Les Hartklepziekten_C Dubois_Volledige Slide Set (1).pdf

## Hartklepziekten: Een Overzicht Dit studiemateriaal biedt een gedetailleerd overzicht van hartklepziekten, inclusief hun anatomie, etiologie, pathofysiologie, epidemiologie, diagnostiek en behandeling. ## Module 1: Anatomie, fysiopathologie en epidemiologie in vogelvlucht ### Basis anatomie van het hart en de grote vaten Het hart is opgebouwd uit vier kamers: twee atria (boezems) en twee ventricles (kamers). De circulatie verloopt via twee systemen: de pulmonale circulatie (naar de longen) en de systemische circulatie (naar het lichaam). Deze systemen opereren op verschillende drukniveaus. Het hart heeft vier kleppen: de aortaklep, de mitralisklep, de tricuspidalisklep en de pulmonalisklep. Deze kleppen bevinden zich ongeveer in hetzelfde vlak, wat essentieel is voor hun correcte functioneren tijdens de hartcyclus. ### Hartkleppen en drukverloop in de hartcyclus De hartcyclus omvat systole (contractie) en diastole (ontspanning). * **Ventriculaire systole:** Tijdens de contractie van de ventrikels sluiten de atrioventriculaire kleppen (mitralis- en tricuspidalisklep) om te voorkomen dat bloed terugstroomt naar de atria. Dit leidt tot het openen van de semilunaire kleppen (aorta- en pulmonalisklep), waardoor bloed naar de systemische en pulmonale circulatie wordt gepompt. * **Diastole:** Tijdens de ontspanning van de ventrikels openen de atrioventriculaire kleppen, waardoor de ventrikels zich passief vullen met bloed uit de atria. Aan het einde van de diastole vindt de atriale contractie plaats, wat zorgt voor een actieve vulling van de ventrikels. Het drukverloop in de verschillende hartcompartimenten, zoals weergegeven in de drukcurve, is cruciaal voor het begrijpen van de normale hartfunctie en de gevolgen van klepafwijkingen. De 'atrial kick' (A) vertegenwoordigt de contractie van de atria die de finale vulling van de ventrikels verzorgt. ### Pathofysiologie van hartkleplijden Hartklepziekten worden gekenmerkt door een triade: etiologie (oorzaak), letsels (structuurverandering) en dysfunctie (verminderde functie). * **Etiologie:** De oorspronkelijke oorzaak van de ziekte, zoals degeneratie, infectie of aangeboren afwijkingen. * **Letsels:** De structurele veranderingen die optreden als gevolg van de etiologie, zoals verdikking, verkalking of scheuren van de klepbladen. * **Disfunctie:** De verminderde functionaliteit van de klep als gevolg van de letsels, leidend tot stenose of insufficiëntie. Men onderscheidt **primair (structureel)** kleplijden, waarbij de klep zelf is aangetast (bv. degeneratie, myxomateuze aantasting, congenitale afwijkingen, infectie), en **secundair (functioneel)** kleplijden, waarbij externe factoren de klepfunctie beïnvloeden (bv. ventriculair remodeling bij cardiomyopathie, atriaal remodeling bij voorkamerfibrillatie). ### Epidemiologie van hartklepziekten Wereldwijd is reumatisch hartkleplijden een belangrijke oorzaak van hartklepziekten, vooral bij jongere populaties. In Europa en de westerse wereld domineren daarentegen degeneratieve hartklepaandoeningen, met name bij ouderen. Aortaklepstenose heeft hierbij de hoogste mortaliteit. * **Reumatisch:** Gevolg van acute gewrichtsreuma, komt vaker voor bij jongere personen. * **Degeneratief:** Treedt op op latere leeftijd, met calcificaties en verdikking van de klep. In Europa lijdt naar schatting 2,5% van de bevolking aan matig tot ernstig hartkleplijden, met een exponentiële stijging van het aantal gevallen met de leeftijd. Ongeveer 60% van de hartkleplijden is gerelateerd aan degeneratieve oorzaken. Er zijn significante geografische verschillen in de prevalentie van bepaalde klepziekten. Zo komt mitraalklepstenose vaker voor in Mediterrane gebieden, wat wijst op de blijvende impact van reumatisch kleplijden in die regio's. Studies, zoals de OxVALVE Population Cohort Study, tonen aan dat een aanzienlijk deel van de hartkleplijden 'ongekend' is, wat betekent dat het niet gediagnosticeerd is. Deze patiënten vormen een risicogroep voor andere cardiovasculaire problemen, waaronder coronaire hartziekten, beroertes en cardiovasculaire sterfte. ## Module 2: Aortaklepstenose ### Anatomie van de aortaklep De aortaklep is een semilunaire klep bestaande uit drie klepbladen. Direct boven de klep bevinden zich de ostia van de coronaire arteriën (linker en rechter). Onmiddellijk onder de aortaklep bevinden zich belangrijke structuren van het elektrische geleidingssysteem van het hart. ### Etiologie en pathofysiologie van aortaklepstenose Aortaklepstenose (AS) is vaak van **structurele aard**. In Europa is de meest voorkomende oorzaak **degeneratie met calcificaties** en vernauwing van de klep. Congenitale afwijkingen spelen ook een rol, hoewel minder frequent. Reumatische oorzaken zijn zeldzaam. Onafhankelijk van de etiologie leiden deze processen tot calcificaties en stenose. Andere vormen zoals supra- en subvalvulaire stenoses zijn vaker congenitaal van aard. Het pathofysiologische mechanisme omvat: 1. **Obstructie van de outflow tract:** Door de vernauwde aortaklep moet de linker ventrikel een hogere druk overwinnen om bloed uit te ejecteren. Dit leidt tot een verhoogde afterload. 