Les IV. Hemodynamische stoornissen1.pdf

# Oedeem en zijn oorzaken Oedeem is de abnormale ophoping van interstitieel vocht in de weefsels, veroorzaakt door een disbalans in de vochtuitwisseling tussen de intravasculaire en interstitiële ruimte [4](#page=4). ### 1.1 Definitie en kenmerken van oedeem Oedeem wordt gedefinieerd als een abnormale toename van interstitieel vocht in de weefsels. Dit kan zich manifesteren in verschillende vormen, zoals pleuravocht, ascitesvocht, pericardvocht en anasarca (veralgemeende vochtophoping). Het vocht kan worden ingedeeld op basis van het eiwitgehalte [4](#page=4): * **Transudaat:** een vocht met een laag eiwitgehalte, vaak veroorzaakt door verhoogde hydrostatische druk of verlaagde plasma-eiwitten [4](#page=4). * **Exudaat:** een vocht met een hoog eiwitgehalte, meestal het gevolg van verhoogde vasculaire permeabiliteit [4](#page=4). ### 1.2 Mechanismen van vochtuitwisseling De balans van vocht tussen de intravasculaire en interstitiële ruimtes wordt gehandhaafd door de tegenwerkende krachten van de vasculaire hydrostatische druk en de plasma-colloïd osmotische druk [4](#page=4). ### 1.3 Oorzaken van oedeem Oedeem kan ontstaan door verschillende factoren die deze balans verstoren: #### 1.3.1 Verhoogde hydrostatische druk Een toename van de hydrostatische druk kan leiden tot oedeem. Dit kan plaatselijk voorkomen, bijvoorbeeld door diepveneuze trombose (DVT) of veralgemeend optreden [8](#page=8). #### 1.3.2 Verminderde plasma osmotische druk Een verlaging van de plasma-osmotische druk, vaak door verlies of verminderde aanmaak van albumine, kan oedeem veroorzaken. Voorbeelden hiervan zijn het nefrotisch syndroom, ernstige leveraandoeningen en ondervoeding [8](#page=8). #### 1.3.3 Water- en zoutretentie Water- en zoutretentie, voortkomend uit een verstoorde nierfunctie (zowel primair als secundair), is een belangrijke oorzaak van oedeem [9](#page=9). #### 1.3.4 Verstoorde lymfedrainage Problemen met de lymfedrainage kunnen leiden tot oedeem. Dit kan optreden na chirurgische verwijdering of radiotherapie van de axillaire lymfeklieren bij borstcarcinoom of als gevolg van parasitaire infecties zoals filariasis, wat elefantiasis veroorzaakt [9](#page=9). * * * # Trombose en embolie Dit deel behandelt de vorming van bloedklonters (thrombi) in intacte bloedvaten, de factoren die hieraan bijdragen (Virchow’s triade), de evolutie van een thrombus en de vorming en gevolgen van emboli [15](#page=15). ### 2.1 Trombose: de vorming van bloedklonters Trombose is gedefinieerd als de vorming van een bloedklonter (thrombus) in intacte bloedvaten. De vorming van een thrombus wordt beïnvloed door de zogenaamde triade van Virchow, die drie cruciale factoren identificeert die, onafhankelijk of in combinatie, kunnen leiden tot thrombusvorming [15](#page=15). #### 2.1.1 Virchow's triade De triade van Virchow bestaat uit: * **Endotheliale schade**: Dit verwijst naar verlies en fysische schade aan het epitheel, zoals gezien bij geülcereerde atherosclerotische plaques, trauma of vasculitis. Het kan ook endotheliale dysfunctie omvatten, wat resulteert in een onevenwicht tussen de prothrombotische en antithrombotische functies van het endotheel, veroorzaakt door bijvoorbeeld hypertensie, bacteriële toxines, radiatieschade of toxines uit sigarettenrook [17](#page=17). * **Veranderingen in bloedstroom (stase of turbulente bloedstroom)**: Normaal gesproken is de bloedstroom laminair. Veranderingen hierin, zoals turbulentie (bijvoorbeeld ter hoogte van een geülcereerde atherosclerotische plaque) of stase (in gevallen van een aneurysma of hyperviscositeit), kunnen de vorming van een thrombus bevorderen. Deze veranderingen leiden tot endotheliale activatie, brengen bloedplaatjes in contact met het endotheel, en verhinderen de 'wash-out' van geactiveerde stollingsfactoren of de instroom van stollingsfactorinhibitoren [18](#page=18). * **Hypercoagulabiliteit (thrombofilie)**: Dit is een verandering in de stollingspathways die leidt tot een verhoogd risico op trombose. Hypercoagulabiliteit kan primair (genetisch) of secundair (verworven) zijn [19](#page=19). #### 2.1.2 Evolutie van een thrombus Eenmaal gevormd, kan een thrombus verschillende evoluties ondergaan [21](#page=21): * **Embolisatie**: De thrombus kan loskomen en via de circulatie naar andere weefsels worden getransporteerd [21](#page=21). * **Dissolutie**: De thrombus kan worden opgelost als resultaat van fibrinolyse [21](#page=21). * **Organisatie en recanalisatie**: De thrombus kan worden geïntegreerd in de vaatwand door ingroei van endotheliale cellen, gladde spiercellen en fibroblasten, mogelijk gevolgd door recanalisatie (het herstellen van de bloeddoorstroming) [21](#page=21). ### 2.2 Klinische implicaties van trombose Trombose kan leiden tot obstructie van arterieën of venen, en brengt een risico op emboli met zich mee [23](#page=23). * **Veneuze trombose**: Dit komt het meest frequent voor in de onderste ledematen. Oppervlakkige veneuze trombose kan leiden tot lokale congestie, pijn en zwelling. Diepe veneuze trombose (DVT) is een significant risico vanwege de mogelijkheid tot embolisatie [23](#page=23). * **Arteriële en cardiale trombose**: Dit is vaak geassocieerd met atherosclerose en kan leiden tot embolisatie [23](#page=23). ### 2.3 Embolie: transport van een losgekomen massa Een embool wordt gedefinieerd als een losgekomen intravasculaire massa van solide, vloeibare of gasvormige samenstelling die via het bloed naar een plaats op afstand van de oorspronkelijke locatie wordt gebracht. Een embool is meestal kleiner dan een thrombus. De occlusie van een bloedvat door een embool kan partieel of compleet zijn, wat leidt tot ischemische necrose (infarct) [24](#page=24). #### 2.3.1 Longembolen Longembolen zijn vaak afkomstig van diepe veneuze trombose in de onderste ledematen. De ernst van een longembolie hangt af van de uitgebreidheid van de obstructie van de pulmonaire arteriële bevloeiing, de grootte van de geoccludeerde vaten, het aantal embolen, en de algemene toestand van het cardiovasculaire systeem [25](#page=25). * **Respiratoire consequenties**: Een geventileerd longfragment dat niet langer van bloed wordt voorzien, kan leiden tot een longinfarct [25](#page=25). * **Hemodynamische consequenties**: Er kan een verhoogde weerstand van de bloedstroom in de long optreden [25](#page=25). #### 2.3.2 Systemische thromboëmbolie Systemische thromboëmboli ontstaan meestal uit: * Intracardiale murale thrombi (in 80% van de gevallen, vaak na een linkerventrikelinfarct of bij linkervoorkamerfibrillatie) [29](#page=29). * Aorta aneurysma [29](#page=29). * Thrombi op geülcereerde atherosclerotische plaques [29](#page=29). * Thrombi van klepvegetaties [29](#page=29). * Een paradoxaal embool, waarbij een embool van veneuze oorsprong de arteriële circulatie bereikt via een defect in het interatriale of interventriculaire septum [29](#page=29). Arteriële embolen kunnen in elk vasculair bed terechtkomen, maar komen het meest frequent voor in de onderste ledematen en de hersenen, en minder frequent in de darm, nier of milt. De klinische implicaties hangen af van de kwetsbaarheid van het weefsel voor ischemie, de grootte van het geoccludeerde bloedvat en de collaterale circulatie, wat kan leiden tot infarct [30](#page=30). #### 2.3.3 Andere soorten embolie Naast thromboëmboli zijn er diverse andere soorten emboli: * **Vet- en beenmerg embolie**: Deze komen voor bij botfracturen [31](#page=31). * **Lucht embolie**: Kan optreden bij coronair bypass chirurgie of als gevolg van decompressieziekte [31](#page=31). * **Vruchtwaterembolie** [31](#page=31). * **Tumorembolen**: Tumormassa's die loskomen en zich verspreiden [31](#page=31). > **Tip:** Het onderscheid tussen veneuze en