2. Acute nierschade AKI.pptx

# Prerenaal nierlijden Prerenaal nierlijden ontstaat door een daling van de nierperfusiedruk. ## 1. Prerenaal nierlijden Prerenaal nierlijden wordt veroorzaakt door een afname van de bloedtoevoer naar de nieren, wat resulteert in een verminderde perfusiedruk. Dit kan leiden tot een daling van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR). ### 1.1 Oorzaken van prerenaal nierlijden De primaire oorzaak van prerenaal nierlijden is hypotensie, die kan voortkomen uit diverse situaties: * **Volumeverlies (depletie):** Dit omvat aanzienlijk vochtverlies door bijvoorbeeld braken, diarree, overmatig zweten, brandwonden, of bloedingen. * **Hartfalen:** Een slecht functionerend hart kan de algehele bloeddruk en daarmee de perfusiedruk in de nieren verminderen. * **Levercirrose:** Bij levercirrose kan ascites ontstaan, wat leidt tot relatieve hypovolemie en een verminderde renale perfusie. * **Vernauwing van de nierslagader (renale arteriestenose):** Bilaterale renale arteriestenose, of unilaterale stenose bij een reeds bestaande nefropathie, kan de bloedtoevoer naar de nieren ernstig beperken. **Cave:** Het gebruik van medicatie die de autoregulatie van de nier beïnvloedt, zoals niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's), ACE-remmers en angiotensine II receptorblokkers (Sartanen), kan in combinatie met de bovengenoemde oorzaken het risico op prerenaal nierlijden aanzienlijk verhogen. Deze medicatie kan de affMaking arteriole verwijden (ACE-I, sartanen) of de dilatatie ervan tenietdoen (NSAID's), waardoor de intraglomerulaire druk verder daalt en de GFR afneemt. ### 1.2 Kenmerken van prerenaal nierlijden De belangrijkste kenmerken van prerenaal nierlijden zijn: * **Verlaagde GFR:** Als gevolg van de verminderde perfusiedruk daalt de hoeveelheid bloed die wordt gefilterd. * **Leeg urinesediment:** In de urine worden doorgaans geen rode bloedcellen, witte bloedcellen of eiwitten aangetroffen, hoewel hyaliene cilindervorming kan voorkomen. Er is geen structurele afwijking van de glomerulus. * **Geen uitgesproken proteinurie:** Eiwitverlies in de urine is typisch afwezig of minimaal. * **Oligurie:** Een verminderde urineproductie is vaak aanwezig, hoewel niet altijd obligaat. * **Geconcentreerde urine:** De urine heeft een hoge osmolaliteit en concentratie van afvalstoffen door maximale reabsorptie van water en natrium in de tubuli. * **Lage natriumconcentratie in de urine:** De urine natriumconcentratie is typisch lager dan $20 \text{ mmol/L}$ ($[\text{Na}]_\text{U} < 20 \text{ mmol/L}$). * **Hoge zout- en waterreabsorptie:** De nieren proberen vocht en zout te behouden, wat leidt tot maximale reabsorptie in de tubuli. * **Lage fractionele natriumexcretie (FeNa):** De FeNa is een maat voor hoeveel natrium er wordt uitgescheiden ten opzichte van de hoeveelheid die wordt gefilterd. Bij prerenaal nierlijden is deze typisch laag, vaak kleiner dan 1% ($< 1\%$). De formule voor FeNa is: $$ \text{FeNa} = \frac{[\text{Na}]_\text{U} \times [\text{Creatinine}]_\text{S}}{[\text{Na}]_\text{S} \times [\text{Creatinine}]_\text{U}} \times 100\% $$ Waarbij: * $[\text{Na}]_\text{U}$ = natriumconcentratie in urine * $[\text{Creatinine}]_\text{S}$ = creatinineconcentratie in serum * $[\text{Na}]_\text{S}$ = natriumconcentratie in serum * $[\text{Creatinine}]_\text{U}$ = creatinineconcentratie in urine > **Tip:** Bij oudere patiënten die RAAS-inhibitoren gebruiken en daarnaast NSAID's nemen, is de kans op het ontwikkelen van prerenaal nierlijden verhoogd, omdat compensatiemechanismen verstoord zijn. ### 1.3 Behandeling van prerenaal nierlijden De behandeling van prerenaal nierlijden is gericht op het herstellen van de renale perfusiedruk en het corrigeren van de onderliggende oorzaak: * **Volume herstellen:** Vochttoediening is essentieel bij hypovolemie. * **Hypotensie vermijden:** Stabiliseren van de bloeddruk is cruciaal. * **Nefrotoxische producten vermijden:** Het stopzetten of vermijden van medicatie die de nierfunctie kan schaden (zoals NSAID's, bepaalde antibiotica, contrastmiddelen) is belangrijk. * **Medicatie die glomerulaire hemodynamiek negatief beïnvloedt stoppen:** Dit betreft met name NSAID's, ACE-remmers en sartanen. * **Dosis aanpassing van renaal geklaarde medicatie:** Medicatie die via de nieren wordt uitgescheiden, dient in dosering te worden aangepast aan de nierfunctie. * **Oorzaak wegnemen of behandelen:** De specifieke oorzaak van de hypoperfusie moet worden aangepakt (bijvoorbeeld behandeling van hartfalen of renale arteriestenose). * **Geen diuretica bij hypovolemie:** Het geven van diuretica bij vochttekort zou de situatie verergeren. > **Tip:** De diurese van de patiënt moet nauwlettend worden gevolgd om de reactie op de behandeling te evalueren. ### 1.4 Evolutie en differentiatie Prerenaal nierlijden kan herstellen met adequate behandeling gericht op het herstellen van de renale perfusiedruk. Indien de hypoperfusie echter aanhoudt, kan het prerenaal nierlijden evolueren naar acute tubulusnecrose (ATN). Het belangrijkste onderscheid met ATN ligt in de urine-indices en het sediment: bij prerenaal nierlijden is het sediment leeg en is de natriumuitscheiding laag, terwijl