Les4_neuroplasticity-ageing-motor learning 2025-2026-pages-2.pdf

# Neuroplasticiteit en beïnvloedende factoren Dit onderwerp verkent neuroplasticiteit en de diverse factoren die de capaciteit ervan beïnvloeden, waaronder omgevingsinvloeden, farmacologische middelen, neurale reserve en levensstijl, met een specifieke focus op fysieke activiteit. ### 1.1 Kernconcepten van neuroplasticiteit Neuroplasticiteit verwijst naar het aanpassingsvermogen van de hersenen om hun structuur en functie te veranderen, wat essentieel is voor leren, geheugen en herstel na letsel. De mate van neuroplasticiteit wordt beïnvloed door verschillende factoren [2](#page=2). ### 1.2 Factoren die de neuroplasticiteit beïnvloeden #### 1.2.1 Rol van de omgeving De omgeving speelt een cruciale rol bij het moduleren van neuroplasticiteit [3](#page=3). * **Externe omgeving:** Dit omvat de bredere context, vergelijkbaar met een "therapeutisch milieu". Een rijke en betekenisvolle omgeving kan plasticiteit bevorderen [3](#page=3). * **Interne omgeving:** Dit betreft de toestand van het brein zelf. * **Onder-arousal:** Een "slapend" brein heeft een beperkt vermogen tot plastische aanpassingen [3](#page=3). * **Over-arousal:** Een overstimuleerd brein heeft onvoldoende "extra ruimte" voor nieuwe aanpassingen [3](#page=3). #### 1.2.2 Farmacologische middelen Bepaalde medicijnen kunnen neuroplasticiteit beïnvloeden [4](#page=4). * **Activerende medicijnen:** Stoffen zoals methylfenidaat (Ritalin®), cholinerge en glutamaterge substanties, en progesteron kunnen neuroplasticiteit positief beïnvloeden [4](#page=4). * **Remmende medicijnen:** Slaappillen, sedativa en anti-epileptica kunnen daarentegen een negatieve invloed hebben [4](#page=4). #### 1.2.3 Neurale reserve Neurrale reserve, ook wel "cognitieve reserve" genoemd, is het vermogen van het brein om compensatie te bieden voor hersenbeschadiging of degeneratie [5](#page=5). * **Opbouw van neurale reserve:** Een rijke levenservaring draagt bij aan een grotere neurale reserve. Dit omvat factoren zoals opleiding, beroep, sociale contacten, verworven vaardigheden (muziek, dans, sport), meertaligheid en een actieve levensstijl. Cognitieve uitdagingen versterken de neurale reserve [5](#page=5). * **Beschermend effect:** Een sterke neurale reserve fungeert als een "plastische tegenkracht" die het brein beschermt [5](#page=5). ##### 1.2.3.1 Neurale reserve bij multiple sclerose (MS) Bij MS treedt demyelinisatie op, gevolgd door een poging tot remyelinisatie [6](#page=6). * **Activiteit-afhankelijke myelinisatie:** Intensief gebruik van een neuraal circuit verhoogt de hoeveelheid myeline en de geleidingssnelheid. Motorische en cognitieve oefeningen kunnen helpen bij het maximaliseren van remyelinisatie. Een hogere opleiding wordt gezien als een beschermende factor bij MS [6](#page=6). * **Compensatie door reorganisatie:** Hoewel het herstelproces soms onvoldoende is, biedt de capaciteit voor neurale reorganisatie mogelijkheden. Een grotere neurale reserve verbetert deze compensatiemogelijkheden [7](#page=7). ##### 1.2.3.2 Neurale reserve bij neurodegeneratie (bv. Alzheimer) Bij neurodegeneratieve ziekten zoals Alzheimer kan een sterke neurale reserve de manifestatie van symptomen vertragen [8](#page=8). * **Plastic reorganisatie:** Het brein kan defecte netwerken compenseren door plastic reorganisatie, zoals reactieve synaptogenese. Bijvoorbeeld, een defect 4-3 netwerk kan gerepareerd worden tot een 4-5 netwerk [8](#page=8). * **Vertraagde symptomen:** Bij hoogopgeleide, actieve personen kunnen dementiesymptomen langer onopgemerkt blijven, omdat de plasticiteit de degeneratie "wint". Symptomen worden pas manifest als de ziekte "wint". Dit suggereert dat een plastisch brein "een incidentele plaque kan hanteren" [8](#page=8). #### 1.2.4 