Les III. Repair en regeneratie1.pdf

# Basisprincipes van herstel en regeneratie Herstel en regeneratie zijn fundamentele biologische processen die gericht zijn op het herstellen van weefselschade en het vervangen van verloren structuren, waarbij de uiteindelijke uitkomst varieert van compleet herstel tot littekenvorming [3](#page=3). ### 1.1 Definitie en concepten Regeneratie wordt gedefinieerd als de proliferatie van cellen en weefsels om verloren structuren te vervangen, met als eindresultaat een volledig herstel van het beschadigde weefsel. Repair daarentegen is een combinatie van regeneratie en littekenvorming, afhankelijk van de capaciteit tot regeneratie van het weefsel en de omvang van de schade [3](#page=3). Schade aan weefsels kan leiden tot verschillende uitkomsten: volledige regeneratie, repair met littekenvorming, of fibrose, wat een pathologische vorm van herstel is. De uitkomst hangt af van de aard van de schade (acuut versus persisterend) en de betrokken weefsels [5](#page=5). * **Regeneratie:** Herstel van de normale structuur van het weefsel. Dit vindt plaats bij schade aan parenchymcellen met behoud van de extracellulaire matrix (ECM) [5](#page=5). * **Repair:** Littekenvorming. Dit treedt op bij schade aan parenchymcellen én de ECM [5](#page=5). * **Fibrose:** Een vorm van overmatige repair die leidt tot pathologische littekenvorming [5](#page=5). DUS schade kan acuut of persisterend zijn: persisterende schade leidt tot fibrose, acute schade is afh van het soort schade (ECM intact of niet) tot regeneratie of repair ### 1.2 Basiscomponenten van repair en regeneratie De fundamentele mechanismen achter repair en regeneratie omvatten [6](#page=6): * Celproliferatie * De extracellulaire matrix (ECM) * Stamcellen * Angiogenese #### 1.2.1 Celproliferatie Celproliferatie is de toename van het aantal cellen door celdeling en is essentieel voor weefselherstel en -groei. Verschillende groeifactoren spelen hierbij een cruciale rol [7](#page=7): * **Epidermal Growth Factor (EGF) en receptor EGFR:** Stimuleert de proliferatie van epitheliale cellen, hepatocyten en fibroblasten. Het wordt geproduceerd door keratinocyten, macrofagen en andere inflammatoire cellen in huidwonden [8](#page=8). * **Hepatocyte Growth Factor (HGF) en receptor c-MET:** Stimuleert de proliferatie van epitheliale cellen en hepatocyten. Het wordt geproduceerd door fibroblasten, mesenchymale cellen en endotheelcellen [8](#page=8). * **Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) en receptor VEGFR:** Speelt een rol in vasculogenese en angiogenese [9](#page=9). * **Transforming Growth Factor β (TGF-β) en receptor:** Werkt als groeiremmend voor epitheliale cellen, heeft een fibrogeen effect (fibrose bij chronische ontstekingen) en een anti-inflammatoir effect [9](#page=9). * **Cytokines:** Zoals Tumor Necrosis Factor (TNF) en Interleukin-1 en -6 [9](#page=9). Weefsels kunnen worden ingedeeld op basis van hun proliferatieve activiteit [11](#page=11): * **Labiel:** Cellen delen continu (bvb intestinaal epitheel en beenmerg) [11](#page=11). * **Stabiel:** Cellen repliceren weinig, maar kunnen reageren op stimuli (bvb in de lever en bij fibroblasten) [11](#page=11). * **Permanent:** Cellen delen niet meer, (bvb neuronen en hartspierweefsel) [11](#page=11). #### 1.2.2 De extracellulaire matrix (ECM) De extracellulaire matrix is een complex netwerk van moleculen dat weefsels structuur en ondersteuning biedt. Het is samengesteld uit [12](#page=12): * Structurele eiwitten (bv. collageen, elastine) * Celadhesiemoleculen (bv. fibronectine, laminine) * Glycosaminoglycanen (bv. hyaluronzuur) De ECM omvat de basale membraan en de interstitiële matrix. De functies van de ECM zijn onder andere [12](#page=12): * Mechanische ondersteuning van weefsels. * Regulatie van celgroei en celdifferentiatie. * Essentieel voor weefselherstel. * Opslag en presentatie van regulatorische moleculen, zoals groeifactoren. #### 1.2.3 Stamcellen Stamcellen zijn speciale cellen die