Samenvatting middel gerelateerde stoornissen.docx

# Classificatie en criteria van middelgerelateerde en verslavingsstoornissen Hier is de samenvatting voor het onderwerp "Classificatie en criteria van middelgerelateerde en verslavingsstoornissen", opgesteld in het Nederlands, volgens de gestelde richtlijnen. ## 1. Classificatie en criteria van middelgerelateerde en verslavingsstoornissen Dit onderwerp behandelt de diagnostische criteria voor middelgerelateerde en verslavingsstoornissen volgens de DSM-5, inclusief de verschillende clusters van criteria, tolerantie en ontwenningsverschijnselen, en kijkt ook naar stoornissen veroorzaakt door specifieke middelen zoals alcohol. ### 1.1 Inleiding en prevalentie De 'treatment gap' bij middelgerelateerde stoornissen, met name alcoholverslaving, is aanzienlijk; de gemiddelde duur tussen het ontstaan van symptomen en het zoeken naar behandeling bedraagt 18 jaar. Dit komt doordat stoornissen vaak niet worden gedetecteerd en door patiënten worden geminimaliseerd. Wereldwijd is er tussen 1990 en 2016 weinig verandering in de prevalentie van druggebruik geweest, met een lichte afname. Gedragsverslavingen laten daarentegen een sterke opkomst zien en zullen waarschijnlijk worden opgenomen in toekomstige DSM-versies, gezien hun grote impact op het dagelijks leven. Voorbeelden van gedragsverslavingen met een aanzienlijke prevalentie zijn internetverslaving (7%), internetgaming (2,5%), sociale mediagebruik (5%) en gokverslaving (0,1% tot 5,8%). ### 1.2 DSM-5 criteria voor middelgerelateerde en verslavingsstoornissen De DSM-5 hanteert voor middelgerelateerde en verslavingsstoornissen een reeks criteria die een problematisch patroon van middelgebruik aangeven, gekenmerkt door de activatie van beloningscircuits in de hersenen. Er zijn in totaal 11 criteria, onderverdeeld in vier clusters: #### 1.2.1 Cluster 1: Beperkte controle over middelgebruik Deze criteria betreffen de moeite die iemand heeft met het beheersen van het middelengebruik: 1. Het middel in grotere hoeveelheden of langduriger gebruiken dan de bedoeling was. 2. Persisterende wens of vergeefse pogingen om het gebruik te verminderen of onder controle te houden. 3. Veel tijd besteden aan het verkrijgen, gebruiken of herstellen van de effecten van het middel. 4. Hunkering (craving) of een sterke wens of drang tot het gebruik van het middel. #### 1.2.2 Cluster 2: Sociale beperkingen Deze criteria richten zich op de negatieve sociale consequenties van het middelengebruik: 5. Recidiverend gebruik, met het niet nakomen van verplichtingen op het werk, op school of thuis. 6. Aanhoudend gebruik, ondanks sociale of interpersoonlijke problemen die hierdoor worden veroorzaakt of verergerd. 7. Belangrijke sociale, beroepsmatige of vrijetijdsactiviteiten opgeven of verminderen. #### 1.2.3 Cluster 3: Risicogebruik Deze criteria betreffen situaties waarin het middelengebruik fysiek gevaarlijk is: 8. Recidiverend gebruik in situaties waarin dit fysiek gevaar oplevert. 9. Continueren van het gebruik, ondanks de kennis dat er door het middel een lichamelijk of psychisch probleem is. #### 1.2.4 Cluster 4: Farmacologische criteria Dit zijn de neurobiologische kenmerken van verslaving: 10. Tolerantie: de behoefte aan een duidelijk toegenomen hoeveelheid van het middel om een intoxicatie of het gewenste effect te bereiken, of een duidelijk verminderd effect bij voortgezet gebruik van dezelfde hoeveelheid. 11. Ontwenningsverschijnselen: een middelspecifiek onttrekkingssyndroom dat optreedt bij staken of afbouwen van het middelengebruik. #### 1.2.5 Ernstindicatie De ernst van de stoornis wordt bepaald door het aantal criteria dat aan de orde is: * **Licht/redelijk:** 2-3 criteria * **Matig:** 4-5 criteria * **Ernstig:** 6 of meer criteria > **Tip:** Het onderscheid tussen middelmisbruik en middelenafhankelijkheid zoals in de DSM-IV is in de DSM-5 vervallen ten gunste van een breder concept van "middelgerelateerde en verslavingsstoornissen". Houd dit verschil in gedachten bij het interpreteren van oudere literatuur. ### 1.3 Stoornissen veroorzaakt door een middel of medicatie Deze stoornissen worden direct veroorzaakt door het gebruik van een middel of medicijn en omvatten: #### 1.3.1 Intoxicatie door een middel (of medicatie) Dit is een omkeerbaar, middelspecifiek syndroom als gevolg van recente inname. Het manifesteert zich door klinisch significante problematische gedragsveranderingen of psychische veranderingen door de effecten van het middel op het centrale zenuwstelsel tijdens of kort na het gebruik. Elk middel kan een specifieke intoxicatie veroorzaken, die niet altijd uniform is. #### 1.3.2 Onttrekking van een middel (of medicatie) Dit is een middelspecifieke problematische gedragsverandering, met bijbehorende somatische en cognitieve verschijnselen, als gevolg van het staken of afbouwen na langdurig en intensief gebruik. Het leidt tot klinisch significante lijdensdruk of beperkingen in sociaal of beroepsmatig functioneren. Onttrekking van slaapmiddelen of alcohol kan levensbedreigend zijn, terwijl dit bij andere middelen ernstig ongemak kan veroorzaken. #### 1.3.3 Psychische stoornissen door middel/medicatie Dit zijn psychische stoornissen die ontstaan als direct gevolg van het middelengebruik, zoals psychotische stoornissen, bipolaire stoornissen, depressieve stoornissen of angststoornissen door alcohol. ### 1.4 Specifieke stoornissen en neurobiologie #### 1.4.1 De gokstoornis De gokstoornis is een voorbeeld van een gedragsverslaving en wordt gekenmerkt door persisterend en recidiverend problematisch gokgedrag, met specifieke criteria zoals het steeds meer geld inzetten voor opwinding, rusteloosheid bij minderen, herhaalde onsuccesvolle pogingen tot stoppen, preoccupatie met gokken, gokken bij onlustgevoelens, terugkeren om verliezen te winnen, liegen over de ernst, en het in gevaar brengen van relaties, werk of opleiding. Kenmerkend is ook de vervormde denkinhoud, zoals ontkenning of het gevoel van controle over de uitkomst. Suïcidaliteit komt hierbij significant vaker voor dan bij depressieve stoornissen. #### 1.4.2 Neurobiologie van afhankelijkheid: het dopaminerg systeem Het beloningssysteem in de hersenen, met name de dopaminerge mesolimbische baan, speelt een cruciale rol bij verslaving. Zowel bepaalde middelen (zoals stimulerende middelen en alcohol) als gedragingen kunnen deze baan activeren, wat leidt tot de vrijzetting van dopamine. Dopamine is betrokken bij leer- en beloningsroutes. * **Structuur:** De kern van het dopamine systeem bevindt zich in de substantia nigra, van waaruit een baan loopt naar