Les3_neuroplasticity-ageing 2025-2026 (1).pdf

# Neuroscientifieke concepten Dit gedeelte biedt een overzicht van fundamentele neuroscientifieke concepten die essentieel zijn voor het begrijpen van hersenfunctie en neurologische aandoeningen. ## 1. Neuroscientifieke concepten ### 1.1 Het multiple representation model Het multiple representation model stelt dat hersenfuncties op verschillende niveaus in het brein zijn verankerd, met specifieke hersengebieden die verantwoordelijk zijn voor verschillende aspecten van een functie. Dit model is klinisch relevant omdat het verklaart waarom laesies in de hersenen zelden leiden tot een volledig verlies van een functie; er blijft vaak een vorm van "resterende capaciteit" bestaan die gerelateerd is aan de onbeschadigde niveaus [5](#page=5) [6](#page=6). #### 1.1.1 Niveaus van representatie * **Archi:** Dit niveau omvat functies zoals arousal en reflexen, die verankerd zijn in het ruggenmerg en de hersenstam [5](#page=5). * Voorbeeld: Een terugtrekreflex als reactie op een pijnlijke stimulus [4](#page=4). * **Paleo:** Dit niveau is geassocieerd met emotionele en automatische functies, die voornamelijk in het limbisch systeem en de basale ganglia huizen [5](#page=5). * Voorbeeld: Een automatische of emotionele gebaar tijdens het spreken of in momenten van twijfel [4](#page=4). * **Neo:** Dit niveau behandelt cognitieve, bewuste en complexe gedragingen, die primair in de hersenschors plaatsvinden [5](#page=5). * Voorbeeld: Een bewust gecontroleerde beweging tijdens een specifieke actie of oefening [4](#page=4). #### 1.1.2 Klinische implicaties Een centraal voorbeeld van de klinische relevantie van dit model is de centrale aangezichtsverlamming. Hierbij is een cognitief getriggerde lipbeweging aangetast, terwijl een emotioneel getriggerde beweging (zoals bij spontaan lachen) intact blijft. Dit suggereert een gelokaliseerde laesie in de hersenen die specifieke niveaus van representatie beïnvloedt [6](#page=6). ### 1.2 Extern versus intern (motorisch) gedrag Er wordt een fundamenteel onderscheid gemaakt tussen extern (reactief) en intern (spontaan) motorisch gedrag, waarbij substantieel verschillende neurale systemen betrokken zijn [8](#page=8). * **Extern gedrag (stimulus-reactie):** Dit is reactief gedrag dat wordt uitgelokt door externe prikkels. De hersenen analyseren, interpreteren en bereiden reactief gedrag voor in de cortex, wat wordt beschouwd als "externe drive" regio's. Neuronen in de premotorische cortex zijn voornamelijk actief tijdens reactief gedrag. Patiënten met problemen op dit gebied kunnen moeite hebben met te veel omgevingsstimulatie of met het volgen van instructies; stapsgewijze richtlijnen werken niet altijd [10](#page=10) [13](#page=13) [8](#page=8) [9](#page=9). * **Intern gedrag (zelf-geïnitieerd, spontaan):** Dit is proactief gedrag dat voortkomt uit innerlijke motivatie en intentie. Dit gedrag wordt geassocieerd met de mediale neurale systemen, waaronder de supplementaire motorische area (SMA) en het limbisch systeem, die verantwoordelijk zijn voor zelfgegenereerd, emotioneel en motivationeel gedrag, oftewel "innerlijke drive" regio's. Neuronen in de SMA zijn voornamelijk actief tijdens spontane bewegingen [10](#page=10) [8](#page=8) [9](#page=9). #### 1.2.1 Neurologische implicaties Neurologische patiënten kunnen selectief aangedaan zijn in één van deze systemen, wat een gedifferentieerde aanpak vereist voor stimulatie en revalidatie [11](#page=11). * **Problemen met zelf-geïnitieerd, spontaan gedrag:** Dit kan gerelateerd