7. MIDDELEN.pdf

# Inleiding en prevalentie van middelgerelateerde en verslavingsstoornissen Dit onderwerp introduceert het concept van de 'treatment gap' en verkent de prevalentie van diverse middelgerelateerde en verslavingsstoornissen, waaronder drugsgebruik, alcoholgerelateerde stoornissen en gedragsverslavingen, met geografische en leeftijdsgerelateerde variaties. ### 1.1 De 'treatment gap' De 'treatment gap' verwijst naar de discrepantie tussen het aantal mensen dat behandeling nodig heeft voor een specifieke gezondheidstoestand en het aantal mensen dat daadwerkelijk zorg ontvangt. Een opmerkelijk feit is de lange mediane duur tot behandeling voor deze stoornissen, die gemiddeld 18 jaar bedraagt, wat betekent dat de helft van de patiënten er nog langer over doet om de benodigde hulp te krijgen [1](#page=1). ### 1.2 Prevalentie van drugsgebruik De prevalentie van illegaal drugsgebruik varieert aanzienlijk wereldwijd. In Europa is de prevalentie voor amfetaminegebruik 0,77%, voor cocaïnegebruik 0,35%, voor opioïdegebruik 0,37% en voor geïnjecteerd drugsgebruik 0,25%. In de Europese Unie heeft ongeveer 29% van de bevolking ooit in het leven enige blootstelling gehad aan een illegale substantie. De evolutie van druggerelateerde stoornissen tussen 1990 en 2016 laat weinig significante veranderingen zien qua prevalentie. De cijfers voor jongeren zijn vergelijkbaar met die van volwassenen [2](#page=2) [3](#page=3). > **Tip:** Let op de regionale verschillen in de grafieken op pagina 2; deze zijn cruciaal om te begrijpen hoe het drugsgebruik wereldwijd verdeeld is. ### 1.3 Prevalentie van alcoholgerelateerde stoornissen Alcoholgerelateerde stoornissen hebben een hoge algemene prevalentie met aanzienlijke wereldwijde variatie. Het gemiddelde alcoholgebruik in de bevolking wordt geschat op 80%. De lifetime prevalentie van alcohol-use disorder (AUD) is 8,6%. Een significant deel van de mensen met AUD (43,9%) heeft daarnaast ten minste één andere psychische stoornis (comorbiditeit). Over een periode van 26 jaar is de prevalentie van AUD in bepaalde regio's afgenomen tot 6,2%. De 12-maands prevalentie van DSM-IV AUD onder gebruikers in het afgelopen jaar varieert tussen verschillende regio's, met hogere percentages in Europa dan bijvoorbeeld in de Mediterrane regio [2](#page=2). > **Voorbeeld:** De grafiek op pagina 2 toont duidelijk de geografische spreiding van alcohol-use disorders, waarbij West-Europa en Oost-Europa hogere percentages laten zien dan bijvoorbeeld de Mediterrane regio of de Westelijke Pacifische regio. ### 1.4 Prevalentie van gedragsverslavingen Gedragsverslavingen, zoals internet-, gaming-, social media- en gokverslavingen, komen ook veelvuldig voor. Een meta-analyse van 113 studies wereldwijd toont een algemene prevalentie van gegeneraliseerde internetverslaving van 7% en van internet gamingverslaving van 2,5%. Een andere meta-analyse van 49 studies laat een gepoolde prevalentie van social mediaverslaving van 5% zien. De 12-maands globale prevalentie van problematisch gokgedrag bij volwassenen varieert wereldwijd van 0,1% tot 5,8% [3](#page=3). > **Tip:** Het onderscheid tussen middelgerelateerde verslavingen (drugs, alcohol) en gedragsverslavingen is belangrijk. Beide categorieën hebben aanzienlijke prevalentiecijfers en vereisen aandacht binnen de GGZ. --- # Diagnostische criteria en neurobiologie van verslavingsstoornissen Dit onderdeel van de studiehandleiding behandelt de diagnostische criteria voor middelgerelateerde en verslavingsstoornissen volgens de DSM-5, en duikt dieper in de neurobiologische basis van verslaving, met een specifieke focus op het dopaminerge systeem. ### 2.1 Diagnostische criteria van middelgerelateerde en verslavingsstoornissen De classificatie van middelgerelateerde en verslavingsstoornissen heeft een evolutie gekend van de DSM-IV naar de DSM-5. In de DSM-IV werden termen als 'afhankelijkheid van een middel' en 'middelenmisbruik' gebruikt, maar het onderscheid hiertussen was vaak moeilijk te maken. De DSM-5 hanteert de bredere term 'middelgerelateerde en verslavingsstoornissen', die gekenmerkt worden door de activatie van beloningscircuits in de hersenen. Deze categorieën omvatten stoornissen in het gebruik van een middel en stoornissen door een middel of medicatie, alsook gedragsverslavingen zoals de gokstoornis en internetgamingstoornis [11](#page=11) [5](#page=5) [6](#page=6). #### 2.1.1 Stoornissen in het gebruik van een middel Stoornissen in het gebruik van een middel worden gekenmerkt door een problematisch patroon van middelengebruik, waarbij minimaal twee criteria binnen een jaar worden voldaan. Deze elf criteria zijn geclusterd in vier groepen [7](#page=7): * **Cluster 1: Beperkte controle over middelgebruik (criteria 1-4)** [7](#page=7). 1. Gebruik van het middel in grotere hoeveelheden of langer dan bedoeld [7](#page=7). 2. Persisterende wens of vergeefse pogingen om het gebruik te verminderen of onder controle te houden [7](#page=7). 3. Veel tijd besteed aan het verkrijgen, gebruiken of herstellen van de effecten van het middel [7](#page=7). 4. Hunkering (craving) of een sterke wens of drang tot gebruik van het middel [7](#page=7). * **Cluster 2: Sociale beperkingen (criteria 5-7)** [8](#page=8). 5. Recidiverend gebruik, met het niet nakomen van verplichtingen op werk, school of thuis [8](#page=8). 6. Aanhoudend gebruik, ondanks sociale of interpersoonlijke problemen [8](#page=8). 7. Belangrijke sociale, beroepsmatige of vrijetijdsactiviteiten zijn opgegeven of verminderd [8](#page=8). * **Cluster 3: Risicogebruik (criteria 8-9)** [8](#page=8). 8. Recidiverend gebruik in situaties waar dit fysiek gevaar oplevert [8](#page=8). 