de nucleus accumbens, een gebied dat centraal staat bij verslaving. * **Associatief leren:** Herhaalde beloningen worden geassocieerd met signalen die eraan voorafgingen (bijvoorbeeld de omgeving, geuren, gevoelens). De hippocampus helpt deze verbanden te onthouden. * **Signaalreactie:** Uiteindelijk reageren dopamineroutes op de signalen die geassocieerd zijn met het middel of gedrag, in plaats van op de beloning zelf. Dit verklaart waarom omgevingsfactoren drugszoekend gedrag kunnen uitlokken. * **Directe vs. indirecte stimulatie:** Middelen kunnen het dopaminerg systeem op verschillende manieren stimuleren: * **Indirect:** Door in te werken op presynaptische heterologe receptoren. * **Direct:** Door rechtstreeks effect te hebben op het dopaminerg neuron in de synaptische spleet, waardoor de dopamine-transporteurs worden geremd of omgekeerd, wat leidt tot een overvloed aan dopamine. * **Fysiologische functie:** Het beloningssysteem zorgt ervoor dat we overlevingsgerelateerde activiteiten zoals eten en voortplanting als prettig ervaren. Drugs en lichaamseigen substanties zoals endorfines, anandamide en acetylcholine activeren dezelfde receptoren en beloningsroutes. * **Uitputting en veranderingen:** Sterke toename van dopamineactiviteit door middelengebruik kan leiden tot uitputting van de midbrain dopamine neuronen. Na verloop van tijd wordt het beloningssysteem minder gevoelig voor zowel drugseffecten (tolerantie) als natuurlijke beloningen. Dit vermindert de motivatie voor alledaagse prikkels. Lange termijnveranderingen in corticale regio's tasten zelfregulatie en besluitvorming aan, waardoor het moeilijker wordt om impulsen te weerstaan. #### 1.4.3 Risicofactoren voor verslaving * **Jonge leeftijd:** De piekprevalentie van middelgerelateerde stoornissen ligt in de late adolescentie en vroege volwassenheid. Individuen die op jonge leeftijd beginnen met middelengebruik, hebben een grotere kans op persistentie op latere leeftijd. * **Jeugdervaringen:** Verwaarlozing, misbruik, en middelengebruik bij ouders of verzorgers kunnen leiden tot chronische stress, wat individuen vatbaar maakt voor psychopathologie, waaronder middelengebruik. * **Epigenetica en genetica:** Genetische aanleg kan worden gemoduleerd door omgevingsfactoren via epigenetische veranderingen. Chronisch middelengebruik beïnvloedt de genexpressie, waardoor de kwetsbaarheid voor verslaving op latere leeftijd kan toenemen. ### 1.5 Middelen en middelspecifieke syndromen #### 1.5.1 Alcohol en sedativa * **Alcohol (ethanol):** Werkt door GABA-stimulatie (vermindert angst en prikkelbaarheid) en glutamaat-inhibitie (vermindert excitatie). Het stimuleert ook opiaten en zet endocannabinoïden vrij, wat indirect het dopaminerg systeem activeert. * **Sedativa (Benzodiazepines):** Deze medicijnen maken cellen negatief, verminderen lichamelijke en psychische angst, hebben een hypnotisch effect, werken spierverslappend en anti-epileptisch. Voorbeelden zijn Diazepam, Lorazepam en Alprazolam. Hun directe en snel werkende effect vergroot de kans op verslaving. #### 1.5.2 Alcoholgerelateerde stoornissen * **Stoornis in het alcoholgebruik:** Gediagnosticeerd volgens de 11 DSM-5 criteria, onderverdeeld in de vier clusters. Ernst wordt bepaald door het aantal criteria. * **Remissie:** Specificaties voor "vroege remissie" (geen criteria gedurende minstens 3 maanden, maar minder dan een jaar, behalve craving) en "langdurige remissie" (geen criteria gedurende minstens een jaar, behalve craving) zijn belangrijk. Een "gereguleerde omgeving" kan ook van toepassing zijn. * **Screening:** De AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) is een veelgebruikt instrument voor snelle screening. * **Alcoholintoxicatie:** Kenmerkt zich door gedragsmatige (verwardheid, agressie, desoriëntatie, verminderde coördinatie, slecht zicht, sufheid) en lichamelijke symptomen (misselijkheid, braken, bleke huid, onregelmatige ademhaling, wijde pupillen, koude lichaamstemperatuur). Ernstige symptomen zoals bewustzijnsverlies, coma en ademhalingsstilstand zijn levensbedreigend. * **Alcoholonttrekkingssyndroom:** Omvat symptomen zoals autonome hyperactiviteit (zweten, hoge pols), handtremor, insomnia, misselijkheid, hallucinaties (visueel, tactiel, auditief), psychomotorische agitatie, angst, en grand mal insulten. De CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol, revised) is een gestandaardiseerde beoordelingstool. * **Behandeling:** Detoxificatie, lichamelijk onderzoek, toediening van vitamines (met name B1, thiamine), ondersteuning, langwerkende benzodiazepines, motivationeel proces, en planning van langdurige follow-up met medicamenteuze en psychotherapeutische ondersteuning. * **Andere stoornissen door alcohol:** Psychotische stoornis, bipolaire stoornis, depressieve stoornis, angststoornis, slaapstoornis, seksueel disfunctioneren, en neurocognitieve stoornissen (uitgebreid of beperkt). * **Co-morbide stoornissen:** Naast de directe effecten van alcohol op de hersenen, kunnen er ook psychische (gedragsproblemen, depressiviteit, angst, insomnia) en somatische problemen optreden, zoals perifere neuropathie, geheugenstoornissen, levercirrose, pancreatitis, en cardiovasculaire aandoeningen. Het Wernicke-Korsakov syndroom is een ernstige complicatie gerelateerd aan thiaminetekort. #### 1.5.3 Terugvalpreventie bij alcohol * **Medicamenteuze opties (altijd in combinatie met psychosociale opvolging):** * **Disulfiram (Antabuse®):** Werkt als een aversief middel door de afbraak van acetaldehyde te remmen, wat leidt tot onaangename symptomen bij alcoholgebruik. Niet geschikt bij ernstige lever- of nierinsufficiëntie, cardiovasculair lijden, COPD of epilepsie. * **Acamprosate (Campral®):** Normaliseert de glutamaterge excitatie die optreedt bij alcoholonttrekking en werkt als een GABA-receptor agonist en NMDA-glutamaatreceptor antagonist. * **Naltrexone:** Een opiaat antagonist die de door alcohol geïnduceerde dopaminevrijzetting in de nucleus accumbens blokkeert, waardoor de aangename effecten van alcohol worden verminderd en alcohol-craving afneemt. * **Niet-farmacologische behandelingen:** * **Korte interventies:** Counseling om motivatie voor gedragsverandering te vergroten. * **Motiverende gespreksvoering:** Een counselingtechniek gericht op het verkennen en oplossen van weerstand tegen verandering. * **12-stappen programma (AA):** Een spirituele beweging met nadruk op overgave aan een Hogere Macht voor herstel. --- # Neurobiologische mechanismen van verslaving Dit onderwerp onderzoekt de rol van het dopaminerge systeem en de beloningscircuits in