2025 CL15 Ritmestoornissen- tachyaritmie (SVT).pdf

# Basismechanismen van ritmestoornissen Dit deel behandelt de drie fundamentele mechanismen die ten grondslag liggen aan hartritmestoornissen: versnelde automaticiteit, getriggerde activiteit en het reentry fenomeen [2](#page=2). ### 1.1 Versnelde automaticiteit Normaal gesproken genereert de sinusknoop de elektrische impuls die het hartritme regelt. Deze impuls verspreidt zich vervolgens via de AV-knoop naar de hartkamers, wat leidt tot contractie. Versnelde automaticiteit treedt op wanneer een cel sneller dan normaal een actiepotentiaal (AP) initieert. Dit kan komen door een versnelde oplopende depolarisatie tijdens de diastole, of een lagere drempelwaarde waarna de cel geactiveerd wordt [2](#page=2) [3](#page=3). **Oorzaken en voorbeelden:** * Sympathische activatie [3](#page=3). * Voorbeelden van ritmestoornissen door versnelde automaticiteit zijn sinustachycardie, escape ritmes en versnelde junctionele ritmes [3](#page=3). > **Tip:** Versnelde automaticiteit betekent dat de intrinsieke vuurfrequentie van een hartcel verhoogd is, wat leidt tot snellere hartslagen. ### 1.2 Getriggerde activiteit Getriggerde activiteit ontstaat door veranderingen in de celmembranen van myocyten, vaak als gevolg van myocardschade. Deze veranderingen kunnen leiden tot spontane oscillaties aan het einde van een actiepotentiaal, bekend als "after depolarisations" [4](#page=4). **Typen after depolarisations:** * **Early after depolarisations (EAD):** Treden op in fase 3 van het actiepotentiaal, vóórdat de drempel voor een nieuwe depolarisatie bereikt is [4](#page=4). * **Delayed after depolarisations (DAD):** Treden op in fase 4 van het actiepotentiaal [4](#page=4). **Factoren die getriggerde activiteit kunnen veroorzaken:** * Pacing [4](#page=4). * Catecholamines [4](#page=4). * Elektrolytstoornissen [4](#page=4). * Hypoxemie [4](#page=4). * Acidose [4](#page=4). * Farmaca [4](#page=4). > **Voorbeeld:** Bij hypoxie (zuurstoftekort) kunnen de ionenkanalen in de celmembranen van hartspiercellen ontregeld raken, wat kan leiden tot onregelmatige, spontane depolarisaties die een ritmestoornis veroorzaken. ### 1.3 Re-entry fenomeen Het reentry fenomeen is een mechanisme waarbij een elektrische prikkel zichzelf continu rondgaat in het hartweefsel, wat leidt tot snelle en abnormale hartslagen. Dit proces vereist specifieke omstandigheden [5](#page=5): **Vereisten voor reentry:** 1. **Doorstroming van de prikkel:** De prikkel moet door het myocardweefsel kunnen lopen en een zone van niet-exciteerbaar weefsel omzeilen. Dit gebeurt idealiter via de snelle geleidingsbanen [5](#page=5). 2. **Unidirectioneel blok:** Er moet een unidirectioneel blok aanwezig zijn in één van de paden. Dit betekent dat de prikkel slechts in één richting door dat pad kan gaan. Dit kan bijvoorbeeld optreden na een extrasystole [5](#page=5). 3. **Retrograde activatie:** De prikkel loopt via een ander pad (bijvoorbeeld de trage baan, pad $\beta$) terwijl het eerste pad (pad $\alpha$) ondertussen volledig hersteld is en weer exciteerbaar is. De prikkel kan dan terugkeren naar de oorspronkelijke plek en het circuit opnieuw starten [5](#page=5). **Voorbeelden van ritmestoornissen door reentry:** * Monomorfe ventriculaire tachycardie (VT), vaak geassocieerd met littekenweefsel [5](#page=5). * Supraventriculaire tachycardieën (SVT), waaronder de meerderheid van de reguliere paroxismale tachycardieën [5](#page=5). > **Tip:** Een veelvoorkomende oorzaak van een unidirectioneel blok is schade aan hartweefsel (zoals na een hartinfarct), waardoor delen van het hart een langere refractaire periode hebben of niet meer geleidend zijn in één richting. --- # Supraventriculaire tachycardieën (SVT) Dit gedeelte behandelt supraventriculaire tachycardieën (SVT), waaronder sinustachycardie, verschillende typen AV-junctie tachycardieën zoals AVNRT en AVRT, en het Wolff-Parkinson-White (WPW) syndroom, met aandacht voor hun mechanismen, ECG-kenmerken en klinische presentatie. ### 1.1 Sinustachycardie Sinustachycardie wordt gekenmerkt door een hartfrequentie van meer dan 100 slagen per minuut (bpm). Dit type tachycardie kan secundair of primair zijn [8](#page=8). * **Secundaire sinustachycardie:** * **Acuut:** Veroorzaakt door inspanning, emotie, pijn, koorts, hypovolemie, longembolie of shock [8](#page=8). * **Chronisch:** Geassocieerd met zwangerschap, anemie, hyperthyreoïdie, catecholamines of radiotherapie [8](#page=8). * **Primaire sinustachycardie:** * Inappropriate sinus tachycardia (IST): Tachycardie die niet in relatie staat tot inspanning of stress, en die soms houdingsafhankelijk is. Dit komt vaker voor bij jongere personen en wordt geassocieerd met een verstoorde balans tussen het sympathische en parasympathische zenuwstelsel [8](#page=8). * Postural orthostatic tachycardia syndrome (POTS): Patiënten met POTS ervaren een aanzienlijk hogere hartslag bij rechtop staan dan verwacht op basis van hun metabole nood [8](#page=8). **Behandeling van sinustachycardie** omvat het aanpakken van de onderliggende oorzaak. Bij symptomatische gevallen kunnen bètablokkers of sinusknoop-blokkers zoals ivabradine worden overwogen [8](#page=8). ### 1.2 Atrioventriculaire junctie tachycardie Atrioventriculaire junctie tachycardieën, ook wel paroxismale supraventriculaire tachycardieën genoemd, komen meestal voor bij jongere personen zonder of met minimale structurele hartafwijkingen. De eerste symptomen manifesteren zich vaak tijdens de adolescentie of vroege volwassenheid. Het onderliggende mechanisme is een re-entry fenomeen ter hoogte van de AV-knoop of via een accessoire bundel tussen het atrium en het ventrikel, wat een verbinding tussen de ventrikels en atria vereist om te ontstaan [10](#page=10). #### 1.2.1 Atrioventriculaire nodale reentry tachycardie (AVNRT) AVNRT is de meest voorkomende vorm van AV-junctie tachycardie en komt vaker voor bij vrouwen (M/V ratio is 1:2) [11](#page=11). * **Kliniek:** Kenmerkt zich door een plots begin en einde van een reguliere tachycardie, meestal tussen 140-240 bpm. Een typisch symptoom is het "kikkerfenomeen", waarbij pulserende vena jugularis zichtbaar is door atriale contractie tegen een gesloten tricuspidalisklep. Uitlokkende factoren kunnen stress, koffie of alcohol zijn. Na het stoppen van de tachycardie treedt vaak een significante diurese op door vrijgave van ANP (atriaal natriuretisch peptide). Syncope kan voorkomen (10-15% van de gevallen), met name na een verlengde pauze na het stoppen van de tachycardie of bij patiënten met onderliggende structurele hartlijden en linkerventrikeldisfunctie [11](#page=11). > **Tip:** Het kikkerfenomeen (opzetting/pulsaties in de halsvenen) is een gevoelig en specifiek teken voor AVNRT [11](#page=11). * **Mechanisme:** AVNRT berust op een re-entry fenomeen binnen de AV-knoop, die doorgaans twee functioneel verschillende pathways bevat: een langzame pathway met snelle recovery en een snelle pathway met trage recovery. Tijdens sinusritme wordt de geleiding voornamelijk via de snelle pathway gerealiseerd. Na een extrasystole kan de snelle pathway nog refractair zijn, waardoor de geleiding via de langzame pathway verloopt. Vervolgens treedt retrograde geleiding op via de snelle pathway, die inmiddels weer exciteerbaar is, wat resulteert in een "slow-fast" (typische) AVNRT. Een "fast-slow" tachycardie is zeldzamer [12](#page=12). * **ECG-kenmerken:** * Regulaire tachycardie (140-240 bpm) [13](#page=13). * Meestal met een smal QRS-complex, soms verbreed door intraventriculaire geleidingsvertraging [13](#page=13). * De P-top is vaak verscholen in het QRS-complex, omdat het re-entry circuit zich in de AV-knoop bevindt [13](#page=13). #### 1.2.2 Atrioventriculaire reentry tachycardie (AVRT) AVRT is minder frequent dan AVNRT en maakt gebruik van een macro-reentry circuit dat de AV-knoop en His-bundel omvat, samen met een abnormale verbinding tussen het atrium en het ventrikel (een aangeboren accessoire pathway). Deze accessoire pathways kunnen zich langs de gehele AV-groef bevinden, met voorkeurslocaties zoals de Kentbundel (vrije wand of septum) of Mahaim-vezels (rechter bundeltak) [14](#page=14). Accessoire pathways kunnen zichtbaar zijn op het ECG (door pre-excitatie) of niet zichtbaar zijn (concealed bypass tract) [14](#page=14). * **Zichtbare accessoire pathways (bv. WPW syndroom):** Mogelijk door antegrade