Fiche cardio interactive avec correction.pdf

# Organisation générale du système cardio-vasculaire et anatomie cardiaque Le système cardiovasculaire est responsable du transport d'oxygène et de nutriments vers les organes et tissus, ainsi que de l'élimination des déchets [2](#page=2) [5](#page=5). ### 1.1 Fonction principale du système cardiovasculaire La fonction principale du système cardiovasculaire est d'assurer un débit sanguin permettant l'apport d'oxygène et de nutriments aux organes et tissus, tout en éliminant les déchets [2](#page=2) [5](#page=5). ### 1.2 Anatomie et physiologie des vaisseaux sanguins Les différents types de vaisseaux sanguins présentent des caractéristiques structurales et fonctionnelles distinctes : #### 1.2.1 Artérioles Les artérioles possèdent une paroi constituée d'une couche musculaire épaisse, leur conférant une grande vasomotricité [2](#page=2) [5](#page=5). * **Vasoconstriction:** Réduit le diamètre des artérioles, augmente la résistance au flux sanguin et diminue le débit [2](#page=2) [5](#page=5). * **Vasorelaxation:** Augmente le diamètre des artérioles, diminue la résistance au flux sanguin et augmente le débit [2](#page=2) [5](#page=5). #### 1.2.2 Capillaires Les capillaires sont constitués d'une seule couche de cellules endothéliales, ce qui permet la diffusion efficace de substances entre le sang et les tissus [2](#page=2) [5](#page=5). #### 1.2.3 Veines Comparées aux artères, les veines ont un calibre plus large, une paroi plus déformable et servent de réservoir de sang [2](#page=2) [5](#page=5). * **Artères:** Vaisseaux qui acheminent le sang **du cœur vers les organes** [2](#page=2) [5](#page=5). * **Veines:** Vaisseaux qui acheminent le sang **des organes vers le cœur** [2](#page=2) [5](#page=5). ### 1.3 Anatomie du cœur Le cœur est divisé en deux circulations principales : droite et gauche. #### 1.3.1 Cœur droit Le cœur droit gère la circulation pulmonaire, qui fonctionne à basse pression. Le trajet du sang est le suivant [2](#page=2) [5](#page=5): Veine cave supérieure/inférieure $\\rightarrow$ Atrium droit $\\rightarrow$ Valve tricuspide $\\rightarrow$ Ventricule droit $\\rightarrow$ Valve pulmonaire $\\rightarrow$ Artère pulmonaire $\\rightarrow$ Poumons [2](#page=2) [5](#page=5). #### 1.3.2 Cœur gauche Le cœur gauche gère la circulation systémique, qui fonctionne à haute pression. Le trajet du sang est le suivant [2](#page=2) [5](#page=5): Veines pulmonaires $\\rightarrow$ Atrium gauche $\\rightarrow$ Valve mitrale $\\rightarrow$ Ventricule gauche $\\rightarrow$ Valve aortique $\\rightarrow$ Aorte $\\rightarrow$ Système [2](#page=2) [4](#page=4) [5](#page=5). #### 1.3.3 Valves cardiaques Le cœur est équipé de différents types de valves pour assurer un flux sanguin unidirectionnel : * **Valves atrio-ventriculaires:** Situées entre les atriums et les ventricules (valve tricuspide et valve mitrale) [2](#page=2) [5](#page=5). * **Valves sigmoïdes:** Situées entre les ventricules et les grandes artères (valve pulmonaire et valve aortique) [2](#page=2) [5](#page=5). #### 1.3.4 Artères coronaires Les artères coronaires assurent la perfusion du muscle cardiaque lui-même et leur irrigation se fait particulièrement pendant la diastole. Il s'agit d'une circulation terminale [2](#page=2) [5](#page=5). ### 1.4 Systèmes portes Les systèmes portes sont des réseaux vasculaires où le sang circule d'un réseau capillaire à un autre via une veine (pour les systèmes à basse pression) ou une artère (pour les systèmes à haute pression). #### 1.4.1 Système porte hépatique (basse pression) Ce système relie les capillaires de la rate et du tube digestif au réseau capillaire hépatique via la veine porte [2](#page=2) [5](#page=5). #### 1.4.2 Système porte hypothalamo-hypophysaire (basse pression) Un autre exemple de système porte à basse pression [2](#page=2) [5](#page=5). #### 1.4.3 Système porte rénal (haute pression) Dans le rein, l'artériole afférente conduit le sang à un réseau capillaire glomérulaire, d'où il est collecté par l'artériole efférente avant de circuler dans un second réseau capillaire péritubulaire [2](#page=2) [5](#page=5). ### 1.5 Cycle cardiaque (concepts de base) Le cycle cardiaque se compose de deux phases principales: la diastole (relaxation) et la systole (contraction). Au repos, la diastole représente environ deux tiers du cycle, tandis que la systole en représente un tiers [2](#page=2) [5](#page=5). #### 1.5.1 Diastole (Relaxation) * **Relaxation isovolumétrique:** Le volume sanguin reste constant, la pression ventriculaire diminue et les valves sont fermées [2](#page=2) [5](#page=5). * **Remplissage ventriculaire :** Cette phase est divisée en deux temps : 1. **Remplissage passif:** Causé par un gradient de pression entre les atriums et les ventricules [2](#page=2) [5](#page=5). 