Les Hartklepziekten.pptx

# Anatomie en fysiologie van het hart en de klepcyclus Hier is een gedetailleerd en uitgebreid studiemateriaal over de anatomie en fysiologie van het hart en de klepcyclus, gebaseerd op de verstrekte documentatie. ## 1. Anatomie en fysiologie van het hart en de klepcyclus Dit onderwerp behandelt de fundamentele anatomie van het hart, inclusief de kamers en kleppen, de rol van de hartkleppen gedurende de hartcyclus, en de drukvariaties in de hartcompartimenten tijdens systole en diastole. ### 1.1 Basale anatomie van het hart en de grote vaten Het hart is een gespierd orgaan dat verantwoordelijk is voor het pompen van bloed door het lichaam. Het bestaat uit vier kamers: twee atria (boezems) en twee ventrikels (kamers). * **Atria:** De twee bovenste kamers ontvangen bloed. * Het rechteratrium ontvangt zuurstofarm bloed uit het lichaam. * Het linkeratrium ontvangt zuurstofrijk bloed uit de longen. * **Ventricles:** De twee onderste kamers pompen bloed weg uit het hart. * Het rechterventrikel pompt zuurstofarm bloed naar de longcirculatie. * Het linkerventrikel pompt zuurstofrijk bloed naar de systemische circulatie. De atria en ventrikels zijn gescheiden door de atrioventriculaire kleppen, en de ventrikels zijn gescheiden van de grote slagaders door de semilunaire kleppen. ### 1.2 De hartkleppen Het hart bezit vier kleppen die ervoor zorgen dat het bloed in één richting stroomt en voorkomen dat het terugvloeit. Deze kleppen bevinden zich ongeveer in hetzelfde vlak. * **Atrioventriculaire kleppen:** Gelegen tussen de atria en de ventrikels. * **Tricuspidalisklep:** Gelegen tussen het rechteratrium en het rechterventrikel. Bestaat meestal uit drie klepbladen. * **Mitralisklep (of bicuspidalisklep):** Gelegen tussen het linkeratrium en het linkerventrikel. Bestaat uit twee klepbladen. De bladen van de atrioventriculaire kleppen zijn verankerd in het ventrikel via de **chordae tendineae** en **papillaire spieren**. * **Semilunaire kleppen:** Gelegen tussen de ventrikels en de grote slagaders. * **Pulmonalisklep:** Gelegen tussen het rechterventrikel en de longslagader (arteria pulmonalis). * **Aortaklep:** Gelegen tussen het linkerventrikel en de aorta. Beide semilunaire kleppen bestaan uit drie klepbladen. ### 1.3 De hartcyclus: systole en diastole De hartcyclus bestaat uit twee hoofdfasen: systole (contractie) en diastole (relaxatie). Deze cycli zorgen ervoor dat bloed efficiënt door het lichaam wordt gepompt. * **Systole (ventrikelcontractie):** * Bloed wordt uit de ventrikels gestuwd naar de longcirculatie en de systemische circulatie. * De atrioventriculaire kleppen (tricuspidalis en mitralis) zijn **gesloten** om terugvloei naar de atria te voorkomen. * De semilunaire kleppen (pulmonalis en aorta) staan **open** om de uitstoot van bloed toe te laten. * Tijdens de contractie van de ventrikels en de neerwaartse beweging van het hart ontstaat een passieve vulling van de atria. * **Diastole (ventrikelrelaxatie):** * De ventrikels ontspannen zich. * De atrioventriculaire kleppen gaan **open**, waardoor bloed passief vanuit de atria naar de ventrikels stroomt. * De semilunaire kleppen sluiten om terugvloei uit de slagaders naar de ventrikels te voorkomen. * In de laatste fase van de diastole vindt een actieve vulling van de ventrikels plaats door de contractie van de atria (atriale systole). ### 1.4 Drukverloop in de hartcompartimenten tijdens de hartcyclus De drukverschillen binnen de verschillende hartcompartimenten sturen de opening en sluiting van de hartkleppen aan en bepalen de bloedstroom. * **Systole:** * De contractie van de ventrikels veroorzaakt een drukverhoging. * Wanneer de druk in de ventrikels hoger wordt dan de druk in de atria, sluiten de atrioventriculaire kleppen. * **Isovolumetrische contractie:** Gedurende een korte periode zijn zowel de atrioventriculaire kleppen als de semilunaire kleppen gesloten. De druk in de ventrikels neemt toe zonder volumeverandering. * Wanneer de ventrikeldruk de druk in de aorta (voor het linkerventrikel) of de arteria pulmonalis (voor het rechterventrikel) overschrijdt, openen de semilunaire kleppen. * **Ejectiefase:** Bloed wordt uit de ventrikels geëjecteerd naar de grote slagaders. De druk in het linkerventrikel is tijdens deze fase hoger dan de aortadruk. * Na het bereiken van een piek daalt de druk in de ventrikels. Wanneer de ventrikeldruk lager wordt dan de aortadruk (of pulmonale arteriedruk), sluiten de aortaklep (of pulmonalisklep). * **Isovolumetrische relaxatie:** Na sluiting van de semilunaire kleppen en vóór de opening van de atrioventriculaire kleppen, ontspannen de ventrikels zich terwijl alle kleppen gesloten zijn. * **Diastole:** * Wanneer de druk in het linkerventrikel daalt tot onder de druk in het linkeratrium, opent de mitralisklep. * **Passieve vulling:** Bloed stroomt vanuit het linkeratrium naar het linkerventrikel. * Gedurende de verdere diastole blijft de vulling plaatsvinden. Tegen het einde van de diastole zorgt de atriale contractie (atriale systole) voor een actieve bijdrage aan de ventriculaire vulling, wat zichtbaar is als een "a-golf" in de atriale drukcurve. ### 1.5 Etiologie, letsels en dysfunctie van hartklepaandoeningen Hartklepaandoeningen kunnen worden begrepen aan de hand van een pathofysiologische triade: etiologie (oorzaak), letsels (structurele veranderingen) en dysfunctie (functionele beperking). * **Etiologie:** De initiële oorzaak van de ziekte. Dit kan primair (structureel) zijn, wat betekent dat het direct de klep treft, of secundair (functioneel), waarbij de klep wordt beïnvloed door veranderingen in omringende structuren. * **Letsels:** De gevolgen van de etiologie op weefselniveau. Voorbeelden zijn degeneratie (verkalking, verdikking), myxomateuze aantasting, congenitale afwijkingen, bindweefselaandoeningen, en infectie. * **Dysfunctie:** De resulterende verstoring van de normale functie van de klep, wat kan leiden tot stenose (vernauwing) of insufficiëntie (lekkage). #### 1.5.1 Primair versus secundair hartkleplijden * **Structurele (primaire) afwijkingen:** * Degeneratie (verkalking, verdikking) * Myxomateuze aantasting (prolaps, elongatie, ruptuur) * Congenitale afwijkingen (kloof, atresie) * Bindweefselaandoeningen * Infectie (endocarditis) * Immunologische oorzaken (reumatisch) * Bestraling * Geneesmiddelen-geïnduceerd * **Functionele (secundaire) afwijkingen:** * Ventriculair remodelling (cardiomyopathie) * Atriaal remodelling (voorkamerfibrillatie) * Aorta remodelling * Gereïntroduceerde chordae (tentvorming) * Interferentie met devices ### 1.6 Epidemiologie van hartklepaandoeningen * **In Europa:** Ongeveer 2.5% van de bevolking heeft matig of ernstig hartkleplijden, met een exponentiële stijging met de leeftijd. Degeneratieve aandoeningen zijn de meest voorkomende oorzaak in ontwikkelde landen. * **Wereldwijd:** Reumatische hartziekten zijn wereldwijd de meest voorkomende oorzaak, vooral in minder ontwikkelde gebieden. * **Leeftijd:** Reumatische hartkleplijden komt vaker voor op jongere leeftijd, terwijl degeneratief kleplijden typisch is voor oudere patiënten. * **Specifieke kleppen:** * **Aortaklepstenose:** Meestal degeneratief van aard. * **Mitralisklepstenose:** Vaak een gevolg van reumatisch kleplijden. De ongekende kleplijders vormen een risicogroep voor andere cardiovasculaire problemen zoals coronaire aandoeningen en beroertes. ### 1.7 Aortaklepstenose (AKS) AKS is een vernauwing van de aortaklep, die de uitstroom van bloed vanuit het linkerventrikel naar de aorta belemmert. * **Etiologie & Pathofysiologie:** * Meestal veroorzaakt door degeneratieve aantasting met verkalking en verdikking van de klepbladen. Congenitaal en reumatisch kleplijden zijn minder voorkomende oorzaken. * Het proces lijkt op atherosclerose, met inflammatie, lipide-infiltratie, en uiteindelijk calciumafzetting die leidt tot verstijving en vernauwing van de klep. * De obstructie leidt tot een verhoogde druk in het linkerventrikel (afterload) om bloed uit te kunnen drijven. Dit resulteert in compensatoire hypertrofie van het linkerventrikel, wat op termijn kan leiden tot diastolische dysfunctie en verhoogde vullingsdrukken. * Turbulente bloedstroom over de stenotische klep kan de forward flow verminderen en het hartdebiet doen dalen. * Dit kan leiden tot een onbalans tussen zuurstofvraag en -aanbod in het myocard, dyspneu, hartfalen en longoedeem. * **Symptomatologie en Semeiologie:** * **Alarmsymptomen:** Angor (pijn op de borst door zuurstoftekort), syncope (flauwvallen, vooral bij inspanning), en symptomen van hartfalen (dyspneu, orthopneu, longoedeem). * **Klinische tekenen:** Trage polsslag (pulsus parvus et tardus), geringe polsdruk, een crescendo-decrescendo ejectiesystolische soufflé over het aortaoostium met uitstraling naar de carotiden. * **Bepaling ernst en weerslag:** Gemeten aan de hand van drukgradiënten (gemiddeld drukverschil tussen LV en aorta) en de aortaklep-area (AVA) via echocardiografie. * **Behandeling:** * **Indicatie voor aortaklepvervanging (AVR):** Aanwezigheid van symptomen (dyspneu, inspanningsintolerantie) bij ernstige AKS. * **Interventiemethoden:** * **Chirurgische aortaklepvervanging (SAVR):** Vervanging van de aangetaste klep door een mechanische, biologische klep, of een homogreffe. * **Transkatheter aortaklepinterventie (TAVI):** Minimaal invasieve procedure waarbij een nieuwe klep via een katheter wordt ingebracht. Vooral bij oudere patiënten of patiënten met een hoog chirurgisch risico. * **Medicamenteuze behandeling:** Geen rol in de behandeling van AKS zelf, enkel ter beheersing van symptomen van hartfalen of ritmestoornissen. Ballon dilatatie biedt slechts tijdelijke verbetering. * **Heart-team overleg:** Essentieel voor de keuze tussen SAVR en TAVI, gebaseerd op leeftijd, anatomie, comorbiditeiten en de ernst van de stenose. ### 1.8 Aortaklepinsufficiëntie (AI) AI is het terugvloeien van bloed uit de aorta naar het linkerventrikel tijdens de diastole, als gevolg van onvolledige sluiting van de aortaklep. * **Etiologie & Pathofysiologie:** * **Type 1:** Normale beweging van klepbladen, maar dilatatie van de aorta of perforatie van een cusp. * **Type 2:** Prolaps van een klepblad. * **Type 3:** Beperkte beweging van klepbladen door degeneratie. * Oorzaken kunnen op niveau van de aorta (bv. aortadissectie) of op niveau van de klepbladen liggen. * **Acute AI:** Veroorzaakt door aortadissectie, infectie of iatrogene lekkage. * **Chronische AI:** Kan leiden tot volume-overbelasting van het linkerventrikel door de continue terugstroom van bloed. Het linkerventrikel compenseert aanvankelijk door krachtige contractie, maar dit leidt chronisch tot dilatatie, compensatoire hypertrofie, en uiteindelijk systolisch hartfalen. * De terugstroom veroorzaakt turbulente flow, waardoor de diastolische druk in de aorta daalt en de polsdruk toeneemt (verschil tussen systolische en diastolische bloeddruk). * Verhoogde vullingsdrukken op ventriculair en atriaal niveau kunnen leiden tot congestie in de longcirculatie. * **Symptomatologie en Semeiologie:** * Initieel vaak asymptomatisch. * Symptomen van hartfalen (dyspneu, orthopneu), inspanningsintolerantie, angor, palpitaties. * **Klinische tekenen:** Collapsing pulse (hyperdynamisch), verhoogde polsdruk (hoge systolische, lage diastolische druk), een vroeg-diastolische, hoogfrequente soufflé thv het aortaoostium, en een diffuser, naar links verplaatste linker ictus. * **Bepaling ernst en weerslag:** Gebruik van beeldvorming (echocardiografie) om de mechanisme, ernst en weerslag op het linkerventrikel te bepalen. Kwantificering via parameters zoals de regurgitant fraction (RF) en effective regurgitant orifice area (EROA). * **Behandeling:** * **Medicamenteuze therapie:** Gericht op bloeddrukcontrole (reductie van afterload) met vasodilatoren (ACE-inhibitoren, ARB's, calciumblokkers, sacubitril-valsartan) en behandeling van congestie (diuretica). Vooral ter ondersteuning bij symptomatische patiënten met slechte LV-functie of dilatatie die geen ingreep kunnen ondergaan. * **Chirurgische opties:** Klepherstel (repair) of klepvervanging (replacement), afhankelijk van de aard en uitgebreidheid van de pathologie. * **Transkatheter aortaklepinterventie (TAVI):** Hoewel niet de eerste behandelingsmethode voor AI, wordt het steeds vaker overwogen. ### 1.9 Mitralisklepstenose (MS) MS is een vernauwing van de mitralisklep, die de bloedstroom van het linkeratrium naar het linkerventrikel belemmert. * **Etiologie & Pathofysiologie:** * Meest voorkomende oorzaak is **reumatische koorts** (veroorzaakt door Group A streptokokkeninfectie), wat leidt tot verdikking en verstijving van de klepbladen. Degeneratieve aantasting is ook een oorzaak. * De vernauwing bemoeilijkt de opening van de klep, wat leidt tot een verminderde instroom van bloed naar het linkerventrikel. * Dit resulteert in een **verhoogde vullingsdruk in het linkeratrium** (LA), wat kan leiden tot atriale dilatatie en voorkamerfibrillatie (VKF). * De verhoogde druk in het LA wordt gereflecteerd in de longcirculatie, wat leidt tot **pulmonale hypertensie**, stuwing, en uiteindelijk rechterhartfalen. * De verminderde vulling van het linkerventrikel kan leiden tot een verminderd hartdebiet (forward failure) en symptomen van hartfalen. * **Symptomatologie en Semeiologie:** * Vermoeidheid, inspanningsintolerantie, dyspneu (vooral orthopneu en paroxismale nachtelijke dyspneu). * Palpitaties (door VKF), enkeloedeem bij gevorderde stadia. * Hoesten, hemoptoë (bloed ophoesten), heesheid. * **Klinische tekenen:** Een diastolische roffel (rumble) hoorbaar aan de apex, een opening snap (OS) na de tweede harttoon, een luide eerste harttoon (S1), en een apicaal thrill. ECG kan P mitrale vertonen. * **Bepaling ernst en weerslag:** Gebaseerd op planimetrie en Doppler-echocardiografie om het drukverschil tussen LA en LV te meten en de mitralisklep-area (MVA) te bepalen. Kenmerken van reumatische MS zijn typisch. * **Behandeling:** * **Medicatie:** Diuretica voor congestie, bètablokkers of calciumblokkers voor ritme- en frequentiecontrole. Anticoagulatie is geïndiceerd vanwege het verhoogde risico op trombose (vooral bij VKF). * **Percutane mitralisklepplastiek (PMP):** Een ballondilatatie om de vergroeide commissuren te scheiden. Minder invasief. * **Chirurgische commissurotomie:** Chirurgisch openen van de vernauwde klep. * **Mitralisklepvervanging:** Nodig bij ernstige degeneratieve MS of wanneer percutane procedures niet mogelijk zijn. ### 1.10 Mitralisklepinsufficiëntie (MI) MI is het terugvloeien van bloed uit het linkerventrikel (LV) naar het linkeratrium (LA) tijdens de systole, door onvolledige sluiting van de mitralisklep. * **Etiologie & Pathofysiologie:** * **Primair/Organisch:** Afwijkingen in de klepbladen zelf (bv. prolaps, degeneratie, reuma, endocarditis). * **Secundair/Functioneel:** De klep zelf is intact, maar de omringende structuren zijn afwijkend, leidend tot spanning op de klep (bv. dilatatie van het LV of LA door cardiomyopathie, myocardinfarct). * De terugstroom vermindert het effectieve hartdebiet (CO) en kan leiden tot compensatoire mechanismen zoals vochtretentie en reflexen. * Chronische volume-overbelasting van het LV leidt tot dilatatie, verminderde systolische functie en hartfalen. * De terugstroom naar het LA veroorzaakt verhoogde LA-druk en -volume, wat kan leiden tot VKF en andere ritmestoornissen. * Verhoogde druk in het LA wordt weerspiegeld in de longcirculatie, wat leidt tot congestie en pulmonale hypertensie. * **Symptomatologie en Semeiologie:** * Vermoeidheid, inspanningsintolerantie, dyspneu. * Palpitaties (door VKF), tekenen van rechtszijdig hartfalen (enkeloedeem, ascites) bij