geleiding [14](#page=14). * **Niet-zichtbare accessoire pathways (concealed bypass tract):** Enkel retrograde geleiding is mogelijk [14](#page=14). * **Mechanisme:** * **Orthodrome AVRT:** Anterograde geleiding vindt plaats over de AV-knoop en His-bundel, terwijl retrograde geleiding via de accessoire bundel verloopt. Dit resulteert typisch in een tachycardie met een smal QRS-complex [15](#page=15). * **Antidrome AVRT (bv. WPW):** Anterograde geleiding verloopt via de accessoire bundel en retrograde geleiding via de AV-knoop. Dit leidt tot een tachycardie met een breed QRS-complex. Er is een verhoogde kans op het ontstaan van atriale fibrillatie bij antidrome AVRT [15](#page=15). > **Tip:** Antidrome AVRT is minder frequent, maar potentieel gevaarlijker omdat de terugkeer van prikkels atriumfibrilleren kan induceren, wat op zijn beurt weer tot ventriculaire tachycardie kan leiden [15](#page=15). * **Klachten:** De klachten zijn vergelijkbaar met die van AVNRT, gekenmerkt door paroxismale tachycardie. Een typisch kikkerfenomeen is echter afwezig. Polyurie is minder uitgesproken dan bij AVNRT [16](#page=16). ### 1.3 Wolf-Parkinson-White syndroom (WPW) Het Wolff-Parkinson-White syndroom is een specifieke vorm van AVRT waarbij een accessoire pathway, de Kentbundel, het atrium en het ventrikel verbindt [17](#page=17). * **Rust-ECG kenmerken:** * Kort PR-interval [17](#page=17). * Breed QRS-complex [17](#page=17). * δ-golf (delta wave): een langzame opwaartse deflectie aan het begin van het QRS-complex, die de pre-excitatie door de accessoire bundel vertegenwoordigt [17](#page=17). * **Tachycardieën geassocieerd met WPW:** * Orthodrome tachycardie: geleiding via de AV-knoop en terug via de accessoire bundel, resulterend in een smal QRS-complex [17](#page=17). * Atriale fibrillatie: kan leiden tot een snelle, irregulaire en brede QRS-tachycardie (antidrome geleiding via de accessoire bundel en terug via de AV-knoop) [17](#page=17). * **Risico's bij WPW:** * Antidrome tachycardie met evolutie naar atriumfibrilleren, wat kan leiden tot een irregulaire breed QRS-tachycardie [19](#page=19). * Een korte refractaire periode (< 250 ms) in de accessoire bundel verhoogt het risico op zeer snelle geleiding en evolutie naar ventrikelfibrilleren [19](#page=19). * Risico op plotse dood (0,15-0,39% per patiënt per jaar) [19](#page=19). * **Contra-indicatie:** Medicatie zoals verapamil en digoxine kunnen snelle, aberrante geleiding bevorderen en dienen vermeden te worden [19](#page=19). > **Tip:** De risico's op plotse dood zijn hoger bij WPW dan bij andere SVT's [19](#page=19). ### 1.4 Behandeling van AVNRT en AVRT De behandeling van AVNRT en AVRT kan acuut of langdurig zijn. #### 1.4.1 Acute behandeling * **Hemodynamisch instabiele patiënten:** Urente cardioversie [20](#page=20). * **Stabiele patiënten:** * **Vagale stimulatie:** * Valsalva maneuver (persmaneuver) [20](#page=20). * "Ice-bucket challenge" (koude immersie hoofd) [20](#page=20). * Drink glas koud water [20](#page=20). * Carotis sinus massage (met voorzichtigheid) [20](#page=20). * Oogbol druk (niet zelfstandig toe te passen) [20](#page=20). * **Medicatie (in ziekenhuisomgeving):** * Adenosine IV: Snelle bolus van 6 mg, herhaalbaar met 6-12 mg. Adenosine heeft een kort halfleven (<10 seconden) en kan tijdelijke asystolie induceren [21](#page=21). > **Contra-indicatie:** Adenosine is gecontra-indiceerd bij astma bronchiale vanwege het risico op bronchospasme [21](#page=21). * Bètablokkers of calciumantagonisten (diltiazem of verapamil) [20](#page=20). > **Cave:** Geen calciumantagonisten gebruiken bij WPW syndroom [20](#page=20). #### 1.4.2 Lange termijn behandeling * **Expectatie:** Bij geringe aanvalsfrequentie van AVNRT [22](#page=22). * **Onderhoudsbehandeling:** Bij frequente episodes, met bètablokkers, calciumantagonisten (verapamil, diltiazem). Let op: bij antidrome tachycardie bij WPW is voorzichtigheid geboden [22](#page=22). * **Ablatie:** Een definitieve behandeling met een hoge succeskans. * **AVNRT:** Ablatie van de trage pathway (slow pathway) door middel van opwarming of cryo-ablatie. Succespercentage is 96%, met een risico van 1% op AV-blok en noodzaak tot pacemakerimplantatie [22](#page=22). * **AVRT:** Ablatie van de accessoire pathway. Succespercentage is 95%, met een recidiefkans van 5% [22](#page=22). > **Tip:** Medicamenteuze onderhoudsbehandeling is vaak langdurig. Ablatie wordt daarom vaak als voorkeursbehandeling gezien voor een definitieve oplossing [22](#page=22). --- # Atriale tachyarritmieën Dit deel bespreekt atriale tachycardieën, multifocale atriale tachycardie (MAT), atriale flutter en atriale fibrillatie (AF), met focus op hun ontstaansmechanismen, ECG-kenmerken, klinische presentatie en behandelingsstrategieën [24](#page=24). ### 3.1 Atriale tachycardie Atriale tachycardie is een zeldzame supraventriculaire tachycardie die ontstaat vanuit een atriale focus, wat resulteert in een andere P-top morfologie dan bij een sinusritme. Er zijn twee hoofdmechanismen [25](#page=25): * **Atriale micro reentry tachycardie**: Kenmerkt zich door een frequentie van 125-150 bpm, een regulair ritme en een korter PR-interval vergeleken met het sinusritme. Een voorbeeld is een tachycardie na een ventrikel-litteken. Op het ECG zijn abnormale P-toppen zichtbaar, die negatief zijn in afleidingen II, III en aVf en positief in V1, wat wijst op een focus in het rechteratrium (RA) met een kort PR-interval. Het QRS-complex is meestal normaal [25](#page=25) [26](#page=26). * **Automatische tachycardie**: Kenmerkt zich door een frequentie van 125-250 bpm, en kan ontstaan vanuit een focus in het RA of bij de ostia van de longvenen. Deze tachycardieën hebben een "warm-up" en "cool-down" verloop, in tegenstelling tot de abrupte start en stop van reentry tachycardieën. Aanhoudende (incessante) vormen kunnen leiden tot tachycardiomyopathie [25](#page=25). Een typisch patroon van een incessante atriale tachycardie kan op termijn een ongunstig effect hebben op de cardiale functie [26](#page=26). ### 3.2 Multifocale atriale tachycardie (MAT) MAT wordt gekenmerkt door meerdere P-golf morfologieën (meer dan drie) en een discreet wisselend RR-interval, met een frequentie hoger dan 100 bpm. Deze ritmestoornis ontstaat in de atria op verschillende plaatsen, met spontane activatie vanuit diverse foci. Dit resulteert in verschillende morfologieën van de P-toppen en een chaotisch RR-interval. MAT is typisch geassocieerd met chronisch longlijden en kan gerelateerd zijn aan theophylline gebruik [27](#page=27). ### 3.3 Atriale flutter Atriale flutter is een macro reentry tachycardie die meestal ontstaat in het rechteratrium (RA) en kan samengaan met atriumfibrilleren bij dezelfde patiënt. De atriale frequentie, zichtbaar als F-golven met een zaagtandpatroon, bedraagt 250-300 slagen per minuut. Er zijn twee types [28](#page=28): * **Typische of counterclockwise flutter**: De F-golven zijn inferieur negatief en positief in V1-V2. Dit is een counterclockwise (tegen de klok in) circuit in het RA, vaak rond de tricuspidalis annulus [28](#page=28). * **Atypische of clockwise flutter**: De F-golven zijn inferieur positief en negatief in V1-V2. Dit is een clockwise (met de klok mee) circuit [28](#page=28) [29](#page=29). De ventriculaire respons vertoont klassiek een 2:1 blok, resulterend in een ventriculaire frequentie van ongeveer 150 slagen per minuut. Deze snelle frequentie wordt vaak niet goed verdragen door patiënten [28](#page=28). #### 3.3.1 Behandeling van atriale flutter Bij acute symptomatische atriale flutter wordt cardioversie overwogen. Als de flutter al meer dan 48 uur aanwezig is, wordt deze behandeld als atriumfibrilleren vanwege het risico op embolie vanuit het linker atrium. Preventie van recidieven kan worden bereikt met klasse III anti-aritmica zoals sotalol of amiodarone. Een catheterablatie, meestal een eenvoudige procedure gericht op het isthmus, is ook een optie [30](#page=30). ### 3.4 Atriale fibrillatie (AF) Atriumfibrilleren is de meest voorkomende aritmie. Het komt voor bij 1-2% van de algemene bevolking en bij 5-10% van de personen ouder dan 75 jaar. AF is geassocieerd met een verdubbeling van de mortaliteit, een verhoogd risico op cerebrovasculaire accidenten (CVA's) en meer hospitalisaties. Initieel is AF vaak paroxismaal en kan het evolueren naar een permanente vorm [31](#page=31). #### 3.4.1 