MPG45T_ComplexeZuurBase.pptx

# Introductie tot zuur-base stoornissen Introductie tot zuur-base stoornissen omvat de algemene concepten, methoden voor kwantificering en de interpretatie van belangrijke parameters uit een bloedgas. ## 1. Inleiding tot zuur-base stoornissen Zuur-base stoornissen zijn afwijkingen in het evenwicht tussen zuren en basen in het lichaam, wat essentieel is voor het handhaven van een stabiele interne omgeving. ### 1.1 Algemene concepten #### 1.1.1 De rol van pH De pH is een maat voor de zuurgraad van een oplossing en wordt bepaald door de concentratie van waterstofionen ($H^+$). De formule voor pH is: $$pH = -\log[H^+]$$ Hoe lager de pH, hoe zuurder de oplossing (hogere $[H^+]$); hoe hoger de pH, hoe basischer de oplossing (lagere $[H^+]$). De normale pH van het plasma ligt tussen 7,35 en 7,45. * **Acidemie**: Een pH lager dan 7,35, wat wijst op een overschot aan zuur of een tekort aan base in het plasma. * **Alkalemie**: Een pH hoger dan 7,45, wat wijst op een overschot aan base of een tekort aan zuur in het plasma. * **Emie**: Verwijst naar de abnormaal hoge of lage zuurtegraad in het plasma (pH). * **Ose**: Verwijst naar het (patho)fysiologische proces dat leidt tot de '-emie'. Waarden buiten het bereik van pH 6,8 tot 7,8 zijn niet levensvatbaar. #### 1.1.2 Zuren en basen * **Zuur**: Een stof die waterstofionen ($H^+$) kan afgeven. * **Base**: Een stof die waterstofionen ($H^+$) kan accepteren. Het lichaam handhaaft het zuur-base evenwicht via buffersystemen, ademhaling en renale mechanismen. Het koolzuur-bicarbonaatbuffersysteem is hierin cruciaal: $$H^+ + HCO_3^- \rightleftharpoons H_2CO_3 \rightleftharpoons CO_2 + H_2O$$ De longen reguleren de pH door de afgifte van koolstofdioxide ($CO_2$) te beïnvloeden. De nieren reguleren de pH door de reabsorptie of excretie van bicarbonaat ($HCO_3^-$) en waterstofionen ($H^+$) te beïnvloeden. ### 1.2 Methoden voor kwantificering van zuur-base stoornissen Er zijn drie belangrijke methoden om zuur-base stoornissen te kwantificeren: 1. **Fysiologische benadering**: Gebaseerd op het bicarbonaatbuffersysteem. Dit is de meest gebruikte methode. 2. **Base-excess benadering**: Kijkt naar de hoeveelheid zuur of base die nodig is om de pH te normaliseren. 3. **Fysicochemische benadering (Steward-methode)**: Een meer gedetailleerde analyse gebaseerd op ionenbalansen. #### 1.2.1 Belangrijke parameters uit een bloedgas Een bloedgasonderzoek levert diverse waardevolle informatie op voor de beoordeling van zuur-base stoornissen: * **pH**: Zuurtegraad van het bloed. * **$pCO_2$ (partiële druk van koolstofdioxide)**: De hoeveelheid opgelost $CO_2$ in het bloed, gerelateerd aan de respiratoire component. * **$HCO_3^-$ (bicarbonaat)**: De concentratie van bicarbonaat, gerelateerd aan de metabole component. * **BE (Base Excess)**: De hoeveelheid sterk zuur of base die nodig is om de pH van een liter volledig geoxygeneerd bloed te corrigeren naar een standaard pH van 7,40 bij een $pCO_2$ van 40 mmHg en 37°C. Een negatieve BE duidt op een base-tekort (metabole acidose), een positieve BE op een base-overschot (metabole alkalose). * **AG (Anion Gap)**: Geeft inzicht in de oorzaak van een metabole acidose. Andere parameters zoals $pO_2$, $O_2$-saturatie, lactaat, glucose, elektrolyten en Hb kunnen ook relevant zijn, maar zijn niet direct zuur-base parameters. **Eenheden**: Waarden van $pCO_2$ en $pO_2$ kunnen in millimeters kwik (mmHg) of kilopascal (kPa) worden uitgedrukt. $1 \text{ mmHg} = 0,13 \text{ kPa}$ $1 \text{ kPa} = 7,5 \text{ mmHg}$ > **Tip**: Houd de verschillende eenheden van $pCO_2$ en $pO_2$ in gedachten, aangezien deze in de literatuur en in verschillende apparatuur kunnen variëren. ### 1.3 Stappenplan voor interpretatie van een bloedgas Een gestructureerde aanpak is essentieel voor de correcte interpretatie van bloedgassen: **Stap 1: Beoordeel de pH.** * Is er sprake van acidemie ($pH < 7,35$) of alkalemie ($pH > 7,45$)? **Stap 2: Beoordeel de $pCO_2$ en $HCO_3^-$.** * Identificeer de primaire stoornis: * Verhoogde $pCO_2$ met verlaagde pH: Respiratoire acidose. * Verlaagde $pCO_2$ met verhoogde pH: Respiratoire alkalose. * Verlaagde $HCO_3^-$ met verlaagde pH: Metabole acidose. * Verhoogde $HCO_3^-$ met verhoogde pH: Metabole alkalose. **Stap 3: Bepaal de oorzaak van de primaire stoornis.** * Dit vereist klinische correlatie en aanvullend onderzoek (bijvoorbeeld de Anion Gap voor metabole acidose). **Stap 4: Beoordeel de compensatiemechanismen.