Cover
Zacznij teraz za darmo Samenvatting_psychiatrie_2024-25.pdf
Summary
# Schizofreniespectrum en andere psychotische stoornissen
Dit topic omvat de historische ontwikkeling van de psychosenzorg, de symptomen die kenmerkend zijn voor psychotische stoornissen, verschillende ziektebeelden binnen dit spectrum, hun beloop, epidemiologie, etiologie (met nadruk op het kwetsbaarheid-stressmodel) en de verschillende behandelingsmodaliteiten.
## 1. Historisch overzicht van de psychosenzorg
De zorg voor mensen met psychotische stoornissen heeft een lange en complexe evolutie gekend, van stigmatisering en opsluiting tot meer humane en therapeutische benaderingen.
### 1.1 Aspecifieke bewaring: Pest- en dolhuizen
Vroeger was er sprake van aspecifieke bewaring, waarbij personen die als "raar" of "gek" werden beschouwd, uit de maatschappij werden gehaald om de maatschappij te beschermen. Dit gebeurde in dolhuizen, waar men werd opgesloten, of in dolhuizen waar ze samen met andere mensen verbleven. In 1539 werden personen al veroordeeld tot "eeuwige dagen in gevangenis geketend". In 1593 was er een premie voor burgers die "miserabele crancksinnige" personen onderdak boden [7](#page=7).
### 1.2 Specifieke bewaring: Asylum/Asielen
Later evolueerde dit naar meer specifieke asielen, zoals "Bedlam" (St. Bethlem's Hospital in Londen). Aanvankelijk werden deze instellingen opgezet als straf voor "immoraliteit". Vanaf de 18e eeuw begon men te spreken van "patiënten" en werden patiënten soms gescheiden in "curable" en "incurable" groepen. Mensen met vreemd gedrag konden soms bezichtigd worden door het publiek. Behandelingen in deze periode waren soms bizar, zoals snelle draaistoelen of langdurige ijsbaden, met de gedachte dat dit agressie zou verminderen [7](#page=7).
### 1.3 Moderne psychosenzorg
De Guislain hospital, opgericht door een arts (alienist), zag psychische aandoeningen meer als ziekte, hoewel de oorzaak en kennis hierover beperkt waren. Dit waren residentiële verblijven aan de rand van de stad waar patiënten verbleven, soms gedwongen via de burgemeester. De zorg bestond uit basisbehoeften, strikte scheiding van geslachten, en therapieën zoals koude baden en ergotherapie. Er ontstond "aangeleerde afhankelijkheid" en een verlies aan mentale capaciteiten [7](#page=7).
### 1.4 Electro-convulsie-therapie (ECT)
Vanaf 1926 werd ECT geïntroduceerd als een behandelingsvorm. De gedachte was dat het uitlokken van een epileptische aanval patiënten kon helpen. In 1940 werd "curariseren" toegevoegd om spierverslapping te veroorzaken. ECT was de eerste behandeling die impact had op symptomen, hoewel het precieze werkingsmechanisme nog onduidelijk was. Bekende personen als Ernest Hemingway en Lou Reed ondergingen deze behandeling [8](#page=8).
### 1.5 Lobotomie
Lobotomie werd door Egas Moniz ontwikkeld, waarvoor hij de Nobelprijs ontving. Deze procedure hield in dat de witte stof in het frontale gebied van de hersenen werd verminderd of verwijderd. Hoewel het patiënten rustiger maakte, had het ernstige bijwerkingen zoals verlies van executieve functies en emoties. Walter Freeman populariseerde de "ice-pick lobotomy", een snellere methode die via de oogkas werd uitgevoerd [8](#page=8).
## 2. Symptomen van schizofreniespectrum en andere psychotische stoornissen
De symptomen worden ingedeeld in verschillende domeinen, waarbij een onderscheid wordt gemaakt tussen positieve en negatieve symptomen.
### 2.1 Algemene symptoomdomeinen
Psychotische stoornissen kenmerken zich door afwijkingen in één of meerdere van de volgende vijf symptoomdomeinen [9](#page=9):
* **1. Wanen:** Inhoudelijke denkstoornissen [9](#page=9).
* **2. Hallucinaties:** Stoornissen in de waarneming [10](#page=10).
* **3. Gedesorganiseerd denken:** Verstoorde denkprocessen [11](#page=11).
* **4. Gedesorganiseerde of abnormale psychomotoriek:** Afwijkend denken en bewegen [12](#page=12).
* **5. Negatieve symptomen:** Verlies van normale gedragselementen [12](#page=12).
### 2.2 Positieve symptomen
Positieve symptomen zijn symptomen die "erbij gekomen" zijn en die niet bij gezonde personen voorkomen. Deze worden geassocieerd met een overmaat aan dopamine in het mesolimbische systeem, een oud subcorticaal systeem [9](#page=9).
#### 2.2.1 Wanen
Wanen zijn vaststaande overtuigingen die niet vatbaar zijn voor tegenspraak door feiten en die niet passen binnen de culturele of religieuze context van de patiënt. De patiënt heeft zelden inzicht in zijn wanen [9](#page=9).
* **Frequent voorkomende wanen:**
* **Achtervolgingswanen (paranoïde waan):** Overctuiging dat men achtervolgd of aangevallen wordt door personen, organisaties of groepen; vaak complotdenken [9](#page=9).
* **Betrekkingswanen:** Overctuiging dat gebaren, opmerkingen of signalen uit de omgeving specifiek op de patiënt gericht zijn [9](#page=9).
* **Minder frequent voorkomende wanen:**
* **Grootheidswanen:** Overctuiging dat men uitzonderlijke kwaliteiten, rijkdom of roem bezit [10](#page=10).
* **Erotomane wanen (Syndroom van Clérambault):** Onterechte overtuiging dat iemand anders verliefd is op de patiënt [10](#page=10).
* **Beïnvloedingswanen:** Overctuiging dat gedachten van anderen in het eigen hoofd geplant worden [10](#page=10).
#### 2.2.2 Hallucinaties
Hallucinaties zijn stoornissen in de waarneming via de zintuigen (horen, zien, ruiken, proeven, voelen), zonder externe stimulus. Ze zijn levendig, helder en niet onder controle van de wil. De patiënt heeft zelden hierin direct inzicht, hoewel twijfels kunnen opkomen [10](#page=10).
* **Auditieve hallucinaties:** Meest voorkomend, variërend van enkelvoudige geluiden tot stemmen die bevelen geven of commentaar leveren, al dan niet tegen of over de patiënt gesproken. Bevelshallucinaties kunnen leiden tot niet-toerekeningsvatbaarheid [10](#page=10).
* **Visuele hallucinaties:** Niet altijd typisch voor schizofrenie, vaker bij intoxicatie, variërend van lichtflitsen tot complexe scènes [11](#page=11).
* **Tactiele hallucinaties:** Gevoel van krioelende beestjes op de huid of elektriciteit in de darmen. Dit moet onderscheiden worden van somatisatie, waarbij de patiënt het *alsof* gevoel heeft [11](#page=11).
* **Olfactorische hallucinaties:** Waarnemen van geuren, zoals rotting of zwavel. Kan een alarmsymptoom zijn voor hersentumoren [11](#page=11).
* **Gustatorische hallucinaties:** Waarnemen van smaken, zoals rot voedsel of faeces. Vaak gekoppeld aan wanen zoals vergiftigingswaan [11](#page=11).
#### 2.2.3 Gedesorganiseerd denken
Dit betreft verstoringen in de vorm van het denken, niet de inhoud [11](#page=11).
* **Associatief denken:** Losse verbanden leggen tussen woorden of concepten, wat leidt tot tangentialiteit (antwoorden die rakend maar niet relevant zijn) [11](#page=11).
* **Neologismen:** Het creëren van nieuwe woorden met een eigen betekenis voor de patiënt [12](#page=12).
* **Versperring in het denken (Gedachtenblokkering/Sperrung):** Plotseling stoppen met praten omdat het denken geblokkeerd wordt [12](#page=12).
* **Gestoord taalbegrip:** Moeite met het begrijpen van metaforen, dubbelzinnigheden of abstracte taal [12](#page=12).
#### 2.2.4 Ernstig gedesorganiseerde of abnormale psychomotoriek
Dit varieert van kinderachtig gedrag tot onvoorspelbare agitatie, en kan doelgericht gedrag beïnvloeden [12](#page=12).
* **Katatoon gedrag:** Een specifieke, ernstige vorm met opvallende afname van reactiviteit op de omgeving, weigering van alles, en potentieel leiden tot sterfte door ondervoeding of uitdroging [12](#page=12).
* **Vormen van gedesorganiseerd gedrag:** Motorisch negativisme (verzet tegen instructies), katalepsie (vasthouden van bizarre houdingen, bv. 'le signe de l'oreiller'), mutisme en stupor (gebrek aan verbale en motorische responsen), katatone opwinding (doelloze motorische activiteit), en stereotype bewegingen (staren, echolalie, echopraxie) [12](#page=12).
### 2.3 Negatieve symptomen
Negatieve symptomen duiden op een verlies van normale gedragselementen en worden geassocieerd met een tekort aan dopamine in de frontale cortex (mesocorticaal systeem). Deze symptomen kunnen moeilijk te onderscheiden zijn van depressie, maar zijn kenmerkend voor een gebrek aan belangstelling. Ze hebben significante gevolgen voor het dagelijks functioneren, zoals verminderde hygiëne en sociaal isolement [12](#page=12).
* **Affectieve vervlakking:** Verminderde expressie van emoties via gelaatsuitdrukking, oogcontact, intonatie en gebaren [12](#page=12).
* **Initiatiefverlies (avolitie):** Afname van zelf geïnitieerde, doelgerichte activiteiten [13](#page=13).
* **Algolie:** Vermindering van de spraakproductie [13](#page=13).
* **Anhedonie:** Verminderd vermogen om te genieten van positieve stimuli [13](#page=13).
* **Sociaal terugtrekgedrag:** Gebrek aan belangstelling voor sociale interacties of beperkte sociale mogelijkheden [13](#page=13).
### 2.4 Opmerkingen rond symptomen
* **Depressieve symptomen:** Zeer frequent aanwezig en geassocieerd met een hoge incidentie van suïcide, soms met gewelddadige methoden [13](#page=13).
* **Agressieve symptomen:** Vaak voorkomend, mede door gebrek aan ziekte-inzicht en middelenmisbruik. Dit kan leiden tot juridische consequenties zoals internering [13](#page=13).
* **Behoud van intelligentie:** De ziekte zelf tast cognitieve vaardigheden niet direct aan; schade kan komen door opname en medicatie [13](#page=13).
* **Impact op functioneren:** Positieve symptomen zijn vaak storend voor de omgeving, terwijl negatieve symptomen veel impact hebben op het welzijn van de patiënt [13](#page=13).
## 3. Ziektebeelden binnen het schizofreniespectrum en andere psychotische stoornissen
De DSM-classificatie omvat verschillende stoornissen die psychotische symptomen vertonen.
* **Schizofrenie:** Vereist minstens twee van de vijf kernsymptomen (wanen, hallucinaties, gedesorganiseerd spreken, ernstig gedesorganiseerd of katatoon gedrag, negatieve symptomen), gedurende minstens zes maanden, met significante achteruitgang in functioneren. Minstens één van de kernsymptomen moet een waan, hallucinatie of gedesorganiseerd spreken zijn [14](#page=14).
* **Schizofreniforme stoornis:** Vergelijkbaar met schizofrenie, maar de duur is korter dan zes maanden (minimaal één maand) [14](#page=14).
* **Kortdurende psychotische stoornis:** Duur van minimaal één dag tot maximaal één maand, met een volledige terugkeer naar het premorbide niveau van functioneren. Negatieve symptomen zijn hier geen criterium [14](#page=14).
* **Waanstoornis:** Kenmerkt zich door de aanwezigheid van één of meer wanen gedurende minstens één maand. Hallucinaties, indien aanwezig, zijn niet prominent en gerelateerd aan het waanthema. Het functioneren buiten de waan is niet duidelijk beperkt [15](#page=15).
* **Schizo-affectieve stoornis:** Wordt niet specifiek uitgewerkt in deze sectie, maar impliceert een combinatie van schizofrene symptomen en stemmingsstoornissen [14](#page=14).
* **Psychotische stoornis door een middel:** Psychotische symptomen (wanen of hallucinaties) die ontstaan tijdens of kort na intoxicatie, onttrekking, of blootstelling aan een middel waarvan bekend is dat het psychotische symptomen kan veroorzaken [15](#page=15).
* **Psychotische stoornis door een somatische aandoening:** Psychotische symptomen veroorzaakt door een medische aandoening [14](#page=14).
* **Katatonie:** Kan een apart te diagnosticeren stoornis zijn, maar ook een symptoom binnen andere psychotische of stemmingsstoornissen [14](#page=14).
### 3.1 Terminologie: Schizofrenie
Emil Kraepelin introduceerde in 1889 de term "dementia praecox", wat een vroegtijdig verlies van geestelijke vermogens impliceerde. Eugen Bleuler introduceerde in 1908 de term "schizofrenie" (gespletenheid van mentale functies), en benadrukte dat dit niet gelijk staat aan een gespleten persoonlijkheid. Vanwege het stigmatiserende karakter van de term "schizofrenie" wordt soms gesproken over het "psychose-gevoeligheid syndroom" [15](#page=15).
## 4. Ziektebeloop
Het ziektebeloop van schizofrenie wordt gekenmerkt door verschillende fasen.
### 4.1 Natuurlijk beloop van schizofrenie
* **Premorbide fase (0-15 jaar):** Nog geen duidelijke symptomen of ziekte [16](#page=16).
* **Prodromale fase (vanaf ca. 15-16 jaar):** Voorlopers van de ziekte treden op, vaak verward met puberteitskenmerken. Functioneren gaat achteruit, maar niet alarmerend [16](#page=16).
* **Actieve fase (vanaf ca. 18-20 jaar):** Een plotselinge opstoot van psychotische symptomen, vaak uitgelokt door stressoren zoals veranderingen in het leven (werk, relaties). Opnames zijn in deze fase frequent. Na een opstoot ligt het functioneringsniveau lager, vaak met bijgekomen negatieve symptomen. Bij het niet innemen van medicatie is er een 70% kans op een nieuwe opstoot binnen het jaar, waarbij elke opstoot gepaard gaat met verlies [16](#page=16).
* **Geslachtsverschillen:** Mannen hebben een unimodale piek (18-25 jaar), vrouwen een bimodale verdeling (piek 25-35 jaar en later rond de menopauze) [16](#page=16).
* **Partiële remissie ("Schub"):** Toename van negatieve symptomen en frequente postpsychotische depressies, mede door het besef van ziekte en geleden verlies. Behandeling (medicatie, psycho-educatie, stabiele levenssituatie) is cruciaal [16](#page=16).
* **Stabilisatiefase:** Negatieve symptomen domineren, wat leidt tot significant verminderd functioneren. Psycho-educatie is hier erg belangrijk. Volledig herstel (restitutio ad integrum) is zeer zeldzaam; functioneel herstel en herstel van een volwaardig leven is wel mogelijk [16](#page=16).
### 4.2 Heterogeen beloop
De uitkomst van schizofrenie is heterogeen: op tien patiënten herstellen drie goed, drie leven met problemen, drie hebben intensieve hulp nodig, en één overlijdt aan suïcide [16](#page=16).
## 5. Epidemiologie van schizofrenie
De verspreiding van schizofrenie en gerelateerde stoornissen laat verschillende patronen zien.
* **Prevalentie:** De levenslange prevalentie van schizofrenie ligt tussen de 0.3-0.7% van de bevolking. Ongeveer 1% behoort tot het bredere spectrum van deze stoornissen [17](#page=17).
* **Leeftijd:** Meeste diagnoses worden gesteld in de late adolescentie of vroege volwassenheid (rond 21 jaar). Diagnoses bij kinderen of ouderen zijn zeldzaam [17](#page=17).
* **Geslacht:** Mannen en vrouwen hebben een gelijke kans om schizofrenie te ontwikkelen. Mannen ontwikkelen de aandoening gemiddeld op jongere leeftijd (15-25 jaar) en kennen een monofasisch verloop, terwijl vrouwen een bifasisch verloop kennen met pieken tussen 25-35 jaar en rond de menopauze [17](#page=17).
* **Geografie:** De prevalentie is redelijk consistent wereldwijd, maar stedelijke gebieden kennen vaak hogere incidentiecijfers [17](#page=17).
* **Socio-economische status:** Personen met een lagere socio-economische status hebben een hogere prevalentie. Dit kan verklaard worden door de "Breeder Hypothesis" (stressoren van lage SES verhogen risico) of de "Downward Drift Theory" (patiënten belanden in lagere SES door functioneringsproblemen) [17](#page=17).
* **Omgevingsfactoren:** Prenatale factoren (virale infecties, ondervoeding moeder, geboortecomplicaties) en gebruik van psychoactieve middelen, met name cannabis vóór 16 jaar, verhogen het risico [17](#page=17).
* **Mortaliteit:** Personen met schizofrenie hebben een verminderde levensverwachting (10-25 jaar) door comorbide fysieke problemen, zelfmoord, medicatiegebruik en ongezonde levensstijl [17](#page=17).
## 6. Etiologie van schizofrenie
De oorzaken van schizofrenie zijn multicausaal en complex, waarbij genetische, omgevings- en psychologische factoren een rol spelen.
### 6.1 Multicausaal en complex
Schizofrenie ontstaat door een interactie tussen genetische predispositie en omgevings- en psychologische factoren. Veranderingen in de ontwikkeling en verstoringen in de balans van neurotransmitters spelen een rol. Er wordt onderscheid gemaakt tussen predisponerende, uitlokkende en onderhoudende factoren [17](#page=17).
### 6.2 Kwetsbaarheid-stressmodel
Het kwetsbaarheid-stressmodel verklaart de interactie tussen aanleg en omgevingsinvloeden.
#### 6.2.1 Predisponerende factoren
* **Erfelijkheid:** De genetische component is significant, met een concordantie van 50% bij monozygote tweelingen en 10% bij dizygote tweelingen. De geschatte bijdrage van genetica is 70-80%. De kans op schizofrenie bij een broer of zus is 10%, bij ouders 50% [18](#page=18).
#### 6.2.2 Uitlokkende factoren
* **Biologische factoren:** Leeftijdsgebonden eerste symptomen en verstoringen in het dopaminerg (en glutamaterg) systeem [18](#page=18).
* **Omgevingsfactoren:** Trauma (2x verhoogd risico), cannabisgebruik vóór 15 jaar (Dunedin-studie, 2x verhoogd risico), en zwangerschaps-/geboortecomplicaties (2x verhoogd risico) zijn gerelateerd aan een verhoogd risico. Migrantenstatus, met name migratie tijdens kindertijd of adolescentie, verhoogt het risico met 3-5 keer [18](#page=18).
#### 6.2.3 Onderhoudende factoren
* **Sociale en familiale effecten:** Het gezins- en omgevingsklimaat beïnvloedt de opstoten van de ziekte. Er is een bidirectionele relatie tussen de patiënt en de omgeving; te hoge of te lage verwachtingen leiden tot meer opstoten. Een middenweg zoeken is belangrijk [18](#page=18).
### 6.3 Rol van middelenmisbruik
Patiënten met schizofrenie hebben vaak een voorgeschiedenis van middelengebruik, wat zowel een gevolg als een mogelijke factor in het ontstaan kan zijn. Middelen kunnen symptomen tijdelijk verlichten (minder negatieve symptomen), maar verhogen door de dopamineactiviteit ook de positieve symptomen. Er wordt gesproken van "dubbel-diagnose" wanneer schizofrenie en middelafhankelijkheid samengaan [18](#page=18).
* **Invloed van middelen:** Causale verbanden zijn moeilijk te leggen, maar middelen zoals alcohol, amfetamine, cannabis, cocaïne en hallucinogenen kunnen bijdragen aan psychosegevoeligheid, het dopaminerg systeem beïnvloeden, en het beloop van schizofrenie negatief beïnvloeden door ontrouw aan behandeling [18](#page=18).
## 7. Behandeling
De behandeling van schizofreniespectrum stoornissen is in de loop der tijd geëvolueerd van residentieel verblijf naar een focus op rehabilitatie en verschillende therapeutische benaderingen.
### 7.1 Historische evolutie in psychosenzorg: Residentieel verblijf -> Rehabilitatie
* **Fase 1: Medicamenteuze behandeling sinds de jaren '60:** De introductie van antipsychotica (major tranquillizers/neuroleptica) leidde tot een drastische daling van het aantal langdurige opnames. Vóór deze periode verbleven patiënten levenslang in psychiatrische ziekenhuizen, wat leidde tot aangeleerde afhankelijkheid en verlies van vaardigheden [19](#page=19).
* **Fase 2: De-institutionalisatie:**
* **Typische neuroleptica (vanaf jaren '50):** Werkten goed op positieve symptomen, wat de omgeving ten goede kwam, maar konden negatieve symptomen verergeren en hadden veel bijwerkingen. Dit maakte het mogelijk psychiatrische ziekenhuizen te verlaten [19](#page=19).
* **Atypische neuroleptica (vanaf jaren '80):** Behandelen zowel positieve als negatieve symptomen en bevorderen rehabilitatie en zelfstandig leven. Een belangrijk probleem blijft echter de therapietrouw (compliance) door gebrek aan ziekte-inzicht [19](#page=19).
* **Fase 3: Psychiatrische rehabilitatie (WHO, jaren '80-heden):** Meer nadruk op zorg binnen de familie en omgeving, met organisatie van woonmogelijkheden, arbeidstrajecten en ambulante zorg. Er is een shift van klinische psychotherapie naar psycho-educatie gericht op het verbeteren van inzicht en behandeling [20](#page=20).
### 7.2 Medicamenteuze behandeling
#### 7.2.1 Neurobiologisch model
* **Positieve symptomen:** Gekoppeld aan een teveel aan dopamine in het mesolimbische systeem [20](#page=20).
* **Negatieve symptomen:** Gekoppeld aan een tekort aan dopamine in het mesocorticale systeem (frontale cortex) [20](#page=20).
#### 7.2.2 Typische antipsychotica
Deze medicatie werkt voornamelijk op de blokkade van dopamine D2-receptoren in de mesolimbische baan, wat leidt tot een vermindering van positieve symptomen. Een bekend voorbeeld is haloperidol [21](#page=21).
