16_extracellulaire infecties.pptx

# Infecties met extracellulaire pathogenen, met focus op E. coli Dit onderwerp beschrijft de mechanismen waarmee extracellulaire bacteriën, met E. coli als centraal voorbeeld, infecties veroorzaken, inclusief overdracht, immuniteit, virulentie en behandeling. ## 1. Infecties met extracellulaire pathogenen ### 1.1 E. coli en zijn niche * Escherichia coli (E. coli) is een bacterie die normaal gesproken voorkomt in de darm van mensen en warmbloedige dieren, waar het deel uitmaakt van de commensale flora. * De kolonisatie van de darm door E. coli is succesvol dankzij specifieke omstandigheden in deze omgeving. * Abnormale kolonisatie kan optreden wanneer de barrières van het lichaam verzwakt zijn, bijvoorbeeld na antibioticagebruik (keelkolonisatie), bij vochtige en gemacereerde huidplooien (huidsinfecties), of in chronische wonden zoals decubitus. * Het genoom van E. coli bevat variabele elementen, waaronder 'pathogenicity islands', die sommige stammen extra pathogeniteit verlenen. * Naast commensale stammen zijn er pathogene stammen die urineweginfecties en gastro-intestinale infecties kunnen veroorzaken. * Commensale stammen kunnen onder bepaalde omstandigheden (defecte barrières of immuunsysteem) conditionele infecties veroorzaken. * Reservoirs van E. coli zijn divers en omvatten zowel mens als dier. * Infecties ontstaan vaak door verminderde barrièrefuncties, zoals afwijkingen in de afvoerwegen (galwegen, urinewegen) of beschadigde huid. * E. coli kan diepere weefsels bereiken en ontstekingen of abcessen veroorzaken, vaak als onderdeel van menginfecties. * Verspreiding naar andere plaatsen via de bloedbaan kan leiden tot metastatische infecties zoals meningitis en artritis, waarbij specifieke antigenen een rol spelen. * Immuniteit tegen E. coli wordt opgebouwd door blootstelling, maar de grote variatie in stammen zorgt ervoor dat er continu nieuwe stammen opduiken waarvoor nog geen beschermende immuniteit bestaat. ### 1.2 Conditionele infecties met ‘commensale’ E. coli * Commensale E. coli kan infecties veroorzaken wanneer fysieke of immunologische barrières van de gastheer worden gecompromitteerd. * Voorbeelden zijn infecties van de urinewegen bij verminderde urinestroom of obstructie, oppervlakkige infecties van vochtige huidzones (lies, anusomgeving, gehoorgang), en diepere infecties bij huiddefecten, operaties of bij ernstig zieke patiënten. ### 1.3 Afweer tegen pyogene bacteriën #### 1.3.1 Inflammatoire response op een bacteriële infectie: de inflammatoire respons * De aanwezigheid van bacteriën wordt gedetecteerd door weefselmacrofagen via pathogen recognition receptors (PRRs), zoals Toll-like receptors (TLRs), die pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) herkennen (bv. LPS bij gramnegatieven via TLR4/CD14). * Geactiveerde macrofagen fagocyteren bacteriën en scheiden cytokines (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α) en prostaglandines af, die een inflammatoire respons uitlokken. * Deze mediatoren, samen met geactiveerd complement en histamine, leiden tot: * Verhoogde vasculaire permeabiliteit: zwelling (tumor). * Vasodilatatie en verhoogde bloeddoorstroming: roodheid (rubor) en warmte (calor). * Recrutering van immuuncellen, met name neutrofielen, door chemotactische signalen zoals IL-8. * Stimulatie van pijnzenuwen (dolor) en aantasting van de normale functie (functio laesa). * Deze vijf kenmerken vormen het klassieke syndroom van inflammatie: tumor, calor, rubor, dolor, functio laesa. * Systemische reacties kunnen optreden door cytokines zoals IL-1 en TNF-α, wat leidt tot koorts (verhoging metabolisme immuuncellen, remming bacteriële replicatie) en acute fase eiwitsynthese (IL-6 gemedieerd) in de lever (bv. C-reactief proteïne, CRP). #### 1.3.2 Effector Arm * Bij extracellulaire infecties, die zich buiten de cellen in de weefsels afspelen, zijn de belangrijkste afweermechanismen: * **Neutrofielen:** Fagocyteren bacteriën, mede geholpen door opsonisatie via antilichamen en complement. Ze kunnen ook NETosis ondergaan, waarbij ze hun DNA en antimicrobiële peptiden vrijgeven in een netwerk om bacteriën te vangen. * **Antilichamen:** Vooral IgA is belangrijk voor oppervlakte-infecties, terwijl IgG en IgM helpen bij opsonisatie en complementactivatie. * **Complement:** Een systeem van eiwitten dat bacteriën kan lyseren en de fagocytose kan bevorderen. * **Antimicrobiële eiwitten.** #### 1.3.3 Inflammatoire response op een bacteriële infectie: bloedbeeld * Systemische effecten van inflammatoire mediatoren zijn diagnostisch relevant: * **Celveranderingen:** Verhoogd aantal neutrofielen (neutrofilie), met meer immature vormen ('linksverschuiving'). Thrombocytose kan ook optreden. * **Acute fase eiwitten:** Verhoogde concentraties van positieve acute fase eiwitten zoals CRP, serum amyloid A, haptoglobine, en fibrinogeen. * **Negatieve acute fase eiwitten:** Verlaagde concentraties van eiwitten zoals transferrine, wat de beschikbaarheid van ijzer vermindert en bacteriële replicatie remt. * Deze veranderingen beïnvloeden de sedimentatiesnelheid van rode bloedcellen (bloedbezinking, ESR), die omhoog gaat als een aspecifieke indicator van inflammatie. #### 1.3.4 Complicaties: abces * Indien de inflammatoire respons een infectie niet snel kan klaren, kan dit leiden tot de vorming van een abces. * Een abces is een afgekapselde collectie van pus (dode immuuncellen, bacteriën en weefselresten) in het weefsel of in lichaamsholten (empyeem). * Abcessen zijn moeilijk te penetreren door immuuncellen en antibiotica, en vereisen chirurgische drainage of excisie. De uitspraak 'ubi pus, ibi evacua' (waar etter is, evacueer het) benadrukt dit. #### 1.3.5 Complicaties: septische shock * Massale systemische inflammatoire reacties, vaak door een grote bacteriële invasie, kunnen leiden tot septische shock. * Dit wordt gekenmerkt door systemische vasodilatatie (bloeddrukdaling), diffuse intravasculaire stolling (DIC), capillaire lekkage (oedeem) en multi-orgaanfalen (MOF). * Risicogroepen voor sepsis zijn patiënten met verminderde klaringscapaciteit (bv. asplenie, neutropenie) of immuundeficiënties (complement-, antilichaamdeficiënties). * Behandeling is complex en vereist ondersteunende therapie (bv. bloeddrukverhoging, ventilatie) en antibiotica. Pogingen met anti-cytokine antistoffen zijn tot op heden onvoldoende gebleken. ### 1.4 Infecties met pathogene E. coli stammen #### 1.4.1 Uropathogene E. coli * E. coli is de meest voorkomende verwekker van urineweginfecties (UWI). * UWI kunnen ontstaan door bevorderende factoren