** * Heeft het lichaam geprobeerd de pH te normaliseren via de RESPIRATOIRE of METABOLE route? * Is er sprake van een bijkomende stoornis als de compensatie afwijkt van het verwachte patroon? #### 1.3.1 Oorzaken van primaire zuur-base stoornissen * **Respiratoire acidose (hypoventilatie)**: * Centraal zenuwstelsel depressie (hersenstamletsels, sedativa, narcotica). * Neuromusculaire aandoeningen (spierziekten, ALS). * Thoraxafwijkingen (ribfracturen, pleuravocht). * Longziekten (pneumonie, COPD). * Bovenste luchtwegobstructie. * **Respiratoire alkalose (hyperventilatie)**: * Angst, pijn, psychische stoornissen. * Sepsis, koorts. * Zwangerschap. * Medicatie (salicylaten). * **Metabole acidose**: * **Hoge Anion Gap Metabole Acidose (HAGMA)**: Veroorzaakt door accumulatie van niet-gebufferde zuren. Oorzaken kunnen worden onthouden met het acroniem **GOLDMARK** of **GOLDMARRK**: * **G**lycolen (ethyleenglycol, propyleenglycol) * **O**xoproline (5-oxoproline, geassocieerd met paracetamolgebruik) * **L**-lactaat (lactaatacidose) * **D**-lactaat * **M**ethanol * **A**spirine-intoxicatie * **R**enaal falen * **R**habdomyolyse * **K**etoacidose (diabetisch, alcoholisch, honger) * **Normale Anion Gap Metabole Acidose (NAGMA) / Hyperchloremische Acidose**: Veroorzaakt door verlies van bicarbonaat en compensatoire toename van chloride. Oorzaken zijn: * Renaal verlies van $HCO_3^-$. * Gastro-intestinaal verlies van $HCO_3^-$ (diarree, laxativa). * Te veel inname van chloride (TPN, NaCl infuus). * **Metabole alkalose**: * Verlies van maagvocht (braken, maagsonde). * Inname van diuretica. * Mineralocorticoïden-excess. * Zoethoutextracten. #### 1.3.2 De Anion Gap De Anion Gap (AG) is het verschil tussen de som van de belangrijkste gemeten kationen en de som van de belangrijkste gemeten anionen. Het representeert de concentratie van ongemeette anionen. $$AG = [Na^+] - ([Cl^-] + [HCO_3^-])$$ De normaalwaarde van de Anion Gap is ongeveer 12 mmol/L (met een normale variatie van ±4 mmol/L). * **Verhoogde Anion Gap**: Wijst op de aanwezigheid van ongebufferde zuren (HAGMA). * **Normale Anion Gap**: Wijst op een verlies van bicarbonaat gecompenseerd door chloride (NAGMA). > **Tip**: Bij een metabole acidose is het altijd belangrijk om de Anion Gap te berekenen om de oorzaak te achterhalen. #### 1.3.3 Compensatiemechanismen Het lichaam probeert de pH te normaliseren via respiratoire en metabole compensatie. * **Respiratoire compensatie**: Bij metabole stoornissen passen de longen de ademhaling aan. Bij metabole acidose hyperventileert het lichaam om $CO_2$ te reduceren; bij metabole alkalose hypoventileert het om $CO_2$ te behouden. * **Formule voor verwachte $pCO_2$ bij metabole acidose**: $$pCO_2 \approx 1,5 \times [HCO_3^-] + 8 \pm 2 \text{ mmHg}$$ * **Formule voor verwachte $pCO_2$ bij metabole alkalose**: $$pCO_2 \approx 0,7 \times [HCO_3^-] + 20 \pm 5 \text{ mmHg}$$ * **Metabole compensatie**: Bij respiratoire stoornissen passen de nieren de bicarbonaatbalans aan. Dit proces duurt langer (dagen). Bij respiratoire acidose worden bicarbonaten geresorbeerd, bij respiratoire alkalose worden ze geëxcreteerd. > **Tip**: Respiratoire compensatie treedt relatief snel op, terwijl metabole compensatie dagen kan duren. Een verwachte compensatie die niet optreedt, kan duiden op een bijkomende stoornis. #### 1.3.4 Complexe (gecombineerde) zuur-base stoornissen Een complexe stoornis betekent dat er twee of meer enkelvoudige zuur-base stoornissen tegelijkertijd aanwezig zijn. Dit wordt vaak gemarkeerd doordat de verandering van $pCO_2$ niet overeenkomt met de verwachte compensatie voor de primaire stoornis, of doordat verschillende parameters tegenstrijdige aanwijzingen geven. > **Tip**: Een abnormaal lage pH die niet volledig verklaard wordt door één primaire stoornis, of een compensatie die niet past bij de primaire stoornis, zijn sterke indicatoren voor een gecombineerde stoornis. De beoordeling van de Anion Gap en Base Excess in combinatie met de pH en $pCO_2$ is hierbij cruciaal. --- # Stappenplan voor de analyse van zuur-base stoornissen Dit onderwerp beschrijft een systematische, vier-stappen aanpak om zuur-base stoornissen te beoordelen, diagnosticeren en de onderliggende oorzaak te achterhalen. ## 2. Algemene principes van zuur-base analyse De analyse van zuur-base stoornissen is cruciaal voor de spoedgevallenzorg en omvat het interpreteren van diverse parameters uit een bloedgas. De belangrijkste parameters die gebruikt worden voor de kwantificering van zuur-base stoornissen zijn: * **pH:** De zuurgraad van het bloed. * **pCO2:** De partiële druk van koolstofdioxide. * **HCO3- (bicarbonaat):** De concentratie van bicarbonaationen. * **BE (Base Excess):** Een berekende waarde die aangeeft hoeveel zuur of base er nodig is om de pH weer normaal te krijgen. Daarnaast kunnen andere waarden zoals pO2, lactaat, glucose, elektrolyten en toxische stoffen relevant zijn ter ondersteuning van de diagnose. ### 2.1 De vier stappen van de analyse Een gestructureerde aanpak in vier stappen maakt de analyse van zuur-base stoornissen overzichtelijk: 1. **Beoordeel de pH:** Is er sprake van acidemie (lage pH) of alkalemie (hoge pH)? 