16_extracellulaire infecties

# E. coli infecties en hun pathogenese Hieronder volgt een gedetailleerde samenvatting over E. coli infecties en hun pathogenese, opgesteld als studiegids. ## 1\. E. coli infecties en hun pathogenese Deze samenvatting behandelt de rol van \_E. coli als pathogeen, van commensale stammen die conditionele infecties veroorzaken tot specifieke pathogene stammen die urineweginfecties en gastro-intestinale infecties teweegbrengen, inclusief hun mechanismen van infectie en verspreiding. ### 1.1. E. coli en zijn ecologische niche \_Escherichia coli (\_E. coli) is een bacterie waarmee studenten reeds vertrouwd zijn vanuit eerdere lessen over normale flora, urineweginfecties en pathogenese. Het is een veelvoorkomende bewoner van het darmkanaal bij zowel mensen als vele warmbloedige dieren, wat het een indicator maakt voor fecale contaminatie van leidingwater [3](#page=3). #### 1.1.1. Commensale kolonisatie en barrières Het menselijk lichaam kent een weerstand tegen infecties door \_E. coli. Deze bacterie slaagt erin de dunne en dikke darm te koloniseren dankzij de daar aanwezige geschikte omstandigheden. In andere ecosystemen, zoals de keel, is kolonisatie minder waarschijnlijk, tenzij de barrières van het lichaam verzwakt zijn. Veranderingen in de normale flora, bijvoorbeeld na antibiotica-inname, of bij chronisch zieke personen, kunnen leiden tot abnormale kolonisatie op plaatsen zoals de keel. Ook vochtige en gemacereerde huidplooien, en chronische wonden zoals decubitusletsels, kunnen abnormale kolonisatie door \_E. coli vertonen [3](#page=3). #### 1.1.2. Genetische variabiliteit en pathogeniteit Een aanzienlijk deel van het \_E. coli genoom is variabel en bevat extra genen en zogenaamde 'pathogenicity islands' (PAI's). Hoewel \_E. coli door zijn basisgenoom commensale eigenschappen bezit, zijn bepaalde stammen specifiek pathogeen en kunnen ze urineweginfecties en gastro-intestinale infecties veroorzaken. Daarnaast kunnen commensale stammen, onder specifieke omstandigheden zoals defecten in lichaamsbarrières of het immuunsysteem, conditionele infecties veroorzaken [3](#page=3). ### 1.2. Conditionele infecties met ‘commensale’ E. coli Conditionele infecties veroorzaakt door commensale \_E. coli stammen treden meestal op als gevolg van een verminderde functie van de natuurlijke barrières van het lichaam [4](#page=4). #### 1.2.1. Infecties door verminderde afvoerwegen en weerstand Wanneer de afvoerwegen van het lichaam afwijkingen vertonen, of wanneer de algemene weerstand daalt, kan \_E. coli de galblaas en galwegen infecteren, wat leidt tot cholecystitis, of de urinewegen infecteren. Dit wijst op een functioneel beschadigde barrière [4](#page=4). #### 1.2.2. Infecties bij abnormale huidkolonisatie Bij abnormale kolonisatie van de huid, bijvoorbeeld door maceratie, kan \_E. coli oppervlakkige ontstekingen veroorzaken, zoals intertrigo in de liezen of otitis externa in de gehoorgang. Dit treedt op onder gewijzigde omstandigheden van de huidbarrières [4](#page=4). #### 1.2.3. Weefselinvasie en menginfecties \_E. coli kan dieper gelegen weefsels binnendringen en inflammatie veroorzaken, variërend van diffuse ontstekingen tot abcessen. Voorbeelden hiervan zijn peritonitis en buikabcessen, of postoperatieve wondinfecties. Deze infecties zijn vaak menginfecties waarbij de virulentiefactoren van andere bacteriële species complementair werken, wat duidt op massaal beschadigde barrières [4](#page=4). #### 1.2.4. Metastatische infecties Wanneer cellen (met bacteriën) in de bloedbaan terechtkomen, kunnen ze naar andere plaatsen worden vervoerd, wat leidt tot meningitis en andere metastatische infecties, zoals artritis. De aanwezigheid van specifieke O- en K-antigenen bevordert deze verspreiding [4](#page=4). #### 1.2.5. Belang van immuniteit Door voortdurend contact met diverse \_E. coli stammen bouwt het lichaam geleidelijk immuniteit op. Echter, door de grote variatie aan stammen zullen er altijd nieuwe opduiken waarvoor nog geen beschermende immuniteit bestaat [4](#page=4). ### 1.3. Virulentiefactoren van E. coli De virulentiefactoren van \_E. coli kunnen worden onderverdeeld in factoren die bij alle stammen aanwezig zijn, en factoren die specifiek zijn voor uro- en enteropathogene stammen [13](#page=13). #### 1.3.1. Factoren aanwezig bij alle stammen * **Adhesines:** Moleculen die bacteriën helpen zich te hechten aan gastheercellen [13](#page=13). * **Hemolysine:** Een cytotoxisch toxine dat rode bloedcellen kan afbreken [13](#page=13). * **Kapsels:** Bieden bescherming tegen fagocytose door immuuncellen [13](#page=13). * **Sideroforen:** Moleculen die ijzer uit de omgeving kunnen opnemen, essentieel voor bacteriegroei [13](#page=13). * **Sommige O-antigenen:** Kunnen anti-complementair werken, wat de immuunrespons verzwakt [13](#page=13). * **Endotoxine:** Aanwezig in de celwand van alle gramnegatieve bacteriën, waaronder \_E. coli, en speelt een rol bij het veroorzaken van inflammatie [13](#page=13). #### 1.3.2. Factoren aanwezig bij uro- en enteropathogenen * **Extra adhesines en toxines:** Deze specifieke factoren worden later verder besproken en dragen bij aan de pathogeniteit van deze stammen [13](#page=13). De illustratie toont een schematische weergave van het \_E. coli genoom, met het basisgenoom (groen) en de pathogene eilandjes (PAI's) die verantwoordelijk zijn voor pathogeniteit (rood, blauw, oranje) [13](#page=13). ### 1.4. Infecties met pathogene E. coli stammen Pathogene stammen van \_E. coli kunnen diverse ziektebeelden veroorzaken, voornamelijk urineweginfecties en gastro-intestinale infecties. #### 1.4.1. Uropathogene E. coli (UPEC) \_E. coli is de meest voorkomende verwekker van urineweginfecties (UTI's). Dit komt mede doordat de bacterie commensaal in de darm aanwezig is, wat de nabijheid tot de urinewegen verklaart. UTI's kunnen ontstaan onder bevorderende factoren die de blaaslediging compromitteren, hoewel \_E. coli ook de belangrijkste verwekker is bij zogenaamde 'spontane' UTI's, vooral bij vrouwen [14](#page=14). * **Virulentie van UPEC:** Uropathogene stammen zijn bijzonder virulent en in staat het blaas- en/of nierepitheel te koloniseren door middel van specifieke adhesines, met name Type 1 pili. Deze adhesines binden aan specifieke receptoren op de gastheercellen, wat een genetische component in de vatbaarheid verklaart. Verschillen in de epithcelcellen van de blaas en nieren kunnen verklaren waarom sommige stammen vaker cystitis veroorzaken en andere pyelonefritis [14](#page=14). > **Tip:** De aanwezigheid van specifieke receptoren op blaas-epitheelcellen speelt een cruciale rol in de kolonisatie door uropathogene \_E. coli stammen [14](#page=14). #### 1.4.2. Gastro-intestinale infecties door E. coli Diarree is wereldwijd een belangrijke oorzaak van morbiditeit