#page=16). **Vergelijking van inspanningstypes:** Dynamische fysieke inspanningen, zoals lopen of fietsen, hebben een beperkt effect op de bloeddruk en zijn daardoor minder belastend dan statische fysieke inspanningen zoals gewichtheffen, waarbij de bloeddruk wel sterk toeneemt [16](#page=16). ### 3.3 Zuurstofbehoefte van het hart De zuurstofbehoefte van de hartspier kan worden opgesplitst in twee componenten: * **Basale zuurstofbehoefte:** Deze is relatief beperkt en bedraagt ongeveer 20% in rust [16](#page=16). * **Activiteitszuurstofbehoefte:** Deze is sterk wisselend en maakt ongeveer 80% uit in rust [16](#page=16). De activiteitszuurstofbehoefte is afhankelijk van de volgende factoren [17](#page=17): * Hartfrequentie [17](#page=17). * Afterload: Dit heeft de grootste impact op het zuurstofverbruik [17](#page=17). * Inotropisme: Het gebruik van bètablokkers kan worden ingezet om het zuurstofverbruik te verminderen [17](#page=17). ### 3.4 Indirecte parameters voor zuurstofbehoefte Het is in zowel experimenteel onderzoek als in de kliniek van belang om indirecte parameters te hebben die de zuurstofbehoefte van de hartspier kunnen inschatten [17](#page=17). #### 3.4.1 Het dubbelproduct Het dubbelproduct is de meest eenvoudige indirecte parameter om de zuurstofbehoefte van het hart te schatten. Het wordt berekend als het product van de systolische arteriële bloeddruk en de hartfrequentie [17](#page=17). * **Formule:** $$ \text{Dubbelproduct} = \text{Systolische arteriële bloeddruk} \times \text{Hartfrequentie} $$ De toename van het dubbelproduct in verschillende omstandigheden, waarbij het hart extra belast wordt, geeft een semi-kwantitatief inzicht in de zuurstofbehoefte van de hartspier. Als vuistregel geldt dat het zuurstofverbruik van het hart praktisch evenredig is met het dubbelproduct [17](#page=17). > **Tip:** Het dubbelproduct is een zeer nuttige, laagdrempelige parameter om de belasting van het hart te monitoren, met name in klinische settings en bij sportfysiologisch onderzoek. Het begrijpen van de factoren die het beïnvloeden, zoals afterload en hartfrequentie, is essentieel. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Hartdebiet | Het volume bloed dat per minuut door het hart wordt uit gepompt naar de perifere weefsels. | | Hartindex | Het hartdebiet in rust, uitgedrukt per vierkante meter lichaamsoppervlakte. | | Cardiale reserve | De verhouding tussen het maximaal gemeten hartdebiet en het hartdebiet in rust. | | Hartfrequentie (HF) | Het aantal hartslagen per minuut. | | Slagvolume (SV) | Het volume bloed dat per hartslag wordt uitgepompt. | | Eind-diastolisch volume (EDV) | Het volume bloed dat in het ventrikel aanwezig is aan het einde van de diastole, net voor de contractie begint. | | Ejectiefractie (EF) | Het percentage van het EDV dat per hartslag wordt uitgepompt tijdens de systole. | | Slagarbeid (SA) | De arbeid die door het ventrikel wordt geleverd tijdens de contractie. | | Afterload | De weerstand waartegen het ventrikel het bloed moet uitpompen, mede bepaald door de aortadruk. | | Preload (voorbelasting) | De vullingsgraad van het ventrikel aan het einde van de diastole, dus het EDV. | | Inotropisme | De contractiekracht van de hartspiercellen. | | Chronotroop effect | Een effect dat de hartfrequentie beïnvloedt. Positief chronotroop versnelt, negatief chronotroop vertraagt. | | Bradycardie | Een hartfrequentie in rust die lager is dan 60 slagen per minuut. | | Tachycardie | Een hartfrequentie in rust die hoger is dan 100 slagen per minuut. | | Isovolumetrische contractie | Een contractie van het ventrikel waarbij het volume constant blijft, omdat de kleppen gesloten zijn en de druk stijgt. | | Frank-Starling mechanisme | Het principe dat een verhoogd EDV leidt tot een grotere contractiekracht en dus een groter slagvolume. | | Veneuze terugkeer (VTK) | De hoeveelheid bloed die vanuit de venen terugstroomt naar het rechteratrium. | | Centraal veneuze druk (CVP) | De druk in de grote venen nabij het hart, die de veneuze terugkeer beïnvloedt. | | Diastolische ventrikelcompliantie | Het "gemak" waarmee het ventrikel zich vult tijdens de diastole. | | Dubbelproduct | Een indirecte parameter om de zuurstofbehoefte van het hart in te schatten, berekend als systolische arteriële bloeddruk vermenigvuldigd met de hartfrequentie. |

# De structuur en lagen van de hartwand De hartwand is opgebouwd uit drie onderscheidende lagen die elk cruciale functies vervullen voor de correcte werking van het hart [1](#page=1). ### 1.1 De drie lagen van de hartwand De hartwand bestaat uit drie hoofdlagen [1](#page=1): #### 1.1.1 Epicardium Het epicardium vormt de buitenste laag van de hartwand. Deze laag dient ter bescherming van het hart en bevat de bloedvaten die verantwoordelijk zijn voor de bloedtoevoer naar het hartspierweefsel zelf [1](#page=1). #### 1.1.2 Myocardium Het myocardium is de middelste en tevens de dikste laag van de hartwand. Deze laag is exclusief opgebouwd uit gespecialiseerd hartspierweefsel. De primaire functie van het myocardium is het genereren van de contracties die nodig zijn om bloed door het gehele lichaam te pompen [1](#page=1). #### 1.1.3 Endocardium Het endocardium is de binnenste laag van de hartwand. Deze laag bekleedt de binnenzijde van de hartkamers en zorgt voor een glad oppervlak. Deze gladheid is essentieel voor een efficiënte en ongehinderde bloedstroom binnen het hart [1](#page=1). ### 1.2 Intercalaire schijven Intercalaire schijven zijn gespecialiseerde celverbindingen die uniek zijn voor hartspiercellen. Ze spelen een vitale rol in zowel de mechanische als elektrische koppeling tussen aangrenzende hartspiercellen [1](#page=1). #### 1.2.1 Mechanische verbinding De intercalaire schijven bevatten desmosomen. Desmosomen zijn structuren die de hartspiercellen stevig aan elkaar hechten. Dit zorgt ervoor dat de cellen, ondanks de krachtige contracties tijdens elke hartslag, niet van elkaar gescheiden worden [1](#page=1). #### 1.2.2 Elektrische verbinding Daarnaast bevatten intercalaire schijven gap junctions. Deze gap junctions faciliteren de snelle overdracht van elektrische signalen van de ene hartspiercel naar de andere. Dit is cruciaal voor het realiseren van een gecoördineerde en synchrone contractie van het gehele hart [1](#page=1). > **Tip:** De intercalaire schijven zijn essentieel voor de functionele eenheid van het hart. Ze zorgen ervoor dat het hart als één geheel samentrekt, wat noodzakelijk is voor een ritmische en efficiënte pompfunctie [2](#page=2). ### 1.3 Functie van intercalaire schijven De intercalaire schijven maken het mogelijk dat het hart functioneert als één enkele, gecoördineerde eenheid. Deze integratie is van fundamenteel belang voor het handhaven van een stabiele, ritmische en efficiënte hartslag [2](#page=2). --- # De anatomie en de bloedcirculatie van het hart Dit gedeelte beschrijft de anatomische opbouw van het hart, inclusief de vier hartruimtes, de scheidingswanden, de hartkleppen en de bloedvaten die bijdragen aan de coronaire, grote en kleine bloedsomloop. ### 2.1 De bouw van het hart Het hart bestaat uit verschillende componenten die samenwerken om bloed door het lichaam te pompen. #### 2.1.1 De vier hartruimtes Het hart wordt onderverdeeld in vier holtes: * Rechter atrium [2](#page=2). * Rechter ventrikel [2](#page=2). * Linker atrium [2](#page=2). * Linker ventrikel [2](#page=2). #### 2.1.2 De wanden tussen de hartruimtes De hartruimtes worden gescheiden door tussenwanden: * Septum interatriale: de wand tussen de beide atria [2](#page=2). * Septum interventriculare: de wand tussen de beide ventrikels [2](#page=2). #### 2.1.3 De vier hartkleppen De hartkleppen reguleren de bloedstroom en voorkomen terugstroming: * Rechter atrioventriculaire klep, ook bekend als de valva tricuspidalis [2](#page=2). * Rechter halvemaanvormige klep, ook bekend als de valva pulmonalis [2](#page=2). * Linker atrioventriculaire klep, ook bekend als de valva bicuspidalis of valva mitralis [2](#page=2). * Linker halvemaanvormige klep, ook bekend als de valva aortae [2](#page=2). #### 2.1.4 De bloedvaten die van en naar het hart lopen Verschillende bloedvaten zijn direct verbonden met het hart voor de verschillende bloedsomlopen. ##### 2.1.4.1 Bloedvaten voor de coronaire bloedsomloop De coronaire bloedsomloop voorziet het hart zelf van bloed: * RCA = right coronary artery = arteria coronaria dextra [2](#page=2). * LCA = left coronary artery = arteria coronaria sinistra [2](#page=2). * Cx = circumflex artery = ramus circumflex [2](#page=2). * LAD = left anterior descending = ramus interventricularis anterior [2](#page=2). ##### 2.1.4.2 Bloedvaten voor de grote bloedsomloop De grote bloedsomloop (systemische circulatie) transporteert bloed door het lichaam: * Aorta [2](#page=2) [3](#page=3). * VCI = vena cava inferior (inferieure holle ader) [2](#page=2) [3](#page=3). * VCS = vena cava superior (superieure holle ader) [2](#page=2) [3](#page=3). ##### 2.1.4.3 Bloedvaten voor de kleine bloedsomloop De kleine bloedsomloop (pulmonale circulatie) transporteert bloed naar en van de longen: * Arteria pulmonalis (longslagader) [2](#page=2) [3](#page=3). * Venae pulmonalis (longaders) [2](#page=2) [3](#page=3). ### 2.2 Verklaringen voor de hartwanddiktes De dikte van de hartwand varieert afhankelijk van de functie en de te overwinnen druk. #### 2.2.1 Wanddiktes van de atria versus de ventrikels De wanden van de atria zijn dunner dan die van de ventrikels, omdat ze minder spierweefsel nodig hebben om hun functie uit te oefenen [3](#page=3). * De ventrikels zuigen al voor ongeveer 70% bloed aan wanneer ze zich ontspannen na een samentrekking. De resterende 30% van de vulling gebeurt door de samentrekking van het atrium [3](#page=3). * Atria hoeven bloed slechts naar de nabijgelegen ventrikels te pompen, terwijl ventrikels voldoende kracht moeten ontwikkelen om bloed door het hele lichaam (linker ventrikel) of naar de longen (rechter ventrikel) te pompen [3](#page=3). #### 2.2.2 Wanddikte van het rechter ventrikel versus het linker ventrikel De wand van het linker ventrikel is dikker dan die van het rechter ventrikel [3](#page=3). * Het rechter ventrikel pompt bloed naar de kleine bloedsomloop (longcirculatie), die een lage druk vereist [3](#page=3). * Het linker ventrikel pompt bloed naar de rest van het lichaam via de grote bloedsomloop (systemische circulatie), wat een veel hogere druk vereist en dus een sterkere myocardwand noodzakelijk maakt [3](#page=3). ### 2.3 Bloedstroom door het hart Een rode bloedcel (erytrocyt) doorloopt een specifieke route door de hartkamers en -kleppen, ongeacht of het bloed afkomstig is van de grote of kleine bloedsomloop [4](#page=4). > **Tip:** Het is nuttig om de volgorde van de hartkamers en hartkleppen te visualiseren om de bloedstroom te begrijpen. ### 2.4 Het prikkelgeleidingssysteem van het hart Het prikkelgeleidingssysteem zorgt voor een gecoördineerde en ritmische samentrekking van het hart. #### 2.4.1 Cellen van het prikkelgeleidingssysteem Er zijn twee hoofdtypes cellen betrokken bij de prikkelgeleiding: * **Pacemakercellen of gangmakercellen:** Deze cellen genereren zelfstandig elektrische prikkels en bepalen zo de hartfrequentie [4](#page=4). * **Geleidende cellen:** * **Puur geleidende cellen:** Dit zijn cellen in de bundel van His, de bundeltakken en de Purkinjevezels, die primair verantwoordelijk zijn voor het geleiden van prikkels [4](#page=4). * **Myocardcellen of hartspiercellen:** Deze cellen kunnen niet alleen samentrekken, maar geven ook prikkels door aan elkaar via hun intercalaire schijven. Hierdoor verspreidt een prikkel zich snel over alle contractiele cellen van de atria of ventrikels, waardoor deze als één geheel contraheren [4](#page=4). #### 2.4.2 Stappen in het prikkelgeleidingssysteem Het prikkelgeleidingssysteem volgt een specifiek pad: 1. **Sino-atriale knoop (sinusknoop):** De prikkelgeleiding begint in de sinusknoop, gelegen in het dak van het rechter atrium. Deze celgroep fungeert als de natuurlijke pacemaker van het hart en bepaalt de hartfrequentie [4](#page=4). 2. **De wanden van de beide atria:** De elektrische prikkel verspreidt zich via de intercalaire schijven over de spiercellen van de atria, wat leidt tot de samentrekking van de atria en de verplaatsing van bloed naar de ventrikels [4](#page=4). 3. **Atrioventriculaire knoop (AV-knoop):** [4](#page=4). --- # Het prikkelgeleidingssysteem en de hartcyclus Dit onderwerp beschrijft hoe elektrische prikkels door het hart worden geleid en hoe dit samenhangt met de pompfunctie van het hart gedurende een hartslag. ### 3.1 Het prikkelgeleidingssysteem van het hart Het prikkelgeleidingssysteem van het hart is verantwoordelijk voor het genereren en verspreiden van elektrische prikkels die samentrekking van het hartmusculatuur veroorzaken. Er zijn twee hoofdtypen cellen die hierbij betrokken zijn [4](#page=4): * **Pacemakercellen (gangmakercellen):** Deze cellen genereren zelfstandig elektrische prikkels en bepalen zo de hartfrequentie [4](#page=4). * **Geleidende cellen:** * **Puur geleidende cellen:** Deze bevinden zich in de bundel van His, de bundeltakken en de Purkinjevezels en zijn gespecialiseerd in het geleiden van prikkels [4](#page=4). * **Myocardcellen (hartspiercellen):** Deze cellen kunnen niet alleen contraheren, maar geven prikkels ook aan elkaar door via hun intercalaire schijven. Hierdoor wordt een prikkel snel verspreid over de atria of ventrikels, waardoor deze als één geheel contraheren [4](#page=4). Het proces van prikkelgeleiding verloopt in zeven stappen (#page=4, page=5) [4](#page=4) [5](#page=5): 1. **Sino-atriale knoop (sinusknoop):** Gelegen in het dak van het rechter atrium, genereert de sinusknoop de elektrische prikkel en fungeert als de natuurlijke pacemaker van het hart, die de hartfrequentie bepaalt [4](#page=4). 2. **De wanden van de beide atria:** De elektrische prikkel verspreidt zich via intercalaire schijven over de spiercellen van de atria, waardoor deze contraheren en bloed naar de ventrikels stuwen [4](#page=4). 3. **Atrioventriculaire knoop (AV-knoop):** Dit is een groep pacemakercellen op de grens van atria en ventrikels. Hier wordt de prikkel ongeveer 0,1 seconde opgehouden, wat zorgt voor een iets latere contractie van de ventrikels ten opzichte van de atria [5](#page=5). 4. **Bundel van His:** Voorbij de AV-knoop, in het septum interventriculare, geleidt de bundel van His de prikkel van boven naar beneden [5](#page=5). 5. **Bundeltakken:** De bundel van His splitst zich in de rechter bundeltak en de linker bundeltak (waarbij de linker bundeltak verder is onderverdeeld) [5](#page=5). 6. **Purkinjevezels:** Deze vezels sluiten aan op de bundeltakken en lopen door het spierweefsel van de ventrikels, waardoor de prikkels worden doorgegeven aan de hartspiercellen [5](#page=5). 7. **De wanden van de beide ventrikels:** Door de prikkelgeleiding contraheren de ventrikels en wordt bloed uit het hart gepompt naar respectievelijk de truncus pulmonalis (rechter ventrikel) en de aorta (linker ventrikel) [5](#page=5). Een elektrocardiogram (ECG) visualiseert de elektrische activiteit van het hart en toont specifieke pieken die overeenkomen met de prikkelgeleiding [5](#page=5): * **P-top:** Representeert de depolarisatie van de atria, leidend tot hun contractie [5](#page=5). * **QRS-complex:** Toont de depolarisatie van de ventrikels, die plaatsvindt tijdens hun contractie [5](#page=5). * **T-top:** Staat voor de repolarisatie van de ventrikels [5](#page=5). ### 3.2 De hartcyclus De hartcyclus beschrijft de opeenvolging van diastole (ontspanning) en systole (contractie) van de atria en ventrikels [6](#page=6). #### 3.2.1 Fasen van de hartcyclus * **Atriale diastole:** De atria zijn ontspannen en vullen zich met bloed dat terugkeert naar het hart. De atrioventriculaire kleppen (mitralisklep en tricuspedalisklep) zijn open, waardoor bloed passief in de ventrikels stroomt [6](#page=6). * **Atriale systole:** De atria contraheren en stuwen het bloed verder de ventrikels in. De atrioventriculaire kleppen zijn hierbij open [6](#page=6). * **Ventriculaire diastole:** De ventrikels zijn ontspannen en vullen zich met bloed uit de atria. De semilunaire kleppen (aortaklep en pulmonaalklep) zijn gesloten om terugstroming naar de ventrikels te voorkomen, terwijl de atrioventriculaire kleppen open zijn [6](#page=6). * **Ventriculaire systole:** De ventrikels contraheren en pompen bloed uit het hart. De atrioventriculaire kleppen zijn gesloten om terugstroming naar de atria te voorkomen, en de semilunaire kleppen staan open om bloed naar de slagaders te laten stromen [6](#page=6). #### 3.2.2 Klepactiviteit tijdens de hartcyclus | Fase | Atrioventriculaire kleppen (Mitralis/Tricuspidalis) | Semilunaire kleppen (Aorta/Pulmonalis) | | :-------------------- | :------------------------------------------------ | :--------------------------------------- | | Atriale diastole | Open | Gesloten | | Atriale systole | Open | Gesloten | | Ventriculaire diastole | Open | Gesloten | | Ventriculaire systole | Gesloten | Open | *Opmerking: De documentatie vermeldt dat de AV-kleppen gesloten zijn tijdens atriale diastole, wat in tegenspraak is met de beschrijving dat ze open zijn voor passieve vulling. De meest gangbare fysiologische beschrijving is dat de AV-kleppen open zijn tijdens de atriale diastole en vulling van de ventrikels toelaten, en sluiten aan het begin van de ventriculaire systole. De gesloten status bij atriale diastole is waarschijnlijk een typo.* [6](#page=6). #### 3.2.3 Harttonen De harttonen zijn geluiden die ontstaan door het sluiten van de hartkleppen [7](#page=7): * **Eerste harttoon (S1):** Een zacht geluid dat ontstaat aan het begin van de ventriculaire systole wanneer de atrioventriculaire kleppen (mitralis- en tricuspidalisklep) sluiten. Dit geluid duurt iets langer dan de tweede harttoon [7](#page=7). * **Tweede harttoon (S2):** Een iets harder en korter geluid dat te horen is aan het begin van de ventriculaire diastole wanneer de semilunaire kleppen (aortaklep en pulmonaalklep) sluiten [7](#page=7). ### 3.3 Hartminuutvolume Het hartminuutvolume (cardiac output) is de hoeveelheid bloed die het linker ventrikel per minuut uitpompt. Het wordt berekend met de volgende formule [7](#page=7): $$ \text{Hartminuutvolume} = \text{Slagvolume} \times \text{Hartfrequentie} $$ [7](#page=7). Hierbij is het slagvolume de hoeveelheid bloed die per hartslag wordt uitgepompt, en de hartfrequentie het aantal slagen per minuut [7](#page=7). **Voorbeeld:** Als het slagvolume 70 milliliter is en de hartfrequentie 60 slagen per minuut, dan is het hartminuutvolume: $70 \text{ ml/slag} \times 60 \text{ slagen/minuut} = 4200 \text{ ml/minuut} = 4,2 \text{ liter/minuut}$ [7](#page=7). Het hartminuutvolume kan snel variëren door veranderingen in zowel het slagvolume als de hartfrequentie, en wordt beïnvloed door factoren zoals bloedvolumereflexen [7](#page=7). --- # Het hartminuutvolume en zijn regulering Dit onderwerp beschrijft het hartminuutvolume, de formule ter berekening ervan, en de diverse fysiologische mechanismen die betrokken zijn bij de regulering ervan, waaronder bloedvolumereflexen, neurale controle vanuit de medulla oblongata en hormonale invloeden. ### 4.1 Het hartminuutvolume (HMV) Het hartminuutvolume, ook wel bekend als cardiac output, is gedefinieerd als de totale hoeveelheid bloed die het linker ventrikel per minuut uitpompt [7](#page=7). #### 4.1.1 Formule voor het hartminuutvolume Het hartminuutvolume wordt berekend door het slagvolume van het linker ventrikel (de hoeveelheid bloed die per hartslag de aorta ingepompt wordt) te vermenigvuldigen met de hartfrequentie (het aantal hartslagen per minuut) [7](#page=7). De formule luidt: $$ \text{Hartminuutvolume (HMV)} = \text{Slagvolume} \times \text{Hartfrequentie} $$ [7](#page=7). **Voorbeeld:** Indien het slagvolume 70 milliliter bedraagt en de hartfrequentie 60 slagen per minuut is, dan is het hartminuutvolume: $70 \text{ ml/slag} \times 60 \text{ slagen/minuut} = 4200 \text{ ml/minuut} = 4,2 \text{ liter/minuut}$ [7](#page=7). #### 4.1.2 Fysiologische regulering van het hartminuutvolume Het hartminuutvolume kan zeer snel aangepast worden aan veranderende omstandigheden, voornamelijk doordat zowel het slagvolume als de hartfrequentie variabel zijn. De regulering van het HMV hangt af van drie hoofdfactoren [7](#page=7): * Bloedvolumereflexen * Innervatie vanuit de medulla oblongata * Hormonen ### 4.2 Bloedvolumereflexen Bloedvolumereflexen spelen een cruciale rol bij de regulering van het hartminuutvolume. Twee belangrijke reflexen zijn hierbij betrokken [7](#page=7): #### 4.2.1 Bainbrigdereflex (atriumreflex) De Bainbrigdereflex, ook wel de atriumreflex genoemd, past de hartslagfrequentie aan. Een toegenomen vulling van de atria leidt tot een hogere hartfrequentie [8](#page=8). #### 4.2.2 Frank-Starlingmechanisme (ventrikelreflex) Het Frank-Starlingmechanisme, ook bekend als de ventrikelreflex, beïnvloedt de contractiekracht van het hart. Een grotere vulling van de ventrikels resulteert in een krachtigere contractie, wat leidt tot een groter slagvolume [8](#page=8). ### 4.3 Innervatie vanuit de medulla oblongata Het hart wordt geïnnerveerd vanuit de medulla oblongata (verlengde merg). Deze zenuwbanen beïnvloeden zowel de hartfrequentie als de contractiekracht [8](#page=8). #### 4.3.1 Zenuwen naar de sino-atriale knoop (SA-knoop) * **Sympatische zenuwbanen:** Gebruiken de neurotransmitter noradrenaline (NAdr) en verhogen de hartfrequentie [8](#page=8). * **Parasympatische zenuwbanen:** Gebruiken de neurotransmitter acetylcholine (Ach) en verlagen de hartfrequentie [8](#page=8). #### 4.3.2 Zenuwen naar het hartspierweefsel * **Sympatische zenuwbanen:** Gebruiken de neurotransmitters noradrenaline (NAdr) en adrenaline (Adr). Deze verhogen de contractiekracht en daarmee het slagvolume [8](#page=8). * **Parasympatische zenuwbanen:** Gebruiken eveneens acetylcholine en verlagen de contractiekracht, waardoor het slagvolume afneemt [8](#page=8). ### 4.4 Hormonale invloeden Verschillende hormonen hebben invloed op het hartminuutvolume. De belangrijkste hormonen die zowel het slagvolume als de hartfrequentie verhogen en daarmee het HMV stimuleren, zijn [8](#page=8): * Adrenaline en noradrenaline * Schildklierhormonen * Glucagon * Cortisol --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Epicardium | De buitenste laag van de hartwand. Deze laag beschermt het hart en bevat bloedvaten die het hart van bloed voorzien. | | Myocardium | De middelste en dikste laag van de hartwand, bestaande uit hartspierweefsel. Het myocardium is verantwoordelijk voor de contracties van het hart, waardoor bloed door het lichaam wordt gepompt. | | Endocardium | De binnenste laag van de hartwand. Het bekleedt de binnenkant van de hartkamers en zorgt voor een gladde bekleding, wat helpt bij een efficiënte bloedstroom binnen het hart. | | Intercalaire schijven | Gespecialiseerde verbindingen tussen hartspiercellen die zorgen voor zowel mechanische als elektrische verbindingen, waardoor het hart als één functionele eenheid kan werken. | | Desmosomen | Componenten binnen intercalaire schijven die de hartspiercellen stevig aan elkaar hechten om te voorkomen dat ze uit elkaar worden getrokken tijdens contracties. | | Gap junctions | Componenten binnen intercalaire schijven die elektrische signalen snel van de ene hartspiercel naar de andere doorgeven, wat essentieel is voor gecoördineerde contracties. | | Septum interatriale | De wand die de linker en rechter atria van elkaar scheidt. | | Septum interventriculare | De wand die de linker en rechter ventrikels van elkaar scheidt. | | Valva tricuspidalis | De rechter atrioventriculaire klep, die zich bevindt tussen het rechter atrium en het rechter ventrikel. | | Valva pulmonalis | De rechter halvemaanvormige klep, die zich bevindt tussen het rechter ventrikel en de arteria pulmonalis. | | Valva bicuspidalis (mitralisklep) | De linker atrioventriculaire klep, die zich bevindt tussen het linker atrium en het linker ventrikel. | | Valva aortae | De linker halvemaanvormige klep, die zich bevindt tussen het linker ventrikel en de aorta. | | Arteria coronaria dextra | De rechter kransslagader, een bloedvat dat het hart van bloed voorziet. | | Arteria coronaria sinistra | De linker kransslagader, een bloedvat dat het hart van bloed voorziet. | | Aorta | De grootste slagader van het lichaam, die zuurstofrijk bloed vanuit het linker ventrikel naar de rest van het lichaam transporteert. | | Vena cava inferior | De onderste holle ader, die bloed vanuit het onderlichaam naar het rechter atrium transporteert. | | Vena cava superior | De bovenste holle ader, die bloed vanuit het bovenlichaam naar het rechter atrium transporteert. | | Arteria pulmonalis | De longslagader, die zuurstofarm bloed vanuit het rechter ventrikel naar de longen transporteert. | | Venae pulmonalis | De longaders, die zuurstofrijk bloed vanuit de longen naar het linker atrium transporteren. | | Kleine bloedsomloop (pulmonale circulatie) | De route die bloed aflegt van het rechter ventrikel naar de longen en terug naar het linker atrium om zuurstof op te nemen. | | Grote bloedsomloop (systemische circulatie) | De route die bloed aflegt vanuit het linker ventrikel naar de rest van het lichaam en terug naar het rechter atrium. | | Pacemakercellen | Cellen in het hart die zelfstandig elektrische prikkels genereren en de hartslagfrequentie bepalen. | | Geleidende cellen | Cellen die specifiek betrokken zijn bij het geleiden van elektrische prikkels door het hart. | | Bundel van His | Een groep geleidende cellen die de elektrische prikkel van de AV-knoop naar de bundeltakken geleidt. | | Bundeltakken | De rechter en linker takken van de bundel van His, die de elektrische prikkel verder verspreiden naar de ventrikels. | | Purkinjevezels | Een netwerk van geleidende cellen dat de elektrische prikkel vanuit de bundeltakken naar de hartspiercellen van de ventrikels overbrengt. | | Sino-atriale knoop (sinusknoop) | De natuurlijke pacemaker van het hart, gelegen in het rechter atrium, die de elektrische prikkel voor de hartslag genereert. | | Atrioventriculaire knoop (AV-knoop) | Een groep pacemakercellen op de grens van de atria en ventrikels die de elektrische prikkel kortstondig vertraagt. | | P-top (ECG) | De golf op een elektrocardiogram die de depolarisatie van de atria vertegenwoordigt, voorafgaand aan hun contractie. | | QRS-complex (ECG) | Het complex op een elektrocardiogram dat de snelle depolarisatie van de ventrikels weergeeft, leidend tot hun contractie. | | T-top (ECG) | De golf op een elektrocardiogram die de repolarisatie van de ventrikels aangeeft, waarna ze ontspannen. | | Atriale diastole | De rustfase van de atria waarin ze zich vullen met bloed vanuit de aders. | | Atriale systole | De contractiefase van de atria, waarbij bloed naar de ventrikels wordt gepompt. | | Ventriculaire diastole | De rustfase van de ventrikels waarin ze zich vullen met bloed vanuit de atria. | | Ventriculaire systole | De contractiefase van de ventrikels, waarbij bloed uit het hart wordt gepompt naar de longen of het lichaam. | | Eerste harttoon (S1) | Het geluid dat ontstaat aan het begin van de ventriculaire systole door het sluiten van de AV-kleppen. | | Tweede harttoon (S2) | Het geluid dat ontstaat aan het begin van de ventriculaire diastole door het sluiten van de halvemaanvormige kleppen. | | Hartminuutvolume (Cardiac output) | De hoeveelheid bloed die het linker ventrikel per minuut uit het hart pompt. | | Slagvolume | De hoeveelheid bloed die het linker ventrikel per hartslag uitpompt. | | Hartfrequentie | Het aantal hartslagen per minuut. | | Bainbrigdereflex (atriumreflex) | Een reflex die de hartslagfrequentie aanpast op basis van de mate van vulling van de atria. | | Frank-starlingmechanisme (ventrikelreflex) | Een mechanisme dat de contractiekracht van de ventrikels beïnvloedt op basis van de mate van vulling van de ventrikels. | | Medulla oblongata (verlengde merg) | Het deel van de hersenstam dat vitale functies reguleert, waaronder de hartslag via het autonome zenuwstelsel. | | Noradrenaline (NAdr) | Een neurotransmitter die wordt gebruikt door sympatische zenuwbanen en de hartfrequentie en contractiekracht verhoogt. | | Acetylcholine (Ach) | Een neurotransmitter die wordt gebruikt door parasympatische zenuwbanen en de hartfrequentie en contractiekracht verlaagt. | | Adrenaline (Adr) | Een hormoon dat, net als noradrenaline, de hartslagfrequentie en contractiekracht kan verhogen. |

# Basisprincipes van hartchirurgie en cardiale hemodynamica Dit hoofdstuk introduceert de fundamentele anatomie en hemodynamische principes die essentieel zijn voor het begrijpen van hartchirurgie. ### 1.1 Anatomie van het hart Het hart bestaat uit vier kamers, die worden onderverdeeld in de rechter- en linkerhelft. De rechterkant van het hart is verantwoordelijk voor de pulmonale circulatie, terwijl de linkerkant de systemische circulatie verzorgt. Dysfunctie van de hartkleppen kan leiden tot problemen in de kamers en ventrikels [3](#page=3). ### 1.2 Cardiale hemodynamica Cardiale hemodynamica beschrijft de fysische principes van de bloedstroom door het cardiovasculaire systeem. #### 1.2.1 Bloeddruk Bloeddruk is de druk die door het bloed wordt uitgeoefend op de wanden van de bloedvaten. De bloeddruk is significant hoger in de systemische circulatie dan in de pulmonale circulatie, omdat de weerstand van de longen lager is dan die van de overige systeemorganen. Bloeddruk is een momentane parameter die varieert en is afhankelijk van het hartdebiet [3](#page=3) [4](#page=4). #### 1.2.2 Hartdebiet Hartdebiet is de hoeveelheid bloed die het hart per minuut uitpompt, uitgedrukt in milliliters per minuut. Het hartdebiet is een cruciale maatstaf voor de pompfunctie van het hart [4](#page=4). #### 1.2.3 Slagvolume Slagvolume is de hoeveelheid bloed die het hart per slag uitpompt. Het wordt berekend als het verschil tussen het einddiastolische volume (het volume bloed in de kamer aan het einde van de diastole) en het eindsystolische volume (het volume bloed dat achterblijft in de kamer aan het einde van de systole) [4](#page=4). $$ \text{Slagvolume} = \text{Einddiastolisch volume} - \text{Eindsystolisch volume} $$ Het slagvolume kan ook worden aangepast aan de lichaamsgrootte van de persoon, waar BSA staat voor body surface area [4](#page=4). #### 1.2.4 Injectiefractie De injectiefractie is een maat voor de contractiliteit van het hart. Het wordt berekend door het slagvolume te delen door het einddiastolische volume [4](#page=4). $$ \text{Injectiefractie} = \frac{\text{Slagvolume}}{\text{Einddiastolisch volume}} $$ #### 1.2.5 Preload, Afterload en Contractiliteit Deze drie factoren zijn cruciaal voor het bepalen van de cardiale output en de functie van het hart. * **Preload**: De vulling van het hart is essentieel voor het genereren van een bepaald hartdebiet. Bij het rechter ventrikel is dit afhankelijk van de centrale veneuze druk, en bij het linker ventrikel van de linker atriale druk. Er is een relatie tussen de vulling van het ventrikel en de contractiliteit; tot op zekere hoogte zal meer vulling leiden tot een betere contractie (preload-afhankelijke contractiliteit). Daarna bereikt het hart een punt waar verdere vulling niet leidt tot een betere contractie (preload-onafhankelijke contractiliteit) [4](#page=4). * **Afterload**: De weerstand waartegen het hart moet pompen. * **Contractiliteit**: De intrinsieke kracht waarmee het hartspierweefsel samentrekt. Deze wordt gerepresenteerd door de "AVC" (contractiliteit) in de grafische weergave van de cardiale cyclus. Een steilere curve in deze weergave duidt op een betere contractiliteit [4](#page=4). De cardiale cyclus kan worden voorgesteld als een rechthoekige figuur, waarvan de vorm afhankelijk is van de preload en de afterload. De diastolische functie van het volume speelt ook een rol [4](#page=4). --- # Chirurgische technieken en apparatuur in de hartchirurgie Dit deel van de documentatie bespreekt de chirurgische benaderingen, met name open chirurgie en minimaal invasieve technieken, alsook de werking en impact van de extracorporele circulatie (ECC) machine. ### 2.1 Chirurgische benaderingen #### 2.1.1 Open chirurgie De traditionele open hartchirurgie omvat een anterieure mediastinotomie, waarbij de borstkas geopend wordt om direct zicht op het hart en de omliggende structuren te verkrijgen. Na de ingreep wordt het borstbeen gefixeerd met staaldraad [6](#page=6). #### 2.1.2 Minimaal invasieve chirurgie Minimale toegangstechnieken in de hartchirurgie bieden geen volledig zicht op het hart. Deze methoden worden toegepast voor specifieke ingrepen, zoals klepchirurgie. Bij deze technieken is het hart verbonden met de longen, wat betekent dat een ingreep aan het hart ook de longfunctie kan beïnvloeden [7](#page=7). ### 2.2 Extracorporele circulatie (ECC) De extracorporele circulatie (ECC) machine, ook wel een bypass machine genoemd, neemt tijdelijk de functie van het hart en de longen over tijdens hartchirurgische procedures [7](#page=7). #### 2.2.1 Aansluiting en systeem De ECC wordt op het lichaam aangesloten via veneuze en arteriële toegangspunten. Centraal kan dit via de aorta en vena cava, terwijl perifeer aansluiting mogelijk is via de arteria femoralis en vena femoralis. Het systeem is gesloten en wordt gevuld met ongeveer 800 mL tot 1,5 L vocht. Bij kleinere patiënten kan het toevoegen van vocht leiden tot ernstige hemodilutie, waarbij vaak donorbloed wordt toegevoegd; bij grotere patiënten is dit doorgaans geen probleem. Rekening gehouden moet worden met het hematocriet van de patiënt [7](#page=7). #### 2.2.2 Mechanisme van de ECC Het mechanisme van de ECC machine omvat de volgende stappen [7](#page=7): 1. Veneus bloed (zuurstofarm) wordt aangezogen. 2. Dit bloed wordt opgeslagen in een veneus reservoir. 3. Via een kunstlong wordt zuurstof toegediend en CO2 geëxtraheerd. 4. Vervolgens wordt het bloed door een pomp terug naar de patiënt gepompt [7](#page=7). #### 2.2.3 Impact en overwegingen bij ECC De duur van de operatie en de algemene conditie van de patiënt (vooral bij pasgeborenen) beïnvloeden de mate waarin de ECC wordt gebruikt en de mogelijke complicaties. Een langere operatietijd en een slechtere preoperatieve status leiden tot een grotere impact van de ECC [8](#page=8). **Tip:** Het is belangrijk om de impact van hemodilutie op de patiënt te minimaliseren, vooral bij kwetsbare groepen [7](#page=7) [8](#page=8). ##### 2.2.3.1 Temperatuurregulatie De ECC kan worden gebruikt om de lichaamstemperatuur te verlagen (hypothermie) met behulp van een heat-cooler unit. Dit wordt gedaan om bijvoorbeeld de duur van aorta-interventies te verlengen en de weefselbescherming te vergroten [8](#page=8). ##### 2.2.3.2 Cardiale bescherming Om het myocard te beschermen tijdens de procedure, wordt vaak gebruik gemaakt van cardioplegie, waarbij hoge doses beschermende stoffen (zoals kalium) worden toegediend om een zelfgeïnduceerde hartverlamming te veroorzaken [9](#page=9). ##### 2.2.3.3 Hematocriet management Na de operatie wordt bij ongeveer de helft van de patiënten transfusie toegepast om het hematocriet te verhogen [9](#page=9). ##### 2.2.3.4 Oedeem en inflammatie Oedeemvorming na de operatie, mede door de inflammatoire reactie, kan leiden tot zwelling van weefsels [10](#page=10) [9](#page=9). ##### 2.2.3.5 Pericardiale tamponade Een ernstige complicatie is pericardiale tamponade, waarbij bloed zich ophoopt in het pericard, wat druk op het hart uitoefent en de hartfunctie belemmert. De oplossing hiervoor kan zijn het heropenen van het sternum om het hart meer ruimte te geven [9](#page=9). #### 2.2.4 Mogelijke complicaties geassocieerd met ECC en hartchirurgie Verschillende complicaties kunnen optreden na hartchirurgie, waaronder: * **Pijn:** Kan leiden tot minder effectieve ademhaling, atelectase en longinfecties [10](#page=10). * **Inflammatoire reactie:** Kan diverse gevolgen hebben [10](#page=10). * **Nierinsufficiëntie:** Vooral bij patiënten met reeds bestaande nierproblemen [10](#page=10). * **Nosocomiale infecties:** Verhoogd risico bij langdurige intubatie [10](#page=10). * **Ademhalingsproblemen:** ECC kan interfereren met de ademhaling [12](#page=12). * **Wondgenezing:** Problemen met wondgenezing kunnen optreden, zoals bij diabetespatiënten [12](#page=12). * **Bloedstolling:** Hoewel men werkt met maximale bloedstolling, wil men klontervorming die via de ECC op ongewenste plaatsen terechtkomt vermijden [9](#page=9). #### 2.2.5 Revalidatie en herstel De meeste complicaties zijn van voorbijgaande aard, wat resulteert in een korte ziekenhuisopname. Pre- en postoperatieve zorg is gericht op een zo snel mogelijke ontslag naar huis, met nadruk op niet-belastende activiteiten. Psychologische evaluatie en levensstijlveranderingen (zoals stoppen met roken) zijn cruciaal, aangezien veel hartaandoeningen gerelateerd zijn aan leefstijl. Cardiale revalidatie, startend ongeveer één maand na de operatie, bevordert een sneller herstel [13](#page=13). **Tip:** Een maand na de operatie is de patiënt nog afhankelijk van anderen voor vervoer, wat de timing van de start van revalidatieprogramma's beïnvloedt [13](#page=13). --- # Chirurgische behandeling van coronaire aandoeningen Deze sectie behandelt de chirurgische interventies bij coronaire aandoeningen, met een focus op de diagnose, behandelingen zoals percutane coronaire interventie (PCI) en coronaire bypass chirurgie (CABG), en de keuze tussen veneuze en arteriële grafts. Coronaire aandoeningen omvatten aderverkalking in de kransslagaders [14](#page=14). ### 3.1 Diagnose en inschatting van coronaire aandoeningen De ernst van de coronaire aandoening bepaalt de pathologie, variërend van stabiele klachten bij zware inspanning tot instabiele klachten bij lichte inspanning, ernstigere vormen van atherosclerose, of acute occlusies afhankelijk van de uitgebreidheid van een infarct [15](#page=15). #### 3.1.1 Visualisatietechnieken Twee technieken worden gebruikt om coronairen te visualiseren [15](#page=15): * **Anatomische visualisatie:** Nuttig voor het beoordelen van de anatomie van de vaten [15](#page=15). * **Kwantificeren van calcificatie:** Hoewel het de kans op stenose aangeeft, is het kwantificeren van de exacte mate van stenose hiermee moeilijk [15](#page=15). Niet-invasief onderzoek is vaak de eerstelijnsaanpak [15](#page=15). #### 3.1.2 Anatomie van de coronairen Het is cruciaal om de locatie en uitgebreidheid van vernauwingen te bepalen, evenals de verhouding distaal en proximaal van de stenose [16](#page=16). * **Rechter coronair:** Ontspringt en loopt tussen het rechter atrium en ventrikel, eindigend meestal in de ramus descendens posterior [16](#page=16). * **Linker coronair:** Splitst zich in twee hoofdtakken: * **Ramus descendens anterior:** Loopt in de interventriculaire groeve (links-rechts) [16](#page=16). * **Ramus circumflexus:** Loopt in de atrioventriculaire groeve (tussen linker atrium en ventrikel) [16](#page=16). In 90% van de gevallen is er een rechtsdominant systeem, waarbij de rechter coronair ook de bloedvoorziening van de linker ventrikel ondersteunt. In 5% van de gevallen is er een linksdominant systeem [16](#page=16). #### 3.1.3 Bepalende factoren voor therapie De keuze van de therapie hangt af van diverse factoren, waaronder symptomen, de uitgebreidheid en anatomie van de laesies, en de prognose van de patiënt (zoals leeftijd). De mogelijke behandelingsstrategieën zijn [16](#page=16): 1. Medicatie [17](#page=17). 2. Percutane coronaire interventie (PCI) [17](#page=17). 3. Chirurgie via overbruggingen (CABG) [16](#page=16). ### 3.2 Behandelingsopties #### 3.2.1 Medicatie Medicatie omvat vaak anti-aggregantia (zoals aspirine), bètablokkers, en statines. Statines hebben een anti-inflammatoir en endotheelprotectief effect, maar zijn minder gericht op cholesterol. Medicatie wordt vaak gestart, maar bijna altijd in combinatie met PCI of chirurgie [17](#page=17). #### 3.2.2 Percutane coronaire interventie (PCI) PCI is een geschikte behandeling voor gelokaliseerde, korte stenoses. Het omvat doorgaans dilatatie en het plaatsen van een stent [17](#page=17) [20](#page=20). #### 3.2.3 Coronaire bypass chirurgie (CABG) CABG wordt overwogen bij uitgebreidere laesies, met name bij een drietakkenlijden. De SYNTAX score, die de uitgebreidheid van coronaire letsels beoordeelt, helpt bij het bepalen van de winst van CABG. Een hogere score, wat duidt op meer distale stenoses, resulteert in meer winst met CABG, met minder kans op myocardinfarct en een verminderde noodzaak voor revascularisatie. Bij diabetespatiënten is CABG eveneens de voorkeursbehandeling [18](#page=18). CABG omvat het overbruggen van stenoses, waarbij de bypass wordt aangelegd tussen de aorta ascendens en het vat distaal van de stenose. De ingreep kan zowel op een stilstaand hart (met hart-long machine) als op een kloppend hart (off-pump) worden uitgevoerd [20](#page=20). * **Minimaal invasieve directe coronaire arterie bypass (MIDCAB):** Dit betreft chirurgie op een specifiek gedeelte van het hart waar coronaire overbruggingen worden aangelegd. Een nadeel is dat het moeilijker is om de achterkant van het hart te opereren, wat problematisch kan zijn voor patiënten met nadelen bij cardiopulmonale bypass (extracorporele circulatie). Een hybride benadering, waarbij MIDCAB gecombineerd wordt met PCI, is ook mogelijk [21](#page=21). ### 3.3 Grafts in CABG: Veneus vs. Arterieel #### 3.3.1 Veneuze grafts Vroeger werden voornamelijk venen gebruikt als bypass, zoals de vena saphena magna [23](#page=23). * **Nadelen:** * Niet geschikt voor patiënten met spataders [23](#page=23). * Ongeveer een kwart van de veneuze grafts occludeert [23](#page=23). * Bij een andere kwart treden binnen tien jaar opnieuw atherosclerotische veranderingen op. Dit komt doordat de veneuze wand andere eigenschappen heeft dan de arteriële wand. Blootstelling aan arteriële omstandigheden leidt tot veranderingen in de veneuze wand, waardoor deze gevoelig wordt voor atherosclerose [23](#page=23). #### 3.3.2 Arteriële grafts Alternatieven zijn het gebruik van slagaders, zoals de arteria mammaria interna (internal thoracic artery) [23](#page=23). * **Voordelen:** * Aangepast aan de lengte van de patiënt [23](#page=23). * Gewend aan arteriële condities [23](#page=23). * **Nadelen:** * Het weghalen van beide arteriae mammaria kan leiden tot devascularisatie van het sternum [23](#page=23). Een andere optie is de arteria radialis. Bij het preleveren van de arteria radialis is het essentieel dat de arteria ulnaris voldoende capaciteit heeft om de rest van de hand van bloed te voorzien. Dit kan worden getest met de Allen-test [23](#page=23). #### 3.3.3 Maximale arteriële revascularisatie Tegenwoordig wordt gestreefd naar maximale arteriële revascularisatie, waarbij zoveel mogelijk coronairen met arteriële grafts worden hersteld. Dit is vooral belangrijk bij jonge patiënten, omdat de patency van arteriële grafts langdurig goed blijft [24](#page=24). * **Bilaterale mammaria:** Het gebruik van beide arteriae mammaria leidt tot een betere overleving, hoewel dit effect pas na 6-7 jaar zichtbaar wordt. Dit geldt ook voor de noodzaak van revisiechirurgie [24](#page=24). * **Bij oudere patiënten:** Vaak wordt één arteria mammaria en een veneuze graft gebruikt om devascularisatie te voorkomen en een kleinere kans op mortaliteit op langere termijn te hebben [24](#page=24). #### 3.3.4 Conclusie betreffende grafts * Linker mammaria (LIMA) is beter dan veneuze grafts vanwege een betere patency [26](#page=26). * Bij jongere patiënten (70 jaar en jonger) wordt maximale arteriële revascularisatie aanbevolen voor betere overleving en een kleinere kans op een nieuwe operatie [26](#page=26). * Bij bilateraal gebruik van de mammaria (BIMA) dient voorzichtigheid te worden betracht bij patiënten met een hoge BMI en diabetes vanwege wondinfecties [26](#page=26). ### 3.4 Specifieke chirurgische technieken en overwegingen #### 3.4.1 Off-pump chirurgie Off-pump chirurgie wordt overwogen bij risicogroepen [26](#page=26). #### 3.4.2 Hybride benaderingen Hybride technieken worden steeds vaker toegepast, maar de voordelen zijn nog niet volledig bekend [26](#page=26). ### 3.5 Nazorg na coronaire chirurgie Na de operatie is het cruciaal om te focussen op het cardiovasculaire risicoprofiel van de patiënt. Richtlijnen voor de nabehandeling van STEMI (ST-elevatie myocardinfarct) en NSTEMI (non-ST-elevatie myocardinfarct) zijn hierbij van belang [27](#page=27). --- # Hartklepchirurgie en gerelateerde pathologieën Dit onderwerp behandelt de anatomie, functie en pathologieën van de hartkleppen, evenals de chirurgische en percutane behandelingsopties, inclusief de verschillende typen klepprotheses. ### 4.1 Anatomie en functie van de hartkleppen De hartkleppen reguleren de bloedstroom door het hart en zorgen voor een eenrichtingsverkeer. Er zijn vier kleppen: de aortaklep, de mitralisklep, de tricuspidalisklep en de pulmonalisklep [29](#page=29). #### 4.1.1 Aortaklep * De aortaklep bevindt zich tussen de linker ventrikel (LVK) en de aorta [30](#page=30). * Hij bestaat uit drie cusps (bladen): twee coronaire cusps en één non-coronaire cusp [30](#page=30). * De coronaire cusps hebben aan hun basis de ostia van de coronaire arteriën, die de hartspier van bloed voorzien [30](#page=30). * Dichtbij de aortaklep bevindt zich een zenuwbundel die betrokken is bij de geleiding van elektrische prikkels door het hart. Pathologieën van de aortaklep kunnen daardoor ook invloed hebben op het geleidingsweefsel [30](#page=30). #### 4.1.2 Mitralisklep * De mitralisklep (ook wel de linkerklep genoemd) bevindt zich tussen de linker voorkamer en de linker ventrikel [30](#page=30). * In tegenstelling tot de aortaklep, heeft de mitralisklep een andere anatomie en is deze verbonden met de papillairspieren via chordae tendineae (peesjes) [30](#page=30). * De chordae tendineae en de papillairspieren voorkomen dat de mitralisklep tijdens de systole (samentrekking van de ventrikel) naar achteren schiet en zorgen ervoor dat de klep op zijn plaats blijft [30](#page=30). * De achterste cusp van de mitralisklep ligt dicht bij de circumflex arterie (een tak van de linker coronaire arterie). Beschadiging hiervan tijdens chirurgie kan leiden tot een infarct van de linker ventrikel [30](#page=30). #### 4.1.3 Tricuspidalisklep * De tricuspidalisklep bevindt zich tussen de rechter voorkamer en de rechter ventrikel [30](#page=30). * Bij 2-3% van de bevolking is de tricuspidalisklep bicuspide (twee bladen in plaats van drie), wat de kans op pathologie vergroot [30](#page=30). * De septale (tussen de pompkamers) cusp van de tricuspidalisklep is verbonden met de rechter coronaire arterie. Beschadiging hiervan kan leiden tot een infarct van de rechter ventrikel [30](#page=30). * Vaak voorkomende pathologie is insufficiëntie, minder vaak stenose. Tricuspidale insufficiëntie kan ook ontstaan als gevolg van mitraliskleplekkage en verhoogde druk in de longslagader [30](#page=30). #### 4.1.4 Pulmonalisklep * De pulmonalisklep bevindt zich tussen de rechter ventrikel en de longslagader. Deze klep wordt in de documentatie minder uitgebreid besproken dan de andere kleppen [29](#page=29). ### 4.2 Veelvoorkomende hartkleppathologieën De twee belangrijkste soorten hartkleppathologieën zijn stenose en insufficiëntie [31](#page=31). #### 4.2.1 Stenose * Stenose is een vernauwing van de klepopening, waardoor de bloedstroom wordt belemmerd [31](#page=31). * Occlusie is een volledige afsluiting, wat bij hartkleppen zelden voorkomt [31](#page=31). * Aortaklepstenose komt vaker voor dan mitralisklepstenose [31](#page=31). * Een bicuspide klep heeft een grotere kans op snelle verkalking en dus vroegtijdige stenose. Bij een normale (tricuspide) klep is de bloedstroom vaak rechtlijnig zonder veel wandstress, terwijl bij een bicuspide klep de stroom tegen de klep en de wand van de grote slagader kan gaan [31](#page=31). * Congenitale (aangeboren) stenose op jonge leeftijd is vaak gerelateerd aan een bicuspide klep [31](#page=31). * Andere oorzaken van stenose kunnen rheumatisch kleplijden zijn [31](#page=31). #### 4.2.2 Insufficiëntie * Insufficiëntie (lekkage) treedt op wanneer de klep niet goed sluit, waardoor bloed in de omgekeerde richting stroomt [31](#page=31). * Oorzaken van mitralisklepinsufficiëntie omvatten: * Abnormale aanleg van de klep, zoals een Barlow-klep met excessief klepweefsel dat leidt tot prolaps [31](#page=31). * Schade aan het klepapparaat, bijvoorbeeld door een infarct van de papillairspieren, waardoor de spieren en chordae loskomen en de klep prolabeert of lekt [31](#page=31). * Endocarditis (infectie van de hartklep) [31](#page=31). * Mitralisklepinsufficiëntie kan zowel primair (structurele schade aan de klep) als functioneel (secundair aan dilatatie van de linker ventrikel, waarbij de klep zelf nog intact is) zijn [31](#page=31). * Tricuspidalisklepinsufficiëntie komt minder vaak voor dan mitralisklepinsufficiëntie, maar kan wel optreden [31](#page=31). #### 4.2.3 Diagnose van hartklepproblemen * De diagnose begint met de anamnese (het medisch verleden van de patiënt) [31](#page=31). * Symptomen van hartklepproblemen zijn vaak dyspneu (kortademigheid) [31](#page=31). * Echocardiografie is een cruciaal diagnostisch instrument om de klepfunctie en -structuur te beoordelen en drukverschillen te meten [32](#page=32) [39](#page=39). ### 4.3 Chirurgische en percutane behandelingsopties #### 4.3.1 Klepprotheses Er zijn twee hoofdtypen kunstkleppen: mechanische en biologische kleppen [32](#page=32). ##### 4.3.1.1 Mechanische kleppen * Mechanische kleppen zijn duurzaam en gaan langer mee [32](#page=32). * Ze kunnen een hoorbaar "tik"-geluid produceren [32](#page=32). * **Nadeel:** Patiënten die een mechanische klep ontvangen, moeten levenslang antistollingsmiddelen (anticoagulantia), zoals warfarine, innemen om trombose (bloedstolselvorming) op de klep te voorkomen. Dit brengt een verhoogd risico op bloedingen met zich mee [32](#page=32) [33](#page=33). * De benodigde antistollingsgraad (INR) is hoger bij mitraliskleppen dan bij aortakleppen, vanwege de lagere bloedstroomsnelheid en hogere drukgradiënt in de linker ventrikel. Voor de aortaklep is een INR van 1.5 tot 2.0 doorgaans voldoende, terwijl voor de mitralisklep een INR van 2.0 tot 2.5 wordt nagestreefd [51](#page=51) [52](#page=52). * Mechanische kleppen worden vaak gekozen bij jongere patiënten (jonger dan 60-65 jaar) vanwege hun lange levensduur, mits therapietrouw aan de antistolling wordt gegarandeerd [32](#page=32) [34](#page=34). ##### 4.3.1.2 Biologische kleppen * Biologische kleppen zijn gemaakt van dierlijk weefsel (bijvoorbeeld uit het hartzakje van varkens of runderen) [32](#page=32). * Ze vereisen geen levenslange antistolling, wat het risico op bloedingen vermindert. Dit maakt ze geschikter voor oudere patiënten (vanaf 65-70 jaar) of patiënten met een verhoogd bloedingsrisico [32](#page=32) [33](#page=33). * **Nadeel:** Biologische kleppen hebben een beperktere levensduur en kunnen na verloop van tijd (ongeveer 10-20 jaar) verslijten of gedegenereerd raken, wat een heroperatie noodzakelijk kan maken. Hoe jonger de patiënt, hoe sneller de klep kan verslijten [32](#page=32) [34](#page=34). * Er wordt tegenwoordig vaker gekozen voor biologische kleppen, ook bij jongere patiënten, mede door de uitdagingen met therapietrouw aan antistollingsmedicatie [34](#page=34). #### 4.3.2 Chirurgische ingrepen * **Klepherstel versus klepvervanging:** Bij symptomatische patiënten is chirurgie de primaire behandeloptie. Bij asymptomatische patiënten met een verminderde functie van de linker ventrikel of pulmonaire hypertensie is chirurgie ook geïndiceerd. Bij voorkeur wordt een klepherstel uitgevoerd boven een klepvervanging, vooral wanneer de klep zelf nog intact is [37](#page=37) [46](#page=46). * **Mitralisklepchirurgie:** * Hersteltechnieken omvatten het uitsnijden van prolapsweefsel en het sluiten van defecten [46](#page=46) [47](#page=47). * Annuloplastie (het verstevigen van de ring rond de klep) wordt vaak toegepast [46](#page=46). * Het creëren van neo-chorda (nieuwe peesjes) is een techniek om de klepfunctie te herstellen, waarbij de lengte van de chorda cruciaal is om prolaps (te lang) of restrictie (te kort) te voorkomen [47](#page=47). * Mitralisklepvervanging wordt voornamelijk gedaan bij ernstige afwijkingen van het klepweefsel, zoals bij endocarditis, reumatisch lijden of verkalking [49](#page=49). * Chirurgie aan de mitralisklep kan leiden tot een infarct van de laterale wand van de linker ventrikel [38](#page=38). * **Aortaklepchirurgie:** * De aortaklepstenose kan progressief toenemen [37](#page=37). * Chirurgische aortaklepvervanging (AVR) is een veelgebruikte methode [39](#page=39). #### 4.3.3 Percutane ingrepen * Percutane methoden bieden een minder invasief alternatief voor patiënten met een te hoog chirurgisch risico [37](#page=37) [50](#page=50). * **Transcatheter Aortic Valve Replacement (TAVR):** * Hierbij wordt een nieuwe klep via een katheter, vaak via de lies (femoralis), naar de aortaklep gebracht [37](#page=37) [39](#page=39). * De verkalkte klep wordt intact gelaten, de nieuwe klep wordt erin geplaatst en de oude klep wordt opzij geblazen [39](#page=39). * Er is een verhoogd risico op druk op het geleidingsweefsel, wat kan leiden tot de noodzaak van een pacemaker [39](#page=39) [40](#page=40). * Rapid deployment valves zijn een variant die sneller geïmplanteerd kunnen worden [40](#page=40). * Paravalvulaire lekkage (lekkage tussen de klepring en de oorspronkelijke klepring) kan optreden, wat kan leiden tot hemolyse en anemie [40](#page=40). * Retrograde toegang via de lies is gebruikelijk [41](#page=41). * **Valve-in-valve procedure:** Dit is een percutane ingreep waarbij een nieuwe klep wordt geïmplanteerd in een reeds geplaatste kunstklep, met name bij patiënten die eerder al een klepoperatie hebben ondergaan [41](#page=41). ### 4.4 Complicaties na klepchirurgie * **Cerebrovasculair accident (CVA) / Stroke:** Een risico van minder dan 2% bij aortaklep- en mitralisklepchirurgie. Kalkdeeltjes die loskomen tijdens de operatie kunnen leiden tot verstoppingen [35](#page=35). * **Heroperatie:** Vaak noodzakelijk door endocarditis, vooral bij kunstkleppen of bicuspide kleppen. Biologische kleppen vereisen vaker heroperatie door slijtage na ongeveer 10 jaar [35](#page=35). * **Major bleeding:** Vaker voorkomend bij patiënten met mechanische kleppen vanwege het gebruik van antistollingsmiddelen [35](#page=35). * **Cardiovasculaire dood (CV-death):** Het risico is vergelijkbaar tussen mechanische en biologische kleppen [35](#page=35). ### 4.5 Infectieuze endocarditis * Endocarditis is een infectie van de hartkleppen, veroorzaakt door bacteriën of schimmels [53](#page=53). * **Risicofactoren:** IV-druggebruik is een belangrijke risicofactor voor het ontwikkelen van infectieuze endocarditis, vooral aan de rechterzijdige kleppen (tricuspidalis en pulmonalis) [59](#page=59). * **Behandeling:** * De eerste behandeling bestaat uit antibiotica, afhankelijk van het antibiogram [53](#page=53). * Bij ernstige gevallen of bepaalde organismen (zoals *Staphylococcus aureus*) is een agressieve aanpak met chirurgie en antibiotica nodig voor een goede overleving [54](#page=54) [58](#page=58). * Indien een geïnfecteerd device (kunstklep) wordt vastgesteld, moet dit zo snel mogelijk worden verwijderd en vervangen [60](#page=60). * **Prognose:** De prognose is afhankelijk van het veroorzakende organisme, de uitgebreidheid van de infectie en eventuele embolisaties (zoals CVA) [58](#page=58). * Endocarditis aan linkzijdige kleppen (aorta en mitralis) wordt agressiever behandeld vanwege het grotere belang van deze kleppen [61](#page=61). * Hoewel de hemodynamische impact van tricuspidalisklep insufficiëntie minder ernstig is dan die van de mitralisklep, is de behandeling van infecties aan de tricuspidalisklep conservatief vaak voldoende [59](#page=59). * Om het risico op endocarditis te minimaliseren, wordt mondhygiëne benadrukt, ook wel anti-Osler profylaxis genoemd [38](#page=38). ### 4.6 Overige aspecten * **Aneurysma:** Dit is een verwijding van een bloedvat, wat gepaard kan gaan met verhoogde bloeddruk en kan leiden tot kleppathologie [31](#page=31) [44](#page=44). * **Frailty Index:** Dit is een maat voor de broosheid van oudere patiënten, wat relevant is bij het bepalen van behandelingsopties [43](#page=43). * **Cardiopulmonale bypass (ECC):** Kan noodzakelijk zijn tijdens chirurgische klepinterventies [41](#page=41). * **LAD:** De linker anterior dalende arterie, een tak van de linker coronaire arterie [38](#page=38). * **Therapietrouw:** Cruciaal voor het succes van antistollingsmedicatie bij mechanische kleppen [34](#page=34). * **Nieuwe orale anticoagulantia (NOACs):** Zoals dabigatran, waarvan het effect bij kleppatienten nog niet volledig is aangetoond [33](#page=33). --- # Chirurgie van de aorta en aorta-aneurysma's en dissecties Dit deel van de studiehandleiding behandelt de anatomie, structuur en pathologieën van de aorta, met specifieke aandacht voor aneurysma's en dissecties, inclusief diagnostiek en chirurgische behandelingen. ### 5.1 Anatomie en vaatwandstructuur van de aorta De aorta is het grootste bloedvat van het lichaam. De elasticiteit van de aorta wordt bepaald door de verhouding tussen gladde spiercellen en elastine, terwijl collageen zorgt voor de stevigheid. Aangeboren bindweefselaandoeningen, zoals het syndroom van Marfan, kunnen via genetische invloed de aorta aantasten [62](#page=62) [63](#page=63). ### 5.2 Aorta-aneurysma's Een aneurysma van de aorta is een dilatatie, oftewel een abnormale verwijding, van het bloedvat. Deze dilatatie kan voorkomen in verschillende delen van de aorta, waaronder de aorta ascendens en de aorta descendens [64](#page=64) [65](#page=65). #### 5.2.1 Classificaties en kenmerken van aneurysma's * **Pseudo-aneurysma:** Dit wordt gekenmerkt door een scheur van de intima tot aan de media, wat resulteert in een bloeding buiten het vaatwand, omgeven door adventitia of omliggend weefsel [64](#page=64). * **Aorta-aneurysma:** Dit is een typische dilatatie van de aortawand, vaak geassocieerd met bindweefselaandoeningen of degeneratieve processen. Een 'mega-aorta' is een zeldzame, zeer grote dilatatie [64](#page=64). * **Lokalisatie:** Aneurysma's kunnen gelokaliseerd zijn in specifieke delen van de aorta, zoals de aorta ascendens of de aorta descendens. Een snoering van de aorta distaal van de linker a. subclavia kan voorkomen [65](#page=65). #### 5.2.2 Risicofactoren en geassocieerde aandoeningen * **Bindweefselaandoeningen:** Aangeboren bindweefselaandoeningen zoals het syndroom van Marfan en het syndroom van Loeys-Dietz verhogen het risico op aorta-aneurysma's (#page=63, 66) [63](#page=63) [66](#page=66). * **Bicuspide aortaklep (BAV):** Patiënten met een bicuspide aortaklep hebben een verhoogd risico op dilatatie van de aorta ascendens, wat leidt tot aneurysmavorming. Dit wordt deels veroorzaakt door veranderde bloedstroming. Hoe groter de persoon, hoe groter de dilatatie bij BAV [66](#page=66) [67](#page=67). * **Leeftijd en Lichaamsoppervlakte:** De definitie van een significant aneurysma wordt soms gecorrigeerd voor leeftijd en lichaamsoppervlakte, aangezien een kleinere dilatatie bij kleinere personen relatief groter is [65](#page=65). #### 5.2.3 Symptomen van aorta-aneurysma's De meeste patiënten merken aanvankelijk niets van een aorta-aneurysma. Symptomen kunnen optreden wanneer het vergrote vat druk uitoefent op omliggende organen, of wanneer er aortaklepinsufficiëntie optreedt [64](#page=64). #### 5.2.4 Behandeling van aorta-aneurysma's * **Chirurgische indicatie:** Aneurysma's worden operatief behandeld wanneer de diameter een bepaalde grens bereikt, bijvoorbeeld 55-60 millimeter, vanwege een exponentieel gestegen risico op ruptuur [71](#page=71). * **Medicatie:** Medicatie speelt een belangrijke rol in de behandeling, waaronder specifieke medicatie voor patiënten met het syndroom van Marfan. Bètablokkers worden vaak voorgeschreven [71](#page=71). * **Chirurgische technieken:** Chirurgie omvat vaak het vervangen van het aangetaste segment van de aorta. Soms wordt de aortaklep mee vervangen. Een belangrijke overweging is het behoud van de eigen aortaklep indien deze nog goed functioneert, omdat zowel mechanische als biologische kleppen nadelen hebben [73](#page=73) [75](#page=75). ### 5.3 Aorta-dissecties Een aorta-dissectie is een ernstige aandoening waarbij de wand van de aorta in twee delen wordt gesplitst, met de vorming van een extra lumen (een vals lumen) naast het ware lumen [67](#page=67). #### 5.3.1 Classificaties van aorta-dissecties * **Oude classificatie (De Bakey):** * Type I: Primaire scheur in de aorta ascendens, die zich uitbreidt naar de thoracale en abdominale aorta [67](#page=67). * Type II: Primaire scheur in de aorta ascendens, die beperkt blijft tot dit gebied [67](#page=67). * Type IIIa: Primaire scheur in de aorta descendens, die beperkt blijft tot dit gebied [67](#page=67). * Type IIIb: Primaire scheur in de aorta descendens, die zich uitbreidt naar de aorta ascendens [67](#page=67). * **Huidige classificatie (Stanford):** * **Type A:** De aorta ascendens is aangetast. Dit type vereist vaak onmiddellijke chirurgische interventie [67](#page=67). * **Type B:** De aorta ascendens is niet aangetast. De behandeling hangt af van de specifieke situatie [67](#page=67). #### 5.3.2 Symptomen van aorta-dissecties De meest voorkomende symptomen zijn: * **Pijn:** Vaak hevige pijn die migreert van de halsbasis via de borst naar de rug. De pijn kan na acuut optreden weer wegtrekken [68](#page=68). * **Hypertensie:** Een verhoogde bloeddruk kan aanwezig zijn [68](#page=68). * **Orgaanuitval:** Door ischemie als gevolg van afsluiting van aftakkende arteriën of bloedingen in de vaatwand. Voorbeelden zijn uitval van de hersenen (via a. carotis of a. vertebralis), ledematen (via a. subclavia) of organen zoals de nieren (a. renalis) of darmen (a. mesenterica) [68](#page=68). * **Pericarditis/tamponnade:** Bloeding in het pericard kan leiden tot een harttamponnade [68](#page=68). #### 5.3.3 Diagnostiek van aorta-dissecties * **Echocardiografie en CT-scan:** Acute dissecties van de aorta ascendens zijn goed zichtbaar op een echo (transthoracale of transoesofageale echo) en een CT-scan [68](#page=68). * **Röntgenfoto (RX):** Een röntgenfoto is niet specifiek voor het diagnosticeren van een dissectie, maar kan wel aanwijzingen geven [69](#page=69). * **Beeldvorming met contrast:** Bij een CT-angiografie met contrast kan het ware en valse lumen zichtbaar gemaakt worden. Een gelijkmatige aankleuring van beide lumina suggereert gelijke bloedhoeveelheden, terwijl meer contrast in het ware lumen wijst op een grotere bloedstroom daarin [70](#page=70). #### 5.3.4 Behandeling van aorta-dissecties De behandeling van aneurysma's en dissecties vertoont vaak overeenkomsten qua chirurgische technieken [70](#page=70). * **Chirurgische interventie:** Bij type A dissecties is in acute situaties vaak een beperkt segment van de aorta ascendens vervangen nodig [73](#page=73). * **Cooling en cerebrale bescherming:** Tijdens complexe chirurgie, met name bij dissecties van de aortaboog, wordt hypothermie toegepast om de hersenen te beschermen tijdens periodes van verminderde bloedtoevoer. Dit verlengt de tijd waarin de hersenen zuurstofarm kunnen overleven. Soms wordt antegrade perfusie gebruikt om de hersentemperatuur minder te laten zakken [77](#page=77). * **Elephant Trunk Techniek:** Deze techniek wordt gebruikt voor dissecties van de aortaboog [78](#page=78). * **Hybride techniek:** Een combinatie van de elephant trunk techniek en endovasculaire technieken wordt tegenwoordig ook toegepast [78](#page=78). #### 5.3.5 Complicaties en follow-up Complicaties na een aorta-dissectie kunnen tijdelijk of permanent zijn, zoals een TIA (transient ischemic attack) of CVA (cerebrovasculair accident) [77](#page=77). **Tip:** Levenslange opvolging is cruciaal na een dissectie, omdat deze kan evolueren naar een aneurysma [79](#page=79). > **Tip:** Bij bindweefselaandoeningen is het essentieel om de aortawortel en de klep nauwlettend te volgen vanwege het verhoogde risico op dilatatie en insufficiëntie [64](#page=64). > **Voorbeeld:** Een patiënt met een bicuspide aortaklep (BAV) heeft een grotere kans op dilatatie van de aorta ascendens dan iemand met een tricuspide aortaklep (TAV) (#page=66, 67) [66](#page=66) [67](#page=67). --- # Ondersteunende technieken en apparatuur bij acuut en chronisch hartfalen Hieronder volgt een uitgebreide studiehandleiding over de ondersteunende technieken en apparatuur bij acuut en chronisch hartfalen. ## 6. Ondersteunende technieken en apparatuur bij acuut en chronisch hartfalen Dit gedeelte behandelt verschillende methoden om de hartfunctie te ondersteunen bij acuut en chronisch hartfalen, variërend van tijdelijke mechanische ondersteuning tot definitieve oplossingen zoals harttransplantatie [80](#page=80). ### 6.1 Principes en Benaderingen De aanpak van acuut en chronisch hartfalen verschilt fundamenteel, waarbij harttransplantatie geen acute therapie is. Medicamenteuze behandeling vormt de eerste aanpak, gericht op symptomatische verbetering of het behandelen van de onderliggende oorzaak. Acute chirurgie kan noodzakelijk zijn bij specifieke complicaties van hartfalen [80](#page=80) [81](#page=81). ### 6.2 Mechanische Circulatoire Ondersteuning Mechanische ondersteuningstechnieken worden ingezet wanneer medicamenteuze therapie onvoldoende is. #### 6.2.1 Intra-Aortale Ballonpomp (IABP) De intra-aortale ballonpomp (IABP) is een tijdelijke ondersteuningsmethode die via een katheter, meestal via de lies, in de aorta descendens wordt ingebracht. De ballon wordt synchroon met de hartslag gevuld en geleegd, afgestemd op de ECG om de circulatie te ondersteunen [82](#page=82). * **Werkingsmechanisme:** * De ballon wordt opgeblazen tijdens de **diastole**. Dit verhoogt de diastolische bloeddruk, wat resulteert in een verbeterde perfusie van de coronairen, aangezien deze bloedvaten voornamelijk tijdens de diastole worden bevloeid [83](#page=83). * Tijdens de **systole** wordt de ballon geleegd. Dit reduceert de afterload van de linker ventrikel, waardoor de zuurstofbehoefte van het myocard (hartspierweefsel) wordt verlaagd [83](#page=83). * **Indicaties en Beperkingen:** * De IABP biedt partiele ondersteuning en ontlast de hartfunctie slechts gedeeltelijk [83](#page=83). * Het is nuttig als aanvullende ondersteuning bij patiënten met een lage linker ventrikel functie die onvoldoende reageren op vasopressoren [83](#page=83). * Bij patiënten in diepe cardiogene shock is het effect van de IABP beperkt. Het is dus een ondersteunend hulpmiddel, geen wondermiddel [83](#page=83). #### 6.2.2 Extracorporele Membraan Oxygenatie (ECMO) ECMO is een techniek voor cardiorespiratoire ondersteuning die buiten het lichaam plaatsvindt [84](#page=84). * **Toepassing:** * Het wordt gebruikt om de cardiale functie te ondersteunen, vergelijkbaar met extracorporele circulatie bij hartchirurgie [84](#page=84). * Er is ook een variant die enkel respiratoire ondersteuning biedt [84](#page=84). * Vaak via perifere bloedvaten, zoals de liesvaten, waarbij veneus bloed uit de vena cava inferior wordt afgenomen [84](#page=84). * ECMO kan ingezet worden bij patiënten in reanimatiesettingen voor circulatoire ondersteuning om vitale organen te perfunderen [84](#page=84). * Het wordt ook toegepast bij patiënten met ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) [84](#page=84). * **Gebruik:** ECMO, net als de IABP, is een ondersteunend hulpmiddel dat enkel in het ziekenhuis gebruikt kan worden [85](#page=85). #### 6.2.3 Implantabele Pompen (LVAD, RVAD) Voor chronisch hartfalen, waarbij patiënten naar huis kunnen, zijn implanteerbare systemen noodzakelijk. Deze systemen zijn bedoeld voor patiënten die niet in aanmerking komen voor een harttransplantatie, maar wel ondersteuning nodig hebben [85](#page=85). * **Linker Ventrikel Assistentie Device (LVAD):** * **Doel:** Ondersteunt de pompfunctie van de linker ventrikel. * **Werkingsmechanisme:** Bloed wordt vanuit de apex van de linker ventrikel aangezogen en via een uitstroomkanaal naar de aorta gepompt [86](#page=86). * **Generaties:** Vroege systemen zoals HeartMate I waren pneumatisch. Tegenwoordig worden continue flow pompen zoals HeartMate II en III gebruikt [86](#page=86). * **HeartMate III:** Is de huidige standaard, kleiner van formaat en kan daardoor ook bij kinderen gebruikt worden. Het continue flow mechanisme leidt tot betere overleving en minder complicaties dan eerdere systemen [87](#page=87). * **Kenmerken continue flow:** Deze pompen genereren geen pulsatie, wat betekent dat er geen meetbare bloeddruk of pols is; enkel een gemiddelde druk kan worden gemeten [86](#page=86) [88](#page=88). * **Rechter Ventrikel Assistentie Device (RVAD):** * **Doel:** Ondersteunt de pompfunctie van de rechter ventrikel. * **Werkingsmechanisme:** Bloed wordt vanuit de rechter ventrikel aangezogen en naar de arteria pulmonalis gepompt [86](#page=86). * **Algemene kenmerken implanteerbare pompen:** * Volledig implanteerbaar, gedragen via een gordel met een deel onder de huid [86](#page=86). * Anticoagulatie is noodzakelijk, vaak met NOAC (Nieuwe Orale Anticoagulantia) en aspirine [88](#page=88). * Voor jonge patiënten wordt een LVAD vaak gebruikt als "bridge to transplant" (overbrugging naar transplantatie), terwijl het bij oudere patiënten meestal "bridge to destination" is (een permanente oplossing) [88](#page=88). #### 6.2.4 Complicaties van Mekanische Ondersteuning Potentiële complicaties bij het gebruik van mechanische ondersteuningssystemen zijn onder meer trombo-embolische complicaties en infecties. Het ontbreken van een meetbare bloeddruk en pols vereist een zorgvuldige monitoring [87](#page=87) [88](#page=88). ### 6.3 Harttransplantatie Harttransplantatie wordt beschouwd als de ultieme behandeling voor ernstig, onherstelbaar hartfalen [81](#page=81). * **Indicaties:** * Mensen met terminale stadia van chronisch hartfalen die niet in aanmerking komen voor andere behandelingen of waarbij andere behandelingen gefaald hebben [88](#page=88). * Soms wordt het gebruikt als brug naar transplantatie (bridge to transplant) met een LVAD [88](#page=88). * **Procedure en Screening:** * Patiënten worden gescreend op therapietrouw, aangezien het aantal beschikbare harten beperkt is [90](#page=90). * Er wordt gezocht naar een donorhart dat compatibel is qua grootte en bloedgroep [89](#page=89). * Belangrijk is dat het donorhart geen coronair lijden (atheromatose) of kleplijden mag vertonen [89](#page=89). * De wachttijd voor een harttransplantatie is langer dan voor andere organen zoals nieren of longen [89](#page=89). * **Donor Harten:** * Donoren zijn vaak patiënten die hersendood zijn verklaard [89](#page=89). * De leeftijd van de donor kan invloed hebben op de transplantatie [89](#page=89). * **Post-transplantatie Zorg:** * **Vroege monitoring:** In de eerste drie weken na de transplantatie wordt via een katheter een biopt van de rechter ventrikel genomen om te screenen op inflammatie (afstoting). Medicatie wordt geleidelijk afgebouwd indien er geen tekenen van rejectie zijn [90](#page=90). * **Langetermijn monitoring:** Jaarlijkse biopten worden uitgevoerd om chronische rejectie tijdig op te sporen [90](#page=90). * **Medicatie:** Immunosuppressieve medicatie is essentieel om afstoting te voorkomen. Deze medicatie kan echter leiden tot hematologische kankers of lymfekankers [89](#page=89). * **Overleving en Complicaties:** * Over het algemeen is de overleving na harttransplantatie goed [91](#page=91). * Chronische rejectie is een problematische complicatie [91](#page=91). * Het doel is om chronische inflammatie ter hoogte van de coronairen tegen te gaan [91](#page=91). ### 6.4 Indicatievolgorde Bij de behandeling van hartfalen is er een algemene volgorde van interventie: 1. Eerst worden medicatie en interventionele behandelingen geprobeerd [92](#page=92). 2. Als deze onvoldoende zijn, wordt ECMO overwogen [92](#page=92). 3. Voor patiënten met onomkeerbaar chronisch hartfalen worden vervolgens implanteerbare LVAD's of andere systemen overwogen [92](#page=92). --- > **Tip:** Zorg dat je de specifieke indicaties en contra-indicaties voor elk van deze ondersteunende technieken goed uit je hoofd leert, aangezien dit vaak gevraagd wordt in examens. Begrijp ook de mechanismen achter de pompfunctie en de gevolgen daarvan voor de hemodynamiek. > **Tip:** Maak een tabel waarin je de verschillende mechanische ondersteuningssystemen vergelijkt op basis van tijdelijk/permanent, indicatiegebied (acuut/chronisch), werking, en belangrijkste complicaties. > **Voorbeeld:** Een patiënt met acuut cardiovasculair falen na een myocardinfarct, die hemodynamisch instabiel is ondanks maximale medicatie, zou eerst in aanmerking kunnen komen voor een IABP ter overbrugging. Indien de instabiliteit aanhoudt of ernstiger is, kan ECMO worden overwogen. Voor een patiënt met terminaal chronisch hartfalen die niet in aanmerking komt voor transplantatie, is een LVAD een mogelijke langetermijnoplossing [83](#page=83) [84](#page=84) [85](#page=85). --- # Chirurgie van congenitale hartafwijkingen bij kinderen Dit onderwerp behandelt de chirurgische interventies voor aangeboren hartafwijkingen bij kinderen, inclusief de foetale circulatie, veelvoorkomende defecten, en corrigerende technieken, met specifieke aandacht voor pediatrische patiënten. ### 7.1 Overzicht van congenitale hartchirurgie bij kinderen Congenitale hartafwijkingen worden bij ongeveer 600 kinderen per jaar in België geopereerd. De meerderheid van deze aandoeningen is behandelbaar en wordt op jonge leeftijd gediagnosticeerd. Ongeveer 50-60% van de geopereerde kinderen is jonger dan één jaar. De globale mortaliteit, ongeacht de complexiteit van de aandoening, bedraagt ongeveer 3.5%. Idealiter zouden alle hartafwijkingen door kindercardiologen behandeld moeten worden, maar prenatale diagnostiek vergemakkelijkt counseling aanzienlijk [93](#page=93) [94](#page=94). #### 7.1.1 Foetale circulatie De foetale circulatie is aangepast aan de zuurstofvoorziening via de placenta en navelstreng, in plaats van via de longen. Kenmerken van de foetale circulatie zijn een open foramen ovale op atriaal niveau en een open ductus arteriosus op arterieel niveau. Postnataal sluiten deze structuren normaal gesproken [94](#page=94). ### 7.2 Veelvoorkomende congenitale hartafwijkingen en hun chirurgische correctie Verschillende congenitale hartafwijkingen vereisen chirurgische of percutane interventie. Een belangrijk klinisch teken kan een lage saturatie zijn in de benen, wat duidt op slechte distale perfusie, terwijl de proximale perfusie goed kan zijn. Het doel van de behandeling is het onderhouden van een adequate distale perfusie [95](#page=95) [96](#page=96) [97](#page=97). #### 7.2.1 Pulmonale stenose Pulmonale stenose, of vernauwing van de pulmonaalklep, is een veelvoorkomende aandoening die chirurgische correctie vereist, met name bij neonaten of kinderen jonger dan 5-7 jaar. De behandeling omvat vaak het verwijderen van de vernauwde sectie. Er zijn vier definities gerelateerd aan pulmonale stenose, waarbij de ernst van de stenose de prognose beïnvloedt [97](#page=97). > **Tip:** Bij ernstige cyanose kan directe chirurgie noodzakelijk zijn, anders wordt meestal gekozen voor electieve heelkunde . Chirurgische interventies voor pulmonale stenose kunnen variëren afhankelijk van de ernst. In sommige gevallen is een directe reconstructie mogelijk, terwijl bij ernstigere gevallen een pulmonaalklepvervanging (PVR) overwogen kan worden . #### 7.2.2 Atriumseptumdefect (ASD) en Ventrikelseptumdefect (VSD) ASD en VSD zijn defecten in de wanden tussen de atria respectievelijk de ventrikels. Deze defecten leiden tot een links-naar-rechts (L->R) shunt. Tijdens systole treedt er een L->R shunt op, wat leidt tot volume- en drukoverbelasting, met name volumebelasting bij ASD. Operatie voor ASD wordt vaak binnen 3-6 maanden aangeraden om pulmonale hypertensie te voorkomen [100](#page=100) [99](#page=99). De behandeling van ASD en VSD is doorgaans chirurgisch, waarbij de defecten worden gesloten met behulp van een prothese. In tegenstelling tot andere complexere reconstructies, vereisen ASD en VSD mogelijk geen langdurige opvolging na sluiting . > **Tip:** Zonder correctie van ASD, VSD of een andere chirurgische interventie bij defecten die leiden tot vermenging van zuurstofarm en zuurstofrijk bloed, kan het kind niet levensvatbaar zijn. Prostin IV kan in een acute fase worden gebruikt om het foramen ovale open te houden en het leven te redden . #### 7.2.3 Andere complexe hartafwijkingen Sommige complexe aangeboren hartafwijkingen vereisen geavanceerdere chirurgische reconstructies, zoals het verbinden van bloedvaten aan de juiste ventrikels. Ook de correcte positionering van de kransslagaders en de aortawortel kan een chirurgische aanpassing vereisen. Dilatatie van de aortawortel en aortaklepdeficienties zijn belangrijke aandachtspunten op lange termijn . > **Tip:** Bij neonaten of kinderen jonger dan 5-7 jaar is de chirurgische aanpak vaak gericht op het herstellen van de normale bloedstroom en drukverhoudingen [97](#page=97). ### 7.3 Chirurgische technieken en overwegingen Bij de behandeling van pulmonale stenose kan de pulmonaalklep gespaard worden of moet deze vervangen worden (PVR). Bij complexere interventies kan een kunstbuis worden gebruikt om de bloedtoevoer van de systeemcirculatie naar de pulmonaalcirculatie te vergroten, waardoor de saturatie verbetert. De grootte van deze buis is afhankelijk van de grootte van het kind. Deze ingrepen worden vaak via een sternotomie uitgevoerd . ### 7.4 Belangrijke definities en concepten * **Open foramen ovale:** Een opening tussen de linker- en rechterboezem die normaal gesproken in de foetale circulatie aanwezig is [94](#page=94). * **Open ductus arteriosus (PDA):** Een verbinding tussen de aorta en de longslagader die in de foetale circulatie aanwezig is [94](#page=94). * **Pulmonale hypertensie:** Verhoogde bloeddruk in de longslagaders. * **Links-naar-rechts (L->R) shunt:** Een abnormale bloedstroom van het linker deel van het hart naar het rechter deel. * **Cyanose:** Blauwverkleuring van de huid en slijmvliezen door een tekort aan zuurstof in het bloed. * **Pulmonaalklepvervanging (PVR):** Chirurgische vervanging van de pulmonaalklep. ### 7.5 Examenrelevante informatie Dit onderdeel van het curriculum zal naar verwachting worden getoetst met een open vraag en multiple-choice vragen (MCQ). Het is essentieel om de verschillende aangeboren hartafwijkingen, hun fysiopathologie, diagnostiek en de chirurgische correctietechnieken te begrijpen [93-108](#page=93, #page=108). De principes van de foetale circulatie en de postnatale veranderingen zijn eveneens van belang [94](#page=94). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Hartkamers | Het hart bestaat uit vier kamers: twee bovenste (atria of voorkamers) en twee onderste (ventrikels of pompkamers). Deze kamers werken samen om bloed door het lichaam te pompen. | | Pulmonale circulatie | Dit is het deel van de bloedsomloop dat bloed van het hart naar de longen transporteert om zuurstof op te nemen en koolstofdioxide af te geven, waarna het bloed terugkeert naar het hart. | | Systemische circulatie | Dit is het deel van de bloedsomloop dat zuurstofrijk bloed van het hart naar de rest van het lichaam transporteert en zuurstofarm bloed terugbrengt naar het hart. | | Bloeddruk | De druk die het bloed uitoefent op de wanden van de bloedvaten. Dit is een momentane parameter die varieert en essentieel is voor de bloedcirculatie. | | Slagvolume | De hoeveelheid bloed die het linkerventrikel per hartslag uitpompt. Het wordt berekend als het verschil tussen het einddiastolisch volume en het eindsystolisch volume. | | Hartdebiet | De totale hoeveelheid bloed die het hart per minuut wegpompt, berekend als het product van het slagvolume en de hartslagfrequentie. Dit is een maat voor de pompfunctie van het hart. | | Injectiefractie | Een maat voor de contractiliteit van het hart, specifiek van de ventrikels. Het geeft aan welk percentage van het bloed in de ventrikel per hartslag wordt uitgestoten. | | Preload | De mate van rekking van de ventrikelwand aan het einde van de diastole, voordat de contractie begint. Het is gerelateerd aan de vulling van het hart. | | Afterload | De weerstand waartegen de ventrikels moeten pompen om bloed uit te stoten in de circulatie. Dit beïnvloedt het slagvolume en het hartdebiet. | | Contractiliteit | De intrinsieke kracht waarmee de hartspiervezels samentrekken, onafhankelijk van preload en afterload. Een hogere contractiliteit leidt tot een groter slagvolume. | | Congenitale hartafwijkingen | Aangeboren afwijkingen van het hart, aanwezig vanaf de geboorte, die de structuur of functie van het hart beïnvloeden. | | Minimaal invasieve chirurgie | Chirurgische technieken die gebruikmaken van kleinere incisies en gespecialiseerde instrumenten, wat leidt tot minder weefselschade en sneller herstel vergeleken met open chirurgie. | | Extracorporele circulatie (ECC) | Een machine die tijdelijk de functie van het hart en de longen overneemt tijdens hartchirurgie, door bloed buiten het lichaam te omleiden, te zuurstof toevoegen en koolstofdioxide te verwijderen. | | Hemodilutie | Verdunning van het bloed door de toevoeging van vocht, wat kan leiden tot een lager hematocrietgehalte en een verminderd zuurstoftransportvermogen. | | Atherosclerose | Een aandoening waarbij plaque zich ophoopt in de slagaders, wat leidt tot vernauwing en verstijving van de bloedvaten, bekend als aderverkalking. | | Coronaire arterie | Een slagader die de hartspier zelf van bloed voorziet. Vernauwingen of verstoppingen in deze vaten kunnen leiden tot angina pectoris of een hartinfarct. | | Percutane coronaire interventie (PCI) | Een minimaal invasieve procedure om vernauwde of geblokkeerde coronaire slagaders te openen, vaak door middel van een ballonkatheter en het plaatsen van een stent. | | Coronaire bypass chirurgie (CABG) | Een chirurgische ingreep waarbij gezonde bloedvaten van andere delen van het lichaam worden gebruikt om geblokkeerde coronaire slagaders te omzeilen, waardoor de bloedtoevoer naar de hartspier wordt hersteld. | | Veneuze grafts | Bloedvaten, meestal uit de benen (vena saphena magna), die chirurgisch worden gebruikt om geblokkeerde slagaders te omzeilen. Deze kunnen na verloop van tijd verslechteren of opnieuw atherosclerose ontwikkelen. | | Arteriële grafts | Bloedvaten, zoals de arteria mammaria interna, die chirurgisch worden gebruikt om geblokkeerde slagaders te omzeilen. Deze hebben over het algemeen een betere langetermijnpatiëntuitkomst dan veneuze grafts. | | Stenose | Een vernauwing van een bloedvat of klep, wat de bloedstroom belemmert. | | Insufficiëntie (hartklep) | Een hartklepaandoening waarbij de klep niet goed sluit, wat leidt tot lekkage van bloed in de omgekeerde richting. | | Bicuspide aortaklep | Een aangeboren afwijking waarbij de aortaklep slechts twee klepbladen heeft in plaats van de gebruikelijke drie, wat de kans op klepproblemen op latere leeftijd vergroot. | | Mechanische hartklep | Een kunstmatige hartklep die volledig uit niet-biologisch materiaal bestaat. Deze vereisen levenslange antistollingstherapie om trombose te voorkomen. | | Biologische hartklep | Een kunstmatige hartklep gemaakt van dierlijk weefsel. Deze vereisen over het algemeen geen levenslange antistollingstherapie, maar hebben een beperkte levensduur en moeten mogelijk na verloop van tijd worden vervangen. | | Anticoagulatietherapie | Behandeling met bloedverdunners om de vorming van bloedstolsels te voorkomen, met name na plaatsing van mechanische hartkleppen of bij bepaalde hartritmestoornissen. | | INR (International Normalized Ratio) | Een gestandaardiseerde maat die wordt gebruikt om de bloedstollingstijd te controleren bij patiënten die antistollingstherapie (zoals warfarine) gebruiken. | | Endocarditis | Een infectie van de binnenste bekleding van het hart, inclusief de hartkleppen. Dit kan leiden tot ernstige klepschade en andere complicaties. | | Aorta aneurysma | Een abnormale verwijding of uitstulping in de wand van de aorta. Aneurysma's verhogen het risico op dissectie of ruptuur. | | Aorta dissectie | Een levensbedreigende aandoening waarbij de binnenste laag van de aorta (intima) scheurt, waardoor bloed zich tussen de lagen van de vaatwand verspreidt. | | Cardiogene shock | Een levensbedreigende toestand waarbij het hart niet in staat is om voldoende bloed naar het lichaam te pompen om aan de behoefte te voldoen, vaak als gevolg van ernstige hartschade. | | ECMO (ExtraCorporele Membraan Oxygenatie) | Een geavanceerde vorm van mechanische circulatoire ondersteuning die de functies van het hart en/of de longen tijdelijk overneemt, vergelijkbaar met ECC maar vaak gebruikt bij ernstigere gevallen. | | LVAD (Left Ventricular Assist Device) | Een implanteerbaar mechanisch apparaat dat helpt bij het pompen van bloed uit het linkerventrikel van het hart naar de aorta. Het wordt gebruikt bij patiënten met ernstig hartfalen. | | RVAD (Right Ventricular Assist Device) | Een implanteerbaar mechanisch apparaat dat helpt bij het pompen van bloed uit het rechterventrikel van het hart naar de longslagader. Het wordt gebruikt bij patiënten met ernstig rechterventrikelfalen. | | Harttransplantatie | Een chirurgische procedure waarbij het zieke hart van een patiënt wordt vervangen door een gezond donorhart. | | Congenitale hartafwijkingen | Aangeboren afwijkingen van de structuur van het hart, aanwezig vanaf de geboorte. | | Atrium Septum Defect (ASD) | Een aangeboren hartafwijking waarbij er een abnormaal gat (septum) is tussen de twee voorkamers (atria) van het hart, wat leidt tot een abnormale bloedstroom. | | Ventrikel Septum Defect (VSD) | Een aangeboren hartafwijking waarbij er een abnormaal gat (septum) is tussen de twee pompkamers (ventrikels) van het hart, wat leidt tot een abnormale bloedstroom van links naar rechts. | | Pulmonale stenose | Een vernauwing van de pulmonalisklep of de pulmonale arterie, wat de bloedstroom van het rechterventrikel naar de longen belemmert. | | Cyanose | Een blauwachtige verkleuring van de huid en slijmvliezen, veroorzaakt door een gebrek aan zuurstof in het bloed. | | Patent Ductus Arteriosus (PDA) | Een verbinding tussen de aorta en de longslagader die normaal gesproken na de geboorte sluit. Als deze openblijft, leidt dit tot een abnormale bloedstroom. | | Balloon valvuloplasty | Een minimaal invasieve procedure waarbij een ballonkatheter wordt gebruikt om een vernauwde hartklep te openen. | | Rechterventrikel (RV) | De kamer van het hart die zuurstofarm bloed naar de longen pompt. | | Linkerventrikel (LV) | De kamer van het hart die zuurstofrijk bloed naar de rest van het lichaam pompt. | | Anastomose | De chirurgische verbinding tussen twee bloedvaten of andere holle organen. | | Cardiac output | De hoeveelheid bloed die het hart per minuut uitpompt. | | Diastolische functie | Het vermogen van de hartkamers om te ontspannen en zich te vullen met bloed tijdens de rustfase van de hartcyclus. | | Systolische functie | Het vermogen van de hartkamers om samen te trekken en bloed uit te pompen tijdens de actieve fase van de hartcyclus. | | Myocardinfarct | Een hartaanval, veroorzaakt door een plotselinge blokkade van een coronaire slagader die de bloedtoevoer naar een deel van de hartspier onderbreekt. | | Cardiomyopathie | Een ziekte van de hartspier die het vermogen van het hart om bloed te pompen aantast. | | Syncope | Flauwvallen als gevolg van een tijdelijk tekort aan bloedtoevoer naar de hersenen. | | Vasopressor | Een medicijn dat de bloedvaten vernauwt en de bloeddruk verhoogt. | | Arythmie | Een onregelmatig hartritme. | | Cardiovasculair risicoprofiel | Een evaluatie van individuele risicofactoren voor hart- en vaatziekten, zoals leeftijd, geslacht, bloeddruk, cholesterolgehalte en levensstijlfactoren. | | TIA (Transient Ischemic Attack) | Een tijdelijke beroerte die symptomen veroorzaakt die lijken op een beroerte, maar die binnen 24 uur verdwijnen. | | CVA (Cerebrovasculair accident) | Een beroerte, veroorzaakt door een onderbreking van de bloedtoevoer naar de hersenen. | | Embolisatie | Het proces waarbij een bloedstolsel of ander materiaal zich verplaatst via de bloedbaan en een bloedvat elders in het lichaam blokkeert. | | Lymfoom | Een type kanker dat ontstaat in het lymfestelsel. | | Thorax | Borstkas. | | Ultrasone geluidsgolven | Geluidsgolven met een frequentie boven het bereik van menselijk gehoor, gebruikt in diagnostische beeldvorming zoals echografie. | | Ventriculaire tachyardie | Een snelle hartslag die ontstaat in de ventrikels van het hart. | | Ventriculaire fibrilatie | Een chaotische en ineffectieve samentrekking van de ventrikels, die leidt tot een gevaarlijke situatie waarbij het hart geen bloed meer kan pompen. | | Intra-aortale ballonpomp (IABP) | Een medisch apparaat dat in de aorta wordt ingebracht om de bloedtoevoer naar de coronaire slagaders te verbeteren en de belasting van het hart te verminderen. | | Coronary artery bypass grafting (CABG) | Zie "Coronaire bypass chirurgie". | | Thoracic endovascular aortic repair (TEVAR) | Een minimaal invasieve chirurgische techniek voor de behandeling van aorta-aneurysma's en dissecties, waarbij een stentgraft door de bloedvaten wordt ingebracht. | | Valve-in-valve ingreep | Een procedure waarbij een nieuwe kunstklep wordt geplaatst binnen een reeds bestaande kunstklep die niet meer goed functioneert. | | Hemolyse | De afbraak van rode bloedcellen. | | Anemie | Bloedarmoede, gekenmerkt door een tekort aan rode bloedcellen of hemoglobine, wat leidt tot verminderde zuurstoftransportcapaciteit. | | Transvasculair | Via de bloedvaten. | | Annuloplastie | Een chirurgische ingreep om de ring (annulus) rond een hartklep te verstevigen, vaak gebruikt om de lekkage van de klep te verminderen. | | Neo-chorda | Nieuw gecreëerde peesdraden die worden gebruikt om de klepbladen van een hartklep te ondersteunen, ter vervanging van beschadigde of verlengde structuren. | | Restrictie van de klep | Een aandoening waarbij een hartklep te stijf is of te beperkt kan bewegen, wat de bloedstroom belemmert. | | Harttransplantatie | De chirurgische vervanging van een zieke hart door een gezond donorhart. | | Valve-in-valve ingreep | Een procedure waarbij een nieuwe kunstklep wordt geplaatst binnen een reeds bestaande kunstklep die niet meer goed functioneert. | | Atheromatose | De vorming van ateromen (plaques) in de slagaders, een kenmerk van atherosclerose. | | Inflammatie | Ontsteking, een reactie van het lichaam op schade of infectie. | | Chronische rejectie | Een langdurige afstotingsreactie van het lichaam tegen een getransplanteerd orgaan, vaak veroorzaakt door een immuunrespons. | | Hematologische kankers | Kankers die ontstaan in bloedvormende weefsels, zoals beenmerg, lymfeklieren en milt. | | Lymfekanker | Kanker die ontstaat in het lymfestelsel. | | Rechterventrikel (RV) | De kamer van het hart die zuurstofarm bloed naar de longen pompt. | | Linkerventrikel (LV) | De kamer van het hart die zuurstofrijk bloed naar de rest van het lichaam pompt. | | Reanimatie | De poging om iemand met spoed te reanimeren die ademhalings- of hartstilstand heeft, door middel van hartmassage en kunstmatige beademing. | | Compliantie | De bereidheid van een patiënt om medische instructies op te volgen en therapietrouw te zijn. | | Biopsie | Het wegnemen van een klein monster van weefsel voor microscopisch onderzoek, om de aanwezigheid van ziekte te diagnosticeren. | | Pulmonaalklepvervanging (PVR) | Een chirurgische ingreep waarbij de pulmonalisklep wordt vervangen door een kunstklep. | | Prostin IV | Een medicijn (prostaglandine) dat wordt gebruikt om de ductus arteriosus open te houden bij pasgeborenen met bepaalde hartafwijkingen. | | Aortawortel dilatatie | Een abnormale verwijding van het begin van de aorta, net boven de aortaklep. | | Aortaklep deficiëntie | Een tekortkoming of abnormale functie van de aortaklep. | | Foetale circulatie | Het bloedsomloopsysteem van een foetus in de baarmoeder, waarbij de zuurstofvoorziening via de placenta en de navelstreng verloopt. | | Foramen ovale | Een opening tussen de twee voorkamers van het hart die normaal aanwezig is bij foetussen en pasgeborenen en die na de geboorte sluit. | | Ductus arteriosus | Een bloedvat dat bij foetussen de longslagader met de aorta verbindt en na de geboorte normaal gesproken sluit. | | Pulmonale hypertensie | Een hoge bloeddruk in de longslagaders. | | VSD (Ventrikel Septum Defect) | Zie "Ventrikel Septum Defect". | | ASD (Atrium Septum Defect) | Zie "Atrium Septum Defect". | | Systeemcirculatie | Zie "Systemische circulatie". | | Pulmonaalcirculatie | Zie "Pulmonale circulatie". | | Sternotomie | Een chirurgische incisie waarbij het borstbeen (sternum) wordt geopend om toegang te krijgen tot het hart en de borstkas. |

# Stable angina and coronary artery disease Stable angina is a symptom of coronary artery disease characterized by chest pain due to a fixed atherosclerotic lesion that narrows the coronary arteries, leading to ischemia when oxygen demand exceeds supply, typically during exertion or stress [2](#page=2). ## 1. Stable angina and coronary artery disease ### 1.1 Definition Stable angina occurs when a fixed atherosclerotic lesion narrows the coronary arteries, causing myocardial ischemia when the heart's oxygen demand outstrips supply. This imbalance is typically triggered by exertion or emotional stress [2](#page=2). ### 1.2 Major risk factors The major risk factors for coronary artery disease (CAD) and stable angina include: * Diabetes mellitus (considered the worst risk factor) [2](#page=2). * Hypertension (the most common risk factor) [2](#page=2). * Hyperlipidemia, specifically elevated LDL cholesterol and low HDL cholesterol [2](#page=2). * Cigarette smoking [2](#page=2). * Age: men over 45 years and women over 55 years [2](#page=2). * Family history of premature CAD or myocardial infarction (MI) [2](#page=2). * Other factors include end-stage renal disease (ESRD) on dialysis, HIV, mediastinal radiation, obesity, sedentary lifestyle, stress, and excess alcohol consumption [2](#page=2). ### 1.3 Prognosis indicators Prognosis in patients with stable angina is influenced by: * **Left ventricular function:** An ejection fraction (EF) greater than 50% indicates a better prognosis, while an EF less than 50% is associated with increased mortality [2](#page=2). * **Extent of vessel disease:** Left main CAD has a poor prognosis due to its supply of approximately two-thirds of the left ventricle (LV). Two- or three-vessel CAD generally carries a worse prognosis than single-vessel disease [2](#page=2). ### 1.4 Clinical features of stable angina Patients typically present with: * Substernal or heavy, pressure-like chest pain [2](#page=2). * Pain that lasts for 1 to 15 minutes, with a gradual onset [2](#page=2). * Triggers include exertion, emotion, cold exposure, and stimulant drugs like cocaine or methamphetamine [2](#page=2). * Relief is usually achieved with rest or nitroglycerin [2](#page=2). * The pain is not pleuritic, positional, or reproducible by palpation [2](#page=2). > **Tip:** If chest pain lasts for 20-30 minutes, consider acute MI rather than stable angina [2](#page=2). ### 1.5 Diagnosis * **Physical exam:** The physical examination is often normal between angina episodes. Clues may include signs of hypertension, peripheral vascular disease, or less commonly, xanthelasma [2](#page=2). * **Resting ECG:** A resting ECG is frequently normal in stable angina. However, Q waves may indicate a prior MI. ST-segment or T-wave changes during an episode are consistent with ischemia [2](#page=2). * **Stress testing:** This is used for patients with intermediate pre-test probability of CAD. * **Exercise ECG:** May reveal ST-segment depression [2](#page=2). * **Stress echocardiogram:** Can identify new wall motion abnormalities [2](#page=2). * **Nuclear perfusion imaging (e.g., thallium, technetium):** Shows decreased isotope uptake in ischemic areas, indicating relative underperfusion when the coronary arteries are maximally dilated [2](#page=2). * **Pharmacologic stress testing:** Used when patients cannot exercise. Agents like adenosine or dipyridamole cause vasodilation, while dobutamine increases heart rate, blood pressure, and contractility. These are used with perfusion imaging or stress echocardiography [2](#page=2). * **Coronary angiography:** This is the gold standard for visualizing CAD anatomy, including the presence, location, and severity of stenosis. It is indicated after a positive stress test or a high-risk presentation. Significant stenosis is usually defined as greater than 70% luminal narrowing [2](#page=2). ### 1.6 Risk factor modification Comprehensive management includes modifying risk factors: * **Smoking cessation:** Risk decreases by 50% after one year of quitting [2](#page=2). * **Blood pressure control:** Especially crucial in diabetic patients [2](#page=2). * **Hyperlipidemia treatment:** Statins are primary, aiming for LDL less than 70 mg/dL in patients with known CAD [2](#page=2). * **Glycemic control:** Tight control of blood sugar in diabetes is essential, as cardiovascular disease is considered a "diabetes equivalent" [2](#page=2). * **Weight loss:** Recommended for obese individuals [2](#page=2). * **Regular exercise:** Promotes cardiovascular health [2](#page=2). * **Diet:** A heart-healthy diet low in saturated fat and cholesterol is advised [2](#page=2). ### 1.7 Medical therapy Medical therapy aims to reduce mortality and relieve symptoms. * **Mortality benefit:** * Aspirin is recommended for all patients with CAD to reduce MI risk [2](#page=2). * High-intensity statins, potentially with PCSK9 inhibitors, are crucial for lipid management [2](#page=2). * Beta-blockers reduce heart rate, blood pressure, and contractility, thereby decreasing myocardial oxygen demand [2](#page=2). * **Symptom relief:** * Beta-blockers are used for their hemodynamic effects [2](#page=2). * Nitrates provide relief through venodilation, reducing preload and myocardial oxygen demand. They can be administered via various routes [2](#page=2). * Calcium channel blockers (CCBs) cause vasodilation and reduce afterload [2](#page=2). * Ranolazine can be used as an add-on antianginal agent [2](#page=2). > **Key side effects:** Beta-blockers can cause erectile dysfunction and limit exercise response. Nitrates may lead to headache, orthostatic hypotension, tolerance, and syncope. CCBs should be used cautiously in patients with low EF [2](#page=2). ### 1.8 Revascularization (Stable CAD) Revascularization procedures are considered when medical therapy is insufficient or in cases of high-risk anatomy. * **Methods:** * **Percutaneous Coronary Intervention (PCI):** Involves angioplasty with or without stent placement to open blocked arteries [2](#page=2). * **Coronary Artery Bypass Grafting (CABG):** A surgical procedure using grafts (e.g., LIMA, saphenous vein) to bypass blocked sections of coronary arteries, creating new pathways for blood flow [2](#page=2). * **General use:** Primarily for symptom control when medical therapy fails. Indicated for high-risk anatomy such as left main disease, three-vessel disease, or disease involving the left anterior descending (LAD) artery in conjunction with reduced LV function [2](#page=2). * **Severity-based approach:** * **Mild CAD:** Normal EF, mild angina, single-vessel disease is typically managed with medications (nitrates and beta-blockers, possibly CCBs) [2](#page=2). * **Moderate CAD:** Normal EF, moderate angina, two-vessel disease may warrant consideration for angiography to evaluate for PCI or CABG [2](#page=2). * **Severe CAD:** Reduced EF, severe angina, left main disease, or three-vessel disease involving the LAD suggests significant risk and requires angiography with consideration for CABG. CCBs should be avoided in patients with low EF [2](#page=2). --- # Unstable angina and acute coronary syndromes Unstable angina is a critical component of acute coronary syndromes, characterized by plaque rupture and thrombosis, necessitating prompt and aggressive management [3](#page=3). ### 2.1 Pathophysiology of unstable angina In unstable angina, the oxygen demand of the myocardium remains unchanged, but there is a decrease in resting coronary blood flow. This reduction in flow is primarily due to [3](#page=3): * Enlargement of an existing atherosclerotic plaque [3](#page=3). * Thrombosis or hemorrhage within the plaque [3](#page=3). * Plaque rupture, which can lead to partial or complete occlusion of the coronary artery [3](#page=3). ### 2.2 Clinical definition of unstable angina Unstable angina is defined by a worsening pattern of chronic angina or the new onset of severe angina. This includes: * An increase in the frequency, duration, or intensity of previously stable angina [3](#page=3). * The onset of new, severe angina that was not present before [3](#page=3). * Angina occurring at rest [3](#page=3). ### 2.3 Relation to NSTEMI and ACS Unstable angina (UA) is a part of the spectrum of conditions known as acute coronary syndromes (ACS) [3](#page=3). * **UA vs. NSTEMI:** Both unstable angina and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) share similarities in that they do not present with ST-segment elevation on an electrocardiogram (ECG) and do not show pathologic Q waves. The primary distinction lies in cardiac enzymes: UA is characterized by normal cardiac enzymes, while NSTEMI shows elevated troponin or CK-MB levels [3](#page=3). * **Acute Coronary Syndrome (ACS):** ACS encompasses unstable angina, NSTEMI, and ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI). It is treated as a medical emergency [3](#page=3). ### 2.4 Diagnosis The diagnostic workup for unstable angina is similar to that for stable angina. However, it is crucial to always exclude myocardial infarction (MI) by performing serial ECGs and enzyme measurements. Stress testing in patients with suspected unstable angina carries a higher risk and should be preceded by stabilization of the patient's condition or immediate cardiac catheterization [3](#page=3). ### 2.5 Initial management of unstable angina Initial management focuses on prompt stabilization and monitoring: * Hospital admission with continuous cardiac monitoring [3](#page=3). * Establishment of intravenous (IV) access [3](#page=3). * Administration of oxygen if the patient is hypoxic [3](#page=3). * Analgesia to relieve chest pain, with nitrates as the first-line treatment and opioids used if pain persists [3](#page=3). ### 2.6 Medical therapy for unstable angina Patients with unstable angina are treated similarly to those with MI, with the exception that fibrinolysis (clot-busting therapy) is **not** indicated for UA or NSTEMI. Treatment includes [3](#page=3): * **Antiplatelet therapy:** This is essential and should be initiated as soon as possible. It includes Aspirin 325 mg and a P2Y₁₂ inhibitor (e.g., clopidogrel, ticagrelor, or prasugrel). Dual antiplatelet therapy (DAPT) is generally continued for 9-12 months [3](#page=3). * **Anticoagulation:** Low molecular weight heparin (LMWH) is preferred over unfractionated heparin (UFH). Enoxaparin is often preferred due to demonstrated benefits in reducing the incidence of death, MI, or recurrent angina requiring revascularization (as shown in the ESSENCE trial). The goal is to prevent clot progression or new clot formation over approximately 48 hours [3](#page=3). * **Beta-blockers:** These are administered if there are no contraindications, as they help reduce myocardial oxygen demand by decreasing heart rate and contractility, and also reduce arrhythmia risk [3](#page=3). * **Nitrates:** These are the first-line treatment for ischemic chest pain, working by reducing preload and improving coronary blood flow supply/demand balance [3](#page=3). * **High-intensity statin therapy:** For example, atorvastatin 40-80 mg is recommended. Statin therapy is beneficial for all patients with coronary artery disease (CAD) [3](#page=3). * **GP IIb/IIIa inhibitors:** Medications like abciximab or tirofiban may be used if the patient is undergoing percutaneous coronary intervention (PCI) [3](#page=3). * **Oxygen:** Administered if the patient is hypoxic [3](#page=3). * **Morphine:** Used for symptom relief and anxiety control, though its use is somewhat controversial and it may mask worsening symptoms or cause hypotension [3](#page=3). * **Electrolyte correction:** Potassium (K⁺) and magnesium (Mg²⁺) levels should be corrected to prevent arrhythmias [3](#page=3). ### 2.7 Revascularization strategy Most patients (over 90%) show improvement within 1-2 days of medical therapy. The decision between an early invasive versus a conservative approach is often guided by risk stratification scores, such as the TIMI score [3](#page=3). * If symptoms or ECG changes persist beyond 48 hours, cardiac catheterization followed by PCI or coronary artery bypass grafting (CABG) is indicated [3](#page=3). * Indications for PCI include ongoing instability, the presence of ventricular arrhythmias, or the development of new mitral regurgitation or a septal defect. These conditions suggest unstable blood flow or hemodynamic compromise [3](#page=3). ### 2.8 Post-acute long-term care Long-term management aims to prevent future events and modify risk factors: * **Continued medical therapy:** Patients should continue Aspirin and a P2Y₁₂ inhibitor (DAPT), a beta-blocker (e.g., metoprolol), nitrates as needed (PRN), and statin therapy [3](#page=3). * **Risk factor modification:** This includes smoking cessation, weight loss, control of diabetes and hypertension, and treatment of hyperlipidemia with statins for all patients with CAD [3](#page=3). ### 2.9 Variant (Prinzmetal's) Angina Variant angina, also known as Prinzmetal's angina, is a different form of angina characterized by transient coronary vasospasm [3](#page=3). * **Pathophysiology:** It often occurs in the presence of an underlying atherosclerotic lesion but can also affect normal coronary arteries [3](#page=3). * **Clinical Features:** Angina typically occurs at rest, often at night, and episodes can be life-threatening, potentially associated with ventricular arrhythmias. Between attacks, the ECG can be normal [3](#page=3). * **ECG:** During episodes of pain, transient ST-segment elevation may be observed, representing transmural ischemia [3](#page=3). * **Diagnosis:** This is usually made through coronary angiography, where vasospasm can be provoked by ergonovine or acetylcholine [3](#page=3). * **Treatment:** Management primarily involves calcium channel blockers (CCBs) and nitrates. Risk factor modification, particularly smoking cessation and lipid lowering, is also important [3](#page=3). --- # Myocardial infarction (MI) and its complications This section details the definition, causes, clinical presentation, diagnostic methods, treatment strategies, and common complications of myocardial infarction [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). ### 3.1 General characteristics of myocardial infarction Myocardial infarction (MI) is defined as the necrosis of heart muscle tissue due to an acute interruption of coronary blood flow. The usual cause is the thrombotic occlusion of a coronary artery, typically occurring over a ruptured atherosclerotic plaque [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). #### 3.1.1 Epidemiologic pearls and risk factors Approximately 30% of MIs result in mortality, with about 50% of these deaths occurring pre-hospital, often due to ventricular tachycardia (VT) or ventricular fibrillation (VF). Many patients have a history of angina, coronary artery disease (CAD) risk factors, or prior arrhythmias. Major risk factors for CAD include [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6): * Diabetes mellitus [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Hyperlipidemia (low-density lipoprotein [ˢLDL, high-density lipoprotein [ˣHDL]) [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Hypertension [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Cigarette smoking [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Age (men >45 years, women >55 years) [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Family history of premature CAD or MI [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). ### 3.2 Clinical features of myocardial infarction #### 3.2.1 Chest pain The characteristic chest pain is an intense substernal pressure, often described as "crushing" or an "elephant on the chest". It may radiate to the neck, jaw, arms (usually the left), or back. While similar in location to angina, MI pain is typically more severe, lasts longer than 30 minutes, and is often not relieved by nitroglycerin. Some patients may present with epigastric discomfort [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). #### 3.2.2 Asymptomatic or atypical presentations Up to one-third of MIs can be asymptomatic or present atypically, particularly in the elderly, diabetic patients, postoperative individuals, and women. These are often referred to as "silent" MIs [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). #### 3.2.3 Other symptoms Associated symptoms can include dyspnea, diaphoresis, weakness, fatigue, nausea, vomiting, a sense of impending doom, and syncope [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). #### 3.2.4 Sudden cardiac death Sudden cardiac death in the context of MI is usually due to ventricular fibrillation (VF) or sustained VT, particularly in the early phase [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). ### 3.3 Diagnosis of myocardial infarction #### 3.3.1 Electrocardiogram (ECG) The ECG is crucial for identifying markers of ischemia, injury, and infarction [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Ischemia/Injury/Infarction Markers:** * Peaked T waves: very early ischemia [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * ST elevation: indicates transmural injury and is diagnostic of acute ST-segment elevation MI (STEMI) [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * ST depression: suggests subendocardial ischemia, often seen in non-ST-segment elevation MI (NSTEMI) or unstable angina (UA) [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Q waves: a late sign of necrosis [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * T-wave inversion: sensitive but not specific for ischemia [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Categories of MI:** * **ST-segment elevation MI (STEMI):** Characterized by transmural injury, with ST elevation that may progress to Q waves [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Non-ST-segment elevation MI (NSTEMI):** Involves subendocardial injury, presenting with ST depression or T-wave changes but no ST elevation [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Location by Leads:** * **Anterior (LAD):** ST elevation/Q waves in V1–V4 [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Posterior:** Large R wave and ST depression in V1–V2 [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Lateral (LCx):** Changes in leads I, aVL, and potentially V5–V6 [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Inferior (RCA):** Changes in leads II, III, aVF [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). #### 3.3.2 Cardiac enzymes Cardiac enzymes are released into the bloodstream following myocardial cell death. * **Troponin I / T (gold standard):** * Rise: 3–5 hours after onset [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Peak: 24–48 hours [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Duration: 5–14 days. Elevated troponin levels are good for diagnosis but poor for detecting reinfarction. A higher peak and longer elevation indicate a worse prognosis [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **CK-MB (Creatine Kinase-Myocardial Band):** * Rise: 4–8 hours after onset [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Peak: approximately 24 hours [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Normal: 48–72 hours. CK-MB is better for detecting recurrent MIs, especially if troponin is still elevated from a previous event [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Sampling Strategy:** Serial measurements of cardiac enzymes (on admission and every 6–8 hours) are recommended to observe the characteristic rise and fall pattern [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). #### 3.3.3 Monitoring Continuous monitoring is essential for patients with acute MI [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Rhythm strip:** For detecting arrhythmias like premature ventricular contractions (PVCs), VT, and VF [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Hemodynamics:** Monitor blood pressure and heart rate, as both hypotension and severe hypertension are detrimental. In unstable patients, invasive hemodynamic monitoring may be necessary to guide fluid management and inotropic support [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Auscultation:** Listen for new murmurs, S3/S4 gallops, or rubs, as well as lung crackles indicative of pulmonary congestion [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). ### 3.4 Treatment of acute MI #### 3.4.1 Immediate general measures * Admit to a coronary care unit (CCU) or a monitored setting [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Establish intravenous (IV) access [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Administer oxygen if the patient is hypoxic [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Provide analgesia, typically with nitrates, and morphine if pain persists [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). #### 3.4.2 Medical therapy Medical therapy aims to reduce mortality and manage symptoms. * **Antiplatelet therapy:** * Aspirin: Should be given to all patients as it reduces mortality and reinfarction rates and is typically lifelong [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * P2Y12 inhibitor (e.g., clopidogrel, ticagrelor): Given in combination with aspirin (dual antiplatelet therapy, DAPT) [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Anti-ischemic and remodeling agents:** * Beta-blockers: Reduce heart rate, blood pressure, and contractility, thereby decreasing myocardial oxygen demand and arrhythmias [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * ACE inhibitors: Should be started early to limit ventricular remodeling and reduce mortality. Start if no hypotension or renal artery stenosis [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * High-intensity statin (e.g., atorvastatin 80 mg): Reduces future adverse events and stabilizes plaques [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Anticoagulation:** * Heparin (unfractionated heparin [UFH or low molecular weight heparin [LMWH, such as enoxaparin): Prevents thrombus propagation but is not directly mortality-reducing. Heparin is used for UA and MI, but not unstable angina [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Symptomatic agents:** * Nitrates: Cause vasodilation, reduce preload, and can relieve pain [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Morphine: Provides analgesia and venodilation, but should be used with caution [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Oxygen: Only if the patient is hypoxic [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Discharge/Long-Term Essentials:** Patients should be discharged on aspirin, a P2Y12 inhibitor (if indicated), a beta-blocker, an ACE inhibitor, and a high-intensity statin [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). #### 3.4.3 Revascularization Revascularization aims to restore blood flow to the ischemic myocardium. * **Percutaneous Coronary Intervention (PCI):** * Preferred treatment for STEMI if door-to-balloon time is less than 90 minutes [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Associated with lower rates of recurrent MI and intracranial bleeding compared to thrombolysis [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Also used in high-risk UA/NSTEMI patients [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Thrombolytic Therapy:** * Indications: ST elevation in at least two contiguous leads with chest pain of less than approximately 6 hours duration and no contraindications [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Agents: Alteplase (tPA), streptokinase, tenecteplase, etc. [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Absolute contraindications: Recent head trauma or cardiopulmonary resuscitation, prior stroke, recent surgery, aortic dissection, active bleeding, etc. [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Coronary Artery Bypass Grafting (CABG):** * Considered for patients with mechanical complications, cardiogenic shock, failed PCI, or complex multivessel or left main coronary artery disease [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Less commonly performed in the acute phase but can be beneficial long-term in selected patients. It is reserved for specific situations and is less used acutely than PCI. CABG shows better survival in many studies [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). #### 3.4.4 Rehabilitation Cardiac rehabilitation involves a structured exercise program and patient education. It also emphasizes risk factor modification (smoking cessation, weight management, blood pressure, lipid, and diabetes control). Participation in cardiac rehab has been shown to reduce symptoms and prolong survival [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). ### 3.5 Complications of acute MI #### 3.5.1 Pump failure * **Congestive Heart Failure (CHF):** The most common in-hospital cause of death following MI. Mild CHF is managed with ACE inhibitors, diuretics, and standard heart failure regimens. Severe cases may progress to cardiogenic shock, requiring inotropes, invasive monitoring, and potentially mechanical support. Pulmonary edema can occur [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). #### 3.5.2 Arrhythmias A wide range of arrhythmias can occur post-MI: * **PVCs (Premature Ventricular Contractions):** Usually benign; observation is typically sufficient [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Atrial Fibrillation (AFib):** Managed with rate control and potentially anticoagulation [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Ventricular Tachycardia (VT):** Unstable VT requires synchronized cardioversion; stable VT is treated with antiarrhythmics [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Ventricular Fibrillation (VF):** Requires immediate unsynchronized defibrillation and cardiopulmonary resuscitation (CPR) [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Accelerated Idioventricular Rhythm:** Typically benign and requires no specific therapy [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Paroxysmal Supraventricular Tachycardia (PSVT):** Treated according to standard SVT protocols [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Sinus Tachycardia:** Treat the underlying cause, such as pain, fever, or heart failure [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Sinus Bradycardia:** Common in inferior MIs; treated only if symptomatic, using atropine and potentially pacing [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Asystole:** Managed as part of arrest protocols; consider pacing [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **AV Block:** * First-degree or Mobitz I: Often transient, requiring no specific therapy [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Mobitz II or third-degree (especially with anterior MI): May require a temporary pacemaker and chronotropic support [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). #### 3.5.3 Recurrent infarction * This can occur as an extension of the existing infarct or a new infarct, leading to increased short- and long-term mortality [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * While troponin levels may still be elevated from the initial MI, an increase in CK-MB after 36–48 hours can help detect a new infarct [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Management includes repeat thrombolysis or urgent PCI, along with a full MI treatment regimen [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). #### 3.5.4 Mechanical complications These are serious and often life-threatening complications: * **Free wall rupture:** Leads to cardiac tamponade and pulseless electrical activity (PEA) arrest; it has a high mortality and requires emergent surgery [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Ventricular septal rupture:** Results in an acute ventricular septal defect (VSD) with subsequent heart failure or shock; urgent surgical repair is necessary [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Papillary muscle rupture:** Causes acute severe mitral regurgitation (MR); diagnosis is aided by echocardiography, and emergent valve surgery is required [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **Ventricular pseudoaneurysm:** A contained rupture with a high risk of subsequent rupture; surgical repair is indicated [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * **True ventricular aneurysm:** A scarred outpouching of the ventricle; it rarely ruptures but can lead to heart failure, arrhythmias, and thrombus formation [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). #### 3.5.5 Acute pericarditis * This can occur early after an MI [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Treatment involves aspirin, which is already a standard part of MI management [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and steroids should be avoided as they may impair myocardial scar formation [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). #### 3.5.6 Dressler syndrome * Also known as post-MI syndrome, this is an autoimmune phenomenon occurring weeks to months after an MI [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Features include fever, malaise, pericarditis, pleuritis, and leukocytosis [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). * Treatment is typically with aspirin; ibuprofen can be used as a second-line option [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). ### 3.6 Long-term secondary prevention Lifelong management includes aspirin, a beta-blocker, an ACE inhibitor, and a high-intensity statin, potentially with a P2Y12 inhibitor. Aggressive control of blood pressure, lipids, and diabetes is crucial. Smoking cessation, weight management, and regular exercise are also vital components. Regular follow-up and participation in cardiac rehabilitation are recommended [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). --- # Differential diagnosis and approach to chest pain Chest pain is a common and often alarming symptom that requires a systematic approach to identify its cause and exclude life-threatening conditions [7](#page=7) [8](#page=8). ### 4.1 Differential diagnosis of chest pain A broad differential diagnosis encompasses various organ systems, including cardiac, pulmonary, gastrointestinal, chest wall, psychiatric, and drug-induced causes [7](#page=7) [8](#page=8). #### 4.1.1 Cardiac, pericardial, and vascular causes * **Stable angina:** Characterized by exertional, predictable chest pain relieved by rest or nitroglycerin (GTN) [7](#page=7) [8](#page=8). * **Acute Coronary Syndrome (ACS) - Unstable Angina (UA), NSTEMI, STEMI:** Presents as new or worsening chest pain, potentially occurring at rest, and not fully relieved by GTN. It is caused by plaque rupture and thrombus formation [7](#page=7) [8](#page=8). * **Variant (Prinzmetal) angina:** Occurs at rest or during the nighttime, caused by coronary vasospasm, and may present with transient ST elevation on ECG [7](#page=7) [8](#page=8). * **Pericarditis:** Typically causes sharp, pleuritic, and positional chest pain, which worsens when lying flat and improves when sitting forward. A pericardial rub may be present, along with diffuse ST elevation and PR depression on ECG [7](#page=7) [8](#page=8). * **Aortic dissection:** Characterized by sudden, tearing chest or back pain, with potential differences in pulse or blood pressure between limbs. A history of Marfan syndrome or severe hypertension is a risk factor [7](#page=7) [8](#page=8). #### 4.1.2 Pulmonary causes * **Pulmonary embolism (PE):** Presents with pleuritic chest pain, dyspnea, and tachycardia. Risk factors include deep vein thrombosis (DVT), immobility, oral contraceptive pills (OCP), and post-operative states [7](#page=7) [8](#page=8). * **Pneumothorax (including tension pneumothorax):** Causes sudden pleuritic chest pain, with reduced breath sounds and hyperresonance on the affected side [7](#page=7) [8](#page=8). * **Pneumonia:** Associated with fever, cough, sputum production, localized pleuritic pain, and crackles on auscultation [7](#page=7) [8](#page=8). * Other pulmonary causes include pleuritis and severe asthma [7](#page=7) [8](#page=8). #### 4.1.3 Gastrointestinal causes * **Gastroesophageal Reflux Disease (GERD):** Manifests as burning retrosternal pain, often worse after meals or lying flat, and may be associated with a sour or bitter taste [7](#page=7) [8](#page=8). * **Diffuse esophageal spasm:** Causes crushing chest pain and dysphagia, which can mimic ACS [7](#page=7) [8](#page=8). * **Peptic Ulcer Disease (PUD) / Gastritis:** Primarily presents as epigastric burning [7](#page=7) [8](#page=8). * **Esophageal rupture (Boerhaave syndrome):** A severe condition following forceful vomiting, causing severe pain and potentially subcutaneous emphysema [7](#page=7) [8](#page=8). #### 4.1.4 Chest wall, musculoskeletal, and dermatological causes * **Costochondritis, muscle strain:** Localized pain that is reproducible with palpation or movement [7](#page=7) [8](#page=8). * **Rib fracture:** Associated with trauma and sharp, pleuritic chest pain [7](#page=7) [8](#page=8). * **Herpes zoster:** Presents as dermatomal burning pain followed by vesicular rash [7](#page=7) [8](#page=8). #### 4.1.5 Psychiatric causes * **Panic attacks, anxiety, somatization:** Can cause chest tightness accompanied by hyperventilation and a "sense of doom" [7](#page=7) [8](#page=8). #### 4.1.6 Drug-induced causes * **Cocaine / Methamphetamine:** Can induce coronary vasospasm and thrombosis, mimicking an MI, particularly in younger patients [7](#page=7) [8](#page=8). ### 4.2 High-yield clues for chest pain Several clues can help narrow the differential diagnosis [7](#page=7) [8](#page=8): * Pain relieved by GTN suggests a cardiac etiology is more likely [7](#page=7) [8](#page=8). * Pleuritic, positional pain, or pain reproducible by palpation makes ischemic heart disease less likely [7](#page=7) [8](#page=8). * **Crucially, always exclude life-threatening conditions:** * Acute Coronary Syndrome (ACS) [7](#page=7) [8](#page=8). * Aortic dissection [7](#page=7) [8](#page=8). * Pulmonary embolism (PE) [7](#page=7) [8](#page=8). * Cardiac tamponade [7](#page=7) [8](#page=8). * Tension pneumothorax [7](#page=7) [8](#page=8). * Esophageal rupture [7](#page=7) [8](#page=8). > **Tip:** The mnemonic "5 Hs and 5 Ts" (Hypoxia, Hypovolemia, Hydrogen ion, Hypo/hyperkalemia, Hypothermia; Tension pneumothorax, Tamponade, Toxins, Thrombosis - pulmonary or coronary) can be helpful for remembering reversible causes of cardiac arrest, some of which present with chest pain [7](#page=7) [8](#page=8). ### 4.3 Approach to a patient with chest pain A structured approach is essential for the timely and accurate diagnosis of chest pain [7](#page=7) [8](#page=8). #### 4.3.1 Immediate assessment * Prioritize ABCs (Airway, Breathing, Circulation) and initiate resuscitation if the patient is unstable [7](#page=7) [8](#page=8). * Obtain vital signs: Heart Rate (HR), Blood Pressure (BP) (ideally in both arms), Respiratory Rate (RR), Oxygen Saturation (SpO₂), and Temperature [7](#page=7) [8](#page=8). #### 4.3.2 Focused history Gather detailed information about the pain and associated symptoms: * **Character:** Describe the pain (e.g., pressure, squeezing, sharp, tearing) [7](#page=7) [8](#page=8). * **Location and radiation:** Where is the pain, and does it radiate (e.g., to the jaw, arm, back)? [7](#page=7) [8](#page=8). * **Severity:** Use a 0-10 pain scale [7](#page=7) [8](#page=8). * **Duration:** How long has the pain lasted (seconds, minutes, hours)? [7](#page=7) [8](#page=8). * **Setting:** When did the pain occur (exertion, rest, after meals, following trauma)? [7](#page=7) [8](#page=8). * **Aggravating/relieving factors:** What makes the pain worse or better (e.g., exertion, breathing, position, food, GTN)? [7](#page=7) [8](#page=8). * **Associated symptoms:** Note any accompanying symptoms such as dyspnea, diaphoresis (sweating), syncope (fainting), cough, fever, or gastrointestinal complaints [7](#page=7) [8](#page=8). * **Risk factors and history:** Inquire about history of coronary artery disease (CAD), hypertension (HTN), diabetes mellitus (DM), smoking, family history (FHx) of heart disease, recent surgery, OCP use, history of DVT, and intravenous drug use (IVDU) [7](#page=7) [8](#page=8). #### 4.3.3 Focused physical examination * **General appearance:** Assess for distress, diaphoresis, and cyanosis [7](#page=7) [8](#page=8). * **Cardiac:** Examine Jugular Venous Pressure (JVP), listen for murmurs, rubs, gallops, and note any displaced apex beat [7](#page=7) [8](#page=8). * **Respiratory:** Assess air entry, listen for crackles, wheezes, hyperresonance, or dullness [7](#page=7) [8](#page=8). * **Vascular:** Check pulses, look for BP asymmetry between arms, peripheral edema, and signs of DVT [7](#page=7) [8](#page=8). * **Chest wall/abdomen/skin:** Palpate for tenderness, check for epigastric pain, and examine for any zoster rash [7](#page=7) [8](#page=8). #### 4.3.4 Core investigations * **ECG:** Should be performed in all but the most trivial cases of chest pain. Repeat ECGs if suspicion remains high [7](#page=7) [8](#page=8). * **Cardiac enzymes:** Measure CK, CK-MB, and troponin levels [7](#page=7) [8](#page=8). * **Chest X-ray (CXR):** Useful for identifying pneumonia, pneumothorax (PTX), heart failure (HF), or a widened mediastinum [7](#page=7) [8](#page=8). * **Further investigations:** Consider D-dimer/CT Pulmonary Angiography (CTPA) for suspected PE, echocardiogram, or other tests based on clinical suspicion [7](#page=7) [8](#page=8). #### 4.3.5 Risk stratification and working diagnosis * **Low-risk patients:** A young patient with a low-risk profile and a clear GERD history may be treated for GERD and reviewed [7](#page=7) [8](#page=8). * **High-risk patients:** Older patients, those with diabetes, or known CAD presenting with typical pain should be treated as having ischemic heart disease until proven otherwise [7](#page=7) [8](#page=8). #### 4.3.6 Management principle > **Tip:** "When in doubt in a high-risk patient – over-call ACS, not anxiety.". This emphasizes the importance of prioritizing the exclusion of life-threatening cardiac events [7](#page=7) [8](#page=8). ### 4.4 Special scenario: Known stable angina now worse Patients with a history of stable angina presenting with worsening symptoms require urgent evaluation [7](#page=7) [8](#page=8). #### 4.4.1 Features of worsening angina * New onset of chest pain [7](#page=7) [8](#page=8). * Increased severity or longer duration of pain [7](#page=7) [8](#page=8). * Pain occurring at rest [7](#page=7) [8](#page=8). #### 4.4.2 Initial steps * Perform an immediate ECG and obtain cardiac enzyme levels [7](#page=7) [8](#page=8). * Administer aspirin if there are no contraindications [7](#page=7) [8](#page=8). * Initiate intravenous heparin if deemed appropriate [7](#page=7) [8](#page=8). * Admit the patient for further workup and monitoring for ACS [7](#page=7) [8](#page=8). --- # Congestive heart failure (CHF) Congestive heart failure (CHF) is a complex clinical syndrome characterized by the heart's inability to adequately meet the body's circulatory demands under normal physiological conditions [10](#page=10) [9](#page=9). ### 5.1 General characteristics of CHF #### 5.1.1 Definition and final common pathway CHF is a clinical syndrome where the heart cannot meet the body's circulatory demands under normal physiologic conditions. It represents the final common pathway for many different cardiac diseases [10](#page=10) [9](#page=9). #### 5.1.2 Types by ejection fraction CHF is primarily categorized based on the left ventricular ejection fraction (LVEF): * **HFrEF (heart failure with reduced ejection fraction)**, also known as systolic heart failure, is defined by an LVEF < 40% and is characterized by impaired contractility [10](#page=10) [9](#page=9). * **HFpEF (heart failure with preserved ejection fraction)**, also known as diastolic heart failure, is defined by an LVEF ≥ 50% and is characterized by impaired relaxation or a stiff left ventricle [10](#page=10) [9](#page=9). #### 5.1.3 High-output heart failure High-output heart failure occurs when cardiac output is increased, but it is still inadequate to meet the body's tissue oxygen demand. Causes include chronic anemia, pregnancy, hyperthyroidism, arteriovenous (AV) fistulas, wet beriberi, mitral regurgitation (MR), and aortic insufficiency [10](#page=10) [9](#page=9). #### 5.1.4 Core pathophysiology The core pathophysiology involves a decrease in cardiac output ($CO$). This triggers neurohormonal activation, primarily the sympathetic nervous system (SNS) and the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS). These systems lead to sodium and water retention, vasoconstriction, and cardiac remodeling, ultimately exacerbating the symptoms of heart failure [10](#page=10) [9](#page=9). ### 5.2 Pathophysiology details #### 5.2.1 Frank–Starling relationship The Frank–Starling mechanism describes the relationship between ventricular preload and stroke volume. In a normal heart, increased preload leads to increased stroke volume. However, in a failing heart, this relationship is altered; the curve flattens, meaning that further increases in preload provide little benefit and can actually be detrimental [10](#page=10) [9](#page=9). #### 5.2.2 Main etiologies of HFrEF The primary causes of HFrEF include: * Ischemic heart disease and prior myocardial infarction (MI) [10](#page=10) [9](#page=9). * Long-standing hypertension [10](#page=10) [9](#page=9). * Dilated, toxic, or postpartum cardiomyopathy [10](#page=10) [9](#page=9). * Valvular disease, such as MR, aortic regurgitation (AR), and aortic stenosis (AS) [10](#page=10) [9](#page=9). * Myocarditis, including viral and autoimmune causes [10](#page=10) [9](#page=9). * Infiltrative diseases like amyloidosis, sarcoidosis, hemochromatosis, and Wilson disease [10](#page=10) [9](#page=9). * Drug-induced cardiotoxicity (e.g., alcohol, cocaine, methamphetamine, anthracyclines, trastuzumab) [10](#page=10) [9](#page=9). * Thyroid disease, peripartum cardiomyopathy, and congenital or hereditary causes [10](#page=10) [9](#page=9). #### 5.2.3 HFpEF (diastolic HF) HFpEF is characterized by impaired left ventricular (LV) filling during diastole, leading to elevated filling pressures despite a normal LVEF on echocardiogram. Common causes include long-standing hypertension with LV hypertrophy (LVH), AS, hypertrophic cardiomyopathy (HCM), and restrictive cardiomyopathy [10](#page=10) [9](#page=9). #### 5.2.4 Neurohormonal compensation and maladaptation When cardiac output ($CO$) decreases, the body activates compensatory mechanisms. * **SNS activation** increases heart rate ($HR$), contractility, and vasoconstriction [10](#page=10) [9](#page=9). * **RAAS activation** and Antidiuretic Hormone (ADH) release lead to sodium and water retention, increasing preload [10](#page=10) [9](#page=9). While these mechanisms are initially beneficial, their chronic activation leads to detrimental effects like fibrosis and cardiac remodeling, ultimately worsening heart failure [10](#page=10) [9](#page=9). ### 5.3 Clinical features #### 5.3.1 Left-sided heart failure – symptoms Symptoms of left-sided heart failure are primarily related to pulmonary congestion and reduced systemic perfusion: * Dyspnea (shortness of breath), initially on exertion, progressing to dyspnea at rest [10](#page=10) [9](#page=9). * Orthopnea (difficulty breathing when lying flat, requiring pillows for support) [10](#page=10) [9](#page=9). * Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) - sudden awakening with severe dyspnea [10](#page=10) [9](#page=9). * Nocturnal cough, often worse when lying flat [10](#page=10) [9](#page=9). * Fatigue and weakness due to decreased systemic perfusion [10](#page=10) [9](#page=9). * Confusion and memory issues in advanced stages due to reduced brain perfusion [10](#page=10) [9](#page=9). #### 5.3.2 Left-sided heart failure – signs Physical examination findings in left-sided heart failure include: * Displaced apex beat, indicating cardiomegaly [10](#page=10) [9](#page=9). * S3 gallop, a sound heard during rapid ventricular filling into a dilated LV [10](#page=10) [9](#page=9). * S4 gallop, an abnormal sound caused by atrial contraction into a stiff LV [10](#page=10) [9](#page=9). * Crackles or rales at the lung bases, indicative of pulmonary edema [10](#page=10) [9](#page=9). * Dullness and decreased fremitus at the lung bases, suggestive of pleural effusion [10](#page=10) [9](#page=9). * Loud P2, which can indicate pulmonary hypertension [10](#page=10) [9](#page=9). #### 5.3.3 NYHA functional classes The New York Heart Association (NYHA) functional classification stratifies heart failure severity: * **Class I:** Symptoms only with vigorous physical activity. * **Class II:** Symptoms with moderate exertion (e.g., climbing stairs, walking uphill). * **Class III:** Symptoms with minimal exertion (e.g., activities of daily living, walking in the room). * **Class IV:** Symptoms at rest, often incapacitating. [10](#page=10) [9](#page=9). #### 5.3.4 Right-sided heart failure – symptoms and signs Right-sided heart failure symptoms and signs are primarily related to systemic venous congestion: * Peripheral pitting edema, commonly in the ankles and sacrum [10](#page=10) [9](#page=9). * Nocturia (frequent urination at night) [10](#page=10) [9](#page=9). * Jugular venous distension (JVD) [10](#page=10) [9](#page=9). * Hepatomegaly (enlarged liver) and hepatojugular reflux [10](#page=10) [9](#page=9). * Ascites (fluid accumulation in the peritoneal cavity) [10](#page=10) [9](#page=9). * RV heave, a palpable impulse at the lower left sternal border, often indicative of RV hypertrophy, frequently due to pulmonary hypertension [10](#page=10) [9](#page=9). #### 5.3.5 Interaction between left and right heart failure Long-standing left-sided heart failure can lead to pulmonary hypertension, which in turn can cause secondary right-sided heart failure. Therefore, many patients present with features of both left and right heart failure [10](#page=10) [9](#page=9). ### 5.4 Diagnosis #### 5.4.1 Chest X-ray (CXR) A chest X-ray can reveal: * Cardiomegaly [10](#page=10) [9](#page=9). * Pulmonary venous congestion [10](#page=10) [9](#page=9). * Kerley B lines, indicative of interstitial edema [10](#page=10) [9](#page=9). * Pleural effusions or alveolar edema [10](#page=10) [9](#page=9). #### 5.4.2 Echocardiogram The echocardiogram is a key diagnostic tool for CHF, as it: * Differentiates between systolic (HFrEF) and diastolic (HFpEF) dysfunction [10](#page=10) [9](#page=9). * Estimates LVEF (<40% for HFrEF; ≥50% for HFpEF) [10](#page=10) [9](#page=9). * Assesses chamber size, wall thickness, hypertrophy, and valvular or pericardial disease [10](#page=10) [9](#page=9). #### 5.4.3 BNP / NT-proBNP B-type natriuretic peptide (BNP) and N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) are biomarkers released in response to increased ventricular volume and pressure. * A BNP level >100 pg/mL suggests decompensated heart failure [10](#page=10) [9](#page=9). * An NT-proBNP level <300 pg/mL can help rule out heart failure, although this value is age-adjusted and may be lower in obese individuals [10](#page=10) [9](#page=9). #### 5.4.4 ECG An electrocardiogram (ECG) is usually nonspecific but may reveal: * Evidence of prior MI or ischemia [10](#page=10) [9](#page=9). * Left ventricular hypertrophy (LVH) [10](#page=10) [9](#page=9). * Arrhythmias [10](#page=10) [9](#page=9). #### 5.4.5 Additional tests Other diagnostic tests may include: * **Labs:** Complete blood count (CBC), basic metabolic panel (BMP) or urea and electrolytes (U&Es), cardiac enzymes, liver function tests (LFTs), and thyroid function tests [10](#page=10) [9](#page=9). * **Radionuclide ventriculography (MUGA scan):** For precise EF measurement [10](#page=10) [9](#page=9). * **Cardiac catheterization:** To clarify the etiology of heart failure and assess for coronary artery disease (CAD) [10](#page=10) [9](#page=9). * **Stress testing:** To evaluate for ischemia and assess functional capacity [10](#page=10) [9](#page=9). ### 5.5 Treatment #### 5.5.1 HFrEF (Systolic HF) Treatment strategies for HFrEF aim to relieve symptoms, reduce mortality, and prevent hospitalizations. **Lifestyle Modifications:** * Sodium restriction to less than 4 grams per day [10](#page=10) [9](#page=9). * Fluid restriction to 1.5–2 liters per day if symptomatic [10](#page=10) [9](#page=9). * Weight loss, smoking cessation, and alcohol reduction [10](#page=10) [9](#page=9). * Regular exercise programs and daily weight monitoring [10](#page=10) [9](#page=9). * Annual influenza and pneumococcal vaccinations [10](#page=10) [9](#page=9). **Diuretics:** * Used for symptom relief in cases of volume overload [10](#page=10) [9](#page=9). * **Loop diuretics:** Furosemide, bumetanide, torsemide [10](#page=10) [9](#page=9). * **Thiazide-like diuretics:** Metolazone, chlorthiazide, used for resistant edema [10](#page=10) [9](#page=9). **Mortality-Reducing Drugs:** These are the cornerstone of HFrEF therapy. * **ACE inhibitors (ACEI) or Angiotensin Receptor Blockers (ARB):** Or Angiotensin Receptor-Neprilysin Inhibitors (ARNI) like sacubitril/valsartan [10](#page=10) [9](#page=9). * **Beta-blockers:** Specific agents like metoprolol succinate, carvedilol, and bisoprolol [10](#page=10) [9](#page=9). * **Aldosterone antagonists:** Spironolactone or eplerenone, particularly for patients with an LVEF < 35% [10](#page=10) [9](#page=9). * **Hydralazine and nitrates:** Often used in Black/African patients [10](#page=10) [9](#page=9). * **Implantable Cardioverter-Defibrillator (ICD):** Indicated for LVEF ≤ 35% on optimal medical therapy to prevent sudden cardiac death from ventricular arrhythmias [10](#page=10) [9](#page=9). **Other Medications:** * **Ivabradine:** May be considered for patients with a heart rate > 70 beats per minute on maximal beta-blocker therapy with a reduced EF [10](#page=10) [9](#page=9). * **Digoxin:** Can be used for symptom relief and to reduce hospitalizations but does not improve mortality [10](#page=10) [9](#page=9). > **Tip:** The biggest killer in heart failure is sudden ventricular arrhythmia, underscoring the importance of ICDs in appropriate patients [10](#page=10) [9](#page=9). #### 5.5.2 HFpEF (Diastolic HF) * Currently, no medication has been proven to reduce mortality in HFpEF [10](#page=10) [9](#page=9). * Management focuses on treating underlying conditions such as hypertension, ischemia, atrial fibrillation (AF), and other comorbidities [10](#page=10) [9](#page=9). * Diuretics are used to manage congestion [10](#page=10) [9](#page=9). * Salt and fluid restriction, daily weight monitoring, and lifestyle modifications are also recommended [10](#page=10) [9](#page=9). #### 5.5.3 General principles of CHF treatment Regardless of EF type, general management principles apply: * Treat the underlying cause of heart failure (e.g., hypertension, CAD, valvular disease) [10](#page=10) [9](#page=9). * Avoid NSAIDs, as they can lead to fluid retention and kidney injury [10](#page=10) [9](#page=9). * Emphasize patient education regarding diet, medication adherence, and recognizing warning signs to seek medical help [10](#page=10) [9](#page=9). * Consider cardiac rehabilitation to improve symptoms and overall survival [10](#page=10) [9](#page=9). --- # Cardiomyopathies and myocarditis Cardiomyopathies and myocarditis encompass a group of diseases affecting the heart muscle, leading to impaired function and potential heart failure or sudden death. ## 6. Cardiomyopathies and myocarditis ### 6.1 Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) #### 6.1.1 General characteristics Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a primary cardiomyopathy characterized by left ventricular (LV) hypertrophy, often asymmetric septal thickening. This hypertrophy results in a stiff, noncompliant ventricle that can lead to dynamic LV outflow obstruction. The condition is predominantly inherited in an autosomal dominant pattern, with a family history of sudden cardiac death at a young age being a significant indicator. The primary issue in HCM is diastolic dysfunction, meaning impaired ventricular filling, rather than a primary problem with pumping ability. Sporadic mutations are also possible [11](#page=11) [12](#page=12). #### 6.1.2 Pathophysiology The pathophysiology of HCM involves two main mechanisms: diastolic dysfunction and dynamic LV outflow obstruction [11](#page=11) [12](#page=12). * **Diastolic dysfunction:** The hypertrophied LV wall exhibits impaired relaxation, leading to increased LV diastolic filling pressures. This elevates left atrial (LA) pressure and can result in pulmonary congestion [11](#page=11) [12](#page=12). * **Dynamic LV outflow obstruction:** This occurs due to asymmetric septal hypertrophy combined with the systolic anterior motion of the mitral valve (SAM-MV). This creates a narrowed LV outflow tract, and the degree of obstruction is influenced by preload, afterload, and contractility [11](#page=11) [12](#page=12). * **Factors that increase obstruction:** Increased heart rate, increased contractility (e.g., with exercise, stress, or catecholamines), decreased preload (e.g., with Valsalva maneuver, standing, or dehydration), or decreased LV size [11](#page=11) [12](#page=12). * **Consequences of obstruction:** Reduced cardiac output during exertion, leading to syncope or presyncope, myocardial ischemia due to the thick muscle's high oxygen demand, and an increased risk of ventricular arrhythmias and sudden cardiac death. A Valsalva maneuver decreases venous return to the heart, leading to a reduced volume of blood in the LV (lower preload), which can worsen LVOT obstruction in HCM, making murmurs louder [11](#page=11) [12](#page=12). #### 6.1.3 Clinical features Patients with HCM may present with a range of symptoms and signs: * **Symptoms:** * Dyspnea on exertion (DOE) [11](#page=11) [12](#page=12). * Angina-like chest pain [11](#page=11) [12](#page=12). * Syncope or dizziness, particularly with exertion or Valsalva maneuver [11](#page=11) [12](#page=12). * Palpitations due to atrial fibrillation (AFib) or ventricular arrhythmias [11](#page=11) [12](#page=12). * Symptoms of heart failure resulting from diastolic stiffness [11](#page=11) [12](#page=12). * Sudden cardiac death in young athletes, which can be the first presentation [11](#page=11) [12](#page=12). * Some patients may remain asymptomatic for many years [11](#page=11) [12](#page=12). * **Signs:** * Sustained, forceful point of maximal impulse (PMI) indicating cardiomegaly or LV hypertrophy [11](#page=11) [12](#page=12). * S₄ gallop, indicative of an atrial kick into a stiff LV [11](#page=11) [12](#page=12). * Systolic ejection murmur, best heard at the left lower sternal border (LLSB), caused by dynamic LVOT obstruction. This murmur increases with maneuvers that decrease preload (Valsalva, standing) and decreases with maneuvers that increase preload (squatting, lying down) [11](#page=11) [12](#page=12). * A rapidly rising carotid pulse with two peaks (bisferious pulse) [11](#page=11) [12](#page=12). #### 6.1.4 Diagnosis The diagnostic approach for HCM includes: * **Echocardiogram:** This is the test of choice, revealing asymmetric septal hypertrophy, a small LV cavity with hyperdynamic contraction, and evidence of an LVOT gradient, potentially with SAM-MV [11](#page=11) [12](#page=12). * **Clinical presentation and family history:** A young patient with exertional syncope or chest pain and a family history of sudden death is highly suggestive of HCM [11](#page=11) [12](#page=12). * **Additional investigations:** * Electrocardiogram (ECG): May show LVH, repolarization changes, and arrhythmias [11](#page=11) [12](#page=12). * Genetic testing and family screening are valuable when available [11](#page=11) [12](#page=12). #### 6.1.5 Treatment Management of HCM focuses on symptom relief, preventing complications, and lifestyle modifications: * **Lifestyle and general measures:** * Avoidance of strenuous and competitive sports [11](#page=11) [12](#page=12). * Prevention of dehydration and avoidance of medications that significantly reduce preload or afterload [11](#page=11) [12](#page=12). * Screening of first-degree relatives [11](#page=11) [12](#page=12). * **Medical therapy (symptomatic):** * **Beta-blockers:** First-line treatment to reduce heart rate, improve diastolic filling, and decrease contractility, thereby reducing obstruction and symptoms [11](#page=11) [12](#page=12). * **Non-dihydropyridine calcium channel blockers (CCBs)** (e.g., verapamil): Used if beta-blockers are not tolerated [11](#page=11) [12](#page=12). * **Disopyramide:** An add-on negative inotrope used for persistent obstruction [11](#page=11) [12](#page=12). * **Diuretics:** Used with caution for congestion, avoiding excessive preload reduction [11](#page=11) [12](#page=12). * Treatment of AFib with rate and rhythm control and anticoagulation as appropriate [11](#page=11) [12](#page=12). * **Invasive options (for severe, refractory HCM):** * Alcohol septal ablation (catheter-based septal reduction) [11](#page=11) [12](#page=12). * Surgical septal myomectomy (resection of hypertrophied septum) [11](#page=11) [12](#page=12). * Mitral valve repair may be performed concurrently with myomectomy [11](#page=11) [12](#page=12). * **Sudden death prevention:** * Consideration of an implantable cardioverter-defibrillator (ICD) in high-risk patients (e.g., prior ventricular tachycardia/fibrillation, family history of sudden cardiac death, massive LVH, syncope) [11](#page=11) [12](#page=12). ### 6.2 Restrictive cardiomyopathy (RCM) #### 6.2.1 Essence Restrictive cardiomyopathy (RCM) is defined as an infiltrative or fibrotic disease of the heart muscle that leads to stiff, noncompliant ventricles. This impairs diastolic filling, increasing ventricular compliance. The primary hemodynamic problem is diastolic dysfunction, while systolic function is often preserved early but may decline in advanced stages. The increased filling pressures result in pulmonary and systemic congestion. RCM is less common than dilated or hypertrophic cardiomyopathy. Clinically, it can mimic constrictive pericarditis due to similar presentations of increased right-sided heart filling pressures [13](#page=13) [14](#page=14). #### 6.2.2 Causes The causes of RCM can be remembered using the mnemonic ASH-SCI: * **A**myloidosis [13](#page=13) [14](#page=14). * **S**arcoidosis [13](#page=13) [14](#page=14). * **H**emochromatosis [13](#page=13) [14](#page=14). * **S**cleroderma [13](#page=13) [14](#page=14). * **C**arcinoid syndrome [13](#page=13) [14](#page=14). * **C**hemo/radiation-induced [13](#page=13) [14](#page=14). * **I**diopathic [13](#page=13) [14](#page=14). #### 6.2.3 Clinical features Symptoms in RCM are primarily due to increased filling pressures: * Dyspnea and exercise intolerance [13](#page=13) [14](#page=14). * Fatigue and weakness [13](#page=13) [14](#page=14). * Right-sided heart failure signs are often prominent, including peripheral edema, hepatomegaly with ascites, and jugular venous distension (JVD) [13](#page=13) [14](#page=14). #### 6.2.4 Diagnosis Diagnostic tools for RCM include: * **Echocardiogram (key test):** Reveals thickened, stiff myocardium, bi-atrial enlargement, and normal to near-normal systolic function early on, which declines in advanced disease. Amyloidosis may show a "bright/speckled" myocardium [13](#page=13) [14](#page=14). * **ECG:** May show low voltages (especially in amyloidosis), conduction abnormalities, AFib, and other arrhythmias [13](#page=13) [14](#page=14). * **Endomyocardial biopsy:** Can confirm infiltrative diseases like amyloidosis or sarcoidosis [13](#page=13) [14](#page=14). #### 6.2.5 Treatment Management of RCM involves treating the underlying cause and supportive care: * **Treat underlying disorder:** Phlebotomy or deferoxamine for hemochromatosis, glucocorticoids for sarcoidosis flares, and disease-specific therapy for amyloidosis. Transplant may be considered in severe amyloidosis [13](#page=13) [14](#page=14). * **Heart failure (HF) therapy:** Based on ejection fraction (EF). Standard HFrEF medications are used if an HFrEF pattern is present. For HFpEF patterns, therapy is symptomatic as no mortality-proven drugs exist [13](#page=13) [14](#page=14). * **Diuretics and vasodilators:** Used for edema, but cautiously, as excessive preload reduction can decrease cardiac output [13](#page=13) [14](#page=14). * **Rhythm management:** Treating AFib and other arrhythmias according to guidelines [13](#page=13) [14](#page=14). ### 6.3 Myocarditis #### 6.3.1 Essence Myocarditis is defined as inflammation of the myocardium, leading to myocyte injury and necrosis. The typical patient is a young male with a recent viral illness who presents with chest pain, shortness of breath, or palpitations. Outcomes can range from full recovery to progression to dilated cardiomyopathy, arrhythmias, or sudden death [13](#page=13) [14](#page=14). #### 6.3.2 Causes The causes of myocarditis can be categorized as: * **Infectious:** Viral (most common, e.g., Coxsackie, parvovirus B19, HHV-6), bacterial (e.g., group A strep, Lyme, mycoplasma), and others like protozoa [13](#page=13) [14](#page=14). * **Autoimmune/systemic:** Systemic lupus erythematosus (SLE), rheumatic fever, and other connective-tissue diseases [13](#page=13) [14](#page=14). * **Drugs/toxins:** Certain medications like sulfonamides [13](#page=13) [14](#page=14). * **Idiopathic** [13](#page=13) [14](#page=14). #### 6.3.3 Clinical features Patients with myocarditis may be asymptomatic or present with: * **Viral-like prodrome:** Fever, malaise, myalgias [13](#page=13) [14](#page=14). * **Cardiac symptoms:** * Chest pain, which can mimic myocardial infarction [13](#page=13) [14](#page=14). * Dyspnea, orthopnea, and signs of congestive heart failure (CHF) [13](#page=13) [14](#page=14). * Palpitations, arrhythmias, and syncope [13](#page=13) [14](#page=14). * Signs of coexisting pericarditis (pleuritic chest pain) [13](#page=13) [14](#page=14). * **Severe cases:** Cardiogenic shock or sudden cardiac death [13](#page=13) [14](#page=14). #### 6.3.4 Investigations Diagnostic investigations for myocarditis include: * **Labs:** Elevated cardiac enzymes (troponin, CK) and inflammatory markers (ESR, CRP) [13](#page=13) [14](#page=14). * **ECG:** Non-specific ST-T changes, arrhythmias, and conduction blocks [13](#page=13) [14](#page=14). * **Echocardiogram:** May show global or regional LV dysfunction, dilated chambers, and reduced EF [13](#page=13) [14](#page=14). * **Biopsy (in select cases):** Confirms inflammatory infiltrate and myocyte necrosis [13](#page=13) [14](#page=14). #### 6.3.5 Management Management of myocarditis is primarily supportive and aims to treat the underlying cause: * **Supportive HF care:** Diuretics for congestion, ACE inhibitors/ARBs and beta-blockers if LV dysfunction is present (as tolerated), and oxygen/ventilatory support if severe [13](#page=13) [14](#page=14). * **Treat underlying cause:** Appropriate antimicrobials for bacterial infections, and immunosuppression in selected autoimmune forms [13](#page=13) [14](#page=14). * **Arrhythmia management:** Antiarrhythmics, temporary pacing, or defibrillators as needed [13](#page=13) [14](#page=14). * **Follow-up:** Monitoring of LV function and observation for progression to dilated cardiomyopathy [13](#page=13) [14](#page=14). --- # Pericardial diseases This section outlines acute pericarditis, constrictive pericarditis, and pericardial effusion, detailing their definitions, causes, clinical presentations, diagnostic approaches, and management strategies [15](#page=15) [16](#page=16) [17](#page=17) [18](#page=18). ### 7.1 Acute pericarditis Acute pericarditis is characterized by inflammation of the pericardial sac, which can occur as an isolated event or as part of a systemic illness, and is typically self-limiting, resolving within 2 to 6 weeks [15](#page=15) [16](#page=16). #### 7.1.1 Causes The causes of acute pericarditis are diverse and can be categorized as follows [15](#page=15) [16](#page=16): * **Idiopathic / Post-viral:** This is the most common cause, often occurring after a flu-like illness, upper respiratory tract infection (URTI), or gastrointestinal infection [15](#page=15) [16](#page=16). * **Infectious:** * Viral: Including Coxsackie, echovirus, adenovirus, EBV, influenza, HIV, hepatitis A/B [15](#page=15) [16](#page=16). * Bacterial: Especially tuberculosis [15](#page=15) [16](#page=16). * Fungal and toxoplasmosis are also possible [15](#page=15) [16](#page=16). * **Post-Myocardial Infarction (MI):** * Acute MI pericarditis: Occurs within the first 24 hours post-MI [15](#page=15) [16](#page=16). * Dressler syndrome: An autoimmune phenomenon occurring weeks to months later [15](#page=15) [16](#page=16). * **Metabolic / Systemic:** * Uremia secondary to renal failure [15](#page=15) [16](#page=16). * Collagen vascular diseases such as systemic lupus erythematosus (SLE), rheumatoid arthritis (RA), scleroderma, sarcoidosis [15](#page=15) [16](#page=16). * Amyloidosis [15](#page=15) [16](#page=16). * **Neoplastic:** Associated with cancers like Hodgkin lymphoma, breast, and lung cancers [15](#page=15) [16](#page=16). * **Drug-induced Lupus:** Medications such as procainamide and hydralazine can induce lupus-like syndromes [15](#page=15) [16](#page=16). * **Iatrogenic / Trauma:** Including post-cardiotomy syndrome, radiation exposure, and chest trauma [15](#page=15) [16](#page=16). A mnemonic for remembering the causes is "I VINDICATE HEART" – Idiopathic, Viral, Infarction, Neoplasm, Drug, Immune, CKD/uremia, Amyloid, Trauma, Exposure (radiation), HEART surgery [15](#page=15) [16](#page=16). #### 7.1.2 Clinical features The hallmark symptoms and signs of acute pericarditis include [15](#page=15) [16](#page=16): * **Chest Pain:** Typically sharp, severe, and pleuritic. It is often positional, worsening when supine and improving when sitting up or leaning forward. Radiation to the trapezius ridge or neck is common [15](#page=15) [16](#page=16). * **Systemic Signs:** Fever and leukocytosis may be present, often following a recent viral illness characterized by a dry cough, diarrhea, or malaise [15](#page=15) [16](#page=16). * **Pericardial Friction Rub:** A scratching, high-pitched sound that can have up to three components, corresponding to atrial systole, ventricular systole (loudest), and early diastole. It is best heard when the patient is sitting up, leaning forward, and during expiration [15](#page=15) [16](#page=16). > **Tip:** The pericardial friction rub is a crucial physical finding, though it may be transient [15](#page=15) [16](#page=16). #### 7.1.3 Diagnosis Diagnosis of acute pericarditis relies on meeting at least two of the four diagnostic criteria [15](#page=15) [16](#page=16): * Typical pleuritic, positional chest pain [15](#page=15) [16](#page=16). * Pericardial friction rub [15](#page=15) [16](#page=16). * Electrocardiogram (ECG) findings: diffuse ST segment elevation ($ST^{\wedge}$) and PR segment depression ($PR^{\times}$), with PR depression in lead aVR ($PR^{\wedge}$) [15](#page=15) [16](#page=16). * Pericardial effusion [15](#page=15) [16](#page=16). ECG changes typically evolve through four stages [15](#page=15) [16](#page=16): * **Stage 1:** Diffuse concave ST segment elevation ($ST^{\wedge}$) and PR segment depression ($PR^{\times}$) [15](#page=15) [16](#page=16). * **Stage 2:** ST segments return to baseline [15](#page=15) [16](#page=16). * **Stage 3:** T-wave inversion [15](#page=15) [16](#page=16). * **Stage 4:** T waves normalize [15](#page=15) [16](#page=16). Echocardiography is essential for detecting pericardial effusion and assessing for cardiac tamponade. Laboratory investigations may include elevated erythrocyte sedimentation rate (ESR) and C-reactive protein (CRP), and possibly elevated troponin levels. A chest X-ray (CXR) is often normal; however, a large effusion may lead to a "water bottle" shaped cardiac silhouette [15](#page=15) [16](#page=16). #### 7.1.4 Treatment The management of acute pericarditis involves [15](#page=15) [16](#page=16): * **General Measures:** Treating the underlying cause is paramount. Most cases resolve within 2 to 6 weeks [15](#page=15) [16](#page=16). * **First-line Treatment:** High-dose non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) such as aspirin, ibuprofen, naproxen, or indomethacin. Colchicine is frequently used as an adjunct to reduce the risk of recurrence [15](#page=15) [16](#page=16). * **Second-line Treatment:** Glucocorticoids are reserved for cases where NSAIDs and colchicine are ineffective or contraindicated [15](#page=15) [16](#page=16). * **Disposition:** Patients with mild symptoms and no red flags can be managed as outpatients. Hospitalization is recommended for those with fever, leukocytosis, large pericardial effusion, signs of tamponade, immunosuppression, a history of trauma, or suspicion of a tuberculous or bacterial cause [15](#page=15) [16](#page=16). #### 7.1.5 Complications Complications of acute pericarditis can include pericardial effusion, cardiac tamponade (a life-threatening condition), recurrent pericarditis, and chronic constrictive pericarditis, particularly in cases of tuberculosis, surgery, or radiation [15](#page=15) [16](#page=16). ### 7.2 Constrictive pericarditis Constrictive pericarditis is a chronic condition characterized by fibrous scarring and thickening of the pericardium, leading to a rigid "box" that impairs ventricular compliance. This results in an abrupt halt of ventricular filling in early diastole after initial rapid filling, often described by the "dip-and-plateau" or "square-root sign" on cardiac catheterization [17](#page=17) [18](#page=18). #### 7.2.1 Causes Common causes of constrictive pericarditis include [17](#page=17) [18](#page=18): * Idiopathic or post-viral pericarditis (most common in literature) [17](#page=17) [18](#page=18). * Recurrent pericarditis [17](#page=17) [18](#page=18). * Uremia [17](#page=17) [18](#page=18). * Radiation therapy to the chest [17](#page=17) [18](#page=18). * Chronic pericardial effusion [17](#page=17) [18](#page=18). * Tumor invasion [17](#page=17) [18](#page=18). * Connective tissue disorders [17](#page=17) [18](#page=18). * Post-pericardial surgery and tuberculosis are considered high-yield local causes [17](#page=17) [18](#page=18). #### 7.2.2 Pathophysiology The fibrotic pericardium restricts the total diastolic volume the heart can accommodate. Once the limited diastolic volume is reached, ventricular filling ceases abruptly, leading to systemic venous congestion and a reduced cardiac output (CO) [17](#page=17) [18](#page=18). #### 7.2.3 Clinical features Patients typically present with symptoms of fluid overload and low cardiac output [17](#page=17) [18](#page=18): * **Symptoms of Fluid Overload:** Peripheral edema, ascites, and pleural effusions [17](#page=17) [18](#page=18). * **Symptoms of Low Output:** Dyspnea on exertion, fatigue, exercise intolerance, and weight loss or cachexia [17](#page=17) [18](#page=18). * Patients often appear chronically ill [17](#page=17) [18](#page=18). #### 7.2.4 Key Signs Significant physical exam findings, often referred to as "exam bait," include [17](#page=17) [18](#page=18): * Elevated jugular venous pressure (JVP) with prominent x and y descents [17](#page=17) [18](#page=18). * Kussmaul sign: JVP increases with inspiration [17](#page=17) [18](#page=18). * Pericardial knock: An early diastolic sound [17](#page=17) [18](#page=18). * Ascites and dependent edema [17](#page=17) [18](#page=18). * The presentation can mimic restrictive cardiomyopathy [17](#page=17) [18](#page=18). #### 7.2.5 Investigations Diagnostic investigations for constrictive pericarditis include [17](#page=17) [18](#page=18): * **ECG:** Characteristically shows low QRS voltage and general T-wave flattening or inversion. Atrial fibrillation (AFib) is common in advanced disease [17](#page=17) [18](#page=18). * **Echocardiogram:** May reveal thickened pericardium in approximately half of patients, an abrupt halt of diastolic filling, and atrial enlargement [17](#page=17) [18](#page=18). * **CT / MRI:** Useful for visualizing pericardial thickening and calcification [17](#page=17) [18](#page=18). * **Cardiac Catheterization:** Demonstrates equalized diastolic pressures in all cardiac chambers and the characteristic dip-and-plateau ventricular pressure tracing [17](#page=17) [18](#page=18). #### 7.2.6 Management Management strategies for constrictive pericarditis involve [17](#page=17) [18](#page=18): * Treating the underlying cause, such as tuberculosis or uremia [17](#page=17) [18](#page=18). * Diuretics may be used cautiously for fluid overload, with careful attention to preload [17](#page=17) [18](#page=18). * Surgical pericardiectomy is the definitive therapy for severe or refractory cases, carrying significant risk but offering the potential for cure [17](#page=17) [18](#page=18). ### 7.3 Pericardial effusion A pericardial effusion is the accumulation of excess fluid within the pericardial space. It often arises from acute pericarditis or states of volume retention and can be acute or chronic, with acute effusions posing a higher risk of cardiac tamponade [17](#page=17) [18](#page=18). #### 7.3.1 Associations and Causes Pericardial effusions can be associated with any cause of acute pericarditis, as well as conditions leading to salt and water retention such as congestive heart failure (CHF), cirrhosis, nephrotic syndrome, malignancy, tuberculosis, and post-surgical states [17](#page=17) [18](#page=18). #### 7.3.2 Clinical features Pericardial effusions are often asymptomatic, with suspicion arising from the underlying disease. Nonspecific physical exam findings may include muffled heart sounds, a soft or poorly localized point of maximal impulse (PMI), dullness at the left lung base, and potentially a pericardial friction rub (though its presence is variable). Signs of tamponade (hypotension, elevated JVP, pulsus paradoxus) should be actively sought if the effusion is large or has developed rapidly [17](#page=17) [18](#page=18). #### 7.3.3 Investigations * **Echocardiogram:** This is the test of choice, capable of detecting the presence and size of an effusion, even with as little as approximately 20 mL of fluid [17](#page=17) [18](#page=18). * **Chest X-ray (CXR):** An enlarged cardiac silhouette, described as a "water bottle" heart, may be seen if the effusion exceeds 250 mL. Clear lungs often suggest an effusion [17](#page=17) [18](#page=18). * **ECG:** May show low QRS voltage. Electrical alternans, indicative of a massive effusion with a swinging heart, can be observed [17](#page=17) [18](#page=18). * **CT / MRI:** Highly accurate but usually not required if echocardiography is performed [17](#page=17) [18](#page=18). * **Pericardial Fluid Analysis (if tapped):** Includes assessment of protein, glucose, cell count and differential, cytology, hematocrit, specific gravity, Gram stain, AFB stain, fungal studies, cultures, LDH, and mycobacterial PCR [17](#page=17) [18](#page=18). #### 7.3.4 Management * **Stable, Small to Moderate Effusion:** Management focuses on treating the underlying cause and clinical monitoring, with repeat echocardiography in one to two weeks if necessary [17](#page=17) [18](#page=18). * **Pericardiocentesis:** Indicated for hemodynamic compromise (cardiac tamponade) or when diagnostic fluid analysis is required to determine the cause [17](#page=17) [18](#page=18). * **Additional Notes:** Large, chronic effusions may benefit from gradual drainage. It is crucial to continuously reassess for recurrence or progression to tamponade [17](#page=17) [18](#page=18). --- # Cardiac tamponade Cardiac tamponade is a life-threatening condition characterized by the accumulation of pericardial fluid that compresses the heart, impairing its ability to fill and pump effectively [19](#page=19). ### 8.1 General characteristics #### 8.1.1 Definition Cardiac tamponade occurs when there is an accumulation of pericardial fluid that compresses the heart [19](#page=19). #### 8.1.2 Rate vs volume The ability of the pericardium to tolerate fluid accumulation depends on the rate and volume of effusion. A rapid accumulation of as little as 200 milliliters, often seen in trauma, can cause tamponade, while a slower accumulation of up to 2 liters, as can occur with malignancy, may be tolerated without significant symptoms [19](#page=19). #### 8.1.3 Pathophysiology The core pathophysiology of cardiac tamponade involves the pericardial effusion mechanically impairing diastolic filling of the heart. This leads to an equalization of diastolic pressures across all cardiac chambers and the pericardium. Consequently, diastolic filling is reduced, leading to a decreased stroke volume (SV) and cardiac output (CO), resulting in hypotension and shock [19](#page=19). #### 8.1.4 Causes (T-I-P-P-A mnemonic) The causes of cardiac tamponade can be remembered using the mnemonic T-I-P-P-A [19](#page=19): * **T**rauma: Especially penetrating trauma, but blunt trauma can also cause it [19](#page=19). * **I**atrogenic: Complications from medical procedures such as central line insertion, pacemaker placement, or pericardiocentesis [19](#page=19). * **P**ericarditis with progressive effusion: Inflammation of the pericardium leading to fluid buildup [19](#page=19). * **P**ost-MI free wall rupture: A rare but critical complication following a myocardial infarction [19](#page=19). * **A**ortic dissection: Can lead to bleeding into the pericardial space [19](#page=19). ### 8.2 Clinical features Clinical diagnosis is crucial and should not be delayed by waiting for diagnostic imaging if the patient is unstable [19](#page=19). #### 8.2.1 Beck triad Beck triad is a classic presentation of cardiac tamponade and includes [19](#page=19): * Hypotension [19](#page=19). * Muffled heart sounds [19](#page=19). * Elevated jugular venous pressure (JVP), characterized by distended neck veins, absent 'y' descent, and diminished 'x' descent [19](#page=19). #### 8.2.2 Pulsus paradoxus Pulsus paradoxus is a significant finding in cardiac tamponade, defined as a decrease in systolic blood pressure of $\geq$ 10 mmHg during inspiration. This results in a pulse that feels strong during expiration and weak during inspiration [19](#page=19). #### 8.2.3 Other findings A narrowed pulse pressure can also be observed [19](#page=19). ### 8.3 Diagnosis #### 8.3.1 Echocardiogram The echocardiogram is the test of choice for diagnosing cardiac tamponade. It can identify the presence of pericardial effusion, as well as right atrial (RA) and right ventricular (RV) diastolic collapse, and plethora of the inferior vena cava (IVC) [19](#page=19). #### 8.3.2 Chest X-ray A chest X-ray may reveal an enlarged cardiac silhouette, often described as a "water bottle" shape, when the effusion exceeds 250 milliliters. Typically, the lung fields will be clear [19](#page=19). #### 8.3.3 ECG An electrocardiogram (ECG) may show electrical alternans, which is the beat-to-beat variation in QRS complex amplitude and/or axis, indicative of the heart swinging within the pericardial fluid [19](#page=19). #### 8.3.4 Cardiac catheterization Cardiac catheterization can demonstrate equalization of diastolic pressures in all cardiac chambers and a loss of the 'y' descent in the RA pressure tracing [19](#page=19). ### 8.4 Treatment The treatment of cardiac tamponade depends on whether the effusion is hemorrhagic or non-hemorrhagic and the patient's hemodynamic stability [19](#page=19). #### 8.4.1 Non-hemorrhagic tamponade * **Stable patients:** If the patient is hemodynamically stable, close monitoring with serial echocardiograms, chest X-rays, and ECGs is recommended. Treatment should also focus on addressing the underlying cause [19](#page=19). > **Tip:** In cases of renal failure, dialysis may be a more appropriate intervention than pericardiocentesis for managing fluid overload and effusion [19](#page=19). * **Unstable patients:** Hemodynamically unstable patients require urgent pericardiocentesis, potentially preceded by a fluid challenge [19](#page=19). #### 8.4.2 Hemorrhagic tamponade (e.g., trauma) In cases of hemorrhagic tamponade, such as that caused by trauma, emergent surgery is required to identify and repair the source of bleeding. Pericardiocentesis in this context serves as a temporary measure, and surgical intervention should not be delayed [19](#page=19). --- # Valvular heart disease: stenosis and regurgitation This section provides a comprehensive overview of common valvular heart diseases, specifically mitral stenosis, aortic stenosis, aortic regurgitation, and mitral regurgitation, detailing their causes, how they affect heart function, their typical symptoms and physical findings, and how they are diagnosed and managed. ### 9.1 Mitral stenosis (MS) Mitral stenosis is a condition characterized by a narrowed mitral valve orifice, impeding blood flow from the left atrium (LA) to the left ventricle (LV) [20](#page=20). #### 9.1.1 Etiology and general principles * The most common cause of mitral stenosis is rheumatic heart disease, which results from immune-mediated damage to the valve leaflets, leading to scarring and fusion. Anti-strep antibodies can cross-react with valve tissues after untreated streptococcal infections [20](#page=20). * Symptoms typically arise when the mitral valve area shrinks to less than approximately 1.5 cm² [20](#page=20). * The mitral valve acts as the door between the LA and LV; in MS, this door becomes stiff and narrow, causing blood to pool in the LA [20](#page=20). #### 9.1.2 Pathophysiology * A narrowed mitral valve orifice leads to increased LA pressure [20](#page=20). * Elevated LA pressure causes increased pulmonary venous pressure [20](#page=20). * Chronic pulmonary hypertension can result in right ventricular (RV) hypertrophy and eventually RV failure [20](#page=20). * LA dilation, a consequence of elevated pressure, increases the risk of atrial fibrillation, which can lead to thromboembolism, such as stroke [20](#page=20). * Atrial fibrillation is an irregular and often fast heart rhythm where the upper chambers of the heart beat chaotically, leading to inefficient blood pumping [20](#page=20). #### 9.1.3 Clinical features * **Symptoms:** * Exertional dyspnea, orthopnea, and paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) [20](#page=20). * Palpitations, often due to atrial fibrillation [20](#page=20). * Hemoptysis [20](#page=20). * Signs of RV failure, such as edema and ascites, may be present in advanced disease [20](#page=20). * **Signs:** * Loud first heart sound (S1) [20](#page=20). * An opening snap (OS) heard after the second heart sound (S2) [20](#page=20). * A low-pitched mid-diastolic rumble heard best at the apex [20](#page=20). * The severity of MS can be estimated by the timing of the opening snap; a snap closer to S2 indicates more severe stenosis [20](#page=20). #### 9.1.4 Diagnosis * **Chest X-ray (CXR):** May show LA enlargement and pulmonary congestion [20](#page=20). * **Electrocardiogram (ECG):** Can reveal atrial fibrillation and LA enlargement [20](#page=20). * **Echocardiogram:** Considered the gold standard for diagnosis. It visualizes a thickened, calcified valve, often described as having a "fish-mouth" appearance. Echocardiography quantifies valve area and pressure gradients and assesses pulmonary pressures and RV function [20](#page=20). #### 9.1.5 Management * **Medical:** * Diuretics are used to manage pulmonary congestion [20](#page=20). * Beta-blockers or other rate-controlling agents are used to slow the heart rate and increase diastolic filling time [20](#page=20). * Anticoagulation is prescribed if atrial fibrillation is present or if there is a history of emboli [20](#page=20). * **Interventional:** * Percutaneous balloon valvuloplasty is the preferred interventional approach if the valve morphology is suitable [20](#page=20). * Surgical repair or replacement of the mitral valve is indicated for calcified or severe MS [20](#page=20). * **Follow-up:** * Mild, asymptomatic MS requires no specific therapy [20](#page=20). * Careful management is necessary during pregnancy and in high-flow states [20](#page=20). ### 9.2 Aortic stenosis (AS) Aortic stenosis involves narrowing of the aortic valve, obstructing blood flow from the left ventricle (LV) into the aorta [21](#page=21). #### 9.2.1 Etiology * The most common cause in the elderly is calcific degeneration of the aortic valve [21](#page=21). * In younger adults, a congenital bicuspid aortic valve is a frequent etiology [21](#page=21). * Rheumatic AS is less common [21](#page=21). #### 9.2.2 Pathophysiology * A narrow aortic valve orifice increases the resistance to LV outflow [21](#page=21). * The LV experiences pressure overload, leading to concentric LV hypertrophy [21](#page=21). * Over time, the LV may decompensate, resulting in systolic heart failure [21](#page=21). * A fixed cardiac output can manifest as exertional syncope and angina [21](#page=21). * The LV cavity may reduce, and the heart can no longer compensate, leading to cardiac arrest [21](#page=21). #### 9.2.3 Clinical features * **Symptoms (The "ASH" triad):** * Angina [21](#page=21). * Syncope, typically exertional [21](#page=21). * Heart failure, presenting as dyspnea, orthopnea, and PND [21](#page=21). * This triad is a poor prognostic sign if untreated [21](#page=21). * **Signs:** * A harsh systolic ejection murmur is heard at the right second intercostal space and radiates to the carotids [21](#page=21). * A soft or absent second heart sound (A2) and an S4 gallop may be present [21](#page=21). * A "parvus et tardus" carotid pulse, characterized by a pulse that rises slowly and has a decreased amplitude, is indicative of severe AS [21](#page=21). #### 9.2.4 Diagnosis * **CXR:** May show LV enlargement and, in late stages, a calcified valve [21](#page=21). * **ECG:** Typically reveals LV hypertrophy (LVH). LVH can be suggested by a QRS complex summation of S-wave in V1 and R-wave in V5 or V6 exceeding 35 mm [21](#page=21). * **Echocardiogram:** The gold standard for diagnosis. It shows thickened, restricted valve leaflets and is used to measure valve area and pressure gradients [21](#page=21). #### 9.2.5 Management * **Asymptomatic:** * Monitoring with serial echocardiograms is recommended [21](#page=21). * An exercise test may be considered if the AS is severe [21](#page=21). * **Symptomatic or LV dysfunction:** * Surgical aortic valve replacement (AVR) is the primary treatment [21](#page=21). * Transcatheter aortic valve replacement (TAVR) is an option for patients at high or intermediate surgical risk [21](#page=21). * **Medical:** * Medical management is limited to symptom control and does not alter the prognosis [21](#page=21). ### 9.3 Valvular regurgitation Valvular regurgitation, also known as insufficiency or incompetence, occurs when a heart valve does not close properly, allowing blood to leak backward [22](#page=22). #### 9.3.1 Aortic regurgitation (AR) Aortic regurgitation is characterized by the inadequate closure of the aortic valve, leading to blood flowing back from the aorta into the LV during diastole [22](#page=22). * **Pathophysiology:** * The backflow of blood into the LV during diastole increases the LV end-diastolic volume (EDV) [22](#page=22). * This leads to LV dilation and eccentric hypertrophy [22](#page=22). * In later stages, increased LV end-diastolic pressure (LVEDP) can cause pulmonary hypertension and heart failure [22](#page=22). * **Causes:** * **Acute:** Infective endocarditis (IE), trauma, aortic dissection, or failed valve surgery [22](#page=22). * **Chronic:** Rheumatic heart disease, bicuspid aortic valve, connective tissue diseases (e.g., Marfan syndrome), syphilitic disease, aortic root disease, and hypertension [22](#page=22). * **Clinical features:** * Symptoms include dyspnea, PND, orthopnea, and angina [22](#page=22). * A wide pulse pressure (difference between systolic and diastolic blood pressure) is characteristic [22](#page=22). * An early diastolic decrescendo murmur is heard at the left sternal border [22](#page=22). * Physical signs include Corrigan (water-hammer) pulse and an Austin Flint mid-diastolic rumble at the apex [22](#page=22). * **Diagnosis:** * **CXR:** May show cardiomegaly and a dilated aorta [22](#page=22). * **ECG:** Can reveal LVH [22](#page=22). * **Echocardiogram:** Assesses LV size and function, visualizes the regurgitant jet, and evaluates aortic root dilation [22](#page=22). * **Cardiac Catheterization:** Used to quantify the severity of regurgitation prior to surgery [22](#page=22). * **Treatment:** * Observation is recommended for asymptomatic patients with normal LV size and function [22](#page=22). * Vasodilators like ACE inhibitors or ARBs, diuretics, and heart failure therapies are used for symptomatic patients or those with LV dysfunction [22](#page=22). * Definitive treatment is aortic valve replacement (AVR). Acute AR necessitates emergent AVR [22](#page=22). #### 9.3.2 Mitral regurgitation (MR) Mitral regurgitation occurs when the mitral valve fails to close properly, allowing blood to flow backward from the LV into the left atrium (LA) during systole [22](#page=22). * **Pathophysiology:** * During systole, blood flows back from the LV into the LA [22](#page=22). * **Acute MR:** Causes a sudden increase in LA pressure (LAP), leading to pulmonary edema and shock [22](#page=22). * **Chronic MR:** Results in LA and LV dilation, which can lead to LV dysfunction and pulmonary hypertension [22](#page=22). * **Causes:** * **Acute:** Infective endocarditis (IE), papillary muscle rupture or dysfunction, or chordae tendineae rupture [22](#page=22). * **Chronic:** Mitral valve prolapse (MVP), rheumatic heart disease, Marfan syndrome, and dilated cardiomyopathy [22](#page=22). * **Clinical features:** * Symptoms include dyspnea, PND, orthopnea, and palpitations [22](#page=22). * A holosystolic murmur is heard at the apex and may radiate to the axilla or back [22](#page=22). * An S3 gallop and a displaced point of maximal impulse (PMI), often indicative of a forceful, brisk heartbeat felt on the chest, are common findings [22](#page=22). * Atrial fibrillation is frequent due to LA dilation [22](#page=22). * **Diagnosis:** * **CXR:** May reveal cardiomegaly and pulmonary edema [22](#page=22). * **Echocardiogram:** Demonstrates the regurgitant jet, LA and LV dilation, and reduced LV function [22](#page=22). * **Treatment:** * Vasodilators (ACE inhibitors/ARBs) are used for symptomatic patients [22](#page=22). * Anticoagulation is indicated if atrial fibrillation is present [22](#page=22). * Intra-aortic balloon pump (IABP) can serve as a bridge in cases of acute severe MR [22](#page=22). * Mitral valve repair or replacement is recommended before significant LV dysfunction develops [22](#page=22). --- # Valvular heart disease: tricuspid regurgitation and mitral valve prolapse This section details two distinct valvular heart conditions: tricuspid regurgitation, often secondary to right ventricular dilation, and mitral valve prolapse, characterized by redundant mitral leaflets. ### 10.1 Tricuspid regurgitation (TR) Tricuspid regurgitation is defined as the failure of the tricuspid valve (TV) to close properly during systole, leading to a backflow of blood from the right ventricle (RV) into the right atrium (RA) [23](#page=23). #### 10.1.1 Causes of tricuspid regurgitation TR is most commonly secondary to RV dilation. Common causes leading to RV dilation include [23](#page=23): * Left ventricular (LV) failure, which can lead to pulmonary hypertension (PH) and subsequent RV strain [23](#page=23). * RV infarction or inferior myocardial infarction (MI) [23](#page=23). * Cor pulmonale, a condition caused by chronic lung disease leading to pulmonary hypertension and RV strain [23](#page=23). Other causes of TR include: * Tricuspid endocarditis, particularly in individuals who use intravenous drugs [23](#page=23). * Rheumatic heart disease [23](#page=23). * Ebstein anomaly, a congenital condition where the tricuspid valve is displaced downwards [23](#page=23). * Other etiologies such as carcinoid syndrome, systemic lupus erythematosus (SLE), and myxomatous degeneration of the valve leaflets [23](#page=23). #### 10.1.2 Clinical features of tricuspid regurgitation Patients with TR are often asymptomatic. When symptoms are present, they are typically related to the consequences of RV failure or pulmonary hypertension. These can include fatigue, ascites, leg edema, and abdominal discomfort [23](#page=23). Physical examination may reveal signs of RV failure, such as jugular venous distension (JVD), hepatomegaly (which may be pulsatile), peripheral edema, and ascites. The jugular venous pulse (JVP) can show prominent V waves and a rapid y descent. Auscultation may reveal a blowing holosystolic murmur best heard at the left lower sternal border (LLSB), which increases in intensity with inspiration (Carvallo sign). An inspiratory S3 sound may also be heard along the LLSB. Other signs can include an RV heave and, if the RA is significantly dilated, atrial fibrillation [23](#page=23). #### 10.1.3 Diagnosis of tricuspid regurgitation The diagnosis of TR is primarily established using an echocardiogram, which assesses the severity of regurgitation, any underlying leaflet pathology, and pulmonary pressures. An electrocardiogram (ECG) may show signs of RA and RV enlargement [23](#page=23). #### 10.1.4 Treatment of tricuspid regurgitation Treatment for TR focuses on addressing the underlying cause. This includes managing heart failure (HF), pulmonary hypertension (PH), and treating endocarditis if present. Diuretics are used to manage volume overload. Surgical intervention, such as repair or annuloplasty, is considered for severe TR when there is no significant pulmonary hypertension [23](#page=23). ### 10.2 Mitral valve prolapse (MVP) Mitral valve prolapse (MVP) is defined as the redundant or myxomatous degeneration of the mitral valve (MV) leaflets and/or chordae, allowing them to prolapse into the left atrium (LA) during systole. This can be associated with a mid-systolic click and/or a mitral regurgitation (MR) murmur [23](#page=23). #### 10.2.1 Associations with mitral valve prolapse MVP is commonly associated with connective tissue disorders, including Marfan syndrome, Ehlers-Danlos syndrome, and osteogenesis imperfecta [23](#page=23). #### 10.2.2 Clinical features of mitral valve prolapse Patients with MVP are often asymptomatic. When symptoms occur, they may include palpitations, atypical chest pain, and anxiety. In rare cases, transient ischemic attacks (TIAs) can be a manifestation [23](#page=23). Physical examination findings are dynamic and can change with posture. Characteristic findings include a mid-systolic click, which may be followed by a mid-to-late systolic murmur heard best at the apex. Maneuvers that decrease left ventricular (LV) volume, such as standing or performing a Valsalva maneuver, tend to cause the click and murmur to occur earlier and become louder. Conversely, maneuvers that increase LV volume, such as squatting, result in a later and softer click and murmur [23](#page=23). > **Tip:** The classic presentation of MVP is often described as a young, thin, anxious woman with a mid-systolic click and a late-systolic murmur that changes with posture. #### 10.2.3 Diagnosis of mitral valve prolapse Diagnosis is confirmed by echocardiography, which demonstrates leaflet prolapse and can assess for the presence and severity of mitral regurgitation [23](#page=23). #### 10.2.4 Treatment of mitral valve prolapse For asymptomatic patients with MVP, reassurance is the primary management strategy. Beta-blockers may be prescribed to manage symptoms like palpitations and chest pain. Surgical intervention is rarely required and is typically reserved for cases where significant mitral regurgitation develops [23](#page=23). --- # Cardiac inflammatory and valvular diseases This topic details Rheumatic Heart Disease (RHD) and Infective Endocarditis (IE), two significant conditions affecting the heart's endocardial surface and valves. ### 11.1 Rheumatic heart disease (RHD) #### 11.1.1 Origin and pathophysiology Rheumatic heart disease (RHD) is a complication that arises from group A streptococcal pharyngitis. It is an immune-mediated sequela of acute rheumatic fever (ARF), which can lead to chronic valvular damage [24](#page=24) [25](#page=25). #### 11.1.2 Main valve involvement The mitral valve is the most commonly affected valve in RHD, often resulting in mitral stenosis. Involvement of the aortic or tricuspid valves may also occur [24](#page=24) [25](#page=25). #### 11.1.3 Acute rheumatic fever diagnosis (JONES criteria) Diagnosis of acute rheumatic fever (ARF) requires either two major criteria or one major and two minor criteria [24](#page=24) [25](#page=25). * **Major criteria:** * Migratory polyarthritis [24](#page=24) [25](#page=25). * Carditis (pericarditis, congestive heart failure, or valvulitis) [24](#page=24) [25](#page=25). * Erythema marginatum [24](#page=24) [25](#page=25). * Chorea (Sydenham's chorea) [24](#page=24) [25](#page=25). * Subcutaneous nodules [24](#page=24) [25](#page=25). * **Minor criteria:** * Fever [24](#page=24) [25](#page=25). * Elevated erythrocyte sedimentation rate (ESR) or C-reactive protein (CRP) indicating acute phase reactants [24](#page=24) [25](#page=25). * Polyarthralgia [24](#page=24) [25](#page=25). * History of prior rheumatic fever [24](#page=24) [25](#page=25). * Prolonged PR interval on electrocardiogram [24](#page=24) [25](#page=25). * Evidence of preceding streptococcal infection (positive throat culture or elevated antistreptolysin O (ASO) titer) [24](#page=24) [25](#page=25). #### 11.1.4 Treatment Treatment strategies aim to prevent future episodes of rheumatic fever and manage existing valve damage [24](#page=24) [25](#page=25). * **Prevention of RF:** Prompt and complete treatment of strep throat with penicillin is crucial [24](#page=24) [25](#page=25). * **Treatment of ARF:** Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are used to manage ARF, and CRP levels are monitored [24](#page=24) [25](#page=25). * **Treatment of chronic valve lesions:** This involves a combination of medical management and surgical valve therapy [24](#page=24) [25](#page=25). #### 11.1.5 Epidemiology RHD incidence has decreased in industrialized countries but remains a significant public health problem in developing nations [24](#page=24) [25](#page=25). ### 11.2 Infective endocarditis (IE) #### 11.2.1 Definition Infective endocarditis (IE) is defined as an infection of the endocardial surface of the heart, most commonly affecting the heart valves [24](#page=24) [25](#page=25). #### 11.2.2 Types of IE IE can be classified into acute and subacute forms: * **Acute IE:** Typically caused by highly virulent organisms like *Staphylococcus aureus*. It often affects normal valves and can be fatal within six weeks if left untreated [24](#page=24) [25](#page=25). * **Subacute IE:** Usually caused by less virulent organisms such as *Streptococcus viridans* or enterococci. It commonly affects pre-damaged valves and follows a slower clinical course [24](#page=24) [25](#page=25). #### 11.2.3 Causative organisms The microorganisms responsible for IE vary depending on the valve type and patient risk factors: * **Native valve IE:** Common culprits include *Streptococcus viridans* (most common), *Staphylococcus* species, enterococci, HACEK organisms, and *Streptococcus bovis* [24](#page=24) [25](#page=25). * **Prosthetic valve IE:** * Early onset (within 60 days of surgery): Primarily caused by *Staphylococcus* species, especially *Staphylococcus epidermidis* [24](#page=24) [25](#page=25). * Late onset (after 60 days): More commonly caused by streptococci [24](#page=24) [25](#page=25). * **Intravenous drug users (IVDUs):** *Staphylococcus aureus* is a frequent pathogen, often affecting the right-sided valves, particularly the tricuspid valve [24](#page=24) [25](#page=25). #### 11.2.4 Complications IE can lead to several severe complications: * Heart failure due to valvular destruction [24](#page=24) [25](#page=25). * Paravalvular abscesses, which can lead to conduction defects such as atrioventricular (AV) block [24](#page=24) [25](#page=25). * Septic emboli, which can lodge in various organs including the lungs, brain, kidneys, and spleen [24](#page=24) [25](#page=25). * Glomerulonephritis, resulting from immune complex deposition [24](#page=24) [25](#page=25). * Peripheral signs, including: * Osler's nodes: Painful, palpable nodules on the digits [24](#page=24) [25](#page=25). * Janeway lesions: Painless, erythematous or hemorrhagic macules on the palms and soles [24](#page=24) [25](#page=25). * Roth spots: Flame-shaped retinal hemorrhages with pale centers [24](#page=24) [25](#page=25). * Splinter hemorrhages: Thin, linear hemorrhages under the fingernails or toenails [24](#page=24) [25](#page=25). #### 11.2.5 Diagnosis (Duke Criteria) A definite diagnosis of IE is made if there are either two major criteria, one major and three minor criteria, or five minor criteria [24](#page=24) [25](#page=25). * **Major criteria:** * Typical positive blood cultures for infective endocarditis [24](#page=24) [25](#page=25). * Evidence of endocardial involvement, confirmed by echocardiography showing vegetations, abscesses, dehiscence of prosthetic valves, or new valvular regurgitation [24](#page=24) [25](#page=25). * **Minor criteria:** * Presence of a predisposing heart condition or intravenous drug use [24](#page=24) [25](#page=25). * Fever [24](#page=24) [25](#page=25). * Vascular phenomena (e.g., arterial emboli, septic pulmonary infarcts, mycotic aneurysms, Janeway lesions) [24](#page=24) [25](#page=25). * Immune phenomena (e.g., Osler's nodes, Roth's spots, glomerulonephritis, rheumatoid factor) [24](#page=24) [25](#page=25). * Positive blood cultures that do not meet the major criterion [24](#page=24) [25](#page=25). * Echocardiographic findings that do not meet the major criterion [24](#page=24) [25](#page=25). #### 11.2.6 Treatment The management of IE involves antimicrobial therapy and, in some cases, surgical intervention [24](#page=24) [25](#page=25). * **Blood cultures:** Three sets of blood cultures should be drawn before initiating antibiotic therapy [24](#page=24) [25](#page=25). * **Antibiotics:** Prolonged intravenous antibiotic therapy, typically lasting 4 to 6 weeks, is administered, with the choice of antibiotics guided by blood culture results [24](#page=24) [25](#page=25). * **Device removal:** Infected intracardiac devices should be removed if possible [24](#page=24) [25](#page=25). * **Early surgery is indicated if:** * Acute heart failure develops due to valve damage [24](#page=24) [25](#page=25). * Highly resistant or unusual organisms are identified [24](#page=24) [25](#page=25). * Heart block or an intracardiac abscess is present [24](#page=24) [25](#page=25). * Persistent bacteremia or fever continues for more than 5–7 days despite appropriate antibiotic therapy [24](#page=24) [25](#page=25). * Recurrent infections occur in patients with prosthetic valves [24](#page=24) [25](#page=25). #### 11.2.7 Prophylaxis Antibiotic prophylaxis for IE is recommended only for patients who meet **both** of the following conditions [24](#page=24) [25](#page=25): * **High-risk cardiac condition:** * Prosthetic heart valves [24](#page=24) [25](#page=25). * Previous history of infective endocarditis [24](#page=24) [25](#page=25). * Certain types of congenital heart disease (CHD) [24](#page=24) [25](#page=25). * Cardiac transplant recipients with valvulopathy [24](#page=24) [25](#page=25). * **High-risk procedure:** * Dental procedures involving manipulation of the gingiva or periapical region of teeth, or perforation of the oral mucosa [24](#page=24) [25](#page=25). * Invasive procedures involving incision or biopsy of respiratory tract mucosa [24](#page=24) [25](#page=25). * Procedures on infected skin or musculoskeletal tissue [24](#page=24) [25](#page=25). Prophylaxis is **not** recommended for patients with native mitral valve prolapse (MVP) or stenosis, nor for routine gastrointestinal or genitourinary procedures [24](#page=24) [25](#page=25). --- # Vascular disease: aortic dissection and abdominal aortic aneurysm This section covers two critical vascular conditions: aortic dissection, characterized by a tear in the aorta's inner lining, and abdominal aortic aneurysms (AAAs), defined as localized dilations of the abdominal aorta. ### 12.1 Aortic dissection #### 12.1.1 Definition Aortic dissection occurs when there is a tear in the intima, allowing blood to enter and create a false lumen within the media of the aortic wall, leading to the aorta essentially "peeling" apart. This is often described as a tear in the artery, akin to paper being torn lengthwise [26](#page=26) [27](#page=27). #### 12.1.2 Risk factors Several factors predispose individuals to aortic dissection: * **Hypertension (HTN):** Long-standing hypertension is the most common risk factor, present in approximately 70% of cases [26](#page=26) [27](#page=27). * **Substance Use:** Cocaine use is a significant risk factor [26](#page=26) [27](#page=27). * **Trauma:** Blunt or penetrating trauma can lead to dissection [26](#page=26) [27](#page=27). * **Connective Tissue Diseases:** Conditions like Marfan syndrome and Ehlers-Danlos syndrome weaken the aortic wall [26](#page=26) [27](#page=27). * **Congenital Heart Defects:** A bicuspid aortic valve and coarctation of the aorta are associated risks [26](#page=26) [27](#page=27). * **Pregnancy:** The third trimester of pregnancy increases risk [26](#page=26) [27](#page=27). * **Pre-existing Aortic Aneurysm:** A known aneurysm is a risk factor [26](#page=26) [27](#page=27). * **Atherosclerosis:** An intimal ulceration resulting from atherosclerosis can initiate dissection [26](#page=26) [27](#page=27). #### 12.1.3 Stanford classification The Stanford classification is a widely used system for categorizing aortic dissections: * **Type A:** Involves the ascending aorta and may extend to the aortic arch. This type requires surgical intervention [26](#page=26) [27](#page=27). * **Type B:** Involves the descending aorta distal to the left subclavian artery. This type is typically managed medically [26](#page=26) [27](#page=27). #### 12.1.4 Clinical features Patients with aortic dissection often present with dramatic and severe symptoms: * **Pain:** Sudden, severe "tearing" or "ripping" chest or back pain is characteristic. Anterior chest pain suggests a Type A dissection, while interscapular back pain is more typical of Type B [26](#page=26) [27](#page=27). * **Autonomic Symptoms:** Diaphoresis (sweating) is common [26](#page=26) [27](#page=27). * **Hemodynamics:** Hypertension is often present, though hypotension can occur, particularly if rupture or tamponade is present [26](#page=26) [27](#page=27). * **Asymmetry:** A pulse or blood pressure asymmetry between limbs can be a key finding [26](#page=26) [27](#page=27). * **Aortic Regurgitation:** An aortic regurgitation murmur may be heard, especially in proximal dissections [26](#page=26) [27](#page=27). * **Neurologic Deficits:** Symptoms suggestive of stroke, such as focal neurologic deficits, can occur due to compromised blood flow to the brain [26](#page=26) [27](#page=27). * **Complications:** Dissection can extend and lead to myocardial infarction (MI) or cardiac tamponade. The superacute and dramatic nature of dissection means it can be rapidly fatal [26](#page=26) [27](#page=27). #### 12.1.5 Diagnosis Diagnostic tools are crucial for identifying aortic dissection: * **Chest X-ray (CXR):** May reveal a widened mediastinum [26](#page=26) [27](#page=27). * **CT Angiogram (CTA):** This is the primary diagnostic test in the emergency department due to its speed and accuracy [26](#page=26) [27](#page=27). * **Transesophageal Echocardiogram (TEE):** Offers high sensitivity and specificity, can be performed at the bedside, and is valuable for unstable patients [26](#page=26) [27](#page=27). * **Magnetic Resonance Imaging (MRI):** Accurate but slower, making it more suitable for stable patients [26](#page=26) [27](#page=27). * **Aortic Angiography:** Historically the gold standard, it is now mainly used for interventional procedures [26](#page=26) [27](#page=27). #### 12.1.6 Management Management strategies depend on the type of dissection: * **Immediate Medical Management:** * Administer intravenous beta-blockers (e.g., labetalol, esmolol) to control heart rate and blood pressure [26](#page=26) [27](#page=27). * Target a systolic blood pressure (SBP) between 100–120 mmHg [26](#page=26) [27](#page=27). * If blood pressure remains elevated despite beta-blockers, nitroprusside can be added [26](#page=26) [27](#page=27). * Strong analgesia, such as morphine, is essential for pain management [26](#page=26) [27](#page=27). * **Type A Dissection:** Requires emergency surgical repair, typically via an open procedure [26](#page=26) [27](#page=27). * **Type B Dissection:** Managed with continued medical therapy, including intravenous beta-blockers and analgesia. Surgery or endovascular repair may be considered if complications arise or pain persists [26](#page=26) [27](#page=27). ### 12.2 Abdominal aortic aneurysm (AAA) #### 12.2.1 Definition and site An abdominal aortic aneurysm (AAA) is a localized dilation of the abdominal aorta, typically occurring between the renal arteries and the bifurcation into the iliac arteries. It can be conceptualized as the aorta being "pregnant" in the abdomen [26](#page=26) [27](#page=27). #### 12.2.2 Epidemiology * **Age:** Most commonly seen in individuals over 50 years old, with a peak incidence between 65 and 70 years [26](#page=26) [27](#page=27). * **Sex:** AAAs are more common in men [26](#page=26) [27](#page=27). * **Rupture Risk:** Notably, the risk of rupture for a given size is higher in women compared to men [26](#page=26) [27](#page=27). #### 12.2.3 Causes and risk factors The primary cause of AAAs is the atherosclerotic weakening of the aortic wall. Other contributing factors include [26](#page=26) [27](#page=27): * **Hypertension (HTN):** Elevated blood pressure contributes to aortic wall stress [26](#page=26) [27](#page=27). * **Smoking:** A significant and modifiable risk factor [26](#page=26) [27](#page=27). * **Trauma:** Injury to the aorta can lead to aneurysm formation [26](#page=26) [27](#page=27). * **Vasculitis:** Inflammation of blood vessels can weaken the aorta [26](#page=26) [27](#page=27). * **Family History:** A positive family history increases risk [26](#page=26) [27](#page=27). * **Infections and CTDs:** While less common for AAAs, syphilis and connective tissue diseases (like Marfan syndrome) can cause aneurysms, though they are more frequently associated with thoracic involvement and can extend to the lower aorta [26](#page=26) [27](#page=27). #### 12.2.4 Clinical features AAAs are often asymptomatic and discovered incidentally: * **Asymptomatic:** Many patients are unaware they have an AAA [26](#page=26) [27](#page=27). * **Vague Symptoms:** Some may experience vague abdominal or low back "fullness" or a throbbing sensation [26](#page=26) [27](#page=27). * **Palpable Mass:** A pulsatile abdominal mass may be detected on physical examination [26](#page=26) [27](#page=27). * **Expansion or Impending Rupture:** As the aneurysm grows or is on the verge of rupture, symptoms become more severe: * Sudden, severe back or lower abdominal pain. * Pain may radiate to the groin, buttocks, or legs. * **Grey-Turner sign:** Ecchymoses (bruising) in the flanks [26](#page=26) [27](#page=27). * **Cullen sign:** Periumbilical ecchymoses [26](#page=26) [27](#page=27). * **Ruptured AAA:** This is a life-threatening emergency presenting with: * Severe abdominal or back pain. * Hypotension and signs of shock. * A palpable pulsatile abdominal mass may still be present. Ruptured AAAs can lead to cardiovascular collapse [26](#page=26) [27](#page=27). #### 12.2.5 Diagnosis * **Ultrasound:** Highly sensitive (approximately 100%) and is used for screening and measuring aneurysm size [26](#page=26) [27](#page=27). * **CT Scan:** Also has approximately 100% sensitivity and is the scan of choice for preoperative planning in hemodynamically stable patients [26](#page=26) [27](#page=27). #### 12.2.6 Treatment Treatment decisions for AAAs are based on size, symptoms, and the presence of rupture: * **Unruptured AAA:** * **Surgical Repair:** Recommended for aneurysms greater than or equal to 5 cm in diameter or those that are symptomatic. This can be achieved via open surgical repair or endovascular aneurysm repair (EVAR) [26](#page=26) [27](#page=27). * **Surveillance:** For aneurysms smaller than 5 cm and asymptomatic, regular surveillance imaging is employed [26](#page=26) [27](#page=27). * **Consider Repair:** Aneurysms showing rapid growth (more than 1 cm per year) should also be considered for repair [26](#page=26) [27](#page=27). * **Ruptured AAA:** This is a surgical emergency requiring immediate intervention, typically open repair, though EVAR may be an option in selected patients [26](#page=26) [27](#page=27). --- # Hypertensive emergencies and small vascular topics This topic covers the critical condition of hypertensive emergency, differentiating it from urgency, outlining its target organ damage, causes, clinical features, and treatment, alongside brief discussions on cholesterol embolization syndrome, mycotic aneurysms, and luetic heart disease. ### 13.1 Hypertensive emergency #### 13.1.1 Definition Hypertensive emergency is defined by a blood pressure of **≥180 mmHg systolic** and/or **≥120 mmHg diastolic**, accompanied by acute end-organ damage affecting the brain, heart, kidneys, eyes, or lungs [28](#page=28). #### 13.1.2 Hypertensive urgency vs. hypertensive emergency Hypertensive urgency shares the same blood pressure range (≥180/120 mmHg) but crucially **lacks acute end-organ damage**. Treatment for urgency typically involves oral medications and is managed over 24 hours, whereas emergencies require immediate intervention [28](#page=28). #### 13.1.3 Target organs and damage The following organs are susceptible to damage in a hypertensive emergency: * **Central Nervous System (CNS):** Encephalopathy, intracranial hemorrhage (ICH), and posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) [28](#page=28). * **Eyes:** Papilledema and retinal hemorrhages [28](#page=28). * **Heart:** Unstable angina, myocardial infarction (MI), acute left ventricular (LV) failure, and aortic dissection [28](#page=28). * **Kidneys:** Acute kidney injury (AKI) and oliguria [28](#page=28). * **Lungs:** Pulmonary edema [28](#page=28). #### 13.1.4 Causes Common causes of hypertensive emergencies, summarized by the mnemonic "HYPER-BP," include: * **Non-compliance:** Patients not taking their antihypertensive medications or skipping dialysis [28](#page=28). * **Drugs:** Use of substances like cocaine, LSD, and methamphetamines [28](#page=28). * **Endocrine:** Conditions such as pheochromocytoma, hyperaldosteronism, Cushing's syndrome, and eclampsia [28](#page=28). * **Vascular/Renal:** Atherosclerotic plaque rupture, vasculitis, renal artery stenosis, and polycystic kidney disease (PKD) [28](#page=28). * **Other:** Alcohol withdrawal and various other less common etiologies [28](#page=28). #### 13.1.5 Clinical features Patients presenting with a hypertensive emergency may exhibit: * Severe headache and visual disturbances [28](#page=28). * Altered mental status, confusion, or seizures [28](#page=28). * Symptoms indicative of specific organ failure, such as chest pain, dyspnea, oliguria, or focal neurological deficits [28](#page=28). #### 13.1.6 Treatment The primary goal of treatment is to reduce the mean arterial pressure (MAP) by approximately 25% within the first 1-2 hours, without normalizing it completely [28](#page=28). * **Intravenous (IV) Agents:** Medications commonly used include labetalol, esmolol, nicardipine, nitroprusside, nitroglycerin, and hydralazine [28](#page=28). * **Gradual Reduction:** Following initial stabilization, blood pressure should be gradually reduced over the subsequent 24–48 hours [28](#page=28). * **Hypertensive Urgency:** For hypertensive urgency, oral agents such as captopril, clonidine, labetalol, or nifedipine are typically employed [28](#page=28). ### 13.2 Cholesterol embolization syndrome #### 13.2.1 Pathology This syndrome occurs due to "showers" of cholesterol crystals dislodging from atherosclerotic plaques, most commonly found in the aorta, iliac arteries, or femoral arteries [28](#page=28). #### 13.2.2 Triggers Common triggers for cholesterol embolization include: * Vascular procedures such as angiography, stent placement, or surgery [28](#page=28). * Thrombolytic therapy [28](#page=28). #### 13.2.3 Clinical manifestations Patients may present with: * Characteristic "blue/black toes" and livedo reticularis [28](#page=28). * Renal insufficiency [28](#page=28). * Abdominal pain and bleeding, indicative of intestinal hypoperfusion [28](#page=28). #### 13.2.4 Management Management is primarily supportive, focusing on controlling blood pressure. Anticoagulation is generally avoided unless a clear thrombus is present. Surgical intervention or amputation is reserved for severe, non-resolving cases [28](#page=28). ### 13.3 Mycotic aneurysm #### 13.3.1 Definition A mycotic aneurysm is characterized by the infectious destruction of an arterial wall, leading to the formation of a focal aneurysm. Despite the name, it is usually bacterial in origin, often stemming from endocarditis or bacteremia [28](#page=28). #### 13.3.2 Features Key features include positive blood cultures, and the presence of a localized, painful, and expanding aneurysm [28](#page=28). #### 13.3.3 Treatment Treatment involves a combination of intravenous antibiotics and surgical excision or repair of the affected artery [28](#page=28). ### 13.4 Luetic heart #### 13.4.1 Pathophysiology Luetic heart disease refers to complications arising from tertiary syphilitic aortitis. This condition can lead to an aneurysm of the ascending aortic arch [28](#page=28). #### 13.4.2 Manifestations The aortic arch aneurysm can extend retrogradely, causing aortic regurgitation. It can also lead to stenosis of the aortic branch ostia, resulting in coronary artery ischemia and ischemia of other branches [28](#page=28). #### 13.4.3 Treatment Management consists of intravenous penicillin administration, along with surgical repair of the aneurysm and any affected valves [28](#page=28). --- # Peripheral arterial disease and acute arterial occlusion Peripheral arterial disease (PAD) refers to chronic atherosclerotic narrowing of lower-extremity arteries, while acute arterial occlusion (AAO) is a sudden blockage, typically due to an embolus [29](#page=29). ### 14.1 Peripheral arterial disease (PAD) #### 14.1.1 Definition Peripheral arterial disease is defined as the chronic atherosclerotic narrowing of the arteries in the lower extremities. This gradual narrowing impacts blood flow over time [29](#page=29). #### 14.1.2 Sites The most common sites for PAD include the superficial femoral artery (specifically in Hunter's canal), the popliteal artery, and the aortoiliac arteries [29](#page=29). #### 14.1.3 Risk factors The primary risk factors for PAD can be remembered by the mnemonic "SAD" [29](#page=29): * **S**moking: This is the strongest risk factor [29](#page=29). * **A**therosclerotic buddies: This includes co-existing cardiovascular disease (CAD), hypertension (HTN), and hyperlipidemia [29](#page=29). * **D**iabetes mellitus: This is also a significant risk factor [29](#page=29). > **Tip:** PAD often signifies widespread atherosclerosis, meaning patients with PAD likely have underlying issues in their entire vasculature, not just their legs [29](#page=29). #### 14.1.4 Pathophysiology The atherosclerotic plaque gradually narrows the arterial lumen, leading to reduced blood flow, particularly during exertion. As the disease progresses, rest blood flow is also compromised, which can manifest as rest pain, ulcers, and even gangrene [29](#page=29). #### 14.1.5 Clinical features PAD presents with both symptoms and signs [29](#page=29). ##### 14.1.5.1 Symptoms * **Intermittent claudication:** This is characterized by calf pain that occurs with exertion and is relieved by rest [29](#page=29). * **Rest pain:** This is a more severe symptom, typically affecting the distal foot and worsening at night. Patients may find relief by hanging their leg off the bed, which utilizes gravity to improve blood flow [29](#page=29). ##### 14.1.5.2 Signs * Diminished or absent pulses in the affected limb [29](#page=29). * Atrophy of muscles, hair loss on the skin, and a shiny, cool skin appearance [29](#page=29). * Ischemic ulcers, most commonly found on the toes [29](#page=29). * In advanced cases, pallor of the limb when elevated and a dusky red (rubor) color when dependent [29](#page=29). #### 14.1.6 Diagnosis The diagnosis of PAD relies on several methods [29](#page=29). * **Ankle-brachial index (ABI):** This is a crucial diagnostic tool [29](#page=29). * Normal ABI is between 0.9 and 1.3 [29](#page=29). * An ABI less than 0.7 is indicative of claudication [29](#page=29). * An ABI less than 0.4 suggests critical limb ischemia and rest pain [29](#page=29). * **Caution with ABI >1.3:** An ABI greater than 1.3 suggests non-compressible vessels due to calcification, often seen in patients with diabetes mellitus [29](#page=29). * **Pulse volume recordings (PVRs):** These can provide further information about blood flow [29](#page=29). * **Arteriography:** Techniques like computed tomography angiography (CTA), magnetic resonance angiography (MRA), or traditional angiograms are considered the gold standard for pre-operative planning, especially for surgical interventions [29](#page=29). #### 14.1.7 Treatment Treatment for PAD involves both conservative and interventional approaches [29](#page=29). ##### 14.1.7.1 Conservative management * **Smoking cessation:** Essential for slowing disease progression [29](#page=29). * **Exercise program:** A structured program, often involving a "walk-rest-walk" protocol, can improve walking distance [29](#page=29). * **Foot care and risk factor control:** Meticulous foot hygiene and management of other risk factors (HTN, hyperlipidemia, diabetes) are vital [29](#page=29). * **Antiplatelet therapy:** Aspirin, often in combination with clopidogrel, is used to prevent thrombotic events [29](#page=29). * **Cilostazol:** This medication can be prescribed specifically for claudication symptoms but should be avoided in patients with heart failure [29](#page=29). ##### 14.1.7.2 Surgical/Endovascular management Indications for intervention include rest pain, ulcers, tissue loss, or disabling claudication [29](#page=29). * **Angioplasty with or without stenting:** This endovascular approach aims to open narrowed arteries [29](#page=29). * **Bypass grafts:** Surgical procedures such as femoropopliteal (fem-pop) or aortofemoral bypass grafts reroute blood flow around occluded segments [29](#page=29). ### 14.2 Acute arterial occlusion (AAO) #### 14.2.1 Definition Acute arterial occlusion is defined as the sudden blockage of an artery, most frequently caused by an embolus, often affecting the arteries of the lower extremities. This is a rapid process, unlike the slow choking of PAD [29](#page=29). #### 14.2.2 Causes The most common cause of AAO is an embolus originating from the heart (approximately 85% of cases). Potential cardiac sources include [29](#page=29): * Atrial fibrillation (AFib) [29](#page=29). * Recent myocardial infarction (MI) [29](#page=29). * Endocarditis [29](#page=29). * Post-angiogram complications [29](#page=29). * Cardiac myxoma (a benign tumor of the heart) [29](#page=29). Other less common causes include arterial aneurysms or in-situ thrombosis (blood clot formation) over an existing atherosclerotic plaque [29](#page=29). #### 14.2.3 Clinical features – "6 Ps" The clinical presentation of AAO is characterized by the "6 Ps," which indicate severe limb ischemia [29](#page=29). * **Pain:** Sudden and severe onset [29](#page=29). * **Pallor:** The affected limb becomes pale [29](#page=29). * **Polar (cold):** The limb feels chilled compared to other extremities [29](#page=29). * **Pulselessness:** Absence of distal pulses in the affected limb [29](#page=29). * **Paresthesias:** Tingling or numbness in the limb [29](#page=29). * **Paralysis:** Loss of motor function; this is a late and ominous sign indicating significant muscle necrosis [29](#page=29). > **Example:** A patient presents with sudden, severe pain in their calf and foot, which is cold, pale, and pulseless. They also report numbness and tingling. This constellation of symptoms strongly suggests acute arterial occlusion [29](#page=29). #### 14.2.4 Diagnosis AAO is a clinical emergency requiring prompt diagnosis and treatment [29](#page=29). * **Arteriogram (CTA or invasive):** This is essential to precisely define the site and extent of the occlusion [29](#page=29). * **ECG:** To assess for potential cardiac causes like AFib or MI [29](#page=29). * **Echocardiogram:** To search for intracardiac sources of emboli, such as valvular vegetations or mural thrombi [29](#page=29). #### 14.2.5 Treatment The goal of treatment is to restore blood flow as quickly as possible, as muscle tissue can tolerate ischemia for approximately 6 hours before irreversible damage occurs [29](#page=29). * **Immediate IV heparin:** Anticoagulation is started immediately to prevent further clot propagation and to facilitate potential thrombolysis [29](#page=29). * **Emergent surgical embolectomy:** This is the mainstay of treatment, typically performed using a Fogarty balloon catheter to retrieve the embolus [29](#page=29). * **Thrombolytics:** Intra-arterial thrombolytic therapy may be considered in selected cases, especially if surgical intervention is delayed or high-risk [29](#page=29). * **Management of complications:** Close monitoring and management of potential complications, such as compartment syndrome, are crucial [29](#page=29). --- # Deep venous thrombosis (DVT) Deep venous thrombosis (DVT) refers to the formation of a blood clot within a deep vein, most commonly in the legs, which can lead to serious complications [30](#page=30). ### 15.1 Pathophysiology: Virchow's triad The pathophysiology of DVT is best understood through Virchow's triad, which identifies three primary contributing factors [30](#page=30): * **Venous stasis:** Slow blood flow in the veins, often due to immobility, congestive heart failure (CHF), obesity, or pregnancy [30](#page=30). * **Intimal injury:** Damage to the inner lining of the blood vessel, which can be caused by surgery, trauma, a history of DVT, or the presence of catheters [30](#page=30). * **Hypercoagulability:** An increased tendency for blood to clot, associated with malignancy, thrombophilias (such as Factor V Leiden mutation, protein C or S deficiency, or antithrombin III deficiency), and estrogen use (e.g., oral contraceptives, pregnancy) [30](#page=30). > **Tip:** Remember Virchow's triad as the three pillars leading to DVT: stasis, injury, and hypercoagulability. ### 15.2 Risk factors DVT is associated with several risk factors, often summarized by the mnemonic "HOT CAMP" [30](#page=30): * **H**ormones: Oral contraceptive pills (OCPs), pregnancy, hormone replacement therapy (HRT) [30](#page=30). * **O**lder age: Generally considered over 60 years old [30](#page=30). * **T**rauma or major surgery: Particularly orthopedic or pelvic surgeries [30](#page=30). * **C**ancer: Underlying malignancy increases risk [30](#page=30). * **A** previous DVT or pulmonary embolism (PE), or varicose veins [30](#page=30). * **M**edical immobilization: Including prolonged bed rest, CHF, or obesity [30](#page=30). * **P**rocoagulant states: Inherited or acquired conditions that promote clotting [30](#page=30). ### 15.3 Clinical features #### 15.3.1 Symptoms Patients with DVT typically present with: * Unilateral leg pain [30](#page=30). * Swelling of the affected limb [30](#page=30). * Symptoms that are often exacerbated by standing or walking and relieved by elevation [30](#page=30). #### 15.3.2 Signs Physical examination may reveal: * Warmth and erythema (redness) of the affected leg [30](#page=30). * Tenderness, particularly in the calf [30](#page=30). * Homans' sign (calf pain with dorsiflexion of the foot) is an unreliable test and not routinely used [30](#page=30). > **Tip:** While Homans' sign is mentioned, its low sensitivity and specificity mean it's not a definitive diagnostic tool for DVT. #### 15.3.3 Complications The potential complications of DVT are significant: * **Pulmonary embolism (PE):** The most feared complication, occurring when a clot dislodges and travels to the lungs [30](#page=30). * **Post-thrombotic syndrome (PTS):** Chronic venous insufficiency that can develop after a DVT, leading to long-term pain, swelling, and skin changes [30](#page=30). * **Phlegmasia cerulea dolens:** A rare but severe form of DVT characterized by massive, painful, blue discoloration of the leg due to extensive venous occlusion and impaired arterial inflow [30](#page=30). ### 15.4 Diagnosis Diagnosing DVT involves a stepwise approach, considering clinical probability and diagnostic testing: #### 15.4.1 Clinical probability assessment Tools like the Wells score are used to estimate the pre-test probability of DVT [30](#page=30). #### 15.4.2 Imaging modalities * **Duplex Doppler ultrasound:** This is the first-line diagnostic test and is particularly effective for diagnosing proximal DVT (femoral or popliteal veins) [30](#page=30). * **Venography:** An invasive procedure considered the gold standard for diagnosing calf DVT, but less commonly used now due to the availability of ultrasound [30](#page=30). * **Impedance plethysmography:** A noninvasive alternative that measures changes in electrical resistance to assess venous outflow; its use has decreased [30](#page=30). #### 15.4.3 D-dimer * **D-dimer** is a fibrin degradation product. A negative D-dimer in a patient with low pre-test probability effectively rules out DVT [30](#page=30). * A positive D-dimer result necessitates further imaging, such as ultrasound, to confirm or exclude the diagnosis [30](#page=30). #### 15.4.4 Diagnostic strategy The general diagnostic strategy is as follows [30](#page=30): * For patients with high or moderate clinical probability of DVT, proceed directly to ultrasound, possibly with repeat imaging or venography if initial results are inconclusive. * For patients with low clinical probability, a D-dimer test is performed. If the D-dimer is positive, ultrasound is then performed. ### 15.5 Treatment The treatment of DVT aims to prevent clot extension, reduce the risk of PE, and minimize the chances of developing post-thrombotic syndrome. #### 15.5.1 Anticoagulation Anticoagulation is the mainstay of DVT treatment [30](#page=30). * **Low molecular weight heparin (LMWH)** (e.g., enoxaparin, dalteparin) or **Direct Oral Anticoagulants (DOACs)** are commonly used [30](#page=30). * **Warfarin** can also be used, typically initiated with a heparin bridge (LMWH or unfractionated heparin) to achieve therapeutic anticoagulation. The target International Normalized Ratio (INR) for warfarin is usually 2–3, and treatment duration is typically 3 to 6 months [30](#page=30). > **Tip:** Remember that LMWH is often preferred for initial anticoagulation due to its predictable pharmacokinetics and ease of administration, and it commonly requires a transition to warfarin. #### 15.5.2 Thrombolysis Thrombolysis (clot-dissolving therapy) is generally reserved for cases of massive PE and is not the routine treatment for DVT [30](#page=30). #### 15.5.3 Inferior vena cava (IVC) filter An IVC filter may be considered in specific situations: * When there is a contraindication to anticoagulation [30](#page=30). * In cases of recurrent PE despite adequate anticoagulation [30](#page=30). #### 15.5.4 Prophylaxis Prophylaxis against DVT is crucial for patients at risk, such as those undergoing surgery or experiencing immobility [30](#page=30). * **Mechanical prophylaxis** includes early ambulation, compression stockings, and pneumatic compression boots [30](#page=30). * **Pharmacologic prophylaxis** typically involves low-dose unfractionated heparin (UFH) or LMWH [30](#page=30). ### 15.6 Exam bait Key points frequently tested on DVT include: * Virchow's triad and its components [30](#page=30). * The comprehensive list of risk factors [30](#page=30). * The role of duplex ultrasound as the initial diagnostic test [30](#page=30). * The utility of the D-dimer test for ruling out DVT in low-risk individuals [30](#page=30). * Pulmonary embolism as the primary feared complication of DVT [30](#page=30). * The benefits of LMWH and the necessity of bridging therapy when transitioning to warfarin [30](#page=30). --- # Chronic venous insufficiency and superficial thrombophlebitis This section details chronic venous insufficiency, a condition arising from damaged venous valves leading to venous hypertension and skin changes, and superficial thrombophlebitis, characterized by inflammation and clot formation in superficial veins. ### 16.1 Chronic venous insufficiency (CVI) Chronic venous insufficiency, also known as postphlebitic syndrome, results from damage to deep and perforator venous valves. This damage leads to ambulatory venous hypertension, causing edema, skin damage, and ultimately, ulcers [31](#page=31). #### 16.1.1 Pathophysiology The core issue in CVI is the destruction of deep venous valves. This prevents proper unidirectional blood flow against gravity towards the heart, causing blood to pool in the lower extremities. When perforator valves, which connect superficial to deep veins, also fail, high pressure is transmitted to the superficial venous system. This sustained high pressure results in ambulatory venous hypertension, leading to several consequences [31](#page=31): * **Fluid leakage:** Increased pressure forces fluid out of capillaries, causing edema [31](#page=31). * **Red blood cell and protein leakage:** These components also leak into the surrounding tissues, leading to the deposition of hemosiderin, which causes the characteristic brown skin pigmentation [31](#page=31). * **Fibrosis:** Chronic inflammation and tissue damage result in fibrosis, giving the skin a "brawny induration" appearance [31](#page=31). * **Impaired capillary flow:** Reduced blood flow through capillaries compromises tissue oxygenation and nutrient supply, hindering wound healing and predisposing to ulcer formation, typically located just above the medial malleolus [31](#page=31). > **Tip:** Remember the sequence: old deep vein thrombosis (DVT) leads to damaged valves, which causes ambulatory venous hypertension, resulting in edema, skin changes, and ulcers. This is a classic exam pathway [31](#page=31). #### 16.1.2 Clinical features **Symptoms** of CVI commonly include leg swelling, a feeling of heaviness or tightness, which are exacerbated by prolonged standing or sitting and relieved by leg elevation [31](#page=31). **Signs** include: * Pitting edema [31](#page=31). * Skin that appears thin, shiny, and atrophic [31](#page=31). * Brown-black pigmentation and brawny induration [31](#page=31). * Venous ulcers, characteristically found just above the medial malleolus [31](#page=31). > **Exam Bait:** A patient presenting with ulcers on the medial malleolus, brown, indurated skin, and relief of symptoms with leg elevation should strongly suggest CVI rather than peripheral artery disease (PAD) [31](#page=31). #### 16.1.3 Treatment Treatment strategies differ based on the presence of ulcers. **Before ulcers develop:** * **Leg elevation:** This is crucial and should be done both day and night [31](#page=31). * **Activity modification:** Avoid prolonged periods of standing or sitting [31](#page=31). * **Compression stockings:** Knee-length compression stockings are recommended [31](#page=31). **With ulcers present:** * **Dressings:** Wet-to-dry dressings are a common initial approach [31](#page=31). * **Unna boot:** This zinc oxide paste-impregnated bandage can be applied weekly for compression and wound management [31](#page=31). * **Advanced therapies:** For resistant ulcers, split-thickness skin grafts, sometimes combined with perforator ligation, may be considered [31](#page=31). ### 16.2 Superficial thrombophlebitis Superficial thrombophlebitis involves inflammation and a clot forming within a superficial vein. It most commonly occurs in the upper limb, often associated with an intravenous cannula site, or in the lower limb, frequently within varicose veins, particularly the great saphenous vein. While Virchow's triad (stasis, hypercoagulability, endothelial injury) is implicated, the exact pathophysiology is not fully understood [31](#page=31). #### 16.2.1 Clinical features The presentation is typically localized and includes: * Pain and tenderness along the affected vein [31](#page=31). * Erythema (redness) over the vein [31](#page=31). * Induration (hardening) of the vein segment [31](#page=31). * A palpable, tender cord-like structure along the course of the vein [31](#page=31). Systemic symptoms are usually minimal [31](#page=31). > **Example:** A patient might complain of a painful, red, and swollen segment of their great saphenous vein, feeling like a hard, tender rope under the skin [31](#page=31). > **Exam Bait:** Differentiating superficial thrombophlebitis from cellulitis or lymphangitis is important. Superficial thrombophlebitis is characterized by a palpable, localized, cord-like structure, whereas cellulitis presents with diffuse redness and lacks a distinct cord [31](#page=31). #### 16.2.2 Treatment **Anticoagulation:** Generally, anticoagulation is **not** indicated for uncomplicated superficial thrombophlebitis unless there is evidence of extension into the deep venous system [31](#page=31). **Supportive care:** * **Pain relief:** Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) or aspirin can be used [31](#page=31). * **Elevation:** Elevating the affected limb can help reduce swelling [31](#page=31). * **Warm compresses:** Applying warm compresses can provide symptomatic relief [31](#page=31). * **Activity:** Patients are usually encouraged to continue their normal activities as tolerated [31](#page=31). **Suppurative form:** In rare cases where the thrombophlebitis becomes infected (suppurative), the intravenous line should be removed (if applicable), and systemic antibiotics are required [31](#page=31). --- # Congenital heart defects: ASD and VSD This section details atrial septal defects (ASD) and ventricular septal defects (VSD), focusing on their types, pathophysiology, clinical presentations, diagnostic approaches, potential complications, and management strategies. ### 17.1 Atrial septal defect (ASD) #### 17.1.1 Definition and types An atrial septal defect (ASD) is a congenital heart defect characterized by an abnormal opening in the septum between the left atrium (LA) and the right atrium (RA). The most common type is the ostium secundum defect, which occurs in the mid-septum. Other types include ostium primum defects, associated with the lower septum and atrioventricular canal defects, and sinus venosus defects, located in the high septum near the superior vena cava [32](#page=32). #### 17.1.2 Pathophysiology The pathophysiology of ASD primarily involves a left-to-right (L-R) shunt, where blood flows from the higher-pressure left atrium to the lower-pressure right atrium. This results in an increased volume load on the right atrium and right ventricle, leading to their dilation. Consequently, there is increased pulmonary blood flow. In the late stages, if pulmonary vascular resistance increases significantly, pulmonary hypertension can develop, potentially leading to a reversal of the shunt (right-to-left or R-L) and cyanosis, a condition known as Eisenmenger syndrome [32](#page=32). > **Tip:** The key principle in ASD is the L-R shunt through the atria, leading to volume overload on the right side of the heart and lungs. #### 17.1.3 Clinical features Many individuals with ASD are asymptomatic until adulthood. When symptoms do occur, they may include dyspnea (shortness of breath), fatigue, and a reduced exercise tolerance. Palpitations, often due to atrial arrhythmias like atrial fibrillation or flutter, can also be present [32](#page=32). On physical examination, a soft systolic ejection murmur may be heard in the pulmonary area. A hallmark finding is a fixed, wide split S2 sound [32](#page=32). #### 17.1.4 Diagnosis The diagnostic evaluation for ASD typically includes transthoracic echocardiography (TEE) as the best imaging test. A chest X-ray (CXR) may reveal enlarged pulmonary arteries and increased pulmonary vascular markings. Electrocardiography (ECG) can show right axis deviation (RAD), right bundle branch block (RBBB), and evidence of atrial arrhythmias [32](#page=32). #### 17.1.5 Complications Potential complications of ASD include the development of pulmonary hypertension. If the shunt reverses due to pulmonary hypertension, Eisenmenger syndrome can occur, leading to cyanosis and clubbing. Right heart failure is another significant complication, as is the increased incidence of atrial arrhythmias, particularly atrial fibrillation. Paradoxical embolic strokes can also occur if a clot crosses from the venous to the arterial circulation [32](#page=32). #### 17.1.6 Management Management strategies for ASD depend on the size of the defect and the presence of symptoms. Small, asymptomatic defects may be managed with observation. Closure of the defect is typically recommended if the patient is symptomatic or if the ratio of pulmonary blood flow to systemic blood flow (Qp:Qs) is greater than or equal to 1.5:1 or 2:1 [32](#page=32). ### 17.2 Ventricular septal defect (VSD) #### 17.2.1 Definition and types A ventricular septal defect (VSD) is defined as a defect in the interventricular septum, creating a communication between the left ventricle (LV) and the right ventricle (RV). VSD is the most common congenital cardiac malformation [32](#page=32). #### 17.2.2 Pathophysiology The pathophysiology of VSD involves a left-to-right (L-R) shunt from the higher-pressure LV to the lower-pressure RV. This results in increased pulmonary blood flow. Large VSDs lead to LV volume overload, which can cause LV dilation and heart failure. Similar to ASD, prolonged increased pulmonary blood flow can lead to pulmonary hypertension and, eventually, Eisenmenger syndrome with a reversed R-L shunt and cyanosis [32](#page=32). > **Example:** In a VSD, the left ventricle must pump extra blood through the defect into the right ventricle, increasing the workload on the LV and potentially leading to heart failure if the defect is large. #### 17.2.3 Clinical features The clinical presentation of VSD varies with the size of the defect. Small VSDs are often asymptomatic, and affected individuals typically have normal growth and development. In contrast, large VSDs can lead to failure to thrive (FTT), dyspnea, recurrent chest infections, and signs of congestive heart failure (CHF) [32](#page=32). Physical examination may reveal a harsh holosystolic murmur accompanied by a thrill, typically heard at the left lower sternal border (fourth intercostal space). Interestingly, smaller holes can sometimes produce louder murmurs due to the high velocity of the blood jet. A right ventricular (RV) heave may be palpable, and a loud P2 component of the second heart sound can indicate the presence of pulmonary hypertension [32](#page=32). #### 17.2.4 Diagnosis Diagnostic methods for VSD include ECG, which may show biventricular hypertrophy in cases of large defects or high pulmonary vascular resistance (PVR). A CXR can demonstrate cardiomegaly and increased pulmonary vascular markings. Echocardiography is crucial for defining the size, location, and hemodynamic significance of the shunt [32](#page=32). #### 17.2.5 Complications Complications associated with VSD include infective endocarditis, as the turbulent blood flow can predispose to bacterial colonization. Progressive aortic regurgitation can occur, particularly with defects in the subaortic region. Heart failure is a significant risk for large VSDs, and the development of pulmonary hypertension with subsequent Eisenmenger syndrome is also a serious concern [32](#page=32). #### 17.2.6 Management Management of VSD typically involves observation for small, asymptomatic defects. Surgical closure is indicated if the Qp:Qs ratio is greater than 1.5:1 or 2:1, if the patient has symptoms, exhibits LV dysfunction, or has experienced infective endocarditis. The general approach is to close VSDs early, ideally before irreversible pulmonary hypertension develops [32](#page=32). --- # Congenital heart defects: coarctation of the aorta and PDA This section details two significant congenital heart defects: coarctation of the aorta, characterized by a narrowing of the aorta, and patent ductus arteriosus (PDA), a persistent connection between the aorta and pulmonary artery. ### 18.1 Coarctation of the aorta Coarctation of the aorta is a congenital narrowing of the aorta, typically located near the origin of the left subclavian artery or the ligamentum arteriosum [33](#page=33). #### 18.1.1 Hemodynamics This narrowing leads to increased left ventricular (LV) afterload, potentially causing LV hypertrophy. Consequently, blood pressure is elevated proximal to the coarctation, affecting the head and arms, while pressure is low distal to the narrowing, affecting the abdomen and legs [33](#page=33). > **Tip:** Think of coarctation as a "traffic jam" on the aorta just after the left subclavian artery, creating high pressure before it and low pressure after [33](#page=33). #### 18.1.2 Clinical features Clinical manifestations include hypertension in the upper extremities, weak or delayed femoral pulses (radio-femoral delay), and more developed upper body musculature compared to the lower body. Patients may also experience headaches, leg fatigue, cold feet, and claudication. A midsystolic murmur heard over the back is a common finding [33](#page=33). #### 18.1.3 Diagnosis The diagnostic approach includes CT angiography, which is the test of choice. Electrocardiography (ECG) may reveal LV hypertrophy. Chest X-ray (CXR) can show characteristic findings such as rib notching due to collateral intercostal arteries and a "Figure 3" sign of the aorta [33](#page=33). #### 18.1.4 Complications Potential complications of coarctation of the aorta are severe hypertension, cerebral aneurysm rupture leading to subarachnoid hemorrhage (SAH), infective endocarditis, and aortic dissection [33](#page=33). #### 18.1.5 Management Management involves surgical repair for decompression or balloon angioplasty and stenting in selected patients [33](#page=33). ### 18.2 Patent ductus arteriosus (PDA) #### 18.2.1 Definition Patent ductus arteriosus (PDA) is defined as a persistent communication between the aorta and the pulmonary artery after birth. In fetal circulation, the ductus arteriosus is a normal structure maintained by low oxygen levels and prostaglandin E2 [33](#page=33). > **Tip:** In utero, the ductus arteriosus acts as a vital shortcut between the pulmonary artery and the aorta, bypassing the non-functional fetal lungs. After birth, it is supposed to close. When it fails to close, it's called a PDA [33](#page=33). #### 18.2.2 Etiology and associations PDA is associated with prematurity, congenital rubella infection, high altitude, and can occasionally be idiopathic [33](#page=33). #### 18.2.3 Pathophysiology After birth, systemic pressure typically exceeds pulmonary pressure. This pressure gradient drives a left-to-right shunt from the aorta to the pulmonary artery. This increased pulmonary blood flow can lead to pulmonary hypertension and volume overload of the left ventricle (LV), potentially causing LV dilation, hypertrophy, and heart failure (HF). If pulmonary hypertension is long-standing and pulmonary vascular resistance (PVR) increases significantly, the shunt can reverse to a right-to-left shunt, a condition known as Eisenmenger syndrome, leading to late cyanosis, particularly in the lower limbs [33](#page=33). #### 18.2.4 Clinical features Small PDAs may be asymptomatic. Larger PDAs can present with symptoms of heart failure, including dyspnea, failure to thrive (FTT), and recurrent infections. A characteristic continuous "machinery" murmur is typically heard at the left second intercostal space, accompanied by a loud P2. Patients may also exhibit a wide pulse pressure with bounding pulses. Differential cyanosis, where toes show bluer discoloration than fingers, can be observed due to the shunt dynamics [33](#page=33). #### 18.2.5 Diagnosis Diagnosis is aided by chest X-ray (CXR), which may show increased pulmonary markings, a dilated pulmonary artery, and cardiomegaly. Echocardiography is the test of choice, as it can visualize the PDA and detect turbulent blood flow across it [33](#page=33). #### 18.2.6 Treatment Treatment depends on the presence of pulmonary vascular disease [33](#page=33). * **No pulmonary vascular disease:** Management involves surgical or device ligation of the PDA. In infants, indomethacin can be used to promote closure [33](#page=33). * **Need for ductus patency (e.g., in Transposition of the Great Arteries - TGA):** Prostaglandin E1 infusion is used to maintain ductal patency [33](#page=33). * **Severe pulmonary hypertension with a right-to-left shunt:** Closing the PDA is contraindicated in these cases [33](#page=33). #### 18.2.7 Complications Complications of PDA include heart failure, pulmonary hypertension leading to Eisenmenger syndrome, and infective endocarditis [33](#page=33). --- # Tetralogy of Fallot (TOF) Tetralogy of Fallot (TOF) is a complex cyanotic congenital heart disease characterized by four distinct cardiac lesions that lead to significant right-to-left shunting of deoxygenated blood [34](#page=34). ### 19.1 Core definition Tetralogy of Fallot (TOF) is a cyanotic congenital heart disease defined by the presence of four key lesions [34](#page=34): 1. Ventricular septal defect (VSD) [34](#page=34). 2. Pulmonary stenosis or right ventricular (RV) outflow obstruction [34](#page=34). 3. Overriding aorta [34](#page=34). 4. Right ventricular hypertrophy (RVH) [34](#page=34). ### 19.2 Pathophysiology The pathophysiology of TOF stems from the interplay of these four defects, leading to reduced pulmonary blood flow and systemic deoxygenation [34](#page=34). * **Pulmonary stenosis:** This obstruction increases the pressure within the right ventricle (RV) [34](#page=34). * **Right-to-left shunt:** Due to the increased RV pressure and the VSD, deoxygenated blood from the RV shunts across the VSD into the aorta (a right-to-left shunt) [34](#page=34). * **Degree of cyanosis:** The severity of cyanosis is directly proportional to the degree of pulmonary stenosis. A more severe obstruction leads to more deoxygenated blood bypassing the lungs and entering systemic circulation [34](#page=34). * **Tet spells:** During periods of exertion, crying, or increased demand, systemic vascular resistance (SVR) may increase, and oxygen demand rises. This leads to a further increase in the right-to-left shunt, resulting in sudden, severe cyanosis and dyspnea known as Tet spells [34](#page=34). * **Effect of squatting:** Conversely, squatting or assuming a knee-chest position can alleviate cyanosis. This maneuver increases SVR, which pushes more blood towards the lungs, thereby improving oxygenation [34](#page=34). > **Tip:** The severity of pulmonary stenosis is a critical determinant of symptom severity in TOF. > **Example:** A child with mild pulmonary stenosis might have minimal cyanosis, while a child with severe stenosis will likely present with significant cyanosis and frequent Tet spells. ### 19.3 Clinical features Infants and children with TOF present with a range of clinical signs and symptoms reflecting the degree of shunting and cyanosis [34](#page=34). * **Cyanosis:** Typically presents in infancy or early childhood [34](#page=34). * **Tet spells:** Characterized by sudden episodes of severe cyanosis, dyspnea, and irritability [34](#page=34). * **Squatting:** Children often assume a squatting position after exertion to improve their oxygenation [34](#page=34). * **Murmur:** A systolic crescendo-decrescendo murmur is typically heard at the left upper sternal border, in the pulmonic area [34](#page=34). * **Chronic signs:** Clubbing of the fingers and toes and failure to thrive can be observed in cases of chronic hypoxemia [34](#page=34). ### 19.4 Diagnosis Diagnosis of TOF relies on a combination of clinical assessment and diagnostic imaging [34](#page=34). * **Echocardiography:** This is the test of choice for diagnosing TOF as it can clearly define all four cardiac lesions [34](#page=34). * **Electrocardiogram (ECG):** May show evidence of right atrial enlargement and RVH [34](#page=34). * **Chest X-ray (CXR):** Often reveals a characteristic "boot-shaped heart" (coeur en botte) due to RV hypertrophy and a narrow pulmonary artery segment [34](#page=34). * **Cardiac catheterization:** May be used for detailed anatomical assessment when further clarification is needed [34](#page=34). ### 19.5 Treatment The management of TOF involves both immediate interventions for spells and definitive surgical correction [34](#page=34). * **Definitive treatment:** Surgical repair is the definitive treatment, typically performed within the first year of life. This involves closing the VSD and relieving the RV outflow obstruction [34](#page=34). * **Management of Tet spells:** During Tet spells, immediate interventions include positioning the child knee-chest or squatting, administering oxygen, morphine for vasodilation and to reduce respiratory drive, and beta-blockers to reduce RV outflow obstruction [34](#page=34). * **Late complications:** Patients may experience late complications such as arrhythmias, pulmonary regurgitation, residual RV obstruction, and heart failure [34](#page=34). --- ## Common mistakes to avoid - Review all topics thoroughly before exams - Pay attention to formulas and key definitions - Practice with examples provided in each section - Don't memorize without understanding the underlying concepts