2. **Identificeer de primaire zuur-base stoornis:** Is de primaire oorzaak een respiratoire (verandering in pCO2) of metabole (verandering in HCO3- / Base Excess) component? 3. **Bepaal de oorzaak van de primaire stoornis:** Wat is de onderliggende pathologie die de stoornis veroorzaakt? 4. **Beoordeel de compensatiemechanismen en zoek naar bijkomende stoornissen:** Is het lichaam bezig met compenseren en zijn er mogelijk meerdere stoornissen aanwezig? ## 3. Stap 1: Beoordeling van de pH De pH wordt gedefinieerd als de negatieve logaritme van de waterstofionenconcentratie ($pH = -\log[H^+]$). Een lage pH (< 7,35) duidt op acidemie (te veel zuur of te weinig base in het plasma), terwijl een hoge pH (> 7,45) duidt op alkalemie (te veel base of te weinig zuur in het plasma). De pH-waarden van het bloed liggen normaliter tussen 7,35 en 7,45. Waarden buiten het bereik van 6,8 tot 7,8 zijn niet levensvatbaar. * **Acidemie:** pH < 7,35 * **Alkalemie:** pH > 7,45 * **Emie:** Verwijst naar de abnormaal hoge of lage zuurgraad in het plasma. * **Ose:** Verwijst naar het (patho)fysiologische proces dat leidt tot de 'emie'. ### 3.1 Normale waterstofionenconcentratie De concentratie van waterstofionen in plasma is zeer laag, namelijk tussen 35 en 45 nmol/L (nanomol per liter). Ondanks deze lage concentratie kan een beperkte toename van waterstofionen reeds een significante zuur-base stoornis veroorzaken. ## 4. Stap 2: Identificeren van de primaire zuur-base stoornis Deze stap omvat het analyseren van de pCO2 en de bicarbonaatconcentratie (of Base Excess) om te bepalen of de primaire stoornis respiratoir of metabolisch van aard is. ### 4.1 Het koolzuur-bicarbonaat buffer systeem Het bicarbonaatbuffersysteem is essentieel voor het handhaven van de pH in het lichaam: $$H^+ + HCO_3^- \rightleftharpoons H_2CO_3 \rightleftharpoons CO_2 + H_2O$$ De longen en nieren spelen een cruciale rol in de regulatie van de pH: * **Longen:** Reguleren de pH door de afgifte van CO2 te beïnvloeden (hyperventilatie verlaagt CO2, hypoventilatie verhoogt CO2). * **Nieren:** Reguleren de pH door de reabsorptie of excretie van HCO3- en H+ te beïnvloeden. ### 4.2 De rol van pCO2 en bicarbonaat * Stijging van $CO_2$ leidt tot een daling van de pH (acidose). * Stijging van $HCO_3^-$ leidt tot een stijging van de pH (alkalose). ### 4.3 Base Excess (BE) De Base Excess is een klinische parameter die een schatting geeft van de metabole component van een zuur-base stoornis. * **Definitie:** De hoeveelheid sterk zuur die aan één liter volledig geoxygeneerd bloed moet worden toegevoegd om een normale pH (7,40) te bereiken bij een $pCO_2$ van 40 mmHg en 37°C. * **Base Deficit:** Een negatieve Base Excess, wat aangeeft hoeveel sterke base er toegevoegd moet worden. * **Normale waarden:** Tussen -2,0 en +2,0 (of soms tot 3,0) mmol/L. * **Interpretatie:** * Een lage BE (< -2,0 mmol/L) wijst op een metabole acidose. * Een hoge BE (> +2,0 mmol/L) wijst op een metabole alkalose. **Voorbeeld:** Bij een metabole acidose zal de BE en de HCO3- concentratie dalen. Als compensatiemechanisme zal de pCO2 dalen. ## 5. Stap 3: Bepalen van de oorzaak van de primaire stoornis Deze stap richt zich op het achterhalen van de specifieke pathologie die aan de hand is. ### 5.1 Oorzaken van respiratoire stoornissen * **Respiratoire acidose (hypoventilatie):** * Centrale oorzaken: C.N.S. depressie (hersenstamletsels, sedativa, narcotica), overmatige zuurstoftoediening bij COPD. * Neuromusculaire oorzaken: spierziekten, Guillain-Barré, ALS, myxoedeem, uitputting. * Thoraxafwijkingen: ribfracturen, pleuravocht, kyfoscoliose, ascites. * Longziekten: pneumonie, longoedeem, longembolie, COPD, status asthmaticus. * CO2-overproductie (zeldzaam). * Bovenste luchtwegobstructie: larynxoedeem, spasmen, compressie, tumor. * **Respiratoire alkalose (hyperventilatie):** * Angst, hevige pijn, psychische stoornissen, psychogene hyperventilatie. * Sepsis, koorts. * Hitteslag, hyperthyreoïdie. * Zwangerschap. * Hypoxie. * Cirrose. * Medicatie: Salicylaten, progesteron, ecstasy. ### 5.2 Oorzaken van metabole stoornissen * **Metabole alkalose:** * Verlies van maagvocht (braken, maagsonde). * Inname van diuretica. * Mineralocorticoiden-excess. * Inname van zoethout. * Bartter- en Gitelmansyndroom. * **Metabole acidose:** Kan worden onderverdeeld in metabole acidose met normale anion gap (NAGMA) en metabole acidose met hoge anion gap (HAGMA). #### 5.2.1 Anion Gap (AG) De anion gap is een maat voor de totale concentratie van ongeassumeerde anionen in het plasma. * **Definitie:** Het verschil tussen de som van de gemeten kationen en de som van de gemeten anionen. $$AG = [Na^+] - ([Cl^-] + [HCO_3^-])$$ (waarbij [Na+] de meest prevalente kation is en [Cl-] en [HCO3-] de meest prevalente anionen). * **Normale waarde:** Ongeveer 12 mmol/L (met een normale variatie van ± 4 mmol/L). * **Betekenis:** Een verhoogde AG duidt op de