2. **Hypertrofie van de linker ventrikel:** Als reactie op de verhoogde afterload verdikt de wand van de linker ventrikel. Dit kan op termijn leiden tot diastolische disfunctie. 3. **Verhoogde vullingsdrukken:** De diastolische disfunctie kan leiden tot verhoogde vullingsdrukken in de linker ventrikel en atria. 4. **Turbulente bloedstroom:** De vernauwde klep veroorzaakt turbulente flow, wat de forward flow vermindert en de zuurstofvraag en -aanbod in het myocardium kan verstoren. 5. **Longcongestie:** Verhoogde drukken kunnen leiden tot transudatie van vocht in het longvaatbed, met dyspneu, hartfalen of longoedeem als gevolg. Het proces van AS is vergelijkbaar met atherosclerose, waarbij inflammatie, lipidendepositie en calciumneerslag een rol spelen. In de eindfase domineert de calciumdepositie, die leidt tot vernauwing en verminderde mobiliteit van de klepbladen. De drukcurve toont een verhoogde piekdruk in de linker ventrikel ten opzichte van de aortadruk tijdens de systole, waarbij het drukverschil een maat is voor de ernst van de stenose. Langdurige AS kan leiden tot hypertrofie, maar ook tot aantasting van andere compartimenten, waaronder: * Verhoogde vullingsdrukken in het linker atrium, met kans op voorkamerfibrillatie (VKF). * Pulmonale hypertensie. * Rechterventrikel overbelasting en hartfalen bij zeer ernstige stenose. ### Progressie van aortaklepstenose en prognose Klassiek werd aangenomen dat de prognose van AS pas significant verslechtert bij het optreden van symptomen (angina, syncope, hartfalen). Nieuwere inzichten tonen echter aan dat reeds vroegtijdige veranderingen, zoals fibrosevorming en hypertrofie, een negatieve impact kunnen hebben op de prognose, zelfs vóór het optreden van symptomen. ### Symptomatologie en semeiologie van aortaklepstenose **Belangrijkste symptomen:** * Vermoeidheid en inspanningsintolerantie * Dyspneu (kortademigheid) * Orthopneu (kortademigheid bij platliggen) * Angor (pijn op de borst door zuurstoftekort van het hartspierweefsel) * Syncope (flauwvallen), vooral bij inspanning * Duizeligheid * Enkeloedeem * Congestief hartfalen * Palpitaties (door VKF) * Gastro-intestinale bloedingen (syndroom van Heyde) **Klinisch onderzoek:** * Trage polsupswing (pulsus parvus et tardus) * Geringe polsdruk * Zwakke tweede harttoon (T2) * Crescendo-decrescendo ejectie systolische soufflé bij het aortaofficial, uitstralend naar de carotiden (vaak palpabel als 'thrill'). ### Bepaling van ernst en weerslag De ernst van aortaklepstenose (AS) wordt bepaald door: * **Klepoppervlakte:** Een aortakleparea (AVA) onder 1 vierkante centimeter wordt als ernstig beschouwd. * **Gemiddelde drukgradiënt:** Een gemiddelde gradiënt van meer dan 40 mmHg suggereert ernstige stenose. Er zijn echter vormen waarbij deze criteria niet eenduidig zijn (bv. low-gradient, low-flow AS). Aanvullend onderzoek is dan nodig. * **CT Calciumscore:** Kan helpen de ernst te kwantificeren. * **Echocardiografie:** Bepaalt de mechanische impact op de linker ventrikel. * **MRI:** Wordt gebruikt om fibrose te evalueren. * **Bloedtesten:** Doseringsonderzoek van troponine en BNP kan de ernst van de hartdecompensatie aantonen. ### Aanvullend onderzoek * **ECG:** Kan tekenen van linker ventrikel hypertrofie tonen, maar is niet diagnostisch voor AS. * **Coronairangiografie:** Kan gelijktijdige coronaire vaatlijden aantonen. * **Inspanningstesten (met echo):** Nuttig bij patiënten met onduidelijke symptomen, om de reactie van het hart op inspanning te beoordelen. ### Behandeling van aortaklepstenose De belangrijkste indicatie voor interventie is de aanwezigheid van symptomen bij ernstige aortaklepstenose. Zelfs bij asymptomatische patiënten kan een interventie overwogen worden onder specifieke omstandigheden. #### Opties voor aortaklepvervanging (AVR) 1. **Chirurgische AVR (SAVR):** Traditionele methode waarbij de klep chirurgisch wordt verwijderd en vervangen door een kunstklep (mechanisch, biologisch of homogreffe). Klepherstel is zelden een optie bij degeneratieve AS. 2. **Transkatheter AVR (TAVI):** Een minimaal invasieve techniek waarbij een nieuwe klep via een katheter wordt ingebracht, vaak via de femorale arterie. Voordelen zijn minder invasiviteit, korter ziekenhuisverblijf en minder complicaties. Nadelen kunnen zijn: vaker nood aan een permanente pacemaker, het niet verwijderen van de natieve klep en meer paravalvulaire lekkage. 