LES 5 pneumologie.pdf

# Definitie en pathologie van COPD Dit gedeelte behandelt de definitie van Chronisch Obstructief Longlijden (COPD), de kenmerken zoals niet-volledig reversibele luchtwegvernauwing en inflammatoire respons, en de pathologische processen zoals bronchiolitis en emfyseem. ### 1.1 Definitie van COPD COPD is een ziektestaat dat gekenmerkt wordt door een luchtwegvernauwing die niet volledig reversibel is en doorgaans progressief verloopt. Deze aandoening is geassocieerd met een abnormale inflammatoire respons van de longen op schadelijke deeltjes of gassen. COPD is een preventieve en behandelbare ziekte. De pulmonale component van COPD wordt gekenmerkt door een vernauwing van de luchtwegen die niet volledig reversibel is. Deze luchtwegvernauwing is gewoonlijk progressief en geassocieerd aan een abnormale ontstekingsreactie van de longen ten opzichte van ingeademde schadelijke partikels en/of gassen. Comorbiditeiten en exacerbaties dragen bij aan de ernst bij individuele patiënten [3](#page=3) [5](#page=5). ### 1.2 Pathogenese van COPD De pathogenese van COPD omvat een reeks pathologische processen die leiden tot luchtwegvernauwing en longbeschadiging. Dit proces begint met de blootstelling aan schadelijke inhalatiepartikels en/of gassen, zoals sigarettenrook [31](#page=31) [32](#page=32) [7](#page=7). #### 1.2.1 Inflammatoire respons De longen reageren op deze schadelijke stoffen met een inflammatoire respons. Bij COPD wordt deze inflammatie gekenmerkt door de activatie van verschillende immuuncellen, waaronder CD8+ T-lymfocyten, macrofagen en neutrofielen. Dit staat in contrast met astma, waar CD4+ T-lymfocyten en eosinofielen een prominentere rol spelen. Deze chronische ontsteking leidt tot beschadiging van het longweefsel [31](#page=31) [32](#page=32) [3](#page=3) [5](#page=5). #### 1.2.2 Luchtwegaandoeningen (Bronchiolitis) De inflammatie beïnvloedt primair de kleine luchtwegen (bronchiolen). Bij gezonde personen zijn de kleine luchtwegen flexibel en bevatten ze geen kraakbeenringen. Bij COPD is het slijmvlies van deze luchtwegen ontstoken, wat leidt tot een verhoogde productie van mucus en obstructie van het lumen. Dit proces, bekend als bronchiolitis, draagt significant bij aan de luchtwegvernauwing [7](#page=7) [8](#page=8). #### 1.2.3 Longbeschadiging (Emfyseem) Naast de luchtwegen, wordt ook het longparenchym aangetast. Emfyseem is een anatomisch begrip dat verwijst naar de abnormale verbreding van de alveolaire ruimten distaal van de terminale bronchioli, gepaard gaande met destructie van de alveolaire wanden. Hierbij gaat de normale structuur van de acinus verloren [31](#page=31) [9](#page=9). * **Centrilobulair emfyseem:** Dit type emfyseem is vaak meer uitgesproken in de bovenkwabben van de long en wordt typisch geassocieerd met roken [10](#page=10). * **Panlobulair emfyseem:** Dit type emfyseem is ook een component van COPD. De destructie van de alveolaire wanden resulteert in een verlies van alveolaire aanhechtingen en een verminderde elasticiteit van de longen. Dit leidt tot een aanzienlijk verlies van oppervlakte voor gasuitwisseling. Hoewel uitgesproken emfyseem klinisch herkenbaar kan zijn, zijn milde vormen moeilijk te onderscheiden van hyperinflatie zonder anatomische destructie. CT-scans kunnen helpen bij het detecteren van grote bullae, die gebieden in de long vertegenwoordigen waar geen longblaasjes meer aanwezig zijn [11](#page=11) [13](#page=13) [31](#page=31) [7](#page=7) [9](#page=9). #### 1.2.4 Protease-antiprotease onbalans Een cruciaal mechanisme in de pathologie van COPD is de onbalans tussen proteasen en antiproteasen. Bij COPD is er een overschot aan proteolytische