AKI 2025.docx

# Wat is acuut nierletsel (AKI) Acuut nierletsel (AKI) is gedefinieerd als een acute verslechtering van de nierfunctie over uren tot dagen, gekenmerkt door een stijging van het serumcreatinine en/of een afname van de urineproductie. ### 1.1 Definitie en kenmerken van AKI AKI resulteert in de retentie van ureum en andere afvalstoffen, evenals stoornissen in de elektrolyten-, zuur-base- en vochtbalans. Het is een medische urgentie die onmiddellijke diagnostiek en behandeling vereist. AKI kan optreden als complicatie van diverse aandoeningen zoals sepsis, hypovolemie, hartfalen, chirurgie en brandwonden. #### 1.1.1 Stadia van AKI AKI kan worden onderverdeeld in verschillende stadia, gebaseerd op criteria zoals diurese en de stijging van serumcreatinine. De meest ernstige vorm van AKI wordt aangeduid als acuut nierfalen. ### 1.2 Oorzaken van AKI De oorzaken van AKI kunnen worden ingedeeld in drie hoofdcategorieën: prerenaal, intrinsiek renaal en postrenaal. Vaak spelen er bij een patiënt meerdere factoren tegelijkertijd een rol, wat met name gezien wordt bij sepsis. #### 1.2.1 Prerenaal nierlijden Prerenaal nierlijden, ook wel hemodynamisch gemedieerd nierlijden genoemd, ontstaat door een acute daling van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) als gevolg van renale ischemie. Dit kan voortkomen uit een gegeneraliseerde daling van de weefselperfusie of uit geïsoleerde renale ischemie. Bij een normale hemodynamiek worden compensatiemechanismen ingezet om de intraglomerulaire druk en daarmee de GFR te behouden. Bij prerenaal nierlijden zijn deze compensatiemechanismen onvoldoende, wat leidt tot een daling van de GFR. * **Mechanismen:** Renale ischemie kan optreden bij hypotensie, hypovolemie (door dehydratie, bloeding, diarree, braken) en bij een verlaagd effectief circulerend volume (zoals bij hartfalen, sepsis, pancreatitis). * **Risicofactoren:** Patiënten met reeds bestaande stoornissen in de renale perfusie (bijvoorbeeld bij een renale arteriestenose) of die medicatie gebruiken die de autoregulatie beïnvloedt (zoals ACE-remmers, angiotensine receptorblokkers (ARB) en NSAID's) kunnen al bij lichte hypotensie of ondervulling prerenaal nierlijden ontwikkelen. * **Kenmerken:** Prerenaal nierlijden wordt gekenmerkt door oligurie (minder dan 500 ml urine per dag) met geconcentreerde urine. Er is een relatief grote stijging van serumureum ten opzichte van serumcreatinine, vanwege een verhoogde tubulaire reabsorptie van ureum. Het urinesediment is doorgaans leeg, en er is geen manifeste albuminurie, aangezien de glomerulaire functie en de selectieve doorlaatbaarheid intact zijn. De urine is geconcentreerd met een hoge osmolaliteit, een lage urinestofconcentratie en een lage fractionele natriumexcretie (FENa). > **Tip:** Het nauwkeurig opvolgen van de diurese is een kosteneffectieve en accurate methode om prerenaal nierlijden op te sporen en de behandeling (herstel van de renale perfusiedruk) te sturen. ##### 1.2.1.1 Fractionele natriumexcretie (FENa) De fractionele natriumexcretie (FENa) is een maat die de hoeveelheid uitgescheiden natrium in de urine relateert aan de hoeveelheid gefilterd natrium. De formule luidt: $$ \text{FENa} (\%) = \frac{[\text{natrium}]_U \times [\text{creatinine}]_S}{[\text{natrium}]_S \times [\text{creatinine}]_U} \times 100 $$ Een FENa lager dan 1% suggereert prerenaal nierlijden, terwijl een FENa hoger dan 2% duidt op acute tubulusnecrose (ATN). Echter, de klinische context is cruciaal, aangezien FENa verhoogd kan zijn bij prerenaal nierlijden bij patiënten met reeds bestaand chronisch nierlijden of bij gebruik van diuretica. * **Behandeling van prerenaal nierlijden:** De behandeling is urgent en richt zich op het herstellen van de renale perfusiedruk. Dit omvat het stoppen van nefrotoxische medicatie, het optimaliseren van de vullingsstatus door vochttoediening (IV kristalloïden) en het behandelen van de onderliggende oorzaak. Diuretica worden niet geadviseerd bij hypovolemisch prerenaal nierlijden. Prerenaal nierlijden is reversibel indien de oorzaak tijdig wordt gecorrigeerd. #### 1.2.2 Acute tubulusnecrose (ATN) Acute tubulusnecrose kan ontstaan als gevolg van prerenaal nierlijden of door inwerking van nefrotoxische stoffen. De mechanismen die een rol spelen zijn een verminderde GFR, "back leak" van tubulair vocht en tubulaire obstructie. * **Mechanismen:** Ischemie leidt tot verlies van reabsorptiecapaciteit in de proximale tubulus, waardoor meer zout de macula densa bereikt, wat leidt tot contractie van de afferente arteriole en GFR-daling. Verlies van "tight junctions" in tubulaire cellen veroorzaakt "back leak", en losgekomen tubulaire cellen kunnen obstructie veroorzaken, wat leidt tot een stijging van de intratubulaire druk en verdere GFR-daling. * **Kenmerken:** ATN wordt gekenmerkt door een daling van de GFR en verlies van tubulaire functies, resulterend in stijgende ureum- en creatininegehaltes in het bloed. Oligurie kan aanwezig zijn, maar de diurese kan ook behouden blijven. Het urinesediment kan epitheelcelcilinders bevatten, of leeg zijn. De urine is niet geconcentreerd (isosthenurie) met een lage osmolaliteit. De urinestofconcentratie is hoog, met een hoge fractionele natriumexcretie (FENa > 2%). Ondanks een lage GFR kan de diurese bewaard blijven door de verminderde tubulaire reabsorptie. > **Tip:** De afwezigheid van oligurie bij ATN wijst op een minder ernstige vorm, maar vereist nog steeds zorgvuldige monitoring. * **Behandeling van ATN:** Er is geen specifieke medicamenteuze behandeling voor ATN. De behandeling is supportief en omvat het vermijden van nefrotoxische medicatie en contraststoffen, het optimaliseren van de vullingstoestand, en vochtbeperking bij overvulling. Bij oligurie en zonder ondervulling kan geprobeerd worden de diurese te stimuleren met lisdiuretica, hoewel dit het herstel niet bevordert. Levensbedreigende overvulling vereist dringende ultrafiltratie (hemodialyse of hemofiltratie). Nierfunctievervangende therapie, zoals hemodialyse, is vaak noodzakelijk om uremische afvalstoffen, overtollig water en elektrolytstoornissen te corrigeren. * **Verloop van ATN:** Tubulaire cellen zijn in staat tot regeneratie, meestal treedt herstel op binnen 7 tot 21 dagen. Tijdens de herstelfase kan polyurie optreden vanwege gebrekkige tubulaire reabsorptie. Soms is