bij ATN tubulaire cellen en een hogere natriumuitscheiding kunnen worden gezien. > **Example:** Een patiënt met ernstige diarree en braken ontwikkelt hypotensie en een sterk verhoogd serumcreatinine. De urine is schaars, geconcentreerd, met een lage natriumconcentratie en een lage FeNa. Dit beeld past bij prerenaal nierlijden, waarbij intraveneus vocht de urineproductie en serumcreatinine zal verbeteren. --- # Acute tubulusnecrose Hieronder volgt een gedetailleerde studiegids over acute tubulusnecrose (ATN), gebaseerd op de verstrekte documentatie. ## 2. Acute tubulusnecrose Acute tubulusnecrose (ATN) is een vorm van acute nierschade die zich kenmerkt door beschadiging van de tubulaire epitheelcellen, leidend tot verminderde nierfunctie. Dit deel behandelt de oorzaken, diagnostische criteria en het behandelingsplan van ATN. ### 2.1 Oorzaken van acute tubulusnecrose De oorzaken van ATN kunnen worden onderverdeeld in ischemische en toxische etiologieën. #### 2.1.1 Ischemische oorzaken Ischemische ATN ontstaat als gevolg van een verminderde bloedtoevoer naar de nieren, wat leidt tot hypoperfusie van de tubulaire cellen. Dit kan ontstaan uit: * **Oorzaken van prerenaal nierlijden:** * Hypotensie * Volumedepletie * Hartfalen * Levercirrose * Bilaterale nierslagaderstenose (vooral in combinatie met medicatie die de autoregulatie beïnvloedt, zoals NSAID's, ACE-remmers of angiotensine II receptorblokkers) * **Sepsis:** Ernstige infecties kunnen leiden tot hemodynamische instabiliteit en nierhypoperfusie. #### 2.1.2 Toxische oorzaken Toxische ATN wordt veroorzaakt door blootstelling aan nefrotische stoffen, die direct de tubulaire cellen kunnen beschadigen. Deze kunnen endogeen of exogeen zijn. * **Endogene toxines:** * Myoglobine (bij rhabdomyolyse) * Hemoglobine (bij hemolyse) * **Exogene toxines (medicatie/contrastmiddelen):** * Jodiumhoudend contrastmiddel * Aminoglycosiden (bv. Gentamicine, Amikacine) * Cisplatinum (chemotherapie) * Ethyleenglycol (in antivriesmiddelen) > **Tip:** Bij patiënten die bepaalde medicatie innemen, zoals NSAID's, ACE-remmers of sartanen, kan de nieren minder goed in staat zijn de perfusiedruk te handhaven, waardoor ze vatbaarder zijn voor het ontwikkelen van acuut nierlijden. ### 2.2 Diagnostische criteria van acute tubulusnecrose De diagnose van ATN wordt gesteld op basis van klinische presentatie, laboratoriumonderzoek en urineonderzoek. #### 2.2.1 Klinische presentatie en symptomen ATN is niet altijd oliguur (met weinig urineproductie), in tegenstelling tot prerenaal nierlijden. De urineproductie kan variëren afhankelijk van de ernst van de GFR-daling. Patiënten kunnen klachten ervaren die gerelateerd zijn aan de onderliggende oorzaak van de ATN, of aan de nierfunctiestoornis zelf (bv. vochtophoping). #### 2.2.2 Urineonderzoek Het urinesediment bij ATN is typisch "leeg" in de zin dat er geen rode of witte bloedcellen worden gevonden, maar wel tubulaire cellen, epitheelcelcilinders of granulaire cilinders. * **Kenmerken van de urine bij ATN:** * Gedilueerde urine (lage osmolaliteit, lager dan 350 mOsm/L) * Hoge natriumconcentratie in de urine ($[Na]_{U} > 40$ mmol/L) * Lage zoutreabsorptie en lage bicarbonaat reabsorptie * Lage waterreabsorptie ("back leak" van filtraat) * Fractionele natriumexcretie (FE$_Na$) is hoog ($>2\%$) * Epitheelcelcilinders en/of korrelcilinders kunnen aanwezig zijn. > **Tip:** De fractionele natriumexcretie (FE$_Na$) is een belangrijke marker om prerenaal nierlijden te onderscheiden van ATN. FE$_Na$ wordt berekend met de formule: > $$FE_{Na} = 100 \times \frac{[Na]_U \times P_{Cr}}{P_{Na} \times [Cr]_U}$$ > Waarbij: > * $[Na]_U$: Natriumconcentratie in urine > * $P_{Cr}$: Creatinineconcentratie in plasma > * $P_{Na}$: Natriumconcentratie in plasma > * $[Cr]_U$: Creatinineconcentratie in urine #### 2.2.3 Laboratoriumonderzoek * **Stijgend serum ureum en creatinine:** De glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) daalt, wat leidt tot accumulatie van afvalstoffen in het bloed. * **Metabole acidose:** Door verminderde bicarbonaat reabsorptie in de tubuli. * **Elektrolytstoornissen:** De regulatie van elektrolyten kan verstoord zijn. #### 2.2.4 Overlappende criteria en valkuilen Het is belangrijk om op te merken dat er overlap kan bestaan tussen de diagnostische criteria voor prerenaal nierlijden en ATN, waardoor de onderscheiding soms lastig is. * **Pitfalls bij prerenaal nierlijden:** Bij patiënten die diuretica gebruiken, kan de FE$_Na$ verhoogd zijn en de natriumconcentratie in de urine ook, wat verwarring kan veroorzaken met ATN. * **Pitfalls bij ATN:** * De FE$_Na$ kan laag zijn bij een combinatie van ATN met intacte tubuli, of bij glomerulonefritis. * Bij contrastgeïnduceerde ATN kan de FE$_Na$ in de vroege fase lager zijn dan verwacht. * Bij rhabdomyolyse en septische ATN kan de FE$_Na$ ook lager zijn. > **Tip:** De FE$_Na$ moet altijd in de context van het klinische beeld en andere laboratoriumresultaten worden geïnterpreteerd. Het is geen op zichzelf staande diagnose. ### 2.3 Behandeling van acute tubulusnecrose De behandeling van ATN richt zich op het ondersteunen van de nierfunctie, het behandelen van de onderliggende oorzaak en het voorkomen