Cover
Inizia ora gratuitamente Les Hartklepziekten_C Dubois_Volledige Slide Set (1).pptx
Summary
## Hartklepziekten: Een Uitgebreide Studiehandleiding
Deze studiehandleiding biedt een diepgaand overzicht van hartklepziekten, essentieel voor het begrijpen van hun anatomie, fysiopathologie, epidemiologie, diagnostiek en behandeling.
### Module 1: Anatomie, fysiopathologie en epidemiologie in vogelvlucht
**Basisanatomie van het hart en de grote vaten**
Het hart bestaat uit vier kamers: de linker- en rechterboezem (atria) en de linker- en rechterkamer (ventrikels). Daarnaast zijn er vier hartkleppen die zorgen voor eenrichtingsverkeer van bloed:
* De aortaklep (tussen linkerboezem en linkerkamer)
* De mitralisklep (tussen linkerboezem en linkerkamer)
* De pulmonalisklep (tussen rechterkamer en longslagader)
* De tricuspidalisklep (tussen rechterboezem en rechterkamer)
De hartcyclus omvat de volgende fasen:
* **Ventriculaire systole:** De contractie van de ventrikels, waarbij bloed naar de pulmonaal- of systeemcirculatie wordt gepompt. De atrioventriculaire kleppen (mitralis- en tricuspidalisklep) zijn gesloten om terugstroming naar de boezems te voorkomen.
* **Diastole:** De ontspanning van de ventrikels. De atrioventriculaire kleppen openen zich voor passieve vulling van de ventrikels.
* **Atriale systole:** De contractie van de boezems aan het einde van de diastole, die zorgt voor de actieve vulling van de ventrikels.
De twee circulatiesystemen (pulmonaal en systemisch) functioneren op verschillende drukniveaus. Het pulmonale systeem werkt op een lagere druk dan het systemische systeem.
**Drukfenomenen in verschillende compartimenten**
De drukken in de verschillende hartkamers en grote vaten variëren gedurende de hartcyclus. Een "A-golf" vertegenwoordigt de atriale contractie, die bijdraagt aan de vulling van de ventrikels. Het nauwkeurig bestuderen van deze drukcurven is cruciaal voor het begrijpen van hartklepaandoeningen.
**De pathofysiologische triade: Etiologie, Letsels, Dysfunctie**
Elke hartklepziekte kan worden begrepen aan de hand van deze triade:
1. **Etiologie (oorzaak):** De oorspronkelijke oorzaak van de ziekte, zoals degeneratie, infectie, of een aangeboren afwijking.
2. **Letsels (gevolg van de oorzaak):** De structurele veranderingen aan de klep of het omliggende weefsel die optreden als gevolg van de etiologie. Dit kan verkalking, verdikking, scheuren of dilatatie zijn.
3. **Dysfunctie (gevolg van de letsels):** De abnormale werking van de klep die ontstaat door de structurele letsels. Dit kan leiden tot stenose (vernauwing) of insufficiëntie (lekkage).
Deze triade kan primair (structureel, aan de klep zelf) of secundair (functioneel, door problemen elders in het hart of vaatstelsel) zijn.
**Primair versus secundair hartkleplijden**
* **Structurele (primaire) afwijkingen:**
* Degeneratie (verkalking, verdikking)
* Myxomateuze aantasting (prolaps, elongatie, ruptuur)
* Congenitale afwijkingen (cleft, atresie)
* Bindweefselaandoeningen
* Bestraling, medicatie-geïnduceerde schade
* Infectie (endocarditis)
* Immunologische oorzaken (bv. reumatisch)
* Tethered chords (tentvorming)
* **Functionele (secundaire) afwijkingen:**
* Interferentie met devices
* Ventriculaire remodeling (bv. cardiomyopathie)
* Atriale remodeling (bv. voorkamerfibrillatie)
* Aorta remodeling
* Dilatatie van de klepring (annulus)
**Globale epidemiologie van de meest frequente hartklepziekten**
* Wereldwijd is reumatisch hartkleplijden de belangrijkste oorzaak van hartklepziekte, met name in minder welvarende gebieden.
* In Europa en de westerse wereld domineert degeneratief hartkleplijden, dat sterk geassocieerd is met veroudering. Aortaklepstenose is hierbij een belangrijke oorzaak van mortaliteit.
* 2,5% van de Europese bevolking heeft matig tot ernstig hartkleplijden.
