Pneumo_Les 3_Longziekten_Astma_Diagnose_GB_08102025 (1).pdf

# Definitie en aard van astma Astma wordt gedefinieerd als een heterogene ziekte, gekenmerkt door chronische ontsteking van de luchtwegen en variërende symptomen met wisselende beperking van de uitademingsstroom [3](#page=3). ### 1.1 Kerncomponenten van de definitie De definitie van astma omvat verschillende sleutelcomponenten die de complexe aard van de ziekte weerspiegelen. Deze componenten zijn [3](#page=3) [8](#page=8): * **Chronische luchtweginfectie:** Dit is een fundamenteel kenmerk van astma, waarbij de luchtwegen continu ontstoken zijn [12](#page=12) [3](#page=3). * **Variabele symptomen:** Patiënten met astma ervaren een reeks symptomen, zoals piepende ademhaling, kortademigheid, benauwdheid op de borst en hoesten. Deze symptomen variëren in intensiteit en komen voor over tijd [11](#page=11) [3](#page=3). * **Variabele beperking van de uitademingsstroom:** De luchtwegen vernauwen zich, wat leidt tot een wisselende obstructie van de luchtstroom tijdens het uitademen [3](#page=3). ### 1.2 Pathologie van astma De pathologie van astma is complex en omvat structurele veranderingen in de luchtwegen en de aanwezigheid van ontstekingscellen [12](#page=12) [13](#page=13). #### 1.2.1 Veranderingen in de bronchiale wand De verdikking van de bronchiale wand is een direct gevolg van chronische inflammatie en "remodeling". Dit proces omvat [10](#page=10): * **Verstoord en fragiel epitheel:** Het beschermende epitheel van de luchtwegen is aangetast en fragiel [13](#page=13). * **Slijmbekercelhyperplasie:** Er is een toename van slijmbekercellen, wat leidt tot overmatige slijmproductie [13](#page=13). * **Oedeem van mucosa en submucosa:** Vochtophoping in de slijmvlieslaag en de onderliggende laag draagt bij aan de verdikking [13](#page=13). * **Depositie van extracellulaire matrix:** Er wordt extracellulair materiaal afgezet onder het basaal membraan, wat bijdraagt aan fibrose [13](#page=13). * **Hyperplasie en hypertrofie van gladde spiercellen:** De gladde spieren rondom de luchtwegen nemen in aantal en grootte toe [10](#page=10) [13](#page=13). #### 1.2.2 Ontstekingscellen Astmatische luchtwegen worden gekenmerkt door een verhoogd aantal ontstekingscellen. De belangrijkste celtypen zijn [13](#page=13): * Eosinofielen [13](#page=13) [14](#page=14). * T-lymfocyten (met name Th2-cellen) [13](#page=13) [14](#page=14). * Mastcellen [13](#page=13) [14](#page=14). * Dendritische cellen [13](#page=13) [14](#page=14). * Monocyten [13](#page=13). #### 1.2.3 Samentrekking van gladde spieren De toegenomen gladde spiercellen in de luchtwegen reageren excessief op prikkels, wat leidt tot bronchoconstrictie [10](#page=10) [14](#page=14). #### 1.2.4 Bronchiale secreties Overmatige aanmaak en ophoping van slijm in de luchtwegen ("mucus hypersecretion") draagt bij aan de obstructie. Dit kan leiden tot obstructie van de luchtwegen door mucusproppen [10](#page=10) [14](#page=14). ### 1.3 Mechanismen van luchtwegvernauwing De vernauwing van de luchtwegen bij astma is het gevolg van een combinatie van factoren [10](#page=10) [14](#page=14): 1. **Verdikking van de bronchiale wand:** Ontsteking en remodelling leiden tot een dikkere luchtwand [10](#page=10). 2. **Samentrekking van gladde spiercellen:** De gladde spieren vernauwen de luchtwegen [10](#page=10). 