van complicaties. #### 2.3.1 Algemene ondersteunende maatregelen * **Optimaliseren van de vullingstoestand:** Zorg voor een adequate hydratatie, maar vermijd overvulling, wat kan leiden tot longoedeem. In tegenstelling tot prerenaal nierlijden, waar agressieve vulling vaak geïndiceerd is, wordt bij ATN voorzichtiger gevuld. * **Vermijden van nefrotoxische stoffen:** Stop de toediening van medicijnen en stoffen die de nieren verder kunnen beschadigen. * **Optimaliseren van de nierperfusie:** Voorkomen en behandelen van hypotensie. * **Medicatie aanpassen:** Dosis van medicijnen die renaal geklaard worden, aanpassen of stoppen. * **Behandelen van de onderliggende oorzaak:** Bijvoorbeeld sepsis behandelen met antibiotica. #### 2.3.2 Behandeling van complicaties * **Overvulling:** Vochtbeperking, diuretica, en indien nodig ultrafiltratie via dialyse of hemofiltratie. * **Hyperkaliëmie:** Behandeling met medicatie (bv. calciumgluconaat, kaliumbinder) en eventueel spoeddialyse. * **Metabole acidose:** Behandeling met natriumbicarbonaat of dialyse. #### 2.3.3 Dialyse Dialyse (hemodialyse of peritoneale dialyse) kan nodig zijn om complicaties zoals ernstige hyperkaliëmie, overvulling of metabole acidose te behandelen die niet met conservatieve maatregelen onder controle te krijgen zijn. #### 2.3.4 Herstel Het herstel van ATN treedt meestal op na 7 tot 21 dagen. Tijdens de herstelfase kan er vaak een polyurie optreden, waarbij grote hoeveelheden sterk verdunde urine worden geproduceerd, omdat de tubulaire functie geleidelijk herstelt. Niet alle patiënten herstellen volledig; er kan littekenvorming optreden, vooral bij reeds bestaande nierziekte of ernstige insulten. ### 2.4 Specifieke vormen van acute nierschade (AKI) die lijken op ATN Enkele specifieke vormen van AKI kunnen op ATN lijken, maar hebben hun eigen diagnostische en therapeutische overwegingen. #### 2.4.1 Contrastgeïnduceerde nefropathie Dit is een vorm van ATN die optreedt na toediening van contrastmiddelen. Kenmerken zijn: * Creatinine stijging binnen 24-48 uur na contrasttoediening. * Meestal bewaarde diurese. * Urinesediment is leeg of bevat tubulaire cellen met epitheelcelcilinders. * Cave: contrast geeft valse positieve dipstick voor proteïnurie. * FE$_Na$ kan soms lager dan 1% zijn. * Meestal reversibel met snel herstel (3-7 dagen). Preventie is cruciaal, met name bij risicopatiënten (bv. diabetes, chronische nierziekte) door adequate hydratatie voor en na de procedure. #### 2.4.2 Rhabdomyolyse Bij rhabdomyolyse treden spiercelafbraak op, waarbij myoglobine vrijkomt. Dit kan toxisch zijn voor de tubuli. * Oorzaken: trauma, crushsyndroom, intense spierinspanning, medicatie (statines), infecties. * Behandeling: agressieve hydratatie en soms alkaliniseren van de urine om neerslag van myoglobine te voorkomen. #### 2.4.3 Acute tubulaire kristalvorming Bepaalde medicijnen of metabolieten kunnen kristallen vormen in de tubuli, die leiden tot obstructie en schade. * Voorbeelden: antivirale medicatie (acyclovir), protease-inhibitoren, sulfonamiden, oxalaat, methotrexaat, urinezuur (bij tumorlyse syndroom). * Preventie/therapie: voldoende hydratatie, dosisoptimalisatie van medicijnen, soms aanpassing van de urine-pH. > **Tip:** Wanneer u geconfronteerd wordt met acuut nierlijden, is het essentieel om eerst de oorzaak te achterhalen (prerenaal, toxisch, post-renaal, etc.) aangezien de behandeling hiervan sterk kan verschillen. Het urinesediment en de elektrolyten in de urine zijn hierbij cruciale hulpmiddelen. --- # Acute interstitiële nefritis en andere specifieke vormen van AKI Dit onderwerp behandelt acute interstitiële nefritis (AIN) veroorzaakt door medicatie, infecties of auto-immuunziekten, evenals bijzondere vormen van acute nierschade zoals contrastnefropathie en rhabdomyolyse. ### 3.1 Acute interstitiële nefritis (AIN) Acute interstitiële nefritis is een ontsteking van het interstitium van de nier, vaak veroorzaakt door een allergische reactie op medicatie, infecties of auto-immuunziekten. #### 3.1.1 Oorzaken van AIN * **Medicatie:** Dit is de meest voorkomende oorzaak. Voorbeelden zijn: * Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) * Antibiotica (bv. penicillines, cefalosporines, sulfonamiden) * Protonpompinhibitoren (PPI's) * Immunotherapie (bv. checkpointremmers) * Diuretica * Allopurinol * Calcineurineremmers * **Infecties:** Bacteriële, virale of leptospira infecties kunnen AIN veroorzaken. Voorbeelden zijn: * Leptospirose * Legionella * Virussen (bv. CMV) * **Auto-immuunziekten:** Deze kunnen leiden tot chronische of subacute interstitiële nefritis. Voorbeelden zijn: * Systemische lupus erythematosus (SLE) * Sarcoïdose * Sjögrensyndroom #### 3.1.2 Klinische presentatie van AIN De klinische presentatie kan variëren en soms aspecifiek zijn. * **Symptomen:** * Veel patiënten hebben geen specifieke klachten, behalve die gerelateerd aan de acute nierschade zelf (bv. verhoogd creatinine). * Bij symptomatische patiënten kunnen voorkomen: * Koorts * Huiduitslag (rash) * Flankpijn (vaak bilateraal bij medicatie-geïnduceerde AIN) * Oligurie (verminderde urineproductie) * **Laboratoriumbevindingen:** * Stijgend serumcreatinine en ureum. * Eosinofilie