2. **Contraction atriale (systole atriale):** L'atrium se contracte pour éjecter le sang restant dans le ventricule [2](#page=2) [5](#page=5). Le volume sanguin ventriculaire augmente, tandis que la pression ventriculaire augmente de manière limitée grâce à la relaxation et la compliance ventriculaire. Cette phase est la plus longue du cycle [2](#page=2) [5](#page=5). #### 1.5.2 Systole (Contraction) * **Contraction isovolumétrique:** Le volume sanguin reste constant, la pression ventriculaire augmente significativement jusqu'à dépasser la pression dans les grandes artères, entraînant l'ouverture des valves sigmoïdes. C'est la phase la plus courte du cycle [2](#page=2) [5](#page=5). * **Éjection systolique:** Le volume sanguin ventriculaire diminue avec l'éjection du sang dans les artères [2](#page=2) [5](#page=5). #### 1.5.3 Volumes et fraction d'éjection * **Volume d'éjection systolique (VES):** Le volume de sang éjecté par le ventricule à chaque contraction [2](#page=2) [5](#page=5). * Exemple: VES $\\approx$ 80 mL [5](#page=5). * **Volume télédiastolique (VTD):** Le volume de sang dans le ventricule à la fin de la diastole [2](#page=2) [5](#page=5). * Exemple: VTD $\\approx$ 120 mL [5](#page=5). * **Volume télésystolique (VTS):** Le volume de sang restant dans le ventricule à la fin de la systole [2](#page=2) [5](#page=5). * Exemple: VTS $\\approx$ 40 mL [5](#page=5). La relation est la suivante: `VES = VTD - VTS` [2](#page=2) [5](#page=5). Le VES représente approximativement les deux tiers du VTD [2](#page=2) [5](#page=5). * **Fraction d'éjection (FE):** Le rapport entre le VES et le VTD, indiquant l'efficacité de la contraction ventriculaire. C'est une mesure très utilisée en clinique [2](#page=2) [5](#page=5). * Formule: `FE = VES / VTD = (VTD - VTS) / VTD` [2](#page=2) [5](#page=5). ### 1.6 Grandeurs physiques cardiovasculaires Il est important de noter la conservation des débits le long de l'arbre artériel. Lorsque la surface de section d'un vaisseau augmente, le volume de sang y circulant diminue proportionnellement pour maintenir un débit constant [2](#page=2). * * * # Cycle cardiaque et grandeurs physiques cardio-vasculaires Le cycle cardiaque décrit la séquence d'événements électriques et mécaniques qui conduisent au pompage du sang par le cœur [2](#page=2). ### 2.1 Les phases du cycle cardiaque Le cycle cardiaque se compose de deux phases principales: la diastole (relaxation) et la systole (contraction). Au repos, la diastole occupe environ deux tiers du cycle, tandis que la systole en occupe un tiers [2](#page=2) [5](#page=5). #### 2.1.1 La diastole La diastole est la phase de relaxation du cœur. Elle se subdivise en deux phases [2](#page=2): * **Relaxation iso-volumétrique:** Pendant cette phase, le volume sanguin dans le ventricule reste constant, tandis que la pression ventriculaire diminue. Toutes les valves cardiaques (atrioventriculaires et sigmoïdes) sont fermées [2](#page=2) [5](#page=5). * **Remplissage ventriculaire :** Cette phase commence lorsque la pression ventriculaire devient inférieure à la pression auriculaire, provoquant l'ouverture des valves atrioventriculaires et le remplissage du ventricule. Ce remplissage se fait en deux temps : 1. **Remplissage passif:** Le sang remplit le ventricule principalement grâce au gradient de pression entre l'atrium et le ventricule [2](#page=2) [5](#page=5). 2. **Contraction atriale (systole atriale) :** L'atrium se contracte pour expulser le sang restant dans le ventricule. Durant cette phase, le volume sanguin ventriculaire (V) augmente. La pression ventriculaire augmente légèrement, mais cette augmentation est limitée par la relaxation ventriculaire et la compliance ventriculaire. C'est la phase la plus longue du cycle cardiaque [2](#page=2) [5](#page=5). #### 2.1.2 La systole La systole est la phase de contraction du cœur. Elle comprend également deux phases [2](#page=2) [5](#page=5): * **Contraction iso-volumétrique:** Le ventricule commence à se contracter, augmentant ainsi la pression interne. Le volume sanguin reste constant car toutes les valves cardiaques sont encore fermées. C'est la phase la plus courte du cycle cardiaque [2](#page=2) [5](#page=5). * **Éjection systolique:** Lorsque la pression ventriculaire dépasse la pression dans l'aorte (pour le ventricule gauche) ou l'artère pulmonaire (pour le ventricule droit), les valves sigmoïdes s'ouvrent et le sang est éjecté du ventricule. Le volume sanguin ventriculaire (V) diminue. La pression ventriculaire reste approximativement stable pendant l'éjection [2](#page=2) [5](#page=5). ### 2.2 Grandeurs physiques cardio-vasculaires clés Deux grandeurs importantes sont définies à la fin de la systole : * **Volume d'éjection systolique (VES):** Il représente la quantité de sang éjectée par un ventricule lors