9. Continueren van gebruik ondanks kennis dat het middel lichamelijke of psychische problemen veroorzaakt of verergert [8](#page=8). * **Cluster 4: Farmacologische criteria (criteria 10-11)** [9](#page=9). 10. Tolerantie: een behoefte aan een duidelijk toegenomen hoeveelheid van het middel om intoxicatie of het gewenste effect te bereiken, of een duidelijk verminderd effect bij voortgezet gebruik van dezelfde hoeveelheid [9](#page=9). 11. Onttrekkingssymptomen: een middelspecifiek onttrekkingssyndroom, waarbij het middel (of een nauw verwante stof) gebruikt kan worden om deze symptomen te verlichten of te voorkomen [9](#page=9). #### 2.1.2 Ernstindicatie Het aantal criteria dat wordt voldaan, is een maat voor de ernst van de stoornis in het gebruik van een middel [10](#page=10): * Licht of redelijk: 2–3 criteria [10](#page=10). * Matig: 4–5 criteria [10](#page=10). * Ernstig: 6 of meer criteria [10](#page=10). #### 2.1.3 Stoornissen door een middel (of medicatie) Deze categorie omvat verschillende stoornissen die direct gerelateerd zijn aan het gebruik van een middel of medicatie [11](#page=11) [12](#page=12): * **Intoxicatie door een middel (of medicatie)**: Een omkeerbaar, middelspecifiek syndroom als gevolg van recente inname van een middel. Dit manifesteert zich klinisch significant problematisch gedrag of psychische veranderingen door effecten van het middel op het centraal zenuwstelsel tijdens of kort na gebruik [12](#page=12). * **Onttrekking van een middel (of medicatie)**: Een middelspecifieke problematische gedragsverandering, met bijbehorende somatische en cognitieve verschijnselen, als gevolg van het staken of afbouwen na langdurig en intensief gebruik. Dit veroorzaakt klinisch significante lijdensdruk of beperkingen in sociaal, beroepsmatig of ander belangrijk functioneren [13](#page=13). * **Psychische stoornissen door een middel / medicatie**: Stoornissen die direct door het middelgebruik worden veroorzaakt [13](#page=13). #### 2.1.4 Gedragsverslavingen De DSM-5 erkent ook gedragsverslavingen, waarvan de gokstoornis het meest prominente voorbeeld is [11](#page=11). ##### 2.1.4.1 Gokstoornis De gokstoornis wordt gekenmerkt door persisterend en recidiverend problematisch gokgedrag, bestaande uit minimaal vier van de volgende criteria binnen één jaar [14](#page=14): * Meer geld inzetten om opwinding te bereiken [14](#page=14). * Rusteloosheid en prikkelbaarheid bij vermindering of stoppen met gokken [14](#page=14). * Herhaalde, onsuccesvolle pogingen om te minderen of te stoppen met gokken [14](#page=14). * Gepreoccupeerd zijn met gokken, inclusief gedachten aan eerder gokken, plannen voor de volgende gokpartij of manieren om aan geld te komen [14](#page=14). * Gokken bij onlustgevoelens zoals hulpeloosheid, schuldgevoel, zorgen of somberheid [14](#page=14). * Na geldverlies terugkeren om verliezen terug te winnen [14](#page=14). * Liegen om de ernst van het gokgedrag te verhullen [14](#page=14). * Belangrijke relaties, werk, opleiding of carrière in gevaar brengen of verliezen door het gokgedrag [14](#page=14). * Afhankelijk zijn van anderen voor financiële steun om de uitzichtloze financiële situatie te verlichten [14](#page=14). Kenmerken van de gokstoornis zijn onder andere vervormde denkinhoud, zoals ontkenning en een gevoel van macht over de uitkomst van kansspelen. Een aanzienlijk deel van de personen met een gokstoornis ervaart suïcidale gedachten (tot de helft), en 17% heeft een suïcidepoging ondernomen [15](#page=15). ### 2.2 Neurobiologie van verslaving De neurobiologie van verslaving, met name de rol van dopamine en het beloningssysteem, is cruciaal voor het begrijpen van deze stoornissen. Verslaving kan optreden bij diverse middelen en gedragingen, waaronder stoffen, gokken, werk, internetgebruik en winkelen [16](#page=16). #### 2.2.1 Het dopaminerge systeem en afhankelijkheid Het dopaminerge systeem speelt een centrale rol in de ontwikkeling en instandhouding van verslaving [17](#page=17). ##### 2.2.1.1 Het dopaminerge systeem De dopaminerge banen in de hersenen, met name de mesolimbische banen, zijn betrokken bij het beloningssysteem. Deze banen starten in de substantia nigra/VTA (ventrale tegmentale area) en projecteren naar de nucleus accumbens, hippocampus en frontale cortex. Dopamine wordt vrijgegeven in de synaps om signalering te faciliteren [18](#page=18) [19](#page=19) . ##### 2.2.1.2 Indirecte en directe stimulatie van de nucleus accumbens De nucleus accumbens kan op twee manieren worden gestimuleerd, wat invloed heeft op de dopaminerge activiteit [22](#page=22) : * **Indirecte stimulatie**: Dit vindt plaats via heterologe receptoren op het dopamine (DA) cellichaam [22](#page=22) . * **Directe stimulatie**: Dit gebeurt ter hoogte van de nucleus accumbens, met een rechtstreeks effect op het dopaminerg neuron [22](#page=22) . Verschillende drugs en stoffen beïnvloeden deze dopaminerge routes op specifieke manieren [23](#page=23) [24](#page=24) : * **Amfetamines, methamfetamine, MDMA (Ecstasy), Cathinones**: Deze middelen kunnen de vesiculaire transporter (VT) omkeren, wat leidt tot verhoogde dopamineafgifte . * **Cocaïne**: Blokkeert de heropname van dopamine . ##### 2.2.1.3 Fysiologische functie van het beloningssysteem Het beloningssysteem heeft een natuurlijke functie in het bevorderen van overlevingsgedrag zoals eten en voortplanting. Tijdens natuurlijke beloningen, zoals voedselinname of seksuele activiteit, wordt dopamine in de nucleus accumbens vrijgegeven. Echter, de dopamineafgifte neemt na de natuurlijke beloning weer af [26](#page=26) . ##### 2.2.1.4 Activatie: drugs versus lichaamseigen substanties Drugs kunnen het dopaminesysteem op een ongekende manier activeren, wat