de hersenen bij de ontwikkeling van zowel middelen- als gedragsverslavingen, en hoe herhaalde beloningen de hersenen beïnvloeden. ### 2.1 Criteria voor middelgerelateerde en verslavingsstoornissen (DSM-5) De DSM-5 classificeert stoornissen in het gebruik van een middel als een problematisch patroon van middelengebruik dat leidt tot klinisch significante beperkingen of lijdensdruk, gediagnosticeerd door de aanwezigheid van minstens twee criteria binnen een periode van twaalf maanden. Deze criteria zijn geclusterd in vier groepen: #### 2.1.1 Beperkte controle over middelgebruik * **Middel in grotere hoeveelheden of langduriger dan bedoeld:** De hoeveelheid of duur van het gebruik overschrijdt de intentie. * **Aanhoudende wens of vergeefse pogingen tot vermindering of controle:** Er is een sterke wens om te stoppen of het gebruik te beperken, maar pogingen falen. * **Veel tijd besteed aan middel:** Aanzienlijke tijd wordt besteed aan het verkrijgen van het middel, het gebruiken ervan, of het herstellen van de effecten. * **Hunkering (craving) of sterke wens/drang:** Intense verlangens naar het middel zijn aanwezig. #### 2.1.2 Sociale beperkingen * **Recidiverend gebruik met niet nakomen van verplichtingen:** Het middelengebruik leidt tot het niet voldoen aan kernverplichtingen op werk, school, of thuis. * **Aanhoudend gebruik ondanks sociale/interpersoonlijke problemen:** Het gebruik gaat door, zelfs wanneer dit leidt tot of voortduurt ondanks sociale problemen. * **Opgeven van belangrijke activiteiten:** Essentiële sociale, beroepsmatige of recreatieve activiteiten worden opgegeven ten gunste van het middelengebruik. #### 2.1.3 Risicogebruik * **Recidiverend gebruik in fysiek gevaarlijke situaties:** Het middel wordt gebruikt in omstandigheden waar dit fysiek gevaar oplevert. * **Continueren ondanks kennis van fysiek of psychisch probleem:** Het gebruik gaat door, zelfs bij wetenschap van een lichamelijk of psychisch probleem dat hierdoor wordt veroorzaakt of verergerd. #### 2.1.4 Farmacologische criteria * **Tolerantie:** Er is behoefte aan een duidelijk hogere hoeveelheid van het middel om intoxicatie of het gewenste effect te bereiken, of een duidelijk verminderd effect bij voortgezet gebruik van dezelfde hoeveelheid. * **Onttrekkingsverschijnselen:** Specifieke syndromen treden op bij het staken of verminderen van het gebruik, en het middel (of een gerelateerde stof) wordt gebruikt om deze symptomen te verlichten of te voorkomen. Het aantal criteria dat aanwezig is, bepaalt de ernst van de stoornis: licht of redelijk (2-3 criteria), matig (4-5 criteria), of ernstig (6 of meer criteria). ### 2.2 Stoornissen door een middel of medicatie Deze stoornissen worden direct veroorzaakt door het gebruik van een middel of medicatie. #### 2.2.1 Intoxicatie door een middel (of medicatie) Dit is een omkeerbaar, middelspecifiek syndroom als gevolg van recente inname. Het uit zich in klinisch significante problematische gedragsmatige of psychische veranderingen door de effecten van het middel op het centrale zenuwstelsel tijdens of kort na gebruik. Elk middel heeft een specifieke intoxicatie die niet altijd hetzelfde kan zijn. #### 2.2.2 Onttrekking van een middel (of medicatie) Dit betreft een middelspecifieke problematische gedragsverandering, met bijbehorende somatische en cognitieve verschijnselen, als gevolg van het staken of afbouwen na langdurig en intensief gebruik. Dit kan leiden tot klinisch significante lijdensdruk of beperkingen in functioneren. Bij slaapmiddelen en alcohol kan onttrekking levensbedreigend zijn. ### 2.3 Gokstoornis De gokstoornis wordt gekenmerkt door persisterend en recidiverend problematisch gokgedrag, blijkend uit vier of meer van de volgende beperkingen binnen één jaar: * Meer geld inzetten voor opwinding. * Rusteloosheid en prikkelbaarheid bij vermindering of stoppen met gokken. * Herhaalde, onsuccesvolle pogingen om te minderen of te stoppen. * Preoccupatie met gokken (denken aan eerder gokken, plannen, manieren om aan geld te komen). * Gokken bij onlustgevoelens (hulpeloosheid, schuldgevoel, zorgen, somberheid). * Geld terugwinnen door opnieuw te gokken. * Vervormde denkinhoud, zoals ontkenning of een gevoel van macht en controle over kansspelen. * Belangrijke relaties, werk, opleiding, of carrière in gevaar gebracht of verloren. * Aanvankelijk financiële problemen verlichten door geld van anderen te lenen. Kenmerkend is vaak een vervormde denkinhoud, waarbij ontkenning en een gevoel van controle over de uitkomst centraal staan. Suïcidaliteit komt veelvuldig voor, soms vaker dan bij depressieve stoornissen. ### 2.4 Neurobiologie van verslaving: Dopamine en het beloningssysteem De ontwikkeling van verslaving, zowel voor middelen als gedrag, is sterk gerelateerd aan de activatie van het dopaminerge systeem en de beloningscircuits in de hersenen. #### 2.4.1 Van gebruikelijk gedrag naar verslaving Verslaving kan ontstaan aan diverse middelen (zoals heroïne, stimulerende middelen, alcohol, cannabis, tabak) en gedragingen (zoals gokken, werk, internetgebruik, winkelen). Dit proces begint met de activatie van dopamine-signalering in de hersenen door bepaalde drugs of gedragingen. #### 2.4.2 Het dopaminerge systeem en de nucleus accumbens De kern van het dopaminerge systeem, de substantia nigra, projecteert naar de nucleus accumbens. Deze baan is cruciaal voor verslaving en wordt gestimuleerd door drugsgebruik. Herhaalde beloningen leiden tot associaties met voorafgaande stimuli, die worden onthouden (o.a. door de hippocampus). Vanuit de nucleus accumbens lopen banen naar de hippocampus (voor geheugen van de beloning) en de frontale cortex (voor besluitvorming en keuze). Uiteindelijk reageren dopamineroutes op signalen die geassocieerd zijn met de beloning, in plaats van op de beloning zelf. Dit betekent dat omgevingsfactoren die geassocieerd worden met drugsgebruik reeds een toename van dopamine kunnen opwekken, wat leidt tot drugszoekend gedrag en "eetbuien" van de stof. In tegenstelling tot natuurlijke beloningen (zoals voedsel) waarbij dopamine afneemt na consumptie, verhogen middelen zoals stimulerende middelen en alcohol direct het dopaminegehalte. #### 2.4.3 Mechanismen van dopaminestimulatie in de nucleus accumbens Stimulatie van de nucleus accumbens kan op twee manieren plaatsvinden: * **Indirecte stimulatie:** Werkt in op het presynaptische neuron, bijvoorbeeld via heterologe receptoren waar verschillende stoffen op kunnen inwerken. * **Directe stimulatie:** Werkt in op de synaptische spleet bij de nucleus accumbens. Dit kan de werking van dopamine-transporters