* Degeneratieve afwijkingen zijn verantwoordelijk voor 60% van de hartkleplijden in Europa.
* De prevalentie van hartkleplijden neemt exponentieel toe met de leeftijd.
> **Tip:** Houd rekening met geografische verschillen in de etiologie van hartklepziekten. Mitraalklepstenose is in het Middellandse Zeegebied vaker reumatisch van oorsprong dan in Europa.
**Onderzoek (OxVALVE studie)**
Een studie in een dorp nabij Oxford toonde aan dat bij 50% van de bevolking boven de 65 jaar enige vorm van hartkleplijden aanwezig was, waarvan een significant deel ongekend was. Deze groep met ongekend kleplijden vormt een risicogroep voor andere cardiovasculaire problemen.
### Module 2: Aortaklepstenose
**Anatomie van de aortaklep**
De aortaklep is een semilunaire klep met drie klepbladen. In de directe omgeving bevinden zich de ostia van de kransslagaders en belangrijk elektrisch geleidingsweefsel nabij de linkerkamer outflow tract.
**Etiologie en pathofysiologie**
Aortaklepstenose (AS) kan valvulair (op de klep zelf), supravalvulair (erboven) of subvalvulair (eronder) zijn.
* **Valvulaire AS:**
* **Europa:** Voornamelijk degeneratief (verkalking, vernauwing). Congenitaal komt ook voor, maar minder frequent. Reumatische oorzaak is beperkt.
* **Pathofysiologie:** Verhoogde druk in het linkerventrikel om voldoende bloed uit te pompen, leidend tot hypertrofie van het linkerventrikel. Dit kan diastolische disfunctie veroorzaken, verhoogde vullingsdrukken, en invloed hebben op de linkerboezem. Gevolgen zijn onder andere turbulente flow, verminderd hartdebiet, zuurstoftekort, dyspneu, longoedeem.
* **Atherosclerose-achtig proces:** Inflammatie, lipidaccumulatie en calciumdepositie spelen een rol in de progressie van de stenose.
* **Mechanisme:** Obstructie van de outflow leidt tot verhoogde intraventriculaire drukken. Het drukverschil tussen het linkerventrikel en de aorta tijdens systole is een maat voor de ernst van de AS.
* **Negatieve impact:** Hypertrofie van het linkerventrikel, verhoogde vullingsdrukken in de linkerboezem (risico op voorkamerfibrillatie), pulmonale hypertensie, en in ernstige gevallen rechterhartfalen. Fibrose en myocardinfarct kunnen optreden.
* **Subvalvulaire en supravalvulaire AS:** Meer congenitaal van aard.
**Progressie van aortaklepstenose**
Klassiek gezien is er een lange latente periode gevolgd door een snelle verslechtering na het ontstaan van symptomen (angor, syncope, hartfalen). Echter, vroegtijdige processen zoals fibrose en hypertrofie kunnen de prognose al beïnvloeden, zelfs vóór de symptomen optreden.
**Symptomatologie en semiologie**
* **Symptomen:** Vermoeidheid, inspanningsintolerantie, dyspneu, orthopneu, angor (door zuurstofdisbalans), duizeligheid, syncope (vooral bij inspanning door onvoldoende cardiac output), enkeloedeem, palpitaties (voorkamerfibrillatie), GI-bloedingen (syndroom van Heyde).
* **Klinisch onderzoek:** Trage upstroke van de pols (pulsus parvus et tardus), geringe polsdruk, zwakke tweede harttoon, crescendo-decrescendo ejectiesystolische souffel bij het aortaoostium.
**Bepaling van ernst en weerslag**
* **Klassieke criteria:** Aortakleparea kleiner dan 1 vierkante centimeter en een gemiddelde drukgradiënt hoger dan 40 mmHg.
* **Beeldvorming:** Calciumscore van de aortaklep (CT-scan).
* **Andere tools:** MRI (voor fibrose), bloedtesten (troponine, BNP), echocardiografie (impact op LV).
* **ECG:** Kan LV-hypertrofie tonen.
* **Inspanningstesten:** Nuttig bij onduidelijke symptomen.
> **Tip:** De ernst van aortaklepstenose wordt niet alleen bepaald door de kleparea en gradiënt, maar ook door de aanwezigheid van symptomen en de impact op de linkerkamerfunctie.
**Aanvullend onderzoek**
* **ECG:** Kan LV-hypertrofie aantonen, maar is niet altijd diagnostisch voor AS.