herstel niet volledig, en kan chronisch nierlijden ontstaan door interstitiële fibrose. De mortaliteit bij AKI met sepsis en multiorgaanfalen is hoog. #### 1.2.3 Postrenaal nierlijden (urinaire obstructie) Postrenaal nierletsel wordt veroorzaakt door een obstructie van de urinewegen, wat kan leiden tot een stijging van de intra-tubulaire druk en een vermindering van de GFR. #### 1.2.4 Intrinsiek renaal nierlijden Dit omvat diverse aandoeningen die de nierstructuur zelf aantasten: ##### 1.2.4.1 Acute tubulo-interstitiële nefritis (AIN) AIN wordt meestal veroorzaakt door medicatie (bv. antibiotica, protonpompremmers, NSAID's), maar ook infecties, auto-immuunziekten en sarcoïdose kunnen een rol spelen. * **Kenmerken:** Het klinische beeld is vaak aspecifiek, met mogelijke klachten van nierfalen. Bij allergische AIN kunnen koorts en huiduitslag optreden. Het urinesediment bevat leukocyten en witte bloedcelcilinders. Eosinofilie kan aanwezig zijn. * **Behandeling:** Stoppen van de verantwoordelijke medicatie en vaak een behandeling met corticosteroïden. ##### 1.2.4.2 Acute pyelonefritis Een opstijgende bacteriële infectie van de nieren. * **Kenmerken:** Koorts, flankpijn, malaise. Het urinesediment toont leukocyturie, witte bloedcelcilinders en bacteriën. * **Behandeling:** Antibiotica, vochttoediening en pijnstilling. Nierinsufficiëntie is zeldzaam, tenzij er sprake is van een enkele nier, bilaterale pyelonefritis of geassocieerde sepsis. ##### 1.2.4.3 Kristal-geïnduceerde acute nierschade Neerslag van kristallen in de tubuli, bijvoorbeeld door urinezuur (acute urinezuurnefropathie) of medicatie zoals acyclovir en sulfonamiden. * **Kenmerken:** Acute achteruitgang van de nierfunctie, soms met flankpijn. Het urinesediment toont specifieke kristallen, hematurie en leukocyturie. * **Behandeling en preventie:** Intraveneuze hydratatie, alkalisering van de urine en medicatie om urinezuurproductie te verminderen of om te zetten. ##### 1.2.4.4 Andere intrinsieke oorzaken Dit omvat glomerulonefritis, vasculitis, athero-embolen, cortexnecrose, hemolytisch uremisch syndroom en nefrotoxiciteit door aminoglycosiden en amfotericine B. ### 1.3 Diagnostiek van AKI De diagnostiek van AKI omvat een grondige anamnese en lichamelijk onderzoek, waarbij gezocht wordt naar de oorzaak, ernst en complicaties van AKI, evenals de vullingsstatus en de aanwezigheid van onderliggend chronisch nierlijden. * **Anamnese:** Gericht op symptomen zoals braken, anorexia, neurologische stoornissen (uremie) en de vullingsstatus (droge mucosa, koude extremiteiten). * **Lichamelijk onderzoek:** Beoordeling van bloeddruk, pols, oedeem, jugularisstuwing, orthostatische hypotensie, huidturgor, en mucosale bevochtiging. * **Urineonderzoek:** Volledig urineonderzoek met urinesediment, proteïne-, ionen- en creatinineconcentratie in urine. * **Bloedonderzoek:** Ureum, creatinine, urinezuur, ionen, pH met bicarbonaat, bloedceltelling, CRP, albumine en LDH. * **Beeldvorming:** Abdominale echografie ter beoordeling van de niergrootte en uitsluiting van stuwing. Thoraxradiografie ter beoordeling van de vullingsstatus en identificatie van andere afwijkingen. > **Tip:** Dagelijkse controle van bloedparameters (ionen, ureum, creatinine, pH) is essentieel om de evolutie te volgen en levensbedreigende stoornissen zoals hyperkaliëmie tijdig op te sporen. ### 1.4 Monitoring van AKI Nauwkeurige monitoring van de volumestatus, bloeddruk en diurese is cruciaal. De vochtbalans moet strikt worden bijgehouden. Dagelijkse weging van de patiënt helpt bij het tijdig opsporen en corrigeren van vochtophoping of -tekort. ### 1.5 Belang van het kennen van de onderliggende oorzaak Het identificeren van de onderliggende oorzaak van AKI is van groot belang voor de behandeling. Bij prerenaal nierlijden ligt de focus op het behandelen van de oorzaak en het herstellen van de renale perfusiedruk. Bij acute tubulusnecrose wordt rekening gehouden met het feit dat nierfunctie niet onmiddellijk zal herstellen, en aanpassingen in vochtbeheer en mogelijke dialyse zijn nodig. Het uitsluiten van behandelbare oorzaken zoals postrenale obstructie, glomerulonefritis en interstitiële nefritis is eveneens essentieel. --- # Prerenale nierziekte en acute tubulusnecrose (ATN) Dit onderwerp behandelt de oorzaken, mechanismen, diagnostische kenmerken en behandelingsstrategieën van prerenale nierziekte en acute tubulusnecrose, twee veelvoorkomende vormen van acuut nierletsel. ### 2.1 Acute nierschade (AKI) Acute nierschade (AKI) wordt gekenmerkt door een snelle achteruitgang, over uren of dagen, van de nierfunctie, resulterend in een verhoogd serumcreatinine en/of verminderde urineproductie. Dit leidt tot retentie van ureum en andere afvalstoffen, en stoornissen in de elektrolyten-, zuur-base- en waterhuishouding. AKI kan worden onderverdeeld in drie categorieën: prerenale, intrinsiek renale en postrenale oorzaken, waarbij meerdere factoren tegelijkertijd kunnen optreden, met name bij sepsis. De ernst van AKI wordt ingedeeld in stadia gebaseerd op urineproductie en stijging van serumcreatinine. De meest ernstige vorm wordt acuut nierfalen genoemd. AKI is een medische urgentie die onmiddellijke diagnose en behandeling vereist. **Oorzaken van AKI:** * Sepsis * Hypovolemie * Hartfalen * Chirurgie * Brandwonden De anamnese en het klinisch onderzoek zijn cruciaal voor het identificeren van de oorzaak, ernst, complicaties en de vullingsstatus van de patiënt, evenals het opsporen van reeds bestaande chronische nierziekte. Symptomen van ureumretentie (braken, anorexia, neurologische stoornissen) en tekenen van hypo-/hypervolemie worden beoordeeld. **Benodigde onderzoeken bij AKI:** * **Urineonderzoek:** sediment, eiwit-, ionen- en creatinineconcentratie. * **Bloedonderzoek:** ureum, creatinine, urinezuur, ionen, pH, bicarbonaat, bloedbeeld, CRP, albumine, LDH. * **Echografie van de nieren:** om stuwing, grootte en andere afwijkingen te beoordelen. * **Thoraxfoto:** om de vullingsstatus en mogelijke onderliggende oorzaken (bv. pneumonie) te evalueren. Monitoring omvat dagelijks bloedonderzoek (ionen, ureum, creatinine, pH), frequente controle van bloeddruk, diurese en vochtbalans, en dagelijkse weging om vochtophoping of ondervulling op te sporen. #### 2.1.1 Prerenale nierziekte (hemodynamisch gemedieerd nierlijden) Prerenale nierziekte