3. **Aanwezigheid van bronchiale secreties:** Overmatig slijm vermindert de doorgang van lucht [10](#page=10). ### 1.4 Astma als een variabele aandoening Het variabele karakter van astma is een cruciaal aspect. De ernst van de symptomen en de mate van luchtwegvernauwing kunnen sterk fluctueren over dagen, weken of maanden [11](#page=11) [3](#page=3). > **Tip:** Begrip van de heterogeniteit van astma is essentieel, omdat dit invloed heeft op de diagnose, behandeling en prognose van de patiënt. ### 1.5 Pathogenese van allergisch astma Bij allergisch astma speelt een complexe interactie van immuuncellen en mediatoren een rol. Allergenen triggeren een immuunrespons, voornamelijk gemedieerd door Th2-cellen en mastcellen. Dit leidt tot [14](#page=14) [15](#page=15): * **Bronchoconstrictie:** Directe samentrekking van gladde spieren [14](#page=14). * **Ontstekingsreactie:** Vrijgave van mediatoren die leiden tot vasodilatatie, plasma-lekkage, oedeem en aantrekking van meer ontstekingscellen zoals eosinofielen en neutrofielen [14](#page=14). * **Mucusproductie:** Stimulatie van slijmklieren [14](#page=14). * **Epitheliale schade en fibrose:** Langdurige ontsteking kan leiden tot structurele veranderingen zoals epitheliale afschilfering en subepitheliale fibrose [14](#page=14). * **Sensibele zenuwactivatie:** Stimulatie van zenuwuiteinden in de luchtwegen kan hoesten en bronchoconstrictie verder bevorderen [14](#page=14). > **Voorbeeld:** Een persoon met allergisch astma kan na blootstelling aan huisstofmijt een acute aanval van kortademigheid en piepende ademhaling ervaren, terwijl deze symptomen na enkele uren of dagen zonder verdere blootstelling weer afnemen. --- # Prevalentie en risicofactoren van astma Dit gedeelte behandelt de wereldwijde prevalentie van astma, de impact ervan op de volksgezondheid, en identificeert zowel genetische als omgevingsfactoren die bijdragen aan de ontwikkeling van astma. ### 2.1 Wereldwijde prevalentie en impact van astma Astma is de meest voorkomende chronische ziekte bij kinderen en treft wereldwijd naar schatting 334 miljoen mensen. De ziekte is verantwoordelijk voor meer dan 1300 sterfgevallen per dag. Bij kinderen treft astma 14% van de populatie, en de prevalentie in deze leeftijdsgroep is stijgende. Astma is tevens een belangrijke oorzaak van vermijdbare ziekenhuisopnames. De aandoening komt op alle leeftijden voor [5](#page=5). ### 2.2 Risicofactoren voor astma De risicofactoren voor het ontwikkelen van astma kunnen worden onderverdeeld in gastfactoren (intrinsieke factoren van de persoon) en omgevingsfactoren [17](#page=17). #### 2.2.1 Gastfactoren Tot de gastfactoren die bijdragen aan de ontwikkeling van astma behoren: * **Genetische predispositie**: Een aanleg voor het ontwikkelen van astma kan erfelijk zijn [17](#page=17). * **Atopie**: Dit is een genetische aanleg voor het ontwikkelen van allergische reacties [17](#page=17). * **Bronchiale hyperreactiviteit**: Overgevoeligheid van de luchtwegen [17](#page=17). * **Geslacht**: Astma komt vaker voor bij jongens dan bij meisjes in de kindertijd, terwijl het bij volwassenen vaker voorkomt bij vrouwen [17](#page=17) [18](#page=18). #### 2.2.2 Omgevingsfactoren Omgevingsfactoren spelen een cruciale rol in de ontwikkeling en het verloop van astma. Deze factoren kunnen worden gecategoriseerd als allergenen, sensibiliserende stoffen, luchtverontreiniging, infecties, socio-economische factoren, voeding en medicatie. ##### 2.2.2.1 Allergenen Allergenen zijn stoffen die een allergische reactie kunnen uitlokken. Deze kunnen zowel binnenshuis als buitenshuis voorkomen. * **Allergenen binnenshuis**: * Huisstofmijten [19](#page=19). * Dierlijke allergenen (bijvoorbeeld van huisdieren) [19](#page=19). * Kakkerlakkenallergenen [19](#page=19). * Schimmels en gisten [19](#page=19). * **Allergenen buitenshuis**: * Pollen van bomen, grassen en onkruidachtigen [19](#page=19). * Schimmels en gisten [19](#page=19). ##### 2.2.2.2 Sensibiliserende stoffen en beroepsastma Blootstelling aan bepaalde stoffen in het beroepsmilieu kan leiden tot sensibilisatie en de ontwikkeling van beroepsastma. Voorbeelden van oorzaken van beroepsastma zijn [20](#page=20): * Meel en bloem (bakkersastma) [21](#page=21). * Proefdieren (laboranten) [21](#page=21). * Persulfaten (kappersastma) [21](#page=21). * Isocyanaten [21](#page=21). * Colofonium (lassers) [21](#page=21). * Katoen, vlas en hennep (byssinosis) [21](#page=21). ##### 2.2.2.3 Tabaksrook en luchtverontreiniging * **Tabaksrook**: Zowel actief roken (inclusief vapen) als passief roken of vapen zijn risicofactoren voor astma [20](#page=20). * **Luchtverontreiniging**: Zowel binnenshuis als buitenshuis kan luchtverontreiniging bijdragen aan de ontwikkeling en verergering van astma [20](#page=20). ##### 2.2.2.4 Infecties en de hygiënehypothese * **Respiratoire infecties**: Infecties van de luchtwegen, met name virale infecties zoals veroorzaakt door rhinovirus, influenza en RSV, kunnen een rol spelen [22](#page=22) [23](#page=23). * **Hygiëne hypothese**: Deze hypothese suggereert dat een verminderde blootstelling aan micro-organismen op jonge leeftijd het immuunsysteem minder goed traint, wat kan leiden tot een verhoogd risico op allergische aandoeningen zoals astma [22](#page=22). * **Parasitaire infecties**: Ook parasitaire infecties worden in verband gebracht met astma [22](#page=22). ##### 2.2.2.5 Socio-economische status, familiegrootte en voeding * **Socio-economische status**: Deze kan invloed hebben op de prevalentie van astma [22](#page=22). * **Familiegrootte**: Een grotere familiegrootte wordt soms geassocieerd met een veranderd risico op astma [22](#page=22). * **Voeding**: Voeding speelt een rol in de ontwikkeling en het verloop van astma [22](#page=22). ##### 2.2.2.6 Zwaarlijvigheid Zwaarlijvigheid (obesitas) is een complexe factor in relatie tot astma: * Het kan astma nabootsen, wat betekent dat de symptomen van zwaarlijvigheid kunnen lijken op die van astma [22](#page=22). * Het is een risicofactor voor het ontwikkelen van astma [22](#page=22). * Het verergert astma, wat leidt tot meer klachten en exacerbaties [22](#page=22). ##### 2.2.2.7 Medicatie Bepaalde medicijnen kunnen astma beïnvloeden: * **Farmaca (aspirine, NSAID's)**: Dit kan leiden tot het Aspirine overgevoeligheid, NeusPoliepen en Astma (APA) syndroom [22](#page=22). * **Beta-blokkers en Cholinergica**: Dit zijn niet-specifieke prikkels die een astma-exacerbatie kunnen uitlokken [23](#page=23). ### 2.3 Uitlokkende prikkels bij astma-exacerbaties Naast de factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van astma, zijn er ook prikkels die een bestaande astma-exacerbatie kunnen uitlokken. Deze worden onderverdeeld in niet-specifieke en specifieke prikkels [23](#page=23). * **Niet-specifieke prikkels**: * Inspanning [23](#page=23). * Luchtverontreiniging [23](#page=23). * Respiratoire (virale) infecties zoals rhinovirus, influenza, RSV [23](#page=23). * Farmaca zoals bètablokkers en cholinergica [23](#page=23). * Psychologische factoren [23](#page=23). * **Specifieke prikkels**: * Allergenen [23](#page=23). Deze prikkels kunnen een astma-exacerbatie uitlokken [23](#page=23). --- # Diagnose en fenotypering van astma Dit onderdeel behandelt de diagnostische methoden en het fenotyperen van astma om een accurate diagnose te stellen en de optimale behandelstrategie te bepalen. ### 3.1 Diagnose van astma De diagnose van astma omvat doorgaans een combinatie van anamnese, klinisch onderzoek en longfunctieonderzoeken. Volgens de ERS-richtlijn 2022 wordt astma bij volwassenen gediagnosticeerd aan de hand van een obstructief syndroom bij spirometrie, of een normale spirometrie met andere indicaties [24](#page=24) [26](#page=26) [35](#page=35). #### 3.1.1 Anamnese De anamnese is een cruciaal onderdeel van de astmadiagnostiek en richt zich op het identificeren van typische astmasymptomen en risicofactoren. Belangrijke aspecten om naar te vragen zijn [27](#page=27): * **Wisselende klachten:** Met name ’s nachts optredend of na inspanning [27](#page=27). * **Uitlokkende prikkels:** Factoren die de symptomen kunnen uitlokken [27](#page=27). * **Voorgeschiedenis:** Aanwezigheid van atopisch