| Term | Definition | |------|------------| | Stable Angina | Chest pain or discomfort that occurs when the heart muscle does not get enough oxygen-rich blood. It is typically triggered by physical exertion or emotional stress and is relieved by rest or nitroglycerin. | | Coronary Artery Disease (CAD) | A condition in which the major blood vessels that supply the heart, known as the coronary arteries, become damaged or diseased, often due to the buildup of fatty deposits called plaque. | | Ischemic Heart Disease | A broad term for heart problems caused by narrowed heart arteries that reduce blood flow to the heart muscle. Stable angina and myocardial infarction are types of ischemic heart disease. | | Atherosclerotic Lesion | A buildup of plaque, consisting of cholesterol, fat, and other substances, within the walls of arteries, leading to their narrowing or hardening. | | Myocardial Infarction (MI) | Commonly known as a heart attack, this occurs when blood flow to a part of the heart muscle is severely reduced or blocked, causing damage or death to that portion of the heart muscle. | | Unstable Angina | A type of acute coronary syndrome that occurs when plaque in the coronary arteries ruptures or erodes, leading to a blood clot that partially or completely blocks blood flow. It is characterized by new-onset, worsening, or rest angina and is a medical emergency. | | Acute Coronary Syndrome (ACS) | A term used to describe a range of conditions associated with sudden, reduced blood flow to the heart, including unstable angina, non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI), and ST-elevation myocardial infarction (STEMI). | | NSTEMI (Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction) | A type of heart attack that occurs when blood flow to the heart muscle is reduced or blocked, but without the characteristic ST-segment elevation on an electrocardiogram seen in STEMI. Diagnosis is confirmed by elevated cardiac enzymes. | | STEMI (ST-Segment Elevation Myocardial Infarction) | A severe type of heart attack characterized by a complete blockage of a coronary artery, resulting in ST-segment elevation on an electrocardiogram, indicating significant myocardial injury. | | Ventricular Fibrillation (VF) | A life-threatening heart rhythm disorder in which the ventricles of the heart quiver chaotically instead of pumping blood effectively, leading to cardiac arrest. | | Electrocardiogram (ECG) | A diagnostic test that records the electrical activity of the heart, used to detect heart rhythm abnormalities, ischemia, and myocardial infarction. | | Troponin | A protein released into the bloodstream when the heart muscle is damaged, making it a highly sensitive and specific marker for myocardial infarction. | | CK-MB (Creatine Kinase-Myocardial Band) | An enzyme released into the bloodstream when heart muscle is damaged. It was a traditional marker for myocardial infarction, though troponin is now preferred for its higher sensitivity and specificity. | | Cardiac Catheterization | An invasive diagnostic procedure where a thin, flexible tube (catheter) is inserted into a blood vessel and guided to the heart to assess coronary arteries, heart chambers, and valves. | | Percutaneous Coronary Intervention (PCI) | A non-surgical procedure used to open narrowed or blocked coronary arteries, typically involving angioplasty to inflate a balloon and often placing a stent to keep the artery open. | | Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) | A surgical procedure to improve blood flow to the heart by creating new pathways around blocked coronary arteries, using grafts from other parts of the body. | | Heart Failure (HF) | A chronic condition in which the heart muscle cannot pump blood effectively enough to meet the body's needs, leading to symptoms like shortness of breath, fatigue, and fluid retention. | | HFrEF (Heart Failure with Reduced Ejection Fraction) | A type of heart failure where the left ventricle's ability to contract (eject blood) is impaired, resulting in an ejection fraction below 40%. Also known as systolic heart failure. | | HFpEF (Heart Failure with Preserved Ejection Fraction) | A type of heart failure where the left ventricle's ability to relax and fill with blood during diastole is impaired, despite a normal or near-normal ejection fraction. Also known as diastolic heart failure. | | Ejection Fraction (EF) | The percentage of blood pumped out of the left ventricle with each contraction. A normal EF is typically above 50-55%. | | BNP (B-type Natriuretic Peptide) | A hormone released by the ventricles in response to increased stretching or pressure, elevated in heart failure and used to help diagnose and assess its severity. | | NT-proBNP (N-terminal pro-B-type Natriuretic Peptide) | An inactive fragment of the precursor to BNP, also elevated in heart failure and used for diagnosis and prognosis. | | Pericarditis | Inflammation of the pericardium, the sac surrounding the heart, which can cause chest pain, fever, and a pericardial friction rub. | | Cardiac Tamponade | A medical emergency where excess fluid accumulates in the pericardial sac, compressing the heart and impairing its ability to pump effectively. | | Constrictive Pericarditis | A chronic condition where the pericardium becomes thickened and fibrotic, restricting the heart's ability to fill properly during diastole, leading to signs of heart failure. | | Pericardial Effusion | An abnormal accumulation of fluid in the pericardial space surrounding the heart. | | Aortic Stenosis (AS) | A condition where the aortic valve narrows, restricting blood flow from the left ventricle to the aorta, leading to increased workload on the left ventricle. | | Mitral Stenosis (MS) | A condition where the mitral valve narrows, restricting blood flow from the left atrium to the left ventricle, leading to increased pressure in the left atrium and lungs. | | Aortic Regurgitation (AR) | A condition where the aortic valve does not close properly, allowing blood to leak back from the aorta into the left ventricle during diastole. | | Mitral Regurgitation (MR) | A condition where the mitral valve does not close properly, allowing blood to leak back from the left ventricle into the left atrium during systole. | | Tricuspid Regurgitation (TR) | A condition where the tricuspid valve does not close properly, allowing blood to leak back from the right ventricle into the right atrium during systole. | | Mitral Valve Prolapse (MVP) | A condition where the leaflets of the mitral valve bulge or prolapse into the left atrium during systole, sometimes causing a characteristic click and murmur, and occasionally leading to mitral regurgitation. | | Rheumatic Heart Disease (RHD) | Damage to heart valves resulting from rheumatic fever, a complication of untreated streptococcal pharyngitis, most commonly affecting the mitral valve. | | Infective Endocarditis (IE) | An infection of the inner lining of the heart chambers and valves, usually caused by bacteria, which can lead to severe valve damage and systemic complications. | | Duke Criteria | A set of diagnostic criteria used to diagnose infective endocarditis, involving clinical findings, blood cultures, and echocardiographic evidence. | | Aortic Dissection | A serious condition in which a tear occurs in the inner layer of the aorta, allowing blood to flow between the layers of the aortic wall, potentially leading to rupture or obstruction of blood flow to organs. | | Abdominal Aortic Aneurysm (AAA) | A localized widening or bulging of the abdominal aorta, typically caused by atherosclerosis, which can rupture and be life-threatening. | | Hypertensive Emergency | A severe elevation in blood pressure (BP ≥180/120 mmHg) accompanied by acute damage to one or more end-organs, requiring immediate reduction of blood pressure to prevent further damage. | | Peripheral Arterial Disease (PAD) | A condition characterized by narrowing or blockage of arteries in the limbs, most commonly the legs, due to atherosclerosis, leading to reduced blood flow and symptoms like claudication. | | Intermittent Claudication | Pain or cramping in the legs or buttocks that occurs during physical activity, such as walking, and is relieved by rest, caused by insufficient blood flow to the muscles due to PAD. | | Deep Venous Thrombosis (DVT) | The formation of a blood clot in a deep vein, most commonly in the legs, which can lead to swelling, pain, and the risk of pulmonary embolism. | | Virchow Triad | The three primary factors believed to contribute to the formation of venous thrombosis: venous stasis, intimal injury, and hypercoagulability. | | Pulmonary Embolism (PE) | A condition where a blood clot, usually originating from a deep vein thrombosis (DVT), travels to the lungs and blocks one or more pulmonary arteries, causing breathing difficulties and potentially being fatal. | | Chronic Venous Insufficiency (CVI) | A condition characterized by impaired venous return from the legs to the heart, often due to damaged valves in the veins, leading to symptoms like edema, skin changes, and venous ulcers. | | Superficial Thrombophlebitis | Inflammation and clotting in a superficial vein, often presenting as a tender, red, cord-like mass along the course of the vein, usually associated with varicose veins or IV cannulation. | | Atrial Septal Defect (ASD) | A congenital heart defect characterized by an abnormal opening between the left and right atria, allowing blood to shunt from the left atrium to the right atrium. | | Ventricular Septal Defect (VSD) | A congenital heart defect characterized by an abnormal opening between the left and right ventricles, allowing blood to shunt from the left ventricle to the right ventricle. | | Coarctation of the Aorta | A congenital narrowing of the aorta, typically near the left subclavian artery, leading to high blood pressure in the upper extremities and low blood pressure in the lower extremities. | | Patent Ductus Arteriosus (PDA) | A congenital heart defect where the ductus arteriosus, a blood vessel that connects the aorta and pulmonary artery in fetal circulation, fails to close after birth, allowing blood to shunt from the aorta to the pulmonary artery. | | Tetralogy of Fallot (TOF) | A complex cyanotic congenital heart disease characterized by four specific defects: a ventricular septal defect (VSD), pulmonary stenosis, overriding aorta, and right ventricular hypertrophy (RVH). | | Hypokinesia | Reduced or weakened muscle movement. In cardiology, it refers to impaired movement of a section of the heart wall. | | Hypertrophy | An increase in the size of an organ or tissue due to an increase in the size of its cells. In the heart, it can refer to thickening of the muscle walls. | | Diastolic Dysfunction | Impaired relaxation and filling of the ventricles during diastole, leading to increased filling pressures and often heart failure. | | Systolic Anterior Motion (SAM) | A phenomenon observed in hypertrophic cardiomyopathy where the anterior mitral leaflet moves towards the septum during systole, contributing to left ventricular outflow tract obstruction. | | Left Ventricular Outflow Tract (LVOT) Obstruction | A narrowing or blockage in the path of blood leaving the left ventricle, commonly seen in hypertrophic cardiomyopathy, leading to reduced cardiac output and symptoms. | | Pericardial Sac | The double-layered membrane that surrounds the heart, consisting of the visceral pericardium (adhering to the heart) and the parietal pericardium (outer layer), with a small amount of fluid in between. | | Cardiac Tamponade | A medical emergency where excess fluid accumulates in the pericardial sac, compressing the heart and impairing its ability to fill and pump blood effectively. | | Myocarditis | Inflammation of the heart muscle (myocardium), often caused by viral infections, which can lead to chest pain, heart failure, arrhythmias, and sudden death. | | Restrictive Cardiomyopathy (RCM) | A condition characterized by stiffening of the ventricles, impairing their ability to relax and fill with blood, while systolic function may be preserved. It is often caused by infiltrative diseases like amyloidosis. | | Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM) | A genetic disorder characterized by abnormal thickening of the heart muscle, particularly the left ventricle, leading to diastolic dysfunction and potential outflow tract obstruction. | | Aortic Regurgitation | A condition where the aortic valve does not close properly, allowing blood to leak back from the aorta into the left ventricle during diastole. | | Mitral Regurgitation | A condition where the mitral valve does not close properly, allowing blood to leak back from the left ventricle into the left atrium during systole. | | Tricuspid Regurgitation | A condition where the tricuspid valve does not close properly, allowing blood to leak back from the right ventricle into the right atrium during systole. | | Mitral Valve Prolapse (MVP) | A condition where the leaflets of the mitral valve bulge or prolapse into the left atrium during systole. | | Rheumatic Heart Disease | Damage to heart valves resulting from rheumatic fever, a complication of untreated streptococcal pharyngitis, most commonly affecting the mitral valve. | | Infective Endocarditis | An infection of the inner lining of the heart chambers and valves, usually caused by bacteria, which can lead to severe valve damage and systemic complications. | | Duke Criteria | A set of diagnostic criteria used to diagnose infective endocarditis, involving clinical findings, blood cultures, and echocardiographic evidence. | | Aortic Dissection | A serious condition in which a tear occurs in the inner layer of the aorta, allowing blood to flow between the layers of the aortic wall, potentially leading to rupture or obstruction of blood flow to organs. | | Abdominal Aortic Aneurysm (AAA) | A localized widening or bulging of the abdominal aorta, typically caused by atherosclerosis, which can rupture and be life-threatening. | | Hypertensive Emergency | A severe elevation in blood pressure (BP ≥180 systolic and/or ≥120 diastolic) accompanied by acute damage to one or more end-organs, requiring immediate reduction of blood pressure to prevent further damage. | | Cholesterol Embolization Syndrome | A systemic condition caused by the release of cholesterol crystals from atherosclerotic plaques, typically triggered by vascular procedures, affecting multiple organs including the kidneys, skin, and gastrointestinal tract. | | Mycotic Aneurysm | An aneurysm caused by an infection of the arterial wall, often due to a bacterial embolus, which can lead to arterial wall weakening, rupture, and potentially systemic spread of infection. | | Luetic Heart | A manifestation of tertiary syphilis affecting the cardiovascular system, primarily causing aortitis, leading to aortic valve regurgitation and aneurysms of the aorta. | | Peripheral Arterial Disease (PAD) | A condition characterized by narrowing or blockage of arteries in the limbs, most commonly the legs, due to atherosclerosis, leading to reduced blood flow and symptoms like claudication. | | Acute Arterial Occlusion (AAO) | The sudden blockage of an artery, most commonly caused by an embolus originating from the heart, leading to acute ischemia and potential tissue death in the affected limb. | | Deep Venous Thrombosis (DVT) | The formation of a blood clot in a deep vein, most commonly in the legs, which can lead to swelling, pain, and the risk of pulmonary embolism. | | Virchow Triad | The three primary factors believed to contribute to the formation of venous thrombosis: venous stasis, intimal injury, and hypercoagulability. | | Pulmonary Embolism (PE) | A condition where a blood clot, usually originating from a deep vein thrombosis (DVT), travels to the lungs and blocks one or more pulmonary arteries, causing breathing difficulties and potentially being fatal. | | Chronic Venous Insufficiency (CVI) | A condition characterized by impaired venous return from the legs to the heart, often due to damaged valves in the veins, leading to symptoms like edema, skin changes, and venous ulcers. | | Superficial Thrombophlebitis | Inflammation and clotting in a superficial vein, often presenting as a tender, red, cord-like mass along the course of the vein, usually associated with varicose veins or IV cannulation. | | Atrial Septal Defect (ASD) | A congenital heart defect characterized by an abnormal opening between the left and right atria, allowing blood to shunt from the left atrium to the right atrium. | | Ventricular Septal Defect (VSD) | A congenital heart defect characterized by an abnormal opening between the left and right ventricles, allowing blood to shunt from the left ventricle to the right ventricle. | | Coarctation of the Aorta | A congenital narrowing of the aorta, typically near the left subclavian artery, leading to high blood pressure in the upper extremities and low blood pressure in the lower extremities. | | Patent Ductus Arteriosus (PDA) | A congenital heart defect where the ductus arteriosus, a blood vessel that connects the aorta and pulmonary artery in fetal circulation, fails to close after birth, allowing blood to shunt from the aorta to the pulmonary artery. | | Tetralogy of Fallot (TOF) | A complex cyanotic congenital heart disease characterized by four specific defects: a ventricular septal defect (VSD), pulmonary stenosis, overriding aorta, and right ventricular hypertrophy (RVH). | | Tricuspid Regurgitation | A condition where the tricuspid valve does not close properly, allowing blood to leak back from the right ventricle into the right atrium during systole. | | Mitral Valve Prolapse (MVP) | A condition where the leaflets of the mitral valve bulge or prolapse into the left atrium during systole. | | Aortic Stenosis | A condition where the aortic valve narrows, restricting blood flow from the left ventricle to the aorta, leading to increased workload on the left ventricle. | | Mitral Stenosis | A condition where the mitral valve narrows, restricting blood flow from the left atrium to the left ventricle, leading to increased pressure in the left atrium and lungs. | | Angina | Chest pain or discomfort due to reduced blood flow to the heart muscle, typically caused by coronary artery disease. | | Electrocardiogram (ECG) | A diagnostic test that records the electrical activity of the heart, used to detect heart rhythm abnormalities, ischemia, and myocardial infarction. | | Echocardiogram | An ultrasound of the heart that provides images of its structure and function, used to assess valves, chambers, and contractility. | | Cardiac Catheterization | An invasive diagnostic procedure where a thin, flexible tube (catheter) is inserted into a blood vessel and guided to the heart to assess coronary arteries, heart chambers, and valves. | | Cardiac Tamponade | A medical emergency where excess fluid accumulates in the pericardial sac, compressing the heart and impairing its ability to fill and pump blood effectively. | | Congestive Heart Failure (CHF) | A chronic condition in which the heart muscle cannot pump blood effectively enough to meet the body's needs, leading to symptoms like shortness of breath, fatigue, and fluid retention. | | Diastolic dysfunction | Impaired relaxation and filling of the ventricles during diastole, leading to increased filling pressures and often heart failure. | | Systolic dysfunction | Impaired contraction and ejection of blood from the ventricles, leading to reduced cardiac output and often heart failure. | | Ejection Fraction (EF) | The percentage of blood pumped out of the left ventricle with each contraction. A normal EF is typically above 50-55%. | | BNP (B-type Natriuretic Peptide) | A hormone released by the ventricles in response to increased stretching or pressure, elevated in heart failure and used to help diagnose and assess its severity. | | Ventricular Septal Defect (VSD) | A congenital heart defect characterized by an abnormal opening between the left and right ventricles, allowing blood to shunt from the left ventricle to the right ventricle. | | Atrial Septal Defect (ASD) | A congenital heart defect characterized by an abnormal opening between the left and right atria, allowing blood to shunt from the left atrium to the right atrium. | | Tetralogy of Fallot (TOF) | A complex cyanotic congenital heart disease characterized by four specific defects: a ventricular septal defect (VSD), pulmonary stenosis, overriding aorta, and right ventricular hypertrophy (RVH). | | Pulmonary Stenosis | Narrowing of the pulmonary valve, restricting blood flow from the right ventricle to the pulmonary artery, often associated with congenital heart defects. | | Right Ventricular Hypertrophy (RVH) | An increase in the size of the right ventricle, often due to increased workload from pulmonary hypertension or a right-to-left shunt. | | Eisenmenger Syndrome | A complication of large congenital heart defects with shunts that leads to pulmonary hypertension, reversal of the shunt (right-to-left), and cyanosis. | | Coarctation of the Aorta | A congenital narrowing of the aorta, typically near the left subclavian artery, leading to high blood pressure in the upper extremities and low blood pressure in the lower extremities. | | Patent Ductus Arteriosus (PDA) | A congenital heart defect where the ductus arteriosus, a blood vessel that connects the aorta and pulmonary artery in fetal circulation, fails to close after birth, allowing blood to shunt from the aorta to the pulmonary artery. |

# Basisprincipes van reanimatie Dit onderwerp behandelt de fundamentele stappen die gevolgd moeten worden bij reanimatie, beginnend bij het veilig benaderen van de situatie en het controleren van het bewustzijn en de ademhaling. ### 1.1 De reanimatiestappen De basisprincipes van reanimatie omvatten een reeks opeenvolgende stappen die essentieel zijn voor het bieden van levensondersteuning aan een persoon met een hartstilstand. Deze stappen worden systematisch doorlopen om de veiligheid van de hulpverlener en het slachtoffer te waarborgen en zo effectief mogelijk te handelen [4](#page=4) [5](#page=5). ### 1.2 Veiligheid eerst: benader veilig De allereerste stap bij het constateren van een potentieel noodsituatie is het waarborgen van de veiligheid. Dit betekent dat de hulpverlener eerst de omgeving moet beoordelen om te controleren of deze veilig is voor zichzelf, het slachtoffer en eventuele omstanders. Pas na het vaststellen van de veiligheid kan met de verdere stappen van reanimatie worden begonnen [4](#page=4) [5](#page=5). ### 1.3 Controleer het bewustzijn Nadat de veiligheid is gewaarborgd, dient het bewustzijn van het slachtoffer gecontroleerd te worden. Dit gebeurt door voorzichtig aan de schouders van de persoon te schudden en de vraag "Is alles in orde?" te stellen [10](#page=10) [6](#page=6) [7](#page=7). * **Indien het slachtoffer reageert:** De persoon wordt in zijn huidige positie gelaten, er wordt uitgezocht wat het probleem is, hulp wordt ingeschakeld indien nodig, en het bewustzijn wordt regelmatig gecontroleerd. Als het slachtoffer normaal ademt en alleen gelaten moet worden, wordt deze in stabiele zijligging gelegd [7](#page=7) [8](#page=8). * **Indien het slachtoffer niet reageert:** Een niet-reagerend persoon wordt beschouwd als een potentiële noodsituatie die medische hulp vereist [10](#page=10). ### 1.4 Roep hulp en bel 112 Als blijkt dat het slachtoffer niet reageert, is de volgende cruciale stap het roepen van hulp en het bellen van het noodnummer 112 [11](#page=11) [12](#page=12) [14](#page=14) [29](#page=29). > **Tip:** Het is van essentieel belang om dit zo snel mogelijk te doen om professionele hulpverlening te activeren [11](#page=11). De volgorde van de stappen kan variëren afhankelijk van de situatie, maar roepen van hulp en het bellen van 112 zijn fundamenteel onderdeel van het reanimatieprotocol [12](#page=12) [4](#page=4). ### 1.5 Open de luchtweg Na het inschakelen van hulp en het controleren van het bewustzijn, is het openen van de luchtweg een volgende vitale stap. Een open luchtweg zorgt ervoor dat lucht vrij kan passeren naar de longen [16](#page=16) [4](#page=4). ### 1.6 Controleer de ademhaling Vervolgens moet de ademhaling van het slachtoffer gecontroleerd worden. Deze controle dient gedurende tien seconden plaats te vinden en omvat het kijken naar de borstkasbeweging, het luisteren naar ademgeluiden en het voelen van luchtstroom [18](#page=18) [19](#page=19). > **Belangrijk:** Een "gaspende ademhaling" mag niet verward worden met een normale ademhaling [20](#page=20). #### 1.6.1 Agonale ademhaling Een agonale ademhaling, ook wel "gasping" genoemd, is een zware, luidruchtige en moeilijke ademhaling die kortstondig aanwezig kan zijn na een hartstilstand. Dit wordt beschouwd als een teken van hartstilstand en vereist onmiddellijke reanimatie [21](#page=21). ### 1.7 Start de reanimatie: compressies en beademingen De kern van de reanimatie bestaat uit een cyclus van 30 borstcompressies gevolgd door 2 beademingen. Deze handelingen zijn bedoeld om de bloedsomloop en de zuurstofvoorziening van het lichaam kunstmatig in stand te houden in afwachting van professionele hulp of de komst van een AED [29](#page=29) [43](#page=43) [4](#page=4). ### 1.8 Activeer de AED Wanneer een Automatische Externe Defibrillator (AED) beschikbaar is, dient deze zo snel mogelijk geactiveerd te worden en moeten de instructies van het apparaat gevolgd worden. De AED kan elektrische schokken toedienen om het normale hartritme te herstellen [43](#page=43). * * * # Uitvoering van reanimatie Dit gedeelte focust op de concrete handelingen van cardiopulmonale reanimatie (CPR), inclusief borstcompressies en beademingen, met aandacht voor de juiste techniek en frequentie. ### 2.1 Algemene stappen van reanimatie De uitvoering van reanimatie volgt een gestructureerd protocol om de overlevingskansen van een slachtoffer te maximaliseren. De stappen omvatten het waarborgen van veiligheid, het controleren van het bewustzijn, het alarmeren van professionele hulp, het openen van de luchtweg, het controleren van de ademhaling, het uitvoeren van borstcompressies en beademingen, en indien beschikbaar, het gebruik van een Automatische Externe Defibrillator (AED) [16](#page=16) [18](#page=18) [22](#page=22) [29](#page=29) [43](#page=43). #### 2.1.1 Veiligheid en beoordeling De eerste prioriteit is het waarborgen van de eigen veiligheid en die van het slachtoffer alvorens met de reanimatie te starten. Vervolgens wordt het bewustzijn van het slachtoffer gecontroleerd. Als er geen reactie is, wordt 112 gebeld om professionele hulpdiensten te alarmeren. Hierna wordt de luchtweg geopend en de ademhaling gecontroleerd [16](#page=16) [18](#page=18) [22](#page=22) [29](#page=29) [43](#page=43). #### 2.1.2 Borstcompressies Borstcompressies zijn een essentieel onderdeel van CPR. De correcte uitvoering omvat [23](#page=23): * Plaats de hiel van één hand in het midden van de borstkas [23](#page=23). * Plaats de andere hand bovenop de eerste hand [23](#page=23). * Strengel de vingers ineen om de handen te ondersteunen [23](#page=23). * Druk de borstkas met gestrekte armen in. De diepte van de compressie moet 5 tot 6 cm bedragen [23](#page=23). * De frequentie van de compressies moet tussen de 100 en 120 per minuut liggen [23](#page=23). * De tijd die nodig is om de borstkas in te drukken, moet gelijk zijn aan de tijd die nodig is om de borstkas volledig te laten herstellen (tijd voor indrukken = tijd voor loslaten) [23](#page=23). > **Tip:** Wissel indien mogelijk elke 2 minuten van hulpverlener om vermoeidheid te voorkomen en de kwaliteit van de compressies te waarborgen. Houd de "hands-off" tijd (de tijd dat geen compressies worden uitgevoerd) zo kort mogelijk [23](#page=23). #### 2.1.3 Beademingen Na het uitvoeren van 30 borstcompressies volgen 2 beademingen [16](#page=16) [22](#page=22) [29](#page=29). * Open de luchtweg door het hoofd van het slachtoffer naar achteren te kantelen en de kin omhoog te liften [25](#page=25). * Knijp de neus van het slachtoffer dicht met de vingers van de hand die de kin omhoog houdt [25](#page=25). * Neem zelf een normale ademteug [25](#page=25). * Plaats de lippen stevig om de mond van het slachtoffer [25](#page=25). * Blaas gedurende ongeveer 1 seconde in, tot de borstkas zichtbaar omhoogkomt [25](#page=25). * Laat de borstkas terug dalen [25](#page=25). * Herhaal deze beademing nogmaals [25](#page=25). > **Tip:** Voer niet meer dan 2 beademingen uit en doe dit binnen een tijdsbestek van ongeveer 5 seconden. Als de eerste beademing mislukt, controleer dan de mond en de houding van het hoofd voordat u een tweede poging doet [26](#page=26). #### 2.1.4 Veiligheid bij beademingen en COVID-19 Respecteer altijd de eigen veiligheid, vooral in contexten zoals COVID-19, waarbij mond-op-mondbeademing wordt afgeraden. Indien mogelijk, gebruik dan een beademingsballon. Als er geen hulpmiddel beschikbaar is om veilig te beademen, wordt geadviseerd om geen beademingen uit te voeren en uitsluitend door te gaan met borstcompressies. Meld deze keuze aan de centralist van 112 [27](#page=27). #### 2.1.5 Continuïteit van CPR De cyclus van 30 borstcompressies gevolgd door 2 beademingen (30:2) moet continu worden uitgevoerd totdat professionele hulp arriveert, de patiënt tekenen van leven vertoont, of de hulpverlener uitgeput is [28](#page=28) [29](#page=29). ### 2.2 Reanimatie bij kinderen De algemene CPR-procedure voor volwassenen is ook bruikbaar bij kinderen. Een belangrijk verschil bij compressies is de diepte: deze moet ongeveer 1/3 van de diepte van de borstkas van het kind bedragen [41](#page=41). ### 2.3 Gebruik van de AED Na het starten van CPR wordt aangeraden de Automatische Externe Defibrillator (AED) te activeren en de instructies te volgen. De AED zal aangeven of een schok wordt aanbevolen of niet. Na het toedienen van een schok, of wanneer er geen schok wordt aanbevolen, wordt de CPR (30:2) voortgezet volgens de instructies van de AED [37](#page=37) [38](#page=38) [43](#page=43). * * * # Gebruik van de Automatische Externe Defibrillator (AED) Dit onderwerp beschrijft de gedetailleerde stappen en overwegingen voor het correct toepassen van een AED bij een slachtoffer, waarbij de nadruk ligt op het volgen van de apparaatinstructies. ### 3.1 Algemene stappen voor AED-gebruik De toepassing van een AED volgt een gestructureerd proces dat begint na het vaststellen van de noodzaak en het verkrijgen van het apparaat. Het hele traject van hulpverlening, inclusief de inzet van de AED, is nauw verbonden met de basisprincipes van reanimatie [31](#page=31) [43](#page=43). #### 3.1.1 Voorbereiding en activatie 1. **Veilig benaderen:** Zorg ervoor dat de omgeving veilig is voor zowel het slachtoffer als de hulpverlener [31](#page=31) [43](#page=43). 2. **Bewustzijn controleren:** Controleer of het slachtoffer reageert [31](#page=31) [43](#page=43). 3. **112 bellen:** Roep professionele hulp in door het alarmnummer 112 te bellen [31](#page=31) [43](#page=43). 4. **Luchtweg openen:** Zorg voor een open luchtweg bij het slachtoffer [31](#page=31) [43](#page=43). 5. **Ademhaling controleren:** Controleer de ademhaling van het slachtoffer [31](#page=31) [43](#page=43). 6. **AED halen:** Indien beschikbaar, haal de Automatische Externe Defibrillator (AED) [31](#page=31) [43](#page=43). 7. **AED aanzetten:** De AED wordt geactiveerd door het openen van het deksel of door op een "aan-uit"-knop te drukken [32](#page=32). > **Tip:** Zorg dat iedereen in de omgeving weet waar AED-apparaten zich bevinden en hoe ze deze zo snel mogelijk kunnen verkrijgen. #### 3.1.2 Plaatsing elektroden en ritmeanalyse Na activatie van de AED volgt de fase van het uitvoeren van metingen en het voorbereiden van de toediening van een schok. 1. **Elektroden plaatsen:** Plak de elektroden op de ontblote borstkas van het slachtoffer. De AED-instructies, vaak visueel weergegeven op de verpakking van de elektroden of op het apparaat zelf, geven de precieze plaatsing aan [34](#page=34). 2. **Ritmeanalyse:** De AED voert nu een analyse uit van het hartritme van het slachtoffer. Tijdens deze analyse is het cruciaal dat niemand het slachtoffer aanraakt om een accurate meting te garanderen en onnodige schokken te voorkomen [35](#page=35). > **Belangrijk:** Volg de gesproken en/of visuele instructies van de AED nauwkeurig op [37](#page=37) [38](#page=38). #### 3.1.3 Schoktoediening De analysefase bepaalt of een elektrische schok noodzakelijk is. 1. **Schok aanbevolen:** Als de AED een schok aanbeveelt, verzeker dan dat niemand het slachtoffer aanraakt. Zorg dat iedereen los is van het slachtoffer. Vervolgens dient de schok te worden toegediend door op de schokknop te drukken [36](#page=36). 2. **Schok toegediend:** Na de toediening van de schok zal de AED instructies geven voor vervolgstappen. Dit omvat doorgaans het direct hervatten van de reanimatie (30 compressies en 2 beademingen) [37](#page=37) [43](#page=43). 3. **Geen schok aanbevolen:** Indien de AED geen schok aanbeveelt, zal het apparaat instructies geven voor de vervolgstappen. Ook in dit geval wordt de reanimatie meestal hervat met 30 compressies en 2 beademingen [38](#page=38) [43](#page=43). > **Tip:** Blijf de instructies van de AED volgen totdat professionele medische hulpverleners de zorg overnemen. ### 3.2 Gebruik van de AED bij kinderen De toepassing van een AED bij kinderen vereist specifieke aandacht voor leeftijdsgrenzen en materiaalgebruik. * **Ouder dan 8 jaar:** Bij kinderen ouder dan 8 jaar wordt de AED op dezelfde manier gebruikt als bij volwassenen [42](#page=42). * **Tussen 1 en 8 jaar:** Bij kinderen tussen 1 en 8 jaar wordt bij voorkeur gebruik gemaakt van kinderelektroden en/of een kinderinstelling op de AED, indien beschikbaar. Dit zorgt voor een optimale energieafgifte [42](#page=42). * **Jonger dan 1 jaar:** Bij kinderen jonger dan 1 jaar mag een AED uitsluitend worden gebruikt wanneer de fabrikant specifieke instructies geeft voor veilig gebruik [42](#page=42). > **Belangrijk:** Raadpleeg de handleiding van de specifieke AED voor gedetailleerde instructies over het gebruik bij kinderen, inclusief de eventuele beschikbaarheid van kinderelektroden of een kinderstand. * * * # Specifieke overwegingen bij reanimatie Dit onderwerp behandelt specifieke aanpassingen en overwegingen tijdens reanimatie, met aandacht voor pediatrische reanimatie en de impact van de COVID-19 pandemie op beademingstechnieken. ### 4.1 Reanimatie bij kinderen De algemene CPR-procedure voor volwassenen is ook toepasbaar bij kinderen [41](#page=41). #### 4.1.1 Compressies bij kinderen Bij kinderen is de diepte van de borstcompressies één derde van de diepte van de borstkas [41](#page=41). #### 4.1.2 AED-gebruik bij kinderen Het gebruik van een AED bij kinderen kent specifieke richtlijnen afhankelijk van de leeftijd: * **Ouder dan 8 jaar**: De AED wordt gebruikt zoals bij volwassenen [42](#page=42). * **Tussen 1 en 8 jaar**: Bij voorkeur worden kinderelektroden en/of een kinderinstelling op de AED gebruikt [42](#page=42). * **Jonger dan 1 jaar**: Gebruik van de AED is uitsluitend toegestaan wanneer de fabrikant instructies geeft voor veilig gebruik [42](#page=42). ### 4.2 Impact van COVID-19 op beademingstechnieken Tijdens de COVID-19 pandemie zijn specifieke aanpassingen in de reanimatieprocedure noodzakelijk, met name met betrekking tot beademing, om de veiligheid van de hulpverlener te waarborgen [27](#page=27). #### 4.2.1 Veilige beademing tijdens COVID-19 * **Prioriteit aan eigen veiligheid**: De hulpverlener dient altijd de eigen veiligheid te respecteren [27](#page=27). * **Geen mond-op-mond beademing**: In het kader van COVID-19 mag er geen mond-op-mond beademing worden toegepast [27](#page=27). * **Gebruik van beademingsapparatuur**: Indien mogelijk dient een beademingsballon gebruikt te worden [27](#page=27). * **Geen beademingen zonder device**: Indien er geen beademingsdevice beschikbaar is, worden er geen beademingen gegeven [27](#page=27). * **Voortzetten van hartmassage**: De hartmassage wordt onverminderd voortgezet [27](#page=27). * **Melding aan 112**: De noodcentrale dient geïnformeerd te worden over deze aanpassing in de procedure [27](#page=27). ### 4.3 Stabiele zijligging na herstel van ademhaling Wanneer een slachtoffer weer normaal ademt en alleen gelaten moet worden, dient deze in de stabiele zijligging te worden gelegd [39](#page=39) [8](#page=8). > **Tip:** De stabiele zijligging is cruciaal om te voorkomen dat het slachtoffer stikt in braaksel of de tong de luchtweg blokkeert.

| Term | Definition | |------|------------| | Cardiopulmonale Reanimatie (CPR) | Een levensreddende techniek die wordt toegepast wanneer iemands hart stopt met kloppen en/of de ademhaling stopt. Het omvat borstcompressies en kunstmatige beademingen om de bloedcirculatie en zuurstoftoevoer naar vitale organen te behouden. | | Hartstilstand | Een medische noodsituatie waarbij het hart plotseling stopt met effectief pompen van bloed. Dit leidt tot het wegvallen van de ademhaling en het bewustzijn van de persoon. | | Overleving | Het percentage van slachtoffers dat een medische gebeurtenis, zoals een hartstilstand, overleeft en ontslagen wordt uit het ziekenhuis. Vroege interventie verhoogt de overlevingskansen aanzienlijk. | | Keten van Overleving | Een concept dat de opeenvolgende stappen beschrijft die nodig zijn voor een optimale uitkomst na een hartstilstand. Deze keten omvat vroege herkenning en alarmering, vroege reanimatie, vroege defibrillatie en vroege geavanceerde medische zorg. | | Bewustzijn | De mate waarin een persoon zich bewust is van zijn omgeving en zichzelf. Bij reanimatie wordt dit gecontroleerd door te schudden aan de schouders en te vragen of alles in orde is. | | Ademhaling | Het proces van in- en uitademen. Bij reanimatie wordt de normale ademhaling gecontroleerd door te kijken, luisteren en voelen gedurende maximaal 10 seconden. | | Agonale ademhaling | Een abnormale, luide en zware ademhaling die kan optreden na een hartstilstand. Dit is geen normale ademhaling en wordt beschouwd als een teken van hartstilstand. | | Borstcompressies | Het ritmisch indrukken van de borstkas om het bloed door het lichaam te laten circuleren wanneer het hart niet meer pompt. De compressies moeten met een specifieke diepte en frequentie worden uitgevoerd. | | Beademingen | Het kunstmatig toedienen van lucht aan een persoon die niet zelfstandig ademt. Dit gebeurt door de luchtweg open te houden, de neus dicht te knijpen en lucht in de mond te blazen. | | Automatische Externe Defibrillator (AED) | Een draagbaar medisch apparaat dat een elektrische schok kan toedienen aan iemand met een hartritmestoornis, in een poging het normale hartritme te herstellen. Het apparaat geeft gesproken instructies aan de gebruiker. | | Stabiele zijligging | Een positie waarin een bewusteloos persoon wordt gelegd om te voorkomen dat de tong de luchtweg blokkeert en om de afvoer van vocht (zoals braaksel) mogelijk te maken. | | Kinderelektroden | Speciale elektroden die ontworpen zijn voor gebruik bij kinderen, waarbij de schokenergie wordt aangepast aan de leeftijd en het gewicht van het kind. |

# Inleiding tot atherosclerose en risicoprofielen Dit gedeelte introduceert atherosclerose als een wereldwijde doodsoorzaak en verkent de bijbehorende risicoprofielen en risicofactoren, met nadruk op beïnvloedbare elementen en parameters voor risicoanalyse [1](#page=1). ### 1.1 Atherosclerose: een wereldwijde doodsoorzaak Atherosclerose is wereldwijd de voornaamste doodsoorzaak en is verantwoordelijk voor een aanzienlijk aantal cardiovasculaire aandoeningen (HVZ). In België sterven jaarlijks ongeveer 23.000 mensen aan atherosclerose en naar schatting leven 3 miljoen mensen wereldwijd met de aandoening. Ongeveer 40% van alle volwassenen loopt risico op het ontwikkelen van atherosclerose, wat kan leiden tot een hart- of herseninfarct [2](#page=2). ### 1.2 Risicofactoren en risicoprofielen De ontwikkeling van atherosclerose wordt beïnvloed door een combinatie van factoren, waaronder genetische aanleg en diverse risicofactoren [2](#page=2). #### 1.2.1 Genetische factoren Hoewel genetische factoren slechts ongeveer 10% van het risico op atherosclerose verklaren zijn er specifieke aandoeningen die het risico significant verhogen [2](#page=2): * **Familiaire hypercholesterolemie:** Gekenmerkt door een LDL-cholesterolwaarde van meer dan 300 mg/dl [2](#page=2). * **Verhoogd Lipoproteïne(a) (Lp(a)):** Een Lp(a)-waarde groter dan 50 mg/dl wordt geassocieerd met een verhoogd risico op HVZ. De concentratie van Lp(a) kan positief beïnvloed worden door polyfenolen uit kokos, isoflavonen uit soja (fyto-oestrogenen), CoQ10 en vitamine B3, terwijl industriële vetzuren een negatieve invloed hebben [2](#page=2). * **Hyperhomocysteinemie:** Dit is een verhoogde concentratie homocysteïne in het bloed, wat kan ontstaan door verstoorde methyleringsprocessen [2](#page=2). #### 1.2.2 Seksuele verschillen in risico Mannen hebben over het algemeen een hoger risico op atherosclerose dan vrouwen. Dit wordt deels verklaard door een lagere productie van adiponectine (een hormoon met een atherosclerose-remmend effect) en meer visceraal vet bij mannen. Daarnaast ervaren mannen sneller een stijging van homocysteïnelevels. Adiponectine wordt geproduceerd door vetweefsel en heeft een remmend effect op atherosclerose door de expressie van inflammatoire cytokines te beperken en de opname van geoxideerd LDL-cholesterol door monocyten te onderdrukken [2](#page=2). #### 1.2.3 Hyperhomocysteinemie: een diepere kijk Homocysteïne is een tussenproduct in de biosynthese van methionine en cysteïne. Het ontstaat uit methionine, een aminozuur dat in dierlijke eiwitten voorkomt. In normale omstandigheden wordt homocysteïne door cofactoren zoals vitamine B6 omgezet naar cysteïne, en door folaat en vitamine B12 omgezet naar methionine [4](#page=4). **Schema van de homocysteïnemetabolisme:** ```latex \documentclass{article} \usepackage{chemfig} \begin{document} \chemfig{ ATP ->[+CH3 S-Adenosylmethionin (SAM) ->[SAM-Synthase L-Methionin ->[+CH3-FH4 S-Adenosylhomocystein (SAH) ->[+FH4 L-Homocystein ->[+Serin Cystathionin ->[+NH3 + a·Ketobutyrat Cysteine } \end{chemfig} \end{document} ``` **Omzettingen:** 1. **Remethylering:** Vereist foliumzuur en vitamine B12 [4](#page=4). 2. **Omzetting naar Cysteïne:** Vereist vitamine B6 [4](#page=4). 3. **Omzetting naar Cystathionine:** Vereist vitamine B6 [4](#page=4). FH4 = Tetrahydrofolsäure, CH3-FH4 = N5-Methyl-tetrahydrofolsäure [4](#page=4). Een verhoogde homocysteïnewaarde kan leiden tot beschadiging van het endotheel van de bloedvatwand, verminderde flexibiliteit van bloedvaten en veranderingen in de bloedstolling. Oorzaken van hyperhomocysteinemie omvatten leefstijlfactoren zoals (oxidatieve) stress, en voedingstekorten van vitamine B6, folaat en vitamine B12 [5](#page=5). #### 1.2.4 Endotheelfunctie Een goede endotheelfunctie is cruciaal voor de gezondheid van bloedvaten en omvat de balans tussen bloedstolling en fibrinolyse (hemostase), immuunafweer (adhesie van leukocyten en opruiming door macrofagen), de ontstekingsreactie en de regulatie van de vaattonus (balans tussen vasodilatatie en vasoconstrictie). Endotheelcellen produceren hiervoor diverse stoffen, waaronder [4](#page=4): * **Vasodilaterende stoffen:** Stikstofoxide (NO), prostacycline (remt aggregatie) en EDHF (Endothelium-Derived Hyperpolarizing Factor) [4](#page=4). * **Vasoconstrictieve stoffen:** Endotheline-1 (ET-1), Angiotensine II (AngII), homocysteïne, trombine en acetylcholine (door stress) [4](#page=4). ##### Endotheeldisfunctie en hyperhomocysteinemie Hyperhomocysteinemie kan leiden tot beschadiging van het endotheel, vermindering van de flexibiliteit van de bloedvaten en een veranderd proces van bloedstolling [5](#page=5). > **Tip:** De endotheelfunctie kan worden beïnvloed door verschillende factoren. Vasodilatatie wordt bevorderd door NO en prostacycline, terwijl vasoconstrictie wordt gestimuleerd door ET-1, AngII en homocysteïne. #### 1.2.5 Beïnvloedbare factoren De belangrijkste beïnvloedbare risicofactoren voor atherosclerose zijn: * Roken [8](#page=8). * Ongezonde voedingsgewoonten (inclusief alcoholgebruik) [8](#page=8). * Overgewicht (OG) en obesitas (OB) [8](#page=8). * Fysieke inactiviteit (heeft een omgekeerde relatie met triglyceriden (TGL), totaal cholesterol, LDL en HDL) [8](#page=8). * Stress [8](#page=8). #### 1.2.6 Relevante parameters voor risico-analyse Verschillende parameters zijn essentieel voor het beoordelen van het risicoprofiel van een individu: * **Bloeddruk:** Waarden hoger dan 140/90 mmHg worden als verhoogd beschouwd [9](#page=9). * **Dislipidemie:** Afwijkende waarden van lipiden in het bloed [9](#page=9). * **Cholesterol:** Streefwaarde lager dan 175 mg/dl voor hoog risico (HR) patiënten en lager dan 190 mg/dl voor laag risico (LR) patiënten [9](#page=9). * **HDL-cholesterol:** Streefwaarde voor mannen boven 40 mg/dl en voor vrouwen boven 50 mg/dl [9](#page=9). * **LDL-cholesterol:** Streefwaarde lager dan 100 mg/dl (optioneel 70, 55 mg/dl) voor HR patiënten en lager dan 116 mg/dl voor LR patiënten [9](#page=9). * **Triglyceriden (TGL):** Streefwaarde lager dan 150 mg/dl voor beide risicogroepen [9](#page=9). * **Cholesterol/HDL-verhouding:** Streefwaarde lager dan 4 [9](#page=9). * **Nuchtere glycemie en HbA1c:** Een hoge nuchtere glycemie (boven 100 mg/dl) en een HbA1c boven 6.5-7% duiden op een verhoogd risico [9](#page=9). * **Urinezuur:** Een hoog urinezuurgehalte, vaak geassocieerd met eiwitrijke voeding en jicht [9](#page=9). * **Stollingsfactoren:** Een hoog fibrinogeengehalte (een acuut fase-eiwit) met verhoogde activiteit van factor VII en een lage PT-INR (kleiner dan 1). Factor VII is cruciaal in de extrinsieke stolling cascade [9](#page=9). * **Inflammatoire markers:** Een verhoogd gehalte aan high-sensitivity C-reactief proteïne (hs-CRP), een gevoelige marker voor laaggradige, chronische ontstekingen, boven 2 mg/L [9](#page=9). * **Markers van endotheeldysfunctie:** Aanwezigheid van VCAM-1 en ICAM-1 [9](#page=9). * **Homocysteïne:** Verhoogde waarden duiden op een verhoogd risico [9](#page=9). > **Formule voor berekend LDL (Friedewald):** > $$ \text{LDL (mg/dl)} = \text{totaal chol} - \text{HDL chol} - \frac{\text{TGL}}{5} $$ > Deze formule wordt niet gebruikt bij TGL-waarden boven 400 mg/dl [9](#page=9). > **Formule voor Non-HDL cholesterol:** > $$ \text{Non-HDL (mg/dl)} = \text{totaal cholesterol} - \text{HDL-cholesterol} $$ > [9](#page=9). #### 1.2.7 Hypertriglyceridemie Hypertriglyceridemie wordt gedefinieerd volgens de ESC richtlijnen [10](#page=10) . * **Risicodrempel (verhoogd risico):** ≥ 135 mg/dl (nuchter) [10](#page=10). * **Officiële diagnostische drempel:** Nuchtere TGL ≥ 150 mg/dl [10](#page=10). * **Niet-nuchtere TGL:** ≥ 175 mg/dl (wordt niet voor diagnose gebruikt, enkel voor screening) [10](#page=10). * **Matige hypertriglyceridemie:** 150-499 mg/dl (nuchter) [10](#page=10). * **Ernstige hypertriglyceridemie:** ≥ 500 mg/dl (nuchter) [10](#page=10). * **Zeer ernstige hypertriglyceridemie:** > 750 mg/dl (nuchter) [10](#page=10). De ACC Expert Consensus spreekt van 'persistente' hypertriglyceridemie wanneer nuchtere TGL ≥ 150 mg/dl is bij meerdere metingen, zelfs na leefstijlinterventies of een stabiele dosis statines. Oorzaken omvatten alcoholgebruik, TPN met vetemulsies, medicatie (bv. anabole steroïden, immunosuppressiva) en metabole stoornissen. Statines kunnen leiden tot een 10-30% daling van TGL, en een extra inname van 4 gram EPA+DHA per dag kan de behandeling aanvullen [10](#page=10) . ### 1.3 Risico-analyse Om het risico op cardiovasculaire aandoeningen (CVD) in te schatten, worden gestandaardiseerde risicoscores gebruikt [11](#page=11). #### 1.3.1 SCORE-tabellen De SCORE-tabel berekent de kans op een fatale of niet-fatale cardiovasculaire aandoening binnen 10 jaar. De tabel houdt rekening met geslacht, rookgedrag en leeftijd. SCORE kan gebruikt worden vanaf 40 jaar [11](#page=11). * **SCORE2:** Geschikt voor personen van 40-69 jaar [11](#page=11). * **SCORE2-OP:** Geschikt voor personen van 70-89 jaar [11](#page=11). * **SCORE2-Diabetes:** Specifiek voor patiënten met diabetes type 2 [11](#page=11). Deze tabellen bevatten parameters zoals non-HDL cholesterol (totaal cholesterol - HDL cholesterol) en systolische bloeddruk (SBD). De resultaten worden weergegeven in kleurvakjes (groen, oranje, rood) die het risiconiveau aanduiden. Er wordt ook gekeken naar hoe het risico zou zijn op 60-jarige leeftijd zonder verdere veranderingen, en hoe het risico afneemt bij een ideale levensstijl [11](#page=11). > **Belangrijk:** De SCORE-tabellen houden niet rekening met alle mogelijke factoren, en de interpretatie ervan dient te gebeuren in samenspraak met een arts [11](#page=11). Online tools zoals HeartScore kunnen helpen bij het verkrijgen van een nauwkeurige risico-inschatting [11](#page=11). #### 1.3.2 SCORE2 en SCORE2-OP tabellen De SCORE2-tabellen zijn opgesteld voor verschillende leeftijdsgroepen en risicocategorieën (laag, gemiddeld, hoog, zeer hoog). Ze houden rekening met geslacht, leeftijd, rookgedrag, non-HDL cholesterol en systolische bloeddruk. De SCORE2-OP tabellen zijn specifiek voor ouderen (≥ 70 jaar) [13](#page=13) [14](#page=14). * **SCORE2-tabellen:** Gebruikt voor personen van 40-69 jaar [13](#page=13). * **SCORE2-OP tabellen:** Gebruikt voor personen van 70-89 jaar [14](#page=14). Deze tabellen bieden een gedetailleerde weergave van het 10-jaar risico op cardiovasculaire events in populaties met een laag CVD-risico [13](#page=13) [14](#page=14). #### 1.3.3 SCORE2-Diabetes Diabetes type 2 is een significante risicofactor voor hart- en vaatziekten, verdubbelt het risico op het ontwikkelen ervan en verkort de levensverwachting met gemiddeld 4 tot 6 jaar, vooral bij orgaanschade. De SCORE2-Diabetes modellen zijn speciaal aangepast voor individuen met type 2 diabetes. Naast de standaard SCORE2-voorspellers (leeftijd, geslacht, rookgedrag, SBD, totaal en HDL cholesterol) worden extra predictoren toegevoegd [15](#page=15): * Leeftijd bij diagnose van diabetes [15](#page=15). * HbA1c waarde [15](#page=15). * eGFR (estimated Glomerular Filtration Rate) [15](#page=15). Deze modellen schatten het 10-jarig risico op CVD-events bij type 2 diabetespatiënten en differentiëren risico's op basis van zowel conventionele als diabetes-specifieke factoren. Ze zijn gevalideerd in grote cohorten uit meerdere Europese landen [15](#page=15). > **Voorbeeld uit de SCORE2-Diabetes:** Een 60-jarige, niet-rokende man met diabetes, SBD van 140 mmHg, totaal cholesterol van 5.5 mmol/L en HDL van 1.3 mmol/L, die nieuw gediagnosticeerd is met diabetes op 60-jarige leeftijd, een HbA1c van 50 mmol/mol en een eGFR van 90 ml/min/1.73m², heeft een 10-jaar CVD-risico van 3.4% in een laag-risicoregio. Indien de diabetes al sinds de leeftijd van 50 jaar aanwezig is, met een HbA1c van 70 mmol/mol en een eGFR van 60 ml/min/1.73m², stijgt het risico naar 12.9% [15](#page=15). #### 1.3.4 Oefening: Risico-analyse Een 50-jarige mannelijke roker met een bloeddruk van 140/90 mmHg, totaal cholesterol van 213 mg/dl en HDL van 50 mg/dl heeft een SCORE van 8. Indien dezezelfde man 60 jaar oud is, zonder verdere veranderingen in zijn parameters, stijgt zijn SCORE naar 11. Dit illustreert de impact van leeftijd op het cardiovasculaire risico [16](#page=16). ### 1.4 Interventie Interventie bij atherosclerose is gericht op het verminderen van het cardiovasculaire risico, met als uitgangspunten specifieke risicoscores en bestaande aandoeningen [18](#page=18). #### 1.4.1 Richtlijnen voor interventie * **SCORE2 of SCORE2-OP ≥ 20%:** Vereist onmiddellijke interventie [18](#page=18). * **Familiaire hypercholesterolemie (zonder andere RF):** Vereist interventie [18](#page=18). * **Diabetes type 2 zonder orgaanschade, duur ≥ 10 jaar of andere risicofactoren:** Vereist interventie [18](#page=18). * **LDL > 190 mg/dl, totaal cholesterol > 310 mg/dl, of BD ≥ 180/110 mmHg:** Vereisen interventie [18](#page=18). * **SCORE2 en SCORE2-OP ≥ 2 en < 10%:** Vereist dieet- en leefstijladvies gedurende 3 maanden, met re-evaluatie [18](#page=18). * **Jonge patiënten met DM1 < 35 jaar of DM2 < 50 jaar, diabetesduur < 10 jaar:** Vereisen een aangepaste aanpak [18](#page=18). * **SCORE-risico < 2.5% (< 50 jaar), < 5% (50-69 jaar), < 7.5% (≥ 70 jaar):** Vereisen initiële leefstijlinterventies [18](#page=18). * **Diabetes met orgaanschade of ≥ 3 risicofactoren, DM1 met duur > 20 jaar, ernstige CKD (eGFR < 30 ml/min/1.73m²):** Vereisen intensieve interventie [18](#page=18). * **Reeds bewezen cardiovasculaire ziekte:** Vereist regelmatige opvolging [18](#page=18). > **Aandacht:** Naast de SCORE blijft het LDL-niveau een cruciale parameter. Bij niet-voldoende doelwaarden kan een striktere behandeling worden gestart, ook indien de SCORE niet hoog is. Combinatietherapie wordt belangrijk geacht; indien LDL-doelen niet binnen 4-6 weken worden bereikt, wordt aanvullende medicatie voorgeschreven [18](#page=18). #### 1.4.2 Doelstellingen voor interventie De doelstellingen voor interventie zijn tweeledig en gericht op het verbeteren van diverse cardiovasculaire risicoparameters [19](#page=19). **Doelstellingen:** [1](#page=1). * Niet roken [19](#page=19). * Evenwichtige voeding [19](#page=19). * BMI 20-25 kg/m² (optimaal, maar zeker onder 27 om ventrale obesitas te vermijden) [19](#page=19). * TGL < 150 mg/dl [19](#page=19). * HDL: mannen > 40 mg/dl, vrouwen > 50 mg/dl [19](#page=19). * Totaal cholesterol/HDL: ≤ 4/1 [19](#page=19). * Bloeddruk: < 140/90 mmHg [19](#page=19). * Totaal cholesterol: < 190 mg/dl [19](#page=19). * LDL-cholesterol: < 116 mg/dl [19](#page=19). * Nuchtere glycemie: < 100 mg/dl [19](#page=19). * Lichaamsbeweging: ter bevordering van risicobeperking [19](#page=19). **Doelstellingen:** [2](#page=2). * Bloeddruk: < 130/80 mmHg [19](#page=19). * Totaal cholesterol: < 175 mg/dl (optimaal 155 mg/dl) [19](#page=19). * LDL-cholesterol: < 100 mg/dl (matig risico), < 70 mg/dl (hoog risico), < 55 mg/dl (zeer hoog risico). Bij (zeer) hoog risico is een reductie van minimaal 50% ten opzichte van de baseline LDL vereist. LDL < 40 mg/dl indien er binnen 2 jaar een nieuw cardiovasculair event optreedt of bij maximale tolerantie voor medicatie [18](#page=18). * Nuchtere glycemie: Afhankelijk van het risico (zie tabel) [19](#page=19). #### 1.4.3 Medicamenteuze interventie Verschillende medicamenten kunnen worden ingezet bij de behandeling van verhoogde cholesterolwaarden: statines, ezetimibe, PCSK9-inhibitoren, fibraten en bempedoïnezuur [18](#page=18). > **Aanvulling:** Statines kunnen de werking van CoQ10 remmen. CoQ10 vermindert oxidatieve stress, gaat LDL-oxidatie tegen, verbetert de endotheelfunctie en kan HDL, TGL en Lp(a) verhogen. Resitine, een hormoon uit buikvetweefsel, kan de LDL-productie verhogen en de werking van statines negatief beïnvloeden, wat verklaart waarom sommige patiënten onvoldoende reageren op statines [19](#page=19). > **Interactie:** Combinatie van grapefruit met statines dient vermeden te worden, daar grapefruit de werking van het enzym CYP3A4 kan blokkeren, wat leidt tot een verhoogde medicijnconcentratie in het bloed en mogelijke bijwerkingen [19](#page=19). #### 1.4.4 Interventie bij ogenschijnlijk gezonde personen Voor ogenschijnlijk gezonde personen zijn er gestandaardiseerde stappenplannen voor preventie [20](#page=20). * **Stap 1:** Stoppen met roken en leefstijladviezen volgen, met een SBD < 160 mmHg [20](#page=20). * **Leeftijd < 50 jaar:** Geschatte 10-jaar CVD-risico met SCORE2. Bij risico < 2.5% zijn geen aanvullende preventiedoelen nodig [20](#page=20). * **Leeftijd 50-69 jaar:** Geschatte 10-jaar CVD-risico met SCORE2. Bij risico < 5% zijn geen aanvullende preventiedoelen nodig [20](#page=20). * **Leeftijd ≥ 70 jaar:** Geschatte 10-jaar CVD-risico met SCORE2-OP. Bij risico < 7.5% zijn geen aanvullende preventiedoelen nodig [20](#page=20). * Overwegen van risicofactoren, levenslang CVD-risico en behandelingsvoordelen, rekening houdend met patiëntvoorkeuren [20](#page=20). * **Stap 2:** Intensivering van behandeling gebaseerd op 10-jaar CVD-risico, levenslang CVD-risico, comorbiditeiten, fragiliteit en patiëntvoorkeuren [20](#page=20). * Bij patiënten ≥ 70 jaar, indien SBD < 140 mmHg (verlaagd naar 130 mmHg indien getolereerd) en LDL-C < 2.6 mmol/L (≈ 100 mg/dL) is het advies om verder te gaan met risicofactormanagement [20](#page=20). * Bij een hoog risico wordt gestreefd naar LDL-C < 1.8 mmol/L (≈ 70 mg/dL), en bij een zeer hoog risico naar LDL-C < 1.4 mmol/L (≈ 55 mg/dl) [20](#page=20). --- # Dieetinterventies en voedingsaanbevelingen bij atherosclerose Dit deel behandelt de praktische uitwerking van preventieve en therapeutische dieet- en leefstijladviezen bij atherosclerose, met focus op de inname van diverse vetten, cholesterol, fytosterolen en andere nutriënten. ### 2.1 Functies van vetten Vetten vervullen diverse cruciale functies in het lichaam [21](#page=21): * **Brandstof:** Vetten dienen als energievoorraad voor 6-8 weken en worden verbrand bij een lage insulinespiegel. Bij een inname van minder dan 50 gram koolhydraten per dag kan ketose optreden [21](#page=21). * **Bouwsteen:** Ze zijn essentieel voor de opbouw van celmembranen, celorganellen, hormonen (zoals corticosteroïden en geslachtshormonen) en vitamine D [21](#page=21). * **Boodschapper:** Vetten, zoals oliezuur en stearinezuur, vormen de myelineschede rond zenuwceluitlopers [21](#page=21). * **Beschermer:** Ze beschermen organen zoals het hart en de nieren tegen schokken en stoten [21](#page=21). * **Barometer:** Vetten spelen een rol bij de regulatie van de lichaamstemperatuur [21](#page=21). Op voedselverpakkingen moet het gehalte aan totaal vet en verzadigd vet vermeld staan. Het gehalte aan transvetzuren en aan n-6 en n-3 vetzuren is niet verplicht te vermelden, maar kan afgeleid worden uit de ingrediëntenlijst (bv. 'plantaardig, gedeeltelijk gehard vet' of 'gehydrogeneerd vet' voor transvetzuren) [21](#page=21). ### 2.2 Aanbeveling totale vetinname De totale vetinname wordt gerelateerd aan de spiegels van LDL-cholesterol (LDL), HDL-cholesterol (HDL), triglyceriden (TGL) en de neiging tot klontering. * **Vetarm (< 20%):** Dit kan leiden tot een daling van LDL, maar voornamelijk van kleinere deeltjes, wat de vorming van geperoxideerd LDL (atherogeen) kan stimuleren. Het kan de opruimcapaciteit van macrofagen ontregelen, endotheel aanzetten tot de productie van leukocyten-aantrekkende stoffen, de endotheeldoorlaatbaarheid voor LDL verhogen en de antistollingseigenschappen van het endotheel verminderen [23](#page=23). * **Vetrijk (> 40%):** Een te hoog totaal vetgehalte kan de activiteit van factor VII stimuleren [23](#page=23). **Aanbevelingen:** * Maximaal 30 En% bij TGL < 200 mg/dl [23](#page=23). * Maximaal 35 En% bij TGL tussen 200-800 mg/dl [23](#page=23). * Maximaal 40 En% bij een lage energiebehoefte (E) of koolhydraatinname (KH) [23](#page=23). Een minimum van 20 En% vet is noodzakelijk voor essentiële vetzuren (VZ) en lichaamsfuncties. Een te lage vetinname kan leiden tot compensatie met koolhydraten, wat hogere insulinespiegels en meer vetopslag veroorzaakt [23](#page=23). Een volledig vegetarisch voedingspatroon kan leiden tot een significante verlaging van het totale cholesterol en een 10% lager risico op hart- en vaatziekten (HVZ) [23](#page=23). ### 2.3 Aanbeveling verzadigde vetzuren (VVZ) Verzadigde vetzuren hebben invloed op LDL, HDL, TGL en klontering [25](#page=25). **Bekende verzadigde vetzuren:** * C4:0 (boterzuur) * C6:0-C10:0 (middellange keten vetzuren) * C12:0 (laurinezuur) * C14:0 (myristinezuur) * C16:0 (palmitinezuur) * C18:0 (stearinezuur) Myristinezuur is het meest actieve protrombotische vetzuur door verhoogde activiteit van factor VII [25](#page=25). **Aanbeveling:** * Maximaal 10 En% (lagere risico, LR) of maximaal 7-8 En% (hogere risico, HR) [25](#page=25). **Tip:** Recente inzichten suggereren dat niet zozeer het gehalte aan verzadigd vet zelf, maar vooral de verhouding met onverzadigde vetzuren relevant is voor cardiovasculair risico. Focus op laaggradige ontsteking is belangrijker dan de negatieve aandacht voor verzadigde vetzuren [25](#page=25). **Opmerking:** Het is belangrijk waar te letten op wat verzadigde vetten vervangt. Vervanging door koolhydraten kan LDL verhogen, terwijl vervanging door onverzadigde vetzuren (OVZ) LDL kan verlagen. Een vervanging van 5 En% VVZ door linolzuur (LA) wordt geassocieerd met een 10% lager risico op HVZ [25](#page=25). **Voedingsmiddelen met verzadigde vetten:** Dierlijke vetten (volle melkproducten, vlees, boter), kokosolie, palmolie (in gebak, koekjes, kant-en-klaar maaltijden). Kokosolie en palmolie bevatten een grote fractie atherogene vetzuren. Hoewel kokosolie de HDL kan beïnvloeden, is dit geen reden voor aanbeveling gezien de focus op LDL-verlaging [25](#page=25) [26](#page=26). ### 2.4 Aanbeveling onverzadigde vetzuren (OVZ) Onverzadigde vetzuren zijn onder te verdelen in enkelvoudig onverzadigde vetzuren (EOV) en meervoudig onverzadigde vetzuren (MOV) [27](#page=27). #### 2.4.1 Enkelvoudig onverzadigde vetzuren (EOV) EOV zijn minder oxidatiegevoelig dan MOV [29](#page=29). **Aanbeveling:** * Minimaal 10 En%, en eerder naar 20 En% bij HR [27](#page=27). **Meest gekende EOV:** C18:1 (oliezuur) [27](#page=27). **Voedingsmiddelen met EOV:** Olijfolie, pinda's, arachideolie, hazelnootolie, cashewnoten, amandelolie, sesamzaadolie, avocado-olie, koolzaadolie, raapzaadolie, rijstolie, macadamia, ei [27](#page=27). **Aandacht:** Erucazuur (C22:1), aanwezig in koolzaad en mosterdzaad, wordt in verband gebracht met vetinfiltratie in de hartspier. De Belgische wetgeving stelt een maximum van 5% ten opzichte van de totale vetzuren [27](#page=27). #### 2.4.2 Meervoudig onverzadigde vetzuren (MOV) MOV omvatten Omega-6 (n-6) en Omega-3 (n-3) vetzuren [27](#page=27). **Aanbeveling:** * 5-10 En% [27](#page=27). Bij mensen met hypertriglyceridemie kan 2-3 gram suppletie van n-3 vetzuren het TGL-gehalte met ongeveer 30% verlagen. Voor LDL-cholesterol is er geen standaard n-3 suppletie vanwege weinig tot geen effect [27](#page=27). **Aandacht:** Een voeding rijk aan MOV kan de tendens tot LDL-partikelperoxidatie significant verhogen [27](#page=27). **Bekende MOV:** * **Omega-6 (n-6):** C18:2 (linolzuur), C20:4 (arachidonzuur) [28](#page=28). * **Omega-3 (n-3):** C18:3 (alfa-linoleenzuur), C20:5 (EPA), C22:6 (DHA) [28](#page=28). **Richtlijn:** Minimaal 450 mg EPA en DHA per dag [28](#page=28). **Voedingsmiddelen met n-6 en n-3:** * **n-6:** Maïsolie, zonnebloemolie, maanzaad, druivenpitolie, saffloerolie, pijnboompitten, walnotenolie [28](#page=28). * **n-3:** Lijnzaadolie, chiazaad, hennepzaadolie, groene groenten, vette vis, walnotenolie (bevat ook n-6), koolzaadolie (bevat ook EOV), soja-olie (bevat ook n-6) [28](#page=28). Dagelijks 2-5 eetlepels gebroken/gemalen lijnzaad kan zowel LDL- als totaal cholesterol verlagen. Walnotenolie heeft een gunstige n-6/n-3 verhouding [28](#page=28). **Tip:** Eerder werd gedacht dat een te hoog aandeel n-6 nadelig was. Nieuwere studies tonen echter aan dat een hoger gehalte n-6 geen effect heeft op CRP, wat suggereert dat de n-6/n-3 verhouding mogelijk niet relevant is [28](#page=28). **Opmerking:** Kweekvis kan een verlaagd n-3 gehalte hebben vergeleken met wilde vis [28](#page=28). ### 2.5 Oxidatie Oxidatie is een reactie met zuurstof die leidt tot de vorming van reactieve deeltjes (vrije radicalen). Een onevenwicht tussen pro-oxidanten en antioxidanten (AO) leidt tot oxidatieve stress, wat celschade kan veroorzaken [29](#page=29). **Oorzaken van oxidatieve stress:** * Roken, intensieve sport, UV-straling, vervuiling, stress [29](#page=29). * Tekort aan antioxidanten [29](#page=29). * Overconsumptie van onverzadigde vetzuren, met name n-6 vetzuren, die ontstekingsbevorderend kunnen werken. Hoe meer dubbele bindingen een vetzuur heeft, hoe gevoeliger het is voor oxidatie [29](#page=29). **Advies:** Onverzadigde vetzuren niet verhitten en donker bewaren [29](#page=29). **Tip:** Tarwekiemolie is rijk aan vitamine E [29](#page=29). ### 2.6 Aanbeveling transvetzuren Transvetzuren hebben een negatieve impact op LDL, HDL, TGL, klontering en ontsteking [30](#page=30). **Aanbeveling:** * Maximaal 1 En% of maximaal 3 gram per dag [30](#page=30). #### 2.6.1 Industriële transvetzuren Deze ontstaan als nevenproduct bij de partiële hydrogenatie van plantaardige oliën, wat de consistentie van vetten verandert en ze minder oxidatiegevoelig maakt. Hoe onverzadigder het vetzuur, hoe meer transvetzuren gevormd kunnen worden. Er is geen specifieke regelgeving in Nederland en België, maar wel een advies in Oostenrijk en Denemarken (maximaal 2 gram per 100 gram olie/vet) [30](#page=30). **Voedingsmiddelen met industriële transvetzuren:** Koek, gebak, kant-en-klaar maaltijden. Margarine bevat significant minder transvetzuren dan vroeger [30](#page=30). #### 2.6.2 Natuurlijke transvetzuren Deze ontstaan tijdens het biohydrogenatieproces in de pens van herkauwers, waarbij onverzadigde vetzuren worden omgezet en transvetzuren zoals vaccenzuur en rumenzuur als nevenproduct ontstaan [30](#page=30). **Voedingsmiddelen met natuurlijke transvetzuren:** Producten van herkauwers (rund, schaap, geit), met name melk en boter [30](#page=30). ### 2.7 Aanbeveling cholesterol en fytosterolen De inname van dierlijk cholesterol kan het LDL-cholesterol verhogen, vooral in combinatie met veel verzadigd vet. Mensen met diabetes zijn mogelijk gevoeliger voor deze stijging. Fytosterolen en -stanolen verminderen de cholesterolopname in de darm, zowel endogeen als exogeen, en zijn effectief, ook bij een lage cholesterolopname. HDL-cholesterol blijft gelijk [31](#page=31). De herkomst van cholesterol is 50% lichaamseigen productie (endogeen) en 50% voeding (exogeen) [31](#page=31). **Aanbevelingen:** * **Cholesterol:** Maximaal 300 mg/dag (LR) of maximaal 200 mg/dag (HR) [31](#page=31). * **Fytosterolen:** Dagelijks 2 gram plantensterolen verlaagt LDL-cholesterol met ongeveer 10% [31](#page=31). * Een boterham met Becel pro-Activ (5 g) bevat 0,45 g plantensterolen [31](#page=31). * 1,5 g plantensterolen komt overeen met 3-4 dik besmeerde boterhammen met Becel pro-Activ [31](#page=31). * 1 gram plantensterolen is equivalent aan 100 ml olie, 1 kg volkoren granen, of 2 kg groente en/of fruit [31](#page=31). Fytosterolen verminderen de opname van cholesterol vanuit de darm en verhogen de uitscheiding van cholesterol via de darm [31](#page=31). ### 2.8 Andere nutriëntenaanbevelingen * **Koolhydraten (KH):** Maximaal 60 En% om te veel TGL te voorkomen, met maximaal 10 En% (liefst 5 En%) suikers [33](#page=33). * **Voedingsvezels:** Minimaal 30 gram per dag (of 14 g/1000 kcal), met name fermenteerbare vezels (gommen, betaglucaan, pectinen), die een positieve invloed hebben op cholesterol en LDL. Deze zijn te vinden in groenten, fruit, peulvruchten, haver, gerst en aardappelen [33](#page=33). * 1 gram betaglucaan is gelijk aan 20 gram haver/gerst [33](#page=33). * 1 gram pectine is gelijk aan 100 gram appel/abrikoos/wortel of 50 gram sinaasappel [33](#page=33). * Dagelijks 90 gram volkoren granen kan het risico op HVZ met 25% verlagen [33](#page=33). * **Voedingsvezelrijke plantaardige bronnen (VDVZ):** Dagelijks 7 gram extra inname kan leiden tot een 10-15% lager risico op HVZ [33](#page=33). * **Peulvruchten:** Dagelijkse inname van 130 gram (gewicht na koken) kan de LDL mogelijk met 3,5 tot 5% verlagen [33](#page=33). * **Noten en zaden:** Consumptie van 15 tot 35 gram per dag (ongezouten) kan het risico op HVZ, LDL- en totaal cholesterol verlagen [33](#page=33). * **Fructose:** Maximaal 14 En% vanwege de negatieve relatie met TGL. Fructose wordt omgezet in alfa-glycerofosfaat, wat zorgt voor re-esterificatie van vrije vetzuren in TGL [33](#page=33). * **Vitamine K:** Aandacht voor vitamine K (in wintergroenten, smeer- en bereidingsvetten, melkproducten) en de dosis antistollingsmedicatie. Vitamine K tegengewerkt anticoagulantia; de dosering van medicatie kan seizoensgebonden aanpassing behoeven [33](#page=33). * **Eiwitten:** Vervanging van 25 gram dierlijk eiwit door soja-eiwitten (ca. 1 L sojadrink of 250 g tofu) heeft een positief effect op LDL, TGL en HDL [33](#page=33). * **Alcohol:** Maximaal 1 consumptie voor vrouwen en 2 voor mannen, vooral vanwege de negatieve relatie met TGL [33](#page=33). * **Koffie:** Geen gekookte, ongefilterde koffie (kookkoffie, Turkse, Griekse koffie) vanwege het negatieve effect van cafestol en kahweol op totaal cholesterol en LDL. Filterkoffie, koffiepads en oploskoffie zijn wel goed [33](#page=33). **Tip:** De "M&M-truc" (meer kleuren in groenten en fruit op tafel) kan de consumptie ervan stimuleren [33](#page=33). ### 2.9 Rol van nutriceuticals * **Policosanolen:** Geëxtraheerd uit suikerriet. Eén studie toont een positief effect op totaal cholesterol, LDL en HDL bij inname van 5-20 mg/dag. Niet erkend door EFSA voor claims [35](#page=35). * **Berberine:** Kruidenextract met vasodilaterende en anti-aritmische werking. Kan leverenzym CYP2D6 onderdrukken, wat belangrijk is voor de afbraak van medicatie. Gebruik dient met een arts besproken te worden [35](#page=35). * **Rode gefermenteerde rijst (monacoline K = lovastatine):** Gesteriliseerde rijst geïnoculeerd met gist. Positief effect op TGL, totaal cholesterol, LDL en HDL. Supplementen bevatten maximaal 3 mg monacoline K, maar voorzichtigheid is geboden door minder strenge regelgeving en variabele hoeveelheden. Kan toxische bijproducten bevatten (bv. citrinine) die leiden tot GI-problemen, huidreacties, leveraandoeningen, spierpijn en spierafbraak (rhabdomyolyse). Onvoldoende bewijs voor effectiviteit op lange termijn voor LDL-verlaging [35](#page=35). * **Salie:** Inname van 300-500 mg capsules elke 8 uur kan TGL, LDL, VLDL, totaal cholesterol verlagen en HDL verhogen [35](#page=35). **Combinatietherapie:** Studies met policosanolen, berberine en rode gefermenteerde rijst in combinatie tonen positieve effecten op LDL- en totaal cholesterolgehalte [35](#page=35). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Atherosclerose | Een chronische ontstekingsziekte van de arteriële wand, gekenmerkt door de ophoping van lipiden, inflammatoire celinfiltratie, calcificatie en fibrose, wat leidt tot vernauwing of occlusie van de bloedvaten en een verhoogd risico op cardiovasculaire events zoals hartinfarct en beroerte. | | Hyperhomocysteinemie | Een aandoening waarbij de concentratie van homocysteïne in het bloed verhoogd is. Dit aminozuur is een tussenproduct in de methionine- en cysteïnesynthese en een verhoogd niveau ervan wordt geassocieerd met schade aan het endotheel van de bloedvatwand en een verhoogd risico op cardiovasculaire aandoeningen. | | Endotheel | De binnenste laag van bloed- en lymfevaten, bestaande uit een enkele laag endotheelcellen. Het endotheel speelt een cruciale rol in de regulatie van vaattonus, bloedstolling, inflammatie en vaatpermeabiliteit. | | Vasodilatatie | Het proces waarbij bloedvaten wijder worden, wat resulteert in een verhoogde bloedstroom en een verlaging van de bloeddruk. Dit wordt gereguleerd door diverse stoffen, waaronder stikstofmonoxide (NO). | | Vasoconstrictie | Het proces waarbij bloedvaten nauwer worden, wat resulteert in een verminderde bloedstroom en een verhoging van de bloeddruk. Dit kan worden veroorzaakt door stoffen zoals endotheline-1 (ET-1) en angiotensin II (AngII). | | SCORE2 | Een risicoscoresysteem dat wordt gebruikt om de 10-jaarskans op fatale en niet-fatale cardiovasculaire aandoeningen te schatten bij personen tussen 40 en 69 jaar oud, rekening houdend met factoren zoals geslacht, rookgedrag, systolische bloeddruk en non-HDL cholesterol. | | SCORE2-OP | Een risicoscoresysteem, vergelijkbaar met SCORE2, dat specifiek is ontworpen voor het inschatten van de 10-jaarskans op fatale en niet-fatale cardiovasculaire aandoeningen bij oudere personen van 70 tot 89 jaar. | | SCORE2-Diabetes | Een aangepast risicoscoresysteem voor personen met diabetes type 2, dat extra voorspellende variabelen zoals leeftijd bij diagnose, HbA1c en eGFR (estimated Glomerular Filtration Rate) meeneemt om het cardiovasculaire risico nauwkeuriger te bepalen. | | Hypertriglyceridemie | Een aandoening waarbij de concentratie van triglyceriden in het bloed verhoogd is. Dit kan het risico op cardiovasculaire ziekten verhogen en wordt vaak geassocieerd met leefstijlfactoren zoals voeding en alcoholgebruik. | | Dislipidemie | Een abnormaliteit in de concentratie van lipiden (cholesterol en triglyceriden) in het bloed. Dit kan zich uiten in een verhoogd LDL-cholesterol, verlaagd HDL-cholesterol, verhoogde triglyceriden, of combinaties hiervan, en is een belangrijke risicofactor voor atherosclerose. | | Nutriceuticals | Producten die afkomstig zijn van voedingsbronnen en naast hun basisvoedingswaarde ook een specifieke gezondheidsbevorderende of medicinale werking hebben. Ze worden vaak gebruikt als voedingssupplementen. | | Lipiden | Een groep vetachtige stoffen die onoplosbaar zijn in water. Tot de lipiden behoren vetten, oliën, cholesterol, fosfolipiden en steroïden. In de context van atherosclerose zijn lipiden zoals cholesterol en triglyceriden van groot belang. | | Lipoproteïnen | Complexen van lipiden en eiwitten die lipiden transporteren in het bloedplasma. Voorbeelden zijn LDL (Low-Density Lipoprotein) en HDL (High-Density Lipoprotein), die verschillende rollen spelen in het transport en metabolisme van cholesterol. | | Lipoedeem | Een chronische aandoening die wordt gekenmerkt door een symmetrische ophoping van vetweefsel, voornamelijk in de benen en billen, wat leidt tot zwelling en pijn. Het wordt vaak geassocieerd met hormoononbalansen en ontstekingen. | | Triglyceriden (TGL) | Een type vet dat in het bloed circuleert en wordt gebruikt door het lichaam voor energie. Verhoogde niveaus van triglyceriden zijn een risicofactor voor hart- en vaatziekten. | | HDL-cholesterol | Lipoproteïne met hoge dichtheid dat cholesterol uit de weefsels naar de lever transporteert voor uitscheiding. Een hoog HDL-cholesterolgehalte wordt geassocieerd met een lager risico op hart- en vaatziekten. | | LDL-cholesterol | Lipoproteïne met lage dichtheid dat cholesterol van de lever naar de weefsels transporteert. Een hoog LDL-cholesterolgehalte wordt geassocieerd met een verhoogd risico op hart- en vaatziekten. | | Non-HDL cholesterol | Dit is de som van alle atherogene lipoproteïnen (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)). Het wordt berekend als totaal cholesterol min HDL-cholesterol en wordt beschouwd als een belangrijke indicator voor cardiovasculair risico. | | Familiale hypercholesterolemie | Een erfelijke aandoening die wordt gekenmerkt door zeer hoge niveaus van LDL-cholesterol in het bloed vanaf jonge leeftijd, wat leidt tot een aanzienlijk verhoogd risico op vroegtijdige hart- en vaatziekten. | | Lp(a) | Lipoproteïne(a), een variant van LDL-cholesterol die wordt geassocieerd met een verhoogd risico op cardiovasculaire aandoeningen. Hoge concentraties van Lp(a) worden gekoppeld aan een verhoogd risico op HVZ. | | Endotheeldysfunctie | Een disfunctie van de endotheelcellen die de binnenwand van bloedvaten bekleden. Dit kan leiden tot een verlies van de normale vaatprotectieve functies, zoals het reguleren van bloedstolling en vaattonus, en draagt bij aan de ontwikkeling van atherosclerose. | | hs-CRP (high-sensitivity C-reactive protein) | Een gevoelige marker voor laaggradige, chronische ontstekingen in het lichaam. Verhoogde hs-CRP-waarden zijn geassocieerd met een verhoogd risico op hart- en vaatziekten. | | VCAM-1 (Vascular Cell Adhesion Molecule-1) en ICAM-1 (Intercellular Adhesion Molecule-1) | Adhesiemoleculen die tot expressie komen op endotheelcellen tijdens inflammatie. Ze spelen een rol bij de adhesie en migratie van leukocyten naar de vaatwand, wat een sleutelstap is in de ontwikkeling van atherosclerose. | | Fibrinogeen | Een eiwit dat in de lever wordt geproduceerd en essentieel is voor bloedstolling. Verhoogde fibrinogeenspiegels kunnen wijzen op een verhoogd risico op trombotische events. | | Factor VII | Een stollingsfactor die een belangrijke rol speelt in de extrinsieke stollingscascde. Een verhoogde activiteit van factor VII kan bijdragen aan een verhoogde bloedstolling en een verhoogd risico op trombose. | | EOV (Enkelvoudig Onverzadigde Vetzuren) | Vetzuren met één dubbele binding in hun koolstofketen, zoals oliezuur. Ze worden geassocieerd met gunstige effecten op het lipidenprofiel en cardiovasculair risico. | | MOV (Meervoudig Onverzadigde Vetzuren) | Vetzuren met twee of meer dubbele bindingen in hun koolstofketen, zoals linolzuur (omega-6) en alfa-linoleenzuur (omega-3). Ze zijn essentieel voor de gezondheid, maar hun oxidatiegevoeligheid vereist aandacht. | | Transvetzuren | Onverzadigde vetzuren met een transconfiguratie rond één of meer dubbele bindingen. Industriële transvetzuren, gevormd tijdens het hydrogenatieproces, zijn sterk geassocieerd met een verhoogd risico op hart- en vaatziekten. | | Fytosterolen | Plantaardige sterolen die structureel vergelijkbaar zijn met cholesterol en de opname van cholesterol in de darm kunnen verminderen, waardoor ze het LDL-cholesterolgehalte kunnen verlagen. | | Vitamine K | Een vetoplosbare vitamine die essentieel is voor de bloedstolling en de gezondheid van botten. Vitamine K antagonisten, zoals coumarinederivaten, worden gebruikt als antistollingsmedicatie. | | Oxidatieve stress | Een onevenwicht tussen de productie van reactieve zuurstofsoorten (vrije radicalen) en de capaciteit van het lichaam om deze te neutraliseren met antioxidanten. Oxidatieve stress kan cellulaire schade veroorzaken en draagt bij aan de ontwikkeling van diverse ziekten, waaronder atherosclerose. | | VDVZ (Voedingsvezels) | Niet-verteerbare koolhydraten die belangrijk zijn voor de spijsvertering, bloedsuikerregulatie en verlaging van cholesterol. Fermenteerbare vezels, zoals bèta-glucanen en pectines, hebben een gunstig effect op het lipidenprofiel. | | Fructose | Een enkelvoudige suiker die van nature voorkomt in fruit en honing. Overmatige inname van fructose kan leiden tot verhoogde triglyceridenniveaus en insulineresistentie. | | Monacoline K | Een stof die voorkomt in rode gefermenteerde rijst en structureel vergelijkbaar is met lovastatine, een HMG-CoA-reductaseremmer. Het kan het LDL-cholesterolgehalte verlagen. | | Berberine | Een alkaloïde die uit diverse planten kan worden geëxtraheerd en wordt onderzocht op zijn potentieel voor het verlagen van bloedsuiker, cholesterol en bloeddruk, evenals voor zijn ontstekingsremmende eigenschappen. | | Policosanol | Een mengsel van alcoholen die worden geëxtraheerd uit suikerrietwas. Sommige studies suggereren dat policosanol de cholesterolspiegels kan beïnvloeden. | | CYP3A4 | Een enzym in de lever dat een belangrijke rol speelt bij de metabolisatie van veel medicijnen, waaronder statines. Grapefruit kan de activiteit van dit enzym remmen, wat kan leiden tot verhoogde medicijnspiegels in het bloed. | | CYP2D6 | Een enzym in de lever dat betrokken is bij de metabolisatie van een breed scala aan geneesmiddelen. Berberine kan de activiteit van dit enzym remmen, wat relevant is bij gelijktijdig gebruik van bepaalde medicijnen. |

# Introductie tot atherosclerose en risicofactoren Dit onderwerp introduceert atherosclerose, de prevalentie ervan en de belangrijkste risicofactoren, met specifieke aandacht voor genetische aanleg en parameters zoals Lp(a) en homocysteïne. ### 1.1 Atherosclerose: een wereldwijd gezondheidsprobleem Atherosclerose is een ernstige aandoening die wereldwijd verantwoordelijk is voor een aanzienlijk deel van de sterfgevallen. Ongeveer 85% van de sterfgevallen door cardiovasculaire aandoeningen wordt hierdoor veroorzaakt. In België sterven jaarlijks ongeveer 23.000 mensen aan deze ziekte. Wereldwijd zijn 15.000.000 doden per jaar toe te schrijven aan atherosclerose. Bovendien leven naar schatting 3.000.000 mensen met atherosclerose, en 750.000 Belgen worden jaarlijks getroffen door een hart- of herseninfarct, vaak veroorzaakt door deze aandoening. Ongeveer 40% van alle volwassenen heeft een risico op het ontwikkelen van atherosclerose [2](#page=2). ### 1.2 Risicofactoren voor atherosclerose De ontwikkeling van atherosclerose wordt beïnvloed door diverse factoren. Hoewel beïnvloedbare factoren een grote rol spelen, zijn er ook genetische predisposities die het risico verhogen [2](#page=2). #### 1.2.1 Genetische aanleg en specifieke parameters Genetische factoren dragen ongeveer 10% bij aan het risico op atherosclerose. Enkele specifieke genetische aspecten en ermee samenhangende parameters zijn [2](#page=2): * **Familiaire hypercholesterolemie:** Een genetische aandoening waarbij de concentratie van LDL-cholesterol, ook wel 'slecht' cholesterol genoemd, aanzienlijk verhoogd is (meer dan 300 mg/dl) ] [2](#page=2). * **Lipoproteïne(a) (Lp(a)):** Een verhoogde concentratie van Lp(a) (boven 50 mg/dl) is gekoppeld aan een verhoogd risico op cardiovasculaire aandoeningen. Lp(a) is een lipoproteïne dat deels aan LDL gebonden is [2](#page=2). * **Positieve beïnvloeding van Lp(a):** Bepaalde stoffen kunnen gunstig effect hebben op de Lp(a)-niveaus, waaronder polyfenolen uit kokos, isoflavonen uit soja (fyto-oestrogenen), CoQ10 en vitamine B3 [2](#page=2). * **Negatieve beïnvloeding van Lp(a):** Industriële vetzuren kunnen de Lp(a)-niveaus negatief beïnvloeden [2](#page=2). #### 1.2.2 Hyperhomocysteinemie Hyperhomocysteinemie, een verhoogde concentratie van homocysteïne in het bloed, is een andere belangrijke risicofactor die het endotheel van de bloedvatwand kan beschadigen, de flexibiliteit van bloedvaten kan verminderen en het proces van bloedstolling kan beïnvloeden [5](#page=5). **De biochemische rol van homocysteïne:** Homocysteïne is een tussenproduct in de normale biosynthese van methionine en cysteïne. Het ontstaat uit methionine, dat voornamelijk in dierlijke eiwitten wordt aangetroffen. Door de werking van cofactoren zoals vitamine B6 wordt homocysteïne omgezet naar cysteïne. Foliumzuur en vitamine B12 spelen een cruciale rol in de remethylering van homocysteïne naar methionine [4](#page=4). De metabolisatie van homocysteïne kan via twee hoofdroutes verlopen: 1. **Remethylering:** Homocysteïne wordt, met behulp van foliumzuur (in de vorm van CH3-FH4 of N⁵-methyl-tetrahydrofolsäure) en vitamine B12, terug omgezet tot methionine [4](#page=4). 2. **Transsulfuratie:** Homocysteïne wordt, met behulp van vitamine B6, omgezet via cystathionine naar cysteïne [4](#page=4). $$ \text{S-Adenosylmethionin (SAM)} \xrightarrow{\text{ATP, SAM-Synthase}} \text{- CH}_3 \rightarrow \text{L-Methionin} \rightarrow \text{S-Adenosylhomocystein (SAH)} $$ $$ \text{L-Homocystein} \xrightarrow{\text{Vitamine B6, Cystathionin-B-Synthase}} \text{Cystathionin} \xrightarrow{\text{Vitamine B6, Cystathionin-y-Lyase}} \text{+ NH}_3\uparrow\text{: a·Ketobutyrat} \rightarrow \text{Cysteine} $$ $$ \text{L-Homocystein} \xrightarrow{\text{FH4, Methionin-Synthase, CH}_3\text{-FH4 (via Vitamine B12)}} \text{L-Methionin} $$ $$ \text{Cystein} \rightarrow \text{Glutathion} $$ *FH4 = Tetrahydrofolsäure* ] [4](#page=4). **Oorzaken van hyperhomocysteinemie:** * **Voedingstekorten:** Deficiëntie van vitamine B6, folaat of vitamine B12 kan leiden tot een verstoorde omzetting van homocysteïne [5](#page=5). * **Leefstijlfactoren:** Oxidatieve stress kan bijdragen aan hyperhomocysteinemie [5](#page=5). #### 1.2.3 Sekseverschillen in risico Mannen hebben over het algemeen een hoger risico op atherosclerose dan vrouwen. Dit wordt deels verklaard door [2](#page=2): * **Adiponectine:** Mannen produceren minder adiponectine, een hormoon met een atherosclerose-remmend effect. Adiponectine remt de expressie van inflammatoire cytokines en onderdrukt de opname van geoxideerd LDL-cholesterol door monocyten [2](#page=2). * **Vetafzetting:** Mannen hebben de neiging meer ventraal of visceraal vet te hebben [2](#page=2). * **Homocysteïnelevels:** Homocysteïneniveaus stijgen bij mannen sneller [2](#page=2). ### 1.3 Endotheelfunctie en atherosclerose Een goede endotheelfunctie is cruciaal voor de gezondheid van bloedvaten. Dit omvat het handhaven van de balans tussen bloedstolling en fibrinolyse (hemostase), het reguleren van de immuunrespons (inclusief de opname van leukocyten en macrofaagopruiming) en het beheersen van ontstekingsreacties. Daarnaast speelt het endotheel een sleutelrol in de regulatie van de vaattonus, door een evenwicht te bewaren tussen vasodilatatie en vasoconstrictie [4](#page=4). Om deze functies te vervullen, produceren endotheelcellen diverse stoffen: * **Vasodilaterende stoffen:** Stikstofmonoxide (NO), prostacycline (PGI2, remt aggregatie) en EDHF (Endothelium-Derived Hyperpolarizing Factor) ] [4](#page=4). * **Vasoconstrictieve stoffen:** Endotheline-1 (ET-1), Angiotensin II (AngII), homocysteïne, trombine en acetylcholine (door stress) ] [4](#page=4). Atherosclerose wordt geassocieerd met een verstoring van dit delicate evenwicht, waarbij vasoconstrictieve factoren, zoals homocysteïne, een prominente rol kunnen spelen [5](#page=5). > **Tip:** Begrijpen hoe deze verschillende factoren interageren met de endotheelfunctie is essentieel voor het begrijpen van de pathogenese van atherosclerose. De link tussen homocysteïne, endotheelschade en de verminderde flexibiliteit van bloedvaten is hierbij een belangrijk aandachtspunt [5](#page=5). --- # Risicoprofiel en -analyse van hart- en vaatziekten Dit deel behandelt het vaststellen van een risicoprofiel door middel van beïnvloedbare factoren en parameters, en introduceert risicoscores zoals SCORE2 en SCORE2-OP voor de analyse van cardiovasculair risico [6](#page=6). ### 2.1 Risicoprofiel: beïnvloedbare factoren en parameters Het bepalen van een cardiovasculair risicoprofiel omvat een geïnformeerde discussie tussen patiënt en zorgverlener, rekening houdend met individuele kenmerken, comorbiditeiten, en eventuele kwetsbaarheid. Doel is gepersonaliseerde behandelbeslissingen te nemen met oog voor kosteneffectiviteit. Interventies kunnen plaatsvinden op individueel niveau (bv. leefstijl, risicofactorbehandeling) en op populatieniveau (bv. volksgezondheidsbeleid) [6](#page=6). #### 2.1.1 Beïnvloedbare factoren Enkele belangrijke beïnvloedbare factoren die bijdragen aan het cardiovasculair risicoprofiel zijn [8](#page=8): * Roken [8](#page=8). * Ongezonde voedingsgewoonten (inclusief alcoholgebruik) [8](#page=8). * Overgewicht (OG) en obesitas (OB) [8](#page=8). * Fysieke inactiviteit, wat een omgekeerde relatie heeft met triglyceriden (TGL), totaal cholesterol, LDL en HDL [8](#page=8). * Stress [8](#page=8). #### 2.1.2 Parameters Diverse parameters worden geanalyseerd om het cardiovasculair risico in te schatten. Deze omvatten onder andere [9](#page=9): * Bloeddruk: Raadpleeg sectie Hypertensie voor aanbevelingen [9](#page=9). * Dislipidemie: Specifieke streefwaarden worden onderscheiden voor hoog-risico (HR) en laag-risico (LR) patiënten [9](#page=9). * **Tabel: Streefwaarden Dislipidemie** | Parameter | Hoog risico (HR) | Laag risico (LR) | | :-------- | :--------------- | :--------------- | | Cholesterol | < 175 mg/dl | < 190 mg/dl | | HDL | ♂ > 40 mg/dl, ♀ > 50 mg/dl | [Niet gespecificeerd | | LDL | < 100 mg/dl (70, 55) | < 116 mg/dl | | TGL | < 150 mg/dl | [Niet gespecificeerd | | Chol/HDL ratio | < 4 | [Niet gespecificeerd | * Hoge nuchtere glycemie (> 100 mg/dl) en HbA1c (> 6,5-7%), zie sectie Diabetes [9](#page=9). * Hoog urinezuur (geassocieerd met eiwitrijke voeding, jicht) [9](#page=9). * Hoog fibrinogeengehalte (positief acuut fase eiwit) met verhoogde activiteit van factor VII en lage PT-INR (< 1) [9](#page=9). * Aanwezigheid van inflammatoire markers zoals hs-CRP (> 2 mg/L), een gevoelige marker voor laaggradige, chronische ontstekingen [9](#page=9). * Aanwezigheid van markers voor endotheeldysfunctie: VCAM-1, ICAM-1 [9](#page=9). * Homocysteïne [9](#page=9). **Formules voor lipidenanalyse:** * Berekend LDL (Friedewald, mg/dl) = totaal cholesterol - HDL-cholesterol - TGL/5. Deze formule wordt niet gebruikt bij TGL > 400 mg/dl [9](#page=9). * Non-HDL (mg/dl) = totaal cholesterol - HDL-cholesterol [9](#page=9). > **Tip:** De parameters en hun streefwaarden zijn cruciaal voor risico-inschatting. Zorg dat je de formules voor berekend LDL en non-HDL kent. #### 2.1.3 Hypertriglyceridemie Hypertriglyceridemie wordt gedefinieerd volgens de ESC [10](#page=10) . * **Referentiewaarden en risicodrempels (nuchter):** * Verhoogd risico: ≥ 135 mg/dl [10](#page=10). * Officiële diagnostische drempel: ≥ 150 mg/dl [10](#page=10). * Niet-nuchtere TGL: ≥ 175 mg/dl (niet voor diagnose, wel voor screening) [10](#page=10). * **Classificatie:** * Matig hyperTGL: 150-499 mg/dl (nuchter) [10](#page=10). * Ernstig hyperTGL: ≥ 500 mg/dl (nuchter) [10](#page=10). * Zeer ernstig hyperTGL: > 750 mg/dl (nuchter) [10](#page=10). De ACC expert consensus spreekt van 'persistente' hypertriglyceridemie wanneer nuchtere TGL ≥ 150 mg/dl blijft na 4-12 weken leefstijlinterventie en stabiele statinebehandeling. Oorzaken kunnen zijn: alcohol, TPN met vetemulsies, medicatie, metabole stoornissen. Statines kunnen een daling van 10-30% geven in TGL. Behandeling kan bestaan uit extra 4 gram EPA+DHA per dag [10](#page=10) . ### 2.2 Risico-analyse: risicoscores De analyse van cardiovasculair risico maakt gebruik van gestandaardiseerde risicoscores. #### 2.2.1 SCORE-tabel De SCORE-tabel berekent de 10-jaarskansen op een fatale of niet-fatale cardiovasculaire aandoening. De tabel is afhankelijk van geslacht, rookgedrag en leeftijd. De SCORE is toepasbaar vanaf 40 jaar [11](#page=11). #### 2.2.2 SCORE2 en SCORE2-OP * **SCORE2:** Voor patiënten van 40 tot 69 jaar [11](#page=11). * **SCORE2-OP:** Voor oudere patiënten van 70 tot 89 jaar [11](#page=11). * **SCORE2-Diabetes:** Specifiek voor patiënten met type 2 diabetes [11](#page=11). Deze scores maken gebruik van variabelen zoals leeftijd, geslacht, rookgedrag, bloeddruk (systolisch), en non-HDL cholesterol. De resultaten worden weergegeven in kleurcodes (groen, oranje, rood) die het risiconiveau aangeven. De scores schatten het risico in op 60-jarige leeftijd bij onveranderde parameters en tonen hoe dit risico kan afnemen bij ideale omstandigheden [11](#page=11). **Belangrijke kenmerken van SCORE2 en SCORE2-OP:** * Berekent de 10-jaarskans op fatale en niet-fatale cardiovasculaire (CV) events in populaties met een laag CV-risico [11](#page=11). * Er zijn aparte tabellen voor vrouwen en mannen, rokers en niet-rokers, en verschillende leeftijdsgroepen [11](#page=11) [13](#page=13) [14](#page=14). * **Voorspellende variabelen:** Leeftijd, geslacht, rookgedrag, non-HDL cholesterol (in mg/dl of mmol/L), en systolische bloeddruk (in mm Hg) [11](#page=11) [13](#page=13) [14](#page=14). * De risico-inschatting wordt weergegeven in percentages [11](#page=11). > **Tip:** Gebruik de online HeartScore tool (https://heartscore.escardio.org/) voor een snelle en correcte risico-inschatting. #### 2.2.3 SCORE2-Diabetes Patiënten met diabetes type 2 hebben een aanzienlijk verhoogd risico op hart- en vaatziekten, gemiddeld tweemaal zo hoog, met een levensverwachting die 4 tot 6 jaar lager kan liggen, zeker bij orgaanschade. SCORE2-Diabetes is een aangepast model voor deze patiëntenpopulatie [15](#page=15). **Kenmerken van SCORE2-Diabetes:** * Geschikt voor het schatten van de 10-jaarskans op CV-events bij individuen met type 2 diabetes [15](#page=15). * **Extra predictoren:** Naast de conventionele risicofactoren zijn leeftijd bij diagnose van diabetes, HbA1c en eGFR toegevoegd [15](#page=15). * Gekalibreerd voor verschillende risicaregio's in Europa (laag, gemiddeld, hoog, zeer hoog) [15](#page=15). * Valideert de risico-voorspelling met die van SCORE2 voor personen zonder diabetes [15](#page=15). * Houdt rekening met aparte risicoscores voor mannen en vrouwen met type 2 diabetes [15](#page=15). **Voorbeeld van SCORE2-Diabetes berekening:** Een 60-jarige, niet-rokende man met diabetes, SBP = 140 mm Hg, totaal cholesterol = 5,5 mmol/L en HDL = 1,3 mmol/L, met nieuw gediagnosticeerde diabetes (leeftijd 60), HbA1c van 50 mmol/mol en eGFR van 90 ml/min/1.73m², heeft een 10-jaarskans van 3,4% in een laag-risicogebied. Bij een oudere diagnose (leeftijd 50), HbA1c van 70 mmol/mol en eGFR van 60 ml/min/1.73m², stijgt dit risico naar 12,9% voor dezelfde persoon [15](#page=15). > **Tip:** Wees nauwkeurig met het omzetten van eenheden (mg/dl naar mmol/L en vice versa) bij het gebruik van de SCORE-tabellen. De conversiefactor is circa 38,67 voor cholesterol en triglyceriden [16](#page=16). #### 2.2.4 Oefening met SCORE **Casus 1:** Man, roker, 50 jaar, BD 140/90 mm Hg, totaal cholesterol 213 mg/dl en HDL 50 mg/dl. * HDL 50 mg/dl = 1,3 mmol/L * Totaal cholesterol 213 mg/dl = 5,5 mmol/L * Non-HDL = 213 mg/dl - 50 mg/dl = 163 mg/dl (4,2 mmol/L) * SCORE = 8 (bepaald uit de SCORE-tabellen voor mannen, rokers, 50-54 jaar, met SBP 140-159 mmHg en non-HDL 4.0-4.9 mmol/L) [16](#page=16). **Casus 2:** Zelfde man, 60 jaar, zonder verdere veranderingen in parameters. * HDL 50 mg/dl = 1,3 mmol/L * Totaal cholesterol 213 mg/dl = 5,5 mmol/L * Non-HDL = 213 mg/dl - 50 mg/dl = 163 mg/dl (4,2 mmol/L) * SCORE = 11 (bepaald uit de SCORE-tabellen voor mannen, rokers, 60-64 jaar, met SBP 140-159 mmHg en non-HDL 4.0-4.9 mmol/L) [16](#page=16). Deze oefeningen illustreren hoe leeftijd en bijbehorende risicocategorieën het uiteindelijke SCORE beïnvloeden [16](#page=16) [17](#page=17). --- # Interventie en voedingsaanbevelingen bij atherosclerose Interventie bij atherosclerose richt zich op het aanpassen van risicofactoren, met een significante rol voor dieet- en leefstijlaanpassingen, met specifieke aanbevelingen voor nutriënten [18](#page=18). ### 3.1 Uitgangspunten voor interventie De beslissing voor interventie wordt mede bepaald door risicoscores zoals SCORE2 of SCORE2-OP, evenals specifieke risicofactoren zoals familiale hypercholesterolemie, diabetes, hoge bloeddruk, en nierfunctie. Voor patiënten met een hoog risico (SCORE2/SCORE2-OP ≥ 20%) of specifieke aandoeningen zoals familiale hypercholesterolemie of diabetes met orgaanschade, worden striktere doelstellingen gehanteerd voor totaal cholesterol en LDL-cholesterol. Medicamenteuze therapie, zoals statines, ezetimibe, PCSK9-inhibitoren, fibraten, en bempedoïnezuur, wordt vaak noodzakelijk geacht, met specifieke indicaties voor combinatietherapie wanneer LDL-doelen niet worden bereikt [18](#page=18). > **Tip:** Het is belangrijk om naast de SCORE-risicoclassificatie ook rekening te houden met de LDL-waarden zelf. Als deze niet binnen het gewenste bereik vallen, kan dit leiden tot een striktere behandeling, zelfs bij een lagere SCORE-risicoscore [18](#page=18). ### 3.2 Dieet- en leefstijladviezen Dieet- en leefstijladviezen vormen de basis van de interventie. Algemene doelstellingen omvatten niet roken, een evenwichtige voeding, een gezonde BMI (ideaal tussen 20-25 kg/m², zeker onder de 27 kg/m² om ventrale obesitas te vermijden), en het streven naar specifieke waarden voor triglyceriden (TGL) en HDL-cholesterol. De verhouding totaal cholesterol/HDL zou ideaal gesproken ≤ 4/1 moeten zijn. Bloeddrukdoelstellingen variëren van < 140/90 mmHg tot < 130/80 mmHg, afhankelijk van het risicoprofiel [19](#page=19). #### 3.2.1 Functies van vetten Vetten vervullen diverse cruciale functies in het lichaam: * **Brandstof:** Ze dienen als energievoorraad voor 6-8 weken en worden verbrand bij lage insulinespiegels. Bij minder dan 50 gram koolhydraten per dag kan ketose optreden [21](#page=21). * **Bouwsteen:** Vetten zijn essentieel voor celmembranen, celorganellen, hormonen (zoals corticosteroïden en geslachtshormonen), en vitamine D [21](#page=21). * **Boodschapper:** Vetten, met name vetzuren, zijn betrokken bij de vorming van de myelineschede rondom zenuwcellen [21](#page=21). * **Beschermer:** Ze bieden bescherming aan organen tegen schokken en stoten [21](#page=21). * **Barometer:** Vetten spelen een rol in de regulatie van de lichaamstemperatuur [21](#page=21). #### 3.2.2 Aanbevelingen voor totale vetinname De totale vetinname wordt idealiter beperkt tot maximaal 30 En% bij TGL < 200 mg/dl. Als de TGL tussen 200-800 mg/dl liggen, wordt de inname beperkt tot maximaal 35 En%. Bij hogere TGL-waarden kan de aanbeveling oplopen tot maximaal 40 En%. Een minimale inname van 20 En% vetten is noodzakelijk om te voorzien in essentiële vetzuren en voor lichaamsfuncties. Een te laag vetgehalte kan leiden tot compensatie met koolhydraten, wat hogere insulinespiegels en vetopslag kan veroorzaken [23](#page=23). > **Weetje:** Een volledig vegetarisch voedingspatroon kan het totale cholesterol verlagen en het risico op hart- en vaatziekten met 10% verminderen [23](#page=23). #### 3.2.3 Aanbevelingen voor verzadigde vetzuren (VVZ) De aanbevolen inname van verzadigde vetzuren is maximaal 10 En% voor een lager risico (LR) of maximaal 7-8 En% voor een hoger risico (HR). Myristinezuur (C14:0) wordt beschouwd als het meest protrombotische verzadigde vetzuur door de verhoogde activiteit van factor VII [25](#page=25). > **Tip:** Recente inzichten suggereren dat niet zozeer de hoeveelheid verzadigd vet zelf, maar de verhouding ervan tot onverzadigde vetzuren belangrijker is voor het cardiovasculaire risico. Focus op de oorzaken van laaggradige ontsteking is aan te raden [25](#page=25). Als verzadigde vetzuren worden vervangen door koolhydraten, kan dit leiden tot een stijging van LDL-cholesterol, terwijl vervanging door onverzadigde vetzuren juist een verlaging kan bewerkstelligen. Een meta-analyse toonde aan dat een vervanging van 5 En% verzadigde vetzuren door linolzuur (LA) geassocieerd werd met een 10% lager risico op hart- en vaatziekten. Verzadigde vetten zijn voornamelijk te vinden in dierlijke vetten, kokosolie en palmolie. Kokosolie en palmolie bevatten een aanzienlijk deel atherogene vetzuren [25](#page=25) [26](#page=26). #### 3.2.4 Aanbevelingen voor onverzadigde vetzuren (OVZ) Er wordt een aanbevolen inname van minimaal 10 En%, en bij hoger risico eerder 20 En% onverzadigde vetzuren nagestreefd [27](#page=27). * **Enkelvoudig onverzadigde vetzuren (EOV):** Olijfolie, pinda's, noten, avocado en koolzaadolie zijn goede bronnen van EOV. Erucazuur (C22:1) in koolzaad en mosterdzaad wordt in verband gebracht met vetinfiltratie van de hartspier en is daarom wettelijk beperkt tot maximaal 5% van de totale vetzuren [27](#page=27). * **Meervoudig onverzadigde vetzuren (MOV):** Een inname van 5-10 En% wordt aanbevolen. Bij mensen met hypertriglyceridemie kan 2-3 gram suppletie van omega-3 vetzuren het TGL-gehalte met ongeveer 30% verlagen. Voor LDL-cholesterol wordt een standaard n-3 suppletie niet altijd voorgesteld gezien de beperkte effecten. Voeding rijk aan MOV kan de tendens tot oxidatie van LDL-partikels verhogen. Omega-6 vetzuren, zoals linolzuur (C18:2) en arachidonzuur (C20:4), en omega-3 vetzuren, zoals alfa-linoleenzuur (C18:3), EPA (C20:5) en DHA (C22:6), zijn belangrijke MOVs. De richtlijn beveelt minimaal 450 mg EPA en DHA per dag aan. Lijnzaad, chiazaad, hennepzaad, groene groenten, vette vis en walnotenolie zijn bronnen van omega-3 vetzuren, terwijl maïs-, zonnebloem- en saffloerolie rijk zijn aan omega-6 vetzuren. Dagelijks 2-5 eetlepels gemalen lijnzaad kan zowel het LDL- als totaal cholesterol verlagen [27](#page=27) [28](#page=28). > **Opmerking:** Hoewel er vroeger aandacht was voor de verhouding n-6/n-3, tonen recente studies aan dat een hogere inname van n-6 geen effect heeft op CRP, wat suggereert dat de verhouding zelf mogelijk niet meer zo relevant is. 15 gram vette vis per dag zou voldoende moeten zijn voor de dagelijkse behoefte aan visvetzuren, maar het gehalte kan lager zijn in kweekvis [28](#page=28). #### 3.2.5 Oxidatie van vetzuren Onverzadigde vetzuren zijn gevoeliger voor oxidatie dan verzadigde vetzuren. Oxidatie, de reactie met zuurstof, kan leiden tot de vorming van vrije radicalen en oxidatieve stress, wat schade aan cellen kan veroorzaken. Oorzaken van oxidatieve stress zijn onder andere roken, intensieve sport, UV-straling, vervuiling, stress, een tekort aan antioxidanten en overconsumptie van onverzadigde vetzuren (met name n-6). Vetten met meer dubbele bindingen zijn gevoeliger voor oxidatie en mogen daarom niet verhit worden en moeten donker bewaard worden [29](#page=29). > **Tip:** Tarwekiemolie is rijk aan vitamine E, een antioxidant die bescherming kan bieden tegen oxidatieve stress [29](#page=29). #### 3.2.6 Aanbevelingen voor transvetzuren De inname van transvetzuren wordt beperkt tot maximaal 1 En% of maximaal 3 gram per dag. Industriële transvetzuren ontstaan bij de partiële hydrogenatie van plantaardige oliën om de consistentie van vetten te verbeteren, waardoor ze vaster en beter smeerbaar worden. Deze vetzuren zijn te vinden in koek, gebak en kant-en-klaar producten, hoewel margarines tegenwoordig veel minder transvetten bevatten dan vroeger. Natuurlijke transvetzuren ontstaan in de pens van herkauwers tijdens het biohydrogenatieproces van vetzuren. Ze zijn te vinden in producten van herkauwers, met name melk en boter [30](#page=30). #### 3.2.7 Aanbevelingen voor cholesterol en fytosterolen Een overmatige inname van dierlijk cholesterol, vooral in combinatie met veel verzadigd vet, kan leiden tot een stijging van het LDL-cholesterol, waarbij mensen met diabetes gevoeliger lijken. Het lichaam produceert voor 50% zelf cholesterol (endogeen) en de overige 50% komt uit de voeding (exogeen). De aanbeveling is maximaal 300 mg cholesterol per dag voor LR en maximaal 200 mg per dag voor HR. Fytosterolen en -stanolen verminderen de opname van cholesterol in de darm, zowel endogeen als exogeen, en kunnen het totale cholesterolgehalte verlagen, terwijl het HDL-cholesterol gelijk blijft. Dagelijks 2 gram plantensterolen kan het LDL-cholesterol met ongeveer 10% verlagen [31](#page=31). > **Voorbeeld:** 1,5 gram plantensterolen komt overeen met 3-4 dik besmeerde boterhammen met Becel pro-Activ [31](#page=31). #### 3.2.8 Andere nutriëntenaanbevelingen * **Koolhydraten:** De totale koolhydraatinname moet gecompenseerd worden met de inname van vetten en eiwitten. Maximaal 60 En% koolhydraten wordt aanbevolen om een te hoge TGL te vermijden, met een maximale inname van 10 En% suikers (idealiter 5 En%) [33](#page=33). * **Voedingsvezels:** Minimaal 30 gram voedingsvezels per dag, met name fermenteerbare vezels zoals gommen, betaglucanen en pectines, hebben een positieve invloed op cholesterol en LDL. Deze zijn te vinden in groenten, fruit, peulvruchten, haver, gerst en aardappelen. Dagelijks 7 gram volkoren graanproducten (VDVZ) extra innemen zou het risico op HVZ met 10-15% verlagen. Het dagelijks consumeren van 130 gram peulvruchten kan het LDL met 3,5 tot 5% verlagen. Ongeveer 15 tot 35 gram (ongezouten) noten en zaden per dag wordt in verband gebracht met een verlaagd risico op HVZ en een lagere LDL en totaal cholesterol [33](#page=33). * **Fructose:** Maximaal 14 En% fructose wordt aanbevolen, gezien de negatieve relatie met TGL [33](#page=33). * **Vitamine K:** Aandacht voor vitamine K in wintergroenten en smeer-/bereidingsvetten is belangrijk, aangezien vitamine K de werking van antistollingsmedicatie (coumarinederivaten) kan beïnvloeden [33](#page=33). * **Eiwitten:** Het vervangen van 25 gram dierlijk eiwit door soja-eiwitten (circa 1 liter sojadrink of 250 gram tofu) heeft een positief effect op LDL, TGL en HDL [33](#page=33). * **Alcohol:** Maximaal één alcoholische consumptie voor vrouwen en twee voor mannen wordt aanbevolen, vanwege de negatieve relatie met TGL [33](#page=33). * **Koffie:** Gekookte, ongefilterde koffie (zoals kookkoffie, Turkse of Griekse koffie) moet vermeden worden vanwege het negatieve effect van cafestol en kahweol op totaal cholesterol en LDL. Filterkoffie, koffiepads en oploskoffie worden wel als goed beschouwd [33](#page=33) [34](#page=34). > **M&M-truc:** Kies voor groenten en fruit in verschillende kleuren om de consumptie te stimuleren [33](#page=33). ### 3.3 Rol van nutriceuticals Nutriceuticals zijn voedingssupplementen die potentieel gunstige effecten kunnen hebben. * **Policosanolen:** Een voedingssupplement uit suikerriet dat in één studie positieve effecten liet zien op totaal cholesterol, LDL en HDL bij een inname van 5-20 mg/dag, maar niet erkend is door EFSA voor claims [35](#page=35). * **Berberine:** Een kruidenextract met vasodilaterende en anti-aritmische werking. Het kan leverenzymen CYP2D6 onderdrukken, wat de afbraak van bepaalde medicatie kan beïnvloeden. Gebruik dient altijd met een arts besproken te worden [35](#page=35). * **Rode gefermenteerde rijst (monacoline K = lovastatine):** Gesteriliseerde rijst geïnoculeerd met gist. Het heeft een positief effect op TGL, totaal cholesterol, LDL en HDL als HMG-COA reductase-inhibitor. Supplementen bevatten maximaal 3 mg monacoline K, maar voorzichtigheid is geboden vanwege variabele hoeveelheden en mogelijke toxische bijproducten zoals citrinin, wat GI-problemen, huidreacties, leveraandoeningen, spierpijn en zelfs rhabdomyolyse kan veroorzaken. Het bewijs voor effectiviteit op lange termijn is onvoldoende, waardoor deze supplementen voor LDL-verlaging worden afgeraden [35](#page=35). * **Salie:** Het innemen van capsules kan een verlagend effect hebben op TGL, LDL, VLDL en totaal cholesterol, en een verhogend effect op HDL [35](#page=35). > **Combinatietherapie:** Studies met een combinatie van policosanolen, berberine en rode gefermenteerde rijst tonen positieve effecten op LDL- en totaal cholesterolgehalte [35](#page=35). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Atherosclerose | Atherosclerose is een chronische ziekte die wordt gekenmerkt door de opbouw van plaques (atheromen) in de wanden van de slagaders, wat leidt tot vernauwing en verharding van de bloedvaten, en het verhoogde risico op cardiovasculaire gebeurtenissen zoals hartaanvallen en beroertes. | | Hyperhomocysteinemie | Een aandoening die wordt gekenmerkt door een verhoogde concentratie van homocysteïne in het bloed. Hoge niveaus van homocysteïne kunnen schade veroorzaken aan het endotheel van de bloedvatwand en worden geassocieerd met een verhoogd risico op hart- en vaatziekten. | | Endotheel | Het endotheel is een laag gespecialiseerde cellen die de binnenkant van bloedvaten en lymfevaten bekleedt. Het speelt een cruciale rol in het reguleren van de vaattonus, bloedstolling, inflammatie en vasculaire permeabiliteit. | | Vasodilatatie | Het proces waarbij de bloedvaten verwijden, wat resulteert in een verhoogde bloedtoevoer en een verlaging van de bloeddruk. Dit wordt gemedieerd door verschillende stoffen, zoals stikstofoxide (NO). | | Vasoconstrictie | Het proces waarbij de bloedvaten vernauwen, wat resulteert in een verminderde bloedtoevoer en een verhoging van de bloeddruk. Dit kan worden veroorzaakt door factoren zoals homocysteïne en endotheline-1 (ET-1). | | SCORE2 | Een risicotabel die wordt gebruikt om de 10-jaars kans op fatale en niet-fatale cardiovasculaire aandoeningen te berekenen bij personen tussen 40 en 69 jaar oud, rekening houdend met factoren zoals geslacht, rookgedrag, bloeddruk en non-HDL cholesterol. | | SCORE2-OP | Een risicotabel die specifiek is ontworpen voor het inschatten van de 10-jaars kans op fatale en niet-fatale cardiovasculaire aandoeningen bij oudere personen, van 70 tot 89 jaar oud. | | SCORE2-Diabetes | Een aangepaste risicoscore die is ontworpen voor individuen met type 2 diabetes. Deze score houdt rekening met de conventionele cardiovasculaire risicofactoren, aangevuld met diabetes-specifieke factoren zoals HbA1c en eGFR, om het 10-jaars risico op cardiovasculaire gebeurtenissen nauwkeuriger te schatten. | | Hypertriglyceridemie | Een aandoening die wordt gekenmerkt door een verhoogd niveau van triglyceriden (vetten) in het bloed. Dit kan het risico op hart- en vaatziekten en pancreatitis verhogen. | | Dislipidemie | Een abnormale concentratie van lipiden (vetten) in het bloed, zoals hoog cholesterol of hoge triglyceriden. Dislipidemie is een belangrijke risicofactor voor atherosclerose. | | Nutriceuticals | Producten die uit voedselbronnen worden geëxtraheerd en waarvan wordt aangenomen dat ze extra gezondheidsvoordelen bieden bovenop de basisvoeding. Voorbeelden zijn policosanolen, berberine en rode gefermenteerde rijst. | | En% | Energieprocent, een eenheid die wordt gebruikt om de verdeling van energie uit verschillende macronutriënten (vetten, koolhydraten, eiwitten) in de voeding aan te geven. | | VDVZ | Voedingsvezels, onverteerbare koolhydraten die essentieel zijn voor een gezonde spijsvertering en die kunnen bijdragen aan het verlagen van cholesterol en het verminderen van het risico op hart- en vaatziekten. |

# Inleiding tot hartklepziekten Dit onderwerp geeft een overzicht van de anatomie van het hart en de grote vaten, de fundamentele mechanismen van hartkleplijden, en de epidemiologie van hartklepziekten, met een specifieke focus op Europa. ### 1.1 Basisprincipes van hartklepziekten Hartklepziekten worden gekenmerkt door een pathofysiologische triade die bestaat uit letsels, dysfunctie en etiologie. Deze triade omvat structurele en functionele afwijkingen die leiden tot disfunctionerende hartkleppen . #### 1.1.1 Letsels en oorzaken De oorzaken van hartkleplijden kunnen worden onderverdeeld in primair (structureel) en secundair (functioneel) . * **Primaire letsels** omvatten structurele afwijkingen van de klep zelf, zoals: * Degeneratie, waaronder verkalking en verdikking . * Myxomateuze aantasting, leidend tot prolaps, elongatie en ruptuur van klepbladen . * Infectieuze oorzaken, met name endocarditis . * Immunologische oorzaken, zoals reumatische koorts . * Congenitale afwijkingen, zoals een klepleeft, atresie of andere structurele defecten . * Schade door bestraling . * Geneesmiddelen-geïnduceerde schade . * Aantasting van bindweefsel . * Interferentie met medische devices (bijvoorbeeld pacemakers) . * **Secundaire letsels** zijn functionele afwijkingen die ontstaan als gevolg van veranderingen in de omringende structuren van het hart: * Ventriculair remodeling, vaak geassocieerd met cardiomyopathie . * Atriaal remodeling, zoals bij voorkamerfibrillatie . * Aorta remodeling . * Tethered chords, wat kan leiden tot tentvorming in de klepapparatuur . * Carcinoïd syndroom . #### 1.1.2 Dysfunctie Dysfunctie van de hartkleppen vloeit voort uit de opgelopen letsels. Dit kan zich manifesteren als stenose (vernauwing) of insufficiëntie (lekkage) van de klep . ### 1.2 Epidemiologie van hartklepziekten De prevalentie van hartklepziekten varieert wereldwijd, maar is een significant probleem in Europa. #### 1.2.1 Globale epidemiologie Wereldwijd worden de meest frequente hartklepziekten beïnvloed door factoren zoals veroudering en genetische aanleg . #### 1.2.2 Epidemiologie in Europa In Europa wordt geschat dat ongeveer 2.5% van de bevolking een vorm van hartklepziekte heeft . * **Veroudering als oorzaak:** Ongeveer 60% van de hartklepziekten wordt toegeschreven aan degeneratie, wat nauw verbonden is met het verouderingsproces . * **Prognose:** Naar verwachting zal het aantal patiënten met hartklepziekten aanzienlijk toenemen. Schattingen geven aan dat het aantal in 2020 275.000 was en zal oplopen tot 500.000 in 2040 . * **Specifieke prevalentie:** Verschillende studies in Europa, zoals de OxVALVE Population Cohort Study, belichten de prevalentie van specifieke klepaandoeningen. In een cohortstudie werd gevonden dat 34% van de deelnemers een vorm van hartklepziekte had, met de volgende verdeling: * Aortaklepstenose: 22% . * Mitralisklepinsufficiëntie: 15% . * Aortaklepinsufficiëntie: 1.3% . * **Subklinische ziekte en uitkomsten:** Vroege, subklinische hartklepziekte is geassocieerd met een verhoogd risico op coronaire ziekte, beroerte, cardiovasculaire dood en algehele sterfte. Dit benadrukt het belang van vroege detectie en behandeling . > **Tip:** Het is cruciaal om de anatomische structuren van het hart en de kleppen goed te begrijpen, aangezien dit de basis vormt voor het begrijpen van de pathofysiologie van hartklepziekten. Besteed aandacht aan zowel structurele als functionele oorzaken. > **Tip:** Noteer de epidemiologische cijfers voor Europa, aangezien deze vaak terugkomen in examenvragen. Het verband tussen veroudering en degeneratieve klepziekten is een belangrijk concept. --- # Specifieke hartklepaandoeningen Dit hoofdstuk biedt een gedetailleerde analyse van diverse hartklepaandoeningen, waaronder stenose en insufficiëntie van de aortaklep en mitraalklep, evenals aandoeningen van de tricuspidalisklep, waarbij etiologie, pathofysiologie, symptomen, diagnostiek en behandelingsopties worden belicht. ### 2.1 Aortaklepstenose (AS) Aortaklepstenose (AS) is een vernauwing van de aortaklep die de bloedstroom van het linkerventrikel naar de aorta belemmert [4](#page=4). #### 2.1.1 Etiologie en pathofysiologie De oorzaken van AS kunnen worden onderverdeeld in drie hoofdtypen: supravalvulaire, valvulaire en subvalvulaire AS. Hypertrofische obstructieve cardiomyopathie (HOCM) kan ook leiden tot subvalvulaire obstructie. De valvulaire vorm, de meest voorkomende, wordt vaak veroorzaakt door degeneratie, verkalking en fibrose van de klepbladen, wat leidt tot een verminderde openingsoppervlakte. Dit resulteert in een verhoogde drukgradiënt over de klep, verhoogde contractiliteit van het linkerventrikel om de bloedstroom te handhaven, en uiteindelijk dilatatie en hypertrofie van het linkerventrikel. Progressie van AS kan leiden tot verhoogde einddiastolische druk, verminderde coronaire perfusie, en uiteindelijk hartfalen [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). #### 2.1.2 Symptomatologie en semeiologie Symptomen van AS zijn onder meer vermoeidheid, inspanningsintolerantie, dyspneu, orthopnoe, angor, duizeligheid, en presyncope, met name bij inspanning. Gevorderde stadia kunnen leiden tot enkeloedeem, congestief hartfalen, en zelfs plots overlijden. Palpitaties, met name voorkamerfibrillatie (VKF), en gastro-intestinale bloedingen door de verworven Von Willebrand ziekte kunnen ook voorkomen [5](#page=5). Klinische bevindingen omvatten een trage polsupslag (pulsus parvus et tardus), een geringe polsdruk, een aanvankelijk niet-verplaatste linker ictus, een zwakke T2, en een crescendo-decrescendo ejectie systolische soufflé die van het aortaoostium naar de carotiden uitstraalt, vaak palpabel als een 'thrill' [5](#page=5). #### 2.1.3 Diagnostische methoden De ernst van AS wordt bepaald door de gemeten drukgradiënt en de aortakleparea (AVA). Factoren zoals de systolische ejectiefractie (SVi) en de 'low-flow, low-gradient' situatie worden meegenomen in de beoordeling. Aanvullend onderzoek omvat een elektrocardiogram (ECG), röntgenfoto van de thorax (CxR), echocardiografie (transthoracale en transoesofageale), en soms een CT-scan voor calcium scoring [5](#page=5) [6](#page=6). #### 2.1.4 Behandelingsopties De primaire behandeling voor symptomatische AS of ernstige asymptomatische AS is aortaklepvervanging (AVR). Indicaties voor AVR worden bepaald door het "heart team" en zijn gebaseerd op klinische symptomen, ernst van de stenose, en patiëntfactoren. Opties voor AVR omvatten chirurgische AVR (SAVR), waarbij de klep wordt vervangen door een mechanische of biologische prothese. Transcatheter aortaklepvervanging (TAVI) is een minder invasieve optie, zonder noodzaak voor algemene narcose of extracorporele circulatie. De Ross procedure, een reconstructieve techniek, biedt uitstekende lange termijn overleving en levenskwaliteit zonder noodzaak voor anticoagulatie, maar is technisch complex [6](#page=6) [7](#page=7). ### 2.2 Aortaklepinsufficiëntie (AI) Aortaklepinsufficiëntie (AI) is het onvermogen van de aortaklep om volledig te sluiten tijdens de diastole, wat resulteert in terugstroming van bloed van de aorta naar het linkerventrikel [7](#page=7). #### 2.2.1 Etiologie en pathofysiologie AI kan veroorzaakt worden door afwijkingen van de klepbladen zelf (primair) of door dilatatie van de aortawortel of het annulus (secundair). Oorzaken zijn onder meer degeneratieve klepziekten, bicuspide aortaklep, endocarditis, reumatische koorts, aortadissectie, en bindweefselaandoeningen. De chronische regurgitatie leidt tot een volumebelasting van het linkerventrikel, resulterend in dilatatie en hypertrofie. Uiteindelijk kan dit leiden tot verminderde ejectiefunctie en hartfalen [7](#page=7) [8](#page=8). #### 2.2.2 Symptomatologie en semeiologie AI kan aanvankelijk asymptomatisch zijn, maar symptomen ontwikkelen zich naarmate de ernst toeneemt. Deze omvatten dyspneu, orthopnoe, paroxysmale nachtelijke dyspneu, inspanningsintolerantie, vermoeidheid, angor, palpitaties, tachycardie, duizeligheid, presyncope en in gevorderde stadia enkeloedeem en congestief hartfalen [8](#page=8). Klinische kenmerken zijn een hyperdynamische pols (collapsing pulse), pulsus bisferiens, een verhoogde polsdruk (hoge systolische en lage diastolische bloeddruk), een diffuser en naar links verplaatste linker ictus. Een vroegdiastolische soufflé, hoogfrequent, blazend en decrescendo, wordt gehoord thv het aortaoostium en de derde en vierde intercostaalruimte links, vaak het best hoorbaar in een rechtopzittende positie tijdens expiratie. Het Austin-Flint geruis kan aanwezig zijn, een diastolisch geruis tgv de pseudo-mitralisstenose door de snelle stijging van de linker ventrikel diastolische druk [8](#page=8). #### 2.2.3 Diagnostische methoden De ernst van AI wordt bepaald door diverse echocardiografische parameters, waaronder de effectieve regurgitant orifice area (EROA), de regurgitant fraction (RF), het regurgitant volume (RVol), de einddiastolische diameter (EDV) en eind-systolische diameter (LVESDi) van het linkerventrikel, en de 'pressure half time' (PHT). CT en MRI kunnen aanvullend worden gebruikt [8](#page=8). #### 2.2.4 Behandelingsopties Behandeling is gericht op symptoomverlichting en preventie van progressie van linker ventrikel disfunctie. Medicamenteuze therapie richt zich op bloeddrukcontrole (reductie van afterload) met vasodilatoren, ACE-inhibitoren/ARB's, of sacubitril-valsartan. Behandeling van congestie met diuretica is geïndiceerd voor asymptomatische patiënten met slechte linker ventrikel functie of dilatatie, of als contra-indicatie voor ingrepen. Heelkundige opties omvatten klepherstel of -vervanging. Transcatheter interventies, zoals transcatheter edge-to-edge repair (TEER), zijn ook beschikbaar [8](#page=8) [9](#page=9). ### 2.3 Mitraalklepstenose (MS) Mitraalklepstenose (MS) is een vernauwing van de mitraalklep die de bloedstroom van de linkerboezem naar het linkerventrikel belemmert [9](#page=9). #### 2.3.1 Etiologie en pathofysiologie De meest voorkomende oorzaak van MS is reumatisch kleplijden, als gevolg van een infectie met Groep A bèta-hemolytische streptokokken. Andere oorzaken zijn klepverkalking, congenitale afwijkingen, bestraling, carcinoïd syndroom, en endocarditis met obstructieve vegetaties. De vernauwing leidt tot een verhoogde druk in de linkerboezem, wat congestie van de longcirculatie veroorzaakt. Dit kan resulteren in dyspneu, orthopnoe, paroxysmale nachtelijke dyspneu, en pulmonale hypertensie. De linkerboezem kan dilateren, wat het risico op voorkamerfibrillatie verhoogt [10](#page=10) [9](#page=9). #### 2.3.2 Symptomatologie en semeiologie Symptomen zijn onder meer vermoeidheid, inspanningsintolerantie, dyspneu, orthopnoe, paroxysmale nachtelijke dyspneu, palpitaties (VKF), enkeloedeem, en congestief hartfalen. Hoesten, hemoptoe, duizeligheid, dysfagie en heesheid kunnen ook voorkomen [10](#page=10). Klinische kenmerken zijn een geringe polsdruk, een apicaal diastolisch thrill, een 'opening snap' (OS) na S2, een laagfrequente diastolische roffel aan de apex, en een luide S1. Op een ECG kan een P mitrale worden gezien [10](#page=10). #### 2.3.3 Diagnostische methoden De ernst van MS wordt beoordeeld aan de hand van planimetrie en Doppler-echocardiografie, waarbij de mitraalkleparea (MVA) wordt bepaald. CT, MRI en inspanningstesten kunnen aanvullend worden ingezet [10](#page=10). #### 2.3.4 Behandelingsopties Behandeling van congestie gebeurt met diuretica. Hartslag en ritme worden gereguleerd met bètablokkers, dihydropyridine calciumblokkers, digoxine, of ivabradine. Het risico op trombose wordt aangepakt met anticoagulatie. Interventies zoals mitraalklepballonvalvuloplastie (MVR) of klepvervanging kunnen nodig zijn bij ernstige stenose [10](#page=10). ### 2.4 Mitraalklepinsufficiëntie (MI) Mitraalklepinsufficiëntie (MI) is het onvermogen van de mitraalklep om volledig te sluiten tijdens de systole, wat resulteert in terugstroming van bloed van het linkerventrikel naar de linkerboezem [11](#page=11). #### 2.4.1 Etiologie en pathofysiologie MI kan primair zijn (organisch), waarbij de klepbladen, chordae tendineae of annulus direct zijn aangetast, of secundair (functioneel), vaak als gevolg van dilatatie van het linkerventrikel en annulus. Oorzaken van primaire MI zijn onder meer degeneratie, reumatisch kleplijden, endocarditis, en traumatisch letsel. Secundaire MI kan ontstaan bij dilatatie van het linkerventrikel door ischemische hartziekte, cardiomyopathie, of linkerventrikelhypertrofie. De regurgitatie leidt tot een volumebelasting van zowel het linkerventrikel als de linkerboezem, met dilatatie en uiteindelijk verlies van pompfunctie [11](#page=11). #### 2.4.2 Symptomatologie en semeiologie Symptomen zijn vergelijkbaar met die van andere hartklepziekten en omvatten vermoeidheid, inspanningsintolerantie, dyspneu, orthopnoe, paroxysmale nachtelijke dyspneu, palpitaties (VKF), enkeloedeem, ascites en rechter hartfalen. Bij acuut optredende MI kunnen hypotensie en cardiogene shock voorkomen [11](#page=11). Klinische kenmerken omvatten een "small volume pulse", een apicaal thrill (palpabel geruis), een zwakke of afwezige S1, een derde toon (S3) en soms een vierde toon (S4). Cardiomegalie met een naar links verplaatste ictus wordt waargenomen. Een pansystolische soufflé, uitstralend naar de oksel, is kenmerkend. Tekenen van pulmonaal veneuze congestie, zoals crepitaties en longoedeem, kunnen aanwezig zijn [11](#page=11). #### 2.4.3 Diagnostische methoden De ernst van MI wordt bepaald door diverse echocardiografische parameters, waaronder de EROA, RF, RVol, en de morfologie van de klepbladen. CT, MRI en inspanningstesten kunnen aanvullend worden gebruikt [12](#page=12) [13](#page=13). #### 2.4.4 Behandelingsopties Behandeling omvat guideline-directed medical therapy (GDMT) gericht op het optimaliseren van de linker ventrikel functie en het beheersen van symptomen. Chirurgische opties omvatten mitraalklepherstel of -vervanging. Transcatheter technieken, zoals transcatheter edge-to-edge repair (TEER), zijn ook beschikbaar voor geselecteerde patiënten [12](#page=12) [13](#page=13) [14](#page=14) [15](#page=15). ### 2.5 Tricuspidaliskleplijden Aandoeningen van de tricuspidalisklep zijn relatief zeldzaam, maar kunnen zowel stenose als insufficiëntie omvatten. #### 2.5.1 Tricuspidalisklepstenose (TS) Tricuspidalisklepstenose is een vernauwing van de tricuspidalisklep [13](#page=13). * **Voorkomen:** Zeldzaam, vaker bij vrouwen en meestal geassocieerd met aortaklep- of mitraalklepafwijkingen. Oorzaken zijn reuma, congenitaal, of carcinoïd syndroom [13](#page=13). * **Symptomen:** Gekenmerkt door vermoeidheid en rechtszijdige congestie [13](#page=13). * **Kliniek:** Halsvenen met prominente a-golf, afwezige rechter ictus, ascites, perifeer oedeem. Een mid-diastolische soufflé links parasternaal, vierde intercostaalruimte, die toeneemt bij inspiratie, is kenmerkend. Op ECG: P-pulmonale [13](#page=13). #### 2.5.2 Tricuspidalisklepinsufficiëntie (TI) Tricuspidalisklepinsufficiëntie (TI) is het onvermogen van de tricuspidalisklep om volledig te sluiten, leidend tot terugstroming van bloed naar de rechterboezem [14](#page=14). * **Etiologie en pathofysiologie:** TI kan primair zijn, met afwijkingen van de klepbladen, of secundair, meestal door pulmonale hypertensie en dilatatie van de rechterventrikel en annulus. De regurgitatie veroorzaakt een volumebelasting van de rechterboezem en rechterventrikel, leidend tot dilatatie en congestie [14](#page=14) [15](#page=15). * **Symptomatologie en semeiologie:** Symptomen omvatten vermoeidheid, inspanningsintolerantie, dyspneu, palpitaties, enkeloedeem, ascites, rechter hartfalen, abdominale opzetting, verminderde eetlust, algemene zwakte, verminderde diurese, gewichtstoename en pulserende halsvenen. Een pansystolische soufflé, toenemend bij inspiratie, links parasternaal op de vierde intercostaalruimte, is kenmerkend. De rechter atrium curve toont een prominente V-golf [14](#page=14). * **Diagnostische methoden:** Ernstbepaling gebeurt via echocardiografie, met metingen zoals de vena contracta, EROA, en regurgitant volume, alsook beoordeling van rechter ventrikel grootte en functie [15](#page=15). * **Behandelingspad:** Behandeling is gericht op de onderliggende oorzaak en symptoombestrijding. Medicamenteuze behandeling omvat diuretica en behandeling van pulmonale hypertensie. Interventies, zoals transcatheter tricuspidalisklep annuloplastiek of klepvervanging, zijn beschikbaar voor geselecteerde patiënten [15](#page=15) . #### 2.5.3 Kunstklepfalen Kunstklepfalen kan optreden na vervanging van hartkleppen, zowel mechanische als biologische protheses, en vereist specifieke diagnostiek en behandeling. Dit omvat beoordeling van de klepfunctie, structurele integriteit, en de aanwezigheid van trombusvorming, pannusvorming of infectie. Behandeling kan medicamenteus zijn (bv. anticoagulatie) of chirurgische/transcatheter interventie vereisen . --- # Infectieuze endocarditis Infectieuze endocarditis (IE) is een potentieel dodelijke infectie van het endotheel van het hart die kan leiden tot vegetatievorming, abcessen, destructie van hartstructuren en complicaties op afstand [16](#page=16). ### 3.1 Definitie, incidentie en manifestaties Infectieuze endocarditis (IE) is een heterogene aandoening veroorzaakt door diverse micro-organismen, gekenmerkt door een brede waaier aan symptomen, klinische presentaties en mogelijke complicaties. De geschatte incidentie van IE ligt tussen de 3 en 9 per 100.000 per jaar. De incidentie is toegenomen in de 21e eeuw [16](#page=16). #### 3.1.1 Aantasting van weefsels en structuren van het hart IE kan leiden tot destructie van hartweefsels, myocardiale abcessen, geleidingsstoornissen, en dysfunctie van zowel natieve als prothesehartkleppen [16](#page=16). #### 3.1.2 Systemische aantasting Systemische manifestaties van IE omvatten embolisatie van geïnfecteerd materiaal, wat kan leiden tot aantasting van nieren, milt, centraal zenuwstelsel (met vorming van mycotische aneurysmata), en cutane en retinale embolieën. Bij rechtszijdige IE kunnen septische longembolieën, longinfarcten, pneumonie en empyeem optreden. Daarnaast kunnen immuungemedieerde fenomenen, zoals diffuse glomerulonefritis door immuuncomplexdepositie, voorkomen [17](#page=17). #### 3.1.3 Klinische presentatie: acuut versus subacuut De symptomatologie van IE kan acuut of subacuut zijn [17](#page=17). * **Acute IE:** * Kenmerkt zich door een plots begin en snelle progressie [17](#page=17). * Vaak een duidelijke infectiebron [17](#page=17). * Verwekkers zijn vaak *S. aureus*, streptokokken, pneumokokken en gonokokken [17](#page=17). * Symptomen omvatten hoge koorts, rillingen, dyspneu, arthralgie/myalgie, buikpijn, pleurale pijn, rugpijn, en symptomen gerelateerd aan klepdysfunctie en hartfalen [17](#page=17). * **Subacute IE:** * Kenmerkt zich door een insidieus en traag progressief verloop [17](#page=17). * De infectiebron is vaak onduidelijk [17](#page=17). * Verwekkers zijn vaker streptokokken, minder frequent *S. aureus*, *S. epidermidis*, en *Haemophilus* species [17](#page=17). * Symptomen omvatten subfebriliteit, anorexie, gewichtsverlies, vermoeidheid, arthralgie/myalgie, buikpijn, en symptomen gerelateerd aan klepdysfunctie en hartfalen [17](#page=17). #### 3.1.4 Retinale en cutane manifestaties Verschillende retinale en cutane manifestaties kunnen optreden bij IE. Deze omvatten conjunctivale petechiën en bloedingen, Roth spots (retinale bloedingen met een centrale opklaring), Oslerse noduli (pijnlijke, rode nodules op de ledematen), Janeway laesies (pijnloze rode vlekken op handpalmen en voetzolen), en splinterbloedingen onder de nagels [18](#page=18) [19](#page=19). ### 3.2 Diagnostische criteria: Duke criteria De diagnose van infectieuze endocarditis wordt gesteld aan de hand van de aangepaste Duke criteria, die worden onderverdeeld in major en minor criteria [18](#page=18). #### 3.2.1 Modified Duke Major Criteria De major criteria omvatten [18](#page=18): * Microbiologische criteria: * Positieve bloedkweken: Identificatie van een micro-organisme consistent met IE uit twee verschillende bloedkweeken, of persisterend positieve bloedkweken (definities variëren afhankelijk van de gekweekte kiem), of drie of meer bloedkweken met een interval van minstens één uur tussen de eerste en laatste bloedname [19](#page=19). * Beeldvorming consistent met IE: Vegetaties, abcesvorming, of nieuwe klepprothesedisfunctie, of een geïsoleerde perivalvulaire lekkage, aangetoond met echocardiografie (transthoracaal (TTE) of transoesofageaal (TEE)) [18](#page=18). #### 3.2.2 Modified Duke Minor Criteria De minor criteria omvatten [18](#page=18): * Predisponerende factor: Bekende risicofactoren voor IE (zie verder profylaxe). * Koorts: Temperatuur $\ge$ 38.0 graden Celsius. * Vasculaire fenomenen: Embolieën, longinfarcten, mycotische aneurysmata, arteriële occlusies, conjunctivale bloedingen. * Immunologische fenomenen: glomerulonefritis, rheumatoid factor, Oslerse noduli, Roth spots, splinterbloedingen. * Microbiologische bevindingen: Positieve bloedkweken die niet voldoen aan de major criteria, of serologische bewijzen van actieve infectie met een micro-organisme dat typisch IE veroorzaakt. #### 3.2.3 Diagnostische classificatie * **Definitieve klinische diagnose:** 2 major criteria, of 1 major en 3 minor criteria, of 5 minor criteria [18](#page=18). * **Mogelijke klinische diagnose:** 1 major en 1 minor criterium, of 3 minor criteria [18](#page=18). ### 3.3 Specifieke vormen van endocarditis #### 3.3.1 Kunstklep endocarditis (PVE) Het aandeel patiënten met kunstklep endocarditis (PVE) stijgt [19](#page=19). * **Vroege PVE:** Treedt op binnen 12 maanden na klepimplantatie en wordt vaak geassocieerd met een ziekenhuisverworven infectie, meestal door *Staphylococcus* of *Enterococcus* [19](#page=19). * **Late PVE:** Treedt op meer dan 12 maanden na klepimplantatie en wordt vaker geassocieerd met een buiten het ziekenhuis verworven infectie [19](#page=19). #### 3.3.2 Nosocomiale versus community-acquired IE * **Nosocomiale IE:** Geïndiceerd wanneer de infectie > 72 uur na ziekenhuisopname optreedt, of in associatie met een eerdere invasieve procedure (< 8 weken) zoals een intravasculair device, pacemaker, kunstklep, chirurgie, gastro-intestinale/urogenitale procedures, of dialyse. *Staphylococcus* en *Enterococcus* zijn veelvoorkomende verwekkers [20](#page=20). * **Community-acquired IE:** Ontstaat buiten het ziekenhuis [20](#page=20). ### 3.4 Rol van beeldvorming en microbiologische diagnostiek #### 3.4.1 PET/CT bij IE PET/CT kan een bijdrage leveren bij de diagnose van kunstklep endocarditis door de opsporing van embolen en metastatische infecties, en het aantonen van de ingangspoort bij zowel natieve als kunstklep endocarditis. Het kan ook helpen bij het aantonen van alternatieve diagnoses zoals tumoren of andere infecties [19](#page=19). Beperkingen van PET/CT bij IE omvatten vals-negatieve resultaten bij kleine letsels of na antibioticagebruik (> 7 dagen), en vals-positieve resultaten bij actieve trombus, atherosclerotische plaques, vasculitis, cardiale tumoren, of postoperatieve inflammatie (< 3 maanden na chirurgie). PET/CT geeft geen informatie over de hersenen [19](#page=19). #### 3.4.2 MRI van de hersenen Volgens de ESC richtlijnen is er een indicatie voor routine MRI van de hersenen bij IE, met name bij ischemische letsels (wat een minor criterium kan zijn) of mycotische aneurysmata (minor criterium). Microbloedingen worden niet als minor criterium beschouwd. De AHA richtlijnen adviseren geen routine MRI van de hersenen indien er geen klinische neurologische symptomen zijn [19](#page=19). #### 3.4.3 Microbiologische diagnostiek * **Positieve hemoculturen:** Bij ongeveer 90% van de patiënten met IE worden positieve hemoculturen verkregen. Het wordt aanbevolen om minimaal 3 bloedkweken af te nemen met een interval van 1 uur tussen de eerste en derde bloedname. Een toename van *Staphylococcus aureus* IE wordt gezien door het gebruik van katheters, IV devices, en kunstkleppen [19](#page=19). * **Zeldzame en moeilijk te kweken micro-organismen:** Naast de meest voorkomende verwekkers kunnen ook HACEK-groep bacteriën, *Abiotrophia*, *Brucella* spp., *Bartonella* spp., *Legionella* spp., *Tropheryma whipplei*, *Mycobacterium* spp., schimmels, en *Coxiella burnetii* IE veroorzaken [20](#page=20). * **Cultuur-negatieve IE:** In ongeveer 10% van de gevallen blijft de kweek negatief [20](#page=20). #### 3.4.4 Wat te doen bij cultuur-negatieve IE? Bij cultuur-negatieve IE kan het stoppen van antibiotica gedurende 7-10 dagen en dagelijkse bloedkweken nuttig zijn, hoewel dit niet altijd mogelijk is bij ernstig zieke patiënten. Aanvullende diagnostiek omvat serologie, PCR (van bloed of gereseceerde klep), en histopathologie van de klep. PCR van het bloed heeft een lage sensitiviteit (10-30%), terwijl PCR van de klep een hoge sensitiviteit (60-90%) en specificiteit (80-100%) heeft. De expertise van een microbioloog en infectioloog is cruciaal voor de interpretatie [20](#page=20). ### 3.5 Behandeling van Infectieuze Endocarditis De behandeling van IE omvat antibiotica en, indien geïndiceerd, cardiale heelkunde. #### 3.5.1 Antibiotische behandeling * **Algemene principes:** Intraveneus antibioticagebruik, bij voorkeur via PICC, met bactericide middelen. Zo snel mogelijk gerichte antibiotica met een hoge dosis en lange duur om volledige eradicatie te bekomen. De duur wordt geteld vanaf de eerste dag van effectieve antibiotica tot sterilisatie van de bloedkweken. MIC-waarden (minimum inhibitory concentration) moeten beoordeeld worden. *Gentamycine* intraveneus kan nefrotoxisch zijn en vereist doseringscontrole. *Rifampicine* oraal wordt enkel gebruikt bij *Staphylococcus* IE met vreemd materiaal, startend na 3-5 dagen effectieve antibiotica, en kan hepatotoxisch zijn [21](#page=21). * **Empirische behandeling:** Bij ernstig zieke patiënten na afname van 3 hemoculturen wordt empirische behandeling gestart, die gericht wordt aangepast na identificatie van de kiem [20](#page=20). * Community-acquired natieve klep endocarditis (NVE) of late prothese klep endocarditis (PVE): Amoxicilline met floxapen en gentamycine, of vancomycine met gentamycine bij penicillineallergie [20](#page=20). * Nosocomiale NVE of vroege PVE: Vancomycine met gentamycine [20](#page=20). * **Gerichte antibiotische behandeling:** * **Streptococcus IE (NVE 4 weken, PVE 6 weken):** Afhankelijk van de MIC voor penicilline. * MIC < 0,125 mg/L: Penicilline G, Amoxicilline, of Ceftriaxone [20](#page=20). * MIC 0,250-2 mg/L: Penicilline G, Amoxicilline, of Ceftriaxone, met gentamycine [20](#page=20). * **Staphylococcus IE (NVE of PVE, 6 weken):** * MSSA: Floxapen intraveneus of vancomycine intraveneus bij MRSA [21](#page=21). * PVE: Floxapen of vancomycine, met gentamycine en rifampicine [21](#page=21). * **Enterococcus faecalis IE (NVE 6 weken, PVE 6 weken):** Amoxicilline met gentamycine of ampillicine met ceftriaxone bij gentamycine resistentie of vroege nefrotoxiciteit [21](#page=21). * **Gram-negatieve IE (HACEK species):** Ceftriaxone [21](#page=21). #### 3.5.2 Monitoring tijdens behandeling Dagelijkse hemoculturen tot sterilisatie onder ingestelde antibiotica, monitoring van CRP, Hb, WBC, nierfunctie, en dalspiegels van gentamycine/vancomycine. Temperatuur wordt tweemaal daags gecontroleerd, en dagelijks klinisch onderzoek wordt uitgevoerd om complicaties op te sporen [21](#page=21). #### 3.5.3 Outpatient Parenteral Antimicrobial Therapy (OPAT) OPAT is mogelijk na 2 weken intraveneuze therapie in het ziekenhuis voor Streptococcus NVE, mits de patiënt stabiel is, geen complicaties heeft, en geen nierinsufficiëntie vertoont. Behandeling kan via PICC met Ceftriaxone, met wekelijkse cardiologische poliklinische controle [21](#page=21). #### 3.5.4 Sequentiële IV-PO therapie Sequentiële intraveneus-naar-oraal therapie is mogelijk na 2 weken IV therapie in het ziekenhuis, niet voor PVE of na klepchirurgie, bij gunstige klinische evolutie, geen bedreigende echocardiografische tekens, geen indicatie voor cardiale heelkunde, en gekende identificatie van de bacterie met MIC. Het vereist een combinatie van twee antibiotica met hoge biologische beschikbaarheid en verschillende werkingsmechanismen [21](#page=21) [22](#page=22). * **Streptokokken met MIC voor penicilline < 1 mg/L:** Opties zijn amoxicilline + rifampicine, linezolid + rifampicine, of linezolid + moxifloxacin [22](#page=22). * **Enterococcus faecalis:** Opties omvatten amoxicilline + rifampicine, amoxicilline + moxifloxacin, linezolid + rifampicine, of linezolid + moxifloxacin [22](#page=22). #### 3.5.5 Indicaties voor cardiale heelkunde Indicaties voor cardiale heelkunde omvatten hemodynamische instabiliteit, ernstige klepdysfunctie met hartfalen, abcesvorming of perivalvulaire uitbreiding, majeure embolieën tijdens adequate antibiotische therapie met vegetaties > 10 mm, falen van medische therapie, hooggradig AV-block, moeilijk te behandelen micro-organismen, zeer grote vegetaties (15-30 mm), en recidiverende kunstklependocarditis [22](#page=22). #### 3.5.6 Contra-indicaties voor cardiale heelkunde Contra-indicaties kunnen zijn: majeure ischemische CVA of intracraniële bloeding (waarvoor uitstel van de operatie wordt overwogen), voorgeschiedenis van multipele of technisch moeilijke chirurgische procedures, inoperabiliteit tijdens eerdere operaties, hoog risico door slechte cardiopulmonale status of comorbiditeit, en slechte prognose door comorbiditeit [22](#page=22). #### 3.5.7 Timing van cardiale heelkunde De timing van cardiale heelkunde is cruciaal. Bij voorkeur wordt dit uitgevoerd vóór hemodynamische instabiliteit en vóór perivalvulaire uitbreiding van de infectie. Voordelen hiervan zijn een lager operatief risico, technisch gemak, mogelijke klepreparatie, kortere ziekenhuisopnameduur, en geen invloed op het recidief van endocarditis. De ingreep mag niet uitgesteld worden zodra de indicatie is gesteld. Indien een niet-cardiale ingreep noodzakelijk is voor de ingangspoort, wordt deze bij voorkeur voor de cardiale heelkunde uitgevoerd, tenzij de cardiale ingreep dringend is. Deze niet-cardiale heelkunde moet plaatsvinden vóór het stoppen van de antibiotica [22](#page=22). ### 3.6 Conclusie en preventie Infectieuze endocarditis blijft een uitdagende diagnose, waarbij nieuwe beeldvormings- en laboratoriumtechnieken een snellere diagnose bevorderen. Nauwe multidisciplinaire samenwerking is essentieel voor een correcte diagnose en efficiënte behandeling. De mortaliteit blijft hoog door meer agressieve kiemen en een oudere patiëntenpopulatie met een hogere kans op inoperabiliteit [23](#page=23). #### 3.6.1 Preventie van Infectieuze Endocarditis * **Belang van mondhygiëne:** De meeste gevallen van IE zijn niet toe te schrijven aan invasieve procedures, maar aan toevallige transiënte bacteriëmieën. Een goede mondhygiëne vermindert de frequentie en ernst van bacteriëmie tijdens dagelijkse activiteiten (kauwen, poetsen) aanzienlijk [23](#page=23). * **AB profylaxe bij hoog risico patiënten:** Antibiotische profylaxe wordt aanbevolen bij patiënten met een hoog risico, waaronder patiënten met: 1. Klepingrepen (kunstkleppen, homogreffen, klepherstel, percutane klepinterventies). 2. Eerdere infectieuze endocarditis. 3. Congenitale hartafwijkingen (niet-hersteld cyanogeen, hersteld met prothesemateriaal tot 6 maanden na procedure, of met residueel defect nabij prothesemateriaal). 4. Harttransplantatie met klepaantasting. 5. VAD destination therapy [23](#page=23). * **Aanbevolen profylaxe:** Amoxicilline 2 gram of Clindamycine 600 mg bij penicillineallergie [23](#page=23). * **Richtlijnen UZ Leuven:** Alle patiënten die een klep- of congenitale ingreep ondergaan (chirurgisch of percutaan) hebben baat bij tandnazicht ter screening naar infectiehaarden, idealiter ruim voor de ingreep. Tandsteenverwijdering en extractie van geïnfecteerde elementen moeten minstens 2 weken voor de ingreep plaatsvinden om heling mogelijk te maken [23](#page=23). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Hartklepziekten | Een verzamelnaam voor aandoeningen die de kleppen van het hart aantasten, leidend tot stenose (vernauwing) of insufficiëntie (lekkage), wat de bloedstroom door het hart beïnvloedt. | | Anatomie | De studie van de structuur van levende organismen en hun onderdelen, in deze context specifiek de anatomie van het hart en de grote vaten. | | Fysiopathologie | Het onderzoek naar de abnormale fysiologische processen die ten grondslag liggen aan ziekten, en hoe deze processen leiden tot symptomen en complicaties. | | Epidemiologie | De studie van de distributie en determinanten van gezondheid-gerelateerde toestanden of gebeurtenissen in specifieke populaties, en de toepassing van deze studie om gezondheidsproblemen te beheersen. | | Aortaklepstenose | Een vernauwing van de aortaklep die de bloedstroom van de linker ventrikel naar de aorta belemmert, vaak veroorzaakt door verkalking. | | Aortaklepinsufficiëntie | Een aandoening waarbij de aortaklep niet goed sluit, waardoor bloed terugstroomt naar de linker ventrikel tijdens de diastole. | | Mitraalklepstenose | Een vernauwing van de mitraalklep die de bloedstroom van de linker atrium naar de linker ventrikel beperkt, meestal als gevolg van reumatische koorts. | | Mitraalklepinsufficiëntie | Een aandoening waarbij de mitraalklep niet goed sluit, waardoor bloed terugstroomt naar de linker atrium tijdens de systole. | | Tricuspidaliskleplijden | Aandoeningen die de tricuspidalisklep aantasten, die zich tussen de rechter atrium en de rechter ventrikel bevindt, vaak resulterend in stenose of insufficiëntie. | | Kunstklepfalen | Het falen van een kunstmatige hartklepprothese, wat kan variëren van trombose en infectie tot degeneratie van biologisch materiaal. | | Endocarditis | Een infectie van het endotheel van het hart, meestal de hartkleppen, veroorzaakt door bacteriën of andere micro-organismen. | | Vegetaties | Afzettingen van fibrine, bloedplaatjes, bacteriën en ontstekingscellen die zich vormen op de hartkleppen of endotheeloppervlakken, typisch bij endocarditis. | | Degeneratie | Het proces van achteruitgang of verslechtering van weefsels of organen, zoals verkalking en verdikking van hartkleppen. | | Myxomateuze aantasting | Een degeneratieve aandoening van klepbladen die leidt tot verdikking, verzwakking en verlenging, vaak geassocieerd met klepprolaps. | | Rheumatiek kleplijden | Hartklepaandoeningen die het gevolg zijn van een immuunreactie op een infectie met groep A streptokokken, met name reumatische koorts. | | Congenitaal | Een aandoening die aanwezig is vanaf de geboorte, zoals aangeboren hartklepafwijkingen. | | Ventriculaire remodeling | Structurele veranderingen in de linker of rechter ventrikel als reactie op langdurige belasting of schade, zoals hypertrofie of dilatatie. | | Atriale remodeling | Structurele veranderingen in de linker of rechter atrium, vaak geassocieerd met de ontwikkeling van voorkamerfibrillatie en een vergroot atrium. | | Hemodynamiek | De principes die de bloedstroom in het cardiovasculaire systeem beschrijven, inclusief druk, flow en weerstand. | | Stenose | Een vernauwing van een lichaamskanaal of opening, in de context van hartkleppen, een vernauwing van de klepopening. | | Insufficiëntie | Een onvermogen van een orgaan of lichaamsdeel om zijn normale functie uit te voeren; bij hartkleppen betekent dit onvolledige sluiting waardoor lekkage optreedt. | | Echocardiografie | Een medische beeldvormingstechniek die ultrageluid gebruikt om beelden van het hart te creëren, cruciaal voor de diagnose en beoordeling van hartklepaandoeningen. | | Transcatheter aortaklepvervanging (TAVI) | Een minimaal invasieve procedure waarbij een nieuwe aortaklep via een katheter wordt ingebracht zonder openhartchirurgie. | | Heelkundige opties | Chirurgische procedures die worden gebruikt om aangetaste hartkleppen te herstellen of te vervangen. | | Indicaties voor interventie | Klinische criteria die bepalen wanneer een medische interventie, zoals chirurgie of een transkatheterprocedure, noodzakelijk is voor een patiënt. | | Infectieuze endocarditis (IE) | Een infectie van de binnenste laag van het hart, het endotheel, die meestal de hartkleppen aantast en potentieel levensbedreigend is. | | Duke criteria | Een set diagnostische criteria die worden gebruikt om de waarschijnlijkheid van infectieuze endocarditis te classificeren, gebaseerd op klinische bevindingen, microbiologische resultaten en beeldvorming. | | Embolisatie | Het transport van een embolus (bloedstolsel, vetdeeltje, luchtbel, etc.) door de bloedsomloop naar een andere plaats in het lichaam, waar het een slagader kan blokkeren. | | Septische longembolieën | Embolieën die geïnfecteerd materiaal bevatten en de longslagaders blokkeren, leidend tot infectie en infarct van de long. | | Immune-gemedieerde fenomenen | Ziekteprocessen die worden veroorzaakt door een abnormale immuunrespons, zoals glomerulonefritis als gevolg van immuuncomplexdepositie bij endocarditis. | | Hemocultuur | Een laboratoriumtest waarbij bloed wordt afgenomen en geïncubeerd om de aanwezigheid van bacteriën of andere micro-organismen te detecteren. | | Nosocomiale infectie | Een infectie die is opgelopen in een zorginstelling, zoals een ziekenhuis, na de opname van de patiënt. | | Community-acquired infectie | Een infectie die is opgelopen buiten een zorginstelling, in de algemene gemeenschap. | | Antibiotica profylaxe | Het gebruik van antibiotica om infecties te voorkomen, met name bij patiënten met een verhoogd risico op infectieuze endocarditis tijdens bepaalde medische of tandheelkundige procedures. | | Mondhygiëne | Praktijken die gericht zijn op het schoonhouden van de mond en tanden om tandbederf, tandvleesziekten en andere mondproblemen te voorkomen. | | Klepherstel | Chirurgische technieken die gericht zijn op het repareren van een beschadigde hartklep in plaats van deze volledig te vervangen. | | Klepprothese | Een kunstmatige hartklep die chirurgisch wordt geïmplanteerd om een beschadigde of zieke natuurlijke klep te vervangen. | | Pericarditis | Ontsteking van het pericardium, het vlies dat het hart omgeeft. | | Myocarditis | Ontsteking van het myocard, de spierwand van het hart. | | Angor | Pijn op de borst, vaak veroorzaakt door een ontoereikende bloedtoevoer naar de hartspier (angina pectoris). | | Dyspneu | Kortademigheid of moeite met ademhalen. | | Syncope | Flauwvallen, een kortdurend bewustzijnsverlies dat optreedt door een tijdelijke daling van de bloedtoevoer naar de hersenen. | | Oedeem | Zwelling veroorzaakt door de ophoping van overtollig vocht in de lichaamsweefsels. | | Hartfalen | Een chronische aandoening waarbij het hart niet efficiënt genoeg bloed kan rondpompen om aan de behoeften van het lichaam te voldoen. | | Harttransplantatie | Een chirurgische procedure waarbij een beschadigd hart wordt vervangen door een gezond hart van een donor. | | VAD (Ventricular Assist Device) | Een mechanisch hulpmiddel dat het hart helpt om bloed door het lichaam te pompen, gebruikt bij ernstig hartfalen. |