* **Probleem met typische antipsychotica:** Door de blokkade in de mesolimbische baan kan er een tekort aan dopamine ontstaan in andere banen:
* **Nigrostriatale baan:** Leidt tot extrapyramidale symptomen (Parkinsonisme) [22](#page=22).
* **Mesocorticale baan:** Verergert negatieve, cognitieve en affectieve symptomen [22](#page=22).
* **Tubero-infundibulaire baan:** Veroorzaakt een toename van prolactine, met borstvergroting en melkproductie als gevolg [22](#page=22).
* **Bijwerkingen:**
* **Acute blokkade:** Extra Pyramidaal Syndroom (EPS), reversibel [22](#page=22).
* **Chronische blokkade:** Tardieve Dyskinesie (TD), een niet-reversibele bewegingsstoornis, met name rond de mond [22](#page=22).
* Andere bijwerkingen zijn akathisia (niet kunnen stilzitten) en acute dystonie (plotselinge spierspanning) [22](#page=22).
#### 7.2.3 Atypische antipsychotica (bv. Clozapine)
Clozapine (Leponex®), een "toevallige vondst", heeft minder neurologische bijwerkingen en werkt ook op serotonine receptoren, wat kan helpen bij negatieve symptomen. Het kan echter agranulocytose veroorzaken en vereist nauwlettende monitoring. Moderne atypische antipsychotica, zoals serotonine-dopamine antagonisten, verbeteren positieve en negatieve symptomen en bevorderen resocialisatie met minder extrapiramidale bijwerkingen. Een nadeel kan het metabool syndroom zijn (gewichtstoename, diabetes type 2) [22](#page=22) [23](#page=23).
#### 7.2.4 Derde generatie antipsychotica (bv. Aripiprazol)
Deze middelen, zoals aripiprazol (Abilify®), zijn partiële dopamine agonisten en worden ontwikkeld om het metabool syndroom te vermijden. Een nadeel kan het gebrek aan sedatie zijn [23](#page=23).
#### 7.2.5 Antipsychotica: Compliance en terugval
Ondanks effectieve medicatie blijft therapietrouw (compliance) een groot probleem, mede door gebrek aan ziekte-inzicht en bijwerkingen. Bij stopzetting van medicatie is er een hoge kans op herval (80% binnen een jaar) [23](#page=23).
#### 7.2.6 Antwoord op non-compliance
* **Psycho-educatie:** Cruciaal voor patiënt en omgeving om inzicht te vergroten [24](#page=24).
* **Farmacologische strategieën:** Langwerkende injecteerbare preparaten (LAI) zoals depot-medicatie, die de noodzaak van dagelijkse inname verminderen en de compliance verbeteren [24](#page=24).
### 7.3 Psycho-educatie
Psycho-educatie is de educatie van de patiënt en zijn omgeving over alle aspecten van de ziekte, met als doel behandeling en rehabilitatie te verbeteren [24](#page=24).
* **Doelstellingen:** Verbeteren van medicatie-compliantie, voorkomen van herval, verminderen van hospitalisaties, en het bereiken van een maximaal gezondheidsniveau [24](#page=24).
* **Voorbeelden:** Multi-family therapy, stripverhalen die concepten uitleggen, en apps/podcasts voor stemming en sociaal netwerk [24](#page=24).
### 7.4 Psychotherapie
Cognitieve gedragstherapie (CBT) kan ingezet worden bij de behandeling van psychosen, gericht op probleemoplossing en het vinden van oplossingen [24](#page=24).
### 7.5 Begeleiding van families
Het betrekken van families is essentieel; met een combinatie van medicatie en familietherapie kan herval aanzienlijk worden teruggedrongen. Het creëren van een gedeelde visie op de ziekte binnen het gezin is belangrijk [24](#page=24).
### 7.6 Rehabilitatie
Naast het psychiatrisch ziekenhuis zijn er diverse ambulante en residentiële voorzieningen voor zorg en ondersteuning, waarbij opname in een ziekenhuis vooral plaatsvindt bij gevaar [25](#page=25).
## 8. Forensische aspecten
### 8.1 Delict en geweldsdelicten
Het risico op delicten, met name geweldsdelicten, is verhoogd bij co-morbide persoonlijkheidsstoornissen, non-compliance aan medicatie, en dubbeldiagnose. De meeste slachtoffers zijn huisgenoten of familieleden, gevolgd door politie en ziekenhuispersoneel, en veel minder vaak vreemden. Het risico is verhoogd voorafgaand aan opname en in de eerste 10 weken na ontslag [25](#page=25).
### 8.2 Procedure: Gedwongen opname
Naast vrijwillige opnames, die flexibel kunnen worden gehanteerd maar geen verplichting tot blijven inhouden, bestaat de procedure van gedwongen opname. Deze kan via de gewone procedure of spoedprocedure verlopen. Een verzoekschrift en/of medisch verslag zijn nodig. In spoedeisende gevallen beslist de Procureur des Konings tot observatie binnen 24 uur. Een vrederechter beslist binnen 10 dagen na aanvang van de procedure. Na een observatieperiode van 40 dagen (eventueel met verlenging) wordt een definitieve beslissing genomen door de vrederechter en de behandelend arts [25](#page=25).
### 8.3 Opmerkingen
Schizofrenie is geassocieerd met aanzienlijke handicaps en kan alle aspecten van het leven beïnvloeden. Stigma, discriminatie en schending van mensenrechten komen veel voor. Ruim twee op drie mensen met psychose ontvangen geen gespecialiseerde geestelijke gezondheidszorg. Er zijn effectieve zorgopties beschikbaar, en minstens één op de drie mensen met schizofrenie kan volledig herstellen [26](#page=26).
---
# Unipolaire depressieve stoornissen
Dit hoofdstuk biedt een uitgebreide uiteenzetting over unipolaire depressieve stoornissen, beginnend bij de diagnostische criteria van de DSM-5 voor een depressieve episode, de verschillende klinische beelden, diagnostiek, differentiaaldiagnostiek, epidemiologie, etiopathogenese, en de behandelingsmodaliteiten waaronder medicatie, psychotherapie en psycho-educatie [27](#page=27).
### 2.1 DSM-criteria depressieve episode
Een depressieve episode wordt gediagnosticeerd wanneer er gedurende ten minste twee weken, bijna elke dag, sprake is van minimaal vijf symptomen, waaronder een depressieve stemming of interessedip, die een verandering ten opzichte van het eerdere functioneren markeren. Deze symptomen omvatten [27](#page=27):
* **Kern symptomen:**
* Depressieve stemming (bij volwassenen) of prikkelbaarheid (bij kinderen) [27](#page=27).
* Duidelijk verlies van interesse of plezier in (bijna) alle activiteiten [27](#page=27).
* **Overige symptomen:**
* Significant gewichtsverlies of -toename (tot 10% van het lichaamsgewicht zonder dieet) [27](#page=27).
* Insomnia (slapeloosheid, vaak met inslaap-, doorslaap- en vroegtijdige ochtendproblemen) of hypersomnia [27](#page=27).
* Psychomotorische agitatie (rusteloosheid) of retardatie (vertraagde beweging en spraak) [27](#page=27).
* Energieverlies of gevoelens van uitputting [27](#page=27).
* Gevoelens van waardeloosheid of excessieve, onterechte schuld [27](#page=27).
* Verminderd concentratievermogen of besluiteloosheid [27](#page=27).
* Terugkerende gedachten aan de dood, suïcide-ideeën, suïcidepoging of een specifiek plan voor suïcide [27](#page=27).
Deze symptomen mogen niet het gevolg zijn van een somatische aandoening of middelengebruik, noch direct toe te schrijven zijn aan een psychotische stoornis zoals schizoaffectieve stoornis. Het is cruciaal om de levensgeschiedenis van de patiënt en diens familie in kaart te brengen [27](#page=27).
#### 2.1.1 Stemmingsepisodes en stemmingsstoornis
Het onderscheid tussen een stemmingsepisode en een stemmingsstoornis is essentieel. Een depressieve episode is een symptomencomplex, geen ziekte op zich [28](#page=28).
* **Depressieve episode:** Gekenmerkt door een 'dal naar beneden' in stemming [28](#page=28).
* **Manische episode:** Gekenmerkt door een spectaculaire en excessieve 'berg naar boven' [28](#page=28).
* **Hypomane episode:** Een mildere vorm van een manische episode, die leefbaar blijft [28](#page=28).
Bij depressieve stoornissen mogen er geen hypomane of manische episodes voorkomen. In DSM-5 is er een opsplitsing gemaakt, wat belangrijk is voor de behandeling, prognose en medicatiekeuze (antidepressiva versus antipsychotica). De diagnose van een stoornis is een volgende stap na het vaststellen van een episode [27](#page=27) [28](#page=28).
### 2.2 Klinische beelden: DSM-5 indeling
De DSM-5 classificeert depressieve stoornissen als volgt:
1. Disruptieve stemmingsdisregulatiestoornis [28](#page=28).
2. (Majeur) Depressieve stoornis [28](#page=28).
3. Persisterende depressieve stoornis (voorheen dysthyme stoornis) [28](#page=28).
4. Premenstruele dysfore stemmingsstoornis [28](#page=28).
5. Depressieve stoornis door een somatische aandoening [28](#page=28).
6. Andere gespecificeerde depressieve-stemmingsstoornis [28](#page=28).
7. Ongespecificeerde depressieve-stemmingsstoornis [28](#page=28).
#### 2.2.1 (Majeur) Depressieve stoornis
Dit is gelijk aan de unipolaire (majeure) depressieve stoornis en kan eenmalig of recidiverend zijn. De ernst wordt ingeschat op basis van het aantal DSM-criteria dat aanwezig is: licht (5 criteria), matig (6-7 criteria), of ernstig (8-9 criteria). Specifieke specificaties omvatten [28](#page=28):
* **Met psychotische kenmerken:** Contact met de realiteit verloren, vaak met ondergangswanen of ideeën dat men doodgaat. Dit is urgent, zeker bij postpartumdepressies [28](#page=28).
* **Met begin in het peripartum:** Prenataal of postnataal, met een hoge urgentie en beperkte reactie op antidepressiva [28](#page=28).
* **Met seizoensgebonden patroon:** Aanvang typisch in de herfst, opklaring in de lente/zomer; lichttherapie is hier een mogelijke behandeling [29](#page=29).
#### 2.2.2 Persisterende depressieve stoornis (dysthyme stoornis)
Deze stoornis kenmerkt zich door een minder diepe, maar veel langdurigere depressieve klachten [29](#page=29).
#### 2.2.3 Premenstruele dysfore stemmingsstoornis
Deze stoornis wordt gekenmerkt door minstens vijf symptomen gedurende de meeste menstruatiecycli, optredend in de week vóór de menstruatie en afnemend na de menstruatie [29](#page=29).
#### 2.2.4 Depressieve stoornis door een somatische aandoening
Dit type depressie wordt veroorzaakt door neurologische (bv. CVA, Parkinson) of neuro-endocriene (bv. hypothyreoïdie, Cushing) aandoeningen [29](#page=29).
#### 2.2.5 Depressieve stoornis door middelengebruik
Stoornissen kunnen ook veroorzaakt worden door middelen zoals alcohol, sedativa, cocaïne, amfetamines, opiaten, hallucinogenen, inhalantia, of fencyclidine [29](#page=29).
#### 2.2.6 Depressieve stoornis door medicatie
Bepaalde medicijnen, zoals anticholinergica, antihypertensiva (bv. bètablokkers), corticosteroïden, orale anticonceptiva, antipsychotica, en cytostatica, kunnen depressieve symptomen veroorzaken [29](#page=29).
### 2.3 Diagnostiek
De diagnostiek omvat een grondige anamnese, waarbij symptomen worden uitgevraagd middels open vragen of gestandaardiseerde interviews zoals de MINI. De ernst van de depressie wordt ingeschat via open vragen, zelf-rapportage vragenlijsten (bv. Beck Depression Inventory) of beoordelingsschalen (bv. Hamilton Depression Rating Scale, Montgomery-Asberg Depression Rating Scale) [29](#page=29).
### 2.4 Differentiaaldiagnose en comorbiditeit
Bij de differentiaaldiagnostiek is het belangrijk om onderscheid te maken met andere psychiatrische stoornissen, met name angststoornissen, schizofrenie en dementie. Persoonlijkheidsstoornissen kunnen een depressie maskeren. Er is een hoge comorbiditeit tussen depressieve stoornissen en angststoornissen [30](#page=30).
### 2.5 Epidemiologie
De prevalentie van een depressieve stoornis is 15.4%, waarbij vrouwen (20%) vaker getroffen worden dan mannen (11%). De dysthyme stoornis heeft een prevalentie van 6.3%. De ziekte begint typisch in de adolescentie tot late leven, met een mediaan van 28 jaar; 40% heeft de eerste episode tussen 15-35 jaar. De eerste episode is vaak psychosociaal uitgelokt, terwijl latere episodes meer onverklaarbaar kunnen zijn. Lichte depressies duren meestal minder dan drie maanden en klaren vaak spontaan op. Bij ernstige depressies komt 25% niet tot volledige remissie, en meer dan 50% recidiveert, met een toenemend risico na elke episode. Unipolaire depressieve stoornissen zijn sinds 2016 de nummer één oorzaak van ziektedagen wereldwijd [30](#page=30).
### 2.6 Etiopathogenese
#### 2.6.1 Neurobiologische factoren
* **Erfelijkheid:** Er is een duidelijke genetische voorbeschiktheid. Eerstegraads familieleden hebben meer dan tweemaal zoveel kans op het ontwikkelen van een depressieve stoornis [31](#page=31).
* **Neuro-endocriene factoren:** Hyperactiviteit van de HPA-as (Hypothalamus-Hypofyse-Bijnier-as) door stressoren kan leiden tot verhoogde cortisolspiegels. Een verminderde feedback door een afname van cortisolreceptoren en toename door inflammatoire processen dragen bij [31](#page=31).
* **Neurotransmitters:** De mono-amine hypothese (serotonine, noradrenaline, dopamine) vormt een belangrijk aangrijpingspunt voor antidepressiva. Glutamaat dysfunctie wordt ook onderzocht [31](#page=31).
* **Neuroplasticiteit:** Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF) speelt een cruciale rol bij de groei en verbinding van neuronen. Verminderde BDNF-niveaus worden gezien bij depressie [32](#page=32).
* **Immunologische factoren:** Toegenomen inflammatie (o.a. IL-1, IL-6, TNF) kan gepaard gaan met depressieve symptomen [32](#page=32).
#### 2.6.2 Cognitieve factoren
Tijdens een depressieve episode is er sprake van overschatting van de ernst van de situatie, wat het geheugen en de interpretatie van gebeurtenissen negatief kan beïnvloeden [32](#page=32).
#### 2.6.3 Sociale factoren
* **Levensgebeurtenissen:** Ernstige levensgebeurtenissen verhogen de kans op het ontwikkelen van een depressieve stoornis. De rol van persoonlijkheid (resilience) en eerdere ervaringen is hierin significant [32](#page=32).
* **Sociale situatie:** Factoren zoals alleenstaand zijn (vooral door verlies), werkloosheid, een gebrekkig steunsysteem en marginaliteit spelen een rol [32](#page=32).
### 2.7 Beloop en behandeling
#### 2.7.1 Beloop
Lichte depressies duren meestal minder dan drie maanden en 50% geneest spontaan. Het recidief risico is hoog; meer dan 50% recidiveert, met toenemend risico na elke episode door mogelijke schade aan de hippocampus. 25% van de patiënten bereikt geen volledige remissie [32](#page=32).
#### 2.7.2 Het 5-R Model van Kupfer
Dit model beschrijft de fasen van behandeling: respons (verbetering van de helft van de symptomen), remissie (klachtenvrij), herstel (volledige terugkeer naar functioneren) en recidief (hervatting van symptomen). Het is cruciaal om door te behandelen tot remissie en vervolgens de behandeling continueren om relapse te voorkomen. De duur van de continuering varieert afhankelijk van het aantal eerdere episodes (zes maanden na remissie voor een eerste episode, twee jaar voor een tweede, en acht jaar of levenslang voor een derde episode) [33](#page=33).
#### 2.7.3 Spontaan en ideaal verloop
Zonder behandeling kan een depressieve episode 6 tot 24 maanden duren, met een grotere kans op herval. Het ideale verloop omvat 6-12 weken behandeling die leidt tot remissie en herstel [34](#page=34).
#### 2.7.4 Medicamenteuze behandeling
* **Antidepressiva:**
* **SSRI's (Selectieve Serotonine Reuptake Inhibitors):** Worden vaak als eerste keuze ingezet. Ze werken door het remmen van de heropname van serotonine. Voorbeelden zijn fluoxetine, sertraline, paroxetine, (es)citalopram, en fluvoxamine. Bijwerkingen kunnen misselijkheid, diarree, slaapproblemen en seksuele disfunctie omvatten [36](#page=36).
* **SNRI's (Serotonerge en Noradrenerge Reuptake Inhibitors):** Werken op serotonine en noradrenaline. Middelen zijn venlafaxine en duloxetine. Bijkomende bijwerkingen kunnen zweten en hartkloppingen zijn [37](#page=37).
* **NDRI's (Noradrenerge en Dopaminerge Reuptake Inhibitors):** Remmen de heropname van noradrenaline en dopamine. Bupropion is een voorbeeld en wordt vaak ingezet bij patiënten met vermoeidheid en zonder angst, en kan de zin in nicotine verminderen [37](#page=37).
* **Aangrijping op glutamaat:** Esketamine werkt snel en beïnvloedt neuroplasticiteit via glutamaat [37](#page=37).
* **Speculatieve targets:** Psychedelica en anti-inflammatoire geneesmiddelen worden onderzocht [37](#page=37).
Medicatie is vooral geïndiceerd bij ernstige depressies en wanneer er een familiaire anamnese is, eerdere succesvolle therapie, of een gebrek aan sociaal steunsysteem [35](#page=35).
#### 2.7.5 Psychotherapie
Cognitieve Gedragstherapie (CGT) is effectief, vooral bij lichte tot matige depressies. Een combinatie van medicatie en CGT heeft een langdurig positief effect [35](#page=35).
#### 2.7.6 Psycho-educatie
Het verhogen van het inzicht in de pathologie bij zowel de patiënt als de omgeving is een cruciaal instrument voor therapietrouw en behandeling [35](#page=35).
#### 2.7.7 Neurobiologische niet-farmacologische behandeling
* **Electro-Convulsie Therapie (ECT):** Zeer effectieve behandeling met een snel antidepressief effect, die neurogenese en BDNF stimuleert. Vereist anesthesie en spierverslapping. Het effect kan afnemen, waardoor een combinatie met medicatie of boostereffecten nodig kunnen zijn [38](#page=38).
* **Repetitieve Transcraniële Magnetische Stimulatie (rTMS):** Een ambulante procedure die geen verdoving vereist en lokale depolarisatie in de hersenen induceert, met een matig effect op neuronale plasticiteit [38](#page=38).
* **Vagus Nerve Stimulatie (VNS):** Een chirurgische ingreep voor treatment-resistente depressie (TRD), waarbij een batterij de nervus vagus stimuleert [39](#page=39).
* **Deep Brain Stimulation (DBS):** Een chirurgische ingreep met implantatie van een batterij en elektrode in specifieke hersengebieden, voornamelijk gebruikt bij OCD en Parkinson, maar ook onderzocht voor depressie [39](#page=39).
> **Tip:** Het onderscheid tussen een depressieve episode en een depressieve stoornis is cruciaal voor de diagnostiek en behandeling [28](#page=28).
>
> **Tip:** Bij de diagnostiek is het belangrijk om te bevragen of er sprake is van suïcidaliteit [27](#page=27).
>
> **Tip:** Bij behandeling van depressie is doorbehandelen tot remissie essentieel om het risico op terugval te minimaliseren [33](#page=33).
---
# Bipolaire stoornissen
Dit topic behandelt bipolaire stoornissen, inclusief hun historische terminologie, het onderscheid tussen stemmings-episoden en stoornissen, de kenmerken van manische en hypomane episodes, de verschillende typen bipolaire stoornissen (I, II, cyclothyme), epidemiologie, diagnostiek, differentiaaldiagnose, etiopathogenese en de behandeling.
### 3.1 Historische terminologie
Vroeger werden bipolaire stoornissen samen met depressieve stoornissen beschouwd als varianten van de manisch-depressieve stoornis. De huidige term is bipolaire stoornis. Er zijn meer genetische overeenkomsten met psychotische stoornissen, en de behandeling overlapt soms met antipsychotica. De benaming "manisch depressieve stoornis" wordt nog vaak gebruikt, maar is misleidend omdat het meer omvat dan slechts deze twee types episodes. Het concept van bipolaire stoornis impliceert de afwisseling van twee polen of episodes [40](#page=40).
### 3.2 Stemmingsepisodes en stemmingsstoornis
Een stemmingsepisode kan depressief, manisch of hypomaan zijn. Er bestaat ook een episode met gemengde kenmerken, waarbij symptomen van beide polen aanwezig zijn. De diagnose bipolaire stoornis vereist minimaal één manische episode. Bij bipolaire stoornis type I is er sprake van manie, terwijl bij type II hypomanie optreedt [40](#page=40).
#### 3.2.1 Depressieve episode
De diagnostiek van een depressieve episode is niet verschillend tussen depressieve en bipolaire stoornissen. Het is cruciaal om de voorgeschiedenis te bevragen naar periodes waarin het "te goed" ging [40](#page=40).
#### 3.2.2 Manische episode
Een manische episode wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van minstens drie van de volgende symptomen gedurende ten minste één week [41](#page=41):
1. Opgeblazen eigenwaarde of grootheidsideeën [41](#page=41).
2. Verminderde behoefte aan slaap, waarbij men zich bijzonder fris voelt [41](#page=41).
3. Spraakzamer dan gebruikelijk of spreekdrang [41](#page=41).
4. Gedachtevlucht of subjectief gejaagde gedachten [41](#page=41).
5. Verhoogde afleidbaarheid [41](#page=41).
6. Toename van doelgerichte activiteit (sociaal, werk, seks) of agitatie [41](#page=41).
7. Overmatig bezig zijn met aangename activiteiten met potentieel ernstige gevolgen, zoals koopwoede of seksuele indiscreties [41](#page=41).
Deze symptomen moeten voldoende ernstig zijn om beperkingen in sociaal of professioneel functioneren te veroorzaken. Ze mogen niet het gevolg zijn van middelenmisbruik of een somatische aandoening. De episode wordt beschouwd als een 'grote berg' en vereist minstens een week duur of ziekenhuisopname [41](#page=41).