Levensstijl: Fysieke activiteit Fysieke activiteit is een krachtige modulator van neuroplasticiteit [10](#page=10) [11](#page=11) [9](#page=9). * **Mechanismen:** Fysieke activiteit kan leiden tot veranderingen in hersenstructuur en -functie, mede door de invloed op neurotrofische factoren zoals BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) [10](#page=10) [11](#page=11) [13](#page=13). * **Voorbeeldstudie bij mensen:** Een studie onder oudere volwassenen toonde aan dat 12 maanden aerobe lichaamsbeweging, in vergelijking met een rekprogramma, leidde tot een toename van het hippocampaal volume en verbeterd geheugen. Deze veranderingen waren gerelateerd aan verhoogde BDNF-niveaus [12](#page=12) [13](#page=13). * **Populatie (P):** Oudere volwassenen [12](#page=12). * **Interventie (I):** 12 maanden aerobe oefening (n = 60) [12](#page=12). * **Vergelijking (C):** Rekprogramma (n = 60) [12](#page=12). * **Uitkomst (O):** MRI-scans toonden veranderingen in hippocampaal volume en BDNF-niveaus [12](#page=12). * **Adaptieve capaciteit model:** Raichlen en Alexander introduceren het model van toenemende "on-demand potentie" als onderdeel van de adaptieve capaciteit van het brein, waarbij fysieke activiteit een sleutelrol speelt [14](#page=14) . * * * # Motorisch leren en controlemechanismen Dit deel onderzoekt de principes van motorisch leren en controle, inclusief de betrokken hersengebieden zoals de 'wat' en 'waar-hoe' systemen, de rol van het cerebellum en de verschillende fasen van motorisch leren. ### 2.1 Introductie tot motorisch leren en controle Motorisch leren omvat het proces waarbij bewegingen worden verbeterd door middel van oefening of andere ervaringen. Motorische controle verwijst naar hoe het zenuwstelsel de spieren aanstuurt om beweging te produceren. Dit onderwerp onderzoekt de neurale mechanismen achter deze processen, de betrokken hersengebieden, en de evolutionaire aspecten van beweging [16](#page=16) [17](#page=17). ### 2.2 Hersengebieden betrokken bij motorische controle De controle van bewegingen is een complex proces waarbij diverse hersengebieden betrokken zijn. De specifieke hersenstructuren die geactiveerd worden, zijn afhankelijk van de aard van de beweging, zoals of deze spontaan of reactief is, expressief of doelgericht, en of deze bewust of automatisch verloopt [17](#page=17) [40](#page=40). #### 2.2.1 Het 'wat' versus 'waar-hoe' systeem Een belangrijk onderscheid in de verwerking van visuele informatie voor motorische controle is dat tussen het 'wat'-systeem en het 'waar-hoe'-systeem [17](#page=17) [18](#page=18) [40](#page=40). * **Het 'wat'-systeem (ventrale stroom):** Dit systeem volgt het pad van de occipitale naar de temporale kwab. Het is verantwoordelijk voor het identificeren van objecten, gezichten en scènes, en helpt ons te begrijpen wat we zien. Dit systeem is gekoppeld aan het concept van 'kijken om te begrijpen en te onthouden' [18](#page=18). * **Het 'waar-hoe'-systeem (dorsale stroom):** Dit systeem loopt van de occipitale naar de pariëtale en vervolgens naar de frontale kwabben. Het bepaalt de locatie van objecten en hoe we erop moeten handelen, wat essentieel is voor interactie met de omgeving. Dit systeem wordt geassocieerd met 'kijken om te bewegen en te interageren' en opereert doorgaans sneller en meer automatisch. Dit is bijvoorbeeld sneller om de juiste grijpbeweging te vinden dan om het object te benoemen [18](#page=18). #### 2.2.2 Klinische implicaties van de 'wat' en 'waar-hoe' systemen Schade aan specifieke visuele verwerkingspaden kan leiden tot duidelijke motorische problemen: * **Visuele agnosie:** Treedt op bij laesies in de ventrale 'wat'-stroom en resulteert in moeilijkheden bij het herkennen van objecten [19](#page=19). * **Optische ataxie:** Ontstaat door een laesie in de dorsale 