* **Coronaire angiografie:** Om te beoordelen of er ook coronaire aandoeningen aanwezig zijn.
* **Inspanningsecho:** Om de reactie van het hart onder inspanning te beoordelen.
**Indicaties voor aortaklepvervanging (AVR)**
* **Symptomatische patiënten met ernstige AS:** Een duidelijke indicatie.
* **Asymptomatische patiënten met ernstige AS:** Kan ook een indicatie zijn, met name bij bepaalde echografische kenmerken (bv. afname LV-functie, snelle progressie).
**Behandelingsopties**
* **Chirurgische aortaklepvervanging (SAVR):** Traditionele openhartchirurgie.
* **Transkatheter aortaklepinterventie (TAVI):** Minimale invasieve procedure waarbij een nieuwe klep via een katheter wordt ingebracht. Voordelen zijn minder invasief, korter ziekenhuisverblijf, sneller herstel. Nadelen kunnen zijn noodzaak voor permanente pacemaker, paravalvulaire lekkage.
* **Ross-procedure:** Vervanging van de aortaklep met de eigen pulmonalisklep van de patiënt. Geschikt voor jongere patiënten.
> **Tip:** De keuze tussen chirurgische AVR en TAVI hangt af van factoren zoals leeftijd, comorbiditeiten, anatomie en de voorkeur van het hart-team.
### Module 3: Aortaklepinsufficiëntie
**Etiologie en pathofysiologie**
Aortaklepinsufficiëntie (AI) is de terugvloei van bloed vanuit de aorta naar het linkerventrikel tijdens de diastole.
* **Oorzaken:**
* Dilatatie van de aorta of perforatie van een klepblad.
* Prolaps van een klepblad.
* Verminderde beweeglijkheid van klepbladen (bv. door degeneratie).
* **Chronisch vs. Acuut:**
* **Chronisch:** Ontstaat geleidelijk, leidt tot volumeoverbelasting van het linkerventrikel, dilatatie en compensatoire hypertrofie. Uiteindelijk ontstaat diastolische disfunctie, verhoogde vullingsdrukken, hartfalen en pulmonale hypertensie.
* **Acuut:** Veroorzaakt door bv. endocarditis of aortadissectie, kan leiden tot plotselinge overbelasting en acuut hartfalen.
* **Pathofysiologie:** Volumeoverbelasting van het linkerventrikel, verlaagde diastolische druk in de aorta, verhoogde polsdruk. De turbulente backflow kan ook de mitraalklep beïnvloeden (Austin-Flint souffel).
**Symptomatologie en semiologie**
* **Symptomen:** Initieel vaak asymptomatisch. Later: dyspneu, inspanningsintolerantie, hartkloppingen, duizeligheid, syncope, hartfalen, enkeloedeem.
* **Klinisch onderzoek:** Collapsing pulse (hyperdynamisch), pulsus bisferiens, verhoogde polsdruk, diffuser en naar links verplaatst linker ictus, vroegdiastolische souffel (hoogfrequent, blazend, decrescendo, thv aortaoostium).
**Bepaling van ernst en weerslag**
* **Beeldvorming:** Echocardiografie is de belangrijkste modaliteit om de ernst te bepalen, het mechanisme te visualiseren en de weerslag op het linkerventrikel te beoordelen.
* **Parameters:** Regurgitant volume (RVol), regurgitant fraction (RF), effective regurgitant orifice area (EROA), end-diastolic volume (EDV), LVEF, LVESDi/Vi.
* **MRI en CT:** Kunnen aanvullend nuttig zijn.
**Indicatie voor interventie**
De indicatie voor interventie (klepvervanging of -herstel) wordt bepaald door:
1. Aanwezigheid van symptomen.
2. Weerslag op het linkerventrikel (dilatatie en/of dysfunctie).
3. Dilatatie van de aorta zelf.
**Chirurgische opties**
* **Klepherstel (valve-sparing aortic root repair - VSARR):** Indien mogelijk, om de eigen klep te behouden.
* **Klepvervanging:** Met mechanische of biologische protheses.
**Transkatheter opties**
Transkatheter aortaklepinterventie (TAVI) is steeds meer een optie, met vergelijkbare uitkomsten als chirurgische opties bij geselecteerde patiënten.
