Pneumo_Les 3_Longziekten_Astma_Diagnose_GB_08102025.pptx

# Definitie en kenmerken van astma Astma is een heterogene ziekte die wordt gekenmerkt door chronische ontsteking van de luchtwegen, waarbij symptomen zoals piepende ademhaling en kortademigheid variëren in intensiteit en tijd, in combinatie met variabele obstructie van de uitademingslucht. ### 1.1 Kenmerken van astma Astma is een complexe en heterogene ziekte die zich op verschillende manieren kan manifesteren. De kernkenmerken omvatten: * **Chronische ontsteking van de luchtwegen:** Dit is een fundamenteel aspect van astma. De ontsteking is niet infectieus, maar leidt tot verdikking van de bronchiale wand. * **Variabele symptomen:** Patiënten ervaren symptomen zoals: * Piepende ademhaling (wheeze) * Kortademigheid (dyspneu) * Opgejaagd gevoel op de borst (chest tightness) * Hoesten Deze symptomen variëren in de tijd en in hun ernst. * **Variabele obstructie van de uitademingslucht:** De luchtwegen worden vernauwd, wat de uitademing bemoeilijkt. Deze vernauwing is niet constant aanwezig en kan veranderen. ### 1.2 Pathologie van astma De pathologie van astma wordt gekenmerkt door structurele veranderingen in de luchtwegen: * **Verdikking van de bronchiale wand:** Dit wordt veroorzaakt door chronische ontsteking en "remodeling". * **Verstoord en fragiel epitheel:** Het epitheel dat de luchtwegen bekleedt, is beschadigd en minder robuust. * **Slijmbekercelhyperplasie:** Er is een toename van het aantal slijmbekercellen, wat resulteert in verhoogde slijmproductie. * **Verdikking van de basale membraan:** Er wordt extracellulaire matrix afgezet onder de basale membraan, wat leidt tot verdikking. * **Toegenomen ontstekingscellen:** Diverse ontstekingscellen zijn verhoogd aanwezig, waaronder eosinofielen, T-lymfocyten, mestcellen, dendritische cellen en monocyten. * **Angiogenese:** Er vindt een toename plaats van bloedvaten in de luchtwegwand. * **Hyperplasie en hypertrofie van gladde spiercellen:** De gladde spieren in de luchtwegwand worden vergroot, wat bijdraagt aan vernauwing. * **Aanwezigheid van bronchiale secreties:** Verhoogde productie van slijm en andere secreties kan de luchtwegen verder blokkeren. #### 1.2.1 Illustratie van luchtwegveranderingen Een vergelijking van luchtwegen in een gezonde long en in een astmatische long toont de verdikking van de bronchiale wand bij astma. Dit resulteert in een vernauwing van het luchtweglumen en een aanzienlijke toename van de weerstand tegen luchtstroom. > **Tip:** Denk aan remodeling als een permanente structurele aanpassing van de luchtwegen door langdurige ontsteking. ### 1.3 Astma als variabele aandoening Astma is inherent variabel. De ernst van de symptomen kan fluctueren over periodes van maanden, weken of zelfs dagen. * **Tijdsafhankelijke variabiliteit:** Symptomen kunnen periodiek toenemen, wat vaak leidt tot een verhoogde behoefte aan medicatie voor verlichting. * **Slaapproblemen:** Nachtelijke symptomen en ontwaken tijdens de nacht zijn vaak tekenen van verminderde controle over de astma. > **Tip:** De variabiliteit van astma-symptomen is een belangrijk aspect om rekening mee te houden bij diagnose en monitoring. Patiënten kunnen periodes van goede controle afwisselen met periodes van verergering. ### 1.4 Risicofactoren voor astma Verschillende factoren verhogen het risico op het ontwikkelen van astma: #### 1.4.1 Genetische en individuele factoren * **Genetische predispositie:** Er is een