'waar-hoe'-stroom en leidt tot problemen met het visueel aansturen van bewegingen, zoals grijpen. Revalidatie bij optische ataxie kan zich richten op het versterken van proprioceptie (het 'voelen') in plaats van visuele input, bijvoorbeeld bij taken als het instoppen van een shirt of het strikken van schoenveters [19](#page=19). #### 2.2.3 Rol van het cerebellum Het cerebellum speelt een cruciale rol in zowel motorisch leren als motorische controle [20](#page=20). * Het ontvangt efference copies (kopieën van motorische commando's) van de hogere hersengebieden [20](#page=20). * Het ontvangt ook afferente sensorische feedback van de periferie, zoals proprioceptieve en vestibulaire informatie [20](#page=20). * Door de vergelijking tussen voorspelde uitkomsten (gebaseerd op efference copies) en daadwerkelijke uitkomsten (sensorische feedback) te maken, berekent het cerebellum sensorische voorspellingsfouten [20](#page=20). * Deze voorspellingsfouten worden gebruikt om motorische commando's bij te stellen, wat leidt tot een continue verfijning van de motorische controle. Beelden van cerebrale patiënten tonen duidelijke verschillen in bewegingscontrole vergeleken met gezonde individuen [20](#page=20) [22](#page=22) [23](#page=23). #### 2.2.4 Veranderingen in hersenactiviteit bij geleerde vaardigheden Bij het aanleren van een nieuwe vaardigheid verandert de betrokkenheid van hersengebieden [41](#page=41). * **Nieuwe vaardigheden:** Kenmerken zich door minder activiteit in de cortex, prefrontale gebieden en het cerebellum. De activiteit kan meer naar de linkerhersenhelft verschuiven. Recent onderzoek suggereert echter ook dat subcorticale regio's, zoals het striatum, betrokken zijn bij vroeg stadium van leren [41](#page=41). * **Geleerde vaardigheden:** Met toenemende expertise kan de hersenactiviteit veranderen, waarbij complexe taken die voor een 'novice' veel corticale input vereisen, voor een 'expert' efficiënter worden gecontroleerd, mogelijk met differentieel gebruik van hersengebieden [43](#page=43). #### 2.2.5 Implicaties voor revalidatie Het begrip van de differentiële betrokkenheid van hersengebieden heeft belangrijke implicaties voor revalidatie. Dezelfde oefening kan verschillende hersengebieden activeren, afhankelijk van de patiënt [43](#page=43). * **Voorbeeld:** Een tikkertaak kan voor een patiënt met een prefrontale laesie die nog 'novice' is in de taak, relatief eenvoudig zijn qua uitvoering, maar mogelijk minder stimulerend voor revalidatie. Daarentegen kan dezelfde taak voor een 'expert' pianist, die hierin waarschijnlijk meer moeite zal hebben, juist meer stimulerend zijn voor revalidatie [43](#page=43). ### 2.3 Sensorimotorische loop en leren De sensorimotorische loop vormt een sleutelbasis voor 'leren door te doen' [24](#page=24). * **Sensorische input kan motorische acties aansturen:** Dit is het stimulus-respons model of reflexen [24](#page=24). * **Motorische acties genereren sensorische feedback (re-afferentie):** De output van de motorische actie leidt tot nieuwe sensorische input. Deze voortdurende interactie tussen actie en feedback is essentieel voor het aanleren en verfijnen van bewegingen [24](#page=24). ### 2.4 Fasen van motorisch leren Motorisch leren verloopt doorgaans via verschillende fasen, zoals beschreven door Fitts & Posner [44](#page=44). * **Cognitieve / Oriëntatie Fase:** * Focus op het begrijpen van de taak en mogelijke strategieën [44](#page=44). * Bewegingen zijn traag, inconsistent en foutgevoelig [44](#page=44). * Er is een sterke afhankelijkheid van bewuste aandacht [44](#page=44). * **Associatieve / Oefen Fase:** * Verfijning en koppeling van acties door middel van oefening [44](#page=44). * Fouten nemen af en bewegingen worden vloeiender [44](#page=44). * Er is minder bewuste inspanning nodig; de