Risicofactoren voor atriumfibrilleren De risicofactoren voor AF creëren het onderliggende substraat. Deze omvatten hypertensie, diabetes mellitus, obesitas, obstructieve slaapapneu, ethylgebruik, schildklierlijden, kleplijden (met name rheumatisch kleplijden), hartfalen, cardiomyopathie, atrium septum defect (ASD), COPD, chronische nierinsufficiëntie en post-cardiochirurgie. "Lone atrial fibrillation" is een term die wordt gebruikt wanneer er geen duidelijke risicofactoren aanwezig zijn. De aanwezigheid van meerdere risicofactoren, zoals cholesterol en roken, verhoogt het risico op het doormaken van AF [32](#page=32) [33](#page=33). #### 3.4.2 Subtypes van atriumfibrilleren AF wordt geclassificeerd op basis van duur en patroon [32](#page=32): * **Paroxismaal**: Episodes die spontaan eindigen, meestal binnen 7 dagen [32](#page=32). * **Persisterend**: Episodes die langer dan 7 dagen duren en interventie vereisen voor herstel naar sinusritme [32](#page=32). * **Long-standing persisterend**: AF die langer dan een jaar aanwezig is [32](#page=32). * **Permanent**: De patiënt is niet langer bezig met ritmecontrole en acceptatie van AF is een beleid [32](#page=32). Naarmate AF langer bestaat, neemt de kans op succesvolle terugkeer naar sinusritme af [34](#page=34). #### 3.4.3 Fysiopathologie van atriumfibrilleren De fysiopathologie van AF is multifactorieel en omvat substraat, trigger en wavelets [35](#page=35). * **Substraat**: Cardiale ziekten leiden tot structurele remodelling van het atrium met fibrose, wat zich uit als dilatatie [35](#page=35). * **Trigger**: Cellen in de longvenen, met name bij de junctie met het linkeratrium (LA), kunnen snelle stimuli afvuren, wat leidt tot atriale extrasystolen en salvo's [35](#page=35). * **Wavelets**: Door de chaotische elektrische activiteit verloopt de impuls niet als één front, maar als meerdere kleine reentry circuits met een hoge frequentie (>350 bpm) [35](#page=35). In tegenstelling tot flutter, waar er sprake is van macro reentry en enige elektrische organisatie, is AF een totaal chaotisch elektrisch fenomeen zonder duidelijke structuur [34](#page=34). #### 3.4.4 Elektrische en mechanische gevolgen De snelle, chaotische atriale activiteit (300-600 bpm) leidt tot een ontregelde elektrische geleiding. Dit resulteert in een wisselende ventriculaire respons, afhankelijk van de atriale activiteit, de refractaire status van de AV-knoop en de balans tussen sympathische en parasympathische tonus. Er is een afwezigheid van effectieve mechanische atriale activiteit, wat resulteert in het wegvallen van de atriale contractie of "atrial kick". Dit kan leiden tot een verlies van 10-20% van de cardiac output en een verminderde efficiëntie van de hartcontractie [36](#page=36) [37](#page=37). #### 3.4.5 Trombusvorming De onregelmatige contractie van het atrium kan leiden tot stagnatie van bloed, wat de neiging tot trombusvorming bevordert. Dit gebeurt preferentieel in het linker hartoortje, waar stase kan optreden. Wanneer het ritme hersteld wordt en het atrium weer contractiel wordt, kan zo'n trombus loskomen en in de circulatie terechtkomen, wat een embolie kan veroorzaken. Spontaan contrast, een "mist" in het LA, is een teken van verhoogde RBC-aggregatie en trombusvorming [37](#page=37) [39](#page=39). #### 3.4.6 Klinische presentatie van atriumfibrilleren Het diagnosticeren van AF vereist documentatie op een ECG, aangezien een irreguliere pols alleen onvoldoende is. Diverse methoden, zoals een klassieke Holter, miniholter of zelfs een smartwatch, kunnen worden gebruikt om de aritmie te documenteren [41](#page=41). Na de bevestiging van AF is het belangrijk om deze te typeren volgens de "4S" methode [43](#page=43): 1. **Stroke risk**: Risico op CVA inschatten met de CHA2DS2-VASc score [41](#page=41) [44](#page=44). 2. **Symptoms**: Klachten en symptomen evalueren [42](#page=42) [43](#page=43). 3. **Severity burden**: Ernst en duur van de AF (AF burden) inschatten [43](#page=43). 