in het bloed kan aanwezig zijn (maar is niet altijd specifiek). * Leukocyturie (witte bloedcellen in de urine). * Witte bloedcelcilinders in het urinesediment, wat wijst op ontsteking in de nieren. * Soms kunnen rode bloedcellen in de urine voorkomen. * Urinekweek is meestal negatief, wat AIN onderscheidt van een opstijgende pyelonefritis. * **Beeldvorming:** * Echografie van de nieren kan vergrote, gezwollen nieren laten zien. #### 3.1.3 Diagnose en Behandeling van AIN * **Diagnose:** De diagnose is gebaseerd op de klinische presentatie, laboratoriumbevindingen en het uitsluiten van andere oorzaken van AKI. Een nierbiopt kan definitieve diagnose stellen, maar wordt niet altijd uitgevoerd, vooral als de oorzaak duidelijk is en reversibel lijkt. * **Behandeling:** * **Stoppen van de oorzakelijke factor:** Cruciaal is het onmiddellijk staken van het medicijn dat de AIN heeft veroorzaakt. Als de patiënt immunotherapie krijgt, is het belangrijk dit in het dossier te noteren om herhaling te voorkomen. * **Corticosteroïden:** In veel gevallen worden corticosteroïden (bv. prednison) voorgeschreven om de ontsteking te verminderen en nierfunctieherstel te bevorderen. Dit is met name effectief bij medicatie-geïnduceerde AIN. * **Ondersteunende zorg:** Optimaliseren van vochtbalans, corrigeren van elektrolytstoornissen en behandelen van eventuele complicaties. * **Dialyse:** Kan nodig zijn bij ernstig nierfalen of levensbedreigende complicaties. #### 3.1.4 AIN versus Pyelonefritis Het is belangrijk AIN te onderscheiden van opstijgende pyelonefritis, ondanks dat beide witte bloedcellen in de urine kunnen veroorzaken. * **AIN:** * Bilateraal vergrote nieren. * Urinekweek negatief. * Vaak geen dysurie of pollakisurie (moeilijk plassen/frequent plassen). * Minder vaak geassocieerd met urinewegsymptomen. * AKI is een frequent voorkomen. * Eosinofilie kan aanwezig zijn. * **Opstijgende Pyelonefritis:** * Meestal unilaterale, wigvormige aantasting van de nier. * Positieve urinekweek met bacteriën. * Vaak geassocieerd met dysurie, pollakisurie en flanKpijn/koorts/frissons. * AKI is minder frequent. ### 3.2 Contrast nefropathie (contrast geassocieerde nierschade) Contrast nefropathie is een vorm van acute tubulusnecrose die wordt veroorzaakt door contrastmiddelen die worden gebruikt bij radiologische beeldvorming. #### 3.2.1 Pathofysiologie Contrastmiddelen kunnen tubulaire cellen direct toxisch beïnvloeden en leiden tot vasoconstrictie in de nier, met name in de medulla, wat ischemie kan veroorzaken. #### 3.2.2 Kenmerken * **Creatinine stijging:** Treedt meestal op binnen 24-48 uur na toediening van het contrastmiddel. * **Diurese:** Vaak is de diurese (urineproductie) bewaard, waardoor patiënten zelden oliguur zijn. * **Urinesediment:** Is meestal leeg of bevat tubulaire cellen, soms met epitheelcelcilinders. * **Proteïnurie:** Contrastmiddelen kunnen een vals-positieve dipstickreactie voor proteïnurie geven. De glomerulaire barrière is intact, dus echte proteïnurie (grotere hoeveelheden eiwit) is ongebruikelijk. * **FENa:** De fractionele natriumexcretie kan soms lager zijn dan 1%, wat een valse suggestie van prerenaal nierlijden kan geven. * **Reversibel:** Meestal is de schade reversibel met snel herstel binnen 3-7 dagen. #### 3.2.3 Risicofactoren * Voorafbestaand nierlijden (chronische nierschade of eerdere AKI). * Verminderde renale perfusiedruk (bv. hypovolemie, hartfalen). * Multipel myeloom. * Hoge doses contrastmiddel. * Interventionele angiografie (langer en complexer dan diagnostische scans). * Diabetes mellitus. #### 3.2.4 Preventie Preventie is cruciaal, vooral bij patiënten met risicofactoren. * **Hydratatie:** Volume-depletie vooraf behandelen. Toediening van vocht (intraveneus infuus) pre- en postprocedure. * **Medicatie aanpassen:** * NSAID's en andere nefrotoxische medicatie stoppen voorafgaand aan het onderzoek. * Metformine onderbreken bij patiënten met een hoog risico op AKI. * **Overwegen contrastmiddelvrije technieken:** Waar mogelijk gebruik maken van CT-scans zonder contrast of alternatieve beeldvorming. ### 3.3 Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse is een syndroom dat wordt gekenmerkt door de afbraak van skeletspierweefsel, waarbij spiercomponenten zoals myoglobine, creatinekinase (CK) en lactaatdehydrogenase (LDH) in het bloed vrijkomen. Dit kan leiden tot acute nierschade. #### 3.3.1 Oorzaken * Trauma (bv. val, crush syndrome). * Extreme spierinspanning (bv. marathonlopers). * Medicatie en toxines: * Statines (cholesterolverlagers). * Cocaïne. * Sommige antivirale medicijnen. * Alcohol. * Infecties (bv. virale myositis). * Metabole stoornissen. #### 3.3.2 Klinische Presentatie en Complicaties * **Symptomen:** Spierpijn, spierzwakte, donkere urine (door myoglobine). * **Laboratoriumbevindingen:** Verhoogde CK-waarden, verhoogd LDH, verhoogd kalium (door vrijkomen uit spiercellen). * **Nierschade:** Myoglobine kan neerslaan in de tubuli van de nier, wat leidt tot tubulaire obstructie en acute tubulusnecrose. #### 3.3.3 Behandeling * **Vochttoediening:** Aggressieve intraveneuze vochttoediening is essentieel om het myoglobine te verdunnen en de renale klaring te bevorderen. * **Alkalinisatie