die de blaaslediging belemmeren, maar ook spontaan, vooral bij vrouwen. * Uropathogene E. coli (UPEC) stammen zijn aangepast om het blaas- en nierepitheel te koloniseren dankzij specifieke adhesines, met name type 1 pili, die binden aan receptoren op de urotheelcellen. * Genetische verschillen in receptoren op de urotheelcellen verklaren waarom sommige personen gevoeliger zijn voor infectie. #### 1.4.2 Gastro-intestinale infecties door E. coli * Enteropathogene E. coli (EPEC) stammen veroorzaken diarree wereldwijd, met name in gebieden met slechte hygiëne. * Er zijn diverse typen enteropathogene E. coli die verschillende klinische beelden veroorzaken: * **Gastro-enteritis:** Waterige diarree, misselijkheid en braken. * **Dysenterie:** Bloederige diarree, koorts en algemene ziekte, vergelijkbaar met Shigella infecties. * **Hemolytisch-uremisch syndroom (HUS):** Een ernstige complicatie, vaak geassocieerd met STEC, waarbij nierfuncties worden aangetast. #### 1.4.3 General overview of potential reservoirs and modes of transmission for pathogenic E. coli * Pathogene E. coli stammen kunnen in diverse dierlijke reservoirs voorkomen en zich verspreiden tussen dieren en mensen. * Faeco-orale transmissie is het belangrijkste overdrachtsmechanisme. Fecale materie kan voedsel, irrigatiewater en recreatie-/drinkwater contamineren. * Mensen worden blootgesteld na inname van gecontamineerd voedsel of water, of door direct contact met gekoloniseerde dieren. * Secundaire transmissie tussen mensen kan optreden, vooral in kinderdagverblijven of verpleeghuizen. * Voedsel kan gecontamineerd raken door onvoldoende garing of door asymptomatische of symptomatische voedselbereiders met inadequate handhygiëne. * Watercontaminatie kan optreden via riolering. * Verschillende typen enteropathogene E. coli veroorzaken diarree op diverse manieren: * **EPEC (Enteropathogenic E. coli):** Hechten zich aan het darmepitheel en vervlakken de microvili. * **ETEC (Enterotoxigenic E. coli):** Produceren enterotoxines die water- en elektrolytenverlies veroorzaken, vergelijkbaar met choleratoxine. * **EAEC (Enteroaggregative E. coli):** Vormen biofilms op de mucosa en hechten zich aan elkaar en aan het celoppervlak (aggregatieve adhesie). * **DAEC (Diffusely adherent E. coli):** Verspreiden zich diffuus over het oppervlak (diffuse adhesie). * **AIEC (Adherent invasive E. coli):** Koloniseren de intestinale mucosa, kunnen epitheelcellen binnendringen en repliceren in macrofagen. * **EIEC (Enteroinvasive E. coli):** Vergelijkbaar met Shigella, penetreren ze de mucosale cellen via M-cellen, doden submucosale macrofagen en verspreiden zich via laterale invasie van colonocyten. #### 1.4.4 STEC shigatoxin producerende E. coli * Shigatoxin-producerende E. coli (STEC), ook bekend als enterohemorragische E. coli (EHEC) of verotoxine-producerende E. coli (VTEC), produceren shigatoxinen en andere virulentiefactoren. * De ziektebeelden variëren van milde diarree tot ernstige bloederige diarree, met risico op HUS. * HUS treedt op 7-10 dagen na de infectie en wordt veroorzaakt door de systemische werking van het toxine op cellen, met name in de nieren. Kenmerken zijn trombocytopenie, hemolytische anemie en acute nierinsufficiëntie. * De toxinewerking kan ook voorkomen op afstand van de oorspronkelijke infectiehaard. * Een bekende STEC is E. coli O157:H7, die geassocieerd is met rundvee en rundvlees. Goede voedselveiligheidspraktijken, zoals volledige doorbakken van vlees, zijn cruciaal. * Diagnose van STEC-infecties gebeurt via detectie van de toxines in feces of gekweekte stammen met moleculaire technieken. ### 1.5 Diagnose van E. coli infecties * **Urineweginfecties:** Urine is een type II staal (kontaminatie mogelijk door normale flora). Kwantitatieve urinekweek is noodzakelijk, waarbij de drempelwaarde voor een positieve kweek afhangt van afname, geslacht en symptomen. * **Diarree:** Feces is een type III staal. Routinematige E. coli-kweken zijn minder zinvol omdat commensale stammen ook aanwezig zijn. Moleculaire technieken zijn nodig om pathogene van commensale stammen te onderscheiden, wat in de praktijk zelden gebeurt. Specifieke detectie van STEC vereist specialistische laboratoria. * **Diepe infecties (abcessen, peritonitis, meningitis, artritis):** Dit zijn type I stalen, waarbij geen of weinig bacteriën worden verwacht. Materiaal wordt verkregen via punctie of operatie. Hemoculturen zijn ook nuttig, maar kwetsbaar voor huidcontaminatie. * **Chronische wonden:** Wonden zijn vaak gecontamineerd met E. coli, wat niet per se een infectie betekent. Behandeling is alleen geïndiceerd bij bewezen infectie. * **Typering:** Oude methoden omvatten serotypering (O, H, K antigenen), die vroeger geassocieerd werden met pathotypen, hoewel dit verband minder duidelijk is geworden. Moleculaire technieken bieden nieuwe mogelijkheden. ### 1.6 Behandeling van E. coli infecties * **Antibiotherapie:** * E. coli was oorspronkelijk gevoelig voor veel antibiotica, maar resistentie neemt geleidelijk toe, vooral door antibioticadruk en overdracht in ziekenhuizen. * Niet alle E. coli-infecties behoeven antibiotische behandeling. Bij asymptomatische bacteriurie of de meeste gevallen van diarree (vooral STEC, waar antibiotica complicaties kunnen verergeren door vrijkomen van toxine) wordt vaak afgezien van antibiotica. * Bij menginfecties in abcessen of peritonitis wordt rekening gehouden met richtlijnen zoals BAPCOC. * Bij diepe infecties (bv. meningitis) is antibiotica essentieel. * Voor urineweginfecties zijn er specifieke urinaire antiseptica (bv. furadantine, fosfomycine) die hoge concentraties in de urine bereiken met minimale systemische effecten. * De gevoeligheid van E. coli voor antibiotica kan sterk variëren tussen gemeenschapsstammen en ziekenhuisstammen. * **Heelkundige behandeling:** Abcessen moeten worden gedraineerd en anatomische afwijkingen hersteld om de ontsteking te stoppen. * **Supportieve behandeling:** Bij ernstige infecties met impact op bloeddruk en orgaanfuncties is ondersteunende therapie (bv. bloeddrukverhoging, ventilatie, nierdialyse) noodzakelijk. --- # De inflammatoire respons op bacteriële infecties De inflammatoire respons op bacteriële infecties is een complexe reeks lokale en systemische reacties van het lichaam die gericht zijn op het bestrijden van de indringer en het herstellen van weefselbeschadiging. ### 2.1 Lokale inflammatoire respons Bij een bacteriële infectie worden pathogen-associated molecular patterns (PAMPs), zoals lipopolysaccharide (LPS) uit de celwand van gramnegatieve bacteriën, gedetecteerd