4. **Severity risk profile**: Onderliggend substraat en risicofactoren evalueren [43](#page=43). De symptomen van AF kunnen zeer wisselend zijn en variëren van asymptomatisch (tot wel 30% van de gevallen wordt per toeval ontdekt) tot symptomen als hartkloppingen, vermoeidheid, verminderde inspanningstolerantie, dyspneu, progressie van hartfalen, en thoracale pijn (type 2 ischemie). Een CVA of perifeer embool kan zelfs de eerste uiting zijn [42](#page=42). #### 3.4.7 Aanpak van atriumfibrilleren De aanpak van AF omvat zowel de acute als de lange termijn behandeling [47](#page=47). ##### 3.4.7.1 Acute aanpak Bij een eerste of nieuwe episode van AF wordt gezocht naar een uitlokkend event (bv. ethylgebruik, infectie, hyperthyroïdie) [49](#page=49). * **Ventrikelfrequentie controle**: Indien de ventriculaire respons snel is (>100 bpm), wordt medicamenteuze controle nagestreefd met bijvoorbeeld betablokkers of digitalis [49](#page=49). * **Cardioversie**: * Indien de AF korter dan 48 uur aanwezig is, kan cardioversie (elektrisch of medicamenteus) worden overwogen zonder voorafgaande anticoagulantia. Bij medicamenteuze cardioversie met flecaïnide of propafenon is het cruciaal om vooraf een betablokker toe te dienen om het risico op ventrikelfibrilleren te verminderen [49](#page=49). * Indien de AF langer dan 48 uur aanwezig is of de duur onzeker is, wordt cardioversie overwogen na adequate antistolling gedurende minimaal 3 weken. Dit kan met orale anticoagulantia (INR 2.0-3.0) of NOACs. Na cardioversie dient de antistolling nog minstens 4 weken te worden voortgezet, of levenslang, vanwege het risico op trombusvorming door atriale stunning post DC [51](#page=51). Bij hemodynamische instabiliteit kan een urgente cardioversie met een TEE (transoesophageale echo) om trombi uit te sluiten, noodzakelijk zijn [51](#page=51). ##### 3.4.7.2 Lange termijn aanpak De lange termijn aanpak van AF richt zich op het voorkomen van herhaling, persisteren en CVA's, het beheersen van symptomen, en het verbeteren van het onderliggende risicoprofiel. Dit omvat drie hoofdaspecten [49](#page=49) [53](#page=53): A. **Emboolpreventie**: Overwegen van anticoagulantia, afhankelijk van het onderliggende profiel. * **Indicatie**: Bij valvulaire AF (bv. rheumatisch kleplijden, mechanische kunstklep) is antistolling zeker geïndiceerd. Bij non-valvulaire AF wordt risicostratificatie toegepast met de CHA2DS2-VASc score [55](#page=55). * **CHA2DS2-VASc score**: Een acroniem waarbij elk item 1 punt oplevert, behalve leeftijd >75 jaar of een voorafgaand CVA (elk 2 punten). Anticoagulatie is geïndiceerd bij een score van >1 voor mannen of >2 voor vrouwen, rekening houdend met de HAS-BLED score (risico op bloeding). Een score vanaf 3 bij de HAS-BLED score vereist voorzichtigheid [55](#page=55) [56](#page=56) [59](#page=59). * **Anticoagulantia**: * **LMWH**: Kortdurende toepassing (bv. Clexane, Fraxiparine) [61](#page=61). * **Vitamine K antagonisten (VKA)**: Cummarines (bv. Sintrom®, Marevan®) vereisen INR-monitoring (doel INR 2-3). Deze zijn niet langer de eerste keuze, behalve bij valvulaire AF of kunstkleppen [61](#page=61). * **NOAC (Nieuwe Orale Anticoagulantia)**: Zoals dabigatran, apixaban, rivaroxaban en edoxaban, zijn minstens even effectief en veroorzaken minder bloedingen. Ze worden in een vaste dagdosis voorgeschreven en vereisen geen INR-controle. Ze zijn gecontra-indiceerd bij ernstige nierinsufficiëntie (CKD >3 of creatinineklaring <30 ml/min/1.73m²) en vereisen dosisaanpassing bij ouderen [62](#page=62). * **Sluiten linker hartoortje**: Kan overwogen worden bij patiënten met harde contra-indicaties voor orale anticoagulantia (OAC) of NOACs, zoals recidiverende bloedingen [63](#page=63). B. **Symptoomcontrole**: * **Rate control**: Beheersen van de ventriculaire respons (AV-conductie controle) [49](#page=49). * **Ritme controle**: Gericht op het behoud van sinusritme door middel van ablatie of anti-aritmica. Betablokkers, sotalol en amiodaron worden gebruikt om recidief te voorkomen, met een kans van ongeveer 60% op het behoud van sinusritme [49](#page=49) [52](#page=52). C. **Aanpak risicoprofiel**: Verbeteren van onderliggende risicofactoren zoals hypertensie, diabetes, obesitas en schildklierlijden [32](#page=32). --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Tachycardie | Een hartritmestoornis waarbij de hartslag versneld is, meestal gedefinieerd als een hartfrequentie