erfelijke aanleg die het risico op astma vergroot. * **Atopie:** Dit is de erfelijke aanleg om IgE-antistoffen te produceren als reactie op allergenen. Atopie speelt een rol bij astma, constitutioneel eczeem en allergische rhinitis. * **Bronchiale hyperreactiviteit:** Een verhoogde gevoeligheid van de luchtwegen voor diverse prikkels. * **Geslacht:** * Bij kinderen komt astma vaker voor bij jongens. * Bij volwassenen is de prevalentie hoger bij vrouwen. #### 1.4.2 Omgevingsfactoren * **Allergenen binnenshuis:** * Huisstofmijten * Dierlijke allergenen (bv. katten, honden) * Kakkerlakken * Schimmels en gisten * **Allergenen buitenshuis:** * Pollen (van bomen, grassen, onkruid) * Schimmels en gisten * **Beroepsgebonden factoren (beroepsastma):** * Meel en bloem (bv. bakkers) * Proefdieren (bv. laboranten) * Persulfaten (bv. kappers) * Isocyanaten * Colofonium (bv. lassers) * Katoen, vlas, hennep (byssinose) * **Tabaksrook:** Actief roken, vapen of passief meeroken verhoogt het risico. * **Luchtverontreiniging:** Zowel binnenshuis als buitenshuis kan luchtvervuiling bijdragen aan het risico en de ernst van astma. * **Respiratoire infecties:** Met name virale infecties van de luchtwegen kunnen een rol spelen. * **Hygiëne-hypothese:** Een verminderde blootstelling aan micro-organismen op jonge leeftijd kan het immuunsysteem beïnvloeden en astma bevorderen. * **Parasitaire infecties:** Kunnen invloed hebben op de ontwikkeling van astma. * **Socio-economische status en familiegrootte:** Deze factoren kunnen indirect een rol spelen. * **Voeding:** * **Zwaarlijvigheid:** Kan astma nabootsen, is een risicofactor voor het ontwikkelen van astma en verergert bestaande astma. * **Farmaca:** Bepaalde medicijnen zoals aspirine en NSAID's kunnen astma-symptomen uitlokken, vooral bij personen met het aspirine-overgevoeligheids-, neuspoliep- en astma-syndroom (APA-syndroom). > **Tip:** Het APA-syndroom (Aspirine-overgevoeligheid, Neuspoliepen en Astma) is een belangrijk syndroom om te herkennen. Patiënten met dit syndroom kunnen een ernstige astma-aanval (status astmaticus) krijgen na inname van aspirine of NSAID's. ### 1.5 Uitlokkende prikkels bij astma Verschillende prikkels kunnen een astma-exacerbatie (aanval) uitlokken: * **Niet-specifieke prikkels:** * Lichamelijke inspanning * Luchtverontreiniging * Respiratoire (virale) infecties (bv. rhinovirus, influenza, RSV) * Farmaca (bv. bètablokkers, cholinergica) * Psychologische factoren * **Specifieke prikkels:** * Allergenen ### 1.6 Prevalentie van astma Wereldwijd lijden miljoenen mensen aan astma, wat het tot de meest voorkomende chronische ziekte bij kinderen maakt. Astma is een belangrijke oorzaak van vermijdbare ziekenhuisopnames en kan leiden tot aanzienlijke sterfte indien onvoldoende behandeld. De prevalentie varieert per land en regio. > **Tip:** Astma komt op alle leeftijden voor, van kinderjaren tot volwassenheid. ### 1.7 Fenotypering van astma Gezien de heterogeniteit van astma is fenotypering belangrijk om de onderliggende mechanismen beter te begrijpen en de behandeling te personaliseren. Gangbare fenotyperingen omvatten: * **Allergisch versus niet-allergisch astma:** Vastgesteld via allergietesten (bv. huidpriktesten) of specifieke IgE-bepalingen in het bloed. * **Eosinofiel versus niet-eosinofiel astma:** Bepaald door het aantal eosinofielen in het bloed of in het sputum. * **Type 2-hoog versus type 2-laag astma:** Beoordeeld aan de hand van metingen zoals