van de urine:** Het opwekken van een hogere pH in de urine met bicarbonaat kan helpen myoglobine beter oplosbaar te maken en neerslag te voorkomen. * **Behandeling van complicaties:** Behandeling van hyperkaliëmie, metabole acidose en overvulling. * **Dialyse:** Kan geïndiceerd zijn bij ernstige nierfalen of levensbedreigende complicaties. ### 3.4 Andere specifieke vormen van AKI Het document noemt nog enkele andere specifieke oorzaken van AKI: * **Hepatorenaal syndroom:** Een vorm van ernstige nierdisfunctie bij patiënten met gedecompenseerd leverlijden, gekenmerkt door intense vasoconstrictie van de niervaten. Leidt vaak tot obligate oligurie, een leeg urinesediment en zeer lage natriumconcentraties in de urine. * **Acute cortexnecrose:** Volledige of partiële necrose van de nierschors. Dit is een ernstige aandoening met potentieel permanente nierschade. Bilaterale cortexnecrose kan leiden tot anurie. * **Urinaire obstructie:** Obstructie van de urinewegen, zowel acuut als chronisch, kan de druk in het tubulaire systeem verhogen en de nierfunctie doen dalen. De aard van het urinesediment kan variëren afhankelijk van de oorzaak van de obstructie (bv. stenen, bloed). * **AKI door tubulaire kristalvorming:** Kristallisatie van medicijnen of hun metabolieten in de tubuli kan obstructie en nierschade veroorzaken. * **Oorzaken:** Antivirale medicatie (bv. acyclovir, protease-inhibitoren), hoge dosis amoxicilline, sulfonamiden, oxalaat (bv. door ethyleenglycol intoxicatie, hoge dosis vitamine C), methotrexaat. * **Acute urinezuurnefropathie:** Gerelateerd aan het tumorlyse syndroom, waarbij een massale afbraak van tumorcellen leidt tot een snelle stijging van urinezuur. * **Preventie/Therapie:** Voldoende hydratatie, vermijden van overdosering, traag infunderen van medicatie, soms aanpassen van de urine-pH (bv. met natriumbicarbonaat). Bij tumorlyse syndroom kunnen allopurinol of rasburicase worden ingezet. * **Castnefropathie bij multipel myeloom:** Accumulatie van eiwitcilinders (myeloomcilinders) in de tubuli, vaak geassocieerd met hypercalciëmie en hyperurikemie. > **Tip:** Bij het interpreteren van urine-elektrolyten (zoals FeNa) is het belangrijk om altijd de klinische context mee te nemen. Medicatie (zoals diuretica) kan de resultaten sterk beïnvloeden en leiden tot misinterpretatie. > **Tip:** Het onderscheid tussen prerenaal nierlijden en acute tubulusnecrose is cruciaal voor de behandeling. Prerenaal nierlijden reageert vaak goed op vochttoediening, terwijl ATN meer ondersteunende zorg en mogelijk dialyse vereist. De patiëntgeschiedenis, lichamelijk onderzoek en urinalyse (inclusief urine-elektrolyten) zijn hierbij essentieel. > **Tip:** Bij verdenking op contrastnefropathie is preventie de sleutel. Het identificeren van risicopatiënten en het nemen van passende maatregelen vóór de contrasttoediening is van het grootste belang. --- # Verschillen tussen acuut en chronisch nierlijden Dit onderwerp belicht de onderscheidende kenmerken tussen acuut en chronisch nierlijden, met focus op symptomen, onderzoeksbevindingen en de evolutie van de nierfunctie. ### 4.1 Acuut versus Chronisch Nierlijden: Een Overzicht Het onderscheid tussen acuut en chronisch nierlijden is cruciaal voor de juiste diagnose en behandeling. De belangrijkste verschillen liggen in de tijdsduur van de klachten, eerdere medische geschiedenis, de snelheid van serumcreatinine stijging, en de grootte van de nieren. **Kenmerken van Chronisch Nierlijden:** * Langdurige klachten. * Afwijkingen aanwezig bij vroegere onderzoeken. * Stabiel serumcreatinine over een langere periode. * Kleine nieren op beeldvorming. * Vaak gepaard gaand met renale anemie. **Kenmerken van Acuut Nierlijden (Acute Kidney Injury - AKI):** * Recente klachten. * Normale eerdere onderzoeken met betrekking tot de nierfunctie. * Snelle stijging van plasma creatinine. * Geen kleine nieren (tenzij er reeds sprake was van chronisch nierlijden). * Geen inherente renale anemie (hoewel anemie door andere oorzaken kan voorkomen). > **Tip:** Bij twijfel en afwezigheid van eerdere medische dossiers, kan het observeren van de evolutie van het serumcreatinine over een korte periode (bv. dagelijks) helpen om te differentiëren tussen acuut en chronisch nierlijden. Een stabiele waarde wijst eerder op chronisch, terwijl een snelle stijging duidt op acuut nierlijden. ### 4.2 Prerenaal Nierlijden Prerenaal nierlijden ontstaat door een verminderde perfusiedruk in de nier, wat leidt tot een gedaalde glomerulaire filtratiesnelheid (GFR). Dit is de meest voorkomende oorzaak van acute nierschade. #### 4.2.1 Oorzaken van Prerenaal Nierlijden De primaire oorzaak is hypotensie of volume depletie, wat de bloedtoevoer naar de nieren vermindert. Andere oorzaken zijn: * **Volume depletie:** door dehydratatie, braken, diarree, bloedverlies. * **Hartfalen:** verminderde cardiale output leidt tot een lagere renale perfusie. * **Levercirrose:** ascites en vasodilatatie kunnen leiden tot een verminderde effectieve circulerend volume. * **Bilaterale arteria renalis stenose:** vernauwing van beide nierslagaders vermindert de bloedtoevoer. **Medicatie die de autoregulatie van de nier beïnvloedt, in combinatie met