> **Tip:** Als psycholoog is het belangrijk om aan te geven wanneer gedrag voortkwam uit een manische periode, waardoor het minder vatbaar is voor toerekening [41](#page=41).
#### 3.2.3 Hypomane episode
Een hypomane episode kenmerkt zich door een verandering in het functioneren die onmiskenbaar is en door de omgeving wordt waargenomen. De episode duurt minstens vier dagen. Cruciaal is dat een hypomane episode het sociaal of beroepsmatig functioneren niet ernstig beperkt, geen ziekenhuisopname vereist en geen psychotische elementen bevat. Dit wordt beschreven als een 'kleine berg' [41](#page=41).
#### 3.2.4 Manische vs. hypomane episode
| Kenmerk | Hypomanie | Manie |
| :-------------------- | :-------------------------------------- | :--------------------------------------- |
| Ernst | Mild | Ernstig |
| Psychotische symptomen | Afwezig | Mogelijk aanwezig |
| Dysfunctie | Weinig tot mild | Ernstig |
| Oordeelsvermogen | Intact | Gestoord |
| Behandeling | Beperkte bijsturing nodig | Vaak hospitalisatie en acute medicatie nodig |
| Slaapregulatie | Kan episode soms onder controle brengen | Noodzaak acute behandeling met stemmingsstabilisator/neuroleptica |
### 3.3 Klinische beelden bipolaire stoornis
#### 3.3.1 Bipolaire I stoornis
Bij bipolaire I stoornis is er sprake van minstens één manische episode ('grote berg'). Er kunnen ook hypomane episodes voorkomen. Deze stoornis staat dichter bij schizofrenie [42](#page=42).
#### 3.3.2 Bipolaire II stoornis
Bipolaire II stoornis kenmerkt zich door hypomanie ('kleine berg') in combinatie met meerdere depressieve episodes. Deze stoornis staat dichter bij depressieve stoornissen [42](#page=42).
#### 3.3.3 Cyclothyme stoornis
Bij cyclothyme stoornis schommelt de stemming voortdurend, zonder volledige episodes. Deze stoornis wordt niet altijd met medicatie behandeld [42](#page=42).
#### 3.3.4 Middelen/medicatie geïnduceerde bipolaire stoornis
Deze vorm wordt veroorzaakt door het gebruik van middelen of medicatie, zoals antidepressiva die hypomanie kunnen uitlokken. Ook bij zwangerschapsdepressie of -psychose kan dit voorkomen [42](#page=42).
#### 3.3.5 Medische conditie geïnduceerde bipolaire stoornis
Dit type wordt veroorzaakt door een onderliggende medische aandoening, bijvoorbeeld hyperthyreoïdie [42](#page=42).
### 3.4 Epidemiologie bipolaire stoornis
#### 3.4.1 Nemesis studie
* **Geslacht:** Bipolaire I stoornis komt evenveel voor bij mannen als bij vrouwen. Bipolaire II stoornis komt vaker voor bij vrouwen [43](#page=43).
* **Leeftijd:** Meestal begint de stoornis vóór 25 jaar, maar soms ook na 65 jaar. De aanvang is in de regel veel vroeger, vergelijkbaar met schizofrenie [43](#page=43).
* **Duur van fasen:** Een acute manische fase duurt ongeveer twee weken, terwijl een depressieve fase gemiddeld drie maanden aanhoudt [43](#page=43).
#### 3.4.2 Leeftijd: eerste symptomen
De eerste episode is meestal depressief. Soms kan de eerste episode hypomaan of manisch zijn, wat direct leidt tot een diagnose van bipolaire stoornis. In de VS worden diagnoses al bij kinderen gesteld, terwijl in Europa wordt gewacht. De gemiddelde startleeftijd is rond de 18/19 jaar [43](#page=43).
#### 3.4.3 Klassiek beloop van bipolair I vs. bipolair II
* **Bipolaire I stoornis:** Patiënten zijn ongeveer de helft van de tijd symptoomvrij en functioneren normaal. De overige tijd zijn er episodes; de helft daarvan is depressief en 9% manisch, wat een enorme impact heeft [43](#page=43).
* **Bipolaire II stoornis:** Hypomane episodes zijn milder en duren korter. Patiënten zijn de helft van de tijd symptoomvrij. Depressieve symptomen zijn prominenter, en manische episodes komen in 2% van de gevallen voor. De prognose is significant anders dan bij bipolaire I [43](#page=43).
#### 3.4.4 Episodes en euthym interval
Een gestabiliseerde patiënt kan een korte manie hebben, gevolgd door een laag-matige depressieve episode, en daarna een periode van normaal functioneren. Korte hypomane episodes kunnen ook voorkomen [43](#page=43).
#### 3.4.5 Polariteit en cycliciteit van episodes: ernst
* **Polariteit:** Verwijst naar de hoogte van de manie en de diepte van de depressieve episode [44](#page=44).
* **Cycliciteit:** Verwijst naar de opeenvolging van episodes [44](#page=44).
De ernst van de stoornis wordt door beide factoren bepaald [44](#page=44).
##### 3.4.5.1 Heterogeen beloop
Een patiënt kan goed gestabiliseerd zijn met lichte episodes, waarbij zowel polariteit als cycliciteit onder controle zijn [44](#page=44).
##### 3.4.5.2 Prototypisch: rapid cycling
Rapid cycling wordt gekenmerkt door snelle wisselingen tussen episodes binnen één jaar. Het maken van een life-chart kan helpen dit te visualiseren, hoewel het moeilijk kan zijn. Patiënten kunnen ook een dagboek bijhouden [44](#page=44).
### 3.5 Diagnostiek
De **life chart** is essentieel voor diagnostiek. Anamnese en heteroanamnese zijn belangrijk, aangezien patiënten vaak geen herinnering hebben aan eerdere periodes en het steunnetwerk kan ontbreken. Vragen naar periodes waarin het "te goed" ging is cruciaal. Patiënten kunnen lijden aan 'overgeneralising memory' ("Ik kan me niet herinneren dat ik goed of te goed ben geweest, het was altijd slecht en moeilijk..."). Familiale anamnese is ook relevant, gezien de sterke genetische component. Attentional bias kan optreden ("Mijn hele familie heeft het moeilijk") [44](#page=44).
### 3.6 Differentiaaldiagnostiek bipolaire stoornis
#### 3.6.1 De uitdaging = differentiaaldiagnostiek unipolair/bipolair
Het onderscheid tussen unipolaire depressie en bipolaire stoornis kan uitdagend zijn. Dit is met name het geval wanneer een patiënt nog geen hypomane episode heeft gehad of zich deze niet kan herinneren. Aangezien de behandeling significant verschilt, is dit onderscheid van groot belang [45](#page=45).
> **Tip:** De toekomst is onzeker, dus het is belangrijk om alert te zijn op subtiele aanwijzingen [45](#page=45).
#### 3.6.2 Enige aanwijzingen
1. **Familiale voorgeschiedenis:** Bipolaire stoornis heeft een sterke genetische component met een duidelijke familiale lijn [45](#page=45).
2. **Ziekteverloop:**
* Vroege start (eerste depressieve episode vóór 25 jaar) [45](#page=45).
* Meer episodes [45](#page=45).
* Recurrente episodes (vijf of meer) [45](#page=45).
3. **(Hypo)manische symptomen:**
* Afleidbaarheid [45](#page=45).
* Verminderde slaapbehoefte [45](#page=45).
* Gedachtenvloed [45](#page=45).
* Irritabiliteit [45](#page=45).
4. **Geassocieerde kenmerken:**
* Verstoorde persoonlijke relaties [45](#page=45).
* Frequentere carrièreveranderingen [45](#page=45).
* Frequenter middelenmisbruik [45](#page=45).
5. **Respons op behandeling:**
* Geen of beperkte respons op antidepressiva [45](#page=45).
* Te "snelle" respons op antidepressiva [45](#page=45).
### 3.7 Etiopathogenese
#### 3.7.1 Neurobiologische factoren
* **Erfelijkheid:** Genetica speelt een aanzienlijke rol (complex polygenetisch). Concordantie bij monozygote tweelingen is 70%, en bij dizygote tweelingen 23% [45](#page=45).
* **Neuroendocrien/neurotransmitter:** Stress speelt een mindere of geen rol. Factoren zoals de HPA-as, neurotransmittersystemen en het immuunsysteem zijn betrokken. Trauma's zijn mogelijk, maar van minder belang dan bij depressieve stoornissen [45](#page=45).
#### 3.7.2 Psychologische factoren
Psychologische en sociale factoren hebben een minder duidelijke invloed dan bij depressieve stoornissen. Vroegkinderlijke traumata zijn niet de primaire oorzaak. Stresserende levensgebeurtenissen kunnen echter episodes wel luxeren [45](#page=45).
### 3.8 Behandeling
Vroeger was er "therapeutische hopeloosheid" en werden onwerkzame methoden zoals onderdompeling in koud water gebruikt [45](#page=45).
#### 3.8.1 Medicamenteuze behandeling
Eenmaal de diagnose is gesteld, is het belangrijk te erkennen dat bipolaire stoornis een recidiverende ziekte is met zowel ernstige als minder ernstige episodes. Episodes zullen terugkomen, dus dit moet duidelijk gecommuniceerd worden. De behandeling richt zich op drie fasen: acute manie, depressieve episode en onderhoudsbehandeling [46](#page=46).
* **Behandeling van manie:** Stabilisatie is de prioriteit. Psycho-educatie is hier minder nuttig; medicatie is cruciaal. Atypische antipsychotica worden vaak gebruikt [46](#page=46).
* **Lithium:** Dit is een krachtige stemmingsstabilisator en het meest effectieve middel voor acute manie. Het kan suïcidaal gedrag behandelen en voorkomen. Het vereist monitoring van de bloedspiegel en patiënten moeten veel drinken. Het heeft een gevaarlijke bijwerkingenprofiel met een toxische grens dicht bij de therapeutische grens [46](#page=46).
* **Behandeling van depressieve episode:** Deze moet niet te lang aanhouden. Cognitieve gedragstherapie heeft weinig impact, terwijl psycho-educatie veel impact heeft. Het helpt bij het omgaan met en voorkomen van episodes. Atypische antipsychotica kunnen worden ingezet, maar antidepressiva worden vermeden [46](#page=46).
* **Onderhoudsbehandeling:** Het doel is het voorkomen van recidieven van manie en depressie. Atypische antipsychotica worden vaker gebruikt in de praktijk. Lithium kan levenslang worden voorgeschreven [46](#page=46).
#### 3.8.1.1 Probleem van non-compliance
Non-compliance is een belangrijk probleem. Hoewel patiënten vaak wel gemotiveerd zijn, neemt slechts een deel de medicatie zorgvuldig in. Goede motivatie is essentieel, gezien de hoge kans op herval [46](#page=46).
#### 3.8.1.2 Aanvang en duur van medicamenteuze behandeling
* **Vanaf wanneer:** De behandeling start na een eerste duidelijke episode [47](#page=47).
* **Voor hoelang:** De acute fase kan deels worden afgebouwd. De onderhoudsfase vereist levenslange medicatie. Atypische antipsychotica kunnen echter leiden tot een metabool syndroom [47](#page=47).
#### 3.8.2 Psycho-educatie
Omstandigheden die een verhoogd risico op episodes inhouden, zijn onder andere stress en medicatie-ontrouw, zoals drukte op het werk, relatieveranderingen en verhuizen. Slaaphygiëne is cruciaal; nachtwerk moet vermeden worden [47](#page=47).
Psycho-educatie is gericht op de patiënt, familie en nauw betrokkenen, die eerste tekenen van een episode kunnen aangeven. Dit kan plaatsvinden via individuele gesprekken, familiegesprekken, multiple-family therapy en patiëntenverenigingen zoals Ups-and-downs. De inhoud omvat de oorzaak en beperkingen van de ziekte, het belang van medicatie-compliance, slaaphygiëne en de detectie van vroegsymptomen [47](#page=47).
---
# Angststoornissen
Dit gedeelte biedt een gedetailleerd overzicht van angststoornissen, beginnend met het onderscheid tussen normale en pathologische angst, de rol van angst als symptoom, en vervolgens de specifieke syndromen zoals paniekstoornis, agorafobie, sociale angststoornis en gegeneraliseerde angststoornis (GAD), inclusief diagnostiek, differentiaaldiagnose, epidemiologie, etiopathogenese en behandeling.
### 4.1 Angst versus pathologische angst
Angst kan worden onderverdeeld in normale en pathologische angst [48](#page=48).
* **Normale angst:** Dit is een normale reactie op een angstopwekkende prikkel, zoals de aanwezigheid van een muis in een auditorium [48](#page=48).
* **Pathologische angst:** Dit kenmerkt zich door:
* **Ongewoon intensiteit:** De angst is niet in verhouding met de angstopwekkende prikkel, wat kan leiden tot paniekaanvallen [48](#page=48).
* **Buitengewone duur:** De angst duurt langer dan in verhouding staat tot de prikkel, zoals bij trauma [48](#page=48).
* **Aanwezigheid zonder duidelijke prikkel:** Angst kan ook optreden zonder een direct waarneembare angstprikkel [48](#page=48).
* Er is een verschil in de activiteit van het cortisol- en adrenalinesysteem [48](#page=48).
### 4.2 Angst als symptoom
Angst kan zich uiten in diverse klachten, die psychologisch, autonoom, of als spierspanning of slaapstoornis kunnen optreden [48](#page=48).
* **Psychologische klachten:** Angstige anticipatie, piekeren, gevoeligheid voor geluid, rusteloosheid en concentratieproblemen [48](#page=48).
* **Autonome klachten:** Het lichaam bereidt zich voor op dreiging, wat kan leiden tot:
* *Gastro-intestinaal:* Droge mond, slikproblemen, buikpijn, diarree [48](#page=48).
* *Respiratoir:* Thoraxconstrictie, moeite met ademhalen [48](#page=48).
* *Cardiovasculair:* Hartkloppingen, pijn of ongemak op de borst [48](#page=48).
* *Genito-Urinair:* Mictiedrang, erectiestoornissen, amenorroe [48](#page=48).
* **Spierspanning:** Tremor, hoofdpijn, spierpijn [48](#page=48).
* **Hyperventilatie:** Draaierigheid, kortademigheid, tintelingen. Dit is een gevolg van een tekort aan CO2. Het behandelen hiervan kan door in een zak te blazen om de CO2-waarde te herstellen [48](#page=48).
* **Slaapstoornis:** Voornamelijk inslaapproblemen en nachtmerries [48](#page=48).
### 4.3 Syndromen van angststoornissen
De DSM-5 classificeert angststoornissen als volgt: Paniekstoornis (PD), Agorafobie, Sociale angststoornis (Sociale fobie) (SAD), Specifieke fobie, Gegeneraliseerde angststoornis (GAD), Separatieangststoornis en Selectief mutisme [48](#page=48).
#### 4.3.1 Paniekstoornis (PD)
##### 4.3.1.1 DSM-criteria van paniekstoornis
Een paniekstoornis wordt gediagnosticeerd op basis van recidiverende, onverwachte paniekaanvallen. Na ten minste één aanval moet er gedurende minstens één maand sprake zijn van [48](#page=48):
* Voortdurende ongerustheid over het krijgen van een volgende aanval (anticipatie-angst) of de gevolgen ervan (bv. hartaanval, gek worden) [48](#page=48).
* Belangrijke gedragsveranderingen in samenhang met de aanvallen, zoals het vermijden van lichamelijke inspanning [48](#page=48).
**DSM-criteria voor een paniekaanval:**
Een periode van intense angst en ongemak, met vier of meer symptomen die acuut opkomen en een piek bereiken binnen tien minuten [49](#page=49).
1. Palpitaties of versnelde hartslag [49](#page=49).
2. Zweten [49](#page=49).
3. Beven [49](#page=49).
4. Gevoelens van kortademigheid [49](#page=49).
5. Gevoelens van stikken [49](#page=49).
6. Pijn of ongemak op de borst [49](#page=49).
7. Nausea of abdominale ongemakken [49](#page=49).
8. Draaierigheid, onzekerheid, lichtheid in het hoofd of gevoelens van flauwvallen [49](#page=49).
9. Derealisatie of depersonalisatie (gevoel dat de omgeving of men zelf niet echt is) [49](#page=49).
10. Gevoel van controleverlies of gek worden [49](#page=49).
11. Angst te sterven [49](#page=49).
12. Paresthesieën (doof gevoel of tintelingen) [49](#page=49).
13. Koude rillingen of warmte-opwellingen [49](#page=49).
##### 4.3.1.2 Prevalentie, epidemiologie en beloop van paniekstoornis
* **Prevalentie:** Lifetime-prevalentie in Nederland (NEMESIS) is 2-3%. Vrouwen hebben ruim twee keer zoveel kans op een paniekstoornis als mannen [49](#page=49).
* **Epidemiologie:** De gemiddelde beginleeftijd is 20-24 jaar. Paniekstoornis is zeer zeldzaam in de kindertijd. Eerstegraadsverwanten hebben een 8 keer hogere kans [49](#page=49).
* **Beloop:** Onbehandeld is het beloop chronisch en wisselend. De ernst neemt af met de leeftijd. Paniekstoornis wordt vaak gezien in cardiologische, vestibulaire en neurologische klinieken [49](#page=49).
**Opmerkingen over paniekaanvallen:**
Paniekaanvallen komen zeer frequent voor; ongeveer 10% van de bevolking heeft er gedurende het leven één. Ze kunnen voorkomen bij alle angststoornissen, andere psychiatrische stoornissen (zoals depressieve stoornis, PTSS, stoornissen in middelengebruik) en sommige somatische aandoeningen (hart-, ademhalings-, vestibulaire en maag-darmstoornissen) [49](#page=49).
#### 4.3.2 Agorafobie
##### 4.3.2.1 DSM-criteria
Agorafobie kenmerkt zich door duidelijke angst voor twee of meer van de volgende vijf situaties, waarbij de betrokkene vreest dat hulp of ontsnappen niet mogelijk zal zijn, of er met schaamte niet zelf aan kan sturen [50](#page=50):
1. Openbaar vervoer (auto, bus, trein, schip, vliegtuig) [50](#page=50).
2. Open ruimte (parkeerplaatsen, marktpleinen, bruggen) [50](#page=50).
3. Afgesloten ruimte (winkels, theaters, bioscopen) [50](#page=50).
4. In de rij staan of zich in een menigte bevinden [50](#page=50).
5. Alleen buitenshuis zijn [50](#page=50).
De betrokkene vreest deze situaties vanwege de gedachte dat ontsnappen moeilijk zal zijn of hulp niet beschikbaar zal zijn wanneer panieksymptomen of andere machteloos makende of gênante symptomen zich zouden ontwikkelen. De situaties roepen bijna altijd angst op worden vermeden, vereisen begeleiding of worden slecht verdragen met intense angst. De angst is buiten proportie en persisterend, meestal zes maanden of langer [50](#page=50).
##### 4.3.2.2 Prevalentie, epidemiologie en beloop van agorafobie
* **Prevalentie:** De 12-maands prevalentie is 1,7%. Vrouwen hebben ruim twee keer zoveel kans als mannen [50](#page=50).
* **Epidemiologie:** De beginleeftijd ligt in de late adolescentie en vroege volwassenheid. Agorafobie kan ook voorkomen in de kindertijd [50](#page=50).
* **Beloop:** Onbehandeld is het beloop chronisch en wisselend. De ernst neemt af met de leeftijd [50](#page=50).
#### 4.3.3 Sociale angststoornis (Sociale fobie)
##### 4.3.3.1 DSM-diagnostische criteria
Er is duidelijke angst voor een of meer sociale situaties waarin de betrokkene wordt blootgesteld aan mogelijke kritische beoordeling door anderen. Dit omvat [50](#page=50):
* Sociale interacties (bv. gesprek voeren, onbekende mensen ontmoeten) [50](#page=50).
* Geobserveerd worden (bv. eten of drinken) [50](#page=50).
* Prestaties leveren in bijzijn van anderen (bv. toespraak houden) [50](#page=50).
* **Opmerking voor kinderen:** Dit moet voorkomen bij leeftijdsgenoten en niet enkel bij volwassenen [50](#page=50).
De betrokkene vreest dat hij of zij zich zodanig zal gedragen of angstverschijnselen zal vertonen dat anderen hier negatief over zullen oordelen. De sociale situaties roepen altijd angst op worden vermeden of alleen verdragen met intense angst. De angst is buiten proportie en persisterend, meestal zes maanden of langer [50](#page=50).
##### 4.3.3.2 Prevalentie, epidemiologie en beloop van sociale angststoornis
* **Prevalentie:** De 12-maands prevalentie is 2,3% (Amerikaanse publicaties vermelden 7%). De lifetime-prevalentie in Nederland (NEMESIS) is 7,8%. Vrouwen hebben twee keer zoveel kans als mannen. De prevalentie bij kinderen is gelijk aan die bij volwassenen [50](#page=50).
* **Epidemiologie:** De beginleeftijd is jong, met een mediaan van 15 jaar. Sociale angststoornis kan voorkomen in de kindertijd [50](#page=50).
* **Ontstaan:** Soms ontstaat het na een aanwijsbare stressvolle of vernederende ervaring, maar dit is niet altijd de uitlokkende factor. Soms ontwikkelt het zich sluipenderwijs [51](#page=51).
* **Beloop:** Bij adolescenten is het patroon breder, ook bij daten. Het beloop is chronisch. De ernst neemt af met de leeftijd [51](#page=51).
**Screening voor sociale angststoornis:**
Overweeg screening bij patiënten die schuchter, teruggetrokken en zwijgzaam zijn; zich presenteren met psychologische symptomen (angst, schrik, verlegenheid, gespannen, vermijdend); zich presenteren met fysiologische symptomen (blozen, zweten, trillen, hartkloppingen, maag-darmklachten); alcohol, geneesmiddelen of drugs misbruiken; of depressieve symptomen hebben [51](#page=51).
* **Screeningsvragen:** "Voelt u zich oncomfortabel of lastig wanneer u het middelpunt van de aandacht bent?" en "Vindt u het lastig om met andere mensen in interactie te gaan?" [51](#page=51).
#### 4.3.4 Specifieke fobie
##### 4.3.4.1 DSM-diagnostische criteria
Er is sprake van duidelijke en aanhoudende angst die overdreven en onredelijk is, uitgelokt door de aanwezigheid van of anticipatie op een specifiek voorwerp of situatie (vliegen, hoogte, tandarts, dieren, injectie, bloed) [51](#page=51).