ontstaat door een acute daling van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) als gevolg van renale ischemie, veroorzaakt door een algemene daling in weefselperfusie of geïsoleerde renale ischemie. Normaal gesproken wordt de GFR gehandhaafd door autoregulatiemechanismen (vasodilatatie van de afferente arteriole en vasoconstrictie van de efferente arteriole). Bij prerenale nierziekte falen deze mechanismen. Structureel zijn de glomeruli, tubuli en het interstitium intact. **Behandeling van prerenale nierziekte:** Herstel van de renale perfusiedruk is essentieel. Indien dit niet snel gebeurt, kan prerenale nierziekte overgaan in acute tubulusnecrose (ATN). **Oorzaken van veralgemeende weefselhypoperfusie:** * Hypotensie * Hypovolemie (dehydratie, bloeding, diarree, braken) * Gedaald effectief circulerend volume (hartfalen, sepsis, pancreatitis, nefrotisch syndroom) Patiënten met reeds bestaande renale perfusiestoornissen (bv. renale arteriestenose) of die medicatie gebruiken die de autoregulatie beïnvloedt (ACE-remmers, ARB's, NSAID's) zijn gevoeliger voor het ontwikkelen van prerenale nierziekte, zelfs bij milde hypotensie of ondervulling. **Oorzaken van geïsoleerde daling in nierperfusiedruk:** * Renale arteriestenose * Hepatorenale syndroom * Intra-abdominale hypertensie * Abdominaal compartimentsyndroom **Kenmerken van prerenale nierziekte:** * Oligurie (urineproductie < 500 ml/dag) met geconcentreerde urine. * Discrepante stijging van serumureum ten opzichte van serumcreatinine (door verhoogde tubulaire reabsorptie van ureum). * Leeg urinesediment (intacte glomerulaire membraan). * Geen manifeste albuminurie. * Hoge urine-osmolaliteit (geconcentreerde urine). * Laag urinaire natriumconcentratie (< 20 mmol/L). * Lage fractionele natriumexcretie (FENa) (< 1%). **Fractionele natriumexcretie (FENa):** De FENa meet de ratio van natriumklaring tot creatinineklaring en kan helpen bij het onderscheiden van prerenale nierziekte en ATN. $$ FENa (\%) = \frac{[Na^+]_U \times [Creatinine]_S}{[Na^+]_S \times [Creatinine]_U} \times 100 $$ * FENa < 1% suggereert prerenale nierziekte. * FENa > 2% suggereert ATN. **Tip:** FENa en urinair natrium zijn niet altijd betrouwbaar. Chronische nierziekte of diureticagebruik kan leiden tot een hoge FENa bij prerenale nierziekte. FENa is ook laag bij nierschade door rhabdomyolyse, hemolyse, contrastnefropathie en acute glomerulonefritis. **Behandeling van prerenale nierziekte:** De behandeling is urgent en gericht op het herstellen van het circulerend volume met intraveneuze kristalloïden. Diuretica worden niet gebruikt bij hypovolemie. Het stoppen van nefrotoxische medicatie en medicatie die de autoregulatie beïnvloedt (RAAS-blokkers, NSAID's) is essentieel. > **Tip:** Het monitoren van de diurese is een kosteneffectieve methode om prerenale nierziekte op te sporen en de therapie te sturen. #### 2.1.2 Acute tubulusnecrose (ATN) Acute tubulusnecrose kan ontstaan uit langdurige prerenale ischemie of door toxische stoffen. De mechanismen omvatten verminderde GFR, 'back leak' van tubulaire vloeistof en tubulaire obstructie. **Mechanismen van ATN:** * **Gedaalde GFR:** Door ischemie verliezen proximale tubuluscellen hun absorptiecapaciteit. Dit leidt tot meer zout bij de macula densa, wat vasoconstrictie van de afferente arteriole veroorzaakt en de GFR verder doet dalen. * **'Back leak':** De 'tight junctions' tussen tubulaire cellen raken beschadigd, waardoor primaire urine teruglekt door de tubulus. * **Tubulaire obstructie:** Losgekomen tubulaire cellen en cilindervorming kunnen de tubuli blokkeren, wat de intratubulaire druk verhoogt en de GFR verder doet dalen. **Kenmerken van ATN:** * Gedaalde GFR met stijging van serumureum en serumcreatinine. * Oligurie of behouden diurese (door verminderde tubulaire reabsorptie). * Urinesediment kan epitheelcelcilinders bevatten of leeg zijn. * Laag urine-osmolaliteit (isosthenurie). * Hoge urinaire natriumconcentratie (> 40 mmol/L). * Hoge fractionele natriumexcretie (FENa) (> 2%). > **Tip:** De afwezigheid van oligurie bij een lage GFR kan wijzen op ATN en suggereert een minder ernstige vorm. **Behandeling van ATN:** Er is geen specifieke medicamenteuze behandeling; de behandeling is supportief. * Vermijden van nefrotoxische medicatie, jodiumhoudend contrast en hypotensie. * **Vullingsstatus optimaliseren:** hydratatie bij ondervulling. Vochtbeperking bij overvulling of behouden diurese met oligurie. * Lisdiuretica kunnen worden overwogen bij oligurie en geen ondervulling, maar begunstigen het herstel niet en kunnen bijwerkingen hebben. * Bij levensbedreigende overvulling (longoedeem): dringende ultrafiltratie (hemodialyse of hemofiltratie). * Behandeling van de onderliggende pathologie. * **Nierfunctievervangende therapie (dialyse/hemofiltratie):** Vaak noodzakelijk om uremische afvalstoffen, overtollig vocht, elektrolytstoornissen (hyperkaliëmie, hyperfosfatemie) en acidose te corrigeren. Hemodialyse is het meest frequent. Continue hemofiltratie is een optie bij patiënten in shock op intensieve zorgen. **Verloop van ATN:** Tubulaire cellen kunnen regenereren. Herstel treedt meestal op binnen 7 tot 21 dagen. Kortere duur is mogelijk bij bijvoorbeeld contrastnefropathie. Recidiverende insulten kunnen het herstel vertragen. Tijdens de herstelfase kan polyurie optreden door onvolledige tubulaire reabsorptie of als reactie op eerdere vochtretentie. De GFR is in deze fase nog steeds verlaagd, dus nierfunctievervangende therapie kan vaak nog nodig zijn. **Tip:** Langdurige of herhaaldelijke ATN kan leiden tot interstitiële fibrose en chronische nierziekte. #### 2.1.3 Toxische oorzaken van ATN Diverse stoffen kunnen tubulaire schade veroorzaken: * **Myoglobinurie en hemoglobinurie:** Bij rhabdomyolyse en hemolyse. * **Jodiumhoudend contrast:** Direct toxisch voor tubulaire cellen en veroorzaakt renale vasoconstrictie. * **Aminoglycosiden:** Antibiotica die na glomerulaire filtratie worden opgenomen door tubulaire cellen. Eénmaal daagse toediening is minder toxisch. * **Amfotericine B:** Antifungale medicatie. * **Cisplatine:** Chemotherapie. * **Ethyleenglycol:** Antivriesmiddel, kan oxalaatkristallen vormen. #### 2.1.4 Bijzondere vormen van acute nierbeschadiging * **Contrast geassocieerde acute nierbeschadiging (contrastnefropathie):** * Oorzaak: Jodiumhoudend