gevorderde stadia. * **Klinische tekenen:** Een pansystolische soufflé die uitstraalt naar de oksel, een apicale thrill, een "small volume pulse", en vaak een derde harttoon (S3) door snelle ventrikelvulling. * **Bepaling ernst en weerslag:** Echocardiografie (transthoracaal en transoesofageaal) is cruciaal voor het bepalen van de ernst, het mechanisme van de MI, en de weerslag op het LV. MRI kan additionele informatie verschaffen. * **Behandeling:** * **Medicatie (Guideline-Directed Medical Therapy - GDMT):** Optimalisatie van medicatie voor hartfalen is cruciaal, vooral bij secundaire MI. Dit omvat diuretica voor congestie, bètablokkers, ACE-inhibitoren/ARB's voor remodelling, en eventueel ivabradine. * **Chirurgische opties:** Klepherstel is de voorkeursoptie indien mogelijk, gevolgd door klepvervanging (biologische of mechanische prothese). * **Transkatheteropties:** Diverse transkatheterinterventies (TRAVI) zoals MitraClip (TEER) worden steeds vaker gebruikt, vooral bij patiënten met een hoog chirurgisch risico. ### 1.11 Tricuspidaliskleplijden Het tricuspidalisklepkleplijden betreft de klep tussen het rechteratrium (RA) en het rechterventrikel (RV). #### 1.11.1 Tricuspidalisklepstenose * **Voorkomen:** Relatief zeldzaam, vaker bij vrouwen, meestal geassocieerd met aortaklep- en/of mitraliskleplijden. Meestal reumatisch, congenitaal of door carcinoïd syndroom. * **Etiologie & Pathofysiologie:** Belemmerde opening van de klep leidt tot drukverhoging in het RA en rechterzijdig hartfalen met congestie (bv. dilatatie van halsvenen). * **Symptomatologie en Semeiologie:** Vermoeidheid, rechtszijdige congestie. Klinisch: prominente a-golf in de v. jugularis, mid-diastolische soufflé links parasternaal, toenemend bij inspiratie. * **Behandeling:** Klepvervanging (chirurgisch) bij symptomatische of ernstige stenose. #### 1.11.2 Tricuspidalisklepinsufficiëntie (TI) * **Etiologie & Pathofysiologie:** * **Primair:** Probleem van de klep zelf. * **Secundair:** Veroorzaakt door een ander probleem, zoals pulmonale hypertensie (waarbij de RV wordt overbelast, wat leidt tot dilatatie en kleplekkage) of L-zijdige hartproblemen. * **Carcinoïd syndroom:** Neuro-endocriene tumoren die serotonine en afgeleiden afscheiden, wat leidt tot fibrotische veranderingen van de endotheel, vooral aan de rechterzijden van het hart (inclusief tricuspidalisklep). * De terugstroom van bloed uit het RV naar het RA veroorzaakt volume-overbelasting en kan leiden tot symptomen van rechterhartfalen. * **Symptomatologie en Semeiologie:** Vermoeidheid, dyspneu, palpitaties (VKF), vochtretentie (enkeloedeem, ascites, abdominale opzetting). Klinisch: pansystolische soufflé thv de 4e intercostaalruimte links parasternaal, toenemend bij inspiratie. * **Bepaling ernst en weerslag:** Beeldvorming (echocardiografie) is essentieel. * **Behandeling:** Afhankelijk van de ernst, symptomen, weerslag op de RV, en de primaire oorzaak. Bevat medicamenteuze therapie en interventies (chirurgisch of transkatheter). ### 1.12 Kunstklepfalen Kunstkleppen (mechanisch of biologisch) kunnen falen door verschillende mechanismen: * **Mechanische kleppen:** Trombose (bloedstolling op de klep) of pannusvorming (weefselgroei die de klepfunctie belemmert). Levenslange anticoagulatie is nodig. * **Biologische klepprothesen:** Kortere levensduur (10-15 jaar) door structurele degeneratie (verkalking, scheuren), paravalvulaire lekkage, malpositie, endocarditis of trombose. ### 1.13 Infectieuze Endocarditis (IE) IE is een infectie van het endotheel van het hart, vooral van de hartkleppen, en kan leiden tot ernstige klepschade en systemische complicaties. * **Definitie:** Een potentieel dodelijke infectie die leidt tot klepvegetaties, abcessen, destructie van hartstructuren, en metastatische infecties. * **Incidente:** Hoewel zeldzaam, is de incidentie in de 21e eeuw toegenomen, mede door het gebruik van implantaten. * **Locaties:** Kan voorkomen op natieve kleppen, kunstkleppen, of cardiac devices. * **Weefseldestructie:** Abcessen in het myocard, geleidingsstoornissen, klepdysfunctie. * **Embolisatie:** Geïnfecteerd materiaal kan emboliseren naar nieren, milt, centraal zenuwstelsel (mycotische aneurysmata), huid, retina, of longen (septicemische longembolieën). * **Immune-gemedieerde fenomenen:** Diffuse glomerulonephritis door immuuncomplexafzetting. * **Mortaliteit:** Kan significant zijn, met onafhankelijke predictoren voor overlijden zoals leeftijd, diabetes, hartfalen, beroerte, en niet-streptokokken infecties. * **Klinische presentatie:** * **Acuut:** Plots begin, duidelijke infectiebron, specifieke pathogenen (bv. S. Aureus). Hoge koorts, rillingen, dyspneu, etc. * **Subacuut:** Indicieus, onduidelijke infectiebron, aspecifieke symptomen zoals subfebriliteit, vermoeidheid, gewichtsverlies. * **Diagnose:** Gebaseerd op de **Modified Duke Major en Minor Criteria**, die bloedculturen, beeldvorming (echocardiografie, CT, MRI), en klinische bevindingen combineren. * **Major criteria:** Microbiologisch bewijs (positieve bloedculturen) en beeldvormingsbewijs van cardiale aantasting. * **Minor criteria:** Risicofactoren, koorts, embolische fenomenen, immunologische fenomenen. * **Behandeling:** * **Antibiotica:** Cruciaal, met een langdurige (4-6 weken) en krachtige therapie, vaak intraveneus via centrale lijn. Empirische behandeling wordt gestart bij acuut zieke patiënten na bloedafname. Gerichte aanpassing na identificatie van de kiem. * **Cardiale chirurgie:** Geïndiceerd bij hemodynamische instabiliteit, ernstige klepdysfunctie, abcesvorming, majeur embolie, falen van medische therapie, of aanwezigheid van grote vegetaties. * **Timing van chirurgie:** Bij voorkeur uitvoeren wanneer de patiënt stabieler is en de infectie onder controle, tenzij urgente ingreep noodzakelijk is. * **Preventie (profylaxe):** * **Mondhygiëne:** Belangrijk voor iedereen om bacteriëmie tijdens dagelijkse activiteiten te minimaliseren. * **Antibiotische profylaxe:** Aanbevolen voor **hoog-risico patiënten** (bv. met kunstkleppen, reeds doorgemaakte endocarditis, congenitale hartafwijkingen) vóór specifieke tandheelkundige en medische procedures die risico op bacteriëmie geven. De keuze van antibioticum en het schema is afhankelijk van de patiëntkenmerken en de procedure. Goede mondverzorging is essentieel, en tandheelkundige ingrepen dienen idealiter ruim voor cardiale procedures te gebeuren. --- # Pathofysiologie en epidemiologie van hartklepziekten Hieronder volgt een gedetailleerde samenvatting van de pathofysiologie en epidemiologie van hartklepziekten, opgesteld als studiegids voor examens. ## 2. Pathofysiologie en epidemiologie van hartklepziekten Dit deel behandelt de pathofysiologische triade (etiologie, letsels, dysfunctie) van hartklepziekten, het onderscheid tussen primair en secundair kleplijden, en de globale epidemiologie van de meest frequente hartklepziekten, inclusief geografische verschillen en leeftijdsafhankelijkheid. ### 2.1 De pathofysiologische triade bij hartklepziekten Elke hartklepaandoening kan worden geanalyseerd aan de hand van een drieledige pathofysiologische triade: etiologie (de oorzaak), de daaruit voortvloeiende letsels op weefselniveau, en de uiteindelijke dysfunctie van de klep. #### 2.1.1 Etiologie, letsels en dysfunctie * **Etiologie:** De oorzaak van de hartklepaandoening. Dit kan variëren van degeneratie en infectie tot aangeboren afwijkingen. * **Letsels:** De structurele veranderingen aan de klep en/of omliggende structuren die het gevolg zijn van de etiologie. Voorbeelden zijn verkalking, fibrose, verdikking van de klepbladen, of dilatatie van de klepring. * **Dysfunctie:** Het gevolg van de letsels, leidend tot abnormale klepfunctie. Dit kan zich manifesteren als stenose (vernauwing, waardoor de klep niet goed opengaat) of insufficiëntie (lekkage, waardoor de klep niet goed sluit). #### 2.1.2 Primair versus secundair hartkleplijden Een cruciaal onderscheid in de etiologie is dat tussen primair (structureel) en secundair (functioneel) hartkleplijden. * **Primair (structureel) hartkleplijden:** Hierbij is de afwijking primair gelokaliseerd in de klepstructuur zelf. De oorzaken zijn divers, waaronder: * Degeneratie (verkalking, verdikking) * Myxomateuze aantasting (leidend tot prolaps, elongatie, ruptuur) * Congenitale afwijkingen (bv. gespleten klep, atresie) * Bindweefselaandoeningen * Infectie (endocarditis) * Medicatie-geïnduceerde schade * Immunologische oorzaken (bv. reumatische koorts) * Carcinoïd syndroom * Interferentie met medische devices * **Secundair (functioneel) hartkleplijden:** Hierbij is de klepstructuur zelf primair intact, maar leidt een structurele of functionele afwijking in de omliggende hartstructuren tot klepdysfunctie. Dit omvat: * Ventriculair remodelling (bv. door cardiomyopathie) * Atriaal remodelling (bv. door voorkamerfibrillatie) * Aorta remodelling * Tethered chords (vervorming van de peesdraden) ### 2.2 Globale epidemiologie van hartklepziekten De epidemiologie van hartklepziekten vertoont aanzienlijke verschillen, zowel op globaal niveau als met betrekking tot leeftijd en etiologie. #### 2.2.1 Globale prevalentie en etiologische verschillen * **Westerse landen:** Degeneratieve hartklepziekten, met name aortaklepstenose door verkalking, zijn de meest voorkomende oorzaak. Dit wordt sterk beïnvloed door de vergrijzing van de bevolking. * **Ontwikkelingslanden/tropische gebieden:** Rheumatiek hartkleplijden, vaak als gevolg van reumatische koorts, is hier de dominante etiologie, met een hogere prevalentie op jongere leeftijd. #### 2.2.2 Leeftijdsafhankelijkheid en prevalentie in Europa * De prevalentie van matige tot ernstige hartklepziekten neemt exponentieel toe met de leeftijd. Bij ouderen (> 65 jaar) is degeneratief kleplijden de belangrijkste oorzaak. * In Europa heeft ongeveer 2,5% van de bevolking een matige tot ernstige hartklepziekte. * Aortaklepstenose is in Europa overwegend degeneratief van aard, terwijl mitralisklepstenose vaker het gevolg is van reumatisch kleplijden. #### 2.2.3 Geografische verschillen * In het Midden-Oosten en Azië is mitralisklepstenose relatief vaker voorkomend, wat verband houdt met een hogere prevalentie van reumatisch kleplijden in die regio's. #### 2.2.4 Subklinische en onbekende hartklepziekten * De gerapporteerde prevalentie van hartklepziekten (2,5%) is waarschijnlijk slechts het topje van de ijsberg. Een aanzienlijk deel van de populatie heeft subklinische of milde hartklepaandoeningen die nog niet gediagnosticeerd zijn. * Deze "ongekende" kleplijders vormen een risicogroep voor andere cardiovasculaire problemen, waaronder coronaire ziekten, beroertes en algemene cardiovasculaire mortaliteit. Vroege detectie en monitoring zijn daarom essentieel. ### 2.3 Aortaklepstenose (AKS) Aortaklepstenose is een vernauwing van de aortaklep, die de bloedstroom van het linkerventrikel naar de aorta belemmert. #### 2.3.1 Etiologie en pathofysiologie * **Etiologie:** * **Degeneratief:** Verreweg de meest voorkomende oorzaak in westerse landen, gekenmerkt door calcificatie en fibrose van de klepbladen, vergelijkbaar met atherosclerose. * **Congenitaal:** Bicuspide aortaklep is een risicofactor voor vroegtijdige degeneratie. * **Reumatisch:** Minder frequent in westerse landen, maar wel significant in andere delen van de wereld. * **Pathofysiologie:** * De vernauwde klep veroorzaakt een obstructie van de uitstroom, waardoor het linkerventrikel (LV) een hogere druk moet genereren om bloed uit te drijven. * Dit leidt tot **compensatoire hypertrofie** van het LV, wat op termijn kan resulteren in **diastolische dysfunctie** (verminderd vermogen van het LV om te ontspannen en te vullen). * De verhoogde drukken en de turbulente flow over de stenotische klep leiden tot verminderde hartdebiet, zuurstoftekort van het myocard (relatieve onbalans tussen vraag en aanbod) en potentiële pulmonale stuwing (kortademigheid, longoedeem). * Atherosclerotische processen (inflammatie, lipidaccumulatie) spelen een belangrijke rol bij de degeneratieve vorm. * De verhoogde intraventriculaire drukken tijdens systole resulteren in een drukverschil tussen het LV en de aorta bij openen van de klep. #### 2.3.2 Symptomatologie en semiologie * **Symptomen:** Patiënten kunnen langdurig asymptomatisch zijn. Bij ernstiger stenose kunnen optreden: * Angor (pijn op de borst) door zuurstoftekort van het myocard. * Syncope (flauwvallen), vooral bij inspanning, door onvoldoende stijging van het hartdebiet. * Kortademigheid (dyspnee, orthopnee, paroxysmale nachtelijke dyspnee) door stuwing in de longcirculatie en hartfalen. * Palpitaties, vaak door voorkamerfibrillatie (VKF) die kan ontstaan door atriale dilatatie. * Vermoeidheid, inspanningsintolerantie. * Ingevorderd stadium: symptomen van congestief hartfalen (enkeloedeem). * Plots overlijden is een mogelijkheid. * Gastro-intestinale bloedingen door verworven Von Willebrand ziekte. * **Klinisch onderzoek:** * Pulsus parvus et tardus (zwakke, langzaam stijgende pols). * Geringe polsdruk (verschil tussen systolische en diastolische druk). * Zwakkere harttonen. * Crescendo-decrescendo ejectiesystolische souffleur ter hoogte van het aortaoostium, met uitstraling naar de carotiden. Soms palpabel als een thrill. #### 2.3.3 Bepaling van ernst en weerslag * De ernst wordt bepaald aan de hand van echografie, waarbij gekeken wordt naar: * Gemiddelde drukgradiënt over de aortaklep ($MG$). * Aortakleparea ($AVA$). * Geïndexeerd slagvolume ($SVi$) en de relatie met de drukgradiënt (low-gradient, low-flow aortaklepstenose). * Andere beeldvormingsmodaliteiten zoals MRI (voor fibrose) en CT (calciumscore) kunnen aanvullend zijn. * Bloedtesten (BNP, troponine) en inspanningstesten helpen bij de beoordeling van de weerslag op het hart en de functionele capaciteit. * ECG kan tekenen van LV-hypertrofie tonen. Coronarografie is aangewezen bij verdenking op coronaire aandoeningen. #### 2.3.4 Behandeling (AVR) * De standaardbehandeling bij ernstige symptomatische aortaklepstenose is **aortaklepvervanging (AVR)**. * Er zijn twee hoofdmethoden: * **Chirurgische AVR (SAVR):** Openhartchirurgie waarbij de klep wordt verwijderd en vervangen door een mechanische of biologische prothese of een homogreffe. * **Transkatheter aortaklepinterventie (TAVI):** Minimally invasieve procedure waarbij een klep via een katheter (meestal via de femorale arterie) wordt ingebracht. Dit is de voorkeursbehandeling bij oudere patiënten of patiënten met een hoog chirurgisch risico. * De keuze tussen SAVR en TAVI hangt af van leeftijd, anatomische kenmerken, comorbiditeiten en de voorkeur van het "heart team". * Farmacologische behandeling heeft geen curatieve rol bij AKS; deze richt zich enkel op symptoommanagement. Ballon-dilatatie is een tijdelijke oplossing. ### 2.4 Aortaklepinsufficiëntie (AI) Aortaklepinsufficiëntie is het terugvloeien van bloed uit de aorta naar het linkerventrikel tijdens diastole. #### 2.4.1 Etiologie en pathofysiologie * **Etiologie:** Kan acuut of chronisch zijn. * **Primair (klepprobleem):** * Degeneratie, verkalking * Endocarditis * Congenitale afwijkingen (bv. bicuspide aortaklep) * Letsel door medische procedures. * **Secundair (dilatatie van de aorta of ring):** * Aortadissectie (acuut) * Hypertensie * Bindweefselaandoeningen (bv. Marfan, Ehlers-Danlos) * Aortitis (bv. syfilis, reuscelarteriitis) * **Pathofysiologie:** * Terugstroming van bloed uit de aorta naar het LV tijdens diastole leidt tot **volumeoverbelasting** van het LV. * Initieel compenseert het LV door zijn contractiliteit te verhogen en te hypertrofiëren. * Chronisch leidt volumeoverbelasting tot **dilatatie** van het LV, gevolgd door **diastolische en systolische