Samenvatting middel gerelateerde stoornissen.docx

# Middelgerelateerde en verslavingsstoornissen: criteria en classificatie Dit topic behandelt de classificatie van middelgerelateerde en verslavingsstoornissen volgens de DSM-5, inclusief de criteria voor middelengebruik, intoxicatie en onttrekking, met specifieke aandacht voor de gokstoornis. ### 1.1 Algemene kenmerken van middelgerelateerde en verslavingsstoornissen Middelgerelateerde en verslavingsstoornissen worden gekenmerkt door de activatie van de beloningscircuits in de hersenen. Hoewel de prevalentie van druggebruik wereldwijd relatief stabiel is gebleven tussen 1990 en 2016, is er een significante opkomst van gedragsverslavingen zoals internetverslaving, internetgaming, sociale media verslaving en gokverslaving. Deze laatste staan momenteel nog niet in de DSM, maar worden verwacht te worden opgenomen in toekomstige edities vanwege hun aanzienlijke impact op het dagelijkse leven. > **Tip:** Het onderscheid tussen de DSM-IV termen "afhankelijkheid van een middel" en "middelenmisbruik" was moeilijk te maken, wat leidde tot de DSM-5 classificatie "middelgerelateerde en verslavingsstoornissen". ### 1.2 DSM-5 criteria voor stoornissen in het gebruik van een middel De DSM-5 hanteert een reeks criteria voor problematisch middelgebruik, waarbij minimaal twee van de elf criteria binnen een periode van twaalf maanden aanwezig moeten zijn. Deze criteria zijn geclusterd in vier hoofdcategorieën: #### 1.2.1 Beperkte controle over middelgebruik (criteria 1-4) Dit cluster omvat: * Gebruik van het middel in grotere hoeveelheden of langer dan bedoeld. * Persisterende wens of vergeefse pogingen om te minderen of het gebruik te beheersen. * Veel tijd besteden aan het verkrijgen, gebruiken of herstellen van de effecten van het middel. * Hunkering (craving) of een sterke wens of drang tot gebruik van het middel. #### 1.2.2 Sociale beperkingen (criteria 5-7) Dit cluster beschrijft: * Recidiverend middelgebruik dat leidt tot het niet nakomen van verplichtingen op het werk, school of thuis. * Aanhoudend middelgebruik ondanks sociale of interpersoonlijke problemen die hierdoor ontstaan of verergeren. * Het opgeven of verminderen van belangrijke sociale, beroepsmatige of vrijetijdsactiviteiten ten gunste van het middelgebruik. #### 1.2.3 Risicogebruik (criteria 8-9) Dit cluster omvat: * Recidiverend middelgebruik in situaties waar dit fysiek gevaar oplevert. * Het voortzetten van middelgebruik ondanks de wetenschap van een lichamelijk of psychisch probleem dat door het middel wordt veroorzaakt of verergerd. #### 1.2.4 Farmacologische criteria (criteria 10-11) Dit cluster bevat: * **Tolerantie:** Een behoefte aan een duidelijk toegenomen hoeveelheid van het middel om de gewenste intoxicatie of effect te bereiken, of een duidelijk verminderd effect bij voortgezet gebruik van dezelfde hoeveelheid. * **Onttrekkingsverschijnselen:** Een middelspecifiek onttrekkingssyndroom dat optreedt wanneer het middel (of een verwante stof) wordt gebruikt om de symptomen te verlichten of te voorkomen. > **Tip:** Het aantal criteria dat aan deze vier clusters wordt voldaan, bepaalt de ernst van de stoornis: > * Licht of redelijk: 2–3 criteria > * Matig: 4–5 criteria > * Ernstig: 6 of meer criteria ### 1.3 Intoxicatie en onttrekking #### 1.3.1 Intoxicatie door een middel (of medicatie) Intoxicatie wordt gedefinieerd als een omkeerbaar, middelspecifiek syndroom als gevolg van recente inname van een middel. Dit gaat gepaard met klinisch significante problematische gedragsveranderingen of psychische veranderingen door de effecten van het middel op het centraal zenuwstelsel tijdens of kort na het gebruik. Elk middel heeft een specifieke intoxicatie die niet altijd identiek is. #### 1.3.2 Onttrekking van een middel (of medicatie) Onttrekking is een middelspecifieke, problematische gedragsverandering (met bijbehorende somatische en cognitieve verschijnselen) die optreedt na het staken of afbouwen van langdurig en intensief gebruik. Dit kan leiden tot klinisch significante lijdensdruk of beperkingen in het sociale, beroepsmatige of andere belangrijke functioneren. Bij slaapmiddelen of alcohol kan de onttrekking levensbedreigend zijn, terwijl dit bij andere middelen weliswaar erg lastig is, maar niet direct levensbedreigend. ### 1.4 Gokstoornis De gokstoornis wordt gekenmerkt door een persisterend en recidiverend problematisch gokgedrag, dat blijkt uit vier of meer van de volgende beperkingen binnen één jaar: * Steeds meer geld inzetten om de gewenste mate van opwinding te bereiken. * Rusteloos en prikkelbaar zijn bij pogingen tot vermindering of stoppen met gokken. * Herhaaldelijk onsuccesvolle pogingen ondernemen om gokken te verminderen of te stoppen. * Gepreoccupeerd zijn met gokken, inclusief gedachten aan eerder gokken, het plannen van toekomstige gokactiviteiten, of het bedenken van manieren om aan geld te komen om te kunnen gokken. * Gokken bij onlustgevoelens, zoals hulpeloosheid, schuldgevoel, zorgen of somberheid. * Vaak terugkeren om verliezen terug te winnen nadat geld is verloren met gokken. * Liegen om de ernst van het gokgedrag te verhullen. * Belangrijke relaties, werk, opleiding of carrière in gevaar brengen of verliezen door gokken. * Afhankelijk zijn van anderen om financiële noodsituaties te verlichten die door gokken zijn veroorzaakt. > **Kenmerken van gokstoornis:** Vaak is er sprake van vervormde denkinhoud, zoals ontkenning of een gevoel van macht en controle over de uitkomst van kansspelen. Dit kan leiden tot ernstige psychische problemen; tot de helft van de mensen met een gokstoornis heeft suïcidale gedachten, een percentage dat hoger ligt dan bij mensen met depressieve stoornissen. Zeventien procent heeft een suïcidepoging ondernomen. ### 1.5 Neurobiologie van verslaving: het dopaminerg systeem Verslaving, zowel aan middelen als aan gedrag, is sterk gerelateerd aan de activatie van het dopaminerg systeem in de hersenen, met name de mesolimbische dopaminerge pathway. #### 1.5.1 De rol van dopamine in beloning en verslaving Het dopaminerg systeem is een oeroud hersenstructuur dat betrokken is bij beloning, motivatie en leren. Drugs en bepaalde gedragingen (zoals gokken) activeren de dopamine-signalering, met name in de nucleus accumbens. Herhaalde beloningen worden geassocieerd met specifieke stimuli en contexten, waardoor deze associaties in het geheugen (via de hippocampus) worden opgeslagen. De frontale cortex speelt een rol bij de keuze om te gebruiken. > **Mechanisme:** Uiteindelijk reageren dopamineroutes