verschilt van de activatie door lichaamseigen substanties [21](#page=21) [27](#page=27) [28](#page=28) [29](#page=29). * **Stimulerende middelen en alcohol** verhogen direct het dopaminegehalte in de hersenen, meer dan natuurlijke beloningen. Terwijl dopamine afneemt na natuurlijke beloningen zoals voedsel, verhogen drugs zoals stimulerende middelen en alcohol het dopaminegehalte direct [21](#page=21) . * **Mesolimbische baan en lichaamseigen stimulatie**: De beloning die wordt ervaren, is gekoppeld aan de mesolimbische dopaminerge pathway. Deze pathway wordt gestimuleerd door zowel lichaamseigen substanties als drugs [29](#page=29) : * Endorfines (vergelijkbaar met morfine/heroïne) [29](#page=29). * Anandamide (vergelijkbaar met marihuana) [29](#page=29). * Acetylcholine (nicotine) [29](#page=29). * Dopamine (cocaïne/amfetamine) [29](#page=29). #### 2.2.2 Impact van drugsgebruik op de hersenen Langdurig middelengebruik leidt tot significante veranderingen in de hersenstructuur en -functie, die de basis vormen van verslaving [30](#page=30) [31](#page=31). ##### 2.2.2.1 Veranderingen in het dopaminesysteem * **Verhoogde dopamine activiteit en uitputting**: Sterke toename van dopamine activiteit door drugs leidt uiteindelijk tot een uitputting van dopaminevoorraden. Dit resulteert in een verminderde gevoeligheid van het dopaminesysteem voor zowel drugs als natuurlijke beloningen [30](#page=30) [31](#page=31). * **Tolerantie**: Het dopaminerge beloningssysteem wordt minder gevoelig voor zowel drugseffecten als andere niet-druggerelateerde beloningen. Dit betekent dat er steeds meer van het middel nodig is om hetzelfde effect te bereiken, wat leidt tot tolerantie [31](#page=31) [9](#page=9). * **Impact op motivatie en gedrag**: De verminderde gevoeligheid van het beloningssysteem maakt mensen minder gemotiveerd door alledaagse prikkels. De consumptie van stimulerende middelen of alcohol kan leiden tot een verminderde afgifte van dopamine, wat de motivatie voor niet-verslavende activiteiten aantast [31](#page=31). ##### 2.2.2.2 Impact op emotie en stress * **Dysfore toestand en stress**: Middelengebruik kan leiden tot veranderingen in de hersenen die negatieve emotionele toestanden veroorzaken, gedreven door stresshormonen. Dit creëert een dysfore toestand en een verlangen om het ongemak van de nawerkingen te verlichten [31](#page=31). * **Vergrote amygdala en geactiveerd stresssysteem**: Verslaving leidt tot activatie van het stresssysteem, deels door een vergrote amygdala [30](#page=30). ##### 2.2.2.3 Lange termijn veranderingen in corticale regio's * **Aangetaste zelfregulatie en besluitvorming**: Functionele veranderingen treden op in corticale regio's, waardoor systemen die betrokken zijn bij zelfregulatie en besluitvorming worden aangetast [31](#page=31). * **Verminderd vermogen om driften te weerstaan**: Deze hersenveranderingen verzwakken het vermogen van een persoon om impulsieve driften te weerstaan of om beslissingen door te zetten. De prefrontale cortex, die betrokken is bij inhibitie, wordt minder effectief, wat leidt tot minder zelfregulatie en moeite met het genereren van oplossingen [30](#page=30) [31](#page=31). > **Tip:** De overgang van 'gebruikelijk' gedrag naar 'verslaving' is een proces dat gedreven wordt door neurobiologische veranderingen in het beloningssysteem, waarbij dopamine een sleutelrol speelt in het conditioneren van gedrag en het ontstaan van hunkering. > **Tip:** Begrijpen hoe drugs het dopaminerge systeem manipuleren, helpt verklaren waarom verslaving zo'n krachtige en moeilijk te overwinnen aandoening is. De hersenen passen zich aan de constante overstimulatie aan, wat leidt tot een vicieuze cirkel van afhankelijkheid. --- # Specifieke middelen en bijbehorende stoornissen Deze sectie behandelt specifieke middelklassen, hun productkenmerken, werkingsmechanismen, DSM-criteria voor gerelateerde stoornissen, intoxicatieverschijnselen, onttrekkingsverschijnselen en behandelingsopties [34](#page=34) [35](#page=35). ### 3.1 Alcohol en sedativa #### 3.1.1 Productbeschrijving * **Alcohol:** Ethyl-alcohol of ethanol is vrij verkrijgbaar met leeftijdsgrenzen die variëren per land (bv. 16+ voor wijn/bier in België en Duitsland, 18+ voor sterke drank in veel landen). In sommige landen, zoals Burkina Faso, is de leeftijdsgrens 13 jaar, terwijl Litouwen 20+ hanteert. Alcohol is in diverse landen verboden of aan restricties gebonden voor moslims [71](#page=71). * **Sedativa (inclusief hypnotica en anxiolytica):** Dit zijn medicijnen die voorschriftplichtig zijn. Ze hebben effecten zoals vermindering van lichamelijke en psychische angst, een hypnotisch effect, spierverslapping en anti-epileptische werking. Voorbeelden van generische namen en merknamen zijn Diazepam (Valium®), Lorazepam (Temesta®), en Alprazolam (Xanax®) [72](#page=72). * **GHB (gamma-hydroxybutyraat):** Hoewel gecatalogiseerd onder sedativa, is GHB illegaal. Het werkt als een verdovend middel, niet stimulerend. In lage doses geeft het een roes vergelijkbaar met dronkenschap, maar hoge doses kunnen leiden tot ademhalingsproblemen, hartritmestoornissen en coma. Het doseren is erg moeilijk, zeker in combinatie met alcohol. Het is commercieel verkrijgbaar als vloeistof in buisjes of capsules, of als poeder . #### 3.1.2 Werkingsmechanisme * **Alcohol:** Alcohol stimuleert GABA-receptoren (verhoogt rust) en remt glutamaat-receptoren (vermindert excitatie). Het stimuleert ook opiaten en de vrijzetting van endogene cannabinoïden, wat indirect het dopaminerge systeem beïnvloedt. Opiaat (mu) agonisme is een belangrijk aangrijpingspunt voor farmacologische behandelingen [73](#page=73) [74](#page=74). * **Sedativa (Benzodiazepines):** Deze binden aan de GABA-receptor, die op een chloorkanaal ligt. Dit leidt tot meer chloorionenpassage, waardoor cellen hyperpolariseren en minder prikkelbaar worden. Dit heeft een indirecte stimulatie van het dopaminerge systeem tot gevolg [75](#page=75). #### 3.1.3 Etiologie en pathogenese * **Omgevingsfactoren:** Beschikbaarheid van alcohol en sedativa, opgedane ervaringen (leergedrag), stress en maladaptieve coping spelen een rol [76](#page=76). * **Genetica en fysiologie:** Er is een sterke familiale component; ongeveer 60% van de variantie in alcoholmisbruik kan verklaard worden door genetica. Studies met eeneiige tweelingen en adoptiestudies ondersteunen dit. Het dopamine D2 receptor (DRD2) gen-allel is gelinkt aan gevoeligheid, hoewel het slechts een klein deel (1-2%) verklaart [76](#page=76). #### 3.1.4 Alcohol- of sedativa-gerelateerde stoornissen ##### 3.1.4.1 Stoornis in het alcoholgebruik * **DSM-criteria:** Een problematisch patroon van alcoholgebruik met minstens twee kenmerken uit elf criteria binnen een jaar, geclusterd in vier clusters [77](#page=77). * **Specificatie:** Kan in vroege remissie (3 maand tot 1 jaar zonder criteria, behalve hunkering), langdurige remissie (≥ 1 jaar zonder criteria, behalve hunkering), of in een gereguleerde omgeving (met beperkte toegang) worden gespecificeerd [77](#page=77). * **Screeningstesten:** De AUDIT (Alcohol Users Identification Test) en AUDIT-C zijn WHO-instrumenten voor snelle screening van gevaarlijk drinken. De AUDIT-C bevat vragen over frequentie van drinken, hoeveelheid op een typische dag, en frequentie van 6+ drankjes op één dag . ##### 3.1.4.2 Alcoholintoxicatie * **Gedragsmatige en mentale kenmerken:** Verwardheid, desoriëntatie, gedragsveranderingen (agressie, somberheid, uitgelatenheid), verminderde coördinatie, slecht zicht, sufheid . * **Lichamelijke kenmerken:** Misselijkheid, braken, bleke huid (soms met blauwe plekken), onregelmatige of vertraagde ademhaling, wijde pupillen, koude lichaamstemperatuur . * **Ernstige symptomen (levensbedreigend):** Verlies van bewustzijn, coma, ademhalingsstilstand . ##### 3.1.4.3 Alcohol-onttrekkingssyndroom * **DSM-criteria:** Twee of meer van de volgende symptomen: autonome hyperactiviteit (transpireren, polsfrequentie >100), tremor aan de handen, insomnia, misselijkheid/braken, passagère hallucinaties/illusies (visueel, tactiel, auditief), psychomotorische agitatie, angst, grand mal insulten . * **Beoordeling:** De CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol, revised) meet symptomen zoals misselijkheid, beving, zweten, angst, agitatie, tactiele, auditieve en visuele stoornissen, hoofdpijn, en oriëntatie. Een score tussen 10-20 vereist observatie en behandeling . ##### 3.1.4.4 Andere stoornissen door alcohol * Dit omvat psychotische, bipolaire, depressieve, angst-, slaap-, en seksuele stoornissen door alcohol, evenals neurocognitieve stoornissen . ##### 3.1.4.5 Comorbide stoornissen * **Psychische problemen:** Gedragsproblemen, depressiviteit, angst, insomnia . * **Zenuwstelsel:** Perifere neuropathie, geheugenstoornissen, cerebellaire degeneratie, Wernicke-Korsakov syndroom (in relatie met Vitamine B tekort) . * **Maag-darm:** Gastritis, maag- en dunne darmzweren, levercirrose, pancreatitis, kanker van de slokdarm . * **Hart en bloedvaten:** Hypertensie, cardiomyopathie . #### 3.1.5 Terugvalpreventie (Alcohol) ##### 3.1.5.1 Medicamenteuze opties * Altijd in combinatie met psychosociale opvolging . * **Disulfiram (Antabuse®):** Een aversivum dat aldehyde dehydrogenase inhibeert, leidend tot ophoping van acetaldehyde en aversieve reacties (kater-symptomen). Contra-indicaties: ernstige lever-/nierinsufficiëntie, cardiovasculair lijden, COPD, epilepsie . * **Acamprosate (Campral®):** Een GABA receptor agonist en NMDA glutamate receptor antagonist die glutamaterge excitatie bij alcoholontwenning normaliseert. Wordt gebruikt in Europa en is beperkt effectief . * **Naltrexone:** Een opiaat antagonist die de door alcohol geïnduceerde dopamine-vrijzetting in de Nucleus Accumbens blokkeert, waardoor de plezierige effecten en craving verminderen. Effectief in combinatie met psychosociale therapie . * **Nalmefene:** Werkt onder andere als mu-opiaat antagonist . ##### 3.1.5.2 Niet-farmacologische behandelingen * **Korte interventies:** Tijdgebonden technieken gericht op gedragsverandering door counseling om alcoholgebruik te verminderen . * **Motiverende gespreksvoering:** Een counselingtechniek om houdingen ten opzichte van gedragsverandering te onderzoeken en op te lossen . * **12-stappen programma (AA):** Een spirituele beweging die nadruk legt op het overdragen van de wil en het leven aan een hogere macht . ### 3.2 Stimulantia (Cocaïne en Amfetamines) #### 3.2.1 Productbeschrijving * **Cocaïne:** Komt voor als vrije base ("crack"), rookbaar in een waterpijp, of als chloorhydraat poedervorm, dat wateroplosbaar en inhaleerbaar is ("lijntje"). Het kan ook oraal (PO) of intraveneus (IV) worden toegediend. Een typische dosis crack is rond 0,1 gram . * **Amfetamines (en cathinones):** Omvat methamfetamine, dexamfetamine (D-isomeer is 3-4x sterker dan L-isomeer), methylphenidate (mildere werking, gebruikt voor narcolepsie en ADD, en als adjuvans voor resistente depressie). Op de illegale markt wordt het "speed" genoemd. Synthetische cathinones zijn afgeleid van cathinon (amfetamine met ketongroep) en komen van nature voor in de khat-plant. Voorbeelden zijn 3-MMC, 4-MMC, alfa-PHP, 3-CMC, 4-CMC, alfa-PVP, en n-ethylhexedron . #### 3.2.2 Werkingsmechanisme * **Cocaïne:** Inhibeert mono-amine transporters (vooral DA, daarna NA en 5-HT) en veroorzaakt de release van DA (en NA, 