aanwezigheid van niet-gemeten, vaak organische, anionen. **Anionen en Kationen:** Kationen hebben een positieve lading (bv. Na+, K+, Mg2+, Ca2+), anionen hebben een negatieve lading (bv. Cl-, HCO3-, HPO4^2-, SO4^2-). De totale lading van anionen en kationen in het plasma moet in evenwicht zijn. De AG vertegenwoordigt de "unmeasured cations" (UC) en "unmeasured anions" (UA). > **Tip:** De AG helpt bij het differentiëren tussen oorzaken van metabole acidose. #### 5.2.2 Metabole Acidose met Hoge Anion Gap (HAGMA) Bij HAGMA is er een toename van niet-gemeten anionen. De formule die helpt bij het onthouden van oorzaken is GOLDMARRK: * **G:** Glycolen (ethyleenglycol, propylenglycol) * **O:** 5-oxoproline * **L:** L-lactaat (en D-lactaat) * **D:** D-lactaat * **M:** Methanol * **A:** Aspirine-intoxicatie * **R:** Renaal falen * **R:** Rhabdomyolyse * **K:** Ketoacidose > **Voorbeeld:** Een patiënt met ketoacidose heeft een verhoogde concentratie ketonen (ongeassumeerde anionen), wat leidt tot een verhoogde AG. #### 5.2.3 Metabole Acidose met Normale Anion Gap (NAGMA) Bij NAGMA is er een verlies van bicarbonaat dat gecompenseerd wordt door een toename van chloor, wat resulteert in een hyperchloremische acidose. * **Oorzaken:** * Renaal verlies van HCO3-. * Gastro-intestinaal verlies van HCO3- (diarree, laxativa, ileostomie). * Te veel inname van chloride (TPN, te veel NaCl infuus). ## 6. Stap 4: Beoordeling van compensatie en bijkomende stoornissen Het lichaam probeert doorgaans de pH te normaliseren via compensatiemechanismen. Indien de compensatie niet overeenkomt met wat verwacht wordt, kan dit duiden op een bijkomende zuur-base stoornis. ### 6.1 Compensatiemechanismen * **Respiratoire compensatie:** Bij metabole stoornissen zullen de longen proberen te compenseren door de ventilatie aan te passen om de $CO_2$ te reguleren. * Bij metabole acidose: hyperventilatie om $CO_2$ te verlagen. * Bij metabole alkalose: hypoventilatie om $CO_2$ te verhogen. * **Renale compensatie:** Bij respiratoire stoornissen zullen de nieren proberen te compenseren door de bicarbonaatconcentratie aan te passen. Dit proces duurt langer (dagen). * Bij respiratoire acidose: retentie van bicarbonaat. * Bij respiratoire alkalose: excretie van bicarbonaat. > **Tip:** De compensatie is zelden volledig en overcompensatie komt praktisch niet voor. ### 6.2 Formules voor het voorspellen van compensatie Om de effectiviteit van de compensatie te beoordelen, kunnen specifieke formules worden gebruikt: * **Compensatie bij metabole acidose:** $$pCO_2 = 1,5 \times [HCO_3^-] + 8 \pm 2 \text{ mmHg}$$ * **Compensatie bij metabole alkalose:** $$pCO_2 = 0,7 \times [HCO_3^-] + 20 \pm 5 \text{ mmHg}$$ Als de gemeten $pCO_2$ niet overeenkomt met de voorspelde waarde, kan dit wijzen op een bijkomende respiratoire stoornis. ### 6.3 Complexe zuur-base stoornissen Een complexe zuur-base stoornis impliceert de aanwezigheid van twee of meer enkelvoudige zuur-base stoornissen. Vaak wordt een tegenovergestelde verandering in pCO2 en HCO3- waargenomen bij een enkelvoudige stoornis. Bij een complexe stoornis kan dit patroon afwijken, waardoor het cruciaal is om de verwachte compensatie te toetsen. > **Voorbeeld:** Een patiënt met een hoge AG metabole acidose kan ook een respiratoire acidose hebben, wat leidt tot een complex beeld waarbij de $pCO_2$ verhoogd is (wat verwacht wordt bij respiratoire acidose) maar de HCO3- ook verlaagd is (wat verwacht wordt bij de primaire metabole acidose). Door de vier stappen systematisch te doorlopen, kan een nauwkeurige diagnose van zuur-base stoornissen worden gesteld, wat essentieel is voor een adequate behandeling. --- # Compensatiemechanismen en complexe stoornissen Dit onderdeel behandelt hoe het lichaam reageert op zuur-base onevenwichtigheden door middel van compensatiemechanismen en hoe gecombineerde of complexe stoornissen in het zuur-base evenwicht kunnen worden geïdentificeerd en geanalyseerd. ### 3.1 Overzicht van zuur-base balans en stoornissen Het zuur-base evenwicht in het lichaam wordt nauwkeurig gereguleerd om de pH binnen een smalle fysiologische bandbreedte te houden. Veranderingen in deze balans worden geclassificeerd als acidemie (lage pH) of alkalemie (hoge pH), en de onderliggende oorzaken worden aangeduid met de suffix "-ose" (pathofysiologisch proces) en "-emie" (abnormale zuurtegraad). * **pH:** De zuurgraad wordt bepaald door de concentratie van waterstofionen ([H+]). Een lagere pH duidt op meer H+ ionen en dus een zuurder milieu, terwijl een hogere pH minder H+ ionen betekent en een baser (alkalisch) milieu. * Referentiewaarde pH in plasma: $7,35 – 7,45$. * pH $< 7,35$: Acidemie. * pH $> 7,45$: Alkalemie. * pH waarden onder $6,8$ of boven $7,8$ zijn niet levensvatbaar. ### 3.2 Fysiologische compensatiemechanismen Het lichaam beschikt over krachtige compensatiemechanismen om