dysfunctie**, resulterend in hartfalen. * De verhoogde diastolische druk in het LV kan leiden tot verhoogde atriale vullingsdrukken en stuwing in de longcirculatie. * Er ontstaat een grote polsdruk door het hoge systolische volume en de lage diastolische druk. #### 2.4.2 Symptomatologie en semiologie * **Symptomen:** Patiënten zijn initieel vaak asymptomatisch. Naarmate de ernst toeneemt, kunnen optreden: * Kortademigheid, orthopnee, paroxysmale nachtelijke dyspnee. * Inspanningsintolerantie, vermoeidheid. * Angor. * Palpitaties, tachycardie. * Duizeligheid, (pre)syncope, vooral bij inspanning. * Enkeloedeem en symptomen van congestief hartfalen bij gevorderde stadia. * **Klinisch onderzoek:** * Collapsing pulse (hyperdynamisch) en pulsus bisferiens (dubbele polsgolf). * Verhoogde polsdruk (hoge systolische, lage diastolische druk). * Gedeflecteerde en verwijde linker ictus. * Vroeg-diastolische, hoog-frequente, blazende souffleur ter hoogte van het aortaoostium en de 3e-4e intercostaalruimte links, met uitstraling naar rechts. * Austin-Flint geruis (mid-laat-diastolische roffel) kan optreden bij ernstige insufficiëntie. #### 2.4.3 Bepaling van ernst en weerslag * Echocardiografie is de hoeksteen voor de diagnose en bepaling van de ernst. Gekeken wordt naar: * De effectieve regurgitatie-orifice area ($EROA$). * Het regurgitatievolume ($RVol$). * De regurgitatiefractie ($RF$). * De drukhalveringstijd ($PHT$). * De afmetingen en functie van het LV (end-diastolisch volume $EDV$, LV-ejectiefractie $LVEF$, LV-eindsystolische diameter en volume $LVESDi$, $LVESVi$). * CT, MRI en transoesofageale echocardiografie (TOE) kunnen aanvullende informatie verschaffen. #### 2.4.4 Behandeling * De behandeling hangt af van de ernst van de insufficiëntie, symptomen en weerslag op het LV. * **Medicatie:** Gericht op bloeddrukcontrole (reductie van afterload) met vasodilatoren (bv. ACE-inhibitoren, ARBs, calciumblokkers). Bij symptomen of slechte LV-functie kan medicatie gericht op congestie nodig zijn. * **Interventie:** * **Chirurgische aortaklepvervanging of -herstel (VSARR):** De voorkeursbehandeling bij ernstige insufficiëntie met symptomen of significante LV-dilatatie/dysfunctie. * Transkatheter aortaklepinterventie (TAVI) is momenteel geen primaire behandelingsmethode voor pure AI, maar wordt onderzocht. ### 2.5 Mitralisklepstenose (MKS) Mitralisklepstenose is een vernauwing van de mitralisklep, die de bloedstroom van de linker atria naar het linkerventrikel belemmert. #### 2.5.1 Etiologie en pathofysiologie * **Etiologie:** * **Reumatisch:** Verreweg de meest voorkomende oorzaak wereldwijd, gevolg van reumatische koorts (veroorzaakt door Group A streptokokken infectie). Dit leidt tot verdikking, verkorting en fusie van de klepbladen (commissuren). * **Degeneratief:** Calcificatie van de mitralisklepring, vaker bij ouderen. * **Congenitaal:** Zeldzaam. * **Andere:** Carcinoïd syndroom, bestraling. * **Pathofysiologie:** * De stenose veroorzaakt een vernauwing van de bloedinstroom van de linker atria (LA) naar het linkerventrikel (LV). * Dit leidt tot een verhoging van de druk in de LA en de pulmonale veneuze circulatie. * Chronisch verhoogde druk in de LA kan leiden tot **dilatatie** van de LA en **voorkamerfibrillatie (VKF)**. * De verhoogde pulmonale veneuze druk veroorzaakt **pulmonale hypertensie** en kan leiden tot **rechter hartfalen**. * Verminderde vulling van het LV leidt tot een verminderd hartdebiet, wat zich uit in **hartfalen** en vermoeidheid. * Een significant drukverschil tussen LA en LV tijdens diastole is kenmerkend. #### 2.5.2 Symptomatologie en semiologie * **Symptomen:** * Vermoeidheid en inspanningsintolerantie. * Kortademigheid (dyspnee, orthopnee, PND), soms met hemoptoe (bloed ophoesten) door pulmonale stuwing. * Palpitaties door VKF. * Oedeem, ascites en tekens van rechtszijdig hartfalen bij gevorderde ziekte. * Duizeligheid (inspanningsgerelateerd). * Heesheid door compressie van de n. recurrens (door vergrote LA). * Dysfagie door compressie van de oesophagus. * **Klinisch onderzoek:** * Geringe polsdruk. * Apicale diastolische thrill. * Luide S1 (eerste harttoon) en een openingssnap (OS) na S2 (tweede harttoon), wat duidt op een flexibele klep. * Laag-frequente diastolische roffel (meest hoorbaar in zijlig). * Tekenen van pulmonale hypertensie en rechtszijdig hartfalen. * ECG: P mitrale (verbrede en ingekerfde linker atrium P-golf). #### 2.5.3 Bepaling van ernst en weerslag * Beeldvorming is cruciaal: * **Echocardiografie:** Bepaalt de ernst aan de hand van de mitraliskleparea ($MVA$) via planimetrie en Doppler, en het drukverschil tussen LA en LV. Verdikking en immobiliteit van de klepbladen zijn zichtbaar. * CT en MRI kunnen aanvullend nuttig zijn. * Inspanningstesten helpen de functionele capaciteit te evalueren. #### 2.5.4 Behandeling * **Medicatie:** * **Diuretica:** Voor symptoomcontrole van congestie. * **Bètablokkers, calciumblokkers, digoxine, ivabradine:** Voor rate control bij VKF. * **Anticoagulatie:** Cruciaal vanwege het verhoogde risico op trombusvorming in de LA, vooral bij VKF. * **Interventie:** * **Percutane mitralisklep- commissurotomie (PMC):** Indien de klepbladen nog voldoende flexibel zijn en de commissuren zijn gefuseerd, kan een ballon-dilatatie een effectieve, minimaal invasieve behandeling zijn. * **Chirurgische commissurotomie:** Kan worden uitgevoerd indien PMC niet mogelijk is. * **Mitralisklepvervanging:** Noodzakelijk bij ernstige degeneratieve MKS, of bij falen van percutane/chirurgische commissurotomie. ### 2.6 Mitralisklepinsufficiëntie (MKI) Mitralisklepinsufficiëntie is het terugvloeien van bloed van het linkerventrikel naar de linker atria tijdens systole. #### 2.6.1 Etiologie en pathofysiologie * **Etiologie:** * **Primair (organisch):** Afwijkingen in de klepbladen, chordae tendineae, annulus of papillairspieren. * Degeneratie, myxomateuze degeneratie (prolaps) * Reumatisch hartlijden * Endocarditis * Congenitaal * **Secundair (functioneel):** De klepbladen zijn primair intact, maar dilatatie van het LV of de annulus veroorzaakt onvoldoende sluiting. * **Ventriculair secundair MI:** Door dilatatie van het LV (bv. bij hartfalen, cardiomyopathie). * **Atriaal secundair MI:** Door dilatatie van de annulus bij VKF. * **Pathofysiologie:** * Terugvloei van bloed uit het LV naar de LA vermindert het effectieve ejectievolume en het hartdebiet. * Dit leidt tot verminderde perfusie van organen en activatie van compensatiemechanismen (bv. vochtretentie). * Chronische volumeoverbelasting van het LV leidt tot **dilatatie** en verminderde systolische functie, met **hartfalen** tot gevolg. * De terugstroom naar de LA verhoogt de druk en het volume in de LA, wat kan leiden tot VKF en andere ritmestoornissen. * De verhoogde LA-druk weerspiegelt zich in de pulmonale circulatie, leidend tot pulmonale hypertensie en potentiëel rechter hartfalen. * De drukcurve toont een significante v-golf in de LA-drukcurve, wat de terugstroom tijdens systole vertegenwoordigt. #### 2.6.2 Symptomatologie en semiologie * **Symptomen:** Vergelijkbaar met hartfalen en MKS: * Vermoeidheid, inspanningsintolerantie. * Kortademigheid, orthopnee, PND. * Palpitaties (door VKF). * Oedeem, ascites, gewichtstoename bij gevorderd rechter hartfalen. * Duizeligheid. * Bij acute MKI: hypotensie, cardiogene shock. * **Klinisch onderzoek:** * "Small volume pulse". * Pansystolische souffleur die uitstraalt naar de oksel en de prekordium (weerspiegelt de terugstroom van LV naar LA). * Apicale thrill (palpabele souffleur). * Verplaatste en verbrede linker ictus. * Geluide S3 (en soms S4). * Tekens van pulmonale hypertensie en rechtszijdig hartfalen. #### 2.6.3 Bepaling van ernst en weerslag * **Echocardiografie** is essentieel om de ernst, het mechanisme en de weerslag op het LV te beoordelen. Belangrijke parameters zijn: * Regurgitatiefractie ($RF$). * Regurgitatievolume ($RVol$). * Effectieve regurgitatie-orifice area ($EROA$). * LA- en LV-afmetingen en LV-ejectiefractie ($LVEF$). * Cardiac MRI kan worden gebruikt voor meer precieze volumebepalingen indien echocardiografie onvoldoende duidelijkheid biedt. #### 2.6.4 Behandeling * De behandeling is afhankelijk van de ernst, symptomen, mechanisme en weerslag op het LV. * **Medicatie (Guideline-Directed Medical Therapy - GDMT):** * Vooral cruciaal bij **secundaire/functionele MKI**. Optimalisatie van hartfalenbehandeling (diuretica, ACE-I/ARB, bètablokkers, ARNI). * **Interventie:** * **Chirurgische mitralisklepvervanging of -herstel:** De standaard bij **primaire ernstige MKI** met symptomen of significante LV-dilatatie/dysfunctie. Herstel wordt nagestreefd om verdere weerslag op het hart te voorkomen. * **Transkatheter mitralisklepinterventie (TMVI):** Er zijn verschillende technieken (bv. MitraClip, TEER - Transcatheter Edge-to-Edge Repair) beschikbaar voor patiënten met een hoog chirurgisch risico of bij wie chirurgie niet haalbaar is. * Bij secundaire MKI met symptomen die niet reageren op optimale medicatie, kan een TMVI worden overwogen. ### 2.7 Tricuspidaliskleplijden Tricuspidalisklepaandoeningen zijn minder frequent dan aortaklep- en mitralisklepziekten. #### 2.7.1 Tricuspidalisklepstenose (TKS) * **Voorkomen:** Relatief zeldzaam, vaker bij vrouwen, vaak geassocieerd met aortaklep- en mitraliskleplijden. Meestal van reumatische oorsprong, congenitaal of door carcinoïd syndroom. * **Symptomen:** Vooral vermoeidheid en rechtszijdige congestie. * **Kliniek:** Dilatatie van halsvenen met prominente a-golf, ascites, perifeer oedeem. ECG kan P-pulmonale tonen. Er is een mid-diastolische souffleur links parasternaal, die toeneemt bij inspiratie. * **Behandeling:** Klepvervanging (chirurgisch) bij symptomatische of ernstige stenose. #### 2.7.2 Tricuspidalisklepinsufficiëntie (TKI) * **Etiologie:** Kan primair zijn (afwijking van de klep zelf) of secundair, wat veel frequenter voorkomt. Secundaire TKI ontstaat door pulmonale hypertensie of rechtszijdig hartfalen, wat leidt tot dilatatie van de tricuspidalisring en annulus. Andere oorzaken zijn remodelling van het rechteratrium, voorkamerfibrillatie. * **Pathofysiologie:** Terugvloei van bloed uit het rechterventrikel (RV) naar het rechteratrium (RA) tijdens systole. Dit leidt tot volumeoverbelasting van het RA en RV, verhoogde druk in de vena cava en jugularisvaten. * **Symptomen:** Vergelijkbaar met rechtszijdig hartfalen: vermoeidheid, kortademigheid, palpitaties (door VKF), enkeloedeem, ascites, abdominale opzetting, verminderde eetlust, gewichtstoename, pulserende halsvenen. * **Klinisch onderzoek:** Pansystolische souffleur die toeneemt bij inspiratie, ter hoogte van de 4e intercostaalruimte parasternaal links. * **Bepaling van ernst en weerslag:** Echocardiografie is cruciaal. Belangrijk is de beoordeling van de ernst van de regurgitatie, de weerslag op het RV (dilatatie, ejectiefractie) en de pulmonale druk. * **Behandelingspad:** Afhankelijk van symptomen, ernst van de TKI, weerslag op het RV en de etiologie. Medicamenteuze therapie (bv. diuretica voor congestie) is de eerste stap. Chirurgie (klepvervanging of herstel) wordt overwogen bij ernstige, symptomatische TKI die niet reageert op medicatie, of wanneer een andere hartklepoperatie wordt uitgevoerd. Transkatheter opties worden ook onderzocht. #### 2.7.3 Kunstklepfalen * Dysfunctie van kunstkleppen kan optreden bij zowel mechanische als biologische protheses. * **Mechanische kleppen:** Meest voorkomende oorzaken van falen zijn **trombose** (vorming van bloedstolsels op de klep) of **pannusvorming** (overgroei van weefsel). Levenslange anticoagulatie is noodzakelijk om trombose te voorkomen. * **Biologische klepprotheses:** Hebben een beperktere levensduur (10-15 jaar) door structurele degeneratie (verkalking, scheuren). Andere oorzaken van falen zijn paravalvulaire lekkage, infectie (endocarditis) en trombose. * Diagnostiek van kunstklepfalen vereist beeldvorming (echocardiografie, CT). ### 2.8 Endocarditis Infectieuze endocarditis (IE) is een infectie van het endotheel van het hart, vaak geassocieerd met de hartkleppen. #### 2.8.1 Definitie en incidentie * IE is een potentieel dodelijke infectie die kan leiden tot vegetatievorming, abcessen, destructie van hartstructuren en embolische complicaties. * Het is een heterogene aandoening, veroorzaakt door diverse micro-organismen en met variabele klinische presentatie. * De incidentie bedraagt 3-9 per 100.000 per jaar. De incidentie is gestegen in de 21e eeuw, deels door toegenomen gebruik van implantaten. #### 2.8.2 Aantasting van weefsels en structuren van het hart * IE kan leiden tot: * Destructie van klepbladen (resulterend in klepdysfunctie). * Vorming van intracardiale abcessen. * Geleidingsstoornissen (bij aantasting van het geleidingsweefsel). * Perivalvulaire uitbreiding van infectie. #### 2.8.3 Systemische aantasting * Embolisatie van geïnfecteerd materiaal kan leiden tot metastatische infecties: * **Linkszijdig:** Nieren (infarcten, abcessen), milt, centraal zenuwstelsel (mycotische aneurysmata, beroerte), huid (Osler nodes, Janeway lesions), retina (Roth spots). * **Rechtszijdig:** Septische longembolieën, longinfarcten, pneumonie, empyeem. * Immuun-gemedieerde fenomenen zoals diffuse glomerulonefritis kunnen optreden. #### 2.8.4 Diagnostiek * De diagnose steunt op de **Modified Duke Criteria**, die klinische, bacteriologische en beeldvormingsaspecten combineren: * **Major criteria:** * Positieve bloedculturen (meerdere kweken met specifieke micro-organismen). * Beeldvormingsbewijs van endocardiale aantasting (vegetaties, abces, fistel, perivalvulaire lekkage) op echocardiografie (TTE/TOE), MRI, CT of PET/CT. * **Minor criteria:** * Voorbeschikkende condities (hartkleplijden, IV-druggebruik, etc.). * Koorts (> 38 graden Celsius). * Vasculaire fenomenen (embolieën, mycotische aneurysmata, etc.). * Immuno-gemedieerde fenomenen (Osler, Roth spots, etc.). * Positieve serologie voor specifieke micro-organismen. * Een definitieve klinische diagnose vereist 2 major, of 1 major en 3 minor, of 5 minor criteria. Een mogelijke diagnose vereist 1 major en 1 minor, of 3 minor criteria. * **Bloedculturen** zijn essentieel, idealiter afgenomen vóór start van antibiotica. * **Beeldvorming:** Echocardiografie is de primaire modaliteit. Bij kunstklep-IE of twijfel kan PET/CT of MRI nuttig zijn. #### 2.8.5 Behandeling * **Antibiotica:** De hoeksteen van de behandeling. De duur is lang (4-6 weken) en de keuze van antibiotica hangt af van het micro-organisme en de gevoeligheid. Combinatietherapie is vaak noodzakelijk. Behandeling is empirisch gestart en wordt gericht aangepast na identificatie van de kiem. * **Cardiale heelkunde:** Geïndiceerd bij hemodynamische instabiliteit, ernstige klepdysfunctie, perivalvulaire uitbreiding, grote vegetaties (> 10-15 mm), falen van medische therapie, of hooggradig AV-blok. De timing van de chirurgie is cruciaal. * **OPAT (Outpatient Parenteral Antimicrobial Therapy):** Voor geselecteerde patiënten is thuisbehandeling met intraveneuze antibiotica mogelijk. #### 2.8.6 Endocarditis profylaxe * Goede mondhygiëne is van primordiaal belang voor iedereen om het risico op bacteriëmie tijdens dagelijkse activiteiten te verminderen. * **Antibiotica profylaxe** is geïndiceerd bij hoogrisicopatiënten (met kunstkleppen, voorafgaande IE, bepaalde congenitale hartafwijkingen, na harttransplantatie met klepaantasting, VAD destination therapy) voorafgaand aan bepaalde procedures, met name tandheelkundige ingrepen waarbij de tandvleesrand gemanipuleerd wordt. * Voor procedures aan het ademhalingskanaal of gastro-intestinaal/urogenitaal systeem is de evidentie voor profylaxe minder sterk. * Voorafgaand aan klepoperaties of ingrepen aan congenitale hartafwijkingen (chirurgisch of percutaan), is een grondige tandheelkundige screening en zo nodig behandeling (bv. tandsteenverwijdering) enkele weken voordien essentieel om infectiehaarden te elimineren. Specifieke antibiotica schema's worden gevolgd, vooral bij pacemakers of transkatheter ingrepen. --- # Aortaklepstenose: etiologie, pathofysiologie en behandeling Aortaklepstenose (AKS) is een aandoening waarbij de aortaklep vernauwd is, wat de bloeddoorstroming van het linkerventrikel naar de aorta belemmert. ### 3.1 Etiologie De oorzaken van aortaklepstenose kunnen worden onderverdeeld in verschillende categorieën: * **Degeneratieve aortaklepstenose:** Dit is de meest voorkomende oorzaak bij volwassenen in ontwikkelde landen. Het proces lijkt op atherosclerose, waarbij inflammatie, lipide-infiltratie en calciumafzetting leiden tot verdikking, verkalking en verstijving van de klepbladen. Dit proces vindt plaats over jaren. * **Congenitale aortaklepstenose:** Dit is een aangeboren afwijking waarbij de aortaklep al bij de geboorte niet normaal ontwikkeld is. De meest voorkomende vorm is een bicuspide aortaklep (met twee klepbladen in plaats van drie), die vatbaarder is voor degeneratie en stenose op latere leeftijd. Andere congenitale afwijkingen zijn onder meer een gespleten klepblad (cleft) of volledige afwezigheid (atresie). * **Rheumatische aortaklepstenose:** Hoewel minder frequent in Westerse landen, is dit een belangrijke oorzaak van klepziekten wereldwijd, vaak als gevolg van een doorgemaakte reumatische koorts. De ontsteking tast de klepbladen aan, wat leidt tot verdikking, verkorting en fusie van de commissuren, met vernauwing van de klepopening tot gevolg. Daarnaast bestaan er ook **supravalvulaire** en **subvalvulaire aortaklepstenose**, die geen directe aantasting van de klepbladen betreffen, maar wel de bloeddoorstroming beperken. Hypertrofische obstructieve cardiomyopathie (HOCM) kan leiden tot subvalvulaire stenose. ### 3.2 Pathofysiologie De pathofysiologie van aortaklepstenose is een progressief proces met meerdere componenten: 1. **Vernauwing van de aortaklep:** Door fibrose en calcificatie wordt de klepopening kleiner. 