Cover
Aloita nyt ilmaiseksi GLOMERULAIRLIJDEN 2025 (1).pdf
Summary
# Indeling van glomerulair lijden
Glomerulair lijden kan worden ingedeeld op basis van de oorzaak, de histopathologie en de klinische presentatie [4](#page=4).
### 1.1 Indeling op basis van oorzaak
De oorzaken van glomerulair lijden kunnen divers zijn. Enkele belangrijke categorieën zijn [5](#page=5):
* **Zonder duidelijke oorzaak (idiopathisch)** [5](#page=5).
* **Diabetes mellitus** [5](#page=5).
* **Auto-immuun lijden** [5](#page=5).
* **Gerelateerd aan infectie (post-infectieus)** [5](#page=5).
* **Gerelateerd aan maligniteit** [5](#page=5).
* **Amyloïdose** [5](#page=5).
* **Genetisch** [5](#page=5).
* **Medicatie** [5](#page=5).
### 1.2 Indeling op basis van anatomopathologie
Deze indeling kijkt naar de locatie van de laesies binnen de glomerulus. De primaire locaties waar neerslag kan optreden zijn [6](#page=6):
* **Subepitheliaal** [10](#page=10) [11](#page=11).
* **Subendotheliaal** [10](#page=10) [12](#page=12).
* **Mesangiaal** [10](#page=10).
* **Mesangiaal en subepitheliaal gecombineerd** [10](#page=10) [13](#page=13).
Een normale glomerulus heeft geen neerslag op deze locaties [10](#page=10).
### 1.3 Globaal vocabulaire en classificatie van glomerulonefritis
* **Glomerulonefritis** wordt gedefinieerd als ontsteking met infiltratie van cellen en plasmaproducten [15](#page=15).
* **Glomerulopathie** is een bredere term die aandoeningen van de glomeruli omvat [15](#page=15).
* **Proliferatieve glomerulonefritis** kan op verschillende locaties proliferatie vertonen:
* Mesangiaal [15](#page=15).
* Endotheliaal [15](#page=15).
* Epitheliaal [15](#page=15).
Daarnaast wordt er onderscheid gemaakt tussen:
* **Actieve letsels** [15](#page=15).
* **Oude letsels** [15](#page=15).
---
# Klinische presentaties van glomerulair lijden
Dit gedeelte beschrijft de diverse manieren waarop glomerulair lijden zich klinisch kan manifesteren, variërend van subtiele urineafwijkingen tot ernstige syndromen [17](#page=17) [59](#page=59) [68](#page=68).
### 2.1 Indeling op basis van klinische presentatie
Glomerulair lijden kan worden ingedeeld op basis van de klinische presentatie. De belangrijkste presentatievormen zijn [17](#page=17) [18](#page=18) [87](#page=87):
* Asymptomatisch [17](#page=17).
* Macroscopische hematurie [17](#page=17).
* Nefrotisch syndroom [17](#page=17).
* Mild nefritisch syndroom [17](#page=17).
* Ernstig nefritisch syndroom (Rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN), snel evolutieve glomerulonefritis) [17](#page=17).
* Chronische glomerulonefritis [17](#page=17).
### 2.2 Asymptomatische urineafwijkingen
Asymptomatische urineafwijkingen kenmerken zich door microscopische hematurie en/of proteïnurie, terwijl de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) vrijwel normaal is. Patiënten vertonen doorgaans geen hypertensie en geen oedeem [19](#page=19).
#### 2.2.1 Microscopische hematurie en/of proteïnurie
Deze categorie omvat patiënten met:
* Proteïnurie: meer dan 300 milligram per dag, maar minder dan 3,5 gram per dag [24](#page=24).
* Microscopische hematurie: meer dan 25 rode bloedcellen per microliter urine [24](#page=24).
Oorzaken van asymptomatische/oligosymptomatische urineafwijkingen kunnen zijn [25](#page=25) [26](#page=26):
* **Rode bloedcellen:**
* IgA nefropathie [25](#page=25).
* Milde vorm van glomerulonefritis [25](#page=25).
* Dunne basale membraan ziekte [25](#page=25).
* Syndroom van Alport (hereditaire nefritis) [25](#page=25).
* Urologische oorzaken [25](#page=25).
* **Proteïne:**
* Diabetes nefropathie (vroeg stadium) [26](#page=26).