de pH te herstellen bij een zuur-base stoornis. De belangrijkste hiervan zijn het bicarbonaatbuffersysteem, de longen en de nieren. #### 3.2.1 Het koolzuur-bicarbonaat buffersysteem Dit systeem is de eerste verdedigingslinie tegen pH-veranderingen en is gebaseerd op de reversibele reactie: $$ \text{H}^+ + \text{HCO}_3^- \rightleftharpoons \text{H}_2\text{CO}_3 \rightleftharpoons \text{CO}_2 + \text{H}_2\text{O} $$ Dit systeem werkt snel om schommelingen in de H+-concentratie te bufferen. #### 3.2.2 Respiratoire compensatie De longen reguleren de pH door de uitscheiding van koolstofdioxide ($\text{CO}_2$). * **Respiratoire acidose** (verhoogde $\text{CO}_2$): Het lichaam zal hyperventileren om meer $\text{CO}_2$ uit te ademen en de pH te verhogen. * **Respiratoire alkalose** (verlaagde $\text{CO}_2$): Het lichaam zal hypoventileren om $\text{CO}_2$ te behouden en de pH te verlagen. De respiratoire compensatie treedt relatief snel op (minuten tot uren). #### 3.2.3 Renale compensatie De nieren compenseren zuur-base stoornissen door de uitscheiding of retentie van bicarbonaat ($\text{HCO}_3^-$) en waterstofionen ($\text{H}^+$). * **Metabole acidose** (laag $\text{HCO}_3^-$): De nieren zullen proberen meer $\text{HCO}_3^-$ te reabsorberen en $\text{H}^+$ uit te scheiden om de pH te verhogen. * **Metabole alkalose** (hoog $\text{HCO}_3^-$): De nieren zullen proberen $\text{HCO}_3^-$ uit te scheiden en $\text{H}^+$ te reabsorberen om de pH te verlagen. De renale compensatie is langzamer en duurt enkele dagen (tot wel 2-5 dagen voor chronische compensatie van bicarbonaat). > **Tip:** Compensatiemechanismen streven ernaar de pH te normaliseren, maar overcompensatie (het doorslaan naar de andere kant van de pH-schaal) komt zelden of nooit voor. Als er sprake is van overcompensatie, duidt dit op een extra, ongekende stoornis. ### 3.3 Kwantificeren van zuur-base stoornissen Verschillende methoden kunnen worden gebruikt om zuur-base stoornissen te kwantificeren: #### 3.3.1 Fysiologische benadering (gebaseerd op bicarbonaatbuffersysteem) Dit is de meest gebruikte methode en beoordeelt de pH, $\text{pCO}_2$ en $\text{HCO}_3^-$. * **Stappenplan:** 1. **Beoordeel pH:** Is er sprake van acidemie of alkalemie? 2. **Beoordeel $\text{pCO}_2$ en $\text{HCO}_3^-$:** Identificeer de primaire stoornis (respiratoir of metabool). * Respiratoire stoornis: Onverwachte verandering in $\text{pCO}_2$. * Metabole stoornis: Onverwachte verandering in $\text{HCO}_3^-$. 3. **Identificeer de oorzaak:** Bepaal de specifieke reden voor de primaire stoornis (bijvoorbeeld CNS-depressie, longziekte, braken, diarree). 4. **Beoordeel compensatiemechanismen:** Kijk of de compensatie (respiratoir of renale reactie) passend is voor de primaire stoornis. Afwijkende compensatie duidt op een bijkomende stoornis. #### 3.3.2 Base Excess (BE) benadering Base Excess is een berekende waarde die de hoeveelheid sterk zuur of sterke base in het bloed aangeeft, onafhankelijk van de respiratoire component ($\text{pCO}_2$). * **Definitie:** De hoeveelheid sterk zuur die moet worden toegevoegd aan een liter volledig zuurstofrijk bloed om een pH van $7,40$ te verkrijgen bij een $\text{pCO}_2$ van $40 \text{ mmHg}$ en $37^\circ\text{C}$. * **Interpretatie:** * BE $< -2,0 \text{ mmol/L}$ (of negatieve BE/base deficit): Duim een metabole acidose aan. * BE $> +2,0 \text{ (of 3,0) mmol/L}$: Duim een metabole alkalose aan. * Een significante afwijking in BE duidt dus op een metabole component van een zuur-base stoornis. #### 3.3.3 Anion Gap (AG) benadering De Anion Gap helpt bij het differentiëren van metabole acidose. Het is gebaseerd op het principe van ionengeleiding, waarbij de som van de positief geladen ionen (kationen) gelijk moet zijn aan de som van de negatief geladen ionen (anionen). * **Formule:** De meest gebruikte formule is: $$ \text{AG} = [\text{Na}^+] - ([\text{Cl}^-] + [\text{HCO}_3^-]) $$ Normaalwaarden zijn ongeveer $12 \pm 4 \text{ mmol/L}$. * **Interpretatie:** * **Hoge Anion Gap Metabole Acidose (HAGMA):** Een verhoogde AG suggereert de aanwezigheid van ongekende anionen (niet-meetbare anionen) die de normale anionen (zoals lactaat, ketonen, toxines) vervangen. Bekende oorzaken kunnen worden onthouden met het ezelsbruggetje GOLDMARRK: * G: Glycolen (ethyleenglycol, propyleenglycol) * O: 5-oxoproline * L: L-lactaat * D: D-lactaat * M: Methanol * A: Aspirine-intoxicatie * R: Renaal falen (nierinsufficiëntie) * R: Rhabdomyolyse * K: Keto-acidose * **Normale Anion Gap Metabole Acidose (NAGMA) / Hyperchloremische Acidose:** Een normale AG, ondanks een metabole acidose, duidt op een verlies van bicarbonaat dat gecompenseerd wordt door een toename van chloorionen. Oorzaken zijn onder meer: * Renaal verlies van $\text{HCO}_3^-$. * Gastro-intestinaal verlies van $\text{HCO}_3^-$ (diarree, laxativa, ileostomie). * Inname van te