op de signalen die aan de beloning voorafgaan, in plaats van op de beloning zelf. De omgeving die geassocieerd wordt met drugsgebruik kan zo een toename van dopamine opwekken, leidend tot drugszoekend gedrag. #### 1.5.2 Directe en indirecte stimulatie van het dopaminerg systeem De stimulatie van de nucleus accumbens kan op twee manieren plaatsvinden: * **Indirecte stimulatie:** Werkt in op het presynaptische neuron, bijvoorbeeld door het binden aan heterologe receptoren. * **Directe stimulatie:** Werkt in de synaptische spleet, bijvoorbeeld door de dopaminetransporter te remmen of om te keren, wat leidt tot een overvloed aan dopamine in de synaptische spleet. #### 1.5.3 Fysiologische functie van het beloningssysteem Het beloningssysteem zorgt ervoor dat we bepaalde activiteiten, zoals eten en voortplanting, als plezierig ervaren, wat essentieel is voor overleving. Zowel lichaamseigen substanties (zoals endorfines, anandamide) als drugs (zoals opiaten, alcohol, cannabis, nicotine, cocaïne, amfetamines) kunnen dezelfde receptoren activeren en de dopaminerge mesolimbische pathway stimuleren. #### 1.5.4 Impact op motivatie, emoties en stress Langdurig middelgebruik kan leiden tot uitputting van midbrain dopamine neuronen en een verminderde reactie op normale prikkels zoals eten en plezier. Het dopamine-beloningssysteem wordt minder gevoelig, wat resulteert in tolerantie en verminderde motivatie voor alledaagse activiteiten. Bovendien kunnen veranderingen in de hersenen leiden tot negatieve emotionele toestanden, aangedreven door stresshormonen, en een sterke drang om de ongemakken van nawerkingen te verlichten. Functionele veranderingen in corticale regio's tasten de zelfregulatie en besluitvorming aan, wat het weerstaan van driften bemoeilijkt. ### 1.6 Risicofactoren en etiologie #### 1.6.1 Risicofactoren gerelateerd aan jonge leeftijd De piekprevalentie van stoornissen in het middelengebruik (SUD) ligt in de late adolescentie en vroege volwassenheid. Individuen die op jonge leeftijd SUD ontwikkelen, hebben een grotere kans op persisterende problemen op latere leeftijd. Andere risicofactoren zijn verwaarlozing en misbruik in de kindertijd, en middelengebruik bij ouders of verzorgers. Problematisch gedrag in de jeugd kan chronische stress veroorzaken, wat individuen vatbaarder maakt voor psychopathologie, waaronder middelengebruik. #### 1.6.2 Etiologie: Genen en omgeving **Epigenetica** speelt een belangrijke rol: genetica kan direct worden gemoduleerd door omgevingssignalen via veranderingen in de chromatinestructuur, die bepalen hoe genen worden geactiveerd. Chronisch middelengebruik beïnvloedt de regulatie van genen die bijdragen aan afhankelijkheid. Bijvoorbeeld, nicotinegebruik tijdens de zwangerschap kan de genexpressie in de zich ontwikkelende foetus beïnvloeden, waardoor de kwetsbaarheid voor tabaksverslaving op latere leeftijd toeneemt. ### 1.7 Middelen en middelspecifieke syndromen #### 1.7.1 Alcohol en sedativa * **Alcohol (ethanol)** en **sedativa** (voorschriftplichtige medicijnen zoals benzodiazepines) worden vaak gebruikt. * **Effecten:** Vermindering van lichamelijke en psychische angst, relaxatie, hypnotische werking, spierverslapping en anti-epileptische eigenschappen. * **Werkingsmechanisme:** Alcohol stimuleert GABA (rustgevend) en remt glutamaat (excitatie), terwijl sedativa de cellen negatief maken. Beide kunnen de dopaminerge systeem indirect stimuleren. * **Etiologie en pathogenese:** Omgevingsfactoren zoals beschikbaarheid, opgedane ervaringen en stress, gecombineerd met genetische en fysiologische factoren (familiale component, met genetische variantie die 60% van alcoholmisbruik verklaart, zoals de Dopamine D2 receptor gen allel), dragen bij aan de ontwikkeling van alcohol- en sedativa-gerelateerde stoornissen. #### 1.7.2 Alcohol-gerelateerde stoornissen * **Stoornis in het alcoholgebruik:** Gediagnosticeerd bij een problematisch patroon van alcoholgebruik dat leidt tot minimaal twee van de elf DSM-criteria binnen een jaar, geclusterd in de vier eerder genoemde categorieën. * **Specificatie:** Vroege remissie (geen criteria gedurende 3-12 maanden, met uitzondering van hunkering), langdurige remissie (geen criteria gedurende minstens een jaar, met uitzondering van hunkering), of in een gereguleerde omgeving. * **Screening:** De AUDIT (Alcohol Use Identification Test) is een veelgebruikt instrument met 10 vragen om problematisch alcoholgebruik te detecteren. * **Alcohol-intoxicatie:** Gekenmerkt door gedragsmatige, mentale en lichamelijke kenmerken zoals verwardheid, desoriëntatie, verminderde coördinatie, slechte coördinatie, misselijkheid, braken, onregelmatige ademhaling en pupilverwijding. Ernstige symptomen kunnen leiden tot bewustzijnsverlies, coma en ademhalingsstilstand. * **Alcohol-onttrekkingssyndroom:** Gekenmerkt door symptomen zoals autonome hyperactiviteit, tremor, insomnia, misselijkheid, hallucinaties, agitatie, angst en epileptische insulten. De CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol, revised) is een beoordelingsschaal voor de ernst van de onttrekkingsverschijnselen. * **Behandeling van onttrekking:** Omvat detoxificatie, lichamelijk onderzoek, vitale functies, toediening van vitamines (met name thiamine, B1), ondersteuning met benzodiazepines, motivationele gespreksvoering en psychotherapeutische ondersteuning. * **Andere alcohol-gerelateerde stoornissen:** Kunnen psychotische, bipolaire, depressieve, angst-, slaap- en seksuele stoornissen omvatten, evenals neurocognitieve stoornissen. * **Co-morbide stoornissen:** Vaak gepaard gaande psychische problemen (gedragsproblemen, depressiviteit, angst, insomnia) en lichamelijke aandoeningen (neuropathie, geheugenstoornissen, gastritis, levercirrose, cardiovasculaire problemen). #### 1.7.3 Terugvalpreventie (alcohol) * **Medicamenteuze opties:** * **Disulfiram (Antabuse®):** Werkt als een aversivum door de afbraak van acetaldehyde te remmen, wat leidt tot onaangename symptomen bij alcoholconsumptie. Niet geschikt bij ernstige lever- of nierinsufficiëntie, hart- en vaatziekten, COPD of epilepsie. * **Acamprosate (Campral®):** Genormaliseert glutamaterge excitatie die optreedt bij alcoholonttrekking. * **Naltrexone:** Een opiaat antagonist die de door alcohol geïnduceerde dopaminevrijzetting blokkeert, de plezierige effecten van alcohol vermindert en alcohol-craving reduceert. Effectief in combinatie met psychosociale therapie. * **Niet-farmacologische behandelingen:** * **Korte interventies:** Counselingtechnieken gericht op