zijn aan de mediale neurale systemen. Een bijzonder geval hiervan is Encefalitis lethargica, ook bekend als slaapziekte, waarbij patiënten decennialang in een bevroren, statue-achtige toestand verkeerden [11](#page=11) [12](#page=12). * **Problemen met stimulus-respons gedrag:** Dit wordt geassocieerd met de laterale neurale systemen. Patiënten kunnen moeite hebben met te veel externe stimulatie of met het opvolgen van instructies [13](#page=13). ### 1.3 Het connectome model Het connectome model onderzoekt de hersenen als een complex netwerk van onderling verbonden knooppunten (hubs) en verbindingen. Dit model beantwoordt de vraag "zijn functies gelokaliseerd?" met een genuanceerd "ja en nee". Hoewel er gespecialiseerde hersengebieden zijn, zijn deze sterk onderling verbonden [15](#page=15) [16](#page=16). #### 1.3.1 Methodologie * **Functionele Connectiviteit (fcMRI):** Gebruikt om functionele interacties tussen hersengebieden te meten [15](#page=15). * **Anatomische Connectiviteit (Diffusion MRI):** Gebruikt om de fysieke verbindingen, met name witte stof banen, tussen hersengebieden in kaart te brengen [15](#page=15). #### 1.3.2 Implicaties van het connectoommodel * **Diaschisis:** Een laesie in één hub kan invloed hebben op andere hubs via de verbindingen in het netwerk [16](#page=16). * **Resterende capaciteit:** Vanwege de interconnectedness gaat een laesie zelden gepaard met een volledig verlies van functie, wat aansluit bij het idee van "resterende capaciteit" [16](#page=16). * **Hersentraining:** Het trainen van één hub kan leiden tot veranderingen in andere hubs, wat de basis vormt voor neurale reorganisatie of omleiding [16](#page=16). * **Witte stof laesies:** Laesies in de witte stof kunnen een bredere impact hebben op het netwerk en leiden tot symptomen zoals conductieafoie [16](#page=16). #### 1.3.3 Belang van anamnese Het connectome model benadrukt het belang van een zorgvuldige anamnese ("look beyond primairy, elementary functions"). Een cognitieve taak die meerdere hersenregio's en modaliteiten integreert (bijvoorbeeld het verkennen en herkennen van vormen) vereist aanzienlijk meer hersenactiviteit dan de som van zijn elementaire componenten (zoals een geïsoleerde motorische of sensorische taak) [17](#page=17). --- # Neuroplasticiteit Dit gedeelte van de cursus onderzoekt de definitie, onderliggende mechanismen en manifestaties van neuroplasticiteit op systeemniveau, inclusief voorbeelden van adaptieve en maladaptieve plasticiteit, en de impact ervan tijdens ontwikkeling en veroudering [18](#page=18). ### 2.1 Definitie en basisprincipes Neuroplasticiteit is de eigenschap van het brein om zichzelf te herschikken en te veranderen gedurende het hele leven. Het is het fundamentele mechanisme waardoor we leren, vaardigheden ontwikkelen en ons aanpassen aan veranderende omstandigheden. Dit leervermogen is aanwezig op elke leeftijd, ongeacht de complexiteit van de vaardigheid [19](#page=19). #### 2.1.1 Onderliggende mechanismen De basisprincipes van neuroplasticiteit liggen in veranderingen op synaptisch niveau en daarbuiten: * **Habituatie:** Dit is een adaptief proces waarbij de respons op stimuli vermindert bij herhaalde blootstelling. Een voorbeeld is het wennen aan achtergrondgeluiden zoals verkeer of een koelkast. In motorische context kan dit zich uiten in het efficiënter worden van bewegingen door minder onnodige spieractiviteit te gebruiken naarmate de vaardigheid toeneemt [20](#page=20). * **Sensitisatie:** Dit proces leidt tot een versterkte respons op stimuli, wat vitaal