fractionele stikstofmonoxide (FeNO) in de uitgeademde lucht en bloed-eosinofilie. Type 2-hoge astma wordt geassocieerd met verhoogde niveaus van interleukine-5 (IL-5) en interleukine-13 (IL-13). Type 2-laag astma vereist een zorgvuldige differentiaaldiagnose met andere aandoeningen zoals COPD, chronische infecties of bronchiectasieën. --- # Prevalentie, oorzaken en risicofactoren van astma Hier is een samenvatting over de prevalentie, oorzaken en risicofactoren van astma, opgesteld als een studiehandleiding. ## 2. Prevalentie, oorzaken en risicofactoren van astma Dit onderwerp behandelt de wereldwijde prevalentie van astma, de belangrijkste oorzaken zoals genetische predispositie en omgevingsfactoren, en diverse risicofactoren, waaronder allergenen, tabaksrook en luchtvervuiling. ### 2.1 Prevalentie van astma Astma is een wereldwijd wijdverbreide chronische ziekte. Het wordt beschouwd als de meest voorkomende chronische ziekte bij kinderen. * Wereldwijd lijden 334 miljoen mensen aan astma. * Astma is een belangrijke oorzaak van vermijdbare ziekenhuisopnames. * Ongeveer veertien procent van de kinderen wordt getroffen door astma, en de prevalentie bij kinderen is stijgende. * Astma komt op alle leeftijden voor. * De prevalentie van astma kan variëren per land. In sommige landen is de prevalentie hoog, maar sterft men er minder aan, terwijl in andere landen de prevalentie lager is, maar de mortaliteit hoger. ### 2.2 Oorzaken en pathogenese van astma Astma is een complexe en heterogene ziekte, gekenmerkt door chronische ontsteking van de luchtwegen. De symptomen, zoals piepen, kortademigheid, benauwdheid en hoesten, variëren in tijd en intensiteit, samen met variabele obstructie van de uitademingsstroom. #### 2.2.1 Pathologie van astma De luchtwegen bij astmapatiënten vertonen significante structurele veranderingen vergeleken met gezonde personen: * **Verdikking van de bronchiale wand:** Dit is het gevolg van chronische ontsteking en "remodeling" van het epitheel en het subepitheliale weefsel. Dit leidt tot een vernauwing van het luchtweglumen en een verhoogde weerstand tegen luchtstroom. * **Verstoord en fragiel epitheel:** Het epitheel van de luchtwegen is beschadigd en gemakkelijker te irriteren. * **Slijmbekercelhyperplasie:** Er is een toename van slijmbekercellen, wat resulteert in verhoogde slijmproductie. * **Oedeem van mucosa en submucosa:** Zwelling van het slijmvlies en het weefsel daaronder draagt bij aan de luchtwegvernauwing. * **Toegenomen aantal ontstekingscellen:** In de luchtwegen van astmapatiënten vindt men een verhoogde concentratie van ontstekingscellen, waaronder eosinofielen, T-lymfocyten, mestcellen, dendritische cellen en monocyten. * **Depositie van extracellulaire matrix:** Er wordt extracellulaire matrix (zoals collageen) afgezet onder de basale membraan, wat leidt tot verdikking daarvan. * **Hyperplasie en hypertrofie van gladde spiercellen:** De gladde spieren in de luchtwegwand zijn vergroot en vermenigvuldigd, wat leidt tot samentrekking van de luchtwegen. #### 2.2.2 Pathogenese van allergisch astma Bij allergisch astma spelen immuunreacties een centrale rol: * **Dendritische cellen** presenteren allergenen aan **CD4+ T-cellen**. * Dit induceert de ontwikkeling van **Th2-cellen**, die cytokinen zoals interleukine-4 (IL-4), IL-5 en IL-13 produceren. * Deze cytokinen leiden tot **IgE-switching** in B-cellen, wat resulteert in de productie van specifieke IgE-antistoffen. * Dit proces