gedragsverandering en motivatie tot vermindering van alcoholgebruik. * **Motiverende gespreksvoering:** Een counselingtechniek om houdingen ten opzichte van gedragsverandering te onderzoeken en op te lossen. * **12-stappen programma (AA):** Een spirituele beweging met nadruk op overdracht van wil aan een hogere macht. --- # Neurobiologie van verslaving: dopamine en beloningscircuits Dit gedeelte beschrijft de neurobiologische mechanismen die ten grondslag liggen aan verslaving, met name de rol van dopamine en de activatie van beloningscircuits door middelen en gedrag. ### 2.1 De rol van dopamine en het beloningssysteem Verslaving, ongeacht of deze wordt veroorzaakt door middelen of gedrag, kenmerkt zich door de activering van specifieke beloningscircuits in de hersenen. Het dopaminerg systeem speelt hierin een centrale rol. #### 2.1.1 Het dopaminerg systeem in de hersenen * **Kernstructuur:** De substantia nigra, een oude hersenstructuur die aanwezig is in alle levende wezens, vormt de kern van ons dopamine systeem. * **Pathway naar Nucleus Accumbens:** Vanuit de substantia nigra loopt een baan (pathway) naar de nucleus accumbens. Deze nucleus is van cruciaal belang bij verslaving, aangezien deze gestimuleerd wordt bij drugsgebruik. * **Associatief leren:** Herhaalde beloningen worden geassocieerd met de stimulus die eraan voorafging. Dit verband wordt "onthouden", deels door de hippocampus. * **Van beloning naar signaal:** Uiteindelijk reageren dopamineroute op de signalen die geassocieerd zijn met de beloning, in plaats van op de beloning zelf. Hierdoor kan de omgeving die gerelateerd is aan middelengebruik, zoals een specifieke locatie of sociale context, een toename van dopamine opwekken die leidt tot drugszoekend gedrag. * **Vergelijking met natuurlijke beloningen:** In tegenstelling tot natuurlijke beloningen (zoals voedsel), waarbij dopaminegehaltes na de beloning afnemen, verhogen drugs zoals stimulerende middelen en alcohol direct het dopaminegehalte. #### 2.1.2 Stimulatie van de Nucleus Accumbens De stimulatie van de dopaminerge nucleus accumbens kan op twee manieren plaatsvinden: * **Indirecte stimulatie:** Dit gebeurt via de presynaptische neuronen. Middelen kunnen inwerken op heterologe receptoren op deze neuronen, wat leidt tot veranderingen in de dopamine signalering. * **Directe stimulatie:** Dit vindt plaats in de synaptische spleet van de nucleus accumbens. Middelen kunnen hier de werking van dopamine-transporters beïnvloeden, waardoor deze stil komen te liggen of zelfs omkeren. Dit resulteert in een aanzienlijke ophoping van dopamine in de synaptische spleet, wat leidt tot een "overspoeling" met dopamine. #### 2.1.3 Fysiologische functie van het beloningssysteem Het beloningssysteem is essentieel voor overleving en voortplanting, doordat het ons in staat stelt om bepaalde ervaringen als prettig te ervaren. Dit systeem wordt geactiveerd door zowel lichaamseigen substanties als drugs: * **Endorfines** (vergelijkbaar met morfine/heroïne) * **Anandamide** (vergelijkbaar met marihuana) * **Acetylcholine** (vergelijkbaar met nicotine) * **Dopamine** (vergelijkbaar met cocaïne/amfetamine) Deze substanties interageren met receptoren die betrokken zijn bij het beloningssysteem. #### 2.1.4 Impact op motivatie en gedrag Langdurig middelengebruik kan leiden tot een uitputting van de activiteit van de midbrain dopamine neuronen. Hoewel er aanvankelijk een sterke toename van dopamine-activiteit is, raakt het systeem gedesensibiliseerd. * **Tolerantie en verminderde gevoeligheid:** Het dopaminerge beloningssysteem wordt minder gevoelig voor zowel de drugseffecten als voor andere, niet-druggerelateerde beloningen. Dit betekent dat mensen minder gemotiveerd raken door alledaagse prikkels, zoals eten of sociaal contact. * **Veranderingen in hersenstructuren:** Functionele veranderingen treden op in corticale regio's, met name die betrokken zijn bij zelfregulatie en besluitvorming. Dit verzwakt het vermogen van een persoon om impulsen te weerstaan en beslissingen te nemen. #### 2.1.5 Impact op emoties en stress Middelengebruik kan leiden tot veranderingen in de hersenen die geassocieerd worden met negatieve emotionele toestanden, gedreven door stresshormonen. Dit kan resulteren in een dysfore toestand en een sterk verlangen om het ongemak van ontwenningsverschijnselen te verlichten. ### 2.2 Risicofactoren voor verslaving Naast de neurobiologische mechanismen spelen ook andere factoren een rol in het ontstaan van verslaving. #### 2.2.1 Jonge-leeftijd gerelateerde factoren De piekprevalentie van stoornissen in middelengebruik (SUD) wordt waargenomen in de late adolescentie en vroege volwassenheid. Individuen die op jonge leeftijd SUD ontwikkelen, hebben een grotere kans op persistentie van de stoornis op latere leeftijd. #### 2.2.2 Andere risicofactoren * **Verwaarlozing en misbruik in de kindertijd:** Negatieve jeugdervaringen kunnen chronische stress veroorzaken, wat individuen vatbaarder maakt voor psychopathologie, waaronder middelengebruik. * **Middelengebruik bij ouders/verzorgers:** Dit kan een omgeving creëren die de ontwikkeling van verslaving bevordert. #### 2.2.3 Etiologie: Epigenetica Genetica kan direct gemoduleerd worden door omgevingssignalen, onder andere via veranderingen in de chromatinestructuur die de genexpressie beïnvloeden. Chronisch middelengebruik kan de regulatie van genen die bijdragen aan afhankelijkheid beïnvloeden. > **Tip:** Een voorbeeld hiervan is dat nicotinegebruik door een zwangere vrouw de genexpressie in de zich ontwikkelende foetus kan beïnvloeden, waardoor de kwetsbaarheid voor tabaksverslaving op latere leeftijd toeneemt. ### 2.3 Middelen en middelspecifieke syndromen Het document noemt specifiek alcohol en sedativa als voorbeelden van middelen die leiden tot stoornissen. #### 2.3.1 Alcohol en sedativa * **Productomschrijving:** Alcohol (ethanol) is een middel dat angst vermindert, ontspanning bevordert, en een hypnotisch en spierverslappend effect kan hebben. Sedativa, vaak voorgeschreven medicijnen zoals benzodiazepines (generische namen eindigend op 'am', zoals Diazepam, Lorazepam, Alprazolam), werken snel en hebben een hoog verslavingspotentieel. * **Werkingsmechanisme:** * **Alcohol:** Stimuleert GABA ("rust") en remt glutamaat ("excitatie"). Het stimuleert ook opiaten, wat bijdraagt aan de afhankelijkheid, en zet endocannabinoïden vrij, wat indirect het dopaminerg systeem stimuleert. * **Sedativa (Benzodiazepines):** Maken cellen negatief geladen, wat leidt tot remming. * **Etiologie en pathogenese:** Factoren