kan zijn voor overleving of het signaleren van belangrijke gebeurtenissen. Een voorbeeld is een fietser die extra aandacht besteedt aan autogeluiden. In extreme gevallen kan langdurige sensitizatie bijdragen aan aandoeningen zoals posttraumatische stressstoornis (PTSS) [20](#page=20). * **Genetische component:** Plasticiteit heeft een genetische basis, waarbij weefselschade de activering van genen kan stimuleren die regeneratieprocessen initiëren. Dit verklaart de individuele variabiliteit in plasticiteit [21](#page=21). * **Neurotrofe factoren:** Moleculen zoals BDNF, NGF en andere NTs bevorderen de groei van neuronen en zijn essentieel voor plasticiteitsmechanismen [21](#page=21). * **Synaptische plasticiteit (LTP/LTD):** Langdurige veranderingen in de sterkte van synapsen, zoals Long-Term Potentiation (LTP) en Long-Term Depression (LTD), vormen de basis van Hebbiaans leren ("fire together, wire together"). Verlies van deze inputs kan leiden tot denervatiesensitiviteit [21](#page=21). * **Sprouting en synaptogenese:** Dendrieten en axonen kunnen nieuwe vertakkingen aangroeien, en nieuwe synapsen kunnen worden gevormd (reactieve synaptogenese), met name na degeneratie of letsel. Dit proces is cruciaal voor het herstructureren van neuronale verbindingen [21](#page=21). #### 2.1.2 Rol van gliacellen Gliacellen spelen ook een actieve rol in neuroplasticiteit: * **Astrocyten:** Deze meest voorkomende gliacellen vormen functioneel gekoppelde netwerken met neuronale netwerken en kunnen zelf plastische veranderingen ondergaan [22](#page=22). * **Microglia:** Als immuuncellen van het centrale zenuwstelsel ruimen microglia celresten op en reguleren ze de balans tussen degeneratie en regeneratie [22](#page=22). * **Oligodendrocyten:** Zij zijn verantwoordelijk voor de vorming van de myelineschede. Verhoogde activiteit van oligodendrocyten kan leiden tot remyelinisatie, wat een vorm van "plastische tegenkracht" is tegen schade, zoals bij multiple sclerose (MS) [22](#page=22). ### 2.2 Neuroplasticiteit op systeemniveau Plasticiteit manifesteert zich niet alleen op cellulair niveau, maar ook op grotere schaal, beïnvloedend hersenstructuur en neuronale representaties. #### 2.2.1 Structurele veranderingen in hersenweefsel Met behulp van technieken zoals MRI kunnen structurele veranderingen in grijze en witte stof worden waargenomen [23](#page=23). * **Hippocampusplasticiteit:** Een bekend voorbeeld is de Londense taxichauffeurstudie, waaruit bleek dat de hippocampus, betrokken bij ruimtelijk geheugen en navigatie, vergrootte bij chauffeurs met een uitgebreide kennis van de stad. Dit toont een herschikking van de hippocampus aan [24](#page=24). #### 2.2.2 Neuronale representaties en receptive fields Plasticiteit beïnvloedt de manier waarop het zenuwstelsel informatie codeert en verwerkt, op alle niveaus. * **Definitie van receptieve velden:** Een receptief veld in het sensorische systeem is het deel van de periferie waarop een enkele sensorische neuron reageert. In het motorische systeem kan een corticomotorische kolom worden gezien als de groep motorneuronen die beïnvloed worden door een enkel neuron in de primaire motorische cortex. Omgekeerd correspondeert een specifiek perifere punt met een verzameling centrale neuronen [25](#page=25). * **Plasticiteit van representaties:** De relatie tussen perifere en centrale velden of representaties is plastisch [25](#page=25). ##### 2.2.2.1 Voorbeelden van plastische representaties * **"Bewegende motorische kaart":** Experimenten tonen aan dat de corticale