veroorzaakt **luchtweg-eosinofilie** (ophoping van eosinofielen in de luchtwegen) en **mucus hypersecretie** (overmatige slijmproductie). #### 2.2.3 Niet-allergisch eosinofiel astma Bij niet-allergisch eosinofiel astma spelen andere mechanismen een rol: * Luchtverontreinigende stoffen, microben en glycolipiden kunnen de afgifte van **epitheel-afgeleide cytokinen** induceren, waaronder IL-33, IL-25 en TSLP (thymic stromal lymphopoietin). * Deze cytokinen activeren **ILC2's** (Group 2 Innate Lymphoid Cells) op een antigeen-onafhankelijke manier. * Geactiveerde ILC2's produceren grote hoeveelheden **IL-5 en IL-13**, wat leidt tot eosinofilie, mucus hypersecretie en luchtweg-hyperreactiviteit. ### 2.3 Risicofactoren voor astma Risicofactoren voor astma kunnen worden onderverdeeld in genetische factoren en omgevingsfactoren. #### 2.3.1 Genetische factoren * **Genetische predispositie:** Er is een erfelijke aanleg voor het ontwikkelen van astma. Verschillende genen zijn hierbij betrokken. * **Atopie:** Dit is de erfelijke aanleg om IgE-antistoffen te produceren als reactie op omgevingsallergenen. Atopie is geassocieerd met eczeem, allergische rhinitis en astma. * **Bronchiale hyperreactiviteit:** Een overmatige gevoeligheid van de luchtwegen voor diverse prikkels is een belangrijke risicofactor. * **Geslacht:** Bij kinderen komt astma vaker voor bij jongens, terwijl bij volwassenen het vaker bij vrouwen voorkomt. #### 2.3.2 Omgevingsfactoren * **Allergenen:** * **Binnenshuis:** Huisstofmijten, dierlijke allergenen (zoals katten- en hondenharen), kakkerlakkenallergenen, schimmels en gisten. * **Buitenshuis:** Pollen van bomen, grassen en onkruid, en schimmels/gisten. * **Sensibiliserende stoffen in beroepsmilieu:** Beroepsastma kan worden veroorzaakt door blootstelling aan stoffen zoals meel (bakkersastma), proefdieren, persulfaten (kappersastma), isocyanaten, colofonium (lassers), en vezels van katoen, vlas of hennep (byssinosis). * **Tabaksrook:** Actief roken of vapen, evenals passieve blootstelling aan rook of damp, verhoogt het risico op astma en verergert de aandoening. * **Luchtverontreiniging:** Zowel binnen als buiten kan luchtvervuiling een risicofactor zijn. Dieseluitstoot bijvoorbeeld, verhoogt de sensibilisatie voor pollen. * **Respiratoire infecties:** Vooral virale infecties (zoals rhinovirus, influenza, RSV) kunnen bijdragen aan de ontwikkeling of verergering van astma. * **Hygiëne hypothese:** Deze hypothese suggereert dat een verminderde blootstelling aan micro-organismen op jonge leeftijd de ontwikkeling van het immuunsysteem kan beïnvloeden, wat leidt tot een verhoogd risico op allergieën en astma. * **Parasitaire infecties:** Sommige parasitaire infecties lijken een beschermend effect te hebben tegen astma. * **Socio-economische status en familiegrootte:** Deze factoren kunnen een rol spelen in de blootstelling aan infecties en allergenen. * **Voeding en zwaarlijvigheid:** Zwaarlijvigheid wordt beschouwd als een risicofactor voor astma, kan de symptomen verergeren en leidt tot meer exacerbaties. * **Farmaca:** Bepaalde medicijnen, zoals aspirine en NSAID's, kunnen bij gevoelige personen het Aspirine-gevoeligheid, Neuspoliep en Astma (APA) syndroom uitlokken. Dit syndroom kan leiden tot ernstige astma-aanvallen. > **Tip:** Het APA-syndroom (Aspirine-gevoeligheid, Neuspoliepen en Astma) is een belangrijke overweging bij volwassen patiënten met astma die slecht reageren op behandeling, vooral