5-HT). Dit leidt tot een acute toename van dopamine, wat resulteert in euforie, verminderde vermoeidheid en mentale alertheid . * **Amfetamines:** Het werkingsmechanisme is vergelijkbaar met dat van cocaïne en wordt elders in de cursus beschreven . #### 3.2.3 Stimulantia-gerelateerde stoornissen ##### 3.2.3.1 Stoornis in het gebruik van stimulantia * **DSM-criteria:** Een patroon van gebruik van stimulantia (amfetamine, cocaïne of ander stimulantium) met minstens twee kenmerken uit elf criteria binnen een jaar, geclusterd in vier clusters . * **Specificatie:** In vroege remissie (3 maand tot 1 jaar zonder criteria, behalve hunkering), langdurige remissie (≥ 1 jaar zonder criteria, behalve hunkering), in een gereguleerde omgeving (met beperkte toegang), of in onderhoudsbehandeling . ##### 3.2.3.2 Intoxicatie * **DSM-criteria:** Klinisch significante problematische gedrags- of psychische veranderingen met één of meer klachten tijdens of kort na gebruik: tachycardie (of bradycardie), pupilverwijding, hyper- of hypotensie, transpireren of rillingen, misselijkheid of braken, gewichtsafname, psychomotorische agitatie of vertraging, ademhalingsdepressie, pijn op de borst, hartritmestoornissen, verwardheid, insulten, dyskinesieën, dystonieën, coma . * **Psychische symptomen:** Intense angst, paniek, gedesorganiseerd denken/delirium, paranoia, hallucinaties, "amfetamine psychose" (paranoïde, olfactorische en tactiele hallucinaties), kenmerken van manie . * **Lichamelijke symptomen:** Hypertensieve crises, tachycardie/ventriculaire irritabiliteit, hyperthermie, respiratoire depressie . ##### 3.2.3.3 Overdosis * **Symptomen:** Epileptische insulten, arythmie en acuut hartfalen (zelfs bij eerste gebruik), CVA (hemorragie of infarct) . * **Behandeling:** Actieve kool en verzuring van de urine bij intoxicatie. Benzodiazepines (oraal voor angst/agitatie, IV voor insulten). Antipsychotica bij psychotische symptomen. Afkoeling bij hyperthermie. Cardiovasculaire complicaties behandelen . ##### 3.2.3.4 Onttrekkingssyndroom * **DSM-criteria:** Sombere stemming, plus twee of meer van de volgende: moeheid, levendige onaangename dromen, insomnia of hypersomnia, verhoogde eetlust, psychomotorische vertraging of agitatie . ### 3.3 Cannabis #### 3.3.1 Productbeschrijving * Marihuana is de naam van de plant Cannabis sativa. Hasjiesj is de gedroogde en verpulverde hars van de plant, gerookt of gegeten . * **Actieve bestanddelen:** * **THC:** Psychoactief, kan hallucinaties veroorzaken, anxiogeen door verhoogde amygdala activiteit . * **CBD (Cannabidiol):** Niet psychoactief, anxiolytisch door verminderde amygdala activiteit . * Ze binden op cannabinoïde-receptoren, zoals CB1 (hersenen, rol in pijn en perceptie) en CB2 (immuuncellen, rol in pijn en inflammatie). Anandamide is een endogene substantie. Synthetische cannabinoïden worden als geneesmiddelen gebruikt . #### 3.3.2 Werkingsmechanisme * Hoge concentratie cannabinoïde-receptoren bevindt zich in de hippocampus, striatum, cortex en cerebellum . * **Effecten:** Impairment van kortetermijngeheugen, concentratie, alertheid, oordeelsvermogen, tijdsperceptie, reactietijd; amotivatie. Tachycardie, CV-risico, impaired fertility, impaired coördinatie . * **Evidentie voor behandeling:** Chronische pijn, nausea door chemotherapie, spasticiteit in MS . #### 3.3.3 Cannabis-gerelateerde stoornissen ##### 3.3.3.1 Stoornis in het cannabisgebruik * **DSM-criteria:** Een patroon van cannabisgebruik met minstens twee kenmerken uit elf criteria binnen een jaar, geclusterd in vier clusters . * **Specificatie:** Vroege remissie, langdurige remissie, gereguleerde omgeving . * **"Amotivationeel syndroom":** Lethargie, apathie, verminderde beoordelingsfunctie, bemoeilijkte concentratie en geheugen, verlies van interesse. Dit beïnvloedt voorafbestaande psychiatrische ziekten, zoals psychotische en depressieve ziektebeelden. Langdurig gebruik kan leiden tot persisterende psychische symptomen. Verhoogd risico op psychose-terugval bij voortgezet gebruik . * **Persisterende fysieke symptomen:** Chronische longziektes (hoest, bronchitis, astma), kanker van keel/long, seksuele disfuncties (verminderd testosteron bij man, gestoorde ovulatie bij vrouw), teratogene effecten (laag geboortegewicht, foetale anomalieën, kans op leukemie) . ##### 3.3.3.2 Cannabisintoxicatie * **DSM-criteria:** Gedrags- of psychische veranderingen (gestoorde motorische coördinatie, euforie, angst, vertraagd tijdsbeleven, verminderd oordeelsvermogen, sociale terugtrekking). Twee of meer van de volgende symptomen ontstaan binnen het uur na gebruik: conjunctivale vaatinjectie ("rode ogen"), verhoogde eetlust, droge mond, tachycardie . * **Symptomen:** * **Stemming:** Initiële euforie, welbehagen (lachbuien) . * **Cognitie:** Verminderde aandacht, kortetermijngeheugen, leervermogen; verhoogde reactietijd; bemoeilijkte complexe taakuitvoering . * **Motoriek:** Bemoeilijkte coördinatie, risico bij autorijden . * **Perceptie:** Veranderde zintuiglijke functies (auditief/visueel), veranderde tijds- en zelfperceptie . * **Overdosis:** * **Fysieke complicaties:** Tachycardie, orthostatische hypotensie, rode conjunctiva, dilatatie bronchi . * **Psychische complicaties:** Paniekaanvallen, paranoïde psychose, hallucinaties . ##### 3.3.3.3 Cannabisonttrekkingssyndroom * **DSM-criteria:** Drie of meer van de volgende verschijnselen, ontstaan binnen een week na staking of vermindering van gebruik: prikkelbaarheid, boosheid, agressie, nervositeit, angst, slaapproblemen (insomnia, verstorende dromen), verminderde eetlust, gewichtsverlies, rusteloosheid, sombere stemming, significant ongemak door lichamelijke klachten (buikpijn, beverigheid/tremoren, transpireren, koorts, koude