veel chloor (bv. TPN, excessieve NaCl infuus). > **Tip:** Het beoordelen van zowel de Anion Gap als de Base Excess is cruciaal voor de diagnose van metabole stoornissen. ### 3.4 Complexe (gecombineerde) zuur-base stoornissen Een complexe stoornis treedt op wanneer er twee of meer enkelvoudige zuur-base stoornissen tegelijkertijd aanwezig zijn. Dit bemoeilijkt de interpretatie van de bloedgaswaarden. #### 3.4.1 Identificatie van complexe stoornissen De sleutel tot het identificeren van complexe stoornissen ligt in het analyseren van de compensatiemechanismen. * **Afwijkende compensatie:** Als de gemeten $\text{pCO}_2$ (bij een metabole stoornis) of $\text{HCO}_3^-$ (bij een respiratoire stoornis) niet overeenkomt met de verwachte compensatieregels, is er waarschijnlijk een bijkomende stoornis aanwezig. #### 3.4.2 Verwachte compensatieregels Om de passendheid van de compensatie te beoordelen, kunnen de volgende (benaderende) formules worden gebruikt: * **Voor metabole acidose:** * $ \text{pCO}_2 \approx 1,5 \times [\text{HCO}_3^-] + 8 \pm 2 \text{ mmHg} $ * Of voor andere eenheden: $ \text{pCO}_2 \approx 0,7 \times [\text{HCO}_3^-] + 20 \pm 5 \text{ mmHg} $ Een gemeten $\text{pCO}_2$ die significant afwijkt van deze berekening, kan duiden op een respiratoire component (zowel acidose als alkalose). * **Voor metabole alkalose:** De compensatie is minder voorspelbaar, maar een matige daling van de $\text{pCO}_2$ wordt verwacht. * **Voor respiratoire acidose:** * **Acute compensatie:** $\text{HCO}_3^-$ stijgt met ongeveer $1 \text{ mmol/L}$ voor elke $10 \text{ mmHg}$ stijging van $\text{pCO}_2$. * **Chronische compensatie:** $\text{HCO}_3^-$ stijgt met ongeveer $4 \text{ mmol/L}$ voor elke $10 \text{ mmHg}$ stijging van $\text{pCO}_2$. * **Voor respiratoire alkalose:** * **Acute compensatie:** $\text{HCO}_3^-$ daalt met ongeveer $2 \text{ mmol/L}$ voor elke $10 \text{ mmHg}$ daling van $\text{pCO}_2$. * **Chronische compensatie:** $\text{HCO}_3^-$ daalt met ongeveer $5 \text{ mmol/L}$ voor elke $10 \text{ mmHg}$ daling van $\text{pCO}_2$. #### 3.4.3 Analyse van complexe casussen Bij het analyseren van patiëntencasussen met complexe stoornissen, is het essentieel om alle stappen van het stappenplan systematisch te doorlopen en de resultaten kritisch te vergelijken met de verwachte compensatiemechanismen. * **Voorbeeld casus 4 (Respiratoire acidose gecombineerd met HAGMA):** Een patiënt met COPD (respiratoire acidose door $\text{CO}_2$ retentie) toont ook een sterk verhoogde Anion Gap en verlaagd bicarbonaat. Dit duidt op een bijkomende metabole component, waarschijnlijk een HAGMA, mogelijk door lactaatproductie ten gevolge van hypoxie. De gemeten $\text{pCO}_2$ en $\text{HCO}_3^-$ waarden moeten worden geanalyseerd om de ernst en de interactie van beide stoornissen te bepalen. * **Voorbeeld casus 5 (HAGMA gecombineerd met respiratoire acidose):** Een patiënt met verminderd bewustzijn, hypoglycemie en crepitaties aan de longen presenteert zich met een hoge Anion Gap metabole acidose (HAGMA). Echter, de gemeten $\text{pCO}_2$ is verhoogd, wat een bijkomende respiratoire acidose suggereert. Mogelijke oorzaken voor de HAGMA zijn nierfalen (AKI) of ketonen. De verhoogde $\text{pCO}_2$ kan gerelateerd zijn aan de verminderde bewustzijnstoestand of een infectieus proces. > **Tip:** Gebruik de formules voor verwachte compensatie als een leidraad. Een afwijking van meer dan $2-5 \text{ mmHg}$ in $\text{pCO}_2$ (afhankelijk van de formule en context) kan wijzen op een bijkomende stoornis. Door deze principes toe te passen, kan een nauwkeurige diagnose van zowel enkelvoudige als complexe zuur-base stoornissen worden gesteld, wat cruciaal is voor effectieve klinische behandeling. --- # Casuïstiek van zuur-base stoornissen Dit deel van het studiemateriaal richt zich op de praktische toepassing van theoretische kennis van zuur-base stoornissen door middel van casuïstiek. ## 4 Casuïstiek van zuur-base stoornissen Dit onderdeel presenteert verschillende casussen om de theoretische kennis toe te passen op klinische scenario's en de diagnostische stappen te oefenen. ### 4.1 Stappenplan voor de analyse van bloedgassen De analyse van bloedgassen voor zuur-base stoornissen volgt een gestructureerd stappenplan: * **Stap 1: Beoordeel de pH.** Is er sprake van acidemie ($pH < 7,35$) of alkalemie ($pH > 7,45$)? * **Stap 2: Beoordeel de pCO$_2$ en HCO$_3^-$.** Identificeer de primaire stoornis (respiratoir of metabool). * **Stap 3: Identificeer de oorzaak van de primaire stoornis.** * **Stap 4: Beoordeel de compensatiemechanismen.