# Coronaire anatomie en fysiologie This topic covers the fundamental principles of coronary artery anatomy and the physiology of blood supply to the heart, including circulation and flow during systole and diastole. ## 1. Coronary anatomy and physiology The coronary circulation is responsible for supplying oxygenated blood to the heart muscle itself. Problems within this system can lead to significant cardiovascular issues. The coronary arteries can be broadly classified into macrovasculature and microvasculature. ### 1.1 Macrovasculature This category includes the larger epicardial coronary arteries and their branches. Issues here typically manifest as: * **Fixed, flow-limiting stenoses:** Narrowing of the arteries due to atherosclerosis. * **Diffuse atherosclerotic lesions:** Widespread plaque buildup. * **Structural abnormalities:** Conditions such as myocardial bridging or congenital arterial anomalies. * **Dynamic epicardial vasospasm:** Temporary narrowing of the arteries due to muscle contraction. ### 1.2 Microvasculature This refers to the smaller vessels, including pre-arterioles and arterioles, which together form the coronary microcirculation. Dysfunction in this system, termed Coronary Microvascular Dysfunction (CMD), can also lead to cardiac symptoms, even in the absence of significant blockages in the larger arteries. This is often observed in patients with Angina with Non-obstructive Coronary Arteries (ANOCA) or Ischemia with Non-obstructive Coronary Arteries (INOCA). ### 1.3 Coronary blood flow dynamics A crucial aspect of coronary physiology is the timing of blood flow. * **Diastole:** The majority of coronary blood flow occurs during diastole, the relaxation phase of the heart. * **Systole:** During systole, the contraction phase, the heart muscle compresses the epicardial coronary arteries. This compression is more pronounced in the epicardium, leading to the greatest reduction in flow during this period. ### 1.4 Myocardial perfusion and oxygen balance The health of the myocardium depends on a delicate balance between oxygen supply and demand. * **Coronary perfusion** is dictated by this supply-demand balance. * **Myocardial ischemia** arises when there is a mismatch, either due to: 1. **Decreased O$_2$ supply:** Often caused by atherosclerosis and/or thrombosis. 2. **Increased O$_2$ demand:** Resulting from factors like tachycardia, hypertrophy, or hypertension. * **Coronary reserve** refers to the heart's ability to increase blood flow in response to increased demand. * **Oxygen extraction** by the myocardium is a key factor in meeting metabolic needs. ### 1.5 Pathological changes in coronary arteries Atherosclerosis, a common cause of coronary artery disease, progresses through several stages: * **Positive vascular remodeling:** In the early stages of plaque formation, the vessel wall expands to maintain the lumen size. This can mask the presence of significant plaque buildup. * **Lumen narrowing:** As plaque volume increases further, the coronary lumen eventually becomes compromised, leading to reduced blood flow. ### 1.6 Coronary artery disease: The iceberg phenomenon Clinical manifestations of coronary artery disease are often described as the "tip of the iceberg." This implies that many individuals may have significant underlying disease without presenting with overt symptoms. The spectrum ranges from asymptomatic individuals with severe coronary artery disease to those experiencing acute events like sudden cardiac death due to arrhythmias. ### 1.7 Factors influencing coronary artery disease The development and progression of coronary artery disease are influenced by a combination of modifiable and non-modifiable risk factors. * **Non-modifiable risk factors:** Age, gender, and family history. * **Modifiable risk factors:** Smoking, dyslipidemia, hypertension, diabetes mellitus, obesity, alcohol consumption, diet, and physical inactivity. * **Preventive measures:** Therapeutic interventions include acetylsalicylic acid (ASA), statins, ACE inhibitors/ARBs, and beta-blockers. * **Interventional procedures:** Percutaneous Coronary Intervention (PCI) and Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) are used to restore blood flow. ### 1.8 Clinical presentation and diagnosis Symptoms of coronary artery disease can vary widely and are not always typical. * **Typical angina pectoris:** Characterized by chest pain triggered by exertion or emotional stress, relieved by rest. * **Atypical angina equivalents:** May present as dyspnea, dizziness, fatigue, or pain in the arms, jaw, neck, or upper back during exertion. * **Asymptomatic ischemia:** Some individuals with significant coronary artery disease may be completely asymptomatic. * **Diagnostic approach:** The assessment involves a thorough medical history, physical examination, and various diagnostic tests. * **Electrocardiogram (ECG):** Can reveal signs of ischemia or previous infarction. * **Laboratory tests:** Including cardiac biomarkers (e.g., troponin), lipid profiles, and kidney function tests. * **Imaging modalities:** * **Echocardiography:** Assesses left ventricular function, wall motion abnormalities, and valve function. * **Coronary Computed Tomography Angiography (CCTA):** Visualizes the coronary anatomy and lumen. * **Myocardial Perfusion Scintigraphy (SPECT):** Evaluates blood flow to the myocardium. * **Cardiac Magnetic Resonance Imaging (CMR):** Provides detailed anatomical and functional information. * **Invasive Coronary Angiography:** Considered the gold standard for visualizing coronary stenoses and is often performed in conjunction with functional assessments like Fractional Flow Reserve (FFR). ### 1.9 Non-atherosclerotic coronary conditions While atherosclerosis is the most common cause of coronary artery disease, other conditions can also affect the coronary arteries: * **Coronary vasospasm (Prinzmetal's angina):** Characterized by transient, focal constriction of coronary arteries, often occurring at rest. * **Myocardial bridging:** A congenital anomaly where a segment of a coronary artery tunnels through the heart muscle, leading to compression during systole. * **Coronary microvascular dysfunction (CMD):** Impaired function of the small coronary arteries. * **Coronary artery anomalies:** Aberrant origins or pathways of the coronary arteries. * **Spontaneous Coronary Artery Dissection (SCAD):** A non-traumatic separation of the arterial wall layers. * **Iatrogenic coronary dissection:** Injury to the coronary artery during medical procedures. * **Coronary aneurysms:** Dilations of the coronary arteries, which can occur after vasculitis. ### 1.10 Flow during systole and diastole The flow of blood through the coronary arteries is significantly influenced by the cardiac cycle. During systole, ventricular contraction compresses the intramyocardial vessels, reducing blood flow. Conversely, during diastole, ventricular relaxation allows for adequate coronary filling. This is why most coronary blood flow occurs during diastole. > **Tip:** Understanding the interplay between systole, diastole, and coronary flow is crucial for comprehending myocardial ischemia and infarction. ## 2. Coronary flow during systole and diastole The pattern of coronary blood flow is intrinsically linked to the phases of the cardiac cycle, with significant differences between systole and diastole. ### 2.1 Flow during systole During ventricular systole, the forceful contraction of the myocardium physically compresses the coronary arteries embedded within the heart muscle. This compression is particularly pronounced in the **epicardial** vessels. Consequently, coronary flow is significantly **reduced** during systole, reaching its lowest point at the peak of ventricular contraction. For the subepicardial coronary flow, the reduction can be quite substantial. ### 2.2 Flow during diastole Following ventricular systole, the heart muscle enters the diastolic phase, characterized by relaxation. This relaxation allows the compressed intramyocardial vessels to expand, and the pressure gradient across the coronary arteries facilitates blood flow. Therefore, **coronary flow occurs primarily during early diastole**. This period is critical for adequately perfusing the myocardium and replenishing oxygen and nutrient stores. ### 2.3 Implications for myocardial oxygen supply The pulsatile nature of coronary flow, with its marked reduction during systole, has important physiological implications. The heart muscle must rely on the oxygen delivered during diastole to meet its metabolic demands. When there is a significant coronary stenosis, the ability of the heart to increase blood flow during diastole may be compromised, leading to an inadequate oxygen supply and potential ischemia. > **Example:** In conditions like severe aortic stenosis, where the diastolic pressure is reduced, coronary perfusion can be significantly impaired, even with patent coronary arteries, due to the reduced driving pressure during diastole. Conversely, conditions that shorten diastole (e.g., very rapid heart rates) can also limit the time available for coronary filling and lead to ischemia. --- # Chronisch coronair syndroom (CCS) Het chronisch coronair syndroom (CCS) omvat een spectrum van klinische presentaties veroorzaakt door chronische veranderingen in de kransslagaders en/of microcirculatie, die leiden tot een tijdelijk onevenwicht tussen de zuurstofvraag en -toevoer van het myocard. ## 2. Chronisch coronair syndroom (ccs) Het chronisch coronair syndroom (CCS) omvat een breed scala aan klinische manifestaties die voortkomen uit structurele en/of functionele veranderingen als gevolg van chronische ziekten van de kransslagaders en/of de microcirculatie. Deze veranderingen kunnen leiden tot een transiënte, reversibele mismatch tussen de myocardiale zuurstofvraag en de bloedtoevoer. Hoewel CCS vaak stabiel kan zijn gedurende lange perioden, is de aandoening doorgaans progressief en kan deze op elk moment destabiliseren tot een acuut coronair syndroom (ACS). ### 2.1 Klinische presentaties van CCS Het klinische spectrum van coronair lijden is als de top van een ijsberg. Patiënten die zich presenteren met angor zijn slechts een deel van degenen met CCS. Er zijn ook aanzienlijke aantallen asymptomatische patiënten met ernstige coronaire ziekte. De eerste manifestaties kunnen variëren van instabiele coronaire syndromen (zoals myocardinfarcten) tot plotse cardiale dood als gevolg van aritmieën. #### 2.1.1 Angina pectoris en gerelateerde symptomen De typische symptomen van stabiele angor omvatten: * **Lokalisatie:** Thoracale pijn, diep, drukkend of brandend gevoel. * **Potentiële angina equivalenten:** Symptomen die optreden bij inspanning of stress en wijzen op myocardiale ischemie, zoals: * Dyspneu of duizeligheid bij inspanning. * Pijn in de armen, kaak, nek of bovenrug. * Vermoeidheid. * Pijn getriggerd door emotionele stress. De presentatie van symptomen kan variëren afhankelijk van leeftijd, geslacht, etniciteit, sociaaleconomische status en geografische locatie. Een aanzienlijk deel van de patiënten presenteert zich niet met klassieke angorsymptomen. * **Variatie in symptomen:** * 10-25% presenteert zich met typische angina pectoris. * 50-75% presenteert zich met minder karakteristieke thoracale pijn. * 10-15% presenteert zich primair met dyspneu bij inspanning. * Sommige patiënten, met name die met diabetes mellitus (door autonome neuropathie) of een zeer sedentaire levensstijl, kunnen ischemie ervaren met een volledige afwezigheid van symptomen (stille ischemie). #### 2.1.2 Onderscheid met instabiele angina Het is cruciaal om CCS te onderscheiden van acuut coronair syndroom (ACS). Kenmerken van instabiele angina zijn: * Verlengde angor in rust (langer dan 20 minuten). * Nieuw begin van ernstige angina pectoris. * Angina klachten die toenemen in frequentie, langer duren, of uitgelokt worden bij een lagere inspanningsdrempel. * Angina die optreedt na een recente episode van myocardinfarct. #### 2.1.3 Asymptomatische patiënten Een significant deel van de patiënten met coronaire atherosclerose is asymptomatisch. Deze "stille ischemie" kan echter wel leiden tot langetermijncomplicaties zoals hartfalen, aritmieën of plotse cardiale dood. ### 2.2 Oorzaken en pathogenese van CCS CCS wordt meestal veroorzaakt door atherosclerose van de epicardiale kransslagaders, wat leidt tot gefixeerde, flow-limiterende vernauwingen. Echter, ook afwijkingen in de microcirculatie spelen een belangrijke rol. #### 2.2.1 Macrovasculaire oorzaken * **Atherosclerotische plaques:** Gekenmerkt door gefixeerde, flow-limiterende vernauwingen. Positieve vasculaire remodeling kan initieel het lumen preserveren, maar leidt uiteindelijk tot vernauwing naarmate de plaque groeit. * **Structurele abnormaliteiten:** Inclusief myocardial bridging (een kransslagader die door de hartspier loopt) en congenitale arteriële anomalieën. * **Dynamisch epicardiaal vasospasme:** Tijdige vernauwing of occlusie van de kransslagaders, ook bekend als Prinzmetal angina. #### 2.2.2 Microvasculaire oorzaken * **Coronaire microvasculaire dysfunctie (CMD):** Problemen in de kleinere arteriolen en bloedvaatjes die de myocardspier van bloed voorzien. Dit kan leiden tot angina pectoris met niet-obstructieve coronaire arteriën (ANOCA) of ischemie met niet-obstructieve coronaire arteriën (INOCA). * **Onvoldoende vasodilator reserve:** Een ontoereikende reactie van de microvasculatuur op verhoogde zuurstofvraag. #### 2.2.3 Verstoorde balans zuurstofvoorziening en -vraag Myocardiale ischemie treedt op wanneer er een onevenwicht is tussen de zuurstoftoevoer en de zuurstofvraag van het myocard. * **Verminderde zuurstoftoevoer:** Veroorzaakt door atherosclerose, trombose, of spasme. * **Verhoogde zuurstofvraag:** Veroorzaakt door tachycardie, hypertensie, of hypertrofie van het myocard. ### 2.3 Risicofactoren voor CCS De risicofactoren voor CCS kunnen worden onderverdeeld in onveranderbare en veranderbare factoren. #### 2.3.1 Onveranderbare risicofactoren * **Leeftijd:** Hogere leeftijd verhoogt het risico. * **Geslacht:** Mannen hebben over het algemeen een hoger risico op jongere leeftijd. * **Familiaire voorgeschiedenis:** Vroege cardiovasculaire ziekte in de familie verhoogt het risico. #### 2.3.2 Veranderbare risicofactoren * **Roken:** Een belangrijke en vermijdbare risicofactor. * **Hyperlipidemie:** Verhoogde cholesterol- en triglyceridengehaltes. Xanthomen (afzettingen van lipoproteïnen) kunnen wijzen op hyperlipidemie. * **Hypertensie:** Hoge bloeddruk. * **Diabetes mellitus:** Verhoogt aanzienlijk het risico op coronaire ziekte. * **Obesitas:** Overgewicht. * **Inactiviteit:** Gebrek aan fysieke beweging. * **Alcoholgebruik:** Overmatig alcoholgebruik. * **Lipoproteïne(a) ($Lp(a)$):** Een genetisch bepaalde marker voor cardiovasculair risico. Een eenmalige meting is voldoende. #### 2.3.3 Comorbiditeiten * **Chronisch nierlijden:** Verhoogt de kans op coronaire ziekte en heeft een negatieve prognostische impact. De glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) is ook van belang voor de dosering van nier-geklaarde medicijnen. * **Chronisch obstructieve longziekte (COPD).** * **Perifeer en cerebraal vaatlijden.** ### 2.4 Diagnostische benaderingen van CCS De diagnostiek van CCS omvat anamnese, lichamelijk onderzoek en diverse onderzoeken om de klinische waarschijnlijkheid van coronaire hartziekte (CAD) te bepalen en de ernst ervan te evalueren. #### 2.4.1 Anamnese en lichamelijk onderzoek * **Anamnese:** * Begin, duur, triggers (inspanning, emotie) en verlichtende factoren van de symptomen. * Lokalisatie en aard van de thoracale pijn. * Optreden van angina bij rust versus inspanning ("fixed threshold" angina versus variabele symptomen). * Vaststellen van comorbiditeiten. * **Lichamelijk onderzoek:** * Bloeddruk. * Tekenen van anemie, hypertensie, kleplijden, linker ventriculaire hypertrofie, aritmieën. * Schildklierfunctie. * Palpatie van de borstkas om drukgevoeligheid te beoordelen. #### 2.4.2 Pre-test waarschijnlijkheid en risicostratificatie De klinische waarschijnlijkheid van CAD wordt ingeschat op basis van anamnese en risicofactoren. Tabellen en scores kunnen hierbij helpen. Een hoge klinische waarschijnlijkheid (bv. oudere man met typische angorklachten en meerdere risicofactoren) kan leiden tot directere diagnostische stappen. #### 2.4.3 Beeldvormende onderzoeken (niet-invasief) Verschillende niet-invasieve technieken worden gebruikt om coronaire ziekte te evalueren. * **Inspanningselektrokardiogram (ECG):** * Voordelen: Lage kost, ruim beschikbaar, geen ioniserende straling. * Nadelen: Beperkte sensitiviteit en specificiteit, vooral bij patiënten met belangrijke ECG-afwijkingen in rust. Nuttig voor het reproduceren van klachten en beoordelen van inspanningstolerantie. * **Stress-echocardiografie:** * Principe: Beoordeelt regionale systolische wandverdikkingsafwijkingen tijdens stress (inspanning of farmacologisch). Ischemie leidt tot verminderde wandbeweging in het getroffen myocardgebied. * Voordelen: Ruim beschikbaar, niet duur, geen ioniserende straling. * Nadelen: Moeilijk te interpreteren bij verminderde beeldkwaliteit (bv. bij obesitas of COPD). * **Myocardperfusiescintigrafie (SPECT):** * Principe: Met behulp van een radiofarmaceutische tracer wordt de regionale myocardiale bloeddoorstroming gemeten. Hypoperfusie wordt gezien als verminderde traceropname tijdens stress vergeleken met rust. * Beperking: Vereist een normaal bevloeid deel als referentie. * **Cardiale MRI (stress-MRI):** * Biedt gedetailleerde informatie over myocardiale perfusie, functie en structuur. * Duurder en minder eenvoudig beschikbaar dan andere methoden. * **Coronaire CT-angiografie (CCTA):** * Principe: Directe visualisatie van het coronaire lumen en de vaatwand met intraveneus contrast. * Voordelen: Anatomische beoordeling, hoge negatieve predictieve waarde voor obstructief coronair lijden. * Nadelen: Beperkingen bij sterk verkalkte kransslagaders, de ernst van de vernauwing kan overschat worden. Kan aangevuld worden met functionele informatie (bv. FFR-CT). * **Coronaire calciumscore (CACS):** Een meting van calcificaties in de kransslagaders, afgeleid van een non-contrast CT-scan. Een CACS van 0 heeft een zeer hoge negatieve predictieve waarde voor obstructief CAD. #### 2.4.4 Labo-onderzoek * **Standaard labo:** Anemie, glycemie, lipidenprofiel, schildklierfunctie. * **Lipoproteïne(a) ($Lp(a)$):** Genetisch gedetermineerd risicofactor. * **Nierfunctie (GFR):** Belangrijk voor medicatiekeuze en contrastgebruik. #### 2.4.5 Invasieve diagnostiek * **Coronaire angiografie:** Goudstandaard voor het visualiseren van de anatomie van de kransslagaders. Geïndiceerd bij een hoge klinische waarschijnlijkheid, significante afwijkingen op CCTA, of induceerbare ischemie op stress tests. * **Intracoronaire functionele testen:** * **Fractional Flow Reserve (FFR):** Meting van de drukgradiënt over een vernauwing tijdens maximale hyperemie om hemodynamische significantie te beoordelen. FFR $\le$ 0.80 is hemodynamisch relevant. * **Instantaneous Wave-Free Ratio (iFR):** Een rustmeting die vergelijkbaar is met FFR. iFR $\le$ 0.89 is hemodynamisch relevant. * **Index of Microcirculatory Resistance (IMR):** Beoordeelt de weerstand in de microcirculatie. * **Coronary Flow Reserve (CFR):** Verhouding van de maximale doorbloeding tot de basale doorbloeding. * **Vasoreactiviteitstesten:** Uitlokken van spasme met acetylcholine. ### 2.5 Behandeling van CCS De behandeling van CCS richt zich op symptoomverlichting, het verbeteren van de prognose en het voorkomen van acute coronair syndromen. #### 2.5.1 Levensstijlaanpassingen en risicofactorbeheer * **Rookstop:** Essentieel voor het verminderen van cardiovasculair risico. * **Gezonde voeding:** Beperking van verzadigde vetten, zout en suiker. * **Regelmatige lichaamsbeweging:** Aangepaste fysieke activiteit. * **Gewichtsbeheersing.** * **Behandeling van comorbiditeiten:** Hypertensie, diabetes mellitus, dyslipidemie. #### 2.5.2 Medicamenteuze therapie * **Nitraten:** * Sublinguaal (isosorbidedinitraat of nitroglycerine spray) voor acute symptoomverlichting. * Oraal of transdermaal voor onderhoudsbehandeling. * Neveneffecten: Hoofdpijn, hypotensie. * **Bètablokkers:** * Verminderen de hartfrequentie en contractiliteit, waardoor de zuurstofvraag daalt. * Dosering: Bisoprolol 2.5-10 mg/dag, metoprolol 25-200 mg/dag, nebivolol 2.5-10 mg/dag. * Neveneffecten: Hypotensie, bradycardie, vermoeidheid, seksuele disfunctie. * **Calciumantagonisten:** * Vaak gebruikt als alternatief of aanvulling op bètablokkers, vooral bij coronair spasme. * Neveneffecten: Flushing, constipatie, duizeligheid, hoofdpijn, oedeem. * **Statines:** * Cholesterolverlagend en plaque-stabiliserend. Hoge intensiteit statinetherapie is de standaard. * Doel: LDL-cholesterol < 1.4 mmol/L (of < 55 mg/dL), met potentieel nog lagere doelen bij hoogrisicopatiënten. * **Aspirine en P2Y12-remmers (antiplaatjestherapie):** * Standaardbehandeling voor primaire en secundaire preventie. * Dual Antiplatelet Therapy (DAPT): Aspirine plus een P2Y12-remmer (clopidogrel, ticagrelor, of prasugrel). De duur is afhankelijk van de indicatie (CCS vs. ACS/PCI) en individueel risicoprofiel (ischemisch vs. bloedingsrisico). * In specifieke gevallen (bv. hoog ischemisch risico en hoog bloedingsrisico na PCI) kan een verlengde DAPT of een combinatie van aspirine met een lage dosis rivaroxaban overwogen worden. * **ACE-remmers / ARB's:** Worden vaak voorgeschreven, met name bij patiënten met hypertensie, diabetes, hartfalen of na een myocardinfarct. * **Andere medicatie:** Afhankelijk van specifieke indicaties zoals hartfalen (bv. furosemide, digoxine), aritmieën (bv. amiodaron). #### 2.5.3 Revascularisatieprocedures Revascularisatie wordt overwogen bij symptomatische patiënten die onvoldoende reageren op medicamenteuze therapie, of bij patiënten met een hoog risico op toekomstige cardiovasculaire events. * **Percutane coronaire interventie (PCI):** Ballondilatatie en/of stentplaatsing om vernauwde kransslagaders te openen. Drug-eluting stents (DES) worden standaard gebruikt om restenose te voorkomen. * **Coronary Artery Bypass Grafting (CABG):** Chirurgische aanleg van omleidingen om de bloeddoorstroming naar het myocard te herstellen. #### 2.5.4 Behandeling van niet-atherosclerotisch coronair lijden * **Coronaire spasme (Prinzmetal angina):** Behandeling met calciumantagonisten en/of nitraten. * **Myocardial bridging:** Meestal medicamenteus behandeld (bètablokkers, calciumantagonisten). Zeer zelden PCI of myotomie. * **Coronaire microvasculaire dysfunctie (CMD):** Behandeling is complex en kan medicatie (bv. ivabradine, statines, ACE-remmers) en risicofactorbeheer omvatten. Invasieve functionele testen kunnen de diagnose ondersteunen. * **Coronaire aneurysmata:** Afhankelijk van grootte en oorzaak, kunnen behandeling met antiplaatjes/anticoagulantia, en in geselecteerde gevallen revascularisatie of chirurgie noodzakelijk zijn. * **Spontane coronaire arteriële dissectie (SCAD):** Vaak conservatief behandeld, met langdurige antiplaatjestherapie. ### 2.6 Follow-up en langetermijnbeheer Patiënten met CCS vereisen een langetermijn follow-up om symptoomcontrole te handhaven, complicaties te voorkomen en de behandeling aan te passen aan veranderende omstandigheden. Dit omvat regelmatige controle van risicofactoren, medicatie-evaluatie en beoordeling van symptomen. ### 2.7 Specifieke overwegingen * **CCS bij ouderen:** Vereist aangepaste diagnostiek en behandeling, rekening houdend met comorbiditeiten en een potentieel verhoogd bloedingsrisico. * **CCS bij vrouwen:** Symptomen kunnen atypischer zijn, en risicofactoren zoals SCAD komen vaker voor. * **CCS bij diabetespatiënten:** Verhoogd risico, vaak met atypische symptomen en snellere progressie van de ziekte. Intense risicofactorbehandeling is cruciaal. * **Behandeling bij bloedingsrisico:** Bij patiënten met een verhoogd bloedingsrisico, of bij noodzaak voor chirurgische ingrepen, dient de duur en intensiteit van de antiplaatjestherapie aangepast te worden. Dit kan betekenen dat de DAPT wordt ingekort, dat er overgeschakeld wordt op monotherapie, of dat er een combinatie van een anticoagulantium met een enkel antiplaatjesmiddel wordt overwogen. > **Tip:** Het is essentieel om de balans te vinden tussen het risico op ischemische events (zoals stenttrombose of nieuwe cardiovasculaire gebeurtenissen) en het risico op bloedingen bij de keuze en duur van de antiplaatjes- en antistollingsbehandeling. Individuele patiëntkenmerken, zoals leeftijd, comorbiditeiten, en de aard van de coronaire laesies, spelen hierbij een cruciale rol. > **Voorbeeld:** Een 86-jarige patiënte na PCI omwille van NSTEMI met een hoog bloedingsrisico, zal waarschijnlijk een kortere duur van DAPT krijgen dan een jongere patiënt met een lager bloedingsrisico en complexe coronaire laesies. In bepaalde gevallen kan na een primaire PCI, met name bij hoog trombotisch risico en een acceptabel bloedingsrisico, een combinatie van aspirine met een lage dosis rivaroxaban overwogen worden voor langere termijntherapie na de initiële DAPT-periode. --- # Acuut coronair syndroom (ACS) Acuut coronair syndroom (ACS) is een groep plotselinge syndromen die veroorzaakt worden door een instabiliteit van een atherosclerotische plaque in de kransslagaders, wat leidt tot trombose en een verminderde bloedtoevoer naar het myocard. ## 3. Acuut coronair syndroom (ACS) Acuut coronair syndroom (ACS) omvat een spectrum van aandoeningen die ontstaan door een plotselinge, ernstige reductie van de bloedtoevoer naar het myocard, meestal als gevolg van een ruptuur of erosie van een atherosclerotische plaque en daaropvolgende trombose. Het klinische spectrum varieert van instabiele angina pectoris tot myocardinfarct (STEMI en NSTEMI). ### 3.1 Pathogenese van ACS De pathogenese van ACS is primair gebaseerd op de instabiliteit van atherosclerotische plaques. Dit proces kan op twee hoofdwegen verlopen: plaque-ruptuur en plaque-erosie. #### 3.1.1 Plaque-ruptuur * **Vulnerable plaque:** Centraal in de plaque-ruptuur staat de "kwetsbare plaque" (vulnerable plaque). Deze plaque wordt gekenmerkt door een dunne fibrotische kap, een grote lipidrijke kern, en intragingrediente ontstekingscellen, met name macrofagen. * **Mechanische stress en inflammatie:** Toenemende spanning op de fibrotische kap door mechanische stress en inflammatoire processen kunnen leiden tot een plotselinge scheuring (ruptuur) van de kap. * **Trombosevorming:** De blootstelling van de pro-trombotische inhoud van de lipidrijke kern aan het bloed activeert bloedplaatjes en het stollingssysteem, wat leidt tot snelle aggregatie van bloedplaatjes en vorming van een trombus (bloedklonter). * **Occlusieve of subocclusieve trombus:** De gevormde trombus kan de kransslagader volledig (occlusief) of gedeeltelijk (subocclusief) afsluiten. Beide kunnen leiden tot myocardiale ischemie of infarct. Een subocclusieve trombus kan ook leiden tot distale embolisatie. * **Snelle plaque progressie:** Soms kan door ruptuur en daaropvolgende processen (bv. intraplaque bloeding) een snelle progressie van de plaque optreden, wat over maanden tot ernstige vernauwingen kan leiden. #### 3.1.2 Plaque-erosie * **Alternatieve trigger:** Plaque-erosie is een andere, frequente, trigger voor ACS. Hierbij is er geen sprake van een duidelijke ruptuur van de fibrotische kap, maar van een erosie van het endotheel en de bovenliggende cellen van de plaque. * **Activering bloedplaatjes:** Dit mechanisme leidt eveneens tot blootstelling van de onderliggende plaque-componenten, met activatie van bloedplaatjes en vorming van een trombus tot gevolg. #### 3.1.3 Calcified nodules Een recenter concept is de rol van verkalkte nodules in de plaque-wand, die ook kunnen bijdragen aan trombusvorming en zo ACS kunnen triggeren. ### 3.2 Klinische Presentaties van ACS ACS manifesteert zich op verschillende manieren, afhankelijk van de ernst en lokalisatie van de occlusie en de individuele patiënt. #### 3.2.1 Myocardinfarct met ST-elevatie (STEMI) * **Definitie:** STEMI wordt gedefinieerd door ST-elevatie op het ECG, wijzend op transmurale ischemie, en de aanwezigheid van verhoogde cardiale biomarkers (troponine). Bij STEMI is acute revascularisatie (primaire PCI of fibrinolyse) essentieel, en men wacht niet op de troponinewaardes voor de initiële behandeling. * **Symptomen:** Typische symptomen zijn intense, drukkende retrosternale pijn die kan uitstralen naar de linkerarm, kaak, nek of rug. Maar ook atypische presentaties zoals epigastrische pijn, misselijkheid (vooral bij inferieur infarct), of kortademigheid komen voor. #### 3.2.2 Myocardinfarct zonder ST-elevatie (NSTEMI) * **Definitie:** NSTEMI wordt gekenmerkt door verhoogde cardiale biomarkers (troponine) zonder ST-elevatie op het ECG. De ischemie is hierbij transmuraal of subendocardiaal, maar de trombus leidt niet tot volledige occlusie die ST-elevatie veroorzaakt. * **Symptomen:** Symptomen zijn vergelijkbaar met die van STEMI, maar kunnen minder acuut of minder intens zijn. De diagnose wordt bevestigd door serieuze stijging van troponine. #### 3.2.3 Instabiele Angina Pectoris * **Definitie:** Instabiele angina pectoris is een klinisch syndroom dat tussen stabiele angina pectoris en myocardinfarct ligt. Het wordt gekenmerkt door angina klachten die recent zijn ontstaan, plotseling in ernst zijn toegenomen, langdurig zijn (>20 minuten), of in rust optreden. Er is nog geen significante stijging van troponine. * **Symptomen:** Typische anginaklachten, maar dan met een verandering in het patroon. ### 3.3 Diagnostiek van ACS De diagnostiek van ACS is gericht op het snel herkennen van de aandoening, het bepalen van de ernst, en het identificeren van de oorzaak. * **ECG:** Een ECG is de eerste stap in de diagnostiek. ST-elevaties wijzen direct op een STEMI en vereisen spoedinterventie. ST-depressies of T-top inversies kunnen wijzen op NSTEMI of instabiele angina. Het vergelijken met eerdere ECG's is cruciaal. * **Cardiale biomarkers (Troponine):** Verhoogde troponine spiegels in het bloed zijn een indicatie van myocardiale schade. Bij NSTEMI en STEMI zijn de troponine waarden verhoogd. Bij NSTEMI kunnen de waarden initieel nog laag zijn en stijgen met de tijd. * **Beeldvorming:** * **Coronaire CT-angiografie (CCTA):** Kan de anatomie van de kransslagaders gedetailleerd in beeld brengen en is nuttig voor uitsluiting van coronair lijden bij patiënten met een lage tot intermediaire risicoprofilering. Bij patiënten met veel verkalking kan de interpretatie bemoeilijkt zijn. * **Echocardiografie:** Gebruikt om de systolische functie van de linker ventrikel te beoordelen, regionale wandbewegingsstoornissen op te sporen (indicatief voor ischemie), klepafwijkingen te evalueren en alternatieve diagnoses uit te sluiten. Stress-echocardiografie kan ischemie aantonen. * **Cardiale MRI:** Biedt gedetailleerde informatie over de anatomie, perfusie en functie van het myocard, maar is duurder en minder toegankelijk. * **Myocardperfusie scintigrafie (SPECT):** Een functionele test die regionale bloedstroom naar het myocard evalueert. * **Invasieve coronaire angiografie:** Goudstandaard voor het visualiseren van coronaire vernauwingen. Geïndiceerd bij een hoge klinische waarschijnlijkheid van obstructief coronair lijden, significante afwijkingen op CCTA, of induceerbare ischemie op stress-tests. Biedt de mogelijkheid tot directe revascularisatie (PCI). * **Functionele testen (invasief):** Fractional Flow Reserve (FFR) metingen met een draadje door de vernauwing heen kunnen bepalen of een laesie hemodynamisch significant is en revascularisatie rechtvaardigt. ### 3.4 Management van ACS Het management van ACS is gericht op het zo snel mogelijk herstellen van de bloedtoevoer naar het myocard (reperfusietherapie), het voorkomen van verdere trombose, en het behandelen van complicaties. #### 3.4.1 Reperfusietherapie * **STEMI:** * **Primaire Percutane Coronaire Interventie (PCI):** De voorkeursbehandeling bij STEMI, indien deze binnen de gestelde tijdslimieten (meestal binnen 90-120 minuten na eerste medische contact) kan worden uitgevoerd. Dit omvat dotteren en meestal stentplaatsing in het occlusieve vaatsegment. * **Fibrinolyse:** Indien primaire PCI niet tijdig beschikbaar is, kan fibrinolyse (trombolyse) worden overwogen om de trombus op te lossen. * **NSTEMI/Instabiele Angina:** * **Vroege invasieve strategie:** Bij patiënten met NSTEMI of hoog-risico instabiele angina wordt een invasieve coronaire angiografie binnen 24-48 uur na opname uitgevoerd, gevolgd door PCI indien geïndiceerd. Lagere risico patiënten kunnen eerst met medicamenteuze therapie worden behandeld. #### 3.4.2 Medicamenteuze Therapie * **Antiplaatjestherapie:** Cruciaal voor het voorkomen van nieuwe trombose. * **Aspirine:** Altijd gegeven, als starten met een oplaaddosis en daarna onderhoudsdosis. * **P2Y12-remmers (bv. Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel):** In combinatie met aspirine (Dual Antiplatelet Therapy, DAPT) gedurende een bepaalde periode, de duur afhankelijk van het type stent, de aandoening (CCS vs ACS) en het bloedingsrisico. Bij oudere patiënten, klein postuur, of hoog bloedingsrisico wordt soms prasugrel vermeden. * **Anticoagulantia:** Vaak kortdurend gebruikt tijdens de acute fase en procedure (bv. heparine, fondaparinux). Langdurige orale anticoagulantia (OAC) kunnen geïndiceerd zijn bij patiënten met een indicatie voor OAC (bv. voorkamerfibrillatie) in combinatie met een antiplaatjesmiddel. * **Bètablokkers:** Verminderen de zuurstofbehoefte van het myocard, verlagen de hartslag en bloeddruk, en verminderen het risico op aritmieën. * **ACE-remmers/ARBs:** Helpen bij het verminderen van de nabelasting, voorkomen remodellering van de linker ventrikel en zijn nuttig bij patiënten met hartfalen of hypertensie. * **Statines:** Hoge dosis statines worden direct gestart om de plaque te stabiliseren en het cardiovasculair risico op lange termijn te verlagen. * **Nitraten:** Kunnen worden gebruikt voor symptomatische verlichting van angina. #### 3.4.3 Management van Complicaties * **Hartfalen:** Behandeld met diuretica, zuurstof, en inotropica/vasopressoren bij cardiogene shock. * **Aritmieën:** Bradycardie kan behandeld worden met atropine, tachycardie met medicatie (bv. lidocaine, amiodarone) of defibrillatie. * **Mechanische Circulatoire Support (MCS):** In geval van ernstige cardiogene shock kan gebruik gemaakt worden van device zoals Impella of ECMO. * **Mechanische complicaties (bv. vrije ruptuur):** Vereisen vaak urgente chirurgische interventie. ### 3.5 Niet-atherosclerotisch coronair lijden in relatie tot ACS Hoewel atherosclerose de meest voorkomende oorzaak is van ACS, kunnen ook andere aandoeningen leiden tot acuut coronair syndroom. * **Coronaire spasmen (Prinzmetal angina):** Spontane vernauwingen van kransslagaders, die tot ischemie en angina kunnen leiden, ook in rust. Kan worden gediagnosticeerd met intracoronare acetylcholine provocatietesten. * **Myocardiale bridging:** Een kransslagader die door hartspierweefsel loopt, wat compressie tijdens systole kan veroorzaken. Meestal goedaardig, maar bij ernstige compressie kan het symptomatisch zijn. * **Coronaire microvasculaire dysfunctie (CMD):** Problemen in de kleine kransslagvaatjes die kunnen leiden tot ischemie ondanks normale epicardiale kransslagaders. * **Coronaire aneurysmata:** Verwijdingen van kransslagaders, vaak na vasculitis of infecties. * **Spontane Coronaire Artery Dissection (SCAD):** Een dissectie in de wand van een kransslagader, vaak voorkomend bij jonge vrouwen, niet gerelateerd aan atherosclerose. Kan conservatief behandeld worden. * **Iatrogene coronariale dissectie:** Kan optreden als complicatie van invasieve procedures zoals coronaire angiografie. * **Coronaire embolie:** Embolieën die de kransslagaders bereiken kunnen obstructie veroorzaken. * **Type 2 Myocardinfarct:** Myocardinfarct veroorzaakt door een disbalans tussen zuurstofaanbod en -vraag door andere aandoeningen (bv. anemie, hypotensie, tachycardie), niet primair door plaque-instabiliteit. ### 3.6 Stent-gerelateerde problemen na PCI Na PCI met stentimplantatie kunnen complicaties optreden: * **Stent trombose:** Vorming van een bloedklonter in de stent, wat kan leiden tot een acuut infarct. Risicofactoren zijn onder andere onvoldoende DAPT, vroegtijdige stopzetting van DAPT, en complexe laesies. * **In-stent restenose:** Vernauwing van de kransslagader binnenin de geplaatste stent, meestal door proliferatie van gladde spiercellen (fibro-proliferatieve respons). ### 3.7 Trombose- en Bloedingsrisico bij antiplaatjestherapie De duur en combinatie van antiplaatjestherapie na ACS/PCI wordt bepaald door een balans tussen het risico op trombotische complicaties (stent trombose, nieuw infarct) en bloedingscomplicaties. * **Dual Antiplatelet Therapy (DAPT):** Combinatie van aspirine en een P2Y12-remmer. De duur varieert (bv. 6-12 maanden) afhankelijk van de klinische situatie. * **Triple Therapy:** Combinatie van OAC met aspirine en een P2Y12-remmer. Wordt zeer selectief toegepast wegens een significant verhoogd bloedingsrisico. * **Monotherapie met aspirine of P2Y12-remmer:** Gebruikt na de initiële DAPT-periode, of in specifieke situaties met hoog bloedingsrisico. * **Combinatie met rivaroxaban:** In specifieke hoog-risico gevallen kan na PCI langdurige DAPT worden gevolgd door een lage dosis rivaroxaban in combinatie met aspirine. * **Beheer van bloedingen:** Bij optreden van bloedingen tijdens antiplaatjestherapie, is het cruciaal om de therapie aan te passen, de mate van bloeding te evalueren en de balans tussen ischemische en bloedingsrisico's opnieuw te beoordelen. Soms is tijdelijke onderbreking of de-escalatie noodzakelijk. **Tip:** Het is essentieel om de verschillende diagnostische en therapeutische opties te kennen, evenals de indicaties en contra-indicaties voor elke behandeling, om een optimale patiëntenzorg te garanderen. De klinische presentatie, risicofactoren en de resultaten van onderzoeken vormen samen de basis voor de behandelingsbeslissing. --- # Niet-atherosclerotisch coronair lijden Niet-atherosclerotisch coronair lijden omvat aandoeningen van de kransslagaders die niet primair door plaquevorming worden veroorzaakt, zoals coronair spasme, myocardial bridging en coronaire microvasculaire dysfunctie. ## 4. Niet-atherosclerotisch coronair lijden Dit hoofdstuk behandelt vormen van coronair lijden die niet primair door atherosclerose worden veroorzaakt. Het gaat hierbij om aandoeningen die leiden tot een verminderde bloedtoevoer naar het myocard, ondanks de afwezigheid van significante atherosclerotische vernauwingen in de epicardiale kransslagaders. ### 4.1 Coronair spasme (vasospasme) Coronair spasme is een aandoening waarbij de kransslagaders tijdelijk vernauwen, wat kan leiden tot een verminderde bloedtoevoer naar het myocard en symptomen zoals angina pectoris. #### 4.1.1 Definitie en pathofysiologie Coronair spasme wordt gekenmerkt door een intense, focale vernauwing van een kransslagader. Dit kan optreden in rust, wat het onderscheidt van inspanningsgebonden angina, en kan lijken op een acuut coronair syndroom (ACS) of zelfs een myocardinfarct veroorzaken. De pathofysiologie is gerelateerd aan verhoogde sympathische activiteit en/of endotheliale dysfunctie. Het wordt beschouwd als een vorm van vroegtijdige atherosclerose. #### 4.1.2 Diagnose De diagnose van coronair spasme kan uitdagend zijn omdat het spasme vaak verdwenen is op het moment van coronaire angiografie. * **Coronaire angiografie met provocatietest:** De gouden standaard is een coronaire angiografie waarbij een provocatietest wordt uitgevoerd. Hierbij wordt intracoronair acetylcholine toegediend. Bij een positieve test treedt een vernauwing of occlusie van de kransslagader op. * **ECG-veranderingen:** Tijdens een spasme kunnen ischemische veranderingen op het ECG worden waargenomen, zoals ST-elevaties of depressies. #### 4.1.3 Behandeling De behandeling van coronair spasme is gericht op het voorkomen van spasmen en het verbeteren van de bloedtoevoer. * **Medicatie:** Calciumantagonisten en nitraten zijn de eerstelijnsbehandeling. * **Interventie:** In zeldzame gevallen, indien medicamenteuze behandeling faalt, kan overwogen worden om de vernauwing met een stent te behandelen. > **Tip:** Bij patiënten met plotselinge, hevige thoracale pijn die op het moment van onderzoek niet meer aanwezig is en waarbij het ECG normaal is en troponines niet verhoogd zijn, moet coronair spasme overwogen worden, zelfs als de coronaire angiografie normaal lijkt. ### 4.2 Myocardial bridging ('spierbrug') Myocardial bridging is een congenitale anatomische variant waarbij een segment van een kransslagader, meestal de ramus interventricularis anterior (LAD), onder of door het myocardweefsel loopt in plaats van erop. #### 4.2.1 Definitie en pathofysiologie Bij myocardial bridging wordt de kransslagader deels of volledig omsloten door hartspierweefsel. Dit kan leiden tot compressie van het bloedvat tijdens de systole, waardoor de bloedtoevoer tijdelijk wordt verminderd. Meestal is dit een goedaardige bevinding en wordt het ontdekt als toevalsbevinding tijdens diagnostiek. #### 4.2.2 Symptomen en diagnose Myocardial bridging kan symptomatisch zijn en zich manifesteren als angina pectoris, met name bij inspanning of verhoogde hartslag. * **Diagnose:** De diagnose wordt gesteld op basis van coronaire angiografie, waarbij tijdens de systole een vernauwing van het betreffende kransslagadersegment wordt gezien, terwijl het lumen in de diastole weer normaal is. Beeldvorming met CT-angiografie kan dit ook aantonen. #### 4.2.3 Behandeling De behandeling is voornamelijk medicamenteus en gericht op symptoomcontrole. * **Medicatie:** Beta-blokkers en calciumantagonisten worden voorgeschreven om de hartslag te verlagen en de bloeddruk te controleren, waardoor de systolische compressie wordt verminderd. * **Chirurgische interventie:** Zeer zelden is een chirurgische myotomie (het vrijleggen van de kransslagader) nodig. > **Example:** Een sporter die tijdens inspanning last krijgt van drukkende pijn op de borst, waarbij een coronaire angiografie een vernauwing van de LAD tijdens de systole laat zien, die verdwijnt in de diastole, kan lijden aan symptomatische myocardial bridging. ### 4.3 Coronaire microvasculaire dysfunctie (CMD) Coronaire microvasculaire dysfunctie (CMD) is een aandoening waarbij de kleine bloedvaatjes (arteriolen en pre-arteriolen) van het hart niet naar behoren functioneren. Dit leidt tot een ontoereikende vasodilator reserve en kan symptomen van angina pectoris veroorzaken, zelfs bij een normale anatomie van de epicardiale kransslagaders (ANOCA: angina met niet-obstructieve coronaire arteriën). #### 4.3.1 Definitie en pathofysiologie Bij CMD is er sprake van een verminderde vaatverwijding in de microcirculatie van het myocard. Dit resulteert in een ontoereikende respons op verhoogde zuurstofvraag, wat leidt tot ischemie. Risicofactoren voor atherosclerose, zoals diabetes mellitus, hypertensie, obesitas en dyslipidemie, zijn ook geassocieerd met CMD. #### 4.3.2 Diagnose De diagnose van CMD kan complex zijn en vereist vaak functionele testen. * **Symptomen:** Patiënten presenteren zich typisch met angina pectoris, die mogelijk niet strikt gerelateerd is aan inspanning. Dyspneu kan ook een symptoom zijn. * **Functionele testen:** Invasieve functionele testen, uitgevoerd tijdens een coronaire angiografie, kunnen helpen bij de diagnose. Dit omvat metingen van de Coronary Flow Reserve (CFR) en de Index of Microcirculatory Resistance (IMR). Een lage CFR en een hoge IMR duiden op CMD. #### 4.3.3 Behandeling De behandeling van CMD is gericht op het verbeteren van de microcirculatie en het managen van de onderliggende risicofactoren. * **Medicatie:** Calciumantagonisten, bètablokkers, ACE-remmers en statines kunnen worden ingezet. * **Lifestyle aanpassingen:** Het behandelen van risicofactoren zoals hypertensie, diabetes en dyslipidemie is cruciaal. > **Tip:** Bij patiënten met aanhoudende angina pectoris ondanks een normale coronaire angiografie (ANOCA), moet CMD sterk overwogen worden. Het screenen op en behandelen van cardiovasculaire risicofactoren is hierbij essentieel. ### 4.4 Andere niet-atherosclerotische oorzaken van coronaire problematiek Naast de eerder genoemde aandoeningen, zijn er andere, minder frequente, oorzaken van coronair lijden die niet primair door atherosclerose worden veroorzaakt. #### 4.4.1 Coronary artery anomalies Congenitale afwijkingen van de kransslagaders, zoals een aberrant verloop van de linker coronaire hoofdstam die ontspringt uit de rechter coronaire cusp en tussen de aorta en truncus pulmonalis loopt, kunnen leiden tot plotse cardiale dood. De behandeling is doorgaans chirurgische reïmplantatie van de kransslagader. #### 4.4.2 Type 2 myocardinfarct Type 2 myocardinfarct treedt op wanneer er een mismatch is tussen zuurstoftoevoer en -vraag van het myocard, niet veroorzaakt door plaque-instabiliteit. Oorzaken zijn onder meer hypotensie, hypertensie, tachyaritmieën, bradyaritmieën, anemie, hypoxemie, coronair spasme, spontane coronaire dissectie (SCAD) of coronaire microvasculaire dysfunctie. #### 4.4.3 Spontane coronaire arterie dissectie (SCAD) SCAD is een aandoening waarbij spontaan een scheur optreedt in de wand van een kransslagader. Dit kan leiden tot een subocclusie of volledige occlusie. Hoewel het conservatief behandeld kan worden en soms spontaan herstelt, kan het ook verergeren. #### 4.4.4 Iatrogene coronaire dissectie Dissecties van de kransslagader kunnen ontstaan als iatrogene complicatie tijdens invasieve procedures zoals coronaire angiografie, waarbij de katheter de vaatwand beschadigt. #### 4.4.5 Coronaire aneurysmata Coronaire aneurysmata zijn verwijdingen van de kransslagaders, die kunnen ontstaan na bijvoorbeeld vasculitis. Deze kunnen op termijn leiden tot problemen zoals trombose of embolie. #### 4.4.6 Coronary artery obstruction door andere oorzaken Zeldzame oorzaken van coronaire obstructie kunnen onder meer tumoren (zoals een lipoom dat de linker hoofdstam blokkeert) of andere intrabredelangsels betreffen. #### 4.4.7 In-stent restenose en stent trombose * **In-stent restenose:** Dit is een vernauwing binnen een geplaatste stent, meestal veroorzaakt door overmatige proliferatie van gladde spiercellen en fibreus weefsel, wat een vorm van wondgenezing is. * **Stent trombose:** Dit is de vorming van een bloedstolsel in een stent, wat kan leiden tot een acuut myocardinfarct. Het risico is verhoogd bij bepaalde soorten stents en onvoldoende antiplaatjestherapie. De behandeling en follow-up van deze niet-atherosclerotische coronair lijden vereisen een specifieke aanpak, vaak in samenwerking met interventie-cardiologen en chirurgen. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Coronaire anatomie | De studie van de structuur en de ruimtelijke opbouw van de kransslagaders, de bloedvaten die het hartspierweefsel van zuurstof voorzien. | | Fysiologie | De studie van de normale functies en mechanismen van levende organismen, in dit geval specifiek gericht op de werking van het hart en de bloedcirculatie. | | Myocardinfarct | Een acute situatie waarbij een deel van de hartspier sterft door een tekort aan zuurstof, meestal veroorzaakt door een plotselinge blokkade van een kransslagader. | | Anamnese | Het medische interview waarbij de arts informatie verzamelt over de klachten, voorgeschiedenis en levensstijl van de patiënt om een diagnose te stellen. | | Angina Pectoris | Pijn op de borst, vaak beschreven als een drukkend, beklemmend of samentrekkend gevoel, veroorzaakt door een tijdelijk zuurstoftekort in de hartspier. | | Atherosclerose | Een chronische ziekte waarbij plaque zich opbouwt in de wanden van de slagaders, wat leidt tot vernauwing en verminderde bloedtoevoer. | | Myocardiale ischemie | Een toestand waarbij de hartspier niet voldoende zuurstof krijgt, wat kan leiden tot symptomen zoals angina pectoris of, bij langdurig tekort, tot myocardinfarct. | | Coronair spasme | Een plotselinge vernauwing van een kransslagader door samentrekking van de spierwand, wat tijdelijk de bloedtoevoer kan verminderen of blokkeren. | | Myocardial bridging | Een aangeboren anatomische variant waarbij een deel van een kransslagader tijdelijk wordt ingesloten door hartspierweefsel, wat compressie kan veroorzaken tijdens de systole. | | Coronaire microvasculaire dysfunctie (CMD) | Een aandoening van de kleine bloedvaatjes in het hart, die de bloedtoevoer naar de hartspier kan beperken, zelfs zonder vernauwingen in de grotere kransslagaders. | | Percutaneous Coronary Intervention (PCI) | Een minimaal invasieve procedure om vernauwde of geblokkeerde kransslagaders te openen, meestal met een ballonkatheter en vaak gevolgd door de plaatsing van een stent. | | Antiplaatjestherapie | Medicatie die de aggregatie van bloedplaatjes remt, cruciaal in de preventie van bloedstolsels, met name na PCI of bij acuut coronair syndroom. | | Chronisch Coronair Syndroom (CCS) | Een spectrum van klinische presentaties veroorzaakt door structurele en/of functionele veranderingen van de kransslagaders en/of microcirculatie, leidend tot een mismatch tussen zuurstofvraag en -aanbod van het myocard. | | Acuut Coronair Syndroom (ACS) | Een acute situatie gekenmerkt door een plotselinge vermindering van de bloedtoevoer naar het hart, resulterend in instabiele angina pectoris, myocardinfarct (STEMI of NSTEMI) of plotselinge cardiale dood. | | Revascularisatie | Het herstellen van de bloedtoevoer naar een deel van het lichaam dat onvoldoende bloed krijgt, in de context van coronaire aandoeningen kan dit via PCI of bypasschirurgie. | | Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) | Een chirurgische ingreep waarbij een bloedvat van elders in het lichaam (meestal een ader uit het been of een arterie uit de borst) wordt gebruikt om een geblokkeerde kransslagader te omzeilen. | | Stent | Een klein, uitbreidbaar buisje dat in een vernauwde of geblokkeerde kransslagader wordt geplaatst om deze open te houden na een PCI. | | Coronair angiogram | Een röntgenonderzoek van de kransslagaders waarbij contrastvloeistof wordt geïnjecteerd om vernauwingen, blokkades of andere afwijkingen zichtbaar te maken. | | FFR (Fractional Flow Reserve) | Een invasieve meting die de hemodynamische significantie van een coronair letsel beoordeelt door de druk achter het letsel te vergelijken met de druk in de aorta onder maximale hyperemia. | | CCTA (Coronary Computed Tomography Angiography) | Een niet-invasieve beeldvormende techniek die gedetailleerde anatomische informatie geeft over de kransslagaders, inclusief vernauwingen, plaque en calcificaties. | | Stress echocardiografie | Een echo-onderzoek van het hart dat wordt uitgevoerd tijdens fysieke inspanning of farmacologische stimulatie om te beoordelen of er ischemische veranderingen optreden in de hartspierwandbeweging. | | Myocardperfusie scintigrafie | Een nucleaire beeldvormingstechniek die de bloeddoorstroming (perfusie) van de hartspier in rust en tijdens inspanning of farmacologische stress evalueert met behulp van een radioactieve tracer. | | Troponine | Een eiwit dat specifiek vrijkomt uit beschadigd hartspierweefsel, waardoor het een gevoelige biomarker is voor de diagnose van myocardinfarct. | | STEMI (ST-Elevation Myocardial Infarction) | Een type myocardinfarct gekenmerkt door een ST-segment elevatie op het elektrocardiogram, wat duidt op een volledige occlusie van een kransslagader. | | NSTEMI (Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) | Een type myocardinfarct waarbij geen ST-segment elevatie op het ECG zichtbaar is, maar wel verhoogde troponinewaarden, wat duidt op een partiële occlusie of een subocclusief stolsel. | | DAPT (Dual Antiplatelet Therapy) | Gelijktijdige toediening van twee antiplaatjesmedicijnen, meestal aspirine en een P2Y12-remmer, na PCI of ACS om trombose te voorkomen. | | OAC (Oral Anticoagulation) | Medicatie die de bloedstolling remt via orale inname, gebruikt voor indicaties zoals atriumfibrilleren, diepe veneuze trombose of longembolie. | | Bloedingsrisico | De kans dat een patiënt een bloeding ontwikkelt als gevolg van medicatie (zoals antiplaatjesmiddelen of anticoagulantia) of een onderliggende aandoening. | | Stent trombose | De vorming van een bloedstolsel in een geplaatste stent, wat kan leiden tot een acuut myocardinfarct of plotselinge dood. | | In-stent restenose | De hernieuwde vernauwing van een kransslagader binnen een reeds geplaatste stent, meestal veroorzaakt door overmatige proliferatie van gladde spiercellen. | | Coronary Artery Disease (CAD) | Een algemene term voor aandoeningen van de kransslagaders, meestal veroorzaakt door atherosclerose, die de bloedtoevoer naar het hart beperken. | | Vasospasme | Een onwillekeurige samentrekking van een bloedvat, die de bloedstroom kan verminderen of blokkeren. | | Plaque ruptuur | Het scheuren van een atherosclerotische plaque in de vaatwand, wat leidt tot de vorming van een bloedstolsel en mogelijk een acuut coronair syndroom. | | Plaque erosie | Een alternatief mechanisme voor het ontstaan van een acuut coronair syndroom, waarbij de binnenbekleding van de slagader (endotheel) wordt beschadigd, wat leidt tot stolselvorming. | | SCAD (Spontaneous Coronary Artery Dissection) | Een spontane scheuring in de wand van een kransslagader, die kan leiden tot vernauwing of occlusie, en vaker voorkomt bij vrouwen. |

# Diagnostiek en indicaties voor coronaire revascularisatie Dit onderwerp behandelt de diagnostische methoden voor coronaire vaataantasting en de criteria die bepalen wanneer percutane coronaire interventie (PCI) of coronaire arterie bypass graft (CABG) chirurgische ingrepen geïndiceerd zijn. ### 1.1 Cardiale effecten van coronaire vaataantasting Coronaire vaataantasting kan leiden tot diverse cardiale effecten, waaronder angor pectoris, acuut myocardinfarct (STEMI/NSTEMI) en ischemisch hartfalen [3](#page=3). ### 1.2 Diagnose van coronaire vaataantasting De diagnose van coronaire vaataantasting wordt gesteld op basis van symptomen, een elektrocardiogram (EKG), laboratoriumonderzoek (hartenzymen, troponine, lipidenprofiel), inspanningstesten, echocardiografie, CT-scan van de coronairen en uiteindelijk een hartkatheterisatie met coronarografie [4](#page=4). #### 1.2.1 Beeldvormingstechnieken * **CT coronairen:** Deze techniek kan dienen als screeningstool voor coronaire calcificatie en is vooral nuttig wanneer de bevindingen negatief zijn. De resolutie is echter vaak onvoldoende om de ernst van coronaire stenosering correct in te schatten [5](#page=5). * **Coronarografie:** Dit is een anatomische beeldvormingstechniek die een gedetailleerd beeld geeft van de volledige coronaire vaten na contrastinjectie. Een stenose van meer dan 70-75% wordt als significant beschouwd [6](#page=6). #### 1.2.2 Functionele debietmetingen Naast anatomische beeldvorming zijn functionele debietmetingen essentieel voor het correct inschatten van de significantie van een stenose. * **Fractional Flow Reserve (FFR):** Een FFR-waarde van minder dan 0,8 duidt op een significante stenose, wat overeenkomt met een drukverval van minimaal 20% over de stenose [6](#page=6). * **Instant Wave-Free Ratio (iFR):** Een iFR-waarde van minder dan 0,9 wijst op flowbeperking [6](#page=6). Er is een voorkeur om de beslissing over de significantie van een stenose bij voorkeur te baseren op functionele metingen [6](#page=6). ### 1.3 Coronaire anatomie en revascularisatie De coronaire anatomie kan worden ingedeeld op basis van het aantal aangedane vaten: 1-takslijden, 2-takslijden, 3-takslijden, en hoofdtamletsel [7](#page=7). De keuze tussen percutane coronaire interventie (PCI) en coronaire arterie bypass graft (CABG) hangt af van verschillende factoren, waaronder de uitgebreidheid en locatie van de letsels, en de aanwezigheid van symptomen [8](#page=8). #### 1.3.1 Klassieke PCI-indicaties * Eéntakslijden, niet proximaal gelegen [9](#page=9). * Tweetakslijden zonder betrokkenheid van de linker anterieure dalende arterie (LAD) [9](#page=9). * STEMI: openen van de culprit laesie [9](#page=9). #### 1.3.2 Klassieke chirurgische indicaties voor CABG * Significant hoofdstamletsel [10](#page=10). * Uitgebreid drietakslijden, zeker indien de linker ventrikelfunctie verminderd is [10](#page=10). * Proximale LAD-stenose, zeker indien gecombineerd met andere letsels [10](#page=10). * Coronaire vaatlijden geassocieerd met significante kleppathologie [10](#page=10). * Refractaire cardiogene shock na acuut myocardinfarct (AMI) [10](#page=10). #### 1.3.3 Voorbeelden van coronaire anatomie bij drietakslijden toont een schematische weergave van de LAD, Cx (Circumflexus) en RCA (Rechter coronaire arterie) bij drietakslijden [11](#page=11). ### 1.4 Multidisciplinair overleg: het hartteam Het hartteam, bestaande uit een interventiecardioloog, hartchirurg en klinisch cardioloog, speelt een cruciale rol bij het bespreken en beslissen over de optimale revascularisatie strategie [16](#page=16). De doelstellingen van CABG zijn symptomatische verbetering bij angor en het verbeteren van de prognose op lange termijn [16](#page=16). Het hartteam weegt de strikte indicaties volgens de richtlijnen af tegen het risico voor de patiënt en evalueert de keuze tussen PCI en CABG bij randindicaties, diabetes, geassocieerde pathologieën, en de timing van de procedure bij patiënten met een stent na PCI, of na een recent AMI [16](#page=16). #### 1.4.1 Timing van CABG De timing van CABG kan variëren van electief tot (semi)urgent, afhankelijk van de klinische presentatie [17](#page=17). * **Stabiele angor:** Electief, indicaties conform de SYNTAX en FREEDOM trials [17](#page=17). * **Acute coronaire syndromen (onstabiele angor, NSTEMI, STEMI):** * **STEMI:** Minder dan 24 uur bij refractaire angor, ventriculaire aritmie of hemodynamische instabiliteit. Minder dan 3-7 dagen indien pijnvrij en stabiel, ook na primaire PCI van de culprit laesie [18](#page=18). * **NSTEMI:** Zelden dringende CABG; meestal acute revascularisatie van de culprit laesie met PCI. CABG na 3-7 dagen kan overwogen worden bij belangrijk drietakslijden en een open culprit. Urgentie is geboden bij mechanische complicaties van AMI [18](#page=18). > **Tip:** Bij STEMI en NSTEMI wordt de voorkeur gegeven aan PCI voor de acute revascularisatie van de culprit laesie, tenzij er specifieke indicaties zijn voor directe CABG [18](#page=18). ### 1.5 Resultaten en take-home messages van CABG #### 1.5.1 Resultaten van CABG De hospitaalmortaliteit na electieve CABG is laag (<1%), met een 5-jaars mortaliteit van 10-12% [43](#page=43). De voordelen van arteriële enten (BIMA) ten opzichte van veneuze enten zijn aangetoond. Heropnames zijn vaak gerelateerd aan aritmie, wondproblemen, pleuravocht, en hartfalen. Nieuwe revascularisaties komen vaker voor na PCI dan na CABG. Redo CABG is vaker nodig bij patiënten met veneuze enten, onvolledige revascularisatie of bij rokers op jongere leeftijd [43](#page=43). #### 1.5.2 Take-home messages over CABG * Chirurgische coronaire revascularisatie heeft nog steeds ruime indicaties [44](#page=44). * De keuze tussen PCI en CABG dient bij voorkeur in multidisciplinair overleg te worden genomen [44](#page=44). * Typische chirurgische indicaties omvatten significant hoofdstamletsel, proximaal LAD-letsel en drietakslijden met verminderde linker ventrikelfunctie [44](#page=44). * Er is een evolutie naar meer endoscopische technieken, maximale arteriële revascularisatie en minimaal-invasieve of hybride procedures [44](#page=44). * De langetermijnresultaten worden beïnvloed door de gebruikte technieken, secundaire preventie en de behandeling van risicofactoren [44](#page=44). --- # Vergelijking van PCI en CABG bij complex coronaire vaatlijden Dit gedeelte bespreekt de vergelijkende effectiviteit van percutane coronaire interventie (PCI) en coronaire arterie bypass graft (CABG) chirurgie bij patiënten met complex coronaire vaatlijden, met een focus op de resultaten van grote gerandomiseerde gecontroleerde studies zoals de Syntax en Freedom trials, met name bij patiënten met diabetes mellitus [12](#page=12) [14](#page=14). ### 2.1 De Syntax trial De Syntax trial was een gerandomiseerde gecontroleerde studie (RCT) die 1800 patiënten met drietakslijden, al dan niet gecombineerd met hoofdstamletsel, includeerde. Een cruciale component van deze studie was de ontwikkeling van de Syntax-score, een systeem om de ernst en complexiteit van de coronaire aantasting objectief te kwantificeren. Patiënten werden gerandomiseerd naar ofwel PCI met taxus-eluting stents (n=900) of CABG (n=900) [12](#page=12). De resultaten na 5 jaar follow-up toonden aan dat bij patiënten met de hoogste Syntax-scores, PCI geassocieerd was met een 8% hogere mortaliteit vergeleken met CABG. De gedetailleerde 5-jaars uitkomsten waren als volgt [12](#page=12): * **Acute Myocardinfarct (AMI):** 9,8% bij PCI versus 3,8% bij CABG. * **Mortaliteit:** 13,9% bij PCI versus 11,4% bij CABG. * **Nieuwe revascularisatie:** 26% bij PCI versus 14% bij CABG. * **Cerebrovasculair accident (CVA):** 2,4% bij PCI versus 3,7% bij CABG. Op basis van de Syntax-score kan gesteld worden dat een hogere score de voorkeur voor CABG impliceert, terwijl een lagere score PCI als een haalbaar alternatief biedt [13](#page=13). > **Tip:** Begrijp hoe de Syntax-score de complexiteit van de coronaire anatomie weerspiegelt en hoe dit de behandelkeuze kan beïnvloeden. Een hogere score duidt op complexer lijden waarvoor CABG vaak de voorkeur geniet [13](#page=13). ### 2.2 De Freedom trial De Freedom trial was een RCT die 1900 electieve patiënten met diabetes mellitus en meertakslijden (zowel twee- als drietakslijden) includeerde. Naast optimale medische behandeling, werden de patiënten gerandomiseerd naar PCI met drug-eluting stents (DES) (n=950) of CABG (n=950). De follow-up duurde tot 5 jaar [14](#page=14). De resultaten van de Freedom trial waren duidelijk: CABG bleek superieur aan PCI met DES-stents bij diabetespatiënten met voornamelijk drietakslijden. Dit resulteerde in een significant lagere mortaliteit en minder AMI, hoewel de kans op CVA verhoogd was bij de CABG-groep. De specifieke 5-jaars uitkomsten waren [14](#page=14): * **Acute Myocardinfarct (AMI):** 13,9% bij PCI versus 6% bij CABG (P-waarde <0,001). * **Mortaliteit:** 16,3% bij PCI versus 10,9% bij CABG (P-waarde 0,049). * **Nieuwe revascularisatie:** 12,6% bij PCI versus 4,8% bij CABG (P-waarde 0,001). * **Cerebrovasculair accident (CVA):** 2,4% bij PCI versus 5,2% bij CABG (P-waarde 0,03). > **Tip:** De Freedom trial benadrukt het belang van de patiëntkenmerken, met name diabetes, bij het kiezen tussen PCI en CABG voor meertakslijden. Bij deze specifieke populatie is CABG geassocieerd met betere langetermijnuitkomsten op het gebied van mortaliteit en AMI [14](#page=14). --- # Technieken en evoluties in coronaire bypass chirurgie Dit onderwerp behandelt de verschillende chirurgische technieken voor coronaire bypass chirurgie (CABG), met een focus op de evoluties in materialen en benaderingen [20](#page=20). ### 3.1 On-pump versus off-pump CABG Traditioneel wordt CABG uitgevoerd met behulp van cardiopulmonale bypass (CPB), ook wel bekend als "on-pump" chirurgie. Recentelijk is er echter een toename in "off-pump" technieken, waarbij de hartlongmachine niet wordt gebruikt [20](#page=20). #### 3.1.1 On-pump CABG Bij on-pump CABG wordt het hart tijdelijk stilgelegd met behulp van de extracorporele circulatie (ECC). Dit maakt een precieze plaatsing van de grafts mogelijk, zelfs op moeilijk bereikbare locaties in het hart. Tevens biedt deze techniek de mogelijkheid om gelijktijdig klepoperaties uit te voeren. Een nadeel is echter de systemische ontstekingsreactie die kan optreden, met mogelijke negatieve gevolgen voor organen zoals de nieren [20](#page=20). #### 3.1.2 Off-pump CABG (OPCAB en MIDCAB) Off-pump CABG (OPCAB) wordt uitgevoerd op een kloppend hart, zonder gebruik van ECC. De voordelen hiervan zijn onder andere het vermijden van ECC, minder manipulatie van de aorta, snellere operatietijd en minder postoperatieve aritmieën. Nadelen kunnen zijn: minder precisie door de beweging van het hart, potentieel minder volledige revascularisatie en moeite met het bereiken van bepaalde anatomische locaties. Klepbehandelingen zijn niet mogelijk tijdens OPCAB [20](#page=20). MIDCAB (minimally invasive direct coronary artery bypass) is een vorm van off-pump chirurgie die vaak endoscopisch of robotisch wordt uitgevoerd [22](#page=22). > **Tip:** OPCAB biedt onmiddellijk voordeel bij patiënten met nierinsufficiëntie of een sterk verkalkte aorta. Op termijn kunnen er echter minder goede resultaten worden gezien wat betreft graftpatency en late complicaties [21](#page=21). ##### 3.1.2.1 Vergelijking OPCAB en CABG De CORONARY trial, een multicenter gerandomiseerde gecontroleerde studie (RCT) met 4752 patiënten, vergeleek off-pump met on-pump CABG. Na één jaar toonde de on-pump procedure een licht voordeel. Echter, na vijf jaar werden er geen significante verschillen gevonden in mortaliteit, myocardinfarct (AMI), nieuwe revascularisatie, nieuw nierfalen of cerebrovasculair accident (CVA)/transient ischemic attack (TIA). Ook de kostprijs was vergelijkbaar [24](#page=24). Een analyse van een grote database van 83.914 coronaire bypass operaties toonde aan dat off-pump chirurgie geassocieerd was met een significant lager risico op postoperatieve beroerte (stroke). Er werden echter geen significante verschillen gevonden in mortaliteit, acuut nierfalen, noodzaak voor hemodialyse, mediastinitis of respiratoire insufficiëntie [25](#page=25). Een meta-analyse van 32 studies door Chaudhry et al. concludeerde dat er op middellange termijn geen verschil is in mortaliteit of overleving tussen off-pump en on-pump CABG, zowel in RCT's als in propensity-matched studies [26](#page=26). ### 3.2 Entmateriaal in CABG Het succes van CABG hangt sterk af van het gebruikte entmateriaal. Er wordt onderscheid gemaakt tussen arteriële en veneuze grafts [27](#page=27) [28](#page=28) [29](#page=29). #### 3.2.1 Arteriële enten Arteriële enten worden beschouwd als superieur qua patency op lange termijn. De meest gebruikte arteriële ent is de linker arteria mammaria interna (LIMA). Andere opties zijn de rechter arteria mammaria interna (RIMA) en de arteria radialis [28](#page=28) [31](#page=31). * **Linker arteria mammaria interna (LIMA):** Deze slagader, gelegen in de borstkas, heeft een uitstekende langetermijnpatency. De LIMA wordt vaak gebruikt voor revascularisatie van de linker anterior dalende arterie (LAD) [27](#page=27) [28](#page=28) [31](#page=31). * **Rechter arteria mammaria interna (RIMA):** Kan in combinatie met de LIMA worden gebruikt voor een bilaterale mammaria bypass (BIMA) [28](#page=28) [32](#page=32). * **Arteria radialis:** De arterie uit de onderarm kan ook als graft worden gebruikt. Een potentiële complicatie is coronarografie via de arm, wat de patency van de graft kan beïnvloeden [28](#page=28) [36](#page=36). #### 3.2.2 Veneuze enten De vena saphena magna, een grote ader uit het been, is het meest gebruikte veneuze entmateriaal. Veneuze enten hebben een lagere patency op lange termijn vergeleken met arteriële enten [29](#page=29) [31](#page=31). > **Tip:** De prelevatie van de vena saphena kan minimaal invasief gebeuren, zowel endoscopisch als via kleine incisies, wat leidt tot minder wondproblemen [30](#page=30) [36](#page=36). ### 3.3 Maximale arteriële revascularisatie en BIMA Het streven is naar maximale arteriële revascularisatie, waarbij zoveel mogelijk arteriële enten worden gebruikt [31](#page=31) [36](#page=36). * **LIMA-ent:** Heeft een patency van 99% na 5 jaar [31](#page=31). * **Sequentiële LIMA:** Wordt in 33% van de gevallen gebruikt [31](#page=31). * **LIMA + RIMA (BIMA):** Wordt in 60% van de gevallen gebruikt. Studies tonen aan dat BIMA niet leidt tot meer complicaties dan een enkele IMA, en zelfs een betere langetermijnoverleving biedt. Echter, er is een hogere incidentie van oppervlakkige wondinfecties bij BIMA vergeleken met een enkele IMA, met name bij risicogroepen zoals insulinedependente diabetici of patiënten met een BMI > 40. Er is geen verschil in diepe infecties [31](#page=31) [32](#page=32) [33](#page=33) [34](#page=34). * **Arteria radialis-ent:** Wordt in 5% van de gevallen gebruikt [31](#page=31). * **Volledig arterieel:** In 43% van de gevallen wordt er volledig arteriële revascularisatie toegepast. De ART trial onderzocht het effect van totale arteriële grafting [31](#page=31) [35](#page=35). #### 3.3.1 Patency van enten * Veneuze enten hebben een patency van ongeveer 75% na 5 jaar en 50% na 10 jaar [31](#page=31). * Arteriële enten hebben een patency van ongeveer 98% na 5 jaar en 95% na 10 jaar [31](#page=31). ### 3.4 Evoluties in chirurgische benaderingen De chirurgie evolueert naar minder invasieve technieken en een maximaal gebruik van arteriële enten [36](#page=36). * **Minimaal invasieve procedures:** MIDCAB en hybride procedures, vaak robotisch uitgevoerd, winnen aan populariteit [22](#page=22) [36](#page=36). * **Endoscopische prelevatie:** Dit wordt toegepast voor het verkrijgen van zowel vena saphena als arteria radialis, wat de invasiviteit vermindert [30](#page=30) [36](#page=36). * **OPCAB verliest aan populariteit:** Hoewel OPCAB voordelen kan bieden in specifieke patiëntengroepen, lijkt de algemene trend een afname in het gebruik ervan te laten zien, mogelijk ten gunste van de verder ontwikkelende minimaal invasieve technieken [36](#page=36). --- # Postoperatief management en langetermijnpreventie na CABG Hieronder volgt de studiehandleiding voor het onderwerp "Postoperatief management en langetermijnpreventie na CABG". ## 4. Postoperatief management en langetermijnpreventie na CABG Dit onderwerp behandelt de cruciale aspecten van zorg na een coronaire bypassoperatie (CABG), inclusief het managen van mogelijke complicaties, het voorschrijven van medicatie bij ontslag, en strategieën voor langdurige preventie om de levenskwaliteit en prognose te verbeteren. ### 4.1 Postoperatieve complicaties na CABG Na een CABG-ingreep kunnen diverse complicaties optreden die zorgvuldige monitoring en management vereisen. Deze omvatten [37](#page=37): * **Nabloeding:** Dit kan het gevolg zijn van stollingsstoornissen, met name bij acute CABG-procedures waarbij patiënten duale antiplatelet therapie (DAPT) ontvangen [37](#page=37). * **Perioperatief infarct of ischemie:** Postoperatieve controle van troponines is essentieel om myocardschade te detecteren [37](#page=37). * **Slechte kwaliteit van het distale coronair vaatbed:** Een mismatch tussen de breedte van de veneuze graft (bijvoorbeeld vena saphena) en de coronairarterie kan leiden tot suboptimale resultaten. Soms is een controle coronarografie nodig om dit te evalueren [37](#page=37). * **Voorkamerfibrillatie:** Dit is een relatief veelvoorkomende complicatie na CABG [37](#page=37). #### 4.1.1 Het postoperatieve verloop en de obesitas-paradox Het postoperatieve verloop kan worden beïnvloed door verschillende factoren, waaronder obesitas. De "obesitas-paradox" beschrijft de invloed van obesitas op de mortaliteit op zowel korte als langere termijn na CABG. Onderzoek suggereert dat er een verband bestaat tussen obesitas en de uitkomst na CABG, hoewel de precieze mechanismen en temporele aspecten nog onderwerp van studie zijn [38](#page=38). ### 4.2 Medicatie bij ontslag na CABG Bij ontslag na een CABG-ingreep wordt een gestandaardiseerd medicatiebeleid gevolgd, aangevuld met specifieke aanpassingen op basis van de individuele patiëntsituatie. #### 4.2.1 Basis medicatie De basis van de medicatie bij ontslag omvat doorgaans: * Aspirine in lage dosis [39](#page=39). * Een bètablokker [39](#page=39). * Hypolipemiërende medicatie, meestal statines [39](#page=39). #### 4.2.2 Specifieke medicatie situaties Afhankelijk van de indicatie voor de CABG of specifieke postoperatieve omstandigheden, kunnen aanvullende medicijnen worden voorgeschreven: * **Bij DES-stent (Drug-Eluting Stent):** Aspirine in combinatie met clopidogrel [39](#page=39). * **Na acuut coronair syndroom (ACS), NSTEMI/STEMI:** Ticagrelor gedurende één jaar [39](#page=39). * **Intermitterende voorkamerfibrillatie:** Een Non-Vitamin K Antagonist Oraal Anticoagulans (NOAC), zoals dabigatran, apixaban, edoxaban of rivaroxaban [39](#page=39). * **Hypertensie:** De gebruikelijke thuismedicatie wordt voortgezet [39](#page=39). * **Diabetes Mellitus:** Strikte regeling van de bloedsuikerspiegel is cruciaal, en soms kan de start van insuline noodzakelijk zijn [39](#page=39). ### 4.3 Preventie op lange termijn na CABG Secundaire preventie is essentieel om de levensduur en levenskwaliteit na een CABG te optimaliseren en de kans op toekomstige cardiovasculaire gebeurtenissen te minimaliseren. Dit omvat een multidisciplinaire aanpak gericht op verschillende leefstijlfactoren en medische behandeling [41](#page=41). #### 4.3.1 Componenten van langetermijnpreventie De strategieën voor langetermijnpreventie omvatten: * **Revalidatie:** Deelname aan een hartrevalidatieprogramma [41](#page=41). * **Bewegen:** Regelmatige fysieke activiteit is van groot belang [41](#page=41). * **Medicatie:** Voortzetting van medicatie voor secundaire preventie [41](#page=41). * **Leefstijl:** * **Rookstop:** Essentieel voor het verbeteren van de cardiovasculaire gezondheid [41](#page=41). * **Gewichtsreductie:** Het bereiken en handhaven van een gezond gewicht [41](#page=41). * **Controle van comorbiditeiten:** Effectieve behandeling van: * Diabetes Mellitus [41](#page=41). * Nierinsufficiëntie [41](#page=41). #### 4.3.2 Invloed van risicofactoren op de overleving Het effect van risicofactoren op de 10-jaars overleving na CABG is aanzienlijk. Studies, zoals de analyse van de Arterial Revascularization Trial, hebben aangetoond dat de identificatie en behandeling van deze factoren de prognose na de ingreep kunnen verbeteren [42](#page=42). ### 4.4 Resultaten van CABG De resultaten van een CABG-ingreep worden gemeten aan de hand van verschillende parameters, waaronder mortaliteit, heropnames en het optreden van nieuwe cardiovasculaire gebeurtenissen. * **Hospitaalmortaliteit:** Bedraagt typisch 1,5-2%, en is lager dan 1% bij electieve procedures [43](#page=43). * **5-jaars mortaliteit:** Ligt tussen 10-12% [43](#page=43). * **Voordeel van arteriële enten:** Gebruik van arteriële graften, zoals bilaterale interne mammaria arteriën (BIMA), biedt voordelen ten opzichte van veneuze enten [43](#page=43). * **Heropname binnen 1 maand:** Komt voor bij 9-13% van de patiënten, voornamelijk door aritmie, wondproblemen of pleuravocht [43](#page=43). * **Heropname tussen 1 maand en 1 jaar:** Wordt gezien bij ongeveer 10% van de patiënten, met hartfalen als voornaamste oorzaak [43](#page=43). * **Nieuw myocardinfarct (AMI):** Treedt op bij 4-6% van de patiënten [43](#page=43). * **Nieuwe revascularisatie:** Is nodig bij 5-14% van de patiënten. Percutane coronaire interventie (PCI) wordt in deze gevallen vaker toegepast dan een redo CABG [43](#page=43). * **Redo CABG:** Vereist bij 3-5% van de patiënten, vaker bij gebruik van veneuze enten, onvolledige revascularisatie of bij rokers op jongere leeftijd [43](#page=43). > **Tip:** Het is cruciaal om de patiënt goed te informeren over de medicatie bij ontslag en het belang van therapietrouw voor de langetermijnresultaten. > **Tip:** Leefstijlinterventies, zoals rookstop en het bevorderen van lichaamsbeweging, zijn even belangrijk als medicamenteuze behandeling voor een succesvolle langetermijnpreventie. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Angor pectoris | Een drukkende pijn op de borst die optreedt bij lichamelijke inspanning of emotionele stress, veroorzaakt door een onvoldoende bloedtoevoer naar de hartspier als gevolg van vernauwde kransslagaders. | | Acuut myocardinfarct (STEMI / NSTEMI) | Een plotselinge, ernstige vermindering of volledige onderbreking van de bloedtoevoer naar een deel van de hartspier, wat leidt tot beschadiging of afsterven van het hartweefsel. STEMI staat voor ST-elevatie myocardinfarct, en NSTEMI voor non-ST-elevatie myocardinfarct, verschillende subtypes gebaseerd op het elektcardiogram (EKG). | | Ischemisch hartfalen | Een vorm van hartfalen die ontstaat als gevolg van langdurige of ernstige ischemie (zuurstoftekort) van de hartspier, vaak veroorzaakt door coronaire vaatlijden, waardoor het hart minder efficiënt bloed kan pompen. | | EKG (Elektrocardiogram) | Een medische test die de elektrische activiteit van het hart registreert met behulp van elektroden die op de huid worden geplaatst, om afwijkingen in het hartritme en tekenen van ischemie of infarct te detecteren. | | Hartenzymen (troponine) | Specifieke eiwitten die vrijkomen in het bloed wanneer hartspiercellen beschadigd raken, zoals bij een myocardinfarct. Troponine is een gevoelige biomarker voor hartschade. | | Lipiden | Vetten in het bloed, zoals cholesterol en triglyceriden, waarvan verhoogde niveaus een risicofactor zijn voor de ontwikkeling van atherosclerose en coronaire vaatziekten. | | Inspanningstest | Een diagnostische procedure waarbij de patiënt op een loopband of hometrainer traint terwijl de hartslag, bloeddruk en het EKG continu worden gemonitord om hartreacties op inspanning te beoordelen en coronaire insufficiëntie op te sporen. | | Echocardiografie | Een echografie van het hart die met geluidsgolven beelden produceert van de hartstructuren, kleppen en de pompfunctie, om afwijkingen in de anatomie en functie te beoordelen. | | CT coronairen (CT coronarografie) | Een computertomografie (CT) scan waarbij contrastvloeistof in de kransslagaders wordt geïnjecteerd om gedetailleerde beelden te verkrijgen van de anatomie van de kransslagaders, met name om vernauwingen (stenosen) en verkalkingen op te sporen. | | Hartkatheterisatie - Coronarografie | Een invasieve diagnostische procedure waarbij een dunne, flexibele katheter via een bloedvat (meestal in de lies of arm) naar de kransslagaders van het hart wordt geleid. Contrastvloeistof wordt geïnjecteerd om met röntgenbeelden de vernauwingen en blokkades in de kransslagaders gedetailleerd in kaart te brengen. | | Stenose | Een vernauwing van een bloedvat, klep of andere doorgang, wat de bloedstroom kan belemmeren. In de context van coronaire vaatziekten verwijst stenose naar de vernauwing van de kransslagaders. | | FFR (Fractional Flow Reserve) | Een invasieve methode die de drukgradiënt over een coronaire vernauwing meet om de functionele significantie ervan te beoordelen. Een FFR-waarde lager dan 0,8 suggereert een hemodynamisch significante stenose die mogelijk behandeling vereist. | | iFR (Instant Wave-Free Ratio) | Een recentere, invasieve methode die, vergelijkbaar met FFR, de functionele significantie van coronaire stenosen evalueert zonder de noodzaak van vasodilatatie-medicatie. Een iFR-waarde lager dan 0,9 wijst op een beperking van de bloedstroom. | | Coronaire anatomie | De studie van de structuur en organisatie van de kransslagaders, de bloedvaten die de hartspier van zuurstofrijk bloed voorzien. Dit omvat het identificeren van de verschillende takken (LAD, Cx, RCA) en de ernst van eventuele laesies. | | Hoofdstamletsel | Een significante vernauwing of blokkade in de linker coronaire hoofdstam (LMCA), de belangrijkste kransslagader die zich kort na de aorta splitst in de linker anterior dalende arterie (LAD) en de circumflex arterie (Cx). Dit wordt beschouwd als een hoogrisicolesie. | | 1-takslijden, 2-takslijden, 3-takslijden | Verwijst naar het aantal coronaire slagaders dat significante vernauwingen vertoont: 1-takslijden betekent één aangetaste arterie, 2-takslijden twee, en 3-takslijden drie. | | PCI (Percutane Coronaire Interventie) | Een minimaal-invasieve procedure waarbij vernauwde of geblokkeerde kransslagaders worden geopend met behulp van een ballonkatheter, vaak gevolgd door het plaatsen van een stent om het bloedvat open te houden. | | CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) | Een chirurgische ingreep waarbij een omleidingsader (bypass) wordt gecreëerd om bloed om de vernauwde of geblokkeerde sectie van een kransslagader te leiden, gebruikmakend van een stuk ader van het been (vena saphena) of een arterie uit de borstkas (arteria mammaria). | | STEMI (ST-Elevation Myocardial Infarction) | Een acuut myocardinfarct gekenmerkt door een ST-segment elevatie op het elektrocardiogram (EKG), wat duidt op een volledige occlusie van een kransslagader en vaak onmiddellijke revascularisatie vereist. | | Culprit lesie | De primaire vernauwing of blokkade in een kransslagader die verantwoordelijk wordt gehouden voor het veroorzaken van een acuut coronair syndroom. | | LAD (Linker Anterior Dalende arterie) | Een van de belangrijkste kransslagaders, die de voorkant van het linker ventrikel en de voorste deel van het septum van bloed voorziet. Laesies in de proximale LAD zijn vaak klinisch significant. | | Cx (Circumflex arterie) | Een kransslagader die de achterkant en zijkant van het linker ventrikel van bloed voorziet. | | RCA (Rechter Coronaire Arterie) | De kransslagader die het rechter atrium, rechter ventrikel, en een deel van de achterwand van het linker ventrikel van bloed voorziet. | | LV functie (Linker Ventrikel functie) | De pompkracht en efficiëntie van het linker ventrikel van het hart, die beoordeeld wordt aan de hand van de ejectiefractie en andere parameters, en die belangrijk is bij de besluitvorming rond coronaire revascularisatie. | | Kleppathologie | Afwijkingen of ziekten van de hartkleppen, zoals vernauwing (stenose) of lekkage (insufficiëntie), die de bloedstroom door het hart kunnen belemmeren en de pompfunctie kunnen beïnvloeden. | | Refractaire cardiogene shock | Een levensbedreigende toestand waarbij het hart zo ernstig beschadigd is dat het onvoldoende bloed kan rondpompen, ondanks maximale medische behandeling. | | Syntax score | Een classificatiesysteem dat de ernst en complexiteit van coronaire laesies kwantificeert op basis van de anatomische kenmerken, om de prognose en de geschiktheid voor PCI of CABG te bepalen. | | RCT (Randomized Controlled Trial) | Een gerandomiseerd gecontroleerd onderzoek, een type klinisch onderzoek waarbij deelnemers willekeurig worden toegewezen aan een interventiegroep of een controlegroep, om de effectiviteit van een behandeling te evalueren. | | DES stents (Drug-Eluting Stents) | Een type stent dat wordt geïmplanteerd in een vernauwde kransslagader en die langzaam medicatie afgeeft om de groei van nieuw weefsel te remmen en re-stenose te voorkomen. | | Multidisciplinair overleg (Hartteam) | Een vergadering van een team van medische specialisten, waaronder interventiecardiologen, hartchirurgen en klinische cardiologen, om individuele patiëntcases te bespreken en de meest geschikte behandelingsstrategie te bepalen voor complexe hartziekten. | | Secundaire preventie | Maatregelen die worden genomen na een medische gebeurtenis, zoals een hartinfarct, om het risico op toekomstige incidenten te verminderen, waaronder medicatie, levensstijlaanpassingen en revalidatie. | | ECC (Extracorporele Circulatie) | De techniek waarbij het bloed van de patiënt buiten het lichaam wordt geleid via een hart-long machine tijdens een hartoperatie om de functie van het hart en de longen over te nemen, waardoor de chirurg in een stilstaand hart kan opereren (on-pump CABG). | | On pump CABG | Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) uitgevoerd met behulp van extracorporele circulatie (ECC), waarbij de hart-long machine de bloedsomloop en oxygenatie van het lichaam overneemt. | | Off-pump CABG (OPCAB) | Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) uitgevoerd op een kloppend hart zonder gebruik te maken van extracorporele circulatie (ECC). | | MIDCAB (Minimally Invasive Direct Coronary Artery Bypass) | Een minimaal-invasieve chirurgische techniek voor bypass-operaties, vaak uitgevoerd via kleine incisies en soms met behulp van endoscopie of robotica, waarbij directe bypasses naar de kransslagaders worden aangelegd zonder openhartchirurgie. | | Patency (vaatdoorlaatbaarheid) | De mate waarin een bloedvat of een bypass open blijft en bloed doorlaat. Hoge patency is cruciaal voor het succes op lange termijn van coronaire revascularisatie. | | LIMA (Linker Interne Mammaria Arterie) | De linker interne mammaria arterie, ook wel linker arteria thoracica interna genoemd, is een arterie die vaak wordt gebruikt als arteriële ent voor een CABG-bypass, vanwege zijn goede langetermijn patency. | | RIMA (Rechter Interne Mammaria Arterie) | De rechter interne mammaria arterie, een arterie die, net als de LIMA, gebruikt kan worden als arteriële ent voor een bypass. Het gebruik van beide mammaria-arteriën (BIMA) kan de langetermijnresultaten verbeteren. | | V. safena magna | De grote oppervlakkige ader in het been, die vaak wordt gebruikt als veneuze ent voor CABG-bypasses. | | Sequentiële bypass | Een bypass-techniek waarbij een enkele greffe wordt gebruikt om meerdere vernauwde kransslagaders te omzeilen, door de greffe in verschillende segmenten te splitsen. | | Totaal arterieel | Een chirurgische benadering waarbij uitsluitend arteriële enten (zoals LIMA, RIMA, arteria radialis) worden gebruikt voor alle bypasses, in plaats van veneuze enten zoals de vena saphena. | | Endoscopische prelevatie | Een minimaal-invasieve techniek waarbij de veneuze of arteriële ent voor de bypass via een endoscoop wordt verwijderd, wat resulteert in kleinere littekens. | | Desenc | Dit lijkt een typefout te zijn of een afkorting die niet direct uit de tekst te achterhalen is. Mogelijk gerelateerd aan medicatie (bv. desensibilisatie) of een procedure. | | Habituele thuismedicatie | De medicijnen die een patiënt al langdurig thuis gebruikt voor chronische aandoeningen. | | NOAC (Nieuwe Orale Anticoagulantia) | Een klasse van bloedverdunners die oraal worden ingenomen en specifiek gericht zijn op stollingsfactoren, zoals dabigatran, apixaban, edoxaban en rivaroxaban, vaak gebruikt bij voorkamerfibrillatie. | | Revalidatie | Een gestructureerd programma van oefeningen, educatie en ondersteuning dat patiënten helpt te herstellen van een medische ingreep of ziekte, en gericht is op het verbeteren van de fysieke functie en het welzijn. | | Secundaire preventie | Maatregelen die worden genomen na een medische gebeurtenis, zoals een hartinfarct, om het risico op toekomstige incidenten te verminderen, waaronder medicatie, levensstijlaanpassingen en revalidatie. | | Hospitaalmortaliteit | Het percentage overlijdensgevallen dat optreedt tijdens een ziekenhuisopname of binnen een bepaalde periode na een ingreep of opname. | | Heropname | Het opnieuw opnemen van een patiënt in het ziekenhuis na eerdere ontslag, vaak als gevolg van complicaties of verslechtering van de gezondheidstoestand. | | Redo CABG | Een herhaalde coronaire arterie bypass graft-operatie, uitgevoerd bij patiënten die eerder al een bypass-operatie hebben ondergaan. | | Atherosclerose | Een chronische ziekte waarbij plaque zich ophoopt aan de binnenwanden van de slagaders, wat leidt tot vernauwing en verharding van de bloedvaten, en een verhoogd risico op hart- en vaatziekten. | | Mismatch | Een situatie waarin de grootte van de gebruikte bypass-ent niet goed overeenkomt met de diameter van het coronaire bloedvat waaraan deze wordt aangesloten, wat de effectiviteit en duurzaamheid van de bypass kan beïnvloeden. | | DAPT (Dual Antiplatelet Therapy) | Gelijktijdige toediening van twee bloedplaatjesremmers, meestal aspirine en een P2Y12-remmer (zoals clopidogrel, ticagrelor of prasugrel), vaak gebruikt na PCI met DES-stents of bij acute coronaire syndromen. | | Perioperatief infarct / ischemie | Hartschade of zuurstoftekort dat optreedt rondom de periode van een operatie, zoals CABG, als gevolg van stress op het hart, bloedverlies of andere complicaties. | | Voorkamerfibrillatie (Atriale fibrillatie) | Een veelvoorkomende hartritmestoornis waarbij de bovenste kamers van het hart (de atria) onregelmatig en snel trillen, wat het risico op bloedstolsels en beroertes verhoogt. | | Obesitas-paradox | Het fenomeen waarbij bij bepaalde ziekten, waaronder na CABG, patiënten met een iets hoger lichaamsgewicht of BMI soms betere overlevingsresultaten laten zien dan patiënten met een normaal gewicht, hoewel obesitas op zichzelf een risicofactor is voor hartziekten. | | Statines | Een klasse van medicijnen die worden gebruikt om het cholesterolgehalte in het bloed te verlagen, wat helpt bij de secundaire preventie van coronaire vaatziekten. | | Ticagrelor | Een krachtige bloedplaatjesremmer die vaak wordt voorgeschreven na een acuut coronair syndroom of na PCI met DES-stents om het risico op trombose te verminderen. | | Dabigatran, Apixaban, Edoxaban, Rivaroxaban | Dit zijn voorbeelden van NOAC's (Nieuwe Orale Anticoagulantia), bloedverdunners die gebruikt worden voor de preventie van beroertes bij voorkamerfibrillatie en voor de behandeling van veneuze trombo-embolie. | | Intermitterende voorkamerfibrillatie | Episodisch optredende atriale fibrillatie die niet continu aanwezig is. |

# Congenitale hartafwijkingen: definitie, presentatie en behandeling Dit onderdeel van de studiehandleiding behandelt de definitie van congenitale hartafwijkingen (CHAs), hoe ze zich manifesteren, de diverse typen en de behandelingsopties, inclusief hartkatheterisatie en chirurgie. ## 1. Congenitale hartafwijkingen: definitie en presentatie Congenitale hartafwijkingen zijn de meest voorkomende aangeboren afwijkingen, met een frequentie van ongeveer 0,8% bij pasgeborenen. Ze kunnen zich op verschillende manieren presenteren: * **Shock:** Vaak bij linkeruitstroomproblemen. * **Cyanose:** Typisch bij transpositie van de grote vaten. * **Hartfalen:** Bijvoorbeeld bij een ventrikelseptumdefect (VSD). * **Tachycardie/dyspneu:** Ook gezien bij VSD's. * **Geruis:** Een hoorbaar abnormaliteit van de bloedstroom door het hart. ### 1.1 Typen congenitale hartafwijkingen CHAs kunnen worden onderverdeeld op basis van de locatie van het probleem: * **Linkszijdige afwijkingen:** Inclusief coarctatio (vernauwing van de aortaboog) en hypoplastisch linkerhartsyndroom, wat vaak leidt tot shock. * **Rechtszijdige afwijkingen:** Zoals Tetralogie van Fallot en pulmonale atresie, die vaak cyanose veroorzaken. * **Shuntafwijkingen:** Communicaties tussen kamers of grote vaten (bijv. VSD, ductus arteriosus) die kunnen leiden tot decompensatie (hartfalen). ### 1.2 Specifieke voorbeelden van CHAs * **Atriumseptumdefect (ASD):** Een opening tussen de boezems. * **Ventrikelseptumdefect (VSD):** Een opening tussen de kamers. * **Tetralogie van Fallot:** Een combinatie van een VSD en een stenose (vernauwing) van de pulmonalisklep. * **Transpositie van de grote vaten:** Verkeerde aansluiting van de grote slagaders op de kamers. * **Univentriculair hart:** Een hypoplasie (onderontwikkeling) van één van de kamers. * **Coarctatio van de aorta:** Een vernauwing van de aortaboog. * **Valvulaire afwijkingen:** Problemen met de hartkleppen. ## 2. Behandeling van congenitale hartafwijkingen De behandeling van CHAs omvat interventionele procedures en chirurgische ingrepen. ### 2.1 Interventionele procedures * **Hartkatheterisatie:** Een minimaal invasieve procedure waarbij een dunne, flexibele buis (katheter) via een bloedvat naar het hart wordt geleid. Dit kan worden gebruikt voor diagnostiek en om bepaalde defecten te corrigeren, zoals het sluiten van een ASD of VSD, of het verwijden van vernauwde kleppen. ### 2.2 Chirurgische procedures * **Chirurgie:** Dit omvat een reeks operaties om de hartstructuur te corrigeren. * **Median sternotomie:** Een incisie door het borstbeen om toegang te krijgen tot het hart. * **Laterale thoracotomie:** Een incisie aan de zijkant van de borstkas. * **Hybride procedures:** Een combinatie van chirurgische en interventionele technieken. #### 2.2.1 Complicaties na chirurgie Na hartchirurgie, met name na cardiopulmonale bypass (extracorporele circulatie - ECC), kunnen complicaties optreden die het herstel vertragen. Factoren die hieraan bijdragen zijn de preoperatieve status, de duur van de bypass, bloedingen, resterende defecten, en een verminderde linkerventrikel functie (LCOS). De inflammatoire respons na bypass en complicaties zoals pneumonie of abdominale problemen kunnen ook een rol spelen. > **Tip:** Hoe langer het hart op de bypass staat, hoe groter het risico op complicaties. Infecties zijn een veelvoorkomend probleem. --- Dit deel van de studiehandleiding legt de basis voor het begrijpen van CHAs en de initiële interventies. De volgende delen zullen dieper ingaan op de normale ontwikkeling van het cardiovasculaire systeem, peri-operatieve revalidatie, fitnessevaluatie, en specifieke oefenprogramma's. --- # Ontwikkelingsveranderingen en cardiovasculaire functie bij kinderen Dit deel behandelt de normale fysiologische reacties van het hart op inspanning bij kinderen, de maturatie van het hart en de cardiovasculaire functie tijdens groei, en de verschillen in inspanningsprestaties tussen kinderen en volwassenen. ### 2.1 Maturation van het hart en cardiovasculaire functie tijdens groei Het begrijpen van de normale fysiologische reacties van het hart op inspanning, de maturatieprocessen tijdens de kindertijd en de veranderingen in cardiovasculaire functie zijn essentieel voor fysiotherapeuten die kinderen met congenitale hartafwijkingen (CHD) behandelen. #### 2.1.1 Algemene veranderingen bij groei * **Hartgrootte en -gewicht:** Het hart verdubbelt in grootte en gewicht gedurende het eerste levensjaar. * **Ventrikelkracht:** Bij de geboorte is de rechterventrikel sterker dan de linkerventrikel. Dit patroon keert om gedurende de kindertijd, waarbij de linkerventrikel de sterkste wordt. * **Bloeddruk en hartslag:** De systolische bloeddruk stijgt naarmate de hartslag geleidelijk afneemt met de leeftijd. #### 2.1.2 Fysiologische veranderingen in cardiovasculaire parameters * **Bloeddruk:** De bloeddruk is lager bij kinderen dan bij volwassenen en neemt progressief toe met de leeftijd, direct gerelateerd aan lichaamsgrootte. Baby's hebben typisch een systolische druk van rond de 60 mmHg en een diastolische druk van rond de 30 mmHg, terwijl volwassenen 120/80 mmHg hebben. * **Slagvolume:** Het slagvolume (de hoeveelheid bloed die per hartslag wordt uitgepompt) is lager bij kinderen vanwege hun kleinere hart en bloedvolume. * **Hartslag in rust:** De hartslag in rust is hoger bij kinderen dan bij volwassenen en daalt naarmate ze ouder worden. * **Aerobe conditie:** De ontwikkeling van de aerobe conditie bij kinderen verloopt parallel aan verbeteringen in de uithoudingsprestaties. Dit vereist een integratie van verschillende systemen. Naarmate kinderen ouder worden, neemt de anaerobe capaciteit toe, terwijl de cardiale output en het slagvolume verbeteren, wat leidt tot een stijging van de inspanningscapaciteit. De maximale uithoudingsvermogen wordt vaak bereikt rond de leeftijd van 20 jaar, waarna het weer langzaam afneemt. > **Tip:** De integratie van systemen is cruciaal voor optimale functionele capaciteit. Inspanning is meer dan alleen spieractiviteit; het omvat ook cardiovasculaire en respiratoire componenten. #### 2.1.3 Verschillen in inspanningsprestaties tussen kinderen en volwassenen Kinderen vertonen specifieke cardiovasculaire, respiratoire en lichaamsbouwgerelateerde verschillen ten opzichte van volwassenen wat betreft inspanningsprestaties: * **Cardiaal:** * Hogere maximale hartslag. * Lager slagvolume. * Lagere systolische bloeddruk. * Betere perifere bloeddoorstroming aanpassing aan sport. * **Respiratoir:** * Ondiep ademhalingspatroon. * Lagere zuurstofopname. * Hogere ademhalingsfrequentie. * Grotere zuurstofkosten van de ademhaling. * **Lichaamssamenstelling:** * Een hogere oppervlakte-tot-volume verhouding (ongeveer 30% hoger), wat leidt tot een groter warmteverlies. > **Conclusie:** Over het algemeen nemen de cardiovasculaire reacties op inspanning toe naarmate kinderen fysiek volwassener worden. Echter, na het bereiken van fysieke volwassenheid, begint de fysiologische functie langzaam af te nemen. Kinderen benaderen inspanning anders dan volwassenen. ### 2.2 Inspanningsfysiologie bij kinderen #### 2.2.1 Cardiale respons op inspanning De hartslag neemt toe tijdens inspanning, maar de maximale hartslag is hoger bij kinderen dan bij volwassenen. Het slagvolume neemt ook toe, zij het in mindere mate dan bij volwassenen, wat bijdraagt aan een lagere cardiale outputverhoging. De contractiliteit van het hart neemt toe, en de diastolische functie, hoewel minder onderzocht, speelt ook een rol in het vermogen van het hart om zich te vullen met bloed. #### 2.2.2 Respiratoire respons op inspanning De ademhalingsfrequentie stijgt tijdens inspanning. Hoewel de zuurstofopname per minuut toeneemt, is de zuurstofopname per ademhaling lager bij kinderen. De verhoogde ademhalingsfrequentie en het ondiepere ademhalingspatroon resulteren in een hogere ademhalingsinspanning en zuurstofverbruik voor de ademhalingsspieren zelf. #### 2.2.3 Neuromusculaire en metabole aanpassingen De ontwikkeling van spierkracht en spiermassa, parallel aan de toename in lengte en botdichtheid, draagt bij aan verbeterde inspanningsprestaties. Kinderen hebben een hogere basale metabole snelheid en een grotere relatieve oppervlakte-tot-volume verhouding, wat invloed heeft op thermoregulatie tijdens inspanning. Metabool gezien hebben kinderen een grotere afhankelijkheid van oxidatieve glycolyse en een minder efficiënt gebruik van vetten als energiebron tijdens langdurige inspanning vergeleken met volwassenen. ### 2.3 Vergelijking van inspanningsprestaties: Kinderen versus Volwassenen Kinderen hebben over het algemeen een lagere maximale zuurstofopname (VO2max) dan volwassenen, wat te wijten is aan een combinatie van factoren: * **Lagere cardiale output:** Door een kleiner slagvolume en een minder efficiënte maximale hartslagrespons. * **Respiratoire beperkingen:** Een hogere zuurstofkost van de ademhaling en een minder efficiënte gasuitwisseling. * **Neuromusculaire factoren:** Minder ontwikkelde spierkracht en uithoudingsvermogen. * **Metabole verschillen:** Minder efficiënte vetverbranding. > **Voorbeeld:** Een kind kan een lagere VO2max hebben dan een volwassene, zelfs als beide maximaal inspannen. Dit komt doordat de cardiale en respiratoire systemen van het kind nog niet volledig ontwikkeld zijn om zuurstof efficiënt naar de werkende spieren te transporteren en koolstofdioxide af te voeren op dezelfde schaal als bij een volwassene. De ontwikkeling van de inspanningsprestaties gaat door tot in de vroege volwassenheid. Fysiologische grenzen worden bereikt, waarna een geleidelijke achteruitgang kan optreden. Kinderen met CHD kunnen bijkomende beperkingen ervaren door hun specifieke hartafwijking, die verder onderzoek en aangepaste inspanningsprotocollen vereisen. --- # Pre- en postoperatieve revalidatie bij kinderen met congenitale hartafwijkingen Dit gedeelte van de studiegids focust op de cruciale rol van fysiotherapie en revalidatie binnen de peri-operatieve fase bij kinderen met congenitale hartafwijkingen, inclusief specifieke technieken zoals positionering, respiratoire fysiotherapie en mobilisatie, met aandacht voor verschillende leeftijdsgroepen. ### 3.1 Rol van fysiotherapie in de peri-operatieve fase Fysiotherapie speelt een essentiële rol in de zorg voor kinderen met congenitale hartafwijkingen (CHA) vóór, tijdens en na een hartoperatie. Het doel is om complicaties te minimaliseren, herstel te bevorderen en de algehele functionele capaciteit te verbeteren. #### 3.1.1 Preoperatieve overwegingen Hoewel het document zich voornamelijk richt op de postoperatieve fase, wordt impliciet het belang benadrukt van een goede preoperatieve status en voeding, die herstel na chirurgie kunnen beïnvloeden. #### 3.1.2 Postoperatieve revalidatie op de intensive care unit (PICU) Na een hartoperatie is de PICU de eerste fase van intensieve zorg, waar fysiotherapeutische interventies van groot belang zijn. ##### 3.1.2.1 Positionering Positionering is een fundamentele techniek op de PICU. De doelen zijn: * **Symmetrie en tonusnormalisatie:** Het bevorderen van een symmetrische lichaamshouding en het normaliseren van de spiertonus. * **Centralisatie:** Het aanmoedigen van een houding die gericht is op de middellijn van het lichaam. * **Ruimte en veiligheid:** Het creëren van een gevoel van veiligheid en het omgaan met ruimtebeperkingen. * **Verbeteren van ventilatie/perfusie:** Optimaliseren van de luchtuitwisseling in de longen. * **Vergroten van longvolume:** Stimuleren van diepe ademhalingsoefeningen. * **Verminderen van de ademhalingsarbeid:** Efficiëntere ademhaling. * **Aanpakken van atelectase:** Het 'bad lung up concept' (het slechtere longdeel hoger positioneren) kan de ventilatie in specifieke gebieden optimaliseren. > **Tip:** Incorrecte positionering kan schadelijk zijn; de focus ligt op het creëren van een therapeutische houding. ##### 3.1.2.2 Respiratoire fysiotherapie Respiratoire fysiotherapie is gericht op het handhaven en verbeteren van de longfunctie. * **Doelen:** * Vergroten van de longvolumes (diepe ademhalingsoefeningen). * Efficiënte klaring van sputum. * Verminderen van atelectase. * Stimuleren van efficiënte fysiotherapie kan leiden tot snellere extubatie. * **Technieken:** * **Longvolumerende oefeningen:** Stimuleren van diepe inademingen. * **Percussie en vibratie:** Hoewel de literatuur hierover uiteenlopend is, worden deze technieken soms gebruikt om sputum te mobiliseren. * **Geassisteerde hoest:** Helpen bij het ophoesten van secreties. * **Autogene drainage:** Een techniek die gericht is op het gelijktijdig en gelijkmatig evacueren van lucht met optimale snelheid over een breed deel van de long, gebruikmakend van 'shearing forces' om sputum te verwijderen. Dit is een zacht expiratoir manouevre met open glottis om luchtweginstoort te voorkomen. ##### 3.1.2.3 Mobilisatie Vroege mobilisatie is cruciaal, zeker bij kinderen die corticosteroïden krijgen. * **Passieve mobilisatie:** In de beginfase van het herstel. * **Actieve mobilisatie:** Zo snel mogelijk na extubatie. Dit omvat het uit bed halen en bewegen, fietsen, en algemene beweging. Actieve deelname bevordert diepere ademhaling en efficiëntere sputumklaring. > **Tip:** Het is belangrijk om kinderen zo snel mogelijk actief te laten deelnemen aan beweging zodra er geen contra-indicaties zijn, om de negatieve spiraal van inactiviteit te doorbreken. #### 3.1.3 Overwegingen voor fysieke therapie bij verschillende leeftijdsgroepen De aanpak van fysieke therapie bij kinderen met CHA verschilt per leeftijdscategorie. ##### 3.1.3.1 Postchirurgisch (post catheterisatie en chirurgie) * **Positionering en respiratoire technieken:** Mobiliseren van secreties en verhogen van de beluchting. * **Vroege mobilisatie:** Range of motion oefeningen en lopen. * **Neurologische screening:** Controleren op neurologische stoornissen. * **Gezinsondersteuning:** Helpen van de familie bij de interactie en zorg voor het kind. * **Faciliteren van leeftijdsadequate activiteiten:** Stimuleren van spel en ontwikkeling. ##### 3.1.3.2 Baby's en jonge kinderen * **Screening en monitoring van neurologische stoornissen:** Identificeren van eventuele vertragingen. * **Ontwikkelings- en sensomotorische vertragingen:** Screenen en ingrijpen indien nodig. * **Ouder-kind interactie:** Bevorderen van wederzijds plezierige interacties. * **Voedingsproblemen:** Beoordelen en ondersteuning bieden. * **Zelfbeperking van activiteit:** Ouders informeren om het kind toe te staan zichzelf te beperken, in plaats van overbescherming. * **Anticipatie op invloed van hartconditie:** Gezinnen informeren over hoe de hartconditie de ontwikkeling kan beïnvloeden (bv. beperkingen in kruipen bij cyanotische defecten). ##### 3.1.3.3 Kinderen en adolescenten * **Screening en monitoring van neurologische stoornissen.** * **Beoordeling van uithoudingsvermogen en visueel-perceptuele, visueel-motorische, motorische plannings- en fijne motorische vaardigheden.** * **Aanpassen van aanbevelingen voor fysieke activiteit:** Instructie en educatie. * **Opstellen van een trainingsprogramma:** Verbeteren van uithoudingsvermogen, kracht, zelfvertrouwen en verminderen van ouderlijke angst. * **Stimuleren van regelmatige lichaamsbeweging:** Deelname aan gewenste recreatieve activiteiten. > **Tip:** Bij oudere kinderen kan een op maat gemaakt programma, in overleg met het kind, worden opgesteld om specifieke sportieve doelen na de operatie te bereiken. Een herstelperiode van ongeveer zes weken wordt vaak aangehouden, waarna kinderen hun normale activiteiten kunnen hervatten, zij het soms met enige angst. ### 3.2 Belang van fysieke fitheid en evaluatie Fysieke fitheid is een combinatie van gezondheid en vaardigheden en is essentieel voor de algehele ontwikkeling van een kind. #### 3.2.1 Componenten van fysieke fitheid * **Gezondheid:** Bevat aspecten gerelateerd aan de hartconditie. * **Vaardigheden:** * Spiersterkte * Cardiorespiratoir uithoudingsvermogen * Kracht (power) * Snelheid * Balans * Flexibiliteit * Hand-oog coördinatie * Lichaamssamenstelling * **Psychosociaal en emotioneel welzijn.** * **Fysieke ontwikkeling.** * **Cardiometabool risico.** * **Neurologisch functioneren.** #### 3.2.2 Evaluatie van fitheid bij kinderen met CHA Verschillende tests worden gebruikt om de fysieke fitheid te evalueren: * **Cardiopulmonale inspanningstest (CPET):** De gouden standaard voor het meten van maximale zuurstofopname ($VO_{2max}$). Parameters zoals pieksaturatie, ademhalingsreserve, zuurstofpuls, en de ventilatoire efficiëntie (bv. $VE/VCO_2$ slope) zijn cruciaal voor interpretatie. * **6-minuten wandeltest (6MWT):** Nuttig voor kinderen met pulmonale hypertensie (PH) of Eisenmenger syndroom, maar minder informatief voor kinderen die goed presteren. * **Shuttle run tests:** Andere gestructureerde testen om het uithoudingsvermogen te evalueren. > **Tip:** Het is belangrijk om de testprotocollen en de interpretatie van de resultaten goed te begrijpen, met specifieke aandacht voor de afwijkende responsen die kunnen optreden bij kinderen met CHA. #### 3.2.3 Interpreteren van inspanningsdata bij kinderen met CHA De interpretatie van CPET-resultaten bij kinderen met CHA vereist kennis van de specifieke hartafwijking en mogelijke complicaties. Parameters zoals $VO_{2peak}$, hartfrequentie respons, bloeddruk respons, zuurstofsaturatie, en de ventilatoire responsen ($VE/VCO_2$ slope) geven belangrijke informatie over de inspanningscapaciteit en cardiovasculaire reserve. > **Voorbeeld:** Bij kinderen met een coarctatie van de aorta kan een gereduceerde inspanningscapaciteit optreden, wat een indicatie kan zijn voor een residuële stenose. Bij univentriculaire harten met Fontan-circulatie is de inspanningscapaciteit vaak beperkt door een verminderde preload en cardiac output. ### 3.3 Fysieke activiteit aanbevelingen en revalidatieprogramma's Gezonde fysieke activiteit is van essentieel belang voor kinderen met CHA. #### 3.3.1 FITT-principe en algemene aanbevelingen Het FITT-principe (Frequentie, Intensiteit, Type, Tijd) vormt de basis voor fysieke activiteit. * **Frequentie:** Minimaal 3 keer per week, met intervaltraining. * **Intensiteit:** Kinderen kunnen sporten tot hun eigen grenzen, maar pushen wordt afgeraden. De intensiteit dient aangepast te worden aan de individuele capaciteit. * **Type:** Een brede waaier aan sportdisciplines is mogelijk, afhankelijk van de specifieke conditie. * **Tijd:** Minimaal 30 minuten per sessie, met een gecombineerd minimum van 3 tot 4,5 uur per week. > **Tip:** Het is cruciaal om kinderen aan te moedigen fysiek actief te zijn zodra er geen contra-indicaties zijn, om de negatieve spiraal van inactiviteit te doorbreken en deficieten in perceptuele en motorische ervaring te minimaliseren. #### 3.3.2 Speciale omstandigheden en contra-indicaties * **Pacemaker:** Contact sporten vermijden. * **Ernstige aortaklepstenose:** Intensieve sporten vermijden. * **Ritmestoornissen:** Afhankelijk van het type en de ernst, met speciale aandacht voor inspanningsgeïnduceerde aritmieën. #### 3.3.3 Pediatrische revalidatieprogramma's Pediatrische revalidatieprogramma's zijn waardevol om de effecten van inactiviteit en deconditionering om te keren. * **Voordelen:** Verbetering van inspanningscapaciteit, verhoging van zelfvertrouwen, sociale integratie en algeheel welzijn. * **Doelen:** * Verbeteren van cardiovasculaire inspanningscapaciteit. * Optimaliseren van skeletspierfunctie. * Behoud van positieve impact op lange termijn. * Doorbreken van de 'spiraal van invaliditeit'. #### 3.3.4 Psychomotorische training Medisch voorgeschreven en begeleide psychomotorische trainingsprogramma's kunnen nuttig zijn om: * Psychomotorische tekorten te identificeren en te elimineren. * Integratie in fysieke activiteiten met leeftijdsgenoten te bevorderen. * Zelfmanagement en zelfverantwoordelijkheid te stimuleren. * De algehele levenskwaliteit te verbeteren. > **Voorbeeld:** Een gestructureerde interventie met gesuperviseerde krachttraining voor kinderen met een Fontan-circulatie kan leiden tot meer spierkracht, spiermassa, een hogere zuurstofopname, verbeterde hartvulling, verhoogde slagvolume en cardiac output. ### 3.4 Oefeningprescriptie De oefeningprescriptie is een stapsgewijs proces dat rekening houdt met de specifieke kenmerken van elk kind. #### 3.4.1 Stappen in oefeningprescriptie 1. **Anamnese en lichamelijk onderzoek:** Gedetailleerde medische en chirurgische geschiedenis, huidige symptomen, en een grondig lichamelijk onderzoek met kennis van het type CHA en mogelijke complicaties. 2. **Beoordeling van basale parameters:** * **Hartfunctie:** Diagnostiek zoals dilatatieve cardiomyopathie, hypertrofische cardiomyopathie, acute virale infecties (die een contra-indicatie kunnen zijn voor intensieve sporten). * **Longdruk:** Hoge druk in de longen kan leiden tot acute collaps en onvoldoende preload naar het linkerventrikel. * **Aorta:** Ernstige stenose is een contra-indicatie voor intensieve sporten. * **Arritmieën:** Analyse van het ECG om afwijkende hartslagen te identificeren. * **Zuurstofsaturatie:** Beoordeling in rust en tijdens inspanning. 3. **Beslissing over type oefening:** Indien één of meer parameters buiten de normale grenzen vallen, wordt vaak een gematigde of laag-statische sport aanbevolen. Sporten met een hoge statische component kunnen, mits op verminderde intensiteit, overwogen worden. 4. **CPET:** Bepalen van de intensiteit aan de hand van parameters zoals piek $VO_2$, piek hartfrequentie, Borgschaal, saturatie, aritmieën en bloeddrukrespons. 5. **Aanbevelingen voor relatieve intensiteit, frequentie en duur:** Gecombineerd een minimum van 3-4,5 uur lichaamsbeweging per week, met minimaal 30 minuten per sessie. #### 3.4.2 Maatwerk en motivatie * **Gepersonaliseerde aanbevelingen:** Stem de aanbevelingen af op de individuele behoeften en mogelijkheden van het kind. * **Motivatie:** Maximaliseer de motivatie van het kind om deel te nemen aan sportactiviteiten. * **Brede waaier aan sporten:** Moedig deelname aan verschillende sportdisciplines aan. * **Groepsdeelname:** Benadruk het belang van sporten in groep, vooral voor kinderen, ter bevordering van sociale integratie. * **Monitoren van hartslag en symptomen:** Bij jonge volwassenen is dit een belangrijk aspect. > **Tip:** Zelfs wanneer kinderen beperkingen hebben, is het belangrijk om hen kansen te bieden om deel te nemen aan sport, door passende aanpassingen te doen en hen te ondersteunen bij hun deelname. --- # Evaluatie van fitheid en inspanningsprestaties bij kinderen met congenitale hartafwijkingen Dit deel behandelt de evaluatie van fysieke fitheid, met specifieke aandacht voor cardiopulmonale inspanningstesten (CPET), de 6-minuten looptest en de interpretatie van inspanningsprestaties bij diverse hartafwijkingen. ### 4.1 Fysieke fitheid: definitie en belang bij kinderen met CHD Fysieke fitheid bij kinderen wordt gedefinieerd als een combinatie van gezondheid en vaardigheden. Het omvat diverse componenten, waaronder spierkracht, aerobe inspanningscapaciteit, lenigheid, balans, snelheid, kracht, hand-oogcoördinatie, lichaamssamenstelling en psychosociale ontwikkeling. Een goede fysieke fitheid is essentieel voor een gezonde emotionele, psychosociale en fysieke ontwikkeling, en heeft ook een weerslag op het latere cardiometabole risico en neurologisch functioneren. #### 4.1.1 Componenten van fysieke fitheid * **Gezondheidsgerelateerde componenten:** * Cardiorespiratoire fitheid (aerobe capaciteit) * Spierkracht en uithoudingsvermogen * Lichaamssamenstelling * **Vaardigheidsgerelateerde componenten:** * Snelheid * Balans * Lenigheid * Coördinatie (bv. hand-oogcoördinatie) * Kracht (power) > **Tip:** Bij kinderen met congenitale hartafwijkingen (CHD) is het evalueren van fysieke fitheid cruciaal om hun functionele capaciteit te begrijpen, de impact van de aandoening op de ontwikkeling te beoordelen en gerichte interventies te plannen. ### 4.2 Methoden voor de evaluatie van fysieke fitheid Verschillende methoden worden gebruikt om de fysieke fitheid bij kinderen met CHD te evalueren: #### 4.2.1 Cardiopulmonale inspanningstest (CPET) De CPET is een uitgebreide test die de reactie van het cardiovasculaire en respiratoire systeem op inspanning evalueert. * **Doel:** Het bepalen van de maximale zuurstofopname ($VO_{2max}$) als gouden standaard voor de aerobe capaciteit. * **Protocollen:** * **Ergometer (fiets):** Geschikt vanaf ongeveer 6 jaar. Vereist supervisie van één persoon. Biedt een stabielere bovenste extremiteit voor metingen zoals ECG. Mobiliseert minder spiergroepen dan de loopband, wat kan leiden tot hogere referentiewaarden op de loopband. * **Loopband:** Geschikt vanaf ongeveer 4 jaar. Vereist coördinatie en supervisie van twee personen (één voor de snelheid, één om het kind op te vangen). Mobiliseert meer spiergroepen, waardoor er een hogere referentiewaarde is voor de $VO_{2max}$. * **Ideale duur:** 6 tot 12 minuten voor betrouwbare resultaten. * **Belangrijke parameters en hun interpretatie:** * **$VO_{2max}$ (piek):** De maximale zuurstofopname die het lichaam tijdens inspanning kan gebruiken. Een lagere $VO_{2max}$ dan verwacht duidt op verminderde inspanningscapaciteit. * **Hartfrequentie (HFmax):** De maximale hartfrequentie tijdens de test. Bij kinderen met CHD is de HFmax soms minder betrouwbaar en kan deze afwijken van de verwachte waarden. * **Ademhalingsreserve (Breathing Reserve - BR):** Het verschil tussen de maximale vrijwillige ventilatie (MVV) en de gemeten ventilatie ($V_E$) tijdens inspanning. Een aanzienlijke ademhalingsreserve (ongeveer 30%) suggereert dat de beperking niet primair respiratoir is. Een kleine reserve kan wijzen op respiratoire beperking. * **Zuurstofpuls (Oxygen Pulse):** De hoeveelheid zuurstof die per hartslag wordt getransporteerd. Correlatie met de slagvolume. Wordt berekend als $V_E$ / HF. Een afname kan wijzen op verminderd slagvolume. * **Ademhalingsuitwisselingsratio (Respiratory Exchange Ratio - RER):** De verhouding tussen uitgeademde koolstofdioxide ($V_{CO2}$) en opgenomen zuurstof ($V_{O2}$). Een RER groter dan 1,0 suggereert dat de test maximaal was. * **Ventilatie-koolstofdioxide slope ($V_E$/$V_{CO2}$ slope):** Een maat voor de efficiëntie van de ventilatie. Een verhoogde slope kan wijzen op hypoperfusie en inefficiënte ventilatie, en is een prognostische factor bij hartfalen. * **Ventilatie-zuurstof slope ($V_E$/$V_{O2}$ slope):** Een andere maat voor ventilatoire efficiëntie. * **Anaerobe drempel (Anaerobic Threshold - AT / Ventilatory Equivalent to Oxygen Uptake - OUES):** Het punt waarop de anaerobe stofwisseling significant bijdraagt aan energieproductie. De OUES parameter is gerelateerd aan het bereiken van de anaerobe drempel. * **Zuurstofsaturatie ($SpO_2$):** Controle van de zuurstofverzadiging tijdens inspanning. Desaturatie kan een indicatie zijn van cardiale of pulmonale problemen. * **Hartfunctie:** Evaluatie van de systolische en diastolische functie, inclusief contractiliteit en relaxatie van de ventrikels. * **Bloeddrukrespons:** Monitoren van de stijging van de bloeddruk tijdens inspanning. * **$W_{max}$ (maximale geleverde werkvermogen):** Het maximale werk dat tijdens de test is geleverd. > **Tip:** Bij kinderen met CHD is het belangrijk om de test goed uit te leggen om angst te verminderen en om eventuele ongebruikelijke reacties op de test te herkennen. #### 4.2.2 6-minuten looptest (6MWT) De 6MWT is een eenvoudigere test om de functionele capaciteit te meten, waarbij de afstand die een persoon in 6 minuten kan afleggen wordt gemeten. * **Indicaties:** Vooral nuttig bij kinderen met univentriculaire hartafwijkingen of pulmonale hypertensie, waarbij de CPET minder informatief kan zijn. * **Beperkingen:** Geeft minder gedetailleerde informatie dan een CPET, met name bij goed presterende kinderen met milde hartafwijkingen. Gestructureerde verbale aanmoedigingen zijn toegestaan tijdens de test, maar moeten strikt volgens protocol worden uitgevoerd. #### 4.2.3 Andere inspanningstests * **Shuttle run tests:** Gestandaardiseerde tests die de cardiorespiratoire fitheid evalueren. * **Specifieke tests voor spierkracht en uithoudingsvermogen.** ### 4.3 Interpretatie van inspanningsprestaties bij kinderen met CHD De interpretatie van inspanningsprestaties vereist een holistische benadering, waarbij verschillende parameters en de specifieke hartafwijking in overweging worden genomen. #### 4.3.1 Algemene principes van interpretatie * **Vergelijking met normwaarden:** De gemeten parameters worden vergeleken met leeftijds- en sekse-specifieke referentiewaarden voor gezonde kinderen. * **Patroonherkenning:** Identificeren van afwijkende patronen in de verschillende parameters. * **Individuele beoordeling:** Elke patiënt met CHD vereist een individuele beoordeling, rekening houdend met de specifieke aard van de hartafwijking, chirurgische geschiedenis en eventuele restletsels. #### 4.3.2 Inspanningsprestaties bij specifieke hartafwijkingen * **Valvulopathieën:** * **Aortaklepstenose:** Kan leiden tot ST-segmentafwijkingen op het ECG, bloeddrukabnormaliteiten, verminderde inspanningsprestaties door een ontoereikende stijging van het hartminuutvolume, rechterventrikeloverbelasting en deconditionering. Bij milde tot matige stenose zijn matig intensieve sporten en recreatieve sporten vaak toegestaan. * **Pulmonalisklepstenose:** Kan leiden tot verminderde inspanningsprestaties, rechterventrikeloverbelasting en verminderde pulmonale flow en ventilatoire inefficiëntie. Volledige verlichting van de gradiënt na behandeling maakt doorgaans alle sporten mogelijk. * **Cyanotische congenitale hartafwijkingen:** * **Tetralogie van Fallot:** Tijdens inspanning kunnen er hoge rechterventrieldrukken, een afgevlakte stijging van HF en SV, een verhoogde $V_E$/$V_{CO2}$ slope en aritmieën (ventriculaire ectopie) optreden, wat leidt tot verminderde inspanningsprestaties. Een individuele beoordeling is essentieel. Inspanningstesten kunnen indicatief zijn voor de noodzaak van klepvervanging. * **Transpositie van de grote vaten (arteriële switch operatie):** Na een arteriële switch operatie is er doorgaans een normale inspanningsrespons. Na een atriale switch operatie kunnen er echter een afgevlakte stijging van SV en HF optreden, evenals aritmieën. * **Univentriculaire hartafwijkingen (bv. Fontan-circulatie):** Patiënten met een Fontan-circulatie hebben vaak een beperkt cardiaal output en een afgevlakte hartslagrespons tijdens inspanning, wat leidt tot verminderde inspanningsprestaties. De prestaties kunnen over tijd afnemen met toenemende pulmonale vasculaire weerstand (PVR). Desaturatie kan ook optreden. #### 4.3.3 Mechanismen van verminderde inspanningsprestaties bij CHD * **Chronotrope incompetentie:** Autonome dysfunctie die leidt tot een onvermogen om de hartslag adequaat te verhogen tijdens inspanning. * **Restletsels:** Aanhoudende afwijkingen na correctie, zoals resterende coarctatie of valvulaire stenose. * **Verminderde hartfunctie:** * **Systolisch:** Afgenomen contractiliteit van de ventrikels. * **Diastolisch:** Verminderde relaxatie van de ventrikels, wat de vulling beperkt. * **Deconditionering:** Door een sedentaire levensstijl als gevolg van angst voor inspanning, overbescherming door ouders of specifieke beperkingen van de ziekte. Dit leidt tot verminderde fysieke activiteit en resulteert in een vicieuze cirkel van achteruitgang. > **Tip:** Herken de "spiral of disability" bij kinderen met CHD en probeer deze te doorbreken door vroege interventie en stimulatie van fysieke activiteit. ### 4.4 Natuurlijke evolutie van inspanningscapaciteit bij CHD De inspanningscapaciteit bij kinderen met CHD kan over de tijd variëren afhankelijk van de aard van de hartafwijking, de effectiviteit van interventies en het adoptieniveau van een actieve levensstijl. Over het algemeen kan de inspanningscapaciteit na verloop van tijd afnemen, met name bij complexe hartafwijkingen. Motivatie voor sport vanaf jonge leeftijd is daarom cruciaal om deze achteruitgang te beperken en de capaciteit te behouden of te verbeteren. ### 4.5 Belang van de evaluatie voor prognose en interventie * **Voorspellende waarde:** Inspanningstesten, met name CPET, hebben een onafhankelijke voorspellende waarde voor mortaliteit, cardiovasculaire events en de noodzaak van chirurgische interventies (bv. klepvervanging) bij specifieke hartafwijkingen zoals Tetralogie van Fallot. * **Opstellen van individuele sportadviezen:** De resultaten van inspanningstesten zijn essentieel voor het formuleren van gepersonaliseerde aanbevelingen voor fysieke activiteit, sportparticipatie en revalidatieprogramma's. * **Monitoren van de ziekteprogressie:** De evolutie van inspanningsparameters kan helpen bij het monitoren van de progressie van de hartafwijking en de effectiviteit van behandelingen. --- # Aanbevelingen voor fysieke activiteit en revalidatieprogramma's Aanbevelingen voor fysieke activiteit en revalidatieprogramma's bij kinderen met aangeboren hartafwijkingen (AHA) omvatten het toepassen van het FITT-principe, het rekening houden met speciale omstandigheden en het begrijpen van de effecten van training. ## 5. Aanbevelingen voor fysieke activiteit en revalidatieprogramma's bij congenitale hartafwijkingen ### 5.1 Algemene aanbevelingen voor fysieke activiteit De algemene aanbevelingen voor fysieke activiteit (FA) bij kinderen met congenitale hartafwijkingen (AHA) zijn gebaseerd op het FITT-principe (Frequentie, Intensiteit, Type, Tijd). Het doel is om kinderen, indien mogelijk, zo actief mogelijk te laten zijn, rekening houdend met hun individuele grenzen. * **Frequentie:** Meer dan drie keer per week, wat kan worden bereikt met intervaltraining. * **Intensiteit:** Kinderen moeten sporten tot hun eigen limieten; het is niet aan te raden hen te pushen. Ze moeten doen wat binnen hun grenzen valt. * **Type:** Activiteiten moeten worden afgestemd op de specifieke aandoening en de resterende letsels. Voor kinderen met bepaalde aandoeningen zoals aorta coarctatie op 15-jarige leeftijd, kan gewichtheffen minder geschikt zijn. Een indeling van sporten per categorie is nuttig om geschikte activiteiten te selecteren. * **Tijd:** Minimaal 30 minuten per sessie, met een gecombineerd minimum van 3 tot 4,5 uur FA per week. > **Tip:** Het is cruciaal om kinderen aan te moedigen om zo vroeg mogelijk hun fysieke activiteit te verbeteren om tekorten in perceptuele en motorische ervaringen te minimaliseren. ### 5.2 Speciale omstandigheden Bij specifieke medische condities zijn er speciale overwegingen voor fysieke activiteit: * **Pacemaker:** Vermijd contactsporten. * **Ernstige aortaklepstenose:** Vermijd intensieve sporten. * **Ritmestoornissen:** Afhankelijk van het specifieke probleem, kunnen er beperkingen zijn. Er is een risico op inspanningsgeïnduceerde aritmieën. * **Acute infecties:** Hoge intensiteit sporten moeten vermeden worden tijdens acute virale infecties, omdat dit het risico op plotselinge dood kan verhogen. Men moet wachten tot alle symptomen zijn afgenomen, aangezien hartinfecties ritmestoornissen kunnen veroorzaken. > **Tip:** Bij twijfel of bij het optreden van symptomen, is het raadplegen van een arts essentieel om de veiligheid van de fysieke activiteit te waarborgen. ### 5.3 Pediatric rehabilitation program Pediatrische revalidatieprogramma's spelen een nuttige rol bij kinderen met congenitale hartafwijkingen. Ze kunnen de effecten van inactiviteit en deconditionering gedeeltelijk omkeren. **Doelen en effecten van revalidatieprogramma's:** * Verbeteren van de aerobe capaciteit. * Verhogen van de spiermassa en spierkracht. * Verbeteren van de kwaliteit van leven, inclusief sociale integratie en welzijn. * Verbeteren van de hartfunctie (systolisch, diastolisch en rechterventrikel functie). * Positieve impact op de lange termijn. * Minimaliseren van de 'spiraal van invaliditeit' die kan ontstaan door inactiviteit. **Belangrijke aspecten bij het opstellen van een revalidatieprogramma:** * **Type hartdefect:** De aard van de aangeboren hartafwijking is bepalend. * **Resterende letsels:** Eventuele resterende afwijkingen na behandeling beïnvloeden de mogelijkheden. * **Toegankelijkheid:** De geografische locatie en de beschikbaarheid van faciliteiten spelen een rol. * **Persoonlijkheid:** De voorkeuren en motivatie van het kind zijn belangrijk. * **Kwaliteit van leven (QOL):** Een hogere mate van sportactiviteit correleert met een betere QOL bij kinderen. **Psychomotorische training:** Dit zijn speciale, medisch voorgeschreven en begeleide programma's gericht op het identificeren en elimineren van psychomotorische tekorten, het bevorderen van zelfmanagement en zelfverantwoordelijkheid, en het verbeteren van de sociale integratie en levenskwaliteit. Korte deelname (bijvoorbeeld 3 maanden) is vaak voldoende. > **Tip:** Kinderen hebben een basisbehoefte aan motorische activiteit. Het minimaliseren van periodes van inactiviteit en het stimuleren van normale activiteit zodra er geen beperkingen meer zijn, is essentieel. ### 5.4 Effecten van training Training, met name gesuperviseerde krachttraining, kan significante positieve effecten hebben bij kinderen met congenitale hartafwijkingen, zelfs bij complexe aandoeningen zoals het Fontan-circulatie. **Voorbeelden van trainingsinterventies en resultaten:** * **Methode interventie (Fontan-circulatie):** Gesuperviseerde krachttraining met hoge intensiteit, totale lichaamsweerstandstraining gedurende 20 weken, 3 sessies per week, 60 minuten per sessie. * **Resultaten:** Meer spierkracht, meer spiermassa, hogere zuuropname (VO2-max). Training is geassocieerd met verbeterde hartvulling, verhoogd slagvolume en verhoogd cardiaal output. Dit onderstreept het principe dat "oefening medicijn is". Deze resultaten benadrukken het belang van oefening voor zowel korte- als lange-termijn gezondheid, inclusief de aerobe capaciteit en het verminderen van het risico op cardiovasculaire ziekten. ### 5.5 Evaluatie en interpretatie van inspanningsonderzoek Cardiopulmonale inspanningstests (CPET) zijn waardevolle instrumenten voor de langdurige follow-up van patiënten met congenitale hartafwijkingen. Ze kunnen onafhankelijke prognostische informatie bieden die verder gaat dan reeds bekende risicofactoren. **Veelgebruikte parameters en hun interpretatie:** * **VO2-max (of VO2-piek):** Geeft de maximale zuuropname aan, een indicator van cardiorespiratoire fitheid. * **Hartslag (HR):** De maximale hartslag en de hartslagreserve worden geanalyseerd. Chronotrope incompetentie (onvermogen om de hartslag adequaat te verhogen tijdens inspanning) is een mechanisme voor verminderde prestaties. * **Ademhalingsreserve (Breathing Reserve):** Het verschil tussen maximale vrijwillige ventilatie en de feitelijke ventilatie. Een resterende ademhalingsreserve van minder dan 30% kan duiden op cardiale beperkingen. * **Zuurstofpuls (Oxygen Pulse):** Correlatie met het slagvolume. Een lagere zuurstofpuls suggereert een beperkt slagvolume. * **Ademhalingsuitwisselingsratio (RER - Respiratory Exchange Ratio):** Een RER groter dan 1,0 suggereert een maximale test bij kinderen. * **Zuurstofsaturatie:** Een daling van de zuurstofsaturatie tijdens inspanning (desaturatie) is een belangrijk aandachtspunt bij kinderen met bepaalde cyanotische hartafwijkingen. * **Ventilatoire efficiëntie (VE/VCO2-helling):** Een hoge VE/VCO2-helling kan wijzen op hypoperfusie en verspilde ventilatie, en is een prognostische factor bij hartfalen. * **Anaerobe drempel (AT - Anaerobic Threshold):** Het punt waarop anaerobe metabolisme dominant wordt. Een lagere anaerobe drempel is geassocieerd met verminderde inspanningscapaciteit. **Mechanismen voor lagere inspanningsprestaties bij AHA:** * Chronotrope incompetentie. * Resterende letsels (bv. reststenose van de aorta, klepstenose). * Verminderde hartfunctie (lager slagvolume, systolische of diastolische disfunctie). * Deconditionering door een sedentaire levensstijl, vaak gedreven door angst voor plotselinge dood of overbescherming door ouders. > **Tip:** De interpretatie van inspanningsonderzoek bij kinderen met AHA vereist een diepgaande kennis van de specifieke hemodynamische en elektrofysiologische complicaties die geassocieerd zijn met hun aandoening. Het is essentieel om de testresultaten te correleren met de individuele klinische presentatie en de aard van het hartdefect. --- # Oefeningsvoorschriften voor kinderen met congenitale hartafwijkingen Het opstellen van oefeningsvoorschriften voor kinderen met congenitale hartafwijkingen (CHA) vereist een systematische aanpak, beginnend met een gedetailleerde anamnese en fysiek onderzoek, gevolgd door de beoordeling van basisparameters, de keuze van het type oefening, en indien nodig, een cardiopulmonale inspanningstest (CPET). ### 6.1 Anamnese en fysiek onderzoek De eerste stap in het opstellen van oefeningsvoorschriften omvat een gedetailleerde medische en chirurgische geschiedenis, een precieze beschrijving van de huidige symptomen en een grondig fysiek onderzoek. Het is cruciaal om de specifieke aard van de CHA, mogelijke hemodynamische en elektrofysiologische complicaties, en reeds uitgevoerde ingrepen te kennen. ### 6.2 Beoordeling van basisparameters Na de initiële anamnese en het fysiek onderzoek, dient een reeks basisparameters beoordeeld te worden om de geschiktheid en intensiteit van oefeningen te bepalen. #### 6.2.1 Cardiale status * **Hartfunctie:** De systolische en diastolische functie van het hart, inclusief ejectiefractie, contractiliteit en relaxatie van de ventrikels, moet worden geëvalueerd. Aandoeningen zoals gedilateerde cardiomyopathie, hypertrofische cardiomyopathie en andere specifieke hartspierziekten zijn hierbij relevant. * **Hartritmestoornissen:** De aanwezigheid van aritmieën, zowel in rust als tijdens inspanning, is een belangrijke factor. Dit omvat onder andere ectopische slagen, geleidingsstoornissen en risico op plotselinge dood, met name bij acute virale infecties in combinatie met hoog-intensieve sport. * **Zuurstofsaturatie:** De zuurstofverzadiging in rust en tijdens inspanning is een kritische parameter. Bij kinderen met CHA kan desaturatie optreden, wat de trainingscapaciteit kan beperken. #### 6.2.2 Longparameters * **Longdruk en pulmonale hypertensie:** Hoge druk in de longcirculatie kan leiden tot verminderde linkerventrikel vulling en kan gevaarlijke episodes van pulmonale hypertensie veroorzaken, met een risico op acute collaps. * **Ventilatoire efficiëntie:** Parameters zoals de ventilatie-minuutvolume ten opzichte van de koolstofdioxideproductie ($VE/VCO_2$ slope) kunnen wijzen op hypoperfusie en verhoogde ventilatoire drive, wat een prognostische indicator kan zijn. #### 6.2.3 Aortale status * **Aortale stenose:** Ernstige aortale stenose is een contra-indicatie voor hoog-intensieve sportactiviteiten vanwege het risico op ischemie en cardiale overbelasting. * **Coarctatie van de aorta:** Een geresidualiseerde coarctatie kan leiden tot bloeddrukafwijkingen en verminderde inspanningscapaciteit. #### 6.2.4 Algemene conditie * **Deconditionering:** Een sedentarie levensstijl, vaak als gevolg van overbezorgdheid of angst voor complicaties, kan leiden tot fysieke deconditionering, wat de algehele cardiovasculaire gezondheid negatief beïnvloedt. ### 6.3 Beslissing over het type oefening De beslissing over het type oefening hangt af van de beoordeling van de bovenstaande parameters. * **Matige of lage statische sport:** Als één of meerdere parameters buiten de normale grenzen vallen, wordt doorgaans een matige of lage statische sport aanbevolen. Dit omvat sporten met een geringe cardiovasculaire belasting en minder nadruk op dynamische inspanning. * **Aangepaste intensiteit:** Zelfs sporten met een hoge statische component kunnen toegestaan zijn, mits de intensiteit wordt aangepast. ### 6.4 Cardiopulmonale inspanningstest (CPET) Indien een meer gedetailleerde evaluatie van de inspanningscapaciteit nodig is, kan een cardiopulmonale inspanningstest (CPET) worden uitgevoerd. #### 6.4.1 Doel en indicaties De CPET is een waardevol instrument voor het bepalen van de functionele capaciteit, het identificeren van beperkende factoren en het objectiveren van de ernst van de aandoening. Het helpt bij: * Bepalen van de oefenintensiteit op basis van piek $VO_2$, piek hartslag, Borgschaal, zuurstofverzadiging en bloeddrukrespons. * Het evalueren van de prognose, zoals bij tetralogie van Fallot waar het kan helpen bij het voorspellen van mortaliteit en de noodzaak van klepvervanging. * Onderzoek naar de gevolgen van specifieke aandoeningen zoals univentriculaire harten na Fontan-circulatie. #### 6.4.2 Parameters gemeten tijdens CPET * **Piek $VO_2$ (zuurstofopname):** De maximale hoeveelheid zuurstof die het lichaam tijdens inspanning kan verbruiken. Een lage piek $VO_2$ kan wijzen op beperkte aerobe capaciteit. * **Piek hartslag en hartslagreserve:** De maximale hartslag bereikt tijdens de test en de reserve die overblijft. Chronotrope incompetentie (onvermogen om de hartslag adequaat te verhogen tijdens inspanning) kan hieruit blijken. * **Ademhalingsreserve ($VE/VCO_2$ slope):** De verhouding tussen de ventilatie en de koolstofdioxideproductie, welke informatie geeft over de efficiëntie van de ademhaling en de ventilatoire respons op inspanning. * **Zuurstofpuls:** Gerelateerd aan het slagvolume ($V_02$/hartslag), een indicator van de hartminuutvolume per slag. * **Ademhalingsuitwisselingverhouding (RER):** Wordt gebruikt om de maximaliteit van de test te beoordelen. Een RER groter dan 1.0 duidt meestal op een maximale inspanning. * **Zuurstofsaturatie:** Om desaturatie tijdens inspanning te monitoren. * **Bloeddrukrespons:** De stijging of daling van de bloeddruk tijdens inspanning. #### 6.4.3 Frequentie en duur van oefening * **Minimum:** Een gecombineerd minimum van 3 tot 4.5 uur fysieke activiteit per week wordt aanbevolen, met sessies van minimaal 30 minuten. * **FITT-principe:** Frequentie, Intensiteit, Type en Tijd zijn de leidende principes. #### 6.4.4 Aangepaste aanbevelingen * **Motivatie:** Patiënten moeten gemotiveerd worden om deel te nemen aan een breed scala aan sportdisciplines. * **Groepsdynamiek:** Voor kinderen is deelname aan sport in groepen met een vergelijkbare fysieke fitheid belangrijk voor sociale integratie en welzijn. * **Monitoren:** Bij jonge volwassenen is het monitoren van de hartslag en symptomen essentieel. > **Tip:** Het belang van vroegtijdige mobilisatie en het minimaliseren van perioden van inactiviteit kan niet genoeg benadrukt worden om achterstand in perceptuele en motorische ervaring te voorkomen. > **Voorbeeld:** Een kind met tetralogie van Fallot kan baat hebben bij een CPET om de mate van cyanose tijdens inspanning te objectiveren en zo de maximale toelaatbare inspanningsintensiteit te bepalen voor de sportactiviteiten. Dit kan helpen bij het opstellen van een persoonlijk aangepast schema dat enerzijds de risico's minimaliseert en anderzijds de sociale en fysieke ontwikkeling bevordert. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Congenitale hartafwijking (CHD) | Een structurele anomalie van het hart of de grote vaten die aanwezig is bij de geboorte. Dit kan variëren van kleine defecten die geen symptomen veroorzaken tot ernstige afwijkingen die levensbedreigend zijn. | | Stenose | Een vernauwing van een bloedvat of een hartklep, wat de bloedstroom belemmert. Aorta-stenose of pulmonaalklep-stenose zijn voorbeelden die de bloedstroom naar het lichaam of de longen beperken. | | Cyanose | Een blauwachtige verkleuring van de huid en slijmvliezen als gevolg van een onvoldoende zuurstofverzadiging van het bloed. Dit treedt vaak op bij hartafwijkingen waarbij zuurstofrijk en zuurstofarm bloed zich mengen. | | Hartfalen | Een aandoening waarbij het hart niet in staat is om voldoende bloed te pompen om aan de behoeften van het lichaam te voldoen. Symptomen kunnen kortademigheid, vermoeidheid en zwelling van de ledematen omvatten. | | Cardiopulmonale inspanningstest (CPET) | Een diagnostische test die de reactie van het hart en de longen op lichamelijke inspanning beoordeelt. Het helpt bij het evalueren van de inspanningscapaciteit en het diagnosticeren van specifieke aandoeningen. | | VO2max | De maximale hoeveelheid zuurstof die het lichaam tijdens maximale inspanning kan opnemen en gebruiken. Dit is een belangrijke indicator van cardiovasculaire fitheid en aerobe capaciteit. | | Hartslag (HR) | Het aantal keren dat het hart per minuut samentrekt. Dit is een basale parameter die de inspanningsrespons beoordeelt en verandert met de intensiteit van de activiteit. | | Slagvolume (SV) | De hoeveelheid bloed die het hart bij elke samentrekking uitpompt. Een lager slagvolume kan de inspanningscapaciteit beperken, vooral bij kinderen met bepaalde hartafwijkingen. | | VE/VCO2-slope | De verhouding tussen de ventilatie (VE) en de koolstofdioxideductuie (VCO2) tijdens inspanning. Een verhoogde VE/VCO2-slope is een indicatie van inefficiënte ventilatie en kan wijzen op pulmonale hypertensie of hartfalen. | | Chronotrope incompetentie | Een ontoereikende verhoging van de hartslag tijdens inspanning in relatie tot de verwachte respons. Dit kan wijzen op autonome dysfunctie of andere cardiale problemen. | | Deconditionering | Een vermindering van de fysieke conditie als gevolg van inactiviteit. Dit kan leiden tot verminderde spierkracht, cardiovasculaire capaciteit en algehele fitheid. | | Revalidatieprogramma | Een gestructureerd plan van therapieën en oefeningen ontworpen om fysieke functie, gezondheid en welzijn te verbeteren na een ziekte, letsel of operatie. Voor kinderen met CHD richt dit zich op het verbeteren van de inspanningscapaciteit en levenskwaliteit. | | FITT-principe | Een acroniem voor Frequentie, Intensiteit, Tijd en Type van oefening. Dit principe wordt gebruikt om gepersonaliseerde oefenprogramma's te ontwikkelen, aangepast aan de specifieke behoeften en beperkingen van een individu. | | Psychomotorische training | Gespecialiseerde training gericht op de coördinatie tussen mentale en motorische functies. Het helpt bij het identificeren en elimineren van tekorten in beweging, bevordert zelfmanagement en integratie in sociale activiteiten. |

# Anatomie en pathologie van hartkleppen Dit onderwerp behandelt de anatomische structuur van de hartkleppen en de pathofysiologie van de meest voorkomende klepproblemen, inclusief hun impact op de cardiale functie en symptomatologie [2](#page=2). ### 1.1 Anatomie van de hartkleppen De hartkleppen zijn anatomisch verbonden via een fibreus skelet. Er zijn twee hoofdtypen kleppen: de atrioventriculaire (AV) kleppen en de aortaklep [3](#page=3). #### 1.1.1 Aortaklep De aortaklep bestaat uit drie kleppen (tricuspid) in de meeste gevallen, met een incidentie van 2-3% bicuspide kleppen. De coronaire bloedvaten en het geleidingsweefsel bevinden zich dicht bij deze klep [4](#page=4). #### 1.1.2 Mitralisklep De mitralisklep vormt een entiteit met de linker ventrikel (LV) en wordt ook wel het AV-klep complex genoemd. Deze klep heeft een relatie met de arteria circumflexa (Cx). De klep met zijn chordae helpt de klep tijdens de systole tegen te houden. Een posterieur gelegen probleem kan leiden tot een LV-infarct [5](#page=5). #### 1.1.3 Tricuspidalisklep De tricuspidalisklep vormt een entiteit met de rechter ventrikel (RV) en heeft een relatie met de arteria coronaria dextra (RCA). Insufficiëntie van deze klep is vaak een dynamisch fenomeen. De klep heeft anterieure, posterieure en septale delen. Een RV-infarct kan geassocieerd zijn met de rechter kroonslagader [6](#page=6). ### 1.2 Pathologie van hartklepproblemen Hartklepproblemen kunnen leiden tot vernauwing (stenose) of lekkage (insufficiëntie) van de kleppen [7](#page=7). #### 1.2.1 Stenose van de aortaklep en mitralisklep Stenose kan optreden door verkalking, zoals bij een bicuspide aortaklep, of door eenChoisissez om te worden gereflecteerd. Een tricuspide klep zorgt voor een perfecte stroom, terwijl een bicuspide klep sneller kan leiden tot stenose door stroom tegen de klep. Mono-valvulaire versmelting, vaak door calcificatie, is zeldzaam [7](#page=7). #### 1.2.2 Mitralisklepinsufficiëntie Mitralisklepinsufficiëntie kan verschillende oorzaken hebben: 1. **Ischemische oorzaken:** Dit omvat dilatatie van de klepring en een gebrek aan coaptatie van de klepbladen, vaak geassocieerd met coronair lijden, zoals een infarct van de papillairspier [8](#page=8). 2. **Degeneratieve oorzaken:** Dit omvat chordaruptuur, prolaps van een klepblad (zoals bij de ziekte van Barlow), en endocarditis [8](#page=8). #### 1.2.3 Aortaklepinsufficiëntie Aortaklepinsufficiëntie kan ontstaan door: * Geïsoleerde prolaps van één cusp [9](#page=9). * Dilatatie van de sinotubulaire junctie [9](#page=9). * Aneurysma van de aortawortel [9](#page=9). * Perforatie van een klepblad [9](#page=9). * Endocarditis [9](#page=9). Dit kan leiden tot dilatatie van de klepring. Hypertensie kan een complicerende factor zijn. Kortademigheid is de meest frequente symptomatologie bij aortaklepinsufficiëntie. Het is belangrijk onderscheid te maken tussen insufficiëntie en stenose [9](#page=9). > **Tip:** De aanwezigheid van een bicuspide aortaklep (2 klepbladen in plaats van 3) verhoogt de kans op vroege verkalking en stenose [4](#page=4) [7](#page=7). > **Tip:** De nauwe relatie van de hartkleppen tot anatomische structuren zoals coronaire arteries en zenuwbundels is cruciaal voor het begrijpen van mogelijke complicaties bij interventies [4](#page=4) [5](#page=5) [6](#page=6). --- # Behandeling van hartklepziekten: chirurgische opties en prothesen Hieronder volgt een gedetailleerde studiehandleiding over de behandeling van hartklepziekten met een focus op chirurgische opties en prothesen. ## 2. Behandeling van hartklepziekten: chirurgische opties en prothesen De behandeling van hartklepziekten omvat diverse chirurgische benaderingen, voornamelijk klepvervanging met prothesen en klepherstel, waarbij de keuze van de klepprothese afhangt van diverse patiëntfactoren [10](#page=10). ### 2.1 Chirurgische benaderingen De belangrijkste chirurgische benaderingen voor hartklepziekten zijn klepvervanging (protheses) en klepherstel. Klepvervanging met prothesen is sinds 1962 in gebruik, oorspronkelijk voornamelijk voor aortaklepstenose, terwijl klepherstel, gestart in 1982, vaker wordt toegepast bij de mitralis- en tricuspidalisklep. Klepherstel wordt minder vaak toegepast bij de aortaklep, voornamelijk bij insufficiëntie. Symptomen zoals kortademigheid zijn vaak een indicatie voor ingrijpen [10](#page=10). ### 2.2 Hartklepprothesen Bij klepvervanging worden verschillende typen prothesen gebruikt, elk met specifieke voor- en nadelen: #### 2.2.1 Mechanische klepprothesen Mechanische kleppen zijn vervaardigd uit kunststof, zoals pyrolietcarbon, en staan bekend om hun zeer duurzame materiaal. Ze bieden gunstige hemodynamische eigenschappen maar maken geluid. Vanwege het risico op trombusvorming op het vreemde materiaal, vereisen deze prothesen levenslange antistolling met vitamine K-antagonisten (VKA), zoals acenocoumarol, warfarine of fenprocoumon. Dit verhoogt het risico op bloedingen en trombo-embolische fenomenen. NOAC's (niet-vitamine K orale anticoagulantia) zijn niet geïndiceerd bij patiënten met een mechanische klep. De levenslange antistolling dient strikt volgens de INR-waarde te worden gemonitord en individueel aangepast [11](#page=11) [12](#page=12) [13](#page=13). ##### 2.2.1.1 Complicaties van mechanische klepprothesen Belangrijke complicaties van mechanische kleppen zijn kleptrombose, bloedingen en trombo-embolie. Een precair evenwicht is vereist bij de antistollingstherapie [13](#page=13). #### 2.2.2 Biologische klepprothesen Biologische klepprothesen zijn afkomstig van dierlijk (xenograft) of humaan (homograft) weefsel. Ze zijn geruisloos en vereisen doorgaans enkel aspirine als antistolling, mits de patiënt in sinusritme is. Een nadeel is dat ze sneller calcificeren bij jongere patiënten, wat leidt tot degeneratie. Bij oudere patiënten is de degeneratie beperkter [11](#page=11) [14](#page=14). ##### 2.2.2.1 Xenografts (dierlijke oorsprong) Xenografts maken gebruik van dierlijk materiaal en vertonen degeneratie, voornamelijk calcificatie, die leeftijdsafhankelijk is. Ze zijn daarom bij voorkeur geïndiceerd bij patiënten van 70 jaar en ouder. Bij patiënten tussen 60 en 70 jaar is er discussie over de keuze. Degeneratie van biologische kleppen betekent niet automatisch dat er een heroperatie nodig is, maar het kan wel leiden tot de noodzaak van een nieuwe ingreep na 10-15 jaar bij jongere patiënten [11](#page=11) [14](#page=14) [15](#page=15) [21](#page=21) [22](#page=22). ##### 2.2.2.2 Homografts (menselijke oorsprong) Homografts gebruiken menselijk weefsel, afkomstig van een donor of een transplanthart. Ze bieden goede hemodynamiek en vereisen enkel aspirine. Homografts kunnen als volledige conduit worden gebruikt en zijn een voorkeur bij congenitale hartoperaties, zoals de Ross-procedure. Echter, op termijn kan ook hier degeneratie en calcificatie optreden, wat kan leiden tot insufficiëntie [16](#page=16). #### 2.2.3 Evolutie van klepprothesen Er is een trend naar een toename in het gebruik van biologische prothesen, mede door de vergrijzing van de bevolking en een toename van klepherstel bij jongere patiënten. Aortaklepvervanging is de meest frequente ingreep [17](#page=17). ### 2.3 Chirurgie bij specifieke leeftijdsgroepen en situaties #### 2.3.1 Aortaklepvervanging (AVR) bij patiënten jonger dan 70 jaar Onderzoek toont aan dat patiënten met een mechanische AVR op lange termijn mogelijk een betere overleving hebben dan bij biologische prothesen, hoewel het risico op CVA vergelijkbaar is. Patiënten met een bioprothese hebben een hogere kans op heroperatie, maar een lagere kans op ernstige bloedingen. Bij ouderen is het verschil in overleving minder uitgesproken [18](#page=18) [19](#page=19). #### 2.3.2 Chirurgische AVR bij 80-plussers Hartoperaties kunnen met een goed resultaat worden uitgevoerd bij de meeste 80-jarigen, hoewel er een hogere kans is op complicaties en een langer ziekenhuisverblijf. De overleving op lange termijn en de levenskwaliteit zijn over het algemeen goed na een dergelijke ingreep. Risicofactoren voor mortaliteit zijn onder andere slechte hartfunctie, nierinsufficiëntie en COPD [23](#page=23) [26](#page=26). > **Tip:** Er is geen absolute leeftijdsgrens voor hartklepoperaties; de beslissing hangt af van een afweging van de voor- en nadelen, de levensverwachting, geassocieerde problemen, de verbetering van de gezondheidszorgkwaliteit en de levenskwaliteit van de patiënt [25](#page=25). #### 2.3.3 Ziektes van de aortaklep ##### 2.3.3.1 Aortaklepstenose (AoS) Indicaties voor heelkunde bij symptomatische ernstige AoS zijn een hoge gradiënt op echocardiografie (mean ≥ 40 mmHg of piek ≥ 64 mmHg). Ook bij een lagere gradiënt maar verminderde linker ventrikel ejectiefractie (LVEF) en gereduceerd klepoppervlak (< 1 cm²) is heelkunde een indicatie. Bij asymptomatische ernstige AoS met een gedaalde LVEF (< 50%) of een abnormale inspanningstest, is heelkunde eveneens aangewezen. Ook patiënten die een coronair bypassoperatie of andere aortaheelkunde moeten ondergaan, en een piekgradiënt hebben van meer dan 30-35 mmHg, komen in aanmerking [32](#page=32). ##### 2.3.3.2 Evolutie in aortaklepvervangende technieken Naast klassieke klepprothesen die manueel worden ingehecht met behulp van een hart-longmachine (ECC), zijn er tegenwoordig ook sutureless chirurgische prothesen. Deze chirurgische stentkleppen kunnen automatisch ontplooien en fixeren, wat een kleinere incisie mogelijk maakt en de ischemietijd verkort. Complicaties hiervan kunnen postoperatief AV-blok, migratie of paravalvulair lek zijn. De meest ingrijpende ontwikkeling is TAVI (transcatheter aortic valve implantation), een percutane aortaklepprothese die via een katheter (bv. via de lies) wordt ingebracht zonder dat een ECC nodig is. TAVI is minder invasief maar duurder. Het wordt momenteel vooral toegepast bij patiënten ouder dan 80 jaar of hoogrisicopatiënten voor chirurgie [33](#page=33) [36](#page=36) [37](#page=37). > **Tip:** Bij het plaatsen van een TAVI-klep wordt de verkalkte klep aan de kant geduwd, wat druk kan uitoefenen op het geleidingsweefsel, met een hogere incidentie van AV-blok tot gevolg (ongeveer 15%) [33](#page=33). #### 2.3.4 Selectie van de techniek bij ernstige AoS De keuze tussen TAVI en chirurgische AVR hangt af van diverse factoren zoals risicoscore, comorbiditeit, leeftijd, eerdere hartchirurgie, frailty, mobiliteit, verdenking op endocarditis, thoraxwandbestraling, de aanwezigheid van een ‘porselein’ aorta, technische aspecten die TAVI bemoeilijken en belangrijke geassocieerde pathologie (bv. significant coronair lijden, mitralisklepinsufficiëntie, aorta aneurysma). Een hartteam, bestaande uit een interventiecardioloog, hartchirurg, cardioloog, vasculaire chirurg en geriater, bespreekt deze factoren [44](#page=44) [45](#page=45). > **Tip:** Ernstige geassocieerde pathologie, zoals significant coronair lijden, mitralisklepinsufficiëntie graad 3/4 of een aorta aneurysma, kan de voorkeur geven aan chirurgische AVR omdat dit de mogelijkheid biedt om meerdere ingrepen gelijktijdig uit te voeren [45](#page=45). ### 2.4 Klepherstel Klepherstel, geïntroduceerd in 1982, richt zich op het behouden van de eigen klep. Dit principe wordt voornamelijk toegepast bij de mitralisklep (ongeveer 90% van de gevallen) en de tricuspidalisklep (ongeveer 95%), en minder frequent bij de aortaklep (ongeveer 10%). De procedure behelst het repareren van de klep en het stabiliseren ervan met een kunststofring, genaamd anuloplastie. Dit kan bijvoorbeeld de klepbladen die uit elkaar zijn gegroeid terug bij elkaar forceren om lekkage te voorkomen [10](#page=10) [28](#page=28) [29](#page=29). > **Tip:** Te diepe hechtingen bij anuloplastie kunnen leiden tot een infarct van de hartwand [29](#page=29). ### 2.5 Preoperatieve voorbereiding Een grondige preoperatieve voorbereiding is essentieel vóór een klepoperatie. Dit omvat tandheelkundige sanering om hematogene verspreiding van orale flora naar het prothesemateriaal te voorkomen. Verder is een volledige echocardiografie vereist voor de evaluatie van alle hartkleppen, cardiale functie en diameters. Een coronarografie wordt uitgevoerd om geassocieerde asymptomatische coronaire stenosen uit te sluiten. Wat betreft medicatie, dienen NOAC's twee dagen preoperatief gestopt te worden, en clopidogrel vijf dagen. Aspirine kan doorgaans worden voortgezet [30](#page=30). ### 2.6 Postoperatief beleid en complicaties na aortaklepvervanging Na een hart-longmachine (ECC) kunnen de gebruikelijke complicaties optreden. Hypertensie kan zich voordoen door de jarenlange LV hypertrofie ten gevolge van de aortaklepstenose, waarvoor antihypertensiva kunnen worden ingezet. Diastolische dysfunctie kan ook optreden, waarbij preload-optimalisatie en eventueel bètablokkers (voor het vertragen van de hartfrequentie) worden overwogen [50](#page=50). #### 2.6.1 Specifieke medicatie na AVR * **Mechanische AVR:** Levenslange vitamine K-antagonisten (VKA) voor een INR tussen 2,0 en 2,5 [50](#page=50). * **Biologische AVR (chirurgisch of TAVI):** * In sinusritme: aspirine in lage dosis [50](#page=50). * In voorkamerfibrillatie (VKF): VKA voor een INR tussen 2,5 en 3,5, of een NOAC [50](#page=50). Cardiale revalidatie is eveneens een belangrijk onderdeel van het postoperatieve beleid [50](#page=50). ### 2.7 Take-home messages over AVR bij aortaklepstenose * De indicaties voor interventie zijn goed omschreven [51](#page=51). * Chirurgische aortaklepvervanging (SAVR) blijft voorlopig de standaard [51](#page=51). * De postoperatieve resultaten na SAVR zijn goed, zowel qua complicaties als levenskwaliteit [51](#page=51). * Er is een verschuiving naar het gebruik van meer biologische klepprothesen [51](#page=51). * De behandeling verschuift geleidelijk naar minder invasieve technieken [51](#page=51). * De patiëntenpopulatie die voor AVR in aanmerking komt, wordt ouder [51](#page=51). * De duurzaamheid van minder invasieve technieken op lange termijn moet nog bewezen worden [51](#page=51). * De rol van het hartteam wordt steeds belangrijker [51](#page=51). --- # Specifieke klepaandoeningen en hun behandeling Dit document behandelt specifieke klepaandoeningen, met name aortaklepstenose, aortaklepinsufficiëntie en mitralisklepinsufficiëntie, inclusief de diagnostiek, chirurgische en minimaal invasieve behandelingsopties, en de postoperatieve zorg. ## 3. Specifieke klepaandoeningen en hun behandeling ### 3.1 Aortaklepstenose (AoS) Aortaklepstenose wordt gekenmerkt door een vernauwing van de aortaklep, wat de bloedstroom van de linker ventrikel naar de aorta belemmert [32](#page=32). #### 3.1.1 Indicaties voor heelkunde bij ernstige AoS De indicaties voor chirurgische interventie bij ernstige AoS zijn onderverdeeld in symptomatische en asymptomatische patiënten [32](#page=32). * **Symptomatische patiënten:** * Ernstige AoS met een hoge gradiënt op echocardiografie (gemiddelde gradiënt $\geq 40$ mmHg of piekgradiënt $\geq 64$ mmHg) [32](#page=32). * AoS met een gemiddelde gradiënt $< 40$ mmHg, maar met een gedaalde linker ventrikel ejectiefractie (LVEF) en een gereduceerd klepoppervlak $< 1 \, \text{cm}^2$ [32](#page=32). * AoS met een gemiddelde gradiënt $< 40$ mmHg en normale LVEF, maar met een echografisch beeld van ernstige AoS [32](#page=32). * **Asymptomatische patiënten:** * Ernstige AoS (gemiddelde gradiënt $\geq 40$ mmHg, piekgradiënt $\geq 64$ mmHg) en gedaalde LVEF $(< 50\%)$ zonder andere aanwijsbare oorzaak [32](#page=32). * Ernstige AoS met een abnormale inspanningstest (symptomen, bloeddrukdaling) zonder andere aanwijsbare oorzaak [32](#page=32). * AoS met een piekgradiënt $> 30-35$ mmHg bij patiënten die coronaire bypass-chirurgie (CABG) of andere aortaheelkunde moeten ondergaan [32](#page=32). #### 3.1.2 Evolutie van aortaklepprothesen De behandeling van AoS heeft een evolutie gekend met verschillende typen klepprothesen: * **Klassieke klepprothesen:** Mechanische en biologische kleppen die een extracorporele circulatie (ECC) en manueel inhechten vereisen [33](#page=33). * **Chirurgische sutuurloze stentkleppen:** Chirurgisch te plaatsen stentkleppen die automatische ontplooiing en fixatie bieden, de ischemietijd verkorten en via een kleinere incisie kunnen worden geplaatst (#page=33, 35). Voorbeelden zijn Perceval en Intuity. Postoperatieve complicaties zoals AV-blok (8%), migratie en paravalvulair lek kunnen voorkomen [33](#page=33) [35](#page=35) [36](#page=36). * **Transcatheter Aortic Valve Implantation (TAVI):** Een percutane aortaklepprothese die geen ECC nodig heeft, automatisch ontplooit en vastzet, en via de lies, suprasernaal of transapicaal kan worden ingebracht (#page=33, 38) [33](#page=33) [38](#page=38). #### 3.1.3 TAVI: Indicaties en resultaten TAVI is minder ingrijpend en vereist geen kunsthartcirculatie. De procedure is duur, maar wordt terugbetaald binnen strikte indicaties, waaronder ernstige longproblematiek, porselein aorta, en als tweede heringreep. Momenteel wordt TAVI in België vooral toegepast bij patiënten ouder dan 80 jaar en hoogrisicopatiënten voor chirurgie [37](#page=37). * **PARTNER trial:** * Vergeleek TAVI met medische behandeling bij inoperabele patiënten met ernstige AoS [39](#page=39). * Vergeleek TAVI met chirurgische aortaklepvervanging (SAVR) bij hoog-risicopatiënten, waarbij na 3 jaar follow-up geen verschil in mortaliteit werd gezien, ondanks een hogere vroege mortaliteit bij chirurgie [40](#page=40). * **Meta-analyse TAVI vs. SAVR bij hoog-risico patiënten:** Toonde een voordeel op overleving, met name bij transfemorale TAVI en bij vrouwen, maar met een hogere incidentie van pacemakerimplantaties voor totaal AV-blok na TAVI (#page=41, 42) [41](#page=41) [42](#page=42). #### 3.1.4 Het Hartteam en selectiecriteria Het hartteam, bestaande uit een interventionele cardioloog, hartchirurg, cardioloog, vasculaire chirurg en geriater, bespreekt de klinische, anatomische en technische aspecten van de patiënt, evenals geassocieerde pathologieën, om de optimale behandeltechniek te selecteren [44](#page=44). * **Voorkeur voor TAVI:** Lage risicoscore, ernstige comorbiditeit, leeftijd $< 75$ jaar, reeds hartchirurgie ondergaan, frailty, beperkte mobiliteit, vermoeden van endocarditis, thoraxwandbestraling, 'porcelein' aorta, technische aspecten die TAVI bemoeilijken [45](#page=45). * **Voorkeur voor chirurgische AVR:** Belangrijke geassocieerde pathologie (significant coronair lijden, mitralisklepinsufficiëntie 3/4, aneurysma aorta) [45](#page=45). #### 3.1.5 Troubleshooting bij TAVI Mogelijke technische problemen bij TAVI omvatten embolisatie van kalk, coronaire occlusie, paravalvulair lek, AV-blok en problemen met de toegangsweg [46](#page=46). #### 3.1.6 Postoperatief beleid na AVR voor AoS Het postoperatief beleid omvat het behandelen van complicaties zoals hypertensie en diastolische dysfunctie door LV-hypertrofie. Specifieke medicatie is afhankelijk van het type klepprothese [50](#page=50): * **Mechanische AVR:** Vitamine K antagonisten (VKA) voor een INR van 2-2,5, levenslang [50](#page=50). * **Biologische AVR (chirurgisch of TAVI):** Lage dosis aspirine in sinusritme; VKA (INR 2,5-3,5) of NOAC bij voorkamerfibrillatie (VKF) [50](#page=50). #### 3.1.7 Take-home messages over AVR bij AoS De indicaties voor interventie zijn goed omschreven, waarbij chirurgische aortaklepvervanging de standaard blijft, met goede postoperatieve resultaten en een verschuiving naar minder invasieve technieken. De patiëntenpopulatie wordt ouder, en de duurzaamheid van minder invasieve technieken moet nog bewezen worden. De rol van het hartteam wordt belangrijker [51](#page=51). ### 3.2 Aortaklepinsufficiëntie (AI) Aortaklepinsufficiëntie treedt op wanneer de aortaklep niet goed sluit, waardoor bloed terugstroomt naar de linker ventrikel [52](#page=52). #### 3.2.1 Chirurgische indicaties bij AI Chirurgische interventie is aangewezen bij symptomatische patiënten met ernstige AI, asymptomatische patiënten met een LVEF $< 50\%$, en dient overwogen te worden bij asymptomatische patiënten met LVEF $> 50\%$ en ernstige LV-dilatatie ($> 70$ mm). Chirurgie is ook aangewezen bij geassocieerde CABG of aortaheelkunde [53](#page=53). #### 3.2.2 Chirurgische behandeling van AI Bij geïsoleerde AI wordt zelden nog aortaklepvervanging uitgevoerd; klepherstel is de voorkeurstechniek. Bij jonge patiënten kan een Ross-operatie overwogen worden. Vaak is AI geassocieerd met aortadilatatie, waarbij klepsparende heelkunde gecombineerd wordt met de behandeling van de aortadilatatie [54](#page=54). Het postoperatief beleid omvat hemodynamische monitoring, met aandacht voor het potentieel optreden van een hyperdynamisch LV in de beginfase, en medicatie afhankelijk van het type ingreep (VKA voor mechanische AVR, aspirine voor klepherstel of klepsparende aortachirurgie) [54](#page=54). ### 3.3 Mitralisklepinsufficiëntie (MI) Mitralisklepinsufficiëntie is een aandoening waarbij de mitralisklep niet goed sluit, wat leidt tot terugstroming van bloed naar de linker atrium [55](#page=55). #### 3.3.1 Indicaties voor heelkunde bij MI De indicaties voor heelkunde bij MI zijn afhankelijk van het type insufficiëntie (primair/degeneratief vs. secundair/ischemisch) en de aanwezigheid van symptomen, LV-dysfunctie, en comorbiditeiten [56](#page=56). * **Primaire/degeneratieve MI:** * Symptomatische patiënten met LVEF $> 30\%$ [56](#page=56). * Asymptomatische patiënten met LV-dysfunctie (LV end-systolic diameter (LVESD) $> 45$ mm en LVEF $< 60\%$) [56](#page=56). * Asymptomatische patiënten met bewaarde LV-functie (LVESD $< 45$ mm en LVEF $> 60\%$) met VKF of pulmonale hypertensie [56](#page=56). * Mitraalklepherstel (MVP) is de voorkeurstechniek indien een duurzaam resultaat verwacht kan worden [56](#page=56). * **Secundaire/ischemische MI:** * Patiënten met LVEF $> 30\%$ en ernstige MI die CABG moeten ondergaan [56](#page=56). * Patiënten met LVEF $< 30\%$ en ernstige MI met indicatie voor CABG en argumenten voor myocardviabiliteit [56](#page=56). #### 3.3.2 Chirurgische technieken bij mitralisklep pathologie Chirurgische technieken voor prolaps van klepbladen omvatten resectie, annuloplastie, sliding plastie en het gebruik van neochorda, bijvoorbeeld van Gore-Tex (#page=57, 58, 59, 60) [57](#page=57) [58](#page=58) [59](#page=59) [60](#page=60). #### 3.3.3 Minimaal invasieve technieken voor mitralisklep chirurgie Minimaal invasieve toegangswegen, zoals een kleine thoracotomie rechts met ECC via de lies, maken minder invasieve procedures mogelijk voor geïsoleerde mitralisklep plastie (MVP) of vervanging (MVR) (#page=61, 62). Robot-geassisteerde chirurgie wordt ook geëvolueerd [61](#page=61) [62](#page=62) [63](#page=63). MIVT (Minimaal Invasieve Thoracoscopische) technieken hebben indicaties voor geïsoleerd MV herstel, MV vervanging, en associatie met andere procedures zoals tricuspidalisklep herstel of ASDII-sluiting. Contra-indicaties zijn minder strikt gedefinieerd dan bij open procedures [64](#page=64). #### 3.3.4 Evolutie van MVR naar MVP Er is een evolutie van mitralisklepvervanging (MVR) naar mitralisklep plastie (MVP), waarbij MVP de voorkeur geniet bij degeneratieve MI. MVR wordt vaker toegepast bij endocarditis, slechte LV-functie met ernstige dilatatie, recidief MV-lijden na MVP, en Reumathische MV aantasting [65](#page=65). #### 3.3.5 Resultaten MVP vs. MVR voor degeneratieve MI MVP-patiënten hadden bij operatie een betere NYHA-klasse, minder VKF en een hogere LVEF dan MVR-patiënten. Langetermijnresultaten zijn slechter bij een hogere NYHA-klasse bij operatie en LV-dysfunctie. Tijdige herstel van een degeneratieve mitralisklep kan leiden tot een overleving vergelijkbaar met de referentiepopulatie [66](#page=66) [67](#page=67) [72](#page=72). #### 3.3.6 Ischemische matige MI: CABG ± MVP? Een multicenter RCT toonde aan dat er op korte termijn weinig voordeel is van het toevoegen van MVP aan CABG bij matige ischemische mitralisklepinsufficiëntie, met geen verschil in mortaliteit, heropname, CVA, NYHA-klasse of levenskwaliteit na 1 jaar. De resultaten voor ischemische MI zijn minder goed, vaak gerelateerd aan de verminderde onderliggende ventrikelfunctie en coronair lijden [68](#page=68) [72](#page=72). #### 3.3.7 Interventionele alternatieven Nieuwe opties, zoals de MitraClip via een kathetertechniek, bieden een alternatief voor patiënten met een te hoog operatierisico. Experimentele interventionele alternatieven zoals Cardioband voor anuloplastie en percutane MV-prothesen worden onderzocht, maar de resultaten zijn nog onduidelijk [69](#page=69) [70](#page=70). #### 3.3.8 Postoperatief beleid na MVP/MVR Complicaties na ECC kunnen optreden. Bij ernstige MI met schijnbaar goede preoperatieve LV-functie, kan postoperatief een lage output optreden door extra LV-belasting bij een competente MV. Specifieke medicatie is afhankelijk van het type prothese en ritme [71](#page=71): * **Mechanische MVR:** VKA voor INR 2,5-3,5, levenslang [71](#page=71). * **Biologische MVR of MVP met anuloplastiering:** VKA gedurende de eerste 3 maanden, daarna lage dosis aspirine in sinusritme; VKF vereist aanhoudende VKA [71](#page=71). Endocarditisprofylaxie is van belang [71](#page=71). #### 3.3.9 Take-home messages over MVP/MVR voor MI De indicaties voor heelkunde zijn goed omschreven, met MVP als voorkeursbehandeling bij degeneratieve MI. Asymptomatische patiënten worden soms te laat doorgestuurd, wat leidt tot minder goede resultaten. Voor ischemische MI zijn de resultaten minder goed, maar minder invasieve technieken worden ontwikkeld. Geïsoleerde mitralisklepoperaties kunnen vaak via een minder invasieve toegangsweg worden uitgevoerd [72](#page=72). --- # Endocarditis en intracardiale devices Dit deelonderwerp behandelt endocarditis, met specifieke aandacht voor de diagnose, behandeling van zowel linkszijdige als rechtszijdige endocarditis, complicaties zoals neurologische events, en de problematiek rondom intracardiale devices en prothesekleppen. ## 4 Endocarditis en intracardiale devices ### 4.1 Algemene principes en diagnose van endocarditis Endocarditis is een infectie van de endocartiale oppervlakken van het hart, die primair klepbladen, maar ook chordae tendineae, septa en endocartiale wanden kan aantasten. De diagnose wordt ondersteund door de Duke criteria. De belangrijkste verwekkers van endocarditis zijn bekend. Algemene richtlijnen voor de behandeling van natieve klependocarditis omvatten initiële breedspectrum intraveneuze (IV) antibiotica, die later meer gericht worden aangepast zodra de verwekker bekend is. Een multidisciplinaire aanpak is cruciaal, waarbij heelkunde zich richt op de behandeling of herstel van klepdestructie, paravalvulaire aantasting (abcessen), en de complete debridering van aangetast weefsel, gevolgd door chirurgische reconstructie, zoals bij een mitraal of aorta annulair abces [78](#page=78). ### 4.2 Linksijdige endocarditis en timing van chirurgie #### 4.2.1 Indicaties voor vroege chirurgie Vroege chirurgie (<1 dag tot <1 week na start AB) is geïndiceerd bij linkszijdige endocarditis in de volgende situaties: * Ernstige klepdestructie met significant hartfalen [79](#page=79) [89](#page=89). * Grote mobiele vegetaties (≥ 10 mm) [79](#page=79) [89](#page=89). * (Recidiverende) perifere embolieën [79](#page=79) [89](#page=89). * Atrioventriculair (AV) blok [79](#page=79) [89](#page=89). * Abces in de aortaklep-anulus en aortawand [79](#page=79) [89](#page=89). * Resistente micro-organismen zoals *Staphylococcus aureus* of fungi [79](#page=79) [89](#page=89). * Persisterende sepsis of positieve kweken onder AB-behandeling [79](#page=79) [89](#page=89). Een gerandomiseerde gecontroleerde trial (RCT) met 76 patiënten met endocarditis en grote vegetaties (>10 mm) toonde een duidelijk voordeel voor vroege chirurgie ten opzichte van conventionele behandeling (AB en late heelkunde) wat betreft het samengestelde eindpunt van embolieën/recidief en dood (3% versus 28%) [80](#page=80). #### 4.2.2 Patiëntcases linksijdige endocarditis **Patiënt 1** was een 18-jarige patiënt met melena en hematurie, hypotensie, sinustachycardie en koorts. Echocardiografie toonde aortaklepinsufficiëntie (AI) 4/4 en vegetaties op de aortaklep (AoV), met perforatie van het voorste klepblad en een gedilateerd linker ventrikel (LV). Gecombineerde aorta- en mitralisklepheelkunde werd op de dag van opname uitgevoerd, inclusief mitraalklepherstel en een Ross procedure met pulmonalis autograft [83](#page=83) [85](#page=85). **Patiënt 2** was een 22-jarige pianist die werd opgenomen met een CVA (afasie en hemiplegie linker arm) en koorts. Hemoculturen waren positief voor *Staphylococcus epidermidis*. Echocardiografie toonde een bicuspiede aortaklep (BAV), aortaklepinsufficiëntie (AI) 4/4, annulair abces, een grote vegetatie van 16 mm en concentrische LV-hypertrofie. Vanwege een grote vegetatie, risico op recidiverende embolisatie en de afwezigheid van intracraniële bloeding, werd dringende heelkunde uitgevoerd met drainage van het annulus abces, reconstructie met autoloog pericard en een mechanische aortaklepvervangende prothese (AVR). Postoperatief volgde 6 weken IV antibiotica en ontslag met vitamine K antagonisten (VKA), waarna een bijna volledig herstel van de hemiparese werd genoteerd [88](#page=88) [92](#page=92). #### 4.2.3 Strategie bij neurologische complicaties Bij een neurologische complicatie van endocarditis dient eerst een CT/MRI hersenen te worden uitgevoerd. Bij een intracraniële bloeding, coma of ernstige comorbiditeit, of bij een CVA met belangrijke schade, kan een conservatieve behandeling worden overwogen, met chirurgie (>1 maand uitstellen). Indien er geen intracraniële bloeding is, hartfalen aanwezig is, de infectie niet onder controle is, er sprake is van een abces, of een hoog emboligeen risico bestaat, kan chirurgie worden overwogen. De afweging is complex en vereist nauwlettende monitoring [90](#page=90) [91](#page=91). #### 4.2.4 Overleving na chirurgie De overleving na chirurgie voor linkszijdige endocarditis wordt beïnvloed door factoren zoals virulentie van de kiem, locaties van embolisatie, de preoperatieve status van de patiënt en comorbiditeit [93](#page=93). ### 4.3 Minder frequente presentaties van endocarditis Naast de klassieke linksijdige endocarditis, zijn er minder frequente presentaties, waaronder rechtszijdige endocarditis, endocarditis op intracardiale devices, en protheseklep-endocarditis [94](#page=94). #### 4.3.1 Rechtszijdige endocarditis Rechtszijdige endocarditis komt voor in 5-10% van de gevallen. De belangrijkste oorzaken zijn intraveneus (IV) druggebruik, intracardiale devices (pacemaker, ICD) en progressie van linkszijdige endocarditis. De behandeling is vaak conservatief, aangezien het zelden hemodynamisch belangrijk is. IV antibiotica worden gestart, met een focus op klepherstel, en indien nodig klepvervanging. *Staphylococcus aureus* is in 60-90% van de gevallen de verwekker. Hoewel er geen eenduidige richtlijnen zijn, wordt in 70-85% van de gevallen conservatieve behandeling toegepast. Chirurgie wordt overwogen bij fungi, bacteriëmie langer dan 7 dagen, persisterende tricuspidalisklep vegetaties >20 mm, recidiverende septische longembolieën, of rechterhartfalen met ernstige tricuspidalisklepinsufficiëntie [95](#page=95) [96](#page=96). Bij rechtszijdige endocarditis bij IV druggebruikers of patiënten met PM/ICD endocarditis is medische behandeling met IV antibiotica, TEE (transoesofageale echocardiografie) en monitoring van infectieparameters standaard. Bij een grote vegetatie, nieuw abces, verslechtering van de tricuspidalisklep (TI), septische longembolieën of verslechterende infectieparameters kan een interventie nodig zijn. Percutane verwijdering van het systeem wordt in 90% van de gevallen bereikt, en indien dit niet succesvol is, kan chirurgie noodzakelijk zijn [98](#page=98). #### 4.3.2 Endocarditis op intracardiale devices Voor intracardiale devices wordt een volledige verwijdering van de batterij en leads aanbevolen (Klasse IIa, Level C). Percutane verwijdering van het systeem, ook met vegetaties, heeft een hoge aanbevelingsgraad (Klasse I, Level B). Behandeling met VKA wordt toegepast, gevolgd door IV antibiotica voor 4-6 weken, afhankelijk van de kiem. Na 4-6 weken kan een nieuw endoveneus systeem worden geïmplanteerd, of een epicardiaal systeem indien de patiënt pacemaker-afhankelijk is [97](#page=97). #### 4.3.3 Protheseklep-endocarditis (PVE) Protheseklep-endocarditis (PVE) treedt op in 1-6% van de geïmplanteerde klepprothesen en vertegenwoordigt 10-30% van alle endocarditisgevallen. De behandelingsresultaten zijn minder goed dan bij natieve endocarditis. Hoewel er een onderscheid wordt gemaakt tussen vroege (<1 jaar) en late (>1 jaar) PVE, is dit onderscheid kunstmatig, aangezien de verwekkers (bv. *S. aureus*, fungi) verschillen [99](#page=99). Er is geen algemeen geldende richtlijn die stelt dat meer agressieve chirurgie nodig is bij PVE. Meestal worden dezelfde richtlijnen gevolgd als voor natieve endocarditis. Indicaties voor meer agressieve chirurgie of heringrepen bij PVE omvatten intracardiale abcessen, *Staphylococcus aureus* of fungi als verwekker, vroege PVE, en hartfalen. De overleving wordt voornamelijk bepaald door de preoperatieve status van de patiënt en comorbiditeit. De in-hospitaal mortaliteit voor PVE bedraagt 28%, en de 10-jaars overleving is 31% [100](#page=100). ### 4.4 Take-home messages * Linksijdige endocarditis wordt primair behandeld met IV antibiotica, gevolgd door vroege chirurgie volgens duidelijke richtlijnen . * Neurologische symptomen kunnen de timing van chirurgie beïnvloeden . * De richtlijnen voor rechtszijdige endocarditis zijn minder eenduidig, maar conservatieve behandeling is in de meerderheid van de gevallen mogelijk . * Intracardiale devices dienen te worden verwijderd . * Protheseklep-endocarditis heeft een hoge mortaliteit, waarbij in veel gevallen een hoogrisico heringreep noodzakelijk is . --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Hartklep | Een structuur in het hart die de bloedstroom reguleert door te voorkomen dat bloed terugstroomt. Er zijn vier hartkleppen: de mitralisklep, tricuspidalisklep, aortaklep en pulmonalisklep. | | Aortaklepstenose | Een vernauwing van de aortaklep, die de bloedtoevoer vanuit het linkerventrikel naar de aorta belemmerd. Dit kan leiden tot kortademigheid, pijn op de borst en duizeligheid. | | Aortaklepinsufficiëntie | Een onvolledige sluiting van de aortaklep, waardoor bloed terugstroomt naar het linkerventrikel tijdens de diastole. Dit kan resulteren in een verhoogde belasting van het linkerventrikel. | | Mitralisklepinsufficiëntie | Een onvolledige sluiting van de mitralisklep, waardoor bloed terugstroomt naar de linkerboezem tijdens de systole. Dit kan verschillende oorzaken hebben, zoals degeneratieve veranderingen of ischemie. | | Tricuspidalisklepinsufficiëntie | Een onvolledige sluiting van de tricuspidalisklep, waardoor bloed terugstroomt naar de rechterboezem tijdens de systole. Dit kan soms een dynamisch fenomeen zijn en gerelateerd zijn aan rechterhartproblemen. | | Klepvervanging | Een chirurgische procedure waarbij een beschadigde hartklep wordt vervangen door een kunstmatige prothese, hetzij mechanisch of biologisch. Dit wordt vaak toegepast bij ernstige klepstenose of insufficiëntie. | | Klepherstel | Een chirurgische procedure gericht op het repareren van een beschadigde hartklep, waarbij de eigen klep zoveel mogelijk behouden blijft. Dit is vaak de voorkeurstechniek bij mitralisklepinsufficiëntie. | | Mechanische klepprothese | Een hartklepprothese gemaakt van duurzame kunstmatige materialen zoals pyrolytecarbon. Deze vereisen levenslange antistollingstherapie (vitamine K-antagonisten) vanwege het risico op trombose. | | Biologische klepprothese | Een hartklepprothese gemaakt van dierlijk (xenograft) of menselijk (homograft) weefsel. Deze hebben een beperktere levensduur door degeneratie en calcificatie, maar vereisen meestal alleen aspirine. | | Xenograft | Een biologische klepprothese afkomstig van een ander diersoort, meestal van varkens- of runderkleppen. | | Homograft | Een biologische klepprothese afkomstig van een menselijk donorlichaam. | | Anuloplastie | Een chirurgische procedure waarbij een ring van kunststofmateriaal wordt aangebracht rond de annulus (ring) van een hartklep om deze te verstevigen en lekkage te verminderen. | | Stenose | Een vernauwing van een opening, in de context van hartkleppen verwijst dit naar de vernauwing van de klepopening. | | Insufficiëntie | Een toestand waarbij een klep niet goed sluit, waardoor bloed terugstroomt (regurgitatie). | | TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation) | Een minimaal invasieve procedure waarbij een nieuwe aortaklep wordt ingebracht via een katheter, meestal via de lies, zonder dat het hart hoeft te worden stilgelegd. | | SAVR (Surgical Aortic Valve Replacement) | Chirurgische vervanging van de aortaklep, waarbij het borstbeen wordt geopend en de klep direct wordt vervangen. | | Endocarditis | Een infectie van het endocardium, de binnenste bekleding van het hart, vaak met betrokkenheid van de hartkleppen. Dit kan ernstige klepschade veroorzaken. | | Vegetatie | Een massa van bacteriën, bloedplaatjes en fibrine die zich op een hartklep vormt tijdens endocarditis. | | Annulair abces | Een abcesvorming rond de annulus van een hartklep, vaak geassocieerd met endocarditis, wat de klepstructuur kan aantasten. | | INR (International Normalized Ratio) | Een gestandaardiseerde maat voor de stollingstijd van het bloed, gebruikt om de effectiviteit van orale anticoagulantia zoals vitamine K-antagonisten te monitoren. | | VKA (Vitamine K Antagonisten) | Een groep antistollingsmedicijnen (zoals acenocoumarol, warfarine) die de stolling van het bloed remmen. Ze zijn cruciaal bij patiënten met mechanische klepprothesen. | | NOAC (Nieuwe Orale Anticoagulantia) | Een recentere klasse van antistollingsmedicijnen, zoals dabigatran, rivaroxaban, apixaban en edoxaban, die niet direct afhankelijk zijn van vitamine K. | | Cardiale revalidatie | Een programma van begeleide oefeningen en educatie, ontworpen om patiënten te helpen herstellen na een hartaandoening of -ingreep. | | Frailty | Een syndroom van verminderde veerkracht tegenover stressoren, gekenmerkt door verminderde spiermassa, kracht en energieniveaus, wat het risico op slechte uitkomsten na medische procedures verhoogt. | | Cardiomyopathie | Een ziekte van de hartspier die het vermogen van het hart om bloed rond te pompen vermindert. | | Myxoom | Een goedaardige tumor die het meest voorkomt in de linkerboezem van het hart en bloedstroom kan belemmeren. | | Chordaruptuur | Het scheuren van de chorda tendinea, de peesachtige draden die de mitralis- en tricuspidaliskleppen ondersteunen. | | Pulmonaalklep | De hartklep tussen de rechterboezem en de linkerboezem. (Incorrect - dit is de tricuspidalisklep. De pulmonalisklep zit tussen het rechterventrikel en de longslagader). | | Autoloog pericard | Pericardium (hartzakje) dat van de patiënt zelf is afgenomen en gebruikt wordt voor reconstructie. | | Pulmonalis autograft | Het gebruik van de eigen pulmonalisklep van de patiënt als vervanging voor de aortaklep in de zogenaamde Ross-procedure. | | Homograft | Een biologische klepprothese afkomstig van een menselijk donorlichaam. | | LMWH (Low Molecular Weight Heparin) | Een type antistollingsmiddel dat wordt gebruikt als overbruggingstherapie bij patiënten die stoppen met orale anticoagulantia. | | Hemochulturen | Een laboratoriumtest om bacteriën of andere micro-organismen in het bloed te detecteren. | | CVA (Cerebrovasculair Accident) | Een beroerte, veroorzaakt door een onderbreking van de bloedtoevoer naar de hersenen. | | Afasie | Een stoornis van de taalverwerving of -expressie als gevolg van hersenbeschadiging. | | Hemiplegie | Verlamming van één zijde van het lichaam. | | Bicuspiede aortaklep (BAV) | Een aangeboren afwijking waarbij de aortaklep slechts twee klepbladen heeft in plaats van de gebruikelijke drie. | | TTE (Transthoracale Echocardiografie) | Een echografisch onderzoek van het hart dat wordt uitgevoerd via de borstwand. | | TEE (Transoesofageale Echocardiografie) | Een echografisch onderzoek van het hart dat wordt uitgevoerd via de slokdarm, wat gedetailleerdere beelden kan opleveren. | | Septische longemboli | Bloedstolsels die zich hebben gevormd in het hart en die bacteriën bevatten, welke naar de longen kunnen reizen en infecties kunnen veroorzaken. | | Protheseklep-endocarditis (PVE) | Een infectie van een kunstmatige hartklepprothese. |