representatie van bijvoorbeeld de voorpoot snel kan uitbreiden, waarbij gebieden die voorheen kaakbewegingen controleerden, plotseling de voorpoot controleren. Deze snelle veranderingen kunnen binnen enkele uren optreden [26](#page=26). * **Constraint-induced movement therapy (CIMT):** Bij CVA-patiënten die CIMT ondergaan, zijn plastische veranderingen waargenomen in de motorische cortex. Ruimtelijke mapping met TMS (transcraniële magnetische stimulatie) toont aan dat de representatie van de aangedane ledemaat kan veranderen na de therapie [27](#page=27). * **Cross-innervatie:** In complexe situaties kan een ingewikkeld activatiepatroon worden geherorganiseerd om een gewenst motorisch doel te bereiken. De precieze bedrading lijkt minder belangrijk dan het te bereiken doel. Een essentiële voorwaarde voor herstel is de aanwezigheid van re-afferentie, de feedback over de gevolgen van uitgezonden commando's. Zonder deze feedback kan adaptatie niet optreden [28](#page=28) [29](#page=29). #### 2.2.3 Amputatie en fantoomledematen Amputatie leidt tot reorganisatie op verschillende neurale niveines, waaronder de dorsale kolomkernen, thalamus en cortex. Na amputatie van een hand worden de gebieden die oorspronkelijk de hand en vingers vertegenwoordigden, overgenomen door de representatie van de onderarm [30](#page=30). Dit kan leiden tot het fenomeen van fantoomledematen, waarbij patiënten sensaties ervaren alsof het geamputeerde lichaamsdeel nog aanwezig is. Dit zijn "verwezen" of "verplaatste" percepties, waarbij stimulatie van een bepaald lichaamsgebied (bv. kin scheren) leidt tot sensaties in het geamputeerde ledemaat (bv. vingers) [31](#page=31). #### 2.2.4 Samenvatting van systeemniveau plasticiteit Neuroplasticiteit treedt op op alle niveaus van het zenuwstelsel, inclusief de cortex, subcorticale gebieden en het ruggenmerg. Het is inherent adaptief en helpt bij het aanpassen aan veranderende omgevingsinvloeden door middel van ervaring en leren. De principes die ten grondslag liggen aan neuroplasticiteit zijn grotendeels hetzelfde voor leren en herstel. Plasticiteit kan snel (binnen uren) en substantieel zijn. Belangrijk voor deze processen zijn herhaling en re-afferentie [32](#page=32). ### 2.3 Maladaptieve plasticiteit Hoewel neuroplasticiteit primair adaptief is, kan het onder bepaalde omstandigheden ook maladaptief uitpakken. * **Extreme of langdurige neuronale sensitizatie:** Dit kan leiden tot: * **Focale dystonie:** Veroorzaakt door langdurige repetitieve bewegingen, zoals schrijfkramp of muzikantenkramp. Dit wordt toegeschreven aan centrale neuronale overgevoeligheid in plaats van perifere spierproblemen [33](#page=33). * **Chronische pijnsyndromen:** Aandoeningen zoals fibromyalgie en fantoompijn kunnen gerelateerd zijn aan overmatige neuronale sensibilisatie [33](#page=33). * **Posttraumatische stressstoornis (PTSS):** Meerdere neurale systemen (sensorisch, emotioneel, cognitief) blijven hyperactief. Hoewel dit adaptief kan zijn in een oorlogscontext, is het maladaptief in veilige omgevingen [33](#page=33). ### 2.4 Neuroplasticiteit tijdens ontwikkeling en veroudering De opvatting dat het jonge brein altijd plastischer is en beter herstelt, is een vereenvoudiging [34](#page=34). * **Kennard-effect:** Margareth Kennard's onderzoek bij jonge apen toonde aan dat laesies in de primaire motorische cortex bij jonge dieren leidde tot beter herstel, wat de notie van "vroege plasticiteit" ondersteunde. Dit werd vaak gegeneraliseerd naar jonge en oudere neurologische patiënten [34](#page=34). * **Complexiteit:** De plasticiteit van het ontwikkelende brein verschilt van die van het volwassen brein. Echter, zowel jonge als oudere volwassenen bezitten dezelfde capaciteit voor neuroplasticiteit, hoewel de uitdagingen van het ouder wordende brein anders kunnen zijn. Dit wordt vergeleken met het verschil tussen een architect en een interieurarchitect; beide werken met structuren en aanpassingen, maar op een andere schaal en met andere middelen [34](#page=34). --- # Het verouderende brein en neuroplasticiteit Dit hoofdstuk onderzoekt de biologische veranderingen in het verouderende brein, met een focus op structurele en functionele connectiviteit, en de rol van neuroplasticiteit als compensatiemechanisme tegen de achtergrond van aanzienlijke interindividuele variabiliteit. ### 3.1 Biologische aspecten van het verouderende brein Het verouderingsproces op cellulair niveau kan worden gekarakteriseerd door negen metabole kenmerken van veroudering [36](#page=36): 1. **Genomische instabiliteit**: Ophoping van DNA-schade en mutaties [36](#page=36). 2. **Telomeerverkorting**: Afslijting van de beschermende uiteinden van chromosomen bij elke celdeling [36](#page=36). 3. **Epigenetische veranderingen**: Wijzigingen in genexpressie, zoals DNA-methylatie [36](#page=36). 4. **Verlies van proteostase**: Problemen met eiwitvouwing en -klaring [36](#page=36). 5. **Gereguleerde nutriëntensensing**: Falen van energie- en nutriëntdetectiepaden [36](#page=36). 6. **Mitochondriale disfunctie**: Verminderde energieproductie en toename van schadelijke bijproducten in celonderdelen [36](#page=36). 7. **Cellulaire senescentie**: Beschadigde cellen stoppen met delen maar blijven actief en scheiden schadelijke signalen af [36](#page=36). 8. **Stamceluitputting**: Afname van het vermogen van het lichaam om nieuwe, gezonde cellen aan te maken [36](#page=36). 9. **Veranderde intercellulaire communicatie**: Onjuiste signalering tussen cellen, leidend tot chronische ontsteking [36](#page=36). ### 3.2 Structurele en functionele veranderingen in het verouderende brein #### 3.2.1 Anatomische veranderingen Het verouderende brein vertoont structurele veranderingen op verschillende niveaus [38](#page=38) [41](#page=41): * **Volumeafname**: Het brein krimpt, waarbij eerst grijze stof (GM) en daarna witte stof (WM) volume verliest. Deze afname begint in de frontale lobben en breidt zich later uit naar de temporale lobben [38](#page=38) [41](#page=41). * **Verminderde transcallosale connectiviteit**: De verbindingen tussen de hersenhemisferen nemen af, met name in frontale gebieden [38](#page=38) [41](#page=41). #### 3.2.2 Functionele connectiviteit Veranderingen in functionele connectiviteit, gemeten met functionele MRI (fcMRI), zijn eveneens waargenomen [41](#page=41) [42](#page=42): * **Veranderde Default Mode Network (DMN)**: In het DMN, een netwerk dat actief is tijdens rust en introspectie, is de anterieur-posterieure connectiviteit verminderd bij oudere volwassenen [42](#page=42) [43](#page=43). * **Link met neurodegeneratieve ziekten**: Veranderingen in het DMN bij veroudering worden in verband gebracht met de aanvang van dementie, zoals de amyloïdepigmentatie die kenmerkend is voor de ziekte van Alzheimer [44](#page=44). #### 3.2.3 Transcallosale inhibitie Transcraniële magnetische stimulatie (TMS) studies tonen aan dat de transcallosale inhibitie vermindert met de leeftijd. Dit wordt gemeten aan de hand van de ipsilaterale stille periode (ISP). Een verminderde ISP suggereert minder remming tussen de hersenhelften wat