3. **Ross-procedure:** Hierbij wordt de aortaklep vervangen door de eigen pulmonalisklep van de patiënt, die vervolgens wordt vervangen door een homogreffe. Dit is een complexe procedure met uitstekende lange-termijnresultaten, vooral bij jongere patiënten. #### Keuze van interventie * **Jongere patiënten (< 60-65 jaar):** Overweeg de Ross-procedure of een mechanische klep (die langer meegaat maar levenslange anticoagulatie vereist). * **Oudere patiënten (> 65 jaar):** Bioprotheses (chirurgisch of via TAVI) zijn vaker de eerste keuze. * **Leeftijd vanaf 70 jaar:** TAVI is vaak de voorkeursbehandeling, ongeacht andere factoren. * **Anatomische kenmerken en comorbiditeiten** spelen ook een belangrijke rol in de besluitvorming. ## Module 3: Aortaklepinsufficiëntie ### Etiologie en pathofysiologie van aortaklepinsufficiëntie (AI) AI treedt op wanneer de aortaklep niet correct sluit, wat leidt tot terugvloei van bloed vanuit de aorta naar de linker ventrikel tijdens de diastole. **Oorzaken (Etiologie):** 1. **Problemen met de aortaklepbladen:** Prolaps, degeneratie, perforatie, infectie (endocarditis). 2. **Dilatatie van de aortawortel:** Verwijding van de aorta kan de klepbladen uit elkaar trekken. 3. **Verminderde beweeglijkheid van de klepbladen:** Door verkalking of fibrose. AI kan **acuut** (bv. door endocarditis of trauma) of **chronisch** optreden. **Pathofysiologie:** * **Volumeoverbelasting van de linker ventrikel:** De LV moet zowel bloed uit de aorta als het terugstromende bloed ejecteren. * **Compensatie:** Aanvankelijk verhoogde contractiliteit van de LV. * **Chronische dilatatie en hypertrofie:** Op termijn kan de LV verwijden en verdikken. * **Verhoogde vullingsdrukken:** Kan leiden tot links atrium belasting, pulmonale hypertensie en hartfalen. * **Turbulente backflow:** Kan bijdragen aan verdere klepschade. Het drukverloop toont een verhoogde piekdruk in de linker ventrikel tijdens de systole en een snellere daling van de aortadruk tijdens de diastole, wat resulteert in een vergrote polsdruk. ### Symptomatologie en semeiologie van aortaklepinsufficiëntie **Symptomen:** * Initieel vaak asymptomatisch. * Palpitaties (door compensatoire tachycardie). * Dyspneu, orthopneu, paroxismale nachtelijke dyspneu. * Inspanningsintolerantie, vermoeidheid. * Angor. * Duizeligheid, syncope (vooral bij inspanning). * Enkeloedeem, congestief hartfalen. **Klinisch onderzoek:** * **Collapsing pulse / pulsus bisferiens:** Een snelle, krachtige polsgolf gevolgd door een snelle daling, door de grote polsdruk. * **Verhoogde polsdruk:** Grote systolisch-diastolische drukverschil. * **Vroegdiastolische soufflé:** Hoogfrequent, blazend, decrescendo geluid over de aortaklep, hoorbaar aan de linker sternumrand. * **Austin-Flint geruis:** Een mid- tot laat-diastolisch geruis veroorzaakt door de regurgiterende aortaklep die de mitralisklep gedeeltelijk sluit. ### Bepaling van ernst, weerslag en indicatie voor interventie De ernst van AI wordt bepaald door beeldvorming, met name **echocardiografie**. Belangrijke factoren zijn: * **Symptomen:** Aanwezigheid en aard van klachten. * **Weerslag op de linker ventrikel:** Dilatatie (LVESVi, LVOT diameter) en systolische disfunctie (LVEF). * **Dilatatie van de aortawortel.** Deze factoren bepalen het tijdstip en de aard van de interventie. Bij significante aortawortel dilatatie is vaak een gecombineerde ingreep nodig (klepvervanging én wortelreconstructie). Transkathetertechnieken voor AI zijn in ontwikkeling, maar momenteel is klepvervanging (chirurgisch of via TAVI) de eerste behandelingsmethode. ### Opties voor klepherstel Chirurgisch klepherstel is mogelijk, waarbij de klepbladen worden gerepareerd of de aortawortel wordt aangepast. Vervanging is soms noodzakelijk. ### Beslisboom voor interventie 1. Bepalen van de ernst van de terugvloei. 