* **Opmerking voor kinderen:** Kan zich uiten in huilen, driftbuien, verstijven, vastklampen [51](#page=51).
Blootstelling aan de fobische prikkel veroorzaakt bijna zonder uitzondering een onmiddellijke angstreactie (soms paniekaanval). De betrokkene is zich ervan bewust dat de angst overdreven of onredelijk is. De fobische situatie(s) worden vermeden of doorstaan met intense angst of lijden. De angst of vrees is buiten proportie en persisterend, meestal zes maanden of langer. Dit leidt tot belemmering van de normale routine, beroepsmatig en sociaal functioneren [51](#page=51).
##### 4.3.4.2 Subtypes
* **Diertype:** Honden, katten, muizen, insecten, slangen [51](#page=51).
* **Natuurlijke omgeving:** Hoogtes, stormen, water [51](#page=51).
* **Situationele type:** Vliegtuigen, liften, afgesloten ruimtes, hoogte [51](#page=51).
* **Bloed/injectie/verwondingstype:** Angst voor het zien van bloed of wonden, angst voor het ondergaan van ingrepen (ook tandarts) [51](#page=51).
##### 4.3.4.3 Prevalentie, epidemiologie en beloop van specifieke fobie
* **Prevalentie:** De 12-maandsprevalentie is 6%. De lifetime-prevalentie in Nederland (NEMESIS) is 10%, met een gunstig beloop [51](#page=51).
* **Epidemiologie:** Vrouwen hebben twee keer zoveel kans als mannen. De mediane beginleeftijd is 7-11 jaar [51](#page=51).
* **Ontstaan:** Ontstaat soms na een psychotraumatische gebeurtenis (bv. vastzitten in een lift, getuige zijn van een ongeluk) of na informatieoverdracht (bv. reportage over een vliegtuigongeluk). Veel patiënten kunnen zich de oorzaak echter niet herinneren [52](#page=52).
#### 4.3.5 Gegeneraliseerde angststoornis (GAD)
##### 4.3.5.1 DSM-diagnostische criteria
Er is sprake van buitensporige angst en bezorgdheid (bange voorgevoelens) betreffende een aantal verschillende levensdomeinen, gedurende minstens zes maanden, vaker wel dan niet voorkomend, die niet in verhouding staat tot de kans op of de gevolgen van de gevreesde gebeurtenissen. De bezorgdheid is overheersend en de betrokkene vindt het moeilijk om de bezorgdheid in de hand te houden [52](#page=52).
De angst en bezorgdheid gaan gepaard met drie of meer van de volgende zes symptomen (waarbij minstens enkele symptomen de laatste zes maanden meer dagen dan niet aanwezig zijn):
1. Rusteloosheid, opgewonden of gespannen gevoel [52](#page=52).
2. Snel vermoeid raken [52](#page=52).
3. Moeite met zich concentreren of ergens niet op kunnen komen [52](#page=52).
4. Prikkelbaarheid [52](#page=52).
5. Spierspanning [52](#page=52).
6. Slaapstoornis (inslapen) of onrustige slaap [52](#page=52).
De stoornis veroorzaakt klinisch significante lijdensdruk en is niet door een geneesmiddel of drug [52](#page=52).
##### 4.3.5.2 "Angstige bezorgdheid"
Angstige bezorgdheid (anxious apprehension) is een toestand gekenmerkt door negatief affect, een gevoel van oncontroleerbaarheid, en een naar "bedreiging" georiënteerde aandacht [52](#page=52).
##### 4.3.5.3 Prevalentie, epidemiologie en beloop van GAD
* **Prevalentie:** De 12-maands prevalentie is 1%. De lifetime-prevalentie in Nederland (NEMESIS) is 2,3% [52](#page=52).
* **Epidemiologie:** Vrouwen hebben twee keer zoveel kans als mannen. De mediane beginleeftijd is 30 jaar. Overmatige bezorgdheid kan al in de kindertijd voorkomen [52](#page=52).
### 4.4 Diagnostiek
De diagnostiek van angststoornissen omvat een psychiatrische anamnese en exploratie [52](#page=52).
### 4.5 Differentiaaldiagnose
De differentiaaldiagnose van angststoornissen is breed en omvat somatische aandoeningen, andere psychiatrische stoornissen en psychoactieve stoffen [52-53](#page=52 page=53).
#### 4.5.1 Angststoornissen: Differentiaaldiagnose somatische aandoeningen
* **Cardiovasculair systeem:** Anemie, aritmie, hartfalen, coronair lijden, mitralisklepprolaps, hypovolemie [52](#page=52).
* **Respiratoir systeem:** Astma, COPD, hyperventilatie, hypoxie, carcinoom, pneumonie, pneumothorax, longembolie [52](#page=52).
* **Endocrien systeem:** Bijnierdysfunctie, hypoglycemie, hyperparathyreoïdie, feochromocytoom, hypofyse-aandoening, premenstrueel syndroom, schildklierstoornissen [53](#page=53).
* **Zenuwstelsel:** Cerebraal vaatlijden, encefalopathie, Huntington, MS, Myasthenia gravis, hersentumor, Parkinson, polyneuritis, postcontusio, postencefalitis, epilepsie, vestibulaire dysfunctie [53](#page=53).
* **Metabool-endocrien syndroom:** Acidose, hyperthermie, hypocalcemie, hypofosfatemie, acute intermitterende porfyrie, vitamine B12-deficiëntie [53](#page=53).
#### 4.5.2 Angststoornissen: Differentiaaldiagnose andere psychiatrische stoornis
* Stemmingsstoornissen (met name depressie) [53](#page=53).
* Persoonlijkheidsstoornissen [53](#page=53).
* **Cave! Co-morbiditeit:** Angst is een belangrijk symptoom bij veel psychiatrische ziektebeelden, waardoor directe koppeling aan een angststoornis niet altijd gepast is [53](#page=53).
#### 4.5.3 Angststoornissen: Differentiaaldiagnose psychoactieve stoffen
* **Middelenmisbruik en middelenafhankelijkheid (intoxicatie):** Alcohol, amfetamines, cafeïne, cannabis, cocaïne, hallucinogenen, inhalantia, fencyclidine [53](#page=53).
* **Toxicologisch:** Koolmonoxide (CO2, CO), gasolie, zware metalen, insecticiden, verven [53](#page=53).
* **Onttrekking van een middel:** Benzodiazepinen, clonidine, antidepressiva, alcohol, cocaïne, nicotine, opioïden [53](#page=53).
### 4.6 Epidemiologie van angststoornissen
Volgens de NEMESIS-studie heeft ongeveer 1 op de 5 patiënten een ernstige angststoornis. Angst kan leiden tot grote terughoudendheid in het bespreken van klachten uit angst voor veroordeling [53](#page=53).
**Beloop:** Angststoornissen zijn chronische aandoeningen, waarbij slechts ongeveer 25% spontaan geneest. Het beloop kenmerkt zich door verbetering en verslechtering, vaak gerelateerd aan stressfactoren. Met adequate behandeling is de prognose goed [53](#page=53).
### 4.7 Etiopathogenese van angststoornissen
#### 4.7.1 Neurobiologische factoren
* **Erfelijkheid:** Familiale en genetische studies wijzen op een sterke rol van het serotonerge systeem. Erfelijkheid is verantwoordelijk voor ongeveer 40% van de aanleg voor angststoornissen. Gedragsinhibitie bij nieuwe gebeurtenissen, zoals "Harm Avoidance", is een erfelijk patroon dat reeds in de kindertijd zichtbaar kan zijn [53](#page=53).
* **Neurobiologische aspecten:** Dysfunctie van het "angst-circuit" in de hersenen is betrokken. De locus coeruleus (noradrenerge kern) speelt een rol bij het ontstaan van angstsymptomen. Belangrijke neurotransmitters zijn serotonine, noradrenaline en GABA [54](#page=54).
Het alarmsysteem in de hersenen, oorspronkelijk bedoeld voor snelle reacties op gevaar, kan bij angststoornissen ontregeld zijn. Bij paniek treedt een "alarm zonder bedreiging" op, wat te snel geactiveerd wordt. Bij trauma blijft het "alarm" te lang actief [54](#page=54).
Informatie die multisensorieel binnenkomt, wordt gebundeld in de thalamus en doorgestuurd naar de amygdala voor een onmiddellijke respons, en naar de cortex voor een doordachte respons [54](#page=54).
**Voorbeeld:** Een vliegtuig dat zakt, kan angst oproepen. Getrainde piloten kunnen deze respons echter onderdrukken door cognitieve controle. Kinderen vertonen vaker een onmiddellijke, onnadenkende respons, wat juridische implicaties kan hebben. Leerprocessen kunnen controle over deze non-thinking respons bevorderen [54](#page=54).
**Werking van de hypothalamus:** De amygdala, subcorticaal gelegen, communiceert met de hypothalamus (betrokken bij het onwillekeurige zenuwstelsel en hormoonstelsel). Het limbisch systeem stuurt via een onnadenkend mechanisme het lichaam aan [54](#page=54).
* De hypothalamus fungeert als een kruispunt van het hormonale en neuronale systeem [54](#page=54).
* Bij angst, zoals bij een paniekaanval, wordt het hele lichaam snel in alarm gebracht. Dit gebeurt via de neuronale weg (elektrische pulsen naar het autonoom zenuwstelsel) en hormonale weg [54](#page=54).
* Het orthosympathische zenuwstelsel wordt geactiveerd om spieren te activeren, bloedvaten te verwijden voor zuurstofvoorziening naar spieren, longen open te zetten voor zuurstofopname, en de ogen te verwijden voor waakzaamheid en vluchten [54](#page=54).
* De bijniermerg wordt geprikkeld tot afscheiding van adrenaline, wat leidt tot verhoogde hartslag, bloeddruk, bloedsuiker, ademhaling en energie, terwijl de spijsvertering stopt. Dit gebeurt spontaan [54](#page=54).
* Het lichaam wordt voorbereid op een periode van dreiging door waakzaamheid en klaarheid voor volgende bedreigingen. Dit omvat het anticiperen op dreiging. Via de hormonale weg wordt de hypofyse (voorste deel) geprikkeld, wat leidt tot de afscheiding van ACTH. De bijnierschors scheidt vervolgens cortisol af, wat de verbranding verhoogt, en meer suiker, zuurstof en vocht in het lichaam brengt, met een verhoogde bloeddruk tot gevolg [54](#page=54).
**Paniekstoornis: Neuroanatomisch model:**
Bij een paniekstoornis zijn de lager gelegen hersendelen geactiveerd. Een paniekaanval is voornamelijk lichamelijk door aansturing van deze lage systemen. Dit maakt het moeilijk te behandelen omdat het gaat om een fout in het onwillekeurige systeem, niet in corticale functies [55](#page=55).
### 4.8 Behandeling
De behandeling van angststoornissen omvat drie hoofdpijlers: psycho-educatie, farmacologische behandeling en psychotherapeutische behandeling [55](#page=55).
#### 4.8.1 Psycho-educatie
Dit omvat het informeren van de patiënt dat angststoornissen behandelbaar zijn het corrigeren van irrationele ideeën het bespreken van de rol van alcohol en psychoactieve stoffen (die de klachten kunnen verergeren) en het informeren over behandelingsmogelijkheden [55](#page=55).
#### 4.8.2 Farmacologische behandeling
* **Eerste keuze:** Antidepressiva, met name SSRI's (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors). De doseringen zijn vergelijkbaar met die bij depressie [55](#page=55).
* **Cave! Dosistitratie bij Paniekstoornissen:** Start low, go slow. Nooit hoger starten dan een halve tablet om initiële angstverergering te voorkomen [55](#page=55).
* **Benzodiazepines:** Worden eerder uitzonderlijk ingezet, voor korte duur en met duidelijke instructies. Ze bieden effect op korte termijn, maar leiden niet tot zelfcontrole omdat ze een snelle "oplossing" bieden [55](#page=55).
* **Werking:** Interactie met GABA-receptoren zorgt voor meer neurale inhibitie (algemene onderdrukker) [55](#page=55).
* In Nederland worden naar schatting 1350 heupfracturen veroorzaakt door benzodiazepinegebruik, met name bij ouderen [55](#page=55).
* Er kunnen ontwenningsverschijnselen optreden [55](#page=55).
#### 4.8.3 Psychotherapeutische behandeling
* **Gedragstherapie:** Omvat exposure in vivo (in de praktijk) en responspreventie (verminderen van rituelen) [55](#page=55).
* **Cognitieve gedragstherapie (CGT):**
* Gericht op denkpatronen: vaststellen van catastrofale interpretaties, opsporen van denkfouten, en formuleren van meer realistische interpretaties [55](#page=55).
* Sociale vaardigheidstraining [55](#page=55).
* Relaxatietechnieken [55](#page=55).
### 4.9 Beloop
Angststoornissen hebben doorgaans een chronisch beloop. Ongeveer 80% van de patiënten heeft baat bij een evidence-based behandeling. Medicatie wordt meestal één jaar na klachtenvrijheid gecontinueerd. Cognitieve gedragstherapie bestaat doorgaans uit 10-20 sessies, met eventuele opfrismomenten [56](#page=56).
### 4.10 Forensische toepassingen
Strafwetboek Artikel 71, "onweerstaanbare dwang", bepaalt dat er geen misdrijf is wanneer de beschuldigde werd gedwongen door een macht die hij niet heeft kunnen weerstaan. Dit komt overeen met de "unthinking" en "thinking" respons en de inhibitie daarvan [56](#page=56).
---
# Trauma en stressorgerelateerde stoornissen
Dit topic behandelt stoornissen die voortkomen uit blootstelling aan traumatische of stressvolle gebeurtenissen, met een focus op de diagnostische criteria, etiopathogenese, epidemiologie en behandeling van Posttraumatische Stressstoornis (PTSD) en Acute Stressstoornis, evenals de rol van epigenetica [57](#page=57).
### 5.1 Indeling van trauma en stressorgerelateerde stoornissen
Trauma en stressorgerelateerde stoornissen omvatten een reeks psychische aandoeningen die voortkomen uit blootstelling aan psycho-traumatische of stressvolle gebeurtenissen. Deze stoornissen worden in de DSM geclassificeerd als [57](#page=57):
* Reactieve hechtingsstoornis [57](#page=57).
* Ontremd-sociaalcontactstoornis [57](#page=57).
* Posttraumatische stressstoornis (PTSD) [57](#page=57).
* Acute stressstoornis [57](#page=57).
* Aanpassingsstoornissen [57](#page=57).
### 5.2 Klinische beelden
#### 5.2.1 Reactieve hechtingsstoornis
Dit is een kinderpsychiatrische stoornis die zich manifesteert vóór de leeftijd van vijf jaar en een ontwikkelingsniveau van minimaal negen maanden vereist. Het hoofdkernmerk is een afwezige of ernstig onderontwikkelde hechting tussen het kind en de primaire verzorgers. De oorzaak ligt in patronen van extreme ontoereikende verzorging, zoals langdurige sociale verwaarlozing, herhaaldelijk wisselen van verzorgers, of opgroeien in instellingen met beperkte hechtingsmogelijkheden [57](#page=57).
#### 5.2.2 Ontremd-sociaalcontactstoornis
Eveneens een kinderpsychiatrische stoornis die een ontwikkelingsniveau van minimaal negen maanden vereist. Het kenmerkende gedrag is het actief benaderen en omgaan met onbekende volwassenen. Bij kleuters uit dit zich in opdringerig, aandacht-vragend gedrag, terwijl adolescenten eerder oppervlakkige relaties aangaan en meer conflicten ervaren. De etiologie is vergelijkbaar met de reactieve hechtingsstoornis, voortkomend uit patronen van extreme ontoereikende verzorging [57](#page=57).
#### 5.2.3 Posttraumatische stressstoornis (PTSD)
PTSD wordt gediagnosticeerd op basis van specifieke DSM-criteria, die onderverdeeld zijn in vijf categorieën:
##### 5.2.3.1 DSM diagnostische criteria voor PTSD
* **A-criterium: Blootstelling**
Blootstelling aan een feitelijke of dreigende dood, ernstige verwonding of seksueel geweld op een van de volgende manieren [58](#page=58):
1. Zelf ondergaan van de gebeurtenis(sen) [58](#page=58).
2. Persoonlijk getuige zijn geweest van de gebeurtenis(sen) bij anderen [58](#page=58).
3. Vernemen dat een naast familielid of goede vriend(in) de gebeurtenis(sen) heeft meegemaakt, waarbij de gebeurtenissen gewelddadig of een ongeval betreffen [58](#page=58).
4. Herhaaldelijke of extreme blootstelling aan afschuwelijke details van de gebeurtenis(sen) [58](#page=58).
* **B-criterium: Intrusieve symptomen**
Aanwezigheid van één of meer intrusieve symptomen die samenhangen met de gebeurtenis(sen) [58](#page=58):
1. Recidiverende, onvrijwillige en intrusieve pijnlijke herinneringen [58](#page=58).
2. Recidiverende onaangename dromen met inhoud en/of affect gerelateerd aan de gebeurtenis(sen) [58](#page=58).
3. Dissociatieve reacties (zoals flashbacks) waarbij de betrokkene het gevoel heeft dat de gebeurtenis(sen) opnieuw plaatsvindt (plaatsvinden) [58](#page=58).
4. Intense of langdurige psychische lijdensdruk bij blootstelling aan interne of externe prikkels die een aspect van de gebeurtenis(sen) symboliseren of erop lijken [58](#page=58).
5. Duidelijke fysiologische reacties op interne of externe prikkels die een aspect van de gebeurtenis(sen) symboliseren of erop lijken [58](#page=58).
* **C-criterium: Vermijding**
Persisterende vermijding van prikkels die geassocieerd worden met de gebeurtenis(sen), blijkend uit één of beide van de volgende kenmerken [58](#page=58):
1. Vermijding of pogingen tot vermijding van pijnlijke herinneringen, gedachten of gevoelens over, of sterk samenhangend met, de gebeurtenis(sen) [58](#page=58).
2. Vermijding of pogingen tot vermijding van externe aspecten (mensen, plaatsen, gesprekken, voorwerpen, situaties) die aan de gebeurtenis(sen) herinneren en pijnlijke herinneringen, gedachten of gevoelens oproepen [58](#page=58).
* **D-criterium: Negatieve veranderingen in cognities en stemming**
Aanwezigheid van twee of meer kenmerken gerelateerd aan de gebeurtenis(sen) [59](#page=59):
1. Onvermogen om een belangrijk aspect van de gebeurtenis(sen) te herinneren (meestal door dissociatieve amnesie) [59](#page=59).
2. Persisterende en overdreven negatieve overtuigingen of verwachtingen over zichzelf, anderen of de wereld [59](#page=59).
3. Persisterende, vertekende cognities over de oorzaak en/of gevolgen van het trauma, waardoor betrokkene anderen of zichzelf de schuld geeft [59](#page=59).
4. Persisterende, negatieve gemoedstoestand [59](#page=59).
5. Duidelijk verminderde belangstelling voor, of deelname aan belangrijke activiteiten [59](#page=59).
6. Gevoelens van onthechting of vervreemding van anderen [59](#page=59).
7. Persisterend onvermogen om positieve emoties te ervaren [59](#page=59).
Bij ernstig trauma kunnen feiten en emoties losgekoppeld raken, wat leidt tot dissociatie waarbij emoties aanwezig zijn maar herinneringen aan de feiten ontbreken [59](#page=59).
* **E-criterium: Veranderingen in arousal en reactiviteit**
Aanwezigheid van twee of meer kenmerken die samenhangen met de gebeurtenis(sen) [59](#page=59):
1. Prikkelbaar gedrag en woede-uitbarstingen [59](#page=59).
2. Roekeloosheid [59](#page=59).
3. Hypervigilantie [59](#page=59).
4. Overdreven schrikreacties [59](#page=59).
5. Concentratieproblemen [59](#page=59).
6. Verstoring van de slaap [59](#page=59).
* **Duur**
De symptomen moeten minstens een maand duren voor een diagnose van PTSD kan worden gesteld. De stoornis kan chronisch zijn, direct na het trauma optreden of met uitgestelde expressie. Ongeveer de helft van de patiënten herstelt binnen een maand [59](#page=59).
##### 5.2.3.2 Specificatie: Met dissociatieve symptomen
* **Depersonalisatie:** Persisterende of recidiverende ervaringen van gevoelens van vervreemding van de eigen psychische processen of het eigen lichaam [60](#page=60).
* **Derealisatie:** Persisterende of recidiverende ervaringen alsof de omgeving niet echt is [60](#page=60).
##### 5.2.3.3 Leeftijd
De criteria zijn van toepassing op volwassenen, adolescenten en kinderen ouder dan zes jaar. Voor kinderen jonger dan zes jaar gelden aparte criteria [60](#page=60).
#### 5.2.4 Acute stressstoornis
##### 5.2.4.1 DSM criteria voor Acute Stressstoornis
* **A. Blootstelling:** Idem als bij PTSD [60](#page=60).
* **B. Symptomen:** Negen of meer symptomen uit de volgende vijf categorieën: intrusieve symptomen negatieve stemming dissociatieve symptomen vermijdingssymptomen en arousal symptomen [1](#page=1) [2](#page=2) [4](#page=4) [5](#page=5) [60](#page=60).
* **C. Duur:** De symptomen duren drie dagen tot één maand. Dit is aanzienlijk korter dan bij PTSD [60](#page=60).
De acute stressstoornis kan dichter op het trauma optreden en kan overgaan in PTSD [60](#page=60).
##### 5.2.4.2 Prevalentie en beloop van Acute Stressstoornis
* **Prevalentie:** De prevalentie is het hoogst na interpersoonlijke geweldpleging (20-50%), gevolgd door auto-ongelukken (13-20%) en bedrijfsongevallen (6-12%). Hoe persoonlijker het trauma, hoe hoger de kans op PTSD [60](#page=60).
* **Ontwikkeling en beloop:** De duur is drie dagen tot één maand. Het kan na één maand overgaan in PTSS of verminderen [60](#page=60).
##### 5.2.4.3 Epidemiologie van Acute Stressstoornis
* **Gender:** Vrouwen hebben een hogere prevalentie dan mannen, mede door een grotere kans op trauma en neurobiologische verschillen in stressreacties [60](#page=60).
#### 5.2.5 Aanpassingsstoornissen (Adjustment Disorders)
Deze stoornissen liggen dicht bij wat als normale reacties op stressoren beschouwd kan worden en krijgen vaak minder aandacht [61](#page=61).
