Cursus VI. Fysiologie Ademhaling.pdf

# Algemene fysiologische en anatomische concepten van de ademhaling Dit onderwerp behandelt de fundamentele fysiologische en anatomische aspecten die ten grondslag liggen aan de ademhalingsprocessen, van de cel tot de algehele structuur van de luchtwegen en de longen in de thorax. ### 1.1 De in- en uitwendige ademhaling De ademhaling omvat meer dan enkel de bewegingen van in- en uitademen; het is een breed fysiologisch proces dat alle interacties omvat in de gasuitwisseling tussen de lichaamscellen en de externe omgeving [2](#page=2). #### 1.1.1 Inwendige ademhaling De inwendige ademhaling betreft de opname van zuurstof en brandstoffen door elke cel uit het "milieu intérieur" en de afscheiding van CO2 en afvalstoffen daarin, evenals de biochemische reacties die ten grondslag liggen aan aerobe energieproductie in de cel [2](#page=2). #### 1.1.2 Uitwendige ademhaling De uitwendige ademhaling omvat alle processen die zorgen voor de gasuitwisseling van zuurstof en CO2 tussen het inwendige milieu en de buitenwereld. Dit proces kan worden onderverdeeld in drie hoofdonderdelen [2](#page=2): * **Longventilatie:** Zorgt voor een regelmatige gasuitwisseling tussen de longen en de buitenwereld [2](#page=2). * **Gasuitwisseling in de longen:** Betreft de uitwisseling van gassen tussen de lucht in de longalveolen en het bloed in de longcapillairen [2](#page=2). * **Vervoer van ademhalingsgassen:** De transportatie van zuurstof en CO2 door het bloed [2](#page=2). De gasuitwisseling tussen het bloed in de weefselcapillairen en de interstitiële vloeistof volgt dezelfde mechanisme als in de longen [2](#page=2). ### 1.2 Anatomische begrippen van de luchtwegen #### 1.2.1 De algemene structuur van de luchtwegen De luchtwegen zijn onderverdeeld in de bovenste luchtwegen (boven de stembanden) en de onderste luchtwegen (eronder). Vanaf de luchtpijp (trachea) vinden er "dichotome" vertakkingen plaats, resulterend in ongeveer 23 generaties luchtwegen [2](#page=2). * **Tracheobronchiale boom:** Bestaat uit de grotere bronchi (BR) en de kleinere bronchiolen (BL) [2](#page=2). * **Respiratoire zone:** Vanaf de 17e generatie verschijnen alveolen, waardoor gasuitwisseling mogelijk wordt. De laatste bronchiolen waar geen gasuitwisseling plaatsvindt, zijn de terminale bronchiolen (TBL). Luchtwegen met alveolen omvatten respiratoire bronchiolen (RBL), alveolaire gangen (AG) en alveolaire zakken (AZ) [2](#page=2). #### 1.2.2 Functionele zones van de luchtwegen Functioneel worden twee zones onderscheiden: * **Geleidingszone:** Hier vindt geen gasuitwisseling plaats en heeft een volume van ongeveer 150 mL (de anatomische dode ruimte) [2](#page=2). * **Uitwisselingszone:** Hier vindt gasuitwisseling plaats en heeft een volume van ongeveer 2500 mL (de functionele residuele capaciteit, FRC) [2](#page=2). De korte afstand van de eerste alveolen tot de alveolaire zakken (ongeveer 0.5 cm) resulteert in een trage luchtverplaatsing in de uitwisselingszone, wat de diffusie ten goede komt [2](#page=2). #### 1.2.3 Structuur van de wand van de geleidende luchtwegen De wanden van de geleidende luchtwegen zijn bekleed met cilindrisch epitheel met slijmproducerende cellen (slijmbekercellen) en uitmondingen van mucusklieren. De slijmlaag wordt voortbewogen door trilharen, wat essentieel is voor het stofvrij maken van de lucht. De wand bevat ook kraakbeen en gladde spieren (bronchomotoren) [3](#page=3). * **Kraakbeen:** Vermindert naarmate men dieper in de longen gaat en voorkomt het inklappen van de luchtwegen [3](#page=3). * **Gladde spieren:** Nemen toe dieper in de longen en zijn betrokken bij de regulatie van de diameter van de luchtwegen [3](#page=3). ### 1.3 Structuur van de alveolen en respiratoire eenheden #### 1.3.1 Alveolen en capillairen Alveolen hebben een diameter van ongeveer 0.1 mm en zijn omringd door een dicht netwerk van capillairen. Een alveool met zijn omspoelende capillairen vormt een respiratoire eenheid, waarvan er ongeveer 100 miljoen zijn. Het dichte capillair netwerk vormt een vrijwel ononderbroken laag rond elke alveool [3](#page=3). #### 1.3.2 De alveolo-capillaire membraan Deze membraan bestaat uit het alveolair epitheel en het capillair endotheel. Normaal gesproken is er geen interstitieel vocht tussen deze lagen, waardoor de membraan een minimale dikte heeft en vlotte gasuitwisseling mogelijk is [3](#page=3). ### 1.4 De positie van de longen in de thorax De longen bevinden zich in de thoraxholte, gescheiden door het mediastinum dat de luchtpijp, slokdarm, hart en grote bloedvaten bevat [3](#page=3). #### 1.4.1 Pleuravliezen De longen zijn bekleed met het viscerale pleuravlies, dat bij de longhilus overgaat in het pariëtale pleuravlies dat de thoraxwand, het mediastinum en het middenrif bekleedt. De ruimte tussen deze twee bladen wordt de pleuraholte genoemd [3](#page=3). #### 1.4.2 De pleuraholte De pleuraholte bevat normaal gesproken een dun laagje vloeistof dat zorgt voor een soepele glijding van de pleurabladen tijdens ademhalingsbewegingen. Deze holte speelt een cruciale rol in het mechanisme van de longventilatie [3](#page=3). --- # Longventilatie en drukveranderingen Dit deel beschrijft de ademhalingsbewegingen, de rol van spieren, en de drukveranderingen (intrapulmonaal en intrapleuraal) tijdens de ademhalingscyclus, alsook de ademhalingsweerstanden en -arbeid. ### 2.1 Ademhalingsbewegingen Bij elke in- en uitademing wordt ongeveer 0.5 liter lucht verplaatst, met een gemiddelde ademhalingsfrequentie van 12 keer per minuut, wat resulteert in een ademminutenvolume van ongeveer 6 liter per minuut [4](#page=4). #### 2.1.1 Inademing De inademing is een actief proces, aangedreven door de samentrekking van inademingsspieren. Deze