2. Beoordelen van eventuele aantasting van de aorta zelf. 3. Evaluatie van symptomen en de weerslag op de linker ventrikel. **Medicamenteuze therapie:** Kan ondersteunend zijn, met name vasodilatoren om de afterload te verminderen, vooral in de wachtfase voor een ingreep of bij patiënten met contra-indicaties voor chirurgie. Het behandelt echter niet de mechanische oorzaak. ## Module 4: Mitralisklepstenose ### Anatomie van de mitralisklep De mitralisklep scheidt het linker atrium (LA) en de linker ventrikel (LV). Het bestaat uit twee klepbladen, verbonden met de ventrikelwand via papillairspieren en chordae tendineae. De locatie is dicht bij de aortaklep en de outflow tract van de linker ventrikel. ### Etiologie en pathofysiologie van mitralisklepstenose (MS) De belangrijkste oorzaken van MS zijn: * **Reumatisch kleplijden:** De meest voorkomende oorzaak wereldwijd, hoewel minder frequent in Europa. Het is een gevolg van acute gewrichtsreuma (rheumatic fever), vaak na een onbehandelde keelontsteking veroorzaakt door Groep A streptokokken. * **Degeneratieve aantasting:** Zeldzamer dan bij de aortaklep. * **Andere oorzaken:** Congenitaal, klepringverkalking, carcinoïdsyndroom, bestraling, endocarditis. **Pathofysiologie:** 1. **Vernauwing van de mitralisklep:** De klepbladen worden verdikt, stijf en verkleven (commissuren). 2. **Verminderde bloedinstroom:** De instroom van bloed van LA naar LV wordt bemoeilijkt. 3. **Verhoogde vullingsdrukken in het LA:** Het LA kan zich niet efficiënt legen. 4. **Atriale dilatatie en VKF:** Verhoogde druk en wandspanning in het LA kunnen leiden tot dilatatie en voorkamerfibrillatie. 5. **Stuwing in de longcirculatie:** Hogere drukken in het LA propagere naar de longvenen en arteriën, leidend tot pulmonale hypertensie. 6. **Forward failing:** Verminderde bloedvulling van de LV kan leiden tot verminderd hartdebiet en hartfalen. Het drukverschil tussen het LA en de LV tijdens de diastole is een maat voor de ernst van de MS. ### Symptomatologie en semeiologie van mitralisklepstenose **Symptomen:** * Vermoeidheid, inspanningsintolerantie. * Dyspneu, orthopneu, paroxismale nachtelijke dyspneu (vooral door longcongestie). * Palpitaties (door VKF). * Enkeloedeem, congestief hartfalen. * Hoesten, hemoptoe (bloed ophoesten). * Duizeligheid. * Dysfagie (slikproblemen door compressie van de oesophagus door het vergrote LA). * Heesheid (door compressie van de nervus laryngeus recurrens door de vergrote linker pulmonaalarterie). **Klinisch onderzoek:** * Geringe polsdruk. * Apicale diastolische thrill (trilling voelbaar aan de apex). * **Opening snap (OS):** Een hoogfrequent geluid na de tweede harttoon, kenmerkend voor MS. * **Laagfrequente diastolische roffel:** Hoorbaar aan de apex, verergert bij inspiratie. * Luide eerste harttoon (S1). * ECG: Typisch P mitrale (verbreedde P-golf). ### Bepaling van ernst en weerslag De ernst van MS wordt bepaald door **echocardiografie**: * **Kleparea:** Een area onder 1 vierkante centimeter is ernstig. Een area tussen 1-1,5 vierkante centimeter is matig. * **Doppler:** Kwantificeert de drukverschillen en de bloedstroom. Andere beeldvormingstechnieken zoals CT, MRI en inspanningstesten kunnen aanvullend worden gebruikt. ### Behandelingsopties voor mitralisklepstenose **Mechanische oplossingen:** * **Percutane mitralisklepcommissurotomie (PMKC):** Bij reumatische MS kan de vernauwde klep met een ballon worden geopend om de commissuren te scheiden. * **Klepvervanging:** Bij degeneratieve MS of falen van PMKC is klepvervanging noodzakelijk, meestal chirurgisch. Kathetergebaseerde opties voor MS zijn minder ontwikkeld dan voor AS. **Medicatie:** * **Behandeling van symptomen:** Diuretica voor congestie. * **Controle van hartritme:** Vertragen van de hartslag (bv. met bètablokkers, digoxine) kan de diastolische vulling verlengen en de gevolgen van congestie beperken. * **Anticoagulatie:** Bij patiënten met VKF en/of een verhoogd risico op trombusvorming (wat vaker voorkomt bij MS), is orale anticoagulatie noodzakelijk. ### Beslisboom voor interventie De beslissing tot interventie wordt bepaald door de **ernst van de stenose** en de **aanwezigheid van symptomen**. Specifieke kenmerken van de klep (bv. commissuurvergroeiing, calcificaties) bepalen welke behandelingsoptie het meest geschikt is. ## Module 5: Mitralisklepinsufficiëntie ### Etiologie en pathofysiologie van mitralisklepinsufficiëntie (MI) MI treedt op wanneer de mitralisklep niet volledig sluit, waardoor bloed terugstroomt van de linker ventrikel naar het linker atrium tijdens de systole. **Onderscheid:** * **Primair (organisch) MI:** De oorzaak ligt in het klepapparaat zelf (klepbladen, annulus, chordae, papillairspieren). * **Secundair (functioneel) MI:** De klepstructuur is normaal, maar de klep sluit niet goed door dilatatie en remodelling van de linker ventrikel (LV) of linker atrium (LA). **Pathofysiologie:** 1. **Terugvloei naar LA:** Bloed stroomt van LV naar LA tijdens de systole. 2. **Verminderd slagvolume en hartdebiet:** Minder bloed wordt naar de aorta gepompt. 