prestatie is afhankelijk van feedback [44](#page=44). * **Autonome Fase:** * Bewegingen worden automatisch en zeer efficiënt [44](#page=44). * Minimale aandacht is vereist; multitasking is mogelijk [44](#page=44). * De prestatie is stabiel onder verschillende omstandigheden [44](#page=44). ### 2.5 Tijdgebonden fasen van geheugen (relevant voor leren) Leren is nauw verbonden met geheugenprocessen, die zich in verschillende tijden manifesteren [25](#page=25). * **Sensorisch (ultrakort) geheugen:** De eerste fase, waarbij sensorische informatie (horen, zien, voelen) kortstondig blijft hangen en binnen ongeveer 7-10 seconden vervaagt [25](#page=25). * **Kortetermijngeheugen:** Fungeert als een 'poort' en houdt informatie enkele minuten tot uren vast. Dit stadium is sterk gekoppeld aan de hippocampus. Een voorbeeld is de muzikant Clive met hippocampale schade, die gebeurtenissen ouder dan 5-10 minuten vergeet [25](#page=25). * **Langetermijngeheugen:** Indien informatie relevant is en herhaaldelijk wordt opgeroepen, ondergaat het consolidatie. Eenmaal opgeslagen, wordt het zelden vergeten en wordt het deel van iemands 'tweede natuur' [25](#page=25). * * * # Motorisch leren en neuroplasticiteit: evidence en modellen Dit onderwerp verkent hoe motorisch leren leidt tot aantoonbare veranderingen in de hersenstructuur en -functie, met name door middel van neuroplasticiteit, en beschrijft modellen die deze processen trachten te verklaren, zoals de 'expansion and renormalisation' modellen. ### 3.1 Evidence voor neuroplasticiteit door motorisch leren Verschillende studies hebben de structurele veranderingen in de hersenen als gevolg van motorische training aangetoond. #### 3.1.1 Juggling training bij jonge volwassenen Een baanbrekende studie van Draganski et al. onderzocht 24 jonge volwassenen die drie maanden lang leerden jongleren. Door middel van anatomische MRI-scans, afgenomen voor, direct na, en drie maanden na de training, werden significante veranderingen in grijze materie waargenomen. Met name werd een uitbreiding geconstateerd in de bilaterale mid-temporale gebieden (hMT/V5) en de linker posterieure pariëtale sulcus. Deze gebieden zijn betrokken bij bewegingsdetectie en visuele verwerking, en de veranderingen waren het meest uitgesproken direct na de trainingsperiode [26](#page=26) [27](#page=27). #### 3.1.2 Juggling training bij oudere volwassenen Een vergelijkbare studie door Boyke et al. onderzocht het effect van drie maanden jongleertraining bij 69 oudere volwassenen met een gemiddelde leeftijd van 60 jaar. Ook bij deze groep werd een significante uitbreiding van grijze materie waargenomen, specifiek in dezelfde visuele regio – het mid-temporale gebied (hMT/V5). Dit suggereert dat neuroplasticiteit ook op latere leeftijd optreedt als reactie op motorisch leren [29](#page=29). #### 3.1.3 White matter integriteit na juggling training Naast veranderingen in grijze materie, toonden studies ook veranderingen in witte materie aan. Scholz et al. gebruikten diffusie-MRI om veranderingen in de witte materie-integriteit te meten na drie maanden jongleertraining. De resultaten lieten veranderingen zien in de fractionele anisotropie (FA), een maat voor de integriteit van witte stofbanen, met name in de nabijheid van de pariëtale sulcus. Dit duidt op aanpassingen in de anatomische connectiviteit als gevolg van de training [28](#page=28). #### 3.1.4 Training van handschrift bij volwassenen Een studie van Wenger et al. onderzocht de structurele veranderingen in de motorische cortex bij 15 rechtshandige volwassenen die zeven weken lang linkerhandschrift en tekenen oefenden. Middels 18 structurele MRI-scans over deze periode werden niet-lineaire veranderingen in de volumina van de grijze materie waargenomen [35](#page=35). ### 3.2 Modellen voor motorisch