door pathogen recognition receptors (PRRs), met name Toll-like receptors (TLRs) zoals TLR4/CD14 complex op weefselmacrofagen. Dit activeert de macrofagen om inflammatoire cytokines (o.a. IL-1, IL-6, IL-8, TNF) en prostaglandines vrij te geven. Deze mediatoren, samen met geactiveerd complement en histamine uit mestcellen, leiden tot de klassieke symptomen van ontsteking: * **Vasodilatatie en verhoogde vasculaire permeabiliteit:** Dit resulteert in verhoogde bloedtoevoer naar het getroffen gebied, wat leidt tot roodheid (rubor) en warmte (calor). De verhoogde permeabiliteit zorgt voor de accumulatie van plasmafactoren en vocht in de weefsels, wat zwelling (tumor of tumor) veroorzaakt. * **Chemotaxis van neutrofielen:** IL-8 en andere chemokines trekken neutrofielen aan vanuit de bloedbaan naar de infectiehaard. Neutrofielen hechten zich aan de endotheelcellen van de bloedvaten, passeren de vaatwand en dringen het weefsel binnen om bacteriën te fagocyteren en te bestrijden. * **Pijn (dolor) en functieverlies (functio laesa):** De zwelling en de inflammatoire mediatoren stimuleren pijnsensibele zenuwen. De ontsteking kan ook de normale functie van het aangetaste orgaan of de regio belemmeren. > **Tip:** De combinatie van tumor, calor, rubor, dolor en functio laesa vormt de klassieke klinische presentatie van lokale ontsteking, reeds lang bekend bij medici. #### 2.1.1 Effector mechanisme: de 'effector arm' De afweer tegen extracellulaire, pyogene bacteriën omvat verschillende componenten: * **Neutrofielen:** Deze fagocyteren bacteriën, vaak geholpen door opsonisatie (coating met antilichamen of complementcomponenten) en Fc-receptoren. Ze kunnen ook NETosis ondergaan, waarbij ze hun DNA en antimicrobiële eiwitten in een netwerk (NET) vrijgeven om bacteriën te vangen en te neutraliseren. * **Antilichamen:** Met name IgG en IgA (typisch voor oppervlakkige infecties) helpen bij opsonisatie en activeren het complementsysteem. * **Complement:** Dit systeem kan bacteriën direct lyseren of helpen bij opsonisatie. * **Antimicrobiële eiwitten:** Vrijgegeven door immuuncellen. ### 2.2 Systemische inflammatoire respons Bij een significante infectie kunnen systemische reacties optreden, gemedieerd door cytokines die het centrale zenuwstelsel en de lever beïnvloeden: * **Koorts:** Cytokines zoals IL-1 en TNF kunnen de lichaamstemperatuur verhogen, wat gunstig kan zijn voor het metabolisme van immuuncellen en het remmen van bacteriële replicatie. * **Acute fase eiwitten:** IL-6 stimuleert de lever tot de synthese van acute fase eiwitten zoals C-reactief proteïne (CRP), serum amyloid A en haptoglobine. Deze eiwitten spelen diverse rollen in de afweer, zoals het binden van pathogenen en het activeren van complement. Sommige eiwitten, zoals transferrine en serumijzer, dalen juist in concentratie om de beschikbaarheid van essentiële ionen voor bacteriële groei te beperken. #### 2.2.1 Veranderingen in het bloedbeeld De inflammatoire respons gaat gepaard met specifieke veranderingen in het bloedbeeld: * **Verhoogd aantal neutrofielen (neutrofilie):** Vaak met een toename van immature vormen, zoals staafjes en metamyelocyten, wat wordt aangeduid als een 'linksverschuiving'. Dit duidt op een verhoogde productie van neutrofielen door het beenmerg onder invloed van het alarm dat de ontsteking veroorzaakt. * **Verhoogde sedimentatiesnelheid van rode bloedcellen (ESR):** De aanwezigheid van acute fase eiwitten beïnvloedt de aggregatie van rode bloedcellen, waardoor deze sneller bezinken in een staal bloed. * **Andere celveranderingen:** Soms wordt ook trombocytose waargenomen. > **Tip:** Veranderingen in het bloedbeeld, zoals neutrofilie met linksverschuiving en verhoogde CRP-waarden, zijn belangrijke diagnostische markers die kunnen wijzen op een bacteriële infectie. Een hoge CRP-waarde is vaak indicatief voor een bacteriële infectie, terwijl een lage waarde eerder wijst op een virale oorzaak. ### 2.3 Complicaties van bacteriële infecties Wanneer de balans tussen pathogeen en immuunsysteem verschuift in het nadeel van de gastheer, kunnen complicaties optreden: #### 2.3.1 Abcesvorming Een abces is een gelokaliseerde ophoping van etter (necrotisch weefsel, dode immuuncellen en bacteriën) in een afgekapselde holte in het weefsel. Dit ontstaat wanneer het lichaam de infectie niet volledig kan opruimen en de ontsteking zich afkapselt. Abcessen zijn moeilijk te bestrijden door immuuncellen en antibiotica, waardoor chirurgische drainage vaak noodzakelijk is ("ubi pus, ibi evacua"). #### 2.3.2 Septische shock Systemische ontstekingsreacties kunnen leiden tot massale vasodilatatie, met een bloeddrukdaling tot gevolg (shock). Dit kan gepaard gaan met diffuse intravasculaire stolling (DIC), capillaire lek (leidend tot oedeem) en multi-orgaanfalen. Septische shock is een levensbedreigende toestand die ontstaat door een overmatige immuunrespons op een brede bacteriële invasie, en niet zozeer door de directe effecten van de bacterie. Risicogroepen omvatten patiënten met een verminderde klaring (bv. asplenie), neutropenie of immuundeficiënties. ### 2.4 Voorbeeld: Infecties met E. coli *Escherichia coli* (E. coli) is een veelvoorkomende bacterie in de darmflora, maar bepaalde stammen kunnen infecties veroorzaken. * **Commensale E. coli:** Deze kunnen conditionele infecties veroorzaken wanneer de barrières van het lichaam verzwakt zijn (bv. urinewegen, huidplooien) of het immuunsysteem is aangetast. * **Pathogene E. coli stammen:** * **Uropathogene E. coli (UPEC):** Frequentste verwekker van urineweginfecties, met specifieke adhesines die kolonisatie van het blaas- en nier-epitheel mogelijk maken. * **Enteropathogene E. coli (EPEC) en Enterotoxigene E. coli (ETEC):** Veroorzaken gastro-intestinale infecties, variërend van waterige diarree tot dysenterie. ETEC produceert enterotoxines die elektrolyten- en waterverlies veroorzaken. * **Shiga-toxine producerende E. coli (STEC), waaronder EHEC/VTEC:** Produceren Shiga-toxine, wat kan leiden tot bloederige diarree en het Hemolytisch Uremisch Syndroom (HUS), een ernstige complicatie die nierfalen, hemolytische anemie en trombocytopenie veroorzaakt. De effecten van het toxine werken op afstand van de infectiehaard. * **Andere types (EAEC, DAEC, AIEC, EIEC):** Deze stammen hebben specifieke adherentiepatronen, kunnen biofilms vormen, epitheelcellen binnendringen of zelfs intracellulair repliceren. EIEC gedraagt zich vergelijkbaar met *Shigella* en is invasief. > **Example:** Een uitbraak van HUS in Duitsland in 2011 werd veroorzaakt door een STEC-stam (*E. coli* O104:H4) die