# Cardiale ischemie en inspannings-ECG Dit document bespreekt de interpretatie van het elektrocardiogram (ECG) bij cardiale ischemie, met aandacht voor de ernst van de schade, de lokalisatie van het infarct en de differentiaaldiagnose [1](#page=1). ### 1.1 Ernst van cardiale schade De ernst van cardiale schade kan worden ingedeeld op basis van het ECG, met onderscheid tussen subendocardiale en transmurale ischemie, ischemie versus necrose, en instabiele angor versus NSTEMI versus STEMI [1](#page=1). #### 1.1.1 Subendocardiale vs. transmurale ischemie * **Subendocardiale ischemie** kenmerkt zich door ST-segment depressie en een negatieve T-golf [1](#page=1). * **Transmurale ischemie** wordt gekenmerkt door ST-segment elevatie, een hyperacute T-golf en een negatieve T-golf [1](#page=1). De subendocardiale regio is gevoeliger voor ischemie vanwege de hogere intramyocardiale druk en de centripetale coronaire bloeddoorstroming. Epicardiale cellen zijn gevoeliger voor ischemie door een hogere expressie van ATP-afhankelijke K+ kanalen, waardoor transmurale ischemie een meer subepicardiaal effect heeft. De voltagegradiënt die ontstaat door veranderde actiepotentialen in het ischemische gebied bepaalt de ST-verandering. Deze verandering in actiepotentiaal wordt veroorzaakt door een verminderde rustpotentiaal, verminderde depolarisatie, en vervroegde en versnelde repolarisatie [1](#page=1). #### 1.1.2 Ischemie vs. necrose Het ECG kan helpen bij het onderscheiden van acute ischemie en reeds bestaande necrose [1](#page=1). #### 1.1.3 De evolutie van een STEMI * **Hyper-acute fase:** Gekenmerkt door een zeer spitse, hoge T-golf, ST-segment elevatie (Pardee-curve, convex naar boven) en soms een negatieve T-golf. Reciproke veranderingen, wat een "spiegelbeeld" ST-depressie inhoudt, kunnen ook aanwezig zijn [2](#page=2). * **Recent STEMI (24-48u):** Vermindering van ST-elevatie, T-golf inversie, en de vorming van een pathologische Q-golf [3](#page=3). * **Oud myocardinfarct (weken tot maanden):** Isoelektrisch ST-segment, normale T-top, en de aanwezigheid van pathologische Q-golven [3](#page=3). De T-golf is normaal gesproken in dezelfde richting als het QRS-complex en kleiner dan het QRS-complex. Hyperacute T-golven worden gezien bij ST-elevatie myocardinfarcten. T-golf inversie kan optreden bij ischemie en kort na een myocardinfarct. Een Q-golf wordt als pathologisch beschouwd wanneer het geen septale q is en wijst op necrose [3](#page=3). #### 1.1.4 NSTEMI (Niet-ST elevatie myocardinfarct) NSTEMI wordt gekenmerkt door ST-depressie (aflopend, oplopend of horizontaal) en/of negatieve T-golven. Het kan ook gepaard gaan met thoracale pijn, zweten, misselijkheid, en positieve enzymen. Op termijn kunnen Q-golven ontstaan [4](#page=4). * **ST-segment depressie:** Kan aflopend, oplopend of horizontaal zijn. Een oplopende ST-segment depressie is normaal bij inspanning tot 80 milliseconden na het J-punt [4](#page=4). * **Negatieve T-top:** Kan voorkomen tijdens angor [4](#page=4). ### 1.2 Lokalisatie van het infarct De lokalisatie van het infarct kan worden bepaald door specifieke afleidingen van het ECG [5](#page=5) [6](#page=6): * **Inferior:** Afleidingen II, III, aVF [6](#page=6). * **Antero-septal:** Afleidingen V1, V2, V3, V4 [6](#page=6). * **Lateral:** Afleidingen I, aVL, V5, V6 [6](#page=6). * **Posterior:** Afleidingen V1, V2, V3 [6](#page=6). Een voorwandinfarct onderwandinfarct en achterwandinfarct worden geassocieerd met specifieke ECG-veranderingen [6](#page=6). ### 1.3 Differentiaaldiagnose Er zijn diverse aandoeningen die op een myocardinfarct kunnen lijken, wat een grondige differentiaaldiagnostiek vereist [5](#page=5) [6](#page=6) [7](#page=7) [8](#page=8) [9](#page=9). #### 1.3.1 Differentiaaldiagnose van ST-segment elevatie * Acuut infarct [6](#page=6). * Vroege repolarisatie [6](#page=6) [8](#page=8). * Pericarditis [6](#page=6) [8](#page=8). * Linkerbundeltakblok (LBTB) [6](#page=6). * Hyperkaliëmie [6](#page=6) [7](#page=7). * Brugada syndroom [6](#page=6) [8](#page=8). #### 1.3.2 Differentiaaldiagnose van ST-segment depressie * Subendocardiale ischemie [7](#page=7). * Reciproke verandering bij infarct [7](#page=7). * Linker kamer hypertrofie [7](#page=7). * Digitalis [7](#page=7) [8](#page=8). * Hypokaliëmie [7](#page=7). * Normale J-punts depressie bij tachycardie [7](#page=7). #### 1.3.3 Differentiaaldiagnose van negatieve T-golven * Normaal in sommige leads [5](#page=5). * Cardiomyopathie [5](#page=5). * Pericarditis [5](#page=5). * Linker bundeltakblok (LBTB) [5](#page=5). * Sub-arachnoidale bloeding [5](#page=5). * Elektrolietenstoornissen [5](#page=5). * Digitalis of andere intoxicatie [5](#page=5) [8](#page=8). * Acidose/alkalose [5](#page=5). #### 1.3.4 Specifieke syndromen en aandoeningen * **Hoge R-golf in V1:** Kan wijzen op een achterwand myocardinfarct (evolutief met spitse T en geassocieerd onderwandinfarct), rechter kamerhypertrofie, pre-excitatie, rechter bundeltakblok (RBTB), of een normale variant [7](#page=7). * **Zwakke R-progressie V1-V3:** Kan duiden op anteroseptaal myocardinfarct (met pathologische Q en ST-segment veranderingen), linker kamer hypertrofie, linker anterior hemiblok, pre-excitatie, LBTB, pacemakerritme, ventrikel tachycardie, of een normale variant/te hoge elektrodenplaatsing [7](#page=7). * **Hyperkaliëmie:** Gekenmerkt door hoge, piekvormige T-golven, QRS-verbreding, kleine P-golven, atriale stilstand, en atriale ritmestoornissen; dit is levensbedreigend [7](#page=7). * **Hypokaliëmie:** Kenmerkt zich door een iso-elektrische of negatieve T-top, verlengd QT-interval (met differentiaaldiagnose van congenitaal lang QT-syndroom en voorzichtigheid met QT-verlengende medicatie), ST-daling en U-golf [7](#page=7). * **Digitaliseffect:** Komt tot uiting als komvormige ST-daling, verkort QT-interval, gewijzigde T-golf, PR-verlenging, en ventriculaire ritmestoornissen bij intoxicatie [8](#page=8). * **Acute pericarditis:** Kan ECG-veranderingen veroorzaken [8](#page=8). * **Brugada syndroom:** Een specifieke ECG-afwijking [8](#page=8). * **Pre-excitatie:** Syndromen zoals Wolff-Parkinson-White [8](#page=8). * **Proximale LAD stenose:** Gekenmerkt door het teken van Wellens, wat zich uit in symmetrische en diep negatieve T-golven, niet of slechts weinig opgetrokken ST-segment, een gestrekt of concaaf naar boven gericht ST-segment, en geen verlies in amplitudo van de R-golf. Soms treedt pseudonormalisatie op bij angor [8](#page=8) [9](#page=9). * **Hoofdstamletsel:** Significante ST-segment depressie in 8 of meer afleidingen, met ST-elevatie in aVR en/of V1 [9](#page=9). > **Tip:** Het herkennen van de specifieke patronen van ST-segment veranderingen en T-golf afwijkingen, samen met hun lokalisatie in de ECG-afleidingen, is cruciaal voor het diagnosticeren van cardiale ischemie en het onderscheiden van andere mogelijke oorzaken. > **Tip:** Wees alert op zogenaamde "reciproke" veranderingen, die spiegelbeelden zijn van de primaire ischemische afwijkingen en de interpretatie kunnen bemoeilijken. > **Tip:** De evolutie van ECG-veranderingen over tijd, van hyper-acute T-golven en ST-elevatie tot Q-golfvorming, is essentieel voor het bepalen van de leeftijd van een myocardinfarct. --- # ECG-manifestaties van acute myocardischemie Gedetailleerde analyse van de ECG-kenmerken die wijzen op acute myocardischemie, inclusief ST-elevatie (STEMI) en ST-depressie (NSTEMI) [2](#page=2) [4](#page=4). ### 2.1 ST-elevatie myocardinfarct (STEMI) STEMI wordt gekenmerkt door een acute occlusie van een kransslagader, resulterend in transmurale ischemie en necrose van het myocard [2](#page=2) [5](#page=5). #### 2.1.1 Hyper-acute fase In de hyper-acute fase van een STEMI zijn de meest opvallende ECG-afwijkingen: * **Zeer spitse, hoge T-golven:** Deze worden ook wel 'hyperacute T-golven' genoemd en duiden op een vroeg stadium van ischemie [2](#page=2) [3](#page=3). * **ST-segment elevatie:** Dit is een cruciaal kenmerk van transmurale ischemie. Het ST-segment is verhoogd ten opzichte van de isoelektrische lijn en vertoont vaak een convexe curve naar boven, bekend als de Pardee-curve [2](#page=2). * **Negatieve T-golf:** Hoewel minder prominent in de hyper-acute fase, kan een negatieve T-golf optreden [2](#page=2). * **Reciproke ST-depressie:** In de afleidingen die tegengesteld geörienteerd zijn ten opzichte van het getroffen myocardgebied, kan spiegelbeeldige ST-depressie worden gezien [2](#page=2). > **Tip:** De hyperacute fase is kort, dus het tijdig herkennen van deze tekenen is essentieel voor de behandeling. #### 2.1.2 Evolutie van STEMI De ECG-veranderingen evolueren naarmate het infarct vordert: * **Recente STEMI (24-48 uur):** * Vermindering van de ST-elevatie. * Ontwikkeling van T-golf inversie. * Beginnende vorming van pathologische Q-golven [3](#page=3). * **Oud myocardinfarct (weken tot maanden):** * Isoelektrisch ST-segment. * Normale T-top hoogte. * Aanwezigheid van pathologische Q-golven [3](#page=3). #### 2.1.3 De T-golf De T-golf normaal gesproken in dezelfde richting als het QRS-complex en kleiner in amplitude. Bij ischemie kan de T-golf inverteren. Bij een hyperacute STEMI zijn de T-golven juist hoog en spitst. T-golf inversie is ook een teken van ischemie en komt voor kort na een myocardinfarct [2](#page=2) [3](#page=3). #### 2.1.4 De Q-golf * **Niet-pathologische Q-golven:** Kleine septale q-golven zijn fysiologisch en duiden niet op necrose [3](#page=3). * **Pathologische Q-golven:** Deze duiden op necrose van het myocard en hun aanwezigheid verhoogt de waarschijnlijkheidsgraad van een doorgemaakt infarct. De Minnesota code kan worden gebruikt voor classificatie [3](#page=3). #### 2.1.5 Reciproke veranderingen Reciproke veranderingen treden op in de ECG-afleidingen die tegengesteld aan het getroffen myocardgebied liggen en manifesteren zich als een spiegelbeeldige ST-depressie [2](#page=2). #### 2.1.6 Anatomische correlatie Verschillende gebieden van het hart kunnen getroffen worden bij een STEMI, met specifieke ECG-lokalisaties: * **Inferior:** Afleidingen II, III, aVF [6](#page=6). * **Antero-septal:** Afleidingen V1, V2, V3, V4 [6](#page=6). * **Lateraal:** Afleidingen I, aVL, V5, V6 [6](#page=6). * **Posterior:** Afleidingen V1, V2, V3 (vaak gezien als hoge R-golven en spiegelbeeldige ST-depressie in deze afleidingen) [6](#page=6). * **Voorwand infarct:** Vaak gerelateerd aan occlusie van de proximale LAD [6](#page=6). * **Onderwand infarct:** Vaak gerelateerd aan occlusie van de rechter coronairarterie (RCA) of het circumflex (Cx) [6](#page=6). * **Achterwand infarct:** Wordt vaak gezien als hoge R-golven in V1-V3 met spitse T-golven en kan geassocieerd zijn met een onderwandinfarct [7](#page=7). #### 2.1.7 Differentiaaldiagnose (DD) ST-elevatie ST-elevatie kan ook voorkomen bij andere aandoeningen, die de diagnose van acuut infarct kunnen bemoeilijken: * Vroege repolarisatie [6](#page=6) [8](#page=8). * Pericarditis [6](#page=6) [8](#page=8). * Linkerbundeltakblok (LBTB) [6](#page=6). * Hyperkaliëmie [6](#page=6) [7](#page=7). * Brugada syndroom [6](#page=6) [8](#page=8). > **Tip:** Let op de morfologie van de ST-elevatie (convex versus rectilineair/concaaf) en de aanwezigheid van bijkomende afwijkingen (zoals PR-segmentelevatie bij pericarditis) om onderscheid te maken. ### 2.2 Niet-ST-elevatie myocardinfarct (NSTEMI) NSTEMI wordt gekenmerkt door myocardschade zonder ST-elevatie op het ECG. De diagnose wordt vaak gesteld op basis van cardiale enzymverhogingen in combinatie met ECG-afwijkingen die wijzen op ischemie [4](#page=4) [5](#page=5). #### 2.2.1 ECG-kenmerken van NSTEMI * **ST-segment depressie:** Dit kan aflopend, oplopend of horizontaal zijn [4](#page=4). * **Horizontale ST-depressie:** Vaak een teken van subendocardiale ischemie [4](#page=4) [7](#page=7). * **Oplopende ST-segment depressie:** Normaal tot 80 milliseconden na het j-punt bij inspanning [4](#page=4). * **Negatieve T-top tijdens angor:** Een negatieve T-top kan wijzen op actieve ischemie [4](#page=4). * **Al dan niet Q-golven op termijn:** In tegenstelling tot STEMI, ontwikkelen zich bij NSTEMI niet altijd pathologische Q-golven [4](#page=4). #### 2.2.2 Kenmerken van NSTEMI NSTEMI kan gepaard gaan met: * Thoracale pijn [4](#page=4). * Zweten en nausea [4](#page=4). * Positieve cardiale enzymen [4](#page=4). #### 2.2.3 Differentiaaldiagnose (DD) ST-depressie Diverse aandoeningen kunnen leiden tot ST-depressie op het ECG: * Subendocardiale ischemie [7](#page=7). * Reciproke verandering bij infarct (zowel STEMI als NSTEMI) [7](#page=7). * Linker kamer hypertrofie [7](#page=7). * Digitalis-effect [7](#page=7) [8](#page=8). * Hypokaliëmie [7](#page=7). * Normale J-punts depressie bij tachycardie [7](#page=7). #### 2.2.4 Differentiaaldiagnose (DD) negatieve T-golven Negatieve T-golven kunnen diverse oorzaken hebben, naast ischemie: * Normaal in sommige leads. * Cardiomyopathie [5](#page=5). * Pericarditis [5](#page=5). * Linker bundeltakblok (LBTB) [5](#page=5). * Sub-arachnoidale bloeding [5](#page=5). * Elektrolytenstoornissen (bv. hypokaliëmie) [5](#page=5) [7](#page=7). * Digitalis of andere intoxicatie [5](#page=5) [8](#page=8). * Acidose/alkalose [5](#page=5). ### 2.3 Andere ECG-manifestaties en DDx #### 2.3.1 Teken van Wellens Dit teken wijst op een significante stenose van de proximale LAD en omvat: * Symmetrische en diep negatieve T-golven [8](#page=8). * Niet of slechts weinig opgetrokken ST-segment [8](#page=8). * Gestrekt of concaaf naar boven gericht ST-segment [8](#page=8). * Geen verlies in de amplitude van de R-golf [8](#page=8). * Soms pseudonormalisatie bij angor [8](#page=8). > **Tip:** Het teken van Wellens is een sterke indicator voor een aanstaande grote anteroseptale infarct en vereist acute interventie [8](#page=8) [9](#page=9). #### 2.3.2 Hoofdstamletsel Een ernstige vernauwing van de linker hoofd kransslagader (hoofdstamletsel) presenteert zich typisch met: * Significante ST-segment depressie in 8 of meer afleidingen [9](#page=9). * ST-elevatie in aVR en/of V1 [9](#page=9). > **Tip:** ST-elevatie in aVR is een belangrijke indicator van ernstige coronairziekte en kan wijzen op hoofdstamletsel, zelfs bij afwezigheid van significante ST-elevatie in andere afleidingen. #### 2.3.3 Elektrolytenstoornissen * **Hyperkaliëmie:** Gekenmerkt door hoge, piekvormige T-golven, QRS-verbreding, kleine P-golven, atriale stilstand en atriale ritmestoornissen. Het is levensbedreigend [7](#page=7). * **Hypokaliëmie:** Kan leiden tot iso-elektrische of negatieve T-toppen, verlengde QT-intervallen (cave congenitaal lang QT-syndroom en QT-verlengende medicatie), ST-daling en U-golven [7](#page=7). #### 2.3.4 Digitalisintoxicatie Digitalis kan leiden tot een karakteristieke komvormige ST-daling, verkort QT-interval, gewijzigde T-golven, PR-verlenging en ventriculaire ritmestoornissen bij intoxicatie [8](#page=8). #### 2.3.5 Overige DDx * **Hoge R-golf in V1:** Kan wijzen op een achterwandinfarct, rechter kamerhypertrofie, pre-excitatie, rechter bundeltakblok (RBTB) of een normale variant [7](#page=7). * **Zwakke R-progressie in V1-V3:** Kan duiden op een anteroseptaal myocardinfarct, linker kamer hypertrofie, linker anterior hemiblok, pre-excitatie, LBTB, pacemakerritme, ventrikel tachycardie of een normale variant [7](#page=7). * **Acute pericarditis:** Kenmerkend is diffuse ST-elevatie met PR-depressie, in tegenstelling tot de ST-elevatie van myocardinfarct die meer gelokaliseerd is en vaak gepaard gaat met reciproque ST-depressie [8](#page=8). * **Vroege repolarisatie:** Een veelvoorkomende en goedaardige bevinding, gekenmerkt door ST-elevatie die vaak meer welving (coving) heeft en een notching van het J-punt [8](#page=8). * **Brugada syndroom:** Kenmerkend is een specifieke ST-elevatie in de rechter præcordiale afleidingen (V1-V3) [8](#page=8). * **Pre-excitatie:** Kan leiden tot abnormaal korte PR-intervallen en delta-golven [8](#page=8). --- # Differentiaaldiagnose bij ECG-afwijkingen Dit hoofdstuk behandelt aandoeningen die vergelijkbare ECG-veranderingen kunnen veroorzaken als myocardischemie, waardoor een juiste interpretatie van het ECG essentieel is om onderscheid te maken [5](#page=5). ### 3.1 Overzicht van ECG-afwijkingen en hun differentiaaldiagnoses #### 3.1.1 ST-segment afwijkingen **ST-segment elevatie** kan wijzen op een acuut infarct, maar ook op vroege repolarisatie, pericarditis, linkerbundeltakblok (LBTB), hyperkaliëmie, of het Brugada syndroom [6](#page=6). **ST-segment depressie** is vaak geassocieerd met subendocardiale ischemie, reciproque veranderingen bij een infarct, linker kamer hypertrofie (LVH), digitaliseffecten, hypokaliëmie, of normale J-puntdepressies bij tachycardie [7](#page=7). #### 3.1.2 T-golf afwijkingen **Negatieve T-golven** kunnen voorkomen bij normale bevindingen in sommige afleidingen, maar ook bij cardiomyopathie, pericarditis, LBTB, subarachnoidale bloeding, elektrolytenstoornissen, digitalisintoxicatie, of acidose/alkalose [5](#page=5). **Hoge piekvormige T-golven** zijn kenmerkend voor hyperkaliëmie en kunnen gepaard gaan met QRS-verbreding, kleine P-golven, atriale stilstand, en atriale ritmestoornissen; hyperkaliëmie is levensbedreigend [7](#page=7). **Iso-elektrische of negatieve T-top, verlengd QT-interval en U-golven** zijn suggestief voor hypokaliëmie. Congenitaal lang QT-syndroom is een belangrijke differentiaaldiagnose, evenals QT-verlengende medicatie [7](#page=7). #### 3.1.3 QRS-complex afwijkingen **Hoge R-golven in V1** kunnen duiden op een achterwandmyocardinfarct, rechter kamer hypertrofie, pre-excitatie, rechter bundeltakblok (RBTB), of een normale variant [7](#page=7). **Zwakke R-progressie in V1-V3** kan wijzen op een anteroseptaal myocardinfarct (met pathologische Q-golven en ST-segment veranderingen), linker kamer hypertrofie, linker anterieur hemiblok, pre-excitatie, LBTB, pacemakerritme, ventriculaire tachycardie, of een normale variant/te hoge elektrodenplaatsing [7](#page=7). #### 3.1.4 Specifieke syndromen en oorzaken **Digitaliseffecten** manifesteren zich typisch met een komvormige ST-daling, verkort QT-interval, gewijzigde T-golven, PR-verlenging, en bij intoxicatie, ventriculaire ritmestoornissen [8](#page=8). **Acute pericarditis** kan vergelijkbare ECG-veranderingen geven als ischemie, met name ST-elevatie [6](#page=6). **Vroege repolarisatie** wordt gekenmerkt door ST-elevatie [6](#page=6). **Brugada syndroom** is een genetische aandoening die ST-segment elevatie kan veroorzaken [6](#page=6). **Pre-excitatie** kan leiden tot afwijkingen zoals hoge R-golven in V1 of een zwakke R-progressie in V1-V3 [7](#page=7). **Proximale LAD stenose** kan zich presenteren met de Tekenen van Wellens: symmetrische en diep negatieve T-golven, weinig of geen opgetrokken ST-segment, en een gestrekt of concaaf naar boven gericht ST-segment, zonder verlies in R-golf amplitude. Soms treedt pseudonormalisatie op bij angina pectoris [8](#page=8). **Hoofdstamletsel** wordt gekenmerkt door significante ST-segment depressie in 8 of meer afleidingen, met ST-elevatie in aVR en/of V1 [9](#page=9). ### 3.2 Belangrijke differentiaaldiagnostische overwegingen > **Tip:** Het is cruciaal om bij ECG-afwijkingen altijd de klinische context mee te nemen, inclusief symptomen, risicofactoren en medicatiegebruik, om een accurate diagnose te stellen. #### 3.2.1 Myocardischemie vs. andere oorzaken Er zijn diverse aandoeningen die ECG-veranderingen kunnen nabootsen die duiden op myocardischemie. Een duidelijke differentiatie is daarom essentieel [5](#page=5). * **ST-segment depressie:** Naast ischemie kan dit ook voorkomen bij LVH, digitalis, hypokaliëmie en normale J-puntdepressies bij tachycardie [7](#page=7). * **ST-segment elevatie:** Naast acuut infarct zijn ook vroege repolarisatie, pericarditis, LBTB, hyperkaliëmie en Brugada syndroom te overwegen [6](#page=6). #### 3.2.2 Elektrolytenstoornissen Elektrolytenonbalans kan significante ECG-veranderingen teweegbrengen: * **Hyperkaliëmie:** Leidt tot hoge piekvormige T-golven, QRS-verbreding en kan levensbedreigend zijn [7](#page=7). * **Hypokaliëmie:** Veroorzaakt T-top iso-elektriciteit of negatieve T-golven, een verlengd QT-interval, ST-daling en U-golven [7](#page=7). #### 3.2.3 Medicatie-effecten **Digitalis** kan diverse ECG-veranderingen geven, waaronder ST-daling, verkort QT en ritmestoornissen bij toxiciteit [8](#page=8). #### 3.2.4 Anatomische en structurele oorzaken * **Linker kamer hypertrofie (LVH):** Kan leiden tot afwijkingen in de ST-segmenten en T-golven, evenals zwakke R-progressie [7](#page=7). * **Linker anterior hemiblok:** Presenteert zich met zwakke R-progressie [7](#page=7). * **Rechter kamer hypertrofie:** Kan leiden tot hoge R-golven in V1 [7](#page=7). * **Pericarditis:** Kan ST-elevatie veroorzaken [6](#page=6). > **Tip:** Vergelijk ECG's van dezelfde patiënt over tijd indien mogelijk om de dynamiek van de veranderingen te beoordelen en onderscheid te maken tussen acute en chronische afwijkingen. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Cardiale ischemie | Een toestand waarbij de hartspier onvoldoende zuurstof krijgt door een vernauwing of blokkade van de kransslagaders. Dit kan leiden tot pijn op de borst en schade aan de hartspier. | | Inspannings-ECG | Een elektrocardiogram dat wordt gemaakt tijdens lichamelijke inspanning om te beoordelen hoe het hart reageert op stress en of er tekenen van ischemie optreden die in rust niet zichtbaar zijn. | | Subendocardiale ischemie | Ischemie die zich beperkt tot de binnenste laag van de hartspierwand (het endocard). Dit wordt op een ECG vaak gekenmerkt door ST-segment depressies en inversie van de T-golf. | | Transmurale ischemie | Ischemie die de gehele dikte van de hartspierwand doordringt, van het endocard tot het epicard. Dit is ernstiger en wordt op een ECG meestal gezien als ST-segment elevatie. | | Necrose | Afsterving van weefsel, in dit geval hartspierweefsel, als gevolg van langdurige of ernstige ischemie. Op een ECG kan dit leiden tot de vorming van pathologische Q-golven. | | Instabiele angor | Een vorm van angina pectoris (pijn op de borst) die optreedt in rust, langer duurt dan stabiele angor, of ernstiger is. Het duidt op een ernstige vernauwing van de kransslagaders en een verhoogd risico op een hartinfarct. | | NSTEMI (Non-ST Elevation Myocardial Infarction) | Een hartinfarct waarbij er geen ST-segment elevatie op het ECG te zien is, maar wel sprake is van schade aan de hartspier, meestal gedetecteerd door verhoogde hartenzymen. | | STEMI (ST-Elevation Myocardial Infarction) | Een acuut hartinfarct dat gekenmerkt wordt door een ST-segment elevatie op het ECG, wat duidt op een volledige blokkade van een kransslagader en ernstige schade aan de hartspier. | | ST-segment depressie | Een afwijking op het ECG waarbij het ST-segment lager ligt dan de iso-elektrische lijn. Dit kan wijzen op subendocardiale ischemie of andere oorzaken zoals digitalisgebruik. | | ST-segment elevatie | Een afwijking op het ECG waarbij het ST-segment hoger ligt dan de iso-elektrische lijn. Dit is een belangrijk teken van acute transmurale ischemie, zoals bij een STEMI. | | T-golf inversie | Een afwijking op het ECG waarbij de T-golf de tegengestelde richting op gaat van de QRS-complex. Dit kan wijzen op ischemie of schade aan de hartspier, en is vaak aanwezig na een infarct. | | Hyperacute T-golf | Een zeer hoge, spitse T-golf die vroeg in het stadium van een acuut myocardinfarct kan optreden, voorafgaand aan of samen met ST-elevatie. | | Reciproke veranderingen | ECG-veranderingen in afleidingen die tegengesteld zijn aan de afleidingen met de primaire afwijking (zoals ST-elevatie). Bijvoorbeeld ST-depressie als reactie op ST-elevatie elders. | | Q-golf | Een negatieve uitslag die volgt op de R-golf in een ECG-complex. Een normale septale q-golf is klein, terwijl een pathologische Q-golf breder en dieper is en wijst op necrose van de hartspier. | | Ventrikel hypertrofie | Een verdikking van de wand van de hartkamers, meestal als gevolg van langdurige overbelasting van het hart. Dit kan leiden tot veranderingen in het ECG, zoals ST-depressie of as-afwijkingen. | | Pericarditis | Ontsteking van het hartzakje (pericard). Dit kan op een ECG leiden tot diffuse ST-elevaties en PR-segment depressies, wat soms verward kan worden met een acuut myocardinfarct. | | Brugada syndroom | Een erfelijke hartritmestoornis die gekenmerkt wordt door specifieke ECG-afwijkingen, met name ST-elevaties in de rechter precordiale afleidingen, en een verhoogd risico op plotselinge hartdood. | | Pre-excitatie | Een geleidingsstoornis waarbij elektrische impulsen de normale route door de AV-knoop omzeilen via een accessoir pad, wat leidt tot een verkort PQ-interval en een delta-golf op het ECG. | | Proximale LAD stenose | Vernauwing van het proximale deel van de linker anterior dalende kransslagader (LAD). Dit kan ernstige ischemie veroorzaken en wordt soms geassocieerd met specifieke ECG-patronen zoals de Teken van Wellens. | | Teken van Wellens | Een patroon van diep negatieve, symmetrische T-golven in de anterieure afleidingen van het ECG, wat sterk wijst op een significante stenose van de proximale LAD. | | Hoofdstamletsel | Een vernauwing of blokkade in de linker hoofd kransslagader (LMCA). Dit is een zeer gevaarlijke toestand die kan leiden tot uitgebreide ischemie en infarcten van de linker hartkamer. |

# Chirurgische technieken bij hartfalen Chirurgische ingrepen en mechanische ondersteuningssystemen spelen een cruciale rol in de behandeling van acuut en chronisch hartfalen wanneer medicamenteuze aanpak onvoldoende is. ### 1.1 Indicaties voor chirurgische interventie bij hartfalen De beslissing voor chirurgische interventie hangt af van de oorzaak en presentatie van het hartfalen. Chirurgische ingrepen worden overwogen wanneer medicamenteuze therapie ontoereikend is, met name bij cardiogene shock [2](#page=2). #### 1.1.1 Acute indicaties * **Acute Coronair Syndroom (ACS) met persisterende shock ondanks percutane coronaire interventie (PCI):** Dit komt voor bij 6-10% van de patiënten [2](#page=2). * **Mechanische complicaties van een acuut myocardinfarct (AMI):** Dit omvat typisch een acute mitralisklepinsufficiëntie door papillairspierruptuur of een ventrikelseptumdefect (VSD). Deze complicaties manifesteren zich meestal 1 tot 7 dagen na het infarct [2](#page=2) [4](#page=4). * **Onmogelijkheid om de cardiopulmonale bypass (ECC) af te bouwen na een hartoperatie** [2](#page=2). #### 1.1.2 Chronische indicaties * **Subacute of chronische decompensatie:** Dit geldt bij patiënten die onvoldoende reageren op orale hartfalenbehandeling [2](#page=2) [3](#page=3). ### 1.2 Mechanische complicaties van infarct #### 1.2.1 Acute mitralisklepinsufficiëntie (MI) * **Voorkomen:** Acute mitralisklepinsufficiëntie komt voor bij 8-50% na een AMI [5](#page=5). * **Mechanismen:** * **Acute ischemische MI:** Dysfunctie van het linker ventrikel (LV) door AMI leidt tot MI [5](#page=5). * **Acute papillairspierruptuur:** Gelokaliseerde necrose van een papillairspier resulteert in acute prolaps van een klepblad. Dit is een zeldzamere oorzaak [5](#page=5). * **Behandeling:** Medische stabilisatie (diuretica, inotropie), intra-aortale ballonpomp (IABP), en urgente heelkunde (meestal mitralisklepvervanging (MVR), soms mitralisklepplastiek (MVP) met coronaire arterie bypass grafting (CABG)) [5](#page=5). * **Mortaliteit:** 13-40%, met hogere risico's bij shock, acuut nierfalen en hoge NYHA-klasse [5](#page=5). #### 1.2.2 Post-infarct ventrikelseptumdefect (VSD) * **Voorkomen:** Minder dan 0,5% van de AMI-patiënten [6](#page=6). * **Mechanisme:** Transmurale necrose van het interventriculair septum, vaak door occlusie van septale coronaire takken zonder collateralen. Dit leidt tot een significante links-rechts shunt, rechterhartoverbelasting, longovercirculatie en cardiogene shock [6](#page=6). * **Behandeling:** Medische stabilisatie, IABP, chirurgische afsluiting van het septumdefect met een patch. Bij kleinere, hemodynamisch minder belangrijke defecten kan een interventionele sluiting met een occlusie device overwogen worden [6](#page=6). * **Hospitaalmortaliteit:** 50-65% [6](#page=6). ### 1.3 Mechanische ondersteuning Mechanische ondersteuning is een cruciale optie wanneer medicatie tekortschiet, met als doel de circulatie te ondersteunen of de pompfunctie te verbeteren. #### 1.3.1 Intra-aortale ballonpomp (IABP) * **Werking:** Een ballon in de aorta inflateert en defleert synchroon met de hartslag, ter ondersteuning van de coronaire perfusie en door afterloadreductie [8](#page=8) [9](#page=9). * **Inflatie tijdens diastole:** Verbetert de coronaire perfusie door de druk in de aorta te verhogen [9](#page=9). * **Deflatie net voor systole:** Vermindert de afterload, waardoor het LV minder hard hoeft te werken [9](#page=9). * **Ondersteuningsratio:** Kan variëren van 1:1 tot 1:3, afhankelijk van het ritme [8](#page=8). * **Indicaties:** Lage cardiac output postoperatief na hartchirurgie, mechanische complicaties na AMI (VSD, papillairspierruptuur) als tijdelijke stabilisatie, hoog risico PCI bij slechte LV-functie [10](#page=10). * **IABP-SHOCK II trial:** Deze RCT toonde geen verschil in mortaliteit op 30 dagen en 12 maanden tussen patiënten met cardiogene shock na AMI die werden behandeld met of zonder IABP, bovenop maximale medische behandeling en revascularisatie. Dit suggereert dat IABP meer een ondersteuning is dan een primaire behandeling in deze setting [10](#page=10) [11](#page=11). > **Tip:** De IABP is een partiële ondersteuning en geen definitieve oplossing [10](#page=10). #### 1.3.2 Extracorporele membraanoxygenatie (ECMO) / Extracorporele levensondersteuning (ECLS) * **Doel:** Tijdelijke ondersteuning van de circulatie en oxygenatie bij falen van de systeemcirculatie en/of respiratoire functie [12](#page=12) [13](#page=13). * **Types:** * **VA-ECMO (veno-arterieel):** Ondersteunt de volledige circulatie [12](#page=12). * **VV-ECMO (veno-veneus):** Ondersteunt primair de pulmonaire functie (bv. bij ARDS) [12](#page=12). * **Technische aspecten:** Gemaakt met percutane perifere of centrale canulatie, vereist volledige heparinisatie en bevat een pomp en oxygenator [14](#page=14). * **Toepassingen:** Postoperatief falen van de pompfunctie, refractaire cardiogene shock die niet reageert op medicatie of IABP, en evolutie naar multi-orgaanfalen. Ook overwogen bij witnessed arrest onder strikte voorwaarden [14](#page=14). * **Uitkomsten:** Volledige recuperatie met stopzetting ECMO, overgang naar definitieve ondersteuning (assist device of transplantatie), of overlijden [13](#page=13). * **Mortaliteit:** De mortaliteit varieert aanzienlijk met de leeftijd, van 18-50% bij neonaten tot 33-92% bij volwassenen. Uit onderzoek blijkt dat een hogere ziekenhuisvolume van ECMO-gevallen geassocieerd is met een lagere mortaliteit [15](#page=15). #### 1.3.3 Steunhart / Assist Devices * **Definitie:** Mechanische ondersteuning van de pompfunctie via een implanteerbaar toestel. Meestal toegepast in een meer chronische setting met progressieve deterioratie van de hartfunctie [17](#page=17). * **Types:** Ondersteuning van het linker ventrikel (LVAD), rechter ventrikel (RVAD), of biventriculaire ondersteuning (BVAD) [17](#page=17). * **Indicaties:** 1. **Bridge-to-transplant:** Als overbrugging tot een harttransplantatie [17](#page=17). 2. **Bridge-to-decision:** Om een beslissing over verdere behandeling mogelijk te maken [17](#page=17). 3. **Destination therapy:** Voor patiënten die geen kandidaat zijn voor transplantatie, terugbetaald in beperkte indicaties [17](#page=17). * **Klinische uitdagingen:** Het kiezen van het juiste moment voor implantatie is cruciaal; implantatie bij refractaire cardiogene shock geeft slechte resultaten. Bij LVAD is het inschatten van de rechterventrikelfunctie essentieel, daar deze niet ondersteund wordt [18](#page=18). * **Technische evoluties:** Van paracorporele naar (semi)volledig implanteerbare, continue flow pompen (bv. Heartmate II en III, Heartware) die lichter, kleiner en geruislozer zijn dan de oudere pneumatische systemen [19](#page=19) [20](#page=20) [23](#page=23). > **Tip:** Patiënten met een continue flow pomp hebben geen voelbare polsslag, wat de bloeddrukmeting kan bemoeilijken [20](#page=20) [24](#page=24). * **Aandachtspunten:** Anticoagulatie (Vit.K antagonisten + aspirine), voldoende vochtinname (3-4 liter/dag) zijn vereist [24](#page=24). * **Complicaties:** Infectie rond de drijflijn (frequent), dysfunctie van het toestel, neurologische problemen (embolisatie), en bloedingen (vooral gastro-intestinaal binnen 6 maanden) [24](#page=24). * **Overleving en uitkomsten:** Na implantatie zijn de mogelijke uitkomsten harttransplantatie, overlijden met device, of (zeldzaam) herstel van de hartfunctie. De INTERMACS-database (een grote patiëntendatabase) toont dat continue flow pompen betere prestaties en minder complicaties bieden [23](#page=23) [25](#page=25). ### 1.4 Harttransplantatie (HTx) Harttransplantatie is de definitieve behandeling voor onomkeerbaar chronisch hartfalen dat resistent is aan andere behandelingen [26](#page=26). * **Overwegingen:** * **Beperkte donorpool:** Leidt tot lange wachttijden, waarbij ongeveer 10% van de patiënten op de wachtlijst overlijdt. LVAD kan als overbrugging dienen [27](#page=27). * **Leeftijdslimiet:** Traditioneel rond de 65-66 jaar, hoewel dit kan variëren [27](#page=27). * **Levenslange immunosuppressie:** Noodzakelijk om afstoting te voorkomen, wat leidt tot een verhoogd risico op opportunistische infecties en maligniteiten [27](#page=27) [32](#page=32). * **Middellange tot lange termijn complicaties:** Coronaire transplantvasculopathie (CAV), maligniteiten, chronische rejectie, hypertensie, nierinsufficiëntie en diabetes [27](#page=27) [34](#page=34). * **Donorvereisten:** Overeenkomst in bloedgroep en lichaamsbouw; geslachtsovereenkomst is niet vereist. De Belgische wetgeving voorziet in een opt-out systeem voor donatie [28](#page=28). * **Wachttijd:** Kan aanzienlijk variëren, met gemiddelden van rond de 100-200 dagen [29](#page=29). * **Techniek:** Orthotope harttransplantatie, waarbij het zieke hart wordt vervangen door een donorhart. De bi-cavaal techniek, sinds 1995, minimaliseert het aantal sinusknopen [31](#page=31). * **Immunosuppressieve behandeling:** Meestal een combinatie van calcineurine-inhibitoren (bv. Tacrolimus), antiproliferativa (bv. Mycofenolzuur) en corticosteroïden (bv. Prednisolone) [32](#page=32). * **Overleving:** Ongeveer 85% na 1 jaar, 73% na 5 jaar, en 21% na 20 jaar. De mediane overleving is ongeveer 12 jaar [33](#page=33). * **Complicaties na HTx:** Acute rejectie (vooral in de eerste 3 jaar), chronische allograft vasculopathie (CAV), infecties (met name CMV), en maligniteiten (vooral huidkanker) [34](#page=34). * **Retransplantatie:** Is mogelijk bij indicaties zoals acute rejectie, progressieve CAV of bij jongere patiënten [36](#page=36). * **Functioneel resultaat:** De meeste patiënten kunnen na HTx hun normale leven weer oppakken, met een goede levenskwaliteit, functionele capaciteit en inspanningsvermogen. Levenslange opvolging is noodzakelijk om rejectie en complicaties te monitoren [37](#page=37). ### 1.5 Take-home messages rond chirurgie bij hartfalen * Chirurgische behandeling is essentieel bij acuut of chronisch hartfalen wanneer andere behandelingen falen [38](#page=38). * Mechanische complicaties van een acuut infarct vereisen doorgaans dringende heelkunde [38](#page=38). * IABP kan partiële ondersteuning bieden in de acute fase [38](#page=38). * ECMO biedt maximale cardiorespiratoire ondersteuning in de acute fase, terwijl steunhartapparaten een optie zijn in de subacute fase [38](#page=38). * Harttransplantatie biedt een definitieve oplossing voor chronisch hartfalen, met goede functionele resultaten maar aanzienlijke middellange termijn bijwerkingen [38](#page=38). --- # Mechanische complicaties van myocardinfarct Mechanische complicaties na een myocardinfarct (MI) zijn ernstige aandoeningen die een chirurgische aanpak vereisen [4](#page=4). ### 2.1 Algemene kenmerken Mechanische complicaties treden typisch 1 tot 7 dagen na een myocardinfarct op. De symptomen manifesteren zich als acute hartdecompensatie met acute dyspneu bij een aanvankelijk stabiele patiënt, vaak gepaard gaand met een nieuw systolisch hartgeruis prekordiaal of aan de apex. De diagnose wordt gesteld met behulp van elektrocardiogram (ECG) en echocardiografie. Differentiaaldiagnostisch kan men denken aan acute mitralisklepinsufficiëntie of een post-infarct ventrikelseptumdefect (VSD) [4](#page=4). De incidentie van deze complicaties is verminderd dankzij snelle revascularisatie bij infarcten. Echter, wanneer ze optreden, is acute chirurgie vaak noodzakelijk [4](#page=4). ### 2.2 Acute mitralisklepinsufficiëntie Acute mitralisklepinsufficiëntie (MI) komt voor bij 8-50% van de patiënten na een acuut myocardinfarct (AMI). Er zijn twee belangrijke mechanismen [5](#page=5): * **Acute ischemische MI:** Dit is het gevolg van de dysfunctie van de linker ventrikel (LV) door de AMI, wat leidt tot dysfunctie van de mitralisklep. Dit mechanisme is frequent [5](#page=5). * **Acute papillairspierruptuur:** Hierbij is er sprake van gelokaliseerde necrose van een papillairspier, resulterend in een acute prolaps van één van de klepbladen. Dit is een zeldzame maar ernstige complicatie [5](#page=5). De behandeling van een acute papillairspierruptuur omvat medicamenteuze stabilisatie (met diuretica en inotropica), het gebruik van een intra-aortale ballonpomp (IABP), en urgente chirurgie. Meestal wordt een mitralisklepvervanging (MVR) uitgevoerd, soms aangevuld met een plastiek van de mitralisklep (MVP) en een coronairarterie bypass-operatie (CABG) [5](#page=5). De mortaliteit van acute mitralisklepinsufficiëntie varieert tussen 13% en 40%. Risicofactoren zijn onder andere shock, acuut nierfalen en een hoge NYHA-klasse [5](#page=5). > **Tip:** De ernst van acute ischemische MI is gerelateerd aan de locoregionale dysfunctie van de linker ventrikel, waarbij de papillairspieren betrokken zijn [5](#page=5). ### 2.3 Post-infarct ventrikelseptumdefect (VSD) Post-infarct VSD treedt op bij minder dan 0,5% van de AMI-patiënten. Het mechanisme is transmurale necrose van het interventriculaire septum, vaak veroorzaakt door occlusie van septale coronaire takken zonder adequate collateralen. Dit resulteert in een significante links-rechts shunt, overbelasting van het rechterhart, longovercirculatie en cardiogene shock [6](#page=6). De behandeling omvat medicamenteuze stabilisatie en het gebruik van een IABP. Het necrotische septumdefect wordt gesloten met een patch. Acute chirurgie is geïndiceerd bij zeer grote defecten. Bij kleinere, hemodynamisch minder belangrijke defecten kan een subacute behandeling plaatsvinden, soms met interventionele sluiting middels een occlusie device. De hospitaalmortaliteit voor post-infarct VSD ligt hoog, tussen 50% en 65% [6](#page=6). > **Tip:** Een links-rechts shunt door een VSD leidt tot een verhoogd bloedvolume van de linker naar de rechter ventrikel, wat kan resulteren in rechterventrikelfalen en uiteindelijk ook linker ventrikelfalen en pulmonale hypertensie. Vaak wordt in dergelijke gevallen snel overgegaan op ECMO [6](#page=6). ### 2.4 Behandeling post-infarct VSD: Chirurgisch versus Interventioneel De behandeling van een post-infarct VSD kan zowel chirurgisch als interventioneel plaatsvinden [7](#page=7). * **Chirurgische aanpak:** Hierbij wordt de infarctzone ingesneden en het defect gesloten [7](#page=7). * **Interventionele aanpak:** Deze methode wordt overwogen voor kleinere defecten [7](#page=7). --- # Mechanische ondersteuning van het hart Mechanische ondersteuning van het hart omvat een reeks technologieën die worden gebruikt om de hartfunctie te verbeteren wanneer medicamenteuze therapie ontoereikend is. Deze apparaten variëren van tijdelijke pompen tot meer permanente implantaten, elk met specifieke indicaties en toepassingen bij patiënten met acuut of chronisch hartfalen [8](#page=8). ### 3.1 Intra-aortale ballonpomp (IABP) De intra-aortale ballonpomp (IABP) is een invasieve mechanische ondersteuning die de bloedsomloop ondersteunt door een ballon in de aorta te plaatsen. De timing van de inflatie en deflatie is cruciaal en gesynchroniseerd met de hartslag van de patiënt [8](#page=8). #### 3.1.1 Werking en hemodynamische effecten De IABP werkt door middel van heliumgas dat de ballon snel opblaast en leeg laat lopen. Dit proces is gesynchroniseerd met het EKG van de patiënt, vaak in een 1:1, 1:2 of 1:3 verhouding ten opzichte van de hartslagen. Bij een onregelmatig ritme, zoals voorkamerfibrillatie (VKF), wordt er gewisseld per twee of drie hartslagen [8](#page=8). De belangrijkste hemodynamische effecten van de IABP zijn: * **Verhoogde coronaire perfusie:** De ballon blaast op tijdens de diastole, wat de bloeddruk in de aorta verhoogt en daarmee de doorbloeding van de coronaire arteriën verbetert [9](#page=9). * **Verminderde preload:** De snelle deflatie van de ballon vóór de systole van het linker ventrikel creëert een tijdelijke drukvermindering, wat de afterload indirect verlaagt en daarmee de belasting van het hart vermindert [9](#page=9). * **Verminderde zuurstofconsumptie van het myocard:** Door de verminderde afterload heeft het hart minder energie nodig om bloed rond te pompen [9](#page=9). #### 3.1.2 Indicaties De IABP wordt ingezet bij verschillende klinische situaties: * Lage cardiac output postoperatief na hartchirurgie [10](#page=10). * Mechanische complicaties na een acuut myocardinfarct (AMI), zoals een ventrikelseptumdefect (VSD) of een papillairspierruptuur, voor tijdelijke stabilisatie [10](#page=10). * Hoog risico percutane coronaire interventie (PCI) bij patiënten met een verminderde linker ventrikelfunctie [10](#page=10). * Cardiogene shock: Hoewel minder eenduidig bewezen (zie Shock-II trial), kan de IABP ondersteuning bieden bij een cardiac index (CI) van minder dan 1,8 l/min/m², mits er geen verbetering optreedt na enkele uren, waarna meer invasieve technieken overwogen worden [10](#page=10). * Verminderde LV-functie waar vasopressoren slechts gedeeltelijk volstaan [10](#page=10). #### 3.1.3 Shock-II trial De IABP-SHOCK II trial, een gerandomiseerde open-label studie met 600 patiënten met cardiogene shock na AMI, onderzocht de effectiviteit van IABP naast maximale medische behandeling en revascularisatie. De resultaten toonden geen significant verschil in vroege mortaliteit (30 dagen) of mortaliteit na 12 maanden tussen de IABP-groep (52%) en de niet-IABP groep (51%). Ook waren er geen verschillen in nieuwe AMI of de noodzaak voor nieuwe revascularisatie. Dit benadrukt dat de IABP een ondersteunende rol speelt en geen wondermiddel is [11](#page=11). ### 3.2 Extracorporale membraanoxygenatie (ECMO) en Assist Devices Wanneer maximale mechanische ondersteuning nodig is bij acute cardiogene shock, komen ECMO en assist devices in beeld [12](#page=12). #### 3.2.1 ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation) / ECLS (Extracorporeal Life Support) ECMO is een vorm van extracorporale hart-long bypass die de circulatie en/of oxygenatie ondersteunt. Er zijn twee hoofdtypen [12](#page=12): * **VA-ECMO (veno-arterieel):** Ondersteunt de volledige circulatie bij falen van de systeemcirculatie en oxygenatie [12](#page=12). * **VV-ECMO (veno-veneus):** Ondersteunt primair de pulmonaire functie, met name bij ernstig respiratoir falen zoals ARDS, en veronderstelt een adequate hartfunctie [12](#page=12). ##### 3.2.1.1 Techniek en Toepassingen van VA-ECMO VA-ECMO wordt technisch gerealiseerd via percutane perifere of centrale canulatie, waarbij de patiënt volledig gehéparineerd wordt. Het gesloten circuit bevat een pomp en een oxygenator. Toepassingen omvatten [14](#page=14): * Na hartoperaties bij falen van de pompfunctie [14](#page=14). * Refractaire cardiogene shock zonder respons op medicatie of IABP, met evolutie naar multi-orgaanfalen [14](#page=14). * Onder zeer strikte voorwaarden bij witnessed arrest in de REA-setting [14](#page=14). De uitkomsten van VA-ECMO zijn divers: volledige recuperatie met stop van ECMO, overgang naar definitieve ondersteuning (assist device of transplantatie), of overlijden [13](#page=13). ##### 3.2.1.2 Evolutie en Resultaten van ECMO De mortaliteit na ECMO-gebruik varieert significant met de leeftijd, waarbij neonaten de laagste mortaliteit hebben (18-50%) en volwassenen de hoogste (33-92%). Studies naar ECMO-gebruik bij reanimatie tonen wisselende resultaten in vergelijking met conventionele CPR [15](#page=15) [16](#page=16). #### 3.2.2 Steunhart / Assist Devices Steunharten, of assist devices, zijn mechanische ondersteuningen van de pompfunctie middels een implanteerbaar toestel. Ze worden vaker toegepast in chronische situaties met progressieve deterioratie van de hartfunctie [17](#page=17). ##### 3.2.2.1 Typen en Indicaties van Assist Devices Er zijn verschillende types, waaronder: * **LVAD (Left Ventricular Assist Device):** Meest voorkomend, ondersteunt het falende linkerhart [17](#page=17). * **RVAD (Right Ventricular Assist Device):** Ondersteunt het rechterhart [17](#page=17). * **BVAD (Biventricular Assist Device):** Biedt biventriculaire ondersteuning [17](#page=17). De indicaties omvatten: 1. **Bridge-to-transplant:** Ondersteuning in afwachting van een harttransplantatie [17](#page=17). 2. **Bridge-to-decision:** Ondersteuning om de patiënt te stabiliseren en een beslissing te kunnen nemen over verdere behandeling [17](#page=17). 3. **Destination therapy:** Permanente ondersteuning bij patiënten die geen kandidaat zijn voor transplantatie, terugbetaald in zeer beperkte indicaties [17](#page=17). ##### 3.2.2.2 Klinische en Technische Uitdagingen Klinische uitdagingen omvatten het kiezen van het juiste moment voor implantatie, aangezien implantatie in een refractaire shock-setting slechte resultaten geeft. Bij LVADs is een correcte inschatting van de rechterventrikelfunctie cruciaal [18](#page=18). Technische evoluties hebben geleid van paracorporele naar (semi)volledig implanteerbare, continue flow toestellen die lichter en kleiner zijn geworden. Toekomstige uitdagingen zijn volledig implanteerbare systemen met minimale noodzaak tot anticoagulatie en het waarborgen van de betaalbaarheid [18](#page=18). ##### 3.2.2.3 Voorbeelden en Huidige Systemen Historisch werden pneumatische paracorporele BVADs en de eerste generatie implanteerbare LVADs gebruikt. Deze waren groter, luidruchtiger en hadden een groter risico op trombusvorming [19](#page=19). Moderne systemen, zoals de Heartmate II en III, en Heartware, maken gebruik van continue flow pompen. Deze pompen, met een axiale of centrifugale flow, functioneren als een LV-bypass. Ze zijn kleiner, geruisloos en kunnen tot 10 liter per minuut pompen. Een belangrijk aandachtspunt is dat patiënten met deze systemen geen voelbare polsslag meer hebben en de bloeddruk gemeten wordt als gemiddelde bloeddruk [20](#page=20) [24](#page=24). Continue flow systemen zijn beter performant en veroorzaken minder complicaties dan pneumatische systemen [23](#page=23). ##### 3.2.2.4 Aandachtspunten bij Implanteerbare Assist Devices Bij patiënten met een implanteerbaar assist device zijn er specifieke aandachtspunten: * **Anticoagulatie:** Vitamine K-antagonisten samen met aspirine zijn noodzakelijk [24](#page=24). * **Vochtintake:** Een dagelijkse inname van 3-4 liter vocht is essentieel [24](#page=24). * **Geen voelbare polsslag/meetbare BD:** Zoals eerder vermeld, is dit kenmerkend [24](#page=24). * **Complicaties:** Frequent voorkomende complicaties zijn infectie rond de drijflijn, dysfunctie van het toestel, neurologische problemen (embolisatie), en bloedingen, met name gastro-intestinale bloedingen binnen de eerste zes maanden na implantatie [24](#page=24). ##### 3.2.2.5 Overleving en Outcomes De mogelijke outcomes na implantatie van een assist device omvatten succesvolle harttransplantatie, overlijden met het device geïmplanteerd, of in zeldzame gevallen herstel van de hartfunctie. Studies tonen dat deze devices de overleving kunnen verbeteren [25](#page=25). --- # Harttransplantatie als behandeling van hartfalen Harttransplantatie (HTx) is de finale behandeling voor onomkeerbaar chronisch hartfalen wanneer andere behandelopties ontoereikend zijn [26](#page=26). ### 4.1 Overwegingen bij harttransplantatie Harttransplantatie kent diverse overwegingen, waaronder de beperkte donorpool, wat leidt tot lange wachttijden en een sterftecijfer van ongeveer 10% op de wachtlijst. Een linkerventrikel assist device (LVAD) kan een tussentijdse oplossing bieden. Er is een leeftijdslimiet van 65-66 jaar, maar de groeiende oudere populatie met hartfalen stelt dit ter discussie ("age-for-age" transplant). Levenslange immunosuppressie, doorgaans een triple therapie, is noodzakelijk. Complicaties op middellange tot lange termijn omvatten coronaire transplant vasculopathie, maligniteiten, chronische rejectie, hypertensie, nierinsufficiëntie en diabetes. Ondanks deze uitdagingen kan HTx leiden tot een goede levenskwaliteit, en er zijn mogelijkheden voor transplantatie bij patiënten ouder dan 70 jaar [27](#page=27). ### 4.2 Donorkarakteristieken De doodsoorzaak van donoren is voornamelijk hoofd- of craniaal cerebraal vaataccident (CVA) gerelateerd coma. De gemiddelde leeftijd van een donor is 34.5 ± 12.7 jaar, met een spreiding van 8 tot 63 jaar. Het merendeel van de donoren is mannelijk (76%). De Belgische wetgeving stelt dat iedereen die geen bezwaar heeft aangetekend donor is, maar in de praktijk wordt de familie bevraagd door medici die onafhankelijk zijn van het transplantatieteam. Donorvereisten omvatten overeenkomst in bloedgroep en lichaamsbouw, maar niet noodzakelijk in geslacht [28](#page=28). ### 4.3 Wachttijd op transplantlijst De wachttijd op de transplantlijst varieert, met data uit 2013 die een indicatie geven van deze wachttijden [29](#page=29). ### 4.4 Leeftijd bij harttransplantatie De leeftijd van ontvangers bij harttransplantatie is een belangrijke factor, en studies hebben de verdeling van leeftijden bij transplantatie geanalyseerd [30](#page=30). ### 4.5 Chirurgische techniek: orthotope harttransplantatie De eerste harttransplantatie werd in 1967 uitgevoerd door Dr. C. Barnard. Tegenwoordig wordt de bi-cavaal techniek toegepast, sinds 1995, wat resulteert in slechts één sinusknoop in het getransplanteerde hart, in tegenstelling tot de eerdere bi-atriale techniek met twee sinusknopen [31](#page=31). ### 4.6 Immunosuppressieve behandeling Het doel van immunosuppressieve behandeling is het voorkomen of afremmen van afstotingsreacties door de immuunreactie te onderdrukken met een combinatie van medicijnen. Nadelen hiervan zijn een verhoogd risico op opportunistische infecties en inductie van lymfomen en andere kankers, zoals huidkanker. De standaard onderhoudsbehandeling is een triple therapie bestaande uit [32](#page=32): * **Calcineurine-inhibitoren:** Bijvoorbeeld Tacrolimus (Prograft®) [32](#page=32). * **Antiproliferativa:** Bijvoorbeeld Mycofenolzuur (Cellcept®) [32](#page=32). * **Corticosteroïden:** Bijvoorbeeld Prednisolone (Medrol®) [32](#page=32). Cardiale biopten worden in de eerste drie weken post-operatief geëvalueerd op afstoting; indien er geen afstoting wordt vastgesteld, kan de dosis corticosteroïden worden afgebouwd [32](#page=32). ### 4.7 Overleving na harttransplantatie De overlevingskansen na harttransplantatie zijn aanzienlijk, met 85% overleving na 1 jaar, 73% na 5 jaar en 21% na 20 jaar. De mediane overleving bedraagt ongeveer 12 jaar [33](#page=33). ### 4.8 Complicaties na harttransplantatie Complicaties na HTx kunnen zowel acuut als chronisch zijn [34](#page=34). * **Acute rejectie:** Is verantwoordelijk voor ongeveer 10% van de overlijdens in de eerste drie jaar na transplantatie en kan leiden tot de ontwikkeling van CAV [34](#page=34). * **CAV (Chronic Allograft Vasculopathy):** Treft een significant percentage patiënten, met 30% na 5 jaar en 50% na 10 jaar. Behandeling met statines en jaarlijkse coronarografieën zijn aanbevolen [34](#page=34). * **Infectie:** Komt voornamelijk voor in het eerste jaar, geassocieerd met hogere doses immunosuppressie. CMV-infectie is gelinkt aan CAV [34](#page=34). * **Maligniteit:** Treft 15% na 5 jaar en 35% na 10 jaar, met een hogere incidentie van huidkanker [34](#page=34). ### 4.9 Chronic allograft vasculopathy Chronic allograft vasculopathy (CAV) is een belangrijke complicatie na harttransplantatie, gekenmerkt door atherosclerotische veranderingen in de kransslagaders van het getransplanteerde hart [35](#page=35). ### 4.10 Retransplantatie Retransplantatie is een optie voor patiënten die in aanmerking komen voor een tweede harttransplantatie. Indicaties voor retransplantatie zijn onder andere acute rejectie, progressieve CAV en jongere leeftijd [36](#page=36). ### 4.11 Functioneel resultaat na harttransplantatie De meeste patiënten kunnen na een succesvolle harttransplantatie hun normale leven hervatten. Na drie jaar is 75% van de patiënten niet meer beperkt in hun dagelijkse activiteiten, en na vijf jaar is 45% van de patiënten weer aan het werk. De functionele capaciteit en het inspanningsvermogen zijn, zeker na revalidatie, vergelijkbaar met die van gezonde controles. Hoewel de levenskwaliteit doorgaans goed is, kunnen rejectie en bijwerkingen van de immunosuppressieve behandeling de levenskwaliteit op termijn beïnvloeden. Regelmatige, levenslange opvolging is essentieel [37](#page=37). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Hartfalen | Een aandoening waarbij het hart niet meer in staat is om voldoende bloed rond te pompen om aan de behoeften van het lichaam te voldoen, wat kan leiden tot symptomen zoals kortademigheid en oedeem. | | Cardiogene shock | Een levensbedreigende toestand waarbij het hart niet in staat is om voldoende bloed naar de organen te pompen, wat resulteert in orgaanfalen als gevolg van onvoldoende zuurstof. | | Medicamenteuze aanpak | Behandeling van een aandoening met behulp van medicijnen, in tegenstelling tot chirurgische ingrepen of andere interventies. | | Chirurgische interventie | Een medische procedure waarbij een chirurgische operatie wordt uitgevoerd om een aandoening te behandelen of te corrigeren. | | Acute indicaties | Medische situaties die onmiddellijke chirurgische of medische interventie vereisen vanwege hun ernstige en levensbedreigende aard. | | Chronische indicaties | Medische situaties die een langdurige of terugkerende behandeling vereisen, vaak als gevolg van een langzaam progressieve ziekte. | | Revascularisatie | Het herstellen van de bloedtoevoer naar een orgaan of weefsel door het openen van geblokkeerde bloedvaten, bijvoorbeeld via angioplastiek of bypasschirurgie. | | Mitralisklepinsufficiëntie | Een aandoening waarbij de mitralisklep van het hart niet goed sluit, waardoor bloed terugstroomt naar het linker atrium tijdens de samentrekking van de linkerkamer. | | Ventrikelseptumdefect (VSD) | Een aangeboren of verworven afwijking waarbij er een gat is in de wand die de twee kamers van het hart (ventrikels) scheidt, wat kan leiden tot abnormale bloedstroom tussen de ventrikels. | | Papillairspierruptuur | Een scheuring of afscheuring van een papillairspier in het hart, die verantwoordelijk is voor het aansturen van de klepbladen. Dit kan leiden tot ernstige klepinsufficiëntie. | | Intra-aortale ballonpomp (IABP) | Een medisch apparaat dat tijdelijke ondersteuning biedt aan het hart door de bloedsomloop te helpen door middel van een ballon die in de aorta wordt geplaatst en gesynchroniseerd met de hartslag. | | Extracorporele membraanoxygenatie (ECMO) | Een techniek die tijdelijk de functie van het hart en/of de longen overneemt door bloed buiten het lichaam te oxygenere en circuleren, gebruikt bij ernstig hart- of ademhalingsfalen. | | Assist devices | Mechanische apparaten die worden gebruikt om de pompfunctie van het hart te ondersteunen, zoals een Ventriculaire Assistentie Apparaat (VAD), gebruikt bij ernstig hartfalen. | | Ventriculaire Assistentie Apparaat (LVAD/RVAD/BVAD) | Een implanteerbaar apparaat dat helpt bij het pompen van bloed uit een of beide hartkamers, ter ondersteuning van de circulatie bij patiënten met ernstig hartfalen. | | Bridge-to-transplant | Een therapie die wordt toegepast om patiënten met terminaal hartfalen te ondersteunen in afwachting van een harttransplantatie. | | Bridge-to-decision | Een tijdelijke medische interventie die patiënten stabiliseert en de tijd geeft voor verdere diagnostiek en besluitvorming over de definitieve behandeling. | | Destination therapy | Een langetermijnbehandeling met een assist device voor patiënten met chronisch hartfalen die niet in aanmerking komen voor een harttransplantatie. | | Harttransplantatie (HTx) | Een chirurgische procedure waarbij een beschadigd hart van een donor wordt vervangen door een gezond hart van een donor. | | Immunosuppressie | Het onderdrukken van het immuunsysteem van het lichaam, essentieel na orgaantransplantatie om afstoting te voorkomen, maar verhoogt ook het risico op infecties en maligniteiten. | | Coronair transplant vasculopathie (CAV) | Een diffuse verdikking en vernauwing van de kransslagaders in een getransplanteerd hart, wat leidt tot verminderde bloedtoevoer naar het hartspierweefsel. | | Rejektie | Een immunologische reactie waarbij het immuunsysteem van de ontvanger het getransplanteerde orgaan aanvalt en beschadigt. | | Orthotope harttransplantatie | Een chirurgische techniek waarbij het zieke hart van de patiënt wordt verwijderd en vervangen door het donorhart op de oorspronkelijke anatomische locatie. | | Chronisch hartfalen | Een langdurige aandoening waarbij het hart geleidelijk zijn pompfunctie verliest, leidend tot progressieve symptomen en een verminderde levenskwaliteit. | | Acuut hartfalen | Een plotselinge en ernstige verslechtering van de hartfunctie, die onmiddellijke medische aandacht vereist en kan leiden tot levensbedreigende situaties. | | Omkeerbaar chronisch hartfalen | Een vorm van chronisch hartfalen waarbij de onderliggende oorzaak succesvol behandeld kan worden, waardoor de hartfunctie kan verbeteren of herstellen. | | Decompensatie | Een verslechtering van de toestand van een patiënt met chronische ziekte, in dit geval hartfalen, waarbij de symptomen acuut verergeren. |

# Inleiding tot chirurgie bij aangeboren hartafwijkingen Deze sectie behandelt de chirurgische behandeling van aangeboren hartafwijkingen bij kinderen en jongvolwassenen, met aandacht voor de populatie, incidentie, resultaten, de timing van ingrepen en specifieke afwijkingen die worden aangepakt [2](#page=2). ### 1.1 Populatie, incidentie en resultaten Aangeboren hartafwijkingen komen voor bij ongeveer 0,8% van alle geboortes. De chirurgische aanpak van deze afwijkingen is de afgelopen decennia geëvolueerd naar een vroegere, kleinere en minder ingrijpende behandeling. In het UZ Gent tussen 1990 en 2012 werd een trend zichtbaar waarbij een significant deel van de patiënten op jonge leeftijd werd geopereerd. Meer recent, in de database van het Hartcentrum UZ Gent in 2021, was 50% van de patiëntjes jonger dan één jaar bij operatie, met een postoperatieve mortaliteit van 0% [3](#page=3) [4](#page=4). ### 1.2 Waarom vroege behandeling? Vroege chirurgische interventie is cruciaal om irreversibele veranderingen in het hart en de longen te voorkomen. Bijvoorbeeld, een groot ventrikelseptumdefect (VSD) kan leiden tot significante pulmonale hypertensie. Door tijdig in te grijpen, kunnen complicaties zoals langdurige cyanose met een hoog hematocriet (Hct) en een verhoogd tromboserisico worden vermeden [5](#page=5). ### 1.3 Timing van presentatie en behandeling De diagnose van aangeboren hartafwijkingen kan prenataal gesteld worden, maar minder dan 50% van de gevallen wordt op deze manier gedetecteerd. Patiënten met ductusafhankelijke afwijkingen, zoals Transpositie van de Grote Vaten (TGA), Coarctatio Aortae (CoA) of Aortale Stenose (AoS), vereisen vaak een opname in een tertiair centrum direct na de geboorte [6](#page=6). * **Eerste week na geboorte:** Behandeling is essentieel voor ductusafhankelijke afwijkingen. Medicamenteuze behandeling met Prostaglandine IV wordt gestart om de ductus arteriosus open te houden en de patiënt te stabiliseren [6](#page=6). De timing van chirurgische behandeling hangt af van de specifieke hartafwijking [7](#page=7) [8](#page=8): * **Neonataal:** Correctie van TGA, Totaal Anomale Pulmonale Veneuze Drainage (TAPVR), neonatale CoA en AoS. Ook palliatieve procedures zoals de Norwood-procedure, Blalock-Taussig (BT) shunt of pulmonalisbanding worden uitgevoerd [7](#page=7) [8](#page=8). * **Vóór 3 maanden:** Behandeling van VSD, Atrioventriculair Septumdefect (AVSD) en grote Patent Ductus Arteriosus (PDA) [7](#page=7) [8](#page=8). * **Tussen 3 en 12 maanden:** Correctie van Tetralogie van Fallot (TOF) [7](#page=7) [8](#page=8). * **Bij presentatie:** Correctie van Atrium Septum Defect II (ASDII), CoA en congenitale AoS [7](#page=7) [8](#page=8). * **Univentriculair hart (UVH):** Vereist een gefaseerde palliatie, leidend tot de Fontan-circulatie [7](#page=7) [8](#page=8). > **Tip:** Het is cruciaal om de specifieke indicaties en timing voor chirurgische interventie per hartafwijking te kennen, aangezien dit de prognose aanzienlijk beïnvloedt. ### 1.4 Chirurgische en interventionele behandelingen De behandeling van congenitale hartgebreken kan zowel chirurgisch als interventioneel plaatsvinden. Sommige afwijkingen worden primair chirurgisch aangepakt, terwijl andere een interventionele aanpak vereisen, en weer andere zowel chirurgisch als interventioneel behandeld kunnen worden [9](#page=9). * **Chirurgische behandeling:** * ASDII [9](#page=9). * VSD [9](#page=9). * TGA [9](#page=9). * TOF [9](#page=9). * UVH [9](#page=9). * Redo Pulmonary Valve Replacement (PVR) [9](#page=9). * Aortastenose [9](#page=9). * **Interventionele behandeling:** * PDA [9](#page=9). * Pulmonaalklepstenose [9](#page=9). * **Chirurgisch of interventioneel:** * ASDII [9](#page=9). * Aortastenose [9](#page=9). --- # Specifieke aangeboren hartafwijkingen en hun behandeling Dit hoofdstuk biedt een gedetailleerde bespreking van diverse specifieke aangeboren hartafwijkingen, inclusief hun fysiologie, symptomen en behandelingsopties. ### 2.1 Coarctatio aortae Coarctatio aortae (CoA) is een vernauwing van de aorta descendens, die ontstaat door ingroei van ductusweefsel in de aortawand distaal van de linker arteria subclavia. Deze aandoening kan geïsoleerd voorkomen, maar ook gecombineerd zijn met andere hartafwijkingen zoals een ventrikelseptumdefect (VSD), bicuspide aortaklep (BAV), open ductus arteriosus, hypoplastisch linker ventrikel (LV) of mitralisklep pathologie [11](#page=11). #### 2.1.1 Fysiologie en symptomen **Neonataal:** De fysiologie kenmerkt zich door hypoperfusie distaal van de vernauwing, leidend tot een grauwe kleur en afwezige femoralispolsen. Proximaal van de vernauwing treedt hypertensie op, en er kan linker hartdecompensatie ontstaan [12](#page=12). **Ouder kind:** Naarmate het kind ouder wordt, ontwikkelt zich een collaterale circulatie om de bloedtoevoer naar de distale lichaamsdelen te waarborgen. Er ontstaat linkerventrikelhypertrofie. Symptomen kunnen hoofdpijn en hypertensie in de armen zijn, terwijl de bloeddruk in de benen normaal tot laag kan zijn, met klachten van claudicatio. Vaak wordt de diagnose toevallig gesteld [12](#page=12). #### 2.1.2 Behandeling **Neonatale coarctatio:** De initiële behandeling bestaat uit het intraveneus toedienen van Prostin om de ductus arteriosus open te houden. Bij geïsoleerde CoA wordt chirurgie zonder cardiopulmonale bypass (ECC) toegepast, waarbij een linker thoracotomie wordt verricht, de ductus wordt afgebonden en het vernauwde segment wordt geresecteerd met een end-to-end anastomose [13](#page=13). **CoA op oudere leeftijd:** Bij oudere kinderen en volwassenen kan een percutane ballondilatatie met plaatsing van een stent worden overwogen, met name voor betere bloeddrukcontrole bij volwassenen [14](#page=14). #### 2.1.3 Postoperatieve zorg en late complicaties **In het ziekenhuis:** Essentieel is regelmatige bloeddrukmeting aan zowel arm als been. Hypertensie wordt behandeld met een bètablokker indien de linker ventrikelfunctie goed is, of met een ACE-remmer (bv. lisinopril) bij verminderde linker ventrikelfunctie [15](#page=15). **Poliklinische opvolging:** De opvolging dient gericht te zijn op veralgemeende hypertensie, en er wordt echocardiografie verricht om recoarctatie (voorkomend bij 6-30%) en (pseudo)aneurysma na dilatatie te detecteren. Het risico op hypertensie correleert met de leeftijd bij operatie [15](#page=15). **Behandeling van recoarctatie:** Recoarctatie wordt bij voorkeur interventioneel behandeld met ballondilatatie via de arteria femoralis [16](#page=16). **Langetermijn follow-up:** De mortaliteit na herstel van CoA is verhoogd (viermaal ten opzichte van de controlegroep). Risicofactoren voor late complicaties zoals overlijden, heringrepen of cardiovasculaire complicaties omvatten gecombineerde pathologieën, chirurgie na de leeftijd van 1 jaar, en comorbiditeit. Slechts minder dan 50% van de patiënten wordt regelmatig klinisch opgevolgd [17](#page=17) [18](#page=18). **Late complicaties:** De prevalentie van late complicaties omvat arteriële hypertensie (46%), aortaklepafwijkingen (36%), aneurysma van de aorta ascendens en/of aortaboog (16%), ischemisch hartlijden (23%) en beroertes (CVA) (2%) [18](#page=18). ### 2.2 Atriumseptumdefect (ASD) Een atriumseptumdefect (ASD) is een opening in het tussenschot tussen de beide atria. Er worden verschillende types onderscheiden: secundum defect (ASDII, het meest frequent), sinus venosus defect en primum defect (vaak onderdeel van een atrioventriculair kanaal) [20](#page=20). #### 2.2.1 Pathofysiologie Bij een ASD ontstaat er een links-rechts shunt op atriaal niveau, wat leidt tot een volumebelasting van het rechterhart. De arteriële saturatie is doorgaans normaal. Een ASD wordt zelden neonataal gediagnosticeerd en manifesteert zich vaak pas op latere leeftijd, bijvoorbeeld als een toevallige vondst bij een hartgeruis of cardiomegalie op een röntgenfoto [20](#page=20). > **Tip:** De secundaire effecten van een ASD op de longcirculatie en de potentiële impact van intra-operatieve procedures (sternotomie, cardiopulmonale bypass, ventilatie) zijn belangrijk om te overwegen [20](#page=20). #### 2.2.2 Behandeling Er zijn twee behandelingsopties voor een ASDII: 1. **Katheterinterventie:** Hierbij wordt via de arteria femoralis een device met dubbele schijf ingebracht. Deze methode is geschikt voor kleinere defecten (<2,5 cm) met voldoende solide randen [21](#page=21). 2. **Chirurgie:** Deze optie wordt gekozen bij grotere defecten en wanneer er sprake is van afwezige randen. De ingreep vindt plaats via het rechter atrium met gebruik van cardiopulmonale bypass, waarbij het defect direct wordt gesloten of met een patch. Een partiële onderste sternotomie kan ook worden toegepast [21](#page=21). #### 2.2.3 Postoperatieve zorg en langetermijnopvolging **Complicaties:** Postoperatieve complicaties kunnen pericardvocht (behandeling met pericarddrainage, vaak wordt hoge dosis aspirine gegeven) en voorkameraritmieën (zoals nodaal ritme, flutter of fibrillatie) omvatten [22](#page=22). **Prognose:** De prognose na behandeling van een ASD is zeer goed. De rechterhartdiameters normaliseren doorgaans binnen zes maanden, en op lange termijn zijn er meestal weinig tot geen problemen. Het sluiten van een groot ASDII is altijd aangewezen, aangezien het de mortaliteit (HR) significant verlaagt [22](#page=22) [23](#page=23). ### 2.3 Ventrikelseptumdefect (VSD) Een ventrikelseptumdefect (VSD) is een opening in het tussenschot tussen de beide ventrikels. Meestal betreft het één opening, maar er kunnen ook meerdere defecten aanwezig zijn [25](#page=25). #### 2.3.1 Pathofysiologie Bij een VSD ontstaat een links-rechts shunt door het defect. De shunt, en daarmee het hartgeruis, wordt duidelijker naarmate de pulmonale weerstand daalt (vanaf ongeveer één maand na de geboorte). De arteriële saturatie is normaal, maar het longdebiet is verhoogd ($QP/QS >> 1$). Dit kan leiden tot verhoogde longdruk en progressieve verdikking van de vaatwand in de longcirculatie over een periode van enkele maanden. Laattijdige sluiting (> 6 maanden) verhoogt de kans op blijvende pulmonale hypertensie [25](#page=25). > **Tip:** Vroege interventie (sluiten tussen 1 en 6 maanden) is cruciaal om de ontwikkeling van blijvende pulmonale hypertensie te voorkomen [24](#page=24) [25](#page=25). #### 2.3.2 Behandeling De behandeling van een VSD bestaat uit het sluiten van het defect, bij voorkeur tussen 1 en 6 maanden oud. Dit gebeurt middels sternotomie en cardiopulmonale bypass, waarbij het defect via de rechter atriotomie en door de tricuspidalisklep wordt gesloten met een patch [26](#page=26). #### 2.3.3 Postoperatieve zorg en langetermijnresultaten **Complicaties:** Mogelijke postoperatieve complicaties zijn hartdecompensatie (behandeling met inotropica zoals dobutamine of inodilatoren zoals milrinone, en ACE-remmers zoals lisinopril) en ritmestoornissen zoals junctionele ectopische tachycardie (JET) of AV-blok door schade aan de AV-knoop. Bij laattijdige presentatie kan pulmonale hypertensie optreden, waarvoor sedatie, "no touch" benadering, NO-ventilatie en sildenafil gebruikt kunnen worden [27](#page=27). **Lange termijn:** Indien een VSD vroegtijdig (< 6 maanden) wordt gesloten, zijn er meestal weinig functionele problemen op lange termijn. Er wordt wel een lager inspanningsvermogen en een lagere piek-hartfrequentie bij inspanning beschreven bij jongvolwassenen. Over het algemeen is er sprake van een normale levenskwaliteit zonder late complicaties of heringrepen. Bij operaties na 6 maanden met een groot VSD is er een verhoogde kans op blijvende pulmonale hypertensie (4-5%) [28](#page=28). ### 2.4 Tetralogie van Fallot (TOF) Tetralogie van Fallot (TOF) is een complexe aangeboren hartafwijking die bestaat uit vier componenten: een ventrikelseptumdefect (VSD), pulmonaalstenose (valvulair en subvalvulair, inclusief smalle longtakken), een overrijdende aorta, en infundibulaire hypertrofie [30](#page=30). #### 2.4.1 Pathofysiologie De belangrijkste pathofysiologische consequentie van TOF is cyanose, veroorzaakt door verminderde pulmonale bloedstroom en een rechts-links shunt. De vernauwing kan op elk niveau van het rechter uitstroomgebied optreden [30](#page=30). #### 2.4.2 Symptomen en behandeling **Symptomen:** Patiënten met TOF presenteren zich met stabiele, beperkte cyanose in rust of bij inspanning ($SaO^2$ van 85-90%). Bij huilen of drinken kunnen anoxemische aanvallen optreden door tachycardie en een meer uitgesproken infundibulaire hypertrofie, wat leidt tot een toename van de vernauwing van het rechter uitstroomgebied [31](#page=31). **Behandeling:** Bij neonatale presentatie met anoxemische aanvallen wordt een voorlopige operatie uitgevoerd, zoals een Blalock-Taussig shunt (een chirurgische verbinding met een prothesebuisje tussen de a. subclavia en a. pulmonalis). Totale chirurgische correctie vindt plaats tussen 3 en 6 maanden, of eerder bij ernstige cyanose waarbij de $SaO^2$ te laag daalt. Bij ernstige cyanose kan tijdelijk overbrugging met Prostaglandines nodig zijn [31](#page=31) [33](#page=33). #### 2.4.3 Chirurgische correctie De totale chirurgische correctie wordt uitgevoerd via sternotomie en cardiopulmonale bypass. De ingreep omvat het sluiten van het VSD, infundibulaire spierresectie, pulmonale commissurotomie/resectie, en soms een verbredingsplastie van de arteria pulmonalis (transannulair) om de pulmonaalstenose op te heffen. Indien mogelijk wordt de pulmonalisklep gespaard [34](#page=34). #### 2.4.4 Postoperatieve zorg en late complicaties **Complicaties:** Postoperatieve complicaties kunnen aritmieën (voornamelijk nodaal ritme), pulmonaalklepinsufficiëntie (meestal goed verdragen dankzij rechter ventrikel hypertrofie), en vochtretentie door diastolische dysfunctie van het rechter ventrikel ("restrictief" RV) omvatten. Patiënten herstellen snel met een $SaO^2$ van 100% [35](#page=35). **Laattijdige complicaties:** Deze omvatten atriale en ventriculaire aritmieën door littekens en rechterhartdilatatie. Pulmonaalklepinsufficiëntie kan leiden tot verminderd inspanningsvermogen en wordt zichtbaar als een breed QRS-complex op het ECG en dilatatie van het rechter ventrikel op MRI. De behandeling hiervan kan chirurgisch of interventioneel zijn met pulmonaalklepvervanging (PVR) [36](#page=36) [37](#page=37). #### 2.4.5 Overleving en langetermijnresultaten De overleving na chirurgie voor TOF is hoog, met 92% op 25 jaar. Met name de aanwezigheid van een transannulaire patch (TAP) bepaalt de noodzaak voor heringrepen. Reïnterventie (katheter of heelkunde) is noodzakelijk bij 5-10% binnen 5 jaar en bij 20% binnen 20-25 jaar, vaak voor pulmonaalklepvervanging, resectie van infundibulaire stenose, ballondilatatie van longtakken, of ablatie van ventriculaire tachycardie [38](#page=38) [39](#page=39). ### 2.5 Transpositie van de grote vaten (TGA) Transpositie van de grote vaten (TGA) is een aangeboren hartafwijking waarbij de aorta en de arteria pulmonalis zijn aangesloten op de verkeerde ventrikels. De aorta ontspringt uit het rechter ventrikel (RV) en de arteria pulmonalis uit het linker ventrikel (LV). Dit kan voorkomen zonder VSD (70%) of met een VSD (30%) [41](#page=41). #### 2.5.1 Pathofysiologie In een TGA bestaan er twee gescheiden circulaties zonder vermenging van zuurstofrijk en zuurstofarm bloed. Deze aandoening is niet levensvatbaar tenzij er enige "mixing" plaatsvindt. Vermenging kan optreden via een open foramen ovale patens (PFO) of een open ductus arteriosus (PDA) [41](#page=41) [42](#page=42). > **Tip:** Onmiddellijke stabilisatie omvat intraveneus Prostaglandines om de ductus open te houden en het creëren van een ASD (bv. via Rashkind ballonseptostomie) om zuurstofrijk en arm bloed te mengen op atriaal niveau [42](#page=42). #### 2.5.2 Behandeling **Preoperatieve stabilisatie:** Behandeling omvat Prostin IV en minimale zuurstoftherapie om de ductus open te houden, gevolgd door een Rashkind ballonseptostomie om een ASD te creëren [43](#page=43). **Chirurgische correctie:** De chirurgische correctie, de arteriële switchoperatie, vindt plaats op de leeftijd van 1 tot 2 weken. Hierbij blijft het LV de systeemventrikel, en de kransslagaders moeten worden overgebracht naar de neoaorta [43](#page=43). #### 2.5.3 Postoperatieve zorg en late complicaties **Vroeg postoperatief:** Mogelijke complicaties zijn kortdurende LV decompensatie, vochtretentie (1-2 dagen), en atriale aritmieën zoals supraventriculaire tachycardie (SVT). De mortaliteit is 2-3% voor TGA-IVS en 5-6% voor TGA-VSD [46](#page=46). **Laattijdige complicaties:** Deze omvatten coronaire stenose, bifurcatiestenose van de pulmonaaltakken, en aortaklepinsufficiëntie. Ongeveer 20% van de patiënten ondergaat heroperaties na 10 jaar. Stenoses aan reconstructies, met name in de uitstroombanen, komen voor. Aortaklepinsufficiëntie kan traag progressief toenemen [47](#page=47) [48](#page=48). ### 2.6 Univentriculair hart Een univentriculair hart (UVH) is een heterogene groep congenitale hartafwijkingen waarbij slechts één functionele hartkamer aanwezig is. Dit omvat ernstige linkerventrikelhypoplasie (zoals hypoplastisch linker hart syndroom - HLHS), rechterventrikelhypoplasie (zoals tricuspidalatresie), en monoventrikel (double inlet LV). UVH kan geen volledig tweekanale herstel mogelijk maken en vertegenwoordigt ongeveer 6% van de congenitale hartgebreken [53](#page=53). #### 2.6.1 Normale circulatie versus UVH In een normale circulatie zijn de circulaties van het rechter hart (veneus bloed naar longen) en linker hart (zuurstofrijk bloed naar lichaam) serieel geschakeld ($QP/QS = 1$, $SaO^2$ 100%). Bij een univentriculair hart zijn de circulaties parallel geschakeld, wat resulteert in een lagere $SaO^2$ (80-85%) en volumeoverbelasting van de enige aanwezige ventrikel [54](#page=54). #### 2.6.2 Functionele indeling UVH wordt functioneel ingedeeld in drie typen, gebaseerd op de longflow ($QP/QS$) [55](#page=55) [56](#page=56) [57](#page=57): 1. **Te weinig longflow ($QP/QS < 1$):** Dit komt voor bij aandoeningen zoals pulmonaalatresie [55](#page=55). 2. **Te veel longflow ($QP/QS > 1$):** Dit is het geval bij een VSD met onbelemmerde longflow [56](#page=56). 3. **Gebalanceerde flow ($QP/QS = 1$):** Dit kan voorkomen bij bijvoorbeeld pulmonaalstenose en VSD [57](#page=57). #### 2.6.3 Behandeling: Palliatieve en Fontan-circulatie De behandeling van UVH is gericht op het aanleggen van een Fontan-circulatie. Deze circulatie plaatst de twee circulatiedelen weer in serie en voorkomt op lange termijn de nadelige gevolgen van volumeoverbelasting en desaturatie [58](#page=58). **Aanleg Fontan-circulatie in fasen:** 1. **Stap 1: Bidirectionele cavopulmonale anastomose (BCPA)** Dit wordt meestal rond de leeftijd van 6 maanden uitgevoerd. De helft van de veneuze retour gaat dan rechtstreeks naar beide longen. De enige hartkamer pompt nog steeds een verhoogd slagvolume, en er is nog menging van veneus bloed in het linker atrium, wat resulteert in een $SaO^2$ van 80-85% [60](#page=60) [61](#page=61). 2. **Stap 2: Totale cavopulmonale connectie (TCPC) - Extracardiale Fontan-operatie** Dit vindt plaats rond de leeftijd van 3 jaar. Hierbij wordt met behulp van een buisprothese de volledige zuurstofarme bloedstroom rechtstreeks naar de longen geleid, waardoor een seriële circulatie wordt gecreëerd [59](#page=59) [62](#page=62). #### 2.6.4 Overleving en langetermijnresultaten De overleving na neonatale procedures zoals BCPA is 60-70% na 1 jaar en 85% na 5 jaar. De langetermijnsoverleving na een Fontan-operatie is significant, maar er is een verhoogd risico op overlijden en harttransplantatie (soms in combinatie met levertransplantatie) op de lange termijn [63](#page=63) [64](#page=64). --- # Postoperatieve zorg en langetermijnopvolging De postoperatieve zorg en langetermijnopvolging na chirurgische interventies voor congenitale hartafwijkingen (CHDs) zijn essentieel voor het minimaliseren van complicaties, het optimaliseren van de levenskwaliteit en het waarborgen van een zo normaal mogelijke levensverwachting. Dit omvat een breed scala aan maatregelen, van directe postoperatieve monitoring tot levenslange follow-up, waarbij rekening wordt gehouden met specifieke risico's per hartafwijking [69](#page=69). ### 3.1 Postoperatieve zorg Direct na chirurgie ligt de focus op stabilisatie en het monitoren van mogelijke acute complicaties. #### 3.1.1 Algemene postoperatieve maatregelen * **Bloeddrukmeting:** Na chirurgische interventie voor coarctatio aortae (CoA) is het meten van de bloeddruk aan arm en been van belang [15](#page=15). * **Hypertensiebehandeling:** Bij hypertensie na CoA-behandeling en een goede linker ventrikelfunctie wordt een bètablokker voorgeschreven. Bij verminderde linker ventrikelfunctie is een ACE-inhibitor (bv. lisinopril) aangewezen [15](#page=15). * **Vochtretentie:** Kortdurende vochtretentie (1-2 dagen) is een veelvoorkomende postoperatieve complicatie. Soms is vochtbeheer met diuretica nodig, zoals bij Tetralogie van Fallot (ToF) [35](#page=35) [46](#page=46). * **Aritmieën:** Postoperatieve aritmieën komen frequent voor. Bij boezemfibrilleren na ASD-sluiting kan een nodaal ritme optreden. Bij ToF zijn aritmieën, met name nodaal ritme, een veelvoorkomende complicatie [22](#page=22) [35](#page=35). #### 3.1.2 Specifieke postoperatieve complicaties per afwijking * **Coarctatio Aortae (CoA):** Na chirurgie voor CoA is poliklinische opvolging gericht op gegeneraliseerde hypertensie, echocardiografie, en controle op recoarctatie (9-30%) en (pseudo)aneurysma na dilatatie [15](#page=15). * **Atrium Septum Defect (ASD):** Mogelijke complicaties na ASD-sluiting zijn pericardvocht (met mogelijke drainage) en voorkameraritmieën zoals nodaal ritme, voorkamerflutter of voorkamerfibrillatie [22](#page=22). * **Ventriculair Septum Defect (VSD):** Postoperatieve complicaties kunnen hartdecompensatie omvatten, waarvoor intraveneuze inotropica (bv. dobutamine) of inodilatoren (bv. milrinone), ACE-inhibitoren (lisinopril) nodig kunnen zijn. Ook kunnen ritmestoornissen optreden, zoals junctionele ectopische tachycardie (JET) of AV-blok door hechtingen nabij de AV-knoop. Pulmonale hypertensie (PHT) kan voorkomen bij laattijdige presentatie en vereist mogelijk sedatie, 'no touch'-benadering, NO-ventilatie of sildenafil [27](#page=27). * **Tetralogie van Fallot (ToF):** Na chirurgie voor ToF kunnen aritmieën (vooral nodaal ritme) en pulmonaalklepinsufficiëntie optreden, welke meestal goed wordt verdragen door de rechterventrikelhypertrofie. Vochtretentie door diastolische dysfunctie van de rechterventrikel kan leiden tot pleuravocht, waarvoor diuretica en drainage nodig kunnen zijn [35](#page=35). * **Transpositie van de Grote Vaten (TGA):** Vroeg postoperatief kunnen LV decompensatie (kortdurend), vochtretentie (1-2 dagen) en atriale aritmie (SVT) optreden. De mortaliteit na TGA-operaties varieert: 2-3% voor TGA-IVS en 5-6% voor TGA-VSD [46](#page=46). ### 3.2 Langetermijnopvolging Langetermijnopvolging is cruciaal omdat de geopereerde hartafwijkingen nog steeds risico's met zich meebrengen, zelfs na succesvolle correctie [69](#page=69). #### 3.2.1 Algemene principes van langetermijnopvolging * **Regelmatige controle:** Slechts minder dan 50% van de patiënten wordt regelmatig klinisch opgevolgd na chirurgische reparatie van CoA. Een levenslange opvolging is noodzakelijk omdat zich op latere leeftijd nieuwe problemen kunnen stellen [18](#page=18) [69](#page=69). * **Diagnostische middelen:** Echocardiografie is een belangrijk instrument voor poliklinische opvolging [15](#page=15). * **Algemene gezondheidsmaatregelen:** Patiënten wordt geadviseerd normale vaccinaties te volgen, goede voeding te handhaven, te zorgen voor goede tandhygiëne en endocarditisprofylaxie te volgen. Piercings worden ontmoedigd [65](#page=65). * **Medicatie:** Vaak is medicatie tijdelijk, maar soms is langdurig gebruik nodig. Dit kan diuretica, antiaggregantia, ACE-inhibitoren (lisinopril), bètablokkers en sildenafil omvatten [65](#page=65). #### 3.2.2 Langetermijncomplicaties en prognose per afwijking * **Coarctatio Aortae (CoA):** Langetermijn follow-up na CoA-herstel laat een 4 keer hogere mortaliteit zien vergeleken met de algemene populatie. Risicofactoren voor late complicaties (dood, heringreep, cardiovasculaire complicaties) omvatten gecombineerde pathologieën (bv. BAV, VSD), operatie op latere leeftijd (>1 jaar) en comorbiditeit. De prevalentie van late complicaties na heelkunde voor CoA is aanzienlijk: hypertensie (46%), aortaklepafwijkingen (36%), aneurysma van de aorta ascendens en/of aortaboog (16%), ischemisch hartlijden (23%), CVA (2%) en recoarctatie (9%). Het risico op hypertensie is leeftijdgebonden bij de operatie [15](#page=15) [17](#page=17) [18](#page=18). * **Atrium Septum Defect (ASD):** Patiënten met een niet gesloten ASD hebben een significant hogere mortaliteit (HR 2,4) vergeleken met patiënten bij wie het ASD gesloten is (HR 1,4). Het sluiten van grote ASDs is altijd aangewezen. De prognose na ASD-sluiting is zeer goed, met normalisatie van de rechter hartdiameter binnen 6 maanden en meestal weinig tot geen problemen op lange termijn [22](#page=22) [23](#page=23). * **Ventriculair Septum Defect (VSD):** Bij vroegtijdige sluiting (< 6 maanden) zijn er meestal weinig functionele problemen. Jongvolwassenen kunnen echter een lager inspanningsvermogen en een lagere piek-hartfrequentie bij inspanning ervaren. Doorgaans is de levenskwaliteit normaal en zijn er geen late complicaties of heringrepen. Bij operatie na 6 maanden en een groot VSD is er een verhoogde kans op blijvende PHT (4-5%). Meestal is er geen onderhoudsmedicatie nodig, maar problemen met levensverzekeringen komen vaak voor [28](#page=28). * **Tetralogie van Fallot (ToF):** De overleving na ToF-chirurgie is hoog, met 92% op 25 jaar. Laattijdige complicaties omvatten atriale en ventriculaire aritmieën (door littekens en rechterhartdilatatie) en pulmonaalklepinsufficiëntie. De pulmonaalklepinsufficiëntie kan leiden tot verminderd inspanningsvermogen en een breed QRS-complex. Behandeling kan pulmonale valve replacement (PVR) zijn, chirurgisch of interventioneel. Er is een noodzaak tot reïnterventie (katheter of heelkunde) na correctie voor ToF: 5-10% op 5 jaar en 20% op 20-25 jaar, o.a. voor pulmonaalklepvervanging, resectie infundibulaire stenose, ballondilatatie longtakken, en ablatie VT/AICD. De aanwezigheid van een transannulaire patch (TAP) bepaalt mede de noodzaak aan interventies [36](#page=36) [38](#page=38) [39](#page=39). * **Transpositie van de Grote Vaten (TGA):** Na een arteriële switch operatie voor TGA kan sprake zijn van laattijdige complicaties zoals coronaire stenose, bifurcatiestenose van de pulmonaaltakken en aortaklepinsufficiëntie. Ongeveer 20% van de patiënten heeft na 10 jaar heroperaties nodig. Na 20 jaar heeft 95% een normale hartfunctie. Aortaklepinsufficiëntie is een traag progressieve aandoening, waarbij 20% van de patiënten na 20 jaar een insufficiëntie graad ≥2/4 heeft. Pulmonaaltakstenose toont na 10-20 jaar geen significante evolutie [47](#page=47) [48](#page=48). * **Univentriculaire Harten (UVH):** Procedures voor UVH, zoals de BCPA (Blalock-Taussig-shunt), hebben een overleving van 60-70% na 1 jaar en 85% na 5 jaar. Langetermijnsoverleving na een Fontan-operatie is significant, maar er is een verhoogd risico op overlijden en harttransplantatie [63](#page=63) [64](#page=64). #### 3.2.3 Herstelstatus en risicocategorieën Patiënten na chirurgie voor aangeboren hartafwijkingen kunnen in drie categorieën worden ingedeeld wat betreft hun herstelstatus: 1. **Echt gecorrigeerde afwijkingen (“genezen”):** Dit betreft aandoeningen zoals ASDII op kinderleeftijd en VSD's gesloten vóór 6 maanden [66](#page=66). 2. **“Gecorrigeerde” afwijkingen met kans op latere problemen:** Deze groep omvat complexere afwijkingen zoals ToF, CoA, en TGA [66](#page=66). 3. **Niet-gecorrigeerde afwijkingen:** Hieronder vallen bijvoorbeeld UVH, die vaak palliatiieve procedures vereisen [66](#page=66). De mid-term prognose na chirurgie voor aangeboren hartafwijkingen wordt beïnvloed door verschillende factoren, waaronder de aard van de afwijking en de aanwezigheid van comorbiditeit [67](#page=67). ### 3.3 Overervingsrisico's Aangeboren hartafwijkingen komen voor bij ongeveer 0,8% van de bevolking. Het risico op overerving van aangeboren hartafwijkingen bij ouders met een aangetaste partner is als volgt verdeeld [68](#page=68) [69](#page=69): | Defect | Moeder aangetast (%) | Vader aangetast (%) | | :-------------------- | :------------------ | :------------------ | | Aortastenose | 13 - 18 | 3 | | ASD | 4 | 1.5 | | AVSD | 14 | 1 | | Coarctatio aortae | 4 | 2 | | Open ductus | 3.5 - 4 | 2.5 | | Pulmonaalstenose | 4 - 6.5 | 2 | | Tetralogie van Fallot | 6 - 10 | 1.5 | | VSD | 6 | 2 | > **Tip:** Het is cruciaal om patiënten en hun families te informeren over de overervingsrisico's, vooral bij gezinsplanning. ### 3.4 Conclusies en toekomstperspectief * Vroege behandeling van aangeboren hartafwijkingen heeft de voorkeur om normale fysiologie zo snel mogelijk te herstellen, met doorgaans lage mortaliteit [69](#page=69). * De sluiting van een ASDII of een vroege sluiting van een VSD kan leiden tot een normale levensverwachting [69](#page=69). * De meeste geopereerde hartafwijkingen vereisen levenslange opvolging [69](#page=69). * Na chirurgische behandeling van de meeste aangeboren hartafwijkingen kan een goede tot normale levenskwaliteit worden bereikt [69](#page=69). * Complexe hartafwijkingen dienen bij voorkeur in gespecialiseerde centra te worden opgevolgd [69](#page=69). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Aangeboren hartafwijkingen | Congenitale hartdefecten die aanwezig zijn bij de geboorte, variërend van kleine defecten die geen behandeling vereisen tot ernstige afwijkingen die chirurgische interventie noodzakelijk maken. | | Coarctatio aortae (CoA) | Een vernauwing van de aorta, meestal in het gebied waar de ductus arteriosus aanhecht, wat leidt tot verminderde bloedtoevoer naar de onderlichaam en verhoogde bloeddruk in het bovenlichaam. | | Septumdefect | Een gat in de wand die de hartkamers (ventrikel septumdefect - VSD) of hartboezems (atrium septumdefect - ASD) scheidt, wat kan leiden tot abnormale bloedstromen tussen de harthelften. | | Tetralogie van Fallot (TOF) | Een complexe congenitale hartafwijking die uit vier componenten bestaat: een ventrikel septumdefect, pulmonaalstenose, een overrijdende aorta en rechterventrikelhypertrofie, wat resulteert in cyanose. | | Transpositie van de grote vaten (TGA) | Een ernstige hartafwijking waarbij de aorta en de longslagader verwisseld zijn, wat leidt tot twee gescheiden circulatiesystemen en een gebrek aan zuurstofrijk bloed in het lichaam. | | Univentriculair hart (UVH) | Een groep aangeboren hartafwijkingen waarbij slechts één functionele hartkamer aanwezig is, wat complexe chirurgische reconstructies vereist om de bloedsomloop te normaliseren. | | Ductus arteriosus | Een bloedvat dat de aorta en de longslagader verbindt bij de foetus; het sluit normaal gesproken kort na de geboorte, maar kan bij sommige aangeboren hartafwijkingen open blijven. | | Prostin | Een medicijn dat gebruikt wordt om de ductus arteriosus open te houden, essentieel voor de stabilisatie van neonaten met bepaalde hartafwijkingen zoals TGA en CoA. | | Echocardiografie | Een beeldvormende techniek die ultrasone golven gebruikt om de structuur en functie van het hart in detail weer te geven, cruciaal voor de diagnose en monitoring van hartafwijkingen. | | Extracorporele circulatie (ECC) | Een kunstmatige pomp die tijdelijk de functie van het hart en de longen overneemt tijdens chirurgische ingrepen aan het hart, waardoor chirurgen veilig kunnen opereren. | | Pulmonale hypertensie | Een hoge bloeddruk in de longslagaders, die kan ontstaan als complicatie van bepaalde aangeboren hartafwijkingen of na chirurgische ingrepen, en die de rechterhartfunctie kan aantasten. | | Fontan-circulatie | Een chirurgische procedure die wordt toegepast bij patiënten met een univentriculair hart om de bloedstroom in serie te laten lopen, waardoor de belasting op de enkele hartkamer wordt verminderd. | | Atrium septumdefect (ASD) | Een gat in het tussenschot tussen de twee hartboezems (atria), wat kan leiden tot een toename van het bloedvolume in de rechterharthelft. | | Ventrikelseptumdefect (VSD) | Een opening in het tussenschot tussen de twee hartkamers (ventrikels), wat resulteert in een links-rechts shunt en verhoogde bloedtoevoer naar de longen. | | Ballondilatatie | Een interventionele procedure waarbij een ballonkatheter wordt gebruikt om vernauwde bloedvaten of kleppen te verbreden, vaak toegepast bij coarctatio aortae of pulmonaalstenose. | | Percutane interventie | Een minimaal invasieve medische procedure die wordt uitgevoerd met behulp van katheters die door de huid worden ingebracht, zoals bij ballondilatatie of het plaatsen van stents. | | Reoperatie | Een chirurgische ingreep die wordt uitgevoerd nadat een eerdere operatie al heeft plaatsgevonden, vaak noodzakelijk vanwege complicaties, restafwijkingen of groei. | | Standaardmortaliteitsratio (SMR) | Een statistische maat die de mortaliteit van een specifieke populatie vergelijkt met de mortaliteit van de algemene bevolking, vaak gebruikt om het risico na een bepaalde behandeling te beoordelen. | | Cyanose | Een blauwachtige verkleuring van de huid en slijmvliezen die wordt veroorzaakt door een tekort aan zuurstof in het bloed, vaak een symptoom van aangeboren hartafwijkingen die de zuurstofverzadiging verminderen. | | Longflow | De hoeveelheid bloed die door de longen stroomt, een cruciale parameter bij de beoordeling van aangeboren hartafwijkingen, met name bij univentriculaire harten. | | QP/QS ratio | De ratio van de bloedstroom door de longen (QP) ten opzichte van de bloedstroom door het lichaam (QS); een ratio groter dan 1 duidt op een overmaat aan longflow, en een ratio kleiner dan 1 op een tekort. | | Bidirectionele cavopulmonale anastomose (BCPA) | Een chirurgische stap in de Fontan-procedure waarbij het veneuze bloed uit het bovenlichaam (SVC) wordt omgeleid naar de longslagader, wat de eerste fase van de totale cavopulmonale connectie vormt. | | Totale cavopulmonale connectie (TCPC) | De uiteindelijke fase van de Fontan-procedure waarbij al het veneuze bloed uit het lichaam rechtstreeks naar de longen wordt geleid, zonder via het hart te lopen. |

# Bradycardie gerelateerd aan de sinusknoop Dit onderwerp behandelt bradycardie die zijn oorsprong vindt in de sinusknoop, inclusief sinoatriale blokkades, sinusarrest en het sick sinus syndroom, evenals de diagnose en behandeling daarvan [1](#page=1). ### 1.1 Algemeen over sinusknoop gerelateerde bradycardie Sinusknoop gerelateerde bradycardieën omvatten sinoatriale (SA) blokkades, sinusarrest en het sick sinus syndroom (SSS). Deze geleidingsstoornissen van de sinusknoop zijn minder frequent dan AV-geleidingsstoornissen en vaak moeilijker te diagnosticeren. De klinische relevantie varieert, en hoewel ze geclassificeerd kunnen worden in 1e, 2e en 3e graad, is enkel een 2e graads SA-blok op het EKG detecteerbaar [1](#page=1). #### 1.1.1 Sino-atriale (SA) blokkade Bij een SA-blokkade wordt de sinusimpuls geblokkeerd ter hoogte van de sinoatriale junctie [1](#page=1). #### 1.1.2 Sinusarrest Sinusarrest treedt op wanneer er geen impuls vanuit de sinusknoop ontstaat [1](#page=1). #### 1.1.3 Sick sinus syndroom (SSS) Het sick sinus syndroom (ook wel sinusknoopziekte genoemd) treedt meestal op bij oudere patiënten. Patiënten presenteren zich met symptomen zoals duizeligheid of syncope, maar soms ook angina pectoris, dyspneu en palpitaties [1](#page=1). Op het EKG kan SSS zich uiten als: * Sinus bradycardie [1](#page=1). * Sinuspauzes en -arresten, of aritmieën [1](#page=1). * Progressieve ontwikkeling van voorkameraritmestoornissen, zoals voorkamerfibrilleren (vkf) of voorkamerflutter (vkfl), wat leidt tot het tachy-brady syndroom [1](#page=1). * Ongeveer 50% van de patiënten met SSS heeft ook AV-geleidingsstoornissen [1](#page=1). ##### 1.1.3.1 Etiologie van SSS De oorzaken van SSS kunnen worden onderverdeeld in meer en minder voorkomende factoren [2](#page=2): **Meer voorkomend:** * Fibrose van de sinusknop [2](#page=2). * Atherosclerose van de arteria sinoatrialis [2](#page=2). * Congenitale hartafwijkingen [2](#page=2). * Excessieve vagale tonus [2](#page=2). * Geneesmiddelen [2](#page=2). **Minder voorkomend:** * Familiaire SSS (door mutaties in SCN5A) [2](#page=2). * Infiltratieve ziekten [2](#page=2). * Pericarditis [2](#page=2). * Ziekte van Lyme [2](#page=2). * Hypothyreoïdie [2](#page=2). * Systemische ziekten [2](#page=2). ##### 1.1.3.2 Diagnose van SSS De diagnose van SSS wordt gesteld op basis van de anamnese en aanvullende diagnostiek [2](#page=2). **Anamnese:** * Syncope [2](#page=2). * Duizeligheid [2](#page=2). * Dyspneu [2](#page=2). * Palpitaties [2](#page=2). **Diagnostische methoden:** * Holtermonitoring [2](#page=2). ##### 1.1.3.3 Behandeling van SSS De behandeling van SSS is gericht op het corrigeren van zowel de tachycardie als de bradycardie [2](#page=2). * **Voor tachycardie (bv. bij vkf):** Antiaritmica [2](#page=2). * **Voor bradycardie:** Pacemaker [2](#page=2). #### 1.1.4 Tachy-brady syndroom Het tachy-brady syndroom is een manifestatie van SSS waarbij zowel periodes van bradycardie als tachycardie (zoals voorkamerfibrilleren) optreden [2](#page=2). ### 1.2 Spoedeisende gevallen bij sinusknoop gerelateerde bradycardie Sinusknoop gerelateerde bradycardie is enkel spoedeisend indien deze gepaard gaat met symptomen zoals hypotensie, draaierigheid of (pre)syncope [2](#page=2). #### 1.2.1 Medicamenteuze behandeling in spoedgevallen Bij symptomatische bradycardie kunnen de volgende medicamenten worden overwogen: * Atropine 0.04 mg/kg intraveneus [2](#page=2). * Isoprenaline (ook bekend als isoproterenol of Isuprel®) 0.5 - 2 microgram per minuut [2](#page=2). * Andere bèta-mimetica zoals dopamine of adrenaline [2](#page=2). #### 1.2.2 Aanvullende overwegingen in spoedgevallen * Sluit onderliggende ischemie van het hart uit [2](#page=2). * Denk aan intoxicaties en elektrolytenstoornissen [2](#page=2). * Bij symptomatische bradycardie kan een pacemaker geïndiceerd zijn [2](#page=2). ### 1.3 Vergelijking met AV-blok Het is belangrijk om sinusknoop gerelateerde bradycardie te onderscheiden van AV-blok, dat een geleidingsstoornis betreft tussen de atria en de ventrikels. AV-blok wordt onderverdeeld in 1e graads, 2e graads (type 1 en 2) en 3e graads AV-blok. De locatie van een AV-blok kan supra-hissisch (nodaal) of infra-hissisch zijn [2](#page=2). --- # Atrioventriculair (AV) blok Atrioventriculair (AV) blok beschrijft gradaties van vertraagde of onderbroken elektrische geleiding tussen de atria en de ventrikels, variërend van milde vertragingen tot volledige dissociatie [2](#page=2) [3](#page=3). ### 2.1 Definitie en gradaties AV-blok wordt gedefinieerd door de mate van verstoring in de hartgeleiding. De locatie van het blok, ofwel supra-His of infra-His/nodaal, is bepalend voor de klinische manifestatie en behandeling [2](#page=2). #### 2.1.1 Eerstegraads AV-blok * Kenmerkt zich door een verlengde PR-interval langer dan 200 milliseconden ] [2](#page=2) [3](#page=3). * Alle P-golven worden nog steeds doorgeleid naar de ventrikels [3](#page=3). * Wordt beschouwd als geen echt block en vereist doorgaans geen specifieke behandeling ] [3](#page=3) [5](#page=5). #### 2.1.2 Tweedegraads AV-blok Tweedegraads AV-blok wordt onderverdeeld in twee typen: ##### 2.1.2.1 Type 1 (Wenckebach) * Gekenmerkt door een progressieve verlenging van het PR-interval voorafgaand aan een wegvallende P-golf [3](#page=3). * Dit resulteert in een periodiek patroon waarbij niet elke atriale impuls de ventrikels bereikt [3](#page=3). ##### 2.1.2.2 Type 2 * Hierbij valt een P-golf weg zonder voorafgaande PR-verlenging [3](#page=3). * Dit type blok kan een hogere graad van ernst impliceren dan type 1 [3](#page=3). #### 2.1.3 Hooggradig AV-blok * Bij hooggradig AV-blok vallen meerdere opeenvolgende P-golven weg, wat resulteert in een ratio van bijvoorbeeld 3:1 (drie P-golven voor één QRS-complex) ] [3](#page=3). #### 2.1.4 Derdegraads (totaal) AV-blok * Er is sprake van een volledige dissociatie tussen de atriale en ventriculaire activiteit; geen enkele P-golf wordt nog doorgeleid naar de ventrikels [3](#page=3). * Het aantal P-golven is groter dan het aantal QRS-complexen, zonder een wiskundige relatie ertussen [3](#page=3). * Er ontstaat een 'escape-ritme' vanuit een lager gelegen pacemaker in het geleidingssysteem: * **Nodaal:** Ontstaat in de Hisbundel met een normaal QRS-complex en een hartslag van ongeveer 40 slagen per minuut [3](#page=3). * **Idioventriculair:** Ontstaat in de Purkinjevezels met een aberrant QRS-complex en een hartslag van minder dan 30 slagen per minuut [3](#page=3). * Atrioventriculaire dissociatie kan ook voorkomen bij atleten of als versneld idioventriculair ritme bij een infarct, waarbij het aantal P-golven juist kleiner kan zijn dan het aantal QRS-complexen door een versnelde ventriculaire pacemaker [3](#page=3). ### 2.2 Klinische implicaties en spoedgevallen De ernst van AV-blok is afhankelijk van de lokalisatie en de symptomen die de patiënt ervaart [4](#page=4). #### 2.2.1 Symptomen * Syncope (flauwvallen) ] ] [2](#page=2) [4](#page=4). * Duizeligheid [2](#page=2). * Dyspneu (kortademigheid) ] [2](#page=2). * Palpitaties [2](#page=2). * Hypotensie of cardiogene shock [4](#page=4). * Hartfalen [4](#page=4). #### 2.2.2 Behandeling van symptomatisch AV-blok (spoedgevallen) * **Medicatie:** * Atropine intraveneus (0.04 mg/kg tot een totale dosis van 3 mg) ] ] [2](#page=2) [4](#page=4). * Isoprenaline (isoproterenol) intraveneus (0.5 - 2 µg/min) ] ] [2](#page=2) [4](#page=4). * Andere bèta-mimetica zoals dopamine of adrenaline ] [2](#page=2) [4](#page=4). * **Pacemaker:** * Een tijdelijke pacemaker kan geïndiceerd zijn bij symptomatische bradycardie ] [2](#page=2) [4](#page=4). * Transcutane pacing is een optie, maar kan pijnlijk zijn en misleiding door ECG-artefacten is mogelijk [4](#page=4). * **Uitsluiten van oorzaken:** Het is cruciaal om onderliggende oorzaken zoals ischemie, intoxicatie (bv. digitalis, bètablokkers) en elektrolytenstoornissen uit te sluiten ] [2](#page=2) [4](#page=4). #### 2.2.3 Behandeling van AV-geleidingsstoornissen * Eerstegraads AV-blok vereist geen behandeling [5](#page=5). * Voor tweedegraads en derdegraads AV-blok is meestal een pacemaker geïndiceerd [5](#page=5). * **Uitzonderingen** waarbij een pacemaker mogelijk niet direct nodig is of andere behandelingen worden overwogen, zijn onder andere: * Acuut myocardinfarct [5](#page=5). * Intoxicatie met digitalis, bètablokkers, etc. ] [5](#page=5). * Myocarditis [5](#page=5). * Lyme-ziekte [5](#page=5). ### 2.3 Pacemaker technologieën Verschillende soorten pacemakers kunnen worden ingezet, waaronder enkelkamer-, tweekamer-, en meer geavanceerde systemen zoals Conduction System Pacing (CSP) en Leadless pacemakers [5](#page=5). > **Tip:** Het correct herkennen van het type AV-blok op een ECG is essentieel voor het bepalen van de juiste spoedinterventie en langetermijnbehandeling. Let goed op de PR-interval en de relatie tussen P-golven en QRS-complexen. --- # Behandeling en pacingstechnieken Dit onderwerp bespreekt de behandelingsstrategieën voor bradycardie en AV-blok, inclusief medicamenteuze opties en indicaties voor verschillende pacemakertypes. ### 3.1 Bradycardie Bradycardie kan diverse oorzaken hebben, waaronder sinusknoopziekte, atherosclerosis van de sinusarterie, aangeboren hartafwijkingen, overmatige vagale tonus en medicatie. Andere minder voorkomende oorzaken zijn familiaire SSS door mutaties in SCN5A, infiltratieve ziekten, pericarditis, de ziekte van Lyme en hypothyreoïdie [2](#page=2). #### 3.1.1 Spoedeisende behandeling bij sinusknoop-gerelateerde bradycardie Spoedeisende behandeling is enkel noodzakelijk bij symptomen van hypotensie, draaierigheid of (pre)syncope. Medicamenteuze opties omvatten [2](#page=2): * Atropine: 0.04 mg/kg intraveneus. Tijdens reanimatie geldt een dosis van 0.5 mg intraveneus elke 3-5 minuten, met een totale dosis van 3 mg [2](#page=2) [4](#page=4). * Isoprenaline (isoproterenol, Isuprel®): 0.5 - 2 µg/min. De concentratie van 1 mg in 250 ml glucose 5% komt overeen met 1 µg/min = 15 ml/uur [2](#page=2) [4](#page=4). * Andere bèta-mimetica zoals dopamine en adrenaline [2](#page=2) [4](#page=4). Verder is het belangrijk om onderliggende ischemie uit te sluiten en te denken aan intoxicatie en elektrolytenstoornissen. Bij symptomatische bradycardie kan een pacemaker geïndiceerd zijn [2](#page=2) [4](#page=4). ### 3.2 AV-blok AV-blok wordt geclassificeerd in: * 1e graads AV-blok: PR-interval > 200 ms [2](#page=2). * 2e graads AV-blok type 1. * 2e graads AV-blok type 2. * 3e graads AV-blok [2](#page=2). De locatie van het AV-blok kan supra-hisaal (nodaal) of infra-hisaal zijn [2](#page=2). #### 3.2.1 Spoedeisende behandeling bij AV-blok De ernst van het AV-blok is afhankelijk van de lokalisatie. Tijdelijke pacing kan geïndiceerd zijn bij syncope, hypotensie/cardiogene shock of hartfalen. Het is cruciaal om ischemie uit te sluiten en te denken aan intoxicatie (zoals met digitalis of bètablokkers) en elektrolytenstoornissen. Transcutane pacing kan pijnlijk zijn en artefacten op het ECG kunnen misleidend zijn [4](#page=4). #### 3.2.2 Behandeling van AV-geleidingsstoornissen * 1e graads AV-blok vereist doorgaans geen behandeling [5](#page=5). * Bij 2e en 3e graads AV-blok is meestal een pacemaker geïndiceerd. Uitzonderingen hierop zijn acuut myocardinfarct, intoxicatie met digitalis, bètablokkers, myocarditis en de ziekte van Lyme [5](#page=5). ### 3.3 Pacemaker types en indicaties #### 3.3.1 Enkel-kamer pacemaker Dit is een basistype pacemaker waarbij slechts één elektrode in het hart wordt geplaatst [5](#page=5). #### 3.3.2 Twee-kamer pacemaker Bij dit type pacemaker worden twee elektroden geplaatst: één in het atrium en één in de ventrikel [5](#page=5). #### 3.3.3 Drie-kamer pacing (Cardiac Resynchronization Therapy - CRT) Drie-kamer pacing is geïndiceerd voor patiënten met hartfalen die reeds optimale medische therapie ontvangen en tevens geleidingsstoornissen hebben met een QRS-duur > 130 ms [6](#page=6). #### 3.3.4 Pacing Code De pacing code beschrijft de functionaliteit van een pacemaker: * **I: Chamber Paced**: A (Atrium), V (Ventricle), D (Dual A+V), O (None) * **II: Chamber সেন্সed**: A (Atrium), V (Ventricle), D (Dual A+V), O (None) * **III: Response to Sensing**: T (Triggered), I (Inhibited), D (Dual T+I) * **IV: Programmable Functions/Rate Modulation**: P (Simple programmable), M (Multi-programmable), C (Communicating), O (None) * **V: Antitachy Function(s)**: P (Pace), S (Shock), D (Dual P+S), O (None) [6](#page=6). #### 3.3.5 Conduction System Pacing (CSP) Dit omvat recentere pacingtechnieken zoals: * Linker bundeltak pacing (LBBaP) [5](#page=5). * Leadless pacemakers (draadloze pacemakers). De toepassing van dual-leadless pacing wordt steeds gebruikelijker [5](#page=5). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Bradycardie | Een aandoening waarbij de hartslag abnormaal langzaam is, meestal gedefinieerd als een rusthartslag van minder dan 60 slagen per minuut bij volwassenen. | | Sinusknoop | De natuurlijke pacemaker van het hart, gelegen in het rechteratrium, die elektrische impulsen genereert die de hartslag initiëren. | | Sinoatriale (SA) blok | Een geleidingsstoornis waarbij de elektrische impuls de sinusknoop verlaat, maar geblokkeerd wordt bij de sinoatriale junctie, wat resulteert in een gemiste slag. | | Sinusarrest | Een conditie waarbij de sinusknoop nalaat een elektrische impuls te genereren, wat leidt tot een tijdelijke onderbreking van de hartslag. | | Sick sinus syndroom (SSS) | Een verzamelnaam voor een groep aandoeningen die verband houden met disfunctie van de sinusknoop, resulterend in een onregelmatige hartslag die zowel bradycardie als tachycardie kan omvatten. | | Atrioventriculair (AV) knoop | Een structuur in het hart die de elektrische impuls van de atria naar de ventrikels geleidt, waarbij deze vertraagd wordt om atriale contractie voor ventriculaire contractie mogelijk te maken. | | AV-knoop gerelateerde bradycardie | Vertraging of blokkade van de elektrische geleiding door de AV-knoop, wat leidt tot een langzame hartslag. | | Eerste graads AV-blok | Een geleidingsstoornis waarbij alle atriale impulsen de ventrikels bereiken, maar met een verlengde PR-interval (> 200 ms) op het elektrocardiogram (ECG). | | Tweede graads AV-blok (Type 1 Wenckebach) | Een AV-blok waarbij het PR-interval geleidelijk langer wordt totdat een P-golf niet wordt gevolgd door een QRS-complex, waarna de cyclus zich herhaalt. | | Tweede graads AV-blok (Type 2) | Een AV-blok waarbij sommige atriale impulsen de ventrikels niet bereiken zonder voorafgaande verlenging van het PR-interval, wat kan wijzen op een ernstigere geleidingsstoornis. | | Derde graads (totaal) AV-blok | Een ernstige AV-blok waarbij geen enkele atriale impuls de ventrikels bereikt, wat resulteert in atrioventriculaire dissociatie en een escape-ritme vanuit de ventrikels. | | Escape-ritme | Een ritme dat ontstaat in de ventrikels of AV-knoop wanneer de sinusknoop of AV-knoop niet goed functioneert, om de hartslag te behouden. | | Nodaal escape-ritme | Een escape-ritme dat ontstaat in de regio van de AV-knoop of bundel van His, meestal met een normale QRS-morfologie en een snelheid van rond de 40-60 slagen per minuut. | | Idioventriculair escape-ritme | Een escape-ritme dat ontstaat in de Purkinjevezels in de ventrikels, vaak met een vertraagd en verbreed QRS-complex en een lage frequentie (< 30-40 slagen per minuut). | | Holtermonitoring | Een draagbare ECG-apparaat dat gedurende 24 uur of langer continu de hartactiviteit registreert om onregelmatige hartritmes op te sporen die niet constant aanwezig zijn. | | Pacemaker | Een medisch implantaat dat elektrische pulsen afgeeft om de hartslag te reguleren wanneer deze te langzaam of onregelmatig is. | | Transcutane pacing | Een tijdelijke vorm van pacing waarbij elektroden op de huid worden geplaatst om elektrische impulsen aan het hart toe te dienen, vaak gebruikt in spoedeisende situaties. | | Cardiac Resynchronization Therapy (CRT) | Een type pacemaker therapie met drie kamers die bedoeld is om de synchronisatie van de contracties van de linker- en rechterventrikel te verbeteren bij patiënten met hartfalen en geleidingsstoornissen. |

## Hartklepziekten: Een Overzicht Dit studiemateriaal biedt een gedetailleerd overzicht van hartklepziekten, inclusief hun anatomie, etiologie, pathofysiologie, epidemiologie, diagnostiek en behandeling. ## Module 1: Anatomie, fysiopathologie en epidemiologie in vogelvlucht ### Basis anatomie van het hart en de grote vaten Het hart is opgebouwd uit vier kamers: twee atria (boezems) en twee ventricles (kamers). De circulatie verloopt via twee systemen: de pulmonale circulatie (naar de longen) en de systemische circulatie (naar het lichaam). Deze systemen opereren op verschillende drukniveaus. Het hart heeft vier kleppen: de aortaklep, de mitralisklep, de tricuspidalisklep en de pulmonalisklep. Deze kleppen bevinden zich ongeveer in hetzelfde vlak, wat essentieel is voor hun correcte functioneren tijdens de hartcyclus. ### Hartkleppen en drukverloop in de hartcyclus De hartcyclus omvat systole (contractie) en diastole (ontspanning). * **Ventriculaire systole:** Tijdens de contractie van de ventrikels sluiten de atrioventriculaire kleppen (mitralis- en tricuspidalisklep) om te voorkomen dat bloed terugstroomt naar de atria. Dit leidt tot het openen van de semilunaire kleppen (aorta- en pulmonalisklep), waardoor bloed naar de systemische en pulmonale circulatie wordt gepompt. * **Diastole:** Tijdens de ontspanning van de ventrikels openen de atrioventriculaire kleppen, waardoor de ventrikels zich passief vullen met bloed uit de atria. Aan het einde van de diastole vindt de atriale contractie plaats, wat zorgt voor een actieve vulling van de ventrikels. Het drukverloop in de verschillende hartcompartimenten, zoals weergegeven in de drukcurve, is cruciaal voor het begrijpen van de normale hartfunctie en de gevolgen van klepafwijkingen. De 'atrial kick' (A) vertegenwoordigt de contractie van de atria die de finale vulling van de ventrikels verzorgt. ### Pathofysiologie van hartkleplijden Hartklepziekten worden gekenmerkt door een triade: etiologie (oorzaak), letsels (structuurverandering) en dysfunctie (verminderde functie). * **Etiologie:** De oorspronkelijke oorzaak van de ziekte, zoals degeneratie, infectie of aangeboren afwijkingen. * **Letsels:** De structurele veranderingen die optreden als gevolg van de etiologie, zoals verdikking, verkalking of scheuren van de klepbladen. * **Disfunctie:** De verminderde functionaliteit van de klep als gevolg van de letsels, leidend tot stenose of insufficiëntie. Men onderscheidt **primair (structureel)** kleplijden, waarbij de klep zelf is aangetast (bv. degeneratie, myxomateuze aantasting, congenitale afwijkingen, infectie), en **secundair (functioneel)** kleplijden, waarbij externe factoren de klepfunctie beïnvloeden (bv. ventriculair remodeling bij cardiomyopathie, atriaal remodeling bij voorkamerfibrillatie). ### Epidemiologie van hartklepziekten Wereldwijd is reumatisch hartkleplijden een belangrijke oorzaak van hartklepziekten, vooral bij jongere populaties. In Europa en de westerse wereld domineren daarentegen degeneratieve hartklepaandoeningen, met name bij ouderen. Aortaklepstenose heeft hierbij de hoogste mortaliteit. * **Reumatisch:** Gevolg van acute gewrichtsreuma, komt vaker voor bij jongere personen. * **Degeneratief:** Treedt op op latere leeftijd, met calcificaties en verdikking van de klep. In Europa lijdt naar schatting 2,5% van de bevolking aan matig tot ernstig hartkleplijden, met een exponentiële stijging van het aantal gevallen met de leeftijd. Ongeveer 60% van de hartkleplijden is gerelateerd aan degeneratieve oorzaken. Er zijn significante geografische verschillen in de prevalentie van bepaalde klepziekten. Zo komt mitraalklepstenose vaker voor in Mediterrane gebieden, wat wijst op de blijvende impact van reumatisch kleplijden in die regio's. Studies, zoals de OxVALVE Population Cohort Study, tonen aan dat een aanzienlijk deel van de hartkleplijden 'ongekend' is, wat betekent dat het niet gediagnosticeerd is. Deze patiënten vormen een risicogroep voor andere cardiovasculaire problemen, waaronder coronaire hartziekten, beroertes en cardiovasculaire sterfte. ## Module 2: Aortaklepstenose ### Anatomie van de aortaklep De aortaklep is een semilunaire klep bestaande uit drie klepbladen. Direct boven de klep bevinden zich de ostia van de coronaire arteriën (linker en rechter). Onmiddellijk onder de aortaklep bevinden zich belangrijke structuren van het elektrische geleidingssysteem van het hart. ### Etiologie en pathofysiologie van aortaklepstenose Aortaklepstenose (AS) is vaak van **structurele aard**. In Europa is de meest voorkomende oorzaak **degeneratie met calcificaties** en vernauwing van de klep. Congenitale afwijkingen spelen ook een rol, hoewel minder frequent. Reumatische oorzaken zijn zeldzaam. Onafhankelijk van de etiologie leiden deze processen tot calcificaties en stenose. Andere vormen zoals supra- en subvalvulaire stenoses zijn vaker congenitaal van aard. Het pathofysiologische mechanisme omvat: 1. **Obstructie van de outflow tract:** Door de vernauwde aortaklep moet de linker ventrikel een hogere druk overwinnen om bloed uit te ejecteren. Dit leidt tot een verhoogde afterload. 2. **Hypertrofie van de linker ventrikel:** Als reactie op de verhoogde afterload verdikt de wand van de linker ventrikel. Dit kan op termijn leiden tot diastolische disfunctie. 3. **Verhoogde vullingsdrukken:** De diastolische disfunctie kan leiden tot verhoogde vullingsdrukken in de linker ventrikel en atria. 4. **Turbulente bloedstroom:** De vernauwde klep veroorzaakt turbulente flow, wat de forward flow vermindert en de zuurstofvraag en -aanbod in het myocardium kan verstoren. 5. **Longcongestie:** Verhoogde drukken kunnen leiden tot transudatie van vocht in het longvaatbed, met dyspneu, hartfalen of longoedeem als gevolg. Het proces van AS is vergelijkbaar met atherosclerose, waarbij inflammatie, lipidendepositie en calciumneerslag een rol spelen. In de eindfase domineert de calciumdepositie, die leidt tot vernauwing en verminderde mobiliteit van de klepbladen. De drukcurve toont een verhoogde piekdruk in de linker ventrikel ten opzichte van de aortadruk tijdens de systole, waarbij het drukverschil een maat is voor de ernst van de stenose. Langdurige AS kan leiden tot hypertrofie, maar ook tot aantasting van andere compartimenten, waaronder: * Verhoogde vullingsdrukken in het linker atrium, met kans op voorkamerfibrillatie (VKF). * Pulmonale hypertensie. * Rechterventrikel overbelasting en hartfalen bij zeer ernstige stenose. ### Progressie van aortaklepstenose en prognose Klassiek werd aangenomen dat de prognose van AS pas significant verslechtert bij het optreden van symptomen (angina, syncope, hartfalen). Nieuwere inzichten tonen echter aan dat reeds vroegtijdige veranderingen, zoals fibrosevorming en hypertrofie, een negatieve impact kunnen hebben op de prognose, zelfs vóór het optreden van symptomen. ### Symptomatologie en semeiologie van aortaklepstenose **Belangrijkste symptomen:** * Vermoeidheid en inspanningsintolerantie * Dyspneu (kortademigheid) * Orthopneu (kortademigheid bij platliggen) * Angor (pijn op de borst door zuurstoftekort van het hartspierweefsel) * Syncope (flauwvallen), vooral bij inspanning * Duizeligheid * Enkeloedeem * Congestief hartfalen * Palpitaties (door VKF) * Gastro-intestinale bloedingen (syndroom van Heyde) **Klinisch onderzoek:** * Trage polsupswing (pulsus parvus et tardus) * Geringe polsdruk * Zwakke tweede harttoon (T2) * Crescendo-decrescendo ejectie systolische soufflé bij het aortaofficial, uitstralend naar de carotiden (vaak palpabel als 'thrill'). ### Bepaling van ernst en weerslag De ernst van aortaklepstenose (AS) wordt bepaald door: * **Klepoppervlakte:** Een aortakleparea (AVA) onder 1 vierkante centimeter wordt als ernstig beschouwd. * **Gemiddelde drukgradiënt:** Een gemiddelde gradiënt van meer dan 40 mmHg suggereert ernstige stenose. Er zijn echter vormen waarbij deze criteria niet eenduidig zijn (bv. low-gradient, low-flow AS). Aanvullend onderzoek is dan nodig. * **CT Calciumscore:** Kan helpen de ernst te kwantificeren. * **Echocardiografie:** Bepaalt de mechanische impact op de linker ventrikel. * **MRI:** Wordt gebruikt om fibrose te evalueren. * **Bloedtesten:** Doseringsonderzoek van troponine en BNP kan de ernst van de hartdecompensatie aantonen. ### Aanvullend onderzoek * **ECG:** Kan tekenen van linker ventrikel hypertrofie tonen, maar is niet diagnostisch voor AS. * **Coronairangiografie:** Kan gelijktijdige coronaire vaatlijden aantonen. * **Inspanningstesten (met echo):** Nuttig bij patiënten met onduidelijke symptomen, om de reactie van het hart op inspanning te beoordelen. ### Behandeling van aortaklepstenose De belangrijkste indicatie voor interventie is de aanwezigheid van symptomen bij ernstige aortaklepstenose. Zelfs bij asymptomatische patiënten kan een interventie overwogen worden onder specifieke omstandigheden. #### Opties voor aortaklepvervanging (AVR) 1. **Chirurgische AVR (SAVR):** Traditionele methode waarbij de klep chirurgisch wordt verwijderd en vervangen door een kunstklep (mechanisch, biologisch of homogreffe). Klepherstel is zelden een optie bij degeneratieve AS. 2. **Transkatheter AVR (TAVI):** Een minimaal invasieve techniek waarbij een nieuwe klep via een katheter wordt ingebracht, vaak via de femorale arterie. Voordelen zijn minder invasiviteit, korter ziekenhuisverblijf en minder complicaties. Nadelen kunnen zijn: vaker nood aan een permanente pacemaker, het niet verwijderen van de natieve klep en meer paravalvulaire lekkage. 3. **Ross-procedure:** Hierbij wordt de aortaklep vervangen door de eigen pulmonalisklep van de patiënt, die vervolgens wordt vervangen door een homogreffe. Dit is een complexe procedure met uitstekende lange-termijnresultaten, vooral bij jongere patiënten. #### Keuze van interventie * **Jongere patiënten (< 60-65 jaar):** Overweeg de Ross-procedure of een mechanische klep (die langer meegaat maar levenslange anticoagulatie vereist). * **Oudere patiënten (> 65 jaar):** Bioprotheses (chirurgisch of via TAVI) zijn vaker de eerste keuze. * **Leeftijd vanaf 70 jaar:** TAVI is vaak de voorkeursbehandeling, ongeacht andere factoren. * **Anatomische kenmerken en comorbiditeiten** spelen ook een belangrijke rol in de besluitvorming. ## Module 3: Aortaklepinsufficiëntie ### Etiologie en pathofysiologie van aortaklepinsufficiëntie (AI) AI treedt op wanneer de aortaklep niet correct sluit, wat leidt tot terugvloei van bloed vanuit de aorta naar de linker ventrikel tijdens de diastole. **Oorzaken (Etiologie):** 1. **Problemen met de aortaklepbladen:** Prolaps, degeneratie, perforatie, infectie (endocarditis). 2. **Dilatatie van de aortawortel:** Verwijding van de aorta kan de klepbladen uit elkaar trekken. 3. **Verminderde beweeglijkheid van de klepbladen:** Door verkalking of fibrose. AI kan **acuut** (bv. door endocarditis of trauma) of **chronisch** optreden. **Pathofysiologie:** * **Volumeoverbelasting van de linker ventrikel:** De LV moet zowel bloed uit de aorta als het terugstromende bloed ejecteren. * **Compensatie:** Aanvankelijk verhoogde contractiliteit van de LV. * **Chronische dilatatie en hypertrofie:** Op termijn kan de LV verwijden en verdikken. * **Verhoogde vullingsdrukken:** Kan leiden tot links atrium belasting, pulmonale hypertensie en hartfalen. * **Turbulente backflow:** Kan bijdragen aan verdere klepschade. Het drukverloop toont een verhoogde piekdruk in de linker ventrikel tijdens de systole en een snellere daling van de aortadruk tijdens de diastole, wat resulteert in een vergrote polsdruk. ### Symptomatologie en semeiologie van aortaklepinsufficiëntie **Symptomen:** * Initieel vaak asymptomatisch. * Palpitaties (door compensatoire tachycardie). * Dyspneu, orthopneu, paroxismale nachtelijke dyspneu. * Inspanningsintolerantie, vermoeidheid. * Angor. * Duizeligheid, syncope (vooral bij inspanning). * Enkeloedeem, congestief hartfalen. **Klinisch onderzoek:** * **Collapsing pulse / pulsus bisferiens:** Een snelle, krachtige polsgolf gevolgd door een snelle daling, door de grote polsdruk. * **Verhoogde polsdruk:** Grote systolisch-diastolische drukverschil. * **Vroegdiastolische soufflé:** Hoogfrequent, blazend, decrescendo geluid over de aortaklep, hoorbaar aan de linker sternumrand. * **Austin-Flint geruis:** Een mid- tot laat-diastolisch geruis veroorzaakt door de regurgiterende aortaklep die de mitralisklep gedeeltelijk sluit. ### Bepaling van ernst, weerslag en indicatie voor interventie De ernst van AI wordt bepaald door beeldvorming, met name **echocardiografie**. Belangrijke factoren zijn: * **Symptomen:** Aanwezigheid en aard van klachten. * **Weerslag op de linker ventrikel:** Dilatatie (LVESVi, LVOT diameter) en systolische disfunctie (LVEF). * **Dilatatie van de aortawortel.** Deze factoren bepalen het tijdstip en de aard van de interventie. Bij significante aortawortel dilatatie is vaak een gecombineerde ingreep nodig (klepvervanging én wortelreconstructie). Transkathetertechnieken voor AI zijn in ontwikkeling, maar momenteel is klepvervanging (chirurgisch of via TAVI) de eerste behandelingsmethode. ### Opties voor klepherstel Chirurgisch klepherstel is mogelijk, waarbij de klepbladen worden gerepareerd of de aortawortel wordt aangepast. Vervanging is soms noodzakelijk. ### Beslisboom voor interventie 1. Bepalen van de ernst van de terugvloei. 2. Beoordelen van eventuele aantasting van de aorta zelf. 3. Evaluatie van symptomen en de weerslag op de linker ventrikel. **Medicamenteuze therapie:** Kan ondersteunend zijn, met name vasodilatoren om de afterload te verminderen, vooral in de wachtfase voor een ingreep of bij patiënten met contra-indicaties voor chirurgie. Het behandelt echter niet de mechanische oorzaak. ## Module 4: Mitralisklepstenose ### Anatomie van de mitralisklep De mitralisklep scheidt het linker atrium (LA) en de linker ventrikel (LV). Het bestaat uit twee klepbladen, verbonden met de ventrikelwand via papillairspieren en chordae tendineae. De locatie is dicht bij de aortaklep en de outflow tract van de linker ventrikel. ### Etiologie en pathofysiologie van mitralisklepstenose (MS) De belangrijkste oorzaken van MS zijn: * **Reumatisch kleplijden:** De meest voorkomende oorzaak wereldwijd, hoewel minder frequent in Europa. Het is een gevolg van acute gewrichtsreuma (rheumatic fever), vaak na een onbehandelde keelontsteking veroorzaakt door Groep A streptokokken. * **Degeneratieve aantasting:** Zeldzamer dan bij de aortaklep. * **Andere oorzaken:** Congenitaal, klepringverkalking, carcinoïdsyndroom, bestraling, endocarditis. **Pathofysiologie:** 1. **Vernauwing van de mitralisklep:** De klepbladen worden verdikt, stijf en verkleven (commissuren). 2. **Verminderde bloedinstroom:** De instroom van bloed van LA naar LV wordt bemoeilijkt. 3. **Verhoogde vullingsdrukken in het LA:** Het LA kan zich niet efficiënt legen. 4. **Atriale dilatatie en VKF:** Verhoogde druk en wandspanning in het LA kunnen leiden tot dilatatie en voorkamerfibrillatie. 5. **Stuwing in de longcirculatie:** Hogere drukken in het LA propagere naar de longvenen en arteriën, leidend tot pulmonale hypertensie. 6. **Forward failing:** Verminderde bloedvulling van de LV kan leiden tot verminderd hartdebiet en hartfalen. Het drukverschil tussen het LA en de LV tijdens de diastole is een maat voor de ernst van de MS. ### Symptomatologie en semeiologie van mitralisklepstenose **Symptomen:** * Vermoeidheid, inspanningsintolerantie. * Dyspneu, orthopneu, paroxismale nachtelijke dyspneu (vooral door longcongestie). * Palpitaties (door VKF). * Enkeloedeem, congestief hartfalen. * Hoesten, hemoptoe (bloed ophoesten). * Duizeligheid. * Dysfagie (slikproblemen door compressie van de oesophagus door het vergrote LA). * Heesheid (door compressie van de nervus laryngeus recurrens door de vergrote linker pulmonaalarterie). **Klinisch onderzoek:** * Geringe polsdruk. * Apicale diastolische thrill (trilling voelbaar aan de apex). * **Opening snap (OS):** Een hoogfrequent geluid na de tweede harttoon, kenmerkend voor MS. * **Laagfrequente diastolische roffel:** Hoorbaar aan de apex, verergert bij inspiratie. * Luide eerste harttoon (S1). * ECG: Typisch P mitrale (verbreedde P-golf). ### Bepaling van ernst en weerslag De ernst van MS wordt bepaald door **echocardiografie**: * **Kleparea:** Een area onder 1 vierkante centimeter is ernstig. Een area tussen 1-1,5 vierkante centimeter is matig. * **Doppler:** Kwantificeert de drukverschillen en de bloedstroom. Andere beeldvormingstechnieken zoals CT, MRI en inspanningstesten kunnen aanvullend worden gebruikt. ### Behandelingsopties voor mitralisklepstenose **Mechanische oplossingen:** * **Percutane mitralisklepcommissurotomie (PMKC):** Bij reumatische MS kan de vernauwde klep met een ballon worden geopend om de commissuren te scheiden. * **Klepvervanging:** Bij degeneratieve MS of falen van PMKC is klepvervanging noodzakelijk, meestal chirurgisch. Kathetergebaseerde opties voor MS zijn minder ontwikkeld dan voor AS. **Medicatie:** * **Behandeling van symptomen:** Diuretica voor congestie. * **Controle van hartritme:** Vertragen van de hartslag (bv. met bètablokkers, digoxine) kan de diastolische vulling verlengen en de gevolgen van congestie beperken. * **Anticoagulatie:** Bij patiënten met VKF en/of een verhoogd risico op trombusvorming (wat vaker voorkomt bij MS), is orale anticoagulatie noodzakelijk. ### Beslisboom voor interventie De beslissing tot interventie wordt bepaald door de **ernst van de stenose** en de **aanwezigheid van symptomen**. Specifieke kenmerken van de klep (bv. commissuurvergroeiing, calcificaties) bepalen welke behandelingsoptie het meest geschikt is. ## Module 5: Mitralisklepinsufficiëntie ### Etiologie en pathofysiologie van mitralisklepinsufficiëntie (MI) MI treedt op wanneer de mitralisklep niet volledig sluit, waardoor bloed terugstroomt van de linker ventrikel naar het linker atrium tijdens de systole. **Onderscheid:** * **Primair (organisch) MI:** De oorzaak ligt in het klepapparaat zelf (klepbladen, annulus, chordae, papillairspieren). * **Secundair (functioneel) MI:** De klepstructuur is normaal, maar de klep sluit niet goed door dilatatie en remodelling van de linker ventrikel (LV) of linker atrium (LA). **Pathofysiologie:** 1. **Terugvloei naar LA:** Bloed stroomt van LV naar LA tijdens de systole. 2. **Verminderd slagvolume en hartdebiet:** Minder bloed wordt naar de aorta gepompt. 3. **Volumeoverbelasting van de LV:** De LV moet zowel bloed naar de aorta als naar het LA ejecteren. Dit leidt tot dilatatie van de LV. 4. **Verhoogde vullingsdrukken in LA:** Gevolg van de terugvloei naar het LA, wat leidt tot pulmonale hypertensie en rechterhartfalen. 5. **VKF:** Verhoogde druk en wandspanning in het LA kunnen VKF induceren of verergeren. 6. **Hartfalen:** Zowel linkszijdig (door volumeoverbelasting LV) als rechtszijdig (door pulmonale hypertensie). Bij een drukcromme valt een verhoogde V-golf in de LA-drukcurve op, wat de volumetransfer vanuit de LV naar het LA tijdens de systole weergeeft. ### Symptomatologie en semeiologie van mitralisklepinsufficiëntie **Symptomen:** * Vermoeidheid, inspanningsintolerantie. * Dyspneu, orthopneu, paroxismale nachtelijke dyspneu. * Palpitaties (door VKF). * Tekenen van congestie en hartfalen (enkeloedeem, ascites, hepatomegalie). * Bij acuut optreden: hypotensie, cardiogene shock. **Klinisch onderzoek:** * **Pansystolische soufflé:** Een continu geruis dat de hele systole beslaat, uitstralend naar de oksel, veroorzaakt door de terugvloei van LV naar LA. * **Apicale thrill:** Palpabel geruis. * 3e harttoon (S3), soms 4e harttoon (S4). * Cardiomegalie (vergroot hart), met een naar links verplaatste ictus. * Tekenen van pulmonale hypertensie en rechtszijdig hartfalen. ### Bepaling van ernst en weerslag De ernst van MI wordt bepaald door beeldvorming, primair **echocardiografie**. Belangrijke factoren zijn het mechanisme van de MI (primair vs. secundair), de ernst van de regurgitatie (kwantitatief via doppler) en de weerslag op de linker ventrikel (dilatatie, LVEF). MRI kan aanvullend worden gebruikt voor precieze volumebepalingen. ### Behandelingspad De beslissing tot behandeling hangt af van het type MI (primair/secundair), de symptomen, de ernst van de regurgitatie en de weerslag op de LV. * **Primair MI:** Bij symptomatische patiënten met ernstige MI is een interventie (meestal chirurgisch klepherstel) de eerste keuze. Transkatheteropties zijn beschikbaar voor patiënten met hoog chirurgisch risico. * **Secundair MI:** Eerst optimale medicamenteuze therapie voor hartfalen (GDMT). Als symptomen persisteren of de LV functie significant achteruitgaat, kan een interventie (vaak transkatheter) overwogen worden. ### Ingreeppens * **Chirurgisch:** Klepherstel heeft de voorkeur boven vervanging. Indien vervanging noodzakelijk is, worden mechanische of biologische kleppen gebruikt. * **Transkatheter:** Opties zoals transkatheter edge-to-edge repair (TEER) met behulp van clips (bv. MitraClip) worden steeds belangrijker, vooral voor secundaire MI en bij patiënten met hoog chirurgisch risico. ## Module 6: Tricuspidaliskleplijden en kunstklepfalen ### Tricuspidalisklepstenose Tricuspidalisklepstenose (TS) is zeldzaam, meestal geassocieerd met andere klepziekten, en vaak van reumatische, congenitale of carcinoïde oorsprong. * **Symptomen:** Voornamelijk vermoeidheid en tekenen van rechtszijdige congestie (bv. halsvene dilatatie, ascites, oedeem). * **Kliniek:** Prominente 'a'-golf in de v Jugularis, mid-diastolische soufflé. * **Behandeling:** Klepvervanging bij symptomatische patiënten of ernstige stenose. ### Carcinoïdsyndroom en het hart Het carcinoïdsyndroom, veroorzaakt door neuro-endocriene tumoren die serotonine afscheiden, kan leiden tot fibrotische verdikking van de rechterhartkleppen (tricuspidalis en pulmonalis). Dit resulteert vaak in stenose en/of insufficiëntie. ### Tricuspidalisklepinsufficiëntie (TI) TI treedt op wanneer de tricuspidalisklep niet goed sluit, waardoor bloed terugstroomt van de rechter ventrikel (RV) naar het rechter atrium (RA). **Oorzaken:** * **Primair:** Aandoeningen van de klep zelf (bv. degeneratie, iatrogene schade). * **Secundair:** Meest voorkomend, veroorzaakt door pulmonale hypertensie (dilatatie van de annulus), RV dilatatie of myopathie. Ook kan TI ontstaan door de draden van pacemakers of defibrillatoren. **Pathofysiologie:** * **Volumeoverbelasting van het RA en RV:** Leidt tot dilatatie van deze compartimenten. * **Rechtszijdig hartfalen:** Congestie in de systemische circulatie (ascites, oedeem). * **Pulmonale hypertensie:** Kan een gevolg zijn of een oorzaak van TI. **Symptomen:** * Vermoeidheid, inspanningsintolerantie. * Vochtretentie (oedeem, ascites). * Algemene zwakte, verminderde eetlust. * Pulserende halsvenen. **Klinisch onderzoek:** * **Pansystolische soufflé:** Toenemend bij inspiratie, hoorbaar aan de linker parasternale rand. **Beeldvorming:** Echocardiografie is cruciaal om het mechanisme, de ernst en de weerslag op het hart te bepalen. **Behandelingspad:** Afhankelijk van de ernst van de TI, de symptomen, de RV functie en de aanwezigheid van pulmonale hypertensie. Medicatie (diuretica) kan symptomen verlichten. Interventie (chirurgisch of kathetergebaseerd) wordt overwogen bij ernstige, symptomatische TI. ### Kunstklepfalen Kunstkleppen kunnen falen op verschillende manieren: * **Mechanische kleppen:** Risico op trombose (voorkomen door orale anticoagulantia) of panneus weefsel dat de klepfunctie hindert. * **Bioprotheses:** Kortere levensduur, risico op structurele dysfunctie (scheuren, fibrose), paravalvulaire lekkage, infectie of trombose. ## Module 7: Endocarditis basics ### Definitie en kenmerken Infectieuze endocarditis (IE) is een potentieel dodelijke infectie van het endotheel van het hart, met name van de hartkleppen. Het kan leiden tot vegetaties, abcessen, destructie van hartstructuren en metastatische infecties. IE is een heterogene aandoening met diverse oorzaken en presentaties. De incidentie is ongeveer 3-9 per 100.000 per jaar. ### Incidentie en risicofactoren De incidentie van IE neemt toe, deels door het toenemend gebruik van implantaten (pacemakers, kunstkleppen) die als aangrijpingspunt voor infectie kunnen dienen. ### Lokalisatie van de infectie IE kan voorkomen op: * **Natieve kleppen:** De eigen hartkleppen van de patiënt. * **Kunstkleppen:** Biologische of mechanische protheses. * **Cardiale devices:** Pacemakers, defibrillators. De infectieuze vorm is lokaal destructief, terwijl steriele vormen (bv. paraneoplastisch) dat meestal niet zijn. ### Aantasting van hartweefsels en structuren IE kan leiden tot: * Weefseldestructie. * Myocardabcessen. * Geleidingsstoornissen. * Klepdysfunctie (van natieve kleppen of protheses). ### Systemische aantasting Naast lokale destructie kan IE leiden tot systemische complicaties door embolisatie van geïnfecteerd materiaal uit de vegetaties. * **Linkszijdig:** Nieren, milt, centraal zenuwstelsel (mycotische aneurysmata), huid. * **Rechtszijdig:** Septische longembolieën, longinfarcten, pneumonie. ### Gevolgen en prognose IE is geassocieerd met aanzienlijke morbiditeit en mortaliteit. Recidieven en langetermijnoverleving zijn afhankelijk van factoren zoals leeftijd, comorbiditeiten (diabetes, hartfalen), en de aard van de infectie (bv. niet-streptokokken). ### Diagnose en behandeling Diagnose berust op een combinatie van bacteriologische bevestiging (bloedculturen) en beeldvorming (echocardiografie). Behandeling omvat antibiotica en, bij complicaties of hemodynamische instabiliteit, chirurgie. Een multidisciplinair endocarditisteam is essentieel. ### Symptomatologie De presentatie kan acuut (plotseling begin, hoge koorts, dyspneu, vaak door *Staphylococcus aureus*) of subacuut (insidieus, vage klachten, onduidelijke infectiebron, vaak door streptokokken) zijn. **Klinische manifestaties:** * **Algemene symptomen:** Koorts, rillingen, vermoeidheid, gewichtsverlies, anorexie. * **Cardiale symptomen:** Dyspneu, tekenen van klepdysfunctie en hartfalen. * **Embolische manifestaties:** Afhankelijk van de locatie van de embolie (bv. neurologische uitval, nierschade). * **Immuun-gemedieerde fenomenen:** Petechiën, Osler-nodules, splinterbloedingen, Roth-spots. ### Diagnose-instrumenten * **Bloedculturen:** Essentieel voor identificatie van de verwekker, vaak herhaald afgenomen met tussenpozen. * **Beeldvorming:** Echocardiografie (transthoracaal en transoesofageaal) is cruciaal voor het detecteren van vegetaties, abcessen en klepschade. CT, PET-CT en MRI kunnen aanvullend ingezet worden. ### Diagnostische criteria (Modified Duke Criteria) De diagnose van IE wordt gesteld op basis van een combinatie van **majeur** en **mineur** criteria. * **Majeur criteria:** Bacteriologische bewijs (positieve bloedculturen) en beeldvormend bewijs van cardiale aantasting. * **Mineur criteria:** Risicofactoren (bv. IV druggebruik), koorts, embolische verschijnselen, immunologische fenomenen, atypische bloedculturen. Een **definitieve klinische diagnose** vereist 2 majeur criteria, of 1 majeur en 3 mineur, of 5 mineur criteria. Een **mogelijke klinische diagnose** vereist 1 majeur en 1 mineur, of 3 mineur criteria. ## Module 8: Endocarditis - Verdieping ### Kunstklependocarditis Kunstklependocarditis (KIE) komt vaker voor dan infectie op natieve kleppen en kan vroeg (binnen 12 maanden na implantatie, vaak ziekenhuisgerelateerd) of laat (na 12 maanden, buiten het ziekenhuis opgelopen) optreden. De diagnose is vaak moeilijker dan bij natieve klependocarditis. ### Bijdrage van PET/CT PET/CT speelt een belangrijke rol bij de diagnose van KIE, het opsporen van emboli en metastatische infecties, en het identificeren van de ingangspoort. Het kan ook alternatieve diagnoses uitsluiten (bv. andere infecties, tumoren). Beperkingen zijn vals-negatieve resultaten bij kleine letsels of langdurig antibioticagebruik, en vals-positieve resultaten door actieve thrombus, atherosclerose, vasculitis of postoperatieve inflammatie. ### MRI van het hersenen MRI van de hersenen wordt aanbevolen bij alle patiënten met endocarditis, zelfs zonder neurologische symptomen, om ischemische letsels, mycotische aneurysmata en microbloedingen te detecteren. ### Belang van positieve hemoculturen Staphylococcus aureus is een veelvoorkomende verwekker van IE, vaak geassocieerd met catheters, IV-devices en kunstkleppen. Verschillende kiemen komen voor met verschillende prevalenties. Bij ongeveer 90% van de patiënten met IE worden positieve hemoculturen verkregen. ### Cultuur-negatieve IE Bij ongeveer 10% van de patiënten blijven de bloedkweken negatief. Dit kan komen door voorafgaand antibioticagebruik, of door zeldzame en moeilijk te kweken micro-organismen (bv. HACEK-groep, Brucella, Bartonella). * **Wat te doen bij cultuur-negatieve IE?** Staken van antibiotica gedurende 7-10 dagen met dagelijkse hemokweken kan overwogen worden. Andere diagnostische methoden zoals serologie, PCR (van bloed of klepweefsel) en klepkweken zijn essentieel. De expertise van een microbioloog en infectioloog is cruciaal voor de interpretatie. ### Nosocomiale versus community-acquired IE Nosocomiale IE, opgelopen in het ziekenhuis, treedt vaker op bij oudere patiënten met comorbiditeiten en wordt vaker veroorzaakt door Staphylococcus en Enterococcus. ### Behandeling met antibiotica Langdurige, intraveneuze, bactericide antibiotica therapie is cruciaal voor het succes van de behandeling. Het schema is gericht, hoog gedoseerd, en duurt meestal 4-6 weken. De keuze van antibiotica hangt af van de geïdentificeerde verwekker en de resistentiepatronen. Combinatietherapie kan nodig zijn, maar vereist zorgvuldige monitoring vanwege neveneffecten. ### Empirische behandeling Bij ernstig zieke patiënten wordt na afname van bloedkweken direct gestart met empirische antibiotica, aangepast zodra de verwekker geïdentificeerd is. Verschillende schema's gelden voor community-acquired versus nosocomiale IE, en voor native vs. kunstklependocarditis. ### Behandeling van IE middels antibiotica * **Schema's:** Specifieke schema's zijn opgesteld voor verschillende verwekkers (streptokokken, staphylococcus, enterokokken, gramnegatieven). * **Monitoring:** Dagelijkse hemokweken tot sterilisatie, monitoring van CRP, nierfunctie, en spiegel van antibiotica (bv. gentamycine, vanco). * **Klinische controle:** Dagelijkse evaluatie voor complicaties, oogonderzoek, planning van PET/CT en echocontroles. ### OPAT (Outpatient Parenteral Antimicrobial Therapy) Patiënten die na 2 weken IV therapie in het ziekenhuis stabiel zijn, kunnen thuis verder worden behandeld met IV antibiotica via een PICC-lijn. ### Sequentiële IV-PO therapie Bij stabiele patiënten na 2 weken IV therapie kan, indien de infectie goed reageert, worden overgeschakeld op orale antibiotica. Dit vereist nauwkeurige opvolging en specifieke combinaties van antibiotica met hoge biologische beschikbaarheid. ### Indicaties voor cardiale heelkunde Chirurgie is geïndiceerd bij: * Hemodynamische instabiliteit of ernstige klepdysfunctie met hartfalen. * Abcessen of perivalvulaire uitbreiding. * Grote vegetaties (> 10 mm) met majore embolie tijdens adequate antibioticatherapie. * Falend medisch beleid (aanhoudende koorts/bacteriëmie > 7 dagen). * Hoge graad AV-blok. * Recidief kunstklependocarditis. ### Contra-indicaties voor cardiale heelkunde Absolute contra-indicaties zijn majeure ischemische CVA of intracraniale bloeding, eerdere complexe chirurgische procedures die onmogelijk maken, en zeer slechte cardiopulmonale status of comorbiditeit met een slechte prognose. ### Timing van cardiale heelkunde Indien er een ingangspoort voor de infectie is die chirurgische behandeling vereist, wordt deze bij voorkeur uitgevoerd vóór de cardiale heelkunde, tenzij dringende cardiale chirurgie noodzakelijk is. Cardiale chirurgie wordt bij voorkeur uitgevoerd vóór hemodynamische instabiliteit optreedt en vóór significante perivalvulaire uitbreiding. ## Module 9: Endocarditis profylaxe ### Preventie van Infectieuze Endocarditis De meeste gevallen van IE zijn niet gerelateerd aan invasieve procedures, maar ontstaan uit toevallige bacteriëmieën tijdens dagelijkse activiteiten. Het verbeteren van de **mondhygiëne** is cruciaal voor iedereen. ### AB profylaxe bij hoog risico patiënten Antibiotica profylaxe is geïndiceerd voor patiënten met een verhoogd risico op IE, waaronder: 1. Patiënten met kunstkleppen of klepherstel. 2. Patiënten met een eerdere infectieuze endocarditis. 3. Patiënten met bepaalde congenitale hartafwijkingen. 4. Harttransplantatiepatiënten met klepaantasting. 5. Patiënten met een Ventricular Assist Device (VAD). ### Richtlijnen voor antibiotica profylaxe * **Tandheelkundige ingrepen:** Voor hoog-risicopatiënten wordt éénmalige toediening van amoxicilline (of clindamycine bij penicilline-allergie) aanbevolen, 30 minuten voor de ingreep. * **Andere ingrepen (GI, longen):** Minder evidentie, kan overwogen worden. ### Tandheelkundig nazicht Patiënten die een klepingreep of congenitale ingreep ondergaan, dienen een grondig tandheelkundig nazicht te ondergaan ter screening naar infectiehaarden. Tandsteenverwijdering en extractie van geïnfecteerde elementen dienen bij voorkeur minstens 2 weken voor de ingreep plaats te vinden. ### Klassieke profylaxe behandeling De profylaxe wordt aangepast aan het type ingreep: * **Pacemakerimplantatie:** Cefazoline (standaard) of Vancomycine bij allergie/MRSA-infectie. * **Leadless PM implantatie en transcatheter klepingrepen (TAVI, TEER):** Amoxicilline-clavulaanzuur, herhaaldelijk toegediend. * **Klep- of congenitale chirurgie:** Chloorhexidine wassen, neuszalf en Cefazoline gedurende 48 uur. ### Algemeen advies Goede hygiëne van tanden, mond en huid, correcte behandeling van bacteriële infecties, vermijden van piercings en tatoeages, en minimale invasieve procedures zijn algemene preventieve maatregelen.

# Overzicht van de terminologie | Term | Definitie | |---|---| | Hartklepziekten | Aandoeningen die de functionaliteit van de kleppen in het hart aantasten, leidend tot vernauwing (stenose) of lekkage (insufficiëntie). | | Etiologie | De oorzaak of het geheel van oorzaken van een ziekte of aandoening. | | Letsels | Structurele schade of afwijkingen aan weefsels of organen, als gevolg van een ziekteproces. | | Dysfunctie | Het niet correct functioneren van een orgaan, weefsel of systeem, resulterend uit letsels of andere oorzaken. | | Primair letsel | Een structurele aantasting die direct de klep zelf betreft. | | Secundair letsel | Een functionele aantasting waarbij de klepfunctie wordt beïnvloed door problemen buiten de klep zelf. | | Degeneratie | Het proces van achteruitgang of slijtage van weefsels, vaak leidend tot verkalking en verdikking van hartkleppen. | | Myxomateuze aantasting | Een bindweefselaandoening die kan leiden tot verdikking, verlenging en scheuren van klepbladen, resulterend in prolaps. | | Congenitaal | Aangeboren; een aandoening die aanwezig is vanaf de geboorte. | | Ventriculair remodeling | Structurele veranderingen in de wanden van de hartkamers, vaak als reactie op verhoogde belasting. | | Atriaal remodeling | Structurele veranderingen in de boezems van het hart, vaak geassocieerd met atriale fibrillatie. | | Stenose | Vernauwing van een opening, in de context van hartkleppen de vernauwing van de klepopening, wat de bloedstroom beperkt. | | Insufficiëntie (regurgitatie) | Lekkage; het niet correct sluiten van een klep, waardoor bloed terugstroomt in de tegenovergestelde richting. | | Hemodynamiek | De principes die de bloedstroom in het cardiovasculaire systeem beschrijven, inclusief druk, volume en weerstand. | | Pulmonale hypertensie | Verhoogde bloeddruk in de longslagaders, wat de rechterharthelft extra belast. | | Hartfalen | Een aandoening waarbij het hart niet efficiënt genoeg bloed kan pompen om aan de behoeften van het lichaam te voldoen. | | Embolisatie | Het proces waarbij een bloedstolsel of ander materiaal (embolus) losbreekt en met de bloedstroom wordt meegevoerd naar een andere locatie, waar het een vat kan blokkeren. | | Vegetaties | Abnormale aangroeiingen op de hartkleppen of endotheel, vaak gevormd bij infectieuze endocarditis. | | Sepsis | Een levensbedreigende toestand veroorzaakt door een ontregelde reactie van het lichaam op een infectie, leidend tot orgaanschade. | | Endocarditis | Een infectie van het endotheel van het hart, met name van de hartkleppen. | | Myocard | Het spierweefsel van het hart. | | Perivalvulair | Rondom de hartklep gelegen. | | Hemoculturen | Bloedkweken die worden afgenomen om de aanwezigheid van bacteriën of andere micro-organismen in het bloed te detecteren. | | TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation) | Een minimaal invasieve procedure waarbij een nieuwe aortaklep via een katheter wordt ingebracht. | | TEER (Transcatheter Edge-to-Edge Repair) | Een minimaal invasieve techniek waarbij een defecte hartklep wordt hersteld door het aan elkaar klemmen van de klepbladen. |

## Hartklepziekten: Een Uitgebreide Studiehandleiding Deze studiehandleiding biedt een diepgaand overzicht van hartklepziekten, essentieel voor het begrijpen van hun anatomie, fysiopathologie, epidemiologie, diagnostiek en behandeling. ### Module 1: Anatomie, fysiopathologie en epidemiologie in vogelvlucht **Basisanatomie van het hart en de grote vaten** Het hart bestaat uit vier kamers: de linker- en rechterboezem (atria) en de linker- en rechterkamer (ventrikels). Daarnaast zijn er vier hartkleppen die zorgen voor eenrichtingsverkeer van bloed: * De aortaklep (tussen linkerboezem en linkerkamer) * De mitralisklep (tussen linkerboezem en linkerkamer) * De pulmonalisklep (tussen rechterkamer en longslagader) * De tricuspidalisklep (tussen rechterboezem en rechterkamer) De hartcyclus omvat de volgende fasen: * **Ventriculaire systole:** De contractie van de ventrikels, waarbij bloed naar de pulmonaal- of systeemcirculatie wordt gepompt. De atrioventriculaire kleppen (mitralis- en tricuspidalisklep) zijn gesloten om terugstroming naar de boezems te voorkomen. * **Diastole:** De ontspanning van de ventrikels. De atrioventriculaire kleppen openen zich voor passieve vulling van de ventrikels. * **Atriale systole:** De contractie van de boezems aan het einde van de diastole, die zorgt voor de actieve vulling van de ventrikels. De twee circulatiesystemen (pulmonaal en systemisch) functioneren op verschillende drukniveaus. Het pulmonale systeem werkt op een lagere druk dan het systemische systeem. **Drukfenomenen in verschillende compartimenten** De drukken in de verschillende hartkamers en grote vaten variëren gedurende de hartcyclus. Een "A-golf" vertegenwoordigt de atriale contractie, die bijdraagt aan de vulling van de ventrikels. Het nauwkeurig bestuderen van deze drukcurven is cruciaal voor het begrijpen van hartklepaandoeningen. **De pathofysiologische triade: Etiologie, Letsels, Dysfunctie** Elke hartklepziekte kan worden begrepen aan de hand van deze triade: 1. **Etiologie (oorzaak):** De oorspronkelijke oorzaak van de ziekte, zoals degeneratie, infectie, of een aangeboren afwijking. 2. **Letsels (gevolg van de oorzaak):** De structurele veranderingen aan de klep of het omliggende weefsel die optreden als gevolg van de etiologie. Dit kan verkalking, verdikking, scheuren of dilatatie zijn. 3. **Dysfunctie (gevolg van de letsels):** De abnormale werking van de klep die ontstaat door de structurele letsels. Dit kan leiden tot stenose (vernauwing) of insufficiëntie (lekkage). Deze triade kan primair (structureel, aan de klep zelf) of secundair (functioneel, door problemen elders in het hart of vaatstelsel) zijn. **Primair versus secundair hartkleplijden** * **Structurele (primaire) afwijkingen:** * Degeneratie (verkalking, verdikking) * Myxomateuze aantasting (prolaps, elongatie, ruptuur) * Congenitale afwijkingen (cleft, atresie) * Bindweefselaandoeningen * Bestraling, medicatie-geïnduceerde schade * Infectie (endocarditis) * Immunologische oorzaken (bv. reumatisch) * Tethered chords (tentvorming) * **Functionele (secundaire) afwijkingen:** * Interferentie met devices * Ventriculaire remodeling (bv. cardiomyopathie) * Atriale remodeling (bv. voorkamerfibrillatie) * Aorta remodeling * Dilatatie van de klepring (annulus) **Globale epidemiologie van de meest frequente hartklepziekten** * Wereldwijd is reumatisch hartkleplijden de belangrijkste oorzaak van hartklepziekte, met name in minder welvarende gebieden. * In Europa en de westerse wereld domineert degeneratief hartkleplijden, dat sterk geassocieerd is met veroudering. Aortaklepstenose is hierbij een belangrijke oorzaak van mortaliteit. * 2,5% van de Europese bevolking heeft matig tot ernstig hartkleplijden. * Degeneratieve afwijkingen zijn verantwoordelijk voor 60% van de hartkleplijden in Europa. * De prevalentie van hartkleplijden neemt exponentieel toe met de leeftijd. > **Tip:** Houd rekening met geografische verschillen in de etiologie van hartklepziekten. Mitraalklepstenose is in het Middellandse Zeegebied vaker reumatisch van oorsprong dan in Europa. **Onderzoek (OxVALVE studie)** Een studie in een dorp nabij Oxford toonde aan dat bij 50% van de bevolking boven de 65 jaar enige vorm van hartkleplijden aanwezig was, waarvan een significant deel ongekend was. Deze groep met ongekend kleplijden vormt een risicogroep voor andere cardiovasculaire problemen. ### Module 2: Aortaklepstenose **Anatomie van de aortaklep** De aortaklep is een semilunaire klep met drie klepbladen. In de directe omgeving bevinden zich de ostia van de kransslagaders en belangrijk elektrisch geleidingsweefsel nabij de linkerkamer outflow tract. **Etiologie en pathofysiologie** Aortaklepstenose (AS) kan valvulair (op de klep zelf), supravalvulair (erboven) of subvalvulair (eronder) zijn. * **Valvulaire AS:** * **Europa:** Voornamelijk degeneratief (verkalking, vernauwing). Congenitaal komt ook voor, maar minder frequent. Reumatische oorzaak is beperkt. * **Pathofysiologie:** Verhoogde druk in het linkerventrikel om voldoende bloed uit te pompen, leidend tot hypertrofie van het linkerventrikel. Dit kan diastolische disfunctie veroorzaken, verhoogde vullingsdrukken, en invloed hebben op de linkerboezem. Gevolgen zijn onder andere turbulente flow, verminderd hartdebiet, zuurstoftekort, dyspneu, longoedeem. * **Atherosclerose-achtig proces:** Inflammatie, lipidaccumulatie en calciumdepositie spelen een rol in de progressie van de stenose. * **Mechanisme:** Obstructie van de outflow leidt tot verhoogde intraventriculaire drukken. Het drukverschil tussen het linkerventrikel en de aorta tijdens systole is een maat voor de ernst van de AS. * **Negatieve impact:** Hypertrofie van het linkerventrikel, verhoogde vullingsdrukken in de linkerboezem (risico op voorkamerfibrillatie), pulmonale hypertensie, en in ernstige gevallen rechterhartfalen. Fibrose en myocardinfarct kunnen optreden. * **Subvalvulaire en supravalvulaire AS:** Meer congenitaal van aard. **Progressie van aortaklepstenose** Klassiek gezien is er een lange latente periode gevolgd door een snelle verslechtering na het ontstaan van symptomen (angor, syncope, hartfalen). Echter, vroegtijdige processen zoals fibrose en hypertrofie kunnen de prognose al beïnvloeden, zelfs vóór de symptomen optreden. **Symptomatologie en semiologie** * **Symptomen:** Vermoeidheid, inspanningsintolerantie, dyspneu, orthopneu, angor (door zuurstofdisbalans), duizeligheid, syncope (vooral bij inspanning door onvoldoende cardiac output), enkeloedeem, palpitaties (voorkamerfibrillatie), GI-bloedingen (syndroom van Heyde). * **Klinisch onderzoek:** Trage upstroke van de pols (pulsus parvus et tardus), geringe polsdruk, zwakke tweede harttoon, crescendo-decrescendo ejectiesystolische souffel bij het aortaoostium. **Bepaling van ernst en weerslag** * **Klassieke criteria:** Aortakleparea kleiner dan 1 vierkante centimeter en een gemiddelde drukgradiënt hoger dan 40 mmHg. * **Beeldvorming:** Calciumscore van de aortaklep (CT-scan). * **Andere tools:** MRI (voor fibrose), bloedtesten (troponine, BNP), echocardiografie (impact op LV). * **ECG:** Kan LV-hypertrofie tonen. * **Inspanningstesten:** Nuttig bij onduidelijke symptomen. > **Tip:** De ernst van aortaklepstenose wordt niet alleen bepaald door de kleparea en gradiënt, maar ook door de aanwezigheid van symptomen en de impact op de linkerkamerfunctie. **Aanvullend onderzoek** * **ECG:** Kan LV-hypertrofie aantonen, maar is niet altijd diagnostisch voor AS. * **Coronaire angiografie:** Om te beoordelen of er ook coronaire aandoeningen aanwezig zijn. * **Inspanningsecho:** Om de reactie van het hart onder inspanning te beoordelen. **Indicaties voor aortaklepvervanging (AVR)** * **Symptomatische patiënten met ernstige AS:** Een duidelijke indicatie. * **Asymptomatische patiënten met ernstige AS:** Kan ook een indicatie zijn, met name bij bepaalde echografische kenmerken (bv. afname LV-functie, snelle progressie). **Behandelingsopties** * **Chirurgische aortaklepvervanging (SAVR):** Traditionele openhartchirurgie. * **Transkatheter aortaklepinterventie (TAVI):** Minimale invasieve procedure waarbij een nieuwe klep via een katheter wordt ingebracht. Voordelen zijn minder invasief, korter ziekenhuisverblijf, sneller herstel. Nadelen kunnen zijn noodzaak voor permanente pacemaker, paravalvulaire lekkage. * **Ross-procedure:** Vervanging van de aortaklep met de eigen pulmonalisklep van de patiënt. Geschikt voor jongere patiënten. > **Tip:** De keuze tussen chirurgische AVR en TAVI hangt af van factoren zoals leeftijd, comorbiditeiten, anatomie en de voorkeur van het hart-team. ### Module 3: Aortaklepinsufficiëntie **Etiologie en pathofysiologie** Aortaklepinsufficiëntie (AI) is de terugvloei van bloed vanuit de aorta naar het linkerventrikel tijdens de diastole. * **Oorzaken:** * Dilatatie van de aorta of perforatie van een klepblad. * Prolaps van een klepblad. * Verminderde beweeglijkheid van klepbladen (bv. door degeneratie). * **Chronisch vs. Acuut:** * **Chronisch:** Ontstaat geleidelijk, leidt tot volumeoverbelasting van het linkerventrikel, dilatatie en compensatoire hypertrofie. Uiteindelijk ontstaat diastolische disfunctie, verhoogde vullingsdrukken, hartfalen en pulmonale hypertensie. * **Acuut:** Veroorzaakt door bv. endocarditis of aortadissectie, kan leiden tot plotselinge overbelasting en acuut hartfalen. * **Pathofysiologie:** Volumeoverbelasting van het linkerventrikel, verlaagde diastolische druk in de aorta, verhoogde polsdruk. De turbulente backflow kan ook de mitraalklep beïnvloeden (Austin-Flint souffel). **Symptomatologie en semiologie** * **Symptomen:** Initieel vaak asymptomatisch. Later: dyspneu, inspanningsintolerantie, hartkloppingen, duizeligheid, syncope, hartfalen, enkeloedeem. * **Klinisch onderzoek:** Collapsing pulse (hyperdynamisch), pulsus bisferiens, verhoogde polsdruk, diffuser en naar links verplaatst linker ictus, vroegdiastolische souffel (hoogfrequent, blazend, decrescendo, thv aortaoostium). **Bepaling van ernst en weerslag** * **Beeldvorming:** Echocardiografie is de belangrijkste modaliteit om de ernst te bepalen, het mechanisme te visualiseren en de weerslag op het linkerventrikel te beoordelen. * **Parameters:** Regurgitant volume (RVol), regurgitant fraction (RF), effective regurgitant orifice area (EROA), end-diastolic volume (EDV), LVEF, LVESDi/Vi. * **MRI en CT:** Kunnen aanvullend nuttig zijn. **Indicatie voor interventie** De indicatie voor interventie (klepvervanging of -herstel) wordt bepaald door: 1. Aanwezigheid van symptomen. 2. Weerslag op het linkerventrikel (dilatatie en/of dysfunctie). 3. Dilatatie van de aorta zelf. **Chirurgische opties** * **Klepherstel (valve-sparing aortic root repair - VSARR):** Indien mogelijk, om de eigen klep te behouden. * **Klepvervanging:** Met mechanische of biologische protheses. **Transkatheter opties** Transkatheter aortaklepinterventie (TAVI) is steeds meer een optie, met vergelijkbare uitkomsten als chirurgische opties bij geselecteerde patiënten. ### Module 4: Mitralisklepstenose **Anatomie van de mitralisklep** De mitralisklep, gelegen tussen de linkerboezem en linker kamer, bestaat uit twee klepbladen (voorste en achterste) die via chordae tendineae en papillairspieren aan de linker kamerwand zijn bevestigd. De aortaklep en de linker kamer outflow tract liggen dicht bij het voorste mitraalklepblad. **Etiologie en pathofysiologie** * **Etiologie:** Meestal rheumatisch (vooral in de Mediterrane regio) of degeneratief. Atriaal myxoom kan ook relatieve obstructie veroorzaken. * **Reumatisch kleplijden:** Ontstaat na acute gewrichtsreuma (veroorzaakt door Groep A streptokokken), resulterend in ontsteking en littekenvorming op de klepbladen. * **Pathofysiologie:** Verdikte en verstijfde klepbladen bemoeilijken de instroom van bloed van de linkerboezem naar de linkerkamer. Dit leidt tot: * Verhoogde vullingsdrukken in de linkerboezem. * Dilatatie van de linkerboezem en risico op voorkamerfibrillatie. * Stuwing in de longcirculatie (pulmonale hypertensie). * Verminderd hartdebiet (forward failing) en mogelijk hartfalen. * Een drukgradiënt tussen linkerboezem en linkerkamer tijdens diastole is een maat voor de ernst. **Symptomatologie en semiologie** * **Symptomen:** Vermoeidheid, inspanningsintolerantie, dyspneu (orthopneu, paroxismale nachtelijke dyspneu), hartkloppingen (voorkamerfibrillatie), enkeloedeem, hoesten, hemoptoe, duizeligheid, dysfagie, heesheid. * **Klinisch onderzoek:** Geringe polsdruk, apicaal diastolische thrill, opening snap (OS) na de tweede harttoon (S2), laagfrequente diastolische roffel (apex, in zijlig), luide S1. ECG kan een P mitrale tonen. **Bepaling van ernst en weerslag** * **Beeldvorming:** Echocardiografie is cruciaal voor diagnose, ernstbepaling en het beoordelen van de weerslag. * Kleparea kleiner dan 1 vierkante centimeter: ernstige stenose. * Kleparea tussen 1 en 1,5 vierkante centimeter: matige stenose. * **Doppler:** Gebruikt om drukverschillen weer te geven. * **Andere technieken:** CT, MRI, inspanningstesten. **Behandelingsopties** * **Medicamenteus:** Diuretica voor congestie, bètablokkers, calciumblokkers, digoxine voor ritme- en rate control. Anticoagulatie is noodzakelijk vanwege het verhoogde risico op trombusvorming bij voorkamerfibrillatie. * **Mechanisch:** * **Percutane mitralisklepcommissurotomie (PMBC):** Ballonverwijding van de vernauwde klep, vooral bij rheumatische MS. * **Klepvervanging:** Bij degeneratieve MS of wanneer PMBC niet mogelijk is. Vaak niet via katheter. > **Tip:** Bij patiënten met mitralisklepstenose en voorkamerfibrillatie is het risico op trombusvorming significant verhoogd, wat orale anticoagulantia vereist. ### Module 5: Mitralisklepinsufficiëntie **Etiologie en pathofysiologie** Mitralisklepinsufficiëntie (MI) is de terugvloei van bloed van het linkerventrikel naar de linkerboezem tijdens de systole. * **Classificatie:** * **Primair (organisch):** Problemen aan de klepbladen of andere componenten van het klepapparaat (bv. chordae, annulus). * **Secundair (functioneel):** Problemen elders in het hart (dilatatie van het linkerventrikel of linkerboezem) veroorzaken spanning op de klepring, leidend tot onvolledige sluiting van de klepbladen. * **Pathofysiologie:** * Terugvloei van bloed vermindert het effectieve slagvolume en hartdebiet, wat leidt tot orgaanhypoperfusie. * Volumeoverbelasting van het linkerventrikel door terugvloei en systolische drukverhoging leidt tot dilatatie en hartfalen. * Verhoogd volume en druk in de linkerboezem kan leiden tot voorkamerfibrillatie. * Pulmonale hypertensie en rechtszijdig hartfalen kunnen optreden bij ernstige MI. **Symptomatologie en semiologie** * **Symptomen:** Vermoeidheid, inspanningsintolerantie, dyspneu, hartkloppingen (voorkamerfibrillatie/flutter), enkeloedeem, ascites, algemene zwakte (bij gevorderd hartfalen). Bij acuut optreden: hypotensie, cardiogene shock. * **Klinisch onderzoek:** Pansystolische souffel (uitstralend naar oksel), apicale thrill, zwakke of afwezige S1, S3 en soms S4 galopritme, cardiomegalie, naar links verplaatst ictus, pulmonaal veneuze congestie (crepitaties, longoedeem), tekenen van pulmonale hypertensie en rechtszijdig hartfalen. **Bepaling van ernst en weerslag** * **Beeldvorming:** Echocardiografie (transthoracaal - TTE, en transoesofageaal - TOE) is de hoeksteen voor het bepalen van de ernst, het mechanisme, de weerslag op het linkerventrikel (dimensies, contractiliteit, LVEF) en de impact op de linkerboezem. * **MRI:** Kan nuttig zijn voor volumebepaling en terugvloei-volumes. > **Tip:** Het mechanisme van mitralisklepinsufficiëntie (primair vs. secundair, en de specifieke oorzaak) is cruciaal voor het bepalen van het behandelingspad. **Behandelingspad** * **Medicamenteus:** Guideline-directed medical treatment (GDMT) gericht op hartfalen. * **Chirurgische opties:** Klepherstel (voorkeur indien mogelijk) of klepvervanging (mechanische of biologische klep). * **Transkatheter opties:** Bijvoorbeeld mitraalklepclip ( MitraClip) voor edge-to-edge repair, annulusverkleining of vervanging via kathetertechnieken. ### Module 6: Tricuspidaliskleplijden en kunstklepfalen **Tricuspidalisklepstenose** * **Voorkomen:** Relatief zeldzaam, vaker bij vrouwen. Meestal geassocieerd met aortaklep- of mitraliskleplijden. * **Etiologie:** Meestal rheumatisch, congenitaal, of bij carcinoïd syndroom. * **Symptomen:** Vermoeidheid en rechtszijdige congestie (bv. ascites, perifeer oedeem). * **Kliniek:** Dilatatie van halsvenen (prominente a-golf), mid-diastolische souffel links parasternaal. Verhoogde druk in de rechterboezem. * **Behandeling:** Klepvervanging bij symptomatische patiënten of ernstige stenose. **Carcinoïd en het hart** Het carcinoïdsyndroom, veroorzaakt door neuro-endocriene tumoren die vasoactieve stoffen (zoals serotonine) produceren, kan leiden tot fibrotische omvorming van de rechterzijdige hartkleppen (tricuspidalis en pulmonalis). **Tricuspidalisklepinsufficiëntie** * **Etiologie:** * **Primair:** Problemen met het klepapparaat zelf (bv. iatrogeen). * **Secundair:** Vaak door pulmonale hypertensie (leidend tot annulusdilatatie) of rechtszijdige dilatatie (bv. door linkszijdig hartfalen of longziekten). Ook door interferentie met leads van implanteerbare ritmeapparaten. * **Pathofysiologie:** Terugvloei van bloed van RV naar RA, leidend tot volumeoverbelasting van het rechterhart, congestie in de systemische circulatie, verminderd hartdebiet. Kan leiden tot vorkamerfibrillatie en verergering van pulmonale hypertensie. * **Symptomatologie en semiologie:** Vermoeidheid, dyspneu, hartkloppingen, oedeem, ascites, buikzwelling, gewichtstoename, pulserende halsvenen, pansystolische souffel (toenemend bij inspiratie). * **Bepaling van ernst en weerslag:** Beeldvorming (echocardiografie, MRI) is cruciaal. * **Behandelingspad:** Gericht op de oorzaak (bv. behandeling van pulmonale hypertensie) en symptomatische behandeling. Interventie (chirurgisch of katheter-gebaseerd) wordt overwogen bij ernstige, symptomatische TI. **Kunstklepfalen** * **Mechanische protheses:** Risico op trombose (vereist orale anticoagulantia) of pannusvorming (overgroei van weefsel). * **Bioprotheses:** Kortere levensduur, risico op structurele dysfunctie (scheuren, fibrose), niet-structurele problemen (paravalvulaire lekkage), infectie (endocarditis) of trombose. ### Module 7 & 8: Endocarditis - Basics en Verdieping **Definitie** Infectieuze endocarditis (IE) is een potentieel dodelijke infectie van het endotheel van het hart, vaak veroorzaakt door bacteriën. Het kan leiden tot vegetaties, abcessen, destructie van hartstructuren en embolische complicaties. De incidentie is ongeveer 3-9 per 100.000 per jaar. **Toename in IE-incidentie** De incidentie is licht gestegen door toegenomen gebruik van implantaten en medische procedures die een ingangspoort voor bacteriën kunnen creëren. **Endocarditislandschap** * **Locaties:** Natieve kleppen, kunstkleppen, cardiac devices. * **Karakter:** Lokaal destructief (infectieus) of steriel (paraneoplastisch, auto-immuun). * **Weefseldestructie:** Abcesvorming, geleidingsstoornissen, klepdysfunctie. * **Embolisatie:** Loskomen van vegetatiemateriaal kan leiden tot embolieën in organen zoals de nieren, milt, hersenen (mycotische aneurysmata) of longen. * **Immuungemedieerde fenomenen:** Glomerulonefritis door immuuncomplexdepositie. **Diagnostiek** De diagnose van IE is complex en vereist een multidisciplinaire aanpak. * **Klinische presentatie:** * **Acuut:** Snelle progressie, hoge koorts, duidelijke infectiebron (bv. S. aureus). * **Subacuut:** Insidieus, vage symptomen, onduidelijke infectiebron (bv. viridans streptokokken). * **Klinisch onderzoek:** Petechiën, Osler's noduli, Janeway lesions, splinterbloedingen. * **Duke Major Criteria:** * **Microbiologisch:** Positieve hemoculturen (meerdere, met specifiek organisme of positief voor Coxiella burnetii). * **Cardiaal:** Beeldvormend bewijs van endocardiale betrokkenheid (vegetaties, abces, nieuwe klepdisfunctie). * **Duke Minor Criteria:** Koorts, vasculaire fenomenen (embolieën), immunologische fenomenen, microbiologisch bewijs dat niet voldoet aan major criteria. * **Beeldvorming:** Echocardiografie (TTE, TEE), CT-scan, PET/CT, MRI. > **Tip:** De diagnose van infectieuze endocarditis steunt op een combinatie van microbiologische, klinische en beeldvormende criteria. **Kunstklep endocarditis** * **Vroege kunstklep endocarditis (< 12 maanden na implantatie):** Vaak ziekenhuis-verworven infectie (bv. Staphylococcus). * **Late kunstklep endocarditis (> 12 maanden na implantatie):** Vaker buiten het ziekenhuis verworven. * Diagnostiek is uitdagender dan bij natieve klep endocarditis. PET/CT kan nuttig zijn, maar heeft beperkingen. **Microbiologie** * Meest voorkomende verwekkers: Staphylococcus (incl. S. aureus en CNS), Streptococcus (incl. S. viridans), Enterococcus (incl. E. faecalis). * Cultuur-negatieve endocarditis komt voor (ongeveer 10%) en vereist alternatieve diagnostiek zoals PCR of serologie. **Behandeling van IE** * **Antibiotica:** Langdurige intraveneuze behandeling (4-6 weken), vaak in combinatie, gericht op de geïdentificeerde verwekker. Start empirische behandeling bij acuut zieke patiënten na afname van hemoculturen. * **Chirurgie:** Geïndiceerd bij hemodynamische instabiliteit, ernstige klepdysfunctie, abcesvorming, grote vegetaties, falen van medische therapie, of ernstige embolische complicaties. * **Follow-up:** Continue monitoring van klinische parameters, ontstekingswaarden (CRP), nierfunctie, en beeldvorming. **Endocarditis profylaxe** * **Preventie:** Goede mondhygiëne is cruciaal voor iedereen, om transiënte bacteriëmieën te verminderen. * **AB-profylaxe:** Aanbevolen bij hoogrisicopatiënten (bv. met kunstkleppen, eerdere endocarditis, specifieke congenitale hartafwijkingen) vóór bepaalde tandheelkundige procedures (bv. tandextractie, tandsteenverwijdering). * **Aanbeveling:** Eénmalige orale dosis amoxicilline (2 gram) of clindamycine (600 mg bij penicilline-allergie) 30-60 minuten voor de procedure. * **Richtlijnen UZ Leuven:** Specifieke protocollen voor profylaxe bij hartklepingrepen, pacemakers, en congenitale ingrepen, inclusief antibiotica en huidverzorging. > **Tip:** Goede mondhygiëne vermindert de kans op bacteriëmieën tijdens dagelijkse activiteiten significant, meer dan bij tandheelkundige procedures. **Veelgemaakte fouten om te vermijden** * Het onderschatten van de ernst van symptomen bij hartklepziekten, met name bij asymptomatische patiënten. * Het niet tijdig herkennen van de weerslag van hartklepziekten op de linkerkamerfunctie. * Het onvoldoende specificeren van de etiologie (primair vs. secundair) van hartklepinsufficiëntie, wat leidt tot een verkeerd behandelingsplan. * Bij endocarditis, het te laat afnemen van hemoculturen vóór het starten van antibiotica bij niet-acuut zieke patiënten. * Het onvoldoende opvolgen van patiënten met ongekend hartkleplijden na diagnose. * Het vergeten van de potentieel ernstige gevolgen van embolisatie bij infectieuze endocarditis. * Het niet toepassen van antibiotische profylaxe bij hoogrisicopatiënten voor bepaalde tandheelkundige ingrepen.