de chaque contraction systolique. Il est calculé comme la différence entre le volume télédiastolique et le volume télésystolique [2](#page=2) [5](#page=5). > **Formule du VES :**$$ \\text{VES} = \\text{VTD} - \\text{VTS} $$ Où : * VTD représente le Volume Télédiastolique (volume de sang dans le ventricule à la fin de la diastole) [2](#page=2) [5](#page=5). * VTS représente le Volume Télésystolique (volume de sang restant dans le ventricule à la fin de la systole) [2](#page=2) [5](#page=5). Un VES typique est d'environ 80 mL. Le VTD est d'environ 120 mL et le VTS est d'environ 40 mL. Le VES correspond donc approximativement aux deux tiers du VTD [2](#page=2) [5](#page=5). * **Fraction d'éjection (FE):** C'est le pourcentage du volume sanguin télédiastolique qui est éjecté par le ventricule à chaque contraction. Elle est un indicateur essentiel de la fonction contractile du cœur et est très utilisée en clinique [2](#page=2) [5](#page=5). > **Formule de la FE :**$$ \\text{FE} = \\frac{\\text{VES}}{\\text{VTD}} = \\frac{\\text{VTD} - \\text{VTS}}{\\text{VTD}} $$ ### 2.3 Principes généraux des débits Il existe une conservation des débits le long de l'arbre artériel, ce qui signifie que lorsque la surface de section des vaisseaux augmente, le volume sanguin à travers ces sections diminue. Les artérioles jouent un rôle crucial dans la régulation du débit sanguin grâce à leur paroi musculaire épaisse permettant la vasoconstriction (diminution du diamètre, augmentation de la résistance et diminution du débit) et la vasodilatation (augmentation du diamètre, diminution de la résistance et augmentation du débit). Les capillaires, avec leur paroi constituée d'une seule couche de cellules endothéliales, facilitent la diffusion. Les veines, comparées aux artères, ont un calibre plus large, une paroi déformable et servent de réservoir sanguin [2](#page=2) [5](#page=5). * * * # La paroi vasculaire et les cellules cardiaques This section details the structural composition and biomechanical properties of the vascular wall and introduces the different types of cardiac cells, specifically contractile and automatic cardiomyocytes, as well as the nodal tissue responsible for electrical excitation. ### 3.1 La paroi vasculaire La paroi des vaisseaux sanguins est composée de trois tuniques [3](#page=3): * **Intima**: C'est la couche la plus interne, constituée d'une seule couche de cellules endothéliales [3](#page=3). * **Média**: Située entre l'intima et l'adventice, elle est composée de cellules musculaires lisses et de matrice extracellulaire. Cette couche agit comme un amortisseur pour la pulsatilité du flux sanguin et contribue au tonus vasculaire [3](#page=3). * **Adventice**: C'est la couche conjonctive externe, qui a un rôle protecteur [3](#page=3). Les propriétés biomécaniques de la paroi vasculaire dépendent de plusieurs facteurs : * **Composition en fibres** : * **Artérielles**: Les artères contiennent des fibres élastiques plus proches du cœur, tandis que la proportion de fibres musculaires augmente à mesure que l'on s'éloigne du cœur [3](#page=3). * **Veineuses**: Les veines sont plus riches en collagène, ce qui leur confère une solidité accrue [3](#page=3). * **Rapport paroi/diamètre** : * **Artérielles**: Ce rapport augmente à mesure que le vaisseau s'éloigne du cœur [3](#page=3). * **Veineuses**: À diamètre équivalent, la paroi des veines est plus fine que celle des artères [3](#page=3). L'onde artérielle joue un rôle crucial dans la transformation d'un flux sanguin intermittent généré par le myocarde en un flux continu au niveau des capillaires. Une partie du volume d'éjection systolique (VES) est stockée pendant la systole grâce à l'élasticité artérielle, puis restituée pendant la diastole. En distalité, des réflexions de cette onde se produisent au niveau des résistances artériolaires et des bifurcations, créant une "onde réfléchie". La vitesse de l'onde artérielle est supérieure à celle du sang. L'onde réfléchie, notamment au niveau de la crosse aortique, contribue à la fermeture des sigmoïdes aortiques et majorise la perfusion coronaire [3](#page=3). ### 3.2 Les cellules cardiaques Le cardiomyocyte est une cellule musculaire striée ramifiée. On distingue deux types principaux de cardiomyocytes [3](#page=3): #### 3.2.1 Cardiomyocyte contractile Ces cellules sont responsables du travail mécanique du cœur. Leur potentiel de repos (PR) est stable et nécessite une stimulation externe pour déclencher un potentiel d'action (PA). Ils se caractérisent par une phase de plateau distincte dans leur potentiel d'action [3](#page=3). #### 3.2.2 Cardiomyocyte automatique (cellule du tissu nodal) Ces cellules représentent environ 1% des cardiomyocytes. Elles sont impliquées dans la génération et la conduction de l'excitation électrique du cœur. Contrairement