via fenegriekzaadjes verspreid werd. Dit illustreert het belang van voedselveiligheid, met name bij rauwe consumptie van producten die besmet kunnen zijn met fecale bacteriën. #### 2.4.1 Diagnose van E. coli infecties De diagnostiek hangt af van het type infectie: * **Urineweginfecties:** Urinekweek met kwantificatie en identificatie van uropathogenen, waarbij de afnameprocedure cruciaal is (type II staal). * **Gastro-intestinale infecties:** Fecesonderzoek (type III staal). De diagnose van E. coli diarree kan complex zijn omdat commensale stammen ook aanwezig zijn. Moleculaire technieken zijn vaak nodig om pathogene van commensale stammen te onderscheiden. * **Diepe infecties (abcessen, meningitis, etc.):** Kweek van gepuncteerd materiaal (type I staal) of hemoculturen. #### 2.4.2 Behandeling van E. coli infecties * **Antibiotica:** De keuze van antibiotica is afhankelijk van de gevoeligheid van de stam, die in de loop der tijd toeneemt (resistentie). In sommige gevallen, zoals asymptomatische bacteriurie of de meeste diarreegevallen (met name bij STEC-infecties), wordt afgezien van antibiotica om resistentieontwikkeling en verslechtering van de symptomen te voorkomen. Bij ernstige of diepe infecties is antibiotica essentieel. * **Chirurgische behandeling:** Draineren van abcessen en herstellen van anatomische defecten zijn cruciale chirurgische ingrepen. * **Supportieve behandeling:** Bij ernstige infecties met orgaanfalen is ondersteuning van vitale functies, zoals bloeddrukregulatie, ventilatie en nierdialyse, noodzakelijk. --- # Complicaties van bacteriële infecties Bacteriële infecties kunnen, naast de initiële ontsteking, leiden tot een reeks complicaties die variëren van lokale weefselbeschadiging tot levensbedreigende systemische aandoeningen. ### 3.1 Abcesvorming Een abces is een gelokaliseerde ophoping van pus, bestaande uit dode immuuncellen (vooral neutrofielen), bacteriën en celresten, ingekapseld in ontstoken weefsel. * **Ontstaan:** Wanneer de afweer van het lichaam de bacteriële invasie onvoldoende kan opruimen, of wanneer de bacteriële belasting te hoog is, ontstaat een chronische ontsteking. Dit leidt tot de vorming van een met etter gevuld reservoir. * **Oude wijsheden:** Traditioneel werd de vorming van pus ("pus bonum et laudabile") als een goed teken beschouwd, aangezien het de aanwezigheid van een vechtende immuunrespons indiceerde. Echter, de ingekapselde aard van een abces maakt het moeilijk voor immuuncellen en antibiotica om de infectie volledig te bestrijden. * **Behandeling:** De oude spreuk "ubi pus, ibi evacua" (waar pus is, moet het geëvacueerd worden) benadrukt het belang van chirurgische drainage van abcessen om verdere verspreiding te voorkomen en effectieve behandeling mogelijk te maken. ### 3.2 Septische shock Septische shock is een levensbedreigende complicatie die optreedt wanneer de systemische inflammatoire respons op een bacteriële infectie uit de hand loopt. * **Mechanisme:** Een massale bacteriële invasie kan leiden tot de gelijktijdige vrijlating van grote hoeveelheden inflammatoire mediatoren door macrofagen. Dit kan leiden tot: * **Systemische vasodilatatie:** Dit veroorzaakt een gevaarlijke daling van de bloeddruk (shock). * **Diffuse intravasculaire stolling (DIC):** Er treedt abnormale stolling op in de bloedvaten. * **Capillaire lekkage:** Verhoogde permeabiliteit van de capillairen leidt tot vochtverlies uit de bloedbaan naar de weefsels (oedeem). * **Multiorgaanfalen (MOF):** De verminderde bloedtoevoer en de systemische ontstekingsreactie kunnen leiden tot het falen van vitale organen. * **Experimentele uitlokking:** Septische shock kan experimenteel worden uitgelokt door intraveneuze injectie van lipopolysaccharide (LPS), een component van de celwand van gramnegatieve bacteriën. * **Risicogroepen:** Patiënten met een verminderde klaring van pathogenen, zoals asplenie (afwezigheid van de milt), neutropenie (laag aantal neutrofielen) of deficiënties in het complement- of antilichamsysteem, lopen een verhoogd risico op sepsis. * **Behandeling:** Pogingen om septische shock te behandelen met anti-cytokine antistoffen (zoals anti-TNF of anti-IL-6) zijn tot op heden onvoldoende effectief gebleken. Naast antibiotica is ondersteunende behandeling (bloeddrukverhogende middelen, ventilatie, nierdialyse) cruciaal. ### 3.3 Hemolytisch Uremisch Syndroom (HUS) door STEC-infecties Shigatoxine-producerende *Escherichia coli* (STEC) stammen kunnen, naast gastro-intestinale klachten, ernstige complicaties op afstand veroorzaken, met name het Hemolytisch Uremisch Syndroom (HUS). * **STEC-infectie:** STEC-stammen produceren een krachtig shigatoxine. Infectie met deze stammen kan variëren van milde diarree tot bloederige diarree, afhankelijk van lokale celschade door het toxine. * **Mechanisme van HUS:** Ongeveer 7 tot 10 dagen na de initiële infectie kan het shigatoxine systemische effecten veroorzaken. Het toxine bindt aan de globotriaosylceramide (Gb3) receptor op endotheelcellen, met name in de nieren. * **Klinische manifestaties van HUS:** * **Trombocytopenie:** Een daling van het aantal bloedplaatjes. * **Hemolytische anemie:** Afbraak van rode bloedcellen. * **Acute nierinsufficiëntie:** Schade aan de niercellen leidt tot verminderde nierfunctie, wat in ernstige gevallen nierdialyse of zelfs niertransplantatie vereist. * **Afstandswerking:** Het is belangrijk te benadrukken dat de toxiciteit en de orgaanschade bij HUS optreden op afstand van de initiële infectiehaard in de darm. Er zijn dan geen bacteriën meer aanwezig op de plaats van de letsels. * **Diagnose:** De diagnose van STEC-infecties wordt niet primair gesteld op basis van serotypering, maar door het aantonen van de shigatoxines in feces of in gekweekte *E. coli* stammen met behulp van moleculaire technieken, vaak in referentielaboratoria. * **Voedselveiligheid:** STEC-infecties worden vaak geassocieerd met gecontamineerd voedsel, zoals onvoldoende verhit rundvlees of rauw geconsumeerde groenten en zaden. Een bekend voorbeeld is de ernstige uitbraak in Duitsland in 2011, waarbij een nieuw type STEC-stam betrokken was. ### 3.4 Overige complicaties en gevolgen Bacteriële infecties, waaronder *E. coli* infecties, kunnen op verschillende manieren complicaties veroorzaken: * **Metastatische infecties:** Wanneer bacteriën de bloedbaan bereiken, kunnen ze zich verspreiden naar andere organen, wat kan leiden tot infecties zoals meningitis (hersenontsteking) of artritis (gewrichtsontsteking). De aanwezigheid van specifieke antigenen (zoals O en K antigenen bij *E. coli*) kan hierbij een rol spelen. * **Conditionele infecties:** Commensale bacteriën, zoals *E. coli*, kunnen infecties veroorzaken wanneer de natuurlijke barrières van het lichaam verzwakt zijn (bv. door antibiotica, chronische wonden of vochtige huidplooien) of wanneer het immuunsysteem is verzwakt. Dit kan leiden tot oppervlakkige infecties (zoals intertrigo) of diepere weefselinfecties (zoals buikabcessen). * **Ontregeling van afweer:** Hoewel de inflammatoire respons cruciaal is voor de bestrijding van bacteriële infecties, kan een overmatige of ongecontroleerde immuunrespons, zoals bij septische shock, zelf schadelijk zijn. > **Tip:** Het is belangrijk om te beseffen dat de virulentie van bacteriële stammen sterk kan variëren. Zelfs commensale bacteriën kunnen pathogeen worden onder bepaalde omstandigheden. De interactie tussen de kiem en de afweer van de gastheer is complex en bepaalt het uiteindelijke beloop van de infectie en de kans op complicaties. --- # Diagnostiek en behandeling van E. coli infecties Dit onderdeel behandelt de methoden voor het diagnosticeren van E. coli-infecties, afhankelijk van het type infectie, en de principes van de behandeling, inclusief antibioticaresistentie en chirurgische interventies. ### 4.1 Diagnostiek van E. coli infecties De diagnostiek van E. coli infecties is afhankelijk van het type infectie en het type staal dat wordt afgenomen. #### 4.1.1 Diagnostiek bij urineweginfecties Urine is een type II staal, wat betekent dat contaminatie door bacteriën uit de urethra, vulva of glans mogelijk is bij de afname. Daarom is zorgvuldige afname van essentieel belang. De urine wordt kwantitatief gekweekt en er wordt specifiek gezocht naar uropathogene bacteriën. De drempel voor een positieve kweek is afhankelijk van de afnameprocedure, het geslacht van de patiënt en de aanwezigheid van symptomen. #### 4.1.2 Diagnostiek bij gastro-intestinale infecties Feces is een type III staal. Het laboratorium moet weten welke bacteriën diarree kunnen veroorzaken en hoe deze te herkennen, meestal met behulp van selectieve media. Enteropathogene E. coli stammen kunnen alleen met moleculaire technieken worden onderscheiden van commensale stammen, wat in de praktijk zelden gebeurt, waardoor de diagnose van E. coli diarree complexer is dan bij andere verwekkers. Voor het aantonen van shigatoxine-producerende E. coli is een gespecialiseerd laboratorium nodig om de toxines in feces of gekweekte stammen te detecteren met moleculaire technieken. #### 4.1.3 Diagnostiek bij diepe infecties Bij infecties van de buikholte of galwegen is er vaak geen staal beschikbaar, tenzij er een chirurgische interventie plaatsvindt. Bij meningitis of artritis kan materiaal verkregen worden door punctie. Hemoculturen kunnen de verwekker identificeren, maar zijn kwetsbaar voor contaminatie door huidbacteriën. #### 4.1.4 Diagnostiek bij chronische wonden Chronische wonden zijn vaak gecontamineerd met diverse bacteriën, waaronder E. coli. De aanwezigheid van E. coli betekent op zich niet noodzakelijk een infectie die behandeling vereist. #### 4.1.5 Typering van E. coli stammen Een traditionele methode om E. coli stammen te onderscheiden is serotypering op basis van O, H en K antigenen. Tegenwoordig worden ook moleculaire technieken gebruikt. Hoewel serotypering lange tijd werd geassocieerd met pathotypen, is het verband tussen bepaalde serotypes en enteropathogene eigenschappen minder duidelijk geworden. * **O-antigeen:** Somatisch antigeen (celwand). * **H-antigeen:** Flagellair antigen (flagellen). * **K-antigeen:** Kapselantigeen. ### 4.2 Behandeling van E. coli infecties De behandeling van E. coli infecties omvat antibiotica, chirurgische interventies en ondersteunende zorg. #### 4.2.1 Antibiotherapie De gevoeligheid van E. coli voor antibiotica is in de loop der tijd afgenomen door toenemende resistentie, met name in ziekenhuisomgevingen waar de antibioticadruk hoger is. * **Algemene principes:** E. coli was oorspronkelijk gevoelig voor veel antibiotica, maar resistentie neemt toe. Individuele variatie in gevoeligheid bestaat. * **Niet behandelen met antibiotica:** * Asymptomatische bacteriurie. * Bij de meeste gevallen van diarree. Bij STEC-infecties kan antibiotica toediening leiden tot meer complicaties door vrijkomen van toxines. * **Antibiotica bij specifieke infecties:** * Menginfecties in abcessen en bij peritonitis vereisen een antibioticumkeuze die rekening houdt met de aanwezige bacteriën (volgens richtlijnen zoals BAPCOC). * Bij ernstige Salmonella gastro-enteritis kunnen neomacroliden een optie zijn, ondanks dat ze doorgaans minder effectief zijn tegen gramnegatieven, vanwege de goede concentraties in de darm en effectiviteit tegen intracellulaire bacteriën. * Bij diepe infecties zoals meningitis wordt direct gestart met antibiotica. #### 4.2.2 Gevoeligheid van E. coli voor antibiotica (cystitis) De gevoeligheid van E. coli geïsoleerd uit urinestalen kan variëren afhankelijk van de antibioticadruk in de gemeenschap versus het ziekenhuis. Urinaire antiseptica zoals furadantine en fosfomycine blijven effectief vanwege hun specifieke werking in de urine. Stammen die circuleren bij patiënten die recent opgenomen zijn geweest of langer in het ziekenhuis verblijven, vertonen vaak hogere resistentiecijfers. #### 4.2.3 Heelkundige behandeling * **Abcessen:** Drainage van pus en verwijderen van necrotisch weefsel is essentieel. * **Chirurgische correctie:** Herstellen van anatomische afwijkingen die de motor van inflammatie vormen. #### 4.2.4 Ondersteunende behandeling Bij zeer ernstige infecties met systemische effecten op bloeddruk en orgaanfuncties is ondersteunende therapie zoals infuus van bloeddrukverhogende middelen, mechanische ventilatie en nierdialyse noodzakelijk. ### 4.3 Complicaties van E. coli infecties #### 4.3.1 Abcesvorming Als de inflammatoire respons de bacteriële eliminatie niet kan volbrengen, kan dit leiden tot accumulatie van pus en granulocyten, resulterend in een afgekapseld abces. Dit abces is moeilijk penetreerbaar voor immuuncellen en antibiotica. Chirurgische evacuatie ("ubi pus, ibi evacua") is vaak noodzakelijk. #### 4.3.2 Septische shock Massale bacteriële invasie kan leiden tot systemische ontstekingsreacties met gegeneraliseerde vasodilatatie (bloeddrukdaling), diffuse intravasculaire stolling, capillaire lekkage en multipel orgaanfalen. Dit is een levensbedreigende situatie die ondersteunende therapie vereist. Risicogroepen omvatten patiënten met verminderde klaring (bv. asplenie), neutropenie of immuundeficiënties. Behandeling met