## Glossary | Term | Definition | |---|---| | Aortaklepstenose | Een vernauwing van de aortaklep, waardoor de bloedtoevoer van het linkerventrikel naar de aorta wordt belemmerd. Dit leidt tot een verhoogde druk in het linkerventrikel en kan resulteren in hypertrofie van het linkerventrikel. | | Aortaklepinsufficiëntie | Een aandoening waarbij de aortaklep niet goed sluit, waardoor bloed vanuit de aorta terugstroomt naar het linkerventrikel tijdens de diastole. Dit veroorzaakt een volumeoverbelasting van het linkerventrikel. | | Mitralisklepstenose | Een vernauwing van de mitralisklep, die de bloedstroom van de linkerboezem naar de linkerkamer beperkt. Dit leidt tot verhoogde drukken in de linkerboezem en stuwing in de longcirculatie. | | Mitralisklepinsufficiëntie | Een aandoening waarbij de mitralisklep niet goed sluit, waardoor bloed vanuit het linkerventrikel terugstroomt naar de linkerboezem tijdens de systole. Dit resulteert in een volumeoverbelasting van zowel het linkerventrikel als de linkerboezem. | | Tricuspidalisklepstenose | Een vernauwing van de tricuspidalisklep, die de bloedstroom van de rechterboezem naar de rechterkamer beperkt. Dit leidt tot verhoogde drukken in de rechterboezem en stuwing in de systemische circulatie. | | Tricuspidalisklepinsufficiëntie | Een aandoening waarbij de tricuspidalisklep niet goed sluit, waardoor bloed vanuit het rechterventrikel terugstroomt naar de rechterboezem tijdens de systole. Dit veroorzaakt een volumeoverbelasting van het rechterventrikel en de rechterboezem. | | Endocarditis | Een ontsteking van het endotheel, het binnenste membraan van het hart, vaak veroorzaakt door een bacteriële infectie. Dit kan leiden tot de vorming van vegetaties op de hartkleppen, abcessen en destructie van hartstructuren. | | Etiologie | De oorzaak of het ontstaan van een ziekte. | | Pathofysiologie | De studie van de abnormale fysiologische processen die ten grondslag liggen aan ziekten. | | Degeneratie | Slijtage of achteruitgang van weefsel, vaak door veroudering of andere factoren, wat kan leiden tot klepdisfunctie. | | Reumatisch hartkleplijden | Hartklepaandoeningen die ontstaan als gevolg van acute gewrichtsreuma (reumatische koorts), veroorzaakt door een reactie op een streptokokkeninfectie. | | Pulmonale hypertensie | Een verhoogde bloeddruk in de longslagaders, die kan ontstaan als gevolg van verschillende hart- en longziekten. | | Hartfalen | Een syndroom waarbij het hart niet in staat is om voldoende bloed rond te pompen om aan de behoeften van het lichaam te voldoen. | | Ventriculaire systole | De samentrekking van de hartkamers, waarbij bloed uit de kamers wordt gepompt. | | Diastole | De ontspanning van de hartkamers, waarbij de kamers zich vullen met bloed. | | Atriale systole | De samentrekking van de hartboezems, waardoor bloed in de kamers wordt gepompt. |

# Anatomie en fysiologie van het hart en de klepcyclus Hier is een gedetailleerd en uitgebreid studiemateriaal over de anatomie en fysiologie van het hart en de klepcyclus, gebaseerd op de verstrekte documentatie. ## 1. Anatomie en fysiologie van het hart en de klepcyclus Dit onderwerp behandelt de fundamentele anatomie van het hart, inclusief de kamers en kleppen, de rol van de hartkleppen gedurende de hartcyclus, en de drukvariaties in de hartcompartimenten tijdens systole en diastole. ### 1.1 Basale anatomie van het hart en de grote vaten Het hart is een gespierd orgaan dat verantwoordelijk is voor het pompen van bloed door het lichaam. Het bestaat uit vier kamers: twee atria (boezems) en twee ventrikels (kamers). * **Atria:** De twee bovenste kamers ontvangen bloed. * Het rechteratrium ontvangt zuurstofarm bloed uit het lichaam. * Het linkeratrium ontvangt zuurstofrijk bloed uit de longen. * **Ventricles:** De twee onderste kamers pompen bloed weg uit het hart. * Het rechterventrikel pompt zuurstofarm bloed naar de longcirculatie. * Het linkerventrikel pompt zuurstofrijk bloed naar de systemische circulatie. De atria en ventrikels zijn gescheiden door de atrioventriculaire kleppen, en de ventrikels zijn gescheiden van de grote slagaders door de semilunaire kleppen. ### 1.2 De hartkleppen Het hart bezit vier kleppen die ervoor zorgen dat het bloed in één richting stroomt en voorkomen dat het terugvloeit. Deze kleppen bevinden zich ongeveer in hetzelfde vlak. * **Atrioventriculaire kleppen:** Gelegen tussen de atria en de ventrikels. * **Tricuspidalisklep:** Gelegen tussen het rechteratrium en het rechterventrikel. Bestaat meestal uit drie klepbladen. * **Mitralisklep (of bicuspidalisklep):** Gelegen tussen het linkeratrium en het linkerventrikel. Bestaat uit twee klepbladen. De bladen van de atrioventriculaire kleppen zijn verankerd in het ventrikel via de **chordae tendineae** en **papillaire spieren**. * **Semilunaire kleppen:** Gelegen tussen de ventrikels en de grote slagaders. * **Pulmonalisklep:** Gelegen tussen het rechterventrikel en de longslagader (arteria pulmonalis). * **Aortaklep:** Gelegen tussen het linkerventrikel en de aorta. Beide semilunaire kleppen bestaan uit drie klepbladen. ### 1.3 De hartcyclus: systole en diastole De hartcyclus bestaat uit twee hoofdfasen: systole (contractie) en diastole (relaxatie). Deze cycli zorgen ervoor dat bloed efficiënt door het lichaam wordt gepompt. * **Systole (ventrikelcontractie):** * Bloed wordt uit de ventrikels gestuwd naar de longcirculatie en de systemische circulatie. * De atrioventriculaire kleppen (tricuspidalis en mitralis) zijn **gesloten** om terugvloei naar de atria te voorkomen. * De semilunaire kleppen (pulmonalis en aorta) staan **open** om de uitstoot van bloed toe te laten. * Tijdens de contractie van de ventrikels en de neerwaartse beweging van het hart ontstaat een passieve vulling van de atria. * **Diastole (ventrikelrelaxatie):** * De ventrikels ontspannen zich. * De atrioventriculaire kleppen gaan **open**, waardoor bloed passief vanuit de atria naar de ventrikels stroomt. * De semilunaire kleppen sluiten om terugvloei uit de slagaders naar de ventrikels te voorkomen. * In de laatste fase van de diastole vindt een actieve vulling van de ventrikels plaats door de contractie van de atria (atriale systole). ### 1.4 Drukverloop in de hartcompartimenten tijdens de hartcyclus De drukverschillen binnen de verschillende hartcompartimenten sturen de opening en sluiting van de hartkleppen aan en bepalen de bloedstroom. * **Systole:** * De contractie van de ventrikels veroorzaakt een drukverhoging. * Wanneer de druk in de ventrikels hoger wordt dan de druk in de atria, sluiten de atrioventriculaire kleppen. * **Isovolumetrische contractie:** Gedurende een korte periode zijn zowel de atrioventriculaire kleppen als de semilunaire kleppen gesloten. De druk in de ventrikels neemt toe zonder volumeverandering. * Wanneer de ventrikeldruk de druk in de aorta (voor het linkerventrikel) of de arteria pulmonalis (voor het rechterventrikel) overschrijdt, openen de semilunaire kleppen. * **Ejectiefase:** Bloed wordt uit de ventrikels geëjecteerd naar de grote slagaders. De druk in het linkerventrikel is tijdens deze fase hoger dan de aortadruk. * Na het bereiken van een piek daalt de druk in de ventrikels. Wanneer de ventrikeldruk lager wordt dan de aortadruk (of pulmonale arteriedruk), sluiten de aortaklep (of pulmonalisklep). * **Isovolumetrische relaxatie:** Na sluiting van de semilunaire kleppen en vóór de opening van de atrioventriculaire kleppen, ontspannen de ventrikels zich terwijl alle kleppen gesloten zijn. * **Diastole:** * Wanneer de druk in het linkerventrikel daalt tot onder de druk in het linkeratrium, opent de mitralisklep. * **Passieve vulling:** Bloed stroomt vanuit het linkeratrium naar het linkerventrikel. * Gedurende de verdere diastole blijft de vulling plaatsvinden. Tegen het einde van de diastole zorgt de atriale contractie (atriale systole) voor een actieve bijdrage aan de ventriculaire vulling, wat zichtbaar is als een "a-golf" in de atriale drukcurve. ### 1.5 Etiologie, letsels en dysfunctie van hartklepaandoeningen Hartklepaandoeningen kunnen worden begrepen aan de hand van een pathofysiologische triade: etiologie (oorzaak), letsels (structurele veranderingen) en dysfunctie (functionele beperking). * **Etiologie:** De initiële oorzaak van de ziekte. Dit kan primair (structureel) zijn, wat betekent dat het direct de klep treft, of secundair (functioneel), waarbij de klep wordt beïnvloed door veranderingen in omringende structuren. * **Letsels:** De gevolgen van de etiologie op weefselniveau. Voorbeelden zijn degeneratie (verkalking, verdikking), myxomateuze aantasting, congenitale afwijkingen, bindweefselaandoeningen, en infectie. * **Dysfunctie:** De resulterende verstoring van de normale functie van de klep, wat kan leiden tot stenose (vernauwing) of insufficiëntie (lekkage). #### 1.5.1 Primair versus secundair hartkleplijden * **Structurele (primaire) afwijkingen:** * Degeneratie (verkalking, verdikking) * Myxomateuze aantasting (prolaps, elongatie, ruptuur) * Congenitale afwijkingen (kloof, atresie) * Bindweefselaandoeningen * Infectie (endocarditis) * Immunologische oorzaken (reumatisch) * Bestraling * Geneesmiddelen-geïnduceerd * **Functionele (secundaire) afwijkingen:** * Ventriculair remodelling (cardiomyopathie) * Atriaal remodelling (voorkamerfibrillatie) * Aorta remodelling * Gereïntroduceerde chordae (tentvorming) * Interferentie met devices ### 1.6 Epidemiologie van hartklepaandoeningen * **In Europa:** Ongeveer 2.5% van de bevolking heeft matig of ernstig hartkleplijden, met een exponentiële stijging met de leeftijd. Degeneratieve aandoeningen zijn de meest voorkomende oorzaak in ontwikkelde landen. * **Wereldwijd:** Reumatische hartziekten zijn wereldwijd de meest voorkomende oorzaak, vooral in minder ontwikkelde gebieden. * **Leeftijd:** Reumatische hartkleplijden komt vaker voor op jongere leeftijd, terwijl degeneratief kleplijden typisch is voor oudere patiënten. * **Specifieke kleppen:** * **Aortaklepstenose:** Meestal degeneratief van aard. * **Mitralisklepstenose:** Vaak een gevolg van reumatisch kleplijden. De ongekende kleplijders vormen een risicogroep voor andere cardiovasculaire problemen zoals coronaire aandoeningen en beroertes. ### 1.7 Aortaklepstenose (AKS) AKS is een vernauwing van de aortaklep, die de uitstroom van bloed vanuit het linkerventrikel naar de aorta belemmert. * **Etiologie & Pathofysiologie:** * Meestal veroorzaakt door degeneratieve aantasting met verkalking en verdikking van de klepbladen. Congenitaal en reumatisch kleplijden zijn minder voorkomende oorzaken. * Het proces lijkt op atherosclerose, met inflammatie, lipide-infiltratie, en uiteindelijk calciumafzetting die leidt tot verstijving en vernauwing van de klep. * De obstructie leidt tot een verhoogde druk in het linkerventrikel (afterload) om bloed uit te kunnen drijven. Dit resulteert in compensatoire hypertrofie van het linkerventrikel, wat op termijn kan leiden tot diastolische dysfunctie en verhoogde vullingsdrukken. * Turbulente bloedstroom over de stenotische klep kan de forward flow verminderen en het hartdebiet doen dalen. * Dit kan leiden tot een onbalans tussen zuurstofvraag en -aanbod in het myocard, dyspneu, hartfalen en longoedeem. * **Symptomatologie en Semeiologie:** * **Alarmsymptomen:** Angor (pijn op de borst door zuurstoftekort), syncope (flauwvallen, vooral bij inspanning), en symptomen van hartfalen (dyspneu, orthopneu, longoedeem). * **Klinische tekenen:** Trage polsslag (pulsus parvus et tardus), geringe polsdruk, een crescendo-decrescendo ejectiesystolische soufflé over het aortaoostium met uitstraling naar de carotiden. * **Bepaling ernst en weerslag:** Gemeten aan de hand van drukgradiënten (gemiddeld drukverschil tussen LV en aorta) en de aortaklep-area (AVA) via echocardiografie. * **Behandeling:** * **Indicatie voor aortaklepvervanging (AVR):** Aanwezigheid van symptomen (dyspneu, inspanningsintolerantie) bij ernstige AKS. * **Interventiemethoden:** * **Chirurgische aortaklepvervanging (SAVR):** Vervanging van de aangetaste klep door een mechanische, biologische klep, of een homogreffe. * **Transkatheter aortaklepinterventie (TAVI):** Minimaal invasieve procedure waarbij een nieuwe klep via een katheter wordt ingebracht. Vooral bij oudere patiënten of patiënten met een hoog chirurgisch risico. * **Medicamenteuze behandeling:** Geen rol in de behandeling van AKS zelf, enkel ter beheersing van symptomen van hartfalen of ritmestoornissen. Ballon dilatatie biedt slechts tijdelijke verbetering. * **Heart-team overleg:** Essentieel voor de keuze tussen SAVR en TAVI, gebaseerd op leeftijd, anatomie, comorbiditeiten en de ernst van de stenose. ### 1.8 Aortaklepinsufficiëntie (AI) AI is het terugvloeien van bloed uit de aorta naar het linkerventrikel tijdens de diastole, als gevolg van onvolledige sluiting van de aortaklep. * **Etiologie & Pathofysiologie:** * **Type 1:** Normale beweging van klepbladen, maar dilatatie van de aorta of perforatie van een cusp. * **Type 2:** Prolaps van een klepblad. * **Type 3:** Beperkte beweging van klepbladen door degeneratie. * Oorzaken kunnen op niveau van de aorta (bv. aortadissectie) of op niveau van de klepbladen liggen. * **Acute AI:** Veroorzaakt door aortadissectie, infectie of iatrogene lekkage. * **Chronische AI:** Kan leiden tot volume-overbelasting van het linkerventrikel door de continue terugstroom van bloed. Het linkerventrikel compenseert aanvankelijk door krachtige contractie, maar dit leidt chronisch tot dilatatie, compensatoire hypertrofie, en uiteindelijk systolisch hartfalen. * De terugstroom veroorzaakt turbulente flow, waardoor de diastolische druk in de aorta daalt en de polsdruk toeneemt (verschil tussen systolische en diastolische bloeddruk). * Verhoogde vullingsdrukken op ventriculair en atriaal niveau kunnen leiden tot congestie in de longcirculatie. * **Symptomatologie en Semeiologie:** * Initieel vaak asymptomatisch. * Symptomen van hartfalen (dyspneu, orthopneu), inspanningsintolerantie, angor, palpitaties. * **Klinische tekenen:** Collapsing pulse (hyperdynamisch), verhoogde polsdruk (hoge systolische, lage diastolische druk), een vroeg-diastolische, hoogfrequente soufflé thv het aortaoostium, en een diffuser, naar links verplaatste linker ictus. * **Bepaling ernst en weerslag:** Gebruik van beeldvorming (echocardiografie) om de mechanisme, ernst en weerslag op het linkerventrikel te bepalen. Kwantificering via parameters zoals de regurgitant fraction (RF) en effective regurgitant orifice area (EROA). * **Behandeling:** * **Medicamenteuze therapie:** Gericht op bloeddrukcontrole (reductie van afterload) met vasodilatoren (ACE-inhibitoren, ARB's, calciumblokkers, sacubitril-valsartan) en behandeling van congestie (diuretica). Vooral ter ondersteuning bij symptomatische patiënten met slechte LV-functie of dilatatie die geen ingreep kunnen ondergaan. * **Chirurgische opties:** Klepherstel (repair) of klepvervanging (replacement), afhankelijk van de aard en uitgebreidheid van de pathologie. * **Transkatheter aortaklepinterventie (TAVI):** Hoewel niet de eerste behandelingsmethode voor AI, wordt het steeds vaker overwogen. ### 1.9 Mitralisklepstenose (MS) MS is een vernauwing van de mitralisklep, die de bloedstroom van het linkeratrium naar het linkerventrikel belemmert. * **Etiologie & Pathofysiologie:** * Meest voorkomende oorzaak is **reumatische koorts** (veroorzaakt door Group A streptokokkeninfectie), wat leidt tot verdikking en verstijving van de klepbladen. Degeneratieve aantasting is ook een oorzaak. * De vernauwing bemoeilijkt de opening van de klep, wat leidt tot een verminderde instroom van bloed naar het linkerventrikel. * Dit resulteert in een **verhoogde vullingsdruk in het linkeratrium** (LA), wat kan leiden tot atriale dilatatie en voorkamerfibrillatie (VKF). * De verhoogde druk in het LA wordt gereflecteerd in de longcirculatie, wat leidt tot **pulmonale hypertensie**, stuwing, en uiteindelijk rechterhartfalen. * De verminderde vulling van het linkerventrikel kan leiden tot een verminderd hartdebiet (forward failure) en symptomen van hartfalen. * **Symptomatologie en Semeiologie:** * Vermoeidheid, inspanningsintolerantie, dyspneu (vooral orthopneu en paroxismale nachtelijke dyspneu). * Palpitaties (door VKF), enkeloedeem bij gevorderde stadia. * Hoesten, hemoptoë (bloed ophoesten), heesheid. * **Klinische tekenen:** Een diastolische roffel (rumble) hoorbaar aan de apex, een opening snap (OS) na de tweede harttoon, een luide eerste harttoon (S1), en een apicaal thrill. ECG kan P mitrale vertonen. * **Bepaling ernst en weerslag:** Gebaseerd op planimetrie en Doppler-echocardiografie om het drukverschil tussen LA en LV te meten en de mitralisklep-area (MVA) te bepalen. Kenmerken van reumatische MS zijn typisch. * **Behandeling:** * **Medicatie:** Diuretica voor congestie, bètablokkers of calciumblokkers voor ritme- en frequentiecontrole. Anticoagulatie is geïndiceerd vanwege het verhoogde risico op trombose (vooral bij VKF). * **Percutane mitralisklepplastiek (PMP):** Een ballondilatatie om de vergroeide commissuren te scheiden. Minder invasief. * **Chirurgische commissurotomie:** Chirurgisch openen van de vernauwde klep. * **Mitralisklepvervanging:** Nodig bij ernstige degeneratieve MS of wanneer percutane procedures niet mogelijk zijn. ### 1.10 Mitralisklepinsufficiëntie (MI) MI is het terugvloeien van bloed uit het linkerventrikel (LV) naar het linkeratrium (LA) tijdens de systole, door onvolledige sluiting van de mitralisklep. * **Etiologie & Pathofysiologie:** * **Primair/Organisch:** Afwijkingen in de klepbladen zelf (bv. prolaps, degeneratie, reuma, endocarditis). * **Secundair/Functioneel:** De klep zelf is intact, maar de omringende structuren zijn afwijkend, leidend tot spanning op de klep (bv. dilatatie van het LV of LA door cardiomyopathie, myocardinfarct). * De terugstroom vermindert het effectieve hartdebiet (CO) en kan leiden tot compensatoire mechanismen zoals vochtretentie en reflexen. * Chronische volume-overbelasting van het LV leidt tot dilatatie, verminderde systolische functie en hartfalen. * De terugstroom naar het LA veroorzaakt verhoogde LA-druk en -volume, wat kan leiden tot VKF en andere ritmestoornissen. * Verhoogde druk in het LA wordt weerspiegeld in de longcirculatie, wat leidt tot congestie en pulmonale hypertensie. * **Symptomatologie en Semeiologie:** * Vermoeidheid, inspanningsintolerantie, dyspneu. * Palpitaties (door VKF), tekenen van rechtszijdig hartfalen (enkeloedeem, ascites) bij gevorderde stadia. * **Klinische tekenen:** Een pansystolische soufflé die uitstraalt naar de oksel, een apicale thrill, een "small volume pulse", en vaak een derde harttoon (S3) door snelle ventrikelvulling. * **Bepaling ernst en weerslag:** Echocardiografie (transthoracaal en transoesofageaal) is cruciaal voor het bepalen van de ernst, het mechanisme van de MI, en de weerslag op het LV. MRI kan additionele informatie verschaffen. * **Behandeling:** * **Medicatie (Guideline-Directed Medical Therapy - GDMT):** Optimalisatie van medicatie voor hartfalen is cruciaal, vooral bij secundaire MI. Dit omvat diuretica voor congestie, bètablokkers, ACE-inhibitoren/ARB's voor remodelling, en eventueel ivabradine. * **Chirurgische opties:** Klepherstel is de voorkeursoptie indien mogelijk, gevolgd door klepvervanging (biologische of mechanische prothese). * **Transkatheteropties:** Diverse transkatheterinterventies (TRAVI) zoals MitraClip (TEER) worden steeds vaker gebruikt, vooral bij patiënten met een hoog chirurgisch risico. ### 1.11 Tricuspidaliskleplijden Het tricuspidalisklepkleplijden betreft de klep tussen het rechteratrium (RA) en het rechterventrikel (RV). #### 1.11.1 Tricuspidalisklepstenose * **Voorkomen:** Relatief zeldzaam, vaker bij vrouwen, meestal geassocieerd met aortaklep- en/of mitraliskleplijden. Meestal reumatisch, congenitaal of door carcinoïd syndroom. * **Etiologie & Pathofysiologie:** Belemmerde opening van de klep leidt tot drukverhoging in het RA en rechterzijdig hartfalen met congestie (bv. dilatatie van halsvenen). * **Symptomatologie en Semeiologie:** Vermoeidheid, rechtszijdige congestie. Klinisch: prominente a-golf in de v. jugularis, mid-diastolische soufflé links parasternaal, toenemend bij inspiratie. * **Behandeling:** Klepvervanging (chirurgisch) bij symptomatische of ernstige stenose. #### 1.11.2 Tricuspidalisklepinsufficiëntie (TI) * **Etiologie & Pathofysiologie:** * **Primair:** Probleem van de klep zelf. * **Secundair:** Veroorzaakt door een ander probleem, zoals pulmonale hypertensie (waarbij de RV wordt overbelast, wat leidt tot dilatatie en kleplekkage) of L-zijdige hartproblemen. * **Carcinoïd syndroom:** Neuro-endocriene tumoren die serotonine en afgeleiden afscheiden, wat leidt tot fibrotische veranderingen van de endotheel, vooral aan de rechterzijden van het hart (inclusief tricuspidalisklep). * De terugstroom van bloed uit het RV naar het RA veroorzaakt volume-overbelasting en kan leiden tot symptomen van rechterhartfalen. * **Symptomatologie en Semeiologie:** Vermoeidheid, dyspneu, palpitaties (VKF), vochtretentie (enkeloedeem, ascites, abdominale opzetting). Klinisch: pansystolische soufflé thv de 4e intercostaalruimte links parasternaal, toenemend bij inspiratie. * **Bepaling ernst en weerslag:** Beeldvorming (echocardiografie) is essentieel. * **Behandeling:** Afhankelijk van de ernst, symptomen, weerslag op de RV, en de primaire oorzaak. Bevat medicamenteuze therapie en interventies (chirurgisch of transkatheter). ### 1.12 Kunstklepfalen Kunstkleppen (mechanisch of biologisch) kunnen falen door verschillende mechanismen: * **Mechanische kleppen:** Trombose (bloedstolling op de klep) of pannusvorming (weefselgroei die de klepfunctie belemmert). Levenslange anticoagulatie is nodig. * **Biologische klepprothesen:** Kortere levensduur (10-15 jaar) door structurele degeneratie (verkalking, scheuren), paravalvulaire lekkage, malpositie, endocarditis of trombose. ### 1.13 Infectieuze Endocarditis (IE) IE is een infectie van het endotheel van het hart, vooral van de hartkleppen, en kan leiden tot ernstige klepschade en systemische complicaties. * **Definitie:** Een potentieel dodelijke infectie die leidt tot klepvegetaties, abcessen, destructie van hartstructuren, en metastatische infecties. * **Incidente:** Hoewel zeldzaam, is de incidentie in de 21e eeuw toegenomen, mede door het gebruik van implantaten. * **Locaties:** Kan voorkomen op natieve kleppen, kunstkleppen, of cardiac devices. * **Weefseldestructie:** Abcessen in het myocard, geleidingsstoornissen, klepdysfunctie. * **Embolisatie:** Geïnfecteerd materiaal kan emboliseren naar nieren, milt, centraal zenuwstelsel (mycotische aneurysmata), huid, retina, of longen (septicemische longembolieën). * **Immune-gemedieerde fenomenen:** Diffuse glomerulonephritis door immuuncomplexafzetting. * **Mortaliteit:** Kan significant zijn, met onafhankelijke predictoren voor overlijden zoals leeftijd, diabetes, hartfalen, beroerte, en niet-streptokokken infecties. * **Klinische presentatie:** * **Acuut:** Plots begin, duidelijke infectiebron, specifieke pathogenen (bv. S. Aureus). Hoge koorts, rillingen, dyspneu, etc. * **Subacuut:** Indicieus, onduidelijke infectiebron, aspecifieke symptomen zoals subfebriliteit, vermoeidheid, gewichtsverlies. * **Diagnose:** Gebaseerd op de **Modified Duke Major en Minor Criteria**, die bloedculturen, beeldvorming (echocardiografie, CT, MRI), en klinische bevindingen combineren. * **Major criteria:** Microbiologisch bewijs (positieve bloedculturen) en beeldvormingsbewijs van cardiale aantasting. * **Minor criteria:** Risicofactoren, koorts, embolische fenomenen, immunologische fenomenen. * **Behandeling:** * **Antibiotica:** Cruciaal, met een langdurige (4-6 weken) en krachtige therapie, vaak intraveneus via centrale lijn. Empirische behandeling wordt gestart bij acuut zieke patiënten na bloedafname. Gerichte aanpassing na identificatie van de kiem. * **Cardiale chirurgie:** Geïndiceerd bij hemodynamische instabiliteit, ernstige klepdysfunctie, abcesvorming, majeur embolie, falen van medische therapie, of aanwezigheid van grote vegetaties. * **Timing van chirurgie:** Bij voorkeur uitvoeren wanneer de patiënt stabieler is en de infectie onder controle, tenzij urgente ingreep noodzakelijk is. * **Preventie (profylaxe):** * **Mondhygiëne:** Belangrijk voor iedereen om bacteriëmie tijdens dagelijkse activiteiten te minimaliseren. * **Antibiotische profylaxe:** Aanbevolen voor **hoog-risico patiënten** (bv. met kunstkleppen, reeds doorgemaakte endocarditis, congenitale hartafwijkingen) vóór specifieke tandheelkundige en medische procedures die risico op bacteriëmie geven. De keuze van antibioticum en het schema is afhankelijk van de patiëntkenmerken en de procedure. Goede mondverzorging is essentieel, en tandheelkundige ingrepen dienen idealiter ruim voor cardiale procedures te gebeuren. --- # Pathofysiologie en epidemiologie van hartklepziekten Hieronder volgt een gedetailleerde samenvatting van de pathofysiologie en epidemiologie van hartklepziekten, opgesteld als studiegids voor examens. ## 2. Pathofysiologie en epidemiologie van hartklepziekten Dit deel behandelt de pathofysiologische triade (etiologie, letsels, dysfunctie) van hartklepziekten, het onderscheid tussen primair en secundair kleplijden, en de globale epidemiologie van de meest frequente hartklepziekten, inclusief geografische verschillen en leeftijdsafhankelijkheid. ### 2.1 De pathofysiologische triade bij hartklepziekten Elke hartklepaandoening kan worden geanalyseerd aan de hand van een drieledige pathofysiologische triade: etiologie (de oorzaak), de daaruit voortvloeiende letsels op weefselniveau, en de uiteindelijke dysfunctie van de klep. #### 2.1.1 Etiologie, letsels en dysfunctie * **Etiologie:** De oorzaak van de hartklepaandoening. Dit kan variëren van degeneratie en infectie tot aangeboren afwijkingen. * **Letsels:** De structurele veranderingen aan de klep en/of omliggende structuren die het gevolg zijn van de etiologie. Voorbeelden zijn verkalking, fibrose, verdikking van de klepbladen, of dilatatie van de klepring. * **Dysfunctie:** Het gevolg van de letsels, leidend tot abnormale klepfunctie. Dit kan zich manifesteren als stenose (vernauwing, waardoor de klep niet goed opengaat) of insufficiëntie (lekkage, waardoor de klep niet goed sluit). #### 2.1.2 Primair versus secundair hartkleplijden Een cruciaal onderscheid in de etiologie is dat tussen primair (structureel) en secundair (functioneel) hartkleplijden. * **Primair (structureel) hartkleplijden:** Hierbij is de afwijking primair gelokaliseerd in de klepstructuur zelf. De oorzaken zijn divers, waaronder: * Degeneratie (verkalking, verdikking) * Myxomateuze aantasting (leidend tot prolaps, elongatie, ruptuur) * Congenitale afwijkingen (bv. gespleten klep, atresie) * Bindweefselaandoeningen * Infectie (endocarditis) * Medicatie-geïnduceerde schade * Immunologische oorzaken (bv. reumatische koorts) * Carcinoïd syndroom * Interferentie met medische devices * **Secundair (functioneel) hartkleplijden:** Hierbij is de klepstructuur zelf primair intact, maar leidt een structurele of functionele afwijking in de omliggende hartstructuren tot klepdysfunctie. Dit omvat: * Ventriculair remodelling (bv. door cardiomyopathie) * Atriaal remodelling (bv. door voorkamerfibrillatie) * Aorta remodelling * Tethered chords (vervorming van de peesdraden) ### 2.2 Globale epidemiologie van hartklepziekten De epidemiologie van hartklepziekten vertoont aanzienlijke verschillen, zowel op globaal niveau als met betrekking tot leeftijd en etiologie. #### 2.2.1 Globale prevalentie en etiologische verschillen * **Westerse landen:** Degeneratieve hartklepziekten, met name aortaklepstenose door verkalking, zijn de meest voorkomende oorzaak. Dit wordt sterk beïnvloed door de vergrijzing van de bevolking. * **Ontwikkelingslanden/tropische gebieden:** Rheumatiek hartkleplijden, vaak als gevolg van reumatische koorts, is hier de dominante etiologie, met een hogere prevalentie op jongere leeftijd. #### 2.2.2 Leeftijdsafhankelijkheid en prevalentie in Europa * De prevalentie van matige tot ernstige hartklepziekten neemt exponentieel toe met de leeftijd. Bij ouderen (> 65 jaar) is degeneratief kleplijden de belangrijkste oorzaak. * In Europa heeft ongeveer 2,5% van de bevolking een matige tot ernstige hartklepziekte. * Aortaklepstenose is in Europa overwegend degeneratief van aard, terwijl mitralisklepstenose vaker het gevolg is van reumatisch kleplijden. #### 2.2.3 Geografische verschillen * In het Midden-Oosten en Azië is mitralisklepstenose relatief vaker voorkomend, wat verband houdt met een hogere prevalentie van reumatisch kleplijden in die regio's. #### 2.2.4 Subklinische en onbekende hartklepziekten * De gerapporteerde prevalentie van hartklepziekten (2,5%) is waarschijnlijk slechts het topje van de ijsberg. Een aanzienlijk deel van de populatie heeft subklinische of milde hartklepaandoeningen die nog niet gediagnosticeerd zijn. * Deze "ongekende" kleplijders vormen een risicogroep voor andere cardiovasculaire problemen, waaronder coronaire ziekten, beroertes en algemene cardiovasculaire mortaliteit. Vroege detectie en monitoring zijn daarom essentieel. ### 2.3 Aortaklepstenose (AKS) Aortaklepstenose is een vernauwing van de aortaklep, die de bloedstroom van het linkerventrikel naar de aorta belemmert. #### 2.3.1 Etiologie en pathofysiologie * **Etiologie:** * **Degeneratief:** Verreweg de meest voorkomende oorzaak in westerse landen, gekenmerkt door calcificatie en fibrose van de klepbladen, vergelijkbaar met atherosclerose. * **Congenitaal:** Bicuspide aortaklep is een risicofactor voor vroegtijdige degeneratie. * **Reumatisch:** Minder frequent in westerse landen, maar wel significant in andere delen van de wereld. * **Pathofysiologie:** * De vernauwde klep veroorzaakt een obstructie van de uitstroom, waardoor het linkerventrikel (LV) een hogere druk moet genereren om bloed uit te drijven. * Dit leidt tot **compensatoire hypertrofie** van het LV, wat op termijn kan resulteren in **diastolische dysfunctie** (verminderd vermogen van het LV om te ontspannen en te vullen). * De verhoogde drukken en de turbulente flow over de stenotische klep leiden tot verminderde hartdebiet, zuurstoftekort van het myocard (relatieve onbalans tussen vraag en aanbod) en potentiële pulmonale stuwing (kortademigheid, longoedeem). * Atherosclerotische processen (inflammatie, lipidaccumulatie) spelen een belangrijke rol bij de degeneratieve vorm. * De verhoogde intraventriculaire drukken tijdens systole resulteren in een drukverschil tussen het LV en de aorta bij openen van de klep. #### 2.3.2 Symptomatologie en semiologie * **Symptomen:** Patiënten kunnen langdurig asymptomatisch zijn. Bij ernstiger stenose kunnen optreden: * Angor (pijn op de borst) door zuurstoftekort van het myocard. * Syncope (flauwvallen), vooral bij inspanning, door onvoldoende stijging van het hartdebiet. * Kortademigheid (dyspnee, orthopnee, paroxysmale nachtelijke dyspnee) door stuwing in de longcirculatie en hartfalen. * Palpitaties, vaak door voorkamerfibrillatie (VKF) die kan ontstaan door atriale dilatatie. * Vermoeidheid, inspanningsintolerantie. * Ingevorderd stadium: symptomen van congestief hartfalen (enkeloedeem). * Plots overlijden is een mogelijkheid. * Gastro-intestinale bloedingen door verworven Von Willebrand ziekte. * **Klinisch onderzoek:** * Pulsus parvus et tardus (zwakke, langzaam stijgende pols). * Geringe polsdruk (verschil tussen systolische en diastolische druk). * Zwakkere harttonen. * Crescendo-decrescendo ejectiesystolische souffleur ter hoogte van het aortaoostium, met uitstraling naar de carotiden. Soms palpabel als een thrill. #### 2.3.3 Bepaling van ernst en weerslag * De ernst wordt bepaald aan de hand van echografie, waarbij gekeken wordt naar: * Gemiddelde drukgradiënt over de aortaklep ($MG$). * Aortakleparea ($AVA$). * Geïndexeerd slagvolume ($SVi$) en de relatie met de drukgradiënt (low-gradient, low-flow aortaklepstenose). * Andere beeldvormingsmodaliteiten zoals MRI (voor fibrose) en CT (calciumscore) kunnen aanvullend zijn. * Bloedtesten (BNP, troponine) en inspanningstesten helpen bij de beoordeling van de weerslag op het hart en de functionele capaciteit. * ECG kan tekenen van LV-hypertrofie tonen. Coronarografie is aangewezen bij verdenking op coronaire aandoeningen. #### 2.3.4 Behandeling (AVR) * De standaardbehandeling bij ernstige symptomatische aortaklepstenose is **aortaklepvervanging (AVR)**. * Er zijn twee hoofdmethoden: * **Chirurgische AVR (SAVR):** Openhartchirurgie waarbij de klep wordt verwijderd en vervangen door een mechanische of biologische prothese of een homogreffe. * **Transkatheter aortaklepinterventie (TAVI):** Minimally invasieve procedure waarbij een klep via een katheter (meestal via de femorale arterie) wordt ingebracht. Dit is de voorkeursbehandeling bij oudere patiënten of patiënten met een hoog chirurgisch risico. * De keuze tussen SAVR en TAVI hangt af van leeftijd, anatomische kenmerken, comorbiditeiten en de voorkeur van het "heart team". * Farmacologische behandeling heeft geen curatieve rol bij AKS; deze richt zich enkel op symptoommanagement. Ballon-dilatatie is een tijdelijke oplossing. ### 2.4 Aortaklepinsufficiëntie (AI) Aortaklepinsufficiëntie is het terugvloeien van bloed uit de aorta naar het linkerventrikel tijdens diastole. #### 2.4.1 Etiologie en pathofysiologie * **Etiologie:** Kan acuut of chronisch zijn. * **Primair (klepprobleem):** * Degeneratie, verkalking * Endocarditis * Congenitale afwijkingen (bv. bicuspide aortaklep) * Letsel door medische procedures. * **Secundair (dilatatie van de aorta of ring):** * Aortadissectie (acuut) * Hypertensie * Bindweefselaandoeningen (bv. Marfan, Ehlers-Danlos) * Aortitis (bv. syfilis, reuscelarteriitis) * **Pathofysiologie:** * Terugstroming van bloed uit de aorta naar het LV tijdens diastole leidt tot **volumeoverbelasting** van het LV. * Initieel compenseert het LV door zijn contractiliteit te verhogen en te hypertrofiëren. * Chronisch leidt volumeoverbelasting tot **dilatatie** van het LV, gevolgd door **diastolische en systolische dysfunctie**, resulterend in hartfalen. * De verhoogde diastolische druk in het LV kan leiden tot verhoogde atriale vullingsdrukken en stuwing in de longcirculatie. * Er ontstaat een grote polsdruk door het hoge systolische volume en de lage diastolische druk. #### 2.4.2 Symptomatologie en semiologie * **Symptomen:** Patiënten zijn initieel vaak asymptomatisch. Naarmate de ernst toeneemt, kunnen optreden: * Kortademigheid, orthopnee, paroxysmale nachtelijke dyspnee. * Inspanningsintolerantie, vermoeidheid. * Angor. * Palpitaties, tachycardie. * Duizeligheid, (pre)syncope, vooral bij inspanning. * Enkeloedeem en symptomen van congestief hartfalen bij gevorderde stadia. * **Klinisch onderzoek:** * Collapsing pulse (hyperdynamisch) en pulsus bisferiens (dubbele polsgolf). * Verhoogde polsdruk (hoge systolische, lage diastolische druk). * Gedeflecteerde en verwijde linker ictus. * Vroeg-diastolische, hoog-frequente, blazende souffleur ter hoogte van het aortaoostium en de 3e-4e intercostaalruimte links, met uitstraling naar rechts. * Austin-Flint geruis (mid-laat-diastolische roffel) kan optreden bij ernstige insufficiëntie. #### 2.4.3 Bepaling van ernst en weerslag * Echocardiografie is de hoeksteen voor de diagnose en bepaling van de ernst. Gekeken wordt naar: * De effectieve regurgitatie-orifice area ($EROA$). * Het regurgitatievolume ($RVol$). * De regurgitatiefractie ($RF$). * De drukhalveringstijd ($PHT$). * De afmetingen en functie van het LV (end-diastolisch volume $EDV$, LV-ejectiefractie $LVEF$, LV-eindsystolische diameter en volume $LVESDi$, $LVESVi$). * CT, MRI en transoesofageale echocardiografie (TOE) kunnen aanvullende informatie verschaffen. #### 2.4.4 Behandeling * De behandeling hangt af van de ernst van de insufficiëntie, symptomen en weerslag op het LV. * **Medicatie:** Gericht op bloeddrukcontrole (reductie van afterload) met vasodilatoren (bv. ACE-inhibitoren, ARBs, calciumblokkers). Bij symptomen of slechte LV-functie kan medicatie gericht op congestie nodig zijn. * **Interventie:** * **Chirurgische aortaklepvervanging of -herstel (VSARR):** De voorkeursbehandeling bij ernstige insufficiëntie met symptomen of significante LV-dilatatie/dysfunctie. * Transkatheter aortaklepinterventie (TAVI) is momenteel geen primaire behandelingsmethode voor pure AI, maar wordt onderzocht. ### 2.5 Mitralisklepstenose (MKS) Mitralisklepstenose is een vernauwing van de mitralisklep, die de bloedstroom van de linker atria naar het linkerventrikel belemmert. #### 2.5.1 Etiologie en pathofysiologie * **Etiologie:** * **Reumatisch:** Verreweg de meest voorkomende oorzaak wereldwijd, gevolg van reumatische koorts (veroorzaakt door Group A streptokokken infectie). Dit leidt tot verdikking, verkorting en fusie van de klepbladen (commissuren). * **Degeneratief:** Calcificatie van de mitralisklepring, vaker bij ouderen. * **Congenitaal:** Zeldzaam. * **Andere:** Carcinoïd syndroom, bestraling. * **Pathofysiologie:** * De stenose veroorzaakt een vernauwing van de bloedinstroom van de linker atria (LA) naar het linkerventrikel (LV). * Dit leidt tot een verhoging van de druk in de LA en de pulmonale veneuze circulatie. * Chronisch verhoogde druk in de LA kan leiden tot **dilatatie** van de LA en **voorkamerfibrillatie (VKF)**. * De verhoogde pulmonale veneuze druk veroorzaakt **pulmonale hypertensie** en kan leiden tot **rechter hartfalen**. * Verminderde vulling van het LV leidt tot een verminderd hartdebiet, wat zich uit in **hartfalen** en vermoeidheid. * Een significant drukverschil tussen LA en LV tijdens diastole is kenmerkend. #### 2.5.2 Symptomatologie en semiologie * **Symptomen:** * Vermoeidheid en inspanningsintolerantie. * Kortademigheid (dyspnee, orthopnee, PND), soms met hemoptoe (bloed ophoesten) door pulmonale stuwing. * Palpitaties door VKF. * Oedeem, ascites en tekens van rechtszijdig hartfalen bij gevorderde ziekte. * Duizeligheid (inspanningsgerelateerd). * Heesheid door compressie van de n. recurrens (door vergrote LA). * Dysfagie door compressie van de oesophagus. * **Klinisch onderzoek:** * Geringe polsdruk. * Apicale diastolische thrill. * Luide S1 (eerste harttoon) en een openingssnap (OS) na S2 (tweede harttoon), wat duidt op een flexibele klep. * Laag-frequente diastolische roffel (meest hoorbaar in zijlig). * Tekenen van pulmonale hypertensie en rechtszijdig hartfalen. * ECG: P mitrale (verbrede en ingekerfde linker atrium P-golf). #### 2.5.3 Bepaling van ernst en weerslag * Beeldvorming is cruciaal: * **Echocardiografie:** Bepaalt de ernst aan de hand van de mitraliskleparea ($MVA$) via planimetrie en Doppler, en het drukverschil tussen LA en LV. Verdikking en immobiliteit van de klepbladen zijn zichtbaar. * CT en MRI kunnen aanvullend nuttig zijn. * Inspanningstesten helpen de functionele capaciteit te evalueren. #### 2.5.4 Behandeling * **Medicatie:** * **Diuretica:** Voor symptoomcontrole van congestie. * **Bètablokkers, calciumblokkers, digoxine, ivabradine:** Voor rate control bij VKF. * **Anticoagulatie:** Cruciaal vanwege het verhoogde risico op trombusvorming in de LA, vooral bij VKF. * **Interventie:** * **Percutane mitralisklep- commissurotomie (PMC):** Indien de klepbladen nog voldoende flexibel zijn en de commissuren zijn gefuseerd, kan een ballon-dilatatie een effectieve, minimaal invasieve behandeling zijn. * **Chirurgische commissurotomie:** Kan worden uitgevoerd indien PMC niet mogelijk is. * **Mitralisklepvervanging:** Noodzakelijk bij ernstige degeneratieve MKS, of bij falen van percutane/chirurgische commissurotomie. ### 2.6 Mitralisklepinsufficiëntie (MKI) Mitralisklepinsufficiëntie is het terugvloeien van bloed van het linkerventrikel naar de linker atria tijdens systole. #### 2.6.1 Etiologie en pathofysiologie * **Etiologie:** * **Primair (organisch):** Afwijkingen in de klepbladen, chordae tendineae, annulus of papillairspieren. * Degeneratie, myxomateuze degeneratie (prolaps) * Reumatisch hartlijden * Endocarditis * Congenitaal * **Secundair (functioneel):** De klepbladen zijn primair intact, maar dilatatie van het LV of de annulus veroorzaakt onvoldoende sluiting. * **Ventriculair secundair MI:** Door dilatatie van het LV (bv. bij hartfalen, cardiomyopathie). * **Atriaal secundair MI:** Door dilatatie van de annulus bij VKF. * **Pathofysiologie:** * Terugvloei van bloed uit het LV naar de LA vermindert het effectieve ejectievolume en het hartdebiet. * Dit leidt tot verminderde perfusie van organen en activatie van compensatiemechanismen (bv. vochtretentie). * Chronische volumeoverbelasting van het LV leidt tot **dilatatie** en verminderde systolische functie, met **hartfalen** tot gevolg. * De terugstroom naar de LA verhoogt de druk en het volume in de LA, wat kan leiden tot VKF en andere ritmestoornissen. * De verhoogde LA-druk weerspiegelt zich in de pulmonale circulatie, leidend tot pulmonale hypertensie en potentiëel rechter hartfalen. * De drukcurve toont een significante v-golf in de LA-drukcurve, wat de terugstroom tijdens systole vertegenwoordigt. #### 2.6.2 Symptomatologie en semiologie * **Symptomen:** Vergelijkbaar met hartfalen en MKS: * Vermoeidheid, inspanningsintolerantie. * Kortademigheid, orthopnee, PND. * Palpitaties (door VKF). * Oedeem, ascites, gewichtstoename bij gevorderd rechter hartfalen. * Duizeligheid. * Bij acute MKI: hypotensie, cardiogene shock. * **Klinisch onderzoek:** * "Small volume pulse". * Pansystolische souffleur die uitstraalt naar de oksel en de prekordium (weerspiegelt de terugstroom van LV naar LA). * Apicale thrill (palpabele souffleur). * Verplaatste en verbrede linker ictus. * Geluide S3 (en soms S4). * Tekens van pulmonale hypertensie en rechtszijdig hartfalen. #### 2.6.3 Bepaling van ernst en weerslag * **Echocardiografie** is essentieel om de ernst, het mechanisme en de weerslag op het LV te beoordelen. Belangrijke parameters zijn: * Regurgitatiefractie ($RF$). * Regurgitatievolume ($RVol$). * Effectieve regurgitatie-orifice area ($EROA$). * LA- en LV-afmetingen en LV-ejectiefractie ($LVEF$). * Cardiac MRI kan worden gebruikt voor meer precieze volumebepalingen indien echocardiografie onvoldoende duidelijkheid biedt. #### 2.6.4 Behandeling * De behandeling is afhankelijk van de ernst, symptomen, mechanisme en weerslag op het LV. * **Medicatie (Guideline-Directed Medical Therapy - GDMT):** * Vooral cruciaal bij **secundaire/functionele MKI**. Optimalisatie van hartfalenbehandeling (diuretica, ACE-I/ARB, bètablokkers, ARNI). * **Interventie:** * **Chirurgische mitralisklepvervanging of -herstel:** De standaard bij **primaire ernstige MKI** met symptomen of significante LV-dilatatie/dysfunctie. Herstel wordt nagestreefd om verdere weerslag op het hart te voorkomen. * **Transkatheter mitralisklepinterventie (TMVI):** Er zijn verschillende technieken (bv. MitraClip, TEER - Transcatheter Edge-to-Edge Repair) beschikbaar voor patiënten met een hoog chirurgisch risico of bij wie chirurgie niet haalbaar is. * Bij secundaire MKI met symptomen die niet reageren op optimale medicatie, kan een TMVI worden overwogen. ### 2.7 Tricuspidaliskleplijden Tricuspidalisklepaandoeningen zijn minder frequent dan aortaklep- en mitralisklepziekten. #### 2.7.1 Tricuspidalisklepstenose (TKS) * **Voorkomen:** Relatief zeldzaam, vaker bij vrouwen, vaak geassocieerd met aortaklep- en mitraliskleplijden. Meestal van reumatische oorsprong, congenitaal of door carcinoïd syndroom. * **Symptomen:** Vooral vermoeidheid en rechtszijdige congestie. * **Kliniek:** Dilatatie van halsvenen met prominente a-golf, ascites, perifeer oedeem. ECG kan P-pulmonale tonen. Er is een mid-diastolische souffleur links parasternaal, die toeneemt bij inspiratie. * **Behandeling:** Klepvervanging (chirurgisch) bij symptomatische of ernstige stenose. #### 2.7.2 Tricuspidalisklepinsufficiëntie (TKI) * **Etiologie:** Kan primair zijn (afwijking van de klep zelf) of secundair, wat veel frequenter voorkomt. Secundaire TKI ontstaat door pulmonale hypertensie of rechtszijdig hartfalen, wat leidt tot dilatatie van de tricuspidalisring en annulus. Andere oorzaken zijn remodelling van het rechteratrium, voorkamerfibrillatie. * **Pathofysiologie:** Terugvloei van bloed uit het rechterventrikel (RV) naar het rechteratrium (RA) tijdens systole. Dit leidt tot volumeoverbelasting van het RA en RV, verhoogde druk in de vena cava en jugularisvaten. * **Symptomen:** Vergelijkbaar met rechtszijdig hartfalen: vermoeidheid, kortademigheid, palpitaties (door VKF), enkeloedeem, ascites, abdominale opzetting, verminderde eetlust, gewichtstoename, pulserende halsvenen. * **Klinisch onderzoek:** Pansystolische souffleur die toeneemt bij inspiratie, ter hoogte van de 4e intercostaalruimte parasternaal links. * **Bepaling van ernst en weerslag:** Echocardiografie is cruciaal. Belangrijk is de beoordeling van de ernst van de regurgitatie, de weerslag op het RV (dilatatie, ejectiefractie) en de pulmonale druk. * **Behandelingspad:** Afhankelijk van symptomen, ernst van de TKI, weerslag op het RV en de etiologie. Medicamenteuze therapie (bv. diuretica voor congestie) is de eerste stap. Chirurgie (klepvervanging of herstel) wordt overwogen bij ernstige, symptomatische TKI die niet reageert op medicatie, of wanneer een andere hartklepoperatie wordt uitgevoerd. Transkatheter opties worden ook onderzocht. #### 2.7.3 Kunstklepfalen * Dysfunctie van kunstkleppen kan optreden bij zowel mechanische als biologische protheses. * **Mechanische kleppen:** Meest voorkomende oorzaken van falen zijn **trombose** (vorming van bloedstolsels op de klep) of **pannusvorming** (overgroei van weefsel). Levenslange anticoagulatie is noodzakelijk om trombose te voorkomen. * **Biologische klepprotheses:** Hebben een beperktere levensduur (10-15 jaar) door structurele degeneratie (verkalking, scheuren). Andere oorzaken van falen zijn paravalvulaire lekkage, infectie (endocarditis) en trombose. * Diagnostiek van kunstklepfalen vereist beeldvorming (echocardiografie, CT). ### 2.8 Endocarditis Infectieuze endocarditis (IE) is een infectie van het endotheel van het hart, vaak geassocieerd met de hartkleppen. #### 2.8.1 Definitie en incidentie * IE is een potentieel dodelijke infectie die kan leiden tot vegetatievorming, abcessen, destructie van hartstructuren en embolische complicaties. * Het is een heterogene aandoening, veroorzaakt door diverse micro-organismen en met variabele klinische presentatie. * De incidentie bedraagt 3-9 per 100.000 per jaar. De incidentie is gestegen in de 21e eeuw, deels door toegenomen gebruik van implantaten. #### 2.8.2 Aantasting van weefsels en structuren van het hart * IE kan leiden tot: * Destructie van klepbladen (resulterend in klepdysfunctie). * Vorming van intracardiale abcessen. * Geleidingsstoornissen (bij aantasting van het geleidingsweefsel). * Perivalvulaire uitbreiding van infectie. #### 2.8.3 Systemische aantasting * Embolisatie van geïnfecteerd materiaal kan leiden tot metastatische infecties: * **Linkszijdig:** Nieren (infarcten, abcessen), milt, centraal zenuwstelsel (mycotische aneurysmata, beroerte), huid (Osler nodes, Janeway lesions), retina (Roth spots). * **Rechtszijdig:** Septische longembolieën, longinfarcten, pneumonie, empyeem. * Immuun-gemedieerde fenomenen zoals diffuse glomerulonefritis kunnen optreden. #### 2.8.4 Diagnostiek * De diagnose steunt op de **Modified Duke Criteria**, die klinische, bacteriologische en beeldvormingsaspecten combineren: * **Major criteria:** * Positieve bloedculturen (meerdere kweken met specifieke micro-organismen). * Beeldvormingsbewijs van endocardiale aantasting (vegetaties, abces, fistel, perivalvulaire lekkage) op echocardiografie (TTE/TOE), MRI, CT of PET/CT. * **Minor criteria:** * Voorbeschikkende condities (hartkleplijden, IV-druggebruik, etc.). * Koorts (> 38 graden Celsius). * Vasculaire fenomenen (embolieën, mycotische aneurysmata, etc.). * Immuno-gemedieerde fenomenen (Osler, Roth spots, etc.). * Positieve serologie voor specifieke micro-organismen. * Een definitieve klinische diagnose vereist 2 major, of 1 major en 3 minor, of 5 minor criteria. Een mogelijke diagnose vereist 1 major en 1 minor, of 3 minor criteria. * **Bloedculturen** zijn essentieel, idealiter afgenomen vóór start van antibiotica. * **Beeldvorming:** Echocardiografie is de primaire modaliteit. Bij kunstklep-IE of twijfel kan PET/CT of MRI nuttig zijn. #### 2.8.5 Behandeling * **Antibiotica:** De hoeksteen van de behandeling. De duur is lang (4-6 weken) en de keuze van antibiotica hangt af van het micro-organisme en de gevoeligheid. Combinatietherapie is vaak noodzakelijk. Behandeling is empirisch gestart en wordt gericht aangepast na identificatie van de kiem. * **Cardiale heelkunde:** Geïndiceerd bij hemodynamische instabiliteit, ernstige klepdysfunctie, perivalvulaire uitbreiding, grote vegetaties (> 10-15 mm), falen van medische therapie, of hooggradig AV-blok. De timing van de chirurgie is cruciaal. * **OPAT (Outpatient Parenteral Antimicrobial Therapy):** Voor geselecteerde patiënten is thuisbehandeling met intraveneuze antibiotica mogelijk. #### 2.8.6 Endocarditis profylaxe * Goede mondhygiëne is van primordiaal belang voor iedereen om het risico op bacteriëmie tijdens dagelijkse activiteiten te verminderen. * **Antibiotica profylaxe** is geïndiceerd bij hoogrisicopatiënten (met kunstkleppen, voorafgaande IE, bepaalde congenitale hartafwijkingen, na harttransplantatie met klepaantasting, VAD destination therapy) voorafgaand aan bepaalde procedures, met name tandheelkundige ingrepen waarbij de tandvleesrand gemanipuleerd wordt. * Voor procedures aan het ademhalingskanaal of gastro-intestinaal/urogenitaal systeem is de evidentie voor profylaxe minder sterk. * Voorafgaand aan klepoperaties of ingrepen aan congenitale hartafwijkingen (chirurgisch of percutaan), is een grondige tandheelkundige screening en zo nodig behandeling (bv. tandsteenverwijdering) enkele weken voordien essentieel om infectiehaarden te elimineren. Specifieke antibiotica schema's worden gevolgd, vooral bij pacemakers of transkatheter ingrepen. --- # Aortaklepstenose: etiologie, pathofysiologie en behandeling Aortaklepstenose (AKS) is een aandoening waarbij de aortaklep vernauwd is, wat de bloeddoorstroming van het linkerventrikel naar de aorta belemmert. ### 3.1 Etiologie De oorzaken van aortaklepstenose kunnen worden onderverdeeld in verschillende categorieën: * **Degeneratieve aortaklepstenose:** Dit is de meest voorkomende oorzaak bij volwassenen in ontwikkelde landen. Het proces lijkt op atherosclerose, waarbij inflammatie, lipide-infiltratie en calciumafzetting leiden tot verdikking, verkalking en verstijving van de klepbladen. Dit proces vindt plaats over jaren. * **Congenitale aortaklepstenose:** Dit is een aangeboren afwijking waarbij de aortaklep al bij de geboorte niet normaal ontwikkeld is. De meest voorkomende vorm is een bicuspide aortaklep (met twee klepbladen in plaats van drie), die vatbaarder is voor degeneratie en stenose op latere leeftijd. Andere congenitale afwijkingen zijn onder meer een gespleten klepblad (cleft) of volledige afwezigheid (atresie). * **Rheumatische aortaklepstenose:** Hoewel minder frequent in Westerse landen, is dit een belangrijke oorzaak van klepziekten wereldwijd, vaak als gevolg van een doorgemaakte reumatische koorts. De ontsteking tast de klepbladen aan, wat leidt tot verdikking, verkorting en fusie van de commissuren, met vernauwing van de klepopening tot gevolg. Daarnaast bestaan er ook **supravalvulaire** en **subvalvulaire aortaklepstenose**, die geen directe aantasting van de klepbladen betreffen, maar wel de bloeddoorstroming beperken. Hypertrofische obstructieve cardiomyopathie (HOCM) kan leiden tot subvalvulaire stenose. ### 3.2 Pathofysiologie De pathofysiologie van aortaklepstenose is een progressief proces met meerdere componenten: 1. **Vernauwing van de aortaklep:** Door fibrose en calcificatie wordt de klepopening kleiner. 2. **Verhoogde afterload van het linkerventrikel (LV):** Om de vernauwde klep te overwinnen en voldoende bloed uit te pompen, moet het LV een hogere druk genereren. Dit verhoogt de 'afterload' (de weerstand waartegen het LV moet contraheren). 3. **Compensatoire hypertrofie van het LV:** Het LV spierweefsel verdikt zich als reactie op de verhoogde afterload, wat initieel helpt om het hartdebiet te handhaven. 4. **Diastolische dysfunctie:** De hypertrofie van het LV kan leiden tot verminderde relaxatie tijdens de diastole, waardoor de vullingsdruk van het LV toeneemt. 5. **Verhoogde linkeratrium (LA) druk:** De verhoogde vullingsdruk van het LV wordt weerspiegeld in een verhoogde druk in het LA. 6. **Ventrikelremodeling en fibrose:** Langdurige verhoogde drukken en spanning kunnen leiden tot structurele veranderingen in het myocard, waaronder fibrose, wat de pompfunctie verder kan aantasten. 7. **Verminderd hartdebiet en turbulente flow:** De vernauwde klep en de verhoogde drukken leiden tot een verminderd effectief hartdebiet en turbulente bloedflow over de klep, wat de voorwaartse bloedstroom beïnvloedt. 8. **Ventrikulaire en atriale dilatatie en ritmestoornissen:** Met progressie van de ziekte kan het LV dilateren. De verhoogde LA druk kan leiden tot voorkamerfibrillatie (VKF). 9. **Pulmonale hypertensie en rechter hartfalen:** De verhoogde druk in het LA kan zich voortplanten naar de longcirculatie, wat pulmonale hypertensie en uiteindelijk rechter hartfalen kan veroorzaken. 10. **Myocardiale ischemie:** De hypertrofie van het LV vergroot de zuurstofvraag van het myocard. In combinatie met potentiële coronaire atherosclerose kan dit leiden tot een disbalans tussen zuurstoftoevoer en -vraag, met angina pectoris tot gevolg. De progressie van aortaklepstenose kan langdurig asymptomatisch verlopen, maar zodra symptomen optreden, kan de prognose snel verslechteren. ### 3.3 Klinische symptomatologie en semeiologie De symptomen van aortaklepstenose zijn vaak progressief en manifesteren zich pas in een later stadium van de ziekte. De klassieke triad van symptomen is: * **Angor (pijn op de borst):** Door onevenwicht tussen zuurstofvraag en -aanbod van het myocard. * **Syncope (flauwvallen):** Vooral bij inspanning, door onvoldoende verhoging van het hartdebiet om te voldoen aan de perifere vraag, of door ritmestoornissen. * **Dyspneu (kortademigheid):** Door verhoogde vullingsdrukken, pulmonale congestie en/of hartfalen. Andere symptomen kunnen zijn: * Vermoeidheid en inspanningsintolerantie * Duizeligheid * Palpitaties (vaak geassocieerd met VKF) * Enkeloedeem (bij gevorderd hartfalen) * Gastro-intestinale bloedingen (zeldzaam, geassocieerd met de verworven Von Willebrand ziekte die kan optreden bij ernstige AKS). Bij lichamelijk onderzoek kan men vinden: * **Pulsus parvus et tardus:** Een zwakke en langzaam stijgende pols. * **Geringe polsdruk:** Het verschil tussen systolische en diastolische druk is klein. * **Crescendo-decrescendo systolische souffle:** Hoorbaar aan het aortaoostium, met uitstraling naar de carotiden, vaak met een palpabele 'thrill'. * **Linker ictus initieel onverplaatst**, maar kan later naar links verplaatst zijn bij LV dilatatie. ### 3.4 Bepaling van ernst en weerslag De ernst van aortaklepstenose wordt voornamelijk bepaald door middel van echocardiografie, waarbij de volgende parameters cruciaal zijn: * **Maximale snelheidsgradiënt over de klep:** Dit is de drukgradiënt tussen het LV en de aorta tijdens systole. Een hogere gradiënt duidt op een ernstiger stenose. * **Gemiddelde drukgradiënt (Mean Gradient, MG):** Dit is het gemiddelde drukverschil over de gehele systole. * **Aortaklep area (AVA):** Dit is de effectieve opening van de aortaklep. Een kleinere AVA duidt op een ernstiger stenose. Formules zoals de continuïteitsvergelijking worden gebruikt om de AVA te berekenen: $$ AVA = \frac{SV}{VTI_{aorta}} $$ waarbij $SV$ het slagvolume is en $VTI_{aorta}$ de velocity-time integral over de aortaklep. * **Geïndexeerd slagvolume (SVi):** Het slagvolume gecorrigeerd voor lichaamsoppervlak. Dit is belangrijk bij het interpreteren van de gradiënt en AVA, met name bij patiënten met een laag hartdebiet. $$ SVi = \frac{SV}{BSA} $$ waarbij $BSA$ het lichaamsoppervlak is. Een patiënt met een ernstige aortaklepstenose wordt gedefinieerd als iemand met: * Een gemiddelde drukgradiënt $> 40 \text{ mmHg}$ * Of een AVA $< 1.0 \text{ cm}^2$ (of $< 0.6 \text{ cm}^2/\text{m}^2$ geïndexeerd). De weerslag van de stenose op het LV en de algehele cardiovasculaire status wordt beoordeeld door: * **LV hypertrofie en functie:** Meting van de massa en ejectiefractie van het LV. * **LV eind-diastolisch volume (EDV) en eind-systolisch volume (ESV):** Beoordeling van de volumebelasting. * **Longcongestie en pulmonale druk:** Geëvalueerd via pulmonaal veneuze druk en pulmonale arteriële druk. * **Atrium dilatatie en functie:** Beoordeling van het linker atrium en eventuele VKF. Aanvullend onderzoek kan omvatten: * **CT Calcium score:** Kan de mate van calcificatie van de aortaklep kwantificeren en de progressie inschatten. * **MRI:** Kan nuttig zijn voor het beoordelen van de LV functie en het opsporen van fibrose. * **Coronarografie:** Belangrijk om gelijktijdige coronaire aandoeningen uit te sluiten of te evalueren, met name bij symptomatische patiënten of patiënten die in aanmerking komen voor aortaklepvervanging. * **Inspuitingstest:** Kan helpen bij het objectiveren van inspanningsgerelateerde symptomen en het beoordelen van de hemodynamische respons. ### 3.5 Behandeling De behandeling van aortaklepstenose is gericht op het verlichten van de obstructie en het verbeteren van de prognose. #### 3.5.1 Indicaties voor Aortaklepvervanging (AVR) De belangrijkste indicaties voor aortaklepvervanging zijn: * **Aanwezigheid van symptomen** (angor, syncope, dyspneu) geassocieerd met **ernstige aortaklepstenose**. * **Ernstige aortaklepstenose bij patiënten zonder symptomen**, maar met een significante LV dysfunctie (LVEF < 50%) of een zeer beperkte klepopening (AVA $< 0.6 \text{ cm}^2/\text{m}^2$). * **Ernstige aortaklepstenose die wordt gedetecteerd tijdens een andere cardiale ingreep.** #### 3.5.2 Behandelingsopties Er zijn twee hoofdmodaliteiten voor aortaklepvervanging: 1. **Chirurgische aortaklepvervanging (SAVR - Surgical Aortic Valve Replacement):** * **Procedure:** Hierbij wordt de aangetaste aortaklep chirurgisch verwijderd en vervangen door een mechanische prothese, een biologische prothese (gemaakt van dierlijk weefsel of een homogreffe van menselijk donorweefsel). * **Voordelen:** Langdurige duurzaamheid, bewezen effectiviteit. Mechanische kleppen hebben een langere levensduur maar vereisen levenslange anticoagulantia. Biologische kleppen vereisen geen anticoagulantia maar hebben een beperktere levensduur. * **Nadelen:** Vereist een sternotomie (openhartoperatie), algemene narcose, extracorporele circulatie, en een langere herstelperiode. 2. **Transkatheter aortaklepinterventie (TAVI - Transcatheter Aortic Valve Implantation) / Transkatheter aortaklepvervanging (TAVR - Transcatheter Aortic Valve Replacement):** * **Procedure:** Een kunstklep wordt via een katheter, meestal via de femorale arterie (in de lies), naar de aortaklep gebracht en ter plaatse geïmplanteerd. * **Voordelen:** Minimaal invasief, vereist geen algemene narcose in veel gevallen, korter ziekenhuisverblijf, snellere herstelperiode. * **Nadelen:** Kan meer noodzaak hebben voor een permanente pacemaker, de native klep wordt niet altijd verwijderd, en er kan een groter risico op paravalvulaire lekkage zijn in vergelijking met SAVR. TAVI wordt steeds vaker toegepast bij oudere patiënten en patiënten met een verhoogd chirurgisch risico, maar de indicaties worden steeds breder. #### 3.5.3 Beslissingsvorming (SAVR vs. TAVI) De keuze tussen SAVR en TAVI hangt af van diverse factoren, waaronder: * **Leeftijd van de patiënt:** TAVI wordt vaker gekozen bij oudere patiënten (typisch $> 70-80$ jaar), terwijl SAVR vaak de voorkeur heeft bij jongere patiënten waar een mechanische klep levenslang kan meegaan. * **Anatomische kenmerken:** De grootte en vorm van de aortaklep annulus en de aorta. * **Comorbiditeiten:** Aanwezigheid van andere medische aandoeningen die het chirurgisch risico verhogen. * **Levensverwachting:** Een levensverwachting van meer dan 10-15 jaar is vaak een voorwaarde voor een mechanische klep (SAVR). * **Patiëntvoorkeur:** Na goede voorlichting over de risico's en voordelen van beide procedures. De beslissing wordt idealiter genomen door een multidisciplinair team (heart team), bestaande uit cardiologen, cardiochirurgen en anesthesiologen. #### 3.5.4 Farmacologische behandeling Farmacologische behandeling heeft geen curatieve rol bij aortaklepstenose, aangezien het een mechanisch probleem betreft. Echter, medicatie kan worden gebruikt om symptomen van hartfalen te beheersen of ritmestoornissen te behandelen. Ballon-dilatatie van de aortaklep is zelden effectief of duurzaam en wordt niet als standaardbehandeling beschouwd. #### 3.5.5 Specifieke procedures * **Ross Procedure:** Een chirurgische techniek waarbij de aortaklep wordt vervangen door de eigen pulmonalisklep van de patiënt, en de pulmonalisklep wordt vervangen door een homogreffe. Dit is een complexe procedure, vaak overwogen bij jongere patiënten omdat de biologische klep mee kan groeien. De behandeling van aortaklepstenose vereist een zorgvuldige afweging van de ernst van de stenose, de symptomen, de weerslag op het hart en de algehele gezondheid van de patiënt. --- # Aortaklepinsufficiëntie: oorzaken, mechanismen en symptomen Oké, hier is de samenvatting voor "Aortaklepinsufficiëntie: oorzaken, mechanismen en symptomen", opgesteld als een studiehandleiding voor examens, volgens de instructies. --- ## 4. Aortaklepinsufficiëntie: oorzaken, mechanismen en symptomen Dit gedeelte behandelt aortaklepinsufficiëntie, inclusief de verschillende oorzaken, de onderscheiding tussen acute en chronische vormen, de pathofysiologische gevolgen en de bijbehorende symptomen en klinische tekenen. ### 4.1 Etiologie en pathofysiologie van aortaklepinsufficiëntie Aortaklepinsufficiëntie (AI) verwijst naar de terugvloei van bloed uit de aorta naar de linker ventrikel (LV) tijdens de diastole, omdat de aortaklep niet volledig sluit. De oorzaken kunnen worden onderverdeeld in problemen op het niveau van de aorta zelf of op het niveau van de klepblaadjes. #### 4.1.1 Classificatie van aortaklepinsufficiëntie De insufficiëntie kan worden gecategoriseerd op basis van het mechanisme van klepdisfunctie: * **Type 1:** Normale beweging van de klepblaadjes, maar met dilatatie van de aorta of perforatie van een cusp. * **Type 2:** Prolaps van een van de klepblaadjes. * **Type 3:** Restrictie van de klepblaadjes door degeneratie, wat leidt tot verminderde beweging. #### 4.1.2 Onderscheid tussen acute en chronische aortaklepinsufficiëntie * **Acute AI:** Ontstaat plotseling en kan veroorzaakt worden door acute aandoeningen zoals aortadissectie, of acute problemen op klepniveau door infectie (endocarditis) of iatrogene oorzaken. * **Chronische AI:** Ontwikkelt zich geleidelijk. De belangrijkste oorzaken bevinden zich op het niveau van de aorta (zoals dilatatie) of op het niveau van de klepblaadjes zelf (zoals degeneratie). #### 4.1.3 Pathofysiologische gevolgen Het belangrijkste gevolg van AI is de **volumeoverbelasting** van de linker ventrikel. Er is een constante terugvloei van bloed vanuit de aorta naar de LV tijdens de diastole. * **Beginfase (Compensatie):** In het begin kan de LV dit compenseren door krachtigere contractie (verhoogd slagvolume) om het totale hartminuutvolume te handhaven. Dit leidt tot **compensatoire hypertrofie** van de LV. * **Gevorderde fase (Decompensatie):** Chronische volumeoverbelasting leidt tot dilatatie van de LV en uiteindelijk tot systolische hartfalen. * **Drukverschillen:** De terugvloei van bloed veroorzaakt een turbulente backflow, waardoor de diastolische druk in de aorta tot een lager niveau zakt. Dit resulteert in een **verhoogde polsdruk** ($SBD - DBD$), gekenmerkt door een hoge systolische bloeddruk (SBD) en een lage diastolische bloeddruk (DBD). De drukcurve laat zien dat de LV-druk tijdens de diastole lager kan komen te liggen dan de aortadruk, wat de regurgitatie bevordert. Het verschil tussen de piek systolische druk in de LV en de aorta is een maat voor de ernst van de insufficiëntie. * **Gevolgen van volumeoverbelasting:** Dit verhoogt de vullingsdrukken op ventrikelniveau, wat weer weerslag heeft op de atriale vullingsdrukken en de pulmonale circulatie. Dit kan leiden tot pulmonale hypertensie en uiteindelijk tot rechter hartfalen. > **Tip:** De verhoogde polsdruk is een klassiek teken bij aortaklepinsufficiëntie, vergelijkbaar met de verhoogde polsdruk die soms wordt gezien bij aortaklepstenose (hoewel de oorzaak anders is). ### 4.2 Symptomatologie en semeiologie van aortaklepinsufficiëntie De symptomen van AI ontwikkelen zich vaak geleidelijk en zijn initieel niet altijd aanwezig. #### 4.2.1 Symptomen * **Initieel asymptomatisch:** Vooral bij milde tot matige chronische AI. * **Dyspneu:** Toenemende kortademigheid, die kan escaleren tot orthopneu (kortademigheid in rugligging) en paroxysmale nachtelijke dyspneu (plotselinge nachtelijke kortademigheid). Dit is een teken van pulmonale congestie door de verhoogde vullingsdrukken. * **Inspanningsintolerantie en vermoeidheid:** Door verminderd hartminuutvolume of de noodzaak voor de LV om harder te werken. * **Angor:** Pijn op de borst, die kan optreden door een onevenwicht tussen zuurstofvraag en -aanbod van het gehypertrofieerde myocard, zelfs in afwezigheid van coronaire stenose. * **Palpitaties:** Vooral bij ritmestoornissen zoals voorkamerfibrillatie (VKF), die kan ontstaan door dilatatie van het linkeratrium (LA) als gevolg van verhoogde vullingsdrukken. * **Duizeligheid en (pre)syncope:** Vooral bij inspanning, door onvoldoende stijging van het hartminuutvolume om te voldoen aan de verhoogde vraag na vasodilatatie. * **Enkeloedeem:** Bij gevorderd congestief hartfalen, door vochtretentie en verhoogde veneuze druk. * **Gastro-intestinale bloedingen:** Soms geassocieerd met verworven Von Willebrand ziekte, die kan optreden bij ernstige AI. #### 4.2.2 Klinische tekens (Semeiologie) * **Collapsing pulse (hyperdynamisch):** De pols voelt 'snel' aan en 'valt weg' tussen de systole en diastole door de grote polsdruk. * **Pulsus bisferiens:** Een dubbele polsgolf tijdens de systole; de eerste golf is gerelateerd aan de ejectie, de tweede aan de regurgitatiegolf die terugstroomt. * **Verhoogde polsdruk:** Een groot verschil tussen systolische en diastolische bloeddruk. * **Linker ictus:** Initieel onverplaatst, maar bij dilatatie van de LV wordt de ictus cordis diffuser en naar links verplaatst. * **Auscultatie:** * **Vroegdiastolische souffle:** Hoogfrequent, blazend, decrescendo geluid, het best hoorbaar aan het aortaoostium en langs de linker parasternale rand (IC 3-4), vooral bij rechtop zitten en in de expiratie. Dit wordt veroorzaakt door de terugstroming van bloed door de insufficiënte aortaklep. * **Austin-Flint geruis:** Een mid- tot laat-diastolische roffel, die kan optreden bij ernstige AI. Het wordt veroorzaakt door pseudo-mitralisklepstenose, waarbij de snelle stijging van de LV-druk tijdens de diastole de mitralisklep vroegtijdig sluit of de klepbladen samendrukt. #### 4.2.3 Bepaling van ernst en weerslag De ernst van AI wordt bepaald met behulp van beeldvormende technieken zoals echocardiografie. Factoren die de ernst en weerslag evalueren omvatten: * **Regurgitant volume (RVol):** De hoeveelheid bloed die terugstroomt. * **Effectieve regurgitant orifice area (EROA):** De effectieve opening waar de regurgitatie door plaatsvindt. * **Regurgitant fraction (RF):** Het percentage van het slagvolume dat terugstroomt. * **Linker ventrikel eind-diastolisch volume (EDV) en eind-systolisch volume (LVESV):** Indicatoren voor volumeoverbelasting. * **Linker ventrikel ejectiefractie (LVEF):** Kan verlaagd zijn bij langdurige overbelasting. * **Linker ventrikel dilatatie:** Met name de gestandaardiseerde eind-systolische diameter (LVESDi) en eind-diastolische diameter. * **Drukhalveringstijd (PHT):** Tijd die nodig is om de diastolische druk met de helft te laten dalen, wat correleert met de ernst van de regurgitatie. Beeldvormingstechnieken zoals transthoracale echocardiografie (TTE), transoesofageale echocardiografie (TOE), CT-scan en MRI kunnen de ernst van de AI, de oorzaak, en de impact op het LV beoordelen, en zijn essentieel voor het bepalen van de indicatie voor interventie. --- --- # Mitralisklepstenose: oorzaken, pathofysiologie en behandeling Dit gedeelte van de studiehandleiding behandelt de mitralisklepstenose, inclusief de etiologie, de pathofysiologische gevolgen, de symptomatologie, diagnostische methoden en therapeutische benaderingen. ### 4.1 Etiologie van mitralisklepstenose Mitralisklepstenose (MKS) kan diverse oorzaken hebben, waarbij de meest voorkomende in de westerse wereld degeneratieve aandoeningen en, wereldwijd, reumatische aandoeningen zijn. #### 4.1.1 Reumatische hartziekten Reumatische hartziekten zijn een gevolg van een immuunreactie die wordt opgewekt door een infectie met de *Streptococcus pyogenes* (groep A bèta-hemolytische streptokok). Deze immuunreactie kan kruisreacties vertonen met structuren in andere weefsels, waaronder de hartkleppen. Acuut gewrichtsreuma is een vroege manifestatie hiervan. Dit leidt tot fibrose en verstijving van de mitralisklep, waardoor de opening ervan bemoeilijkt wordt. #### 4.1.2 Degeneratieve aandoeningen Hoewel degeneratieve aandoeningen vaker voorkomen bij de aortaklep, kunnen ze ook de mitralisklep aantasten, wat leidt tot verdikking en verkalking. #### 4.1.3 Andere oorzaken Andere, minder frequente oorzaken zijn congenitale afwijkingen, infecties (zoals endocarditis die niet per se reumatisch is) en bepaalde medicamenteuze behandelingen. ### 4.2 Pathofysiologie van mitralisklepstenose De kern van de pathofysiologie van MKS is de obstructie van de bloedstroom van het linker atrium (LA) naar de linker ventrikel (LV). * **Verhoogde LA-druk en -volume:** De vernauwde mitralisklep bemoeilijkt de vulling van de LV, wat leidt tot een opstapeling van bloed in het LA. Dit resulteert in een verhoogde druk in het LA en dilatatie ervan. * **Atriale dysfunctie en ritmestoornissen:** Chronische dilatatie en verhoogde druk in het LA kunnen leiden tot atriale dysfunctie en het ontstaan van voorkamerfibrillatie (VKF). * **Pulmonale hypertensie:** De verhoogde druk in het LA plant zich voort naar de longcirculatie, wat leidt tot pulmonale hypertensie. Dit kan op zijn beurt leiden tot overbelasting en dilatatie van de rechter ventrikel (RV), met uiteindelijk rechter hartfalen tot gevolg. * **Verminderd hartdebiet:** De beperkte vulling van de LV gedurende de diastole resulteert in een verminderd slagvolume en hartdebiet. Dit kan leiden tot symptomen van forward failure, zoals vermoeidheid en inspanningsintolerantie. Er ontstaat een drukverschil tussen het LA en de LV gedurende de diastole, waarbij de atriale druk significant hoger is dan de ventriculaire druk. Dit drukverschil, gemeten in millimeters kwik (mmHg), is een maat voor de ernst van de MKS. Een groot drukverschil duidt op een ernstige stenose. $$ \Delta P_{diastole} = P_{LA} - P_{LV} $$ De effectieve mitraliskleparea ($MVA$) kan ook worden berekend met behulp van Doppler-echocardiografie. Een $MVA$ kleiner dan 1,0 $cm^2$ duidt op ernstige stenose. $$ MVA \propto \frac{Cardiac\ Output}{Pressure\ Gradient} $$ ### 4.3 Symptomatologie en semeiologie van mitralisklepstenose De symptomen van MKS ontwikkelen zich geleidelijk naarmate de stenose vordert. * **Vroege symptomen:** Vermoeidheid, inspanningsintolerantie, kortademigheid (dyspneu), vooral bij inspanning. * **Vergevorderde symptomen:** * Orthopneu (kortademigheid in rugligging). * Paroxismale nachtelijke dyspneu (nachtelijke kortademigheid). * Palpitaties, vaak geassocieerd met voorkamerfibrillatie. * Enkeloedeem en tekenen van rechter hartfalen (ascites, hepatomegalie). * Hoesten en hemoptoë (ophoesten van bloed) door congestie van de longcirculatie. * Duizeligheid, soms gerelateerd aan verminderd hartdebiet of ritmestoornissen. * Dysfagie (slikproblemen) en heesheid, veroorzaakt door compressie van de esophagus of de nervus laryngeus recurrens door de vergrote linker atrium. * **Klinisch onderzoek:** * **Inspectie:** Geringe polsdruk. * **Palpatie:** Apicale thrill (trilling) die voelbaar is ter hoogte van de apex van het hart, vaak geassocieerd met een diastolische roffel. * **Auscultatie:** * Luide S1 (eerste harttoon). * Opening snap (OS): Een hoogfrequente klik die kort na de tweede harttoon (S2) hoorbaar is, wat duidt op een geforceerde opening van de verstijfde mitralisklep. * Laagfrequente diastolische roffel: Hoorbaar over de apex, het best te horen in zijligging van de patiënt en bij exspiratie. Dit geluid wordt veroorzaakt door turbulente bloedstroom over de stenotische klep. * Symptomen van pulmonale hypertensie en rechter hartfalen kunnen aanwezig zijn. ### 4.4 Beeldvorming en diagnostiek van mitralisklepstenose Beeldvorming is essentieel voor het bepalen van de ernst en oorzaak van MKS. * **Echocardiografie:** * **Transthoracale echocardiografie (TTE):** De primaire modaliteit voor diagnose en beoordeling van MKS. Het kan de verdikking en verstijving van de klepbladen aantonen, de mitraliskleparea ($MVA$) berekenen en de drukgradiënt over de klep meten. * **Transesofageale echocardiografie (TEE):** Kan nodig zijn voor een gedetailleerdere beoordeling van de klepstructuur en de commisuur, vooral bij twijfel of voor het plannen van een ingreep. * **Doppler-echocardiografie:** Essentieel voor het kwantificeren van de ernst van de stenose door het meten van drukgradiënten en het berekenen van de $MVA$. * **Magnetische resonantie (MRI) en computertomografie (CT):** Kunnen aanvullende informatie verschaffen over de klepstructuur en de aanwezigheid van verkalking, met name wanneer echocardiografie onvoldoende is. * **Elektrocardiogram (ECG):** Kan tekenen van linker atrium dilatatie tonen (bijvoorbeeld P mitrale) en tekenen van rechter ventrikel hypertrofie of voorkamerfibrillatie. * **Thoraxfoto (CxR):** Kan aanwijzingen geven voor pulmonale congestie en linker atrium dilatatie. ### 4.5 Behandelingsopties voor mitralisklepstenose De behandeling van MKS is afhankelijk van de ernst van de stenose, de aanwezigheid van symptomen en de morfologie van de mitralisklep. #### 4.5.1 Medicamenteuze therapie * **Diuretica:** Om congestie te verminderen en symptomen van hartfalen te verlichten. * **Ritmeregulatie:** Bètablokkers, calciumkanaalblokkers en digoxine kunnen worden gebruikt om de hartslag te vertragen, vooral bij voorkamerfibrillatie. Een langzamere hartslag verlengt de diastolische vullingsfase, wat gunstig is voor de vulling van de LV. * **Anticoagulatie:** Patiënten met MKS, met name bij voorkamerfibrillatie, hebben een verhoogd risico op trombusvorming in het LA. Anticoagulantia zijn daarom geïndiceerd om trombotische complicaties te voorkomen. #### 4.5.2 Interventionele behandeling * **Percutane mitraliscommissurotomie (PMC):** * Dit is een minimaal invasieve procedure waarbij een ballonkatheter door de vena femoralis wordt ingebracht en via de vena cava inferior naar het hart wordt geleid. De ballon wordt opgeblazen in het midden van de mitralisklep om de vergroeide commisuur te scheiden, waardoor de klepopening wordt vergroot. * **Indicaties:** Geschikt voor patiënten met symptomatische, hemodynamisch significante MKS met een reumatische oorzaak, een gunstige klepmorfologie (soepele klepbladen, geen significante calcificaties of commissuursluiting) en geen of minimale mitralisklepinsufficiëntie. * **Voordelen:** Minimaal invasief, korter ziekenhuisverblijf en sneller herstel vergeleken met chirurgie. * **Chirurgische commissurotomie:** * Dit is een openhartoperatie waarbij de mitralisklep chirurgisch wordt geopend om de vernauwde commisuur te scheiden. Dit wordt minder vaak uitgevoerd dan PMC vanwege de hogere invasiviteit. * **Chirurgische klepvervanging:** * Bij patiënten met ernstige MKS die niet geschikt zijn voor een commissurotomie, of bij patiënten met geassocieerde mitralisklepinsufficiëntie, is klepvervanging de aangewezen behandeling. Dit kan worden gedaan met een mechanische prothese (vereist levenslange anticoagulantie) of een biologische prothese (heeft een beperktere levensduur). #### 4.5.3 Behandeling op basis van het beslissingsmodel Het behandelingsbeleid wordt bepaald op basis van de ernst van de MKS, de symptomen en de specifieke kenmerken van de klep. Patiënten met symptomatische MKS en een gunstige klepmorfologie komen in aanmerking voor percutane mitraliscommissurotomie. Bij een ongunstige klepmorfologie of ernstige insufficiëntie is een chirurgische ingreep, zoals klepvervanging, noodzakelijk. > **Tip:** De keuze tussen percutane en chirurgische interventie vereist een zorgvuldige evaluatie van de klepmorfologie door middel van echocardiografie. De zogenaamde "echocardiografische criteria" voor een gunstige klep voor PMC zijn cruciaal. --- # Mitralisklepinsufficiëntie: oorzaken, symptomen en behandelopties Dit onderwerp bespreekt mitralisklepinsufficiëntie, onderscheidend tussen primaire (organische) en secundaire (functionele) vormen, de pathofysiologische gevolgen zoals volumebelasting en hartfalen, de symptomatologie, diagnostische methoden, en de diverse behandelingsopties inclusief medicatie, klepherstel en transkatheter procedures. ### 5.1 Oorzaken en pathofysiologie van mitralisklepinsufficiëntie Mitralisklepinsufficiëntie (MI) wordt onderverdeeld in primaire (organische) en secundaire (functionele) vormen. #### 5.1.1 Primaire en secundaire mitralisklepinsufficiëntie * **Primaire/organische MI:** Hierbij is er een structurele afwijking aan de klepblaadjes zelf of aan andere componenten van het mitralisklepapparaat, zoals de annulus, chordae tendineae of papillairspieren. * **Secundaire/functionele MI:** Bij deze vorm is de klepstructuur zelf intact, maar ontstaat de insufficiëntie door veranderingen in de omringende structuren. Dit kan leiden tot dilatatie van de linker ventrikel (LV) en/of linker atrium (LA), waardoor spanning op de klepannulus ontstaat en de klep niet goed sluit. Ventrikel- of atriumremodeling kan hieraan ten grondslag liggen. #### 5.1.2 Pathofysiologische gevolgen De terugvloei van bloed vanuit de LV naar de LA tijdens de systole leidt tot: * **Vermindering van het effectieve slagvolume en de cardiac output (CO).** Dit kan leiden tot verminderde orgaanperfusie en reflexmechanismen zoals vochtretentie. * **Volumeoverbelasting van de linkerkamer:** Herhalende terugvloei en vochtretentie leiden tot dilatatie van de LV en verminderde systolische functie, wat uiteindelijk kan resulteren in hartfalen (HF). * **Verhoogde druk en volume in het linker atrium:** Dit kan leiden tot verhoogde wandspanning, voorkamerfibrillatie (VKF) en andere ritmestoornissen. * **Weerslag op de pulmonale circulatie:** Verhoogde druk in het LA wordt gereflecteerd in de pulmonale circulatie, wat leidt tot congestie en pulmonale hypertensie, en potentieel rechter hartfalen (R HF). #### 5.1.3 Hemodynamische aspecten De drukgolfvormen tonen een stijging van de LA druk aan het einde van de systole, als gevolg van de volumetransfer vanuit de LV naar de LA terwijl de klep disfunctioneel openstaat. In diastole zijn de drukken op atriaal en ventriculair niveau gelijk. Het verschil tussen de piek systolische druk en de einddiastolische druk in de aorta is een maat voor de ernst van de aortaklepinsufficiëntie, maar bij MI is het verschil tussen de LA en LV drukken tijdens diastole, en met name de "v-golf" (die de atriale vulling tijdens ventriculaire systole weerspiegelt), significant. > **Tip:** Begrijpen van de dynamische relatie tussen de linker ventrikel, linker atrium en de mitralisklep is cruciaal voor het begrijpen van de pathofysiologie van MI. ### 5.2 Symptomatologie van mitralisklepinsufficiëntie De symptomen van MI zijn divers en afhankelijk van de ernst en snelheid van ontstaan. #### 5.2.1 Symptomen * **Initiële fase:** Vaak asymptomatisch. * **Vroege symptomen:** * Vermoeidheid en inspanningsintolerantie. * Dyspneu (kortademigheid), orthopneu (kortademigheid bij platliggen), en paroxysmale nachtelijke dyspneu (nachtelijke kortademigheid). * Palpitaties (hartkloppingen), vaak als gevolg van VKF of andere ritmestoornissen. * **Gevorderde symptomen:** * Tekenen van congestief hartfalen: enkeloedeem, ascites (vochtophoping in de buik), hepatomegalie (leververgroting). * Duizeligheid. * Bij acute MI: hypotensie, cardiogene shock. #### 5.2.2 Klinische kenmerken (semeiologie) * **Inspectie:** * "Small volume pulse" (zwakke polsslag). * Verplaatste en/of krachtige, maar niet-volhoudende ictus (hartslag op de borst). * Cardiomegalie (vergroot hart). * **Palpatie:** * Apicale thrill (trilling voelbaar) correlerend met een geruis. * **Auscultatie:** * Pansystolisch geruis dat uitstraalt naar de precordium en de oksel, weerspiegelend de terugvloei van bloed vanuit de LV naar de LA. * Zwakkere of afwezige S1. * Derde harttoon (S3) vaak hoorbaar door snelle vulling van het ventrikel, soms vierde harttoon (S4) bij acute MI. * Tekenen van pulmonale hypertensie en rechter hartfalen. ### 5.3 Bepaling van ernst en weerslag Het vaststellen van de ernst van MI en de weerslag ervan op de hartfunctie is essentieel voor het bepalen van de behandelingsstrategie. #### 5.3.1 Diagnostische methoden * **Beeldvorming:** * **Echocardiografie (transthoracale en transoesofageale):** Dit is de primaire beeldvormingsmodaliteit. Het kan de oorzaak en het mechanisme van MI bepalen, de ernst ervan kwantificeren (subjectief, semi-kwantitatief en kwantitatief), en de effecten op de contractiliteit en afmetingen van de LV evalueren. * **Cardiale MRI (CMR):** Kan nuttig zijn voor meer accurate metingen van de ernst van MI en de weerslag op de LV, met name bij twijfel of complexe gevallen. * **CT-scan:** Kan aanvullende informatie bieden. * **Overige onderzoeken:** * **Elektrocardiogram (ECG):** Kan tekenen van LV hypertrofie, VKF of andere ritmestoornissen tonen. * **Bloedonderzoek:** Metingen van BNP en troponine kunnen wijzen op hartfalen of myocardiale schade. * **Inspanningstest:** Kan symptomen helpen aan het licht te brengen die tijdens rust niet aanwezig zijn. #### 5.3.2 Beoordeling van ernst en weerslag De ernst wordt bepaald door de grootte van de regurgitante flow en de impact ervan op de LA- en LV-drukken en -volumes. Belangrijke parameters zijn onder meer de effectieve regurgitant orifice area (EROA), regurgitant volume (RVol), regurgitant fraction (RF), en de impact op de LV-afmetingen en -functie (LVESVi, LVEF). ### 5.4 Behandelingsopties voor mitralisklepinsufficiëntie De behandeling van MI is gericht op het verminderen van symptomen, het verbeteren van de hartfunctie en het voorkomen van verdere complicaties. #### 5.4.1 Medicamenteuze therapie * **Richtlijn-gedirigeerde medische therapie (GDMT):** Vooral cruciaal bij secundaire (functionele) MI. Dit omvat: * **Diuretica:** Om congestie en vochtretentie te behandelen. * **ACE-remmers/Angiotensine receptorblokkers (ARB's), Sacubitril/Valsartan:** Om de afterload te reduceren en de LV-functie te ondersteunen. * **Bètablokkers:** Om de hartslag te reguleren, de diastolische vulfase te verlengen, en het myocard te beschermen. * **Andere medicatie:** Afhankelijk van specifieke hartfalenkenmerken. * **Anticoagulatie:** Kan geïndiceerd zijn bij patiënten met VKF, gezien het verhoogde risico op trombusvorming. #### 5.4.2 Interventionele behandelingen De keuze voor interventie hangt af van de ernst van de MI, de aanwezigheid van symptomen, de weerslag op de LV, en de primaire of secundaire aard van de insufficiëntie. * **Chirurgische opties:** * **Mitraalklepvervanging:** Excisie van de zieke klep en vervanging door een mechanische of biologische prothese. * **Mitraalklepherstel:** Gericht op het herstellen van de functie van de eigen klep door middel van annuloplastiek (verkleining van de annulus) of reparatie van de klepbladen en chordae. Dit wordt vaak geprefereerd boven vervanging om verdere weerslag op de hartfunctie te voorkomen. * **Transkatheter opties:** * **Transkatheter Mitraalklep Interventie (TMVI):** Minimaliserend invasieve procedures. * **Transkatheter Mitraalklep Reparatie (TMVR):** Procedures zoals MitraClip, waarbij een clip wordt geplaatst om de klepbladen beter te laten aansluiten en regurgitatie te verminderen. * **Transkatheter Mitraalklep Vervanging (TMVR):** Plaatsing van een nieuwe klep via een katheter. #### 5.4.3 Beslissingsboom voor interventie * **Primaire ernstige MI met symptomen:** Chirurgie (voorkeur voor herstel) of, indien risico hoog is, TMVI. * **Primaire ernstige MI zonder symptomen:** Chirurgie wordt vaak overwogen, vooral bij jonge patiënten, om toekomstige problemen te voorkomen. * **Secundaire MI:** * **Ventrikel-gerelateerde MI:** Optimalisatie van medische therapie (GDMT) is de eerste stap. Indien symptomen persisteren of de LV-functie significant is aangetast, kan TMVR worden overwogen, aangezien chirurgische ingrepen bij deze patiënten een groter risico met zich meebrengen. * **Atrium-gerelateerde MI:** Optimalisatie van medische therapie. > **Tip:** Het hart-team overleg is cruciaal voor het bepalen van de meest geschikte behandelingsstrategie voor patiënten met mitralisklepinsufficiëntie. De keuze tussen herstel en vervanging, evenals tussen chirurgische en transkatheter procedures, hangt af van een individuele risico-batenanalyse. --- # Tricuspidaliskleplijden en kunstklepfalen Dit hoofdstuk behandelt tricuspidaliskleplijden, waaronder stenose en insufficiëntie, hun oorzaken, symptomatologie, diagnostiek en behandeling. Tevens wordt aandacht besteed aan falen van kunstkleppen. ### 6.1 Tricuspidaliskleplijden De tricuspidalisklep scheidt de rechter atria (RA) van de rechter ventrikel (RV). De klep bestaat meestal uit drie klepbladen en is via chordae tendineae verbonden met de papillairspieren in de rechterwand van de ventrikel. Structuren in de omgeving van de tricuspidalisklep zijn relevant voor chirurgische ingrepen. #### 6.1.1 Tricuspidaliskleppenstenose * **Voorkomen:** Tricuspidaliskleppenstenose (TS) is relatief zeldzaam, maar komt vaker voor bij vrouwen. Het gaat meestal gepaard met aortaklep- en/of mitraliskleplijden. De oorzaken zijn meestal reumatisch, congenitaal of gerelateerd aan het carcinoïdsyndroom. * **Symptomatologie:** Symptomen worden voornamelijk gekenmerkt door vermoeidheid en congestie aan de rechterzijde van het hart. * **Klinische Presentatie:** * Dilatatie van de halsvenen met een prominente *a-golf* (weergave van atriale contractie ter optimalisatie van RV-vulling). * Afwezige rechter ictus. * Ascites, perifeer oedeem. * ECG: P-pulmonale. * Mid-diastolische soufflé links parasternaal op de 4e intercostaalruimte, toenemend bij inspiratie. * **Pathofysiologie:** Een moeilijker openende klep leidt tot verhoogde druk in het rechter atrium, wat resulteert in rechtszijdige congestie. De drukgradiënt tussen atrium en ventrikel tijdens de diastole weerspiegelt de ernst van de stenose. Turbulentie over de klep veroorzaakt een mid-diastolische soufflé. * **Behandeling:** Klepvervanging (chirurgisch) bij symptomatische of ernstige stenose. #### 6.1.2 Tricuspidalisklepinsufficiëntie Tricuspidalisklepinsufficiëntie (TI) is belangrijker en krijgt meer aandacht dan tricuspidaliskleppenstenose. Het betreft de terugvloei van bloed uit de RV naar de RA. * **Etiologie en Pathofysiologie:** * **Primaire (organische) TI:** De oorzaak ligt bij het klepapparaat zelf. Dit kan veroorzaakt worden door pulmonale hypertensie (leidend tot RV-falen, dilatatie en annulusvergroting), maar ook door andere oorzaken zoals infectie (iatrogeen). * **Secundaire (functionele) TI:** Ontstaat door problemen buiten de klep zelf, met name dilatatie van het rechter atrium of ventrikel, of annulusvergroting. Ook linker hartproblemen of pulmonale hypertensie kunnen secundaire TI veroorzaken. * **Klinische Presentatie:** * Vermoeidheid door een verminderd hartdebiet. * Palpitaties door voorkamerfibrillatie (VKF). * Rechtszijdige vochtretentie: enkeloedeem, ascites, abdominale opzetting, gewichtstoename, verminderde eetlust, algemene zwakte, verminderde diurese. * Pulserende halsvenen. * Pansystolische soufflé, toenemend bij inspiratie, links parasternaal op de 4e intercostaalruimte. * **Pathofysiologische interacties:** TI kan leiden tot congestie aan de rechterzijde, wat visceraal en veneus (met dysfunctie van nieren en malabsorptie) en pulmonaal kan zijn. Dit kan de TI verder nadelig beïnvloeden. De drukfenomenen in de vena jugularis weerspiegelen de volumebelasting, met een prominente *a-golf* (atriale contractie) en *v-golf* (ventriculaire contractie met TI). * **Bepaling van Ernst en Weerslag:** Beeldvorming (echocardiografie) is cruciaal voor het bepalen van het mechanisme, de ernst en de weerslag van TI. Dit omvat het beoordelen van de anatomie en de haalbaarheid van corrigerende ingrepen. #### 6.1.3 Behandelingspad bij tricuspidalisklepinsufficiëntie De behandeling wordt bepaald door de ernst van de TI, de symptomen van de patiënt, de klinische bevindingen, de beeldvorming en specifieke patiëntfactoren. * **Beleid:** * Bij ernstige tricuspidalisklepregurgitatie wordt gekeken naar de oorzaak (primair of secundair). * **Primaire TI:** Voorkeur gaat uit naar chirurgische aanpak indien mogelijk. Indien chirurgie niet haalbaar is, wordt Transcatheter Reparatie (TRAVI) overwogen. * **Secundaire TI:** Optimalisatie van medicamenteuze therapie (met name hartfalen therapie) is de eerste stap. Indien symptomen niet onder controle zijn, kan mechanische behandeling (TRAVI) overwogen worden. * **Indicaties voor ingreep:** * Ernstige tricuspidalisklepregurgitatie. * Symptomen van rechtszijdige congestie. * Weerslag op de RV-functie (verminderde ejactiefractie, dilatatie) of significante pulmonale hypertensie. * **Medicatie:** Medicamenteuze therapie richt zich op bloeddrukcontrole (naarload reductie) met vasodilatoren (ACE-remmers, ARBs, calciumblokkers, sacubitril-valsartan) en op het behandelen van congestie (diuretica), vooral bij patiënten met hartfalen of slechte LV-functie. ### 6.2 Kunstklepfalen Naast problemen met native hartkleppen, kunnen ook kunstkleppen dysfunctie vertonen. * **Mechanische Protheses:** * **Oorzaken van dysfunctie:** De meest voorkomende oorzaken zijn trombose van de kunstklep of pannusvorming (overgroei van weefsel dat de werking van de klep belemmert). Deze kunnen leiden tot stenose of insufficiëntie. * **Preventie:** Patiënten met mechanische kleppen vereisen levenslange anticoagulantia om trombose te voorkomen. * **Bioprotheses:** * **Levensduur:** Bioprotheses hebben een beperktere levensduur (ongeveer 10-15 jaar). * **Oorzaken van dysfunctie:** * **Structurele degeneratie:** Verstijving of scheuring van de klepbladen. * **Niet-structurele oorzaken:** Paravalvulaire lekkage, malpositie van de prothese, endocarditis of trombose. * **Diagnostiek:** De diagnostiek van kunstklepfalen maakt gebruik van beeldvormingstechnieken zoals echocardiografie (transthoracaal en transoesofageaal), CT-scans en cardiale MRI. ### 6.3 Endocarditis Endocarditis is een potentieel dodelijke infectie van het endotheel van het hart, met name van de hartkleppen. * **Definitie:** IE kan leiden tot vorming van vegetaties, intracardiale abcessen, destructie van hartstructuren en complicaties op afstand. Het is een heterogene aandoening met diverse oorzaken, presentaties en complicaties. * **Incidentie:** Hoewel zeldzaam (3-9 per 100.000 per jaar), is er een toename van de incidentie van IE in de 21e eeuw, mede door toegenomen gebruik van implantaten. * **Oorzaken:** Kan zich voordoen op native kleppen, prothesekleppen of cardiac devices. * **Aantasting van weefsels en structuren:** * Lokaal destructief proces: weefseldestructie, abcessen, geleidingsstoornissen en klepdysfunctie (natief of prothese). * Embolisatie van geïnfecteerd materiaal naar diverse organen (hersenen, nieren, milt, longen). * Immuungemedieerde fenomenen, zoals diffuse glomerulonefritis. * **Klinische Presentatie:** * **Acuut:** Plots begin, snelle progressie, duidelijke infectiebron (vaak *Staphylococcus aureus*), hoge koorts, rillingen, symptomen van klepdysfunctie en hartfalen. * **Subacuut:** Insidieus, trage progressie, onduidelijke infectiebron (vaak streptokokken), subfebriliteit, anorexie, gewichtsverlies, vermoeidheid. * **Diagnostiek:** * **Bloedculturen:** Essentieel voor diagnose en behandeling. Meerdere bloedafnames met een interval van minstens één uur. * **Beeldvorming:** Echocardiografie (TTE, TEE) is cruciaal voor het aantonen van klepaantasting, vegetaties en abcessen. PET/CT en MRI kunnen aanvullend worden ingezet. * **Modified Duke Criteria:** Een combinatie van majeure en mineure criteria (klinische, microbiologische en beeldvormingsbevindingen) wordt gebruikt om de diagnose te stellen (definite, possible of rejected clinical diagnosis). * **Behandeling met Antibiotica:** * **Empirische behandeling:** Starten met breedspectrum antibiotica na afname van bloedculturen bij acuut zieke patiënten. * **Gerichte therapie:** Na identificatie van de kiem worden antibiotica aangepast. * **Duur:** Behandeling duurt doorgaans 4-6 weken (of langer bij protheseklependocarditis). * **Combinatietherapie:** Vaak worden bactericide combinaties gebruikt. * **Monitoring:** Regelmatige controle van bloedparameters (CRP, Hb, WBC), nierfunctie, temperatuur, klinisch onderzoek en beeldvorming. * **Indicaties voor Cardiale Heelkunde:** * Hemodynamische instabiliteit, ernstige klepdysfunctie met hartfalen. * Abcesvorming of perivalvulaire uitbreiding van de infectie. * Grote emboli (cerebraal of perifeer) ondanks adequate antibiotica. * Falen van medische therapie (aanhoudende koorts en bacteriemie). * Zeer grote vegetaties (> 10-15 mm), hooggradig AV-blok, recidief endocarditis. * **Timing van Heelkunde:** Bij voorkeur zo snel mogelijk na het stellen van de indicatie, in stabiele omstandigheden en idealiter na behandeling van de eventuele infectiebron. #### 6.3.1 Endocarditis profylaxe Preventie van endocarditis is gericht op patiënten met een verhoogd risico. * **Belang van mondhygiëne:** Goede mondhygiëne is essentieel voor iedereen om het risico op bacteriëmie te verminderen, zelfs tijdens dagelijkse activiteiten. * **Antibiotica profylaxe:** Wordt aanbevolen voor hoogrisicopatiënten vóór bepaalde procedures die een risico op bacteriëmie met zich meebrengen. * **Hoogrisicopatiënten:** Patiënten met kunstkleppen (biologisch, mechanisch, homogreffen), na klepherstel, percutane klepinterventies (TAVI, MitraClip), met een voorgeschiedenis van infectieuze endocarditis, met onherstelde of herstelde congenitale hartafwijkingen, en na harttransplantatie met klepaantasting. * **Procedures:** Voornamelijk tandheelkundige ingrepen waarbij het tandvlees gemanipuleerd wordt. Minder evidentie voor procedures aan de luchtwegen of het maag-darmstelsel. * **Standaard profylaxe (bijvoorbeeld in UZ Leuven):** Amoxicilline (of clindamycine bij penicilline-allergie) éénmalig toegediend kort vóór de ingreep. * **Aanvullende maatregelen:** * Grondig tandnazicht vóór ingrepen aan het hart. * Vermijden van piercings en tatoeages. * Minimaal gebruik van katheters en invasieve procedures. * Adequate behandeling van elke bacteriële infectie. --- # Endocarditis: diagnostiek, behandeling en profylaxe Dit onderwerp behandelt infectieuze endocarditis, een potentieel dodelijke infectie van het endotheel van het hart, inclusief de diagnostiek, behandeling en profylaxe bij hoogrisicopatiënten. ### 8.1 Definitie en incidentie Infectieuze endocarditis (IE) is een potentieel dodelijke infectie van het endotheel van het hart, die kan leiden tot vorming van klepvegetaties, intracardiale abcessen, destructie van hartstructuur en complicaties op afstand. Het is een heterogene aandoening, veroorzaakt door diverse micro-organismen, met een sterk variabele klinische presentatie. Hoewel IE een zeldzame aandoening blijft met een geschatte incidentie van 3 tot 9 per 100.000 per jaar, is er een toename in de incidentie in de 21e eeuw waargenomen, mede door het toenemende gebruik van implantaten. ### 8.2 Pathofysiologie IE kenmerkt zich door: * **Weefseldestructie:** Dit kan leiden tot abcessen in het myocard, geleidingsstoornissen en klepdysfunctie (zowel van native kleppen als prothesen). * **Embolisatie van geïnfecteerd materiaal:** * **Linkszijdig:** Embolieën kunnen terechtkomen in de nieren, milt, centraal zenuwstelsel (leidend tot mycotische aneurysmata) en veroorzaken cutane en retinale emboliën. * **Rechtszijdig:** Embolieën kunnen leiden tot septische longembolieën, longinfarcten, pneumonie en empyeem. * **Immuun-gemedieerde fenomenen:** Dit kan leiden tot diffuse glomerulonefritis als gevolg van immuuncomplexafzetting. De impact op overleving is significant; na 1 jaar is de overleving ongeveer 71,1% en na 10 jaar 43,3%. Onafhankelijke predictoren voor overlijden zijn onder andere leeftijd, diabetes mellitus, hemodialyse, hartfalen, cerebrovasculair accident (CVA), en niet-streptokokkeninfecties. ### 8.3 Diagnostiek De diagnose van IE steunt op het aantonen van specifieke criteria, voornamelijk gebaseerd op de **Duke criteria**. #### 8.3.1 Positieve hemoculturen * Positieve hemoculturen zijn cruciaal en worden bij ongeveer 90% van de opgenomen patiënten met IE aangetoond. * Idealiter worden 3 bloedculturen afgenomen met een interval van minstens 1 uur tussen de eerste en derde bloedname. * Staphylococcus aureus is de meest frequente verwekker, gevolgd door streptokokken en enterokokken. * Voorafgaand antibioticagebruik kan de sensitiviteit van bloedkweken verminderen. #### 8.3.2 Beeldvorming * **Echocardiografie:** Transthoracale echocardiografie (TTE) en transoesofageale echocardiografie (TEE) zijn essentieel om vegetaties, klepdysfunctie, abcessen en perivalvulaire uitbreidingen aan te tonen. TEE heeft een hogere sensitiviteit voor het aantonen van klepafwijkingen. * **CT-scan:** Met name PET/CT kan nuttig zijn bij kunstklependocarditis om actieve infectiehaarden op te sporen, hoewel er beperkingen zijn (vals-negatieve resultaten bij kleine letsels of reeds gestarte AB-therapie, vals-positieve resultaten bij actieve trombus, atherosclerotische plaques, etc.). * **MRI (angiografie) van de hersenen:** Dit wordt aanbevolen bij patiënten met IE, zelfs bij afwezigheid van klinische neurologische symptomen, om ischemische letsels, infectieuze aneurysmata en microbloedingen op te sporen. #### 8.3.3 Klinische criteria * **Major criteria:** * **Microbiologisch bewijs:** Aantonen van een micro-organisme dat typisch is voor infectieuze endocarditis in kweken uit bloed, een vegetatie, een abcesholte of de klep. * **Beeldvormingsbewijs van cardiale aantasting:** Vegetatie(s) of myocardabces(abcessen) zichtbaar op echocardiografie, of nieuwe klepregurgitatie, of een gedeeltelijk gescheurde protheseklep, of een nieuwe klepprothese-abnormale beweging op echocardiografie, CT, of MRI. * **Minor criteria:** * Voorbeschikkende conditie (bijv. kunstklep, congenitale hartafwijking, IV-druggebruik). * Koorts ($ \geq 38.0^\circ C $). * Vasculaire fenomenen (arteriële embolieën, septische longembolieën, mycotische aneurysmata, bloedingen op afstand zoals conjunctivale of retinale bloedingen). * Immuun-gemedieerde fenomenen (glomerulonefritis, Osler's noduli, Janeway laesies, Roth spots). * Moniële tekenen (positieve bloedkweken met micro-organismen die geen typische IE-verwekker zijn, of serologische bewijs voor actieve infectie met een pathogeen dat geassocieerd is met IE). **Diagnostische classificatie:** * **Definiete klinische diagnose:** 2 major criteria, of 1 major en 3 minor criteria, of 5 minor criteria. * **Mogelijke klinische diagnose:** 1 major en 1 minor criteria, of 3 minor criteria. #### 8.3.4 Cultuur-negatieve endocarditis In ongeveer 10% van de gevallen blijven bloedkweken negatief, ondanks een sterke klinische verdenking. Dit kan veroorzaakt worden door zeldzame of moeilijk te kweken micro-organismen (zoals HACEK-groep, Brucella, Bartonella, Legionella, Tropheryma whipplei, Mycobacterium spp., schimmels, Coxiella burnetii). In deze gevallen kunnen aanvullende diagnostische methoden zoals serologie, PCR (van bloed of verwijderde klep), of kweek van de klep noodzakelijk zijn. ### 8.4 Behandeling De behandeling van IE is complex en omvat antibiotica en vaak chirurgie. #### 8.4.1 Antibiotische behandeling * **Principe:** Antibiotica zijn cruciaal voor de behandeling en moeten bactericide zijn, in hoge doseringen en langdurig (meestal 4-6 weken, geteld vanaf de eerste dag van effectieve antibiotica-therapie). * **Empirische behandeling:** Bij acuut zieke patiënten wordt direct gestart met een breed-spectrum empirische behandeling na het afnemen van de eerste bloedkweken. Dit wordt aangepast zodra de verwekker is geïdentificeerd en de gevoeligheid bekend is. * **Gerichte behandeling:** Afhankelijk van de geïdentificeerde verwekker wordt een specifiek antibioticum-schema gekozen. Combinatietherapie is vaak geïndiceerd. * **Monitoring:** Dagelijkse bloedkweken tot sterilisatie, monitoring van inflammatoire parameters (CRP), dalspiegels van antibiotica (indien van toepassing, zoals Gentamicine of Vancomycine), en klinische opvolging zijn essentieel. * **Outpatient Parenteral Antimicrobial Therapy (OPAT):** Voor sommige patiënten kan de behandeling poliklinisch met intraveneuze antibiotica thuis worden voortgezet, mits aan specifieke criteria wordt voldaan. * **Sequentiële IV-PO therapie:** Kan overwogen worden bij patiënten met een gunstige klinische evolutie en stabiliteit. #### 8.4.2 Indicaties voor cardiale heelkunde Chirurgie is geïndiceerd bij: * **Hemodynamische instabiliteit:** Ernstige klepdysfunctie met hartfalen. * **Abcesvorming of perivalvulaire uitbreiding:** Fistelvorming, ventriculair septumdefect (VSD). * **Majeure emboliën:** Cerebrale of perifere emboliën, vooral bij vegetaties groter dan 10 mm. * **Falend medisch beleid:** Aanhoudende koorts en bacteriemie na 7 dagen adequate antibiotica, of toenemende vegetaties ondanks therapie. * **Hooggradig AV-blok:** Indicatie voor doorgroei van de infectie in het geleidingsweefsel. * **Recidief kunstklependocarditis.** * **Zeer grote vegetaties (15-30 mm).** * **Zeldzame of moeilijk te behandelen micro-organismen.** De timing van de chirurgie is cruciaal; het liefst zo snel mogelijk na diagnose, vóór het optreden van hemodynamische instabiliteit of perivalvulaire uitbreiding, om het operatieve risico te verlagen. ### 8.5 Profylaxe Preventie van infectieuze endocarditis is gericht op risicogroepen en procedures. #### 8.5.1 Belang van mondhygiëne * De meeste gevallen van IE zijn niet toe te schrijven aan invasieve procedures, maar resulteren uit toevallige, transiënte bacteriëmieën die optreden tijdens dagelijkse activiteiten zoals kauwen, poetsen en het gebruik van tandenstokers. * Goede mondhygiëne is essentieel voor **iedereen**, omdat dit de frequentie en cumulatie van bacteriëmie vermindert. #### 8.5.2 Antibiotische profylaxe bij hoogrisicopatiënten Antibiotische profylaxe is geïndiceerd bij patiënten met een verhoogd risico op IE bij bepaalde procedures. * **Hoogrisicopatiënten:** * Patiënten met een kunstklep (biologisch, mechanisch) of homogreffe. * Patiënten die een klepherstel of percutane klepinterventie (TAVI, MitraClip) hebben ondergaan. * Patiënten met een voorgeschiedenis van infectieuze endocarditis. * Patiënten met niet-herstelde congenitale hartafwijkingen (inclusief cyanogene, palliatieve shunts en verbindingen). * Patiënten met herstelde congenitale hartafwijkingen met prothesemateriaal (chirurgisch of endovasculair) tot 6 maanden na de procedure. * Patiënten met herstelde congenitale hartafwijkingen met een residueel defect nabij prothesemateriaal. * Patiënten na harttransplantatie met klepaantasting. * Patiënten met een Ventricular Assist Device (VAD) voor destination therapy. * **Bij welke procedures?** * **Tandheelkundige procedures:** Tandextractie, reiniging van tandsteen, en procedures die manipulatie van het tandvlees vereisen. * **Niet-tandheelkundige procedures:** De evidentie voor antibiotische profylaxe bij procedures aan het ademhalingsstelsel, maag-darmstelsel, of urogenitaal stelsel is minder sterk. * **Aanbevolen profylaxe (algemeen):** * Amoxicilline 2 gram oraal, 30 minuten tot 1 uur voor de ingreep. * Bij penicilline-allergie: Clindamycine 600 mg oraal, of Azithromycine/Clarithromycine 500 mg oraal. * **Protocollen voor specifieke ingrepen (bij hoogrisicopatiënten):** * **Cardiale ingrepen (heelkundig of percutaan):** Specifieke intraveneuze antibiotica worden peri-operatief toegediend, zoals Cefazoline of Amoxicilline-Clavulaanzuur, afhankelijk van het type ingreep en reeds bestaande infecties (bv. MRSA/MRSI). * **Tandnazicht:** Een grondig tandnazicht met screening naar infectiehaarden wordt bij voorkeur ruim voor cardiale ingrepen gepland. Tandsteenverwijdering en extractie van geïnfecteerde elementen dienen minimaal 2 weken voor de ingreep te gebeuren. Indien een dringende cardiale ingreep plaatsvindt, wordt tandzorg liefst niet gecombineerd en kan restauratieve tandverzorging na de cardiale ingreep plaatsvinden. * **Algemeen advies voor iedereen:** * Goede hygiëne van tanden, mond en huid. * Correcte antibioticabehandeling van elke bacteriële infectie. * Minimaliseren van piercings en tatoeages (omdat dit potentiële toegangspoorten voor infecties zijn). * Zo weinig mogelijk catheters en invasieve procedures gebruiken. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Hartkleppen | Structuren in het hart die de stroom van bloed tussen de hartkamers en de grote bloedvaten reguleren en zorgen voor eenrichtingsverkeer van bloed. | | Atria | De twee bovenste kamers van het hart die bloed ontvangen; het rechter atrium ontvangt zuurstofarm bloed uit het lichaam en het linker atrium ontvangt zuurstofrijk bloed uit de longen. | | Ventrikels | De twee onderste kamers van het hart die bloed wegpompen; het rechter ventrikel pompt bloed naar de longen en het linker ventrikel pompt bloed naar de rest van het lichaam. | | Pulmonalisklep | Een van de semilunaire kleppen, gelegen tussen het rechter ventrikel en de longslagader, die de bloedstroom naar de longcirculatie regelt. | | Aortaklep | Een van de semilunaire kleppen, gelegen tussen het linker ventrikel en de aorta, die de bloedstroom naar de systemische circulatie regelt. | | Tricuspidalisklep | De atrioventriculaire klep aan de rechterkant van het hart, gelegen tussen het rechter atrium en het rechter ventrikel, bestaande uit meestal drie klepbladen. | | Mitralisklep | De atrioventriculaire klep aan de linkerkant van het hart, gelegen tussen het linker atrium en het linker ventrikel, bestaande uit twee klepbladen. | | Systole | Het samentrekken van de hartspier, waarbij bloed uit de kamers wordt gepompt. | | Diastole | Het ontspannen van de hartspier, waarbij de hartkamers zich vullen met bloed. | | Hartcyclus | De opeenvolging van contractie (systole) en relaxatie (diastole) van het hart, waardoor bloed door het lichaam wordt gepompt. | | Atrioventriculaire kleppen | De kleppen (mitralisklep en tricuspidalisklep) die de atria scheiden van de ventrikels en voorkomen dat bloed terugstroomt naar de atria tijdens de systole. | | Semilunaire kleppen | De kleppen (pulmonalisklep en aortaklep) die de ventrikels scheiden van de grote slagaders en voorkomen dat bloed terugstroomt naar de ventrikels tijdens de diastole. | | Etiologie | De studie van de oorzaken van ziekten. | | Letsels | Structurele veranderingen in weefsels of organen die het gevolg zijn van ziekte of letsel. | | Dysfunctie | Afwijking in de normale werking van een orgaan of systeem. | | Structureel hartkleplijden | Een probleem met de fysieke structuur van de hartklep zelf, zoals degeneratie, verdikking of aangeboren afwijkingen. | | Functioneel hartkleplijden | Een probleem waarbij de hartklep niet correct functioneert door omstandigheden buiten de klep zelf, zoals dilatatie van de hartkamers. | | Degeneratie | Het proces van aftakeling of achteruitgang van weefsels of organen, vaak geassocieerd met veroudering of ziekte. | | Verkalking | De afzetting van calciumzouten in weefsels, wat kan leiden tot verstijving en vernauwing van structuren zoals hartkleppen. | | Myxomateuze aantasting | Een bindweefselaandoening die leidt tot abnormale verdikking en rekbaarheid van klepbladen, vaak geassocieerd met prolaps. | | Prolaps | Het naar achteren of naar binnen zakken van een lichaamsdeel, in dit geval een klepblad, tijdens de contractie van het hart. | | Aortastenose | Een vernauwing van de aortaklep die de bloedstroom van het linker ventrikel naar de aorta belemmert. | | Aortaregurgitatie | Een lekkage van de aortaklep, waardoor bloed terugstroomt van de aorta naar het linker ventrikel tijdens de diastole. | | Mitralisstenose | Een vernauwing van de mitralisklep die de bloedstroom van het linker atrium naar het linker ventrikel belemmert. | | Mitralisinsufficiëntie | Een lekkage van de mitralisklep, waardoor bloed terugstroomt van het linker ventrikel naar het linker atrium tijdens de systole. | | Tricuspidalisstenose | Een vernauwing van de tricuspidalisklep die de bloedstroom van het rechter atrium naar het rechter ventrikel belemmert. | | Tricuspidalisinsufficiëntie | Een lekkage van de tricuspidalisklep, waardoor bloed terugstroomt van het rechter ventrikel naar het rechter atrium tijdens de systole. | | Hartfalen | Een chronische aandoening waarbij het hart niet meer effectief genoeg bloed kan rondpompen om aan de behoeften van het lichaam te voldoen. | | Pulmonale hypertensie | Een verhoogde bloeddruk in de slagaders van de longen, wat kan leiden tot rechterhartfalen. | | Voorkamerfibrillatie (VKF) | Een veelvoorkomende hartritmestoornis waarbij de atria onregelmatig en snel trillen, wat kan leiden tot bloedstolsels en een verhoogd risico op beroertes. | | Endocarditis | Een infectie van het endotheel van het hart, met name de hartkleppen, veroorzaakt door bacteriën of andere micro-organismen. | | Vegetaties | Groei van bloedplaatjes, fibrine, bacteriën en ontstekingscellen op het endotheel van de hartkleppen of andere hartstructuren, kenmerkend voor endocarditis. | | Abces | Een ophoping van pus in een weefselholte, vaak veroorzaakt door een bacteriële infectie. | | Embolisatie | Het transport van een embolus (bloedstolsel, vetdeeltje, luchtbel of ander materiaal) via de bloedbaan, wat kan leiden tot afsluiting van bloedvaten op afstand. | | Mycotisch aneurysma | Een aneurysma dat wordt veroorzaakt door een infectie, vaak geassocieerd met endocarditis, waarbij een bloedvatwand verzwakt raakt en uitpuilt. | | Hemocultuur | Een laboratoriumtest waarbij bloed wordt afgenomen en gekweekt om de aanwezigheid van bacteriën of andere micro-organismen te detecteren. | | Transkatheter aortaklep implantatie (TAVI) | Een minimaal invasieve procedure waarbij een nieuwe aortaklep via een katheter wordt ingebracht zonder dat een openhartoperatie nodig is. | | Percutane mitralisklepinterventie | Minimale invasieve procedures om de mitralisklep te behandelen, zoals met een MitraClip om lekkage te verminderen. | | Ross-procedure | Een chirurgische procedure waarbij de eigen pulmonalisklep van de patiënt wordt gebruikt om de beschadigde aortaklep te vervangen. | | Kunstklep | Een prothese die de functie van een beschadigde of defecte hartklep vervangt. Kan mechanisch of biologisch zijn. | | Mechanische klep | Een kunstmatige hartklep gemaakt van duurzaam materiaal, zoals koolstof, die levenslange antistolling vereist. | | Biologische klep | Een kunstmatige hartklep gemaakt van dierlijk weefsel (bv. varkens- of runderweefsel) of menselijk donorweefsel, met een beperktere levensduur dan mechanische kleppen. | | Pannusvorming | Overmatige groei van bindweefsel rond een kunstklep, wat de functie ervan kan belemmeren. | | Paravalvulaire lekkage | Lekkage van bloed rondom de rand van een geïmplanteerde hartklepprothese. | | Guideline-Directed Medical Therapy (GDMT) | Medische behandeling gebaseerd op de meest recente klinische richtlijnen, bedoeld om de prognose en levenskwaliteit van patiënten met bepaalde aandoeningen te verbeteren. | | Anticoagulatie | Het proces van het remmen van de bloedstolling, meestal met medicijnen zoals warfarine of DOACs, om de vorming van bloedstolsels te voorkomen. | | Vasodilatoren | Medicijnen die de bloedvaten verwijden, waardoor de bloeddruk wordt verlaagd en de doorbloeding wordt verbeterd. | | ACE-remmers (Angiotensin-Converting Enzyme inhibitors) | Medicijnen die de productie van angiotensine II remmen, wat leidt tot vaatverwijding en verlaging van de bloeddruk, vaak gebruikt bij hartfalen en hypertensie. | | Angiotensine II Receptor Blokkers (ARB's) | Medicijnen die de werking van angiotensine II blokkeren, wat leidt tot vaatverwijding en verlaging van de bloeddruk. | | Sacubitril/valsartan | Een combinatiegeneesmiddel dat wordt gebruikt bij hartfalen, bestaande uit een neprilysineremmer (sacubitril) en een angiotensine II receptorblokker (valsartan). | | Diuretica | Medicijnen die de urineproductie stimuleren, waardoor overtollig vocht en zout uit het lichaam worden verwijderd, vaak gebruikt om oedeem te behandelen bij hartfalen. | | Myocard | Het middelste, gespierde deel van de hartwand dat verantwoordelijk is voor de contractie en het rondpompen van bloed. | | Hypertrofie | Overmatige groei van een orgaan of weefsel door een toename van de grootte van de individuele cellen. | | Fibrose | De vorming van overtollig littekenweefsel in reactie op letsel of ontsteking. | | Cardiomyopathie | Een ziekte van de hartspier die het vermogen van het hart om bloed rond te pompen beïnvloedt. | | Ventriculaire remodeling | Structurele veranderingen in het linker ventrikel na bijvoorbeeld een hartinfarct, die de functie kunnen beïnvloeden. | | Atriale remodeling | Structurele veranderingen in de linker of rechter atria, vaak als gevolg van chronische druk- of volumebelasting, of hartritmestoornissen zoals voorkamerfibrillatie. | | Pulmonale circulatie | Het deel van de bloedsomloop dat bloed van het hart naar de longen transporteert om zuurstof op te nemen en koolstofdioxide af te geven. | | Systemische circulatie | Het deel van de bloedsomloop dat zuurstofrijk bloed van het hart naar de rest van het lichaam transporteert en zuurstofarm bloed terugbrengt. | | Pulsus parvus et tardus | Een pols die klein (parvus) is en langzaam in amplitude toeneemt (tardus), kenmerkend voor ernstige aortaklepstenose. | | Poldruk | Het verschil tussen de systolische en diastolische bloeddruk. | | Crescendo-decrescendo souffle | Een hartruis die in volume toeneemt (crescendo) en vervolgens weer afneemt (decrescendo) tijdens de systole, typisch voor aortaklepstenose. | | Diastolische roffel | Een laagfrequente hartruis die gedurende de diastole hoorbaar is, vaak geassocieerd met mitralisstenose. | | Opening snap | Een kort, hoogfrequent geluid dat na de tweede harttoon (S2) hoorbaar is bij mitralisstenose, wat duidt op een abnormaal snelle opening van de klep. | | Autonome zenuwstelsel | Het deel van het zenuwstelsel dat onbewuste lichaamsfuncties reguleert, zoals hartslag, ademhaling en spijsvertering. | | Sympathisch zenuwstelsel | Een deel van het autonome zenuwstelsel dat verantwoordelijk is voor de "vecht-of-vlucht"-reactie, wat leidt tot verhoging van hartslag en bloeddruk. | | Parasympathisch zenuwstelsel | Een deel van het autonome zenuwstelsel dat verantwoordelijk is voor "rust-en-verteer"-functies, wat leidt tot verlaging van hartslag en bloeddruk. | | Bèta-blokkers | Medicijnen die de effecten van adrenaline op het lichaam blokkeren, waardoor de hartslag en bloeddruk worden verlaagd. | | Calciumblokkers | Medicijnen die de instroom van calcium in hartspiercellen en bloedvatwandcellen verminderen, wat leidt tot vaatverwijding en lagere bloeddruk, en een vertraagde hartslag. | | Digoxine | Een medicijn dat de contractiekracht van het hart versterkt en de hartslag vertraagt, vaak gebruikt bij hartfalen en voorkamerfibrillatie. | | Ivabradine | Een medicijn dat selectief de hartslag vertraagt door de "funny current" in de sino-atriale knoop te remmen. | | Atriale contractie | De samentrekking van de atria om bloed naar de ventrikels te pompen. | | Ventriculaire contractie | De samentrekking van de ventrikels om bloed naar de longen en het lichaam te pompen. | | Atrioventriculaire knoop (AV-knoop) | Een structuur in het hart die elektrische impulsen van de atria naar de ventrikels geleidt, met een vertraging om ervoor te zorgen dat de atria volledig geleegd zijn voordat de ventrikels samentrekken. | | Sinusritme | Het normale, regelmatige hartritme dat wordt gegenereerd door de sinus-atriale knoop, de natuurlijke pacemaker van het hart. | | Ventriculaire extrasystolen | Vroege samentrekkingen van de ventrikels die buiten het normale hartritme optreden. | | Atriale flutter | Een hartritmestoornis waarbij de atria snel en georganiseerd samentrekken, vaak met een karakteristieke "zaagtand"-patroon op het ECG. | | Cardiomegaly | Vergroting van het hart, zichtbaar op röntgenfoto's of echocardiografie. | | Longcongestie | Overmatige ophoping van vocht in de longen, vaak een gevolg van linkerhartfalen. | | Oedeem | Zwelling veroorzaakt door abnormale ophoping van vocht in de weefsels van het lichaam. | | Ascites | Ophoping van vocht in de buikholte, vaak een gevolg van levercirrose of rechterhartfalen. | | Hepatomegalie | Vergroting van de lever. | | Gastro-intestinaal (GI) bloeding | Bloeding uit het spijsverteringskanaal. | | Von Willebrand ziekte | Een erfelijke bloedingsstoornis die de bloedstolling beïnvloedt, vaak geassocieerd met een verhoogd risico op GI-bloedingen. | | Cardiale device | Een implanteerbaar medisch apparaat in het hart, zoals een pacemaker of defibrillator. | | Pacemaker | Een implanteerbaar apparaat dat elektrische impulsen afgeeft om het hartritme te reguleren. | | Defibrillator | Een implanteerbaar apparaat dat schokken afgeeft om levensbedreigende hartritmestoornissen, zoals ventriculaire tachycardie of fibrillatie, te corrigeren. | | Ventriculaire assist device (VAD) | Een mechanische pomp die wordt geïmplanteerd om de pompfunctie van een verzwakt hart te ondersteunen. | | Stereotactische radiotherapie | Een vorm van bestralingstherapie die zeer gerichte doses straling gebruikt om tumoren of andere afwijkingen te behandelen, waarbij de omringende weefsels zo min mogelijk worden beschadigd. | | Medicamenteuze behandeling | Behandeling van een aandoening met medicijnen. | | Chirurgische ingreep | Een medische procedure waarbij lichamelijk weefsel wordt veranderd door middel van incisies en andere technieken om een ziekte te behandelen of een aandoening te corrigeren. | | Percutane ingreep | Een medische procedure die wordt uitgevoerd met behulp van een naald of katheter, zonder grote chirurgische incisies. | | Trombose | De vorming van een bloedstolsel (trombus) binnen een bloedvat, wat de bloedstroom kan belemmeren. | | Vorming van pannusweefsel | Overmatige groei van bindweefsel rond een prothese, wat de functie kan belemmeren. | | Homogreffe | Een transplantatie van weefsel of organen van een donor van dezelfde soort (mens naar mens). | | Klep degeneratie | Het aftakelingsproces van een hartklep, vaak door veroudering of ziekte. | | Klepverscheuring | Het scheuren van een klepblad, wat kan leiden tot ernstige klepinsufficiëntie. | | Infectieuze endocarditis (IE) | Infectie van de binnenwand van het hart (endotheel) of de hartkleppen, meestal veroorzaakt door bacteriën. | | Abnormale klepbeweging | Een afwijking in de normale beweging van een hartklep, die kan leiden tot vernauwing (stenose) of lekkage (insufficiëntie). | | Congenitale hartafwijking | Een hartafwijking die aanwezig is bij de geboorte. | | Vena cava superior (SVC) syndroom | Een medische aandoening die wordt veroorzaakt door obstructie van de vena cava superior, de grote ader die bloed van het bovenlichaam naar het hart transporteert. | | Cardiale device infectie | Infectie van een implanteerbaar cardiaal apparaat zoals een pacemaker of defibrillator. | | IV-drugsgebruik | Het injecteren van drugs, wat een risicofactor is voor infectieuze endocarditis. | | HACEK-groep | Een groep zeldzame bacteriën (Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens en Kingella kingae) die bekend staan om het veroorzaken van infectieuze endocarditis. | | Coxiella burnetii | Een bacterie die Q-koorts veroorzaakt, een infectieziekte die ook endocarditis kan veroorzaken. | | Fungi | Schimmels. | | Mycobacteriën | Een geslacht van bacteriën dat de veroorzaker is van tuberculose en lepra. | | Serologie | De studie van serum en de reacties van het immuunsysteem in het serum. Wordt gebruikt om infecties of auto-immuunziekten te diagnosticeren. | | Polymerase Chain Reaction (PCR) | Een moleculaire techniek die wordt gebruikt om specifieke DNA-sequenties te amplificeren, wat helpt bij het identificeren van pathogenen. | | Histopathologie | De studie van de pathologische veranderingen in weefsels op microscopisch niveau. | | Nosocomiale infectie | Een infectie die wordt opgelopen in een ziekenhuisomgeving. | | Community-acquired infectie | Een infectie die buiten een ziekenhuisomgeving wordt opgelopen. | | Bactericide antibiotica | Antibiotica die bacteriën doden. | | Bacteriostatische antibiotica | Antibiotica die de groei en voortplanting van bacteriën remmen. | | MIC (Minimum Inhibitory Concentration) | De laagste concentratie van een antibioticum die nodig is om zichtbare groei van een bacterie te remmen. | | Gentamicine | Een aminoglycoside-antibioticum dat wordt gebruikt om ernstige bacteriële infecties te behandelen. Kan nefrotoxisch (nierbeschadigend) zijn. | | Vancomycine | Een glycopeptide-antibioticum dat wordt gebruikt om ernstige infecties te behandelen die worden veroorzaakt door Gram-positieve bacteriën, waaronder MRSA. | | Rifampicine | Een antibioticum dat wordt gebruikt bij de behandeling van tuberculose en andere bacteriële infecties. | | Linezolid | Een oxazolidinon-antibioticum dat wordt gebruikt om ernstige infecties te behandelen die worden veroorzaakt door Gram-positieve bacteriën, waaronder MRSA en VRE. | | Moxifloxacin | Een fluoroquinolon-antibioticum dat wordt gebruikt om verschillende bacteriële infecties te behandelen. | | Hemodynamische instabiliteit | Een toestand waarbij de bloedsomloop niet adequaat functioneert, wat leidt tot een ontoereikende bloedtoevoer naar vitale organen. | | Perivalvulaire uitbreiding | Infectie die zich uitbreidt vanuit de hartklep naar het omliggende weefsel rondom de klep. | | Fistel | Een abnormale verbinding tussen twee organen of tussen een orgaan en de buitenkant van het lichaam. | | Ventrikelseptumdefect (VSD) | Een aangeboren hartafwijking waarbij er een gat is in de wand die de twee ventrikels van elkaar scheidt. | | Cerebraal embolie | Een bloedstolsel of ander deeltje dat zich losmaakt en naar de hersenen reist, waar het een bloedvat kan afsluiten. | | Vegetatie | Groei van bloedplaatjes, fibrine, bacteriën en ontstekingscellen op het endotheel van de hartkleppen of andere hartstructuren, kenmerkend voor endocarditis. | | Atrioventriculair blok (AV-blok) | Een vertraging of onderbreking van de elektrische geleiding tussen de atria en de ventrikels van het hart. | | VAD (Ventricular Assist Device) | Een mechanische pomp die de pompfunctie van een verzwakt hart ondersteunt. | | CAH (Cardiale Heelkunde) | Chirurgische ingrepen aan het hart. | | Kaplan-Meier curve | Een statistische methode om de overlevingskans van een groep patiënten over tijd te visualiseren. | | Mondhygiëne | De verzorging van het gebit en het mondslijmvlies om infecties en andere mondproblemen te voorkomen. | | Transiënte bacteriëmie | Tijdelijke aanwezigheid van bacteriën in de bloedbaan, vaak na invasieve procedures of dagelijkse activiteiten. | | Tandheelkundige procedures | Medische handelingen die worden uitgevoerd door een tandarts, zoals reinigen, vullingen plaatsen of extracties. | | Harttransplantatie | Chirurgie waarbij een beschadigd hart wordt vervangen door een gezond donorhart. | | Antibiotica profylaxe | Het preventief toedienen van antibiotica om infecties te voorkomen, met name bij patiënten met een verhoogd risico. | | Amoxicilline | Een penicilline-antibioticum dat wordt gebruikt om bacteriële infecties te behandelen. | | Clindamycine | Een lincosamide-antibioticum dat wordt gebruikt om bacteriële infecties te behandelen. | | Peni-allergie | Een allergische reactie op penicillines. | | Cefazoline | Een cefalosporine-antibioticum dat wordt gebruikt om bacteriële infecties te behandelen, vaak profylactisch voor chirurgische ingrepen. | | MRSA (Methicilline-resistente Staphylococcus aureus) | Een type Staphylococcus aureus bacterie die resistent is tegen veel antibiotica, waaronder methicilline. | | MRSI (Methicilline-resistente Staphylococcus epidermidis) | Een type Staphylococcus epidermidis bacterie die resistent is tegen veel antibiotica, waaronder methicilline. | | Vancomycine | Een krachtig antibioticum dat wordt gebruikt voor de behandeling van ernstige infecties veroorzaakt door Gram-positieve bacteriën, waaronder MRSA. | | Hibiscrub (chloorhexidinezeep) | Een antiseptische zeep die chloorhexidine bevat en wordt gebruikt voor het reinigen van de huid voor chirurgische ingrepen. | | Bactroban neuszalf | Een neuszalf die mupirocine bevat, een antibioticum dat wordt gebruikt om S. aureus in de neus te elimineren, om het risico op infecties na chirurgie te verminderen. | | Kunsthart | Een mechanisch apparaat dat de pompfunctie van het hart vervangt of ondersteunt. | | Tandsteenverwijdering | Het professioneel verwijderen van tandsteen door een tandarts of mondhygiënist. | | Geïnfecteerde elementen | Tanden of kiezen die geïnfecteerd zijn en mogelijk verwijderd moeten worden. | | Restaurede tandverzorging | Tandheelkundige behandelingen die gericht zijn op het herstellen van de functie en esthetiek van tanden en kiezen. | | Pacemaker implantatie | De procedure waarbij een pacemaker wordt geïmplanteerd. | | Leadless pacemaker | Een pacemaker die direct in het hart wordt geïmplanteerd zonder dat er draden (leads) nodig zijn. | | Amoxicilline-Clavulaanzuur | Een combinatie van een penicilline-antibioticum (amoxicilline) en een bèta-lactamase-remmer (clavulaanzuur), effectief tegen een breder spectrum aan bacteriën. | | Percutane klepingrepen | Hartklepinterventies die via een katheter worden uitgevoerd, zoals TAVI (transkatheter aortaklep implantatie) en TEER (transkatheter edge-to-edge repair). | | Tanden saneren | Het behandelen van gebitsproblemen en het verbeteren van de mondhygiëne. | | Tandextractie | Het trekken van een tand of kies. | | Tandheelkundige ingrepen | Medische procedures die verband houden met de tanden en het gebit. | | Respiratoire tractus | De luchtwegen, inclusief neus, keel, strottenhoofd, luchtpijp en longen. | | Gastro-intestinaal (GI) tractus | Het spijsverteringskanaal, inclusief de maag, dunne darm en dikke darm. | | Piercing | Het doorboren van de huid om sieraden te dragen. | | Tatoeage | Het aanbrengen van permanente inkt in de huid. | | Bacteriële infectie | Een infectie veroorzaakt door bacteriën. | | Congenitale corvitium | Een aangeboren afwijking van het hart. | | Palliatieve shunts | Chirurgische omleidingen die worden aangelegd om de bloedstroom te verbeteren bij patiënten met complexe aangeboren hartafwijkingen. | | Endovasculair geplaatst | Een behandeling die wordt uitgevoerd via bloedvaten met behulp van katheters en andere instrumenten die via de bloedbaan worden ingebracht. | | VAD destination therapy | Een behandeling waarbij een ventrikel assist device (VAD) wordt gebruikt als definitieve therapie voor patiënten met terminaal hartfalen. |

# Bouw en werking van het hart Dit document geeft een gedetailleerde uitleg van de anatomie van het hart, de functie van de verschillende kamers en kleppen, en de mechanismen die de bloedstroom reguleren. ### 1.1 Anatomie van het hart Het hart is een gespierd orgaan dat fungeert als een pomp voor de bloedsomloop. Het is opgebouwd uit vier kamers: twee atria (boezems) en twee ventrikels (kamers). Het hart is voorzien van kleppen die ervoor zorgen dat het bloed in één richting stroomt. #### 1.1.1 Hartkamers en hun functies * **Linker ventrikel:** Deze kamer is aanzienlijk gespierder dan het rechterventrikel omdat het bloed door het gehele lichaam moet pompen (grote bloedsomloop). Dit vereist aanzienlijk meer kracht dan het pompen van bloed naar de longen. * **Rechter ventrikel:** Deze kamer pompt bloed naar de longen (kleine bloedsomloop). #### 1.1.2 Hartkleppen De hartkleppen spelen een cruciale rol in het reguleren van de bloedstroom en het voorkomen van terugstroming. * **Atrioventriculaire (AV) kleppen:** * **Tricuspidalisklep (3-slippige AV-klep):** Gelegen tussen het rechter atrium en het rechter ventrikel. * **Bicuspidalisklep (mitralisklep, 2-slippige AV-klep):** Gelegen tussen het linker atrium en het linker ventrikel. * **Functie bij ventrikelsamentrekking:** Wanneer de ventrikels samentrekken, stijgt de druk in deze kamers. Het bloed wordt omhoog gestuwd en duwt de AV-kleppen dicht. * **Rol van chordae tendineae en papillairspieren:** De chordae tendineae (peeskoorden) komen onder spanning te staan wanneer de AV-kleppen sluiten. De papillairspieren trekken samen met de ventrikelwand, wat de kracht tegengewerkt die de kleppen naar de atria duwt en voorkomt dat ze doorslaan. * **Halvemaanvormige kleppen (semilunaire kleppen):** * **Aortaklep:** Gelegen tussen het linker ventrikel en de aorta. * **Pulmonalisklep:** Gelegen tussen het rechter ventrikel en de truncus pulmonalis. * **Gevolgen van beschadiging:** Beschadiging van de halvemaanvormige kleppen van het rechter ventrikel kan de bloedtoevoer naar de truncus pulmonalis verstoren. #### 1.1.3 Grote bloedvaten verbonden met het hart * **Vena cava superior en inferior:** Brengen zuurstofarm bloed van het lichaam naar het rechter atrium. * **Truncus pulmonalis:** Transportfeert zuurstofarm bloed van het rechter ventrikel naar de longen. * **Aorta:** De grootste arterie in het lichaam, transporteert zuurstofrijk bloed vanuit het linker ventrikel naar de rest van het lichaam. ### 1.2 Regulatie van de bloedstroom De bloedstroom wordt gereguleerd door de contractiekracht van het hart, de hartfrequentie, en de tonus van de bloedvaten. #### 1.2.1 Hartminuutvolume (hartdebiet) Het hartminuutvolume (HD) is de totale hoeveelheid bloed die het linker ventrikel per minuut naar de aorta pompt. Het wordt berekend met de volgende formule: $$ \text{HD} = \text{SV} \times \text{HF} $$ Waarbij: * $ \text{HD} $ = Hartminuutvolume (in ml/min of L/min) * $ \text{SV} $ = Slagvolume (hoeveelheid bloed per hartslag, in ml) * $ \text{HF} $ = Hartfrequentie (aantal hartslagen per minuut, in bpm) #### 1.2.2 Frank-Starling mechanisme Dit mechanisme beschrijft hoe het slagvolume wordt beïnvloed door de veneuze retour: * Een toegenomen veneuze retour betekent dat er meer bloed terugstroomt naar het hart. * Dit rekt het hartspierweefsel meer uit. * Een meer uitgerekt hartspierweefsel zal krachtiger samentrekken (tot een bepaald maximum). * Als gevolg hiervan wordt er per hartslag meer bloed uitgedreven, wat leidt tot een groter slagvolume (meer in = meer uit). * Het einddiastolisch volume ($ \text{EDV} $) is een maat voor de veneuze retour. Dus, $ \text{EDV} \uparrow \implies \text{SV} \uparrow $. #### 1.2.3 Gevolgen van een te hoge hartfrequentie Als het hart te snel slaat, kan dit problemen veroorzaken: * **Onvoldoende vulling:** Er is te weinig tijd (tijdens de diastole) voor de ventrikels om zich volledig te vullen met bloed. * **Verminderde bloedcirculatie:** Minder bloed dat binnenkomt, betekent dat het hart minder bloed kan wegpompen, wat leidt tot ontoereikende bloedtoevoer naar weefsels. * **Verminderde zuurstofvoorziening van het hart:** Het hartspierweefsel wordt voornamelijk tijdens de diastole van bloed voorzien (de kransslagaders worden dichtgedrukt tijdens de systole). Bij een te snelle hartslag is de diastole korter, wat leidt tot verminderde zuurstofvoorziening van het hartspierweefsel en een verminderde contractiliteit. ### 1.3 De vaatboom De vaatboom beschrijft de vertakkingen van arteriën en venen door het lichaam. #### 1.3.1 Arteriën * **Aorta:** De grote arterie die vanuit het linker ventrikel ontspringt. * **Aorta ascendens:** Het opstijgende deel van de aorta, waaruit de kransslagaders (aa. coronaria) aftakken voor de bloedvoorziening van het hartspierweefsel. * **Aortaboog:** Het gebogen deel van de aorta, waarvandaan de volgende arteriën aftakken: * Truncus brachiocephalicus (die zich verder splitst in de rechter a. subclavia en de rechter a. carotis communis) * Linker a. carotis communis (voor hoofd en hals) * Linker a. subclavia (voor de linkerarm) * **Aorta thoracalis:** Het deel van de aorta dat de thoraxholte van zuurstofrijk bloed voorziet. * **Aorta abdominalis:** Het deel van de aorta dat de spijsverteringsorganen (maag, darmen, milt, pancreas) van bloed voorziet. * **Arteriën in de ledematen:** * **Bovenarm:** A. subclavia $\rightarrow$ a. axillaris $\rightarrow$ a. brachialis. De a. brachialis wordt gebruikt bij het meten van de bloeddruk. * **Onderarm:** A. radialis wordt gebruikt om de pols te voelen. * **Arteriën in het bekken en benen:** * Aorta abdominalis splitst zich in de aa. iliacae communes, die zich verder splitsen in: * A. iliaca interna: voorziet organen in het kleine bekken en de penis van bloed. * A. iliaca externa: gaat over in de a. femoralis die de benen bevloeit. * **Gezichtsbevloeiing:** A. facialis. #### 1.3.2 Venen * **Algemene kenmerken:** Venen hebben dunnere wanden en minder glad spierweefsel in de tunica media in vergelijking met arteriën. Dit komt door de lagere bloeddruk in venen. * **Klepmechanisme:** Venen, met name in de ledematen, zijn voorzien van kleppen. Deze kleppen voorkomen terugstroming van bloed, wat essentieel is voor de veneuze retour, vooral tegen de zwaartekracht in. Skeletspiercontracties spelen ook een belangrijke rol bij het voortstuwen van bloed in venen. * **Locaties voor bloedafname/katheters:** * Elleboog: V. mediana cubiti. * Rug van de hand: Dorsale veneuze handbogen, v. cephalica. * Nek: V. jugularis interna (of externa). * Lies: V. femoralis. * **Veneuze drainage van de thorax en buikholte:** * Thoraxholte: V. cava superior. * Buikholte: V. porta (voor spijsverteringsorganen) en v. cava inferior. * **Langste vene:** De v. saphena magna is de langste (oppervlakkige) vene van het lichaam. ### 1.4 Cardiovasculaire aandoeningen (voorbeeld) #### 1.4.1 Myocardinfarct (hartaanval) * **Definitie:** Een infarct is een gebied van afgestorven weefsel als gevolg van een onderbreking van de bloedstroom. Een myocardinfarct is een hartaanval, waarbij zuurstoftekort in het hartspierweefsel (myocard) leidt tot afsterven van een deel ervan, meestal door verstopping van een kransslagader. * **Gevolgen:** De contractie van het aangetaste hartcompartiment is minder efficiënt, wat kan leiden tot hartfalen en een daling van het hartminuutvolume. #### 1.4.2 Hartfalen en longoedeem * **Mechanisme:** Bij hartfalen, met name linkerkamerfalen, is de systolische kracht van het hart verminderd. Bloed wordt niet effectief uit de linker ventrikel in de aorta gepompt. * **Stuwing op de longcirculatie:** Hierdoor kan bloed zich ophopen in de longcirculatie, waardoor de druk in de longvaten stijgt. * **Verhoogde capillaire druk:** De bloeddruk in de longcapillairen stijgt. * **Verhoogde filtratie:** Dit veroorzaakt een verhoogde netto filtratie van vocht uit de capillairen naar de interstitiële ruimte en de longblaasjes. * **Longoedeem:** Ophoping van vocht in de longen (interstitiële ruimte of alveoli). Dit verstoort de gasuitwisseling (daling zuurstofgehalte, stijging koolzuurgehalte), wat leidt tot kortademigheid en benauwdheid. ### 1.5 Elektrocardiogram (ECG/EKG) Het elektrocardiogram registreert de elektrische activiteit van het hart en toont typische golven die corresponderen met depolarisatie en repolarisatie van de hartkamers. * **P-golf:** Representeert de depolarisatie van de atria. * **QRS-complex:** Representeert de depolarisatie van de ventrikels. * **T-golf:** Representeert de repolarisatie van de ventrikels. --- # De vaatboom en bloedvaten Dit hoofdstuk beschrijft de anatomie van de belangrijkste arteriën en venen in het menselijk lichaam, inclusief hun oorsprong en drainagegebieden. ### 2.1 Algemene principes van het cardiovasculair stelsel Het cardiovasculair systeem is verantwoordelijk voor de bloedtoevoer door het hele lichaam. Het hart pompt het bloed rond via een netwerk van bloedvaten, bestaande uit arteriën, venen en capillairen. #### 2.1.1 Het hart als pomp Het hart is een spier die werkt als een pomp. De contractiekracht en frequentie van het hart bepalen de hoeveelheid bloed die per minuut wordt rondgepompt, het zogenaamde hartminuutvolume (HD). * **Hartminuutvolume (HD)**: De hoeveelheid bloed die het linker ventrikel per minuut wegpompt naar de aorta. $$ \text{HD} = \text{slagvolume (SV)} \times \text{hartfrequentie (HF)} $$ * **Slagvolume (SV)**: De hoeveelheid bloed die per hartslag wordt uitgedreven. * **Hartfrequentie (HF)**: Het aantal hartslagen per minuut. **Effecten op slagvolume:** * **Veneuze retour**: Een toegenomen veneuze retour (de hoeveelheid bloed die terugstroomt naar het hart) leidt tot een groter slagvolume, volgens het Frank-starling mechanisme. Dit mechanisme stelt dat een grotere rek van het hartspierweefsel (door meer bloed-in) leidt tot een krachtigere contractie (meer bloed-uit). $$ \text{EDV} \uparrow \implies \text{SV} \uparrow $$ (EDV = End-Diastolic Volume, de hoeveelheid bloed in het ventrikel aan het einde van de diastole) **Problemen bij hoge hartfrequentie:** Bij een te hoge hartfrequentie krijgt het hart te weinig tijd om zich tijdens de diastole volledig te vullen met bloed. Dit resulteert in een lager slagvolume en daarmee een lager hartminuutvolume. Ook de zuurstofvoorziening van het hartspierweefsel zelf kan verminderen, omdat de kransslagaders voornamelijk tijdens de diastole doorbloed worden. #### 2.1.2 Bloedvaten Bloedvaten zijn onder te verdelen in arteriën (slagaders), venen (aders) en capillairen (haarvaten). * **Arteriën**: Transporteren zuurstofrijk bloed (met uitzondering van de truncus pulmonalis en de aa. pulmonales) weg van het hart. Ze hebben dikke, gespierde wanden om de hoge druk van het rondgepompte bloed te weerstaan. * **Venen**: Transporteren zuurstofarm bloed (met uitzondering van de vv. pulmonales) terug naar het hart. Ze hebben dunnere wanden en beschikken over kleppen om de bloedstroom tegen de zwaartekracht in te helpen. * **Capillairen**: Zeer dunne, kleine bloedvaten met dunne wanden waar de uitwisseling van gassen, voedingsstoffen en afvalstoffen plaatsvindt tussen het bloed en het weefsel. **Verschil arteriën en venen in dwarsdoorsnede:** * **Arteriën en arteriolen**: Dikke, goed ontwikkelde tunica media met veel glad spierweefsel. * **Venen**: Dunne wanden met weinig glad spierweefsel. **Rol van kleppen in venen:** Kleppen in venen zijn essentieel om de bloedstroom richting het hart te bevorderen, vooral in de ledematen waar het bloed tegen de zwaartekracht in moet stromen. De contractie van skeletspieren rondom de venen helpt ook bij het stuwen van het bloed. **Precapillaire sfincters:** Deze kringspieren aan het begin van de capillairen reguleren de bloedtoevoer naar specifieke weefsels. Ontspanning van de precapillaire sfincters verhoogt de bloeddoorbloeding van het weefsel. ### 2.2 De vaatboom: Arteriën De vaatboom van de arteriën begint bij de aorta, de grootste arterie die vanuit het linker ventrikel van het hart ontspringt. #### 2.2.1 De aorta en haar vertakkingen De aorta is verdeeld in verschillende segmenten: * **Aorta ascendens (stijgende aorta)**: Vanuit het linker ventrikel, hieruit ontspringen de kransslagaders (aa. coronariae) die het hartspierweefsel van bloed voorzien. * **Aortaboog**: De bocht van de aorta waaraan drie belangrijke arteriën ontspringen die de regio's hoofd, hals en armen van bloed voorzien: * Truncus brachiocephalicus (rechter vertakking) * Linker a. carotis communis (linker halsslagader) * Linker a. subclavia (linker sleutelbeenslagader) * **Aorta thoracalis (dalende borst aorta)**: Voorziet de thoraxholte van zuurstofrijk bloed. * **Aorta abdominalis (dalende buik aorta)**: Voorziet de buikorganen (spijsverteringsorganen, milt, pancreas) van bloed. #### 2.2.2 Vertakkingen van de aortaboog en hun drainagegebieden * **Truncus brachiocephalicus**: Vertakt zich verder in de rechter a. carotis communis (voor hoofd en hals aan de rechterzijde) en de rechter a. subclavia (voor de rechterarm). * **Linker a. carotis communis**: Voorziet het hoofd en de hals aan de linkerzijde van bloed. De a. facialis is een belangrijke tak die het aangezicht bevloeit. * **Linker a. subclavia**: Voorziet de linkerarm van bloed. Deze arterie gaat over in de a. axillaris in de bovenarm, en vervolgens in de a. brachialis. * **A. subclavia $\rightarrow$ A. axillaris $\rightarrow$ A. brachialis** #### 2.2.3 Arterieën in de extremiteiten * **Hand**: De arterie radialis (spaakbeenarterie) wordt gebruikt om de pols te voelen. * **Voet**: De a. tibialis anterior (voetrug) en de a. tibialis posterior (achter de binnenenkel) worden gebruikt om de pols te voelen. * **Arm (bloeddruk meten)**: De arterie brachialis wordt gebruikt voor het meten van de bloeddruk met een stethoscoop. #### 2.2.4 Arterieën in het bekken en de benen * **Aorta abdominalis**: Vertakt zich in de linker en rechter a. iliaca communis. * **A. iliaca communis**: Vertakt zich verder in de: * **A. iliaca interna**: Voorziet organen in het kleine bekken (inclusief penis) van bloed. * **A. iliaca externa**: Ligt aan de buitenzijde van het bekken en gaat over in de a. femoralis (dijbeenslagader) in het bovenbeen. ### 2.3 De vaatboom: Venen De venen transporteren zuurstofarm bloed terug naar het hart. Er is een onderscheid tussen venen die de thoraxholte draineren en venen die de buikholte draineren. #### 2.3.1 Venen van de thorax * **Vena cava superior**: Ontvangt het bloed uit de venen die de thoraxholte draineren. #### 2.3.2 Venen van de buikholte De veneuze drainage van de buikholte verloopt via twee belangrijke venen: * **Vena porta**: Drainage van de spijsverteringsorganen (maag, darmen, milt, pancreas) naar de lever. Dit is een poortadersysteem waarbij het bloed eerst door de lever filtert alvorens het de algemene circulatie bereikt. * **Vena cava inferior**: Ontvangt bloed uit de rest van de buikholte en de onderste extremiteiten. #### 2.3.3 Venen van de extremiteiten en andere locaties * **Elleboog (bloed prikken)**: De vena mediana cubiti is een veelgebruikte ader voor bloedafname. * **Hand (catheterisatie)**: Oppervlakkige dorsale veneuze handbogen of de vena cephalica kunnen gebruikt worden. * **Nek (catheterisatie)**: De vena jugularis interna (of externa) wordt gebruikt. * **Lies (catheterisatie)**: De vena femoralis is de belangrijkste vene in de lies die gebruikt wordt. * **Been**: De vena saphena magna is de langste vene van het lichaam en is een oppervlakkige vene. #### 2.3.4 Rol van veneuze retour en beweging Het belang van beweging, zoals traplopen, wordt benadrukt voor oudere personen. De contractie van beenspieren helpt actief bij het stuwen van veneus bloed richting het hart (verhoging van de veneuze retour), wat trombose kan helpen voorkomen. ### 2.4 Pathologie: Myocardinfarct en longoedeem #### 2.4.1 Myocardinfarct (hartaanval) Een myocardinfarct is een gebied van afgestorven hartspierweefsel (necrose) als gevolg van een onderbreking van de bloedtoevoer via een kransslagader. Dit zuurstoftekort leidt tot een verminderde contractiekracht van het hart, wat kan resulteren in hartfalen. #### 2.4.2 Hartfalen en longoedeem Bij hartfalen werkt het hart insufficiënt, wat leidt tot een ophoping van bloed in de circulatie. * **Linker kamer falen**: Als de linker kamer niet in staat is om bloed effectief naar de aorta te pompen, vertraagt de bloedstroom vanuit de longen naar het linker atrium. Dit veroorzaakt een drukverhoging in de longcirculatie. * **Toename capillaire druk**: De verhoogde bloeddruk in de longcapillairen leidt tot een verhoogde filtratie van vocht vanuit de capillairen naar de interstitiële ruimte en de longblaasjes. * **Longoedeem**: De ophoping van vocht in de longen verstoort de gasuitwisseling, wat resulteert in een verlaagd zuurstofgehalte en een verhoogd koolzuurgehalte in het bloed. Symptomen zijn kortademigheid en benauwdheid. #### 2.4.3 Elektrocardiogram (EKG) Het EKG registreert de elektrische activiteit van het hart: * **P-golf**: Depolarisatie van de atria. * **QRS-complex**: Depolarisatie van de ventrikels. * **T-golf**: Repolarisatie van de ventrikels. --- # Fysiologie van de bloedsomloop De fysiologie van de bloedsomloop beschrijft de dynamiek van het bloedtransport door het lichaam, met specifieke aandacht voor de pompfunctie van het hart, de circulatievolumes en de factoren die deze beïnvloeden. ### 3.1 Hartminuutvolume en gerelateerde parameters Het hartminuutvolume (HMV), ook wel hartdebiet genoemd, vertegenwoordigt de totale hoeveelheid bloed die het linker ventrikel per minuut de aorta in pompt. Dit volume is een cruciale indicator van de pompcapaciteit van het hart en de algehele circulatie. #### 3.1.1 Berekening van het hartminuutvolume Het hartminuutvolume wordt berekend met de volgende formule: $$ \text{HD} = \text{SV} \times \text{HF} $$ Waarbij: * $\text{HD}$ staat voor Hartdebiet (hartminuutvolume) in liters per minuut of milliliters per minuut. * $\text{SV}$ staat voor Slagvolume (stroke volume) in milliliters per slag. Dit is de hoeveelheid bloed die het linker ventrikel per samentrekking (slag) uitpompt. * $\text{HF}$ staat voor Hartfrequentie (heart rate) in slagen per minuut (bpm). #### 3.1.2 Factoren die het slagvolume beïnvloeden: Veneuze retour en het Frank-Starling Mechanisme Het slagvolume wordt significant beïnvloed door de hoeveelheid bloed die terugkeert naar het hart, bekend als de veneuze retour. * **Toegenomen veneuze retour:** Wanneer de veneuze retour toeneemt, wordt het hartspierweefsel meer uitgerekt. Volgens het Frank-Starling mechanisme leidt deze verhoogde rek tot een krachtigere samentrekking van het hart, mits de rek binnen de fysiologische grenzen blijft. Dit resulteert in een groter slagvolume: meer bloed dat het hart binnenkomt, wordt ook weer uitgedreven. Het eind-diastolisch volume ($\text{EDV}$), wat een maat is voor de veneuze retour, neemt toe, wat leidt tot een toename van het slagvolume ($\text{SV}$). Formeel kan dit uitgedrukt worden als: $\text{EDV} \uparrow \implies \text{SV} \uparrow$ (ervan uitgaande dat het eind-systolisch volume, $\text{ESV}$, constant blijft). > **Tip:** Het Frank-Starling mechanisme is een fundamenteel principe dat de relatie tussen de vulling van het hart en de contractiekracht beschrijft. Het verklaart hoe het hart zich aanpast aan wisselende veneuze retour. #### 3.1.3 Impact van hartslagfrequentie op de bloedsomloop De hartslagfrequentie is de andere belangrijke component van het hartminuutvolume. Echter, een te hoge hartslagfrequentie kan negatieve gevolgen hebben voor de bloedsomloop: * **Onvoldoende vulling van de ventrikels:** Bij een zeer hoge hartslagfrequentie is er te weinig tijd tijdens de diastole (de rustfase van het hart tussen twee slagen) voor de ventrikels om zich volledig met bloed te vullen. * **Verminderd hartminuutvolume:** Omdat de hoeveelheid bloed die het hart uitpompt afhankelijk is van de hoeveelheid bloed die binnenkomt, zal een verminderde vulling leiden tot een lager slagvolume en daardoor tot een lager hartminuutvolume. Er wordt aanzienlijk minder bloed door het lichaam gepompt. * **Weefselschade:** Een ontoereikende bloedtoevoer kan leiden tot schade aan weefsels door zuurstoftekort. * **Verminderde zuurstofvoorziening van het hart zelf:** Het hartspierweefsel wordt voornamelijk van bloed voorzien tijdens de diastole, omdat de kransslagaders tijdens de systole (samentrekking) worden dichtgedrukt. Bij een te hoge hartslagfrequentie wordt de diastole verkort, wat resulteert in een verminderde zuurstofvoorziening van het myocard. Dit kan leiden tot een verminderde contractiliteit van het hart. > **Voorbeeld:** Stel dat een persoon een rustige hartslag heeft van 60 bpm met een slagvolume van 70 ml. Het hartminuutvolume is dan $60 \times 70 = 4200$ ml per minuut. Als de hartslagfrequentie echter stijgt naar 180 bpm, en het slagvolume daalt door onvoldoende vulling naar 40 ml, dan is het hartminuutvolume $180 \times 40 = 7200$ ml per minuut. Hoewel de hartslagfrequentie verdrievoudigd is, is het hartminuutvolume niet verdrievoudigd, wat de inefficiëntie bij hoge hartfrequenties aantoont. ### 3.2 Anatomische aspecten van de bloedsomloop (relevant voor fysiologie) Hoewel de focus ligt op fysiologie, zijn enkele anatomische structuren direct relevant voor het begrip van de bloedsomloop. #### 3.2.1 Hartkleppen De hartkleppen (atrioventriculaire kleppen en semilunaire kleppen) spelen een essentiële rol in het stroomlijnen van de bloedstroom en het voorkomen van terugstroming. * **Functie van AV-kleppen:** De atrioventriculaire (AV) kleppen, zoals de 3-slippige klep (tricuspidalisklep) rechts en de 2-slippige klep (mitralisklep) links, verhinderen dat bloed terugstroomt naar de atria wanneer de ventrikels samentrekken. De ventrikels trekken samen, waardoor de druk in de ventrikels stijgt. Dit drukt het bloed naar boven, tegen de AV-kleppen aan. De chordae tendineae (peeskoorden) en de papillaire spieren, die samen met de ventrikelwand samentrekken, zorgen ervoor dat de kleppen niet doorslaan naar de atria. * **Functie van semilunaire kleppen:** De semilunaire kleppen (aortaklep en pulmonalisklep) voorkomen terugstroming van bloed vanuit de aorta en de truncus pulmonalis naar de ventrikels na de contractie. Beschadiging van deze kleppen in het rechter ventrikel kan leiden tot een verstoorde bloedtoevoer naar de truncus pulmonalis. #### 3.2.2 Ventrikelwanddikte Het verschil in dikte van de ventrikelwanden is direct gerelateerd aan hun fysiologische functie: * **Linker ventrikel:** De linker ventrikel is aanzienlijk gespierder dan de rechter ventrikel omdat deze de kracht moet leveren om bloed door het gehele lichaam te pompen (de grote bloedsomloop). Dit vereist een veel hogere druk dan de pompfunctie van het rechter ventrikel, dat bloed slechts naar de longen pompt (kleine bloedsomloop). #### 3.2.3 Arterieële en veneuze systemen De structuur van arteriën en venen is aangepast aan hun rol in de bloedsomloop. * **Arteriën:** Arteriën en arteriolen hebben een dikke tunica media met veel glad spierweefsel, wat hen in staat stelt de bloeddruk te reguleren en de bloedstroom te sturen. * **Venen:** Venen en venulen hebben dunwandige structuren met weinig glad spierweefsel. Om de bloedstroom, met name tegen de zwaartekracht in, te ondersteunen, zijn veel venen uitgerust met kleppen. Deze kleppen voorkomen terugstroming van bloed. > **Tip:** De contractie van skeletspieren rondom venen helpt ook bij de veneuze retour, vooral tijdens lichaamsbeweging. Dit is waarom beweging belangrijk is voor oudere personen om trombose te voorkomen. ### 3.3 Pathofysiologische implicaties: Hartfalen en longoedeem Wanneer het hart niet efficiënt kan pompen (hartfalen), kunnen ernstige consequenties optreden, zoals longoedeem. #### 3.3.1 Myocardinfarct en hartfalen Een myocardinfarct, oftewel een hartaanval, treedt op wanneer een kransslagader verstopt raakt, waardoor een deel van het hartspierweefsel afsterft door zuurstoftekort. Dit leidt tot hartfalen, waarbij de contractiekracht van het aangetaste hartgedeelte verminderd is, met een dalend hartminuutvolume als gevolg. #### 3.3.2 Ontwikkeling van longoedeem bij hartfalen Bij hartfalen, met name bij falen van de linkerkamer, kan longoedeem ontstaan. * **Verhoogde druk in de longcirculatie:** Door de verminderde systolische kracht van het hart vertraagt de bloedstroom. Bloed dat vanuit de longen terugkeert naar het hart (via de longaders naar het linkeratrium) wordt ook vertraagd. Dit veroorzaakt een stuwing en een verhoogde bloeddruk in de longcirculatie. * **Verhoogde capillaire bloeddruk in de longen:** De bloeddruk in de longcapillairen stijgt. De hydrostatische druk in de longcapillairen neemt toe, wat resulteert in een verhoogde netto filtratie van vocht uit de capillairen naar de interstitiële ruimte rond de longblaasjes. * **Vochtophoping:** Dit extra vocht kan zich ophopen in de interstitiële ruimte en uiteindelijk in de longblaasjes zelf, wat leidt tot longoedeem. * **Verstoring van gasuitwisseling:** De aanwezigheid van vocht in de longblaasjes belemmerd de gasuitwisseling. De opname van zuurstof in het bloed daalt, terwijl het koolzuurgehalte in het bloed kan stijgen. Dit resulteert in kortademigheid en benauwdheid bij de patiënt. > **Voorbeeld:** Een patiënt met een linkerventrikelinfarct heeft een aanzienlijk verminderde pompfunctie. Het bloed dat vanuit de longen via de longaders het linkeratrium bereikt, kan niet effectief worden weggepompt naar het linker ventrikel en vervolgens naar de aorta. Hierdoor hoopt het bloed zich op in de longcirculatie, stijgt de druk in de longcapillairen, en lekt er vocht naar de longblaasjes, wat longoedeem veroorzaakt. --- # Pathologie en klinische toepassingen Dit onderwerp behandelt pathologische processen in het cardiovasculaire systeem, toegelicht aan de hand van casussen zoals een myocardinfarct en longoedeem, met aandacht voor onderliggende fysiologie en diagnostische methoden. ### 4.1 Analyse van medische casussen #### 4.1.1 Myocardinfarct Een myocardinfarct, ook wel een hartaanval genoemd, is een gebied van afgestorven weefsel in het hartspierweefsel (myocard) als gevolg van een onderbreking van de bloedtoevoer. Dit ontstaat door een verstopping van een kransslagader, wat leidt tot zuurstoftekort. De contractie van het aangetaste deel van het hart wordt hierdoor minder efficiënt, wat kan resulteren in hartfalen en een daling van het hartminuutvolume (HMV). #### 4.1.2 Longoedeem bij hartfalen Bij hartfalen werkt het hart insufficiënt, wat kan leiden tot stuwing op de longcirculatie en longoedeem (vochtophoping in de longen). * **Fysiologische verklaring:** Door hartfalen, met name linkerkamerfalen, is de systolische kracht van het hart verminderd. Dit vertraagt de bloedstroom. Bloed uit de longen dat terugstroomt naar het hart wordt hierdoor ook vertraagd, wat resulteert in een stijging van de druk in de longcirculatie. Omdat een deel van het bloed in de linker kamer blijft zitten in plaats van naar de aorta gestuwd te worden, hoopt bloed zich op in de longcirculatie en verhoogt de bloeddruk. * **Hydrostatische druk en filtratie:** De capillaire bloeddruk in de longen stijgt. In combinatie met een gelijkblijvende colloïd-osmotische druk (gerelateerd aan albumine) leidt dit tot een verhoogde netto filtratie van vocht. Dit vocht lekt naar de interstitiële ruimte rond de longblaasjes. * **Gevolg:** Wanneer de pulmonaire interstitiële vloeistofdruk toeneemt, stroomt vocht de alveoli (longblaasjes) in, wat resulteert in cardiogeen longoedeem. De gasuitwisseling wordt hierdoor ernstig verstoord: het zuurstofgehalte in het bloed daalt en het koolzuurgehalte stijgt. Dit veroorzaakt kortademigheid en benauwdheid. > **Tip:** Longoedeem kan worden gevisualiseerd op een RX thorax, waarbij het contrasteert met een normale long. #### 4.1.3 Elektrocardiogram (ECG/EKG) Een elektrocardiogram (ECG of EKG) registreert de elektrische activiteit van het hart. De typische golfvorm omvat: * **P-golf:** Depolarisatie van de atria. * **QRS-complex:** Depolarisatie van de ventrikels. * **T-golf:** Repolarisatie van de ventrikels. ### 4.2 Fysiologie van het hart en de bloedvaten (relevante aspecten voor pathologie) #### 4.2.1 Hartfunctie en bloedcirculatie * **Hartkleppen:** De atrioventriculaire (AV) kleppen worden gesloten wanneer de ventrikels samentrekken, doordat de bloeddruk in de ventrikels stijgt. De chordae tendinae en de papillaire spieren voorkomen dat de kleppen doorslaan naar de atria. * **Ventrikelspiering:** De linkerventrikel is significant gespierder dan de rechterventrikel omdat deze bloed door de gehele systemische circulatie moet pompen, wat aanzienlijk meer kracht vereist dan de pompfunctie van de rechterventrikel naar de longen. #### 4.2.2 Hartminuutvolume (HMV) Het hartminuutvolume is de hoeveelheid bloed die het linkerventrikel per minuut naar de aorta pompt. Het wordt berekend als: $$ \text{HMV} = \text{Slagvolume (SV)} \times \text{Hartfrequentie (HF)} $$ * **Veneuze retour en slagvolume:** Een toegenomen veneuze retour leidt, volgens het Frank-Starling mechanisme, tot een groter slagvolume. Dit mechanisme stelt dat wanneer het hartspierweefsel meer wordt uitgerekt door een grotere vulling (eind-diastolisch volume, EDV), het hart krachtiger zal samentrekken. $$ \text{EDV} \uparrow \implies \text{SV} \uparrow $$ * **Gevolgen van hoge hartfrequentie:** Een te hoge hartfrequentie kan leiden tot problemen omdat de diastole (vulfase) te kort wordt. Hierdoor vult het hart zich onvoldoende, wat resulteert in een lager slagvolume en een ontoereikende bloedtoevoer naar de weefsels. Zelfs het hartspierweefsel zelf, dat primair tijdens de diastole van zuurstof wordt voorzien (door compressie van de kransslagaders tijdens systole), kan hierdoor in zuurstof tekort komen, wat de contractiliteit vermindert. #### 4.2.3 Arterieel en veneus systeem * **Arteriële bloeddrukmeting:** De bloeddruk wordt gemeten boven de a. brachialis. * **Veneuze drainage:** * De thoraxholte wordt veneus gedraineerd door de v. cava superior. * De buikholte wordt veneus gedraineerd door de v. porta en v. cava inferior. * **Precapillaire sfincters:** Ontspanning van de precapillaire sfincters verhoogt de doorbloeding van een weefsel door meer bloed naar de capillairen te laten stromen. * **Kleppen in venen:** Kleppen bevinden zich in venen (en niet in arteriën) om de bloedstroom tegen de zwaartekracht in te helpen, vooral in de perifere venen, waar de bloeddruk laag is. De contracties van skeletspieren spelen ook een rol in de veneuze bloedstroom. #### 4.2.4 Vasculaire anatomie (relevante anatomische structuren) * **Aortaboog:** De belangrijkste arteriën die direct afstammen van de aortaboog zijn de truncus brachiocephalicus, de linker a. carotis communis en de linker a. subclavia. Deze voorzien het hoofd, de hals en de armen van bloed. * De rechter a. subclavia stamt af van de truncus brachiocephalicus, terwijl de linker a. subclavia rechtstreeks van de aortaboog afkomstig is. * **Arteriën in de arm:** De a. axillaris in de bovenarm wordt na de oksel de a. brachialis. De arterie thv de hand voor polsslagadering is de a. radialis. * **Arteriën in het been:** Arteriën voor polsslagadering thv de voet zijn de a. tibialis anterior (voetrug) en posterior (achter binnenenkel). De a. femoralis voorziet de spieren in het bekkengebied en de penis. * **Venen voor bloedafname/catheterisatie:** * Elleboog: v. mediana cubiti. * Rug van de hand: dorsale veneuze handbogen of v. cephalica. * Nek: v. jugularis interna (of externa). * Lies: v. femoralis. * **Langste vene:** De v. saphena magna is de langste vene van het lichaam en is een oppervlakkige vene. * **Kransslagaders:** De aa. coronaria (kransslagaders) ontspringen uit de aorta ascendens. * **Thorax en Abdomen:** De aorta thoracalis voorziet de thoraxholte van zuurstofrijk bloed. De aorta abdominalis voorziet de spijsverteringsorganen. De a. iliaca interna voorziet het kleine bekken. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Hartminuutvolume (HMV) | De totale hoeveelheid bloed die het linker ventrikel per minuut de aorta in pompt. Dit is een cruciale maat voor de cardiale output en wordt berekend als het product van het slagvolume en de hartfrequentie. | | Slagvolume (SV) | De hoeveelheid bloed die het linkerventrikel bij elke hartslag uitpompt. Het wordt beïnvloed door factoren zoals de veneuze retour en de contractiliteit van het hartspierweefsel. | | Hartfrequentie (HF) | Het aantal hartslagen per minuut. Een verhoogde hartfrequentie kan, samen met het slagvolume, het hartminuutvolume bepalen. | | Veneuze retour | De hoeveelheid bloed die terugstroomt naar het hart vanuit de venen. Een toegenomen veneuze retour rekt het hartspierweefsel meer uit, wat volgens het Frank-Starling mechanisme leidt tot een groter slagvolume. | | Frank-Starling mechanisme | Een fysiologisch principe dat stelt dat de contractiekracht van het hartspierweefsel toeneemt naarmate het meer wordt uitgerekt. Dit betekent dat een grotere eind-diastolische volume (EDV) leidt tot een groter slagvolume. | | Myocardinfarct | Een medische aandoening waarbij een deel van het hartspierweefsel afsterft door een onderbroken bloedtoevoer, meestal als gevolg van een verstopping in een kransslagader. Dit leidt tot een verminderde contractiliteit en potentieel hartfalen. | | Longoedeem | De abnormale ophoping van vocht in de longen, zowel in de interstitiële ruimte tussen de longblaasjes en de capillairen, als in de longblaasjes zelf. Dit kan optreden bij hartfalen door verhoogde druk in de longcirculatie. | | Elektrocardiogram (ECG/EKG) | Een grafische weergave van de elektrische activiteit van het hart. Het toont de depolarisatie van de atria (P-golf), de depolarisatie van de ventrikels (QRS-complex) en de repolarisatie van de ventrikels (T-golf), wat helpt bij het diagnosticeren van hartritmestoornissen en andere cardiale aandoeningen. | | Chordae tendinae | Bindweefselkoorden die de AV-kleppen (mitralis- en tricuspidalisklep) verbinden met de papillaire spieren in de ventrikels. Ze voorkomen dat de kleppen tijdens de ventrikelsystole naar de atria doorslaan. | | Arteriolen | Kleine slagaders die zich vertakken uit de arteriën en leiden naar de capillairen. Ze hebben een relatief dikke wand met glad spierweefsel dat de bloeddruk en de bloedstroom naar de capillairen reguleert. | | Venen | Bloedvaten die bloed terugvoeren naar het hart. Ze hebben dunnere wanden en minder glad spierweefsel dan arteriën, en bevatten kleppen om de bloedstroom tegen de zwaartekracht in te helpen. | | Capillairen | De kleinste bloedvaten met zeer dunne wanden, bestaande uit één laag endotheelcellen. Ze vormen een netwerk waar de uitwisseling van zuurstof, koolstofdioxide, voedingsstoffen en afvalstoffen plaatsvindt tussen het bloed en het omringende weefsel. |

# Trombo-embolische aandoeningen en cardiovasculaire risicofactoren Dit document biedt een gedetailleerd overzicht van trombo-embolische aandoeningen, hun oorzaken, symptomen, diagnose en behandeling, evenals de bijbehorende cardiovasculaire risicofactoren. ### 1.1 Definitie en ontstaansmechanismen Trombo-embolische aandoeningen worden gedefinieerd als aandoeningen die gepaard gaan met de aanwezigheid van een bloedklonter (trombus) in een bloedvat (vene en/of arterie), wat leidt tot vernauwing of afsluiting van dat vat. De vorming van trombi wordt verklaard door de triade van Virchow, die drie primaire factoren omvat: verhoogde stolbaarheid van het bloed, veneuze stase en beschadiging van de vaatwand [1](#page=1). #### 1.1.1 Bevorderende factoren voor trombusvorming Verschillende factoren kunnen bijdragen aan de vorming van trombi: * **Atherosclerose**: Een progressieve aandoening van de arteriële vaatwand die leidt tot vernauwing van het lumen. Atherosclerotische plaques, bestaande uit vetten, schuimcellen, necrotisch bindweefsel en ontstekingscellen, kunnen scheuren. Bij ruptuur komt weefselfactor vrij, wat een coagulatiereactie triggert met klontervorming, resulterend in acute ischemie of infarcering van het achterliggende weefsel [1](#page=1). * **Risicofactoren (niet beïnvloedbaar)**: leeftijd, gender, familiale aanleg [1](#page=1). * **Risicofactoren (beïnvloedbaar)**: roken, hypertensie, diabetes, obesitas, afwijkingen in lipoproteïnehuishouding (bv. hoog LDL-cholesterol) [1](#page=1) [2](#page=2). * **Immobilisatie**: Langdurige bedlegerigheid na ingrepen, verlamming, of lange reizen kunnen veneuze stase veroorzaken [2](#page=2). * **Varices**: Stuwing in de venen en insufficiëntie van veneuze kleppen leiden tot chronische veneuze insufficiëntie en vertraagde doorbloeding [2](#page=2). * **Hartfalen**: Rechtszijdig backward failure kan leiden tot veneuze stase [2](#page=2). * **Zwangerschap**: Gewichtstoename, hormonale veranderingen, toegenomen bloedvolume en druk van de groeiende baarmoeder in het bekken dragen bij aan een verhoogd risico [2](#page=2). * **Trombofilie**: Stoornissen in de bloedstolling, erfelijk (bv. antitrombinedeficiëntie, tekort aan proteïne C of S, verhoogd fibrinogeen) of verworven (bv. tekort aan antitrombine III door langdurig gebruik van orale anticonceptiva) [2](#page=2). * **Oncologische problemen**: Tumoren kunnen doorstroming belemmeren door compressie of embolievorming. Chemotherapie kan bloedvatwanden beschadigen en stolling verhogen, terwijl radiotherapie ook vaatwanden kan beschadigen [2](#page=2). * **Hartritmestoornissen**: Voorkamerfibrillatie leidt tot onregelmatige circulatie in het atrium, wat stolselvorming bevordert [2](#page=2). * **Andere factoren**: Gekwetste vaatwanden door IV-druggebruik, infusen, ingrepen, aneurysma's en hartkleplijden [2](#page=2). ### 1.2 Symptomen van trombo-embolische aandoeningen De symptomen zijn afhankelijk van de lokalisatie van de trombus of het embool: * **Coronaire arteriën**: Acuut myocardinfarct (AMI) [2](#page=2). * **Arterie been**: Acute ischemie van het been [2](#page=2). * **Cerebrale arterie**: Cerebrovasculair accident (CVA), herseninfarct [2](#page=2). * **Vene been**: Diep veneuze trombose (DVT) [2](#page=2). * **Arteria pulmonalis**: Longembolie [2](#page=2). Klinische presentaties kunnen variëren van aspecifieke klachten tot duidelijke tekenen zoals een gezwollen, rood, warm en pijnlijk been bij DVT, of dyspneu en thoracale pijn bij longembolie [2](#page=2). ### 1.3 Diagnose De diagnose van trombo-embolische aandoeningen vereist doorgaans aanvullend onderzoek: * **Klinisch onderzoek**: Beoordeling van symptomen zoals zwelling, roodheid, warmte, pijn, dyspneu en thoracale pijn [2](#page=2). * **Bloedonderzoek**: * **D-dimeren**: Bepaling van afbraakproducten van fibrine. Een verhoogde concentratie is niet specifiek, maar een afwezige concentratie is een goede voorspeller voor de afwezigheid van een trombo-embolisch probleem [3](#page=3). * **Medische beeldvorming**: * CT-angiografie (CT met contrast voor bloedvaten) [3](#page=3). * Echografie (bv. duplexechografie) [3](#page=3). * Ventilatie-perfusiescan (minder frequent gebruikt) [3](#page=3). * Röntgenthorax (vaak weinig afwijkend) [3](#page=3). ### 1.4 Behandeling De behandeling kan chirurgisch, medicamenteus of een combinatie daarvan zijn: * **Chirurgisch**: Embolectomie [3](#page=3). * **Medicamenteus**: * **Trombolyse**: Medicijnen die een trombus of embool kunnen oplossen door plasminogeen om te zetten in plasmine. Voorbeelden zijn Alteplase, Tenecteplase en Urokinase [3](#page=3). * **Anti-stollingsmedicatie (anticoagulantia en anti-aggregantia)**: Zie sectie 1.5. #### 1.4.1 Antithrombotica Antithrombotica zijn onder te verdelen in twee hoofdgroepen: 1. **Trombocytenaggregatieremmers (anti-aggregantia)**: Verhinderen de samenklontering van bloedplaatjes. Ze worden voornamelijk gebruikt bij arteriële trombose, waar plaatjesaggregatie dominant is [3](#page=3) [4](#page=4). * **Indicatie**: Primaire en secundaire preventie van arteriële trombi [4](#page=4). * **Middelen**: Acetylsalicylzuur (ASA), P2Y12-receptorantagonisten (bv. clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) [4](#page=4). * **Werkingsmechanisme**: ASA remt COX-1. Thiënopyridines en ASA zijn irreversibele remmers [4](#page=4). * **Belangrijkste bijwerking**: Verhoogd risico op bloedingen [4](#page=4). 2. **Anticoagulantia**: Werken in op de stollingscascade om de vorming van een fibrinenetwerk te remmen. Ze worden ingezet bij zowel arteriële als veneuze trombo-embolie [3](#page=3) [4](#page=4). * **Indicatie**: Preventie en behandeling van arteriële trombo-embolie, preventie van DVT en longembolie [4](#page=4). * **Middelen**: * **Heparines**: * **Niet-gefractioneerde heparine (UFH)**: Parenterale toediening (SC of IV), direct effect, indicaties o.a. longembolie, DVT, AMI. Antidotum: protaminesulfaat [4](#page=4). * **Heparine met laagmoleculair gewicht (LMWH)**: Subcutane toediening, effect na een uur, indicaties o.a. preventie DVT en longembolie. Antidotum: protaminesulfaat. Voordelen t.o.v. UFH zijn o.a. minder kans op heparine-geïnduceerde trombopenie en meestal geen stollingstesten nodig [4](#page=4) [5](#page=5). * **Vitamine K-antagonisten (VKA)**: Coumarinederivaten zoals acenocoumarol, fenprocoumon, warfarine. Werken na 48-72 uur. Indicaties o.a. voorkamerfibrillatie, longembolie, DVT. Antidotum: vitamine K. Vereisen regelmatige INR-controles vanwege een smalle therapeutische breedte [4](#page=4) [5](#page=5). > **Tip**: De INR (internationalized normalized ratio) meet de stollingstijd ten opzichte van een normale waarde. Een streefwaarde van 2-3 betekent dat de stollingstijd 2 tot 3 maal langer is dan normaal [5](#page=5). * **Directe orale anticoagulantia (DOAC)**: Nieuwere middelen die trombineremmers of specifieke inhibitoren van factor Xa zijn (bv. dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban). Voordelen zijn orale inname, voorspelbare werking, vaste dosering en minder controles. Nadelen omvatten minder zicht op therapietrouw en (meestal) geen antidota [5](#page=5). #### 1.5 Aandoeningen van de bloedvaten van de onderste ledematen * **Claudicatio intermittens (etalagebenen)**: Pijn in de benen door verminderde bloedtoevoer, kenmerkend voor atherosclerose van de beenarteriën. Symptomen variëren van pijn bij lopen tot pijn in rust, ulceratie en gangreen in ernstigere gevallen. Behandeling omvat rookstop, wandeltraining, medicatie (ASA) en aanpak van cardiovasculaire risicofactoren [6](#page=6). * **Chronische veneuze insufficiëntie**: Gekenmerkt door reflux in de beenaders, veroorzaakt door zwakte van bindweefsel, afwijkingen van veneuze kleppen of na DVT. Symptomen omvatten zware benen, zwelling, oedeem en varices. Behandeling bestaat uit veneuze hygiëne, compressietherapie, medicatie (venotrope middelen) en soms sclerotherapie of chirurgische ingrepen [7](#page=7). * **Diep veneuze trombose (DVT)**: Aanwezigheid van een bloedklonter in een diepe vene, meestal in de kuiten. Risicofactoren zijn immobilisatie, kanker, obesitas, zwangerschap en trombofilie. Symptomen kunnen variëren van pijn, zwelling, roodheid en warmte tot asymptomatisch zijn. Complicaties omvatten longembolie en het post-trombotisch syndroom. Behandeling is gericht op het voorkomen van uitbreiding en longembolie, met antistollingsbehandeling (LMWH, VKA of DOACs) en soms trombolyse of trombectomie. Preventie omvat mobilisatie, kinesitherapie en compressietherapie [8](#page=8) [9](#page=9). * **Longembolie (LE)**: Plotse afsluiting van de arteria pulmonalis door een embool. Risicofactoren zijn vergelijkbaar met die van DVT. Symptomen zijn variabel, van asymptomatisch tot plotse collaps, met klassieke symptomen zoals thoracale pijn, dyspneu en tachycardie. Diagnose wordt ondersteund door anamnese, bloedonderzoek (D-dimeren), beeldvorming (CT-angio) en ECG-bevindingen. Behandeling omvat antistollingsbehandeling en trombolyse bij urgenties [10](#page=10) [9](#page=9). ### 1.6 Cardiovasculaire risicofactoren in context Verschillende van de besproken aandoeningen, met name atherosclerose, delen gemeenschappelijke cardiovasculaire risicofactoren. Het aanpakken van deze beïnvloedbare risicofactoren is cruciaal voor zowel de primaire als secundaire preventie van trombo-embolische en cardiovasculaire aandoeningen [1](#page=1) [6](#page=6). * **Beïnvloedbare risicofactoren**: * Roken [1](#page=1). * Hypertensie [1](#page=1). * Diabetes Mellitus [1](#page=1). * Obesitas [1](#page=1). * Afwijkingen in lipoproteïnehuishouding (bv. hoog LDL-cholesterol) [1](#page=1). * Sedentair leven [7](#page=7). * Matige alcoholconsumptie [7](#page=7). * Langdurige blootstelling aan warmte (vermijd bad, sauna, zonnebank) [7](#page=7). * Gebruik van orale anticonceptiva door rokende vrouwen [8](#page=8). * **Niet-beïnvloedbare risicofactoren**: * Leeftijd [1](#page=1). * Gender [1](#page=1). * Familiale aanleg [1](#page=1). * Erfelijk bepaalde trombofilie [2](#page=2). --- # Aandoeningen van het hart en de bloedvaten Hieronder volgt een gedetailleerde studiehandleiding over aandoeningen van het hart en de bloedvaten, gebaseerd op de verstrekte documentatie. ## 2. Aandoeningen van het hart en de bloedvaten Dit deel behandelt diverse hart- en vaataandoeningen, waaronder infectieuze en niet-infectieuze ontstekingen van de hartwand en het hartzakje, hartspierafwijkingen, shock, en pathologieën van de grote bloedvaten zoals de aorta. ### 2.1 Infectieuze endocarditis Endocarditis is een ontsteking van het endocard, het binnenste laagje van het hart, dat zich meestal manifesteert op reeds abnormale hartkleppen [10](#page=10). #### 2.1.1 Vormen van endocarditis Er worden drie vormen onderscheiden: acute infectieuze endocarditis, trage (subacute) infectieuze endocarditis (endocarditis lenta), en non-infectieuze endocarditis [10](#page=10). #### 2.1.2 Mortaliteit De mortaliteit van infectieuze endocarditis bedraagt ongeveer 25% bij een natieve klep en 30-40% bij een kunstklep [10](#page=10). #### 2.1.3 Oorzaken Meestal ontstaat endocarditis op een reeds bestaande hartafwijking. Verhoogde bloedstroomsnelheden (jet stream) kunnen leiden tot schade aan het endotheel, waarna een trombus ontstaat. Bij bacteriëmie hechten bacteriën zich aan deze trombus en vermenigvuldigen zich. Veelvoorkomende verwekkers zijn streptokokken (afkomstig uit mond/keelholte, leiden tot trage infecties) en Staphylococcus aureus (virulent, veroorzaakt ernstigere infecties). Endocarditis aan de rechterzijde van het hart is zeldzaam en komt vooral voor bij IV-druggebruikers [11](#page=11). #### 2.1.4 Situaties met verhoogde kans Situaties die het risico op endocarditis verhogen zijn: * Klepprothesen [11](#page=11). * Hartafwijkingen zoals ventrikelseptumdefect, aortaklep- of mitralisklepinsufficiëntie/-stenose, en cardiomyopathie [11](#page=11). * Leeftijd ouder dan 70 jaar [11](#page=11). * Intraveneus druggebruik [11](#page=11). * Verlaagde immuniteit (bv. door HIV) [11](#page=11). #### 2.1.5 Pathofysiologie Ophoping van fibrine en trombocyten beschermt bacteriën, wat de behandeling bemoeilijkt. De aangedane hartklep raakt beschadigd en insufficiënt. Bacteriële trombose kan leiden tot septische embolieën [11](#page=11). #### 2.1.6 Symptomen De symptomen van endocarditis kunnen in drie groepen worden ingedeeld: uitingen van de infectie, uitingen van de hart- of vaatafwijking, en immunologische reacties op de infectie [11](#page=11). * **Acute endocarditis:** Sepsis (hoge koorts, koude rillingen), hartfalen (door klepfalen of -ruptuur), hypotensie [11](#page=11). * **Sluimerende endocarditis:** Koorts (soms licht), nachtzweten, verminderde eetlust, vermoeidheid, gewichtsverlies, een "griep" die niet overgaat, anemie, petechiën, retinabloedingen, splenomegalie. Cardiale afwijkingen variëren van hartruis tot ernstige klepinsufficiëntie. Complicaties kunnen hartfalen, systemische septische embolie, vasculitis en glomerulonefritis omvatten [11](#page=11) [12](#page=12). #### 2.1.7 Diagnose De diagnose is klinisch, ondersteund door bevindingen zoals hartruis bij auscultatie en koorts [12](#page=12). * **Hemoculturen:** Aantonen van de verwekkende bacterie [12](#page=12). * **Echocardiogram:** Visualisatie van onderliggende klepafwijkingen [12](#page=12). * **Duke criteria:** Een combinatie van major- en minor-criteria [12](#page=12). * **Major criteria:** Positieve bloedkweken voor typische endocarditisverwekkers; echocardiogram met vegetaties op kleppen of geïmplanteerd materiaal [12](#page=12). * **Minor criteria:** Temperatuur > 38°C; vasculaire problemen (embolie, infarct); immunologische problemen (glomerulonefritis); positieve bloedkweek niet passend bij major criteria; echocardiogram consistent met endocarditis maar niet passend bij major criteria; onderliggende hartaandoening of IV-druggebruik [12](#page=12). #### 2.1.8 Behandeling Behandeling gebeurt met intraveneuze antibiotica, afhankelijk van de vermoedelijke verwekker. Cardiochirurgie kan nodig zijn bij ernstig longoedeem, hemodynamische instabiliteit, hartfalen, infectie door schimmels of multiresistente organismen, of persisterende vegetaties ondanks antibiotica [12](#page=12). #### 2.1.9 Preventie Antibioticaprofylaxe is geïndiceerd bij patiënten met een voorgeschiedenis van endocarditis, een hartklepprothese, of bepaalde aangeboren hartafwijkingen, afhankelijk van de geplande procedure [12](#page=12). ### 2.2 Myocarditis Myocarditis is een ontsteking van het hartspierweefsel [12](#page=12). #### 2.2.1 Oorzaken Meestal is myocarditis een complicatie van: * Virale infecties (influenza, mazelen, bof, coxsackie B-virus) [12](#page=12). * Bacteriële infecties (difterie, legionellose) [13](#page=13). * Schimmelinfecties (candidiasis) [13](#page=13). * Malaria [13](#page=13). * AIDS [13](#page=13). * Radiotherapie [13](#page=13). #### 2.2.2 Symptomen Veelvoorkomende symptomen zijn extreme vermoeidheid, spierpijn, tachycardie en extrasystolen. Lichte vormen kunnen asymptomatisch verlopen. Ernstige myocarditis kan leiden tot ernstig hartfalen (pompinsufficiëntie met forward failure) [13](#page=13). #### 2.2.3 Diagnose * **ECG:** Aantonen van ritmestoornissen of extrasystolen [13](#page=13). * **Echocardiografie:** Aantonen van stoornissen in de contractiliteit [13](#page=13). #### 2.2.4 Behandeling Bacteriële infecties worden behandeld met antibiotica. Ondersteunende medicatie wordt ingezet bij hartfalen of ritmestoornissen [13](#page=13). ### 2.3 Pericarditis Pericarditis is een ontsteking van het pericard (hartzakje). Dit kan gepaard gaan met weinig vochtproductie (droge pericarditis) of met vochtproductie (natte pericarditis) [13](#page=13). #### 2.3.1 Oorzaken Veelvoorkomende oorzaken zijn: * Virale infecties (luchtweginfecties, keelontsteking, gastro-enteritis, griep) – in 78% van de gevallen [13](#page=13). * Bacteriële infecties (stafylokokken, streptokokken, tuberculose, gonorroe) [13](#page=13). * Uremie (chronische nierinsufficiëntie met ophoping van ureum) [13](#page=13). #### 2.3.2 Symptomen * **Pijn op de borst:** Ontstaat door wrijving van de ontstoken vliezen. De pijn is positioneel (beter bij zitten/vooroverbuigen, erger bij liggen), kan uitstralen naar de rug, kaken, schouders of armen, en is ademhaling gebonden (angst om diep in te ademen) [13](#page=13). * **Koorts** [13](#page=13). #### 2.3.3 Diagnose * **Auscultatie:** Wrijfgeruis, typisch voor pericarditis [13](#page=13). * **Echocardiografie:** Aantonen van vocht in het pericard [13](#page=13). * **ECG:** ST-elevatie in verschillende afleidingen [13](#page=13). #### 2.3.4 Behandeling De behandeling is afhankelijk van de oorzaak en is vaak afwachtend. Pijnstilling en ontstekingsremmers (NSAID's) worden voorgeschreven. Bij hemodynamische instabiliteit door tamponnade is pericardiocentese geïndiceerd [14](#page=14). ### 2.4 Cardiomyopathie Cardiomyopathie is een hartspierafwijking waarbij de hartwand te slap (gedilateerde cardiomyopathie) of te dik (hypertrofische cardiomyopathie) is [14](#page=14). #### 2.4.1 Oorzaken Oorzaken zijn onder andere erfelijke aanleg, langdurige overbelasting (myocarditis, chronische hypertensie, hartritmestoornissen, hartklepziekten), diabetes, alcohol, drugs, en idiopathische oorzaken (straling, chemotherapie) [14](#page=14). #### 2.4.2 Vormen * **Gedilateerde cardiomyopathie:** Uitgezette ventrikels met een verslapte wand, wat leidt tot aantasting van de pompfunctie (systolische dysfunctie) met een verlaagde ejectiefractie [14](#page=14). * **Hypertrofische cardiomyopathie:** Meestal een aangeboren afwijking met een toename van de hartspiermassa. De ventrikels kunnen kleiner zijn qua volume, wat leidt tot moeilijkere vulling (diastolische dysfunctie) en mogelijke uitstroombelemmering naarmate de ventrikelwand dikker is [14](#page=14). #### 2.4.3 Symptomen * **Gedilateerde cardiomyopathie:** Kortademigheid bij inspanning, moeheid, tekenen van links- of rechtsdecompensatie [14](#page=14). * **Hypertrofische cardiomyopathie:** Kortademigheid bij inspanning, pijn op de borst, palpitaties, duizeligheid, hartritmestoornissen, syncope, plotselinge dood [14](#page=14). #### 2.4.4 Diagnose * **ECG:** Weinig specifieke afwijkingen [14](#page=14). * **Echocardiografie:** Ideaal voor het visualiseren en meten van de linker- of rechterventrikel [14](#page=14). #### 2.4.5 Prognose De prognose is zeer wisselend en afhankelijk van de oorzaak. Het verloop kan variëren van asymptomatisch tot plotselinge dood, vaak tijdens of vlak na inspanning [14](#page=14). #### 2.4.6 Behandeling De behandeling van de gedilateerde vorm richt zich op het bestrijden van decompensatie. De hypertrofische vorm wordt behandeld met medicatie om de contractiliteit te verlagen (bètablokkers) en relaxatie te bevorderen (calciumantagonisten). Behandeling van hartritmestoornissen en, bij invaliditeit, harttransplantatie zijn algemene opties [14](#page=14) [15](#page=15). ### 2.5 Shock Shock is een toestand waarbij het hart onvoldoende bloed kan rondpompen om de organen en weefsels van voldoende zuurstof te voorzien, wat kan leiden tot orgaanfalen [15](#page=15). #### 2.5.1 Adequate weefselperfusie Een adequate weefselperfusie vereist een goed functionerend cardiovasculair systeem, bestaande uit vijf componenten: bloedvolume, het hart, de arteriën, de capillairen en de venen [15](#page=15). * **Bloedvolume:** Verschilt per geslacht en gewicht; verschillende compartimenten (hart, arteriën, longvaatbed, capillairen, venen) bevatten specifieke hoeveelheden bloed [15](#page=15). * **Hart:** Cardiac output is het product van slagvolume en frequentie. Factoren die de pompfunctie beïnvloeden zijn preload, functionerende spiervezels, afterload, contractiliteit en hartfrequentie/ritme [15](#page=15). * **Arteriën:** Afhankelijk van cardiac output en vaatweerstand (vasoconstrictie) [15](#page=15). * **Capillairen:** Plaats van uitwisseling tussen bloed en cellen [15](#page=15). * **Venen:** Bevatten 75% van het bloedvolume en zijn bepalend voor de preload [15](#page=15). #### 2.5.2 Cel functie tijdenscirculatoire shock Tijdens circulatoire shock treedt anaerobe celmetabolisme op. Glucose wordt omgezet in pyruvaat, dat vervolgens onder zuurstofarme omstandigheden wordt omgezet in lactaat (melkzuur) en een kleine hoeveelheid ATP. Dit leidt tot een tekort aan energie (ATP), metabole acidose en uiteindelijk celsterfte [15](#page=15) [16](#page=16). #### 2.5.3 Oorzaken van cellulair zuurstoftekort Cellulair zuurstoftekort kan ontstaan door: 1. **Te lage cardiac output:** Het hart pompt onvoldoende [16](#page=16). 2. **Laag hemoglobine:** Vooral bij bloedverlies [16](#page=16). 3. **Perifere shunting:** Sluiting van pre-capillaire sfincters, waardoor zuurstof de cellen onvoldoende bereikt, vaak door massaal vrijkomen van ontstekingsmediatoren [16](#page=16). #### 2.5.4 Vormen van shock Shock kan op verschillende manieren worden ingedeeld, bijvoorbeeld klinisch of hemodynamisch [16](#page=16). ##### 2.5.4.1 Hemodynamische indeling 1. **Hypovolemische shock:** Vaakst voorkomend, veroorzaakt door bloedverlies of plasmavolumeverlies. Hemodynamische veranderingen omvatten te lage preload, te lage cardiac output, stijgende arteriële weerstand en een verminderd zuurstoftransport door laag hemoglobine [16](#page=16). 2. **Cardiogene shock:** Ontstaat door falen van de pompfunctie van het hart, veroorzaakt door o.a. myocardinfarct, cardiomyopathie, klepstoornissen of ritmestoornissen. Kenmerken zijn lage cardiac output, lage arteriële bloeddruk, stijgende perifere weerstand en afgenomen zuurstofcontent [16](#page=16) [17](#page=17). 3. **Obstructieve shock:** Verhindering van goede perfusie door obstructie van grote bloedvaten, zoals massieve longembolie, aortadissectie, harttamponade of spanningspneumothorax. Dit leidt tot sterk afgenomen cardiac output en een sterke daling van het zuurstoftransport [17](#page=17). 4. **Distributieve shock:** Shock door verlies van vasculaire regulatie of tonus, veroorzaakt door ernstige infecties (sepsis) of plotse vaatverwijding (anafylactische, neurogene reactie). Kenmerken zijn verhoogde cardiac output, lage perifere weerstand en lage zuurstofextractie door de cellen [17](#page=17). #### 2.5.5 Symptomen van shock Klinische symptomen zijn onder andere een koude, klamme, bleke huid (met uitzondering van distributieve shock, die een warme rode huid kan hebben), onrust, verwardheid, sufheid, verlengde capillaire refill, tachycardie, hypotensie, hyperventilatie, verminderde urineproductie, koorts of hypothermie. Het is cruciaal om de oorzaak te identificeren en te behandelen. Diagnostische ondersteuning komt van echografie, hemodynamische monitoring, ABG, bloedonderzoek, ECG, RX, hemoculturen en monitoring van de diurese [17](#page=17) [18](#page=18). #### 2.5.6 Behandeling van shock De behandeling volgt de ABCDE-methodiek en de VIP-behandeling (Ventilatie, Infusie, Pompfunctie). Specifieke behandeling richt zich op de oorzaak [18](#page=18): * **Hypovolemische shock:** Bloeding stoppen [18](#page=18). * **Cardiogene shock:** Ondersteuning van de pompfunctie, behandeling van acuut myocardinfarct, bètablokkerintoxicatie, hartklepvervanging [18](#page=18). * **Obstructieve shock:** Opheffen van de obstructie (trombolyse bij embolie, chirurgie bij dissectie, spanning pneumothorax of tamponade) [18](#page=18). * **Distributieve shock:** Bestrijding van sepsis (antibiotica, drainage van abcessen), bestrijding van anafylaxie, volume therapie en adrenaline bij neurogene shock [18](#page=18). Shock is een levensbedreigende toestand van cellulaire hypoperfusie die een agressieve behandeling vereist [18](#page=18). ### 2.6 Aortadissectie en aneurysma #### 2.6.1 Aortadissectie Aortadissectie is een scheur in de binnenwand van de aorta [65](#page=65). ##### 2.6.1.1 Indeling en behandeling De indeling volgens Dailey-Stanford is: * **Type A:** Betreft de aorta ascendens en is een urgente cardiochirurgische indicatie [65](#page=65). * **Type B:** Betreft niet de aorta ascendens en wordt medisch behandeld, tenzij er complicaties optreden [65](#page=65). ##### 2.6.1.2 Symptomen en complicaties Symptomen zijn hevig, scheurend, stekend of scherp pijn, vaak thoracaal of interscapulair. Belangrijke complicaties zijn [65](#page=65): * Ruptuur van het vals lumen [65](#page=65). * Occlusie/embolieën in zijtakken, leidend tot infarcten (coronairen), CVA (carotiden), verlamming (intercostaal arteriën), darmischemie (mesenteriale bloedvaten) of acute nierinsufficiëntie (renale arteriën) [65](#page=65). * Aortaklepinsufficiëntie (40-75% bij type A) [65](#page=65). * Tamponade (10% bij type A) [65](#page=65). ##### 2.6.1.3 Behandeling van type B aortadissectie Medicamenteuze behandeling (indien geen complicaties) omvat ECG voor ischemie, monitoring bloeddruk en hartritme, pijnstilling, en antihypertensiva (bètablokkers indien geen aortaklepinsufficiëntie, calciumantagonisten of ACE-I). Screening en opvolging van complicaties zijn essentieel [65](#page=65). #### 2.6.2 Aorta aneurysma Een aorta aneurysma is een abnormale verwijding van de aorta [65](#page=65). ##### 2.6.2.1 Diagnose Aorta aneurysma's zijn vaker abdominaal dan thoracaal en zijn vaak asymptomatisch tot ruptuur, waardoor het een "toevalsvondst" is. Diagnostische methoden omvatten RX thorax (mediastinale verbreding), bimanuele abdominale palpatie (pulserende massa), echo abdomen (screening bij rokers >65 jaar), CT-scan, TEE (bij post-dissectie aneurysmata) en aortografie [65](#page=65). ##### 2.6.2.2 Behandeling en complicaties Behandeling wordt geadviseerd vanaf een diameter van 5,0-5,5 cm, met een mortaliteit van 10% voor zowel chirurgie als endovasculaire protheses. Een urgente ingreep voor een geruptureerd AAA heeft een mortaliteit van 70%. Complicaties kunnen bloedingen zijn, bij thoracale aneurysmata neurologische complicaties (CVA, paraplegie door medullaire ischemie), bij abdominale aneurysmata nierinsufficiëntie, en bij stenting van een AAA darmischemie of occlusie van perifere bloedvaten [66](#page=66). --- # Aandoeningen van het zenuwstelsel Dit document behandelt een breed scala aan aandoeningen van het zenuwstelsel, beginnend met de basisprincipes van neurologische anatomie en microscopie, en vervolgens dieper ingaand op specifieke ziektebeelden zoals beroertes, hoofdletsels, epilepsie en neurodegeneratieve aandoeningen, inclusief hun symptomen en diagnostische benaderingen [19](#page=19) [20](#page=20) [21](#page=21) [22](#page=22) [23](#page=23) [24](#page=24) [25](#page=25) [26](#page=26) [27](#page=27) [28](#page=28) [29](#page=29) [30](#page=30) [31](#page=31) [32](#page=32) [33](#page=33) [34](#page=34) [35](#page=35) [36](#page=36) [37](#page=37) [38](#page=38) [39](#page=39) [40](#page=40). ### 3.1 Anatomie en microscopie van het zenuwstelsel Het zenuwstelsel bestaat uit neuronen (zenuwcellen) en neuroglia (steuncellen). Neuronen zijn onder te verdelen in sensorische en motorische types, met dendrieten voor het ontvangen van signalen en axonen voor het doorgeven ervan. Myeline, een vetachtige stof rond het axon, geproduceerd door oligodendrocyten in het centrale zenuwstelsel en Schwanncellen in het perifere zenuwstelsel, versnelt de prikkeloverdracht. Neurotransmissie vindt plaats via neurotransmitters, chemische stoffen die worden vrijgegeven aan het einde van een axon en binden aan receptoren om een respons in de volgende cel te veroorzaken [19](#page=19) [20](#page=20). De hersenen zijn omgeven door drie hersenvliezen: de dura mater (harde hersenvlies), de arachnoidea (spinnenwebvlies) en de pia mater (zachte hersenvlies). Ze baden in cerebrospinaal vocht (CSV, liquor), dat wordt geproduceerd in de hersenventrikels en dient ter bescherming en om het schijnbare gewicht van de hersenen te reduceren [20](#page=20). #### 3.1.1 Macroscopische anatomie van het centrale zenuwstelsel Het centrale zenuwstelsel (CZS) bestaat uit de grote hersenen (cerebrum) en de kleine hersenen (cerebellum). De grote hersenen zijn verdeeld in twee hemisferen, die via de hersenbalk (corpus callosum) met elkaar verbonden zijn. De hersenschors (cortex cerebri) is onderverdeeld in kwabben: frontaal, temporaal, pariëtaal en occipitaal, elk met specifieke functies. De frontaalkwab is betrokken bij planning en impulscontrole, de temporaalkwab bij gehoor en geur, de pariëtaalkwab bij de integratie van gevoelsprikkels, en de occipitaalkwab bij visuele prikkels. De hersenstam is verantwoordelijk voor vitale functies, oogbewegingen, gehoor, slikken en spreken [20](#page=20) [21](#page=21). #### 3.1.2 Ruggenmerg en perifeer zenuwstelsel Het ruggenmerg (myelum) loopt vanuit de hersenstam en eindigt ter hoogte van L2, waarna een bundel ruggenmergzenuwen, de cauda equina (paardenstaart), verderloopt. Het ruggenmerg bevat dalende en stijgende banen die signalen doorgeven tussen de hersenen en de rest van het lichaam. Het perifere zenuwstelsel omvat de 12 paar hersenzenuwen en de perifere zenuwen, zoals de nervus medianus, radialis, ulnaris, ischiadicus, femoralis en peroneus. Het autonome zenuwstelsel, dat vitale functies reguleert, is onderverdeeld in het sympathische en parasympathische deel [21](#page=21). ### 3.2 Veelvoorkomende symptomen van neurologische aandoeningen Neurologische aandoeningen kunnen zich manifesteren met diverse symptomen, waaronder: * **Bewustzijnsstoornissen:** Coma (diepe bewusteloosheid) treedt op bij uitgebreide hersenaantasting [22](#page=22). * **Motorische stoornissen:** Parese (verminderde spierkracht) en paralyse (verlamming) ontstaan door functiestoornissen van motorische neuronen. Hypokinesie (weinig bewegen) en bradykinesie (traag bewegen) zijn vaak gerelateerd aan de basale ganglia, terwijl hyperkinesie en dyskinesie (te veel of onvrijwillig bewegen) hier ook op kunnen duiden. Rigiditeit (stijfheid) en freezing (tijdelijk niet kunnen bewegen) komen ook voor. Tremor (trillen) wordt ingedeeld naar frequentie en amplitude [22](#page=22) [23](#page=23). * **Sensorische stoornissen:** Hypesthesie (verminderd gevoel), anesthesie (gevoelloosheid) en paresthesie (onaangename gevoelens zoals tintelingen) duiden op functiestoornissen van sensorische neuronen [22](#page=22). * **Cognitieve en communicatiestoornissen:** Afasie en dysfasie zijn taalstoornissen, meestal na hersenletsel in de linker hemisfeer. Dysartrie is een spraakstoornis door verstoorde spierwerking. Agnosie is het verlies van herkenning van objecten, personen of geluiden. Apraxie is een stoornis in het uitvoeren van aangeleerde handelingen [22](#page=22). * **Visuele stoornissen:** Hemianopsie is halfzijdige blindheid [22](#page=22). * **Aandachtsstoornissen:** Neglect houdt in dat een lichaamshelft of een deel van de ruimte wordt genegeerd [22](#page=22). ### 3.3 Diagnostisch onderzoek bij neurologische aandoeningen De diagnostiek van neurologische aandoeningen omvat een combinatie van methoden [23](#page=23): * **Anamnese en hetero-anamnese:** Het verzamelen van informatie over het verhaal, verloop, uitlokkende factoren, gedragsveranderingen en bewustzijn [23](#page=23). * **Lichamelijk onderzoek:** Beoordeling van vitale parameters zoals bloeddruk en hartritme, en perifere circulatie [23](#page=23). * **Klinisch neurologisch onderzoek:** Evaluatie van lopen, houding, spierkracht, evenwicht, coördinatie, reflexen en de voetzoolreflex [23](#page=23). * **Laboratoriumonderzoek:** Analyse van ionen, glucose, stolling, antilichamen, schildklierfunctie en cerebrospinaalvocht (cellen, eiwitgehalte, glucose) [23](#page=23). * **Beeldvorming:** CT-scans en MRI-scans, met of zonder contrast, zijn cruciaal voor het visualiseren van de hersenstructuren. Bij contrastmiddelen dient rekening gehouden te worden met allergieën en nierfunctie (CT), en claustrofobie en pacemakers (MRI) [23](#page=23). * **Functieonderzoek:** Elektro-encefalogram (EEG) voor epilepsie en dementie, elektromyografie (EMG) voor zenuwgeleidingen en spieronderzoek, en polysomnografie voor slaapstadia [23](#page=23). ### 3.4 Aandoeningen van de hersenen #### 3.4.1 Coma Coma is een diepe bewusteloosheid, veroorzaakt door uitgebreide hersenaantasting. De Glasgow Coma Scale (GCS of EMV-schaal) wordt gebruikt om de mate van bewustzijn te beoordelen, met een minimum van 3 en een maximum van 15 punten. Oorzaken van verminderd bewustzijn of coma kunnen neurologisch (CVA, hoofdletsel, tumor, infectie, epilepsie), metabool (intoxicatie, elektrolytstoornissen, afvalstoffen), cardiopulmonaal (hypoxie, shock) of endocrien zijn [24](#page=24). #### 3.4.2 Cerebrovasculair accident (CVA) Een CVA, ook wel beroerte of "stroke" genoemd, ontstaat door afsluiting (herseninfarct) of bloeding van een hersenarterie. Risicofactoren zijn onder andere leeftijd, hypertensie, hypercholesterolemie, diabetes mellitus, hart- en vaatziekten, voorkamerfibrillatie en atherosclerose van de carotis. Symptomen omvatten een afhangende mondhoek, gevoelsstoornissen, verlammingsverschijnselen en taalstoornissen (FAST-test is een diagnostisch hulpmiddel). Behandeling is tijdskritisch ("time is brain") en kan bestaan uit trombolyse (oplosssen stolsel) of trombectomie (verwijderen stolsel). Revalidatie duurt 6-12 maanden [25](#page=25). **Gecategoriseerde CVA's:** * **Afsluiting van hersenarterie:** Door thrombus of embolie, resulterend in uitvalsverschijnselen afhankelijk van het getroffen stroomgebied (arteria cerebri anterior, media, posterior, arteria basilaris) [25](#page=25) [26](#page=26). * **Bloeding:** Subduraal, epiduraal, subarachnoïdaal (vaak door aneurysma) en intraparenchymateus. Een subarachnoïdale bloeding wordt gekenmerkt door plotselinge, hevige hoofdpijn ("worst headache ever") [25](#page=25) [26](#page=26). #### 3.4.3 Traumatisch hoofd-hersenletsel (TBI) TBI kan variëren van een hersenschudding (mild TBI) tot ernstig hersenletsel (contusie). Risicofactoren zijn vallen bij ouderen en kinderen, en sport- of geweldsongelukken bij volwassenen. Symptomen kunnen bewustzijnsverlies, uitvalsverschijnselen en hoofdpijn zijn. Behandeling richt zich op het veiligstellen van vitale functies en kan chirurgische ingrepen omvatten. Preventie door valpreventie, verkeersveiligheid en beschermende kleding is essentieel [27](#page=27). #### 3.4.4 Verhoogde intracraniële druk (ICP) en inklemming Verhoogde ICP kan ontstaan door ruimte-innemende processen zoals oedeem, hydrocefalus, intracraniële bloedingen, sinustrombose of hersentumoren. Symptomen zijn hoofdpijn, braken, visusvermindering, pupilverwijding en uiteindelijk inklemming met ademhalingsveranderingen, hypertensie en coma [28](#page=28). #### 3.4.5 Hydrocefalus Hydrocefalus is een toename van cerebrospinaal vocht door een stoornis in de circulatie of afvoer ervan. Bij baby's uit dit zich in een toegenomen hoofdomtrek, bij volwassenen in hoofdpijn, visusvermindering en bewustzijnsvermindering. Behandeling kan bestaan uit het plaatsen van een drain [28](#page=28). #### 3.4.6 Hersentumor Hersentumoren ontstaan vanuit verschillende celtypen, waarbij neurogliale tumoren (zoals astrocytoma, glioblastoma) het meest frequent zijn. Symptomen zijn hoofdpijn door verhoogde druk en uitval afhankelijk van de locatie. Diagnostiek gebeurt via beeldvorming en biopsie, behandeling omvat chirurgie, radiotherapie en chemotherapie [28](#page=28). #### 3.4.7 Infectieziekten van de hersenen * **Acute bacteriële meningitis:** Veroorzaakt door bacteriën zoals *Neisseria meningitidis*, *Streptococcus pneumoniae* en *Hemophilus influenzae*. Symptomen zijn koorts, braken, nekstijfheid, epilepsie en coma, met huidafwijkingen (purpura). Diagnostiek is spoedeisend met een lumbale punctie. Behandeling met breedspectrum antibiotica [29](#page=29). * **Virale meningitis:** Meestal veroorzaakt door enterovirussen. Symptomen zijn koorts, hoofdpijn, lichtgevoeligheid en nekstijfheid. Behandeling is ondersteunend met pijnstillers en eventueel aciclovir [30](#page=30). * **Encefalitis:** Ontsteking van de hersenen, vaak door virussen zoals herpes simplex, CMV, EBV, of auto-immuun. Symptomen omvatten koorts, hoofdpijn, braken, verwardheid en epilepsie. Behandeling is ondersteunend met pijnstillers, corticosteroïden en aciclovir [30](#page=30). #### 3.4.8 Epilepsie Epilepsie is een aandoening die gekenmerkt wordt door verstoorde elektrische activiteit in de hersenen, leidend tot recidiverende aanvallen. Uitlokkende factoren kunnen slaaptekort, ionenstoornissen of alcohol zijn. Symptomen variëren van motorische tot niet-motorische verschijnselen, afhankelijk van het type aanval (focaal begin of gegeneraliseerd). Diagnostiek gebeurt via EEG en MRI-hersenen. Behandeling omvat anti-epileptica en indien mogelijk het behandelen van de oorzaak. Complicaties zoals status epilepticus en SUDEP (Sudden Unexpected Death in Epilepsy) kunnen optreden [30](#page=30) [31](#page=31). **Types aanvallen:** * **Aanvallen met focaal begin:** Motorisch (ongecontroleerde bewegingen) of niet-motorisch (zintuiglijke, autonome, emotionele verschijnselen) [31](#page=31). * **Aanvallen met gegeneraliseerd begin:** Motorisch, tonisch-clonisch (grote aanval, grand mal), met atonie (wegvallen spierspanning), of absences (kleine aanval, petit mal) [31](#page=31). ### 3.5 Neurodegeneratieve aandoeningen Neurodegeneratieve aandoeningen kenmerken zich door een traag progressief verloop, vaak met abnormale eiwitophoping in de hersenen, leidend tot veranderingen in houding, bewegen, gedrag, taal en geheugen. De diagnose in een vroeg stadium is vaak moeilijk [31](#page=31) [32](#page=32). #### 3.5.1 Ziekte van Alzheimer De ziekte van Alzheimer wordt gekenmerkt door de ophoping van alfa-synucleïne eiwit en Lewy-lichaampjes, met verminderde dopamineproductie. Symptomen omvatten motorische (bradykinesie, rigiditeit) en niet-motorische (dementie, impulscontrolestoornissen) verschijnselen. Diagnostiek is hoofdzakelijk klinisch, met ondersteuning van beeldvorming. Behandeling is gericht op het verbeteren van het dopaminegehalte en symptomatische ondersteuning [32](#page=32). #### 3.5.2 Multiple Sclerose (MS) MS is een auto-immuunziekte waarbij de myeline van zenuwvezels wordt aangetast. Het beloop kan relapsing-remitting of primair progressief zijn, met opstoten van symptomen. Symptomen zijn afhankelijk van de locatie van de ontsteking en kunnen visusstoornissen, verlammingsverschijnselen, coördinatieproblemen en vermoeidheid omvatten. Diagnostiek gebeurt via MRI en lumbale punctie. Behandeling bestaat uit corticosteroïden voor opstoten en onderhoudsbehandeling met diverse medicijnen [32](#page=32) [33](#page=33). ### 3.6 Slaapstoornissen Slaapstoornissen zijn frequent en kunnen diverse oorzaken hebben, waaronder insomnie, OSAS, hypersomnie, narcolepsie en circadiane ritmestoornissen. Diagnostiek omvat anamnese en polysomnografie [33](#page=33). ### 3.7 Aandoeningen van het ruggenmerg #### 3.7.1 Dwarslaesie Dwarslaesie ontstaat meestal door traumatisch letsel aan het ruggenmerg, wat leidt tot krachtsverlies, gevoelsstoornissen en controleverlies over blaas en darmen. De ernst en symptomen variëren afhankelijk van de hoogte van de laesie (cervicaal, thoracaal, lumbaal). Behandeling richt zich op het voorkomen van secundaire schade, spoedoperaties en revalidatie [33](#page=33) [34](#page=34). ### 3.8 Aandoeningen van het perifeer zenuwstelsel #### 3.8.1 Amyotrofische Laterale Sclerose (ALS) ALS is een zeldzame aandoening van de motorneuronen, leidend tot parese/paralyse, spasticiteit, atrofie en problemen met slikken en ademen. Diagnostiek is klinisch, aangevuld met EMG en functieonderzoek. Behandeling is ondersteunend, gericht op hulpmiddelen en palliatieve zorg [34](#page=34) [35](#page=35). #### 3.8.2 Hernia nuclei pulposi Een hernia nuclei pulposi (HNP) is een scheur in de tussenwervelschijf, meestal in de lumbale regio, die kan leiden tot uitstralende pijn en soms verlammingsverschijnselen. Diagnostiek gebeurt via MRI en EMG. Vaak is spontane beterschap mogelijk, anders kan chirurgie nodig zijn [35](#page=35). #### 3.8.3 Polyneuropathie Polyneuropathie tast meerdere perifere zenuwen aan, vaak beginnend bij de langste axonen. Risicofactoren zijn diabetes, alcoholgebruik en chemotherapie. Symptomen omvatten doofheid, krachtvermindering, instabiele gang en autonome dysfunctie. Behandeling is afhankelijk van de oorzaak [35](#page=35) [36](#page=36). **Symptomen bij polyneuropathie:** * **Sensorisch:** Hypesthesie (gevoel op watten lopen), paresthesieën [36](#page=36). * **Motorisch:** Krachtsverlies, spieratrofie, spierkrampen, fasciculaties [36](#page=36). * **Autonoom:** Gastro-intestinaal (misselijkheid, obstipatie/diarree), mictiestoornissen, cardiovasculair (tachycardie, orthostatische hypotensie), huidafwijkingen [36](#page=36). #### 3.8.4 Guillain-Barré syndroom (GBS) GBS is een zeldzame aandoening, meestal volgend op een infectie, die leidt tot gevoelsstoornissen en zwakte, en snel kan evolueren met ademhalingsproblemen. Diagnostiek is klinisch, met bevindingen van verhoogd CSV-eiwit bij lumbale punctie. Behandeling met IV-immunoglobulines en revalidatie [36](#page=36). #### 3.8.5 Myasthenia Gravis Myasthenia Gravis is een zeldzame auto-immune aandoening waarbij antistoffen gericht zijn tegen acetylcholinereceptoren, leidend tot abnormale vermoeibaarheid, dubbelzicht en spierzwakte. Behandeling omvat cholinesteraseremmers, thymectomie en immuunmodulerende therapie [36](#page=36) [37](#page=37). ### 3.9 Pijn en hoofdpijn Pijn is een subjectieve, onaangename ervaring die acuut of chronisch kan zijn. De diagnostiek is gebaseerd op anamnese en klinisch onderzoek, waarbij psychologische, sociale en middelengebruiksfactoren een rol spelen. De WHO pijnladder biedt richtlijnen voor behandeling, inclusief het gebruik van opioïden en medicatie voor neuropathische pijn [37](#page=37). #### 3.9.1 Hoofdpijn Hoofdpijn is een veelvoorkomende klacht, waarbij spanningshoofdpijn en migraine het meest frequent zijn. Analgetica-gerelateerde hoofdpijn (MOH) is een groeiend probleem. Redenen voor ongerustheid bij hoofdpijn omvatten een "first and/or worst" hoofdpijn, verandering van patroon, of een voorgeschiedenis van kanker of HIV [37](#page=37) [38](#page=38). * **Migraine:** Kenmerkt zich door ernstige, recidiverende aanvallen, met of zonder aura. Criteria zijn onder andere een duur van 4-72 uur, unilaterale locatie, pulserende kwaliteit, matige tot ernstige pijn, misselijkheid, braken, fotofobie en fonofobie. Triggers zijn familiair, stress, hormonale veranderingen, en omgevingsfactoren. Behandeling omvat niet-farmacologische en farmacologische therapie (preventief en aanvalsmedicatie) [38](#page=38) [39](#page=39). * **Spanningshoofdpijn:** Vaak bilateraal, drukkend, mild tot matig, en niet verergerd door bewegen. Behandeling richt zich op het vermijden van overmatig pijnstillergebruik en levensstijlaanpassingen, met eventueel medicatie zoals amitriptyline [39](#page=39). * **Clusterhoofdpijn:** Zeldzaam, gekenmerkt door ondraaglijke, eenzijdige pijn rond het oog, met symptomen als rusteloosheid, roodheid, zweten en ptosis. Behandeling omvat het vermijden van triggers, zuurstoftoediening, sumatriptan en preventieve medicatie zoals verapamil [39](#page=39) [40](#page=40). --- # Endocrinologische aandoeningen Dit onderwerp geeft een overzicht van diverse endocriene aandoeningen gerelateerd aan de alvleesklier, schildklier, bijschildklieren, bijnieren en hypofyse, inclusief hun oorzaken, symptomen, diagnose en behandeling. ### 4.1 Diabetes mellitus Diabetes mellitus is een chronische stofwisselingsziekte die gekenmerkt wordt door een te hoge bloedsuikerspiegel (hyperglycemie) als gevolg van een (gedeeltelijk) tekort aan insuline. In België is 10% van de bevolking getroffen, waarbij type 2 diabetes vaker voorkomt en minder vaak gekend is. De prevalentie van type 2 diabetes neemt toe door een sedentaire levensstijl, obesitas en de veroudering van de bevolking [41](#page=41). #### 4.1.1 Classificatie van diabetes mellitus De classificatie van diabetes mellitus is gebaseerd op het ontstaansmechanisme en omvat: * Diabetes mellitus type 1 [41](#page=41). * Diabetes mellitus type 2 [41](#page=41). * Andere types [41](#page=41). * Zwangerschapsdiabetes [41](#page=41). #### 4.1.2 Diabetes mellitus type 1 Diabetes mellitus type 1 is een auto-immuunziekte waarbij het immuunsysteem de insulineproducerende bètacellen in de alvleesklier vernietigt, wat leidt tot een volledig insulinetekort. Het komt voornamelijk voor bij kinderen en jongvolwassenen. De oorzaak is multifactorieel, met bijdragen van genetica en omgevingsfactoren. Het begin van de ziekte is vaak plots. De behandeling omvat insuline, voedingsadvies en beweging [41](#page=41). **Mechanisme van hyperglycemie bij DM1:** De progressieve vernietiging van de eilandjes van Langerhans in de pancreas door een auto-immuunreactie leidt tot een afname van de insulineproductie. Dit proces kan jaren duren en asymptomatisch blijven totdat 80-90% van de bètacellen vernietigd is, waarna klinische symptomen optreden [41](#page=41) [42](#page=42). #### 4.1.3 Diabetes mellitus type 2 Diabetes mellitus type 2 is een chronische ziekte waarbij het lichaam minder goed reageert op insuline (insulineresistentie) of onvoldoende insuline aanmaakt (gestoorde insulinesecretie). Het komt meestal voor bij personen boven de 40 jaar. Genetica en overgewicht spelen een belangrijke rol. Het gevolg is een gedeeltelijk of relatief insulinetekort. Het begin van de ziekte is vaak sluipend. De behandeling begint met levensstijlaanpassingen, gevolgd door medicatie indien nodig [41](#page=41). #### 4.1.4 Andere types diabetes mellitus Andere types van diabetes mellitus kunnen ontstaan door genetische afwijkingen, infecties, medicatie, ijzerstapeling, een teveel aan groeihormoon of cortisone, of chronische pancreatitis [42](#page=42). * **Zwangerschapsdiabetes:** Ontstaat tijdens de zwangerschap en verdwijnt meestal spontaan na de bevalling [42](#page=42). #### 4.1.5 Symptomen van diabetes mellitus **Symptomen bij Diabetes Mellitus Type 1:** * Veel dorst (polydipsie) [42](#page=42). * Frequent plassen (polyurie) [42](#page=42). * Vermoeidheid [42](#page=42). * Onverklaard gewichtsverlies [42](#page=42). * Honger (polyfagie) [42](#page=42). * Wazig zien [42](#page=42). * Langzame genezing van wondjes [42](#page=42). * Misselijkheid of braken (bij ernstige hyperglycemie) [42](#page=42). **Symptomen bij Diabetes Mellitus Type 2:** Vergelijkbaar met DM1, aangevuld met: * Verhoogde gevoeligheid voor infecties [42](#page=42). * Slecht genezende huidwondjes [42](#page=42). * Jeuk [42](#page=42). * Retinopathie (gedaald gezichtsvermogen) of neuropathie (bv. paresthesieën in de benen) [42](#page=42). Het ontstaan is trager dan bij DM1 [42](#page=42). #### 4.1.6 Diagnose van diabetes mellitus * **Diabetes Mellitus Type 1 of 2:** * Nuchtere glycemie hoger dan 126 mg/dl [42](#page=42). * Niet-nuchtere glycemie hoger dan 200 mg/dl in aanwezigheid van klassieke hyperglycemie symptomen [42](#page=42). * **Prediabetes:** Gestoorde nuchtere glycemie tussen 100 mg/dl en 125 mg/dl [43](#page=43). #### 4.1.7 Complicaties van diabetes mellitus Complicaties kunnen al bij diagnose aanwezig zijn en zijn een belangrijke oorzaak van morbiditeit en mortaliteit [43](#page=43). **Acute complicaties:** * **Acute hypoglycemie:** * *Oorzaken:* Te hoge dosis medicatie, overslaan of onvoldoende eten, intense langdurige lichamelijke inspanning [43](#page=43). * *Symptomen:* Adrenalinevrijstelling (bleekheid, zweten, hartkloppingen, beven, honger, angst) en glucosegebrek in de hersenen (vermoeidheid, zwakte, concentratieproblemen, verwardheid, neurologische schade) [43](#page=43). * *Behandeling:* Bij bewuste patiënt: snel absorberende koolhydraten per os (druivensuiker, cola), gevolgd door traag resorbeerbare koolhydraten (boterham). Bij bewusteloze patiënt: glucagon IM/SC of glucose IV [43](#page=43). * **Keto-acidose:** Gevaarlijke complicatie met ophoping van ketonen in het bloed, wat leidt tot verzuring. Dit gebeurt bij te weinig insuline en kan misselijkheid, braken en verwardheid veroorzaken [43](#page=43). * *Oorzaken:* Onvoldoende insuline, vergeten insuline te spuiten, verhoogde behoefte door stress, infectie, corticosteroïdengebruik [44](#page=44). * *Symptomen:* Hyperglycemie, gewichtsverlies, polyurie, dorst, droge mond, misselijkheid, braken, dehydratatie, acetonademgeur. Verzuring van het bloed kan leiden tot een keto-acidotisch coma [44](#page=44). * *Behandeling:* Rehydratatie, snelwerkende insuline [44](#page=44). * *Preventie:* Insuline aanpassen bij ziekte, trauma, stress [44](#page=44). * **Hyperglycemisch hyperosmolair syndroom:** Ernstige complicatie van type 2 diabetes met extreem hoge bloedsuiker en uitdroging, leidend tot verwardheid of coma. Vereist onmiddellijke medische behandeling [43](#page=43). **Chronische complicaties:** * **Macroangiopathie:** Schade aan grote bloedvaten door hoge bloedsuiker, verhoogt het risico op hartziekten en beroertes. Symptomen omvatten hypertensie, hartinsufficiëntie, coronair lijden, TIA/CVA, etalagebenen, gangreen, erectieproblemen. Het risico op overlijden aan een acuut myocardinfarct is 2-4 maal hoger [43](#page=43) [44](#page=44). * **Microangiopathie:** Schade aan kleine bloedvaten door langdurige hoge bloedsuiker [43](#page=43). * Diabetische nefropathie: Schade aan de nieren, gekenmerkt door proteïnurie en daling van de glomerulaire filtratiesnelheid. Preventie via metabole controle en bloeddrukcontrole [44](#page=44). * Diabetische retinopathie: Aantasting van de capillairen en het netvlies, kan leiden tot blindheid. Lasertherapie en jaarlijkse oogcontroles zijn noodzakelijk [44](#page=44). * Diabetische neuropathie: Schade aan de zenuwen [43](#page=43). * *Perifere neuropathie:* Sensibel (brandende pijn, tintelingen, hypo-esthesie) en motorisch (dropvoet, verminderde spierkracht) [45](#page=45). * *Autonome neuropathie:* Cardiaal (orthostatische hypotensie), gastro-intestinaal (vertraagde maagontlediging, diarree), urologisch (blaasfunctie- en erectiestoornissen) [45](#page=45). #### 4.1.8 Diabetische voet De diabetische voet is een complicatie van neuropathie en macroangiopathie, gekenmerkt door droge huid, verminderd gevoel, slechte drukverdeling, slecht genezende wonden, snellere infectie, osteomyelitis, gangreen en mogelijk amputatie. Preventie omvat goede diabetescontrole, aangepast schoeisel, correcte nagelverzorging, dagelijkse hygiëne en inspectie van de voeten [45](#page=45). #### 4.1.9 Screening en behandeling van diabetes mellitus **Screening:** Gerichte opsporing van DM2 bij familiale voorgeschiedenis, obesitas en vrouwen met zwangerschapsdiabetes, door middel van nuchtere glycemiebepaling [45](#page=45). **Behandeling:** Omvat voeding, lichaamsbeweging, medicatie en educatie. Doelen zijn een nuchtere glycemie lager dan 140 mg/dl en een HbA1c lager dan 7% [45](#page=45). * **Medicatie:** * *DM1:* Altijd insuline subcutaan [46](#page=46). * *DM2:* Eerst levensstijlaanpassingen, dan orale medicatie, eventueel injecties of combinaties [46](#page=46). * *Orale medicatie:* Metformine, sulfamiden, gliniden, gliptines (DPP4-inhibitoren), gliflozines (SGLT2-inhibitoren) [46](#page=46). * *Injecteerbare medicatie:* Incretinemimetica (GLP-1-analogen) en insulines [46](#page=46). > **Tip:** Wees voorzichtig met alcohol en betablokkers bij medicamenteuze behandeling van diabetes, aangezien deze het risico op hypoglycemie kunnen verhogen. Corticosteroïden kunnen de glycemeregeling verslechteren [46](#page=46). * **Insulinetherapie:** * *Indicaties:* DM1, DM2 (blijvend of tijdelijk), zwangerschapsdiabetes [47](#page=47). * *Dosis:* Aanpassing op basis van (zelf)controles [47](#page=47). * *Frequentie:* DM1 gemiddeld 3-4x/dag, DM2 gemiddeld 1-2x/dag [47](#page=47). * *Soorten:* Kort-/snelwerkend, ultrakort-/snelwerkend, intermediaire werkingsduur, langwerkend, combinatiepreparaten [47](#page=47). * *Injectieplaatsen:* Buik, benen, billen, armen. Lipodystrofie (onderhuidse vetophopingen) kan de resorptie van insuline belemmeren [47](#page=47). #### 4.1.10 Opvolging van diabetes mellitus * **Door de patiënt:** Glucosurie en ketonurie met urinestrips, glycemie met bloedglucosemeter of sensor, gewichtscontrole, inspectie en verzorging van de voeten [47](#page=47). * **Door de arts:** Regelmatige controle van gewicht, glycemie, HbA1c, urine, bloeddruk, voeten en neurologisch onderzoek. Jaarlijks uitgebreid bloedonderzoek en onderzoek naar chronische complicaties. Geglycosyleerd hemoglobine (HbA1c) is een maat voor de gemiddelde glycemiewaarden van de laatste 6-8 weken [48](#page=48). ### 4.2 Schildklieraandoeningen De schildklier, gelegen aan de basis van de hals, produceert hormonen die het algemene metabolisme, de activiteit van het centrale zenuwstelsel en het cardiovasculair systeem beïnvloeden [48](#page=48). #### 4.2.1 Schildklierhormonen en hun functie Schildklierhormonen stimuleren het algemene metabolisme reguleren de normale activiteit van het centrale zenuwstelsel en hebben invloed op het cardiovasculair systeem [48](#page=48). #### 4.2.2 Schildklierziekten Veranderingen in de productie en secretie van schildklierhormoon leiden tot: * Hyperthyroïdie: Overmatige productie [49](#page=49). * Hypothyroïdie: Verminderde productie [49](#page=49). * Euthyroïdie: Voldoende productie [49](#page=49). #### 4.2.3 Toename van schildkliervolume * **Diffuse vergroting (struma of krop):** Kan gepaard gaan met een verhoogde of verlaagde hormoonsecretie [49](#page=49). * **Geïsoleerde zwelling (schildklierknobbel of nodule):** Kan een cyste of tumor zijn [49](#page=49). #### 4.2.4 Euthyroïd struma Euthyroïd struma is een diffuse vergroting van de schildklier waarbij de hormoonproductie normaal is [49](#page=49). * *Oorzaken:* Blokkeren van enzymen nodig voor hormoonaanmaak, gematigd jodiumtekort, bepaalde voedingsmiddelen (bv. glucosinolaten in koolsoorten), milieufactoren, genetische factoren [49](#page=49). * *Voorkomen:* Vaker bij vrouwen, meestal tijdens de puberteit en zwangerschap [49](#page=49). * *Diagnose:* Inspectie, palpatie, laboratoriumonderzoek (normale T3 en T4, normale of licht verhoogde TSH) [49](#page=49). * *Preventie:* Jodiumrijke voeding, eventueel jodiumsupplementen, vermijden van bepaalde voedingsmiddelen [49](#page=49). #### 4.2.5 Hyperthyroïdie Hyperthyroïdie is een overmatige secretie van schildklierhormoon [49](#page=49). * *Oorzaken:* Ziekte van Graves-Basedow (70%), toxisch adenoom, multinodulair struma [49](#page=49). * *Voorkomen:* Vaker bij vrouwen [49](#page=49). * *Complicatie:* Thyroïd storm of thyreotoxische crisis, een acute, extreme overactiviteit van de schildklier die levensbedreigend kan zijn [49](#page=49). ##### 4.2.5.1 Ziekte van Graves-Basedow Dit is een auto-immuunziekte die leidt tot hyperthyroïdie [50](#page=50). * *Oorzaak:* Antilichamen tegen de TSH-receptor [50](#page=50). * *Symptomen:* Struma, exoftalmie (oedeem achter de oogbol), vermagering, nervositeit, snelle pols, spierbevingen, zweten, warmte-intolerantie, diarree [50](#page=50). * *Diagnose:* Inspectie, palpatie, auscultatie, laboratoriumonderzoek (verhoogde T3 en T4, verlaagde TSH, aanwezigheid TSI) [50](#page=50). * *Behandeling:* Medicamenteus (thyreostatica, bètablokkers), radioactief jodium, chirurgie (partiële thyroïdectomie) [50](#page=50). #### 4.2.6 Hypothyroïdie Hypothyroïdie is een onvoldoende secretie van schildklierhormoon, leidend tot een afname van het metabolisme [50](#page=50). ##### 4.2.6.1 Aangeboren of congenitale hypothyroïdie Onvoldoende schildklierhormoonfunctie bij pasgeborenen [50](#page=50). * *Oorzaken:* Onvoldoende ontwikkeling/afwezigheid schildklier, prenataal jodiumgebrek, aangeboren enzymdefect [51](#page=51). * *Symptomen:* Sloomheid, sufheid, slecht drinken; kan leiden tot cretinisme (groeivertraging, mentale achterstand) [51](#page=51). * *Diagnose:* Verlaagde T4, verhoogde TSH [51](#page=51). * *Behandeling:* Levenslange dagelijkse inname schildklierhormoon [51](#page=51). * *Preventie:* Jodiumsupplementen aan zwangere vrouwen en vrouwen die borstvoeding geven [51](#page=51). ##### 4.2.6.2 Verworven hypothyroïdie Ontstaat gedurende het leven [51](#page=51). * *Oorzaken:* * Primair (stoornissen in de schildklier zelf): Auto-immuun (ziekte van Hashimoto), chronisch jodiumtekort, iatrogeen (na chirurgische verwijdering, radioactief jodium, medicatie met thyreostatica) [51](#page=51). * Secundair (stoornissen in hypofyse of hypothalamus): Meestal hypofysetumoren met tekort aan TSH-secretie [51](#page=51). * *Diagnose:* Laboratoriumonderzoek (verlaagde T3/T4, verhoogde TSH bij primair, verlaagde TSH bij secundair), detectie van antithyroïde antilichamen, bepaling jodiumbloedspiegel en urinejodiumconcentratie [52](#page=52). * *Behandeling:* Toediening schildklierhormoon tot euthyroïdie is bereikt [52](#page=52). * *Preventie:* Jodiumrijke voeding (zout, brood) [52](#page=52). #### 4.2.7 Schildklierkanker * **Thyroïd adenoom:** Goedaardige schildkliertumor, meestal zonder bekende oorzaak. Symptomen kunnen een zachte knobbel, verhoogde hormoonproductie of tekenen van hyperthyroïdie zijn. Behandeling met radioactief jodium of chirurgie [52](#page=52). * **Thyroïd carcinoom:** Kwaadaardige schildkliertumor. Oorzaak onbekend, straling aan de hals kan een rol spelen. Symptomen zijn een harde, pijnloze knobbel en eventueel vergrote halslymfeklieren. Diagnose via schildklier-scan (lage radioactiviteit) en naaldbiopsie. Behandeling omvat totale thyroïdectomie, eventueel radio- en/of chemotherapie [52](#page=52). #### 4.2.8 Middelen bij schildklieraandoeningen | Product | Indicaties | Ongewenste effecten | Aandachtspunten | | :------------------ | :---------------------------------------- | :-------------------------------------------------------------------------------- | :----------------------------------------------------------------------------------------------------------- | | Schildklierhormonen | Hypothyroïdie, euthyroïd struma | Iatrogene hyperthyroïdie | Starten lage dosis, traag opdrijven, nuchtere inname. | [52](#page=52). | Thyreostatica | Hyperthyroïdie (bv. Graves-Basedow) | Iatrogene hypothyroïdie, agranulocytose (0,5% patiënten). | Dosis aanpassen aan T4/T3 bloedspiegel, meld koorts/infectie. | [52](#page=52). #### 4.2.9 Onderzoek van de schildklier * **Bloedonderzoek:** Dosering T4, T3, TSH (met interpretatie voor primaire/secundaire hypo-/hyperthyroïdie). Opsporen van antistoffen (antithyroïde bij Hashimoto, TSI bij Graves-Basedow) [53](#page=53). * **Beeldvormende technieken:** Echografie (detectie knobbels). Schildklier-scan (evaluatie radioactiviteitsverdeling). Naaldbiopsie (weefselonderzoek) [53](#page=53). ### 4.3 Aandoeningen van de bijschildklieren De bijschildklieren, vier kliertjes achter de schildklier, produceren parathormoon (PTH) dat de botstofwisseling, calcium- en fosforspiegels in het bloed reguleert [53](#page=53). #### 4.3.1 Hyperparathyroïdie Overmatige werking van de bijschildklieren met overmatige PTH-aanmaak [53](#page=53). * *Oorzaken:* Bijschildklieradenoom, tekort aan vitamine D, calciumtekort in voeding, nierfalen [53](#page=53). * *Symptomen:* Vaak asymptomatisch; verhoogde calciumspiegel kan leiden tot moeheid, polyurie, dorst, dehydratatie, hypertensie, misselijkheid, braken, obstipatie, psychische klachten, spierzwakte, nierstenen en osteoporose [54](#page=54). * *Diagnose:* Verhoogde PTH en calcium, CT-scan [54](#page=54). * *Behandeling:* Chirurgie [54](#page=54). #### 4.3.2 Hypoparathyroïdie Onvoldoende werking van de bijschildklieren met verminderde PTH-aanmaak [54](#page=54). * *Oorzaken:* Beschadiging of verwijdering bijschildklieren, soms auto-immuun [54](#page=54). * *Symptomen (door verlaagde calciumspiegel):* Tintelingen, stijfheid rond de mond, spierkrampen (tetanie), hartklachten, psychische klachten [54](#page=54). * *Diagnose:* Verlaagde PTH en calcium [54](#page=54). * *Behandeling:* Toediening van calcium [54](#page=54). ### 4.4 Aandoeningen van de bijnieren De bijnieren bestaan uit een schors (aldosteron, cortisol) en een merg (catecholamines). Aldosteron reguleert water- en natriumterugresorptie en kaliumuitscheiding in de nieren, wat de bloeddruk verhoogt. Cortisol beïnvloedt het suiker-, eiwit- en vetmetabolisme. Catecholamines (adrenaline, noradrenaline) worden als valylmandellzuur (VMA) in urine uitgescheiden [54](#page=54). #### 4.4.1 Ziekte van Addison (Primaire bijnierschorsinsufficiëntie) Onvoldoende activiteit van de bijnierschors met te weinig bijnierschorshormoon [54](#page=54). * *Symptomen:* * *Tekort aan aldosteron:* Lage natriumspiegel, hoge kaliumspiegel, vermoeidheid, lage bloeddruk, duizeligheid, verminderde eetlust, misselijkheid, braken, vermagering [55](#page=55). * *Tekort aan cortisol:* Hypoglycemie, vertraagde wondheling, spierverzwakking, hartproblemen [55](#page=55). * *Voorkomen:* Op elke leeftijd, voornamelijk bij vrouwen [55](#page=55). * *Oorzaken:* Auto-immuunreactie, infecties (TBC, CMV), metastasen [55](#page=55). * *Diagnose:* Laboratoriumonderzoek (lage Na, hoge K, lage glucose, hoge ACTH, lage cortisolrespons op ACTH, antilichamen tegen bijnierschors), 24-uurs urine (verlaagde cortisolafbraakproducten) [55](#page=55). * *Complicatie:* Addisoncrisis (hypotensie, hypoglycemie, bewustzijnsverlies) [55](#page=55). * *Behandeling:* Levenslang combinatie van cortisol en mineralocorticoïden, tijdelijke verhoging bij stress, IV vocht en glucocorticoïden bij Addisoncrisis [55](#page=55). #### 4.4.2 Syndroom van Cushing Overmatige werking van de bijnierschors met overproductie van cortisol [56](#page=56). * *Oorzaken:* Bijnierschorsadenoom, hypofyseadenoom (overproductie ACTH), ectopische ACTH-productie, iatrogeen (langdurig hoge dosis corticosteroïden) [56](#page=56). * *Symptomen:* Gewichtstoename (buik, nek), vollemaansgezicht, dunne extremiteiten, dunne huid met striae, vetophoping tussen schouderbladen ("buffelnek"), spierzwakte, hoge bloeddruk en bloedsuiker, osteoporose, stemmingswisselingen [56](#page=56). * *Diagnose:* Verhoogd cortisol (geen 24u-schommelingen), geen daling cortisol bij dexamethasonesuppressietest, ACTH hoog bij hypofyseadenoom, laag bij bijnierschorsadenoom. 24-uurs urine: verhoogde uitscheiding cortisolafbraakproducten. Beeldvorming (CT/MRI van bijnieren) [56](#page=56). * *Behandeling:* Afhankelijk van de oorzaak (chirurgische verwijdering, bestraling, behandeling primaire oorzaak) [56](#page=56). #### 4.4.3 Hyperaldosteronisme Overproductie van aldosteron, leidend tot vasthouden van natrium en water en verhoogde kaliumuitscheiding [56](#page=56). * *Oorzaken:* Ziekte van Conn (bijnierschorsadenoom), bilaterale bijnierschorshyperplasie [56](#page=56). * *Symptomen:* Secundaire hypertensie, periodieke ernstige spierzwakte door hypokaliëmie [57](#page=57). * *Diagnose:* Hypokaliëmie, hypernatriëmie, verhoogd aldosteron, verhoogde aldosteronuitscheiding in urine, CT- of MRI-beeldvorming van bijnieren [57](#page=57). * *Behandeling:* Chirurgische verwijdering bij adenoom, aldosteronremmers bij hyperplasie [57](#page=57). #### 4.4.4 Feochromocytoom Tumor van de chroomaffiene cellen van het bijniermerg die catecholamines (adrenaline, noradrenaline) produceert [57](#page=57). * *Voorkomen:* Meestal tussen 30 en 60 jaar. 10% is maligne [57](#page=57). * *Symptomen:* Voorbijgaande aanvallen van hoge bloeddruk, hartkloppingen, hoofdpijn, zweten, angst, palpitaties, bleekheid. Bij 50% is er permanente secundaire hypertensie [57](#page=57). * *Diagnose:* Verhoogde spiegels van catecholamines en VMA in bloed en urine (tijdens aanval of permanent). Beeldvorming ter lokalisatie van de tumor [57](#page=57). * *Behandeling:* Chirurgische verwijdering tumor, voorafgaand aan alfa-blokkers. Nauwgezette controle na operatie [57](#page=57). #### 4.4.5 Corticotherapie Toediening van corticosteroïden als geneesmiddel met anti-inflammatoire en immuunsuppressieve effecten [58](#page=58). * *Effecten:* Anti-inflammatoir, immuunsuppressief, anti-allergisch, bloeddrukverhogend [58](#page=58). * *Indicaties:* Chronische inflammatoire aandoeningen, orgaantransplantaties, substitutie bij bijnierinsufficiëntie, allergie, shock, soms bij chemotherapie [58](#page=58). * *Ongewenste effecten:* Gewichtstoename, vetophoping, hoge bloeddruk, verhoogd infectierisico, osteoporose, spierzwakte, verhoogde bloedsuikerspiegel (diabetes), huidproblemen, psychische klachten [58](#page=58). * *Contra-indicaties:* Tuberculose, hyperglycemie, osteoporose, psychiatrisch verleden, glaucoom [58](#page=58). * *Aandachtspunten:* Zo laag mogelijke dosering en zo kort mogelijke behandeling, afbouwen na langdurig gebruik, alternerende dagtherapie indien mogelijk, controle van bloeddruk, glycemie, gewicht, kalium; liefst in één inname om 8 uur 's ochtends [58](#page=58). ### 4.5 Aandoeningen van de hypofyse De hypofyse, gelegen aan de onderkant van de hersenen en verbonden met de hypothalamus via de hypofysesteel, reguleert vele endocriene functies [58](#page=58). #### 4.5.1 Hypofysetumoren Gezwellen ter hoogte van de hypofyse, meestal goedaardig [59](#page=59). * *Symptomen:* Endocriene verschijnselen (door verhoogde of verminderde hormoonproductie) en lokale verschijnselen (hoofdpijn, verminderd gezichtsvermogen, bitemporale hemianopsie) [59](#page=59). * *Diagnose:* Beeldvorming (RX, CT, MRI), laboratoriumonderzoek (hypofysehormoonspiegels) [59](#page=59). * *Behandeling:* Chirurgische verwijdering (transsfenoïdaal), bestraling, medicatie (om grootte tumor te verminderen) [59](#page=59). #### 4.5.2 Hypofysair gigantisme Reuzengroei door overproductie van groeihormoon (STH) bij kinderen vóór sluiting van de groeikraakbeenschijven [59](#page=59). * *Oorzaak:* Meestal hypofyseadenoom [59](#page=59). * *Symptomen:* Grote gestalte, lange armen en benen [59](#page=59). * *Diagnose:* Hoog STH in plasma, beeldvorming [59](#page=59). * *Behandeling:* Chirurgie, medicatie (somatostatine) [59](#page=59). #### 4.5.3 Acromegalie Vergroting van de lichaamsuiteinden door overproductie van STH bij volwassenen na sluiting van de groeikraakbeenschijven [60](#page=60). * *Voorkomen:* Meestal tussen 20 en 50 jaar [60](#page=60). * *Oorzaak:* Meestal hypofyseadenoom [60](#page=60). * *Symptomen:* Grovere gelaatstrekken, grotere tong en neus, verdikken lippen, prognathie, toename schoenmaat, dikkere huid, overmatig zweten, diepere stem. Hoofdpijn of gezichtsstoornissen kunnen laat optreden [60](#page=60). * *Diagnose:* Vaak laat, hoog STH in plasma [60](#page=60). * *Complicaties:* Cardiomyopathie, hypertensie, slaapapneu, verhoogde insulineresistentie (risico op DM), gewrichtslijden, verhoogde frequentie van colonkanker [60](#page=60). * *Prognose:* Verlaagde levensverwachting indien onbehandeld [60](#page=60). * *Behandeling:* Chirurgische verwijdering tumor, bestraling, somatostatine [60](#page=60). #### 4.5.4 Hypopituïtarisme (Panhypopituïtarisme) Onvoldoende werking van de hypofyse, leidend tot een tekort aan één of meerdere hormonen of volledige uitval [60](#page=60). * *Oorzaken:* Hypofysetumor, bestraling/chirurgie, onvoldoende bloedtoevoer, trauma, bloedingen (bv. syndroom van Sheehan), infecties, auto-immuunziekten [60](#page=60). * *Symptomen:* Afhankelijk van welk hormoontekort optreedt: groeiachterstand (kinderen), verminderde libido, onvruchtbaarheid, hypothyroïdie, bijnierinsufficiëntie, hypotensie, hypoglycemie, vermagering, verminderde melkproductie. Soms enkel gezichtsstoornissen of chronische hoofdpijn [61](#page=61). * *Diagnose:* Laboratoriumonderzoek (verlaagde hormoonspiegels: TSH, STH, ACTH, gonadotrofines), beeldvorming hypofyse (CT, MRI) [61](#page=61). * *Behandeling:* Behandeling van de tumor, hormoonsubstitutie (schildklierhormoon, bijnierschorshormonen, geslachtshormonen, groeihormoon) [61](#page=61). #### 4.5.5 Hypofysaire dwerggroei Tekort aan groeihormonen, meestal aangeboren [61](#page=61). * *Symptomen:* Achterstand in lengtegroei met normale verhoudingen in de eerste levensjaren [61](#page=61). * *Diagnose:* Verlaagd STH in plasma [61](#page=61). * *Behandeling:* Dagelijkse injecties met groeihormonen [61](#page=61). ### 4.6 Centrale diabetes insipidus Centrale diabetes insipidus is een aandoening die verschilt van diabetes mellitus [61](#page=61). * *Wat is het:* Onvoldoende productie of secretie van antidiuretisch hormoon (ADH) door een probleem in de hypothalamus of hypofyse. ADH reguleert vochtterugresorptie in de nieren [61](#page=61) [62](#page=62). * *Oorzaak:* Letsel ter hoogte van hypothalamus of hypofyse (bv. tumor, ontsteking, trauma) [61](#page=61). * *Symptomen:* Grote hoeveelheden niet-geconcentreerde urine, overmatige dorst, grote hoeveelheden drinken. Indien onvoldoende vochtinname kan dit leiden tot uitdroging, lage bloeddruk en shock [62](#page=62). * *Diagnose:* Wateronthoudingstest of dorstproef, gevolgd door toediening van desmopressine (synthetisch ADH) [62](#page=62). * *Behandeling:* Toediening desmopressinetabletten [62](#page=62). > **Tip:** Wees voorzichtig met te veel desmopressine, dit kan leiden tot vochtretentie [62](#page=62). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Trombo-embolische aandoeningen | Aandoeningen die gepaard gaan met de aanwezigheid van een (bloed)klonter in een bloedvat (vene en/of arterie), leidend tot een vernauwing of afsluiting van dat bloedvat. | | Triade van Virchow | Een theorie die stelt dat trombi ontstaan op basis van drie factoren: verhoogde stolbaarheid van het bloed, veneuze stase, en beschadigde vaatwand. | | Veneuze stase | Een vertraging of stilstand van de bloedstroom in de venen, wat kan leiden tot trombosevorming. | | Atherosclerose | Een langzaam progressieve aandoening van de arteriële vaatwand die zorgt voor vernauwing van het lumen van het bloedvat, leidend tot ischemie. | | Ischemie | Een verminderde bloedtoevoer naar een weefsel of orgaan, wat leidt tot een zuurstoftekort en mogelijke schade. | | Atherosclerotische plaque | Een ophoping van vetten, macrofagen (schuimcellen), necrotisch bindweefsel, glad spierweefsel en ontstekingscellen in de arteriële vaatwand. | | Trombofilie | Stoornissen in de bloedstolling met een verhoogde kans op trombosevorming, die erfelijk of verworven kunnen zijn. | | Voorkamerfibrillatie | Een hartritmestoornis waarbij de voorkamers van het hart onregelmatig en snel samentrekken, wat stolselvorming kan bevorderen. | | Diepe veneuze trombose (DVT) | Aanwezigheid van een bloedklonter in een diepe vene, meestal ter hoogte van de kuiten, wat kan leiden tot een longembolie. | | Longembolie | Een plotse afsluiting in de Arteria Pulmonalis door een embool, vaak afkomstig uit een diepe veneuze trombose. | | Trombolyse | Een medische behandeling waarbij een trombus of embool wordt opgelost door plasminogeen om te zetten in plasmine, wat fibrinolytische activiteit heeft. | | Anticoagulantia | Medicijnen die de bloedstolling remmen door in te werken op de stollingscascade en de vorming van een fibrinenetwerk te belemmeren. | | Antiaggregantia | Medicijnen die de samenklontering van bloedplaatjes verhinderen en zo arteriële trombi voorkomen. | | Hemostase | Het proces dat bloedverlies na een vaatbeschadiging stopt, bestaande uit vasoconstrictie, plaatjesaggregatie en stolling (coagulatie). | | Fibrinolyse | Het proces waarbij een bloedklonter wordt afgebroken nadat de vaatwand hersteld is, door activatie van plasminogeen tot plasmine. | | Vitamine K-antagonisten | Medicijnen die de aanmaak van stollingsfactoren in de lever remmen, doordat ze de werking van vitamine K blokkeren. | | DOAC (Directe orale anticoagulantia) | Nieuwere anticoagulantia die specifieke stappen in het stollingsproces remmen, zoals trombine (factor IIa) of factor Xa. | | Cardiomyopathie | Een hartspierafwijking waarbij de wand van het hart te slap (gedilateerd) of te dik (hypertrofisch) is, wat de pompfunctie beïnvloedt. | | Shock | Een levensbedreigende toestand waarbij het hart onvoldoende bloed kan rondpompen om de organen en weefsels van voldoende zuurstof te voorzien, leidend tot orgaanfalen. | | Hypovolemische shock | Shock veroorzaakt door een tekort aan circulerend bloedvolume, meestal als gevolg van bloedingen of vochtverlies. | | Cardiogene shock | Shock veroorzaakt door het falen van de pompfunctie van het hart, vaak na een myocardinfarct of bij ernstige hartklepafwijkingen. | | Obstructieve shock | Shock veroorzaakt door een obstructie van grote bloedvaten die een goede perfusie belemmert, zoals bij een massieve longembolie of harttamponade. | | Distributieve shock | Shock veroorzaakt door verlies van vasculaire regulatie of tonus, zoals bij ernstige infecties (sepsis) of anafylactische reacties. | | Cerebrovasculair accident (CVA) | Een beroerte, veroorzaakt door een afsluiting (ischemisch CVA) of scheur (hemorragisch CVA) in een hersenbloedvat, leidend tot uitvalsverschijnselen. | | Hersenschudding | Een milde traumatisch hersenletsel, gekenmerkt door tijdelijk bewustzijnsverlies en symptomen zoals hoofdpijn en duizeligheid. | | Hydrocefalus | Een aandoening waarbij er een ophoping is van cerebrospinaal vocht in de hersenen, leidend tot verhoogde intracraniële druk. | | Acute bacteriële meningitis | Een ernstige infectie van de hersenvliezen veroorzaakt door bacteriën, gekenmerkt door koorts, nekstijfheid en soms coma. | | Encefalitis | Een ontsteking van het hersenweefsel, vaak veroorzaakt door virussen, leidend tot symptomen als koorts, hoofdpijn en verwardheid. | | Epilepsie | Een neurologische aandoening gekenmerkt door terugkerende aanvallen van abnormale elektrische activiteit in de hersenen. | | Neurodegeneratieve aandoeningen | Langzaam progressieve ziekten die gekenmerkt worden door veranderingen in houding, bewegen, gedrag, taal en geheugen, vaak met abnormale eiwitophoping in de hersenen. | | Ziekte van Parkinson | Een neurodegeneratieve aandoening die voornamelijk de motoriek aantast, gekenmerkt door bradykinesie, rigiditeit, tremor en houdingsinstabiliteit. | | Multiple sclerose (MS) | Een auto-immuunziekte waarbij de myelineschede rond zenuwvezels wordt aangetast, leidend tot uiteenlopende neurologische symptomen. | | Dwarslaesie | Een beschadiging van het ruggenmerg die leidt tot verlies van motorische en/of sensorische functies onder het niveau van de laesie. | | Hernia nuclei pulposi | Een uitstulping van de kern van een tussenwervelschijf, die druk kan uitoefenen op zenuwen en pijn kan veroorzaken. | | Polyneuropathie | Een aandoening waarbij meerdere perifere zenuwen zijn aangetast, vaak met symptomen als doofheid, krachtverlies en autonome dysfunctie. | | Guillain-Barré syndroom | Een zeldzame auto-immuunziekte die de perifere zenuwen aantast, leidend tot snel progressieve spierzwakte en soms ademhalingsproblemen. | | Myasthenia gravis | Een zeldzame auto-immuunziekte gekenmerkt door abnormale vermoeibaarheid van spieren als gevolg van antistoffen tegen acetylcholinereceptoren. | | Migraine | Een neurologische aandoening gekenmerkt door terugkerende, meestal eenzijdige, pulserende hoofdpijn, vaak gepaard gaande met misselijkheid, braken, fotofobie en fonofobie. | | Spanningshoofdpijn | Een veelvoorkomende vorm van hoofdpijn, gekenmerkt door een bilaterale, drukkende pijn die niet verergert door beweging. | | Diabetes mellitus | Een chronische stofwisselingsziekte gekenmerkt door een te hoge bloedsuikerspiegel (hyperglycemie), als gevolg van een tekort aan insuline of insulineresistentie. | | Diabetes mellitus type 1 | Een auto-immuunziekte waarbij het immuunsysteem de insulineproducerende bètacellen in de alvleesklier vernietigt, leidend tot een absoluut insulinetekort. | | Diabetes mellitus type 2 | Een chronische ziekte waarbij het lichaam minder goed reageert op insuline (insulineresistentie) of onvoldoende insuline aanmaakt, leidend tot een relatief insulinetekort. | | Ketoacidose | Een gevaarlijke complicatie van diabetes waarbij ketonen zich ophopen in het bloed door onvoldoende insuline, wat leidt tot verzuring. | | Macroangiopathie | Schade aan grote bloedvaten door hoge bloedsuiker, wat het risico op hartziekten en beroertes vergroot. | | Microangiopathie | Schade aan de kleine bloedvaten door langdurige hoge bloedsuiker, leidend tot diabetische nefropathie, retinopathie en neuropathie. | | Hyperthyroïdie | Een te hoge productie en secretie van schildklierhormoon, leidend tot een verhoogd metabolisme. | | Hypothyroïdie | Een onvoldoende secretie van schildklierhormoon, leidend tot een vertraagd metabolisme. | | Ziekte van Graves-Basedow | Een auto-immuunziekte die hyperthyroïdie veroorzaakt, gekenmerkt door verhoogde schildklierhormoonspiegels, struma en exoftalmie. | | Hypoparathyroïdie | Onvoldoende werking van de bijschildklieren, leidend tot verminderde aanmaak van parathormoon en een te lage calciumspiegel in het bloed. | | Ziekte van Addison | Primaire bijnierschorsinsufficiëntie, waarbij er te weinig bijnierschorshormonen (aldosteron en cortisol) worden geproduceerd. | | Syndroom van Cushing | Een aandoening waarbij de bijnierschors te hard werkt en te veel cortisol produceert. | | Feochromocytoom | Een tumor uit chroomaffiene cellen van het bijniermerg die catecholamines (adrenaline en noradrenaline) afscheidt. | | Corticotherapie | De toediening van corticoïden als geneesmiddel, met sterke anti-inflammatoire en immunosuppressieve effecten. | | Hypofysetumoren | Gezwel ter hoogte van de hypofyse, meestal goedaardig, die hormonale stoornissen of lokale symptomen kunnen veroorzaken. | | Acromegalie | Vergroting van de uiteinden van het lichaam als gevolg van overproductie van groeihormoon bij volwassenen nadat de groeikraakbeenschijven gesloten zijn. | | Hypopituïtarisme | Onvoldoende werking van de hypofyse, leidend tot een tekort aan een of meerdere hypofysehormonen. | | Centrale diabetes insipidus | Een aandoening veroorzaakt door onvoldoende productie of secretie van ADH (antidiuretisch hormoon), leidend tot overmatige urineproductie en dorst. | | Angina pectoris | Pijn op de borst, meestal retrosternaal, uitlokbaar door inspanning, die wijst op een onvoldoende bloedtoevoer naar de hartspier. | | Acuut myocardinfarct (AMI) | Een hartinfarct, veroorzaakt door een plotselinge afsluiting van een kransslagader, wat leidt tot schade aan de hartspier. | | Aortadissectie | Een scheuring in de binnenste laag van de aorta, waardoor bloed zich tussen de lagen van de vaatwand kan verspreiden. | | Aorta aneurysma | Een abnormale verwijding of uitstulping van de aorta, veroorzaakt door een verzwakking van de vaatwand. | | Claudicatio intermittens | Pijn in de benen, meestal tijdens het lopen, door een verminderde bloedtoevoer in de beenslagaders (atherosclerose). | | Chronische veneuze insufficiëntie | Een aandoening gekenmerkt door reflux (terugstroming) in de beenaders, leidend tot symptomen als zware, vermoeide benen en oedeem. | | Diepe veneuze trombose (DVT) | Aanwezigheid van een bloedklonter in een diepe vene, meestal ter hoogte van de kuiten. | | Longembolie | Een plotse afsluiting van een longslagader door een bloedklonter (embool). | | Sepsis | Een levensbedreigende orgaanstoornis veroorzaakt door een ontregelde reactie van het lichaam op een infectie. | | Coma | Een diepe bewusteloosheid waarbij iemand niet reageert op prikkels. | | Cerebrovasculair accident (CVA) | Een beroerte, veroorzaakt door een onderbreking van de bloedtoevoer naar de hersenen (ischemisch) of een hersenbloeding (hemorragisch). | | Aneurysma | Een abnormale verwijding of uitstulping van een bloedvat, zoals een hersenaneurysma. | | Traumtisch hersenletsel (TBI) | Letsel aan de hersenen veroorzaakt door een uitwendig mechanisch geweld, zoals een klap of val. | | Verhoogde intracraniële druk (ICP) | Een verhoogde druk binnen de schedel, veroorzaakt door bijvoorbeeld oedeem, een bloeding, tumor of hydrocefalus. | | Acute bacteriële meningitis | Een ernstige infectie van de hersenvliezen door bacteriën. | | Virale meningitis | Een ontsteking van de hersenvliezen veroorzaakt door virussen, meestal mild van verloop. | | Encefalitis | Een ontsteking van het hersenweefsel, vaak veroorzaakt door virussen. | | Epilepsie | Een neurologische aandoening gekenmerkt door herhaaldelijke aanvallen van abnormale elektrische activiteit in de hersenen. | | Neurodegeneratieve aandoeningen | Ziekten die gekenmerkt worden door een geleidelijke aftakeling van zenuwcellen en functies in het zenuwstelsel. | | Ziekte van Alzheimer | Een neurodegeneratieve aandoening die leidt tot progressief geheugenverlies en cognitieve achteruitgang. | | Multiple Sclerose (MS) | Een chronische auto-immuunziekte die het centrale zenuwstelsel aantast, leidend tot diverse neurologische symptomen. | | Dwarslaesie | Een beschadiging van het ruggenmerg die leidt tot verlamming en gevoelsverlies onder het niveau van de laesie. | | Hernia nuclei pulposi | Een uitstulping van de tussenwervelschijf die druk kan uitoefenen op zenuwen. | | Polyneuropathie | Een aandoening waarbij meerdere perifere zenuwen zijn aangetast. | | Guillain-Barré syndroom | Een zeldzame neurologische aandoening die de perifere zenuwen aantast en leidt tot spierzwakte. | | Myasthenia gravis | Een auto-immuunziekte die de neuromusculaire overgang aantast, leidend tot abnormale spiervermoeidheid. | | Hoofdpijn | Pijn in het hoofd, die verschillende oorzaken kan hebben, zoals spanningshoofdpijn, migraine of clusterhoofdpijn. | | Migraine | Een neurologische aandoening die gekenmerkt wordt door terugkerende, vaak eenzijdige, hoofdpijnaanvallen. | | Spanningshoofdpijn | De meest voorkomende vorm van hoofdpijn, gekenmerkt door een drukkende, bilaterale pijn. | | Diabetes Mellitus | Een chronische stofwisselingsziekte gekenmerkt door een te hoge bloedsuikerspiegel. | | Ketoacidose | Een gevaarlijke complicatie van diabetes waarbij de bloedverzuring optreedt door ophoping van ketonen. | | Macroangiopathie | Schade aan grote bloedvaten, vaak gerelateerd aan diabetes mellitus. | | Diabetische nefropathie | Schade aan de nieren veroorzaakt door diabetes mellitus. | | Diabetische retinopathie | Schade aan het netvlies veroorzaakt door diabetes mellitus, een belangrijke oorzaak van blindheid. | | Diabetische neuropathie | Schade aan de zenuwen veroorzaakt door diabetes mellitus. | | Hyperthyroïdie | Een te hoge productie van schildklierhormonen. | | Hypothyroïdie | Een te lage productie van schildklierhormonen. | | Ziekte van Graves-Basedow | Een auto-immuunziekte die hyperthyroïdie veroorzaakt. | | Hyperparathyroïdie | Overmatige werking van de bijschildklieren, leidend tot een verhoogde calciumspiegel. | | Hypoparathyroïdie | Onvoldoende werking van de bijschildklieren, leidend tot een verlaagde calciumspiegel. | | Ziekte van Addison | Primaire bijnierschorsinsufficiëntie, waarbij er te weinig bijnierschorshormonen geproduceerd worden. | | Syndroom van Cushing | Een aandoening waarbij er een overmatige productie van cortisol is. | | Feochromocytoom | Een tumor in het bijniermerg die catecholamines produceert. | | Corticotherapie | Toediening van corticosteroïden als geneesmiddel. | | Hypofysetumoren | Tumoren in de hypofyse. | | Acromegalie | Vergroting van de lichaamsuiteinden door overproductie van groeihormoon bij volwassenen. | | Hypopituïtarisme | Onvoldoende werking van de hypofyse. | | Centrale diabetes insipidus | Een aandoening waarbij de hypofyse onvoldoende ADH produceert of afgeeft, wat leidt tot veel urineproductie en dorst. |