rillingen, hoofdpijn) . * **Klinische kenmerken:** Begint na 1-5 dagen, duurt 5-10 dagen. Belangrijkste periode van herval is na 1-2 weken . * **Behandeling:** Geen specifieke medische behandeling . ### 3.4 Hallucinogenen #### 3.4.1 Productbeschrijving * **Klasse I (Indol-Alkylamines, lijken op 5-HT):** LSD, Psilocybine (paddestoelen), DMT . * **Klasse II (Phenyl-Alkylamines, lijken op NA/DA/amfet):** MDMA, Mescaline (cactus), DMA, Phencyclidine (PCP) . * Ook oplosmiddelen worden hieronder geschaard . * Veel van deze middelen hebben affiniteit voor de 5-HT2A receptor . #### 3.4.2 Werkingsmechanisme * **Algemeen:** Stimulatie van 5-HT2A receptoren leidt tot hallucinogene effecten . * **LSD:** Stimuleert 5-HT1a receptoren (remming 5-HT neuron) en 5-HT2a receptoren (hallucinogeen effect). Dieren kiezen niet voor zelf-toediening, het is eerder aversief . * **MDMA (ecstasy):** Analoge structuur aan amfetamines, mono-amine agonist (DA en 5-HT). Werking vergelijkbaar met hallucinogenen door 5-HT2A receptor agonisme . #### 3.4.3 Hallucinogeen-gerelateerde stoornissen ##### 3.4.3.1 Stoornis in het gebruik van een hallucinogeen * **DSM-criteria:** Een problematisch patroon van gebruik van een hallucinogeen (exclusief fencyclidine) met minstens twee kenmerken uit tien criteria binnen een jaar, geclusterd in vier clusters . * **BELANGRIJK:** Er zijn GEEN onttrekkingssymptomen bekend voor hallucinogenen . * **Specificatie:** Vroege remissie, langdurige remissie, gereguleerde omgeving . ##### 3.4.3.2 Hallucinogeen-intoxicatie * **DSM-criteria:** Gedrags- of psychische veranderingen (angst, depressiviteit, betrekkingsideeën, vrees om "gek" te worden, paranoïde denkbeelden). Perceptieveranderingen tijdens helder bewustzijn en intacte aandacht. Twee of meer van de volgende symptomen ontstaan tijdens of kort na gebruik: pupilverwijding, tachycardie, transpireren, hartkloppingen, wazig zien, tremoren, coördinatiestoornissen . * **Verloop van LSD-intoxicatie:** Inwendige gespannenheid (30-60 min), evt. "bad trip" (paniek). Ontlading via lachen of tranen. Psychotische belevenissen (na 2-3u) met visuele illusies/hallucinaties, zelden auditief. Veranderd tijdsbesef. Gevoel van onthechting (na 4-5u). Magische controle over zaken . ##### 3.4.3.3 Persisterende perceptiestoornis door een hallucinogeen * **DSM-criteria:** Herbeleving, na staking gebruik, van zintuiglijke symptomen die tijdens intoxicatie zijn beleefd (bv. geometrische hallucinaties, waarnemen van beweging in periferie, kleurige flitsen, halo's rond objecten, macropsie/micropsie) . #### 3.4.4 Behandeling * **LSD:** Geen brutaal abstinentiesyndroom of noodzakelijke medische behandeling. Bij "bad trip": anxiolytica en ondersteuning. Bij psychotische belevingen: atypische neuroleptica. Flashbacks symptomatisch behandelen met atypische neuroleptica en benzodiazepines . * **MDMA:** Tolerantie en afhankelijkheid vergelijkbaar met amfetamines. Ontwenning kan leiden tot hoofdpijn, insomnia en depressie, symptomatisch behandelen, evt. met antidepressiva . * **Andere hallucinogenen:** * **Mescaline:** Phenyl-Alkylamine, afkomstig van cactus (Peyote) . * **Psilocybine:** Indol-Alkylamine, afkomstig van paddestoel (paddo's, magic mushrooms) . * **GHB:** Geen hallucinogeen, brengt roes en verdoving. "Liquid Ecstasy" is een foute benaming . * **PCP (phencyclidine):** Synthetisch, gemengd psychotogeen en amfetaminerg effect, veroorzaakt hallucinaties en euforie. Toediening: roken, snuiven, oraal. Schade: flashbacks, convulsies, depressie, geheugenverlies, spraakproblemen . * **Designer drugs (NPS):** Research Chemicals, bv. 2C-B (hallucinogeen/amfetaminerg), 3-MMC/4-MMC (amfetamines/cathinones), 4-FA/4-FMP (amfetamine), O-DMST (opioïderg), 6-APB (MDMA-achtig) . ### 3.5 Opiaten #### 3.5.1 Productbeschrijving * **Heroïne:** Semisynthetisch uit morfine, ook bekend als "Brown sugar" . * **Morfine:** Natuurlijk product uit opium, ontdekt in 1803 . * **Fentanyl:** Synthetisch, ook wel "Synthetische heroïne" of "China White" genoemd . * **Codeïne:** Semisynthetisch uit morfine, oorspronkelijk gebruikt als hoestmiddel en voor behandeling van morfineverslaving . #### 3.5.2 Stoornis in het gebruik van een opioïde * **DSM-criteria:** Een problematisch patroon van opioïdegebruik met minstens twee kenmerken uit elf criteria binnen een jaar, geclusterd in vier clusters . * **Specificatie:** Vroege remissie (3 maand tot 1 jaar zonder criteria, behalve hunkering), langdurige remissie (≥ 1 jaar zonder criteria, behalve hunkering), in een gereguleerde omgeving, of in onderhoudsbehandeling (met agonist zoals buprenorfine of methadone) . #### 3.5.3 Intoxicatie * **Matige doses:** * **Gewenste effecten:** Euforie, sedatie, "nodding" (knikkebollen), maar bewust blijven . * **Ongewenste effecten:** Constipatie, urine retentie, miose (pupilvernauwing), aandacht- en geheugenstoornissen, moeilijke articulatie . * **Gedrag tijdens intoxicatie:** Euforie. Kort erna: apathie, somberheid, psychomotorische agitatie of vertraging, verminderd oordeelsvermogen . * **Chronisch gebruik:** Hoge tolerantie voor de effecten, maar GEEN tolerantie voor constipatie en pupilvernauwing . #### 3.5.4 Overdosis * **Symptomen:** Bewusteloosheid, pupilvernauwing (miosis, "pinpoint pupils"), trage en oppervlakkige ademhaling (tot respiratoir falen). **LET OP:** Bij ernstige overdosis kan pupilverwijding optreden door anoxie . * **Oorzaak:** Opiaten verlagen de gevoeligheid van het ademhalingscentrum voor verhoogde pCO2 . * **Behandeling:** Antagonist: naloxone (Narcan®) intraveneus toegediend. **Cave!