als er ook neuspoliepen aanwezig zijn. ### 2.4 Uitlokkende prikkels bij astma Naast de risicofactoren kunnen specifieke prikkels astma-exacerbaties uitlokken: * **Niet-specifieke prikkels:** * Inspanning * Luchtverontreiniging * Respiratoire (virale) infecties * Farmaca (bijvoorbeeld bètablokkers, cholinergica) * Psychologische factoren * **Specifieke prikkels:** * Allergenen (zoals huisstofmijt, pollen, dierlijke huidschilfers) Deze prikkels kunnen leiden tot een acute verslechtering van de astmasymptomen. --- # Diagnose en fenotypering van astma Dit deel van de studiehandleiding behandelt de methoden die worden gebruikt om astma te diagnosticeren, inclusief de anamnese, lichamelijk onderzoek, longfunctieonderzoeken zoals spirometrie en FeNO-metingen, en de fenotypering van astma om specifieke subtypes te identificeren. ## 3.1 Definitie en kenmerken van astma Astma is een heterogene ziekte die zich kenmerkt door chronische luchtweginfecties. De definitie volgens GINA omvat de aanwezigheid van ademhalingssymptomen zoals piepende ademhaling, kortademigheid, benauwdheid op de borst en hoesten, die in de loop van de tijd en in intensiteit variëren, samen met variabele obstructie van de uitademingsstroom. ### 3.1.1 Pathologie en pathofysiologie Bij astma is er sprake van een verdikking van de bronchiale wand door inflammatie en remodelling. Dit omvat een verstoord en fragiel epitheel, slijmbekercelhyperplasie wat leidt tot verhoogde mucusproductie, oedeem van de mucosa en submucosa, een toename van ontstekingscellen zoals eosinofielen, T-lymfocyten, mestcellen en dendritische cellen, depositie van extracellulaire matrix onder de basale membraan, en hyperplasie en hypertrofie van gladde spiercellen. Bij allergisch astma presenteren dendritische cellen allergenen aan CD4+ T-cellen, wat leidt tot TH2-cellen die IL-4, IL-5 en IL-13 produceren. Dit resulteert in IgE-schakeling in B-cellen, eosinofilie in de luchtwegen en slijmhypersecretie. Bij niet-allergisch eosinofiel astma activeren omgevingsfactoren (zoals luchtverontreiniging, microben, glycolipiden) epitheel-afgeleide cytokines (IL-33, IL-25, TSLP) die ILC2s activeren. Deze geactiveerde ILC2s produceren IL-5 en IL-13, wat leidt tot eosinofilie, slijmhypersecretie en luchtweg hyperreactiviteit. ### 3.1.2 Risicofactoren en omgevingsfactoren Risicofactoren voor astma omvatten genetische predispositie, atopie (erfelijke aanleg voor IgE-productie), bronchiale hyperreactiviteit, en geslacht (kinderen: meer jongens; volwassenen: meer vrouwen). Omgevingsfactoren zijn onder meer: * **Allergenen binnenshuis:** huisstofmijten, dierlijke allergenen, kakkerlak allergenen, schimmels en gisten. * **Allergenen buitenshuis:** pollen (bomen, grassen, onkruid), schimmels en gisten. * **Sensibiliserende stoffen in beroepsmilieu:** meel, proefdieren, persulfaten, isocyanaten, colofonium, katoen, vlas, hennep. * **Tabaksrook:** actief of passief roken/vapen. * **Luchtverontreiniging:** zowel binnenshuis als buitenshuis. * **Respiratoire infecties:** vooral virale infecties zoals rhinovirus, influenza, RSV. * **Parasitaire infecties.** * **Socio-economische status en familiegrootte.