twee belangrijke kenmerken bezitten [13](#page=13): * **Self-renewal:** Het vermogen om zichzelf in stand te houden door middel van replicatie [13](#page=13). * **Potentieel tot differentiatie:** Het vermogen om verschillende gedifferentieerde celtypen te genereren [13](#page=13). Self-renewal kan plaatsvinden via twee mechanismen [13](#page=13): * **Asymmetrische replicatie:** Eén dochtercel behoudt de stamcelcapaciteit, terwijl de andere differentieert. * **Stochastische differentiatie:** Er is een evenwicht tussen stamceldelingen die resulteren in twee stamcellen of twee gedifferentieerde cellen. Er zijn verschillende typen stamcellen [14](#page=14): * **Embryonale stamcellen:** Afkomstig uit de binnenste celmassa van de blastocyst. Ze zijn pluripotent en kunnen differentiëren tot alle celtypen van de drie kiembladen [14](#page=14). * **Adulte of somatische stamcellen:** Hebben een meer beperkte capaciteit voor differentiatie. Ze komen voor in labiele weefsels, maar ook in organen zoals de lever en pancreas, en in vetweefsel. Deze stamcellen zijn cruciaal voor weefselhomeostase [14](#page=14) [16](#page=16). #### 1.2.4 Angiogenese Angiogenese is het proces waarbij nieuwe bloedvaten worden gevormd uit reeds bestaande vaten of uit endotheliale precursor cellen (EPC's). Dit proces vindt plaats in zowel fysiologische als pathologische omstandigheden [17](#page=17). Het proces van angiogenese uit pre-existente bloedvaten omvat de volgende stappen [17](#page=17): 1. Vasodilatatie (verwijding van bloedvaten) gestimuleerd door stikstofoxide (NO). 2. Verhoogde doorlaatbaarheid van bloedvaten, geïnduceerd door VEGF. 3. Afbraak van de basale membraan en verstoring van cel-cel contacten tussen endotheelcellen. 4. Migratie van endotheelcellen. (VEGF) 5. Proliferatie van endotheelcellen. (VEGF) 6. Maturatie van endotheelcellen. 7. Recrutering van pericyten en vasculaire gladde spiercellen om een matuur bloedvat te vormen. Angiogenese vanuit endotheliale precursor cellen (EPC's) omvat de rekrutering van deze cellen uit het beenmerg [17](#page=17). (VEGF) De regulatie van angiogenese wordt beïnvloed door diverse factoren [19](#page=19): * **VEGF:** De belangrijkste groeifactor voor zowel fysiologische als pathologische angiogenese [19](#page=19). * **ECM-eiwitten:** Regelen de motiliteit en gerichte migratie van endotheelcellen, onder andere via integrines (bv. $\\alpha\_v\\beta\_3$) en matricellulaire eiwitten (bv. tenascin-C) [19](#page=19). Proteïnasen (bv. MMP's)**:** Betrokken bij weefselremodellering tijdens endotheliale invasie en de vrijstelling van matrix-gebonden groeifactoren zoals VEGF [19](#page=19). * **Notch pathway:** Moduleert angiogenese door de vorming van correcte aftakkingen te bevorderen en excessieve angiogenese te verminderen door de gevoeligheid voor VEGF te verlagen [19](#page=19) [20](#page=20). > **Tip:** Het begrijpen van de rol van VEGF en de Notch-signaling is cruciaal voor het manipuleren van angiogenese in therapeutische contexten [19](#page=19) [20](#page=20). > **Example:** Bij wondgenezing is angiogenese essentieel om zuurstof en voedingsstoffen naar het beschadigde gebied te transporteren, wat celproliferatie en weefselreconstructie ondersteunt [17](#page=17). * * * # Regeneratie en leverregeneratie Dit deel behandelt het vermogen van weefsels om verloren structuren te vervangen, met een specifieke focus op leverregeneratie na gedeeltelijke verwijdering [21](#page=21). ### 2.1 Algemene principes van regeneratie Het vermogen om volledig weefsel of organen te regenereren is bij zoogdieren grotendeels verloren gegaan, hoewel dit nog wel voorkomt bij sommige amfibieën [21](#page=21). ### 2.2 Leverregeneratie Leverregeneratie treedt op na een partiële hepatectomie, wat een veelvoorkomende procedure is bij tumorverwijdering of bij levende donor levertransplantaties. Het proces resulteert in het herstel van de functionele massa van de lever, maar niet noodzakelijkerwijs in het herstel van de oorspronkelijke vorm