2. **Verhoogde afterload van het linkerventrikel (LV):** Om de vernauwde klep te overwinnen en voldoende bloed uit te pompen, moet het LV een hogere druk genereren. Dit verhoogt de 'afterload' (de weerstand waartegen het LV moet contraheren). 3. **Compensatoire hypertrofie van het LV:** Het LV spierweefsel verdikt zich als reactie op de verhoogde afterload, wat initieel helpt om het hartdebiet te handhaven. 4. **Diastolische dysfunctie:** De hypertrofie van het LV kan leiden tot verminderde relaxatie tijdens de diastole, waardoor de vullingsdruk van het LV toeneemt. 5. **Verhoogde linkeratrium (LA) druk:** De verhoogde vullingsdruk van het LV wordt weerspiegeld in een verhoogde druk in het LA. 6. **Ventrikelremodeling en fibrose:** Langdurige verhoogde drukken en spanning kunnen leiden tot structurele veranderingen in het myocard, waaronder fibrose, wat de pompfunctie verder kan aantasten. 7. **Verminderd hartdebiet en turbulente flow:** De vernauwde klep en de verhoogde drukken leiden tot een verminderd effectief hartdebiet en turbulente bloedflow over de klep, wat de voorwaartse bloedstroom beïnvloedt. 8. **Ventrikulaire en atriale dilatatie en ritmestoornissen:** Met progressie van de ziekte kan het LV dilateren. De verhoogde LA druk kan leiden tot voorkamerfibrillatie (VKF). 9. **Pulmonale hypertensie en rechter hartfalen:** De verhoogde druk in het LA kan zich voortplanten naar de longcirculatie, wat pulmonale hypertensie en uiteindelijk rechter hartfalen kan veroorzaken. 10. **Myocardiale ischemie:** De hypertrofie van het LV vergroot de zuurstofvraag van het myocard. In combinatie met potentiële coronaire atherosclerose kan dit leiden tot een disbalans tussen zuurstoftoevoer en -vraag, met angina pectoris tot gevolg. De progressie van aortaklepstenose kan langdurig asymptomatisch verlopen, maar zodra symptomen optreden, kan de prognose snel verslechteren. ### 3.3 Klinische symptomatologie en semeiologie De symptomen van aortaklepstenose zijn vaak progressief en manifesteren zich pas in een later stadium van de ziekte. De klassieke triad van symptomen is: * **Angor (pijn op de borst):** Door onevenwicht tussen zuurstofvraag en -aanbod van het myocard. * **Syncope (flauwvallen):** Vooral bij inspanning, door onvoldoende verhoging van het hartdebiet om te voldoen aan de perifere vraag, of door ritmestoornissen. * **Dyspneu (kortademigheid):** Door verhoogde vullingsdrukken, pulmonale congestie en/of hartfalen. Andere symptomen kunnen zijn: * Vermoeidheid en inspanningsintolerantie * Duizeligheid * Palpitaties (vaak geassocieerd met VKF) * Enkeloedeem (bij gevorderd hartfalen) * Gastro-intestinale bloedingen (zeldzaam, geassocieerd met de verworven Von Willebrand ziekte die kan optreden bij ernstige AKS). Bij lichamelijk onderzoek kan men vinden: * **Pulsus parvus et tardus:** Een zwakke en langzaam stijgende pols. * **Geringe polsdruk:** Het verschil tussen systolische en diastolische druk is klein. * **Crescendo-decrescendo systolische souffle:** Hoorbaar aan het aortaoostium, met uitstraling naar de carotiden, vaak met een palpabele 'thrill'. * **Linker ictus initieel onverplaatst**, maar kan later naar links verplaatst zijn bij LV dilatatie. ### 3.4 Bepaling van ernst en weerslag De ernst van aortaklepstenose wordt voornamelijk bepaald door middel van echocardiografie, waarbij de volgende parameters cruciaal zijn: * **Maximale snelheidsgradiënt over de klep:** Dit is de drukgradiënt tussen het LV en de aorta tijdens systole. Een hogere gradiënt duidt op een ernstiger stenose. * **Gemiddelde drukgradiënt (Mean Gradient, MG):** Dit is het gemiddelde drukverschil over de gehele systole. * **Aortaklep area (AVA):** Dit is de effectieve opening van de aortaklep. Een kleinere AVA duidt op een ernstiger stenose. Formules zoals de continuïteitsvergelijking worden gebruikt om de AVA te berekenen: $$ AVA = \frac{SV}{VTI_{aorta}} $$ waarbij $SV$ het slagvolume is en $VTI_{aorta}$ de velocity-time integral over de aortaklep. * **Geïndexeerd slagvolume (SVi):** Het slagvolume gecorrigeerd voor lichaamsoppervlak. Dit is belangrijk bij het interpreteren van de gradiënt en AVA, met name bij patiënten met een laag hartdebiet. $$ SVi = \frac{SV}{BSA} $$ waarbij $BSA$ het lichaamsoppervlak is. Een patiënt met een ernstige aortaklepstenose wordt gedefinieerd als iemand met: * Een gemiddelde drukgradiënt $> 40 \text{ mmHg}$ * Of een AVA $< 1.0 \text{ cm}^2$ (of $< 0.6 \text{ cm}^2/\text{m}^2$ geïndexeerd). De weerslag van de stenose op het LV en de algehele cardiovasculaire status wordt beoordeeld door: * **LV hypertrofie en functie:** Meting van de massa en ejectiefractie van het LV. * **LV eind-diastolisch volume (EDV) en eind-systolisch volume (ESV):** Beoordeling van de volumebelasting. * **Longcongestie en pulmonale druk:** Geëvalueerd via pulmonaal veneuze druk en pulmonale arteriële druk. * **Atrium dilatatie en functie:** Beoordeling van het linker atrium en eventuele VKF. Aanvullend onderzoek kan omvatten: * **CT Calcium score:** Kan de mate van calcificatie van de aortaklep kwantificeren en de progressie inschatten. * **MRI:** Kan nuttig zijn voor het beoordelen van de LV functie en het opsporen van fibrose. * **Coronarografie:** Belangrijk om gelijktijdige coronaire aandoeningen uit te sluiten of te evalueren, met name bij symptomatische patiënten of patiënten die in aanmerking komen voor aortaklepvervanging. * **Inspuitingstest:** Kan helpen bij het objectiveren van inspanningsgerelateerde symptomen en het beoordelen van de hemodynamische respons. ### 3.5 Behandeling De behandeling van aortaklepstenose is gericht op het verlichten van de obstructie en het verbeteren van de prognose. #### 3.5.1 Indicaties voor Aortaklepvervanging (AVR) De belangrijkste indicaties voor aortaklepvervanging zijn: * **Aanwezigheid van symptomen** (angor, syncope, dyspneu) geassocieerd met **ernstige aortaklepstenose**. * **Ernstige aortaklepstenose bij patiënten zonder symptomen**, maar met een significante LV dysfunctie (LVEF < 50%) of een zeer beperkte klepopening (AVA $< 0.6 \text{ cm}^2/\text{m}^2$). * **Ernstige aortaklepstenose die wordt gedetecteerd tijdens een andere cardiale ingreep.** #### 3.5.2 Behandelingsopties Er zijn twee hoofdmodaliteiten voor aortaklepvervanging: 1. **Chirurgische aortaklepvervanging (SAVR - Surgical Aortic Valve Replacement):** * **Procedure:** Hierbij wordt de aangetaste aortaklep chirurgisch verwijderd en vervangen door een mechanische prothese, een biologische prothese (gemaakt van dierlijk weefsel of een homogreffe van menselijk donorweefsel). * **Voordelen:** Langdurige duurzaamheid, bewezen effectiviteit. Mechanische kleppen hebben een langere levensduur maar vereisen levenslange anticoagulantia. Biologische kleppen vereisen geen anticoagulantia maar hebben een beperktere levensduur. * **Nadelen:** Vereist een sternotomie (openhartoperatie), algemene narcose, extracorporele circulatie, en een langere herstelperiode. 2. **Transkatheter aortaklepinterventie (TAVI - Transcatheter Aortic Valve Implantation) / Transkatheter aortaklepvervanging (TAVR - Transcatheter Aortic Valve Replacement):** * **Procedure:** Een kunstklep wordt via een katheter, meestal via de femorale arterie (in de lies), naar de aortaklep gebracht en ter plaatse geïmplanteerd. * **Voordelen:** Minimaal invasief, vereist geen algemene narcose in veel gevallen, korter ziekenhuisverblijf, snellere herstelperiode. * **Nadelen:** Kan meer noodzaak hebben voor een permanente pacemaker, de native klep wordt niet altijd verwijderd, en er kan een groter risico op paravalvulaire lekkage zijn in vergelijking met SAVR. TAVI wordt steeds vaker toegepast bij oudere patiënten en patiënten met een verhoogd chirurgisch risico, maar de indicaties worden steeds breder. #### 3.5.3 Beslissingsvorming (SAVR vs. TAVI) De keuze tussen SAVR en TAVI hangt af van diverse factoren, waaronder: * **Leeftijd van de patiënt:** TAVI wordt vaker gekozen bij oudere patiënten (typisch $> 70-80$ jaar), terwijl SAVR vaak de voorkeur heeft bij jongere patiënten waar een mechanische klep levenslang kan meegaan. * **Anatomische kenmerken:** De grootte en vorm van de aortaklep annulus en de aorta. * **Comorbiditeiten:** Aanwezigheid van andere medische aandoeningen die het chirurgisch risico verhogen. * **Levensverwachting:** Een levensverwachting van meer dan 10-15 jaar is vaak een voorwaarde voor een mechanische klep (SAVR). * **Patiëntvoorkeur:** Na goede voorlichting over de risico's en voordelen van beide procedures. De beslissing wordt idealiter genomen door een multidisciplinair team (heart team), bestaande uit cardiologen, cardiochirurgen en anesthesiologen. #### 3.5.4 Farmacologische behandeling Farmacologische behandeling heeft geen curatieve rol bij aortaklepstenose, aangezien het een mechanisch probleem betreft. Echter, medicatie kan worden gebruikt om symptomen van hartfalen te beheersen of ritmestoornissen te behandelen. Ballon-dilatatie van de aortaklep is zelden effectief of duurzaam en wordt niet als standaardbehandeling beschouwd. #### 3.5.5 Specifieke procedures * **Ross Procedure:** Een chirurgische techniek waarbij de aortaklep wordt vervangen door de eigen pulmonalisklep van de patiënt, en de pulmonalisklep wordt vervangen door een homogreffe. Dit is een complexe procedure, vaak overwogen bij jongere patiënten omdat de biologische klep mee kan groeien. De behandeling van aortaklepstenose vereist een zorgvuldige afweging van de ernst van de stenose, de symptomen, de weerslag op het hart en de algehele gezondheid van de patiënt. --- # Aortaklepinsufficiëntie: oorzaken, mechanismen en symptomen Oké, hier is de samenvatting voor "Aortaklepinsufficiëntie: oorzaken, mechanismen en symptomen", opgesteld als een studiehandleiding voor examens, volgens de instructies. --- ## 4. Aortaklepinsufficiëntie: oorzaken, mechanismen en symptomen Dit gedeelte behandelt aortaklepinsufficiëntie, inclusief de verschillende oorzaken, de onderscheiding tussen acute en chronische vormen, de pathofysiologische gevolgen en de bijbehorende symptomen en klinische tekenen. ### 4.1 Etiologie en pathofysiologie van aortaklepinsufficiëntie Aortaklepinsufficiëntie (AI) verwijst naar de terugvloei van bloed uit de aorta naar de linker ventrikel (LV) tijdens de diastole, omdat de aortaklep niet volledig sluit. De oorzaken kunnen worden onderverdeeld in problemen op het niveau van de aorta zelf of op het niveau van de klepblaadjes. #### 4.1.1 Classificatie van aortaklepinsufficiëntie De insufficiëntie kan worden gecategoriseerd op basis van het mechanisme van klepdisfunctie: * **Type 1:** Normale beweging van de klepblaadjes, maar met dilatatie van de aorta of perforatie van een cusp. * **Type 2:** Prolaps van een van de klepblaadjes. * **Type 3:** Restrictie van de klepblaadjes door degeneratie, wat leidt tot verminderde beweging. #### 4.1.2 Onderscheid tussen acute en chronische aortaklepinsufficiëntie * **Acute AI:** Ontstaat plotseling en kan veroorzaakt worden door acute aandoeningen zoals aortadissectie, of acute problemen op klepniveau door infectie (endocarditis) of iatrogene oorzaken. * **Chronische AI:** Ontwikkelt zich geleidelijk. De belangrijkste oorzaken bevinden zich op het niveau van de aorta (zoals dilatatie) of op het niveau van de klepblaadjes zelf (zoals degeneratie). #### 4.1.3 Pathofysiologische gevolgen Het belangrijkste gevolg van AI is de **volumeoverbelasting** van de linker ventrikel. Er is een constante terugvloei van bloed vanuit de aorta naar de LV tijdens de diastole. * **Beginfase (Compensatie):** In het begin kan de LV dit compenseren door krachtigere contractie (verhoogd slagvolume) om het totale hartminuutvolume te handhaven. Dit leidt tot **compensatoire hypertrofie** van de LV. * **Gevorderde fase (Decompensatie):** Chronische volumeoverbelasting leidt tot dilatatie van de LV en uiteindelijk tot systolische hartfalen. * **Drukverschillen:** De terugvloei van bloed veroorzaakt een turbulente backflow, waardoor de diastolische druk in de aorta tot een lager niveau zakt. Dit resulteert in een **verhoogde polsdruk** ($SBD - DBD$), gekenmerkt door een hoge systolische bloeddruk (SBD) en een lage diastolische bloeddruk (DBD). De drukcurve laat zien dat de LV-druk tijdens de diastole lager kan komen te liggen dan de aortadruk, wat de regurgitatie bevordert. Het verschil tussen de piek systolische druk in de LV en de aorta is een maat voor de ernst van de insufficiëntie. * **Gevolgen van volumeoverbelasting:** Dit verhoogt de vullingsdrukken op ventrikelniveau, wat weer weerslag heeft op de atriale vullingsdrukken en de pulmonale circulatie. Dit kan leiden tot pulmonale hypertensie en uiteindelijk tot rechter hartfalen. > **Tip:** De verhoogde polsdruk is een klassiek teken bij aortaklepinsufficiëntie, vergelijkbaar met de verhoogde polsdruk die soms wordt gezien bij aortaklepstenose (hoewel de oorzaak anders is). ### 4.2 Symptomatologie en semeiologie van aortaklepinsufficiëntie De symptomen van AI ontwikkelen zich vaak geleidelijk en zijn initieel niet altijd aanwezig. #### 4.2.1 Symptomen * **Initieel asymptomatisch:** Vooral bij milde tot matige chronische AI. * **Dyspneu:** Toenemende kortademigheid, die kan escaleren tot orthopneu (kortademigheid in rugligging) en paroxysmale nachtelijke dyspneu (plotselinge nachtelijke kortademigheid). Dit is een teken van pulmonale congestie door de verhoogde vullingsdrukken. * **Inspanningsintolerantie en vermoeidheid:** Door verminderd hartminuutvolume of