samentrekking vergroot het volume van de thorax in drie richtingen, wat, volgens de gaswetten, leidt tot een daling van de druk in de longen [4](#page=4). * **Verticale diameter:** Vergroting vindt plaats door de samentrekking van het middenrif. Het middenrif trekt naar beneden, waardoor de verticale diameter van de thorax toeneemt. Bij normale rustige ademhaling is deze verplaatsing ongeveer 1.5 cm. Het middenrif wordt geïnnerveerd door de nervus phrenicus [4](#page=4). * **Voor-achterwaartse diameter:** Vergroting wordt bewerkstelligd door de externe intercostale spieren. Deze spieren trekken de ribben omhoog en naar voren, waardoor de ribbenkast als een pompsteel omhoog beweegt. De intercostale zenuwen innerveneren deze spieren [4](#page=4). * **Latero-laterale diameter:** Vergroting treedt op doordat de ribben tijdens de samentrekking van de externe intercostale spieren ook naar buiten bewegen, vergelijkbaar met het omhoog brengen van een emmeroor [4](#page=4). #### 2.1.2 Uitademing Bij normale, rustige uitademing is er geen spieractiviteit nodig. De thorax krimpt passief door de elasticiteit van de longen en de borstwand, nadat deze tijdens de inademing zijn uitgerekt. Bij geforceerde uitademing worden de interne intercostale spieren gebruikt om de ribben actief naar beneden te trekken en zo het volume van de thorax te verkleinen [4](#page=4). > **Tip:** De bewegingen van het middenrif en de ribben bepalen de volumeveranderingen van de thorax. De longen volgen deze bewegingen door de gesloten pleuraholte [4](#page=4). ### 2.2 Drukveranderingen in de thorax Tijdens de ademhalingscyclus treden er drukveranderingen op in de longen (intrapulmonale druk) en in de pleuraholte (intrapleurale druk) [5](#page=5). #### 2.2.1 Intrapulmonale druk * **In rust:** De druk in de longalveolen is atmosferisch (0 mm Hg), wat resulteert in geen gasstroom [5](#page=5). * **Tijdens inademing:** Het longvolume neemt toe, waardoor de druk daalt tot onder atmosferisch (subatmosferisch of "negatief"). Dit creëert een drukgradiënt die lucht naar de longen stuwt. De laagste intrapulmonale druk bereikt ongeveer -2 mm Hg halverwege de inademing [5](#page=5). * **Tijdens uitademing:** De longen krimpen, waardoor de druk in de alveolen boven atmosferisch (positief) komt. Dit drijft lucht uit de longen. De maximale positieve druk tijdens normale uitademing is ongeveer 2 mm Hg [5](#page=5). > **Tip:** Normale ademhaling bij de mens is "negatieve druk ademen", waarbij de longen lucht aanzuigen door een interne drukverlaging. Kunstmatige beademing gebruikt vaak "positieve druk ademen" [5](#page=5). Bij diepe in- en uitademing, vooral met gesloten luchtwegen, kunnen zeer hoge intrapulmonale drukken ontstaan, tot wel 80-100 mm Hg, wat bijvoorbeeld geassocieerd wordt met het Valsalva-manoeuvre [5](#page=5). #### 2.2.2 Intrapleurale druk * **Negatieve druk in de pleuraholte:** In rust is de druk in de pleuraholte subatmosferisch, ongeveer -2 mm Hg. Deze negatieve druk is essentieel om de longen geëxpandeerd te houden en te voorkomen dat ze inklappen. Het principe wordt geïllustreerd door de "ballon in fles proef". De negatieve druk in de pleuraholte ontstaat doordat de gasdruk in het bloed lager is dan de atmosferische druk, waardoor gassen uit de holte in het bloed worden geabsorbeerd [5](#page=5) [6](#page=6). > **Voorbeeld:** Een pneumothorax ontstaat wanneer er lucht in de pleuraholte komt, waardoor de normale negatieve druk verdwijnt en de long inklapt [6](#page=6). * **Veranderingen tijdens de ademhalingscyclus:** * **Tijdens inademing:** Het thoraxvolume neemt toe, waardoor de intrapleurale druk verder daalt (wordt negatiever) tot een minimum aan het einde van de inademing [6](#page=6). * **Tijdens uitademing:** De intrapleurale druk keert terug naar de normale waarde [6](#page=6). * Bij een actieve, geforceerde uitademing kan de intrapleurale druk positief worden door actieve contractie van de uitademingsspieren [6](#page=6). De **transmurale druk** (drukverschil over de wand van de longen) bepaalt de mate van rekking van de longen. Deze druk neemt toe tijdens de inademing en neemt af tijdens de uitademing [6](#page=6). ### 2.3 Ademhalingsweerstanden en ademhalingsarbeid De ademhalingsspieren moeten weerstanden overwinnen tijdens de ademhaling, onderverdeeld in statische (elastische) en dynamische (wrijvings) weerstanden [6](#page=6). #### 2.3.1 Statische of elastische weerstanden Deze weerstanden treden op wanneer de longen en de thoraxwand worden uitgerekt. Normaal gesproken zijn deze weerstanden laag door de soepelheid van deze structuren. Ziekten zoals longfibrose of extreme obesitas kunnen de elasticiteit verminderen en de statische weerstanden verhogen [7](#page=7). #### 2.3.2 Dynamische weerstanden Deze weerstanden ontstaan door de wrijving van lucht tegen de wand van de luchtwegen. Bij vernauwing van de luchtwegen, zoals bij astma, neemt deze dynamische weerstand toe [7](#page=7). #### 2.3.3 Ademhalingsarbeid De arbeid die de ademhalingsspieren verrichten is afhankelijk van het ademminutenvolume en de ademhalingsweerstanden. Het zuurstofverbruik van de ademhalingsspieren is een maat voor deze arbeid. Bij normale ademhaling bedraagt dit ongeveer 2% van het totale zuurstofverbruik. Bij maximale inspanning kan dit oplopen tot ongeveer 20%. Bij verhoogde ademhalingsweerstanden is de ademhalingsarbeid en het zuurstofverbruik veel hoger, en het maximale ademminutenvolume is verminderd [7](#page=7). ### 2.4 Parameters van de longventilatie Longventilatie wordt gekwantificeerd met statische (longvolumes en capaciteiten) en dynamische parameters (debieten) [7](#page=7). #### 2.4.1 Statische parameters: longvolumes en capaciteiten * **Vier klassieke longvolumes:** * **Getijvolume (Tidal Volume, VT):** Het volume lucht dat bij elke normale ademhaling wordt verplaatst (ca. 500 mL) [7](#page=7). * **Inspiratoir reservevolume (IRV):** Het extra volume lucht dat na een normale inademing maximaal kan worden ingeademd (ca. 3 L) [7](#page=7). * **Expiratoir reservevolume (ERV):** Het extra volume lucht dat na een normale uitademing maximaal kan worden uitgeademd (ca. 1500 mL) [7](#page=7). * **Residueel volume (RV):** Het volume lucht dat na maximale uitademing in de longen achterblijft (ca. 1 L) [7](#page=7). * **Meting van longvolumes:** De meeste longvolumes kunnen direct worden gemeten met een spirometer. Het residueel volume wordt indirect gemeten, bijvoorbeeld met de heliumverdunningsmethode [7](#page=7) [8](#page=8). * **Longcapaciteiten:** Sommen van twee of meer longvolumes. * **Functioneel residuele capaciteit (FRC):** ERV + RV; het longvolume na normale uitademing (rustvolume) [8](#page=8). * **Vitale capaciteit (VC):** Maximaal ingeademd volume minimaal uitgeademd volume; het grootste volume dat in één ademhaling kan worden verplaatst (VT + IRV + ERV) [8](#page=8). * **Totale longcapaciteit (TLC):** Het totale longvolume na een maximale inademing (VT + IRV + ERV + RV) [8](#page=8). #### 2.4.2 Dynamische parameters * **Eén seconde volume (FEV1) en één seconde waarde (FEV1%):** Het grootste volume dat in één seconde na maximale inademing kan worden uitgeademd. De één seconde waarde (fractie van VC in 1 seconde) is belangrijker en bij gezonde personen minstens 80%; sterk verminderd bij obstructieve longziekten [8](#page=8). * **Maximale ademhalingscapaciteit (MAC):** Het grootste gasdebiet dat gedurende korte tijd kan worden onderhouden (100-200 L/min) [8](#page=8). > **Tip:** Gasvolumes zijn afhankelijk van temperatuur en druk. In de respiratoire fysiologie worden volumes gerapporteerd onder ATPS (Ambiant Temperature and Pressure, Saturated), BTPS (Body Temperature and Pressure, Saturated, de conditie in de longen) of STPD (Standard Temperature and Pressure, Dry) voorwaarden [8](#page=8) [9](#page=9). ### 2.5 Alveolaire ventilatie en dode ruimte De luchtwegen bestaan uit een geleidingszone (luchtwegen) en een uitwisselingszone (alveoli) [9](#page=9). * **Dode ruimte:** Het deel van de ademhalingsruimte waar geen gasuitwisseling plaatsvindt. Dit volume bedraagt ongeveer 150 mL en komt overeen met de lucht in de geleidingszone. De lucht hierin is aan het einde van de uitademing zuurstofarm en CO2-rijk [9](#page=9). * **Alveolaire ventilatie:** De hoeveelheid verse lucht die daadwerkelijk de alveoli bereikt en bijdraagt aan gasuitwisseling. Deze wordt berekend als: $$ \text{Alveolaire ventilatie} = (\text{Getijvolume} - \text{Dode ruimte}) \times \text{Ademhalingsfrequentie} $$ De normale waarde is ongeveer 4200 mL/min. Een oppervlakkige, snelle ademhaling is minder efficiënt dan een diepere ademhaling met een lagere frequentie [9](#page=9). > **Voorbeeld:** Een halvering van het getijvolume en verdubbeling van de ademhalingsfrequentie resulteert in een halvering van de alveolaire ventilatie (van 4200 mL/min naar 2400 mL/min) [9](#page=9). ### 2.6 Fysiologie van de luchtwegen #### 2.6.1 Functie van de luchtwegen: klimatisatie van ingeademde lucht De luchtwegen bevochtigen, verwarmen en ontdoen de ingeademde lucht van stofdeeltjes [9](#page=9). * **Verwarming en bevochtiging:** De lucht wordt op lichaamstemperatuur en verzadigd met waterdamp gebracht. Dit leidt tot een hogere partiële waterdampsspanning in de tracheale lucht (47 mm Hg) vergeleken met atmosferische lucht [10](#page=10) [9](#page=9). * **Stofvrij maken:** Stofdeeltjes hechten zich aan het slijmvlies van de luchtwegen en worden verwijderd via het mucociliaire transportmechanisme. Grotere deeltjes worden vroegtijdig gevangen door inertie bij richtingsveranderingen in de luchtwegen (aerodynamische filtratie). Kleinere deeltjes komen dieper in de luchtwegen [10](#page=10) [11](#page=11) [9](#page=9). #### 2.6.2 Regeling van de doormeter van de luchtwegen De doormeter van de luchtwegen is cruciaal voor het voorkomen van een vergrote dode ruimte en het beperken van de wrijvingsweerstand [10](#page=10). * **Actieve regeling (bronchomotoren):** Gladde spieren in de luchtwegen worden gereguleerd door het autonome zenuwstelsel: * **Orthosympathicus:** Veroorzaakt bronchodilatatie (verwijding) via noradrenaline en bèta2-receptoren [10](#page=10). * **Parasympathicus:** Veroorzaakt bronchoconstrictie (vernauwing) via acetylcholine en muscarinereceptoren [10](#page=10). * **Passieve factoren (rol van intrapleurale druk):** De luchtwegen worden beïnvloed door de intrapleurale druk [10](#page=10). * **Tijdens inademing:** De intrapleurale druk daalt, waardoor de transmurale druk over de luchtwegen toeneemt en deze passief verwijden [10](#page=10). * **Tijdens geforceerde uitademing:** De intrapleurale druk wordt positief. De drukgradiënt in de luchtwegen kan ervoor zorgen dat de transmurale druk negatief wordt, waardoor de luchtwegen passief vernauwen of zelfs dichtgedrukt kunnen worden. Dit verklaart waarom astmapatiënten meer problemen hebben met uitademen [10](#page=10) [11](#page=11). #### 2.6.3 Klaring van de luchtwegen Stofdeeltjes die zich ophopen in het slijmvlies worden verwijderd door het mucociliaire transportmechanisme. Trilhaartjes bewegen de gel-achtige slijmlaag met stofdeeltjes richting de keel, waarna het ingeslikt wordt. Alveolaire macrofagen fagocyteren stofdeeltjes die de alveoli bereiken en transporteren deze naar de mucociliaire band of lymfevaten [11](#page=11). ### 2.7 Ongelijkmatige ventilatie De ventilatie van de alveolen is niet uniform; de ventilatie neemt progressief toe van de longtop naar de longbasis, voornamelijk door de