** * **Voeding en zwaarlijvigheid:** zwaarlijvigheid is een risicofactor en kan astma verergeren. * **Farmaca:** aspirine en NSAID's kunnen het Aspirine-geïnduceerde astma syndroom (APA-syndroom) veroorzaken, gekenmerkt door aspirine overgevoeligheid, neuspoliepen en astma. ### 3.1.3 Uitlokkende prikkels Uitlokkende prikkels voor astma kunnen worden onderverdeeld in niet-specifieke en specifieke prikkels: * **Niet-specifieke prikkels:** inspanning, luchtverontreiniging, respiratoire (virale) infecties, farmaca (bèta-blokkers, cholinergica), psychologische factoren. * **Specifieke prikkels:** allergenen. Deze prikkels kunnen een astma-exacerbatie uitlokken. ## 3.2 Diagnose van astma De diagnose van astma wordt gesteld op basis van een combinatie van anamnese, klinisch onderzoek en longfunctieonderzoek. ### 3.2.1 Anamnese Een gedetailleerde anamnese is cruciaal en omvat: * **Wisselende klachten:** met name 's nachts of na inspanning. * **Uitlokkende prikkels:** identificatie van factoren die symptomen verergeren. * **Voorgeschiedenis:** atopisch eczeem, hooikoorts/allergische rhinitis. * **Familiale geschiedenis:** astma en allergieën in de familie. * **Beroepsanamnese:** blootstelling aan beroepsmatige allergenen of irriterende stoffen. ### 3.2.2 Klinisch onderzoek Het klinisch onderzoek is vaak normaal omdat astmasymptomen variabel zijn. Soms kan een verlengd expirium worden gehoord. ### 3.2.3 Longfunctieonderzoek Longfunctieonderzoek is essentieel om variabele expiratoire luchtwegobstructie aan te tonen. #### 3.2.3.1 Spirometrie Spirometrie meet de luchtvolumes en stroomsnelheden tijdens geforceerde ademhaling. * **Doel:** Aantonen van reversibele luchtwegvernauwing. * **Criteria voor reversibiliteit na inhalatie van een bronchodilator (bv. 400 µg salbutamol):** * Toename van de geforceerde expiratoire volume in de eerste seconde ($FEV_1$) met minimaal 12% en minimaal 200 ml. * Toename van de piekstroom (PEFR) met minimaal 60 L/min. * **Normale spirometrie bij astma:** Bij een aanzienlijk deel van de astmapatiënten is de spirometrie normaal. #### 3.2.3.2 Piekenstroommeter (Peak Expiratory Flow - PEF) Een piekstroommeter kan worden gebruikt voor thuismonitoring om de variabiliteit van de uitademingssnelheid te beoordelen. Regelmatige metingen over tijd kunnen veranderingen in de luchtwegobstructie detecteren. #### 3.2.3.3 Fractionele Expiratoire Stikstofmonoxide (FeNO) De FeNO-meting meet de concentratie stikstofmonoxide (NO) in de uitgeademde lucht. * **Doel:** Detecteren van type 2 inflammatie (voornamelijk eosinofiele ontsteking). * **Verhoogde FeNO (> 25-30 ppb bij volwassenen) suggereert type 2-hoog astma,** wat duidt op een verhoogde IL-13 activiteit in de luchtwegen. #### 3.2.3.4 Bronchiale hyperreactiviteit (BHR) test Deze test wordt uitgevoerd wanneer spirometrie en FeNO normaal zijn, maar astma nog steeds wordt vermoed. * **Doel:** Aantonen van de neiging van de luchtwegen om overmatig te reageren op prikkels. * **Methode:** Inhalatie van toenemende doses van een bronchoconstrictor zoals methacholine of histamine. * **Positieve test:** Significante afname van $FEV_1$ bij lage doses van de stof. Een gezond persoon reageert pas bij hoge doses. * **Negatieve test (bij voldoende hoge doses):** Astma kan worden uitgesloten. ## 3.3 Fenotypering van astma Astma is een heterogene ziekte, en fenotypering helpt bij het identificeren van verschillende subtypes voor gepersonaliseerde behandeling. ### 3.3.1 Allergietesten * **Huidpriktesten:** Om te bepalen of astma allergisch van aard is (positief voor specifieke allergenen). Antihistaminica kunnen deze testen vals-negatief maken. ### 3.3.2 Bloedonderzoek * **Serum IgE en allergeen-specifiek IgE:** Verhoogde totale IgE-waarden en/of specifieke IgE tegen