arteriële embolie is cruciaal voor het begrijpen van de oorsprong en potentiële bestemmingen van de emboli. Veneuze emboli komen meestal uit de diepe venen en kunnen de longen bereiken, terwijl arteriële emboli vanuit het linker hart of de grote arteriën kunnen komen en systemische organen kunnen aantasten. > **Tip:** Onthoud de drie componenten van Virchow's triade goed, aangezien deze de basis vormen voor het begrijpen van de pathogenese van trombose. Het is essentieel om te weten hoe elk van deze factoren bijdraagt aan het verhoogde risico op stolling. * * * # Infarctvorming en shock Dit onderwerp behandelt de ontwikkeling van ischemische necrose in weefsels door een geblokkeerde bloedtoevoer of drainage, en de algemene toestand van circulatoir falen die bekend staat als shock, inclusief de diverse oorzaken. ### 3.1 Infarct Een infarct wordt gedefinieerd als een zone van ischemische necrose die ontstaat als gevolg van de occlusie van arteriële bloedtoevoer of veneuze drainage. Dit mechanisme is meestal het gevolg van thrombotische of embolische arteriële occlusies. Andere oorzaken kunnen lokaal vasospasme, extrinsieke vaatcompressie door bijvoorbeeld een tumor, torsie van een bloedvat, of een gecompromitteerde vascularisatie door herniatie zijn. Het proces leidt tot ischemische coagulatieve necrose, die doorgaans na 4 tot 12 uur zichtbaar is [32](#page=32) [33](#page=33). #### 3.1.1 Types infarcten: rood en wit Infarcten kunnen worden onderverdeeld in rode (hemorragische) en witte (anemische) infarcten, afhankelijk van de onderliggende oorzaak en de weefselkenmerken [33](#page=33). * **Rode (hemorragische) infarcten** ontstaan typisch bij: * Veneuze occlusie [33](#page=33). * Losmazige weefsels [33](#page=33). * Weefsels met een dubbele circulatie [33](#page=33). * Weefsels met voorafbestaande congestie [33](#page=33). * Wanneer de flow herstelt na een arteriële occlusie en necrose [33](#page=33). Een longinfarct kan bijvoorbeeld rood zijn [28](#page=28). * **Witte (anemische) infarcten** komen voor bij: * Arteriële occlusie in solide organen [33](#page=33). * Organen met een eindarteriële bevloeiing [33](#page=33). * Weefsels met een hoge weefseldensiteit [33](#page=33). #### 3.1.2 Factoren die infarctvorming beïnvloeden Verschillende factoren spelen een rol bij het ontstaan en de omvang van een infarct: * **Aard van de vasculaire toevoer:** De aanwezigheid van alternatieve bloedtoevoer via dubbele circulatie kan de vorming van een infarct beïnvloeden [34](#page=34). * **Snelheid van de occlusie:** Een langzame occlusie geeft het lichaam meer tijd om collaterale circulatie te ontwikkelen, wat de impact van het infarct kan verminderen [34](#page=34). * **Kwetsbaarheid voor hypoxie:** Bepaalde celtypen, zoals neuronen en myocardcellen, zijn bijzonder kwetsbaar voor zuurstoftekort [34](#page=34). * **Zuurstofgehalte van het bloed:** Aandoeningen zoals anemie kunnen de zuurstofvoorziening verder compromitteren, wat het risico op infarctvorming verhoogt [34](#page=34). #### 3.1.3 Myocardinfarct en herstel Bij een myocardinfarct ondergaat het beschadigde weefsel verschillende stadia. Initieel is er coagulatieve necrose met verspreide neutrofielen. Vervolgens volgt een dicht infiltraat van polymorfonucleaire (PMN) cellen. De necrotische myocyten worden opgeruimd door fagocytose. Daarna wordt het weefsel vervangen door granulatieweefsel wat uiteindelijk leidt tot littekenweefsel [36](#page=36). ### 3.2 Shock Shock is een toestand van circulatoir falen die resulteert in verminderde weefselperfusie en cellulaire hypoxie. Deze toestand kan in eerste instantie reversibel zijn, maar kan ook leiden tot irreversibele schade. Shock verloopt doorgaans in drie fasen: de niet-progressieve fase, de progressieve fase en de irreversibele fase. De prognose is sterk afhankelijk van de onderliggende oorzaak en de duur van de shock [37](#page=37). #### 3.2.1 Oorzaken van shock Er zijn diverse oorzaken die kunnen leiden tot shock, welke kunnen worden onderverdeeld in verschillende categorieën [38](#page=38) [39](#page=39): * **Cardiogene shock:** Dit type shock wordt veroorzaakt door een falen van het pompmechanisme van het hart. Voorbeelden hiervan zijn [38](#page=38): * Myocardschade, bijvoorbeeld ten gevolge van een infarct [38](#page=38). * Ventriculaire ritmestoornissen [38](#page=38). * Extrinsieke compressie van het hart, zoals bij een tamponade [38](#page=38). * Outflowobstructie, bijvoorbeeld een longembool [38](#page=38). * **Hypovolemische shock:** Ontstaat door een significant verlies van bloed- of plasmavolume [38](#page=38). * **Septische shock:** Wordt veroorzaakt door een gegeneraliseerde vasodilatatie en perifere pooling van bloed. Dit is het gevolg van een immunologische reactie op een bacteriële of schimmelinfectie [38](#page=38). * **Neurogene shock:** Ontstaat door een verlies van vasculaire tonus en perifere pooling van bloed. Dit wordt veroorzaakt door schade aan het ruggenmerg [39](#page=39). * **Anafylactische shock:** Dit is een systemische reactie die leidt tot vasodilatatie en verhoogde vasculaire permeabiliteit. Het is een IgE-gemedieerde hypersensitiviteitsreactie [39](#page=39). * * * # Atherosclerose: pathogenese en consequenties Dit gedeelte behandelt de ontwikkeling van atheromateuze plaques in bloedvaten, de onderliggende mechanismen (response-to-injury hypothese), risicofactoren en de uiteindelijke klinische gevolgen zoals myocardinfarcten en beroertes. ### 4.1 Beschrijving van atherosclerose Atherosclerose wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van atheromateuze plaques in de bloedvaten. Deze plaques kunnen mechanische obstructie van de bloedvaten veroorzaken. Daarnaast kunnen ze ruptureren, wat leidt tot trombose, of de media van de vaatwand verzwakken, wat de vorming van aneurysma's bevordert. Coronary artery disease (CAD) en ischemic heart disease (IHD) zijn belangrijke klinische manifestaties van atherosclerose [40](#page=40). ### 4.2 Risicofactoren voor atherosclerose Verschillende factoren dragen bij aan het ontstaan en de progressie van atherosclerose. Deze omvatten leeftijd, geslacht, genetische aanleg, hyperlipidemie (met name hypercholesterolemie), hypertensie, roken en diabetes mellitus [41](#page=41). ### 4.3 Pathogenese: de ‘response-to-injury’ hypothese De pathogenese van atherosclerose wordt voornamelijk verklaard door de 'response-to-injury' hypothese. Volgens deze hypothese is atherosclerose een chronische inflammatoire en herstellende respons van de vaatwand op endotheliale schade. De progressie van de letsels wordt gedreven door de interactie van lipoproteïnen, macrofagen en T-cellen met de normale cellen van de arteriële wand [42](#page=42). #### 4.3.1 Stappen in de ‘response-to-injury’ hypothese De belangrijkste stappen in de 'response-to-injury' hypothese zijn: 1. **Endotheliale schade**: Initiële schade aan het endotheel van de vaatwand [43](#page=43). 2. **Lipoproteïneaccumulatie**: Accumulatie van lipoproteïnen, voornamelijk low-density lipoproteïnen (LDL), in de vaatwand [43](#page=43). 3. **Monocytenadhesie en -transformatie**: Monocyten hechten zich aan het beschadigde endotheel, migreren in de intima en differentiëren tot macrofagen en schuimcellen [43](#page=43). 4. **Bloedplaatjesadhesie**: Adhesie van bloedplaatjes aan de beschadigde vaatwand [43](#page=43). 5. **Vrijzetting van factoren**: Geactiveerde bloedplaatjes, macrofagen en vaatwandcellen geven groeifactoren vrij die de rekrutering van gladde spiercellen (GSC) induceren [43](#page=43). 6. **GSC proliferatie en ECM productie**: GSC prolifereren en produceren extracellulaire matrix (ECM) [43](#page=43). 