en mortaliteit, met name in economisch minder ontwikkelde landen door de frequente feco-orale overdracht. Naast virale, bacteriële en protozoaire verwekkers, kan ook \_E. coli diarree veroorzaken, maar uitsluitend 'enteropathogene \_E. coli' stammen. Deze stammen veroorzaken diverse klinische beelden [15](#page=15): * **Gastroenteritis:** Variërend van milde tot ernstige diarree met aanzienlijk vochtverlies [15](#page=15). * **Dysenterie-achtig beeld:** Ernstigere klachten met bloed en etter in de ontlasting, koorts en algeheel ziektegevoel, vergelijkbaar met een \_Shigella infectie [15](#page=15). * **Afstandseffecten:** Zoals het Hemolytisch Uremisch Syndroom (HUS) [15](#page=15). > **Tip:** De illustratie toont de proportie van infecties veroorzaakt door verschillende pathogenen in arme landen, waarbij \_E. coli een significant aandeel heeft, ook al is de oorzaak niet altijd geïdentificeerd [15](#page=15). #### 1.4.3. Reservoirs en transmissieroutes van pathogene E. coli Pathogene \_E. coli stammen kunnen in diverse dierlijke reservoirs worden aangetroffen en zich tussen deze dieren verspreiden. Fecale materie kan voedsel, irrigatiewater of recreatief/drinkwater contamineren. Mensen kunnen worden blootgesteld na het consumeren van gecontamineerd voedsel of water, of via direct contact met gekoloniseerde dieren. Secundaire transmissie kan plaatsvinden tussen mensen, veelal in kinderdagverblijven of verpleeghuizen. Voedsel kan besmet raken door slechte kookpraktijken (bv. onvoldoende garen van vlees) of door asymptomatische of symptomatische voedselbereiders met onvoldoende handhygiëne. Besmetting van recreatief of drinkwater kan gebeuren via blootstelling aan menselijk rioolwater [16](#page=16). > **Tip:** Het schema beschrijft de faeco-orale transmissie van \_E. coli als veroorzaker van diarree. Dit patroon is gelijkaardig voor de meeste andere veroorzakers van gastro-intestinale infecties [16](#page=16). #### 1.4.4. Diverse typen enteropathogene E. coli (EPEC) \_E. coli stammen kunnen op verschillende manieren diarree veroorzaken, wat resulteert in uiteenlopende klinische beelden en complicaties [18](#page=18). * **Enteropathogene E. coli (EPEC):** Deze hechten zich aan het darmepitheel en veroorzaken vervlakking van de microvili [18](#page=18). * **Shiga toxin-producing E. coli (STEC):** Deze stammen produceren Shiga toxine en worden verderop besproken [18](#page=18). * **Enterotoxigene E. coli (ETEC):** Bezitten 'colonization factors' (CFs) voor aanhechting en produceren enterotoxines die vergelijkbaar zijn met cholera toxine, leidend tot zuiver water- en elektrolytenverlies [18](#page=18). * **Enteroaggregative E. coli (EAEC):** Vormen biofilms op de mucosa door onderlinge aanhechting en aanhechting aan het celoppervlak, met 'aggregative adherence' (AA) patronen, ook wel 'gestapelde bakstenen' genoemd [18](#page=18). * **Diffusely adherent E. coli (DAEC):** De bacteriën verspreiden zich los over het oppervlak, wat resulteert in een 'diffuse adherence' (DA) patroon [18](#page=18). * **Adherent invasive E. coli (AIEC):** Koloniseren de intestinale mucosa, kunnen epitheelcellen binnendringen en zich repliceren in macrofagen. AIEC gebruikt type I pili voor adhesie aan intestinale cellen [18](#page=18). * **Enteroinvasieve E. coli (EIEC):** Vergelijkbaar met \_Shigella spp., zijn dit intracellulaire pathogenen die de mucosale cellen penetreren via M-cellen en zich tot in de submucosa verspreiden. EIEC en \_Shigella doden submucosale macrofagen en verspreiden zich via laterale invasie van colonocyten [18](#page=18). #### 1.4.5. STEC (Shiga toxin-producerende E. coli) Naast specifieke adhesines, produceren STEC-stammen Shiga toxine en kunnen ze andere genen of pathogenicity islands bezitten die via bacteriofagen of plasmiden worden overgebracht. Enterohemorrhagische \_E. coli (EHEC) en verotoxine producerende \_E. coli (VTEC) zijn (bijna) synoniemen voor STEC [19](#page=19). * **Klinisch beeld:** Het ziektebeeld varieert van gewone diarree tot bloederige diarree, al dan niet gecompliceerd door Hemolytisch Uremisch Syndroom (HUS) [19](#page=19). * **Fase 1:** Diarree, vaak bloederig, door lokale celschade veroorzaakt door het toxine [19](#page=19). * **Fase 2:** Complicatie, vaak 7-10 dagen later, door de werking van het toxine op diverse cellen, waaronder niercellen, resulterend in trombocytopenie, hemolytische anemie en acute nierinsufficiëntie. Er zijn geen bacteriën aanwezig op de plaats van deze letsels, omdat het toxine op afstand van de infectiehaard werkt [19](#page=19). * **Bekende stammen en associaties:** Een bekende STEC-stam is \_E. coli O157:H7. Niet alle van deze stammen zijn pathogeen, en omgekeerd veroorzaken verschillende andere stammen dezelfde ziekte. Deze specifieke stam is sterk geassocieerd met runderen en rundvlees, wat een grote impact heeft gehad op het management van voedselveiligheid (bv. hamburgerketens, waar onvoldoende gegaard voedsel een risico vormt) [19](#page=19). * **Diagnose:** De diagnose wordt niet zozeer gesteld door het opzoeken van typische serotypes, maar door het aantonen van de toxines in stoelgang of gekweekte \_E. coli stammen met moleculaire technieken, grotendeels in referentielaboratoria [19](#page=19). > **Tip:** Het Hemolytisch Uremisch Syndroom (HUS) wordt veroorzaakt door de binding van Shiga-toxine aan de globotriaosylceramide (Gb3) receptor op het oppervlak van de glomerulaire endotheelcellen. Beschadiging van de nierfunctie kan leiden tot nierinsufficiëntie, waarbij soms tijdelijke of definitieve behoefte aan nierdialyse of niertransplantatie ontstaat. Sommige personen met reeds bestaande chronische ziekten kunnen hieraan overlijden [20](#page=20). #### 1.4.6. De HUS-epidemie in Duitsland . In 2011 veroorzaakte een nieuwe stam van \_Escherichia coli O104:H4 een ernstige uitbraak van voedselgerelateerde ziekten in Noord-Duitsland. Deze ziekte werd gekenmerkt door bloederige diarree met een hoge frequentie van ernstige complicaties, waaronder HUS. Aanvankelijk werd gedacht dat een enterohemorragische (EHEC) stam de oorzaak was, maar later bleek het een enterotoxigene \_E. coli (EAEC) stam te zijn die genen voor Shiga toxineproductie had verworven [20](#page=20). * **Omvang van de epidemie:** De epidemie kende 4075 gevallen in 16 landen, met 908 gevallen van HUS die hemodialyse vereisten, en resulteerde in 50 sterfgevallen. De bacterie was een nieuwe stam, waardoor het enige tijd duurde voordat onderzoekslaboratoria de stam hadden gekarakteriseerd en deze gemakkelijker kon worden opgespoord [21](#page=21). * **Bronopsporing:** Na de melding dat komkommers en tomaten de bron van de infectie waren, stortte de Europese groentemarkt in, met enorme economische schade. Later bleek dat de bron fenegriekzaadjes te zijn, die na kieming in rauwkostschotels