de noodzaak voor de LV om harder te werken. * **Angor:** Pijn op de borst, die kan optreden door een onevenwicht tussen zuurstofvraag en -aanbod van het gehypertrofieerde myocard, zelfs in afwezigheid van coronaire stenose. * **Palpitaties:** Vooral bij ritmestoornissen zoals voorkamerfibrillatie (VKF), die kan ontstaan door dilatatie van het linkeratrium (LA) als gevolg van verhoogde vullingsdrukken. * **Duizeligheid en (pre)syncope:** Vooral bij inspanning, door onvoldoende stijging van het hartminuutvolume om te voldoen aan de verhoogde vraag na vasodilatatie. * **Enkeloedeem:** Bij gevorderd congestief hartfalen, door vochtretentie en verhoogde veneuze druk. * **Gastro-intestinale bloedingen:** Soms geassocieerd met verworven Von Willebrand ziekte, die kan optreden bij ernstige AI. #### 4.2.2 Klinische tekens (Semeiologie) * **Collapsing pulse (hyperdynamisch):** De pols voelt 'snel' aan en 'valt weg' tussen de systole en diastole door de grote polsdruk. * **Pulsus bisferiens:** Een dubbele polsgolf tijdens de systole; de eerste golf is gerelateerd aan de ejectie, de tweede aan de regurgitatiegolf die terugstroomt. * **Verhoogde polsdruk:** Een groot verschil tussen systolische en diastolische bloeddruk. * **Linker ictus:** Initieel onverplaatst, maar bij dilatatie van de LV wordt de ictus cordis diffuser en naar links verplaatst. * **Auscultatie:** * **Vroegdiastolische souffle:** Hoogfrequent, blazend, decrescendo geluid, het best hoorbaar aan het aortaoostium en langs de linker parasternale rand (IC 3-4), vooral bij rechtop zitten en in de expiratie. Dit wordt veroorzaakt door de terugstroming van bloed door de insufficiënte aortaklep. * **Austin-Flint geruis:** Een mid- tot laat-diastolische roffel, die kan optreden bij ernstige AI. Het wordt veroorzaakt door pseudo-mitralisklepstenose, waarbij de snelle stijging van de LV-druk tijdens de diastole de mitralisklep vroegtijdig sluit of de klepbladen samendrukt. #### 4.2.3 Bepaling van ernst en weerslag De ernst van AI wordt bepaald met behulp van beeldvormende technieken zoals echocardiografie. Factoren die de ernst en weerslag evalueren omvatten: * **Regurgitant volume (RVol):** De hoeveelheid bloed die terugstroomt. * **Effectieve regurgitant orifice area (EROA):** De effectieve opening waar de regurgitatie door plaatsvindt. * **Regurgitant fraction (RF):** Het percentage van het slagvolume dat terugstroomt. * **Linker ventrikel eind-diastolisch volume (EDV) en eind-systolisch volume (LVESV):** Indicatoren voor volumeoverbelasting. * **Linker ventrikel ejectiefractie (LVEF):** Kan verlaagd zijn bij langdurige overbelasting. * **Linker ventrikel dilatatie:** Met name de gestandaardiseerde eind-systolische diameter (LVESDi) en eind-diastolische diameter. * **Drukhalveringstijd (PHT):** Tijd die nodig is om de diastolische druk met de helft te laten dalen, wat correleert met de ernst van de regurgitatie. Beeldvormingstechnieken zoals transthoracale echocardiografie (TTE), transoesofageale echocardiografie (TOE), CT-scan en MRI kunnen de ernst van de AI, de oorzaak, en de impact op het LV beoordelen, en zijn essentieel voor het bepalen van de indicatie voor interventie. --- --- # Mitralisklepstenose: oorzaken, pathofysiologie en behandeling Dit gedeelte van de studiehandleiding behandelt de mitralisklepstenose, inclusief de etiologie, de pathofysiologische gevolgen, de symptomatologie, diagnostische methoden en therapeutische benaderingen. ### 4.1 Etiologie van mitralisklepstenose Mitralisklepstenose (MKS) kan diverse oorzaken hebben, waarbij de meest voorkomende in de westerse wereld degeneratieve aandoeningen en, wereldwijd, reumatische aandoeningen zijn. #### 4.1.1 Reumatische hartziekten Reumatische hartziekten zijn een gevolg van een immuunreactie die wordt opgewekt door een infectie met de *Streptococcus pyogenes* (groep A bèta-hemolytische streptokok). Deze immuunreactie kan kruisreacties vertonen met structuren in andere weefsels, waaronder de hartkleppen. Acuut gewrichtsreuma is een vroege manifestatie hiervan. Dit leidt tot fibrose en verstijving van de mitralisklep, waardoor de opening ervan bemoeilijkt wordt. #### 4.1.2 Degeneratieve aandoeningen Hoewel degeneratieve aandoeningen vaker voorkomen bij de aortaklep, kunnen ze ook de mitralisklep aantasten, wat leidt tot verdikking en verkalking. #### 4.1.3 Andere oorzaken Andere, minder frequente oorzaken zijn congenitale afwijkingen, infecties (zoals endocarditis die niet per se reumatisch is) en bepaalde medicamenteuze behandelingen. ### 4.2 Pathofysiologie van mitralisklepstenose De kern van de pathofysiologie van MKS is de obstructie van de bloedstroom van het linker atrium (LA) naar de linker ventrikel (LV). * **Verhoogde LA-druk en -volume:** De vernauwde mitralisklep bemoeilijkt de vulling van de LV, wat leidt tot een opstapeling van bloed in het LA. Dit resulteert in een verhoogde druk in het LA en dilatatie ervan. * **Atriale dysfunctie en ritmestoornissen:** Chronische dilatatie en verhoogde druk in het LA kunnen leiden tot atriale dysfunctie en het ontstaan van voorkamerfibrillatie (VKF). * **Pulmonale hypertensie:** De verhoogde druk in het LA plant zich voort naar de longcirculatie, wat leidt tot pulmonale hypertensie. Dit kan op zijn beurt leiden tot overbelasting en dilatatie van de rechter ventrikel (RV), met uiteindelijk rechter hartfalen tot gevolg. * **Verminderd hartdebiet:** De beperkte vulling van de LV gedurende de diastole resulteert in een verminderd slagvolume en hartdebiet. Dit kan leiden tot symptomen van forward failure, zoals vermoeidheid en inspanningsintolerantie. Er ontstaat een drukverschil tussen het LA en de LV gedurende de diastole, waarbij de atriale druk significant hoger is dan de ventriculaire druk. Dit drukverschil, gemeten in millimeters kwik (mmHg), is een maat voor de ernst van de MKS. Een groot drukverschil duidt op een ernstige stenose. $$ \Delta P_{diastole} = P_{LA} - P_{LV} $$ De effectieve mitraliskleparea ($MVA$) kan ook worden berekend met behulp van Doppler-echocardiografie. Een $MVA$ kleiner dan 1,0 $cm^2$ duidt op ernstige stenose. $$ MVA \propto \frac{Cardiac\ Output}{Pressure\ Gradient} $$ ### 4.3 Symptomatologie en semeiologie van mitralisklepstenose De symptomen van MKS ontwikkelen zich geleidelijk naarmate de stenose vordert. * **Vroege symptomen:** Vermoeidheid, inspanningsintolerantie, kortademigheid (dyspneu), vooral bij inspanning. * **Vergevorderde symptomen:** * Orthopneu (kortademigheid in rugligging). * Paroxismale nachtelijke dyspneu (nachtelijke kortademigheid). * Palpitaties, vaak geassocieerd met voorkamerfibrillatie. * Enkeloedeem en tekenen van rechter hartfalen (ascites, hepatomegalie). * Hoesten en hemoptoë (ophoesten van bloed) door congestie van de longcirculatie. * Duizeligheid, soms gerelateerd aan verminderd hartdebiet of ritmestoornissen. * Dysfagie (slikproblemen) en heesheid, veroorzaakt door compressie van de esophagus of de nervus laryngeus recurrens door de vergrote linker atrium. * **Klinisch onderzoek:** * **Inspectie:** Geringe polsdruk. * **Palpatie:** Apicale thrill (trilling) die voelbaar is ter hoogte van de apex van het hart, vaak geassocieerd met een diastolische roffel. * **Auscultatie:** * Luide S1 (eerste harttoon). * Opening snap (OS): Een hoogfrequente klik die kort na de tweede harttoon (S2) hoorbaar is, wat duidt op een geforceerde opening van de verstijfde mitralisklep. * Laagfrequente diastolische roffel: Hoorbaar over de apex, het best te horen in zijligging van de patiënt en bij exspiratie. Dit geluid wordt veroorzaakt door turbulente bloedstroom over de stenotische klep. * Symptomen van pulmonale hypertensie en rechter hartfalen kunnen aanwezig zijn. ### 4.4 Beeldvorming en diagnostiek van mitralisklepstenose Beeldvorming is essentieel voor het bepalen van de ernst en oorzaak van MKS. * **Echocardiografie:** * **Transthoracale echocardiografie (TTE):** De primaire modaliteit voor diagnose en beoordeling van MKS. Het kan de verdikking en verstijving van de klepbladen aantonen, de mitraliskleparea ($MVA$) berekenen en de drukgradiënt over de klep meten. * **Transesofageale echocardiografie (TEE):** Kan nodig zijn voor een gedetailleerdere beoordeling van de klepstructuur en de commisuur, vooral bij twijfel of voor het plannen van een ingreep. * **Doppler-echocardiografie:** Essentieel voor het kwantificeren van de ernst van de stenose door het meten van drukgradiënten en het berekenen van de $MVA$. * **Magnetische resonantie (MRI) en computertomografie (CT):** Kunnen aanvullende informatie verschaffen over de klepstructuur en de aanwezigheid van verkalking, met name wanneer echocardiografie onvoldoende is. * **Elektrocardiogram (ECG):** Kan tekenen van linker atrium dilatatie tonen (bijvoorbeeld P mitrale) en tekenen van rechter ventrikel hypertrofie of voorkamerfibrillatie. * **Thoraxfoto (CxR):** Kan aanwijzingen geven voor pulmonale congestie en linker atrium dilatatie. ### 4.5 Behandelingsopties voor mitralisklepstenose De behandeling van MKS is afhankelijk van de ernst van de stenose, de aanwezigheid van symptomen en de morfologie van de mitralisklep. #### 4.5.1 Medicamenteuze therapie * **Diuretica:** Om congestie te verminderen en symptomen van hartfalen te verlichten. * **Ritmeregulatie:** Bètablokkers, calciumkanaalblokkers en digoxine kunnen worden gebruikt om de hartslag te vertragen, vooral bij voorkamerfibrillatie. Een langzamere hartslag verlengt de diastolische vullingsfase, wat gunstig is voor de vulling van de LV. * **Anticoagulatie:** Patiënten met MKS, met name bij voorkamerfibrillatie, hebben een verhoogd risico op trombusvorming in het LA. Anticoagulantia zijn daarom geïndiceerd om trombotische complicaties te voorkomen. #### 4.5.2 Interventionele behandeling * **Percutane mitraliscommissurotomie (PMC):** * Dit is een minimaal invasieve procedure waarbij een ballonkatheter door de vena femoralis wordt ingebracht en via de vena cava inferior naar het hart wordt geleid. De ballon wordt opgeblazen in het midden van de mitralisklep om de vergroeide commisuur te scheiden, waardoor de klepopening wordt vergroot. * **Indicaties:** Geschikt voor patiënten met symptomatische, hemodynamisch significante MKS met een reumatische oorzaak, een gunstige klepmorfologie (soepele klepbladen, geen significante calcificaties of commissuursluiting) en geen of minimale mitralisklepinsufficiëntie. * **Voordelen:** Minimaal invasief, korter ziekenhuisverblijf en sneller herstel vergeleken met chirurgie. * **Chirurgische commissurotomie:** * Dit is een openhartoperatie waarbij de mitralisklep chirurgisch wordt geopend om de vernauwde commisuur te scheiden. Dit wordt minder vaak uitgevoerd dan PMC vanwege de hogere invasiviteit. * **Chirurgische klepvervanging:** * Bij patiënten met ernstige MKS die niet geschikt zijn voor een commissurotomie, of bij patiënten met geassocieerde mitralisklepinsufficiëntie, is klepvervanging de aangewezen behandeling. Dit kan worden gedaan met een mechanische prothese (vereist levenslange anticoagulantie) of een biologische prothese (heeft een beperktere levensduur). #### 4.5.3 Behandeling op basis van het beslissingsmodel Het behandelingsbeleid wordt bepaald op basis van de ernst van de MKS, de symptomen en de specifieke kenmerken van de klep. Patiënten met symptomatische MKS en een gunstige klepmorfologie komen in aanmerking voor percutane mitraliscommissurotomie. Bij een ongunstige klepmorfologie of ernstige insufficiëntie is een chirurgische ingreep, zoals klepvervanging, noodzakelijk. > **Tip:** De keuze tussen percutane en chirurgische interventie vereist een zorgvuldige evaluatie van de klepmorfologie door middel van echocardiografie. De zogenaamde "echocardiografische criteria" voor een gunstige klep voor PMC zijn cruciaal. --- # Mitralisklepinsufficiëntie: oorzaken, symptomen en behandelopties Dit onderwerp bespreekt mitralisklepinsufficiëntie, onderscheidend tussen primaire (organische) en secundaire (functionele) vormen, de pathofysiologische gevolgen zoals volumebelasting en hartfalen, de symptomatologie, diagnostische methoden, en de diverse behandelingsopties inclusief medicatie, klepherstel en transkatheter procedures. ### 5.1 Oorzaken en pathofysiologie van mitralisklepinsufficiëntie Mitralisklepinsufficiëntie (MI) wordt onderverdeeld in primaire (organische) en secundaire (functionele) vormen. #### 5.1.1 Primaire en secundaire mitralisklepinsufficiëntie * **Primaire/organische MI:** Hierbij is er een structurele afwijking aan de klepblaadjes zelf of aan andere componenten van het mitralisklepapparaat, zoals de annulus, chordae tendineae of papillairspieren. * **Secundaire/functionele MI:** Bij deze vorm is de klepstructuur zelf intact, maar ontstaat de insufficiëntie door veranderingen in de omringende structuren. Dit kan leiden tot dilatatie van de linker ventrikel (LV) en/of linker atrium (LA), waardoor spanning op de klepannulus ontstaat en de klep niet goed sluit. Ventrikel- of atriumremodeling kan hieraan ten grondslag liggen. #### 5.1.2 Pathofysiologische gevolgen De terugvloei van bloed vanuit de LV naar de LA tijdens de systole leidt tot: * **Vermindering van het effectieve slagvolume en de cardiac output (CO).** Dit kan leiden tot verminderde orgaanperfusie en reflexmechanismen zoals vochtretentie. * **Volumeoverbelasting van de linkerkamer:** Herhalende terugvloei en vochtretentie leiden tot dilatatie van de LV en verminderde systolische functie, wat uiteindelijk kan resulteren in hartfalen (HF). * **Verhoogde druk en volume in het linker atrium:** Dit kan leiden tot verhoogde wandspanning, voorkamerfibrillatie (VKF) en andere ritmestoornissen. * **Weerslag op de pulmonale circulatie:** Verhoogde druk in het LA wordt gereflecteerd in de pulmonale circulatie, wat leidt tot congestie en pulmonale hypertensie, en potentieel rechter hartfalen (R HF). #### 5.1.3 Hemodynamische aspecten De drukgolfvormen tonen een stijging van de LA druk aan het einde van de systole, als gevolg van de volumetransfer vanuit de LV naar de LA terwijl de klep disfunctioneel openstaat. In diastole zijn de drukken op atriaal en ventriculair niveau gelijk. Het verschil tussen de piek systolische druk en de einddiastolische druk in de aorta is een maat voor de ernst van de aortaklepinsufficiëntie, maar bij MI is het verschil tussen de LA en LV drukken tijdens diastole, en met name de "v-golf" (die de atriale vulling tijdens ventriculaire systole weerspiegelt), significant. > **Tip:** Begrijpen van de dynamische relatie tussen de linker ventrikel, linker atrium en de mitralisklep is cruciaal voor het begrijpen van de pathofysiologie van MI. ### 5.2 Symptomatologie van mitralisklepinsufficiëntie De symptomen van MI zijn divers en afhankelijk van de ernst en snelheid van ontstaan. #### 5.2.1 Symptomen * **Initiële fase:** Vaak asymptomatisch. * **Vroege symptomen:** * Vermoeidheid en inspanningsintolerantie. * Dyspneu (kortademigheid), orthopneu (kortademigheid bij platliggen), en paroxysmale nachtelijke dyspneu (nachtelijke kortademigheid). * Palpitaties (hartkloppingen), vaak als gevolg van VKF of andere ritmestoornissen. * **Gevorderde symptomen:** * Tekenen van congestief hartfalen: enkeloedeem, ascites (vochtophoping in de buik), hepatomegalie (leververgroting). * Duizeligheid. * Bij acute MI: hypotensie, cardiogene shock. #### 5.2.2 Klinische kenmerken (semeiologie) * **Inspectie:** * "Small volume pulse" (zwakke polsslag). * Verplaatste en/of krachtige, maar niet-volhoudende ictus (hartslag op de borst). * Cardiomegalie (vergroot hart). * **Palpatie:** * Apicale thrill (trilling voelbaar) correlerend met een geruis. * **Auscultatie:** * Pansystolisch geruis dat uitstraalt naar de