antistoffen gericht tegen cytokines is momenteel nog onvoldoende effectief. #### 4.3.3 Hemolytisch Uremisch Syndroom (HUS) Shiga-toxine producerende E. coli (STEC) kunnen, naast diarree, HUS veroorzaken. Dit syndroom kenmerkt zich door trombocytopenie, hemolytische anemie en acute nierinsufficiëntie, veroorzaakt door de werking van het toxine op cellen op afstand van de infectiehaard, met name in de nieren. De diagnose vereist moleculaire detectie van de toxines. ### 4.4 Pathogene E. coli stammen Verschillende E. coli stammen hebben specifieke virulentiefactoren die hen pathogeen maken. * **Uropathogene E. coli (UPEC):** Frequent veroorzaker van urineweginfecties, dankzij specifieke adhesines (met name type 1 pili) die hechting aan het uro-epitheel bevorderen. * **Enteropathogene E. coli (EPEC):** Veroorzaken gastro-intestinale infecties door hechting aan het darmepitheel en vervlakking van microvilli. * **Enterotoxigene E. coli (ETEC):** Produceren enterotoxines die leiden tot water- en elektrolytenverlies. * **Enteroaggregatieve E. coli (EAEC):** Vormen biofilms op de mucosa met "aggregatieve adherence" patronen. * **Diffusely Adherent E. coli (DAEC):** Vertonen "diffuse adherence" over het oppervlak. * **Adherent Invasive E. coli (AIEC):** Koloniseren de intestinale mucosa, kunnen epitheelcellen binnendringen en repliceren in macrofagen. * **Enteroinvasieve E. coli (EIEC):** Net als Shigella, penetreren ze de mucosale cellen en verspreiden zich door laterale invasie. * **Shiga-toxin producerende E. coli (STEC):** Productie van shiga-toxine, wat leidt tot bloederige diarree en potentieel HUS. Een bekend voorbeeld is E. coli O157:H7, geassocieerd met rundvee. ### 4.5 Reservoirs en transmissie Pathogene E. coli stammen komen voor in diverse dierlijke reservoirs en kunnen worden overgedragen via fecaal materiaal dat voedsel, irrigatiewater of recreatief/drinkwater contaminateert. Mensen kunnen blootgesteld worden via ingestie van gecontamineerd voedsel of water, of door direct contact met gekoloniseerde dieren. Secundaire transmissie tussen mensen vindt plaats in dagverblijven of verpleeghuizen. Voedselcontaminatie kan gebeuren door onvoldoende bereiding of via asymptomatische voedselverwerkers. Contaminatie van water vindt plaats via menselijke rioolwaterlozingen. ### 4.6 Virulentiefactoren Veel E. coli stammen beschikken over virulentiefactoren zoals adhesines voor hechting aan epithelia, hemolysines (cytotoxisch), kapsels (antifagocytair), sideroforen voor ijzerbinding, en endotoxine in de celwand dat belangrijk is voor inflammatie. Pathogeniteitseilanden (PAI) bevatten extra genen die de pathogeniteit verhogen. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Extracellulaire pathogenen | Micro-organismen die buiten de gastheercellen infecties veroorzaken, zoals bacteriën en schimmels. Deze pathogenen leven en vermenigvuldigen zich in de lichaamsvloeistoffen en weefsels buiten de cellen. | | Primo-infectie | De eerste keer dat een gastheer wordt blootgesteld aan en geïnfecteerd wordt door een specifiek pathogeen. De immuunrespons tijdens een primo-infectie kan anders zijn dan bij latere blootstellingen. | | Pathologie | De studie van de oorzaken en effecten van ziekten. Het beschrijft de structurele en functionele veranderingen in cellen, weefsels en organen die leiden tot ziekteverschijnselen. | | Overdracht | Het proces waarmee een pathogeen van de ene gastheer naar de andere wordt overgedragen. Dit kan direct gebeuren door contact, of indirect via vectoren, lucht of besmette voorwerpen. | | Ingangspoort | De specifieke locatie op of in het lichaam waar een pathogeen het lichaam binnenkomt om een infectie te veroorzaken. Dit kan via de huid, luchtwegen, spijsverteringskanaal of slijmvliezen zijn. | | Incubatieperiode | De tijd die verstrijkt tussen de blootstelling aan een pathogeen en het optreden van de eerste symptomen van de ziekte. Gedurende deze periode vermenigvuldigt het pathogeen zich in het lichaam. | | Aangeboren immuniteit | De eerste verdedigingslinie van het lichaam tegen ziekteverwekkers. Het omvat niet-specifieke afweermechanismen zoals huidbarrières, fagocyterende cellen en ontstekingsreacties, die onmiddellijk actief zijn bij detectie van een vreemd agens. | | Virulentie | De mate waarin een pathogeen in staat is om ziekte te veroorzaken. Het wordt bepaald door specifieke factoren van het micro-organisme, zoals toxineproductie, adhesie en invasie. | | Symptomatologie | Het geheel van symptomen en tekenen die kenmerkend zijn voor een bepaalde ziekte of aandoening. Het beschrijft de uitingen van de ziekte op het lichaam van de patiënt. | | Laboratorium | Een faciliteit waar monsters worden geanalyseerd met behulp van wetenschappelijke technieken om diagnoses te stellen, de voortgang van ziekten te volgen of de effectiviteit van behandelingen te evalueren. | | Natuurlijk verloop | De typische progressie van een ziekte zonder tussenkomst van medische behandeling. Dit omvat de ontwikkeling van symptomen, eventuele complicaties en het uiteindelijke herstel of de uitkomst. | | Complicaties | Ongewenste of secundaire gebeurtenissen die optreden als gevolg van een primaire ziekte of aandoening. Deze kunnen de ernst van de ziekte vergroten en het herstel bemoeilijken. | | Behandeling | De medische interventie die wordt toegepast om een ziekte te genezen, de symptomen te verlichten of de progressie ervan te vertragen. Dit kan medicatie, chirurgie, therapie of levensstijlaanpassingen omvatten. | | Commensale flora | Micro-organismen die van nature voorkomen op of in een gastheer en er geen schade aanrichten, maar er mogelijk voordeel van ondervinden. Ze spelen vaak een rol bij de bescherming tegen pathogenen. | | Conditionele infecties | Infecties die optreden wanneer een normaal commensale micro-organisme onder veranderde omstandigheden (bv. verzwakt immuunsysteem, beschadigde barrières) pathogeen wordt en ziekte veroorzaakt. | | Barrières (immuun) | Fysieke, chemische of biologische structuren die de toegang van pathogenen tot het lichaam belemmeren. Voorbeelden zijn de huid, slijmvliezen, maagzuur en de commensale flora. | | Pathogenicity islands (PAI) | Specifieke gebieden op het genoom van een bacterie die genen bevatten die bijdragen aan de virulentie en pathogene eigenschappen. Deze eilanden kunnen horizontale genoverdracht ondergaan. | | Uropathogene E. coli | Stammen van Escherichia coli die specifiek urineweginfecties kunnen veroorzaken, vaak door adhesines die aan de urinewegen binden. | | Enteropathogene E. coli | Stammen van Escherichia coli die