* Intraglomerulaire hypertensie [26](#page=26).
* Endotheelschade [26](#page=26).
* Secundaire focale segmentale glomerulosclerose (FSGS) [26](#page=26).
* Orthostatische proteïnurie [26](#page=26).
* Proteïnurie geassocieerd met lichamelijke inspanning, koorts [26](#page=26).
### 2.3 Macroscopische hematurie
Macroscopische hematurie betekent dat bloed in de urine zichtbaar is met het blote oog. Oorzaken hiervan kunnen zijn [20](#page=20) [27](#page=27):
* IgA nefropathie [27](#page=27).
* Urologische oorzaken [27](#page=27).
* Polycystische nieren [27](#page=27).
* Syndroom van Alport [27](#page=27).
### 2.4 Nefrotisch syndroom
Het nefrotisch syndroom wordt gedefinieerd door een combinatie van symptomen, waaronder oedeem, proteïnurie groter dan 3,5 gram per dag, hypoalbuminemie en meestal hyperlipidemie [21](#page=21) [28](#page=28).
Kenmerken van het nefrotisch syndroom zijn:
* Oedeem [21](#page=21) [28](#page=28).
* Glomerulaire proteïnurie > 3,5 gram per dag [21](#page=21) [28](#page=28).
* Hypoalbuminemie [21](#page=21) [28](#page=28).
* Meestal hyperlipidemie [21](#page=21) [28](#page=28).
Vergeleken met het nefritisch syndroom is oedeem hierbij prominent aanwezig, is de bloeddruk meestal normaal en is de proteïnurie veel hoger. Rode bloedcelcilinders zijn afwezig, en serum albumine is verlaagd [23](#page=23).
### 2.5 Nefritisch syndroom
Het nefritisch syndroom wordt gekenmerkt door een combinatie van symptomen die duiden op ontstekingen in de glomeruli [22](#page=22) [60](#page=60).
De belangrijkste kenmerken van het nefritisch syndroom zijn:
* Hypertensie [22](#page=22) [60](#page=60).
* Oedeem [22](#page=22) [60](#page=60).
* Proteïnurie [22](#page=22) [60](#page=60).
* Glomerulaire hematurie [22](#page=22) [60](#page=60).
* Celcilinders in de urine [22](#page=22) [60](#page=60).
* Gedaalde nierfunctie [22](#page=22) [60](#page=60).
* Oligurie [22](#page=22) [60](#page=60).
In vergelijking met het nefrotisch syndroom is de proteïnurie minder ernstig (groter dan 300 mg/dag en minder dan 3,5 gram/dag). Microscopische hematurie is hierbij obligaat aanwezig en rode bloedcelcilinders worden vaak gevonden. De serum albumine is normaal of slechts discreet verlaagd [23](#page=23).
### 2.6 Snel evolutieve glomerulonefritis (RPGN)
Rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN) is een ernstige vorm van nefritisch syndroom die wordt gekenmerkt door een snelle achteruitgang van de nierfunctie [17](#page=17) [18](#page=18) [87](#page=87).
### 2.7 Chronische glomerulonefritis
Chronische glomerulonefritis verwijst naar glomerulair lijden dat leidt tot langdurige nierschade. De specifieke presentatie kan variëren afhankelijk van de onderliggende oorzaak en de mate van progressie [17](#page=17) [59](#page=59) [68](#page=68).
### 2.8 Vergelijking nefrotisch vs. nefritisch syndroom
Een directe vergelijking van de twee syndromen laat de volgende verschillen zien [23](#page=23):
| Kenmerk | Nefrotisch syndroom | Nefritisch syndroom |
| :------------------ | :------------------ | :------------------ |
| Oedeem | ++++ | ++ |
| Bloeddruk | Meestal normaal | Verhoogd |
| Proteïnurie | ++++ | ++ |
| Microscopische hematurie | Is mogelijk | Obligaat aanwezig |
| Rode bloedcelcilinders | Afwezig | Aanwezig |
| Serum albumine | Verlaagd | Normaal / discreet verlaagd |
---
# Specifieke oorzaken van glomerulair lijden
Dit hoofdstuk behandelt diverse specifieke oorzaken die kunnen leiden tot glomerulair lijden, waaronder diabetische nefropathie, amylose, IgA nefropathie en lupus nefritis.