precordium en de oksel, weerspiegelend de terugvloei van bloed vanuit de LV naar de LA. * Zwakkere of afwezige S1. * Derde harttoon (S3) vaak hoorbaar door snelle vulling van het ventrikel, soms vierde harttoon (S4) bij acute MI. * Tekenen van pulmonale hypertensie en rechter hartfalen. ### 5.3 Bepaling van ernst en weerslag Het vaststellen van de ernst van MI en de weerslag ervan op de hartfunctie is essentieel voor het bepalen van de behandelingsstrategie. #### 5.3.1 Diagnostische methoden * **Beeldvorming:** * **Echocardiografie (transthoracale en transoesofageale):** Dit is de primaire beeldvormingsmodaliteit. Het kan de oorzaak en het mechanisme van MI bepalen, de ernst ervan kwantificeren (subjectief, semi-kwantitatief en kwantitatief), en de effecten op de contractiliteit en afmetingen van de LV evalueren. * **Cardiale MRI (CMR):** Kan nuttig zijn voor meer accurate metingen van de ernst van MI en de weerslag op de LV, met name bij twijfel of complexe gevallen. * **CT-scan:** Kan aanvullende informatie bieden. * **Overige onderzoeken:** * **Elektrocardiogram (ECG):** Kan tekenen van LV hypertrofie, VKF of andere ritmestoornissen tonen. * **Bloedonderzoek:** Metingen van BNP en troponine kunnen wijzen op hartfalen of myocardiale schade. * **Inspanningstest:** Kan symptomen helpen aan het licht te brengen die tijdens rust niet aanwezig zijn. #### 5.3.2 Beoordeling van ernst en weerslag De ernst wordt bepaald door de grootte van de regurgitante flow en de impact ervan op de LA- en LV-drukken en -volumes. Belangrijke parameters zijn onder meer de effectieve regurgitant orifice area (EROA), regurgitant volume (RVol), regurgitant fraction (RF), en de impact op de LV-afmetingen en -functie (LVESVi, LVEF). ### 5.4 Behandelingsopties voor mitralisklepinsufficiëntie De behandeling van MI is gericht op het verminderen van symptomen, het verbeteren van de hartfunctie en het voorkomen van verdere complicaties. #### 5.4.1 Medicamenteuze therapie * **Richtlijn-gedirigeerde medische therapie (GDMT):** Vooral cruciaal bij secundaire (functionele) MI. Dit omvat: * **Diuretica:** Om congestie en vochtretentie te behandelen. * **ACE-remmers/Angiotensine receptorblokkers (ARB's), Sacubitril/Valsartan:** Om de afterload te reduceren en de LV-functie te ondersteunen. * **Bètablokkers:** Om de hartslag te reguleren, de diastolische vulfase te verlengen, en het myocard te beschermen. * **Andere medicatie:** Afhankelijk van specifieke hartfalenkenmerken. * **Anticoagulatie:** Kan geïndiceerd zijn bij patiënten met VKF, gezien het verhoogde risico op trombusvorming. #### 5.4.2 Interventionele behandelingen De keuze voor interventie hangt af van de ernst van de MI, de aanwezigheid van symptomen, de weerslag op de LV, en de primaire of secundaire aard van de insufficiëntie. * **Chirurgische opties:** * **Mitraalklepvervanging:** Excisie van de zieke klep en vervanging door een mechanische of biologische prothese. * **Mitraalklepherstel:** Gericht op het herstellen van de functie van de eigen klep door middel van annuloplastiek (verkleining van de annulus) of reparatie van de klepbladen en chordae. Dit wordt vaak geprefereerd boven vervanging om verdere weerslag op de hartfunctie te voorkomen. * **Transkatheter opties:** * **Transkatheter Mitraalklep Interventie (TMVI):** Minimaliserend invasieve procedures. * **Transkatheter Mitraalklep Reparatie (TMVR):** Procedures zoals MitraClip, waarbij een clip wordt geplaatst om de klepbladen beter te laten aansluiten en regurgitatie te verminderen. * **Transkatheter Mitraalklep Vervanging (TMVR):** Plaatsing van een nieuwe klep via een katheter. #### 5.4.3 Beslissingsboom voor interventie * **Primaire ernstige MI met symptomen:** Chirurgie (voorkeur voor herstel) of, indien risico hoog is, TMVI. * **Primaire ernstige MI zonder symptomen:** Chirurgie wordt vaak overwogen, vooral bij jonge patiënten, om toekomstige problemen te voorkomen. * **Secundaire MI:** * **Ventrikel-gerelateerde MI:** Optimalisatie van medische therapie (GDMT) is de eerste stap. Indien symptomen persisteren of de LV-functie significant is aangetast, kan TMVR worden overwogen, aangezien chirurgische ingrepen bij deze patiënten een groter risico met zich meebrengen. * **Atrium-gerelateerde MI:** Optimalisatie van medische therapie. > **Tip:** Het hart-team overleg is cruciaal voor het bepalen van de meest geschikte behandelingsstrategie voor patiënten met mitralisklepinsufficiëntie. De keuze tussen herstel en vervanging, evenals tussen chirurgische en transkatheter procedures, hangt af van een individuele risico-batenanalyse. --- # Tricuspidaliskleplijden en kunstklepfalen Dit hoofdstuk behandelt tricuspidaliskleplijden, waaronder stenose en insufficiëntie, hun oorzaken, symptomatologie, diagnostiek en behandeling. Tevens wordt aandacht besteed aan falen van kunstkleppen. ### 6.1 Tricuspidaliskleplijden De tricuspidalisklep scheidt de rechter atria (RA) van de rechter ventrikel (RV). De klep bestaat meestal uit drie klepbladen en is via chordae tendineae verbonden met de papillairspieren in de rechterwand van de ventrikel. Structuren in de omgeving van de tricuspidalisklep zijn relevant voor chirurgische ingrepen. #### 6.1.1 Tricuspidaliskleppenstenose * **Voorkomen:** Tricuspidaliskleppenstenose (TS) is relatief zeldzaam, maar komt vaker voor bij vrouwen. Het gaat meestal gepaard met aortaklep- en/of mitraliskleplijden. De oorzaken zijn meestal reumatisch, congenitaal of gerelateerd aan het carcinoïdsyndroom. * **Symptomatologie:** Symptomen worden voornamelijk gekenmerkt door vermoeidheid en congestie aan de rechterzijde van het hart. * **Klinische Presentatie:** * Dilatatie van de halsvenen met een prominente *a-golf* (weergave van atriale contractie ter optimalisatie van RV-vulling). * Afwezige rechter ictus. * Ascites, perifeer oedeem. * ECG: P-pulmonale. * Mid-diastolische soufflé links parasternaal op de 4e intercostaalruimte, toenemend bij inspiratie. * **Pathofysiologie:** Een moeilijker openende klep leidt tot verhoogde druk in het rechter atrium, wat resulteert in rechtszijdige congestie. De drukgradiënt tussen atrium en ventrikel tijdens de diastole weerspiegelt de ernst van de stenose. Turbulentie over de klep veroorzaakt een mid-diastolische soufflé. * **Behandeling:** Klepvervanging (chirurgisch) bij symptomatische of ernstige stenose. #### 6.1.2 Tricuspidalisklepinsufficiëntie Tricuspidalisklepinsufficiëntie (TI) is belangrijker en krijgt meer aandacht dan tricuspidaliskleppenstenose. Het betreft de terugvloei van bloed uit de RV naar de RA. * **Etiologie en Pathofysiologie:** * **Primaire (organische) TI:** De oorzaak ligt bij het klepapparaat zelf. Dit kan veroorzaakt worden door pulmonale hypertensie (leidend tot RV-falen, dilatatie en annulusvergroting), maar ook door andere oorzaken zoals infectie (iatrogeen). * **Secundaire (functionele) TI:** Ontstaat door problemen buiten de klep zelf, met name dilatatie van het rechter atrium of ventrikel, of annulusvergroting. Ook linker hartproblemen of pulmonale hypertensie kunnen secundaire TI veroorzaken. * **Klinische Presentatie:** * Vermoeidheid door een verminderd hartdebiet. * Palpitaties door voorkamerfibrillatie (VKF). * Rechtszijdige vochtretentie: enkeloedeem, ascites, abdominale opzetting, gewichtstoename, verminderde eetlust, algemene zwakte, verminderde diurese. * Pulserende halsvenen. * Pansystolische soufflé, toenemend bij inspiratie, links parasternaal op de 4e intercostaalruimte. * **Pathofysiologische interacties:** TI kan leiden tot congestie aan de rechterzijde, wat visceraal en veneus (met dysfunctie van nieren en malabsorptie) en pulmonaal kan zijn. Dit kan de TI verder nadelig beïnvloeden. De drukfenomenen in de vena jugularis weerspiegelen de volumebelasting, met een prominente *a-golf* (atriale contractie) en *v-golf* (ventriculaire contractie met TI). * **Bepaling van Ernst en Weerslag:** Beeldvorming (echocardiografie) is cruciaal voor het bepalen van het mechanisme, de ernst en de weerslag van TI. Dit omvat het beoordelen van de anatomie en de haalbaarheid van corrigerende ingrepen. #### 6.1.3 Behandelingspad bij tricuspidalisklepinsufficiëntie De behandeling wordt bepaald door de ernst van de TI, de symptomen van de patiënt, de klinische bevindingen, de beeldvorming en specifieke patiëntfactoren. * **Beleid:** * Bij ernstige tricuspidalisklepregurgitatie wordt gekeken naar de oorzaak (primair of secundair). * **Primaire TI:** Voorkeur gaat uit naar chirurgische aanpak indien mogelijk. Indien chirurgie niet haalbaar is, wordt Transcatheter Reparatie (TRAVI) overwogen. * **Secundaire TI:** Optimalisatie van medicamenteuze therapie (met name hartfalen therapie) is de eerste stap. Indien symptomen niet onder controle zijn, kan mechanische behandeling (TRAVI) overwogen worden. * **Indicaties voor ingreep:** * Ernstige tricuspidalisklepregurgitatie. * Symptomen van rechtszijdige congestie. * Weerslag op de RV-functie (verminderde ejactiefractie, dilatatie) of significante pulmonale hypertensie. * **Medicatie:** Medicamenteuze therapie richt zich op bloeddrukcontrole (naarload reductie) met vasodilatoren (ACE-remmers, ARBs, calciumblokkers, sacubitril-valsartan) en op het behandelen van congestie (diuretica), vooral bij patiënten met hartfalen of slechte LV-functie. ### 6.2 Kunstklepfalen Naast problemen met native hartkleppen, kunnen ook kunstkleppen dysfunctie vertonen. * **Mechanische Protheses:** * **Oorzaken van dysfunctie:** De meest voorkomende oorzaken zijn trombose van de kunstklep of pannusvorming (overgroei van weefsel dat de werking van de klep belemmert). Deze kunnen leiden tot stenose of insufficiëntie. * **Preventie:** Patiënten met mechanische kleppen vereisen levenslange anticoagulantia om trombose te voorkomen. * **Bioprotheses:** * **Levensduur:** Bioprotheses hebben een beperktere levensduur (ongeveer 10-15 jaar). * **Oorzaken van dysfunctie:** * **Structurele degeneratie:** Verstijving of scheuring van de klepbladen. * **Niet-structurele oorzaken:** Paravalvulaire lekkage, malpositie van de prothese, endocarditis of trombose. * **Diagnostiek:** De diagnostiek van kunstklepfalen maakt gebruik van beeldvormingstechnieken zoals echocardiografie (transthoracaal en transoesofageaal), CT-scans en cardiale MRI. ### 6.3 Endocarditis Endocarditis is een potentieel dodelijke infectie van het endotheel van het hart, met name van de hartkleppen. * **Definitie:** IE kan leiden tot vorming van vegetaties, intracardiale abcessen, destructie van hartstructuren en complicaties op afstand. Het is een heterogene aandoening met diverse oorzaken, presentaties en complicaties. * **Incidentie:** Hoewel zeldzaam (3-9 per 100.000 per jaar), is er een toename van de incidentie van IE in de 21e eeuw, mede door toegenomen gebruik van implantaten. * **Oorzaken:** Kan zich voordoen op native kleppen, prothesekleppen of cardiac devices. * **Aantasting van weefsels en structuren:** * Lokaal destructief proces: weefseldestructie, abcessen, geleidingsstoornissen en klepdysfunctie (natief of prothese). * Embolisatie van geïnfecteerd materiaal naar diverse organen (hersenen, nieren, milt, longen). * Immuungemedieerde fenomenen, zoals diffuse glomerulonefritis. * **Klinische Presentatie:** * **Acuut:** Plots begin, snelle progressie, duidelijke infectiebron (vaak *Staphylococcus aureus*), hoge koorts, rillingen, symptomen van klepdysfunctie en hartfalen. * **Subacuut:** Insidieus, trage progressie, onduidelijke infectiebron (vaak streptokokken), subfebriliteit, anorexie, gewichtsverlies, vermoeidheid. * **Diagnostiek:** * **Bloedculturen:** Essentieel voor diagnose en behandeling. Meerdere bloedafnames met een interval van minstens één uur. * **Beeldvorming:** Echocardiografie (TTE, TEE) is cruciaal voor het aantonen van klepaantasting, vegetaties en abcessen. PET/CT en MRI kunnen aanvullend worden ingezet. * **Modified Duke Criteria:** Een combinatie van majeure en mineure criteria (klinische, microbiologische en beeldvormingsbevindingen) wordt gebruikt om de diagnose te stellen (definite, possible of rejected clinical diagnosis). * **Behandeling met Antibiotica:** * **Empirische behandeling:** Starten met breedspectrum antibiotica na afname van bloedculturen bij acuut zieke patiënten. * **Gerichte therapie:** Na identificatie van de kiem worden antibiotica aangepast. * **Duur:** Behandeling duurt doorgaans 4-6 weken (of langer bij protheseklependocarditis). * **Combinatietherapie:** Vaak worden bactericide combinaties gebruikt. * **Monitoring:** Regelmatige controle van bloedparameters (CRP, Hb, WBC), nierfunctie, temperatuur, klinisch onderzoek en beeldvorming. * **Indicaties voor Cardiale Heelkunde:** * Hemodynamische instabiliteit, ernstige klepdysfunctie met hartfalen. * Abcesvorming of perivalvulaire uitbreiding van de infectie. * Grote emboli (cerebraal of perifeer) ondanks adequate antibiotica. * Falen van medische therapie (aanhoudende koorts en bacteriemie). * Zeer grote vegetaties (> 10-15 mm), hooggradig AV-blok, recidief endocarditis. * **Timing van Heelkunde:** Bij voorkeur zo snel mogelijk na het stellen van de indicatie, in stabiele omstandigheden en idealiter na behandeling van de eventuele infectiebron. #### 6.3.1 Endocarditis profylaxe Preventie van endocarditis is gericht op patiënten met een verhoogd risico. * **Belang van mondhygiëne:** Goede mondhygiëne is essentieel voor iedereen om het risico op bacteriëmie te verminderen, zelfs tijdens dagelijkse activiteiten. * **Antibiotica profylaxe:** Wordt aanbevolen voor hoogrisicopatiënten vóór bepaalde procedures die een risico op bacteriëmie met zich meebrengen. * **Hoogrisicopatiënten:** Patiënten met kunstkleppen (biologisch, mechanisch, homogreffen), na klepherstel, percutane klepinterventies (TAVI, MitraClip), met een voorgeschiedenis van infectieuze endocarditis, met onherstelde of herstelde congenitale hartafwijkingen, en na harttransplantatie met klepaantasting. * **Procedures:** Voornamelijk tandheelkundige ingrepen waarbij het tandvlees gemanipuleerd wordt. Minder evidentie voor procedures aan de luchtwegen of het maag-darmstelsel. * **Standaard profylaxe (bijvoorbeeld in UZ Leuven):** Amoxicilline (of clindamycine bij penicilline-allergie) éénmalig toegediend kort vóór de ingreep. * **Aanvullende maatregelen:** * Grondig tandnazicht vóór ingrepen aan het hart. * Vermijden van piercings en tatoeages. * Minimaal gebruik van katheters en invasieve procedures. * Adequate behandeling van elke bacteriële infectie. --- # Endocarditis: diagnostiek, behandeling en profylaxe Dit onderwerp behandelt infectieuze endocarditis, een potentieel dodelijke infectie van het endotheel van het hart, inclusief de diagnostiek, behandeling en profylaxe bij hoogrisicopatiënten. ### 8.1 Definitie en incidentie Infectieuze endocarditis (IE) is een potentieel dodelijke infectie van het endotheel van het hart, die kan leiden tot vorming van klepvegetaties, intracardiale abcessen, destructie van hartstructuur en complicaties op afstand. Het is een heterogene aandoening, veroorzaakt door diverse micro-organismen, met een sterk variabele klinische presentatie. Hoewel IE een zeldzame aandoening blijft met een geschatte incidentie van 3 tot 9 per 100.000 per jaar, is er een toename in de incidentie in de 21e eeuw waargenomen, mede door het toenemende gebruik van implantaten. ### 8.2 Pathofysiologie IE kenmerkt zich door: * **Weefseldestructie:** Dit kan leiden tot abcessen in het myocard, geleidingsstoornissen en klepdysfunctie (zowel van native kleppen als prothesen). * **Embolisatie van geïnfecteerd materiaal:** * **Linkszijdig:** Embolieën kunnen terechtkomen in de nieren, milt, centraal zenuwstelsel (leidend tot mycotische