contrast. * Risicofactoren: Bestaande nierziekte, ondervulling, diabetische nefropathie, multipel myeloom. * Kenmerken: Diurese is vaak behouden. Stijging serumcreatinine 24-48 uur na contrast, herstel binnen 3-7 dagen. Urinesediment is meestal leeg. Proteïnurie kan vals hoog zijn. * Preventie: Contrast vermijden bij nierziekte/ondervulling, minimale dosis, pre- en postprocedurele hydratatie. * **AKI door rhabdomyolyse:** * Oorzaak: Spierafbraak (trauma, intense inspanning, medicatie, intoxicatie). * Mechanisme: Vrijgekomen myoglobine is toxisch voor tubuli en vormt gepigmenteerde cilinderafzettingen, wat leidt tot tubulaire obstructie. Renale ischemie kan ook een rol spelen. * Kenmerken: Spierpijn, roodbruine urine, verhoogde CK en LDH, stijging serumcreatinine. Ernstige elektrolytstoornissen (hyperkaliëmie, hyperfosfatemie, hypocalcemie) zijn levensbedreigend. * Behandeling/Preventie: Spoedhospitalisatie, agressieve hydratatie, urinaire alkalisering om cilindervorming te verminderen. * **Aminoglycosiden:** * Gebruik langer dan 1 week leidt vaak tot tubulaire schade. * Kenmerken: Oplopend serumcreatinine met behouden diurese, hypokaliëmie, hypomagnesiëmie. Ook ototoxisch. * **Hepatorenaal Syndroom:** * Ernstige renale vasoconstrictie bij leverfalen en portale hypertensie. * Kenmerken: Oligurie, extreem lage urinaire natrium en FENa, stijgend ureum/creatinine. Vulling herstelt de nierfunctie niet. * **Acute Cortexnecrose:** * Irreversibel functieverlies van glomeruli door ernstige ischemie. Niet reversibel. * **AKI door urinaire obstructie:** * Kan intrabubulaire obstructie door kristalvorming omvatten (zie verder). #### 2.1.5 Acute (tubulo-)interstitiële nefritis (AIN) AIN wordt meestal veroorzaakt door medicatie, maar ook infecties, auto-immuunziekten en sarcoïdose kunnen een rol spelen. **Veelvoorkomende medicamenteuze oorzaken:** * Antibiotica (penicillines, cefalosporines, quinolones, cotrimoxazol). * Protonpompinhibitoren. * NSAID's. * Immunotherapie. **Infectieuze oorzaken:** Leptospirose, hantavirus, legionella, CMV. **Klinisch beeld:** Vaak aspecifiek. Kan nierfalen-gerelateerde klachten geven (braken, anorexia, malaise), soms flankpijn. Bij allergische interstitiële nefritis (vaak door antibiotica): koorts en/of rash. **Urinesediment:** Leukocyten, witte bloedcelcilinders, soms rode bloedcellen. Urinekweek negatief. **Bloedonderzoek:** Gedaalde nierfunctie (stijgend ureum/creatinine). Eosinofilie kan aanwezig zijn bij allergische AIN. **Behandeling:** * Stoppen van de verantwoordelijke medicatie. * Corticosteroïden bij allergische AIN om inflammatie te verminderen. * Behandelen van onderliggende infectie. **Tip:** Herstel is meestal mogelijk, maar kan onvolledig zijn door fibrose. Herhaalde blootstelling aan de trigger moet vermeden worden. #### 2.1.6 Kristal geïnduceerde acute nierschade Neerslag van kristallen in de tubuli kan leiden tot obstructie en nierschade. **Oorzaken:** * **Urinezuurkristallen:** Bij tumor lysis syndroom (snelle celafbraak bij chemotherapie). * **Medicatie:** Acyclovir, protease-inhibitoren, sulfonamiden, amoxicilline (hoge dosis). * **Oxalaatkristallen:** Ethyleenglycol-intoxicatie, hoge dosis vitamine C. **Risicofactoren:** Hoge dosis medicatie, intravasculaire ondervulling. **Kenmerken:** Acute achteruitgang nierfunctie, soms flankpijn. Urinesediment toont specifieke kristallen, hematurie en leukocyturie. Bij acute urinezuurnefropathie: uitgesproken hyperuricemie. **Preventie en behandeling:** Intraveneuze hydratatie, langzame infusie van medicatie, urinaire pH-aanpassing. Medicatie zoals rasburicase (urinezuur omzetting) of allopurinol (urinezuurproductie remming) kan worden gebruikt bij acute urinezuurnefropathie. --- **Overzicht Oorzaken van AKI:** * **Prerenale nierziekte:** * Gedaalde perfusie: Veralgemeende weefselhypoperfusie, gedaalde nierperfusiedruk. * **Acute tubulusnecrose (ATN):** * Post-ischemisch (geëvolueerd uit prerenale nierziekte). * Toxisch (myoglobinurie, hemoglobineurie, contrast, aminoglycosiden, amfotericine B, cisplatine, ethyleenglycol). * **Acute urinaire obstructie:** * Intratubulaire obstructie door kristalvorming. * **Andere intrinsiek renale oorzaken:** * Acute glomerulonefritis. * Acute interstitiële nefritis. * Cast nefropathie (bij multipel myeloom). * Cholesterolembolen. * Vasculitis. * Maligne hypertensie. * Pre-eclampsie. * Cortexnecrose. * Hemolytisch uremisch syndroom. * **Acute pyelonefritis.** **Kenmerken Prerenale Nierziekte:** * Oligurie. * Gedaalde GFR. * Snel stijgend ureum en creatinine in serum. * Laag urinair natrium (< 20 mmol/L). * Lage fractionele natriumexcretie (< 1%). * Herstel door herstel renale perfusiedruk. **Behandeling Prerenale Nierziekte (Urgent):** * Stoppen nefrotoxische medicatie en medicatie die autoregulatie beïnvloedt (RAAS-blokkers, NSAID's). * Dosisreductie van renaal geklaarde medicatie. * Vermijden van jodiumhoudend contrast. * Optimaliseren vullingsstatus, herstel circulerend volume, hypotensie vermijden. * Onderliggende oorzaak behandelen. **Kenmerken Acute Tubulusnecrose (ATN):** * Oligurie of behouden diurese. * Gedaalde GFR. * Stijgend ureum en creatinine in serum. * Urinesediment: epitheelcelcilinders, tubulaire cellen of leeg. * Hoge urinaire natriumconcentratie (> 40 mmol/L). * Hoge fractionele natriumexcretie (> 2%). * Herstel na regeneratie tubulaire cellen. **Behandeling Acute Tubulusnecrose (Urgent):** * Stoppen nefrotoxische medicatie en medicatie die autoregulatie beïnvloedt. * Dosisreductie van renaal geklaarde medicatie. * Vermijden van jodiumhoudend contrast. * Optimaliseren vullingsstatus (bijvullen bij ondervulling). * Lisdiuretica, vochtbeperking, al dan niet met ultrafiltratie (bij overvulling). * Hypotensie vermijden. * Onderliggende oorzaak behandelen. * Behandelen/voorkomen van levensbedreigende ionenstoornissen. * Nierfunctievervangende therapie. --- # Diagnostiek en monitoring van acuut nierletsel Dit onderwerp behandelt de essentiële onderzoeken en methoden voor het diagnosticeren, evalueren van de ernst en het monitoren van acuut nierletsel (AKI). ### 3.1 Algemene principes van diagnostiek en monitoring Acuut nierletsel wordt gekenmerkt door een snelle afname van de nierfunctie, over uren tot dagen, wat leidt tot een verhoogd serumcreatinine en/of een verminderde urineproductie. Dit resulteert in de