kan leiden tot meer 'on-specifieke' spiegelbewegingen [39](#page=39) [40](#page=40). ### 3.3 Neuroplasticiteit als compensatiemechanisme Ondanks de leeftijdgerelateerde veranderingen in het brein, kunnen schadelijke effecten van degeneratieve processen worden beperkt door neuroplasticiteit. Neuroplasticiteit verwijst naar het vermogen van het brein om zich aan te passen en te reorganiseren door middel van structurele en functionele veranderingen [45](#page=45) [46](#page=46) [55](#page=55). #### 3.3.1 Hyperactivatie in oudere volwassenen Functionele MRI studies hebben aangetoond dat oudere volwassenen bij het uitvoeren van taken, zoals bimanuele bewegingen of interlimb coördinatie, vaak een hogere en meer wijdverspreide BOLD-respons vertonen in vergelijking met jongere volwassenen. Dit fenomeen van 'hyperactivatie' wordt consistent waargenomen, niet alleen bij motorische taken, maar ook bij perceptuele en cognitieve taken [47](#page=47) [48](#page=48) [49](#page=49) [50](#page=50). #### 3.3.2 Interpretaties van hyperactivatie Er zijn twee belangrijke hypothesen die proberen de hyperactivatie bij oudere volwassenen te verklaren [51](#page=51): 1. **Compensatiehypothese**: Deze hypothese stelt dat overactivatie een vorm van functionele reorganisatie is die dient om neurodegeneratie tegen te gaan. Een voorspelling van deze hypothese is een positieve correlatie tussen prestatie en overactiviteit [51](#page=51) [53](#page=53). 2. **De-differentiatiehypothese**: Volgens deze hypothese is overactivatie niet-functioneel en gerelateerd aan tekorten in neurotransmissie. De voorspelling is een negatieve correlatie tussen prestatie en overactiviteit, of geen relatie [51](#page=51) [53](#page=53). Het is mogelijk dat beide mechanismen een rol spelen, en dat er een constante strijd is tussen leeftijdsgebonden neurodegeneratie/de-differentiatie en compensatoire neuroplasticiteit en reorganisatie [53](#page=53). > **Tip:** Begrijpen hoe deze twee mechanismen interageren, is cruciaal voor het verklaren van de link tussen neurale veranderingen en gedrag bij veroudering. ### 3.4 Interindividuele variabiliteit in het verouderende brein Een belangrijk kenmerk van het verouderende brein is de aanzienlijke interindividuele variabiliteit in verouderingsprocessen en de impact daarvan op gedrag. Deze variabiliteit wordt beïnvloed door diverse factoren [45](#page=45) [54](#page=54) [59](#page=59): * **Genetische achtergrond**: Individuele genetische aanleg speelt een rol in hoe het brein veroudert [54](#page=54) [59](#page=59). * **Levensstijl**: Factoren zoals voeding, cognitieve stimulatie en fysieke activiteit hebben een significante invloed [54](#page=54) [59](#page=59). > **Tip:** Cognitieve en fysieke activiteit kunnen mogelijk de negatieve effecten van leeftijdsgebonden neurodegeneratie compenseren en de veerkracht van het brein vergroten. ### 3.5 Optimisme over het verouderende brein De vraag blijft hoe optimistisch we kunnen zijn over het verouderende brein. Hoewel veroudering een natuurlijk proces is, suggereert het bewijs dat deze processen mogelijk kunnen worden vertraagd, gestopt en in sommige gevallen zelfs omgekeerd door mechanismen van neuroplasticiteit. Belangrijke mechanismen van neuroplasticiteit zijn onder meer axongroei (sprouting) en de vorming van nieuwe synapsen (synaptogenese), en potentieel ook neurogenese [55](#page=55). --- # Neurogenese Neurogenese, het proces van de groei van nieuwe neuronen, is een recent erkend fenomeen in het centrale zenuwstelsel dat plaatsvindt op specifieke locaties