### 3.1 Diabetische nefropathie
Diabetische nefropathie is een complicatie van langdurige hyperglycemie bij verschillende vormen van diabetes mellitus, waaronder type I, type II en secundaire vormen. De nefropathie manifesteert zich typisch 10 tot 15 jaar na het begin van de diabetes. Hoewel de incidentie en progressie vroeger significant waren, is de prognose tegenwoordig gunstiger door optimale behandeling van diabetes, strikte glycemiecontrole en bloeddrukbehandeling met ACE-inhibitoren, ARBs en SGLT2-inhibitoren [42](#page=42) [43](#page=43).
#### 3.1.1 Epidemiologie en evolutie
Bij type I diabetes ontwikkelde vroeger 25-45% na 20 jaar 'overt nephropathy' en 4-17% chronische nierziekte stadium 5 (CKD5). Momenteel zijn deze percentages aanzienlijk lager en evolueert de aandoening niet altijd naar CKD5, zelfs bij aanwezigheid van proteïnurie [43](#page=43).
#### 3.1.2 Typisch verloop
Het typische verloop van diabetische nefropathie kenmerkt zich door:
* Hyperfiltratie [44](#page=44) [57](#page=57).
* Matig verhoogde albuminurie [44](#page=44) [57](#page=57).
* Ernstig verhoogde albuminurie [44](#page=44) [57](#page=57).
* Nefritisch syndroom met verminderde nierfunctie [44](#page=44) [57](#page=57).
#### 3.1.3 Pathologische veranderingen
Pathologisch worden veranderingen waargenomen zoals:
* Verdikking van de basale membraan [45](#page=45).
* Mesangiale expansie [45](#page=45).
* Nodulaire sclerose [45](#page=45).
* Globale glomerulosclerose [45](#page=45).
#### 3.1.4 Nierlijden bij diabetes type 2
Bij diabetes type 2 kan diabetische nefropathie optreden, vergelijkbaar met type 1. Echter, vasculair lijden kan hierbij meer op de voorgrond staan, wat leidt tot een minder typisch verloop waarbij proteïnurie minder prominent is; dit wordt dan eerder aangeduid als 'CKD bij diabetes' [47](#page=47).
#### 3.1.5 Risicofactoren
Belangrijke risicofactoren voor diabetische nefropathie zijn:
* Hyperglycemie [48](#page=48).
* Arteriële hypertensie [48](#page=48).
* Genetische voorbeschiktheid [48](#page=48).
* Roken [48](#page=48).
#### 3.1.6 Preventie en behandeling
Preventie en behandeling richten zich op:
* Strikte glycemie-regeling [49](#page=49) [53](#page=53).
* Behandeling van arteriële hypertensie met ACE-inhibitoren of ARBs [49](#page=49) [53](#page=53).
* Natrium-glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitoren bij type 2 diabetes mellitus [49](#page=49) [53](#page=53).
* Rookstop [53](#page=53).
De tubulo-glomulaire feedback speelt een rol, waarbij hyperglycemie leidt tot minder zout bij de macula densa, wat resulteert in hyperfiltratie. SGLT2-inhibitoren helpen de hyperglycemie en hyperfiltratie te verminderen, en blokkeren het RAAS [51](#page=51) [52](#page=52).
#### 3.1.7 Beperkingen van albumine opname
Diabetische nierziekte beïnvloedt zowel glomerulaire als tubulaire functies. Naast glomerulair lijden (hyperfiltratie, verhoogde albuminurie), treedt ook tubulopathie op door toxiciteit van albumine en een gedaalde heropname ervan [50](#page=50).
#### 3.1.8 Bevindingen die pleiten tegen diabetische nefropathie (type I)
Bepaalde bevindingen kunnen wijzen op een andere oorzaak dan diabetische nefropathie bij type I diabetes:
* Aanwezigheid van proteïnurie minder dan 5 jaar na aanvang van diabetes [54](#page=54).
* Actief urinesediment [54](#page=54).
* Acute nierinsufficiëntie [54](#page=54).
* Afwezigheid van retinopathie [54](#page=54).
#### 3.1.9 Screening op albuminurie
* Type I diabetes: vanaf 5 jaar na diagnose [56](#page=56).
* Type II diabetes: vanaf de diagnose [56](#page=56).
### 3.2 Amylose
Amylose kan leiden tot grote nieren. Er zijn verschillende types amylose, waaronder AL amylose en AA amylose [40](#page=40) [41](#page=41).