zwaartekracht. In liggende houding verdwijnt dit verschil. Pathologische ongelijkmatige ventilatie, veroorzaakt door obstructies in de luchtwegen, kan leiden tot ernstige stoornissen in de gasuitwisseling [11](#page=11). --- # Gasuitwisseling en transport in het bloed Dit hoofdstuk behandelt de concepten van partiële druk, de gasuitwisseling tussen alveolen en bloed, en de mechanismen voor het transport van zuurstof en koolstofdioxide in het bloed, met een focus op de rol van hemoglobine. ### 3.1 Partiële druk van gassen #### 3.1.1 Partiële druk van een gas in een gasmengsel In een gasmengsel oefent elk gas een onafhankelijke partiële druk (ook wel spanning genoemd) uit, die evenredig is met zijn fractionele samenstelling binnen het mengsel. De totale gasdruk is de som van de partiële drukken van de individuele gassen. Als de totale druk bijvoorbeeld 760 mm Hg is en een gas vormt 21% van het mengsel, dan is de partiële druk van dat gas 760 mm Hg * 0.21 = 160 mm Hg [12](#page=12). #### 3.1.2 Partiële druk van een gas opgelost in een vloeistof Wanneer een gas oplost in een vloeistof, kan de concentratie (in mmol/L of mL/L) of de partiële spanning (in mm Hg) van het opgeloste gas worden bepaald. Een belangrijke observatie is dat, wanneer een vloeistof in evenwicht komt met een gasmengsel, de partiële spanning van het gas in de vloeistof gelijk is aan de partiële spanning van dat gas in het gasmengsel. De diffusie van een gas tussen een gasfase en een vloeistof vindt plaats van de hogere naar de lagere partiële druk [12](#page=12). De concentratie van een opgelost gas is recht evenredig met zijn partiële spanning in de vloeistof, volgens de formule: $concentratie = partiële spanning \times oplosbaarheidsfactor$ [12](#page=12). De oplosbaarheidsfactor is specifiek voor elk gas en elke vloeistof [12](#page=12). ### 3.2 De alveolaire lucht #### 3.2.1 Samenstelling van de alveolaire lucht De alveolaire lucht, het gasmengsel in de longblaasjes (alveolen), verschilt van de ingeademde lucht doordat het minder zuurstof en meer koolstofdioxide bevat. Dit komt doordat zuurstof wordt opgenomen door het bloed en koolstofdioxide wordt afgegeven aan de alveolen. De partiële zuurstofspanning (PAO2) in de alveolaire lucht is ongeveer 100 mm Hg, en de partiële CO2-spanning (PACO2) is ongeveer 40 mm Hg. Hoewel de samenstelling van de alveolaire lucht schommelt gedurende de ademhalingscyclus, zijn deze fluctuaties gering door de vermenging van verse ingeademde lucht met de reeds aanwezige lucht in de longen [13](#page=13). #### 3.2.2 Factoren die de samenstelling van de alveolaire lucht bepalen De samenstelling van de alveolaire lucht wordt beïnvloed door: * De samenstelling van de ingeademde lucht [13](#page=13). * De alveolaire ventilatie (de hoeveelheid lucht die per minuut de alveolen bereikt) [13](#page=13). * Het metabolisme van het lichaam (zuurstofverbruik en CO2-productie) [13](#page=13). De partiële drukken worden bepaald door de volgende vergelijkingen: $PAC0_2 = PIC0_2 + (VCO_2 / VA) \times K$ [13](#page=13). waarin: * $PIC0_2$ de partiële druk van CO2 in de ingeademde lucht is (0 mm Hg bij ademen van lucht) [13](#page=13). * $VCO_2$ de CO2-productie is (ongeveer 200 mL/min in rust) [13](#page=13). * $VA$ de alveolaire ventilatie is (ongeveer 4200 mL/min normaal) [13](#page=13). * $K$ een constante is (863 mm Hg bij gebruik van STPD voor $VCO_2$ en BTPS voor $VA$) [13](#page=13). $PAO_2 = PIO_2 - (VO_2 / VA) \times K$ [13](#page=13). waarin: * $PIO_2$ de partiële druk van O2 in de ingeademde lucht is (ongeveer 150 mm Hg op zeeniveau) [13](#page=13). * $VO_2$ het O2-verbruik is (ongeveer 250 mL/min in rust) [13](#page=13). ### 3.3 Gasuitwisseling door de alveolo-capillaire membraan De gasuitwisseling tussen de alveolaire lucht en het bloed vindt plaats door de alveolo-capillaire membraan. Deze membraan is zeer dun doordat er geen interstitiële vloeistof aanwezig is tussen de alveolaire cellen en de endotheelcellen van de capillairen, wat een optimale gasuitwisseling bevordert [13](#page=13). #### 3.3.1 Diffusie van ademhalingsgassen * **Zuurstof (O2):** In veneus bloed is de partiële zuurstofspanning (PvO2) 40 mm Hg, terwijl deze in de alveolen (PAO2) 100 mm Hg is. O2 diffundeert vanuit de alveolen naar het bloed, waardoor de pO2 in de longcapillairen toeneemt en in het arterieel bloed (PaO2) gelijk wordt aan de alveolaire spanning. Bij gezonde personen bereikt het bloed volledig evenwicht met de alveolaire lucht, zelfs bij korte contacttijden in de capillairen (ongeveer 1 seconde in rust, 250 ms bij maximale inspanning). Bij longziekten kan dit evenwicht tijdens inspanning verstoord raken [14](#page=14). * **Koolstofdioxide (CO2):** De partiële CO2-spanning in veneus bloed (PvCO2) is 46 mm Hg en in de alveolen (PACO2) is 40 mm Hg. CO2 diffundeert vanuit het bloed naar de alveolen, waardoor de pCO2 in het bloed afneemt en uiteindelijk gelijk wordt aan de alveolaire spanning [14](#page=14). #### 3.3.2 Actief transport van zuurstof (zuurstofsecretie) Vroege metingen suggereerden actieve zuurstofsecretie in de longen, maar latere waarnemingen wijzen op een passieve diffusie. Actieve zuurstofsecretie komt wel voor in andere systemen, zoals de zwemblaas van vissen, waar zuurstof vanuit het bloed naar de zwemblaas wordt gesecreteerd, waardoor de pO2 aldaar veel hoger kan zijn dan in het bloed [14](#page=14). #### 3.3.3 Factoren die de diffusie van ademhalingsgassen bepalen De snelheid van gasuitwisseling wordt bepaald door de oppervlakte van de alveolo-capillaire membraan en factoren die de diffusiesnelheid per eenheid van oppervlakte beïnvloeden [15](#page=15). * **Drukgradiënt:** De diffusiesnelheid is evenredig met het drukverschil tussen het bloed en de alveool. Voor