retentie van uremische afvalstoffen en verstoringen van de elektrolyten-, zuur-base- en waterhuishouding. De onderliggende oorzaken van AKI kunnen worden onderverdeeld in prerenaal, intrinsiek renaal en postrenaal. De ernst van AKI wordt ingedeeld in verschillende stadia, waarbij de meest ernstige vorm neerkomt op acuut nierfalen. AKI is een medische urgentie die onmiddellijk onderzoek en behandeling vereist. #### 3.1.1 Anamnese en klinisch onderzoek De anamnese richt zich op het achterhalen van de oorzaak, ernst en complicaties van AKI, de vullingsstatus van de patiënt en de aanwezigheid van reeds bestaande chronische nierziekte, aangezien deze patiënten vatbaarder zijn voor AKI. Symptomen zoals braken, anorexia en neurologische stoornissen kunnen wijzen op de retentie van uremische afvalstoffen. Het klinisch onderzoek beoogt de vullingsstatus en perfusie te evalueren door het meten van de bloeddruk, pols, de aanwezigheid van oedeem, jugularisstuwing, orthostatische hypotensie, droge mucosa, koude extremiteiten en huidturgor. Daarnaast kunnen symptomen die wijzen op de onderliggende oorzaak van AKI worden waargenomen. > **Tip:** Strikte monitoring van de diurese is cruciaal bij patiënten met een risico op AKI. #### 3.1.2 Laboratoriumonderzoek Essentiële laboratoriumonderzoeken omvatten: * **Urineonderzoek:** Een volledig urineresultaat, inclusief urinesediment, en bepaling van proteïne-, ionen- en creatinineconcentraties in de urine. * **Bloedonderzoek:** Naast ureum, creatinine, urinezuur, ionen en pH met bicarbonaat, dient minimaal ook een bloedceltelling, CRP, albumine en LDH te worden bepaald. Afhankelijk van het klinisch beeld kunnen aanvullende parameters nodig zijn. * **Dagelijkse monitoring:** Dagelijkse bloedcontroles met minimaal ionen, ureum, creatinine en pH met bicarbonaat zijn noodzakelijk om de evolutie van AKI te volgen en levensbedreigende stoornissen zoals hyperkaliëmie vroegtijdig op te sporen. #### 3.1.3 Beeldvorming * **Echografie van het abdomen:** Dit onderzoek wordt uitgevoerd om stuwing van de nieren uit te sluiten, de grootte van de nieren te beoordelen (kleine nieren kunnen wijzen op chronisch nierlijden) en eventuele andere afwijkingen te detecteren. * **Radiografie van de thorax:** Wordt aangevraagd om de vullingsstatus van de patiënt beter te beoordelen en kan aanwijzingen geven over de onderliggende oorzaak van AKI, zoals pneumonie, infiltraten of hartvergroting. #### 3.1.4 Monitoring van vitale parameters en vochtbalans * **Vitale parameters:** De volumestatus, bloeddruk en diurese van de patiënt worden meerdere malen per dag gecontroleerd. * **Vochtbalans:** Een nauwkeurige registratie van alle in- en uitgaande vocht is essentieel. * **Gewichtsmonitoring:** Indien mogelijk wordt de patiënt dagelijks gewogen om waterretentie of ondervulling tijdig te detecteren en te corrigeren. ### 3.2 Specifieke oorzaken en diagnostiek van AKI #### 3.2.1 Prerenaal nierlijden Prerenaal nierlijden ontstaat door een acute daling van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) ten gevolge van renale ischemie door een algemene daling in weefselperfusie of geïsoleerde renale ischemie. Compensatiemechanismen die normaal de intraglomerulaire druk en GFR handhaven, falen bij prerenale nierlijden, wat leidt tot een daling van de GFR. De glomeruli, tubuli en het interstitium zijn structureel intact. **Kenmerken van prerenaal nierlijden:** * Oligurie (urineproductie <500 ml per dag). * Geconcentreerde urine met een hoge osmolaliteit. * Een relatief grotere stijging van serumureum ten opzichte van serumcreatinine, door verhoogde tubulaire reabsorptie van ureum. * Leeg urinesediment en afwezigheid van manifeste albuminurie, omdat de glomerulaire membraan intact is. * Laag urinaire natrium en lage fractionele natriumexcretie (FENa). > **Voorbeeld:** Bij hypotensie, hypovolemie (dehydratie, bloeding, diarree, braken) of een gedaald effectief circulerend volume (hartfalen, sepsis) kan prerenaal nierlijden optreden. **Fractionele natriumexcretie (FENa):** De FENa is de ratio van de natriumklaring tot de creatinineklaring en wordt berekend met de volgende formule: $$ \text{FENa} (\%) = \frac{[\text{natrium}]_U \times [\text{creatinine}]_S}{[\text{natrium}]_S \times [\text{creatinine}]_U} \times 100 $$ Hierin zijn: * $[\text{natrium}]_U$: Natriumconcentratie in urine. * $[\text{creatinine}]_S$: Creatinineconcentratie in serum. * $[\text{natrium}]_S$: Natriumconcentratie in serum. * $[\text{creatinine}]_U$: Creatinineconcentratie in urine. * Een FENa lager dan 1% suggereert prerenaal nierlijden. * Een FENa hoger dan 2% suggereert acute tubulusnecrose (ATN). > **Let op:** FENa is niet altijd betrouwbaar bij patiënten met voorafbestaande chronische nierziekte of bij gebruik van diuretica. De klinische context blijft essentieel. **Behandeling van prerenaal nierlijden:** De behandeling is urgent en richt zich op het herstel van de renale perfusiedruk. Dit omvat het stoppen van nefrotoxische medicatie, het vermijden van medicatie die de autoregulatie van de nier beïnvloedt (zoals RAAS-blokkeerders en NSAID's), het reduceren van de dosis van renaal geklaarde medicatie, het vermijden van jodiumhoudend contrast, het optimaliseren van de vullingstoestand en het behandelen van de onderliggende oorzaak. Bij hypovolemie is vochttoediening (intraveneuze kristalloïden) de hoeksteen van de behandeling. #### 3.2.2 Acute tubulusnecrose (ATN) ATN kan ontstaan uit prerenaal nierlijden of door nefrotoxische stoffen. Mechanismen die bijdragen aan ATN zijn onder andere een verminderde GFR, 'back leak' van urine en tubulaire obstructie. **Kenmerken van ATN:** * Verminderde GFR en verlies van tubulaire functies. * Stijging van serumureum en serumcreatinine. * Oligurie of een bewaarde diurese ondanks een lage GFR (door verminderde tubulaire reabsorptie). * Urinesediment kan epitheelcelcilinders (door necrose) bevatten of leeg zijn. * Niet-geconcentreerde urine (isosthenurie) met een lage urineosmolaliteit. * Hoge urinaire natriumconcentratie en een hoge fractionele natriumexcretie (FENa > 2%). > **Tip:** De afwezigheid van oligurie bij ATN kan wijzen op een minder ernstige vorm. **Behandeling van ATN:** Er is geen specifieke medicamenteuze behandeling voor ATN; de behandeling is ondersteunend. Dit omvat het vermijden van nefrotoxische middelen, het