##### 5.2.5.1 DSM-classificatie van Aanpassingsstoornissen
* **A. Ontwikkeling van symptomen:** Emotionele of gedragsmatige symptomen als reactie op een aanwijsbare stressor binnen drie maanden na het ontstaan van de stressor [61](#page=61).
* **B. Klinische significantie:** De symptomen zijn klinisch significant, blijkend uit één of beide van de volgende [61](#page=61):
1. Duidelijke lijdensdruk die niet in verhouding staat tot de ernst of intensiteit van de stressor (rekening houdend met externe context en culturele invloeden) [61](#page=61).
2. Significante beperkingen in sociaal, beroepsmatig of ander belangrijk functioneren [61](#page=61).
* **C. Uitsluiting:** Voldoet niet aan de criteria van een andere psychische stoornis [61](#page=61).
* **D. Geen normale rouw:** De symptomen zijn geen uiting van normale rouw [61](#page=61).
* **E. Beperkte duur:** Zodra de stressor of de gevolgen verdwenen zijn, persisteren de symptomen niet langer dan nog zes maanden [61](#page=61).
##### 5.2.5.2 DSM-classificatie: Specificaties voor Aanpassingsstoornissen
* **Met sombere stemming** [61](#page=61).
* **Met angst** [61](#page=61).
* **Met stoornis in het gedrag** [61](#page=61).
##### 5.2.5.3 Stressor bij Aanpassingsstoornissen
De stressor kan enkelvoudig zijn (bv. einde van een relatie) of multipel (bv. werkproblemen en huwelijksproblemen) [61](#page=61).
##### 5.2.5.4 Prevalentie en beloop van Aanpassingsstoornissen
* **Prevalentie:** In de ambulante GG wordt de prevalentie geschat op 5-20%, en in de ziekenhuis-GG op 50% [61](#page=61).
* **Ontwikkeling en beloop:** De symptomen ontwikkelen zich binnen drie maanden na aanvang van een stressor en duren niet langer dan zes maanden nadat de stressor is verdwenen [61](#page=61).
### 5.3 Diagnostiek van PTSD
De diagnostiek van PTSD omvat een diagnostisch interview en het gebruik van vragenlijsten. De diagnostiek is van groot belang in forensische contexten, zoals bij burgerlijke zaken voor schadebepaling en bij strafrechtelijke zaken [61](#page=61).
#### 5.3.1 Co-morbiditeit bij PTSD
Er is een 80% hogere kans op co-morbiditeit met andere stoornissen, met name depressie, angststoornissen en middelenmisbruik [61](#page=61).
### 5.4 Etiopathogenese van PTSD
#### 5.4.1 Traumatische gebeurtenissen
De kans op het ontwikkelen van PTSD is groter naarmate een trauma meer specifiek gericht is op het individu. Gevangen, gemarteld of gekidnapt worden geeft een kans van ongeveer 50% op PTSD, net als verkrachting. Bij minder individueel gerichte trauma's, zoals natuurrampen, daalt deze kans aanzienlijk (ongeveer 4% van de bevolking) [62](#page=62).
#### 5.4.2 Neurobiologisch model
Bij PTSD is er sprake van een traag werkend systeem naast de acute stressreactie. De sympathicus activeert een acute reactie (bv. adrenaline), en het bijnierschorssysteem bereidt het lichaam voor op verdere bedreigingen door de alertheid te verhogen. Als door cognities de cortisolniveaus chronisch verhoogd blijven, kan dit leiden tot PTSD [62](#page=62).
##### 5.4.2.1 Paniekstoornis versus PTSD
* **Paniekstoornis:** Gekenmerkt door plots opkomende symptomen zoals hartkloppingen, zweten, beven, kortademigheid, pijn op de borst, koude rillingen of warmte-golven, droge mond, tintelingen, misselijkheid, duizeligheid, en angst om controle te verliezen of dood te gaan. Dit is een acute reactie, vaak gerelateerd aan de hormoon adrenaline [62](#page=62).
* **Posttraumatische stressstoornis (PTSD):** Een chronische aandoening met een blijvend alarm. Na het doormaken van een trauma treedt herbeleving, vermijding en aanhoudende hyperalertheid op, wat het lichaam voorbereidt op volgende bedreigingen. Chronisch verhoogde cortisolniveaus, die normaal de immuniteit onderdrukken en alertheid verhogen, kunnen uitingen geven in burn-out symptomen [63](#page=63).
### 5.5 Epidemiologie van PTSD
#### 5.5.1 Lifetime prevalentie
(Niet gespecificeerd in het document voor dit onderdeel.)
#### 5.5.2 Beloop van PTSD
* **Aanvang:** Meestal binnen drie maanden na het trauma, maar er is ook een uitgestelde expressie mogelijk, vooral bij kindermisbruik, soms zelfs jaren later [63](#page=63).
* **Beloop:** Ongeveer 50% herstelt binnen drie maanden. Soms is het beloop levenslang; de National Comorbidity Survey rapporteert dat 40% van de patiënten gedurende 10 jaar symptomen ervaart. Ongeveer 50% van alle PTSD-gevallen is chronisch. Er zijn verschillende patronen van PTSD, waaronder geen symptomen, late expressie en variërende tijdsindicaties [63](#page=63).
### 5.6 Behandeling van PTSD
* **Medicamenteus:** Selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI's) worden gebruikt, vaak in conventioneel tot tweemaal hogere doses [63](#page=63).
* **Psychotherapie:** Cognitieve gedragstherapie (CGT) en Eye Movement Desensitisation Reprocessing (EMDR) worden toegepast. EMDR is minder effectief bij complex trauma. De rol van "debriefing" (verplicht praten over details) is betwistbaar, hoewel het aanvankelijk als preventief werd beschouwd [63](#page=63).
### 5.7 Epigenetica en PTSD
Epigenetica verklaart hoe eerdere levenservaringen de genexpressie kunnen beïnvloeden zonder de DNA-sequentie zelf te veranderen [64](#page=64).
#### 5.7.1 Mechanisme van epigenetica
Onder normale omstandigheden wordt DNA overgeschreven naar messenger-RNA (mRNA), dat vervolgens in het celplasma wordt vertaald naar eiwitten. Bij slachtoffers van vroeg kindermisbruik kan methylatie optreden: een methylgroep (CH3) bindt op het DNA. Dit beïnvloedt de eiwitsynthese, waardoor eiwitten minder efficiënt werken. Dit kan leiden tot een verminderde binding van cortisol aan de G-receptor, waardoor de stressrespons verhoogd wordt en men gevoeliger wordt voor stress en cortisol gedurende het leven. Dit verhoogt de kans op depressie, PTSD en angst [64](#page=64).
#### 5.7.2 Overerving van epigenetische veranderingen
Als ouders slachtoffer waren van traumatische ervaringen, kunnen zij een angstige bedreigingsoriëntatie ontwikkelen, wat leidt tot een specifieke opvoeding die stressgerelateerde pathologie bij het kind kan veroorzaken. Epigenetische veranderingen kunnen ook overerfbaar zijn naar de F1-generatie (ouder-kind). Hoewel niet altijd, is er een hogere kans op stressgerelateerde pathologie of verslaving. Deze overerving kan verminderd worden door psychotherapie [64](#page=64).
---
# Middelen gerelateerde en verslavingsstoornissen
Dit gedeelte bespreekt stoornissen gerelateerd aan middelengebruik en verslaving, inclusief de DSM-criteria, de neurobiologie van afhankelijkheid (dopamine), middelspecifieke syndromen, en de behandeling van alcohol- en sedativumgerelateerde stoornissen, evenals terugvalpreventie [65](#page=65).
### 6.1 Middelengerelateerde en verslavingsstoornissen: DSM-criteria
De DSM-5 categoriseert stoornissen gerelateerd aan middelengebruik en verslaving onder de noemer "Middelengerelateerde en verslavingsstoornissen", wat een verschuiving is ten opzichte van de DSM-IV die onderscheid maakte tussen afhankelijkheid van een middel en middelenmisbruik. Het problematisch patroon van middelengebruik wordt gekenmerkt door minstens twee van de elf criteria binnen een jaar, geclusterd in vier groepen: beperkte controle over middelengebruik, sociale beperkingen, risicogebruik, en farmacologische criteria [65](#page=65).
#### 6.1.1 Criteriagroepen
* **Cluster 1: Beperkte controle over het middelengebruik (criteria 1-4)**
* Gebruik van middel in grotere hoeveelheden of langduriger dan bedoeld [65](#page=65).
* Persisterende wens of vergeefse pogingen om te minderen of in te houden [65](#page=65).
* Veel tijd besteed aan het verkrijgen, gebruiken of herstellen van het middel [65](#page=65).
* Hunkering (craving) of sterke wens of drang tot gebruik van het middel, die langdurig aanhoudt [65](#page=65).
* **Cluster 2: Sociale beperkingen (criteria 5-7)**
* Recidiverend gebruik, met het niet nakomen van verplichtingen op werk, school of thuis [65](#page=65).
* Aanhoudend gebruik ondanks sociale of interpersoonlijke problemen [65](#page=65).
* Belangrijke sociale, beroepsmatige of vrijetijdsactiviteiten opgegeven [65](#page=65).
* **Cluster 3: Risicogebruik (criteria 8-9)**
* Recidiverend gebruik in situaties waar dit fysiek gevaar oplevert [65](#page=65).
* Continueren ondanks kennis van lichamelijke of psychische problemen door het middel [65](#page=65).
* **Cluster 4: Farmacologische criteria (criteria 10-11)**
* **Tolerantie:**
* Behoefte aan een duidelijk toegenomen hoeveelheid middel om intoxicatie of het gewenste effect te bereiken [65](#page=65).
* Een duidelijk verminderd effect bij voortgezet gebruik van dezelfde hoeveelheid middel [65](#page=65).
* **Onttrekkingssymptomen:**
* Het kenmerkende onttrekkingssyndroom van het middel [65](#page=65).
* Middel (of sterk verwante stof) wordt gebruikt om onttrekkingssymptomen te verlichten of voorkomen. Dit is met name ernstig bij alcohol en benzodiazepines [65](#page=65).
#### 6.1.2 Ernstcriterium
De ernst van de stoornis wordt bepaald door het aantal criteria [65](#page=65):
* Licht: 2–3 criteria [65](#page=65).
* Matig: 4–5 criteria [65](#page=65).
* Ernstig: 6 of meer criteria [65](#page=65).
#### 6.1.3 Intoxicatie en onttrekking van een middel
* **Intoxicatie:** Een omkeerbaar middelspecifiek syndroom als gevolg van recente inname, leidend tot klinisch significant problematisch gedrag of psychische veranderingen door de effecten van het middel op het centrale zenuwstelsel. De specifieke symptomen variëren per middel [66](#page=66).
* **Onttrekking:** Middelspecifieke problematische gedragsverandering met somatische en cognitieve verschijnselen, als gevolg van het staken of afbouwen na langdurig en intensief gebruik. Dit kan leiden tot klinisch significante lijdensdruk of beperkingen in functioneren. De specifieke symptomen variëren per middel [66](#page=66).
#### 6.1.4 Psychische stoornissen door een middel of medicatie
Vrijwel elk middel kan elke psychische stoornis uitlokken, zelfs na het stoppen met het gebruik. Medicatie zoals betablokkers, anticonceptie en cortisone kunnen ook psychische stoornissen uitlokken [66](#page=66).
### 6.2 Gokstoornis verplaatst naar verslavingsstoornissen
De gokstoornis is binnen de DSM-5 verplaatst naar de categorie verslavingsstoornissen [66](#page=66).
#### 6.2.1 Gokstoornis: DSM-criteria
Deze stoornis wordt gekenmerkt door persisterend en recidiverend problematisch gokgedrag, met vier of meer van de volgende beperkingen binnen één jaar [66](#page=66):
1. Met steeds meer geld gokken voor een gewenste mate van opwinding [66](#page=66).
2. Rusteloosheid en prikkelbaarheid bij minderen of stoppen [66](#page=66).
3. Herhaalde onsuccesvolle pogingen bij minderen of stoppen [66](#page=66).
4. Gepreoccupeerd zijn met gokken [66](#page=66).
5. Gokken bij onlustgevoelens [66](#page=66).
6. Vaak terugkomen om verliezen terug te winnen na geld verloren te hebben [66](#page=66).
7. Liegen om de ernst van het gokgedrag te verhullen [66](#page=66).
8. Belangrijke relaties, werk, opleiding of carrière in gevaar gebracht of verloren [66](#page=66).
9. Geld van anderen nodig hebben om de uitzichtloze financiële situatie te verlichten [66](#page=66).
#### 6.2.2 Enkele kenmerken van gokstoornis
Vaak komen vervormde denkbeelden voor, zoals ontkenning of een gevoel van macht en controle over de uitkomst van kansspelen. Ongeveer de helft van de personen met een gokstoornis heeft suïcidale gedachten, en 17% heeft een suïcidepoging gedaan [66](#page=66).
### 6.3 Neurobiologie – Dopamine en afhankelijkheid
Het dopaminerge systeem speelt een cruciale rol bij leergedrag en verslaving door het beloningssysteem. Dopamine wordt aangemaakt in de substantia nigra en verspreid via zenuwbanen naar onder andere de nucleus accumbens en de frontale cortex [67](#page=67).
#### 6.3.1 Het dopaminerge systeem
* **Functies:** Dopamine is betrokken bij beloning (motivatie), plezier, euforie en motorische functies. Het zorgt ervoor dat gewenst gedrag herhaald wordt [67](#page=67).
* **Vrijzetting en opname:** Dopamine wordt opgeslagen in vesicles in het présynaptische neuron. Bij een prikkel versmelten deze vesicles met de celwand en komt dopamine vrij in de synaptische spleet. Om de positieve prikkel te reguleren, wordt dopamine via transporters snel weer opgenomen in het présynaptische neuron [67](#page=67).
#### 6.3.2 Directe en indirecte stimulatie van de nucleus accumbens
Drugs kunnen het dopaminerge systeem op twee manieren stimuleren:
* **Indirecte stimulatie:** Dit vindt plaats op het niveau van het cellichaam/celkern van het dopaminerge neuron, vaak via heterologe receptoren. Voorbeelden zijn opiaten (heroïne, morfine), GABA-agonisten (alcohol) en nicotine (bindt op acetylcholine receptoren) [67](#page=67) [68](#page=68).
* **Directe stimulatie:** Dit gebeurt rechtstreeks op de nucleus accumbens. Cocaïne remt de dopamine transporter, waardoor dopamine langer beschikbaar blijft. Amfetamines en verwante middelen keren de werking van de transporter om, wat leidt tot een massale vrijzetting van dopamine [67](#page=67) [68](#page=68).
#### 6.3.3 Fysiologische functie van het beloningssysteem
Het beloningssysteem is essentieel voor het bekrachtigen van gedrag dat noodzakelijk is voor overleving, zoals eten en voortplanting. Experimenten met proefdieren tonen aan dat middelen die veel dopamine vrijzetten, zoals alcohol en amfetamines, de voorkeur krijgen boven andere beloningen. Hallucinogene middelen daarentegen zorgen niet voor dopamine vrijzetting [69](#page=69).
#### 6.3.4 Belangrijke opmerking: Activiteit van de midbrain DA neuronen
Midbrain dopaminerge neuronen vuren op een laag niveau, wat zorgt voor een basale hoeveelheid dopamine in de nucleus accumbens. Een sterke toename van DA activiteit wordt veroorzaakt door onvoorspelbare, gewenste stimuli, wat leidt tot een snel gevoel van welbevinden. Bij het leren van gebeurtenissen die stimuli voorspellen, worden DA neuronen eerder actief [69](#page=69).
#### 6.3.5 Activatie: Drugs versus lichaamseigen substanties
De mesolimbische baan, centraal in het beloningssysteem, wordt gestimuleerd door zowel lichaamseigen substanties (endorfinen, anandamide, acetylcholine) als drugs. Hallucinogenen missen deze verbinding met het lichaamseigen beloningssysteem [69](#page=69).
### 6.4 Middelen en middelspecifieke syndromen
Er zijn diverse middelspecifieke syndromen, waaronder die gerelateerd aan alcohol, sedativa, stimulantia, cannabinoïden, hallucinogenen en opiaten. Deze worden vaak gegroepeerd in categorieën zoals alcohol en sedativa, stimulantia, cannabinoïden, hallucinogenen, opiaten, cafeïne en nicotine [70](#page=70).
#### 6.4.1 Alcohol en sedativa
* **Productomschrijving:** Sedativa zijn voorschriftplichtige medicijnen die angst verminderen, kalmerend, hypnotisch, spierverslappend en anti-epileptisch werken. Bekende generieke namen zijn diazepam, lorazepam en alprazolam [70](#page=70).
* **Werkingsmechanisme:**
* **Alcohol:** Stimuleert GABA (rustgevend) en vermindert glutamaat (excitatie). Het stimuleert ook opiaten, wat leidt tot dopamine vrijzetting, en endocannabinoïden [71](#page=71).
* **Sedativa:** Binden aan GABA-receptoren, waardoor hersenfuncties worden onderdrukt en men rustiger wordt [71](#page=71).
* **Etiologie en pathogenese:** Omgevingsfactoren (beschikbaarheid, ervaringen, stress), genetica (familiale component) en specifieke genen zoals het Dopamine D2 receptor (DRD2) gen spelen een rol in de ontwikkeling van stoornissen [71](#page=71).
* **Alcohol- of sedativa-gerelateerde stoornissen:**
* **Stoornis in het alcoholgebruik:** Gekenmerkt door een problematisch patroon van alcoholgebruik dat leidt tot minstens twee van de elf DSM-criteria, geclusterd in de vier groepen. Remissie kan specificeerd worden als vroeg, langdurig of in een gereguleerde omgeving [71](#page=71).
* **Alcoholonttrekkingssyndroom:** Gekenmerkt door symptomen zoals autonome hyperactiviteit, tremor, insomnia, misselijkheid, hallucinaties, psychomotorische agitatie, angst en grand mal insulten [71](#page=71).
* **Andere stoornissen:** Psychotische, bipolaire, depressieve, angst-, slaap-, seksuele stoornissen, en neurocognitieve stoornissen kunnen door alcohol worden veroorzaakt [72](#page=72).
* **Comorbiditeit:** Comorbide problemen kunnen variëren van psychische stoornissen (gedragsproblemen, depressiviteit) en maagdarmproblemen (gastritis, levercirrose) tot cardiovasculaire problemen (hypertensie) en neurologische aandoeningen (neuropathie, Wernicke-Korsakov syndroom) [72](#page=72).
#### 6.4.2 Behandeling van alcohol- of sedativa-gerelateerde stoornissen
* **Detoxificatie:** Omvat lichamelijk onderzoek, vitamine B1 toediening (essentieel om Korsakov te voorkomen), ondersteuning, en het gebruik van langwerkende benzodiazepines (bv. Valium) of kortwerkende benzodiazepines bij leverfalen [72](#page=72).
* **Motivationeel proces:** Richt zich op planning voor langdurige follow-up, medicamenteuze ondersteuning en psychotherapeutische ondersteuning (ambulant of residentieel) [72](#page=72).
#### 6.4.3 Terugvalpreventie bij alcohol
* **Medicamenteus:**
* **Disulfiram (Antabuse®):** Werkt als aversivum door de accumulatie van acetaldehyde te veroorzaken, wat leidt tot een onaangename reactie bij alcoholinname. Het remt aldehyde dehydrogenase. Contra-indicaties omvatten ernstige lever- en nierinsufficiëntie, cardiovasculair lijden, COPD en epilepsie [72](#page=72).
* **Acamprosate:** Wordt gebruikt in Europa en heeft een minimaal effect. Het werkt als GABA receptor agonist en NMDA glutamate receptor antagonist, en normaliseert de glutamaterge excitatie die optreedt bij alcoholonttrekking [72](#page=72).
* **Naltrexone:** Een opioïd antagonist die de door alcohol geïnduceerde dopamine vrijzetting in de nucleus accumbens blokkeert. Dit vermindert de belonende effecten van alcohol en alcohol craving. Effectiever in combinatie met psychosociale therapie [72](#page=72).
* **Psychosociale therapie:**
* **AA-verenigingen:** Zeer effectief, hoewel sterk geworteld in een Christelijke traditie [73](#page=73).
* **Psychosociale therapie:** Omvat psycho-educatie, bespreking van copingstrategieën en motivationele therapie [73](#page=73).
---
# Genderdysforie
Genderdysforie betreft de lijdensdruk die ontstaat door een incongruentie tussen het ervaren gender en het toegewezen geslacht, en wordt steeds vaker begrepen vanuit een biopsychosociaal perspectief [74](#page=74).
### 7.1 Cultuur-historische context
Historisch gezien kennen niet-westerse culturen vaak een minder binaire opsplitsing van gender, met concepten zoals de "two-spirit" mensen bij Noord-Amerikaanse inheemse volkeren en "Hijra's" in India, die erkend werden als een derde gender. Westerse geschiedenissen tonen ook voorbeelden van genderfluïditeit, zoals de Assyrische koning Sardanapalus en de Griekse mythe van Tiresias, hoewel de nadruk in het Westen historisch sterker lag op een binaire indeling van geslachten. De discussie en openheid rond genderdysforie is relatief recent, met grote variatie in maatschappelijke acceptatie en straffen per land [74](#page=74).
### 7.2 Terminologie en concepten
* **(Geboorte)geslacht:** Door anderen bepaald op basis van uiterlijke kenmerken [74](#page=74).
* **Genderidentiteit:** De subjectieve ervaring zich man, vrouw of anders te voelen [74](#page=74).
* **Genderrol/genderexpressie:** Eigenschappen, expressie en gedrag die cultureel en historisch zijn toegeschreven aan mannen en vrouwen; dit is een autonome dimensie en kan fluctueren. Dit kan mannelijk, vrouwelijk of androgyn zijn [74](#page=74).
* **Seksuele identiteit/oriëntatie:** Tot wie men zich aangetrokken voelt of verliefd wordt [74](#page=74).
* **Genderdysforie:** Lijdensdruk of distress veroorzaakt door de incongruentie tussen toegeschreven en ervaren genderidentiteit. De term is een aanpassing van "genderidentiteitstoornis" om behandelingen vergoed te krijgen en de focus te verschuiven van ziekte naar een medisch of maatschappelijk/psychiatrisch probleem. Na behandeling kan de diagnose soms vervallen [74](#page=74).