** Dit kan een onttrekkingssyndroom induceren . #### 3.5.5 Onttrekkingssyndroom * **DSM-criteria:** * A. Staking of mindering van fors en langdurig opioïdegebruik, OF toediening van een opioïdeantagonist . * B. Drie of meer van de volgende kenmerken binnen enkele minuten tot dagen na crit A: dysfore stemming, misselijkheid of braken, spierpijnen, tranenvloed, neusloop, pilo-erectie, transpireren, diarree, gapen, koorts, insomnia . #### 3.5.6 Behandeling ##### 3.5.6.1 Substitutie * **Principe:** Vervangen van middelen met een korte halfwaarde-tijd (bv. heroïne, snelle piek, snel uitgewerkt) door preparaten met een lange halfwaarde-tijd (bv. methadone, suboxone, trage piek, lang plateau) om craving te verminderen en frequentere dosering te voorkomen . * **Methadone substitutie:** Voordelen: farmaceutisch product, één dosis werkt 24-36u, vloeibare vorm (niet deelbaar), minder euforie. Beloop: streven naar afbouw, soms levenslang noodzakelijk . * **Suboxone substitutie:** Combinatiepreparaat van buprenorfine (milderend bij craving, langere werkingsduur) en naloxon (opiaat-antagonist, voorkomt misbruik en beperkt overdoseringskans). Milder dan methadone, minder verslavend, minder versuffend . ##### 3.5.6.2 Terugvalpreventie * **Naltrexone:** Antagonist die de opiaatreceptor blokkeert, gedurende 12 maanden. Gunstig effect bij goed gemotiveerde patiënten onder toezicht. **Opgelet:** Bij heroïnegebruik met naltrexone kan een fatale intoxicatie optreden door hypersensitiviteit van de µ-opioïde receptor . --- # Gedragsverslavingen en co-morbiditeit Dit onderwerp belicht verslavingen die niet gerelateerd zijn aan middelen, met een specifieke focus op de gokstoornis, inclusief de epidemiologie en DSM-criteria, alsook de veelvoorkomende co-morbiditeit met andere psychiatrische aandoeningen. ### 4.1 Gokstoornis De gokstoornis is een gedragsverslaving die gekenmerkt wordt door een persisterende, terugkerende impuls om te gokken, ondanks de negatieve gevolgen [78](#page=78). #### 4.1.1 Epidemiologie van de gokstoornis * **Prevalentie:** * Afgelopen jaar: 0.2% – 0.3% [78](#page=78). * Levenslang: 0.4% - 1.0% [78](#page=78). * **Geslacht:** Mannen komen drie keer vaker voor dan vrouwen [78](#page=78). * **Leeftijd:** * Kan op elke leeftijd voorkomen [78](#page=78). * Bij mannen is de prevalentie vaker op jongere leeftijd [78](#page=78). * Bij vrouwen is er sprake van een snellere progressie van de stoornis [78](#page=78). * **Hulpzoekend gedrag:** Slechts minder dan 10% van de mensen met een gokstoornis zoekt hulp [78](#page=78). #### 4.1.2 Diagnostische criteria (DSM-criteria) De specifieke DSM-criteria voor de gokstoornis worden niet gedetailleerd beschreven op de opgegeven pagina's, maar de video link op pagina 79 suggereert dat deze aan bod komen [79](#page=79). ### 4.2 Psychiatrische co-morbiditeit bij verslavingsstoornissen Psychiatrische co-morbiditeit verwijst naar het gelijktijdig voorkomen van twee of meer psychologische of psychiatrische aandoeningen bij dezelfde persoon. Dit komt frequent voor bij mensen met stoornissen in het gebruik van middelen [33](#page=33). #### 4.2.1 Veelvoorkomende psychiatrische co-morbiditeiten De volgende psychiatrische aandoeningen worden frequent geassocieerd met verslavingsstoornissen: * Depressie [33](#page=33). * Schizofrenie [33](#page=33). * Persoonlijkheidsstoornissen [33](#page=33). * Eetstoornissen [33](#page=33). * ADHD [33](#page=33). * Angststoornissen en PTSS (Posttraumatische stressstoornis) [33](#page=33). * Bipolaire stoornis [33](#page=33). > **Tip:** Het is cruciaal om bij de behandeling van verslavingen rekening te houden met eventuele psychiatrische co-morbiditeiten, aangezien deze de behandeling en het herstel significant kunnen beïnvloeden. Een integrale aanpak is vaak noodzakelijk. #### 4.2.2 Genetische en omgevingsfactoren in verslaving Hoewel de nadruk in dit deel van het document ligt op gedragsverslavingen en co-morbiditeit, wordt de rol van epigenetica en de interactie tussen genetica en omgevingssignalen kort aangestipt in relatie tot verslaving. Genetica kan direct gemoduleerd worden door omgevingssignalen, bijvoorbeeld door veranderingen in de chromatinestructuur die de genactivatie beïnvloeden. Chronisch middelengebruik kan de regulatie van genen die bijdragen aan afhankelijkheid beïnvloeden. Een voorbeeld hiervan is nicotine tijdens zwangerschap, wat de genexpressie in de foetus kan beïnvloeden en de kwetsbaarheid voor tabaksverslaving op latere leeftijd kan vergroten [33](#page=33). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Treatment gap | De kloof tussen het aantal mensen dat behandeling nodig heeft voor een bepaalde gezondheidstoestand en het aantal mensen dat daadwerkelijk behandeling ontvangt. | | Prevalentie | Het percentage van een populatie dat een bepaalde aandoening of kenmerk heeft op een specifiek moment (punt-prevalentie) of gedurende een bepaalde periode (periode-prevalentie). | | AUD (Alcohol-Use Disorder) | Een stoornis in het gebruik van alcohol, gekenmerkt door problematisch alcoholgebruik dat leidt tot klinisch significante beperkingen of lijdensdruk. | | DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders – 4th edition) | Een diagnostisch en statistisch handboek voor psychische stoornissen, dat criteria definieert voor de classificatie van psychiatrische aandoeningen. | | DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders – 5th edition) | De vijfde editie van het diagnostische handboek voor psychische stoornissen, met bijgewerkte classificaties en criteria. | | Middelgerelateerde stoornissen | Stoornissen die voortkomen uit het gebruik van psychoactieve stoffen, inclusief intoxicatie, onttrekking en stoornissen door langdurig gebruik. | | Verslavingsstoornissen | Stoornissen die gekenmerkt