beïnvloeden, waardoor transporters stil komen te liggen of omgekeerd gaan werken, wat resulteert in een overmaat aan dopamine in de synaptische spleet. #### 2.4.4 Fysiologische functie en impact van verslaving Het beloningssysteem zorgt ervoor dat we activiteiten zoals eten en voortplanting als prettig ervaren, wat essentieel is voor overleving. Drugs en lichaamseigen substanties (zoals endorfines, anandamide, acetylcholine, dopamine) activeren de mesolimbische dopaminerge pathway. * **Uitputting van midbrain DA neuronen:** Sterke en herhaalde toenames van dopamineactiviteit door middelen kunnen uiteindelijk leiden tot uitputting van de dopaminerge neuronen. * **Reactie op signalen:** De hersenen reageren uiteindelijk meer op de signalen die geassocieerd zijn met drugsgebruik dan op de beloning zelf. * **Verminderde reactie op normale prikkels:** Na verloop van tijd wordt het beloningssysteem minder gevoelig voor zowel drugseffecten als voor andere, niet-drugsgerelateerde beloningen. Dit kan leiden tot verminderde motivatie voor alledaagse activiteiten. * **Impact op emoties en stress:** Langdurig middelengebruik veroorzaakt functionele veranderingen in corticale regio's die zelfregulatie en besluitvorming aantasten. Dit leidt tot dysfore toestanden en een verhoogde stressrespons, die het vermogen om driften te weerstaan verzwakken. #### 2.4.5 Risicofactoren voor verslaving * **Jonge leeftijd:** Piekprevalentie van stoornissen in het middelengebruik (SUD) is in de late adolescentie en vroege volwassenheid. Vroeg beginnend SUD voorspelt een grotere kans op persistentie op latere leeftijd. * **Omgevingsfactoren:** Verwaarlozing en misbruik in de kindertijd, evenals middelengebruik door ouders of verzorgers, kunnen chronische stress veroorzaken die individuen vatbaarder maakt voor psychopathologie, inclusief middelengebruik. * **Epigenetica:** Genetica kan gemoduleerd worden door omgevingssignalen via veranderingen in de chromatinestructuur, wat invloed heeft op genexpressie. Chronisch middelengebruik kan de regulatie van genen die bijdragen aan afhankelijkheid beïnvloeden. Nicotinegebruik tijdens de zwangerschap kan bijvoorbeeld de genexpressie van de foetus beïnvloeden, wat de kwetsbaarheid voor tabaksverslaving op latere leeftijd verhoogt. ### 2.5 Middelen en middelspecifieke syndromen: Alcohol en sedativa #### 2.5.1 Alcohol * **Productomschrijving:** Ethanol. * **Effecten:** Vermindering van lichamelijke en psychische angst, hypnotisch, spierverslapping, anti-epileptisch. * **Werkingsmechanisme:** Alcohol stimuleert GABA (vermindert prikkelbaarheid) en inhibeert glutamaat (vermindert excitatie). Het stimuleert opiaten (rol in afhankelijkheid en pijnstilling) en de vrijzetting van endocannabinoïden, wat indirect het dopaminerge systeem stimuleert. * **Stoornis in het alcoholgebruik:** Gediagnosticeerd aan de hand van de DSM-criteria voor middelengebruik, met specificaties voor vroege, langdurige of gereguleerde remissie. * **Screeningstest:** De AUDIT (Alcohol Use Identification Test) is een gevalideerd instrument voor het opsporen van problematisch alcoholgebruik. #### 2.5.2 Sedativa (Benzodiazepines) * **Productomschrijving:** Voorgeschreven medicijnen, vaak eindigend op "-am" (bv. Diazepam, Lorazepam, Alprazolam). * **Effecten:** Vergelijkbaar met alcohol, maar vaak sneller werkend, wat het risico op verslaving vergroot. * **Werkingsmechanisme:** Maken cellen negatief, wat leidt tot verminderde prikkelbaarheid. #### 2.5.3 Alcohol- en sedativa-gerelateerde stoornissen * **Alcohol-intoxicatie:** Gekenmerkt door gedragsmatige (verwardheid, agressie, verminderde coördinatie, slechte zicht, sufheid) en lichamelijke (misselijkheid, braken, bleke huid, onregelmatige ademhaling, verwijde pupillen, koude lichaamstemperatuur) kenmerken. Ernstige symptomen zijn levensbedreigend, waaronder verlies van bewustzijn, coma en ademhalingsstilstand. * **Alcohol-onttrekkingssyndroom:** Gekenmerkt door autonome hyperactiviteit, tremor, insomnia, misselijkheid, hallucinaties, psychomotorische agitatie, angst, en insulten. De CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol, revised) wordt gebruikt voor beoordeling en behandeling. * **Behandeling bij onttrekking:** Detoxificatie, lichamelijk onderzoek, vitamine B-suppletie (vooral thiamine), ondersteuning met langwerkende benzodiazepines, motivationeel proces, en langdurige follow-up met medicamenteuze en psychotherapeutische ondersteuning. * **Andere stoornissen:** Psychotische stoornissen, bipolaire stoornissen, depressieve stoornissen, angststoornissen, slaapstoornissen, seksueel disfunctioneren, en neurocognitieve stoornissen kunnen gerelateerd zijn aan alcoholgebruik. * **Comorbiditeiten:** Psychische problemen (gedragsstoornissen, depressiviteit, angst, insomnia) en neurologische (perifere neuropathie, geheugenstoornissen, Wernicke-Korsakov syndroom), gastro-intestinale (gastritis, zweren, levercirrose, pancreatitis, kanker), en cardiovasculaire aandoeningen (hypertensie, cardiomyopathie) komen vaak voor. #### 2.5.4 Terugvalpreventie (alcohol) * **Medicamenteuze opties (altijd in combinatie met psychosociale opvolging):** * **Disulfiram:** Een aversivum dat aldehyde dehydrogenase inhibeert, leidend tot een onaangename "kater"-reactie bij alcoholconsumptie. Contra-indicaties zijn ernstige lever- of nierinsufficiëntie, cardiovasculair lijden, COPD en epilepsie. * **Acamprosate:** Gebruikt in Europa, werkt als een GABA receptor agonist en NMDA glutamate receptor antagonist om glutamaterge excitatie te normaliseren tijdens alcoholontwenning. * **Naltrexone:** Een opiaat antagonist die de alcohol-geïnduceerde dopaminevrijzetting in de nucleus accumbens blokkeert, waardoor de aangename effecten van alcohol verminderen en alcohol craving kan afnemen. * **Niet-farmacologische behandelingen:** * **Korte interventies:** Gericht op gedragsverandering, vaak met counseling om alcoholgebruik te verminderen. * **Motiverende gespreksvoering:** Een counselingstechniek om de houding ten opzichte van gedragsverandering te onderzoeken en te bevorderen. * **12-stappenprogramma (AA):** Een spirituele beweging gericht op het overdragen van de wil aan een hogere macht voor herstel. --- # Impact van middelen op motivatie, emoties en stress Langdurig middelengebruik kan leiden tot significante veranderingen in hersenfuncties, met name in de gebieden die essentieel zijn voor zelfregulatie en besluitvorming, wat resulteert in een verminderd vermogen om met stress om te gaan en veranderingen in motivatie en emoties. ### 3.1 Neurobiologische grondslagen van verslaving