activiteit, veroorzaakt door een toename van proteasen (zoals neutrofiel elastase) of een tekort aan antiproteasen (zoals \(\alpha_1\)-antitrypsine) . Deze onbalans leidt tot de destructie van elastische vezels in de long, wat bijdraagt aan het verlies van elasticiteit en de ontwikkeling van emfyseem [31](#page=31) [34](#page=34). ### 1.3 Mechanismen van luchtwegvernauwing De luchtwegvernauwing bij COPD is een gevolg van een combinatie van factoren. In de perifere luchtwegen van patiënten met COPD is er, vergeleken met gezonde luchtwegen, een luchtwegvernauwing door een variërende mix van [8](#page=8): * Verlies van de aanhechtingen van de alveoli aan de luchtwegen [31](#page=31) [8](#page=8). * Inflammatoire obstructie van de luchtweg, mede door slijmvlieszwelling en verhoogde slijmproductie [8](#page=8). * Luminale obstructie met mucus [8](#page=8). Deze gecombineerde factoren leiden tot de niet-volledig reversibele luchtwegvernauwing die kenmerkend is voor COPD [3](#page=3) [5](#page=5). > **Tip:** Het is belangrijk te onthouden dat emfyseem een anatomisch begrip is dat destructie van alveolaire wanden beschrijft, terwijl bronchiolitis verwijst naar ontsteking en vernauwing van de kleine luchtwegen. Beide dragen bij aan de algehele luchtwegvernauwing bij COPD. > **Tip:** De studie van de pathologie van COPD benadrukt de interactie tussen inhalatie van schadelijke stoffen, de inflammatoire respons van het lichaam en de daaropvolgende structurele veranderingen in de longen. > **Example:** Een roker die jarenlang schadelijke gassen inademt, activeert continu een inflammatoire cascade in zijn longen. Dit kan leiden tot bronchiolitis (ontsteking van de kleine luchtwegen met slijmproductie) en emfyseem (destructie van de longblaasjes), wat resulteert in progressieve luchtwegvernauwing en ademhalingsproblemen. --- # Epidemiologie en risicofactoren van COPD Hieronder volgt een uitgebreide samenvatting over de epidemiologie en risicofactoren van COPD, specifiek gericht op de aangegeven documentsecties. ## 2. Epidemiologie en risicofactoren van COPD Deze sectie behandelt de epidemiologische trends van COPD, waaronder de stijgende mortaliteit, en de belangrijkste risicofactoren zoals rookgedrag, blootstelling aan schadelijke stoffen, en genetische aanleg zoals alfa-1-antitrypsine-deficiëntie. ### 2.1 Epidemiologie van COPD COPD is wereldwijd een aanzienlijke oorzaak van morbiditeit en mortaliteit. Prognoses van de Global Burden of Disease Study in 1997 voorspelden dat COPD zou stijgen van de zesde naar de derde belangrijkste doodsoorzaak tussen 1990 en 2020. Van de top 10 doodsoorzaken in 1990, worden alleen COPD, longkanker en verkeersongevallen naar verwachting vaker voorkomende doodsoorzaken [15](#page=15) [16](#page=16). #### 2.1.1 Belangrijke morbiditeit en mortaliteit COPD draagt significant bij aan de wereldwijde gezondheidslast. De stijgende trend in mortaliteit benadrukt de urgentie van preventie en managementstrategieën [15](#page=15) [16](#page=16). ### 2.2 Risicofactoren voor COPD De ontwikkeling van COPD is een complex samenspel van genetische factoren, omgevingsblootstelling en individuele gastfactoren [18](#page=18). #### 2.2.1 Rookgedrag Roken is de meest dominante en best gedocumenteerde risicofactor voor COPD. Het merendeel van de rokers begint al op tienerleeftijd, vaak onder invloed van groepsdruk en de positieve beeldvorming van roken in de reclamewereld. Naast actief roken, is ook passieve blootstelling aan sigarettenrook (omgevingsrook) erkend als een risicofactor voor longziekten. Studies suggereren dat leven met rokers het risico op longkanker met ongeveer 20% kan verhogen [18](#page=18) [19](#page=19) [21](#page=21) [22](#page=22). > **Tip:** Het effect van stoppen met roken op de overleving is significant en neemt toe naarmate men op jongere leeftijd stopt [26](#page=26). #### 2.2.2 Beroepsmatige blootstelling Blootstelling aan stof en chemische dampen op de werkplek is een belangrijke risicofactor voor COPD. Voorbeelden van beroepen met verhoogd risico omvatten [18](#page=18) [19](#page=19): * Katoen-, vlas- en hennepverwerkers [19](#page=19). * Graanbewerkers [19](#page=19). * Werknemers in metaalsmelterijen [19](#page=19). * Werknemers blootgesteld aan minerale vezels [19](#page=19). * Lassers [19](#page=19). * Mijnwerkers [19](#page=19). * Houtbewerkers [19](#page=19). #### 2.2.3 Genetische factoren Een belangrijke genetische risicofactor is alfa-1-antitrypsine-deficiëntie. Alfa-1-antitrypsine (AAT) is een eiwit dat de longen beschermt tegen de schade veroorzaakt door ontstekingscellen. Een tekort hieraan verhoogt het risico op het ontwikkelen van COPD aanzienlijk, zelfs bij niet-rokers [18](#page=18) [19](#page=19). #### 2.2.4 Andere risicofactoren Andere geïdentificeerde risicofactoren zijn: * **Infecties:** Vooral infecties van de luchtwegen kunnen een rol spelen bij de ontwikkeling of exacerbatie van COPD [18](#page=18) [20](#page=20). * **Socio-economische status:** Een lagere socio-economische status is geassocieerd met een verhoogd risico op COPD, mogelijk door factoren als slechtere luchtkwaliteit, slechtere toegang tot zorg en een hogere prevalentie van roken [18](#page=18) [20](#page=20). * **Verouderende populaties:** Met de toename van de levensverwachting wordt veroudering een steeds belangrijkere factor in de epidemiologie van COPD [20](#page=20). * **Luchtwegshyerreactiviteit:** Een verhoogde reactiviteit van de luchtwegen kan bijdragen aan de ontwikkeling van COPD [18](#page=18). * **Belemmerde longgroei:** Blootstelling aan toxische gassen tijdens de kindertijd kan de longgroei belemmeren, resulterend in een nooit volledig ontwikkelde longcapaciteit. Dit kan leiden tot een lagere maximale longfunctie op volwassen leeftijd, zelfs als men nooit rookt [21](#page=21) [23](#page=23). > **Tip:** Niet iedereen bereikt op 25-jarige leeftijd een maximale longcapaciteit van 100%. Dit benadrukt het belang van factoren die de longontwikkeling beïnvloeden [23](#page=23). #### 2.2.5 Effect van stoppen met roken Het stoppen met roken heeft een direct positief effect op de levensverwachting. Hoe vroeger men stopt, hoe groter de winst in levensjaren. De afname van de expiratoire stroom (ESW) is sterk afhankelijk van rookgewoonten en de gevoeligheid voor tabakseffecten [23](#page=23) [26](#page=26). > **Example:** De figuur van Fletcher illustreert dat stoppen met roken op jongere leeftijd, zoals op 45 of 65 jaar, leidt tot een significant beter behoud van longfunctie en een hogere overlevingskans vergeleken met continu roken [23](#page=23). --- # Pathofysiologie en kliniek van COPD Dit deel van de studiehandleiding behandelt de pathofysiologie en klinische manifestaties van COPD, met nadruk op de onderliggende mechanismen en de daaruit voortvloeiende symptomen en complicaties. ## 3. Pathofysiologie en kliniek van COPD COPD wordt gekenmerkt door een combinatie van ontsteking, schade aan het longweefsel (parenchym), vernauwing van de luchtwegen (bronchoconstrictie) en verlies van elasticiteit van de longen. Deze processen leiden tot symptomen zoals dyspneu en respiratoire insufficiëntie [36](#page=36) [37](#page=37). ### 3.1 Onderliggende pathofysiologische mechanismen De pathofysiologie van COPD omvat meerdere componenten die bijdragen aan de progressieve aard van de ziekte [36](#page=36): #### 