aneurysmata) en veroorzaken cutane en retinale emboliën. * **Rechtszijdig:** Embolieën kunnen leiden tot septische longembolieën, longinfarcten, pneumonie en empyeem. * **Immuun-gemedieerde fenomenen:** Dit kan leiden tot diffuse glomerulonefritis als gevolg van immuuncomplexafzetting. De impact op overleving is significant; na 1 jaar is de overleving ongeveer 71,1% en na 10 jaar 43,3%. Onafhankelijke predictoren voor overlijden zijn onder andere leeftijd, diabetes mellitus, hemodialyse, hartfalen, cerebrovasculair accident (CVA), en niet-streptokokkeninfecties. ### 8.3 Diagnostiek De diagnose van IE steunt op het aantonen van specifieke criteria, voornamelijk gebaseerd op de **Duke criteria**. #### 8.3.1 Positieve hemoculturen * Positieve hemoculturen zijn cruciaal en worden bij ongeveer 90% van de opgenomen patiënten met IE aangetoond. * Idealiter worden 3 bloedculturen afgenomen met een interval van minstens 1 uur tussen de eerste en derde bloedname. * Staphylococcus aureus is de meest frequente verwekker, gevolgd door streptokokken en enterokokken. * Voorafgaand antibioticagebruik kan de sensitiviteit van bloedkweken verminderen. #### 8.3.2 Beeldvorming * **Echocardiografie:** Transthoracale echocardiografie (TTE) en transoesofageale echocardiografie (TEE) zijn essentieel om vegetaties, klepdysfunctie, abcessen en perivalvulaire uitbreidingen aan te tonen. TEE heeft een hogere sensitiviteit voor het aantonen van klepafwijkingen. * **CT-scan:** Met name PET/CT kan nuttig zijn bij kunstklependocarditis om actieve infectiehaarden op te sporen, hoewel er beperkingen zijn (vals-negatieve resultaten bij kleine letsels of reeds gestarte AB-therapie, vals-positieve resultaten bij actieve trombus, atherosclerotische plaques, etc.). * **MRI (angiografie) van de hersenen:** Dit wordt aanbevolen bij patiënten met IE, zelfs bij afwezigheid van klinische neurologische symptomen, om ischemische letsels, infectieuze aneurysmata en microbloedingen op te sporen. #### 8.3.3 Klinische criteria * **Major criteria:** * **Microbiologisch bewijs:** Aantonen van een micro-organisme dat typisch is voor infectieuze endocarditis in kweken uit bloed, een vegetatie, een abcesholte of de klep. * **Beeldvormingsbewijs van cardiale aantasting:** Vegetatie(s) of myocardabces(abcessen) zichtbaar op echocardiografie, of nieuwe klepregurgitatie, of een gedeeltelijk gescheurde protheseklep, of een nieuwe klepprothese-abnormale beweging op echocardiografie, CT, of MRI. * **Minor criteria:** * Voorbeschikkende conditie (bijv. kunstklep, congenitale hartafwijking, IV-druggebruik). * Koorts ($ \geq 38.0^\circ C $). * Vasculaire fenomenen (arteriële embolieën, septische longembolieën, mycotische aneurysmata, bloedingen op afstand zoals conjunctivale of retinale bloedingen). * Immuun-gemedieerde fenomenen (glomerulonefritis, Osler's noduli, Janeway laesies, Roth spots). * Moniële tekenen (positieve bloedkweken met micro-organismen die geen typische IE-verwekker zijn, of serologische bewijs voor actieve infectie met een pathogeen dat geassocieerd is met IE). **Diagnostische classificatie:** * **Definiete klinische diagnose:** 2 major criteria, of 1 major en 3 minor criteria, of 5 minor criteria. * **Mogelijke klinische diagnose:** 1 major en 1 minor criteria, of 3 minor criteria. #### 8.3.4 Cultuur-negatieve endocarditis In ongeveer 10% van de gevallen blijven bloedkweken negatief, ondanks een sterke klinische verdenking. Dit kan veroorzaakt worden door zeldzame of moeilijk te kweken micro-organismen (zoals HACEK-groep, Brucella, Bartonella, Legionella, Tropheryma whipplei, Mycobacterium spp., schimmels, Coxiella burnetii). In deze gevallen kunnen aanvullende diagnostische methoden zoals serologie, PCR (van bloed of verwijderde klep), of kweek van de klep noodzakelijk zijn. ### 8.4 Behandeling De behandeling van IE is complex en omvat antibiotica en vaak chirurgie. #### 8.4.1 Antibiotische behandeling * **Principe:** Antibiotica zijn cruciaal voor de behandeling en moeten bactericide zijn, in hoge doseringen en langdurig (meestal 4-6 weken, geteld vanaf de eerste dag van effectieve antibiotica-therapie). * **Empirische behandeling:** Bij acuut zieke patiënten wordt direct gestart met een breed-spectrum empirische behandeling na het afnemen van de eerste bloedkweken. Dit wordt aangepast zodra de verwekker is geïdentificeerd en de gevoeligheid bekend is. * **Gerichte behandeling:** Afhankelijk van de geïdentificeerde verwekker wordt een specifiek antibioticum-schema gekozen. Combinatietherapie is vaak geïndiceerd. * **Monitoring:** Dagelijkse bloedkweken tot sterilisatie, monitoring van inflammatoire parameters (CRP), dalspiegels van antibiotica (indien van toepassing, zoals Gentamicine of Vancomycine), en klinische opvolging zijn essentieel. * **Outpatient Parenteral Antimicrobial Therapy (OPAT):** Voor sommige patiënten kan de behandeling poliklinisch met intraveneuze antibiotica thuis worden voortgezet, mits aan specifieke criteria wordt voldaan. * **Sequentiële IV-PO therapie:** Kan overwogen worden bij patiënten met een gunstige klinische evolutie en stabiliteit. #### 8.4.2 Indicaties voor cardiale heelkunde Chirurgie is geïndiceerd bij: * **Hemodynamische instabiliteit:** Ernstige klepdysfunctie met hartfalen. * **Abcesvorming of perivalvulaire uitbreiding:** Fistelvorming, ventriculair septumdefect (VSD). * **Majeure emboliën:** Cerebrale of perifere emboliën, vooral bij vegetaties groter dan 10 mm. * **Falend medisch beleid:** Aanhoudende koorts en bacteriemie na 7 dagen adequate antibiotica, of toenemende vegetaties ondanks therapie. * **Hooggradig AV-blok:** Indicatie voor doorgroei van de infectie in het geleidingsweefsel. * **Recidief kunstklependocarditis.** * **Zeer grote vegetaties (15-30 mm).** * **Zeldzame of moeilijk te behandelen micro-organismen.** De timing van de chirurgie is cruciaal; het liefst zo snel mogelijk na diagnose, vóór het optreden van hemodynamische instabiliteit of perivalvulaire uitbreiding, om het operatieve risico te verlagen. ### 8.5 Profylaxe Preventie van infectieuze endocarditis is gericht op risicogroepen en procedures. #### 8.5.1 Belang van mondhygiëne * De meeste gevallen van IE zijn niet toe te schrijven aan invasieve procedures, maar resulteren uit toevallige, transiënte bacteriëmieën die optreden tijdens dagelijkse activiteiten zoals kauwen, poetsen en het gebruik van tandenstokers. * Goede mondhygiëne is essentieel voor **iedereen**, omdat dit de frequentie en cumulatie van bacteriëmie vermindert. #### 8.5.2 Antibiotische profylaxe bij hoogrisicopatiënten Antibiotische profylaxe is geïndiceerd bij patiënten met een verhoogd risico op IE bij bepaalde procedures. * **Hoogrisicopatiënten:** * Patiënten met een kunstklep (biologisch, mechanisch) of homogreffe. * Patiënten die een klepherstel of percutane klepinterventie (TAVI, MitraClip) hebben ondergaan. * Patiënten met een voorgeschiedenis van infectieuze endocarditis. * Patiënten met niet-herstelde congenitale hartafwijkingen (inclusief cyanogene, palliatieve shunts en verbindingen). * Patiënten met herstelde congenitale hartafwijkingen met prothesemateriaal (chirurgisch of endovasculair) tot 6 maanden na de procedure. * Patiënten met herstelde congenitale hartafwijkingen met een residueel defect nabij prothesemateriaal. * Patiënten na harttransplantatie met klepaantasting. * Patiënten met een Ventricular Assist Device (VAD) voor destination therapy. * **Bij welke procedures?** * **Tandheelkundige procedures:** Tandextractie, reiniging van tandsteen, en procedures die manipulatie van het tandvlees vereisen. * **Niet-tandheelkundige procedures:** De evidentie voor antibiotische profylaxe bij procedures aan het ademhalingsstelsel, maag-darmstelsel, of urogenitaal stelsel is minder sterk. * **Aanbevolen profylaxe (algemeen):** * Amoxicilline 2 gram oraal, 30 minuten tot 1 uur voor de ingreep. * Bij penicilline-allergie: Clindamycine 600 mg oraal, of Azithromycine/Clarithromycine 500 mg oraal. * **Protocollen voor specifieke ingrepen (bij hoogrisicopatiënten):** * **Cardiale ingrepen (heelkundig of percutaan):** Specifieke intraveneuze antibiotica worden peri-operatief toegediend, zoals Cefazoline of Amoxicilline-Clavulaanzuur, afhankelijk van het type ingreep en reeds bestaande infecties (bv. MRSA/MRSI). * **Tandnazicht:** Een grondig tandnazicht met screening naar infectiehaarden wordt bij voorkeur ruim voor cardiale ingrepen gepland. Tandsteenverwijdering en extractie van geïnfecteerde elementen dienen minimaal 2 weken voor de ingreep te gebeuren. Indien een dringende cardiale ingreep plaatsvindt, wordt tandzorg liefst niet gecombineerd en kan restauratieve tandverzorging na de cardiale ingreep plaatsvinden. * **Algemeen advies voor iedereen:** * Goede hygiëne van tanden, mond en huid. * Correcte antibioticabehandeling van elke bacteriële infectie. * Minimaliseren van piercings en tatoeages (omdat dit potentiële toegangspoorten voor infecties zijn). * Zo weinig mogelijk catheters en invasieve procedures gebruiken. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Hartkleppen | Structuren in het hart die de stroom van bloed tussen de hartkamers en de grote bloedvaten reguleren en zorgen voor eenrichtingsverkeer van bloed. | | Atria | De twee bovenste kamers van het hart die bloed ontvangen; het rechter atrium ontvangt zuurstofarm bloed uit het lichaam en het linker atrium ontvangt zuurstofrijk bloed uit de longen. | | Ventrikels | De twee onderste kamers van het hart die bloed wegpompen; het rechter ventrikel pompt bloed naar de longen en het linker ventrikel pompt bloed naar de rest van het lichaam. | | Pulmonalisklep | Een van de semilunaire kleppen, gelegen tussen het rechter ventrikel en de longslagader, die de bloedstroom naar de longcirculatie regelt. | | Aortaklep | Een van de semilunaire kleppen, gelegen tussen het linker ventrikel en de aorta, die de bloedstroom naar de systemische circulatie regelt. | | Tricuspidalisklep | De atrioventriculaire klep aan de rechterkant van het hart, gelegen tussen het rechter atrium en het rechter ventrikel, bestaande uit meestal drie klepbladen. | | Mitralisklep | De atrioventriculaire klep aan de linkerkant van het hart, gelegen tussen het linker atrium en het linker ventrikel, bestaande uit twee klepbladen. | | Systole | Het samentrekken van de hartspier, waarbij bloed uit de kamers wordt gepompt. | | Diastole | Het ontspannen van de hartspier, waarbij de hartkamers zich vullen met bloed. | | Hartcyclus | De opeenvolging van contractie (systole) en relaxatie (diastole) van het hart, waardoor bloed door het lichaam wordt gepompt. | | Atrioventriculaire kleppen | De kleppen (mitralisklep en tricuspidalisklep) die de atria scheiden van de ventrikels en voorkomen dat bloed terugstroomt naar de atria tijdens de systole. | | Semilunaire kleppen | De kleppen (pulmonalisklep en aortaklep) die de ventrikels scheiden van de grote slagaders en voorkomen dat bloed terugstroomt naar de ventrikels tijdens de diastole. | | Etiologie | De studie van de oorzaken van ziekten. | | Letsels | Structurele veranderingen in weefsels of organen die het gevolg zijn van ziekte of letsel. | | Dysfunctie | Afwijking in de normale werking van een orgaan of systeem. | | Structureel hartkleplijden | Een probleem met de fysieke structuur van de hartklep zelf, zoals degeneratie, verdikking of aangeboren afwijkingen. | | Functioneel hartkleplijden | Een probleem waarbij de hartklep niet correct functioneert door omstandigheden buiten de klep zelf, zoals dilatatie van de hartkamers. | | Degeneratie | Het proces van aftakeling of achteruitgang van weefsels of organen, vaak geassocieerd met veroudering of ziekte. | | Verkalking | De afzetting van calciumzouten in weefsels, wat kan leiden tot verstijving en vernauwing van structuren zoals hartkleppen. | | Myxomateuze aantasting | Een bindweefselaandoening die leidt tot abnormale verdikking en rekbaarheid van klepbladen, vaak geassocieerd met prolaps. | | Prolaps | Het naar achteren of naar binnen zakken van een lichaamsdeel, in dit geval een klepblad, tijdens de contractie van het hart. | | Aortastenose | Een vernauwing van de aortaklep die de bloedstroom van het linker ventrikel naar de aorta belemmert. | | Aortaregurgitatie | Een lekkage van de aortaklep, waardoor bloed terugstroomt van de aorta naar het linker ventrikel tijdens de diastole. | | Mitralisstenose | Een vernauwing van de mitralisklep die de bloedstroom van het linker atrium naar het linker ventrikel belemmert. | | Mitralisinsufficiëntie | Een lekkage van de mitralisklep, waardoor bloed terugstroomt van het linker ventrikel naar het linker atrium tijdens de systole. | | Tricuspidalisstenose | Een vernauwing van de tricuspidalisklep die de bloedstroom van het rechter atrium naar het rechter ventrikel belemmert. | | Tricuspidalisinsufficiëntie | Een lekkage van de tricuspidalisklep, waardoor bloed terugstroomt van het rechter ventrikel naar het rechter atrium tijdens de systole. | | Hartfalen | Een chronische aandoening waarbij het hart niet meer effectief genoeg bloed kan rondpompen om aan de behoeften van het lichaam te voldoen. | | Pulmonale hypertensie | Een verhoogde bloeddruk in de slagaders van de longen, wat kan leiden tot rechterhartfalen. | | Voorkamerfibrillatie (VKF) | Een veelvoorkomende hartritmestoornis waarbij de atria onregelmatig en snel trillen, wat kan leiden tot bloedstolsels en een verhoogd risico op beroertes. | | Endocarditis | Een infectie van het endotheel van het hart, met name de hartkleppen, veroorzaakt door bacteriën of andere micro-organismen. | | Vegetaties | Groei van bloedplaatjes, fibrine, bacteriën en ontstekingscellen op het endotheel van de hartkleppen of andere hartstructuren, kenmerkend voor endocarditis. | | Abces | Een ophoping van pus in een weefselholte, vaak veroorzaakt door een bacteriële infectie. | | Embolisatie | Het transport van een embolus (bloedstolsel, vetdeeltje, luchtbel of ander materiaal) via de bloedbaan, wat kan leiden tot afsluiting van bloedvaten op afstand. | | Mycotisch aneurysma | Een aneurysma dat wordt veroorzaakt door een infectie, vaak geassocieerd met endocarditis, waarbij een bloedvatwand verzwakt raakt en uitpuilt. | | Hemocultuur | Een laboratoriumtest waarbij bloed wordt afgenomen en gekweekt om de aanwezigheid van bacteriën of andere micro-organismen te detecteren. | | Transkatheter aortaklep implantatie (TAVI) | Een minimaal invasieve procedure waarbij een nieuwe aortaklep via een katheter wordt ingebracht zonder dat een openhartoperatie nodig is. | | Percutane mitralisklepinterventie | Minimale invasieve procedures om de mitralisklep te behandelen, zoals met een MitraClip om lekkage te verminderen. | | Ross-procedure | Een chirurgische procedure waarbij de eigen pulmonalisklep van de patiënt wordt gebruikt om de beschadigde aortaklep te vervangen. | | Kunstklep | Een prothese die de functie van een beschadigde of defecte hartklep vervangt. Kan mechanisch of biologisch zijn. | | Mechanische klep | Een kunstmatige hartklep gemaakt van duurzaam materiaal, zoals koolstof, die levenslange antistolling vereist. | | Biologische klep | Een kunstmatige hartklep gemaakt van dierlijk weefsel (bv. varkens- of runderweefsel) of menselijk donorweefsel, met een beperktere levensduur dan mechanische kleppen. | | Pannusvorming | Overmatige groei van bindweefsel rond een kunstklep, wat de functie ervan kan belemmeren. | | Paravalvulaire lekkage | Lekkage van bloed rondom de rand van een geïmplanteerde hartklepprothese. | | Guideline-Directed Medical Therapy (GDMT) | Medische behandeling gebaseerd op de meest recente klinische richtlijnen, bedoeld om de prognose en levenskwaliteit van patiënten