van het orgaan. Dit wordt niet beschouwd als ware regeneratie, maar eerder als *compensatoire groei of hyperplasie* [21](#page=21) [22](#page=22). #### 2.2.1 Mechanismen van leverregeneratie * **Celreplicatie:** Na een partiële hepatectomie repliceren alle hepatocyten één of twee keer. Aansluitend repliceren ook de niet-parenchymale cellen, zoals endotheelcellen en Kupffer-cellen [22](#page=22). * **Rol van stamcellen:** Intrahepatische stamcellen lijken geen significante rol te spelen in dit regeneratieproces [22](#page=22). * **Signaalmoleculen:** De proliferatie van hepatocyten wordt gestimuleerd door cytokines en groeifactoren (waaronder TNF, IL-6, HGF en TGF-α) [23](#page=23). > **Tip:** Begrijpen dat leverregeneratie primair een proces van compensatoire hyperplasie is, is cruciaal om het onderscheid met ware weefselregeneratie te maken [21](#page=21). #### 2.2.2 Leverregeneratie bij levende donor transplantaties Leverregeneratie is een essentieel onderdeel bij levende donor levertransplantaties, waar het resterende deel van de donorlever de verloren massa moet aanvullen. Dit illustreert het adaptieve vermogen van de lever om functionele capaciteit te herstellen [22](#page=22) [24](#page=24). * * * # Reparatie en wondheling Dit deel beschrijft het proces van wondgenezing, inclusief de fasen van inflammatie, proliferatie en maturatie, en de verschillende typen wondheling. ### 3.1 Algemeen principe van reparatie Reparatie is een *fibroproliferatieve* respons waarbij collageen en andere componenten van de extracellulaire matrix (ECM) worden gedeponeerd, wat resulteert in *littekenvorming*. De meeste genezingsprocessen zijn een combinatie van regeneratie en reparatie, afhankelijk van de proliferatiecapaciteit van cellen, de integriteit van de ECM, en de resolutie of chroniciteit van schade en inflammatie [25](#page=25). ### 3.2 Wondheling Wondheling is het proces waarbij een beschadigde huid wordt hersteld. Er worden twee hoofdtypen cutane wondheling (3 fasen: inflammatie, proliferatie, maturatie) onderscheiden, hoewel de onderliggende mechanismen hetzelfde zijn [26](#page=26): * **Per primam intentionem (primaire wondheling):** * Kenmerkt zich door schone, niet-geïnfecteerde chirurgische insneden [27](#page=27). * Er is minimaal verlies van epitheliale cellen en bindweefsel [27](#page=27). * Dit type wondheling resulteert in een dun litteken [27](#page=27). * **Per secundam intentionem (secundaire wondheling):** * Treedt op bij excisiewonden met grote huiddefecten [27](#page=27). * Er is een zeer groot verlies van epitheliale cellen en bindweefsel [27](#page=27). * Dit leidt tot een groot litteken, vaak gepaard gaand met contractie [27](#page=27). De fasen van wondheling – inflammatie, proliferatie en maturatie – kunnen zowel bij primaire als secundaire genezing voorkomen [28](#page=28). ### 3.3 Sequentie van wondheling Het wondgenezingsproces volgt een specifieke sequentie van gebeurtenissen: 1. Vorming van een bloedklonter en initiële inflammatie [29](#page=29). 2. Vorming van granulatieweefsel [29](#page=29). 3. Celproliferatie en collageendepositie [29](#page=29). 4. Littekenvorming [29](#page=29). 5. Wondcontractie [29](#page=29). 6. Bindweefsel remodeling [29](#page=29). 7. Herstel van wondsterkte [29](#page=29). #### 3.3.1 Vorming van bloedklonter en inflammatie De eerste stap is de activatie van de bloedstolling, wat leidt tot de vorming van een oppervlakkige bloedklonter. Vrijgestelde VEGF verhoogt de doorlaatbaarheid van bloedvaten, wat resulteert in oedeem. Aan het externe oppervlak leidt dehydratatie echter tot korstvorming. Binnen 24 uur infiltreren neutrofielen de wond en stellen proteolytische enzymen vrij [30](#page=30). #### 3.3.2 Vorming van granulatieweefsel Granulatieweefsel is een gespecialiseerd weefsel dat ontstaat door de proliferatie van fibroblasten en endotheelcellen (angiogenese). Dit weefsel vult de wond progressief op, typisch binnen 5 tot 7 dagen [31](#page=31). #### 3.3.3 Celproliferatie en