van meer dan 100 slagen per minuut bij volwassenen. | | Sinusknoop | De natuurlijke pacemaker van het hart, gelegen in de rechterboezem, die elektrische impulsen genereert die het hartritme bepalen. | | Atria (voorkamers) | De twee bovenste kamers van het hart die bloed ontvangen en naar de ventrikels pompen. | | Ventrikels (hartkamers) | De twee onderste kamers van het hart die bloed naar de rest van het lichaam (linkerventrikel) en de longen (rechterventrikel) pompen. | | Depolarisatie | Het proces waarbij de elektrische potentiaal van een celmembraan afneemt, wat leidt tot activering van de cel, zoals bij een hartspiercel die samentrekt. | | Actiepotentiaal (AP) | Een snelle, tijdelijke verandering in elektrische potentiaal over het membraan van een prikkelbare cel, zoals een neuron of spiercel. | | Diastole | De periode van het hartritme waarin de hartspier ontspant en de kamers zich vullen met bloed. | | Drempel | Het niveau van elektrische potentiaal dat bereikt moet worden om een actiepotentiaal te initiëren. | | Sympathische activatie | Stimulatie van het sympathische zenuwstelsel, wat leidt tot een verhoogde hartfrequentie en contractiliteit. | | Reentry fenomeen | Een circuit van abnormale elektrische geleiding in het hart waarbij een elektrische impuls zichzelf herhaaldelijk circuleert, wat leidt tot snelle hartslagen. | | Myocardschade | Beschadiging van het hartspierweefsel, vaak als gevolg van een hartinfarct of andere cardiale aandoeningen. | | Membraankanaal | Een eiwitstructuur in de celmembraan die selectief ionen transporteert, cruciaal voor de elektrische activiteit van cellen. | | Oscillaties | Ritmsiche schommelingen in de elektrische potentiaal van een celmembraan. | | Afterdepolarisaties | Abnormale depolarisaties van het celmembraan die optreden na de voltooiing van een actiepotentiaal, en die ritmestoornissen kunnen veroorzaken. | | Catecholamines | Hormonen zoals adrenaline en noradrenaline, die de hartfrequentie en bloeddruk verhogen. | | Elektrolytstoornissen | Onbalans in de concentraties van belangrijke elektrolyten zoals natrium, kalium en calcium in het bloed, wat de elektrische functie van het hart kan beïnvloeden. | | Hypoxemie | Een lage zuurstofconcentratie in het bloed. | | Acidose | Een verhoogde zuurgraad van het bloed. | | Farmaca | Medicijnen of geneesmiddelen. | | Unidirectioneel blok | Een situatie waarin elektrische geleiding slechts in één richting mogelijk is, wat een belangrijk mechanisme is bij reentry tachycardieën. | | Extrasystole | Een hartslag die te vroeg optreedt, buiten het normale ritme van het hart. | | Refractaire periode | De periode na een actiepotentiaal waarin een cel tijdelijk niet geprikkeld kan worden om een nieuwe actiepotentiaal te genereren. | | Monomorfe VT | Ventriculaire tachycardie waarbij alle QRS-complexen in het elektrocardiogram (ECG) hetzelfde uiterlijk hebben, wat vaak wijst op een enkel reentry circuit. | | Supraventriculaire tachycardie (SVT) | Een snelle hartslag die ontstaat boven de ventrikels, in de atria of de AV-knoop. | | Atrioventriculaire junctie (AV-knoop) | Een structuur tussen de atria en ventrikels die de elektrische impuls vertraagt voordat deze de ventrikels bereikt. | | Atrioventriculaire nodale reentry tachycardie (AVNRT) | Een veelvoorkomende SVT die ontstaat door een reentry circuit binnen de AV-knoop. | | Atrioventriculaire reentry tachycardie (AVRT) | Een SVT die ontstaat door een reentry circuit dat een abnormale verbinding (accessoire pathway) tussen de atria en ventrikels gebruikt. | | Accessoire pathway | Een extra, abnormale verbinding tussen de atria en ventrikels die niet via de AV-knoop loopt. | | Pre-excitatie | Een vroegtijdige activering van de ventrikels door geleiding via een accessoire pathway vóór de normale geleiding via de AV-knoop. | | Wolf-Parkinson-White syndroom (WPW) | Een aandoening die wordt gekenmerkt door een accessoire pathway die leidt tot pre-excitatie van de ventrikels, en een verhoogd risico op tachycardieën. | | Atriale flutter | Een soort atriale tachycardie gekenmerkt door een regelmatig, snel flutterpatroon in de atria, vaak met zaagtandvormige golven op het ECG. | | Atriale fibrillatie (AF) | Een veelvoorkomende hartritmestoornis waarbij de elektrische activiteit in de atria chaotisch en ongeorganiseerd is, leidend tot een onregelmatige en vaak snelle hartslag. | | Sinustachycardie | Een snelle hartslag die ontstaat in de sinusknoop, maar hoger dan normaal. | | Junctioneel ritme | Een hartritme dat ontstaat in of nabij de AV-junctie, in plaats van in de sinusknoop. | | P-top | Het deel van het ECG dat de elektrische activiteit van de atria (depolarisatie) vertegenwoordigt. | | QRS-complex | Het deel van het ECG dat de elektrische activiteit van de ventrikels (depolarisatie) vertegenwoordigt. | | PR-interval | De tijd tussen het begin van de P-top en het begin van het QRS-complex, wat de vertragingstijd in de AV-knoop weerspiegelt. | | Delta-golf | Een kenmerkende golf op het ECG bij het WPW-syndroom, die een snelle en vroege depolarisatie van de ventrikels via een accessoire pathway aangeeft. | | Cardioversie | Een medische procedure om een abnormaal hartritme te corrigeren, meestal door een elektrische schok toe te dienen. | | Vagale stimulatie | Stimulatie van de nervus vagus, wat kan leiden tot een vertraging van de hartslag. | | Valsalva maneuver | Een techniek waarbij men probeert uit te ademen tegen een gesloten stemband, wat de vagale toon kan verhogen en de hartslag kan vertragen. | | Carotis massage | Massage van de halsslagader, wat de vagale toon kan verhogen en de hartslag kan vertragen. | | Adenosine | Een medicijn dat intraveneus wordt toegediend om bepaalde soorten tachycardieën te behandelen door de AV-geleiding tijdelijk te blokkeren. | | Betablokker | Een klasse medicijnen die de effecten van adrenaline op het hart blokkeren, waardoor de hartfrequentie en bloeddruk dalen. | | Calciumantagonist | Een klasse medicijnen die de instroom van calciumionen in hartspiercellen blokkeren, wat kan leiden tot een vertraging van de hartfrequentie en een verlaging van de bloeddruk. | | Ablatie | Een medische procedure waarbij abnormaal hartweefsel dat ritmestoornissen veroorzaakt, wordt vernietigd, meestal door hitte of koude. | | Cryotherapie | Een behandelmethode die extreme koude gebruikt om weefsel te vernietigen. | | Radiofrequentieablatie | Een ablatieprocedure die radiofrequente energie gebruikt om abnormaal hartweefsel te vernietigen. | | Multifocale atriale tachycardie (MAT) | Een ritmestoornis waarbij meerdere foci in de atria elektrische impulsen genereren, wat leidt tot een snelle en onregelmatige hartslag met verschillende P-golven. | | Tachycardiomyopathie | Hartspierziekte veroorzaakt door langdurige tachycardie. | | CHA2DS2-VASc score | Een scoringssysteem dat wordt gebruikt om het risico op beroertes te beoordelen bij patiënten met atriale fibrillatie. | | HAS-BLED score | Een scoringssysteem dat wordt gebruikt om het risico op bloedingen te beoordelen bij patiënten die anticoagulantia gebruiken. | | Anticoagulantia | Medicijnen die de bloedstolling remmen, gebruikt om de vorming van bloedstolsels te voorkomen. | | NOAC (Nieuwe Orale Anticoagulantia) | Een nieuwere klasse van anticoagulantia die directe inhibitoren zijn van specifieke stollingsfactoren en geen regelmatige INR-monitoring vereisen. | | LMWH (Laagmoleculair Heparine) | Een vorm van heparine die subcutaan wordt toegediend en wordt gebruikt voor de preventie en behandeling van trombose. | | Vitamine K-antagonisten | Anticoagulantia die de werking van vitamine K blokkeren, essentieel voor de aanmaak van stollingsfactoren (bijv. warfarine). | | Embool | Een bloedstolsel of ander deeltje dat via de bloedbaan wordt getransporteerd en een bloedvat kan blokkeren. | | Paroxysmaal | Episodisch of plotseling optredend. | | Permanent | Aanhoudend, niet vanzelf overgaand. | | Longstanding | Langdurig bestaand. | | Rate control | Een behandelstrategie bij atriale fibrillatie gericht op het vertragen van de hartfrequentie van de ventrikels. | | Ritme controle | Een behandelstrategie bij atriale fibrillatie gericht op het herstellen en behouden van een normaal sinusritme. | | Pulmonaalvene isolatie | Een ablatieprocedure waarbij de pulmonaalvenen worden geïsoleerd van het linker atrium om de triggers voor atriale fibrillatie te elimineren. |