infecties van het spijsverteringskanaal veroorzaken, leidend tot diarree en andere gastro-intestinale symptomen. | | Cytokines | Kleine eiwitten die door immuuncellen en andere cellen worden afgescheiden en fungeren als signaalmoleculen in de immuunrespons. Ze reguleren ontsteking, celgroei en differentiatie. | | Chemokines | Een subgroep van cytokines die specifieke aantrekkingskracht uitoefenen op bepaalde soorten witte bloedcellen, waardoor deze naar de plaats van infectie of ontsteking worden geleid (chemotaxis). | | Interleukines (IL) | Een klasse van cytokines die een belangrijke rol spelen bij de communicatie tussen leukocyten en de regulatie van immuunreacties, zoals proliferatie en differentiatie van T-cellen. | | Inflammatie | Een complexe biologische respons van het lichaam op schadelijke stimuli zoals pathogenen, beschadigde cellen of irriterende stoffen. Het wordt gekenmerkt door roodheid, zwelling, warmte en pijn. | | Cardiovasculaire shock | Een levensbedreigende aandoening waarbij de bloeddruk plotseling en gevaarlijk laag wordt, wat leidt tot onvoldoende bloedtoevoer naar vitale organen. | | Granulocytose | Een verhoging van het aantal granulocyten (een type witte bloedcel) in het bloed. Dit kan wijzen op een infectie of ontsteking. | | Acute fase eiwitten | Eiwitten waarvan de concentratie in het bloed stijgt tijdens ontstekingsreacties. Voorbeelden zijn C-reactief proteïne (CRP) en serumamyloid A. | | Macrophages | Grote fagocyterende cellen die deel uitmaken van het immuunsysteem. Ze ruimen pathogenen, celresten en vreemde deeltjes op en spelen een rol bij het presenteren van antigenen aan T-cellen. | | TLRs (Toll-like Receptors) | Een klasse van receptoren op immuuncellen die specifieke moleculaire patronen van pathogenen (PAMPs) herkennen, wat leidt tot activering van de immuunrespons. | | PAMPs (Pathogen-Associated Molecular Patterns) | Moleculaire structuren die voorkomen op pathogenen maar niet op gastheercellen, zoals lipopolysachariden (LPS) in de celwand van gramnegatieve bacteriën. | | Fagocyteren | Het proces waarbij cellen, zoals macrofagen en neutrofielen, pathogenen, celresten of andere deeltjes "opeten" en elimineren. | | Prostaglandines | Lipide-moleculen die een rol spelen bij ontsteking, pijn en koorts. Ze worden geproduceerd als reactie op weefselbeschadiging of infectie. | | Vasodilatatie | Het verwijden van bloedvaten, wat leidt tot een verhoogde bloedtoevoer naar een bepaald gebied. Dit is een kenmerk van ontsteking en helpt immuuncellen ter plaatse te brengen. | | Vasculaire permeabiliteit | De mate waarin bloedvatwanden doorlaatbaar zijn voor vloeistoffen en cellen. Verhoogde permeabiliteit is een belangrijk onderdeel van de ontstekingsreactie, waardoor plasma en immuuncellen naar het weefsel kunnen lekken. | | Opsonisatie | Het proces waarbij pathogenen worden bedekt met eiwitten (zoals antilichamen of complementcomponenten) die de fagocytose door immuuncellen vergemakkelijken. | | Complement | Een systeem van eiwitten in het bloed die deel uitmaken van de aangeboren immuunrespons. Het kan helpen bij het doden van pathogenen, het opsoniseren ervan en het veroorzaken van ontsteking. | | Tumor (zwelling) | Zwelling van een lichaamsdeel, wat een van de klassieke tekenen van ontsteking is. Het wordt veroorzaakt door de ophoping van vloeistof in het weefsel als gevolg van verhoogde vasculaire permeabiliteit. | | Calor (warmte) | Verhoogde temperatuur in een ontstoken gebied, veroorzaakt door de verhoogde bloedtoevoer (vasodilatatie). | | Rubor (roodheid) | Roodheid van een ontstoken gebied, veroorzaakt door de verhoogde bloedtoevoer naar het weefsel. | | Dolor (pijn) | Pijn die optreedt bij ontsteking, veroorzaakt door de stimulatie van pijnreceptoren door inflammatoire mediatoren en de mechanische druk van zwelling. | | Functio laesa (functieverlies) | Verminderde of verloren functie van een aangetast orgaan of lichaamsdeel als gevolg van ontsteking, pijn of weefselbeschadiging. | | Fagocytose | Het proces waarbij cellen (bv. macrofagen, neutrofielen) pathogenen, celresten of vreemde deeltjes omvatten en in zich opnemen om ze te vernietigen. | | Opsomaisatie | Het proces waarbij pathogenen worden bedekt met specifieke eiwitten (zoals antilichamen of complementfactoren) die de herkenning en fagocytose door immuuncellen vergemakkelijken. | | Metaastatische infecties | Infecties die zich verspreiden van een oorspronkelijke infectiehaard naar andere delen van het lichaam via de bloedbaan of het lymfestelsel. | | Serotypering | Een methode om bacteriën te classificeren op basis van hun antigenen, met name de O-antigenen op de celwand en K-antigenen van de capsule. Dit is nuttig voor epidemiologisch onderzoek en het identificeren van specifieke stammen. | | Abces | Een lokale ophoping van pus in een weefsel, veroorzaakt door een bacteriële infectie. Abcessen worden gekenmerkt door ontsteking en weefselnecrose. | | Empyeem | Een ophoping van pus in een reeds bestaande lichaamsholte, zoals de pleuraholte of de buikholte. | | Septische shock | Een ernstige en levensbedreigende complicatie van infecties waarbij een wijdverspreide ontstekingsreactie leidt tot een gevaarlijke daling van de bloeddruk en orgaanfalen. | | Diffuse intravasculaire stolling (DIC) | Een ernstige aandoening waarbij het stollingssysteem van het lichaam abnormaal wordt geactiveerd, wat leidt tot bloedingen en orgaanschade. | | Capillaire lek | Verhoogde doorlaatbaarheid van de haarvaten, wat leidt tot lekkage van vocht en eiwitten uit de bloedbaan naar de omliggende weefsels, met oedeemvorming tot gevolg. | | Sepsis | Een levensbedreigende orgaan-disfunctie veroorzaakt door een ontregelde immuunrespons op infectie. | | Asplenie | Afwezigheid of verwijdering van de milt, wat leidt tot een verhoogd risico op ernstige infecties, met name door gekapselde bacteriën. | | Neutropenie | Een abnormaal laag aantal neutrofielen in het bloed, wat het vermogen van het lichaam om bacteriële infecties te bestrijden vermindert. | | Complementdeficiënties | Genetische aandoeningen waarbij één of meer componenten van het complementsysteem ontbreken of niet goed functioneren, wat leidt tot een verhoogde vatbaarheid voor infecties. | | Antilichaamdeficiënties | Aandoeningen waarbij het immuunsysteem onvoldoende antilichamen produceert, wat de bescherming tegen bacteriële en virale infecties vermindert. | | Virulentiefactoren | Moleculen of structuren die door pathogenen worden geproduceerd en die bijdragen aan hun vermogen om invasie, schade aan de gastheer en ontduiking van het immuunsysteem