aux cardiomyocytes contractiles, leur potentiel de repos (PR) est instable, permettant un déclenchement spontané du potentiel d'action (PA). Elles ne présentent pas de phase de plateau caractéristique [3](#page=3). ### 3.3 Le tissu nodal Le tissu nodal est essentiel à la génération et à la conduction de l'influx nerveux cardiaque, assurant une propagation unidirectionnelle du flux. Il permet une dépolarisation synchronisée des oreillettes et des ventricules, commençant à l'apex et remontant vers la base. Le nœud auriculo-ventriculaire (NAV) agit comme un mécanisme de sécurité, protégeant le cœur contre les rythmes anormalement rapides. Physiologiquement, le rythme est sinusal, ce qui implique que chaque onde P est suivie d'un complexe QRS, et chaque QRS est précédé d'une onde P [3](#page=3). ### 3.4 Les déterminants de la fonction cardiaque La fonction cardiaque est régie par trois déterminants principaux : * **Précharge**: Elle correspond à la pression de remplissage ventriculaire télédiastolique, qui détermine le degré d'étirement des fibres musculaires. Une augmentation du volume télédiastolique (VTD) entraîne une augmentation de la force de contraction, ce qui résulte en une augmentation du VES, conformément à la loi de Starling (régulation intrinsèque) [3](#page=3). > **Tip:** La loi de Starling est une régulation intrinsèque fondamentale de la fonction cardiaque, reliant le remplissage ventriculaire à la force de contraction. * **Postcharge**: Elle représente l'ensemble des forces s'opposant à l'éjection ventriculaire. Une augmentation de la résistance (postcharge) entraîne une diminution de la force de contraction et, dans des conditions physiologiques, est compensée par une augmentation de la pression artérielle (PA) [3](#page=3). * **Contractilité**: Elle fait référence à l'état du myocarde contractile et est influencée par des facteurs inotropes, qui relèvent de la régulation extrinsèque [3](#page=3). * * * # Déterminants de la fonction cardiaque et régulation cardio-vasculaire Cette section détaille les facteurs intrinsèques et extrinsèques qui influencent le fonctionnement du cœur et la gestion globale de la circulation sanguine. ### 7.1 Les déterminants de la fonction cardiaque La fonction cardiaque, c'est-à-dire le travail mécanique du cœur, est principalement déterminée par trois facteurs intrinsèques: la précharge, la postcharge et la contractilité [3](#page=3). #### 7.1.1 La précharge La précharge représente la pression de remplissage ventriculaire télédiastolique. Elle détermine le degré d'étirement des fibres musculaires cardiaques avant la contraction. Selon la loi de Starling, une augmentation du volume télédiastolique (VTD) entraîne une augmentation de la force de contraction du myocarde, ce qui se traduit par une augmentation du volume d'éjection systolique (VES). C'est une régulation intrinsèque de la fonction cardiaque [3](#page=3). > **Tip:** La précharge est directement liée à la pression veineuse centrale (PVC), qui influence le retour veineux au cœur. #### 7.1.2 La postcharge La postcharge correspond à l'ensemble des forces qui s'opposent à l'éjection du sang par les ventricules. Elle est principalement représentée par la pression artérielle systémique (PA) et les résistances périphériques totales (RPT). Une augmentation de la postcharge, comme une hypertension artérielle, tend à diminuer la force de contraction et donc le VES. Physiologiquement, la postcharge est relativement stable [3](#page=3). Le travail cardiaque (W) peut être décomposé en travail volumique ($\\Delta V$) et en travail de pression ($\\Delta P$): * Travail volumique: $\\Delta V$ = Débit cardiaque ($Q\_c$) = Fréquence Cardiaque ($FC$) $\\times$ Volume d'Éjection Systolique ($VES$) [4](#page=4). * Travail de pression: $\\Delta P$ $\\approx$ $PA$ $\\approx$ $Q\_c$ $\\times$ $RPT$ ce qui reflète l'état de vasoconstriction ou de vasodilatation [4](#page=4). #### 7.1.3 La contractilité La contractilité, ou inotropisme, se réfère à l'état intrinsèque du myocarde contractile, influencé par des facteurs externes appelés facteurs inotropes [3](#page=3). * **Inotropes positifs (+)**: Ils augmentent la force de contraction. On retrouve le système nerveux sympathique (SNΣ), les catécholamines circulantes (adrénaline, noradrénaline), l'angiotensine II, et une augmentation de la concentration intracellulaire de calcium ($Ca^{++}$) [4](#page=4). * **Inotropes négatifs (-)**: Ils diminuent la force de contraction. Incluent le système nerveux parasympathique (SN paraΣ) via l'acétylcholine, l'hyperkaliémie, l'acidose, et certains médicaments comme les bêta-bloqueurs [4](#page=4). > **Example:** L'augmentation de la précharge, de la postcharge ou de la contractilité a des effets spécifiques sur la boucle pression-volume du ventricule