die bijdragen aan alcohol- of sedativagerelateerde stoornissen omvatten de omgeving (beschikbaarheid, leergedrag, stress, maladaptieve coping), en genetische/fysiologische factoren (familiale component, waarbij genetische variantie voor alcoholmisbruik tot zestig procent kan verklaren). #### 2.3.2 Stoornis in het alcoholgebruik De DSM-criteria voor een stoornis in het alcoholgebruik omvatten een problematisch patroon van alcoholgebruik dat leidt tot klinisch significante beperkingen of lijdensdruk, met minimaal twee van de elf criteria binnen een jaar. Deze criteria zijn onderverdeeld in vier clusters: beperkte controle, sociale beperkingen, risicogebruik, en farmacologische criteria (tolerantie en ontwenningsverschijnselen). > **Tip:** Er wordt onderscheid gemaakt tussen 'vroege remissie' (geen criteria gedurende minstens drie maanden maar minder dan een jaar, met uitzondering van hunkering) en 'langdurige remissie' (geen criteria gedurende minstens een jaar, met uitzondering van hunkering). * **Screening:** De AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) is een veelgebruikt screeningsinstrument om problematisch alcoholgebruik te detecteren. #### 2.3.3 Alcoholintoxicatie en ontwenningssyndroom * **Intoxicatie:** Wordt gekenmerkt door gedragsmatige en mentale kenmerken (verwardheid, desoriëntatie, gedragsveranderingen, verminderde coördinatie, slecht zicht, sufheid) en lichamelijke kenmerken (misselijkheid, braken, bleke huid, onregelmatige ademhaling, wijdere pupillen, koude lichaamstemperatuur). Ernstige symptomen kunnen leiden tot verlies van bewustzijn, coma en ademhalingsstilstand, wat levensbedreigend is. * **Onttrekkingssyndroom:** Ontstaat na het staken of afbouwen van langdurig en intensief alcoholgebruik. Symptomen kunnen variëren van autonome hyperactiviteit, tremor, slapeloosheid, misselijkheid, hallucinaties, agitatie, angst, tot grand mal insulten. Het CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol, revised) is een instrument om de ernst van ontwenningssymptomen te beoordelen. > **Tip:** Behandeling van het alcoholonttrekkingssyndroom omvat detoxificatie, medische ondersteuning (vitamines, benzodiazepines), en planning van langdurige follow-up. #### 2.3.4 Terugvalpreventie (alcohol) Terugvalpreventie bij alcoholverslaving omvat zowel medicamenteuze als niet-farmacologische behandelingen, altijd in combinatie met psychosociale opvolging. * **Medicamenteuze opties:** * **Disulfiram:** Een aversivum dat acetaldehyde-accumulatie veroorzaakt bij alcoholconsumptie, resulterend in onaangename symptomen. * **Acamprosate:** Normaliseert de glutamaterge excitatie die optreedt bij alcoholonttrekking. * **Naltrexone:** Een opiaat-antagonist die de door alcohol geïnduceerde dopaminevrijlating in de nucleus accumbens blokkeert, waardoor de aangename effecten van alcohol en alcohol-craving worden verminderd. * **Niet-farmacologische behandelingen:** * **Korte interventies:** Beperkte technieken gericht op het veranderen van gedrag door counseling. * **Motiverende gespreksvoering:** Een counselingtechniek om de houding ten opzichte van gedragsverandering te onderzoeken en op te lossen. * **12-stappen programma (AA):** Een spirituele beweging met de nadruk op het overdragen van de wil aan een hogere macht. --- # Impact van middelen op motivatie, emoties en stress, en risicofactoren Hier is een gedetailleerd studieonderdeel over de impact van middelen op motivatie, emoties en stress, en risicofactoren. ## 3. Impact van middelen op motivatie, emoties en stress, en risicofactoren Dit topic onderzoekt de gevolgen van middelengebruik op motivatie, emoties en stress, evenals de langetermijnveranderingen in de hersenen, en bespreekt de bijbehorende risicofactoren. ### 3.1 Algemene kenmerken van middelgerelateerde en verslavingsstoornissen Middelgerelateerde en verslavingsstoornissen worden gekenmerkt door de activatie van beloningscircuits in de hersenen. De DSM-5 classificeert deze stoornissen onder het problematisch patroon van middelengebruik, met een diagnosticering op basis van minimaal twee criteria binnen een periode van twaalf maanden. Deze criteria zijn onderverdeeld in vier clusters: * **Cluster 1: Beperkte controle over middelgebruik** * Gebruik van het middel in grotere hoeveelheden of gedurende een langere periode dan de bedoeling was. * Aanhoudende wens of vergeefse pogingen om het gebruik te verminderen of te beheersen. * Veel tijd besteden aan het verkrijgen van het middel, het gebruiken ervan, of het herstellen van de effecten. * Sterke hunkering (craving) of drang tot het gebruik van het middel. * **Cluster 2: Sociale beperkingen** * Recidiverend gebruik dat leidt tot het niet nakomen van verplichtingen op werk, school of thuis. * Aanhoudend gebruik ondanks sociale of interpersoonlijke problemen die hierdoor ontstaan. * Het opgeven van belangrijke sociale, beroepsmatige of vrijetijdsactiviteiten ten faveure van het middelengebruik. * **Cluster 3: Risicogebruik** * Recidiverend gebruik in situaties waarin dit fysiek gevaar oplevert. * Het continueren van het gebruik, ondanks de wetenschap dat dit lichamelijke of psychische problemen veroorzaakt of verergert. * **Cluster 4: Farmacologische criteria** * Tolerantie: de behoefte aan een duidelijk toegenomen hoeveelheid van het middel om het gewenste effect te bereiken, of een duidelijk verminderd effect bij voortgezet gebruik van dezelfde hoeveelheid. * Onttrekkingsverschijnselen: een middel-specifiek ontrekkingssyndroom dat kan worden verlicht of voorkomen door het gebruik van hetzelfde middel of een verwante stof. De ernst van de stoornis wordt bepaald door het aantal criteria: 2-3 criteria duiden op een lichte tot matige stoornis, 4-5 criteria op een matige stoornis, en 6 of meer criteria op een ernstige stoornis. #### 3.1.1 Stoornissen door een middel of medicatie Deze stoornissen worden direct veroorzaakt door het gebruik van een middel. * **Intoxicatie door een middel (of medicatie):** Een omkeerbaar middel-specifiek syndroom als gevolg van recente inname. Dit leidt tot klinisch significante problematische gedrags- of psychische veranderingen door de effecten van het middel op het centraal zenuwstelsel (CZS) tijdens of kort na het gebruik. Elk middel heeft een specifieke intoxicatie. * **Onttrekking van een middel (of medicatie):** Een middel-specifieke problematische gedragsverandering met bijbehorende somatische en cognitieve verschijnselen als gevolg van het staken of afbouwen na langdurig en intensief gebruik. Dit kan levensbedreigend zijn bij