O2 is de initiële gradiënt ongeveer 60 mm Hg, voor CO2 slechts 6 mm Hg [14](#page=14) [15](#page=15). * **Eigenschappen van het gas:** * **Wateroplosbaarheid:** CO2 is ongeveer 35 maal beter oplosbaar in water dan O2, wat de diffusie vergemakkelijkt [15](#page=15). * **Molecuulgrootte:** De diffusiesnelheid is omgekeerd evenredig met de vierkantswortel van de moleculaire massa [15](#page=15). Deze factoren samen maken dat de diffusiecoëfficiënt van CO2 ongeveer 25 maal groter is dan die van O2, waardoor CO2 efficiënter diffundeert ondanks een kleinere drukgradiënt [15](#page=15). * **Dikte van de membraan:** Een dunnere membraan resulteert in een hogere diffusiesnelheid. De normale alveolo-capillaire membraan is minimaal dik [13](#page=13) [15](#page=15). * **Snelheid van het bloed:** Bij een snellere bloedstroom kan de contacttijd met de alveolen beperkter zijn, maar bij gezonde personen is de gasuitwisseling nog steeds efficiënt. Bij verdikte membraan bij longziekten kan dit wel problemen geven [15](#page=15). * **Totale oppervlakte van de alveolo-capillaire membraan:** De gasuitwisseling is recht evenredig met de totale oppervlakte, die normaal 50 tot 100 m² bedraagt [15](#page=15). ### 3.4 Transport van ademhalingsgassen in het bloed De hoeveelheid zuurstof die per tijdseenheid wordt opgenomen en de hoeveelheid CO2 die wordt afgegeven door het bloed, zijn afhankelijk van het hartdebiet en de transportcapaciteit van het bloed voor deze gassen. Rode bloedcellen (R.B.C.) spelen hierbij een cruciale rol [16](#page=16). #### 3.4.1 Zuurstoftransport in het bloed ##### 3.4.1.1 Introductie Het bloed transporteert zuurstof op twee manieren: opgelost in het plasma en gebonden aan hemoglobine in de rode bloedcellen. De oplosbaarheid van zuurstof in bloed is laag; de meeste zuurstof wordt gebonden aan hemoglobine [16](#page=16). ##### 3.4.1.2 Hemoglobine * **Algemene eigenschappen:** Hemoglobine (Hb) is een eiwit dat zich uitsluitend in rode bloedcellen bevindt en verantwoordelijk is voor de rode kleur van het bloed. Het heeft een hoge affiniteit voor zuurstof, waarbij het reageert tot oxyhemoglobine (HbO2). Deze reactie is reversibel [16](#page=16): $Hb + O_2 \leftrightarrow HbO_2$ [16](#page=16). Associatie vindt plaats in de longen en dissociatie in de weefsels [16](#page=16). * **Structuur van hemoglobine en oxyhemoglobine:** Hemoglobine bevat een ijzerion (Fe++) in de haemgroep, dat een binding aangaat met zuurstof. Bij deze oxygenatie blijft de valentie van het ijzer gelijk. Indien het Fe++ oxideert tot Fe+++, ontstaat methemoglobine, dat geen zuurstof kan binden. Methemoglobine kan worden gereduceerd tot hemoglobine, tenzij het metabolisme van de R.B.C. geremd is [17](#page=17). * **Kwantitatieve aspecten:** De normale hemoglobineconcentratie is ongeveer 150 g/L. Eén gram hemoglobine kan maximaal 1.35 mL zuurstof binden, wat resulteert in een zuurstofcapaciteit van ongeveer 200 mL/L bloed [17](#page=17). $zuurstofcapaciteit = hemoglobineconcentratie \times 1.35$ [17](#page=17). Deze gebonden zuurstofhoeveelheid is ongeveer 70 maal groter dan de hoeveelheid opgeloste zuurstof in arterieel bloed. De verzadiging van hemoglobine wordt uitgedrukt als de verhouding van gebonden zuurstof tot de totale zuurstofcapaciteit [17](#page=17). $verzadiging = \frac{[HbO_2]}{[Hb + [HbO_2]}$ [17](#page=17). ##### 3.4.1.3 De hemoglobine-dissociatiecurve * **Beschrijving:** De curve toont het verband tussen de zuurstofspanning (pO2) en de verzadiging van hemoglobine. In arterieel bloed (PaO2 = 100 mm Hg) is hemoglobine bijna volledig verzadigd (ongeveer 98%), terwijl in veneus bloed (PvO2 = 40 mm Hg) de verzadiging ongeveer 75% is [17](#page=17) [18](#page=18). * **Fysiologisch belang:** De curve is S-vormig. Bij hogere pO2-waarden (longcapillairen) neemt de verzadiging weinig toe met toenemende pO2, wat zorgt voor een stabiele zuurstofopname. Bij lagere pO2-waarden (weefselcapillairen) verandert de verzadiging sterk met de pO2, waardoor efficiënte zuurstofafgifte aan weefsels mogelijk is [18](#page=18). | parameters | arterieel | veneus | | :------------------------- | :-------- | :------ | | pO2 (mm Hg) | 100 | 40 | | opgeloste O2 (mL/L) | 3.0 | 1.2 | | verzadiging (%) | 98 | 75 | | gebonden O2 (mL/L) | ~200 | ~150 | | totaal O2 (mL/L) | ~200 | ~150 | Tabel 6.4.2: Zuurstoftransportparameters in arterieel en veneus bloed [18](#page=18). #### 3.4.2 CO2-transport CO2 wordt in het bloed getransporteerd als opgelost CO2, gebonden aan hemoglobine (carbamino-CO2) en als bicarbonaat [19](#page=19). ##### 3.4.2.1 Opgelost CO2 De oplosbaarheid van CO2 in water is ongeveer 25 maal groter dan die van zuurstof. Bij een pCO2 van 40 mm Hg (arterieel bloed) zijn 27 mL CO2/L opgelost, en bij 46 mm Hg (veneus bloed) zijn 31 mL CO2/L opgelost. Dit vertegenwoordigt ongeveer 10% van de totale CO2-transport [19](#page=19) [20](#page=20). ##### 3.4.2.2 Carbamino-CO2 Ongeveer 20% van de CO2 wordt gebonden aan aminogroepen (-NH2) van eiwitten, voornamelijk hemoglobine, en vormt carbaminogroepen. Dit resulteert in 54 mL/L in arterieel bloed en 62 mL/L in veneus bloed [19](#page=19) [20](#page=20). $R-NH_2 + CO_2 \leftrightarrow R-NH(COOH)$ [19](#page=19). ##### 3.4.2.3 Bicarbonaat-CO2 Het grootste deel van de CO2 wordt omgezet tot bicarbonaat. Dit proces wordt versneld door het enzym koolzuuranhydrase (aanwezig in R.B.C.) en door de buffering van H+-ionen door eiwitten, zoals hemoglobine [19](#page=19). $CO_2 + H_2O \leftrightarrow H_2CO_3 \leftrightarrow H^+ + HCO_3^-$ [19](#page=19). $H^+ + Buffer^- \leftrightarrow H \cdot Buffer$ [19](#page=19). Rode bloedcellen spelen een centrale rol: * Ze bevatten koolzuuranhydrase dat de omzetting van CO2 naar bicarbonaat versnelt [19](#page=19). * Ze bevatten hemoglobine, een sterke buffer die H+-ionen bindt, waardoor meer bicarbonaat kan worden gevormd [19](#page=19). Gevormd bicarbonaat (HCO3-) diffundeert vanuit de R.B.C. naar het plasma in ruil voor chloride-ionen (Chloride shift of Hamburger shift). Dit proces keert om in de longen, waarbij bicarbonaat weer wordt omgezet in CO2 en wordt uitgeademd. De hoeveelheid bicarbonaat-CO2 bedraagt 419 mL/L in arterieel bloed en 447 mL/L in veneus bloed [19](#page=19) [20](#page=20). | parameters | arterieel | veneus | | :----------------------- | :-------- | :----- | | pCO2 (mm Hg) | 40 | 46 | | opgeloste CO2 (mL/L) | 27 | 31 | | carbamino CO2 (mL/L) | 54 | 62 | | bicarbonaat CO2 (mL/L) | 419 | 447 | | totaal CO2 (mL/L) | 500 | 540 | Tabel 6.4.3: CO2-transportparameters in arterieel en veneus bloed [20](#page=20). #### 3.4.3 Functies van de rode bloedcellen in gas-transport Rode bloedcellen zijn essentieel voor zowel zuurstof- als CO2-transport: * **Zuurstoftransport:** Hemoglobine (specifiek het ijzer in de haemgroep) bindt zuurstof [20](#page=20). * **CO2-transport:** * Carbamino-CO2 vorming (binding aan hemoglobine-eiwit) [20](#page=20). * Bicarbonaatvorming: zowel als buffer (hemoglobine-eiwit) als voor hydratatie (koolzuuranhydrase) [20](#page=20). --- # Regulatie van de ademhaling De regulatie van de ademhaling zorgt voor een continue aanpassing van de longventilatie aan de metabole behoeften van het organisme, voornamelijk door het ademhalingscentrum in de hersenstam, gecoördineerd via neurogene en chemische mechanismen en de rol van chemoreceptoren [21](#page=21). ### 4.1 Het ademhalingscentrum Het ademhalingscentrum, gelegen in de hersenstam, is verantwoordelijk voor de automatische controle van de ademhaling. Het is geen enkel anatomisch centrum, maar een verzameling van inspiratoire en expiratoire neuronen verspreid over verschillende kernen in het verlengde merg. Deze neuronen hebben axonen die afdalen naar de motorische neuronen in het ruggenmerg die de ademhalingsspieren innerveren. Hoewel deze neuronen enige ritmiciteit vertonen, is deze onvoldoende om de reguliere ademhalingscyclus te verklaren. De regulatie omvat twee hoofdfenomenen [21](#page=21): 1. **Ritmogenese**: Het ontstaan van de ritmische afwisseling tussen in- en uitademing door periodieke activatie en remming van inspiratoire en expiratoire neuronen [21](#page=21). 2. **Aanpassing van de globale activiteit**: Het reguleren van de totale ventilatie om deze af te stemmen op de metabole behoeften [21](#page=21). De ventilatie wordt geregeld door neurogene en chemische mechanismen [21](#page=21). #### 4.1.1 Neurogene regulatie van de ademhaling De neurogene regulatie omvat verschillende mechanismen die de activiteit van de respiratoire neuronen beïnvloeden [22](#page=22). ##### 4.1.1.1 Het pneumotactisch centrum Dit centrum in de bovenste hersenstam inhibeert de inspiratoire neuronen. Het is niet spontaan actief, maar wordt geactiveerd door de inspiratoire neuronen, wat een feedbackmechanisme creëert. De snelheidskarakteristieken van dit mechanisme komen echter niet overeen met de normale ademhalingsfrequentie [22](#page=22). ##### 4.1.1.2 De reflex van Hering en Breuer Uitrekkingsreceptoren in de longen worden geprikkeld bij diepe inademingen. De prikkel wordt via de nervus vagus naar de hersenstam gestuurd, wat leidt tot inhibitie van de inspiratoire neuronen. Bij de mens speelt deze reflex voornamelijk een rol bij zeer diepe inademingen (teugvolume > 1 L), aangezien normale inademingen al geremd worden voordat deze receptoren geprikkeld worden [22](#page=22). Het exacte mechanisme van ritmogenese blijft onbekend, maar recent onderzoek suggereert verschillende klassen inspiratoire neuronen die actief zijn in verschillende fasen van de inspiratie, mogelijk door onderlinge excitatie en inhibitie [22](#page=22). ##### 4.1.1.3 Andere neurogene invloeden * **De duikreflex**: Een plots contact met koud water prikkelt receptoren in het aangezicht, wat reflectoir een tijdelijke remming van de ademhaling (apnoe) veroorzaakt. Dit is vooral belangrijk bij duikende dieren [22](#page=22). * **Veranderingen van de arteriële bloeddruk**: Bloeddrukveranderingen beïnvloeden de hartregulerende en vasomotore centra en, in mindere mate, het ademhalingscentrum. Een bloeddrukstijging vertraagt de ademhaling, terwijl een daling het ademminutenvolume verhoogt, hoewel dit fysiologisch weinig betekenis heeft [22](#page=22). * **Pijn**: Prikkeling van pijnreceptoren leidt tot een reflectoire tachypnoe [23](#page=23). * **Proprioreceptoren in pezen en gewrichten**: Prikkeling hiervan stimuleert reflectoir de ademhaling, wat mogelijk bijdraagt aan de ademhalingsstimulatie tijdens dynamische spierarbeid [23](#page=23). * **Het slikcentrum**: Het slikken tijdens het inademen onderbreekt deze onmiddellijk om aspiratie te voorkomen, door interactie tussen het ademhalings- en slikcentrum [23](#page=23). * **De spraakcentra**: Tijdens spreken wordt het normale ademritme onderbroken door interactie tussen het ademhalingscentrum en de schors, om in- en uitademing af te stemmen op zinsdelen [23](#page=23). ### 4.2 Chemische regulatie van de ademhaling De ademhaling neemt toe bij een verhoogde pCO2, verlaagde pO2 en een lagere pH in het bloed, en vermindert bij omgekeerde veranderingen [23](#page=23). #### 4.2.1 Invloed van veranderingen in pCO2 en pO2 Experimenten zoals "rebreathing" en het bepalen van de maximale duur van willekeurige apnoe tonen aan dat de ademhaling gevoeliger is voor een toename van pCO2 dan voor een daling van pO2 [23](#page=23). * **"Rebreathing"**: Bij het inademen van een gesloten gasmengsel neemt de zuurstofconcentratie af en de CO2-concentratie toe. De ademhaling wordt