werden geserveerd. De zaadjes waren afkomstig uit Egypte, waar ze mogelijk waren besproeid met water dat besmet was met vee of een andere fecale bron [22](#page=22). ### 1.5. Diagnose van E. coli infecties De diagnose van \_E. coli infecties is afhankelijk van het type infectie en het type monster dat wordt afgenomen. #### 1.5.1. E. coli en urineweginfecties Urine is een type II monster, wat betekent dat contaminatie met bacteriën die normaal of tijdelijk aanwezig zijn in de omgeving (urethra, vulva, glans) kan optreden. Daarom is zorgvuldige afname van urine essentieel. De urine wordt kwantitatief gekweekt, en er wordt specifiek gezocht naar uropathogene bacteriën. De drempel voor een positieve kweek is afhankelijk van de afnameprocedure, het geslacht van de patiënt (minder contaminatie bij mannen), en de aanwezigheid van symptomen (bij asymptomatische patiënten is de drempel hoger) [23](#page=23). #### 1.5.2. E. coli en diarree Feces is een type III monster, wat betekent dat er altijd bacteriën aanwezig zijn. Het laboratorium moet in staat zijn de verwekkers van diarree te herkennen, meestal met behulp van selectieve media. Enteropathogene \_E. coli (in brede zin) kunnen enkel van commensale stammen worden onderscheiden met moleculaire technieken, wat in de praktijk zelden gebeurt. Hierdoor is de diagnose van diarree door \_E. coli moeilijker dan bij andere verwekkers [23](#page=23). #### 1.5.3. E. coli en diepe infecties Bij infecties van de buikholte of galwegen is vaak geen monster voorhanden, tenzij er een chirurgische ingreep plaatsvindt. Bij meningitis of artritis kan materiaal voor kweek verkregen worden door punctie. Hemoculturen kunnen de verwekker eventueel opsporen, maar dit zijn type I monsters die kwetsbaar zijn voor contaminatie door huidbacteriën [23](#page=23). #### 1.5.4. E. coli in chronische wonden Chronische wonden zijn vaak gecontamineerd met diverse bacteriën, waaronder \_E. coli. De aanwezigheid van \_E. coli in een chronische wond betekent op zich niet automatisch dat er sprake is van een infectie die behandeld moet worden [23](#page=23). #### 1.5.5. Typering van E. coli Een oudere methode om stammen van elkaar te onderscheiden is serotypering, gebaseerd op O-, H- en K-antigenen [24](#page=24). * **O-antigeen (somatisch antigen):** Dit is een component van de celwand [24](#page=24). * **H-antigeen (flagellair antigen):** Dit is een component van de flagellen [24](#page=24). * **K-antigeen (kapsel-antigeen):** Dit is een component van het kapsel [24](#page=24). Vroeger was serotypering van groot belang, omdat bepaalde serotypes geassocieerd waren met pathotypes. Echter, het verband tussen specifieke serotypes en enteropathogene eigenschappen is inmiddels minder duidelijk gebleken dan men aanvankelijk dacht. Tegenwoordig zijn er diverse nieuwe moleculaire technieken beschikbaar voor stamtypering [24](#page=24). > **Voorbeeld:** De aanduiding \_Escherichia coli O104:H4 verwijst naar de serotypes van de O-, H- en K-antigenen van een specifieke stam [24](#page=24). ### 1.6. Behandeling van E. coli infecties (Deze sectie is niet gedetailleerd in de verstrekte documentfragmenten. De behandeling van \_E. coli infecties hangt sterk af van het type infectie, de locatie, de ernst en de resistentiepatronen van de specifieke stam). * * * # Afweer tegen pyogene bacteriën Deze sectie behandelt de immuunrespons tegen extracellulaire, pyogene bacteriën, inclusief de inflammatoire respons, de effector arm van de afweer, de rol van bloedbeeldveranderingen, en specifieke complicaties zoals abcessen en septische shock. ### 2.1 De inflammatoire respons op een bacteriële infectie De eerste detectie van bacteriën vindt plaats door weefselmacrofagen, die beschikken over pathogen recognition receptoren (PRRs) zoals Toll-like receptors (TLRs). Deze receptoren kunnen pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) herkennen, bijvoorbeeld lipopolysaccharide (LPS) van gramnegatieve bacteriën via het TLR4/CD14 complex. Na detectie fagocyteren macrofagen de bacteriën en scheiden ze cytokines (o.a. IL-1, IL-6, IL-8, TNF) en prostaglandines af, die een inflammatoire respons induceren [7](#page=7). Deze mediatoren, samen met geactiveerd complement en histamine uit mestcellen, veroorzaken: * **Verhoogde vasculaire permeabiliteit**: Dit leidt tot lokale accumulatie van plasmafactoren en vocht, resulterend in zwelling (tumor) [7](#page=7). * **Verhoogde bloeddoorstroming**: Vasodilatatie zorgt voor lokale roodheid (rubor) en warmte (calor), wat de instroom van immuuncellen faciliteert, zoals neutrofielen die worden aangetrokken door IL-8 [7](#page=7). * **Pijn en functieverlies**: Zwelling en inflammatoire mediatoren stimuleren pijnsensibele zenuwen (dolor) en kunnen de functie van het aangetaste gebied belemmeren (functio laesa) [7](#page=7). Dit resulteert in de klassieke symptomen van inflammatie: tumor, calor, rubor, dolor en functio laesa. De inflammatoire reactie is gericht op het snel opruimen van bacteriën door fagocytose, mede mogelijk gemaakt door opsonisatie en directe lyse via complement [7](#page=7). Naast lokale reacties kunnen er systemische effecten optreden bij voldoende inflammatie, zoals koorts (veroorzaakt door IL-1/TNF-effect op het centrale zenuwstelsel), wat metabolisme en immuuncel-functioneren kan versnellen en bacteriële replicatie kan remmen. Ook de synthese van acute fase eiwitten (IL-6 gemedieerd) in de lever, zoals C-reactief proteïne (CRP), neemt toe [7](#page=7). > **Tip:** Het herkennen van PAMPs door PRRs is een cruciaal eerste signaal voor de immuunrespons tegen bacteriële infecties. ### 2.2 Effector arm De bescherming tegen extracellulaire, pyogene bacteriën omvat verschillende elementen: * Neutrofielen * Antilichamen * Complement * Oxidatieve burst (generatie van reactieve zuurstofspecies) * NETosis (ejectie van kernmateriaal door neutrofielen, wat een netwerk vormt om bacteriën te vangen) [9](#page=9). ### 2.3 Inflammatoire response op een bacteriële infectie: bloedbeeld De systemische effecten van inflammatoire mediatoren zijn diagnostisch relevant. Bij een bacteriële infectie treedt vaak een verhoogd aantal neutrofielen op, inclusief meer immature vormen (een 'linksverschuiving') en thrombocytose [10](#page=10). Daarnaast veranderen de concentraties van acute fase eiwitten: * **Positieve acute fase eiwitten**: Verhoogd in concentratie, zoals CRP, serum amyloid A, haptoglobine en fibrinogeen [10](#page=10). * **Negatieve acute fase eiwitten**: Verlaagd in concentratie, zoals transferrine, wat leidt tot een daling van serumijzer en andere metalen. Deze afname remt bacteriële replicatie, aangezien metalen essentieel zijn voor hun metabolisme [10](#page=10). Deze chemische veranderingen in het bloed beïnvloeden de sedimentatiesnelheid van rode bloedcellen (bloedbezinking, ESR), een aspecifieke, maar waardevolle indicator van inflammatie [10](#page=10). > **Voorbeeld:** De linksverschuiving bij neutrofielen, waarbij meer onrijpe vormen in het bloed circuleren, wijst op een verhoogde productie door het beenmerg als reactie op een infectie. ### 2.4 Complicaties: abces Indien de bacteriële eliminatie door de inflammatoire respons minder efficiënt is, of bij een verhoogde kiemlast of een verzwakte afweer, kan het proces leiden tot de vorming van ettercollecties. Deze collecties, bestaande uit dode afweercellen en bacteriën, kunnen lichaamsruimtes vullen (empyeem, bv. in de buikholte na darmperforatie) of zich inkapselen in het weefsel als een abces [11](#page=11). Het ontstaan van een abces wordt gezien als een teken van een reactieve gastheer ("pus bonum et laudabile"). Een abces vormt echter een moeilijk toegankelijke reservoir voor immuuncellen en antibiotica, en vereist daarom chirurgische interventie voor evacuatie ("ubi pus, ibi evacua") [11](#page=11). ### 2.5 Complicaties: septische shock Massale systemische inflammatoire reacties, vaak veroorzaakt door een grote hoeveelheid circulerende bacteriën, kunnen leiden tot levensbedreigende septische shock. Kenmerken zijn systemische vasodilatatie met bloeddrukdaling, diffuse intravasculaire stolling, capillaire lekkage en multiorgaanfalen. Experimenteel kan septische shock worden uitgelokt door intraveneuze injectie van LPS [12](#page=12). Risicogroepen voor sepsis zijn patiënten met verminderde klaring, zoals asplenie, neutropenie of deficiënties in het complementsysteem of antilichaamproductie. Behandelingen met anti-cytokine antistoffen (bv. anti-TNF, anti-IL6) hebben tot op heden onvoldoende effectiviteit getoond [12](#page=12). * * * # Diagnostiek en behandeling van E. coli infecties Deze sectie bespreekt de methoden voor het diagnosticeren van E. coli infecties, afhankelijk van het type infectie (urinewegen, diarree, diepe infecties, chronische wonden), en zet de behandeling uiteen, inclusief de rol van antibiotica, chirurgische interventies en supportieve zorg. ### 3.1 Diagnostiek van E. coli infecties De diagnostiek van E. coli infecties is afhankelijk van het type infectie en het type biologisch staal dat wordt afgenomen [23](#page=23). #### 3.1.1 E. coli en urineweginfecties Urine wordt beschouwd als een type II staal, wat betekent dat contaminatie met bacteriën uit de omgeving (urethra, vulva, glans) mogelijk is tijdens de afname. Zorgvuldige afname is daarom essentieel. Bij de kweek van urine wordt kwantitatief gemeten en worden alleen uropathogene bacteriën gezocht en gerapporteerd. De drempelwaarde voor een positieve kweek hangt af van de afnamemethode, het geslacht van de patiënt (minder contaminatie bij mannen) en de aanwezigheid van symptomen (hogere drempel bij asymptomatische patiënten) [23](#page=23). #### 3.1.2 E. coli en diarree Feces is een type III staal, wat betekent dat er altijd bacteriën aanwezig zijn. Het laboratorium moet weten welke bacteriën diarree veroorzaken en hoe deze te herkennen, meestal met behulp van selectieve bodems. Enteropathogene E. coli stammen kunnen in de praktijk moeilijk worden onderscheiden van 'commensale' stammen zonder moleculaire technieken, wat de diagnose van diarree door E. coli bemoeilijkt in vergelijking met andere verwekkers [23](#page=23). #### 3.1.3 E. coli en diepe infecties Bij diepe infecties zoals abcessen en cholecystitis (type I) is er vaak geen staal beschikbaar, tenzij er een operatie plaatsvindt. Voor meningitis en artritis kan materiaal voor kweek worden verkregen door punctie. Hemoculturen kunnen de verwekker soms detecteren, hoewel deze kwetsbaar zijn voor contaminatie door huidbacteriën tijdens de afname [23](#page=23). #### 3.1.4 E. coli in chronische wonden Chronische wonden zijn vaak gecontamineerd met diverse bacteriën, waaronder E. coli. De aanwezigheid van E. coli in een chronische wond betekent niet automatisch dat deze een infectie veroorzaakt en dus behandeld moet worden [23](#page=23). #### 3.1.5 Moleculaire en serologische diagnostiek Een oudere methode om E. coli stammen te onderscheiden is serotypering op basis van O (somatisch), H (flagellair) en K (kapsel) antigenen. Serotypes waren in het verleden geassocieerd met pathotypes, maar dit verband blijkt minder duidelijk dan gedacht. Tegenwoordig worden ook moleculaire technieken gebruikt voor stamdifferentiatie. Voor Shiga-toxine producerende E. coli (STEC) is de diagnose vaak gebaseerd op het aantonen van de toxines in feces of in gekweekte stammen met moleculaire technieken, meestal in een referentielaboratorium [19](#page=19) [24](#page=24). ### 3.2 Behandeling van E. coli infecties De behandeling van E. coli infecties omvat antibiotica, chirurgische interventies en supportieve zorg [25](#page=25). #### 3.2.1 Antibiotherapie * **Algemeenheden:** De gevoeligheid van E. coli voor antibiotica is in de loop der tijd afgenomen door toenemende resistentie. De antibioticumdruk en kans op overdracht (bv. nosocomiale) beïnvloeden de resistentie [25](#page=25). * **Niet behandelen met antibiotica:** In sommige gevallen is antibiotische behandeling niet geïndiceerd. Dit geldt voor asymptomatische bacteriurie en de meeste gevallen van diarree. Bij STEC-infecties kunnen antibiotica zelfs leiden tot meer complicaties. Hoewel bij Salmonella gasto-enteritis antibiotica soms nodig zijn, zijn neomacroliden hiervoor een optie vanwege goede concentraties in de darm en effectiviteit tegen intracellulaire bacteriën, in tegenstelling tot bijvoorbeeld bèta-lactams [19](#page=19) [25](#page=25). * **Menginfecties:** Bij infecties zoals abcessen in de buikholte of peritonitis is er vaak sprake van menginfecties met meerdere bacteriën. De keuze van het antibioticum houdt hier rekening mee, conform richtlijnen zoals BAPCOC [25](#page=25). ##### 3.2.1.1 Gevoeligheid van E. coli voor antibiotica De tabel toont een vergelijking van de gevoeligheid van E. coli voor verschillende antibiotica in urinestalen van vrouwen in de huisartsenpraktijk (1995 vs. 2014) en van ziekenhuispatiënten (recent opgenomen vs. langer opgenomen). Hieruit blijkt een stijgende resistentie voor een aantal antibiotica [26](#page=26). AntibioticaUrine vrouwen (Huisarts, 1995)Urine vrouwen (Huisarts, 2014)UZ-Gent (Patiënten < 5 dagen)UZ-Gent (Patiënten > 5 dagen)Amoxycilline73563526Cotrimoxazol83775756Ofloxacine99867264Furadantine\*1001009797Fosfomycine\*\_1009898Gentamycine\_909389Temocilline \[S1009791\_Amoxycilline-clavulaanzuur \[S938271\_Ceftriaxone \[s978382\_Piperacilline-tazobactam \[S989898\_Meropenem \[S10099.899.8\_ \* alleen voor cystitis [26](#page=26). \[S: niet getest, als gevoelig beschouwd [26](#page=26). #### 3.2.2 Heelkundige behandeling Chirurgische interventies omvatten het draineren van abcessen, het verwijderen