gauche, illustrant leur rôle dans la régulation de la fonction cardiaque. ### 7.2 La régulation cardio-vasculaire La régulation cardio-vasculaire est un système complexe qui assure l'arbitrage systémique entre les besoins de l'organisme et les capacités circulatoires. Elle fait appel au système nerveux autonome et au système hormonal, complétés par des mécanismes de contrôle locaux [4](#page=4). #### 7.2.1 Le système nerveux sympathique (SNΣ) Le SNΣ, également appelé système ergotrope, agit via la moelle épinière et les ganglions sympathiques. Les fibres pré-ganglionnaires libèrent de l'acétylcholine qui agit sur les cellules chromaffines de la médullosurrénale, entraînant la libération d'adrénaline. Les fibres post-ganglionnaires libèrent de la noradrénaline [4](#page=4). * **Effets sur le cœur**: * Récepteurs $\\beta\_1$: Effet chronotrope positif (+) (augmentation de la fréquence cardiaque) et dromotrope positif (+) (accélération de la conduction de l'influx nerveux dans le tissu nodal), ainsi qu'un effet inotrope positif (+) sur le myocarde contractile [4](#page=4). * **Effets sur les vaisseaux**: * Récepteurs $\\alpha$: Vasoconstriction ($\\alpha+$) sur la plupart des vaisseaux systémiques, augmentant les RPT et la PVC (ce qui augmente le VES) [4](#page=4). * Récepteurs $\\beta\_2$: Vasodilatation sur les vaisseaux coronaires, hépatiques et musculaires. L'adrénaline agit également sur la lipolyse et la glycogénolyse [4](#page=4). > **Tip:** Le baroréflexe est un mécanisme clé de régulation rapide de la PA. Une chute de la PA active les barorécepteurs, déclenchant une augmentation de l'activité du SNΣ pour rétablir la PA [4](#page=4). #### 7.2.2 Le système nerveux parasympathique (SN paraΣ) Le SN paraΣ, ou système trophotrope, agit principalement via l'acétylcholine, qui est le seul médiateur libéré par les fibres post-ganglionnaires [4](#page=4). * **Effets sur le cœur**: * Il innerve principalement le tissu nodal et le myocarde atrial. Son effet est chronotrope négatif (-) et dromotrope négatif (-) sur le tissu nodal, ralentissant la conduction. Son effet inotrope sur le myocarde contractile atrial est modéré (peu inotrope -) [4](#page=4). * **Effets sur les vaisseaux**: * Il n'a pas d'effet significatif sur la majorité des vaisseaux sanguins, sauf sur les vaisseaux érectiles. > **Tip:** Le SN paraΣ agit comme un frein sur la fréquence cardiaque, contribuant à l'équilibre et à la variabilité de la FC, ce qui est essentiel pour une bonne adaptabilité cardio-vasculaire [4](#page=4). #### 7.2.3 Le système hormonal Plusieurs systèmes hormonaux jouent un rôle crucial dans la régulation cardio-vasculaire : * **Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA)**: Activé lorsque la pression artérielle diminue (hypotension). L'angiotensine II est un puissant vasoconstricteur, augmente l'inotropisme cardiaque et des vaisseaux, renforce l'activité du SNΣ et stimule la libération d'aldostérone par les cortico-surrénales. L'aldostérone entraîne une rétention hydrosodée, augmentant la volémie et, par conséquent, la PA [4](#page=4). * **Hormone Anti-Diurétique (ADH) / Vasopressine**: Libérée lorsque l'osmolarité plasmatique augmente. Elle provoque une rétention d'eau libre, ce qui augmente le volume sanguin et la PA. Elle a également des effets vasoconstricteurs sur les vaisseaux cutanés et périphériques, et une vasodilatation coronaire et cérébrale [4](#page=4). * **Facteur Natriurétique Auriculaire (FAN) et Peptide Natriurétique Cérébral (BNP)**: Libérés par les oreillettes (FAN) et les ventricules (BNP) lorsque la volémie et la PVC augmentent. Ils induisent une natriurèse (excrétion de sodium) et une diurèse, ainsi qu'une vasodilatation, contribuant à diminuer la volémie et la PA [4](#page=4). > **Example:** L'exercice physique intense impose une adaptation cardio-vasculaire majeure impliquant l'activation coordonnée du SNΣ et la libération d'hormones pour augmenter le débit cardiaque et redistribuer le flux sanguin vers les muscles actifs. L'orthostatisme (passage en position debout) et l'hémorragie sont d'autres situations physiologiques qui sollicitent ces mécanismes de régulation [4](#page=4). * * * # Réponses physiologiques à des situations spécifiques Cette section analyse les adaptations cardiovasculaires face à l'orthostatisme, l'hémorragie et l'exercice physique, en détaillant les mécanismes locaux et systémiques impliqués. ### 5.1 L'orthostatisme L'orthostatisme, qui correspond à la position debout immobile, entraîne une redistribution du volume sanguin [4](#page=4). * **Conséquences immédiates:** Il y a une augmentation des pressions veineuses périphériques et une diminution de la précharge cardiaque [4](#page=4). * **Mécanismes compensatoires:** Le système nerveux sympathique est activé via le baroréflexe. La chute de la pression