slaapmiddelen of alcohol, maar bij andere middelen is het zeer belastend maar niet direct levensbedreigend. Dit leidt tot klinisch significante lijdensdruk of beperkingen in sociaal, beroepsmatig of ander belangrijk functioneren. ### 3.2 Gokstoornis: een gedragsverslaving De gokstoornis is een voorbeeld van een gedragsverslaving die wordt gekenmerkt door persisterend en recidiverend problematisch gokgedrag. Kenmerkende beperkingen binnen één jaar omvatten: * Steeds meer geld inzetten voor de gewenste mate van opwinding. * Rusteloos en prikkelbaar zijn bij het minderen of stoppen met gokken. * Herhaaldelijk onsuccesvolle pogingen ondernemen om het gokken te verminderen of te stoppen. * Preoccupatie met gokken (bijvoorbeeld gedachten aan eerder gokken, plannen voor de volgende goksessie, manieren om aan geld te komen). * Gokken als copingmechanisme bij onlustgevoelens (hulpeloosheid, schuldgevoel, zorgen, somberheid). * Terugkeren naar gokken om verliezen terug te winnen. * Liegen om de ernst van het gokgedrag te verhullen. * Belangrijke relaties, werk, opleiding of carrière in gevaar brengen of verliezen. * Afhankelijkheid van anderen voor financiële steun vanwege uitzichtloze financiële situaties. Kenmerkend zijn vaak vervormde denkinhouden, zoals ontkenning en een illusie van controle over de uitkomst van kansspelen. Gokverslaafden ervaren een verhoogd risico op suïcidaliteit, waarbij tot de helft suïcidale gedachten heeft en 17% een suïcidepoging heeft ondernomen. ### 3.3 Neurobiologie van dopamine en afhankelijkheid Het dopaminerg systeem speelt een cruciale rol bij het ontstaan van verslaving. Dopamine is een neurotransmitter die betrokken is bij het beloningssysteem van de hersenen. #### 3.3.1 Het dopaminerg systeem en beloning * **Mesolimbische dopaminerge pathway:** Dit is de kern van het beloningssysteem, waarbij de substantia nigra via een baan verbonden is met de nucleus accumbens. Deze baan wordt gestimuleerd door zowel lichaamseigen substanties (zoals endorfines, anandamide, acetylcholine) als drugs (zoals cocaïne, amfetamine). * **Associatief leren:** Herhaalde beloningen worden geassocieerd met de voorafgaande stimuli (signalen). Deze associatie wordt "onthouden", mede dankzij de hippocampus. * **Signaalgevoeligheid:** Na verloop van tijd reageren dopamineroutes op de signalen (bv. de omgeving waar drugsgebruik plaatsvond) in plaats van op de uiteindelijke beloning zelf. Dit kan leiden tot drugszoekend gedrag. * **Directe en indirecte stimulatie:** De nucleus accumbens kan op twee manieren worden gestimuleerd: * **Indirecte stimulatie:** Werkt op het presynaptische neuron via heterologe receptoren. * **Directe stimulatie:** Werkt in de synaptische spleet, bijvoorbeeld door de werking van dopamine-transporters te belemmeren, waardoor de dopamineconcentratie in de synaptische spleet toeneemt. #### 3.3.2 Impact op motivatie en gedrag Langdurig middelengebruik kan leiden tot een verminderde afgifte van dopamine. Het dopamine-beloningssysteem wordt hierdoor minder gevoelig voor zowel drugseffecten (tolerantie) als voor niet-druggerelateerde beloningen. Dit resulteert in een verminderde motivatie voor alledaagse activiteiten en prikkels. #### 3.3.3 Impact op emoties en stress Middelengebruik kan leiden tot veranderingen in de hersenen die negatieve emotionele toestanden veroorzaken, vaak aangewakkerd door stresshormonen. Dit kan resulteren in een dysfore toestand en een sterk verlangen om het ongemak van nawerkingen te verlichten. #### 3.3.4 Langetermijnveranderingen in de hersenen Functionele veranderingen treden op in corticale regio's die betrokken zijn bij zelfregulatie en besluitvorming. Deze hersenveranderingen verzwakken het vermogen van een persoon om driften te weerstaan en beslissingen door te zetten. ### 3.4 Risicofactoren voor middelgerelateerde stoornissen Verschillende factoren verhogen de kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van middelgerelateerde stoornissen. #### 3.4.1 Jeugdgerelateerde factoren De piek-prevalentie van stoornissen in middelengebruik (SUD) ligt in de late adolescentie en vroege volwassenheid. Individuen die op jonge leeftijd SUD ontwikkelen, hebben een grotere kans op persistentie op latere leeftijd. Risicofactoren omvatten: * Verwaarlozing en misbruik tijdens de kindertijd. * Middelengebruik door de ouder of verzorger. * Problematische jeugdervaringen die chronische stress veroorzaken, wat kan leiden tot psychopathologie, waaronder middelengebruik. #### 3.4.2 Epigenetica Epigenetica onderzoekt hoe omgevingsfactoren de genexpressie kunnen beïnvloeden zonder de DNA-sequentie te veranderen. * **Chromatinestructuur:** Omgevingssignalen kunnen de structuur van chromatine moduleren, wat invloed heeft op hoe genen worden geactiveerd. * **Chronisch middelengebruik:** Dit kan de regulatie van genen beïnvloeden die bijdragen aan afhankelijkheid. * **Transgenerationele effecten:** Bijvoorbeeld, als een zwangere vrouw rookt, kan nicotine de genexpressie in de zich ontwikkelende foetus beïnvloeden, waardoor de kwetsbaarheid voor tabaksverslaving op latere leeftijd toeneemt. ### 3.5 Middelen, middelspecifieke syndromen en risicofactoren #### 3.5.1 Alcohol en sedativa * **Productomschrijving:** Alcohol (ethanol) is een middel dat effecten heeft zoals het verminderen van lichamelijke en psychische angst, een hypnotisch effect, spierverslapping en een anti-epileptisch effect. Sedativa, zoals benzodiazepines (bv. Diazepam, Lorazepam, Alprazolam), worden vaak voorgeschreven en werken onmiddellijk, wat de kans op verslaving vergroot. * **Werkingsmechanisme:** * **Alcohol:** Stimuleert GABA (verhoogt "rust"), inhibeert glutamaat (vermindert "excitatie"), stimuleert opiaten (rol in afhankelijkheid, pijnstilling) en zorgt voor vrijzetting van endocannabinoïden (indirecte stimulatie van dopaminesysteem). * **Sedativa (Benzodiazepines):** Maken cellen hypergepolariseerd, wat leidt tot inhibitie. * **Etiologie en pathogenese:** * **Omgeving:** Beschikbaarheid van alcohol en sedativa, opgedane ervaringen (leergedrag), stress en maladaptieve coping. * **Genetica en Fysiologie:** Familiale component is significant; ongeveer 60% van de variantie in alcoholmisbruik wordt verklaard door genetica. Studies met eeneiige tweelingen en adoptiestudies onderbouwen dit. Het dopamine D2 receptor (DRD2) gen allel is gelinkt aan voorbeschiktheid, hoewel het slechts een klein deel van de verklaring biedt. #### 3.5.2 Alcohol-gerelateerde stoornissen * **Stoornis in het alcoholgebruik:** Gediagnosticeerd aan de hand van de