collageendepositie * **Rol van macrofagen:** Na 48 tot 96 uur vervangen macrofagen de neutrofielen. Zij zijn verantwoordelijk voor het opruimen van extracellulaire debris, fibrine en vreemd materiaal, en stimuleren tevens angiogenese en ECM-depositie [32](#page=32). * **Fibroblasten:** Chemokines, TNF, FGF en TGF-β induceren de migratie van fibroblasten, gevolgd door hun proliferatie onder invloed van EGF, FGF, TGF-β, IL-1 en TNF [32](#page=32). * **Epitheelcellen:** Epitheliale cellen migreren vanaf de wondranden na 24 tot 48 uur en prolifereren vervolgens, gestimuleerd door KGF-7, IL-6 en HGF, om de volledige dikte van de huid te herstellen en keratinisatie te bewerkstelligen [32](#page=32). * **Collageenvorming:** Er wordt collageen gevormd dat de wond overbrugt. Aanvankelijk is dit voornamelijk collageen type III, later wordt dit meer collageen type I. TGF-β verhoogt de synthese van collageen en verlaagt de afbraak van ECM door matrixmetalloproteïnasen (MMP's) [32](#page=32). #### 3.3.4 Littekenvorming Gedurende de tweede week verdwijnen het leukocytaire infiltraat, oedeem en de verhoogde vascularisatie. Er treedt een verhoogde accumulatie van collageen op. Tegen het einde van de eerste maand bestaat het litteken uit acellulair bindweefsel zonder inflammatoir infiltraat, bedekt door een intacte epidermis. Het granulatieweefsel wordt uiteindelijk omgevormd tot een bleek, avasculair litteken bestaande uit fibroblasten en dicht collageen, zonder adnexiële structuren [33](#page=33). #### 3.3.5 Wondcontractie Wondcontractie helpt bij het sluiten van de wond door de oppervlakte van de wond en de afstand tussen de wondranden te verkleinen. Myofibroblasten contraheren in de wonde; deze cellen ontstaan onder invloed van TGF-β en FGF vanuit fibroblasten, beenmergprecursoren en epitheelcellen via epitheliale-mesenchymale transitie [34](#page=34). #### 3.3.6 Bindweefsel remodeling De vorming van littekenweefsel in plaats van granulatieweefsel vereist veranderingen in de ECM-samenstelling, gebaseerd op de balans tussen ECM-aanmaak en -afbraak. Matrixmetalloproteïnasen (MMP's) spelen een belangrijke rol bij ECM-afbraak. MMP's worden geproduceerd door fibroblasten, macrofagen, neutrofielen, onder invloed van groeifactoren zoals FGF en cytokines zoals IL-1 en TNF. De secretie van MMP's kan geïnhibeerd worden door TGF-β en steroïden. Inhibitors van MMP's voorkomen ongecontroleerde actie van deze enzymen [35](#page=35). > **Tip:** Remodeling van bindweefsel is een dynamisch proces dat de sterkte en functionaliteit van het herstelde weefsel beïnvloedt. #### 3.3.7 Herstel van wondsterkte De wondsterkte neemt toe als gevolg van de verhoogde collageensynthese in de eerste twee maanden en latere structurele modificaties van de collageenvezels, zoals cross-linking en toename van vezelgrootte. Uiteindelijk wordt 70-80% van de oorspronkelijke sterkte van de niet-beschadigde huid bereikt [36](#page=36). > **Tip:** Het uiteindelijke percentage van herstelde wondsterkte kan variëren afhankelijk van factoren zoals de aard van de wond, de aanwezigheid van infectie en de algehele gezondheid van de patiënt. * * * # Effecten en pathologische reparatie (wondheling) Dit onderdeel bespreekt de factoren die wondheling beïnvloeden en beschrijft pathologische vormen van reparatie. ### 4.1 Factoren die wondheling beïnvloeden Wondheling kan worden beïnvloed door zowel systemische als lokale factoren [38](#page=38) [39](#page=39). #### 4.1.1 Systemische factoren Verschillende systemische factoren kunnen de wondheling negatief beïnvloeden [38](#page=38). * **Voeding:** Een deficiëntie in essentiële voedingsstoffen, zoals vitamine C, kan de wondheling vertragen [38](#page=38). * **Metabole status:** Ziekten die de metabole status beïnvloeden, zoals diabetes mellitus, hebben een negatieve impact op het genezingsproces [38](#page=38). * **Bloedcirculatie:** Verminderde bloedcirculatie, bijvoorbeeld door atherosclerose of varices, beperkt de toevoer van zuurstof en voedingsstoffen