3.1.1 Ontsteking (Inflammatie) Chronische ontsteking van de luchtwegen is een centraal element in COPD. Dit leidt tot structurele veranderingen en dysfunctie [36](#page=36). #### 3.1.2 Schade aan longparenchym Continue blootstelling aan schadelijke stoffen, zoals sigarettenrook, leidt tot schade aan de alveoli, het pantser van de longen. Dit resulteert in destructie van de alveolaire wanden en verlies van elastisch weefsel [36](#page=36). #### 3.1.3 Bronchoconstrictie Vernauwing van de luchtwegen, mede door ontsteking en spierspanning, beperkt de luchtstroom. Dit draagt bij aan symptomen als kortademigheid en een piepende ademhaling [36](#page=36) [44](#page=44). #### 3.1.4 Verlies van elasticiteit en hyperinflatie Door de destructie van alveolaire wanden en verlies van elastisch weefsel, verliezen de longen hun vermogen om efficiënt terug te veren na uitademing. Dit leidt tot hyperinflatie, waarbij lucht vast komt te zitten in de longen. Hyperinflatie verhoogt de ademarbeid, wat bijdraagt aan dyspneu [36](#page=36) [37](#page=37) [39](#page=39). #### 3.1.5 Secreetproductie en fibrose Verhoogde slijmproductie (hypersecretie) en verdikking van de luchtwegwanden (fibrose) door chronische ontsteking dragen verder bij aan de obstructie van de luchtwegen. Dit resulteert in het ophoesten van secreten [36](#page=36) [37](#page=37). ### 3.2 Klinische manifestaties De klinische presentatie van COPD is divers en wordt gekenmerkt door progressieve symptomen [44](#page=44): #### 3.2.1 Dyspneu Kortademigheid, met name bij inspanning, is een van de meest kenmerkende symptomen van COPD. De ernst van de dyspneu kan worden gescoord met de modified Medical Research Council (mMRC) dyspneu schaal [37](#page=37) [44](#page=44) [56](#page=56) [57](#page=57). * **mMRC Schaal:** Deze schaal categoriseert de dyspneu op basis van de impact op dagelijkse activiteiten [57](#page=57). * **mMRC 0:** Kortademigheid bij zware inspanning [57](#page=57). * **mMRC 1:** Kortademigheid bij haasten of sneller lopen dan anderen [57](#page=57). * **mMRC 2:** Ademhalen op adem halen na 100 yards lopen op normale snelheid [57](#page=57). * **mMRC 3:** Ademhalen op adem halen na het lopen van ongeveer 100 yards [57](#page=57). * **mMRC 4:** Te buiten adem om het huis te verlaten [57](#page=57). #### 3.2.2 Respiratoire insufficiëntie Een veelvoorkomende en ernstige complicatie van COPD is respiratoire insufficiëntie. Dit treedt op wanneer de longen niet langer in staat zijn om adequate gasuitwisseling te realiseren. De mechanismen hierachter zijn [37](#page=37) [40](#page=40): 1. **Ventilatie/perfusiestoornissen:** Discrepanties tussen de luchttoevoer (ventilatie) en bloedstroom (perfusie) in de longen [40](#page=40). 2. **Daling van alveolair oppervlak:** Door destructie van alveoli is er minder oppervlakte voor gasuitwisseling [40](#page=40). 3. **Alveolaire hypoventilatie:** Onvoldoende ventilatie van de alveoli door luchtwegobstructie [40](#page=40). #### 3.2.3 Hypercapnie en hypoxemie Respiratoire insufficiëntie kan leiden tot een verhoogd CO2-gehalte in het bloed (hypercapnie) en een verlaagd zuurstofgehalte (hypoxemie) [42](#page=42). > **Tip:** Bij patiënten met chronische hypercapnie is het ademcentrum relatief ongevoelig geworden voor verhoogde CO2-spiegels. Dit is belangrijk bij de behandeling, met name de zuurstoftherapie [42](#page=42). #### 3.2.4 Pulmonale hypertensie en cor pulmonale Chronische hypoxie bij COPD kan leiden tot vasoconstrictie in de longbloedvaten, wat de pulmonale druk verhoogt. Langdurige pulmonale hypertensie kan leiden tot het ontwikkelen van cor pulmonale, een rechterhartfalen. Dit kan resulteren in oedeemvorming [41](#page=41). #### 3.2.5 Acute exacerbatie Een acute exacerbatie van COPD is een verslechtering van de gebruikelijke symptomen die leidt tot verhoogde medicatiegebruik. Dit gaat gepaard met een verslechtering van de gasuitwisseling, met toename van hypercapnie en hypoxemie, en soms acute rechterhartdecompensatie door verhoogde druk in de a. pulmonalis [42](#page=42). #### 3.2.6 Klinisch onderzoek Bij lichamelijk onderzoek van patiënten met COPD kunnen bevindingen optreden zoals een tonvormige thorax, een toegenomen voorachterwaartse diameter, verminderd ademgeruis, doffe harttonen, gebruik van secundaire ademhalingsspieren, een verlaagde leverrand en afgeplatte diafragmakoepels [38](#page=38). > **Example:** Een patiënt met ernstige COPD kan een "tonvormige" borstkas hebben. Dit is een gevolg van chronische hyperinflatie, waarbij de longen voortdurend vergroot zijn en de ribbenkast in een meer uitgeademde positie wordt gehouden [38](#page=38). --- # Diagnose en classificatie van COPD Dit gedeelte behandelt de diagnostische stappen en de classificatie van COPD op basis van ernst en risico. ### 4.1 Diagnostische methoden De diagnose van COPD berust op een combinatie van anamnese, klinisch onderzoek, spirometrie en eventueel aanvullende onderzoeken [46](#page=46). #### 4.1.1 Anamnese De anamnese is essentieel om risicofactoren en symptomen in kaart te brengen [49](#page=49). * **Risicofactoren:** Belangrijke risicofactoren zijn roken, blootstelling aan beroepsmatige stoffen, en indoor/outdoor pollutie [49](#page=49). * **Symptomen:** Veelvoorkomende symptomen zijn hoesten, sputumproductie en dyspneu (kortademigheid) [49](#page=49). * **Vragenlijst:** Een specifieke COPD-vragenlijst kan helpen bij het identificeren van patiënten die verder onderzoek nodig hebben. Indien minimaal drie van de vijf vragen (hoest, sputum, dyspneu, leeftijd >40 jaar, roken/rookverleden) positief zijn, is spirometrie geïndiceerd [48](#page=48). > **Tip:** COPD patiënten zijn heterogeen. Er wordt onderscheid gemaakt tussen de "Blue Bloater" (chronische bronchitis) met comorbiditeiten zoals cor pulmonale en OSAS, en de "Pink Puffer" (emfyseem) met comorbiditeiten zoals osteoporose en spierzwakte [47](#page=47). #### 4.1.2 Klinisch Onderzoek Het klinisch onderzoek kan aanwijzingen geven voor COPD, maar is minder specifiek dan spirometrie. #### 4.1.3 Spirometrie Spirometrie is de gouden standaard voor de diagnose en classificatie van COPD, omdat het de luchtstroombeperking objectief meet [49](#page=49). * **Definitie obstructie:** Een FEV1/FVC-ratio lager dan 70% duidt op obstructie [54](#page=54). * **Spirogram:** Een spirogram toont de vitale capaciteit (FVC) en de geforceerde expiratoire volume in 1 seconde (FEV1). Bij COPD is er sprake van een verminderde FEV1 en een verlaagde FEV1/FVC-ratio [50](#page=50). * **Flow-volume curve:** De flow-volume curve visualiseert de luchtsnelheid in relatie tot het longvolume. Bij obstructief longlijden is de curve typisch ingezakt, wat wijst op een verminderde maximale expiratoire flow [52](#page=52). * **Vast versus dynamisch criterium:** Traditioneel werd de fixed ratio van FEV1/FVC < 70% gebruikt. De "lower limit of normal" (LLN) is een alternatief dat rekening houdt met leeftijd en geslacht, en kan helpen over- of onderdiagnose te voorkomen [55](#page=55). > **Example:** Een normaal spirogram en flow-volume curve vertonen een geleidelijke afname van volume en flow. Bij obstructief longlijden is de FEV1 significant lager ten opzichte van de FVC, wat resulteert in een lagere FEV1/FVC-ratio [50](#page=50) [51](#page=51) [52](#page=52). #### 4.1.4 Aanvullende onderzoeken * **Radiologie:** Beeldvorming