DSM-criteria, met 11 criteria geclusterd in de vier clusters, en minimaal twee kenmerken binnen een jaar. Vroege en langdurige remissie kunnen worden gespecificeerd. * **Screeningstest:** De AUDIT (Alcohol Use Identification Test) is een veelgebruikt screeningsinstrument van de WHO met 10 vragen om problematisch alcoholgebruik te detecteren. De AUDIT-C (een verkorte versie) kan snel gevaarlijk drinkgedrag signaleren. #### 3.5.3 Alcohol-intoxicatie Gekenmerkt door gedragsmatige, mentale en lichamelijke symptomen, zoals verwardheid, verminderde coördinatie, misselijkheid, braken, onregelmatige ademhaling en, in ernstige gevallen, verlies van bewustzijn of coma. #### 3.5.4 Alcohol-onttrekkingssyndroom Veroorzaakt door het staken of afbouwen van alcoholgebruik na langdurig intensief gebruik. Symptomen omvatten autonome hyperactiviteit, tremor, insomnia, misselijkheid, hallucinaties, agitatie, angst en insulten. De CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol, revised) is een veelgebruikte schaal voor het beoordelen van de ernst van ontwenningsverschijnselen. * **Behandeling:** Detoxificatie, lichamelijk onderzoek, vitamine B-suppletie (vooral thiamine), ondersteuning met benzodiazepines en planning voor langdurige follow-up. #### 3.5.5 Medicamenteuze en niet-medicamenteuze behandelingen bij alcoholproblematiek * **Medicamenteuze opties (in combinatie met psychosociale opvolging):** * **Disulfiram:** Werkt als een averulsief middel door de afbraak van acetaldehyde te remmen, wat onaangename symptomen veroorzaakt na alcoholconsumptie. Niet geschikt bij ernstige lever- of nierinsufficiëntie, cardiovasculair lijden, COPD of epilepsie. * **Acamprosate:** Wordt gebruikt in Europa en is enigszins effectief door de GABA-receptor te stimuleren en de NMDA-glutamaatreceptor te antagoneren, wat de glutamaterge excitatie tijdens alcoholontwenning normaliseert. * **Naltrexone:** Een opiaat-antagonist die de door alcohol geïnduceerde dopaminevrijzetting in de nucleus accumbens blokkeert, waardoor de aangename effecten van alcohol en alcohol-craving verminderd worden. * **Niet-farmacologische behandelingen:** * **Korte interventies:** Beperkte technieken gericht op gedragsverandering, vaak met counseling om motivatie voor verminderd alcoholgebruik te verhogen. * **Motiverende gespreksvoering:** Een counselingtechniek om de houding ten opzichte van gedragsverandering te onderzoeken en op te lossen. * **12-stappenprogramma (AA):** Een spirituele beweging die het overdragen van de wil en het leven aan een hogere macht benadrukt als middel tot herstel. --- # Specifieke middelen en stoornissen: alcohol en sedativa Dit topic behandelt de kenmerken, werkingsmechanismen en stoornissen gerelateerd aan alcohol en sedativa, inclusief de DSM-criteria voor alcoholgebruik, intoxicatie en onttrekking, en de behandelingsmogelijkheden. ### 4.1 Inleiding en prevalentie De "treatment gap" voor alcoholverslaving is het grootste; het middel wordt het minst behandeld. Gemiddeld duurt het achttien jaar tussen het ontstaan van symptomen en de start van behandeling, vaak omdat de problemen niet gedetecteerd worden of geminimaliseerd door de patiënt zelf. Wereldwijd is er tussen 1990 en 2016 weinig verandering in de prevalentie van middelengebruik, met zelfs een lichte afname. Gedragsverslavingen laten echter een sterke stijging zien en worden naar verwachting in toekomstige DSM-versies opgenomen. ### 4.2 DSM-criteria voor middelgerelateerde en verslavingsstoornissen De DSM-5 hanteert een ander classificatiesysteem dan de DSM-IV. De DSM-IV maakte onderscheid tussen "afhankelijkheid van een middel" en "middelenmisbruik", wat onderscheid moeilijk maakte. De DSM-5 groepeert deze onder "middelgerelateerde en verslavingsstoornissen", gekenmerkt door de activatie van beloningscircuits in de hersenen. #### 4.2.1 Stoornissen in het gebruik van een middel Dit betreft een problematisch patroon van middelengebruik, waarbij minimaal twee criteria binnen een jaar aanwezig zijn. De 11 criteria zijn onderverdeeld in vier clusters: * **Cluster 1: Beperkte controle over middelgebruik** * Middel in grotere hoeveelheden of langduriger dan bedoeld. * Aanhoudende wens of vergeefse pogingen tot vermindering of controle. * Veel tijd besteed aan verkrijgen, gebruiken of herstellen van het middel. * Hunkering (craving) of sterke wens tot gebruik. * **Cluster 2: Sociale beperkingen** * Herhaald gebruik met het niet nakomen van verplichtingen op werk, school of thuis. * Aanhoudend gebruik ondanks sociale of interpersoonlijke problemen. * Belangrijke sociale, beroepsmatige of vrijetijdsactiviteiten worden opgegeven. * **Cluster 3: Risicogebruik** * Herhaald gebruik in situaties die fysiek gevaar opleveren. * Gebruik wordt gecontinueerd ondanks kennis van een lichamelijk of psychisch probleem dat door het middel wordt veroorzaakt. * **Cluster 4: Farmacologische criteria** * Tolerantie: behoefte aan een duidelijk hogere hoeveelheid voor het gewenste effect, of een duidelijk verminderd effect bij hetzelfde gebruik. * Onttrekkingsverschijnselen: een middelspecifiek onttrekkingssyndroom of een vergelijkbare stof wordt gebruikt om deze symptomen te verlichten of voorkomen. De ernst van de stoornis wordt bepaald door het aantal criteria: licht (2-3 criteria), matig (4-5 criteria), of ernstig (6 of meer criteria). #### 4.2.2 Stoornissen door een middel / medicatie Deze stoornissen worden direct veroorzaakt door het gebruik van een middel of medicatie. * **Intoxicatie door een middel (of medicatie):** Een omkeerbaar, middelspecifiek syndroom als gevolg van recente inname. Dit leidt tot klinisch significante problematisch gedrag of psychische veranderingen door de effecten van het middel op het centraal zenuwstelsel. * **Onttrekking van een middel (of medicatie):** Een middelspecifieke problematische gedragsverandering met bijbehorende somatische en cognitieve verschijnselen, als gevolg van het staken of afbouwen na langdurig en intensief gebruik. Bij slaapmiddelen of alcohol kan dit levensbedreigend zijn. #### 4.2.3 Psychische stoornissen door middel / medicatie Dit betreft stoornissen zoals psychotische stoornissen, bipolaire stoornissen, depressieve stoornissen, angststoornissen, slaapstoornissen, seksueel disfunctioneren, of neurocognitieve stoornissen die door het middelgebruik worden veroorzaakt. #### 4.2.4 Gokstoornis De gokstoornis wordt gekenmerkt door een persisterend en recidiverend problematisch gokgedrag, blijkend uit vier of meer van de volgende beperkingen binnen één jaar: * Meer geld inzetten