worden door een dwangmatig gedrag, met name middelengebruik of gedragsverslavingen, waarbij controleverlies centraal staat. | | Beloningscircuits in de hersenen | Neuronaal netwerk in de hersenen dat betrokken is bij het ervaren van genot en motivatie, en dat centraal staat bij verslaving door de overmatige activatie door bepaalde middelen of gedragingen. | | Hunkering (craving) | Een intense drang of verlangen naar het gebruik van een middel of het uitvoeren van een bepaald gedrag, vaak als gevolg van geconditioneerde stimuli of ontwenningsverschijnselen. | | Tolerantie | Een fenomeen waarbij de gevoeligheid voor de effecten van een middel afneemt, waardoor een hogere dosis nodig is om hetzelfde effect te bereiken. | | Onttrekkingssymptomen | Een reeks fysieke en psychische symptomen die optreden wanneer de inname van een middel abrupt wordt gestopt of sterk verminderd na langdurig gebruik. | | Intoxicatie | Een acute, omkeerbare syndroom veroorzaakt door de recente inname van een middel, resulterend in klinisch significante problematische gedrags- of psychische veranderingen door effecten op het centraal zenuwstelsel. | | Ethyl-alcohol (ethanol) | De psychoactieve alcohol die in alcoholische dranken voorkomt en een verdovend effect heeft op het centraal zenuwstelsel. | | Sedativa | Geneesmiddelen die een kalmerend, ontspannend en slaapverwekkend effect hebben, vaak gebruikt voor angststoornissen en slapeloosheid. | | GABA (gamma-aminoboterzuur) | Een remmende neurotransmitter in de hersenen die een kalmerend effect heeft door de neuronale activiteit te verminderen. | | Glutamaat | Een exciterende neurotransmitter in de hersenen die betrokken is bij leren en geheugen; overmatige activiteit kan leiden tot neuronale schade. | | Dopamine | Een neurotransmitter die een cruciale rol speelt in het beloningssysteem, motivatie, beweging en stemming. Overmatige of afwijkende activiteit is geassocieerd met verslaving. | | Nucleus Accumbens | Een hersengebied dat deel uitmaakt van het beloningssysteem en centraal staat bij het ervaren van plezier en de vorming van verslaving door de dopamine-afgifte te reguleren. | | Mesolimbische baan | Een reeks neurale paden in de hersenen die dopamine transporteren van de ventrale tegmentale area (VTA) naar de nucleus accumbens, cruciaal voor motivatie en beloning. | | Epigenetica | Het onderzoek naar erfelijke veranderingen in genexpressie die niet worden veroorzaakt door veranderingen in de DNA-sequentie zelf, maar door veranderingen in de manier waarop genen worden "gelezen". | | Co-morbiditeit | Het gelijktijdig voorkomen van twee of meer psychologische of psychiatrische aandoeningen bij dezelfde persoon. | | Stimulantia | Middelen die het centrale zenuwstelsel stimuleren, resulterend in verhoogde alertheid, energie en euforie. | | Amfetamines | Een klasse van synthetische stimulerende middelen die de afgifte van dopamine en noradrenaline in de hersenen verhogen. | | Cocaïne | Een stimulerend middel dat wordt gewonnen uit de cocaplant, die de heropname van dopamine, noradrenaline en serotonine blokkeert. | | Cannabis | Een plant wiens psychoactieve bestanddelen, THC en CBD, invloed hebben op het endocannabinoïde systeem van de hersenen. | | THC (Δ 9-tetrahydrocannabinol) | Het belangrijkste psychoactieve bestanddeel van cannabis, verantwoordelijk voor de "high". | | CBD (Cannabidiol) | Een niet-psychoactief bestanddeel van cannabis met potentiële therapeutische effecten, zoals anxiolytische en ontstekingsremmende eigenschappen. | | Hallucinogenen | Middelen die perceptieveranderingen, hallucinaties en een veranderd bewustzijn veroorzaken, vaak door interactie met serotonine receptoren. | | LSD (Lyserginezuurdiethylamide) | Een krachtig hallucinogeen middel dat bekend staat om zijn intense visuele en psychische effecten. | | MDMA (3,4-methyleendioxymethamfetamine) | Een synthetische drug die stimulerende en hallucinogene effecten combineert, vaak bekend als "ecstasy". | | PCP (Phencyclidine) | Een dissociatief anestheticum met hallucinogene en stimulerende effecten, dat ernstige psychische en neurologische bijwerkingen kan hebben. | | Opiaten | Een klasse van drugs die afgeleid zijn van de opiumpapaver, zoals morfine, heroïne en codeïne, die pijnstillende en verdovende effecten hebben door binding aan opiaatreceptoren. | | Naloxone | Een opiaat-antagonist die wordt gebruikt om de effecten van een opioïde overdosis onmiddellijk te blokkeren. | | Methadon | Een synthetisch opioïde dat wordt gebruikt als substitutietherapie voor opioïdeverslaving, gekenmerkt door een lange halfwaardetijd. | | Buprenorfine | Een partiële opioïde-agonist die wordt gebruikt bij de behandeling van opioïdeverslaving, vaak in combinatie met naloxon (Suboxone). | | Naltrexone | Een opioïde-antagonist die wordt gebruikt om terugval in opioïde- of alcoholverslaving te voorkomen door de effecten van de middelen te blokkeren. | | Gokstoornis | Een verslavingsstoornis gekenmerkt door problematisch gokgedrag, met dwangmatig gokken ondanks negatieve consequenties. | | Amotivationeel syndroom | Een toestand gekenmerkt door lethargie, apathie, verminderde motivatie en interesse, vaak geassocieerd met chronisch cannabisgebruik. | | Wernicke-Korsakov syndroom | Een ernstige neurologische aandoening veroorzaakt door een thiamine (vitamine B1) tekort, vaak geassocieerd met chronisch alcoholmisbruik. | | Terugvalpreventie | Strategieën en interventies gericht op het voorkomen van terugval in middelengebruik of verslavend gedrag. | | Substitutietherapie | Een behandeling waarbij een legaal, langer werkend middel wordt gebruikt om de ontwenningsverschijnselen en cravings van illegale drugs te beheersen. |