naar het wondgebied, wat de heling belemmert [38](#page=38). * **Hormonen:** Bepaalde hormonen, zoals glucocorticoïden, kunnen de ontstekingsreactie onderdrukken en daarmee de wondheling vertragen [38](#page=38). #### 4.1.2 Lokale factoren Ook lokale omstandigheden in het wondgebied zelf spelen een cruciale rol bij de genezing [39](#page=39). * **Infectie:** Infectie is de belangrijkste oorzaak van vertraagde wondheling. Het veroorzaakt persisterende weefselschade en aanhoudende inflammatie, wat het natuurlijke genezingsproces verstoort [39](#page=39). * **Mechanische factoren:** Te veel mechanische stress op de wond, bijvoorbeeld door te vroeg mobiliseren van een geopereerde wond, kan de herstelprocessen verstoren [39](#page=39). * **Vreemd lichaam:** De aanwezigheid van een vreemd lichaam in de wond, zoals metaalsplinters, glasfragmenten of botstukken, kan leiden tot aanhoudende ontsteking en vertraagde genezing [39](#page=39). * **Grootte, locatie en type van de wond:** Deze kenmerken van de wond zelf beïnvloeden ook de snelheid en kwaliteit van de reparatie [39](#page=39). ### 4.2 Pathologische vormen van reparatie Wanneer het wondhelingsproces niet optimaal verloopt, kunnen verschillende pathologische vormen van reparatie ontstaan. Deze omvatten deficiënte littekenvorming, overmatige repair, overmatige wondcontractie en fibrose [40](#page=40). #### 4.2.1 Deficiënte littekenvorming Deficiënte littekenvorming duidt op een onvoldoende vorming van littekenweefsel, wat kan leiden tot instabiliteit van de wond [41](#page=41). * **Wonddehiscentie:** Dit treedt het vaakst op na abdominale chirurgie en is het gevolg van mechanische stress op het operatiewondgebied. Het wondgebied scheurt dan open [41](#page=41). * **Ulceratie:** Ontstaat door onvoldoende vascularisatie tijdens het genezingsproces of door gevoelsverlies in het getroffen gebied, waardoor beschadigingen onopgemerkt blijven en niet goed genezen [41](#page=41). #### 4.2.2 Overmatige repair Overmatige repair kenmerkt zich door een te grote hoeveelheid geproduceerd weefsel, wat ook tot problemen kan leiden [42](#page=42). * **Hypertrofisch litteken:** Ontstaat door de productie van te veel collageen, wat resulteert in een verheven litteken [42](#page=42). * **Keloid:** Een keloid is een litteken dat zich uitbreidt buiten de oorspronkelijke grenzen van de wond. Dit komt vooral voor bij patiënten van Afrikaanse origine [42](#page=42). * **Overgroei van granulatieweefsel:** Dit fenomeen leidt tot de vorming van buitensporige hoeveelheden granulatieweefsel, wat de re-epithelialisatie (de vorming van een nieuwe epitheellaag) kan belemmeren [42](#page=42). #### 4.2.3 Overmatige wondcontractuur Overmatige wondcontractuur leidt tot vervormingen van de wond en het omringende weefsel, wat de beweging van gewrichten kan beperken. Dit komt frequent voor op handpalmen, voetzolen en de ventrale zijde van de thorax, en is vaak een gevolg van brandwonden [43](#page=43). #### 4.2.4 Fibrose Fibrose is een proces waarbij er een overmatige depositie is van collageen en andere componenten van de extracellulaire matrix (ECM). Dit is een kenmerk van chronische ziekten [44](#page=44). * **Belangrijkste fibrogene molecule:** Transformeerde groeifactor-beta (TGF-β) is de belangrijkste molecule die fibrose bevordert [44](#page=44). ##### 4.2.4.1 Levercirrhose als voorbeeld van fibrose Levercirrhose is een ernstige vorm van fibrose in de lever, die het eindstadium vormt van chronisch leverlijden [45](#page=45). * **Kenmerken:** Bij levercirrhose worden fibreuze septa gevormd die het leverparenchym onderverdelen in nodules. Dit is het gevolg van herhaalde beschadigingen van de lever die uiteindelijk leiden tot progressieve fibrose [45](#page=45). * **Oorzaken:** De belangrijkste oorzaken van levercirrhose zijn alcoholmisbruik, virale hepatitis, niet-alcoholische steatohepatitis (NASH) en biliaire aandoeningen, evenals ijzerstapeling [45](#page=45). * **Pathogenese van levercirrhose:** De ontwikkeling