### Module 4: Mitralisklepstenose
**Anatomie van de mitralisklep**
De mitralisklep, gelegen tussen de linkerboezem en linker kamer, bestaat uit twee klepbladen (voorste en achterste) die via chordae tendineae en papillairspieren aan de linker kamerwand zijn bevestigd. De aortaklep en de linker kamer outflow tract liggen dicht bij het voorste mitraalklepblad.
**Etiologie en pathofysiologie**
* **Etiologie:** Meestal rheumatisch (vooral in de Mediterrane regio) of degeneratief. Atriaal myxoom kan ook relatieve obstructie veroorzaken.
* **Reumatisch kleplijden:** Ontstaat na acute gewrichtsreuma (veroorzaakt door Groep A streptokokken), resulterend in ontsteking en littekenvorming op de klepbladen.
* **Pathofysiologie:** Verdikte en verstijfde klepbladen bemoeilijken de instroom van bloed van de linkerboezem naar de linkerkamer. Dit leidt tot:
* Verhoogde vullingsdrukken in de linkerboezem.
* Dilatatie van de linkerboezem en risico op voorkamerfibrillatie.
* Stuwing in de longcirculatie (pulmonale hypertensie).
* Verminderd hartdebiet (forward failing) en mogelijk hartfalen.
* Een drukgradiënt tussen linkerboezem en linkerkamer tijdens diastole is een maat voor de ernst.
**Symptomatologie en semiologie**
* **Symptomen:** Vermoeidheid, inspanningsintolerantie, dyspneu (orthopneu, paroxismale nachtelijke dyspneu), hartkloppingen (voorkamerfibrillatie), enkeloedeem, hoesten, hemoptoe, duizeligheid, dysfagie, heesheid.
* **Klinisch onderzoek:** Geringe polsdruk, apicaal diastolische thrill, opening snap (OS) na de tweede harttoon (S2), laagfrequente diastolische roffel (apex, in zijlig), luide S1. ECG kan een P mitrale tonen.
**Bepaling van ernst en weerslag**
* **Beeldvorming:** Echocardiografie is cruciaal voor diagnose, ernstbepaling en het beoordelen van de weerslag.
* Kleparea kleiner dan 1 vierkante centimeter: ernstige stenose.
* Kleparea tussen 1 en 1,5 vierkante centimeter: matige stenose.
* **Doppler:** Gebruikt om drukverschillen weer te geven.
* **Andere technieken:** CT, MRI, inspanningstesten.
**Behandelingsopties**
* **Medicamenteus:** Diuretica voor congestie, bètablokkers, calciumblokkers, digoxine voor ritme- en rate control. Anticoagulatie is noodzakelijk vanwege het verhoogde risico op trombusvorming bij voorkamerfibrillatie.
* **Mechanisch:**
* **Percutane mitralisklepcommissurotomie (PMBC):** Ballonverwijding van de vernauwde klep, vooral bij rheumatische MS.
* **Klepvervanging:** Bij degeneratieve MS of wanneer PMBC niet mogelijk is. Vaak niet via katheter.
> **Tip:** Bij patiënten met mitralisklepstenose en voorkamerfibrillatie is het risico op trombusvorming significant verhoogd, wat orale anticoagulantia vereist.
### Module 5: Mitralisklepinsufficiëntie
**Etiologie en pathofysiologie**
Mitralisklepinsufficiëntie (MI) is de terugvloei van bloed van het linkerventrikel naar de linkerboezem tijdens de systole.
* **Classificatie:**
* **Primair (organisch):** Problemen aan de klepbladen of andere componenten van het klepapparaat (bv. chordae, annulus).
* **Secundair (functioneel):** Problemen elders in het hart (dilatatie van het linkerventrikel of linkerboezem) veroorzaken spanning op de klepring, leidend tot onvolledige sluiting van de klepbladen.
* **Pathofysiologie:**
* Terugvloei van bloed vermindert het effectieve slagvolume en hartdebiet, wat leidt tot orgaanhypoperfusie.
* Volumeoverbelasting van het linkerventrikel door terugvloei en systolische drukverhoging leidt tot dilatatie en hartfalen.
* Verhoogd volume en druk in de linkerboezem kan leiden tot voorkamerfibrillatie.
* Pulmonale hypertensie en rechtszijdig hartfalen kunnen optreden bij ernstige MI.
**Symptomatologie en semiologie**
* **Symptomen:** Vermoeidheid, inspanningsintolerantie, dyspneu, hartkloppingen (voorkamerfibrillatie/flutter), enkeloedeem, ascites, algemene zwakte (bij gevorderd hartfalen). Bij acuut optreden: hypotensie, cardiogene shock.