zoals een chest X-ray kan gebruikt worden om andere longaandoeningen uit te sluiten, en kan aanwijzingen geven voor emfyseem. * **Bloedonderzoek:** Onderzoek naar alfa-1-antitrypsine kan geïndiceerd zijn bij patiënten met een familiaire belasting of vroeg optredende COPD. ### 4.2 Classificatie van COPD COPD wordt geclassificeerd op basis van de ernst van de luchtwegobstructie (GOLD-stadia) en het risico op exacerbaties (GOLD-groepen) [54](#page=54) [58](#page=58). #### 4.2.1 Indeling volgens ernst (GOLD-stadia) De GOLD-stadia zijn gebaseerd op de FEV1-waarde: * **Stadium I (Mild COPD):** FEV1 $\geq$ 80% van de voorspelde waarde [54](#page=54). * **Stadium II (Matig COPD):** 50% < FEV1 < 80% van de voorspelde waarde [54](#page=54). * **Stadium III (Ernstig COPD):** 30% < FEV1 < 50% van de voorspelde waarde [54](#page=54). * **Stadium IV (Zeer ernstig COPD):** FEV1 < 30% van de voorspelde waarde [54](#page=54). De progressieve deterioratie van de longfunctie bij COPD is duidelijk zichtbaar in de tijd [53](#page=53). #### 4.2.2 Indeling volgens risico (GOLD-groepen) Naast de ernst wordt COPD ook geclassificeerd op basis van symptomen (gemeten met mMRC-dyspneuschaal of CAT-score) en de geschiedenis van exacerbaties [58](#page=58). * **CAT-score:** De COPD Assessment Test (CAT) is een gestandaardiseerde vragenlijst om de impact van COPD op het dagelijks leven van de patiënt te meten [60](#page=60). * **mMRC-dyspneuschaal:** Deze schaal beoordeelt de ernst van kortademigheid bij dagelijkse activiteiten [58](#page=58). * **Exacerbatiegeschiedenis:** Het aantal exacerbaties (longaanvallen) in het voorgaande jaar is een belangrijke risicofactor [58](#page=58). De combinaties leiden tot de volgende GOLD-groepen: * **Groep A:** Lage symptomen (mMRC < 2 of CAT < 10) en laag risico (0-1 exacerbatie/jaar, geen ziekenhuisopname) [58](#page=58). * **Groep B:** Hoge symptomen (mMRC $\geq$ 2 of CAT $\geq$ 10) en laag risico (0-1 exacerbatie/jaar, geen ziekenhuisopname) [58](#page=58). * **Groep C:** Lage symptomen (mMRC < 2 of CAT < 10) en hoog risico ( $\geq$ 2 exacerbaties/jaar, of $\geq$ 1 ziekenhuisopname) [58](#page=58). * **Groep D:** Hoge symptomen (mMRC $\geq$ 2 of CAT $\geq$ 10) en hoog risico ( $\geq$ 2 exacerbaties/jaar, of $\geq$ 1 ziekenhuisopname) [58](#page=58). * **Groep E:** Deze groep wordt gevormd door de combinaties C en D en vertegenwoordigt patiënten met een hoog risico op exacerbaties [59](#page=59). > **Tip:** De classificatie in GOLD-groepen A-E helpt bij het bepalen van de optimale behandeling en het inschatten van het risico op exacerbaties [59](#page=59). ### 4.3 Differentiaaldiagnose Het is belangrijk om COPD te onderscheiden van andere aandoeningen die vergelijkbare symptomen kunnen veroorzaken [61](#page=61). #### 4.3.1 Astma Astma en COPD kunnen overlappen (ACO - Asthma-COPD overlap). Kenmerken die pleiten voor astma zijn: begin op jonge leeftijd, wisselende symptomen, allergieën, rhinitis/eczeem, kortademigheid na inspanning, en reversibele luchtstroombeperking. Ongeveer 10% van de patiënten heeft kenmerken van beide aandoeningen [61](#page=61) [62](#page=62). #### 4.3.2 Overige differentiaaldiagnoses Andere belangrijke differentiaaldiagnoses zijn: * Hartfalen [63](#page=63). * Tuberculose [63](#page=63). * Obliteratieve bronchiolitis [63](#page=63). * Diffuse panbronchiolitis [63](#page=63). --- # Verwikkelingen en comorbiditeit van COPD Deze sectie behandelt de potentiële complicaties van COPD, waaronder acute exacerbaties, respiratoire insufficiëntie en cor pulmonale, alsook de bijkomende chronische aandoeningen (comorbiditeiten) die de prognose van COPD-patiënten beïnvloeden. ### 5.1 