progressief dieper en frequenter totdat het oncomfortabel wordt. Dit effect wordt voornamelijk veroorzaakt door de toename van pCO2, zelfs wanneer de pO2 nog hoog is [23](#page=23). * **Willekeurige apnoe**: De duur dat men de adem kan inhouden, wordt primair beperkt door de stijging van pCO2, niet door de daling van pO2. Hyperventilatie vooraf kan de apnoeduur verlengen door de pCO2 te verlagen, maar dit brengt risico's met zich mee bij duiken [24](#page=24). #### 4.2.2 Ademminutenvolume bij verschillende arteriële pCO2 en pO2 Experimenten waarbij zuurstofarme of CO2-rijke gasmengsels worden ingeademd, tonen aan dat: * **Acuut effect**: De ventilatie neemt toe met de arteriële pCO2 (ongeveer 2 L/min per mm Hg stijging) en, in mindere mate, met een daling van de arteriële pO2 (vooral onder 50 mm Hg). De gevoeligheid voor pCO2 is significant hoger dan voor pO2 [24](#page=24). * **Chronisch effect**: Wanneer deze gasmengsels langer worden ingeademd, is het chronische antwoord voor een toename van pCO2 kleiner, en voor een daling van pO2 groter dan het acute antwoord. Dit leidt tot een geleidelijke aanpassing van de ventilatie [24](#page=24). #### 4.2.3 Invloed van veranderingen in pH De pH van het bloed is afhankelijk van pCO2 en bicarbonaatconcentratie ([HCO3-]). Bij een niet-respiratoire acidose (lage pH door lagere [HCO3-]) neemt de ventilatie toe, terwijl deze vermindert bij een niet-respiratoire alkalose. Dit effect is grotendeels onafhankelijk van de duur van de verandering [25](#page=25). #### 4.2.4 De mechanismen: chemoreceptoren Chemoreceptoren in het lichaam reageren op chemische veranderingen en beïnvloeden het ademhalingscentrum. ##### 4.2.4.1 Arteriële en centrale chemoreceptoren * **Perifere (arteriële) chemoreceptoren**: Gelegen in de carotissinus en aortaboog. Ze reageren op een daling van pO2 en een daling van de pH in het arterieel bloed. Hun prikkeling leidt tot een toename van de ventilatie, wat significant is bij hypoxemie en metabole acidose. Ze spelen echter een beperkte rol bij de regulatie van pCO2 [25](#page=25). * **Centrale chemoreceptoren**: Gelegen in de hersenstam, nabij de respiratoire neuronen. Ze zijn gevoelig voor een daling van de pH van het cerebrospinaal vocht (CSV) en het "milieu intérieur" van de hersenen [25](#page=25). ##### 4.2.4.2 De rol van de bloed-hersenbarrière (BHB) De BHB reguleert de uitwisseling tussen bloed en hersenvocht. Deze is zeer permeabel voor niet-gedissocieerde moleculen maar weinig voor ionen [25](#page=25). * Bij een toename van pCO2 in het bloed, neemt deze ook toe in het CSV, leidend tot een daling van de pH aldaar. De centrale chemoreceptoren worden geprikkeld door deze pH-daling, niet direct door de pCO2-stijging [25](#page=25). * Centrale chemoreceptoren zijn niet gevoelig voor pO2-dalingen in het CSV [25](#page=25). #### 4.2.5 Relatieve rol van perifere en centrale chemoreceptoren * **Niet-respiratoire acidose**: De daling van de bloed-pH stimuleert de arteriële chemoreceptoren, wat leidt tot een toename van de ventilatie. De CSV-pH blijft onveranderd [26](#page=26). * **Toename van pCO2 (hypercapnie)**: Zowel arteriële als centrale chemoreceptoren worden gestimuleerd door de toename van pCO2 en de daaruit voortvloeiende pH-daling in bloed en CSV. Na 6-24 uur wordt de CSV-pH genormaliseerd door actief transport van HCO3- over de BHB, waardoor de stimulatie van centrale chemoreceptoren afneemt en de ventilatie voornamelijk door perifere chemoreceptoren wordt aangestuurd [26](#page=26). * **Daling van pO2 (hypoxemie)**: Arteriële chemoreceptoren worden gestimuleerd, wat leidt tot een verhoogde ademhaling en een daling van pCO2 in bloed en CSV. Dit verhoogt de CSV-pH en remt centrale chemoreceptoren. De perifere stimulatie overheerst, waardoor de ademhaling toeneemt. Na 6-24 uur wordt de CSV-pH genormaliseerd door verminderde [HCO3-, waardoor de centrale rem wegvalt en de ventilatie een secundaire toename vertoont. Dit bifasische verloop is typisch voor verblijf op grote hoogte [26](#page=26). De toename van de ventilatie is evenredig met de graad van hypoxie of hoogte. Op grote hoogte compenseert de extreme toename van de ventilatie de lage zuurstofspanning door de pCO2 te verlagen, wat de pO2 in de alveolen en het arterieel bloed verhoogt [26](#page=26). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Uitwendige ademhaling | Het geheel van processen dat instaat voor de uitwisseling van de ademhalingsgassen (zuurstof en CO2) tussen het inwendig midden en de buitenwereld, omvat longventilatie, gasuitwisseling in de longen en gasvervoer in het bloed. | | Inwendige ademhaling | De gasuitwisseling tussen de cel en het inwendig milieu, alsook de biochemische reacties die aan de basis liggen van de aerobe energieproductie in de cel. | | Longventilatie | Het proces dat zorgt voor een regelmatige gasuitwisseling tussen de longen en de buitenwereld door middel van in- en uitademingsbewegingen. | | Alveolen | Kleine, zakvormige structuren in de longen waar de gasuitwisseling tussen de lucht en het bloed plaatsvindt; ze vormen het grootste deel van het volume van de uitwisselingszone. | | Anatomische dode ruimte | Het volume lucht in de luchtwegen (van neus tot terminale bronchiolen) waar geen gasuitwisseling plaatsvindt en dat bij elke ademhaling opnieuw wordt ingeademd en uitgeademd. | | Functionele residuele capaciteit (FRC) | Het volume lucht dat in de longen achterblijft na een normale uitademing; dit volume vertegenwoordigt de uitwisselingszone. | | Pleuravlies | Een dubbel membraan dat de longen bekleedt (visceraal blad) en de binnenzijde van de borstkaswand en het middenrif (pariëtaal blad); de ruimte ertussen is de pleuraholte. | | Pleuraholte | De virtuele ruimte tussen de