# Trombo-embolische aandoeningen en cardiovasculaire risicofactoren **1. Trombo-embolische aandoeningen en cardiovasculaire risicofactoren** Trombo-embolische aandoeningen zijn ziektebeelden die ontstaan door de aanwezigheid van een bloedstolsel (trombus of embolus) binnen een bloedvat, wat leidt tot een vernauwing of volledige afsluiting ervan. Dit kan zowel in aders als in slagaders voorkomen [1](#page=1). ### 1.1 De Triade van Virchow en bevorderende factoren De vorming van trombi wordt bevorderd door een of een combinatie van de volgende drie factoren, bekend als de Triade van Virchow [1](#page=1): * Verhoogde stolbaarheid van het bloed (trombofilie). * Veneuze stase (vertraagde bloeddoorstroming). * Beschadigde vaatwand. #### 1.1.1 Atherosclerose Atherosclerose is een chronische, progressieve aandoening van de arteriële vaatwand, die leidt tot vernauwing van het bloedvatlumen en resulterende ischemie (verminderde bloedtoevoer en zuurstoftekort) in de achterliggende weefsels. Atherosclerotische plaques bestaan uit vetten, macrofagen (schuimcellen), necrotisch bindweefsel, glad spierweefsel en ontstekingscellen. Wanneer een plaque scheurt, komt weefselfactor vrij, wat een coagulatiereactie start en leidt tot stolselvorming. Dit kan een acute afsluiting van het bloedvat veroorzaken, met als gevolg ischemie of infarcering van het weefsel [1](#page=1). ##### 1.1.1.1 Risicofactoren voor Atherosclerose * **Niet-beïnvloedbaar:** Leeftijd, geslacht, familiale aanleg [1](#page=1). * **Beïnvloedbaar:** Roken, hypertensie, diabetes, obesitas, afwijkingen in lipoproteïnehuishouding (hoge LDL-cholesterol) [1](#page=1). #### 1.1.2 Immobilisatie Immobilisatie, zoals bedlegerigheid na een ingreep, verlamming, of lange reizen, leidt tot veneuze stase door vertraagde bloeddoorstroming [1](#page=1). #### 1.1.3 Varices Varices (spataderen) zijn een gevolg van stuwing in de aderen en disfunctionerende veneuze kleppen, wat de veneuze retour belemmert en kan leiden tot chronische veneuze insufficiëntie. Dit resulteert in vertraagde bloeddoorstroming en stase [1](#page=1). #### 1.1.4 Hartfalen Rechtszijdig hartfalen ("backward failure") kan leiden tot vertraagde bloeddoorstroming en stase [1](#page=1). #### 1.1.5 Zwangerschap Zwangerschap verhoogt het risico op trombo-embolische aandoeningen door gewichtstoename, hormonale veranderingen, toename van het bloedvolume, en compressie door de groeiende baarmoeder in het bekken en onderbuik [1](#page=1). #### 1.1.6 Trombofilie Trombofilie omvat stoornissen in de bloedstolling die leiden tot een verhoogde kans op trombosevorming [2](#page=2). * **Erfelijke trombofilieën:** Antitrombinedeficiëntie, tekort aan proteïne C, tekort aan proteïne S, verhoogd fibrinogeen [2](#page=2). * **Verworven trombofilieën:** Tekort aan antitrombine III door langdurig gebruik van orale anticonceptiva (oestrogenen) [2](#page=2). #### 1.1.7 Oncologische problemen Tumoren kunnen de doorstroming van bloed belemmeren door compressie of vorming van embolieën. Chemotherapie en radiotherapie kunnen de bloedvatwanden beschadigen en de bloedstolling verhogen [2](#page=2). #### 1.1.8 Hartritmestoornissen Voorkamerfibrillatie kan leiden tot onregelmatige circulatie in het atrium, wat stolselvorming bevordert [2](#page=2). #### 1.1.9 Andere factoren * Gekwetste vaatwanden door IV-druggebruik, infuus, ingrepen [2](#page=2). * Aneurysma [2](#page=2). * Hartkleplijden [2](#page=2). ### 1.2 Symptomen van trombo-embolische aandoeningen De symptomen zijn afhankelijk van de locatie van de trombus of het embolus [2](#page=2). * Coronaire arteriën: Acuut myocardinfarct (AMI) [2](#page=2). * Arterie van het been: Acute ischemie van het been [2](#page=2). * Cerebrale arterie: CVA (beroerte), herseninfarct [2](#page=2). * Vene van het been: Diep veneuze trombose (DVT) [2](#page=2). * Arteria pulmonalis: Longembolie [2](#page=2). > **Tip:** Klinische symptomen kunnen niet-specifiek zijn, waardoor aanvullend onderzoek noodzakelijk is [3](#page=3). ### 1.3 Diagnose #### 1.3.1 Klinisch onderzoek Voorbeelden van klinische presentaties: * DVT: Gezwollen, rood, warm en pijnlijk been [2](#page=2). * Longembolie: Dyspneu (kortademigheid), thoracale pijn [3](#page=3). #### 1.3.2 Bloedonderzoek D-dimeren zijn afbraakproducten van fibrine. Een verhoogde D-dimeerconcentratie is niet specifiek, maar een afwezige D-dimeerconcentratie heeft een hoge sensitiviteit en kan een trombo-embolisch probleem uitsluiten [3](#page=3). #### 1.3.3 Medische beeldvorming * Röntgenfoto: Meestal weinig afwijkend [3](#page=3). * CT-angiografie: CT met contrast voor bloedvaten [3](#page=3). * Echografie: Duplexechografie [3](#page=3). * Ventilatie-perfusiescan: Wordt minder gebruikt [3](#page=3). ### 1.4 Behandeling #### 1.4.1 Heelkundig * Embolectomie [3](#page=3). #### 1.4.2 Medicamenteus * **Trombolyse:** Medicijnen die een trombus of embolus kunnen oplossen door plasminogeen om te zetten tot plasmine, wat fibrinolytische activiteit heeft. Voorbeelden zijn Alteplase (Actilyse), Tenecteplase (Metalyse), en Urokinase (Actosolv) [3](#page=3). * **Antistollingsmedicatie (anticoagulantia):** Remt de vorming van bloedstolsels [3](#page=3). ### 1.5 Hemostase en Fibrinolyse Hemostase is het proces dat bloedverlies tegengaat en bestaat uit initiële vasoconstrictie, de bloedplaatjesfase (primaire hemostase), en de stollingcascade (secundaire hemostase) waarbij fibrine wordt gevormd om een stabiel netwerk te creëren. Fibrinolyse is het proces van stolselafbraak wanneer de vaatwand hersteld is, door de omzetting van plasminogeen naar plasmine [3](#page=3). ### 1.6 Twee groepen antithrombotica * **Trombocytenaggregatieremmers (antiaggregantia):** Verhinderen de samenklontering van bloedplaatjes [3](#page=3). * **Anticoagulantia:** Remmen de stollingscascade en de vorming van het fibrinenetwerk [3](#page=3). ### 1.7 Medicatiekeuze afhankelijk van trombose type | Soort trombose | Kenmerk | Voorbeeld medicatie | | :--------------- | :------------------------------------------- | :-------------------------------------- | | Arteriële | Vooral plaatjesaggregatie, weinig fibrine | Antiaggregantia | | Veneuze | Vooral stolling door fibrinevorming | Vitamine K-antagonisten, heparines, DOAC | #### 1.7.1 Antiaggregantia Indicatie is primaire en secundaire preventie van arteriële trombi. Middelen zijn onder andere acetylsalicylzuur (ASA) en P2Y12-receptorantagonisten (bijv. clopidogrel). ASA remt COX-1. ASA en thiënopyridines hebben een irreversibel effect op trombocytenaggregatie dat 7-10 dagen aanhoudt. De belangrijkste bijwerking is een verhoogd bloedingsrisico [4](#page=4). #### 1.7.2 Anticoagulantia Indicaties zijn preventie en behandeling van arteriële trombo-embolie, en preventie van DVT en longembolie [4](#page=4). ##### 1.7.2.1 Heparines Heparines, inclusief LMWH (laagmoleculair gewicht heparine), verminderen de omzetting van protrombine naar trombine door antitrombine te activeren [4](#page=4). * **Niet-gefractioneerde heparine:** Parenteraal (SC of IV) toe te dienen. Indicaties zijn onder andere longembolie, DVT, AMI, en trombosepreventie bij centrale katheters. Antidotum is protaminesulfaat [4](#page=4). * **Heparine met laagmoleculair gewicht (LMWH):** Subcutaan toe te dienen, werkt na een uur. Indicaties zijn preventie van DVT en longembolie, instabiele angor, acuut coronair syndroom, en acuut ischemisch CVA. Antidotum is protaminesulfaat [4](#page=4). Voordelen van LMWH ten opzichte van niet-gefractioneerde heparine zijn minder injecties, lagere kans op heparine-geïnduceerde trombopenie, en meestal geen stollingstesten nodig [5](#page=5). ##### 1.7.2.2 Vitamine K-antagonisten (VKA) Vitamine K is essentieel voor de aanmaak van stollingsfactoren II, VII, IX, en X in de lever. VKA's verminderen de beschikbaarheid van vitamine K, wat leidt tot verminderde aanmaak van deze factoren [4](#page=4). * **Coumarinederivaten:** Acenocoumarol (Sintrom), fenprocoumon (Marcoumar), warfarine (Marevan). Orale toediening. Indicaties zijn voorkamerfibrillatie, longembolie, mechanische klepprothesen, en DVT. Ongewenst effect is bloedingsrisico. Antidotum is vitamine K (Konakion) [5](#page=5). * **Therapeutische controle:** Vereist regelmatige stollingstesten (INR). Een normale INR is rond 1. De streefwaarde bij VKA-gebruik is INR tussen 2 en 3 [5](#page=5). ##### 1.7.2.3 Directe orale anticoagulantia (DOAC) Nieuwere anticoagulantia die inwerken op specifieke stappen in de stollingscascade [5](#page=5). * **Trombineremmers:** Dabigatran (Pradaxa) remt trombine (factor IIa) [5](#page=5). * **Factor Xa-inhibitoren:** Rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), edoxaban (Lixiana) [5](#page=5). Indicaties zijn preventie van DVT en longembolie na orthopedische ingrepen, behandeling en secundaire preventie van DVT en longembolie, en preventie van trombo-embolische problemen bij voorkamerfibrillatie [5](#page=5). **Voordelen:** Orale inname, voorspelbare werking (vaste dosis), minder INR-controles, kortere werkingsduur [5](#page=5). **Nadelen:** Verminderd zicht op therapietrouw, (meestal) geen antidota (uitzondering: idarucizumab voor dabigatran), VKA's hebben soms de voorkeur bij nierinsufficiëntie vanwege renale klaring van DOAC's [5](#page=5). ### 1.8 Aandoeningen van de bloedvaten van de onderste ledematen #### 1.8.1 Claudicatio intermittens (etalagebenen) Pijn in de benen, meestal de kuiten, die optreedt tijdens inspanning (lopen) en verdwijnt bij rust. Dit is meestal een gevolg van atherosclerose van de beenarteriën [6](#page=6). * **Symptomen:** Pijn bij lopen, in ernstigere gevallen pijn in rust, nachtelijke pijn, koude ledematen, ulceraties, gangreen [6](#page=6). * **Lichamelijk onderzoek:** Verminderde of afwezige perifere pulsaties, trofische stoornissen (droge huid, haarverlies, nagelafwijkingen) [6](#page=6). * **Stadia volgens Fontaine:** Stadium 1 (geen klachten of bij zware inspanning), Stadium 2 (pijn bij lopen, loopafstand), Stadium 3 (pijn in rust), Stadium 4 (ulcera, necrose) [6](#page=6). * **Diagnose:** Anamnese, klinisch onderzoek, echo-duplexonderzoek, arteriografie [6](#page=6). * **Behandeling:** Ballondilatatie (PTA), bypasschirurgie, rookstop, wandeltraining, aanpak cardiovasculaire risicofactoren [6](#page=6). #### 1.8.2 Chronische veneuze insufficiëntie Kenmerkt zich door reflux (terugvloei) in de beenaders [7](#page=7). * **Oorzaak:** Erfelijke zwakte van de veneuze vaatwand, anatomische afwijkingen van veneuze kleppen, of na DVT door obstructie of klepbeschadiging [7](#page=7). * **Risico- en bevorderende factoren:** Langdurig staan, lange reizen, warmteblootstelling, sedentair leven, obesitas, zwangerschap [7](#page=7). * **Symptomen:** Zware, vermoeide benen, zwelling, rusteloze benen, krampen, oedeem, varices, trofische stoornissen (eindigend in chronisch ulcus) [7](#page=7). * **Diagnose:** Echo-duplexonderzoek, flebografie [7](#page=7). * **Complicaties:** DVT, ruptuur van varices [7](#page=7). * **Behandeling:** Veneuze hygiëne (gezonde levensstijl, juiste kleding/schoeisel, vermijden warmte, benen omhoog leggen), compressietherapie (steunverbanden/kousen), medicatie (venotrope middelen), sclerotherapie, chirurgische ingreep (stripping, laser) [7](#page=7). #### 1.8.3 Diep veneuze trombose (DVT) Aanwezigheid van een bloedklonter in een diepe vene, meestal in de kuiten. Tromboflebitis is een trombus in een oppervlakkige vene. Een losgekomen trombus kan via de veneuze retour naar de longen circuleren en daar vastlopen [8](#page=8). * **Risicofactoren:** Immobilisatie, kanker, obesitas, zwangerschap, roken i.c.m. pilgebruik, erfelijke trombofilie [8](#page=8). * **Symptomen:** Pijn, zwaartegevoel, dik, rood, warm en pijnlijk been. Vaak asymptomatisch [8](#page=8). * **Diagnose:** Anamnese, klinisch onderzoek, bloedonderzoek (D-dimeer), beeldvorming (echografie, flebografie) [8](#page=8). * **Complicaties:** Longembolie, post-trombotisch syndroom (chronische veneuze insufficiëntie) [9](#page=9). * **Behandeling:** Hoogstand en compressietherapie, antistollingsbehandeling (LMWH, VKA of DOACs), trombolyse, trombectomie [9](#page=9). * **Preventie:** Vermindering veneuze stase (mobilisatie, kinesitherapie, antitrombosekousen) en stolbaarheid (profylactische LMWH) [9](#page=9). #### 1.8.4 Longembolie (PE) Plotse afsluiting van een arteria pulmonalis door een embolus [9](#page=9). * **Risicofactoren:** Dezelfde als voor DVT: immobilisatie, kanker, obesitas, zwangerschap, roken i.c.m. pilgebruik, erfelijke trombofilie [9](#page=9). * **Symptomen:** Variabel, van asymptomatisch tot plotse collaps. Massieve longembolie kan leiden tot plotse dood (zadelembool). Klassieke PE presenteert zich acuut met thoracale pijn, dyspneu, tachypnoe, tachycardie, en subfebriele temperatuur. Soms verwarrend met andere aandoeningen zoals pneumonie [10](#page=10) [9](#page=9). * **Diagnose:** Anamnese (vaak in combinatie met DVT), bloedonderzoek (D-dimeer, ABG), beeldvorming (RX thorax, CT angio, V/Q-scan), ECG (kan tekenen van rechter ventrikel overbelasting tonen) [10](#page=10). * **Behandeling:** Antistollingsbehandeling (heparine IV of LMWH initieel, VKA of DOACs), trombolyse bij urgenties [10](#page=10). ### 1.9 Cardiovasculaire risicofactoren De tekst noemt diverse cardiovasculaire risicofactoren die bijdragen aan de ontwikkeling van trombo-embolische aandoeningen, met name gerelateerd aan atherosclerose en veneuze aandoeningen. Deze omvatten [1](#page=1) [7](#page=7) [8](#page=8): * Leeftijd [1](#page=1). * Geslacht [1](#page=1). * Familiale aanleg [1](#page=1). * Roken [1](#page=1). * Hypertensie [1](#page=1). * Diabetes [1](#page=1). * Obesitas [1](#page=1) [7](#page=7) [8](#page=8). * Afwijkingen in lipoproteïnehuishouding (hoge LDL-cholesterol) [1](#page=1). * Langdurig stilzitten of staan [7](#page=7). * Langdurige reizen [1](#page=1) [7](#page=7). * Zwangerschap [1](#page=1) [7](#page=7) [8](#page=8) [9](#page=9). * Gebruik van orale anticonceptiva (pil) bij rokende vrouwen [8](#page=8) [9](#page=9). Het managen van deze risicofactoren is cruciaal voor zowel de preventie als de behandeling van trombo-embolische aandoeningen [6](#page=6). --- # Aandoeningen van het centrale zenuwstelsel Dit deel van de studiehandleiding biedt een gedetailleerd overzicht van de anatomie en microscopie van het centrale zenuwstelsel, de bijbehorende hersenvliezen en hersenvocht, de organisatie van de hersenkwabben en hun functies, evenals een reeks veelvoorkomende neurologische aandoeningen en symptomen [19](#page=19) [20](#page=20). ### 2.1 Anatomie en microscopie van het zenuwstelsel #### 2.1.1 Microscopische anatomie Het centrale zenuwstelsel (CZS) bestaat uit neuronen (zenuwcellen) en neuroglia (steuncellen) [19](#page=19). * **Neuronen:** Deze zijn onderverdeeld in sensorische en motorische neuronen. Ze bezitten dendrieten (korte uitlopers) en axonen (lange uitlopers) die zenuwen kunnen vormen. Sommige axonen zijn omgeven door myeline, een vetachtige stof die de prikkeloverdracht versnelt [19](#page=19). * **Neuroglia (steuncellen):** * **Astrocyt:** Speelt een rol bij het vormen van de bloed-hersenbarrière (BHB) [19](#page=19). * **Oligodendrocyt:** Produceert myeline in het CZS. Schwanncellen doen dit in het perifere zenuwstelsel. Myeline zorgt voor snellere prikkeloverdracht [19](#page=19). #### 2.1.2 Prikkeloverdracht (Neurotransmissie) Neurotransmitters zijn chemische stoffen of kleine eiwitten die zich binden aan receptoren en een respons veroorzaken in de doelcel. Ze worden opgeslagen in vesikels en vrijgegeven bij een prikkel. Voorbeelden zijn dopamine, adrenaline, noradrenaline, glutamaat en acetylcholine. Na binding worden ze afgebroken door enzymen en deels gerecycleerd. Vermindering van het aantal neurotransmitters, neuronen of veranderingen in de afbraak kunnen symptomen veroorzaken [19](#page=19) [20](#page=20). #### 2.1.3 Hersenvliezen en cerebrospinaal vocht (liquor) De hersenen worden omgeven door drie hersenvliezen: de dura mater (harde vlies), de arachnoïdea (spinnenwebvlies) en de pia mater (zachte vlies). De hersenen "baden" in cerebrospinaal vocht (CSV), wat hun ogenschijnlijke gewicht reduceert en bescherming biedt. Dit vocht wordt in de ventrikels geproduceerd (ongeveer 500 ml per dag) en het totale volume is ongeveer 150 ml, wat betekent dat het 2-3 keer per dag wordt gerecycleerd. Onderzoek van CSV kan belangrijke diagnostische informatie opleveren [19](#page=19) [20](#page=20). #### 2.1.4 Macroscopische anatomie Het CZS omvat de grote hersenen (cerebrum), de kleine hersenen (cerebellum), de hersenstam, het verlengde merg en het ruggenmerg. De grote hersenen zijn verdeeld in twee hemisferen (meestal links dominant) en kunnen worden onderverdeeld in vier kwabben: frontaal, temporaal, pariëtaal en occipitaal. De corpus callosum (hersenbalk) verbindt de twee hemisferen. Er is ook grijze en witte stof, de thalamus en de basale ganglia [20](#page=20) [21](#page=21). ### 2.2 Hersenkwabben en functies De verschillende hersenkwabben zijn verantwoordelijk voor specifieke functies [21](#page=21): * **Frontale kwab:** Planning, impulscontrole, motorische cortex, centrum van Broca [21](#page=21). * **Temporale kwab:** Gehoor, geur, centrum van Wernicke [21](#page=21). * **Pariëtale kwab:** Integratie van gevoelsprikkels, lichaamsschema [21](#page=21). * **Occipitale kwab:** Visuele prikkels [21](#page=21). * **Hersenstam:** Oogbewegingen, gehoor, slikken, spreken, vitale functies. Een functiestoornis kan leiden tot een locked-in syndroom [21](#page=21). ### 2.3 Ruggenmerg en perifeer zenuwstelsel Het ruggenmerg (myelum) is onderverdeeld in cervicale, thoracale, lumbale en sacrale segmenten. Het bevat dalende en stijgende banen, waarvan sommige gekruist zijn. Het ruggenmerg eindigt rond L2 en gaat over in de cauda equina (paardenstaart). Het perifere zenuwstelsel omvat 12 paar hersenzenuwen en diverse perifere zenuwen zoals de nervus medianus, radialis, ulnaris, ischiadicus, femoralis en peroneus. Het autonome zenuwstelsel bestaat uit een sympathisch en parasympathisch deel [21](#page=21). ### 2.4 Veelvoorkomende symptomen Verschillende symptomen kunnen duiden op functiestoornissen in het zenuwstelsel [22](#page=22): * **Coma:** Diepe bewusteloosheid, vaak door een functiestoornis van beide hemisferen en/of de hersenstam [22](#page=22). * **Parese/Paralyse:** Verminderde spierkracht of verlamming door een functiestoornis van motorische neuronen [22](#page=22). * **Hypesthesie/Anesthesie:** Verminderd gevoel of gevoelloosheid door een functiestoornis van sensorische neuronen [22](#page=22). * **Paresthesie:** Onprettige sensaties zoals tintelingen, prikkelingen of branderigheid [22](#page=22). * **Afasie/Dysfasie:** Taalstoornissen, meestal na hersenletsel in de linker hemisfeer [22](#page=22). * **Dysartrie:** Spraakstoornis door verstoorde werking van spraakspieren [22](#page=22). * **Hemianopsie:** Halfzijdige blindheid [22](#page=22). * **Agnosie:** Verlies van herkenningsvermogen [22](#page=22). * **Apraxie:** Stoornis in het uitvoeren van aangeleerde handelingen [22](#page=22). * **Neglect:** Verwaarlozing van een lichaamshelft of ruimte [22](#page=22). * **Hypokinesie/Bradykinesie:** Weinig of traag bewegen, gerelateerd aan de basale ganglia [22](#page=22). * **Hyperkinesie/Dyskinesie:** Te veel of onvrijwillig bewegen, gerelateerd aan de basale ganglia [22](#page=22). * **Tremor:** Trillen [22](#page=22). * **Rigiditeit:** Stijfheid van de spieren [23](#page=23). * **Freezing:** Tijdelijk niet kunnen bewegen [23](#page=23). #### 2.4.1 Diagnostisch onderzoek Diagnostisch onderzoek omvat anamnese, lichamelijk onderzoek, klinisch neurologisch onderzoek, laboratoriumonderzoek, beeldvorming (CT-scan, MRI-scan) en functieonderzoek (EEG, EMG, polysomnografie) [23](#page=23). ### 2.5 Aandoeningen van de hersenen #### 2.5.1 Coma Coma is een diepe bewusteloosheid veroorzaakt door uitgebreide hersenaantasting, met diverse mogelijke oorzaken zoals CVA, traumatisch hersenletsel, hersentumoren, infecties of metabole stoornissen. De Glasgow Coma Scale (GCS) wordt gebruikt om de mate van bewustzijn te beoordelen [24](#page=24). #### 2.5.2 Cerebrovasculair accident (CVA), beroerte, "stroke" CVA's worden veroorzaakt door afsluiting (ischemisch) of bloeding (hemorragisch) van een hersenarterie. Risicofactoren zijn onder andere leeftijd, hypertensie, hypercholesterolemie en diabetes mellitus. Symptomen zijn onder andere afhangende mondhoek, gevoelsstoornissen, verlamming en taalstoornissen. De behandeling is spoedig ("time is brain") en kan bestaan uit trombolyse of trombectomie. Complicaties kunnen oedeem en hersenbloeding zijn. De uitvalsverschijnselen zijn afhankelijk van de locatie van het CVA [24](#page=24) [25](#page=25) [26](#page=26). * **Subarachnoïdale bloeding door aneurysma:** Vaak plotselinge, hevige hoofdpijn, uitval van bewustzijn en nekstijfheid. Behandeling kan bestaan uit coiling of clipping [26](#page=26) [27](#page=27). #### 2.5.3 Traumatisch hoofd-hersenletsel (TBI) TBI kan variëren van een hersenschudding tot een ernstig hersenletsel met contusie. Symptomen kunnen bewustzijnsverlies, uitvalsverschijnselen en hoofdpijn zijn. Behandeling richt zich op het veiligstellen van vitale functies [27](#page=27). #### 2.5.4 Verhoogde intracraniële druk (ICP) en inklemming Ruimte-innemende processen zoals oedeem, hydrocefalus, bloedingen, sinustrombose of hersentumoren kunnen leiden tot verhoogde ICP. Symptomen zijn hoofdpijn, braken, visusvermindering, pupildilatatie en papiloedeem. Ernstige verhoging kan leiden tot inklemming met ademhalingsveranderingen en coma [28](#page=28). * **Hydrocefalus:** Een stoornis in de liquorcirculatie, met symptomen als hoofdomtrek bij baby's, en hoofdpijn, visusvermindering en bewustzijnsvermindering bij volwassenen [28](#page=28). * **Hersentumor:** Symptomen zijn hoofdpijn door druk, uitval afhankelijk van locatie en epilepsie. Behandeling kan bestaan uit chirurgie, radiotherapie en chemotherapie [28](#page=28). #### 2.5.5 Infectieziekten van de hersenen * **Acute bacteriële meningitis:** Verwekt door bacteriën zoals Neisseria meningitidis of Streptococcus pneumoniae. Symptomen zijn malaise, koorts, braken, nekstijfheid, epilepsie en coma. Essentieel is spoedige diagnostiek en behandeling met antibiotica [29](#page=29). * **Virale meningitis:** Meestal veroorzaakt door enterovirussen. Symptomen zijn koorts, hoofdpijn, lichtgevoeligheid en nekstijfheid. De prognose is doorgaans gunstig [29](#page=29) [30](#page=30). * **Encefalitis:** Ontsteking van het hersenweefsel, vaak viraal (bv. herpes simplex) of auto-immuun. Symptomen zijn koorts, hoofdpijn, braken, verwardheid en epilepsie. Behandeling is ondersteunend, soms met antivirale middelen of corticosteroïden [30](#page=30). #### 2.5.6 Epilepsie Epilepsie wordt gekenmerkt door verstoorde elektrische activiteit in de hersenen, wat leidt tot aanvallen. Oorzaken kunnen divers zijn, inclusief genetische factoren. Symptomen variëren afhankelijk van het type aanval, met focale of gegeneraliseerde aanvallen. Diagnostiek omvat EEG en MRI. Behandeling bestaat uit anti-epileptica en, indien mogelijk, het behandelen van de onderliggende oorzaak. Complicaties zoals status epilepticus of SUDEP (Sudden Unexpected Death in Epilepsy) zijn mogelijk [30](#page=30) [31](#page=31). * **Aanvallen met focaal begin:** Kunnen motorisch (ongecontroleerde bewegingen) of niet-motorisch (zintuiglijke, autonome, emotionele sensaties) zijn [31](#page=31). * **Aanvallen met een gegeneraliseerd begin:** Kunnen tonisch-clonisch (grote aanval) zijn met bewustzijnsverlies, verkramping en schokken, of absence (kleine aanval) met staren en verminderd bewustzijn [31](#page=31). #### 2.5.7 Neurodegeneratieve aandoeningen Deze aandoeningen kenmerken zich door een traag progressief verloop en veranderingen in houding, beweging, gedrag en cognitie, vaak geassocieerd met abnormale eiwitophoping [31](#page=31). * **Ziekte van Alzheimer:** Veroorzaakt door ophoping van alfa-synucleïne eiwit, met symptomen als bradykinesie, beven, rigiditeit en dementie. Behandeling richt zich op het verbeteren van dopaminegehalte met medicatie als levodopa [32](#page=32). * **Multiple Sclerose (MS):** Een auto-immuunziekte waarbij de myeline van zenuwvezels wordt aangetast. Symptomen zijn afhankelijk van de locatie van de ontsteking en kunnen visusstoornissen, verlammingsverschijnselen en vermoeidheid omvatten. Diagnostiek omvat MRI en lumbale punctie. Behandeling is gericht op het verminderen van opstoten met corticosteroïden en onderhoudsbehandeling met immunomodulerende middelen [32](#page=32) [33](#page=33). ### 2.6 Aandoeningen van het ruggenmerg #### 2.6.1 Dwarslaesie Dwarslaesie ontstaat meestal door traumatisch letsel, maar ook door MS, tumoren of bloedingen. De ernst hangt af van of het letsel volledig of onvolledig is, en de locatie (cervicaal, thoracaal, lumbaal) bepaalt de uitvalsverschijnselen. Symptomen zijn krachtsverlies, gevoelsstoornissen en problemen met blaas- en darmcontrole [33](#page=33) [34](#page=34). ### 2.7 Aandoeningen van het perifeer zenuwstelsel #### 2.7.1 Amyotrofische Laterale Sclerose (ALS) ALS is een zeldzame aandoening van de bovenste en onderste motorneuronen. Symptomen zijn parese/paralyse, spasticiteit, krampen, atrofie, dysarthrie, dysfagie en zwakte van ademhalingsspieren. Behandeling is ondersteunend [34](#page=34) [35](#page=35). #### 2.7.2 Hernia Nuclei Pulposi Een scheur in de tussenwervelschijf, meestal in de lumbale regio, die pijn kan veroorzaken die uitstraalt naar de arm of het been. Soms kan het leiden tot een cauda equina syndroom [35](#page=35). #### 2.7.3 Polyneuropathie Een aandoening waarbij meerdere perifere zenuwen zijn aangedaan. Risicofactoren zijn diabetes, alcoholgebruik en chemotherapie. Symptomen omvatten doofheid, krachtsvermindering, instabiele gang en autonome dysfunctie [35](#page=35) [36](#page=36). #### 2.7.4 Guillain-Barré Syndroom (GBS) Een zeldzame aandoening die meestal na een infectie optreedt, met gevoelsstoornissen en zwakte die snel kan evolueren. Behandeling met IV immuunglobulines is gebruikelijk [36](#page=36). #### 2.7.5 Myasthenia Gravis Een auto-immuunziekte waarbij antistoffen tegen de acetylcholinereceptor worden gevormd. Kenmerkend is abnormale vermoeibaarheid, dubbelzicht, spierzwakte en hangende oogleden (ptosis). Behandeling omvat cholinesteraseremmers en immuunmodulerende therapie [36](#page=36) [37](#page=37). ### 2.8 Hoofdpijn Hoofdpijn is een veelvoorkomende klacht met verschillende oorzaken, waaronder spanningshoofdpijn en migraine [37](#page=37) [38](#page=38). * **Redenen voor ongerustheid:** "First and/or worst" hoofdpijn, verandering van patroon, geschiedenis van kanker, HIV, nieuwe hoofdpijn na 50 jaar of na trauma, of afwijkend neurologisch onderzoek [38](#page=38). * **Migraine:** Meestal ernstig en recidiverend, met of zonder aura. Symptomen omvatten kloppende, eenzijdige hoofdpijn, misselijkheid, braken, fotofobie en fonofobie. Triggers kunnen familiair zijn, stress, hormonale veranderingen of voedingsmiddelen. Behandeling omvat niet-farmacologische adviezen, preventieve medicatie en aanvalsmedicatie (triptanen) [38](#page=38) [39](#page=39). * **Spanningshoofdpijn:** Vaak bilateraal, drukkend, mild tot matig en niet verergerd door bewegen. Behandeling richt zich op het vermijden van overmatig pijnstillergebruik en levensstijladviezen; bij ernstige klachten kan amitriptyline of mirtazapine worden overwogen [39](#page=39). * **Clusterhoofdpijn:** Zeldzaam, met ondraaglijke eenzijdige pijn, meestal rond één oog, met bijkomende symptomen als rusteloosheid, roodheid van het oog en neusverstopping. Behandeling kan zuurstoftoediening of sumatriptan omvatten, en preventie met dagelijkse medicatie [40](#page=40). --- --- # Endocrinologische aandoeningen *Summary generation failed for this topic.* --- # Hart- en vaataandoeningen en circulatoire shock Dit onderdeel behandelt diverse hart- en vaatziekten, waaronder coronaire aandoeningen zoals angina pectoris en myocardinfarct, aorta dissectie en aneurysma. Tevens worden circulatoire shock en de diverse vormen, diagnostiek en behandeling gedetailleerd besproken. ### 4.1 Trombo-embolische aandoeningen Trombo-embolische aandoeningen worden gekenmerkt door de aanwezigheid van een bloedklonter (trombus) in een bloedvat (vene en/of arterie), wat leidt tot vernauwing of afsluiting. De vorming van trombi wordt verklaard door de triade van Virchow: verhoogde stolbaarheid van het bloed, veneuze stase en beschadigde vaatwand [1](#page=1). #### 4.1.1 Bevorderende factoren voor trombose Diverse factoren kunnen bijdragen aan trombosevorming: * **Atherosclerose**: Een langzaam progressieve aandoening van de arteriële vaatwand die leidt tot vernauwing van het bloedvatlumen, met ischemie (verminderde bloedtoevoer) tot gevolg. Atherosclerotische plaques bevatten vetten, macrofagen, necrotisch bindweefsel, glad spierweefsel en ontstekingscellen. Scheuring van een plaque kan leiden tot een coagulatiereactie en klontervorming, met acute ischemie of infarcering [1](#page=1). * **Risicofactoren (niet beïnvloedbaar)**: Leeftijd, gender, familiale aanleg [1](#page=1). * **Risicofactoren (beïnvloedbaar)**: Roken, hypertensie, diabetes, obesitas, afwijkingen in lipoproteïnehuishouding (hoge LDL-cholesterol) [1](#page=1) [2](#page=2). * **Immobilisatie**: Langdurige bedlegerigheid, lange reizen of verlamming leiden tot veneuze stase [1](#page=1) [2](#page=2). * **Varices**: Stuwing in de venen door problematische veneuze kleppen, resulterend in chronische veneuze insufficiëntie en vertraagde bloeding [2](#page=2). * **Hartfalen**: Rechtszijdig backward failure kan leiden tot vertraagde doorbloeding en stase [2](#page=2). * **Zwangerschap**: Verhoogd bloedvolume, hormonale veranderingen en compressie door de groeiende baarmoeder kunnen bijdragen [2](#page=2). * **Trombofilie**: Stoornissen in de bloedstolling, zowel erfelijk (bv. antitrombinedeficiëntie, tekort aan proteïne C/S, toename fibrinogeen) als verworven (bv. door langdurig gebruik van orale anticonceptiva) [2](#page=2). * **Oncologische problemen**: Tumoren kunnen doorstroming belemmeren of embolieën vormen. Chemotherapie en radiotherapie kunnen vaatwanden beschadigen en de bloedstolling verhogen [2](#page=2). * **Hartritmestoornissen**: Voorkamerfibrillatie kan leiden tot onregelmatige circulatie en stolselvorming [2](#page=2). * **Andere**: Gekwetste vaatwanden door IV-druggebruik, infuus, ingrepen, aneurysma's en hartkleplijden [2](#page=2). #### 4.1.2 Symptomen van trombo-embolische aandoeningen De symptomen zijn afhankelijk van de locatie van de trombus of het embool [2](#page=2): * **Coronaire arteriën**: Acuut myocardinfarct (AMI) [2](#page=2). * **Arterie been**: Acute ischemie van het been [2](#page=2). * **Cerebrale arterie**: Cerebrovasculair accident (CVA), herseninfarct [2](#page=2). * **Vene been**: Diep veneuze trombose (DVT) [2](#page=2). * **Arteria pulmonalis**: Longembolie [2](#page=2). * **Klinische symptomen DVT**: Gezwollen, rood, warm en pijnlijk been [2](#page=2). * **Klinische symptomen longembolie**: Dyspneu, thoracale pijn [2](#page=2). #### 4.1.3 Diagnostiek van trombo-embolische aandoeningen De diagnostiek omvat: * **Klinisch onderzoek**: Vaak weinig specifieke klachten, wat aanvullend onderzoek noodzakelijk maakt [2](#page=2). * **Bloedonderzoek**: Bepaling van D-dimeren, afbraakproducten van fibrine. Hoge sensitiviteit maar lage specificiteit en positief voorspellende waarde. Een afwezige D-dimeer is een goede voorspeller voor de afwezigheid van een trombo-embolisch probleem [3](#page=3). * **Medische beeldvorming**: * Röntgenthorax: Meestal weinig afwijkend [3](#page=3). * CT-angiografie: CT met contrast voor bloedvaten [3](#page=3). * Echografie: Duplexechografie [3](#page=3). * Ventilatie-perfusiescan: In onbruik geraakt [3](#page=3). #### 4.1.4 Behandeling van trombo-embolische aandoeningen De behandeling kan chirurgisch of medicamenteus zijn [3](#page=3): * **Chirurgisch**: Embolectomie [3](#page=3). * **Medicamenteus**: * **Trombolyse**: Oplossen van een trombus of embool door plasminogeen om te zetten in plasmine (fibrinolytische activiteit). * Alteplase (Actilyse): AMI, longembolie, ischemisch CVA [3](#page=3). * Tenecteplase (Metalyse): AMI [3](#page=3). * Urokinase (Actosolv): Longembolie, arteriële of veneuze trombose [3](#page=3). * **Antistollingsmedicatie**: Anticoagulantia [3](#page=3). ##### 4.1.4.1 Antithrombotica Antithrombotica remmen de vorming van bloedstolsels. Er zijn twee hoofdgroepen [3](#page=3) [4](#page=4): 1. **Trombocytenaggregatieremmers (antiaggregantia)**: Verhinderen de samenklontering van bloedplaatjes. * **Indicatie**: Primaire en secundaire preventie van arteriële trombi [4](#page=4). * **Middelen**: * Acetylsalicylzuur (ASA): Remt COX-1, irreversibele remmer [4](#page=4). * P2Y12-receptorantagonisten: Thiënopyridines (clopidogrel, prasugrel, ticlopidine) en reversibele P2Y12-receptorantagonisten (cangrelor, ticagrelor) [4](#page=4). * **Bijwerking**: Verhoogd risico op bloedingen [4](#page=4). 2. **Anticoagulantia**: Remmen de stollingscascade en de vorming van fibrinenetwerken. * **Indicatie**: Preventie en behandeling van arteriële trombo-embolie, preventie van DVT en longembolie [4](#page=4). * **Middelen**: * **Heparines**: Verminderen de omzetting van protrombine naar trombine door antitrombine te activeren. * *Niet-gefractioneerde heparine*: Parenteraal (SC of IV), direct effect. Indicaties: longembolie, DVT, AMI, instabiele angor. Antidotum: protaminesulfaat [4](#page=4). * *Heparine met laagmoleculair gewicht (LMWH)*: Subcutaan (SC), effect na een uur. Indicaties: preventie DVT en longembolie, instabiele angor, acuut coronair syndroom, acuut ischemisch CVA. Antidotum: protaminesulfaat. LMWH biedt voordelen zoals minder injecties, minder kans op heparine-geïnduceerde trombopenie en meestal geen stollingstesten nodig [4](#page=4) [5](#page=5). * **Vitamine K-antagonisten (VKA)**: Remmen de aanmaak van stollingsfactoren (II, VII, IX, X) in de lever. Pas werkzaam na 48-72 uur. * *Coumarinederivaten*: Acenocoumarol, fenprocoumon, warfarine [4](#page=4). * *Indicaties*: Voorkamerfibrillatie, longembolie, mechanische klepprothesen, DVT [5](#page=5). * *Ongewenst effect*: Risico op bloedingen. * *Antidotum*: Vitamine K (Konakion) [5](#page=5). * *Monitoring*: Regelmatige stollingstesten (INR). Streefwaarde INR 2-3 [5](#page=5). * **Directe orale anticoagulantia (DOAC)**: Nieuwere anticoagulantia die specifieke stappen in het stollingsproces remmen. * Trombineremmers: Dabigatran (remt trombine, factor IIa) [5](#page=5). * Factor Xa-inhibitoren: Rivaroxaban, apixaban, edoxaban [5](#page=5). * *Indicaties*: Preventie DVT/longembolie na orthopedische ingrepen, behandeling en secundaire preventie DVT/longembolie, preventie trombo-embolische problemen bij voorkamerfibrillatie [5](#page=5). * *Voordelen*: Orale inname, voorspelbare werking, minder INR-controles, kortere werkingsduur [5](#page=5). * *Nadelen*: Minder zicht op therapietrouw, geen standaard antidota (uitzondering: idarucizumab voor dabigatran), renale klaring kan VKA's prefereren bij nierinsufficiëntie [5](#page=5). #### 4.1.5 Aandoeningen bloedvaten onderste ledematen * **Claudicatio intermittens (etalagebenen)**: Pijn in de benen door verminderde bloedtoevoer, typisch tijdens het lopen [6](#page=6). * **Symptomen**: Pijn in kuiten, verdwijnt bij stilstaan; in ernstigere gevallen pijn in rust, nachtelijke pijn, koude ledematen, ulceratie, gangreen [6](#page=6). * **Lichamelijk onderzoek**: Verminderde of afwezige perifere pulsaties, trofische stoornissen (droge huid, haarverlies, nagelafwijkingen) [6](#page=6). * **Stadia volgens Fontaine**: * Stadium 1: Geen klachten of enkel bij zware inspanning. * Stadium 2: Pijn bij het lopen (2a >100m, 2b <100m). * Stadium 3: Pijn in rust. * Stadium 4: Ulcera, necrose [6](#page=6). * **Diagnostiek**: Anamnese, klinisch onderzoek, echo-duplexonderzoek, arteriografie [6](#page=6). * **Behandeling**: Ballondilatatie (PTA), bypasschirurgie, rookstop, wandeltraining, aanpak cardiovasculaire risicofactoren [6](#page=6). * **Chronische veneuze insufficiëntie**: Gekenmerkt door reflux in de beenaders [7](#page=7). * **Oorzaak**: Erfelijke zwakte van veneuze vaatwand, anatomische afwijking veneuze kleppen, post-DVT [7](#page=7). * **Risico- en bevorderende factoren**: Langdurig staan, lange reizen, warmte, sedentair leven, obesitas, zwangerschap [7](#page=7). * **Symptomen**: Zware benen, zwelling, rusteloze benen, krampen, oedeem, varices, trofische stoornissen [7](#page=7). * **Diagnostiek**: Echo-duplexonderzoek, flebografie [7](#page=7). * **Complicaties**: DVT, ruptuur varices [7](#page=7). * **Behandeling**: Veneuze hygiëne, compressietherapie, venotrope middelen, sclerotherapie, chirurgische ingreep (stripping, laser) [7](#page=7). * **Diepe veneuze trombose (DVT)**: Bloedklonter in een diepe vene, meestal in de kuit [8](#page=8). * **Risicofactoren**: Immobilisatie, kanker, obesitas met varices, zwangerschap, roken met pilgebruik, trombofilie [8](#page=8). * **Symptomen**: Pijn, zwaartegevoel, dik, rood, warm en pijnlijk been; vaak asymptomatisch [8](#page=8). * **Diagnostiek**: Anamnese, klinisch onderzoek, bloedonderzoek (D-dimeer), beeldvorming (echografie, flebografie) [8](#page=8). * **Complicaties**: Longembolie, post-trombotisch syndroom [9](#page=9). * **Behandeling**: Hoogstand been, compressietherapie, antistollingsbehandeling (LMWH, VKA, DOACs), trombolyse, trombectomie [9](#page=9). * **Preventie**: Vroegtijdige mobilisatie, kinesitherapie, antitrombosekousen, profylactische LMWH [9](#page=9). * **Longembolie**: Plotse afsluiting in de Arteria Pulmonalis door een embool [9](#page=9). * **Risicofactoren**: Gelijk aan die voor DVT [9](#page=9). * **Symptomen**: Variabel van asymptomatisch tot plotse collaps; massieve longembolie leidt tot plotse dood. Klassieke longembolie: thoracale pijn, dyspneu, tachypneu, tachycardie, subfebriele temperatuur [10](#page=10) [9](#page=9). * **Diagnostiek**: Anamnese, bloedonderzoek (D-dimeer, ABG), beeldvorming (RX thorax, CT angio, V/Q-scan), ECG (rechterbundeltakblok, strain patroon, S1Q3T3) [10](#page=10). * **Behandeling**: Antistollingsbehandeling (heparine, LMWH, VKA, DOACs), trombolyse [10](#page=10). ### 4.2 Ziekten van de hartwand en het hartzakje * **Endocarditis**: Ontsteking van het endocard, meestal van reeds abnormale hartkleppen [10](#page=10). * **Vormen**: Acute (infectieus), trage (infectieus, lenta), non-infectieuze [10](#page=10). * **Mortaliteit**: 25% bij natieve klep, 30-40% bij kunstklep [10](#page=10). * **Oorzaak**: Meestal bij bestaande hartafwijkingen. Bacteriëmie (bv. door streptokokken, Staphylococcus aureus) hecht aan een trombus op het endotheel. Endocarditis aan de rechterzijde komt voornamelijk voor bij IV druggebruikers [11](#page=11). * **Verhoogde kans**: Klepprothesen, hartafwijkingen, ouderen, IV druggebruik, verminderde immuniteit [11](#page=11). * **Pathofysiologie**: Ophoping van fibrine en trombocyten beschermen bacteriën. De klep raakt beschadigd en insufficiënt. Bacteriële trombi kunnen septische embolieën veroorzaken [11](#page=11). * **Symptomen**: Uitingen van infectie (sepsis, koorts), hart- of vaatafwijking (hartfalen, klepfalen), immunologische reactie (anemie, petechiën) [11](#page=11). * **Diagnostiek**: Klinische diagnose (hartruis, koorts), hemoculturen, echocardiogram, Duke criteria [11](#page=11) [12](#page=12). * **Behandeling**: IV antibiotica, cardiochirurgie bij ernstige complicaties [12](#page=12). * **Preventie**: Antibiotica profylaxe afhankelijk van procedure en patiëntrisico [12](#page=12). * **Myocarditis**: Ontsteking van het hartspierweefsel [12](#page=12). * **Oorzaken**: Virale, bacteriële, schimmelinfecties, malaria, AIDS, radiotherapie [12](#page=12) [13](#page=13). * **Symptomen**: Vermoeidheid, spierpijn, tachycardie, extrasystolen; kan leiden tot ernstig hartfalen [13](#page=13). * **Diagnostiek**: ECG (ritmestoornissen), echocardiografie (contractiliteit) [13](#page=13). * **Behandeling**: Antibiotica bij bacteriële infectie, ondersteunende medicatie [13](#page=13). * **Pericarditis**: Ontsteking van het pericard (hartzakje) [13](#page=13). * **Vormen**: Droge (zonder vocht) of natte (met vocht) [13](#page=13). * **Oorzaken**: Virale infectie (meest frequent), bacteriële infectie, uremie [13](#page=13). * **Symptomen**: Pijn op de borst (positioneel, uitstralend), ademhalingsgebonden pijn, koorts [13](#page=13). * **Diagnostiek**: Wrijfgeruis bij auscultatie, echocardiografie (vocht), ECG (ST-elevatie) [13](#page=13). * **Behandeling**: Afhankelijk van oorzaak, pijnstilling, NSAID's, dialyse, pericardiocentese bij tamponnade [14](#page=14). * **Cardiomyopathie**: Hartspierafwijking (slap of dik) [14](#page=14). * **Oorzaken**: Erfelijke aanleg, langdurige overbelasting (myocarditis, hypertensie, hartklepziekten), diabetes, alcohol/drugs, idiopathisch [14](#page=14). * **Vormen**: * *Gedilateerde cardiomyopathie*: Uitgezette ventrikels, verslapte wand, systolische dysfunctie [14](#page=14). * *Hypertrofische cardiomyopathie*: Toename hartspiermassa, kleinere ventrikels, diastolische dysfunctie, uitstroombelemmering [14](#page=14). * **Symptomen**: Kortademigheid, moeheid, tekenen van decompensatie, pijn op de borst, hartritmestoornissen, syncope, plotse dood [14](#page=14). * **Diagnostiek**: ECG, echocardiografie [14](#page=14). * **Prognose**: Wisselend, van asymptomatisch tot plotse dood [14](#page=14). * **Behandeling**: Bestrijding decompensatie (gedilateerd), verlaging contractiliteit (hypertrofisch), behandeling ritmestoornissen, harttransplantatie [15](#page=15). ### 4.3 Circulatoire shock #### 4.3.1 Wat is shock? Shock is een toestand waarbij het hart onvoldoende bloed kan rondpompen om organen en weefsels van voldoende zuurstof te voorzien, wat kan leiden tot orgaanfalen. Dit resulteert in cellulaire hypoxie door anaëroob celmetabolisme, tekort aan ATP, metabole acidose en uiteindelijk celsterfte [15](#page=15) [16](#page=16). #### 4.3.2 Adequante weefselperfusie Vereist een goed functionerend cardiovasculair systeem, bestaande uit: 1. Bloedvolume (4-5,5 liter) [15](#page=15). 2. Hart (cardiac output = slagvolume x frequentie) [15](#page=15). 3. Arteriën (afhankelijk van cardiac output en vaatweerstand) [15](#page=15). 4. Capillairen (uitwisseling bloed-cellen) [15](#page=15). 5. Venen (bevatten 75% bloedvolume, bepalend voor preload) [15](#page=15). #### 4.3.3 Ontstaan van cellulair zuurstoftekort Dit kan ontstaan door: 1. Te lage cardiac output (het hart pompt onvoldoende) [16](#page=16). 2. Laag hemoglobine (bv. bij bloedverlies) [16](#page=16). 3. Perifere shunting (sluiten pre-capillaire sfincters, vasoconstrictie door ontstekingsmediatoren) [16](#page=16). #### 4.3.4 Vormen van shock Shock kan op verschillende manieren ingedeeld worden, onder andere hemodynamisch [16](#page=16) [17](#page=17): 1. **Hypovolemische shock**: Vaakst voorkomend, door bloedverlies (trauma, maagdarmbloeding) of plasmavolumeverlies (pancreatitis, brandwonden) [16](#page=16). * *Hemodynamische veranderingen*: Te lage preload, lage cardiac output, stijging arteriële weerstand (door adrenaline), laag hemoglobine [16](#page=16). 2. **Cardiogene shock**: Door falen van de pompfunctie van het hart (myocardinfarct, cardiomyopathie, klepstoornissen) [16](#page=16). * *Hemodynamische veranderingen*: Lage cardiac output, lage arteriële bloeddruk, stijging perifere weerstand, afgenomen zuurstofcontent [17](#page=17). 3. **Obstructieve shock**: Obstructie van grote bloedvaten belemmert perfusie (massieve longembolie, aorta dissectie, harttamponade, spanningspneumothorax) [17](#page=17). * *Hemodynamische veranderingen*: Sterk afgenomen cardiac output, sterke daling zuurstoftransport [17](#page=17). 4. **Distributieve shock**: Verlies van vasculaire regulatie of tonus (ernstige infecties, plotse vaatverwijding zoals anafylaxie) [17](#page=17). * *Hemodynamische veranderingen*: Verhoogde cardiac output, lage perifere weerstand, lage O2-extractie [17](#page=17). #### 4.3.5 Symptomen van shock Belangrijk is klinisch redeneren [17](#page=17): * Koude, klamme, bleke huid (distributieve shock: warme rode huid) [17](#page=17). * Onrust, verwardheid, sufheid, coma [17](#page=17). * Verlengde capillaire refill [17](#page=17). * Tachycardie [17](#page=17). * Hypotensie [17](#page=17). * Hyperventilatie [17](#page=17). * Verminderde urineproductie (>0,5ml/kg/uur monitoring) [17](#page=17) [18](#page=18). * Koorts/hypothermie [17](#page=17). * Septische shock kan initieel asymptomatisch zijn [17](#page=17). #### 4.3.6 Diagnostiek van shock Ondersteund door: * Echografie (hart, longen, vena cava, abdomen) [17](#page=17). * Hemodynamische monitoring [17](#page=17). * Arteriële bloedgassen (ABG) [17](#page=17). * Bloednames [17](#page=17). * ECG [17](#page=17). * RX thorax [17](#page=17). * Hemoculturen [17](#page=17). #### 4.3.7 Behandeling van shock Volgens de ABCDE-methodiek [18](#page=18). * **Algemene behandeling (VIP)**: * Ventilatie: Optimale ventilatie en oxygenatie [18](#page=18). * Infusie: Optimaal circulerend bloedvolume [18](#page=18). * Pompfunctie: Optimale pompfunctie van het hart [18](#page=18). * **Specifieke behandeling**: Oorzaak behandelen [18](#page=18). * *Hypovolemische shock*: Bloeding stoppen [18](#page=18). * *Cardiogene shock*: Ondersteuning pompfunctie (inotropie), behandeling AMI [18](#page=18). * *Obstructieve shock*: Opheffen obstructie (trombolyse, chirurgie) [18](#page=18). * *Distributieve shock*: Bestrijding sepsis (antibiotica), anafylaxie, volume therapie [18](#page=18). ### 4.4 Coronair symptomen Risicofactoren voor atherosclerose en trombose, in volgorde van belangrijkheid [63](#page=63): 1. Diabetes mellitus 2. Roken 3. Familiale aanleg 4. Hypercholesterolemie 5. Obesitas 6. Hypertensie 7. Leeftijd 8. Geslacht 9. Sedentair leven #### 4.4.1 Angina pectoris * **Symptoom**: Retrosternale pijn, drukkend/knagend/toesnoerend gevoel, uitlokbaar door inspanning, emoties, koude, maaltijd. Uitstraling naar linker borsthelft, schouder, arm, maagstreek, rug, hals, kaak. Duurt 1-5 minuten, over met rust of nitraten [63](#page=63). * **Classificatie (ernst)**: * **Stabiel**: Klasse I (geen beperkingen dagelijkse activiteit), Klasse II (lichte beperkingen), Klasse III (ernstige beperkingen), Klasse IV (geen activiteit zonder pijn) [63](#page=63). * **Onstabiel**: Nieuw ontstaan, progressief, of rustangina [63](#page=63). #### 4.4.2 Diagnostiek coronair symptomen * **Klassieke inspanningstest (ergometrie)**: Indicaties bij klachten verdacht voor angina met niet-diagnostisch ECG, evaluatie post-infarct, en asymptomatische personen met verhoogd risicoprofiel. Criteria voor afsluiten inspanningsgedeelte: maximale hartfrequentie, uitputting, belangrijke ischemie, ernstige ritmestoornissen, te hoge bloeddruk [63](#page=63). * **Andere tests**: Verkozen bij niet-interpreteerbaar ECG, lokalisatie ischemie, borderline ergometrie, onmogelijkheid tot maximale inspanning, of beoordeling van viabiliteit (echo) [63](#page=63). * **Coronarografie**: Geïndiceerd bij acuut myocardinfarct, onstabiele angor, stabiele angor met intolerantie medicatie, ernstige gedocumenteerde ischemie, hartfalen/verminderde hartfunctie, maligne ritmestoornissen/gereanimeerde hartstilstand [64](#page=64). #### 4.4.3 Behandeling van angina/infarct * **Anti-ischemische producten**: Rust, nitraten (SL/PO/IV), zuurstof (bij hypoxie), pijnstilling (niet intramusculair), bètablokkers, ACE-I [64](#page=64). * **Antitrombotische middelen bij acute coronare syndromen**: * **Anticoagulatie**: Heparines (ongefractioneerd, laagmoleculair) [64](#page=64). * **Anti-aggregantia**: Acetylsalicylzuur, clopidogrel, efient, brilique [64](#page=64). * **Onderhoudsmedicatie na acuut coronair syndroom**: ASA (levenslang), Brilique/Efient (6m-1j), statine (doel LDL < 55 mg/dl), bètablokker, ACE-I [64](#page=64). * **Secundaire preventie coronair ischemisch hartlijden**: Dieet, energiebalans, fysieke activiteit, rookgedrag, lipidenprofiel, glycemie, bloeddruk, gewicht [64](#page=64). * **LDL-cholesterol streefwaarde**: Zeer hoog/hoog risico: daling 50%; matig risico: LDL < 100 mg/dl [65](#page=65). * **Gezonde voeding**: Gevarieerd (mediterraan dieet), vezels, vis, ongezouten noten, onverzadigde vetzuren, matige ethylconsumptie [65](#page=65). #### 4.4.4 Complicaties acuut myocardinfarct * **Elektrische complicaties (ritmestoornissen)**: Bradycardie, tachycardie, ventrikelfibrillatie [64](#page=64). * **Mechanische complicaties (cardiogene shock)**: Papillairspierruptuur, ventrikelseptumruptuur, ruptuur vrije wand ventrikel [64](#page=64). ### 4.5 Aorta- en vaatpathologie #### 4.5.1 Aortadissectie * **Indeling (Dailey-Stanford)**: * **Type A**: Betrokkenheid aorta ascendens; urgente cardiochirurgische indicatie [65](#page=65). * **Type B**: Aorta ascendens niet betrokken; medische behandeling, tenzij complicaties [65](#page=65). * **Symptomen en complicaties**: Hevige, scheurende, stekende pijn (thoracaal/interscapulair). Complicaties: ruptuur vals lumen, occlusie/embolieën in zijtakken (coronairen, carotiden, intercostaal, mesenteriaal, renale arteriën), aortaklepinsufficiëntie, tamponade [65](#page=65). * **Behandeling Type B**: Medicamenteus (monitoring bloeddruk/hartritme, pijnstilling, antihypertensiva) tenzij complicaties [65](#page=65). #### 4.5.2 Aorta aneurysma * **Diagnostiek**: Vaak silent tot ruptuur (toevalsvondst). Mediastinale verbreding op RX thorax (TAA), palpatie pulserende massa (AAA), echo abdomen, CT-scan, TEE, aortografie [65](#page=65). * **Behandeling**: Vanaf diameter 5,0-5,5 cm (chirurgie of endovasculaire prothese). Urgente ingreep bij geruptureerd AAA [66](#page=66). * **Complicaties behandeling**: Bloeding, neurologische complicaties (CVA, paraplegie bij thoracale aneurysma), nierinsufficiëntie (bij abdominale aneurysma), darmischemie, compartimentsyndroom (bij stenting) [66](#page=66). #### 4.5.3 Carotisstenose * **Behandeling**: Medicamenteus < 60%. Revascularisatie + medicamenteus 60-99%. Acuut CVA/TIA met occlusie → onmiddellijke revascularisatie [66](#page=66). #### 4.5.4 Claudicatio intermittens * **Aanpak**: Controle risicofactoren, medicatie, oefentherapie. Beeldvorming + revascularisatie bij onvoldoende effect of ernstige invaliditeit (dilatatie, stenting, bypass) [66](#page=66). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Term | Definitie | | Trombo-embolische aandoening | Een aandoening die gepaard gaat met de aanwezigheid van een bloedklonter (trombus of embool) in een bloedvat, wat leidt tot vernauwing of afsluiting van dat vat. | | Triade van Virchow | Een theoretisch model dat de drie belangrijkste factoren beschrijft die leiden tot trombosevorming: een verhoogde stolbaarheid van het bloed, veneuze stase (trage bloeddoorstroming) en beschadiging van de vaatwand. | | Atherosclerose | Een chronische, progressieve aandoening van de arteriële vaatwand die gepaard gaat met de vorming van plaques, wat resulteert in vernauwing van het bloedvat en verminderde bloedtoevoer naar de achterliggende weefsels. | | Ischemie | Een verminderde bloedtoevoer naar een weefsel of orgaan, wat leidt tot een tekort aan zuurstof en voedingsstoffen, en potentieel schade of afsterving van het weefsel. | | Immobilisatie | Langdurige inactiviteit of bedlegerigheid, wat de veneuze bloeddoorstroming kan vertragen en het risico op trombose kan verhogen. | | Trombofilie | Een stoornis van de bloedstolling die leidt tot een verhoogde kans op het ontstaan van bloedstolsels (trombose). Dit kan erfelijk of verworven zijn. | | Voorkamerfibrillatie (Atriumfibrilleren) | Een veelvoorkomende hartritmestoornis waarbij de boezems van het hart onregelmatig en snel samentrekken, wat kan leiden tot een vertraagde circulatie en stolselvorming in het hart. | | D-dimeren | Afbraakproducten van fibrine, die vrijkomen wanneer een bloedstolsel wordt gevormd en vervolgens afgebroken. Een verhoogde concentratie kan wijzen op trombosevorming, hoewel het geen specifieke diagnose is. | | Trombolyse | Een medicamenteuze behandeling die gericht is op het oplossen van bloedstolsels (trombi of embolieën) door het activeren van plasminogeen tot plasmine, een enzym met fibrinolytische activiteit. | | Anticoagulantia | Medicijnen die de bloedstolling remmen, voornamelijk door in te werken op de stollingscascade, om de vorming van fibrinenetwerken te voorkomen of te verminderen. | | Antiaggregantia (Trombocytenaggregatieremmers) | Medicijnen die de samenklontering van bloedplaatjes (trombocyten) verhinderen, wat essentieel is voor het starten van de bloedstolling, met name bij arteriële trombose. | | Veneuze stase | Een vertraging of stilstand van de bloeddoorstroming in de venen, wat kan leiden tot ophoping van bloed en een verhoogd risico op trombosevorming. | | Diep veneuze trombose (DVT) | De vorming van een bloedklonter in een diepe vene, meestal in de benen, wat kan leiden tot zwelling, pijn en een verhoogd risico op een longembolie. | | Longembolie | De plotselinge afsluiting van een bloedvat in de longen door een embolus, die meestal afkomstig is uit een bloedklonter elders in het lichaam, zoals bij een diep veneuze trombose. | | INR (Internationalized Normalized Ratio) | Een gestandaardiseerde maatstaf om de stollingstijd van het bloed te meten, voornamelijk gebruikt bij patiënten die vitamine K-antagonisten gebruiken. Het geeft aan hoe lang het duurt voordat het bloed stolt in vergelijking met een normaal individu. | | Cardiovasculaire risicofactoren | Factoren die de kans op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten, zoals atherosclerose en trombose, verhogen. Deze kunnen onderverdeeld worden in beïnvloedbare (zoals roken, hypertensie) en niet-beïnvloedbare (zoals leeftijd, familiale aanleg). | | :------------------------- | :---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- | | Arachnoïdea | Het middelste van de drie hersenvliezen, ook wel het spinnenwebvlies genoemd, dat zich tussen de dura mater en de pia mater bevindt. | | Axon | Een lange uitloper van een zenuwcel (neuron) die elektrische signalen (actiepotentialen) geleidt, weg van het cellichaam naar andere cellen. | | Basale ganglia | Een groep subcorticale kernen in de hersenen die een rol spelen bij motorische controle, leren en emotie. | | Cerebellum | De kleine hersenen, gelegen aan de achterkant van de hersenen, verantwoordelijk voor coördinatie, balans en fijne motoriek. | | Cerebrum | De grote hersenen, het grootste deel van de hersenen, verdeeld in twee hemisferen en verantwoordelijk voor hogere cognitieve functies. | | Corpus callosum | De hersenbalk, een grote bundel zenuwvezels die de linker- en rechterhersenhelft met elkaar verbindt en communicatie mogelijk maakt. | | Cortex cerebri | De hersenschors, de buitenste laag van de grote hersenen, waar complexe verwerking van informatie plaatsvindt. | | Dendriet | Een korte, vertakte uitloper van een zenuwcel (neuron) die signalen ontvangt van andere neuronen en naar het cellichaam geleidt. | | Dura mater | Het buitenste en taaiste van de drie hersenvliezen, dat de hersenen en het ruggenmerg beschermt. | | Epilepsie | Een neurologische aandoening die wordt gekenmerkt door terugkerende, ongecontroleerde elektrische ontladingen in de hersenen, wat leidt tot aanvallen. | | Glutamaat | Een belangrijke excitatoire neurotransmitter in het centrale zenuwstelsel, betrokken bij leren en geheugen. | | Hemisfeer | Een van de twee helften van de grote hersenen, de linker- en rechterhemisfeer, die grotendeels gescheiden zijn maar via de hersenbalk verbonden. | | Hydrocefalus | Een aandoening waarbij er een ophoping is van hersenvocht in de hersenkamers (ventrikels), wat leidt tot verhoogde intracraniële druk. | | Liquor cerebrospinalis | Hersenvocht, een heldere vloeistof die de hersenen en het ruggenmerg omringt en beschermt, voedingsstoffen levert en afvalstoffen afvoert. | | Meningitis | Een ontsteking van de hersenvliezen (meningen), meestal veroorzaakt door een infectie, wat kan leiden tot ernstige hoofdpijn en koorts. | | Neurodegeneratieve aandoeningen | Ziekten die worden gekenmerkt door de geleidelijke achteruitgang en het verlies van zenuwcellen in specifieke delen van het zenuwstelsel. | | Neuroglia | Steuncellen van het zenuwstelsel die ondersteuning, voeding en bescherming bieden aan neuronen. | | Neuron | Een zenuwcel, de basiseenheid van het zenuwstelsel, die elektrische en chemische signalen doorgeeft. | | Neurotransmitters | Chemische stoffen die door een neuron worden vrijgegeven aan het einde van een axon en die de activiteit van een doelcel beïnvloeden. | | Parese | Een verminderde spierkracht, vaak aangeduid als zwakte, die kan optreden als gevolg van een functiestoornis in de motorische neuronen. | | Pia mater | Het binnenste en zachtste van de drie hersenvliezen, dat nauw aansluit op het oppervlak van de hersenen en het ruggenmerg. | | Rigor | Verhoogde spierspanning, gekenmerkt door stijfheid en weerstand bij passief bewegen van een ledemaat, vaak gezien bij neurologische aandoeningen. | | Ruggenmerg | Het myelum, een lange, cilindervormige zenuwstructuur die vanuit de hersenstam naar beneden loopt en vitale verbindingen tussen hersenen en lichaam faciliteert. | | Synaps | De functionele verbinding tussen twee neuronen, waar prikkeloverdracht plaatsvindt, meestal via neurotransmitters. | | Ventrikels | Holtes binnenin de hersenen die gevuld zijn met hersenvocht en die een cruciale rol spelen in de productie en circulatie ervan. | | Ziekte van Alzheimer | Een progressieve neurodegeneratieve aandoening die leidt tot dementie, gekenmerkt door geheugenverlies, denkstoornissen en gedragsveranderingen. | | Aldosteron | Een hormoon dat door de bijnierschors wordt geproduceerd en de terugresorptie van water en natrium, en de uitscheiding van kalium in de nieren regelt, wat leidt tot een verhoogde bloeddruk. | | Antilichamen | Eiwitten die door het immuunsysteem worden geproduceerd om lichaamsvreemde stoffen, zoals virussen of bacteriën, te neutraliseren, of die zich per abuis richten tegen lichaamseigen weefsels. | | Catecholamines | Hormonen, zoals adrenaline en noradrenaline, die door het merg van de bijnieren worden geproduceerd en een rol spelen bij de reactie van het lichaam op stress. | | Cortisol | Een hormoon dat door de bijnierschors wordt geproduceerd en invloed heeft op het suiker-, eiwit- en vetmetabolisme, evenals ontstekingsreacties en stressrespons. | | Cretinisme | Een medische aandoening veroorzaakt door een ernstig tekort aan schildklierhormonen (hypothyreoïdie) bij de geboorte of in de vroege kinderjaren, wat leidt tot groeivertraging, mentale achterstand en andere ontwikkelingsproblemen. | | Cushing Syndroom | Een aandoening die wordt veroorzaakt door een overmatige productie van cortisol door de bijnieren, vaak als gevolg van een tumor in de bijnier of hypofyse, of door langdurig gebruik van corticosteroïden. | | Diabetes Insipidus | Een zeldzame aandoening die wordt gekenmerkt door overmatige urineproductie en extreme dorst, veroorzaakt door een tekort aan antidiuretisch hormoon (ADH) of een verminderd vermogen van de nieren om erop te reageren. | | Diabetes Mellitus | Een chronische stofwisselingsziekte die wordt gekenmerkt door een te hoge bloedsuikerspiegel (hyperglycemie), als gevolg van een tekort aan of een verminderde gevoeligheid voor insuline. | | Euthyroïdie | Een toestand waarbij de schildklier voldoende schildklierhormonen produceert en afgeeft. | | Exoftalmie | Een aandoening waarbij de ogen uitpuilen, vaak veroorzaakt door oedeem van het vetweefsel achter de oogbol, typisch bij de ziekte van Graves-Basedow. | | Feochromocytoom | Een zeldzame tumor die ontstaat uit chromaffiene cellen in het bijniermerg en overmatig catecholamines produceert, wat leidt tot aanvallen van hoge bloeddruk, hoofdpijn en hartkloppingen. | | Gigantisme (Hypofysair) | Reuzengroei veroorzaakt door overproductie van groeihormoon (STH) bij kinderen voordat de groeikraakbeenschijven gesloten zijn, meestal als gevolg van een hypofysetumor. | | Glucagon | Een hormoon dat wordt geproduceerd door de alvleesklier en de afbraak van glycogeen in de lever stimuleert om de bloedsuikerspiegel te verhogen. | | Glucosurie | De aanwezigheid van glucose in de urine, wat kan duiden op een te hoge bloedsuikerspiegel. | | Groeihormoon (STH) | Een hormoon dat door de hypofyse wordt geproduceerd en essentieel is voor de groei en ontwikkeling van het lichaam, en de stofwisseling beïnvloedt. | | Hashimoto's ziekte | Een auto-immuunziekte waarbij het immuunsysteem het schildklierweefsel aanvalt, wat kan leiden tot chronische ontsteking en hypothyroïdie. | | Hyperaldosteronisme | Een aandoening waarbij de bijnieren te veel aldosteron produceren, wat leidt tot natrium- en waterretentie, kaliumverlies en verhoogde bloeddruk. | | Hyperglycemie | Een te hoge bloedsuikerspiegel. | | Hyperparathyroïdie | Een aandoening waarbij de bijschildklieren te veel parathormoon (PTH) produceren, wat leidt tot een verhoogde calciumspiegel in het bloed. | | Hyperthyroïdie | Een aandoening waarbij de schildklier te veel schildklierhormonen produceert, wat leidt tot een versneld metabolisme. | | Hypofysair Dwerggroei | Een aandoening veroorzaakt door een tekort aan groeihormoon (STH) bij kinderen, wat resulteert in een achterstand in de lengtegroei met normale lichaamsverhoudingen. | | Hypofyse | Een kleine klier aan de basis van de hersenen die een verscheidenheid aan hormonen produceert die vitale lichaamsfuncties reguleren, zoals groei, stofwisseling en voortplanting. | | Hypofyseadenoom | Een goedaardige tumor van de hypofyse die hormonale onevenwichtigheden kan veroorzaken door overproductie of onderdrukking van hypofysehormonen. | | Hypofyse-insufficiëntie (Hypopituïtarisme) | Een aandoening waarbij de hypofyse onvoldoende één of meerdere hormonen produceert, wat diverse lichaamsfuncties kan beïnvloeden, afhankelijk van welk hormoontekort er is. | | Hypo-esthesie | Een verminderd gevoel of gevoeligheid in een deel van het lichaam, vaak veroorzaakt door zenuwbeschadiging of doorbloedingsproblemen. | | Hypoparathyroïdie | Een aandoening waarbij de bijschildklieren te weinig parathormoon (PTH) produceren, wat leidt tot een verlaagde calciumspiegel in het bloed. | | Hypothyroïdie | Een aandoening waarbij de schildklier te weinig schildklierhormonen produceert, wat leidt tot een vertraagd metabolisme. | | Insulineresistentie | Een toestand waarbij lichaamscellen minder goed reageren op insuline, waardoor de bloedsuikerspiegel stijgt. | | Ketoacidose | Een gevaarlijke complicatie van diabetes waarbij ketonen zich ophopen in het bloed, waardoor het zuur wordt; dit gebeurt bij een ernstig tekort aan insuline. | | Ketonen | Bijproducten van de vetverbranding die kunnen ontstaan wanneer het lichaam niet voldoende glucose kan gebruiken voor energie, zoals bij onbehandelde diabetes. | | Macro-angiopathie | Schade aan grote bloedvaten, vaak veroorzaakt door langdurig hoge bloedsuikerwaarden bij diabetes, wat het risico op hartziekten en beroertes vergroot. | | Metformine | Een veelgebruikt medicijn van de eerste keuze voor de behandeling van diabetes type 2, dat de insulineresistentie vermindert en de glucoseproductie door de lever remt. | | Micro-angiopathie | Schade aan kleine bloedvaten, zoals in de nieren (nefropathie), ogen (retinopathie) en zenuwen (neuropathie), vaak als gevolg van langdurige hyperglycemie bij diabetes. | | Natrium (Na) | Een elektrolyt dat een belangrijke rol speelt bij het handhaven van de vochtbalans en bloeddruk in het lichaam. | | Parathormoon (PTH) | Een hormoon dat door de bijschildklieren wordt geproduceerd en de calcium- en fosfaatspiegels in het bloed reguleert, evenals de botstofwisseling. | | Polydipsie | Overmatige dorst. | | Polyfagie | Overmatige honger. | | Polyurie | Frequent plassen of grote hoeveelheden urine produceren. | | Prediabetes | Een toestand waarbij de bloedsuikerspiegel hoger is dan normaal, maar nog niet hoog genoeg is om te worden gediagnosticeerd als diabetes type 2. | | Struma | Een vergrote schildklier, ook wel krop genoemd. | | Syndroom van Cushing | Zie Cushing Syndroom. | | Syndroom van Sheehan | Een zeldzame aandoening die optreedt na ernstig bloedverlies tijdens de bevalling, waarbij de hypofyse beschadigd raakt door zuurstoftekort, wat leidt tot hypopituïtarisme. | | Thyroïdcarcinoom | Een kwaadaardige tumor van de schildklier. | | Thyroïdectomie | Chirurgische verwijdering van (een deel van) de schildklier. | | Thyroïdhormonen | Hormonen die door de schildklier worden geproduceerd (thyroxine T4 en tri-iodothyronine T3) en die het algemene metabolisme stimuleren, de activiteit van het centrale zenuwstelsel beïnvloeden en invloed hebben op het cardiovasculaire systeem. | | Thyroïdstorm (Thyrotoxische crisis) | Een levensbedreigende complicatie van hyperthyroïdie, gekenmerkt door een plotselinge extreme toename van de schildklieractiviteit en hormoonspiegels. | | TSH (Thyroïd Stimulerend Hormoon) | Een hormoon dat door de hypofyse wordt geproduceerd en de schildklier stimuleert om schildklierhormonen te produceren. | | Tumoren | Abnormale groei van cellen die kunnen leiden tot gezwollen massa's, die goedaardig of kwaadaardig kunnen zijn. | | Ziekte van Addison | Een aandoening waarbij de bijnierschors onvoldoende hormonen (cortisol en aldosteron) produceert, wat leidt tot symptomen zoals vermoeidheid, lage bloeddruk en spijsverteringsproblemen. | | Ziekte van Graves-Basedow | Een auto-immuunziekte die leidt tot hyperthyroïdie, gekenmerkt door antilichamen tegen de TSH-receptor van de schildklier en vaak gepaard gaand met oogaandoeningen zoals exoftalmie. | | Zwangerschapsdiabetes | Diabetes die voor het eerst wordt vastgesteld tijdens de zwangerschap, en die meestal verdwijnt na de bevalling. | | Trombo-embolische aandoeningen | Aandoeningen die gepaard gaan met de aanwezigheid van een bloedklonter in een bloedvat, leidend tot een vernauwing of afsluiting. | | Voorkamerfibrillatie | Een onregelmatige circulatie in het atrium die de vorming van bloedstolsels bevordert. | | Trombocytenaggregatieremmers (Antiaggregantia) | Medicijnen die de samenklontering van bloedplaatjes verhinderen, voornamelijk gebruikt ter preventie van arteriële trombi. | | Claudicatio intermittens (Etalagebenen) | Pijn in de benen, meestal tijdens het lopen, veroorzaakt door een verminderde bloedtoevoer, vaak gerelateerd aan atherosclerose van de beenarteriën. | | Chronische veneuze insufficiëntie | Een aandoening gekenmerkt door een abnormale terugstroming van bloed in de beenaders, vaak veroorzaakt door klepproblemen of veneuze obstructie. | | Diepe veneuze trombose (DVT) | De aanwezigheid van een bloedklonter in een diepe ader, meestal in de kuiten, met risico op loskomen en longembolie. | | Endocarditis | Een ontsteking van het endocard, het binnenste laagje van het hart, vaak op reeds abnormale hartkleppen. | | Myocarditis | Een ontsteking van het hartspierweefsel, meestal veroorzaakt door virale of bacteriële infecties. | | Pericarditis | Een ontsteking van het pericard (hartzakje), gekenmerkt door pijn op de borst en soms vochtproductie. | | Cardiomyopathie | Een hartspierafwijking waarbij de hartwand te slap (gedilateerd) of te dik (hypertrofisch) is, met gevolgen voor de pompfunctie. | | Shock | Een toestand waarbij het hart onvoldoende bloed kan rondpompen om de organen en weefsels van voldoende zuurstof te voorzien, leidend tot orgaanfalen. | | Circulatoire shock | Shock die voortkomt uit een ontoereikende bloedsomloop, waarbij de organen en weefsels niet adequaat worden geperfuseerd met zuurstofrijk bloed. | | Hypovolemische shock | Een vorm van shock veroorzaakt door een te laag circulerend bloedvolume, bijvoorbeeld door bloedingen of plasmaverlies. | | Cardiogene shock | Shock veroorzaakt door het falen van de pompfunctie van het hart, bijvoorbeeld na een myocardinfarct of bij ernstige cardiomyopathie. | | Obstructieve shock | Shock ontstaan door een obstructie van grote bloedvaten die een goede perfusie van de weefsels belemmert, zoals bij een longembolie of harttamponnade. | | Distributieve shock | Shock gekenmerkt door een verlies van vasculaire regulatie of tonus, waardoor de bloedvaten zich verwijden en de bloeddruk daalt, vaak gezien bij sepsis of anafylaxie. | | Aortadissectie | Een scheur in de binnenste laag van de aorta, waarbij bloed tussen de lagen van de vaatwand dringt en een vals lumen creëert. | | Aneurysma | Een abnormale verwijding of uitstulping van een bloedvat, zoals de aorta. |

# Congenitale hartafwijkingen Dit document biedt een uitgebreide introductie tot congenitale hartafwijkingen, gericht op hun prevalentie, classificatie, en de relevante anatomie voor pediatrische cardiologen en hartchirurgen [2](#page=2). ## 1. Basisprincipes en anatomie ### 1.1 Algemene introductie tot congenitale hartafwijkingen Congenitale hartafwijkingen (CHDs) zijn defecten die al aanwezig zijn bij de geboorte. De ontwikkeling van het hart begint heel vroeg in de zwangerschap, volledig gevormd rond de 8 weken van de 40 weken durende zwangerschap [2](#page=2) [7](#page=7). ### 1.2 Anatomische componenten van het hart De belangrijkste anatomische structuren die relevant zijn voor het begrijpen van hartafwijkingen zijn: * **Atria:** Linker en rechter atrium (RA en LA) [2](#page=2). * **AV-kleppen:** Mitralisklep (links) en tricuspidalisklep (rechts), gelegen tussen de atria en ventrikels [2](#page=2). * **Ventrikels:** Linker en rechter ventrikel (RV en LV) [2](#page=2). * **Arteriële kleppen:** Aortaklep (links) en pulmonalisklep (rechts) [2](#page=2). * **Arteriën:** Aorta (voor het lichaam en links) en longslagader (voor de longen en rechts) [2](#page=2). ### 1.3 Segmentale sequentiële analyse Een cruciale benadering in de pediatrische cardiologie en hartchirurgie is de "segmental sequential analysis", waarbij het hart wordt geanalyseerd in segmenten. Dit helpt bij het identificeren van problemen op verschillende niveaus van de hartstructuur. Dit omvat [2](#page=2) [3](#page=3): * Veneuze retour en atrium [3](#page=3). * Atrioventriculaire connectie (AV-klep en ventrikel) [3](#page=3). * Ventriculo-arteriële connectie (arteriële klep en arterie) [3](#page=3). #### 1.3.1 Concordantie en discordantie * **Concordantie:** De normale configuratie waarbij atria en ventrikels correct zijn gerelateerd. * **Discordantie:** Wanneer de atria en ventrikels niet in de verwachte anatomische relatie staan. Dit kan betrekking hebben op de atrioventriculaire (AV) connectie, de ventriculo-arteriële (VA) connectie, of beide (dubbele discordantie) [3](#page=3). ### 1.4 Fetal circulatie versus postnatale circulatie De circulatie van het bloed verschilt significant voor en na de geboorte [7](#page=7). #### 1.4.1 Fetal circulatie Voor de geboorte is de circulatie parallel, met de placenta als orgaan voor zuurstof en nutriënten. Belangrijke structuren zijn: * **Placenta en navelstreng:** Levert zuurstofrijk bloed en nutriënten aan de foetus via de vena umbilicalis en voert gedeoxide bloed af via de arteriae umbilicales [7](#page=7). * **Ductus venosus:** Omzeilt de lever en leidt zuurstofrijk bloed van de vena umbilicalis direct naar de vena cava inferior [7](#page=7). * **Foramen ovale:** Een opening tussen de atria die zuurstofrijk bloed van de rechter atrium direct naar het linker atrium leidt, met als doel de hersenen te voorzien van de meest zuurstofrijke bloed [7](#page=7). * **Ductus arteriosus:** Verbindt de longslagader met de aorta, en leidt bloed weg van de onderontwikkelde longen [7](#page=7). Voor de geboorte is het rechter ventrikel de dominante pomp. Zuurstofrijk bloed van de placenta gaat via de ductus venosus, foramen ovale, naar de linker harthelft en de hersenen. Gedeoxide bloed van het lichaam gaat naar het rechter hart, naar de longen, en vervolgens via de ductus arteriosus naar de aorta [7](#page=7) [8](#page=8). #### 1.4.2 Overgang naar postnatale circulatie Na de geboorte sluiten het foramen ovale en de ductus arteriosus, en beginnen de longen te functioneren. De circulatie wordt serieel. De belangrijkste veranderingen vinden plaats in de eerste uren tot dagen na de geboorte, met een langzamere normalisatie van de pulmonale arteriële weerstand over 4 tot 6 weken. Na de geboorte wordt de linker ventrikel de dominante pomp [5](#page=5) [7](#page=7) [8](#page=8). ## 2. Classificatie en incidentie van hartafwijkingen Hartafwijkingen kunnen op elk anatomisch niveau voorkomen. Voor een individuele diagnose en behandelplan is een gedetailleerde beschrijving van elke abnormaliteit essentieel. Classificatie helpt bij het begrijpen van de fysiologie en de impact op het lichaam [14](#page=14). ### 2.1 Incidentie van veelvoorkomende hartdefecten De tabel hieronder toont de geboorteprevalentie en geslachtsverdeling van diverse hartdefecten [13](#page=13). | Hartdefect | Aantal (n) | % van totaal | Incidentie per 1.000 geboorten | % Mannen [95% CI | | :----------------------------------- | :--------- | :----------- | :---------------------------- | :---------------- | | Ventricular Septal Defect (VSD) | 303 | 33% | 2.72 | 48% | [47](#page=47) [48](#page=48). | Atrial Septal Defect (ASD), type II | 162 | 18% | 1.46 | 32% | [32](#page=32) [33](#page=33). | Pulmonic valve abnormality | 88 | 10% | 0.79 | 51% | [50](#page=50) [52](#page=52). | Coarctation of the aorta | 46 | 5% | 0.41 | 70% | . | Atrioventricular Septal Defect (AVSD)| 37 | 4% | 0.33 | 46% | [43](#page=43) [49](#page=49). | Aortic valve abnormality | 36 | 4% | 0.32 | 66% | . | Transposition of the great arteries (TGA)| 29 | 3% | 0.26 | 68% | . | Patent ductus arteriosus (PDA) | 28 | 3% | 0.25 | 39% | [36](#page=36) [43](#page=43). | Other | - | - | - | - | ### 2.2 Fysiologische en anatomische classificatie * **Anatomie:** De specifieke locatie en aard van het defect [14](#page=14). * **Fysiologie:** Wat het defect betekent voor het lichaam en de circulatie [14](#page=14). * **Classificatie:** In functionele groepen, zoals mild of ernstig [14](#page=14). ## 3. Klinische presentatie van congenitale hartafwijkingen De symptomen van hartafwijkingen kunnen variëren afhankelijk van het type en de ernst van het defect, en de leeftijd van het kind [15](#page=15) [8](#page=8). ### 3.1 Presentatie in de eerste 3 maanden van het leven Kinderen kunnen zich presenteren met: * **Shock:** Een toestand van onvoldoende bloedtoevoer naar het lichaam. Dit komt vaak voor bij obstructies aan de linkerkant van het hart [8](#page=8). * **Cyanose:** Een blauwe verkleuring van de huid, wat duidt op een lagere zuurstofsaturatie in het bloed [8](#page=8). * **Decompensatie:** Het hart kan de bloedtoevoer niet meer adequaat verzorgen, wat leidt tot symptomen zoals kortademigheid. Bijvoorbeeld, te veel bloed in de longen door een communicatie tussen de systemische en pulmonale circulatie [16](#page=16) [8](#page=8). * **Murmur:** Een hartruis, die kan wijzen op abnormale bloedstroom [8](#page=8). * **Ritmestoornissen.** [8](#page=8). #### 3.1.1 Cardiac decompensatie Dit treedt op wanneer de communicatie tussen de systemische en pulmonale circulatie excessief bloed naar de longen stuurt, wat leidt tot onvoldoende output naar het lichaam. Klinische tekenen zijn dyspneu, verminderde inspanningscapaciteit, groeiachterstand, pulmonale infecties, en symptomen van congestief hartfalen (tachycardie, bleekheid, zweterige huid, koude extremiteiten). Cyanose is meestal afwezig, tenzij er langdurige pulmonale hypertensie is (Eisenmenger syndroom) [16](#page=16). ## 4. Specifieke congenitale hartafwijkingen Hieronder volgt een overzicht van diverse hartdefecten, inclusief hun anatomie, fysiologie en behandeling. ### 4.1 Atrioventriculaire Septale Defecten (AVSD) * **Anatomie:** Een communicatie in het midden van het hart tussen de atria en ventrikels, geassocieerd met abnormale mitralis- en tricuspidaliskleppen. Dit kan leiden tot een grote opening waarbij de twee kleppen versmelten tot één grote klep [25](#page=25). * **Associatie:** Vaak geassocieerd met trisomie 21 (Down syndroom) (ongeveer 50% van de gevallen) [25](#page=25). * **Klinische presentatie:** Symptomen vergelijkbaar met een grote VSD [25](#page=25). * **Behandeling:** Chirurgische sluiting wordt meestal rond 3 maanden uitgevoerd om irreversibele pulmonale hypertensie te voorkomen [25](#page=25). * **Prognose:** Beperkt chirurgisch risico, maar er kan resterende mitralisklepinsufficiëntie optreden, wat de fysieke reserve beperkt [25](#page=25). ### 4.2 Persisterende Ductus Arteriosus (PDA) * **Anatomie:** Een communicatie tussen de aorta en de longslagader op het niveau van de linker arm. Na de geboorte hoort deze ductus te sluiten [26](#page=26). * **Fysiologie:** Als de ductus openblijft, stroomt bloed van de aorta naar de longslagader, wat kan leiden tot decompensatie met excessieve bloedtoevoer naar de longen [26](#page=26). * **Behandeling:** * Premature zuigelingen: Medicamenteus (bv. Indocid) of chirurgisch sluiten, vaak nodig voor het ontwennen van ventilatie [26](#page=26). * Voldragen of oudere kinderen: Grote ductus wordt chirurgisch (laterale thoracotomie) of interventioneel (coils, stents) gesloten [26](#page=26). ### 4.3 Tetralogie van Fallot (ToF) * **Anatomie:** Een combinatie van vier defecten: 1. Ventricular Septal Defect (VSD) [29](#page=29). 2. Overrijdende aorta [29](#page=29). 3. Rechter ventrikel outflow tract obstructie (pulmonale stenose) [29](#page=29). 4. Rechter ventrikel hypertrofie (als gevolg van de obstructie) [29](#page=29). * **Fysiologie:** Meestal progressieve cyanose, afhankelijk van de ernst van de obstructie. Een ernstigere obstructie leidt tot meer cyanose [29](#page=29). * **Klinische tekenen:** Hartruis die afneemt bij toenemende obstructie, anoxische insulten (plotselinge ernstige cyanose en unrest). Toenemende cyanose bij huilen of inspanning [29](#page=29). * **Prognose:** Afhankelijk van de mate van obstructie, grootte van de longslagaders, en geassocieerde genetische syndromen (zoals 22q11) [30](#page=30). * **Behandeling:** Kan variëren van conservatief tot een Blalock-Taussig (BT) shunt of een VSD-sluiting met openen van de RVOT [30](#page=30). ### 4.4 Transpositie van de Grote Vaten (TGA) * **Anatomie:** De aorta en longslagader zijn verwisseld van positie: de longslagader komt uit het rechter ventrikel en de aorta uit het linker ventrikel [33](#page=33). * **Fysiologie:** Een neonatale noodsituatie, vaak gekenmerkt door cyanose maar zonder ernstige ziekte [33](#page=33). * **Behandeling:** Neonatale stabilisatie met prostaglandine om de ductus open te houden en mogelijk een Rashkind procedure (atrial septostomie) om atriale connectie te verbeteren, gevolgd door een chirurgische "arterial switch" procedure in de eerste weken van het leven [33](#page=33) [34](#page=34). * **Prognose:** Gunstige langetermijnprognose met een lage mortaliteit (ongeveer 1-5%). Zeer zelden resterende vernauwing van de kransslagaders [33](#page=33). ### 4.5 Pulmonale Stenose (klepafwijking) * **Anatomie:** Vernauwing van de pulmonalisklep [35](#page=35). * **Fysiologie:** Meestal geen cyanose, tenzij er sprake is van pulmonale atresie en/of een klein rechter ventrikel. Een luide murmur is proportioneel aan de ernst van de stenose [35](#page=35). * **Behandeling:** Percutane ballondilatatie wordt uitgevoerd bij een drukgradiënt van meer dan 45 mmHg [35](#page=35). * **Prognose:** Verwacht volledig herstel, zonder restafwijkingen of beperkingen [35](#page=35). ### 4.6 Aortastenose (klepafwijking) * **Anatomie:** Vernauwing van de aortaklep [36](#page=36). * **Fysiologie:** Verhoogde weerstand voor het linker ventrikel. Kritische aortastenose bij pasgeborenen is een noodsituatie met een hoge mortaliteit (15-25%) door schade aan het linker hartspierweefsel. Bij oudere kinderen kan dit leiden tot syncope of angina pectoris [36](#page=36). * **Behandeling:** * Ballondilatatie (indien drukgradiënt > 65 mmHg, ischemie op ECG, of symptomen) [37](#page=37). * Chirurgische vervanging met een homograft, eigen pulmonalisklep (Ross procedure), of mechanische klep (vereist antistolling) [37](#page=37). * **Prognose:** Variabel succes van ballondilatatie (ongeveer 50% houdbaar). Risico op bloedingen bij mechanische kleppen. Contact sporten worden afgeraden bij ernstige obstructies en mechanische kleppen [36](#page=36) [37](#page=37). ### 4.7 Coarctatie van de Aorta * **Anatomie:** Vernauwing van de aorta, meestal op het niveau van de ductus arteriosus [39](#page=39). * **Fysiologie:** * **Pasgeborenen:** Ernstig hartfalen, shock, en multi-orgaanfalen [39](#page=39). * **Baby's en oudere kinderen:** Vaak asymptomatisch, ontdekt bij bloeddrukmetingen op school. Risico op latere hypertensie is niet verwaarloosbaar [40](#page=40). * **Behandeling:** * **Pasgeborenen:** Chirurgische resectie via een beperkte thoracotomie [39](#page=39). * **Oudere kinderen:** Balloonangioplastiek met of zonder stentplaatsing [40](#page=40). * **Prognose:** Laag risico op overlijden bij chirurgie, maar significant risico op terugval (20%). Isometrische oefeningen zijn niet geschikt [39](#page=39) [40](#page=40). ### 4.8 Univentriculair Hart * **Anatomie:** Slechts één functionerend ventrikel dat bloed naar het lichaam pompt [41](#page=41). * **Fysiologie:** Vereist complexe chirurgische stadia (stage repairs) om de circulatie te scheiden en pulmonale bloedtoevoer te garanderen. Een doel is de Fontan circulatie of totale cavopulmonale connectie (TCPC), waarbij centrale venen direct aan de longslagader worden verbonden, zonder de tussenkomst van het rechter ventrikel [41](#page=41). * **Behandeling:** Multistage chirurgische interventie, beginnend met procedures zoals de Norwood operatie of banding van de longslagader [41](#page=41). * **Prognose:** Variabel, soms met goede resultaten, soms evoluerend naar harttransplantatie. Mortaliteit is niet te verwaarlozen (ongeveer 5% preoperatief). Restklachten kunnen zijn: pleuraal effusie, verminderde groei, verminderde inspanningscapaciteit, en soms cyanose bij inspanning. Dit wordt beschouwd als een van de meest gecompliceerde hartdefecten die veel aandacht vereist [41](#page=41). ### 4.9 Hypoplastisch Linker Hart Syndroom (HLHS) * **Anatomie:** Een ernstig onderontwikkelde linker harthelft, inclusief de linker ventrikel, aortaklep, aorta en linker aorta boog. Er is geen bloed naar de longen omdat er geen aparte pulmonale arteries zijn, dus een shunt is nodig om toch bloed naar de longen te leiden [43](#page=43). * **Behandeling:** Een reeks van drie chirurgische stappen: 1. **Norwood procedure met shunt (Sano of BT shunt):** Neonaal leeftijd [44](#page=44). 2. **Bidirectionele cavopulmonale connectie (BCPC of Glenn-procedure):** Tussen 4-6 maanden [44](#page=44). 3. **Totale cavopulmonale connectie (TCPC of Fontan-procedure):** Rond 3 jaar of 15 kg. Hierbij worden de vena cavae verbonden met de longslagaders, waardoor het rechter ventrikel wordt omzeild en de veneuze retour direct naar de longen gaat [44](#page=44) [45](#page=45). * **Complicaties:** * **Korte termijn:** Hoge mortaliteit (25-30% bij stap 1, 10% tussen stap 1 en 2) [46](#page=46). * **Lange termijn:** Lagere levenskwaliteit, verminderde inspanningscapaciteit, chronische noodzaak voor antistolling, trombose, aritmieën, en levercirrose [46](#page=46). ### 4.10 Supraventriculaire Tachycardie (SVT) * **Mechanisme:** Meestal extra geleidingsweefsel tussen atria en ventrikels, wat een re-entry circuit creëert met snelle geleiding. Wolf-Parkinson-White (WPW) syndroom met een delta golf op het ECG is een bekend voorbeeld [47](#page=47). * **Presentatie:** * **Zuigelingen:** Hartfalen, cardiogene shock [47](#page=47). * **Oudere kinderen:** Palpitaties, bleekheid [47](#page=47). * **Behandeling:** Snelle behandeling met adenosine, DC-shock of medicatie. Bij oudere kinderen medicatie of katheterablatie [47](#page=47). * **Prognose:** Beperkt risico op plotselinge dood, soms gerelateerd aan inspanning [47](#page=47). ### 4.11 Ventriculaire Tachycardie (VT) * **Long QT Syndroom (Torsades de pointes):** Kan leiden tot syncope of plotselinge dood tijdens inspanning of emotie [48](#page=48). * **Diagnose:** ECG (QTc langer dan 0.44 sec), genetische analyse [48](#page=48). * **Behandeling:** Bètablokkers zijn de standaardbehandeling, maar een implanteerbare defibrillator kan noodzakelijk zijn [48](#page=48). * **Risico:** Extreem hoog risico op plotselinge dood [48](#page=48). ### 4.12 Vasculaire Ring * **Anatomie:** Abnormale embryogenese van de bloedvaten, waarbij de aortaboog en longslagader een ring vormen rond de trachea en/of slokdarm. Dit kan leiden tot vernauwing van de luchtwegen [49](#page=49). * **Klinische presentatie:** Voedings- of ademhalingsproblemen (stridor, piepen) bij pasgeborenen, verergerend met de leeftijd [49](#page=49) [50](#page=50). * **Behandeling:** Chirurgische correctie via een thoracotomie [52](#page=52). * **Prognose:** Risico's zijn beperkt, maar ademhalingssymptomen kunnen 6 maanden aanhouden (tracheomalacie) [52](#page=52). ### 4.13 Marfan Syndroom * **Genetica:** Autosomaal dominante ziekte door mutaties in het fibrilline gen (FBN1) [53](#page=53). * **Kenmerken:** Skeletafwijkingen (lange ledematen, arachnodactylie, scoliose, borstkasafwijkingen), lensluxatie [53](#page=53). * **Cardiovasculaire complicaties:** Progressieve dilatatie van de aorta met risico op dissectie en ruptuur. Mitralisklepprolaps, linkerventrikeldisfunctie, en risico op plotselinge dood door aritmieën [53](#page=53). * **Behandeling:** Medicatie om bloeddruk te controleren (bètablokkers, ACE-remmers). Soms plaatsing van een prothese rond de aorta [53](#page=53) . ## 5. Chirurgie en interventionele technieken ### 5.1 Complexe chirurgische procedures * **Arteriële switch voor TGA:** Lage mortaliteit (ongeveer 2%), risico op vernauwing van kransslagaders . * **Tetralogie van Fallot correctie:** Sluiting VSD, openen van de RVOT. Mortaliteit onder de 5%. Restklachten zoals pulmonale incompetentie kunnen klepvervanging noodzakelijk maken . * **Univentriculaire hartcorrectie (Fontan/TCPC):** Drie chirurgische fasen met de hoogste mortaliteit in de eerste fase . * **Ross procedure:** Vervanging van de aortaklep met de pulmonalisklep van de patiënt zelf . * **Complicaties na chirurgie:** Lage cardiac output, bloedingen, tamponade, pulmonale hypertensie, postpericardiotomie syndroom, chylothorax . ### 5.2 Interventionele cardiologie (katheterisatie) Interventionele technieken worden steeds vaker toegepast, vooral voor minder complexe laesies. Kinderen zijn gevoeliger voor straling, dus optimalisatie van bescherming is belangrijk . * **Indicaties:** Behandelen van stenosen (kleppen en vaten), sluiten van communicaties . * **Kleppen:** Balloonvalvuloplastiek (bv. pulmonalisklep stenose, succes 95%). Aortaklep stenose is technisch veeleisender met een 50% houdbaar resultaat op lange termijn . * **Bloedvaten:** * Pulmonale stenosen: Balloonangioplastiek of stentplaatsing, met risico op recidief of beperkte groei . * Coarctatie: Balloonangioplastiek met goede resultaten bij oudere kinderen. Stents bij adolescenten en volwassenen, met risico op aneurysma . * **Sluiten van communicaties:** * ASD type II: In de meeste gevallen mogelijk met zeldzame complicaties . * VSD: Beperkingen afhankelijk van grootte en locatie (perimembraneus risico op AV block). Nieuwe technieken met coils zijn mogelijk voor perimembraneuze VSDs . * **Complexe interventies:** Creatie van ASD (Rashkind procedure), openen van ductus of shunts, openen van bloedvaten, sluiten van fistels . * **Pulmonale klepvervanging (Melody valve):** Mogelijk in conduits of kleppen, met risico op conduit ruptuur of stent fractuur. Nieuwe materialen maken grotere diameters mogelijk . * **Hybride procedures:** Combinatie van chirurgische en interventionele technieken binnen 24 uur . ## 6. Verwachte restafwijkingen na correctie Na correctie van congenitale hartafwijkingen kunnen er restafwijkingen optreden, die variëren van volledig herstel tot blijvende problemen . ### 6.1 Groepen met verwachte volledig herstel * **ASD:** Alleen bij late sluiting in volwassenheid kan er aritmie of pulmonale hypertensie optreden . * **VSD:** Risico op AV block (bradycardie, pacemaker), subvalvulaire aortastenose, transiënte linkerventrikel disfunctie . * **Ductus:** Transiënte mitralisklepinsufficiëntie . * **Pulmonale Stenose:** Matige incompetentie . * **Vasculaire Ring:** Rest ademhalingsproblemen gedurende 6 maanden . * **TGA:** Zelden problemen met kransslagaders . * **Abnormale pulmonale veneuze drainage:** Zelden restafwijkingen, soms obstructie van pulmonale venen . ### 6.2 Goed initiële resultaat met latere progressieve problemen * **Coarctatie:** Rest vernauwing, hypertensie . * **Tetralogie van Fallot:** Pulmonale insufficiëntie, aritmieën, rechter hartfalen . * **Aortaklepstenose:** Nieuwe stenose, aortaklepinsufficiëntie, problemen met prothetische kleppen . * **AVSD:** Rest mitralisklepregurgitatie . ### 6.3 Groepen met structurele restafwijkingen * **Univentriculaire harten:** Matige tot ernstige inspanningsintolerantie, aritmieën, rest cyanose, hartfalen en mogelijke noodzaak voor transplantatie op lange termijn . * **Hartdefecten met klepconduit naar de longen:** Conduit stenose, klepinsufficiëntie, aritmieën . ## 7. Lange-termijn overwegingen en kwaliteit van leven Met de verbetering van behandelingen overleven steeds meer patiënten met CHDs tot in de volwassenheid. De focus verschuift naar lange-termijnresultaten, complicaties en kwaliteit van leven. Objectieve metingen zoals inspanningstesten, lichamelijke fitheid, sportparticipatie, en een gezonde levensstijl zijn cruciaal. Patiënten met CHDs tonen vaak abnormale resultaten op inspanningstesten vergeleken met de normale populatie. De aandacht voor patiënten op 50-jarige leeftijd en ouder zal toenemen, met mogelijke noodzaak voor harttransplantatie [53](#page=53). --- # Fetal en postnatale circulatie Dit gedeelte bespreekt de overgang van de fetale circulatie, die efficiënt zuurstof en nutriënten verdeelt via de placenta, naar de postnatale circulatie, waarbij de longen de gasuitwisseling overnemen. ### 2.1 De fetale circulatie Vóór de geboorte is de rechterventrikel de belangrijkste pomp voor de circulatie van het lichaam. Het hart is volledig gevormd rond de 8 weken van de zwangerschap [4](#page=4). #### 2.1.1 Belangrijke structuren in de fetale circulatie * **Placenta en navelstreng**: De placenta is het orgaan dat de foetus voorziet van zuurstof en nutriënten, en afvalstoffen verwijdert. De navelstreng bevat één navelvene (ductus umbilicalis) die zuurstofrijk bloed naar de foetus transporteert en twee navelarteriën (arteriae umbilicales) die zuurstofarm bloed van de foetus wegvoeren [4](#page=4). * **Ductus venosus**: Dit bloedvat omzeilt de lever, waardoor zuurstofrijk bloed vanuit de navelvene direct in de onderste vena cava kan stromen [4](#page=4). * **Foramen ovale**: Een opening tussen de rechter- en linkerboezem van het foetale hart. Deze opening zorgt ervoor dat het grootste deel van het zuurstofrijke bloed van de rechterboezem direct naar de linkerboezem gaat [4](#page=4). * **Ductus arteriosus**: Een bloedvat dat de longslagader verbindt met de aorta. Dit vat leidt bloed weg van de nog onderontwikkelde longen [4](#page=4). #### 2.1.2 Bloedstroming vóór de geboorte Zuurstofrijk en voedingsrijk bloed van de placenta komt via de navelstreng binnen. Dit bloed stroomt door het foramen ovale naar de linkerharthelft en vervolgens naar de aorta. Hierdoor ontvangen de hersenen vóór de geboorte meer zuurstofrijk bloed dan na de geboorte, ondanks dat de zuurstofsaturatie vóór de geboorte lager is dan na de geboorte. Zuurstofarm bloed van het foetale lichaam keert terug naar het rechterhart, wordt naar de niet-functionerende longen geleid en via het foramen ovale en de ductus arteriosus omgeleid naar de aorta. De bloedstroming is parallel [4](#page=4) . ### 2.2 Overgang naar postnatale circulatie De overgang van fetale naar postnatale circulatie, ook wel de transitoire circulatie genoemd, begint bij de geboorte. De meeste veranderingen vinden plaats binnen de eerste uren tot 2-3 dagen na de geboorte . #### 2.2.1 Veranderingen na de geboorte * **Sluiting van bloedvaten**: De arteriae umbilicales, vena umbilicalis en ductus venosus sluiten na de geboorte . * **Sluiting van shunts**: Het foramen ovale sluit doorgaans binnen 2-3 maanden na de geboorte en de ductus arteriosus sluit ook. Deze structuren waren essentieel tijdens het foetale leven . * **Stimulus voor sluiting**: De sluiting van het foramen ovale en de ductus arteriosus wordt getriggerd door een significante toename van de zuurstofsaturatie en een exponentiële afname van circulerende prostaglandines . * **Verandering in pulmonale weerstand**: De pulmonale vasculaire weerstand neemt af over een periode van 4 tot 6 weken . #### 2.2.2 Postnatale circulatie Na de geboorte beginnen de longen te functioneren voor gasuitwisseling, en de circulatie wordt serieel. De linkerharthelft, met name de linkerventrikel, wordt na de geboorte de belangrijkste pomp voor de systemische circulatie [6](#page=6) . > **Tip:** Het is cruciaal om de rol van de placentaire bloedstroom en de specifieke bypass-structuren (ductus venosus, foramen ovale, ductus arteriosus) te begrijpen, omdat deze essentieel zijn voor de efficiënte distributie van zuurstof en nutriënten in de foetale levensfase. Hun sluiting na de geboorte markeert de overgang naar een long-gebaseerd ademhalingssysteem. --- # Presentatie en diagnose van hartafwijkingen Dit onderwerp behandelt de klinische presentatie van hartafwijkingen bij pasgeborenen en kinderen, met een focus op symptomen zoals shock, cyanose en decompensatie, evenals de diagnostische benaderingen die gebruikt worden. ### 3.1 Klinische presentatie van hartafwijkingen Hartafwijkingen kunnen zich op verschillende manieren manifesteren bij jonge kinderen, afhankelijk van de aard en ernst van de afwijking. De belangrijkste presentaties omvatten shock, cyanose, decompensatie, hartruis en ritmestoornissen [8](#page=8). #### 3.1.1 Shock Shock bij pasgeborenen en kinderen kan voortkomen uit verminderde bloedtoevoer naar het lichaam, wat resulteert in een lage cardiac output. Dit kan veroorzaakt worden door linkerzijdige obstructies of primaire cardiale spierproblemen, zoals cardiomyopathie, of secundaire problemen zoals infecties, metabole stoornissen of intoxicaties. Arritmieën, zoals extrasystolen, sinus- of supraventriculaire tachycardie, ventriculaire tachycardie en complete AV-blokkades, kunnen ook shock veroorzaken [10](#page=10) [8](#page=8). Klinische tekenen van shock omvatten een lange capillaire refill-tijd, een lage cardiac output-status, prikkelbaarheid, mentale veranderingen, koude extremiteiten en anurie [9](#page=9). > **Tip:** Shock door obstructie of cardiale spierproblemen is gevaarlijker dan een links-rechts shunt en kan leiden tot plotselinge dood [9](#page=9). #### 3.1.2 Cyanose Cyanose, waarbij de baby blauw geboren wordt, duidt op een lagere zuurstofsaturatie dan normaal. Dit wordt meestal veroorzaakt door een rechts-linkse shunt of parallelle circulatie. Bij een rechts-linkse shunt gaat bloed dat weinig zuurstof bevat van het rechter- naar het linkerdeel van het hart, wat leidt tot systemische desaturatie. Er zijn vaak weinig klachten, tenzij de inspanningstolerantie beperkt is. Indien er dyspneu optreedt, is voorzichtigheid geboden voor pulmonale problemen [8](#page=8) [9](#page=9). > **Tip:** Clubbing, een zwelling van het distale deel van de vingers, kan een teken zijn van chronische cyanose [10](#page=10). #### 3.1.3 Decompensatie Cardiale decompensatie treedt op wanneer er een communicatie is tussen de systemische en pulmonale circulatie, waarbij bloed van links naar rechts stroomt. Dit resulteert in een overmatige bloedtoevoer naar de longen en een onvoldoende output naar het lichaam [8](#page=8). Klinische symptomen van decompensatie omvatten dyspneu, verminderde inspanningscapaciteit, groeivertraging, frequente luchtweginfecties, congestief hartfalen, tachycardie, bleekheid, zweterige huid, koude extremiteiten, dyspneu en levercongestie [8](#page=8). > **Tip:** Normaal gesproken is er geen cyanose bij decompensatie, tenzij er langdurige pulmonale hypertensie is, zoals bij het Eisenmenger syndroom [8](#page=8). ### 3.2 Diagnostische methoden De evaluatie van een kind met een hartafwijking omvat een grondige anamnese, lichamelijk onderzoek en aanvullende onderzoeken. #### 3.2.1 Anamnese en lichamelijk onderzoek De anamnese omvat zowel de persoonlijke voorgeschiedenis als de familiegeschiedenis van cardiale aandoeningen. Belangrijke fysieke tekenen om te observeren zijn onder andere dyspneu, bleekheid en zweten [10](#page=10). > **Tip:** Alarmtekens die herkend moeten worden, omvatten specifieke klachten en lichamelijke tekenen die verder onderzoek kunnen bevestigen [10](#page=10). #### 3.2.2 Beeldvormende en functionele onderzoeken Verschillende diagnostische modaliteiten worden ingezet om hartafwijkingen te diagnosticeren en te evalueren: * **X-ray:** Kan informatie geven over de grootte van het hart en eventuele pulmonale veranderingen [10](#page=10). * **Echocardiografie:** Essentieel voor het visualiseren van de hartstructuur en -functie [10](#page=10). * **Transcutane zuurstofsaturatie:** Meet de zuurstofsaturatie in het bloed [10](#page=10). * **Elektrocardiogram (ECG):** Registreert de elektrische activiteit van het hart [10](#page=10). * **Oefentest (Exercise test):** Evalueert de cardiale functie tijdens inspanning [10](#page=10). * **MRI en CT-scan:** Kunnen gedetailleerde beelden van het hart en omliggende structuren verschaffen [10](#page=10). * **Diagnostische catheterisatie:** Een invasieve procedure die gebruikt kan worden voor zowel diagnose als behandeling van eenvoudige laesies, waarbij de voorkeur steeds meer uitgaat naar interventionele technieken [35](#page=35). > **Tip:** Bij diagnostische catheterisatie bij kinderen moet men rekening houden met de hogere gevoeligheid voor straling. Het beperken van de blootstelling aan straling is cruciaal [35](#page=35). ### 3.3 Specifieke hartafwijkingen en hun presentatie #### 3.3.1 Atriumseptumdefect (ASD) Een ASD is een opening tussen de twee atria. Er zijn verschillende types, waaronder secundum, primum en sinus venosus ASD. ASD's worden meestal later in het leven ontdekt, rond de leeftijd van 2 tot 3 jaar. Symptomen zijn vaak mild, zoals vermoeidheid, slechte gewichtstoename en frequente luchtweginfecties. Secundum ASD's kunnen spontaan sluiten, terwijl grotere ASD's of andere types behandeling behoeven [11](#page=11). #### 3.3.2 Ventrikelseptumdefect (VSD) Een VSD is een opening tussen de twee ventrikels. Meestal is er een significant hartgeruis hoorbaar bij ontslag uit het kraaminstituut. Na enkele dagen daalt de pulmonale druk, waardoor het drukverschil tussen de linker- en rechterventrikel toeneemt, wat leidt tot turbulent bloed door de VSD en een hoorbaar hartgeruis [12](#page=12). * **Kleine VSD's:** Hebben meestal geen klachten en sluiten spontaan [12](#page=12). * **Matige VSD's:** Minder kans op spontane sluiting, met weinig klachten. Indien open op 5-jarige leeftijd met linker ventrikel volumeoverload, is chirurgische sluiting geïndiceerd [12](#page=12). * **Grote VSD's:** Kleine kans op spontane sluiting. Bij veel klachten of hoge pulmonale druk is sluiting in het eerste levensjaar aanbevolen [12](#page=12). Behandeling kan percutaan, chirurgisch of via een hybride benadering plaatsvinden. Postoperatieve complicaties, zoals pulmonale hypertensie en verminderde cardiale functie, zijn mogelijke risico's [12](#page=12). #### 3.3.3 Tetralogie van Fallot De behandeling van Tetralogie van Fallot omvat de plaatsing van een BT-shunt, complete correctie en het vervangen van de pulmonale klep. Dit kan neonataal, op 5 tot 10 maanden leeftijd of op latere leeftijd plaatsvinden. Percutane pulmonale klepimplantatie (Melody) is ook een behandelingsoptie [16](#page=16). #### 3.3.4 Links-zijdige obstructies Links-zijdige obstructies leiden tot een verminderde cardiac output naar het lichaam en stase van bloed in de longen (pulmonale congestie). De symptomen lijken op die van een links-rechts shunt, maar zijn gevaarlijker. Er is een risico op drukoverload en plotselinge dood. Klinische tekenen omvatten een lange capillaire refill-tijd, lage cardiac output, prikkelbaarheid, mentale veranderingen, koude extremiteiten en anurie [9](#page=9). --- # Chirurgische en interventionele behandelingen Chirurgische en interventionele behandelingen omvatten een breed scala aan methoden voor de correctie van hartafwijkingen, variërend van openhartoperaties tot minimaal invasieve technieken [11](#page=11) [12](#page=12) [13](#page=13) [14](#page=14) [16](#page=16) [17](#page=17) [19](#page=19) [20](#page=20) [21](#page=21) [22](#page=22) [23](#page=23) [28](#page=28) [29](#page=29) [30](#page=30) [31](#page=31) [32](#page=32) [33](#page=33) [34](#page=34) [35](#page=35) [36](#page=36) [37](#page=37) [38](#page=38) [39](#page=39) [42](#page=42) [43](#page=43) [44](#page=44) [45](#page=45) [46](#page=46) [47](#page=47) [48](#page=48) [49](#page=49) [50](#page=50) [51](#page=51) [52](#page=52). ### 4.1 Congenitale hartafwijkingen en hun behandelingen Congenitale hartafwijkingen worden behandeld met diverse chirurgische en interventionele technieken, afhankelijk van de specifieke defecten. #### 4.1.1 Atrium Septum Defect (ASD) Een ASD is een opening tussen de twee atria. Er zijn verschillende types, waaronder secundum ASD, primum ASD en sinus venosus ASD. Secundum ASD kan soms spontaan sluiten, vooral bij kleinere defecten, maar grotere defecten, primum en sinus venosus ASD vereisen behandeling. Symptomen, indien aanwezig, zijn onder andere vermoeidheid, slechte gewichtsontwikkeling en frequente luchtweginfecties, en worden vaak later in het leven ontdekt [11](#page=11). * **Behandeling:** * **Percutane sluiting:** Met een device voor centrale defecten [11](#page=11). * **Chirurgische sluiting:** Via sternotomie, met name bij defecten die kleppen of de achterwand betreffen [11](#page=11). * **Prognose:** Een ongunstige prognose kan optreden bij late detectie op volwassen leeftijd. Postoperatieve complicaties kunnen pericardeffusie zijn [11](#page=11). #### 4.1.2 Ventriculair Septum Defect (VSD) Een VSD is een opening tussen de twee ventrikels. Bij geboorte is er een kleine drukverschil, maar na enkele dagen daalt de pulmonale druk, waardoor het drukverschil tussen de linker- en rechterventrikel toeneemt en een hartruis veroorzaakt [12](#page=12). * **Symptomen:** * **Kleine VSD's:** Geen klachten, vaak spontane sluiting [12](#page=12). * **Matige VSD's:** Minder kans op spontane sluiting, weinig klachten. Sluiting via electieve chirurgie indien open op 5-jarige leeftijd met linkerventrikel volumebelasting [12](#page=12). * **Grote VSD's:** Kleine kans op spontane sluiting. Sluiting in het eerste levensjaar bij veel klachten of hoge pulmonale druk, anders expectatief [12](#page=12). * **Behandeling:** * **Chirurgische sluiting:** Via sternotomie [12](#page=12). * **Percutane sluiting:** Met een device [12](#page=12). * **Hybride aanpak:** Een combinatie van chirurgie en device sluiting [12](#page=12). * **Prognose:** Over het algemeen gunstig, zelfs bij sluiting in het eerste levensjaar, met snelle herstel en gewichtstoename. Mogelijke complicaties zijn pulmonale hypertensie en verminderde hartfunctie [12](#page=12). #### 4.1.3 Atrioventriculair Septum Defect (AVSD) AVSD omvat een communicatie tussen de atria en ventrikels, geassocieerd met abnormale mitralis- en tricuspidaliskleppen. Dit defect wordt vaak gezien bij trisomie 21 (Down syndroom) [13](#page=13). * **Klinische tekenen:** Vergelijkbaar met grote VSD's [13](#page=13). * **Behandeling:** Chirurgische sluiting rond 3 maanden oud via sternotomie om irreversibele pulmonale hypertensie te voorkomen [13](#page=13). * **Prognose:** Beperkt chirurgisch risico. Mogelijke blijvende mitralisinsufficiëntie kan leiden tot beperkte fysieke reserve en dyspneu bij inspanning [13](#page=13). #### 4.1.4 Persisterende Ductus Arteriosus (PDA) De ductus arteriosus is een verbinding tussen de aorta en de pulmonale arterie die na de geboorte normaal sluit. Indien deze openblijft, stroomt bloed van de aorta naar de pulmonale arterie, wat kan leiden tot decompensatie en overvulling van de longen [13](#page=13). * **Bij prematuren:** Moeilijkheden met weanen van ventilatie, behandeling met medicatie (bv. Indocid) of chirurgie [13](#page=13). * **Bij voldragen of oudere kinderen:** Grote PDA's zijn vaak symptomatisch en vereisen sluiting via chirurgie (laterale thoracotomie) of interventionele cardiologie met een coil of paraplu [13](#page=13). * **Behandeling (asymptomatisch):** Electieve sluiting ter preventie van endocarditis [14](#page=14). * **Prognose:** Over het algemeen gunstig, met uitzondering van persisterende longproblemen bij prematuren die langdurige ventilatie nodig hadden [14](#page=14). #### 4.1.5 Tetralogie van Fallot De Tetralogie van Fallot is een complexe cyanotische hartafwijking die meerdere defecten omvat, waaronder een VSD, pulmonale stenose, overrijdende aorta en rechterventrikelhypertrofie [31](#page=31). * **Behandeling:** * **Blalock-Taussig (BT) shunt:** Een palliatieve ingreep om bloedtoevoer naar de longen te verhogen [16](#page=16) [31](#page=31). * **Complete correctie:** Sluiting van de VSD en opening van het rechter ventrikel outflow tract [31](#page=31). * **Peranym percutane pulmonale klepimplantatie (Melody valve):** [16](#page=16). * **Prognose:** Redelijke mortaliteit (< 5%). Op lange termijn kan pulmonale insufficiëntie leiden tot rechterventrikel disfunctie, wat klepvervanging kan vereisen [31](#page=31). #### 4.1.6 Transpositie van de Grote Vaten (TGA) Bij TGA zijn de aorta en pulmonale arterie verwisseld, waarbij de pulmonale arterie op het rechter ventrikel en de aorta op het linkerventrikel is aangesloten. Dit is meestal een neonatale noodsituatie [17](#page=17). * **Neonatale stabilisatie:** Met prostaglandine om de ductus open te houden en een procedure om een connectie te maken (bv. Rashkind procedure) [17](#page=17). * **Chirurgische correctie (arteriële switch):** Via sternotomie, meestal binnen de eerste levensweken [17](#page=17). * **Prognose:** Gunstig op lange termijn, met een mortaliteit van ongeveer 1-5%. Zeldzame complicaties omvatten vernauwing van de coronairarteriën [17](#page=17). #### 4.1.7 Aortaklepstenose Aortaklepstenose veroorzaakt verhoogde weerstand voor het linkerventrikel [19](#page=19). * **Indicaties voor behandeling:** Drukgradiënt van meer dan 65 mmHg, ischemie op ECG, of symptomen [19](#page=19). * **Behandeling:** * **Ballonvalvuloplastie:** Percutane dilatatie. Beperkt succespercentage (ongeveer 50%) en lage mortaliteit [19](#page=19). * **Chirurgische vervanging:** Via sternotomie met een homograft (menselijke klep), de pulmonale klep (Ross procedure) of een mechanische klep (anticoagulatie vereist) [19](#page=19). * **Prognose:** Afhankelijk van de succesvolle chirurgische ingreep. Mechanische kleppen vereisen anticoagulatie met een bloedingsrisico [19](#page=19). #### 4.1.8 Coarctatie van de Aorta Coarctatie van de aorta is een vernauwing van de aorta [20](#page=20). * **Neonatale behandeling:** Chirurgisch via een beperkte laterale thoracotomie bij ernstige hartfalen, shock en multi-orgaanfalen. Mortaliteit laag (1-5%), maar significant risico op terugval (20%) [20](#page=20). * **Behandeling bij zuigelingen en oudere kinderen:** Ballonangioplastiek, eventueel met stentplaatsing. Risico op latere hypertensie is niet verwaarloosbaar [20](#page=20). #### 4.1.9 Univentriculair Hart Bij een univentriculair hart functioneert slechts één ventrikel als de primaire pomp voor de systemische circulatie. De behandeling is complex en vereist een reeks chirurgische ingrepen (stage repair) [21](#page=21). * **Initiële stap:** Norwood procedure (bij hypoplastisch linker hart) of pulmonale arterie banding (bij te veel longbloed) of shunt (bij te weinig longbloed) [21](#page=21). * **Doel:** Fontan circulatie of totale cavopulmonale connectie (TCPC), waarbij centrale venen direct verbonden worden met de pulmonale arterie, zonder tussenkomst van het rechter ventrikel. Vereist lage pulmonale druk [21](#page=21). * **Prognose:** Variabel. Soms zeer goed, soms noodzaak tot transplantatie. Mortaliteit is niet verwaarloosbaar (ongeveer 5% pre-operatief). Restverschijnselen kunnen langdurige pleuraal effusie, verminderde gewichtstoename, verminderde inspanningscapaciteit en soms cyanose bij inspanning zijn [21](#page=21). ##### 4.1.9.1 Hypoplastisch Linker Hart Syndroom (HLHS) HLHS is een ernstige vorm van een univentriculair hart [22](#page=22) [23](#page=23). * **Behandeling (palliatie in 3 stappen):** 1. **Eerste stap (neonataal):** Norwood procedure met shunt (Sano of BT shunt). Hoge mortaliteit in deze fase (tot 41.7%) [22](#page=22) [23](#page=23) [32](#page=32). 2. **Tweede stap (3-9 maanden):** Bidirectionele cavopulmonale connectie (Glenn procedure) [22](#page=22) [44](#page=44). 3. **Derde stap (3-6 jaar):** Totale cavopulmonale connectie (TCPC of Fontan procedure) [21](#page=21) [22](#page=22) [44](#page=44). * **Complicaties:** * **Korte termijn:** Hoge mortaliteit (25-30% bij stap 1, 10% tussen stap 1 en 2) en hoge morbiditeit [23](#page=23). * **Lange termijn:** Lagere kwaliteit van leven, verminderde inspanningscapaciteit, chronische behoefte aan anticoagulatie, trombose, aritmieën, levercirrose en leverkanker [23](#page=23). ### 4.2 Chirurgische technieken Chirurgische ingrepen worden onderverdeeld in 'closed heart' en 'open heart' procedures [28](#page=28). #### 4.2.1 Closed Heart Surgery Deze ingrepen worden zonder hart-long machine uitgevoerd, meestal via een laterale thoracotomie [28](#page=28). * **Voorbeelden:** Vasculaire ringcorrectie, coarctatie repair, Blalock-Taussig shunt, ductusligatuur, pulmonale arterie banding [28](#page=28). * **Voordelen:** Snellere herstel en minder inflammatoire reactie [28](#page=28). * **Nadelen:** Pijn, scoliose [28](#page=28). #### 4.2.2 Open Heart Surgery Openhartoperaties vereisen sternotomie en het gebruik van een hart-long machine om de circulatie tijdelijk over te nemen [29](#page=29). * **Procedure:** De hart-long machine neemt de functie van hart en longen over door het bloed te oxygenen via een membraan [29](#page=29). * **Voordelen:** Goede toegang tot intracardiale structuren [29](#page=29). * **Nadelen:** Risico op bloedtransfusie, inflammatoire cascade, en noodzaak voor cardiale bescherming tijdens circulatiestilstand [29](#page=29). ### 4.3 Interventionele technieken Interventionele cardiologie maakt gebruik van katheterisatie om hartafwijkingen te behandelen, vaak bij eenvoudige laesies [30](#page=30) [35](#page=35) [36](#page=36) [37](#page=37) [38](#page=38) [39](#page=39) [44](#page=44) [45](#page=45) [46](#page=46). * **Algemene principes:** Vereist algemene anesthesie, reductie van irradiatie en integratie van beeldvormingsmodaliteiten zoals echo, CT en MRI. Optimalisatie van bescherming van bloedvaten (vasculaire toegang) is cruciaal. Kinderen zijn gevoeliger voor irradiatie [35](#page=35) [36](#page=36). * **Indicaties:** Verlichten van stenoses (ballon, stents) [38](#page=38). * **Sluiting van communicaties:** * **Intracardiaal:** ASD type 2 in de meeste gevallen. Complicaties zijn zeldzaam, zoals tijdelijke aritmieën of pericardeffusie [44](#page=44). * **Perimembraneus VSD:** Met een coil, met een laag risico op AV-blok [45](#page=45). * **Complexere interventies:** * Aanmaken van een ASD (Rashkind procedure) [46](#page=46). * Openen van de ductus met stents [46](#page=46). * Openen van pulmonale arteriestenoses met ballonnen en stents. Nieuwe stenttypes met hogere re-dilatiecapaciteit zijn beschikbaar [39](#page=39) [46](#page=46). * Sluiten van coronair fistels [46](#page=46). * Percutane implantatie van pulmonale kleppen (bv. Melody valve). Deze kleppen worden vaak geprestenteerd [30](#page=30) [46](#page=46) [47](#page=47) [48](#page=48). #### 4.3.1 Ballonvalvuloplastie en Angioplastiek * **Pulmonale klepstenose:** Succespercentage van 95%, laag risico, vaak curatief [38](#page=38). * **Aortaklepstenose:** Technisch uitdagender, met potentieel schade aan de femorale arterie. Een 50% duurzaam lange termijn resultaat is mogelijk [38](#page=38). * **Coarctatie van de aorta:** Goede resultaten bij normale transversale boog, maar risico op aneurysma's [39](#page=39). ### 4.4 Hybride procedures Hybride procedures combineren chirurgische en interventionele technieken, gelijktijdig of binnen 24 uur. Dit gebeurt vaak in een hybride cathlab, gecombineerd met een operatiekamer [49](#page=49). ### 4.5 Verwachte restafwijkingen na correctie De prognose en potentiële restafwijkingen variëren sterk afhankelijk van de initiële defecten en de behandeling [51](#page=51) [52](#page=52). * **Groep met volledige herstel:** Bij ASD's met late sluiting in volwassenheid kunnen aritmieën en pulmonale hypertensie ontstaan. VSD-correctie kan leiden tot AV-blok, subvalvulaire aortastenose en transiënte linkerventrikel disfunctie [51](#page=51). * **Groep met initiële goede resultaten maar progressieve problemen:** Coarctatie kan leiden tot residuele obstructie en hypertensie. Tetralogie van Fallot kan pulmonale insufficiëntie, aritmieën en rechterhartfalen veroorzaken. Aortaklepstenose kan nieuwe stenose, insufficiëntie en problemen met prothetische kleppen geven [52](#page=52). * **Complicaties bij univentriculaire harten:** Deze worden beschouwd als de meest gecompliceerde hartafwijkingen, met significante aandacht nodig. Verwacht worden matige tot ernstige inspanningsintolerantie, aritmieën, restcyanose, en op lange termijn hartfalen en noodzaak tot transplantatie. Hartafwijkingen met een klepconduit naar de longen kunnen leiden tot conduit stenose, klepinsufficiëntie en aritmieën [52](#page=52). --- # Langetermijnresultaten en revalidatie Dit onderwerp richt zich op de langetermijngevolgen van congenitale hartafwijkingen, met de nadruk op kwaliteit van leven, fysieke fitheid en de noodzaak van voortdurende monitoring en behandeling. ### 5.1 Verwachte restafwijkingen na correctie van congenitale hartafwijkingen in de kindertijd Patiënten met congenitale hartafwijkingen (CHD) worden ouder, wat de focus verschuift van het primair verminderen van mortaliteit naar het verbeteren van morbiditeit en kwaliteit van leven. De revalidatie, fysieke activiteit en integratie in sport (recreatief en competitief) worden hierbij steeds belangrijker [1](#page=1) [53](#page=53). #### 5.1.1 Groepen met verwachte volledige genezing Sommige hartafwijkingen kunnen met een chirurgische ingreep volledig worden gecorrigeerd, wat resulteert in een goede prognose op lange termijn [51](#page=51). * **Atriumseptumdefect (ASD):** Restafwijkingen, zoals aritmieën en pulmonale hypertensie, treden voornamelijk op bij late sluiting in de volwassenheid [51](#page=51). * **Ventricelseptumdefect (VSD):** Mogelijke restafwijkingen omvatten AV-blok (wat bradycardie en de noodzaak voor een pacemaker kan veroorzaken), subvalvulaire aortastenose en tijdelijk verminderde functie van de linker hartkamer [51](#page=51). * **Ductus arteriosus (PDA):** Kan leiden tot tijdelijke mitraalinsufficiëntie [51](#page=51). * **Pulmonale stenose:** Kan resulteren in matige incompetentie [51](#page=51). * **Vasculaire ring:** Na ongeveer zes maanden kunnen er nog restproblemen optreden met betrekking tot de ademhaling [51](#page=51). * **Transpositie van de grote vaten:** Kan in zeldzame gevallen leiden tot coronaire problemen [51](#page=51). * **Totale en partiële anomale pulmonale veneuze drainage:** Zelden optredende restafwijkingen, soms met obstructie van de longaders die leidt tot dyspneu [51](#page=51). * **Oorsprong en beloop van de kransslagaders:** Myocardschade hangt af van de ischemie, veroorzaakt door pre-correctie ischemische laesies [51](#page=51). #### 5.1.2 Groepen met een goed initieel resultaat en progressieve klinische belangrijkheid van restafwijkingen Bij deze groep kan het initiële resultaat van de correctie goed zijn, maar kunnen de restafwijkingen op termijn klinisch belangrijker worden [52](#page=52). * **Coarctatio aortae:** Resterende obstructie en hypertensie [52](#page=52). * **Tetralogie van Fallot:** Pulmonale insufficiëntie, aritmieën en rechterhartfalen [52](#page=52). * **Aortaklepstenose:** Kan leiden tot nieuwe, progressieve stenose, aortainsufficiëntie, of problemen met een prothetische klep (indien mechanisch, wat antistolling vereist) [52](#page=52). * **Atrioventriculaire septumdefecten (AVSD):** Restante mitraalregurgitatie [52](#page=52). #### 5.1.3 Groepen met restafwijkingen als regel Deze groep kenmerkt zich door het optreden van restafwijkingen als standaarduitkomst na correctie [52](#page=52). * **Univentriculaire harten:** Dit zijn de meest gecompliceerde hartafwijkingen, die veel aandacht vereisen. Ze gaan vaak gepaard met matige tot ernstige inspanningstolerantie, aritmieën, resterende cyanose en op lange termijn mogelijk hartfalen en de noodzaak van een harttransplantatie [52](#page=52). * **Alle hartafwijkingen die een valulaire conduit naar de longen betrekken:** Dit kan leiden tot stenose van de conduit en valvulair insufficiëntie, naast aritmieën [52](#page=52). ### 5.2 Belang van langetermijnresultaten en kwaliteit van leven De verbeterde overlevingskansen van patiënten met CHD betekent dat de focus verschuift naar langetermijnresultaten, complicaties en de algehele kwaliteit van leven. Om dit te bereiken, zijn objectieve meetmethoden buiten mortaliteit en restafwijkingen essentieel [53](#page=53). #### 5.2.1 De hoeksteen: de inspanningstest De inspanningstest (ook wel ergometrie genoemd) is een hoeksteen geworden voor het objectief meten van de uitkomsten bij patiënten met CHD. Deze test evalueert de fysieke fitheid en de invloed daarvan op het hart, de longen, de motivatie en de spierconditie [53](#page=53). #### 5.2.2 Fysieke fitheid en sportdeelname Het belang van fysieke fitheid, deelname aan sport en een gezonde levensstijl wordt steeds meer erkend. Een aanzienlijk aantal volwassenen met CHD vertoont abnormale resultaten op de inspanningstest. Alle kinderen met hartafwijkingen presteren lager op deze testen in vergelijking met de normale populatie [53](#page=53). > **Tip:** De Borg-schaal (Rate of Perceived Exertion - RPE) wordt gebruikt om de subjectieve waarneming van inspanningsintensiteit te kwantificeren, variërend van 6 (zeer licht) tot 20 (maximaal). Dit kan helpen bij het opstellen van een geïndividualiseerd oefenprogramma [54](#page=54). | RPE (Borg-schaal) | Subjectieve beschrijving | Gevoel | % van maximale hartslag (MHR) | | :---------------- | :--------------------------- | :----------------- | :---------------------------- | | 6–9 | Zeer licht | Niets | <35 | | 10–11 | Licht | Iets | 35–54 | | 12–13 | Matig | Zweet begint te komen | 55–69 | | 14–16 | Zwaar | Zweet op het werk | 70–89 | | 17–19 | Zeer zwaar | Hard werken | ≥90 | | 20 | Maximaal | Kan niet meer ademen | 100 | *Tabel 1: De relatie tussen de waargenomen inspanningsintensiteit (Borg-schaal) en % van maximale hartslag (MHR).* [54](#page=54). #### 5.2.3 Geïndividualiseerde trainingsvoorschriften Voor adolescenten en volwassenen met congenitale hartafwijkingen is het cruciaal om trainingsvoorschriften te individualiseren, rekening houdend met de specifieke defecten, restafwijkingen en de fysieke capaciteit van de patiënt. Dit omvat het monitoren van de RPE en hartslag tijdens inspanning [54](#page=54). ### 5.3 Levenslange follow-up en revalidatie Patiënten met CHD vereisen levenslange follow-up, aangezien de focus verschuift naar het beheren van chronische aandoeningen, het voorkomen van complicaties en het maximaliseren van de kwaliteit van leven. Op latere leeftijd, bijvoorbeeld rond de leeftijd van 50 jaar, kan zelfs harttransplantatie een optie worden. Dit benadrukt de blijvende noodzaak van revalidatieprogramma's en een proactieve aanpak van hun cardiovasculaire gezondheid [1](#page=1) [53](#page=53). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Congenitale hartafwijkingen (CHD) | Aangeboren defecten in de structuur van het hart die aanwezig zijn bij de geboorte. Deze afwijkingen kunnen variëren van klein en asymptomatisch tot ernstig en levensbedreigend. | | Fetaalcirculatie | Het bloedsomloopsysteem van de foetus tijdens de zwangerschap, dat wordt gekenmerkt door de placenta als zuurstof- en voedingsbron en specifieke shunts zoals het foramen ovale en de ductus arteriosus die de longcirculatie omzeilen. | | Foramen ovale | Een opening tussen het linker- en rechteratrium in het foetale hart. Dit zorgt ervoor dat zuurstofrijk bloed vanuit de placenta direct naar de linkerharthelft kan stromen, waardoor de longen worden omzeild. | | Ductus arteriosus | Een bloedvat dat de longslagader verbindt met de aorta in het foetale hart. Het leidt bloed weg van de onontwikkelde longen naar de systemische circulatie. | | Postnatale circulatie | Het bloedsomloopsysteem na de geboorte, waarbij de longen actief worden en de circulatie overgaat van een parallelle naar een seriële structuur. | | Ventrikelseptumdefect (VSD) | Een opening in het tussenschot (septum) tussen de twee hartkamers (ventrikels). Dit kan leiden tot abnormale bloedstroom tussen de ventrikels en kan symptomen veroorzaken zoals hartruis, kortademigheid en vermoeidheid. | | Atriumseptumdefect (ASD) | Een opening in het tussenschot (septum) tussen de twee boezems (atria) van het hart. Dit kan variëren in type (bijvoorbeeld secundum, primum) en kan leiden tot een abnormale bloedstroom tussen de atria. | | Atrioventriculaire septale defect (AVSD) | Een complex hartdefect waarbij er een opening is in het midden van het hart, die zowel de atria als de ventrikels beïnvloedt, vaak geassocieerd met abnormale kleppen. | | Tetralogie van Fallot | Een complexe aangeboren hartafwijking die bestaat uit vier componenten: een ventrikelseptumdefect, een vernauwde longslagaderuitgang (RVOT obstructie), een overrijdende aorta en hypertrofie van de rechterventrikel. | | Transpositie van de grote vaten (TGA) | Een aangeboren hartafwijking waarbij de aorta en de longslagader zijn omgewisseld. De aorta ontspringt uit de rechterventrikel en de longslagader uit de linker ventrikel, wat leidt tot gescheiden circulatiecircuits. | | Coarctatie van de aorta | Een vernauwing van de aorta, meestal ter hoogte van de ductus arteriosus. Dit leidt tot een verhoogde bloeddruk in het bovenlichaam en een verlaagde druk in het onderlichaam. | | Univentriculair hart | Een aandoening waarbij het hart effectief slechts één functionerende ventrikel heeft. Dit vereist vaak complexe staged-chirurgie, zoals de Fontan-procedure, om de circulatie te scheiden. | | Hypoplastisch linkerhart syndroom (HLHS) | Een ernstige aangeboren hartafwijking waarbij de linkerharthelft (linker ventrikel, linker atrium, aortaklep en aorta) onderontwikkeld is. Dit vereist een chirurgische palliatie in meerdere stappen. | | Cyanose | Een blauwverkleuring van de huid en slijmvliezen die wordt veroorzaakt door een gebrek aan zuurstof in het bloed. Bij hartafwijkingen treedt dit vaak op bij een "rechts-naar-links shunt". | | Decompensatie | Een toestand waarbij het hart niet meer in staat is om voldoende bloed rond te pompen om aan de behoeften van het lichaam te voldoen, wat kan leiden tot symptomen zoals kortademigheid, vermoeidheid en oedeem. | | Shock | Een levensbedreigende aandoening waarbij de bloedtoevoer naar vitale organen ernstig wordt belemmerd, vaak als gevolg van een plotselinge daling van de bloeddruk of hartfunctie. | | Katheterisatie | Een diagnostische en therapeutische procedure waarbij een dunne, flexibele buis (katheter) via een bloedvat naar het hart wordt geleid om drukmetingen te verrichten, contrastvloeistof toe te dienen of kleine ingrepen uit te voeren. | | Percutane coronaire interventie (PCI) | Een minimaal invasieve procedure die wordt gebruikt om vernauwde of geblokkeerde bloedvaten te openen met behulp van een ballonkatheter en/of een stent. | | Balloonvalvuloplastie | Een interventionele procedure waarbij een ballonkatheter wordt gebruikt om een vernauwde hartklep te verbreden, waardoor de bloedstroom verbetert. | | Prostaglandine | Een hormoonachtige stof die een belangrijke rol speelt bij het openhouden van de ductus arteriosus tijdens de foetale levensfase. Na de geboorte neemt de concentratie af, wat leidt tot sluiting. | | Rechterventrikel hypertrofie | Verdikking van de spierwand van de rechterhartkamer, vaak als gevolg van een verhoogde werkdruk, zoals bij pulmonale hypertensie of een rechts-naar-links shunt. | | Aorta stenose | Een vernauwing van de aorta, die de bloedstroom vanuit de linkerhartkamer naar de rest van het lichaam kan beperken en de linkerhartkamer zwaar kan belasten. | | Pulmonaal stenose | Een vernauwing van de longslagader of de longklep, die de bloedstroom van de rechterhartkamer naar de longen kan beperken en de rechterhartkamer zwaar kan belasten. | | Emgergy syndroom | Een zeldzame, ernstige complicatie van langdurige pulmonale hypertensie, waarbij het bloed door een rechts-naar-links shunt in de longen wordt gemengd met zuurstofarm bloed, wat cyanose veroorzaakt. | | Ventriculaire tachycardia | Een snelle hartslag die ontstaat in de ventrikels van het hart. Het kan gevaarlijk zijn en leiden tot syncope of plotselinge dood, vooral bij aandoeningen zoals het lange QT-syndroom. | | Supraventriculaire tachycardia (SVT) | Een snelle hartslag die ontstaat boven de ventrikels, meestal in de atria. Dit kan leiden tot hartkloppingen, duizeligheid en, in ernstige gevallen, hartfalen. | | Long QT-syndroom | Een aangeboren hartaandoening die de elektrische activiteit van het hart beïnvloedt en het risico op levensbedreigende hartritmestoornissen (torsades de pointes) verhoogt. | | Vascular ring | Een zeldzame aangeboren afwijking waarbij abnormaal gevormde bloedvaten de trachea en/of de slokdarm omringen, wat ademhalings- en voedingsproblemen kan veroorzaken. | | Marfan syndroom | Een erfelijke bindweefselaandoening die verschillende lichaamsdelen kan beïnvloeden, waaronder het cardiovasculaire systeem, met een verhoogd risico op aortadilatatie, dissectie en klepproblemen. | | Complicaties na chirurgie | Mogelijke nadelige gevolgen die kunnen optreden na een chirurgische ingreep, zoals laag hartminuutvolume, bloedingen, tamponade, pulmonale hypertensie en post-pericardiotomie syndroom. | | Kwaliteit van leven | De algemene welzijnservaring van een individu, rekening houdend met fysieke, psychische en sociale aspecten. Bij patiënten met aangeboren hartafwijkingen is dit een belangrijk aandachtspunt voor de langetermijnzorg. | | Lichamelijke conditie | De fysieke fitheid van een persoon, inclusief cardiovasculaire capaciteit, spierkracht en uithoudingsvermogen. Een goede lichamelijke conditie is cruciaal voor patiënten met aangeboren hartafwijkingen. | | RPE (Rate of Perceived Exertion) | Een schaal die wordt gebruikt om de subjectieve intensiteit van lichamelijke inspanning te meten, vaak gebruikt bij het bepalen van oefenprogramma's. |