3. **Volumeoverbelasting van de LV:** De LV moet zowel bloed naar de aorta als naar het LA ejecteren. Dit leidt tot dilatatie van de LV. 4. **Verhoogde vullingsdrukken in LA:** Gevolg van de terugvloei naar het LA, wat leidt tot pulmonale hypertensie en rechterhartfalen. 5. **VKF:** Verhoogde druk en wandspanning in het LA kunnen VKF induceren of verergeren. 6. **Hartfalen:** Zowel linkszijdig (door volumeoverbelasting LV) als rechtszijdig (door pulmonale hypertensie). Bij een drukcromme valt een verhoogde V-golf in de LA-drukcurve op, wat de volumetransfer vanuit de LV naar het LA tijdens de systole weergeeft. ### Symptomatologie en semeiologie van mitralisklepinsufficiëntie **Symptomen:** * Vermoeidheid, inspanningsintolerantie. * Dyspneu, orthopneu, paroxismale nachtelijke dyspneu. * Palpitaties (door VKF). * Tekenen van congestie en hartfalen (enkeloedeem, ascites, hepatomegalie). * Bij acuut optreden: hypotensie, cardiogene shock. **Klinisch onderzoek:** * **Pansystolische soufflé:** Een continu geruis dat de hele systole beslaat, uitstralend naar de oksel, veroorzaakt door de terugvloei van LV naar LA. * **Apicale thrill:** Palpabel geruis. * 3e harttoon (S3), soms 4e harttoon (S4). * Cardiomegalie (vergroot hart), met een naar links verplaatste ictus. * Tekenen van pulmonale hypertensie en rechtszijdig hartfalen. ### Bepaling van ernst en weerslag De ernst van MI wordt bepaald door beeldvorming, primair **echocardiografie**. Belangrijke factoren zijn het mechanisme van de MI (primair vs. secundair), de ernst van de regurgitatie (kwantitatief via doppler) en de weerslag op de linker ventrikel (dilatatie, LVEF). MRI kan aanvullend worden gebruikt voor precieze volumebepalingen. ### Behandelingspad De beslissing tot behandeling hangt af van het type MI (primair/secundair), de symptomen, de ernst van de regurgitatie en de weerslag op de LV. * **Primair MI:** Bij symptomatische patiënten met ernstige MI is een interventie (meestal chirurgisch klepherstel) de eerste keuze. Transkatheteropties zijn beschikbaar voor patiënten met hoog chirurgisch risico. * **Secundair MI:** Eerst optimale medicamenteuze therapie voor hartfalen (GDMT). Als symptomen persisteren of de LV functie significant achteruitgaat, kan een interventie (vaak transkatheter) overwogen worden. ### Ingreeppens * **Chirurgisch:** Klepherstel heeft de voorkeur boven vervanging. Indien vervanging noodzakelijk is, worden mechanische of biologische kleppen gebruikt. * **Transkatheter:** Opties zoals transkatheter edge-to-edge repair (TEER) met behulp van clips (bv. MitraClip) worden steeds belangrijker, vooral voor secundaire MI en bij patiënten met hoog chirurgisch risico. ## Module 6: Tricuspidaliskleplijden en kunstklepfalen ### Tricuspidalisklepstenose Tricuspidalisklepstenose (TS) is zeldzaam, meestal geassocieerd met andere klepziekten, en vaak van reumatische, congenitale of carcinoïde oorsprong. * **Symptomen:** Voornamelijk vermoeidheid en tekenen van rechtszijdige congestie (bv. halsvene dilatatie, ascites, oedeem). * **Kliniek:** Prominente 'a'-golf in de v Jugularis, mid-diastolische soufflé. * **Behandeling:** Klepvervanging bij symptomatische patiënten of ernstige stenose. ### Carcinoïdsyndroom en het hart Het carcinoïdsyndroom, veroorzaakt door neuro-endocriene tumoren die serotonine afscheiden, kan leiden tot fibrotische verdikking van de rechterhartkleppen (tricuspidalis en pulmonalis). Dit resulteert vaak in stenose en/of insufficiëntie. ### Tricuspidalisklepinsufficiëntie (TI) TI treedt op wanneer de tricuspidalisklep niet goed sluit, waardoor bloed terugstroomt van de rechter ventrikel (RV) naar het rechter atrium (RA). **Oorzaken:** * **Primair:** Aandoeningen van de klep zelf (bv. degeneratie, iatrogene schade). * **Secundair:** Meest voorkomend, veroorzaakt door pulmonale hypertensie (dilatatie van de annulus), RV dilatatie of myopathie. Ook kan TI ontstaan door de draden van pacemakers of defibrillatoren. **Pathofysiologie:** * **Volumeoverbelasting van het RA en RV:** Leidt tot dilatatie van deze compartimenten. * **Rechtszijdig hartfalen:** Congestie in de systemische circulatie (ascites, oedeem). * **Pulmonale hypertensie:** Kan een gevolg zijn of een oorzaak van TI. **Symptomen:** * Vermoeidheid, inspanningsintolerantie. * Vochtretentie (oedeem, ascites). * Algemene zwakte, verminderde eetlust. * Pulserende halsvenen. **Klinisch onderzoek:** * **Pansystolische soufflé:** Toenemend bij inspiratie, hoorbaar aan de linker parasternale rand. **Beeldvorming:** Echocardiografie is cruciaal om het mechanisme, de ernst en de weerslag op het hart te bepalen. **Behandelingspad:** Afhankelijk van de ernst van de TI, de symptomen, de RV functie