optimaliseren van de vullingstoestand (bij ondervulling aanvullen, bij overvulling vochtbeperking), en indien nodig het gebruik van lisdiuretica (zonder dat dit herstel bevordert). Bij levensbedreigende overvulling (bv. longoedeem) is urgente ultrafiltratie (hemodialyse of hemofiltratie) noodzakelijk. Nierfunctievervangende therapie (meestal hemodialyse of continue hemofiltratie bij patiënten op intensieve zorgen) is vaak geïndiceerd om uremische afvalstoffen, overtollig water, elektrolytstoornissen en acidose te corrigeren. **Verloop van ATN:** Tubulaire cellen kunnen regenereren, met herstel van de nierfunctie meestal binnen 7 tot 21 dagen. Tijdens de herstelfase kan polyurie optreden, wat een gevolg kan zijn van onvolledige tubulaire reabsorptie of een reactie op eerdere vochtretentie. Nierfunctievervangende therapie is vaak nog nodig tijdens deze fase. Het herstel is niet altijd compleet en kan leiden tot chronisch nierlijden door interstitiële fibrose. #### 3.2.3 Contrast geassocieerde acute nierbeschadiging (contrastnefropathie) Jodiumhoudende contraststoffen zijn direct toxisch voor tubulaire cellen en veroorzaken renale vasoconstrictie. **Diagnostiek en kenmerken:** * Stijging van serumcreatinine 24-48 uur na toediening van contrast. * Meestal herstel binnen 3-7 dagen. * Vaak bewaarde diurese. * Leeg urinesediment. * Vals-positieve proteïnurie op de dipstick door de aanwezigheid van contrast in de urine. **Preventie:** * Vermijden van contrast bij onderliggende nierziekte en/of ondervulling. * Minimaliseren van de contrastdosis. * Adequate hydratatie van de patiënt pre- tot postprocedure. #### 3.2.4 AKI door rhabdomyolyse Spierafbraak (rhabdomyolyse) kan leiden tot AKI door toxische schade aan tubulaire cellen en tubulaire obstructie door heempigmentcilinders, vaak verergerd door renale ischemie en ondervulling. **Diagnostiek en kenmerken:** * Vrijkomen van spierenzymen (CK, LDH) en myoglobine in het bloed. * Roodbruine urine door myoglobine. * Positieve urinedipstick voor bloed. * Gepigmenteerde cilinders in het urinesediment. * Sterk verhoogde CK- en LDH-waarden. * Fors stijgend serumcreatinine. * Potentieel levensbedreigende elektrolytstoornissen (hyperkaliëmie, hyperfosfatemie, hypocalciëmie). **Behandeling en preventie:** Snelle hospitalisatie is vereist. Essentieel is ruime intraveneuze hydratatie en urinealkalisatie om de vorming van heempigmentcilinders te verminderen. #### 3.2.5 Aminoglycosiden Langdurige toediening van aminoglycoside antibiotica kan tubulaire schade en ATN veroorzaken. De toxiciteit ontstaat na glomerulaire filtratie en opname in tubulaire cellen. **Kenmerken:** * Oplopend serumcreatinine met bewaarde diurese. * Hypokaliëmie en hypomagnesiëmie. * Eénmaal daagse toediening wordt geassocieerd met geringere toxiciteit. * Aminoglycosiden zijn tevens ototoxisch. #### 3.2.6 Hepatorenaal Syndroom Dit is een vorm van acuut nierlijden door renale hypoperfusie bij patiënten met ernstig leverlijden en portale hypertensie. Het kenmerkt zich door extreme renale vasoconstrictie. **Kenmerken:** * Oligurie. * Extreem lage urinaire natriumconcentratie en FENa. * Stijgende serumureum en creatinine. * Aanwezigheid van oedeem en ascites. * Nierfunctie herstelt niet met vulling. #### 3.2.7 Acute Cortexnecrose Bij zeer uitgesproken ischemische insults kan corticale schade optreden met irreversibel functieverlies van de glomeruli. Dit is een irreversibele aandoening. #### 3.2.8 AKI door urinaire obstructie (Zie ook cursus urologie) #### 3.2.9 Acute (tubulo-)interstitiële nefritis Meestal veroorzaakt door medicatie (bv. antibiotica, protonpompinhibitoren, NSAID's), maar ook door infecties, auto-immuunziekten en sarcoïdose. **Diagnostiek en kenmerken:** * Vaak aspecifiek klinisch beeld, soms met flankpijn. * Bij allergische interstitiële nefritis: koorts en/of rash. * Urinesediment: leukocyten, witte bloedcelcilinders, soms rode bloedcellen. * Mild tot variabel proteïnurie. * Leukocytose, verhoogd CRP in het bloed. * Eosinofilie kan aanwezig zijn bij allergische vormen. **Behandeling:** * Stoppen van de verantwoordelijke medicatie. * Vaak behandeling met corticosteroïden bij allergische vormen. * Behandeling van de onderliggende infectie bij infectieuze oorzaken. * Er treedt meestal recuperatie op, maar herstel kan onvolledig zijn door fibrose. #### 3.2.10 Acute opstijgende bacteriële pyelonefritis (Zie ook cursus urologie) **Kenmerken:** * Koorts, nierstreekpijn, malaise, braken. * Urinesediment: leukocyturie, witte bloedcelcilinders, bacteriën, soms rode bloedcellen. * Urinekweek toont de verwekker. * Kan leiden tot acute nierinsufficiëntie bij een unieke nier, bilaterale pyelonefritis of geassocieerde sepsis. **Behandeling:** Antibiotica, vochttoediening en pijnstilling. #### 3.2.11 Kristal geïnduceerde acute nierbeschadiging Veroorzaakt door neerslag van kristallen in de tubuli, zoals urinezuurkristallen (acute urinezuurnefropathie) of kristallen van medicatie (bv. acyclovir, protease-inhibitoren, sulfonamiden, amoxicilline). Ook ethyleenglycol en hoge doses vitamine C kunnen oxalaatkristallen veroorzaken. **Kenmerken:** * Acute achteruitgang van de nierfunctie, soms met flankpijn. * Urinesediment toont specifieke kristallen, hematurie en leukocyturie. * Uitgesproken hyperuricemie bij acute urinezuurnefropathie. **Behandeling en preventie:** * Intraveneuze hydratatie. * Langzame infusie van kristalvormende medicatie. * Aanpassing van de urine-pH. * Medicatie zoals rasburicase of allopurinol bij acute urinezuurnefropathie. ### 3.3 Samenvatting van de belangrijkste oorzaken van AKI * **Prerenaal nierlijden:** Gevolg van algemene weefselhypoperfusie of gedaalde nierperfusiedruk. * **Acute tubulusnecrose:** Kan post-ischaemisch (geëvolueerd uit prerenaal nierlijden), toxisch (bv. door myoglobine, contrast, aminoglycosiden) of post-sepsis zijn. * **Acute urinaire obstructie:** Veroorzaakt door intratubulaire obstructie (kristalvorming) of postrenale oorzaken. * **Andere oorzaken:** Acute glomerulonefritis, acute interstitiële nefritis, cast nefropathie (bij multippel myeloom), acute pyelonefritis, cholesterol-embolen, maligne hypertensie, vasculitis, pre-eclampsie, cortexnecrose, hemolytisch uremisch syndroom. --- # Bijzondere vormen en oorzaken van acuut nierletsel Dit onderwerp behandelt specifieke oorzaken van acuut nierletsel (AKI), waaronder contrastgeïnduceerde nefropathie, AKI door rhabdomyolyse, aminoglycosiden, hepatorenaal syndroom, acute cortexnecrose en acute tubulo-interstitiële nefritis. ### 4.1 Contrastgeïnduceerde nefropathie Contrastgeïnduceerde nefropathie, ook wel contrastgeassocieerde of contrastgeïnduceerde acute nierbeschadiging genoemd, ontstaat door de directe toxiciteit van jodiumhoudende contraststoffen op tubulaire cellen en door renale vasoconstrictie. * **Mechanisme:** Jodiumhoudende contraststoffen zijn toxisch voor tubulaire cellen en veroorzaken renale vasoconstrictie. De toxiciteit is dosisafhankelijk, dus het is cruciaal om de dosis zo laag mogelijk te houden. * **Risicofactoren:** Een verhoogd risico op contrastnefropathie bestaat bij reeds bestaande nierziekten zoals diabetische nefropathie, multipel myeloom en algemene renale hypoperfusie. * **Klinisch beeld:** De diurese is vaak behouden. Een stijging van het serumcreatinine wordt doorgaans 24 tot 48 uur na de toediening van contrast waargenomen, met een meestal spontane daling na 3 tot 7 dagen. Het urinesediment is doorgaans leeg. Proteïnurie gemeten met een dipstick kan vals positief zijn door de aanwezigheid van contrast in de urine. * **Behandeling:** De behandeling is puur supportief. Andere oorzaken van AKI moeten worden uitgesloten. * **Preventie:** * Vermijd contrast bij onderliggende nierziekte en/of ondervulling. * Beperk het volume van het contrastmiddel. * Zorg voor adequate hydratatie van de patiënt vóór en na de procedure. ### 4.2 AKI door rhabdomyolyse Rhabdomyolyse, oftewel spierafbraak, kan leiden tot acuut nierletsel. * **Oorzaken:** Rhabdomyolyse kan optreden na langdurige immobilisatie (bv. na een val), bij slachtoffers van instortingen (crush syndroom), na hevige spierinspanningen (vooral in combinatie met hitte), en bij intoxicaties. Ook statines, colchicine, cocaïne en virale infecties kunnen rhabdomyolyse veroorzaken. * **Mechanisme:** Bij spierafbraak komen spierenzymen vrij (o.a. creatine kinase (CK), lactaatdehydrogenase (LDH)) en myoglobine. Myoglobine wordt gefilterd door de glomeruli en veroorzaakt toxische schade aan tubulaire cellen en tubulaire obstructie door heempigmentcilinders. Renale ischemie door vasoconstrictie en ondervulling, deels door vochtcompartimentering in beschadigde spieren, speelt ook een rol. * **Klinisch beeld:** Symptomen kunnen spierpijn, misselijkheid, anorexie, braken en algemeen onwelzijn zijn. De urine is roodbruin gekleurd door myoglobine. De urinedipstick kleurt positief op bloed, en na centrifugeren is het supernatans roodbruin. Het urinesediment bevat gepigmenteerde cilinders. Bloedonderzoek toont verhoogde CK- en LDH-waarden en een fors verhoogd serumcreatinine. Ionenstoornissen zoals hyperkaliëmie, hyperfosfatemie en hypocalcemie kunnen levensbedreigend zijn. * **Behandeling:** Spoedhospitalisatie is vereist bij vermoeden van ernstige rhabdomyolyse. Adequate hydratatie is cruciaal ter preventie van AKI. Urinealkalisatie kan de vorming van heempigmentcilinders verminderen. ### 4.3 Aminoglycosiden Langdurige toediening van aminoglycoside antibiotica (langer dan één week) kan leiden tot tubulaire schade en acute tubulusnecrose. * **Mechanisme:** Aminoglycosiden worden na glomerulaire filtratie opgenomen door tubulaire cellen, wat leidt tot toxiciteit. * **Klinisch beeld:** Typische uitingen zijn een stijging van het serumcreatinine met behouden diurese, hypokaliëmie en hypomagnesiëmie. * **Tip:** Eénmaal daagse toediening van aminoglycosiden wordt geassocieerd met minder toxiciteit dan meermaals daagse toedieningen. * **Caveat:** Aminoglycosiden zijn ook ototoxisch. ### 4.4 Hepatorenaal syndroom Het hepatorenaal syndroom is een specifieke vorm van acuut nierlijden die ontstaat door renale hypoperfusie bij patiënten met ernstig leverlijden en portale hypertensie. * **Mechanisme:** Uitgesproken renale vasoconstrictie treedt op. * **Klinisch beeld:** Kenmerkend zijn oligurie, extreem lage urinair natriumconcentratie en lage fractionele natriumexcretie (FENa). Serumureum en creatinine stijgen. Patiënten presenteren zich vaak met aanzienlijk oedeem en ascites. * **Belangrijk:** De nierfunctie herstelt niet met alleen vulling. ### 4.5 Acute cortexnecrose Indien een ischemisch insult zeer ernstig is, kan schade aan de cortex optreden met irreversibel functieverlies van de glomeruli. * **Kenmerken:** Acute cortexnecrose kan partieel of volledig zijn en is niet reversibel. ### 4.6 Acute tubulo-interstitiële nefritis Acute tubulo-interstitiële nefritis (ATIN) wordt meestal veroorzaakt door medicatie, maar kan ook door infecties, auto-immuunziekten en sarcoïdose. * **Medicamenten die ATIN veroorzaken:** Antibiotica (penicillines, cefalosporines, quinolones, cotrimoxazole), protonpompinhibitoren, niet-steroïdale anti-inflammatoire medicatie (NSAID's) en immunotherapie. Vrijwel elk medicament kan echter ATIN veroorzaken. * **Infectieuze oorzaken:** Leptospirose, hantavirus, legionella, cytomegalovirus. * **Klinisch beeld:** Vaak aspecifiek. Kan variëren van asymptomatisch tot symptomen van nierfalen (braken, anorexie, malaise). Soms flankpijn door nierzwelling. Bij allergische interstitiële nefritis door antibiotica kunnen koorts en/of huiduitslag optreden. Dysurie en pollakisurie zijn doorgaans afwezig. * **Urineonderzoek:** Leukocyten, witte bloedcelcilinders, soms rode bloedcellen. Proteïnurie is variabel, meestal mild. Urinekweek is negatief. * **Bloedonderzoek:** Tekenen van verminderde nierfunctie (verhoogd ureum en creatinine). Eosinofilie kan aanwezig zijn bij allergische ATIN. * **Nierbiopt (indien uitgevoerd):** Toont interstitieel oedeem en interstitiële infiltraten, voornamelijk met mononucleaire witte bloedcellen. Een nierbiopt wordt niet altijd verricht indien het klinisch beeld sterk suggestief is. * **Behandeling:** * Bij medicament-geïnduceerde allergische ATIN: stoppen van de verantwoordelijke medicatie. Vaak wordt een behandeling met corticosteroïden gestart om de ontsteking te verminderen. * Bij infectie-gerelateerde ATIN: behandeling van de onderliggende infectie. * **Prognose:** Meestal treedt herstel van de nierfunctie op, maar fibrose kan leiden tot onvolledig herstel. Herhaalde blootstelling aan de uitlokkende medicatie moet absoluut vermeden worden en allergieën dienen duidelijk gedocumenteerd te