van levercirrhose is een complex proces dat een combinatie inhoudt van hepatocytenafsterven, ECM-depositie en vasculaire reorganisatie. De proliferatie en activatie van stellaatcellen tot fibrogene myofibroblasten vormt de basis van de fibrose. Vervolgens wordt collageen type I en III gedeponeerd in de ruimte van Disse, wat leidt tot de vorming van fibrotische septa en nieuwe vasculaire kanalen. Uiteindelijk regenereren en prolifereren overlevende hepatocyten tot nodules binnen de grenzen van deze fibrotische septa [49](#page=49). > **Tip:** Begrijp de mechanismen achter zowel deficiënte als overmatige repair, aangezien dit klinisch zeer relevante complicaties zijn. Denk na over hoe de factoren op pagina 38 en 39 deze pathologische processen kunnen uitlokken of verergeren. * * * ## Veelgemaakte fouten om te vermijden * Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens * Let op formules en belangrijke definities * Oefen met de voorbeelden in elke sectie * Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Regeneratie | Het proces van proliferatie van cellen en weefsels om verloren structuren te vervangen, wat resulteert in een compleet herstel van het beschadigde of verloren weefsel. | | Repair | Een proces dat bestaat uit zowel regeneratie als littekenvorming, waarbij de uitkomst afhangt van de regeneratiecapaciteit van het weefsel en de ernst van de schade. | | Celproliferatie | Het proces waarbij cellen zich vermenigvuldigen, een essentieel onderdeel van zowel regeneratie als reparatie. | | Extracellulaire matrix (ECM) | Een complex netwerk van moleculen buiten de cellen, bestaande uit structurele eiwitten, celadhesiemoleculen en glycosaminoglycanen, dat mechanische ondersteuning biedt en een rol speelt in celgroei en weefselherstel. | | Stamcellen | Cellen die de capaciteit hebben om zichzelf te vernieuwen en te differentiëren tot verschillende gespecialiseerde celtypen, cruciaal voor weefselherstel en homeostase. | | Angiogenese | Het proces van vorming van nieuwe bloedvaten uit bestaande vaten of uit endotheliale voorlopercellen, essentieel voor weefselherstel en de toevoer van zuurstof en voedingsstoffen. | | Fibrose | Een pathologisch proces waarbij overmatige depositie van collageen en andere ECM-componenten optreedt, vaak als gevolg van chronische ontstekingen of schade. | | Levercirrhose | Een eindstadium van chronisch leverlijden, gekenmerkt door de aanwezigheid van fibreuze septa die het leverparenchym onderverdelen in nodules, als gevolg van herhaalde leverschade. | | Per primam intentionem | Een type wondgenezing dat optreedt bij schone, niet-geïnfecteerde chirurgische insneden, met minimaal verlies van epitheel- en bindweefsel en resulterend in een dun litteken. | | Per secundam intentionem | Een type wondgenezing dat optreedt bij grote defecten of excisiewonden met aanzienlijk verlies van epitheel- en bindweefsel, wat leidt tot een groter litteken en mogelijke contractie. | | Granulatieweefsel | Een gespecialiseerd weefsel dat zich vormt in een wond en bestaat uit prolifererende fibroblasten en endotheelcellen, dat de wond vult en ondersteunt tijdens het genezingsproces. | | Myofibroblasten | Gespecialiseerde cellen die lijken op fibroblasten en gladde spiercellen, die een belangrijke rol spelen bij wondcontractie door hun vermogen om samen te trekken. | | Matrixmetalloproteïnasen (MMP) | Een familie van enzymen die betrokken zijn bij de afbraak van de extracellulaire matrix, essentieel voor weefselremodellering tijdens wondgenezing, maar ook bij pathologische processen zoals fibrose. | | Growth Factor (Groeifactor) | Een eiwit dat celgroei, proliferatie en differentiatie stimuleert, zoals Epidermal Growth Factor (EGF), Hepatocyte Growth Factor (HGF) en Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF). | | Cytokines | Kleine eiwitten die een cruciale rol spelen in cel-cel communicatie, met name in het immuunsysteem en bij ontstekingsreacties, zoals Tumor Necrosis Factor (TNF) en Interleukins. |