en de aanwezigheid van pulmonale hypertensie. Medicatie (diuretica) kan symptomen verlichten. Interventie (chirurgisch of kathetergebaseerd) wordt overwogen bij ernstige, symptomatische TI. ### Kunstklepfalen Kunstkleppen kunnen falen op verschillende manieren: * **Mechanische kleppen:** Risico op trombose (voorkomen door orale anticoagulantia) of panneus weefsel dat de klepfunctie hindert. * **Bioprotheses:** Kortere levensduur, risico op structurele dysfunctie (scheuren, fibrose), paravalvulaire lekkage, infectie of trombose. ## Module 7: Endocarditis basics ### Definitie en kenmerken Infectieuze endocarditis (IE) is een potentieel dodelijke infectie van het endotheel van het hart, met name van de hartkleppen. Het kan leiden tot vegetaties, abcessen, destructie van hartstructuren en metastatische infecties. IE is een heterogene aandoening met diverse oorzaken en presentaties. De incidentie is ongeveer 3-9 per 100.000 per jaar. ### Incidentie en risicofactoren De incidentie van IE neemt toe, deels door het toenemend gebruik van implantaten (pacemakers, kunstkleppen) die als aangrijpingspunt voor infectie kunnen dienen. ### Lokalisatie van de infectie IE kan voorkomen op: * **Natieve kleppen:** De eigen hartkleppen van de patiënt. * **Kunstkleppen:** Biologische of mechanische protheses. * **Cardiale devices:** Pacemakers, defibrillators. De infectieuze vorm is lokaal destructief, terwijl steriele vormen (bv. paraneoplastisch) dat meestal niet zijn. ### Aantasting van hartweefsels en structuren IE kan leiden tot: * Weefseldestructie. * Myocardabcessen. * Geleidingsstoornissen. * Klepdysfunctie (van natieve kleppen of protheses). ### Systemische aantasting Naast lokale destructie kan IE leiden tot systemische complicaties door embolisatie van geïnfecteerd materiaal uit de vegetaties. * **Linkszijdig:** Nieren, milt, centraal zenuwstelsel (mycotische aneurysmata), huid. * **Rechtszijdig:** Septische longembolieën, longinfarcten, pneumonie. ### Gevolgen en prognose IE is geassocieerd met aanzienlijke morbiditeit en mortaliteit. Recidieven en langetermijnoverleving zijn afhankelijk van factoren zoals leeftijd, comorbiditeiten (diabetes, hartfalen), en de aard van de infectie (bv. niet-streptokokken). ### Diagnose en behandeling Diagnose berust op een combinatie van bacteriologische bevestiging (bloedculturen) en beeldvorming (echocardiografie). Behandeling omvat antibiotica en, bij complicaties of hemodynamische instabiliteit, chirurgie. Een multidisciplinair endocarditisteam is essentieel. ### Symptomatologie De presentatie kan acuut (plotseling begin, hoge koorts, dyspneu, vaak door *Staphylococcus aureus*) of subacuut (insidieus, vage klachten, onduidelijke infectiebron, vaak door streptokokken) zijn. **Klinische manifestaties:** * **Algemene symptomen:** Koorts, rillingen, vermoeidheid, gewichtsverlies, anorexie. * **Cardiale symptomen:** Dyspneu, tekenen van klepdysfunctie en hartfalen. * **Embolische manifestaties:** Afhankelijk van de locatie van de embolie (bv. neurologische uitval, nierschade). * **Immuun-gemedieerde fenomenen:** Petechiën, Osler-nodules, splinterbloedingen, Roth-spots. ### Diagnose-instrumenten * **Bloedculturen:** Essentieel voor identificatie van de verwekker, vaak herhaald afgenomen met tussenpozen. * **Beeldvorming:** Echocardiografie (transthoracaal en transoesofageaal) is cruciaal voor het detecteren van vegetaties, abcessen en klepschade. CT, PET-CT en MRI kunnen aanvullend ingezet worden. ### Diagnostische criteria (Modified Duke Criteria) De diagnose van IE wordt gesteld op basis van een combinatie van **majeur** en **mineur** criteria. * **Majeur criteria:** Bacteriologische bewijs (positieve bloedculturen) en beeldvormend bewijs van cardiale aantasting. * **Mineur criteria:** Risicofactoren (bv. IV druggebruik), koorts, embolische verschijnselen, immunologische fenomenen, atypische bloedculturen. Een **definitieve klinische diagnose** vereist 2 majeur criteria, of 1 majeur en 3 mineur, of 5 mineur criteria. Een **mogelijke klinische diagnose** vereist 1 majeur en 1 mineur, of 3 mineur criteria. ## Module 8: Endocarditis - Verdieping ### Kunstklependocarditis Kunstklependocarditis (KIE) komt vaker voor dan infectie op natieve kleppen en kan vroeg (binnen 12 maanden na implantatie, vaak ziekenhuisgerelateerd) of laat (na 12 maanden, buiten het ziekenhuis opgelopen) optreden. De diagnose is vaak moeilijker dan bij natieve klependocarditis. ### Bijdrage van PET/CT PET/CT speelt een belangrijke rol bij de diagnose van KIE, het opsporen van emboli en metastatische infecties, en het identificeren van de ingangspoort. Het kan ook