leren en neuroplasticiteit De waargenomen structurele veranderingen hebben geleid tot de ontwikkeling van modellen die proberen de onderliggende mechanismen te verklaren. #### 3.2.1 Het 'Expansion and Renormalisation' model Wenger introduceerde het 'Expansion and Renormalisation' model om de progressie van structurele veranderingen tijdens vaardigheidsacquisitie te beschrijven. Dit model stelt dat vaardigheidsleren een sequentie van expansie, selectie en renormalisatie doorloopt [30](#page=30). ##### 3.2.1.1 Analogie van auditie voor een filmrol Een treffende analogie voor dit proces is de auditie voor een filmrol. Aanvankelijk zijn er tal van kandidaten (computationele circuits of ensembles van neuronen, synapsen, etc.), wat leidt tot een algemene weefselexpansie. Deze kandidaten worden vervolgens getest op hun geschiktheid (functionele efficiëntie), waarna de beste worden geselecteerd. De overige kandidaten worden 'naar huis gestuurd', wat leidt tot pruning en renormalisatie. Een belangrijke implicatie is dat de initiële groei van hersenstructuur de kwaliteit van de selectie kan verbeteren, maar niet het eindproduct zelf is [31](#page=31). ##### 3.2.1.2 Vergelijking met pruning tijdens vroege ontwikkeling Het 'Expansion and Renormalisation' model vertoont overeenkomsten met het pruning-model dat de vroege ontwikkeling van het brein beschrijft. Na de geboorte vindt er een snelle toename plaats van synaptische verbindingen, gevolgd door een op ervaring gebaseerde verfijning van neurale circuits. Gedragsmatig relevante verbindingen worden gestabiliseerd en versterkt, terwijl niet-functionele of redundante verbindingen worden weggepruned en geëlimineerd. Dit proces verhoogt de efficiëntie van neurale netwerken [32](#page=32). ##### 3.2.1.3 Relevantie van apoptose Het 'Expansion and Renormalisation' model maakt ook de relevantie van apoptose (geprogrammeerde celdood) duidelijk. Apoptose is geen teken van veroudering, maar een normaal proces dat al tijdens de ontwikkeling optreedt. De analogie van het 'opruimen van een kast' illustreert dit: men behoudt de meest gebruikte items ('use it or lose it') en verwijdert gevaarlijke items, wat beschermend werkt tegen schadelijke cellen met genetische defecten of potentieel tumorvormende eigenschappen [33](#page=33) [34](#page=34). #### 3.2.2 Bewijs voor het 'Expansion and Renormalisation' model De 'prior juggling studies' bij zowel jonge als oudere volwassenen kunnen opnieuw worden geïnterpreteerd in het licht van het 'Expansion and Renormalisation' model. Ook de studie naar handschrifttraining bij volwassenen leverde bewijs voor dit model [35](#page=35) [36](#page=36) [37](#page=37) [38](#page=38). ### 3.3 Implicaties en open vragen Het 'Expansion and Renormalisation' model roept belangrijke vragen op en heeft implicaties voor verder onderzoek en revalidatie [39](#page=39). #### 3.3.1 Triggers voor expansie Een open vraag is wat de trigger is die de expansie initieert. Mogelijke factoren zijn verhoogde afhankelijkheid van een specifiek hersengebied of de detectie van een mismatch/fout tussen taakeisen en beschikbare corticale bronnen [39](#page=39). #### 3.3.2 Toepasbaarheid op subcorticale regio's De meeste bestaande evidence betreft sensorimotorische taken en de daaraan gerelateerde corticale gebieden. Het is onduidelijk of vergelijkbare mechanismen ook van toepassing zijn op subcorticale regio's [39](#page=39). #### 3.3.3 Implicaties voor revalidatie en transfer van training Het model kan waardevol zijn voor revalidatie. Zo kan het onderzoek naar transfer van training sturen: moeten transfertaken eerder dan tot renormalisatie worden geïntroduceerd om generalisatie over vaardigheden te bevorderen [39](#page=39)? > **Tip:** Begrijp de fasen van het 'Expansion and Renormalisation' model: expansie (groei), selectie (kiezen van de beste circuits) en renormalisatie (pruning en optimalisatie). Vergelijk dit met de pruning tijdens de vroege hersenontwikkeling. > **Voorbeeld:** Stel je leert een nieuwe sport. In het begin zul je waarschijnlijk veel nieuwe motorische patronen proberen te gebruiken (expansie). Naarmate je beter wordt, zul je de meest efficiënte bewegingen selecteren en de minder efficiënte elimineren (selectie en renormalisatie). * * * # Slaap en de rol ervan in consolidatie en hersengezondheid Dit deel van de studiebegeleiding onderzoekt de cruciale rol van slaap, met specifieke aandacht voor slaapstadia, motorische consolidatie, de invloed van veroudering op slaap en het glymfatisch systeem, en de implicaties voor neurodegeneratie. ### 4.1 Slaapstadia en hun functies Gedurende de nacht doorlopen we cyclisch verschillende slaapstadia, die elk een unieke bijdrage leveren aan de hersenfunctie en het herstel [47](#page=47). #### 4.1.1 Niet-REM slaap * **Stadium 1:** Lichte slaap, waarbij ontwaken nog gemakkelijk is [47](#page=47). * **Stadium 2:** Diepere slaap, gekenmerkt door ontspanning van het lichaam en vertraging van de hartslag [47](#page=47). * **Stadium 3 (Diepe slaap):** Dit is het herstellende stadium. Het is essentieel voor weefselreparatie, immuunondersteuning en energieherstel [47](#page=47). #### 4.1.2 REM slaap De Rapid Eye Movement (REM) slaapfase wordt gekenmerkt door hersenactiviteit die vergelijkbaar is met wakker zijn, en is de periode waarin levendige dromen optreden. Deze fase is van groot belang voor leerprocessen, emotionele regulatie en de consolidatie van herinneringen [47](#page=47). > **Tip:** Elke slaapcyclus duurt ongeveer 90 minuten, en volwassenen doorlopen gemiddeld 4 tot 6 cycli per nacht [48](#page=48). ### 4.2 Slaap en motorische consolidatie Het concept "er een nachtje over slapen" verwijst naar de belangrijke rol van slaap, met name REM slaap, in het consolideren van aangeleerde vaardigheden. Tijdens REM slaap wordt de neurale activiteit die tijdens training is waargenomen, opnieuw geactiveerd, wat cruciaal is voor de versterking en optimalisatie van motorische vaardigheden. Dit is aangetoond in studies naar de training van visuele herkenningstaken [48](#page=48). ### 4.3 Slaap en veroudering Naarmate we ouder worden, kan de kwaliteit en structuur van slaap veranderen. Dit heeft een impact op het "normale" functioneren van het glymfatisch systeem [49](#page=49). ### 4.4 Het glymfatisch systeem Het glymfatisch systeem is een uniek systeem van perivasculaire kanalen, gevormd door astrocyten. Dit systeem is het meest actief tijdens diepe slaap en speelt een essentiële rol bij het opruimen van afvalproducten uit de hersenen [50](#page=50). > **Tip:** Het glymfatisch systeem functioneert als de "afvoerput" van de hersenen, waarbij het metabolisch afval verwijdert dat zich gedurende de dag heeft opgehoopt. ### 4.5 Slaap, het glymfatisch systeem en neurodegeneratie Er is een sterke correlatie tussen de verspreiding van aggregaten van eiwitten (zoals die geassocieerd worden met neurodegeneratieve ziekten) en het patroon van glymfatische instroom. Dit suggereert dat een disfunctioneel glymfatisch systeem, mogelijk als gevolg van slaapstoornissen, een rol kan spelen in het ontstaan of de progressie van neurodegeneratie (#page=51, 52, 53) [51](#page=51) [52](#page=52) [53](#page=53). Factoren die bijdragen aan de hersengezondheid over de levensloop, waaronder slaap, worden aangeduid met de term LiMEE: lifetime, modifiable, endogenous, and exogenous factors. Deze factoren bieden potentiële mogelijkheden voor behandeling of modificatie om de hersengezondheid te behouden [53](#page=53). > **Example:** Een verstoord slaappatroon kan leiden tot verminderde activiteit van het glymfatisch systeem. Dit resulteert