* **Klinisch onderzoek:** Pansystolische souffel (uitstralend naar oksel), apicale thrill, zwakke of afwezige S1, S3 en soms S4 galopritme, cardiomegalie, naar links verplaatst ictus, pulmonaal veneuze congestie (crepitaties, longoedeem), tekenen van pulmonale hypertensie en rechtszijdig hartfalen.
**Bepaling van ernst en weerslag**
* **Beeldvorming:** Echocardiografie (transthoracaal - TTE, en transoesofageaal - TOE) is de hoeksteen voor het bepalen van de ernst, het mechanisme, de weerslag op het linkerventrikel (dimensies, contractiliteit, LVEF) en de impact op de linkerboezem.
* **MRI:** Kan nuttig zijn voor volumebepaling en terugvloei-volumes.
> **Tip:** Het mechanisme van mitralisklepinsufficiëntie (primair vs. secundair, en de specifieke oorzaak) is cruciaal voor het bepalen van het behandelingspad.
**Behandelingspad**
* **Medicamenteus:** Guideline-directed medical treatment (GDMT) gericht op hartfalen.
* **Chirurgische opties:** Klepherstel (voorkeur indien mogelijk) of klepvervanging (mechanische of biologische klep).
* **Transkatheter opties:** Bijvoorbeeld mitraalklepclip ( MitraClip) voor edge-to-edge repair, annulusverkleining of vervanging via kathetertechnieken.
### Module 6: Tricuspidaliskleplijden en kunstklepfalen
**Tricuspidalisklepstenose**
* **Voorkomen:** Relatief zeldzaam, vaker bij vrouwen. Meestal geassocieerd met aortaklep- of mitraliskleplijden.
* **Etiologie:** Meestal rheumatisch, congenitaal, of bij carcinoïd syndroom.
* **Symptomen:** Vermoeidheid en rechtszijdige congestie (bv. ascites, perifeer oedeem).
* **Kliniek:** Dilatatie van halsvenen (prominente a-golf), mid-diastolische souffel links parasternaal. Verhoogde druk in de rechterboezem.
* **Behandeling:** Klepvervanging bij symptomatische patiënten of ernstige stenose.
**Carcinoïd en het hart**
Het carcinoïdsyndroom, veroorzaakt door neuro-endocriene tumoren die vasoactieve stoffen (zoals serotonine) produceren, kan leiden tot fibrotische omvorming van de rechterzijdige hartkleppen (tricuspidalis en pulmonalis).
**Tricuspidalisklepinsufficiëntie**
* **Etiologie:**
* **Primair:** Problemen met het klepapparaat zelf (bv. iatrogeen).
* **Secundair:** Vaak door pulmonale hypertensie (leidend tot annulusdilatatie) of rechtszijdige dilatatie (bv. door linkszijdig hartfalen of longziekten). Ook door interferentie met leads van implanteerbare ritmeapparaten.
* **Pathofysiologie:** Terugvloei van bloed van RV naar RA, leidend tot volumeoverbelasting van het rechterhart, congestie in de systemische circulatie, verminderd hartdebiet. Kan leiden tot vorkamerfibrillatie en verergering van pulmonale hypertensie.
* **Symptomatologie en semiologie:** Vermoeidheid, dyspneu, hartkloppingen, oedeem, ascites, buikzwelling, gewichtstoename, pulserende halsvenen, pansystolische souffel (toenemend bij inspiratie).
* **Bepaling van ernst en weerslag:** Beeldvorming (echocardiografie, MRI) is cruciaal.
* **Behandelingspad:** Gericht op de oorzaak (bv. behandeling van pulmonale hypertensie) en symptomatische behandeling. Interventie (chirurgisch of katheter-gebaseerd) wordt overwogen bij ernstige, symptomatische TI.
**Kunstklepfalen**
* **Mechanische protheses:** Risico op trombose (vereist orale anticoagulantia) of pannusvorming (overgroei van weefsel).
* **Bioprotheses:** Kortere levensduur, risico op structurele dysfunctie (scheuren, fibrose), niet-structurele problemen (paravalvulaire lekkage), infectie (endocarditis) of trombose.