Mogelijke verwikkelingen van COPD COPD kan leiden tot diverse complicaties, die het ziekteverloop aanzienlijk kunnen beïnvloeden. De belangrijkste verwikkelingen omvatten [65](#page=65): * **Acute exacerbatie**: Dit zijn herhaalde episodes van een acute verslechtering van de symptomen, gekenmerkt door een toename van hoest, de hoeveelheid sputum en/of toename van dyspnoe. Infectieuze oorzaken van COPD-exacerbaties zijn vaak *Streptococcus pneumoniae*, *Hemophilus influenzae* en *Moraxella catarrhalis* [66](#page=66). * **Acute respiratoire insufficiëntie**: Dit treedt op wanneer de partiële zuurstofspanning in arterieel bloed ($aPO_2$) lager is dan 60 mmHg, wat duidt op partiële respiratoire insufficiëntie. Wanneer tevens de partiële koolstofdioxidespanning in arterieel bloed ($aPCO_2$) hoger is dan 50 mmHg, spreekt men van globale respiratoire insufficiëntie. Dit kan voorkomen bij acute exacerbaties, maar ook bij aandoeningen zoals pneumothorax, pneumonie of longembolie [68](#page=68). * Symptomen van hypoxemie omvatten cyanose, tachycardie en verwardheid [68](#page=68). * Symptomen van hypercapnie kunnen variëren van tachycardie, hypertensie, transpiratie, bronchiale hypersecretie, hoofdpijn, verminderde visus, spierkrampen, spierfibrillaties, een "flapping tremor", tot somnolentie en coma [68](#page=68). * **Chronisch rechterhartfalen (Cor pulmonale)**: Hoewel niet expliciet uitgewerkt in de verstrekte pagina's, wordt dit genoemd als een mogelijke verwikkeling [65](#page=65). * **Pneumothorax**: Dit is een mogelijke complicatie van COPD [65](#page=65). * **Reuzenbulla**: Grote longblaasjes die het gevolg kunnen zijn van de destructie van longweefsel bij COPD [65](#page=65). ### 5.2 COPD en comorbiditeit Patiënten met COPD hebben een verhoogd risico op het ontwikkelen van diverse chronische aandoeningen, die de algehele prognose kunnen beïnvloeden. Deze systemische effecten, ook wel extrpulmonale effecten genoemd, kunnen significante gevolgen hebben [69](#page=69) [71](#page=71). #### 5.2.1 Veelvoorkomende comorbiditeiten Patiënten met COPD lopen een verhoogd risico op de volgende aandoeningen [71](#page=71): * Myocardinfarct en angina pectoris * Osteoporose * Respiratoire infecties * Depressie * Diabetes * Longkanker #### 5.2.2 Systemische effecten en lichamelijke veranderingen Naast de eerder genoemde specifieke aandoeningen, kunnen patiënten met COPD ook significante extrapulmonale (systemische) effecten vertonen, waaronder [72](#page=72): * **Gewichtsverlies (Respiratoire cachexie)**: Een veelvoorkomend symptoom waarbij patiënten onbedoeld gewicht verliezen [72](#page=72). * **Obesitas (romp) in combinatie met spieratrofie (ledematen)**: Een paradoxale toestand waarbij er vetophoping in de romp is, maar tegelijkertijd spierweefselverlies in de ledematen optreedt [72](#page=72). * **Skeletspier dysfunctie**: Verminderde kracht en functie van de spieren die het skelet ondersteunen [72](#page=72). #### 5.2.3 Prevalentie van chronische aandoeningen Het aantal chronische aandoeningen neemt toe met de leeftijd. Patiënten met COPD, die vaak ouder zijn, lopen hierdoor een verhoogd risico op het cumuleren van meerdere comorbiditeiten [70](#page=70). ### 5.3 Voorspelling van mortaliteit bij COPD De prognose van COPD kan worden ingeschat met behulp van de BODE-index. Deze index combineert vier componenten die de mortaliteit voorspellen [74](#page=74): * **B**ody Mass Index (BMI) * **O**bstruction (ernst van luchtwegobstructie) * **D**yspnoe (kortademigheid, gemeten met de MRC-schaal) * **E**xercise capacity (inspanningscapaciteit, gemeten met de 6-minuten looptest) [74](#page=74) [75](#page=75). De BODE-index wordt