bovengenoemde oorzaken, kan het risico verhogen:** * **NSAID's (Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen):** blokkeren de pre-glomerulaire vasodilatatie. * **ACE-inhibitoren en Angiotensine II receptorblokkers (Sartanen):** verwijden de efferente arteriole, waardoor de druk in het glomerulus daalt, vooral bij reeds bestaande hypoperfusie. > **Tip:** Oudere patiënten die vaak RAAS-inhibitoren gebruiken, zijn bijzonder vatbaar voor het ontwikkelen van acute nierschade door prerenaal lijden, omdat hun compensatiemechanismen geblokkeerd zijn. Het toevoegen van een NSAID kan dan een extra risico vormen. #### 4.2.2 Kenmerken van Prerenaal Nierlijden * **Gedaalde GFR:** leidt tot stijging van serumureum en serumcreatinine. * **Oligurie:** verminderde urineproductie is vaak aanwezig. * **Leeg urinesediment:** normaal gesproken geen rode bloedcellen (RBC), witte bloedcellen (WBC), of eiwit. Hyaliene cilinders kunnen aanwezig zijn. * **Geen uitgesproken proteinurie:** er is geen structurele schade aan de glomerulus. * **Geconcentreerde urine:** de urine is geconcentreerd met een hoge osmolaliteit (vaak > 500 mOsm/L). * **Lage natriumconcentratie urinair ([Na]U < 20 mmol/L):** als gevolg van maximale zoutreabsorptie. * **Fractionele natriumexcretie (FeNa) < 1%:** dit weerspiegelt de hoge zoutreabsorptie in de tubuli. De formule hiervoor is: $$ \text{FeNa} = \frac{[\text{Na}]_{\text{urine}} \times [\text{Creatinine}]_{\text{serum}}}{[\text{Na}]_{\text{serum}} \times [\text{Creatinine}]_{\text{urine}}} \times 100\% $$ > **Tip:** Afwijkingen in het urinesediment zoals RBC- of WBC-cilinders duiden op een andere oorzaak dan prerenaal nierlijden. #### 4.2.3 Behandeling van Prerenaal Nierlijden De behandeling richt zich op het herstellen van de renale perfusiedruk en het corrigeren van de hypoperfusie. * Herstellen van de vullingstoestand (bv. door vochttoediening bij hypovolemie). * Vermijden van nefrotoxische producten en medicatie die de autoregulatie negatief beïnvloeden (NSAID's, RAAS-inhibitoren). * Aanpassen van doseringen van renaal geklaarde medicatie. * Behandelen van de onderliggende oorzaak. * **GEEN diuretica bij hypovolemie**, omdat dit de vullingstoestand verder kan verslechteren. ### 4.3 Acute Tubulusnecrose (ATN) Acute tubulusnecrose ontstaat door directe schade aan de tubulaire cellen, hetzij ischemisch (vervolg van langdurige prerenaal lijden) of toxisch. #### 4.3.1 Oorzaken van Acute Tubulusnecrose * **Ischemische ATN:** Prolongatie van ernstige prerenaal nierlijden. * **Toxische ATN:** * **Endogene toxines:** myoglobine (bij rhabdomyolyse), hemoglobine (bij hemolyse). * **Exogene toxines/medicatie:** jodiumhoudend contrast, aminoglycosiden (bv. gentamicine, amikacine), cisplatinum, ethyleenglycol. #### 4.3.2 Kenmerken van Acute Tubulusnecrose * **Gedaalde GFR:** leidt tot stijging van serumureum en serumcreatinine. * **Oligurie of normale diurese:** ATN is niet obligaat oliguur zoals prerenaal nierlijden vaak is. * **Urinesediment:** kan leeg zijn, maar vaker aanwezigheid van epitheelcellen, tubulaire celcilinders, of granulaire cilinders. Dit duidt op schade aan het tubulaire systeem. * **Gedilueerde urine:** de tubuli kunnen water en zout niet goed reabsorberen, wat resulteert in een lagere urine-osmolaliteit (vaak < 350 mOsm/L). * **Hoge natriumconcentratie urinair ([Na]U > 40 mmol/L):** door verminderde zoutreabsorptie. * **Lage zoutreabsorptie / Hoge FeNa (> 2%):** de tubulaire dysfunctie leidt tot natriumverlies. $$ \text{FeNa} = \frac{[\text{Na}]_{\text{urine}} \times [\text{Creatinine}]_{\text{serum}}}{[\text{Na}]_{\text{serum}} \times [\text{Creatinine}]_{\text{urine}}} \times 100\% $$ * **Metabole acidose:** verminderde bicarbonaat reabsorptie. > **Tip:** De aanwezigheid van epitheelcelcilinders of granulaire cilinders is een sterke indicator voor ATN. De kans op ATN neemt toe met het aantal granulaire cilinders of tubulaire epitheelcellen. > **Tip:** Bij patiënten die diuretica hebben gebruikt, kunnen de FeNa en urine natrium verhoogd zijn, wat ATN kan suggereren terwijl het prerenaal lijden betreft. Dit is een belangrijke valkuil. #### 4.3.3 Behandeling van Acute Tubulusnecrose * **Vullingstoestand optimaliseren:** met voorzichtigheid om overvulling te voorkomen. * **Vermijden van nefrotoxische producten:** inclusief de oorzakelijke medicatie. * **Stoppen van medicatie die autoregulatie beïnvloedt.** * **Dosisaanpassing van renaal geklaarde medicatie.** * **Oorzaak wegnemen/behandelen.