* **AL amylose:** Gekenmerkt door AL fibrillen, die ontstaan uit monoklonale lichte ketenfragmenten [41](#page=41).
* **AA amylose:** Gekenmerkt door AA fibrillen, geassocieerd met chronische inflammatie (bv. reumatoïde artritis, chronische infecties, wonden, tuberculose) [41](#page=41).
### 3.3 IgA nefropathie
IgA nefropathie is een belangrijke oorzaak van glomerulair lijden. Het kan zich presenteren met [67](#page=67):
* Microscopische hematurie [76](#page=76).
* Macroscopische hematurie [76](#page=76).
* Nefritisch syndroom [76](#page=76).
* Snel evolutieve glomerulonefritis (RPGN) [76](#page=76).
* Chronische glomerulonefritis [76](#page=76).
Histologisch wordt er IgA neerslag in het mesangium gezien. Behandeling is ook een aspect van IgA nefropathie [76](#page=76).
### 3.4 Lupus nefritis
Lupus nefritis is een gevolg van systemische lupus erythematodes (SLE) en treft vaak jonge vrouwen. Een significant percentage ontwikkelt nefropathie met een verhoogd risico op nierfalen [80](#page=80) [81](#page=81).
#### 3.4.1 Klinische presentatie en diagnostiek
De presentatie kan variëren en omvat vaak afwijkingen in het urinesediment en proteïnurie, hypertensie en een verminderde nierfunctie. Diagnostische markers omvatten anti-dsDNA antistoffen en gedaalde complementfactoren C3 en C4. Bij verdenking op nieraantasting is een nierbiopt essentieel [80](#page=80).
#### 3.4.2 Pathologische vormen van nierlijden bij SLE
Nierlijden bij SLE kan zich manifesteren als:
* Immuuncomplex glomerulonefritis [81](#page=81).
* Interstitiële nefritis [81](#page=81).
* Vasculaire afwijkingen [81](#page=81).
De glomerulonefritis wordt gekenmerkt door neerslag van complexen met IgG, IgA, IgM en complementfactoren. Histologisch worden verschillende classificaties onderscheiden, waaronder [82](#page=82):
* Minimale mesangiale LN [83](#page=83).
* Mesangiaal proliferatieve LN [83](#page=83).
* Focale of diffuse proliferatieve Lupus Nefritis [83](#page=83).
* Membranøze Lupus Glomerulopathie [83](#page=83).
* Eventuele evolutie naar scleroserende LN [83](#page=83).
### 3.5 Andere oorzaken van glomerulair lijden
#### 3.5.1 Focale segmentale glomerulosclerose (FSGS)
FSGS kan primair zijn of secundair aan andere oorzaken zoals een maladaptieve respons bij een verminderd aantal nefronen, obesitas of HIV-geassocieerde nefropathie. Genetische factoren spelen ook een rol [38](#page=38).
#### 3.5.2 Membranøze glomerulopathie
Membranøze glomerulopathie komt voornamelijk voor bij volwassenen en wordt gekenmerkt door proteïnurie. Het kan primair of secundair optreden [39](#page=39).
#### 3.5.3 Post-infectieuze glomerulonefritis
Dit type glomerulonefritis wordt gekenmerkt door acute ontsteking van de glomeruli met neutrofielen en neerslag van Ig en complement [63](#page=63) [64](#page=64).
#### 3.5.4 Membranoproliferatieve glomerulonefritis (MPGN)
MPGN kan een nefritisch beeld geven, soms ook met een nefrotisch beeld. Het is geassocieerd met infecties, auto-immuunlijden, monoklonale gammopathie, complementstoornissen en cryoglobulinemie [65](#page=65) [66](#page=66).
#### 3.5.5 IgA vasculitis (Henoch-Schönlein Purpura)
Deze aandoening treft meestal kinderen en kan gepaard gaan met abdominale pijn, gewrichtspijn, purpura en huiduitslag. Het nefritisch syndroom is een veelvoorkomende manifestatie, net als snel evolutieve glomerulonefritis (RPGN), met mesangiale neerslag van IgA [77](#page=77).
#### 3.5.6 Anti-GBM antilichaam ziekte (Goodpasture syndroom)
Dit syndroom kan leiden tot snel evolutieve glomerulonefritis (RPGN) met hematurie en oligurie, en soms hemoptoe. Biopsie toont sikkels. Kenmerkend is de lineaire neerslag van Ig [71](#page=71) [72](#page=72).