gebruikt om het risico op overlijden bij patiënten met COPD te bepalen [74](#page=74) [75](#page=75). #### 5.3.1 Oorzaken van overlijden bij COPD De belangrijkste doodsoorzaken bij patiënten met COPD omvatten respiratoire oorzaken, cardiovasculaire oorzaken en maligniteiten, zoals longkanker [76](#page=76). > **Tip:** Het herkennen en managen van comorbiditeiten is cruciaal voor het verbeteren van de levenskwaliteit en prognose van patiënten met COPD. Houd rekening met de potentiële interacties tussen COPD-medicatie en medicatie voor comorbiditeiten. --- ## Veelgemaakte fouten om te vermijden - Bestudeer alle onderwerpen grondig voor examens - Let op formules en belangrijke definities - Oefen met de voorbeelden in elke sectie - Memoriseer niet zonder de onderliggende concepten te begrijpen

| Term | Definition | |------|------------| | Chronisch Obstructief Longlijden (COPD) | Een te voorkomen en behandelbare ziekte die wordt gekenmerkt door een blijvende obstructie van de luchtwegen, geassocieerd met een abnormale inflammatoire respons van de longen op schadelijke deeltjes of gassen. | | Luchtwegenvernauwing | Een vernauwing van de doorgang van de luchtwegen die de luchtstroom beperkt en die bij COPD niet volledig omkeerbaar is. | | Inflammatie | Een biologische respons van het lichaam op schadelijke stimuli, zoals pathogenen, beschadigde cellen of irriterende stoffen. Bij COPD is er sprake van een chronische ontsteking in de longen. | | Emfyseem | Een anatomisch begrip dat wordt gekenmerkt door een abnormale verwijding van de alveolaire ruimten distaal van de terminale bronchioli, gepaard gaande met destructie van de alveolaire wanden. | | Bronchiolitis | Een ontsteking van de kleine luchtwegen (bronchiolen), een belangrijk pathologisch kenmerk van COPD. | | Extrapulmonale effecten | Effecten van de ziekte die buiten de longen optreden, zoals systemische inflammatie, cardiovasculaire aandoeningen en osteoporose bij COPD. | | Exacerbatie | Een acute verslechtering van de ziekteverschijnselen van COPD die leidt tot een verhoogde therapiebehoefte. | | Alveolaire aanhechtingen | De verbindingen tussen de longblaasjes (alveoli) en de omliggende structuren, waarvan het verlies bijdraagt aan luchtwegvernauwing bij COPD. | | Long hyperinflatie | Een toestand waarbij de longen meer lucht bevatten dan normaal, wat kan leiden tot een verhoogde ademarbeid en dyspneu bij COPD. | | Respiratoire insufficiëntie | Een aandoening waarbij de ademhalingsorganen niet meer in staat zijn om voldoende zuurstof in het bloed op te nemen of voldoende kooldioxide uit te scheiden. | | Spirometrie | Een longfunctietest die wordt gebruikt om de luchtwegweerstand en de volumes van ingeademde en uitgeademde lucht te meten, essentieel voor de diagnose van COPD. | | FEV1 | Forced Expiratory Volume in 1 second; het volume lucht dat geforceerd kan worden uitgeademd in de eerste seconde van een maximale uitademing. Een sleutelparameter in de diagnose en classificatie van COPD. | | FVC | Forced Vital Capacity; het totale volume lucht dat geforceerd kan worden uitgeademd na een maximale inademing. | | GOLD | Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease; een internationale organisatie die richtlijnen opstelt voor de diagnose, behandeling en preventie van COPD. | | BODE-index | Een multidimensionale index (BMI, Obstruction, Dyspnoea, Exercise capacity) die wordt gebruikt om de prognose en mortaliteit bij patiënten met COPD te voorspellen. | | Comorbiditeit | Het gelijktijdig voorkomen van één of meer andere aandoeningen naast de primaire ziekte (COPD in dit geval), die de algehele gezondheid en het beloop van de ziekte kunnen beïnvloeden. |