### Module 7 & 8: Endocarditis - Basics en Verdieping
**Definitie**
Infectieuze endocarditis (IE) is een potentieel dodelijke infectie van het endotheel van het hart, vaak veroorzaakt door bacteriën. Het kan leiden tot vegetaties, abcessen, destructie van hartstructuren en embolische complicaties. De incidentie is ongeveer 3-9 per 100.000 per jaar.
**Toename in IE-incidentie**
De incidentie is licht gestegen door toegenomen gebruik van implantaten en medische procedures die een ingangspoort voor bacteriën kunnen creëren.
**Endocarditislandschap**
* **Locaties:** Natieve kleppen, kunstkleppen, cardiac devices.
* **Karakter:** Lokaal destructief (infectieus) of steriel (paraneoplastisch, auto-immuun).
* **Weefseldestructie:** Abcesvorming, geleidingsstoornissen, klepdysfunctie.
* **Embolisatie:** Loskomen van vegetatiemateriaal kan leiden tot embolieën in organen zoals de nieren, milt, hersenen (mycotische aneurysmata) of longen.
* **Immuungemedieerde fenomenen:** Glomerulonefritis door immuuncomplexdepositie.
**Diagnostiek**
De diagnose van IE is complex en vereist een multidisciplinaire aanpak.
* **Klinische presentatie:**
* **Acuut:** Snelle progressie, hoge koorts, duidelijke infectiebron (bv. S. aureus).
* **Subacuut:** Insidieus, vage symptomen, onduidelijke infectiebron (bv. viridans streptokokken).
* **Klinisch onderzoek:** Petechiën, Osler's noduli, Janeway lesions, splinterbloedingen.
* **Duke Major Criteria:**
* **Microbiologisch:** Positieve hemoculturen (meerdere, met specifiek organisme of positief voor Coxiella burnetii).
* **Cardiaal:** Beeldvormend bewijs van endocardiale betrokkenheid (vegetaties, abces, nieuwe klepdisfunctie).
* **Duke Minor Criteria:** Koorts, vasculaire fenomenen (embolieën), immunologische fenomenen, microbiologisch bewijs dat niet voldoet aan major criteria.
* **Beeldvorming:** Echocardiografie (TTE, TEE), CT-scan, PET/CT, MRI.
> **Tip:** De diagnose van infectieuze endocarditis steunt op een combinatie van microbiologische, klinische en beeldvormende criteria.
**Kunstklep endocarditis**
* **Vroege kunstklep endocarditis (< 12 maanden na implantatie):** Vaak ziekenhuis-verworven infectie (bv. Staphylococcus).
* **Late kunstklep endocarditis (> 12 maanden na implantatie):** Vaker buiten het ziekenhuis verworven.
* Diagnostiek is uitdagender dan bij natieve klep endocarditis. PET/CT kan nuttig zijn, maar heeft beperkingen.
**Microbiologie**
* Meest voorkomende verwekkers: Staphylococcus (incl. S. aureus en CNS), Streptococcus (incl. S. viridans), Enterococcus (incl. E. faecalis).
* Cultuur-negatieve endocarditis komt voor (ongeveer 10%) en vereist alternatieve diagnostiek zoals PCR of serologie.
**Behandeling van IE**
* **Antibiotica:** Langdurige intraveneuze behandeling (4-6 weken), vaak in combinatie, gericht op de geïdentificeerde verwekker. Start empirische behandeling bij acuut zieke patiënten na afname van hemoculturen.
* **Chirurgie:** Geïndiceerd bij hemodynamische instabiliteit, ernstige klepdysfunctie, abcesvorming, grote vegetaties, falen van medische therapie, of ernstige embolische complicaties.
* **Follow-up:** Continue monitoring van klinische parameters, ontstekingswaarden (CRP), nierfunctie, en beeldvorming.
**Endocarditis profylaxe**
* **Preventie:** Goede mondhygiëne is cruciaal voor iedereen, om transiënte bacteriëmieën te verminderen.
* **AB-profylaxe:** Aanbevolen bij hoogrisicopatiënten (bv. met kunstkleppen, eerdere endocarditis, specifieke congenitale hartafwijkingen) vóór bepaalde tandheelkundige procedures (bv. tandextractie, tandsteenverwijdering).
* **Aanbeveling:** Eénmalige orale dosis amoxicilline (2 gram) of clindamycine (600 mg bij penicilline-allergie) 30-60 minuten voor de procedure.
* **Richtlijnen UZ Leuven:** Specifieke protocollen voor profylaxe bij hartklepingrepen, pacemakers, en congenitale ingrepen, inclusief antibiotica en huidverzorging.