** * **Bij overvulling:** vochtbeperking, diuretica, en mogelijk ultrafiltratie via dialyse of hemofiltratie. * **Dialyse:** kan nodig zijn om complicaties zoals hyperkaliëmie, acidose, en overvulling te behandelen. **Herstel:** De tubuli kunnen regenereren, met herstel van de nierfunctie meestal binnen 7 tot 21 dagen. Tijdens de herstelfase kan polyurie optreden. Soms is volledig herstel niet mogelijk door onderliggend chronisch nierlijden of littekenvorming. ### 4.4 Andere Specifieke Vormen van Acuut Nierlijden #### 4.4.1 Contrastgeïnduceerde Nefropathie * Ontstaat na toediening van jodiumhoudend contrastmiddel. * Kenmerken: Creatinine stijgt binnen 24-48 uur, meestal bewaarde diurese, leeg sediment of tubulaire cellen/cilinders. Contrast kan vals positieve proteïnurie geven. FeNa kan soms laag zijn. * Meestal reversibel met snel herstel (3-7 dagen). * **Preventie:** Adequate hydratatie met vocht en zout pre- en postprocedure bij risicopatiënten (bv. met voorafbestaand nierlijden, hypovolemie). Stoppen van nefrotoxische medicatie zoals NSAID's en metformine. #### 4.4.2 Rhabdomyolyse * Spierafbraak leidt tot vrijkomen van myoglobine, CKs en LDHs. * Oorzaken: trauma, crush syndrome, intense spierinspanning, medicatie (statines), infecties, drugs (cocaïne). * Kenmerken: Verhoogd creatinine, kalium. * **Behandeling:** Aggressieve hydratatie om myoglobine te verdunnen en neerslag te voorkomen. Alkalinisatie van de urine kan de oplosbaarheid van myoglobine verhogen. #### 4.4.3 Acute Interstitiële Nefritis (AIN) * Ontsteking van het nierinterstitium, vaak medicamenteus geïnduceerd. * **Oorzaken:** Medicatie (NSAID's, antibiotica, protonpompinhibitoren, immunotherapie), infecties (leptospirose), auto-immuunziekten (lupus). * Kenmerken: Soms geen klachten, of klachten door AKI. Rash, koorts, flankpijn, eosinofilie (in bloed en urine). Oligurie mogelijk. * **Urinesediment:** Witte bloedcellen, witte bloedcelcilinders, soms rode bloedcellen. Urinekweek is negatief. * **Beeldvorming:** Grote, gezwollen nieren. * **Onderscheid met pyelonefritis:** AIN heeft een negatieve urinekweek, pyelonefritis een positieve bacteriurie/kweek. AIN is vaak bilateraal, pyelonefritis meestal unilateraal. #### 4.4.4 Postrenaal Nierlijden (Urinaire Obstructie) * Ontstaat door een obstructie ergens in de urinewegen, wat leidt tot stuwing en verhoogde druk in het tubulaire systeem en glomerulus, met als gevolg een gedaalde GFR. * **Oorzaken:** Nierstenen, prostaatvergroting, tumoren, stricturen. * **Kenmerken:** Afhankelijk van de oorzaak van de obstructie. Kan variëren van een leeg sediment tot aanwezigheid van RBC, WBC, of kristallen. Kan acuut of chronisch zijn. Bij acute obstructie kan er een snelle achteruitgang van de nierfunctie optreden. * **Behandeling:** Oorzaak van de obstructie opheffen. #### 4.4.5 Acute Glomerulonefritis * Ontsteking van de glomeruli. Kan acuut of subacuut zijn. * **Oorzaken:** Athero-embolen, vasculitis, maligne hypertensie, hemolytisch uremisch syndroom (HUS), pre-eclampsie, acute post-infectieuze glomerulonefritis. * Kenmerken: Vaak proteïnurie, hematurie (soms met dysmorfe RBC), hypertensie, oedeem. Serumcreatinine stijgt. #### 4.4.6 Acute Pyelonefritis * Bacteriële infectie van het nierbekken en nierweefsel. * Kenmerken: Hoge koorts, frissons, flankpijn, dysurie, pollakisurie. Soms nierinsufficiëntie. Positieve urinekweek met bacteriurie. Urinesediment toont WBC en WBC-cilinders. #### 4.4.7 Tubulaire Kristalvorming * Ontstaat door neerslag van kristallen in de tubuli. * **Oorzaken:** Medicatie (antivirale middelen zoals acyclovir, protease-inhibitoren; sulfonamiden; methotrexaat), oxalaatintoxicatie (ethyleenglycol, vitamine C overdosis), acute urinezuurnefropathie (bij tumorlyse syndroom). * Kenmerken: AKI, al dan niet met flankpijn. Urinesediment toont kristallen. * **Preventie/Therapie:** Voldoende hydratatie, vermijden van overdosering van verantwoordelijke medicatie, aanpassen van urine pH indien nodig. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Acute nierschade (AKI) | Een plotselinge afname van de nierfunctie die optreedt binnen uren of dagen, gekenmerkt door een stijging van ureum en creatinine in het bloed. | | Prerenaal nierlijden | Nierschade veroorzaakt door een verminderde bloedtoevoer naar de nieren, wat leidt tot een verlaging van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR). | | Hypotensie | Een lage bloeddruk die kan leiden tot onvoldoende perfusie van organen, waaronder de nieren. | | Dehydratatie | Een staat van vochttekort in het lichaam, wat kan leiden tot verminderd bloedvolume en verminderde nierperfusie. | | Hartfalen | Een aandoening waarbij het hart niet efficiënt genoeg bloed kan rondpompen, wat resulteert in verminderde orgaanperfusie, inclusief de nieren. | | Bilaterale a renalis stenose | Een vernauwing van beide nierslagaders, wat leidt tot een verminderde bloedtoevoer naar de nieren en activatie van het RAAS-systeem. | | NSAID | Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, die de nierfunctie kunnen beïnvloeden door vasoconstrictie van de afferente arteriole te veroorzaken. | | ACE-I | Angiotensine-converterend enzymremmers, een klasse medicijnen die de bloeddruk verlaagt door het renine-angiotensine-aldosteron systeem te beïnvloeden, met mogelijke effecten op de glomerulaire hemodynamiek. | | Angiotensine II receptor blokker | Medicijnen die de werking van angiotensine II blokkeren, gebruikt voor de behandeling van hoge bloeddruk en hartfalen, met vergelijkbare effecten op de nierhemodynamiek als ACE-remmers. | | Glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) | Een maat voor de hoeveelheid bloed die per tijdseenheid door de glomeruli van de nieren wordt gefilterd, wat een indicator is van de nierfunctie. | | Urinesediment | Microscopisch onderzoek van urine om cellen, cilinders, kristallen en andere deeltjes te identificeren, wat aanwijzingen kan geven