van pus en necrotisch weefsel, en het herstellen van de anatomie om onderliggende afwijkingen te corrigeren en de ontstekingshaard te stoppen [25](#page=25). #### 3.2.3 Supportieve behandeling Bij zeer ernstige infecties kan er een impact zijn op de bloeddruk en orgaanfuncties. Deze moeten worden ondersteund met passende therapieën zoals het handhaven van de bloeddruk, beademing en nierdialyse [25](#page=25). ### 3.3 Reservoirs en transmissie van pathogene E. coli Pathogene E. coli stammen kunnen in diverse dierlijke reservoirs voorkomen en zich daartussen verspreiden. Fecale materie kan voedsel, irrigatiewater of recreatief/drinkwater contamineren. Mensen kunnen blootgesteld worden na inname van gecontamineerd voedsel of water, of via direct contact met gekoloniseerde dieren. Secundaire transmissie kan optreden tussen mensen, vaak in kinderdagverblijven of verzorgingstehuizen. Voedsel kan gecontamineerd raken door slechte kookpraktijken (bv. onvoldoende doorbakken vlees) of door asymptomatische of symptomatische voedselbereiders bij onvoldoende handhygiëne. Contaminatie van recreatief of drinkwater kan gebeuren door blootstelling aan menselijk rioolwater. Dit schema beschrijft faeco-orale transmissie van E. coli als verwekker van diarree, een patroon dat voor veel andere verwekkers van gastro-intestinale infecties vergelijkbaar is [16](#page=16). ### 3.4 Specifieke E. coli pathotypes #### 3.4.1 Shiga-toxine producerende E. coli (STEC) Naast specifieke adhesines bezitten STEC-stammen Shiga-toxine en mogelijk andere genen of een pathositeitseiland dat via bacteriofaag of plasmide wordt overgedragen. Enterohemorragische E. coli (EHEC) en verotoxine producerende E. coli (VTEC) zijn nagenoeg synoniemen. De klinische presentatie varieert van gewone diarree tot bloederige diarree, al dan niet gecompliceerd door hemolytisch uremisch syndroom (HUS) [19](#page=19). * **Eerste fase:** Diarree, vaak bloederig, als gevolg van lokale celschade door het toxine [19](#page=19). * **Tweede fase (7-10 dagen later):** Complicaties door de werking van het toxine op diverse cellen, waaronder niercellen, leidend tot trombocytopenie, hemolytische anemie en acute nierinsufficiëntie. Er worden geen bacteriën aangetroffen op de plaats van deze letsels, aangezien het toxine op afstand van de infectiehaard werkt [19](#page=19). Een bekende STEC is \_E. coli O157:H7, maar niet alle stammen van dit serotype zijn pathogeen en diverse andere stammen kunnen dezelfde ziekte veroorzaken. Deze \_E. coli (O157) was sterk geassocieerd met rundvee en -vlees, wat een grote impact heeft gehad op voedselveiligheidsmanagement (bv. hamburgerketens waar kleine aantallen bacteriën kunnen overleven indien het voedsel niet volledig gaar is) [19](#page=19). ##### 3.4.1.1 Laboratoriumdiagnostiek van STEC De diagnose wordt niet zozeer gesteld door het opzoeken van typische serotypes, maar door het aantonen van de toxines in feces of in gekweekte E. coli stammen met moleculaire technieken, voornamelijk in referentielaboratoria [19](#page=19).

| Term | Definition | |------|------------| | Extracellulaire pathogenen | Micro-organismen die buiten de lichaamscellen infecties veroorzaken en zich voornamelijk in de lichaamsvloeistoffen of weefselruimtes bevinden. | | Pyogene bacteriën | Bacteriën die ettervorming (pus) veroorzaken, wat een kenmerk is van veel bacteriële infecties die leiden tot ontsteking en weefselbeschadiging. | | Primo-infectie | De eerste infectie met een bepaald pathogeen in een organisme dat nog geen immuniteit heeft opgebouwd tegen dat specifieke agens. | | Pathologie | De studie van ziekten, inclusief de oorzaken, mechanismen, symptomen en gevolgen van ziekteprocessen op cellulair, weefsel- en orgaanniveau. | | E. Coli | Een veelvoorkomende bacteriesoort, Escherichia coli, die normaal gesproken deel uitmaakt van de darmflora maar onder bepaalde omstandigheden pathogeen kan worden. | | Overdracht | Het proces waarbij een ziekteverwekker van de ene gastheer naar de andere wordt verspreid, via verschillende mechanismen zoals direct contact, druppeltjes of indirect contact met besmette objecten. | | Ingangspoort | De specifieke locatie in het lichaam waar een pathogeen het lichaam binnendringt om een infectie te veroorzaken, bijvoorbeeld de luchtwegen, het spijsverteringskanaal of de huid. | | Incubatieperiode | De tijdspanne tussen de blootstelling aan een ziekteverwekker en het optreden van de eerste symptomen van de ziekte. | | Aangeboren immuniteit | De niet-specifieke, eerstelijnsverdediging van het immuunsysteem die direct na blootstelling aan een pathogeen wordt geactiveerd en geen eerdere blootstelling vereist. | | Virulentie | De mate waarin een pathogeen in staat is om een ziekte te veroorzaken, gemeten aan de hand van de ernst van de ziekte en de kans op infectie na blootstelling. | | Symptomatologie | De studie en beschrijving van de symptomen die kenmerkend zijn voor een bepaalde ziekte of aandoening. | | Laboratoriumdiagnostiek | Het gebruik van laboratoriumtests en -analyses om ziekten te identificeren, te diagnosticeren en te monitoren, bijvoorbeeld door middel van bloedonderzoek of kweek van lichaamsmaterialen. | | Acute bacteriële infectie | Een infectie veroorzaakt door bacteriën die plotseling en vaak ernstig optreedt, met een relatief korte duur. | | Natuurlijk verloop | De typische progressie van een ziekte vanaf de initiële infectie tot het herstel, de chronische fase of de dood, zonder specifieke medische interventie. | | Complicaties | Secundaire ziekten of aandoeningen die zich ontwikkelen als gevolg van een reeds bestaande ziekte of behandeling, en die de toestand van de patiënt kunnen verergeren. | | Pathogeen vermogen | Het vermogen van een micro-organisme om ziekte te veroorzaken bij een gastheer, afhankelijk van factoren zoals virulentie en de afweer van de gastheer. | | S. aureus | Staphylococcus aureus, een bacteriesoort die verschillende infecties kan veroorzaken, variërend van huidinfecties tot ernstige systemische aandoeningen. | | S. pyogenes | Streptococcus pyogenes, een bacteriesoort die keelontsteking, huidinfecties en ernstigere aandoeningen zoals roodvonk en sepsis kan veroorzaken. | | Conditionele infecties | Infecties die alleen optreden wanneer de afweermechanismen van de gastheer verzwakt zijn of wanneer er specifieke omstandigheden zijn die de groei van het micro-organisme bevorderen. | | Commensale flora | Micro-organismen die normaal gesproken op of in het lichaam van een gastheer leven zonder ziekte te veroorzaken, en die zelfs voordelen kunnen bieden, zoals bescherming tegen pathogene micro-organismen. | | Barrières | Fysieke, chemische of biologische mechanismen in het lichaam die voorkomen dat pathogenen het lichaam binnendringen en infecties veroorzaken, zoals de huid, slijmvliezen, maagzuur