te veroorzaken. | | Adhesines | Moleculen op het oppervlak van bacteriën die het hechten aan gastheercellen of oppervlakken mogelijk maken, wat essentieel is voor kolonisatie en infectie. | | Hemolysine | Enzymen of toxines geproduceerd door bacteriën die rode bloedcellen kunnen afbreken (hemolyse). | | Kapsels | Een slijmlaag rondom de celwand van sommige bacteriën die bescherming biedt tegen fagocytose en het immuunsysteem. | | Sideroforen | Moleculen die door bacteriën worden geproduceerd om ijzer uit de omgeving te binden en op te nemen, aangezien ijzer essentieel is voor hun groei. | | Endotoxine | Een toxine dat deel uitmaakt van de celwand van gramnegatieve bacteriën (lipopolysacharide of LPS) en bij vrijkomen een krachtige immuunrespons kan uitlokken. | | Enterotoxines | Toxines geproduceerd door bacteriën die specifiek het spijsverteringskanaal aantasten, vaak leidend tot diarree door verstoring van water- en elektrolytentransport. | | Gastro-intestinale infecties | Infecties van het spijsverteringskanaal, die zich manifesteren als diarree, braken, buikpijn en soms koorts. | | Dysenterie | Een ernstige vorm van diarree gekenmerkt door frequente, kleine hoeveelheden ontlasting, bloed en slijm, buikpijn en koorts, vaak veroorzaakt door invasieve bacteriën. | | Hemolytisch Uremisch Syndroom (HUS) | Een ernstige complicatie van bepaalde bacteriële infecties, met name door Shiga-toxine producerende E. coli (STEC), gekenmerkt door hemolytische anemie, trombocytopenie en acute nierinsufficiëntie. | | Diarree | Een aandoening die gekenmerkt wordt door frequente, waterige ontlasting, vaak gepaard gaand met buikkrampen. | | Feco-orale overdracht | De overdracht van pathogenen via de orale inname van ontlasting die besmet is met ziekteverwekkers. Dit is een veelvoorkomende route voor gastro-intestinale infecties. | | Reservoirs | Natuurlijke gastheren of omgevingen waar pathogenen kunnen overleven en zich vermenigvuldigen voordat ze worden overgedragen op nieuwe gastheren. | | Transmissieroutes | De verschillende manieren waarop een pathogeen zich kan verspreiden van de ene gastheer naar de andere, zoals directe contact, druppelinfectie, of via water en voedsel. | | Enteropathogene E. coli (EPEC) | Stammen van E. coli die specifiek diarree veroorzaken door zich te hechten aan de darmwand en de microvilli te beschadigen. | | Shiga-toxine producerende E. coli (STEC) | Stammen van E. coli die het Shiga-toxine produceren, wat kan leiden tot ernstige gastro-intestinale ziekte, waaronder bloederige diarree en Hemolytisch Uremisch Syndroom (HUS). | | Enterotoxigene E. coli (ETEC) | Stammen van E. coli die enterotoxines produceren die leiden tot waterige diarree, vergelijkbaar met de effecten van cholera. | | Enteroaggregatieve E. coli (EAEC) | Stammen van E. coli die zich aggregeren in een biofilm op de darmwand en diarree kunnen veroorzaken, vooral bij kinderen. | | Diffuus adherente E. coli (DAEC) | Stammen van E. coli die zich diffuus over het darmoppervlak verspreiden en diarree kunnen veroorzaken. | | Adherent invasieve E. coli (AIEC) | Stammen van E. coli die zich hechten aan en de darmwandcellen kunnen binnendringen, en in macrofagen kunnen repliceren. | | Enteroinvasieve E. coli (EIEC) | Stammen van E. coli die invasief zijn en de darmmucosa kunnen penetreren, vergelijkbaar met Shigella, en dysenterie kunnen veroorzaken. | | Bacteriofaag | Een virus dat bacteriën infecteert. Bacteriofagen kunnen genetisch materiaal overdragen tussen bacteriën, inclusief genen voor virulentiefactoren. | | Plasmid | Een klein, circulair DNA-molecuul dat los staat van het bacteriële chromosoom en genen kan bevatten die bijdragen aan resistentie tegen antibiotica of andere eigenschappen. | | Enterohemorragische E. coli (EHEC) | Een type STEC dat bloederige diarree veroorzaakt en vaak geassocieerd wordt met HUS. | | Verotoxine producerende E. coli (VTEC) | Een ander synoniem voor STEC of EHEC, verwijzend naar het toxine dat cellulaire schade kan veroorzaken. | | Urineweginfecties (UTI) | Infecties van de nieren, urineleiders, blaas of urinebuis. E. coli is de meest voorkomende verwekker. | | Blaassondes | Slangen die in de blaas worden ingebracht om urine af te voeren, vaak gebruikt bij patiënten die niet zelfstandig kunnen urineren. Kan een risicofactor zijn voor urineweginfecties. | | Cystitis | Ontsteking van de blaas, een veelvoorkomende vorm van urineweginfectie. | | Pyelonefritis | Nierbekkenontsteking, een ernstigere vorm van urineweginfectie die de nieren aantast. | | Type II staal | Een type biologisch monster dat van nature besmet kan zijn met micro-organismen uit de omgeving, zoals urine. Speciale aandacht is nodig bij de afname en analyse om contaminatie te minimaliseren. | | Type III staal | Een type biologisch monster dat altijd micro-organismen bevat, zoals ontlasting. De analyse richt zich op het identificeren van de specifieke pathogenen die ziekte veroorzaken. | | Type I staal | Een type biologisch monster waarvan men verwacht dat het steriel is, zoals bloed of hersenvocht. De aanwezigheid van micro-organismen duidt op een infectie. | | Serotypering | Een methode om bacteriële stammen te onderscheiden op basis van hun antigenen (bv. O, H, K antigenen). | | O-antigen | Het somatische antigeen op de celwand van gramnegatieve bacteriën, dat deel uitmaakt van het lipopolysacharide (LPS). | | H-antigeen | Het flagellaire antigeen, aanwezig op de flagellen van bacteriën. | | K-antigeen | Het kapselantigeen, aanwezig op de capsule van bacteriën. | | Antibioticaresistentie | Het vermogen van bacteriën om te overleven en te groeien ondanks blootstelling aan antibiotica. | | Nosocomiale overdracht | De overdracht van infecties binnen een gezondheidszorginstelling, zoals een ziekenhuis. | | Asymptomatische bacteriurie | De aanwezigheid van bacteriën in de urine zonder dat er symptomen van een urineweginfectie optreden. Behandeling is niet altijd nodig. | | Menginfecties | Infecties veroorzaakt door meerdere soorten micro-organismen die samenwerken om de infectie te veroorzaken of te onderhouden. | | Drainage | Het chirurgisch verwijderen van vocht, zoals pus uit een abces, om de genezing te bevorderen. | | Supportieve behandeling | Behandelingen die gericht zijn op het ondersteunen van vitale lichaamsfuncties tijdens een ernstige ziekte, zoals het handhaven van de bloeddruk of het ondersteunen van de ademhaling. | | Urinaire antiseptica | Stoffen die worden gebruikt om urineweginfecties te voorkomen of te behandelen, die zich voornamelijk in de urine ophopen en lokaal werken. |