# Vitesses de conduction et relation électrique-mécanique Ce chapitre aborde la structure des parois vasculaires, la génération et la propagation de l'onde artérielle, ainsi que les propriétés électriques et mécaniques des cardiomyocytes, le fonctionnement du tissu nodal et les déterminants de la fonction systolique cardiaque. ### 1.1 La paroi vasculaire et l'onde artérielle La transformation de l'écoulement intermittent du myocarde en un flux continu au niveau des capillaires est assurée par les grosses artères grâce à leur élasticité, qui amortit les variations de pression [1](#page=1). #### 1.1.1 Composition de la paroi vasculaire Les parois des vaisseaux présentent généralement trois couches [1](#page=1): * **Intima:** Couche unique de cellules endothéliales au contact du sang, présente dans tous les vaisseaux [1](#page=1). * **Média:** Sa composition et son épaisseur déterminent les propriétés biomécaniques. Elle contient des fibres musculaires lisses (importantes dans les artérioles pour la redistribution du débit) et des fibres élastiques (prédominantes dans les grosses artères pour amortir la pulsatilité) [1](#page=1). * **Adventice:** Couche conjonctive externe protectrice, recevant apports nutritifs et innervation [1](#page=1). Les propriétés biomécaniques varient le long de l'arbre artériel et entre artères et veines, conditionnées par deux paramètres [1](#page=1): * **Composition en fibres:** * Artériel: Fibres élastiques abondantes près du cœur (aorte), proportion de fibres musculaires augmentant en s'éloignant du cœur [1](#page=1). * Veineux: Peu de fibres élastiques, plus de fibres de collagène pour la solidité [1](#page=1). * **Rapport épaisseur de paroi/diamètre:** * Artériel: Paroi proportionnellement plus épaisse en s'éloignant du cœur; la paroi des artérioles représente les 2/3 de leur diamètre, permettant le réglage des résistances [1](#page=1). * Veineux: Paroi plus fine à diamètre équivalent [1](#page=1). #### 1.1.2 L'onde artérielle et son analogie avec le "windkessel" Stephen Hales a comparé le phénomène de l'onde artérielle à la caisse à air ("windkessel") des pompiers. Ce dispositif comprend [1](#page=1): * Un réservoir (veines) [1](#page=1). * Une pompe intermittente (cœur) [1](#page=1). * Un réseau de distribution avec résistance réglable (artères et artérioles) [1](#page=1). * Une caisse à air stockant de l'énergie sous forme de pression [1](#page=1). Dans l'organisme: * **Phase systolique:** Lors de la contraction du ventricule gauche (VG), le volume d'éjection systolique (VES) ne peut s'écouler entièrement à travers l'arbre vasculaire. La pression artérielle augmente dans l'aorte, provoquant une dilatation des parois élastiques aortiques. Cette distensibilité stocke environ les deux tiers du VES dans la paroi artérielle [2](#page=2). * **Phase diastolique:** La paroi aortique élastique revient à sa position de repos, restituant le volume sanguin emmagasiné pour le propulser dans la lumière artérielle pendant le repos ventriculaire. Ce mécanisme se propage le long de l'arbre artériel, constituant l'onde artérielle, palpable comme l'onde de pouls [2](#page=2). #### 1.1.3 L'onde réfléchie L'onde artérielle initiale se réfléchit sur les résistances vasculaires périphériques et les bifurcations, formant une onde réfléchie qui retourne vers le cœur. C'est comparable à un écho en montagne. L'onde se "heurte" aux obstacles relatifs (artérioles à paroi épaisse et peu compliante), créant une onde de pression inversée [2](#page=2). Il est crucial de distinguer la propagation rapide de l'onde artérielle (plusieurs m/s) de la propagation lente du flux sanguin (quelques dizaines de cm/s). L'onde réfléchie se superpose à l'onde incidente (systolique), créant une petite surpression [2](#page=2). L'amplitude et la durée de la courbe de pression varient selon le site de mesure [3](#page=3): * **Aorte:** L'onde réfléchie arrive avec un décalage, créant un aspect dicrote (double pic) et prolongeant la durée de la courbe décroissante. L'onde réfléchie contribue à augmenter la pression intra-aortique diastolique en début de diastole (protodiastole), favorisant la fermeture de la valve aortique et optimisant la perfusion des artères coronaires [3](#page=3). * **Arbre artériel distal:** L'onde incidente et réfléchie se "télescopent", additionnant leurs pics pour créer une pression maximale plus ample sans allonger la durée [3](#page=3). En cas de rigidité artérielle anormale (hypertension), la vitesse de l'onde artérielle augmente. L'onde réfléchie revient plus précocement, s'opposant à l'éjection systolique et nuisant à l'irrigation diastolique. Au niveau des artères distales, l'addition des pics des ondes incidente et réfléchie augmente la pression systolique. La paroi des artères distales, moins souple, permet moins de distension; la pression s'élève davantage lorsque le volume augmente peu [3](#page=3). ### 1.2 Le cardiomyocyte La plus petite unité fonctionnelle du muscle cardiaque est le cardiomyocyte (CM), cellule musculaire striée ramifiée et excitable [3](#page=3). #### 1.2.1 Les trois tuniques du cœur * **Myocarde:** Couche épaisse contenant les CM [3](#page=3). * **Endocarde:** Tapisse les cavités cardiaques et valvules, permettant une circulation sanguine fluide; composé d'un endothélium continu avec l'intima des vaisseaux [3](#page=3). * **Péricarde:** Enveloppe protectrice à double feuillet délimitant une cavité virtuelle pour le glissement cardiaque [3](#page=3). #### 1.2.2 Les deux types de cardiomyocytes * **CM contractiles:** Majoritaires, forment le myocarde contractile et fournissent le travail mécanique [4](#page=4). * **CM automatiques:** Représentent 1% des CM, plus petits, moins de fibrilles contractiles, regroupés dans le tissu nodal, responsables de la génération et conduction électrique [4](#page=4). #### 1.2.3 L'automatisme cardiaque Les CM automatiques confèrent au cœur sa propriété d'automatisme: la capacité de générer son propre influx électrique sans intervention du système nerveux central. Ceci rend possible la transplantation cardiaque. Cette propriété le distingue du muscle strié squelettique. Le cœur est néanmoins innervé par le système nerveux autonome pour adapter sa fonction [4](#page=4). #### 1.2.4 Potentiel d'action (PA) du CM contractile Le potentiel de repos du CM contractile est stable. Le PA survient suite à une dépolarisation externe [4](#page=4). * **Phase ascendante:** Ouverture de canaux sodiques voltage-dépendants, entrée massive de Na$^+$ [4](#page=4). * **Plateau:** Ouverture plus lente et durable de canaux calciques, entrée de Ca$^{2+}$. Ce plateau prolonge la dépolarisation et la contraction [4](#page=4). * **Repolarisation:** Principalement liée à la sortie de K$^+$ [4](#page=4). #### 1.2.5 Potentiel d'action (PA) du CM automatique Le potentiel de repos est instable, avec une dérive progressive ("dépolarisation diastolique spontanée") due au courant entrant de sodium (courant I$\_f$). Ce courant conduit le potentiel de membrane jusqu'à un seuil déclenchant l'ouverture de canaux calciques voltage-dépendants [4](#page=4). * **Ascension moins raide et sans plateau:** Comparé au CM contractile [4](#page=4). * **Repolarisation:** Liée à la sortie de K$^+$ [4](#page=4). La pente de dépolarisation spontanée détermine la fréquence des PA et donc la fréquence cardiaque [5](#page=5). ### 1.3 Le tissu nodal Le tissu nodal est constitué des CM automatiques disposés dans le cœur [5](#page=5). #### 1.3.1 Anatomie du tissu nodal Il comprend deux amas (nœuds) et un faisceau avec ramifications [5](#page=5): * **Nœud sinusal (SA):** Dans la partie supérieure de l'atrium droit [5](#page=5). * **Nœud atrio-ventriculaire (AV):** Dans la partie basse du septum interatrial, au-dessus de l'anneau fibreux de la valve tricuspide [5](#page=5). * **Faisceau de His:** Se prolonge dans le septum interventriculaire, se divisant en branche gauche (VG) et droite (VD) [5](#page=5). * **Fibres de Purkinje:** Ramifications fines distribuant la dépolarisation au myocarde ventriculaire [5](#page=5). #### 1.3.2 Hiérarchie fonctionnelle du tissu nodal Tous les CM automatiques génèrent spontanément des PA [5](#page=5). * **Nœud sinusal:** Fonctionne comme "pacemaker" naturel du cœur grâce à la pente de dépolarisation spontanée la plus raide (environ 70 bpm au repos) [5](#page=5). * **Autres structures:** Présentent une pente de dépolarisation plus faible. Avant d'atteindre leur seuil, elles reçoivent la dépolarisation du nœud sinusal et sont commandées par lui [5](#page=5). * Nœud AV et tronc du faisceau de His (zone jonctionnelle): 40-60 bpm [5](#page=5). * Branches du faisceau de His et réseau de Purkinje: 20-40 bpm [5](#page=5). En cas de défaillance des centres supérieurs, ces structures peuvent prendre le relais comme "pacemakers latents". Cette hiérarchie est utile pour l'analyse des ECG [5](#page=5) [6](#page=6). #### 1.3.3 Vitesses de conduction au sein du myocarde * **Myocarde atrial:** Propagation lente (environ 1 m/s) à partir du nœud sinusal, correspondant à l'onde P sur l'ECG, initiant la systole atriale [6](#page=6). * **Nœud AV:** Ralentissement de conduction (environ 0.05 m/s) dû à sa structure fibreuse. C'est le seul passage électrique entre atria et ventricules [6](#page=6). * **Intérêt physiologique:** * Décalage entre dépolarisation atriale et ventriculaire pour un remplissage ventriculaire suffisant [6](#page=6). * Filtre en cas de pathologie atriale (ex: fibrillation atriale) pour éviter la transmission d'une fréquence rapide aux ventricules [6](#page=6). * Le délai se traduit par l'intervalle PR sur l'ECG [6](#page=6). * **Faisceau de His, branches, fibres de Purkinje:** Accélération de la conduction (3-5 m/s). Permet une dépolarisation rapide et harmonieuse du myocarde ventriculaire, garantissant une contraction homogène et efficace. La dépolarisation ventriculaire correspond au complexe QRS sur l'ECG [6](#page=6). #### 1.3.4 Relation conduction électrique et efficacité mécanique cardiaque La disposition du tissu nodal assure la dépolarisation séquentielle des atria puis des ventricules, et le ralentissement au nœud AV permet un remplissage ventriculaire optimal avant l'éjection. La dépolarisation rapide et simultanée des ventricules par le tissu His-Purkinje assure une contraction homogène [6](#page=6). En cas de bloc de branche (ex: gauche), le VG est dépolarisé en retard par rapport au VD, ce qui allonge le temps de dépolarisation total et élargit le complexe QRS. Le rendement mécanique est moindre car la contraction est asynchrone. La contraction commençant à la pointe et remontant vers la base est favorable à l'éjection [6](#page=6). #### 1.3.5 Rythme cardiaque normal Dans des conditions physiologiques, la propagation normale des dépolarisations du nœud sinusal entraîne une succession régulière d'ondes P, QRS, T à environ 70 bpm. Toutes les ondes P sont suivies de QRS, et tous les QRS sont précédés d'ondes P [7](#page=7). **Exemple pathologique:** En cas de bloc sinusal, le centre jonctionnel prend le relais, résultant en QRS fins, non précédés d'ondes P, à une fréquence plus lente [7](#page=7). ### 1.4 Les déterminants de la fonction systolique Ces déterminants influencent la force de contraction ventriculaire et le VES [7](#page=7). #### 1.4.1 La loi de Starling Initialement mise en évidence sur muscle isolé (muscle papillaire), elle décrit la relation tension-longueur [7](#page=7). * **Précharge:** Masse supportée par le muscle au repos (analogue à la pression de remplissage) [7](#page=7). * **Postcharge:** Masse que le muscle doit soulever lors de la contraction (analogue à la résistance à l'éjection) [7](#page=7). **Observations sur muscle isolé:** * **Courbe tension-longueur passive:** Augmentation progressive de la tension avec l'augmentation de la précharge [7](#page=7). * **Courbe tension-longueur active:** Plus le muscle est étiré passivement au repos (précharge plus importante), plus la force de contraction active est importante. Une augmentation de la précharge provoque une augmentation de la force de contraction [8](#page=8). * **Effet de la postcharge:** Une postcharge plus élevée diminue la vitesse de raccourcissement du muscle [8](#page=8). * **Effet combiné:** A postcharge égale, une augmentation de la précharge entraîne une vitesse de raccourcissement plus importante [8](#page=8). **Mise en évidence sur cœur entier:** Otto Frank et Ernest Henry Starling ont prouvé que ces propriétés s'appliquent au cœur entier. Une augmentation de la pression de remplissage (précharge) détermine la force de contraction des CM, augmentant le VES et la pression artérielle. C'est la "Loi du Cœur" ou "Loi de Frank-Starling". Ce mécanisme assure l'égalité des débits entre cœur droit et gauche, car le cœur s'adapte au volume de sang qui lui parvient [8](#page=8). #### 1.4.2 Les déterminants de la fonction systolique dans l'organisme Il y a trois déterminants principaux de la force de contraction ventriculaire [9](#page=9): * **Précharge:** Assimilée à la pression de remplissage ventriculaire télédiastolique. Elle détermine le degré d'étirement des fibres musculaires et donc la force de contraction via la loi de Starling. C'est le principal mécanisme de régulation intrinsèque [9](#page=9). * **Postcharge:** Ensemble des forces s'opposant à l'éjection ventriculaire, assimilée à une résistance. Physiologiquement, elle correspond à la pression artérielle [9](#page=9). * **Contractilité:** Dépend de l'état fonctionnel des CM contractiles. Elle est influencée par des facteurs "inotropes", constituant le principal mécanisme de régulation extrinsèque [9](#page=9). #### 1.4.3 La boucle pression-volume (PV) La boucle PV illustre graphiquement la loi de Starling et les facteurs modulant la force de contraction [9](#page=9). * **Remplissage VG:** S'inscrit dans la courbe de tension passive du ventricule, représentant sa compliance [9](#page=9). * **Force de contraction:** La pression développée est d'autant plus grande que le remplissage ventriculaire est important. La loi de Starling s'applique: la force d'éjection systolique augmente avec le volume télédiastolique [9](#page=9). * **Boucle PV et précharge:** La précharge détermine la fermeture de la valve mitrale (coin en bas à droite de la boucle). Le principal déterminant du remplissage diastolique est la pression veineuse centrale (PVC) [9](#page=9). * * * Ce sujet explore la relation entre les aspects électriques et mécaniques du cœur, en mettant l'accent sur la boucle pression-volume (PV) et les mécanismes de régulation cardiovasculaire. ### 1.1 La boucle pression-volume (PV) La boucle pression-volume (PV) est une représentation graphique de la relation entre la pression et le volume dans le ventricule gauche au cours d'un cycle cardiaque. Elle permet de visualiser et de comprendre les déterminants de la fonction systolique [10](#page=10). #### 1.1.1 Constituants de la boucle PV La boucle PV est composée de quatre phases représentant les différents événements du cycle cardiaque : * **Remplissage ventriculaire:** Débute avec l'ouverture de la valve mitrale, le volume augmente modérément à mesure que la pression intraventriculaire est basse. Le volume de remplissage télé-diastolique (VTD) est d'environ 120 ml chez un adulte sain au repos [10](#page=10). * **Contraction isovolumétrique (CIV):** La valve mitrale se ferme, et le ventricule commence à se contracter sans changer de volume. La pression intraventriculaire augmente pour vaincre la postcharge [10](#page=10). * **Éjection ventriculaire:** Lorsque la pression intraventriculaire dépasse la pression aortique, la valve aortique s'ouvre, permettant l'éjection du volume systolique (VES) d'environ 80 ml. L'éjection se termine lorsque la pression intraventriculaire chute en dessous de la pression aortique, entraînant la fermeture de la valve aortique. La contractilité influence la durée de l'éjection et le moment de la fermeture de la valve [10](#page=10). * **Diastole isovolumétrique (DIV):** La valve aortique se ferme, et le ventricule commence à se relaxer sans changer de volume. La pression intraventriculaire diminue rapidement jusqu'à atteindre une pression suffisamment basse pour permettre l'ouverture de la valve mitrale [10](#page=10). #### 1.1.2 Déterminants de la fonction systolique et leur effet sur la boucle PV La fonction systolique est influencée par plusieurs facteurs qui modifient la forme et la taille de la boucle PV : * **Précharge:** Augmentation de la précharge (volume sanguin dans le ventricule en fin de diastole) déplace le VTD vers la droite, le long de la courbe de tension passive. À postcharge et contractilité égales, cela entraîne une augmentation du VES et du travail cardiaque (surface de la boucle). La précharge est influencée par la volémie et la posture [10](#page=10) [11](#page=11). * **Postcharge:** L'augmentation de la postcharge (pression s'opposant à l'éjection) oblige le ventricule à développer une pression plus importante. L'ouverture aortique est décalée vers le haut le long du segment vertical de la CIV, augmentant le travail de pression développé. Cela entraîne une diminution immédiate du VES à contractilité et précharge égales [10](#page=10) [12](#page=12). * **Contractilité:** Une augmentation de la contractilité (force de contraction intrinsèque du myocarde) accentue la pente de la phase de contraction isovolumétrique. À précharge et postcharge égales, le VES augmente car le ventricule se vide mieux, résultant en un volume télé-systolique (VTS) plus faible. La surface de la boucle augmente, indiquant une augmentation du travail cardiaque. Les facteurs inotropes positifs (ex: catécholamines, calcium) augmentent la contractilité, tandis que les facteurs inotropes négatifs (ex: acétylcholine, hypoxie) la diminuent [10](#page=10) [12](#page=12). > **Tip:** Les boucles PV visualisent principalement les conséquences immédiates d'une variation isolée d'un déterminant dans un contexte expérimental. Dans l'organisme, des mécanismes de régulation interviennent pour maintenir l'homéostasie [12](#page=12). #### 1.1.3 Travail cardiaque La surface délimitée par la boucle PV représente le travail cardiaque, c'est-à-dire la dépense énergétique du cœur. Le travail cardiaque est le produit du gradient de pression et du gradient de volume créés pendant le cycle cardiaque [11](#page=11). * **Travail volumique:** Correspond au débit cardiaque (Qc). Le Qc est le produit de la fréquence cardiaque (FC) et du VES. Sa valeur normale chez l'adulte au repos est d'environ 5 litres par minute, indexé à la surface corporelle en index cardiaque (IC), dont la norme est de 3,5 L/min/m² [11](#page=11). * **Travail de gradient de pression:** Peut être assimilé à la pression artérielle (PA), qui est égale au produit du Qc et des résistances vasculaires totales (RVT). La PA est essentielle pour la perfusion des organes et tissus [11](#page=11). ### 1.2 Régulation cardiovasculaire La régulation cardiovasculaire vise à maintenir l'homéostasie, assurant un débit et une pression sanguine globaux adéquats, ainsi que des débits locaux adaptés aux besoins des tissus. Elle comprend une régulation systémique et un contrôle local [12](#page=12). #### 1.2.1 Contrôle systémique Le contrôle systémique vise principalement à maintenir la pression artérielle (PA) à un niveau minimal requis pour la perfusion globale. Il s'appuie sur deux systèmes principaux [12](#page=12): * **Système nerveux autonome (SNA):** Permet une régulation rapide et à court terme [12](#page=12). * **Système sympathique (SNS):** Est ergotrope, augmentant la dépense énergétique et jouant un rôle d'accélérateur cardiaque. Il agit via la noradrénaline (NA) se fixant sur les récepteurs adrénergiques (β1 au cœur, α et β2 sur les vaisseaux). Ses effets incluent l'augmentation de la FC (effet chronotrope positif), de la force d'éjection (effet inotrope positif), et de la vitesse de conduction (effet dromotrope positif). Au niveau vasculaire, il provoque une vasoconstriction via les récepteurs α (augmentant les RVT et la PA) et une vasorelaxation via les récepteurs β2 dans certains territoires (cœur, foie, muscles) [13](#page=13) [14](#page=14). * **Système parasympathique (SNPS):** Est trophotrope, favorisant le repos et la récupération, et agissant comme un frein cardiaque. Son principal médiateur est l'acétylcholine (ACh) qui agit sur les récepteurs muscariniques. Il a un effet chronotrope négatif marqué sur le tissu nodal, mais son effet inotrope négatif est limité car les cardiomyocytes ventriculaires ne sont pas innervés par le SNPS. Le SNPS exerce un frein permanent sur la fréquence cardiaque, ramenant la fréquence intrinsèque (100-120 bpm) à environ 70 bpm chez un adulte sain au repos [13](#page=13) [15](#page=15). * **Baroréflexe:** Permet une régulation rapide de la PA à court terme. En cas de chute de la PA, le SNS est activé (et le SNPS inhibé), augmentant le Qc et les RVT. En cas d'augmentation de la PA, le SNPS est activé (et le SNS inhibé) [14](#page=14) [15](#page=15). * **Système hormonal:** Permet une régulation à moyen et long terme [12](#page=12). * **Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA):** Activé par une chute de pression sanguine rénale, le SNS, ou une faible concentration de sodium. L'angiotensine II (AT2) provoque une vasoconstriction systémique, un effet inotrope positif cardiaque, et stimule la sécrétion d'aldostérone qui favorise la rétention hydrosodée, augmentant la volémie et la PVC [17](#page=17). * **Hormone anti-diurétique (ADH) / Vasopressine:** Libérée en réponse à une augmentation de l'osmolarité sanguine. Elle favorise la réabsorption d'eau au niveau rénal et provoque une vasoconstriction systémique, augmentant la PA [17](#page=17). * **Peptides natriurétiques (FAN, BNP):** Secrétés en réponse à une distension des parois cardiaques (augmentation de volémie/PVC). Ils augmentent l'excrétion urinaire de sodium et d'eau, réduisant ainsi la volémie et la PA [18](#page=18). #### 1.2.2 Contrôle local Le contrôle local permet de redistribuer les débits sanguins entre les différents territoires en régulant les résistances circulatoires au niveau des artérioles, en fonction des besoins de chaque tissu et organe, notamment liés à leur activité métabolique [12](#page=12). #### 1.2.3 La balance autonome et la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) Il existe un équilibre constant entre le SNS et le SNPS, appelé balance autonome, essentiel à la santé. La variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) est un indicateur de cette balance. Elle reflète les variations du temps entre les battements cardiaques successifs. Une VFC élevée témoigne d'une bonne adaptabilité du système nerveux autonome. La respiration influence fortement la FC, créant une arythmie sinusale respiratoire physiologique, particulièrement marquée chez les jeunes. La cohérence cardiaque, par une respiration lente et régulière (environ 6 cycles par minute), permet de synchroniser les variations de la FC avec la respiration, d'augmenter l'amplitude de la VFC et d'influencer positivement le SNA et le fonctionnement cérébral [16](#page=16). ### 1.3 La réponse cardiovasculaire coordonnée Face à une situation physiopathologique, le système cardiovasculaire mobilise de manière coordonnée ces différents mécanismes de régulation pour maintenir l'homéostasie. Par exemple, le passage en position debout (orthostatisme) entraîne une accumulation de sang dans les membres inférieurs, une diminution du retour veineux et une chute transitoire de la PA, qui active le baroréflexe et le SNS pour compenser. La PA est ainsi maintenue par une action coordonnée entre le débit cardiaque (FC x VES) et les résistances périphériques [18](#page=18). * * * # Le cardiomyocyte et le tissu nodal Le cardiomyocyte est l'unité fonctionnelle du muscle cardiaque, comprenant des cellules contractiles et automatiques qui génèrent et conduisent l'activité électrique, formant ainsi le tissu nodal [3](#page=3) [4](#page=4). ### 2.1 Le cardiomyocyte Le cardiomyocyte (CM) est la plus petite unité fonctionnelle du muscle cardiaque et constitue la cellule musculaire striée ramifiée du myocarde. Tous les CM sont des cellules excitables, capables de générer un potentiel d'action (PA) soit spontanément, soit en réponse à une stimulation [3](#page=3). #### 2.1.1 Les deux types de cardiomyocytes Il existe deux types principaux de cardiomyocytes : * **Les cardiomyocytes contractiles :** * Ils sont majoritaires et forment le myocarde contractile [4](#page=4). * Leur fonction principale est de fournir le travail mécanique du cœur [4](#page=4). * Leur potentiel de repos est stable et un PA ne survient qu'en réponse à une dépolarisation imposée par une cellule voisine [4](#page=4). * Leur PA se caractérise par une dépolarisation rapide due à l'ouverture de canaux sodiques voltage-dépendants, suivie d'un plateau prolongé causé par l'entrée de calcium via des canaux calciques, et enfin une repolarisation liée à la sortie de potassium [4](#page=4). * **Les cardiomyocytes automatiques :** * Ils représentent environ 1% des cardiomyocytes [4](#page=4). * Morphologiquement, ils sont plus petits, contiennent moins de fibrilles contractiles et manquent d'efficacité mécanique par rapport aux CM contractiles [4](#page=4). * Ils sont regroupés au sein du tissu nodal et sont responsables de la génération et de la conduction de l'activité électrique du cœur [4](#page=4). * Leur potentiel de repos est instable, présentant une dérive progressive appelée "dépolarisation diastolique spontanée" due au courant entrant de sodium (courant $I\_f$). Ce courant mène le potentiel de membrane jusqu'à un seuil qui déclenche le PA [4](#page=4). * Leur PA a une pente ascendante moins raide que celle du CM contractile et ne présente pas de phase de plateau. La repolarisation est également due à une sortie de potassium [4](#page=4). * Le terme "$I\_f$" vient de ce que les chercheurs trouvaient amusant ("fun") que ces cellules puissent se dépolariser spontanément [4](#page=4). #### 2.1.2 L'automatisme cardiaque L'automatisme est une propriété du muscle cardiaque, absente dans les muscles périphériques, permettant au cœur de générer son propre influx électrique et de battre de manière autonome, sans intervention du système nerveux central. Cette propriété est essentielle à la transplantation cardiaque, car le cœur continue de battre même dénervé. Bien qu'automatique, le cœur est innervé par le système nerveux autonome (sympathique et parasympathique) pour adapter sa fonction aux besoins de l'organisme [4](#page=4). ### 2.2 Le tissu nodal Le tissu nodal est constitué de l'ensemble des cardiomyocytes automatiques, organisés de manière spécifique dans le cœur pour la génération et la conduction de l'influx électrique [5](#page=5). #### 2.2.1 Anatomie du tissu nodal Le tissu nodal est disposé en nœuds et en faisceaux : * **Nœud sinusal (ou sino-atrial):** Situé dans la partie supérieure de la paroi atriale droite, près de l'embouchure de la veine cave supérieure. C'est le "pacemaker" naturel du cœur [5](#page=5). * **Nœud atrio-ventriculaire (nœud AV):** Localisé à distance du nœud sinusal, dans la partie inférieure de la face droite du septum interatrial, juste au-dessus de l'anneau fibreux de la valve tricuspide. Il constitue le seul point de passage électrique entre les atriums et les ventricules [5](#page=5) [6](#page=6). * **Faisceau de His:** Il prolonge le nœud AV dans le septum interventriculaire, se dirigeant vers la pointe des ventricules. Il se divise en une branche gauche (pour le ventricule gauche, VG) et une branche droite (pour le ventricule droit, VD) [5](#page=5). * **Fibres de Purkinje:** Ces nombreuses petites ramifications du faisceau de His se distribuent dans l'ensemble du myocarde ventriculaire [5](#page=5). Entre le nœud sinusal et le nœud AV, la conduction passe par les cardiomyocytes contractiles des atriums dont les voies ne sont pas toujours bien individualisées [5](#page=5). #### 2.2.2 Hiérarchie fonctionnelle du tissu nodal Tous les CM automatiques du tissu nodal peuvent générer des PA spontanément, mais le nœud sinusal détermine le rythme cardiaque grâce à la pente de dépolarisation spontanée la plus raide de ses cellules. Cela lui permet d'atteindre plus rapidement le seuil de déclenchement du PA, imposant ainsi sa fréquence au reste du cœur. Chez l'adulte sain au repos, le nœud sinusal génère environ 70 PA par minute, correspondant à une fréquence cardiaque de 70 battements par minute (bpm) [5](#page=5). Les autres structures du tissu nodal ont des pentes de dépolarisation plus faibles. Avant d'atteindre leur propre seuil, elles reçoivent la dépolarisation du nœud sinusal et génèrent un PA, étant ainsi sous le contrôle du centre supérieur [5](#page=5). La fréquence de décharge spontanée diminue en s'éloignant du nœud sinusal : * **40-60 bpm:** Nœud AV et tronc du faisceau de His (zone "jonctionnelle") [5](#page=5). * **20-40 bpm:** Branches du faisceau de His et réseau de Purkinje ventriculaire [5](#page=5). Ces structures sont qualifiées de "pacemakers latents ou potentiels" et peuvent prendre le relais en cas de défaillance des centres supérieurs, assurant une sécurité pour la fonction cardiaque. Cette hiérarchie est cruciale pour l'analyse des électrocardiogrammes (ECG) [5](#page=5) [6](#page=6). #### 2.2.3 Vitesses de conduction au sein du myocarde La propagation de l'influx électrique dans le myocarde varie selon la structure : * **Myocarde atrial:** La conduction est lente, environ 1 mètre par seconde (m/s). La dépolarisation atriale correspond à l'onde P sur l'ECG et initie la systole atriale mécanique [6](#page=6). * **Nœud AV:** Il y a un ralentissement significatif de la conduction, descendant à environ 0.05 m/s (quelques centimètres par seconde). Ce délai est physiologique et a deux intérêts [6](#page=6): * Il introduit un décalage entre la dépolarisation atriale et ventriculaire, permettant un remplissage ventriculaire suffisant avant la contraction. Ceci se traduit sur l'ECG par l'intervalle PR [6](#page=6). * Il agit comme un filtre, empêchant la transmission de fréquences atriales anormalement élevées (comme en cas de fibrillation atriale) aux ventricules [6](#page=6). * **Faisceau de His, ses branches et fibres de Purkinje:** La conduction s'accélère considérablement, atteignant 3 à 5 m/s. Cette vitesse rapide assure une distribution homogène et simultanée de la dépolarisation au myocarde ventriculaire, permettant une contraction synchrone et efficace. La dépolarisation ventriculaire est représentée par le complexe QRS sur l'ECG [6](#page=6). #### 2.2.4 Relation entre conduction électrique et efficacité mécanique La disposition anatomique du tissu nodal assure que les atriums se dépolarisent avant les ventricules. Le ralentissement au niveau du nœud AV retarde la systole ventriculaire, garantissant un remplissage adéquat. La propagation rapide à travers le système His-Purkinje assure une dépolarisation quasi-simultanée des deux ventricules pour une contraction homogène et une éjection optimale [6](#page=6). En cas de bloc de conduction dans l'une des branches du faisceau de His (par exemple, bloc de branche gauche), le VG est dépolarisé plus lentement via la conduction des CM contractiles, entraînant une contraction asynchrone avec le VD. Cela allonge le temps de dépolarisation ventriculaire total, élargissant le complexe QRS à l'ECG et réduisant le rendement mécanique de la pompe cardiaque [6](#page=6). > **Tip:** Comprendre la hiérarchie fonctionnelle du tissu nodal et les vitesses de conduction associées est fondamental pour interpréter correctement un électrocardiogramme (ECG) et comprendre les pathologies cardiaques [5](#page=5) [6](#page=6). > **Example:** Si le nœud sinusal est défaillant, le nœud AV peut prendre le relais avec une fréquence de 40-60 bpm, assurant une fonction cardiaque minimale. Si le nœud AV lâche également, les fibres de Purkinje peuvent assurer la conduction à une fréquence très basse de 20-40 bpm [5](#page=5). * * * # Les déterminants de la fonction systolique et la boucle pression-volume Ce chapitre explore les facteurs influençant la force de contraction du cœur et comment ces facteurs sont représentés graphiquement par la boucle pression-volume. ### 3.1 Les déterminants de la fonction systolique La fonction systolique, représentant la force de contraction ventriculaire ou le volume d'éjection systolique (VES), est principalement déterminée par trois facteurs: la précharge, la postcharge et la contractilité [9](#page=9). #### 3.1.1 La loi de Starling La loi de Starling, aussi appelée la loi du cœur, énonce que la force de contraction d'un muscle cardiaque est proportionnelle à la longueur de ses fibres avant la contraction [8](#page=8). ##### 3.1.1.1 Mise en évidence sur muscle isolé Des expériences sur des muscles papillaires isolés ont permis d'observer deux relations : * **Courbe tension-longueur passive:** L'étirement passif d'un muscle au repos entraîne une augmentation progressive de sa tension. Plus la précharge (masse A) est importante, plus le muscle est étiré, et plus la tension augmente [7](#page=7). * **Courbe tension-longueur active:** Lors de la contraction, la force développée est d'autant plus grande que le muscle a été préalablement étiré au repos (précharge plus importante) [8](#page=8). L'effet de la postcharge (masse B à soulever) a également été étudié : * Une augmentation de la postcharge diminue la vitesse de raccourcissement du muscle [8](#page=8). * À postcharge égale, une augmentation de la précharge entraîne une vitesse de raccourcissement plus importante [8](#page=8). ##### 3.1.1.2 Mise en évidence sur cœur entier Des expériences sur des modèles "cœur-poumon isolés" ont confirmé que la loi de Starling s'applique au cœur entier. L'augmentation de la pression de remplissage (précharge) entraîne une augmentation de la force de contraction des cardiomyocytes et, par conséquent, du volume d'éjection systolique et de la pression artérielle. Ce mécanisme assure l'égalité des débits entre le cœur droit et le cœur gauche, qui sont connectés en série [8](#page=8). #### 3.1.2 Les déterminants dans l'organisme Dans l'organisme, ces principes se traduisent par : * **Précharge:** Assimilée à la pression de remplissage ventriculaire télédiastolique. Elle est déterminée par le volume sanguin et la pression veineuse centrale (PVC), qui elle-même dépend de la volémie et de la posture. C'est le principal mécanisme de régulation intrinsèque [10](#page=10) [9](#page=9). * **Postcharge:** Correspond aux forces s'opposant à l'éjection ventriculaire, assimilée à la pression artérielle moyenne. Une pression artérielle plus élevée nécessite une contraction plus forte pour l'éjection. Les résistances périphériques totales (RPT) sont un déterminant clé de la postcharge [10](#page=10) [9](#page=9). * **Contractilité:** Fait référence à l'état fonctionnel des cardiomyocytes. Elle est influencée par des facteurs "inotropes" et constitue le principal mécanisme de régulation extrinsèque [9](#page=9). ### 3.2 La boucle pression-volume (PV) La boucle pression-volume est un outil graphique permettant de visualiser la loi de Starling et les modulations de la force de contraction ventriculaire. Elle représente le cycle cardiaque pour un ventricule donné [9](#page=9). #### 3.2.1 Boucle PV et loi de Starling Le remplissage ventriculaire est représenté par la courbe de tension passive du ventricule (compliance). La pression développée lors de la contraction (éjection) est d'autant plus grande que le remplissage est important, reflétant la loi de Starling. Les limites inférieure et supérieure de la boucle correspondent aux courbes de tension passive et active, respectivement. Les segments verticaux représentent les phases isovolumétriques [9](#page=9). #### 3.2.2 Boucle PV et précharge La précharge est déterminée par le volume et la pression télédiastoliques, correspondant au "coin" en bas à droite de la boucle (fermeture de la valve mitrale). Une augmentation de la précharge déplace le volume télédiastolique (VTD) vers la droite, le long de la courbe de tension passive [11](#page=11) [9](#page=9). #### 3.2.3 Boucle PV et postcharge La postcharge est la pression que le ventricule doit vaincre pour commencer l'éjection. Elle détermine le moment d'ouverture de la valve aortique, correspondant au "coin" en haut à droite de la boucle. Une postcharge élevée nécessite une pression ventriculaire plus importante et décale l'ouverture aortique vers le haut. À précharge et contractilité égales, une augmentation de la postcharge entraîne une diminution immédiate du VES [10](#page=10) [11](#page=11). #### 3.2.4 Boucle PV et contractilité La contractilité est représentée par la pente de la courbe de tension active, déterminant le moment de fermeture de la valve aortique (coin en haut à gauche). Une contractilité plus élevée entraîne une éjection plus prolongée et une fermeture plus tardive de la valve aortique. À précharge et postcharge égales, une contractilité accrue augmente le VES [10](#page=10) [12](#page=12). #### 3.2.5 Boucle PV et cycle cardiaque La boucle PV illustre le cycle cardiaque : * **Ouverture mitrale:** Débute le remplissage (segment inférieur). Le VTD, d'environ 120 ml, détermine la précharge [10](#page=10). * **Phase isovolumétrique contractile (CIV):** Augmentation de la pression intraventriculaire pour vaincre la postcharge [10](#page=10). * **Ouverture aortique :** Débute l'éjection (segment supérieur). * **Éjection:** Le ventricule éjecte le VES, d'environ 80 ml [10](#page=10). * **Fermeture aortique:** Déterminée par la contractilité [10](#page=10). * **Phase isovolumétrique de relaxation (RIV):** Chute de pression déterminant l'ouverture mitrale [10](#page=10). #### 3.2.6 Boucle PV et travail cardiaque La surface délimitée par la boucle PV représente le travail cardiaque, c'est-à-dire la dépense énergétique du cœur. Le travail cardiaque est le produit du gradient de pression et du gradient de volume [11](#page=11). * **Débit cardiaque (Qc):** Produit de la fréquence cardiaque (FC) et du VES. Sa valeur moyenne au repos est de 5 litres par minute, indexé en index cardiaque (IC) à 3,5 L/min/m² [11](#page=11). * **Travail de gradient de pression:** Assimilé à la pression artérielle (PA), qui est le produit du débit cardiaque (Qc) et des résistances vasculaires totales (RVT) [11](#page=11). La PA est le résultat d'un équilibre entre le contenu des vaisseaux (volume sanguin, Qc) et le contenant (résistance et élasticité des artères) [11](#page=11). #### 3.2.7 Effets d'une variation des déterminants sur la boucle PV * **Augmentation de la précharge:** Déplacement du VTD vers la droite, augmentation du VES et du travail cardiaque [11](#page=11). * **Augmentation de la postcharge:** Décalage de l'ouverture aortique vers le haut, augmentation du travail de pression, et diminution immédiate du VES [11](#page=11) [12](#page=12). * **Augmentation de la contractilité:** Accentuation de la pente de contractilité, augmentation du VES et du travail cardiaque [12](#page=12). > **Tip:** Il est important de noter que les effets observés sur la boucle PV dans des conditions expérimentales correspondent aux conséquences immédiates d'une variation isolée d'un déterminant. Dans l'organisme, des mécanismes de régulation interviennent pour maintenir l'homéostasie, modifiant les réponses à long terme. Par exemple, une hypertension artérielle chronique (augmentation de la postcharge) peut entraîner une hypertrophie cardiaque [12](#page=12). * * * # Le système nerveux autonome et sa régulation cardiovasculaire Le système nerveux autonome (SNA) et les systèmes hormonaux jouent des rôles cruciaux dans la régulation de la pression artérielle et du débit cardiaque pour maintenir l'homéostasie [12](#page=12). ### 4.1 Introduction à la régulation cardiovasculaire L'homéostasie, la capacité d'un système à maintenir l'équilibre de son milieu intérieur, est essentielle car les conditions physiologiques changent constamment. La fonction cardiovasculaire doit assurer un débit et une pression globale adéquats, ainsi que des débits locaux et une pression de perfusion adaptés à tous les tissus [12](#page=12). Il existe deux types de contrôle : * **Contrôle général ou systémique:** Régule principalement la pression artérielle (impliquant le débit cardiaque, Qc, et les résistances périphériques totales, RPT) pour assurer une perfusion globale. Ce contrôle est assuré par le système nerveux autonome (SNA) pour une régulation rapide à court terme, et par le système hormonal pour une régulation à moyen et long terme [12](#page=12). * **Contrôle local:** Redistribue les débits entre les territoires grâce à la régulation des résistances circulatoires locales au niveau des artérioles, en fonction des besoins de chaque tissu. Le cerveau bénéficie d'un mécanisme d'autorégulation pour un débit constant [12](#page=12). ### 4.2 Le système nerveux autonome (SNA) Le SNA est composé de deux branches: le système sympathique (SNS) et le système parasympathique (SNPS), dont l'activité est indépendante du contrôle volontaire. Il orchestre les fonctions des organes internes pour répondre aux besoins de l'organisme, incluant le système cardiovasculaire. Généralement, leurs effets sont opposés [13](#page=13). #### 4.2.1 Le système nerveux sympathique (SNS) Le SNS est ergotrope, favorisant la dépense énergétique et l'action ("Fight or Flight"). Sur le plan cardiaque, il agit comme un accélérateur [13](#page=13). ##### 4.2.1.1 Anatomie et médiateurs du SNS Les efférences du SNS comportent deux neurones: un neurone préganglionnaire (moelle thoraco-lombaire) et un neurone postganglionnaire (chaîne ganglionnaire latéro-vertébrale). Le neurotransmetteur des fibres préganglionnaires est l'acétylcholine. Les fibres postganglionnaires sont noradrénergiques et libèrent de la noradrénaline (NA) au niveau des organes effecteurs [13](#page=13). La NA stimule les récepteurs catécholaminergiques. Au niveau cardiovasculaire, on distingue [13](#page=13): * Cœur: récepteurs β1 [13](#page=13). * Artères: principalement récepteurs α, mais certains territoires ont des récepteurs β2 [13](#page=13). * Veines: récepteurs α [13](#page=13). Une partie des fibres préganglionnaires innerve la médullosurrénale, qui libère de l'adrénaline (A) dans le sang, agissant comme une hormone. L'adrénaline a une affinité plus importante pour les récepteurs β, notamment β1 cardiaques et β2 vasculaires du cœur, foie et muscles striés. Métaboliquement, elle stimule la libération de glucose et la lipolyse [13](#page=13) [14](#page=14). ##### 4.2.1.2 Effets du SNS La NA et l'A se fixent sur les récepteurs catécholaminergiques avec des affinités différentes (α pour NA, β pour A) [14](#page=14). * **Cœur (récepteurs β1) :** * Accélération de la fréquence cardiaque (FC): effet chronotrope positif [14](#page=14). * Augmentation de la force d'éjection: effet inotrope positif [14](#page=14). * Augmentation de la vitesse de conduction: effet dromotrope positif [14](#page=14). * **Vascularisation :** * Récepteurs β2 (cœur, foie, muscles striés): vasorelaxation [14](#page=14). * Récepteurs α (autres vaisseaux, sauf cerveau): vasoconstriction [14](#page=14). * Artères: augmentation des RPT et de la PA [14](#page=14). * Veines: augmentation de la pression veineuse centrale (PVC), donc de la précharge [14](#page=14). La répartition des récepteurs permet une redistribution du flux sanguin en cas de stress ou d'effort, favorisant les muscles périphériques, le cœur et le foie via la vasorelaxation β2, tout en maintenant la PA grâce à la vasoconstriction α dans d'autres territoires [14](#page=14). ##### 4.2.1.3 Mécanismes ioniques des effets du SNS * **Effet inotrope positif:** Augmentation du courant entrant de calcium dans le cardiomyocyte contractile [14](#page=14). * **Effet chronotrope positif:** Augmentation du courant entrant de sodium (If) dans le cardiomyocyte automatique, accélérant la dépolarisation diastolique spontanée [14](#page=14). * **Effet dromotrope positif:** Accélération de la vitesse de conduction de la dépolarisation, notamment au nœud auriculo-ventriculaire (AV) [14](#page=14). ##### 4.2.1.4 Le baroréflexe Le baroréflexe est un mécanisme de régulation de la PA à court terme, utilisant le SNA. Les centres bulbaires intègrent les informations des barorécepteurs [14](#page=14). * **En cas de chute de la PA:** Activation du SNS et inhibition du SNPS. La NA libérée agit sur les récepteurs β1 cardiaques (augmentation VES et FC, donc Qc), les récepteurs α artériels (vasoconstriction, augmentation RPT) et les récepteurs α veineux (veinoconstriction, augmentation PVC et VES via Starling) [14](#page=14). * **En cas d'augmentation anormale de la PA:** Activation du SNPS et inhibition du SNS [15](#page=15). #### 4.2.2 Le système nerveux parasympathique (SNPS) Le SNPS est trophotrope, favorisant le repos, la détente et la restauration d'énergie ("Rest and Digest"). Sur le plan cardiaque, il agit comme un frein [13](#page=13). ##### 4.2.2.1 Anatomie et médiateurs du SNPS Les fibres préganglionnaires partent du tronc cérébral ou de la moelle sacrée et font synapse dans des ganglions proches des organes. Le principal nerf parasympathique est le nerf vague. Le médiateur unique est l'acétylcholine (ACh), qui se fixe sur les récepteurs muscariniques [15](#page=15). L'innervation parasympathique cardiovasculaire est limitée : * **Cœur:** Myocarde contractile des atria, tissu nodal atrial et ventriculaire (absence d'innervation du myocarde ventriculaire) [15](#page=15). * **Vascularisation:** Principalement le tissu érectile des organes génitaux externes [15](#page=15). ##### 4.2.2.2 Effets du SNPS * **Cœur:** Principalement un effet chronotrope négatif dû à son action sur le tissu nodal. L'effet inotrope négatif est limité car les ventricules ne sont pas innervés, mais la réduction de l'activité sympathique entraîne une baisse de la force de contraction ventriculaire [15](#page=15). * **Tissu érectile:** Vasorelaxation avec augmentation du débit [15](#page=15). ##### 4.2.2.3 Mécanisme de l'effet parasympathique au niveau du cardiomyocyte Le parasympathique ralentit le courant entrant sodique If au niveau du PA du cardiomyocyte automatique, diminuant la pente de dépolarisation spontanée [15](#page=15). ##### 4.2.2.4 Frein permanent sur la fréquence cardiaque Au repos, le SNPS exerce un frein permanent sur la FC. La fréquence intrinsèque du nœud sinusal est d'environ 100-120 battements par minute (bpm), et le tonus parasympathique la ralentit à environ 70 bpm chez un adulte sain. Une situation de stress peut provoquer une accélération rapide par simple levée de ce frein vagal [15](#page=15). #### 4.2.3 La balance autonome : variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) Un équilibre permanent entre le SNS et le SNPS est indispensable à la santé. La VFC est un bon indicateur de cet équilibre [16](#page=16). ##### 4.2.3.1 Définition de la VFC La VFC correspond aux variations de temps entre les battements cardiaques successifs sur une période donnée. Contrairement à une idée intuitive, le rythme sinusal n'est pas parfaitement régulier; des variations de l'intervalle RR existent. Une variabilité élevée témoigne d'une bonne adaptabilité et d'un bon fonctionnement du SNA [16](#page=16). ##### 4.2.3.2 Influence de la respiration sur la FC La respiration influence fortement la FC. L'inspiration accélère le rythme cardiaque (inhibition transitoire du tonus parasympathique) et l'expiration le ralentit (renforcement de l'activité parasympathique). Cette oscillation physiologique est appelée arythmie sinusale respiratoire et reflète une bonne VFC. En situation de stress, la VFC diminue [16](#page=16). ##### 4.2.3.3 La cohérence cardiaque Les exercices de cohérence cardiaque visent à synchroniser la respiration lente et régulière avec les variations cardiaques, augmentant l'amplitude globale de la VFC. Le cœur possède son propre système neuronal relié au SNA, et les variations de FC peuvent influencer le fonctionnement cérébral, expliquant les effets bénéfiques de ces exercices [16](#page=16). > **Tip:** Il est impossible de contrôler volontairement la FC ou d'améliorer directement la VFC, car leur régulation dépend du SNA. La respiration est une "porte d'entrée" privilégiée pour influencer indirectement le SNA [16](#page=16). > **Example:** Méthode de cohérence cardiaque 3-6-5 : > > * 3 fois par jour (séances de 5 min) [17](#page=17). > > * 6 cycles respiratoires par minute (soit 1 cycle toutes les 10 secondes, fréquence de 0,1 Hz) [17](#page=17). > > * Durée de 5 minutes par séance [17](#page=17). > ### 4.3 Les systèmes hormonaux #### 4.3.1 Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) Le SRAA est le principal système hormonal régulant la PA, visant à l'augmenter. Sa mise en jeu débute par la libération de rénine par le rein, stimulée par une chute de pression sanguine, le SNS et les variations de sodium urinaire. La rénine transforme l'angiotensinogène en angiotensine 1, puis en angiotensine 2 (AT2) [17](#page=17). Les effets de l'AT2 : * **Cardiovasculaires:** Effet inotrope positif cardiaque (augmentation VES et Qc), vasoconstriction systémique générale (augmentation RPT, donc PA), épargnant coronaires et cerveau [17](#page=17). * **Système nerveux central (SNC):** Renforcement du SNS et de ses effets [17](#page=17). * **Cortico-surrénale:** Sécrétion d'aldostérone favorisant la rétention hydrosodée, augmentant la volémie et la PVC (augmentation précharge et VES via Starling) [17](#page=17). De nombreux médicaments ciblent le SRAA [17](#page=17). #### 4.3.2 Hormone anti-diurétique (ADH) / Vasopressine L'ADH est activée par l'augmentation de l'osmolarité sanguine (ex: déshydratation). Synthétisée par l'hypothalamus et libérée par la post-hypophyse, elle favorise la réabsorption d'eau libre rénale. Elle provoque également une vasoconstriction systémique (sauf coronaires et cerveau), ce qui lui vaut le nom de vasopressine. La conséquence est une augmentation de la PA [17](#page=17). #### 4.3.3 Les peptides natriurétiques Le facteur atrial natriurétique (FAN) et le brain natriuretic peptide (BNP) sont également impliqués dans la régulation circulatoire [17](#page=17). * * * # La réponse cardiovasculaire coordonnée et ses adaptations La réponse cardiovasculaire coordonnée implique une intégration complexe de mécanismes neuraux et humoraux visant à maintenir l'homéostasie de la pression artérielle et à assurer l'apport sanguin adéquat aux tissus. Cette coordination est particulièrement évidente lors de changements physiologiques tels que l'orthostatisme, l'hémorragie ou l'exercice physique [18](#page=18) [19](#page=19) [20](#page=20). ### 5.1 Principes fondamentaux de la régulation cardiovasculaire Le schéma synoptique de la régulation cardiovasculaire met en évidence les équations centrales régissant le débit cardiaque ($Q\_c$) et la pression artérielle ($PA$) [18](#page=18): * $Q\_c = FC \\times VES$ [18](#page=18). * $Q\_c$: Débit cardiaque (Cardiac output) * $FC$: Fréquence cardiaque (Heart rate) * $VES$: Volume d'éjection systolique (Stroke volume) * $PA = Q\_c \\times RPT$ [18](#page=18). * $PA$: Pression artérielle (Arterial pressure) * $RPT$: Résistance périphérique totale (Total peripheral resistance) Le volume d'éjection systolique ($VES$) est influencé par la loi de Starling, qui le lie à la pression veineuse centrale ($PVC$), laquelle dépend de la volémie et de la posture [18](#page=18). ### 5.2 Mécanismes de régulation à court terme #### 5.2.1 Le baroréflexe Une chute de la pression artérielle active le baroréflexe à court terme, augmentant l'activité du système nerveux sympathique (SNS) et diminuant celle du système nerveux parasympathique (SNPS). La stimulation sympathique [18](#page=18): * Accélère la fréquence cardiaque ($FC$). * Renforce l'éjection systolique via les récepteurs $\\beta\_1$, augmentant ainsi le débit cardiaque ($Q\_c$) et la pression artérielle ($PA$) [18](#page=18). La libération d'adrénaline par la médullosurrénale relaie cette action, produisant des effets cardiaques similaires et des effets vasculaires variés : * Vasoconstriction générale via les récepteurs $\\alpha$ [18](#page=18). * Vasorelaxation coronaire, hépatique, et dans le muscle strié squelettique via les récepteurs $\\beta\_2$ [18](#page=18). #### 5.2.2 Effets des peptides natriurétiques Le peptide natriurétique auriculaire (FAN) et le peptide natriurétique cérébral (BNP) sont sécrétés par les myocytes cardiaques en réponse à la distension des parois atriales ou ventriculaires, respectivement, souvent due à une augmentation de la volémie et de la $PVC$ [18](#page=18). * **Effets principaux:** Augmentation de l'excrétion urinaire de sodium, entraînant une diurèse accrue [18](#page=18). * **Effets secondaires:** Le FAN a un effet vasorelaxant modeste [18](#page=18). * **Effet global:** Réduction de la pression artérielle, s'opposant aux effets des systèmes sympathique et SRAA [18](#page=18). Le BNP est utilisé pour le diagnostic d'insuffisance cardiaque, car une défaillance ventriculaire augmente la pression intraventriculaire et favorise sa sécrétion [18](#page=18). ### 5.3 Mécanismes de régulation à moyen et long terme #### 5.3.1 Le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) À moyen terme, une chute de la pression artérielle active le SRAA, ce qui induit : * Rétention hydrosodée, augmentant la volémie [18](#page=18). * Effets cardiaques inotropes positifs [18](#page=18). * Vasoconstriction [18](#page=18). * Renforcement de l'activité sympathique [18](#page=18). #### 5.3.2 Hormone antidiurétique (ADH) L'ADH peut être activée par une augmentation de l'osmolarité sanguine, entraînant : * Rétention urinaire d'eau, contribuant à l'augmentation de la volémie [18](#page=18). * Effet vasoconstricteur systémique [18](#page=18). #### 5.3.3 Érythropoïétine (EPO) À plus long terme, une baisse de la concentration en oxygène (hypoxie) stimule la synthèse d'EPO par le rein, favorisant la production de globules rouges dans la moelle osseuse [19](#page=19). ### 5.4 Adaptations à des situations spécifiques #### 5.4.1 L'orthostatisme Lors du passage de la position couchée à la position debout, environ 500 ml de sang s'accumulent dans les veines des membres inférieurs sous l'effet de la pression hydrostatique. Cela entraîne une diminution de la $PVC$ et, par la loi de Starling, une réduction du $VES$ et du $Q\_c$, provoquant une chute transitoire de la $PA$. Le baroréflexe et le SNS sont alors activés pour corriger rapidement la $PA$ [18](#page=18) [19](#page=19). **Intérêt de l'orthodynamisme (marche) :** La marche active la pompe veino-musculaire des mollets, facilitant le retour veineux vers le cœur droit. Ce mécanisme aide le sang à remonter contre la gravité, grâce aux valvules anti-reflux des veines des membres inférieurs. L'activation de cette pompe [19](#page=19): * Améliore le retour veineux et augmente le $Q\_c$ (via Starling) [19](#page=19). * Diminue la stase veineuse, prévenant les œdèmes et les thromboses [19](#page=19). > **Tip:** En cas de vertiges lors du passage en position debout, il est conseillé de se rallonger, de se lever doucement, de bien s'hydrater, ou de se mettre à marcher. #### 5.4.2 L'hémorragie Une hémorragie significative entraîne une hypovolémie, réduisant la $PVC$, le $VES$ et le $Q\_c$. Cela provoque une chute de la $PA$ qui active le baroréflexe et le SNS [19](#page=19). * **Conséquences immédiates:** Tachycardie, chute de $PA$, vasoconstriction périphérique (pâleur). La vasoconstriction veineuse tente d'augmenter la $PVC$ et de maintenir le $VES$ [19](#page=19). * **Conséquences à moyen terme:** Activation du SRAA et libération d'ADH pour augmenter la volémie, la $PVC$ et le $VES$. Libération d'adrénaline par la médullosurrénale [19](#page=19). * **Traitement:** Transfusion sanguine pour rétablir la volémie et le nombre de globules rouges, remplissage vasculaire avec des macromolécules, et administration d'oxygène pour pallier l'hypoxie [20](#page=20). #### 5.4.3 L'exercice physique L'exercice physique illustre l'interaction entre les mécanismes locaux et généraux. **Mécanismes locaux :** * **Activation de la pompe veino-musculaire:** Les contractions musculaires dynamiques facilitent le retour veineux, augmentant la $PVC$ et le $VES$ via la loi de Starling [20](#page=20). * **Vasorelaxation métabolique:** Les métabolites libérés par l'activité musculaire (CO2, H+, K+) provoquent la vasorelaxation des artérioles musculaires, favorisant l'apport sanguin aux territoires actifs. Ce mécanisme peut contrecarrer la vasoconstriction sympathique et limiter l'augmentation excessive de la $PA$ [20](#page=20). **Mécanismes généraux :** * **Activation du SNS:** La stimulation sympathique (parfois anticipée par le stress) augmente le $Q\_c$ (effets inotropes et chronotropes positifs) [20](#page=20). * La stimulation des récepteurs $\\beta\_2$ vasculaires augmente le débit dans les territoires coronaires, musculaires et hépatiques, tandis que les récepteurs $\\alpha$ provoquent une vasoconstriction dans les territoires non impliqués, augmentant les $RPT$ [20](#page=20). * La $PA$ augmente [20](#page=20). > **Exemple: Patient transplanté cardiaque:** Après une greffe, le cœur dénervé s'adapte à l'effort plus lentement via les mécanismes locaux et hormonaux (adrénaline médullosurrénale) [20](#page=20). > **Tip:** L'activité physique est essentielle pour la santé et devrait être pratiquée quotidiennement. * * * ## Erreurs courantes à éviter * Révisez tous les sujets en profondeur avant les examens * Portez attention aux formules et définitions clés * Pratiquez avec les exemples fournis dans chaque section * Ne mémorisez pas sans comprendre les concepts sous-jacents

| Term | Definition | |------|------------| | Artérioles | Petites artères dont la paroi est composée d'une proportion importante de fibres musculaires lisses, leur conférant un rôle vasomoteur essentiel dans la redistribution du débit sanguin et le réglage des résistances circulatoires. | | Cardiomyocyte (CM) | Unité fonctionnelle du muscle cardiaque. Les CM contractiles sont des cellules musculaires striées ramifiées responsables du travail mécanique du cœur, tandis que les CM automatiques, plus petits et moins efficaces mécaniquement, forment le tissu nodal et sont responsables de la génération et de la conduction de l'activité électrique cardiaque. | | Cavité péricardique | Espace virtuel délimité par les deux feuillets du péricarde, permettant le glissement et les mouvements cardiaques. | | Contractilité | Un des trois déterminants principaux de la force de contraction ventriculaire, dépendant de l'état fonctionnel des cardiomyocytes contractiles (flux ioniques, interactions actine-myosine, sensibilité des myofilaments au Ca²⁺). Elle est influencée par des facteurs inotropes. | | Débit cardiaque (Qc) | Volume de sang éjecté par le cœur par minute. Il est calculé comme le produit de la fréquence cardiaque (FC) et du volume d'éjection systolique (VES). Sa valeur moyenne chez un adulte au repos est d'environ 5 L/min. | | Dépolarisation | Phase d'un potentiel d'action caractérisée par une inversion rapide du potentiel de membrane, due à l'entrée massive d'ions positifs (comme le sodium ou le calcium) dans la cellule. | | Diastole | Phase du cycle cardiaque durant laquelle le muscle cardiaque se relâche et se remplit de sang. | | Fibres élastiques | Composant majeur de la paroi des grosses artères, permettant leur distension lors de la systole et leur retour élastique lors de la diastole, jouant ainsi un rôle amortisseur de la pulsatilité. | | Fibres musculaires lisses | Composant de la paroi vasculaire, particulièrement abondant dans les artérioles, qui permet la vasomotricité et le réglage du débit sanguin. | | Fibrilles de Purkinje | Ramifications terminales du faisceau de His, constituant un réseau de conduction rapide dans le myocarde ventriculaire, assurant une dépolarisation quasi simultanée des ventricules. | | Fibrilles élastiques | Composant de la paroi des artères, prédominant dans les artères proximales, qui confère à ces vaisseaux leur élasticité et leur capacité à se distendre. | | Fibrilles musculaires | Composant de la paroi des artères, dont la proportion augmente dans les artères distales, contribuant à la rigidité et à la résistance vasculaire. | | Cardiomyocyte contractile | Cellule musculaire cardiaque majoritaire, responsable de la contraction mécanique du cœur et formant le myocarde contractile. | | Cardiomyocyte automatique | Cellule cardiaque représentant environ 1% des cardiomyocytes, plus petite et moins efficace mécaniquement, regroupée dans le tissu nodal pour la génération et la conduction de l'activité électrique. | | Tissu nodal | Ensemble des cardiomyocytes automatiques spécialisés dans la génération et la conduction de l'activité électrique du cœur, organisé en nœuds et faisceaux. | | Automatisme cardiaque | Propriété du muscle cardiaque permettant au cœur de générer son propre influx électrique pour la contraction de manière autonome, sans intervention du système nerveux central. | | Potentiel d'action (PA) | Variation rapide du potentiel de membrane d'une cellule excitable, résultant de l'ouverture et de la fermeture de canaux ioniques, et permettant la transmission de signaux électriques. | | Repolarisation | Phase d'un potentiel d'action où le potentiel de membrane retourne à sa valeur de repos négative, généralement due à la sortie d'ions positifs de la cellule. | | Nœud sinusal | Le principal "pacemaker" naturel du cœur, situé dans la paroi atriale droite, responsable de la génération de l'influx électrique qui détermine le rythme et la fréquence cardiaque. | | Nœud atrio-ventriculaire (nœud AV) | Structure du tissu nodal située entre les atria et les ventricules, responsable du ralentissement de la conduction électrique pour permettre le remplissage ventriculaire. | | Faisceau de His | Structure du tissu nodal qui prolonge le nœud AV dans le septum interventriculaire, se divisant en branches droite et gauche pour transmettre l'influx électrique aux ventricules. | | Fibres de Purkinje | Ramifications terminales du faisceau de His, qui distribuent rapidement la dépolarisation à l'ensemble du myocarde ventriculaire, assurant une contraction homogène. | | Terme | Définition | | Loi de Starling (ou Loi du Cœur) | Principe fondamental décrivant que la force de contraction du muscle cardiaque, et donc le volume d'éjection systolique, augmente avec l'étirement des fibres myocardiques en fin de diastole. Cet étirement est directement lié à la précharge, c'est-à-dire au volume de sang remplissant le ventricule avant la contraction. | | Précharge | Charge préalable imposée au muscle cardiaque au repos, assimilée dans l'organisme à la pression de remplissage ventriculaire télédiastolique. Elle détermine le degré d'étirement des fibres musculaires et influence directement la force de contraction selon la loi de Starling. | | Postcharge | Charge que le muscle cardiaque doit soulever lors de sa contraction, représentant l'ensemble des forces s'opposant à l'éjection ventriculaire. Dans des conditions physiologiques, elle est assimilée à la pression artérielle moyenne au niveau aortique. | | Boucle Pression-Volume (Boucle PV) | Représentation graphique bidimensionnelle du cycle cardiaque, traçant la relation entre la pression intraventriculaire et le volume intraventriculaire au cours d'un battement cardiaque. Elle permet d'illustrer les déterminants de la fonction systolique et le travail cardiaque. | | Volume d'éjection systolique (VES) | Volume de sang éjecté par un ventricule lors de chaque contraction (systole). Il est le produit de la fonction systolique et est influencé par la précharge, la postcharge et la contractilité. | | Travail cardiaque | Énergie dépensée par le cœur pour pomper le sang. Il est représenté par la surface délimitée par la boucle pression-volume et est égal au produit du gradient de pression et du gradient de volume créés pendant le cycle cardiaque. | | Pression artérielle (PA) | Force exercée par le sang sur les parois des artères. Elle est le produit du débit cardiaque (Qc) et des résistances vasculaires totales (RVT) et est un indicateur clé de la perfusion tissulaire. | | Facteurs inotropes | Substances ou conditions qui modifient la contractilité du muscle cardiaque. Les facteurs inotropes positifs augmentent la contractilité, tandis que les facteurs inotropes négatifs la diminuent. | | Compliance ventriculaire | Capacité d'un ventricule à se distendre passivement lors du remplissage diastolique. Elle est représentée par la courbe de tension passive du ventricule et détermine le volume que le ventricule peut accueillir à une pression donnée. | | Phases isovolumétriques | Périodes du cycle cardiaque pendant lesquelles le volume intraventriculaire reste constant alors que la pression change. Elles correspondent aux segments verticaux de la boucle pression-volume, avant l'ouverture et après la fermeture des valves aortique et mitrale. | | Homéostasie | Capacité d'un système à maintenir l'équilibre de son milieu intérieur, quels que soient les besoins et les contraintes externes de notre organisme, assurant ainsi des conditions internes stables malgré les changements physiologiques ou pathologiques. | | Système nerveux autonome (SNA) | Partie du système nerveux qui contrôle les fonctions involontaires des organes internes, telles que la fonction cardiaque, respiratoire, digestive, la contraction des muscles lisses et les sécrétions hormonales, assurant l'adaptation des fonctions corporelles aux besoins de l'organisme. | | Système sympathique (SNS) | Composante du système nerveux autonome, souvent associée à la réponse "combat ou fuite", qui augmente la fréquence cardiaque, la force de contraction et la pression artérielle, favorisant ainsi la dépense énergétique. | | Système parasympathique (SNPS) | Composante du système nerveux autonome, souvent associée à la réponse "repos et digestion", qui diminue la fréquence cardiaque, la force de contraction et la pression artérielle, favorisant ainsi la récupération et la restauration d'énergie. | | Acétylcholine (ACh) | Neurotransmetteur libéré par les fibres pré-ganglionnaires du système sympathique et par toutes les fibres du système parasympathique, agissant sur des récepteurs spécifiques pour moduler l'activité des organes cibles. | | Noradrénaline (NA) | Neurotransmetteur libéré par la plupart des fibres post-ganglionnaires du système sympathique, agissant sur les récepteurs adrénergiques pour provoquer des effets tels que la vasoconstriction et l'augmentation de la fréquence cardiaque. | | Adrénaline (A) | Hormone libérée par la médullosurrénale sous le contrôle du système sympathique, agissant sur les récepteurs adrénergiques dans tout le corps pour produire des effets similaires à ceux de la noradrénaline, mais avec une affinité plus forte pour les récepteurs bêta. | | Récepteurs β1 | Récepteurs adrénergiques situés principalement au niveau du cœur, qui, lorsqu'ils sont stimulés par la noradrénaline ou l'adrénaline, augmentent la fréquence cardiaque (effet chronotrope positif) et la force de contraction (effet inotrope positif). | | Récepteurs α | Récepteurs adrénergiques situés principalement au niveau des vaisseaux sanguins, qui, lorsqu'ils sont stimulés par la noradrénaline, provoquent une vasoconstriction, augmentant ainsi les résistances périphériques et la pression artérielle. | | Récepteurs β2 | Récepteurs adrénergiques situés dans certains territoires vasculaires (cœur, foie, muscles striés squelettiques), qui, lorsqu'ils sont stimulés par l'adrénaline, provoquent une vasodilatation. | | Effet chronotrope | Effet d'un agent sur la fréquence cardiaque. Un effet chronotrope positif accélère la fréquence cardiaque, tandis qu'un effet chronotrope négatif la ralentit. | | Effet inotrope | Effet d'un agent sur la force de contraction du muscle cardiaque. Un effet inotrope positif augmente la force de contraction, tandis qu'un effet inotrope négatif la diminue. | | FAN (Facteur Natriurétique Auriculaire) | Hormone peptidique sécrétée par les myocytes de la paroi atriale en réponse à la distension de la paroi cardiaque, principalement due à une augmentation de la volémie et de la pression veineuse centrale. Son effet principal est d'augmenter l'excrétion urinaire de sodium et d'eau, contribuant ainsi à réduire la pression artérielle. | | BNP (Facteur Natriurétique Cérébral) | Hormone peptidique sécrétée par les myocytes de la paroi ventriculaire, particulièrement en cas d'augmentation de la pression intraventriculaire due à une défaillance du muscle cardiaque. Il est utilisé dans le diagnostic de l'insuffisance cardiaque et a des effets similaires au FAN sur l'excrétion hydrosodée. | | Schéma synoptique des régulations CV | Représentation visuelle simplifiée des liens entre les principaux mécanismes de régulation cardiovasculaire, utile pour comprendre les interactions physiopathologiques. Il est centré sur les équations fondamentales du débit cardiaque ($Qc = FC \times VES$) et de la pression artérielle ($PA = Qc \times RPT$). | | Baroréflexe | Réflexe nerveux qui répond aux variations de la pression artérielle. Une chute de pression artérielle active le baroréflexe, augmentant l'activité du système nerveux sympathique (SNS) et diminuant celle du système nerveux parasympathique (SNPS), afin de rétablir la pression. | | SNS (Système Nerveux Sympathique) | Branche du système nerveux autonome qui, lors d'une stimulation, accélère la fréquence cardiaque (FC) et renforce l'éjection systolique via les récepteurs $\beta1$, augmentant ainsi le débit cardiaque ($Qc$) et la pression artérielle ($PA$). Il induit également une vasoconstriction générale via les récepteurs $\alpha$. | | SNPS (Système Nerveux Parasympathique) | Branche du système nerveux autonome qui, lors d'une stimulation, a tendance à ralentir la fréquence cardiaque et à diminuer la contractilité myocardique, s'opposant aux effets du SNS. | | Adrénaline | Hormone libérée par la médullosurrénale en réponse à la stimulation sympathique. Elle a des effets cardiaques similaires à la noradrénaline et des effets vasculaires différenciés, provoquant une vasoconstriction générale via les récepteurs $\alpha$ et une vasorelaxation coronaire, hépatique et musculaire via les récepteurs $\beta2$. | | SRAA (Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone) | Système hormonal qui s'active en réponse à une chute de pression artérielle. Il entraîne une rétention hydrosodée (augmentation de la volémie), une vasoconstriction et des effets cardiaques inotropes positifs, contribuant à augmenter la pression artérielle. | | ADH (Hormone Antidiurétique) | Hormone libérée en réponse à une augmentation de l'osmolarité sanguine. Elle provoque une rétention urinaire d'eau, augmentant la volémie, et a un effet vasoconstricteur systémique. | | Orthostatisme | Passage de la position allongée à la position debout. Ce changement de posture entraîne une redistribution du sang vers les membres inférieurs sous l'effet de la gravité, diminuant le retour veineux et le débit cardiaque, ce qui active le baroréflexe. | | Pompe veino-musculaire | Mécanisme situé dans les membres inférieurs, particulièrement activé par la marche. La contraction des muscles des mollets comprime les veines, aidant le sang à remonter vers le cœur grâce aux valvules anti-reflux, ce qui améliore le retour veineux et le débit cardiaque. | | Hypovolémie | Diminution du volume sanguin circulant, souvent causée par une hémorragie ou une déshydratation. Elle entraîne une diminution de la pression veineuse centrale, du volume d'éjection systolique et du débit cardiaque. |

# Understanding arterial hypertension Arterial hypertension encompasses the fundamental concepts, definition, epidemiology, measurement techniques, classification, and management of high blood pressure. ## 1\. Understanding arterial hypertension ### 1.1 Introduction to arterial hypertension Arterial hypertension (AHT), a significant cardiovascular risk factor, has seen a doubling in prevalence since 1990, particularly in low and middle-income countries, with projections indicating 1.6 billion affected individuals by 2025. It is a primary risk factor for acute myocardial infarction, heart failure, and cerebrovascular accidents (CVA). The most severe complications include hypertensive emergencies, characterized by hypertension-mediated organ damage (HMOD), which are suspected to affect two to three percent of individuals with AHT. ### 1.2 Measurement of blood pressure Accurate blood pressure measurement is crucial as many clinical decisions are based on these readings. Various methods are employed: * **Consultation measurement:** Standard blood pressure readings taken during medical appointments. * **Conventional RR-measurement (RIVA-ROCCI):** Utilizes auscultatory methods with mercury or aneroid sphygmomanometers. * **Methodological principles:** * Always measure bilaterally on the first contact; the higher value is considered. * Measure both lying and standing to assess for orthostatism. * **Tip:** Pseudohypertension can occur in calcified vessels, necessitating invasive measurement with an intra-arterial catheter. * **Self-measurement by the patient at home (HBPM - home blood pressure measurement):** Allows for multiple readings in a familiar environment. * **Automated ambulatory BP monitoring (ABPM - ambulatory BP measurement):** Provides continuous monitoring over a 24-hour period. * **Invasive measurement:** Performed with an arterial catheter, typically in critical care settings. * **Palpation:** Used in urgent settings when a conventional device is unavailable. #### 1.2.1 Variability of measurement and causes of inaccuracy Inaccurate blood pressure readings can arise from several factors. The inter-arm blood pressure difference (IAD) is a common finding associated with peripheral vascular disease and increased mortality. A significant IAD, for example, greater than 10 mmHg, has been shown to be a predictor of cardiovascular events and all-cause mortality. #### 1.2.2 Current technology: automated blood pressure measurement Modern automated devices use oscillometry, eliminating the need for a stethoscope. They are available for both wrist and upper arm measurements, with a preference for upper arm devices. Validated devices can be found on specialized websites. #### 1.2.3 Automated blood pressure measurements: Applications and benefits Automated devices are applicable in both hospital and home settings. * **Home blood pressure measurement (HBPM):** * **Ambulatory blood pressure measurement (ABPM):** * **Advantages:** More readings, better reproducibility, reduction of the "white coat" effect, higher predictive value for morbidity, and improved assessment of blood pressure control. * **Disadvantages:** Potential for self-medication and patient anxiety. * **Usefulness:** Applicable for both diagnosis and follow-up. #### 1.2.4 Ambulatory blood pressure management (Portometrie - ABPM) ABPM (Portometrie) is indicated in several scenarios: * Elevated blood pressure in patients without end-organ damage and low cardiovascular risk. * Discrepancies between consultation and home blood pressure readings. * Therapy-refractory hypertension. * Suspicion of hypotensive episodes in hypertensive patients. * Suspicion of sleep apnea syndrome. * Significant variability in consultation blood pressure. * Elevated consultation blood pressure in pregnant women with suspected pre-eclampsia. ABPM aims to assess therapy control, detect over-treatment, and identify patterns like the "dipper profile" and "morning surge." ### 1.3 Definition of arterial hypertension The definition of hypertension is critical and distinguishes between different clinical scenarios: * **White coat hypertension:** Consultation blood pressure $\\ge 140/90$ mmHg, but ambulatory or home measurements are below $130-135/85$ mmHg. This is associated with a slightly increased cardiovascular risk compared to normotensives. * **Isolated office hypertension:** Similar to white coat hypertension. * **Isolated ambulatory hypertension:** Hypertension diagnosed based on ambulatory or home measurements ($\\ge 130-135/85$ mmHg) while consultation blood pressure is normal or low. These individuals are exposed to the long-term risks of sustained AHT. * **Masked hypertension:** Blood pressure is normal during consultation but elevated during ambulatory monitoring. The distinction between systolic and diastolic blood pressure is important in diagnosis and management. ### 1.4 Epidemiology of arterial hypertension The epidemiology of AHT highlights its widespread nature and increasing prevalence. #### 1.4.1 Incidence of AHT Data on the incidence of AHT underscores its growing impact globally. ### 1.5 Pathogenesis and diagnostic workup of arterial hypertension Understanding the underlying mechanisms and conducting a thorough diagnostic workup are essential for effective management. #### 1.5.1 Contributing factors and risk stratification A comprehensive evaluation includes: * **Personal history:** Previous blood pressure readings, cardiovascular risk factors, and medication history (efficacy, side effects). * **Family history:** Familial occurrence of hypertension. * **Medications:** Oral contraceptives, steroids, thyroid hormones, NSAIDs/COX2-inhibitors can influence blood pressure. * **Clinical examination:** Weight, height, BMI, thyroid palpation, examination of large blood vessels, cardiac auscultation, and abdominal palpation for polycystic kidneys or bruits. * **Cardiovascular risk factors:** * Male $\\ge 55$ years, Female $\\ge 65$ years * Nicotine abuse * Dyslipidemia (Total cholesterol $\\ge 190$, LDL $\\ge 115$, HDL $< 40$ (M) / $< 46$ (V), Triglycerides $\\ge 150$) * Family history (Male $< 55$, Female $< 65$) * Impaired fasting glucose ($102-125$ mg/dl) or impaired glucose tolerance test * Diabetes mellitus ($\\ge 126$ mg/dl) or post-loading glucose $> 198$ mg/dl * Abdominal obesity (waist circumference $\\ge 102$ cm (M) / $\\ge 88$ cm (V)) * CRP $> 1$ mg/dl #### 1.5.2 Routine and facultative investigations * **Routine tests:** * Blood tests: complete blood count, electrolytes (potassium), uric acid, creatinine, glucose, lipids. * Urine analysis: micro-albuminuria dipstick, urine sediment. * ECG. * **Facultative investigations:** * Echocardiography. * Carotid duplex ultrasound. * Quantitative proteinuria (if urine dipstick is positive). * Fundoscopy. * Glucose tolerance test (if fasting glucose $> 100$ mg/dl). * ABPM (Portometrie). #### 1.5.3 Risks of untreated hypertension Untreated hypertension poses significant risks, categorized as: * **Subclinical:** "Target organ damage" (TOD). * **Clinical:** Associated clinical conditions (ACC). **Subclinical end-organ damage includes:** * Left ventricular hypertrophy (ECG Sokolow-Lyon $> 38$ mm or echocardiography). * Carotid artery duplex: Intima-media thickness (IMT) $\\ge 0.9$ mm or plaque. * Ankle-brachial index $< 0.9$. * Elevated creatinine (Male $1.3-1.5$, Female $1.2-1.4$ mg/dl). * Creatinine clearance $< 60$ ml/min. * Micro-albuminuria ($30-300$ mg/24 hours or albumin-creatinine ratio Male $> 22$, Female $> 31$ mg/g creatinine). **Associated clinical conditions include:** * Cerebrovascular disease. * Heart disease: infarction, angina, revascularization, heart failure. * Kidney disease: creatinine $> 1.5$ mg/dl (M) / $> 1.4$ mg/dl (V), proteinuria $> 300$ mg/24 hours. * Peripheral vascular disease. * Retinopathy: hemorrhages, exudates, papilledema. #### 1.5.4 Risk stratification Based on the collected information, a classification for total cardiovascular risk can be established. This classification helps stratify patients into low, moderate, high, and very high added risk categories, indicating an approximate 10-year risk of cardiovascular disease. #### 1.5.5 Physiology of blood pressure regulation Blood pressure is regulated by several systems: * **Chemoreceptors:** Regulate electrolytes. * **Baroreceptors:** Located in the aorta and carotid sinus. * **Sympathetic nervous system:** Releases catecholamines, causing vasoconstriction and influencing heart rate and contractility. It also stimulates the Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS). * **RAAS:** Renin release is triggered by reduced renal perfusion, sympathetic stimulus, or macula densa signals (e.g., hyponatremia). ### 1.6 Classification of hypertension: primary and secondary Hypertension is broadly classified into two main categories: * **Primary (Essential) Hypertension:** Accounts for $89-95%$ of cases and has no identifiable cause. * **Secondary Hypertension:** Accounts for $2-10%$ of cases and is caused by an underlying medical condition. #### 1.6.1 Causes of secondary hypertension Numerous conditions can lead to secondary hypertension: * **Sleep apnea syndrome.** * **Renal diseases:** * Renovascular disease (e.g., renal artery stenosis). * Parenchymal kidney disease. * **Endocrine hypertension:** * Pheochromocytoma. * Primary hyperaldosteronism. * Cushing's syndrome. * Thyroid disorders. * **Coarctation of the aorta.** #### 1.6.2 Hypertension and the kidney The kidney plays a dual role in hypertension; it can be both a cause and a consequence. * **Cause:** Approximately $50%$ of secondary hypertension is renal in origin (renovascular or parenchymal). Etiologies of end-stage renal failure often include diabetic nephropathy and nephroangiosclerosis due to AHT. * **Consequence:** Chronic hypertension can lead to kidney damage. Diagnostic evaluation for kidney involvement includes creatinine and urine sediment analysis, renal ultrasound, and potentially kidney biopsy, renogram, CT, or MRI. #### 1.6.3 Hypertension in patients on kidney dialysis For patients on dialysis, hypervolemia and the absence of renal vasodepressors can contribute to hypertension. Blood pressure often decreases with the initiation of dialysis due to fluid correction. If AHT persists, medication may be necessary on non-dialysis days. In rare cases of therapy-refractory AHT, nephrectomy might be considered. ### 1.7 Management of arterial hypertension The management of AHT involves a comprehensive approach addressing lifestyle modifications and, when necessary, pharmacological interventions. #### 1.7.1 Lifestyle modifications These are crucial for all hypertensive patients: * **Weight control:** AHT patients are often heavier; weight loss can reduce blood pressure by $5-8$ mmHg. * **Salt restriction:** Adhering to guidelines of $2$ grams of sodium (equivalent to $5$ grams of sodium chloride) per day is recommended, especially for salt-sensitive individuals (black patients, diabetics, older adults, metabolic syndrome, CKD). * **Aerobic exercise:** Aim for $2 \\times 30$ minutes per week at $70-80%$ of maximal workload. * **Alcohol limitation.** * **Smoking cessation.** * **DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) diet:** Emphasizes fruits and vegetables, with reduced intake of saturated fats. #### 1.7.2 Pharmacological treatment The choice of medication depends on individual patient characteristics and comorbidities. * **Importance of BP reduction:** Lowering blood pressure is paramount, and specific therapies may offer additional benefits beyond BP reduction, particularly in patients with diabetes, atrial fibrillation, or kidney failure. * **First-line agents:** Thiazide diuretics, spironolactone, calcium channel blockers, ACE inhibitors, ARBs, direct renin inhibitors, beta-blockers, and centrally acting medications are all considered. * **Combination therapy:** Multiple medications are often required to achieve target blood pressure. * **Target blood pressure goals:** * **Kidney failure:** Target $< 140/90$ mmHg for low proteinuria, and $< 130/80$ mmHg for high proteinuria. * **Geriatric population ($> 80$ years):** Start medication for Grade 2 hypertension ($\\ge 160$ mmHg), with a target of $< 140/80$ mmHg. * **Diabetes:** Target $< 140/90$ mmHg, potentially $< 130/85$ mmHg in some cases, with nefroprotective effects from ACE inhibitors or ARBs. * **Micro-albuminuria:** A trigger for early intervention. ### 1.8 Hypertensive emergencies and urgencies Hypertensive emergencies and urgencies represent acute elevations in blood pressure requiring specific management. #### 1.8.1 Definitions * **Hypertensive urgencies:** Severe blood pressure elevation (typically $> 180/110$ mmHg) without evidence of acute end-organ damage or symptoms. The term "uncontrolled hypertension" is now preferred, and rapid BP reduction is generally not required. * **Hypertensive emergencies:** Severe blood pressure elevation (usually $> 180/120$ mmHg, but can be lower with existing organ damage) associated with acute hypertension-mediated organ damage that necessitates immediate blood pressure reduction to prevent further damage or promote regression. #### 1.8.2 Hypertensive emergencies: classification and management These are heterogeneous and require rapid diagnosis and tailored treatment. * **Classification:** Based on the type of hypertension-mediated end-organ damage (heart, retina, brain, kidneys, large arteries). * **Management:** Primarily parenteral, fast-acting, and titratable medications. The speed of BP reduction and target BP depend on the clinical context. * **Malignant hypertension and hypertensive encephalopathy:** * Reduce mean arterial pressure (MAP) by $20-25%$ over several hours. * First-line agents: Labetalol or Nicardipine. * Alternatives: Nitroprusside or Urapidil. * Oral treatment with ACE inhibitors may be used cautiously at low doses, especially if RAAS is highly activated. * **Acute ischemic stroke:** * Therapeutic duality: balancing the need to reduce perifocal edema against the risk of reduced perfusion. * Indications for BP reduction: Severe $\\ge 220/120$ mmHg, or MAP reduction of $15%$ over 1 hour. * Target BP in normotensives: $160-170/95-100$ mmHg. * Target BP in hypertensives: $180-185/105-110$ mmHg. * IV Labetalol or Nicardipine. * For thrombolysis, BP must be $< 185/110$ mmHg initially and $< 180/105$ mmHg for $24$ hours. * **Intracerebral hemorrhage (ICH):** * Aggressive BP reduction to $< 140$ mmHg in the first hour is beneficial if the patient is clinically stable. * For BP $> 220$ mmHg, rapid reduction to $< 220$ mmHg followed by gradual reduction over hours. * Medication choice: Labetalol, Nicardipine, Urapidil. Nitroglycerine and sodium nitroprusside are contraindicated due to ICP increase. * **Acute aortic syndrome:** * Immediate reduction of systolic BP to $100-120$ mmHg and pulse to $< 60$ bpm within $20$ minutes. * Beta-blockers (Esmolol or Labetalol) are first-line for BP and pulse control, often with nitroprusside, nitrates, or nicardipine. * **Acute coronary syndrome:** * Reduce afterload without increasing heart rate. * Nitroglycerine with a beta-blocker, or Labetalol. * Calcium channel blockers (Diltiazem, Verapamil) if beta-blockers are contraindicated. * **Acute hypertensive pulmonary edema:** * Reduce preload and afterload. * Nitroglycerine or sodium nitroprusside. * Consider non-invasive ventilation with CPAP and diuretics for volume overload. * **Hypertension during pregnancy (preeclampsia):** * Start medication for BP $\\ge 150/95$ mmHg (or $\\ge 140/90$ mmHg in gestational hypertension). * Goal BP $< 140/90$ mmHg. * For BP $> 160/110$ mmHg, IV Labetalol or Methyldopa is indicated. * Magnesium sulfate is used for seizure prophylaxis in preeclampsia. * IV Labetalol is preferred over Hydralazine due to adverse perinatal effects. * Diuretics, nitroprusside, and RAAS blockers are contraindicated. #### 1.8.3 Prognosis and follow-up The prognosis for hypertensive emergencies has significantly improved with adequate treatment. Key prognostic indicators include troponin levels, kidney function, the degree of BP control, and proteinuria in follow-up. Intense follow-up is essential. #### 1.8.4 Challenges in management * Identification of subclinical organ damage (e.g., routine troponin measurements, brain MRIs). * Establishment of uniform nomenclature and classification systems. * Development of standardized treatment strategies (medication choice, BP targets, speed of reduction, oral vs. IV administration). #### 1.8.5 Specific medications used in hypertensive emergencies * **Sodium nitroprusside:** Direct vasodilator acting on both arterial and venous beds. Side effects include cyanide toxicity. * **Nitroglycerine:** Direct vasodilator, primarily venous. Can cause cerebral vasodilation and increased ICP. * **Nicardipine:** Dihydropyridine calcium channel blocker, arterial vasodilator. Minimal chronotropic or inotropic effects. * **Labetalol:** Alpha and non-selective beta-blocker. No significant chronotropic effect due to beta-blockade. Contraindicated in COPD, heart failure, and AV block. * **Urapidil:** Alpha-1 adrenoceptor antagonist and 5-HT1A agonist. Reduces reflex tachycardia. * **Esmolol:** Short-acting beta-blocker, primarily used peri-anesthetically. * **Enalapril:** ACE inhibitor. Less effective in Black individuals. Caution in volume depletion and renal artery stenosis. * * * # Hypertensive emergencies and urgencies This section explores critical hypertensive conditions, differentiating between emergencies and urgencies based on organ damage and outlining their management. ### 2.1 Definitions Hypertensive emergencies and urgencies are defined by the presence or absence of target organ damage, respectively. ### 2.2 Hypertensive urgency Hypertensive urgency, now often referred to as "uncontrolled hypertension," is characterized by a severe elevation in blood pressure, typically exceeding 180/110 mmHg, but without evidence of acute, ongoing target organ damage. Patients are usually asymptomatic. The current consensus suggests abandoning the term "hypertensive urgency" and considering it as a state of uncontrolled hypertension requiring controlled blood pressure reduction without the risk of inducing hypotension. #### 2.2.1 Management of uncontrolled hypertension * **Goal:** Gradual reduction of blood pressure without causing hypotension. * **Treatment:** Oral antihypertensive medications are generally sufficient. * **Captopril:** Sublingual administration (25 mg) can be used for rapid onset (5-15 minutes), with effects lasting 4-6 hours. Caution is advised in renovascular hypertension and in cases of high renin levels or volume depletion due to the risk of hypotension. * **Nifedipine:** Sublingual administration (5-10 mg) has a rapid onset (1-5 minutes, peak effect within 20 minutes). However, it carries a risk of reflex tachycardia and abrupt, severe blood pressure drops and is not FDA approved for this indication. Nicardipine 30 mg orally may be an alternative. * **Labetalol:** Oral administration (200 mg) has an onset of 0.5-2 hours and lasts 6-8 hours, with doses potentially repeatable up to 1200 mg. Contraindications apply. * **Clonidine:** A central alpha-agonist, but associated with sedation and rebound hypertension. * **Monitoring:** Blood pressure should be rechecked within 2 hours of initiating additional medication to achieve safe blood pressure levels. * **Caution:** Avoid telephone instructions without clinical assessment, as this may overlook serious underlying issues like urinary retention, arthritis, or delirium. ### 2.3 Hypertensive emergencies Hypertensive emergencies are defined as a state of severely elevated blood pressure (usually > 180/120 mmHg, but sometimes lower depending on the clinical context) associated with acute, life-threatening hypertension-mediated organ damage. These conditions necessitate immediate blood pressure reduction to prevent further extension of organ damage or to achieve regression of existing damage. #### 2.3.1 Affected organs The organs commonly affected include the heart, retina, brain, kidneys, and great arteries. #### 2.3.2 Classification Classification is based on the type of hypertension-mediated end-organ damage, which dictates the treatment strategy, target blood pressure, and timeframe for reduction. ##### 2.3.2.1 Renal emergencies This category includes: * Renal crisis due to collagen diseases. * Acute glomerulonephritis. * Excess circulating catecholamines (e.g., pheochromocytoma). * Drug interactions with MAO inhibitors. * Sympathomimetic drugs, cocaine. * Rebound hypertension after stopping antihypertensives. * Perioperative hypertension. ##### 2.3.2.2 Malignant hypertension Malignant hypertension is characterized by: * Severe blood pressure elevation, usually exceeding 200/120 mmHg. * Progressive retinopathy with hemorrhages, cotton wool spots, and papilledema. * Potentially associated with acute kidney failure. * May involve thrombotic microangiopathy with Coombs-negative hemolysis (elevated LDH, low haptoglobin, schistocytes) and thrombocytopenia. This is termed acute hypertensive microangiopathy. * Poor prognosis if left untreated, with prognosis strongly influenced by kidney function. * Requires aggressive parenteral therapy, with preferred agents being Labetalol or Nicardipine, or alternatives like Nitroprusside or Urapidil. * **Retinopathy in Malignant Hypertension:** * Flame-shaped hemorrhages. * Cotton wool spots (Grade 3). * Papilledema (Grade 4). * Fundoscopic examination is crucial for diagnosis. * **Thrombotic Microangiopathy (TMA) in Malignant Hypertension:** * Endothelial damage due to high shear forces. * Activation of coagulation, leading to platelet-rich microthrombi that obstruct the microcirculation. * Platelet consumption and intravascular hemolysis. * Often shows regression within 24-48 hours with blood pressure control. ##### 2.3.2.3 Hypertensive encephalopathy This condition involves a severe rise in blood pressure leading to neurological symptoms such as seizures, cortical blindness, lethargy, and coma. * **Pathophysiology:** Disruption of cerebral autoregulation, leading to cerebral hyperemia and edema, particularly in the posterior regions. Microscopic hemorrhages and infarction can occur. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome (PRES) is a typical finding on MRI, characterized by white matter lesions, distinguished from other causes of PRES by the presence of elevated blood pressure. * **Presentation:** Nausea, vomiting, papilledema, convulsions, and coma. Retinopathy may be absent in about one-third of patients. * **Management:** Mean Arterial Pressure (MAP) reduction of 20-25% over several hours. Labetalol and Nicardipine are preferred due to their effect on cerebral blood flow without increasing intracranial pressure. Urapidil is another option. Oral ACE inhibitors may be used cautiously at low doses, especially in cases of highly activated RAAS, with NaCl infusion to manage hypotension. ##### 2.3.2.4 Acute heart failure and cardiogenic pulmonary edema This is a frequent presentation of hypertensive emergencies. * **Pathophysiology:** Acute blood pressure rise increases left ventricular filling pressures, leading to pulmonary edema. This can occur in both heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF) and preserved ejection fraction (HFpEF). * **Management:** The management is detailed in the heart failure lectures. Prognostic indicators include troponin levels and the degree of hypertension. ##### 2.3.2.5 Acute coronary syndrome (ACS) This includes STEMI, non-STEMI, and unstable angina. * **Pathophysiology:** Sudden blood pressure elevation can cause endothelial damage and intravascular thrombosis, potentially leading to Type 1 myocardial infarction, especially in individuals with pre-existing coronary insufficiency. Structural changes in hypertensive hearts (left ventricular hypertrophy, microvascular alterations) can lead to ventricular-vascular uncoupling and Type 2 infarction. * **Management:** Reduction of afterload without increasing heart rate is crucial to reduce diastolic filling time and myocardial oxygen consumption. Nitroglycerine combined with a beta-blocker is often used, or Labetalol or Urapidil. If beta-blockers are contraindicated, diltiazem or verapamil may be considered. ##### 2.3.2.6 Acute myocardial injury This differs from ACS by the absence of demonstrable ischemia (symptoms, ECG changes, troponin elevation, Q waves, regional wall motion abnormalities, or coronary thrombus). Only elevated troponin levels are present, with an identical pathophysiology to ACS. ##### 2.3.2.7 Acute aortic syndrome This encompasses acute aortic dissection, intramural hematoma, penetrating atherosclerotic ulcer, and aortic rupture. * **Presentation:** Low prevalence among hypertensive emergencies. * **Management:** Requires immediate reduction of systolic blood pressure to 100-120 mmHg and pulse rate to less than 60 beats per minute within 20 minutes to decrease shear stress. Beta-blockers like Esmolol or Labetalol are the first choice, often combined with nitroprusside, nitrates, or nicardipine for optimal blood pressure control. Hypotension needs careful management, considering causes like blood loss, hemopericardium, valvular dysfunction, or left ventricular failure. ##### 2.3.2.8 Intracerebral hemorrhage (ICH) ICH is often associated with hypertension. * **Pathophysiology:** Elevated mean arterial pressure (MAP) can worsen bleeding and outcomes, although adequate perfusion is also necessary. * **Management:** The optimal approach is debated. The INTERACT2 trial suggested aggressive blood pressure lowering to a systolic blood pressure (SBP) of less than 140 mmHg in the first hour for patients with SBP between 150-220 mmHg, provided they remain clinically stable. This approach was found to be safe and improve functional outcomes. For patients with SBP greater than 220 mmHg, a rapid reduction to less than 220 mmHg is recommended, followed by a gradual decrease over several hours to 140-160 mmHg if clinically stable. * **Medications:** Labetalol, nicardipine, and urapidil are commonly used. Nitroglycerine and sodium nitroprusside are contraindicated due to potential increases in intracranial pressure (ICP). ##### 2.3.2.9 Subarachnoid hemorrhage (SAH) * **Management:** Blood pressure control is crucial to reduce the risk of rebleeding while avoiding infarction and vasospasm. For most patients without suspected elevated ICP or altered consciousness, SBP should be maintained below 160 mmHg and MAP below 110 mmHg. If consciousness is altered, a more conservative approach with ICP monitoring and ventriculostomy may be considered, with blood pressure therapy guided by cerebral perfusion pressure (CPP) of 70 mmHg. Labetalol, nicardipine, and enalapril are used, with vasodilators being contraindicated. ##### 2.3.2.10 Hypertensive emergencies in pregnancy (preeclampsia/eclampsia) * **Definition:** Preeclampsia is characterized by elevated blood pressure, edema, and proteinuria, potentially progressing to seizures (eclampsia). * **Management:** Medication is initiated with repeated BP readings > 150/95 mmHg. In cases of gestational hypertension, medication starts above 140/90 mmHg. Methyldopa, labetalol, and calcium channel blockers (CCBs) are used, aiming for a target BP < 140/90 mmHg. SBP > 160/110 mmHg constitutes an emergency, requiring IV labetalol or methyldopa. * **Preeclampsia Management:** Immediate BP reduction to < 160/105 mmHg, with a target of 140-150/90-100 mmHg. IV labetalol is a common choice (maximum 800 mg/24 hours), requiring fetal monitoring. Timely initiation of oral methyldopa and long-acting nifedipine is important. IV nicardipine is an alternative. Oral long-acting nifedipine has also shown to be safe. * **Contraindications:** Diuretics (reduce placental flow), RAAS blockers (teratogenic), and nitroprusside. ##### 2.3.2.11 Amphetamine and cocaine intoxication * **Management:** Initial management with benzodiazepines. Phentolamine (alpha-blocker), nicardipine, nitroprusside, or clonidine can be used. Beta-blockers are relatively contraindicated and may not prevent coronary vasospasm. In cases of ACS, aspirin, nitrates, and possibly coronary angiography are indicated. ##### 2.3.2.12 Pheochromocytoma * **Pathophysiology:** Adrenergic hyperstimulation. * **Management:** Labetalol is contraindicated. Phentolamine (alpha-blocker), nicardipine, and nitroprusside are used. ### 2.4 Pathophysiology of Hypertensive Emergencies The exact pathophysiology is not fully understood but involves several key determinants: * **Sudden increase in blood pressure:** Often occurs in individuals with pre-existing hypertension. * **Triggers:** Poor compliance or cessation of antihypertensives, stress, high salt intake, recreational drugs, NSAIDs, and inadequate control of major risk factors. * **Key Determinants:** * Activation of the Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS). * Endothelial dysfunction. * Disrupted vascular autoregulation. ### 2.5 Clinical Presentation of Hypertensive Emergencies * **No specific blood pressure threshold:** The rate of blood pressure increase is more critical than a fixed threshold. * **Rapid diagnostics:** Essential. * **Anamnesis:** * **Symptoms:** Headache, visual disturbances, chest pain, dyspnea, vertigo, neurological symptoms. * **Causes:** Non-compliance, dietary indiscretions, medications (steroids, NSAIDs, cyclosporine, sympathomimetics, cocaine). * **Secondary forms:** Renal diseases, renal artery stenosis. * **Clinical Examination:** Focus on cardiovascular and neurological assessment. Repeated blood pressure measurements in both arms and potentially on the lower limb (for aortic dissection) are crucial. Laboratory tests and ECG should be performed urgently. ### 2.6 Management Principles * **Determined by organ damage:** The choice of treatment is dictated by the specific type of organ damage and the clinical context. * **Parenteral treatment:** Generally preferred for rapid onset, titrability, and avoidance of undesirable side effects. * **Essential medications:** Nicardipine and Labetalol are considered essential drugs for intensive care units. * **Speed and target BP:** The required speed of blood pressure reduction and target pressures vary depending on the clinical presentation. * **Hypertensive acute pulmonary edema and aortic dissection:** Require rapid blood pressure reduction. * **Intracranial bleeding:** The evidence for rapid reduction is less clear. * **Individualized approach:** Management strategies can differ between institutions based on local experience and preferences. ### 2.7 Specific Medications Used in Hypertensive Emergencies * **Sodium Nitroprusside:** * **Mechanism:** Direct vasodilator, reducing both afterload (systemic vascular resistance) and preload (left ventricular end-diastolic pressure). * **Adverse Effects:** Fatigue, nausea, disorientation, psychosis. Risk of cyanide toxicity with high doses, especially with renal and hepatic impairment. Can increase ICP. * **Nitroglycerine:** * **Mechanism:** Direct vasodilator, reducing afterload and preload. Dilates epicardial coronaries. * **Adverse Effects:** Headache, hypotension. Tolerance can develop with prolonged use. Does not cause neonatal respiratory depression or hypotension during cesarean sections. Can cause cerebral vasodilation and increase ICP. * **Calcium Channel Blockers (e.g., Nicardipine):** * **Mechanism (Dihydropyridine):** Arterial vasodilator, dilates epicardial coronaries. Minimal effect on heart rate or contractility. * **Adverse Effects:** Nausea, vomiting, headache, flushing, hypotension. * **Other CCBs:** Nimodipine (cerebral vasodilator, used in aneurysmal SAH), Isradipine, Verapamil, Diltiazem. * **Labetalol:** * **Mechanism:** Selective antagonist of postsynaptic alpha-adrenoreceptors and non-selective beta-adrenoreceptor antagonist, leading to vasodilation without significant reflex tachycardia. * **Adverse Effects:** Nausea, vomiting, vertigo, flushing, paresthesias, postural hypotension. * **Contraindications:** COPD, congestive heart failure, second or third-degree AV block, bradycardia. * **Urapidil:** * **Mechanism:** Selective postsynaptic alpha-1 adrenoceptor antagonist and presynaptic 5-HT1A agonist. * **Adverse Effects:** Headache, vertigo, hypotension. Does not affect ICP. * **Enalapril:** * **Mechanism:** Angiotensin II antagonist, particularly effective in high-renin hypertensive crises. * **Adverse Effects:** Hypotension in volume-depleted patients or those on diuretics. May worsen renal function in cases of renal artery stenosis. * **Esmolol:** * **Mechanism:** Short-acting beta-blocker. * **Use:** Peri-anesthesia. ### 2.8 Prognosis and Follow-up * **Improved Prognosis:** Adequate treatment has significantly improved the prognosis of hypertensive emergencies. * **Prognostic Indicators:** Troponin levels, renal function, degree of blood pressure control, and proteinuria during follow-up are important prognostic factors. * **Intensive Follow-up:** Required for patients who have experienced a hypertensive emergency. ### 2.9 Challenges * **Identification of subclinical organ damage:** The role of routine troponin testing or brain MRI in identifying subclinical damage is an area of ongoing discussion. * **Uniform nomenclature and classification:** Standardizing terminology is important for clear communication and research. * **Uniform treatment strategies:** Developing consensus on optimal medication, speed of reduction, target blood pressure, and route of administration (IV vs. oral) is crucial. ### 2.10 Perioperative Hypertension While not always an emergency, parenteral therapy is frequently used. Careful blood pressure management is vital to avoid complications at vascular suture sites (thrombosis vs. bleeding). Restarting oral medications or using IV nicardipine or labetalol are common approaches. Preoperative assessment for factors like pain, anxiety, hypovolemia, hypoxia, and withdrawal syndromes is important. ### 2.11 Other Specific Populations * **Acute Ischemic Stroke:** A dual therapeutic approach is considered: managing perifocal cerebral edema and impaired autoregulation. Restrictive therapy may be indicated, particularly if SBP > 220 mmHg. * **Acute Stroke with Thrombolysis:** Blood pressure must be < 185/110 mmHg before thrombolysis, with a target of MAP - 15% over 1 hour. BP should be maintained below 180/105 mmHg for the following 24 hours to reduce the risk of hemorrhagic transformation. * **Intracerebral Bleeding (ICB):** Aggressive blood pressure lowering is generally favored, especially in the first hour. * **Acute Aortic Dissection:** Immediate reduction of SBP to 100-120 mmHg and pulse rate to < 60 bpm within 20 minutes. * **Severe Pregnancy-Related Hypertension:** Requires prompt management to protect mother and neonate. * **Pheochromocytoma:** Requires specific management due to adrenergic hyperstimulation, with alpha-blockers being essential. * * * ## Common mistakes to avoid * Review all topics thoroughly before exams * Pay attention to formulas and key definitions * Practice with examples provided in each section * Don't memorize without understanding the underlying concepts

| Term | Definition | |---|---| | Arterial Hypertension (AHT) | A condition characterized by persistently elevated blood pressure in the arteries, recognized as a primary cardiovascular risk factor contributing to conditions like acute myocardial infarction, heart failure, and cerebrovascular accidents. | | Cardiovascular Risk Factor | An attribute or characteristic that is associated with an increased risk of developing cardiovascular disease. These include factors like hypertension, dyslipidemia, smoking, diabetes, and obesity. | | Myocardial Infarction | Also known as a heart attack, this occurs when blood flow to a part of the heart muscle is severely reduced or blocked, typically by a blood clot, causing damage to the heart muscle. | | Heart Failure | A chronic condition where the heart muscle cannot pump blood as well as it should, leading to symptoms such as shortness of breath, fatigue, and swelling in the legs, ankles, and feet. | | Cerebrovascular Accident (CVA) | Commonly referred to as a stroke, this is a medical emergency that occurs when the blood supply to part of the brain is interrupted or reduced, preventing brain tissue from getting oxygen and nutrients. | | Hypertensive Emergencies | A severe and rapid increase in blood pressure, usually above $180/120$ mmHg, accompanied by evidence of acute, life-threatening organ damage, requiring immediate reduction in blood pressure. | | Hypertensive Urgencies | A significant rise in blood pressure, typically over $180/110$ mmHg, without evidence of acute organ damage. These are now often referred to as uncontrolled hypertension and do not require immediate blood pressure reduction. | | Hypertension-Mediated Organ Damage (HMOD) | Damage to various organs (heart, brain, kidneys, eyes, blood vessels) caused by the sustained elevated pressure of hypertension over time. | | Home Blood Pressure Measurement (HBPM) | A method of monitoring blood pressure at home by the patient, using a validated device, to obtain multiple readings over time, which can provide a more accurate assessment than office-based measurements alone. | | Ambulatory Blood Pressure Measurement (ABPM) | Also known as portometrie, this involves continuous blood pressure monitoring over a 24-hour period using a portable device, offering insights into blood pressure variability, the white-coat effect, and nocturnal dipping patterns. | | White Coat Hypertension | A phenomenon where a patient's blood pressure is elevated when measured in a clinical setting (doctor's office) but is normal when measured at home or via ambulatory monitoring. | | Masked Hypertension | A condition where blood pressure is normal during office visits but elevated during out-of-office measurements (HBPM or ABPM), posing a risk for long-term cardiovascular complications. | | RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosterone System) | A hormonal system that regulates blood pressure and fluid balance in the body. Its activation can lead to vasoconstriction and sodium and water retention, increasing blood pressure. | | Orthostatic Hypotension | A form of low blood pressure that occurs when a person stands up from a sitting or lying position. It can cause dizziness, lightheadedness, or fainting. | | Left Ventricular Hypertrophy (LVH) | An increase in the thickness of the muscle walls of the left ventricle of the heart, often caused by chronic hypertension. It is a sign of target organ damage. | | Carotid Duplex Ultrasound | An imaging technique used to assess blood flow and the condition of the carotid arteries, detecting plaque buildup or thickening of the arterial wall (IMT), which are signs of vascular damage. | | Ankle-Brachial Index (ABI) | A non-invasive test that compares the blood pressure in the ankles to the blood pressure in the arms to assess for peripheral artery disease. An ABI below $0.9$ indicates possible PAD. | | Micro-albuminuria | The presence of small amounts of albumin in the urine, which is an early indicator of kidney damage, particularly in individuals with hypertension or diabetes. | | Malignant Hypertension | A severe and rapidly progressing form of hypertension characterized by extremely high blood pressure (often $>200/120$ mmHg) with evidence of acute, widespread organ damage, particularly involving the retina, kidneys, and brain. | | Hypertensive Encephalopathy | A neurological condition caused by a sudden, severe rise in blood pressure, leading to brain swelling, confusion, seizures, and potentially coma. | | Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome (PRES) | A neurological disorder characterized by reversible white matter edema, typically in the posterior regions of the brain, often associated with severe hypertension, autoimmune diseases, or certain medications. | | Acute Coronary Syndrome (ACS) | A term used for a range of conditions associated with sudden, severe flow to the heart muscle. This includes heart attack (myocardial infarction) and unstable angina. | | Acute Aortic Syndrome | A spectrum of conditions involving the aorta, including aortic dissection, intramural hematoma, and penetrating atherosclerotic ulcers, often triggered by severe hypertension. | | Autoregulation (Cerebral) | The brain's ability to maintain a constant cerebral blood flow despite changes in systemic blood pressure. This mechanism can be overwhelmed in severe hypertension. | | Vasospasm | The constriction of blood vessels, which can reduce blood flow and lead to ischemia. It is a concern in conditions like subarachnoid hemorrhage. | | Perfusion Pressure | The pressure gradient that drives blood flow through a tissue or organ. In the brain, maintaining adequate perfusion pressure is crucial for preventing ischemia. | | Framingham Risk Score | A tool used to estimate an individual's 10-year risk of developing cardiovascular disease based on factors such as age, sex, blood pressure, cholesterol levels, and smoking status. | | SCORE Chart | A risk assessment tool that estimates the 10-year risk of fatal cardiovascular disease based on age, sex, smoking status, systolic blood pressure, and cholesterol levels. | | Dipper Profile | Refers to the normal nocturnal dipping pattern of blood pressure, where blood pressure decreases by $10-20\%$ during sleep. A lack of dipping (non-dipper) is associated with increased cardiovascular risk. | | Morning Surge | A rapid increase in blood pressure that typically occurs in the early morning hours, before waking. An exaggerated morning surge is linked to an increased risk of cardiovascular events. | | Preeclampsia | A serious pregnancy complication characterized by high blood pressure, edema, and proteinuria, typically developing after the 20th week of gestation. It can progress to eclampsia, a life-threatening condition. | | Eclampsia | The most severe form of preeclampsia, characterized by seizures in addition to high blood pressure and proteinuria. | | Magnesium Sulfate | A medication used to prevent and treat seizures in women with preeclampsia and eclampsia. It also has a vasodilatory effect. | | RAAS Blockade | The inhibition of the renin-angiotensin-aldosterone system, typically achieved with ACE inhibitors or angiotensin II receptor blockers (ARBs), to lower blood pressure and reduce cardiovascular risk. | | Teratogen | A substance or agent that can cause birth defects. Certain medications, such as RAAS blockers, are teratogenic and should be avoided during pregnancy. | | Phentolamine | An alpha-adrenergic blocking agent used to treat hypertensive emergencies, particularly those related to pheochromocytoma, by causing vasodilation. | | Urapidil | An antihypertensive medication that acts as both an alpha-1 adrenergic receptor antagonist and a 5-HT1A receptor agonist, leading to vasodilation and reduced sympathetic activity without significant reflex tachycardia. | | Esmolol | A short-acting beta-blocker primarily used in peri-anesthetic settings for rapid control of heart rate and blood pressure. | | Nicardipine | A dihydropyridine calcium channel blocker that causes arterial vasodilation, used to treat hypertensive emergencies. | | Natrium Nitroprusside | A potent direct vasodilator that reduces both preload and afterload, used in severe hypertensive emergencies. It is metabolized to cyanide, requiring caution in patients with renal or hepatic impairment. | | Nitroglycerine | A vasodilator that reduces preload and afterload, and dilates epicardial coronary arteries. It is used in hypertensive emergencies, particularly those involving acute coronary syndromes and heart failure. | | Labetalol | A combined alpha and beta-adrenergic blocker used to treat hypertensive emergencies, including those during pregnancy. It lowers blood pressure without causing significant reflex tachycardia. | | Enalapril | An ACE inhibitor that blocks the production of angiotensin II, a potent vasoconstrictor. It is used to treat hypertension, particularly in patients with heart failure or kidney disease. | | Clonidine | A central alpha-agonist that reduces sympathetic outflow from the brain, leading to a decrease in blood pressure. It can cause sedation and rebound hypertension if stopped abruptly. |

# Inleiding tot coronaire anatomie, fysiologie en algemene classificatie van coronair lijden Het samenvattende document behandelt de anatomie en fysiologie van de coronaire circulatie, en de classificatie van coronair lijden, met focus op chronische en acute syndromen. ## 1. Inleiding tot coronaire anatomie, fysiologie en algemene classificatie van coronair lijden ### 1.1 Coronaire circulatie en perfusie De coronaire circulatie voorziet het myocard van zuurstof en voedingsstoffen. Coronair flow vindt plaats tijdens de (vroege) diastole, aangezien de flow tijdens systole sterk wordt gereduceerd door compressie van de epicardiale bloedvaten. Myocardiale ischemie ontstaat door een disbalans tussen zuurstoftoevoer en -vraag, waarbij een verminderde toevoer (bv. door atherosclerose of trombose) of een verhoogde vraag (bv. door tachycardie, hypertrofie, hypertensie) kan leiden tot ischemie. De coronaire reserve, de capaciteit om de bloedtoevoer aan te passen aan de zuurstofvraag, is hierbij cruciaal [6](#page=6) [7](#page=7) [9](#page=9). ### 1.2 Coronaire aandoeningen: macro- versus microcirculatie Coronaire aandoeningen kunnen worden onderverdeeld in macrovasculaire en microvasculaire oorzaken [8](#page=8). * **Macrovasculair:** Dit omvat gefixeerde, flow-limiterende vernauwingen (stenosen) in de epicardiale kransslagaders, maar ook diffuse atherosclerotische letsels en structurele abnormaliteiten. Voorbeelden hiervan zijn myocardial bridging, congenitale arteriële anomalieën en dynamisch epicardiaal vasospasme. Een aanzienlijke stenose is vaak vereist om inspanningsgerelateerde angina te veroorzaken, en nog meer om pijn in rust te elicitere [12](#page=12) [8](#page=8). * **Microvasculair:** Dit wordt gekenmerkt door coronaire microvasculaire dysfunctie (CMD) [8](#page=8). * **ANOCA/INOCA:** Deze termen staan voor "angina with non-obstructive coronary arteries" en "ischemia with non-obstructive coronary arteries" [8](#page=8). #### 1.2.1 Positieve vasculaire remodeling (fenomeen van Glagov) Bij toenemend plaque volume in een kransslagader, zal in eerste instantie het bloedvatvolume toenemen om het coronaire lumen te preserveren. Pas in een later stadium, bij verdere toename van het plaque volume, raakt het coronaire lumen verder vernauwd [13](#page=13). ### 1.3 Classificatie van coronair lijden Coronaire aandoeningen kunnen worden geclassificeerd als chronische coronaire syndromen (CCS) of acute (instabiele) coronaire syndromen. Atherosclerose kan asymptomatisch zijn ("silent ischemia"), maar ook leiden tot plotse dood door aritmieën, hartfalen of embolieën [15](#page=15). #### 1.3.1 Chronische coronaire syndromen (CCS) Chronische coronaire syndromen (CCS) omvatten een spectrum van klinische presentaties veroorzaakt door structurele en/of functionele veranderingen in de kransslagaders en/of microcirculatie. Deze veranderingen kunnen leiden tot een tijdelijke, reversibele mismatch tussen myocardiale zuurstofvraag en bloedtoevoer, meestal uitgelokt door inspanning, emotie of stress. CCS kan zich manifesteren als angina pectoris, andere vormen van thoracale ongemak, dyspneu, of kan asymptomatisch zijn. Hoewel CCS lange tijd stabiel kan zijn, is de aandoening vaak progressief en kan deze op elk moment destabiliseren tot een acuut coronair syndroom (ACS) [17](#page=17). ##### 1.3.1.1 Differentiaaldiagnose van stabiele angor De differentiaaldiagnose van stabiele angor omvat: * Coronaire atherosclerose (stenose) [18](#page=18). * Aortaklepstenose [18](#page=18). * Hypertensie en linker ventrikel hypertrofie [18](#page=18). * Vasospasme of Prinzmetal angina [18](#page=18). * Coronaire microvasculaire dysfunctie (CMD) [18](#page=18). ##### 1.3.1.2 Anamnese en klinisch onderzoek bij stabiele angor Bij het beoordelen van stabiele angor zijn de volgende aspecten van belang: * **Voorgeschiedenis:** Risicofactoren (incl. leeftijd) bepalen de waarschijnlijkheid van coronaire vernauwingen [19](#page=19). * **Symptomen:** Begin, duur, triggers, verlichtende factoren, tijdstip van de dag, lokalisatie, type en optreden van thoracale pijn. Er kan sprake zijn van 'fixed threshold' angina of variabele angina (spasme) [19](#page=19). * **Co-morbiditeiten:** Diabetes, COPD, chronisch nierlijden, perifeer en cerebraal vasculair lijden, etc. [19](#page=19). * **Klinisch onderzoek:** Bloeddruk, aanwezige anemie, hypertensie, kleplijden, linker ventrikel hypertrofie, aritmieën, schildklierfunctie, en of pijn drukuitlokbaar is [19](#page=19). ##### 1.3.1.3 Risicofactoren voor cardiovasculaire aandoeningen Onveranderlijke risicofactoren omvatten leeftijd, geslacht en familiegeschiedenis. Veranderlijke risicofactoren zijn onder meer roken, lipidenspiegels, hypertensie, diabetes, obesitas, alcoholgebruik, dieet en inactiviteit. Preventieve medicatie (ASA, statine, ACEI/ARB, B-blokkers, CCB) en interventies (PCI, CABG) spelen een rol in risicovermindering en behandeling [20](#page=20). > **Tip:** Xanthomen (geelbruine afzettingen van lipoproteïnen) thv oogleden, pezen of achillespees kunnen wijzen op lipidenstoornissen [21](#page=21). ##### 1.3.1.4 Klinische presentatie van CCS Patiënten presenteren zich niet altijd met klassieke angina pectoris. Symptomen kunnen variëren met leeftijd, geslacht, etniciteit, sociaaleconomische status en geografische locatie. Ongeveer 10-25% ervaart klassieke angina, terwijl 50-75% minder karakteristieke symptomen heeft. 10-15% presenteert zich met dyspneu bij inspanning. Afwezigheid van angina kan voorkomen bij diabetes met autonome neuropathie of bij ouderen met een sedentaire levensstijl [27](#page=27). Potentiële angina equivalenten omvatten: * Pijn getriggerd door emotionele stress [24](#page=24). * Dyspneu of duizeligheid bij inspanning [24](#page=24). * Pijn in armen, kaak, nek of hoge rug [24](#page=24). * Vermoeidheid [24](#page=24). CCS presenteert zich vaak met angina pectoris bij inspanning, atypische thoracale pijn, dyspneu bij inspanning, vermoeidheid, verminderde inspanningstolerantie, of kan asymptomatisch zijn (stille ischemie) [25](#page=25). #### 1.3.2 Acute (instabiele) coronaire syndromen Instabiele angor wordt gekenmerkt door: * Verlengde angor in rust (> 20 minuten) [26](#page=26). * Nieuw begin van ernstige angina pectoris [26](#page=26). * Angina klachten die toenemen in frequentie, langer duren, of bij een lagere drempel uitgelokt worden [26](#page=26). * Angina die optreedt na een recente episode van myocardinfarct [26](#page=26). ### 1.4 Diagnostiek bij chronische coronaire syndromen (CCS) De work-up van CCS omvat diverse onderzoeken: #### 1.4.1 Echocardiografie Echocardiografie wordt gebruikt om linker ventrikel ejectiefractie (LVEF), linker ventrikel volumes, diastolische functie, regionale wandbeweging, rechter ventrikel functie en pulmonaal arteriële drukken te beoordelen. Het helpt bij het uitsluiten van LV dysfunctie of kleplijden, en bij het diagnosticeren van alternatieve niet-coronaire aandoeningen zoals pericarditis, LV hypertrofie, cardiomyopathie of pericardiale effusie. LV systolische functie is een sterke predictor van overleving. Cardiale MRI kan aanvullende informatie bieden maar is duurder en minder toegankelijk [32](#page=32). #### 1.4.2 Laboratoriumonderzoek Laboratoriumonderzoek omvat het controleren van anemie, hyperthyreoïdie, glycemie en lipiden. Lipoproteïne (a) is een marker voor cardiovasculair risico; genetisch bepaalde waarden fluctueren nauwelijks, waardoor een eenmalige meting volstaat. Nierlijden verhoogt de waarschijnlijkheid van coronaire aandoeningen en beïnvloedt de prognose, alsook de keuze van renaal geklaarde medicatie [33](#page=33). #### 1.4.3 Beeldvorming en functionele testen De schatting van de klinische waarschijnlijkheid van coronaire aandoeningen (CAD) is een belangrijk onderdeel van de diagnostiek [30](#page=30) [48](#page=48). ### 1.5 Behandeling van stabiele angor De behandeling van stabiele angor is gericht op symptoomverlichting en preventie van cardiovasculaire events. #### 1.5.1 Nitraten * **Acuut:** Sublinguaal 5 mg isosorbidedinitraat (ISDN) of nitroglycerine (NTG) spray [34](#page=34). * **Onderhoud:** Oraal ISDN 3 maal 10/20 mg, of transdermale patch (intermitterend) [34](#page=34). * **Neveneffecten:** Hoofdpijn, hypotensie [34](#page=34). * **Profylactisch:** Gebruik voorafgaand aan inspanning [34](#page=34). #### 1.5.2 Beta-blokkers Beta-blokkers hebben een negatief inotroop en chronotroop effect. Voorbeelden zijn Bisoprolol (2.5-10 mg/dag), Metoprolol (25-200 mg/dag) en Nebivolol (2.5-10 mg/dag) [35](#page=35). * **Neveneffecten:** Hypotensie, bradycardie, vermoeidheid, slapeloosheid, sexuele dysfunctie [35](#page=35). #### 1.5.3 Calciumantagonisten Calciumantagonisten worden ook ingezet voor de behandeling van stabiele angor [36](#page=36). * **Neveneffecten:** Flushing, constipatie, duizeligheid, hoofdpijn, vermoeidheid, hypotensie, oedeem aan de onderste ledematen [36](#page=36). ### 1.6 Specifieke coronair aandoeningen #### 1.6.1 Varianten angina (Prinzmetal angina) Dit wordt gekenmerkt door intens focaal coronaire spasme, geassocieerd met sympathische activiteit en endotheliale dysfunctie. Het kan optreden in rust en lijken op instabiele angor of een infarct. Diagnose kan lastig zijn, daar spasme vaak voorbij is op het moment van angiografie; provocatietests met intracoronaire acetylcholine kunnen overwogen worden [37](#page=37). > **Example:** Illustratie van coronaire spasme [38](#page=38). #### 1.6.2 Myocardial bridging (‘spierbrug’) Myocardial bridging is een congenitale anatomische variant waarbij een kransslagader partieel of volledig omsloten is door hartspierweefsel, wat compressie tijdens systole veroorzaakt. Normaal gesproken loopt de kransslagader bovenop de hartspier. Het is vaak een toevalsbevinding, maar kan soms symptomatisch zijn. Behandeling is doorgaans medicamenteus (beta-blokker, calciumantagonist); ingrepen zoals myotomie zijn zelden nodig [42](#page=42) [43](#page=43). > **Example:** Illustratie van myocardial bridging [44](#page=44). #### 1.6.3 Coronaire microvasculaire dysfunctie (CMD) CMD wordt gekenmerkt door typische angina pectoris zonder epicardiale vernauwingen, inadequate vasodilator reserve, ontoereikende autoregulatie en microvasculaire dysfunctie. Risicofactoren moeten behandeld worden. Diagnose kan uitdagend zijn en vereist soms invasieve functionele testen na coronaire angiografie, zoals meting van coronary flow reserve (CFR) en index of microcirculatory resistance (IMR) [46](#page=46). ### 1.7 Algemene bronnen en richtlijnen De European Society of Cardiology (ESC) richtlijnen voor het management van Chronic Coronary Syndromes (CCS) zijn een belangrijke bron van informatie. Deze richtlijnen bevatten onder andere aanbevelingen voor de schatting van de klinische waarschijnlijkheid van CAD [28](#page=28) [29](#page=29) [30](#page=30) [31](#page=31) [48](#page=48) [50](#page=50). --- # Diagnostische methoden voor coronair lijden Dit gedeelte bespreekt de diverse diagnostische technieken die worden ingezet bij de evaluatie van coronair lijden, variërend van niet-invasieve beeldvorming en inspanningstesten tot invasieve procedures met functionele assessments. ### 2.1 Overzicht van diagnostische modaliteiten De diagnostiek van coronair lijden (CAD) omvat een reeks methoden die zowel de anatomie van de kransslagaders als de functionele impact van vernauwingen op de myocardperfusie beoordelen. Deze methoden kunnen worden onderverdeeld in anatomische en functionele beeldvorming [51](#page=51). ### 2.2 Niet-invasieve diagnostische methoden Niet-invasieve methoden bieden een veilige en toegankelijke aanpak voor de initiële evaluatie van patiënten met een vermoeden van coronair lijden. #### 2.2.1 Inspannings-ECG Het inspannings-ECG is een veelgebruikte, kosteneffectieve en laagdrempelige methode die geen ioniserende straling vereist [53](#page=53). * **Voordelen:** Lage kosten, brede beschikbaarheid, geen stralingsbelasting [53](#page=53). * **Nadelen:** Beperkte sensitiviteit en specificiteit, met name bij patiënten met reeds bestaande ECG-afwijkingen in rust, zoals ST-segment depressie of een linker bundel tak blok. De diagnostische prestatie is lager dan die van modernere functionele beeldvorming en CCTA [53](#page=53). * **Klinisch nut:** Kan nuttig zijn voor het reproduceren van anginaklachten, het beoordelen van inspanningstolerantie, symptomen, aritmieën en de bloeddrukrespons tijdens inspanning [53](#page=53). #### 2.2.2 Stress-echocardiografie Stress-echocardiografie beoordeelt de regionale systolische wandverdikkingsabnormaliteiten tijdens stress, geïnduceerd door inspanning (fietsen) of farmacologisch (bijvoorbeeld intraveneuze dobutamine) [55](#page=55). * **Principe:** Men onderzoekt of myocardiale ischemie kan worden geïnduceerd door de zuurstofvraag van het myocard te verhogen boven de beschikbare bloedtoevoer. Ischemie, die initieel in het subendocardium optreedt (verantwoordelijk voor meer dan 50% van de systolische wandverdikking), leidt tot wandverdikkingsabnormaliteiten in de perfusiezone van een vernauwde kransslagader [55](#page=55). * **Voordelen:** Ruim beschikbaar, relatief goedkoop en vrij van ioniserende straling, waardoor herhaalde metingen mogelijk zijn [55](#page=55). * **Nadelen:** Interpretatie kan bemoeilijkt worden door een slechte beeldkwaliteit (bv. bij obesitas of chronische longziekten). Een vals negatief resultaat kan optreden als de myocardiale zuurstofvraag onvoldoende kan worden verhoogd [55](#page=55). #### 2.2.3 Coronaire CT-angiografie (CCTA) CCTA is een anatomische beeldvormingstechniek die de directe visualisatie van het coronaire lumen en de vaatwand mogelijk maakt met behulp van intraveneus contrast [57](#page=57). * **Voorbereiding:** Een regelmatige en niet te snelle hartslag is bij voorkeur gewenst, en toediening van intraveneuze bètablokkers kan overwogen worden. De nierfunctie dient gekend te zijn en er mag geen gekende allergie voor intraveneus contrastmiddel zijn [57](#page=57). * **Caveats:** Bij oudere patiënten kan de beoordeling van sterk verkalkte kransslagaders bemoeilijkt zijn, waardoor functionele testen mogelijk geschikter zijn dan CCTA [57](#page=57). * **Aanvulling:** Indien de significantie van een vernauwing onduidelijk is, kan CCTA worden aangevuld met functionele informatie verkregen via niet-invasieve beeldvorming of invasieve coronaire angiografie met functionele testen zoals FFR [57](#page=57). * **FFR-CT:** Een recentere ontwikkeling is FFR-CT, een niet-invasieve functionele beoordeling gebaseerd op computational fluid dynamics [57](#page=57). #### 2.2.4 Coronaire Artery Calcification Score (CACS) De CACS is een score die de hoeveelheid calcificatie in de kransslagaders kwantificeert en kan worden afgeleid van elke ECG-gated CT-scan zonder contrast [60](#page=60). * **Definitie:** Een CCTA omvat het gebruik van intraveneus contrast om het lumen te beoordelen, wat verschilt van een calciumscore-scan [60](#page=60). * **Predictieve waarde:** Een afwezigheid van calcificatie (CACS=0) heeft een zeer hoge negatieve voorspellende waarde (>95%) voor obstructief coronair lijden [60](#page=60). * **Caveats:** Hoewel obstructief CAD zeldzaam is bij jongere patiënten, presenteert een significant deel van hen (58% van degenen jonger dan 40 jaar) een CACS van 0 bij aanwezigheid van obstructief CAD, vergeleken met een kleiner percentage bij oudere patiënten (9% van degenen tussen 60 en 69 jaar) [60](#page=60). #### 2.2.5 Myocardperfusie scintigrafie (SPECT) SPECT maakt gebruik van een radiofarmaceuticum, meestal technetium-99m (99mTc), om de myocardiale opname en retentie te beoordelen, wat de regionale myocardiale bloedflow weerspiegelt [62](#page=62) [63](#page=63). * **Principe:** Myocardiale hypoperfusie wordt gekenmerkt door een relatief gereduceerde opname en retentie van de tracer tijdens vasodilatatie of stress (inspanning of farmacologisch) in vergelijking met rust [63](#page=63). * **Beperkingen:** Bij meervatslijden of hoofdstamlijden is een normaal bevloeid myocardsegment als referentie noodzakelijk om relatieve hypoperfusie te kunnen beoordelen [63](#page=63). #### 2.2.6 Cardiale MRI Cardiale MRI kan aanvullende informatie verschaffen, maar is aanzienlijk duurder en minder gemakkelijk beschikbaar dan echografie. Stress-MRI is een functionele beeldvormingstechniek [32](#page=32) [51](#page=51). ### 2.3 Invasieve diagnostische methoden Invasieve procedures worden ingezet wanneer niet-invasieve methoden onvoldoende uitsluitsel geven of bij patiënten met een zeer hoge klinische waarschijnlijkheid van obstructief coronair lijden. #### 2.3.1 Coronaire angiografie Coronaire angiografie is geïndiceerd bij een zeer hoge (>85%) klinische waarschijnlijkheid op obstructief coronair lijden, significante afwijkingen op CCTA, of induceerbare ischemie op een stress test [64](#page=64). * **Indicatie:** Bij patiënten met nieuwe symptomen die sterk wijzen op obstructief coronair lijden bij lage inspanningsintensiteit, wordt coronaire angiografie met het oog op revascularisatie aanbevolen als eerste diagnostische stap na klinische beoordeling door een cardioloog [64](#page=64). * **Risico's:** Coronaire angiografie is een invasieve procedure met potentiële complicaties, waaronder een risico op overlijden, myocardinfarct of beroerte (ongeveer 0.1-0.2%). Radiale toegang heeft een lager risico op bloedingscomplicaties dan femorale toegang en maakt sneller ambulant herstel mogelijk [64](#page=64). * **Shared Decision Making:** De beslissing om een invasieve coronaire angiogram uit te voeren, vereist een afweging van het potentiële nut tegen de risico's, rekening houdend met de mogelijke therapeutische consequenties, en dient te gebeuren in overleg met de patiënt [64](#page=64). #### 2.3.2 Additionele invasieve functionele testen Deze testen beoordelen de functionele impact van epicardiale vernauwingen en helpen bij de indicatie voor coronaire revascularisatie [65](#page=65). * **Indicaties:** Worden gebruikt bij afwezigheid van een voorafgaande niet-invasieve stresstest, bij meervatslijden, of bij letsels van intermediaire ernst (typisch 40-90% vernauwing voor niet-hoofdstam, 40-70% voor hoofdstam) [65](#page=65). * **Methoden:** * **FFR (Fractional Flow Reserve):** Meting van de druk tijdens maximale hyperemie met behulp van een draad-gebaseerde intracoronaire drukmeter. Een FFR van ≤0.80 is hemodynamisch relevant [65](#page=65). * **Niet-hyperemische drukmetingen:** In rust kunnen metingen zoals iFR (instantaneous Wave-Free Ratio), dPR, en RFR worden verricht. Een iFR van ≤0.89 is hemodynamisch relevant [65](#page=65). * **Lokalisatie:** Letsels in de hoofdstam of de proximale LAD hebben gemakkelijker een significante FFR-waarde, gezien ze een grotere myocardmassa van bloed voorzien dan meer distaal gelegen letsels [65](#page=65). * **Vasospasme testen:** Testen voor coronaire vasospasme omvatten meestal intracoronaire toediening van acetylcholine [65](#page=65). #### 2.3.3 ANOCA/INOCA en microcirculatoire testen Bij verdenking op ANOCA (arteriële niet-coronaire oorzaak van angina) of INOCA (intracoronair niet-coronaire oorzaak van angina) en een intracoronaire drukmeting die geen significant coronaire lijden aantoont, kunnen additionele onderzoeken nodig zijn. Dit omvat index of microcirculatory resistance (IMR) en coronary flow reserve (CFR), alsook invasieve vasoreactiviteitstesten met acetylcholine [64](#page=64). ### 2.4 Laboratoriumonderzoek Laboratoriumonderzoek is een integraal onderdeel van de work-up bij vermoeden van CCS [33](#page=33). * **Algemeen:** Hierbij wordt gekeken naar parameters zoals hemoglobine (anemie), schildklierfunctie (hyperthyroïdie), glycemie en lipidenprofiel [33](#page=33). * **Lipoproteïne (a) (Lp(a)):** Deze marker correleert met cardiovasculair risico. Lp(a) waarden zijn genetisch bepaald en fluctueren nauwelijks, waardoor een eenmalige meting volstaat bij vermoeden van CCS. Momenteel worden Lp(a)-verlagende strategieën onderzocht in fase 3 studies [33](#page=33). * **Nierfunctie (GFR):** Nierlijden verhoogt de kans op CAD en heeft een negatieve impact op de prognose. De glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) beïnvloedt ook de dosering van renaal geklaarde medicijnen [33](#page=33). ### 2.5 Beeldvorming van de linker ventrikel en klepfunctie Echocardiografie is een cruciale niet-invasieve methode voor de beoordeling van de linker ventrikel (LV) ejectiefractie (EF), LV volumes, diastolische functie, regionale wandbeweging, rechter ventrikel functie en pulmonaal arteriële druk [32](#page=32). * **Doel:** Het uitsluiten van LV dysfunctie of kleplijden [32](#page=32). * **Alternatieve diagnoses:** Echocardiografie kan ook helpen bij het identificeren van alternatieve, niet-coronaire diagnoses zoals pericarditis, LV hypertrofie, cardiomyopathie of pericardiale effusie [32](#page=32). * **Prognostische waarde:** De LV systolische functie is een sterke predictor van overleving op lange termijn; mortaliteit neemt toe naarmate de LV functie afneemt [32](#page=32). > **Tip:** Bij een patiënt met klachten suggestief voor coronair lijden, kan het essentieel zijn om eerst niet-invasieve methoden te gebruiken om de klinische waarschijnlijkheid van CAD te schatten alvorens over te gaan tot invasieve procedures [30](#page=30) [48](#page=48). > **Tip:** De keuze voor een specifieke diagnostische methode hangt af van de klinische presentatie, de geschatte pre-test waarschijnlijkheid van CAD, en de beschikbaarheid en expertise met de verschillende technieken [51](#page=51). --- # Acuut Coronair Syndroom (ACS) en behandeling Acuut Coronair Syndroom (ACS) omvat een groep aandoeningen die worden veroorzaakt door een plotselinge onbalans tussen zuurstofaanbod en -vraag in het myocard, vaak resulterend in myocardiale necrose . ## 3. Acuut coronair syndroom (ACS) en behandeling ### 3.1 Pathofysiologie van ACS Acuut Coronair Syndroom (ACS) wordt gekenmerkt door een vermindering van de bloedtoevoer naar het hart, wat kan leiden tot celbeschadiging of -dood van de hartspier. Dit proces is vaak gerelateerd aan atherosclerose, waarbij de belangrijkste mechanismen de vorming van een trombus en de rol van kwetsbare plaques zijn [73](#page=73) [74](#page=74). #### 3.1.1 Kwetsbare plaques Een kwetsbare plaque wordt gedefinieerd door een dunne fibreuze kap, wat het risico op ruptuur of erosie vergroot. Ruptuur van zo'n plaque, met name een "Thin Fibrous Cap Atheroma" (TCFA), is een veelvoorkomende trigger voor ACS. Deze ruptuur leidt tot blootstelling van de binnenkant van de plaque aan het bloed, wat de vorming van een bloedstolsel (trombus) initieert. Plaque-erosie is een alternatieve, frequente trigger voor ACS. Soms kan de plaque progressie zo snel gaan dat het ook bijdraagt aan de ernst van het syndroom [73](#page=73) [74](#page=74) [75](#page=75) [78](#page=78) [80](#page=80). #### 3.1.2 Trombusvorming Na ruptuur of erosie van de plaque worden bloedplaatjes geactiveerd, wat leidt tot trombusvorming. Deze trombus kan variëren van niet-occlusief tot volledig occlusief, waarbij de mate van occlusie de ernst van het ACS bepaalt [74](#page=74) [79](#page=79). #### 3.1.3 Typische klachten en symptomen Typische thoracale pijn is een klassiek symptoom van ACS. Echter, er zijn ook minder typische presentaties mogelijk, zoals pijn bij een inferieur infarct die gepaard kan gaan met misselijkheid. Het is cruciaal om een dissectie van de aorta niet te verwarren met ACS. De pathofysiologie van klinische tekenen bij myocardinfarcten kan divers zijn [83](#page=83) [84](#page=84) [85](#page=85). #### 3.1.4 Complicaties van ACS Complicaties van ACS kunnen variëren en omvatten bradycardie, wat vaak voorkomt bij inferieure infarcten door verhoogde vagale tonus. De ernst van het myocardinfarct kan worden ingedeeld volgens de Killip-classificatie [88](#page=88): * **Class 1:** Geen reutels (rales), geen derde harttoon. * **Class 2:** Reutels in minder dan de helft van het longveld of aanwezigheid van een derde harttoon. * **Class 3:** Reutels in meer dan de helft van het longveld – longoedeem. * **Class 4:** Cardiogene shock, klinisch bepaald [88](#page=88). #### 3.1.5 Hartmarkers Troponine is een veel gevoeliger en specifieker cardiaal marker dan CK of CK-MB voor de diagnose van myocardinfarct. Bij STEMI moet men niet wachten op de resultaten van hartmarkers om de behandeling te starten, hoewel deze de diagnose achteraf wel bevestigen. Andere verhoogde enzymen kunnen ALT (kortdurend, 3-4 dagen) en LDH (langer durend, 6-10 dagen) zijn [82](#page=82). #### 3.1.6 De golf van necrose Bij een myocardinfarct breidt de necrose zich uit vanaf het endocardium naar het epicardium. Vroege reperfusie is essentieel om irreversibele necrose te voorkomen en om de omvang van het infarct te beperken [90](#page=90) [92](#page=92). ### 3.2 Acuut Management van ACS Het acute management van ACS is gericht op het zo snel mogelijk herstellen van de bloedtoevoer naar het myocard, het verminderen van de zuurstofbehoefte en het voorkomen van complicaties [92](#page=92). #### 3.2.1 Reperfusietherapie Vroege reperfusie is van cruciaal belang bij STEMI (ST-elevatie myocardinfarct). De twee belangrijkste reperfusie-strategieën zijn [92](#page=92): * **Fibrinolyse:** Breed beschikbaar, gemakkelijk toe te dienen, maar met een hoger risico op intracraniële bloedingen. Effectiever bij verse trombus [92](#page=92). * **Primaire percutane coronaire interventie (PCI):** Veel succesvoller, richt zich direct op de oorzakelijke occlusie, maar vereist logistiek en een cathlab team [92](#page=92). > **Tip:** De keuze tussen fibrinolyse en PCI hangt af van de beschikbare middelen, de tijd tot behandeling en de specifieke patiëntkenmerken. #### 3.2.2 Medicamenteuze behandeling bij STEMI De medicamenteuze behandeling van STEMI omvat meerdere componenten gericht op stabilisatie en secundaire preventie . ##### 3.2.2.1 Behandeling van congestief hartfalen Bij tekenen van congestief hartfalen worden diuretica zoals furosemide (40-80 mg intraveneus) en morfine gebruikt. In geval van shock kan ondersteuning met inotropica (bv. dobutamine) en vasopressoren (bv. noradrenaline) nodig zijn. Mechanische circulatoire ondersteuning (MCS), zoals Impella of ECMO, kan eveneens geïndiceerd zijn . ##### 3.2.2.2 Behandeling van aritmieën * **Bradycardie:** Behandeld met atropine 0.5-1 mg intraveneus. Soms is een tijdelijke pacemaker nodig . * **Ventrikel Tachycardie (VT):** Behandeling met lidocaïne 1 mg/kg intraveneus (bolus), gevolgd door amiodaron 150-300 mg over 30 minuten tot 1 uur . * **Ventrikel Fibrillatie (VF):** Vereist onmiddellijke Basic Life Support (BLS) en Advanced Life Support (ALS) . ##### 3.2.2.3 Overige medicatie * **Bètablokkers:** Gebruikt volgens richtlijnen (zie CCS) . * **ACE-remmers:** Starten met een lage dosis, bv. ramipril 2.5-10 mg of perindopril 2.5 -10 mg, met opdrijven naar de maximale tolerantie. Alternatief zijn Angiotensine II Receptor Blokkades (ARB's, sartanen) [2](#page=2) [8](#page=8). * **Statines:** Hoge dosis statines zoals rosuvastatine 40 mg of atorvastatine 80 mg worden voorgeschreven. Eventueel aangevuld met ezetimibe en/of PCSK9-inhibitoren . #### 3.2.3 NSTEMI management De managementprincipes voor NSTEMI (Non-ST-elevatie myocardinfarct) zijn vergelijkbaar met die van STEMI, met een focus op risicostratificatie en antithrombotische therapie . ### 3.3 Andere oorzaken van myocardiale schade Naast ACS door atherosclerotische coronaire ziekte, zijn er andere oorzaken die tot myocardiale necrose kunnen leiden. #### 3.3.1 Type 2 myocardinfarct Type 2 myocardinfarct (MI) wordt veroorzaakt door een imbalans tussen zuurstofaanbod en -vraag, die niet direct gerelateerd is aan acute coronaire plaque-instabiliteit. Mechanismen omvatten onder andere hypotensie, hypertensie, tachyaritmieën, bradyaritmieën, anemie, hypoxemie, coronaire spasmen, spontane coronaire arteriële dissectie (SCAD), coronaire embolie of coronaire microvasculaire dysfunctie. Anemie en tachycardie kunnen indicatoren zijn voor Type 2 MI . #### 3.3.2 Coronaire arteriële anomalieën Afwijkende verloop van de linker coronaire arterie, waarbij de stam ontspringt uit de rechter coronaire cusp en tussen de aorta en de truncus pulmonalis loopt, kan een potentiële oorzaak zijn van plotselinge cardiale dood. Chirurgie, zoals re-implantatie, is de behandeling . #### 3.3.3 Spontane coronaire arteriële dissectie (SCAD) SCAD is een oorzaak van myocardinfarct, vooral bij jonge vrouwen, vaak postpartum . #### 3.3.4 Iatrogene coronaire dissectie Dit type dissectie kan ontstaan tijdens medische procedures, zoals catheterisaties . #### 3.3.5 Coronaire aneurysmata Deze kunnen voorkomen na aandoeningen zoals vasculitis . #### 3.3.6 Coronaire arterie obstructie door andere oorzaken Andere oorzaken van coronaire arterie obstructie kunnen lipomen zijn die bijvoorbeeld de linker hoofdcoronaire arterie blokkeren . > **Tip:** Het onderscheiden van de verschillende oorzaken van myocardinfarct is cruciaal voor de juiste diagnostiek en behandeling. Denk altijd buiten de standaardpresentatie van ACS door atherosclerose. --- # Behandeling met antiplaatjestherapie na coronaire interventies Dit document behandelt de complexe materie van antiplaatjestherapie, inclusief duale en triple therapie, de duur van de behandeling, en aanpassingen in geval van bloedingsrisico, noodzaak tot onderbreking of combinatie met orale anticoagulantia na coronaire interventies. ## 6. Antiplaatjestherapie na coronaire interventies Na percutane coronaire interventie (PCI) of coronaire arterie bypass grafting (CABG) is antiplaatjestherapie essentieel om stenttrombose en andere ischemische complicaties te voorkomen. De duur en samenstelling van deze therapie worden gestandaardiseerd, maar kunnen worden aangepast op basis van patiëntkenmerken zoals leeftijd, bloedingsrisico en het risico op stenttrombose . ### 6.1 Terminologie en basisprincipes * **DAPT (Dual Anti Platelet Therapy):** Combinatie van acetylsalicylzuur (ASA) met een P2Y12-remmer (clopidogrel, ticagrelor, of prasugrel) . * **Dual Therapy:** Combinatie van een niet-vitamine K antagonist oraal anticoagulantium (NOAC) of vitamine K antagonist (VKA) met één antiplaatje (ASA of een P2Y12-remmer) . * **Triple therapy:** Combinatie van een NOAC/VKA met ASA en een P2Y12-remmer . ### 6.2 Duur van de antiplaatjestherapie Er bestaat een standaard schema voor DAPT na PCI, met variaties in duur en samenstelling voor patiënten met chronisch coronair syndroom (CCS) en acuut coronair syndroom (ACS) . * **Modificaties:** De duur en samenstelling van de DAPT kunnen worden aangepast op basis van leeftijd, bloedingsrisico, en het risico op stenttrombose . * **Verkorte therapie, tijdelijke onderbreking, de-escalatie, de-intensificatie:** Deze opties zijn mogelijk wanneer er een noodzaak is voor een ingreep (chirurgie, biopsie), bij combinatie met orale anticoagulantia (OAC), of bij een bloedingsprobleem . * **Lange termijn follow-up (>1 jaar na PCI):** In specifieke gevallen, zoals bij multipele ischemische risicofactoren (meervats PCI/CABG, myocardinfarct, combinatie coronair en perifeer vaatlijden), kan een combinatie van aspirine met rivaroxaban 2.5 mg tweemaal daags worden overwogen na overleg met de patiënt, om de balans tussen netto voordeel en een licht verhoogd bloedingsrisico te wegen . ### 6.3 Aanpassingen bij specifieke situaties #### 6.3.1 Noodzaak tot onderbreking of aanpassing * **Interventies (chirurgie, biopsie):** Bij geplande chirurgische ingrepen dient antiplaatjestherapie tijdig te worden onderbroken. De specifieke timing hangt af van het type antiplaatje (clopidogrel, ticagrelor, prasugrel) en het type stent (bv. drug-eluting stent) . * **Bloedingsrisico:** Bij een verhoogd bloedingsrisico kan een verkorting van de DAPT-duur of een de-escalatie naar een minder potent antiplaatjesmiddel worden overwogen . * **Gastro-intestinale bloeding:** Na een ernstige gastro-intestinale bloeding, zoals een maagulcus, wordt antiplaatjestherapie vaak onderbroken. Na stabilisatie en afhankelijk van het ischemisch risico kan besloten worden om aspirine te herstarten, terwijl potentere middelen zoals ticagrelor mogelijk worden gestopt of vervangen door clopidogrel. Het gebruik van een protonpompremmer (PPI) wordt gecontinueerd . #### 6.3.2 Combinatie met orale anticoagulantia (OAC) Bij patiënten die naast antiplaatjestherapie ook orale anticoagulantia nodig hebben (bijvoorbeeld vanwege atriumfibrilleren), ontstaat een verhoogd bloedingsrisico. In dergelijke gevallen wordt vaak een 'triple therapy' gestart (NOAC/VKA + ASA + P2Y12-remmer), maar de duur hiervan is doorgaans beperkt. Na een periode kan men de overstap maken naar een duale therapie (NOAC/VKA + één antiplaatje) of zelfs naar OAC monotherapie als het ischemisch risico dit toelaat . > **Tip:** De balans tussen het voorkomen van ischemische complicaties (stenttrombose, MI) en het minimaliseren van bloedingsrisico is cruciaal bij het opstellen van een antiplaatjesregime, zeker bij kwetsbare patiënten (ouderen, laag gewicht, slechte nierfunctie, bloedingsvoorgeschiedenis) . ### 6.4 Specifieke regimes en overwegingen * **Na ACS/NSTEMI met PCI:** Standaard DAPT wordt overwogen, waarbij de keuze van P2Y12-remmer (ticagrelor of prasugrel) afhangt van de klinische presentatie en patiëntkenmerken. Bij oudere patiënten of die met een verhoogd bloedingsrisico kan een lagere dosis of clopidogrel worden verkozen. Prasugrel wordt bijvoorbeeld gecontra-indiceerd bij patiënten met een beroerte of TIA in de voorgeschiedenis . * **Na CABG:** Na CABG wordt vaak een antiplaatjestherapie ingesteld om de patency van de graft te waarborgen. In combinatie met een NSTEMI kan dit een regime met aspirine en clopidogrel zijn, maar dit is geen automatische keuze en hangt af van de verdere strategie. Fondaparinux, een factor Xa-remmer, is geen standaard antiplaatjestherapie en is waarschijnlijk een misleidend antwoord in vraag 2 . * **Langdurige therapie bij multivessel disease en perifeer vaatlijden:** Bij patiënten met meerdere risicofactoren voor cardiovasculaire events, zoals multipele ischemische risicofactoren en een combinatie van coronair en perifeer vaatlijden, kan na meer dan een jaar na PCI een combinatie van aspirine met rivaroxaban 2.5 mg tweemaal daags worden overwogen . * **Stenttrombose en in-stent restenose:** Langdurige angorklachten na PCI, zelfs na een periode van aspirine monotherapie, kunnen wijzen op in-stent restenose of stenttrombose. Adequate antiplaatjestherapie is cruciaal om deze complicaties te voorkomen . ### 6.5 Voorbeelden uit casuïstiek * **Vraag 1:** Bij een 86-jarige dame na NSTEMI met PCI is een regime met ASA + prasugrel 10 mg niet altijd de eerste keuze, zeker gezien haar leeftijd en gewicht. Doses van 5 mg voor prasugrel kunnen worden overwogen, afhankelijk van de specifieke indicatie . * **Vraag 2:** Bij een patiënt na NSTEMI met ernstig 3-vatenlijden en geplande CABG is het meest aangewezen regime bij ontslag aspirine 80 mg 1dd + clopidogrel 75 mg 1dd . * **Vraag 3:** Sterk gelijkaardige angorklachten 9 maanden na PCI, na een periode van DAPT gevolgd door aspirine monotherapie, wijzen het sterkst op in-stent restenose . * **Vraag 4:** Bij een 64-jarige patiënt met risicofactoren en reeds 12 maanden DAPT na NSTEMI, dient de strategie te worden geëvalueerd. Een combinatie van aspirine met een lage dosis rivaroxaban (2.5 mg 2dd) wordt overwogen ter preventie van ischemische events, rekening houdend met het verhoogde cardiovasculaire en perifere vaatlijden . * **Vraag 5:** Na een acute hoge gastro-intestinale bloeding (maagulcus) bij een patiënte op aspirine en ticagrelor, wordt na stabilisatie de aspirine herstart, maar ticagrelor wordt stopgezet om het bloedingsrisico te verminderen . * **Vraag 6:** Bij een 91-jarige dame met NSTEMI, PCI en meerdere risicofactoren (oud, laag gewicht, verminderde nierfunctie, bloedingsvoorgeschiedenis) is aspirine 80 mg 1dd als monotherapie de meest veilige optie bij ontslag . * **Vraag 7:** Bij dezelfde 91-jarige dame, die na de vorige hospitalisatie een kleine maagulcus ontwikkelde (ondanks PPI), adviseert men om aspirine verder te zetten en clopidogrel te stoppen, gezien het significante bloedingsrisico . --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Coronair lijden | Een algemene term die verwijst naar ziekten van de kransslagaders, die de hartspier van bloed voorzien. Dit kan variëren van vernauwingen tot volledige blokkades, wat kan leiden tot ischemie en schade aan het hartweefsel. | | Coronaire anatomie | De studie van de structuur en ligging van de kransslagaders, de bloedvaten die de hartspier van zuurstof en voedingsstoffen voorzien. Dit omvat de oorsprong, verloop en vertakkingen van deze essentiële arteriën. | | Coronaire fysiologie | De studie van de normale functies van de kransslagaders, inclusief de mechanismen van bloedtoevoer naar het myocard, de regulatie van de coronaire bloedstroom en de interactie tussen vraag en aanbod van zuurstof door het hartweefsel. | | Chronisch Coronair Syndroom (CCS) | Een spectrum van klinische presentaties die worden veroorzaakt door structurele en/of functionele veranderingen in de kransslagaders en/of microcirculatie. Dit leidt tot een mismatch tussen de zuurstofbehoefte van het myocard en de bloedtoevoer, vaak getriggerd door inspanning of stress. | | Acuut Coronair Syndroom (ACS) | Een groep aandoeningen die worden gekenmerkt door een plotselinge afname van de bloedtoevoer naar het hart, meestal als gevolg van een ruptuur of erosie van een atherosclerotische plaque, gevolgd door trombusvorming. Dit omvat instabiele angina, myocardinfarct met ST-elevatie (STEMI) en myocardinfarct zonder ST-elevatie (NSTEMI). | | Niet atherosclerotisch coronair lijden | Ziekten van de kransslagaders die niet primair worden veroorzaakt door de vorming van atherosclerotische plaques. Voorbeelden zijn coronaire spasmen, dissecties, embolieën, anomalieën en vasculitis. | | Percutaneous Coronary Intervention (PCI) | Een minimaal invasieve procedure om vernauwde of geblokkeerde kransslagaders te openen. Dit omvat technieken zoals dotteren (angioplastiek) en het plaatsen van stents, vaak uitgevoerd via een katheter die via de lies of de arm wordt ingebracht. | | Antiplaatjestherapie | Medicamenteuze behandeling met middelen die de aggregatie van bloedplaatjes remmen om trombusvorming te voorkomen. Dit is cruciaal na PCI, ACS en CABG om occlusie van stents of grafts te voorkomen. | | Orale Anticoagulatie (OAC) | Medicamenteuze behandeling met middelen die het stollingssysteem van het bloed remmen, vaak gebruikt bij patiënten met atriumfibrilleren of na bepaalde hartklepprocedures, maar kan interactie hebben met antiplaatjestherapie. | | Coronair spasme | Een tijdelijke vernauwing van een kransslagader, die kan leiden tot ischemie van de hartspier. Dit kan optreden in rust (Prinzmetal angina) of tijdens inspanning en wordt vaak veroorzaakt door disfunctie van het endotheel of verhoogde sympathische activiteit. | | Myocardial bridging | Een aangeboren anatomische variant waarbij een deel van een kransslagader door de hartspier zelf loopt in plaats van erop. Dit kan leiden tot compressie van het bloedvat tijdens systole, wat ischemie kan veroorzaken, vooral bij verhoogde hartslag. | | Coronaire microvasculaire dysfunctie (CMD) | Een aandoening waarbij de kleine bloedvaten van het hart (arteriolen en capillairen) niet optimaal functioneren. Dit kan leiden tot een onvermogen om de bloedtoevoer aan te passen aan de behoefte van het hart, zelfs bij afwezigheid van significante vernauwingen in de grote kransslagaders. | | Coronary Computed Tomography Angiography (CCTA) | Een geavanceerde beeldvormingstechniek die gebruikmaakt van röntgenstralen en contrastmiddel om gedetailleerde beelden te verkrijgen van de anatomie van de kransslagaders, inclusief vernauwingen, occlusies en de wandstructuur. | | Coronary Artery Calcification Score (CACS) | Een kwantitatieve meting van de hoeveelheid calcium in de kransslagaders, bepaald met behulp van een niet-contrast CT-scan. Een hogere CACS correleert met een verhoogd risico op coronaire hartziekten. | | Myocardial perfusion scintigraphy (SPECT) | Een nucleaire beeldvormingstechniek die de bloedperfusie van de hartspier beoordeelt. Na toediening van een radioactieve tracer worden beelden gemaakt om gebieden met verminderde bloedtoevoer (hypoperfusie) te identificeren, vooral onder stresscondities. | | Invasieve coronaire angiografie | Een diagnostische procedure waarbij via een katheter contrastmiddel direct in de kransslagaders wordt geïnjecteerd om de locatie en ernst van vernauwingen of occlusies zichtbaar te maken op röntgenbeelden. | | Fractional Flow Reserve (FFR) | Een invasieve functionele test die de drukgradiënt over een vernauwing in een kransslagader meet tijdens maximale vasodilatatie. Een FFR-waarde van $ \leq 0.80 $ suggereert dat de vernauwing hemodynamisch significant is en revascularisatie kan rechtvaardigen. | | Kwetsbare plaque | Een atherosclerotische plaque in een kransslagader die kenmerken vertoont die het risico op ruptuur of erosie vergroten, zoals een dunne fibrous cap, een grote necrotische kern en intraplaque bloeding. | | Trombusvorming | Het proces waarbij bloedplaatjes aggregeren en stollen om een bloedstolsel te vormen. Dit is een cruciaal mechanisme bij acuut coronair syndroom, vaak geassocieerd met een geruptureerde of geërodeerde plaque. | | Troponine | Hartspecifieke eiwitten die vrijkomen in de bloedbaan wanneer het hartspierweefsel beschadigd raakt, zoals bij een myocardinfarct. Verhoogde troponinewaarden zijn een gevoelige en specifieke marker voor myocardiale schade. | | Killip Class | Een classificatiesysteem dat de ernst van hartfalen na een myocardinfarct beoordeelt op basis van klinische bevindingen zoals longruis, hartgeluiden en tekenen van shock. | | Reperfusietherapie | Behandelingen gericht op het herstellen van de bloedtoevoer naar het myocard na een occlusie, zoals primaire percutane coronaire interventie (PCI) of intraveneuze trombolyse. Vroege reperfusie is essentieel om myocardschade te beperken. | | STEMI (ST-Elevation Myocardial Infarction) | Een type acuut myocardinfarct gekenmerkt door ST-segment elevaties op het elektrocardiogram (ECG), wat duidt op een volledige occlusie van een kransslagader en transmurale ischemie. | | NSTEMI (Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) | Een type acuut myocardinfarct waarbij geen ST-segment elevaties op het ECG aanwezig zijn, maar wel verhoogde cardiale biomarkers (zoals troponine). Dit wijst op een partiële occlusie of een niet-occlusieve trombus. | | Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) | Een chirurgische ingreep waarbij een bloedvat van elders in het lichaam (meestal een ader uit het been of een arterie uit de borstkas) wordt gebruikt om een geblokkeerd deel van een kransslagader te omzeilen, waardoor de bloedtoevoer naar het hart wordt hersteld. | | Dual Anti Platelet Therapy (DAPT) | Gelijktijdige toediening van twee verschillende antiplaatjesmiddelen, meestal aspirine en een P2Y12-remmer (zoals clopidogrel, ticagrelor of prasugrel), die wordt toegepast na PCI of ACS om trombose te voorkomen. | | Stent trombose | De vorming van een bloedstolsel in een geplaatste coronaire stent, wat kan leiden tot een acuut myocardinfarct of plotselinge dood. Het risico is verhoogd bij onvoldoende antiplaatjestherapie of complexe stentimplantaties. | | In-stent restenose | De vernauwing van een kransslagader binnenin een reeds geplaatste stent, meestal veroorzaakt door overmatige proliferatie van gladde spiercellen en bindweefsel. | | Spontaneous Coronary Artery Dissection (SCAD) | Een zeldzame aandoening waarbij de wand van een kransslagader spontaan scheurt, wat leidt tot een bloeding binnenin de vaatwand. Dit kan de bloedstroom belemmeren en een acuut coronair syndroom veroorzaken, vaak bij jongere vrouwen. | | Iatrogene coronaire dissectie | Een beschadiging van de wand van een kransslagader die optreedt als gevolg van medische procedures, zoals coronaire angiografie of PCI, waarbij de vaatwand per ongeluk wordt beschadigd. | | Coronair aneurysma | Een abnormale verwijding of uitzakking van een kransslagader, die kan ontstaan als gevolg van aangeboren afwijkingen, ontsteking (vasculitis), of trauma. Aneurysmata kunnen bloedingsrisico"s met zich meebrengen. | | Lipoma | Een goedaardig gezwel bestaande uit vetweefsel. In de context van coronair lijden kan een lipoma in de kransslagader de bloedtoevoer belemmeren. |

# De structuur en functie van het hart en de bloedsomloop Dit onderwerp beschrijft de anatomie van het hart en de verschillende componenten van de bloedsomloop, inclusief de structuur van bloedvaten en de dynamiek van de bloedcirculatie. ## 1\. Het hart: structuur en functie Het hart fungeert als een dubbele pomp die bloed door het lichaam circuleert. Het rechterhart verzorgt de kleine bloedsomloop (longcirculatie), terwijl het linkerdeel de grote bloedsomloop (systeemcirculatie) aandrijft. ### 1.1 Ligging en omhulling van het hart Het hart bevindt zich in de borstholte, in het mediastinum. Het wordt omgeven door het pericardium (hartzakje), dat bestaat uit het viscerale en pariëtale pericardium. ### 1.2 De hartwand De hartwand bestaat uit drie lagen: * **Epicardium**: de buitenste laag. * **Myocardium**: de dikke laag hartspierweefsel, opgebouwd uit contractiele myocardiocyten. * **Endocardium**: de binnenste bekleding, bestaande uit een enkele laag endotheelcellen. Hartspiercellen zijn gestreept en hebben een specifieke organisatie van myofilamenten. ### 1.3 De hartkamers en kleppen Het hart heeft vier kamers: * **Rechteratrium (voorkamer)**: ontvangt zuurstofarm bloed via de vena cava superior en inferior. * **Linkeratrium (voorkamer)**: ontvangt zuurstofrijk bloed via de venae pulmonales. * **Rechterventrikel**: pompt zuurstofarm bloed naar de longen via de arteriae pulmonales. * **Linkerventrikel**: pompt zuurstofrijk bloed naar de rest van het lichaam via de aorta. Tussen de atria en ventrikels bevinden zich de atrioventriculaire kleppen: * **Tricuspidalisklep**: tussen rechteratrium en rechterventrikel (drielobbige klep). * **Mitralisklep (bicuspidalisklep)**: tussen linkeratrium en linkerventrikel (tweelobbige klep). Tussen de ventrikels en de grote slagaders bevinden zich de semilunaire (halfmaanvormige) kleppen: * **Pulmonalisklep**: tussen rechterventrikel en arteria pulmonalis. * **Aortaklep**: tussen linkerventrikel en aorta. Deze kleppen voorkomen de terugstroom van bloed. ### 1.4 Het geleidingsstelsel van het hart Het hart heeft een eigen geleidingsstelsel dat zorgt voor gecoördineerde contracties. * **Sinusknoop**: de natuurlijke pacemaker, genereert elektrische impulsen die de atria laten samentrekken. * **Atrioventriculaire (AV)-knoop**: vertraagt de impuls voordat deze naar de ventrikels wordt geleid. * **Bundel van His** en **Purkinjevezels**: geleiden de impuls snel naar de ventrikelspieren, waardoor deze samentrekken. Een **hartblok** kan optreden wanneer de geleiding van de AV-knoop naar de ventrikels verstoord is. ### 1.5 Elektrocardiografie (ECG) Het ECG registreert de elektrische activiteit van het hart: * **P-golf**: depolarisatie van de atria. * **QRS-complex**: depolarisatie van de ventrikels. * **T-golf**: repolarisatie van de ventrikels. ### 1.6 Harttonen, geruisen en dynamiek De harttonen ontstaan door het sluiten van de hartkleppen. **Hartgeruisen** duiden op afwijkingen in de bloedstroom door de kleppen (stenose: vernauwing, insufficiëntie: lekkage). Het **hartminuutvolume (HMV)** is de hoeveelheid bloed die het hart per minuut pompt en wordt berekend met de formule: $$ \\text{HMV} = \\text{hartritme} \\times \\text{slagvolume} $$ Het HMV kan worden gereguleerd door intrinsieke factoren (bloedvolume, hartslag) en extrinsieke factoren (autonome zenuwstelsel, hormonen). ## 2\. De bloedsomloop De bloedsomloop is het systeem van bloedvaten waardoor bloed door het lichaam wordt getransporteerd. ### 2.1 Soorten bloedvaten Bloedvaten worden ingedeeld op basis van hun functie en richting ten opzichte van het hart: * **Arteriën (slagaders)**: efferente bloedvaten, voeren bloed \_van het hart weg. * **Arteriolen**: kleine slagaders die bloed naar capillairen leiden. * **Capillairen (haardvaten)**: de kleinste bloedvaten waar uitwisseling van gassen, voedingsstoffen en afvalstoffen plaatsvindt. * **Venulen**: kleine aders die bloed verzamelen uit capillairen. * **Venen (aders)**: afferente bloedvaten, voeren bloed \_naar het hart toe. In de anatomie wordt zuurstofrijk bloed vaak rood weergegeven en zuurstofarm bloed blauw. ### 2.2 Structuur van de bloedvatwand Arteriën en venen hebben een drielagige wand: * **Tunica intima (interna)**: binnenste laag met endotheel. * **Tunica media**: middelste laag met glad spierweefsel (voor vasoconstrictie/vasodilatatie) en bindweefsel. * **Tunica externa (adventitia)**: buitenste laag van bindweefsel voor steun. Arteriën worden verder onderverdeeld in elastische arteriën (grote, opvangende functie, bv. aorta) en gespierde arteriën (middelgrote, distributiefunctie). Arteriolen hebben een dikke gladde spierlaag die de bloeddruk reguleert. Venen hebben over het algemeen een dunnere tunica media en een dikkere tunica externa. Veel venen, vooral in de ledematen, bevatten **kleppen** om terugstroming te voorkomen. ### 2.3 Capillairen en uitwisseling Capillairen zijn extreem dun (ongeveer 8 micrometer diameter) om de doorgang van één rode bloedcel toe te staan en zo het contactoppervlak voor uitwisseling te maximaliseren. ### 2.4 De bloedsomloop: principes De **circulatie** is een gesloten systeem. **Doorbloeding** van capillairnetwerken is cruciaal voor weefselfunctie. De **druk** in de bloedvaten is de drijvende kracht achter de bloedstroom. **Weerstand** (perifere weerstand) bemoeilijkt deze stroom. De bloeddruk wordt gemeten als de systolische druk (hoogste druk tijdens contractie) en de diastolische druk (laagste druk tijdens rust). De **polsdruk** is het verschil tussen deze twee. ### 2.5 Regulatie van de bloedsomloop Cardiovasculaire homeostase wordt gehandhaafd door: * **Autoregulatie**: lokale aanpassing van de bloedstroom aan weefselbehoeften (bv. via precapillaire sfincters). * **Neurale regulatie**: het autonome zenuwstelsel, met centra in de medulla oblongata, reguleert hartritme en vaatdiameter (vasoconstrictie/vasodilatatie). Baroreceptoren registreren drukveranderingen. * **Endocriene regulatie**: hormonen zoals adrenaline, noradrenaline, angiotensine II en ADH beïnvloeden HMV en vaatweerstand. ### 2.6 De kleine en grote bloedsomloop * **Kleine bloedsomloop (pulmonale circulatie)**: van rechterventrikel naar longen en terug naar linkeratrium. Dit is een lagedruk systeem. * **Grote bloedsomloop (systeemcirculatie)**: van linkerventrikel naar de rest van het lichaam en terug naar het rechteratrium. Dit is een hogedruk systeem. ### 2.7 Veneuze terugstroming In venen wordt de terugstroming naar het hart ondersteund door de spierpomp (contractie van skeletspieren) en de respiratoire pomp (drukverschillen door ademhaling), naast de veneuze kleppen. ### 2.8 Bloeddruk en capillairuitwisseling De druk in de capillairen (capillaire druk) is een belangrijke factor in de uitwisseling van stoffen tussen bloed en interstitiële vloeistof. Dit proces is cruciaal voor de homeostase, waarbij de concentratie van ionen, nutriënten en afvalstoffen wordt gehandhaafd. Tekorten of overschotten kunnen leiden tot aandoeningen zoals oedeem. * * * \_Deze samenvatting is gebaseerd op de verstrekte documentatie en is bedoeld als studiehulp. * * * # Samenstelling en functies van het bloed Bloed is een essentieel lichaamsvloeistof dat een cruciale rol speelt in het transport, de stabilisatie van homeostase en de verdediging van het lichaam. ### 2.1 Samenstelling van het bloed Bloed bestaat uit twee hoofdbestanddelen: plasma en de vaste bestanddelen. #### 2.1.1 Plasma Plasma vormt ongeveer 55% van het vol bloed en bestaat voor 92% uit water. De overige 8% bestaat uit opgeloste stoffen, waaronder plasma-eiwitten (ongeveer 7%) en andere opgeloste stoffen (ongeveer 1%). * **Plasma-eiwitten:** * **Albumine:** Een belangrijk transporteiwit. * **Globulinen:** Eiwitten die een rol spelen in de immuniteit. * **Fibrinogeen:** Cruciaal voor het proces van bloedstolling, geproduceerd in de lever. * **Andere opgeloste stoffen:** Dit omvat organische voedingsstoffen, elektrolyten en organische afvalstoffen. #### 2.1.2 Vaste bestanddelen (bloedcellen en fragmenten) De vaste bestanddelen, ook wel de bloedcellen genoemd, maken ongeveer 45% van het vol bloed uit en bestaan voornamelijk uit erytrocyten, met kleinere hoeveelheden leukocyten en trombocyten. * **Erytrocyten (rode bloedcellen):** Vormen 99,9% van de bloedcellen. Ze bevatten hemoglobine, een essentieel eiwit voor het transport van zuurstof ($O\_2$) en koolstofdioxide ($CO\_2$). * **Hemocriet:** Het volumepercentage cellen in vol bloed, normaal gesproken tussen 42% en 46%. * **Structuur:** Erytrocyten hebben de vorm van een biconcaaf schijfje, wat zorgt voor een groot uitwisselingsoppervlak en flexibiliteit. Tijdens de ontwikkeling verliezen ze hun celorganellen, waaronder de kern en mitochondriën. * **Functie:** Transport van $O\_2$ en $CO\_2$. * **Levensduur:** Ongeveer 120 dagen, waarna ze vervangen worden. Dagelijks wordt ongeveer 1% vervangen, wat neerkomt op zo'n 3 miljoen nieuwe erytrocyten per seconde. * **Recyclage:** Kapotte erytrocyten worden gefagocyteerd door macrofagen, voornamelijk in de lever, milt en beenmerg. Hemoglobine wordt hergebruikt. * **Leukocyten (witte bloedcellen):** Minder dan 0,1% van de bloedcellen, maar essentieel voor de afweer van het lichaam. Er zijn 5 hoofdtypen: neutrofielen, eosinofielen, basofielen, lymfocyten en monocyten. * **Functie:** Verdediging tegen ziekteverwekkers, verwijderen van gifstoffen en afvalproducten, en het opruimen van beschadigde cellen. * **Kenmerken:** Aangemaakt in het beenmerg, beweeglijk (amoeboïde beweging), en kunnen de bloedstroom verlaten via diapedese. * **Types en afweer:** Neutrofielen, monocyten en eosinofielen dragen bij aan de niet-specifieke afweer. Lymfocyten zijn verantwoordelijk voor de specifieke afweer. * **Trombocyten (bloedplaatjes):** Minder dan 0,1% van de bloedcellen. Het zijn kleine, door een membraan omgeven celfragmenten die enzymen en andere substanties bevatten die cruciaal zijn voor bloedstolling. * **Functie:** Initiëren van het stollingsproces. * **Levensduur:** 9 tot 12 dagen. #### 2.1.3 Productie van bloedbestanddelen (Hematopoëse) De productie van de vaste bestanddelen van het bloed, ook wel hemopoëse of hematopoëse genoemd, vindt bij volwassenen plaats in het rode beenmerg. * **Locatie:** Rood beenmerg in de wervels, borstbeen, ribben, schouderbladen, bekkenbeenderen en de proximale delen van de ledematen. * **Regulatie van Erytropoëse (vorming van rode bloedcellen):** * **Noodzakelijke elementen:** IJzer (Fe), vitamine B12 (opname via intrinsieke factor uit de maag), en foliumzuur. * **Erytropoëtine (EPO):** Een hormoon dat wordt afgegeven door de nieren als reactie op een tekort aan rode bloedcellen (anemie), een verminderde bloedtoevoer naar de nieren, een laag zuurstofgehalte in de lucht (hoge hoogtes), of schade aan de gasuitwisseling in de longen. EPO stimuleert de celdeling van erytroblasten en versnelt de rijping van erytrocyten. #### 2.1.4 Eigenschappen van vol bloed * **Temperatuur:** Ongeveer 37,5°C. * **Viscositeit:** De dikte van het bloed, ongeveer 5 keer zo hoog als die van water. * **pH:** Tussen 7,35 en 7,45. #### 2.1.5 Bloedgroepen en rhesusfactor * **Antigenen:** Stoffen (meestal eiwitten) op het celoppervlak die een immuunreactie kunnen veroorzaken. * **ABO-systeem:** * **Bloedgroep A:** A-antigeen, antistoffen tegen B. * **Bloedgroep B:** B-antigeen, antistoffen tegen A. * **Bloedgroep AB:** Zowel A- als B-antigeen, geen antistoffen. * **Bloedgroep O:** Geen A- of B-antigeen, wel antistoffen tegen A en B. Een universele donor, maar kan zelf alleen bloed van groep O ontvangen. * **Rhesusfactor:** * **Rh+:** Aanwezigheid van het Rh-antigeen. * **Rh-:** Afwezigheid van het Rh-antigeen. ### 2.2 Functies van het bloed Bloed vervult meerdere vitale functies in het lichaam: * **Transport:** * Transport van opgeloste gassen (zuurstof en koolstofdioxide). * Transport van voedingsstoffen (glucose, aminozuren, vetten, vitaminen, mineralen). * Transport van hormonen van endocriene klieren naar doelorganen. * Transport van afvalproducten van de stofwisseling naar uitscheidingsorganen (nieren, longen). * **Stabilisatie van homeostase:** * **pH en ionensamenstelling:** Handhaven van de pH en de ionensamenstelling van de interstitiële vloeistof, wat essentieel is voor de normale celactiviteit. * **Lichaamstemperatuur:** Reguleren van de lichaamstemperatuur door warmte te transporteren en door de doorbloeding van de huid aan te passen (vasodilatatie bij warmte, vasoconstrictie bij koude). * **Bescherming:** * **Stolling:** Beperken van bloedverlies bij verwondingen door middel van het stollingsproces (hemostase). * **Immuniteit:** Verdediging tegen ziekteverwekkers (bacteriën, virussen, schimmels) en gifstoffen door middel van witte bloedcellen en antistoffen. ### 2.3 Hematologie: Studiedomeinen * **Leukopenie:** Tekort aan witte bloedcellen. * **Leukemie:** Een kwaadaardige aandoening van witte bloedcellen. * **Anemie:** Tekort aan rode bloedcellen. * **Polycythemie:** Te veel rode bloedcellen. * **Thrombocytopenie:** Tekort aan bloedplaatjes. * **Thrombocytose:** Te veel bloedplaatjes. ### 2.4 Bloedafname en onderzoek Bloed kan worden afgenomen uit venen (veneus), capillairen (capillair, bijvoorbeeld bij een vingerprik) of arterie (arterieel). Bloedonderzoek is essentieel voor diagnose en monitoring van aandoeningen. ### 2.5 Hemostase (Bloedstolling) Hemostase is het proces dat bloedingen stopt en bloedverlies voorkomt via beschadigde bloedvaten. Het omvat drie fasen: 1. **Vasculaire fase:** Contractie van gladde spiercellen in de vaatwand (vasoconstrictie) om de bloedstroom te verminderen. 2. **Bloedplaatjesfase:** Vasthechten en aggregeren van bloedplaatjes aan de beschadigde vaatwand, wat leidt tot de vorming van een bloedplaatjesprop. 3. **Coagulatie fase (bloedstolling):** Een complex proces waarbij stollingseiwitten (stollingsfactoren) een netwerk van fibrine vormen, waarin bloedcellen vast komen te zitten om een stabiel bloedstolsel te vormen. De stolling wordt gestimuleerd door onder andere calciumionen ($Ca^{2+}$) en elf plasma-eiwitten. Er zijn extrinsieke en intrinsieke systemen die leiden tot de vorming van factor X (tien), wat een centrale rol speelt. Fibrinolyse is het proces dat stolsels oplost. > **Tip:** Bloedverdunners werken door het samenkitten van bloedplaatjes tegen te gaan of de werking van specifieke stollingsfactoren te remmen. ### 2.6 Bloed-hersenbarrière en Oedeem * **Bloed-hersenbarrière:** Een selectief permeabele barrière die de hersenen beschermt tegen schadelijke stoffen in het bloed. * **Oedeem:** Ophoping van overtollige vloeistof in de interstitiële ruimte, wat kan ontstaan door verstoringen in de capillaire druk of de osmotische druk. ### 2.7 Klinische Toepassingen * **Hartfalen:** Een aandoening waarbij het hart niet efficiënt genoeg bloed kan pompen. * **Shock:** Een levensbedreigende toestand waarbij de bloeddruk extreem daalt. * **Beenmergpunctie:** Een medische procedure om beenmerg te verkrijgen voor onderzoek, met name bij de diagnose van bloedaandoeningen. * * * # Fysiologie van de nieren en urinevorming Hier is de samenvatting voor "Fysiologie van de nieren en urinevorming", opgesteld volgens de gestelde richtlijnen. ## 3\. Fysiologie van de nieren en urinevorming Dit hoofdstuk behandelt de structuur en functie van de nieren, het nefron als basiseenheid, de processen van filtratie, terugresorptie en afgifte, en de regulatie van de nierfunctie. ### 3.1 Functies van het urinaire stelsel Het urinaire stelsel heeft meerdere vitale functies: * **Excretie:** Het verwijderen van organische afvalstoffen uit lichaamsvloeistoffen en het elimineren hiervan via urine. * **Homeostatische regeling:** * Het handhaven van het bloedvolume en de bloeddruk door regulatie van het watergehalte en de productie van erythropoëtine en renine. * Het reguleren van de concentratie van belangrijke ionen zoals natrium ($Na^+$), kalium ($K^+$) en chloride ($Cl^-$). * Het stabiliseren van de pH van het bloed door het evenwicht tussen waterstofionen ($H^+$) en bicarbonaationen ($HCO\_3^-$) te handhaven. * Het behouden van waardevolle voedingsstoffen die anders verloren zouden gaan. ### 3.2 Anatomie van de nier De nieren bevinden zich posterieur in de buikholte, retroperitoneaal gelegen. Ze hebben een boonvorm en wegen elk ongeveer 300 gram. De doorbloeding van de nier is aanzienlijk: 1200 milliliter per minuut, wat neerkomt op 20 tot 25% van het hartminuutvolume. #### 3.2.1 Het nefron Het nefron is de functionele basiseenheid van de nier. Elk nefron bestaat uit twee hoofdonderdelen: * **Nierlichaampje (Malpighiichaampje):** Dit bevat de glomerulus, waar het bloed wordt gefilterd. * **Nierbuis (Tubulus):** Deze loopt vanuit het nierlichaampje en bevindt zich deels in de cortex en deels in de medulla (nierbekken). Het product van de filtratie in het nierlichaampje is voorurine, dat vervolgens door de nierbuis wordt omgezet in uiteindelijke urine. Een belangrijke factor voor de nierfunctie is de bloeddruk, die de filtratiedruk beïnvloedt. Aandoeningen zoals diabetes mellitus type 2 kunnen op lange termijn leiden tot nierbeschadiging en dialyseafhankelijkheid. ### 3.3 Functies van het nefron Het nefron voert drie hoofdtaken uit om voorurine om te zetten in urine: 1. **Filtratie (in de glomerulus):** Dit is een passief proces gedreven door de bloeddruk, waarbij vloeistoffen en opgeloste stoffen uit het bloedplasma in het nierlichaampje worden geperst. De filtratiedruk, de netto druk die de filtratie aandrijft, bedraagt ongeveer 10 mm Hg. De diameter van de efferente arteriole (uitgaande arterie van de glomerulus) is kleiner dan de afferente arteriole (inkomende arterie), wat bijdraagt aan de hogere druk in de glomerulus. Wanneer de bloeddruk daalt, neemt de urineproductie af of stopt deze. De hoeveelheid voorurine die per minuut wordt geproduceerd, wordt de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) genoemd. 2. **Terugresorptie (voornamelijk in de proximale tubulus):** Dit proces vindt plaats in de nierbuis en omvat het terugwinnen van alle bruikbare organische moleculen (zoals glucose en aminozuren), circa 90% van het water ($H\_2O$) en essentiële ionen. Dit gebeurt via diffusie, osmose en actief transport, waarbij voor sommige processen ATP nodig is. 3. **Actieve afgifte (secrertie, voornamelijk in de distale tubulus):** Hierbij worden afvalstoffen vanuit het bloed actief naar de nierbuis getransporteerd. De drie belangrijkste afvalproducten die zo worden uitgescheiden zijn: * **Ureum:** Een afvalstof uit de afbraak van aminozuren (ongeveer 21 gram per dag). * **Creatinine:** Een afvalstof uit de afbraak van creatinefosfaat in spieren (ongeveer 1,8 gram per dag). * **Urinezuur:** Een afvalstof uit de afbraak van nucleïnezuren (ongeveer 480 milligram per dag). #### 3.3.1 De verschillende delen van de nierbuis * **Proximale tubulus:** Hier wordt het merendeel van de terugresorptie voltooid. Ongeveer 60-70% van het volume van de voorurine wordt hier teruggeresorbeerd, inclusief bijna alle glucose, aminozuren en elektrolyten (zoals $Na^+$, $K^+$, $Ca^{2+}$, $Mg^{2+}$, $HCO\_3^-$, fosfaat en sulfaat) via actief transport. Enkele stoffen, zoals waterstofionen ($H^+$), worden hier ook actief uitgescheiden. * **Lis van Henle:** Dit deel van de nierbuis speelt een cruciale rol in de concentratie van urine. * De **dalende tak** is doorlaatbaar voor water ($H\_2O$) maar niet voor opgeloste stoffen, wat leidt tot waterverlies via osmose. * De **stijgende tak** transporteert actief natrium ($Na^+$) en chloride ($Cl^-$) ionen uit de voorurine naar het interstitium. Dit creëert een concentratiegradiënt in het nier merg en maakt de urine geconcentreerder. * **Distale tubulus en verzamelsysteem:** Aan het einde van de distale tubulus is al ongeveer 80% van het water en 85% van de opgeloste deeltjes teruggeresorbeerd. Hier vinden de laatste aanpassingen plaats. Dit deel is doorlaatbaar voor de door hormonen gereguleerde terugresorptie van ionen en water. * **Aldosteron:** Dit hormoon bevordert de terugresorptie van natrium ($Na^+$) en de uitscheiding van kalium ($K^+$) in de distale tubulus en het verzamelsysteem. * **Antidiuretisch hormoon (ADH):** Dit hormoon reguleert de terugresorptie van water ($H\_2O$). Bij afwezigheid van ADH is de buis ondoorlaatbaar voor water, wat leidt tot de productie van grote hoeveelheden verdunde urine. Bij aanwezigheid van ADH wordt de buis doorlaatbaar, wat leidt tot waterresorptie en geconcentreerde urine. ### 3.4 Regulatie van de nierfunctie De nierfunctie wordt op verschillende niveaus gereguleerd om homeostase te handhaven: #### 3.4.1 Regulatie van de filtratiedruk * **Lokale autoregulatie:** Kleine schommelingen in de bloeddruk worden gecompenseerd door vasodilatatie (verwijding) en vasoconstrictie (vernauwing) van de afferente en efferente arteriolen, om de GFR constant te houden. * **Sympathische regulatie:** Activatie van het sympathische zenuwstelsel leidt tot vasoconstrictie van de arteriolen, wat de GFR direct verlaagt. * **Hormonale regulatie:** * **Renine-Angiotensine-Aldosteron Systeem (RAAS):** Bij een lage bloeddruk produceren de nieren renine, wat leidt tot de vorming van angiotensine II. Angiotensine II veroorzaakt vasoconstrictie en stimuleert de afgifte van aldosteron, wat de zout- en waterresorptie bevordert en zo de bloeddruk verhoogt. * **Antidiuretisch hormoon (ADH):** Zoals hierboven vermeld, reguleert ADH de waterbalans en stimuleert het dorstgevoel. * **Atriaal natriuretisch peptide (ANP):** Dit hormoon, geproduceerd door de atria van het hart, werkt tegengesteld aan het RAAS. Het bevordert de uitscheiding van natrium en water, wat de bloeddruk verlaagt. #### 3.4.2 Vochtbalans, mineralenbalans en zuur-base evenwicht De nieren spelen een centrale rol in het handhaven van de homeostase van de extracellulaire vloeistof (ECF). * **Vochtbalans:** De vrije circulatie van water tussen de verschillende compartimenten van de ECF, en tussen de extracellulaire en intracellulaire vloeistof (ICF), wordt gereguleerd. * **Mineralenbalans:** De concentraties van belangrijke ionen, met name natrium ($Na^+$) in de ECF en kalium ($K^+$) in de ICF, zijn cruciaal voor cel functies en zijn gekoppeld aan de waterbalans. * **Zuur-base evenwicht:** De pH van het bloed (normaal 7,35-7,45) wordt nauwlettend gereguleerd door buffersystemen (zoals het bicarbonaatbuffersysteem), de ademhaling en de nieren. De nieren verwijderen overtollige zuren ($H^+$) of basen uit het lichaam. ### 3.5 Fundamentele fysische processen van urinevorming De urinevorming is het resultaat van drie opeenvolgende fysische processen: 1. **Filtratie:** In de glomerulus worden bloedplasma en kleine opgeloste moleculen uit het bloed gefilterd in het nierlichaampje. 2. **Terugresorptie:** Essentiële stoffen en water worden vanuit de voorurine teruggeresorbeerd naar het bloed, voornamelijk in de proximale tubulus. 3. **Actieve afgifte (secrertie):** Afvalstoffen die niet of onvoldoende zijn gefilterd, worden vanuit het bloed actief naar de nierbuis afgescheiden, voornamelijk in de distale tubulus. Deze processen zorgen ervoor dat de nieren afvalstoffen efficiënt verwijderen en tegelijkertijd essentiële stoffen en water behouden, wat essentieel is voor het handhaven van de interne homeostase. * * * # Zintuigen: algemeen en speciaal Dit deel behandelt de algemene zintuigen zoals pijn en temperatuur, en de speciale zintuigen waaronder zicht, gehoor, evenwicht, reuk en smaak, inclusief hun anatomie en fysiologie. ### 4.1 Algemene principes van sensorische waarneming Sensorische cellen zijn gespecialiseerd in het oppikken van specifieke informatie uit de omgeving, zowel intern als extern. Deze informatie wordt via actiepotentialen naar het centrale zenuwstelsel geleid en daar verwerkt. Het bewust worden van deze informatie noemen we waarneming. #### 4.1.1 Receptorvelden Een receptorveld is het specifieke gebied van informatie waarvoor één sensorische cel gevoelig is. Hoe kleiner het receptorveld, hoe verfijnder de waargenomen informatie. #### 4.1.2 Adaptatie Adaptatie is de afname van gevoeligheid van een zintuigcel bij aanhoudende prikkeling. Slechts een klein percentage van de sensorische informatie wordt bewust verwerkt door de hersenschors; de rest wordt verwerkt in het ruggenmerg of de hersenstam voor onwillekeurige reacties. #### 4.1.3 Indeling van zintuigen Zintuigen kunnen worden ingedeeld in: * **Algemene zintuigen:** Deze zijn verspreid over het hele lichaam en omvatten temperatuur, pijn, aanraking, druk, trilling en proprioceptie. * **Speciale zintuigen:** Deze bevinden zich in gespecialiseerde organen en omvatten reuk, smaak, gezichtsvermogen, evenwicht en gehoor. ### 4.2 Algemene zintuigen De algemene zintuigen worden ingedeeld op basis van de aard van de prikkel waarvoor de zintuigcel gevoelig is. #### 4.2.1 Pijn (nociceptie) * **Receptoren:** Vrije zenuwuiteinden die voorkomen in de huid, gewrichtskapsels, beenvliezen en rond bloedvaten. Dieper gelegen receptoren hebben grotere receptorvelden. * **Gevoeligheid:** Voor extreme temperaturen, mechanische beschadiging en opgeloste chemische stoffen. * **Pijnsensaties:** * **Snelle pijnsensatie:** Via gemyeliniseerde axonen, met doorschakeling naar de hersenschors en somatische reflexen. * **Trage pijnsensatie:** Via ongemyeliniseerde axonen. * **Gerefereerde pijn:** Pijnprikkels die worden waargenomen op een andere locatie dan waar de prikkel oorspronkelijk vandaan komt. #### 4.2.2 Temperatuur (thermoreceptoren) * **Receptoren:** Vrije zenuwuiteinden die gevoelig zijn voor warmte of koude. * **Locatie:** Huid, skeletspieren, leverkapsel. #### 4.2.3 Aanraking, druk en houding (mechanoreceptoren) Deze receptoren registreren prikkels zoals uitrekking, samendrukking of draaiing, wat leidt tot vervorming van het celmembraan en activatie van ionenkanalen. * **Tastreceptoren:** * **Vrije zenuwuiteinden:** Registreren aanraking en druk. * **Vrije zenuwuiteinden rond haarwortels:** Detecteren beweging over het lichaamsoppervlak. * **Tactiele schijfjes (Merkel):** Voor fijne aanraking en druk in de onbehaarde huid. * **Tastlichaampjes (Meissner):** Voor fijne aanraking, druk en trillingen met lage frequentie. * **Lichaampjes van Pacini:** Gelegen in diepere weefsels, registreren diepe druk, pulserende en hoge frequentie trillingen. * **Lichaampjes van Ruffini:** Gevoelig voor druk en vervorming. * **Baroreceptoren:** Meten drukveranderingen in rekbare organen zoals bloedvaten, luchtwegen en het spijsverterings- en urinaire stelsel. * **Proprioreceptoren:** Registreren de positie van gewrichten, spanning in pezen en banden, en de mate van spiercontractie. * **Vrije zenuwuiteinden:** Druk, spanning en beweging in gewrichten. * **Peeslichaampjes:** Registreren spanning in spieren en pezen. * **Spierspoeltjes:** Meten de lengte van skeletspieren en activeren strekreflexen. * **Tip:** Veel proprioseptieve informatie wordt onbewust verwerkt door het zenuwstelsel. #### 4.2.4 Chemische waarneming (chemoreceptoren) Deze receptoren reageren op in water- of vetoplosbare stoffen. De informatie wordt direct naar hersencentra geleid voor regulatie van onder andere ademhaling en cardiovasculaire functie. ### 4.3 Speciale zintuigen De speciale zintuigen zijn ondergebracht in gespecialiseerde organen. #### 4.3.1 Reukzin (olfactie) * **Reukorgaan:** Bevindt zich in de neusholte en bestaat uit: * **Reukepitheel:** Met reukcellen (gemodificeerde neuronen), ondersteunende cellen en regenererende basale cellen. * **Klieren van Bowman:** Produceren slijm dat het reukepitheel bedekt. * **Zenuwbanen:** Axonen van de reukcellen vormen de nervus olfactorius, die door het ethmoidbeen loopt en informatie stuurt naar de hersenschors, hypothalamus en het limbische systeem voor bewuste en onbewuste verwerking. #### 4.3.2 Smaakzin (gustatie) * **Smaakreceptoren (gustatoire receptoren):** Bevinden zich op de tong, in de keelholte en het strottenhoofd. * **Smaakknopjes (smaakpapillen):** Bevatten gespecialiseerde epitheelcellen met microvilli (smaakharen) die via smaakporiën uitsteken. * **Primaire smaken:** Zoet, zuur, bitter, zout. * **Zenuwbanen:** De nervi facialis (VII), glossopharyngeus (IX) en vagus (X) transporteren smaakinformatie. Deze wordt gecombineerd met tactiele informatie (n. trigeminus, V) en geur (n. olfactorius, I). #### 4.3.3 Gezichtsvermogen (het oog) Het oog is het belangrijkste zintuig voor de waarneming van licht en beelden. * **Accessoire structuren:** Oogleden (palpebrae), traanapparaat, extrinsieke oogspieren. * **Oogleden:** Beschermen en reinigen het oogoppervlak door te knipperen. * **Traanapparaat:** Produceert traanvocht dat wrijving vermindert, vuil verwijdert, infectie voorkomt en het hoornvlies van voedingsstoffen en zuurstof voorziet. * **Oogspieren:** Zorgen voor beweging van de oogbol. * **Oogbol (bulbus oculi):** Bevat drie lagen: * **Tunica fibrosa:** De buitenste laag, bestaande uit de sclera (oogwit) en de doorzichtige cornea (hoornvlies). Biedt mechanische ondersteuning en dient als aanhechting voor oogspieren. De cornea is avasculair en wordt gevoed door traanvocht. * **Tunica vasculosa:** De middelste laag, bevat bloed- en lymfevaten, de iris, het corpus ciliare en het vaatvlies. Zorgt voor zuurstof- en voedingsstoftoevoer, reguleert lichtinval, produceert en reabsorbeert kamervocht, en regelt de lensvorm voor scherpstelling. * **Iris (regenboogvlies):** Bevat pigmentcellen (bepalen oogkleur) en spieren (sphincter en dilatator pupillae) die de pupilgrootte reguleren. * **Corpus ciliare (straallichaam):** Fixeert de lens en produceert kamervocht. * **Retina (netvlies):** De binnenste laag, bevat de lichtgevoelige cellen (staafjes en kegeltjes), ondersteunende cellen en neuronen. * **Staafjes (125 miljoen):** Verantwoordelijk voor waarneming van licht en donker. * **Kegeltjes (6 miljoen):** Verantwoordelijk voor kleurwaarneming en scherp zicht. Deze zijn geconcentreerd in de macula, met de fovea centralis als punt van hoogste resolutie. * **Blinde vlek:** De plek waar de oogzenuw (nervus opticus, II) het oog verlaat; hier bevinden zich geen lichtgevoelige cellen. * **Oogholtes:** * **Achterste oogholte:** Gevuld met glasvocht (corpus vitreum) dat de vorm van het oog handhaaft. * **Voorste oogholte:** Onderverdeeld in de voorste oogkamer (cornea tot iris) en achterste oogkamer (iris tot straallichaam), gevuld met kamervocht. * **Ooglens:** Ligt achter het hoornvlies en is essentieel voor het scherpstellen van beelden op het netvlies door accommodatie (verandering van lensvorm). * **Beeldvorming:** Het beeld op de retina is omgekeerd en spiegelbeeldig. * **Neurofysiologie van het oog:** * **Licht:** Valt op fotoreceptoren (staafjes en kegeltjes) die een elektrisch signaal genereren. * **Fotoreceptie:** Fotonen activeren rhodopsine in de staafjes en drie typen fotopigmenten in de kegeltjes (blauw, groen, rood), wat leidt tot signaaloverdracht via bipolaire cellen en ganglioncellen. * **Optische banen:** Ganglioncellen verenigen zich tot de nervus opticus, die via het chiasma opticum naar de thalamus, colliculus superior en uiteindelijk de visuele cortex in het occipitale kwab loopt. #### 4.3.4 Evenwicht en gehoor (binnenoor) Het binnenoor, gelegen in het os temporale, is het centrum voor zowel gehoor als evenwicht. * **Functies:** * **Evenwicht:** Verzamelen van informatie over lichaams- en hoofdhouding in de ruimte, zwaartekracht en versnelling. * **Gehoor:** Verzamelen en interpreteren van geluidsgolven. * **Basis:** Zintuigcellen, oftewel haarcellen, die fungeren als mechanoreceptoren. * **Anatomie van het oor:** * **Uitwendig oor:** * **Oorschelp (auricula):** Vangt geluidsgolven op en bepaalt de richting van het geluid. * **Uitwendige gehoorgang:** Bevat oorsmeer-producerende klieren. * **Trommelvlies (membrana tympani):** Scheidt het uitwendige oor van het middenoor. * **Middenoor (trommelholte):** Een met lucht gevulde ruimte met de gehoorbeentjes (malleus, incus, stapes). De buis van Eustachius verbindt het middenoor met de nasopharynx en equaliseert de druk. * **Binnenoor:** * **Benig labyrinth:** De buitenste structuur in het os temporale, gevuld met perilymfe. * **Vliezig labyrinth:** De binnenste structuur, gevuld met endolymfe. * **Vestibulum:** Bevat de sacculus en utriculus, die reageren op zwaartekracht en lineaire versnelling (statisch evenwicht). * **Semi-circulaire kanalen (halfcirkelvormige kanalen):** Reageren op rotatiebewegingen van het hoofd (dynamisch evenwicht). * **Cochlea:** Het slakkenhuis, waarin het gehoororgaan (Orgaan van Corti) zich bevindt. * **Evenwicht:** * **Dynamisch evenwicht:** Gereguleerd door de semi-circulaire kanalen; beweging van het hoofd veroorzaakt endolymfebeweging die haarcellen in de crista ampullaris prikkelt. * **Statisch evenwicht:** Gereguleerd door de utriculus en sacculus; beweging van otolieten (kleine kristallen) in een gelatineuze massa over de haarcellen in de macula registreert zwaartekracht en lineaire versnelling. * **Zenuwbanen van het evenwichtsorgaan:** De nervus vestibularis (craniaal zenuw VIII). * **Gehoor:** * **Geluidstransductie:** Geluidsgolven vibreren het trommelvlies, wat wordt versterkt door de gehoorbeentjes en overgebracht via de stapes naar het foramen ovale. Dit creëert beweging van de endolymfe in de ductus cochlearis. * **Orgaan van Corti:** Bevat haarcellen die de trillingen omzetten in elektrische signalen. * **Zenuwbanen van het gehoor:** De nervus cochlearis (craniaal zenuw VIII) stuurt de informatie naar de hersenschors. * * * # Het ademhalingsstelsel Het ademhalingsstelsel is verantwoordelijk voor de in- en uitademing van lucht, essentieel voor de gasuitwisseling tussen de lucht en het bloed, en speelt een rol bij spraak, reuk en bescherming. ## 5.1 Functies van het ademhalingsstelsel Het ademhalingsstelsel vervult meerdere cruciale functies: * **Gasuitwisselingsoppervlak:** Biedt een uitgebreid oppervlak voor de uitwisseling van zuurstof ($O\_2$) en koolstofdioxide ($CO\_2$) tussen de lucht in de longen en het bloed. De alveoli (longblaasjes) vormen de basiseenheid voor deze uitwisseling. * **Luchttransport:** Verplaatst lucht van en naar het gasuitwisselingsoppervlak in de longen. * **Bescherming:** Beschermt de alveolaire oppervlakken tegen uitdroging, temperatuursveranderingen en ziekteverwekkers. * **Geluidsvorming:** Faciliteert de productie van geluid voor spraak en zang via de larynx. * **Reukzin:** Draagt bij aan de reukzin door de neus. ## 5.2 Onderdelen van het ademhalingsstelsel Het ademhalingsstelsel kan worden onderverdeeld in de luchtwegen en de longen met de alveoli. ### 5.2.1 De luchtwegen De luchtwegen leiden lucht naar en van het gasuitwisselingsoppervlak en zijn verantwoordelijk voor het filteren, verwarmen en bevochtigen van de ingeademde lucht. #### 5.2.1.1 Bovenste luchtwegen * **Neus en neusholte:** * **Functie:** Filtratie, bevochtiging en verwarming van de inademende lucht. * **Onderdelen:** Uitwendige neusopeningen, neusholte, vestibulum nasi (neusvoorportaal), neustussenschot (septum), neusbeenderen (maxilla, os nasale, os frontale, os ethmoidale, os sphenoidale), neuschelpen (conchae) en de bodem van de neusholte (hard en zacht gehemelte). * **Respiratoir epitheel:** Bekleedt de neusholte en bestaat uit cilinderepitheel met trilharen (cilia) en slijmbekercellen (goblet cells). De slijmbekercellen produceren slijm dat verontreinigingen vangt. * **Pharynx (keelholte):** * Deel van zowel het ademhalingsstelsel als het spijsverteringsstelsel. * **Onderdelen:** Nasopharynx (bovenste deel achter de neusholte, met de uitmonding van de buis van Eustachius en de keelamandel), Oropharynx (middenstuk achter de mondholte), Laryngopharynx (onderste deel dat overgaat in de larynx). * **Larynx (strottenhoofd):** * Dient als overgang tussen de pharynx en de trachea. * **Ondersteunende weefsels:** Epiglottis (strottenklepje, sluit de larynx af tijdens slikken), schildkraakbeen (cartilago thyroidea), en andere kraakbeenstructuren. * **Stemspleet (glottis):** De opening tussen de stembanden, waar lucht doorheen stroomt en geluid produceert door trilling van de stembanden. De toonhoogte wordt bepaald door de diameter, spanning en lengte van de stembanden. #### 5.2.1.2 Onderste luchtwegen * **Trachea (luchtpijp):** * Een flexibele buis die zich uitstrekt van de larynx tot de bronchi. * **Structuur:** Bekleed met kraakbeenringen (U-vormig) die de luchtweg openhouden. * **Lengte en positie:** Ongeveer 11 cm lang, beginnend bij de 6e halswervel en eindigend bij de 5e thoracale wervel. * **Bronchi:** * De trachea vertakt zich in de linker- en rechterhoofdbronchus (bronchi principales), die structureel vergelijkbaar zijn met de trachea. * Deze vertakken verder tot secundaire bronchi (lobair) en tertiaire bronchi (segmentair). * **Bronchiolen:** * Kleinere luchtwegen (diameter < 1 mm) die ontstaan uit de tertiaire bronchi. * **Kenmerken:** Bevatten geen kraakbeenringen meer, maar hebben een spierige wand die wordt gereguleerd door het autonome zenuwstelsel. Dit maakt bronchodilatatie (verwijding) en bronchoconstrictie (vernauwing) mogelijk, wat de luchtstroom naar verschillende longdelen reguleert (bijvoorbeeld bij astma). * **Terminale bronchiolen:** Kleine bronchiolen met een diameter van 0,3-0,5 mm. * **Respiratoire bronchiolen en alveolaire structuren:** * Terminale bronchiolen vertakken in respiratoire bronchiolen, die overgaan in alveolaire ducti en uiteindelijk eindigen in longtrechtertjes (alveolaire sacs), die bestaan uit vele alveoli. ### 5.2.2 De longen en alveoli * **Longen:** * De longen bevinden zich in de borstkas. * **Rechterlong:** Bestaat uit drie kwabben (boven, midden, onder). * **Linkerlong:** Bestaat uit twee kwabben (boven, onder). * **Alveoli (longblaasjes):** * Ongeveer 150 tot 200 miljoen alveoli per long, wat een totaal oppervlak van ongeveer 140 vierkante meter creëert. * Dit enorme oppervlak is essentieel voor efficiënte gasuitwisseling. * **Respiratoire membraan:** * De dunne wand waar gasuitwisseling plaatsvindt tussen de alveoli en de omringende capillairen. * **Onderdelen:** Plaveiselepitheel van de alveoli, endotheel van de capillairen, en versmolten basale membranen. * De korte afstand door deze membraan zorgt voor een snelle diffusie van gassen. ## 5.3 Longventilatie en gasuitwisseling Longventilatie is het proces van lucht verplaatsen in en uit de longen, wat essentieel is voor gasuitwisseling. ### 5.3.1 Longventilatie * **Ademhalingscyclus:** Het proces van in- en uitademen. * **Ademhalingssnelheid:** Bij volwassenen is dit normaal gesproken 12-18 ademhalingen per minuut. * **Doel:** Handhaven van de alveolaire ventilatie om voldoende $O\_2$ aan te voeren en $CO\_2$ te verwijderen. * **Mechanisme van de ademhaling:** * **Ademhalingsspieren:** Het diafragma, de intercostaalspieren (tussen de ribben), en hulpademhalingsspieren zoals de sternocleidomastoideus (SCM) en de pectoralis spieren. * **Inademen (inspiratie):** Een actief proces waarbij de ademhalingsspieren contraheren, waardoor het volume van de borstkas toeneemt en lucht de longen instroomt (van hoge naar lage druk). * **Uitademen (expiratie):** In rust is dit een passief proces dat optreedt door de elasticiteit van de longen en de borstkas. Bij inspanning wordt het een actief proces waarbij de uitademingsspieren contraheren. * **Longvolume en capaciteit:** * **Ademvolume (Tidal Volume - TV):** De hoeveelheid lucht die per ademhalingscyclus wordt ingeademd of uitgeademd (ongeveer 500 ml bij rust). * **Compliantie:** * Een maat voor de elasticiteit en het vermogen van de longen om uit te zetten. Hoge compliantie betekent dat de longen gemakkelijk kunnen vullen en legen. Lage compliantie maakt dit moeilijker (bijvoorbeeld bij longemfyseem). ### 5.3.2 Gasuitwisseling Gasuitwisseling vindt plaats op twee niveaus: * **Externe respiratie:** Uitwisseling van gassen tussen de alveoli en de longcapillairen. * **Partiële drukken:** De hogere partiële druk van $O\_2$ in de alveolaire lucht zorgt ervoor dat $O\_2$ de alveolaire membraan en het capillaire bloed binnendiffundeert. De hogere partiële druk van $CO\_2$ in het capillaire bloed zorgt ervoor dat $CO\_2$ de alveolaire membraan uitdiffundeert naar de alveoli. * **Interne respiratie:** Uitwisseling van gassen tussen de weefselcapillairen en de lichaamscellen. * De hogere partiële druk van $O\_2$ in het arterieel bloed zorgt ervoor dat $O\_2$ de weefselcellen binnendiffundeert. De hogere partiële druk van $CO\_2$ in de weefselcellen zorgt ervoor dat $CO\_2$ de weefselcapillairen binnendiffundeert. #### 5.3.2.1 Transport van gassen * **Zuurstoftransport:** * Ongeveer 1,5% van de $O\_2$ is opgelost in het bloedplasma. * Het overige 98,5% van de $O\_2$ wordt gebonden aan hemoglobine (Hb) in de rode bloedcellen, waarbij oxyhemoglobine ($HbO\_2$) wordt gevormd. * **Koolstofdioxide-transport:** * $CO\_2$ is beter oplosbaar in water dan $O\_2$. * Ongeveer 7% van de $CO\_2$ is opgelost in het bloedplasma. * Ongeveer 23% van de $CO\_2$ bindt zich aan hemoglobine, waarbij carbaminhemoglobine wordt gevormd. * Het grootste deel (ongeveer 70%) wordt omgezet in bicarbonaationen ($HCO\_3^-$) in de rode bloedcellen, via de volgende reactie, gekatalyseerd door koolzuuranhydrase: $$CO\_2 + H\_2O \\rightleftharpoons H\_2CO\_3 \\rightleftharpoons H^+ + HCO\_3^-$$ ## 5.4 Regulatie van de ademhaling De ademhaling wordt voornamelijk onbewust gereguleerd door ademhalingscentra in de hersenen. * **Ademcentra:** Gevestigd in de medulla oblongata en de pons. * **Medulla oblongata:** Bevat centra die de frequentie en diepte van de ademhaling reguleren. * **Pons:** Modificeert het ademhalingspatroon. * **Mechanoreceptoren:** Reageren op veranderingen in longvolume (bijvoorbeeld de rekking van de longen, de zogenaamde stretch-receptoren die een remmende rol spelen bij te grote inflatie) en arteriële bloeddruk. * **Chemoreceptoren:** * **Perifeer:** Gevoelig voor veranderingen in de $O\_2$, $CO\_2$ en pH van het bloed. * **Centraal:** Gevestigd in de medulla oblongata, voornamelijk gevoelig voor veranderingen in de pH van het cerebrospinale vocht, wat een sterke indicator is van de $CO\_2$ concentratie in het bloed. Een stijging van $CO\_2$ leidt tot een verlaging van de pH, wat de ademhaling stimuleert. * **Hogere centra:** Gebieden in de hersenschors die bewuste controle over de ademhaling mogelijk maken (bijvoorbeeld bij zingen, spreken, woede, of het inhouden van de adem). ## 5.5 Ademhalingsstelsel en homeostase * **Luchtkwaliteit:** Het ademhalingsstelsel speelt een rol bij het handhaven van de homeostase van de zuurstof- en koolstofdioxideconcentraties in het bloed. * **pH-balans:** De regulatie van $CO\_2$ door de ademhaling is cruciaal voor het handhaven van de zuur-base balans in het bloed. * **Voorkomen van infecties:** Het ademhalingsstelsel heeft mechanische en immuunafweermechanismen om de luchtwegen te beschermen tegen pathogenen. > **Tip:** Begrijp de partiële drukken van gassen ($O\_2$ en $CO\_2$) in de alveoli, het arterieel bloed, veneuze bloed en de weefsels. Dit is essentieel om de gasuitwisseling te begrijpen. > **Tip:** Onthoud de belangrijkste onderdelen van de luchtwegen en hun functies, van de neus tot aan de alveoli. De geleidingszone (filteren, verwarmen, bevochtigen) en de respiratoire zone (gasuitwisseling) zijn belangrijke concepten. > **Voorbeeld:** Bij inspanning neemt de behoefte aan $O\_2$ toe en de productie van $CO\_2$ stijgt. De chemoreceptoren registreren dit en sturen signalen naar de ademcentra om de ademhalingsfrequentie en -diepte te verhogen, wat zorgt voor een efficiëntere gasuitwisseling en het handhaven van de homeostase. * * * # Ziekenhuishygiëne en infectiepreventie Dit deel van de studiehandleiding behandelt de concepten van ziekenhuishygiëne en infectiepreventie, inclusief de aard van ziekenhuisinfecties, de manieren waarop ze zich verspreiden, en de implementatie van hygiëne- en isolatiemaatregelen. ## 6 Ziekenhuishygiëne en infectiepreventie ### 6.1 Ziekenhuisinfecties (nosocomiale infecties) Een ziekenhuisinfectie, ook wel nosocomiale infectie genoemd, is een infectie die optreedt vanaf 48 uur na opname in een zorginstelling. Deze worden ook wel zorginfecties, secundaire infecties, iatrogene infecties, of hospital-aquired/associated infections genoemd. Ze kunnen aanzienlijke economische en gezondheidsgevolgen hebben voor zowel patiënten als de maatschappij. #### 6.1.1 Oorzaken en vormen van nosocomiale infecties Er zijn twee hoofdvormen van nosocomiale infecties: * **Exogene infectie (kruisinfectie):** Deze infectie ontstaat door besmetting met micro-organismen die afkomstig zijn uit de zorginstelling zelf, zoals het norovirus. * **Endogene infectie:** Deze infectie wordt veroorzaakt door micro-organismen die al aanwezig waren bij de patiënt op het moment van opname. Dit kunnen bijvoorbeeld huidbacteriën zijn die via een doorbroken huidbarrière het lichaam binnendringen of darmbacteriën die een urineweginfectie veroorzaken. #### 6.1.2 Besmetting Besmetting is het overbrengen van een micro-organisme van de ene plaats naar de andere. Dit kan plaatsvinden van oppervlak naar oppervlak, van oppervlak naar persoon, of van persoon naar persoon. Een besmetting kan leiden tot een infectie wanneer de micro-organismen het lichaam binnendringen, zich vermenigvuldigen en een ontstekingsreactie veroorzaken. #### 6.1.3 Besmettingscyclus De besmettingscyclus beschrijft de stappen die nodig zijn voor de overdracht van een ziekteverwekkend micro-organisme (MO): 1. **Ziekteverwekkend MO:** Het micro-organisme zelf. 2. **Besmettingsbron:** De oorsprong van het MO (mens, dier, waterinstallatie). 3. **Uitgangen:** De poorten waardoor het MO het lichaam verlaat (bijvoorbeeld mond, urinewegen). 4. **Overdrachtswegen:** De methoden van verspreiding (druppels, aerosol, contact, voorwerpen). 5. **Ingangen:** De poorten waardoor het MO het lichaam binnendringt (bijvoorbeeld mond, wond). 6. **Gastheer met verminderde weerstand:** Een persoon die vatbaarder is voor infectie. Deze gastheer kan vervolgens zelf een nieuwe besmettingsbron worden. **Voorbeeld van besmettingscyclus (influenzavirus):** * **MO:** Influenzavirus * **Bron:** Persoon A * **Uitgang:** Mond, longen * **Overdrachtswegen:** Druppelinfectie (via kleine druppeltjes in de lucht). Aerosol is ook mogelijk, maar minder dominant bij griep. * **Ingang:** Mond * **Gastheer met verminderde weerstand:** Persoon B, mogelijk gevaccineerd maar vatbaar voor nieuwe varianten. **Overdrachtswegen in de zorg:** * **Druppels (droplets):** Grote deeltjes die zich kort in de lucht verplaatsen. * **Aerosol:** Kleine deeltjes die lang in de lucht zweven. * **Contact:** Direct (huid-op-huid) of indirect (via besmette voorwerpen). * **Via voorwerpen:** Materiaal dat door meerdere patiënten wordt gebruikt (bv. washandje, rolstoel, bedpan, thermometer). Het scherm van medische apparatuur is vaak het vuilst en moet goed gedesinfecteerd worden. #### 6.1.4 Beheersmaatregelen **Algemene voorzorgsmaatregelen (van toepassing op elke patiënt):** * **Handhygiëne:** Cruciaal vanwege de grote hoeveelheid kiemen op handen. Belangrijkste momenten: voor contact met de cliënt, voor een schone/steriele handeling, na contact met lichaamsvloeistoffen, na contact met de cliënt, na aanraken van de omgeving van de cliënt. Kortgeknipte nagels (zonder nagellak) en geen juwelen/horloges zijn vereist. * **Persoonlijke beschermingsmaterialen (PBM):** Gebruikt om de huid, kleding en slijmvliezen te beschermen. Dit omvat handschoenen, schorten, en mond-, neus- en oogbescherming. * **Handschoenen:** Gebruiken bij potentieel contact met bloed, infectieus materiaal, slijmvliezen, niet-intacte huid, of besmette intacte huid. Handschoenen mogen niet op de gang gedragen worden en moeten na elk contact gewisseld worden (niet ontsmetten). * **Mond-, neus- en oogbescherming:** Noodzakelijk bij nevels en spatgevaar om slijmvliezen te beschermen. * **Reinigen en desinfecteren:** * **Reinigen:** Mechanisch verwijderen of verdunnen van micro-organismen. * **Desinfecteren:** Doden van micro-organismen. Reinigen moet altijd voorafgaand aan desinfecteren gebeuren. **Specifieke voorzorgsmaatregelen (indien een specifieke kiem bekend is):** * **Bronisolatie:** Maatregelen om verspreiding van een besmettelijke patiënt te voorkomen. Dit omvat: * Patiënt op een eenpersoonskamer plaatsen (cohousing indien nodig). * Een isolatiekaart ophangen met instructies. * Patiëntgebonden materiaal gebruiken. * Patiënt en familie informeren. * Materiaal na gebruik reinigen/desinfecteren. * Voorkomen van contact tussen besmet en niet-besmet materiaal. * Verplaatsingen in het ziekenhuis beperken tot het strikt noodzakelijke, met goede communicatie en beschermende maatregelen (bv. contactisolatie in rolstoel/bed, druppelisolatie). * **Protectieve isolatie:** Maatregelen voor patiënten met een sterk verminderde weerstand (bv. brandwonden, immuunsuppressie, na transplantatie, chemotherapie). * **Principes:** Beperken van de kiemlast (kiemarm werken), minimaliseren van direct contact, luchtzuivering, beschermende kledij, kiemarme voeding, en onmiddellijk verwijderen van materiaal. * **Protectieve maatregelen:** Gebruik van een gewone kamer, strenge handhygiëne, en beschermende kledij. #### 6.1.5 Screeningsbeleid Een screeningsbeleid is gericht op het opsporen van probleemkiemen, met name multi-resistente kiemen (MRK). Voorbeelden van MRK zijn: * **MRSA (Meticilline-resistente Staphylococcus aureus):** Vaak gescreend in neus, keel en perineum. * **Darmbacteriën:** VRE (Vancomycine-resistente Enterokokken), CPE (Carbapenemase-producerende Enterobacteriaceae), Vre, ESBL (Extended-Spectrum Beta-Lactamase). Screening gebeurt vaak via een anale wisser of stoelgangonderzoek. Veelvoorkomende isolaties zijn gebaseerd op: * **Norovirus:** Overdracht via feco-orale weg, contact met patiënt, omgeving en materialen. * **Clostridium difficile:** Een sporevormende bacterie die weken tot maanden kan overleven. Veroorzaakt waterige diarree, buikpijn en koorts. Overdracht via feco-orale weg, contact, en besmette materialen. * **MRSA:** Zie hierboven. * **Schurft:** Een parasitaire infectie. ### 6.2 De Rol van bacteriën en resistentie Bacteriën zijn eencellige micro-organismen met een celwand en vrij genetisch materiaal in het cytoplasma. Ze kunnen Gram-positief of Gram-negatief zijn, afhankelijk van hun celwandstructuur. Sommige bacteriën kunnen zich verplaatsen met behulp van pilus (een soort haar) en reageren op chemische signalen. #### 6.2.1 Sporen Sommige bacteriën, zoals \_Clostridium difficile, kunnen sporen vormen. Dit zijn beschermende structuren die het genetisch materiaal beschermen tegen extreme omstandigheden zoals hitte, uitdroging, straling en chemicaliën. Sporen kunnen in een anabiotische staat verkeren (met stilstaande stofwisseling) en ontkiemen wanneer de omstandigheden gunstig zijn. **Gevolgen van sporulatie voor hygiëne:** * **Sterilisatie:** Sporen zijn zeer hittebestendig, wat sterilisatie van medisch materiaal bemoeilijkt. * **Antibioticumresistentie:** Sommige antibiotica die gericht zijn op celwand- of membraansynthese zijn minder effectief tegen sporen. * **Ontsmettingsmiddelen:** Sporen zijn vaak resistent tegen chemische middelen. Het doel van sporulatie is het verhogen van de overlevingskans buiten de gastheer en het vergroten van het infectiegevaar. #### 6.2.2 Bacteriële groei en metabolisme Bacteriële groei wordt beïnvloed door verschillende factoren: * **Temperatuur:** De groeisnelheid is afhankelijk van de soort bacterie en de temperatuur. Eten mag slechts één keer worden opgewarmd om bacteriegroei te beperken. * **pH (zuurgraad):** De meeste bacteriën groeien optimaal bij een neutrale pH. Sommige soorten gedijen echter bij lage (bv. melkzuurbacteriën in de vagina) of hoge pH. * **Zuurstofbehoefte:** * **Aeroob:** Heeft zuurstof nodig om te leven (bv. \_Pseudomonas aeruginosa). * **Anaeroob:** Kan zonder zuurstof leven. * **Facultatief anaeroob:** Kan zowel met als zonder zuurstof leven (bv. \_E. coli). * **Striker anaeroob:** Heeft absoluut geen zuurstof nodig (bv. veel darmflora). #### 6.2.3 Toxines Bacteriën kunnen toxines produceren: * **Exotoxines:** Worden door de bacterie uitgescheiden. * **Endotoxines:** Zijn onderdeel van de celwand van Gram-negatieve bacteriën en komen vrij bij afbraak van de bacterie. #### 6.2.4 Conjugatie Conjugatie is een proces waarbij genetisch materiaal wordt uitgewisseld tussen bacteriën, wat kan bijdragen aan de verspreiding van resistentie. #### 6.2.5 Staalname en diagnostiek Staalname voor diagnostiek gebeurt uit verschillende lichaamsvloeistoffen: * **Normaal steriel:** Bloed, cerebrospinaal vocht. * **Normaal kiemarm:** Urine, aspiraten uit luchtwegen. * **Kiemrijk:** Faeces. Het opsporen van pathogene kiemen omvat: * **Bacteriële kweek:** Enten van een staal op een voedingsbodem en cultiveren in een broedstoof. * **Kleuring:** Gram-kleuring en Ziehl-Neelsen kleuring om bacteriën te identificeren. #### 6.2.6 Gram-positieve bacteriën * **Stafylokokken (bv. \_Staphylococcus aureus):** Bolvormige bacteriën die vaak voorkomen als commensaal (onschadelijk) op de huid en slijmvliezen. \_Staphylococcus aureus is een opportunistische pathogeen die infecties kan veroorzaken. Dragerschap komt veel voor. Screening gebeurt bij risicopersonen. Dekolonisatie (verwijderen van de kiem) is mogelijk met zalf, mondhygiëne en ontsmettende zeep. * **Enterokokken (bv. \_Enterococcus faecalis, \_Enterococcus faecium):** Leven in de darmen en kunnen urineweginfecties en wondinfecties veroorzaken. #### 6.2.7 Gram-negatieve bacteriën * **Enterobacterales (bv. \_Escherichia coli, \_Klebsiella pneumoniae):** Veelvoorkomende darmbacteriën die urineweginfecties en longinfecties kunnen veroorzaken. \_E. coli is een commensaal die beschermt tegen pathogenen, maar toxine-vormende stammen (bv. EHEC) kunnen ziekte veroorzaken. * **Clostridium:** Sporevormend geslacht bacteriën die voorkomen in grond, stof en water, en als bewoners van darmen van mens en dier. Klinisch belangrijke stammen zijn \_Clostridium difficile, \_Clostridium botulinum, \_Clostridium perfringens, en \_Clostridium tetani. \_Clostridium difficile is berucht om zijn resistentie en diarree-veroorzakende eigenschappen. ### 6.3 Hygiënemaatregelen en isolatie #### 6.3.1 De rol van hygiëne De ontdekking van het bestaan van micro-organismen en hun rol in ziekte heeft geleid tot de ontwikkeling van cruciale hygiënemaatregelen. Vóór de 19e eeuw werd ziekte vaak toegeschreven aan 'slechte lucht'. Semmelweis introduceerde in de 19e eeuw het belang van handenwassen. #### 6.3.2 Specifieke hygiënemaatregelen * **Persoonlijke hygiëne:** Regelmatig en correct handen wassen, kortgeknipte nagels, geen sieraden aan de handen, en het dragen van beschermende kledij. * **Reiniging en desinfectie:** Essentieel voor het verwijderen en doden van micro-organismen op oppervlakken en materiaal. * **Isolatie:** Patiënten met besmettelijke ziekten worden geïsoleerd om verdere verspreiding te voorkomen. Dit kan variëren van contactisolatie tot druppelisolatie, afhankelijk van de overdrachtsweg van de kiem. #### 6.3.3 Hospitalisme Hospitalisme verwijst naar de negatieve effecten van langdurige ziekenhuisopname, zowel sociaal (isolatie), psychisch (depressie) als fysiek. Ziekenhuisinfecties zijn een belangrijke vorm van fysiek hospitalisme. #### 6.3.4 Materialengebruik * **Patiëntgebonden materiaal:** Gebruik van materiaal dat specifiek voor één patiënt bedoeld is, vermindert de kans op kruisbesmetting. * **Ontsmetting van gemeenschappelijk materiaal:** Alle materialen die door meerdere patiënten worden gebruikt, moeten grondig gereinigd en gedesinfecteerd worden. #### 6.3.5 Kiemarme voeding Bij patiënten met een sterk verminderde weerstand wordt vaak kiemarme voeding toegepast om het risico op infectie via de voeding te minimaliseren. ### 6.4 Infectietype en overdracht #### 6.4.1 Infectietypen * **Exogene infectie (kruisinfectie):** Veroorzaakt door micro-organismen van buiten de patiënt. * **Endogene infectie:** Veroorzaakt door micro-organismen die reeds in het lichaam van de patiënt aanwezig waren. #### 6.4.2 Overdrachtswegen * **Contactoverdracht:** Direct contact met de patiënt of zijn omgeving, of indirect via besmet materiaal. * **Druppeloverdracht:** Via grote druppels die kort in de lucht zweven. * **Aerosoloverdracht:** Via kleine deeltjes die lang in de lucht blijven hangen. Dit deel van de studiehandleiding benadrukt het belang van een grondige kennis van micro-organismen, hun overdrachtswegen, en het consequente toepassen van hygiëne- en isolatiemaatregelen om de veiligheid van patiënten en zorgverleners te waarborgen. * * * ## Veelgemaakte fouten om te vermijden * Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens * Let op formules en belangrijke definities * Oefen met de voorbeelden in elke sectie * Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Arterie | Een bloedvat dat bloed van het hart af transporteert, ook wel een efferent bloedvat genoemd. | | Vene | Een bloedvat dat bloed naar het hart transporteert, ook wel een afferent bloedvat genoemd. | | Capillairen | De kleinste bloedvaten met een zeer dunne wand, waar de uitwisseling van gassen en voedingsstoffen plaatsvindt tussen het bloed en het weefselvocht. | | Atrium | Een voorkamer van het hart die bloed ontvangt van de venen en doorstuurt naar de ventrikels. | | Ventrikel | Een kamer van het hart die bloed uit de voorkamers ontvangt en vervolgens het bloed wegpompt naar de bloedsomloop. | | Actiepotentiaal | Een snelle, tijdelijke verandering in de elektrische spanning over het celmembraan van een prikkelbare cel, zoals een zenuw- of spiercel, die de basis vormt voor de signaaloverdracht. | | Elektrocardiografie (ECG) | Een medische techniek die de elektrische activiteit van het hart meet en vastlegt met behulp van elektroden op de huid, wat helpt bij het diagnosticeren van hartaandoeningen. | | Systole | Het samentrekken van het hart, waarbij het bloed uit de kamers wordt gepompt. | | Diastole | De ontspanningsfase van het hart, waarbij de kamers zich vullen met bloed. | | Hartminuutvolume (HMV) | Het totale volume bloed dat het hart per minuut wegpompt, berekend als hartritme vermenigvuldigd met slagvolume. | | Hydrostatische druk | De druk die wordt uitgeoefend door een vloeistof als gevolg van de zwaartekracht of door de druk van de vloeistof zelf op de wanden van een vat of orgaan. | | Perifere weerstand | De weerstand die bloed ondervindt bij het stromen door de bloedvaten, voornamelijk veroorzaakt door de wrijving in de vaatwand en de diameter van de vaten. | | Bloeddruk | De druk die bloed uitoefent op de wanden van de bloedvaten, meestal gemeten in de arterien. | | Systolische druk | De maximale bloeddruk gemeten tijdens de samentrekking van de ventrikels. | | Diastolische druk | De minimale bloeddruk gemeten tijdens de ontspanning van de ventrikels. | | Autoregulatie | Het vermogen van organen of weefsels om hun eigen doorbloeding te reguleren als reactie op veranderingen in de fysiologische omstandigheden, zoals bloeddruk of metabole activiteit. | | Medulla oblongata | Een deel van de hersenstam dat vitale functies reguleert, zoals ademhaling, hartslag en bloeddruk. | | Baroreceptoren | Mechanoreceptoren die gevoelig zijn voor drukveranderingen in de bloedvaten, voornamelijk in de aorta en de halsslagaders, en die een rol spelen bij de regulatie van de bloeddruk. | | Chemoreceptorreflexen | Reflexen die worden uitgelokt door veranderingen in de chemische samenstelling van het bloed, zoals de concentraties van zuurstof, koolstofdioxide en pH, en die de ademhaling en bloeddruk beïnvloeden. | | Erytrocyten (rode bloedcellen) | Cellen in het bloed die verantwoordelijk zijn voor het transport van zuurstof van de longen naar de weefsels en koolstofdioxide van de weefsels naar de longen. | | Hemoglobine | Een eiwit in rode bloedcellen dat zuurstof en koolstofdioxide bindt en transporteert. | | Hematopoëse | Het proces van bloedcelvorming, dat plaatsvindt in het beenmerg. | | Leukocyten (witte bloedcellen) | Cellen in het bloed die deel uitmaken van het immuunsysteem en helpen bij de verdediging tegen infecties en ziekteverwekkers. | | Trombocyten (bloedplaatjes) | Kleine, celachtige fragmenten die een cruciale rol spelen bij de bloedstolling om bloedverlies te voorkomen. | | Hemostase | Het proces waarbij bloedingen worden gestopt, wat deels gebeurt door vaatcontractie en de vorming van een bloedplaatjesprop, gevolgd door bloedstolling. | | Coagulatie | Het proces van bloedstolling, waarbij oplosbare fibrineogen wordt omgezet in onoplosbare fibrine, wat leidt tot de vorming van een bloedstolsel. | | Nefron | De functionele basiseenheid van de nier, bestaande uit een nierlichaampje (glomerulus en kapsel van Bowman) en een niertubulus, waar urine wordt gevormd. | | Glomerulus | Een netwerk van haarvaatjes in de nier waar bloed wordt gefilterd om voorurine te vormen. | | Tubulus | Het buisvormige deel van het nefron waar de voorurine wordt omgezet in urine door middel van terugresorptie en secretie. | | Ureum | Een afvalstof die ontstaat bij de afbraak van aminozuren en wordt uitgescheiden via de urine. | | Creatinine | Een afvalstof die ontstaat bij de afbraak van creatinefosfaat in spieren en wordt uitgescheiden via de urine. | | Urinezuur | Een afvalstof die ontstaat bij de afbraak van nucleïnezuren en wordt uitgescheiden via de urine. | | Aldosteron | Een hormoon dat de terugresorptie van natrium en de uitscheiding van kalium in de nieren reguleert, wat belangrijk is voor de vocht- en elektrolytenbalans. | | ADH (antidiuretisch hormoon) | Een hormoon dat de terugresorptie van water in de nieren bevordert, waardoor de urine wordt geconcentreerder en het urinevolume wordt verminderd. | | Zuur-base evenwicht | De balans tussen zuren en basen in het lichaam, cruciaal voor het handhaven van een stabiele pH-waarde in de lichaamsvloeistoffen. | | Buffer | Een stof of systeem dat veranderingen in de pH van een oplossing kan tegengaan door H+ ionen op te nemen of af te geven. | | Receptorgebied | Het specifieke gebied op de huid of in een ander weefsel dat wordt geïnnerveerd door een enkele sensorische neuron; hoe kleiner het receptorgebied, hoe fijner de waargenomen details. | | Adaptatie | Het fenomeen waarbij de gevoeligheid van een zintuigcel afneemt bij langdurige blootstelling aan een constante prikkel. | | Nociceptoren | Pijnreceptoren die reageren op schadelijke prikkels zoals extreme temperaturen, mechanische beschadiging of chemische stoffen. | | Thermoreceptoren | Receptoren die reageren op temperatuurveranderingen, zowel op warmte als op koude. | | Mechanoreceptoren | Receptoren die reageren op fysieke vervorming, zoals aanraking, druk, rekking en trillingen. | | Chemoreceptoren | Receptoren die reageren op chemische prikkels, zoals opgeloste stoffen of veranderingen in de chemische samenstelling van lichaamsvloeistoffen. | | Olfactie (reukzin) | Het vermogen om geuren waar te nemen, via gespecialiseerde receptoren in de neusholte. | | Gustatie (smaakzin) | Het vermogen om smaken waar te nemen, via smaakreceptoren op de tong en in de keelholte. | | Retina | Het netvlies, de lichtgevoelige laag aan de achterkant van het oog die de beelden omzet in zenuwsignalen. | | Staafjes | Lichtgevoelige cellen in de retina die verantwoordelijk zijn voor het zien in omstandigheden met weinig licht en voor het waarnemen van zwart-wit beelden. | | Kegeltjes | Lichtgevoelige cellen in de retina die verantwoordelijk zijn voor kleurwaarneming en het zien van scherpe details bij goed licht. | | Chiasma opticum | Het kruispunt van de oogzenuwen, waar de axonen van de twee oogzenuwen deels kruisen voordat ze naar de hersenen gaan. | | Vestibulum | Een deel van het binnenoor dat de sacculus en utriculus bevat, welke informatie leveren over de zwaartekracht en lineaire versnelling voor het evenwicht. | | Halfcirkelvormige kanalen | Drie buisjes in het binnenoor die reageren op rotatiebewegingen van het hoofd en een belangrijke rol spelen bij het dynamisch evenwicht. | | Cochlea | Het slakkenhuis, een deel van het binnenoor dat de gehoorzintuigen bevat en geluidstrillingen omzet in zenuwsignalen. | | Orgaan van Corti | De structuur in de cochlea die de gehoorzintuigcellen (haarcellen) bevat, welke geluidsgolven omzetten in elektrische signalen. | | Alveolus | Een microscopisch klein zakje in de longen waar de gasuitwisseling tussen lucht en bloed plaatsvindt. | | Respiratoire membraan | De dunne laag bestaande uit het alveolair epitheel, het endotheel van de capillairen en de versmolten basale membranen, waardoor gassen diffunderen. | | Longventilatie | Het proces van in- en uitademen, waarbij lucht van en naar de longen wordt verplaatst. | | Partiele druk | De druk die een individueel gas in een gasmengsel uitoefent, onafhankelijk van de andere gassen. | | Hemolyse | Het afbreken van rode bloedcellen, waardoor hemoglobine vrijkomt. | | Sporulatie | Het proces waarbij bacteriën in een rusttoestand (sporen) overgaan om te overleven onder ongunstige omstandigheden; deze sporen zijn zeer resistent. | | Antibioticaresistentie | Het vermogen van bacteriën om resistent te worden tegen antibiotica, waardoor infecties moeilijker te behandelen zijn. | | Nosocomiale infectie | Een infectie die wordt opgelopen in een zorginstelling, zoals een ziekenhuis, gedurende de opname. | | Exogene infectie | Een infectie die wordt veroorzaakt door een micro-organisme dat afkomstig is van buiten het lichaam van de patiënt, zoals uit de omgeving van de zorginstelling. | | Endogene infectie | Een infectie die wordt veroorzaakt door micro-organismen die al aanwezig zijn in of op het lichaam van de patiënt op het moment van opname. | | MRSA (Methicilline-Resistente Staphylococcus Aureus) | Een type bacterie dat resistent is tegen veel antibiotica, waaronder methicilline, en een belangrijke oorzaak is van nosocomiale infecties. | | Clostridium difficile | Een bacterie die diarree kan veroorzaken, vooral na antibioticagebruik, en die sporen vormt die zeer resistent zijn. |