** Is er sprake van een bijkomende stoornis? #### 4.1.1 Beoordeling van de pH De pH is een maat voor de zuurgraad van het plasma en wordt bepaald door de concentratie waterstofionen ($H^+$). * **Definitie:** $pH = -\log [H^+]$. * **Normaalwaarde (plasma):** 7,35 – 7,45. * **Acidemie:** $pH < 7,35$ (te veel zuur of te weinig base). * **Alkalemie:** $pH > 7,45$ (te veel base of te weinig zuur). * **Oorzaak:** Stoornissen in het zuur-base evenwicht die leiden tot een pH buiten het leven-compatibele bereik (pH < 6,8 of pH > 7,8) zijn niet verenigbaar met leven. #### 4.1.2 Identificeren van de primaire stoornis De primaire stoornis wordt bepaald door te kijken naar de pCO$_2$ (respiratoire component) en de HCO$_3^-$ (metabole component) in relatie tot de pH. * **Koolzuur-bicarbonaat buffer:** De belangrijkste buffer in het lichaam is het koolzuur-bicarbonaat systeem: $$H^+ + HCO_3^- \rightleftharpoons H_2CO_3 \rightleftharpoons CO_2 + H_2O$$ * Een stijging van CO$_2$ leidt tot een daling van de pH (acidose). * Een stijging van HCO$_3^-$ leidt tot een stijging van de pH (alkalose). * **Base Excess (BE):** De Base Excess is een berekende waarde die de hoeveelheid sterk zuur die toegevoegd moet worden aan een liter bloed om een normale pH (7,40) te herstellen bij een pCO$_2$ van 40 mmHg en 37°C aangeeft. Een negatieve BE (Base Deficit) is vergelijkbaar, maar dan met de hoeveelheid sterke base die toegevoegd moet worden. * **Normaalwaarde:** -2,0 tot +2,0 (of 3,0) mmol/L. * **Lager dan normaal BE:** Wijst op een metabole acidose. * **Hoger dan normaal BE:** Wijst op een metabole alkalose. #### 4.1.3 Oorzaken van primaire stoornissen **Respiratoire acidose (hypoventilatie):** * Centraal zenuwstelsel depressie (letsels hersenstam, sedativa, narcotica). * Neuromusculaire aandoeningen (spierziekten, ALS). * Thoraxafwijkingen (ribfracturen, pleuravocht). * Longziekten (pneumonie, longoedeem, COPD). * Bovenste luchtwegobstructie. **Respiratoire alkalose (hyperventilatie):** * Angst, pijn, psychische stoornissen. * Sepsis, koorts. * Hypoxie. * Medicamenteus (salicylaten). **Metabole acidose:** * **Hoge Anion Gap Metabole Acidose (HAGMA):** Veroorzaakt door een ophoping van ongekende anionen. De vuistregel GOLDMARRK kan helpen de oorzaak te achterhalen: * **G**lycolen (ethyleenglycol, propyleenglycol) * **O**-xoproline * **L**-lactaat * **D**-lactaat * **M**ethanol * **A**spirine-intoxicatie * **R**enaal falen * **R**habdomyolyse * **K**eto-acidose (diabetisch, alcoholisch, honger) * **Normale Anion Gap Metabole Acidose (NAGMA) / Hyperchloremische acidose:** Veroorzaakt door verlies van bicarbonaat of toename van chloor. * Renaal verlies van HCO$_3^-$. * Gastro-intestinaal verlies van HCO$_3^-$ (diarree, laxativa). * Te veel inname van chloor (TPN, grote volumes NaCl). **Metabole alkalose:** * Verlies van maagvocht (braken, maagsonde). * Inname van diuretica. * Mineralocorticoiden-excess. * Inname van zoethout. #### 4.1.4 Beoordeling van compensatiemechanismen en bijkomende stoornissen Het lichaam compenseert zuur-base stoornissen via respiratoire (longen) en metabole (nieren) mechanismen. * **Compensatie:** Het doel is het herstellen van een normale pH. Het lichaam zal zelden overcompenseren. * **Complexe stoornis:** De aanwezigheid van twee enkelvoudige zuur-base stoornissen tegelijkertijd. Vaak is de verandering van pCO$_2$ tegengesteld aan de verandering van HCO$_3^-$. **Compensatiemechanismen respiratoire stoornissen:** * **Respiratoire acidose:** * Acute compensatie: HCO$_3^-$ retentie. pCO$_2$ stijgt, HCO$_3^-$ stijgt met $\approx$ 1 tot 4 mmol/L per 10 mmHg stijging pCO$_2$. * Chronische compensatie: HCO$_3^-$ retentie. HCO$_3^-$ stijgt met $\approx$ 4 tot 10 mmol/L per 10 mmHg stijging pCO$_2$. * **Respiratoire alkalose:** * Acute compensatie: HCO$_3^-$ excretie. pCO$_2$ daalt, HCO$_3^-$ daalt met $\approx$ 2 tot 5 mmol/L per 10 mmHg daling pCO$_2$. * Chronische compensatie: HCO$_3^-$ excretie. HCO$_3^-$ daalt met $\approx$ 5 tot 10 mmol/L per 10 mmHg daling pCO$_2$. **Compensatiemechanismen metabole stoornissen:** * **Metabole acidose:** * Compensatie: Hyperventilatie (pCO$_2$ daalt). * **Metabole alkalose:** * Compensatie: Hypoventilatie (pCO$_2$ stijgt). **Formules voor verwachte pCO$_2$ bij metabole stoornissen:** * Bij metabole acidose: $pCO_2 = 1,5 \times [HCO_3^-] + 8 \pm 2$ mmHg. * Bij metabole alkalose: $pCO_2 = 0,7 \times [HCO_3^-] + 20 \pm 5$ mmHg. Als de werkelijke pCO$_2$ afwijkt van de verwachte waarde, duidt dit op een bijkomende respiratoire stoornis. ### 4.2 Casussen #### 4.2.1 Casus 1: Respiratoire alkalose Een 23-jarige vrouw presenteert zich met dyspnoe. De pH is alkalemisch, de pCO$_2$ is laag (27 mmHg). Dit wijst op een primaire respiratoire alkalose, waarschijnlijk veroorzaakt door hyperventilatie. De compensatie van HCO$_3^-$ is nog minimaal, wat duidt op een acute situatie. #### 4.2.2 Casus 2: Respiratoire acidose Een 29-jarige man presenteert zich met verminderd bewustzijn en een obstructieve, snurkende ademhaling. De pH is acidemisch, de pCO$_2$ is hoog (bijvoorbeeld 60 mmHg, indicatief voor significante hypoventilatie). De HCO$_3^-$ is licht verhoogd, wat duidt op een acute compensatiemechanisme van de nieren. De oorzaak ligt waarschijnlijk in de verminderde ademhaling door het verminderd bewustzijn. #### 4.2.3 Casus 3: Normale anion gap metabole acidose Een 51-jarige man presenteert zich met een voorgeschiedenis van diarree. De pH is normaal, maar de aBGW toont afwijkingen. De HCO$_3^-$ is verlaagd en de Base Excess is negatief, wat wijst op een metabole acidose. De anion gap is normaal, wat suggereert dat het verlies van bicarbonaat gecompenseerd wordt door een stijging van chloor (hyperchloremische acidose). De diarree is waarschijnlijk de oorzaak van het bicarbonaatverlies. De compensatie (verlaagde pCO$_2$) is adequaat. #### 4.2.4 Casus 4: Gecombineerde respiratoire acidose en hoge anion gap metabole acidose Een 63-jarige man met COPD presenteert zich met dyspnoe. De pH is laag (acidemisch). Er is sprake van een verhoogde pCO$_2$, wat wijst op een primaire respiratoire acidose. Daarnaast is de anion gap sterk verhoogd, en de HCO$_3^-$ is verlaagd, wat duidt op een hoge anion gap metabole acidose (HAGMA). De oorzaken kunnen multi-factorieel zijn, met waarschijnlijk lactaatacidose (door hypoxie bij COPD) en/of andere metabole oorzaken (GOLDMARRK). De compensatie van de respiratoire component is aanwezig, maar de metabole component is complex. #### 4.2.5 Casus 5: Gecombineerde hoge anion gap metabole acidose en respiratoire acidose Een 54-jarige vrouw presenteert zich met verminderd bewustzijn en hypoglycemie, met bibasale crepitaties. De pH is laag (acidemisch). De anion gap is verhoogd, en de HCO$_3^-$ is verlaagd, wat wijst op een HAGMA. Mogelijke oorzaken zijn nierfalen (AKI) of lactaat. Echter, de pCO$_2$ is verhoogd, wat op een bijkomende respiratoire acidose duidt. Dit kan komen door de sedatie of een onderliggende pulmonale oorzaak die hypoventilatie veroorzaakt. De compensatie voor de metabole acidose is dus niet optimaal door de aanwezigheid van de respiratoire component. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Zuur-base evenwicht | Het dynamische evenwicht in het lichaam dat de concentratie van zuren en basen regelt om een stabiele pH te behouden, cruciaal voor cellulaire functies. | | pH | Een maat voor de zuurgraad of alkaliteit van een oplossing, gedefinieerd als de negatieve logaritme van de waterstofionenconcentratie ($[H^+]$). Een lagere pH duidt op hogere zuurgraad en vice versa. | | pCO2 | De partiële druk van kooldioxide in het bloed, een belangrijke parameter in de beoordeling van respiratoire componenten van zuur-base stoornissen. | | HCO3- | Bicarbonaat, een essentiële component van de bicarbonaatbuffersysteem, die helpt bij het reguleren van de pH in het bloed door zuren te neutraliseren. | | Base Excess (BE) | Een berekende waarde die aangeeft hoeveel sterke base er nodig is om de pH van het bloed te normaliseren bij een standaard pCO2 en temperatuur. Positieve waarden duiden op een overmaat aan base, negatieve waarden op een tekort. | | Anion Gap (AG) | Het verschil tussen de gemeten kationen (primair natrium) en de gemeten anionen (bicarbonaat en chloride) in het serum. Een verhoogde AG suggereert de aanwezigheid van ongekende anionen, wat kan wijzen op metabole acidose. | | Acidemie | Een toestand waarbij de pH van het bloed lager is dan normaal ($pH < 7,35$), veroorzaakt door een teveel aan zuren of een tekort aan basen in het plasma. | | Alkalemie | Een toestand waarbij de pH van het bloed hoger is dan normaal ($pH > 7,45$), veroorzaakt door een teveel aan basen of een tekort aan zuren in het plasma. | | Respiratoire acidose | Een zuur-base stoornis veroorzaakt door een onvoldoende ventilatie van de longen, leidend tot een verhoogde pCO2 en een dalende pH. | | Respiratoire alkalose | Een zuur-base stoornis veroorzaakt door hyperventilatie, leidend tot een verlaagde pCO2 en een stijgende pH. | | Metabole acidose | Een zuur-base stoornis die ontstaat door een overmaat aan zuren (bv. keto-acidose, lactaatacidose) of een verlies van bicarbonaat, wat resulteert in een dalende pH en een dalend bicarbonaatgehalte. | | Metabole alkalose | Een zuur-base stoornis veroorzaakt door een overmaat aan bicarbonaat of een verlies van zuren, wat resulteert in een stijgende pH en een verhoogd bicarbonaatgehalte. | | Buffer | Een stof of een systeem dat in staat is om significante veranderingen in pH te weerstaan wanneer er kleine hoeveelheden zuur of base worden toegevoegd. Het bicarbonaatbuffersysteem is een belangrijk voorbeeld in het bloed. | | Hyperventilatie | Een verhoogde ademhalingssnelheid en -diepte die leidt tot een overmatige eliminatie van kooldioxide, wat kan resulteren in respiratoire alkalose. | | Hypoventilatie | Een verminderde ademhalingssnelheid en -diepte die leidt tot een onvoldoende eliminatie van kooldioxide, wat kan resulteren in respiratoire acidose. |