inhalatieallergenen wijzen op een allergisch component. * **Bloed-eosinofielen:** Verhoogd aantal eosinofielen in het bloed (> 300 cellen/µL) duidt op eosinofiel astma, vaak geassocieerd met type 2-hoog astma en systemische IL-5 activiteit. ### 3.3.3 FeNO-meting * **Type 2-hoog versus type 2-laag astma:** * **Type 2-hoog astma:** Gekenmerkt door verhoogde FeNO (wijst op IL-13) en/of verhoogde bloed-eosinofielen (wijst op IL-5). Dit type astma heeft vaak een goede respons op steroïden en biologische therapieën gericht op type 2 inflammatie. * **Type 2-laag astma (non-type 2 astma):** Gekenmerkt door normale FeNO en normale bloed-eosinofielen. Hierbij is een grondige differentiaaldiagnose nodig met andere aandoeningen zoals COPD, chronische infecties, of bronchiectasieën. **Tip:** De combinatie van anamnese, spirometrie, FeNO en zo nodig BHR-testen vormt de basis voor de diagnostiek van astma. Fenotypering met behulp van allergietesten, bloedonderzoek en FeNO helpt bij het stratificeren van patiënten in verschillende subtypes, wat cruciaal is voor het optimaliseren van de behandeling. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Astma | Een heterogene ziekte, meestal gekenmerkt door chronische ontsteking van de luchtwegen. Het wordt gedefinieerd door de geschiedenis van ademhalingssymptomen zoals piepende ademhaling, kortademigheid, benauwdheid op de borst en hoesten die variëren in tijd en intensiteit, samen met variabele obstructie van de uitademingslucht. | | Bronchiale hyperreactiviteit | De neiging van de luchtwegen om overmatig te reageren op prikkels die bij de meeste gezonde personen geen effect hebben. Dit kan leiden tot kortademigheid en/of hoesten bij blootstelling aan diverse factoren zoals rook, luchtvervuiling, temperatuurverschillen, sterke geuren, lachen en inspanning. | | Expiratoire obstructie | Een vernauwing van de luchtwegen die de uitademing bemoeilijkt. Dit is een kenmerk van astma en kan worden aangetoond door middel van longfunctieonderzoek. | | Ontsteking (inflammatie) | Een biologische reactie van het lichaam op schadelijke stimuli zoals pathogenen, beschadigde cellen of irriterende stoffen. Bij astma is er sprake van chronische ontsteking in de luchtwegen, wat bijdraagt aan de symptomen. | | Pathofysiologie | De studie van de abnormale functies van het lichaam die optreden bij ziekte. Bij astma omvat dit de mechanismen die leiden tot ontsteking, vernauwing van de luchtwegen en overmatige slijmproductie. | | Prevalentie | Het aantal gevallen van een bepaalde ziekte of aandoening in een populatie op een specifiek tijdstip of gedurende een bepaalde periode. | | Remodelling (luchtwegen) | Blijvende structurele veranderingen in de luchtwegen die optreden als gevolg van chronische ontsteking en letsel. Dit kan leiden tot verdikking van de luchtwand en vernauwing van het luchtweglumen. | | Fenotypering van astma | Het proces van het identificeren van verschillende subtypes van astma op basis van klinische kenmerken, immuunrespons en moleculaire mechanismen. Dit helpt bij het personaliseren van de behandeling. | | FeNO | Staat voor Fractionele Excretie van Stikstofmonoxide (NO) in de uitgeademde lucht. Een verhoogde FeNO-waarde duidt op type 2-ontsteking, wat typisch is voor bepaalde astma-subtypes. | | Atopie | Een erfelijke aanleg om IgE-antilichamen te produceren in reactie op omgevingsallergenen. Atopie is een belangrijke risicofactor voor het ontwikkelen van allergisch astma. |