en het immuunsysteem. | | Genoom | Het volledige DNA-gehalte van een organisme, dat alle genetische informatie bevat die nodig is voor de groei, ontwikkeling en voortplanting. | | Pathogenicity islands (PAIs) | Specifieke groepen genen binnen het genoom van een pathogeen die verantwoordelijk zijn voor virulente eigenschappen en die vaak door horizontale genoverdracht zijn verkregen. | | Uropathogene stammen | E. coli stammen die specifiek urineweginfecties veroorzaken, vaak door zich te hechten aan het uroteeltel. | | Enteropathogene stammen | E. coli stammen die infecties van het maag-darmkanaal veroorzaken, leidend tot diarree en andere gastro-intestinale symptomen. | | Afvoerwegen | Structuren die vloeistoffen uit het lichaam transporteren, zoals de urinewegen of galwegen. | | Cholecystitis | Ontsteking van de galblaas, vaak veroorzaakt door bacteriële infectie. | | Maceratie | Het verzachten en afbreken van weefsel door langdurige blootstelling aan vocht. | | Intertrigo | Huiduitslag die ontstaat in huidplooien door wrijving, vocht en warmte, vaak gecompliceerd door bacteriële of schimmelinfecties. | | Otitis externa | Ontsteking van de uitwendige gehoorgang. | | Peritonitis | Ontsteking van het buikvlies (peritoneum), vaak veroorzaakt door bacteriële infectie na buikoperaties of perforatie van een orgaan. | | Buikabces | Een ophoping van pus in de buikholte, vaak als complicatie van buikinfecties. | | Postoperatieve wondinfectie | Een infectie die optreedt in een chirurgische wond na een operatie. | | Menginfecties | Infecties veroorzaakt door twee of meer verschillende micro-organismen die samenwerken om de infectie te veroorzaken of te verergeren. | | Metastatische infecties | Infecties die zich verspreiden vanuit een primaire infectiehaard naar andere delen van het lichaam via de bloedbaan of lymfestelsel. | | Meningitis | Ontsteking van de hersenvliezen, de beschermende membranen rond de hersenen en het ruggenmerg. | | Artritis | Ontsteking van een gewricht. | | O-antigenen | Lipopolysacchariden aan de buitenkant van gramnegatieve bacteriën die de immuniteit kunnen beïnvloeden. | | K-antigenen | Kapselantigenen die de virulentie van bacteriën kunnen beïnvloeden door fagocytose te weerstaan. | | Cytokines | Kleine eiwitten die signalen afgeven tussen cellen van het immuunsysteem en andere cellen, en die een rol spelen bij ontsteking, immuunrespons en weefselherstel. | | Chemokines | Een specifieke klasse van cytokines die chemoattractie van immuuncellen veroorzaken naar de plaats van ontsteking of infectie. | | Interleukines (IL) | Een groep cytokines die voornamelijk worden geproduceerd door leukocyten en die een belangrijke rol spelen bij de communicatie en regulatie van immuunreacties. | | Inflammatie | Een lokale reactie van het lichaam op letsel of infectie, gekenmerkt door roodheid, zwelling, warmte en pijn. | | Koorts | Een verhoging van de lichaamstemperatuur boven het normale bereik, vaak als reactie op infectie of ontsteking. | | Cardiovasculaire shock | Een levensbedreigende toestand waarbij de bloeddruk gevaarlijk laag wordt, waardoor vitale organen niet voldoende zuurstof krijgen. | | Granulocytose | Een verhoging van het aantal granulocyten (een type witte bloedcel) in het bloed, vaak als reactie op infectie. | | Acute fase eiwitten | Eiwitten in het bloed waarvan de concentratie verandert tijdens een acute fase van ontsteking of infectie, zoals C-reactief proteïne (CRP). | | Macrophages | Grote, fagocyterende cellen van het immuunsysteem die lichaamsvreemde deeltjes, zoals bacteriën, opruimen en een rol spelen bij het activeren van andere immuuncellen. | | Pathogen Recognition Receptors (PRRs) | Receptoren op immuuncellen die moleculaire patronen herkennen die geassocieerd zijn met pathogenen (PAMPs), zoals lipopolysaccharide (LPS) op gramnegatieve bacteriën. | | TLRs | Toll-like receptors, een belangrijke klasse van PRRs die een cruciale rol spelen bij de herkenning van bacteriële componenten en de initiatie van immuunreacties. | | LPS | Lipopolysaccharide, een belangrijk bestanddeel van de celwand van gramnegatieve bacteriën dat een sterke immuunrespons kan uitlokken. | | TLR4/CD14 complex | Een receptorcomplex op immuuncellen dat LPS detecteert en een signaaltransductieketen activeert die leidt tot ontstekingsreacties. | | Fagocyteren | Het proces waarbij cellen van het immuunsysteem, zoals macrofagen en neutrofielen, ziekteverwekkers en celresten opnemen en vernietigen. | | T-cellen | Een type witte bloedcel dat een centrale rol speelt in de celgemedieerde immuniteit, inclusief het herkennen en doden van geïnfecteerde cellen en het reguleren van de immuunrespons. | | Th1 hulp | Hulp van T-helpercellen van type 1, die cruciale signalen leveren voor de ontwikkeling van celgemedieerde immuniteit en de activering van macrofagen. | | Cytokines (IL-1, IL-6, IL-8, TNF) | Signaalmoleculen die de inflammatoire respons moduleren; IL-1 en TNF spelen een rol bij koorts en ontstekingen, IL-6 bij acute fase reacties, en IL-8 is een chemoattractant voor neutrofielen. | | Prostaglandines | Lipide mediatoren die een rol spelen bij ontsteking, pijn en koorts. | | Complement | Een complex systeem van eiwitten in het bloed dat een belangrijke rol speelt bij de afweer tegen infecties, door bacteriën te lyseeren, fagocytose te bevorderen en ontstekingen te mediëren. | | Histamine | Een stof die vrijkomt uit mestcellen en basofielen, en die een rol speelt bij allergische reacties en ontsteking door vasodilatatie en verhoogde vasculaire permeabiliteit te veroorzaken. | | Vasculaire permeabiliteit | De mate waarin de wanden van bloedvaten doorlaatbaar zijn voor vloeistoffen, cellen en moleculen; verhoogde permeabiliteit leidt tot zwelling (oedeem). | | Vasodilatatie | Verwijding van bloedvaten, wat leidt tot verhoogde bloedtoevoer naar een bepaald gebied en kan bijdragen aan roodheid en warmte tijdens ontsteking. | | Tumor | Zwelling, een van de klassieke tekenen van ontsteking, veroorzaakt door vochtophoping. | | Rubor | Roodheid, een klassiek teken van ontsteking, veroorzaakt door verhoogde bloedtoevoer naar het getroffen gebied. | | Calor | Warmte, een klassiek teken van ontsteking, veroorzaakt door verhoogde bloedtoevoer en verhoogde metabole activiteit. | | Dolor | Pijn, een klassiek teken van ontsteking, veroorzaakt door stimulatie van pijnreceptoren. | | Functio laesa | Beperking van de functie, een klassiek teken van ontsteking, waarbij de normale werking van het getroffen weefsel of orgaan is aangetast. | | Fagocytose | Het proces waarbij immuuncellen ziekteverwekkers of celresten opnemen en vernietigen. | | Opsonisatie | Het proces waarbij pathogenen worden bedekt met eiwitten, zoals antilichamen en complementfactoren, wat hun fagocytose door immuuncellen vergemakkelijkt. | | Lyse | Het afbreken of vernietigen van een cel, bijvoorbeeld door het complement systeem of antibiotica. | | Antilichamen | Eiwitten geproduceerd door B-cellen die specifiek binden aan antigenen op pathogenen, wat helpt bij hun neutralisatie of eliminatie. | | Acute fase eiwitsynthese | Het verhoogde productieproces van acute fase eiwitten door de lever onder invloed van pro-inflammatoire cytokines, wat bijdraagt aan de immuunrespons. | | CRP | C-reactief proteïne, een acute fase eiwit dat stijgt bij ontsteking en infectie en helpt bij de activatie van het complement systeem en fagocytose. | | Interferon | Een groep eiwitten die door cellen worden geproduceerd als reactie op virale infecties en die de antivirale respons van naburige cellen kunnen induceren. | | Autofagie | Een cellulair proces waarbij de cel haar eigen beschadigde componenten of overtollige eiwitten afbreekt en recycleert, wat ook een rol kan spelen bij de afweer tegen intracellulaire pathogenen. | | IgG antilichamen | Immunoglobuline G, het meest voorkomende type antilichaam in het bloed, dat een cruciale rol speelt bij de langetermijnimmuniteit tegen pathogenen. | | IgA antilichamen | Immunoglobuline A, antilichamen die voornamelijk worden gevonden in slijm, tranen en speeksel, en die een belangrijke rol spelen bij de bescherming van slijmvliezen tegen infecties. | | Neutrofielen | Een type witte bloedcel dat een primaire rol speelt bij de bestrijding van bacteriële infecties door middel van fagocytose en de afgifte van antimicrobiële stoffen. | | NETosis | Een proces waarbij neutrofielen hun kernmateriaal vrijgeven in de vorm van extracellulaire DNA-netwerken (NETs) om pathogenen te vangen en te doden. | | Oxidatieve burst | De snelle productie van reactieve zuurstofsoorten (ROS) door fagocyterende cellen zoals neutrofielen, die essentieel is voor het doden van bacteriën. | | Linksverschuiving | Een toename van onrijpe witte bloedcellen (zoals staven en metamyelocyten) in het bloed, wat wijst op een verhoogde productie van deze cellen door het beenmerg als reactie op infectie of ontsteking. | | Thrombozythosis | Een verhoging van het aantal bloedplaatjes (trombocyten) in het bloed, wat kan optreden als reactie op ontsteking of infectie. | | Transferrine | Een eiwit dat ijzer in het bloed transporteert; de concentratie ervan kan dalen tijdens acute fase reacties, waardoor het ijzer minder beschikbaar is voor bacteriën. | | Serumijzer | De concentratie van ijzer in het serum (vloeibare deel van het bloed), die kan dalen tijdens acute fase reacties om de groei van bacteriën te beperken. | | Bloedbezinking (ESR) | Erythrocyte sedimentation rate, een maat voor de snelheid waarmee rode bloedcellen bezinken in een staal bloed; een verhoogde ESR is een aspecifieke indicator van ontsteking. | | Abces | Een gelokaliseerde ophoping van pus in een weefsel of orgaan, veroorzaakt door een infectie. | | Granulocyten | Een groep witte bloedcellen die korrels in hun cytoplasma bevatten, waaronder neutrofielen, eosinofielen en basofielen, die een rol spelen bij de immuunrespons. | | Ettercollecties | Ophopingen van pus, bestaande uit dode witte bloedcellen, bacteriën en weefselresten. | | Empyeem | Een ophoping van pus in een lichaamsholte, zoals de pleuraholte of de buikholte. | | Ubi pus, ibi evacua | Latijnse uitdrukking die betekent "waar pus is, daar evacueer het", wat het belang van drainage van abcessen benadrukt. | | Septische shock | Een levensbedreigende toestand die wordt veroorzaakt door een ernstige infectie, waarbij de bloeddruk gevaarlijk daalt en orgaanfalen kan optreden. | | Diffuse intravasculaire stolling (DIC) | Een ernstige aandoening waarbij bloedstolsels zich vormen in kleine bloedvaten door het hele lichaam, wat kan leiden tot orgaanbeschadiging en bloedingen. | | Capillaire lek | Verhoogde doorlaatbaarheid van de haarvaten, waardoor vloeistof en eiwitten uit de bloedbaan in de weefsels lekken, wat kan bijdragen aan shock en oedeem. | | Multiple orgaan falen (MOF) | Het falen van twee of meer vitale organen, vaak als complicatie van ernstige ziekte, zoals sepsis. | | LPS intraveneus | Toediening van lipopolysaccharide (LPS) rechtstreeks in de bloedbaan, wat kan leiden tot een ernstige inflammatoire reactie en shock. | | Asplenie | Het ontbreken van de milt of het functioneren ervan, wat de vatbaarheid voor bepaalde infecties verhoogt, met name door gekapselde bacteriën. | | Neutropenie | Een tekort aan neutrofielen in het bloed, wat de vatbaarheid voor bacteriële infecties verhoogt. | | Complement- of antilichaamdeficiënties | Aandoeningen waarbij het immuunsysteem tekortschiet in de productie of functie van complementfactoren of antilichamen, wat leidt tot verhoogde vatbaarheid voor infecties. | | Anti-TNF, anti-IL6, anti-HMGB antistoffen | Medicijnen die specifiek ontstekingsmediatoren (zoals TNF, IL-6) of andere moleculen (HMGB) blokkeren, gebruikt bij de behandeling van ernstige ontstekingsreacties. | | Adhesines | Moleculen op het oppervlak van bacteriën die hen helpen zich te hechten aan gastheercellen of weefsels. | | Hemolysine | Een toxine geproduceerd door sommige bacteriën dat rode bloedcellen kan afbreken (hemolyse). | | Sideroforen | Moleculen geproduceerd door bacteriën om ijzer uit de omgeving op te nemen, wat essentieel is voor hun groei. | | Endotoxine | Een toxine dat deel uitmaakt van de celwand van gramnegatieve bacteriën (LPS) en dat een krachtige immuunrespons kan veroorzaken. | | Uro-pathogenen | Micro-organismen die specifiek urineweginfecties veroorzaken. | | Enteropathogenen | Micro-organismen die infecties van het maag-darmkanaal veroorzaken. | | Colonization factors (CFs) | Factoren op het oppervlak van bacteriën die hun vermogen om zich aan gastheercellen te hechten en te koloniseren verbeteren. | | Enterotoxines | Toxines geproduceerd door bacteriën die water- en zoutverlies in de darmen veroorzaken, leidend tot diarree. | | Cholera toxine | Een krachtig enterotoxine geproduceerd door Vibrio cholerae, dat ernstige waterige diarree veroorzaakt door de actieve secretie van ionen en water in de darmen. | | Biofilms | Gemeenschappen van micro-organismen die aan een oppervlak zijn gehecht en ingebed in een zelfgeproduceerde extracellulaire matrix, wat hen beschermt tegen antibiotica en immuunrespons. | | Mucosa | Het slijmvlies dat de binnenkant van lichaamsholtes bedekt, zoals de darm, de luchtwegen en de urinewegen. | | Aggregative adherence (AA) | Een patroon van bacteriële hechting waarbij bacteriën zich aan elkaar en aan het celoppervlak hechten, waardoor aggregaten ontstaan, vaak gezien bij enteropathogene E. coli. | | Diffuse adherence (DA) | Een patroon van bacteriële hechting waarbij bacteriën zich gelijkmatig verspreiden over het celoppervlak zonder aggregatie. | | Adherent invasive E. coli (AIEC) | Een subtype van E. coli dat intestinale epitheelcellen kan binnendringen en zich daarin vermenigvuldigen, en dat geassocieerd is met inflammatoire darmziekten. | | Enteroinvasieve E. coli (EIEC) | Een subtype van E. coli dat de darmmucosa kan binnendringen, vergelijkbaar met Shigella, en invasieve infecties veroorzaakt. | | M-cellen | Gespecialiseerde epitheelcellen in de darm die een rol spelen bij de opname van antigenen uit het darmlumen en de presentatie ervan aan immuuncellen. | | Submucosa | De laag weefsel onder het epitheel van de darmwand, die bloedvaten, zenuwen en lymfatisch weefsel bevat. | | Colonocytes | De belangrijkste celtypen van de darmepitheel. | | Shiga toxin-producing E. coli (STEC) | E. coli stammen die Shiga toxine produceren, wat ernstige gastro-intestinale ziekten kan veroorzaken, waaronder hemolytisch-uremisch syndroom (HUS). | | EHEC (enterohemorragische E. coli) | Een subtype van E. coli dat bloederige diarree veroorzaakt en geassocieerd is met het Shiga toxine. | | VTEC (verotoxigene E. coli) | Verotoxigene E. coli, een synoniem voor STEC, omdat het verotoxine produceert dat vergelijkbaar is met Shiga toxine. | | Hemolytisch uremisch syndroom (HUS) | Een ernstige complicatie van infecties met STEC, gekenmerkt door hemolytische anemie, nierfalen en lage bloedplaatjesaantallen. | | Trombocytopenie | Een laag aantal bloedplaatjes in het bloed. | | Hemolytische anemie | Een aandoening waarbij rode bloedcellen sneller worden afgebroken dan ze kunnen worden aangemaakt. | | Acute nierinsufficiëntie | Plotseling verlies van nierfunctie. | | Globotriaosylceramide (Gb3) receptor | Een receptor op de oppervlakte van cellen, met name op endotheelcellen in de nieren, waaraan Shiga toxine bindt om celschade te veroorzaken. | | Nierdialyse | Een medische behandeling om de functie van falende nieren te vervangen door kunstmatige middelen. | | Niertransplantatie | Chirurgische vervanging van een zieke nier door een gezonde nier van een donor. | | Enteroaggregative E. coli (EAEC) | Een subtype van E. coli dat zich aggregeert op de darmmucosa en diarree kan veroorzaken, en dat in sommige gevallen ook Shiga toxine kan produceren. | | Enterotoxigenic E. coli (ETEC) | Een subtype van E. coli dat enterotoxines produceert, wat leidt tot waterige diarree, een veelvoorkomende oorzaak van reizigersdiarree. | | Enteropathogenic E. coli (EPEC) | Een subtype van E. coli dat zich aan de darmepitheelcellen hecht en de microvili kan beschadigen, wat leidt tot diarree, vooral bij jonge kinderen. | | Diffusely adherent E. coli (DAEC) | Een subtype van E. coli dat zich diffuus aan het darmepitheel hecht en diarree kan veroorzaken. | | Fenegriek-zaadjes | Zaden van de fenegriekplant, die gebruikt worden als specerij en soms als rauwkost. | | Type II staal | Een lichaamsvloeistof of afscheiding die normaal gesproken enige bacteriële contaminatie kan bevatten, zoals urine, waardoor kwantitatieve analyse en zorgvuldige interpretatie vereist zijn. | | Kwantitatieve kweek | Een laboratoriummethode om het exacte aantal bacteriën in een monster te bepalen. | | Asymptomatische bacteriurie | De aanwezigheid van bacteriën in de urine zonder dat er symptomen van een urineweginfectie optreden. | | Type III staal | Een lichaamsmateriaal dat van nature een grote hoeveelheid bacteriën bevat, zoals feces, waardoor de identificatie van pathogenen uit de normale flora bemoeilijkt kan worden. | | Moleculaire technieken | Laboratoriummethoden die gebaseerd zijn op de analyse van DNA of RNA, zoals PCR, om micro-organismen te identificeren en te karakteriseren. | | Referentielabo | Een gespecialiseerd laboratorium dat geavanceerde diagnostische tests uitvoert en wordt geraadpleegd voor complexe of ongebruikelijke gevallen. | | Type I staal | Een steriel lichaamsvloeistof of weefsel dat normaal gesproken geen bacteriën bevat, zoals bloed of cerebrospinale vloeistof. | | Hemoculturen | Een bloedkweek om de aanwezigheid van bacteriën of schimmels in het bloed te detecteren. | | Serotypering | Een methode om bacteriële stammen te classificeren op basis van hun antigenen, zoals de O-, H- en K-antigenen. | | Pathotypen | Bacteriële stammen die specifieke ziektebeelden veroorzaken, vaak gerelateerd aan hun genetische samenstelling en virulente eigenschappen. | | Antibiotherapie | De behandeling van infecties met antibiotica. | | Resistentie | Het vermogen van bacteriën om de effecten van antibiotica te weerstaan, waardoor de antibiotica minder effectief worden. | | Nosocomiale overdracht | De overdracht van infecties binnen een gezondheidszorgomgeving, zoals een ziekenhuis. | | Asymptomatische bacteriurie | De aanwezigheid van bacteriën in de urine zonder dat er symptomen van een urineweginfectie optreden. | | STEC infecties | Infecties veroorzaakt door Shiga toxine-producerende E. coli (STEC), die soms verergeren na toediening van antibiotica. | | Salmonella gasto-enteritis | Een infectie van het maag-darmkanaal veroorzaakt door Salmonella-bacteriën. | | Neomacroliden | Een klasse van antibiotica die soms wordt gebruikt voor de behandeling van intracellulaire bacteriën, zoals Salmonella, omdat ze goed doordringen in cellen. | | MICs | Minimale Inhibitorische Concentraties, de laagste concentratie van een antibioticum die de zichtbare groei van een bacterie remt. | | BAPCOC richtlijnen | Richtlijnen van de Belgische Vereniging voor Apothekers, Klinisch Chemie en Klinische Biologie, die aanbevelingen geven voor de keuze van antibiotica bij infecties. | | Heelkundige behandeling | Behandeling die chirurgische ingrepen omvat, zoals het draineren van abcessen of het herstellen van beschadigde anatomie. | | Supportieve behandeling | Behandeling gericht op het ondersteunen van de lichaamsfuncties tijdens een ernstige ziekte, zoals het handhaven van de bloeddruk of het bieden van ventilatie. | | Cystitis | Ontsteking van de blaas. | | UZ-Gent | Universitair Ziekenhuis Gent. | | Temocilline | Een bèta-lactam antibioticum dat gebruikt wordt voor de behandeling van infecties met gramnegatieve bacteriën. | | Amoxycilline-clavulaanzuur | Een combinatieantibioticum dat amoxycilline (een penicilline) combineert met clavulaanzuur, een bèta-lactamase-remmer, waardoor het effectiever is tegen resistentere bacteriën. | | Ceftriaxone | Een derde generatie cefalosporine antibioticum met een breed spectrum aan activiteit tegen grampositieve en gramnegatieve bacteriën. | | Piperacilline-tazobactam | Een combinatie van een breedspectrum penicilline met een bèta-lactamase-remmer, effectief tegen veel grampositieve en gramnegatieve bacteriën, inclusief Pseudomonas aeruginosa. | | Meropenem | Een carbapenem antibioticum, een van de breedspectrum antibiotica met de hoogste activiteit tegen een breed scala aan bacteriën, inclusief multiresistente stammen. |