> **Tip:** Goede mondhygiëne vermindert de kans op bacteriëmieën tijdens dagelijkse activiteiten significant, meer dan bij tandheelkundige procedures.
**Veelgemaakte fouten om te vermijden**
* Het onderschatten van de ernst van symptomen bij hartklepziekten, met name bij asymptomatische patiënten.
* Het niet tijdig herkennen van de weerslag van hartklepziekten op de linkerkamerfunctie.
* Het onvoldoende specificeren van de etiologie (primair vs. secundair) van hartklepinsufficiëntie, wat leidt tot een verkeerd behandelingsplan.
* Bij endocarditis, het te laat afnemen van hemoculturen vóór het starten van antibiotica bij niet-acuut zieke patiënten.
* Het onvoldoende opvolgen van patiënten met ongekend hartkleplijden na diagnose.
* Het vergeten van de potentieel ernstige gevolgen van embolisatie bij infectieuze endocarditis.
* Het niet toepassen van antibiotische profylaxe bij hoogrisicopatiënten voor bepaalde tandheelkundige ingrepen.
Glossary
## Glossary
| Term | Definition |
|---|---|
| Aortaklepstenose | Een vernauwing van de aortaklep, waardoor de bloedtoevoer van het linkerventrikel naar de aorta wordt belemmerd. Dit leidt tot een verhoogde druk in het linkerventrikel en kan resulteren in hypertrofie van het linkerventrikel. |
| Aortaklepinsufficiëntie | Een aandoening waarbij de aortaklep niet goed sluit, waardoor bloed vanuit de aorta terugstroomt naar het linkerventrikel tijdens de diastole. Dit veroorzaakt een volumeoverbelasting van het linkerventrikel. |
| Mitralisklepstenose | Een vernauwing van de mitralisklep, die de bloedstroom van de linkerboezem naar de linkerkamer beperkt. Dit leidt tot verhoogde drukken in de linkerboezem en stuwing in de longcirculatie. |
| Mitralisklepinsufficiëntie | Een aandoening waarbij de mitralisklep niet goed sluit, waardoor bloed vanuit het linkerventrikel terugstroomt naar de linkerboezem tijdens de systole. Dit resulteert in een volumeoverbelasting van zowel het linkerventrikel als de linkerboezem. |
| Tricuspidalisklepstenose | Een vernauwing van de tricuspidalisklep, die de bloedstroom van de rechterboezem naar de rechterkamer beperkt. Dit leidt tot verhoogde drukken in de rechterboezem en stuwing in de systemische circulatie. |
| Tricuspidalisklepinsufficiëntie | Een aandoening waarbij de tricuspidalisklep niet goed sluit, waardoor bloed vanuit het rechterventrikel terugstroomt naar de rechterboezem tijdens de systole. Dit veroorzaakt een volumeoverbelasting van het rechterventrikel en de rechterboezem. |
| Endocarditis | Een ontsteking van het endotheel, het binnenste membraan van het hart, vaak veroorzaakt door een bacteriële infectie. Dit kan leiden tot de vorming van vegetaties op de hartkleppen, abcessen en destructie van hartstructuren. |
| Etiologie | De oorzaak of het ontstaan van een ziekte. |
| Pathofysiologie | De studie van de abnormale fysiologische processen die ten grondslag liggen aan ziekten. |
| Degeneratie | Slijtage of achteruitgang van weefsel, vaak door veroudering of andere factoren, wat kan leiden tot klepdisfunctie. |
| Reumatisch hartkleplijden | Hartklepaandoeningen die ontstaan als gevolg van acute gewrichtsreuma (reumatische koorts), veroorzaakt door een reactie op een streptokokkeninfectie. |
| Pulmonale hypertensie | Een verhoogde bloeddruk in de longslagaders, die kan ontstaan als gevolg van verschillende hart- en longziekten. |
| Hartfalen | Een syndroom waarbij het hart niet in staat is om voldoende bloed rond te pompen om aan de behoeften van het lichaam te voldoen. |
| Ventriculaire systole | De samentrekking van de hartkamers, waarbij bloed uit de kamers wordt gepompt. |
| Diastole | De ontspanning van de hartkamers, waarbij de kamers zich vullen met bloed. |
| Atriale systole | De samentrekking van de hartboezems, waardoor bloed in de kamers wordt gepompt. |