#### 3.5.7 ANCA-geassocieerde glomerulonefritis
Dit type glomerulonefritis, zoals granulomatose met polyangiitis, leidt tot snel evolutieve glomerulonefritis (RPGN) en is een systeemziekte die ook de bovenste luchtwegen en longen kan aantasten. Het wordt gekenmerkt door ANCA en is een pauci-immuun glomerulonefritis, waarbij sikkels op het biopt gezien worden. Er is geen Ig neerslag [71](#page=71) [73](#page=73).
#### 3.5.8 Alport syndroom
Het syndroom van Alport is een erfelijke nefritis, meestal X-gebonden recessief, geassocieerd met collageen type IV-afwijkingen, gehoorverlies en kan resulteren in nierfalen [84](#page=84).
#### 3.5.9 Dunne basale membraan ziekte
Dit kan het gevolg zijn van mutaties, vergelijkbaar met autosomaal recessieve vormen van Alport. Kenmerkend is microscopische hematurie en een familiair patroon met autosomaal dominante overerving [85](#page=85).
---
# Behandeling en prognose van glomerulair lijden
Dit gedeelte behandelt algemene behandelprincipes en prognostische factoren voor glomerulair lijden, inclusief preventie en specifieke therapieën.
### 4.1 Algemene principes en prognostische factoren
Proteïnurie wordt beschouwd als een ongunstige prognostische factor bij glomerulair lijden. Het reabsorptie- en catabolisme-mechanisme van eiwitten in de tubuli kan leiden tot tubulaire schade wanneer de proteïnurie toeneemt. Bij tubulaire schade is er minder heropname van eiwitten, wat resulteert in hogere proteïnurie. Een lage glomerulusfiltratiesnelheid (GFR) correleert vaak met een lage proteïnurie, terwijl een hoge proteïnurie geassocieerd kan zijn met hypalbuminemie [30](#page=30) [31](#page=31).
### 4.2 Nefrotisch syndroom
#### 4.2.1 Complicaties van het nefrotisch syndroom
Het nefrotisch syndroom kan leiden tot verschillende complicaties, waaronder diepe veneuze trombose, versnelde atheromatose, verhoogd infectierisico en deficiënties door ondervoeding [32](#page=32).
#### 4.2.2 Therapie van het nefrotisch syndroom
De behandeling van het nefrotisch syndroom omvat doorgaans ACE-remmers (ACE-I) of angiotensine II receptorantagonisten (ARB), zoutbeperking en diuretica. Daarnaast kunnen statines worden ingezet en, bij type 2 diabetes mellitus, natriumglucose cotransporter (SGLT) 2-inhibitoren. Preventie en behandeling van infecties en trombose zijn eveneens cruciaal. De specifieke therapie is afhankelijk van de onderliggende oorzaak van het glomerulair lijden [33](#page=33) [49](#page=49).
> **Tip:** Het begrijpen van de relatie tussen proteïnurie, tubulaire functie, GFR en albuminurie is essentieel voor de prognosebepaling [30](#page=30) [31](#page=31) [34](#page=34).
### 4.3 Specifieke aandoeningen en therapieën
#### 4.3.1 Diabetische nefropathie
De preventie en behandeling van diabetische nefropathie richten zich op strikte glycemiecontrole en de behandeling van arteriële hypertensie. ACE-remmers of ARB's spelen hierbij een belangrijke rol. Bij type 2 diabetes mellitus worden natriumglucose cotransporter 2-inhibitoren (SGLT2-inhibitoren) geadviseerd [49](#page=49) [53](#page=53).
Bij diabetische nierziekte kan sprake zijn van hyperfiltratie, wat leidt tot een verhoogde GFR en verlies van selectiviteit met albuminurie als gevolg. Er kan ook sprake zijn van tubulopathie, met toxiciteit door albumine en verminderde heropname van albumine. Tubuloglomerulaire feedback speelt een rol, waarbij hyperglycemie en een verminderde zoutconcentratie bij de macula densa leiden tot hyperfiltratie [50](#page=50) [51](#page=51).
> **Tip:** SGLT2-inhibitoren kunnen zowel hyperglycemie als hyperfiltratie aanpakken en de RAAS blokkeren. Rookstop is tevens een belangrijke preventieve maatregel [52](#page=52) [53](#page=53).