in een ophoping van toxische eiwitten in de hersenen, wat op de lange termijn het risico op neurodegeneratieve ziekten kan verhogen [51](#page=51). * * * ## Veelgemaakte fouten om te vermijden * Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens * Let op formules en belangrijke definities * Oefen met de voorbeelden in elke sectie * Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Neuroplasticiteit | Het vermogen van de hersenen om hun structuur en functie te reorganiseren als reactie op ervaringen, leren en schade. Dit proces maakt het mogelijk dat de hersenen zich aanpassen gedurende het hele leven. | | Neurale reserve | Een concept dat verwijst naar de individuele verschillen in de veerkracht van de hersenen tegen pathologische veranderingen, vaak geassocieerd met hogere cognitieve functies die zijn opgebouwd door levenservaringen zoals opleiding en sociale interacties. | | Motorisch leren | Het proces waarbij vaardigheden en bewegingen worden verworven en verbeterd door middel van oefening en ervaring, wat leidt tot consistente en efficiënte motorische prestaties. | | Cortex | De buitenste laag van de hersenen, verantwoordelijk voor hogere cognitieve functies zoals perceptie, geheugen, denken en taal, en cruciaal voor motorische controle. | | Cerebellum | Een hersengedeelte dat een sleutelrol speelt bij de coördinatie van vrijwillige bewegingen, balans, houding en motorisch leren, door sensorische input te vergelijken met motorische commando's om fouten te corrigeren. | | Synaptogenese | Het proces waarbij nieuwe synapsen worden gevormd tussen neuronen, wat essentieel is voor het leren en de vorming van nieuwe herinneringen, en een cruciaal aspect is van neuroplasticiteit. | | Demyelinisatie | Het verlies van de myelineschede, een isolerende laag rondom zenuwvezels die essentieel is voor de snelle geleiding van zenuwsignalen. Dit kan leiden tot verminderde motorische en cognitieve functie. | | Remyelinisatie | Het proces waarbij de myelineschede rondom zenuwvezels wordt hersteld of opnieuw wordt gevormd, wat cruciaal is voor het herstel van de zenuwgeleiding na demyelinisatie en een vorm van neuroplasticiteit vertegenwoordigt. | | Glymfatisch systeem | Een uniek afvoersysteem in de hersenen, voornamelijk actief tijdens diepe slaap, dat hersenafval en toxines verwijdert via perivasculaire kanalen, wat essentieel is voor het behoud van hersengezondheid. | | REM-slaap | Rapid Eye Movement slaap, een stadium van slaap gekenmerkt door verhoogde hersenactiviteit, levendige dromen en snelle oogbewegingen, die cruciaal is voor geheugenconsolidatie, emotieregulatie en leren. | | Non-REM slaap | Een stadium van slaap dat wordt onderverdeeld in lichte slaap (stadium 1), diepere slaap (stadium 2) en diepe slaap (stadium 3), waarbij stadium 3 essentieel is voor fysiek herstel en energieherstel. | | Apoptose | Geprogrammeerde celdood, een natuurlijk en essentieel biologisch proces dat betrokken is bij ontwikkeling, weefselhomeostase en het verwijderen van beschadigde of overbodige cellen, en dat een rol speelt in hersenplasticiteit. | | Fractional Anisotropy (FA) | Een maat verkregen uit diffusie MRI die de mate van anisotropie (richtingsafhankelijkheid) van waterdiffusie in de hersenweefsels kwantificeert, vaak gebruikt om de integriteit van witte stofbanen te beoordelen. | | Optic ataxia | Een neurologische aandoening veroorzaakt door letsel in de dorsale stroom (waar-hoe systeem) van de visuele cortex, wat resulteert in moeilijkheden bij het visueel begeleiden van bewegingen, zoals het grijpen van objecten. | | Visual agnosia | Een neurologische aandoening veroorzaakt door letsel in de ventrale stroom (wat-systeem) van de visuele cortex, wat resulteert in de onmogelijkheid om objecten, gezichten of scènes te herkennen ondanks intact zicht. |