* **Genderincongruentie:** Het ervaren van een incongruentie tussen gender en toegewezen geslacht. Dit is de term die in de ICD-11 wordt gebruikt [74](#page=74).
* **Gender variant/gender divers:** Maakt deel uit van de globale ontwikkeling van een persoon, waarbij identiteit zich in verschillende fasen ontwikkelt, vaak stabieler wordend na de puberteit [74](#page=74).
* **Cross-dressing:** Tijdelijke of permanente wissel in genderexpressie [74](#page=74).
* **Travestie:** Tijdelijke wissel in genderexpressie met een show-element ("drag"), losstaand van genderdysforie en fetishisme [75](#page=75).
* **Transgender:** Een brede term die in klinische settings verwijst naar een transvrouw (genetisch man) of transman (genetisch vrouw), maar ook een spectrum omvat van genderqueer tot cross-dresser [75](#page=75).
#### 7.2.1 DSM-5 criteria voor genderdysforie bij adolescenten en volwassenen
De diagnose vereist een opvallende incongruentie tussen de ervaren/uitgedrukte gender en het toegewezen gender gedurende minimaal zes maanden, gemanifesteerd door minstens twee van de volgende criteria [75](#page=75):
A. Een opvallende incongruentie tussen iemands ervaren/uitgedrukte gender en primaire en/of secundaire geslachtskenmerken (of verwachte kenmerken bij jonge adolescenten) [75](#page=75).
B. Een sterk verlangen om de primaire en/of secundaire geslachtskenmerken te verkrijgen of te verliezen die niet overeenkomen met de ervaren/uitgedrukte gender [75](#page=75).
C. Een sterk verlangen om van het andere gender te zijn (of een alternatief gender) [75](#page=75).
D. Een sterk verlangen om behandeld te worden als het andere gender (of een alternatief gender) [75](#page=75).
E. Een sterke overtuiging dat men de typische gevoelens en reacties van het andere gender (of een alternatief gender) heeft [75](#page=75).
Daarnaast moet de aandoening gepaard gaan met klinisch significante stress of beperkingen op sociaal, beroepsmatig of een ander belangrijk gebied van functioneren [75](#page=75).
De diagnose kan worden gespecificeerd met:
* **Met een stoornis in de geslachtsontwikkeling:** Zoals een aangeboren adrenogenitale stoornis of androgeenongevoeligheidssyndroom [75](#page=75).
* **Posttransitie:** Wanneer het individu is overgegaan naar een leven in het gewenste geslacht en minimaal één medische procedure of behandelingsregime heeft ondergaan of voorbereidt, zoals hormoontherapie of geslachtsaanpassende chirurgie [75](#page=75).
### 7.3 Prevalentie
De prevalentie van genderdysforie in de volwassenheid wordt geschat op 6.8 per 100.000 geboren mannen en 2.6 per 100.000 geboren vrouwen. Deze cijfers worden als mogelijk verouderd beschouwd, met een waarschijnlijke stijging door verbreding van diagnosecriteria. De prevalentie bij kinderen is onbekend, maar cross-gendergedrag wordt gezien bij 3% van de jongens en 5% van de meisjes. Historisch was de sex ratio M>V, maar recent is er een gelijkheid of zelfs V>M, met name bij kinderen en adolescenten, mede door meer bekendheid en acceptatie van transjongens. Globaal wordt de verdeling als evenredig beschouwd [75](#page=75).
Ongeveer de helft van de transgender groep leeft niet (volledig) volgens hun genderidentiteit. Obstakels hiervoor zijn werk (56.1%), familie (49.6%) en de mening van anderen (43.1%) [75](#page=75) [76](#page=76).
### 7.4 Genderdysforie versus Disorders of Sexual Development (DSD)
Disorders of Sexual Development (DSD), ook wel "intersex" genoemd, omvatten aangeboren condities waarbij de ontwikkeling van chromosomaal, gonadale of anatomisch geslacht atypisch verloopt. Voorbeelden zijn Turner (XO) en Klinefelter (XXY) syndromen. Congenital adrenal hyperplasia (CAH) (46, XX) is de meest voorkomende DSD, veroorzaakt door een mutatie die leidt tot een verhoogde androgeenproductie. Androgeen insensitivity syndroom (CAIS) (46, XY) kan leiden tot een vrouwelijk fenotype en genderidentiteit (complete vorm) of een variabel fenotype en wisselende genderidentiteit (incomplete vorm). Er is een verhoogde frequentie van genderdysforie waargenomen bij personen met bepaalde DSD's [76](#page=76).
### 7.5 Etiologie
De etiologie van genderdysforie wordt verondersteld polygenisch te zijn, zonder één specifiek gen. Genen die betrokken zijn bij hormooncodering of receptoren spelen mogelijk een rol. Er wordt een beperkte rol van "nurture" (opvoeding, maatschappelijke tolerantie) aangenomen, die de expressie kan beïnvloeden maar niet de onderliggende 'stoornis'. Biologische verklaringen omvatten prenatale hormonale invloeden op de hersenen, genetische factoren (CYP17 en AR-genen), en bevindingen uit tweelingenonderzoek en hersenscans die overeenkomsten tonen met de gewenste gender [76](#page=76).
### 7.6 Genderdysforie en psychiatrie/geestelijke gezondheidszorg
Historisch werd genderdysforie gezien als psychopathologie of persoonlijkheidsstoornis. Vanaf de DSM-III werd het een aparte diagnose, waarbij psychiatrische comorbiditeit als regel gold. Tegenwoordig wordt genderdysforie geassocieerd met een verhoogde kans op psychische problemen zoals angst, depressie en suïcidaliteit. Er wordt gediscussieerd of genderdysforie in de toekomst nog wel een DSM-classificatie zal zijn [76](#page=76).
#### 7.6.1 Comorbiditeit
Een aanzienlijk deel van de personen met genderdysforie (53.2%) presenteert zich met ten minste één psychisch probleem. Stemmingsstoornissen (42.1%) en angststoornissen (26.8%) komen het meest voor, gevolgd door middelenmisbruikstoornissen (14.7%). Ongeveer één op de drie volwassenen met genderincongruentie heeft suïcidale gedachten of pogingen gedaan, of heeft zich schuldig gemaakt aan zelfbeschadiging. Deze cijfers verminderen doorgaans tijdens transitie. Andere psychiatrische problemen zoals schizofrenie of bipolaire stoornis komen niet vaker voor dan in de algemene bevolking. Traumatische ervaringen, met name jeugdtrauma, komen vaker voor (45.8%). Ongeveer 20-50% van transgenders en genderdiverse personen rapporteert eetstoornissen of symptomen daarvan. De geschatte prevalentie van autismespectrumstoornis (ASS) bij mensen met genderdysforie is 11% [77](#page=77).
#### 7.6.2 Rol van de psycholoog/mental health professional
De psycholoog fungeert als gids tijdens het transitietraject, vaak in samenwerking met andere professionals. Interventies richten zich op het verbeteren van interpersoonlijke vaardigheden, eigenwaarde en sociale steun. Het is essentieel dat professionals zich bewust zijn van de risico's van het reduceren van hun rol tot die van beoordelaar en dat mentale gezondheidsproblemen vaak secundair zijn aan stressoren. Voortdurende samenwerking en communicatie binnen interdisciplinaire teams zijn cruciaal voor kwalitatieve zorg [77](#page=77).
#### 7.6.3 Behandeling
De voorkeur gaat uit naar een overkoepelende rol van de psycholoog, met betrokkenheid van diverse disciplines. Transvrouwen ontvangen testosteron, terwijl transmannen injecties krijgen. Er bestaat nog veel onwetendheid en handelingsverlegenheid bij hulpverleners. Na genderbevestigende behandeling rapporteert een meerderheid significante verbetering in genderdysfore gevoelens en psychologische symptomen. Longitudinale studies tonen dat psychopathologiemetingen vergelijkbaar kunnen worden met normatieve gegevens. Een langetermijnstudie rapporteerde een hoge mate van welzijn en goede sociale integratie, met significant minder psychologische problemen en interpersoonlijke moeilijkheden. Methodologische beperkingen van onderzoek zijn onder meer het gebrek aan RCT's, oude cohorts en heterogene meetinstrumenten [77](#page=77) [78](#page=78).
### 7.7 Sociaal-psychisch welbevinden
Ondanks een goede gezondheid en mentaal welzijn, kan de levenskwaliteit van personen met genderdysforie lager zijn. Ze zijn financieel kwetsbaarder en lopen risico op sociaal isolement. Vooral kwetsbare subgroepen (laagopgeleiden, slechte gezondheid, werkloos) ervaren een extra verminderde levenskwaliteit. Dit verschil vermindert sterk bij personen met een goede gezondheid [78](#page=78).
### 7.8 Verband genderdysforie en autisme spectrum stoornis (ASS)
De veranderde classificatie van ASS als spectrum heeft geleid tot meer comorbiditeit met genderdysforie. Er kan sprake zijn van een wederzijdse relatie. Vanuit ASS-kenmerken (atypische cognitie, mentale inflexibiliteit) kan genderdysforie worden benoemd als een cognitief construct ("pseudo-genderdysforie"). Omgekeerd kan genderdysforie leiden tot ASS-achtige fenomenen door misinterpretatie van belevingsaspecten en communicatie, wat interpersoonlijke problemen en sociale contactvermindering veroorzaakt. Er kan ook een gemeenschappelijk biologisch pad zijn dat zowel ASS als genderdysforie uitlokt [78](#page=78).
#### 7.8.1 Guidelines genderdysforie-ASS
"Best practice" richt zich op samenwerking tussen disciplines, procesdiagnostiek, psycho-educatie rond genderidentiteit, het exploreren van genderidentiteit, en aandacht voor andere verknochte processen. Bij medische behandeling is duidelijke psycho-educatie over behandelingen en nevenwerkingen noodzakelijk, evenals ondersteuning rond ASS [79](#page=79).
### 7.9 Genderinclusieve taal
Het aanspreken van personen met hun gekozen aanhef en voornaam, en het aanbieden van genderinclusieve opties op formulieren, is belangrijk. Gebruik "trans" of "transgender" als adjectief en vermijd verouderde of denigrerende termen. Kies genderinclusieve benamingen zoals "aanwezigen" in plaats van "dames en heren". Wees gevoelig voor termen die naar lichaamsdelen verwijzen en zoek indien nodig naar alternatieven [79](#page=79).
### 7.10 Gedeelde besluitvorming
Er moet een balans zijn tussen "affirmatieve zorg" en de verantwoordelijkheid van de professional, zonder te vervallen in "gatekeeping". Gedeelde besluitvorming is cruciaal, waarbij een voortdurende dialoog ontstaat over hoe de behoeften en ervaringen van de cliënt overeen te brengen zijn met mogelijke behandelingen en resultaten [79](#page=79).
### 7.11 Spijt na transitie en detransitie
De gezamenlijke prevalentie van spijt na transitie is ongeveer 1%, een percentage dat daalt door betere beoordeling en begeleiding. Risicofactoren voor spijt omvatten foutdiagnose, inadequate sociale transitie, geestelijke gezondheidsproblemen en chirurgische complicaties. Spijt kan groot zijn (gevoelens van dysforie en wens tot detransitie, zeer zeldzaam) of klein (teleurstelling over uitkomst). Detransitie, gedefinieerd als het omkeren van (medische of sociale) transitie, wordt gerapporteerd door 13.1% na genderbevestigende behandeling. Spijt en detransitie zijn niet altijd synoniem; detransitie kan ook voortkomen uit discriminatie, medische complicaties, zich comfortabeler voelen bij het geboortegeslacht, of inzicht dat genderdysforie gerelateerd was aan psychische aandoeningen of trauma [79](#page=79).
---
# Parafilieën en parafiele stoornissen
Dit deel bespreekt parafilieën en parafiele stoornissen, waarbij onderscheid wordt gemaakt tussen seksuele interesses en klinisch significante stoornissen, inclusief diagnostische criteria, classificatie, de relatie met drangstoornissen, prevalentie, etiologie en behandelingsstrategieën [80](#page=80).
### 8.1 Introductie
Parafilieën worden niet per definitie als een stoornis beschouwd, tenzij ze leiden tot klinisch significante nood of beperking in het functioneren van een persoon. Een parafiele stoornis vereist een ernstige impact op het dagelijks leven [80](#page=80).
### 8.2 DSM-criteria voor parafiele stoornissen
Om te voldoen aan de DSM-criteria voor een parafiele stoornis, moet er gedurende minimaal 6 maanden sprake zijn van terugkerende en intense seksuele opwinding die wordt gemanifesteerd door fantasieën, aandrang of gedrag. Deze opwinding moet betrekking hebben op specifieke, door de DSM gedefinieerde gebieden, zoals [80](#page=80):
* Observeren van een nietsvermoedende persoon die naakt is, zich uitkleedt of seksuele activiteit onderneemt (voyeurisme) [80](#page=80).
* Blootstellen van geslachtsdelen aan een nietsvermoedende persoon (exhibitionisme) [80](#page=80).
* Aanraken of wrijven tegen een niet-toestemmende persoon (frotteurisme) [80](#page=80).
* Fysiek of psychologisch lijden van een andere persoon (seksueel sadisme) [80](#page=80).
Daarnaast is het vereist dat het individu op deze seksuele aandrang heeft gereageerd met een niet-toestemmende persoon, of dat de seksuele aandrang of fantasieën klinisch significante nood of beperking veroorzaken op sociaal, beroepsmatig of andere belangrijke gebieden van functioneren. Voor specifieke stoornissen, zoals voyeurisme en exhibitionisme, gelden aanvullende leeftijdseisen en specificaties met betrekking tot de doelgroep van de opwinding (prepuberale kinderen, fysiek volwassen personen) en de mate van controle over het gedrag (in gecontroleerde omgeving, in volledige remissie) [80](#page=80).
### 8.3 Seksverslaving en hyperseksualiteit
Seksverslaving, ook wel hypersesualiteit genoemd, treedt op wanneer seks een obsessie wordt en seksuele verlangens het leven domineren, wat ernstige gevolgen kan hebben. In Vlaanderen geeft 1,5% van de seksueel actieve bevolking aan een extreem verhoogd seksueel verlangen te hebben, en het aantal gevoelige personen voor seksverslaving neemt naar verwachting toe. Risicofactoren voor seksverslaving zijn onder meer een toenemende behoefte aan seksuele prikkels, seks als obsessie, seks als copingmechanisme voor negatieve emoties, en afhankelijkheid met schadelijke gevolgen. Typisch gedrag omvat dwangmatig masturberen, excessief pornogebruik, bellen van sekslijnen en het opzoeken van sekswerkers. De gevolgen van seksverslaving kunnen financieel (schulden), sociaal (verwating van relaties), emotioneel (schaamte, schuldgevoelens), op gezondheid (SOA-risico) en juridisch (strafbare handelingen) van aard zijn. Hoewel geen officiële diagnose in de DSM, kan het leiden tot significante problematiek en de noodzaak van professionele hulp en behandeling [80](#page=80) [81](#page=81).
### 8.4 Classificatie
Er bestaan meer dan 100 parafilieën. De meest frequente parafilieën zijn exhibitionisme, fetisjisme, frotteurisme, pedofilie, seksueel masochisme/sadisme, transvestitisch fetisjisme en voyeurisme. Andere parafilieën omvatten onder andere acrotomophilia, apotemnophilia, asphyxophilia, mysophilia, necrophilia en somnophilia [81](#page=81).
Volgens de DSM-5 vereist de classificatie van een parafiele stoornis dat individuen met atypische seksuele interesses persoonlijke nood voelen over hun interesse (niet enkel maatschappelijke afkeuring) en dat het seksuele verlangen of gedrag verband houdt met psychische nood, schade, verwonding, dood van anderen, of seksueel gedrag met onwillige of niet-toestemmende personen. Irreversibele schade kan leiden tot juridische consequenties [81](#page=81).
### 8.5 Parafiele stoornissen als drangstoornissen
Parafiele stoornissen worden beschouwd als drangstoornissen, gekenmerkt door een moeilijk weerstaanbare drang tot handelen, waarbij het niet inlossen van de drang als onhoudbaar wordt ervaren. De DSM classificeert deze stoornissen onder verschillende categorieën, waaronder [81](#page=81):
* **Hands-off stoornissen:** exhibitionisme, voyeurisme, fetisjisme [81](#page=81).
* **Hands-on stoornissen:** frotteurisme, pedofiele stoornis, seksueel-sadisme stoornis [81](#page=81).
* **Verkeringsstoornissen:** exhibitionisme, voyeurisme (verstoorde component menselijk gedrag) [81](#page=81).
* **Algolagnistische stoornissen:** seksueel sadisme en masochisme stoornis (pijn en lust) [81](#page=81).
* **Abnormale doelvoorkeuren:** pedofiele stoornis, fetisjismestoornis [81](#page=81).
Een parafiele stoornis wordt gedefinieerd door de aanwezigheid van een persistente en/of recurrente seksuele interesse die schade met zich meebrengt. Het onderscheid tussen interesse en handelen is belangrijk; de meerderheid van individuen met parafiele interesses handelt hierin niet. De motivatie achter "schadelijke" seksuele interesses is vaak het verminderen van de drang. Gekarakteriseerd door persistentie, kunnen deze interesses eenmalig zijn in bepaalde omstandigheden. Exclusie van opportunistische activiteit die niet seksueel gemotiveerd is (bv. door psychose) is van belang. Het criterium "harmful" is cruciaal; dit kan inherente schade zijn (bv. asphyxophilia met risico op cerebrale anoxie en dood) of schade door delict (bv. voyeurisme, exhibitionisme, frotteurisme, seksueel sadisme, pedofilie). Travestiet fetisjisme is niet per definitie crimineel, maar kan problematisch worden indien emotionele relaties niet behouden blijven [81](#page=81).
**Pathologisch vs. onconventioneel:**
* **Homoseksualiteit** werd vroeger als stoornis beschouwd, maar wordt nu gezien als een primaire seksuele interesse in hetzelfde geslacht, wat sociaal onconventioneel kan zijn maar geen kwaad veroorzaakt [82](#page=82).
* **Sadomasochisme** (BDSM: Bondage, Dominance, Submission, Sadism, Masochism) omvat sadisme (arousal door controle) en masochisme (arousal door gecontroleerd te worden) [82](#page=82).
### 8.6 Diagnose en differentiaaldiagnose
Individuen met parafiele stoornissen zoeken zelden zelf hulp, vaak vanwege de vermeende inefficiëntie van de behandeling, schaamte, of angst voor juridische consequenties. Daardoor vindt de diagnose vaak pas plaats na verplichting door de rechtbank [82](#page=82).
Comorbiditeit komt frequent voor en kan zich uiten in stemmingsstoornissen, verslavingsproblematiek, ethylisme (alcoholgebruik) en relationele problemen. Organische pathologie, zoals hersenaandoeningen (dementie, MS, pathologie frontaalkwab) of medicatie (bv. dopaminerge Parkinsonmedicatie), kan eveneens een rol spelen, waarbij een multifactoriële oorzaak altijd in acht moet worden genomen. Een verstandelijke beperking kan leiden tot verminderde controlemechanismen in de hersenen en daarmee samenhangen met parafiele interesses [82](#page=82).
### 8.7 Diagnostiek
De diagnostiek van parafiele stoornissen omvat een breed scala aan methoden:
* Klinisch-seksuologisch interview [82](#page=82).
* Sexual Outlet Inventory (SOI) [82](#page=82).
* Voor pedofilie: Explicit and Implicit Sexual Interest Profile (EISIP) [82](#page=82).
Een brede assessment is essentieel en omvat de fenomenologische, biologische, (psycho)pathologische, sociale, strafrechterlijke en gevaarsdimensie. Dit biedt de aangrijpingspunten voor behandeling [82](#page=82).
### 8.8 Prevalentie
Veel angst wordt ervaren over het hebben van parafiele interesses, waarbij het vaker aansluit bij dwang dan bij drang. Als iemand slechts af en toe gedachten heeft zonder tot handelen over te gaan, is dit te normaliseren [82](#page=82).
### 8.9 Etiologie
De etiologie van parafilieën en parafiele stoornissen is multifactorieel. Er zijn geen enkelvoudige factoren zoals seksuele opwinding, hormonen, cognitieve distorsies of alcoholmisbruik die ‘alleen’ verantwoordelijk zijn voor het ontstaan ervan. Het serotonerge en dopaminerge systeem spelen een rol [83](#page=83).
Factoren die kunnen bijdragen aan problematische parafiele interesses bij sommige mensen zijn:
1. **Een gebrek aan andere/reguliere seksuele uitingsvormen:** Dit kan worden veroorzaakt door sociale factoren zoals angst, een gebrek aan vaardigheden, of onvoldoende ervaren seksuele aantrekkingskracht van reguliere prikkels [83](#page=83).
2. **Een gebrek aan remming/inhibitie:** Dit kan samenhangen met hyperseksualiteit, middelengebruik, verstandelijke beperking, dementie of hersenpathologie, en antisociale persoonlijkheidsstoornis [83](#page=83).
### 8.10 Behandeling en begeleiding
De behandeling en begeleiding van parafilieën en parafiele stoornissen richt zich op het in kaart brengen van beschermende en risicokenmerken als basis voor interventie. Strategieën omvatten [83](#page=83):
* **Psycho-educatie:** Uitleg over wat parafilieën zijn en wat niet [83](#page=83).
* **Psychotherapie:** Cognitieve Gedragstherapie (CBT), relatietherapie/systeemtherapie om gewenst gedrag te bereiken [83](#page=83).
* **Selfmanagement:** Aanbieden van basisstructuren, zelfzorg [83](#page=83).
* **Acceptabele uitingsvormen:** Gebruik van legaal beeldmateriaal, lotgenotencontact, integratie in het relationele leven en seksualiteit [83](#page=83).
* **Symptoombeheersing** [83](#page=83).
* **Stressreductie/alternatieve coping** [83](#page=83).
* **Beïnvloeding van het zelfbeeld** [83](#page=83).
---
# Neurocognitieve stoornissen
Neurocognitieve stoornissen (NCS) omvatten een groep aandoeningen waarbij er een aantoonbare achteruitgang is in één of meerdere cognitieve domeinen, veroorzaakt door een onderliggende pathologie [85](#page=85).
### 9.1 DSM-5 indeling
De DSM-5 onderscheidt neurocognitieve stoornissen in uitgebreide (major) en beperkte (mild) vormen. De term 'dementie' uit DSM-IV wordt niet meer gebruikt en is vervangen door de uitgebreide neurocognitieve stoornis. Delirium is een aparte categorie binnen de neurocognitieve stoornissen [85](#page=85).