7. **Lipidenaccumulatie**: Lipiden accumuleren zowel extracellulair als intracellulair in macrofagen en GSC [43](#page=43). > **Tip:** Onthoud dat de 'response-to-injury' hypothese benadrukt dat atherosclerose een reactie van het vaatstelsel is op schade en ontsteking. #### 4.3.2 Oorzaken van endotheliale schade Endotheliale schade kan verschillende oorzaken hebben. Het verlies van endotheelcellen kan optreden door mechanische schade, blootstelling aan chemicaliën of bestraling. Daarnaast kan endotheliale dysfunctie ontstaan door hemodynamische stoornissen, zoals niet-laminaire flow die voorkomt bij de ostia en vertakkingen van bloedvaten, wat verklaart waarom plaques hier bij voorkeur ontstaan. Lipiden, met name bij hypercholesterolemie, dragen ook bij aan endotheliale dysfunctie [45](#page=45). #### 4.3.3 Rol van inflammatie Dysfunctionele endotheelcellen uiten adhesiemoleculen die de adhesie van leukocyten stimuleren. Monocyten transformeren tot macrofagen, die lipoproteïnen fagocyteren. Hoewel dit in eerste instantie een beschermende rol kan hebben, leidt oxidatie van LDL tot verhoogde macrofaagactivatie en cytokineproductie, wat resulteert in een verhoogde leukocytenadhesie. Geactiveerde T-lymfocyten in intimaletsels scheiden inflammatoire cytokines uit die macrofagen, endotheelcellen en gladde spiercellen stimuleren [46](#page=46). #### 4.3.4 Gladde spiercellen en de extracellulaire matrix (ECM) Onder invloed van groeifactoren vindt proliferatie van gladde spiercellen en depositie van ECM plaats in de intima. Dit proces stabiliseert de atherosclerotische plaque en transformeert een 'fatty streak' naar een matuur atheroom. Echter, geactiveerde inflammatoire cellen kunnen de apoptose van gladde spiercellen induceren en het katabolisme van ECM verhogen. Dit kan leiden tot een onstabiele plaque [47](#page=47). > **Tip:** Het onderscheid tussen stabiele en onstabiele plaques is cruciaal voor het begrijpen van de klinische gevolgen. Onstabiele plaques zijn vatbaarder voor ruptuur. #### 4.3.5 Remodeling van bloedvaten Vaatwandveranderingen, zoals 'outward remodeling', kunnen optreden als reactie op de plaquevorming. Dit betreft een uitwaartse verbreding van de vaatwand die in eerste instantie de lumenomtrek kan behouden [51](#page=51). ### 4.4 Consequenties van atherosclerose De klinische consequenties van atherosclerose zijn afhankelijk van diverse factoren, waaronder de grootte van de bloedvaten, de stabiliteit van de plaque en de mate van degeneratie van de onderliggende vaatwand. Dit kan leiden tot occlusie van bloedvaten, plaque ruptuur met embolisatie van atheromateus debris, of acute vasculaire trombose. Ook de vorming van aneurysma's is een belangrijke consequentie [52](#page=52). #### 4.4.1 Belangrijkste klinische manifestaties De belangrijkste klinische manifestaties van atherosclerose zijn myocardinfarcten, herseninfarcten (beroertes), aorta-aneurysma's en perifeer vaatlijden [52](#page=52). > **Voorbeeld:** Een ruptuur van een atherosclerotische plaque in een kransslagader kan leiden tot acute trombose, waardoor de bloedtoevoer naar een deel van de hartspier wordt geblokkeerd, wat resulteert in een myocardinfarct. * * * ## Veelgemaakte fouten om te vermijden * Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens * Let op formules en belangrijke definities * Oefen met de voorbeelden in elke sectie * Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Oedeem | Abnormale ophoping van vocht in het interstitiële weefsel of lichaamsholtes, veroorzaakt door een verstoring van de vochtbalans tussen intravasculaire en interstitiële ruimtes. | | Transudaat | Een eiwitarm vocht dat zich ophoopt in de interstitiële ruimte, meestal als gevolg van een verhoogde hydrostatische druk of een verlaagde plasma-eiwitconcentratie. | | Exudaat | Een eiwitrijk vocht dat zich ophoopt in de interstitiële ruimte, veroorzaakt door een verhoogde vasculaire permeabiliteit, vaak geassocieerd met ontstekingen. | | Hyperemie | Een actief