worden. ### 4.7 AKI door urinaire obstructie (postrenaal) Urinewegenobstructie, zoals door vergrote prostaat, tumoren of nierstenen, kan leiden tot een ophoping van druk in de tubuli en de nierbekkens, wat acuut nierletsel kan veroorzaken. Dit wordt verder besproken in de urologiecursus. ### 4.8 Kristalgeïnduceerde acute nierschade Nierschade kan ontstaan door neerslag van kristallen in de tubuli. * **Oorzaken:** * Urinezuurkristallen: Vooral bij het tumorlysis syndroom na chemotherapie van hematologische maligniteiten. * Medicatie: Acyclovir, protease-inhibitoren, sulfonamide antibiotica, amoxicilline (in hoge dosis). * Intoxicaties: Ethyleenglycol, hoge dosis vitamine C (oxalaatkristallen). * **Mechanisme:** De kristallen veroorzaken obstructie van de tubuli. Risicofactoren zijn hoge doses medicatie en intravasculaire ondervulling. * **Klinisch beeld:** Acute achteruitgang van de nierfunctie, soms met flankpijn. Het urinesediment toont specifieke kristallen, hematurie en leukocyturie. Er is vaak uitgesproken hyperuricemie bij urinezuurnefropathie. * **Behandeling en preventie:** Intraveneuze hydratatie is essentieel. Medicatie die kristallen veroorzaakt, moet langzaam worden geïnfundeerd. Urine-pH-aanpassingen kunnen de oplosbaarheid verhogen. Specifieke medicatie zoals rasburicase (om urinezuur om te zetten naar een beter oplosbaar product) of allopurinol (om urinezuurproductie te verminderen) kan preventief worden ingezet bij acute urinezuurnefropathie. --- > **Tip:** Het onderscheid tussen prerenaal nierlijden en acute tubulusnecrose (ATN) is cruciaal voor de behandeling. Bij prerenaal nierlijden is het herstel van de renale perfusiedruk de sleutel, terwijl bij ATN de focus ligt op supportieve zorg en het vermijden van verdere schade, aangezien de tubulaire functie aangetast is. > > **Voorbeeld:** Een patiënt met dehydratie en hypotensie heeft waarschijnlijk prerenaal nierlijden. De behandeling richt zich op snelle rehydratatie. Een patiënt die na een periode van ischemie of blootstelling aan een nefrotoxische stof een stijging van creatinine vertoont met een "lege" urine, kan ATN hebben, waarvoor vochtbeperking en monitoring van elektrolyten belangrijk zijn. --- ### 4.9 Acute opstijgende bacteriële pyelonefritis Hoewel niet primair een oorzaak van AKI in alle gevallen, kan acute pyelonefritis, vooral bij een enkele nier of bilaterale infectie, leiden tot acuut nierletsel. * **Klinisch beeld:** Koorts (al dan niet met koude rillingen), pijn in de nierstreek (meestal unilateraal), malaise, braken. Cystitisklachten (dysurie, pollakisurie) kunnen voorafgaan. De ernst kan variëren tot septische shock. * **Urineonderzoek:** Leukocyturie, witte bloedcelcilinders, bacteriën, soms rode bloedcellen. Proteïnurie kan aanwezig zijn door ontsteking of tubulaire schade. * **Bloedonderzoek:** Tekenen van ontsteking (leukocytose, verhoogd CRP). * **AKI door pyelonefritis:** Dit is zeldzaam, maar mogelijk bij een unieke nier, bilaterale pyelonefritis of geassocieerde sepsis. * **Behandeling:** Antibiotica, vochttoediening en pijnstilling. Een nierbiopt is gecontra-indiceerd wegens infectierisico. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Acute nierschade (AKI) | Een acute vermindering van de nierfunctie, gekenmerkt door een stijging van serumcreatinine en/of een vermindering van de diurese over uren tot dagen, leidend tot retentie van uremische afvalstoffen en verstoringen in de elektrolyt-, zuur-base- en waterhuishouding. | | Prerenaal nierlijden | Een vorm van acuut nierletsel veroorzaakt door een verminderde nierperfusie, vaak als gevolg van algemene weefselhypoperfusie of geïsoleerde renale ischemie, waarbij de glomeruli, tubuli en interstitium structureel intact blijven. | | Acute tubulusnecrose (ATN) | Een vorm van acuut nierletsel die kan ontstaan uit prerenale nierziekte of door nefrotoxische producten, gekenmerkt door ischemie of toxiciteit die leidt tot schade aan de tubulaire cellen met gevolgen als verminderde GFR, 'back leak' en tubulaire obstructie. | | Glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) | De snelheid waarmee bloed wordt gefilterd door de glomeruli in de nieren, een belangrijke maat voor de nierfunctie die kan dalen bij acuut nierletsel. | | Fractionele natriumexcretie (FENa) | Een maat die helpt bij het onderscheiden van prerenaal nierlijden en acute tubulusnecrose door de verhouding te berekenen tussen de hoeveelheid uitgescheiden natrium in de urine en de hoeveelheid gefilterd natrium. Een lage FENa (<1%) duidt op prerenaal nierlijden, een hoge (>2%) op ATN. | | Urinesediment | Een microscopisch onderzoek van urine dat kan helpen bij het diagnosticeren van nierziekten door de aanwezigheid van cellen, kristallen, cilindervormingen en andere deeltjes te detecteren. Bij ATN kunnen bijvoorbeeld epitheelcelcilinders aanwezig zijn. | | Oligurie | Een verminderde urineproductie, gedefinieerd als minder dan 500 ml per dag, wat een veelvoorkomend symptoom is bij acuut nierletsel. | | Polyurie | Een verhoogde urineproductie, wat kan optreden tijdens de herstelfase van acute tubulusnecrose door een nog gebrekkige tubulaire reabsorptie. | | Nefrotoxisch | Schadelijk voor de nieren. Dit kan betrekking hebben op medicijnen, contraststoffen of andere chemische stoffen die nierschade kunnen veroorzaken. | | Contrastnefropathie | Acuut nierletsel dat optreedt na de toediening van jodiumhoudende contraststoffen voor radiologische beeldvorming, wat direct toxisch kan zijn voor tubulaire cellen en renale vasoconstrictie kan veroorzaken. | | Rhabdomyolyse | Een aandoening waarbij spierweefsel afbreekt, wat leidt tot de vrijlating van spierenzymen en myoglobine in het bloed. Dit kan acuut nierletsel veroorzaken door toxische schade aan tubulaire cellen en tubulaire obstructie. | | Hepatorenaal Syndroom | Een ernstige vorm van acuut nierletsel bij patiënten met chronisch leverlijden en portale hypertensie, gekenmerkt door renale hypoperfusie en vasoconstrictie, waarbij nierfunctieherstel met alleen vochttoediening niet optreedt. | | Acute (tubulo-)interstitiële nefritis | Een ontsteking van de niertubuli en het interstitium, meestal veroorzaakt door medicatie (zoals antibiotica of NSAID's), infecties of auto-immuunziekten, gekenmerkt door een vaak aspecifiek klinisch beeld en specifieke afwijkingen in het urinesediment. |