twee bladen van het pleuravlies, gevuld met een dun laagje vocht, cruciaal voor de longventilatie door het creëren van een negatieve druk. | | Intrapulmonale druk | De druk in de longen, meer bepaald in de longalveolen, die fluctueert tijdens de ademhalingscyclus en de gasstroom regelt. | | Intrapleurale druk | De druk in de pleuraholte, die normaal subatmosferisch is en essentieel is om de longen geëxpandeerd te houden. | | Ademhalingsweerstanden | Krachten die overwonnen moeten worden tijdens de ademhaling, onderverdeeld in statische (elastische) en dynamische (wrijvings) weerstanden. | | Statische weerstanden | Weerstanden die overwonnen moeten worden door de vervorming van longen en thorax tijdens de ademhaling, gerelateerd aan elasticiteit. | | Dynamische weerstanden | Weerstanden veroorzaakt door de wrijving van lucht tegen de wand van de luchtwegen tijdens de gasstroom. | | Getijvolume (Tidal Volume) | Het volume lucht dat bij elke normale ademhaling wordt in- en uitgeademd. | | Inspiratoir reservevolume | Het extra volume lucht dat na een normale inademing nog kan worden ingeademd. | | Expiratoir reservevolume | Het extra volume lucht dat na een normale uitademing nog kan worden uitgeademd. | | Residueel volume | Het volume lucht dat in de longen achterblijft na een maximale uitademing en nooit volledig kan worden uitgeademd. | | Heliumverdunningsmethode | Een techniek om het residueel volume te meten door de verdunning van helium in de longen en een spirometer te analyseren. | | Functioneel residuele capaciteit (FRC) | Het volume lucht in de longen na een normale uitademing, bestaande uit het expiratoir reservevolume en het residueel volume. | | Vitale capaciteit | Het maximale volume lucht dat door de longen in één ademhalingsbeweging kan worden verplaatst, van maximale inademing tot maximale uitademing. | | Totale longcapaciteit | Het totale volume lucht dat de longen kunnen bevatten na een maximale diepe inademing. | | Eén seconde volume | Het maximale volume lucht dat na een diepe inademing in één seconde kan worden uitgeademd; een maat voor de luchtstroomsnelheid. | | Eén seconde waarde | De fractie van de vitale capaciteit die in één seconde kan worden uitgeademd; een indicator voor obstructieve longziekten. | | Alveolaire ventilatie | De hoeveelheid verse lucht die daadwerkelijk de alveolen bereikt en bijdraagt aan de gasuitwisseling, berekend als (getijvolume - dode ruimte) x ademhalingsfrequentie. | | Particuliere druk | De druk die een individueel gas uitoefent in een gasmengsel, evenredig met zijn fractie in het mengsel. | | Alveolaire lucht | Het gasmengsel in de longalveolen, met specifieke partiële drukken van zuurstof (PAO2) en CO2 (PACO2). | | Alveolo-capillaire membraan | De dunne structuur die de alveolaire wand en de capillaire wand scheidt, waardoor gasuitwisseling mogelijk is. | | Diffusie | Het proces waarbij gassen zich verplaatsen van een gebied met hogere partiële druk naar een gebied met lagere partiële druk. | | Hemoglobine (Hb) | Een eiwit in rode bloedcellen dat zuurstof bindt en transporteert. | | Oxyhemoglobine (HbO2) | Hemoglobine dat gebonden is aan zuurstof. | | Hemoglobine-dissociatiecurve | Een grafische weergave van de relatie tussen de zuurstofspanning en de verzadiging van hemoglobine met zuurstof. | | Carbamino-CO2 | Koolstofdioxide gebonden aan aminogroepen van eiwitten, een vorm van CO2-transport in het bloed. | | Bicarbonaat (HCO3-) | Een ion dat een belangrijke rol speelt in het CO2-transport en de pH-regulatie in het bloed. | | Koolzuuranhydrase | Een enzym in rode bloedcellen dat de omzetting van CO2 en water naar koolzuur versnelt, essentieel voor CO2-transport. | | Hamburger-shift | De uitwisseling van bicarbonaationen (HCO3-) in de rode bloedcellen met chloride-ionen (Cl-) in het plasma, geassocieerd met CO2-transport. | | Ademhalingscentrum | Een groep neuronen in de hersenstam die de automatische regulatie van de ademhaling controleert. | | Inspiratoire neuronen | Neuronen in het ademhalingscentrum die actief zijn tijdens de inademing. | | Expiratoire neuronen | Neuronen in het ademhalingscentrum die actief zijn tijdens de (actieve) uitademing. | | Pneumotactisch centrum | Een centrum in de hersenstam dat de activiteit van de inspiratoire neuronen moduleert. | | Reflex van Hering en Breuer | Een reflex die de inademing remt wanneer de longen te veel worden uitgerekt, beschermt tegen overmatige inflatie. | | Duikreflex | Een reflex die optreedt bij contact met koud water, resulterend in tijdelijke ademhalingsstilstand (apneu), cruciaal voor duikende dieren. | | Chemoreceptoren | Receptoren die gevoelig zijn voor veranderingen in de chemische samenstelling van het bloed, zoals O2, CO2 en pH, en de ademhalingsactiviteit beïnvloeden. | | Arteriële chemoreceptoren | Perifere chemoreceptoren in de carotissinus en aortaboog die reageren op veranderingen in O2, CO2 en pH in het arterieel bloed. | | Centrale chemoreceptoren | Chemoreceptoren in de hersenstam die gevoelig zijn voor veranderingen in de pH van het cerebrospinaal vocht, voornamelijk veroorzaakt door veranderingen in de PCO2. | | Bloed-hersenbarrière (BHB) | Een selectieve barrière die de uitwisseling van stoffen tussen het bloed en de hersenen reguleert, essentieel voor de werking van centrale chemoreceptoren. | | Hypercapnie | Een verhoogde partiële druk van CO2 in het bloed. | | Hypoxemie | Een verlaagde partiële druk van zuurstof in het bloed. | | Respiratoire acidose | Een aanzuring van het bloed veroorzaakt door een verhoogde CO2-concentratie. | | Metabole acidose | Een aanzuring van het bloed die niet wordt veroorzaakt door een verhoogde CO2-concentratie, maar door een tekort aan bicarbonaat of een overmaat aan andere zuren. |