eczeem, hooikoorts of allergische rhinitis [27](#page=27). * **Familiale geschiedenis:** Astma of allergieën binnen de familie [27](#page=27). * **Beroepsanamnese:** Mogelijk verband tussen beroep en klachten [27](#page=27). Specifieke vragen die gesteld kunnen worden tijdens de anamnese omvatten [28](#page=28): * Heeft u aanvallen of herhaalde episodes van piepende ademhaling gehad? * Heeft u ’s nachts last van storende hoest? * Ondervindt u piepende ademhaling of hoest na inspanning? * Ondervindt u piepende ademhaling, druk op de borst, of hoest na blootstelling aan inhalatie-allergenen of luchtvervuiling? * Zakken verkoudheden naar de borst of duren ze meer dan 10 dagen om te genezen? * Worden de symptomen beter onder adequate astmabehandeling? #### 3.1.2 Klinisch onderzoek Hoewel de ERS-richtlijn de nadruk legt op objectieve metingen, kan het klinisch onderzoek ondersteunend zijn. Typische symptomen tijdens een exacerbatie kunnen onder andere piepende ademhaling en een verhoogde ademhalingsfrequentie omvatten. #### 3.1.3 Longfunctieonderzoeken Longfunctieonderzoeken zijn essentieel om luchtwegvernauwing aan te tonen en de ernst ervan te evalueren. ##### 3.1.3.1 Spirometrie Spirometrie meet de luchtvolumes en stromingssnelheden die worden uitgeademd. Bij astma wordt vaak een obstructief syndroom aangetoond met reversibele luchtwegvernauwing [24](#page=24) [26](#page=26) [29](#page=29) [35](#page=35). * **Reversibele luchtwegvernauwing:** Dit wordt aangetoond na inhalatie van een bronchodilatator, zoals 400 microgram salbutamol [24](#page=24). * Een toename van de geforceerde uitademingscapaciteit in één seconde (FEV1) met minstens 12% en 200 ml [24](#page=24). * Een toename van de piekexpiratoire flow (PEFR) met minstens 60 L/min [24](#page=24). ##### 3.1.3.2 Piekexpiratoire flow (PEF of PEFR) De piekexpiratoire flow wordt gemeten met een piekstroommeter en kan gebruikt worden voor zowel diagnose als monitoring van astma. Het meten van de variabiliteit van de piekexpiratoire flow kan inzicht geven in de mate van luchtwegvernauwing [30](#page=30) [31](#page=31). ##### 3.1.3.3 Fractionele Excretie van Stikstofmonoxide (FeNO) De FeNO-meting is een niet-invasieve methode om eosinofiele luchtweginflammatie te evalueren, die kenmerkend is voor type 2 astma. Een verhoogde FeNO-waarde (meestal > 25 parts per billion bij volwassenen) duidt op type 2-hoge inflammatie, vaak veroorzaakt door interleukine-13 (IL-13) [24](#page=24) [32](#page=32) [36](#page=36) [37](#page=37). ##### 3.1.3.4 Bronchiale hyperreactiviteit Bronchiale hyperreactiviteit (BHR) is de neiging van de luchtwegen om overmatig te reageren op prikkels die bij gezonde personen geen effect hebben. Dit kan aangetoond worden middels een provocatietest met stoffen zoals methacholine of histamine. Symptomen die hierbij optreden zijn kortademigheid en/of hoesten bij blootstelling aan bijvoorbeeld rook, luchtvervuiling, temperatuursverschillen, sterke geuren, lachen of inspanning [24](#page=24) [33](#page=33). > **Tip:** Een normale spirometrie sluit astma niet uit, vooral niet als de klachten wisselend zijn. In dergelijke gevallen kunnen provocatietesten en FeNO-metingen diagnostisch waardevol zijn. ### 3.2 Fenotypering van astma Astma is een heterogene ziekte met verschillende onderliggende ontstekingsmechanismen. Fenotypering helpt om patiënten in subgroepen te verdelen, wat de behandeling kan personaliseren [36](#page=36). #### 3.2.1 Type 2 astma (allergisch / eosinofiel astma) Type 2 astma wordt gekenmerkt door een T-helper type 2 (Th2) cel-gemedieerde ontsteking. Dit wordt vaak geassocieerd met allergieën en eosinofilie. * **Allergietesten:** Huidpriktesten kunnen onderscheid maken tussen allergisch en niet-allergisch astma [36](#page=36). * **Bloedonderzoek:** * **Serum IgE en allergen-specifiek IgE:** Meting van totaal IgE