# Geneesmiddelen bij cardiovasculaire aandoeningen Dit document geeft een overzicht van geneesmiddelen die worden gebruikt bij de behandeling van cardiovasculaire aandoeningen, waarbij de werking, indicaties en nevenwerkingen van diverse medicatieklassen worden uiteengezet. ## 1. Geneesmiddelen bij cardiovasculaire aandoeningen Geneesmiddelen spelen een cruciale rol in de behandeling van aandoeningen van het hart en de bloedvaten. Kennis van deze medicatie is essentieel voor paramedici om patiënten correct te informeren en te begeleiden, wat bijdraagt aan een geïndividualiseerde aanpak [2](#page=2). ### 1.1 Trombosevorming en medicatie ter preventie Trombose, of klontervorming in het bloed, is een centraal proces bij veel cardiovasculaire aandoeningen. Dit proces omvat de interactie tussen bloedplaatjes, stollingsfactoren en het endotheel van de bloedvatwand. Medicatie die hierop ingrijpt, valt uiteen in plaatjesremmers en anticoagulantia [2](#page=2). #### 1.1.1 Plaatjesremmers (anti-aggregantia) Plaatjesremmers voorkomen dat bloedplaatjes aan elkaar kleven, wat cruciaal is bij ischemisch hartlijden veroorzaakt door endotheelbeschadiging, zoals na een plaque-ruptuur of stentplaatsing [3](#page=3). * **Cox-1-inhibitoren (bv. aspirine)**: * Werking: Remmen de vorming van tromboseaanjagers zoals trombine via inhibitie van het COX-enzym [3](#page=3). * Toediening: Oraal [3](#page=3). * Sterkte: Minst sterke bloedverdunners [3](#page=3). * Duur: Onomkeerbare binding, werkt tot nieuwe bloedplaatjes zijn gevormd (ongeveer 7 dagen) [3](#page=3). * Stopzetten: Meestal 7 dagen voor ingrepen, tenzij hersen- of ruggenmergchirurgie [3](#page=3). * **P2Y12 ADP-receptor-antagonisten (bv. clopidogrel, prasugrel, ticagrelor)**: * Werking: Blokkeren de ADP-receptor op bloedplaatjes, waardoor aggregatie wordt verminderd [4](#page=4). * Toediening: Oraal [4](#page=4). * Sterkte: Sterker dan aspirine, minder sterk dan anticoagulantia [4](#page=4). * Duur: Clopidogrel en prasugrel binden onomkeerbaar (werking tot 7 dagen). Ticagrelor bindt omkeerbaar, met een snellere uitwerking [4](#page=4). * Stopzetten: Clopidogrel en prasugrel meestal 7 dagen voor ingrepen. Ticagrelor ook vaak 7 dagen, maar snellere uitwerking mogelijk [4](#page=4). #### 1.1.2 Anticoagulantia (ontstollingsmiddelen) Anticoagulantia beïnvloeden de stollingsfactoren om fibrinevorming te verminderen en de stolbaarheid van het bloed te verlagen [4](#page=4). * **Vitamine K antagonisten (coumarines, bv. Marcouman, Sintrom)**: * Indicatie: Mechanische kunstkleppen [4](#page=4). * Werking: Onderdrukken de vorming van prothrombine, essentieel voor fibrine [4](#page=4). * Toediening: Oraal, dosis individueel bepaald (INR-controles noodzakelijk) [4](#page=4). * Sterkte: Sterker dan plaatjesremmers [4](#page=4). * Stopzetten: Meestal minstens 7 dagen voor ingrepen [4](#page=4). * **Directe orale anticoagulantia (DOACs, bv. dabigatran, rivaroxaban)**: * Indicatie: Voorkamerfibrillatie [4](#page=4). * Werking: Blokkeren direct trombine of factor Xa [4](#page=4). * Toediening: Oraal, vaste dosis (geen INR-controles). Nierfunctie is belangrijk [4](#page=4). * Sterkte: Even sterk als vitamine K-antagonisten [4](#page=4). * Stopzetten: Meestal 1-4 dagen (vaak 2 dagen) voor ingrepen [4](#page=4). * **Heparine (onfractioneerd UFH, laagmoleculair LMWH, bv. Clexane)**: * Indicatie: Overgangsfase bij mechanische kunstkleppen [4](#page=4). * Werking: Remt stollingsfactor X en trombine [5](#page=5). * Toediening: UFH intraveneus, LMWH subcutaan. Dosis berekend op lichaamsgewicht en nierfunctie [5](#page=5). * Sterkte: Even sterk als vitamine K-antagonisten en DOACs [5](#page=5). * Stopzetten: Meestal de avond voor een ingreep vanwege korte werkingsduur [5](#page=5). ### 1.2 Cholesterolverlagende medicatie Cholesterol is een belangrijke factor in de ontwikkeling van atheromatose. Medicatie richt zich op het verlagen van LDL-cholesterol ("slechte" cholesterol) [5](#page=5). * **Statines (bv. Rosuvastatine, atorvastatine)**: * Werking: Remmen de aanmaak van cholesterol in de lever door inhibitie van HMG-CoA [6](#page=6). * Effect: Daling LDL-cholesterol met 30-60% [6](#page=6). * Nevenwerkingen: Spierpijn, gewrichtspijn [6](#page=6). * **Ezetimibe (bv. Ezetrol)**: * Werking: Remt de opname van cholesterol in de dunne darm [6](#page=6). * Effect: Daling LDL-cholesterol met 15-20% [6](#page=6). * Combinatie: Met statine voor circa 70% daling [6](#page=6). * Nevenwerkingen: Weinig [6](#page=6). * **Bempedoïnezuur (bv. Nilemdo)**: * Werking: Inhibeert ATP-citraatlyase in de cholesterolsynthese [6](#page=6). * Effect: Daling LDL-cholesterol met 15-25% [6](#page=6). * Nevenwerkingen: Weinig [6](#page=6). * **PCSK9-inhibitoren (bv. Alirocumb, evolocumab)**: * Werking: Monoclonale antilichamen die de afbraak van LDL-receptoren remmen, waardoor meer LDL uit het bloed wordt opgenomen door de lever [7](#page=7). * Effect: Daling LDL-cholesterol met 50-60%. Verlaagt ook Lp(a) [7](#page=7). * Toediening: Subcutane injectie, 1x/2 weken [7](#page=7). * Indicatie: Vooral bij familiaire hypercholesterolemie [7](#page=7). * Nevenwerkingen: Weinig [7](#page=7). * **Inclisiran (Leqvio)**: * Werking: Small interfering RNA dat de aanmaak van PCSK9-eiwit beperkt, leidend tot meer LDL-receptoren [7](#page=7). * Effect: Daling LDL-cholesterol met 50-60%. Verlaagt ook Lp(a) [7](#page=7). * Toediening: Subcutane injectie, 1x/6 maanden [7](#page=7). * Nevenwerkingen: Weinig [7](#page=7). ### 1.3 Hartfalenmedicatie Hartfalenbehandeling is gericht op het verbeteren van de pompfunctie en het verminderen van de belasting op het hart. * **Betablokkers (bv. Bisoprolol, metoprolol)**: * Werking: Blokkeren beta-receptoren, waardoor stresshormonen minder effect hebben [8](#page=8). * Effecten: Trager hartritme, minder kans op ritmestoornissen, lagere bloeddruk [8](#page=8). * Nevenwerkingen: Te traag hartritme, verminderd inspanningsvermogen, erectiestoornissen, koude extremiteiten, astma [8](#page=8). * Cardioselectieve types: Werken vooral op beta-1 receptoren (hart) [8](#page=8). * Niet-cardioselectieve types: Werken op beta-1 en beta-2 receptoren [8](#page=8). * Indicaties: Hartfalen, ritmestoornissen, ischemisch hartlijden, hypertensie [9](#page=9). * **ACE-inhibitoren, Angiotensine II receptor blokkers (ARBs), Sacubitril/Valsartan**: * Werking RAAS: Het Renine-Angiotensine-Aldosterone Systeem (RAAS) reguleert bloeddruk en vochtbalans. Angiotensine II veroorzaakt vasoconstrictie, zout- en waterretentie, en aldosteronafgifte [9](#page=9). * ACE-inhibitoren: Remmen het ACE-enzym, verminderen angiotensine II [9](#page=9). * ARBs: Blokkeren de angiotensine II receptoren [9](#page=9). * Sacubitril/Valsartan: Versterkt diurese [9](#page=9). * Nevenwerkingen: ACE-inhibitoren kunnen prikkelhoest of allergische reacties geven [9](#page=9). * Indicaties: Hartfalen, hypertensie [9](#page=9). * **SGLT2-inhibitoren (bv. Empagliflozine, dapagliflozine)**: * Werking: Remmen de natrium-glucose cotransporter 2 (SGLT2) in de nier, leidend tot glucose- en natriumuitscheiding (diuretisch effect). Verbetert metabolisme van het falende hart en beschermt de nieren [10](#page=10). * Effecten: Betere suikerregeling, bloeddrukdaling, gewichtsverlies, ontlasting van het hart [10](#page=10). * Indicaties: Hartfalen, diabetes type 2 [10](#page=10). * **Diuretica (bv. Furosemide, bumetanide)**: * Werking: Remmen natrium- en waterreabsorptie in de nier, leidend tot verhoogde urineproductie. Lisdiuretica zijn het krachtigst [10](#page=10). * Indicaties: Hartfalen, hypertensie [11](#page=11). ### 1.4 Bloeddrukverlagende medicatie Naast de reeds genoemde medicatie (betablokkers, ACE-inhibitoren, ARBs, diuretica) zijn er specifieke middelen voor hypertensie. * **Calciumantagonisten (bv. Amlodipine, diltiazem)**: * Werking: Blokkeren calciumkanalen in gladde spiercellen van slagaders, wat leidt tot vasodilatatie. Op hartspiercellen leiden ze tot tragere en zwakkere contracties (niet voor amlodipine) [11](#page=11). * Indicaties: Hypertensie [11](#page=11). * Contra-indicatie: Niet bij hartfalen (in tegenstelling tot betablokkers) [11](#page=11). ### 1.5 Medicatie tegen ritmestoornissen (anti-aritmica) Betablokkers kunnen ook als anti-aritmicum worden ingezet. * **Amiodarone (Cordarone)**: * Werking: Krachtig klasse III anti-aritmicum, werkt tegen ritmestoornissen vanuit de hartkamers en voorkamers. Vertraagt het hartritme [11](#page=11). * Indicaties: Ernstige of moeilijk behandelbare ritmestoornissen [12](#page=12). * Nevenwerkingen: Fotosensibilisatie, huidverkleuring, schildklierproblemen, staar, longlijden, QT-verlenging met risico op torsades de pointes [12](#page=12). ### 1.6 Medicatie voor betere doorbloeding van de kransslagaders Deze medicatie is gericht op vasodilatatie om de bloedtoevoer naar de hartspier te verbeteren. * **Nitraten (bv. Isosorbidedinitraat, nitroglycerine)**: * Werking: Donoren van stikstofoxide (NO), leiden tot vasodilatatie. Ontlasten het hart door veno- en arteriodilatatie. Verbeteren doorbloeding in ischemische gebieden [12](#page=12). * Toediening: Smelttablet/spray sublinguaal, pleister transdermaal, intraveneus [12](#page=12). * Indicaties: Angor (pijn op de borst), acuut longoedeem [12](#page=12). * Nevenwerkingen: Hoofdpijn, risico op bloeddrukval/syncope [12](#page=12). ### 1.7 Diabetesmedicatie (glucoseverlagende medicatie) Diabetes mellitus, gekenmerkt door hyperglycemie, is een belangrijke cardiovasculaire risicofactor [12](#page=12). * **Insuline**: * Werking: Hormoon dat glucoseopname door organen faciliteert [13](#page=13). * Toediening: Enkel subcutaan of intraveneus, nooit per os [13](#page=13). * Risico: Hypoglycemie bij te veel insuline of te weinig eten/te veel beweging. Hypoglycemie is acuut levensbedreigend [13](#page=13). * Indicaties: Type 1 diabetes, insuline-afhankelijke type 2 diabetes [13](#page=13). * **Metformine (bv. Glucophage)**: * Werking: Verhoogt insulinegevoeligheid, vermindert glucoseproductie in de lever [13](#page=13). * Voordelen: Veroorzaakt geen hypoglycemie, geen gewichtstoename, gunstig cardiovasculair effect [13](#page=13). * Indicaties: Type 2 diabetes, obesitas [13](#page=13). * **GLP-1-analogen (bv. Semaglutide, liraglutide)**: * Werking: Analogen van incretinehormoon GLP-1; vertragen maaglediging, verminderen glucagon, stimuleren insulineafgifte [13](#page=13). * Effecten: Gewichtsverlies, gunstig cardiovasculair effect [13](#page=13). * Toediening: Subcutane injecties, wekelijks [13](#page=13). * Indicaties: Type 2 diabetes, obesitas [13](#page=13). * **SGLT2-inhibitoren (bv. Empagliflozine, dapagliflozine)**: * Werking: Zie 1.3 Hartfalenmedicatie [14](#page=14). * Effecten: Betere suikerregeling, bloeddrukdaling, gewichtsverlies, hartontlasting, nierbescherming [14](#page=14). * Indicaties: Hartfalen, diabetes type 2 [14](#page=14). ### 1.8 Cardiovasculaire risicofactoren en preventie Cardiovasculair lijden omvat aandoeningen van hart en bloedvaten en is wereldwijd de belangrijkste doodsoorzaak. Preventie, met focus op risicofactoren, is cruciaal [14](#page=14) [15](#page=15). * **Belangrijkste risicofactoren**: Roken, hoge bloeddruk (arteriële hypertensie), hoge cholesterol (hypercholesterolemie), diabetes mellitus, overgewicht/obesitas, sedentaire levensstijl, familiale belasting, leeftijd, mannelijk geslacht, snurken/slaapapneu, chronisch nierlijden, chronische ontstekingsziekte, stress [15](#page=15). * **SCORE2**: Een globale risicobeoordeling die rekening houdt met land, geslacht, leeftijd, rookstatus, bloeddruk en cholesterol [15](#page=15). #### 1.8.1 Diabetes en cardiovasculair risico Diabetes mellitus (type 1 en 2) is een significante risicofactor voor CVD, met een 2-4 maal hoger risico. Hyperglycemie en insulineresistentie dragen bij aan atheromatose [16](#page=16). * **Diagnose diabetes**: Gemeten nuchtere glycemie (> 126 mg/dL of 7.0 mmol/L) of een orale glucosetolerantietest (OGTT) met glycemie > 200 mg/dL (11.1 mmol/L) na 2 uur. Geglycosyleerd hemoglobine A1c (HbA1c) > 6.5% (48 mmol/mol) is ook diagnostisch [17](#page=17). * **Type 1 diabetes**: Auto-immuunziekte met absoluut insulinetekort. Gevaar voor diabetische ketoacidose (acuut levensbedreigend). Behandeling met insuline, dieet, beweging en educatie [18](#page=18) [19](#page=19). * **Type 2 diabetes**: Insulineresistentie met relatief insulinetekort. Symptomen zijn vaak mild of afwezig, diagnose kan laat gesteld worden. Behandeling omvat dieet, beweging, educatie, multifactoriële aanpak en medicatie (orale antidiabetica, insuline) [19](#page=19). * **Acute complicaties**: Hypoglycemie (lage bloedsuiker, acuut levensbedreigend) en ketoacidotisch coma (vooral bij type 1 diabetes, acuut levensbedreigend) [20](#page=20). * **Chronische complicaties**: Microangiopathie (retinopathie, nefropathie), neuropathie (sensorisch, motorisch, autonoom), macroangiopathie (CVD), cataract [20](#page=20). #### 1.8.2 Metabool syndroom Een cluster van cardiovasculaire risicofactoren die het risico op CVD en T2DM significant verhogen [22](#page=22). * **Criteria**: Centrale obesitas (buikomtrek > 94 cm bij mannen, > 80 cm bij vrouwen) plus twee van de volgende: verhoogde triglyceriden, laag HDL-cholesterol, hoge bloeddruk, verhoogde nuchtere glucose [22](#page=22). ### 1.9 Medicatie bij acuut coronair syndroom (ACS) ACS omvat instabiele angor, NSTEMI en STEMI, allen potentieel levensbedreigend door verminderde doorbloeding van de hartspier [27](#page=27). * **Ondersteunende maatregelen**: Aspirine, pijnstilling (morfine), reductie zuurstofnood (betablokkers), eventueel nitraten [31](#page=31). * **Secundaire preventie na infarct**: * Plaatjesremmers (bv. lage dosis aspirine + P2Y12 antagonist) [31](#page=31). * Cholesterolverlagende medicatie (statines) [31](#page=31). * Betablokkers [31](#page=31). * ACE-inhibitoren [31](#page=31). ### 1.10 Medicatie bij kleplijden Bij kleplijden (stenose of insufficiëntie) kan medicatie ter ondersteuning en stabilisatie worden ingezet. * **Mitralisklepstenose**: * Medicamenteus: Anticoagulatie (vitamine K antagonisten), hartfrequentiecontrole (digoxine, betablokkers, amiodarone) bij voorkamerfibrillatie, diuretica bij stuwing [36](#page=36). * **Mitralisklepinsufficiëntie**: * Medicamenteus: ACE-inhibitoren, diuretica, nitraten, bij voorkamerfibrillatie: anticoagulatie (NOAC) en frequentiecontrole [42](#page=42). * **Aortaklepstenose**: * Zolang asymptomatisch: geen medicamenteuze behandeling, enkel opvolging [46](#page=46). * Symptomatisch: Interventie (klepvervanging) is geïndiceerd [46](#page=46). * **Aortainsufficiëntie**: * Medicamenteus: Vasodilatoren (calciumantagonisten, ACE-inhibitoren, hydralazine) om LV-dilatatie en functievermindering te vertragen [49](#page=49). * Indicatie voor ingreep: Symptomen, LV-dilatatie of functievermindering, of aneurysma aortawortel [49](#page=49). ### 1.11 Medicatie bij aangeboren hartafwijkingen Hoewel medicatie minder centraal staat bij de acute correctie van aangeboren hartafwijkingen, kan deze ter ondersteuning ingezet worden. * **Tetralogie van Fallot (TF)**: * Medicamenteus (tijdelijk): Prostacycline om ductus Botalli open te houden, betablokkers voor infundibulaire stenose [66](#page=66). ### 1.12 Medicatie bij cardiomyopathieën Bij cardiomyopathieën is de hartspier zelf aangedaan. * **Hartfalen (algemeen)**: * Medicatie: Betablokkers, ACE-inhibitoren/sartanen/ARNI (valsartan + sacubitril), spironolactone, SGLT2-inhibitoren, ivabradine, diureticum, eventueel orale anticoagulantia en anti-aritmica [76](#page=76). * **Restrictieve cardiomyopathie (RCM)**: * Hartfalenbehandeling: Diuretica, aldosterone, **geen betablokkers** (vanwege orthostatische hypotensie), devices (CRT, ICD) [73](#page=73). * **Hypertrofe cardiomyopathie (HCM)**: * Medicatie: Calciumantagonisten, betablokkers, eventueel amiodarone [75](#page=75). ### 1.13 Medicatie bij voorkamerfibrillatie (VKF) VKF vereist vaak medicatie voor tempo- of ritmecontrole en preventie van trombo-embolische complicaties. * **Preventie thrombo-embolische complicaties**: Meestal NOACs (bv. dabigatran, rivaroxaban, apixaban), of OACs bij slechte nierfunctie/kunstkleppen [94](#page=94). * **Controle ventriculair antwoord (frequentiecontrole)**: Betablokkers, calciumantagonisten (verapamil, diltiazem), digoxine, eventueel amiodarone, sotalol [95](#page=95). * **Herstel en behoud sinusritme (ritmecontrole)**: Medicatie (bv. amiodarone), radiofrequente ablatie/pulmonaalvenenisolatie, elektrische cardioversie [95](#page=95). ### 1.14 Medicatie bij voorkamerflutter De behandeling van voorkamerflutter is vergelijkbaar met die van VKF. * **Behandeling**: Preventie van thrombo-embolische complicaties, controle ventriculair antwoord, herstel sinusritme (medicatie, cardioversie, ablatie) [96](#page=96). --- # Cardiovasculaire risicofactoren en preventie Dit onderdeel behandelt de belangrijkste risicofactoren voor cardiovasculaire aandoeningen, zoals roken, hoge bloeddruk, hoog cholesterol, diabetes, overgewicht en een sedentaire levensstijl. Ook preventieve maatregelen en risicoscores worden besproken. ## 2. Cardiovasculaire risicofactoren en preventie Cardiovasculair lijden (CVD) omvat aandoeningen van het hart en de bloedvaten, zoals hoge bloeddruk, coronaire aandoeningen, hartaandoeningen, en herseninfarcten of -bloedingen. Wereldwijd en in de EU is CVD de belangrijkste doodsoorzaak. De leeftijd-gestandaardiseerde incidentie van CVD neemt af sinds de vroege jaren 1980, voornamelijk door preventieve maatregelen zoals rookstop, bloeddrukcontrole en statinegebruik. Echter, de prevalentie van CVD neemt toe door een verbeterde prognose en een vergrijzende bevolking [14](#page=14) [15](#page=15). ### 2.1 Belangrijkste cardiovasculaire risicofactoren De belangrijkste cardiovasculaire risicofactoren die bijdragen aan het ontstaan van CVD zijn: * **Roken** [15](#page=15). * **Hoge bloeddruk (arteriële hypertensie)**: Gedefinieerd als een systolische bloeddruk (SBP) $> 140$ mmHg of een diastolische bloeddruk (DBP) $> 90$ mmHg. Witte jas hypertensie is een hoge bloeddruk gemeten in de artsenpraktijk, maar normaal in het dagelijks leven [15](#page=15). * **Hoog cholesterol (hypercholesterolemie)**: Een lager cholesterolgehalte is beter [15](#page=15). * Primaire preventie in een gezonde populatie: LDL-cholesterol $< 100$ mg/dL [15](#page=15). * Primaire preventie bij diabetes en hoog risico: LDL-cholesterol $< 70$ mg/dL [15](#page=15). * Secundaire preventie (patiënten met atherosclerotisch CVD) of zeer hoog risico: LDL-cholesterol $< 55$ mg/dL, enkel haalbaar met medicatie [15](#page=15). * **Diabetes mellitus (suikerziekte)**: Leidt automatisch tot een hoog cardiovasculair risico [15](#page=15). * **Overgewicht, zwaarlijvigheid, obesitas** [15](#page=15). * **Sedentaire levensstijl, onvoldoende lichaamsbeweging, fysieke inactiviteit** [15](#page=15). * **Familiale (genetische) belasting** [15](#page=15). * **Ouderdom, leeftijd** [15](#page=15). * **Mannelijk geslacht** [15](#page=15). * **Snurken, obstructief slaapapneu** [15](#page=15). * **Chronisch nierlijden, nierinsufficiëntie** [15](#page=15). * **Chronische ontstekingsziekte** [15](#page=15). * **Stress** [15](#page=15). Een globale cardiovasculaire risicoscore houdt rekening met roken, hoge bloeddruk, hoog cholesterol, diabetes, leeftijd en geslacht. De SCORE2-methode is een recente globale risico-inschatting die rekening houdt met land, geslacht, leeftijd, rookstatus, bloeddruk en cholesterolwaarde [15](#page=15). ### 2.2 Diabetes Mellitus Diabetes mellitus (DM) is een chronische aandoening die wereldwijd miljoenen mensen treft, met een prevalentie van 10,5% in 2021. Mensen met type 2 diabetes (T2DM) hebben een 2 tot 4 keer hoger risico op het ontwikkelen van CVD [16](#page=16). #### 2.2.1 Definitie en pathofysiologie van diabetes Diabetes wordt gekenmerkt door hyperglycemie, veroorzaakt door een relatief of absoluut tekort aan insuline(actie). Het beïnvloedt het glucose-, eiwit-, en vetmetabolisme, stolling en inflammatie. De hersenen zijn sterk afhankelijk van glucose voor energie. De bloedglucosespiegel wordt gereguleerd door de aanmaak en afgifte van glucose door de lever, de opname door spier- en vetweefsel, en de opslag als glycogeen in de lever [16](#page=16). #### 2.2.2 Diagnose van diabetes De diagnose van diabetes kan gesteld worden aan de hand van bloedonderzoek: * **Nuchtere glycemie**: Een nuchtere glycemie $> 126$ mg/dL (7,0 mmol/L) is diagnostisch. Het lichaam probeert de glycemie tussen 70 en 145 mg/dL te houden [17](#page=17). * **Orale glucose tolerantietest (OGTT)**: Na inname van 75g glucose, is een glycemie $> 200$ mg/dL (11,1 mmol/L) na 2 uur diagnostisch [17](#page=17). * **Geglycosyleerde hemoglobine A1c (HbA1c)**: Een HbA1c $> 6,5\%$ (48 mmol/mol) is diagnostisch. Dit is een nuttige tool voor diagnose en opvolging en correleert met complicaties [17](#page=17). Insuline speelt een cruciale rol in de opname van glucose door organen [17](#page=17). #### 2.2.3 Type 1 diabetes Type 1 diabetes is een auto-immuunziekte waarbij de betacellen van de alvleesklier worden vernietigd, leidend tot een absoluut insulinetekort. Dit kan leiden tot diabetische ketoacidose, een levensbedreigende toestand met symptomen als polyurie, polidipsie, vermagering, en een ammoniakgeur door ketonzuren. Behandeling omvat insuline, educatie, dieet en lichaamsbeweging [18](#page=18) [19](#page=19). #### 2.2.4 Type 2 diabetes Type 2 diabetes, ook wel ouderdomsdiabetes genoemd, wordt gekenmerkt door insulineresistentie. Hoewel er meer insuline wordt geproduceerd, is de opname van glucose door organen problematisch. Symptomen zijn vergelijkbaar met type 1, maar het verloop is insidieus en vaak klachtenvrij tot complicaties optreden. Behandeling omvat dieet, lichaamsbeweging, educatie, medicatie (orale antidiabetica, insuline) en multifactoriële aanpak [19](#page=19). #### 2.2.5 Acute en chronische verwikkelingen van diabetes * **Acute verwikkelingen**: * **Hypoglycemie**: Lage bloedsuiker ($< 70$ mg/dL), meestal bij behandelde diabetes met insuline. Symptomen omvatten zweten, beven, hartkloppingen, en bewustzijnsstoornissen. Behandeling met glucose per os of glucagon [20](#page=20). * **Ketoacidotisch coma**: Alleen bij onbehandelde type 1 diabetes. Kenmerkt zich door hoge bloedsuiker, ketonen, bloedverzuring en een acetongeur van de adem. Acuut levensbedreigend, behandeling met insuline [20](#page=20). * **Chronische verwikkelingen**: * **Microangiopathie**: Retinopathie (blindheid), nefropathie (nierfalen). Jaarlijks oog- en urineonderzoek is essentieel [20](#page=20) [21](#page=21). * **Neuropathie**: Sensorische (paresthesieën, pijn, gevoelloosheid), motorische (krachtsverlies, standafwijkingen) en autonome (gastro-intestinaal, urogenitaal, cardiovasculair) stoornissen. Regelmatige voetverzorging is belangrijk [21](#page=21). * **Macroangiopathie**: Atheromatose, wat leidt tot CVD [21](#page=21). * **Cataract** (lensvertroebeling) [20](#page=20). ### 2.3 Metabool syndroom Het metabool syndroom is een combinatie van cardiovasculaire risicofactoren die samen voorkomen en het risico op CVD en T2DM aanzienlijk verhogen [22](#page=22). #### 2.3.1 Criteria en definitie Het metabool syndroom wordt gediagnosticeerd bij centrale obesitas (buikomtrek $> 94$ cm bij mannen, $> 80$ cm bij vrouwen) plus ten minste twee van de volgende vier factoren [22](#page=22): * Triglyceriden $> 150$ mg/dL [22](#page=22). * HDL-cholesterol $< 40$ mg/dL bij mannen, $< 50$ mg/dL bij vrouwen [22](#page=22). * Bloeddruk $> 130$ mmHg systolisch of $> 85$ mmHg diastolisch [22](#page=22). * Nuchtere plasma glucose $> 100$ mg/dL [22](#page=22). Patiënten met metabool syndroom hebben een tweemaal hoger risico op CVD en een 4 à 5 keer hoger risico op T2DM [22](#page=22). ### 2.4 Atheromatose en acuut coronair syndroom Atheromatose is een progressieve aandoening van de slagaders waarbij vetten (cholesterol) neerslaan onder het endotheel, gevolgd door een ontstekingsreactie. Dit leidt tot de vorming van atheromateuze plaques [23](#page=23). #### 2.4.1 Stabiele en vulnerabele plaques * **Stabiele plaque**: Gekenmerkt door een smalle vetlaag, dik bindweefsel en minder inflammatie. Dit leidt vaak tot stabiele angina [24](#page=24). * **Vulnerabele plaque**: Gekenmerkt door een dikke vetkern, dun bindweefsel, veel inflammatie en meer wrijving met het bloed door vernauwing. Scheuring van het endotheel kan leiden tot trombosevorming en een acuut coronair syndroom (ACS) [24](#page=24). #### 2.4.2 Angor en myocardinfarct * **Stabiele angor (inspanningsangor)**: Ontstaat bij inspanning door onvoldoende bloedtoevoer naar het hart, verbetert bij rust. Symptomen omvatten een drukkend gevoel op de borst, uitstraling, uitgelokt door inspanning of stress, en verlicht door rust of nitraten [25](#page=25) [26](#page=26). * **Instabiele angor**: Een acute, levensbedreigende situatie die kan leiden tot een hartinfarct bij volledige verstopping. De klachten treden op bij steeds geringere inspanning, duren langer dan 30 minuten, of treden op in rust of 's nachts [25](#page=25) [26](#page=26). * **Acuut coronair syndroom (ACS)**: Een potentieel levensbedreigende toestand door problemen met de doorbloeding van de hartspier, meestal door coronaire atheromatose. ACS kan zich presenteren als angina, maar ook silentieus (vooral bij diabetici) of met plotse dood [26](#page=26) [27](#page=27). * Er zijn drie soorten ACS: instabiele angor, non ST-elevated myocardial infarction (NSTEMI) en ST-elevated myocardial infarction (STEMI) [27](#page=27). * Diagnostiek omvat klachtenanalyse, ECG en bloedname met troponine (een cardiale marker) [26](#page=26) [27](#page=27) [29](#page=29). ### 2.5 Preventieve maatregelen en risicoscores De incidentie van CVD neemt af dankzij preventieve maatregelen zoals rookstop, bloeddrukcontrole en het gebruik van statines [15](#page=15). #### 2.5.1 Risicoscores Globale cardiovasculaire risicoscores, zoals SCORE2, helpen bij het inschatten van het individuele risico op het ontwikkelen van CVD. Deze scores houden rekening met diverse factoren zoals leeftijd, geslacht, rookstatus, bloeddruk en cholesterolwaarden [15](#page=15). #### 2.5.2 Hygiënische maatregelen Hygiënische maatregelen gericht op cardiale risicofactoren omvatten: * **Rookstop** [32](#page=32). * **Gezonde voeding** (AVVZ-dieet) [32](#page=32). * **Stressmanagement** en behandeling van depressie/angsten [32](#page=32). * **Voldoende lichaamsbeweging** (fysieke activiteit) [32](#page=32). ### 2.6 Diabetes management en cardiovasculair risico Diabetes type 2patiënten hebben een significant verhoogd cardiovasculair risico. Goede glycemiecontrole is essentieel om micro- en macrovasculaire complicaties te voorkomen [16](#page=16) [21](#page=21). #### 2.6.1 Behandeling van diabetes De behandeling van diabetes omvat dieet, lichaamsbeweging, educatie, medicatie (zoals orale antidiabetica en insuline), en zelfcontrole. Bij type 1 diabetes is insulinetherapie cruciaal [19](#page=19). #### 2.6.2 Chronische complicaties van diabetes Chronische complicaties zoals retinopathie, nefropathie en neuropathie kunnen leiden tot blindheid, nierfalen en andere orgaanschade. Macroangiopathie, waaronder atheromatose, is een directe oorzaak van CVD bij diabetici [20](#page=20) [21](#page=21). ### 2.7 Secundaire preventie na cardiovasculair event Na een myocardinfarct is secundaire preventie cruciaal om het risico op herhaling te verminderen. Dit omvat medicatie zoals plaatjesremmers, statines, betablokkers en ACE-inhibitoren. Cardiale revalidatie, gericht op het verbeteren van fysieke fitheid, speelt hierbij ook een belangrijke rol [31](#page=31). ### 2.8 Risicofactoren voor hartfalen Hoewel hartfalen een klinisch syndroom is en geen specifieke diagnose, zijn er diverse oorzaken en factoren die bijdragen aan de ontwikkeling ervan. Veelvoorkomende comorbiditeiten die het risico op hartfalen verhogen, zijn onder andere hypertensie, diabetes mellitus, coronaire aandoeningen, kleplijden en cardiomyopathieën [78](#page=78) [90](#page=90). #### 2.8.1 Risicofactoren voor hartfalen * **Comorbiditeit**: Cardiovasculaire aandoeningen zoals coronaire ziekte, hypertensie, diabetes, obesitas, en nierinsufficiëntie zijn belangrijke risicofactoren [80](#page=80) [81](#page=81). * **Neurohumerale activatie**: Het sympathisch zenuwstelsel en het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS) worden geactiveerd, wat bijdraagt aan symptoomverergering en ziekteprogressie [79](#page=79). * **Frank-Starling mechanisme**: Dit mechanisme, dat normaal de contractie vergroot bij toename van het einddiastolisch volume, kan bij langdurige overbelasting leiden tot hartfalen [79](#page=79) [80](#page=80). * **Ventrikeldilatatie en myocardhypertrofie**: Deze aanpassingen, aanvankelijk compensatoir, kunnen op termijn leiden tot dysfunctie [80](#page=80). #### 2.8.2 Prevtalentie en incidentie van hartfalen Hartfalen komt wereldwijd veel voor. Ongeveer 2% van de volwassen populatie heeft hartfalen, met een hogere prevalentie bij ouderen. De incidentie en prevalentie nemen toe met de leeftijd. Door verbeterde overleving neemt de prevalentie toe, wat leidt tot aanzienlijke zorgkosten [82](#page=82). #### 2.8.3 Symptomen en tekens van hartfalen Symptomen van hartfalen omvatten kortademigheid (dyspnoe), vermoeidheid en vochtophoping (oedeem). Tekens kunnen onderverdeeld worden in [82](#page=82): * **Systeemveneuze stuwingstekens** (rechterhartfalen): Gestuwde halsvenen, pleuravocht, hepatomegalie, ascites, oedeem in de onderste ledematen [82](#page=82). * **Pulmonale congestie** (linkerhartfalen): Inspanningsdyspnoe, orthopnoe, paroxysmale nachtelijke dyspnoe, crepitaties bij longauscultatie [82](#page=82). * **Lage cardiac output**: Verminderde inspanningscapaciteit, abnormale vermoeidheid, hypotensie, koude extremiteiten, anorexie, slaperigheid en concentratiestoornissen [82](#page=82). De NYHA (New York Heart Association) classificatie kent 4 klassen toe op basis van de ernst van de symptomen en de beperking van fysieke activiteit [82](#page=82). ### 2.9 Cardiovasculaire risicofactoren bij voorkamerfibrillatie Voorkamerfibrillatie (VKF) is de meest voorkomende supraventriculaire ritmestoornis en de prevalentie neemt toe met de leeftijd. Diverse risicofactoren dragen bij aan het ontstaan van VKF [90](#page=90): * **Hypertensie** [90](#page=90). * **Hartfalen** [90](#page=90). * **Coronaire aandoeningen (CAD)** [90](#page=90). * **Kleplijden** [90](#page=90). * **Diabetes Mellitus** [90](#page=90). * **Chronische nierziekte (CKD)** [90](#page=90). * **Hypertrofische cardiomyopathie** [93](#page=93). * **Andere ritmestoornissen** [93](#page=93). * **Alcoholmisbruik** [93](#page=93). * **Schildklierpathologie** [93](#page=93). * **Duursport** [93](#page=93). * **Slaapapneu** [93](#page=93). * **COPD** [93](#page=93). Bij een derde van de patiënten met VKF is er geen structureel hartlijden of uitlokkende factor (lone VKF), wat gepaard gaat met een lager trombo-embolisch risico. De hemodynamische gevolgen van VKF omvatten een verminderd hartdebiet, diastolisch hartfalen, longoedeem en tachycardiomyopathie op lange termijn [90](#page=90) [92](#page=92). #### 2.9.1 Preventie van trombo-embolische complicaties Preventie van trombo-embolische complicaties is afhankelijk van leeftijd en risicofactoren, en vereist meestal anticoagulatie met NOACs (nieuwe orale anticoagulantia) of OACs (orale anticoagulantia) [94](#page=94). ### 2.10 De rol van levensstijl bij cardiovasculaire preventie Een gezonde levensstijl is fundamenteel voor de preventie van cardiovasculaire aandoeningen. Dit omvat niet roken, een gebalanceerd dieet, voldoende lichaamsbeweging, stressmanagement en het vermijden van overmatig alcoholgebruik [14](#page=14) [32](#page=32) [85](#page=85). #### 2.10.1 Levenshygiënische maatregelen * **Rookstop** [32](#page=32). * **Gezonde voeding**: Beperking van zout en vocht, matiging van alcohol [85](#page=85). * **Fysieke activiteit**: Regelmatige lichaamsbeweging, zoals intervaltraining [85](#page=85). * **Vaccinatie**: Pneumokokken- en influenzavaccinatie ter preventie van infecties die het hart kunnen belasten [85](#page=85). * **Stressmanagement**: Effectieve coping mechanismen en behandeling van psychische aandoeningen [32](#page=32). Deze maatregelen dragen bij aan een gezonder leven en verminderen het risico op de ontwikkeling of progressie van cardiovasculaire aandoeningen. --- # Hartafwijkingen en hun behandeling Dit document behandelt een breed scala aan hartafwijkingen, variërend van coronaire aandoeningen zoals acuut coronair syndroom, kleplijden zoals stenose en insufficiëntie van de mitralis- en aortaklep, tot aangeboren hartafwijkingen (ASD, VSD, PDA, coarctatio aortae), cardiomyopathieën en hartfalen. Voor elke aandoening worden de diagnostische methoden en behandelingsopties uiteengezet. ### 3.1 Coronaire aandoeningen #### 3.1.1 Atheromatose en acuut coronair syndroom (ACS) Atheromatose is een progressieve, diffuse aandoening van de slagaders gekenmerkt door de afzetting van vetten onder het endotheel. Dit leidt tot vernauwing (stenose) van het bloedvat [23](#page=23). Er worden twee soorten plaques onderscheiden: * **Stabiele plaque**: Gekenmerkt door een smalle vetlaag, dik bindweefsel en een kleiner lumen. Dit leidt vaak tot stabiele angina [24](#page=24). * **Vulnerabele plaque**: Kenmerkt zich door een dikke vetlaag, dun bindweefsel en veel inflammatie. Scheuring van het endotheel hierbij leidt tot thrombusvorming en een acuut coronair syndroom (ACS) [24](#page=24). ACS is een potentieel levensbedreigende toestand die het gevolg is van een probleem met de doorbloeding van de hartspier. De drie soorten ACS zijn [27](#page=27): 1. **Instabiele angor**: Angineuze pijn, mogelijk met ECG-veranderingen, maar zonder myocardnecrose (geen gestegen troponine) [27](#page=27). 2. **Non ST-elevated Myocardial Infarction (NSTEMI)**: Angineuze pijn, mogelijk met ECG-veranderingen (ST-depressies of negatieve T's) en myocardnecrose (stijgend troponine) [27](#page=27). 3. **ST-elevated Myocardial Infarction (STEMI)**: Angineuze pijn, met ST-elevatie op het ECG (Pardee-curves) en myocardnecrose (gestegen troponine) [27](#page=27). **Diagnostiek van myocardinfarct:** * **Anamnese**: Klachten die wijzen op een doorbloedingsprobleem van het hart (typische angor) met een instabiel karakter [26](#page=26). * **ECG**: Registratie van elektrische activiteit. Afwijkingen zoals ST-elevatie, ST-depressie, T-golf veranderingen en Q-golven wijzen op ischemie of een doorgemaakt infarct (#page=27, 28) [27](#page=27) [28](#page=28). * **Bloedname met troponine**: Een cardiale merker die stijgt bij schade aan myocardcellen (#page=26, 29) [26](#page=26) [29](#page=29). **Behandeling van myocardinfarct:** * **Revascularisatie**: * **Coronarografie**: Beeldvorming van de kransslagaders met contrastvloeistof. Indicatie bij STEMI (spoed) en hoog-risico NSTEMI (< 24 uur) [30](#page=30). * **Ballondilatatie en stentimplantatie (PCI)**: Openen van de vernauwde slagader (#page=30, 31) [30](#page=30) [31](#page=31). * **Supportieve maatregelen**: Aspirine, pijnstilling (morfine), reductie zuurstofnood (bètablokkers), eventueel nitraten [31](#page=31). * **Revalidatie**: Cardiale revalidatie, hygiënische maatregelen (rookstop, dieet, beweging) (#page=31, 32) [31](#page=31) [32](#page=32). **Plotse dood (ventrikelfibrillatie):** * Hoge mortaliteit, nut van BLS (Basic Life Support) en AED (Automatic External Defibrillator) [30](#page=30). ### 3.2 Kleplijden #### 3.2.1 Mitralisklep De mitralisklep regelt de bloedstroom tussen het linkeratrium en de linkerkamer. Kleplijden kan bestaan uit stenose (onvoldoende openen) of insufficiëntie (onvoldoende sluiten) [33](#page=33). ##### 3.2.1.1 Mitraalstenose (MS) Bij mitraalstenose gaat de klep onvoldoende open, wat problematisch is tijdens de vulling van het linkerventrikel (diastole) [33](#page=33). * **Etiologie**: Reumatisch hartlijden (vooral door Streptococcus haemolyticus) en degeneratieve verkalking van de annulus [33](#page=33). * **Hemodynamische weerslag**: Verhoogde druk in het linkeratrium, stuwing in de longvenen en longhypertensie, wat kan leiden tot rechterhartfalen. Er is ook een verhoogd risico op voorkamerfibrillatie en emboligene verwikkelingen [34](#page=34). * **Klinische presentatie**: Dyspneu, vermoeidheid, pijn op de borst, palpaties [34](#page=34). * **Diagnose**: Echocardiografie (transthoracaal en transoesophageaal) is de gouden standaard [35](#page=35). * Ernstige MS is gedefinieerd als een klepoppervlakte < 1 cm² [35](#page=35). * **Behandeling**: Medicamenteus (anticoagulatie bij atriumfibrilleren), percutane mitralisvalvulotomie (PMV) of klepvervanging (#page=36, 37) [36](#page=36) [37](#page=37). ##### 3.2.1.2 Mitraalinsufficiëntie (MI) Bij mitraalinsufficiëntie sluit de klep onvoldoende, waardoor bloed terugstroomt naar het linkeratrium tijdens de contractie van de linkerkamer (systole) [38](#page=38). * **Etiologie**: * **Primair (structureel)**: Prolaps (bv. Barlow's disease), degeneratieve verkalking, endocarditis [38](#page=38). * **Secundair (functioneel)**: Gedilateerde cardiomyopathie, ischemische CMP, hypertrofe obstructieve CMP [38](#page=38). * **Hemodynamische weerslag**: Volume-overbelasting van het linkeratrium en linkerventrikel, stuwing in de longvenen, longhypertensie en eventueel rechterhartfalen [38](#page=38). * **Klinische presentatie**: Vermoeidheid, inspanningsintolerantie, dyspneu, palpaties, oedemen [38](#page=38). * **Mitralisklepprolaps met MI**: Gekenmerkt door slappe, lange klepbladen. Vaak geassocieerd met bindweefselziekten [39](#page=39). * **Diagnose**: Echocardiografie toont lekkage over de mitralisklep en structurele afwijkingen [39](#page=39). * **Behandeling**: Medicamenteus (ACE-inhibitor, diuretica), klepplastie (voorkeur), klepvervanging, of interventionele technieken zoals Mitraclip of percutane plaatsing van een bioprothese (#page=42, 43) [42](#page=42) [43](#page=43). #### 3.2.2 Aortaklep De aortaklep regelt de bloedstroom van de linkerkamer naar de aorta. Aangeboren afwijkingen zoals een bicuspiede klep (twee klepbladen i.p.v. drie) zijn een risicofactor voor vroegtijdige degeneratie [44](#page=44). ##### 3.2.2.1 Aortastenose (AS) Bij aortastenose gaat de klep onvoldoende open, wat leidt tot een bemoeilijkte voorwaartse lediging van het linkerventrikel (drukoverbelasting) [44](#page=44). * **Etiologie**: Degeneratieve verkalking (meest voorkomend bij ouderen) en degeneratie van een bicuspiede klep [44](#page=44). * **Hemodynamische weerslag**: Linkerventrikelhypertrofie, verminderde bloedstroom naar de halsslagaders (syncope) en kransslagaders (angor), stuwing longvenen (dyspneu) [44](#page=44). * **Klinische presentatie**: Inspanningsangor, syncope bij inspanning, congestief hartfalen, plotse dood [45](#page=45). * **Natuurlijk verloop**: Goede overleving bij asymptomatische patiënten; symptomatische patiënten hebben een slechtere prognose zonder klepvervanging (AVR = aortic valve replacement) [45](#page=45). * **Diagnose**: Echocardiografie toont verhoogde flowsnelheden en turbulentie over de vernauwde klep [45](#page=45). * **Behandeling**: Zolang asymptomatisch: opvolging. Bij symptomen: relatief dringende ingreep (chirurgische klepvervanging of TAVI - transcatheter aortic valve implantation) [46](#page=46). ##### 3.2.2.2 Aortainsufficiëntie (AI) Bij aortainsufficiëntie lekt bloed terug naar de linkerkamer tijdens de diastole [47](#page=47). * **Etiologie**: Bicuspiede klep, degeneratie, aneurysma sinus van Valsalva, aortadissectie, endocarditis, Marfan syndroom [48](#page=48). * **Hemodynamische weerslag**: Volume-overbelasting van de linkerkamer (dilatatie), minder bloedstroom in kransslagaders (angor), stuwing longvenen (dyspneu) [47](#page=47). * **Klinische presentatie**: Inspanningsdyspneu, longoedeem, enkeloedemen, inspanningsangor, ritmestoornissen [48](#page=48). * **Diagnose**: Echocardiografie toont lekkage over de aortaklep in diastole [48](#page=48). * **Behandeling**: Medicamenteus met vasodilatoren (ACE-inhibitor, calciumantagonist) om LV-dilatatie te vertragen. Bij symptomen of LV-dilatatie/functievermindering: klepplastie of klepvervanging [49](#page=49). #### 3.2.3 Pulmonalisklep ##### 3.2.3.1 Pulmonalisklepstenose (PS) Vernauwing van de pulmonalisklep, die de bloedstroom van de rechterkamer naar de longslagader regelt [63](#page=63). * **Hemodynamische weerslag**: Drukoverbelasting van de rechterkamer, wat kan leiden tot hypertrofie, fibrose, dysfunctie en rechterhartfalen [63](#page=63). * **Klinische presentatie**: Inspanningsintolerantie, angor, decompensatie, cyanose (bij atriale shunt), syncope, plotse dood [63](#page=63). * **Indicatie voor behandeling**: Drukverschil over de klep > 50 mmHg [63](#page=63). * **Behandeling**: Chirurgische valvulotomie, ballondilatatie, of klepvervanging [63](#page=63). ### 3.3 Aangeboren hartafwijkingen (ACHD) Aangeboren hartafwijkingen (vitia) omvatten problemen met de connectie of positie van de grote vaten, shunts, en obstructies [51](#page=51). #### 3.3.1 Niet-cyanogene hartvitia met links → rechts shunt ##### 3.3.1.1 Atrium Septum Defect (ASD) Een gat in het tussenschot tussen de atria, meestal het ostium secundum defect (#page=51, 52) [51](#page=51) [52](#page=52). * **Prevalentie**: Meest voorkomende aangeboren hartafwijking op volwassen leeftijd [51](#page=51). * **Hemodynamische weerslag**: Volumebelasting van het rechterhart (RA, RV dilatatie), longhypertensie [52](#page=52). * **Klinische presentatie**: Vaak asymptomatisch op kinderleeftijd; symptomen zoals dyspneu, palpaties, oedemen ontstaan later [53](#page=53). * **Verwikkelingen**: Paradoxaal embool (risico op CVA), ritmestoornissen (#page=51, 53) [51](#page=51) [53](#page=53). * **Diagnose**: Hartauscultatie (ejectiegeruis, wijde gefixeerde splijting 2e toon), RX thorax, ECG, echocardiografie [54](#page=54). * **Indicatie voor behandeling**: 50% links-rechts shunt of symptomatische volumebelasting [54](#page=54). * **Behandeling**: Chirurgische sluiting (patch) of percutane sluiting [54](#page=54). ##### 3.3.1.2 Ventrikel Septum Defect (VSD) Een verbinding tussen de ventrikels [55](#page=55). * **Prevalentie**: Meest voorkomende aangeboren hartafwijking bij kinderen. 50% sluit spontaan [55](#page=55) [56](#page=56). * **Hemodynamische weerslag**: Afhankelijk van de grootte van het defect en de pulmonale weerstand; kan leiden tot volumebelasting linkerhart, drukbelasting rechterhart, longhypertensie en Eisenmengersyndroom (cyanose) [56](#page=56). * **Klinische presentatie**: Kleine defecten asymptomatisch; matige/grote defecten geven dyspneu, verminderde inspanningstolerantie [56](#page=56). * **Verwikkelingen**: Linkerhartfalen, pulmonale hypertensie, ritmestoornissen, endocarditis (vooral bij kleine defecten) [56](#page=56). * **Diagnose**: Hartauscultatie (geruis), RX thorax, ECG, echocardiografie [57](#page=57). * **Indicatie voor behandeling**: 50% links-rechts shunt, geassocieerd kleplijden [57](#page=57). * **Behandeling**: Chirurgische of percutane sluiting [57](#page=57). ##### 3.3.1.3 Atrioventriculair Septum Defect (AVSD) Verbindingen tussen atria en ventrikels met een gemeenschappelijke AV-klep [57](#page=57). * **Prevalentie**: 3% van de aangeboren hartafwijkingen. Vaak geassocieerd met syndroom van Down [57](#page=57). * **Hemodynamische weerslag**: Afhankelijk van de ernst, kan leiden tot linker- of rechterhartfalen, longhypertensie [58](#page=58). * **Klinische presentatie**: Meestal jonge kinderen met hartfalenklachten; zelden gediagnosticeerd op volwassen leeftijd met Eisenmengersyndroom [58](#page=58). * **Behandeling en prognose**: Levensverwachting beperkt zonder ingrijpen; primaire correctie aangewezen, ondanks risico [58](#page=58). ##### 3.3.1.4 Open Ductus van Botalli (ODB) / Patente Ductus Arteriosus (PDA) Persisterende verbinding tussen de aorta en de longslagader na de geboorte [59](#page=59). * **Prevalentie**: 5-10% van aangeboren hartafwijkingen; zeldzaam op volwassen leeftijd [59](#page=59). * **Hemodynamische weerslag**: Hartfalen (LV volumebelasting), pulmonale hypertensie (RV drukbelasting), Eisenmengersyndroom [59](#page=59). * **Klinische presentatie**: Meestal symptomatisch op volwassen leeftijd [59](#page=59). * **Verwikkelingen**: Infectieuze endarteritis, hartfalen, PHT [59](#page=59). * **Indicatie voor behandeling**: Sluiting van zelfs kleine shunts vanwege risico op endarteritis [59](#page=59). * **Behandeling**: Percutane sluiting (plug/coil) of chirurgische sluiting [60](#page=60). #### 3.3.2 Niet-cyanogene hartvitia met linker hartobstructie ##### 3.3.2.1 Coarctatio aortae Vernauwing van de aorta, vaak nabij de ductus arteriosus [60](#page=60). * **Prevalentie**: 5-9% van congenitale hartafwijkingen; vaker bij mannen. Vaak geassocieerd met bicuspiede aortaklep [61](#page=61). * **Hemodynamische weerslag**: Verhoogde systolische druk in de bovenste lichaamshelft (arteriële hypertensie, AHT), linkerventrikelhypertrofie, drukverval over de vernauwing [60](#page=60). * **Klinische presentatie**: Neonaten: shock. Oudere kinderen/volwassenen: AHT, zwakke liespulsaties, decompensatie, hersenbloeding [61](#page=61). * **Complicaties bij niet-behandeling**: Linkerhartfalen, AHT, hersenbloeding, endarteritis [61](#page=61). * **Behandeling**: Neonaten: heelkunde. Oudere kind/volwassene: percutane ballondilatatie (stent) of heelkunde [61](#page=61). ##### 3.3.2.2 Aortaklepstenose (secundair) Vernauwing van de aortaklep, hier specifiek de congenitaal voorkomende vormen, zoals die geassocieerd met een bicuspiede klep [62](#page=62). * **Types**: Supravalvulair, subvalvulair, en valvulair (bicuspiede klep) [62](#page=62). * **Hemodynamische weerslag**: Linkerventrikel druk overbelasting, hypertrofie, fibrose, dysfunctie, dilatatie aorta ascendens [62](#page=62). * **Klinische presentatie**: Kritische AS: neonatale shock. Angor, decompensatie, syncope/plotse dood [62](#page=62). * **Indicatie voor behandeling**: Symptomatisch met klepoppervlakte < 0,8 cm² of asymptomatisch met klepoppervlakte < 0,6 cm² [63](#page=63). * **Behandeling**: Ballondilatatie of klepvervanging (chirurgisch of TAVI) (#page=46, 63) [46](#page=46) [63](#page=63). #### 3.3.3 Cyanogene hartvitia Gekenmerkt door een verminderde systeemsaturatie (blauwverkleuring) [64](#page=64). ##### 3.3.3.1 Tetralogie van Fallot (TF) Een combinatie van vier afwijkingen: ventrikelseptumdefect, overrijdende aorta, pulmonalisklepstenose (of atresie), en rechterventrikelhypertrofie [64](#page=64). * **Hemodynamische weerslag**: Afhankelijk van de ernst van de pulmonalisklepstenose, beïnvloedt de rechts-linksshunt via het VSD de cyanose (#page=64, 65) [64](#page=64) [65](#page=65). * **Pathofysiologie**: Lichte stenose leidt tot "pink Fallot" (minder cyanose), matige tot ernstige stenose leidt tot toenemende cyanose [65](#page=65). * **Klinische presentatie**: Cyanose, polycytemie, hoofdpijn, vertraagde groei, verminderde inspanningstolerantie, trommelstokvingers [65](#page=65). * **Diagnose**: ECG (tekenen van rechterhartoverbelasting), RX thorax (schoenvormig hart), echocardiografie, hartcatheterisatie (#page=65, 66) [65](#page=65) [66](#page=66). * **Behandeling**: Chirurgie (totale correctie of palliatieve shunt) [66](#page=66). ##### 3.3.3.2 Transpositie van de Grote Arteries (TGA) De aorta en longslagader zijn verwisseld, wat resulteert in twee parallelle circuits in plaats van seriële [67](#page=67). * **Behandeling**: Voorkeursoperatie is de arteriële switch; bij complexere gevallen Rastelli of Fontan procedure [68](#page=68). ##### 3.3.3.3 Univentriculair hart Het hart heeft slechts één functionele ventrikel [68](#page=68). * **Behandeling**: Fontan procedure om veneus bloed naar de linkerkamer te leiden, of rechtstreeks naar de longcirculatie (#page=68, 69) [68](#page=68) [69](#page=69). ### 3.4 Cardiomyopathieën Aandoeningen van de hartspier zelf, zonder duidelijke oorzaak zoals coronairlijden of hypertensie [69](#page=69). * **Definitie**: Structureel en functioneel abnormale hartspier [69](#page=69). * **Fenotypes**: * **Hypertrofe Cardiomyopathie (HCM)**: Verdikking van de hartspier (#page=70, 74). Kan leiden tot outflowtract-obstructie en mitralisinsufficiëntie [70](#page=70) [74](#page=74). * **Dilated Cardiomyopathy (DCM)**: Vergroting van de linkerkamer met systolische dysfunctie [70](#page=70). * **Restrictive Cardiomyopathy (RCM)**: Extreem rigide ventrikelwanden die de diastolische vulling belemmeren (#page=70, 77 [70](#page=70) [77](#page=77). * **Non-dilated left ventricular cardiomyopathy (NDLVC)** en **Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC)** zijn andere fenotypes [70](#page=70). * **Oorzaken**: Erfelijk of verworven (bv. cardiale amyloidose) [71](#page=71). * **Cardiale amyloidose**: Infiltratieve CMP door neerslag van amyloïdfibrillen. Kan leiden tot HCM- of RCM-fenotype (#page=71, 72) [71](#page=71) [72](#page=72). * **Diagnose**: ECG, echocardiografie, MRI, (biopsie, genetische test) (#page=72, 73, 75, 76, 77 [72](#page=72) [73](#page=73) [75](#page=75) [76](#page=76) [77](#page=77). * **Behandeling**: Gericht op de onderliggende oorzaak (indien mogelijk), hartfalenbehandeling, devices (ICD, CRT), en soms heelkunde of harttransplantatie (#page=73, 75, 76, 77 [73](#page=73) [75](#page=75) [76](#page=76) [77](#page=77). ### 3.5 Hartfalen Een pathofysiologische toestand waarbij het hart onvoldoende bloedvolume rondpompt om aan de metabole vraag van de weefsels te voldoen [78](#page=78). * **Types**: * **HF-rEF (reduced ejection fraction)**: Systolisch hartfalen met verminderde LVEF (≤ 0.40) [79](#page=79). * **HF-mrEF (mildly-reduced ejection fraction)**: LVEF (0.41-0.49) [79](#page=79). * **HF-pEF (preserved ejection fraction)**: Diastolisch hartfalen met behouden LVEF (> 0.50) [79](#page=79). * **Pathofysiologie**: Verstoorde cardiocirculatoire toestand met toename van neurohumorale activatie (sympathisch zenuwstelsel, RAAS), inflammatie, en compensatoire mechanismen zoals het Frank-Starling mechanisme, ventrikeldilatie en hypertrofie (#page=79, 80) [79](#page=79) [80](#page=80). * **Comorbiditeit**: Cardiorenaal syndroom, anemie, cachexie [81](#page=81). * **Incidentie en prevalentie**: Komt veel voor, met toenemende prevalentie bij ouderen [82](#page=82). * **Symptomen en tekens**: * Systemische veneuze stuwingstekens (rechterhartfalen) [82](#page=82). * Pulmonale congestie (linkerhartfalen) [82](#page=82). * Lage cardiac output [82](#page=82). * **NYHA-classificatie**: Classificeert de ernst van de symptomen [82](#page=82). * **Diagnose**: Symptomen, ECG, RX thorax, echocardiografie, natriuretische peptiden (BNP, NT-ProBNP), cardiale MRI, rechterhartcatheterisatie (#page=83, 84) [83](#page=83) [84](#page=84). * **Behandeling**: Levenshygiëne (dieet, beweging), medicatie (bètablokkers, ACE-inhibitoren, diuretica), devices (ICD, CRT), en mogelijk harttransplantatie of LVAD (#page=85, 86, 87) [85](#page=85) [86](#page=86) [87](#page=87). ### 3.6 Cardiogene shock Een toestand met globale vermindering van weefselperfusie door cardiale dysfunctie, met onvoldoende zuurstoftoevoer [88](#page=88). * **Etiologie**: Acuut myocardinfarct, acute mitralisklepinsufficiëntie, VSD, ventriculaire tachycardie [88](#page=88). * **Symptomen**: Onrustig, dyspneu, koele huid, hypotensie, tachycardie [89](#page=89). * **Diagnose**: Stijgend lactaat, monitoring (bloeddruk, hemodynamica, urinaire output), echocardiografie [89](#page=89). * **Behandeling**: Volume management, vasopressoren, inotropica, revascularisatie, VAD [89](#page=89). * **Prognose**: Slecht [89](#page=89). ### 3.7 Voorkamerfibrillatie (VKF) Een supraventriculaire tachyaritmie met ongecoördineerde atriale elektrische activatie en ineffectieve contractie van de atria [89](#page=89). * **Types**: Paroxysmaal, persisterend, long-standing persistent, permanent. Lone VKF is VKF bij jonge personen zonder structureel hartlijden [90](#page=90). * **ECG**: Onregelmatige RR-intervallen, afwezigheid van P-golven, f-golfjes [90](#page=90). * **Werkingsmechanisme**: Multipele re-entry circuits, atriale remodeling [90](#page=90). * **Prevalentie**: Meest voorkomende ritmestoornis; neemt toe met de leeftijd [90](#page=90). * **Risicofactoren**: Hypertensie, hartfalen, CAD, kleplijden, diabetes mellitus, chronische nierziekte [90](#page=90). * **Klinische presentatie**: Variabel, van asymptomatisch tot palpaties, duizeligheid, vermoeidheid [91](#page=91). * **Hemodynamische gevolgen**: Verlies van atriale contractie (-20% hartdebiet), snelle en onregelmatige ventriculaire respons (-10% hartdebiet) [92](#page=92). * **Prognose en verwikkelingen**: Verhoogd risico op thrombo-embolische complicaties (CVA, TIA) [93](#page=93). * **Behandeling**: Tempo controle (frequentie controleren met medicatie) of ritme controle (terug naar sinusritme) (#page=93, 95). Preventie van thrombo-embolische complicaties met anticoagulantia (NOACs) [93](#page=93) [94](#page=94) [95](#page=95). #### 3.7.1 Voorkamerflutter Een meer georganiseerde atriale aritmie dan VKF, met fluttergolven die een zaagtandpatroon vertonen [95](#page=95). * **Kenmerken**: Regelmatige activatie atria (250-350/min), 2:1 of 4:1 geleiding naar ventrikels [95](#page=95). * **Behandeling**: Vergelijkbaar met VKF: preventie embolie, frequentiecontrole, ritmeherstel (medicatie, cardioversie, ablatie) [96](#page=96). --- # Hartritmestoornissen Dit deel van het document bespreekt verschillende hartritmestoornissen, met een focus op voorkamerfibrilleren (VKF) en voorkamerflutter, inclusief hun oorzaken, symptomen, diagnose, risico's en behandelingsmogelijkheden. ### 4.1 Ventrikelritmestoornissen De documentatie vermeldt kort symptomen, diagnose en behandeling voor algemene ventrikelritmestoornissen, zoals onrust, dyspnoe, hypotensie en tachycardie. Diagnostische methoden omvatten lactaatmeting, bloeddruk- en hemodynamische monitoring, en echocardiografie. Behandeling kan bestaan uit volume management, vasopressoren, inotropica, revascularisatie of het plaatsen van een kunsthart (VAD). De prognose voor deze aandoeningen wordt als slecht beschreven [89](#page=89). ### 4.2 Voorkamerfibrillatie (VKF) #### 4.2.1 Definitie en types Voorkamerfibrillatie (VKF), in het Engels atrial fibrillation (AF), is een supraventriculaire tachyaritmie gekenmerkt door ongecoördineerde elektrische activatie van de voorkamers, wat leidt tot ineffectieve contractie. Het ritme is onregelmatig [89](#page=89). Verschillende types VKF worden onderscheiden [89](#page=89): * **Paroxismale VKF:** Komt af en toe voor en duurt tot 7 dagen. * **Persisterende VKF:** Duurt langer dan 7 dagen. * **Long-standing persistent AF:** Duurt langer dan 1 jaar. * **Permanente AF:** Geaccepteerd, zonder verdere interventies. Lone VKF wordt gedefinieerd als voorkamerfibrillatie bij een jonge persoon (onder 65 jaar) zonder structureel hartlijden en zonder uitlokkende factor, met een niet significant verhoogd risico op thrombo-embolische events [90](#page=90). #### 4.2.2 Elektrokardiogram (ECG) kenmerken Het ECG van VKF vertoont een onregelmatige geleiding van f-golfjes naar de kamer, resulterend in onregelmatige RR-intervallen. Het kamerritme is variabel, vaak tussen 130-160 slagen per minuut. Kenmerkend zijn een grillig verlopende basislijn, de afwezigheid van p-golven, en de aanwezigheid van f-golfjes (400-600 per minuut). Het QRS-complex is meestal normaal, wat aangeeft dat de geleiding vanaf de AV-knoop normaal verloopt [90](#page=90). #### 4.2.3 Werkingsmechanisme VKF ontstaat door triggers die de aritmie induceren en een substraat dat de aritmie onderhoudt. Er zijn meerdere re-entry circuits aanwezig. Progressieve elektrische en structurele remodeling van het atrium, met atriale dilatatie, draagt bij aan het ontstaan en voortbestaan van de aandoening. De mechanische functie van het atrium gaat verloren [90](#page=90). #### 4.2.4 Prevalentie en risicofactoren VKF is de meest voorkomende supraventriculaire ritmestoornis. De incidentie in de volwassen populatie is 0,4%, oplopend tot 4% bij personen ouder dan 60 jaar en zelfs 25% bij patiënten met ernstig hartfalen. De prevalentie neemt toe met de leeftijd [90](#page=90). Belangrijke risicofactoren zijn: * Hypertensie [90](#page=90) [93](#page=93). * Hartfalen [90](#page=90) [93](#page=93). * Coronary artery disease (CAD) [90](#page=90) [93](#page=93). * Kleplijden [90](#page=90) [93](#page=93). * Diabetes mellitus [90](#page=90). * Chronic kidney disease (CKD) [90](#page=90). * Hypertrofische cardiomyopathie [93](#page=93). * Andere ritmestoornissen [93](#page=93). * Familiaire aanleg [93](#page=93). * Alcoholgebruik [93](#page=93). * Schildklierpathologie [93](#page=93). * Duursport [93](#page=93). * Slaapapneu [93](#page=93). * COPD [93](#page=93). #### 4.2.5 Klinische presentatie De symptomen van VKF zijn zeer variabel en afhankelijk van de ernst van het onderliggende hartlijden. Patiënten kunnen asymptomatisch zijn, of klachten ervaren zoals palpaties, duizeligheid, vermoeidheid, dyspnoe, angor of syncope [91](#page=91). #### 4.2.6 Screening Bij de oudere populatie is de prevalentie van chronische VKF 2,3%. Screening kan plaatsvinden met een korte ECG of door polspalpatie, gevolgd door een ECG bij een onregelmatige pols. Het aantal benodigde screeningsbeurten (number needed to screen) is 70. Polspalpatie omvat het tellen van de slagen gedurende 30 seconden met drie vingers op de gestrekte pols, waarna het aantal wordt verdubbeld om de hartslag per minuut te verkrijgen. Een normale hartslag is 50-100 slagen per minuut [92](#page=92). #### 4.2.7 Natuurlijk verloop Het natuurlijke verloop van VKF is vaak progressief, met een evolutie van paroxismale naar permanente VKF [92](#page=92). #### 4.2.8 Hemodynamische gevolgen De belangrijkste hemodynamische gevolgen van VKF zijn [92](#page=92): * **Mechanische dysfunctie van het atrium:** Verlies van atriale contractie leidt tot een daling van het hartdebiet in rust met ongeveer 20%. * **Snel en onregelmatig ventriculair ritme:** Dit veroorzaakt een verdere daling van het hartdebiet met ongeveer 10%. Deze gevolgen kunnen leiden tot diastolisch hartfalen, longoedeem (op korte termijn), en tachycardiomyopathie (op lange termijn). Verdere complicaties van de hemodynamische gevolgen omvatten verminderde ventriculaire vulling, verhoogde intra-atriale druk, atriale dilatatie, longcongestie, verhoogde zuurstofconsumptie, verminderd slagvolume, verminderde coronaire en cerebrale flow, verminderde inspanningscapaciteit, en een stijging van de PCWP (pulmonale capillaire wiggedruk) [92](#page=92). #### 4.2.9 Prognose en verwikkelingen VKF kan leiden tot ernstige verwikkelingen, met name thrombo-embolische complicaties zoals CVA (beroerte), TIA (transient ischemic attack) en perifere embolisatie. Het risico hierop bedraagt 4,5-7,8% per jaar, afhankelijk van leeftijd en risicofactoren. Ongeveer een derde van de patiënten met VKF krijgt ooit een CVA [93](#page=93). #### 4.2.10 Behandeling De behandeling van VKF richt zich op twee hoofddoelen: tempo controle en ritme controle [93](#page=93). * **Tempo controle:** Gestoord ritme wordt behouden, maar de hartslag wordt gecontroleerd met medicatie en bloedverdunners. Medicatie hiervoor omvat betablokkers, calciumantagonisten (verapamil, diltiazem), en digoxine. Soms worden amiodaron of sotalol gebruikt. Als medicamenteuze behandeling onvoldoende is, kan ablatie van de His-bundel met pacemakerimplantatie overwogen worden. De controle van het ventriculaire antwoord (frequentiecontrole) is cruciaal. Vroeger was de richtlijn een rusthartfrequentie < 80 slagen per minuut, met beperkingen op de gemiddelde frequentie over 24 uur (Holter) en tijdens inspanning (6-minuten looptest). Nu is de richtlijn een rusthartfrequentie < 110 slagen per minuut [93](#page=93) [95](#page=95). * **Ritme controle:** Het doel is het herstel en behoud van een sinusritme. Dit kan bereikt worden met medicatie (bv. amiodaron/cordarone) radiofrequente ablatie met pulmonaalvenenisolatie, of elektrische cardioversie. Ablatie behelst het beschadigen van hartweefsel om geleiding te blokkeren [93](#page=93) [95](#page=95). Daarnaast is het essentieel om oorzaken van VKF uit te sluiten en risicofactoren te behandelen, zoals hyperthyreoïdie of alcoholmisbruik. Ongeveer 10-30% van de VKF-gevallen zijn "lone" VKF, waarbij het thrombo-embolisch risico niet significant verhoogd is [93](#page=93). #### 4.2.11 Preventie van thrombo-embolische verwikkelingen Preventie is afhankelijk van leeftijd en risicofactoren. In de meeste gevallen wordt bloedverdunning (anticoagulatie) voorgeschreven. Nieuwe orale anticoagulantia (NOACs) zoals dabigatran (Pradaxa), rivaroxaban (Carelto) en apixaban (Eliquis) worden vaak gebruikt. Orale anticoagulantia (OACs) worden ingezet bij een slechte nierfunctie of bij kunstkleppen. Zelden is geen bloedverdunning nodig, enkel bij 'lone AF' [94](#page=94). #### 4.2.12 Evaluatie van risico's Er wordt een evaluatie gedaan van het risico op thrombusvorming en het bloedingsrisico [94](#page=94). ### 4.3 Voorkamerflutter #### 4.3.1 Kenmerken en werkingsmechanisme Voorkamerflutter is meer georganiseerd dan VKF, wat zich uit in duidelijke fluttergolven. Een fluttergolf gaat zonder iso-elektrische lijn over in de volgende. Dit resulteert in een zaagtandpatroon van negatieve fluttergolven in de inferieure afleidingen op het ECG. De voorkamers worden regelmatig geactiveerd met een frequentie van 250-350 per minuut. De geleiding naar de ventrikels is vaak 2:1 of 4:1. Qua etiologie, symptomen en behandeling is voorkamerflutter vergelijkbaar met VKF [95](#page=95). #### 4.3.2 Behandeling De behandeling van voorkamerflutter omvat de preventie van thrombo-embolische complicaties, controle van het ventriculair antwoord (frequentiecontrole) en herstel van het sinusritme. Dit kan worden bereikt met medicatie, elektrische cardioversie, of ablatie. Ablatie heeft echter een kans van 30-50% op het ontwikkelen van VKF op lange termijn [96](#page=96). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Term | Definitie | | Acetylsalicylzuur (Aspirine) | Een plaatjesremmer die onomkeerbaar het COX-1 enzym inhibeert, waardoor de aanmaak van trombine wordt verminderd en bloedplaatjes minder goed aan elkaar kunnen kleven. Dit is een van de mildste bloedverdunners. | | ACE-inhibitoren | Medicijnen die het Angiotensine Converting Enzyme (ACE) remmen, wat leidt tot minder vorming van angiotensine II. Dit resulteert in vasodilatatie, minder vocht- en zoutretentie, en verlaagde bloeddruk, en wordt gebruikt bij hartfalen en hoge bloeddruk. | | Aldosteron antagonisten | Medicijnen die de werking van aldosteron blokkeren. Aldosteron zorgt voor vocht- en zoutretentie, dus antagonisten ervan verminderen deze retentie, wat helpt bij hartfalen. | | Amiodaron | Een krachtig klasse III anti-aritmisch medicijn dat ritmestoornissen vanuit zowel de hartkamers als de voorkamers tegengaat door het hartritme te vertragen. Het kan echter diverse nevenwerkingen hebben, waaronder fotosensibilisatie en schildklierstoornissen. | | Angiotensine II receptorblokkers | Medicijnen die de receptoren voor angiotensine II blokkeren, waardoor de effecten van angiotensine II, zoals vasoconstrictie en vocht- en zoutretentie, worden tegengegaan. Dit draagt bij aan een lagere bloeddruk en wordt ingezet bij hartfalen en hypertensie. | | Anti-aritmica | Medicijnen die worden gebruikt om hartritmestoornissen te behandelen. Ze kunnen het hartritme vertragen, de elektrische activiteit van het hart beïnvloeden of specifieke routes voor elektrische impulsen blokkeren. | | Anticoagulantia | Geneesmiddelen die de bloedstolling remmen, ook wel bekend als bloedverdunners. Ze voorkomen de vorming van bloedstolsels (trombi) in de bloedvaten en worden gebruikt bij aandoeningen zoals voorkamerfibrillatie en bij mechanische kunstkleppen. | | Atheromatose | Een chronische, diffuse aandoening van de slagaders die gekenmerkt wordt door de afzetting van vetten (cholesterol) onder het endotheel van de vaatwand, gevolgd door ontstekingsprocessen en de vorming van bindweefsel en verkalking. Dit leidt tot vernauwingen (stenosen) in de bloedvaten. | | Beperkt verhoogd bloedingsrisico | Een verhoogde kans op bloedingen, die acceptabel wordt geacht voor de meeste medische procedures, met uitzondering van ingrepen aan hersenen en ruggenmerg, bij gebruik van bepaalde medicatie zoals plaatjesremmers. | | Betablokkers | Medicijnen die de inwerking van stresshormonen (catecholamines) op betareceptoren blokkeren. Dit leidt tot een trager hartritme, een lagere bloeddruk en een verminderde kans op ritmestoornissen, en wordt gebruikt bij diverse cardiovasculaire aandoeningen. | | Bempedoïnezuur | Een geneesmiddel dat de cholesterolsynthese in de lever remt door de werking van het ATP-citraatlyase te inhiberen, wat resulteert in een daling van het LDL-cholesterolgehalte in het bloed. Het wordt beschouwd als een minder krachtig geneesmiddel dan statines. | | Cardiovasculaire aandoeningen | Ziekten die het hart en de bloedvaten aantasten, zoals coronair lijden, hartfalen, beroertes en hoge bloeddruk. Geneesmiddelen spelen een cruciale rol in de behandeling en preventie hiervan. | | Cardioselectieve betablokkers | Een type betablokker dat voornamelijk inwerkt op de beta-1 receptoren van het hart. Dit resulteert in een trager hartritme en minder kans op ritmestoornissen, met een beschermend effect op de hartspier. | | Cholesterolverlagende medicatie | Geneesmiddelen die worden ingezet om de hoeveelheid cholesterol in het bloed te verlagen. Dit omvat statines, ezetimibe en bempedoïnezuur, en heeft als doel het risico op cardiovasculaire aandoeningen te verminderen. | | Clopidogrel | Een P2Y12 ADP-receptor antagonist die onomkeerbaar bindt aan bloedplaatjes en de interactie van ADP met zijn receptor blokkeert. Dit vermindert de activatie van GPIIb-IIIa en dus de bloedplaatjesaggregatie, waardoor het bloed minder snel stolt. | | Coronarografie | Een diagnostische procedure waarbij contrastvloeistof via een katheter in de kransslagaders wordt gespoten om vernauwingen of verstoppingen op te sporen. Dit is een belangrijke stap bij de diagnose en behandeling van acuut coronair syndroom. | | Cox-1-inhibitoren | Medicijnen die het COX-enzym (cyclo-oxygenase) remmen, zoals aspirine. Dit leidt tot een verminderde aanmaak van trombine, waardoor de aggregatie van bloedplaatjes wordt geremd en de bloedstolling wordt vertraagd. | | Diuretica | Medicijnen die de uitscheiding van vocht en zout via de urine bevorderen. Ze worden gebruikt om overtollig vocht in het lichaam te verminderen, wat gunstig is bij hartfalen en hoge bloeddruk. | | Diuretisch effect | Het effect van medicijnen die de nieren stimuleren om meer vocht en zout uit te scheiden, wat leidt tot verhoogde urineproductie. Dit helpt bij het verminderen van oedeem en het verlagen van de bloeddruk. | | DOACs (Directe orale anticoagulantia) | Een klasse van bloedverdunners die direct specifieke stollingsfactoren remmen, zoals trombine of factor Xa. Ze bieden een directe en voorspelbare antistolling zonder de noodzaak van regelmatige bloedcontroles zoals bij vitamine K-antagonisten. | | Ezetimibe | Een medicijn dat de opname van cholesterol in de dunne darm remt, waardoor minder cholesterol in het bloed wordt opgenomen. Het wordt vaak in combinatie met statines gebruikt voor een grotere cholesterolverlaging. | | Familiere hypercholesterolemie | Een genetische aandoening die wordt gekenmerkt door extreem hoge cholesterolwaarden in het bloed, voornamelijk door een genetische mutatie die de werking van LDL-receptoren beïnvloedt. PCSK9-inhibitoren worden vaak ingezet bij deze aandoening. | | Fibrine | Een eiwit dat een essentiële rol speelt bij de bloedstolling. Het vormt een netwerk dat bloedplaatjes en bloedcellen vasthoudt om een bloedstolsel te vormen en bloedverlies te stoppen. | | Geneesmiddelen bij cardiovasculaire aandoeningen | Medicatie die wordt voorgeschreven voor de behandeling van ziekten van het hart en de bloedvaten. Deze medicijnen omvatten een breed scala aan middelen, zoals plaatjesremmers, anticoagulantia, en bloeddrukverlagers. | | Glycemie | De concentratie van glucose (suiker) in het bloed. Een stabiele glycemie is cruciaal voor de energievoorziening van het lichaam, met name de hersenen. Afwijkingen in de glycemie zijn kenmerkend voor diabetes mellitus. | | Hartfalenmedicatie | Geneesmiddelen die worden gebruikt om de symptomen van hartfalen te verlichten en de progressie van de ziekte te vertragen. Dit omvat onder andere betablokkers, ACE-inhibitoren, diuretica en SGLT2-inhibitoren. | | Hartinfarct | Een acuut coronair syndroom waarbij een bloedvat naar de hartspier plotseling volledig wordt afgesloten, wat leidt tot afsterving van een deel van het hartspierweefsel door zuurstofgebrek. | | Hartritmestoornissen (Anti-aritmica) | Abnormale hartritmes die het gevolg kunnen zijn van elektrische storingen in het hart. Anti-aritmica zijn medicijnen die worden gebruikt om deze ritmestoornissen te corrigeren of te voorkomen. | | Hoge bloeddruk (Hypertensie) | Een chronische aandoening waarbij de bloeddruk in de slagaders structureel te hoog is. Dit verhoogt het risico op diverse cardiovasculaire aandoeningen zoals hartinfarcten en beroertes. | | HMG-coenzyme A | Een enzym dat betrokken is bij de aanmaak van cholesterol in de lever. Statines remmen de werking van dit enzym om de cholesterolproductie te verminderen. | | Hypertensie | De medische term voor hoge bloeddruk. | | Insuline | Een hormoon dat wordt geproduceerd door de alvleesklier en een cruciale rol speelt bij de regulatie van de bloedsuikerspiegel. Het faciliteert de opname van glucose uit het bloed door de lichaamscellen. | | Insulineresistentie | Een aandoening waarbij de lichaamscellen minder gevoelig worden voor de effecten van insuline. Dit leidt tot een verhoogde bloedsuikerspiegel en is een kenmerk van type 2 diabetes. | | Ischemisch hartlijden | Een verzamelnaam voor aandoeningen van het hart die ontstaan door een onvoldoende bloedtoevoer naar de hartspier, meestal als gevolg van vernauwingen in de kransslagaders (atheromatose). | | Klontervorming (Thrombusvorming) | Het proces waarbij bloedcellen, voornamelijk bloedplaatjes en fibrine, samenklonteren om een bloedstolsel (trombus) te vormen. Dit kan leiden tot verstopping van bloedvaten. | | LDL (low density lipoprotein) | Wordt vaak "slechte cholesterol" genoemd. Het transporteert cholesterol naar de vaatwand en kan bijdragen aan de vorming van atheroomplaten, wat een risicofactor is voor hart- en vaatziekten. | | Metabool syndroom | Een cluster van cardiovasculaire risicofactoren die samen voorkomen, waaronder centrale obesitas, hoge bloeddruk, hoge triglyceriden, lage HDL-cholesterol en prediabetes. Dit syndroom verhoogt significant het risico op hart- en vaatziekten en diabetes type 2. | | Monoclonale antilichamen | Antistoffen die specifiek gericht zijn tegen één bepaald antigeen. PCSK9-inhibitoren zijn een voorbeeld hiervan en richten zich op het PCSK9-eiwit om de LDL-cholesterolconcentratie te verlagen. | | Myocardinfarct (Hartinfarct) | Een acuut coronair syndroom waarbij een bloedvat naar de hartspier plotseling volledig wordt afgesloten, wat leidt tot afsterving van een deel van het hartspierweefsel door zuurstofgebrek. | | Nitraten | Medicijnen die fungeren als NO-donoren en leiden tot de vorming van stikstofmonoxide (NO). Dit veroorzaakt vasodilatatie, waardoor het hart ontlast wordt en de doorbloeding van met name de kransslagaders verbetert. | | Obstructieve slaapapneu | Een slaapstoornis die wordt gekenmerkt door herhaaldelijke perioden van ademstilstand tijdens de slaap. Dit is een risicofactor voor cardiovasculaire aandoeningen. | | Oestrogenen | Vrouwelijke geslachtshormonen die mogelijk een beschermende rol spelen tegen cardiovasculaire aandoeningen bij vrouwen. | | Open Ductus van Botalli (ODB) | Een aangeboren hartafwijking waarbij de verbinding tussen de aorta en de longslagader (ductus arteriosus) na de geboorte niet sluit. Dit kan leiden tot hartfalen en pulmonale hypertensie. | | Orale antidiabetica | Medicijnen in tabletvorm die worden gebruikt om de bloedsuikerspiegel te verlagen bij patiënten met type 2 diabetes. Ze werken op verschillende manieren, zoals het verbeteren van de insulinegevoeligheid of het verminderen van de glucoseresorptie in de nieren. | | Overgewicht (Obesitas) | Een aandoening waarbij er sprake is van een ongezond hoge hoeveelheid lichaamsvet. Dit is een belangrijke risicofactor voor diverse cardiovasculaire aandoeningen en diabetes. | | PCSK9-inhibitoren | Medicijnen, in de vorm van injecties, die het PCSK9-eiwit remmen. Dit leidt tot meer beschikbare LDL-receptoren op de lever, waardoor deze meer LDL uit het bloed opneemt en de LDL-cholesterolconcentratie significant daalt. | | Plaatjesremmers (Anti-aggregantia) | Geneesmiddelen die de bloedplaatjes (trombocyten) remmen in hun neiging om aan elkaar te kleven. Dit voorkomt de vorming van bloedstolsels en wordt gebruikt bij aandoeningen zoals ischemisch hartlijden. | | Pulmonaal hypertensie (PHT) | Een verhoogde bloeddruk in de longslagaders. Dit kan leiden tot overbelasting van het rechterhart en diverse symptomen, en is vaak een gevolg van andere hart- of longziekten. | | Pulmonaalklepstenose | Een vernauwing van de pulmonaalklep, de klep tussen de rechterhartkamer en de longslagader. Dit belemmert de bloedstroom naar de longen en kan leiden tot overbelasting van het rechterhart. | | RAAS (Renine-angiotensine-aldosteron systeem) | Een hormonaal systeem dat een cruciale rol speelt bij de regulatie van bloeddruk en vochtbalans. Medicijnen zoals ACE-inhibitoren en angiotensine II receptorblokkers grijpen op dit systeem in. | | Renale doorbloeding | De bloedtoevoer naar de nieren. Een verminderde renale doorbloeding kan leiden tot nierfunctieverlies en is een factor bij het cardiorenaal syndroom. | | Residuëel kleplijden | Een resterende afwijking van een hartklep na een ingreep of behandeling, wat verdere complicaties kan veroorzaken. | | Ritmestoornissen | Abnormale of onregelmatige hartritmes. Dit kan variëren van milde hartkloppingen tot potentieel levensbedreigende situaties zoals ventrikelfibrillatie. | | Risicofactoren | Factoren die de kans op het ontwikkelen van een ziekte verhogen. Bij cardiovasculaire aandoeningen zijn dit onder andere roken, hoge bloeddruk, hoge cholesterol, diabetes, overgewicht en een sedentaire levensstijl. | | SGLT2-inhibitoren | Medicijnen die de natrium-glucose cotransporter 2 (SGLT2) in de nieren remmen. Dit leidt tot uitscheiding van glucose in de urine, wat gunstig is voor de suikerregeling bij diabetes en ook een positief effect heeft op het hart en de nieren. | | Sinusritme | Het normale, regelmatige elektrische activiteitspatroon van het hart, dat wordt gegenereerd door de sinusknoop. | | Smal QRS-complex | Een kenmerk op een elektrocardiogram (ECG) dat duidt op een normale geleiding van de elektrische impuls door de ventrikels. Een verbreed QRS-complex kan wijzen op een geleidingsstoornis. | | Spierverlies (Cachexie) | Een syndroom van algemeen weefselverlies (spier, vet, bot) dat kan optreden bij ernstige ziekten zoals gevorderd hartfalen. Het kan leiden tot verminderde kracht en functie. | | Stabiele angor | Pijn op de borst die typisch optreedt bij inspanning en verbetert bij rust. Dit is het gevolg van een chronische vernauwing in de kransslagaders die de bloedtoevoer beperkt bij verhoogde vraag. | | Statines | Een klasse van cholesterolverlagende medicijnen die de aanmaak van cholesterol in de lever remmen door het HMG-CoA enzym te inhiberen. Ze zijn effectief in het verlagen van LDL-cholesterol en het verminderen van cardiovasculair risico. | | Stresshormonen | Hormonen zoals adrenaline en noradrenaline die worden vrijgegeven tijdens stressvolle situaties. Ze verhogen de hartslag, bloeddruk en energiereserves om het lichaam voor te bereiden op 'vechten of vluchten'. | | Suikerziekte (Diabetes Mellitus) | Een stofwisselingsziekte die gekenmerkt wordt door chronisch verhoogde bloedsuikerspiegels (hyperglycemie), als gevolg van een tekort aan insuline of een verminderde insulinegevoeligheid. | | Supraventriculaire tachycardie (SVT) | Een snelle hartslag die ontstaat boven de ventrikels, in de atria of AV-knoop. Dit kan leiden tot hartkloppingen en duizeligheid. | | Syncope | Flauwvallen, vaak veroorzaakt door een tijdelijk tekort aan bloedtoevoer naar de hersenen. Dit kan een symptoom zijn van diverse cardiovasculaire aandoeningen. | | Systolische dysfunctie | Een verminderde pompfunctie van het hart tijdens de samentrekking (systole), waarbij de ventrikels niet krachtig genoeg samentrekken om voldoende bloed uit te pompen. | | Tachycardie | Een snelle hartslag, meestal gedefinieerd als meer dan 100 slagen per minuut bij volwassenen. | | Thrombusvorming | Zie Klontervorming. | | Transthoracale echocardiografie (TTE) | Een echografisch onderzoek van het hart waarbij de geluidsgolven via de borstwand worden uitgezonden. Dit biedt gedetailleerde beelden van de hartstructuren en hun functie. | | Trombose | De vorming van een bloedstolsel (trombus) in een bloedvat, wat de bloedstroom kan belemmeren of blokkeren. | | Typische angor | Een klinisch syndroom dat gekenmerkt wordt door een drukkend gevoel op de borst, vaak uitstralend, uitgelokt door inspanning of stress, en verlicht door rust of nitraten. | | Vaso-dilatatie | Het verwijden van bloedvaten. Dit vermindert de weerstand in de bloedvaten, waardoor de bloeddruk daalt en de doorbloeding verbetert. | | Ventrikelfibrillatie | Een levensbedreigende ritmestoornis waarbij de hartkamers chaotisch en ineffectief trillen in plaats van krachtig samen te trekken. Dit leidt tot een totale onderbreking van de bloedcirculatie. | | Vitamine K antagonisten | Medicijnen, zoals acenocoumarol en fenprocoumon, die de werking van vitamine K tegengaan. Vitamine K is nodig voor de activatie van bepaalde stollingsfactoren, dus antagonisten remmen de bloedstolling. | | Voorkamerfibrillatie (VKF) | Een veelvoorkomende ritmestoornis waarbij de voorkamers van het hart onregelmatig en snel samentrekken. Dit kan leiden tot een onregelmatige hartslag, bloedstolsels en een verhoogd risico op beroertes. | | Vuldrukken | De druk in de hartkamers tijdens de vullingsfase (diastole). Verhoogde vullingsdrukken kunnen wijzen op hartfalen of andere hartproblemen. | | Wandspanning | De spanning op de wand van het hart, die toeneemt met de vullingsgraad van de ventrikels. Verhoogde wandspanning is een signaal voor het hart om peptiden (zoals BNP) vrij te geven. | | Witte jas hypertensie | Een fenomeen waarbij de bloeddruk alleen in de medische omgeving verhoogd is, maar normaal is buiten de praktijk. Dit wordt vaak veroorzaakt door stress of angst voor medische procedures. | | Zuurstoftekort (Ischemie) | Een toestand waarbij weefsels of organen onvoldoende zuurstof krijgen door een verminderde bloedtoevoer. Dit kan leiden tot schade of functieverlies. | | Cardiovasculair lijden (CVD) | Aandoeningen die het hart en de bloedvaten aantasten, zoals hoge bloeddruk, vernauwingen van de kransslagaders, hartaandoeningen, herseninfarcten en hersenbloedingen. Dit is wereldwijd de belangrijkste doodsoorzaak. | | Hypertensie (hoge bloeddruk) | Een aandoening waarbij de bloeddruk in de slagaders chronisch te hoog is. De definitie wordt vaak gehanteerd bij een systolische bloeddruk van > 140 mmHg en/of een diastolische bloeddruk van > 90 mmHg. | | Hypercholesterolemie (hoog cholesterol) | Een verhoogde concentratie van cholesterol in het bloed, met name het LDL-cholesterol. Lage waarden van LDL-cholesterol worden nagestreefd voor primaire en secundaire preventie van cardiovasculaire ziekten. | | Diabetes mellitus (suikerziekte) | Een chronische aandoening die wordt gekenmerkt door hyperglycemie (te hoge bloedsuikerspiegel), veroorzaakt door een tekort aan insuline of een verminderde werking ervan. Diabetespatiënten hebben een significant verhoogd cardiovasculair risico. | | Obesitas (overgewicht/zwaarlijvigheid) | Een abnormale ophoping van vetweefsel in het lichaam, wat een belangrijke risicofactor is voor diverse cardiovasculaire aandoeningen, waaronder hypertensie, diabetes type 2 en dyslipidemie. | | Sedentaire levensstijl | Een levensstijl die gekenmerkt wordt door weinig tot geen fysieke activiteit of lichaamsbeweging. Dit draagt bij aan verschillende risicofactoren voor hart- en vaatziekten, zoals overgewicht en een verhoogde bloeddruk. | | SCORE2 | Een recente methode voor het inschatten van het globale cardiovasculaire risico. Het houdt rekening met factoren zoals land van herkomst, geslacht, leeftijd, rookgedrag, bloeddruk en cholesterolwaarden. | | Atheromateuze plaque | Een ophoping van vetten, cholesterol, ontstekingscellen en bindweefsel in de wand van een slagader. Deze plaques kunnen stabiel of kwetsbaar (vulnerabel) zijn en leiden tot vernauwing of scheuring, met potentieel ernstige cardiovasculaire gebeurtenissen tot gevolg. | | Stabiele plaque | Een atheromateuze plaque die gekenmerkt wordt door een relatief kleine vetkern, bedekt door een dikke bindweefselkap en met weinig ontsteking. Deze plaques veroorzaken doorgaans stabiele angorklachten. | | Vulnerabele plaque (kwetsbare plaque) | Een atheromateuze plaque met een dikke vetkern, dunne bindweefselkap en veel ontsteking. Deze plaques zijn vatbaar voor scheuring, wat leidt tot bloedplaatjesactivatie, trombosevorming en mogelijk acuut coronair syndroom. | | Acuut coronair syndroom (ACS) | Een verzamelnaam voor ernstige hartklachten die veroorzaakt worden door een plotselinge vermindering van de bloedtoevoer naar de hartspier, meestal als gevolg van een gescheurde atheromateuze plaque en trombosevorming in een kransslagader. Dit omvat instabiele angina, NSTEMI en STEMI. | | Angor | Pijn op de borst die optreedt als gevolg van zuurstoftekort van de hartspier, meestal tijdens inspanning (stabiele angor) of in rust (instabiele angor). | | Instabiele angor | Een acute, levensbedreigende vorm van angina pectoris waarbij de klachten optreden bij steeds geringere inspanning, in rust, langdurig aanhouden, of 's nachts voorkomen. Dit duidt op een dreigende trombosevorming. | | ECG (elektrocardiogram) | Een diagnostisch onderzoek dat de elektrische activiteit van het hart registreert via elektroden op de huid. Het kan afwijkingen in het hartritme, geleiding en tekenen van ischemie of infarct aantonen. | | Troponine | Een cardiale biomarker die vrijkomt uit beschadigde hartspiercellen. Een verhoogde concentratie troponine in het bloed, in combinatie met typische klachten, bevestigt de diagnose van een myocardinfarct. | | Cardiovasculaire revalidatie | Een gestructureerd programma van medische begeleiding, oefentherapie en voorlichting dat bedoeld is om patiënten na een cardiovasculaire gebeurtenis te helpen herstellen, hun conditie te verbeteren en het risico op toekomstige gebeurtenissen te verminderen. | | Kleplijden | Aandoeningen die de hartkleppen aantasten, zoals vernauwing (stenose) of lekkage (insufficiëntie). Dit kan de normale bloedstroom door het hart belemmeren en leiden tot hartfalen of andere complicaties. | | Myocarditis | Ontsteking van de hartspier, vaak veroorzaakt door virale infecties. Het kan leiden tot hartfalen, ritmestoornissen en plotselinge dood. | | Cardiomyopathie | Een ziekte van de hartspier zelf, waarbij de structuur en functie van de hartspier abnormaal zijn. Dit kan leiden tot hartfalen, ritmestoornissen en plotselinge dood. Verschillende vormen zijn hypertrofische cardiomyopathie (HCM), gedilateerde cardiomyopathie (DCM) en restrictieve cardiomyopathie (RCM). | | Hartfalen | Een pathofysiologische toestand waarbij het hart onvoldoende bloed rondpompt om aan de metabole vraag van de lichaamscellen te voldoen. Het kan zich uiten in kortademigheid, vermoeidheid en vochtophoping. | | LVEF (linker ventrikel ejectiefractie) | Het percentage bloed dat het linkerventrikel per hartslag uitpompt naar de aorta. Een verminderde LVEF (HF-rEF) wijst op systolisch hartfalen, terwijl een behouden LVEF (HF-pEF) duidt op diastolisch hartfalen. | | Ventrikeldilatatie | Vergroting van de hartkamers (ventrikels), wat kan leiden tot een verminderde pompfunctie en hartfalen. | | Myocardhypertrofie | Verdikking van de hartspierwand, vaak als reactie op verhoogde belasting (bv. bij hypertensie of aortastenose). Dit kan leiden tot stijfheid en diastolische disfunctie. | | Diastolische dysfunctie | Een abnormale ontspanning en vulling van de hartkamers tijdens de diastole, wat de pompfunctie van het hart vermindert. Dit komt vaak voor bij hypertrofische en restrictieve cardiomyopathieën. | | Arythmie | Een stoornis van het hartritme, waarbij het hart te snel, te langzaam of onregelmatig klopt. Voorbeelden zijn atriumfibrilleren, ventriculaire tachycardie en bradycardie. | | Cardiopulmonaal syndroom | Een complex van symptomen en tekenen die wijzen op problemen met zowel het hart als de longen, vaak als gevolg van hartfalen met pulmonale congestie. | | Preventie | Maatregelen die gericht zijn op het voorkomen van ziekten of het verminderen van het risico erop. Bij cardiovasculaire aandoeningen omvat dit leefstijlaanpassingen (gezonde voeding, stoppen met roken, voldoende beweging) en zo nodig medicatie. | | Risicoscore | Een instrument om de individuele kans op het ontwikkelen van een cardiovasculaire gebeurtenis te bepalen, gebaseerd op verschillende risicofactoren. | | Vulnerabele plaque | Een atheromateuze plaque met een dikke vetkern en een dunne of afwezige bindweefselkap, gekenmerkt door veel inflammatie. Dit type plaque is kwetsbaar voor scheuren en kan leiden tot acuut coronair syndroom door trombusvorming. | | Angor (pijn op de borst) | Een drukkend, benauwend gevoel op de borst, vaak uitstralend naar armen, kaak of rug, veroorzaakt door zuurstoftekort in de hartspier. Kan stabiel of instabiel zijn, afhankelijk van de oorzaak en ernst. | | Stabiele angor (inspanningsangor) | Pijn op de borst die optreedt bij inspanning of stress en verbetert bij rust. Dit wordt veroorzaakt door onvoldoende bloedtoevoer naar de hartspier bij verhoogde vraag, meestal door een stabiele atheromateuze plaque. | | Elektrocardiogram (ECG) | Een onderzoek dat de elektrische activiteit van het hart registreert via elektroden op de huid. Het ECG kan afwijkingen in het hartritme, geleiding en tekenen van ischemie of infarct detecteren. | | Revascularisatie | Een behandeling gericht op het herstellen van de bloedtoevoer naar het hart, met name bij vernauwde of geblokkeerde kransslagaders. Methoden omvatten coronarografie met ballondilatatie en stentimplantatie, of bypasschirurgie. | | Percutane Coronary Intervention (PCI) | Een minimaal invasieve procedure om vernauwde of geblokkeerde kransslagaders te behandelen, meestal door middel van ballondilatatie en stentimplantatie. | | Ballondilatatie (angioplastiek) | Een procedure waarbij een ballonnetje wordt opgeblazen in een vernauwde slagader om de doorgang te herstellen. | | Stent | Een klein metalen buisje dat in een vernauwde slagader wordt geplaatst om deze open te houden na ballondilatatie. | | Drug Eluting Stent (DES) | Een stent die medicatie afgeeft om de genezing van het bloedvatwand te vertragen en de vorming van overmatig littekenweefsel te voorkomen. | | Mitralisklep | De hartklep die de bloedstroom tussen het linkeratrium en de linkerkamer regelt. | | Mitraalstenose | Een vernauwing van de mitralisklep, waardoor deze onvoldoende opengaat tijdens de diastole (vulling van het linkerventrikel). Dit bemoeilijkt de bloedstroom van het linkeratrium naar de linkerkamer. | | Mitraalinsufficiëntie | Een lekkage van de mitralisklep, waardoor bloed tijdens de systole (samentrekking) van het linkerventrikel terugstroomt naar het linkeratrium. | | Reumatisch hartlijden | Een aandoening van de hartkleppen, met name de mitralisklep, veroorzaakt door een auto-immuunreactie na een infectie met Streptococcus haemolyticus. Dit kan leiden tot verdikking, verstijving en vernauwing van de klepbladen. | | Echocardiografie | Een beeldvormend onderzoek dat gebruikmaakt van geluidsgolven om de structuur en functie van het hart in beeld te brengen. Het is cruciaal voor de diagnose en opvolging van kleplijden. | | Percutane Mitrale Valvulotomie (PMV) | Een interventionele procedure om een vernauwde mitralisklep te openen met een ballonkatheter. | | Aortaklep | De hartklep die de bloedstroom tussen de linkerkamer en de aorta regelt. | | Aortastenose | Een vernauwing van de aortaklep, waardoor de linkerkamer moeite heeft om bloed in de aorta te pompen. Dit leidt tot een verhoogde drukbelasting van het linkerventrikel. | | Aortainsufficiëntie | Een lekkage van de aortaklep, waardoor bloed tijdens de diastole van de aorta terugstroomt naar de linkerkamer. Dit veroorzaakt een volumebelasting van het linkerventrikel. | | Bicuspiede aortaklep | Een aangeboren afwijking waarbij de aortaklep slechts twee klepbladen heeft in plaats van de gebruikelijke drie. Dit kan leiden tot vervroegde degeneratie en kleplijden. | | Transcatheter Aortic Valve Implantation (TAVI) | Een minimaal invasieve procedure waarbij een kunstmatige aortaklep via een katheter wordt ingebracht bij patiënten die te hoog operatief risico hebben voor traditionele klepvervanging. | | Atrium Septum Defect (ASD) | Een opening in het tussenschot tussen de linker- en rechtervoorkamer, waardoor bloed van het linkeratrium naar het rechteratrium kan stromen (links-rechtsshunt). | | Ostium secundum defect (ASD type 2) | Het meest voorkomende type atrium septum defect, gelegen in het midden van het interatriale septum. | | Ostium primum defect (ASD type 1) | Een ASD gelegen nabij de mitralisklep, vaak geassocieerd met mitralisinsufficiëntie. | | Sinus venosus defect | Een ASD gelegen in het bovenste deel van het interatriale septum, nabij de inmonding van de vena cava superior. | | Ventrikel Septum Defect (VSD) | Een opening in het tussenschot tussen de linker- en rechterkamer, waardoor bloed van de linkerkamer naar de rechterkamer kan stromen (links-rechtsshunt). | | Atrioventriculair Septum Defect (AVSD) | Een complex aangeboren hartafwijking waarbij er een verbinding is tussen de voorkamers en kamers, met een gemeenschappelijke atrioventriculaire klep en vaak ook een ASD en/of VSD. | | Open Ductus van Botalli (ODB) / Patente Ductus Arteriosus (PDA) | Een abnormale verbinding tussen de aorta en de longslagader die na de geboorte niet gesloten is, waardoor bloed van de aorta naar de longslagader stroomt. | | Coarctatio aortae | Een vernauwing van de aorta, meestal nabij de oorsprong van de linker subclavia arterie. Dit leidt tot verhoogde bloeddruk in het bovenlichaam en verminderde bloeddruk in het onderlichaam. | | Hypertrofische Cardiomyopathie (HCM) | Een cardiomyopathie gekenmerkt door verdikking van de hartspier (linkerventrikelhypertrofie) die niet volledig verklaard kan worden door abnormale belasting. Dit kan leiden tot obstructie van de bloedstroom uit het linkerventrikel en diastolische dysfunctie. | | Dilatatoire Cardiomyopathie (DCM) | Een cardiomyopathie gekenmerkt door verwijding (dilatatie) van het linkerventrikel met verminderde systolische functie. | | Restrictieve Cardiomyopathie (RCM) | Een cardiomyopathie waarbij de hartspier stijf is, wat abnormale diastolische vulling veroorzaakt. Dit leidt tot verwijding van de voorkamers en stuwing. | | HF-rEF (Heart Failure with reduced Ejection Fraction) | Hartfalen waarbij de ejectiefractie (het percentage bloed dat het linkerventrikel per contractie uitpompt) significant verlaagd is. | | HF-pEF (Heart Failure with preserved Ejection Fraction) | Hartfalen waarbij de ejectiefractie behouden is, maar er problemen zijn met de diastolische functie (vulling van het hart). | | Cardiale amyloidose | Een infiltratieve cardiomyopathie waarbij amyloïdfibrillen zich neerslaan in de hartspier, wat leidt tot verdikking en verstijving van het myocard. | | Voorkamerfibrillatie (VKF) / Atrial Fibrillation (AF) | Een supraventriculaire tachyaritmie gekenmerkt door een ongecoördineerde elektrische activiteit van de voorkamers, wat resulteert in een onregelmatig en vaak snel hartritme. Het vergroot het risico op trombo-embolische complicaties. | | Tetralogie van Fallot (TF) | Een complexe aangeboren hartafwijking die bestaat uit vier componenten: een ventrikelseptumdefect, een overrijdende aorta, pulmonalisstenose en rechterventrikelhypertrofie. | | Transpositie van de Grote Arteries (TGA) | Een aangeboren hartafwijking waarbij de aorta en de longslagader verwisseld zijn, wat resulteert in twee parallelle circulatiewegen in plaats van de normale seriële circulatie. | | Eisenmenger syndroom | Een ernstige complicatie van links-rechtsshunts bij aangeboren hartafwijkingen, waarbij pulmonale hypertensie leidt tot een omkering van de shuntrichting naar rechts-links, met cyanose tot gevolg. | | Cardiale resynchronisatietherapie (CRT) | Een behandeling met een speciale pacemaker die de samentrekking van de linker- en rechterkamer synchroniseert om de pompfunctie van het hart te verbeteren bij patiënten met hartfalen en geleidingsstoornissen. | | Implanteerbare cardioverter-defibrillator (ICD) | Een implanteerbaar apparaat dat levensbedreigende ritmestoornissen (ventrikeltachycardie, ventrikelfibrillatie) detecteert en behandelt met elektrische schokken om een sinusritme te herstellen. | | Cardiogene shock | Een levensbedreigende toestand die ontstaat door ernstige cardiale disfunctie, waardoor de pompfunctie van het hart sterk vermindert en er onvoldoende zuurstof naar de weefsels wordt getransporteerd. | | Hartritmestoornissen | Stoornissen in het normale elektrische geleidingssysteem van het hart, resulterend in een abnormaal hartritme, zoals te snel, te langzaam of onregelmatig kloppen. | | Atriumflutter | Een georganiseerdere hartritmestoornis van de voorkamers dan voorkamerfibrillatie, waarbij de voorkamers met een snelle, regelmatige frequentie (250-350/minuut) worden geactiveerd, wat zich uit in een zaagtandpatroon op het ECG. | | Supraventriculaire tachyaritmie | Een groep hartritmestoornissen waarbij de elektrische impuls die het hartritme regelt, ontstaat boven de ventrikels (kamers), wat resulteert in een abnormaal snelle hartslag. | | Ventrikelritmestoornissen | Abnormale hartritmes die hun oorsprong vinden in de kamers (ventrikels) van het hart, wat kan leiden tot gevaarlijke en potentieel levensbedreigende situaties. | | Paroxysmale VKF | Een vorm van voorkamerfibrillatie die periodiek optreedt en spontaan eindigt, meestal binnen zeven dagen. | | Persisterende VKF | Een vorm van voorkamerfibrillatie die langer dan zeven dagen aanhoudt en mogelijk interventie vereist om het normale ritme te herstellen. | | Long-standing persistent AF | Een vorm van voorkamerfibrillatie die langer dan een jaar aanhoudt en waarvoor de behandeling gericht kan zijn op het accepteren van de stoornis en het beperken van complicaties. | | Permanent AF | Een vorm van voorkamerfibrillatie waarbij besloten wordt de stoornis te accepteren en geen actieve interventies te plegen om het normale ritme te herstellen. | | Lone VKF | Voorkamerfibrillatie die optreedt bij jongere personen (< 65 jaar) zonder tekenen van structureel hartlijden en zonder duidelijke uitlokkende factor, met een lager risico op trombo-embolische complicaties. | | F-golfjes | Snelle, grillige elektrische activiteit die kenmerkend is voor voorkamerfibrillatie, ter vervanging van de normale P-golven op het ECG. | | Re-entry circuits | Elektrische paden in het hart waar de elektrische impuls zich herhaaldelijk voortplant, wat een belangrijke oorzaak is van verschillende hartritmestoornissen, waaronder VKF. | | Thrombo-embolisch risico | Het verhoogde risico op het ontstaan van bloedstolsels (trombi) die kunnen losraken en zich verplaatsen (emboliseren) naar andere delen van het lichaam, zoals de hersenen (CVA) of de periferie. | | Cerebraal accident (CVA) | Een beroerte, veroorzaakt door een onderbreking van de bloedtoevoer naar de hersenen, vaak een ernstige complicatie van hartritmestoornissen zoals VKF. | | Transiënte ischemische aanval (TIA) | Een "mini-beroerte" met tijdelijke neurologische symptomen, veroorzaakt door een kortstondige onderbreking van de bloedtoevoer naar de hersenen, vaak een waarschuwingsteken voor een CVA. | | Tempo controle | Een strategie bij de behandeling van hartritmestoornissen waarbij het hartritme wordt geaccepteerd zoals het is, maar de hartslag wordt gemedieerd om symptomen te verminderen en complicaties te voorkomen. | | Ritme controle | Een behandelstrategie bij hartritmestoornissen die gericht is op het herstellen en behouden van een normaal sinusritme, vaak met behulp van medicatie of elektrische cardioversie. | | NOAC (nieuwe orale anticoagulantia) | Een klasse van moderne bloedverdunners die worden gebruikt om het risico op trombo-embolische complicaties bij patiënten met VKF te verminderen, met een gunstiger veiligheidsprofiel dan traditionele anticoagulantia. | | OAC (orale anticoagulantia) | Traditionele bloedverdunners, zoals warfarine, die worden gebruikt voor de preventie van trombo-embolische complicaties, met name bij patiënten met een slechte nierfunctie of kunstkleppen. | | Calciumantagonisten | Medicijnen die de instroom van calcium in de hartspiercellen remmen, gebruikt om de hartslag te vertragen en de bloeddruk te verlagen. | | Digoxine | Een medicijn dat de contractiekracht van het hart versterkt en de hartslag kan vertragen, gebruikt bij de behandeling van hartfalen en bepaalde ritmestoornissen. | | Ablatie | Een medische procedure waarbij gericht weefsel in het hart wordt vernietigd, meestal met behulp van radiofrequentie-energie, om abnormale elektrische paden te blokkeren en hartritmestoornissen te corrigeren. | | Radiofrequente ablatie | Een procedure waarbij specifieke delen van het hartweefsel worden verhit en vernietigd met behulp van radiofrequentie-energie, om de elektrische geleiding te corrigeren en hartritmestoornissen te behandelen. | | Pulmonaalvenenisolatie | Een specifieke vorm van ablatie die gericht is op het isoleren van de pulmonaalvenen van het linker atrium, omdat deze vaak de bron zijn van de elektrische triggers voor voorkamerfibrillatie. | | Elektrische cardioversie | Een procedure waarbij een gecontroleerde elektrische schok wordt toegediend aan het hart om een abnormaal hartritme te corrigeren en een normaal sinusritme te herstellen. |

# Elektrische geleiding van het hart en EKG Dit onderwerp biedt inzicht in de fundamentele principes van de elektrische activiteit van het hart en de interpretatie van het elektrocardiogram (EKG), inclusief de normale weergave en de onderliggende fysiologie. ## 1.1 De elektrische geleiding van het hart De elektrische geleiding van het hart volgt een vast patroon, waarbij de elektrische prikkel zich vanuit de sinusknoop verspreidt. ### 1.1.1 Het geleidingssysteem * **Sinusknoop:** Hier ontstaat de elektrische prikkel. * **Atria:** De elektrische prikkel verspreidt zich door de wand van beide atria, wat leidt tot contractie van de atria. * **Atrioventriculaire knoop (AV-knoop):** De elektrische prikkel bereikt de AV-knoop. * **AV-knoop vertraging:** De AV-knoop leidt de prikkel met een kleine vertraging door naar de bundel van His. Dit zorgt ervoor dat de ventrikels iets later contraheren dan de atria, wat cruciaal is voor effectieve bloedoverdracht van atria naar ventrikels (atriumsystole). * **Bundel van His:** Deze bundel loopt langs het ventrikeltussenschot. * **Bundeltakken:** De bundel van His splitst zich in een linker- en een rechterbundeltak, die de prikkel naar de corresponderende ventrikelhelften voeren. * **Purkinjevezels:** Elke bundeltak vertakt zich verder in de fijne Purkinjevezels, die de elektrische prikkel efficiënt door de ventrielloopwand verspreiden, leidend tot ventrikelcontractie. ### 1.1.2 Depolarisatie en repolarisatie Na elke depolarisatiegolf (contractie van de hartspiercellen) volgt een repolarisatiegolf (relaxatie van de hartspiercellen) in de omgekeerde richting. ## 1.2 Elektrocardiogram (EKG) Een EKG is een grafische weergave van de elektrische activiteit van het hart. ### 1.2.1 Meting en weergave * **Elektroden:** Elektroden worden op specifieke posities op het lichaam geplaatst. * **ECG-toestel:** Dit apparaat registreert de elektrische geleiding en toont deze als een ritmestrook op speciaal ECG-papier. * **ECG-papier:** Dit papier is verdeeld in een raster van grote en kleine hokjes. * De horizontale as representeert de **tijd**. * De verticale as representeert het **voltage**. ### 1.2.2 Normale EKG-componenten Elke golf of piek op het EKG correspondeert met de polarisatie en depolarisatie van het hart. * **P-golf:** Vertegenwoordigt de atriale depolarisatie, vanuit de sinusknoop. De P-golf is doorgaans positief ten opzichte van de iso-elektrische lijn. * **PR-interval:** De tijd die nodig is voor de geleidingsprikkel om van de sinusknoop naar de AV-knoop te reizen. Een sneller hartritme resulteert in een korter PR-interval. Een abnormaal verlengd PR-interval kan wijzen op een AV-block. * **QRS-complex:** Ontstaat na passage van de AV-knoop en de bundel van His, via de bundeltakken en Purkinjevezels. Dit vertegenwoordigt de ventriculaire depolarisatie (activatie van de ventriculaire spiercellen). * **ST-segment:** Komt overeen met de relaxatie van de ventrikels. Normaal gesproken ligt dit segment op de iso-elektrische lijn. Afwijkingen kunnen duiden op schade aan het myocardweefsel. * **ST-depressie:** Kan wijzen op ischemie (zuurstoftekort in de hartspier), ook wel NON-STEMI genoemd. * **ST-elevatie:** Kan wijzen op een acuut infarct (door een acute blokkade van een kransslagader), ook wel STEMI genoemd. * **T-top:** Samen met het ST-segment geeft de T-top de repolarisatie van de ventrikels weer. Een normale T-top is een brede, relatief langzaam stijgende en dalende golf. Een spitsvormige T-top kan wijzen op hyperkaliëmie (te hoog kaliumgehalte in het bloed). * **Iso-elektrische lijn:** Een horizontale lijn op het EKG, die een fase van relatieve rust aangeeft wanneer er geen elektrische activiteit wordt gemeten. ## 1.3 Belangrijkste EKG-afwijkingen in een ALS-context Bepaalde EKG-afwijkingen kunnen wijzen op een levensbedreigende situatie die een Advanced Life Support (ALS)-interventie vereist. ### 1.3.1 AV-blocks AV-blocks zijn geleidingsstoornissen ter hoogte van de AV-knoop, waarbij elektrische prikkels vanuit de atria vertraagd of geblokkeerd worden. * **Eerstegraads AV-block:** Gekenmerkt door een constant verlengde PQ-tijd. Meestal asymptomatisch en geen levensbedreigende ritmestoornis. * **Tweedegraads AV-block:** * **Mobitz type I (Wenckebach):** Het PQ-interval verlengt progressief bij elke slag, totdat er een QRS-complex uitvalt. Er is sprake van groepsvorming en de PQ-tijd na een uitgevallen slag is het kortst. Het blok neemt toe bij inspanning. De oorzaak ligt in de AV-knoop. De prognose is meestal goed en zelden leidt dit tot een compleet AV-block. * **Mobitz type II:** Onregelmatige uitval van het QRS-complex zonder verlenging van het PQ-interval. Er is geen groepsvorming. Dit type blok duidt op een stoornis distaal van de AV-knoop (His-bundel of bundeltakken). Het is een indicatie voor een pacemaker en kan leiden tot asystolie. Het is een levensbedreigende ritmestoornis. * **Derdegraads AV-block:** Een totaal blok waarbij er geen geleiding is tussen de atria en ventrikels. Er is geen verband tussen P-toppen en QRS-complexen. Het ventriculaire ritme is dan afkomstig van een noodpacemaker (nodaal: 40-50/min, smalle QRS-complexen; of ventriculair: 30-45/min, brede QRS-complexen). De trage kamerfrequentie kan leiden tot onvoldoende bloeddoorstroming van de hersenen en bewustzijnsverlies. Dit is een levensbedreigende ritmestoornis die behandeld moet worden omdat het asystolie kan veroorzaken. ### 1.3.2 Cardiale ischemie Cardiale ischemie ontstaat door onvoldoende doorbloeding van het myocard. Dit kan depolarisatie en repolarisatie verstoren. Aanhoudende, ernstige ischemie kan leiden tot levensbedreigende ritmestoornissen. * **Alarmsignalen:** Retrosternale pijn en ST-afwijkingen op het EKG (ST-depressie of ST-elevatie). ### 1.3.3 Levensbedreigende ritmestoornissen in een ALS-situatie Dit zijn ritmestoornissen die frequent voorkomen tijdens een ALS-situatie en onmiddellijke interventie vereisen: * Ventriculaire tachycardie (VT) * Ventrikelfibrillatie (VF) * Asystolie * Pulsloze elektrische activiteit (PEA) > **Tip:** Een grondige kennis van de normale EKG-componenten en de mechanismen achter de belangrijkste EKG-afwijkingen is essentieel voor het herkennen en adequaat behandelen van levensbedreigende hartritmestoornissen in een ALS-context. Oefen het interpreteren van verschillende EKG's om uw vaardigheid te verbeteren. --- # AV-blok en cardiale ischemie Dit gedeelte behandelt de verschillende gradaties van AV-blokkades en de implicaties van cardiale ischemie, inclusief hun ECG-kenmerken en potentiële levensbedreigende gevolgen. ### 2.1 Elektische geleiding van het hart en ECG De elektrische geleiding van het hart volgt een specifiek patroon, startend vanuit de sinusknoop. Deze prikkel verspreidt zich over de atria, wat leidt tot contractie. Vervolgens wordt de prikkel via de atrioventriculaire (AV) knoop doorgegeven aan de bundel van His, die zich splitst in de linker- en rechterbundeltak en uiteindelijk verder vertakt in de vezels van Purkinje. Deze vertraging in de AV-knoop zorgt ervoor dat de ventrikels net na de atria contraheren, wat cruciaal is voor een efficiënte bloedpomp. Na elke depolarisatie (contractie) volgt een repolarisatie (relaxatie). Een elektrocardiogram (ECG) registreert deze elektrische activiteit. Het ECG-papier heeft een raster met horizontale lijnen die tijd weergeven en verticale lijnen die voltage weergeven. Op een normaal ECG zijn de volgende onderdelen te onderscheiden: * **P-top:** Correspondeert met de depolarisatie van de atria vanuit de sinusknoop. * **PR-interval:** De tijd die nodig is om de elektrische prikkel van de sinusknoop naar de AV-knoop te geleiden. Een verlengd PR-interval kan duiden op een AV-blok. * **QRS-complex:** Vertegenwoordigt de depolarisatie van de ventrikels nadat de prikkel via de bundel van His en bundeltakken is gegaan. * **ST-segment:** Komt overeen met de relaxatie van de ventrikels. In normale omstandigheden ligt dit op de iso-elektrische lijn. Afwijkingen hierin kunnen wijzen op myocardschade. * **ST-depressie:** Kan wijzen op ischemie (NON-STEMI). * **ST-elevatie:** Kan wijzen op een acuut infarct door een coronaria-blokkade (STEMI). * **T-top:** Samen met het ST-segment de repolarisatie van de ventrikels. Een spitse T-top kan wijzen op hyperkaliëmie. De iso-elektrische lijn is de horizontale lijn op het ECG die een fase van rust aangeeft. ### 2.2 Belangrijkste EKG-afwijkingen en AV-blokkades Levensbedreigende geleidingsstoornissen die kunnen leiden tot een Advanced Life Support (ALS)-situatie omvatten: * 2e graads AV-blok Mobitz type II * 3e graads AV-blok met breed QRS * Cardiale ischemie * Ventriculaire pauzes langer dan 3 seconden Een AV-blok is een geleidingsstoornis ter hoogte van de AV-knoop, waarbij elektrische prikkels vanuit de atria vertraagd of geblokkeerd worden. Er zijn vier hoofdtypen: #### 2.2.1 Eerste graads AV-blok * **Kenmerken:** Constant verlengd PR-interval (tussen P-top en QRS-complex). * **Oorzaak:** Abnormale vertraging van het signaal in de AV-knoop. * **Prognose:** Meestal asymptomatisch en niet levensbedreigend. #### 2.2.2 Tweede graads AV-blok Dit type kent twee subtypen: ##### 2.2.2.1 Mobitz type I (Wenckebach) * **Kenmerken:** Het PQ-interval verlengt progressief bij elke slag, totdat er een P-golf niet wordt gevolgd door een QRS-complex (uitval). Dit cyclus herhaalt zich. Er is sprake van groepsvorming. De PQ-tijd die volgt op een uitgevallen slag is het kortst. Bij inspanning neemt het blok af. * **Oorzaak:** Gelegen in de AV-knoop. * **Prognose:** Meestal goed, zelden evoluerend naar een compleet AV-blok. ##### 2.2.2.2 Mobitz type II * **Kenmerken:** Onregelmatige uitval van het QRS-complex zonder verlenging van het PQ-interval. Geen groepsvorming. * **Oorzaak:** Gelegen distaal van de AV-knoop (His-bundel of bundeltakken/Purkinje-vezels). * **Prognose:** Ernstiger dan type I, is een indicatie voor een pacemaker en kan leiden tot asystolie. Het is een levensbedreigende ritmestoornis. #### 2.2.3 Derde graads AV-blok (compleet AV-blok) * **Kenmerken:** Totaal blok van de AV-geleiding, waardoor er geen verband is tussen P-toppen en QRS-complexen. Het ventriculaire ritme is een 'escape'-ritme, gegenereerd door pacemakercellen lager in het geleidingssysteem. * **Nodaal ritme:** Frequentie 40-50 slagen/min, QRS-complexen kunnen smal zijn. * **Ventriculair ritme:** Frequentie 30-45 slagen/min, QRS-complexen zijn zeer breed omdat de prikkel cel-naar-cel wordt doorgegeven. * **Gevolg:** De atria en ventrikels functioneren los van elkaar. De lage kamerfrequentie kan leiden tot onvoldoende bloeddoorstroming naar de hersenen, met bewustzijnsverlies als gevolg. * **Prognose:** Levensbedreigend, kan leiden tot asystolie en vereist onmiddellijke behandeling. ### 2.3 Cardiale ischemie Cardiale ischemie treedt op wanneer de doorbloeding van het myocard (hartspierweefsel) ontoereikend is. Dit kan de depolarisatie en repolarisatie verstoren. Aanhoudende of ernstige ischemie kan leiden tot levensbedreigende ritmestoornissen. Alarmsignalen zijn retrosternale pijn en ST-afwijkingen op het ECG. ### 2.4 Ritmestoornissen in een ALS-situatie De belangrijkste levensbedreigende ritmestoornissen die kunnen voorkomen in een ALS-situatie zijn: * Ventriculaire tachycardie (VT) * Ventrikelfibrillatie (VF) * Asystolie * Pulsloze elektrische activiteit (PEA) --- # Levensbedreigende ritmestoornissen in ALS-situaties Dit onderwerp beschrijft de belangrijkste ritmestoornissen die zich voordoen in een geavanceerde levensondersteuning (ALS) context en die potentieel levensbedreigend zijn. ### 3.1 De basis van elektrische activiteit in het hart Het begrijpen van de elektrische geleiding van het hart is cruciaal voor het herkennen en behandelen van ritmestoornissen. #### 3.1.1 Normale elektrische geleiding De elektrische prikkel van het hart ontspringt in de sinusknoop, verspreidt zich over de atria, en leidt tot contractie. Vervolgens wordt de prikkel, met een lichte vertraging in de atrioventriculaire (AV) knoop, doorgestuurd via de bundel van His, bundeltakken en vezels van Purkinje naar de ventrikels, wat resulteert in hun contractie. Na elke depolarisatie (contractie) volgt een repolarisatie (relaxatie). #### 3.1.2 Het elektrocardiogram (ecg) Een ecg registreert de elektrische activiteit van het hart. De ritmestrook, afgedrukt op speciaal papier, toont de P-golf (atriale depolarisatie), het QRS-complex (ventriculaire depolarisatie) en de T-top (ventriculaire repolarisatie). De horizontale as vertegenwoordigt tijd en de verticale as voltage. De iso-elektrische lijn is de lijn tijdens perioden van elektrische rust. * **P-golf:** Vertegenwoordigt de depolarisatie van de atria. * **PR-interval:** De tijd die nodig is om de elektrische prikkel van de sinusknoop naar de AV-knoop te leiden. Een verlengd PR-interval kan duiden op een AV-block. * **QRS-complex:** Geeft de depolarisatie van de ventrikels weer. * **ST-segment:** Correspondert met de relaxatie van de ventrikels. ST-depressie duidt op ischemie (non-STEMI), terwijl ST-elevatie een acuut myocardinfarct (STEMI) aangeeft. * **T-top:** Geeft samen met het ST-segment de repolarisatie van de ventrikels weer. Een spits T-top kan wijzen op hyperkaliëmie. ### 3.2 Belangrijkste levensbedreigende EKG-afwijkingen in ALS-situaties De volgende afwijkingen kunnen wijzen op een naderende ALS-situatie: * 2e graads AV-block Mobitz type II * 3e graads AV-block met breed QRS * Cardiale ischemie * Ventriculaire pauzes langer dan 3 seconden ### 3.3 Atrioventriculaire (AV) blocks AV-blocks zijn geleidingsstoornissen ter hoogte van de AV-knoop, waarbij elektrische prikkels vanuit de atria vertraagd of geblokkeerd worden. #### 3.3.1 Eerstegraads AV-block Gekenmerkt door een constant verlengde PQ-tijd. Dit is meestal asymptomatisch en niet levensbedreigend. #### 3.3.2 TWEEDEGRAADS AV-BLOCK Er zijn twee types: * **Mobitz type I (Wenckebach):** Het PQ-interval verlengt geleidelijk bij elke slag totdat een QRS-complex uitvalt. Er is sprake van groepsvorming. De oorzaak ligt in de AV-knoop. De prognose is doorgaans goed en het ontwikkelt zelden tot een compleet AV-block. * **Mobitz type II:** Er valt een QRS-complex uit zonder verlenging van het PQ-interval. Er is geen groepsvorming. De oorzaak ligt distaal van de AV-knoop (His-bundel of bundeltakken). Dit is een ernstigere vorm en een indicatie voor een pacemaker, aangezien het kan leiden tot asystolie. #### 3.3.3 Derdegraads AV-block Er is een totale blokkade van de AV-geleiding, waardoor P-toppen en QRS-complexen geen verband houden. Het ventriculaire ritme is ofwel nodaal (frequentie 40-50/min, mogelijk smalle QRS-complexen) of ventriculair (frequentie 30-45/min, brede QRS-complexen). Dit kan leiden tot een te trage kamerfrequentie, hersenenischemie en bewustzijnsverlies. Het is een levensbedreigende ritmestoornis die behandeld moet worden. ### 3.4 Cardiale ischemie Cardiale ischemie ontstaat door onvoldoende doorbloeding van het myocard, wat depolarisatie en repolarisatie kan verstoren. Ernstige en aanhoudende ischemie kan leiden tot levensbedreigende ritmestoornissen. Alarmsignalen zijn retrosternale pijn en ST-afwijkingen op het ecg. ### 3.5 Levensbedreigende ritmestoornissen in ALS-situaties De volgende ritmestoornissen zijn direct relevant voor een ALS-situatie: #### 3.5.1 Ventrikeltachycardie (VT) Een snelle hartslag afkomstig uit de ventrikels. #### 3.5.2 Ventrikelfibrillatie (VF) Een chaotische elektrische activiteit van de ventrikels, wat leidt tot een ineffectieve pompfunctie. #### 3.5.3 Asystolie Volledige afwezigheid van elektrische activiteit in het hart. #### 3.5.4 Pulseloze elektrische activiteit (PEA) Er is elektrische activiteit zichtbaar op het ecg, maar er is geen palpabele pols. Dit vereist een controle van de output/bloeddruk. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | ALS | Afkorting voor Advanced Life Support, een protocol voor geavanceerde levensondersteuning in noodsituaties om vitale functies te herstellen. | | Sinusknoop | De natuurlijke pacemaker van het hart, gelegen in de rechterboezem, die elektrische impulsen genereert die de hartslag initiëren. | | Atria | De bovenste kamers van het hart die bloed ontvangen van het lichaam en de longen en het vervolgens naar de ventrikels pompen. | | Atrioventriculaire knoop (AV-knoop) | Een knooppunt in het hart dat elektrische prikkels vertraagt voordat ze naar de ventrikels worden doorgestuurd, zodat de boezems de tijd hebben om samen te trekken. | | Bundel van His | Een deel van het geleidingssysteem van het hart dat elektrische impulsen van de AV-knoop naar de bundeltakken geleidt. | | Bundeltakken | Links en rechts vertakkingen van de bundel van His die de elektrische prikkel naar de linker- en rechterventrikel leiden. | | Vezels van Purkinje | Een netwerk van vezels dat de elektrische prikkel door de ventrikelspierwand verspreidt, wat leidt tot contractie van de ventrikels. | | Depolarisatie | Het proces waarbij de elektrische potentiaal van een celmembraan verandert, wat leidt tot contractie van de hartspiercellen. | | Repolarisatie | Het proces waarbij de elektrische potentiaal van een celmembraan terugkeert naar de rusttoestand na depolarisatie, wat leidt tot relaxatie van de hartspiercellen. | | Elektrocardiogram (EKG) | Een grafische weergave van de elektrische activiteit van het hart, geregistreerd door elektroden op de huid. | | Iso-elektrische lijn | De horizontale lijn op een EKG-opname die de periode van elektrische rust in het hart aangeeft. | | P-golf | Het deel van het EKG dat de depolarisatie van de atria weergeeft. | | PR-interval | De tijdspanne op een EKG vanaf het begin van de P-golf tot het begin van het QRS-complex, die de geleidingstijd van de sinusknoop naar de AV-knoop aangeeft. | | QRS-complex | Het deel van het EKG dat de snelle depolarisatie van de ventrikels weergeeft. | | ST-segment | Het deel van het EKG dat de periode tussen de depolarisatie en repolarisatie van de ventrikels weergeeft, normaal gesproken op de iso-elektrische lijn gelegen. | | ST-depressie | Een verlaging van het ST-segment onder de iso-elektrische lijn, wat kan duiden op ischemie van het myocard. | | ST-elevatie | Een verhoging van het ST-segment boven de iso-elektrische lijn, wat kan duiden op een acuut myocardinfarct. | | T-top | Het deel van het EKG dat de repolarisatie van de ventrikels weergeeft. | | AV-block | Een geleidingsstoornis ter hoogte van de AV-knoop, waarbij elektrische prikkels van de atria vertraagd of geblokkeerd worden naar de ventrikels. | | Cardiale ischemie | Een ontoereikende doorbloeding van het hartspierweefsel, wat kan leiden tot pijn en ritmestoornissen. | | Ventrikeltachycardie (VT) | Een snelle hartslag die afkomstig is uit de ventrikels, gekenmerkt door brede QRS-complexen op het EKG. | | Ventrikelfibrillatie (VF) | Een chaotische elektrische activiteit in de ventrikels, waarbij de hartspier snel en ineffectief trilt in plaats van te pompen. | | Asystolie | De afwezigheid van elektrische activiteit in het hart, wat resulteert in een platte lijn op het EKG en geen hartslag. | | Pulseloze elektrische activiteit (PEA) | Een ritmestoornis waarbij er wel elektrische activiteit in het hart is, maar deze niet resulteert in een meetbare pols of bloeddruk. |

# Perifeer arterieel vaatlijden en diagnostische methoden Dit onderwerp behandelt perifeer arterieel vaatlijden (PAV), inclusief de oorzaken, symptomen, risicofactoren, en een gedetailleerde uitleg van de diagnostische methoden. ### 1.1 Definitie en oorzaken Perifeer arterieel vaatlijden omvat vernauwingen of verstoppingen in de slagaders buiten het hart en de hersenen. Atherosclerose is de meest voorkomende oorzaak van deze aandoeningen, gekenmerkt door de vorming van plaque aan de binnenzijde van de slagaders. Andere oorzaken kunnen niet-atherosclerotische bloedvatafwijkingen omvatten [22](#page=22) [4](#page=4). ### 1.2 Risicofactoren De prevalentie van perifeer arterieel vaatlijden neemt toe met de leeftijd. Andere belangrijke risicofactoren zijn [15](#page=15): * Obesitas, wat meer voorkomt bij mannen en bij lagere sociaaleconomische groepen [15](#page=15). * Diabetes mellitus, hoewel België nog relatief lage cijfers kent (onder de 5%) [15](#page=15). ### 1.3 Presentatie en symptomen van perifeer arterieel vaatlijden De symptomen van PAV zijn afhankelijk van de locatie en de ernst van de vernauwing of verstopping. Een vernauwing in een slagader kan leiden tot klachten in alle zones die door die specifieke slagader worden bevloeid [25](#page=25) [5](#page=5). #### 1.3.1 Claudicatio intermittens Dit is een veelvoorkomende klacht die zich uit als pijn bij het stappen, die verdwijnt in rust. Vasculaire claudicatio treedt op na een consistente afstand, terwijl neurogene claudicatio (veroorzaakt door rugproblemen) variabel kan zijn. De ernst kan variëren van pijn na meer dan 500 meter stappen tot pijn onder de 100 meter [23](#page=23) [26](#page=26) [27](#page=27). #### 1.3.2 Critical limb ischemia (CLI) CLI is een ernstigere vorm van PAV waarbij de zuurstoftoevoer naar de tenen of voet zozeer in het gedrang is dat continue pijn optreedt, zelfs in rust. Dit kan leiden tot weefselschade en necrose, vaak beperkt tot de teen of voorvoet (Rutherford V). Wondjes in dit stadium infecteren snel door de slechte doorbloeding [23](#page=23) [28](#page=28). > **Tip:** Het is belangrijk om onderscheid te maken tussen de verschillende stadia van PAV om de urgentie van de behandeling te bepalen [23](#page=23). #### 1.3.3 Overige symptomen Andere mogelijke symptomen kunnen zijn: * Ischemische roodheid van het been [27](#page=27). * Necrotische zwarte tenen [28](#page=28). * Klachten kunnen ook gerelateerd zijn aan problemen in andere vaatgebieden, zoals het hart of de hersenen [11](#page=11) [12](#page=12) [9](#page=9). ### 1.4 Classificatie van chronisch perifeer arterieel vaatlijden De classificatie bij chronisch PAV, zoals de Fontaine-classificatie, is belangrijk voor het bepalen van de ernst en behandelingsstrategie [26](#page=26). * **Fontaine I en II:** Toevallige bevinding zonder chirurgische indicatie [26](#page=26). * **Fontaine III:** Rustpijn, wat duidt op kritieke ischemie [24](#page=24) [26](#page=26). * **Fontaine IV:** Weefselschade, zoals ulcera of necrose [26](#page=26). De Rutherford-classificatie biedt een meer gedetailleerd onderscheid, met name in de mate van weefselschade [28](#page=28). ### 1.5 Diagnostische methoden Verschillende methoden worden gebruikt om perifeer arterieel vaatlijden te diagnosticeren: #### 1.5.1 Anamnese en lichamelijk onderzoek Een gedetailleerde anamnese gericht op de symptomen, hoe ver men kan stappen, wanneer de klachten begonnen, rookgedrag en cardiovasculaire voorgeschiedenis is cruciaal. Lichamelijk onderzoek omvat het beoordelen van de arteriële status, zoals pulpatie van arteriën en de beoordeling van de voeten [28](#page=28) [31](#page=31) [32](#page=32). #### 1.5.2 Enkel-armindex (ABI) De enkel-armindex is een veelgebruikte methode om PAV te detecteren [35](#page=35). * **ABI in rust:** De verhouding tussen de systolische bloeddruk in de enkel en de arm. Een lage ABI duidt op PAV [35](#page=35). * **ABI na inspanning:** Patiënten laten stappen op een loopband en de ABI opnieuw meten. Bij neurogene claudicatio blijft de ABI normaal, terwijl deze bij PAV verslechtert [35](#page=35). > **Tip:** Bij patiënten met sterk verkalkte bloedvaten (bv. diabetes, dialyse) werkt de klassieke enkel-armindex mogelijk niet betrouwbaar [36](#page=36). #### 1.5.3 Doppleronderzoek Doppleronderzoek is de gouden standaard voor het beoordelen van de bloedstroom in de perifere arteriën. Het kan vernauwingen goed weergeven, behalve bij zeer zwaar verkalkte bloedvaten. Het wordt vaak gebruikt voor follow-up. Een monofasische flow duidt op een belangrijke vernauwing [37](#page=37). #### 1.5.4 Beeldvormende technieken * **CT-angiografie (CTA):** Kan vernauwingen uitstekend in beeld brengen, hoewel MRI iets minder goed is voor het onderbeen. Vereist nuchterheid en voorzichtigheid bij nierinsufficiëntie [38](#page=38). * **MR-angiografie (MRA):** Biedt ook goede beelden van de vaatstructuren [38](#page=38). * **Conventionele angiografie:** Wordt tegenwoordig minder puur diagnostisch gebruikt; meer als invasieve procedure om direct te kunnen behandelen [39](#page=39). ### 1.6 Specifieke aandoeningen en diagnostiek #### 1.6.1 Diabetes gerelateerde vaatziekten Bij diabetes mellitus kunnen zowel de bloedvaten onder de knie als de voetarteriën aangetast zijn. Neuropathie, een veelvoorkomende complicatie, kan leiden tot afvlakking van de voet en grotere wonden, omdat patiënten pijn vaak niet voelen. Ulcera bij diabetespatiënten kunnen snel infecteren. Het opsporen van albuminurie kan duiden op nierproblemen [100](#page=100) . > **Tip:** Bij diabetes is een team approach essentieel voor de behandeling . #### 1.6.2 Aorta-aneurysma Aorta-aneurysma's (AAA) zijn verwijdingen van de aorta. De prevalentie neemt toe met de leeftijd en obesitas. Risicofactoren zijn roken en een familiegeschiedenis. De diagnostiek omvat vaak echografie en CT-scans. Behandeling wordt overwogen bij diameters van meer dan 55 mm bij mannen [15](#page=15). #### 1.6.3 Thoraco-abdominale aneurysma's Deze aneurysma's betreffen de aorta vanaf de linker subclavia tot aan de bifurcatie. Ze hebben een hoge morbiditeit en mortaliteit. Behandeling gebeurt vaak met extracorporele circulatie en brengt een risico op spinale ischemie met zich mee . #### 1.6.4 Aortadissectie Dit is een levensbedreigende aandoening waarbij een scheur ontstaat in de intima van de aorta, met vorming van een echt en vals lumen. Type A dissecties betreffen de ascendens en vereisen hartchirurgie, terwijl Type B dissecties voorbij de linker subclavia liggen. Diagnostiek gebeurt via CT-angiografie. Behandeling richt zich op het stabiliseren van de bloeddruk en het sluiten van de re-entry lesions . #### 1.6.5 A. Mesenterica superior occlusie Onvoldoende doorbloeding van de darmen, meestal door embolieën. Symptomen kunnen angor abdominalis zijn (buikpijn na het eten door verminderde bloedtoevoer voor vertering). Diagnostiek omvat CT-angiografie . #### 1.6.6 Poplitea aneurysma Vaak voorkomend bij jonge sporters door druk op de a. poplitea, met name bij atleten met veel spierkracht. Behandeling kan conservatief zijn of middels endovasculaire technieken . #### 1.6.7 Vasculaire trauma's Traumata aan bloedvaten kunnen ontstaan door letsel, medische ingrepen, of ongelukken. Behandeling vereist vaak snelle stabilisatie en kan omvatten tourniquets, druk, of chirurgische interventie. Compartimentsyndroom is een ernstige complicatie . #### 1.6.8 Arteriitis temporalis Een ontsteking van de arteria temporalis, gekenmerkt door kauwpijn, hoofdpijn en een gevoelige a. temporalis. Diagnostiek kan een biopsie van de a. temporalis omvatten. Stoppen met roken is de belangrijkste factor bij gerelateerde vaatproblemen . ### 1.7 Behandeling van perifeer arterieel vaatlijden Behandelingsopties variëren van conservatieve maatregelen zoals medicatie en leefstijlaanpassingen (bv. stoppen met roken, oefentherapie) tot invasieve procedures [42](#page=42) [43](#page=43). * **Endovasculaire behandelingen:** Inclusief angioplastiek met of zonder stent, en drug-induced balloons [52](#page=52) [56](#page=56). * **Chirurgische interventies:** Zoals bypassoperaties, waarbij eigen venen de voorkeur hebben. Resultaten van open heelkunde zijn vaak beter dan endovasculair, mits de in- en uitstroom goed is [54](#page=54). > **Tip:** Het belangrijkste aspect van perifeer arterieel vaatlijden is preventie en vroegtijdige diagnostiek . --- # Chirurgische en endovasculaire behandelingen van thoracale en vasculaire aandoeningen Dit onderwerp behandelt de diverse chirurgische en endovasculaire technieken die worden toegepast voor de behandeling van thoracale en vasculaire pathologieën, inclusief specifieke ingrepen en hun indicaties. ### 2.1 Algemene principes en technieken bij vasculaire aandoeningen Minimaal invasieve technieken kunnen leiden tot meer inflammatie en intima-hyperplasie. Bij het behandelen van vernauwingen is het ideaal om intraluminaal te werken, maar indien het lumen te beschadigd is, wordt subintimaal gewerkt, meestal bij volledig geoccludeerde bloedvatwanden. Ballondilatatie brengt het risico op scheuren van het bloedvat met zich mee, wat mild tot ernstig kan zijn. Stents kunnen dit probleem oplossen [47](#page=47) [49](#page=49). #### 2.1.1 Soorten stents * **Zelf-expanderende stents:** Deze stents worden gebruikt om dissectie te verbeteren en re-occlusie tegen te gaan. Ze zijn minder precies en hebben minder radiaire kracht dan ballon-expanderende stents, maar zijn minder makkelijk plat te drukken [50](#page=50). * **Ballon-expanderende stents:** Deze vereisen een ballon om opgeblazen te worden om de stent te laten uitzetten. Ze bieden precisie en hoge radiaire kracht, wat effectief is bij sterk verkalkte lumens, maar zijn minder geschikt voor flexibele zones met veel spierkracht [50](#page=50). #### 2.1.2 Beklede stents Beklede stents worden gebruikt voor aandoeningen zoals aneurysma's of bij de plaatsing van een nieuwe stent na re-occlusie. Nadelen zijn de hogere kosten, het verhoogde infectierisico en de noodzaak voor een grotere incisie [51](#page=51). #### 2.1.3 Drug-induced balloons en andere behandelingen Drug-induced balloons worden gebruikt, met name in de iliacale vaten waar de beste resultaten worden behaald. In de arteria iliaca externa tonen ze betere patency dan stents zonder medicatie. Er is echter discussie over het routinematig gebruik ervan vanwege potentiële verhoogde sterfte na 5 jaar. Voor re-stenose kan een drug-induced balloon effectief zijn [52](#page=52) [53](#page=53). #### 2.1.4 Bypass chirurgie De locatie van de bypass beïnvloedt de moeilijkheidsgraad, waarbij operaties verder naar distaal moeilijker zijn. Bij voorkeur worden eigen venen gebruikt voor bypasses. De resultaten van open heelkunde zijn over het algemeen beter dan endovasculaire behandelingen, mits de inflow en outflow goed zijn [54](#page=54). * **Aorto-iliacale occlusie ("broek"-operatie):** Deze ingreep wordt toegepast bij een volledige occlusie van de aorta en de iliacale vaten, wat symptomen kan veroorzaken zoals claudicatio in beide benen, doorbloedingsproblemen naar de billen en erectiestoornissen. Tegenwoordig worden hiervoor vaker drug-induced ballonnen of stents gebruikt [55](#page=55) [56](#page=56). #### 2.1.5 Specifieke vasculaire pathologieën en behandelingen * **Claudicatio:** Behandeling is gericht op het verbeteren van de langetermijnoplossing [47](#page=47). * **Critical limb:** Het doel is om het been te redden. Bypass operaties worden vaker uitgevoerd bij critical limb [47](#page=47) [57](#page=57). * **Popliteale arterie compressie:** Dit treedt op bij jonge, sportieve personen of extreme sporters, waarbij overmatige spierkracht druk uitoefent op de arteria poplitea. Behandeling kan gericht zijn op het verdikken van de arterie . * **Subclavia steal syndrome:** Dit kan ontstaan door vernauwing van de arteria subclavia en bloed "stelen" van de hersenen om het ledemaat te bevloeien . #### 2.1.6 Complicaties en complicatiebehandeling * **Insteekplaats sluiten:** Methoden om de insteekplaats te sluiten zijn via een draadje of nietje [60](#page=60). * **Pseudo-aneurysma:** Dit kan ontstaan na een ingreep. Behandeling omvat tromboseren van het pseudo-aneurysma onder echogeleiding met lijm [60](#page=60). * **Bloedingen:** Gastro-intestinale bloedingen, anemie en zwarte stoelgang kunnen wijzen op bloedingen [61](#page=61). * **Arteriële ischemie:** Symptomen kunnen variëren van beperkte beweging van ledematen tot alarmsymptomen bij ernstige ischemie. Het behandelen van ischemie van de ledematen vereist aandacht voor potentiële cardiale belasting door vrijkomende toxines en het risico op compartimentsyndroom . * **Aorto-iliacale occlusie:** Symptomen omvatten claudicatio in beide benen, doorbloedingsproblemen naar de billen en erectiestoornissen [55](#page=55). * **Mesenterica superior ischemie:** Dit resulteert in onvoldoende doorbloeding van de darm. Lactaat is een late marker; verhoogde witte bloedcellen zijn vaak de eerste tekenen van ischemie. CT-angiografie wordt gebruikt voor diagnose . * **Thoracaal aneurysma:** Aneurysma's kunnen fusiform (diffuus) of sacculair zijn. Een grotere diameter verhoogt de spanning op de wand en het risico op ruptuur. Risico's op korte termijn zijn hoger bij open chirurgie, terwijl risico's op lange termijn hoger zijn bij percutane interventies . ### 2.2 Chirurgie van thoracale aandoeningen #### 2.2.1 Thoracale traumata * **Ribfracturen:** Behandeling is geïndiceerd bij patiënten die moeite hebben met inademen, zoals bij drie opeenvolgende gebroken ribben. Ribfracturen en sternumfracturen worden bij voorkeur binnen 72 uur behandeld. Osteosynthese met titanium wordt gebruikt, waarbij bij ouderen de fixatie soms minder goed houdt [66](#page=66) [67](#page=67). * **Pneumothorax:** De behandeling is afhankelijk van de stabiliteit van de patiënt en geassocieerde letsels. Een drain, eventueel een dikkere drain bij etter, kan worden geplaatst. Een tijdelijke oplossing kan bestaan uit een thoraxdrain. Moderne systemen voor thoraxdrainage zijn digitaal [68](#page=68) [69](#page=69). * **Hemopneumothorax:** Dit vereist beeldvorming om de oorzaak te achterhalen. Indien de bloeding aanhoudt na drainplaatsing, is ingrijpen noodzakelijk [67](#page=67). * **Diaphragma ruptuur:** Dit kan leiden tot insluiting van de maag en darmen, vaker links dan rechts. De behandeling kan benaderd worden vanuit de thorax [71](#page=71). #### 2.2.2 Thoraxwandafwijkingen * **Pectus excavatum en pectus carinatum:** Dit zijn aangeboren afwijkingen van de thoraxwand. Pectus excavatum wordt vaak als esthetische operatie beschouwd. Behandeling kan bestaan uit oefentherapie, compressietherapie of chirurgische reconstructie, afhankelijk van de ernst en leeftijd [73](#page=73) [74](#page=74). * **Verworven thoraxwandafwijkingen:** Deze kunnen ontstaan door bijvoorbeeld botmetastasen. Reconstructie van de thoraxwand kan plaatsvinden met protheses, botcement en 3D-printing (#page=75, 76) [75](#page=75) [76](#page=76). #### 2.2.3 Mediastinale tumoren * **Thymomen:** Deze kunnen goedaardig of kwaadaardig zijn [79](#page=79). * **Germ cell tumoren:** Dit omvat tumoren zoals chorioncarcinoom en embryonaalcelcarcinoom [79](#page=79). * **Neurogene tumoren:** Deze komen het meest voor in het mediastinum [81](#page=81). #### 2.2.4 Longtumoren * **Chirurgische indicaties:** De eigenschappen van de tumor bepalen of chirurgie mogelijk is. Kleincellige tumoren en tumoren in een metastaserende setting worden doorgaans niet geopereerd [84](#page=84). * **Longcapaciteit:** De longcapaciteit na een longoperatie is een belangrijke factor in de besluitvorming. Fysiotherapie kan de longfunctie voor een operatie verbeteren [86](#page=86). * **Nodale status (TNM-classificatie):** De TNM-classificatie is essentieel voor verdere behandeling, zoals chemotherapie [87](#page=87). * **Resectie van anatomische eenheden:** Het wegnemen van anatomische eenheden zoals segmenten of kwabben is gunstig voor de oncologische behandeling [88](#page=88). * **Thoracoscopie:** Dit is minder pijnlijk dan open chirurgie [96](#page=96). ### 2.3 Specifieke vasculaire pathologieën en hun behandeling #### 2.3.1 Aortadissectie * **Classificatie:** Type A betreft de ascendens, type B de dissectie voorbij de linker subclavia. Type A wordt behandeld door hartchirurgen . * **Symptomen:** Ervaren scheurende pijn, vorming van een echt en vals lumen, en re-entry's tussen deze lumina . * **Behandeling:** De behandeling hangt af van de betrokken organen en de stabiliteit van de patiënt (#page=162, 164). Endovasculaire technieken kunnen worden toegepast om re-entry's te sluiten . #### 2.3.2 Aorta aneurysma * **Definitie:** Een verwijding van de aorta. Pseudo-aneurysma's worden vaak veroorzaakt door chirurgie . * **Locaties:** Vaak thv de splitsingen, zoals de thoracaal-abdominale aorta . * **Risicofactoren:** Leeftijd, mannelijk geslacht, roken en bindweefselaandoeningen zoals Marfan syndroom . * **Indicaties voor behandeling:** Behandeling wordt overwogen bij specifieke diameters (bv. >55 mm bij mannen voor de abdominale aorta), symptomen, snelle groei, of bij specifieke types aneurysma's (bv. sacculair, mycotisch) (#page=139, 140, 143) . * **Behandelingsmethoden:** * **Open chirurgie:** Traditionele methode met hogere risico's op korte termijn . * **Endovasculair herstel (EVAR):** Veiliger, met name voor patiënten die open chirurgie niet aankunnen (#page=144, 147). Het risico op re-interventie is hoger bij endovasculair herstel . * **Screening:** Screening kan de mortaliteit reduceren door vroegtijdige diagnose, met name bij patiënten met een familiaire voorgeschiedenis of specifieke risicofactoren . #### 2.3.3 Aneurysma van andere arteriën * **Aneurysma van de arteria iliaca:** Kan gepaard gaan met een aorta aneurysma . * **Aneurysma van de arteria poplitea:** Komt frequent voor, vaak geassocieerd met atherosclerose . * **Thoraco-abdominaal aneurysma:** Deze ingrepen zijn gevaarlijk en vereisen nauwe samenwerking in een team. Het risico op spinale ischemie is aanzienlijk . #### 2.3.4 Vasculaire malformaties en syndromen * **Arteriovenze fistels (AV-fistels):** Kunnen leiden tot symptomen zoals hartfalen . * **Subclavia steal syndrome:** Verlies van bloed vanuit de hersenen naar het ledemaat door vernauwing van de arteria subclavia . * **Buerger's disease (ziekte van Buerger):** Een inflammatoire aandoening die leidt tot trombose in kleine en middelgrote arteriën en venen. Stoppen met roken is essentieel; anders is amputatie vaak onvermijdelijk . * **Thymus-gerelateerde aandoeningen:** Zoals het Good-syndroom, kunnen gepaard gaan met kwadaardige laesies [79](#page=79). #### 2.3.5 Veneuze pathologieën * **Diepveneuze trombose (DVT):** Kan leiden tot veneuze insufficiëntie en post-trombotisch syndroom (#page=206, 209). Behandeling omvat antistolling (#page=223, 224) . * **Veneuze insufficiëntie:** Wordt geclassificeerd volgens de CEAP-classificatie (#page=193, 206). Behandeling kan bestaan uit compressietherapie en, in ernstige gevallen, chirurgische interventie . ### 2.4 Overige relevante aandoeningen * **Mediastinitis:** Ontsteking van het mediastinum, vaak als gevolg van infectie of letsel. Antibiotica worden voorgeschreven [71](#page=71). * **Lymfeoedeem:** Ophoping van lymfevocht, wat kan leiden tot zwelling van ledematen (#page=239, 246). De diagnose is klinisch. Behandeling omvat compressietherapie, oefentherapie en huidverzorging . > **Tip:** Bij het bestuderen van vasculaire pathologieën is het cruciaal om het onderscheid te maken tussen arteriële en veneuze klachten, aangezien deze sterk verschillen in symptomen en behandeling. Arterieel gerelateerde problemen zijn vaak pijnlijk, terwijl veneuze problemen doorgaans niet pijnlijk zijn, tenzij er sprake is van neuropathie . > **Tip:** Wanneer u endovasculaire procedures bestudeert, focus dan op de specifieke indicaties, contra-indicaties, de verschillende typen implantaten (stents, grafts) en mogelijke complicaties zoals endoleaks en re-stenose. (#page=147, 148) . --- # Thoracale letsels en afwijkingen Dit deel van het document bespreekt diverse letsels en afwijkingen van de thorax, variërend van fracturen en pneumothorax tot aangeboren en verworven deformiteiten van de borstwand, en tumoren in het mediastinum. ### 3.1 Letsels van de borstwand #### 3.1.1 Ribfracturen Ribfracturen zijn veelvoorkomende letsels, maar niet altijd pijnlijk, zeker niet bij oudere patiënten. De ernst van het trauma bepaalt welke letsels men verwacht. Fracturen van de eerste en tweede rib duiden op ernstig trauma. Beeldvorming, bij voorkeur 3D-reconstructie, is belangrijk om deze letsels te onderzoeken. Osteosynthese met titanium kan een behandeloptie zijn [65](#page=65). **Indicaties voor chirurgie bij ribfracturen:** * Moeite met inademen [66](#page=66). * Drie opeenvolgende gebroken ribben [66](#page=66). **Behandeling:** * Ribfracturen en sternumfacturen worden bij voorkeur binnen 72 uur behandeld, omdat ze daarna moeilijker te behandelen zijn [67](#page=67). * Meestal wordt conservatief behandeld [67](#page=67). * Bij een bloeding vanuit een thoracale arterie of de long kan ingrijpen noodzakelijk zijn als de bloeding aanhoudt na drainplaatsing [67](#page=67). #### 3.1.2 Sternumfracturen Sternumfracturen kunnen ook voorkomen bij bepaalde mechanismen [66](#page=66). #### 3.1.3 Fladderthorax Fladderthorax ontstaat bij meerdere opeenvolgende gebroken ribben. De behandeling is afhankelijk van de stabiliteit van de patiënt en eventuele geassocieerde letsels [66](#page=66) [68](#page=68). ### 3.2 Pneumothorax Een pneumothorax is de aanwezigheid van lucht in de pleuraholte. Niet elke pneumothorax is zichtbaar op beeldvorming [68](#page=68). **Classificatie:** * Bij decollage van meer dan 3,5 cm kan een pneumothorax als significant worden beschouwd [68](#page=68). **Behandeling:** * Afhankelijk van de patiënt, stabiliteit en geassocieerde letsels [68](#page=68). * Een eenmalig prikken wordt zelden gedaan vanwege recidiverend karakter [68](#page=68). * Midclaviculaire drainplaatsing kan lucht laten leeglopen, maar is geen permanente oplossing [68](#page=68). * Dikkere drains worden gebruikt bij aanwezigheid van etter [68](#page=68). **Drainagesystemen:** * **Analoge systemen:** Bestaan uit drie containers: een waterslot om terugstroming van lucht te voorkomen, een opvangreservoir, en een aanzuigkracht die ingesteld kan worden [69](#page=69). * **Digitale systemen:** Moderne systemen die geavanceerdere monitoring en controle bieden [69](#page=69). #### 3.2.1 Spanningspneumothorax Een spanningspneumothorax is een levensbedreigende aandoening die hemodynamische instabiliteit kan veroorzaken [69](#page=69). ### 3.3 Letsels van de slokdarm #### 3.3.1 Scheuring van de slokdarm Scheuring van de slokdarm kan leiden tot mediastinitis. Dit kan ontstaan door verschillende mechanismen, zoals een mes, intubatieletsel, of door een scheuring van het diafragma (meer links dan rechts), wat kan leiden tot inklemming van maag en darmen. Het is niet altijd gemakkelijk te zien met een CT-scan. Behandeling is vaak met hechten. Antibiotica zijn noodzakelijk vanwege het risico op luchtwegcontaminatie [71](#page=71). ### 3.4 Letsels van de aorta #### 3.4.1 Aortaruptuur Aortaruptuur kan in het mediastinum ontstaan. Een stenthulsel bedekt met materiaal kan worden gebruikt om de binnenlaag van de aorta te herstellen. Vaak is dit een echografische diagnose [71](#page=71) [72](#page=72). ### 3.5 Deformiteiten van de borstwand #### 3.5.1 Aangeboren deformiteiten (pectus) * **Pectus excavatum (ingezakte borst):** Wordt veroorzaakt door asymmetrische groei van het ribkraakbeen en wordt meestal zichtbaar tijdens de adolescentie tijdens een groeispurt. Vaak is de operatie hiervoor esthetisch van aard [73](#page=73). * **Niet-chirurgische behandeling:** Ademhalingsoefeningen gedurende 2x 2 uur per dag kunnen enig resultaat geven, maar niet vergelijkbaar met chirurgie. Dit is geschikt voor jongere patiënten (onder de 20 jaar) bij wie het kraakbeen nog soepeler is [74](#page=74). * **Chirurgische behandeling:** Behandeling kan bestaan uit het plaatsen van een titanium prothese die na 3 jaar verwijderd wordt. Deze operatie is erg pijnlijk [74](#page=74). * **Pectus carinatum (kippenborst):** Dit is zeldzamer dan pectus excavatum en vaak ook esthetisch gemotiveerd [74](#page=74). #### 3.5.2 Verworven thoraxafwijkingen Verworven afwijkingen kunnen betrekking hebben op zowel weke delen als beenderige structuren. Tumoren, zoals botmetastasen, kunnen de thoraxwand aantasten [75](#page=75). **Reconstructie van de thoraxwand:** * Protheses kunnen worden gemaakt met botcement of 3D-printing [75](#page=75) [76](#page=76). * Een belangrijke overweging is het behoud van het mechanisme van de borstwand [75](#page=75). ### 3.6 Tumoren in het mediastinum Tumoren in het mediastinum kunnen primair ontstaan of metastasen zijn [78](#page=78). #### 3.6.1 Primaire mediastinale tumoren * **Thymoom:** Kan goedaardig of kwaadaardig zijn. Resectie van een maligne letsel is cruciaal om mortaliteit te verlagen. Recidivering kan voorkomen [79](#page=79). * **Teratoom:** Komt het meest voor in het mediastinum. Kan matuur (goedaardig) of immatuur (niet goed) zijn. Goedaardige cysten worden indien mogelijk volledig weggehaald [79](#page=79) [80](#page=80) [81](#page=81). * **Gecalcificeerde tumoren:** Zoals hamartomen of rokerslongen, zijn meestal goedaardig [84](#page=84). * **Andere tumoren:** Vaak asymptomatisch. Alleen excisie voor biopsie wordt soms gedaan; verder geen chirurgische behandeling [81](#page=81). #### 3.6.2 Secundaire mediastinale tumoren (metastasen) Onderscheid tussen primaire tumoren en metastasen is belangrijk. Bij metastasen is de prognose vaak minder gunstig [78](#page=78) [87](#page=87). **Behandeloverwegingen voor tumoren:** * **Chirurgische indicaties:** Afhankelijk van de eigenschappen van de tumor, zoals grootte en type. Kleincellige tumoren en tumoren in een metastaserende setting worden meestal niet geopereerd [84](#page=84). * **Preoperatieve evaluatie:** Omvat beeldvorming, biopsie en beoordeling van de longcapaciteit [85](#page=85) [86](#page=86). * **Multidisciplinaire Oncologische Commissie (MOC):** Beslissingen over opereren worden genomen na discussie binnen de MOC [86](#page=86). * **TNM-staging:** Klinische (cTNM) en pathologische (pTNM) staging zijn essentieel voor verdere behandeling, zoals chemotherapie [87](#page=87). * **Chirurgische technieken:** Wegname van anatomische eenheden (segment, kwab) is gunstig voor oncologische behandeling. Thoracotomie wordt minder vaak gedaan dan minimaal invasieve technieken. Minimaal invasieve chirurgie veroorzaakt minder pijn dan open chirurgie [88](#page=88) [95](#page=95) [96](#page=96). > **Tip:** Bij tumoren moet rekening gehouden worden met de lokale omstandigheden, zoals de nabijheid van grote vaten of de luchtwegen, wat de chirurgische benadering kan beïnvloeden [89](#page=89). > **Tip:** Bij patiënten met slechts één functionerende long is grotere voorzichtigheid geboden bij chirurgische ingrepen [89](#page=89). **Behandeling van metastasen:** * Het wegnemen van metastasen kan de prognose verbeteren. Het recidiefrisico is hierbij minder van belang dan bij primaire maligniteiten [87](#page=87). --- # Lymfoedeem en veneuze aandoeningen Dit studiemateriaal behandelt de diagnose en behandeling van lymfoedeem, evenals veneuze pathologieën zoals diepe veneuze trombose (DVT) en veneuze insufficiëntie. ## 4 Lymfoedeem en veneuze aandoeningen Lymfoedeem is een aandoening die wordt veroorzaakt door een verstoorde afvoer van lymfevocht, wat leidt tot zwelling. Veneuze aandoeningen omvatten aandoeningen van de aderen, zoals diepe veneuze trombose en veneuze insufficiëntie . ### 4.1 Lymfoedeem Lymfoedeem ontstaat wanneer het lymfesysteem, dat verantwoordelijk is voor het opvangen van lekkage en het transporteren van vloeistoffen, niet goed functioneert. Dit kan leiden tot zwelling, met name in de ledematen . #### 4.1.1 Oorzaken van lymfoedeem Lymfoedeem kan verschillende oorzaken hebben, waaronder: * **Genetische aanleg:** Soms is lymfoedeem een genetisch onderdeel van een syndroom. Er is echter nog geen oorzakelijke behandeling voor dergelijke genetische vormen . * **Oncologische oorzaken:** Lymfoedeem kan optreden na oncologische behandelingen, zoals verwijdering van lymfeklieren . * **Trauma of chirurgie:** Beschadiging van het lymfesysteem door chirurgie of trauma kan leiden tot oedeem . * **Infecties:** Infecties, zoals erysipelas, kunnen het lymfesysteem aantasten en tot oedeem leiden . > **Tip:** De diagnose lymfoedeem is primair een klinische diagnose en niet gebaseerd op technische onderzoeken . #### 4.1.2 Classificatie van lymfoedeem Lymfoedeem kan worden ingedeeld in verschillende stadia: * **Stadium 0:** Dit is de moeilijkste groep om te herkennen . * **Stadium I:** Karakteriseert zich door hoogstand, wat leidt tot verbetering . * **Stadium II:** De zwelling gaat nooit volledig weg. Kenmerkend is dat de huidplooi niet meer goed vast te nemen is . * **Stadium III:** Kan voorkomen bij DVT of veneuze insufficiëntie . #### 4.1.3 Diagnose van lymfoedeem Hoewel het een klinische diagnose is, kunnen technische onderzoeken helpen bij de beoordeling van de ernst en het uitsluiten van andere oorzaken: * **Echo:** Gebruikt om trombose uit te sluiten als oorzaak van het oedeem . * **MRI:** Biedt anatomische informatie . * **PET-CT:** Kan gebruikt worden om maligniteitshervalt te detecteren die lymfoedeem veroorzaken . * **Functieonderzoek van de oppervlakkige aderen:** Geeft inzicht in de beweging en functie . Symptomen die kunnen wijzen op lymfoedeem zijn onder andere een plotselinge toename van gewicht, dismorfie van de ledematen, gevoeligheid voor blauwe plekken en gevoelige benen . #### 4.1.4 Behandeling van lymfoedeem De behandeling van lymfoedeem richt zich op het verminderen van de zwelling en het verbeteren van de functie van de ledematen. * **Compressieve therapie:** Dit omvat het gebruik van zwachtels (met korte rek, geen elastische) totdat pitting verdwijnt, gevolgd door compressiekleding. Het is cruciaal om nooit zwachtels direct op de huid aan te brengen om wondjes en erysipelas te voorkomen . * **Bewegingstherapie:** Lymfedrainage is symptomatisch en helpt niet de oorzaak aan te pakken. Beweging en spieroefeningen, vaak in samenwerking met fysiotherapie, zijn de beste oplossingen . * **Huidverzorging:** Goede huidverzorging is essentieel . * **Antibiotische behandeling (AB):** Wordt ingezet bij infecties die het lymfesysteem aantasten . ### 4.2 Veneuze aandoeningen Veneuze aandoeningen betreffen aandoeningen van de aderen. De meest voorkomende zijn diepe veneuze trombose (DVT) en veneuze insufficiëntie. #### 4.2.1 Diepe veneuze trombose (DVT) DVT is de vorming van een bloedstolsel in een diepe ader, meestal in de benen . ##### 4.2.1.1 Oorzaken van DVT Oorzaken van DVT omvatten immobiliteit, trauma, chirurgie en maligniteit. Genetische factoren spelen ook een rol . ##### 4.2.1.2 Symptomen van DVT Symptomen van DVT kunnen variëren, maar omvatten vaak pijn, zwelling en roodheid van het aangedane ledemaat. In tegenstelling tot arteriële aandoeningen, veroorzaakt veneuze pathologie doorgaans geen pijn, behalve bij neuropathie . ##### 4.2.1.3 Diagnose van DVT Diagnostische methoden voor DVT omvatten echografie om de aanwezigheid van een stolsel te bevestigen . ##### 4.2.1.4 Behandeling van DVT De behandeling van DVT richt zich op het voorkomen van verdere stolselvorming en complicaties zoals longembolie. * **Anticoagulatie:** Medicijnen zoals heparine (LMWH) worden gebruikt om bloedstolling te remmen. De dosering kan variëren afhankelijk van het lichaamsgewicht en nierfunctie . * **Tip:** Patiënten met bepaalde medicijnen (bijvoorbeeld vitamine K-antagonisten zoals acenocoumarol of fenprocoumon) moeten deze tijdig stoppen voor een operatie. Het kan nodig zijn om te switchen naar LMWH . * **Chirurgie:** In sommige gevallen is urgente chirurgie geïndiceerd. Dit kan variëren van het platdrukken van venen tot ingrepen die de veneuze circulatie verbeteren . #### 4.2.2 Veneuze insufficiëntie Veneuze insufficiëntie treedt op wanneer de kleppen in de aderen niet goed functioneren, waardoor het bloed terugstroomt naar het hart, wat leidt tot een opeenhoping van bloed in de ledematen . ##### 4.2.2.1 Oorzaken en kenmerken van veneuze insufficiëntie * **Diepe veneuze hypertensie:** Kan leiden tot hyperpigmentatie en dermatosclerose, wat een teken is van het posttrombotisch syndroom. Dit is een van de stadia van het posttrombotisch syndroom . * **Klepsysteem:** Het klepsysteem van de venen, samen met gladde spiercellen, zorgt voor transport van vocht in de juiste richting. Falen van dit systeem leidt tot insufficiëntie . ##### 4.2.2.2 Symptomen van veneuze insufficiëntie Symptomen kunnen onder meer bestaan uit zwelling, zwaartegevoel, spataderen en huidveranderingen zoals hyperpigmentatie . ##### 4.2.2.3 Behandeling van veneuze insufficiëntie De behandeling kan conservatief zijn, gericht op compressietherapie en beweging. In sommige gevallen kan chirurgie overwogen worden, maar de effectiviteit op lange termijn kan beperkt zijn . > **Belangrijk:** Het is cruciaal om de arteriële status te beoordelen voordat veneuze therapie wordt gestart, om complicaties te voorkomen . --- **Verschil arterieel en veneus:** * **Arterieel:** Pijnlijk (behalve bij neuropathie). Zwelling neemt toe bij stappen . * **Veneus:** Geen pijn (behalve bij neuropathie). Zwelling, zelfs van de tenen, kan aanwezig zijn . **Definities:** * **Posttrombotisch syndroom:** Ontstaat na DVT en kan leiden tot chronische veneuze insufficiëntie . **Medicatie:** * **LMWH (Low Molecular Weight Heparin):** Gebruikt als anticoagulant . * **Vitamine K-antagonisten:** Zoals acenocoumarol en fenprocoumon . **Belangrijke overwegingen:** * Sommige behandelingen, zoals op maat gemaakte compressiekleding, worden niet terugbetaald en zijn niet in de apotheek verkrijgbaar . * De afstand tussen een tromboserende oppervlakkige vene en een diepe vene is relevant vanwege het gevaar van trombose-overdracht naar het diepe systeem . * In gevallen waar een patiënt geen anticoagulantia kan krijgen maar wel een operatie heeft ondergaan, kan de noodzaak van een definitieve behandeling ontstaan . * Chirurgische interventies om veneuze aandoeningen te behandelen, zijn niet altijd succesvol op lange termijn . --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Thoracovasculair | Dit verwijst naar de structuren en aandoeningen die betrekking hebben op de borstkas (thorax) en de bloedvaten daarin, inclusief de grote slagaders en aderen. | | Arterie | Een bloedvat dat bloed van het hart naar de rest van het lichaam transporteert, meestal zuurstofrijk bloed. | | Vene | Een bloedvat dat bloed terugvoert naar het hart, meestal zuurstofarm bloed. | | Claudicatio intermittens | Ook bekend als etalagebenen; pijn in de benen die optreedt tijdens inspanning, zoals lopen, en verdwijnt in rust. Dit wordt veroorzaakt door onvoldoende bloedtoevoer naar de spieren. | | Atherosclerose | Een ziekte waarbij slagaders vernauwd of verstopt raken door de opbouw van plaque (vet, cholesterol en andere stoffen). Dit kan leiden tot verminderde bloedtoevoer naar organen en ledematen. | | Stenose | Vernauwing van een bloedvat, vaak veroorzaakt door atherosclerose, wat de bloedstroom beperkt. | | Ischemie | Een tekort aan bloedtoevoer naar een bepaald lichaamsdeel of orgaan, vaak als gevolg van een vernauwing of blokkade in de bloedvaten. | | Necrose | Afsterven van weefsel door een gebrek aan bloedtoevoer of andere oorzaken. | | Aneurysma | Een abnormale verwijding of uitstulping van een bloedvatwand, meestal een slagader, veroorzaakt door verzwakking van de wand. | | Dissectie | Een scheur in de binnenste laag van de wand van een bloedvat (meestal een grote slagader), waardoor bloed zich tussen de lagen van de vaatwand kan verspreiden. | | Endovasculair | Een minimaal invasieve chirurgische techniek waarbij procedures worden uitgevoerd binnen het bloedvat zelf, vaak via een katheter. | | Bypass | Een chirurgische omleiding die wordt aangelegd om de bloedstroom rondom een vernauwd of geblokkeerd bloedvat te leiden. | | Re-occlusie | Het opnieuw optreden van een vernauwing of blokkade in een bloedvat na een eerdere behandeling. | | Pneumothorax | De aanwezigheid van lucht in de pleuraholte, de ruimte tussen de long en de borstwand, wat kan leiden tot het inklappen van de long. | | Mediastinum | De ruimte in de borstkas tussen de twee longen, die het hart, de grote bloedvaten, de luchtpijp en de slokdarm bevat. | | Lymfoedeem | Zwelling van een lichaamsdeel, meestal een arm of been, veroorzaakt door een ophoping van lymfevocht, vaak als gevolg van een beschadigd of geblokkeerd lymfestelsel. | | Diepe Veneuze Trombose (DVT) | De vorming van een bloedstolsel in een diepe vene, meestal in de benen, wat kan leiden tot zwelling en pijn, en een risico op longembolie. | | Veneuze insufficiëntie | Een aandoening waarbij de aderen moeite hebben om bloed effectief terug te voeren naar het hart, wat kan leiden tot zwelling, spataders en huidveranderingen. |

# Algemene introductie tot vaatheelkunde Dit onderdeel biedt een overzicht van het vak vaatheelkunde, de cursusstructuur, evaluatiecriteria en de te behandelen onderwerpen, met specifieke aandacht voor de basisprincipes van het vaatstelsel en gerelateerde aandoeningen. ### 1.1 Praktische informatie over de cursus De cursus vaatheelkunde wordt gegeven door Isabelle Van Herzeele. Essentiële praktische informatie wordt gedeeld, waaronder het gebruik van Ufora voor slides en lesopnames, evenals aanvullend lesmateriaal zoals artikels en kennisclips. Wissels in het lesrooster worden tijdig aangekondigd. Het ideaal is om de les te combineren met de lesopname [1](#page=1) [2](#page=2) [3](#page=3). #### 1.1.1 Evaluatie De evaluatie van het vak bestaat uit een examen voor de eerste en tweede zittijd. Dit examen omvat multiple-choice vragen (MCQ) en twee open vragen die zowel theorie als casuïstiek behandelen. Het is belangrijk op te merken dat het gebruik van leermateriaal tijdens het examen niet is toegestaan. Feedback op het vak is mogelijk na contactopname [2](#page=2). #### 1.1.2 Ondersteuning en vragen Voor ondersteuning en eventuele vragen met betrekking tot dit vak kan men contact opnemen via e-mail met Isabelle.vanherzeele@ugent.be of tvhk@uzgent.be [2](#page=2). > **Tip:** Zorg dat je de lesopnames en aanvullend materiaal op Ufora goed raadpleegt voor een grondige voorbereiding op het examen. ### 1.2 Overzicht van de cursusonderdelen De cursus vaatheelkunde is opgebouwd rond verschillende onderdelen, met specifieke data en lesgevers [3](#page=3). * **1/10, 14:30-16:00:** Vaatheelkunde 1 Algemeen (Lesgever: Isabelle Van Herzeele) [3](#page=3). * **02/10, 13:00-14:30:** Vaatheelkunde 2 Occlusief lijden: Chronische ischemie onderste ledematen (Lesgever: Isabelle Van Herzeele) [3](#page=3). * **03/10, 13:00-14:30:** Vaatheelkunde 3 Occlusief lijden: Invasieve behandeling arteriële ischemie onderste ledematen (Lesgever: Isabelle Van Herzeele) [3](#page=3). * **03/10, 14:30-16:00:** Vaatheelkunde 7 Thoracale heelkunde (Medelesgever: Liesbeth Desender) [3](#page=3). * **22/10, 14:30-16:00:** Vaatheelkunde 4 Occlusief arterieel lijden: Acute ischemie onderste ledematen (Lesgever: Isabelle Van Herzeele) [3](#page=3). * **22/10, 16:00-17:30:** Vaatheelkunde 5 Niet-atherosclerotische occlusieve vaataandoeningen (Lesgever: Isabelle Van Herzeele) [3](#page=3). * **29/10, 14:30-16:00:** Vaatheelkunde 6 Aneurysmatisch lijden en dissectie (Lesgever: Isabelle Van Herzeele) [3](#page=3). * **31/10, 16:00-17:30:** PGO pathologie van de aorta (Lesgever: Isabelle Van Herzeele) [3](#page=3). * **03/12, 16:00-17:30:** Klinische les P lijn MA 1 (Lesgever: Isabelle Van Herzeele) [3](#page=3). * **08/12, 13:00-14:30:** Geintegreerd casusonderwijs: op de snijlijn tussen minimaal invasieve en invasieve technieken (praktisch) (Lesgever: Isabelle Van Herzeele) [3](#page=3). * **11/12, 13:00-14:30:** Vaatheelkunde: Veneus en lymfatisch lijden (Medelesgevers: Caren Randon & Chris Monten) [3](#page=3). ### 1.3 Inhoud van 'Deel 1 Algemeen' Het eerste deel van de cursus, getiteld 'Algemeen', legt de basis voor de verdere studie van vaatheelkunde. De belangrijkste onderwerpen die hierin behandeld worden zijn [3](#page=3): * Het vaatstelsel [3](#page=3). * Semeiologie (semiologie) [3](#page=3). * Atherosclerose [3](#page=3). * Pathofysiologie [3](#page=3). * Cardiovasculaire risicofactoren [3](#page=3). * Preventie [3](#page=3). * Stollingsstoornissen (in relatie tot veneus lijden en lessen hematologie) [3](#page=3). * Anticoagulantia, antiaggregantia, fibrinolytica (in relatie tot lessen cardiologie) [3](#page=3). > **Voorbeeld:** Het onderdeel 'Cardiovasculaire risicofactoren' zal dieper ingaan op factoren zoals roken, hypertensie, diabetes mellitus en hypercholesterolemie, en hun impact op de ontwikkeling van vaatziekten. ### 1.4 Interactie en wederzijds respect De docent benadrukt het belang van interactie, vraag en antwoord, en wederzijds respect tijdens de lessen. Er wordt een 360° feedback-systeem gehanteerd [1](#page=1). > **Tip:** Wees niet bang om vragen te stellen tijdens de les; dit draagt bij aan een betere leerervaring voor iedereen. --- # Anatomie en fysiologie van het vaatstelsel Dit hoofdstuk beschrijft de anatomie en fysiologie van het vaatstelsel, met specifieke aandacht voor arteriën, venen en lymfevaten, inclusief hun bouw, soorten, functies en de bloedstroomdynamiek. ### 2.1 Het vaatstelsel Het vaatstelsel omvat arteriën, capillairen, venen en lymfevaten. De belangrijkste functies van het vaatstelsel zijn [4](#page=4): * Niet-thrombogeen transport van bloed [4](#page=4). * Opslag van bloed [4](#page=4). * Uitwisseling van moleculen en cellen tussen het vaatlumen en de extravasculaire ruimte [4](#page=4). ### 2.2 Arteriën #### 2.2.1 Anatomie van arteriën Arteriën zijn dikwandige bloedvaten die bloed van het hart afvoeren. De wand van een arterie bestaat uit vier lagen [4](#page=4): * Adventitia (buitenlaag) [4](#page=4). * Media (spierlaag) [4](#page=4). * Intima [4](#page=4). * Endotheel (binnenlaag) [4](#page=4). Er zijn verschillende soorten arteriën: * **Grote elastische arteriën:** Zoals de aorta en zijn vertakkingen [4](#page=4). * **Middelgrote musculaire arteriën:** Bloedvaten die naar verschillende organen leiden [4](#page=4). * **Kleine arteriën en arteriolen:** Bevinden zich in de organen en weefsels [4](#page=4). #### 2.2.2 Fysiologie van de arteriële bloedstroom Grote arteries spelen een rol in de voortgeleiding van de polsgolf, het onderhoud van de bloedstroom en de regulatie van de bloeddruk. Elastische en musculaire arteriën zetten uit tijdens de systole en veren terug tijdens de diastole, wat helpt de bloedstroom te onderhouden. Arteriolen zijn verantwoordelijk voor de perifere weerstand, die de bloeddruk op peil houdt en de weefsels beschermt tegen hypertensie [5](#page=5). #### 2.2.3 Het endotheel Het endotheel is cruciaal voor het voorkomen van trombose. Het produceert anti-thrombogene en pro-thrombogene stoffen en reguleert de vaattonus door de aanmaak van vaso-actieve stoffen die vasoconstrictie (VC) of vasodilatatie (VD) opwekken, reagerend op het (para)sympathische zenuwstelsel. Bij beschadiging vindt herstel plaats door de migratie van gladde spiercellen (GSC) uit de media. Endotheliale dysfunctie kan leiden tot intravasale trombose, atheromatose en intimahyperplasie [5](#page=5). > **Tip:** Atheromatose en mediacalcinose zijn aandoeningen die de elastische en musculaire arteriën kunnen aantasten. Atheromatose betreft een verdikking van de media en intima door toename van gladde spiercellen en bindweefsel, wat leidt tot vernauwing van het lumen. Mediacalcinose is een verkalking van de media, waardoor het vat stijf wordt zonder per se vernauwd te zijn [5](#page=5). #### 2.2.4 Specifieke arteriële anatomie De supra-aortale arteriën zijn onder andere de A. vertebralis, A. basilaris en de aorta. De A. carotis externa, A. carotis interna en A. carotis communis zijn ook belangrijke arteriën in de halsregio. De viscerale arteriën en de arteriën van de onderste ledematen, zoals de A. femoralis profunda, A. iliaca interna en A. iliaca externa, bevloeien respectievelijk de organen en het bekkengebied [6](#page=6) [7](#page=7) [8](#page=8). ### 2.3 Venen #### 2.3.1 Anatomie van venen Het veneuze systeem kent een oppervlakkig en een diep systeem [8](#page=8). * **Oppervlakkig veneus systeem:** Omvat de Vena saphena magna (VSM), Vena saphena parva (VSP), en communicerende of perforerende venen (zoals Dodd-Boyd en Cockett) [8](#page=8) [9](#page=9). * **Diep veneus systeem:** Ligt in de onderbenen, vaak dubbel langs de arteriën, zoals de Vv. gastrocnemii, Vv. solei, V. poplitea, V. femoralis sup en profunda, V. femoralis communis en V. iliaca [8](#page=8). De vena femoralis communis begint onder het liesligament [9](#page=9). #### 2.3.2 Kenmerken van venen Venewanden bevatten relatief weinig spiervezels. De bloedstroom in venen is afhankelijk van externe factoren en is langzamer dan in arteriën. Venen hebben een grotere diameter dan slagaders en vervullen primair een opslagfunctie, wat invloed heeft op het circulerend bloedvolume. Gezonde venen beschikken over kleppen die bloedstroom slechts in één richting toestaan: van perifeer naar centraal en van oppervlakkig naar diep [9](#page=9). #### 2.3.3 Fysiologie van de veneuze bloedstroom De veneuze bloedstroom wordt beïnvloed door verschillende factoren: * **Cardiale werking:** De resterende druk na passage door de capillairen (vis a tergo) en het aanzuigeffect van het rechter atrium bij ontlediging (vis a fronte) [10](#page=10). * **Hydrostatische druk:** Zwaartekracht speelt een rol, die in principe in evenwicht is tussen het arteriële en veneuze systeem [10](#page=10). * **Spierpomp:** Met name in de onderste ledematen, waarbij spiercontractie bloed van perifeer naar centraal pompt en spierrelaxatie bloed van oppervlakkig naar diep laat stromen via perforanten of juncties. De unidirectionele stroom wordt verzekerd door de veneuze kleppen [10](#page=10). * **Intra-abdominale en intra-thoracale drukveranderingen:** Ademhaling beïnvloedt de veneuze return [10](#page=10). * **Veneuze tonus:** De spanning in de veneuze wand [10](#page=10). > **Tip:** Hulpmiddelen om veneuze zwelling te verminderen zijn onder andere steunkousen, op de tippen staan en het omhoog leggen van de benen [10](#page=10). ### 2.4 Lymfestelsel Het lymfestelsel verzamelt voornamelijk eiwitten uit de interstitiële ruimte en voorkomt zo oedeemvorming. Lymfebanen leiden lymfe naar lymfeknopen, waar de lymfe wordt gefilterd (onder andere op bacteriën). Het systeem brengt de lymfe terug naar de veneuze circulatie [12](#page=12). De aanvoer van vloeistof naar de weefsels is 100% via arteriën, waarvan ongeveer 90% via het veneuze systeem wordt teruggevoerd en 10% via het lymfestelsel. De lymfestroom is in rust vrijwel nul, maar neemt toe met spieractiviteit, wat het lymfestelsel tot een belangrijke factor maakt in de bescherming tegen bacteriële infectie [12](#page=12). Er zijn twee hoofd-lymfedrainagegebieden: * **Rechter bovenste kwadrant:** Drainage via de rechter ductus lymphaticus naar de rechter vena subclavia [12](#page=12). * **Rest van het lichaam:** Drainage via de ductus thoracicus naar de linker vena subclavia [12](#page=12). --- # Atherosclerose: pathogenese en risicofactoren Atherosclerose is een veelvoorkomende oorzaak van perifeer vaatlijden, gekenmerkt door een complex proces van plaquevorming in de arteriële wand en sterk beïnvloed door diverse cardiovasculaire risicofactoren [13](#page=13) [14](#page=14). ### 3.1 Pathogenese van atherosclerose De pathogenese van atherosclerose is een complex proces waarvoor diverse theorieën bestaan, maar centraal staan de rol van plasmalipiden, de respons op endotheelbeschadiging en een inflammatoir proces ter hoogte van de vaatwand [14](#page=14). #### 3.1.1 Oorzaken van plaquevorming Plaquevorming kan worden geïnitieerd door verschillende factoren: * **Mechanische beschadiging:** Dit kan het gevolg zijn van zeer hoge of lage schuifkrachten, zoals die optreden bij hoge bloeddruk in vergelijking met de pulmonaire circulatie of venen [14](#page=14). * **Chemische beschadiging:** Nicotine is een voorbeeld van een chemische stof die een directe toxische werking op het endotheel heeft. Het is echter belangrijk op te merken dat endotheeldisfunctie een nog belangrijkere rol speelt [14](#page=14). #### 3.1.2 Ontstaan van een plaque De normale arteriële wand bestaat uit de intima (endotheel op basaal membraan), de media (elastisch bindweefsel en gladde spiercellen) en de adventitia [14](#page=14). Wanneer het endotheel beschadigd raakt, treden de volgende gebeurtenissen op: * Accumulatie van LDL-cholesterol tussen het endotheel en het bindweefsel in de intima [14](#page=14). * Dit geaccumuleerde LDL wordt geoxideerd en gefagocyteerd door aangetrokken macrofagen [14](#page=14). * Deze macrofagen produceren diverse stoffen die onder andere de migratie van gladde spiercellen (GSC) veroorzaken [14](#page=14). * Macrofagen en GSC die geoxideerd LDL opstapelen, krijgen een schuimig uitzicht en accumuleren tot zogenaamde vetstrepen (fatty streaks) [14](#page=14). > **Tip:** De aanwezigheid van vrouwen in de anatomische vergelijking van bloedvaten kan meer nefaste gevolgen hebben door anatomisch gezien nauwere bloedvaten [14](#page=14). #### 3.1.3 Evolutie van een plaque * De gladde spiercellen vermenigvuldigen zich en produceren collageen en extracellulaire matrix, wat leidt tot een verdikking van de vaatwand [15](#page=15). * Cholesterol blijft zich verder ophopen [15](#page=15). * Er vormt zich fibreus littekenweefsel rond de plaque, wat resulteert in een fibreuze plaque [15](#page=15). * In een verder stadium kan zich calciumophoping (Ca++) in de plaque voordoen [15](#page=15). * Wanneer het endotheel onderbroken wordt, bijvoorbeeld door ruptuur van de fibreuze kap of bloeding in de plaque, ontstaat een tromobogeen oppervlak. Dit leidt tot plaatjesadhesie en vorming van een thrombus [15](#page=15). > **Tip:** Een plaque die geneest, laat een verhevenheid achter die het bloedvat minder openhoudt. Een plaque die niet genezen is, blijft actief, bloedplaatjes kleven eraan, wat kan leiden tot klontervorming of het afschieten van klonters, met mogelijke gevolgen zoals een TIA of beroerte [15](#page=15). #### 3.1.4 Ruptuur van een plaque Een ruptuur van een plaque kan leiden tot trombusvorming met occlusie van het bloedvat, of tot incorporatie van de trombus in de plaque, waardoor deze in volume toeneemt [16](#page=16). ### 3.2 Atheromatose: een systemische ziekte Atherosclerose is een systemische ziekte die elk bloedvat in het lichaam kan aantasten. De meest getroffen gebieden zijn de coronairen, carotiden, renalen, aorta en perifere slagaders. Dit benadrukt het belang van een systemische benadering bij de behandeling van patiënten [13](#page=13) [17](#page=17). > **Examenvraag!!** Bij een patiënt met symptomen van perifeer vaatlijden in de benen, is het essentieel om ook te bevragen naar andere mogelijke cardiovasculaire problemen, zoals pijn op de borst bij inspanning (coronaire problemen) of een voorgeschiedenis van beroertes (carotisproblemen) [17](#page=17). ### 3.3 Cardiovasculaire risicofactoren Het bepalen van cardiovasculaire risicofactoren is cruciaal voor zowel primaire als secundaire preventie. De risicofactoren worden traditioneel onderverdeeld in inherente risico's en levensstijlgebonden factoren [18](#page=18) [20](#page=20). #### 3.3.1 Traditionele risicofactoren * **Inherent aan de persoon:** * Mannelijk geslacht [18](#page=18). * Leeftijd [18](#page=18). * Familiale antecedenten (bv. < 55 jaar bij vader, < 65 jaar bij moeder) [18](#page=18). * **Levenswijze:** * Nicotinegebruik (abusus) [18](#page=18). * Sedentariteit, obesitas, ongezonde dieetgewoontes [18](#page=18). * **Biomedische parameters:** * Diabetes mellitus [18](#page=18). * Hypertensie [18](#page=18). * Hyperlipidemie [18](#page=18). * **Andere:** * Hematologische factoren (bv. hypercoagulabiliteit, homocysteïne) [18](#page=18). * Inflammatie (CRP) [18](#page=18). * Nierinsufficiëntie [18](#page=18). * Socio-economische status [18](#page=18). #### 3.3.2 Belang van risicofactorbepaling * **Primaire preventie:** Bepalen van het a priori risico op cardiovasculaire ziekte en zo nodig aanpassen van levensstijl of starten van medicatie [20](#page=20). * **Interpretatie van klachten:** Beoordelen of de klachten van de patiënt waarschijnlijk vasculair bepaald zijn [20](#page=20). * **Secundaire preventie:** Behandelen van modificeerbare risicofactoren bij patiënten met reeds bestaande cardiovasculaire ziekte [20](#page=20). #### 3.3.3 Risicostratificatie scores Scores zoals de Systematic COronary Risk Evaluation (SCORE) worden gebruikt om het 10-jaars risico op een fataal cardiovasculair incident te schatten op basis van leeftijd, geslacht, rookgewoontes, cholesterolgehalte en systolische bloeddruk. Nieuwere data focussen op non-LDL cholesterol [20](#page=20) [21](#page=21) [22](#page=22). #### 3.3.4 Evolutie van risicofactoren Er is een trend naar een toenemend aantal ouderen, een stijging van obesitas en een toename van diabetes mellitus, wat de prevalentie van vaatlijden verder beïnvloedt. In België is het percentage zwaarlijvige personen aanzienlijk, met mannen die het slechter doen dan vrouwen, en een hogere prevalentie in lagere socio-economische klassen [23](#page=23) [24](#page=24) [25](#page=25). ### 3.4 Cardiovasculaire preventie Preventie van cardiovasculaire ziekten kan worden onderverdeeld in primaire en secundaire preventie [25](#page=25). #### 3.4.1 Primaire preventie Dit omvat de aanpak van risicofactoren bij "gezonde personen" om het risico op het ontwikkelen van cardiovasculair lijden te verlagen. Een risico van meer dan 5% over 10 jaar op cardiovasculaire mortaliteit rechtvaardigt een risicoaanpak [25](#page=25). #### 3.4.2 Secundaire preventie Dit richt zich op patiënten met reeds gekende cardiovasculaire aandoeningen, zelfs indien asymptomatisch. * **Hypertensie:** Het doel is een bloeddruk van $\leq$ 130 mm Hg te handhaven, met algemene maatregelen (zout, gewicht, alcohol) en medicatie (ACE-inhibitoren, sartanen, calciumantagonisten, diuretica, bètablokkers) [26](#page=26). * **Hyperlipidemie:** Streefwaarden zijn LDL < 70 mg/dL (of < 55 mg/dL bij hoog risico) en triglyceriden < 200 mg/dL. Dieet en statines zijn de hoekstenen van de behandeling. Bij secundaire preventie na CVA of MI is een hoge dosis van atorvastatine of rosuvastatine aangewezen [26](#page=26). * **Rookstop:** Dit is waarschijnlijk de meest kostenefficiënte preventieve maatregel. Na 3-5 jaar is het risico vergelijkbaar met dat van niet-rokers. Ondersteuning is cruciaal voor succes [26](#page=26). * **Lichaamsbeweging:** Dagelijks 5 km wandelen aan 5 km/uur [26](#page=26). * **Obesitas:** Een gewichtsreductie van 10% en een vermindering van de buikomtrek zijn aanbevolen [26](#page=26). * **Metabool syndroom:** Behandeling van de componenten, waaronder diabetes [26](#page=26). * **Diabetes:** Het doel is een HbA1c $\leq$ 7%, met significante aandacht voor de controle van bloeddruk en lipidenprofiel [26](#page=26). #### 3.4.3 Secundaire preventie: medicatie * **Acetylsalicylzuur:** 75-100 mg is aangewezen bij alle patiënten met vaatlijden, tenzij contra-indicaties. Het hoeft vrijwel nooit gestopt te worden voor een operatieve ingreep [27](#page=27). * **Andere anti-aggregantia:** Clopidogrel, ticagrelor, prasugrel. De CAPRIE-studie toonde een langetermijnvoordeel van clopidogrel vergeleken met acetylsalicylzuur [27](#page=27) [28](#page=28). * **NOAC (nieuwe orale anticoagulantia):** [27](#page=27). * **Statines:** Essentieel in secundaire preventie [27](#page=27). * **ACE-inhibitoren:** Hebben een beschermend effect in bepaalde risicogroepen [27](#page=27). * **Bètablokkers:** Een lage dosis bij hoog risico [27](#page=27). * **Vaccinatie:** Tegen griep en COVID-19 wordt aanbevolen [27](#page=27). > **Let op:** "Bloedvatverwijders" en voedingssupplementen zijn geen bewezen effectieve behandelingen voor cardiovasculaire preventie [27](#page=27). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Vaatheelkunde | Het medische specialisme dat zich bezighoudt met de diagnose en behandeling van aandoeningen van de bloedvaten, zowel arteriën als venen, en het lymfestelsel. | | Arteriën | Bloedvaten die zuurstofrijk bloed van het hart naar de rest van het lichaam transporteren, gekenmerkt door dikke, gespierde wanden om de hoge druk van het bloed te weerstaan. | | Venen | Bloedvaten die zuurstofarm bloed vanuit de organen en weefsels terug naar het hart transporteren, gekenmerkt door dunnere wanden en kleppen om de bloedstroom te reguleren. | | Lymfevaten | Een netwerk van vaten dat lymfe, een lichaamsvocht rijk aan eiwitten en afvalstoffen, verzamelt uit de weefsels en terugbrengt naar de bloedcirculatie, en een rol speelt in het immuunsysteem. | | Endotheel | De binnenste laag van bloedvaten, bestaande uit platte cellen, die een belangrijke rol speelt in de regulatie van vaattonus, stolling en de interactie met immuuncellen. | | Atherosclerose | Een chronische ziekte van de arteriële wand waarbij plaques van cholesterol, vetten, ontstekingscellen en bindweefsel zich ophopen in de intima, wat leidt tot vernauwing en verharding van de slagaders. | | Plaque | Een ophoping van lipiden, cellen en bindweefsel in de vaatwand, kenmerkend voor atherosclerose, die kan leiden tot vernauwing van het bloedvat of ruptuur met trombusvorming. | | Cardiovasculaire risicofactoren | Factoren die de kans op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten vergroten, zoals hoge bloeddruk, hoog cholesterol, diabetes, roken en obesitas. | | Primaire preventie | Maatregelen gericht op het voorkomen van het ontstaan van hart- en vaatziekten bij personen die nog geen symptomen vertonen, door risicofactoren aan te pakken. | | Secundaire preventie | Maatregelen gericht op het voorkomen van verdere progressie of complicaties van reeds bestaande hart- en vaatziekten, door risicofactoren te behandelen bij patiënten met een vastgestelde aandoening. | | Trombose | Het proces van bloedstolselvorming binnen een bloedvat, wat de bloedstroom kan belemmeren of blokkeren. | | Vaso-dilatatie | Het verwijden van bloedvaten, wat leidt tot een verhoogde bloedstroom en een verlaging van de bloeddruk. | | Vaso-constrictie | Het vernauwen van bloedvaten, wat leidt tot een verminderde bloedstroom en een verhoging van de bloeddruk. | | Cholesterol | Een vetachtige stof die essentieel is voor de celmembranen en hormoonproductie, maar in te hoge concentraties in het bloed kan bijdragen aan atherosclerose. |