Het beloningssysteem in de hersenen speelt een cruciale rol bij de ontwikkeling van verslaving. Dit systeem, grotendeels gebaseerd op dopaminerge banen van de substantia nigra naar de nucleus accumbens, zorgt ervoor dat we plezierige ervaringen waarderen en herhalen. Lichaamseigen stoffen zoals endorfines, anandamide en acetylcholine activeren deze baan, net als bepaalde middelen (bv. dopamine voor cocaïne en amfetaminen, opiaten voor heroïne). #### 3.1.1 Dopamine en het beloningssysteem Middelen en bepaalde gedragingen, zoals gokken of intensief internetgebruik, kunnen de dopamine-signalering in de hersenen sterk activeren. Dit stimuleert de dopaminerge mesolimbische baan, met name de nucleus accumbens. Door herhaalde beloningen worden deze geassocieerd met de bijbehorende prikkels en de context, een proces dat wordt ondersteund door structuren zoals de hippocampus. Dit leidt ertoe dat de dopamineroute uiteindelijk reageert op de signalen die de beloning voorspellen, in plaats van op de beloning zelf. Hierdoor kan de omgeving die geassocieerd wordt met middelengebruik al een toename van dopamine veroorzaken, wat leidt tot drugszoekend gedrag. #### 3.1.2 Directe en indirecte stimulatie van de nucleus accumbens De stimulatie van de nucleus accumbens kan op twee manieren plaatsvinden: * **Indirecte stimulatie:** Werkt in op het presynaptische neuron via heterologe receptoren, waar verschillende stoffen op kunnen inwerken. * **Directe stimulatie:** Heeft rechtstreeks effect in de synaptische spleet bij de nucleus accumbens. Dit kan de werking van dopamine-transporters stilzetten, waardoor er enorm veel dopamine in de synaptische spleet komt, of zelfs de transport omgekeerd laten werken, wat resulteert in een overvloed aan dopamine. #### 3.1.3 Impact op natuurlijke beloningen Terwijl de dopamine-afgifte na natuurlijke beloningen (zoals voedsel) afneemt, verhogen middelen zoals stimulerende middelen en alcohol direct het dopaminegehalte. Op lange termijn kan dit leiden tot uitputting van de activiteit van midbrain DA neuronen. Hierdoor neemt de reactie op normale prikkels zoals eten en plezier af. ### 3.2 Impact op motivatie en gedrag Langdurige consumptie van stimulerende middelen of alcohol kan leiden tot een verminderde dopamine-afgifte. Het dopamine-beloningssysteem wordt hierdoor minder gevoelig voor zowel de drugseffecten (tolerantie) als voor andere, niet-druggerelateerde beloningen. Dit resulteert in een verminderde motivatie voor alledaagse prikkels en activiteiten. ### 3.3 Impact op emoties en stress Middelengebruik kan leiden tot veranderingen in de hersenen die resulteren in negatieve emotionele toestanden, vaak aangewakkerd door stresshormonen. Dit kan leiden tot een dysfore toestand en een sterk verlangen om het ongemak van ontwenningsverschijnselen te verlichten. #### 3.3.1 Lange termijnveranderingen in zelfregulatie en besluitvorming Functies in corticale hersengebieden, die cruciaal zijn voor zelfregulatie en besluitvorming, kunnen functioneel veranderen. Deze hersenveranderingen verzwakken het vermogen van een individu om impulsen te weerstaan en om beslissingen effectief door te zetten. ### 3.4 Risicofactoren en etiologie van middelgerelateerde stoornissen #### 3.4.1 Risicofactoren * **Jonge leeftijd:** De piekprevalentie van middelgerelateerde stoornissen (SUD) ligt in de late adolescentie en vroege volwassenheid. Individuen die op jonge leeftijd SUD ontwikkelen, hebben een grotere kans op persistentie op latere leeftijd. * **Negatieve jeugdervaringen:** Verwaarlozing en misbruik tijdens de kindertijd, evenals middelengebruik door ouders of verzorgers, kunnen chronische stress veroorzaken die individuen vatbaarder maakt voor psychopathologie, waaronder middelengebruik. #### 3.4.2 Etiologie * **Epigenetica:** Genetische aanleg kan direct worden gemoduleerd door omgevingssignalen, wat leidt tot veranderingen in de chromatinestructuur die de genactiviteit beïnvloeden. Chronisch middelengebruik kan de regulatie van bepaalde genen die bijdragen aan afhankelijkheid beïnvloeden. Bijvoorbeeld, nicotine-inname door een zwangere vrouw kan de genexpressie in de foetus beïnvloeden, waardoor de kwetsbaarheid voor tabaksverslaving later in het leven toeneemt. * **Genetica en Fysiologie:** Familiale componenten spelen een rol; de variantie in alcoholmisbruik wordt voor een groot deel verklaard door genetica. Adoptiestudies en de link van het Dopamine D2 receptor (DRD2) gen-allel met voorbeschiktheid ondersteunen dit, hoewel deze genen slechts een klein deel van de verklaring bieden. * **Omgeving:** De beschikbaarheid van middelen, opgedane ervaringen (leergedrag) en stressoren die leiden tot maladaptieve copingmechanismen dragen bij aan het ontstaan van verslavingsstoornissen. ### 3.5 Middelen en middelspecifieke syndromen #### 3.5.1 Alcohol en sedativa * **Alcohol (ethanol):** * **Effecten:** Vermindering van lichamelijke en psychische angst, hypnotisch, spierverslapping, anti-epileptisch. * **Werkingsmechanisme:** Stimulatie van GABA (verhoogt 'rust'), inhibitie van glutamaat (vermindert 'excitatie'), stimulatie van opiaten (rol in afhankelijkheid), en vrijzetting van endocannabinoïden (indirecte stimulatie van dopaminerg systeem). * **Sedativa (Benzodiazepines):** * **Effecten:** Gelijkwaardig aan alcohol, maar vaak sneller werkend, wat leidt tot een grotere kans op verslaving. Ze maken de cellen 'negatief' in termen van excitatie. * **Voorbeelden:** Diazepam (Valium®), Lorazepam (Temesta®), Alprazolam (Xanax®). #### 3.5.2 Alcoholgerelateerde stoornissen * **Stoornis in het alcoholgebruik:** Wordt gekenmerkt door een problematisch patroon van alcoholgebruik dat leidt tot klinisch significante lijdensdruk of beperkingen. De ernst (licht, matig, ernstig) wordt bepaald door het aantal van de elf criteria die binnen een jaar aanwezig zijn. Remissiestadia worden gedefinieerd op basis van de afwezigheid van criteria gedurende specifieke perioden. * **Screening:** De AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) is een gevalideerd instrument voor de snelle screening van problematisch alcoholgebruik. #### 3.5.3 Alcoholintoxicatie * **Gedragsmatige en mentale kenmerken:** Verwardheid, desoriëntatie, agressie, somberheid, uitgelatenheid, verminderde coördinatie, slecht zicht, sufheid. * **Lichamelijke kenmerken:** Misselijkheid, braken, bleke huid, onderkoeling, onregelmatige of vertraagde ademhaling, wijde pupillen, lage lichaamstemperatuur. * **Ernstige symptomen (levensbedreigend):** Verlies van bewustzijn, coma, ademhalingsstilstand. #### 3.5.4 Alcohol-onttrekkingssyndroom * **DSM-criteria:** Omvat autonome hyperactiviteit, tremor, insomnia, misselijkheid/braken, hallucinaties, psychomotorische agitatie, angst, en insulten. * **Beoordeling:** De CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol, revised) wordt gebruikt om de ernst van de ontwenningsverschijnselen te beoordelen en bepaalt de behandelingsstrategie. * **Behandeling:** Detoxificatie, lichamelijk onderzoek, vitamine B-suppletie (vooral thiamine), ondersteuning met langwerkende benzodiazepines, en planning voor langdurige follow-up (medicamenteus, psychotherapeutisch). #### 3.5.5 Andere en comorbide stoornissen door alcohol Alcoholgebruik kan leiden tot diverse psychische stoornissen, waaronder psychotische, bipolaire, depressieve en angststoornissen, evenals slaapstoornissen en seksueel disfunctioneren. Daarnaast kan het neurocognitieve stoornissen veroorzaken. Fysieke comorbide aandoeningen omvatten neurologische problemen (perifere neuropathie, Wernicke-Korsakov syndroom), maag-darmklachten (gastritis, zweren, levercirrose, pancreatitis), en cardiovasculaire problemen (hypertensie, cardiomyopathie). #### 3.5.6 Terugvalpreventie (alcohol) * **Medicamenteuze opties:** Disulfiram (aversief middel dat acetaldehyde-accumulatie veroorzaakt), Acamprosate (normaliseert glutamaterge excitatie) en Naltrexone (opiatantagonist die de door alcohol geïnduceerde dopamine-vrijzetting blokkeert). Deze medicatie dient altijd gecombineerd te worden met psychosociale opvolging. * **Niet-farmacologische behandelingen:** Korte interventies, motiverende gespreksvoering en 12-stappenprogramma's (zoals Anonieme Alcoholisten) zijn effectieve methoden om gedragsverandering te ondersteunen en terugval te voorkomen. --- # Risicofactoren, etiologie en specifieke stoornissen Dit onderwerp behandelt de risicofactoren, de onderliggende oorzaken (etiologie) en specifieke stoornissen gerelateerd aan middelengebruik en gedragsverslavingen, met een focus op alcohol en sedativa. ### 4.1 Inleiding en prevalentie Er bestaat een aanzienlijke 'treatment gap' bij middelgerelateerde stoornissen, met name bij alcoholverslaving, wat betekent dat veel mensen met symptomen geen behandeling ontvangen. De gemiddelde duur tussen het ontstaan van symptomen en het zoeken van behandeling bedraagt ongeveer 18 jaar, mede doordat de problemen niet altijd worden herkend of geminimaliseerd door de betrokkene. Hoewel de prevalentie van middelengebruik wereldwijd tussen 1990 en 2016 weinig is veranderd, is er een duidelijke opkomst van gedragsverslavingen, die naar verwachting in toekomstige DSM-classificaties zullen worden opgenomen. Voorbeelden hiervan zijn internetverslaving (7%), internetgaming (2,5%), sociale media verslaving (5%) en gokverslaving (0,1% tot 5,8%). ### 4.2 DSM-criteria voor middelgerelateerde en verslavingsstoornissen De DSM-5 kent 'middelgerelateerde en verslavingsstoornissen' als een overkoepelende categorie, waarbij de activatie van beloningscircuits in de hersenen centraal staat. De DSM-IV maakte nog onderscheid tussen afhankelijkheid en misbruik, wat in de praktijk tot moeilijkheden leidde. #### 4.2.1 Stoornissen in het gebruik van een middel Kenmerkend is een problematisch patroon van middelengebruik, waarbij minimaal twee criteria binnen een jaar aanwezig zijn. Deze 11 criteria zijn geclusterd in vier groepen: * **Cluster 1: Beperkte controle over middelgebruik** * Middel in grotere hoeveelheden of langduriger dan bedoeld. * Aanhoudende wens of vergeefse pogingen tot vermindering of controle. * Veel tijd besteed aan het verkrijgen, gebruiken of herstellen van het middel. * Hunkering (craving) of sterke wens tot gebruik. * **Cluster 2: Sociale beperkingen** * Herhaald middelengebruik met het niet nakomen van verplichtingen op werk, school of thuis. * Aanhoudend gebruik ondanks sociale of interpersoonlijke problemen. * Belangrijke sociale, beroepsmatige of vrijetijdsactiviteiten opgegeven. * **Cluster 3: Risicogebruik** * Herhaald gebruik in situaties waar dit fysiek gevaarlijk is. * Continueren van gebruik ondanks kennis van lichamelijke of psychische problemen die hierdoor ontstaan. * **Cluster 4: Farmacologische criteria** * Tolerantie: behoefte aan een duidelijk toegenomen hoeveelheid voor het gewenste effect, of een duidelijk verminderd effect bij voortgezet gebruik van dezelfde hoeveelheid. * Onttrekkingsverschijnselen: middelspecifiek ontrekkingssyndroom, dat verlicht of voorkomen kan worden door gebruik van het middel of een verwante stof. De ernst van de stoornis wordt bepaald door het aantal criteria: licht of redelijk (2-3 criteria), matig (4-5 criteria), en ernstig (6 of meer criteria). #### 4.2.2 Stoornissen door een middel / medicatie Deze stoornissen worden veroorzaakt door het gebruik van het middel. * **Intoxicatie door een middel (of medicatie):** Een omkeerbaar, middelspecifiek syndroom als gevolg van recente inname. Het veroorzaakt klinisch significante problematische gedragsveranderingen door effecten op het centrale zenuwstelsel. Elk middel heeft een specifieke intoxicatie. * **Onttrekking van een middel (of medicatie):** Een middelspecifieke, problematische gedragsverandering met bijbehorende somatische en cognitieve verschijnselen als gevolg van het staken of afbouwen na langdurig en intensief gebruik. Dit kan levensbedreigend zijn bij slaapmiddelen of alcohol. #### 4.2.3 Psychische stoornissen door middel / medicatie Dit omvat diverse stoornissen zoals psychotische-, bipolaire-, depressieve-, angst-, slaap-, seksuele disfunctiestoornissen en neurocognitieve stoornissen veroorzaakt door middelen. #### 4.2.4 Gokstoornis De gokstoornis kenmerkt zich door persisterend en recidiverend problematisch gokgedrag, met minimaal vier van de volgende beperkingen binnen één jaar: * Met steeds meer geld gokken voor de gewenste opwinding. * Rusteloosheid en prikkelbaarheid bij minderen of stoppen. * Herhaalde onsuccesvolle pogingen tot minderen of stoppen. * Gepreoccupeerd zijn met gokken (gedachten, planning, manieren om geld te verkrijgen). * Gokken bij onlustgevoelens (hulpeloosheid, schuldgevoel, zorgen, somberheid). * Terugkeren om verliezen te winnen na geld verloren te hebben. * Liegen om de ernst van het gokgedrag te verhullen. * Belangrijke relaties, werk, opleiding of carrière in gevaar brengen of verliezen. * Lenen van geld van anderen om de financiële situatie te verlichten. Kenmerkend voor gokverslaving zijn vaak vervormde denkinhouden, zoals ontkenning en een gevoel van macht en controle over de uitkomst. Suïcidaliteit komt frequent voor, met tot de helft van de patiënten die suïcidale gedachten