alternatieve diagnoses uitsluiten (bv. andere infecties, tumoren). Beperkingen zijn vals-negatieve resultaten bij kleine letsels of langdurig antibioticagebruik, en vals-positieve resultaten door actieve thrombus, atherosclerose, vasculitis of postoperatieve inflammatie. ### MRI van het hersenen MRI van de hersenen wordt aanbevolen bij alle patiënten met endocarditis, zelfs zonder neurologische symptomen, om ischemische letsels, mycotische aneurysmata en microbloedingen te detecteren. ### Belang van positieve hemoculturen Staphylococcus aureus is een veelvoorkomende verwekker van IE, vaak geassocieerd met catheters, IV-devices en kunstkleppen. Verschillende kiemen komen voor met verschillende prevalenties. Bij ongeveer 90% van de patiënten met IE worden positieve hemoculturen verkregen. ### Cultuur-negatieve IE Bij ongeveer 10% van de patiënten blijven de bloedkweken negatief. Dit kan komen door voorafgaand antibioticagebruik, of door zeldzame en moeilijk te kweken micro-organismen (bv. HACEK-groep, Brucella, Bartonella). * **Wat te doen bij cultuur-negatieve IE?** Staken van antibiotica gedurende 7-10 dagen met dagelijkse hemokweken kan overwogen worden. Andere diagnostische methoden zoals serologie, PCR (van bloed of klepweefsel) en klepkweken zijn essentieel. De expertise van een microbioloog en infectioloog is cruciaal voor de interpretatie. ### Nosocomiale versus community-acquired IE Nosocomiale IE, opgelopen in het ziekenhuis, treedt vaker op bij oudere patiënten met comorbiditeiten en wordt vaker veroorzaakt door Staphylococcus en Enterococcus. ### Behandeling met antibiotica Langdurige, intraveneuze, bactericide antibiotica therapie is cruciaal voor het succes van de behandeling. Het schema is gericht, hoog gedoseerd, en duurt meestal 4-6 weken. De keuze van antibiotica hangt af van de geïdentificeerde verwekker en de resistentiepatronen. Combinatietherapie kan nodig zijn, maar vereist zorgvuldige monitoring vanwege neveneffecten. ### Empirische behandeling Bij ernstig zieke patiënten wordt na afname van bloedkweken direct gestart met empirische antibiotica, aangepast zodra de verwekker geïdentificeerd is. Verschillende schema's gelden voor community-acquired versus nosocomiale IE, en voor native vs. kunstklependocarditis. ### Behandeling van IE middels antibiotica * **Schema's:** Specifieke schema's zijn opgesteld voor verschillende verwekkers (streptokokken, staphylococcus, enterokokken, gramnegatieven). * **Monitoring:** Dagelijkse hemokweken tot sterilisatie, monitoring van CRP, nierfunctie, en spiegel van antibiotica (bv. gentamycine, vanco). * **Klinische controle:** Dagelijkse evaluatie voor complicaties, oogonderzoek, planning van PET/CT en echocontroles. ### OPAT (Outpatient Parenteral Antimicrobial Therapy) Patiënten die na 2 weken IV therapie in het ziekenhuis stabiel zijn, kunnen thuis verder worden behandeld met IV antibiotica via een PICC-lijn. ### Sequentiële IV-PO therapie Bij stabiele patiënten na 2 weken IV therapie kan, indien de infectie goed reageert, worden overgeschakeld op orale antibiotica. Dit vereist nauwkeurige opvolging en specifieke combinaties van antibiotica met hoge biologische beschikbaarheid. ### Indicaties voor cardiale heelkunde Chirurgie is geïndiceerd bij: * Hemodynamische instabiliteit of ernstige klepdysfunctie met hartfalen. * Abcessen of perivalvulaire uitbreiding. * Grote vegetaties (> 10 mm) met majore embolie tijdens adequate antibioticatherapie. * Falend medisch beleid (aanhoudende koorts/bacteriëmie > 7 dagen). * Hoge graad AV-blok. * Recidief kunstklependocarditis. ### Contra-indicaties voor cardiale heelkunde Absolute contra-indicaties zijn majeure ischemische CVA of intracraniale bloeding, eerdere complexe chirurgische procedures die onmogelijk maken, en zeer slechte cardiopulmonale status of comorbiditeit met een slechte prognose. ### Timing van cardiale heelkunde Indien er een ingangspoort voor de infectie is die chirurgische behandeling vereist, wordt deze bij voorkeur uitgevoerd vóór de cardiale heelkunde, tenzij dringende cardiale chirurgie noodzakelijk is. Cardiale chirurgie wordt bij voorkeur uitgevoerd vóór hemodynamische instabiliteit optreedt en vóór significante perivalvulaire uitbreiding. ## Module 9: Endocarditis profylaxe ### Preventie van Infectieuze Endocarditis De meeste gevallen van IE zijn niet gerelateerd aan invasieve procedures, maar ontstaan uit toevallige bacteriëmieën tijdens dagelijkse activiteiten. Het verbeteren van de **mondhygiëne** is cruciaal voor iedereen. ### AB profylaxe bij hoog risico patiënten Antibiotica profylaxe is geïndiceerd voor patiënten met een verhoogd risico op IE, waaronder: 1. Patiënten met kunstkleppen of klepherstel. 