en specifiek IgE tegen inhalatieallergenen (zoals huisstofmijt, kat, hond, pollen, schimmels) helpt bij het identificeren van allergische triggers [36](#page=36). * **Bloed eosinofielen:** Een verhoogd aantal eosinofielen in het bloed (bloed eosinofilie) duidt op een systemische Th2-gemedieerde ontsteking, vaak gerelateerd aan interleukine-5 (IL-5). Een bloed eosinofilie van meer dan 300 cellen/µL wordt vaak als indicatief voor type 2-hoog astma beschouwd [32](#page=32) [36](#page=36) [37](#page=37). * **FeNO meting:** Een hoge FeNO-waarde (> 25 ppb bij volwassenen) is een marker voor type 2-hoge luchtweginflammatie [32](#page=32) [36](#page=36) [37](#page=37). #### 3.2.2 Non-type 2 astma (type 2-laag astma) Dit type astma wordt niet gedomineerd door een Th2-gemedieerde ontsteking en de FeNO-waarde en bloed eosinofilie zijn meestal laag. Andere ontstekingsmechanismen, zoals die geassocieerd worden met neutrofielen of een specifieke Th17-gemedieerde ontsteking, kunnen hierbij een rol spelen [37](#page=37). > **Voorbeeld:** Een patiënt met een geschiedenis van atopisch eczeem en hooikoorts, positieve huidpriktesten voor huisstofmijt en pollen, een verhoogd bloed eosinofilie (> 300 cellen/µL), en een hoge FeNO-waarde (> 25 ppb) zou geclassificeerd worden als een patiënt met type 2-hoog astma. Dit suggereert dat biologische therapieën gericht op de Th2-route (bv. anti-IL-5 of anti-IgE) mogelijk effectief zijn. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Astma | Een heterogene ziekte, meestal gekenmerkt door chronische luchtweginfectie. Het wordt gedefinieerd door de geschiedenis van ademhalingssymptomen zoals piepende ademhaling, kortademigheid, benauwdheid op de borst en hoest die variëren in tijd en intensiteit, samen met een variabele beperking van de uitademingsstroom. | | Bronchiale hyperreactiviteit | De neiging van de luchtwegen om overmatig te reageren op prikkels die bij de meeste gezonde personen geen effect hebben. Dit kan leiden tot kortademigheid en/of hoesten bij blootstelling aan diverse omgevingsfactoren. | | Longfunctieonderzoek | Een reeks tests die worden gebruikt om de ademhalingsfunctie van de longen te evalueren. Belangrijke metingen zijn onder andere de geforceerde vitale capaciteit (FVC) en de geforceerde expiratoire volume in 1 seconde (FEV1). | | Spirometrie | Een type longfunctieonderzoek dat de hoeveelheid lucht meet die iemand kan inademen en uitademen, en hoe snel ze dit kunnen doen. Dit helpt bij het diagnosticeren van obstructieve of restrictieve longziekten. | | Piekexpiratoire flow (PEF) | De maximale snelheid waarmee een persoon lucht uit de longen kan blazen. Het meten van variabiliteit in PEF kan helpen bij het monitoren van astmabeheersing. | | FeNO (Fractionele Excretie van Stikstofmonoxide) | Een meting van de hoeveelheid stikstofmonoxide (NO) in de uitgeademde lucht. Verhoogde niveaus kunnen duiden op type 2 inflammatie in de luchtwegen, wat vaak geassocieerd is met allergisch astma. | | Atopie | Een genetische aanleg voor het ontwikkelen van allergische aandoeningen, zoals astma, allergische rhinitis (hooikoorts) en eczeem. Personen met atopie produceren gemakkelijker IgE-antilichamen tegen allergenen. | | Eosinofielen | Een type witte bloedcel dat een rol speelt bij allergische reacties en infecties met parasieten. Verhoogde aantallen eosinofielen in het bloed of sputum worden vaak gezien bij type 2-hoog astma. | | Recommodeling | Structurele veranderingen in de luchtwegen die optreden als gevolg van chronische inflammatie. Dit kan leiden tot verdikking van de bronchiale wand, verlies van elasticiteit en permanente vernauwing van de luchtwegen. | | Exacerbatie | Een plotselinge verergering van de symptomen van een chronische ziekte, zoals astma. Dit wordt vaak veroorzaakt door triggers zoals infecties, allergenen of luchtverontreiniging. |