en op verschillende momenten, gedreven door diverse factoren [56](#page=56) [58](#page=58). ### 4.1 Ontdekking en erkenning van neurogenese Lange tijd was het een dogma dat de groei van nieuwe neuronen in het centrale zenuwstelsel onmogelijk was. Ondanks bevindingen van Kaplan et al. in de vroege jaren 1970, die neurogenese in de visuele cortex aantoonden bij verrijking van de visuele omgeving, werd dit idee lang niet breed geaccepteerd. Tegenwoordig is neurogenese binnen het onderzoeksveld goed gevestigd. Het is belangrijk dat patiënten en zorgverleners hiervan op de hoogte worden gesteld [56](#page=56) [57](#page=57). ### 4.2 Locaties, tijden en oorzaken van neurogenese #### 4.2.1 Locaties waar neurogenese plaatsvindt Neurogenese is waargenomen in verschillende delen van de hersenen: * Cortex [58](#page=58). * Hippocampus [58](#page=58). * Subventriculaire zone (SVZ) [58](#page=58). De SVZ, die de laterale ventrikels bekleedt, wordt als strategisch gelegen beschouwd, omdat neurale stamcellen hier zich kunnen ontwikkelen tot neuronen en vele hersengebieden kunnen bereiken [58](#page=58). #### 4.2.2 Tijden waarop neurogenese optreedt Neurogenese kan op alle leeftijden plaatsvinden. Het kan getriggerd worden door [58](#page=58): * Hersenletsel, zoals ischemie [58](#page=58). * Hormonale variaties, waaronder seks- en stresshormonen [58](#page=58). * Stimulerende omgevingen [58](#page=58). #### 4.2.3 Redenen voor neurogenese (functies) De precieze redenen voor neurogenese zijn nog onderwerp van onderzoek, maar mogelijke functies omvatten: * Het creëren van neurale reserve om flexibele leerprocessen te ondersteunen [58](#page=58). * Neuroprotectie [58](#page=58). ### 4.3 Toekomstige toepassingen Een potentieel toekomstige toepassing van het begrip neurogenese is stamcelinjectie of transplantatie voor hersenherstel [58](#page=58). > **Tip:** Begrijp dat neurogenese niet alleen een theoretisch concept is, maar een dynamisch proces met klinische implicaties, vooral voor de rehabilitatie na hersenletsel [57](#page=57) [58](#page=58). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Multiple representation model | Dit model stelt dat hersenfuncties op verschillende niveaus in het brein verankerd zijn, variërend van basale reflexen (archi) tot complexe cognitieve gedragingen (neo), wat verklaart waarom functies zelden volledig verloren gaan na een laesie. | | Externe vs interne (motor) gedrag | Het onderscheid tussen reactief gedrag (gestuurd door externe stimuli) en proactief gedrag (zelfgeïnitieerd, gemotiveerd), die afhankelijk zijn van verschillende neurale systemen in het brein. | | Connectome model | Een model dat de functionele en anatomische verbindingen tussen hersengebieden bestudeert, en benadrukt dat, hoewel regio's gespecialiseerd zijn, de onderlinge verbindingen cruciaal zijn voor hersenfunctie en herstel na letsel. | | Neuroplasticiteit | Het vermogen van het brein om zich aan te passen en te reorganiseren door nieuwe neurale verbindingen te vormen of bestaande te versterken, als reactie op ervaring, leren of letsel. | | Maladaptieve plasticiteit | Een vorm van neuroplasticiteit die schadelijk kan zijn, zoals overmatige sensibilisatie van neuronen die leidt tot chronische pijn, dystonie of post-traumatische stressstoornis. | | Habituation | Een leerproces waarbij de neuronale respons op een stimulus afneemt bij herhaalde blootstelling, wat leidt tot minder intense reacties op achtergrondprikkels of een efficiëntere motorische uitvoering. | | Sensitization | Een leerproces waarbij