#### 9.1.1 Uitgebreide neurocognitieve stoornis
Kenmerken van een uitgebreide neurocognitieve stoornis zijn:
* Aanwijzingen voor een significante cognitieve achteruitgang ten opzichte van het eerdere niveau van functioneren, in één of meerdere cognitieve domeinen (complexe aandacht, executieve functies, leervermogen en geheugen, taal, perceptueel-motorische of sociaal-cognitief). Dit wordt onderbouwd door zorgen van de betrokkene, een informant, of de clinicus, en door substantiële beperkingen in cognitieve prestaties, bij voorkeur vastgesteld met gestandaardiseerde neuropsychologische tests of ander gekwantificeerd klinisch onderzoek [85](#page=85).
* De cognitieve deficiënties belemmeren het onafhankelijke functioneren bij alledaagse activiteiten, waarbij minstens ondersteuning nodig is [85](#page=85).
* Deze stoornis kan ook optreden door middelengebruik, zoals slaapmiddelen of alcohol, door toxiciteit en hersenatrofie [85](#page=85).
#### 9.1.2 Beperkte neurocognitieve stoornis
Kenmerken van een beperkte neurocognitieve stoornis zijn:
* Aanwijzingen voor een lichte cognitieve achteruitgang ten opzichte van het eerdere niveau van functioneren, in één of meerdere cognitieve domeinen. Dit wordt onderbouwd door zorgen van de betrokkene, een informant, of de clinicus, en door substantiële beperkingen in cognitieve prestaties, bij voorkeur vastgesteld met gestandaardiseerde neuropsychologische tests of ander gekwantificeerd klinisch onderzoek [85](#page=85).
* De cognitieve deficiënties belemmeren het onafhankelijke functioneren bij alledaagse activiteiten niet, maar er kunnen wel een grotere inspanning, compensatiestrategieën of aanpassingen nodig zijn [85](#page=85).
### 9.2 Etiologische specificaties
De oorzaken van neurocognitieve stoornissen zijn divers en kunnen worden gespecificeerd aan de hand van de onderliggende etiologie. Belangrijke oorzaken zijn onder andere [85](#page=85):
* De ziekte van Alzheimer [85](#page=85).
* Frontotemporale lobaire degeneratie (FTD) [85](#page=85).
* Lewy-body ziekte [85](#page=85).
* Vasculaire ziekte [85](#page=85).
* Traumatisch hersenletsel [85](#page=85).
* Middel- of medicatiegebruik [85](#page=85).
* HIV-infectie [85](#page=85).
* Prionziekte [85](#page=85).
* Ziekte van Parkinson [85](#page=85).
* Ziekte van Huntington [85](#page=85).
* Andere somatische aandoeningen [85](#page=85).
* Multipele oorzaken [85](#page=85).
* Ongespecificeerd [85](#page=85).
### 9.3 NCS door de ziekte van Alzheimer
#### 9.3.1 Kenmerken
De ziekte van Alzheimer wordt gekenmerkt door een sluipend begin en een geleidelijke progressie van beperkingen in één of meerdere cognitieve domeinen. Een classificatie als "waarschijnlijk of mogelijk door de ziekte van Alzheimer" vereist aanwijzingen uit familieanamnese of genetisch onderzoek (familiaal: vroegtijdig voorkomen), en daarnaast alle drie de volgende criteria: duidelijke achteruitgang in geheugen en leervermogen, gestaag progressieve cognitieve achteruitgang, en geen aanwijzingen voor gemengde etiologie (bv. vasculaire oorzaken) [86](#page=86).
#### 9.3.2 Pathofysiologie
De definitieve diagnose van de ziekte van Alzheimer kan alleen postmortem worden gesteld via neuropathologisch onderzoek, met de aanwezigheid van amyloïde "plaques" en tau "tangles". Bij levende personen wordt nooit een hersenbiopsie uitgevoerd, waardoor een zekere diagnose tijdens het leven niet mogelijk is [86](#page=86).
* **Plaques:** Deze ontstaan tussen de hersencellen door het samenklonteren van beta-amyloïd, wat de communicatie tussen hersencellen belemmert. Amyloïde wordt gevormd wanneer het knippende enzym gamma-secretase te actief is, wat leidt tot te veel kleine stukjes die samenklonteren tot onoplosbare draden en uiteindelijk plaques, die een ontstekingsreactie veroorzaken. Iedereen heeft plaques, maar dit leidt niet automatisch tot de ziekte [86](#page=86) [87](#page=87).
* **Tangles:** Deze ontstaan in de hersencellen doordat het eiwit tau, gefosforyleerd tot P-Tau, samenklontert. Dit verstoort het transport van voedingsstoffen binnen de cel, wat uiteindelijk leidt tot celdood. Normaal worden afbraakstoffen via het ruggenmerg afgevoerd; dit proces faalt bij tangle-vorming. Tangles zijn intracellulair, plaques intercellulair [86](#page=86) [87](#page=87).
#### 9.3.3 Evolutie van weefselatrofie
De weefselatrofie bij Alzheimer begint meestal ter hoogte van de mediale-temporale structuren, met name de hippocampus, wat geassocieerd is met klachten van recent geheugen. Vervolgens evolueert de atrofie naar de pariëtale en frontale associatie-cortex, wat leidt tot schade in executieve functies en problemen met de integratie van sensoriële prikkels en ruimtelijke oriëntatie. De primaire motorische en sensoriële cortices blijven relatief onaangetast [87](#page=87).
#### 9.3.4 Diagnostiek
* **Postmortem:** Definitieve diagnose door neuropathologisch onderzoek (plaques en tangles) [87](#page=87).
* **In vivo:** Er is een matig verband tussen post-mortem resultaten en in vivo evaluatie. Dit omvat [87](#page=87):
* **Klinisch onderzoek:** Beoordeling van symptomen en cognitief functioneren [87](#page=87).
* **Neuropsychologisch onderzoek:** Meet de schade op, maar heeft geen voorspellende waarde [87](#page=87).
* **Beeldvormend onderzoek:**
* **Structureel (MRI):** Toont hersenatrofie (weefselverlies), zoals gekrompen zones. Bij een 72-jarige vrouw met geheugenklachten werd bilaterale hippocampale atrofie, meer links dan rechts, vastgesteld met MRI. Dit is een belangrijke aanwijzing in combinatie met klinische informatie [87](#page=87) [88](#page=88).
* **Functioneel (PET):** Kan functieverlies in beeld brengen. Amyloïde PET-beeldvorming kan amyloïde ophopingen visualiseren, wat momenteel nog voornamelijk wetenschappelijk wordt ingezet [87](#page=87) [88](#page=88).
* **Onderzoek op lumbaal vocht (CSF):** Cerebrospinaal vocht kan via een lumbaalpunctie worden verkregen. Veranderingen in het lumbale vocht kunnen wijzen op een naderende ziekte van Alzheimer, maar wordt vanwege het invasieve karakter niet preventief uitgevoerd. In de praktijk is MRI het eerste beeldvormend onderzoek [87](#page=87).
#### 9.3.5 Stamboomonderzoek
Bij jonge vormen van Alzheimer is stamboomonderzoek altijd geïndiceerd, omdat deze vormen autosomaal dominant kunnen overerven zonder overgeslagen generaties [88](#page=88).
#### 9.3.6 Belang van pathofysiologie en behandeling
Inzicht in de pathofysiologie is cruciaal voor medicamenteuze behandeling. Vroegere medicatie gericht op het opruimen van plaques was gevaarlijk en is niet op de markt gebracht. Huidige medicatie richt zich op het vertragen van de ziekte, niet op genezing [88](#page=88).
* **AcetylCholine:** Dit is een neurotransmitter die essentieel is voor cognitieve processen, met name voor de opslag van nieuwe informatie. Het enzym AcetylCholine Esterase (AChE) breekt AcetylCholine af. Bij een overmatige hoeveelheid AChE of een verhoogde 'schaartjes'-activiteit, vindt er meer afbraak plaats, wat leidt tot stoornissen in het korte geheugen. Medicatie zoals Donepezil remt AChE, waardoor de afbraak van AcetylCholine vermindert en de cognitieve functies worden ondersteund [88](#page=88) [89](#page=89).
#### 9.3.7 Behandeling
De behandeling van Alzheimer omvat:
* **Acetyl Choline Esterase Remmers:** Vertragen de afbraak van AcetylCholine [89](#page=89).
* **Ondersteunende maatregelen en mantelzorg:** Hieronder vallen neurocognitieve training en ergotherapeutische interventies [89](#page=89).
* **Preventie van infecties:** Goede mondhygiëne is belangrijk, aangezien infecties kunnen bijdragen aan de pathologie door overmatige plaques [89](#page=89).
### 9.4 NCS door frontotemporale lobaire degeneratie (FTD)
#### 9.4.1 Kenmerken
FTD wordt gekenmerkt door atrofie van de frontale en/of temporale cortex. De symptomen manifesteren zich door veranderingen in gedrag (bv. agressie, ontremming), veranderingen in taal (aantasting van het motorisch taalcentrum van Broca), en pas later geheugenstoornissen. FTD begint vaak op jongere leeftijd (<65 jaar). Twintig procent van de gevallen is erfelijk [89](#page=89).
#### 9.4.2 Varianten
Er zijn verschillende varianten van FTD, die onderzocht worden met neuropsychologisch onderzoek [89](#page=89):
* **Gedragsvariant:** Gekenmerkt door veranderingen in gedrag, persoonlijkheid en emoties, waarbij patiënten onvoorspelbaar, ongeremd of juist dwangmatig reageren, en moeite hebben met het beoordelen van situaties. Deze variant wordt ook wel de ziekte van Pick genoemd en komt bij Alzheimer niet zo vroeg voor [89](#page=89).
* **Taalvariant:** Gekenmerkt door veranderingen in taalvaardigheid, zoals spreken, begrijpen, lezen en schrijven. Dit wordt ook wel primaire progressieve afasie (PPA) genoemd en wordt beoordeeld door logopedisten [89](#page=89).
* **Motorische variant:** Gekenmerkt door moeilijkheden met bewegen, zoals trillingen, loopstoornissen, frequent vallen en problemen met coördinatie. Dit wordt ook wel het corticobasaal syndroom genoemd [89](#page=89).
#### 9.4.3 Beeldvorming
* **MRI:** Toont atrofie, met name frontaal en temporaal, waarbij grote holtes gevuld met water ontstaan in de hersenen [89](#page=89).
* **PET-beeldvorming:**
* **Bèta-amyloïd beeldvorming:** Bij Alzheimer is er sprake van amyloïde, bij FTD niet. Dit is een techniek van de toekomst [90](#page=90).
* **FDG-metabolisme:** Dit onderzoekt het suikermetabolisme, wat de hersenwerking weerspiegelt [90](#page=90).
#### 9.4.4 Verschillen FTD / Alzheimer
| Kenmerk | FTD | Alzheimer |
| :---------------------- | :--------------- | :-------------------- |
| Aanvangsleeftijd | 40-60 jaar | Ouder |
| Geheugenstoornissen | Later | Meest frequent, ook bij aanvang |
| Gedragsstoornissen | Meestal eerste symptomen | Later |
| Spatiële oriëntatie | Later | Eerst |
| Taalstoornissen | Vaker | Veel minder |
Het is belangrijk om op basis van casuïstiek het onderscheid tussen FTD en Alzheimer te kunnen maken [90](#page=90).
### 9.5 NCS door Lewy-body ziekte
#### 9.5.1 Kenmerken
Lewy-body ziekte wordt veroorzaakt door de ophoping van het eiwit alfa-syncucleïne in de vorm van "Lewy bodies". De symptomen vertonen kenmerken van zowel de ziekte van Alzheimer (atrofie van acetylcholine-neuronen, plaques en tangles in de hippocampus, impact op cognitie en emotie) als de ziekte van Parkinson (atrofie van dopamine-neuronen, impact op motoriek). Een veelvoorkomend symptoom zijn visuele hallucinaties. Het verloop is schommelend, maar er is altijd sprake van achteruitgang [91](#page=91).
#### 9.5.2 Behandeling
De behandeling is gericht op de verschillende componenten van de ziekte:
* **Alzheimer-component:** Acetyl-choline Esterase Inhibitoren (AChE-I) worden ingezet [91](#page=91).
* **Parkinson-component:** Lage doses levo-DOPA kunnen worden gebruikt, maar met voorzichtigheid vanwege mogelijke toename van hallucinaties [91](#page=91).
* **Visuele hallucinaties:** Geen antipsychotica gebruiken, wel AChE-I [91](#page=91).
### 9.6 NCS door vasculaire ziekte
#### 9.6.1 Kenmerken
Bij vasculaire neurocognitieve stoornissen is er sprake van een verstoorde doorbloeding, vaak veroorzaakt door CVA's (herseninfarcten) door een afgesloten bloedvat. Vaak zijn er multipele kleine infarcten, wat kan leiden tot problemen op diverse cognitieve domeinen. Deze stoornis kan naast de ziekte van Alzheimer voorkomen. Er is vaak een groter ziektebesef dan bij FTD. Het verloop is schommelend, met plots verlies van functie [91](#page=91).
#### 9.6.2 Beeldvorming
Beeldvorming met MRI toont "stukjes" die uit de hersenen lijken te zijn verdwenen, zonder een specifiek patroon zoals bij Alzheimer (altijd temporaal) [92](#page=92).
#### 9.6.3 Behandeling
Behandeling is voornamelijk gericht op het voorkomen van verdere infarcten, bijvoorbeeld door het gebruik van aspirine om de bloedtoevoer te verbeteren. Bij een acute stroke kan thrombolyse binnen een uur na het vasculaire incident leiden tot herstel [91](#page=91) [92](#page=92).
### 9.7 Uitgebreide neurocognitieve stoornis van het amnestisch-confabulerend type
#### 9.7.1 Link met uitgebreide neurocognitieve stoornis
Binnen de DSM-5 (TR) vallen onder neurocognitieve stoornissen: de uitgebreide en milde neurocognitieve stoornis (waaronder het niet-amnestisch, niet-confabulerend type, voorheen alcohol-dementie, en het amnestisch, confabulerend type, voorheen amnestische stoornis of syndroom van Korsakov) en Delier [92](#page=92).
#### 9.7.2 Inleiding
Dit type stoornis wordt gekenmerkt door een geïsoleerde geheugenstoornis. Het syndroom van Korsakov is hiervan het bekendste voorbeeld [92](#page=92) [93](#page=93).
#### 9.7.3 Symptomen
De kernsymptomen zijn geheugenstoornissen (amnestisch), waarbij er een onvermogen is om nieuwe informatie te leren of reeds geleerde informatie te herinneren. Dit kan leiden tot confabulatie, waarbij patiënten proberen te verhullen dat ze het niet weten. Er is een storing in het declaratieve (expliciete) geheugen, maar relatief weinig storing in het procedurele (impliciete) geheugen. De stoornis kan acuut ingetreden zijn en is zeer geïsoleerd in recent geleerd materiaal [93](#page=93).
#### 9.7.4 Etiologie
De oorzaken van deze stoornis zijn divers en omvatten:
* Chronisch alcoholmisbruik [93](#page=93).
* Zwangerschapsbraken, leidend tot vitamine B1-tekort [93](#page=93).
* Extreme en langdurige diarree (bv. cholera) [93](#page=93).
* Hongerstaking [93](#page=93).
* Specifieke eetpatronen en diëten [93](#page=93).
* Bariatrische chirurgie, door verminderde opname van vitamine B1 [93](#page=93).
#### 9.7.5 Epidemiologie
De incidentie is ongeveer 1 op 2000, met een man/vrouwverhouding van 2:1. De meeste patiënten zijn tussen de 40 en 70 jaar oud [93](#page=93).
#### 9.7.6 Symptomen (acuut en chronisch)
* **Acuut (Syndroom van Wernicke):** Kenmerkt zich door verwardheid, oogspierverlamming en ataxie (moeilijke gang) [93](#page=93).
* **Chronisch (Syndroom van Korsakov):** Gekenmerkt door de amnestische stoornis [93](#page=93).
#### 9.7.7 Preventie
Preventie richt zich op alcoholgebruikers en omvat hulp bij stoppen, gevarieerde voeding en suppletie met thiamine (vitamine B1) [93](#page=93).
#### 9.7.8 Behandeling
Bij het Wernicke-Korsakow syndroom is thiamine-suppletie (vitamine B1) de belangrijkste behandeling [93](#page=93).
#### 9.7.9 Beloop
Na behandeling van Wernicke-Korsakow kan herstel optreden van verwardheid en oogbewegingen, maar de geheugenstoornissen blijven vaak blijvend. Ongeveer 60% van de patiënten met Wernicke ontwikkelt blijvend Korsakow. Soms kan Korsakow optreden zonder een duidelijke Wernicke-fase. Na een jaar is er doorgaans geen verdere verbetering meer te verwachten [93](#page=93).
---
# Suïcidaal gedrag
Dit gedeelte behandelt suïcidaal gedrag, inclusief definities, epidemiologie, oorzaken, het verklarend integratief model en de aanpak met focus op detectie, risicoformulering en interventies [94](#page=94).
### 10.1 Definities en terminologie
De terminologie rond suïcidaal gedrag kent nuance: 'zelfmoord' wordt door omstaanders als hard ervaren, maar door suïcidale individuen zelf wel gebruikt. 'Zelfdoding' wordt vaker gebruikt in gerichte communicatie naar omstaanders, terwijl 'suïcide' de voorkeur geniet in academische en wetenschappelijke contexten [94](#page=94).
#### 10.1.1 Suïcide
Volgens de WHO is suïcide een daad met fatale afloop, geïnitieerd en uitgevoerd door het overledene in de wetenschap of verwachting van een fatale afloop, met als doel gewenste veranderingen te bewerkstelligen [94](#page=94).
#### 10.1.2 Suïcidepoging
Een suïcidepoging wordt gedefinieerd als niet-habitueel gedrag zonder dodelijke afloop, dat de persoon initieert en uitvoert met de verwachting van of het nemen van risico op overlijden of lichamelijke schade, met als doel gewenste veranderingen te bewerkstelligen [94](#page=94).
In Europa wordt voor een suïcidepoging geen suïcidale intentie als vereiste gesteld, waarbij het immense lijden en de onmogelijkheid om door te gaan centraal staan. In de VS is intentie wel een vereiste. Het onderscheid met automutilatie ligt in het habituele karakter en het ontbreken van suïcidale intentie bij automutilatie. Een eerdere suïcidepoging is de belangrijkste risicofactor voor toekomstige suïcide, waarbij de ernst van pogingen nooit onderschat mag worden [94](#page=94).
#### 10.1.3 Suïcidale ideatie
Suïcidale ideatie, ook wel zelfmoordgedachten genoemd, varieert van vage gedachten tot concrete plannen. Mensen met suïcidale gedachten wensen niet per se dood, maar kunnen het huidige leven niet meer aan. Zelfdoding wordt dan gezien als een manier om rust te vinden, pijn te stoppen of uiten, problemen te beëindigen, of erger te voorkomen [94](#page=94).
#### 10.1.4 Het suïcidale proces
Het suïcidale proces omvat de evolutie van eerste gedachten naar meer concrete plannen en uiteindelijk de uitvoering van de daad. Dit proces is niet statisch en fluctueert. Hoewel het merendeel van de mensen die dit proces doormaken er goed doorheen komt, gaat een klein deel effectief over tot suïcide. Onderzoek bij Vlaamse jongeren toonde aan dat de gemiddelde duur tussen de eerste gedachte en zelfdoding 29 maanden bedraagt, waarbij 40% een voorgaande poging had ondernomen. Kortere, sneller evoluerende processen (gemiddeld 3 maanden) werden waargenomen bij aanpassingsstoornissen. Onderzoek naar suïcidale patiënten met behulp van smartphone-meldingen identificeerde vijf verschillende fenotypes van suïcidaliteit, variërend in intensiteit en variabiliteit van gedachten [94](#page=94) [95](#page=95).
### 10.2 Epidemiologie
#### 10.2.1 Suïcide
In 2022 werden in Vlaanderen 1024 suïcides geregistreerd, wat neerkomt op 2,8 per dag. Mannen zijn verantwoordelijk voor 70% van deze suïcides, wat internationaal overeenkomt. Dit verschil wordt deels verklaard door minder beschermende factoren bij mannen, zoals emotionele expressie, en een hogere impulsiviteit en middelengebruik. Suïcide komt zelden voor bij kinderen jonger dan 10-14 jaar, met oudere mannen als een specifieke risicogroep. Suïcide is een van de meest voorkomende doodsoorzaken bij mannen. Tussen 2000 en 2021 was er een significante daling van 28% in het suïcidecijfer in Vlaanderen, hoewel België internationaal nog steeds hoger scoort dan veel andere Europese landen [96](#page=96) [97](#page=97).
#### 10.2.2 Suïcidepogingen
In 2022 werden in Vlaanderen 8.943 personen via spoedopnamediensten aangemeld na een suïcidepoging, wat neerkomt op 25 pogingen per dag, waarvan 60,3% bij vrouwen. Dit aantal is waarschijnlijk een onderschatting van de werkelijke incidentie. Tussen 2000 en 2020 daalde het aantal suïcidepogingen met 25,4%. Suïcidepogingen komen vaker voor bij vrouwen en vooral bij jongere mensen [97](#page=97).
#### 10.2.3 Suïcidale gedachten
In België heeft 14% van de bevolking minstens één keer ernstig aan zelfmoord gedacht, waarvan 5% in het voorbije jaar (15% vrouwen, 13% mannen). In Vlaanderen bedraagt dit 13% ooit en 5% in het voorbije jaar [97](#page=97).
#### 10.2.4 Culturele verschillen
Vlaamse adolescenten rapporteren significant meer risicofactoren dan Nederlandse adolescenten, waaronder meer negatieve levensgebeurtenissen, meer angstgevoelens, en meer alcohol- en drugsgebruik. Ze ervaren ook minder beschermende factoren, zoals minder probleem-georiënteerde coping en minder communicatie over problemen met volwassenen. Zelfstigma, de overtuiging dat men sterk is als men het alleen oplost, leidt ertoe dat Vlamingen minder snel hulp zoeken [98](#page=98).