met bepaalde aandoeningen te verbeteren. | | Anticoagulatie | Het proces van het remmen van de bloedstolling, meestal met medicijnen zoals warfarine of DOACs, om de vorming van bloedstolsels te voorkomen. | | Vasodilatoren | Medicijnen die de bloedvaten verwijden, waardoor de bloeddruk wordt verlaagd en de doorbloeding wordt verbeterd. | | ACE-remmers (Angiotensin-Converting Enzyme inhibitors) | Medicijnen die de productie van angiotensine II remmen, wat leidt tot vaatverwijding en verlaging van de bloeddruk, vaak gebruikt bij hartfalen en hypertensie. | | Angiotensine II Receptor Blokkers (ARB's) | Medicijnen die de werking van angiotensine II blokkeren, wat leidt tot vaatverwijding en verlaging van de bloeddruk. | | Sacubitril/valsartan | Een combinatiegeneesmiddel dat wordt gebruikt bij hartfalen, bestaande uit een neprilysineremmer (sacubitril) en een angiotensine II receptorblokker (valsartan). | | Diuretica | Medicijnen die de urineproductie stimuleren, waardoor overtollig vocht en zout uit het lichaam worden verwijderd, vaak gebruikt om oedeem te behandelen bij hartfalen. | | Myocard | Het middelste, gespierde deel van de hartwand dat verantwoordelijk is voor de contractie en het rondpompen van bloed. | | Hypertrofie | Overmatige groei van een orgaan of weefsel door een toename van de grootte van de individuele cellen. | | Fibrose | De vorming van overtollig littekenweefsel in reactie op letsel of ontsteking. | | Cardiomyopathie | Een ziekte van de hartspier die het vermogen van het hart om bloed rond te pompen beïnvloedt. | | Ventriculaire remodeling | Structurele veranderingen in het linker ventrikel na bijvoorbeeld een hartinfarct, die de functie kunnen beïnvloeden. | | Atriale remodeling | Structurele veranderingen in de linker of rechter atria, vaak als gevolg van chronische druk- of volumebelasting, of hartritmestoornissen zoals voorkamerfibrillatie. | | Pulmonale circulatie | Het deel van de bloedsomloop dat bloed van het hart naar de longen transporteert om zuurstof op te nemen en koolstofdioxide af te geven. | | Systemische circulatie | Het deel van de bloedsomloop dat zuurstofrijk bloed van het hart naar de rest van het lichaam transporteert en zuurstofarm bloed terugbrengt. | | Pulsus parvus et tardus | Een pols die klein (parvus) is en langzaam in amplitude toeneemt (tardus), kenmerkend voor ernstige aortaklepstenose. | | Poldruk | Het verschil tussen de systolische en diastolische bloeddruk. | | Crescendo-decrescendo souffle | Een hartruis die in volume toeneemt (crescendo) en vervolgens weer afneemt (decrescendo) tijdens de systole, typisch voor aortaklepstenose. | | Diastolische roffel | Een laagfrequente hartruis die gedurende de diastole hoorbaar is, vaak geassocieerd met mitralisstenose. | | Opening snap | Een kort, hoogfrequent geluid dat na de tweede harttoon (S2) hoorbaar is bij mitralisstenose, wat duidt op een abnormaal snelle opening van de klep. | | Autonome zenuwstelsel | Het deel van het zenuwstelsel dat onbewuste lichaamsfuncties reguleert, zoals hartslag, ademhaling en spijsvertering. | | Sympathisch zenuwstelsel | Een deel van het autonome zenuwstelsel dat verantwoordelijk is voor de "vecht-of-vlucht"-reactie, wat leidt tot verhoging van hartslag en bloeddruk. | | Parasympathisch zenuwstelsel | Een deel van het autonome zenuwstelsel dat verantwoordelijk is voor "rust-en-verteer"-functies, wat leidt tot verlaging van hartslag en bloeddruk. | | Bèta-blokkers | Medicijnen die de effecten van adrenaline op het lichaam blokkeren, waardoor de hartslag en bloeddruk worden verlaagd. | | Calciumblokkers | Medicijnen die de instroom van calcium in hartspiercellen en bloedvatwandcellen verminderen, wat leidt tot vaatverwijding en lagere bloeddruk, en een vertraagde hartslag. | | Digoxine | Een medicijn dat de contractiekracht van het hart versterkt en de hartslag vertraagt, vaak gebruikt bij hartfalen en voorkamerfibrillatie. | | Ivabradine | Een medicijn dat selectief de hartslag vertraagt door de "funny current" in de sino-atriale knoop te remmen. | | Atriale contractie | De samentrekking van de atria om bloed naar de ventrikels te pompen. | | Ventriculaire contractie | De samentrekking van de ventrikels om bloed naar de longen en het lichaam te pompen. | | Atrioventriculaire knoop (AV-knoop) | Een structuur in het hart die elektrische impulsen van de atria naar de ventrikels geleidt, met een vertraging om ervoor te zorgen dat de atria volledig geleegd zijn voordat de ventrikels samentrekken. | | Sinusritme | Het normale, regelmatige hartritme dat wordt gegenereerd door de sinus-atriale knoop, de natuurlijke pacemaker van het hart. | | Ventriculaire extrasystolen | Vroege samentrekkingen van de ventrikels die buiten het normale hartritme optreden. | | Atriale flutter | Een hartritmestoornis waarbij de atria snel en georganiseerd samentrekken, vaak met een karakteristieke "zaagtand"-patroon op het ECG. | | Cardiomegaly | Vergroting van het hart, zichtbaar op röntgenfoto's of echocardiografie. | | Longcongestie | Overmatige ophoping van vocht in de longen, vaak een gevolg van linkerhartfalen. | | Oedeem | Zwelling veroorzaakt door abnormale ophoping van vocht in de weefsels van het lichaam. | | Ascites | Ophoping van vocht in de buikholte, vaak een gevolg van levercirrose of rechterhartfalen. | | Hepatomegalie | Vergroting van de lever. | | Gastro-intestinaal (GI) bloeding | Bloeding uit het spijsverteringskanaal. | | Von Willebrand ziekte | Een erfelijke bloedingsstoornis die de bloedstolling beïnvloedt, vaak geassocieerd met een verhoogd risico op GI-bloedingen. | | Cardiale device | Een implanteerbaar medisch apparaat in het hart, zoals een pacemaker of defibrillator. | | Pacemaker | Een implanteerbaar apparaat dat elektrische impulsen afgeeft om het hartritme te reguleren. | | Defibrillator | Een implanteerbaar apparaat dat schokken afgeeft om levensbedreigende hartritmestoornissen, zoals ventriculaire tachycardie of fibrillatie, te corrigeren. | | Ventriculaire assist device (VAD) | Een mechanische pomp die wordt geïmplanteerd om de pompfunctie van een verzwakt hart te ondersteunen. | | Stereotactische radiotherapie | Een vorm van bestralingstherapie die zeer gerichte doses straling gebruikt om tumoren of andere afwijkingen te behandelen, waarbij de omringende weefsels zo min mogelijk worden beschadigd. | | Medicamenteuze behandeling | Behandeling van een aandoening met medicijnen. | | Chirurgische ingreep | Een medische procedure waarbij lichamelijk weefsel wordt veranderd door middel van incisies en andere technieken om een ziekte te behandelen of een aandoening te corrigeren. | | Percutane ingreep | Een medische procedure die wordt uitgevoerd met behulp van een naald of katheter, zonder grote chirurgische incisies. | | Trombose | De vorming van een bloedstolsel (trombus) binnen een bloedvat, wat de bloedstroom kan belemmeren. | | Vorming van pannusweefsel | Overmatige groei van bindweefsel rond een prothese, wat de functie kan belemmeren. | | Homogreffe | Een transplantatie van weefsel of organen van een donor van dezelfde soort (mens naar mens). | | Klep degeneratie | Het aftakelingsproces van een hartklep, vaak door veroudering of ziekte. | | Klepverscheuring | Het scheuren van een klepblad, wat kan leiden tot ernstige klepinsufficiëntie. | | Infectieuze endocarditis (IE) | Infectie van de binnenwand van het hart (endotheel) of de hartkleppen, meestal veroorzaakt door bacteriën. | | Abnormale klepbeweging | Een afwijking in de normale beweging van een hartklep, die kan leiden tot vernauwing (stenose) of lekkage (insufficiëntie). | | Congenitale hartafwijking | Een hartafwijking die aanwezig is bij de geboorte. | | Vena cava superior (SVC) syndroom | Een medische aandoening die wordt veroorzaakt door obstructie van de vena cava superior, de grote ader die bloed van het bovenlichaam naar het hart transporteert. | | Cardiale device infectie | Infectie van een implanteerbaar cardiaal apparaat zoals een pacemaker of defibrillator. | | IV-drugsgebruik | Het injecteren van drugs, wat een risicofactor is voor infectieuze endocarditis. | | HACEK-groep | Een groep zeldzame bacteriën (Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens en Kingella kingae) die bekend staan om het veroorzaken van infectieuze endocarditis. | | Coxiella burnetii | Een bacterie die Q-koorts veroorzaakt, een infectieziekte die ook endocarditis kan veroorzaken. | | Fungi | Schimmels. | | Mycobacteriën | Een geslacht van bacteriën dat de veroorzaker is van tuberculose en lepra. | | Serologie | De studie van serum en de reacties van het immuunsysteem in het serum. Wordt gebruikt om infecties of auto-immuunziekten te diagnosticeren. | | Polymerase Chain Reaction (PCR) | Een moleculaire techniek die wordt gebruikt om specifieke DNA-sequenties te amplificeren, wat helpt bij het identificeren van pathogenen. | | Histopathologie | De studie van de pathologische veranderingen in weefsels op microscopisch niveau. | | Nosocomiale infectie | Een infectie die wordt opgelopen in een ziekenhuisomgeving. | | Community-acquired infectie | Een infectie die buiten een ziekenhuisomgeving wordt opgelopen. | | Bactericide antibiotica | Antibiotica die bacteriën doden. | | Bacteriostatische antibiotica | Antibiotica die de groei en voortplanting van bacteriën remmen. | | MIC (Minimum Inhibitory Concentration) | De laagste concentratie van een antibioticum die nodig is om zichtbare groei van een bacterie te remmen. | | Gentamicine | Een aminoglycoside-antibioticum dat wordt gebruikt om ernstige bacteriële infecties te behandelen. Kan nefrotoxisch (nierbeschadigend) zijn. | | Vancomycine | Een glycopeptide-antibioticum dat wordt gebruikt om ernstige infecties te behandelen die worden veroorzaakt door Gram-positieve bacteriën, waaronder MRSA. | | Rifampicine | Een antibioticum dat wordt gebruikt bij de behandeling van tuberculose en andere bacteriële infecties. | | Linezolid | Een oxazolidinon-antibioticum dat wordt gebruikt om ernstige infecties te behandelen die worden veroorzaakt door Gram-positieve bacteriën, waaronder MRSA en VRE. | | Moxifloxacin | Een fluoroquinolon-antibioticum dat wordt gebruikt om verschillende bacteriële infecties te behandelen. | | Hemodynamische instabiliteit | Een toestand waarbij de bloedsomloop niet adequaat functioneert, wat leidt tot een ontoereikende bloedtoevoer naar vitale organen. | | Perivalvulaire uitbreiding | Infectie die zich uitbreidt vanuit de hartklep naar het omliggende weefsel rondom de klep. | | Fistel | Een abnormale verbinding tussen twee organen of tussen een orgaan en de buitenkant van het lichaam. | | Ventrikelseptumdefect (VSD) | Een aangeboren hartafwijking waarbij er een gat is in de wand die de twee ventrikels van elkaar scheidt. | | Cerebraal embolie | Een bloedstolsel of ander deeltje dat zich losmaakt en naar de hersenen reist, waar het een bloedvat kan afsluiten. | | Vegetatie | Groei van bloedplaatjes, fibrine, bacteriën en ontstekingscellen op het endotheel van de hartkleppen of andere hartstructuren, kenmerkend voor endocarditis. | | Atrioventriculair blok (AV-blok) | Een vertraging of onderbreking van de elektrische geleiding tussen de atria en de ventrikels van het hart. | | VAD (Ventricular Assist Device) | Een mechanische pomp die de pompfunctie van een verzwakt hart ondersteunt. | | CAH (Cardiale Heelkunde) | Chirurgische ingrepen aan het hart. | | Kaplan-Meier curve | Een statistische methode om de overlevingskans van een groep patiënten over tijd te visualiseren. | | Mondhygiëne | De verzorging van het gebit en het mondslijmvlies om infecties en andere mondproblemen te voorkomen. | | Transiënte bacteriëmie | Tijdelijke aanwezigheid van bacteriën in de bloedbaan, vaak na invasieve procedures of dagelijkse activiteiten. | | Tandheelkundige procedures | Medische handelingen die worden uitgevoerd door een tandarts, zoals reinigen, vullingen plaatsen of extracties. | | Harttransplantatie | Chirurgie waarbij een beschadigd hart wordt vervangen door een gezond donorhart. | | Antibiotica profylaxe | Het preventief toedienen van antibiotica om infecties te voorkomen, met name bij patiënten met een verhoogd risico. | | Amoxicilline | Een penicilline-antibioticum dat wordt gebruikt om bacteriële infecties te behandelen. | | Clindamycine | Een lincosamide-antibioticum dat wordt gebruikt om bacteriële infecties te behandelen. | | Peni-allergie | Een allergische reactie op penicillines. | | Cefazoline | Een cefalosporine-antibioticum dat wordt gebruikt om bacteriële infecties te behandelen, vaak profylactisch voor chirurgische ingrepen. | | MRSA (Methicilline-resistente Staphylococcus aureus) | Een type Staphylococcus aureus bacterie die resistent is tegen veel antibiotica, waaronder methicilline. | | MRSI (Methicilline-resistente Staphylococcus epidermidis) | Een type Staphylococcus epidermidis bacterie die resistent is tegen veel antibiotica, waaronder methicilline. | | Vancomycine | Een krachtig antibioticum dat wordt gebruikt voor de behandeling van ernstige infecties veroorzaakt door Gram-positieve bacteriën, waaronder MRSA. | | Hibiscrub (chloorhexidinezeep) | Een antiseptische zeep die chloorhexidine bevat en wordt gebruikt voor het reinigen van de huid voor chirurgische ingrepen. | | Bactroban neuszalf | Een neuszalf die mupirocine bevat, een antibioticum dat wordt gebruikt om S. aureus in de neus te elimineren, om het risico op infecties na chirurgie te verminderen. | | Kunsthart | Een mechanisch apparaat dat de pompfunctie van het hart vervangt of ondersteunt. | | Tandsteenverwijdering | Het professioneel verwijderen van tandsteen door een tandarts of mondhygiënist. | | Geïnfecteerde elementen | Tanden of kiezen die geïnfecteerd zijn en mogelijk verwijderd moeten worden. | | Restaurede tandverzorging | Tandheelkundige behandelingen die gericht zijn op het herstellen van de functie en esthetiek van tanden en kiezen. | | Pacemaker implantatie | De procedure waarbij een pacemaker wordt geïmplanteerd. | | Leadless pacemaker | Een pacemaker die direct in het hart wordt geïmplanteerd zonder dat er draden (leads) nodig zijn. | | Amoxicilline-Clavulaanzuur | Een combinatie van een penicilline-antibioticum (amoxicilline) en een bèta-lactamase-remmer (clavulaanzuur), effectief tegen een breder spectrum aan bacteriën. | | Percutane klepingrepen | Hartklepinterventies die via een katheter worden uitgevoerd, zoals TAVI (transkatheter aortaklep implantatie) en TEER (transkatheter edge-to-edge repair). | | Tanden saneren | Het behandelen van gebitsproblemen en het verbeteren van de mondhygiëne. | | Tandextractie | Het trekken van een tand of kies. | | Tandheelkundige ingrepen | Medische procedures die verband houden met de tanden en het gebit. | | Respiratoire tractus | De luchtwegen, inclusief neus, keel, strottenhoofd, luchtpijp en longen. | | Gastro-intestinaal (GI) tractus | Het spijsverteringskanaal, inclusief de maag, dunne darm en dikke darm. | | Piercing | Het doorboren van de huid om sieraden te dragen. | | Tatoeage | Het aanbrengen van permanente inkt in de huid. | | Bacteriële infectie | Een infectie veroorzaakt door bacteriën. | | Congenitale corvitium | Een aangeboren afwijking van het hart. | | Palliatieve shunts | Chirurgische omleidingen die worden aangelegd om de bloedstroom te verbeteren bij patiënten met complexe aangeboren hartafwijkingen. | | Endovasculair geplaatst | Een behandeling die wordt uitgevoerd via bloedvaten met behulp van katheters en andere instrumenten die via de bloedbaan worden ingebracht. | | VAD destination therapy | Een behandeling waarbij een ventrikel assist device (VAD) wordt gebruikt als definitieve therapie voor patiënten met terminaal hartfalen. |