proces waarbij de bloedtoevoer naar een orgaan of weefsel toeneemt door vasodilatatie, wat leidt tot een roodheid (erytheem). | | Congestie | Een passief proces waarbij de afvoer van bloed uit een orgaan of weefsel verminderd is, wat leidt tot een ophoping van bloed en vaak een blauwige verkleuring (cyanose). | | Hemorragie (bloeding) | De extravasatie van bloed buiten de bloedvaten, hetzij in de weefsels (hematoom) of in lichaamsholtes. | | Hematoom | Een lokale accumulatie van bloed in een weefsel of orgaan, meestal als gevolg van een bloeding. | | Petechiën | Kleine puntvormige bloedingen in de huid, slijmvliezen of serosa, met een diameter van 1-2 mm, vaak veroorzaakt door trombocytopenie of verhoogde capillaire druk. | | Purpura | Bloedingen in de huid of slijmvliezen met een diameter groter dan 3 mm, vaak veroorzaakt door trauma, vasculitis of trombocytopenie. | | Trombose | De vorming van een bloedklonter (thrombus) binnen een bloedvat of het hart, terwijl de bloedcirculatie nog intact is. | | Virchow’s triade | Drie belangrijke factoren die bijdragen aan trombose: endotheliale schade, verstoringen van de bloedstroom (stase of turbulentie) en hypercoagulabiliteit. | | Endotheliale schade | Beschadiging van het binnenste laagje van bloedvaten (endotheel), wat kan leiden tot trombosevorming door het blootleggen van pro-trombotische factoren. | | Stase | Stilstand van bloedstroom in bloedvaten, wat het risico op trombose verhoogt doordat geactiveerde bloedplaatjes en stollingsfactoren niet worden weggespoeld. | | Turbulentie | Onregelmatige bloedstroom in bloedvaten, vaak voorkomend bij vernauwingen of aneurysma's, wat kan leiden tot endotheliale schade en trombose. | | Hypercoagulabiliteit (thrombofilie) | Een toestand van verhoogde neiging tot bloedstolling, waardoor het risico op trombose toeneemt. Dit kan primair (genetisch) of secundair (verworven) zijn. | | Embool | Een losgekomen deeltje (solide, vloeibaar of gas) dat via de bloedbaan wordt getransporteerd en een bloedvat op een ander deel van het lichaam kan occluderen. | | Longembolie | Een embolie die zich in de longslagaders bevindt, meestal afkomstig van een diepe veneuze trombose in de benen, en kan leiden tot pulmonale infarcten of hemodynamische consequenties. | | Systemische thrombo-embolie | Een embolie die afkomstig is van een thrombus elders in het lichaam en zich in de systemische circulatie bevindt, met mogelijke occlusie in organen zoals de hersenen of ledematen. | | Infarct | Een gebied van necrose (celdood) in een orgaan of weefsel, veroorzaakt door een tekort aan zuurstof als gevolg van een onderbroken bloedtoevoer (meestal door arteriële occlusie). | | Shock | Een levensbedreigende toestand van circulatoir falen, gekenmerkt door onvoldoende weefselperfusie en cellulaire hypoxie, met verschillende oorzaken zoals cardiogene, hypovolemische of septische shock. | | Atherosclerose | Een chronische ziekte van de arteriële wand, gekenmerkt door de vorming van atheromateuze plaques die de bloedtoevoer kunnen beperken of leiden tot complicaties zoals trombose en aneurysma's. | | Response-to-injury hypothese | Een model dat beschrijft hoe atherosclerose ontstaat als een chronische inflammatoire en herstellende reactie van de vaatwand op endotheliale schade, met interactie tussen lipoproteïnen, macrofagen en T-cellen. | | Atheroom | Een atherosclerotische plaque bestaande uit lipiden, ontstekingscellen en vezelig bindweefsel, die zich in de arteriële wand vormt. | | Gladde spiercel | Cellulaire component van de vaatwand die betrokken is bij proliferatie en productie van extracellulaire matrix in de vorming van atherosclerotische plaques. | | Extracellulaire matrix (ECM) | Een netwerk van moleculen buiten de cellen, waaronder collageen en elastine, dat structurele ondersteuning biedt aan weefsels en een rol speelt in plaque-stabiliteit en -afbraak. |