voor de gewenste opwinding. * Rusteloosheid en prikkelbaarheid bij minderen of stoppen. * Herhaald onsuccesvolle pogingen om te minderen of stoppen. * Preoccupatie met gokken (gedachten, plannen, manieren om geld te verkrijgen). * Gokken bij onlustgevoelens (hulpeloosheid, schuldgevoel, zorgen, somberheid). * Terugkeren om verliezen terug te winnen. * Liegen om de ernst van het gokgedrag te verhullen. * Belangrijke relaties, werk, opleiding of carrière in gevaar brengen of verliezen. * Geld van anderen nodig hebben om financiële problemen op te lossen. Kenmerkend zijn vaak vervormde denkinhouden zoals ontkenning en een gevoel van macht en controle. Suïcidaliteit komt frequent voor, met tot de helft van de patiënten die suïcidale gedachten hebben. ### 4.3 Neurobiologie van verslaving #### 4.3.1 Dopamine en afhankelijkheid Het dopaminerg systeem speelt een centrale rol bij verslaving. Drugs en gedrag activeren de dopamine-signalering in de hersenen, met name in de substantia nigra en de nucleus accumbens, wat leidt tot de activering van leer- en beloningsroutes. Herhaalde beloningen worden geassocieerd met signalen, waardoor het verband met de prikkel wordt "onthouden" (o.a. via de hippocampus). Uiteindelijk reageren dopamineroutes op de signalen in plaats van op de beloning zelf, wat kan leiden tot drugszoekend gedrag en "eetbuien" van een stof, zelfs bij het zien van gerelateerde omgevingen. In tegenstelling tot natuurlijke beloningen (zoals voedsel) waarbij dopamine afneemt, verhogen drugs zoals stimulerende middelen en alcohol direct het dopaminegehalte. * **Stimulatie van de nucleus accumbens:** Dit kan indirect via het presynaptisch neuron (met heterologe receptoren) of direct in de synaptische spleet gebeuren, bijvoorbeeld door het blokkeren van transporters, wat leidt tot een overvloed aan dopamine. #### 4.3.2 Fysiologische functie en impact Het beloningssysteem zorgt ervoor dat we dingen leuk vinden, wat essentieel is voor overleving (eten, voortplanting). Zowel lichaamseigen substanties (endorfines, anandamide, acetylcholine, dopamine) als drugs kunnen deze pathway activeren. Langdurig middelengebruik kan leiden tot uitputting van de midbrain DA neuronen, verminderde reactie op normale prikkels, en veranderingen in de hersenen die zelfregulatie en besluitvorming aantasten. Dit verzwakt het vermogen om driften te weerstaan. Langdurige veranderingen in corticale regio's kunnen leiden tot dysfore toestanden en een verlangen om ongemak te verlichten. ### 4.4 Risicofactoren en etiologie De piekprevalentie van stoornissen in middelengebruik (SUD) ligt in de late adolescentie en vroege volwassenheid. Vroege aanvang van SUD verhoogt de kans op persistentie. Andere risicofactoren omvatten verwaarlozing en misbruik in de kindertijd, middelengebruik bij ouders, en chronische stress, die individuen vatbaar kunnen maken voor psychopathologie, waaronder middelengebruik. * **Epigenetica:** Genetica kan direct gemoduleerd worden door omgevingssignalen. Chronisch middelengebruik beïnvloedt de regulatie van genen die bijdragen aan afhankelijkheid. Bijvoorbeeld, nicotine tijdens zwangerschap kan de genexpressie in de foetus beïnvloeden, waardoor de kwetsbaarheid voor tabaksverslaving later in het leven toeneemt. ### 4.5 Alcohol en sedativa #### 4.5.1 Productomschrijving * **Alcohol (ethanol):** Een veelgebruikt middel met effecten als ontspanning, angstvermindering, hypnotische, spierverslappende en anti-epileptische eigenschappen. * **Sedativa:** Voornamelijk voorgeschreven medicijnen zoals benzodiazepines (generieke namen die eindigen op '-am', bv. Diazepam, Lorazepam, Alprazolam). Ze werken onmiddellijk, wat de kans op verslaving vergroot. #### 4.5.2 Werkingsmechanisme * **Alcohol:** Stimuleert GABA (vermindert excitatie) en remt glutamaat. Stimuleert ook opiaten en zet endocannabinoïden vrij, wat indirect het dopaminerg systeem activeert. * **Sedativa (Benzodiazepines):** Maken cellen negatief geladen, wat leidt tot remming. Ze versterken de werking van GABA. #### 4.5.3 Etiologie en pathogenese Factoren die bijdragen aan verslaving zijn: * **Omgeving:** Beschikbaarheid van middelen, opgedane ervaringen (leergedrag), stress en maladaptieve coping. * **Genetica en fysiologie:** Een sterke familiale component; genetische factoren verklaren tot zestig procent van de variantie in alcoholmisbruik. Adoptiestudies ondersteunen dit. Het Dopamine D2 receptor (DRD2) gen allel is gelinkt aan voorbeschiktheid, hoewel het slechts een klein deel verklaart. #### 4.5.4 Alcohol-gerelateerde stoornissen * **Stoornis in het alcoholgebruik:** Gekenmerkt door een problematisch patroon van alcoholgebruik dat leidt tot minimaal twee van de 11 DSM-criteria binnen een jaar, geclusterd in de vier eerder genoemde groepen. Remissies kunnen vroeg (minder dan een jaar) of langdurig (minstens een jaar) zijn. * **Screeningstest AUDIT (Alcohol Users Identification Test):** Een instrument van de WHO met 10 vragen om snel problematisch drinkgedrag te screenen. De AUDIT-C (de eerste 3 vragen) kan gebruikt worden voor snelle detectie van gevaarlijk drinken. * **Alcohol-intoxicatie:** Gekenmerkt door gedragsmatige en mentale symptomen (verwardheid, desoriëntatie, agressie, somberheid, uitgelatenheid, verminderde coördinatie, slecht zicht, sufheid) en lichamelijke kenmerken (misselijkheid, braken, bleke huid, onregelmatige ademhaling, wijde pupillen, koude lichaamstemperatuur). Ernstige symptomen (verlies van bewustzijn, coma, ademhalingsstoornissen) zijn levensbedreigend. * **Alcohol-onttrekkingssyndroom:** Gekenmerkt door twee of meer symptomen zoals autonome hyperactiviteit (zweten, verhoogde polsfrequentie), tremor aan de handen, insomnia, misselijkheid/braken, passagère hallucinaties/illusies, psychomotorische agitatie, angst, en grand mal insulten. * **CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol, revised):** Een beoordelingsschaal voor onttrekkingsverschijnselen, met een score van 0 tot 7 voor de meeste items en 0-4 voor oriëntatie. Een score tussen 10-20 vereist observatie en behandeling. #### 4.5.5 Behandeling van alcoholonttrekking * **Detoxificatie:** * Lichamelijk onderzoek en voorgeschiedenis. * Vitamine B-suppletie (met name B1 (thiamine), ook B6, B12 en foliumzuur). * Ondersteuning en langwerkende benzodiazepines (kortwerkende bij leverfalen). * **Motivationeel proces:** Planning van langdurige follow-up. * **Medicamenteuze ondersteuning.