### 10.3 Oorzaken en risicofactoren
Suïcidaal gedrag is complex en multifactorieel, zelden terug te voeren op één enkele oorzaak. Het ontstaat door een combinatie van kwetsbaarheidsfactoren (trait-factoren), stressfactoren (state-factoren), en de afwezigheid van beschermende factoren [98](#page=98).
#### 10.3.1 Neurobiologische factoren (trait-factoren)
Het serotonerge neurotransmissiesysteem speelt een rol; een minder goed werkend systeem kan leiden tot heftige emoties vanuit het limbisch systeem, mede door de aansturing van de prefrontale cortex. Een genetische kwetsbaarheid voor een minder goed werkend serotonerg systeem kan de kans op overspoeling vergroten. Hyperactiviteit van de HPA-as (stress-systeem) kan bijdragen, waarbij continu een verhoogd cortisolniveau wordt gemeten [98](#page=98).
#### 10.3.2 Psychologische factoren (trait-factoren)
Deze omvatten impulsiviteit, moeite met stemmingsregulatie, overreactiviteit op negatieve sociale signalen (zoals boze gezichten die het pijncentrum activeren), rigide en dichotoom denken (zwart-witdenken), problemen met besluitvorming en probleemoplossend vermogen, en hopeloosheid [98](#page=98).
#### 10.3.3 Sociale factoren (state-factoren)
Deze omvatten gezinskenmerken (verlieservaringen, problemen, familiale psychopathologie), het sociale netwerk, traumatische of stressvolle gebeurtenissen, en maatschappelijke factoren [98](#page=98).
#### 10.3.4 Psychiatrische factoren (90%)
Een aanzienlijk deel van de suïcidaliteit is geassocieerd met psychiatrische stoornissen, waaronder depressieve stoornis, bipolaire stoornis, middelengebruik, eetstoornissen (Anorexia Nervosa met hogere suïciderisico, Boulimia Nervosa met meer pogingen), schizofreniespectrumstoornissen, en persoonlijkheidsstoornissen (Borderline bij vrouwen, antisociale persoonlijkheidsstoornis bij mannen) [99](#page=99).
#### 10.3.5 Verklarend integratief model voor suïcidaal gedrag
Dit model integreert de verschillende neurobiologische, psychologische, sociale en psychiatrische factoren die bijdragen aan suïcidaal gedrag [99](#page=99).
### 10.4 Aanpak
De aanpak van suïcidaal gedrag omvat detectie, risicoformulering en interventie [99](#page=99).
#### 10.4.1 Detectie: signaalherkenning en risicoformulering
Signaalherkenning en risicoformulering zijn cruciaal, maar moeilijk te voorspellen. De inschatting is gebaseerd op aanwezige signalen, risico- en beschermende factoren, en de bespreking met de patiënt [99](#page=99).
##### 10.4.1.1 Signaalherkenning
Het merendeel van de personen die overlijden aan suïcide, geeft vooraf signalen (60-75%). Deze signalen kunnen expliciet zijn (praten over de dood, methoden zoeken) of indirect (leven is zinloos, ik ben een last). Waarschuwingssignalen omvatten uitingen van hopeloosheid, woede, roekeloos gedrag, toenemend middelengebruik, sociale terugtrekking, angst, agitatie, slaapproblemen en sterke stemmingswisselingen. Het is essentieel om te beseffen dat signalen per persoon verschillen, meerdere signalen het risico verhogen, en dat signalen ook symptomen van andere problematiek kunnen zijn. Het **essentiële element is om suïcidaliteit bespreekbaar te maken en te bevragen.** [100](#page=100) [99](#page=99).
##### 10.4.1.2 Bevraagen/ gesprek aangaan
Praten over suïcidaliteit is noodzakelijk om risico te detecteren, de ernst in te schatten, en de patiënt de mogelijkheid te geven open te spreken, wat erkenning biedt, opluchting geeft, en helpt bij het ordenen van gedachten. Het stellen van vragen over suïcidaliteit leidt niet tot het uitlokken van gedachten [100](#page=100).
**Wat werkt:** Rustig en open praten, luisteren en begrijpen, erkenning geven voor gevoelens, motieven bevragen, zorgbehoeften bespreken, hulp aanmoedigen, omgeving betrekken, en peilen naar positieve, beschermende factoren [100](#page=100).
**Wat werkt niet:** Veroordelen, direct positieve zaken aanhalen, onmiddellijk oplossingen aandragen, valse hoop geven, proberen te overtuigen om te leven, minimaliseren, of in discussie gaan .
##### 10.4.1.3 Wat moet je weten over suïciderisico?
Suïcidaliteit fluctueert dagelijks en is contextafhankelijk. Suïcide is moeilijk te voorspellen; de helft van de suïcides gebeurt bij personen ingeschat als 'laag risico'. Risico-niveaus en kleurcodes zijn weinig betrouwbaar. De focus dient te verschuiven van risicobeoordeling naar exploratie, waarbij suïcidaliteit blijvend bespreekbaar wordt gemaakt en interventies worden opgezet om risico's te verlagen en beschermende factoren te verhogen. Het is belangrijk om herhaaldelijk te bevragen en de risicoformulering regelmatig aan te vullen, aangezien het een momentopname betreft .
##### 10.4.1.4 Wat breng je in kaart met risicoformulering + belangrijke vragen
De risicoformulering omvat de volgende aspecten:
* **A: Suïcidale ideatie:** Frequentie, intensiteit, 'capability' (mate waarin iemand in staat is suïcidaal gedrag te stellen). Belangrijke vragen gaan over hoe lang men er al aan denkt, hoe vaak, hoe sterk de gedachten zijn, hoe deze ervaren worden (angst, geruststelling), en angst om controle te verliezen .
* **Concreetheid van plannen:** Vragen naar de aanwezigheid en vorm van concrete plannen, evenals eventuele voorbereidingen (medicijnen sparen, testament). Hoe concreter, hoe hoger het risico .
* **B: Risicofactoren:** Aandacht voor eerdere pogingen, middelengebruik, gebrek aan sociale steun, trauma en de omgeving, conform het verklarend model .
* **C: Huidige hulpbronnen en beschermende factoren:** Emotieregulerende vaardigheden, sociaal contact en steun .
* **D: Voorspelbare veranderingen en toekomstperspectief:** Gebeurtenissen in de nabije toekomst met mogelijke impact .
* **Ambivalentie:** Nagaan hoe men het tot nu toe volgehouden heeft, wat men nog tegenhoudt (twijfel, hoop, familie), en de inschatting van de gevolgen voor anderen .
#### 10.4.2 Interventie (evidence based)
Interventies kunnen worden onderverdeeld in korte termijn (acute fase) en lange termijn.
##### 10.4.2.1 Korte termijn psychologische interventies: Safety plan
Het safety plan (ook wel veiligheidsplan, crisisplan of signaleringsplan genoemd) is een ondersteunende tool voor bespreekbaarheid, wetenschappelijk onderbouwd en internationaal aanbevolen. Het vermindert het risico op suïcidaal gedrag met 43%. Het wordt samen met de patiënt opgesteld en helpt bij het herkennen van suïcidale processen en het beter hanteren van crises .
**Basiscomponenten van een Safety Plan:** .
1. Herkennen van waarschuwingssignalen .
2. Identificeren en hanteren van zelfstandig toepasbare copingsstrategieën .
3. Gebruik maken van contacten voor afleiding (gezonde sociale settings, steunende familie) .
4. Familie of vrienden contacteren die kunnen helpen bij crisis en met wie suïcidaliteit besproken kan worden .
5. Contact opnemen met professionele hulpverleners .
6. Mogelijkheid tot gevaarlijke middelen verminderen .
7. "Reasons for living": wat maakt dat de patiënt volhoudt (positieve aspecten) .
##### 10.4.2.2 Lange termijn psychologische interventies
* **Cognitieve gedragstherapie (CGT):** Gericht op onderliggende betekenissen, copingmechanismen .
* **Problem-solving therapie:** Leren verschuiven van probleem/hopeloosheid naar mogelijkheden .
* **Dialectische gedragstherapie (DGT):** Richt zich op emotieregulatie en copingmechanismen .
* **Schematherapie:** Aanpakken van disfunctionele schema's en bijbehorend gedrag .
* **Toekomstgerichte training:** Een groepstraining die zich richt op het denken in mogelijkheden en het vormen van een beeld van de toekomst door het stellen van kleine persoonlijke doelen. Deze training is gebaseerd op technieken uit CGT, motivationele gespreksvoering, probleemoplossende therapie en positieve psychologie. Een RCT-studie toonde significante afnames van zelfmoordgedachten, depressieve klachten en hopeloosheid aan .
* **Online tools:** Applicaties zoals 'backup' en 'Think Life' bieden handvatten om crises beter het hoofd te bieden, met elementen van coping, sociale ondersteuning en safety planning. 'Think Life' is een zelfhulpcursus in zes stappen gebaseerd op CGT en DGT .
### 10.5 Mythes
* Degene die erover praten, doen het niet (aangezien het puur aandacht zoekt) .
* Spreken over suïcide vergroot de kans dat iemand ernaar handelt .
* Als een psychiatrische stoornis wordt behandeld, verdwijnt suïcidaliteit vanzelf .
#### 10.5.1 Belangrijk: suïcidaliteit moet apart aangepakt worden!
Suïcidaliteit ontwikkelt zich vaak in samenspel met een psychiatrische aandoening zoals depressie, maar is niet louter een symptoom daarvan. Het behandelen van de depressie garandeert niet dat suïcidaliteit automatisch vermindert; een specifieke aanpak is vereist. Zelfmoordgedachten kunnen worden beschouwd als copingmechanismen voor negatieve gevoelens en mentale pijn, waarbij ze een uitweg bieden. Dit leereffect kan ertoe leiden dat suïcidale gedachten opnieuw optreden bij moeilijke levensgebeurtenissen als vorm van escape of coping .
---
## Veelgemaakte fouten om te vermijden
- Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens
- Let op formules en belangrijke definities
- Oefen met de voorbeelden in elke sectie
- Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen
Glossary
| Term | Definition |
|------|------------|
| Wanigen | Vaststaande overtuigingen die niet vatbaar zijn voor feiten die ermee in tegenspraak zijn, en die niet passend zijn binnen de cultuur of religie van de patiënt. |
| Hallucinaties | Zintuiglijke ervaringen die plaatsvinden zonder dat er een externe stimulus is; waarnemingen met de zintuigen (horen, zien, ruiken, proeven, voelen) zonder externe prikkel. |
| Auditieve hallucinaties | Zintuiglijke ervaringen waarbij men geluiden hoort, het meest voorkomend zijn stemmen. |
| Visuele hallucinaties | Zintuiglijke ervaringen waarbij men visuele waarnemingen doet, zoals lichtflitsen of het zien van objecten die er niet zijn. |
| Tactiele hallucinaties | Zintuiglijke ervaringen waarbij men voelt dat er iets op of in het lichaam aanwezig is, zoals krioelende beestjes. |
| Olfactorische hallucinaties | Zintuiglijke ervaringen waarbij men geuren waarneemt die er niet zijn, zoals de geur van rot of zwavel. |
| Gustatorische hallucinaties | Zintuiglijke ervaringen waarbij men smaken waarneemt die er niet zijn, zoals de smaak van rot voedsel of faeces. |
| Gedesorganiseerd denken | Een verstoring in de vorm van denken, waarbij gedachtegangen tangentialiteit, neologismen, gedachteblokkering en gestoord taalbegrip kunnen optreden. |
| Negatieve symptomen | Symptomen die duiden op een verlies van normaal gedrag, zoals affectieve vervlakking, initiatiefverlies, alogie, anhedonie en sociaal terugtrekgedrag. |
| Electro-convulsie therapie (ECT) | Een behandelingsvorm waarbij een stuipaanval wordt uitgelokt door middel van een elektrische schok, wat kan leiden tot verbetering van psychotische symptomen. |
| Lobotomie | Een chirurgische ingreep waarbij delen van de witte stof in het frontale hersengebied worden aangetast of verwijderd, oorspronkelijk toegepast om psychische stoornissen te behandelen. |
| Kwetsbaarheid-stress model | Een theoretisch model dat stelt dat psychische stoornissen ontstaan door een interactie tussen genetische kwetsbaarheid en omgevingsstressoren. |
| Dopamine | Een neurotransmitter die betrokken is bij beloningssystemen, motivatie en motorische functies; een disbalans wordt geassocieerd met verschillende psychische stoornissen. |
| Serotonine | Een neurotransmitter die invloed heeft op stemming, slaap en eetlust; veranderingen hierin worden geassocieerd met depressie en angststoornissen. |
| Antipsychotica | Medicijnen die worden gebruikt om psychotische symptomen, zoals wanen en hallucinaties, te behandelen door de dopamine-activiteit in de hersenen te beïnvloeden. |
| Antidepressiva | Medicijnen die worden gebruikt om depressieve symptomen te behandelen, vaak door de neurotransmitters serotonine en noradrenaline te beïnvloeden. |
| SSRI (Selectieve Serotonine Reuptake Inhibitor) | Een klasse antidepressiva die de heropname van serotonine in de synapsen blokkeert, wat leidt tot verhoogde serotonineconcentraties in de hersenen. |
| SNRI (Serotonine Noradrenaline Reuptake Inhibitor) | Een klasse antidepressiva die zowel de heropname van serotonine als noradrenaline blokkeert. |
| NDRI (Noradrenaline Dopamine Reuptake Inhibitor) | Een klasse antidepressiva die de heropname van noradrenaline en dopamine blokkeert. |
| Lithium | Een stemmingsstabilisator die wordt gebruikt bij de behandeling van bipolaire stoornissen; vereist monitoring van bloedspiegels vanwege toxische bijwerkingen. |
| Psycho-educatie | Het verstrekken van informatie aan patiënten en hun omgeving over een ziekte, met als doel de therapietrouw, het inzicht en het algemene welzijn te verbeteren. |
| Psychotherapie | Een behandeling van psychische stoornissen door middel van gesprekken, met diverse technieken zoals cognitieve gedragstherapie (CGT) en dialectische gedragstherapie. |
| CBT (Cognitieve Gedragstherapie) | Een vorm van psychotherapie die zich richt op het identificeren en veranderen van disfunctionele gedachten en gedragingen. |
| PTSD (Posttraumatische Stressstoornis) | Een psychische stoornis die kan ontstaan na blootstelling aan een traumatische gebeurtenis, gekenmerkt door intrusieve herinneringen, vermijding en verhoogde alertheid. |
| Aanpassingsstoornis | Een emotionele of gedragsmatige reactie op een identificeerbare stressor, die leidt tot aanzienlijke lijdensdruk of beperkingen in functioneren. |
| Dopaminerg systeem | Een netwerk in de hersenen dat betrokken is bij beloning, motivatie en beweging, met dopamine als belangrijkste neurotransmitter. |
| Neuroplasticiteit | Het vermogen van de hersenen om zich aan te passen en nieuwe verbindingen te vormen, wat cruciaal is voor leren en herstel. |
| HPA-as (Hypothalamus-Hypofyse-Bijnier-as) | Een neuro-endocrien systeem dat betrokken is bij de stressrespons van het lichaam, met de productie van cortisol. |
| BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) | Een eiwit dat neurogenese en neuroplasticiteit bevordert, en waarvan een tekort geassocieerd wordt met depressie. |
| Suïcidaal proces | Het traject van eerste gedachten aan zelfdoding tot de daadwerkelijke uitvoering, gekenmerkt door een opeenvolging van gedachten, plannen en gedragingen. |
| Suïcidale ideatie | Zelfmoordgedachten, variërend van vage gedachten tot concrete plannen. |
| Safety Plan | Een hulpmiddel, opgesteld in samenwerking met de patiënt, om waarschuwingssignalen te herkennen, copingstrategieën te hanteren en hulp te zoeken in geval van een suïcidale crisis. |
| Genderdysforie | Klinisch significante lijdensdruk of beperkingen in functioneren veroorzaakt door een incongruentie tussen de ervaren genderidentiteit en het toegewezen geslacht. |
| Genderidentiteit | De subjectieve ervaring van een persoon om man, vrouw, beide, geen van beide, of een andere genderidentiteit te hebben. |
| Cross-dressing | Het dragen van kleding die typisch geassocieerd wordt met het andere gender, niet noodzakelijkerwijs gerelateerd aan genderidentiteit of seksuele opwinding. |
| Transgender | Een parapluterm voor personen wier genderidentiteit of genderuitdrukking verschilt van het geslacht dat hen bij de geboorte is toegewezen. |
| Parafilie | Een seksuele interesse die afwijkt van de norm, zonder dat dit noodzakelijkerwijs leidt tot lijdensdruk of schade. |
| Parafiele stoornis | Een parafilie die leidt tot klinisch significante lijdensdruk, beperkingen in functioneren, of schade bij zichzelf of anderen. |
| Exhibitionisme | Seksuele opwinding door het blootstellen van geslachtsdelen aan een nietsvermoedende persoon. |
| Voyeurisme | Seksuele opwinding door het observeren van een nietsvermoedende persoon die naakt is, zich uitkleedt of seksuele activiteit onderneemt. |
| Frotteurisme | Seksuele opwinding door het aanraken of wrijven tegen een niet-toestemmende persoon. |
| Pedofilie | Een parafiele stoornis waarbij seksuele interesse gericht is op prepuberale kinderen. |
| Neurocognitieve stoornis | Een stoornis gekenmerkt door achteruitgang in cognitieve functies, zoals geheugen, taal, en executieve functies, veroorzaakt door een onderliggende pathologie. |
| Alzheimer (ziekte van) | Een neurodegeneratieve ziekte die leidt tot progressieve cognitieve achteruitgang, gekenmerkt door de aanwezigheid van amyloïde plaques en tau-tangles in de hersenen. |
| Frontotemporale lobaire degeneratie (FTD) | Een groep neurodegeneratieve ziekten die gekenmerkt worden door atrofie van de frontale en/of temporale hersenkwabben, leidend tot gedragsveranderingen of taalproblemen. |
| Lewy-body ziekte | Een neurodegeneratieve ziekte die zowel kenmerken van Alzheimer als Parkinson vertoont, met ophoping van Lewy-lichaampjes in de hersenen. |
| Vasculaire dementie | Cognitieve achteruitgang veroorzaakt door cerebrovasculaire aandoeningen, zoals beroertes. |
| Syndroom van Korsakov | Een ernstige geheugenstoornis, vaak veroorzaakt door een vitamine B1-deficiëntie als gevolg van chronisch alcoholmisbruik, gekenmerkt door amnesie en confabulatie. |
| Suïcide | Een daad met fatale afloop, geïnitieerd en uitgevoerd met de intentie of verwachting van een fatale afloop. |
| Suïcidepoging | Een opzettelijk, niet-fataal, niet-habitueel gedrag, ongeacht suïcidale intentie, dat iemand initieert en uitvoert met de verwachting van of het nemen van een risico op overlijden of lichamelijke schade. |
| Automutilatie | Habitueel, niet-suïcidaal gedrag met als doel het toebrengen van lichamelijke schade, vaak als copingmechanisme. |
| Serotonerge neurotransmissie | Het proces waarbij serotonine als neurotransmitter wordt gebruikt om signalen over te brengen tussen zenuwcellen. |
| Dopaminerg systeem | Een systeem in de hersenen dat betrokken is bij beloning, motivatie en beweging, waarbij dopamine als neurotransmitter fungeert. |
| GABA | Gamma-aminoboterzuur, een remmende neurotransmitter in de hersenen die een kalmerend effect heeft. |
| Dopamine D2 receptor (DRD2) gen | Een gen dat codeert voor de dopamine D2-receptor, een belangrijk doelwit voor veel verslavende middelen. |
| Onttrekkingssymptomen | Lichamelijke en psychische symptomen die optreden wanneer iemand stopt met het gebruik van een verslavend middel na langdurig gebruik. |
| Tolerantie | Een farmacologisch fenomeen waarbij een steeds hogere dosis van een middel nodig is om hetzelfde effect te bereiken. |
| Amnesie | Geheugenverlies, het onvermogen om informatie te herinneren of nieuwe informatie op te slaan. |
| Confabulatie | Het opvullen van geheugenlacunes met verzonnen of verwrongen herinneringen, zonder de intentie om te liegen. |
| Epigenetica | Studie van erfelijke veranderingen in genexpressie die niet veroorzaakt worden door veranderingen in de DNA-sequentie zelf, maar door modificaties aan het DNA of de histonen. |
| Methylatie | Een epigenetische modificatie waarbij een methylgroep aan het DNA wordt gebonden, wat de genexpressie kan beïnvloeden. |
| Traumatherapie | Een psychotherapeutische behandeling gericht op het verwerken van traumatische ervaringen. |
| EMDR (Eye Movement Desensitisation and Reprocessing) | Een psychotherapeutische methode die gebruikmaakt van oogbewegingen of andere bilaterale stimulatie om traumatische herinneringen te verwerken. |
| Benzodiazepines (BDZ) | Een klasse medicijnen die kalmerend en anxiolytisch werken door interactie met GABA-receptoren. |
| Alcohol-onttrekkingssyndroom | Een reeks symptomen die optreden na het plotseling stoppen of sterk verminderen van alcoholgebruik bij mensen die er afhankelijk van zijn. |
| Disulfiram (Antabuse) | Een medicijn dat wordt gebruikt bij de behandeling van alcoholverslaving; het veroorzaakt een onaangename reactie bij consumptie van alcohol. |
| Acamprosate | Een medicijn dat wordt gebruikt bij de behandeling van alcoholverslaving, mogelijk door de balans van GABA en glutamaat te herstellen. |
| Naltrexone | Een opioïde antagonist die de belonende effecten van alcohol en opioïden kan verminderen. |
| AA (Alcoholics Anonymous) | Een internationale gemeenschap van mensen die problemen hebben met alcohol, die elkaar ondersteunen om nuchter te blijven. |
| Genderincongruentie | De discrepantie tussen het ervaren gender en het toegewezen geslacht. |
| Detransitie | Het proces waarbij iemand stopt met of terugkomt van een genderbevestigende transitie. |
| Seksverslaving | Een dwangmatige en excessieve interesse in seksuele activiteiten die schadelijke gevolgen heeft voor het leven van een persoon. |
| Amnestische stoornis | Een ernstige stoornis van het geheugen, waarbij het vermogen om nieuwe informatie te leren of oude informatie te herinneren sterk is aangetast. |
| Wernicke syndroom | Een acute neurologische aandoening veroorzaakt door een tekort aan thiamine (vitamine B1), gekenmerkt door verwardheid, oogspierverlamming en ataxie. |