artérielle détectée par les barorécepteurs induit une augmentation de l'activité sympathique. Cette activation sympathique entraîne [4](#page=4): * Une vasoconstriction des vaisseaux systémiques, augmentant ainsi les résistances périphériques totales (RPT) et la pression artérielle (PA). La formule de la pression artérielle est $PA = Qc \\times RPT$ où $Qc$ est le débit cardiaque [4](#page=4). * Une augmentation de la fréquence cardiaque (FC) et de la contractilité myocardique (effet inotrope positif) via la stimulation des récepteurs $\\beta 1$. Ces effets visent à maintenir le débit cardiaque ($Qc = FC \\times VES$) et, par conséquent, la pression artérielle [4](#page=4). > **Tip:** Le baroréflexe est un mécanisme crucial pour maintenir la pression artérielle lors des changements de posture, empêchant ainsi une perte de conscience due à une hypoperfusion cérébrale. ### 5.2 L'hémorragie L'hémorragie représente une perte de volume sanguin, dont les conséquences varient selon leur terme. #### 5.2.1 Conséquences immédiates * **Diminution du volume sanguin circulant:** La perte de sang entraîne une réduction significative du retour veineux au cœur [6](#page=6). * **Chute de la précharge:** La diminution du retour veineux réduit le volume télédiastolique ventriculaire (VTD), c'est-à-dire la précharge [5](#page=5). * **Réduction du débit cardiaque:** La diminution de la précharge et potentiellement de la contractilité (si la perte est sévère) mène à une réduction du volume d'éjection systolique (VES). Par conséquent, le débit cardiaque ($Qc = FC \\times VES$) diminue [4](#page=4) [5](#page=5). * **Baisse de la pression artérielle:** La chute du débit cardiaque et la diminution de la volémie entraînent une baisse de la pression artérielle [4](#page=4). * **Activation du système nerveux sympathique:** Similairement à l'orthostatisme, la baisse de la pression artérielle déclenche le baroréflexe, activant le système nerveux sympathique. Ceci engendre une vasoconstriction périphérique, une tachycardie et une augmentation de la contractilité myocardique pour tenter de rétablir la pression artérielle [4](#page=4). * **Activation du système SRAA (Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone):** La baisse de la perfusion rénale stimule la libération de rénine, initiant la cascade du SRAA. L'angiotensine II produite provoque une vasoconstriction, augmente la contractilité et stimule la libération d'aldostérone. L'aldostérone favorise la rétention hydrosodée, contribuant à augmenter la volémie à terme [4](#page=4). * **Libération d'ADH (Hormone Antidiurétique):** Une augmentation de l'osmolarité plasmatique ou une baisse significative du volume sanguin peut entraîner la libération d'ADH, favorisant la rétention d'eau [4](#page=4). > **Example:** En cas d'hémorragie, le corps tente de maintenir la perfusion des organes vitaux (cerveau, cœur) au détriment des organes moins prioritaires (peau, reins). #### 5.2.2 Conséquences à moyen terme * **Rétablissement progressif de la volémie:** Les mécanismes de rétention hydrosodée (aldostérone, ADH) et la réabsorption de liquide interstitiel dans la circulation sanguine contribuent à augmenter le volume plasmatique [6](#page=6). * **Persistance de la vasoconstriction:** Les effets vasoactifs de l'angiotensine II et la stimulation sympathique prolongée maintiennent un certain degré de vasoconstriction périphérique [4](#page=4). * **Stimulation de la production de globules rouges:** La baisse de la saturation en oxygène due à l'hypovolémie et à l'hypoxie induit une augmentation de la production d'érythropoïétine par les reins. Ceci stimule la moelle osseuse à produire de nouveaux globules rouges [6](#page=6). > **Tip:** Les conséquences à moyen terme sont caractérisées par les efforts du corps pour compenser la perte de sang et rétablir l'homéostasie. #### 5.2.3 Conséquences à long terme * **Hématopoïèse accrue:** La moelle osseuse continue d'augmenter la production de globules rouges pour reconstituer le stock érythrocytaire, une réponse guidée par l'érythropoïétine [6](#page=6). * **Récupération de la masse sanguine:** Avec le temps, la volémie et la capacité de transport d'oxygène du sang retournent progressivement à la normale [6](#page=6). * **Potentiel de cicatrisation et de réparation tissulaire :** Le retour à un apport sanguin adéquat favorise la guérison des éventuels tissus endommagés par l'hypoxie. ### 5.3 L'exercice physique L'exercice physique induit des adaptations cardiovasculaires complexes impliquant des mécanismes locaux et systémiques coordonnés. * **Mécanismes locaux (en vert sur le schéma) :** * **Augmentation du flux sanguin musculaire:** Pendant l'exercice, les muscles actifs ont des besoins accrus en oxygène et en nutriments. Cela déclenche la libération de médiateurs