de neuronale respons op een stimulus toeneemt, wat leidt tot verhoogde aandacht voor relevante prikkels of, in extremere gevallen, hyperactiviteit zoals bij post-traumatische stressstoornis. | | Neurotrofische factoren | Moleculen, zoals BDNF en NGF, die de groei, overleving en functie van neuronen bevorderen en een belangrijke rol spelen in neuroplasticiteit en herstelprocessen. | | Synaptische plasticiteit (LTP/LTD) | Langdurige veranderingen in de sterkte van synaptische verbindingen, waarbij Long-Term Potentiation (LTP) de synaptische transmissie versterkt en Long-Term Depression (LTD) deze verzwakt, wat de basis vormt voor leren en geheugen. | | Sprouting & synaptogenesis | Processen waarbij dendrieten en axonen nieuwe takken vormen (sprouting) en nieuwe synapsen ontstaan (synaptogenesis), wat cruciaal is voor het herstructureren van neurale netwerken na letsel of degeneratie. | | Glia cellen | Ondersteunende cellen in het centrale zenuwstelsel, waaronder astrocyten, microglia en oligodendrocyten, die een actieve rol spelen in neurale plasticiteit, immuunrespons en myelinevorming. | | Kennard effect | Het fenomeen waarbij jonge hersenen beter lijken te herstellen na letsel dan oudere hersenen, wat suggereert dat vroege plasticiteit een rol speelt, hoewel de totale capaciteit voor neuroplasticiteit bij volwassenen vergelijkbaar kan zijn. | | Ageing brain | Het proces van veroudering in het brein, gekenmerkt door structurele veranderingen zoals volumeverlies en verminderde connectiviteit, en functionele veranderingen zoals mogelijke hyperactivatie tijdens taken. | | Default mode network (DMN) | Een netwerk van hersengebieden dat actief is wanneer een persoon niet gefocust is op de buitenwereld en betrokken is bij dagdromen, zelfreferentiële gedachten en geheugenconsolidatie; veranderingen in dit netwerk worden geassocieerd met veroudering en neurodegeneratie. | | Hyperactivatie | Een verhoogde hersenactiviteit, vaak waargenomen bij oudere volwassenen tijdens cognitieve of motorische taken, wat kan dienen als compensatiemechanisme voor onderliggende neurodegeneratie of een teken van dedifferentiatie kan zijn. | | Compensatiehypothese | De theorie dat overmatige hersenactiviteit bij veroudering een vorm van functionele reorganisatie is om neurodegeneratie te compenseren en prestaties te handhaven, wat een positieve correlatie tussen activiteit en prestatie zou voorspellen. | | Dedifferentiatiehypothese | De theorie die stelt dat overmatige hersenactiviteit bij veroudering niet-functioneel is en verband houdt met defecten in neurotransmissie of algemene afname van gespecialiseerde hersenfuncties, wat een negatieve of geen correlatie met prestatie zou voorspellen. | | Neurogenese | Het proces van de groei en ontwikkeling van nieuwe neuronen, dat plaatsvindt in specifieke hersengebieden zoals de hippocampus en de subventriculaire zone, en een rol speelt in leren, geheugen en herstel. | | Hippocampus | Een hersengebied dat cruciaal is voor de vorming van nieuwe herinneringen en ruimtelijke navigatie; het is een van de gebieden waar neurogenese kan plaatsvinden. | | Subventriculaire zone (SVZ) | Een laag cellen die de laterale ventrikels bekleedt, waar neurale stamcellen zich bevinden die kunnen differentiëren tot neuronen en naar andere hersengebieden kunnen migreren. | | Re-afference | De sensorische feedback die terugkeert naar het centrale zenuwstelsel als gevolg van motorische commando's die worden verzonden; het is een essentiële voorwaarde voor adaptatie en leren na motorische acties. |