over de oorzaak van nierlijden. | | Proteinurie | Aanwezigheid van abnormaal hoge hoeveelheden eiwitten in de urine, wat kan wijzen op schade aan de glomeruli. | | Oligurie | Een verminderde urineproductie, gedefinieerd als minder dan 400-500 ml urine per 24 uur. | | GECONCENTREERDE URINE | Urine met een hoge concentratie opgeloste stoffen, wat duidt op een efficiënte waterreabsorptie door de nieren, typisch bij prerenaal nierlijden. | | Natriumconcentratie urinair | De hoeveelheid natrium in de urine, een belangrijke parameter om de tubulaire reabsorptiecapaciteit van de nieren te beoordelen. | | Fractionele natrium excretie (FE Na) | Het percentage van het gefilterde natrium dat wordt uitgescheiden in de urine, een nuttige marker om prerenaal nierlijden te onderscheiden van acute tubulusnecrose. De formule is: $FE_{Na} = \frac{[Na]_{urine} \times [Creatinine]_{serum}}{[Na]_{serum} \times [Creatinine]_{urine}} \times 100\%$. | | Acute tubulusnecrose (ATN) | Schade aan de niertubuli, vaak veroorzaakt door ischemie of toxiciteit, wat leidt tot verlies van tubulaire functies zoals reabsorptie en secretie. | | Epitheelcelcilinders | Cilindervormige structuren in de urine die bestaan uit afgestoten tubulaire epitheelcellen, wat kan duiden op tubulaire schade. | | Granulaire cilinders | Cilindervormige structuren in de urine die bestaan uit afbraakproducten van cellen en eiwitten, vaak gezien bij acute tubulusnecrose. | | Postischemische ATN | Acute tubulusnecrose die optreedt na een periode van verminderde bloedtoevoer naar de nieren (ischemie). | | Sepsis | Een levensbedreigende aandoening waarbij de reactie van het lichaam op een infectie orgaanschade veroorzaakt, wat kan leiden tot acute nierschade. | | Myoglobine | Een eiwit dat zuurstof opslaat in spiercellen; bij massale spierafbraak (rhabdomyolyse) kan verhoogde myoglobineconcentraties in de urine toxisch zijn voor de nieren. | | Hemoglobine | Het zuurstoftransporterende eiwit in rode bloedcellen; bij hemolyse kan vrijgekomen hemoglobine de nieren beschadigen. | | Jodiumhoudend contrast | Contrastmiddelen die jodium bevatten en gebruikt worden bij medische beeldvorming; deze kunnen nefrotoxisch zijn bij bepaalde patiënten. | | Aminoglycosiden | Een klasse van breedspectrum antibiotica die nefrotoxisch kunnen zijn, wat kan leiden tot acute tubulusnecrose. | | Cisplatinum | Een chemotherapeutisch middel dat nefrotoxisch kan zijn en bijdraagt aan acute tubulusnecrose. | | Ethyleenglycol | Een bestanddeel van antivries dat bij inname zeer toxisch is en ernstige nierschade kan veroorzaken. | | Hepatorenaal syndroom | Een ernstige complicatie van geavanceerde leverziekte die leidt tot nierfalen, gekenmerkt door vasoconstrictie van de niervaten. | | Acute cortexnecrose | Necrose van de niercortex, vaak bilateraal, wat leidt tot ernstig nierfalen dat meestal niet herstelt. | | Urinaire obstructie | Een blokkade in het urinewegsysteem die de normale afvoer van urine verhindert, leidend tot drukverhoging in de nieren en achteruitgang van de nierfunctie. | | Acute interstitiële nefritis (AIN) | Een ontsteking van de interstitiële ruimte van de nieren, vaak veroorzaakt door medicatie, infecties of auto-immuunziekten. | | Leukocyturie | Aanwezigheid van witte bloedcellen in de urine, wat kan wijzen op een infectie of ontsteking van de urinewegen. | | Witte bloedcelcilinders | Cilindervormige structuren in de urine die bestaan uit witte bloedcellen, een sterk teken van pyelonefritis of acute interstitiële nefritis. | | Urinekweek | Een laboratoriumtest om bacteriële groei in urine aan te tonen, ter identificatie van urineweginfecties. | | Opstijgende pyelonefritis | Een bacteriële infectie van het nierbekken en nierweefsel die zich omhoog verspreidt vanuit de lagere urinewegen. | | Tubulaire kristalvorming | Vorming van kristallen in de niertubuli, wat kan leiden tot obstructie en nierschade, vaak geassocieerd met bepaalde medicijnen of aandoeningen zoals tumorlyse syndroom. | | Tumorlyse syndroom | Een complicatie van chemotherapie waarbij snel afbrekende tumorcellen leiden tot een plotselinge stijging van urinezuur, kalium en fosfaat in het bloed, wat acute nierschade kan veroorzaken. | | Contrastnefropathie | Nierschade veroorzaakt door contrastmiddelen, vaak in de vorm van acute tubulusnecrose. | | Rhabdomyolyse | Aandoening waarbij spierweefsel afbreekt en schadelijke eiwitten (zoals myoglobine) vrijkomen in het bloed, wat de nieren kan beschadigen. | | Vasculitis | Ontsteking van bloedvaten, wat kan leiden tot orgaanschade, inclusief de nieren. | | Maligne hypertensie | Extreem hoge bloeddruk die snel orgaanschade kan veroorzaken, waaronder de nieren. | | Hemolytisch uremisch syndroom (HUS) | Een aandoening die wordt gekenmerkt door hemolytische anemie, trombocytopenie en acute nierschade. | | Pre-eclampsie | Een zwangerschapscomplicatie gekenmerkt door hoge bloeddruk en proteïnurie. | | Acute pyelonefritis | Een bacteriële infectie van de nieren. | | Chronisch nierlijden | Langdurige en progressieve achteruitgang van de nierfunctie, meestal over maanden tot jaren. | | Renale anemie | Bloedarmoede die optreedt bij chronisch nierlijden door een tekort aan erytropoëtine. |