#### 4.3.2 Acute glomerulonefritis
De algemene therapie voor acute glomerulonefritis omvat antihypertensiva, diuretica, zoutbeperking en RAAS-blokkeerders. In sommige gevallen kan dialyse noodzakelijk zijn [62](#page=62).
---
## Veelgemaakte fouten om te vermijden
- Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens
- Let op formules en belangrijke definities
- Oefen met de voorbeelden in elke sectie
- Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen
Glossary
| Term | Definition |
|------|------------|
| Glomerulair lijden | Een verzamelnaam voor aandoeningen die de glomeruli, de filtereenheden in de nieren, aantasten, leidend tot verminderde nierfunctie. |
| Proteïnurie | De aanwezigheid van abnormaal hoge hoeveelheden eiwitten in de urine, wat wijst op schade aan de glomeruli en een verminderde filtering van het bloed. |
| Hematurie | De aanwezigheid van bloed in de urine, wat kan variëren van microscopisch (alleen zichtbaar onder de microscoop) tot macroscopisch (met het blote oog zichtbaar). |
| Hypertensie | Een verhoogde bloeddruk die vaak gepaard gaat met nierziekten, inclusief glomerulair lijden, en kan bijdragen aan verdere nierschade. |
| Oedeem | Zwelling veroorzaakt door vochtophoping in de weefsels, een veelvoorkomend symptoom bij aandoeningen die de eiwitbalans verstoren, zoals het nefrotisch syndroom. |
| Serumcreatinine | Een afvalproduct van spieractiviteit dat door de nieren wordt uitgescheiden; verhoogde waarden in het bloed duiden op een verminderde nierfunctie. |
| Histopathologisch | Betrekking hebbend op de studie van de pathologische veranderingen in weefsels op microscopisch niveau, vaak gebruikt om de aard van nierbeschadiging te classificeren. |
| Nefrotisch syndroom | Een klinisch syndroom gekenmerkt door ernstige proteïnurie (>3.5 g/dag), hypoalbuminemie, oedeem en hyperlipidemie, veroorzaakt door uitgebreide glomerulaire schade. |
| Nefritisch syndroom | Een klinisch syndroom gekenmerkt door hematurie, proteïnurie, hypertensie, oedeem en een verminderde nierfunctie, veroorzaakt door ontsteking van de glomeruli. |
| Glomerulonefritis | Een ontsteking van de glomeruli, de filtratie-eenheden van de nieren, die kan leiden tot verschillende syndromen afhankelijk van de ernst en het patroon van de ontsteking. |
| Snel evolutieve glomerulonefritis (RPGN) | Een ernstige vorm van glomerulonefritis die leidt tot een snelle achteruitgang van de nierfunctie, vaak binnen weken tot maanden, gekenmerkt door de vorming van "sikkelvormige" structuren in de glomeruli. |
| IgA nefropathie | Een veelvoorkomende vorm van glomerulonefritis waarbij IgA-afzettingen in de mesangiale cellen van de glomeruli worden gevonden, wat kan leiden tot hematurie en proteïnurie. |
| Diabetische nefropathie | Nierschade veroorzaakt door langdurige diabetes mellitus, gekenmerkt door veranderingen in de glomeruli zoals verdikking van het basaal membraan en mesangiale expansie. |
| Hypoalbuminemie | Een verlaagd niveau van albumine in het bloed, vaak een gevolg van ernstige proteïnurie, wat bijdraagt aan het ontstaan van oedeem. |
| Hyperlipidemie | Verhoogde niveaus van lipiden (vetten), zoals cholesterol en triglyceriden, in het bloed, vaak geassocieerd met het nefrotisch syndroom. |
| Anti-GBM antilichamen | Antilichamen gericht tegen het glomerulaire basaalmembraan, die een rol spelen bij specifieke vormen van snel evolutieve glomerulonefritis, zoals het syndroom van Goodpasture. |
| ANCA | Antineutrofiele cytoplasmatische antilichamen die geassocieerd zijn met pauci-immuun glomerulonefritis, een vorm van snel evolutieve glomerulonefritis zonder significante immuunafzettingen. |
| Tubulo glomerulaire feedback | Een mechanisme waarbij de natriumconcentratie in de macula densa de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) reguleert, een proces dat gestoord kan zijn bij diabetische nefropathie. |