** * **Psychotherapeutische ondersteuning** (ambulant of residentieel). #### 4.5.6 Andere alcohol-gerelateerde stoornissen Naast de stoornis in het gebruik van alcohol, kunnen er ook psychotische, bipolaire, depressieve, angststoornissen, slaapstoornissen, seksueel disfunctioneren of neurocognitieve stoornissen door alcohol ontstaan. #### 4.5.7 Co-morbide stoornissen Naast psychische problemen (gedragsproblemen, depressiviteit, angst, insomnia) kunnen er ook problemen met het zenuwstelsel optreden, zoals perifere neuropathie en centrale stoornissen (geheugenstoornissen, cerebellaire degeneratie, Wernicke-Korsakov syndroom bij vitamine B-tekort). Maag-darmklachten (gastritis, zweren, levercirrose, pancreatitis, kanker) en cardiovasculaire problemen (hypertensie, cardiomyopathie) komen ook voor. #### 4.5.8 Terugvalpreventie (alcohol) * **Medicamenteuze opties (altijd in combinatie met psycho-sociale opvolging):** * **Disulfiram:** Remt aldehyde dehydrogenase, wat leidt tot accumulatie van acetaldehyde en een aversieve reactie (kater-achtige symptomen). Niet geschikt bij ernstige lever-, nier-, cardiovasculaire aandoeningen, COPD of epilepsie. * **Acamprosate:** Wordt gebruikt in Europa. Het is een GABA receptor agonist en NMDA glutamate receptor antagonist, die de glutamaterge excitatie normaliseert bij alcoholonttrekking. * **Naltrexone:** Een opiaat antagonist die de door alcohol geïnduceerde dopamine-vrijzetting in de nucleus accumbens blokkeert, de aangename effecten van alcohol vermindert en alcohol craving reduceert. Effectief in combinatie met psychosociale therapie. * **Niet-farmacologische behandelingen:** * **Korte interventies:** Beperkte tijdstechnieken gericht op gedragsverandering, vaak met counseling om gebruik te verminderen. * **Motiverende gespreksvoering:** Een counselingtechniek om houdingen ten opzichte van gedragsverandering te onderzoeken en op te lossen. * **12-stappen programma (AA):** Een spirituele beweging met nadruk op het overdragen van de wil en het leven aan een hogere macht. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Middelgerelateerde stoornissen | Stoornissen die worden veroorzaakt door het problematisch patroon van gebruik van een middel, gekenmerkt door beperkte controle, sociale beperkingen, risicogebruik en farmacologische criteria zoals tolerantie en onttrekkingssymptomen. | | Verslavingsstoornissen | Een chronische ziekte die wordt gekenmerkt door dwangmatig middelengebruik of gedrag, ondanks schadelijke consequenties. Dit omvat problematisch gebruik van stoffen of gedragingen die leiden tot significant lijden of beperkingen in het dagelijks functioneren. | | DSM-criteria | Diagnostische criteria opgesteld in het Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, gebruikt om psychische stoornissen te classificeren en diagnosticeren, inclusief de criteria voor middelgerelateerde en verslavingsstoornissen. | | Beloningscircuits in de hersenen | Neurale netwerken in de hersenen, voornamelijk het dopaminerge systeem, die geactiveerd worden door plezierige stimuli en een rol spelen bij motivatie, leren en het ontstaan van verslaving. | | Tolerantie | Een farmacologisch criterium waarbij een toenemende hoeveelheid van een middel nodig is om het gewenste effect te bereiken, of waarbij een verminderd effect optreedt bij voortgezet gebruik van dezelfde hoeveelheid. | | Onttrekkingssymptomen | Een reeks lichamelijke en psychische klachten die optreden wanneer iemand stopt met of mindert in het gebruik van een middel waar hij/zij fysiek afhankelijk van is geworden. | | Intoxicatie door een middel | Een omkeerbaar, middelspecifiek syndroom dat ontstaat als gevolg van recente inname van een middel, gekenmerkt door klinisch significante problematische gedrags- of psychische veranderingen door effecten op het centraal zenuwstelsel. | | Gokstoornis | Een verslavingsstoornis gekenmerkt door persisterend en recidiverend problematisch gokgedrag, waarbij iemand steeds meer geld inzet, rusteloos of prikkelbaar is bij stoppen, en waarbij belangrijke relaties, werk of carrière in gevaar komen. | | Dopamine | Een neurotransmitter die een belangrijke rol speelt in het beloningssysteem van de hersenen, motivatie, motorische controle en leren; een verstoorde dopamine-signalering is cruciaal bij verslaving. | | Nucleus accumbens | Een kerngebied in de hersenen dat deel uitmaakt van het limbisch systeem en een centrale rol speelt in het beloningssysteem en de ontwikkeling van verslaving door de verwerking van dopamine-signalering. | | Epigenetica | Studie van erfelijke veranderingen in genexpressie die optreden zonder verandering in de onderliggende DNA-sequentie, en die beïnvloed kunnen worden door omgevingsfactoren zoals chronisch middelengebruik. | | GABA | Gamma-aminoboterzuur, een inhibitoire neurotransmitter in het centrale zenuwstelsel die de neuronale prikkelbaarheid vermindert en een kalmerend effect heeft, wat wordt gestimuleerd door alcohol en sedativa. | | Glutamaat | Een exciterende neurotransmitter in het centrale zenuwstelsel die een rol speelt bij leren en geheugen; de inhibitie ervan door alcohol kan bijdragen aan de effecten van het middel. | | Benzodiazepines | Een klasse van psychoactieve medicijnen die worden gebruikt om angst te verminderen, slaap te induceren en spierspasmen te verlichten; ze werken door het versterken van de effecten van GABA. | | AUDIT | Alcohol Use Disorders Identification Test, een gestandaardiseerde screeningsvragenlijst die wordt gebruikt om problematisch alcoholgebruik te detecteren. | | CIWA-Ar | Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol, revised, een meetschaal die wordt gebruikt om de ernst van alcoholonttrekkingssymptomen te beoordelen en de behandeling te sturen. | | Disulfiram | Een medicijn dat wordt gebruikt als aversieve therapie bij de behandeling van alcoholverslaving door de afbraak van acetaldehyde te remmen, wat onaangename fysieke reacties veroorzaakt na alcoholinname. | | Acamprosaat | Een medicijn dat wordt gebruikt bij de behandeling van alcoholverslaving door de glutamaterge excitatie te normaliseren die optreedt tijdens alcoholonttrekking, en mogelijk de hersenchemie stabiliseert. | | Naltrexone | Een opiaat-antagonist die wordt gebruikt bij de behandeling van alcohol- en opioïdeverslaving; het blokkeert de effecten van opioïden en kan de door alcohol geïnduceerde dopamineafgifte verminderen, waardoor de hunkering afneemt. | | Motiverende gespreksvoering | Een cliëntgerichte counselingtechniek die gericht is op het verkennen en oplossen van ambivalentie ten opzichte van gedragsverandering, vaak gebruikt bij verslavingsbehandeling om motivatie te verhogen. |