vasodilatateurs locaux (ex: adénosine, monoxyde d'azote - NO, CO2, lactate). Ces substances agissent sur les artérioles musculaires, provoquant une vasodilatation marquée, ce qui réduit la résistance à l'écoulement sanguin et augmente le débit dans ces régions [7](#page=7). * **Augmentation de l'extraction d'oxygène:** Les fibres musculaires en activité augmentent leur extraction d'oxygène du sang circulant, permettant de répondre à la demande métabolique accrue [7](#page=7). * **Mécanismes systémiques (en rose sur le schéma) :** * **Activation du système nerveux sympathique:** L'effort physique stimule le système nerveux sympathique via des centres nerveux supérieurs (cerveau). Cette activation provoque [4](#page=4): * Une augmentation de la fréquence cardiaque (effet chronotrope positif) [4](#page=4). * Une augmentation de la contractilité myocardique (effet inotrope positif) [4](#page=4). * Une vasoconstriction dans les territoires non actifs (digestif, cutané) pour rediriger le sang vers les muscles [4](#page=4). * **Augmentation du débit cardiaque:** La combinaison de l'augmentation de la fréquence cardiaque et du volume d'éjection systolique (due à l'augmentation de la précharge par le retour veineux accru et à l'augmentation de la contractilité) entraîne une élévation substantielle du débit cardiaque [4](#page=4). * **Modification des résistances périphériques totales (RPT) :** Bien que la vasoconstriction sympathique dans certains territoires puisse augmenter les RPT, la vasodilatation massive dans les muscles actifs tend à les diminuer globalement lors d'un exercice modéré à intense. * **Libération de catécholamines circulantes:** La médullosurrénale libère de l'adrénaline et de la noradrénaline, qui renforcent les effets sympathiques sur le cœur et les vaisseaux (actions sur les récepteurs $\\beta 1$ et $\\alpha$) [4](#page=4). > **Tip:** L'entraînement physique régulier conduit à des adaptations cardiovasculaires, telles qu'une augmentation de la taille du cœur (hypertrophie physiologique) et une meilleure efficacité du transport d'oxygène, permettant une meilleure performance et une meilleure tolérance à l'effort. * **Relation Pression-Volume:** L'exercice physique affecte la boucle pression-volume du ventricule gauche. L'augmentation de la contractilité (inotrope +) et potentiellement de la précharge (par retour veineux accru) se traduisent par une augmentation du volume éjecté et une pression plus élevée à la fin de l'éjection pour un volume systolique donné [4](#page=4). > **Example:** Lors d'une course à pied, le débit cardiaque peut passer de 5 L/min au repos à plus de 20 L/min chez un individu non entraîné, et même dépasser 30 L/min chez un athlète entraîné. Cette augmentation est rendue possible par la combinaison de l'augmentation de la FC et du VES. * * * ## Erreurs courantes à éviter * Révisez tous les sujets en profondeur avant les examens * Portez attention aux formules et définitions clés * Pratiquez avec les exemples fournis dans chaque section * Ne mémorisez pas sans comprendre les concepts sous-jacents

| Term | Definition | |------|------------| | Vasomotricité | Capacité des vaisseaux sanguins à modifier leur diamètre, entraînant une variation de la résistance et du débit sanguin. | | VasoConstriction | Rétrécissement du diamètre d'un vaisseau sanguin, augmentant la résistance et diminuant le débit. | | VasoRelaxation | Dilatation du diamètre d'un vaisseau sanguin, diminuant la résistance et augmentant le débit. | | Diastole | Phase de relaxation du muscle cardiaque, durant laquelle le cœur se remplit de sang. Elle représente environ deux tiers du cycle cardiaque au repos. | | Systole | Phase de contraction du muscle cardiaque, durant laquelle le cœur éjecte le sang. Elle représente environ un tiers du cycle cardiaque au repos. | | Relaxation iso-volumétrique | Phase du cycle cardiaque où les ventricules sont fermés et commencent à se relâcher, sans changement de volume mais avec une diminution de la pression. | | Remplissage ventriculaire | Phase de la diastole durant laquelle les ventricules se remplissent de sang, passivement puis lors de la contraction atriale. | | Contraction iso-volumétrique | Phase du cycle cardiaque où les ventricules se contractent avec toutes les valves fermées, entraînant une augmentation rapide de la pression. | | Ejection systolique | Phase de la systole durant laquelle le sang est expulsé des ventricules vers les artères principales. | | VES (Volume d'Éjection Systolique) | Volume de sang éjecté par un ventricule lors de chaque contraction. Il est calculé comme la différence entre le volume télédiastolique et le volume télésystolique. | | VTD (Volume Télédiastolique) | Volume de sang contenu dans un ventricule à la fin de la diastole, juste avant la contraction