hebben, en 17% die een suïcidepoging heeft ondernomen. ### 4.3 Neurobiologie van afhankelijkheid Het dopaminerg systeem speelt een cruciale rol bij verslaving. Van 'gebruikelijk' gedrag kan men afhankelijk raken van diverse middelen (stoffen, gokken, werk, internet, winkelen) en gedragingen. Drugs en bepaald gedrag activeren dopamine-signalering in de hersenen, wat leer- en beloningsroutes stimuleert. De baan van de substantia nigra naar de nucleus accumbens wordt bij drugsgebruik gestimuleerd. Herhaalde beloningen worden geassocieerd met voorafgaande signalen, waardoor deze signalen uiteindelijk de dopamineafgifte opwekken en leiden tot drugszoekend gedrag. Terwijl dopamine afneemt na natuurlijke beloningen, verhogen drugs zoals stimulerende middelen en alcohol direct het dopaminegehalte. #### 4.3.1 Stimulatie van de nucleus accumbens Stimulatie van de nucleus accumbens gebeurt op twee manieren: * **Indirecte stimulatie:** Werkt in op het presynaptisch neuron door heterologe receptoren. * **Directe stimulatie:** Gebeurt in de synaptische spleet door direct effect op het dopaminerg neuron, waardoor transporters niet meer werken of omgekeerd gaan werken, wat resulteert in een overspoeling van de synaptische spleet met dopamine. #### 4.3.2 Fysiologische functie van het beloningssysteem Het beloningssysteem zorgt ervoor dat we bepaalde activiteiten (eten, voortplanting) leuk vinden om te overleven. Drugs-equivalenten zoals endorfines (morfine/heroïne), anandamide (marihuana), acetylcholine (nicotine) en dopamine (cocaïne/amfetamine) passen op dezelfde receptoren als lichaamseigen substanties, wat leidt tot een sterkere activatie van de mesolimbische dopaminerge pathway. #### 4.3.3 Impact op motivatie en gedrag Door sterke en langdurige toename van DA activiteit, wordt het systeem uiteindelijk reactief op signalen en contexten in plaats van op de beloning zelf. De omgeving geassocieerd met drugsgebruik kan leiden tot toename van dopamine en drugszoekend gedrag. Na verloop van tijd leidt consumptie tot een verminderde afgifte van dopamine, waardoor het beloningssysteem minder gevoelig wordt voor zowel drugseffecten (tolerantie) als voor andere niet-druggerelateerde beloningen. Dit resulteert in verminderde motivatie voor alledaagse prikkels. #### 4.3.4 Impact op emoties en stress Langdurig middelengebruik veroorzaakt veranderingen in de hersenen en negatieve emotionele toestanden, vaak gedreven door stresshormonen. Dit kan leiden tot een dysfore toestand en een sterk verlangen om het ongemak van nawerkingen te verlichten. Functionele veranderingen treden op in corticale regio's die betrokken zijn bij zelfregulatie en besluitvorming, wat het vermogen om driften te weerstaan of beslissingen door te zetten verzwakt. ### 4.4 Risicofactoren: jonge-leeftijd gerelateerde factoren De piekprevalentie van stoornissen in middelengebruik (SUD) ligt in de late adolescentie en vroege volwassenheid. Individuen die op jonge leeftijd een SUD ontwikkelen, hebben een grotere kans op persistentie op latere leeftijd. Andere risicofactoren zijn: * Verwaarlozing en misbruik in de kindertijd. * Middelengebruik bij ouder of verzorger. * Problematische jeugdervaringen die chronische stress veroorzaken en individuen vatbaarder maken voor psychopathologie, waaronder middelengebruik. ### 4.5 Etiologie: Epigenetica Genetica kan direct gemoduleerd worden door omgevingssignalen via veranderingen in de chromatinestructuur die de genexpressie beïnvloeden. Chronisch middelengebruik beïnvloedt de regulatie van genen die bijdragen aan afhankelijkheid. Bijvoorbeeld, nicotine tijdens de zwangerschap kan de genexpressie in de foetus beïnvloeden, waardoor de kwetsbaarheid voor tabaksverslaving op latere leeftijd toeneemt. ### 4.6 Middelen en middelspecifieke syndromen #### 4.6.1 Alcohol en sedativa * **Alcohol (ethanol):** * **Effecten:** Vermindering van lichamelijke en psychische angst (relaxatie), hypnotisch, spierverslapping, anti-epileptisch. * **Werkingsmechanisme:** GABA-stimulatie (rust vermeerderen), glutamaat-inhibitie (excitatie verminderen), stimulatie van opiaten (rol in afhankelijkheid, pijnstilling), vrijzetting van endocannabinoïden (indirecte stimulatie dopaminerg systeem). * **Sedativa (Benzodiazepines):** Medicijnen die de cellen negatief maken en onmiddellijk effect hebben, wat de kans op verslaving vergroot. Generieke namen eindigen vaak op 'am' (bv. Diazepam, Lorazepam, Alprazolam). #### 4.6.2 Etiologie en pathogenese van alcohol- en sedativagebruik * **Omgeving:** Beschikbaarheid van alcohol en sedativa, opgedane ervaringen (leergedrag), stress en maladaptieve coping. * **Genetica en Fysiologie:** * Familiale component: ongeveer 60% van de variantie in alcoholmisbruik wordt verklaard door genetica. Adoptiestudies bevestigen dit. * Genetische varianten zoals het dopamine D2 receptor (DRD2) gen zijn gelinkt aan voorbeschiktheid, hoewel ze slechts een klein deel verklaren. #### 4.6.3 Stoornis in het alcoholgebruik Dit valt onder de algemene DSM-criteria voor middelengebruik (zie sectie 4.2.1), met specifieke invulling voor alcohol. Remissies worden gespecificeerd als vroeg (3 maanden tot een jaar zonder criteria, behalve hunkering) of langdurig (minstens een jaar zonder criteria, behalve hunkering). * **Screeningstest:** AUDIT (Alcohol Use Identification Test) is een gevalideerd WHO-instrument met 10 vragen voor snelle screening. De AUDIT-C kan gebruikt worden voor detectie van gevaarlijk drinken. #### 4.6.4 Alcohol-intoxicatie * **Gedragsmatige en mentale kenmerken:** Verwardheid, desoriëntatie, gedragsveranderingen (agressie, somberheid, uitgelatenheid), verminderde coördinatie, slecht zicht, sufheid. * **Lichamelijke kenmerken:** Misselijkheid, braken, bleke huid, soms blauwe plekken, onregelmatige of vertraagde ademhaling, verwijde pupillen, koude lichaamsaanvoeling. * **Ernstige symptomen (levensbedreigend):** Verlies van bewustzijn, coma, ademhalingsstilstand. #### 4.6.5 Alcohol-onttrekkingssyndroom Kenmerkend zijn twee of meer van de volgende symptomen: autonome hyperactiviteit (transpireren, polsfrequentie > 100), tremor aan de handen, insomnia, misselijkheid/braken, passagère hallucinaties/illusies (visueel, tactiel, auditief), psychomotorische agitatie, angst, grand mal insulten. * **CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol, revised):** Een gestandaardiseerd instrument voor het beoordelen van de ernst van onttrekkingsverschijnselen (items: misselijkheid, beving, zweten, angst, agitatie, tactiele, auditieve, visuele stoornissen, hoofdpijn, oriëntatie/sensorium). Beoordeling van 0 tot 7 (behalve oriëntatie/sensorium: 0-4). Een score tussen 10-20 vereist observatie en behandeling. #### 4.6.6 Behandeling van alcoholonttrekking * **Detoxificatie:** Lichamelijk onderzoek, voorgeschiedenis, toediening van vitaminen (vooral B1, maar ook B6, B12, foliumzuur), ondersteuning met langwerkende benzodiazepines (kortwerkende bij leverfalen). * **Motivationeel proces:** Planning voor langdurige follow-up. * **Medicamenteuze en psychotherapeutische ondersteuning:** Zowel ambulant als residentieel. #### 4.6.7 Andere stoornissen en co-morbiditeit Naast de directe middelspecifieke stoornissen kunnen er ook andere psychische stoornissen ontstaan door alcoholgebruik, zoals psychotische-, bipolaire-, depressieve- en angststoornissen, slaapstoornissen en seksueel disfunctioneren. Daarnaast kunnen er neurocognitieve stoornissen optreden, evenals co-morbide stoornissen zoals gedragsproblemen, depressiviteit, insomnia en problemen aan het zenuwstelsel (perifere neuropathie, geheugenstoornissen, Wernicke-Korsakov syndroom), maag-darmkanaal (gastritis, levercirrose, pancreatitis), en het hart- en vaatstelsel (hypertensie, cardiomyopathie). ### 4.7 Terugvalpreventie (alcohol) Terugvalpreventie is essentieel en gebeurt idealiter in combinatie met psychosociale opvolging. #### 4.7.1 Medicamenteuze opties * **Disulfiram (Antabuse®):** Remt aldehyde dehydrogenase, wat leidt tot accumulatie van acetaldehyde en onaangename symptomen (kater). Contra-indicaties: ernstige lever-, nier- of cardiovasculaire aandoeningen, COPD, epilepsie. * **Acamprosate (Campral®):** Wordt gebruikt in Europa. Het is een GABA receptor agonist en NMDA glutamate receptor antagonist die glutamaterge excitatie normaliseert die optreedt bij alcoholonttrekking. * **Naltrexone:** Een opiaat antagonist die de door alcohol geïnduceerde vrijzetting van dopamine in de nucleus accumbens blokkeert, waardoor de aangename effecten van alcohol en alcohol craving verminderd worden. Effectief in combinatie met psychosociale therapie. #### 4.7.2 Niet-farmacologische behandelingen * **Korte interventies:** Tijdgebonden technieken gericht op gedragsverandering, vaak met counselingscomponenten om de cliënt te motiveren tot vermindering van alcoholgebruik. * **Motiverende gespreksvoering:** Een counselingtechniek om de houding van een persoon ten opzichte van gedragsverandering te onderzoeken en op te lossen. * **12-stappen programma (AA - Anonieme Alcoholisten):** Een spirituele beweging gericht op het overdragen van de wil en het leven aan een hogere macht, met het principe dat een macht groter dan men zelf kan helen. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Treatment gap | Het verschil tussen het aantal mensen dat lijdt aan symptomen van een stoornis en het aantal mensen dat daadwerkelijk behandeling ontvangt. Dit gat kan aanzienlijk zijn, vooral bij verslavingsstoornissen. | | Prevalentie | Het percentage van een populatie dat op een bepaald moment of binnen een bepaalde periode een bepaalde aandoening of kenmerk heeft. Dit kan zowel punt-prevalentie als levenslange prevalentie betreffen. | | Gedragsverslaving | Een stoornis waarbij een persoon een dwangmatige neiging heeft tot bepaald gedrag, zoals gokken, internetgebruik of gamen, wat leidt tot negatieve consequenties in het dagelijks leven, ondanks pogingen om dit gedrag te stoppen. | | DSM-criteria | Diagnostische criteria opgesteld door de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM), die worden gebruikt voor de classificatie en diagnose van psychische stoornissen. De DSM-5 is de meest recente versie. | | Beloningscircuits | Neuronaal netwerk in de hersenen dat betrokken is bij het ervaren van plezier en motivatie, en dat geactiveerd wordt door zowel natuurlijke beloningen (zoals eten) als door drugs en bepaald gedrag. | | Middelgerelateerde stoornissen | Een categorie van psychische stoornissen die gerelateerd zijn aan het problematisch gebruik van psychoactieve stoffen, zoals alcohol, drugs of medicijnen, leidend tot verslaving of andere klinisch significante problemen. | | Hunkering (craving) | Een intense en overweldigende drang of verlangen om een middel te gebruiken of een bepaald gedrag te vertonen, wat een belangrijk symptoom is bij verslavingsstoornissen. | | Tolerantie | Een farmacologische reactie waarbij het lichaam na herhaaldelijk gebruik van een middel steeds meer van dat middel nodig heeft om hetzelfde effect te bereiken, of een verminderd effect ervaart bij dezelfde dosis. | | Onttrekkingssymptomen | Fysieke en/of psychische symptomen die optreden wanneer iemand met een verslaving stopt met het gebruik van een middel of gedrag, als gevolg van de aanpassing van het lichaam aan de afwezigheid van de stof. | | Intoxicatie | Een acute, omkeerbare toestand die wordt veroorzaakt door de inname van een middel, gekenmerkt door problematisch gedrag of psychische veranderingen als gevolg van de effecten van het middel op het centrale zenuwstelsel. | | Dopamine | Een neurotransmitter die een cruciale rol speelt in het beloningssysteem van de hersenen, beweging en motivatie. Verhoogde dopamine-niveaus worden geassocieerd met plezier en kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van verslaving. | | Nucleus accumbens | Een hersengebied dat deel uitmaakt van het beloningssysteem en een sleutelrol speelt bij het ervaren van plezier en motivatie. Het wordt sterk geactiveerd door drugs en bepaald gedrag, wat bijdraagt aan verslavingsprocessen. | | Epigenetica | Het studiegebied dat onderzoekt hoe omgevingsfactoren de genexpressie kunnen beïnvloeden zonder de DNA-sequentie zelf te veranderen. Chronisch middelengebruik kan epigenetische veranderingen veroorzaken die bijdragen aan de kwetsbaarheid voor verslaving. | | GABA | Gamma-aminoboterzuur, de belangrijkste inhiberende neurotransmitter in het centrale zenuwstelsel. Het heeft een kalmerend effect en speelt een rol bij de werking van alcohol en benzodiazepinen. | | GLUTAMAAT | Glutaminezuur, de belangrijkste exciterende neurotransmitter in het centrale zenuwstelsel. Alcohol remt de glutamaatactiviteit, wat bijdraagt aan de verdovende effecten. | | Aversivum | Een middel dat wordt gebruikt om afkeer of weerzin op te wekken tegen bepaald gedrag, vaak gebruikt als onderdeel van een behandeling voor verslaving, zoals disulfiram bij alcoholverslaving. | | Terugvalpreventie | Een therapeutisch proces dat erop gericht is individuen te helpen strategieën te ontwikkelen en toe te passen om de kans op terugval in middelengebruik te minimaliseren, vaak door het identificeren en hanteren van risicosituaties en triggers. |