2. Patiënten met een eerdere infectieuze endocarditis. 3. Patiënten met bepaalde congenitale hartafwijkingen. 4. Harttransplantatiepatiënten met klepaantasting. 5. Patiënten met een Ventricular Assist Device (VAD). ### Richtlijnen voor antibiotica profylaxe * **Tandheelkundige ingrepen:** Voor hoog-risicopatiënten wordt éénmalige toediening van amoxicilline (of clindamycine bij penicilline-allergie) aanbevolen, 30 minuten voor de ingreep. * **Andere ingrepen (GI, longen):** Minder evidentie, kan overwogen worden. ### Tandheelkundig nazicht Patiënten die een klepingreep of congenitale ingreep ondergaan, dienen een grondig tandheelkundig nazicht te ondergaan ter screening naar infectiehaarden. Tandsteenverwijdering en extractie van geïnfecteerde elementen dienen bij voorkeur minstens 2 weken voor de ingreep plaats te vinden. ### Klassieke profylaxe behandeling De profylaxe wordt aangepast aan het type ingreep: * **Pacemakerimplantatie:** Cefazoline (standaard) of Vancomycine bij allergie/MRSA-infectie. * **Leadless PM implantatie en transcatheter klepingrepen (TAVI, TEER):** Amoxicilline-clavulaanzuur, herhaaldelijk toegediend. * **Klep- of congenitale chirurgie:** Chloorhexidine wassen, neuszalf en Cefazoline gedurende 48 uur. ### Algemeen advies Goede hygiëne van tanden, mond en huid, correcte behandeling van bacteriële infecties, vermijden van piercings en tatoeages, en minimale invasieve procedures zijn algemene preventieve maatregelen.

# Overzicht van de terminologie | Term | Definitie | |---|---| | Hartklepziekten | Aandoeningen die de functionaliteit van de kleppen in het hart aantasten, leidend tot vernauwing (stenose) of lekkage (insufficiëntie). | | Etiologie | De oorzaak of het geheel van oorzaken van een ziekte of aandoening. | | Letsels | Structurele schade of afwijkingen aan weefsels of organen, als gevolg van een ziekteproces. | | Dysfunctie | Het niet correct functioneren van een orgaan, weefsel of systeem, resulterend uit letsels of andere oorzaken. | | Primair letsel | Een structurele aantasting die direct de klep zelf betreft. | | Secundair letsel | Een functionele aantasting waarbij de klepfunctie wordt beïnvloed door problemen buiten de klep zelf. | | Degeneratie | Het proces van achteruitgang of slijtage van weefsels, vaak leidend tot verkalking en verdikking van hartkleppen. | | Myxomateuze aantasting | Een bindweefselaandoening die kan leiden tot verdikking, verlenging en scheuren van klepbladen, resulterend in prolaps. | | Congenitaal | Aangeboren; een aandoening die aanwezig is vanaf de geboorte. | | Ventriculair remodeling | Structurele veranderingen in de wanden van de hartkamers, vaak als reactie op verhoogde belasting. | | Atriaal remodeling | Structurele veranderingen in de boezems van het hart, vaak geassocieerd met atriale fibrillatie. | | Stenose | Vernauwing van een opening, in de context van hartkleppen de vernauwing van de klepopening, wat de bloedstroom beperkt. | | Insufficiëntie (regurgitatie) | Lekkage; het niet correct sluiten van een klep, waardoor bloed terugstroomt in de tegenovergestelde richting. | | Hemodynamiek | De principes die de bloedstroom in het cardiovasculaire systeem beschrijven, inclusief druk, volume en weerstand. | | Pulmonale hypertensie | Verhoogde bloeddruk in de longslagaders, wat de rechterharthelft extra belast. | | Hartfalen | Een aandoening waarbij het hart niet efficiënt genoeg bloed kan pompen om aan de behoeften van het lichaam te voldoen. | | Embolisatie | Het proces waarbij een bloedstolsel of ander materiaal (embolus) losbreekt en met de bloedstroom wordt meegevoerd naar een andere locatie, waar het een vat kan blokkeren. | | Vegetaties | Abnormale aangroeiingen op de hartkleppen of endotheel, vaak gevormd bij infectieuze endocarditis. | | Sepsis | Een levensbedreigende toestand veroorzaakt door een ontregelde reactie van het lichaam op een infectie, leidend tot orgaanschade. | | Endocarditis | Een infectie van het endotheel van het hart, met name van de hartkleppen. | | Myocard | Het spierweefsel van het hart. | | Perivalvulair | Rondom de hartklep gelegen. | | Hemoculturen | Bloedkweken die worden afgenomen om de aanwezigheid van bacteriën of andere micro-organismen in het bloed te detecteren. | | TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation) | Een minimaal invasieve procedure waarbij een nieuwe aortaklep via een katheter wordt ingebracht. | | TEER (Transcatheter Edge-to-Edge Repair) | Een minimaal invasieve techniek waarbij een defecte hartklep wordt hersteld door het aan elkaar klemmen van de klepbladen. |