systolique. | | VTS (Volume Télésystolique) | Volume de sang restant dans un ventricule à la fin de la systole, après l'éjection. | | FE (Fraction d'Éjection) | Pourcentage du volume de sang dans le ventricule gauche qui est éjecté lors de chaque contraction. C'est un indicateur clé de la fonction ventriculaire. | | Tunique | Couche constitutive de la paroi d'un organe creux, comme les vaisseaux sanguins. La paroi vasculaire est composée de trois tuniques : l'intima, la média et l'adventice. | | Intima | La tunique interne d'un vaisseau sanguin, composée d'une couche de cellules endothéliales. | | Média | La tunique intermédiaire d'un vaisseau sanguin, riche en cellules musculaires lisses et en matrice extracellulaire, responsable de la vasomotricité. | | Adventice | La tunique externe d'un vaisseau sanguin, composée de tissu conjonctif, offrant protection et soutien. | | Onde artérielle | Onde de pression qui se propage le long des artères, résultant de l'éjection intermittente du sang par le cœur et de l'élasticité des parois artérielles. | | cardiomyocyte | Cellule musculaire du cœur, spécialisée dans la contraction pour assurer la pompe cardiaque. Il existe des cardiomyocytes contractiles et des cardiomyocytes automatiques (tissu nodal). | | Tissu nodal | Ensemble de cellules cardiaques spécialisées dans la génération et la conduction de l'influx nerveux électrique responsable du rythme cardiaque. Il comprend le nœud sino-auriculaire (sinusal) et le nœud atrio-ventriculaire. | | Potentiel de repos (PR) | Différence de potentiel électrique à travers la membrane d'une cellule au repos. Il est stable pour les cardiomyocytes contractiles et instable pour les cellules du tissu nodal. | | Dépolarisation | Changement du potentiel de membrane d'une cellule, où l'intérieur devient moins négatif ou positif, déclenchant l'excitation cellulaire (par exemple, une contraction musculaire). | | Plateau | Phase d'un potentiel d'action où le potentiel de membrane reste relativement constant avant de retourner à son état de repos. Caractéristique des potentiels d'action des cardiomyocytes contractiles. | | Précharge | Étirement des fibres musculaires du myocarde au début de la systole, déterminé par le volume de remplissage ventriculaire télédiastolique. Elle est corrélée à la force de contraction selon la loi de Starling. | | Postcharge | Ensemble des forces auxquelles le ventricule doit s'opposer lors de l'éjection systolique, principalement la pression dans l'aorte ou l'artère pulmonaire. | | Contractilité | Capacité intrinsèque du myocarde à se contracter indépendamment de la précharge et de la postcharge. Elle est influencée par des facteurs inotropes. | | Facteurs inotropes | Substances ou conditions qui modifient la force de contraction du cœur. Les facteurs inotropes positifs augmentent la contractilité, tandis que les facteurs inotropes négatifs la diminuent. | | SN Σ (Système Nerveux Sympathique) | Branche du système nerveux autonome qui prépare le corps à l'action ("combat ou fuite"), augmentant la fréquence cardiaque, la force de contraction et la vasoconstriction. | | SN paraΣ (Système Nerveux Parasympathique) | Branche du système nerveux autonome qui favorise le repos et la digestion ("repos et digestion"), ralentissant la fréquence cardiaque et favorisant la relaxation. | | Baroréflexe | Réflexe autonome qui régule la pression artérielle en réponse aux variations de pression détectées par des barorécepteurs dans les gros vaisseaux. | | SRAA (Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone) | Système hormonal qui joue un rôle crucial dans la régulation de la pression artérielle et de l'équilibre hydrique et électrolytique. | | ADH (Hormone Antidiurétique) ou Vasopressine | Hormone qui régule la quantité d'eau réabsorbée par les reins, influençant ainsi la volémie et la pression artérielle. Elle a également un effet vasoconstricteur. | | FAN (Facteur Natriurétique Auriculaire) | Hormone libérée par les oreillettes cardiaques en réponse à une augmentation de la volémie, favorisant la natriurèse (excrétion de sodium) et la vasodilatation. | | BNP (Peptide Natriurétique Cérébral) | Hormone similaire au FAN, libérée par les ventricules en cas de surcharge de volume, contribuant à la régulation de la volémie et de la pression artérielle. | | Orthostatisme | Changement de position du corps d'une position couchée ou assise à une position debout, entraînant des modifications de la distribution du sang sous l'effet de la gravité. | | Hémorragie | Perte de sang excessive du système circulatoire, qui peut entraîner une diminution du volume sanguin et de la pression artérielle. | | Exercice physique | Activité physique qui augmente les besoins métaboliques de l'organisme, entraînant des adaptations physiologiques du système cardiovasculaire. |